Giardia intestinalis
Este parasito es el agente causal de la parasitosis giardiasis o giardiosis. Es una parasitosis intestinal sumamente
frecuente. Es de los flagelados intestinales el más prevalente, está distribuido en todo el mundo. Es sumamente prevalente
en ninos. La giardiasis es una infección que se caracteriza porque hay una diarrea, no hay moco, no hay sangre, son unas
heces que pueden variar de consistencia, de liquida a blanda, pastosa e incluso puede haber heces formes, y aumenta el
número de deposiciones por día, y se ve que las heces son lientéricas (tienen restos alimenticios), un rasgo característico
de la giardiasis es que hay esteatorrea (grasa), es decir si hay restos alimenticios y grasas en las heces esto quiere decir
que hay un problema de mala absorción de nutrientes, y esto es exactamente lo que causa este parasito.
Historia:
1681 Anthony van Leeuwenhoek hace la primera observación del flagelado en sus heces.
1859 Vilem Lambl observa el flagelado en las heces de un niño. Es el primer investigador en publicar el caso e ilustrar
el parasito denominándolo Cercomonas intestinalis.
1879 Grassi encuentra el flagelado en las heces de ratones. Esto indica que no solo está presente en humanos si no
también en mamíferos.
1885 Blanchard encuentra el flagelado en las heces de renacuajos y lo denomina Giardia agilis. se ve que está presente
no solo en mamíferos si no también en anfibios, es decir que esta presente en diferentes especies
1915 Stiles denomina la especie Giardia Lamblia
1952 Filice propone el nombre de Giardia intestinalis y Giardia duodenalis. ya en este punto se había reconocido que
el parasito tiene como hábitat el intestino delgado, principalmente el duodeno.
2015 se llega a un consenso y es Aceptado el nombre de Giardia intestinalis
Reino Protista Familia Hexamitidae
Filo Metamonada Genero Giardia
Orden Diplomonadida Especie Intestinalis
Hay 7 genotipos de Giardia Intestinalis, todos presentan la misma morfología, pero hay características genéticas que
permiten diferenciarlas. A esos genotipos se les ha atribuido la denominación desde la A- G.
Desde el genotipo C en adelante esta presente solamente en animales (gatos, perros, lobos, anfibios, roedores,
Los genotipos A y B están presentes tanto en el humano como en animales (perros, gatos y primates). estos genotipos
son los que permiten corroborar que la infección por Giardia intestinalis se trata de una zoonosis (una infección
principalmente de los animales, pero que el humano puede ser un hospedador).
- Genotipo A causa mayor patología en el humano - Genotipo B esta más ampliamente distribuido a nivel mundial
Morfologia:
Trofozoíto:
- Mide de 10-20 μ longitud y 5-15 μ ancho
- Tiene 2 núcleos vesiculosos.
Quiere decir que se tiene una membrana nuclear y un cariosoma, en este caso el
cariosoma es ovalado, es una masa sólida y puede poseer nucleolos.
- Tiene Forma piriforme, tiene un extremo redondeado y un extremo afilado
- Presenta un Axostilo (estructura en forma de bastón que recorre la longitud del
parasito)
Este Axostilo está constituido por 2 axonemas que son como 2 barras dispuestas
en toda la línea media del parasito.
- Se caracteriza porque es el único flagelado que presenta simetría bilateral.
- Presenta cuerpos parabasales, se encuentran por encima del axostilo y son dos estructuras que tienen forma de
curva o de coma.
- Presenta un Disco suctor, es una estructura que parecen semicírculos y el conjunto se denomina disco suctor, está
ubicado en la cara ventral.
Este disco le permite al parasito adherirse a la mucosa intestinal, de manera que a pesar de que haya un
peristaltismo el parasito no se vaya a salir, si no que quede adherido a la mucosa, solamente si el peristaltismo
está muy acelerado es que el parasito puede despegarse y salir por las heces en forma de trofozoíto.
Si el peristaltismo está muy acelerado cuesta la absorción de agua y las heces van a tener una consistencia liquida,
y en estas es que se ve el trofozoíto. En heces formes donde el peristaltismo tiene un ritmo normal estos quedan
adheridos a la mucosa intestinal por el disco suctor, por lo tanto, en heces formes no se ve trofozoíto
- Presenta 4 pares de flagelos es decir que se tienen
8 flagelos en total.
