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 Bloque 2 DIGESTIVO
1. Hemorragia digestiva alta y baja
Etiología, prevención, pronóstico y tratamiento
1. 
Introducción y aspectos comunes...........
2. 
Hemorragia digestiva alta no varicosa....
3. 
Hemorragia digestiva alta secundaria
a hipertensión portal.................................
4. 
Hemorragia digestiva baja.......................
5. 
Transfusión sanguínea y ferroterapia.....
6. 
Anticoagulación y antiagregación...........
7. 
Bibliografía..................................................
1. INTRODUCCIÓN
Y ASPECTOS COMUNES
La hemorragia digestiva significa la pérdida san-
guínea secundaria a una lesión en cualquier punto del
tracto gastrointestinal. Tomando como referencia el
ángulo de Treitz (que localiza la transición de duodeno
a yeyuno), se dividen en alta y baja. Es una entidad en
el que las medidas de soporte iniciales -encaminadas
a estabilizar la situación hemodinámica- van a suponer
uno de los pilares de tratamiento, siendo un punto que
va a ser común a todos los tipos. Las medidas específi-
cas van a depender de la etiología y localización y, para
ello; se estudiarán por separado la hemorragia diges-
tiva alta (HDA) no varicosa, la HDA secundaria a hiper-
tensión portal y la hemorragia digestiva baja (HDB).
El proceso diagnóstico de la hemorragia digestiva
debe incluir, por este orden:
1. Evaluación de la situación hemodinámica que
condicione la resucitación y la necesidad de in-
greso en unidades de cuidados intensivos.
2. Confirmación del sangrado, así como el ori-
gen. Determinará el tipo de exploraciones que
realizarse a continuación.
3. Valoración pronóstica, que fije la necesidad de
priorizar pruebas endoscópicas o radiológicas.
4. Identificación de la causa.
Ignacio Omella Usieto • Carlos Ferre Aracil
1.1. V
 aloración inicial y resucitación
1
hemodinámica
2
Para valorar la situación hemodinámica del pacien-
5
te, nos basaremos en los siguientes indicadores de
7
gravedad:
9
9 TAS < 100 mmHg.
10
FC > 100 lpm
(precaución en paciente betabloqueado).
Signos de hipoperfusión tisular:
anuria, ángor, estupor o coma.
De cara a la reposición de la volemia en caso de
inestabilidad hemodinámica, se recomienda:
Dos accesos venosos periféricos con cánulas
cortas de calibre grueso (14G o 16G). Las vías
centrales se reservan para, una vez recupera-
da la estabilidad, controlar la PVC (por ejemplo,
si existe riesgo de insuficiencia cardiaca).
Reposición de la volemia con cristaloides o co-
loides (no existe evidencia de superioridad de
estos segundos). El ritmo de infusión debe ser
individualizado a la gravedad de la hemorragia
y características basales del paciente, teniendo
en cuenta que una reposición excesiva puede
desencadenar una recidiva hemorrágica.
– Asegurar TAS >100 mmHg y diuresis >30
mL/hora. En caso de emplear PVC, entre 0 y
5 mmHg.
No se debe utilizar la trasfusión sanguínea
como método de reposición de la volemia
(apartado 5.1).
En caso de hematemesis masiva, la intubación
orotraqueal proporciona una protección de vía
aérea para evitar la broncoaspiración y facilita
los procedimientos endoscópicos posteriores.
 2 AMIR OPE · Medicina Intensiva
1.2. Clínica
La presentación clínica de la HDA suele darse en for-
ma de hematemesis o deposiciones melénicas, mien-
tras que la HDB en forma de hematoquecia o rectorra-
gia. No obstante, no son exclusivos de cada una y en
ocasiones pueden despistar el juicio clínico. El aspecto
en la exteriorización del sangrado no va a depender úni-
camente de la localización, sino también de la velocidad
del tránsito intestinal y de la intensidad del sangrado.
Hematemesis:
– Vómito de sangre fresca, con coágulos san-
guíneos o restos hemáticos oscuros, co-
múnmente llamados “posos de café”.
– Los posos de café pueden confundirse con
vómitos retentivos o asociados a un tránsito
lento, por lo que se deben apoyar otros sig-
nos o síntomas sugestivos de sangrado.
Melena:
– Heces de color negro brillante, consistencia
pastosa y muy malolientes. Fruto de la san-
gre digerida, se requiere un débito sanguí-
neo de al menos 50ml.
– Normalmente asociada a HDA, puede de-
berse a hemorragias de intestino delgado o
colon derecho, especialmente cuando exis-
te un tránsito lento.
– Valorar la toma concomitante de fármacos
(hierro o bismuto) o alimentos (tinta de cala-
mar, hoja verde) que pueden teñir las heces.
Cualquier sangrado del área ORL o de apara-
to respiratorio puede presentarse como me-
lena si la sangre acaba en el tubo digestivo.
