Alto Riesgo Obstetrico II

ALTO RIESGO OBSTÉTRICO
MÓDULO II
TRABAJO DE PARTO
PREMATURO Y RUPTURA DE
MEMBRANAS
ALTO RIESGO OBSTÉTRICO……………………………………….........................…….MÓDULO II
ÍNDICE
UNIDAD I: TRABAJO DE PARTO PREMATURO

1. INTRODUCCION ................................................................................................................................................ 3
2. ETIOPATOGENIA ................................................................................................................................................ 4
3. PREDICCIÓN ..................................................................................................................................................... 5
4. PREVENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO PREMATURO ........................................................................................... 8
5. DIAGNÓSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO ............................................................................................ 9
6. TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 10
7. RESULTADO NEONATAL ................................................................................................................................... 23
UNIDAD II: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. DEFINICIÓN E INCIDENCIA .............................................................................................................................. 25
2. ETIOPATOGENIA .............................................................................................................................................. 25
3. FACTORES QUE PREDISPONEN A RPM .............................................................................................................. 26
4. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 26
5. CURSO CLÍNICO DE LA RPM ............................................................................................................................. 29
6. COMPLICACIONES MATERNAS Y PERINATALES ................................................................................................ 30
7. MANEJO DE LA RPM ...................................................................................................................................... 31
8. COMPONENTES DEL MANEJO EXPECTANTE ...................................................................................................... 33
UNIDAD III: EMBARAZO PROLONGADO

1. INTRODUCCION .............................................................................................................................................. 36
2. DEFINICION ..................................................................................................................................................... 36
3. INCIDENCIA .................................................................................................................................................. 36
4. DIAGNOSTICO ................................................................................................................................................. 36
5. FACTORES PREDISPONENTES ...........................................................................................................................37
6. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................37
7. RESULTADO FETOMATERNO ............................................................................................................................. 38
8. MANEJO DEL EMBARAZO DESPUÉS DE LAS 40 SEMANAS DE GESTACIÓN ......................................................... 39
9. PREVENCIÓN DEL EMBARAZO POSTÉRMINO ..................................................................................................... 41
UNIDAD IV: POLIHIDRAMNIOS OLIGOHIDRAMNIOS

1. INTRODUCCION .............................................................................................................................................. 42
2. ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIOTICO ........................................................................................................ 43
3. POLIHIDRAMNIOS .......................................................................................................................................... 43
4. OLIGOHIDRAMNIOS ....................................................................................................................................... 47
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................. 52
EVALUACIÓN ................................................................................ 53
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Material Reproducido con Fines Educativos
UNIDAD I
TRABAJO DE PARTO PREMATURO
1. INTRODUCCIÓN
El parto pretérmino complica de 10 a 15% de todos los embarazos, y es una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad neonatal. El trabajo de parto
prematuro idiopático representa cerca de 40% de todos los nacimientos prematuros,
35% de los nacimientos pretérmino ocurren tras la ruptura prematura de membranas
y alrededor de 25 % son yatrógenos por complicaciones obstétricas o médicas del
embarazo.
El parto prematuro, además de ser grave, constituye también un problema muy

costoso, pues con frecuencia hay necesidad de cuidado neonatal intensivo. Se sabe
bien que los bebés de pretérmino están en riesgo elevado de morbilidad y mortalidad,
lo cual se relaciona inversamente con la edad gestacional.
El síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia interventricular, la apnea, la

enterocolitis necrosante, la retinopatía del prematuro, así como las discapacidades a
largo plazo, entre las que se incluye retraso mental, parálisis cerebral, enfermedad
pulmonar crónica, problemas gastrointestinales, pérdida de la visión y del oído y
malos resultados del neurodesarrollo, son mucho más altas en bebés nacidos
prematuramente comparados con aquellos nacidos de término.
Clínicamente, es difícil distinguir el trabajo de parto prematuro verdadero de las

contracciones de Braxton Hicks. Con objeto de poder mejorar la precisión del
diagnóstico se utilizan criterios estándar. El trabajo de parto prematuro se define
como el inicio del trabajo de parto después del periodo de viabilidad pero antes de
completar las 37 semanas de embarazo.
El inicio del trabajo de parto prematuro se puede determinar de acuerdo con los
criterios de la ACOG y la AAP, que incluyen:
❖ Frecuencia de las contracciones: cuatro en 20 minutos u ocho en 60 minutos y

cambio progresivo en el cérvix.
❖ Dilatación cervical > 1 centímetro.
❖ Borramiento cervical de 80% o mayor.
La amenaza de trabajo de parto prematuro se puede diagnosticar cuando existen

contracciones uterinas documentadas pero no hay pruebas de cambio cervical. Aun
cuando las tasas de supervivencia de bebés prematuros han mejorado en la última
década debido a mejores instalaciones neonatales, se debe hacer cualquier esfuerzo
para inhibir el trabajo de parto prematuro tras una selección cuidadosa de la paciente,
lo cual puede dar tiempo para la transferencia in útero de un embarazo en riesgo a
una institución de referencia apropiada de tercer nivel, así como para la
administración de glucocorticoides y profilaxia con antibióticos a fin de reducir el
riesgo de sepsis neonatal cuando se requiera.
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2. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del trabajo de parto prematuro no se comprende bien, con
frecuencia no está claro si dicho trastorno representa una activación idiopática
temprana del proceso normal del trabajo de parto o resulta de un mecanismo
patológico. Los mecanismos bioquímicos y hormonales subyacentes del parto son
bastante complejos e intrincados. El proceso se anuncia mediante un aumento en las
uniones de brecha del miometrio, en los receptores de oxitocina, una mayor eficacia
contráctil del miometrio y cambios en el colágeno cervical y en la matriz. Esta
compleja cascada da por resultado contracciones, borramiento del cérvix y por
último expulsión del feto. Se proponen varias teorías respecto de la iniciación del
trabajo de parto, las cuales se describen en los párrafos siguientes.
Activación del eje hipotalámico hipofisario

Conforme se acerca el parto, el eje fetal-adrenal se vuelve más sensible a la hormona
adrenocorticotrópica y aumenta la secreción de cortisol. Tanto el estrés materno
como el fetal pueden conducir a una activación temprana del eje.
El estrés materno se puede deber a factores ambientales y condiciones médicas como
hipertensión, trastorno renal, enfermedad cardiaca, etc. El estrés fetal se puede
asociar con restricción del crecimiento y placentación anormal.
El cortisol estimula la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en

la decidua, el trofoblasto y las membranas, lo que a su vez conduce a la activación
materna y fetal del eje hipotalámico hipofisario (EHH). Posteriormente el cortisol
estimula la actividad trofoblástica de la 17 alfa-hidroxilasa, que disminuye la
secreción de la progesterona y conduce a un ulterior incremento en la producción de
estrógeno. Esta reversión en la relación estrógeno/ progesterona da como resultado
un aumento en la síntesis de prostaglandinas, lo que inicia una cascada de eventos
que culminan en trabajo de parto y el parto subsiguiente. Aun cuando este
mecanismo está bien documentado en ovejas, su función en los humanos no se ha
confirmado.
Sobredistension uterina patológica

La distensión del miometrio, como sucede en la gestación múltiple y el
polihidramnios, produce formación de uniones de brecha que conducen a regulación
positiva de los receptores de oxitocina y producción de prostaglandinas, que causan
maduración cervical y contracciones uterinas
Hemorragia decidual
El sangrado vaginal en la placenta previa y en el desprendimiento de placenta puede
predisponer a parto pretérmino. Tras la hemorragia decidual se libera factor tisular,
que interactúa con varios factores hemostáticos para generar trombina, la cual a su
vez se une a los receptores de la membrana decidual y estimula la expresión de
proteasas y metaloproteinasas, lo que genera maduración cervical y contracciones
uterinas.
Inflamación/ infección
Tanto la infección sistémica como la del tracto genital ascendente se han asociado
con trabajo de parto prematuro. Se ha encontrado que la corioamnionitis clínica y
subclínica es más común en embarazos prematuros que de término. Se ha
demostrado que hay sobre crecimiento de gérmenes patógenos potenciales en la
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vagina o el cérvix que se asocian con vaginosis bacteriana, y los organismos que más
se aíslan incluyen Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium y Mycoplasma hominis.
Tras la infección amniocoriónica decidual, los macrófagos y los granulocitos
activados liberan sustancias proinflamatorias tales como citosinas y
metaloproteinasas de la matriz. Éstas, a su vez, estimulan la producción de
prostaglandinas y maduran el cérvix, provocando trabajo de parto prematuro.
Además, algunos microorganismos producen directamente proteasas, colagenasas,
elastasas y fosfolipasa A2, que pueden degradar las membranas fetales y estimular
contracciones uterinas. Se ha propuesto que este mecanismo causa aumento de riesgo
de nacimiento pretérmino después de la terapia de reproducción asistida.
Funcionamiento cervical anormal

La función del cérvix es retener el embarazo dentro del útero y evitar el ascenso de
posibles bacterias patógenas de la vagina. Se ha demostrado que la longitud del
cuello uterino, así como la fuerza y calidad del moco cervical, contribuyen a su
función. Las condiciones como la exposición in útero al dietilestilbestrol, las
anomalías congénitas en el tracto genital (útero bicorne, subsepto o unicorne), la
cirugía cervical previa (conización del cérvix) y la incompetencia cervical conducen
a debilidad del cérvix, lo que impide el funcionamiento normal de éste.
3. PREDICCIÓN
La predicción es el primer paso hacia la prevención. Así, la predicción del trabajo de
parto prematuro es importante. Cualquier método que se utilice para predecirlo debe
ser seguro, sensible y específico, y preferentemente económico. Mientras que tal
método ideal elude todavía a la comunidad médica, los diferentes métodos que se
están utilizando en la actualidad se analizan a continuación.
Puntuación de riesgo
Para identificar a las mujeres que se hallan en alto riesgo de trabajo de parto
prematuro se debe calcular la puntuación de riesgo. El perfil demográfico del trabajo
de parto prematuro se utiliza como una base para el desarrollo de varios sistemas de
puntuación. Diversos parámetros tales como edad materna, raza, nivel educativo,
posición social, estado marital, tabaquismo, consumo de cocaína, peso previo al
embarazo y peso ganado durante la gestación se toman en cuenta para predecir el
trabajo de parto prematuro.
Los factores más importantes responsables del trabajo de parto prematuro se pueden
identificar en el historial obstétrico previo. El antecedente de un nacimiento
prematuro se asocia con un riesgo de recurrencia de 17 a 40%. El riesgo de trabajo de
parto prematuro también está aumentado en mujeres que han experimentado uno o
más abortos en el segundo trimestre. Como era de esperar, el riesgo de trabajo de
parto prematuro disminuye con el número de partos a término anteriores.
Algunos problemas actuales del embarazo, como la gestación múltiple, el

polihidramnios, la hemorragia preparto, las anormalidades fetales, etc., también
predisponen a la paciente a trabajo de parto prematuro. Además, factores como
malformación uterina, procedimiento quirúrgico abdominal previo, biopsia cervical,
exposición a dietilestilbestrol, entre otros, influyen en el comienzo del trabajo de
parto prematuro
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Mientras que la validez clínica de los sistemas de puntuación de riesgo se halla

todavía en debate, es importante reconocer que algunos de estos factores -por
ejemplo, el tabaquismo-son prevenibles y también alertan al obstetra sobre la
posibilidad de trabajo de parto prematuro. Un método de calificación que se utiliza
comúnmente es el sistema de puntuación de Papernik. Se considera que una paciente
con una puntuación de 10 o más está en riesgo elevado.
Evaluación cervical
Diversos estudios han mostrado que la exploración cervical serial frecuente realizada
por el mismo obstetra es de ayuda para predecir el trabajo de parto prematuro. Con
objeto de identificar mujeres en alto riesgo de trabajo de parto prematuro, en cada
visita prenatal a finales del segundo semestre y durante el curso del tercero se ha
estudiado la posición, longitud y consistencia del cérvix, así como el desarrollo del
segmento uterino inferior.
En la actualidad, la detección por medio de ultrasonido casi ha reemplazado a la
exploración cervical clínica. Se ha mencionado que la vejiga llena puede alargar
falsamente el cérvix y que los puntos de referencia anatómicos precisos tanto del
interno como del externo resultan difíciles de visualizar, por lo que algunas
autoridades recomiendan explorar a la paciente tanto con la vejiga llena como vacía.
El ultrasonido endovaginal es una mejor opción si lo comparamos con la exploración

transabdominal. El acortamiento del cérvix 30 mm, la ampliación del canal
endocervical, el adelgazamiento del segmento uterino inferior, el abombamiento de
las membranas y el canal endocervical son predictivos de trabajo de parto prematuro.
Gómez introdujo el índice cervical (longitud del túnel + 1/longitud endocervical)
para predecir el trabajo de parto prematuro. Un índice cervical 00.52 se asoció con
una sensibilidad de 76% y una especificidad de 94% para predicción del trabajo de
parto prematuro. Hoy día se ecomienda la sonografía cervical transperineal y tiene la
ventaja de evitar la instrumentación vaginal.
Supervisión en casa de la actividad uterina

Se demostró que las mujeres destinadas a desarrollar trabajo de parto prematuro
experimentan un aumento en la frecuencia de las contracciones uterinas al menos con
una semana de antelación. Sin embargo, este incremento en la frecuencia no es
percibido por las mujeres. La supervisión ambulatoria casera de la actividad uterina
se introdujo con la intención de registrar el aumento de esta frecuencia e iniciar la
intervención terapéutica antes del inicio real del trabajo de parto prematuro.
Este sistema proporciona el registro de la actividad uterina. Consiste en una unidad

de la paciente y una unidad del clínico. La unidad de la paciente es un dispositivo o
sensor de presión externa de peso ligero basado en el principio del anillo protector,
un dispositivo de trasmisión y una grabadora. La grabadora puede almacenar
información de la actividad uterina hasta durante 3 horas. La trasmisión ocurre a
través de un teléfono a la unidad del obstetra.
El tono de base es 0 mm Hg y la desviación máxima del tono de base se considera

proporcional a la intensidad. Las contracciones con duración de 35 segundos o más y
con una amplitud mayor que 5 mm Hg se consideran significativas.
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Hasta la semana 30 del embarazo, 1 contracción/hora en primigestas y 2

contracciones/hora en multigrávidas se aceptan como normales. Después de la
semana 30, 2 contracciones/hora generalmente son normales. Más de 3 contracciones
entre las semanas 26 a 28 y 5 contracciones entre las semanas 30 a 32 se consideran
predictivas de trabajo de parto prematuro y una indicación para intervención
terapéutica.
Como con todos los demás predictores de trabajo de parto prematuro, la validez
clínica de este método se halla también abierta a debate. Mientras que algunas
autoridades lo recomiendan encarecidamente y muestran resultados neonatales
mejorados cuando las intervenciones terapéuticas se inician con base en la
supervisión uterina en casa, otros argumentan que no ha habido disminución
significativa en la incidencia de partos prematuros, que el beneficio se debe
principalmente a la supervisión de cerca por enfermería y a la notable educación de
la paciente, y que no hay necesidad real de tal forma costosa de detección.
Fibronectina cervicovaginal
Un método relativamente nuevo propuesto para la detención del trabajo de parto
prematuro es la evaluación de la fibronestina fetal en las secreciones cervicovaginal.
La fibronectina es una glicoproteína producida por el amnios fetal, los hepatocitos,
las células malignas, los fibroblastos y las cedulas endoteliales. Está presente en una
alta concentración en la sangre materna y en el líquido amniótico
La fibronectina fetal se puede detectar en las secreciones vaginales justo antes del
inicio del trabajo de parto y parece reflejar la remodelación del estroma del cérvix
antes del trabajo de parto. Se detecta mediante ELISA y un valor 50ng/ml se
considera un resultado positivo. Sin embargo se debe evitar la contaminación de la
muestra con líquido amniótico y sangre materna
Marcadores bioquímicos
Se han recomendado diversos marcadores bioquímicos para predecir el trabajo de
parto prematuro. Para predecir el trabajo de parto prematuro. Actualmente, estos se
encuentran en estudio:
❖ Relación estriol salival-progesterona

❖ Estriol salival
❖ Colagenasa de neutrófilos
❖ Inhibidor tisular de metaloproteinasas
❖ (ITMP)
❖ Relaxina sérica
❖ Hormona liberadora de corticotropina
Mediadores de la inflamación y la infección

Se ha postulado que la infección predispone a trabajo de parto prematuro. Por tanto,
se ha realizado un interno para detectar los mediadores de la inflamación y la
infección, así como su vínculo con el trabajo de parto prematuro. Los niveles de IL-6
cervical y de factor de necrosis tumoral (FNT) se han correlacionado con el riesgo de
parto predetermino. Sin embargo, muchos de estos mediadores han mostrado no ser
de ayuda práctica para predecir el trabajo de parto prematuro.
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4. PREVENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Como ya se explicó, difícilmente existe una prueba que prediga confiablemente el
trabajo de parto prematuro, incluso la clasificación de las pacientes en riesgo bajo
alto no es muy beneficiosa. Por eso, la prevención del trabajo de parto prematuro es
un componente importante del cuidado prenatal
Iniciativa de embarazo
Idealmente se debe realizar asesoramiento acerca del embarazo en todas las mujeres.
Mediante orientación sobre el embarazo es posible reducir notablemente no solo el
trabajo de parto prematuro sino una variedad de otros problemas obstétrico. Procesar
en la edad correcta, tener espaciamiento adecuado entre embarazos, prevenir
múltiples terminaciones médicas del parto y evitar el tabaquismo son algunas de las
medidas que se pueden iniciar.
Educación de la paciente
La educación de la paciente es de suma importancia. Se debe asesorar
adecuadamente a todas las mujeres en cuanto al riesgo de trabajo de parto prematuro
y a buscar atención médica temprana si desarrollan signos y síntomas de alerta de
trabajo de parto prematuro en forma de dolor sordo lumbosacro, cólicos como los de
la menstruación, aumento en la secreción vaginal o contracciones uterinas.
Educación del personal de enfermería