2 flagelos anteriores (la cara anterior es la que tiene el extremo redondeado, donde están los núcleos)
Cada flagelo tiene un punto de origen que se llaman blefaroplasto, estos están muy cerca del núcleo, el flagelo
sale, cruza, tiene una parte intracitoplasmática y luego emerge del cuerpo del parasito. El otro hace lo mismo,
asciende, cruza y sale eventualmente del cuerpo del parasito
2 flagelos laterales
2 flagelos ventrales (se emiten hacia adelante)
2 flagelos caudales o posteriores (extremo afilado)
- Son de movimiento lento, vibratorio y rotatorio. se observa en el examen directo son solución salina. Al ser rotario
quiere decir que puede dar vueltas de manera que en un momento dado se puede observar la cara ventral (cara
aplanada o concava) y también se puede ver la cara dorsal que va a ser convexa. El movimiento vibratorio se
describe como de hoja en caída, es algo muy característico de Giardia.
El trofozoíto es el estadio morfológico que se va a reproducir y es el estadio morfológico que va a causar la sintomatología.
La acción patógena la produce el trofozoíto.
Quiste:
A diferencia del trofozoíto, es una estructura ovalada que carece de flagelos, para el enquistamiento esos flagelos se
incluyen y se van a ver restos de los flagelos o los axonemas de forma intracitoplasmática
- Mide 8-14 μ longitud y 6-10 μ ancho
- Presenta 2 a 4 núcleos.
2 núcleos si se trata de quistes inmaduros
4 núcleos si se trata de quiste maduro. El quiste con 4 núcleos
(tetranucleado) es la forma infectante. Cuando estos parásitos son emitidos
por la heces el trofozoíto es muy lábil a las condiciones ambientales, por lo
tanto, se destruye, pero el quiste es la forma de resistencia, puede
permanecer en el ambiente, suelos húmedos, agua, durante meses. Por lo
tanto, si una persona consume agua contaminada con estos quistes esta va
a ser la forma infectante.
Los núcleos son vesiculosos, y están siempre polarizados, es decir se van a
ver hacia uno de los extremos del quiste, si son dos están ambos de un lado,
si son 4 están todos de un lado.
- Forma oval, cuerpos parabasales
- Pared quística de doble membrana
- Presenta axostilo
axonemas: restos de flagelos
Hábitat: Intestino delgado (duodeno y yeyuno) en algunos casos puede evidenciarse en el ilion
Al adherirse al epitelio intestinal, genera una impresión sobre el epitelio intestinal, porque a lo que
se adhiere comienza a liberar sustancias y su presencia solamente, genera atrofia en la vellosidades
intestinales, al punto que se ve como queda la impresión del parasito allí.
Ciclo biológico:
La transmisión puede ser por vía directa de persona a persona o persona
-animal. O por vía indirecta que es la más frecuente donde se adquiere la
infección por la ingesta de agua y alimentos contaminados con los quistes
del parasito.
La ruta es oro-fecal.
La persona consume agua o alimentos contaminados por los quistes,
estos ingresan en el nuevo hospedador y la pared quística le confiere la
propiedad de resistir la secreción acida gástrica. Cuando va desde el
estómago hacia el intestino hay un cambio brusco de pH, porque el
estómago el pH es sumamente acido, y en el intestino el pH es sumamente
alcalino, ese cambio de pH es lo que hace que se desenquiste, es decir, se
degrada la pared quística y a partir del quiste emerge el trofozoíto, que
rápidamente procede a dividirse por fisión binaria longitudinal. Este ciclo celular ocurre entre 6 horas a 20 horas, es decir
que el parasito tiene la capacidad de replicarse sumamente rápido, dependiendo del sistema inmunológico del
hospedador o en el caso de los ninos, o si la infección es masiva, se tiene que la alta tasa de replicación del parasito hace
que este pueda incluso tapizar la pared intestinal.
Luego los trofozoítos quedan adheridos a ese epitelio intestinal, pero también algunos pueden estar en la luz intestinal y
es ahí cuando se enquistan y salen, dependiendo de la consistencia de las heces pueden salir como trofozoítos o quistes,
los que resisten en el medio ambiente son los quistes, una vez que están en el medio ambiente logran entrar en contacto
con agua o alimentos destinados al consumo, o puede pasar que una persona entra en contacto con algún material u
fómites contaminados y ahí también se establece el ciclo. también está la participación de vectores mecánicos como
moscas o cucarachas los cuales pueden transportar los quistes en sus patas hacia lo que es el agua o alimentos destinados
al consumo, y favorece a que se lleve a cabo este ciclo biológico.
