Neumología. Rivero. Capítulo 4. Pág.

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FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
El metabolismo básico del organismo para la producción de energía
es de tipo aeróbico y requiere del aporte adecuado y constante de O2
a nivel celular, acorde con las demandas fisiológicas; eliminación de
los metabolitos resultantes (CO2), y un equilibrio acidobásico.

Estructura y función pulmonar. Los pulmones están adaptados

para el intercambio específico del O 2 y CO2. Su función principal es
proporcionar el O2 captado del aire, a la sangre venosa y eliminar de
ésta, hacia el exterior el CO 2. Otras funciones complementarias
son metabolizar algunos compuestos, reservorio de la sangre
y ser la vía de eliminación de tóxicos volátiles.

Membrana alveolocapilar (interfase gas-sangre). El O2 y el

CO2 se intercambian entre el aire que llena los alveolos y la
sangre de los capilares pulmonares a través de la membrana
alveolocapilar, mediante un mecanismo de difusión. El lecho
capilar está formado por numerosas ramificaciones que, a
manera de red, rodean
a los alveolos. La
membrana alveolocapilar, MECANISMO DE LA RESPIRACIÓN
está formada por una VENTILACIÓN
prolongación de Mecanismo constante que mantiene aireados los pulmones
citoplasma de la célula para su intercambio continuo entre el O2 y CO2. La conducción
epitelial alveolar y del del aire se realiza por medio de las vías aéreas (superiores e
citoplasma de la célula inferiores), las cuales no sólo actúan como un simple conductor, ya
endotelial capilar, en que, por su estructura anatómica, filtran, calientan y depuran el aire
íntima superposición una antes de que éste ingrese a nivel alveolar. La capacidad de modificar
de otra, manteniendo su su calibre como respuesta a estímulos físicos, permite regular la
individualidad celular. velocidad del flujo aéreo para efectuar el precalentamiento del aire,
en respuesta a las condiciones ambientales.
Morfología alveolar. Por su estructura histológica, los alveolos
son fácilmente colapsables; sin embargo, en condiciones Las vías aéreas de conducción se inician en las narinas y terminan en
normales siempre mantienen su forma esférica, aun en la los bronquiolos terminales, correspondientes a la 20ª generación
espiración forzada. Esto se debe, en parte, a que el pulmón divisional después de la tráquea. El aire contenido en estos
mismo se mantiene siempre expandido a un volumen conductos no participa en el intercambio gaseoso, y
mínimo, gracias al vacío intrapleural, que evita su colapso, y al funcionalmente forma el espacio muerto anatómico.
volumen de aire residual que queda en los alveolos después
La porción final de las
de la espiración forzada máxima, pero principalmente su
vías de conducción se
forma esférica se mantiene por el líquido de recubrimiento
continua con los
alveolar, dispuesto de manera laminar en toda la superficie
bronquiolos
interna del saco alveolar (principio de burbuja), y que forma
respiratorios, que a su
una interfase cuya tensión superficial es modificada y
vez se comunican con
regulada por los agentes tensioactivos (surfactantes)
los sacos alveolares a
producidos en la célula alveolar denominada neumocito II. En
través del atrio y los
la distensión máxima del alveolo, el líquido de interfase evita
conductos alveolares.
la sobredistensión aumentando la tensión superficial, en
El aire contenido en
volumen mínimo evita el colapso, manteniéndose el líquido
esta región es el aire
como burbuja de jabón, con una tensión superficial muy
alveolar y toma parte
abatida.
activa en el
Características fisiológicas del aire atmosférico. Desde el punto de intercambio; se le
vista de la respiración, los componentes (gases) de mayor conoce como zona
importancia son el O2, CO2 y nitrógeno. respiratoria.
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La unidad anatómica alveolar y vascular (capilar) a partir del bronquiolo respiratorio hacia los sacos alveolares, la velocidad
bronquiolo respiratorio forma la unidad funcional, el lobulillo es relativamente nula; la diferencia de concentración, ya
pulmonar. dentro del lobulillo, es abolida en aprox. un segundo.

