-Definición HMI weerhjeim 2003 (anexo PDF)

Hipomineralización de origen sistémico de 1 a 4 primeros molares permanentes,

frecuentemente asociada a incisivos afectados

-Otros nombres como se le conoce a HMI (anexo PDF)

"primeros molares permanentes hipomineralizados","hipomineralización idiopática del

esmalte en los primeros molares permanentes", "hipomineralización sin fluoruro en
primeros molares permanentes" y "molares de queso".

-Definición de defecto estructural del esmalte

Los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) son alteraciones en la formación de la matriz y
mineralización de los tejidos duros dentales que se producen por eventos que ocurren durante el
desarrollo intrauterino y la etapa postnatal, y que tienen una repercusión negativa sobre el
esmalte.

https://repositorio.upch.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12866/7258/
Asociacion_ZapataDavalos_Monica.pdf?sequence=1&isAllowed=y#:~:text=Los
%20defectos%20de%20desarrollo%20del,repercusi%C3%B3n%20negativa%20sobre
%20el%20esmalte .

-Definición hipoplasia

La hipoplasia del esmalte se define como defectos cuantitativos, que son causados
principalmente por unaalteración de la amelogénesis durante la fase de secreción de
matriz.

LIBRO

-Definición hipomineralización (No HMI. Hipomineralización como tal)

La Hipomineralización se define como defectos cualitativos causados por alteraciones ya

sea en la fase de calcificación o de maduración.

LIBRO

-Definición pérdida post eruptiva de esmalte.

El quiebre post eruptivo, corresponde a la pérdida de esmalte de una superficie inicialmente

formada después de la erupción del diente. La pérdida a menudo se asocia con una
opacidad demarcada preexistente, la cual se caracteriza por tener bordes afilados e
irregulares.

http://dspace.utalca.cl/bitstream/1950/12394/3/2020A000074.pdf
https://luxedental.es/fracturas-dentales-que-son-tipos-y-tratamiento/

-Por qué pasa la Pérdida post eruptiva (enamel breakdown)

La posible causa de esto corresponde a que las opacidades más oscuras tienen propiedades
mecánicas más pobres causadas por la densidad mineral deficiente, el aumento de la
porosidad y la mayor presencia de contenido orgánico en comparación con el esmalte
normal. presentando mayor porosidad y fragilidad; menor contenido mineral y su extensión
abarca todo el espesor del esmalte (21). Si a lo anterior se suma, la mayor carga que
experimentan estos dientes durante la masticación, hace que los molares afectados sean más
propensos a sufrir quiebre post eruptivas.

El esmalte afectado por MIH al ser sometido a las fuerzas masticatorias puede
claudicar, desgastándose, fracturándose y muchas veces dejando verdaderos nichos en
dentina, que posibilitan el acúmulo de la placa microbiana, facilitan el depósito de
sarro y pueden contribuir a afectar severamente esos molares. La pérdida de esmalte
puede ocurrir inmediatamente después de la erupción o en forma progresiva por efecto
de las fuerzas de la masticación, dependiendo del grado de afectación de la
mineralización.

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-93392009000100002#:~:text=La
%20p%C3%A9rdida%20de%20esmalte%20puede,de%20afectaci%C3%B3n%20de%20la
%20mineralizaci%C3%B3n .

-Cómo se diferencia pérdida post eruptiva de una hipoplasia

Inicialmente, el esmalte formado en el lugar de una opacidad delimitada se pierde, la

mayor parte del tiempo debido a las fuerzas de masticación. Esta pérdida de esmalte
puede ocurrir a veces poco después de la erupción y se denomina rotura posteruptiva del
esmalte (PEB). La PEB se observa con mayor frecuencia en las cúspides y superficies
lisas (oclusal y palatina en la mandíbula superior, oclusal y bucal en la mandíbula inferior).
Los bordes del defecto son rugosos e irregulares.

Este PEB debe distinguirse de la hipoplasia, que es un defecto cuantitativo del esmalte. En
la hipoplasia, el esmalte no se forma originalmente y el borde entre las partes formadas y
faltantes del esmalte es liso.

-Manifestaciones clínicas

Especialmente durante el cepillado dental o inclusive, durante la simple inspiración de aire.

La hipersensibilidad favorece la acumulación de biofilm dental, lo que aunado a la

fragilidad del esmalte, incrementa la probabilidad de aparición de lesiones cariosas de
rápido avance, gran destrucción coronaria y hasta la pérdida del diente.

Opacidades que varían de color blacnco tiza al maarillo-marrón

Los límites del esmalte normal son lisos y regulares debido a la alteración de la matriz

El esmalte hipomineralizado puede fracturarse con facilidad, debido a su fragilidad y

poco espesor, lo que puede dejar desprotegida a la dentina y favorecer el desarrollo
precoz de caries y de erosión.

