Electrofisiología cardiaca

Función Cardiaca
● Suplir de nutrientes a todo el organismo
● Órgano endocrino, ya que produce hormonas que estan relacionadas con el control de la
presión arterial y el volumen sanguíneo.

El corazón está formado por dos bombas (izquierda con sangre oxigenada y derecha con sangre
desoxigenada) que a su vez estas bombas están divididas por auriculas y ventriculos, y entre ellas
hay válvulas como la válvula mitral y la tricúspide que lo que hacen es evitar el retorno de la
sangre. A su vez hay válvulas en las salidas de los grandes vasos.

Para cumplir su función el corazón bombea la sangre y lo hace en una sola dirección
(unidireccional) y a través de dos circulaciones, una pulmonar y una sistémica.
Circulación pulmonar:la sangre va del corazón a los pulmones y de los pulmones al corazón.
Circulación sistémica: la sangre va desde el corazón hacia los distintos tejidos del organismo y
regresa al corazon.

El corazón contiene:
● MÚSCULO CARDÍACO (para la contracción que impulsa la sangre).
● ESQUELETO FIBROSO (para la fijación de las válvulas y la separación de la musculatura
auricular y ventricular).
● SISTEMA DE CONDUCCIÓN (para la iniciación y propagación de las contracciones
rítmicas). Inicia su propio estímulo y lo propaga para dar la señal a las aurículas para que se
contraigan y después para que se contraigan los ventrículos. Está compuesto por células
cardiacas modificadas, organizadas en nódulos (sinusal y auriculoventricular) y a la vez
tienen fibras de conducción.
● SISTEMA VASCULAR CORONARIO (arterias coronarias y venas cardíacas).

La activación y contracción secuencial de las aurículas y ventrículos resulta de la

interacción de 4 propiedades.
● EXCITABILIDAD (Batmotropismo): capacidad de activarse frente a un estímulo.
● AUTOMATISMO (Cronotropismo): capacidad de generar su propio estímulo.
● CONDUCCIÓN (Dromotropismo): capacidad de conducción del impulso nervioso.
● CONTRACTILIDAD (Inotropismo): capacidad de contraerse.s

3 tipos de músculo que forma el corazón:

❖ Músculo auricular
❖ Músculo ventricular
❖ Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.
El músculo auricular y ventricular tienen una contracción muy similar al músculo esquelético, pero
se diferencia que la contracción es más prolongada. Mientras que las fibras musculares
especializadas tienen una contracción más débil y su función básicamente es iniciar el estímulo y
propagarlo a aurículas y ventrículos.

El músculo cardiaco es un músculo estriado (justamente por

cómo se disponen sus filamentos finos y gruesos, que son los
filamentos finos y gruesos) de contracción involuntaria,
junto con otras características que lo diferencian del
músculo esquelético:
● A diferencia del m. esquelético que tiene muchos
núcleos, tienen entre uno y dos núcleos.
● Las células se ramifican y se unen a otras fibras.
● Tienen discos intercalados, que son como
membranas celulares ya que tienen distintas
uniones de tipo desmosomas, haciendo que haya
mucha comunicación entre célula y célula, y esto es
fundamental ya que se necesita conducción del
estímulo para que se pueda contraer el músculo.

Organización de los componentes de la fibra cardiaca

Está el núcleo que es central, muchas mitocondrias y gránulos de glucógeno ya que se necesita
mucha energía para la contracción. La memb. plasmática o sarcolema se hunde formando el túbulo
T, luego está el retículo sarcoplásmico que a diferencia del m. esquelético éste tendrá forma de red y
no forma las triadas con el túbulo T, sino que forma las diadas (retículo sarcoplasmático y túbulo T).
Luego está la típica distribución de los filamentos finos y gruesos y que la unidad de contracción es
el sarcómero.

Filamentos finos
Formados por Actina, Troponina y Tropomiosina. La actina es una proteína que se unía formando
dos collares. La tropomiosina tiene forma de hebra y tapa la unión de la actina con la miosina.
Luego está el complejo llamado troponina que está compuesto por troponina I (inhibe la union de la
actina con la miosina), la troponina T (une todo el complejo con la tropomiosina) y la troponina C (es
clave, ya que si se unen cuatro Ca, se cambia la conformación de la tropomiosina, se corre y deja
libre el lugar de unión de la actina con la miosina).
Cuando se produce la muerte de las células musculares cardiacas, estas células luego se reemplazan
por tejido conectivo. Esta muerte de las células miocárdicas se llaman infarto de miocardio, y hay
proteínas que a las horas de producido el infarto empiezan a aparecer en sangre, estas son la Tn I y
la Tn T.
Tn I y Tn T marcadores específicos en sangre para la CONFIRMACIÓN DEL INFARTO DE
MIOCARDIO (3 h - 12 h después de un IM).
Tn I es un marcador excelente para el diagnóstico del IM que ha ocurrido recientemente
(permanece elevada hasta 2 semanas desde la lesión inicial).