RESISTENCIAS ELÁSTICAS E INELÁSTICAS. Al flujo del aire por En la espiración el volumen torácico vuelve a su condición de reposo,
las vías aéreas se oponen resistencias que deben ser vencidas creando una presión positiva mayor que la del ambiente. Durante el
para la efectiva ventilación alveolar; por tanto, todo ejercicio, la espiración se hace forzada, e implica la participación de
los músculos accesorios de la respiración para aumentar la velocidad
incremento en las resistencias implica aumento en el
del flujo, el volumen circulante y la capacidad ventilatoria. En el
consumo de energía durante la mecánica ventilatoria.
ejercicio forzado los volúmenes y capacidades pueden aumentar
Resistencias elásticas. Oponen la caja torácica y el pulmón hasta 15 veces los valores de reposo.
para ser distendidos. La resistencia ejercida por la caja torácica VOLÚMENES, CAPACIDADES Y FLUJOS. La mayoría de tales
varía según sus características anatómicas, edad, grado de obesidad, volúmenes pueden ser medidos fácilmente con un espirómetro.
deformaciones óseas, etc. El pulmón es un órgano elástico que
opone resistencia a la distensión; esta resistencia es la suma Volumen circulante Volumen de aire inspirado o espirado
de la elasticidad del tejido mismo + la resistencia de la tensión (aire corriente) durante cada ciclo respiratorio
Volumen Máxima cantidad de aire que puede ser
superficial del líquido de interfase que recubre los alveolos.
inspiratorio de inspirada a partir del final de la posición
reserva inspiratoria
Resistencias inelásticas. (Aerodinámicas), son las que oponen
Volumen Volumen máximo de aire que puede ser
las paredes internas de las vías aéreas al paso del aire; se espiratorio de espirado a partir del final del nivel
relacionan directamente con el calibre y la velocidad del flujo. reserva espiratorio
El calibre de los bronquios es variable y responde Volumen del aire que permanece en los
dinámicamente, estrechándose o dilatándose, acortándose o Volumen residual pulmones al final de una espiración
alargándose, mediante estímulos físicos, químicos o forzada
Cantidad de aire contenido en los
mecánicos; en condiciones patológicas, el estímulo principal Capacidad
pulmones después de una inspiración
es el producido por sustancias broncoactivas. pulmonar total
máxima
Máxima cantidad de aire que puede ser
Aunque de menor importancia, también participan en la resistencia
expedida de los pulmones en una
inelástica la turbulencia del aire, a su paso por las vías aéreas, y la Capacidad vital
espiración forzada, después de una
densidad de la mezcla gaseosa inspirada. La corriente formada por el inspiración máxima
aire al ingresar a las vías aéreas alcanza distintos grados de velocidad Máxima cantidad de aire que puede ser
y turbulencia según el sitio. En general, la columna tiende a Capacidad
inspirado a partir del nivel espiratorio de
organizarse en flujo laminar, excepto en la periferia en donde es inspiratoria
reposo
turbulenta; esta turbulencia, aunque aumenta la resistencia, es de Volumen de aire que permanece en los
gran utilidad en el proceso de depuración, ya que permite el impacto Capacidad
pulmones a partir del nivel espiratorio de
funcional residual
de las partículas suspendidas en el aire contra las paredes de los reposo
bronquios y su atrapamiento por el moco. En las vías aéreas
superiores, particularmente a nivel nasal, la disminución de su luz
por el efecto del frío disminuye la velocidad del paso del aire, lo que Ventilación minuto o ventilación total. Volumen total de aire
facilita su calentamiento, humidificación y filtrado. movilizado en un minuto en condiciones de reposo. Se calcula
multiplicando el número de respiraciones en un minuto (F),
MECÁNICA VENTILATORIA. Implica los movimientos rítmicos de por el aire corriente o volumen circulante. Vm = F x Ac.
inspiración y espiración. En la fase inspiratoria se crea un gradiente
de presión por efecto aspirante que fuerza el tránsito del aire Ventilación máxima voluntaria. Medición del volumen máximo
ambiental hacia los alveolos, y viceversa en la fase espiratoria. La de aire que puede ser movilizado en un minuto practicando
inspiración es la parte dinámica de la ventilación que mayor cantidad inspiraciones y espiraciones forzadas a la mayor frecuencia posible.
de energía consume por actividad muscular, la espiración, por el En individuos normales, la ventilación máxima voluntaria puede ser
contrario, en condiciones de reposo, es un proceso pasivo de hasta cuatro veces mayor que el volumen minuto.
recuperación de dimensión por elasticidad.
Flujos. La permeabilidad de vías aéreas se mide directamente