-Histopatología. Qué paso en el proceso

El esmalte es un tejido de alto contenido mineral secretado por los ameloblastos; se

diferencia dentro del epitelio interno del órgano del esmalte. Al iniciarse la amelogénesis, a
partir de la secreción de la matriz del esmalte, aparecen en su interior los cristales de
hidroxiapatita. En la hipomineralización los cristales se encuentran menos compactados y
desorganizados en áreas porosas por lo que se deduce que la alteración se genera en la fase
de maduración.

La amelogénesis, es conocida como el mecanismo de formación del esmalte, pudiendo

dividirse en dos grandes etapas:

 elaboración de una matriz orgánica extracelular.

 mineralización de la matriz orgánica, esta abarca dos puntos: formación -elongación de

los cristales y la remoción de la materia orgánica y maduración del cristal. Los cambios que
sufren los ameloblastos durante su ciclo vital, permiten que se lleve a cabo la formación
final del esmalte, y este proces o se resumen en:

Etapa morfogénica: Se determina la forma de la conexión amelodentinaria (CAD) y de la

corona. Los preameloblastos inician el proceso de expresión y secreción de tuftelina,
sialofosfoproteína dentinaria (DSP) y de ATPasa dependiente de calcio.

Etapa de organización y diferenciación: Coincide con el estadio de campana en la

organogénesis, las células del epitelio interno del esmalte inducen por medio de la
producción de una proteína, a las células mesenquimáticas adyacentes a diferenciarse en
odontoblastos. Los ameloblastos cambian de polaridad alargándose y se preparan para
convertirse en ameloblastos secretores activos.

Etapa de secreción: En el extremo apical de los ameloblastos se producen alargamientos,

es decir, comienzan a desarrollarse los procesos de Tomes (prolongaciones cónicas de
citoplasma), responsables de la formación de los prismas del esmalte y de la disposición de
los cristales. Una vez producidos los alargamientos en los ameloblastos, comienza la
secreción de proteínas (amelogeninas) del esmalte y de matriz orgánica que va
depositándose inicialmente a nivel de la conexión amelodentinaria. Los ameloblastos que se
encuentran próximos a las cúspides son los que alcanzan la máxima diferenciación
secretora para sintetizar y segregar proteínas específicas de la matriz del esmalte.
Etapa de maduración: En la matriz comienza el proceso de mineralización. Los cristales
formados aumentan de tamaño. La mineralización se lleva a cabo desde la conexión
amelodentinaria hacia los vértices cuspídeos y continúan en la parte lateral de la corona,
siguiendo un patrón de depósito incremental. En este proceso se secreta enamelina
permitiendo la maduración del esmalte. El proceso de Tomes desaparece y en el polo
proximal de cada ameloblasto, surgen microvellosidades e invaginaciones, convirtiéndolo
en una célula con capacidad absortiva. Esto permite la eliminación de agua y de matriz
orgánica, aumentando la matriz inorgánica, lo que irá configurando el esmalte maduro. Los
ameloblastos sintetizan abundante ATPasa dependiente del calcio, enzimas lisosomales y
fosfatasa alcalina. Además, interviene en la regulación del transporte del calcio
(parvalbúmina) y del bicarbonato, conformando un tapón para la matriz del esmalte y para
el desarrollo y crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. La última secreción
ameloblástica luego de la mineralización, es una cutícula orgánica sobre la superficie del
esmalte llamada cutícula primaria o del desarrollo, a este acontecimiento se lo denomina
estadio protector de la función del ameloblasto. Llevado a cabo este proceso, los
ameloblastos se acortan y el estrato intermedio y el epitelio externo del esmalte se fusionan,
formando el epitelio reducido del esmalte, estructura que permanece hasta la erupción
dentario.

-Cambios microestructurales

Se utilizaron diferentes métodos, como microscopía óptica, microscopía de luz polarizada,

microscopía electrónica de barrido y microscopía electrónica de transmisión, para estudiar
las propiedades estructurales (la "microestructura") del esmalte afectado por MIH. Los
estudios que utilizan microscopía óptica o microscopía de luz polarizada informaron que
los dientes afectados por MIH muestran una mayor porosidad, que oscila entre el 5 % y el
25 % en comparación con el esmalte sano, siendo las lesiones de color blanco/cremoso y
aquellos sin rotura del esmalte post-eruptiva las lesiones menos porosas. . El grado de
porosidad se correlacionó con el grado de opacidad clínica de la lesión. La mayoría de los
estudios informaron que las lesiones MIH se extienden a través de todo el espesor del
esmalte, comenzando en la unión dentino-esmalte (DEJ) y terminando en la superficie del
esmalte.

-Propiedades mecánicas

Los estudios que investigaron las propiedades mecánicas, generalmente medidas como
dureza y módulo de elasticidad, del esmalte afectado por MIH, encontraron valores
significativamente más bajos en comparación con el esmalte sano. Es poco probable que
el esmalte MIH soporte las restauraciones colocadas encima tan bien como el esmalte
sano, que muestra una alta dureza.