Una persona infectada puede emitir por la heces tanto el trofozoíto como el quiste, pero depende de la consistencia de las
heces, si las heces son liquidas o mientras mayor cantidad de liquido contengan, es mas probable encontrar trofozoítos,
pero mientras menor contenido de agua tengan las heces es decir mientras mas formes o solidas sean, la mayor
probabilidad es encontrar quiste. Ya sea que este el trofozoíto o el quiste en las heces, cualquiera de los dos es un estadio
diagnóstico.
• El trofozoíto es muy lábil y se va a degradar, no soporta las condiciones ambientales.
• El quiste es la forma de resistencia, eso es lo que permite que el quiste sea la forma infectante, se mantiene en el
tiempo durante meses. Es lábil a lo que seria la luz y la desecación, el necesita estar en ambientes húmedos, en el
caso del agua el quiste resiste la cloración. Se debe filtrar y hervir el agua para el consumo.
Si la persona consume agua o alimentos contaminados
con el quiste, la persona ingiere esos quistes, ingresan
por la vía oral, resisten la acción del acido gástrico, pero
al pasar por el intestino ocurre el desenquistamiento,
por el cambio brusco del pH. A lo que sale el trofozoíto
del quiste este inmediatamente procede a dividirse por
fisión binaria longitudinal y procede a adherirse a través
del disco suctor. Luego se sigue dividiendo se sigue
multiplicando por fisión binaria y algunos trofozoítos
quedaran adheridos a la mucosa intestinal, pero los que
están en la luz intestinal proceden a enquistarse, y
saldrán a través de la materia fecal y el ciclo se repite.
La dosis infectante tiene que ver con la ingesta de
mínimo 10 quistes para que se pueda establecer la
infección.
¿Qué pasa si una persona en vez de ingerir el quiste por
alguna razón, lo que ingiere es agua o alimentos contaminados con trofozoítos? El trofozoíto no resiste el acido gástrico.
Por eso es que la forma infectante es el quiste.
Hay reservorios animales como por ejemplo los perros y gatos que son
animales que están en contacto constante con los humanos. En el caso de los
animales el ciclo ocurre de la misma manera, donde el estadio infectante va a
ser el quiste, ocurre el desenquistamiento, los trofozoítos proceden a la
división por fisión binaria longitudinal, y vuelven a enquistarse y salen.
Existen también otros reservorios dependiendo del ensamble o del tipo. Van
Desde la A- G. desde
la C en adelante esta
presente solamente
en animales como
perros, ganado,
animales rumiantes,
entre otros.
El A y el B si estan presentes en humanos, pero tambien pueden
estar presentes en primates, perros, gatos…
Cuando el parasito ingresa, se espera
como con cualquier microorganismo,
cualquier patógeno, que haya una
respuesta inmunológica. A nivel intestinal
tenemos la inmunidad de las mucosas que
es muy eficiente. Pero Giardia intestinalis
tiene la capacidad de evadir la respuesta
inmunológica.
A nivel del epitelio intestinal hay una
barrera natural, que trata de hacer una
separación física entre lo que es la luz y el
epitelio, esta barrera natural esta
constituida por moco y un epitelio donde
hay cs que tienen uniones estrechas entre
sí, de manera que lo que puede haber en la
luz no penetre hacia la submucosa y otras
capas internas. Giardia tiene la capacidad de liberar sustancias que pueden escindir esas uniones intercelulares, es decir
que ya no habría uniones estrechas entre las células si no que se empiezan a generar espacios en el epitelio y a través de
esos espacios Giardia puede llegar incluso a submucosa, a parte si se pierde la integridad del epitelio va a haber un proceso
inflamatorio, y este proceso en vez de ayudar a la erradicación del parasito contribuye a los cuadros clínicos que se
observaran.
El peristaltismo en condiciones normales ayuda a que, si hay un microorganismo patógeno, con ese movimiento salen.
Pero Giardia a través del disco suctor se adhiere y puede resistir al peristaltismo, a menos de que se trate de un
peristaltismo muy acelerado.
Existen también sustancias como, por ejemplo, proteasas, lipasas, sales biliares, microbiota intestinal y células de paneth
que ayudan a mantener un ambiente controlado. Pero resulta que hay una alteración de la microbiota intestinal frente a
la presencia de Giardia donde la microbiota aumenta, y el hecho de que haya mayor cantidad de bacterias involucra que
va a haber una mayor desconjugacion de las sales biliares.