Filamentos gruesos
Compuesto por miosinas, con cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Las cabezas tienen un sitio de
unión para la actina y otro para el ATP. Estas se disponen como ‘palos de golf’ para formar el
filamento grueso.

Para la contracción del músculo, los filamentos deben unirse para atraer a los discos Z entre sí. Esta
unión se da por el cambio de conformación de la actina y su unión con la miosina pero la manera en
que esto funciona es más compleja y arranca desde que se da la primera señal para que el retículo
sarcoplásmico libere el Ca.

¿Que es el potencial de reposo y cómo se produce?

Dentro y fuera de las células, la concentración

de electrolitos y distintas sustancias, es distinta
entre el líquido intra y extracelular. Esto se debe
a los distintos sistemas de transportes que
generan estas diferencias de concentración. Por
ejemplo, el Ion Potasio, está mucho más
concentrado en el líquido intracelular respecto
del extracelular. Lo mismo las proteínas con
carga negativa y los sulfatos, mientras que el
ion cloruro y el ion sodio, están en menor
concentración en el líquido intracelular que en el extracelular.
Esto produce que haya diferencias en las cargas de un lado y del otro de la membrana celular. Del
lado interno hay menos cargas positivas, el lado interno de la membrana va a estar cargado
negativamente con respecto al exterior. El exterior va a estar cargado positivamente con respecto al
interior. La diferencia entre las cargas se llama potencial eléctrico y para una célula en reposo es de
-90mV, por eso se dice que es el potencial en reposo de la membrana.
La célula no tiene carga, porque las cargas positivas y negativas están neutralizadas. Pero a nivel de
la parte interna de la membrana, respecto a la externa si hay una diferencia de carga, por eso se
dice que la membrana está polarizada, producida por la diferencia de concentración de los iones
entre líquido intracelular y extracelular. Cada uno de estos iones, su concentración intra y
extracelular, va a aportar al potencial de membrana, al -90mV.

Los Potenciales de membrana son provocados por las diferencias en la concentración de iones
entre el LEC y el LIC. Los mecanismos de transporte de las membranas celulares son los que
producen estas diferencias.

Ejemplo:
● POTASIO (violeta) Si el potasio está en mayor concentración en el líquido intracelular
respecto al extracelular, este va a tender a equilibrarse a favor de su gradiente de
concentración. Al trasladarse el potasio al líquido extracelular, van a “salir” cargas positivas.
Entonces el interior de la membrana va a ser negativa, si los demás iones que quedan no se
pueden mover. Entonces, del lado interno de la membrana va a haber carga negativa. Si se
mide el potencial de membrana que causa SOLO la diferencia de concentraciones de ion
potasio, es de -94.
● ION SODIO. Está mucho más concentrado en el líquido extracelular que en el intracelular.
Entonces este va a tender a entrar, por lo tanto más ingresos de cargas positivas van a
 positivizar el lado interno de la membrana. Si se mide el potencial de membrana SOLO
midiendo las concentraciones del ion sodio en el interior y exterior de la membrana va a ser
+61 mV.

Ecuación de Nernst
La ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión (potencial de membrana)
con la diferencia de concentración de iones a través de una membrana.

Ecuación de Goldman

Esto no se puede estudiar aisladamente, si no que hay que ver como la concentración de todos estos
iones aporta al potencial. La ecuación de Goldman, calcula el potencial de membrana/difusión
cuando es permeable a varios iones. Los que más aportan son el potasio, el sodio y el cloruro. Esta
fórmula es la que se aplica para determinar el potencial de la membrana.se tien en cuenta;
1. La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones.
2. La permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones.
3. Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana.

El potencial de la membrana en reposo lo tienen todas las células, sin embargo, hay algunas células
que son especialmente sensibles a cambios en este potencial: las células nerviosas y las
musculares. Entonces cuando hay un cambio en el potencial de membrana produce que se dispare
el potencial de acción, que es el que produce que se transmita a lo largo de toda la membrana de la
célula, y produce finalmente una respuesta, como por ejemplo la contracción muscular.

Transportadores encargados de formar el potencial de membrana de -90.

El potencial de membrana de reposo (-90 mV) está producido por la difusión de los iones sodio y
potasio más el bombeo de estos dos iones por la bomba Na+ - K+.