Durante la inspiración, la capacidad volumétrica del tórax aumenta, a por la velocidad de flujo. Los métodos más simples son la
expensas del descenso del diafragma y el aumento de los diámetros
determinación del volumen espiratorio forzado del primer
transverso y anteroposterior de la caja torácica por contracción de
segundo (VEF1) y el flujo medio forzado, 25-75% (FMF 25-
los músculos intercostales, creando un flujo aspirante (aire corriente
o volumen circulante). 75%). VEF1 se mide sobre la curva de la capacidad vital y
corresponde al volumen de aire espirado en el primer
El aire fluye por las vías de conducción hasta sus porciones segundo de una espiración forzada después de una
terminales, a una velocidad cada vez más lenta; a partir del inspiración máxima. Su valor normal debe ser por lo menos
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de 75% del valor de la capacidad vital. Su medición expresa la
permeabilidad de las vías aéreas de grueso y mediano
calibres.
El FMF (25-75%) se mide sobre la curva de capacidad vital,
eliminando 25% del área inicial del trazo y 25% del área final
del mismo. Su valor se expresa en litros por segundo y mide la
permeabilidad de las vías aéreas finas de 4 mm a 0.9 mm de
diámetro. El valor mínimo normal debe ser >4 lts por
segundo, dependiendo de la edad, sexo y talla.
ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO. A diferencia del espacio
muerto anatómico, que representa un volumen constante del
aire inspirado, el espacio muerto fisiológico representa un
volumen variable, mínimo en individuos normales, que puede
estar muy aumentado en distintos procesos patológicos. Este
espacio corresponde al volumen del aire que no participa en
el intercambio gaseoso, incluyendo el aire contenido en
alveolos ventilados, pero que no están siendo perfundidos. Es
una manifestación de desequilibrio ventilación-perfusión. En
principio, puede asumirse que todas las regiones de los pulmones
normales deben tener la misma ventilación; no obstante, en
bipedestación las regiones basales tienen mejor ventilación que las
regiones altas de los pulmones. En forma similar, cuando el individuo
se coloca en decúbito dorsal esta diferencia desaparece y, como
resultado, la ventilación apical y basal son semejantes, pero la
ventilación de las partes posteriores es mayor que de las anteriores.
PERFUSIÓN
La sangre venosa procedente de las venas cavas, para ser
arterializada en los pulmones es bombeada por el ventrículo
derecho a través de la arteria pulmonar y sus ramas, que
junto con las venas pulmonares forman el circuito menor o
circulación funcional pulmonar. Los vasos sanguíneos
pulmonares integran un sistema muy ramificado a partir de la arteria
pulmonar hasta los capilares, y de éstos, por su vía de retorno a
través de las venas pulmonares, desembocan en la aurícula
izquierda; los capilares se distribuyen como una densa red alrededor
de las paredes de los alveolos. El diámetro de un segmento
capilar es de aprox 10 um, espacio suficiente para permitir el
paso de un eritrocito a la vez. La longitud de los segmentos
capilares es muy corta cuando forman la red, lo que facilita la
exposición de numerosos eritrocitos en la pared alveolar, para
el intercambio gaseoso. La arteria pulmonar recibe el total del
GC procedente del VD que, en reposo puede ser de aprox. 5
litros por minuto.
La resistencia del circuito pulmonar es muy baja; se requiere
una presión media en la arteria pulmonar de +/- 12 mmHg
para determinar un flujo efectivo de sangre del VD a la AI.
Cada eritrocito tarda alrededor de un segundo en transitar
por la red capilar. Durante este tiempo probablemente pasen
de dos a tres alveolos, lapso suficiente para intercambiar
gases, lograr la completa saturación de O2 y desprender el
contenido de CO2 de la hemoglobina.
Las características más importantes de la circulación
pulmonar son las de un circuito de baja presión, con una gran
capacidad como reservorio. La baja presión hidrostática en los
capilares pulmonares y el líquido de recubrimiento alveolar
que forma una barrera, impiden el paso de líquido vascular a
los espacios alveolares, no obstante, el escaso espesor de la
membrana alveolocapilar.
La gran capacidad de reservorio de la circulación pulmonar
permite aumentos del flujo sanguíneo sin aumentar en forma
importante la presión arterial pulmonar; consecuentemente,
en condiciones normales, el aumento del gasto por ejercicio
no sobrecarga el VD. Esta reserva está dada por la gran
capacidad de distensibilidad de la vasculatura pulmonar y el
hecho de que no todos los vasos disponibles para la perfusión
estén funcionando en reposo. En caso de incrementar el GC
del VD, por demandas fisiológicas, se abre un mayor número