Si la bacterias desconjugan las sales biliares ya no tendríamos sales biliares que ayuden a que la
absorción de lípidos. Si los lípidos no se absorben quedan en la luz y se eliminan por la heces. En
Giardia las heces presentan esteatorrea.
Giardia como se divide muy rápido y tiene que haber mucha replicación, para poder originar nuevas Giardias necesitan de su membrana, esta está
constituida por colesterol y fosfolípidos, y las sales biliares están cargadas de colesterol y fosfolípidos. Giardia consume los fosfolípidos. Entonces no
solamente se desconjugan las sales biliares y quedan inútiles si no que otras las consume para sí mismo. Las sales biliares deberían ser el ambiente
hostil para un patógeno, y Giardia las consume y al consumir esas sales biliares menos miscelas se van a formar y menos lípidos se absorben, por
eso es que hay esteatorrea.
En la respuesta inmune innata: esta se caracteriza porque llegan los leucocitos PMN por ejemplo los neutrófilos, y entre
los mononucleares y los macrófagos comienzan a hacer un estallido respiratorio donde a partir del O2 se generan especies
reactivas y oxidan y destruyen al patógeno. Pero resulta que Giardia cuenta con herramientas para erradicar a las especies
reactivas del oxígeno.
Tenemos otro tipo de defensas como por ejemplo lactoferrina, defensinas, las respuestas propias de los fagocitos,
mastocitos, cs dendríticas que intentan controlar la infección, pero Giardia logra evadirla.
Respuesta inmune adaptativa:
En las mucosas hay una inmunoglobulina anticuerpo que es la IgA, esta tiene una estructura que es muy particular, Giardia
cuenta con proteasas que rompen a esa IgA. Entonces el anticuerpo no logra contener la infección. Pero si sirve para
diagnóstico.
La respuesta celular: los linfocitos T tratan de erradicar al parasito, pero los linfocitos T necesitan reconocer el antígeno y
diseñar la respuesta en función de eso. Giardia tiene la capacidad de hacer variabilidad Antigenica, ella de repente presenta
un antígeno y cuando se está diseñando la respuesta para eso ya ha cambiado.
Acción patógena del parasito: Tiene múltiples mecanismos de patogenicidad
- Apoptosis de los enterocitos → Los trofozoítos de Giardia tienen la capacidad de liberar sustancias que promueve
la apoptosis de los enterocitos, es decir las cs del epitelio intestinal comienzan a morir, de esta forma se están
destruyendo las vellosidades intestinales.
Las vellosidades intestinales son el epitelio haciendo unas proyecciones hacia la luz intestinal, proyecciones en
forma de dedo, en el epitelio que es la parte que esta justamente en contacto con la luz lo que hay son enterocitos
uno al lado del otro. Si se hace una vista ampliada de un enterocito se ven unas cs que en la superficie tienen
microvellosidades en la porción apical llamado orla o ribete en cepillo. Si esta ocurriendo la apoptosis de estas cs
quiere decir que se esta perdiendo superficie de absorción, se están lesionando las vellosidades intestinales y en
consecuencia no hay absorción, y donde ocurre la absorción primordialmente es en el intestino delgado, y como
no se absorbe por eso es por lo que se ven heces lientéricas con restos de alimentos porque no han podido ser
digeridos ni absorbidos.
- Perdida de la funcionalidad de la barrera epitelial → porque se destruyen esas uniones estrechas entre las cs
- Reducción de microvellosidad → a lo que el parasito trofozoíto se posa encima de las vellosidades empieza a
liberar sustancia que daña al enterocito, daña y causa alteraciones morfológicas que afectan estas
microvellosidades. Si reduce las microvellosidades esta reduciendo la superficie de absorción
Si se daña la orla en cepillo se pierde la enteroquinasa, no se activa la tripsina, no hay digestión.
En el ribete en cepillo hay unas enzimas que se llaman disacaridasa, estas disacaridasas lo que hacen es degradar a los
disacáridos, un ejemplo de una disacaridasa es la lactasa que esta su función es degradar la lactosa. Si no hay disacaridasa
entre ellas la lactasa la persona empieza a presentar intolerancia a lactosa.