El potasio está en mayor concentración y el sodio está en menor

concentración en el líquido intracelular, respecto al extracelular. La bomba
de sodio potasio, transporta los iones contra gradiente con ATP. Ingresa
iones potasio hacia el interior y como en el interior hay mucha
concentración por eso se dice que va en contra gradiente. Y saca iones
sodio hacia el exterior, donde hay poca concentración, también contra
gradiente. Salen tres cargas + y entran solo dos +. Entonces en el lado
interior de la membrana plasmática, va a haber una carga negativa,
porque están saliendo iones positivos. La bomba sodio potasio, aporta un
potencial, si se mide el potencial que genera la bomba sodio potasio, por
esta concentración distinta de los iones, va a ser de - 4 mV. Ese es el
aporte de la bomba.
A medida que entra el potasio por la bomba hay canales de fuga que lo
sacan. Cómo va a favor del gradiente y la membrana es muy permeable al
potasio, va a salir mucho. Lo mismo sucede con el sodio, la bomba lo saca,
pero hay canales que hacen que entre. Sin embargo, la membrana es
mucho más permeable a la salida de potasio, que a la entrada de sodio. Si se
mide el potencial que le contribuyen estos dos canales a la membrana, será
de -86 mV.

En general, el potencial de membrana que es de -90 en reposo, está

producido no solamente por el bombeo de los iones sodio y potasio de la
bomba, si no también por la difusión de ambos iones.
Potencial de bomba (-4) + potencial de difusión (-86) = -90mV.

En esta ecuación hay otro ion que aporta al potencial de membrana que es
el ion cloro, este está en mayor concentración en el líquido extracelular.
Ingresa por canales de cloro y aportará a negativizar el potencial, así se
forma el potencial de membrana.

Entonces el potencial de membrana se da por las diferencias en las

concentraciones de los iones del líquido intracelular y extracelular. Y
estas diferencias en las concentraciones se dan por distintos mecanismos
de transporte: por la difusión iones sodio/potasio y también por el bombeo
de la bomba sodio potasio. Todas las membranas tienen el potencial de reposo de las células, sin
embargo hay algunas más sensibles a los cambios de potencial: neuronas y células musculares.

¿Que es el potencial de acción y cómo se produce?

Algunas células, como las nerviosas y las musculares, son

particularmente sensibles a los cambios en el potencial de membrana,
lo que genera que se exciten y produzcan un potencial de acción: es
decir cambios rápidos en el potencial de membrana que se extienden
rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa o
muscular.

Lo que ocurre es que la membrana de la célula está en reposo en un

potencial de -90 y por distintos mecanismos, comienza a despolarizarse.
Como la membrana está polarizada, es decir más negativa del lado de
adentro que del lado de afuera, cuando se despolariza comienza a
hacerse más positiva para el lado de adentro. Entonces se comienza a
acercar el valor del potencial hacia cero, e incluso se vuelve positivo, más positivo adentro que
afuera, cambia la polaridad. Hasta que llega un punto en que la membrana se comienza a
repolarizar (punto de sobreexcitación), es decir que se empieza a hacer más negativa y empieza a
descender la polaridad hasta llegar al potencial de reposo. Esto es lo que ocurre en un potencial de
acción, se descarga la membrana y se vuelve a cargar.
Esto ocurre en una porción de la membrana, lo que produce que las porciones adyacentes de la
membrana se “contagien” y también comienzan a despolarizarse y a generar el potencial de acción.
Esto hace que el potencial de acción “viaje”, es lo que se llama impulso nervioso, y desencadene el
efecto que en la célula muscular cardíaca sería: liberación de calcio que aumenta las
concentraciones de calcio en el espacio intracelular para que se produzca la contracción.
Fases: reposo, despolarización y repolarización
En la fase de reposo las células están -90 y este potencial se
mantiene por la bomba de sodio y potasio, por la difusión en los
canales de calcio, sodio y cloruro. Van a haber determinadas
señales que van a hacer que este potencial se haga cada vez
más positivo y hará que llegue a -60.

Lo que hace que el potencial se vuelva más positivo es la

entrada de cargas positivas hacia el lado de adentro. Esto se
produce porque se abren canales de sodio y comienzan como
un goteo a incorporar iones sodio hacia el interior; entonces
comienza a aumentar el potencial de membrana hasta -60. Este
potencial de membrana, es clave, se llama potencial umbral, es el potencial en el cual se va a
desencadenar el potencial de acción. Porque va a hacer que se activen más canales sodio, que se
activan por voltaje, es decir cambios en el potencial de membrana, entonces entra mucha mas
cantidad de sodio al lado interno de la célula y se despolariza la membrana.