de capilares pulmonares para aumentar recíprocamente la
ventilación alveolar, para acrecentar el volumen de sangre
arterializada conforme a las demandas metabólicas.
CIRCULACIÓN NUTRICIA. Los pulmones tienen un sistema sanguíneo
adicional denominado circulación bronquial, cuya función es
nutricia. Se origina de la aorta en su porción torácica. Una vez
cumplida la función nutricia, la sangre procedente de las arterias
bronquiales abandona los pulmones y desemboca en la circulación
funcional pulmonar a nivel venoso, cuyo contenido, es de sangre
arterializada, creándose así un cortocircuito (anatómico). Esta mezcla
venosa con la sangre arterializada no tiene mayor significación desde
el punto de vista fisiológico, ya que el volumen procedente de la
circulación bronquial es un mínima parte en comparación con el
volumen de la circulación del circuito pulmonar funcional.
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RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q). Para que los
mecanismos de ventilación y perfusión pulmonares realicen
en forma óptima el proceso de la hematosis, es necesario que
exista una relación en la distribución del aire inspirado hacia
territorios que, a la vez, están siendo perfundidos (unidad
funcional normal), o bien, si los alveolos de cierta región no
están ventilados, la perfusión en estas áreas se encuentra
disminuida o excluida, integrando así una unidad de reserva,
denominada unidad normal no funcionante. Cuando se
pierde esta relación y hay territorios alveolares ventilados,
pero no perfundidos, se establece una condición
fisiopatológica, en la que el aire no participa en el intercambio
gaseosos (espacio muerto fisiológico). Por el contrario, si los
capilares permanecen perfundidos, pero los alveolares no
ventilados, la sangre que por ellos circula regresará a las
venas pulmonares sin haberse oxigenado ni eliminado su CO2,
produciendo cortocircuitos fisiológicos. Estas dos últimas
condiciones de desequilibrio ventilación/perfusión puede ser
originada por cualquier trastorno funcional u orgánico que
altere las condiciones normales de ventilación alveolar o
interrumpa la circulación capilar en un territorio determinado.
DIFUSIÓN
El aire contenido en los alveolos cede su O 2 a los eritrocitos de
la sangre a través de la barrera gas-sangre o membrana
alveolocapilar. Este proceso ocurre por un mecanismo de
difusión pasiva; es decir, debido al gradiente de concentración
entre el alveolo y el capilar y a la presión parcial que ejerce el
O2 y CO2 a cado lado de la membrana. El CO2 se difunde 20
veces más rápido que el O2 a través de la membrana
alveolocapilar, debido a su mayor solubilidad más que a su
diferencia de peso molecular.
La difusión del oxígeno y del CO 2 depende de la presión
parcial de gas a cada lado de la membrana (gradiente de
presión); constante de difusión intrínseca de cada gas; área de
superficie de la membrana (total) y espesor de la membrana.
A nivel pulmonar, la sangre venosa cede su CO 2 en relación
con el gradiente de presión capilar -> alveolo, hasta igualar
sus tensiones (+-40 mmHg) y capta O 2 por un efecto
semejante hasta igualar la tensión del O 2 en ambos lados de
la membrana (+-100 mmHg). Este intercambio se efectúa en
aprox 75 centésimas de segundo. A nivel tisular, la difusión se
realiza en sentido inverso, obedeciendo siempre al gradiente
de mayor a menor presión; las células captan O 2 y eliminan el
CO2.
TRANSPORTE DE OXÍGENO. El O2 es transportado por la
hemoglobina, que se satura por una reacción química de
oxidación rápida y depende directamente de la presión
parcial del O2 en la sangre (PaO2). Cada gramo de
hemoglobina se satura a su máxima capacidad, con 1.34 ml
de O2. La capacidad de transporte de O2 disuelto en el plasma es
muy escasa, ya que solo puede hacerlo en una relación de 0.3 ml a
100 mmHg de tensión de O2. Cuando la hemoglobina alcanza su
máxima saturación (SaO2 = 100%), su capacidad de transporte
no puede incrementarse, aun cuando la PaO2 aumente
indefinidamente. La capacidad de saturación de la
hemoglobina en relación con la PaO2 se describe como curva
de disociación de la oxihemoglobina. Puede tener tendencia
de desviaciones a izquierda o derecha de la normal,
facilitando o dificultando la liberación de O 2 de la
hemoglobina por influencia directa del pH arterial, la PaO 2 y la
temperatura corporal. Otro elemento que modifica la afinidad
de la hemoglobina por el O2 es el contenido de 2,3
glicerofosfato (DPG) del eritrocito. Este fosfato orgánico, al
aumentar sus concentraciones disminuye la afinidad de la
hemoglobina para facilitar la liberación del oxígeno a nivel
tisular.
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO. El CO2 producido a
