Tema 4

Trastornos de ansiedad y TOC

Rafael Ángel Baena Mures
Íñigo Alberdi Páramo

El término Zwangvorstellung (literalmente repre-

1. Introducción histórica ..............................
2. Clasificaciones nosográficas actuales ..
3. Trastornos de ansiedad ...........................
4. Trastorno mixto ansioso-depresivo........
5. Trastorno obsesivo compulsivo ..............
6. Trastorno dismórfico corporal................
7. Otros trastornos del espectro TOC.........
8. Bibliografía .................................................
1. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA
La ansiedad es una experiencia innata a la condi-
ción humana, cuya finalidad es adaptar y optimizar el
rendimiento de la persona. No obstante, la ansiedad
también puede ser el origen de un importante sufri-
miento psicológico1.
El término “neurosis” fue propuesto por Cullen en
1796, y se eliminó en el DSM III en 1980, hablándose
a partir de entonces de trastornos de ansiedad. Para
Cullen, la neurosis consistía en irritabilidad, nervio-
sismo, estado de ánimo deprimido y otros síntomas
similares producidos por la alteración del sistema
nervioso o, en su propia terminología, de los “flui-
dos neurales”. Su concepción era parte de la llamada
moda neurocéntrica, que se dio en la segunda mitad
del siglo xviii y que conceptualizó los trastornos emo-
cionales como alteraciones del sistema nervioso2.
Esquirol (monomanías) consideraba que las obse-
siones eran un tipo de delirio parcial. Es en la segunda
mitad del siglo xix cuando la psicopatología francesa
acuña términos como3:
Délire émotif (delirio emotivo) de Morel, fue el
primero en clasificar las obsesiones como un
trastorno de origen psicológico.
Délire de toucher de Legrand de Saulle.
Folie de doute de Falret.
1 sentación que fuerza u oprime) acuñado por Krafft-
2 Ebing y desarrollado posteriormente por otros auto-
2 res como Westphal, es el término que dio origen al
12 actual de TOC.
12 Janet describió la psicastenia, que es una pérdida
15 de tensión psíquica y de la seguridad, que origina una
17 necesidad constante de verificación3.
18 Sigmund Freud acunó el término neurosis de an-
siedad y distinguió un tipo relacionado con la libido
reprimida (la neurastenia, hipocondriasis, etc.) y otro
basado en preocupaciones o temores inespecíficos,
producto de un deseo o pensamiento reprimido (his-
teria, fobia y neurosis obsesiva). Para Freud la ansie-
dad es la señal de un conflicto inconsciente reprimido
en torno a la agresividad o la sexualidad, que es cen-
surado por el superyó o intolerable en la realidad4.
T
 abla 1. Defensas utilizadas en los distintos trastornos
de ansiedad según la teoría psicodinámica5
Trastorno Defensa
Ansiedad Regresión
Agorafobia Proyección
Desplazamiento
Fobia Desplazamiento
Simbolización
Trastorno obsesivo com- Anulación
pulsivo Aislamiento
Formación reactiva
Henri Ey también consideraba que el origen de
la angustia se localiza en los conflictos internos del
individuo. La angustia aparece ante cualquier even-
tualidad de amenaza a la identidad y de agresión al
yo, acompañando al individuo en el curso de su exis-
tencia6. Esta angustia normal puede explicarse cuan-
2 AMIR OPE · Psiquiatría
titativa y cualitativamente por el estímulo que la des-
encadena. Por el contrario, la angustia patológica se
diferencia de la normal en los siguientes puntos7:
Es anacrónica, pues lleva a revivir situaciones
pasadas.
Es estereotipada o repetitiva porque está afin-
cada en el carácter del sujeto.
Es fantasmagórica, pues su génesis no es el
mundo real, sino la representación imaginaria
de un conflicto inconsciente.
Según el conductismo, la ansiedad es una respues-
ta condicionada a estímulos externos específicos8.
Según el existencialismo, la ansiedad es una res-
puesta a un vacío sentido de la existencia. Como ex-
ponente de esta teoría, Kierkegaard sostuvo que la
libertad implica siempre ansiedad potencial, y Otto
Rank nos habla de que la ansiedad es inherente a la
individualización9.
2. CLASIFICACIONES NOSOGRÁFICAS
ACTUALES
2.1. CIE-10
En la CIE-10, los trastornos de ansiedad se dividen
en dos subgrupos10:
a) Trastorno de ansiedad fóbica (F40).
b) Otros trastornos de ansiedad (F41), que incluye
el trastorno de pánico y trastorno de ansiedad
generalizada.
La CIE-10 mantiene el TOC en los “Trastornos neu-
róticos, secundarios a situaciones estresantes y so-
matomorfos”.
2.2. DSM-5
En el DSM-5 se distinguen los trastornos de ansie-
dad, de los “trastornos obsesivos y relacionados” y de
“trastornos de estrés postraumático y relacionados (y
reacción aguda al estrés)”11. El hecho de que se ha-
yan separado el trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
y el trastorno por estrés postraumático (TEPT) de esta
sección en el DSM 5, tiene que ver con que ya no se
considera que el síntoma nuclear de estos trastornos
sea la ansiedad, sino que en el TOC sería la obsesión,
y en el TEPT, los síntomas disociativos.
Además, se considera que el trastorno de pánico
y la agorafobia deben ser diagnosticados por sepa-
rado si ambos coinciden. Las crisis de pánico puede
ser un especificador para cualquier patología del DSM
5, así como poder configurar el trastorno de pánico
propiamente dicho. Por otro lado, la ansiedad por se-
paración y el mutismo selectivo se introducen en este
capítulo, aunque antes solían estar en la sección de
Psiquiatría Infanto-Juvenil11.
Bajo el epígrafe “TOC y trastornos relacionados”,
se incluyen: Tricotilomanía, Trastorno de Acumulación,
Trastorno Dismórfico corporal, Trastorno de Excoria-
ción y el propio TOC.
3. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
3.1. Introducción
Los trastornos de ansiedad son aquellos que com-
parten miedo y ansiedad excesivos, así como altera-
ciones conductuales asociadas. El miedo es una res-
puesta inminente, mientras que la ansiedad es una
respuesta anticipatoria. Las principales característi-
cas de la ansiedad patológica son las siguientes: ma-
yor intensidad, persistencia y recurrencia, deterioro
del funcionamiento, menor rendimiento, presencia de
síntomas somáticos y percepción de sentimiento vital,
que en numerosas ocasiones comporta una reducción
en la libertad del afectado12.
Los trastornos de ansiedad se diferencian por ser
excesivos o persistir más allá de una fase del desa-
rrollo adecuada. Normalmente, se considera que son
excesivos al sobrepasar los 6 meses, salvo en la an-
siedad por separación y el mutismo selectivo en la in-
fancia y adolescencia, en los que 1 mes es suficiente
para establecer el diagnóstico5,11.
3.2. Epidemiología
Se considera que aproximadamente el 25 % de la
población sufrirá algún trastorno de ansiedad a lo lar-
go de su vida. La prevalencia en la mujer es el doble
con respecto al varón, salvo la fobia inyección-sangre,
que es igual en ambos géneros, y en las muestras clí-
nicas de la fobia social5. Por otra parte, la prevalencia
de muchos de estos trastornos está igualada en am-
bos sexos en la infancia, y a lo largo de la vida suele
inclinarse hacia las mujeres en la mayoría de ellos7.
Los datos de los múltiples estudios epidemiológi-
cos varían según la metodología utilizada. Los datos
epidemiológicos se ven muy influenciados por cues-
tiones culturales, siendo más frecuentes en niveles
educacionales y socioeconómicos bajos. La prevalen-
cia/año es del 17,2%. La más frecuente es la fobia es-
pecífica (10%), seguido de la fobia social (6%)5,7.
3.3. Etiopatogenia
En el origen de la ansiedad existen condicionantes
genéticos y neurobiológicos. Se piensa que la agora-
fobia se desarrolla en tres pasos: inicialmente apa-
 4 · Trastornos de ansiedad y TOC 3

Tabla 2. Epidemiología de los trastornos de ansiedad5,7

Trastorno de
Trastorno de Fobia específica
Agorafobia ansiedad ge- Fobia social
pánico o simple
neralizada
Prevalencia-vida 1-4% 2-6% 3-8% 10% 3-13%
2-3:1 2:1 2:1 2:1 1:1 muestras
Sangre-inyección- clínicas
Mujer: varón
herida 1:1 2:1 población
general
25 años (otro Variable, suele se- Variable, pri- Sangre y de tipo Adolescencia
pico de los 45 a guir acontecimien- mera fase vida entorno natural: (“aunque puede
los 54) to traumático adulta infancia tardía comenzar tanto
Edad de inicio
Tipo situacional a los 5 como a
(ex miedo a las los 35 años”)
alturas): 3ª década
1/2 presenta un Presenta una here- El 25% de los Sobretodo la de
familiar afectado dabilidad del 61%. familiares de tipo sangre-inyec-
(se calcula que El que tiene el primer grado ciones
Antecedentes una agrupación factor genético más están13 afec- Heredabilidad del
familiares en torno 40%) intenso de propen- tados 40%.
sión a las fobias. Asociación entre
fobia y enuresis en
la infancia.