Este goteo en donde entra sodio de a poco, se produce por varios estímulos:

❖ Fenómenos físicos: Ej, en las células del oído un movimiento mecánico hace que se abran
esos canales sodio y comience a ingresar. Vuelve cada vez más positivo el potencial de
acción hasta -60 y ahí se desencadena el potencial de acción.
❖ Fenómenos químicos: Hay hormonas que se unen a los canales sodio, permitiendo que
entre el sodio de a poco aumentando el potencial hasta -60.
❖ Fenómenos eléctricos: El voltaje, hace que ingrese sodio y una vez que se llega a -60, los
canales que dependen del voltaje se activan, y es cuando comienza a ingresar todo el sodio
posible para positivizar el interior de la membrana. Ej, en el corazón.

Si no se llega al potencial de umbral no se da el

potencial de acción. Cuando comienza a haber la entrada
de sodio por sus canales y el potencial de la membrana
llega a -60, en ese momento se activan los canales que
necesitan del voltaje, y cuando ocurre eso, ingresa toda la
cantidad posible de sodio. Positivizando la membrana,
aumentando asi el potencial de la membrana.
El potencial de -60 activa estos canales, se abren las
compuertas y entra todo el sodio que se pueda para
positivar la membrana.

Una vez que esto sucede, luego de un tiempo se empiezan

a inactivar, entonces este potencial llega hasta
positivizarse, aproximadamente a +35 y a la vez que estos
canales de sodio se cierran, comienzan a abrirse otros
canales para que la membrana se repolariza y llegue
nuevamente al potencial de reposo. Para esto la carga positiva tiene que salir nuevamente, esto se
produce a través de los canales de potasio, que son sensibles al voltaje. A la vez que se cierran los
canales sodio, se activan los de potasio. Entonces, empieza a salir carga positiva de la célula y
disminuye el potencial de membrana, hasta el potencial de reposo. Este potencial de reposo se
mantiene con la bomba sodio potasio, con los canales de fuga de potasio y sodio y con el cloruro.
Esta fase de reposo, despolarización y repolarización es el potencial de acción.

Es importante saber los mecanismos por los cuales se polariza y repolariza la membrana plasmática
en los potenciales de acción. Porque hay distintos fármacos que actúan sobre estos canales. Por
ejemplo, la lidocaína es un anestésico local que bloquea los canales de sodio, para reducir la entrada
de sodio a la célula. Por lo tanto va a impedir la despolarización, entonces no se producirá el
potencial de acción y este no va a poder viajar. De esta forma produce su efecto anestésico.

Principio del todo o nada:

Cuando una porción de la membrana plasmática se

despolariza, va a hacer que se despolarizan las porciones
adyacentes, porque el despolarizarse es un estímulo para
que lo haga la porción siguiente. Que se vuelva más positivo
el lado de adentro de la membrana, produce la estimulación
para que la porción de al lado comience a despolarizarse, así
es como viaja el potencial de acción. Es la transmisión del potencial de acción a lo largo de la
membrana plasmática. Desde donde parte, va en ambas direcciones hasta terminar de despolarizar
toda la membrana. Por eso se dice que es el principio de todo o nada.
Se denomina impulso nervioso o muscular a la transmisión del proceso de despolarización a lo
largo de una fibra nerviosa o muscular.

➢ Este es el potencial de acción en espiga, característico de las células musculares

➢ esqueléticas y de las neuronas. Pero hay otros tipos de potencial de acción como el que hay
en el músculo liso y en el corazón.
➢ En las aurículas y ventrículos, encontramos un potencial de acción en meseta. Produce que
el potencial de acción dure más y por lo tanto la contracción sea más prolongada que en el
músculo esquelético.
➢ En definitiva los potenciales de acción aumentan la cantidad de calcio en el interior de la
célula y le permite al músculo la contracción.

En el corazón hay tres tipos de músculos: auricular, ventricular y los del sistema de conducción.
Según sea el músculo, habrá distintos potenciales de acción.
En las aurículas y los ventrículos el potencial de acción es en meseta.
Potencial de acción en meseta
Fase 0 (despolarización)
En el gráfico se ve el potencial de reposo de una célula muscular ventricular que sería -90, sería una
fase 4, una fase de reposo. Cuando se produce un estímulo despolarizante, la membrana comienza a
aumentar su potencial y cuando llega al potencial umbral óptimo activa canales sodio que
dependen del voltaje. Entonces entra mucho sodio dentro de la célula, por lo tanto el potencial de
membrana aumenta súbitamente, y llega a un potencial de membrana de aproximadamente 20 mV.
Inmediatamente después de que se activan los canales sodio, se inactiva. En ese momento se
produce el final de la etapa y pasamos a la fase 1.