Hematoquecia o rectorragia:
– Utilizados indistintamente para referirse a
expulsión de sangre fresca, acompañada o
no de heces, por el ano.
– No es hallazgo exclusivo de la HDB, pues
hasta 10% de los casos puede deberse a una
HDA. En ese caso, requiere una gran pérdida
sanguínea, por lo que se debe sospechar en
caso de una anemización muy pronunciada,
clínica vegetativa o fallo de otros órganos
como consecuencia de hipoperfusión tisular.
Síntomas cardiovasculares:
– El sangrado digestivo no suele acompa-
ñarse de dolor. En caso de presentar dolor
torácico, es vital descartar infarto agudo de
miocardio o disección de aorta. En caso de
dolor abdominal, hay que considerar com-
plicaciones sobreañadidas como isquemia
intestinal, perforación o hemobilia.
– Así mismo, la presencia de cirugías vascu-
lares previas obliga a añadir al diagnóstico
diferencial las fístulas arteriodigestivas.
Papel de la sonda nasogástrica: Aún con una co-
rrecta anamnesis y evaluación del enfermo, es posible
que queden dudas del diagnóstico. Por ello, en casos
muy seleccionados podría ser valorable la colocación
de sonda nasogástrica para detectar sangrado. Es una
exploración molesta que raramente modifica el manejo,
puede asociarse a complicaciones y no es superior al
control clínico para vigilar recidivas. Por lo que, en caso
de utilizarla, debe ser retirada tras el lavado gástrico.
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICOSA
2.1. Introducción
La hemorragia digestiva alta no varicosa (HDANV),
en especial cuando su origen es la úlcera péptica, repre-
senta una de las causas más importantes de hospitaliza-
ción en Aparato Digestivo. Si bien es cierto que el patrón
epidemiológico está variando con un pequeño descenso,
presenta una incidencia anual de hospitalización entre
50-100/100.000 habitantes. La tasa de mortalidad se
sigue manteniendo elevada, debido principalmente a la
edad elevada y a la comorbilidad. Otras causas frecuen-
tes de HDANV la representan la esofagitis, malformacio-
nes vasculares, Sd. Mallory-Weiss o tumores.
 Tabla 1. Principales causas de HDA. Fuente: AMIR.
CAUSA FRECUENCIA %
Ulclus péptico y erosiones (MIR) 42
Varices esofagogástricas 16
Esofagitis 13
Tumores 7
Angioectasias 6
Mallory-Weiss 4
Dieulafoy* 2
2.2. Evaluación clínica inicial
La anamnesis inicial, además de recoger la forma
de presentación del episodio, es importante que tenga
en cuenta clínica previa y antecedentes que orienten
el diagnóstico y posterior manejo. Son factores de in-
terés en el contexto de la HDANV.
Toma previa de AINEs, AAS, anticoagulantes y
corticoides.
Síntomas de reflujo, disfagia o vómitos recientes.
Antecedentes quirúrgicos.
Síntomas constitucionales.
 2.1 · Hemorragia digestiva alta y baja 3

En cuanto se sospecha HDA no varicosa, se debe ini-
ciar tratamiento médico con omeprazol como inhibidor
de la bomba de protones (IBP) en bolos o en bomba de
infusión continua. Ha demostrado disminuir el riesgo de
estigmas de alto riesgo en la endoscopia, así como la
necesidad de tratamiento endoscópico. No ha demos-
trado disminución del resangrado, necesidad de cirugía
o mortalidad. No existen recomendaciones que priori-
cen otros IBPs sobre omeprazol. Ningún otro tratamien-
to médico (análogos de somatostatina, ac. Tranexámico)
está recomendado ante la sospecha de HDANV.
2.3. Indicación endoscópica
Para establecer el momento adecuado de realiza-
ción de la endoscopia, se recomienda la utilización de
escalas de riesgo validadas, ya que permiten estra-
tificar el riesgo del episodio. Esto puede orientar en
cuán de prioritaria es la endoscopia, incluso si se pue-
de realizar un manejo ambulatorio. La más extendida
es la escala de Glasgow Blatchford (GB).
Para un GB de 0-1, se considera de bajo riesgo.
El paciente podría ser dado de alta sin necesidad
de endoscopia en el momento agudo. Es impor-
tante informar de los datos de alarma que debe
vigilar y por los que debería volver a consultar.
Un GB≥2 equivale a alto riesgo, que obliga a la
realización de una endoscopia precoz. Cuanto
más alto sea el valor, peor pronóstico conlleva.
Recientemente, se ha descrito una nueva escala
de riesgo preendoscópica, el AIMS65. Incluye como
variables albúmina, INR, nivel de consciencia, tensión
arterial sistólica y edad. Podría ser superior a la es-
cala de GB como predictor de mortalidad, estancia
hospitalaria y riesgo de resangrado. Otra alternativa
es la escala de Rockall preendoscópica, pero con una
capacidad predictiva inferior a las citadas.
