EXPERIENCIA CURRICULAR

BIOLOGÍA CELULAR

SEMINARIO 3: ESTRÉS CELULAR, RESPUESTAS INFLAMATORIAS Y MUERTE

CELULAR

INTRODUCCIÓN
Las células tienen mecanismos de señalización intrínsecos que son capaces de detectar varias
condiciones perjudiciales, tanto normales como patológicas, y responden montando una variedad
de respuestas de estrés. Ejemplos de señales normales son las citocinas que inducen respuestas
inflamatorias en las células. Las señales patológicas incluyen radiación UV y de rayos X, peróxido
de hidrógeno (H2O2), anoxia abrupta y lesión fisicoquímica por calor o productos químicos
nocivos. Un proceso de cicatrización de heridas puede funcionar para reparar el daño causado por
dichas lesiones. En muchos casos, especialmente si la señal de estrés no es demasiado severa, la
célula puede sobrevivir e incluso volverse tolerante a más agresiones. Si las células están
creciendo, estas agresiones subletales pueden hacer que la célula deje de crecer temporalmente
para permitir el tiempo adecuado para reparar el daño, o el proceso de proliferación celular puede
detenerse de manera más permanente y la célula entrará en un estado de senescencia. Otro ejemplo
de un mecanismo de supervivencia conservado evolutivamente es la autofagia, que permite a las
células hacer frente a períodos de inanición. Sin embargo, si tales tensiones se vuelven demasiado
severas, la célula muere, ya sea a través de un proceso de necrosis, que es rápido y catastrófico, o
a través de un proceso más lento y más controlado que se lleva a cabo mediante un proceso
altamente regulado de muerte celular programada conocido como apoptosis.
Aunque las características morfológicas de la necrosis y la apoptosis son claramente distintas,
comparten algunas similitudes en el sentido de que son inducidas por estímulos similares y, a
menudo, emplean el mismo mecanismo de señalización. La necrosis ocurre cuando la célula se
ve abrumada por el insulto y se desintegra rápidamente. El volumen celular se expande
rápidamente, las mitocondrias se hinchan y la membrana plasmática se rompe repentinamente, lo
que provoca la liberación de los contenidos celulares en los espacios intercelulares donde pueden
provocar una respuesta inflamatoria. Por el contrario, la apoptosis es un asunto mucho más
ordenado en el que las proteasas y nucleasas dentro de los límites de una membrana plasmática
intacta desensamblan la célula que se reduce gradualmente de tamaño y luego es engullida por las
células vecinas, evitando así cualquier reacción inflamatoria.

TEMAS

1. Respuestas inflamatorias
1.1 Factor de necrosis tumoral (TNF)
1.2 Patrones moleculares asociados a daño (DAMPs)
1.3 Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs)
2. Cicatrización de la herida: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación
3. Senescencia
3.1 Senescencia replicativa
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3.2 Senescencia inducida por estrés
4. Autofagia
5. Apoptosis
5.1 Vía extrínseca
5.2 Vía extrínseca

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Berridge, M. (2014). Cell Signalling Biology. Portland Press Limited.
Chandar, N & Viselli, S. (2019). Biología Molecular y Celular. 2ed. Wolters Kluwer.
Lodish, H., Berk, A., Kaiser, C., Krieger, M., Bretscher, A., Ploegh, H. & Amon, A. (2016).
Biología Celular y Molecular. 7 ed. Panamericana.