05/04/2012

FISIOLOGÍA HUMANA
Medicina - UAGRM Dr. Williams Pedro Rivera Márquez
Grupo B

MUSCULO CARDIACO:
EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN
DE LAS VÁULVULAS CARDIACAS

Dr. Williams Pedro Rivera Márquez

Grupo B

Fisiología
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CORAZÓN

Está formado por

Dos bombas
separadas

Corazón Corazón
derecho izquierdo

Bombea Bombea
sangre sangre hacia
hacia los los órganos
pulmones periféricos

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Es una bomba de cebado del ventrículo, contribuye

Aurícula a pasar sangre al ventrículo correspondiente

Cada uno es
una bomba
bicameral
pulsatil

Ventrículo derecho
Hacia la circulación pulmonar
Aportan la principal
Ventrículo fuerza de bombeo
Ventrículo izquierdo
Hacia la circulación periférica
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Estructura del corazón y

trayecto del flujo
sanguíneo a través de las
cavidades cardiacas y de
las válvulas cardiacas

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El corazón está formado por tres tipos de músculo cardiaco:

FISIOLOGÍA • Músculo cardiaco auricular
DEL MÚSCULO • músculo cardiaco ventricular
CARDIACO • Fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción

• Se contrae de manera muy similar al músculo

Músculo cardiaco esquelético
auricular y ventricular • Pero la duración de contracción es mucho mayor

Fibras especializadas • Se contaren débilmente, contienen pocas fibrillas

de excitación y contráctiles
de conducción • Presentan descargas eléctricas automáticas en
forma de potenciales de acción por todo el
corazón
• Forman un sistema excitador que controla el
ritmo cardiaco
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• El musculo cardiaco presenta fibras dispuestas en retículo

• Las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan
ANATOMÍA de nuevo
FISIOLÓGICA • Es estriado igual que el músculo esquelético
DEL MUSCULO • Tiene las miofibrillas que contienen filamentos de actina y
CARDIACO miosina
• Estos filamentos están unos a lado de otros y se deslizan
entre sí durante la contracción

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• Las fibras musculares cardiacas están formadas por muchas células individuales
conectadas entre sí en serie y en paralelo
• En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí
• Forman uniones comunicantes permeables que permiten la difusión de los iones

• El músculo cardiaco es un SINCITIO de muchas células musculares cardiacas

conectadas entre sí

• Cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas,

• Propagándose de una célula a otra a través de las conexiones en enrejado

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Naturaleza interconectada sincitial de las fibras del músculo cardiaco

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Sincitio Forma las paredes de las

auricular dos aurículas

El corazón está
formado por
dos sincitios Sincitio Forma las paredes de los
ventricular dos ventrículos

• Las aurículas está separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea
las aberturas de las válvulas aurículoventriculares (AV)

• Los potenciales son conducidos por medio de un sistema de conducción

especializado: el haz AV

• Esta división en sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan

un pequeño intervalo antes que se contraigan los ventrículos

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POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL
MÚSCULO CARDIACO

• El potencial de acción en una fibra

muscular ventricular es de 105 mV

• Aumenta desde un valor muy

negativo -85mv, entre los latidos

• Hasta un valor ligeramente positivo

+20 mV, durante cada latido

• Después la membrana permanece

despolarizada 0,2 – 0,3 seg.,
mostrando una meseta

• Seguida de una repolarización súbita

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Apertura de • Se abren súbitamente,

los canales • Permanecen abiertos algunas milésimas de
rápidos de segundo, permiten que entre el Na
Potencial sodio • Se cierran súbitamente
de acción
Apertura de • Se abren con lentitud
prolongado
los canales • Permanecen abiertos varias décimas de segundo,
y meseta permiten que entre el Ca y el Na
lentos de
calcio-sodio • Mantiene un periodo largo de despolarización,
dando lugar a la meseta del potencial de acción

La permeabilidad disminuida del músculo cardiaco a los iones potasio

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Fibras musculares 0.3 - 0.5 m/s

auriculares y ventriculares

Velocidad de
conducción de la
señal del potencial
de acción excitador
en el músculo
cardiaco

Fibras musculares
especializadas de excitación 4 m/s
y de conducción

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Periodo
refractario
del músculo
cardiaco