Por norma general, se recomienda endoscopia pre-
coz en caso de sospecha de HDA, que es en las prime-
ras 24 horas. La endoscopia en las primeras 12 horas
se puede valorar en caso de datos de alto riesgo: ines-
tabilidad hemodinámica pese a resucitación, signos
de hemorragia activa (hematemesis o SNG con sangre
fresca) o imposibilidad de interrumpir anticoagulación.
No se ha demostrado beneficio clínico en tiempos me-
nores. Las posibilidades de resangrado al realizar tera-
péutica sobre sangrado activo son mayores. Así mismo,
hay mayor riesgo de broncoaspiración y desaturación.
Situaciones como un síndrome coronario agudo o sos-
pecha de perforación, pueden considerarse contraindi-
caciones relativas o absolutas respectivamente.
2.4. Tratamiento endoscópico
En un episodio de hemorragia digestiva, la endosco-
pia ofrece una sensibilidad y especificidad superiores al
95%, permite realizar terapéutica con tasas de éxito su-
periores al 80% y comporta un riesgo bajo de complica-
ciones. Incluso cuando no se puede realizar terapéutica,
puede servir de referencia ante un posible tratamiento
quirúrgico o intervencionista por radiología.
En caso de gravedad o sospecha de hemorragia ac-
tiva, está indicado el uso de eritromicina (dosis única

 Tabla 2. Escala de Glasgow-Blatchford. Fuente: Elaboración propia.

Variable Puntos
Presión arterial sistólica (mmHg)
100-109 1
90-99 2
<90 3
Nitrógeno ureico en sangre (mmol) / Urea (mg/dl)
6,7-7,9 (83,84-101,87) 2
8,0-8,9 (103,13-127,65) 3
10-24,9 (128,97-321,11) 4
>25 (325,38) 6
Hemoglobina en mujeres (g/dL)
10-11,9 1
<10 6
Hemoglobina en hombres (g/dL)
12-12,9 1
10-11,9 3
<10 6
Otras variables de riesgo
Frecuencia cardiaca > 100lpm 1
Melena 1
Síncope 2
Hepatopatía crónica 2
Descompensación de insuficiencia cardiaca 2
 4 AMIR OPE · Medicina Intensiva
 Figura 1: Manejo de úlcera péptica. Fuente: ESGE guidelines (Adaptación).
de 250 mg 30-120 minutos previo a la endoscopia).
Consigue una mejoría de visualización endoscópica,
la necesidad de second-look, el número de trasfusio-
nes y la estancia hospitalaria. No debe administrarse
en presencia de QT largo por riesgo de arritmias.
El tratamiento endoscópico en el caso de la úlcera
péptica está indicado en lesiones de alto riesgo (I y
IIa). Entre las posibilidades terapéuticas, se encuentra
la adrenalina diluida y otros agentes esclerosantes,
métodos térmicos y clips hemostásicos. Se recomien-
da la utilización de dos terapias simultáneas.
La realización de una endoscopia de control (se-
cond-look) ha sido estudiado sin haber demostrado
aportar un beneficio clínico claro. No debe recomen-
darse de rutina, aunque puede considerarse en caso
de duda de resangrado y con estigmas de alto riesgo
en la endoscopia índice.
Sí está indicado repetir la endoscopia en caso pre-
sentar signos claros de nuevo sangrado. Tratamien-
tos como el clip sobretubo (OVESCO©), polvos he-
mostásicos (Hemospray©), además de los métodos
mencionados anteriormente; permiten un control del
sangrado en la mayoría de los casos.
2.5. Tratamiento quirúrgico
El papel del tratamiento quirúrgico en la hemorra-
gia digestiva va a depender del tipo de lesión, la evo-
lución del cuadro y las características del paciente. En
patología péptica, las úlceras mayores de 2cm tienen
un riesgo muy alto de resangrado. Antes de plantear
un tratamiento quirúrgico, hay que repetir la endosco-
pia, pues en la mayoría de las veces se consigue con-
trolar el sangrado con un segundo tratamiento endos-
cópico. En caso de fracaso o de lesiones extensas no
susceptibles de tratamiento endoscópico (neoplasias
o úlceras gigantes), habría que plantear el tratamien-
to quirúrgico si persiste el sangrado activo. El tipo de
cirugía dependerá de la causa.
2.6. Tratamiento endovascular
Se reserva igualmente como tratamiento de res-
cate tras dos fracasos endoscópicos, especialmente
para aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico.
2.7. Etiologías de HDANV
2.7.1. Úlcera péptica. Clasificación de Forrest.
Los factores etiológicos más importantes para
el desarrollo de úlcera péptica son los antiinflama-
torios no esteroideos (AINEs) y el H. Pylori. Aunque
este segundo tiene un papel bien conocido en la pa-
togenia de la úlcera, su influencia en la precipita-
ción del sangrado es menos clara. En cuanto a los
AINEs, el riesgo de sangrado dependerá de la dosis
y del tipo de AINE. Otros factores de sangrado son la
edad, la historia previa de sangrado y la patología
coronaria.