Las contracciones uterinas ante del termino se descartan generalmente como
contracciones de braxton hicks. Para documentar el trabajo de parto prematuro,
herron y asociados recomendaron estos criterios: contracciones uterinas regulares
después de 20 semanas ya antes de 37 semanas, con 5 a 8 minutos de separación o
menos, y que se acompañan de una o más de las siguientes alteraciones.
❖ Cambio progresivo del cérvix

❖ Dilatación cervical de 2 cm o mas
❖ Borramiento cervical de 80 % o mas
Alteración conductual
En pacientes que en están alto riesgo de trabajo de parto prematuro, algunas de las
siguientes medidas pueden ser altamente benéficas:
❖ Reposo en cama
❖ limitación de las actividad física
❖ Abstinencia coital
❖ Dejar de fumar
Tratamiento de la infección
Se debe tratar la IVU y la vaginosis bacteriana concomitantes
Cerclaje cervical
Esta forma de tratamiento es útil principalmente en pacientes con incompetencia
cervical. También ha sido utilizado por algunas autoridades para trabajo de parto
prematuro, sin embargo diferentes estudios revelaron resultados contradictorios en
cuanto a sus beneficios
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5. DIAGNÓSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Incluso cuando el diagnóstico es sencillo en el trabajo de parto prematuro avanzado,
es difícil establecerlo con precisión cuando hay grados menores de dilatación y
borramiento. Las mujeres embarazadas se pueden presentar inicialmente con
características inespecíficas como sensación de presión en la pelvis, dolor de espalda
cólicos semejantes a los de la menstruación y endurecimiento abdominal periódico,
con dolor o sin este, con secreción mucosa en la exploración con especulo, que puede
o no estar mesclada con sangre.
Se requiere evaluar por completo estas mujeres en busca de cualquier factor oculto
predispone. Se registra una historia exhaustiva que incluya la estimación precisa del
periódico de gestación. Además se debe evaluar cualquier condición u obstetricia
asociada que puede contraindicar la terapia tocolitica. A esto le sigue una
exploración clínica completa, particularmente la edad gestacional, la presentación, el
peso fetal y la exploración evidencia de infección o fuga, así como para recolectar
hisopos vaginales y cervicales y cultivos, según se requiere. El diagnostico se basa en
criterios clínicos de contracciones uterinas regulares asociadas con cambio cervical y
se complementa con pruebas de laboratorio.
La evaluación de laboratorios de estas mujeres está dirigida a un diagnostico

etiológico distinguir entre un trabajo de parto falso y uno verdadero y establecer el
bienestar fetal. Incluye lo siguiente:
❖ Conteo sanguíneo completo con diferencial: para buscar pruebas de infección.
❖ Estudio sistemático de orina, microscopía y cultivo: para excluir infección del

tracto urinario.
❖ Preparación vaginal en fresco para vaginosis bacteriana y tricomoniasis.
❖ Cultivos cervicales para Neisseria y Chlamydia.
❖ Amniocentesis: para tinción de Gram, glucosa y conteo de leucocitos. Esta

información se puede utilizar para identificar aquellas mujeres que están en alto
riesgo de corioamnionitis y sepsis neonatal, a fin de maximizar la atención.
❖ Análisis de fibronectina fetal: es una glicoproteína presente en el líquido

amniótico, la placenta, la sustancia extracelular de la decidua y la placenta. Se
encuentra normalmente en las secreciones vaginales antes de las 20 semanas y
después de las 36 semanas; si está presente entre las semanas 20 a 36 en una
mujer sintomática, entonces existe la posibilidad de parto prematuro dentro de 7
días en 40 % de estas mujeres; pero si es negativo, el riesgo de parto prematuro es
menor que 1 %. Esta prueba ha demostrado ser un predictor mejor que los índices
clínicos y tal diferenciación puede permitir una mejor orientación de la terapia y
los recursos.
❖ El ultrasonido se realiza para determinar la edad gestacional, el número de fetos,

el tamaño fetal y la biometría, las anomalías congénitas gruesas, la localización
placentaria, cualquier hemorragia subcoriónica y su clasificación, el índice de
líquido amniótico y la longitud cervical. Se ha utilizado la estimación de la
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longitud cervical mediante el ultrasonido junto con la prueba de fibronectina fetal

para diferenciar el trabajo de parto prematuro verdadero del falso. Una
fibronectina negativa y un cérvix largo 1.5 cm son predictores sólidos negativos
de parto prematuro inminente
❖ La cardiotocografía es útil para confirmar el bienestar fetal.
6. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en mujeres admitidas con trabajo de parto prematuro
incluyen los siguientes:
a) administración de antibióticos en que aquellas con pruebas de infección
b) retraso en el parto cuando sea benéfico de manera que :
❖ se pueden administrar antibióticos.

❖ Sea posible organizar la transferencia in útero a un centro hospitalario de tercer
nivel
❖ Se puede disminuir la mortalidad neonatal
Las decisiones respecto del manejo posterior (parto inmediato o retardado) se basan
en la edad gestacional, el peso fetal estimado y las contraindicaciones para la
superación del trabajo de parto.
Los embarazos entre las semanas 24 a 34 de gestación o el peso fetal estimado entre
600-2500g, sin pruebas de infección, se benefician de la tocolisis pueden no
proporcionar beneficio adicional
Las contraindicaciones para la terapia tocolitica se muestran en la tabla 1. Las

intervenciones para el manejo de embarazos con trabajo de parto prematuro entre las
semanas 24 a 34 de gestación se describen en los párrafos siguientes.
Tabla 1. Contraindicaciones para la terapia tocolitica
MATERNAS FETALES
❖ Enfermedad hipertensiva grave ❖ Periodo de gestión _> 34 semanas
❖ Diabetes no controlada ❖ Muerte intrauterina

❖ Arritmias cardiacas/ enfermedad ❖ Sufrimiento fetal
valvular cardiaca
❖ Hemorragia preparto ❖ RCIU
❖ Corioamnionitis ❖ Incompatibilidad RH
❖ SDRA/ edema pulmonar ❖ Anomalías congénitas incompatibles con la vida
❖ Dilatación cervical > 4 centímetros ❖ Ruptura de membranas

❖ Hipertiroidismo
Reposo en cama
El reposo en cama es una de las intervenciones que se prescriben y utilizan más
comúnmente para la prevención y el tratamiento de amenaza de trabajo de parto
prematuro. Sin embargo, no existen estudios aleatorios prospectivos que hayan
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evaluado independientemente la eficacia del reposo en cama para la prevención del

trabajo de parto prematuro, una revisión con charane confirmo que hay pruebas
insuficientes para apoyar o refutar la utilidad de esta intervención, especialmente
cuando se extiende a reposo total en cama
Hidratación/sedación
Otra práctica común que se lleva a cabo para el tratamiento inicial del trabajo de
parto prematuro es la hidratación oral o intravenosa.
Esto se basa en la prueba fisiológica de que la hipovolemia se asocia con aumento de

la actividad uterina y las mujeres en trabajo de parto prematuro pueden tener
volúmenes plasmáticos por debajo de lo normal. Una revisión Cochrane informo
recientemente que no hay pruebas de que la hidratación intravenosa sea efectiva para
disminuir. La hidratación intravenosa no está exenta de riesgo, especialmente porque
la administración de tocolisis después de la hidratación intravenosa puede poner a la
paciente en un riesgo superior de edema pulmonar
La sedación es otra intervención que se emplea comúnmente en mujeres con

contracciones prematuras. Existe información limitada que documente la eficacia de
la sedación en el trabajo de parto prematuro y la bibliografía actual no apoya el uso
de hidratación o sedación como el tratamiento inicial del trabajo de parto prematuro
Corticosteroides
La terapia glucocorticoide prenatal provoca disminución significativa en la
incidencia de síndrome de distrés respiratorio, asociada con reducción de la
mortalidad perinatal en los bebés que nacieron antes de las 34 semanas, y se ha
convertido en un método estándar de atención. La incidencia de hemorragia
interventricular y enterocolitis necrosante también es más baja. Los beneficios
óptimos aparecen más de 24 horas después de iniciado el tratamiento, los máximos a
las 48 horas, y duran 7 días.
Ha habido controversia respecto de la seguridad de dosis múltiples de

corticosteroides si el embarazo continúa más de 7 días. Inicialmente se informó que
no había beneficio adicional con cursos repetidos y que los cursos múltiples se
podían asociar con anormalidades en el crecimiento y retraso en el desarrollo
psicomotor del niño. Sin embargo, una revisión Cochrane reciente informo que las
dosis semanales repetidas disminuyen la incidencia de dificultades respiratorias y
problemas de salud graves si el embarazo dura más de 7 días.
El seguimiento a largo plazo de los niños expuestos in útero a un solo curso de

terapia corticosteroide prenatal no ha demostrado ningún efecto adverso en el
crecimiento, el desarrollo físico o motor, las habilidades cognitivas o el progreso
escolar a 3 y 6 años. Los esteroides que se utilizan comúnmente para la mejora de la
madurez fetal son la betametasona (12 mg por vía intramuscular cada12 horas, dos
dosis) y la dexametasona (6 mg por vía intravenosa cada 12 horas, cuatro dosis).
Estos dos glucocorticoides se ha identificado como lo más apropiados para uso
prenatal, ya que cruzan fácilmente la placenta y tienen vidas medias largas y
actividad mineralocorticoide limitada sin diferencia significativa en eficiencia entre
los dos.
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Antibióticos
El trabajo de parto prematuro, especialmente a menos de 30 semanas de gestación, se
ha asociado con infecciones ocultas del tracto genital superior. Muchas, si no todas,
de las especies de bacterias implicadas en una infección oculta son capaces de
provocar una respuesta inflamatoria, que finalmente puede culminar en trabajo de
parto prematuro y parto. Por tanto, los antibióticos tienen el potencial de prevenir o
tratar el trabajo de parto prematuro espontáneo. Este uso se ha estudiado
ampliamente con resultados mixtos. Un metaanálisis Cochrane reciente comparó la
terapia antibiótica (principalmente derivados de la penicilina) con un placebo para el
tratamiento del trabajo de parto prematuro documentado. En general, el uso de
antibióticos no se asoció con reducción en la morbilidad o la mortalidad neonatal o la
prolongación del embarazo. El único beneficio de salud positivo fue el riesgo
significativamente disminuido de infección materna en mujeres que habían recibido
antibióticos.
Así, la terapia con antibióticos para mujeres en trabajo de parto prematuro se debe
limitar a profilaxia para el estreptococo del grupo B, mujeres con ruptura prematura
de membranas (RPM) o tratamiento de una infección específica, y no para el solo
propósito de prevenir el parto prematuro.
Tocólisis
Los agentes tocolíticos dirigidos a inhibir las contracciones del útero se han utilizado
para prolongar el embarazo. Esto puede mejorar los resultados perinatales al permitir
al feto madurar más antes de nacer, favorecer la maduración pulmonar mediante la
administración de corticosteroides prenatales y permitir tiempo para la transferencia
in útero a un centro de tercer nivel de atención con instalaciones de cuidado intensivo
neonatal.
El agente tocolítico ideal es aquel que resulte efectivo para prolongar el embarazo
pero que no tenga efectos secundarios para la madre o el niño. Al considerar si usar o
no agentes tocolíticos en el trabajo de parto prematuro se deben considerar los
riesgos y beneficios tanto para la madre como para el niño, incluyendo los efectos
secundarios de los medicamentos utilizados. Se han empleado diversos agentes
tocolíticos, entre los que se incluyen betamiméticos, bloqueadores de los canales de
calcio, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, sulfato de magnesio, donadores
de óxido nítrico y antagonistas de los receptores de oxitocina.
Betamiméticos
Al igual que las catecolaminas endógenas epinefrina y norepinefrina, estos fármacos
estimulan todos los receptores beta adrenérgicos presentes a lo largo del cuerpo. Los
betamiméticos incluyen ritodrina, terbutalina, albuterol, fenoterol, hexoprenalina,
isoxsuprina, metaproterenol, nílidrina, orciprenalina y salbutamol, y se han utilizado
ampliamente como agentes tocolíticos durante los últimos 20 años. La ritodrina, la
isoxsuprina y la terbutalina son los agonistas de los receptores beta 2 que se utilizan
más comúnmente.
Mecanismo de acción
Se han descrito tres tipos de receptores beta adrenérgicos en seres humanos: los
receptores beta 1 predominan en el corazón, el intestino delgado y el tejido adiposo
los receptores beta 2 prevalecen en el músculo liso de los vasos sanguíneos, el útero,
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los bronquiolos, el diafragma y el hígado; mientras que los receptores beta 3 se

encuentran predominantemente en los adipocitos blancos y cafés.
La estimulación de los receptores beta 2 da por resultado relajación del músculo liso
del útero, así como producción hepática de glucógeno y secreción de insulina por las
células de los islotes pancreáticos. Aun cuando se han propuesto algunos agentes
beta simpaticomiméticos como agentes selectivos de los receptores beta 2, en las
dosis que se indican farmacológicamente, con frecuencia se produce estimulación de
todos los tipos de receptores. Tal estimulación causa muchos de los efectos
secundarios asociados con los agentes beta simpaticomiméticos.
Los agonistas beta adrenérgicos activan la adenil ciclasa para formar adenosín
monofosfato cíclico (AMPc). Los niveles celulares aumentados de AMPc
disminuyen la actividad de la quinasa de cadena ligera de miosina, tanto por
fosforilación de la quinasa de cadena ligera de la miosina misma como por reducción
del calcio intracelular mediante el aumento de la captación de calcio por el retículo
sarcoplásmico, y producen disminución de la contractilidad de los miocitos.
Posología y administración
Ritodrina
La ritodrina es el único medicamento entre los betamiméticos aprobado por la FDA
(Food and Drug Administration: Administración de alimentos y medicamentos) de
Estados Unidos para el tratamiento del trabajo de parto prematuro. La ritodrina es un
fármaco de acción rápida, se metaboliza en el hígado y se excreta en la orina. Se
puede administrar por vía intravenosa, intramuscular u oral.
El tratamiento comienza generalmente con una infusión intravenosa para permitir la

biodisponibilidad máxima. Los niveles séricos alcanzan 75 % del máximo después
de 20 minutos de la infusión. Hay una vida media inicial de 6 a 9 minutos, seguida
por una segunda vida media de 2 a 3 horas y un tiempo de eliminación de 2.5 horas.
Para la administración intravenosa, la infusión se inicia a 50-100 pg. /min y se
aumenta cada 20 minutos hasta que se logra la inactividad uterina, se producen
efectos secundarios inadmisibles o se alcanza una velocidad de infusión máxima de
350 µg. /min.
Una vez que se inhibió el trabajo de parto, la velocidad de infusión para bloquear el
trabajo de parto se mantiene durante 60 minutos y después se disminuye en 50 µg.
/min cada 30 minutos hasta lograr la velocidad efectiva más baja (pero no menor que
50 µg/min). Después se mantiene arbitrariamente la velocidad de infusión efectiva
más baja durante 12 horas. Si el trabajo de parto recurre dentro de este periodo de 12
horas, se repite el proceso.
Puede ocurrir taquifilaxia tras la exposición prolongada; por tanto, el miometrio

puede permanecer inactivo más tiempo con administración pulsátil de dosis más
bajas. Se debe supervisar de cerca el pulso, la presión arterial, el equilibrio de
líquidos, el estado cardiaco y los electrolitos de la paciente, incluyendo el potasio y
la glucosa. La ritodrina se utiliza para mantener la tocólisis con aproximadamente
30% absorbido de una dosis oral.
13
Terbutalina
Se utiliza como un betamimético fuera de las indicaciones, ya que no está aprobada
por la FDA para su uso específico en el trabajo de parto prematuro, pero existen
pruebas significativas de su seguridad y eficiencia. Se puede administrar por vía
intravenosa, subcutánea u oral. La velocidad de infusión intravenosa de terbutalina se
inicia generalmente en 2.5 a 5 µg. /min y se aumenta cada 20 minutos en
incrementos de 5 µg. /min a un máximo de 25 µg. /min.
Una vez que se bloquea el trabajo de parto, la velocidad para inhibirlo se mantiene
durante 60 minutos y después de eso se reduce en 2.5 µg. /min cada 30 minutos hasta
que se establece la dosis mínima efectiva. Esta velocidad se mantiene durante 12
horas. La administración subcutánea también se utiliza para tocólisis aguda, con una
dosis típica de 0.25 µg subcutáneamente cada 1 a 6 horas, con dosis repetidas
ajustadas a la actividad uterina y los efectos secundarios maternos, deteniendo la
dosis a una velocidad de pulso mayor que 120 lpm.
Tras la administración subcutánea se observa un inicio rápido de la acción, en 3 a 5

minutos. La terbutalina administrada por vía oral se ha utilizado principalmente para
prevenir la recurrencia de las contracciones ya inhibidas.
Generalmente, una dosis de 2.5 a 5 mg cada 4 a 6 horas, ajustada a la respuesta de la

paciente y al pulso materno, ha demostrado ser superior a la ritodrina oral en la
prevención del trabajo de parto prematuro recurrente y en la prolongación del
embarazo
Efectos secundarios maternos