recen crisis de pánico espontáneas, seguidas de una
progresiva ansiedad anticipatoria, con las consiguien-
tes conductas de evitación, las cuales desembocan en
clínica agorafóbica; que se considera la fase última y
más grave del trastorno de pánico5,7.
3.3.1. Neurobiología
Considerando la hipótesis neurobiológica, hay
que destacar dos aspectos nucleares14:
Las estructuras anatómicas implicadas en la
génesis de la crisis de ansiedad son el locus
coeruleus y los núcleos del rafe, localizada en
el tronco cerebral, el sistema límbico, donde
se ubicaría la ansiedad anticipatoria y el cór-
tex prefrontal, donde se originarían las con-
ductas de evitación. Estas estructuras activan
el sistema nervioso simpático y el eje HHS
mediante conexiones con el hipotálamo. Para
que se produzca una crisis de ansiedad exis-
te un mecanismo fisiológico para monitorizar
el estado respiratorio, el cual interpretaría de
manera in- correcta una situación de asfixia, de
forma que se produciría un distrés respiratorio
agudo, que origina, a su vez, hiperventilación,
pánico y necesidad de huir.
La angustia, como comportamiento aprendido
que es, se origina tras un proceso de condicio-
namiento que supondría que los individuos que
la sufren aprenden de modo erróneo a asociar
estímulos neutros con acontecimientos vivi-
dos de forma traumática y, de forma secunda-
ria, amenazantes.
3.3.2. Genética
La herencia es un factor predisponente (poligénica),
heredándose una susceptibilidad somática particu-
larmente referida al sistema neurovegetativo, exis-
tiendo un importante componente en los trastornos
de ansiedad14.
El trastorno de pánico es el que presenta mayor
agregación familiar, con la mitad de los pacientes
presentando un familiar afectado (se calcula que una
agrupación en torno 40%). En el resto de los trastor-
nos de ansiedad también se ha encontrado una agre-
gación familiar pero de menor relevancia5.
A nivel experimental, se ha descrito el papel de el
gen de estatmina, una proteína crítica para la forma-
ción de recuerdos en la amígdala. Se ha experimenta-
do con esto para provocar crisis de pánico en ratones
con la idea de demostrar la relación de la amígdala
con el miedo, y por tanto con estos tras- tornos, pero
aún no hay evidencia concluyente15.
3.3.3. Neuroimagen
Los estudios con TC y RMN demuestran cierto au-
mento del tamaño de los ventrículos cerebrales en
los trastornos de ansiedad. En un estudio con RMN se
observó un defecto específico del lóbulo temporal de-
recho en pacientes con trastorno por angustia5.
Los estudios de neuroimagen, aunque escasos, se-
ñalan asimetrías parahipocámpicas16 y del córtex fron-
4 AMIR OPE · Psiquiatría

Tabla 3. Neurotransmisores y ejes hormonales implicados en la génesis de la ansiedad5,7,14

Neurotransmisor/
Consideraciones
eje hormonal
Norepinefrina (NA) Aumentos bruscos de actividad secundarios a activación del locus coeruleus.
Regulación a la baja de receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos. Estos son los receptores
que dan el feedback necesario para que se produzca la descarga noradrenérgica. Por tanto, todos
los antagonistas de estos receptores disminuyen la ansiedad, mientras que los agonistas la aumen-
tan (ejemplo el isoproterenol). Los agonistas inversos disminuyen la ansiedad, dado que en la
práctica su acción es similar a los antagonistas.
Subsensibilidad de los receptores alfa adrenérgicos: prueba de la clonidina, no aumenta GH.
En los pacientes con ansiedad hay aumento de metoxi4hidrosifenilglicol (MHFG) en LCR.
Hiperfunción noradrenérgica y sensibilización dopaminérgica en PET.
Serotonina (5-HT) Disfunción serotoninérgica e hipersensibilidad postsináptica a la serotonina.
El estrés agudo aumenta el recambio de 5-HT en la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, la
amígdala y el hipotálamo lateral. La 5-HT puede tanto aumentar como disminuir la ansiedad,
dependiendo de la zona del cerebro en la que se descargue. Por otra parte, los fármacos que au-
mentan la liberación de serotonina pueden propiciar la aparición de trastornos de ansiedad agudos
y crónicos.
Se detectan menores concentraciones de serotonina en LCR, ya que el re- cambio es muy alto,
y lo que se detectan son los metabolitos.
Existe menor fijación de paroxetina en las plaquetas. La 5-HT se une a las plaquetas mediante un sis-
tema de “binding protein”, y esta capacidad de unión disminuye en los estados ansiosos y depresivos.
La 5-HT tiene un papel primordial en el trastorno por angustia, favoreciendo una menor actividad
noradrenérgica, menor secreción del CRF y modificación de los comportamientos de defensa/huida.
En la fobia social hay una supersensibilidad selectiva a los sistemas serotoninérgicos, y una
disfunción dopaminérgica en el cuerpo estriado. Esto parece relacionarse con las características
físicas observadas en la fobia social (enrojecimiento facial o aumento de la temperatura corporal).
El estrés aumenta la síntesis y liberación de cortisol, que contribuye a aumentar la activación, la
Eje hipotálamo - vigilancia, la atención centrada y la memoria, además de inhibir el crecimiento, el sistema
hipófiso - reproductivo y la respuesta inmunitaria. El estrés crónico disminuye la respuesta normal de
suprarrenal (HHS) inhibición por el cortisol, por lo que podría conducir a la ansiedad persistente.
La CRH es uno de los más importantes mediadores de respuesta al estrés. Su concentración au-
menta en el estrés, lo que a su vez aumenta la liberación de cortisol.
GABA Son los mayores neurotransmisores y con mayor densidad cerebral. Su importancia la respalda el
efecto de las benzodiacepinas (BZD).
Se postula que algunos pacientes con ansiedad y trastorno por angustia presentan una alteración
funcional de los receptores y una menor capacidad de fijación de BZD, perdiendo la capacidad
inhibitoria y manteniéndose el sistema en alerta.
Los receptores GABA-BZD son más abundantes en las regiones límbica y paralímbicas. La
activación del complejo GABA-BZD suprime la actividad del eje HHS y los niveles de cortisol.
Al disminuir las cifras de GABA se produce una hiperactividad de todo el SNC.
Neuropéptido Y Tiene efectos contrarreguladores sobre los sistemas de CRH en puntos cerebrales importantes para
la expresión de ansiedad, miedo y depresión.
Galanina Se ha demostrado que este péptido participa en muchas funciones fisiológicas y conductuales, in-
cluyendo el aprendizaje y la memoria, el control del dolor, la ingestión de alimento, el control
neuroendocrino, la regulación cardiovascular y la ansiedad.
Los agonistas de galanina y neuropéptido Y pueden ser las dianas para el desarrollo de nuevos
fármacos contra la ansiedad.

tal, de forma que se detecta una mayor activación de los
sistemas de evitación en el córtex frontal derecho que
en el izquierdo17. Las imágenes funcionales han de-
tectado alteraciones en la corteza frontal, de las áreas
occipitales (el lóbulo occipital es el lugar mayor concen-
tración de receptores benzodiacepínicos), temporal y del
giro hipocámpico; en el sistema septohipocámpico5.
Uno de los hallazgos más consistentes en este
campo ha sido la asociación de los trastornos de an-
siedad con la hiperlaxitud articular7.