Para las úlceras pépticas, la clasificación de
Forrest es la más ampliamente recomendada, que
clasifican los estigmas endoscópicos en alto y bajo
riesgo, que condicionan el tratamiento y nivel de vigi-
lancia posterior en función del riesgo en función del
riesgo de resangrado.
Los estigmas de alto riesgo precisan de ingreso
para vigilancia hospitalaria. En función de la situa-
ción hemodinámica del paciente, en Unidad de Cui-
dados Intensivos. El tratamiento con IBP debe man-
tenerse durante 72h. Las recomendaciones no son
claras en la necesidad de mantener infusión continua
o bolos cada 12h, por lo que ambas opciones pueden
ser válidas. Se acepta incluso la administración de
IBP a dosis dobles por vía oral. Se puede iniciar tole-
rancia tras la endoscopia, manteniendo dieta líquida
en las primeras horas ante la posibilidad de resan-
grado y necesidad de nueva endoscopia.

En las lesiones Forrest IIb (coágulo adherido) se
debe realizar lavado. En función de la lesión subya-
cente, se considerará estigma de alto o bajo riesgo.
En caso de estigmas de bajo riesgo y de cara a
valorar el alta del paciente, se puede utilizar la clasi-
ficación de Rockall, que combina variables clínicas y
endoscópicas. Una puntuación ≤2 puntos podría be-
neficiarse de tratamiento ambulatorio. Dicha escala
es un predictor de riesgo a corto plazo, pero no pre-
dice el riesgo de sangrado.
2.7.2. Causas diferentes a úlcera péptica en HDANV.
2.7.2.1. Síndrome de Mallory Weiss
La disrupción de la mucosa esofagogástrica repre-
senta entre el 5-15% de las HDA. La presentación
clásica es tras un vómito alimenticio, aunque esta
presentación es variable (30-86%). La presencia
de hematemesis desde el primer vómito no lo des-
carta. Entre un 80-90% de los casos es autolimita-
do. En caso de necesidad terapéutica por sangrado
activo, la endoscopia ofrece unos buenos resulta-
dos con bajas tasas de resangrado.
2.7.2.2. Angiodisplasias
Malformaciones vasculares milimétricas que pue-
den aparecer en todo el tubo digestivo. Suelen pro-
ducir sangrados leves y recurrentes más que gra-
ves. Un factor de riesgo para la aparición de estas
es el implante de dispositivos de asistencia ventri-
cular, alcanzando prevalencias de hasta el 25%.
2.7.2.3. Lesión de Dieulafoy
Provoca típicamente sangrados masivos y recu-
rrentes, aunque es una causa muy infrecuente. No
se trata de una úlcera, sino un defecto mucoso que
expone la arteria. Se suelen localizar en el cardias
gástrico, pero pueden situarse en todo el tubo di-
gestivo. La endoscopia únicamente es útil en el
momento del sangrado activo, siendo entonces al-
tamente resolutiva.
 Tabla 3. Datos sugestivos de hepatopatía crónica. Fuente: Elaboración propia.
Ictericia, ascitis y edema. Palmas hepáticas (enrojecidas), arañas vasculares, pigmentaciones parduscas
Signos clínicos
en MMII, teleangiectasias, alopecia, ginecomastia
Hiperbilirrubinemia de componente mixto. Pancitopenia (altamente sugestivo de HTP). Descenso de
Alteraciones
TP e hipoalbuminemia. Aumento moderado de transaminasas (AST>ALT y GGT son sugestivas de
analíticas
origen alcohólico). Hipergammaglobulinemia.
2.1 · Hemorragia digestiva alta y baja 5
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN
PORTAL
3.1. Introducción
La hemorragia secundaria a varices esofágicas es
una emergencia médica con alto índice de mortalidad
y complicaciones posteriores. Aproximadamente el
50% de los pacientes con cirrosis hepática presentan
varices; el riesgo de su sangrado dependerá del ta-
maño de las mismas, la presencia de signos de riesgo
y el grado de insuficiencia hepática. Pese a una co-
rrecta profilaxis primaria (bien con ligadura endoscó-
pica o bien con betabloqueantes no cardioselectivos
-propranolol y carvedilol-), entorno a un 20% de los
pacientes con varices presentarán sangrado en los
dos años siguientes al diagnóstico.
Al presentar un manejo diferente que la HDANV,
la HDA secundaria a HTP debe sospecharse. En caso
de un paciente sin antecedentes conocidos, la anam-
nesis debe dirigirse hacia la presencia de factores de
riesgo, principalmente infecciones virales y consumo
crónico de alcohol. Como datos adicionales, se puede
indagar en la presencia de signos clínicos típicos o al-
teraciones de valores analíticos.