• Es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción

• El periodo refractario del corazón el es intervalo de tiempo durante el cual

un impulso cardiaco no puede reexcitar una zona ya excitada

• El periodo refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 seg, que es

aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta retardado

• Hay un periodo refractario relativo adicional de 0,05 seg

Fisiología
• El periodo refractario del músculo auricular es de 0,15 s
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Acoplamiento excitación –contracción: Mecanismo mediante el cual el

función de los iones calcio y de los potencial de acción hace que las
túbulos transversos miofibrillas del músculo se contraigan

• Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardiaco,

• Se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las

membranas de los túbulos transversos (T)

• Los potenciales de acción de los túbulos T actúan sobre las membranas de los
túbulos sarcoplásmicos longitudinales

• Liberan Ca⁺⁺ hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico

• Los Ca⁺⁺ difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que
favorecen el desplazamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí

• Lo que da lugar a la contracción muscular

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• Comienza a contraerse algunos milisegundos después

de la llegada del potencial de acción

• Continúa contrayéndose hasta algunos milisegundos

Duración de la después de que finalice
contracción
• 0,2 seg en el musculo auricular

• 0,3 seg en el músculo ventricular

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Son los fenómenos cardiacos que se producen desde el

EL CICLO comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente
CARDIACO

• Se inicia por la generación espontanea de un potencial de acción

en el nódulo sinusal
• El nódulo sinusal está localizado en la pared superolateral de la
aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior
• El potencial de acción viaja por ambas aurículas y después a través
del haz de AV hacia los ventrículos
• Hay un retraso de 0,1 seg durante el paso del impulso cardiaco
desde las aurículas a los ventrículos

• Las aurículas actúan como bombas de cebado

para los ventrículos
• Los ventrículos proporcionan la fuente principal
de potencia para mover la sangre a través del
sistema vascular

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DIÁSTOLE

Periodo de
relajación

SÍSTOLE

Periodo de
contracción

Relación del El ECG son los voltajes eléctricos que genera el corazón
electrocardiograma y que son registrados mediante el electrocardiógrafo
con el ciclo cardiaco desde la superficie del cuerpo: ondas P, Q, R, S y T
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Onda P

Despolarización de las aurículas, es

seguida por la contracción auricular,
produce una ligera elevación de la
presión auricular

Ondas
QRS
Despolarización de los ventrículos, que
inicia la contracción ventricular, hace
que comience a elevarse la presión
ventricular

Onda T

Repolarización de los ventrículos, las

fibras del musculo ventricular
comienzan a relajarse
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• La sangre fluye de forma continua desde las grandes

venas a las aurículas

FUNCIÓN DE • El 80% de la sangre fluye directamente de las aurículas

LAS AURÍCULAS a los ventrículos
COMO BOMBAS
• La contracción auricular produce el llenado del 20%
DE CEBADO adicional

• Actúan como bombas de cebado que aumentan la

eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%

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• Producida por la contracción auricular

Cambios de
presión en Onda • La presión derecha aumenta de 4 a 6 mm Hg
las aurículas: a
ondas a,c y v • La presión izquierda aumenta 7 a 8 mm Hg

• Producida cuando los ventrículos comienzan a

contraerse
Onda
c • Por la protrusión de las válvulas AV
retrógradamente hacia las aurículas debido al
aumento de presión en los ventrículos

Presión • Producida al final de la contracción ventricular

auricular Onda
v • Se debe al flujo lento de la sangre hacia las
aurículas, al comienzo de la contracción auricular

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FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS

Llenado de los ventrículos

• Durante la sístole ventricular se acumulan grandes

cantidades de sangre en las aurículas izquierda y
derecha porque las válvulas AV están cerradas

• Cuando ha finalizado la sístole y las presiones

ventriculares disminuyen a sus niveles diastólicos
bajos

• Aumento moderado de la presión en las aurículas

durante la sístole ventricular 3/3
2/3
Volumen ventricular
1/3
• Se abren las válvulas AV

• La sangre fluye rápidamente hacia los ventrículos

• Esto se llama periodo de llenado rápido de los

ventrículos
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• El periodo de llenado rápido dura el primer tercio

de la diástole

• Durante el tercio medio, solo fluye una pequeña

cantidad de sangre

• Durante el último tercio las aurículas se contraen 3/3

2/3
y aumentan un impulso adicional al flujo de Volumen ventricular
1/3
sangre hacia los ventrículos, 20%

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Vaciado de los ventrículos durante la sístole