4.4. Subtipos clínicos
4.4.1. Trastorno de pánico
Epidemiología
La prevalencia es de un 1-4% a lo largo de la vida.
En Europa la prevalencia anual es de 2,7-3-3%, y en
EE. UU. del 10%. Es 2-3 veces más frecuente en mu-
jeres. La edad media de instauración se presenta
de forma bifásica con un pico a los 25 años (mayor
frecuencia en adultos jóvenes) y otro de los 45 a los
54. Oficialmente, la prevalencia es más baja en ni-
ños y adolescentes, pero probablemente se deba al
infradiagnóstico. La disminución de la prevalencia en
personas de más edad puede deberse a una respues-
ta más débil del sistema autónomo5.
El único factor social que contribuye es la separa-
ción y el divorcio5. Fumar es un factor de riesgo para
ataques de pánico11.
En la presentación clínica cobran especial impor-
tancia los aspectos culturales, que pueden estable-
cer cuando el ataque es esperado o inesperado. No
obstante, las características culturales no deben ser
incluidas como criterio clínico5,11.
Existe mayor índice de gravedad en africanos y
caribeñas, pero con menor tasa de incidencia. Esto
parece indicar que estas personas tienen menos ac-
ceso a la atención en Salud Mental, y por tanto no se
diagnostica hasta que son deteriorantes5. En teoría la
gravedad es menor en caucásicos, aunque esta im-
presión puede estar sesgada por factores tales como
una menor extroversión a la hora de expresar las
emociones, con respecto a otras culturas5.
Etiología
Además de los mencionado en el apartado 4.3.,
existen diversas sustancias que pueden ser inducto-
ras de pánico, produciendo ataques de pánico en la
mayoría de los sujetos con trastorno de pánico (es de-
cir, en personas con una predisposición genética para
ello), y en una probabilidad muy baja en pacientes sin
antecedentes5. Estas son:
Sustancias que inducen la estimulación respi-
ratoria y desplazan el equilibrio ácido-básico:
dióxido de carbono (5-35%), lactato y el bicar-
bonato sódico. Estas sustancias median una
reacción llamada hipersensibilidad de la alar-
ma de ahogamiento, con aumento PCO2 y de
lactato, ya que se activa demasiado deprisa el
mecanismo de hiperventilación que intenta evi-
tar la disminución del oxígeno. Tienen también
aferencias vagales a tracto solitario y al núcleo
paragigantocelular (bulbo raquídeo)18.
Sustancias inductoras angustia a través de
sistemas específicos de neurotransmisores5:
• Agonistas alfa-2 adrenérgicos: yohimbina
• Agonistas inversos GABAb: mCPP
• Antagonista GABAb: flumazenilo
4 · Trastornos de ansiedad y TOC 5
• Colecistocinina: cafeína
• Isoproterenol (agonista β-adrenérgico, aun-
que no se conoce el mecanismo específico)
No obstante, el trastorno de pánico se relaciona
con un aumento de estresores psicosociales previos,
más que con un desencadenante concreto.
Clínica
La primera crisis puede ser espontánea, aunque a
veces siguen a la excitación producida por el ejercicio
físico, actividad sexual o trauma emocional modera-
do. En los primeros 10 minutos los síntomas crecen
en intensidad: miedo extremo, sensación de muerte
inminente y también signos físicos. La duración de la
crisis oscila entre 20 minutos y 1 hora. Entre una cri-
sis y otra suele existir ansiedad anticipatoria7.
La sensación de falta de aire es más habitual en
los ataques de pánico de la agorafobia. La dilatación
vascular es especialmente característica de los ata-
ques de pánico de la fobia social5.
Los síntomas ordenados en frecuencia son: pal-
pitaciones, latidos violentos, taquicardias, sudoración,
temblor, sensación de falta de aire, sensación de aho-
go, sofocación, dolor o malestar torácico, náuseas o
malestar abdominal, mareos, inestabilidad, desmayos,
desrealización o despersonalización, miedo a perder el
control o a volverse loco, miedo a morir, parestesias,
escalofríos u oleadas de calor. La diferencia con el TAG
es que no presentan síntomas de somatización14.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos11,14:
El DSM-5 recoge en sus criterios diagnósticos un
total de 13 síntomas para el ataque de pánico o crisis
de angustia11. “Aparición temporal y aislada de miedo
o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más)
de los siguientes síntomas, que se inician bruscamen-
te y alcanzan su máxima expresión en los primeros
10 minutos”11:
1. Palpitaciones, sacudidas cardiacas o eleva-
ción de la tasa cardiaca.
2. Sudoración.
3. Temblores o sacudidas.
4. Sentir ahogo o falta de aliento.
5. Sentir atragantamiento.
6. Opresión torácica.
7. Náuseas o molestias estomacales.
8. Inestabilidad, mareo o desmayo.
9. Desrealización o despersonalización.
10. Miedo a perder el control o enloquecer.
11. Miedo a morir.
12. Parestesias.
13. Escalofríos o sofocos.
El ataque de pánico es especificador en muchos
otros trastornos, fobias, TEPT (se puede aplicar a
6 AMIR OPE · Psiquiatría
cualquier trastorno del DSM-5)11.
En el trastorno de pánico, al menos uno de los ata-
ques de pánico debe estar seguido por el miedo a su-
frir otro ataque y/o el cambio de conducta para evitar
otro ataque, en el transcurso de un mes. Presentar
cualquiera de los dos en los últimos 12 meses se re-
laciona con un aumento de la ideación autolítica y de
los intentos autolíticos.
Evolución y pronóstico
La evolución es variable: 30-40% asintomático,
50% síntomas leves, 10-20% síntomas relevantes5,7.
4.4.2. Agorafobia
Epidemiología
La prevalencia es del 2-6%, más frecuente en mu-
jeres, y en mayores de 65 años solo es del 0,4%. 2/3
comienzan antes de los 35 años. No varia con cultura
o raza. Presenta una heredabilidad del 61%. Dentro de
los trastornos de ansiedad, es el que tiene el factor
genético más intenso de propensión a las fobias5.
Clínica
La agorafobia es un subtipo de trastorno de ansie-
dad en el que una persona padece miedo a los lugares
o situaciones que podrían causarle pánico y hacerle
sentir atrapado, indefenso o avergonzado, por lo que
trata de evitarlos7. El paciente teme una situación real
o anticipada o un lugar en el que intuye que es difícil
escapar.
La clínica suele comenzar tras crisis de pánico
espontáneas, las cuales, en su mayoría, tienen lugar
cuando se realizan actividades cotidianas o se está
en un lugar neutro. Las situaciones más implicadas
en el cuadro clínico son14: utilización de metro o auto-
bús, aglomeraciones en grandes almacenes, lugares
cerrados tipo teatros o ascensores, y en general, mo-
verse lejos de casa o de lugares donde el paciente se
siente protegido.
En los casos más graves, el paciente actúa con
conductas de evitación, que pueden derivar en una
total reclusión en domicilio (1/3 de los pacientes con
agorafobia se quedan confinados en casa y no pueden
trabajar). En un primer momento, las crisis de pánico
son espontáneas, aunque con relativa frecuencia se
den con mayor facilidad en las situaciones propias de
agorafobia descritas previamente7.
La duración promedio es de 6 meses. Suele ser
necesario salir con personas de su confianza y es típi-
co que la conducta provoque discusiones conyugales5.
Se considera que la mayoría tiene como origen un
trastorno de pánico (por lo que se trata el trastorno
de pánico y mejora la agorafobia). La agorafobia sin
trastorno de pánico suele ser incapacitante y cróni-
co, asociado a trastornos depresivos y dependencia
al alcohol5.
Diagnóstico
Como se ha mencionado, suele coexistir con el
trastorno de pánico (3/4 partes de los pacientes afec-
tados), pero en el DSM V se codifica por separado; por
ejemplo, en muestras comunitarias se ve un 50% de
agorafobia sin este trastorno5,11.
En CIE-10, hay condiciones que cumplen con am-
bos conjuntos de criterios que se diagnostican como
agorafobia, pero en el DSM-IV se diagnostican como
trastorno de pánico con agorafobia10,19. Otra dife-
rencia es que los criterios de la CIE-10 requieren los
síntomas de ansiedad definitivos10. La cuestión de si
la agorafobia puede considerarse como un trastorno
independiente, separado del trastorno de pánico, es
controvertido. En muchos casos sigue a un aconteci-
miento traumático.
Evolución y pronóstico
Síntomas de mal pronóstico son: la gravedad ini-
cial de los síntomas y evitación agorafóbica elevada
antes del tratamiento, bajo nivel socioeconómico,
larga duración de la enfermedad, fallecimiento de un
familiar, divorcio, estar soltero y trastorno de perso-
nalidad5.
La remisión completa sin recibir tratamiento es
poco frecuente (10%)5.
4.4.3. Trastorno de ansiedad generalizada
Epidemiología
La prevalencia a lo largo vida es del 3-8%. La pro-
porción mujeres: hombres es 2:1. La prevalencia a los
12 meses es 3,8% y durante la vida 8,9%. El TAG es
el trastorno de ansiedad más frecuente en atención
primaria5.
Etiología
Los acontecimientos vitales estresantes están
estrechamente relacionados con TAG, como por ejem-
plo aquellos pacientes que padecían 4 o más en el año
previo, presentaban probabilidad 8 veces superior de
presentar TAG. También es relevante la educación in-
fantil recibida, ejemplificando este hecho que la so-
breprotección y no dar al niño control sobre su vida
favorecen el TAG5.
Existen alteraciones del sueño características del
TAG como aumento de las interrupciones del sueño
total, reducción del sueño delta, fase 1 sueño REM7.
En el EEG se objetivan alteraciones ritmo alfa y poten-
ciales evocados5.
Clínica
Consiste en tener miedo ante casi todo. Se mani-
fiesta con síntomas somáticos como tensión mus-
cular, insomnio, inquietud e irritabilidad. Es difícil de
controlar y produce deterioro significativo5,7.
 4 · Trastornos de ansiedad y TOC 7

Diagnóstico
Claustrofobia Espacios cerrados
Los criterios diagnósticos del DSM-5 son una an-
Hidrofobia Agua
siedad y preocupación muy elevadas, que se produce
durante la mayor parte de los días durante más de Hilofobia Árboles
seis meses, en relación con diversos sucesos o activi-
Misofobia Suciedad y microorganismos
dades11. Esta preocupación es muy difícil de controlar
para el paciente. La ansiedad y preocupación se aso- Pirofobia Fuego
cian a como mínimo tres de los siguientes11:
Tapefobia o Tafofobia Ser enterrado vivo
1. Inquietud o sensación de atrapamiento. Tapinofobia Contagiar una enfermedad o a
2. Tendencia a cansarse. ser contagioso
3. Problemas para concentrarse.
Tripofobia Los agujeros pequeños y jun-
4. Irritabilidad.
tos, como un panel de abejas
5. Tensión muscular.
6. Problemas hipnóticos. Xenofobia Extranjeros
Zoofobia Animales
Existen diferencias entre CIE-10 y DSM-IV y DSM-V,
que se señalan a continuación10,11,19:

No existe una división clara entre ansiedad

normal y trastornos ansiedad generalizada en Epidemiología
ninguno de ellos. Su prevalencia es del 11%. En varios estudios, la
Los criterios de intensidad y duración difieren fobia especifica es el trastorno de ansiedad más fre-
en las clasificaciones. cuente. La relación mujeres: hombres es 2:1, aunque
DSM IV plantea 6 criterios, mientras que CIE-10 se iguala en fobias a la sangre o inyecciones, que
22. tiene un componente hereditario familiar (2/3 o 3/4
En el DSM IV la preocupación es el síntoma partes de los pacientes tiene un familiar de primer
central. grado afectado), y es la fobia especifica más difícil de
Con respecto a la duración, en el DSM-IV y la tratar5,7.
versión de investigación de la CIE-10, los sín- Las fobias específicas más frecuentes son a los
tomas deben haber sido durante 6 meses. Sin animales, tormentas, alturas, enfermedades, lesiones
embargo, son más flexibles los criterios de la y muerte. El miedo a las alturas aparece en el primer
CIE-10 para la práctica clínica, los síntomas año de vida. En la infancia la fobia a los animales
deben haber estado presentes en “casi todos aparece por igual en ambos sexos, y en la vida adulta
los días por al menos varias semanas y gene- el 95% se da en mujeres5.
ralmente varios meses”. El 33% de los familiares de primer grado presen-
tan también una fobia específica. La heredabilidad en
Evolución y pronóstico las fobias es de un 40%. Hay una asociación entre fo-
Suelen consultar después de los 20 años, y prime- bia y enuresis en la infancia5.
ro consultan a otros médicos. Solo 1/3 de los pacien-
tes con TAG buscan tratamiento psiquiátrico5,7. Etiología
El sistema temporo-límbico es importante en la
4.4.4. Fobia específica mediación de las respuestas al miedo que caracteri-
zan el trastorno, ya que crea una representación en
Tabla 4. Ejemplos de fobias5
la memoria almacenada al hipocampo y la pone en
Nombre Miedo a… relación con el componente del miedo20.
Acrofobia Las alturas
Clínica
Ailurofobia Los gatos
Es un miedo intenso y persistente a un objeto o si-
Amaxofobia La sociedad en su conjunto tuación específica11.
Campos electromagnéticos Presenta características peculiares la fobia san-
Microondas gre-inyección-herida se inicia con taquicardia y sigue
Conducir un vehículo bradicardia e hipotensión (sistema parasimpático). La
Basofobia A caerse taquicardia inicial es seguida por una respuesta vaso-
vagal, con bradicardia, palidez, mareos, náuseas y a
Brontofobia Las tormentas veces desmayos. Se ha reportado que individuos que
Cinofobia Los perros tienen este tipo de fobia son propensos a desarrollar
síncope neurológicamente mediado, incluso sin el
8 AMIR OPE · Psiquiatría
estímulo de lesiones específicas de la sangre. El tra-
tamiento consiste en la exposición en vivo junto con
el uso de tensión muscular para ayudar a prevenir el
síncope5.
Evolución y pronóstico
Las fobias de inicio en la infancia- adolescencia
son las de tipo animal, entorno natural, sangre-inyec-
ción y herida. La situacional es de inicio en adultos
jóvenes. La evolución es constante desde la infancia y
a lo largo la vida adulta5.
4.4.5. Trastorno de ansiedad social (fobia social)
Epidemiología
En la fobia social la proporción hombre: mujer se
iguala en muestras clínicas, pero en población gene-
ral sigue siendo más frecuente en mujeres. La preva-
lencia a lo largo de la vida es del 3-13%, y a los 6 me-
ses 2-3%, aunque varía según las fuentes. La edad de
inicio suele ser en la adolescencia, pero puede darse
entre los 5-35 años5,7.
Etiología
Tabla 5. Factores de riesgo para fobia social5,21
Factores temperamentales como la inhibición del com-
portamiento y miedo a la evaluación negativa
El maltrato y la adversidad infantil
Las niñas con alta inhibición conductual son más sus-
ceptibles a la influencia ambiental con el modelado de la
ansiedad social por los padres
En personas mayores, la ansiedad social puede deberse
a un problema sensorial de audición o visión, vergüenza
a causa del aspecto (por ejemplo, el temblor del Parkin-
son) o del funcionamiento (como incontinencia o dete-
rioro cognitivo)
Clínica
Experimentan ansiedad intensa cuando se expo-
nen a situaciones u objetos específicos o cuándo anti-
cipan la exposición a dichas situaciones u objetos. Las
crisis de angustia pueden aparecer en pacientes con
fobias específica y social. La exposición al estímulo
fóbico produce una crisis de angustia en un individuo
susceptible. Los criterios diagnósticos del DSM-5 se
resumen en la siguiente tabla11:
T
 abla 6. Criterios diagnósticos DSM-5 simplificados
para el trastorno de ansiedad social11
A. La persona experimenta miedo o ansiedad intensa
en una o más situaciones en las que siente que puede
estar expuesto a la evaluación o juicio por parte de
otros.
B. La persona presenta miedo de actuar de un modo que
sea valorado negativamente o de mostrar síntomas de
ansiedad.
C. Los contextos sociales provocan miedo o ansiedad
casi siempre.
D. La persona evita las situaciones sociales, o las evita
de forma activa pasando miedo o intensa ansiedad.
E. El miedo o la ansiedad es desmesurado al peligro que
realmente supone la situación social y al contexto
sociocultural.
F. Estos síntomas y las conductas de evitación secunda-
rias son constantes, y duran típicamente un mínimo
de seis meses.
G. Estos síntomas y las conductas de evitación secun-
darias causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en áreas relevantes del funcionamiento
H. Estos síntomas y las conductas de evitación secunda-
rias no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de
una sustancia ni a otra afección somática.
I. Estos síntomas y las conductas de evitación secun-
darias no se comprenden mejor por los síntomas de
otro trastorno mental.
J. Si existe otra afección somática, el miedo, la ansie-
dad o la evitación están claramente no relacionados o
son desproporcionados.
Diagnóstico
La fobia social del DSM-IV-TR sufre un cambio de
denominación, pasando a ser el trastorno de ansiedad
social en el DSM-511,19. A igual que sucede con la fobia
específica, los cambios en criterios diagnósticos in-
cluyen: un criterio mínimo de duración de la sintoma-
tología de 6 meses para todos los pacientes, no sólo
para los menores de 18 años, como hacía el DSM-IV-
TR, y exige que el miedo o la ansiedad sean despro-
porcionados al peligro real, eliminando la referencia
del anterior DSM-IV-TR al hecho de que el paciente
hubiera reconocido en algún momento lo excesivo e
irracional de su miedo11,19.
4.4.6. Trastorno de ansiedad
debido a una afección médica
El cuadro clínico puede ser idéntico a los de la an-
siedad primaria. El más frecuente es el trastorno de
pánico, y el menos frecuente, la fobia. El trastorno
de pánico se da especialmente en: miocardiopatías
(83% de los que esperan un trasplante), en relación
con un aumento del tono adrenérgico; Parkinson y
EPOC en el 25%, dolor crónico, cirrosis biliar prima-
ria, epilepsia (especialmente en la circunvolución
parahipocámpica derecha, donde se produce la es-
clerosis mesial). En esta última adquiere especial
importancia el diagnóstico diferencial, como mues-
tra la Tabla 75,7.
 4 · Trastornos de ansiedad y TOC 9

Tabla 7. Diagnóstico diferencial entre crisis epiléptica del lóbulo temporal y ataque de pánico5

Ataque de pánico Epilepsia del lóbulo temporal

Antecedentes de hipoxia periparto - ++
Antecedentes familiares + -
Duración del episodio 10 minutos o más Menos de 5 minutos
Alucinaciones - (salvo psicosis) +
Clínica característica Agorafobia en un 50% Auras epigástricas
Prolactina sérica elevada - +
RM cerebral Normal Esclerosis mesial temporal
EEG Normal Hallazgos epileptiformes ictales

T
(2/3 presentan ansiedad generalizada). En cuanto a la
 abla 8. Patología somática relacionada con trastornos
de ansiedad5 fobia, un 17% de los pacientes con Parkinson presen-
ta fobia social5.
Alteraciones en hipófisis, tiroides, Una amplia gama de enfermedades somáticas
paratiroides, suprarrenales. pueden presentar síntomas similares a los trastornos
Endocrinológicas Feocromocitoma de ansiedad5,7.
Hipovitaminosis B12
Hipovitaminosis B3 (pelagra)
4.4.7. Trastorno de ansiedad inducido
Neoplasias cerebrales por sustancias/medicamentos
TCE
ACV y hemorragia subaracnoidea Muchas sustancias pueden imitar cualquier tras-
Encefalitis torno de ansiedad, como los simpaticomiméticos (an-
Enfermedad de Parkinson fetaminas, cocaína y cafeína) y los serotoninérgicos
Neurológicas (LSD y MDMA). También puede imitarlo la abstinencia
Esclerosis múltiple
Migraña a sustancias, por ejemplo, a benzodiacepinas5,7.
Sífilis terciaria
Epilepsia
Corea de Huntington T
 abla 9. Sustancias y medicamentos que pueden gene-
rar trastornos de ansiedad durante su intoxicación y/o
AR durante su abstinencia5,11
LES
Reumatológicas PAN Intoxicación Abstinencia
Arteritis de la temporal
Anfetaminas Alcohol
Síndrome de Sjögren
Anticolinérgicos Antihipertensivos
Enfermedad de Wilson Arsénico Cafeína
EPOC Benceno Hipnóticos
Patología cardiovascular Cafeína Opiáceos
Patología neumológica Cannabis
Anemia Cocaína y otros simpatico-
Sistémicas
Cirrosis biliar primaria miméticos
Cánceres en estadios avanzados Fósforo y organofosforados
Porfiria Mercurio
Síndrome posthepatítico Penicilina
Uremia Sulfonamidas
ACV: accidente cerebrovascular. AR: artritis reumatoide.
Vasopresores
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. LES: lupus
eritematoso sistémico. PAN: poliarteritis nodosa. TCE: trauma-
tismo craneoencefálico. Los síntomas aparecen durante el consumo de
la sustancia o en el plazo de un mes tras la inte-
rrupción de esta11. La mayoría de los síntomas son
La ansiedad generalizada tiene alta prevalencia en reversibles, y si los síntomas no remiten hay que va-
síndrome de Sjögren (efectos sobre funciones corti- lorar lesiones irreversibles a nivel orgánico y cere-
cal, subcortical y tiroidea) y en enfermedad de Graves bral5,7.
10 AMIR OPE · Psiquiatría

 abla 10. Comorbilidades psiquiátricas del trastorno de pánico5,7,11

T

Trastorno Prevalencia Consideraciones

Depresión 33% 1/3 presentan un trastorno depresivo mayor previo al inicio del t de pánico, 2/3
presentan primero un trastorno de pánico durante o después de iniciar una depre-
sión mayor
Fobia social 2-20%
TOC 30%
Trastorno por uso Hasta 1/3 de los pacientes presenta abuso de alcohol, y del 13 al 43% cumplen
de sustancias criterios de alcoholismo
Otros Hipocondría, trastorno de personalidad

