Obstetricia Integral Siglo XXI 2ª edición

ERRNVPHGLFRVRUJ
Catalogación en la publicación Universidad Nacional de Colombia
Obstetricia integral siglo XXI / Edith ngel-Müller, Mario Orlando Parra Pineda,
Alejandro Antonio Bautista-Charry, editores. -- Segunda edici n. – Bogot : Universidad
Nacional de Colombia. Facultad de Medicina. Centro editorial, 2022
906 páginas. -- (Medicina clínica)
Incluye referencias bibliográficas al final de cada capítulo e índice analítico

ISBN 9978-958-794-738-0 (rústica).
-- ISBN 978-958-794-740-3 (e-pub). --
ISBN 978-958-794-739-7 (impresión bajo demanda)
1. Obstetricia – Educación -- Siglo XXI 2. Periodo posparto 3. Feto 4. Embarazo 5.

Síndrome 6. Complicaciones del embarazo 7. Estado del arte 8. Laparoscopia 9.
Neoplasias de la mama 10. Relaciones materno-fetales 11. Cuidado en la
preconcepción I. Ángel Müller, Edith, 1961-, editor II. Parra Pineda, Mario Orlando,
1965-, editor III. Bautista Charry, Alejandro Antonio, 1966-, editor IV. Serie
CDD-23 618.2 / 2022 NLM- WQ100
Obstetricia integral siglo XXI
© Universidad Nacional de Colombia - Facultad de Medicina - Sede Bogotá

© Editores: Edith Ángel-Müller
Mario Orlando Parra-Pineda
Alejandro Antonio Bautista-Charry
Primera edición, febrero 2022

ISBN: 978-958-794-738-0 (rústica)
ISBN: 978-958-794-740-3 (e-book)
ISBN: 978-958-794-739-7 (impresión bajo demanda)
Facultad de Medicina Decano José Ricardo Navarro

Vicedecano de Investigación y Extensión Javier Eslava Schmalbach
Vicedecano Académico José Fernando Galván Villamarín
Coordinadora Centro Editorial Vivian Marcela Molano Soto
Preparación editorial
Centro Editorial Facultad de Medicina
upublic_fmbog@unal.edu.co
Diagramación y diseño de carátula Ilustración de carátula
Original: Edith Ángel-Müller
Oscar Gómez Franco
Digitalización: Oscar Gómez Franco
Corrección de estilo y ortotipográfica Colección
Yesenia Rincón Jiménez Medicina Clinica
Conversión a ePub
Editorial Mareotis
https://editorialmareotis.com/
Hecho en Bogotá, D. C., Colombia, 2022

Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización escrita del
titular de los derechos patrimoniales.
Los conceptos emitidos son responsabilidad de los autores y no comprometen el criterio
del Centro Editorial ni de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
A mis padres Javier e Ilse, porque me brindaron toda mi educación tanto humana como académica;
a mi esposo Ariel Iván, por su apoyo incondicional en todo momento, y a mis hijos Iván David y
Ariel Fernando, quienes son el motor que me hace seguir siempre adelante.
A todos los que con su aporte hicieron posible esta obra en favor del bienestar y la salud de
nuestras gestantes y sus hijos, semillas
de paz y esperanza.
A todas las personas que con su paciencia han permitido mi dedicación académica, buscando
construir un mundo mejor para las gestantes que arriesgan su vida en pos de todos sus sueños.
-
AUTORES
Edith Ángel-Müller
Médica cirujana, especialista en Obstetricia y Ginecología, y cursos en Infectología
Ginecobstétrica y Perinatal. Actualmente, es profesora titular del Departamento de Obstetricia y
Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, con maestría en Educación y
doctorado en Bioética. Es coordinador en la Unidad de Apoyo a Posgrados y profesor asociado
del Departamento de Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Colombia.

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología. Actualmente, es director del
Departamento de Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad
Astrid Lizeth Sandoval Angulo

Médica cirujana. Actualmente, es especialista en Obstetricia y Ginecología de la Facultad de
Medicina en la Universidad Nacional de Colombia.
Cristian David Arévalo

Estudiante de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia. Actualmente, está vinculado a
la Escuela de Medicina de la misma institución.
Jorge Andrés Rubio-Romero

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, con maestría en Epidemiología
Clínica y diplomado en Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior. Es miembro
honorario del American College of Obstetricians and Ginecologists y profesor titular del
Mariyeimi Alejandra Ortíz

Médica cirujana, especialista en Obstetricia y Ginecología del Departamento de Obstetricia y
Yuri Paola Gómez Ángel

Doris Amanda Ramírez de Peña

Nutricionista y especialista en Epidemiología y Gerencia en Salud, con maestría en Educación.
Actualmente, es profesora asociada del Departamento de Nutrición Humana y directora del
grupo de investigación Nutrición y Hormonas del Departamento de Ciencias Fisiológicas y
Nutrición en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Vanessa Forero Vásquez

Carmen Doris Garzón Olivares

Médica cirujana y especialista en Obstetricia y Ginecología. Actualmente, es profesora asociada
del Departamento de Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad
Saulo Molina Giraldo

Médico especialista en Medicina Fetal - Ultrasonido Obstétrico y Ginecológico, en Medicina
Materno Fetal y cursos en Intervención y Cirugía Fetal, con maestría en Ginecología y
Obstetricia, y en Docencia e Investigación Universitaria en el Área de Ciencias de la Salud.
Actualmente, es director del programa de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia en la Clínica
Colsubsidio y en la Clínica de la Mujer, es director de la especialización en Medicina Materno
Fetal y profesor asistente de Medicina Materno Fetal en la Fundación Universitaria de Ciencias
de la Salud – FUCS.
Viviana Andrea González Carrillo

Médica ginecobstetra, especialista en Medicina Materno Fetal. Actualmente, es médico
maternofetal en la Unidad de Alta Dependencia Obstétrica de la Subred Integrada De Servicios
De Salud Norte E.S.E.
Ariel Iván Ruiz Parra

Clínica y en Educación Médica. Actualmente, es profesor titular del Departamento de
Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Salomé Hinojoza-Millán
Diego Fernando Portilla Quevedo

Médico cirujano, especialista en Ginecología y Obstetricia, con maestría en Medicina Materno
Fetal. Es miembro honorario de la American College of Obstetricians and Gynecologists,
coordinador de la IPS Salud Materno Fetal y Reproductiva S.A.S., y miembro de la Federación
Colombiana de Perinatología y Medicina Materno Fetal FECOPEN.
Javier Andrés Ramírez Martínez

Médico cirujano, especialista en Ginecología y Obstetricia, y en Medicina Materno Fetal.
Actualmente, es coordinador de la Unidad de Perinatología en el Hospital Universitario San
Antonio en Pitalito (Huila), gerente de la IPS Salud Materno Fetal y Reproductiva S.A.S., y
miembro de la Federación Colombiana de Perinatología y Medicina Materno Fetal FECOPEN.
Jaime Arenas Gamboa

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, y subespecialista en Medicina
Materno Fetal. Actualmente, es profesor en la Fundación Universitaria Sanitas.
Clara Eugenia Arteaga Díaz

Médica cirujana con maestría en Genética Humana. Actualmente, es profesora asociada del
Departamento de Morfología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de
Colombia.
Luz Yaqueline Ladino Cortés

Médica cirujana con maestría en Genética de la Universidad Nacional de Colombia.
Actualmente, es genetista en la Fundación HOMI y docente ocasional en la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Julio César Camelo Sierra

Médico cirujano y especialista en Obstetricia y Ginecología de la Universidad Nacional de
Colombia. Actualmente, pertenece a la Subred de Servicios Centro Oriente Bogotá y el Grupo
de Asistencia Técnica de la Fundación ESAR.
Mónica Guerrero Machado

Giovanni Enrique Riaño Castellanos

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, y subespecialista en Cirugía
Mínimamente Invasiva. Actualmente, es profesor asociado del Departamento de Obstetricia y
Daniel Otálvaro Cortes Díaz

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, y en Proyectos de Desarrollo Social,
con maestría en Estudios de Género. Realizó cursos en Cirugía Endoscópica Ginecológica y en
Ginecología Urológica y Piso Pélvico. Además, actualmente, es profesor asociado del
Andrea Verónica Ojeda Reyes
Mario Arturo González Mariño

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, en Gerencia de Proyectos
(economía), en Epidemiología, en Ginecología Oncológica, en Mastología y en Administración
Hospitalaria, con maestría en Genética Médica y doctorado en Medicina Preventiva y Salud
Pública. Actualmente, es profesor titular del Departamento de Obstetricia y Ginecología en la
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Jesús Daniel Toro Bolaños

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología del Departamento de Obstetricia y
Jesús Ojino Sosa García

Médico cirujano, especialista en Medicina Interna y Medicina Crítica. Actualmente, está adscrito
a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Médica Sur en Ciudad de México, México.
Jairo Amaya-Guío
Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, y en Epidemiología. Actualmente, es
profesor asociado del Departamento de Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de
la Universidad Nacional de Colombia.
Carlos Fernando Grillo-Ardila

Clínica. Actualmente, es profesor asistente del Departamento de Ginecología y Obstetricia en la
Mariana Diosa-Restrepo
Nicolás Alejandro Torres Montañez

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia. Actualmente, es ginecólogo en la Clínica Palermo.
Alejandro Castro-Sanguino
Médico cirujano especialista en Obstetricia y Ginecología, y en Medicina Crítica y Cuidado
Intensivo, con maestría en Reproducción Humana y en Cirugía Ginecológica Endoscópica
Avanzada. Es cofundador de la Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC.
Carlos Humberto Saavedra Trujillo

Médico cirujano, especialista en Medicina Interna y Patología Infecciosa, con maestría en
Epidemiología Clínica. Actualmente, es profesor titular del Departamento de Medicina Interna
en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Jorge Alberto Cortés

Médico cirujano, especialista en Medicina Interna y Patología Infecciosa. Actualmente, es
profesor asociado del Departamento de Medicina Interna en la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia.
Cristhiam David Sánchez Corredor

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología. Actualmente, es especialista en el
Hospital Universitario Nacional de Colombia.
Roberto Franco Vega

Médico cirujano, especialista en Endocrinología. Actualmente, es profesor titular del
Departamento de Medicina Interna en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de
Colombia.
Liseth Tatiana Fonseca López

Médica cirujana, especialista en Obstetricia y Ginecología de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia.
Malena Grillo-Ardila
Médica cirujana y neuróloga, con maestría en Neuroinmunología y en Fisiología del Sueño y
Epilepsia. Es miembro de la Liga Colombiana contra la Epilepsia y la Liga Internacional contra
la Epilepsia, y, actualmente, hace parte del servicio de Neurofisiología Clínica Mediláser en el
Centro de Epilepsia Neuro-otología y Sueño CENES.
Santiago García Rodríguez

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología del Departamento de Obstetricia y
Luis Martín Rodríguez Ortegón

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, con maestría en Anticoncepción y
Salud Sexual y Reproductiva. Actualmente, es profesor auxiliar del Departamento de Obstetricia
y Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Ana Silvia Rodríguez Corredor

Estudiante de Medicina de la Universidad Militar Nueva Granada.
Hernando Gaitán Duarte

Clínica. Actualmente, es profesor titular del Departamento de Obstetricia y Ginecología en la
Cristian Sánchez Torres

Estudiante de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Pío Iván Gómez Sánchez

Médico cirujano, especialista en Obstetricia y Ginecología, con maestría en Epidemiología y en
Salud Sexual y Reproductiva. Es miembro de la American Congress of Obstetricians and
Gynecologists y Senior Medical Advisor en la International Planned Parenthood Federation
Western Hemisphere Region en Nueva York. Además, es profesor titular del Departamento de
Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
José Manuel Calvo Gómez

Médico cirujano, especialista en Psiquiatría. Actualmente, es profesor titular del Departamento
de Psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
Diana Marcela Peña Solano

Médica cirujana, especialista en Psiquiatría, con maestría en Psicoterapia. Actualmente, es
médica psiquiatra en Sanidad Militar.
CONTENIDO
Prefacio
Primera parte: Embarazo y parto
Capítulo 1
Cuidado preconcepcional
Introducción
La consulta de asesoría preconcepcional
Hiperglucemia y Diabetes Mellitus
Hipertensión arterial
Enfermedad tiroidea
Obesidad
Mujeres con bajo peso
Epilepsia
Hábitos de vida saludable
Enfermedades infecciosas
Estado de inmunización
Antecedentes Reproductivos
Historia familiar genética
Ácido fólico
Hierro
Vitamina D
Calcio
Ejercicio
Conclusiones
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Referencias
Capítulo 2
Cambios fisiológicos asociados al embarazo
Introducción
El sistema cardiovascular
en la mujer gestante
Sistema respiratorio
Sistema urinario
Sistema gastrointestinal
Cambios metabólicos
Sistema inmune
Sistema endocrino
Conclusiones
Referencias
Capítulo 3
Desarrollo y fisiología fetal
Introducción
Fecundación, fertilización
o concepción
Etapas inmediatas a la fecundación
Periodo embrionario
Periodo fetal
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio
Sistema nervioso
Sistema digestivo y nutrición
Sistema genitourinario
Desarrollo endocrino
Desarrollo hematológico
Desarrollo inmunológico
Referencias
Capítulo 4
Control prenatal
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Definición
Actividades del control prenatal
Exámenes paraclínicos básicos
Micronutrientes
Inmunización
Prevención de malaria y
parasitismo intestinal
Educación
Valoración del riesgo materno fetal
Referencias
Capítulo 5
Nutrición en gestante
Contexto sociodemográfico
Cambios fisiológicos en la madre
Cambios fisiológicos en el feto
Nutrición en la gestación y su importancia en la genética y
desarrollo del feto
Alimentos como fuente de nutrientes
Algunas recomendaciones al
plan de alimentación
Asesoramiento nutricional durante el embarazo. Recomendaciones de la OMS
La tecnología en la enseñanza y monitoreo de la alimentación
Referencias
Capítulo 6
Fisiología del trabajo de parto y del parto
Introducción
Epidemiología
Trabajo de parto
Fisiología del Útero Gestacional
Determinantes biológicos del parto
Mecanismos finales para el parto
La Clínica del trabajo de parto
Referencias
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Capítulo 7
Nomenclatura obstétrica y parto eutócico
Introducción
Nomenclatura obstétrica
Características de la presentación cefálica y de la presentación de pelvis
Trabajo de parto
Periodo del alumbramiento
Manejo de la paciente durante el trabajo de parto y el parto
Referencias
Segunda parte: Alteraciones del embarazo y parto

Capítulo 8
Parto humanizado y ruta integral de atención
La ruta de atención integral
materno perinatal
Parto humanizado
La atención humanizada en embarazos de alto riesgo
Referencias
Capítulo 9
Diagnóstico genético prenatal
Introducción
Historia del diagnóstico prenatal
Pruebas de cribado o tamizaje
Pruebas diagnósticas
Evaluaciones citogenéticas
y moleculares
Diagnóstico genético preimplantacional (DGP)
Secuenciación masiva en diagnóstico prenatal invasivo (paneles y exomas)
(NGS)
Algoritmo diagnóstico
Resumen
Referencias
Capítulo 10
Alteraciones genéticas que afectan la gestación
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mecanismos genéticos asociados a anomalías congénitas
Clasificación de las anomalías congénitas
Clasificación etiopatogénica
Complejos de múltiples anomalías
Malformaciones aisladas y
herencia multifactorial
Anomalías congénitas y
factores ambientales
Referencias
Capítulo 11
Interrupción voluntaria del embarazo
Marco Legal en Colombia
Interpretación y tipificación de
las causales
Prácticas prohibidas y obligaciones
Modelo de atención
Referencias
Capítulo 12
Hemorragia de la primera mitad del embarazo
Aborto
Embarazo ectópico
Gemelo evanescente
Sangrado fisiológico o asociado
a la implantación
Enfermedad trofoblástica gestacional
Otros: vaginitis, trauma, tumores, verrugas, pólipos y miomas
Pronóstico
Referencias
Capítulo 13
Introducción
Incidencia
Patogénesis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mola hidatiforme
Neoplasia trofoblástica gestacional
Referencias
Capítulo 14
Hemorragia de la segunda mitad de la gestación
Abruptio placentae
Placenta previa
Ruptura uterina
Vasa previa
Acretismo placentario
Referencias
Capítulo 15
Manejo farmacológico de la hemorragia obstétrica
Introducción
Antecedentes
Hemorragia obstétrica
Alteración de la coagulación
en el embarazo
Manejo farmacológico
Conclusiones
Referencias
Capítulo 16
Pre-eclampsia
Nota terminológica
Nota histórica: el Servicio de
Toxemias del IMI
Una nota aclaratoria: P-E leve
(mild pre-eclampsia)
Nota de actualización
Definición
Contexto epidemiológico
Orientación clínica
Subclasificación
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Fisiopatología
Etiopatogenia
Orientación diagnóstica
Manejo
Conclusiones
Referencias
Capítulo 17
Restricción del crecimiento intrauterino
Introducción
Epidemiología
Definición
Clasificación
Etiología
Factores de riesgo
Fisiopatología
Diagnóstico
Manejo
Tratamiento
Vigilancia en fetos con riesgo de RCIU y enfermedades del endotelio
Seguimiento posnatal
Conclusiones
Referencias
Capítulo 18
Ruptura prematura de membranas
Introducción
Definición
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Manejo
Medicamentos
Complicaciones de la RPM
ERRNVPHGLFRVRUJ
Referencias
Capítulo 19
Manejo del parto pretérmino
Introducción
Intervenciones no farmacológicas para el manejo de parto pretérmino
Intervenciones farmacológicas para el manejo de parto pretérmino
Bloqueadores de los canales de calcio
Conclusiones
Referencias
Capítulo 20
Corioamnionitis
Introducción
Fisiopatología
Factores de riesgo
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones maternas
Complicaciones neonatales
Complicaciones y secuelas en fetos prematuros
Conclusiones
Referencias
Capítulo 21
Isoinmunización-aloinmunización Rh: de la prevención al
tratamiento
Introducción
Definición y generalidades
Epidemiología
Fisiopatología de la isoinmunización Rh
Diagnóstico
Manejo perinatal
Terapia fetal para el manejo de la aloinmunización Rh
Prevención
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Conclusiones
Referencias
Capítulo 22
Operación cesárea
Introducción
Epidemiología
Indicaciones
La cesárea programada
La cesárea de urgencia
Pacientes con cesáreas previas
Medidas preoperatorias
Técnicas de operación cesárea
Riesgos y complicaciones de la operación cesárea
Referencias
Capítulo 23
Indicaciones actuales de la cirugía fetal
Principios de cirugía fetal:
breve reseña histórica
Principios generales
Técnica quirúrgica cerrada
Técnica quirúrgica abierta
El futuro de la cirugía fetal
Referencias
Tercera parte: Enfermedades que afectan la gestación

Capítulo 24
Infecciones cervicovaginales en la gestación
Inflamación y parto pretérmino
Infecciones del tracto genital inferior y su repercusión perinatal
Referencias
Capítulo 25
Infección del tracto urinario en la gestante
Introducción
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Epidemiología
Cambios del tracto urinario
durante el embarazo
Microbiología
Patogénesis
Mecanismos de defensa
Diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
Conclusiones
Referencias
Capítulo 26
Infección por VIH en la gestante
Introducción
Epidemiología
Fisiopatología
Realización de prueba VIH
en mujeres gestantes
Efectos del embarazo en la infección VIH
Efecto de la infección VIH en la gestación
Transmisión Vertical
Exposición a antirretrovirales durante la gestación
Prevención de la transmisión vertical
Estudios internacionales de profilaxis con zidovudina
Nevirapina
Combinación de antirretrovirales
Recomendaciones actuales para en uso de antirretrovirales durante
la gestación
Inmunoprofilaxis
Referencias
Capítulo 27
Sífilis gestacional y congénita
Introducción
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento en el embarazo
Infección por sífilis en la lactancia
Sífilis y VIH
Seguimiento
Referencias
Capítulo 28
Toxoplasmosis en el embarazo
Introducción
El parásito, ciclo de vida
Patogénesis (patogenicidad e inmunidad)
Epidemiología y riesgo materno y fetal
Diagnóstico materno
Diagnóstico fetal
Tratamiento
Prevención
Referencias
Capítulo 29
Infección por virus del papiloma humano en el embarazo
Introducción
El virus del Papiloma Humano
Historia Natural de la enfermedad
Implicaciones para el Embarazo
Implicaciones para el feto/neonato
Detección temprana de la infección por VPH en el embarazo
Manejo de lesiones asociadas a VPH durante el embarazo
Consideraciones para la vía del parto
Prevención de la infección por VPH
ERRNVPHGLFRVRUJ
Referencias
Capítulo 30
Enfermedad tromboembólica y embarazo
Introducción
Epidemiología
Factores de riesgo
Fisiología
Presentación
Diagnóstico
Estrategia Diagnóstica para EP
en el embarazo
Tratamiento
Manejo avanzado del EP
Prevención
Referencias
Capítulo 31
Hipotiroidismo y embarazo
Epidemiología y factores causales
Modificaciones fisiológicas
en el embarazo
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Búsqueda de disfunción tiroidea durante el embarazo
Aspectos controversiales acerca el diagnóstico y tratamiento del
hipotiroidismo en la mujer embarazada
Referencias
Capítulo 32
Diabetes gestacional
Definición
Cambios metabólicos
Epidemiología
Diagnóstico
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones durante el embarazo
Tratamiento
Seguimiento
Referencias
Capítulo 33
Epilepsia y embarazo
Introducción
Etiología y abordaje diagnóstico
Complicaciones obstétricas
Cambios en la frecuencia ictal relacionados a la gestación
Manejo de crisis durante la gestación
Complicaciones fetales
Medicamentos Anticonvulsivantes (MACs)
Malformaciones y anomalías
Postparto y lactancia
Para recordar y finalizar
Referencias
Capítulo 34
Cáncer de mama y embarazo
Resumen
Introducción
Biología del cáncer durante el embarazo
Pronóstico
Factores de riesgo
Diagnóstico
Tratamiento
El embarazo después del cáncer de mama
Desenlaces a largo plazo de hijos nacidos de madres con CMAE
Aspectos psicológicos del CMAE
Conclusiones
Referencias
Capítulo 35
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía laparoscópica en el embarazo
Introducción
Historia
Fisiología e implicaciones de la anestesia y el neumoperitoneo
en la paciente gestante
Implicaciones para el feto
Diagnóstico y estudio
Referencias
Capítulo 36
Medicamentos y embarazo
Generalidades e introducción
Cambios en el embarazo
Antibióticos y antiinfecciosos
Vacunas
Analgésicos
Antiepilépticos
Medicamentos psiquiátricos
Medicamentos utilizados como sedantes o anestésicos
Medicamentos en dermatología
Descongestionantes: pseudoefedrina
Medicamentos para la diabetes
Suplementos vitamínicos
Medicamentos antitiroideos
Medicamentos en cáncer
Agentes platinados
Náuseas y vómito
Medicamentos reumatoideos
Medicamentos de uso cardiovascular
Manejo de la agitación en el embarazo
Referencias
Cuarta parte: Puerperio

Capítulo 37
ERRNVPHGLFRVRUJ
Puerperio y lactancia materna
Puerperio
Lactancia materna
Referencias
Capítulo 38
Infección puerperal y postaborto
Introducción
Infección puerperal
Aborto séptico
Clasificación
Tratamiento de la infección
uterina puerperal
Tratamiento de la infección posaborto
Referencias
Capítulo 39
Anticoncepción en el puerperio
Introducción
Tecnología anticonceptiva
en el posparto
Asesoría
Referencias
Capítulo 40
Depresión con inicio en el periparto
Introducción
Presentación clínica y diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Etiología y factores de riesgo
Impacto de la enfermedad
Tratamiento de la depresión con inicio en el periparto
Referencias
ERRNVPHGLFRVRUJ
PREFACIO
Se me ha concedido el privilegio y el honor de escribir el prefacio de la

segunda edición del libro digital Obstetricia Integral Siglo XXI, obra en la
que, generosa y desinteresadamente, han colaborado autores docentes e
investigadores, tanto del Departamento de Obstetricia y Ginecología de la
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia, como de
otras importantes instituciones de educación superior, a saber: profesores de
los Departamentos de Medicina Interna, Morfología, Psiquiatría y de la
Nutrición Humana; residentes de Obstetricia y Ginecología; y estudiantes
de pregrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de
Colombia. Así mismo, contribuyeron con capítulos especiales egresados del
Departamento que han llevado a cabo estudios de subespecialización o
maestría en Medicina Materno-Fetal y especialistas en Medicina Crítica y
Neurología que laboran activamente en estas áreas del conocimiento en
Colombia y en el exterior.
Existe una motivación por el éxito de la primera edición digital de este
libro, que está localizado en el Repositorio de la Universidad Nacional y es
de acceso libre, ya que ha logrado un importante récord de consultas
nacionales y extranjeras, incluyendo países de Norteamérica, Suramérica,
Europa y Asia. Por esta motivación —digo, por este logro—, los editores de
la primera edición, los profesores titulares Edith Ángel-Müller y Mario
Orlando Parra-Pineda, ahora acompañados en la labor editorial por el
Profesor Alejandro Antonio Bautista-Charry, director del Departamento de
Obstetricia y Ginecología, emprendieron la ardua, pero a la vez gratificante,
tarea de preparar la edición que hoy presentamos a las comunidades
académicas, a los especialistas, médicos, enfermeras, estudiantes de
ERRNVPHGLFRVRUJ
pregrado y de posgrado, y a todos los profesionales interesados en la salud
materna y perinatal.
Algunos de nosotros, a quienes ahora nos invitan a escribir prólogos y
prefacios, hemos tenido el privilegio de presenciar y de participar en la
evolución reciente y acelerada de la obstetricia, hasta verla convertida en lo
que es hoy: una especialidad en medicina de la madre, el feto y el medio
ambiente fetal, y un arte quirúrgico avanzado. Tuvimos, además, la
oportunidad —y la necesidad— de practicar procedimientos que hoy,
gracias a los impresionantes desarrollos del ultrasonido y el Doppler,
pasaron a ser historia en unas pocas décadas. Este es el caso, por
ilustración, del uso de la curva de Liley para el manejo de la
isoinmunización Rh., publicada en 1961 por el médico Neozelandés Sir
Albert William Liley (1929 – 1983). Este nomograma establecía una
correlación entre el grado de hemólisis que sufría el feto isoinmunizado y la
espectrofotometría en una o más muestras de líquido amniótico obtenidas
por amniocentesis.
A propósito, en 1963, el propio Liley publicó, después de algunos intentos
fallidos, los resultados del primer procedimiento exitoso de transfusión
intraperitoneal de fetos con hemólisis severa por isoinmunización, que no se
beneficiaban de un parto pretérmino. Hoy en día, el estudio por Doppler de
la arteria cerebral media fetal constituye un método no invasivo y seguro
que permite el diagnóstico de la anemia fetal, una de las consecuencias de
la hemólisis por isoinmunización. Este análisis se basa en el incremento de
la velocidad del pico sistólico en la arteria cerebral media.
Una buena mayoría de nuestros egresados de la especialidad culminan sus
estudios de posgrado sin tener la necesidad de practicar una amniocentesis
para realizar pruebas de maduración pulmonar fetal, en parte, debido al uso
temprano del ultrasonido obstétrico en el primer trimestre de la gestación —
que ofrece altos grados de precisión en la estimación de la edad gestacional
— y, en parte, debido al uso más liberal de los corticoides para inducir la
maduración fetal, como lo ha propuesto la Organización Mundial de la
Salud (OMS). Alcanzamos nosotros a preocuparnos por la falta de recursos
para la monitoría electrónica fetal interna o, mejor expresado, monitoría
materno-fetal interna —habida cuenta de que también detecta la actividad
uterina—, que hoy rara vez se practica, porque contamos con formas más
elaboradas, sensibles y específicas de evaluar el bienestar fetal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sin pretender hacer un inventario exhaustivo, piénsese solamente en los
avances recientes en la evaluación del crecimiento y desarrollo fetales y de
sus desviaciones de los límites de «normalidad»: en pruebas de tamizaje no
invasivas para aneuploidías, así como en la genética y la biología molecular
aplicadas incluso antes de la implantación; en el ultrasonido de detalle para
evaluar la estructura y función del aparato cardiovascular fetal, y el estudio
de toda la anatomía fetal; en la evaluación de las gestaciones múltiples y del
tratamiento de los casos de transfusión feto-fetal; en el diagnóstico
antenatal apropiado de la placentación y del acretismo placentario; en el
cuidado crítico de las pacientes obstétricas en unidades de alta dependencia;
y, más recientemente, en la cirugía fetal y el ultrasonido intervencionista,
por solo mencionar algunos de los desarrollos de la obstetricia y de la
medicina materno-fetal.
La obstetricia moderna, a la vez, se enfrenta a nuevos desafíos como la
infección por los virus del Zika, el dengue o el chigungunya, o el SARS-
COV2 —del que apenas estamos aprendiendo—. A la par que se hace uso
de los impresionantes desarrollos humanos y tecnológicos en centros de alta
complejidad con el fin de mejorar la calidad de la atención materna y
perinatal, todavía la obstetricia actual afronta los retos de: reducir la
mortalidad materna y perinatal en nuestro medio; prevenir el parto
pretérmino; diagnosticar y tratar la sífilis congénita; comprender con
precisión el diagnóstico de la toxoplasmosis materna y fetal, así como,
encontrar el tratamiento fetal apropiado; tratar gestantes con infección por
VIH, hepatitis B, o infecciones de las vías urinarias que, en no pocas
ocasiones, provocan sepsis y mortalidad durante el embarazo; prevenir,
diagnosticar oportunamente y tratar los trastornos hipertensivos asociados
con el embarazo y las hemorragias durante la gestación o el parto; mejorar
la calidad de la atención prenatal e implementar actividades de simulación
clínica para la formación de talento humano antes de estar en contacto con
las pacientes; y el reto de cómo reducir la alta tasa actual de operación
cesárea en diferentes países.
Como si esto fuera poco, la obstetricia moderna se ocupa también de
hacer investigación bien diseñada sobre temas que, a pesar de los siglos de
práctica, aún no cuentan con sólidas bases científicas. Por ello, podemos
constatar en la literatura obstétrica reciente publicaciones sobre la
humanización y «des-medicalización» del nacimiento; sobre la duración de
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los diferentes periodos y fases del trabajo de parto —de hecho hemos visto
el surgimiento reciente de dos nuevas fases, la pasiva y la activa del periodo
expulsivo—; sobre la necesidad de restringir la práctica de la episiotomía y
la definición de cuál sería la mejor forma de practicarla; sobre la
instrumentación del parto, incluyendo la aplicación de fórceps, espátulas y
vacuum extractor; sobre la atención del parto por enfermeras, parteras y
matronas; sobre los aspectos éticos involucrados en la interrupción del
embarazo, la cesárea por solicitud de la paciente, la cesárea para prevenir
lesiones del piso pélvico, y la investigación científica en gestantes (con el
fin de no suministrar tratamientos en cuyos desarrollos se excluyeron
gestantes precisamente por razones éticas); sobre maniobras clásicas como
las versiones externa e interna y la atención del parto en presentación de
pelvis; y sobre el momento más apropiado de hacer el pinzamiento del
cordón umbilical en diferentes circunstancias materno-fetales, entre otros.
En relación con este tema, es justo reconocer que, en la Escuela de
Neonatología de la Universidad Nacional de Colombia, el Dr. Santiago
Currea Guerrero enseñó a varias generaciones de médicos generales,
pediatras, neonatólogos y ginecobstetras los criterios apropiados para el
pinzamiento del cordón umbilical, que hoy la evidencia reconoce más
ampliamente, y los cuales debimos defender en varios escenarios y
circunstancias.
Deberíamos concluir, entonces, que la obstetricia moderna, como la
medicina en nuestros países, también se encuentra en una fase de transición
epidemiológica o, más apropiadamente, deberíamos decir que la obstetricia
moderna sigue asumiendo los retos de la morbimortalidad materno-
perinatal del pasado, así como los de la medicina materno-fetal de
vanguardia, al tiempo que se proyecta hacia un futuro que proteja cada vez
más a las gestantes y a sus frutos.
El progreso acelerado de la obstetricia ha sido el resultado no solo de los
prodigiosos alcances de la tecnología, sino de la formación de talento
humano altamente especializado. La amplitud y profundidad de los
conocimientos actuales y la necesidad de investigar en tantos campos
específicos han hecho que numerosas comunidades académicas se planteen
seriamente la conveniencia de separar, como ocurrió en el pasado cuando la
ginecología formaba parte de los departamentos o divisiones de cirugía, la
formación de especialistas en obstetricia y medicina materno-fetal, de la
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formación de ginecólogos, considerando también los profundos avances y
la subespecialización en esta disciplina.
De todo esto y de muchos temas más es de lo que se ocupa la segunda
edición del libro Obstetricia Integral Siglo XXI, que hoy se presenta a la
comunidad. Son 40 capítulos y 47 autores que, con dedicación, esfuerzo y
generosidad, actualizaron sus capítulos o crearon nuevos, con el fin de
ofrecer una visión actualizada y basada en las mejores pruebas científicas
para el ejercicio razonado y juicioso de la obstetricia.
Inmensa gratitud y felicitaciones a los editores y a los autores y autoras de
la obra. ¡Qué su esfuerzo se vea reflejado en una excelente formación del
talento humano en salud y en una mejor calidad de vida de las gestantes, de
sus hijos y de sus familias! Larga vida al libro.
ARIEL IVÁN RUIZ PARRA, MD, MSC.
PROFESOR TITULAR
DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
EXDECANO FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
MAGISTRADO DEL TRIBUNAL NACIONAL DE ÉTICA MÉDICA
MIEMBRO CORRESPONDIENTE DE LA ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
MAESTRO COLOMBIANO DE LA OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA (FECOLSOG)
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CAPÍTULO 1
CUIDADO PRECONCEPCIONAL
Astrid Lizeth Sandoval Angulo
Cristian David Arévalo
INTRODUCCIÓN
La salud materna es un reflejo directo de la situación particular de cada
nación en aspectos, como nivel general de salud, economía, política,
cultura, vulnerabilidad y acceso a oportunidades. Cada día en el mundo
mueren aproximadamente 830 mujeres por causa de enfermedades
prevenibles durante la gestación, parto y puerperio (1). En Colombia, en el
Plan Decenal de Salud Pública 2012–2021 se encuentra como objetivo la
«promoción de los derechos sexuales y reproductivos y equidad de género»,
teniendo como propósito que la mortalidad materna evitable será menor de
150 muertes anuales en el país para el año 2021 (2).
A pesar de que la mortalidad materna en Colombia para 2014 había
disminuido un 51.6 % respecto al año 2000, sigue representando un
problema de salud pública; para 2017, se presentaron 53.7 muertes por cada
cien mil nacidos vivos, una tasa de mortalidad casi 3.5 veces más alta que la
de los países de ingresos altos (3, 4).
Entre las regiones del país, existen diferencias preocupantes. Mientras que
en Bogotá y el departamento de Antioquia ya se alcanzó la meta propuesta
del Plan Decenal, en el departamento de Chocó la mortalidad es seis veces
superior al promedio nacional, algo comparable con la de países menos
desarrollados. Es incuestionable, entonces, que la mortalidad materna es
más alta en la población vulnerable, con mayores índices de pobreza,
residentes en áreas rurales, con menor nivel educativo y problemas de
acceso a los servicios de salud (1, 3, 4).
De esta mortalidad, gran parte es causada por las complicaciones de
enfermedades preexistentes no transmisibles como diabetes, hipertensión
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arterial, obesidad y transmisibles como infección por virus de la
inmunodeficiencia humana, paludismo e infecciones respiratorias. Dichas
enfermedades tienden a empeorar durante la gestación y podrían tener un
desenlace fatal de no tener un manejo adecuado (4, 5).
Según la coalición del día mundial de la contracepción, las gestaciones no
planeadas son un problema global y se asocian al estrés emocional de la
madre y su familia, además de producir un costo substancial del servicio de
salud (6), mientras que el Ministerio de Salud y Protección Social de
Colombia reporta que, de los embarazos planeados, se esperan mejores
cuidados durante la gestación y la infancia, además de que pueden tener
condiciones más favorables para su crecimiento y desarrollo (7).
El 49.5 % de los embarazos en Colombia fueron no planeados o no
deseados (8) y cifras cercanas se presentan también en Estados Unidos (9) y
América Latina (10). Sin embargo, contrasta con otros países como Francia
donde más del 80 % de las gestaciones son planeadas (11). Por lo tanto, es
posible que en más de la mitad de los embarazos en Colombia no se hayan
tomado las medidas preventivas necesarias para reducir las condiciones
médicas y situaciones que afectan la salud de la gestante, el feto o el recién
nacido.
En Colombia el 66.4 % de los embarazos en adolescentes entre 15 y 19
años son no deseados o no planeados, y el 11.7 % de las mujeres tienen una
necesidad insatisfecha de métodos anticonceptivos (8), percatándose de su
condición de embarazo generalmente entre la primera y segunda semana
posterior a haber presentado retraso menstrual. Se encuentra, entonces, que
las mujeres no acceden al servicio de asesoría preconcepcional por
diferentes razones. Entre ellas, destacan la desinformación, lo que ocasiona
la perdida de la oportunidad de guiar, informar, diagnosticar, iniciar
tratamiento oportuno y dar recomendaciones en el estilo de vida que pueden
tener un impacto positivo en la futura gestación.
Es importante que la mujer y su pareja reciban una adecuada asesoría en
salud sexual y reproductiva para que tomen las medidas necesarias en caso
de desear una gestación y la mejor forma de hacerlo es de la mano de un
profesional capacitado en el tema.
La disminución de la morbimortalidad materna y perinatal involucra un
abordaje multidisciplinario, debido a la extensa gama de factores que
intervienen en el proceso salud-enfermedad de las mujeres en edad
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reproductiva y gestantes. Esta meta debe iniciar en la mujer en edad fértil
en riesgo de embarazo o con deseo de éste, brindándose información e
intervenciones que reduzcan factores de riesgo como, por ejemplo, el
tabaquismo, que se asocia con bajo peso al nacer, parto pretérmino y
mortalidad fetal. El Centro de Control de Enfermedades ( ) de Estados
unidos reportó que en 2014 un 10 % de las mujeres fumaron durante los tres
meses previos del embarazo y un 8 % de fumó en algún momento de la
gestación (12). A pesar de que Colombia no tiene cifras oficiales, un
estudio en Medellín mostró que el 7.3 % de las gestantes fumaban al inicio
del embarazo y el 44 % de estas fumadoras lo siguieron haciendo durante la
gestación (13). De igual manera, los datos de estudios prenatales y
posnatales respecto al consumo de alcohol en los Estados Unidos sugieren
que el 20-30 % de las gestantes consumió alcohol en algún momento del
embarazo (14), exponiendo al feto a consecuencias tan graves como el
síndrome alcohólico fetal.
Las infecciones son otras de las condiciones de la mujer que requieren
acompañamiento médico previo a la concepción. Para el año 2015 en
Colombia, solo el 54.8 % de las mujeres con nacimientos en los últimos 2
años recibieron asesoría de en las visitas prenatales; sin embargo, de ese
porcentaje no todas accedieron a la prueba y sus resultados (8), exponiendo
así al feto a la infección vertical, una situación que es prevenible con un
adecuado manejo médico. Otras condiciones que impactarán en la gestación
son: la edad de la madre, el estado nutricional, el suplemento o la carencia
de micronutrientes, comorbilidades, el ejercicio de los derechos sexuales y
reproductivos, la violencia de género, etc.
El cuidado preconcepcional surge, entonces, como una oportunidad de
respuesta frente a las condiciones de la mujer en edad reproductiva que
repercutirán en la gestación. Este es definido por el Ministerio de Salud de
Colombia (7) como el cuidado continuo durante la edad reproductiva de la
mujer que le permita al momento que elija embarazarse estar en las mejores
condiciones de salud. Por lo tanto, involucra un conjunto de acciones e
intervenciones que identifican y modifican los riesgos biomédicos,
comportamentales y sociales de la mujer antes y durante el embarazo,
haciendo énfasis en los factores que son tratables antes de la concepción o
en la gestación temprana (8). El cuidado preconcepcional debe iniciar en los
prestadores primarios por profesionales de enfermería, quienes, según el
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caso particular, podrán remitir a la mujer a medicina general o medicina
especializada. Sin embargo, cualquier profesional de la salud tiene la
obligación de brindar información en cualquier sitio donde se encuentre y
cuando la paciente lo solicite, siendo competencia de las diferentes
especialidades médicas como pediatría, medicina interna, genética y
medicina familiar.
LA CONSULTA DE ASESORÍA PRECONCEPCIONAL