Periodo de contracción isovolúmica

(isométrica)

• Inmediatamente después del comienzo de la

contracción ventricular, aumenta súbitamente la
presión ventricular

• Se cierran las válvulas AV

• Después de 0,02 a 0,03 segundos el ventrículo

acumula la presión suficiente para abrir las válvulas
presión ventricular
semilunares, contra las presiones de la aorta y de la
pulmonar

• Se produce contracción de los ventrículos pero no el

vaciado

• Aumenta la tensión en el músculo, pero sin

acortamiento de sus fibras
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Periodo de eyección

• Cuando la presión ventricular izquierda

aumenta por encima de 80 mm/Hg

• La presión ventricular derecha por

encima de 8 mm/Hg

• Las presiones ventriculares abren las

válvulas semilunares
presión ventricular
• Inmediatamente comienza a salir la
sangre de los ventrículos

• El 70% del vaciado de la sangre se

produce durante el primer tercio del
periodo de eyección (periodo de eyección rápida)

• El 30% restante durante los dos tercios

siguientes (lp.e. lenta)

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Periodo de relajación isovolúmica

(isométrica)

• Al final de la sístole comienza la relajación

ventricular
• Las presiones intravenosas izquierda y
derecha disminuyen
• Las presiones elevadas de las grandes
arterias que se acaban de llenar con la sangre
de los ventrículos empujan la sangre hacia
los ventrículos
• Se cierran las válvulas aórtica y pulmonar
• Durante 0,03 a 0,06 segundos el músculo presión ventricular

cardiaco continúa relajándose aun cuando no

se modifica el volumen ventricular
• Las presiones venosas disminuyen y regresan
a sus valores diastólicos
• Después se abren las válvulas AV para
comenzar un nuevo ciclo de bombeo
ventricular

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• Durante la diástole el llenado de los ventrículos aumenta el

Volumen
volumen de cada uno de los ventrículos hasta
telediastólico
aproximadamente 110 a 120 ml

Volumen • A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el

sistólico volumen disminuye a 70 ml

Volumen • El volumen que queda en cada uno de los ventrículos, unos

telesistólico 40 a 50 ml

Fracción de • La fracción del volumen telediastólico que es

eyección propulsada, aproximadamente el 60%

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FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS

VÁLVULAS AURÍCULO
VENTRICULARES
(AV)

• Las válvulas AV (mitral y

tricúspide), impiden el flujo
retrógrado de sangre desde los
ventrículos hacia las aurículas
durante la sístole

• Están formadas por una película

delgada,

• Casi no precisan ningún flujo

retrógrado para cerrarse

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Función de los
músculos papilares

• Los músculos papilares se unen a las

válvulas AV mediante las cuerdas
tendinosas

• Se contraen cuando se contraen las

paredes ventriculares

• No contribuyen al cierre de las válvulas

• Tiran de las válvulas hacia los

ventrículos para evitar que protruyan
durante la contracción ventricular

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VÁLVULAS • Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar impiden el

AÓRTICA Y flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar
PULMONAR durante la diástole

I. Las elevadas presiones de la arteria al final de

la sístole hacen que las válvulas semilunares
se cierren súbitamente

II. Debido a sus orificios más pequeños, la

velocidad de eyección de la sangre es mayor

III. Debido al cierre rápido y a la eyección rápida,

los bordes de las válvulas están sometidas a
abrasión mecánica

Están situadas sobre una base de un tejido fibroso especialmente fuerte,

pero muy flexible, para soportar las tensiones físicas adicionales

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Válvulas mitral y aórtica

(válvulas del ventrículo
izquierdo)

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• La entrada de sangre en las arterias hace que las

paredes se distiendan

• La presión en la arteria aumenta hasta 120 mm/Hg

• Al final de la sístole, las paredes elásticas de las

arterias mantienen una presión elevada en las
arterias, incluso durante la sístole

• Cuando se cierra la válvula aórtica se produce la

incisura en la curva de presión aórtica

• Esta producida por un corto periodo de reflujo de la

sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula

• Después del cierre de la válvula aórtica, la presión al

interior de la arteria disminuye lentamente hasta 80
mm/Hg

• En el corazón derecho las curvas son similares,

excepto que tienen una magnitud de 1/6 respecto al
izquierdo
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• Cuando el ventrículo izquierdo se contrae