- Malabsorción de glucosa, agua y sodio
- Hipersecreción de cloro
- Inhibición de enzimas (tripsina) en el borde en cepillo
- Interferencia con el metabolismo de las sales biliares
- Inducción de respuesta inmune
Patología:
Principal síntoma producto de estas acciones patógenas que
tiene el parasito → incremento en el número de deposiciones,
lo cual es considerado diarrea.
El aumento en la deposiciones se debe a mecanismos
multifactoriales, como, por ejemplo
- Lesión en la mucosa: el parasito genera una barrera
mecánica porque tapiza la mucosa y aparte comienza a
lesionar la barrera que rompe las regiones intercelulares,
empieza a lesionar las vellosidades, ocurren cambios
morfológicos en los enterocitos, la atrofia de las
vellosidades conlleva a un proceso inflamatorio donde
hay un infiltrado principalmente de linfocitos T, se empiezan a producir sustancias tanto producto de la inflamación
como sustancias propias del parasito que incrementan el daño de los enterocitos, entonces se comienza a observar
atrofia en esas vellosidades
- Factores luminales: en la luz ocurren eventos que afectan y que incrementan las deposiciones. Aumenta la
microbiota bacteriana, se desconjugan esas sales biliares, no se logra absorber adecuadamente los lípidos, hay
una disminución en la actividad enzimática de las disacaridasas, de la tripsina, la lipasa. Y aumenta la eliminación
de las grasas (esteatorrea). Como no se están absorbiendo adecuadamente los otros nutrientes se ven heces
lientéricas que es con restos de alimentos, hay mala absorción de electrolitos, de solutos, de agua.
Si no hay una adecuada digestión de los carbohidratos comienzan las bacterias a digerir esos carbohidratos y a
formar gases, hay muchas flatulencias, eructos, con un olor particular a huevo podrido.
P.E. Aunque hay muchas acciones patógenas, la principal
acción patógena de Giardia intestinalis es que hace una
barrera mecánica y hace destrucción de las vellosidades
intestinales. Porque el parasito tiene la capacidad a través
del disco suctor de adherirse a la mucosa del intestino
delgado (duodeno, yeyuno, ileon)
Como el principal mecanismo patógeno depende la
capacidad del parasito de adherirse a ese epitelio, se ve que
la principal patología se observa cuando hay infecciones
masivas, porque obviamente mientras mayor cantidad de
parásitos este tapizando el epitelio se hace un efecto de
barrera mecánica, donde los nutrientes tampoco van a poder
pasar porque hay un parasito en la vellosidades.
Aunado a la barrera mecánica va a haber un evento inflamatorio concomitante, y tanto la inflamación como esta barrera
mecánica contribuyen al cuadro clínico mas importante de la infección por Giardia que es el síndrome de mala absorción
se ven los trofozoítos de giardias tapizando esa mucosa y
causando el síndrome de mala absorción.
En una infección masiva por giardias no se puede absorber casi
nada. A través del disco suctor el parasito se adhiere y por eso se
dice que el principal mecanismo patógeno viene dado por la
adherencia.
CLINICA:
La infección causa por Giardia intestinales se denomina Giardiosis.
Manifestaciones clínicas:
• Infección asintomática (zona • Giardiasis aguda: viajeros a • Giardiasis crónica: 30-50% de los casos
endémica) zona endémica sintomáticos se convierten en crónicos.
El cuadro se puede presentar de forma aguda o forma crónica
Giardiasis aguda: diarrea, esteatorrea, heces lisentericas y Giardiasis crónica: diarrea prolongada acompañada de los
fétidas, nausea, distencion abdominal, ↓ peso, dolor síntomas de giardiasis aguda
hipocondrio derecho.