3.2. Tratamiento agudo
Las medidas iniciales deben ir encaminadas a
mantener la estabilidad hemodinámica, a la profilaxis
de complicaciones (que incluye desde la recidiva he-
morrágica a la mortalidad a 6 semanas) y el control
de la hemostasia.
3.2.1. Medidas generales:
La protección de la vía aérea se hace especial-
mente importante en este tipo de pacientes que
frecuentemente presentan disminución del ni-
vel de consciencia, por lo que habrá que consi-
derar la intubación en función de la gravedad.
La reposición de la volemia debe ser restric-
tiva con fin de evitar un aumento de presión
venosa que perpetúe el sangrado. Cristaloides
y coloides han demostrado similar eficacia. No
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva
trasfundir si la Hb>7g/dL, manteniendo un ob-
jetivo entre 7-9g/dL.
3.2.2. Tratamiento homeostático
El tratamiento vasoconstrictor debe iniciarse
en cuanto exista la sospecha de origen varico-
so. Su inicio previo a la endoscopia reduce la
incidencia de sangrado activo, facilitando el
control de la hemorragia. Somatostatina, terli-
presina y octeótrido son fármacos eficaces en
este contexto. Todos ellos son de uso intrave-
noso y deben mantenerse durante 5 días.
– Somatostatina: Bolo inicial de 250 µg seguido
de infusión de 250 µg/h. Puede aumentarse
hasta 500 µg/h, ya que se hay datos que
sugieren una eficacia mayor.
– Terlipresina: 2 mg/4h hasta lograr un periodo
de 24 h libre de hemorragia. Posteriormente
1 mg/4h.
– Octeótrido: Bolo inicial de 50 µg, seguido de
infusión continua de 25-50 µg/h. Algunos
autores lo consideran tratamiento de
segunda línea, asumiendo una eficacia menor
y necesidad de tratamiento endoscópico
concomitante.
La panendoscopia oral debe realizarse lo antes
posible en las primeras 12 horas desde la
llegada del paciente a Urgencias. Igual que en
la HDANV, está indicado el uso de eritromicina
previo a la endoscopia.
– El tratamiento de elección en las varices
esofágicas y gástricas subcardiales es
la ligadura con bandas elásticas. La
escleroterapia debe reservarse cuando
ha fracaso la ligadura, ya que tiene un
riesgo alto de complicaciones (ulceración,
hemorragia, estenosis, perforación) y una
mortalidad del 1-5%.
– En las varices gástricas, no son útiles ni la
ligadura con bandas ni la escleroterapia,
y por ello como tratamiento de elección
se utiliza la inyección endoscópica de
cianoacrilato (componente activo de
muchos pegamentos de contacto), que
polimeriza al contactar con la sangre
parando el sangrado. Como complicación,
el cianoacrilato puede embolizar a distintas
partes del organismo, incluyendo sistema
nervioso central y pulmón.
3.2.3. C
 orrección de la coagulación
en el paciente cirrótico.
Los umbrales de transfusión para el manejo del
sangrado activo que recomiendan utilizar en la enfer-
medad hepática avanzada son: hematocrito 25%, re-
cuento de plaquetas> 50,000 y fibrinógeno> 120 mg/
dL. Las estrategias basadas en INR no están respalda-
das por la evidencia, ya que no es un parámetro espe-
cífico de esta patología ni orienta adecuadamente del
estado de la coagulación. Recientemente, los niveles de
fibrinógeno han surgido como parámetro alternativo,
combinado con los niveles de plaquetas como medidas
del riesgo de hemorragia. No obstante, los niveles de
referencia (generalmente 120-150 mg/dL) están ex-
traídos de estudios sobre paciente no cirróticos.
Cuando se desea la reposición de fibrinógeno, se
puede utilizar crioprecipitados, ya que está contenido en
un volumen menor que el plasma fresco congelado y por
ello tendrá menos impacto en la hipertensión portal.
El concentrado de complejo de protrombina de 4
factores contiene factores pro y anticoagulantes que
ofrecen una atractiva terapia de bajo volumen para
reequilibrar un sistema de coagulación alterado. Sin
embargo, la dosis se basa en INR, encontrándonos de
nuevo con el problema comentado anteriormente.
3.2.4. Profilaxis de complicaciones
Las complicaciones representan un gran porcen-
taje de mortalidad en la hemorragia secundaria a hi-
pertensión portal.
Infecciones: Han demostrado ser un factor in-
dependiente de fallo del control del sangrado y
muerte.
– Quinolonas orales (Norfloxacino 400 mg/día)
– Ceftriaxona iv 1g/24 h: en caso de cirrosis
avanzada/descompensada, pacientes que
realicen profilaxis de PBE o en áreas de re-
sistencia a quinolonas.