CURVA DE • La presión ventricular aumenta rápidamente hasta que
PRESIÓN se abre la válvula aórtica
AÓRTICA
• Después la presión del ventrículo aumenta menos
rápidamente, por la salida de la sangre hacia la arteria
aorta

Presión aórtica

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RELACIÓN DE Cuando las válvulas se cierran, los velos de la válvulas

LOS TONOS y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de
CARDIACOS CON los cambios súbitos de presión
EL BOMBEO
CARDIACO Generan un sonido que viaja en todas las direcciones

• Cuando se contraen las ventrículos

Primer se oye el cierre de las válvulas AV
tono
cardiaco • La vibración tiene un tono bajo y es
relativamente prolongado

• Cuando se cierran las válvulas

aórtica y pulmonar
Segundo
tono • Se oye un golpe seco y rápido
cardiaco porque las válvulas se cierran
rápidamente y los líquidos vibran
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GENERACIÓN DE TRABAJO POR EL CORAZÓN

Trabajo Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante

sistólico cada latido cardiaco mientras bombea sangre hacia las arterias

Trabajo Es la cantidad total de sangre que se convierte en trabajo

minuto durante un minuto = trabajo sistólico x FC x min

TRABAJO VOLUMEN-PRESIÓN O TRABAJO EXTERNO

1º La mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde
El trabajo las venas de baja presión hasta las arterias de alta presión
del corazón
se utiliza
ENERGÍA CINÉTICA DEL FLUJO SANGUÍNEO
2º
Una pequeña proporción de la energía se utiliza para
acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través
de las válvulas aórtica y pulmonar

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Relación entre el volumen

ventricular izquierdo y la
presión intraventricular
durante la diástole y la
sístole. La líneas rojas
muestran el diagrama
volumen-presión, que
presenta los cambios del
volumen y de la presión
intraventriculares durante
el ciclo cardiaco normas.
TE, trabajo externo neto

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• Es el grado de tensión cuando el músculo comienza a

contraerse
PRECARGA
• Es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha
llenado

• La carga contra la que el músculo ejerce su fuerza

contráctil
POSCARGA
• Es la presión de la arteria que sale del ventrículo
• También se considera como la resistencia de la circulación

En muchos de los estados anormales del corazón o de la circulación, la presión

durante el llenado del ventrículo (precarga) o la presión arterial contra la que
se debe contraer el ventrículo (poscarga) o ambas, están alteradas

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• En una persona en reposo el corazón bombea de

REGULACIÓN 4 a 6 litros de sangre por minuto
DEL BOMBEO
• Durante el ejercicio intenso el corazón puede
CARDIACO bombear de 4 a 7 veces mas (20 – 35 litros por minuto)

Mecanismos básicos que regulan el volumen de bombeo:

1. Regulación cardiaca intrínseca del bombeo en respuesta a los

cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón

2. Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el

sistema nervioso autónomo

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• La cantidad de sangre que bombea el corazón cada

minuto está determinada por el retorno venoso

• El retorno venoso es la velocidad del flujo sanguíneo

REGULACIÓN hacia el corazón desde las venas
INTRÍNSECA DEL
BOMBEO • Todos los tejidos periféricos controlan su propio flujo
CARDIACO: sanguíneo
MECANISMO DE
• Todos los flujos tisulares se combinan y retornan al
FRANK-STARLING
corazón por las venas hacia la aurícula derecha

• El corazón bombea automáticamente hacia las

arterias

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• Es la capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes

crecientes de flujo sanguíneo de entrada
Mecanismo de
FRANK -STARLING • Cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante
el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor
es la cantidad de sangre que bombea a la aorta

Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea

toda la sangre que le llega procedente de las venas

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• La eficacia de la función de bomba del corazón

está controlada por los nervios simpáticos y
parasimpáticos
CONTROL DEL
CORAZÓN POR • El gasto cardiaco se puede aumentar en un 100%
LOS NERVIOS por la estimulación simpática
SIMPÁTICOS Y
PARASIMPÁTICOS • El gasto cardiaco puede disminuir a cero por la
estimulación parasimpática

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• LOS NERVIOS SIMPÁTICOS se

distribuyen por todas las
regiones del corazón,
especialmente por el músculo
ventricular

• LOS NERVIOS PARASIMPÁTICOS

(vago) se distribuyen
principalmente por los nódulos
SA y AV, en menor grado por
las aurículas y muy poco en el
músculo ventricula