Fase 1 (repolarización inicial)

En esta fase se produce una repolarización inicial o transitoria. Se activan canales potasio que sacan
carga positiva de la célula, entonces disminuye el potencial de membrana. También entran iones
cloruros -, aportando a la repolarización de la membrana. En la siguiente etapa este potencial
disminuye un poco y comienza a mantenerse.

Fase 2 (meseta)
El potencial de membrana se mantiene porque hay un equilibrio entre la carga positiva que sale y la
negativa que entra. Un equilibrio entre la repolarización y la despolarización. Esto se produce
porque se activan unos canales de calcio-sodio, que permiten una entrada muy importante de
calcio, pero también ingresa socio. Y en cuanto a la carga positiva que sale, se produce a través de
canales de potasio. La permeabilidad de potasio, disminuye de manera tal que se balancea con la
carga que ingresa a la célula. En ésta etapa es muy importante el ingreso de calcio, porque activa los
canales de calcio del retículo sarcoplásmico y aumenta aún más el calcio del interior de la célula,
produciendo la contracción muscular.

Fase 3 (repolarización tardía)

Se abren canales potasio lentos, entonces sale potasio de la célula disminuyendo el potencial de
membrana hasta que se llega de nuevo a la fase 4, que es el potencial de reposo.

Estas son las principales corrientes que actúan en las diferentes etapas del potencial de acción en
meseta. Las corrientes de potasio, si bien son corrientes que sacan al potasio de la célula, tienen
distintos nombres porque este flujo de potasio se lleva a cabo a través de distintos canales.

Es importante conocer como es el potencial de acción en meseta y porque hay canales que son
responsables de la repolarización y despolarización. Por un lado hay fármacos que actúan a nivel de
estos canales y por otro lado, hay enfermedades que producen alteraciones en estos canales,
alterando el potencial de acción y produciendo una predisposición a que haya arritmias.
Síndrome de brugada
Se produce por un desbalance entre la corriente que sale y que entra, se despolariza más la
membrana y la meseta no ocurre. Esto se debe a que hay alteraciones en los canales que ingresan
carga a la célula.

● Canalopatías: enfermedades producidas por alteraciones de los canales iónicos

transmembrana que participan en el potencial de acción celular, cuya consecuencia es la
predisposición a la aparición de arritmias.
● Es la causa de un 4-12% de todas las muerte súbita y hasta un 20% de las MS que acontecen
en corazón normal.

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA) Y RELATIVO (PRR)

● Período refractario absoluto: periodo del potencial de

acción en donde cualquier estímulo que ocurra no va
a poder desencadenar otro potencial de acción. Esto
se da entre la fase 0 y la fase 2. Cualquier estímulo
que despolariza la membrana no va a producir un
potencial de acción.
● Periodo refractario relativo: Entre el inicio de la fase
3 y su final, hay un potencial refractario relativo, que
si hay un estímulo lo suficientemente fuerte, va a
activar los canales dependientes de voltaje de sodio,
produciendo que se despolariza la célula y comience
un nuevo potencial de acción. Esto generará arritmias.
Contracción anormal de los músculos.

Ion Calcio
El potencial de acción viaja por la membrana plasmática,
activa los canales de calcio de tipo L que dependen del voltaje
e ingresa calcio a la célula. Además de ingresar el calcio a la
célula que va a colaborar en la contracción, se van a activar
los canales de rianodina que son activados para sacar el calcio
del retículo de sarcoplásmico. Es liberación de calcio por
calcio, lo que va producir que haya mucho calcio en el interior
de la célula y se produzca la contracción. Así es como se
acopla el potencial de acción a la contracción.
El potencial de meseta se puede dar en las aurículas y en los
ventrículos. Estos potencial de acción van a producir una
corriente, la cual puede llegar a la superficie corporal. Los
electrocardiogramas registran esas corrientes.
En un electrocardiograma, la onda P registra la
despolarización de las aurículas. La onda QRS representa la
despolarización de los ventrículos. La onda T registra la
repolarización de los ventrículos.

En el nódulo sinusal y en el auriculoventricular, el perfil del

potencial de acción es distinto. En estos, el potencial de acción
es autogestionado. Y su característica es que su potencial de
reposo, lo más negativo que alcanza es de -55. En vez de
activarse por canales sodio activados por voltaje (estos no se pueden activar), se activan L de calcio,
entonces ahí despolarizan. Y la repolarización es por el flujo de potasio. El potencial de reposo que
tienen estas células, es un potencial marcapaso. También se lo llama potencial diastólico máximo.