nivel celular pasa a la sangre para ser transportado por el
plasma, en combinación con los grupos amino de la
hemoglobina desoxigenada. En el plasma, parte del CO2, por
su calidad de anhídrido, se mantiene en solución, y una
pequeña cantidad se combina con H 2O para formar H2CO2. El
H2CO3 formado se disocia en HCO3 y libera iones hidrógeno
(H+) amortiguados principalmente por las proteínas del
plasma.
El CO2 que ingresa al eritrocito es rápidamente hidratado por
acción de la enzima catalizadora anhidrasa carbónica,
formando H2CO3 que, a su vez, se disocia en HCO3 formado en
el interior del eritrocito, tiene una mayor concentración del
CO2 que el HCO2 plasmático, por lo que difunde del interior de
este hacia el plasma. Para compensar la pérdida de la valencia
eléctrica en el momento en que se produce la salida de
hidrogeniones se establece un movimiento de iones Cl del
plasma al interior del eritrocito y en sentido inverso de iones
K del eritrocito al plasma. En los capilares pulmonares, la
anhidrasa carbónica facilita la deshidratación del ácido
carbónico, liberando CO2, que difunde hacia el alveolo y agua,
que se pierde como vapor y otra parte queda en la circulación
para ser eliminada por la orina.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
La función respiratoria mantiene su eficiencia para aportar, en
condiciones fisiológicas, las diversas demandas de O 2 y la eliminación
de CO2 a través de un sistema de control que se integra por centros
de procesamiento, vías de información eferentes y aferentes,
receptores y efectores. A nivel central se identifican las áreas de
mayor importancia en el centro respiratorio, ubicado en las
inmediaciones del piso del cuarto ventrículo. En el bulbo existen
áreas específicas y neuronas diferenciadas que analizan, procesan y
transmiten la información para regular el ritmo de la respiración.
Los impulsos nerviosos generados en estos centros
descienden por la porción anterolateral de la médula espinal
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hasta el nivel segmentario correspondiente, en donde los
mensajes supraespinales son integrados con la información
aferente adicional, que procede de los receptores ubicados en
los músculos respiratorios. El resultado de este proceso es el
envío de señales a los músculos principales de la respiración,
vía sus motoneuronas ‘alfa’, de este sitio, la transmisión del
mensaje se efectúa a los grupos musculares sinergistas y
antagonistas.
En el centro del control automático de la respiración (piso del
IV ventrículo), que se ha identificado en el área vecina al
origen del XII par craneal, hay neuronas diferenciadas cuyo
estímulo determina, en unas, respuesta inspiratoria; en otras,
espiratoria. En esta área también se localizan dos importantes
centros de regulación: el apnéustico y el neumotáxico. La
corteza cerebral también participa en el control. El nervio
vago es la vía aferente/eferente de mayor importancia. El
aumento de su actividad se ha mostrado capaz de modificar
en forma significativa la actividad respiratoria, aun cuando
persisten intactos los centros de gobierno superior. El vago
desempeña un papel importante de distensión, irritación y
receptores J.
INERVACIÓN PULMONAR. El pulmón es inervado por ramas del
nervio vago y ganglios del simpático torácico. Las fibras eferentes
que inervan los músculos lisos a lo largo de las vías aéreas son de
origen vagal (broncoconstrictor) y simpático (broncodilatador) y en
forma similar ambos sistemas inervan las glándulas bronquiales. Las
vías nerviosas (simpáticas y parasimpáticas) en sus vías eferentes
controlan el calibre de las vías aéreas, el volumen terminal de la
unidad respiratoria, la actividad de las glándulas bronquiales y el
tono y diámetro de los vasos sanguíneos pulmonares. Las fibras
nerviosas motoras pulmonares median las respuestas vitales que
adecuan el intercambio gaseoso; la distribución, ventilación y
perfusión, y contribuyen a la defensa del pulmón contra lesiones por
sustancias inhaladas. Todas las fibras nerviosas aferentes, del SNC a
los pulmones, integran el nervio vago. A nivel de la médula espinal,
la vía final de los músculos esqueléticos involucrados en los
movimientos respiratorios es por participación de la motoneurona
alfa. El estiramiento muscular estimula esta motoneurona, la que
responde con actividad de los músculos sinergistas e inhibición de
los antagonistas.
RECEPTORES DE INFORMACIÓN CENTRALES Y PERIFÉRICOS.
Los receptores centrales (quimiorreceptores) actúan por
estímulo directo y responden a cambios en la composición
química de la sangre y de los líquidos que los rodean; los más