De acuerdo con el Protocolo de Atención Preconcepcional (7), la primera
consulta de tamizaje debe realizarse un año antes de la fecha estimada de
concepción en compañía de la pareja y debe tener una duración de 40
minutos donde se realizará una historia clínica y examen físico completos
(7).
En la consulta, se evalúan las condiciones de salud de la paciente y su
entorno. Se ha de indagar sobre las condiciones médicas preexistentes, el
estado nutricional, la evaluación del peso, la existencia de trastornos
alimenticios, la realización de actividad física, la presencia de hábitos
saludables, el estado de inmunización, la historia sexual y reproductiva, la
historia hereditaria o genética, la ingesta de medicamentos, la presencia de
infecciones y las condiciones psicosociales, para iniciar oportunamente los
tratamientos pertinentes.
Los datos básicos que se deben interrogar en la primera consulta se
encuentran en la tabla 1.1. Las consultas de seguimiento para las pacientes
de bajo riesgo son dos; en ellas, se evaluarán los reportes de los exámenes
paraclínicos solicitados y se decidirá si requiere manejo de especialistas o
exámenes adicionales. Estas consultas tendrán una duración de 30 minutos
(7, 15).
Tabla 1.1. Datos básicos de la historia preconcepcional
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Fuente: tomado y adaptado de (16).
Los exámenes de laboratorio que se deben solicitar incluyen: citología

cervicovaginal, glucemia basal y hemoglobina glicosilada (HbA1c),
hemoclasificación y hemograma, detección de infecciones como
inmunoglobulina g (IgG) para toxoplasma, rubeola y varicela, prueba
treponémica rápida, antígeno de superficie para hepatitis B (HBAgS),
prueba de virus de inmunodeficiencia humana ( ), urocultivo y
antibiograma con concentración inhibitoria mínima ( ) (ver tabla 1.2).
Tabla 1.2. Exámenes básicos de la consulta preconcepcional
HIPERGLUCEMIA Y DIABETES MELLITUS

La prevalencia de diabetes mellitus pregestacional está en aumento por la
epidemia de obesidad. Al menos 10 % de mujeres en edad reproductiva la
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padecen y esta genera complicaciones por lo menos en el 1 % de
gestaciones (17). Es necesario tener en cuenta los siguientes aspectos:
La hiperglucemia es teratogénica durante la organogénesis (cuarta a

décima semana de gestación). Esta aumenta 3-5 veces las
malformaciones congénitas (7), tales como malformación
cardiovascular (trasposición de los grandes vasos, truncus arterioso,
defectos del septum ventricular, defectos del septum auricular,
coartación de la aorta, hipoplasia del corazón izquierdo, tetralogía
de Fallot, estenosis pulmonar), defectos del cierre del tubo neural y
agenesia sacral (18, 19).
La hiperglucemia incrementa el riesgo de aborto espontáneo,
muerte fetal y parto pretérmino.
La hiperglucemia desencadena macrosomía, que se asocia a
traumatismos maternos y fetales durante el parto y un mayor riesgo
de hipoglucemia, miocardiopatía hipertrófica, policitemia e
hiperbilirrubinemia neonatales.
El fruto de la madre diabética estará predispuesto a la diabetes
mellitus y al síndrome metabólico durante la vida adulta.
En la gestante, hay empeoramiento de la retinopatía y la nefropatía
(20), hipertensión arterial y riesgo de preeclampsia (21).
Se ha demostrado que llevar la HgA1c a valores normales reduce el riesgo

de las anteriores complicaciones cerca al riesgo de una mujer no diabética
(21). Metaanálisis realizados por Wahabi, Alzeidan, Bawazeer, et al. (22) y
por Ray, O’brien y Chan (23) muestran que tomar medidas
preconcepcionales tales como: vigilar y controlar niveles de HbA1c y de
glucemia, asesorar a la mujer sobre los potenciales riesgos, estudiar las
posibles complicaciones de la diabetes sobre la paciente diabética y
suministrar ácido fólico reducen la mayoría de las anormalidades
congénitas asociadas, el parto pretérmino y disminuye el impacto de la
gestación sobre la madre (22, 23).
En este orden de ideas, se recomienda, durante la asesoría
preconcepcional, solicitar hemoglobina glicosilada (HbA1C) e iniciar
tratamiento si la HbA1c es mayor o igual a 6.5 % (7). La Asociación
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Americana de Diabetes ( ) recomienda llevar HbA1c a menos de 7 %
previo a la concepción (24).
El pilar de la terapia es la insulina y usar regímenes de larga y de corta
acción. Se puede acompañar de metformina, aunque el uso de la misma en
control pregestacional aún no tiene la evidencia suficiente y ha demostrado
una seguridad variable (24).
Durante la asesoría se debe optimizar el monitoreo periódico de la
glicemia, mantener un peso óptimo, recomendar la realización regular de
ejercicio, suspender el consumo de alcohol y cigarrillo, mejorar los hábitos
alimentarios y de estilo de vida, y ajustar las dosis de medicamentos.
Adicionalmente, se deben estudiar los posibles daños a órganos blanco,
como nefropatía, neuropatía, retinopatía, enfermedad cardiovascular y, de
ser necesario, iniciar el tratamiento o la modificación de este.
Se recomienda suplementar ácido fólico a dosis de 4mg para mujeres con
diabetes que usen insulina (21). Si la mujer recibe antidiabéticos orales, se
aconseja suspenderlos y empezar terapia con insulina, además la
metformina se puede continuar en el periodo preconcepcional (17). Hay que
recordar que, si está en manejo con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina ( ), antagonistas del receptor tipo 2 de la aldosterona
(ARA2) o estatinas, se deben suspender antes de la concepción (21).
Para optimizar el control glucémico, es necesario realizar un abordaje
integral de la enfermedad que incluye la educación a las pacientes,
haciéndoles entender los riesgos y consecuencias de la enfermedad,
promoviendo la realización de actividad física diaria, control de peso,
consumo de alimentos saludables, dieta balanceada y, finalmente, el uso de
medicamentos realizando control con HbA1C periódicamente. Si hay
disponibilidad, se debe realizar la valoración con nutricionista (7, 21, 17).
Las metas para el control de la glicemia se encuentran detalladas en la tabla
1.3:
Tabla 1.3. Control de glicemia preconcepcional
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
El 8 % de mujeres estadounidenses en edad reproductiva tiene hipertensión
arterial (26), dicha condición se asocia con complicaciones maternas y
fetales, que incluyen: preeclamsia, hemorragia cerebral en la madre, falla
renal, enfermedades cardiovasculares, edema pulmonar, alteraciones feto-
placentarias, parto pretérmino, restricción crecimiento intrauterino y muerte
fetal (7).
No obstante, el riesgo de dichas complicaciones de la mujer hipertensa se
reduce con el manejo médico antihipertensivo (21). Se debe informar a la
paciente sobre los riesgos y la necesidad de cambiar la medicación previa y,
si hay hipertensión, se debe evaluar la presencia de lesión a órgano blanco
(corazón, riñón, retina).
Es necesario evitar los antihipertensivos tipo y ARA2. Además, los
antihipertensivos Beta1 selectivos como el atenolol tienen asociación con
restricción del crecimiento intrauterino ( ) (17) y los diuréticos
previenen la expansión fisiológica del volumen sanguíneo.
The American College of Obstetricians and Gynecologists ( )
recomienda como primera línea de tratamiento labetalol, por su bloqueo
alfa y beta adrenérgico, nifedipino o metildopa. De igual forma, recomienda
que la embarazada o la mujer en plan de gestación alcance valores de
presión arterial entre 120/80 - 160/105 mmHg.
The American Heart Association ( ), por su parte, considera iniciar
medicación si las cifras tensionales son mayores de 150/100 mmHg, para
disminuir riesgo de enfermedad cerebro vascular (21). Siempre es necesario
tratar la hipertensión arterial severa (mayor o igual a 160/110 mmHg) (ver
capítulo 16 sobre pre-eclampsia).
ENFERMEDAD TIROIDEA
Cerca de un 5 % de las mujeres en edad fértil presentan hipotiroidismo (27).
El nacimiento pretérmino, la preeclampsia, el abruptio placentae, la
hemorragia posparto, el bajo peso al nacer y los mortinatos se han asociado
tanto al hipotiroidismo como al hipertiroidismo. Además, hay relación entre
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alteraciones del neurodesarrollo y el hipotiroidismo, mientras que el
hipertiroidismo se asocia a falla cardiaca materna y crisis tiroidea (21, 27).
No se recomienda hacer tamización universal para alteraciones de la
función tiroidea. Esta se reserva para las mujeres con factores de riesgo —
edad mayor de 30 años, historia familiar de enfermedades autoinmunes o de
hipotiroidismo, presencia de bocio, anticuerpos anti tiroides o anti
peroxidasa, paciente con diabetes mellitus tipo 1 u otra enfermedad
autoinmune, mujer infértil, historia de parto pretérmino o aborto
espontáneo, antecedente de radiación en cabeza o cuello— o con síntomas
de desbalance tiroideo (28). Se debe informar a la mujer el impacto de los
problemas tiroideos sobre la gestación arriba mencionados. El objetivo
terapéutico es llevar a las mujeres a un estado eutiroideo antes de la
concepción y, si ya se conoce un desorden tiroideo, como por ejemplo el
hipotiroidismo subclínico, es necesario seguir tratándolo y buscar niveles
óptimos (7, 17, 21).
Si la mujer presenta hipertiroidismo, se aconseja iniciar el tratamiento con
propiltiouracilo ( ) durante el primer trimestre de la gestación y, durante
el segundo y tercer trimestre, puede considerarse el cambio a metimazol,
dado que este último puede ser teratogénico en el primer trimestre (7, 17,
28).
OBESIDAD
La prevalencia de obesidad —definida como índice de masa corporal mayor
igual de 30— en mujeres de edad fértil de los Estados Unidos se estima en
37 % (29), mientras que es de 22 % en las mujeres adultas de Colombia
(30). En las mujeres, dicha condición se asocia con:
Problemas de fertilidad —dado entre otros por la resistencia a la

insulina y la oligomenorrea— (21), aborto espontáneo y mayor
tiempo para alcanzar la concepción (31).
En la gestante, hay aumento en el riesgo de resultados adversos
como: diabetes mellitus gestacional, preeclampsia, nacimiento
pretérmino iatrogénico, complicaciones del pos parto y también
anormalidades congénitas —defectos del tubo neural, defectos
cardiovasculares, labio y paladar hendido y macrosomía—.
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El recién nacido de la madre obesa tiene mayor riesgo de obesidad
infantil, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular en
etapas posteriores de la vida.
Se debe indagar por el antecedente de cirugías o intervenciones para

reducción de peso, ya que estas conllevan a la reducción de la absorción de
nutrientes y medicamentos como los anticonceptivos orales; además,
estudios informan tasas de cesáreas más altas, de ruptura prematura de
membranas y de inducción del parto por macrosomía fetal (31).
Se recomienda, entonces, en caso de obesidad en una mujer, previo a la
gestación lo siguiente:
Calcular el índice de masa corporal ( ) para valorar el estado

nutricional y asesorar sobre los potenciales riesgos y patologías
asociadas a la obesidad incluyendo los riesgos obstétricos y
perinatales. Si el es mayor de 25, es necesario remitir a
nutricionista y estimular ingreso a programas nutricionales y de
ejercicio (7).
Interrogar por intervenciones quirúrgicas para reducción de peso,
conocer el tipo y tiempo desde la cirugía, ya que se aconseja
esperar al menos 12-18 meses para intentar la concepción y así
logar una pérdida de peso óptima y evitar potenciales deficiencias
nutricionales (7, 17, 21). Además, se debe determinar el estado
nutricional actual, medir hierro sérico, ácido fólico, vitaminas D,
B12 (21) vitamina K (17) y junto con el apoyo de nutrición hacer
una suplementación individualizada (7). En estas mujeres, se debe
tener precaución con los anticonceptivos orales de cualquier tipo
debido a que una malabsorción disminuye su efectividad y, en
consecuencia, debe asesorarse a la mujer para emplear otros
métodos más efectivos (dispositivos intrauterinos e implantes),
mientras llega el momento ideal para iniciar su gestación.
El abordaje de estas mujeres ha de ser integral; se recomienda incluirlas

en programas de cambios de estilos de vida que duren al menos 6 meses,
que sean intensivos, individualizados y que incluyan cambio de dieta y
actividad física (21).
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La meta es alcanzar un peso normal antes de la concepción y, una vez
alcanzada la concepción, no se recomienda seguir perdiendo peso. Sin
embargo, si la mujer se mantiene obesa o en sobrepeso, se recomienda
evitar una excesiva ganancia de peso.
De igual forma, se debe buscar que el peso entre los embarazos y los
partos se mantenga o continúe la pérdida de peso, lo que permite disminuir
las complicaciones en las gestaciones subsiguientes como la diabetes
mellitus gestacional, preeclampsia y el parto por cesárea.
MUJERES CON BAJO PESO

Las mujeres con de <18.5 tienen un riesgo asociado a osteoporosis,
amenorrea e incluso infertilidad. Durante el embarazo, hay mayor riesgo de
bajo peso al nacer, prematurez y aumento del riesgo de gastrosquisis. Por lo
tanto, a la mujer y a su pareja se les debe asesorar sobre los potenciales
riesgos a corto y largo plazo, además evaluar desórdenes de la alimentación
y remitir a la consulta por nutricionista (7).
Las futuras gestantes con trastornos alimenticios como la anorexia
nervosa y bulimia deben ser aconsejadas sobre los riesgos que estas
condiciones implican para su futuro reproductivo, como mayor probabilidad
de abortos, bajo peso al nacer, complicaciones obstétricas y depresión
postparto. Además, deben ingresar a programas de intervención por un
equipo multidisciplinario liderado por psiquiatría, previos al embarazo.
EPILEPSIA
La epilepsia es un reto para los médicos tratantes de pacientes que desean
una concepción por varias razones. La primera es el mayor riesgo de
malformaciones congénitas (independiente de las asociadas a la
medicación); la segunda es el efecto teratogénico de algunos
antiepilépticos, tales como ácido valproico, fenitoína y carbamazepina
debido a su interferencia con el metabolismo del ácido fólico; la tercera
razón es un probable aumento de la frecuencia de las crisis convulsivas
durante la gestación (17, 21, 32).
El efecto teratógeno del ácido valproico es dosis dependiente, iniciando
con los 600 mg/día y es mayor cuando la dosis supera los 1000 mg/día. Si
no es posible suspender el valproato, se debe intentar utilizar una dosis
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menor a los 1000 mg/día (33). Los medicamentos anticonvulsivantes con
baja incidencia de efectos teratogénicos reportados son la lamotrigina,
carbamazepina y levetiracetam (34).
Se recomienda hacer un abordaje integral junto a un médico especialista
en neurología para suspender los medicamentos teratógenos, optimizar la
medicación buscando la dosis más baja y más efectiva, preferiblemente en
monoterapia y evitar principalmente el ácido valproico. Además, se
recomienda medir niveles plasmáticos de los medicamentos para identificar
la mínima dosis efectiva e incrementar la seguridad para la paciente antes
de su embarazo (ver capítulo 33 sobre epilepsia y embarazo).
Es de mucha importancia emplear como medida preventiva para la
teratogénesis asociada a los anticonvulsivantes el suplementar con ácido
fólico a dosis de 4 mg/ día al menos 3 meses antes de la concepción (32) y
durante el primer trimestre de gestación (17).
HÁBITOS DE VIDA SALUDABLE

Algunas mujeres consumen alcohol, cigarrillo y sustancias psicoactivas
antes y durante la gestación. Es fundamental brindar la confianza y el apoyo
para que durante cada consulta la paciente se sienta libre de dar la
información completa y real acerca del consumo de sustancias psicoactivas
sin temor a ser juzgada.
Alcoholismo
El consumo de alcohol en la gestación puede llevar al síndrome alcohólico
fetal, ya que tiene papel teratogénico en el desarrollo del sistema nervioso
(microcefalia, retardo mental, alteraciones comportamentales),
dismorfogénesis craneofacial (oídos anormales y pequeñas fisuras
palpebrales) y también se asocia a aborto y a restricción del crecimiento
intrauterino ( ) (7, 21, 35, 36).
Se aconseja realizar tamización sobre el consumo de alcohol a todas las
mujeres en edad reproductiva y educar sobre potenciales riesgos a la salud y
las consecuencias del alcohol en el embarazo, por lo que debe evitarse de
forma absoluta pues no hay un consumo mínimo que sea seguro para el
feto.
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Es necesario remitir a programas de cesación de ingesta de alcohol a
aquellas mujeres identificadas como consumidoras que demuestren interés
en modificar este hábito y recomendar el empleo de métodos de
anticoncepción hasta logar periodos de ausencia de la ingesta de alcohol (7,
21, 35).
Tabaquismo
Tanto el consumo activo como la exposición al humo del tabaco (35) se han
asociado al daño de las estructuras del cordón umbilical, aborto espontaneo,
embarazo ectópico, , prematurez, bajo peso al nacer y muerte súbita del
lactante. Se describen complicaciones maternas como ruptura de
membranas, placenta previa y desprendimiento de placenta (7, 36). Por lo
tanto, se recomienda realizar tamizaje sobre el hábito de tabaco en toda
mujer en edad reproductiva, realizar las intervenciones basadas en la
educación sobre efectos del tabaco en la mujer embarazada, en el feto y en
el recién nacido, y referirla a programas intensivos de cesación de tabaco
(7, 21).
Otras sustancias
La cocaína y la marihuana se asocian con , bajo peso al nacer, parto
pretérmino, muerte perinatal, por lo que se debe hacer tamizaje activo del
consumo de sustancias además del alcohol y tabaco. Toda mujer
consumidora debe recibir asesoría en métodos anticonceptivos y educación
sobre el impacto de estas sustancias en el embarazo. Estas mujeres deben
ser incluidas en programas integrales con psicología y psiquiatría de
cesación del consumo, control de la abstinencia y rehabilitación, hasta que
logre tener un periodo libre de consumo y exposición entre 3 a 6 meses (20,
35, 36).
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Con la realización de las pruebas diagnósticas mencionadas en la tabla 1.2,
se busca diagnosticar oportunamente las infecciones antes de la gestación y
así ofrecer tratamiento oportuno, la vacuna si está disponible y el
seguimiento de ser necesario para disminuir los riesgos en una eventual
gestación futura. Además de la realización de pruebas diagnósticas, se
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deben evaluar las conductas de riesgo, realizar consejería y brindar las
alternativas para disminuir el riesgo de adquirir una infección de
transmisión sexual.
Infección por VIH
De los cerca de 34 millones de personas con en el mundo, 3.4 millones
corresponde a menores de 15 años. De ellos, el 95 % adquirió la infección
por vía vertical (incluyendo intrauterina, intraparto y por lactancia). En
ausencia de terapia antiretroviral preventiva, el riesgo de infección al
neonato puede pasar del 30 % al 50 % (37).
Entre los años 2009 y 2014 en Colombia, se reportaron 10 093 casos
nuevos de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana ( ). En
el caso de las gestantes, se reportaron 115 casos nuevos durante el primer
trimestre, 180 casos nuevos segundo trimestre y 173 casos nuevos durante
el tercer trimestre. Se debe aconsejar a toda mujer y hombre realizarse una
prueba de tamización de previa a la gestación además de realizar
prácticas sexuales seguras e informarles sobre los riesgos de la infección
vertical (7, 17, 21).
Sífilis
La infección por sífilis puede llevar a aborto espontáneo en el 40 % de los
casos, además de hidrops fetal, , prematurez y sífilis congénita (38,
39). Se debe hacer tamización con pruebas treponémicas rápidas que, de ser
positivas, deben conducir al tratamiento de inmediato de la mujer, su pareja
y los contactos sexuales referidos por la paciente para disminuir el riesgo de
recurrencia o falla del tratamiento.
Se debe, además, confirmar la infección mediante la titulación de una
prueba no treponémica y, según el resultado de la misma, hay que definir
las dosis necesarias para completar el tratamiento. El seguimiento de la
infección debe hacerse con pruebas no treponémicas cada 3 meses por un
año (40). Una vez la paciente se encuentre en embarazo, hay que realizar
nuevamente la tamización durante el control prenatal para prevenir la sífilis
congénita.
Infección por virus de la Hepatitis B
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El riesgo de infección neonatal por virus de la Hepatitis B es del 10 %, si la
infección ocurre durante el primer trimestre, y de 90 %, si ocurre durante el
tercer trimestre de la gestación. El riesgo perinatal para presentar ictericia,
letargo, retraso de crecimiento intrauterino es del 10 al 20 %, si la madre es
portadora crónica.
Se debe evaluar la presencia del antígeno de superficie de hepatitis B y
verificar la inmunización recibida y aplicar la vacuna en aquellas mujeres
que tienen alto riesgo y no han sido vacunadas (17, 21).
Infección por virus del papiloma humano (VPH)
Las pruebas de detección de del virus del papiloma humano ( )
junto con la citología cérvico-vaginal permiten la detección temprana de las
anormalidades intraepiteliales asociadas con la infección del virus del
papiloma humano y el cáncer de cuello uterino. Todas las pacientes deben
ser informadas del beneficio de la aplicación de la vacuna y así reducir
tanto las infecciones, como el cáncer de cuello uterino, disminuir la
necesidad de procedimientos sobre el mismo y con ello disminuir el riesgo
de incompetencia cervical durante la gestación secundaria a la
manipulación del cérvix.
Infección por citomegalovirus (CMV)
Es una infección viral más frecuente en la gestación, ya que la
primoinfección materna ocurre en 1 % de las gestaciones. El
citomegalovirus congénito es la causa principal de sordera, expresándose en
el 15 % de los hijos de madres infectadas durante la gestación. Sin
embargo, la severidad dependerá del momento del embarazo en que esta
ocurre, pues es en el primer trimestre donde se presenta mayor severidad de
las secuelas —muerte fetal, , coriorretinitis, ictericia,
hepatoesplenomegalia, déficit cognitivo, parálisis cerebral, entre otros—.
La tasa de transmisión es más alta en el último trimestre, pero en este
momento usualmente es asintomática. El es endémico en la comunidad
y cursa con infección asintomática durante la infancia. Actualmente en
Colombia, no hay programas de tamización serológica para en la
gestación.
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Ante la ausencia de vacuna, la clave está en la prevención de la infección,
se debe explicar a la pareja la forma de transmisión para tomar medidas de
prevención como el uso de guantes, el correcto lavado de manos luego de
cambiar pañales o manipular secreciones de los menores y al lavar los
utensilios de baño, evitar besar los niños en la boca o cachetes, evitar
compartir comida, bebidas y utensilios, con énfasis en aquellas mujeres o
familiares con hijos pequeños o que trabajen en jardines, preescolares y
escolares (41).
En la consulta preconcepcional, se puede solicitar la IgG para
citomegalovirus, si esta es positiva, la paciente presenta inmunidad contra
la infección y se descarta la infección gestacional.
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis gestacional puede llevar a afecciones fetales severas
como , retraso mental, coriorretinitis, sordera neurosensorial, ceguera y
epilepsia. Por lo tanto, se debe evaluar el estado inmunológico de la
paciente antes del embarazo mediante IgG para Toxoplasma. Si la IgG es
positiva, se descarta el riesgo de adquirir la infección durante la gestación.
Por el contrario, si la IgG es negativa, se debe informar a la futura madre de
los riesgos de una infección para el feto y explicar las medidas de
prevención como la ingesta de carnes adecuadamente cocidas, verduras
bien lavadas, uso de medidas de protección para la manipulación de la
tierra, verduras y carnes crudas y alimentar las mascotas con alimentos
concentrados (41, 42).
Si bien la investigación en el desarrollo de una vacuna contra Toxoplasma
gondii continúa, aún no se ha desarrollado una en humanos y, actualmente,
la única vacuna que funciona es Toxovax, una vacuna viva atenuada que
protege de la infección congénita en ovinos y disminuye la tasa de abortos
en estos animales, aunque no erradica completamente el parásito (43).
ESTADO DE INMUNIZACIÓN
A las mujeres que asisten a asesoría preconcepcional se les debe evaluar su
estado de inmunización y verificar si tienen vacunas contra difteria, tétanos,
tos ferina, vacuna triple viral (sarampión, rubeola y parotiditis), varicela,
virus del papiloma humano, hepatitis B e influenza (ver tabla 1.4). Se debe
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ofrecer la vacuna triple viral a las mujeres en edad reproductiva que no
hayan sido vacunadas o no hayan alcanzado la inmunidad y, dado que la
vacuna está constituida por virus atenuados, se debe postergar el embarazo
hasta 3 meses luego de la aplicación. Este mismo periodo de espera se
aplica para la vacuna contra varicela (21, 44).
En el caso de la vacuna del tétanos, es fundamental actualizar el esquema
periódicamente, en especial en aquellas pacientes que tienen riesgo
aumentado (usuarias de drogas intravenosas, riesgo de heridas a repetición)
(45). La vacuna de la influenza se debe aplicar primordialmente durante el
pico estacional de influenza o en mujeres que tienen enfermedades
predisponentes (asma, enfermedades cardiovasculares, trastornos renales o
hepáticos crónicos, inmunocompromiso incluyendo infección por ) (7,
17, 46).
ANTECEDENTES REPRODUCTIVOS
El antecedente de parto pretérmino o recién nacido con bajo peso al nacer
es un factor predisponente para que este evento ocurra nuevamente. Por lo
anterior, se deben identificar las causas probables (enfermedades
preexistentes, infecciones, consumo de cigarrillo) y tratarlas antes de la
siguiente gestación. Además, se debe evaluar la necesidad de iniciar
tratamiento con progesterona una vez se establezca una gestación y explicar
a la madre los potenciales beneficios.
HISTORIA FAMILIAR GENÉTICA