El factor limitante en el uso de los betamiméticos son los efectos secundarios
maternos. Los efectos secundarios clínicos maternos registrados se deben a la
estimulación de los receptores beta a lo largo del cuerpo, con frecuencia se
relacionan con la dosis y consecuentemente son más evidentes con la administración
intravenosa.
Los efectos secundarios cardiopulmonares maternos graves que se observan con los
agentes beta adrenérgicos incluyen hipotensión, taquicardia, edema pulmonar,
isquemia miocárdica, arritmia e incluso muerte materna. Aun cuando la incidencia
general de arritmias cardiacas es baja, la taquicardia supraventricular sin alteración
hemodinámica es la arritmia que se ve más comúnmente. Rara vez ocurre fibrilación
auricular, contracciones auriculares prematuras y ectopia ventricular.
Se han observado cambios electrocardiográficos que sugieren isquemia, sin embargo,

es probable que estos cambios electrocardiográficos se relacionen con taquicardia e
hipocalemia inducidas por beta agonistas y no se asocien con elevaciones en las
isoenzimas cardiacas; generalmente se resuelven cuando la terapia se suspende. Las
pacientes pueden tener temblor (10-15%), palpitaciones (33%), nerviosismo (5-10%)
o inquietud (5-10%). Igualmente, se ha registrado náusea, vómito, dolor de cabeza,
dolor torácico y dificultad para respirar. Estos síntomas son mayores cuando la
velocidad de infusión está aumentando o se encuentra a su máximo.
Una de las complicaciones más graves de la terapia con fármacos beta agonistas es el
edema pulmonar. Este trastorno puede ocurrir en alrededor de 3 a 5 % de las
14
pacientes que reciben ritodrina parenteral y se ha asociado con muerte Materna. La

etiología puede ser multifactorial, incluyendo taquicardia, gasto cardiaco elevado,
expansión excesiva de volumen, disminución de la presión oncótica plasmática y
aumento de la permeabilidad vascular secundaria a infección. La disfunción
cardiógena no parece ser responsable.
Los factores predisponentes asociados con esta complicación incluyen gestación

múltiple, administración excesiva de líquido, transfusión sanguínea, anemia,
hipertensión, polihidramnios y enfermedad cardiaca subyacente. Más de 90 % de los
casos registrados ocurre pasadas las primeras 24 horas de tratamiento. El pulso, la
presión arterial y el estado respiratorio se tienen que supervisar de cerca y se debe
considerar seriamente la discontinuación de la terapia con cualquier dificultad
respiratoria o con una frecuencia cardiaca mayor que 120 latidos por minuto.
Las complicaciones metabólicas observadas con los fármacos beta agonistas incluyen
hiperglucemia e hipocalemia. Se puede producir cetoacidosis, primordialmente con
diabetes dependiente de insulina y diabetes gestacional desconocida. Una
hipocalemia relativa es el resultado de un desplazamiento de potasio del espacio
extracelular al espacio intracelular, como consecuencia de un aumento en las
concentraciones de insulina y glucosa, que lleva al potasio al espacio intracelular. No
se requiere reposición de potasio, a menos que el potasio sérico disminuya a menos
de 2.5 mEq/L. Esta condición se resuelve generalmente dentro de 6 a 12 horas de
suspender la terapia.
Efectos secundarios fetales

Los fármacos beta agonistas atraviesan la placenta y pueden causar respuestas beta
adrenérgicas en el feto y el neonato similares a las que se observan en la madre.
Durante la infusión de ritodrina, el aumento promedio de la frecuencia cardiaca fetal
fue de 0 a 9 latidos por minuto. También se observó taquicardia supraventricular y
aleteo auricular, pero éstos se resuelven generalmente en un lapso de pocos días a
dos semanas después de discontinuar la terapia.
Se ha descrito hipertrofia cardiaca septal fetal, cuyo grado se correlaciona con la

duración de la terapia y generalmente se resuelve dentro de los 3 primeros meses de
edad. Otras complicaciones fetales más graves incluyen hidropesía, edema pulmonar,
isquemia miocárdica e insuficiencia cardiaca. La hipoglucemia neonatal debida al
hiperinsulinismo inducido por beta estimulación del páncreas fetal se ha asociado
con agentes beta adrenérgicos y se desarrolla generalmente cuando el parto ocurre
dentro de 2 días del tratamiento, por lo general es transitoria. También se ha
registrado hiperbilirrubinemia e hipocalcemia neonatal. La hemorragia
periventricular e intraventricular puede estar aumentada con la terapia
simpaticomimética.
Contraindicaciones
Los fármacos beta agonistas deben ser utilizados con mucha precaución; se deben
evitar en pacientes con arritmias cardiacas, tirotoxicosis mal controlada, diabetes
mellitus mal controlada, anemia grave, hipertensión y en aquellas en tratamiento con
digitálicos. En mujeres con diabetes controlada es necesario realizar evaluaciones
seriadas de glucosa, potasio y cetonas urinarias. En estas mujeres puede ser necesaria
la infusión parenteral de insulina.
15
Eficacia
De acuerdo con una revisión Cochrane publicada recientemente, los agentes beta
miméticos son efectivos para retrasar el parto durante 48 horas, lo cual es suficiente
para permitir la transferencia de una mujer a un nivel más alto de atención médica y
permitir la administración de corticosteroides prenatales con objeto de favorecer la
maduración pulmonar fetal. Sin embargo, este beneficio se compensa por efectos
adversos desagradables más frecuentes y a veces potencialmente mortales. No
existen pruebas suficientes para sugerir que un agente beta mimético sea mejor que
otro; por tanto, la opción de la tocólisis se debe basar en las condiciones maternas,
los posibles efectos adversos, la edad gestacional y las instalaciones hospitalarias.
Sulfato de magnesio
El mecanismo exacto por el cual actúa el sulfato de magnesio no se conoce bien. El
proceso parece ser a través de la inhibición competitiva del calcio en los canales de
calcio operados por voltaje en la membrana plasmática de los miocitos, lo que
conduce a hiperpolarización de la membrana. El magnesio puede competir
directamente con el calcio intracelular al disminuir la afinidad de unión calcio-
calmodulina a la QCLM (quinasa de cadena ligera de miosina), con lo que se inhibe
la contractilidad del miometrio.
Farmacología/posología y administración
El sulfato de magnesio se debe administrar por vía intravenosa para lograr niveles
terapéuticos; se excreta principalmente por los riñones. La posología recomendada
consiste en una dosis inicial de carga de 4 a 6 g por vía intravenosa por un lapso de
20 minutos en 100 ml de líquido, seguida por una infusión continua de
mantenimiento de 1 a 3g por hora. Se recomienda un ajuste individual para la
inactividad uterina y los efectos secundarios maternos.
La toxicidad materna se puede evaluar clínicamente mediante la supervisión de la

frecuencia respiratoria, los reflejos tendinosos profundos y el gasto urinario, o bien,
mediante la evaluación de las concentraciones séricas de magnesio, que se deben
mantener en el rango de 5 a 8 mg/dl. Esta dosis se considera terapéutica para inhibir
la actividad del miometrio. Una vez que se logra la inactividad uterina, la paciente se
mantiene por lo general a la velocidad de infusión mínima efectiva durante 12 a 48
horas, después se disminuye y luego se suspende.

El magnesio se tolera relativamente bien comparado con otros agentes tocolíticos, en
especial con los beta miméticos. Los efectos secundarios maternos derivados del
sulfato de magnesio se relacionan generalmente con la dosis. Los síntomas que se
experimentan comúnmente con la infusión de sulfato de magnesio incluyen rubor,
percepción de calor, náusea, vómito, mareo, visión borrosa, nistagmo y debilidad
muscular, diplopía, sequedad de boca, letargo y dificultad respiratoria. Se ha
registrado edema pulmonar en aproximadamente 1 % de las mujeres tratadas con
sulfato de magnesio y el riesgo está aumentado en pacientes con gestaciones
multifetales o que reciben terapia tocolítica combinada. Estos síntomas son máximos
durante la infusión en bolo del sulfato de magnesio, pero pueden persistir mientras
dura la terapia.
16
Se pueden producir efectos secundarios tóxicos graves en la madre con niveles

séricos sólo ligeramente mayores que los niveles terapéuticos. Se observa pérdida de
los reflejos patelares con niveles séricos de 8 a 12 mg/dl, pero no se ve dificultad
respiratoria y paro cardiaco hasta que los niveles séricos son de 15 a 17 mg/dl y 30 a
35 mg/dl, respectivamente.
Los efectos adversos se pueden minimizar mediante la supervisión estrecha del gasto
urinario, los reflejos tendinosos profundos, la frecuencia del pulso, la frecuencia
respiratoria y la auscultación pulmonar. En raras ocasiones se puede observar
hipotensión y pérdida de la capacidad de respuesta con dosis normales y
concentraciones séricas no tóxicas de magnesio
Los efectos tóxicos de los niveles altos de magnesio se pueden revertir rápidamente
con la administración de 1 g de gluconato de calcio por vía intravenosa lenta.
Efectos fetales/ neonatales

El magnesio atraviesa fácilmente la placenta, logrando niveles fetales estables unas
horas después del inicio del tratamiento y en el parto; las concentraciones neonatales
son 10% más bajas que las concentraciones maternas. La transferencia
transplacentaria del sulfato de magnesio puede provocar una frecuencia cardiaca no
reactiva en 50% de los fetos y disminuir los movimientos respiratorios fetales, pero
no se ha observado efecto en el tono, movimiento y volumen de líquido amniótico
del feto
La infusión prolongada de sulfato de magnesio en la madre se puede asociar con una
desmineralización ósea, que se registró en 50% de los niños cuyas madres fueron
tratadas con magnesio durante más de 7 días. Algunos informes basados en
observaciones han sugerido un probable efecto neuroprotector fetal y disminución de
la incidencia de parálisis cerebral con el tratamiento prenatal a base de sulfato de
magnesio para el trabajo de parto prematuro o la preeclampsia, en niños con muy
bajo peso al nacer, lo cual necesita confirmarse
Contraindicaciones
Debido al riesgo de depresión cardiorrespiratoria, se debe evitar la infusión de sulfato
de magnesio en pacientes con miastenia gravis, bloqueo cardiaco y daño miocárdico.
Se debe tener precaución al administrar sulfato de magnesio en mujeres con
enfermedad renal e infarto de miocardio reciente. El uso simultáneo de bloqueadores
de los canales de calcio y sulfato de magnesio puede resultar teóricamente en
hipotensión profunda y probablemente se debe evitar, sobre todo porque no hay
pruebas de mayor eficacia del tratamiento combinado en comparación con cualquiera
de los tratamientos que se administran con un solo fármaco
Eficacia
Aun cuando el sulfato de magnesio se ha utilizado ampliamente como un tocolítico
durante muchos años, una revisión sistemática de Cochrane reveló el hecho
sorprendente de que las pruebas que apoyan su uso eran escasas y generalmente de
mala calidad. Las pruebas disponibles actualmente muestran que el sulfato de
magnesio no es efectivo para retrasar el parto prematuro y, por tanto, no se puede
recomendar como un agente tocolítico para mujeres en trabajo de parto prematuro.
17
Sin embargo, era menos probable que ocasionara efectos secundarios maternos que
los betamiméticos, a pesar de que comparado con otros tocolíticos era más probable
que ocasionara efectos secundarios maternos. Por otra parte, no había pruebas de
alguna mejora importante en la morbilidad neonatal. Se informó de una reducción no
significativa en el riesgo de parálisis cerebral en el seguimiento a los 18 meses de
edad corregida
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Las prostaglandinas son ácidos ciclopentano-carboxílicos de 20 carbonos, derivadas
de los fosfolípidos de membrana (principalmente del ácido araquidónico) mediante la
acción enzimática de la fosfolipasa A y la ciclooxigenasa (prostaglandina sintetasa).
Las prostaglandinas han demostrado tener una función significativa en el proceso del
trabajo de parto. Las prostaglandinas estimulan la formación de uniones brecha del
miometrio y elevan los niveles de calcio intracelular mediante el aumento del ingreso
de calcio a través de la membrana celular y la estimulación de la liberación de calcio
del retículo sarcoplásmico.
Los inhibidores de la prostaglandina sintetasa son inhibidores competitivos

reversibles de la ciclooxigenasa, que bloquean la conversión de ácido araquidónico
libre a prostaglandina. Debido a que las prostaglandinas de las series E y F son
mediadoras de las contracciones uterinas, una merma en la producción da como
resultado la disminución de la actividad contráctil; por tanto, esta vía representa un
objetivo clave en la intervención farmacológica. La indometacina es el agente de esta
clase que se utiliza más comúnmente, pero otros productos, tales como el sulindaco y
el ketorolaco, también se encuentran en estudio.
Indometacina. Se administra generalmente por la vía oral o rectal. A una dosis de
carga de 50 a 100 mg, le siguen 25 mg por vía oral cada 4 a 6 horas durante 48 horas,
una dosis total de 24 horas no mayor que 200 mg. La indometacina se absorbe
rápidamente después de la administración oral, se metaboliza extensamente en el
hígado y 10 % se excreta sin cambios a través de la orina.
Ketorolaco. Este medicamento se puede administrar por vía IM con una dosis inicial
de 60 mg, seguido por dosis posteriores de 30 mg cada 6 horas, según sea necesario,
para dar como resultado inactividad uterina hasta durante 48 horas.
Sulindaco. Es un profármaco que se convierte en un metabolito activo en el hígado y
tiene una vida media de hasta 16 horas; se excreta en la orina en forma inactiva y se
postula que es relativamente conservador renal. El sulindaco se administra en dosis
de 200 mg vía oral cada 12 horas durante 48 horas. Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan a las 2 horas después de una toma oral
Los efectos secundarios que se observan en las madres con la indometacina son
mínimos y generalmente se toleran bien. Los efectos indeseables más comunes son
náusea leve, vómito y acidez, que se presentan en aproximadamente 4% de las
mujeres tratadas, y éstos se pueden aliviar generalmente tomando los medicamentos
con comidas o utilizando un antiácido. No se afecta el sistema cardiovascular
materno
18
Efectos secundarios neonatales

El potencial para efectos secundarios fetales y neonatales es la fuente de
preocupación para esta clase de tocolíticos. La indometacina atraviesa fácilmente la
placenta y aparece en el torrente sanguíneo fetal en un lapso de 15 minutos, con
niveles fetales en equilibrio con las concentraciones maternas alrededor de 5 horas
después de la administración.
La indometacina se ha asociado con efectos secundarios potencialmente graves tales

como constricción del conducto arterioso fetal, que puede conducir a hipertensión
pulmonar, disminución reversible del funcionamiento renal con oligohidramnios,
hemorragia interventricular, enterocolitis necrosante e hiperbilirrubinemia. Sin
embargo, se ha informado de estas complicaciones cuando la exposición a la
indometacina excede las 48 horas. Esta sensibilidad de los conductos arteriosos a
estos agentes aumenta después de las 32 semanas, con más de 50% de fetos que
muestran constricción de los conductos comparado con 5 a 10% antes de las 32
semanas; por esta razón, no se recomienda la indometacina después de la semana 32
de gestación. Se debe considerar evaluación ecocardiográfica fetal si la duración de
la terapia excede las 48 a 72 horas, con el propósito de supervisar la permeabilidad
del conducto arterioso.
Se ha demostrado que el gasto urinario fetal disminuye en 5 a 10 % en pacientes

tratadas con indometacina, un efecto mediado por la hormona antidiurética. La
terapia prolongada puede resultar en el desarrollo de oligohidramnios, inclusive
cuando el momento de aparición es impredecible. El oligohidramnios es reversible
cuando la dosis se disminuye o discontinúa, la resolución ocurre dentro de 48 a 96
horas después de la interrupción del tratamiento. Por tanto, se debe seguir el índice
de líquido amniótico mientras la paciente esté recibiendo terapia prolongada, y si este
índice cae por debajo de 5 cm, generalmente se suspende la terapia. No obstante, se
ha registrado anuria persistente, lesiones renales microquísticas y muerte neonatal
con exposición prenatal a la indometacina en dosis mayores que 200 mg por día
durante más de 48 horas sin una evaluación adecuada del líquido amniótico. Se debe
considerar ultrasonido junto a la cama para descartar oligohidramnios, antes del
inicio de la terapia con estos agentes.
Algunos informes han sugerido que la exposición in útero a la indometacina es un

factor de riesgo para enterocolitis necrosante y hemorragia interventricular grados III
a IV, lo cual no se ha demostrado en otros estudios
Contraindicaciones
Las contraindicaciones maternas para el uso de la indometacina incluyen pacientes
con alteración renal o hepática significativa, enfermedad por úlcera péptica activa,
asma sensible a fármacos antiinflamatorios no esteroideos, trastornos de la
coagulación, trombocitopenia u otra sensibilidad a los agentes no esteroideos. Las
contraindicaciones fetales incluyen oligohidramnios preexistente y cardiopatía
congénita fetal en la cual la circulación fetal depende del conducto arterioso.
Eficacia
De acuerdo con una revisión sistemática, los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX)
bloquean las contracciones uterinas, se administran fácilmente y tienen menos
efectos secundarios maternos en comparación con los tocoliticos convencionales. No
19
obstante, se han registrado efectos adversos en el feto y el recién nacido como

resultado de la exposición a los inhibidores de la COX. Los resultados de esta
revisión muestran que los inhibidores de la COX no se asociaron con mejoras en la
mortalidad neonatal o algún marcador de morbilidad neonatal. Hay información
insuficiente en la cual basara las decisiones acerca del valor de la inhibición de la
ciclooxigenasa (COX) para mujeres en trabajo de parto prematuro
Antagonistas de los canales de calcio