importantes son los situados a nivel medular, en la vecindad
de las raíces del IX y X pares craneales. Su estimulación
responde al contenido de hidrogeniones H+ y CO 2 en esta
área, estimulando la respiración de inmediato. El aumento de
H+ incrementa la ventilación y su disminución la inhibe. La
composición de líquido extracelular alrededor de estos
receptores se regula por el LCR, el flujo sanguíneo o el
metabolismo local de estos; aparentemente, el LCR es el de
mayor influencia.
Cuando el PaCO2 de la sangre aumenta, el CO2 difunde hacia
el LCR a partir de los vasos sanguíneos, liberando H+ que
estimulan así a los quimiorreceptores; por tanto, el contenido
de CO2 en la sangre arterial regula la ventilación
principalmente por desplazamientos recíprocos del pH del
LCR. La hiperventilación resultante reduce la PaCO 2 y en
consecuencia el CO2 del LCR. La vasodilatación cerebral que
acompaña a los aumentos del CO2 arterial favorece la difusión
de este gas hacia el LCR y, a su vez al líquido cerebral
extracelular.
El LCR cuyo pH normal es de 7.32, carece de capacidad
amortiguadora (búfer); por esta razón sus cambios de pH por
variaciones del PCO2 son más rápidos que en la sangre. En los
desplazamientos hacia la acidosis del LCR, si las condiciones
que los determinaron se prolongan, el mecanismo
compensador tiende a establecerse por una mayor
concentración de HCO3 como resultado de un transporte
forzado a través de la barrera sangre/cerebro, y el equilibrio
ácido-base tiende a restablecerse lentamente en periodos
aprox 20 a 30 horas.
Los receptores periféricos se localizan en los cuerpos
carotídeos y en el arco aórtico; estas estructuras contienen
células de diferentes tipos; con un alto contenido de
dopamina, están dotadas de un flujo sanguíneo muy alto, lo
que los capacita para captar variaciones en el contenido de O 2
arterial, aun de pequeño rango. La disminución de la PO2 los
estimula para que a su vez envíen información a los centros
de integración superior (centro respiratorio), provocando una
respuesta de aumento en la frecuencia e intensidad de la
respiración. Por el contrario, el aumento de O 2 en la sangre
arterial ejerce sobre ellos un efecto ´limitador´ y suprime el
estímulo.
Los quimiorreceptores de la respiración son de dos tipos:
centrales, sensibles a cambios en el pH y CO 2 del líquido
extracelular que los rodea; y periféricos, sensibles a
variaciones en el contenido de O2 de la sangre arterial. Otros
receptores se encuentran en el músculo bronquial y
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responden a estímulos químicos adrenérgicos e histamínicos. mecanismos de compensación inmediatos, ante los
Por su respuesta, se denominan receptores alfa y beta2 desequilibrios ácido-base de origen metabólico, si el aparato
principalmente. Asimismo, se describen receptores respiratorio es normal. El defecto de eliminación de CO 2 por
histaminérgicos H1 y H2. El estímulo de los receptores alfa y procesos patológicos respiratorios tiende a producir
beta determina constricción o dilatación de los bronquios; el desequilibrios acido-base con desviaciones a la acidosis.
bloqueo de los beta2 responde con una enérgica
El riñón es el compensador principal del desequilibrio acido-
broncoconstricción. El estímulo de los receptores
base por defecto pulmonar en la eliminación del CO 2. Sin
histaminérgicos produce broncoconstricción.
embargo, este mecanismo compensador renal por retención
A nivel pulmonar se identifican tres tipo de receptores: de bases y aumento de la eliminación de ácidos fijos es una
sensibles a estímulos mecánicos o de distensión, sensibles a respuesta lenta, en relación con la velocidad con que el
estímulos fisicoquímicos de irritación, receptores J. pulmón efectúa el desequilibro por retención del CO2. De esta
manera, la hipercapnia aguda (aumento brusco del CO 2 en
Los receptores de distensión se localizan a nivel pulmonar
sangre) determina acidosis respiratoria no compensada,
sobre el músculo liso bronquial; participan enviando
mientras que la variación crónica y prolongada del CO2
información en el reflejo de Hering-Breuer. Los receptores de
permite la eficiente compensación renal, la acidosis tiende a
irritación se ubican entre las células epiteliales de las vías
ser ligera o compensada en su totalidad, manteniendo el pH
aéreas y son estimulados por sustancias irritantes como gases
dentro de un rango próximo a 7.40.
tóxicos, humos o temperatura del aire inspirado; la irritación
de tales receptores determina broncoconstricción e
hiperpnea. Los receptores J, denominados así por su
ubicación yuxtacapilar, se localizan a nivel de la pared alveolar
y su estimulo determina respiración lenta y apnea.