El Protocolo de Atención Preconcepcional de Colombia propone hacer
evaluación de tres condiciones en mujeres en edad reproductiva para
estimar el posible riesgo de hijos con defectos congénitos (7):
1. Edad mayor de 35 años: debido al riesgo aumentado de tener hijos con aneuploidías y
alteraciones cromosómicas, se les debe ofrecer la valoración con genética y la realización
temprana de pruebas de tamización al confirmar la gestación e informar sobre los
derechos y casuales que pueden conllevar a una interrupción voluntaria del embarazo (7,
47).
2. Historia familiar conocida de alteraciones genéticas conocida: se debe indagar por historia
de alteraciones genéticas en la familia hasta tres generaciones, de ambos miembros de la
pareja, remitiendo a consejería genética si se identifican factores de riesgo para hacer una
determinación más precisa del riego del futuro embarazo (7, 17). Se recomienda informar
a la pareja que, con base en su etnia y ascendencia, hay enfermedades más prevalentes.
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Existen asociaciones como entre la talasemia y el origen de Asia, el Mediterráneo y
África, la fibrosis quística con el norte de Europa y la población blanca, la enfermedad de
células falciformes con origen en África, y la enfermedad de Tay-Sachs y su origen judío.
En estas condiciones, es necesario referir a un genetista para potenciales evaluaciones (7,
43, 47, 48). Respecto a otras enfermedades de origen genético, debe informarse a las
mujeres algunos de los posibles efectos de las mismas: la enfermedad de células
falciformes aumenta el riesgo de parto pretérmino y ruptura prematura de membranas; las
pacientes con síndrome de Marfan tienen mayor riesgo de disección de la aorta; los hijos
de madre con fenilcetonuria son propensos a presentar microencefalia, restricción de
crecimiento intrauterino y alteraciones en los tejidos cardiacos y nerviosos (9-11, 21).
3. Hemofilia: causada por deficiencia o disfunción en las proteínas de coagulación (factor
para hemofilia A y factor para hemofilia B), las cuales llevan a defecto en la
formación de trombina (49).
Debido a su patrón de herencia ligado al cromosoma , si el padre tiene

hemofilia y la madre es sana no portadora, todas las hijas serán portadoras
sanas y todos los hijos serán sanos no portadores. Si el padre tiene
hemofilia y la madre es portadora sana, la mitad de las hijas podrán ser
portadoras sanas y la otra mitad podrán tener la enfermedad, mientras que
los hijos varones tendrán una probabilidad del 50 % de expresar tendrán la
enfermedad y el restante 50 % no serán portadores y no tendrán la
enfermedad. Si el padre es sano y la madre es portadora sana, las hijas
tendrán una probabilidad del 50 % de ser sanas no portadoras y la otra
mitad serán sanas portadoras, mientras que de los hijos varones la mitad
tendrá el riesgo y la otra mitad serán sanos no portadores. Por lo anterior, se
debe explicar a la pareja el riesgo que podría llegar a presentar el posible
futuro embrión, informar acerca de la enfermedad, su patrón de herencia
además de ofrecer la valoración por genética (7).
Si hay antecedente de enfermedades genéticas en la madre o en el padre y
en aquellas mujeres que son abortadoras recurrentes, se debe solicitar
valoración por el genetista y se les deben realizar las pruebas necesarias
para diagnosticar anomalías cromosómicas, hereditarias y trombofilias. Se
debe, además, administrar ácido fólico a dosis de 4 mg/día para disminuir
los defectos del tubo neural y, según el caso, determinar el riesgo y la
probabilidad de que el hijo se encuentre afectado o con riesgo de expresar la
enfermedad.
Otro aspecto genético para considerar es la consanguinidad de la pareja,
pues hay mayor riesgo de que los hijos de estas parejas presenten
enfermedades
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autosómicas recesivas. Este riesgo depende del grado de consanguinidad:
parejas de primer grado de consanguinidad tienen un riesgo de 3-5 % de
sufrir malformaciones congénitas, enfermedades genéticas y muerte fetal o
muerte neonatal. Por lo anterior, se deben ofrecer a estas parejas pruebas
genéticas para conocer si son portadoras de alguna condición autosómica
recesiva (50).
ÁCIDO FÓLICO
Después de las alteraciones cardiacas, los defectos del tubo neural son las
alteraciones más comunes en los recién nacidos. El uso de 400 mcg diarios
de ácido fólico, al menos durante un mes antes de la concepción y hasta el
tercer mes de gestación, previene al menos un 75 % de dichas alteraciones.
También, se puede recomendar el consumo de alimentos ricos en folato
como espárragos, jugo de naranja, remolacha, espinaca, aguacate, guisantes,
frijoles, maní, brócoli, tomates, fresas, pan integral, maíz, toronja y banana.
En aquellas pacientes con antecedentes de gestaciones con defecto del tubo
neural y condiciones como diabetes mellitus, obesidad (con mayor de
35 kg* m2) y epilepsia la suplementación debe iniciar 3 meses antes de la
concepción y debe hacerse con 4 mg/ día (7, 17, 43, 50).
HIERRO
Según la Encuesta Nacional de la Situación Nutricional ( ), para 2010
en la población de gestantes la deficiencia de hierro fue del 37.2 %. La
anemia en este periodo aumenta el riesgo de prematurez, bajo peso al nacer
y de la morbimortalidad materno infantil. Según la , en países de
ingreso medio como Colombia, cerca del 18 % de la mortalidad materna se
atribuye a la deficiencia de hierro. Además, los datos de la encuesta arrojan
una prevalencia de anemia en mujeres en edad fértil de 7.6 %, el 52.5 % de
ellas se debe a déficit de hierro.
Por lo tanto, se debe evaluar individualmente si las pacientes requieren
suplencia y así disminuir el riesgo de bajo peso al nacer, anemia durante el
embarazo y puerperio. Se recomienda suplementar hierro en conjunto con
ácido fólico. La para 2012 recomendó para mujeres en edad fértil
consumir 60 mg de hierro elemental 1 vez/semana durante 3 meses, 2 veces
al año (51).
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VITAMINA D
Esta promueve la absorción del calcio y la mineralización ósea. La
deficiencia de vitamina D se asocia con bajo incremento de peso materno,
alteraciones bioquímicas de la homeostasis esquelética infantil, disminución
de la mineralización ósea y riesgo de fracturas (7). Se debe aconsejar la
exposición solar controlada (exponer 20 % del área corporal durante 15
minutos de 10:00 a. m. a 3:00 p. m., mínimo dos veces al día), junto con
una adecuada alimentación (rica en jugo de naranja, leche, cereales, salmón,
atún, sardinas, yema de huevo, hígado de vaca) (50) y suplementación si es
necesario. No está recomendada la suplementación rutinaria de vitamina D.
Se requiere una evaluación estricta de los factores de riesgo de déficit de
vitamina D y medir los niveles séricos de la misma, teniendo en cuenta que
los valores de 25 OH Vitamina D deseables están entre 40 y 60 ng/mL. Se
diagnostica insuficiencia a valores menores de 30 ng/mL y deficiencia
cuando hay menos de 20 ng/ML.
La suplementación se inicia cuando los niveles de D3 son insuficientes o
deficientes en el periodo preconcepcional o durante la gestación. La
suplementación se hace con vitamina D3 a dosis de 1000 UI/día. Si hay
insuficiencia se pasa a 1000-2000 UI/día y en deficiencia 2000-6000 UI/día,
ajustando la dosis según la respuesta para lograr niveles séricos de 40
ng/mL. La suplementación no debe hacerse con Calcitriol (52).
CALCIO
Durante la gestación, el calcio requerido tanto por la madre como por el
feto se extrae del esqueleto materno. Por lo tanto, es fundamental que la
madre mantenga niveles de calcio adecuado y consuma alimentos ricos en
dicho elemento como los mencionados en la sección de vitamina D, para
prevenir fracturas y desosificación. La ingesta diaria de calcio recomendada
es de 1300 mg/día para mujeres adolescentes y gestantes, mientras que para
las demás mujeres se recomienda una ingesta entre 700 y 1000 mg/día. La
suplementación se indica cuando la ingesta es menor de 1200 mg/día (7,
51).
EJERCICIO
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No existe evidencia sólida sobre el beneficio del ejercicio antes de la
gestación; sin embargo, es bien conocido que la actividad física contribuye
a la pérdida de peso, lo cual representaría un beneficio previo a la
concepción en el caso de mujeres con sobre peso. Además, el ejercicio
contribuye al bienestar psicológico de la futura gestante. Por lo tanto, se
debe motivar a la pareja a realizar ejercicio regular de moderada intensidad
durante 30 minutos por día o 150 minutos semanales. Es importante
identificar y prescribir una rutina de ejercicios que se pueda continuar
durante la gestación y que sea segura para la mujer gestante. Esta actividad
física incluye caminar, realizar aeróbicos de bajo impacto, natación, yoga y
pilates. Si la mujer realiza deportes de contacto, ejercicios isométricos y de
carga o actividades con alto riesgo de trauma, se debe aconsejar la
suspensión de dichas actividades una vez se logre la concepción (7, 47).
CONCLUSIONES
El cuidado preconcepcional involucra el compromiso mancomunado de los
profesionales encargados de la salud y bienestar de las mujeres en edad
fértil que planean la concepción en trabajo multi e interdisciplinario y de la
mujer y su pareja, de quienes dependerá alcanzar la concepción en el estado
de salud más idóneo posible.
Para lograr reducir la morbimortalidad materna y perinatal, se deben
controlar factores que inciden sobre la futura gestación y que son en su
mayoría modificables mediante una intervención oportuna, íntegra y
continua. El médico tratante debe velar por controlar las enfermedades
crónicas no transmisibles preexistentes, buscar y tratar la infección de la
futura gestante, indagar y tratar las exposiciones a sustancias tóxicas y
adecuar la medicación que tenga evidencia de bajo riesgo para la madre y el
feto, y demás medidas que buscan llevar a la mujer a un estado de salud
apto para la concepción.
El cuidado preconcepcional debe centrarse en la comunicación y
entendimiento de la futura madre y su pareja de los efectos que tienen las
recomendaciones y medidas para hacerlos partícipes del cuidado de la salud
y así alcanzar una concepción y gestación satisfactoria, de la mano del
médico tratante, médicos especialistas y demás profesionales de la salud.
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CAPÍTULO 2
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
ASOCIADOS AL EMBARAZO
Marijeimy Alejandra Ortíz Ferro
INTRODUCCIÓN
La adaptación materna al embarazo representa un cortejo de mecanismos
fisiológicos, destinados a garantizar el desarrollo fetal óptimo, la
supervivencia de la madre ante un mayor consumo energético, y, de manera
adicional pero no menos importante, a preparar a la glándula mamaria para
expresar y estrenar su máxima función lactogénica.
El consumo adicional requerido por el feto en desarrollo determina una
serie de conflictos genéticos, expresados por mecanismos biológicos, que
llevan a la madre y al feto a propender cada uno por su propio bienestar.
Esto ha sido considerado en la biología evolutiva como un modelo de
interacción cooperativa, remplazando el modelo arcaico de simbiosis,
hospedero-parásito, modelo previo a la comprensión de la dinámica fetal.
Bajo esta perspectiva, «el feto reclama y la madre otorga». Es por esto que
la gestante sufre una serie de adaptaciones para garantizar su propia
sobrevida y para tratar de ofrecer los aportes necesarios para el feto en
gestación de manera adicional y altruista (1).
El embarazo es un estado fisiológico de hiperactividad funcional. Todos
los sistemas maternos están hiperfuncionantes durante la gestación, a
excepción del músculo liso visceral, el cual se encuentra hipoactivo en toda
la economía maternofetal, muy probablemente gracias al efecto
progestágeno, aumentado durante este período, haciendo hincapié a su
nombre de Pro-Gesterona o de ser una hormona «en beneficio de la
gestación». Para delimitar en la clínica la línea divisoria entre embarazo
normal y patológico, es importante el reconocimiento y el aprendizaje de la
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fisiología obstétrica normal y así una mejor aproximación diagnóstica de
los procesos patológicos. No hay que confundir los síntomas de una
dolencia con las manifestaciones fisiológicas del embarazo, pues esto puede
ser un motivo de omisión patológica o sobrediagnóstico. Vale la pena
mencionar que el embarazo es una prueba de esfuerzo importante, por lo
tanto, si la reserva funcional de un órgano está menguada previo a la
gestación, esto magnifica su clínica, dado los requerimientos aumentados
del embarazo. A lo largo de este capítulo, se revisarán sistemáticamente los
principales cambios asociados a la gestación.
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
EN LA MUJER GESTANTE
Para mantener una adecuada perfusión en la circulación fetoplacentaria, el
sistema cardiovascular materno modifica una serie de parámetros que
conllevan finalmente al aumento del gasto cardiaco. De una manera
progresiva y secuencial corresponden a los siguientes (ver figura 2.1):
Figura 2.1. Gestación y cambios en sistema cardiovascular
Resistencia vascular periférica y tensión arterial

La resistencia vascular sistémica o periférica ( - ) disminuye a partir
de la semana 5 de gestación, inicialmente, por factores vasodilatadores
(óxido nítrico ( ), progesterona, prostaglandinas), antagonismo de
vasoconstrictores (endotelina 1), y, posteriormente, secundaria al desarrollo
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de una baja resistencia de la circulación uteroplacentaria (shunt
arteriovenoso fisiológico) (2, 3), con un nadir entre la semana 14 a la 24.
Esta vasodilatación estimula los mecanosensores aórticos (seno aórtico) y
carotídeos (seno carotídeo) que censan un estado relativo de hipovolemia
circulante y disparan mecanismos autonómicos y reflejos, para aumentar la
frecuencia cardiaca y el volumen de eyección. Hay disminución de la
tensión arterial media ( ) a partir de la semana 7, con nadir entre la
semana 24 a la 32 (ver tabla 2.1).
Durante el tercer trimestre, es de vital importancia la recuperación de la
tensión arterial a valores pregestacionales. Se ha encontrado una
incapacidad para mantener el suministro nutricional placentario con
tensiones arteriales diastólicas sostenidas y menores de 65 mmHg. Cuando
esto se presenta, aumenta el riesgo de bajo peso fetal, mortinato y parto
pretérmino (2). Buscando una compensación de estos mecanismos, es que
puede haber retorno a cifras inclusive más altas que las previas al embarazo
(4).
La activación endotelial secundaria a los esteroides sexuales durante el
embarazo normal determina la resistencia vascular al estímulo
vasoconstrictor de la angiotensina (AII). Los niveles de AII están
duplicados durante el embarazo, pero no aumentan la tensión arterial; sin
embargo, sí aumentan las concentraciones de aldosterona de la glándula
suprarrenal, donde no hay refractariedad biológica a su efecto, para
aumentar la reabsorción de sodio a nivel renal (3, 5).
La relaxina es una hormona proteica producida por el cuerpo lúteo, la
decidua y la placenta. Sus receptores están distribuidos de manera ubicua y
preferencialmente se encuentran a nivel endotelial y aparecen en el cerebro,
riñón y corazón. Es una hormona fundamental en la remodelación vascular,
en la adaptación de la circulación renal desde el primer trimestre del
embarazo y puede modular los osmorreceptores hipotalámicos (3).
Las células endoteliales tienen receptores específicos para la Relaxina:
RXFP1. Cuando estos son activados ocurren 3 respuestas (6):
1. Aumento de las concentraciones de factor de crecimiento del endotelio vascular ( , por
sus siglas en inglés) y factor de crecimiento placentario ( ).
2. Activación de metaloproteinasas 2 y 9 (MMP2, MMP9). Esta última determina la
conversión de big-endotelina (big-ET) a endotelina 1-32 (ET1-32), la cual activa los
receptores de endotelina; estos al ser estimulados paradójicamente aumentan la
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actividad de la sintasa del óxido nítrico ( ) y las concentraciones vasculares de GMPc,
los cuales son potentes vasodilatadores.
3. Activación de la fosforilación de las quinasas de proteínas que aumentan directamente la
síntesis del .
Además, experimentalmente trabajando con arterias mesentéricas de ratas,

se ha comprobado un efecto farmacológico de la relaxina como
vasodilatador, que evoca el efecto de la bradicinina y, a través de estos
receptores, es posible un efecto de la relaxina mediante dos mecanismos
(6):
1. Aumento notable en las concentraciones de prostaciclina endotelial (PgI2).
2. Apertura de canales de potasio activados por calcio de conductancia intermedia.
Tabla 2.1. Relación entre cambios de posición materna y tensión arterial
Fuente: elaboración propia con base en (7).
Síndrome de hipotensión supina

A partir de la semana 24 del embarazo, el aumento del tamaño del útero
determina una respuesta clínica importante que ha sido llamada efecto
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Poseiro. Una vez la mujer gestante adopta el decúbito dorsal, el útero
comprime la vena cava inferior. Esto disminuye el retorno venoso, la
precarga y, por tanto, el gasto cardiaco cerca del 20 %, promoviendo la
estasis venosa en el hemicuerpo inferior, que predispone al edema de
miembros inferiores a la enfermedad varicosa y la trombosis venosa
profunda (3). En condiciones normales, este efecto es compensado por la
circulación venosa colateral alterna, de los sistemas venosos
paravertebrales, ácigos y parietales, y del aumento de la resistencia vascular
periférica (4). Sin embargo, aproximadamente el 8 % de las gestantes
presentan una hipotensión muy sintomática asociada a la alteración del
retorno venoso colateral (7) (ver tabla 2.2 y figura 2.2).
Tabla 2.2. Signos y síntomas en el síndrome de hipotensión supina
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Figura 2.2. Síndrome de hipotensión supina, relación entre grandes vasos y útero gestante
según la posición
Volumen plasmático y precarga

Durante el embarazo, se presenta un aumento de volumen plasmático del
45 % (de 1200 a 1600 ml o de 73 a 96 ml/kg) por encima de los valores
normales encontrados en las no embarazadas y se alcanza su volumen
máximo a la semana 32. Este aumento será de 20 % mayor en los
embarazos múltiples (2, 4, 7).
Este aumento está determinado principalmente por el estímulo estrogénico
de origen placentario, que aumenta la producción de angiotensinógeno
hepático materno y fetal (3), además de la conversión extra adrenal de
progesterona a deoxicorticosterona (1500 pg/ml, lo cual es 15 veces más
que los niveles en no embarazadas) (3).
El aumento del angiotensinógeno, que es el sustrato para la actividad de la
Renina, aumenta la síntesis de la angiotensina y luego de la Angiotensina
. Esta última, a nivel suprarrenal, duplica las concentraciones maternas de
aldosterona y, de esta manera, el embarazo se convierte en un estado
fisiológico de Aldosteronismo Secundario.
La aldosterona junto al potente efecto de la deoxicorticosterona, hormonas
clásicas retenedoras de sodio (anti-natriuréticas), activan a nivel renal las
bombas de Na/K ATPasa basolaterales de las células principales del túbulo
contorneado distal, aumentando la reabsorción de Na y, por tanto, de
moléculas de agua. Esto determina que al final del embarazo se hayan
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acumulado de 500 a 900 mEq de Sodio y de 6 a 8 litros de agua corporal
total (2, 4).
Gasto cardiaco
Hay aumento del gasto cardiaco entre el 30 al 50 % (4.5 l/min a 6 l/min),
evidente desde antes de la octava semana de gestación y en mayor
proporción en mujeres multíparas y embarazos múltiples (en este último
caso con un 20 % de aumento adicional: 15 % a expensas del volumen
sistólico y 4.5 % por la frecuencia cardiaca) (2, 3, 7).
El corazón aumenta su masa ventricular desde primer trimestre, llegando
a sumar 40 g (34 %) al inicio del tercer trimestre (10), generando una
estructura dilatada con aumento de la fuerza contráctil (4, 7, 11, 12) (ver
figura 2.3).
Hay discrepancias entre la adaptación temprana del gasto cardiaco y su
dependencia directa con el aumento del volumen de eyección; sin embargo,
en el estudio realizado en 2016 por Meah VL, Cockcroft JR, Backx K, et al.
(10) se sugiere que el aporte de este factor es mínimo y que el aumento del
gasto es secundario a la vasodilatación periférica y aumento de la
capacitancia venosa, disminuyendo la postcarga, lo que estimularía el
sistema nervioso simpático.
En el tercer trimestre, debido a la disminución del volumen sistólico, el
aumento en la frecuencia cardiaca mantiene el gasto cardiaco; sin embargo,
este concepto es debatido y la contribución en este momento del volumen
sistólico continúa aun interrogado (2, 10). Lo anterior debido a la falta de
validez de los estudios no invasivos para su medición.
La frecuencia cardiaca aumenta hasta un 20 % con respecto a los valores
de las no embarazadas, en compensación a la disminución de la resistencia
vascular periférica con un pico de presentación máximo hacia la semana 32
(7). Es importante la evaluación integral de la gestante, debido al riesgo de
descompensación y posible diagnóstico de novo de cardiopatías evidentes
por el menor llenado diastólico asociado con una frecuencia cardiaca mayor
(2).
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Figura 2.3. Cambios cardiovasculares asociados al embarazo
Fuente: Tomado y adaptado de (13).
Anemia fisiológica del embarazo

Esta está dada por el aumento desproporcionado del volumen plasmático en
comparación con el aumento de la masa eritrocitaria. Esta última aumenta
gracias al estímulo de la progesterona, la somatotropina coriónica y la
prolactina (4) (ver figura 2.4 y tabla 2.3).
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Figura 2.4. Anemia fisiológica del embarazo
Tabla 2.3. Objetivos de la anemia e hipervolemia fisiológicas
Fuente: tomado y adaptado de (2, 4, 7, 8).
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Sistema venoso y pulmonar
Dada la disminución de la resistencia vascular periférica (incluyendo la
venosa), se presenta aumento de la capacitancia y distensibilidad de estos
vasos, lo cual es importante para la regulación del gasto cardiaco (12). No
hay cambios significativos de la presión en cuña de la arteria pulmonar ni
de la presión venosa central, pese al aumento de volumen circulante y
volumen de eyección, debido a la disminución de la resistencia vascular
pulmonar (11).
Sin embargo, existe disminución en la presión coloidosmótica del 10 al
15 %, lo que hace predisponente a la mujer gestante al desarrollo de edema
pulmonar, si hay aumento en el volumen de precarga o en la permeabilidad
capilar como ocurre en la preeclampsia (11).
Circulación Uteroplacentaria
El gasto sanguíneo del útero en la mujer no embarazada es de 60 a 80
ml/minuto. Al final de la gestación, este flujo se ve aumentado hasta 10
veces más. Realizando medidas mediante ultrasonido, se ha calculado cómo
aumenta el flujo sanguíneo uterino durante el embarazo y se ha evidenciado
desde 450 ml/min en el segundo trimestre hasta casi 500 a 750 ml/min a la
semana 36 (14).
Además, ocurre una notable remodelación de los vasos uteroplacentarios
para garantizar el aumento de la capacitancia que compense el aumento de
la demanda metabólica fetal. Este circuito vascular consume un buen
porcentaje del aumento del gasto cardíaco durante la gestación.
Recordemos que en la mujer no embarazada el útero pesa 70 gramos y es
casi sólido, con una cavidad endometrial virtual de 10 ml (3). Durante el
embarazo, el útero se transforma en un órgano muscular de paredes
delgadas que en promedio alberga un contenido de 5 litros. Al final del
embarazo el útero vacío pesa 1100 gramos (3).
Adicionalmente, algunos autores han medido mediante ultrasonido el
diámetro de la arteria uterina y han encontrado un diámetro promedio de 3.3
mm a la semana 22, el cual aumenta a 3.7 mm a la semana 29. Cuando
calculan la velocidad del flujo sanguíneo, los 4 mm de diferencia se
traducen en un aumento del 50 % de la velocidad, de 29 a 43 cm/s (14).
Esto puede ser explicado gracias a los postulados biofísicos, que describen
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cómo el flujo por un vaso aumenta proporcionalmente a la cuarta potencia
del radio del mismo.
Los factores implicados en la remodelación de los vasos placentarios,
determinantes de la vasodilatación del circuito uterino son múltiples. Uno
de los más importantes es el on. No obstante, este efecto puede ser
determinado por los estrógenos, la progesterona, la activina, el y el
(3). Se ha postulado que la relaxina y otras adipocitocinas incrementan
el flujo uteroplacentario (15). Estas últimas pueden ser: la cemerina, la
visfatina, la leptina, la resistina y la adiponectina (16) (ver tabla 2.4 y figura
2.5).
Tabla 2.4. Cambios semiológicos cardiovasculares
Fuente: elaboración propia con base en (7, 11).
Figura 2.5. Cambios semiológicos cardiovasculares y su representación en la radiografía

de tórax y el electrocardiograma (EKG)
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SISTEMA RESPIRATORIO
El sistema respiratorio de la mujer gestante sufre cambios a nivel funcional
y estructural, con el fin de suplir la demanda metabólica en una caja
torácica que, con el avance de la gestación, se restringe cada vez más. Los
cambios en niveles hormonales generan retos al árbol respiratorio y por
tanto nuevas adaptaciones maternas para continuar y llevar a término la
gestación.
Cambios anatómicos
Estos se encuentran resumidos, a continuación, en la tabla 2.5.
Tabla 2.5. Cambios en la anatomía del sistema respiratorio
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Fuente: tomado y adaptado de (2, 3, 11).
Cambios Fisiológicos
Los cambios en la fisiología pulmonar gestacional se resumen en la
siguiente tabla y figura (ver tabla 2.6 y figura 2.6).
Tabla 2.6. Cambios en la fisiología pulmonar
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Figura 2.6. Cambios en los volúmenes pulmonares durante el embarazo
Fuente: tomado de (3).
Gasimetría y pruebas de función pulmonar

Durante el embarazo, aumenta el patrón ventilatorio y disminuye la presión
de dióxido de carbono (CO2) en la sangre materna para facilitar la
eliminación del CO2 producido por el cociente respiratorio elevado del feto.
El efecto más deletéreo de retener CO2 en la circulación fetal es la
vasoconstricción del circuito funicular. De esta manera, la gestación es un
estado de alcalosis respiratoria compensada fisiológica. El CO2 se
intercambia rápidamente a nivel alveolar gracias al aumento de la
ventilación minuto pulmonar, disminuyendo la presión arterial de CO2
(PCO2), aumentando la presión arterial de oxígeno (PO2) y compensando
con la excreción renal aumentada de bicarbonato (HCO3) (2) (ver tabla
2.7).
El leve aumento el pH sanguíneo conlleva al desplazamiento de la curva
de disociación de la hemoglobina a la izquierda, aumentando su afinidad
por el oxígeno, un aspecto contrarrestado por el aumento de la 2.3-
difosfoglicerato (2.3-DPG) de los glóbulos rojos maternos, regresando la
curva a la derecha y facilitando la entrega de oxígeno a tejidos fetales (3, 7).
Este aumento del 2.3 DPG es un efecto de las hormonas tiroideas sobre los
eritrocitos, menospreciando que esta glándula regula el intercambio
placentario de oxígeno.
Debido al aumento del consumo de oxígeno del 20 % (11) y la
disminución de la capacidad funcional residual, la mayoría de procesos
patológicos respiratorios tienen mayor riesgo de descompensación aguda
durante la gestación (7).
Tabla 2.7. Valores de gases arteriales durante el embarazo
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Respecto a las pruebas de función pulmonar, hay disminución de la

capacidad vital forzada ( ) (secundario al patrón restrictivo de la caja
torácica), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo ( 1) y del
volumen pulmonar al final de la espiración ( ) (secundario al efecto
broncodilatador de la progesterona, disminución de la PaCO2 alveolar y
disminución de tono muscular de pared abdominal) en pacientes
embarazadas con respecto a no embarazadas, sin diferencia
estadísticamente significativa entre embarazos simples en comparación con
gemelares (18).
Progesterona, estradiol y PaCO2
Se ha visto que estas dos hormonas aumentan sus concentraciones tanto en
sangre como en líquido cefalorraquídeo. El embarazo se asocia a un estado
de hiperventilación e hipocapnia, que es causado hormonalmente por éstas
actuando sobre el sistema nervioso central y periférico sobre la regulación
de la respiración. Clásicamente, se le ha llamado a este efecto sobre la
ventilación de la Progesterona el efecto Analéptico de la hormona (19).
A nivel central, hay un mecanismo independiente del CO2 que consiste en
el aumento del número y la disponibilidad de receptores de progesterona en
áreas relacionadas con los centros respiratorios bulbares estimulados por los
niveles altos de los estrógenos. En respuesta a esto, se da una disminución
de la concentración de hidrogeniones censados a nivel del piso del 4º
ventrículo y, por tanto, baja el umbral de reclutamiento ventilatorio para el
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CO2 central, aumentado la sensibilidad a niveles de dióxido de carbono
bajos. Por último, también se ha asociado un aumento de la respuesta del
cuerpo carotídeo a la hipoxia inducida por la progesterona (20, 21).
SISTEMA URINARIO
En este nivel, se destacan también cambios estructurales y funcionales que
son más notorios a medida que avanza la gestación y que se restablecen
incluso hasta varias semanas posteriores al parto.
Cambios anatómicos
A continuación, en la tabla 2.8, se pueden ver los principales cambios
anatómicos de este sistema y su relación causal.
Tabla 2.8. Sistema urinario: cambios anatómicos asociados al embarazo
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Fuente: elaboración propia con base en (2, 3, 7).
Estos cambios pueden explicar el aumento del riesgo de infecciones

ascendentes de la vía urinaria, secundario a estasis. La mayoría de los
cambios retornan a parámetros pregestacionales entre 3 a 4 meses del
posparto. El tamaño renal regresa a la normalidad en la primera semana de
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postparto (2, 3, 7). El hidrouréter fisiológico del embarazo que comienza
desde el primer trimestre desaparece hasta la semana 16 del puerperio (22).
Figura 2.7. Relaciones anatómicas de los uréteres en la pelvis femenina

Cambios funcionales
Uno de los cambios más tempranos en la dinámica circulatoria durante el
primer trimestre es el aumento de la tasa de filtración glomerular ( ) y
del flujo plasmático renal ( ). La primera aumenta un 25 % desde la
segunda semana después de la concepción, lo que hace pensar que este se
encuentra determinado por una sustancia endocrina secretada por cuerpo
lúteo persistente durante el embarazo. Ya, al final del primer trimestre, la
esta aumentada en un 50 % y permanece elevada hasta unas semanas
después del parto. Nunca disminuye en el tercer trimestre. Parece que este
aumento durante los primeros días del puerperio ayuda a la redistribución
hidrosalina del posparto (24).
Una parte muy importante del aumento de la está determinada por el
aumento del , que aumenta en un 80 % al comenzar el segundo
trimestre. Este disminuye ostensiblemente al finalizar el tercer
trimestre. Probablemente, esta disociación del final del embarazo entre
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y amerita la búsqueda de otra explicación para el aumento de la .
Una teoría es el aumento del gasto cardíaco que se traduce directamente
sobre la circulación glomerular (3, 7) (ver figura 2.8 y 2.9).
Probablemente la sustancia endocrina mencionada en los párrafos
anteriores sea la relaxina, la cual aumenta la producción del endotelio renal
de on, conduciendo a vasodilatación renal al nivel de las arteriolas aferentes
y eferentes, como de los capilares peritubulares (24), además de que
también aumenta la actividad de la gelatinasa vascular, mecanismo que
explica la hiperfiltración glomerular (25).
Figura 2.8. Cambios fisiológicos de la función renal en la mujer gestante

Fuente: Tomado y adaptado de (2).
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Figura 2.9. Relación entre tasa de filtración glomerular y flujo sanguíneo renal
Creatinina y ciclo circadiano

Debido al aumento de la filtración glomerular, hay disminución en la
concentración sanguínea de la creatinina y el nitrógeno ureico ( ) (7, 22)
(ver tabla 2.9). La depuración de creatinina, la cual es determinada por la
filtración glomerular y su secreción tubular, se encuentra aumentada
durante el embarazo. Se espera que la depuración de creatinina normal
durante el embarazo se encuentre entre 120 y 160 ml/min.
La depuración de creatinina ostenta un ritmo circadiano durante la
gestación y cambia en el transcurso del día. Presenta una depuración
máxima entre las 2 y las 10 p.m. (125 %) y mínima entre las 2 y las 10 a.m.
(80 %) (7). Esto es importante a la hora de interpretar los laboratorios, por
ejemplo, en el diagnóstico de los trastornos hipertensivos asociados al
embarazo, por lo que no se recomienda realizar recolecciones de orina de
menos de 24 horas.
Tabla 2.9. Cambios en los valores normales de azoados en embarazo según trimestre.
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Balance de Electrólitos
En la tabla 2.10, se encuentran los cambios más significativos respecto al
balance de electrolitos en la circulación materna y excreción renal de otras
sustancias.
Tabla 2.10. Excreción de electrolitos y otras sustancias a nivel renal
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Fuente: tomado y adaptado de (2, 7, 11, 22).
Osmolaridad plasmática durante el embarazo

La gestación es un experimento de retención hídrica. El volumen
intravascular aumenta de 1 a 2 L y el volumen extravascular de 4 a 7 L (7).
Inicialmente, se postuló que la gonadotropina coriónica modulaba la
secreción hipotalámica de la hormona Antidiurética ( ) (22).
Actualmente, se ha asignado papel a la relaxina, que actúa a nivel de los
órganos circunventriculares (subfornical y vasculoso de la lámina terminal)
para aumentar la secreción de arginina vasopresina ( o ) a nivel
central (26). Desde estos núcleos del hipotálamo ventral-anterior, se libera
la hormona a través de los capilares de la neurohipófisis, la cual viaja hasta
el túbulo colector renal, estimulando la reabsorción de agua por acuaporinas
en el túbulo colector renal.
La retención de agua genera un estado de hipotonicidad hipoosmolar
fisiológica y la retención de sodio un estado de hipervolemia (11). La
osmolaridad plasmática disminuye por la hemodilución plasmática
aproximadamente 10 mOsm/kg y se mantiene gracias a que la relaxina no
deja bloquear el umbral de secreción de (3), lo que ha sido interpretado
como un grado pequeño de secreción inapropiada de (22).
SISTEMA GASTROINTESTINAL
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En el sistema gastrointestinal, se producen alteraciones por los cambios
hormonales y por el crecimiento del útero grávido. Muchos de estos
cambios se asocian a síntomas frecuentes referidos por la paciente
embarazada y, gracias a su conocimiento, podemos diferenciar entre lo
fisiológico y lo anormal.
Fisiología digestiva
Los principales cambios en la fisiología digestiva de la mujer embarazada
se resumen a continuación en la tabla 2.11.
Tabla 2.11. Excreción de electrolitos y otras sustancias a nivel renal
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*Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico.
Fuente: tomado y adaptado de (2, 3, 11, 27, 28).
CAMBIOS METABÓLICOS
En este punto se describen los cambios asociados a la regulación de la
glucosa y de los lípidos durante la gestación, los cuales se producen en la
mujer gestante con el fin de garantizar un buen aporte para el crecimiento
fetal.
Sistema pancreático y resistencia a la insulina
Durante el embarazo, existe hiperplasia de las células beta de los islotes
pancreáticos que aumenta la secreción de proinsulina y, por tanto, de
insulina, generando tendencia a la hipoglicemia en el embarazo temprano
(2). Esta primera fase metabólica del embarazo se conoce como anabolismo
facilitado.
A medida que progresa el embarazo, aumenta el tamaño y la síntesis
placentaria, aumentando también las sustancias antagonistas de la insulina,
llamadas contrarreguladoras. Ellas son: el lactógeno placentario, la variante
placentaria de la hormona del crecimiento, la prolactina y el cortisol.
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Además, algunas citoquinas inflamatorias relacionadas con la adiposidad
central participan de esta resistencia periférica a la insulina: factor de
necrosis tumoral y leptina. Esto conjuga el efecto diabetogénico del
embarazo o hiperglicemia materna fisiológica, característico de las últimas
16 semanas de la gestación, es decir, a partir de la semana 24 la segunda
fase metabólica del embarazo se llama catabolismo acelerado (3).
Este mecanismo se desarrolla con el fin de disminuir la captación de
glucosa para los tejidos maternos y generar mayor disponibilidad de
glucosa, que atraviesa la placenta libremente y sirve de sustrato preferencial
para el cerebro fetal (7) (ver figuras 2.10 y 2.11).
Figura 2.10. Respuesta de la secreción de insulina a la glucosa oral, con carga de 100 g
en mujer no embarazada y en mujer con embarazo tardío
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Figura 2.11. Resistencia a la insulina en embarazo, a la izquierda la depuración de insulina
en sangre posterior a bolo IV de insulina en mujer embarazada y no embarazada; a la
derecha la respuesta marcada en la disminución de la glucosa en la mujer no embarazada
con respecto a la embarazada
Lípidos circulantes durante la gestación

Debido a que la madre cede la glucosa al feto para suplir su demanda
energética, se aumenta la producción de triglicéridos por el hígado y se
disminuye la actividad de la lipoproteína lipasa, lo cual disminuye también
el catabolismo del tejido adiposo (3, 11). Hay aumento del 50 % en las
lipoproteínas de baja densidad ( ) que se utilizan en la placenta para la
esteroidogénesis (ver tabla 2.12).
La hiperlipidemia materna es consistente durante el final del embarazo,
mientras que, durante el tercer trimestre, el nivel promedio del Colesterol
sérico total es 267 +/- 30 mg/dL y de los Triglicéridos es 245 +/-73 mg/dL
(29).
Tabla 2.12. Cambios metabólicos asociados a la gestación
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SISTEMA INMUNE
El éxito del embarazo deriva de la tolerancia a los antígenos paternos que
constituyen la mitad de los antígenos fetales (tejido semialogénico). Es por
esto que el embarazo se considera un estado de «trasplante natural» (2).
Se tiene claro que NO es un estado de inmunosupresión sistémica; sin
embargo, presenta un cambio fenotípico con una mayor respuesta humoral
y menor respuesta celular. Probablemente, sea una inmunomodulación
inmunoactivada. A continuación, se muestra el balance TH1/TH2 (2, 30)
(ver figura 2.12):
Figura 2.12. Balance humoral y celular durante el embarazo

El útero expresa un ambiente de inmunidad privilegiada. Las células

trofoblásticas son esenciales para la inmunotolerancia por estar en contacto
directo con la cara materna. Ellas expresan antígenos especiales de
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histocompatibilidad poco inmunogénicos como el HLA-G, el cual es
reconocido por receptores específicos de las células natural killer ( ), las
cuales están entrenadas a nivel uterino para no disparar su potencial
biológico de citotoxicidad. Esto protege al trofoblasto contra la lisis (2, 30).
A nivel decidual, las células T constituyen el 10 % del total de leucocitos
durante el embarazo temprano. De estas, el 30 al 45 % son CD4+ y el 45 al
75 % son CD8+. A medida que avanza el embarazo, llegando al final, como
un mecanismo proinflamatorio y preparatorio para el parto, se invierte esta
relación y aumenta la proporción de células T entre el 40 al 80 % del total
de leucocitos deciduales (30).
Los principales leucocitos presentes en la decidua durante el primer
trimestre (70 %) son los linfocitos granulares grandes o células
específicas del útero ( NK), con expresión del fenotipo CD56+ CD16-, las
cuales poseen baja actividad citotóxica. Estas células son más abundantes
durante el primer trimestre y van disminuyendo en número y granularidad a
medida que avanza el embarazo. Además, participan en la remodelación de
las arterias espiraladas, modulando la invasión del citotrofoblasto, una
virtud preparatoria de la placentación que es determinada por la producción
de Interleucina-8 y la proteína 10 inducible de Interferón gamma
(CXCL10). Ellas inducen angiogénesis por medio del factor de crecimiento
endotelial vascular ( ) y del factor de crecimiento placentario ( )y
tienen habilidad limitada de eliminar células semialógenas (30). Las células
de citotrofoblasto, por su parte, secretan interleucina 10, la cual colabora
con la inmunotolerancia local (2).
Las NK expresan receptores de tipo inmunoglobulina (killer
immunoglobulin-like receptors o ) y de grupo ( 2), que reconocen
complejos mayores de histocompatibilidad clase ( ), los cuales son
expresados por el trofoblasto en tres clases: el antígeno leucocitario humano
HLA- G, HLA- E y HLA- C (de origen paterno), los cuales son reconocidos
por y 2. HLA-G protege al trofoblasto contra la lisis por parte de
(30, 31). Cualquier alteración en estos mecanismos se sospecha que
puede llegar a ser causa de la instauración de la preeclampsia.
SISTEMA ENDOCRINO
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El embarazo representa cambios importantes en la mayoría de ejes
endocrinológicos del organismo, los cuales determinan el desarrollo de un
embarazo exitoso, un fruto de gestación normal y la supervivencia de la
mujer gestante a lo largo de este proceso.
Hipófisis
La glándula hipófisis aumenta su tamaño al 135 % y su volumen en un
30 % para poder suplir las demandas metabólicas, secundario al estímulo
estrogénico (ver tabla 2.13).
Tabla 2.13. Producción hipofisaria de hormonas y relación con embarazo
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Fuente: tomado y adaptado de (3, 7, 11, 13, 24, 28, 32-36).
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Figura 2.13. Cambios en niveles de hormona del crecimiento (GH), factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF-1) y factor de crecimiento de origen placentario (pGH)
La prolactina y la glándula mamaria