Mecanismos de acción
El nifedipino es el bloqueador de los canales de calcio más común que se utiliza en la
tocolisis estos agentes inhiben la entrada de iones de calcio mediante los canales de
calcio dependientes de voltaje en la membrana celular del musculo y reducen la
resistencia vascular uterina. También pueden inhibir la liberación de calcio
intracelular de los almacenes del sarcolema y aumentar la salida de la célula. La
disminución resultante del calcio libre intracelular impide la fosforilacion de la
quinasa de cadena ligera de miosina dependiente de calcio y reduce la actividad
miometrial.
El nifedipino se administra por vía oral y sublingual y se absorbe casi completamente
en el tracto gastrointestinal después de su ingestión luego de la toma del nifedipino
oral, y su acción empieza en menos de 20 minutos y las concentraciones plasmáticas
máximas ocurren en un lapso de 15 a 90 minutos aparece más rápido con la dosis
sublingual.
El nifedipino se metaboliza casi por completo en el hígado y 70 a 80% se excreta por
medio de los riñones y 30% a través del intestino. No se ha establecido un régimen
de dosificación apropiado de nifedipino para el tratamiento del trabajo de parto
prematuro y en varios protocolos de estudio se utilizaron diferentes esquemas de
dosificación. Un régimen recomendado es administrar 10 mg por vía oral cada 20
minutos hasta cuatro dosis, seguidas de 20 mg por vía oral cada 4 a 8 horas. Otros
han administrado una dosis inicial de carga de 30mg, seguida por dosis de 10 a 20
mg cada 4 a 6 horas.
El nifedipino es un vasodilatador periférico y puede ocasionar síntomas de mareo,
sensación de desmayo, rubor, náusea, dolor de cabeza, edema periférico y
palpitaciones. El nifedipino también se asocia con hipotensión transitoria debido a la
relajación del músculo liso arteriolar, con un aumento reflejo en el pulso materno de
10 latidos por minuto. La incidencia de estos efectos secundarios es de
aproximadamente 17 %, resultando en efectos graves que llevan a la suspensión de la
terapia en 2 a 5 % de las pacientes. Se recomienda supervisión estrecha de los signos
vitales maternos; asimismo, es importante asegurar una hidratación materna
adecuada
Efectos fetales/neonatales
Los bloqueadores de los canales de calcio pueden atravesar la placenta. Una de las
preocupaciones es el efecto adverso potencial que los bloqueadores de los canales de
calcio pueden tener en el flujo sanguíneo uteroplacentario, como se ha registrado en
estudios con animales, pero no se ha demostrado en investigaciones con humanos
20
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para el uso de nifedipino o cualquiera de los bloqueadores de
los canales de calcio incluyen hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva y
estenosis aortica. Se debe evitar el uso concomitante con sulfato de magnesio, debido
a algunos informes de bloqueo neuromuscular e hipotensión profunda.
Eficacia
De acuerdo con una revisión sistemática que comparo los efectos de los
bloqueadores de los canales de calcio (principalmente nifedipino) con otros agentes
tocolicos más efectivos (menos nacimientos en el curso de 7 días del comienzo del
tratamiento y antes de 34 semanas de gestación) con mejora en algunos resultados
neonatales clínicamente importantes (reducción de síndrome de diestrés respiratorio,
hemorragia interventricular, enterocolitis necrosante e ictericia) y una reducción
notable en los efectos secundarios adversos notable en los efectos secundarios
adversos maternos. Además, existe la ventaja la formulación oral. En los estudios se
concluyó que cuando está indicada la tocolisis para mujeres en trabajo de parto
prematuro, los bloqueadores de los canales de calcio son preferibles a otros agentes
tocoliticos son preferibles a otros agentes tocoliticos, comparados principalmente con
los betamimeticos
Antagonistas de la oxitocina
El atosibán es un antagonista de los receptores de oxitocina y vasopresina capaz de
inhibir las contracciones del miometrio inducidas por oxitocina. El mecanismo
parece ser la inhibición competitiva de los receptores de oxitocina en el miometrio y
la decidua. La oxitocina estimula las contracciones al favorecer la conversación de
fosfatidilinositol a inositol trifosfato. Este se enlaza a una proteína en el retículo
sarcoplasmico y da lugar a liberación de calcio hacia el citoplasma. Así, los
antagonistas de la oxitocina causan disminución del calcio libre intracelular, lo que
da por resultado disminución de la contractilidad del miometrio.
El atosiban es un nonapéptido. Este fármaco no ha sido aprobado por la FDA, pero
está autorizado en el reino unido para el tratamiento de amenaza de trabajo de parto
prematuro. El atosibán se administra generalmente por vía intravenosa, comenzando
con un bolo de 6.75 mg durante un minuto, seguido inmediatamente por una infusión
intravenosa de 300 horas y después 100 µg/min durante hasta 45 horas. El atosiban
no es activo por vía oral.

El atosibán atraviesa la placenta. Sólo hay un grupo pequeño de datos para explorar
los resultados neonatales, pero hasta ahora no se han observado efectos en los gases
del cordón umbilical ni efectos antidiuréticos visibles.
Donadores de óxido nítrico

El óxido nítrico es una potente hormona endógena que facilita la relajación del
músculo liso en la vasculatura, el intestino y el útero. Los donadores de óxido nítrico
que se han utilizado para la tocólisis incluyen la nitroglicerina y el trinitrato de
glicerilo.
21
Los donadores de óxido nítrico activan la vía guanosín monofosfato cíclico, que
participa en la relajación del músculo liso. La activación del guanosín monofosfato
cíclico da por resultado disminución del calcio libre intracelular, lo que reduce la
activación de la quinasa de cadena ligera de miosina y disminuye la contractilidad
del miometrio.
Los donadores de óxido nítrico se han administrado por vía intravenosa y mediante
parche transdérmico. La dosis y la administración han variado en los estudios, pero
se ajustan principalmente al cese de las contracciones mientras se mantiene una
presión arterial adecuada. El régimen transdérmico que se utiliza es un parche
transdérmico inicial de 10 mg de trinitrato de glicerilo aplicado en la piel del
abdomen. Si después de 1 hora no hubiera una reducción en la frecuencia o la
intensidad de las contracciones, se aplicaría otro parche. No se aplicarán más de dos
parches simultáneamente y éstos se dejarán en su lugar durante 24 horas, después de
las cuales se retirarán y se reevaluará a la paciente

El principal efecto secundario es la hipotensión materna relacionada con la relajación
del músculo liso de los vasos sanguíneos. Los síntomas incluyen dolor de cabeza,
sensación de mareo, náusea y vómito. El uso clínico de estos agentes para el
tratamiento del trabajo de parto prematuro sigue siendo experimental.
Efectos fetales/neonatales
No existe información clara que indique la terapia con donadores de óxido nítrico
afecte negativamente al bebé
Contraindicaciones
Hipotensión materna preexistente
Terapia tocolítica combinada

Pocos estudios han evaluado el uso concomitante de dos agentes inhibidores del
trabajo de parto. Si bien hubo una insinuación de mejoría de la eficacia en un ensayo,
esto no ha sido apoyado por otras investigaciones. Se encontró que los efectos
secundarios con el régimen combinado fueron significativamente mayores. Debido a
la información limitada y contradictoria acerca de la eficacia y la seguridad, no se
recomienda utilizar terapia combinada para la inhibición del trabajo de parto
Terapia tocolítica de mantenimiento

Las pacientes que se trataron con éxito para un episodio agudo de trabajo de parto
prematuro siguen en riesgo de tener episodios recurrentes de trabajo de parto
prematuro. La terapia tocolítica de mantenimiento se ha utilizado en estas pacientes
con la esperanza de que el riesgo de recurrencia disminuya. Pero un metaanálisis
mostró que la terapia tocolítica de mantenimiento no se asocia con una reducción
significativa en las tasas de trabajo de parto prematuro recurrente o de parto
prematuro
22
Resumen de tocoliticos
Así, para resumir, aun cuando el tratamiento con tocólisis puede reducir
significativamente la tasa de partos dentro de 48 horas y 7 días, no han mostrado
mejorar los resultados perinatales pero sí tienen efectos adversos para la salud en las
mujeres. Sin embargo, parecen retrasar el parto lo suficiente para una administración
exitosa de corticosteroides. Por tanto, como una regla general, si se administran
tocolíticos, se deben prescribir simultáneamente con corticosteroides.
Se debe evaluar y elegir cuidadosamente a las candidatas para inhibición del trabajo
de parto con las metas de dicha inhibición definidas claramente en cada situación. Si
bien no se ha descubierto aún el agente tocolítico ideal, la elección del producto
farmacológico se tiene que adaptar a cada paciente, con atención particular a los
efectos secundarios y las contraindicaciones de estos medicamentos potentes, con el
fin de elegir el tocolítico más adecuado para cada paciente.
Se debe supervisar de cerca el estado materno y el fetal con reevaluación frecuente

durante la terapia para identificar la evolución de las contraindicaciones de la
inhibición del trabajo de parto como infección, efectos secundarios específicos y
toxicidades. Se debe suspender la terapia para inhibir el trabajo de parto si los riesgos
superan los beneficios de continuar con el tratamiento. Un metaanálisis reciente
realizó un estudio cuantitativo de ensayos controlados aleatorios de tocólisis y
concluyó que los inhibidores de las prostaglandinas son superiores a otros agentes y
se pueden considerar como los fármacos óptimos de primera línea antes de las
semanas de gestación para retrasar el parto
Realización del trabajo de parto y el parto

Estas mujeres deben dar a luz en un hospital de tercer nivel equipado con unidad de
cuidados intensivos neonatales. Estos bebés están en riesgo aumentado de asfixia
intraparto y debe haber un umbral relativamente bajo para el parto por cesárea en
presencia de anormalidades de la frecuencia cardiaca fetal. Las puntuaciones Apagar
son con frecuencia bajas en estos bebés debido a un sistema nervioso
fisiológicamente inmaduro. Se necesita diferenciar esto de la asfixia mediante el pH
sistemático de la sangre del cordón. La vía del parto de los bebés con muy bajo peso
al nacer es cuestionable y no hay pruebas concluyentes de un beneficio del
nacimiento por cesárea sistemático.
Una revisión Cochrane reciente concluye que las pruebas limitadas disponibles
apuntan a que la cesárea puede tener efectos benéficos para el bebé, sin embargo,
esto se debe evaluar contra la morbilidad más alta en la madre, para lo cual las
pruebas no fueron suficientes. Durante la cesárea es importante cerciorarse de que la
incisión uterina sea adecuada para extraer al feto sin retraso y evitar trauma
innecesario. Esto requiere con frecuencia una incisión vertical, especialmente cuando
el segmento uterino inferior está desarrollado de manera incompleta. Durante el parto
vaginal se debe considerar una episiotomía generosa, especialmente si el perineo
esrígido, para reducir el riesgo de lesión. No existen pruebas que apoyen el parto
electivo con fórceps para proteger la cabeza fetal.
7. RESULTADO NEONATAL
El pronóstico para el recién nacido prematuro depende del nivel de la atención
prenatal en la sala de parto y la enfermería. La edad gestacional es un predictor más
23
importante de resultado neonatal comparada con el peso. Los bebés requieren que se
les supervise para efectos secundarios por agentes tocolíticos. Incluso en bebés que
sobrevivieron hay un riesgo de morbilidad a corto y a largo plazos. Algunas
condiciones asociadas son agudas y susceptibles de tratamiento, pero otras como la
parálisis cerebral, retraso en el neurodesarrollo y alteraciones pulmonares pueden
resultar en discapacidad grave de largo plazo.
La morbilidad y la supervivencia neonatal varían ampliamente entre los centros de

atención médica, en función de que las instituciones hagan difícil la generalización.
Sin embargo, en la tabla 2 se presenta una guía general para facilitar la toma de
decisiones y el asesoramiento.
Tabla 2: Guía general para facilitar la toma de decisiones y el asesoramiento en cuanto a morbilidad y
supervivencia neonatal.
EDAD PESO AL NACER SOBREVIVIENTES SOBREVIVIENTES

GESTACIONAL (GRAMOS) (%) INTACTOS* (%)
( SEMANAS )
24-25 500-750 60 35
25-27 751-1000 75 60
28-29 1001-1250 90 80
30-31 1251- 1500 96 90
32-33 1501- 1750 99 98
>34 1751- 2000 100 99
Los problemas de la prematurez que se relacionan con dificultad en la adaptación extrauterina por
falta de madurez de los sistemas orgánicos incluyen los siguientes.
Respiratorios Apnea, enfermedad de membrana hialina,

displasia broncopulmonar
Neurológicos Depresión perinatal, hemorragia
intracraneal
Cardiovasculares Hipotensión, conducto arterioso
persistente, insuficiencia cardiaca
congestiva
Hematológicos Anemia, hiperbilirrumbinemia
Gastrointestinales Enterocolitis necrosante
Metabólicos Hipoglucemia, hipocalcemia
Renales Desequilibrio acidobásico y electrolítico
por tasa de filtración glomerular reducida
De la regulación de la temperatura Hipotermia, hipertermia
Inmunológicos Aumento de riesgo de infección
Oftalmológicos Retinopatía de la madurez
24
UNIDAD II
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
1. DEFINICIÓN E INCIDENCIA
La ruptura prematura de membranas (RPM) o ruptura de membranas fetales en
usencia de contracciones uterinas sin importar la edad gestacional. La ruptura
prematura de membranas que ocurre después de 37 semanas de gestación completas
se conoce como RPM de término, y aquella que ocurre antes de las 37 semanas se
denomina rpm pretérmino (RPMP).
La incidencia general de la ruptura prematura de membranas fetales es de 5 a 10% en

todos los embarazos. La incidencia de rpm de termino es de 8% y la RPM pretérmino
es de 2 a 4% la RPM es la causa principal de nacimiento prematuros y representa
aproximadamente 18 a 20% de las muertes perinatales.
2. ETIOPATOGENIA
Se ha propuesto un número de mecanismo para la RPM. Estos incluyen debilidad
intrínseca de la membrana por un defecto en la síntesis de colágena, aumento en la
degradación de colágeno, infección ascendente y estrés mecánico por distención.
La fuerza de tensión de las membranas fetales se conserva mediante un equilibrio

entre la síntesis y la degradación de varios componentes de la matriz extracelular. La
degradación del colágeno esta mediada principalmente por las metaloproteinasas de
la matriz (Mpm), que son bloqueadas por un inhibidor tisular especifico de la
metaloproteinasas 1(ITMP-1) y otros inhibidores de proteasas.
Cuando hay desequilibrio entre las actividades de la metaloproteinasas de la matriz,

predominante de la MPM-9 y sus inhibidores tisulares, hay degradación de la matriz
extracelular de la membrana y se produce ruptura. Las condiciones que causan
debilitamiento de las membranas fetales son infección local e inflación, nutrición
materna deficiente, carencia de cobre y vitamina C, tabaquismo materno y síndromes
de deficiencia de colágeno, por ejemplo, el síndrome de Ehlers-Danlos.
La inflamación coriodecidual tiene una función importante en la RPM pretérmino

particularmente cuando la ruptura de membranas sucede lejos del término. Ciertas
sepas de bacterias sobre todo estreptococos hemolíticos, chlamydia trachomatis,
neisseria gonorrhoeae, trichomonas vaginalis, gardnerella vaginalis, especies
demobiluncus y micoplasma genital albergados en el tracto genital inferior,
ascienden a través del canal cervical y causan inflamación localizada con producción
de enzimas proteolíticas tales como colagenasa, elastasa y gelatinasa, las cuales
generen debilitamiento local de las membranas. Esto va seguido por liberación de
prostaglandinas, lo que conduce a contracciones ocultas y aumento de estrés de
cizallamiento en el orificio cervical interno.
La distensión mecánica de las membranas cerca del oficio interno, como se ve en

ploihidramnios, gestación gemelar, trauma y cérvix incompetente, causa estiramiento
de las membranas fetales, que a su vez regula al alta la producción de prostaglandina
E2. La prostaglandina E2 aumenta la irritabilidad uterina, disminuye la síntesis de
25
colágeno de la membrana fetal e incrementa la producción de metaloproteinasas de la

matriz (MPM-1 y MPM-3) y de interleucina-8 que estimulan la actividad de la
colagenasa. El estiramiento también aumenta la actividad de la MPM-1 dentro de las
membranas
3. FACTORES QUE PREDISPONEN A RPM

Los diversos factores que pueden predisponer a una mujer a RPM se describen en la
tabla 1. Sin embargo, con mayor frecuencia la RPM pretérmino se produce en
mujeres por lo demás sanas sin un factor de riesgo identificable. De los diversos
factores predisponentes, las mujeres con antecedente previo de RPM pretérmino
tienen 14 veces más riesgo de desarrollar RPM pretérmino y 3 veces más riesgo de
nacimiento prematuro en el embarazo posterior. Existe un riesgo de tres a siete veces
de RPM en mujeres con antecedente de sangrado en el segundo o tercer trimestres en
índice de embarazo.
Un cérvix corto (25 mm) en el ultrasonido transvaginal con una fibronectina fetal
positiva se asocia también con RPM pretérmino tanto en mujeres nulíparas como
multíparas. Existe un fuerte vínculo entre hipertensión, diabetes mellitus, amnionitis
y desprendimiento en el embarazo actual y la RPM. Las mujeres con síndrome de
Ehlers-Danlos son altamente susceptibles de RPM, pero interesantemente no existe
correlación entre el síndrome de Marfán y la RPM a pesar del hecho de que ambos
son síndromes de deficiencia de colágeno.
La presencia de tricomoniasis en una infección por estreptococo del grupo B

predispone firmemente a RPM. No obstante, se ha registrado un vínculo más débil
entre RPM y vaginosis bacteriana. El riesgo de RPM aumenta de dos a cuatro veces
entre fumadoras en comparación con las no fumadoras. Ciertos procedimientos como
la amniocentesis y la muestra de vellosidades coriónicas también causan RPM en 1.2
y 0.7 % de las mujeres embarazadas, respectivamente. No se sabe que los factores
como las relaciones sexuales, la exploración con espéculo, el ejercicio materno y la
paridad se asocien con RPM pretérmino
4. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNOSTICO

Las mujeres con RPM se presentan con el antecedente típico de un chorro repentino
de líquido claro o amarillo pálido procedente de la vagina. Sin embargo, muchas
mujeres se pueden presentar con historial de escape intermitente o constante de
cantidades pequeñas de líquido o únicamente una sensación de humedad dentro de la
vagina o en el periné. En la evaluación inicial es necesario anotar la duración,
cantidad y persistencia del escape de líquido.
Para un diagnóstico correcto se deben descartar condiciones tales como incontinencia

urinaria infección vaginal o cervical reciente, actividad sexual reciente y lavados
vaginales. El diagnóstico oportuno y preciso de RPM permite una intervención
obstétrica específica para la edad gestacional y es fundamental optimizar los
resultados del embarazo. Un diagnóstico falso positivo de RPM, especialmente de
RPM pretérmino, puede conducir a una intervención obstétrica innecesaria,
incluyendo hospitalización, administración de antibióticos y corticosteroides e
incluso inducción del trabajo de parto.
26
Exploración con espéculo