Encefalopatía hepática: Los disacáridos no ab-
sorbibles (lactulosa o lactitol) están indicados
una vez presente los primeros síntomas. Pue-
den iniciarse de forma profiláctica, aunque con
indicación menos clara.
Función renal: Se debe prevenir el deterioro de
función renal con un aporte adecuado de fluidos.
Además, evitar nefrotóxicos, tales como amino-
glucósidos, AINEs y fármacos hipotensores.
3.2.5. Causas diferentes a varices esofágicas.
En cuanto a hemorragia aguda secundaria a gas-
tropatía de la hipertensión portal o a varices gástri-
cas, el tratamiento vasoactivo debe utilizarse de igual
manera, aunque la evidencia es menor.
Hasta un 30% de los sangrados en pacientes ci-
rróticos se debe a causa no varicosa, por lo que habrá
que adaptar el tratamiento médico en función de los
hallazgos de la endoscopia. Hasta entonces puede ser
razonable el tratamiento empírico con IBP, pero deben
suspenderse si se confirma origen varicoso, puesto
que no han demostrado beneficio y pueden ir asocia-
dos a efectos secundarios (infecciones).

Suprahepática
Porta
 Figura 2
3.3. Resangrado
Pese a un correcto tratamiento, hasta un 10-15%
pacientes no se consigue la hemostasia o presentan
resangrado. En función de la gravedad, se pueden
plantear diferentes alternativas:
En casos leves:
– Aumentar dosis de vasoconstrictores.
– Repetir endoscopia.
En casos graves:
– Taponamiento esofágico (sonda de Sengs-
taken-Blakemore o sonda de Linton-Na-
chlas). Debe considerarse un tratamiento
puente con un máximo de 24h (graves efec-
tos secundarios como necrosis y perfora-
ción esofágica). Idealmente debe realizarse
acompañado de intubación orotraqueal y en
UCI/unidad de sangrantes.
– Prótesis esofágica autoexpandible. Las pró-
tesis esofágicas autoexpandibles metálicas
son cada vez más utilizadas, con similar
eficacia y mejor tolerancia el taponamien-
to con Sengstaken, para el control de he-
morragias masivas o incontrolables como
puente al TIPS.
 Tabla 4. Causas de HDB. Fuente: Elaboración propia.
Diverticulosis (Angiodisplasias, Dieulafoy, varices
Colitis ulcerosa
Yatrogénico Colitis isquémica
Enfermedad inflamatoria intestinal Pólipos / neoplasias
Lesiones vasculares
2.1 · Hemorragia digestiva alta y baja 7
– DPPI o TIPS (Derivación portosistémica,
percutánea e intrahepática) recubierto de
politetrafluoroetileno (PTFE). Como medida
de rescate ha demostrado gran eficacia en
el control de la hemorragia en caso de una
hemorragia persistente (fracaso de dos liga-
duras de bandas) o una hemorragia masiva
a pesar de tratamiento farmacológico. El
inconveniente del TIPS es que puede produ-
cir en un 25% encefalopatía hepática. Otras
complicaciones asociadas a la colocación de
un TIPS son la insuficiencia cardiaca conges-
tiva por sobrecarga de volumen (especial-
mente en pacientes con cardiopatía de base)
y el empeoramiento de la función hepática
por “robo” de sangre que va por el TIPS.
– La obliteración retrógrada transvenosa con
balón (B-RTO) es una técnica radiológica
menos empleada en nuestro medio, que
consiste en la introducción de una sustancia
esclerosante (etanolamina) en el interior de
la variz mediante un catéter con balón que
se introduce por la vena femoral y se hace
progresar con control radiológico hasta la
zona de las varices gástricas.
3.4. Prevención de resangrado
Los pacientes que sobreviven a un episodio de he-
morragia por varices esofágicas sin haber precisado
de DPPI tienen que recibir tratamiento con betablo-
queantes no selectivos más ligadura de varices para
prevenir la recidiva.
En pacientes que presentan un episodio de sangra-
do agudo en el que se estima un alto riesgo de resan-
grado tras el primer tratamiento endoscópico, surge
como posibilidad el implante de un DPPI precoz. El
objetivo de este es anticiparse a ese nuevo episodio
de sangrado, habiendo demostrado en algunos estu-
dios un aumento de supervivencia. No están definidos
claramente los criterios de los pacientes que se pue-
den beneficiar, pero los parámetros más usados son:
Gradiente de presión venosa hepática >20
mmHg.
Pacientes Child B con hemorragia activa en el
momento de la endoscopia (a pesar de estar
con tratamiento vasoactivo).
Pacientes Child C.
colónicas) Úlcera rectal
Patología anorrectal
Endometriosis
Colitis rádica
 8 AMIR OPE · Medicina Intensiva
4. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
4.1. Introducción
La HDB es aquella que se produce distal al ángulo
de Treitz. No obstante, en la práctica clínica, se con-
sidera aquella que está al alcance del colonoscopio
(hasta íleon terminal). Ha aumentado su incidencia
hasta ser probablemente la causa más frecuente de
hemorragia digestiva. La mayoría son de carácter
leve y autolimitado. Aumenta su incidencia con la
edad y por ello la mortalidad va a estar muchas veces
ligada a la enfermedad de base del paciente.