Diagnostico de la giardiasis
Diagnósticos directo: cuando ponemos en evidencia lo que se esta viendo, ya sea el trofozoíto o el quiste
Diagnostico indirecto: no se ve el parasito, pero de alguna manera necesitamos saber que esta ahí
El diagnóstico directo → a través del examen coproparasitológico
En función de la consistencia de la materia fecal va a variar el estadio
morfológico
• En heces con consistencia duras, el transito intestinal tiene un ritmo
normal o lento y se van a observar quistes
• En heces blandas, pastosas, y liquidas hay > probabilidad de
observar trofozoítos
• Las heces pastosas y blandas observamos los dos estadios dx
(quistes y trofozoíto)
La eliminación del parasito es erradica, lo que quiere decir que no necesariamente un px que tenga toda la sintomatología,
en una mx de heces se pueda observar el parasito, se recomienda un seriado de heces, por lo menos de 3 muestras, y si
en esas 3 no se logra ver el parasito, pero si la clínica es muy sugestiva de giardiasis de aumenta el numero de muestras a
5
• Las muestras pueden llegar liquidas o formes • Moco: puede estar presente o no
• Son heces de color marrón claro o amarillo (con • Sangre: ausente
esteatorrea) • pH: alcalino o acido (malabsorción)
• Heces lientéricas (restos de alimentos) • aspecto espumoso y brillante
• Olor fétido (por la malabsorción y el aumento de
grasas)
• Esteatorrea (grasa)
Al llegar la mx se hace el examen directo con SSF y con SY o Lugol
Con SSF se coloca la muestra, se coloca una gota se solución y se observa con el objetivo de 40X, y se observa el movimiento
del trofozoíto, que es un movimiento lento, vibratorio, rotatorio como se hoja en caída. También se observan los quistes,
pero estos no se van a mover.
Trofozoítos llama la atención una estructura piriforme, en Quiste se ven los núcleos polarizados y una barra o un
SSF va a costar ver la estructura interna, pero se puede ver bastón en la longitud de la estructura se piensa que es el
la silueta de los flagelos axostilo, y si se ve una pared quística muy marcada ahí
llama la atención y se pasa a Solución yodada para verlo
mejor
Si se trata una giardiasis crónica → lo mas probable es que se encuentren quistes y se prefiere para incrementar la
sensibilidad diagnostica que se hagan técnicas de concentración ya sea de heces frescas o de un seriado.
Diagnostico indirecto:
Es inmunológico o molecular, no se pone en evidencia al parasito directamente, pero si se sabe que esta presente en ek
organismo porque se esta evaluando la respuesta del hospedador frente a ese parasito.
Técnicas de inmunocromatografia rapidad (ICR)
- permite la detección de antígenos de G. intestinales en las heces
la mx fecal se diluye con un buffer que trae el mismo kit reactivo y se aplica en el área donde se dispensa la mx, se
lleva a cabo la corrida cromatográfica y si el Ac logra capturar el Ag se va a evidenciar por una reacción de color
donde se ve na barra
- sensibilidad del 90-100% y una especificidad de 100%
son muy utilizadas
Inmunofluorescencia directa
Reactivos con Ig que reconocen antígenos de G. intestinalis y Crytosporidium spp.
ELISA detecta antígenos en heces
Serología: se emplean mas que todo para estudios epidemiológicos.
IgM en casos agudos, IgG en casos crónicos después de la cura parasitológica (6 meses); aplica en estudios epidemiológicos
se pueden detectar Ac
- IgM → casos agudos
- IgG → elevada en casos crónicos y puede permanecer elevado incluso después de la cura parasitológica
Diagnóstico molecular → Por PCR-RFLP; PCR-TR
Detecta enzimas propias del parasito
Se puede detectar el genotipo
Estudio de otras muestras biológicas, cuando hay un cuadro muy sugestivo de giardiasis, pero en el examen microscópico
no se logra evidencia el parasito. Entonces se hace el estudio del contenido duodenal
• Enterotest® (Cápsula duodenal)
Contenida con gelatina, un contrapeso y una cuerda de nilón que mide de 70 a 140 cm
Al px se le pide deglutir la capsula en ayunas con una infusión
Luego se fija el hilo a la mejilla
El px camina 4h con la finalidad que capsula pase del estomago al intestino y llegue al duodeno
El hilo se impregna del contenido duodenal y si hay trofozoítos estos quedan adheridos.
• Biopsia duodenal
• Esófago-gastroduodenoscopia
Epidemiologia:
- Cosmopolita
- Zoonosis (perro, gato, castores, bovinos)
- Transmisión: Directa e indirecta
- Mayor frecuencia en la población pediátrica (0-2 años) y escolar
- Parasitosis de gran importancia en:
Pacientes con hipogammaglobulinemia
Población homosexual
Viajeros
Profilaxis: Tratamiento:
- Educación sanitaria Metronidazol
- Higiene personal y de las viviendas El tratamiento ideal secnidazol (dosis únicas)
- Buena disposición de las excretas
-Limpieza frecuentemente en los depósitos de agua Otros fármacos
potable para consumo humano Furazolidona
- Evitar la proliferación de vectores mecánicos (moscas y Albendazol
cucarachas)
- Hervir el agua (20 minutos mínimo)