El siguiente paso en el diagnóstico de RPM incluye una exploración estéril por
medio de un espéculo, para demostrar el escape. La acumulación de líquido en el
fondo de saco posterior o el escape de líquido a través del orificio cervical confirman
el diagnóstico de RPM. Si no hay líquido amniótico visible inmediatamente, se pide
a la mujer que puje, realice la maniobra de valsalva o tosa para emitir líquido
amniótico del orificio cervical.
Una exploración estéril con espéculo no sólo ayuda en el diagnóstico de RPM sino
que también permite la inspección del cérvix para cualquier lesión cervical local
como cervicitis, prolapso de cordón, dilatación y borramiento cervicales, y también
para tomar muestra para cultivos.
No se debe realizar exploración vaginal, ya que aumenta el riesgo de infección

intrauterina y de trabajo de parto prematuro. Además, la exploración vaginal agrega
poco a la información obtenida mediante la exploración con espéculo, a menos que la
paciente esté en trabajo de parto inactivo o se planee un parto inmediato.
A veces los hallazgos en la exploración con el espéculo son dudosos o erróneos. En

estas mujeres, dos pruebas simples y prácticas al lado de la cama, la prueba de
nitrazina y el estudio del helecho, pueden ayudar a diagnosticar RPM.
Tabla.1. Factores que predisponen a ruptura de membranas
ANTECEDENTES OBSTÉTRICO FACTORES MÉDICOS QUIRÚRGICOS
Embarazo anterior Embarazo actual

❖ Enfermedades vasculares del
❖ Ruptura ❖ Infecciones vaginales colágeno (tales como síndrome
prematura de ❖ Sangrado vaginal preparto en de ehlers-danlos, lupus
membranas el 2o. o 3o. trimestres eritematoso sistemático )
(RPM) ❖ Tabaquismo
❖ Desprendimiento placentario
❖ Dilatación cervical avanzada ❖ Deficiencias nutricionales de
❖ Trabajo de cobre y ácido ascórbico
parto (insuficiencia cervical)
❖ Canizacion cervical anterior
prematuro ❖ Acortamiento cervical en el 2º
trimestre (>2.5 cm)
❖ Sobredistencion uterina
(polihidramnios, embarazo
múltiple)
❖ Procedimientos: amniocentesis
muestra de vellosidades
corionicas
Prueba de nitrazina
Se basa en el principio de diferenciar el líquido amniótico de las secreciones
vaginales mediante el pH. El líquido amniótico tiene un pH que varía de 7.0 a 7.7,
comparado con el pH vaginal ácido en el embarazo de 3.8 a 4.2.
La prueba de nitrazina es positiva cuando un papel de nitrazina color amarillo se

torna azul al entrar en contacto con el líquido amniótico. No obstante, en 5 % de los
casos el resultado puede ser falso positivo o falso negativo. Es falso positivo en
presencia de líquidos alcalinos en la vagina, tales como sangre, líquido seminal,
27
jabón o vaginosis bacteriana, mientras que con escape prolongado intermitente o si el

líquido amniótico está diluido por otros líquidos vaginales resulta falso negativo. Por
tanto, la sensibilidad y especificidad de esta prueba en el diagnóstico de RPM varían
de 90 a 97% y de 16 a 70%, respectivamente.
Prueba del helecho

Es otra prueba para confirmar la presencia de líquido amniótico en la vagina. Se
toma una muestra del líquido del fondo de saco vaginal posterior en un portaobjetos
de vidrio y se deja secar durante al menos 10 minutos. El líquido amniótico produce
un patrón delicado en forma de helecho, en contraste con el patrón de arborización
espesa y amplia del moco cervical seco.
Este método, sin embargo, no es lo suficientemente preciso. Puede producir

resultados falsos hasta en 30 % de los casos. La prueba falsa positiva del helecho
puede resultar de un moco cervical bien estrogenizado o una huella digital en el
portaobjetos del microscopio. Un resultado falso negativo se puede deber a líquido
amniótico inadecuado en la muestra o contaminación alta con secreción vaginal o
sangre
Aun cuando estas dos pruebas son muy simples y fáciles de realizar, el inconveniente
principal con ambas es su alto índice de imprecisión, que aumenta progresivamente
cuando ha transcurrido más de 1 hora desde la ruptura de membranas, y las pruebas
se vuelven inconcluyentes después de 24 horas. En casos en donde la RPM es
prolongada o se asocia con oligohidramnios, la exploración mediante el ultrasonido
puede ser de valor al apoyar el diagnóstico de RPM.
Figura.1. patrón de helecho en RPM.
Ultrasonido
Las pruebas de disminución de volumen de líquido amniótico, ya sea mediante
exploración clínica o por medio de ultrasonido únicamente, no pueden confirmar el
diagnóstico, pero pueden ayudar a sugerir RPM en un centro clínico adecuado.
Aproximadamente 50 a 70% de las mujeres con RPM tienen un volumen reducido de
líquido amniótico en el ultrasonido inicial.
La presencia de anhidramnios u oligohidramnios severo combinado con un

antecedente característico de escape por la vagina es muy sugerente de ruptura de
membranas. No obstante, las condiciones que causan anhidramnios u
oligohidramnios, por ejemplo, agenesia renal, uropatía obstructiva o insuficiencia
28
uteroplacentaria grave, se deben excluir antes de que se realice el diagnóstico de

RPM con base en el ultrasonido
Prueba de índigo carmín

Otro método para confirmar RPM es la instilación de 1 ml de índigo carmín diluido
en 9 ml de solución salina estéril en la cavidad amniótica, por vía transabdominal,
bajo guía ultrasonografía. La tinción azul de un tampón mantenido vaginalmente
después de una hora y media indica escape de líquido amniótico
Pruebas más recientes

Debido a las limitaciones de los estudios convencionales para el diagnóstico de
RPM, han ido surgiendo pruebas más nuevas y más objetivas. Estas pruebas se basan
principalmente en la identificación de uno o más marcadores bioquímicos en la
secreción cervicovaginal. Es posible identificar algunos de estos marcadores, por
ejemplo, alfafetoproteína, fibronectina fetal, factor de crecimiento semejante a la
insulina unido a la proteína 1 (IGFBP-1), prolactina, subunidad de gonadotropina
coriónica humana, creatinina, urea, lactato y alfa microglobulina-1 placentaria
(PAMG-1). Como regla general, estas pruebas son invasivas, demasiado complicadas
o muy costosas para tener una aplicación sistemática en la práctica clínica. Sin
embargo, las pruebas que se basan en la detección de marcadores proteómicos con la
alfa microglobulina-1 placentaria han llegado a resultados muy convincentes.
La prueba AmniSure es un estudio nuevo de inmunoanálisis aprobado por la FDA

para la detección de alfa microglobulina-1 placentaria. Esta prueba es simple, fácil de
realizar, rápida (toma alrededor de 5 a 10 minutos), no invasiva y no requiere de
exploración con espéculo. En esta prueba se introduce un hisopo estéril en la vagina
durante 1 minuto y se coloca en un frasco que contiene un solvente, durante 1
minuto. Se sumerge una tira de la prueba AmniSure en el frasco y se revela el
resultado de la prueba mediante la presencia de una o dos líneas dentro de los
siguientes 5 a 10 minutos. Una línea visible indica un resultado negativo para líquido
amniótico, dos líneas visibles, un resultado positivo y si no se ve ninguna línea indica
un resultado inválido
La alfa microglobulina-1 placentaria (PAMG--1) es una proteína placentaria

abundante en el líquido amniótico (2000-25 000 ng/ml), pero está presente en
concentraciones mucho más bajas en la sangre materna (5-25 ng/ml). La proteína
está presente en concentraciones aún menores en las secreciones cervicovaginales
(0.05-0-2 ng/ml). Esta diferencia de 10 mil veces en la concentración entre el líquido
amniótico y las secreciones cervicovaginales hace a la PAMG-1 un marcador muy
atractivo de RPM pretérmino.
El umbral mínimo de detección del inmunoanálisis AmniSure es de 5 ng/ml, que es

lo suficientemente sensible para detectar RPM pretérmino con una precisión de
aproximadamente 99%. La prueba tiene una sensibilidad muy alta de 98.9 %, una
especificidad de 100 %, un valor predictivo positivo de 100% y un valor predictivo
negativo de 99.1 por ciento
5. CURSO CLÍNICO DE LA RPM

El curso clínico de la ruptura prematura de membranas es la latencia, seguida por el
trabajo de parto y el parto. El intervalo desde la ruptura de membranas al parto es el
29
periodo de latencia. El riesgo de infección tanto para la madre como para el feto
aumenta con la prolongación del periodo de latencia. Los factores que afectan la
latencia son la edad gestacional, el grado de oligohidramnios, entre otros. Existe una
relación inversa entre la edad gestacional en el momento de la RPM y el periodo de
latencia.
En la fase de término, en ausencia de alguna intervención obstétrica, 50% de las

mujeres con RPM entrará en trabajo de parto de manera espontánea dentro de las
siguientes 12 horas, 70% en 24 horas, 85% en 48 horas y 95% en 72 horas en
mujeres con RPM pretérmino, lejos del término, 50% entrarán en trabajo de parto
dentro de las siguientes 24 a 48 horas y 70 a 90% en un lapso de 7 días. Además, es
más probable que las mujeres con RPM pretérmino a las 24 a 28 semanas de
gestación tengan un periodo de latencia más largo que aquellas con RPM pretérmino
más cercana al término. Esto se observó en un estudio en el que la latencia entre las
20 y 26 semanas de gestación fue de 12 días, y entre las 32 y 34 semanas de
embarazo fue de sólo 4 días.
El periodo de latencia es más corto en mujeres que tienen oligohidramnios severo.

Las pruebas de adelgazamiento excesivo del miometrio en la región fúndica del útero
(12 mm) en una paciente que no está en trabajo de parto, con RPM pretérmino
medido mediante ultrasonido transabdominal, se han asociado con un intervalo de
latencia más corto. Un grosor del miometrio menor que 12.1 mm fue 93.7% sensible
y 63.6 % específico para la identificación de mujeres cuyo periodo de latencia fue
menor que 120 horas. Los embarazos gemelares complicados por RPM pretérmino
tienen un periodo de latencia más corto que los embarazos únicos.
Tabla.2. Riesgos maternos y fetales de la RPM pretérmino.
RIESGOS MATERNOS RIESGOS FETALES
❖ Corioamnionitis ❖ Prematurez
❖ Desprendimiento de placenta ❖ Infección
❖ Mala presentación ❖ Prolapso del cordón
❖ Trabajo de parto disfuncional ❖ Comprensión del cordón
❖ Cesárea ❖ Hipoplasia pulmonar
❖ Endometritis posparto ❖ Deformidades esqueléticas por
comprensión
6. COMPLICACIONES MATERNAS Y PERINATALES

La RPM se asocia con un elevado riesgo de complicaciones maternas y perinatales
(tabla 2).
Entre las complicaciones maternas se incluyen corioamnionitis, que ocurre en 13 a

60% de las mujeres con RPM pretérmino, comparado con 1 % en RPM de término.
El riesgo de corioamnionitis aumenta con el escape prolongado, la presencia de
oligohidramnios severo y las exploraciones vaginales múltiples. Existe un aumento
de riesgo de prolapso del cordón y de desprendimiento placentario.
El riesgo de nacimiento por cesárea con sus complicaciones quirúrgicas

subsiguientes también aumenta en la RPM pretérmino comparada con la RPM de
30
término. Esto ocurre principalmente por el incremento en la incidencia de mala

presentación, especialmente en embarazos múltiples. El ologohidramnios severo que
conduce a compresión del cordón y pruebas fetales desalentadoras (sufrimiento fetal)
en el trabajo de parto se añade al aumento de riesgo de cesárea. Las complicaciones
posparto incluyen hemorragia posparto, retención de placenta, endometritis (2 a
13%) y sepsis puerperal (1 por ciento).
Las complicaciones perinatales son más comunes con la RPM pretérmino

comparadas con la RPM de término. Existe un incremento en el riesgo de síndrome
de distrés respiratorio (SDR), hemorragia interventricular (HIV) y sepsis neonatal,
que causan una elevación de 4 veces en la mortalidad perinatal y un incremento de 3
veces en la morbilidad neonatal en RPM pretérmino.
Otras complicaciones neonatales relacionadas con la gravedad y la duración de la

RPM pretérmino incluyen hipoplasia pulmonar, deformidades esqueléticas y
alteraciones en el neurodesarrollo. La infección, el prolapso del cordón y otros
factores contribuyen en 1 a 2% de la muerte fetal intrauterina después de la RPM
pretérmino. La prolongación del embarazo durante un tiempo tan reducido como una
semana en la RPM pretérmino, antes de las 28 semanas de gestación, tiene un
beneficio profundo en la morbilidad y mortalidad del neonato.
7. MANEJO DE LA RPM
El manejo de la RPM depende de factores como la edad gestacional, la duración del
escape, si la paciente está en trabajo de parto o no, la presentación fetal, el patrón de
trazado de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y la presencia o la ausencia de
corioamnionitis. Además, el nivel de atención neonatal disponible también
desempeña una función importante al decidir el curso del manejo. Inicialmente, se
debe hospitalizar a todas las mujeres embarazadas que se presentan con un
antecedente de secreción acuosa por la vagina y someterlas a exploración clínica
detallada y pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico de RPM.
❖ Manejo de la RPM de término.

❖ Manejo de la RPM pretérmino
Manejo de la rpm de término

Manejo activo frente a expectante
En la fase de término, la mayoría de las pacientes entran en trabajo de parto
espontáneo dentro de las primeras 24 horas de la ruptura de las membranas. La
pregunta principal acerca del manejo de estas pacientes es si permitirles entrar en
trabajo de parto espontáneamente o inducir el trabajo de parto.
El riesgo más importante en esta edad gestacional es el de infección intrauterina, que

se incrementa con la duración de la ruptura de membranas. Se ha informado que el
riesgo de corioamnionitis con la RPM pretérmino es menor que 10% y aumenta a 24%
después de 24 horas de la RPM. Las pruebas apoyan que la inducción del trabajo de
parto, en contraposición al manejo expectante, disminuye el riesgo de corioamnionitis
sin aumentar la tasa de alumbramientos por cesárea.
Al asesoramiento adecuado le debe seguir un consentimiento informado respecto de

los riesgos y beneficios de la terminación del embarazo, por parte de las mujeres y sus
31
familiares. El paso siguiente en el manejo clínico es determinar si el cérvix es

favorable para la inducción del trabajo de parto o no. Si el cérvix es favorable, se
recomienda inducción del trabajo de parto con infusión de oxitocina. Sin embargo, si
el cérvix no es favorable, el trabajo de parto se puede inducir con prostaglandinas, ya
sea gel de PGE intracervical, 0.5 mg cada 6 horas por dos dosis, o bien, misoprostol
intravaginal, 25 pg. cada hora por 5 dosis.
Una vez que se toma la decisión de terminar el embarazo, va seguido de una

supervisión fetomaterna cuidadosa hasta el parto, que incluye la medición del pulso y
la temperatura materna cada cuatro horas. Se debe realizar un conteo sanguíneo
completo para un conteo leucocitario total (CLT) de base y un conteo leucocitario
diferencial (CLD). Al ingreso se debe enviar un frotis vaginal alto para cualquier
infección vaginal.
No se ha aprobado el uso sistemático de antibióticos profilácticos en mujeres con

RPM pretérmino para reducir la incidencia de morbilidad infecciosa. Se debe iniciar
con antibióticos profilácticos preferentemente en mujeres con escape prolongado (18
horas) o con alguna prueba de corioamnionitis
Manejo de rpm pretérmino

Las opciones de manejo en pacientes con RPM pretérmino incluyen parto inmediato y
manejo expectante. Los factores que se deben considerar al formular un plan de
manejo son el riesgo de prematurez, el peligro de infección en el neonato y la
disponibilidad de cuidado intensivo neonatal. Al tomar en consideración los factores
mencionados, las mujeres con RPM pretérmino se pueden subdividir adicionalmente
en aquellas con más de 34 semanas de gestación y aquellas con menos de 34 semanas.
En ausencia de una unidad de cuidados intensivos neonatales se debe transferir a las
mujeres con RPM pretérmino (menos de 34 semanas) a un centro de tercer nivel de
atención médica con apoyo suficiente de la unidad de neonatología
Parto inmediato
La terminación del embarazo está indicada en mujeres con:
❖ Signos/síntomas sugerentes de corioamnionitis

❖ Edad gestacional mayor que 34 semanas
❖ Signos de sufrimiento fetal demostrado por líquido amniótico teñido de meconio,
con o sin patrones anormales en la frecuencia cardiaca fetal.
❖ Desprendimiento de placenta.
❖ Oligohidramnios severo
Manejo expectante
Un enfoque expectante debe ser la opción en mujeres con RPM pretérmino en un
periodo de gestación menor que 34 semanas y en ausencia de una indicación para
parto inmediato. El objeto principal del manejo expectante es prolongar el embarazo
para lograr la madurez pulmonar fetal e identificar cuándo está evolucionando la
corioamnionitis clínicamente significativa y el nacimiento del feto en el momento
adecuado. Una vez que se opta por esto, se debe analizar con la paciente y su familia
los riesgos y los posibles beneficios del manejo expectante y obtener un
consentimiento informado.
32
La decisión de continuar el embarazo con manejo expectante en la RPM pretérmino

se debe tomar sólo después de una evaluación materna y fetal completa en la
admisión, que incluya una exploración con espéculo para recolectar secreción o
hisopos tanto del cérvix como del fondo de saco posterior con objeto de realizar
cultivos bacteriológicos para diagnosticar cualquier infección subclínica. Se realiza
supervisión electrónica de la frecuencia cardiaca fetal y de la actividad uterina para
identificar compresión oculta del cordón y presencia de cualquier contracción
uterina.
Es importante recordar que la PSE a menos de 32 semanas de gestación puede ser falsa
no reactiva en un inmaduro, pero por lo demás un feto sano Sin embargo, después de
una prueba basal reactiva, se debe considerar anormal o sospechosa una prueba
posterior no reactiva
8. COMPONENTES DEL MANEJO EXPECTANTE

Los componentes básicos del manejo expectante son:
❖ Supervisión maternofetal
❖ Tratamiento farmacológico
Supervisión maternofetal
Se recomienda a la mujer reposo adecuado en cama y estar sujeta a supervisión
estrecha de los parámetros vitales cuatro veces por día, incluyendo pulso y
temperatura. Si bien éstos son indicadores gruesos tardíos de corioamnionitis en
evolución, también son fáciles de realizar y no son invasivos. Se evalúa diariamente a
la mujer para escape en cuanto a cantidad, color y olor. Se realiza exploración
diariamente a través del abdomen para valorar cantidad de líquido, cualquier
sensibilidad uterina, contracciones uterinas y frecuencia cardiaca fetal.
A continuación se describen los estudios en RPM pretérmino:
❖ Líquido amniótico recolectado por un espéculo para cultivo microbiológico.