4.2. Causas
Las causas más frecuentes son las benignas, sobre
todo en población joven. La patología anorrectal repre-
 Figura 3: Manejo HDB. Fuente: AMIR.
senta la entidad más frecuente, seguido de la enferme-
dad diverticular en el colon y la colitis isquémica.
4.3. Diagnóstico
El manejo inicial puede superponerse al de la HDA,
aunque la presentación en forma de shock es menos
frecuente, así como las necesidades transfusionales.
El papel de la colonoscopia urgente en la hemorra-
gia digestiva baja es controvertido. Hay que conside-
rar que es necesaria la preparación colónica comple-
ta, que la mayoría de sangrados son autolimitados y
que aproximadamente solo el 20% de las lesiones son
susceptibles de tratamiento endoscópico.
4.3.1. Casos graves
Considerando que el 10% de las rectorragias son
de origen alto, cuando ésta se presente junto con da-

tos de inestabilidad hemodinámica habrá que tener a
la HDA dentro del diagnóstico diferencial. En estos ca-
sos, la anamnesis y antecedentes pueden cobrar es-
pecial relevancia. La utilización de sonda nasogástri-
ca en este contexto también es controvertida, puesto
que no excluye con certeza el sangrado alto. Por ello,
ante una rectorragia con inestabilidad, se recomienda
realización de gastroscopia.
En caso de una hemorragia grave y descartado el
origen alto, la colonoscopia representa a la prueba
con mejor relación coste/efectividad, puesto que pre-
senta una gran sensibilidad para la identificación de la
lesión y permite realizar tratamiento hemostático. La
limpieza mediante soluciones orales no ha demostra-
do aumentar el sangrado, por lo que es el método de
elección. Ante situaciones graves, la colonoscopia debe
realizarse en las primeras 12-24 horas, una vez esta-
bilizado el paciente. En caso de inestabilidad hemodi-
námica que no permita la correcta preparación del co-
lon, se debe realizar angioTC para localización de vaso
sangrante. En caso de localizarse, podrá efectuarse
embolización supraselectiva. Si no se encuentra punto,
sangrante, deberá prepararse para colonoscopia.
4.3.2. Casos leves
En los escenarios en el que la hemorragia no ten-
ga repercusión hemodinámica ni conlleve una dismi-
nución de hemoglobina, el paciente podrá ser dado de
alta con estudio ambulatorio.
5. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Y FERROTERAPIA
5.1. Transfusión sanguínea
Se acepta que se debe seguir una estrategia res-
trictiva, asegurando una correcta oxigenación tisular
y evitando riesgos secundarios de la politransfusión.
La estrategia restrictiva consiste en mantener como
cifra objetivo 7-9 g/dL de hemoglobina, trasfundien-
do cuando ésta baje de 7 g/dL. No deben usarse por
tanto los concentrados de hematíes (CH) como expan-
sores de volumen, sino como medida para corregir
una anemia grave. En casos de comorbilidad asociada
(cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o respi-
ratoria), el umbral de transfusión puede situarse en
8/dL.
Como medidas que ayuden a un uso racional de la
transfusión sanguínea:
Minimizar la pérdida hemática identificando y
tratando la causa si es posible.
Reponer volemia con cristaloides o coloides, no
con CH.
Normalización de coagulación en caso de exis-
tir, así como reversión de anticoagulación.
2.1 · Hemorragia digestiva alta y baja 9
Estudio de la anemia (con plasma previo a la
primera transfusión) para evitar transfusiones
futuras evitables.
5.2. Ferroterapia
Tras una hemorragia digestiva aguda, existe una
obvia pérdida de masa eritrocitaria y necesidad de re-
generación posterior que conlleva un déficit de hierro
que en sí mismo es responsable de múltiples sínto-
mas. Por ello, la reposición en contexto de un sangra-
do agudo con hierro intravenoso es efectiva, segura
y presenta una alta adherencia terapéutica. La dosis
recomendada dependerá principalmente del grado de
anemia que desarrolle el paciente. Niveles de Hb su-
periores a 14g/dl no son subsidiarios de tratamiento
intravenoso, pudiendo realizar suplementación a tra-
vés de hierro oral.
En España, la única presentación autorizada en
grandes dosis es el hierro carboximaltosa (Ferrinjet©),
que permite administrar 1000mg en una sola sesión.