3.5. Comorbilidades T
 abla 11. Enfermedades somáticas que
frecuentemente pueden cursar con síntomas del
En general, se admite que los trastornos de ansie- espectro de la ansiedad5
dad no son enfermedades simples, sino síndromes
clínicos que pueden superponerse unos sobre otros Enfermedad Claves clínicas
y suelen presentarse junto con otros cuadros psi- Hipertiroidismo Elevación de la triyodotironina
quiátricos o enfermedades médicas. Estos trastornos (T1) y tiroxina (T4)
presentan intensa comorbilidad entre ellos (hasta el Exoftalmos en casos graves
60%), y también con depresión (60%). El alcohol es la
sustancia que más se relaciona con los trastornos de Hipoglucemia Glucemia en ayunas menor que
ansiedad5,7. 50mg/dL
En el trastorno de pánico, el 91% presentan otro Signos de DM como poliuria,
trastorno psiquiátrico (Tabla 10). Se ha demostrado polidipsia y polifagia
que la prevalencia de prolapso de la válvula mitral y Infarto de miocardio ECG: elevación de ST. Enzimas
trastorno de pánico es idéntica a la prevalencia sin el cardiacas elevadas.
trastorno5,7. Dolor torácico opresivo más que
En el TAG, entre el 50 y el 90% presentan comor- punzante y superficial
bilidad con otro trastorno mental. Suele coexistir con
Síndrome carcinoide HTA acompañando a clínica de
otros trastornos de ansiedad/fobia simple (16-59%), ansiedad
con el trastorno depresivo mayor (8-39%), con la dis- Elevación de catecolaminas en
timia, con los trastornos por uso de sustancias (ma- orina (5-HIAA)
yor en hombres) y con los trastornos de personalidad.
Existe una relación genética entre trastorno depresi- Síndrome de hiper- Antecedentes de respiraciones
vo y TAG en mujeres5,7. ventilación profundas y rápidas
Palidez peribucal, espasmos
carpopedales
Responde a la respiración dentro
3.6. Diagnóstico diferencial de una bolsa de papel

Ver Tabla 11.

3.7. Tratamiento dad. Para ello, se utilizan antidepresivos, siendo los

3.7.1. Farmacológico
Hay que distinguir el tratamiento de la ansiedad a
corto plazo, del de a medio y largo plazo.
A corto plazo, se utilizan benzodiacepinas de vida
media corta en formulación oral o sublingual como el
alprazolam o el lorazepam. No obstante, es importan-
te tener en cuenta que los ataques de ansiedad suelen
ceder de forma espontánea en 5-10 minutos5,14.
El tratamiento de la ansiedad a medio y largo pla-
zo tiene el objetivo de evitar nuevos ataques de ansie-
ISRS los de elección. Se procura el uso de las benzo-
diacepinas el menor tiempo posible dado que estas
pueden generar tolerancia y dependencia5,7. Rara vez
desarrollan tolerancia a efectos terapéuticas de BDZ;
es decir, se desarrolla tolerancia solo al efecto se-
dante del fármaco, pero no al efecto antipánico. Si se
usan benzodiacepinas como primera elección, el 25-
30% no responden y pueden desarrollar tolerancia. El
tratamiento debe durar unas 2-6 semanas, y realizar
1-2 semanas de retirada. En estos pacientes, las BZD
pueden tener un efecto desinhibitorio, más allá de an-
siolítico7.
 4 · Trastornos de ansiedad y TOC 11

 abla 12. Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad5,7,22

T

Fármaco Dosis Consideraciones clínicas

ISRS Elección
Mantener mínimo un año
Se observa un 30-90% de recaídas tras retirada
Fluoxetina 10-60 mg Precaución en Trastorno de Pánico por su perfil activador
Paroxetina 10-60 mg Buen perfil para Trastorno de Pánico
Sertralina 25-200 mg
Escitalopram 5-20 mg
Tricíclicos
Clomipramina 25-150 mg Buen perfil para Trastorno de Pánico
Junto con imipramina el más eficaz en agorafobia
Imipramina 10-150 mg Junto con clomipramina el más eficaz en agorafobia
Duales Entre sus indicaciones se incluye el trastorno de pánico
Venlafaxina 75-150 mg
Duloxetina 60-120 mg
Antidepresivos sedantes
Mirtazapina 15.30 mg Reduce los síntomas psicológicos y somáticos de la ansiedad
Trazodona 50 – 200 mg
Antiepilépticos
Pregabalina 150- 500 mg Incluido en la farmacoterapia del trastorno de ansiedad generalizada.
Otros
Buspirona 5HT1a, más útil para síntomas cognitivos que somáticos
B-bloqueantes Reducen los síntomas somáticos, por lo que su empleo se limita a la ansiedad situacional
D-cicloserina Agonista parcial NMDA que se ha observado que puede contribuir en la terapia de ex-
posición en fobia específica

De forma común, se inicia el tratamiento em-
pleando antidepresivos y benzodiacepinas de forma
conjunta, con el objetivo de aprovechar la rapidez de
acción de las benzodiacepinas el tiempo que no em-
piezan a hacer efectos los antidepresivos debido a su
latencia de respuesta22.
En el TAG se ha realizado metaanálisis en red
sobre 22 fármacos utilizados procedentes de 89 en-
sayos clínicos, con resultados importantes sobre la
eficacia clínica, destacando duloxetina, pregabalina,
venlafaxina y escitalopram y sobre la tolerancia, mos-
trando peores resultados la quetiapina, la paroxetina
y las benzodiazepinas)23.
3.7.2. Psicoterapéutico
En el trastorno de pánico es importante trabajar
con las circunstancias personales y ambientales del
paciente, así como sus creencias y atribuciones res-
pecto a la patología. La terapia cognitiva conductual
es la más efectiva combinada con el tratamiento far-
macológico. La psicoterapia dinámica queda relegada
para casos refractarios5.
En la agorafobia, fobia social y fobia específica se
cuenta con dos tipos de intervenciones psicológicas
efectivas5,14:
a) Exposición en vivo, desarrollada por Joseph
Wolpe, que implica que el paciente se exponga
en la vida real y de un modo progresivo a las
situaciones que teme y evita8.
b) Terapia cognitivo-conductual.
En el TAG, la psicoterapia más recomendada es
también la cognitivo-conductual. La parte cognitiva
aborda las distorsiones, y la parte conductual se cen-
tra en la relajación y biorretroalimentación. Si los pa-
cientes no cumplen criterios diagnósticos para el TAG
y los síntomas son leves o se relacionan con un estre-
sor situacional, el tratamiento de primera elección es
psicoterapia breve y apoyo médico5.
12 AMIR OPE · Psiquiatría
4. T
 RASTORNO MIXTO
ANSIOSO-DEPRESIVO
Es un cuadro subsindrómico de ansiedad y depre-
sión, que puede producir un deterioro funcional sig-
nificativo. Se asocia a síntomas vegetativos: temblor,
palpitaciones, sequedad de boca y malestar estomacal.
No hay datos epidemiológicos concluyentes, se es-
tima una prevalencia del 10% en población general, y
del 50% en Atención primaria. En Europa y sobretodo
en China, muchos de estos pacientes son diagnostica-
dos de neurastenia, entidad descrita por Beard5.
Hay hallazgos neuroendocrinos similares a las pa-
tologías que simulan: aplanamiento de respuesta del
cortisol a CRH, y de la respuesta del cortisol a la cloni-
dina. Hiperactivación del sistema noradrenérgico con
aumento de MHPG en orina, plasma o LCR5,7.
5. TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
5.1. Introducción
El TOC se caracteriza por obsesiones y/o compul-
siones que interfieren de manera significativa en el
funcionamiento global del paciente11. Las obsesiones
son ideas, imágenes, melodías, impulsos o temores a
ceder a un impulso que aparecen en la conciencia de
forma reiterada, persistente, intrusiva y egodistónica,
generando malestar significativo24. Por otro lado, las
compulsiones son comportamientos o actos mentales
repetitivos y estereotipados que el paciente se siente
obligado a realizar para contrarrestar el malestar ori-
ginado por las obsesiones5,7.
El espectro obsesivo-compulsivo, es un término
acuñado por Hollander que hace referencia a un con-
tinuo entre el polo compulsivo (evitación del riesgo y
sobredimensión del daño) y el polo impulsivo (bús-
queda del riesgo, minusvaloración de este)25. Se in-
cluyen distintos cuadros mencionados en Tabla 137,25.
 abla 13. Espectro obsesivo-compulsivo7,25
T sión dopaminérgica, que estaría detrás de conductas
Trastorno por tics, Tourette.
Trastorno de control de impulsos: ludopatía, cleptomanía,
piromanía, tricotilomanía, trastorno explosivo intermitente.
TCA: anorexia, bulimia y trastorno por atracones.
Algunos trastornos somatomorfos: hipocondría y
dismórfico corporal.
Algunos Trastornos por Uso de Sustancias.
Trastorno de personalidad límite y antisocial.
Algunas parafilias y compulsiones sexuales.
Despersonalización.
Trastornos neurológicos: Sydehnham, Parkinson y epi-
lepsia.
5.2. Epidemiología
El TOC presenta una prevalencia del 2-3% de la
población adulta y 1-4% en población infanto-juve-
nil. Es el 4º diagnóstico psiquiátrico más frecuente y
supone el 10% de los pacientes psiquiátricos ambu-
latorios. En cuanto al sexo, se da con igual prevalen-
cia en hombres que en mujeres, pero en niños y ado-
lescentes se da más en varones. No hay diferencias
entre culturas ni países, aunque estudios recientes
describen que está infradiagnosticado en minorías
raciales5,7.
El inicio más frecuente es gradual en la adolescen-
cia o juventud, siendo más precoz en varones. La edad
de inicio es bimodal (picos en infancia y edad adulta),
media 19,5 años (mujeres 22 años, varones 19 años).
Asimismo, es más frecuente en solteros, en clases so-
ciales altas y personas con cociente intelectual alto5,7.
5.3. Etiopatogenia
Es desconocida, existe evidencia creciente de al-
teraciones cerebrales estructurales y funcionales. Se
considera un trastorno de origen neurobiológico con
una etiología multifactorial por interacción de facto-
res genéticos y ambientales5,7.
5.3.1. Neurobiología
Existe una alteración del circuito fronto- estriado-
talámico- cortical26. Se podría ejemplificar dicien-
do que las preocupaciones sobre peligro, limpieza o
daño (mediadas por la corteza orbitofrontal y corteza
cingulada anterior) no se filtran por el núcleo caudado
(subcortical) por lo que vuelven a la corteza a través
del tálamo, originando una atención consciente y per-
sistente hacia estas amenazas (obsesiones)5.
Los pacientes con TOC presentan disregulación
serotoninérgica con hiperactividad de los receptores
5HT-2 a nivel frontal e hipoactividad a nivel hipota-
lámico27. También presentan aumento de la transmi-
repetitivas y estereotipias; y alteraciones en ácido
glutámico en corteza frontal y ganglios basales5,7.
5.3.2. Genética
Existe un componente genético significativo y alta
heredabilidad. Los factores genéticos están implica-
dos en la transmisión y en la expresión del TOC, ex-
plicando el 30-58% del riesgo de padecerlo5,7. No se
ha podido establecer cual es el patrón de herencia,
existe implicación de múltiples variantes genéticas
comunes de efecto menor, mutaciones de novo y otras
variantes más raras5,26.
Estudios de asociación: genes del sistema seroto-
ninérgico, dopaminérgico, glutamatérgico (gen trans-
portador del glutamato SCL1A1 del cromosoma 9),
factores neurotróficos y de las hormonas sexuales5,28.