❖ Prueba del helecho para confirmar líquido amniótico.
❖ Frotis:
Frotis vaginales altos para tinción de Gram, cultivo y antibiograma.

Frotis endocervical para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia.
Frotis uretral y anorrectal para cultivo en mujeres con sospecha de infección
genital.
❖ Orina para microscopía y cultivo
Los signos y síntomas de la corioamionitis son:
❖ Fiebre materna > 38°C.

❖ Aumento del conteo leucocitario (15000/mm3).
❖ Taquicardia materna (100 lpm).
❖ Taquicardia fetal (160 lpm).
❖ Sensibilidad uterina.
❖ Secreción vaginal de olor desagradable.
33
❖ Proteína C reactiva > 40 mg/L.
Se deben realizar todos los estudios de base, que incluyen conteo sanguíneo
completo (CSC) con prueba de frotis periférico, orina sistemática y exploración
microscópica, frotis vaginal alto para cultivo y antibiograma, así como estimación de
proteína C reactiva (PCR), como se indica arriba.
Esto debe ir seguido de un CLT/CLD diario si el escape persiste, o cada 72 horas si

el escape se detiene. El conteo leucocitario y el nivel de proteína C reactiva (PCR)
posiblemente son mejores predictores de corioamnionitis en evolución. Se debe
observar de cerca a la paciente para signos y síntomas de corioamnionitis como se
describe arriba. En ausencia de otras infecciones preexistentes, la presencia de fiebre
que excede 38 °C o 100.4 °F con o sin sensibilidad uterina o taquicardia materna o
fetal, sugiere corioamnionitis. Es importante recordar que un conteo leucocitario
creciente en sangre materna puede ser consecuencia de la administración de
corticosteroides prenatales y puede persistir durante 5 a 7 días
Se debe realizar supervisión fetal al menos una vez por día asimismo, se debe llevar
a cabo conteo diario de los movimientos fetales y auscultación intermitente de la
frecuencia cardiaca fetal. Generalmente se realiza US una o dos veces por semana
para evaluar el crecimiento fetal y el volumen de líquido amniótico. Una imagen
proporcionará información de la edad gestacional, la presentación, la posición
placentaria y el peso fetal, con objeto de decir una nueva planificación para el parto y
asesorar acerca de los resultados neonatales.
Mientras que el oligohidramnios se ha asociado con latencia más corta y

corioamnionitis, solo no es una indicación para el parto cuando otras pruebas de
vigilancia son tranquilizantes. Se debe evitar la exploración digital del cérvix tanto
como sea posible a lo largo del manejo expectante. Únicamente se realiza para
decidir el modo del parto y no el momento del parto.
Tratamiento farmacológico
Incluye la administración de antibióticos para prevenir corioamnionitis y esteroides
para mejorar la madurez pulmonar fetal.
Tratamiento antibiótico profiláctico

Una vez que se ha tomado la decisión de tratar a una paciente de manera expectante,
se deben administrar antibióticos profilácticos. Éstos son benéficos para las mujeres
con RPM pretérmino, ya éstos se consideran para prolongar el embarazo y reducir la
morbilidad neonatal. No obstante, la elección de cuál antibiótico se debe preferir
resulta menos clara.
Se está utilizando un número de regímenes de antibióticos en pacientes con RPM

pretérmino. Se ha visto que la amoxicilina-clavulanato se asocia con aumento de
riesgo de enterocolitis necrosante, por lo que se debe evitar. El régimen recomendado
por la ACOG es una combinación de 2 g de ampicilina y 250 mg de eritromicina por
vía intravenosa cada seis horas durante 48 horas, seguida por 250 mg de amoxicilina
por vía oral y 333 mg de eritromicina cada ocho horas durante cinco días. Las
mujeres que reciben esta combinación muestran un aumento de la latencia de hasta 3
semanas a pesar de la discontinuación de los antibióticos después de siete días.
34
Tratamiento corticosteroide prenatal

Se debe administrar un ciclo único de corticosteroide para reducir el riesgo de
síndrome de distres respiratorio neonatal (SDR), hemorragia intraventricular (HIV) y
enterocolitis necrosante (ECN). Los corticosteroides disminuyen la morbilidad y la
mortabilidad perinatales tras la RPM pretérmino. El esquema de costicosteroides
prenatales que se recomienda consta de dos dosis de 12 mg de betametasona,
administrados por vía intramuscular (IM), en intervalos de 24 horas, o bien, cuatro
dosis de 6mg de dexametasona administrados por vía intramuscular (IM) en
intervalos de 12 horas.
El national institute of healht (Instituto Nacional de Salud) recomienda la

administración de corticosteroides antes de las 32 semanas de gestación, asumiendo
viabilidad fetal y que no haya pruebas de infección intraamniótica. La RCOG
recomienda la administración de esteroides incluso hasta las 34 semanas. No se
recomiendan ciclos múltiples, pues los estudios han mostrado que dos o más ciclos
pueden dar por resultado disminución en el peso del niño al nacer, en la
circunferencia de la cabeza y en la longitud del cuerpo.
Tocolíticos
El uso de fármacos tocoliticos en pacientes con RPM pretérmino es controversial. La
terapia tocolítica puede prolongar el periodo de latencia durante un tiempo corto,
pero no parece mejorar el resultado neonatal, en ausencia de información adecuada,
se puede considerar un ciclo corto de tocólisis después de la RPM pretérmino para
permitir el inicio de antibióticos, la administración de corticosteroides y el transporte
materno, aunque no se recomienda la terapia de largo plazo en pacientes con RPM
Momento del parto

Tradicionalmente, en ausencia de alteración fetal o materna, el parto se debe lograr a
las 34 semanas. La justificación es que a esta edad gestacional se piensa que el riesgo
de infección es mayor que las complicaciones neonatales por prematurez
Modo del parto

En ausencia de cualquier alteración fetal o materna y presentación cefálica,
generalmente está indicado el parto vaginal. Cuando la presentación es podálica la
decisión se debe individualizar, pues no hay pruebas que sugieren que la cesárea
mejore el resultado neonatal
35
UNIDAD III
EMBARAZO PROLONGADO
1. INTRODUCCIÓN
El embarazo prolongado es una infección clínica común y causa ansiedad
considerable en las mujeres y en el obstetra. Debido a la morbilidad perinatales
asociadas, tal condición requiere de un diagnóstico preciso, vigilancia fetal prenatal e
intervención oportuna.
Las expresiones postérmino, prolongado, posfecha y posmaduro se emplean con

frecuencia libremente de manera intercambiable para referirse a embarazos que han
excedido un lapso que se considera superior al límite de lo normal. Posmaduro se
debe utilizar para describir a un niño con características clínicas identificables que
indican un embarazo patológicamente prolongado. El término posfecha
probablemente se debe abandonar porque la cuestión real en muchos embarazos
postérmino es:” ¿después de que fecha?”. Por tanto, embarazo postérmino o
prolongado es la expresión preferida para un embarazo extendido
2. DEFINICIÓN
La definición estándar de embarazo prolongado recomendada internacionalmente,
aprobada por el american college of obstetricians and gynecologists (2004), es de 42
semanas completas (294 días) o más a partir del primer día del último periodo
menstrual. Los embarazos entre las semanas 41 y un día y 41 y seis días, aun cuando
están en la semana 42, completan las 42 semanas hasta que haya transcurrido el
séptimo día
3. INCIDENCIA
La fecha probable de parto o nacimiento (EPP) se calcula como 40 semanas después
del primer día de la fecha de la última menstruación (FUM), asumiendo un ciclo
normal de 28 días (formula de Neagle). Aproximadamente 1% de mujeres dan a luz
el día de la FPP. La incidencia de que el embarazo continúe después de las 41
semanas es de casi 18%, y alrededor de 10% después de las 42 semanas.
4. DIAGNÓSTICO
El manejo del embarazo de más de 40 semanas de gestación está basado en una
evaluación precisa de la edad gestacional. Fechar la edad gestacional con la FUM
sola asume tanto un recuerdo preciso por parte de la paciente como una ovulación en
el día 14 del ciclo menstrual.
La duración de la fase folicular puede variar de 7 a 21 días; asimismo, una ovulación

retrasada es una causa importante de percepción de embarazo prolongado. En una
revisión Cochrane se encontró que, comparado con un ultrasonido selectivo, el
ultrasonido prenatal sistemático antes de las 24 semanas de gestión proporciona una
mejor evaluación de la edad gestacional y detección más temprana de embarazos
múltiples y malformaciones fetales.
36
El ultrasonido del primer trimestre se debe ofrecer idealmente entre las semanas 11
y 14 a todas las mujeres, y proporciona una evaluación más precisa de la edad
gestacional que la fecha de ultima menstruación, con pocos embarazos prolongados
después de las 41+0 semanas (I-A)
5. FACTORES PREDISPONENTES
Se han relacionado ciertos factores demográficos maternos con el embarazo
prolongado, tales como primiparidad, nacimiento postérmino previo, clase
socioeconómica más alta, IMC 35 kg/m. estilo de vida sedentario y multíparas
mayores. Una mujer con un solo embarazado prolongado previo tiene 30% de
probabilidad de recurrencia
La tendencia de alguna de algunas madres a tener nacimientos postérmino repetidos

sugiere que los embarazos prolongados están determinados biológicamente. Un
estudio mostro que esta tendencia también recurre a lo largo de generaciones en
mujeres suecas. Se ha informado que el aumento en el consumo de pescado durante
los primeros dos trimestres se asocian con embarazo prolongado
Se ha visto que los factores fetoplacentarios predisponen a embarazo postérmica.

Tales factores incluyen anencefalia, hipoplasia adrenal y deficiencia de sulfatasa
placentaria ligada al cromosoma X, y ocasionan una falta de los niveles generalmente
altos de estrógeno ayuda a iniciar el trabajo de parto aumentando la liberación de
oxitocina en la hipófisis posterior, estimula la síntesis de los receptores de oxitocina
en el miometrio y la decidua, acelera las prostaglandinas y la síntesis de proteínas
contráctiles del miometrio, y también aumenta la excitabilidad de las membranas
celulares miometriales.
Una deficiencia adrenocortical fetal relativa puede contribuir a retrasar el inicio del
trabajo de parto y a un aumento en el riesgo de hipoxia intraparto, e incluso a muerte
en el embarazo postérmino. Los niños nacidos postérmino pueden tener un defecto
biológico inherente, pues se ha encontrado que hay un aumento en el riesgo de
muerte hasta los 2 años de edad; el síndrome de muerte infantil súbita también es
más común en ellos.
En mujeres en trabajo de parto de término la liberación de ácido nítrico cervical

ayuda a la maduración cervical. La liberación reducida de ácido nítrico cervical
puede ser un factor de embarazo prolongado.
6. FISIOPATOLOGÍA
Síndrome de posmadurez
El niño posmaduro tiene la piel arrugada, manchada y descamada, así como
debilidad corporal; las uñas son largas y el neonato parece viejo e inquietante. Estos
cambios se deben a pérdida del vérnix caseoso. La mayoría de ellos no tienen
restricción en el crecimiento. El síndrome se encuentra presente en aproximadamente
10% de los embarazos de entre 41 y 43 semanas. La incidencia aumenta a 33 % a las
44 semanas
Disfunción placentaria
El concepto de que la posmadurez se debe a insuficiencia placentaria ha persistido a
pesar de la ausencia de hallazgos morfológicos o cualitativos significativos. Se ha
37
informado que la apoptosis (muerte celular programada) placentaria aumenta

significativamente a las 41 o 42 semanas completas. Esta placenta postérmino
muestra disminución en longitud y diámetro de las vellosidades coriónicas, necrosis
fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos. Hay focos de infartos hemorrágicos y
depósitos de calcio.
El feto postérmino puede continuar ganando peso, aunque a una velocidad más lenta,
entre las 38 y 42 semanas. Esto sugiere por lo menos que el funcionamiento
placentario no está alternado
Cambios en el líquido amniótico

Existen cambios cuantitativos y cualitativos con la prolongación del embarazo. El
volumen de líquido amniótico alcanza un máximo de 1000 ml a las 38 semanas y de
800 ml a las 40 semanas. Disminuye más con la gestación prolongada, el mecanismo
parece ser la merma en la producción de orina por parte del feto. El trazo del
corazón fetal muestra desaceleraciones variables y un patrón de base saltatorio
consistente con oclusión del cordón debido a oligohidramnios.
En la fase de término, el líquido se torna lechoso y turbio debido a las hojuelas

abundantes de vérnix caseoso. Se torna amarillo verdoso con el paso de meconio. El
meconio también hace al líquido amniótico espeso y viscoso, lo que aumenta las
probabilidades de “síndrome de aspiración de meconio”
Macrosomía fetal
La incidencia de macrosomía fetal (definida como peso al nacer mayor que 4500 g)
aumenta de 1.4% a las semanas 37 a 41, a 2.2% a las 42 semanas o más de gestación.
Las guías ACOG no apoyan el criterio de la inducción temprana del trabajo de parto
en mujeres de término que tienen sospecha de macrosomía. Por otra parte, el parto
vaginal no está contraindicado en mujeres con peso fetal estimado de hasta 5000 g.
La cesárea se recomienda para un peso fetal estimado mayor que 4500 g en presencia
de segunda etapa del trabajo de parto prolongada o detención del descenso.
7. RESULTADO FETOMATERNO
Los avances en la atención obstétrica y neonatal han disminuido la mortalidad
absoluta, sin embargo, en estudios retrospectivos de embarazos postérmino se han
encontrado un aumento de riesgo para la madre y el feto. El aumento más
significativo ocurre intraparto. Los riesgos asociados con embarazos postérmino
incluyen elevación de las posibilidades de desproporción cefalopélvica, parto
instrumentado y quirúrgico, macrosomía, asfixia al nacer, aspiración de meconio,
fractura de huesos, parálisis de los nervios periféricos, mortinato y muerte
intrauterina
La tasa de mortalidad perinatal (estos mortinatos más muertes neonatales) de 2 o 3

muertes por cada 1000 partos a las 40 semanas de gestación se duplica
aproximadamente a las 42 semanas y es de cuatro y seis veces mayor a las 44
semanas. Las causas principales de muerte incluyen neumonitis química por
aspiración de meconio, trabajo de parto prolongado con desproporción cefalopélvica,
anoxia inexplicable y malformaciones
Existe aumento en la morbilidad materna debido a los peligro de la inducción y al

parto instrumentado y quirúrgico. Una vez que pasa la fecha probable de parto se
38
presenta ansiedad materna considerable, por otro lado, muchas mujeres encuentran
intolerable el peso físico del embarazo en la fase de término o cerca de esta.
8. MANEJO DEL EMBARAZO DESPUÉS DE LAS 40 SEMANAS DE GESTACIÓN

Los embarazos complicados por diabetes gestacional, hipertensión u otras afecciones
de alto riesgo se deben manejar de acuerdo con las guías para esas condiciones y no
se debe permitir pasar de la fecha. En la figura 1 se proporciona un algoritmo para el
manejo de los embarazos postérmino de bajo riesgo. A las pacientes de bajo riesgo
se les debe ofrecer inducción del trabajo de parto a las 41 semanas
A las 41 semanas de gestaciones se debe analizar con la paciente los riesgos y los
beneficios de la inducción del trabajo de parto frente al manejo expectante. Con la
atención obstétrica y neonatal apropiada, la tasa de mortalidad absoluta es baja con
cualquiera de las opciones de manejo.
Recomendaciones para inducción del trabajo de parto

Las guías obstétricas actuales para Canadá y el reino unido recomiendan ofrecer
inducción del trabajo de parto a las 41 semanas. En mayo de 2003, un boletín
informativo del american college of obstetricians and gynecologists afirmo que la
inducción del trabajo de parto a las 41 semanas disminuye la tasa de cesáreas
De acuerdo con una revisión Cochrane reciente, que incluyó 19 ensayos, se debe
ofrecer inducción del trabajo de parto a mujeres con bajo riesgo, a las 41 semanas
completas. El mensaje de esta revisión es que tal política se asocia con menor
cantidad de muertes, aun cuando el riesgo absoluto es pequeño. No parece haber
ningún aumento en el riesgo de nacimiento vaginal o abdominal instrumentado. Sería
prudente analizar las ventajas y las desventajas con mujeres de 41 semanas o más,
que están en bajo riesgo de complicaciones del embarazo, de manera que se tome una
decisión informada.
Si la mujer elige esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto sería prudente tener
supervisión fetal regular, ya que los estudios epidemiológicos longitudinales sugieren
elevación en el riesgo de muerte perinatal con el aumento de la edad gestacional.
Durante el trabajo de parto se recomienda realizar ruptura temprana de membranas
para detectar líquido amniótico teñido con meconio. Preferentemente, la supervisión
de la frecuencia cardiaca fetal debe ser continua donde estén disponibles los recursos.
39
Figura 1. Algoritmo para el manejo del embarazo prolongado de bajo riesgo.
Edad gestacional de 41 semanas, establecidas mediante fecha precisa y madurez