En la glándula mamaria, durante en el embarazo, hay producción y
excreción de esta hormona en su variante de 16 kDa, en las células
epiteliales y la leche materna. Esta forma no interviene para la formación de
leche materna, sino que ejerce un efecto antiangiogénico que ha sido
estudiado en el tratamiento del cáncer de mama. Una pequeña contribución
corresponde a la prolactina proveniente de origen hipofisario, que es
indispensable para la mamogénesis (desarrollo de las unidades
lobuloalveolares), la lactogénesis (síntesis de leche materna) y
galactopoyesis (mantenimiento de la secreción de leche materna) (35).
Aproximadamente el 20 % de la prolactina recibida por el neonato pasa a
la circulación y ayuda a la maduración del sistema neuroendocrino e
inmune neonatal. Recordemos que la prolactina tiene señalización celular
igual que las citoquinas clásicas (35).
La prolactina y su efecto luteotrópico
Hace parte del complejo luteotrópico compuesto también por la hormona
foliculoestimulante ( ) y luteinizante ( ). Esta hormona actúa en el
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mantenimiento estructural y funcional del cuerpo lúteo, mejorando la
secreción de progesterona, esencial para la implantación, mantenimiento del
embarazo e inhibición de la ovulación, durante el primer trimestre por
medio de dos vías:
Potencialización de efectos esteroidogénicos de la en las células

de la granulosa.
Inhibición de la enzima deshidrogenasa hidroxiesteroide —la cual
inactiva la progesterona—.
En humanos, altas concentraciones de prolactina inhiben la luteinización

de las células de la granulosa y la esteroidogénesis en las mismas (25).
Posteriormente, el mantenimiento de este cuerpo lúteo estará dado por la
producción del lactógeno placentario (17).
Sistema tubero-infundibular dopaminérgico TIDA y
regulación de la secreción de la prolactina
La secreción de la prolactina a nivel hipofisario se determina
principalmente por factores inhibitorios ( ), de estos el más influyente es
la secreción de dopamina en neuronas tuberoinfundibulares y su acción
sobre las células lactotrópas hipofisiarias por receptores D2, acoplados a
proteína G (sistema tuberoinfundibular dopaminérgico ) (36). Los
agentes que aumentan prolactina, tales como serotonina, norepinefrina,
opioides endógenos, galanina y estrógenos, disminuyen la actividad del
sistema tuberoinfundibular dopaminérgico ( ) y los que disminuyen la
secreción de prolactina, tales como acetilcolina, vasopresina, ,
angiotensina , neurotensina, neuropéptido Y, calcitonina, péptido
natriurético auricular, glutamato, la hormona liberadora de tirotropina ( )
y la propia prolactina, incrementan la actividad del (elevan el
suministro de dopamina) (37) (ver figura 2.14).
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Figura 2.14. Secreción y acciones de la prolactina
Eje hipotálamo- hipofisiario- adrenal

(CRH- ACTH- cortisol)
La principal respuesta hormonal al estrés en humanos es la activación de
este eje. Inicia con la liberación hipotalámica en el núcleo paraventricular
de la hormona liberadora de corticotropina ( ) —junto con otros
secretagogos como la arginina vasopresina ( ), que constituye el mayor
secretagogo de la hormona adrenocorticotropina ( )—, molécula
derivada de la proopiomelanocortina ( ) y sintetizada en las células
corticotrópas de la adenohipófisis.
La , por un lado, es una proteína con 41 aminoácidos que también
puede ser secretada por la pars nervosa de la hipófisis y en la periferia por
tejidos como la medula adrenal, el ovario, el miometrio, el endometrio y la
placenta. La , por otro lado, estimula las células adrenales para
producción de cortisol, dehidroepiandrosterona ( ) y aldosterona. El
cortisol es una hormona esteroidea producida por la zona fascicular y
reticular de la corteza suprarrenal (33). Altos niveles de esta ejercen
retroalimentación negativa sobre la producción de y ; además,
inhibe la producción de GnRH (38).
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En el embarazo, hay aumento de hasta 100 veces de la , desde la
octava a la décima semana, gracias a la producción de origen placentario,
decidual y de membranas fetales. La secreción placentaria es estimulada por
el cortisol e inhibida por estrógenos, no tiene variación circadiana y puede
estar implicada en la regulación del flujo de las arterias uterinas y la
finalización del embarazo. La producción hipofisiaria de y niveles
plasmáticos de la misma aumentan desde niveles preconcepcionales de 10
pg/ml, hasta 50 pg/ml al término, secundario al aumento de libre en
sangre por la disminución de las proteínas de unión a al principio del
tercer trimestre. Los estrógenos aumentan las proteínas de unión a
corticoesteroides (o transcortinas), lo cual prolonga la vida media del
cortisol y disminuye su catabolismo. Lo anterior, sumado al aumento de
producción de cortisol en la zona fascicular adrenal por mayor nivel de
—hasta de un 30 % en su fracción libre—, genera un estado de
hipercortisolismo fisiológico durante el embarazo (38) (ver tabla 2.14).
Tabla 2.14. Funciones del cortisol en múltiples tejidos
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Eje hipotálamo, hipófisis y tiroides

La secreción de las hormonas tiroideas está regulada por la secreción de la
hormona estimulante de tiroides ( ), la cual se produce a nivel de la
adenohipófisis y es regulada por la de la hormona liberadora de tirotropina
( ), la cual se produce en el hipotálamo.
Sistema tiroideo
El embarazo constituye una «prueba de estrés» para la glándula tiroidea
(39). Gracias al aumento de la demanda metabólica del 15 % durante el
embarazo, se incrementa la producción de hormonas tiroideas de un 40 a un
100 % y, por ello, se desarrolla hiperplasia glandular y aumento de la
vascularidad glandular (aumento de 12 a 15 ml), indetectable al examen
físico, por lo que no se debe confundir con el bocio patológico (3). Además,
se encuentra disminución en la disponibilidad de yodo lo que crea una
deficiencia relativa, tanto por escaso consumo y el paso a la unidad
fetoplacentaria, como por el aumento de la excreción renal (2, 11, 39), por
lo cual es recomendada una ingesta de por lo menos 250 mcg/día de yodo,
según la Organización Mundial de la Salud ( ) (40).
Según la Sociedad Americana de Tiroides, los valores de referencia para
cada trimestre de son (41):
Primer trimestre: 0.1–2.5 mIU/L

Segundo trimestre: 0.2–3.0 mIU/L
Tercer trimestre: 0.3–3.0 mIU/L
Secundario al estímulo estrogénico, aumenta la proteína de unión a la

tiroxina ( ) 2 a 3 veces más que en no embarazadas (33), se incrementan
los niveles de T4 y T3 unidos, aumentando los niveles totales entre la
semana 6 y 9 de gestación, con una meseta a las 18 semanas (3, 33). Los
niveles de fracciones libres son iguales a las no embarazadas (1) (ver figura
2.15).
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Figura 2.15. Cambio en niveles de hormonas tiroideas durante el embarazo
También, hay aumento de producción de calcitonina por parte de las

células C parafoliculares por el incremento plasmático de calcio y de 1.25
hidroxivitamina D3, por estímulo de la hormona paratiroidea, la cual
estimula la resorción ósea y absorción intestinal de calcio para aumentar su
disponibilidad plasmática (3).
La hormona liberadora de tirotropina ( ) se mantiene sin cambios
respecto a niveles pregestacionales y puede cruzar la barrera
hematoplacentaria y estimular producción de tirotropina fetal (3).
La tirotropina y gonadotropina coriónica
La tirotropina u hormona estimulante de tiroides ( ) disminuye en el
80 % de las embarazadas, debido al estímulo tirotrópico de la
gonadotropina coriónica humana (hCG) por su similitud estructural, lo cual
genera aumento en la producción de hormonas tiroideas y, por tanto,
retroalimentación negativa sobre el eje, principalmente en primer trimestre.
Esto puede llevar al diagnóstico erróneo de hipertiroidismo subclínico y por
ello se ha desarrollado nomogramas según edad y multiplicidad gestacional
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(ver figura 2.16). Por todo lo anterior, para el diagnóstico de tiroidopatías en
la mujer gestante, se debe hacer seguimiento con niveles de (2, 39).
Figura 2.16. Nomograma que muestra niveles de TSH en embarazo simple y múltiple
Glándulas paratiroides
Las concentraciones plasmáticas de hormona paratiroidea disminuyen en
primer trimestre y luego aumentan progresivamente durante el embarazo
debido a hemodilución materna, aumento de filtración glomerular y
transferencia materno-fetal de calcio, por lo que se requiere mayor
resorción ósea, absorción intestinal y reabsorción renal, lo cual crea un
hiperparatiroidismo fisiológico (3).
Eje Renina- Angiotensina- Aldosterona
y mineralocorticoides
Hay aumento de la actividad del eje, como ya se mencionó en el apartado
de volumen plasmático y precarga. El pico en la producción de aldosterona
por la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal se encuentra en la mitad
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de la gestación, donde se constituye el nadir de tensión arterial media y se
mantiene hasta el momento del parto. Hay aumento en la producción de
renina y sustratos por estímulo estrogénico y, por tanto, de angiotensina ii
con disminución a la sensibilidad endotelial a la misma. No hay signos
clínicos de hiperaldosteronismo por la inhibición progestágena sobre los
mineralocorticoides.
Además, hay aumento de la deoxicorticosterona, que alcanza 6 a 10 veces
los valores pregestacionales, por su precursor fetal disulfato de
pregnenolona (33). Al aumentar el eje, aumenta además su
retroalimentación positiva (3).
Andrógenos
Durante el embarazo, hay aumento en la producción de androstenediona y
testosterona y aumento de la globulina de unión a hormonas sexuales (3).
La mayoría de andrógenos provienen de origen adrenal fetal, donde hay
una mayor producción de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAs), la cual
es convertida a su forma libre por la sulfatasa placentaria y luego a
androstenediona y testosterona, los cuales, por medio de la 17 beta estradiol
de células trofoblásticas, se aromatizan en estrona y estradiol
respectivamente (13).
Unidad fetoplacentaria
El feto y la placenta trabajan juntos para poder mantener el embarazo,
permitir el crecimiento, la nutrición fetal y, en últimas, expulsar el feto
durante el parto. El ovario fetal no produce hormonas sino hasta la
pubertad, mientras que el testículo produce testosterona a niveles similares
al adulto desde el primer trimestre. El principal estímulo es la
gonadotropina coriónica y la protección materna al ambiente androgénico
elevado es dado gracias a la aromatización placentaria (7) (ver tabla 2.15).
Tabla 2.15. Producción de hormonas en la unidad fetoplacentaria y funciones
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Figura 2.17. Sitios de producción de progesterona y cambio desde la producción del
cuerpo lúteo hacia la placenta entre semana 7 a 9
CONCLUSIONES
A lo largo del capítulo, pudimos evidenciar la complejidad de las bases
fisiológicas de la mujer embarazada, sus múltiples mecanismos de
adaptación y cómo sus alteraciones causan patologías frecuentes durante el
embarazo.
Como una curiosidad simpática, recordando que todo el embarazo esta
dado por la interrelación entre la unidad fetoplacentaria y el sistema
materno, vamos a mencionar una citokina: la visfatina (42), producida por
los adipocitos maternos, inicialmente encontrada como un factor de
crecimiento linfocitario, determina el tamaño placentario por ser un factor
determinante de angiogénesis y además regula la contractilidad uterina del
parto, al modular la expresión del factor nuclear KB (43).
Todos los cambios en el organismo materno son determinados por el
dialogo químico e intercelular entre el trofoblasto con los tejidos maternos
desde el primer trimestre y en los dos últimos trimestres una placenta
versátil en su máximo esplendor de glándula endocrina de secreción interna
produciendo cantidades exorbitantes de esteroides y proteínas que
gobiernan toda la economía materna. De esta manera, la placenta es causa y
efecto de las adaptaciones maternas y fetales mismas.
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Si existe alguna disciplina médica que ha dado un giro completo en su
contenido es la embriología humana, ya que dejo de ser la morfología
cambiante del embrión y el feto, para convertirse en una enciclopedia de
biología molecular.
Pedimos disculpas por las muchas omisiones de órganos, tejidos,
mecanismos, en aras de encontrar un resumen práctico. No obstante, el
tema es absolutamente infinito, la fisiología humana se modifica
dramáticamente para satisfacer todas las necesidades de la especie más
evolucionada en la escala biológica de todos los mamíferos. Todos los
sistemas participan, todos los mecanismos cambian, es más, son dos
fisiologías la materna y la fetal trabajando al unísono para lograr el objetivo
final… Un recién nacido sano.
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CAPÍTULO 3
DESARROLLO Y FISIOLOGÍA FETAL
Yuri Paola Gómez Ángel
INTRODUCCIÓN
El embarazo es un proceso fisiológico con cambios metabólicos,
morfológicos y funcionales. Todos estos cambios son orquestados por el
producto mismo, para garantizar su propia supervivencia. Para el éxito
gestacional se requiere una salud materna óptima y un desarrollo
embrionario perfecto, que comienza con la concepción, luego de unos días
aparece el periodo embrionario y luego el período fetal, que es el momento
de máxima maduración orgánica.
La comprensión de la economía fetal ha ido en paralelo al progreso
vertiginoso del cuidado fetal. Cada vez es más urgente la vigilancia fetal
biofísica, la aproximación a la redistribución hemodinámica circulatoria y
la comprensión del entorno endocrino fetal determinante de la maduración
orgánica al final del embarazo. El desarrollo humano se ha vuelto una «feria
de luces» donde se prenden unos genes y se apagan otros, es un concierto
de biología molecular, todo esto adornado de la evolución parsimoniosa de
la terapia fetal. Seguimos con gran expectativa sobre el futuro de la cirugía
fetal.
Este capítulo se basa en el desarrollo normal y revisa el funcionamiento
de los principales sistemas de la vida fetal. Estos conocimientos básicos de
fisiología redundan en la salud perinatal, ciencia que aborda la visión actual
del feto como paciente. La revisión comienza con la concepción y luego
hace una descripción sistema por sistema, que incluye la fisiología
cardiovascular, renal, pulmonar, endocrina e inmunológica de la economía
fetal.
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FECUNDACIÓN, FERTILIZACIÓN
O CONCEPCIÓN
Este mecanismo biológico corresponde a la fusión de los gametos femenino
y masculino a nivel ampular (tercio externo) de la trompa de Falopio para
formar el huevo fertilizado o cigoto. La vida del cigoto es de 24 horas,
momento durante el cual ocurre el entrecruzamiento genético. Es el cigoto
el único momento monocelular del desarrollo humano. Guerra-López lo
denomina el embrión humano unicelular (1).
De los 200 a 300 millones de espermatozoides que son depositados en la
vagina, posterior al coito, solo 200 a 500 alcanzan la periferia del óvulo. Es
la selección natural de los mejores gametos masculinos, una verdadera
prueba de supervivencia y resistencia de las mejores semillas. Antes de esta
fusión, los espermatozoides pasan por dos pasos:
La capacitación: interacciones celulares entre el epitelio de la

mucosa ampular y los espermatozoides, para que estos pierdan
glucoproteínas y proteínas seminales en la región acrosómica (2).
La reacción acrosómica: momento en el cual, el espermatozoide
logra penetrar la zona pelúcida que rodea al ovocito debido a
liberación de enzimas que permiten el paso del espermatozoide (2).
La fecundación es un proceso biológico de contactos de membranas

celulares; una vez ocurre la ovulación, se libera del ovario el ovocito
secundario, rodeado de células de la granulosa (corona radiada o cúmulo
ovígero). Las 3 fases de la fecundación (ver figura 3.1) dependen de la
penetración del espermatozoide por las 3 barreras celulares para llegar a la
membrana celular del ovocito.
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Figura 3.1. Fases de la fecundación
La fase 1 es la penetración de la corona radiada; la fase 2 es la penetración

de la zona pelúcida, donde se evidencia la reacción acrosómica. La
exocitosis de la membrana acrosómica libera proteasas que degradan la
zona pelúcida creando un orificio a través del cual entra el espermatozoide
al óvulo. Durante esta unión del espermatozoide, tiene un papel
fundamental el ligando ZP3 —proteína de zona— que permite la unión del
espermatozoide y al contacto directo con la membrana del ovocito cambia
la zona pelúcida, modificando su composición para evitar la polispermia
(2).
La fase 3 es la fusión íntima de las membranas celulares del ovocito y el
espermatozoide, dirigida por integrinas, desintegrinas y sus ligandos,
principalmente regulados por el ovocito. Esto permite que tanto la cabeza
como la parte de la cola ingresen al ovocito dejando la membrana
plasmática del espermatozoide fuera de la interacción. A la llegada del
espermatozoide, el ovocito reanuda su segunda división meiótica, así
mismo modifica su membrana plasmática para hacerla anatómicamente
impermeable a otros espermatozoides (2).
Todo este proceso ocurre en la primera semana del desarrollo, en donde
los tres objetivos alcanzados son el establecimiento diploide de
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cromosomas en el cigoto, la determinación del sexo del feto y el inicio de la
segmentación.
ETAPAS INMEDIATAS A LA FECUNDACIÓN

La segmentación es la división mitótica del cigoto que da lugar a células
conocidas como blastómeros, todas ellas rodeadas aún por la zona pelúcida.
Al final del cuarto día, se logra obtener la mórula (aproximadamente 16
células), la cual presenta una compactación para separar las células internas
(dan origen al embrioblasto) de las células externas (dan origen al
trofoblasto).
La mórula va viajando por la trompa y, cuando ingresa a la cavidad
uterina, empieza la aparición de líquidos formando una cavidad llamada el
blastocele, que ahora se denomina blastocito y ya no tiene la zona pelúcida.
Con esto, se inicia la implantación hacia el sexto día, la cual termina hacia
el décimo día, cuando todo el blastocisto está totalmente inmerso en el
endometrio decidualizado. La mórula se convirtió en blástula (3, 4).
La blástula de 58 células se diferencia en 5 células productoras del
embrión, la masa celular interna y 53 células externas y restantes, llamadas
trofoectodermo, destinadas a formar el trofoblasto y por lo tanto la placenta
(5).
La implantación ocurre entre 6 a 7 días posteriores a la fecundación, el
blastocisto se implanta en la pared uterina, preparada por el efecto
progestacional, generando un endometrio receptivo. La implantación tiene 3
fases (5):
1. Aposición, contacto inicial del blastocisto a la pared uterina superior y posterior.
2. Adhesión, contacto físico incrementado por el blastocisto y la decidua.
3. Invasión, penetración e invasión del trofoblasto en el intersticio decidual.
PERIODO EMBRIONARIO
Biológicamente, la vida embrionaria comienza durante la 3ª semana
posterior a la fecundación. En este momento, se han formado las
vellosidades coriónicas tempranas, hay contacto del sincitiotrofoblasto con
un sistema de canales denominados lagunas trofoblásticas, que hacen
contacto con los capilares deciduales y se llenan de sangre materna (periodo
lacunar), lo que ocurre en el momento aproximado de la esperada
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menstruación y la paciente puede presentar una
descarga sanguínea que ha sido denominada clásicamente como la
metrorragia de la postura ovular.
Sin embargo, el momento determinante del inicio de la vida embrionaria
es la formación del disco trilaminar —la blástula se convierte en gástrula
—. Aparece, entonces, el mesodermo y comienza la verdadera
organogénesis, es decir que el disco embrionario está bien definido. En la
tercera semana de vida, aparecen los vasos sanguíneos fetales en las
vellosidades coriales y, en la cuarta semana, un sistema cardiovascular fetal
se ha formado. La vida embrionaria dura 6 semanas y termina clínicamente
en la décima semana de amenorrea. Una vez terminada, comienza el
periodo fetal, en el cual se produce el crecimiento y la maduración fetal (5).
En la figura 3.2, se resumen las características principales que ocurren en
las primeras 8 semanas de la embriogénesis. En la segunda semana, se
destaca el disco germinativo bilaminar, formado por la división de la masa
celular interna o embrioblasto, en hipoblasto o endodermo primitivo y
epiblasto. El trofoblasto también se divide en citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto; dentro del epiblasto, aparece una cavidad la cual será la
cavidad amniótica. Hacia el día 11 o 12, el blastocisto ya está
completamente inmerso en el endometrio materno, el sincitiotrofoblasto
comienza el periodo lagunar y el citotrofoblasto alineado con el hipoblasto
forman el saco vitelino primitivo o primario (4).
Con la migración y producción de células del hipoblasto se va generando
el saco vitelino secundario o definitivo y así mismo aparece la cavidad
coriónica derivada del tejido extraembrionario. La circulación
uteroplacentaria aparece con la erosión de capilares (sinusoides) en el
endometrio secundario a la penetración del sincitiotrofoblasto, con la unión
de sinusoides y lagunas se inicia la circulación madre-feto (3).
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Figura 3.2. Periodo Embrionario
Desde la tercera semana, ocurre la diferenciación de los tres tejidos

embrionarios. A partir del nódulo primitivo situado en el extremo cefálico,
las células epiblásticas se invaginan hacia el hipoblasto y forman el
endodermo, mientras que otras migran entre el hipoblasto y el epiblasto y
forman el mesodermo, y las células que permanecen en su lugar dan lugar
al ectodermo. Del endodermo se despliegan las células con las cuales se
origina la placa notocordal que, al separarse completamente, forma la
notocorda (base eje axial del embrión), que se elonga en sentido céfalo-
caudal, lo que establece así los polos fetales, con los cuales se sigue el
orden de diferenciación de órganos y tejidos.
Al mismo tiempo, las vellosidades primarias adquieren un centro
mesenquimatoso formando las vellosidades secundarias, cuando inicia la
producción de capilares y se logra un intercambio nutricional se denominan
vellosidades terciarias o finales (6).
Ahora bien, finalizando la tercera semana, se inicia la diferenciación de
órganos y tejidos dependiendo de su tejido embrionario de origen. En la
tabla 3.1, se resumen dichos orígenes. Posteriormente, con el desarrollo de
cada sistema se hablará de su formación y evolución a lo largo de la
gestación.
Tabla 3.1. Órganos y tejidos derivados de las capas embrionarias
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PERIODO FETAL
Hace bastantes años, se dictaba a los residentes de la Universidad Nacional
de Colombia un curso llamado Fisiología fetal: una cátedra ignorada. En
este curso, se enumeraban las peculiaridades únicas de la vida fetal (7):
1. Inmersión acuática, nuestra faceta biológica de «peces».
2. El desarrollo fetal es un experimento biológico de ahorro hídrico. Para el embrión, hasta el
80 % del peso es agua. Somos tan hidrofílicos, que, en
el momento de nacer, probablemente el vérnix evita «nuestra evaporación».
3. No hay contacto con la presión atmosférica.
4. El feto es hipertérmico un grado centígrado por encima de la madre.
5. Nutrición parenteral permanente. Durante la vida fetal, nuestro intestino regula el
contenido hídrico.
6. Ciclo celular acelerado.
7. Crecimiento corporal desbordado. No existe ningún otro momento de la vida en que
crecemos hasta más de un centímetro por semana.
8. Estado fisiológico hiperdinámico, el gasto cardíaco fetal es hasta 7 veces más alto que el
adulto, aproximadamente 500-600 ml /k.
9. Hipotensión sostenida, manejamos sistólicas por debajo de 50 mmHg.
10. Luminosidad ausente, convivimos 40 semanas en oscuridad absoluta.
11. Gran sensibilidad vestibulococlear.
12. Hiperviscosidad sanguínea. El hematocrito fetal casi siempre está por encima del materno.
13. Inmadurez orgánica: pulmón, hígado, riñón, intestino y hasta cerebro.
14. Madurez de órganos especiales, requeridos para la hemostasia fetal: timo, suprarrenal,
sistema enterocromafín, grasa parda, lóbulo intermedio de la hipófisis y órgano ultimo
branquial.
15. Poliuria permanente, el feto nace con mecanismos pobres de efecto antidiurético.
16. Polidipsia compulsiva, el feto es dipsomaníaco.
17. Sueño sincronizado e inmaduro.
18. Capacidad de absorber macromoléculas a nivel intestinal.
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19. Es el único momento de la vida en que la circulación pulmonar no recibe el 100 % del
gasto cardíaco. Para mejorar la oxigenación cerebral, la evolución ha adaptado unos
mecanismos de derivación vascular: comunicación interauricular, ductus arteriosus y
ductus venoso (arancio).
20. Vida en permanentes niveles de hipoxia.
Estas peculiaridades únicas de la vida fetal se encuentran inmersas y

explícitas en el texto a continuación.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hacia la tercera semana, se desarrolla el primordio cardíaco derivado del
mesodermo lateral y ubicado en frente de la membrana bucofaríngea; sin
embargo, con el desarrollo cerebral este va siendo empujando a la región
cervical y posteriormente a la región torácica, y, con el plegamiento lateral
del embrión, se realiza la unión del primordio de cada lado fusionándose y
formando el tubo cardíaco, el cual inicia el bombeo sanguíneo en su polo
craneal hacia el arco aórtico. A su vez, el tubo está siendo recubierto de
miocardio, el cual se empieza a engrosar y forma una capa separada del
endotelio. La capa que recubre dicho miocardio se denomina el pericardio
visceral que a su vez da origen a las arterias coronarias. Hacia el día 23,
inicia la curvatura del tubo cardiaco, definiendo la arquitectura cardiaca en
dirección ventral, caudal y hacia la derecha, definiendo localización de
aurículas y ventrículos (8).
Las células miocárdicas todavía no tienen predominio de estructuras
contráctiles como en el adulto, en cambio presentan más contenido nuclear
y mitocondrial, lo que influye en la diferencia en el rendimiento en las
diferentes edades y así mismo su inervación simpática es inmadura, lo que
conlleva a una hipersensibilidad (9).
La circulación fetal, por su parte, difiere de la del recién nacido y la vida
adulta, tanto por las características anatómicas como por la direccionalidad
del flujo, perpetuando un ambiente hipóxico relativo en el feto. La principal
característica de la circulación fetal es una disminución progresiva de la
saturación de oxígeno, proveniente de las arterias uterinas, por mezclas
venosas, tanto a nivel placentario, como a nivel hepático y a nivel cardíaco.
Esto se explica por la ubicación anatómica de la llegada de los grandes
vasos, el shunt de derecha a izquierda, proporcionado por el foramen oval,
el trabajo paralelo y no en secuencia de los ventrículos y los conductos
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comunicantes como el ductus venoso y el ductus arterioso y la resistencia
pulmonar alta y de bajo flujo (10).
El intercambio gaseoso fetal se realiza a nivel placentario, proviene de la
placenta donde encontramos la vena umbilical —es la sangre más
oxigenada de la economía fetal: pH 7.4, pO2 28-32, pCO2 38-42, satO2
entre 70-80 %— (11), que va por el cordón umbilical hasta el feto. Contiene
una porción intraabdominal hasta el hígado donde sufre una bifurcación.
Una parte proporciona riego a nivel hepático y la otra forma el ducto
venoso (confluyen sinusoides portales de predominio izquierdo), para
posteriormente unirse a la vena cava inferior, que ingresa a la de aurícula
derecha; sin embargo, dada la angulación y la existencia de la crista
dividens, el flujo ingresa predominantemente por el foramen oval a la
aurícula izquierda pasando posteriormente al ventrículo izquierdo y
saliendo por la aorta para proporcionar sangre oxigenada al cerebro y al
corazón (9, 10).
Es importante mencionar que la sangre a nivel de la vena cava inferior no
se mezcla con la sangre proveniente de ductus venoso. Existe una clara
división del flujo a nivel de aurícula derecha, lo que es importante para
mantener la sangre oxigenada para los órganos fundamentales. Así mismo,
el ventrículo derecho brinda un mínimo flujo pulmonar debido a las altas
resistencias en dicho sistema y a la presencia del conducto arterioso
persistente (9).
Luego del cayado aórtico, el trayecto continúa por la aorta descendente en
donde se encuentra la llegada del ductus arterioso permeable (comunicación
directa de la arteria pulmonar y la aorta), con sangre proveniente del
ventrículo derecho y de la aurícula derecha, sangre que tiene sus orígenes
del sistema portal derecho, sinusoide coronaria y vena cava superior, lo que
condiciona un mayor grado de desaturación sanguínea para la mitad inferior
del cuerpo fetal. La aorta, posteriormente, se divide en arterias ilíacas. En la
figura 3.3, se puede evidenciar la direccionalidad del flujo, con los
porcentajes de sangre oxigenada en cada segmento y los cambios de
concentración explicados previamente (5, 9).
El principal factor de modificación del gasto cardiaco son los cambios en
la frecuencia cardiaca fetal (10). El mantenimiento de la dinámica
cardiocirculatoria y la distribución del flujo a cada órgano está determinado
por un balance preciso entre mecanismos de regulación local y reflejos
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neurovegetativos. En esta regulación, participan de manera muy importante
los factores hormonales (9).
Por ejemplo, siempre se ha considerado que la circulación cerebral
durante la vida fetal no tiene ninguna capacidad de autorregulación. Los
reflejos autonómicos están regulados por mecanismos quimiosensibles, los
sitios más importantes que sensan el oxígeno fetal están a nivel del cayado
aórtico. Es más importante este mecanismo de glomus aórtico propio de la
vida fetal que el otro sistema de bajo rendimiento para este momento, como
es el glomus carotídeo. Existe relativa insensibilidad durante la vida fetal de
los barorreflejos carotídeos (9).
La regulación hormonal de la fisiología cardiovascular depende de tres
grandes sistemas:
1. Las catecolaminas paravertebrales (enterocromafines) y de la médula suprarrenal
2. El sistema renina angiotensina
3. La arginina vasopresina
Esto explica un efecto deletéreo encontrado durante el embarazo con la

administración de inhibidores de la enzima convertidora. Estos fármacos
bloquean la regulación hormonal de la dinámica cardiocirculatoria y
disminuyen un 30 % la presión arterial fetal, un verdadero colapso.
En la figura 3.3, como ya se indicó, se evidencia la direccionalidad del
flujo con el porcentaje de saturación en cada uno de los sitios anatómicos.
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Figura 3.3. Circulación fetal
SISTEMA RESPIRATORIO
El desarrollo pulmonar se centra en dos fases: una de crecimiento (cambios
anatómicos) y otra de maduración (a nivel bioquímico y producción de
sustancias surfactantes).
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La fase del crecimiento, a su vez, se divide en 5 estadios: embrionario,
pseudoglandular, canalicular, sacular y alveolar (ver figura 3.4). Hacia el
día 26, aparece el botón pulmonar, originado de la parte caudal del surco
laringotraqueal. El día 33 este se divide en 2 sacos pulmonares y permanece
en continua división y ramificación progresiva, generando los segmentos
broncopulmonares que, a su vez, son rodeados por mesénquima del
mesodermo esplácnico, el cual da lugar a la vascularización pulmonar (12).
A. Pseudoglandular; B. Canalicular; C. Sacular, ampliación de acino pulmonar y su

septación; D. Alveolar, continuidad con p+ared capilar.
Figura 3.4. Desarrollo pulmonar
Se debe puntualizar que hay interposición o sobreposición de la duración

de cada estadio del desarrollo pulmonar y que cada uno de ellos muestra
evolución a nivel del parénquima pulmonar y de la vasculatura.
El desarrollo anatómico se ve igualmente favorecido por la aparición de
los movimientos respiratorios desde la semana 10 (12), los cuales, al
finalizar el cuarto mes de la gestación, tienen mayor intensidad facilitando
la expulsión y eliminación del líquido pulmonar (5). En este momento, es
conveniente recordar que un reflejo de maduración neurológico típico del
feto como el hipo ayuda de manera notable al desarrollo pulmonar. Durante
toda la vida fetal, el pulmón es una glándula de secreción externa y produce
líquido pulmonar que tiene un destino principalmente hacia el tubo
digestivo. Los movimientos respiratorios fetales expulsan el líquido
pulmonar y el feto lo deglute, para generarse un sistema de comunicación
pulmón-intestino fetal, probablemente llevando mensajes químicos del tipo
factores de crecimiento.
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En la tabla 3.2, se resumen los estadios del desarrollo pulmonar,
mostrando sus características principales y sus cambios anatómicos.
Tabla 3.2. Etapas desarrollo pulmonar
Líquido pulmonar
Durante el desarrollo del árbol bronquial, hay una continua secreción de
líquido pulmonar, el cual difiere del resto de líquidos a nivel fetal, tiene una
composición alta en cloro, baja en bicarbonato y con escasas proteínas. Esta
composición de electrolitos es mantenida por la secreción transepitelial de
cloro y la reabsorción del bicarbonato. Las características de este líquido
dependen directamente de las células epiteliales saculares y de su
impermeabilidad proteica. La secreción de líquido pulmonar fetal parece ser
una función metabólica intrínseca y primaria del epitelio de la vía aérea y
del desarrollo alveolar, dado que cambios en la presión hidrostática vascular
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o cambios en la presión traqueal, lo mismo que los movimientos
respiratorios, no afectan la producción de líquido pulmonar (13).
La producción de líquido pulmonar es de 4-5 ml/kg/h. De esta manera, la
cantidad de líquido pulmonar está alrededor de 400 ml día. La presencia de
este líquido es esencial para el desarrollo pulmonar y su producción es
completamente detenida por infusiones de adrenalina, similares a las
encontradas durante el parto. La arginina vasopresina y la prostaglandina
E2 alteran la secreción del líquido. La producción del líquido pulmonar
disminuye en las vísperas del parto, momento en el cual también aumenta la
depuración del líquido por un mayor tráfico linfático del intersticio
pulmonar (13). Este líquido fomenta y estimula el desarrollo pulmonar,
además, su presencia distiende al árbol bronquial y aumenta la resistencia
vascular pulmonar.
Surfactante pulmonar
El surfactante pulmonar es un líquido rico en fosfolípidos, el cual actúa
disminuyendo la tensión superficial del alveolo, lo cual permite la apertura
alveolar y una ocupación gaseosa uniforme, asociada a la disminución de la
resistencia vascular y al aumento del flujo sanguíneo pulmonar, lo que
produce un adecuado intercambio gaseoso.
La biosíntesis del surfactante se realiza a nivel de los neumocitos tipo ,
los cuales inician su diferenciación desde la semana 16, encontrando
surfactante en el líquido amniótico desde la semana 20 (14). Está
compuesto por fosfolípidos en su mayoría (80 %), proteínas y
carbohidratos. En sus inicios, proviene del ácido fosfatídico, al cual se le
van incorporando ácidos grasos y glucosa, por lo que es muy importante la
acumulación de glucosa en el desarrollo epitelial y su diferenciación hacia
neumocito tipo .
En un momento más avanzado del desarrollo, el componente fundamental
es la fosfatidilcolina y su función característica es la de mantener la tensión
superficial. Esto está dado por el grado de saturación de dichos ácidos
grasos, lo que determina un ambiente hidrofóbico.
El surfactante es excretado mediante los cuerpos lamelares presentes en
los neumocitos tipo , los cuales, mediante endocitosis, vuelven a recaptar
el surfactante para generar una recirculación permanente de este (14); para
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todo este proceso de secreción, recaptación y estabilización de la capa
hidrofóbica, se cuenta con la ayuda de la familia de las glicoproteínas SP,
fabricadas a nivel pulmonar, para potenciar el desarrollo y la maduración
pulmonar.
La estimulación de la producción y la secreción del surfactante depende
directamente del componente simpático mediante los receptores B2
adrenérgicos. Esta expresión a nivel de la membrana celular está mediada
genéticamente por los glucocorticoides, los estrógenos y la hormona
tiroidea (14). Los excesos de insulina fetal inhiben la producción de
surfactante. El dimorfismo de género con respecto a la cantidad de
surfactante, que explica porque los fetos femeninos tienen más surfactante,
probablemente depende de las concentraciones diferentes de hormona
antimulleriana entre los fetos masculinos y femeninos.
SISTEMA NERVIOSO
El tejido neural, tanto funcional como de sostén, se origina a partir del
ectodermo formando la placa neural la cual se fusiona y, durante la cuarta
semana, se forma el tubo neural. Esta fusión empieza en la región cervical y
avanza en dirección cefálica y caudal. En cada extremo, se forman los
neuroporos craneal y caudal, que se cierran en el periodo de 18 a 20
somitas, esto es el día 25. En esta formación, hay 3 procesos secuenciales:
1. La proliferación celular desde la zona ventricular y la zona subventricular.
2. La migración y diferenciación celular, del componente neuronal y del componente
sustentacular (células de la glía).
3. La sinaptogénesis, las cuales sufren un continuo cambio para el desarrollo fetal llevando a
apoptosis de múltiples sinapsis repetitivas dependiendo del microambiente fetal. Proceso
que continúa incluso después del nacimiento (13).
En la figura 3.5, a continuación, se resumen los hallazgos principales de la

etapa embrionaria:
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Figura 3.5. hallazgos principales de la etapa embrionaria
Adicionalmente, el sistema ventricular forma las cavidades del tubo

neural, formándose a nivel del rombencéfalo el cuarto ventrículo y,
finalmente, con la diferenciación hemisférica se forman los recesos laterales
(ventrículos laterales). Por otro lado, la vascularización en sus etapas
iniciales está a cargo de la carótida interna y, posteriormente, aparece la
arteria basilar proveniente del sistema ventricular (14).
El conocimiento del desarrollo tanto anatómico como funcional del
sistema nervioso central se ha logrado gracias al aporte de la ecografía, y
también por la osificación incompleta del cráneo, como por la ausencia de
mielina, todo reunido a permitido observar el desarrollo cerebral a lo largo
del embarazo; así pues, se han identificado patrones de comportamiento en
el feto que permiten descifrar el desarrollo y maduración del sistema
nervioso central y su función sináptica (13).
Se registra la primera actividad eléctrica cerebral alrededor de las 8
semanas, cuando aparecen los movimientos fetales espontáneos. Un
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ejemplo de esto es el movimiento vermicular, que es una extensión y
flexión del tronco acompañada de movimientos irregulares de miembros
superiores e inferiores. Con el transcurso del embarazo y el adecuado
desarrollo neuronal, se generan movimientos con reflejos generalizados. En
la tabla 3.3, se resumen los hallazgos ecográficos en cada uno de los tres
trimestres.
Tabla 3.3. Desarrollo SNC por trimestre
SISTEMA DIGESTIVO Y NUTRICIÓN