Los distintos receptores captan información de las

condiciones químicas de la sangre, del estado de distensión
pulmonar y muscular y del efecto del ambiente sobre las vías
aéreas, para enviar mensajes que son procesados a nivel de
los centros superiores, los que a su vez ordenan los
mecanismos compensadores que deben realizar los efectores.

El estímulo más enérgico de hiperventilación está

determinado por el efecto sobre los receptores sensibles al
CO2; no obstante, si el contenido de este elemento rebasa
niveles críticos en la sangre arterial (PaCO2 >70 mmHg) su
efeto se vuelve depresor, provocando hipoventilación, baja
del rito respiratorio y apnea, y a nivel cortical, somnolencia y
coma. Cuando los receptores centrales son deprimidos por altas
concentraciones de CO2 en la sangre, la respiración mantiene su
automatismo solo por estímulos de receptores periféricos a la
hipoxemia (aórticos-carotídeos).

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. La concentración de hidrogeniones

(H+) y el pH sanguíneo son directamente proporcionales a la
PaCO2 de la sangre. A mayor concentración de CO2, mayor
liberación de H+. Siendo la ventilación alveolar la única vía de
eliminación directa del CO2. Toda causa que determina
hipoventilación pulmonar (alveolar) condiciona aumento de la
PaCO2 y, en consecuencia, desplazamiento del pH hacia la
acidez (acidosis respiratoria).

Por el contrario, la hiperventilación aumenta la eliminación de

CO2 y determina la disminución de la PaCO2 y un
desplazamiento del pH hacia la alcalosis (alcalosis
respiratoria). Estos cambios son de suma importancia como