6. ANTICOAGULACIÓN
Y ANTIAGREGACIÓN
6.1. Reversión de la anticoagulación
6.1.1. Acenocumarol
El manejo va a depender de la gravedad de la he-
morragia y, en caso de ser leve, de los niveles de INR
que presente el paciente. Por lo tanto, en casos leves,
determinaremos el INR y actuaremos como si no se
hubiese producido el sangrado. Según la Sociedad
Europea de Endoscopia (ESGE), se recomienda corre-
gir el INR por debajo de 2,5. Las posibilidades tera-
péuticas endoscópicas se limitan enormemente por
valores superiores a 3,5.
 Tabla 5. Dosis de Vit K. Fuente: Ficha técnica AEMPS.
Vitamina K Vitamina K
oral intravenosa
Ajustar únicamente
<5
dosis de acenocumarol
5-8 1 a 2 mg 1 a 2 mg
>8 3 a 5 mg 1 a 2 mg
En caso de un episodio grave, no se debe esperar
a la determinación de INR. Se debe administrar 5mg
iv de vitamina K de manera inmediata. El efecto de
la vitamina K se alcanza a las 6-8 horas, por lo que
es necesario tratamiento concomitante. Idealmente
10 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 6. Anticoagulantes de acción directa.

Dabigatrán Rivaroxaban Apixabán Edoxabán

Diana Anti-trombina Anti-Factor Xa Anti-Factor Xa Anti-Factor Xa
Tmax (h) 1.5 2.5 3 12
Vida media (h) 9-17 6-13 12 12
Dosis 1/12h 1/24h 1/12h 1/24h
Excreción renal Alta Moderada Moderada Moderada
Metab. Hepático Bajo Moderado Moderado Moderado
Antídoto Idarucizumab Andexanet * Andexanet * Andexanet *
* Andexanet: no aprobado su uso en España.

se utilizará concentrados de complejo protrombínico 6.2. R

(CCP). El plasma fresco congelado conlleva un mayor
aporte de volumen, mayor riesgo biológico y una la-
tencia de efecto mayor. Como el efecto del CCP perdu-
ra 6-8 horas, no es necesario repetir la dosis si se ha
administrado de forma concomitante vitamina K.
Dosis recomendada de CCP en función de INR:
INR 2-4: 25UI/Kg.
INR 4-6: 35UI/Kg.
INR >6: 50UI/Kg.
No exceder 5000UI.
6.1.2. Anticoagulantes de acción directa (AAD)
Debido a la vida media de estos fármacos, un
episodio de hemorragia que no comprometa la vida
del paciente puede ser manejado únicamente con la
suspensión del AAD. La función de la coagulación
comienza a recuperarse en las primeras 12-24h, con
una eliminación completa al cabo de 5 vidas medias
si mantiene una correcta función renal. Por lo tanto,
la mayoría de las situaciones pueden resolverse sus-
pendiendo el fármaco y retrasando la endoscopia un
periodo de tiempo razonable.
En caso de episodios graves o con inestabilidad
hemodinámica, se debe considerar revertir anticoa-
gulación.
El único antídoto aprobado para su uso es el
Idarucizumab, anticuerpo monoclonal huma-
nizado frente al dabigatrán, que consigue una
tasa de éxito del 90%.
El resto de estrategias no son específicas y
carecen de estudios de calidad que prueben
su eficacia y seguridad, por lo que deben re-
servarse para situaciones emergentes. Los
concentrados de complejo protrombínico o el
factor VIII recombinante son alternativas que
pueden utilizarse.
 eintroducción de antiagregantes
y anticoagulantes
6.2.1. Antiagregantes
El reinicio de los antiagregantes debe realizarse
de forma precoz, ya que disminuye el riesgo cardio-
vascular sin aumentar significativamente el riesgo
de sangrado. En los casos de alto riesgo cardiovas-
cular se recomienda manejo conjunto con cardiolo-
gía.
Si no hay estigmas de sangrado: reinicio inme-
diato
Si hay estigmas de sangrado: reiniciar a los 3
días.
Si doblemente antiagregado: considerar man-
tener AAS
Si muy alto riesgo (stent farmacoactivo): ma-
nejo multidisciplinar con cardiología.
6.2.2. Anticoagulantes
El momento idóneo de reintroducción de anticoa-
gulantes no es tan claro, debiendo individualizar la
decisión en función del riesgo tromboembólico. Se re-
comienda entre los días 7 y 15 del evento hemorrági-
co, pero puede realizarse durante la primera semana
en los casos de alto riesgo tromboembólico, asumien-
do un mayor riesgo de hemorragia. Este alto riesgo se
plantea en los siguientes escenarios:
FA con antecedentes de episodio tromboembólico.
CHADS2 mayor o igual a 3.
Prótesis valvular.
Diagnóstico reciente (<3 meses) de TVP/TEP.
Estados de hipercoagulabilidad grave.
 2.1 · Hemorragia digestiva alta y baja 11

7. BIBLIOGRAFÍA

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diagnosis-and-management-of-nonvariceal-up-
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agement of patients with decompensated cirrho-
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ment.