El tubo digestivo proviene del endodermo que recubre las paredes del saco
vitelino. Este inicia una invaginación para crear una porción
intraembrionaria que dará lugar a todos los órganos del sistema digestivo,
incluidos hígado y páncreas, mientras que el estroma y tejido de sostén,
provienen del mesodermo visceral (17). Tenemos entonces un intestino
primitivo dividido en (17):
Intestino anterior: se inicia con la membrana bucofaríngea hasta la

invaginación hepática, dando lugar a esófago, estómago, duodeno,
páncreas, hígado y vesícula biliar.
Intestino medio: desde la invaginación hepática hasta la mitad del colon transverso, dando
lugar a la mayoría de las asas del intestino delgado y grueso hasta colon transverso.
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Intestino posterior: desde colon transverso hasta membrana cloacal que da lugar a colon
transverso (tercio distal), colon descendente, sigmoide recto y parte superior del ano.
Con referencia al funcionamiento del tubo digestivo se han evidenciado vestigios importantes,
como la deglución, la peristalsis y el trasporte activo de glucosa desde la décima semana, producción
de enzimas digestivas como pepsinógeno y factor intrínseco desde la semana 12 (5). La deglución
regula la concentración de líquido amniótico en el transcurso de la gestación, lo que favorece el
control del vaciamiento gástrico según las necesidades fetales.
En el feto maduro, a través del peristaltismo y el desarrollo de la estimulación vasovagal, se logra
la expulsión del meconio, el cual contiene productos de secreción (fosfolípidos pulmonares, células
descamativas fetales, cabello, vermis caseoso y detritos no digeridos del líquido amniótico) y tiene un
color característico negro-verdoso secundario a la pigmentación de la biliverdina (3). La defección
intra amniótica es poco frecuente, por ello se habla de su expulsión en el feto maduro; sin embargo,
cuando ocurre esto se puede estar frente a un caso de hipoxia fetal, debido a la contracción del
musculo liso a nivel colónico, por activación de la arginina vasopresina (5).
A nivel hepático se produce colesterol fetal, que cubre demandas especialmente de , inicia
producción y almacenamiento de glucógeno en el segundo trimestre, aumentando rápidamente sus
niveles al final de la gestación. Hay una baja capacidad de conjugación de la bilirrubina que, junto
con una vida media más corta de los eritrocitos, produce niveles mayores de bilirrubina no conjugada
la cual se elimina a nivel placentario, mientras la pequeña cantidad de bilirrubina conjugada se
elimina vía intestinal (5).
En el páncreas, se logra ver producción de insulina desde la semana 12 y glucagón desde la semana
8; sin embargo, un embrión inmaduro no tiene respuesta reguladora por niveles de hiperglicemia o
hipoglicemia fetal. A partir de la semana 16, se encuentran niveles de enzimas pancreáticas (tripsina,
fosfolipasa, amilasa, quimotripsina) y su expresión es limitada por estímulos potenciadores para su
liberación (5).
La nutrición fetal depende exclusivamente de la placenta y la barrera hematoplacentaria y existen
mecanismos especiales a este nivel para transportar glucosa, aminoácidos y lípidos. Otra función
muy importante del tracto gastrointestinal durante la vida fetal es la capacidad de recircular
linfocitos; probablemente, sea otro mecanismo importante de maduración de la respuesta humoral
fetal.
SISTEMA GENITOURINARIO
El sistema genitourinario proviene de dos tejidos embrionarios, la mayoría
del mesodermo intermedio, excepto la vejiga y el uréter. Ellos se originan
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del endodermo, específicamente del seno urogenital.
A lo largo de la vida fetal, existen dos sistemas urinarios primitivos,
inicialmente el pronefros, tejido rudimentario no funcional, ubicado a nivel
cervical, que involuciona a finales de las primeras 4 semanas.
Posteriormente, el mesonefros y los conductos mesonéfricos, que provienen
del mesodermo tanto torácico como lumbar, los cuales generan los
glomérulos rodeados por la cápsula de Bowman, que forman hacia la mitad
del segundo mes el corpúsculo renal, el cual da lugar finalmente al
metanefros o riñón definitivo (18).
El metanefros, inicia la producción de orina hacia las 12 semanas y
excreta de 4 a 7 ml/día, y se ha demostrado que la orina es rica en urea,
creatinina y ácido úrico, superando los valores normales en plasma fetal, lo
que facilita su difusión (18).
A partir de la yema ureteral (dilatación del conducto mesonéfrico cerca a
la cloaca), se obtiene la pelvis renal que se diferenciará en cálices mayores
y menores y túbulos colectores (8). A partir del alargamiento del túbulo
excretor terminal, se obtienen el túbulo contorneado proximal, asa de Henle
y túbulo contorneado distal.
A partir de las 14 semanas, el asa de Henle ya es funcional y el desarrollo
y perfeccionamiento del filtrado glomerular es directamente proporcional a
la edad gestacional, por lo que es capaz de tomar el control directo respecto
al volumen y características del líquido amniótico, al final del embarazo (5).
Desde la fecundación se define el sexo del embrión, pero hasta la séptima
semana empieza la diferenciación gonadal. Primero, se forman las crestas
genitales o gonadales por proliferación del epitelio celómico y el
mesénquima subyacente. Las células germinales primordiales se forman de
las células endodérmicas del saco vitelino y migran por el mesenterio del
intestino posterior, llegando a las crestas gonadales hacia la sexta semana.
Se forma, inicialmente, una gónada indiferenciada con dos conductos:
mesonéfrico o de Wolff y paramesonéfrico o de Müller (4, 18).
La expresión génica es el principal factor para lograr una diferenciación
gonadal masculina o femenina. En fetos el cromosoma codifica el
factor determinante de los testículos. En los fetos , los cordones sexuales
se disgregan y luego se forman los cordones corticales y la médula ovárica,
formando el ovario. El gen es el que determina la involución del
conducto de Müller para dar desarrollo al conducto deferente a partir del
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conducto de Wolff y el desarrollo testicular (18). En el embrión femenino,
los conductos paramesonéfricos se diferencian en las trompas uterinas y el
útero.
DESARROLLO ENDOCRINO
El eje neuroendocrino es uno de los sistemas más estudiados a nivel fetal.
La neurohipófisis se deriva del neuroectodermo, donde se detectan, desde la
semana 12, niveles de oxitocina y vasopresina —la cual se ha evidenciado
aumentada en situación de estrés fetal— (5). Así mismo, del ectodermo
proviene la adenohipófisis, que produce desde la semana 7 la hormona
adrenocorticotropa ( ). A finales de la semana 17, se encuentran
derivados de 5 grupos celulares: lactotropos, somatotropos, corticotropos,
tirotropos y gonadotropos.
A nivel anatómico, las glándulas suprarrenales son de gran tamaño en la
vida fetal, la cual tiene una zona que abarca el 85 % de la glándula,
conocida como zona fetal, encargada de producir andrógenos. Una de las
hormonas más estudiadas en la vida fetal es el cortisol (5). Se han
evidenciado dos picos de cortisol en el feto: el primero a las 30 semanas y
el segundo antes del parto espontáneo, lo que se relaciona con una
estimulación para la finalización del embarazo (10). Otra de las funciones
del cortisol es la estimulación de la maduración pulmonar, la maduración de
enzimas hepáticas para la conjugación de las bilirrubinas, la maduración de
las enzimas digestivas, la regulación del metabolismo de la glucosa y el
mantenimiento de sus niveles en la vida postnatal (10).
A nivel de glándula tiroides, se detectan niveles de y globulina
transportadora en la semana 12 en circulación fetal; su funcionalidad está
destinada a garantizar el desarrollo de todos los sistemas, especialmente del
sistema nervioso central. Se cree que la retroalimentación del sistema es
pobre, debido a la evidencia de mayor concentración de al finalizar el
embarazo. Probablemente, durante la vida fetal la retroalimentación
negativa de los ejes endocrinos no sea un mecanismo importante (5).
El sistema endocrino fetal muestra unas características únicas y diferentes
con respecto al sistema endocrino de la vida adulta:
1. Desarrollo importante del lóbulo neuro intermedio de la hipófisis, con secreción
importante de hormona estimulante de los melanocitos y betaendorfina y lipotropinas.
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Estos péptidos pueden estar implicados en la activación de la adrenal fetal, en mecanismos
de osmorregulación, en la regulación del crecimiento fetal entre otros (19).
2. Inmadurez de los ritmos circadianos de la pineal en el momento del nacimiento.
3. Regulación metabólica de las concentraciones de calcio dependientes del péptido
relacionado con la paratohormona ( ) y concentraciones más altas que en el adulto de
tirocalcitonina.
4. Altas concentraciones de prolactina circulante y prolactina amniótica muy elevada. Esta
hormona puede ser deglutida por el feto y actuar a nivel intestinal como citoquina
reguladora de la maduración linfática.
5. Sistema paraaórtico cromafín altamente desarrollado. La médula suprarrenal funciona
hasta el último trimestre, pero permanece inmadura histológicamente al nacimiento.
Adquiere la funcionalidad del adulto hacia el final del primer año de vida. Al reemplazar
esta ausencia el feto, desarrolla mucho tejido cromafín a nivel de los ganglios
paraaórticos, el mayor de ellos localizado a nivel del nacimiento de las arterias
mesentéricas inferiores es el órgano de Zuckerkandl. Estos paraganglios se especializan en
sensar el oxígeno circulante. En condiciones de hipoxia, se producen altas concentraciones
de noradrenalina, siendo esta una hormona del estrés para la vida fetal (19).
6. Zona Fetal productora de andrógenos a nivel de la corteza suprarrenal. Estos andrógenos
son el sustrato para las altas concentraciones de estrógenos producidos por la placenta
(unidad fetoplacentaria).
7. Transporte sérico de esteroides dependiente de las altas concentraciones de alfa-
fetoproteína producidas por el hígado fetal.
DESARROLLO HEMATOLÓGICO
La eritropoyesis fetal tiene varios lugares anatómicos de producción a lo
largo de la vida intrauterina (ver figura 3.6). Cada uno de estos sitios
presenta características diferentes, bien sea de maduración eritrocitaria o de
cambio en las cadenas de la hemoglobina, siempre con el fin de proveer la
mayor capacidad de oxigenación a nivel de tejidos fetales.
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Figura 3.6. Eritropoyesis fetal
A medida que el feto va creciendo, se desarrolla la maduración

eritrocitaria incluyendo la enucleación y el aumento del grado de
deformidad, además de tener en cuenta el aumento del gasto cardiaco y las
concentraciones de hemoglobina (5).
Hay varios factores que favorecen la eritropoyesis, uno de los principales
es la eritropoyetina, la cual es secretada directamente por el feto, debido a
que la placenta no permite el paso de dicha proteína proveniente de la
madre. La producción de eritropoyetina depende de factores hormonales
como la estimulación por estrógenos y prostaglandinas (3) y factores del
medio ambiente como la hipoxia, los cuales estimulan la producción a nivel
renal del factor inducible de hipoxia (5). Sin embargo, es probable que la
placenta, sometida a grados variables de hipoxia, pueda aumentar la
producción de eritropoyetina a nivel del citotrofoblasto y esta puede pasar a
la circulación fetal.
La hemoglobina fetal en sus diferentes estadios tiene una característica
principal la alta afinidad por el oxígeno, aumentando así su absorción de
oxígeno a nivel del lecho placentario; sin embargo, esto dificultará su
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entrega a los tejidos fetales, lo que indica que deben existir factores
modificadores locales de esta afinidad. La modulación y regulación de
expresión del tipo de hemoglobina depende de factores genéticos, en el que
están implicados el cromosoma 11 y 16 (10, 20).
Respecto a los factores de coagulación, se tiene conocimiento de
producción desde la semana 12 de proteínas procoagulantes, fibrinolíticas y
anticoagulantes; no obstante, sus valores al final del embarazo son
aproximadamente del 50 % en comparación con la vida adulta, por ello uno
de los puntos claves en la adaptación neonatal es la profilaxis con vitamina
K para evitar la hemorragia del recién nacido debido a la falta de desarrollo
completo del sistema (5).
DESARROLLO INMUNOLÓGICO
La competencia inmunológica del feto ha sido reportada tan temprana como
a las 13 semanas. Las células B se diferencian en el hígado fetal desde la
semana 9, a partir de migración al órgano de células madre hematopoyéticas
totipotenciales. En el bazo, aparecen los linfocitos B a las 12 semanas y los
linfocitos T recirculan desde el timo a partir de la semana 14. El desarrollo
de las células dendríticas es bastante temprano, lo que evidencia migración
celular desde la piel fetal a partir de la semana 18 (células de Langerhans).
Sin embargo, el sistema inmune fetal es bastante inmaduro, por una
presentación antigénica en proceso de construcción, por lo tanto, depende
de la inmunidad pasiva, que la madre ofrece al feto y al recién nacido, por
la transferencia placentaria de anticuerpos. El sincitiotrofoblasto es muy
rico en receptores de inmunoglobulinas que permiten el tránsito de IgG
desde la madre al feto. Esta transferencia pasiva de inmunoglobulinas
ocurre preferencialmente en las últimas 4 semanas del embarazo, por eso el
prematuro nace bastante deficiente en inmunidad humoral.
El desarrollo del sistema inmune depende tanto del feto como de la
inmunocompetencia materna, la única inmunoglobulina que dada su
configuración y peso es transportada por la placenta es la inmunoglobulina
G. Este paso inicia después de las 16 semanas y aumenta concorde avanza
el embarazo, brindando así protección al feto. Sin embargo, en algunas
ocasiones puede ser un factor de riesgo, como, por ejemplo, en la
isoinmunización por antígeno D. Se han hallado niveles basales de
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inmunoglobulina M en sangre fetal y estos se elevan en infecciones
congénitas, lo cual indica una producción por el feto. Se encuentran
también linfocitos B y T, pero son células inmaduras incapaces de producir
respuesta inmune adecuada frente a una infección (5).
En el recién nacido, los monocitos son capaces de procesar y presentar
antígenos. La inmunocompetencia fetal va a estar determinada al final de la
gestación por la experiencia antigénica materna y el neonato es bastante
deficiente en respuestas específicas contra bacterias encapsuladas.
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REFERENCIAS
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definición del embrión humano unicelular (cigoto). Bioética. 2014:12-17.
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McGraw-Hill Education; 2012.
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Philadelphia: Wolters Kluwer; 2012.
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Philadelphia: Wolters Kluwer; 2012.
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19. Fisher DA. Fetal Endocrinology. En Greger R, Windhorst U. (eds). Comprehensive Human
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20. Peñuela O. Hemoglobina: una molécula modelo para el investigador. Colomb Med.
2005;36:215-225.
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CAPÍTULO 4
CONTROL PRENATAL
En la atención de salud de la mujer gestante, una de las actividades más

importantes para garantizar el bienestar de la futura madre y el recién
nacido es el control prenatal, el cual se encuentra asociado a dos
indicadores de calidad en la atención: la razón de mortalidad materna y la
tasa de mortalidad neonatal.
En Colombia, el mejoramiento de la atención en salud a la mujer gestante
y el recién nacido se ha visto reflejada en una disminución del 53.3 % de la
razón de mortalidad materna en los últimos 17 años, pasando de 104.9
muertes maternas por cada 100 000 nacidos vivos en 2000 a 49 muertes
maternas por cada 100 000 nacidos vivos en 2017, así como también se ha
visto reflejada en una disminución de un 29.7 % de la tasa de mortalidad
neonatal en los últimos 12 años, pues de 9.75 muertes neonatales por cada
1000 nacidos vivos en 2005, pasó a 6.91 muertes neonatales por cada 1000
nacidos vivos en 2017. Por lo tanto, estas son las comunidades más
vulnerables, es decir, las que presentan un bajo nivel socio-económico,
viven en el área rural y pertenecen a la población indígena o
afrodescendiente (1).
Entre las causas más frecuentes de la mortalidad neonatal están la
hemorragia, los trastornos hipertensivos y la sepsis como las responsables
de más de la mitad de las muertes maternas en el mundo, además del parto
prematuro, las complicaciones relacionadas con el parto —por ejemplo, la
asfixia perinatal—, las infecciones neonatales y los defectos congénitos, las
cuales, en su gran mayoría, son evitables con una adecuada atención en
salud. La Organización Mundial de la Salud señala que el 95 % de las
muertes maternas son evitables y que es posible disminuir esa cifra a menos
de 10 muertes por cada 100 000 nacidos vivos, así como reducir en unas
dos terceras partes la mortalidad neonatal con unos adecuados y oportunos
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programas de control prenatal, y atención del parto y del recién nacido (2,
3).
DEFINICIÓN
El control prenatal se define como una atención integral en salud que
proporciona el equipo de salud a la mujer gestante, con el objeto de
garantizar las mejores condiciones de salud para ella y el feto durante la
gestación y, posteriormente, una óptima atención del parto.
Las acciones básicas que incluye el control prenatal son la identificación
del riesgo, la prevención y el manejo de las enfermedades asociadas y
propias de la gestación, la educación y la promoción en salud, junto con la
integración de la gestante y su núcleo familiar al cuidado y protección de la
gestación y, posteriormente, de la madre y el recién nacido.
Los objetivos básicos del control prenatal, que busca la atención integral
de la gestante y la disminución de la morbimortalidad materna y perinatal,
son:
Facilitar el acceso de todas las gestantes a los servicios de salud

para su atención.
Promover el inicio temprano del control prenatal, antes de las 10
semanas de gestación, y la asistencia periódica de la gestante a este
programa hasta el momento del parto.
Identificar tempranamente los factores de riesgo biopsicosociales y
las enfermedades asociadas y propias en la gestante para una
atención adecuada y oportuna.
Dar una atención integral centrada en la mujer embarazada de
acuerdo a sus condiciones de salud, personales y culturales,
articulando de manera efectiva los servicios y niveles de atención
en salud de los que se disponga.
Educar a la mujer gestante, a su pareja y familia acerca del cuidado
de la gestación, la atención del parto y del recién nacido, la
lactancia materna y la planificación familiar (4, 5).
ACTIVIDADES DEL CONTROL PRENATAL
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El control prenatal debe ser una responsabilidad de carácter institucional a
cargo de un grupo estable de profesionales de la salud adecuadamente
capacitado para prestar una atención directa a la gestante, apoyado por un
equipo interdisciplinario que permita integrar la atención brindada antes del
embarazo, durante la gestación, y, luego, con el parto y el posparto.
En las gestaciones de bajo riesgo, la atención integral en salud debe ser
brindada en conjunto por el médico general y el profesional de enfermería;
en caso de detectarse alguna anormalidad, la paciente deberá ser remitida al
especialista en obstetricia para valoración. No se ha demostrado que mejore
la calidad de atención en este grupo de pacientes, si el cuidado primario es
realizado directamente por el obstetra.
Por otra parte, en las gestaciones de alto riesgo, adicionalmente a las
actividades básicas del control prenatal, que a continuación se presentan, la
atención deberá individualizarse de acuerdo con las condiciones
particulares de salud, personales y culturales (4, 5).
De acuerdo a la normatividad nacional, la primera valoración ha de
hacerse lo más tempranamente posible, dentro de las primeras 10 semanas
de gestación, y sus controles deben realizarse cada mes hasta la semana 36
y, luego, quincenalmente hasta la semana 40. El número mínimo de
controles prenatales recomendado para gestantes nulíparas debe ser de diez
y para multíparas de siete. En relación con el tiempo establecido para la
consulta, se aconseja para la primera consulta una duración de 30 minutos y
para los controles, de 20 minutos. Así mismo, se sugiere que el primer
control prenatal y los quincenales, a partir de la semana 36, sean realizados
por el médico (4-7).
Historia clínica
El instrumento más importante del control prenatal es la historia clínica. En
general, se prefieren los formatos pre-estructurados, como la historia clínica
perinatal base del Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo
Humano ( – / ), por su fácil diligenciamiento y la rápida
detección de los factores de riesgo (8), la cual debe incluir:
La identificación de la mujer gestante
Nombre completo, documento de identidad, edad, raza, nivel
socioeconómico, nivel educativo, estado civil, ocupación, régimen de
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afiliación en salud, procedencia, dirección y teléfonos actuales.
Anamnesis
Antecedentes personales: médicos, quirúrgicos, traumáticos y tóxico-
alérgicos. Es importante hacer énfasis en las patologías que haya presentado
la paciente durante los 6 meses previos y la gestación, sus complicaciones y
los tratamientos recibidos. En caso de enfermedades crónicas, el pronóstico
durante la gestación es más favorable cuando las pacientes han estado
asintomáticas por 6 meses antes del embarazo y no presentan ningún daño
en órgano blanco.
En caso de ser necesaria la medicación de la paciente durante la gestación,
en lo posible esta debe adecuarse en los 6 meses previos al embarazo y
preferirse la más efectiva y menos teratogénica. Durante el embarazo, la
suspensión o cambio de una medicación debe ser individualizada a las
condiciones de la paciente y a la edad del embarazo.
Hábitos: nutricionales, actividad física, sexualidad, patrón de sueño,
tabaquismo, alcoholismo, consumo de sustancias psicoactivas, abuso de
fármacos en general; exposición a tóxicos e irradiación y otros. En general,
durante el embarazo es recomendable la realización de ejercicio de
intensidad moderada y no se encuentran contraindicadas las relaciones
sexuales.
Debe evitarse el consumo de tabaco, alcohol y drogas psicoactivas por el
potencial daño al feto. El tabaquismo se ha asociado a parto pretérmino y
bajo peso al nacer, y el consumo de alcohol con un mayor riesgo de aborto
y el síndrome de alcoholismo fetal, caracterizado por restricción en el
crecimiento fetal, alteraciones de la conducta, anomalías craneofaciales y
defectos cardiacos y del sistema nervioso central. Para mujeres que
consumen regularmente alcohol y drogas psicoactivas debe brindársele
apoyo especializado para su control. La mayoría de las mujeres pueden
continuar trabajando, evitando el ejercicio extremo o la exposición a
elementos teratogénicos biológicos, químicos o físicos.
Durante los viajes largos, es importante identificar los probables puntos de
atención en salud en caso de necesidad y tener en cuenta el mayor riesgo de
trombosis venosa por la quietud, por lo que se recomienda una adecuada
hidratación, el uso de medias elásticas de compresión media, la realización
de ejercicios isométricos de pantorrilla y la de ambulación periódica de la
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paciente, por lo menos cada hora. En avión, los viajes largos no están
contraindicados en embarazos de bajo riesgo hasta la semana 36; en estos
casos, por parte del profesional de salud tratante, se debe dar una constancia
de las condiciones de salud de la paciente y la fecha probable del parto.
Valoración de condiciones psicosociales: la valoración integral de la
mujer gestante debe incluir una evaluación de sus condiciones
biopsicosociales, estimación del riesgo de violencia doméstica y de
depresión postparto:
La estimación de riesgo biopsicosocial evalúa la ansiedad materna

y el soporte social familiar como factor de riesgo perinatal; para
ello, se recomienda utilizar la Escala de Riesgo Biopsicosocial
propuesta por Herrera y Hurtado (9).
La estimación de riesgo de violencia doméstica busca identificar a
las mujeres en riesgo o víctimas de violencia, a través de la
realización de las siguientes preguntas:
¿Durante el último año, ha sido humillada, menospreciada, insultada o amenazada
por su pareja?
¿Desde que está embarazada, fue golpeada, bofeteada, pateada, o lastimada
físicamente de otra manera?
¿Durante el último año, fue forzada a tener relaciones sexuales?
La respuesta afirmativa a cualquiera de estas preguntas establece la

necesidad de remitir a la gestante a la instancia respectiva, a fin de
implementar las acciones necesarias para garantizar sus derechos y
protección personal.
La estimación del riesgo de depresión postparto tiene por propósito

identificas a las madres en riesgo de presentar depresión durante la
gestación, el parto y el puerperio; para ello, se recomienda hacer las
siguientes preguntas, en el primer control prenatal, a la semana 28
de gestación y el puerperio:
¿Durante el mes pasado, se ha sentido triste, deprimida o sin esperanza con
frecuencia?
¿Durante el mes pasado, ha permanecido preocupada por tener poco interés o
placer para hacer las cosas cotidianas?
En caso de respuesta afirmativa, ¿siente que necesita ayuda?
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En caso de recibir una respuesta afirmativa al respecto, a la mujer se le
deberá brindar apoyo psicológico especializado (4).
Antecedentes ginecológicos: menarquía, características de los ciclos
menstruales, fecha de la última menstruación, edad de inicio de las
relaciones sexuales, número de compañeros sexuales, métodos de
planificación familiar utilizados, enfermedades de transmisión sexual,
historia o tratamiento de infertilidad y cirugías ginecológicas practicadas.
Antecedentes obstétricos: número de embarazos y características de los
mismos, complicaciones obstétricas y perinatales previas, vía del parto,
períodos intergenésicos, fecha de la finalización del último embarazo, y
estado de salud de los recién nacidos. Hay que tener en cuenta que la
mayoría de los casos los antecedentes adversos obstétricos tienden a
presentarse en la nueva gestación con mayor frecuencia a la de la población
general.
Antecedentes familiares: hipertensión arterial crónica, preeclampsia,
eclampsia, cardiopatías, diabetes, enfermedades metabólicas, autoinmunes,
infecciosos o congénitas, gestaciones múltiples y otros.
Gestación actual: determinación de la edad gestacional e identificación de
factores de riesgo y enfermedades propias de la gestación. En general,
siempre debe hacerse énfasis al inicio de la consulta en los siguientes signos
y síntomas:
Para hipertensión inducida en el embarazo: aumento marcado de

peso, hipertensión arterial, cefalea, epigastralgia, fosfenos, tinitus y
edema de predominio matutino en cara, manos o miembros
inferiores.
Para amenaza de parto pretérmino y ruptura prematura de
membranas: amniorrea, actividad uterina, poliuria, disuria,
leucorrea.
Para hemorragia de la primera o segunda mitad del embarazo:
sangrado genital.
Para alteración del bienestar fetal: disminución marcada de
movimientos fetales o ausencia de ellos.
Otros: tolerancia a la vía oral y el patrón del sueño.
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Otros motivos de consulta: inicio y evolución de la sintomatología,
exámenes previos, tratamiento recibido y estado actual.
Examen físico
El examen físico en la primera consulta prenatal debe ser completo, para
una valoración integral de la paciente. En las siguientes consultas, en las
gestantes de bajo riesgo se hará mayor énfasis en el examen obstétrico.
Evaluación del peso: la evaluación se hace teniendo en cuenta la talla, el
peso previo a la gestación y la ganancia de éste en el embarazo. Durante la
gestación, siempre se debe ganar peso para garantizar el crecimiento
adecuado del producto de la gestación, entre 7 a 18 kg, dependiendo del
peso previo materno (ver Tabla 4.1).
Tabla 4.1. Ganancia de peso materna esperada en la gestación
Se recomienda realizar la valoración de la ganancia de peso durante la

gestación de manera objetiva, utilizando alguna de las tablas dispuestas para
ello como: la tabla de ganancia de peso materno en función de la edad
gestacional del (11), la tabla de incremento de porcentaje de peso-talla
en la gestación de Rosso-Mardones (12) o el índice de masa corporal para
edad gestacional propuesto por Atalah, Castillo y Castro (13).
Un peso materno previo a la gestación anormal dado por un índice de
masa corporal mayor o igual a 30 o menor a 18, así como la anormalidad en
la ganancia de peso durante la gestación, a pesar de su baja sensibilidad
diagnóstica, deben alertar al clínico en caso de un aumento anormal a un
mayor riesgo de diabetes gestacional e hipertensión inducida en el
embarazo, y, en caso de bajo peso, a un mayor riesgo de restricción del
crecimiento intrauterino.
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Evaluación de la tensión arterial: la toma de la tensión debe realizarse en
condiciones de reposo, con la paciente sentada, su brazo derecho colocado
al nivel del corazón, usando un brazalete adecuado al diámetro de este. Se
insufla el brazalete unos 20 a 30 mmHg por encima del valor en que se deja
de palpar el pulso radial y luego se procede a desinflar lentamente, a 2
mmHg por segundo. El valor sistólico corresponde al observado
directamente en el esfigmomanómetro y el diastólico al quinto ruido de
Korotkoff o al cuarto, cuando el quinto se encuentre cercano al 0. En estas
condiciones, toda paciente con una cifra sistólica mayor o igual a 140
mmHg o una cifra diastólica mayor o igual a 90 mmHg debe ser valorada a
fin de descartarle un trastorno hipertensivo.
Evaluación de la altura uterina: la medición de la altura uterina del borde
superior de la sínfisis púbica al fondo uterino, cuando se tiene una edad
gestacional confiable, es una manera indirecta de valorar clínicamente el
crecimiento fetal (ver Figura 4.1).
Figura 4.1. La evaluación de la altura uterina
Su valoración se recomienda teniendo en cuenta la curva de patrones

normales de la altura uterina en función de la edad gestacional del
(14) (ver figura 4.2).
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Figura 4.2. Patrones normales de la altura uterina en función de la edad gestacional
La medición de la altura mayor a pesar de su baja sensibilidad obliga al

clínico, si está por encima de los valores esperados, descarta patologías
como mola hidatiforme, macrosomía fetal, embarazo múltiple,
polihidramnios y miomatosis uterina, y, por debajo, restricción del
crecimiento intrauterino y oligohidramnios, entre otras.
Evaluación de la frecuencia cardiaca fetal: la evaluación de la frecuencia
cardiaca fetal por auscultación es posible realizarla a partir de la semana 20
a la 22 y es útil para confirmar la vitalidad del feto. Normalmente, la
frecuencia cardiaca fetal se encuentra en un rango de 120 a 160 latidos por
minuto y, para su cuantificación, se recomienda el conteo de los latidos
cardiacos durante cinco segundos y multiplicarlos por 12.
Evaluación de la situación y presentación fetal: en el tercer trimestre
clínicamente podemos determinar la situación y presentación del feto con
las maniobras de Leopold. En embarazos normales, se recomienda su
realización a la semana 36 y, en caso de la sospecha de una situación
transversa u oblicua o una presentación en pelvis, la realización de una
ecografía obstétrica para su confirmación. Las maniobras de Leopold son:
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Primera maniobra de Leopold: se colocan las dos palmas de las manos en
el fondo uterino para determinar el polo fetal que lo ocupa.
Segunda maniobra de Leopold: las dos palmas de la mano se localizan a
cada lado del útero grávido para determinar la posición del dorso fetal.
Tercera maniobra de Leopold: con la mano colocada a nivel suprapúbico,
se precisa el polo fetal que está ocupando la parte inferior y su grado de
encajamiento, al tratar de movilizarla. Se coloca una mano por encima del
pubis y, con el pulgar y los dedos restantes, se identifica el polo fetal que
ocupa el polo inferior, determinando su grado de encajamiento. Para ello, se
trata de movilizar el polo fetal; si este se desplaza, se estima que la
presentación no está encajada y, si, por el contrario, no se desplaza, se
determina que la presentación está encajada.
Cuarta maniobra de Leopold: se colocan las palmas de las manos a los
lados en la parte inferior del útero y se tratan de aproximar hacia abajo los
dedos, para determinar el grado de encajamiento de la cabeza (ver Figura
4.3).
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Figura 4.3. Las maniobras de Leopold
Valoración odontológica: algunos autores han asociado la enfermedad

periodontal con resultados perinatales adversos, como la hipertensión
inducida por el embarazo, el parto pretérmino y el bajo peso al nacer, por lo
que se recomienda la remisión de la gestante para valoración odontológica
en la primera visita prenatal. No se encuentran contraindicados los
tratamientos odontológicos durante el embarazo (4, 15).
Valoración ginecológica: en la primera consulta prenatal, es
recomendable la realización del examen de los senos y los genitales
femeninos, para descartar patología cervical y procesos infecciosos cérvico-
vaginales. La toma de la citología vaginal debe realizarse durante la primera
visita prenatal si no hay una previa en el último año.
EXÁMENES PARACLÍNICOS BÁSICOS
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Los exámenes paraclínicos básicos recomendados durante la gestación se
presentan en la tabla 4.2, teniendo en cuenta las recomendaciones
nacionales, previa información de su naturaleza y aceptación para su
realización por parte de la mujer (4, 5). Sin embargo, es importante tener en
cuenta que se podrán solicitar exámenes adicionales si las condiciones de
salud de la mujer gestante o el fruto de la concepción lo requieren, lo
mismo que si el resultado de los mismos es anormal. Adicionalmente, a la
mujer que asiste por primera vez al control prenatal en el segundo o tercer
trimestre se le deberán solicitar los exámenes previos establecidos para su
edad gestacional.
Tabla 4.2. Exámenes paraclínicos básicos en la gestación
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MICRONUTRIENTES
En la gestación, debe promoverse la formulación de los siguientes
micronutrientes, como complemento a una dieta saludable y una actividad
física moderada y regular:
El ácido fólico: la administración del ácido fólico contribuye con la