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• Aumento de la frecuencia cardiaca de 70 hasta 200

latidos por minuto
Estimulación
simpática del • Aumenta la fuerza de contracción hasta el doble de lo
corazón normal aumentando el volumen de sangre que se
bombea y la presión de eyección

• Puede aumentar el gasto cardiaco hasta 2 o 3 veces

• Disminuye la función de bomba del corazón (-30%)

Inhibición
simpática del • Reducción de la frecuencia cardiaca
corazón
• Reducción de la fuerza de contracción

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• Puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos

Estimulación segundos (síncope vasovagal)
parasimpática
del corazón • Después el corazón escapa y late a una frecuencia de
(vagal) 20 a 40 latidos por minuto

• Reducción de la fuerza de contracción en un 20 a 30 %

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EFECTO DE LOS
DIFERENTES
GRADOS DE
ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA O
PARASIMPÁTICA
SOBRE LA CURVA
DE GASTO
CARDIACO

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EFECTO DE LOS • Los iones K tienen un marcado efecto sobre los

IONES POTASIO Y potenciales de membrana
CALCIO SOBRE LA
FUNCIÓN
CARDIACA • Los iones Ca tienen una función importante en la
activación del proceso de contracción muscular

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• El incremento hace que el corazón esté dilatado y flácido

• Reduce la frecuencia cardiaca

Efecto de
los iones • Grandes cantidades pueden bloquear la conducción del
Potasio impulso cardiaco en el haz AV

• La elevación hasta 8 a 12 mEq/l puede provocar debilidad

del corazón, alteración del ritmo y la muerte

Elevada se reduce
reduce el
concentración también la la contracción
potencial de
de K en el intensidad del corazón
membrana en
líquido del potencial se debilita
reposo
extracelular de acción

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El exceso hace que el corazón progrese hacia

una contracción espástica
Efecto de
los iones
Calcio
El déficit produce flacidez cardiaca

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• El aumento de la temperatura corporal produce

un gran aumento de la frecuencia cardiaca

• Puede llegar al doble del valor normal

• Cuando hay un incremento moderado, como en

ocurre durante el ejercicio, aumenta la fuerza
EFECTO DE LA
contráctil del corazón
TEMPERATURA
SOBRE LA
FUNCIÓN
CARDIACA
• La disminución de la temperatura corporal
produce una gran disminución de la frecuencia
cardiaca

• Puede llegar hasta solo unos latidos por minuto

cuando una persona está con hipotermia entre
16 ⁰C a 21 ⁰C

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Constancia del gasto cardiaco hasta un nivel de presión de 160 mm Hg.

Solo cuando la presión arterial se eleva por encima de este límite normal la carga
de presión creciente hace que el gasto cardiaco disminuya de manera significativa
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EL INCREMENTO DE
LA CARGA DE
PRESIÓN ARTERIAL • El aumento de la presión arterial en
(HASTA UN LÍMITE) la aorta no reduce el gasto cardiaco
NO DISMINUYE EL
GASTO CARDIACO

• Si la presión arterial media aumenta por encima

de 160 m/Hg recién disminuye el gasto cardiaco

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• El músculo cardiaco utiliza energía química para

ENERGÍA QUÍMICA la contracción
NECESARIA PARA • La energía procede del metabolismo oxidativo
LA CONTRACCIÓN de los ácidos grasos y de otros nutrientes como
CARDIACA: la lactosa y la glucosa
UTILIZACIÓN DEL • La velocidad de consumo de oxígeno mide la
OXÍGENO energía química que se libera mientras el
corazón realiza su trabajo

Eficiencia • Durante la contracción, parte de la energía

de la química que se gasta
contracción • Una porción mucho menor se transforma en
cardiaca trabajo se transforma en calor

Cociente del trabajo respecto al gasto de energía total

Eficiencia máxima del corazón entre 20% y 25%

Insuficiencia cardiaca entre 5% y 10%
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Curvas de función ventricular izquierda y derecha registradas en perros,

que representan el trabajo sistólico ventricular en función de las presiones
auriculares medias izquierda y derecha.
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Curvas del volumen ventricular derecho e izquierdo normal aproximadas

para el corazón humano en reposo normal, extrapoladas a partir de
los datos que se han obtenido en perros y datos de seres humanos
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