Fetal, en un embarazo que por otra parte es de bajo riesgo.
Analizar los riegos y beneficios de la inducción del trabajo de parto. La paciente y el

medico deben elegir inducción o manejo expectante
Inducción del trabajo de parto Manejo expectante
Supervisión prenatal
No No
¿Contraindicaciones para la inducción Considerar PSE reactiva y FC normal
de trabajo de parto más pruebas
Si
Si
Si Supervisión
No Resultados Prenatal continúa
No Si tranquilizadores
Inducción Manejo según

del trabajo sea 42 semanas de Trabajo de parto
de parto apropiado gestación completas espontáneo
Supervisión fetal
Cuando el médico y la paciente eligen el manejo expectante de un embarazo
prolongado de bajo riesgo, se debe realizar supervisión fetal. Con frecuencia esto
incluye conteo diario de los movimientos fetales, prueba sin estrés dos veces por
semana, perfil biofísico (PBF), PBF modificado (una combinación de PSE e ILA), y
velocimetría Doppler de la arteria umbilical y de la cerebral media.
No hay pruebas respecto del beneficio de la vigilancia prenatal y ningún estudio

prenatal es superior que otro Los resultados de la supervisión prenatal normal son
generalmente tranquilizadores. Para el resultado de mortinatos, una PSE reactiva
tiene un valor predictivo negativo de 99.8%, y un PBF modificado o el PBF
completo tienen un valor predictivo negativo mayor que 99.9 por ciento.
La eficacia de las pruebas no se relaciona con eventos agudos de alteraciones como

el desprendimiento o el prolapso del cordón umbilical. Los valores predictivos
positivos de la supervisión prenatal anormal son más difíciles de estimar pero
generalmente son más bajos. Al utilizar marcadores indirectos de sufrimiento fetal
como un resultado, una PSE no reactiva tiene un valor predictor positivo de
aproximadamente 10%, y un PBF modificado anormal, un valor predictivo positivo
de 40 por ciento.
40
Una prueba prenatal anormal se debe estudiar de acuerdo con el cuadro clínico. La
velocimetría Doppler de la arteria umbilical puede ser de beneficio sólo en
embarazos complicados por restricción en el crecimiento intrauterino; la velocimetría
Doppler de la arteria cerebral media aún se encuentra en estudio.
El American College of Obstetricians and Gynecologists ha dado una recomendación

nivel C (consensos y opinión experta) para iniciar la vigilancia fetal entre las
semanas 41 y 42 debido a las pruebas de que la morbilidad y la mortalidad
perinatales aumentan conforme avanza la edad gestacional y que una evaluación del
líquido amniótico dos veces por semana y una PSE debe ser adecuada.
El Royal College of Obstetricians and Gynaecologists recomienda lo mismo de las 42

semanas en adelante en mujeres que rechazan la inducción del trabajo de parto. Para
la evaluación del líquido amniótico, la medición de la bolsa vertical más profunda (al
menos 2 cm) parece ser una mejor opción, ya que el uso del índice de líquido
amniótico se asocia con sobre diagnóstico de oligohidramnios, lo que da por
resultado un aumento en la tasa de indicación de trabajo de parto sin mejoría en los
resultados periparto
9. PREVENCIÓN DEL EMBARAZO POSTÉRMINO

Se ha informado que deslizar (o despegar) las membranas del segmento uterino
inferior estimula el inicio del trabajo de parto. Durante la exploración vaginal, las
membranas fetales se separan del cérvix y del segmento uterino inferior tanto como
sea posible, deslizando un dedo introducido a través del orificio cervical a 360°, si es
posible. Este procedimiento requiere un cérvix suficientemente dilatado, lo que
generalmente representa una puntuación de Bishop favorable.
Cuando el cérvix está cerrado, algunos médicos intentan estirar el cérvix para abrirlo
o realizar un masaje cervical. El deslizamiento produce liberación de prostaglandinas
endógenas, ablandamiento del cérvix y aumento de las contracciones uterinas
inducidas por oxitocina.
El deslizamiento de las membranas es generalmente más eficaz en mujeres nulíparas

con puntuaciones Bishop desfavorables. En un estudio realizado por Berghella et al,
se asignaron al azar 45 pacientes para deslizar semanalmente las membranas o hacer
una exploración cuidadosa iniciando a las 38 semanas. El tiempo del parto
disminuyó de manera significativa con el despegamiento de las membranas y menos
embarazos alcanzaron más de 41 semanas. Una revisión Cochrane reciente evaluó 22
ensayos que implicaban el deslizamiento de membranas y recomendaron que se deba
ofrecer a las mujeres esta opción al iniciar las 38 o 41 semanas, seguida de un
análisis de los riesgos y beneficios (nivel de evidencia I-A).
Se ha demostrado que la estimulación del pezón no aporta beneficio alguno en la

reducción de la incidencia de embarazo prolongado (nivel de evidencia I-A).
41
UNIDAD IV
POLIHIDRAMNIOS OLIGOHIDRAMNIOS
1. INTRODUCCIÓN
El líquido amniótico es un contenido acuoso ligeramente alcalino (pH 7.2) del saco
amniótico donde crece el feto; es la suma de la entrada y salida de líquido en el saco
amniótico y refleja el equilibrio líquido fetal; es principalmente de origen fetal, con
una pequeña contribución materna a través de las membranas extraplacentarias.
El sitio exacto del origen del líquido amniótico difiere según la edad gestacional. En
el primer trimestre, es principalmente un trasudado del plasma, en cuyo caso la
trasudación ocurre a lo largo de la superficie materna de la decidua uterina, la
superficie placentaria y directamente a través de la piel del feto. Más adelante en la
gestación, es la orina fetal y las secreciones pulmonares fetales lo que contribuye a su
formación, de manera que los componentes del líquido amniótico de término
incluyen urea y creatinina.
Desde el punto de vista de su composición, 98 a 99 % es agua y el resto son sólidos

tales como proteínas (0.25%), ácido úrico y creatinina (2%). Los niveles de
electrolitos como el sodio y el potasio están bajos en la fase de término.
El líquido amniótico no es una colección estática de líquido, sino más bien una cuyo
volumen se conserva mediante un proceso circulatorio de producción pulmonar y
urinaria fetal que se equilibra por medio de la deglución y la absorción directamente
a través del amnios hacia la circulación fetal.
La detección más temprana de líquido ocurre a las 8 semanas de gestación y su

volumen aumenta progresivamente con el avance de la edad gestacional. El líquido
amniótico es de 30 ml a las 10 semanas, 190 ml a las 16 semanas y 800-1000 ml a las
32 a 35 semanas de gestación. Posteriormente, disminuye a 550 ml a las 42 semanas.
El líquido amniótico proporciona al feto un ambiente protector de baja resistencia

para el crecimiento y el desarrollo. También refleja la hidratación materna, porque
los líquidos se desplazan libremente a lo largo de la placenta, predominantemente en
respuesta al gradiente osmótico.
La medición directa del volumen de líquido amniótico es difícil. La altura uterina no

es confiable para la estimación del líquido amniótico. Se realiza una evaluación
clínica de manera subjetiva mediante palpación bimanual. El volumen de líquido
amniótico se evalúa mejor mediante la valoración por ultrasonido, estimando la bolsa
vertical más profunda (BVMP) y el índice de líquido amniótico (ILA). El ILA es más
sensible y se calcula dividiendo al útero en cuatro cuadrantes mediante la línea media
y el eje transverso, y midiendo la BVMP libre de partes fetales y cordón umbilical.
Se agregan las mediciones de los cuatro cuadrantes para proporcionar un ILA. El
ILA normal es de 5 a 25 centímetros
42
2. ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Incidencia
Los trastornos del líquido amniótico se clasifican generalmente en hidramnios
(polihidramnios) y oligohidramnios. El hidramnios ocurre en 1 a 3.5% de todos los
embarazos; sin embargo, es grave sólo en 5%. La prevalencia de oligohidramnios,
que se define como ILA 5, es de 8 %, pero sólo de 1% si se considera el criterio de
BVMP < 2 centímetros.
3. POLIHIDRAMNIOS
El término polihidramnios se define como exceso de líquido amniótico en la cavidad
amniótica de un útero grávido. Se sospecha clínicamente y se confirma mediante
ultrasonido. Se define como una BVMP de 8 cm o más, o bien, un ILA de más de 25
centímetros.
La clasificación del hidramnios se muestra en la tabla 1.

El hidramnios puede ser agudo o crónico al inicio, o una combinación de ambos
Tabla. 1. Clasificación de hidramnios.
GRADO BVMP (CM) ILA (CM)

Hidramnios leve 8-10 25-35
Hidramnios moderado 11-12 36-45
Hidramnios severo > 12 > 45
Polihidramnios agudo
En este caso, las pacientes se hallan asintomáticas generalmente. Se desarrolla
rápidamente, en un lapso de pocos días, a mediados del embarazo (16 a 20 semanas)
y se asocia exclusivamente con embarazo gemelar monocigoto con síndrome de
transfusión gemelo a gemelo (STGG) y generalmente termina en trabajo de parto
prematuro (TPP) alrededor de las 28 semanas
Polihidramnios crónico
Es más común que la forma aguda se desarrolle a finales del embarazo y es
principalmente de origen idiopático. La acumulación de líquido ocurre en forma
gradual y la paciente puede tolerar la distensión abdominal excesiva con
relativamente menos incomodidad y por lo general no requiere de intervención.
Etiología
La mayor parte de los casos de hidramnios son idiopáticos. El hidramnios debido a
causas maternas o fetales se detecta en sólo 20% de las ocasiones. La probabilidad de
una anormalidad fetal varía con el grado de polihidramnios, siendo 1, 2 y 11%,
respectivamente, en los casos de hidramnios leve, moderado y severo.
Entre las causas fetales, el movimiento anormal del líquido amniótico constituye la
principal etiología de polihidramnios. Se debe a falta de deglución y ausencia de
flujo libre hacia el intestino, lo que interrumpe el movimiento normal del líquido
amniótico y causa desequilibrio y excesiva acumulación de líquido en el saco
amniótico. La incapacidad de los fetos para deglutir líquido amniótico se debe a
varias razones. Las causas de hidramnios se describen en la tabla 2.
43
Tabla 2. Causa de hidramnios
CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES Y PLACENTARIAS

❖ Diabetes mellitus y diabetes insípida: la ❖ Anormalidades congénitas estructurales del tracto
diabetes causa poliuria fetal secundaria a gastrointestinal alto, por ejemplo, atresia
diuresis osmótica. Puede surgir en esofágica atresia duodenal, y estenosis pilórica
embarazos con control glucémico
suboptimo En estas condiciones, el líquido amniótico no
puede fluir más allá de la obstrucción
❖ Terapia con litio: un fármaco antidepresivo
utilizado para las trastornos afectivos ❖ Comprensión externa del tracto gastrointestinal
bipolares alto del feto, secundaria a masas torácicas y del
mediastino, y hernias diafragmáticas
Se asocia con diabetes insípida nefrógena
materna, que causa un llenado rápido de la ❖ Condiciones neurológicas que dan lugar a falta de
vejiga y poliuria fetal, como se observa en deglución, tales como anencefalia, distrofias
el ultrasonido miotónicas y artogroposis
❖ Abuso de sustancia: se ha observado que ❖ Condiciones genéticas como trisomía 18 y

la incidencia de polihidramnios es más alta síndrome de beckwith- wiedemann con
en pacientes que ocurren al abuso de macroglosia asociada
sustancias de una u otra forma
❖ Anemia fetal ❖ Hidropesía fetal de origen inmunitario en hasta
❖ Hepatitis 50% de los casos
❖ Síndrome de transfusión gemelo a gemelo
❖ Insuficiencia cardiaca de gasto elevado
❖ Infecciones congénitas, por ejemplo, sífilis y

virales
❖ Corioangioma
Complicaciones asociadas con el polihidramnios

Complicaciones maternas
Durante el embarazo. Las complicaciones maternas del hidramnios durante el
embarazo se deben generalmente a Sobredistension del útero. Las pacientes se
quejan por lo regular de incomodidad y, en casos severos, se pueden quejar de
disnea, por la que tienen que adoptar una postura erguida para obtener descanso. Los
efectos de presión sobre el sistema de los vasos mayores dan lugar a edema de las
extremidades inferiores, la vulva y la pared abdominal baja. Muy raramente la
presión sobre los uréteres puede ocasionar oliguria. La presión intraamniótica está
marcadamente elevada en mujeres con hidramnios severo, lo que causa aumento de
riesgo de ruptura prematura de membranas y trabajo de parto prematuro. Otras
complicaciones maternas incluyen mala presentación y posición inestable, lo cual
conduce a un aumento de riesgo de cesárea.
Durante el trabajo de parto. Existe aumento de riesgo de ruptura prematura de

membranas que lleva a prolapso del cordón. La compresión repentina de la cavidad
uterina puede causar desprendimiento grave de la placenta. Puede haber inercia
uterina que cause trabajo de parto disfuncional. Todo esto puede resultar en una
elevación de la incidencia de cesárea, hemorragia posparto atónica, retención
placentaria y choque
44
Complicaciones fetales
El aumento de la mortalidad perinatal que se asocia con hidramnios se debe a la
presencia de anomalías congénitas, ruptura prematura de membranas pretérmino o
parto prematuro. Se relaciona directamente con la gravedad del hidramnios. La
mortalidad perinatal se debe a las siguientes razones:
❖ Trabajo de parto pretérmino espontáneo, responsable de aproximadamente 22%

de los casos tras la exclusión de anomalías congénitas.
❖ Aumento de la presión intraamniótica por hidramnios, que afecta de manera

adversa la perfusión uteroplacentaria y da por resultado hipoxia y acidemia. Esta
hipótesis se apoya en la observación del incremento del flujo sanguíneo posterior
a la amniorreduccion. La hipoxia puede ser secundaria a prolapso del cordón,
desprendimiento de placenta y disfunción uteroplacentaria
Diagnóstico
El médico debe tener un alto índice de sospecha en mujeres con factores de riesgo. El
diagnóstico se sospecha por los hallazgos clínicos de la altura del fondo uterino, más
que por el periodo de gestación (PDG), la dificultad para palpar las partes fetales
debido a un útero sobredistendido y la incapacidad de escuchar los sonidos cardiacos
fetales. El diagnóstico se confirma con el ultrasonido
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico se puede confundir con:
❖ Ascitis
❖ Quiste ovárico grande
❖ Embarazo múltiple
❖ Mola hidatidiforme
❖ Macrosomia
Estudios
La evaluación diagnóstica del hidramnios se realiza para:
❖ Confirmar el diagnostico
❖ Evaluar el grado de hidramnios
❖ Buscar la presencia de gestación múltiple
❖ Estimar el peso fetal
❖ Descartar anomalías congénitas
❖ Dinámica de la vejiga fetal
❖ Amniocentesis genética para el cariotipo e infecciones virales
Existen dos métodos para evaluar el volumen de líquido amniótico: directo e

indirecto
Directo
Método de dilución de colorante: se inyecta una cantidad predeterminada de
colorante en el saco del líquido amniótico y después de dejar pasar un tiempo para
que se mezcle y distribuya, se recupera y mide. Es un método incómodo y no se
utiliza comúnmente.
45
Indirecto
Ultrasonido: se puede realizar mediante la estimación de la bolsa vertical más
profunda (BVMP) o midiendo el índice de líquido amniótico (ILA). El ILA es
confiable tanto para oligo-como polihidramnios. Además de confirmar el
diagnóstico, la evaluación ultrasonografía ayuda a diagnosticar anormalidades fetales
y para ver el llenado vesical del receptor en placenta monocoriónica en síndrome de
transfusión gemelo a gemelo (STGG).
Cariotipo: anteriormente se recomendaba en todos los casos, pero ahora, con la

ventaja del ultrasonido, su utilidad ha disminuido.
PTG: está indicada para descartar diabetes materna.
Estudios serológicos: para aloinmunización y pruebas de infección TORCH.
Estudio Doppler:
❖ Para estimación de la velocidad máxima sistólica de la arteria cerebral media en

casos de sospecha de anemia fetal.
❖ Para el diagnóstico y el manejo de corioangioma.
❖ Para el diagnóstico de insuficiencia placentaria fetal.
Tratamiento
Los principios del tratamiento del polihidramnios son:
❖ Aliviar los síntomas
❖ Prolongar el embarazo hasta la madurez fetal
❖ Proporcionar tratamiento adecuado en casos de etiologías conocidas
Polihidramnios leve
Se recomienda la línea de manejo expectante, con reposo en cama y superación
Polihidramnios moderado o grave