disminución del riesgo de malformaciones del tubo neural en el feto
( : 0.28; 0.13 a 0.58); por ello, se aconseja su administración
durante los 3 meses previos a la concepción y las primeras 12
semanas de gestación. La dosis recomendada es de 4 mg/día en
mujeres con antecedentes de hijo con defecto del tubo neural o en
tratamiento con medicamentos anticonvulsivantes, antifúngicos o
antimetabolitos, y de 0.4 mg/día en las mujeres sin estos
antecedentes (4, 5, 16).
El calcio: la suplencia de calcio mayor o igual a 1 gr/día,
especialmente en poblaciones con baja ingesta, disminuye el riesgo
de preeclampsia ( : 0.45, 0.31-0.65) y morbimortalidad
asociada; así como, el riesgo de parto pretérmino ( : 0.76, 0.60-
0.97) (17); por lo que se recomienda la suplementación de calcio,
1200 mg/día a partir de la semana 14 de gestación (4, 5, 17).
El hierro: la formulación adicional de hierro durante la gestación
reduce el riesgo de anemia materna a término ( : 0.30, 0.19-
0.46), por lo que se recomienda la administración del equivalente a
60 mg de hierro elemental (Sulfato ferroso, 300 mg; Fumarato
ferroso, 180 mg; o Gluconato ferroso, 500 mg) día durante la
gestación (4, 5, 18).
Adicionalmente, es importante tener en cuenta la administración adicional

de la vitamina A, por encima de los requerimientos basales (700 mcg/día),
especialmente en las primeras 12 semanas de embarazo, a través de
suplementos nutricionales o alta ingesta de hígado o sus derivados, aumenta
el riesgo de teratogénesis (5).
INMUNIZACIÓN
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Durante la gestación la vacunación contra el tétanos, la difteria, la tosferina
y la influenza contribuye de manera efectiva a disminuir la morbimortalidad
materna y neonatal relacionada con este grupo de enfermedades, por lo que
se debe implementar en el control prenatal su aplicación a todas las
gestantes.
Toxoides tetánico y diftérico y vacuna antitosferínica acelular: se

recomienda su aplicación entre las semanas 27 y 36 de gestación a
toda mujer gestante, con el fin de prevenir la infección en el recién
nacido. En el caso de que la mujer que no haya sido vacunada
contra el tétano y difteria en los últimos 10 años, se deberá iniciar
su esquema completo de vacunación a partir del segundo semestre
de la gestación.
La vacuna inactivada contra la influenza estacional: se aconseja su
administración a partir de la semana 14 de gestación, la cual
disminuye el riesgo de desarrollar una enfermedad respiratoria
materna moderada o grave, y, además, brinda protección al recién
nacido en sus primeros meses de vida.
En condiciones de riesgo, podrá considerarse la vacunación para la mujer

gestante contra la hepatitis B, hepatitis A, poliomielitis, meningococo y
rabia. En el caso de la vacuna contra la fiebre amarilla, por ser una vacuna
con un virus atenuado, solo se contemplará su aplicación después de la
semana 26 gestación para aquellas pacientes no inmunizadas que viajen a
zonas de alta prevalencia de fiebre amarilla, previa información. Así
mismo, se contraindica, sin excepción, la vacunación contra la rubéola, el
sarampión, la parotiditis y el virus del papiloma humano durante la
gestación (4, 19).
PREVENCIÓN DE MALARIA Y
PARASITISMO INTESTINAL
En áreas de alta incidencia de malaria y uncinariasis, es importante la
prevención por su potencial efecto adverso en la madre gestante y el feto.
Malaria: en zonas endémicas con riesgo moderada y alto de paludismo
por plasmodium falciparum se recomienda un tratamiento preventivo
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intermitente, a partir del segundo trimestre de la gestación (18-24 semanas)
con una dosis única de 3 tabletas de piremetamina 75 mg - sulfadoxina
1500 mg, la cual debe repetirse mensualmente, hasta completar 3 dosis.
Este esquema es un tratamiento efectivo para la infección asintomática en la
placenta y brindar profilaxis postratamiento hasta por 6 semanas, lo que
reduce la parasitemia materna y el riesgo de bajo peso al nacer ( : 0.80,
0.69-0.94) (5, 20).
Parasitismo intestinal: en zonas endémicas de uncinariasis y tricuriasis, se
recomienda el tratamiento preventivo con una dosis única de albendazol
(400 mg) o mebendazol (500 mg) después del primer trimestre de la
gestación, con el propósito de disminuir el riesgo de anemia materna (4, 5,
21).
EDUCACIÓN
En el primer trimestre de la gestación, es necesario capacitar a la gestante y
a su pareja o apoyo familiar en los siguientes tópicos:
La gestación y su desarrollo, haciendo énfasis en los cambios

fisiológicos maternos; el desarrollo y el crecimiento del fruto de la
concepción; y la importancia de la maternidad.
El control prenatal, su importancia, actividades a desarrollar y
frecuencia de los controles.
La documentación necesaria para solicitar el servicio, los sitios y
horarios de atención para las consultas de control y urgencias.
Los signos de alarma por los que debe asistir al servicio de
urgencias: hipertensión arterial, cefalea, epigastralgia, fosfenos,
tinitus, edema de predominio matutino en cara, manos y/o
miembros inferiores, sangrado genital, amniorrea, actividad uterina
regular, fiebre, poliuria, disuria, disminución marcada o ausencia de
movimientos fetales, entre otros.
La promoción de hábitos saludables con relación a nutrición,
actividad física, sexualidad, sueño, viajes, tabaquismo,
alcoholismo, consumo de sustancias psicoactivas, abuso de
fármacos en general, exposición a tóxicos e irradiación y otros.
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En el segundo y tercer trimestre, adicionalmente, se debe hacer énfasis en
los siguientes aspectos:
El curso de preparación para el parto.

La lactancia, su importancia y técnica de amamantamiento.
El cuidado de la mujer en el puerperio y del recién nacido,
resaltando la importancia del programa de control a su crecimiento
y desarrollo, y el cumplimiento del esquema de vacunación.
La planificación familiar, su importancia, métodos disponibles y
momento ideal de inicio en el posparto (4, 5).
VALORACIÓN DEL RIESGO MATERNO FETAL

De manera permanente, en cada consulta del control prenatal, el profesional
de la salud deberá estar alerta en la identificación de factores de riesgo y
enfermedades asociadas o propias del embarazo para su oportuno y
adecuado manejo, con el propósito de garantizar las mejores condiciones de
salud a la madre y al feto, para ello es útil utilizar las escalas de riesgo ya
establecidas.
Las actividades básicas del control prenatal, antes expuestas, son
suficientes para garantizar una adecuada atención a las gestantes de bajo
riesgo, aproximadamente un 75 % de las mujeres embarazadas. Las
gestantes de alto riesgo, aquellas con factores de riesgo, enfermedades
previas o propias de la gestación, que presentan un riesgo mayor de
morbimortalidad materna y perinatal con respecto a la población general,
adicionalmente, deben ser remitidas tan pronto sean identificadas al
especialista de obstetricia y ginecología para su valoración y manejo
individualizado (3).
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REFERENCIAS
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2018. Bogotá D. C.: MinSalud; 2019. Disponible en: https://bit.ly/2J3Eo6y.
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por medio de la cual se adoptan los lineamientos técnicos y operativos de la Ruta Integral de
Atención para la Protección y Mantenimiento de la Salud y la Ruta Integral de Atención en
Salud para la Población Materno Perinatal y se establecen las directrices para su operación.
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Mortalidad Materna y Perinatal en Colombia. 2ª ed. Bogotá D. C.: Ministerio de Salud,
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10. Colombia. Ministerio de Salud y Protección Social. Resolución 2465 de 2016 (junio 14):
por la cual se adoptan los indicadores antropométricos, patrones de referencia y puntos de
corte para la clasificación antropométrica del estado nutricional de niñas, niños y
adolescentes menores de 18 años de edad, adultos de 18 a 64 años de edad y gestantes
adultas y se dictan otras disposiciones. Bogotá D. C.; diario oficial 49 926; julio 06 de 2016
[citado 2020 diciembre 03]. Disponible en: https://bit.ly/3gWrBiC.
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Disponible en: https://bit.ly/3r6A87f.
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CAPÍTULO 5
NUTRICIÓN EN GESTANTE
Doris Amanda Ramírez de Peña
El estado nutricional materno y el desarrollo embrionario y fetal dependerá

de los hábitos alimentarios de la madre. El papel de la alimentación en la
gestante no es pasivo, tiene muchas implicaciones más allá del simple
consumo de alimentos para cubrir unas necesidades calóricas.
La nutrición en el embarazo es fundamental para la madre y el niño por
cuanto los nutrientes interactúan no solo con las funciones energéticas, de
regulación y de metabolismo, sino que tienen implicaciones en la expresión
génica de tal manera que nuestro fenotipo dependerá de la interacción de
los nutrientes sobre los genes o Nutrigenómica y de la interacción de los
genes o posibles mutaciones que modifican el patrón dietario: nutrigenética.
Esto explica la importancia de mantener un equilibrio nutricional que
beneficie tanto a la madre como al feto para lograr un desarrollo óptimo.
En este capítulo se revisará:
1. El contexto sociodemográfico y económico de este segmento de población: madres
gestantes.
2. Los cambios fisiológicos que ocurren en la madre.
3. Los cambios fisiológicos en el feto.
4. Nutrición en la gestación y su importancia en la genética y desarrollo del feto.
5. Asesoramiento nutricional durante el embarazo.
6. La tecnología en la enseñanza y monitoreo de la alimentación.
CONTEXTO SOCIODEMOGRÁFICO
Para el 2015, la tasa de natalidad (número de nacimientos por cada mil
habitantes en un año) fue del 15.48, disminuyendo 3.6 % del año 2000 al
2015. La tasa global de fecundidad, que es el número de hijos que una
mujer tendría a lo largo de su vida reproductiva (13 – 49 años), es de 2 hijos
por mujer, en la zona rural 3.4 hijos por mujer y en la urbana 1.3 hijos por
mujer. Vaupés, Guajira, Cesar y Magdalena son los departamentos con la
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tasa más alta tasa de fecundidad, 3.1 hijos por mujer. Se evidencia, además,
que en la zona rural y en mujeres sin educación la tasa de natalidad es de
41.8, mientras que las que viven en zona urbana y son educadas es de 4.7.
La tasa en embarazos adolescentes (15 a 19 años) es de 17.4 (1).
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Demografía y Salud ( ) en
2015, la atención prenatal brindada por profesionales de la salud fue del
97 % y, en menos del 15 %, la atención fue prestada por auxiliar de
enfermería o comadrona.
Según el Departamento Administrativo Nacional de Estadística ( ), en
2016 la mayor proporción de nacimientos se presentó en mujeres entre los
20 y los 24 años, con 188 024 nacimientos, lo que representa el 29.1 % del
total de mujeres en edad reproductiva. La menor proporción se registra en
mujeres en el grupo de 50 a 54 años con 155 nacimientos. Para 2017, estos
dos grupos de edad han reportado 90 832 y 63 casos, respectivamente.
Las cifras en Colombia evidencian situaciones problema tanto por déficit
como por exceso; el bajo peso en las madres gestantes a nivel nacional fue
de 16.2 % y la prevalencia de exceso de peso en las madres gestantes fue de
34.6 % (2). Por otro lado, en las mujeres en gestación de 13 a 49 años, se
observó una prevalencia de anemia de 17.9 % y de anemia con deficiencia
de hierro de 37.2 % (2).
En cuanto a hábitos alimentarios de las madres gestantes, La
muestra que el 31 % no consume lácteos, el 65 % no incluye verduras y
hortalizas, y el 13 % no consume carnes. Además, se encontró evidencia
fuerte en cuanto a consumo de suplementos de Fe, Ca, y ácido fólico.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN LA MADRE

Durante la gestación, al igual que durante la lactancia, las hormonas, entre
ellas los estrógenos y la progesterona, producen cambios en el organismo de
la madre. Es durante esta etapa que el tejido mamario se adapta para la
producción de leche; el pezón y la areola aumentan su prominencia y
pigmentación, haciéndose más elásticos; crece y se ramifica el sistema de
conductos y aumenta el depósito de grasa en las mamas, por lo que
experimentan un considerable aumento de tamaño. Estos cambios en las
mamas preparan a la mujer para la lactancia y le permiten al neonato
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encontrar más fácil el pezón y la areola al momento del amamantamiento
(3).
Aumenta el tamaño de útero, hay también modificaciones en el sistema
circulatorio, tales como flujo de sangre por la placenta, retorno venoso
aumentado, elevación del gasto cardiaco y aumento del volumen sanguíneo.
Durante la segunda mitad del embarazo, se aumenta el metabolismo, lo
que ocasiona sensación de calor y aumento del gasto energético en
respuesta a las necesidades adicionales. Hacia el final de la gestación, el
aumento en el metabolismo en el peso y la presión que el útero ejerce hacia
arriba conllevan una mayor utilización de oxígeno, además de que aumenta
la frecuencia respiratoria para lograr una adecuada ventilación.
La función renal también sufre modificaciones, como que se aumenta la
formación de orina para facilitar la depuración de los productos de desecho
que son mayores. Algunas alteraciones en la eliminación urinaria son:
elevación de la resorción de sodio, cloruro y agua como respuesta
hormonal, a su vez, hay mayor filtración glomerular que implica mayor
pérdida de agua y electrolitos, lo cual produce equilibrio frente a la
resorción.
La adaptación adecuada del tracto gastrointestinal es importante durante
el embarazo, para garantizar que se cumplan las mayores demandas
metabólicas del feto en desarrollo. Estos incluyen cambios en el área de
superficie mediada por la hipertrofia de las vellosidades y una mayor
capacidad funcional de los receptores de nutrientes individuales, incluidos
los que transportan glucosa, fructosa, leucina y calcio (4).
Hacia el final del primer trimestre, se modifica el intercambio fetal y se
establece una conexión más directa entre la placenta y la circulación
sanguínea fetal a través del cordón umbilical. El oxígeno, los nutrientes
maternos, muchas hormonas y factores se transfieren desde la placenta a la
circulación fetal, reduciéndose enormemente la transferencia a través de la
piel y mucosas.
La ganancia de peso, según la Academia Nacional Instituto de Medicina y
la Guía de Control Prenatal del Ministerio de Colombia, va de acuerdo con
el inicial, como se ve en la tabla 5.1.
Tabla 5.1. Ganancia de peso en la gestación de acuerdo al IMC pregestacional
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*IM: Institute of Medicine weight Gain During Pregnancy: reexamining the guidelines
Washington; **GCPPCOL: Guía de Práctica clínica para Prevención Detección Temprana y
Tratamiento de Complicaciones del Embarazo.
En realidad, ¿por qué se gana peso?

1. Por aumento del tejido graso.
2. Aumento del contenido de líquido intersticial y de sangre (5).
3. Aumento del tamaño del útero y de glándulas mamarias.
4. Crecimiento y desarrollo del feto en longitud y peso.
5. Aumento del líquido amniótico.
6. Aumento de la placenta.
Durante la gestación, el aumento de peso debe estar dentro de los

promedios presentados en la tabla 5.1. Si el peso excede el promedio, se
debe investigar alguna patología, como transtornos de la glicemia,
hipotiroidismo, preeclampsia y otros.
En las mujeres que inician la gestación con sobrepeso u obesidad, se
observa mayor incidencia de aborto, mayor tasa de fracaso en técnicas de
fertilidad y mayor incidencia de parto prematuro, preeclampsia, diabetes
gestacional, tasa de cesáreas y macrosomía fetal. Por otra parte, los hijos de
mujeres obesas tienen mayor riesgo de desarrollar obesidad y secuelas
metabólicas. La , entonces recomienda dieta y ejercicio con base en una
revisión sistemática de estudios clínicos controlados (6, 7).
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL FETO

La nutrición en las 3 primeras semanas es histiotrófica y altamente
dependiente de los sustratos disponibles en el útero materno. En estas
semanas, el embrión cambia de estado de mórula (la primera segmentación
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del huevo fecundado, es una masa esférica con aspecto de mora), blastocito
(cavidad dentro de la mórula formada al cuarto día de la fecundación) e
invasión trofoblástica (importante para la función adecuada de la placenta).
Se inicia la formación de las 3 capas embrionarias: ectoblasto, (capa
externa) que cubre la capa interna, endoblasto y mesoblasto (capa media
entre las dos anteriores).
Posteriormente, tiene lugar la fase embrionaria hasta los 2 meses de
gestación en la cual empieza la formación de órganos y tejidos. Es una fase
hiperplásica, pues la placenta aún no está madura y el embrión es muy
sensible, lo que puede producir cambios morfológicos importantes. Así,
entonces:
Cumplidos los 2 meses de embarazo, comienza la etapa fetal. La placenta
termina de madurar y se establece como órgano independiente y central en
la nutrición fetal. Es la etapa de nutrición placentaria. A las 10 semanas los
islotes pancreáticos ya existen y en la semana 20 la producción de insulina
está bien desarrollada. Es una etapa de predominio hipertrófico, con
desarrollo y maduración de los órganos y sus capacidades. Dependiendo del
ambiente uterino-
placentario acontece la «programación metabólica fetal» (8).
Un recién nacido es de bajo peso cuando, al momento de nacer, su peso es
menor de 2.5 kg; es normopeso cuando se encuentra entre 2.5 y 3.999 kg, y
es de alto peso cuando tiene más de 4.0 kg. En la actualidad, se considera
determinante el concepto de pequeño para su edad gestacional o (small
for gestational age, por sus siglas en inglés), apropiado para su edad
gestacional o (apropriate for gestational age, por sus siglas en inglés)
y grandes para su edad gestacional o (large for gestational age, por sus
siglas en inglés), que discrimina el grado de maduración y desarrollo mejor
que la propia edad gestacional.
Se encontró que los factores de riesgo más frecuentes para presentar bajo
peso al nacer fueron la presencia de las enfermedades asociadas al
embarazo como la anemia, sepsis urinaria y vaginal, demostrando la
asociación significativa de la aparición del recién nacido con bajo peso al
nacer y los trastornos hipertensivos (9).
Los recién nacidos con peso bajo o elevado para la edad gestacional
presentan una mayor susceptibilidad a desarrollar obesidad en la vida
extrauterina (10). La obesidad materna se asocia con un mayor riesgo de
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peso elevado del recién nacido y un incremento de tejido adiposo durante la
vida fetal (10). La resistencia a la insulina durante el embarazo es mayor en
la gestante obesa y se acompaña de alteraciones en la placenta con aumento
de la expresión de citocinas proinflamatorias, entre las cuales se encuentra
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y citocinas que, a su vez,
incrementan la resistencia a la insulina (10). Una mayor disponibilidad de
glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres que pasan al feto favorecen el
aumento de peso, pero no se descartan otros mecanismos que influyan en el
incremento del tejido adiposo fetal (10). Se ha descrito, también, una
elevada frecuencia de resistencia a la insulina en niños de 11 años, hijos de
madres obesas (11).
NUTRICIÓN EN LA GESTACIÓN Y SU IMPORTANCIA

EN LA GENÉTICA Y
DESARROLLO DEL FETO
Los nutrientes no solo son compuestos que forman parte de los alimentos,
sino que tienen múltiples funciones, una de las últimas conocida es que
sirven como señalizadores detectados por sensores celulares que influyen en
la gene-expresión o a través de la influencia que ejercen sobre los genes con
la alimentación diaria. De ahí surgen los términos Nutrigenética y
nutrigenómica:
La nutrigenética se dedica a estudiar la diferente respuesta fenotípica a la
dieta en función del genotipo de cada individuo; para esto, se debe tener en
cuenta el genoma personalizado. Si al nacer se tuviera disponible el
genoma, podríamos prevenir o controlar enfermedades como la diabetes.
La nutrigenómica es el estudio de cómo los nutrientes de los alimentos
desencadenan cambios en la expresión génica. La estructura molecular de
un nutriente determina la vía de señalización que es activada, los factores de
transcripción son los principales agentes a través de los cuales los nutrientes
influencian la geneexpresión, porque transcriben el a ARNm, el cual
dirige el ensamblaje de aminoácidos en la molécula de la proteína. Los
nutrientes coadyuvantes de los factores de transcripción más estudiados son
las grasas, la glucosa, aminoácidos, vitamina A, vitamina D, Vitamina E,
Calcio, hierro, Zn, entre otros (12), como observamos en la tabla 5.2.
Tabla 5.2. Vías de los factores de transcripción que median interacción entre nutrientes y
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genes
*PPAR: funcionan como sensores de lípidos, regulan su metabolismo y la homeostasis de

glucosa.
Los nutrientes se clasifican en:

Macronutrientes: proteínas, lípidos e hidratos de carbono. modulan las
funciones secretoras de la citoquina proinflamatoria de las células inmunes
y las quimioquinas; si no hay un adecuado aporte, se desencadena una
respuesta inflamatoria que causa complicaciones metabólicas y, además,
contribuye al desarrollo de la diabetes, el cáncer y la enfermedad
cardiovascular, el aumento de nutrientes antiinflamatorios como omega 3 y
antioxidantes que ayudan a reducir estos efectos.
Proteínas: la estructura corporal está basada en las proteínas, enzimas,
hormonas, que están formadas por aminoácidos. Su aporte debe ser del 10
al 15 % del valor calórico total, de las cuales el 50 % debe ser de origen
animal. La dieta baja en proteínas causa aumento de la sensibilidad al estrés
oxidativo, a la resistencia a la insulina y aumento de adipocitos,
aumentando así el riesgo de padecer diabetes.
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Carbohidratos: su función principal es mantener la concentración de
glucosa en sangre proporcionando la energía necesaria al organismo. Es
sustrato principal del cerebro, glóbulos rojos, glóbulos blancos y sistema
nervioso. Del 50 al 60 % de las calorías debe estar dado por los
carbohidratos, preferiblemente complejos, los cuales se encuentran en
alimentos como el maíz, el arroz, la papa, los cereales y en alimentos con
contenido de azúcares simples como el azúcar, la panela, la miel.
Si la ingesta de carbohidratos supera la capacidad oxidativa y de
almacenamiento, se forman los triglicéridos. El exceso de carbohidratos
puede desencadenar en diabetes y obesidad.
Fibra dietaria: su recomendación diaria es de 15 a 25 g/día, incluyendo la
fibra soluble e insoluble. Las insolubles como celulosa aumentan retención
de agua y aumentan volumen fecal y frecuencia de deposiciones. Las fibras
solubles como pectina forman geles, lo que retrasa el transito digestivo. Las
bacterias intestinales convierten los oligosacáridos fermentables y la fibra
dietaria en ácidos grasos de cadena corta (acetato, butirato y propionato)
que tienen efectos metabólicos importantes como es la disminución de los
niveles de glucosa y colesterol, incrementan el flujo sanguíneo colónico,
favorecen la absorción de sodio y agua, y aumentan síntesis de hormonas
digestivas. Se encuentra en algunas frutas como manzana, fresa, durazno,
en zanahoria, maíz, cebada, nueces y brócoli.
Algunos alimentos contienen ambos tipos de fibra como las leguminosas
(frijol, garbanzo, lenteja) y las verduras. La fibra insoluble se encuentra
principalmente en frutas como naranja, mandarina, papaya, mango y en la
cáscara comestible de algunos vegetales como verduras crudas y cocidas, y
la papa. El embarazo de forma natural induce a estreñimiento, para lo cual
debe aumentarse el consumo de fibra.
Grasas: Su función principal es mantener en su posición órganos, nervios,
huesos, que mantienen la temperatura corporal, importante para absorción
de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K). El 30 % del valor calórico total
debe distribuirse en grasas monoinsaturadas, poliinsaturadas y saturadas, en
un promedio del 10 al 13 % del de monoinsaturados, poliinsaturados
10 % y saturados 7 %. Para grasas monoinsaturadas, se aconseja consumo
de aguacate y aceite de oliva, mientras que, para grasas poliinsaturadas, se
recomienda aceite vegetal, frutos secos y pescados, preferiblemente con
contenido de omega-3. En relación con las grasas saturadas (fuente de
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colesterol), se debe reducir al máximo el consumo de grasas con ácidos
grasos trans como las margarinas, pues el aumento de grasas en la comida
aumenta las bacterias en intestino, cambiando la microbiota intestinal.
El exceso conlleva a enfermedades cardiovasculares, obesidad,
dislipidemias aumentando la inflamación sistémica, lo cual tiene efectos
profundos en el desarrollo embrionario y fetal.
Tomando como referencia la Resolución 3803 del 22 de agosto del 2016
por la cual se establecen las Recomendaciones de Ingesta de Energía y
Nutrientes ( ) para la población colombiana (13), se definieron las metas
nutricionales en términos de energía, macronutrientes y micronutrientes
críticos para gestantes, según edad y trimestre de gestación (ver tabla 5.3).
Tabla 5.3. Energía y distribución de macronutrientes por el rango Aceptable de Distribución
de Macronutrientes (AMDR)
Micronutrientes: son las vitaminas y los minerales, requeridos por el

organismo en muy pequeñas cantidades, con la finalidad de que este tenga
un normal funcionamiento, crecimiento y desarrollo; las deficiencias
subclínicas pueden tener efectos importantes sobre aparición de
enfermedades crónicas. Los más importantes en la gestación son los que a
continuación enunciamos (14, 15).
Vitamina A: actúa en los pigmentos visuales, diferenciación celular y
regulación génica. Su deficiencia produce ceguera, alteraciones en el
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desarrollo embrionario, aborto espontáneo, anemia, reducción de linfocitos
T, labios, ojos y mucosa nasal secos, y pérdida de cabello. El exceso de esta
vitamina es teratogénico, es decir que puede producir disminución
crecimiento, anomalías del crecimiento fetal, espina bífida y
malformaciones craneofaciales.
La fuente principal son verduras de hoja de color verde oscuro, frutas y
verduras amarillas, como zanahoria, espinacas, naranja, mango, papaya,
también tomates y brócoli.
Vitamina D: una exposición pequeña a la luz solar es suficiente para
sintetizar la vitamina utilizando la luz ultravioleta y el colesterol de la piel.
Mantiene homeostasis de Ca y P e interviene en metabolismo óseo. Es
protector de enfermedades óseas, algunos tipos de cáncer, esclerosis
múltiple y diabetes tipo 1. La deficiencia se asocia a hipocalcemia,
raquitismo, osteomalacia, osteoporosis. Sus fuentes son leche, salmón,
sardinas, yema de huevo, hígado.
Niacina: es componente de coenzimas esenciales en todas las células para
producción de energía y metabolismo. Tiene función importante en la
respuesta al daño del , incluyendo reparación y mantenimiento de la
estabilidad genómica. Se encuentra en carnes magras, carnes de ave, de
pescado, su deficiencia produce pelagra (dermatitis, demencia y diarrea).
Vitamina B6 o piridoxina: es necesaria para biosíntesis de
neurotransmisores (serotonina, adrenalina, noradrenalina, histamina), para
convertir triptófano en niacina y para liberar glucosa a partir de glucógeno.
Su deficiencia produce debilidad, insomnio, neuropatía periférica, queilosis,
glositis y estomatitis. El exceso de vitamina B6 produce disfunción del
sistema nervioso caracterizado por cambios en la marcha y sensibilidad
periférica. Se encuentra en carnes, atún, granos enteros, verduras, frutos
secos, papa asada, plátano, arroz y aguacate.
Vitamina B12 o cianocobalamina: va unida a la proteína de los alimentos
y se libera mediante la digestión por la pepsina en estómago, el factor
intrínseco de Castle, es esencial para su absorción. Esta vitamina es
importante para el funcionamiento del sistema nervioso, previene la anemia
perniciosa y contribuye a la síntesis de . Su deficiencia aumenta la
homocisteína y produce alteración de la división celular en médula ósea y
mucosa intestinal por detención de síntesis de . Se encuentra en
comidas como hígado, cerdo, atún, yogurt, leche y cereales.
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Vitamina C: es reductor en hidroxilaciones de biosíntesis de colágeno y de
carnitina que ayuda al transporte de ácidos grasos de cadena larga al interior
de mitocondrias para su oxidación como fuente de energía. Su deficiencia
produce escorbuto que se manifiesta en encías sangrantes. El exceso de
vitamina C, posiblemente, interfiere con el estrógeno placentario y con el
metabolismo y absorción de vitamina B12, produciendo en las gestantes
cefaleas, fatiga, hemólisis, náuseas, vómitos, hipoglucemia,
hipercolesterolemia y preeclampsia. Se encuentra en frutas cítricas,
verduras y vísceras. No se debe adicionar bicarbonato sódico a las verduras,
pues destruye la vitamina C.
El ácido fólico: es parte importante de la vida celular y forma proteínas
estructurales y hemoglobina. Participa en el mantenimiento de la estabilidad
del . Su deficiencia produce anemia megaloblástica o macrocítica y
malformaciones congénitas principalmente del tubo neural. Algunas
situaciones modifican la absorción y metabolismo como el alcoholismo,
tabaquismo, cáncer, carencia de vitamina B12, interacción con
medicamentos como antitumorales, antipalúdicos, anticonvulsionantes,
antibióticos, entre otros. El suplemento con ácido fólico debería empezar
antes de la concepción pues el tubo neural se cierra a los 28 días de la
gestación.
Los minerales son:
Calcio: necesario para la transmisión nerviosa y regulación de la función
del músculo cardiaco; actúa como cofactor en la conversión de protrombina
a trombina; se absorbe en el duodeno y, también, en el colon en pequeñas
cantidades. El calcio de productos lácteos disminuye grasa corporal. Se
pierde por sudor y en situaciones especiales como reposo prolongado en
cama. La ingesta inadecuada produce osteomalacia e hipertensión y el
consumo de más de 2000 mg al día produce hipercalcemia que puede ser
causa de calcificación de riñones, aumento de fracturas óseas en ancianos
por agotamiento de osteoblastos y estreñimiento. Se encuentra en lácteos y
derivados.
Zinc (Zn): participa en reacciones de síntesis y degradación de
macronutrientes y en expresión de información genética, y estabilización de
la estructura del y . La deficiencia de zinc contribuye a
aterosclerosis, inflamación y diabetes en el adulto. Se encuentra en carnes,
langosta, hígado, frijoles verdes y espinacas.
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Iodo: para síntesis de T3 y T4 y su déficit se asocia con pérdida del
embarazo, retardo mental y cretinismo. Se encuentra en mariscos y
sardinas.
Selenio y cobre: están asociados a complicaciones del embarazo,
desarrollo fetal; el cobre participa en la oxidación del hierro, el selenio es
anticancerígeno. Se encuentra en nueces, mariscos, carnes, hígado, atún y
huevo.
Magnesio: es necesario para metabolismo de carbohidratos. Su deficiencia
produce disminución de la , retraso de crecimiento del hueso en
jóvenes, trastornos hidroelectrolíticos, principalmente pérdida de potasio, y
produce disminución del Mg. Está asociado a preeclampsia y pretérmino.
Se encuentra en carne magra, espinaca, naranja, papa, leche y uvas pasas.
Hierro (Fe): participa en el transporte sanguíneo y respiratorio del
oxígeno, siendo constituyente vital de la hemoglobina (Hb); interviene en la
respiración celular, glicolisis, oxidación de ácidos grasos y síntesis de ,
en función inmunitaria, rendimiento cognitivo y termoregulación. Su
deficiencia es causa de anemia; de acuerdo con la , se denomina anemia
cuando la hemoglobina es menor a 11 gm/dL en el trimestre y , y cuando
es menor a 10.5 gm/dL en el trimestre (16). El exceso del consumo de Fe
puede afectar a la absorción del Zn, y la de éste a la del Cobre (Cu).
La anemia por deficiencia de hierro tiene diferente tipo de consecuencias
para quien la padece; en la gestante, puede originar insuficiencia
placentaria, capacidad física comprometida, incremento de falla cardiaca y
muerte materna. Las recomendaciones nutricionales de algunos
micronutrientes las podemos ver en la tabla 5.4.
Tabla 5.4. Micronutrientes
ALIMENTOS COMO FUENTE DE NUTRIENTES
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La alimentación de la mujer embarazada debe ser evaluada para poder
anticipar posibles deficiencias en la ingesta de nutrientes. Cada vez que se
observen carencias en la alimentación de la mujer embarazada es
importante establecer si las mismas son consecuencia de inadecuados
hábitos alimentarios exclusivamente o de dificultades en el acceso a los
alimentos. En ambos casos, es indispensable acompañar a la mujer
embarazada y aconsejarla adecuadamente, pero, si las carencias tienen una
base en dificultades en la accesibilidad de alimentos, es indispensable
generar redes de articulación con todos los recursos locales disponibles:
programas alimentarios y servicios sociales a fin de mejorar el acceso a los
mismos.
La nutrición materna deficiente es asociada con aumento del riesgo de
padecer el infante diferentes enfermedades a lo largo de la vida, como
síndrome metabólico, e hiperglicemia. Por esto, la alimentación debe
contener suficiente cantidad de macronutrientes y micronutrientes que
permitan el adecuado desarrollo fetal.
Alimentación completa: dado que no todos los alimentos aportan todos los
nutrientes necesarios, es recomendable evaluar la variedad de la
alimentación de las mujeres gestantes. Los grupos de alimentos se deben
verificar si son consumidos diariamente por la mujer embarazada para
asegurar una adecuada nutrición, estos son: las fuentes de proteína como la
leche y derivados, carnes, pescados, huevos, granos secos; las fuentes de
vitaminas y minerales como frutas y verduras; las fuentes de carbohidratos
y grasas como cereales y derivados, y aceites vegetales (aceite de oliva y
aceite de maíz o girasol).
Cada uno de los grupos de alimentos identificados contribuye con
sustancias específicas para la salud de la mujer embarazada, las
recomendaciones nutricionales son generales, dirigidas a toda la población;
en lo posible, deben darse recomendaciones nutricionales individualizadas
teniendo en cuenta hábitos alimentarios y poder adquisitivo. Es importante
que la gestante conozca los grupos de alimentos y cuales nutrientes aporta
cada uno de ellos. El primer grupo o el de alimentos fuentes de proteína,
está compuesto por:
Leche y derivados: como yogurt, kumis, queso y cuajada; no se incluyen
mantequilla, ni crema de leche o mayonesa. Este grupo de alimentos aporta
fundamentalmente calcio, fósforo y proteínas de muy buena calidad
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nutricional. En el caso de las mujeres con sobrepeso u obesidad, es
recomendable la elección de las versiones descremadas de los mismos.
Las carnes, pescados y huevos: en este grupo, se deben considerar todas
las carnes animales comestibles: animales de crianza y de caza, peces,
frutos de mar, porcinos, caprinos, etc., así como también sus órganos o
vísceras (hígado, riñón, etc.). Dentro de los huevos, se incluyen todos los
huevos comestibles, de gallina, codorniz, avestruz, etc. Son fuente
importante de hierro de alta absorción (hierro hemínico), así como también
de zinc. Tanto huevos como carnes brindan proteínas de muy buena calidad
nutricional, Fe y vitamina B12.
Las leguminosas: arvejas secas, garbanzos, lentejas y frijoles también son
fuente importante de proteína vegetal, Vitamina B12, Hierro y Fibra.
En el segundo grupo, el de alimentos fuente de vitaminas y minerales, se
encuentran:
Verduras y frutas: dentro de este grupo, se encuentran todas las frutas y
verduras, así como también todas las variedades de frutas y sus jugos
naturales. Dado que no todos los vegetales y frutas aportan los mismos
nutrientes, es indispensable asegurar que se elija tanta variedad como sea
posible, priorizando los productos de estación que son beneficiosos desde el
punto de vista económico como así también desde la calidad nutricional.
Dado que algunas vitaminas y minerales se pierden en los procesos de
cocción, es aconsejable el consumo de por lo menos una porción en crudo
cada día. Las frutas y verduras son fuente de gran variedad de vitaminas y
minerales, como así también de fibra.
El tercer grupo, fuente de carbohidratos y grasas, está compuesto por:
Cereales: como arroz, avena, cebada, maíz, trigo y sus derivados como
harinas, féculas y productos elaborados con las mismas (fideos, panes,
galletas, etc.). Es recomendable la incorporación de cereales integrales a la
alimentación, ya que estos aportan mayor cantidad de nutrientes como así
también una importante proporción de fibra. Este grupo se caracteriza por
aportar carbohidratos, vitaminas del grupo B (especialmente en cereales
integrales). Las harinas de trigo enriquecidas proporcionan un muy alto
porcentaje del requerimiento de ácido fólico por estar enriquecidas.
Aceites, frutos secos, semillas y grasas: si bien este grupo incluye
diferentes productos como los aceites vegetales y las grasas, debe
destacarse la diferencia nutricional entre ambos. Los aceites son esenciales
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para la salud, ya que ofrecen nutrientes de suma importancia como ácidos
grasos poliinsaturados (omega 3); el aceite de oliva aporta ácidos grasos
monoinsaturados, al igual que el aguacate. Las grasas de origen animal
como mantequillas o margarinas tienen ácidos grasos saturados que elevan
el riesgo de enfermedad cardiovascular; este grupo aporta energía. En
particular, los aceites vegetales y las semillas aportan vitamina E y ácidos
grasos esenciales.
Agua: este es un nutriente esencial para la salud de los seres humanos.
Siempre debe consumirse agua potable o adecuadamente potabilizada para
evitar el contagio de enfermedades y es recomendable que la embarazada
consuma agua a voluntad, es la bebida ideal.
ALGUNAS RECOMENDACIONES AL
PLAN DE ALIMENTACIÓN
A continuación, se presentan algunas recomendaciones:
1. Individualizar respetando hábitos alimentarios.
2. Evitar el consumo de alimentos crudos o poco cocinados (carnes y derivados, pescados),
por el riesgo alimentario que implican.
3. Beber agua en cantidad adecuada durante el día y en las comidas.
4. La alimentación debe ser fraccionada en 6 tiempos de comida para evitar hipoglicemias y
vómitos, guardando distancia de aproximadamente 3 horas con cada tiempo de comida,
por ejemplo: desayuno 7 a. m.; media mañana 10 a. m.; almuerzo 1 p. m.; media tarde 4 p.
m.; cena 7 p. m.; y refrigerio 10 p. m.
5. El reparto de calorías para cada tiempo de comida debe hacerse de la siguiente forma:
desayuno, 20 %; media mañana, 10 %; comida principal, 30 %; onces o media tarde,
10 %; cena, 20 %; y refrigerio 5 %.
6. Ir a la cama preferiblemente 2 horas después de haber cenado, para evitar el reflujo
esofágico.
7. Reducir el consumo de sal.
8. Obtener minerales y vitaminas fundamentalmente de los alimentos, evitando el consumo
indiscriminado de suplementos minerales y vitamínicos.
9. Seguir los consejos del especialista en cuanto a los suplementos de Fe, Zn y folatos. En
gestantes vegetarianas, el suplemento de vitamina B12 será obligatorio y el de Vitamina D
y B6 aconsejable. Vigilar el aporte de Ca, fundamentalmente en madres vegetarianas.
Se indica que «entre los patrones dietéticos más aconsejables para la

gestante se encuentra el de la dieta mediterránea» (17). La dieta
mediterránea es la forma de alimentación que, desde hace varios siglos, han
seguido los habitantes de las regiones bañadas por el mar Mediterráneo y
que se considera saludable, puesto que está basada en una ingesta
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equilibrada de alimentos. Ha sido utilizada para investigar distintas
interacciones gen-dieta mediante una escala de adherencia diseñada y
validada por los investigadores del estudio , publicada en el
Journal of Nutrition en 2011, que consta de 14 preguntas; Los resultados
pueden ser: 14 puntos (máxima adherencia), 0 puntos (nula adherencia) y 7
puntos (mediana adherencia); podemos visualizarla en la tabla 5.5.
Los rasgos más característicos de este patrón dietético son:
1. Alto consumo de cereales integrales, frutos secos.
2. Alto consumo de legumbres, verduras, hortalizas (ensaladas) y frutas frescas.
3. Grasa culinaria: aceite de oliva o aguacate. Baja ingesta de grasas saturadas (cremas,
mantequilla y margarina).
4. Frecuente consumo de pescado.
5. Moderada ingesta de productos lácteos: principalmente queso y yogurt.
6. Bajo consumo de carnes y productos cárnicos como embutidos.
Tabla 5.5. Cuestionario de adherencia a la dieta Mediterránea
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ASESORAMIENTO NUTRICIONAL DURANTE EL