Existe una relación genética ente TOC, síndrome
de la Tourette y Tics motores crónicos (cotrasmisión
de los 3 trastornos), que se ha relacionado con el gen
SLK-1 (produce TOC en mujeres y tics en varones)5,29.
Los familiares de un TOC tienen un riesgo de 3 a
5 veces mayor de presentarlo, que aumenta por diez
en las formas de inicio infantil. Tienen mayor riesgo
también de TAG, tics, trastorno dismórfico corporal,
hipocondría, trastorno síntomas somáticos, TCA, oni-
cofagia y Tourette5.
5.3.3. Neuroimagen
La neuroimagen estructural describe cambios del
volumen de sustancia gris en zonas corticales y sub-
corticales. El hallazgo tradicional (TAC y RM) es una
disminución del volumen de los núcleos caudados de
ambos lados, que revierte tras el tratamiento farma-
cológico o TCC. También se produce una disminución
de la sustancia gris en corteza frontotemporal y un
aumento en corteza frontoparietal, corteza cingulada,
cerebelo y zonas subcorticales (globo pálido e hipo-
campo en adultos, tálamo en niños y adolescentes)5,7.
La neuroimagen funcional (PET y RM funcional)
muestra un aumento del metabolismo en reposo en
corteza orbitofrontal y cingulada anterior izquierda
(también en tálamo, caudado y cerebelo) que aumenta
al exponerse a los estímulos temidos y disminuye tras
el tratamiento farmacológico o TCC5.
5.3.4. Modelos psicológicos
Modelo conductual del TOC
La Teoría de los 2 factores de Mowrer habla de
que los estímulos evocadores de ansiedad (obsesio-
nes) son inicialmente neutros y por condicionamiento
clásico se asocian a estímulos aversivos de manera
que se produce una respuesta emocional negativa que
el paciente trata de regular con rituales que reducen
de manera temporal el malestar, lo que refuerza el
uso del ritual y no elimina la respuesta condicionada
de ansiedad30. De este modelo derivan las técnicas de
exposición con prevención de respuesta: exposición
a las obsesiones o los estímulos que las provocan con
bloqueo de la respuesta en forma de compulsión7.
Modelos cognitivo- conductuales deL TOC
Teoría del procesamiento emocional (Foa y Ko-
zak) describe que el miedo se almacena en la me-
moria como una red que acumula información sobre
estímulos, respuestas y significados. Para desactivar
el miedo se debe evocar mediante la exposición a si-
tuaciones que se reconocen como peligrosas y gene-
rar información incompatible con los contenidos de la
red de memoria30.
Salkovskis habla de que los pensamientos intrusi-
vos pueden ser normales, lo patológico del TOC es que
se interpretan erróneamente como una grave amena-
za (sobreestimación de la probabilidad y gravedad del
4 · Trastornos de ansiedad y TOC 13
daño) y consideran que son responsables de prevenir
ese daño a través de la compulsión31.
La valoración de la responsabilidad se adquiere
por creencias desadaptativas aprendidas en la infan-
cia: responsabilidad exagerada, sobreimportancia de
los pensamientos (fusión pensamiento-acción), nece-
sidad de monitorizar los pensamientos, sobreestima-
ción de la amenaza, intolerancia a la incertidumbre y
perfeccionismo. Rachman describe que las compul-
siones se agravan y retroalimentan por la respon-
sabilidad percibida por la persona en relación con la
amenaza, la probabilidad de que se produzca el daño
y la anticipación de la gravedad de dicho daño31.
Modelo metacognitivo de Wells
Importancia del significado que la persona da a sus
pensamientos intrusivos. Los TOC tienen tendencia a
confundir pensamientos obsesivos con eventos rea-
les o intenciones. Las metacogniciones disfunciona-
les se refieren a pensar demasiado en lo que piensan
(autoconciencia cognitiva incrementada), supresión
del pensamiento y atención selectiva a pensamientos
intrusivos7,8.
5.3.5. TOC y personalidad
El término anancástico se refiere a rasgos de
personalidad como perfeccionismo, preocupación
excesiva por el orden, minuciosidad, hiperresponsa-
bilidad, tendencia al control y previsión, elevado sen-
tido de la justicia, exigencia hacia sí mismo y hacia
los demás32. No hay una clara relación entre trastorno
de la personalidad obsesivo-compulsivo y TOC. Sólo
el 15-35% pacientes con TOC tienen una personali-
dad obsesivo-compulsiva premórbida (otras fuentes
hablan del 50%), siendo entidades diferenciadas. Los
rasgos obsesivo-compulsivos no son necesarios ni
suficientes para desarrollar TOC5,7.
5.4. Clínica
Generalmente se produce un inicio gradual. 1/3
tienen estresores desencadenantes en el año previo
como el fallecimiento de persona cercana, enferme-
dad médica, problemas sexuales o de pareja o emba-
razo, nacimiento o cuidado de hijos5,7.
Tabla 14. Síntoma más frecuente en TOC
Síntomas más
Adultos Niños
frecuentes
Obsersión Contaminación Contaminación
Compulsión Comprobación Lavado
El 75% tiene obsesiones y compulsiones. Algunos
autores defienden que llegarían al 100% si se explo-
ran posibles compulsiones mentales (por ejemplo,
14 AMIR OPE · Psiquiatría
repetir mentalmente un rezo ante una obsesión). Sólo
20-30% (12% en otras fuentes) de pacientes con TOC
tienen solo obsesiones sin compulsiones, lo que im-
plica un mejor pronóstico5,7.
Patrones sintomáticos (por orden de frecuencia)5,7:
Contaminación-lavado (50%). El tratamiento es
exposición con prevención de respuesta y fár-
macos. No obstante, sólo la mitad de los adul-
tos con obsesiones de contaminación tienen la
compulsión de lavado.
Dudas-comprobación (25%). El tratamiento es
la exposición con prevención de respuesta y
fármacos.
Fobias de impulsión y pensamientos intrusivos
sin compulsiones (15%). El tratamiento es far-
macológico.
Lentitud obsesiva (10%) por necesidad de si-
metría y precisión. El tratamiento es modelado
conductual.
El 50-60% presentan varios temas simultáneos. En
los casos asociados a tics: orden > simetría > contar.
TOC infanto-juvenil
Puede aparecer desde los 5 años, aunque la edad
de inicio suele estar en los 12-14 años. Tiene mayor
heredabilidad y se da con mayor frecuencia en varo-
nes. Presentan más compulsiones que obsesiones y
con frecuencia no saben para qué las hacen. Los sín-
tomas no siempre son reconocidos como absurdos y
con frecuencia los padres participan de los rituales7.
TOC relacionado con tics
Es el único subtipo de TOC que reconoce el DSM-5.
Lo padecen 10-40% de los niños con TOC, presentan-
Tabla 15. Comparativa criterios diagnósticos TOC10,11,19
DSM-5
A. Observaciones y/o compulsiones recurrentes
B. Pérdida de más de una hora al día que produzca
malestar/ deterioro funcional
C. No producido por sustancias o patología médica
D. No producido por otro Trastorno Mental
No impone duración ni especifica qué síntomas
predominan (DIFERENTE a CIE-10).
En el DSM-IV-TR, en algún momento haber
reconocido que son excesivas o irracionales.
Especificar (SIN código):
– Con introspección buena o aceptable
– Con poca introspección.
– Con ausencias de introspección o creencias
derilantes.
– Historia reciente o antigua de Tics.
do también una alta heredabilidad y mayor frecuencia
en varones. Los síntomas son simetría, pensamientos
prohibidos y acumulación. El pico de gravedad se da a
los 12 años y remite en edad adulta. Presenta comor-
bilidad con TDAH, TEA y TND5,11.
5.5. Diagnóstico
La escala de mayor importancia en el diagnóstico
de TOC es la de Yale-Brown (Y-BOCS), que mide gra-
vedad. Consta de 2 partes: un listado de síntomas ob-
sesivo-compulsivos, para facilitar la identificación de
síntomas, con 50 ejemplos y respuestas sí/no y una
escala heteroaplicada de 10 ítems (5 obsesiones y 5
compulsiones) que se puntúan 0-4, con una puntua-
ción total de 0-40. El punto de corte es ≥ 833:
8-15: TOC leve.
16-23: TOC moderado.
24-31: TOC grave.
32-40: TOC muy grave.
± 6 ítems para investigación +1 ítem de gravedad
global + 1 ítem de mejoría y 1 de fiabilidad. En total
son 19 ítems.
5.6. Comorbilidades
Por orden de frecuencia: depresión mayor (67%), fo-
bia social (25%), otros (alcohol, TAG, trastorno de pánico,
Gilles de la Tourette (5-7% de los TOC, llegando al 20-
30% si antecedentes de tics), fobia simple, TCA y TP)5,7.
Un cuadro importante en psiquiatría infantil es la
PANDAS (infección por Estreptococo beta-hemolítico
del grupo A), que provoca la fiebre reumática y en el
10-30% casos corea de Sydenham y TOC5.
CIE-10
A. Observaciones y/o compulsiones durante al menos 2 semanas
B. Reconocen que se originan en su mente, son reiteradas,
desagradables e intenta resistirse. Provocan malestar y/o
disfunción.
C. No es por esquizofrenia ni por Trastorno de ánimo
Excluye Trastorno de Personalidad Obsesivo-Compulsivo
Especificar (CON códigos de 4º carácter):
– Con predominio de pensamientos obsesivos (rumiaciones).
– Con predominio de actos compulsivos (rituales).
– Con mezcla de pensamientos y actos.
– Otros TOC
– No especificado.
 4 · Trastornos de ansiedad y TOC 15