En estas pacientes se requiere generalmente tratamiento a mediados o inicios del
tercer trimestre. Los criterios para el tratamiento son ILA 40cm o BVMP 12 cm.
Puede ser en forma de amniorreducion, ya sea mediante fármacos o intervención
Amniorreduccion medica
❖ Indometacina. Este medicamento es un inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas; se administra en dosis de 50 a 200 mg por día. Antagoniza el
efecto antidiurético de la vasopresina en los túbulos colectores del riñón y mejora
la reabsorción tubular proximal de agua y sodio. Lo anterior conduce a una
disminución en el gasto urinario en el feto. Generalmente se discontinúa a las 32
semanas debido a la morbilidad neonatal que se asocia al final del embarazo. La
morbilidad incluye cierre prematuro de conducto arterioso, vasoconstricción
cerebral en el feto y alteración del funcionamiento renal.
❖ Sulindaco. Este fármaco es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas

opcional, semejante a la indometacina pero con menos efectos secundarios con la
terapia prolongada. Se administra en dosis de 200 mg dos veces por día.
46
Amniorreduccion invasiva
Se realiza el hidramnios moderno agrave, en donde la paciente esta asintomática. Se
toma el consentimiento informado tras comentar a la paciente acerca del
procedimiento y sus méritos y deméritos. Se explica un riesgo de 0.3% de perdida
fetal debido a corioamnionitis y trabajo de parto prematuro
Procedimiento
Después de las debidas precauciones asépticas, se introduce una aguja calibre 18 a
través de la pared abdominal anestesiada localmente bajo guía US, evitando la
placenta y la pared lateral. Se selecciona la pared anterior media para entrar en la
cavidad uterina. La confirmación de la localización intraamniótica de la punta de la
aguja y el abombamiento de las membranas se realiza mediante la aspiración de una
alícuota de líquido amniótico. Se recoleta una muestra diagnóstica y se envía para
realizar el cariotipo. Después se adjunta una cánula de tres vías al cubo de la aguja y
se inicia la aspiración de líquido a una velocidad de 500 ml por hora, con la ayuda de
una jeringa de 50 ml. Hasta que la BVMP sea de 5 a 8 cm o el ILA sea de 10 a 20
centímetros.
La extracción de líquido amniótico se controla con una abrazadera de tornillo. Se

administra anti-D a todas las mujeres embarazadas que son Rh negativo. Se realiza
una PSE después del procedimiento si el periodo de gestación es mayor que 26 a 28
semanas, en especial si se complicó o el feto estaba implicado. Se realiza
amniorreduccion seriada si el ILA aumenta 40-45 cm o la BVMP se incrementa 12
cm. En los casos en donde la etiología es obvia, se indica el tratamiento para corregir
la afección responsable del hidramnios, por ejemplo:
❖ El hidramnios en casos de diabetes necesita control glucémico estricto.
❖ El STGG se puede tratar mediante amniocentesis o ablación fetoscópica láser de

los vasos comunicantes.
❖ Las intervenciones intrauterinas para varias anomalías congénitas están bajo

estudio.
4. OLIGOHIDRAMNIOS
Definición
Sería apropiado definir oligohidramnios como el volumen de líquido amniótico por
debajo del percentil 5 para la edad gestacional. Más comúnmente, en la práctica
clínica, la evaluación ultrasonografía del índice de líquido amniótico (ILA), que es
una parte integral del perfil biofísico, de menos de 5 cm, se usa como un criterio para
etiquetar a las pacientes como con oligohidramnios.
Además, con base en la BVMP se clasifica como:
❖ Leve 3 centímetros.
❖ Moderado 2 centímetros.
❖ Severo 1 centímetros
47
Etiologías
El oligohidramnios se puede deber a causas maternas o fetales, las cuales se enlistan
en la tabla 3. El mecanismo básico de la producción de líquido amniótico al inicio de
la gestación difiere de aquel del periodo final. Al inicio de la gestación, antes del
establecimiento de la producción de orina fetal y de la deglución fetal, el mecanismo
más importante de mantenimiento de líquido amniótico dentro del espacio amniótico
es el movimiento pasivo de agua bajo el gradiente de solutos. Después de las
semanas 17 a 18, la producción de orina fetal y después la secreción respiratoria de
líquidos son las fuentes principales de líquido amniótico. Por tanto, incluso en
ausencia congénita de riñones fetales, el VLA puede parecer normal antes de las 17
semanas.
Estudios anteriores sugerían que la hipoxia fetal crónica por insuficiencia placentaria
era la causa del oligohidramnios, consecuente del gasto urinario reducido y la
perfusión renal disminuida con efecto ahorrador del cerebro. Estudios recientes,
llevados a cabo por Brace, muestran que la insuficiencia placentaria puede ser una
causa de aumento de absorción intramembranosa de agua hacia el compartimiento
fetal y materno, más que un gasto urinario fetal reducido.
El oligohidramnios puede ser de inicio temprano o tardío. El primero ocurre al

comienzo de medio trimestre y las anomalías congénitas son las principales
responsables. Las anomalías congénitas renales representan 33 a 51% de los casos e
incluyen agenesia renal bilateral, riñones multiquísticos bilaterales, enfermedad renal
poliquística infantil y obstrucción del tracto urinario bajo, como válvulas uretrales
posteriores. Las anomalías cromosómicas, tales como aneuploidía (4%), causan
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) simétrico de inicio temprano, con
oligohidramnios severo. El toxoplasma congénito, la rubéola y la infección por CMV
también causan restricción severa del crecimiento intrauterino. La ruptura prematura
de membranas pretérmino (RPMP) antes de las 25 semanas de embarazo conlleva un
pronóstico peor, con una tasa de mortalidad mayor que 90 por ciento.
El oligohidramnios de inicio tardío se debe a la ruptura prematura de membranas y

complica de 3 a 17% de los embarazos de término. Otras causas incluyen RCIU de
inicio tardío, posmadurez y uso prolongado de fármacos maternos como
indometacina, sulindaco e inhibidores de la ECA
Complicaciones
Maternas
El oligohidramnios por sí mismo es asintomático en la madre. Las causas
subyacentes de oligohidramnios como preeclampsia, RPMP, aumento en la tasa de
nacimientos por cesárea y muertes intrauterinas pueden afectar de manera adversa la
salud materna.
Fetales
La hipoplasia pulmonar y las deformidades esqueléticas son dos complicaciones
importantes de oligohidramnios y se conocen como síndrome de deformación por
oligohidramnios o secuencia del oligohidramnios.
La hipoplasia pulmonar se encuentra hasta en 13 a 20% de las autopsias. La fase

canalicular fundamental del desarrollo pulmonar ocurre aproximadamente entre las
semanas 16 a 25 del embarazo. Por tanto, la gravedad del desarrollo de hipoplasia
48
pulmonar se relaciona con la edad gestacional. Los pacientes con inicio más
temprano de oligohidramnios tienen hipoplasia más severa. Además, la hipoplasia
también depende de la gravedad y la duración del oligohidramnios.
La hipoplasia resulta de la compresión torácica que puede evitar excursión de la

pared torácica y expansión pulmonar, pérdida de respiración fetal, disminución del
flujo pulmonar e incapacidad para retener la salida de líquido amniótico por el
crecimiento pulmonar alterado.
Se observan varias deformidades esqueléticas secundarias a oligohidramnios, por

ejemplo, pie equinovaro, extremidades inferiores curvilíneas, deformidad de la
columna, etc. La gravedad depende de la duración del oligohidramnios. Ocurre como
resultado de la adhesión de la superficie fetal a la membrana amniótica posterior a
presión uterina, menos espacio intrauterino y falta de efecto de cojín del líquido
amniótico. El riesgo de bebés con bajo peso al nacer es de hasta 13%. La mortalidad
perinatal se halla aumentada, especialmente en casos de RPMP con edad gestacional
menor que 29 semanas. La tasa de supervivencia en los recién nacidos puede
aumentar con una mejor atención obstétrica y neonatal.
Diagnostico
Antecedentes
El diagnóstico correcto de oligohidramnios es esencial para un resultado óptimo.
El antecedente del paso de un chorro de líquido claro a través de la vagina, seguido
por un escape persistente, sugiere RPM. Se debe investigar cualquier antecedente de
infecciones (TORCH) al principio del embarazo, ingesta de fármacos, tabaquismo,
alcoholismo, cardiopatía, diabetes tipo 1 con antecedente de implicación vascular,
lupus eritematoso, cualquier antecedente de mortinato, abortos recientes o pérdida a
medio trimestre.
Signos y síntomas
Puede no haber síntomas específicos, excepto aquellos que se deben a características
de complicaciones. En la palpación abdominal, la altura uterina puede parecer menor
que el periodo de gestación. El útero se puede sentir lleno por el feto. La mala
presentación es más común en estos casos.
Estudios
El ultrasonido está indicado para confirmar el diagnóstico y su gravedad, se realizan
más estudios para encontrar la posible etiología. El US nivel II está indicado para
diagnosticar diferentes anomalías congénitas como agenesia renal bilateral,
obstrucción del tracto urinario bajo (OTUB) y riñones poliquísticos infantiles.
La demostración de RCIU simétrico temprano indica posibilidad de anormalidades

cromosómicas como trisomía 18 y aneuploidía. El llenado y el vaciado por hora de la
vejiga excluyen la presencia de agenesia renal.
Las diversas pruebas que se realizan son la serología materna para infecciones por
toxoplasma rubéola, CMV y herpes simple (TORCH), anticuerpos antifosfolípido
(AAF) y anticuerpo anticoagulante lúpico (AAL). El estudio se realiza para
diagnosticar insuficiencia placentaria y visualizar las arterias renales fetales. El
49
cariotipo y la amniocentesis diagnóstica se realizan para descartar anomalías

cromosómicas e infecciones congénitas.
Pronóstico
El pronóstico final depende de la edad gestacional al inicio, la etiología subyacente,
la gravedad y la duración del oligohidramnios. El oligohidramnios del segundo
trimestre tiene 50% de probabilidades de anomalías mayores, con una mala tasa de
supervivencia de 10%. El oligohidramnios durante el tercer trimestre tiene 22 % de
probabilidades de anomalías congénitas y una tasa de supervivencia de 85 %. De
acuerdo con Chamberlain et al, en ausencia de anomalías, la tasa de mortalidad
perinatal es de 10.9% cuando la VMP 1 cm, y de 3.8 % cuando la BVMP es 2
centímetros
Tratamiento
El reposo en cama y la limitación de las actividades son la única terapia establecida.
El tratamiento de la etiología subyacente se inicia con una posibilidad de tratamiento
definitivo como en la HIE. Se supervisa a las pacientes con sospecha de RCIU, con
vigilancia fetal mejorada en forma de registro diario de los movimientos fetales, PBF
y estudios de flujo Doppler de la arteria umbilical.
Cuando se anticipa la terminación prematura, como en RCIU severo, se administran

glucocorticoides; el esquema que se recomienda es 2 dosis de 12 mg de
betametasona, con 24 horas entre cada una. Se recomienda la inducción electiva a las
36 semanas, o bien, está indicada la intervención temprana si la PSE no es
tranquilizante y cuando hay ausencia o reversión del flujo diastólico final en la
arteria umbilical.
En ruptura prematura de membranas pretérmino (RPMP) se mantiene una vigilancia

estrecha para la detección temprana de signos y síntomas de corioamnionitis. Los
antibióticos profilácticos se inician en RPMP. Se sugiere hidratación materna forzada
para mejorar el volumen de líquido amniótico. Tomar 2 litros de agua antes del US
en pacientes con embarazo normal y oligohidramnios aumenta el ILA en 2.01 cm.
Esta mejora de corto plazo en el ILA puede continuar a largo plazo si la hidratación
materna continúa a una velocidad de dos litros por día durante una semana.
La amnioinfusión seriada y la derivación vesicoamniótica se han utilizado para

prevenir la hipoplasia pulmonar en fetos euploides seleccionados con tejido renal
funcional para mejorar el resultado. Sin embargo, la mayoría de las pacientes con
RPMP a medio trimestre no son adecuadas, ya que el líquido se escapa
inmediatamente.
Amnioinfusión. Se realiza bajo guía ultrasonografía. Se introduce una aguja calibre

20 en la cavidad amniótica a través de la pared uterina media anterior, evitando la
placenta y la pared lateral del miometrio. La infusión de solución salina normal al
0.9% o solución de Hartman se realiza con una jeringa de 50 ml hasta que el ILA sea
de 20 cm o la BVMP sea de 6 cm. Se puede llevar a cabo el cariotipo concomitante
en la aspiración inicial de líquido amniótico. Después del procedimiento se verifica
el flujo de la arteria umbilical mediante Doppler y las almohadillas se revisan para
escape. La amnioinfusión de repetición se realiza en intervalos semanales. La PSE se
realiza si el feto ya pasó el periodo de viabilidad.
50
Otros avances en el tratamiento que están bajo estudio con resultados alentadores
incluyen oclusión cervical con tapón de fibrina, técnicas de sellado intraamniótico,
administración intraamniótica de esponja de gelatina (gelfoam), aplicación de
amnioparche (inyección de plaquetas y crioprecipitado) y oxigenoterapia materna.
Se ha intentado diagnosticar y destruir la válvula uretral posterior con la cistoscopia

fetal con láser
51
BIBLIOGRAFÍA
❖ SEGETA M. y Mari G., "Anemia Fetal: Nuevas Tecnologías”, Curr:
Opin. Obstet. Gynecol. 2004
❖ Kontopoulos E.V. y VINTZILEOS A.M., “Condición Específica Prueba

Fetal Antes del Parto”, Am. J. Obstet. Gynecol. 2004.
❖ RECIA J. C., N. F. Hobbins y Gant Jr. (dirs.), " Ecografía Doppler y el

Bienestar del Feto”, Es el Manual de Obstetricia Clínica: El Feto
Madre; 3a. ed., editorial Blackwell, 2008.
52
EVALUACIÓN
DEL MÓDULO II
1. ¿Cómo se define el trabajo de parto prematuro antes de completar las 37

semanas de embarazo?
2. ¿Qué son las fibronectina cervicovaginal y en qué momento se puede

detectar las secreciones vaginales?
3. correlacionar de acuerdo a lo que corresponde
❖ Una revisión Cochrane

informó recientemente que POLIHIDRAMNIOS,
no hay pruebas de que la OLIGOHIDRAMNIOS
hidratación intravenosa sea
efectiva para disminuir la
actividad uterina
❖ Se requiere evaluar por

completo a estas mujeres en HIDRATACIÓN/ SEDACIÓN
busca de cualquier factor
oculto predisponente
❖ La ritodrina, la isoxsuprina y BETAMIMÉTICOS

la terbutalina son los
agonistas de los receptores
beta 2 que se utilizan más
comúnmente
❖ La altura uterina no es DIAGNÓSTICO DE TRABAJO DE

confiable para la estimación PARTO PREMATURO
del líquido amniótico
4. ¿Cuándo existe la posibilidad de parto prematuro dentro de 7 días en 40%

de las mujeres?
5. ¿con que finalidad se realiza el ultrasonido de trabajo de parto prematuro?
NOTA: ENVIAR SU EVALUACIÓN A LA OFICINA DE COORDINACIÓN.
53

Alto Riesgo Obstetrico II

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ALTO RIESGO OBSTÉTRICO

UNIDAD I: TRABAJO DE PARTO PREMATURO

UNIDAD II: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

UNIDAD III: EMBARAZO PROLONGADO

UNIDAD IV: POLIHIDRAMNIOS OLIGOHIDRAMNIOS

El parto prematuro, además de ser grave, constituye también un problema muy

El síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia interventricular, la apnea, la

Clínicamente, es difícil distinguir el trabajo de parto prematuro verdadero de las

❖ Frecuencia de las contracciones: cuatro en 20 minutos u ocho en 60 minutos y

La amenaza de trabajo de parto prematuro se puede diagnosticar cuando existen

Activación del eje hipotalámico hipofisario

El cortisol estimula la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en

Sobredistension uterina patológica

Funcionamiento cervical anormal

Algunos problemas actuales del embarazo, como la gestación múltiple, el

Mientras que la validez clínica de los sistemas de puntuación de riesgo se halla

El ultrasonido endovaginal es una mejor opción si lo comparamos con la exploración

Supervisión en casa de la actividad uterina

Este sistema proporciona el registro de la actividad uterina. Consiste en una unidad

El tono de base es 0 mm Hg y la desviación máxima del tono de base se considera

Hasta la semana 30 del embarazo, 1 contracción/hora en primigestas y 2

❖ Relación estriol salival-progesterona

Mediadores de la inflamación y la infección

4. PREVENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Educación del personal de enfermería

❖ Cambio progresivo del cérvix

5. DIAGNÓSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO

La evaluación de laboratorios de estas mujeres está dirigida a un diagnostico

❖ Conteo sanguíneo completo con diferencial: para buscar pruebas de infección.

❖ Estudio sistemático de orina, microscopía y cultivo: para excluir infección del

❖ Preparación vaginal en fresco para vaginosis bacteriana y tricomoniasis.

❖ Cultivos cervicales para Neisseria y Chlamydia.

❖ Amniocentesis: para tinción de Gram, glucosa y conteo de leucocitos. Esta

❖ Análisis de fibronectina fetal: es una glicoproteína presente en el líquido

❖ El ultrasonido se realiza para determinar la edad gestacional, el número de fetos,

longitud cervical mediante el ultrasonido junto con la prueba de fibronectina fetal

❖ La cardiotocografía es útil para confirmar el bienestar fetal.

❖ se pueden administrar antibióticos.

Las contraindicaciones para la terapia tocolitica se muestran en la tabla 1. Las

Tabla 1. Contraindicaciones para la terapia tocolitica

❖ Diabetes no controlada ❖ Muerte intrauterina

❖ Dilatación cervical > 4 centímetros ❖ Ruptura de membranas

evaluado independientemente la eficacia del reposo en cama para la prevención del

Esto se basa en la prueba fisiológica de que la hipovolemia se asocia con aumento de

La sedación es otra intervención que se emplea comúnmente en mujeres con

Ha habido controversia respecto de la seguridad de dosis múltiples de

El seguimiento a largo plazo de los niños expuestos in útero a un solo curso de

los bronquiolos, el diafragma y el hígado; mientras que los receptores beta 3 se

El tratamiento comienza generalmente con una infusión intravenosa para permitir la

Puede ocurrir taquifilaxia tras la exposición prolongada; por tanto, el miometrio

Tras la administración subcutánea se observa un inicio rápido de la acción, en 3 a 5

Generalmente, una dosis de 2.5 a 5 mg cada 4 a 6 horas, ajustada a la respuesta de la

Efectos secundarios maternos

Se han observado cambios electrocardiográficos que sugieren isquemia, sin embargo,

pacientes que reciben ritodrina parenteral y se ha asociado con muerte Materna. La

Los factores predisponentes asociados con esta complicación incluyen gestación

Efectos secundarios fetales

Se ha descrito hipertrofia cardiaca septal fetal, cuyo grado se correlaciona con la

La toxicidad materna se puede evaluar clínicamente mediante la supervisión de la

Efectos secundarios maternos

Se pueden producir efectos secundarios tóxicos graves en la madre con niveles

Efectos fetales/ neonatales

Los inhibidores de la prostaglandina sintetasa son inhibidores competitivos

Efectos secundarios neonatales