EMBARAZO. RECOMENDACIONES DE LA OMS
La educación y asesoramiento nutricional durante la gestación son
importantes para:
1. Mejorar la calidad de la dieta materna mediante la diversidad y enseñanza de cantidades
adecuadas de alimentos.
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2. Promover aumento de peso adecuado.
3. Reducir el riesgo de anemia.
4. Reducir riesgo de parto prematuro, y el riesgo de bajo peso al nacer.
5. Seguir las recomendaciones de la en cuanto a no aumentar el peso excesivamente,
realizar actividad física.
6. Utilizar tecnologías modernas de información para estar cerca de las madres en cuanto a
información que ellas soliciten en tiempo real, así como mantener un monitoreo eficiente
de su alimentación.
Se recomienda brindar asesoramiento a las embarazadas sobre la

importancia de una alimentación saludable y la actividad física durante el
embarazo, con el fin de que se mantengan sanas y no aumenten
excesivamente de peso durante el embarazo (7).
En poblaciones desnutridas, se recomienda proporcionar a las
embarazadas información nutricional sobre la importancia de aumentar la
ingesta calórica y de proteínas para reducir el riesgo de dar a luz a niños con
insuficiencia ponderal, además de información importante sobre la toma
suplementos dietéticos energéticos y proteicos equilibrados, para reducir el
riesgo de muerte prenatal y de nacimiento de niños de tamaño pequeño para
su edad gestacional.
Para prevenir la anemia materna, la sepsis puerperal, el bajo peso al nacer
y el nacimiento prematuro, se recomienda que las embarazadas tomen un
suplemento diario por vía oral de hierro y ácido fólico con entre 30 y 60 mg
de hierro elemental y 400 µg (0.4 mg) de ácido fólico.
Para mejorar los resultados maternos y neonatales, se recomienda que las
embarazadas tomen intermitentemente un suplemento de hierro y ácido
fólico por vía oral con 120 mg de hierro elemental y 2800 µg (2.8 mg) de
ácido fólico una vez a la semana, si la toma diaria de hierro no es aceptable
debido a los efectos secundarios.
En poblaciones con una dieta baja en calcio, se recomienda que las
embarazadas tomen un suplemento diario de calcio (1.5–2.0 g de calcio
elemental por vía oral) para reducir el riesgo de preeclampsia.
LA TECNOLOGÍA EN LA ENSEÑANZA Y MONITOREO

DE LA ALIMENTACIÓN
La amplia disponibilidad de teléfonos inteligentes por parte de la población,
ha convertido a estos dispositivos en herramientas cotidianas para tener un
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control de la alimentación en la gestante. Los teléfonos móviles o celulares
incorporan aplicaciones que son pequeños programas que, instalados en el
celular, ejecutan programas nutricionales con diversas funcionalidades que
ayudarán a nutricionistas y médicos a gestionar mejor la alimentación de la
gestante (18).
Dado que mantener un registro continuado de la alimentación que siguen
las gestantes es en ocasiones difícil y siempre se pueden cometer errores en
cuanto a la valoración de la cantidad ingerida, estas aplicaciones nos
permiten tener de primera mano el consumo de alimentos de la gestante. La
embarazada registra los alimentos que toma diariamente convirtiéndose en
gestora y protagonista de su propia alimentación.
Existen algunas aplicaciones como Expecting Nutrition o el contador de
calorías y dieta de MyFitnessPal, los cuales disponen de tablas para el
seguimiento de los datos nutricionales, registros diarios de alimentación,
registros de peso y glucosa en sangre, y la capacidad de grabar o imprimir
los informes de la gestante para enviarlos a su médico. Otras aplicaciones
como Mi embarazo al día disponen de contador de calorías, planes de dietas
y fitness, y consejos de nutrición por trimestres, junto con ejercicios
recomendables para realizar antes, durante y después del parto.
Si se van a utilizar, se hace necesario, por tanto, evaluar la calidad de los
contenidos, los cuales deben ser desarrollados por profesionales de la salud
certificados, de tal manera que se garantice la confidencialidad de la
información manejada en historia clínica.
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REFERENCIAS
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2015. Bogotá D. C.: MinSalud, Profamilia; 2015. Disponible en: https://bit.ly/3pabRLJ.
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intestinal transport during pregnancy. Appl Physiol Nutr Metab. 2015;40(11):1100-1106.
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8. Redondo C, Santamaria P, Mazana S, Ortiz M, De Rufino P. Crecimiento fetal Nutrición de
la embarazada y teoría del programming fetal. Bol pediatr. 2013;53:2-12.
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Colombiano de Bienestar Familiar. Guías alimentarias basadas en alimentos para mujeres
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17. Gil Hernández A, Aguilera García CM, Martínez Agustín O. Tratado de Nutrición. Bases
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18. Fernández MI. Apps nutricionales para gestantes en atención primaria. Nutr clin diet hosp.
2015;35(2):75-79.
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CAPÍTULO 6
FISIOLOGÍA DEL TRABAJO DE
PARTO Y DEL PARTO
Vanessa Forero Vásquez
INTRODUCCIÓN
La fisiología del trabajo de parto y el parto es compleja, y requiere de la
interacción continua de tres actores principales: la madre, el feto y la
placenta, a través de mecanismos endocrinológicos, inmunológicos y
moleculares que actúan sobre el miometrio, el cuello uterino, las
membranas fetales y la placenta. Estos mecanismos no se han logrado
entender en totalidad dado las limitantes en la investigación de la mujer
embarazada, pero se sabe que pueden verse afectados por factores externos
como las infecciones, provocando entre otros desenlaces un inicio
prematuro del trabajo de parto. Este capítulo contiene la fisiología del
trabajo de parto y el parto eutócico a la luz de la medicina basada en la
evidencia.
EPIDEMIOLOGÍA
La estimación anual del número de gestantes no es fácil debido a que un
gran porcentaje de estos embarazos no llegaran al parto; por esta razón, el
Ministerio de la Protección Social y Salud de Colombia utiliza
metodologías como la de Markov, que se basan en la Encuesta Nacional de
Demografía y Salud de 2010 con la reconstrucción de la historia de
planificación familiar y estados de embarazos de las mujeres entrevistadas,
y se calcula el porcentaje de mujeres en embarazo en exceso con relación al
registro de nacidos vivos. Con estos datos, se estimó que para el año 2017
el número de gestantes en Colombia seria de 822 396 (1).
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La Organización Mundial de la Salud, en el año 2011, realizó un estudio
para determinar la frecuencia de partos inducidos y sus determinantes en
Latinoamérica. El total de los partos evaluados fue de 37 444 y, de estos, el
29.5 % fueron partos inducidos. El 83 % recibió oxitocina como agente
inductor del trabajo de parto y el 88.2 % de los nacidos vivos en los partos
inducidos se obtuvieron por vía vaginal (2).
Según cifras del (Departamento Administrativo Nacional de
Estadística), en Colombia, para el año 2016 el total de partos fue de
647 521. El 21 % de las maternas tenían edades entre los 10 y 19 años al
momento del parto, mientras que 10.5 % las gestantes tenían entre 35 y 54
años. Los partos eutócicos alcanzaron un porcentaje de 53 %, la frecuencia
de parto operatorio y parto instrumentado fue de 45.8 % y 1.1 %
respectivamente. La tasa de natalidad durante el mismo año fue del 15.2 %
y el índice de fecundidad fue de 1.8 por cada mujer en edad fértil (3).
Cualquier alteración durante los diferentes estadios del trabajo de parto
pueden llevar al aumento de mortalidad materna o perinatal. Según datos de
la Organización Mundial de la Salud, en el mundo cada día mueren
aproximadamente 830 mujeres por causas prevenibles relacionadas con el
embarazo y el parto (4). Para el año 2015, se estimaron unas 303 000
muertes maternas, de las cuales 7300 correspondieron a América Latina y el
Caribe. La razón de mortalidad materna en los países en desarrollo en ese
mismo año fue de 239 por 100 000 nacidos vivos, mientras que en los
países desarrollados es tan solo de 12 por 100 000 (5).
La mayoría de esas complicaciones aparecen durante la gestación y la
mayoría son prevenibles o tratables; otras pueden estar presentes desde
antes del embarazo, pero se agravan con la gestación, especialmente, si no
se tratan como parte de la asistencia sanitaria a la mujer. Las principales
complicaciones, causantes del 75 % de las muertes maternas, son: las
hemorragias severas y las infecciones postparto, la hipertensión gestacional
(preeclampsia y eclampsia); complicaciones en el parto y los abortos
peligrosos (4).
Hay grandes disparidades entre los países, pero también en un mismo
país. El 99 % de la mortalidad materna corresponde a los países en
desarrollo y es mayor en las zonas rurales y en las comunidades más
pobres.
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En Colombia, el panorama no es diferente. De acuerdo a los datos del
para el año 2016, se presentaron 476 muertes maternas; la mayoría de
estas muertes (84.4 %) ocurrieron en mujeres entre los 15 y los 29 años de
edad y, entre las causas de mortalidad, los trastornos hipertensivos del
embarazo siguen ocupando el primer lugar con el 15.3 % de los casos,
mientras que los problemas relacionados con el trabajo de parto y parto se
presentaron en 8.4 % de las mujeres, el aborto inseguro en 5.8 %, la
hemorragia postparto en 5.0 %, la sepsis en 4.6 % y la embolia en 4.6 %
(6).
La atención especializada antes, durante y después del parto puede
salvarles la vida a las embarazadas y a los recién nacidos. La meta de los
objetivos de desarrollo sostenible y la estrategia mundial para la salud de la
mujer, el niño y el adolescente, es reducir la razón de mortalidad materna
mundial ( ) a menos de 70 por cada 100 000 nacidos vivos entre 2016 y
2030 y lograr que ningún país tenga una mortalidad materna que supere el
doble de la media mundial (4). De ahí la importancia de conocer los
factores relacionados con la fisiología del trabajo de parto, la vigilancia y
manejo correcto del trabajo de parto, el parto y sus complicaciones,
teniendo como eje principal la prevención, la clasificación temprana del
riesgo, el diagnóstico y el manejo oportuno de los posibles eventos
obstétricos y fetales.
TRABAJO DE PARTO
Se trata del conjunto de fenómenos fisiológicos que tiene como objetivo la
salida del feto a través de la pelvis materna. Se considera trabajo de parto
real cuando la gestante presenta 3 contracciones en 10 minutos, cuya
duración es mayor a 35 segundos, la intensidad supera los 35 mmHg y
dichas contracciones son capaces de ocasionar modificaciones en el cérvix
(7).
La dinámica uterina también pude medirse en Unidades de Montevideo
(uM) (ver figura 6.1), que es el producto que resulta de la multiplicación de
la intensidad de las contracciones en mmHg por el número de contracciones
en 10 minutos; al inicio del parto, se cuantifica una actividad uterina de 80 a
120 uM, siendo suficientes 200 uM para una correcta progresión del trabajo
de parto. Si el trabajo de parto comienza de forma natural, se denomina
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espontáneo y, si requiere de medicamentos para su inicio, se denomina
inducido.
El parto es el proceso fisiológico mediante el cual un feto de más de 500
gramos de peso, o con más de 22 semanas de gestación, vivo o muerto es
expulsado del útero materno por las vías naturales. Puede ser espontáneo u
operatorio y requiere intervenciones como la aplicación de fórceps,
espátulas o vacuum extractor, versión interna u otras maniobras obstétricas.
Figura 6.1. Actividad uterina en unidades de Montevideo

FISIOLOGÍA DEL ÚTERO GESTACIONAL

La transformación que requieren el miometrio y el cérvix a lo largo del
embarazo se puede dividir en 4 fases de acuerdo a los cambios fisiológicos
que ocurren en cada una (9):
Fase uterina 0. Quiescencia uterina y reblandecimiento cervical: esta fase
está presente aproximadamente hasta la mitad del embarazo, se caracteriza
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porque hay poca respuesta del miometrio a los estímulos naturales, aunque
ocasionalmente se pueden presentar contracciones de baja intensidad
denominadas contracciones de Braxton Hicks que no causan cambios
cervicales. A nivel del cérvix, se pierde la integridad y estabilidad de las
fibrillas de colágeno, debido a la acción de las colagenasas y
metaloproteinasas de matriz esto, asociado al aumento de las
concentraciones de ácido hialurónico, produce una adhesión menos firme
de las fibrillas de colágeno facilitando así la laxitud y el reblandecimiento
del cérvix hacia el final del embarazo
Fase uterina 1. Preparación para el trabajo de parto: esta fase ocurre
durante las últimas 6 a 8 semanas del embarazo; se caracteriza porque hay
una progresión de los cambios uterinos que buscan la preparación para las
contracciones del parto y hay un aumento ostensible en la expresión de los
receptores de las hormonas e citokinas involucradas en el inicio de la
actividad uterina. Otro suceso importante es la formación del segmento
uterino inferior en la región ístmica del útero, el cual inicia hacia el tercer
mes de gestación y se completa durante el parto por la actividad contráctil
del útero; con cada contracción aumenta la masa muscular en el fondo
uterino, incrementando la fuerza de contracción, mientras que en las
porciones inferiores hay un adelgazamiento de las paredes, lo que permite
el descenso de la cabeza fetal.
Fase uterina 2. En esta fase, inicia el trabajo de parto activo y se divide
como veremos más adelante en 3 periodos: periodo de borramiento y
dilatación, periodo expulsivo y periodo del alumbramiento.
Fase uterina 3. Recuperación posparto: aproximadamente una hora
posterior al parto, el miometrio permanece contraído comprimiendo los
grandes vasos uterinos, lo que evita la hemorragia postparto. Dentro de las
siguientes 6 semanas, continuarán los cambios fisiológicos que ocasionan
involución uterina y reparación cervical para lograr en la mayoría de los
casos el estado anatómico y funcional pre gestacional (9).
DETERMINANTES BIOLÓGICOS DEL PARTO

El mecanismo fisiológico que inicia el trabajo de parto no se ha logrado
explicar totalmente. Se sabe qué factores endocrinológicos, inmunológicos
y moleculares a nivel del feto, la placenta y la madre están asociados, pero
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aún faltan estudios que nos ayuden a encajar las piezas de tan importante
proceso. A continuación, se describe lo que se conoce hasta el momento
(ver figura 6.2).
Figura 6.2. Fisiología del inicio espontáneo del trabajo de parto

Liberación de Hormona corticotropina e inicio del

trabajo de parto
La hormona corticotropina ( ) es un péptido de 41 aminoácidos
secretada por el hipotálamo, cuya función es activar a la hormona
adrenocorticotropina ( ) a nivel de la hipófisis anterior, que a su vez
estimula la corteza suprarrenal para sintetizar cortisol y sulfato de
dehidroepiandrosterona ( ) materna, proporcionando un sustrato para
la síntesis de estrógenos placentarios. Durante el embarazo, la producción
de ( ) también ocurre en la placenta, los fibroblastos y las membranas
fetales y está asociada con la actividad uterina, la función inmune y la
tonicidad vascular.
La expresión de los genes que regulan la síntesis de la ( ) placentaria
esta modulada por factores activadores como las prostaglandinas,
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acetilcolina, interleucina1 y los glucocorticoides y esta disminuida por la
progesterona, los estrógenos, y el óxido nítrico (10). Los niveles
plasmáticos maternos de ( ) aumentan exponencialmente a medida que
el embarazo avanza, alcanzando su punto máximo en el momento del parto
(11).
En la mujer no embarazada, la concentración plasmática es baja, en
ocasiones indetectable durante el embarazo y la síntesis placentaria aumenta
hasta un valor de 2000 pg/ml durante el trabajo de parto. A nivel
plasmático, es transportada por la proteína de unión circulante para ( )
( ) que disminuye al final del embarazo, con el consecuente aumento
de la biodisponibilidad (11). La ( ) actúa principalmente mediante la
unión a su receptor presente en la glándula pituitaria, el miometrio y las
glándulas suprarrenales maternos; en el feto, los receptores de ( ) están
en la hipófisis, la glándula suprarrenal y posiblemente en los pulmones. El
receptor tiene 2 isoformas: ( ) tipo 1, miembro de la familia de
receptores transmembrana acoplado a proteína G al cual es más afín y ( )
tipo 2.
En el embarazo a término, los receptores de ( ) cambian a una forma
que es menos eficiente para activar las vías de relajación del miometrio
activando la vía Gαq, que está vinculada a activación de proteína C quinasa
y la vía contráctil, adicionalmente la ( ) potencia los efectos contráctiles
de varias uterotoninas, tales como oxitocina y prostaglandina F2α, por lo
que se cree que es el reloj bilógico que inicia el trabajo de parto (10, 11).
A nivel fetal, el aumento de glucocorticoides por el estímulo de la ( )
estimula la maduración pulmonar fetal al aumentar la producción de
proteína surfactante A y fosfolípidos, ambos también tienen un efecto pro
inflamatorio que pueden estimular la contractilidad miometrial a través del
aumento de la producción de prostaglandinas por las membranas fetales y
por el mismo miometrio (11) (ver figura 6.3).
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Figura 6.3. Sistemas endocrinos maternos y fetales implicados en el aumento de la
producción placentaria de CRH
El bloqueo de la progesterona antes del parto

Es sintetizada por el cuerpo lúteo hasta la séptima semana del embarazo; a
partir de este momento, esta función es realizada por la placenta. La
progesterona es muy importante durante el embarazo, al principio,
generando las condiciones micro ambientales en el endometrio para la
implantación y, posteriormente, manteniendo el miometrio en su estado
relajado. En el embarazo humano, el nivel circulante de la progesterona no
disminuye al inicio del trabajo de parto como ocurre en otros mamíferos,
pero al parecer su valor funcional si disminuye.
Se considera que variantes menos sensibles de los receptores de
progesterona ubicados en el miometrio aumentan al final del embarazo,
adicionalmente las isoformas de receptor mPRα y mPRβ que participan en
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la contracción uterina al fosforilar las cadenas ligeras de la miosina
aumentan. Hay una expresión alterada de los coactivadores específicos
como el receptor de progesterona activado por cAMP que disminuye en el
trabajo de parto, ocasionando una mayor sensibilidad a los estímulos que
ocasionan contractilidad uterina. Aumenta la expresión de antagonistas de
progesterona como el factor de transcripción κβ que bloquea la acción de
progesterona a nivel del receptor, en conjunto, estos cambios resultan en el
inicio del trabajo de parto (10, 11).
Activación de las membranas ovulares
Las membranas están conformadas por el amnios y el corion (componente
fetal), y la decidua (componente materno), que son ricas en colágeno tipo ,
, , y , y proteoglucanos. El amnios se encuentra en contacto directo
con líquido amniótico, permitiendo el intercambio sin restricción entre
ambos. La producción de proteínas surfactantes, fosfolípidos y citoquinas
inflamatorias en el líquido amniótico aumenta la actividad de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la producción de prostaglandina E2 en el
amnios, al mismo tiempo los niveles de cortisol y ( ) estimulan la
producción de COX-2, en el líquido amniótico aumentando la
prostaglandina E2 y otros mediadores de inflamación en el amnios.
El corion subyacente al amnios produce la enzima prostaglandina
deshidrogenasa ( ), que es un potente inactivador de prostaglandina; al
final del embarazo, la actividad coriónica de la ( ) disminuye,
exponiendo la decidua subyacente, cuello uterino y miometrio a la acción
pro inflamatoria de las prostaglandinas E2. Las prostaglandinas median la
liberación de las metaloproteasas que debilitan las membranas placentarias,
lo que facilita la ruptura de membranas, mientras que la ( ) también
estimula la secreción de metaloproteasa de matriz de membrana-9 (11).
Contribución fetal en el parto
Durante el embarazo, el influjo estrogénico estimula el crecimiento uterino
que brinda al feto el espacio para su propio crecimiento; sin embargo, al
final del embarazo aumenta la tensión en las paredes uterinas porque se
frena el crecimiento intrauterino, dando la señal del inicio del trabajo parto.
La disminución de la progesterona, al final del embarazo, aumenta la unión
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de miocitos a la matriz extracelular a través de integrinas lo que promueve
la activación de la MAP quinasas y el consecuente aumento de la
contractilidad.
A medida que el embarazo llega a término, hay un aumento de la ( )
placentaria lo que ocasiona un impulso a la hipófisis fetal para producir
hormona corticotropina y, a su vez, estimula a la glándula suprarrenal para
la esteroidogénesis. La ( ) se metaboliza rápidamente en estrógenos y
las concentraciones fetales de cortisol aumentan induciendo la maduración
de los tejidos fetales, al aumentar las proteínas surfactantes y los
fosfolípidos críticos en el funcionamiento pulmonar; las proteínas
surfactantes también pasan a líquido amniótico donde activan las
propiedades de los macrófagos ocasionando el proceso inflamatorio en
membranas subyacentes, el cuello uterino y miometrio que disparan el
trabajo de parto (10, 11).
Inflamación y el comienzo del trabajo de parto
El aumento de los factores inflamatorios tales como la COX-2, IL6, IL8 y
TNFα son los primeros eventos en la progresión al trabajo activo. La
progesterona sintetizada por el amnios y el corion modifican el balance
estrógeno-progesterona, favoreciendo el aumento de estradiol, la expresión
de la conexina 43 y la activación del receptor de oxitocina con la
consecuente activación miometrial. La infección y la inflamación pueden
estimular la síntesis de prostaglandinas en las membranas fetales (10, 11).
MECANISMOS FINALES PARA EL PARTO

Una vez ocurre el despertar biológico del parto, este ocurre gracias a la
dinámica uterina y a las modificaciones cervicales.
Activación del miometrio a término
Durante el trabajo de parto, se expresan proteínas denominadas proteínas
asociadas a la contracción que activan el útero que ha permanecido en un
estado relajado durante la mayor parte del embarazo. Ocasionan el inicio de
contracciones rítmicas y de intensidad marcada que llevan a los cambios
cervicales y el paso del feto a través de cuello uterino. Hay tres tipos de
proteínas asociadas a la contracción: las que causan contracción muscular al
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mejorar las interacciones entre las proteínas actina y miosina; aquellas que
modulan la excitabilidad de las células miometriales individuales, y
aquellas que promueven la sincronía en
las contracciones al promover la conectividad intercelular (11).
Proteínas que promueven la contractilidad de los miocitos: las
interacciones entre la actina y la miosina determinan la contractilidad del
miocito; para que estas interacciones ocurran, la actina se debe convertir de
su forma globular a una forma filamentosa. La actina también debe unirse al
citoesqueleto en puntos focales de la membrana celular que permiten el
desarrollo de la tensión; estos puntos focales unen la célula a la matriz
subyacente. La miosina, a su vez, se activa cuando es fosforilada por la
quinasa de la cadena liviana de la miosina activada por el complejo calcio-
calmodulina. La fosforilación de las cadenas livianas de miosina también se
puede aumentar bloqueando la acción de fosfatasas.
Después de que el miocito se despolariza, hay entrada de calcio
extracelular a través de los canales voltaje dependientes de este,
aumentándolo a nivel intracelular, lo que promueve la interacción miosina-
actina y la consecuente contracción. Los canales de calcio se abren cuando
un ligando activador como la prostaglandina reduce el gradiente
electroquímico a través de la membrana del miocito.
Los canales regulados por ligandos, que liberan calcio de las reservas
intracelulares, son activados por las prostaglandinas a través de los
receptores de prostaglandina E y F, y por la oxitocina, que activa las
proteínas Gαq unidas a la fosfolipasa C. La fosfolipasa C activada, a su vez,
activa la proteína quinasa C y libera inositol trifosfato, el cual es liberado al
citoplasma donde libera iones de calcio del retículo endoplásmico y
estimula la actividad de la calmodulina (11).
Proteínas que aumentan la excitabilidad de los miocitos: los miocitos, a
través de la acción de la bomba sodio-potasio, mantienen un gradiente de
potencial electroquímico negativo en el interior de la célula. Un
componente de este proceso es el canal de potasio, regulado por calcio que
permite el flujo de salida de potasio, aumentando la diferencia de potencial
a través de la membrana celular y haciendo que sea menos probable que se
despolarice. En el momento del parto, ocurren cambios en la distribución y
la función de estos canales, se disminuye la intensidad del estímulo
requerido para despolarizar miocitos lo que genera contracción (11).
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Proteínas que promueven la conectividad intercelular: la actividad
sincrónica de las células del miometrio resulta en fuertes contracciones
necesarias para la expulsión fetal. De igual importancia son los períodos
intermedios de relajación, que permiten el flujo de sangre al feto. Esta
sincronía se logra mediante la conducción de señales eléctricas a través de
la conexión de miofibrillas, que transmiten a las fibras musculares cercanas.
Los miocitos activados producen prostaglandinas, que actúan de manera
paracrina para despolarizar miocitos vecinos. Después de la contracción, los
miocitos se relajan y se vuelven refractarios a una estimulación adicional. A
nivel molecular, los miocitos están conectados a través de las uniones gap
formadas por la conexina 43 que atraviesan la membrana plasmática y
permite el intercambio celular (11).
Reblandecimiento cervical
Sin el reblandecimiento y posterior dilatación del cérvix, el parto no sería
posible. Este mecanismo está asociado con un proceso inflamatorio que
infiltra el cérvix con la consecuente activación de las metaloproteasas que
degradan el colágeno, cambiando su estructura. Durante este proceso, se
rompe la unión entre las membranas fetales y la decidua permitiendo la
entrada de una proteína adhesiva denominada fibronectina fetal, la cual
entra al fluido cervical activando al NFκβ, que es un potente
proinflamatorio. La presencia de fibronectina en el fluido cervical
clínicamente es un predictor de parto inminente (11).
En el año 2009, se realizó un estudio de cohorte, descriptivo, en el que se
incluyeron 114 mujeres con embarazo de 40 semanas o más y se estudió la
presencia de fibronectina fetal en secreciones cervicovaginales, estimando
el tiempo desde la muestra hasta la fecha de nacimiento. El 92 % de las
pacientes tuvieron fibronectina positiva e iniciaron el trabajo de parto en los
siguientes siete 7 días de la obtención de la muestra —promedio del
intervalo: 3.1 días—.
De las pacientes con fibronectina negativa, solo el 37.5 % desencadenó
trabajo de parto espontáneo, pero ninguna durante los primeros 4 días de
haber obtenido la muestra —promedio: 7.9 días—, por lo que concluyeron
que la ausencia de fibronectina fetal en las secreciones vaginales es un buen
marcador pronóstico para identificar a las pacientes que llegarán a las 41
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semanas o más de embarazo —sensibilidad de 70 % y especificidad de
84 %; : 75 % y : 80.7 %, riesgo relativo de 10 ( 95 %, 5.7-14.3)—
(12).
LA CLÍNICA DEL TRABAJO DE PARTO