5.7. Evolución y pronóstico prevención de respuesta. Es tan efectiva como los

fármacos (≈60%) y resulta más duradera que éstos.
Curso crónico, con fluctuaciones en la intensidad Muchos autores la consideran de primera elección,
de los síntomas. Pronóstico5,7: por delante de la farmacoterapia. Mejoran sobre todo
los rituales y las compulsiones. Otras técnicas con-
20-30% mejoran significativamente. ductuales utilizadas son la desensibilización, inunda-
40-50% mejoría moderada. ción e implosión, condicionamiento aversivo y deten-
20-40% cronificación o evolución negativa. ción del pensamiento5,7.
La TEC es menos eficaz que la psicocirugía, pero
Tabla 16. Factores de mal y buen pronóstico en TOC en casos resistentes se debe intentar antes de operar.
En España el TOC es la principal indicación de neu-
Mal pronóstico Buen pronóstico rocirugía (en EEUU es la depresión mayor). Indicada
en casos graves, incapacitantes y resistentes. Las
Inicio en la infancia Obsesiones sin
técnicas que se utilizan son cingulotomía anterior (la
compulsiones
técnica con mayores evidencias, efectiva en 25% de
Cesión (no resistencia) a Buena adaptación social y casos resistentes), capsulotomía bilateral anterior y
las compulsiones laboral tractotomía subcaudada. La principal complicación
Compulsiones Inicio tras precipitante son las convulsiones5.
extravagantes La estimulación cerebral profunda es una técnica
que se ha ido utilizando cada vez más en pacientes
Necesidad de Personalidad sana con TOC grave, crónico y refractario35.
hospitalización Se está comenzando a utilizar la estimulación
Depresión mayor Poco tiempo hasta iniciar magnética transcraneal como técnica menos invasiva
comórbida tratamiento a la cirugía, habiendo arrojado resultados positivos la
estimulación de diferentes áreas (corteza prefrontal
Creencias delirantes Curso episódico y con alta dorsolateral, corteza orbitofrontal y el área suple-
carga afectiva
mentaria motora cuya estimulación ha arrojado los
Ideas sobrevaloradas resultados más positivos en cuanto a la reducción de
la puntuación en YBOCS36.
TP (esquizotípico)
Retraso en iniciar el
tratamiento
6. TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL

El trastorno dismórfico corporal pasa de estar

5.8. Tratamiento
El mejor resultado lo obtiene el tratamiento combi-
nado de terapia conductual y antidepresivo, que alcan-
za una eficacia de alrededor del 75%. Tanto la psicote-
rapia como la farmacoterapia han demostrado eficacia,
llegando a revertir las alteraciones cerebrales. El inicio
de acción tarda más (8-12 semanas) y se deben prescri-
bir dosis más elevadas que en depresión5,7,34.
Los ISRS son de primera elección, con una tasa de
respuesta alrededor al 60%. Todos los ISRS tienen in-
dicación oficial (FDA y España) para el TOC en dosis
más altas (salvo sertralina, que no tiene relación do-
sis-respuesta), tardan más, y suele ser un tratamien-
to largo. Mejoran sobre todo las ideas obsesivas. Los
más selectivos 5HT son paroxetina y sertralina5,7,35.
La clomipramina es el fármaco más eficaz para el
TOC, pero es de segunda elección por tener más efec-
tos adversos. Es el antidepresivo tricíclico más selec-
tivo para la receptación de 5HT. Por vía intavenosa se
evita el primer paso hepático y tiene menos efectos
adversos5,7,34.
La psicoterapia de elección es la terapia con-
ductual. La técnica más eficaz es la exposición con
presente en el capítulo de los trastornos somatomor-
fos en el DSM-IV-TR a estar incluido en el capítulo del
TOC en el DSM-511,19.
Utilizan como justificación para este cambio en el
DSM-511 que durante el proceso morboso del tras-
torno dismórfico corporal pueden aparecer en algún
momento comportamientos o actos mentales re-
petitivos como respuesta a la preocupación por su
aspecto (definición del criterio A). Además, otra de
las grandes diferencias, es que aparecen como es-
pecificadores:
Con dismorfia muscular.
Con buena introspección/poca introspección/
ausencia de introspección.
El trastorno dismórfico corporal se caracteriza
por una preocupación angustiosa e incapacitante por
un defecto leve o imaginario de la apariencia física.
En el caso de que esta creencia se defendiera con
una certeza delirante podríamos emitir el diagnós-
tico de trastorno delirante de tipo somático. Puede
o no existir la anomalía por la que el paciente se
preocupa, y en el caso de que exista es exagerada y
problemática3,5,37.
16 AMIR OPE · Psiquiatría
6.1. Epidemiología
Se habla de una prevalencia de hasta el 2,4% en
EE. UU., aunque se trata de una patología poco estudia-
da. En cuanto a la edad de inicio, entre los 15-30 años
y parece que afecta con mayor frecuencia a las mu-
jeres. Además, se ha observado que aparece con una
frecuencia elevada acompañado de otros trastornos
mentales. Kaplan habla de prevalencia vida del 90% de
episodio depresivo, 70% trastorno de ansiedad y 30%
un trastorno psicótico5. Asimismo, refiere que hasta
1/3 se aislan en domicilio por el temor al defecto físico
y 1/5 pueden protagonizar tentativas suicidas5,37.
6.2. Etiología
La etiología es desconocida, pero dada la eleva-
da prevalencia de patología comórbida del espectro
afectivo junto con TOC, se hipotetiza que exista una
elevada implicación de la serotonina en la fisiopato-
logía del trastorno, hecho que se ve reforzado con la
respuesta positiva a fármacos que actúan sobre este
neurotransmisor. Además, la cultura y los canones de
belleza de cada época tendrán una importancia rele-
vante en la misma3,26.
Los modelos psicodinámicos hablan del desplaza-
miento de un trauma sexual o emocional a una parte
del cuerpo no relacionada con este conflicto5.
Existen estudios recientes en los que se ha objeti-
vado la existencia de alteraciones en las pruebas de
neuroimagen, hipotetizando que la etiología es multi-
factorial (factores biológicos, psicológicos y ambien-
tales). Entre los hallazgos más relevantes37:
Psicológicos: Historia de trauma, abuso y vio-
lencia en el pasado. En una muestra de pacien-
tes con este trastorno se recoge negligencia
emocional (68%), abuso emocional (56%), ne-
gligencia física (33,3%), abuso físico (34,7%) y
abuso sexual (28%). Estos hallazgos relacio-
nan con la disminución de la calidad de vida y
el dato de la alta tasa de suicidio.
Biológicos:
• Neuroimagen: Implicación anormal y fun-
cionamiento de áreas occipitotemporales y
frontolimbicas. Aumento de sustancia blanca
generalizado y del volumen del caudado con
asimetría, replicado también en pacientes con
TOC. Otros estudios han demostrado relación
entre el volumen de la amígdala derecha y la
severidad de los síntomas de dismorfofobia
(estructuras neuroanatómicas implicadas en
procesamiento facial, circuitería del “miedo”,
hipervigilancia y sensibilidad social.
• Funcional: Hipoactivación y disminución de la
conectividad entre regiones occipitales pri-
marias y secundarias. Además, se han repli-
cado hallazgos observado en AN que explican
porque la baja introspección y la tendencia a
asignar importancia inapropiada a informa-
ción visual.
• Neuropsicológicas: Deficit en la interpreta-
ción de emociones faciales.
6.3. Diagnóstico
6.3.1. Criterios DSM IV TR19
A. Preocupación por algún defecto imaginado del
aspecto físico. Cuando hay leves anomalías físi-
cas, la preocupación del individuo es excesiva.
B. La preocupación provoca malestar clínicamen-
te significativo o deterioro social, laboral o de
otras áreas importantes de la actividad del in-
dividuo.
C. La preocupación no se explica mejor por la pre-
sencia de otro trastorno mental (por ej. insatis-
facción con el tamaño y la silueta corporales en
la anorexia nerviosa).
6.3.2. Criterios DSM 511
A. Preocupación por uno ó más defectos ó imper-
fecciones físicas percibidas por el individuo
que no son observables por otras personas o
parecen no tener importancia.
B. En algún momento, el individuo ha presentado
conductas (por ej. mirarse en el espejo, asear-
se en exceso, rascarse la piel, querer asegurar-
se de las cosas) ó actos mentales (por ej. com-
parar su aspecto con el de otros) reiterativos
en respuesta a la inquietud que genera esta
creencia acerca del aspecto físico.
C. La preocupación causa malestar clínicamen-
te significativo o deterioro en áreas relevan-
tes del funcionamiento (social, laboral u otras
áreas principales).
D. La preocupación por el aspecto no se compren-
de mejor por la intranquilidad acerca del tejido
adiposo ó el peso corporal en individuos que
presentan síntomas que cumplen los criterios
diagnósticos de un trastorno alimentario.
Especificar si:
Con dismorfia muscular: La preocupación se
basa en la creencia de que la estructura corpo-
ral es demasiado pequeña o poco musculosa.
Se usa este especificador aún cuando el indivi-
duo esté preocupado por otras zonas corpora-
les, lo cual ocurre frecuentemente.
Especificar si:
Indicar el grado de introspección sobre las creen-
cias del trastorno dismórfico corporal:

Con introspección buena o aceptable: El indivi-
duo reconoce que los pensamientos y creencias
relacionados con el trastorno dismórfico corpo-
ral son claramente o probablemente falsos, o
tienen dudas de si pueden ser ciertos ó no.
Con poca introspección: El individuo cree que
los pensamientos del trastorno dismórfico cor-
poral son probablemente ciertos.
Con ausencia de introspección/con creencias
delirantes: El individuo está convencido de que
los pensamientos y creencias del trastorno
dismórfico corporal son ciertos.
6.4. Diagnóstico diferencial
No debe establecerse el diagnóstico de trastorno
dismórfico corporal si existe otro trastorno mental que
explique mejor la preocupación corporal. Debe esta-
blecerse un diagnostico diferencial con los trastornos
de la conducta alimentaria, los caracteres sexuales
primarios o secundarios en un trastorno de identidad
sexual, y cogniciones acerca del estado físico que pue-
den aparecer en un episodio depresivo mayor5,7.
Se puede establecer el diagnóstico de TOC, cuando
junto a las preocupaciones corporales aparecen otras
obsesiones o compulsiones no relacionadas con lo
corporal y son egodistónicas. Respecto a la norma-
lidad preocupación por un defecto se diferencia en la
repercusión y en el tiempo que se utiliza en la com-
probación de dicho defecto junto al sufrimiento y dis-
función que genera el mismo.
6.5. Evolución y pronóstico
Suele comenzar entre los 15-30 años pero dada
la demora entre el inicio de los síntomas y la consulta
del paciente este dato aún es poco fidedigno. El ini-
cio puede ser gradual o súbito. La evolución suele ser
prolongada y fluctuante, con algunos períodos asin-
tomáticos (aunque en general pocos). La parte del
cuerpo sobre la que surge la preocupación puede ser
siempre la misma o cambiar5,7.
6.6. Tratamiento
La corrección del “supuesto defecto” con interven-
ciones médicas o quirúrgicas, en general, va a fraca-
sar. Existen estudios que hablan de la eficacia de los
ISRS, IMAO y del pimocide. Como en el resto de patolo-
gías, es importante un abordaje psicoterapéutico5,38.
7. OTROS TRASTORNOS DEL ESPECTRO
TOC
Con la aparición del nuevo DSM-5, el TOC pasa a
presentar su candidatura individual y tener su propio
4 · Trastornos de ansiedad y TOC 17
capítulo en el manual, en el que dentro del espectro
TOC se incluyen la dismorfofobia, la tricotilomanía que
se mueve desde el capítulo de trastorno del control de
impulsos (cambia el esquema tensión-acto-liberación
a un esquema más compulsivo) y el trastorno de es-
coriación que aparece por primera vez11.
7.1. Trastorno de acumulación
El acaparamiento compulsivo es un fenómeno fre-
cuente e incapacitante. Puede provocar grandes re-
percusiones para la salud sobre todo cuando se aca-
paran animales o basura. El trastorno se caracteriza
por la adquisición de cosas consideras de poco o nin-
gún valor, lo que provoca un desorden excesivo en el
espacio habitable. Con el modelo explicativo del TOC
de Hollander, se considero un subtipo de TOC, pero
cuando el TOC sale del capítulo de ansiedad se pro-
pone el trastorno de acumulación (hoarding disorder)
como una entidad nosológica diferenciada5,25. Parece
estar influenciada por un temor a perder cosas valio-
sas, que la persona cree que serán útiles posterior-
mente o por creencias tergiversadas acerca del valor
de esas posesiones3,38.
Se propone una prevalencia de en torno al 2-5%,
aunque en algunos estudios aumenta hasta el 14%.
Igual de prevalente entre hombres-mujeres, y más en
solteros y se asocia a ansiedad social, retraimiento y
rasgos de personalidad dependientes. Suele comen-
zar en la adolescencia y dura toda la vida5,38.
7.1.1. Comorbilidad
TOC, personalidades evitativas, dependientes. Com-
pras compulsivas. Esquizofrenia. Trastornos neuro-
cognitivos y TDAH.
7.1.2. Etiología
Alta heredabilidad (hasta 80% en los acaparado-
res). Estudios de neurociencia han demostrado dismi-
nución del metabolismo en la corteza posterior de la
circunvolunción cingulada y la corteza occipital de los
acaparadores (esto podría explicar déficit de atención
y en toma de decisiones). Kaplan habla de genética
molecular del 4q,5q y 17 q. En otro estudio el gen de la
COMT del cromosoma 22q11.21 podría contribuir a la
vulnerabilidad del trastorno. Estudios más recientes
hablan de que anomalías estructurales de la región
prefrontal podrían estar relacionadas con la conducta
acaparadora5,39.
7.1.3. Tratamiento
Psicoterapia cognitivo-conductual y tratamiento
psicofarmacológico (ISRS y Venlafaxina, de esta últi-
ma existe un estudio que habla del 70% de tasa de
respondedores)5,39
18 AMIR OPE · Psiquiatría
7.2. Tricotilomanía
Se trata de un trastorno crónico consistente en
arrancarse el pelo, lo que comporta pérdida capilar
que puede ser apreciada por otros. El término trico-
tilomanía fue acuñado por el dermatólogo Hallopeau
en 18993,5.
7.2.1. Epidemiología
Parece que su prevalencia está infraestimada por
el estigma que genera. La forma crónica del trastorno
suele iniciarse en la adolescencia, con una prevalen-
cia vida que oscila entre el 0.6-3.4%, siendo hasta 9
veces más frecuente en la mujer que en el hombre5.
También existe una forma infantil, más benévola
y menos grave desde el punto de vista dermatológi-
co y psiquiátrico. Entre el 33-40% de los pacientes
mastican el cabello, lo que puede generar la apari-
ción de bezoares (bolas de pelo acumuladas en tubo
digestivo).
7.2.2. Etiología
Asociada con situaciones estresantes. El abuso de
sustancias puede agravarlo. Parece que a nivel es-
tructural existen alteraciones en el putamen izquier-
do y áreas lenticulares. También se han objetivado
polimorfismos en el gen del receptor 5HT2a5.
Se han descrito dos subtipos de “arrancarse el
pelo”:
1. Arrancado focalizado, uso intencionado de un
acto de controlar las experiencias personales
desagradables somáticos o mentales.
2. Arrancado automático, se da a menudo sin que
el individuo sea consciente y a menudo durante
actividades sedentarias.
7.2.3. Evolución y pronóstico
Suele aparecer antes de los 17 años. Un inicio
temprano (antes de os 6 años) tiende a remitir más
fácilmente y responde más fácil a estrategias psico-
lógicas. Los inicios después de los 13 años se asocian
con peor pronóstico.
7.2.4. Tratamiento
Psicoterapia. Existe en la literatura respuesta a
múltiples fármacos (ISRS, antipsicóticos, corticoes-
teroides tópicos, pimocide, n-acetil cisteína e incluso
litio)5,40.
7.3. T
 rastorno por escoriación
(trastorno por rascarse la piel)
Caracterizado por el rascado compulsivo y repeti-
tivo de la piel. Puede requerir tratamientos dermato-
lógicos en los casos más graves.
7.3.1. Epidemiología
Oscila entre el 1-5% de la población general. En
población psiquiátrica adolescente 12% y entre los
pacientes dermatológicos un 2%. Mayor en mujeres.
Comorbilidad: TOC, consumo de sustancias, trico-
tilomanía, trastornos de ansiedad y trastornos depre-
sivos.
7.3.2. Etiología
Desconocida. Existen hipótesis psicológicas y tam-
bién algunas sobre el metabolismo de serotonina, do-
pamina y glutamato5.
7.3.3. Diagnóstico diferencial
Con problemas dermatológicos que por su fisio-
patología producen picor y rascado de piel (eccema,
psoriasis, diabetes, enfermedades renales o hepáti-
cas). Puede observarse con mucha frecuencia en el
Síndrome de Prader Willi (97%).
En la Dermatitis facticia el rascado es una forma
de autolesión, el paciente recurre a sistemas más ela-
borados que el simple rascado para la autolesión cu-
tánea. Es un cuadro que supone el 0,3% de los pacien-
tes que acuden a dermatología. 9-1 Mujeres: hombres.
Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. La
“pista” para sospechar es la existencia de piel perfec-
ta frente a “lesiones muy feas”. Además la narración
sintomática y evolutiva es poco consistente5,41.
7.3.4. Evolución
Fluctutante a lo largo de la vida. De las mujeres
con trastorno de escoriación casi la mitad afirman
que el rascado coincide con el ciclo menstrual.
7.3.5. Tratamiento
TCC, modificación de hábitos. ISRS (Fluoxetina) y
naltrexona. Fármacos glutamatérgicos y lamotrigina
parecen ser eficaces.
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