Otro hallazgo importante fue que se observó una disminución significativa en la densidad
mineral y una alteración estructural y mecánica notable no sólo en el esmalte clínicamente
afectado por MIH sino también en la llamada zona de transición (es decir, el esmalte de
aspecto saludable derecho). junto al defecto MIH). Este escenario puede tener una gran
relevancia clínica, ya que los dentistas actualmente utilizan los bordes de lesión MIH
clínicamente detectables para, por ejemplo, planificar la preparación de la cavidad.
Hablaremos de esto más adelante.
https://bdigital.uncu.edu.ar/objetos_digitales/15924/farias-ma.-ligia.pdf

-Etiología. Qué pudo haber pasado en etapa prenatal, peri natal (en el momento del
nacimiento y post natales)

Para explicar el porqué de las alteraciones de la mineralización del esmalte, es

necesario saber las causas de estas. Para ello hay que remontarse a las etapas en las
cuales los dientes se estaban formando, ya que es en ese momento en el que ciertos
factores dejan su huella en los dientes, ya sea con opacidades (manchas) o como
hipoplasia12,13 .

Las hipoplasias se producen en la fase de aposición de la odontogénesis, dejando una

capa de esmalte patológicamente fina o hipoplásica. Durante la maduración, si la
matriz del esmalte no está degradada ni reabsorbida, produce una capa de esmalte de
grosor normal, pero patológicamente blanda.

El cuadro clínico es de origen sistémico, y se asocia con alteraciones sistémicas o

agresiones ambientales que ocurren durante los primeros años de vida 14,15 .

En la mayoría de los casos se combinan varios factores, agravando la patología. Entre

los factores de riesgo o predisponentes están los siguientes 16,17:

 Factores prenatales: episodios de fiebre materna, infecciones virales del último

mes de embarazo.
 Factores perinatales: prematuridad, bajo peso al nacer, partos prolongados.
 Factores posnatales que actúan principalmente en el primer año de vida:
problemas respiratorios, otitis, alteraciones del metabolismo calcio-fósforo,
exposición a diaxinas debido a lactancia materna prolongada, alteraciones
gastrointestinales, uso prolongado de medicación (amoxicilina), varicela,
deficiencia de vitamina D y problemas cardiacos.

https://bdigital.uncu.edu.ar/objetos_digitales/15924/farias-ma.-ligia.pdf

-Prevalencia global y México

-Manejo clínico - Consideraciones clínicas

1. Debido a que el esmalte afectado por MIH muestra una dureza y elasticidad reducidas,
se reduce el soporte para las restauraciones superpuestas. Por lo tanto, pueden ser
preferibles las restauraciones que sean capaces de soportar la tensión de flexión
supuestamente mayor durante la masticación resultante de este menor soporte. Materiales
de restauración resistentes a la flexión, como composites reforzados con fibras o
restauraciones indirectas a base de metal.
por lo tanto, se debe considerar al restaurar defectos afectados por MIH; y se deben evitar
materiales con baja resistencia a la flexión como las amalgamas (también se deben evitar
las amalgamas ya que requiere una preparación macrorretentiva innecesaria, eliminando
el esmalte sano). Además, durante la preparación de la cavidad se deben eliminar las
áreas de esmalte afectadas por MIH que sobresalgan y no estén soportadas o socavadas.

2. Podría ser útil una extensión de la preparación de la cavidad más allá del esmalte
afectado por MIH hacia la zona de transición para garantizar que todos los bordes de la
cavidad estén en esmalte sano antes de la restauración. Se necesitan herramientas que
indiquen dónde comienzan y terminan las diferentes zonas de esmalte clínicamente no
discernibles.

3. El acondicionamiento del esmalte afectado por MIH antes de la colocación de

restauraciones adhesivas (composites) debe modificarse en comparación con el esmalte
sano. Por ejemplo, la eliminación de proteínas del esmalte afectado por MIH puede
aumentar la fuerza adhesiva de los adhesivos dentales. Sin embargo, hasta ahora, no se
ha encontrado que ningún protocolo de acondicionamiento (que incluya, por ejemplo,
hipoclorito de sodio para la desproteinación) sea demasiado útil.

-Causas de hipersensibilidad

-Diagnóstico diferencial y por que no se diferencia de cada patología

-Clasificación por severidad Mathu-Muhu y Wright, 2006

-Clasificación Indice HMI-TNI Katrin Bakes (anexo PDF)

-Tratamientos según Katrin Bakes (anexo PDF) Traducirlo tal cual el cuadro que
viene en azul

-Restauraciones temporales. Con qué se hace y por qué se toma esa decisión

-Restauraciones definitivas. Con qué se hace y por qué se toma esa decisión

-Como es la adhesión de esos dientes. Se puede colocar resina o no

-Como manejar la hipersensibilidad. Tratamientos

-Métodos de remineralización. Con qué podemos remineralizar. Que hacen los

productos, qué contienen. Nombre del producto y casas comerciales

-Fotografías. Esto es lo único que será impreso, todo lo demás a mano (Sacarlas de
artículos, no de google)