Es el conjunto de fenómenos fisiológicos que, una vez puestos en marcha,
conducen a la apertura de cérvix uterino, a la progresión del feto a través
del conducto cervical y su expulsión al exterior (13). El trabajo de parto
tiene tres períodos: período de dilatación y borramiento, período expulsivo
y período de alumbramiento.
Dilatación y borramiento
Comprende el tiempo que transcurre desde el inicio del franco trabajo del
parto hasta alcanzar el borramiento y dilatación completa (100 % y 10 cm
respectivamente). Este periodo tiene 2 fases: la fase latente y la fase activa.
De acuerdo a las curvas de Friedman publicadas en el año 1950, la fase
latente iba desde el inicio del franco trabajo de parto hasta cuando el cérvix
tenía una dilatación de 4 cm y la fase activa se extendía desde que el cérvix
tenía una dilatación de 5 cm hasta que se alcanza la dilatación de 10 cm
(14). Sin embargo, este concepto ha venido cambiando en los últimos años.
En marzo del año 2014, el Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos y la Sociedad de Medicina Materno Fetal publicó un consenso
de atención obstétrica y trabajo de parto seguro, basados en un estudio
retrospectivo realizado en 19 hospitales de Estados Unidos, donde se
analizó la duración del trabajo de parto en 62 415 mujeres parturientas, cada
una de las cuales dio a luz un feto único, en presentación cefálica por vía
vaginal y con un resultado perinatal normal. Encontraron que el percentil 95
de la dilatación de la fase activa fue sustancialmente más lenta que la tasa
estándar derivada del trabajo de Friedman, variando de 0.5 cm/h - 0.7 cm/h
para mujeres nulíparas y de 0.5 cm - 1.3 cm/h para mujeres multíparas.
Los datos del consenso sobre trabajo de parto seguro destacan dos
características importantes del progreso contemporáneo del trabajo de
parto: en primer lugar, encontraron que, desde los 4 cm a los 6 cm, las
mujeres nulíparas y multíparas dilataron al mismo ritmo, y más lento de lo
que se describe históricamente, pero, luego de los 6 cm, las mujeres
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multíparas tuvieron una dilatación más rápida; en segundo lugar, la
pendiente máxima en la tasa de cambio de la dilatación cervical con el
tiempo —es decir, la fase activa— a menudo no comenzó hasta al menos
los 6 cm. Los datos del consenso sobre trabajo seguro no indican
directamente una duración óptima para el diagnóstico de la prolongación o
detención de la fase activa, pero sugieren que no deben diagnosticarse antes
de los 6 cm de dilatación (15).
Es por esta razón que, en Colombia, a través de la resolución 3280 del año
2018, se adoptan las nuevas definiciones de fase latente y fase activa
del trabajo de parto:
Fase latente: inicia desde el franco trabajo de parto hasta cuando el cérvix
alcanza una dilatación de 6 cm (16). De acuerdo a las recomendaciones de
la Organización Mundial de la Salud ( ), se debe informar a las mujeres
que no se ha establecido una duración estándar de la fase latente del período
de dilatación y que puede variar ampliamente de una mujer a otra (17).
Fase activa: se extiende desde que el cérvix tiene una dilatación de 7 cm
hasta que alcanza dilatación de 10 cm (16). Se considera una progresión
adecuada una dilatación de 0.5 – 0.7 cm/hora en nulíparas y 0.5 –
1.3 cm/hora en multíparas. Además, se considera una fase activa
prolongada cuando permanece más de 4 horas con una progresión menor a
0.5 cm/hora y una detención en la dilatación, cuando no hay cambios
cervicales en 2 horas en presencia de actividad uterina (15). Generalmente,
no excede las 12 horas en los primeros partos y, normalmente, no excede las
10 horas en los partos subsecuentes (17) (ver tabla 6.1).
Tabla 6.1. Primer periodo de trabajo de parto
Expulsivo
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Se inicia cuando el cérvix tiene un borramiento del 100 % y una dilatación
de 10 cm (borramiento y dilatación completos), y termina con la expulsión
del feto (7). Hay dos tipos (ver tabla 6.2):
Periodo expulsivo pasivo: dilatación completa del cérvix antes o en
ausencia de contracciones involuntarias del expulsivo (16). Se considera
que en mujeres nulíparas sin analgesia epidural puede durar hasta 2 horas y
en multíparas 1 hora.
Periodo expulsivo activo: cuando el feto es visible o existen contracciones
de expulsivo en presencia de dilatación completa o pujos maternos
espontáneos en presencia de dilatación completa (16). Tanto en mujeres
nulíparas como en multíparas que no hayan recibido analgesia epidural dura
1 hora. El periodo expulsivo termina con el parto.
Tabla 6.2. Duración del segundo periodo del trabajo de parto
Alumbramiento
Corresponde a la expulsión de la placenta y las membranas ovulares (14)
(ver tabla 6.3).
Tabla 6.3. Duración del tercer periodo del trabajo de parto
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REFERENCIAS
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gestantes en Colombia. Bogotá D. C.: MinSalud; 2017. Disponible en:
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8. Deane. Factor motor. Slideshare; 2020 [citado 2019 Oct 15]. Disponible en:
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11. Smith R. Parturition. N Engl J Med. 2007;356(3):271-83.
12. García M, Rodríguez R, Gutiérrez M, Fernández M, Casas A, Padilla B. Utilidad de la
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inicio de trabajo de parto. Ginecol Obstet Mex. 2009;77(2):89-95.
13. Ñáñez Burbano H, Ruiz Parra A. Texto de Obstetricia y Perinatología. Bogotá D. C.:
Pharmacia y Upjohn; 2009.
14. Valenti EA, Almada RD. Manual de Obstetricia Asistencial. Ciudad de Buenos Aires:
ASCUNE; 2014.
15. American College of Obstetricians and Gynecologists, Society for Maternal-Fetal Medicine,
Aaron BC, Alison GC, Jeanne MG, Dwight JR. Safe prevention of the primary cesarean
delivery. Am J Obstet Gynecol. 2014;210(3):179-193.
16. Ministerio de salud y protección Social. Resolución 3280 de 2018 (agosto 2): Por medio de
la cual se adaptan los lineamientos técnicos y operativos de la Ruta Integral de la Atención
para la Promoción y mantenimiento de la salud y la Ruta Integral de Atención en Salud para
la población materno perinatal y se establecen las directrices para su operación. Bogotá D.C:
Diario Oficial 50674; agosto 3 de 2018 [citado 2019 septiembre 14]. Disponible en:
https://bit.ly/2XcU8Yj.
17. Organización Mundial de la Salud. Recomendaciones de la OMS Para los cuidados durante
el parto, para una experiencia de parto positiva Transformar la atención a mujeres y
neonatos para mejorar su salud y bienestar. Ginebra: OMS; 2018. Disponible en:
https://bit.ly/3b89O7m.
18. Zhang J, Landy HJ, Branch DW, Burkman R, Haberman S, Gregory KD, et al.
Contemporary patterns of spontaneous labor with normal neonatal outcomes. Obstet
ERRNVPHGLFRVRUJ
Gynecol. 2010;116(6):1281-1287.
19. Ministerio de Salud y Protección Social, Colciencias. Guía de Práctica Clínica para la
prevención, detección temprana y tratamiento del embarazo, parto o puerperio. Guías No.
11-15. Bogotá D. C.: MinSalud; 2013. Disponible en: https://bit.ly/3oSYMYC.
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CAPÍTULO 7
NOMENCLATURA OBSTÉTRICA
Y PARTO EUTÓCICO
Ariel Iván Ruiz Parra
INTRODUCCIÓN
Este capítulo contiene la nomenclatura obstétrica, la anatomía aplicada y el
mecanismo del parto. Se hace referencia a la atención del parto eutócico en
presentación cefálica, aunque se mencionan situaciones como el parto en
presentación de pelvis y la distocia por retención de hombros. Finalmente,
este capítulo contiene recomendaciones basadas en las evidencias para la
atención del trabajo de parto, el parto y el puerperio inmediato.
NOMENCLATURA OBSTÉTRICA
El parto es el proceso fisiológico por el cual un feto de más de 500 gramos
de peso o con más de 22 semanas de gestación, vivo o muerto, es expulsado
del organismo materno por las vías naturales. En concordancia con esta
definición, en algunas escuelas no se incluyen los nacimientos por cesárea
como partos cuando se construye la fórmula obstétrica. El parto puede ser
espontáneo, natural u operatorio, el cual requiere intervenciones tales como
la aplicación de fórceps, espátulas o vacuum extractor, versión interna u
otras maniobras obstétricas. La operación cesárea consiste en la laparo-
histerotomía abdominal para extracción del feto vivo o muerto con más de
500 gramos de peso o de 22 semanas de gestación. A continuación, se
describe la nomenclatura obstétrica o conjunto de términos médicos propios
de la especialidad.
Actitud fetal
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Es la relación que guardan entre sí las partes fetales, es decir, la relación
que guardan las pequeñas partes fetales (las extremidades) con el eje
longitudinal del feto. La actitud fetal normal es la flexión completa: la
cabeza flejada sobre el tórax, los muslos sobre el abdomen y las piernas
sobre los muslos (1–4). Las deflexiones pueden ser transitorias durante el
trabajo de parto, pero si persisten, podrían ocasionar parto distócico. La
actitud fetal en flexión indica un buen tono y es un reflejo de la integridad
del sistema nervioso fetal.
Situación fetal
Es la relación que guarda el eje longitudinal del feto con el eje longitudinal
de la madre (1–4). Cuando los dos ejes son paralelos o coinciden se tiene
una situación longitudinal (normal). Si el eje longitudinal del feto es
perpendicular al eje longitudinal de la madre, se trata de la situación
transversa, y, si es oblicuo, se trata de la situación oblicua. Las últimas
pueden ser transitorias y se observan frecuentemente en edades
gestacionales tempranas. Sin embargo, si persisten al final de la gestación,
se consideran distócicas y puede requerirse versión fetal externa u
operación cesárea, dependiendo de las circunstancias específicas y de los
recursos disponibles para la atención materna.
Presentación fetal
La presentación es el polo fetal que entra en el estrecho superior de la
pelvis, lo ocupa completamente y sigue un mecanismo definido del parto
(1–4). De acuerdo con esta definición, hay dos presentaciones: cefálica y de
pelvis. Si otra parte fetal entra en el estrecho superior de la pelvis, no se
puede considerar una presentación, ya que no cumple con las demás
condiciones —ocuparlo completamente y tener un mecanismo definido del
parto—.
La presentación de pelvis en el embarazo a término se considera distócica
y se recomienda practicar cesárea electiva a las 39 semanas de gestación,
pues esta conducta reduce la muerte perinatal o neonatal ( : 0.29, 95 %:
0.10-0.86) y la morbilidad neonatal ( : 0.33, 95 %: 0.19-0.86) a
expensas de un leve aumento de morbilidad materna a corto plazo ( : 1.29,
95 %: 1.03-1.61) (5). Una alternativa a la cesárea es la versión cefálica
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externa en medios hospitalarios y bajo monitoría que, practicada entre las
semanas 35 y 37, reduce entre un 22 y un 75 % el riesgo de parto en
presentación de pelvis, aunque puede incrementar 1.5 veces el riesgo de
parto prematuro (6).
Modalidad de la presentación
Son las variantes que ofrece la presentación de acuerdo con la conservación
de la actitud fetal (grado de flexión). Se determinan identificando el punto
de reparo de la presentación, el cual corresponde al punto más prominente y
declive (avanzado) en el canal del parto del polo de presentación hallado
durante el examen obstétrico. Las modalidades de la presentación cefálica
son: vértice o vértex, bregma, frente y cara; y las modalidades de la
presentación de pelvis son: pelvis completa y pelvis incompleta.
El punto de reparo de la modalidad de vértice es el vértex (V), localizado
detrás en la fontanela menor; el de la modalidad de bregma es el bregma
(B), ubicado en el ángulo anterior de la fontanela anterior; el de la
modalidad de frente es el nasión (N), dispuesto en el punto medio de la
sutura frontonasal y el de la modalidad de cara es el mentón (M). El punto
de reparo de la presentación de pelvis es el sacro (S). La modalidad de
bregma representa un grado menor de deflexión que, espontáneamente,
puede terminar en flexión completa, dando lugar a una modalidad de vértex.
Si, por el contrario, ocurre más extensión, puede terminar en una modalidad
de frente o una modalidad de cara. Para la presentación de pelvis, se
distinguen dos modalidades: modalidad completa cuando el feto preserva su
actitud e incompleta cuando alguna de las partes fetales se encuentra en
extensión, siendo la llamada presentación franca de nalgas una modalidad
incompleta de la presentación de pelvis.
Posición fetal
Es la relación que guarda el punto de reparo de la presentación con la mitad
izquierda o derecha de la pelvis materna. Las dos posiciones fetales
posibles son izquierda y derecha. Existe una estrecha asociación entre la
localización del dorso —con respecto al hemiabdomen izquierdo o derecho
de la madre— y la posición fetal cuando se preserva la actitud del feto. El
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dorso fetal puede identificarse con las maniobras de Leopold o con
ultrasonido.
Variedad de posición
Es la relación que tiene el punto de reparo de la presentación con los
extremos de todos los diámetros de la pelvis materna (1–4). Esta relación se
determina al practicar el examen pélvico obstétrico. En la modalidad de
vértice, las variedades de posición posibles son:
1. Occípito púbica u occípito anterior ( ): el vértex se encuentra detrás del pubis materno
en relación con el extremo anterior del diámetro anteroposterior de la pelvis.
2. Occípito izquierda anterior ( ): el vértex está localizado en el extremo anterior del
diámetro oblicuo, en la mitad izquierda de la pelvis.
3. Occípito transversa izquierda ( ): el vértex se halla en el extremo izquierdo del
diámetro transverso de la pelvis materna.
4. Occípito izquierda posterior ( ): el vértice está en contacto con el extremo del diámetro
oblicuo en la mitad izquierda de la pelvis materna.
5. Occípito sacra ( ) u occípito posterior: el vértex está localizado en el extremo posterior
el diámetro anteroposterior de la pelvis.
6. Occípito derecha posterior ( ): el vértice está en relación con el extremo posterior del
diámetro oblicuo en la mitad derecha de la pelvis.
7. Occípito transverso derecho ( ): el vértex está en contacto con el extremo derecho del
diámetro transverso de la pelvis materna, y
8. Occípito derecho anterior ( ): el vértice está localizado en el extremo anterior del
diámetro oblicuo en la mitad derecha de la pelvis.
La figura 7.1 ilustra las variedades de posición , y . Para las

demás modalidades, la nomenclatura cambia de acuerdo con el punto de
reparo; por ejemplo, para la modalidad de cara las variedades de posición
son: , , , , , , y , mientras que, para la
presentación de pelvis, son , , , , , , y .
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OIA: occípito izquierda anterior; OIT: occípito izquierda transversa; OIP: occípito izquierda
posterior.
Figura 7.1. Ejemplos de variedades de posición de la modalidad de vértice
Estación
Es la altura (en posición anatómica) o distancia del punto más avanzado de
la presentación (o punto de reparo) con respecto a diferentes planos
imaginarios, paralelos y descendentes de la pelvis. Hay dos sistemas para
indicar la estación: los planos de Hodge y los planos de seda Lee. En la
clasificación de Hodge, el primer plano pasa por el diámetro promonto-
suprapúbico; el segundo pasa por una línea que va entre el borde inferior
del pubis y la articulación S1-S2; el tercero pasa por una línea localizada a
la altura de las espinas ciáticas y termina en la mitad del cuerpo vertebral de
S3, y el cuarto plano pasa por la punta del cóccix.
En la clasificación de de Lee, por su parte, la estación es cero cuando el
punto de reparo se encuentra a la altura de un plano que pasa por las espinas
ciáticas (1, 7). Por encima o por debajo de este plano, la estación se expresa
en centímetros, antecedida por el signo menos (-) o más (+),
respectivamente. La estación -4 de de Lee corresponde al plano de Hodge,
la estación -2 al plano de Hodge, la estación cero al plano de Hodge, y
la estación +4 de de Lee, al plano de Hodge (ver figura 7.2). El grado de
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descenso puede evaluarse mediante palpación abdominal usando una escala
de quintos (1/5) de la cabeza fetal introducidos dentro la pelvis materna (8).
Figura 7.2. Planos de Hodge para describir la estación
Encajamiento
Término que se aplica cuando el plano que pasa por el diámetro de
encajamiento de la presentación ha sobrepasado el estrecho superior de la
pelvis. En las variedades de presentación anterior ( , ), el punto más
bajo de la presentación (punto de reparo) se halla a nivel de las espinas
ciáticas (estación 0 de de Lee o plano de Hodge).
El descenso y encajamiento de la presentación son fenómenos
relativamente tardíos en relación con la dilatación cervical, circunstancia
particularmente válida en las primíparas.
Sinclitismo y asinclitismo
El primer término se aplica cuando la sutura sagital del feto se encuentra a
igual distancia entre el pubis y el sacro de la madre. Por otro lado, ocurre
asinclitismo cuando la sutura sagital del feto no se localiza equidistante
debido a flexiones laterales de la cabeza (4, 7). Cuando la sutura sagital se
acerca al sacro materno, se presenta más el parietal anterior y se denomina
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asinclitismo anterior. En el asinclitismo posterior, se presenta más el
parietal posterior del feto porque la sutura sagital se acerca al pubis
materno. Los asinclitismos pueden causar parto distócico y requerir
instrumentación para ser corregidos. En la figura 7.3, se observan, en
sentido descendente, el sinclitismo, el asinclitismo anterior y el asinclitismo
posterior.
Figura 7.3. Sinclitismo y asinclitismo. En sentido descendente: sinclitismo, asinclitismo

anterior y asinclitismo posterior
CARACTERÍSTICAS DE LA PRESENTACIÓN
CEFÁLICA Y DE LA PRESENTACIÓN DE PELVIS
Como se explicó, la presentación cefálica tiene cuatro modalidades: vértice,
bregma, frente y cara (ver figura 7.4). Las modalidades de las
presentaciones cefálica y de pelvis tienen las siguientes características
básicas (4, 8–10).
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Figura 7.4. Modalidades de la presentación cefálica
Modalidad de vértice:
Cabeza fetal completamente flejada

Punto de reparo: occipucio (O) localizado detrás de la fontanela
posterior
Diámetro de encajamiento suboccípito-bregmático (longitud
aproximada: 9.5 cm) (ver figura 7.4 y figura 7.5)
En las variedades de posición anteriores, puede ocurrir el
nacimiento por vía vaginal. Las variedades posteriores persistentes
son distócicas y se debe recurrir a intervenciones obstétricas para
rotar la variedad de posición o practicar operación cesárea
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Figura 7.5. Diámetro de encajamiento en cada una de las modalidades de la presentación
cefálica
Presentación de pelvis:
Punto de reparo: el sacro fetal (S)

Diámetro de encajamiento: bitrocantéreo (longitud aproximada de
9.5 cm)
Modalidades identificables con examen clínico o ecografía:
Completa: se conserva la actitud fetal. Al examen pélvico obstétrico se palpa el
sacro y es posible identificar los dos pies o los talones del feto
Incompleta: hay pérdida de la actitud fetal. Pueden ocurrir 3 posibilidades de la
modalidad incompleta:
1. Nalgas o pelvis franca: flexión de los muslos sobre las caderas con
extensión de las piernas. Solo se palpan las nalgas (cóccix-sacro) al examen
pélvico obstétrico
2. Pies o podálica: extensión de los muslos y de las piernas. Al examen
pélvico se palpan sólo los dos pies
3. Combinaciones de las anteriores: al examen pélvico pueden palparse las
nalgas (cóccix-sacro) y un pie
Modalidad de bregma:
Cabeza parcialmente deflejada
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Punto de reparo: bregma (B) localizado en el ángulo anterior de la
fontanela mayor
Generalmente transitoria
Diámetro de encajamiento occípito-frontal (longitud aproximada de
12 cm) (ver figura 7.4 y figura 7.5)
Modalidad de frente:
Mayor deflexión de la cabeza

Punto de reparo: nasión (N) ubicado en el punto medio de la sutura
frontonasal
Diámetro de encajamiento occípito-mentoniano (longitud
aproximada de 13.5 cm) (ver figura 7.4 y figura 7.5)
Modalidad de cara:
Cabeza completamente deflejada (extendida)

Punto de reparo: mentón (M)
Diámetro de encajamiento submento-bregmático (longitud
aproximada de 9.5 cm) (ver figura 7.4 y figura 7.5)
TRABAJO DE PARTO
El trabajo de parto corresponde a la serie de cambios fisiológicos y
anatómicos que, en conjunto, producen la expulsión del feto del útero a
través del canal del parto para hacer posible el nacimiento.
Definición, periodos y fases del trabajo de parto
Se considera que una gestante está en «franco trabajo de parto» cuando
tiene 3 contracciones en 10 minutos de > 35 segundos de duración, con
intensidad > 35 mmHg que causan modificaciones del cuello uterino
(dilatación y borramiento). El inicio del trabajo de parto puede ser
espontáneo o inducido, según si las contracciones uterinas y las
modificaciones del cérvix comenzaron en forma natural o si se
administraron prostaglandinas, análogos de las prostaglandinas, oxitocina o
análogos de la oxitocina, para comenzarlo.
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Borramiento: el cérvix normalmente mide 3 cm. Como consecuencia de
las contracciones uterinas, sufre el proceso de borramiento que consiste en
una reducción de la longitud y del grosor del cérvix; si este se acorta 1 cm,
el borramiento será del 30 % y, si se acorta 2 cm, será del 70 %. El
borramiento del 100 % ocurre cuando el orifico cervical interno y externo
coinciden, y el adelgazamiento es máximo (menor de 0.25 mm) (9).
Dilatación: normalmente el cérvix se encuentra cerrado y las
contracciones uterinas del trabajo de parto son capaces de modificarlo
provocando una apertura progresiva hasta el límite de 10 cm de diámetro, lo
cual permite el paso de la presentación (ver figura 7.6) (11).
Figura 7.6. Borramiento y dilatación del cuello uterino
El trabajo de parto se divide en tres periodos: dilatación y borramiento,

expulsivo y alumbramiento:
En el primer periodo, el cuello se acorta y adelgaza (borramiento) y
ocurre la apertura progresiva del orificio cervical (dilatación). Este periodo
tiene dos fases: la latente y la activa. La primera va desde el inicio del
franco trabajo de parto hasta cuando el cérvix tiene una dilatación de 4 cm,
mientras que la fase activa se extiende desde este punto hasta que se alcanza
la dilatación de 10 cm. El segundo periodo del trabajo de parto, periodo
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expulsivo, se inicia cuando el cérvix tiene un borramiento del 100 % y una
dilatación de 10 cm (borramiento y dilatación completos) y termina con la
expulsión del feto. El tercer periodo, el del alumbramiento, se extiende
desde la expulsión del feto hasta la expulsión de la placenta y las
membranas ovulares.
Los trabajos clásicos de Freedman consideraron otras dos fases
intermedias, la de aceleración (entre la latente y la activa) y la de
desaceleración (al terminar la fase activa y comenzar el expulsivo) (12, 13).
Sin embargo, los trabajos del no pudieron confirmar la existencia de
una fase de desaceleración (11, 14, 15). Además, es difícil establecer la
existencia de una fase de aceleración dadas las propias características y
variabilidad de la latente. De hecho, el diagnóstico de fase latente
prolongada se establece en forma retrospectiva: si las contracciones cesan,
se considera que la mujer se encontraba en falso trabajo de parto, mientras
que, si las contracciones continúan y la dilatación progresa más allá de
4 cm, se determina que la mujer ha estado en fase latente (15).
Si una mujer ha estado en fase latente durante más de 8 horas y hay pocos
signos de progreso, se debe reevaluar la situación practicando tacto vaginal;
si no ha ocurrido cambio en el borramiento o la dilatación, ha de
considerarse la posibilidad de que la mujer no esté en trabajo de parto; y, si
ha habido un cambio en el borramiento o la dilatación, hay que establecer
medidas terapéuticas específicas para cada paciente (15).
Sin embargo, este concepto ha venido cambiando en los últimos años. En
marzo del 2014, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos y la
Sociedad de Medicina Materno Fetal publicó un consenso de atención
obstétrica y trabajo de parto seguro, basados en un estudio retrospectivo
realizado en 19 hospitales de Estados Unidos (16, 17).
Es por esta razón que, en Colombia, a través de la Resolución 3280 del
año 2018, se adoptan las nuevas definiciones de fase latente y fase activa
del trabajo de parto (ver capítulo 7) (18).
La Guía de Práctica Clínica de Colombia para la Atención del Parto
sugiere adoptar las siguientes definiciones: la duración de la fase activa del
parto normal es variable entre las mujeres y depende de la paridad. Su
progreso no es necesariamente lineal (19–22):
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En las primíparas, el promedio de duración de la fase activa es de 8
horas y es improbable que dure más de 18 horas.
En las multíparas, el promedio de duración de la fase activa es de 5
horas y es improbable que dure más de 12 horas.
La duración de la fase activa y del periodo expulsivo depende de la

paridad, la posición de la madre durante el trabajo de parto y el parto, y del
estado de integridad de las membranas. Los investigadores del
identificaron estas variables en partos eutócicos de fetos únicos y
construyeron la siguiente tabla (ver tabla 7.1) con los tiempos en horas
(percentil 10) de duración de la dilatación durante la fase activa y del
expulsivo. Los datos permitieron identificar cinco grupos de mujeres (11,
14, 15). Estos datos significan que un 10 % o menos de las pacientes tardan
más del tiempo contenido en la tabla y ameritan atención especial,
realizando una revaloración completa y considerando las causas de
prolongación de la fase activa y del periodo expulsivo.
Tabla 7.1. Valores para la construcción de las curvas de alerta (en horas), percentil 10
según el CLAP
A modo de ejemplo se ha señalado el valor de 0:40 en la columna que

corresponde a mujeres multíparas en posición horizontal con membranas
íntegras; a la fila que corresponde a dilatación de 8 a 9 cm, lo que se
interpreta como que el 90 % de las gestantes con las características
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señaladas; para dilatar desde 8 hasta 9 cm, tardan 40 minutos o menos. La
tabla permite observar que la progresión es más lenta en los primeros
centímetros de dilatación y que, cuando se comparan los grupos de mujeres
con membranas íntegras frente a membranas rotas, en ocasiones, no hay
diferencia en la velocidad de la dilatación, mientras que, en otras
oportunidades, la dilatación puede ser más rápida o más lenta.
El partograma es una representación gráfica de la evolución de la
dilatación cervical y del descenso fetal (eje de las ordenadas) contra el
tiempo en horas (eje de las abscisas) (23). Este instrumento permite
determinar visualmente y de una manera rápida la evolución de la fase
activa y del periodo expulsivo del trabajo de parto, para detectar
alteraciones en la evolución de este (22, 23). La figura 7.7 representa las
curvas de alerta para la fase activa y el periodo expulsivo de los cinco
grupos de pacientes de acuerdo con los datos de la tabla 7.1 (14, 15).
Figura 7.7. Curvas de alerta para la fase activa y el periodo expulsivo

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Cada vez que se examina a la mujer en trabajo de parto se registran en el
partograma los datos de dilatación y estación. No hay experimentos para
evaluar la frecuencia de los exámenes cervicales durante el trabajo de parto.
El riesgo de corioamnionitis aumenta con el número de exámenes (24). Si la
evolución de la paciente cruza la curva de alerta que le corresponde, cae en
la zona de alerta y debe ser examinada para tratar de determinar la causa e
implementar las medidas apropiadas. Se deberá reevaluar el estado de
hidratación, el bienestar materno y fetal, el tamaño fetal, la presentación y
variedad de posición, las características de la pelvis y el estado de las
membranas. Las principales alteraciones del trabajo de parto que se pueden
detectar con el partograma se muestran en la figura 7.8.
Figura 7.8. Alteraciones de la evolución del trabajo de parto

La segunda etapa del parto o periodo expulsivo es aquella que ocurre

entre el momento en que se alcanza la dilatación completa y el momento en
que se produce la expulsión fetal (18, 22). A su vez, se subdivide en dos
fases:
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Periodo expulsivo pasivo: empieza con la dilatación completa del
cuello, la paciente presenta contracciones involuntarias sin deseo de
pujo materno.
Periodo expulsivo activo: cuando el feto es visible en el periné,
existen contracciones involuntarias y deseo de pujos maternos
espontáneos.
La duración del expulsivo en nulíparas en la fase pasiva es hasta 2 horas

en presencia o ausencia de analgesia neuroaxial y la fase activa es de hasta
1 hora sin analgesia neuroaxial y hasta 2 horas si la tienen.
La duración del expulsivo en multíparas en la fase pasiva es de hasta 1
hora sin analgesia neuroaxial y 2 horas si la tienen, y la fase activa es de
hasta 1 hora tanto si tienen como no analgesia neuroaxial. Es importante
verificar siempre el bienestar fetal (17, 25, 26).
Los factores que afectan el curso del trabajo de parto son:
El canal pélvico (pelvis)

La dinámica uterina y la prensa abdominal (potencia)
El feto (pasajero)
El canal pélvico
Está conformado por la pelvis ósea y los tejidos blandos. La pelvis ósea de
las personas maduras está conformada por cuatro huesos: los coxales, el
sacro y el cóccix. Los primero se desarrollan a partir de la fusión en la
pubertad de otros tres huesos: el ilion, el isquion y el pubis (27). El sacro es
conformado por la fusión de 5 vértebras sacras, originalmente
independientes. El cóccix es formado por la fusión de 4 vértebras coccígeas
rudimentarias. La cintura pélvica es constituida por los huesos coxales y el
sacro y se inserta en los miembros inferiores (27).
La pelvis masculina es más pesada y gruesa que la femenina, y las marcas
óseas son más prominentes. La pelvis femenina es más ancha y fina, y tiene
más grandes los estrechos superior e inferior. Las diferencias sexuales se
deben, principalmente, a la constitución más pesada, a la mayor masa
muscular de la mayoría de los hombres y a la adaptación de la pelvis
femenina para el parto, en particular, en el área correspondiente a la pelvis
menor (27). Las diferencias sexuales en la pelvis se utilizan en medicina
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forense para la identificación del sexo, incluso fragmentos aislados de la
pelvis pueden contribuir a identificar el sexo (27).
Hay 5 tipos de pelvis ósea: ginecoide, androide, antropoide, platipeloide y
mixto; las dos primeras son las más frecuentes en mujeres blancas, mientras
que en los hombres lo son las pelvis androide y antropoide; las pelvis
platipeloides son raras en ambos sexos (27). Las características de los
diversos tipos de pelvis se muestran en la tabla 7.2 (8, 9). Como puede
observarse en ella, la pelvis ginecoide, que es la habitual en mujeres, posee
una característica forma ovalada con un diámetro transversal mayor y el
diámetro transverso más amplio del estrecho superior. Se localiza en la
unión de los dos tercios anteriores con el tercio posterior del diámetro
anteroposterior. En la pelvis androide (masculina o infundibular), el
diámetro transverso más amplio del estrecho superior está más cerca del
promontorio del sacro y las espinas ciáticas son prominentes; esta pelvis
puede representar un factor de riesgo para distocia (27). En la pelvis
antropoide, el diámetro anteroposterior es mayor que el diámetro transverso
de la pelvis; este tipo de pelvis es la más distócica. Finalmente, la pelvis
platipeloide es aplanada y tiene el mayor diámetro transverso y el menor
diámetro anteroposterior entre los diversos tipos de pelvis (27).
Tabla 7.2. Características de los diferentes tipos de pelvis
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Fuente: tomado y adaptado de (7)
Las características de la pelvis ósea se pueden analizar con una

radiografía o con la exploración ginecológica. No hay suficiente evidencia
para usar la pelvimetría ósea radiológica en mujeres con fetos en
presentación cefálica o no cefálica. A quienes se les practica la pelvimetría
radiológica tienen mayor probabilidad de tener parto por cesárea y no se
han detectado impactos significativos sobre los resultados perinatales (27).
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Además, a la pelvis ósea se le consideran tres estrechos: superior, medio e
inferior, cuyos límites y diámetros se describen a continuación (27–29):
Estrecho superior de la pelvis
Límites: bordes superiores de las ramas horizontales de la sínfisis púbica,
líneas iliopectíneas o innominadas, borde superior de los alerones y del
promontorio sacros (ver figura 7.9).
A: hueso ilíaco; B: alerón del sacro; C: acetábulo; D: rama horizontal del pubis; E: sínfisis
púbica; F: hueso isquion (tuberosidad).
Figura 7.9. Vista del estrecho superior de la pelvis
Diámetros: estos se describen a continuación.
Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico: distancia

entre el borde inferior de la sínfisis púbica y el promontorio
(longitud aproximada de 12 a 12.5 cm). Es el único diámetro
anteroposterior del estrecho superior que se puede obtener con el
examen clínico. En el tacto vaginal, se localiza el promontorio
sacro con el dedo medio y se señala con el índice de la mano
contralateral el punto donde se sitúa el borde inferior del pubis,
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para luego calcular o medir la distancia, tal como se ilustra en la
figura 7.10.
Figura 7.10. Examen clínico para determinar el diámetro conjugado diagonal o promonto-
subpúbico del estrecho superior de la pelvis
Diámetro conjugado anatómico o promonto-suprapúbico: va desde

el promontorio hasta el borde superior de la sínfisis púbica (29)
(longitud aproximada de 11 cm) (ver figura 7.11).
Figura 7.11. Diámetro antero-posteriores del estrecho superior de la pelvis (vista sagital)
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Diámetro conjugado verdadero obstétrico o promonto-retropúbico
mínimo: desde el promontorio hasta el punto más próximo y más
saliente de la cara posterior de la sínfisis (29) (longitud aproximada
de 10.5 cm). Se obtiene clínicamente restando 1.5 cm al diámetro
conjugado diagonal, obtenido en el examen pélvico (ver figura
7.11).
Diámetro transverso: es la mayor distancia entre las líneas
innominadas (longitud aproximada de 13.5 cm). En las pelvis
ginecoides, androides y platipeloides está más cerca del
promontorio que de la sínfisis púbica (ver figura 7.12).
Figura 7.12. Diámetros transversos y oblicuos del estrecho superior de la pelvis
Diámetro transverso útil (o medio): es el diámetro transverso

localizado equidistantemente entre la sínfisis púbica y el
promontorio del sacro (longitud aproximada de 12.5 a 13 cm); es el
que utiliza la presentación fetal para su descenso (ver figura 7.12).
Diámetros oblicuos: van desde una eminencia ileopectínea de un
lado hasta la articulación sacroilíaca del lado opuesto (longitud
aproximada de 12 cm) (ver figura 7.12). Se denominan derecho o
izquierdo según la línea ileopectínea donde terminen (29).
Estrecho medio de la pelvis
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Límites: borde inferior de la sínfisis púbica, espinas ciáticas y sacro a nivel
de la tercera-cuarta vértebras.
Diámetro transverso: va de la espina ciática de un lado a la espina

contralateral (diámetro interespinoso) (longitud aproximada de
10 cm).
Diámetro anteroposterior: va desde el borde inferior de la sínfisis
púbica hasta un punto localizado entre la tercera y cuarta vértebra
sacras (longitud aproximada de 11.5 cm).
El diámetro transverso (interespinoso) del estrecho medio: es el
más importante desde el punto de vista obstétrico por ser el de
menor longitud.
Estrecho inferior de la pelvis

Límites: arco subpúbico, tuberosidades isquiáticas, bordes inferiores de los
ligamentos sacrociáticos y punta del sacro (no del coxis).
Diámetro anteroposterior: va desde el borde inferior del pubis hasta

la punta del sacro (longitud aproximada de 11 cm) (ver figura 7.13).
Figura 7.13. Diámetros antero-posteriores de los estrechos superior, medio e inferior de la

pelvis
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Diámetro transverso o biisquiático: une las caras internas de las
tuberosidades isquiáticas (longitud aproximada de 10.5 cm) (ver
figura 7.13).
Amplitud del ángulo o arco subpúbico: el ángulo subpúbico es casi
recto (90°) en las mujeres; en los varones, es mucho menor (60°) y
tiende a ser obtuso en la pelvis platipeloide (27). La figura 7.14
muestra cómo se realiza la medición clínica del ángulo subpúbico.
Figura 7.14. Medición clínica del ángulo subpúbico
Ahora bien, se debe sospechar estrechez pélvica desde el punto de vista

clínico cuando se encuentren algunas de las siguientes características:
Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico < 12 cm

Diámetro interespinoso < 9 cm o espinas ciáticas muy prominentes
Diámetro biisquiático < 8 cm
Paredes laterales de la pelvis, convergentes
Inclinación del sacro hacia adelante
Ángulo subpúbico < 90°
Dinámica uterina
Durante el trabajo de parto, ocurren contracciones con una frecuencia entre
3 y 5 contracciones en 10 minutos, con duración de 30 a 60 segundos e
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intensidad progresiva de 25 a 50 mmHg. Estas se caracterizan por el triple
gradiente descendente, el cual consiste en que las contracciones se inician
en el marcapasos uterino —usualmente localizado en uno de los cuernos
uterinos—, son más intensas y duraderas en el fondo uterino, y se dirigen en
sentido descendente desde el cuerno hacia el segmento uterino. La dinámica
uterina se controla clínicamente y con el uso de monitores electrónicos.
Las alteraciones de la dinámica uterina son (22, 30):
Bradisistolia: disminución de la frecuencia de dos o menos

contracciones en 10 minutos
Taquisistolia: aumento de la frecuencia de más de 5 contracciones
en 10 minutos
Hiposistolia: disminución de la intensidad de las contracciones,
menos de 30 mmHg
Hipersistolia. aumento de la intensidad de las contracciones, a más
de 70 mmHg
Hipertonía: tono basal por encima de 10 mmHg
Incoordinación: alteración del triple gradiente descendente
Los factores que pueden afectar la dinámica uterina incluyen: mal control
del dolor, estrés, deshidratación o agotamiento maternos, hiperdistensión
uterina (polihidramnios, macrosomía fetal, embarazo múltiple), infección
amniótica, uso de medicamentos que afectan la contracción uterina
(oxitócicos, agonistas beta-adrenérgicos), analgesia obstétrica, abruptio
placentae, distocia mecánica, entre otros.
El feto
En la modalidad de vértice de la presentación cefálica, el mecanismo del
parto normal es el siguiente: acomodación, flexión, descenso y
encajamiento; rotación interna; extensión y desprendimiento; rotación
externa y desprendimiento de los hombros y expulsión (4, 7, 10).
Acomodación: el polo fetal entra en el estrecho superior de la pelvis (ver
figura 7.15).
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Figura 7.15. Acomodación
Flexión: la cabeza fetal se fleja sobre el tórax orientando el diámetro de

encajamiento (suboccípito-bregmático) por uno de los diámetros oblicuos o
por el diámetro transverso del estrecho superior de la pelvis para que
ocurran el descenso y el encajamiento. La flexión, generalmente, ocurre
antes del inicio del trabajo de parto, sucede pasivamente debido a la
resistencia del cérvix y de las paredes pélvicas, y tiene por objeto disminuir
el diámetro del polo de presentación (ver figura 7.16).
Figura 7.16. Flexión
Descenso y encajamiento: la cabeza avanza progresivamente, atraviesa el

estrecho superior y alcanza el estrecho medio de la pelvis materna,
conservando su orientación. La presentación cefálica en modalidad de
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vértice en variedad anterior está encajada cuando la circunferencia
suboccípito-bregmática alcanza la parte más espaciosa de la excavación
pélvica; en este momento, el punto de reparo de la presentación (vértex) se
encuentra en estación 0 de promotor Lee o plano de Hodge (ver figura
7.17).
Figura 7.17. Descenso y encajamiento
Rotación interna: durante el descenso de la presentación, la cabeza rota

para sobrepasar el estrecho medio de la pelvis de tal forma que el vértice
queda por detrás de la sínfisis púbica (variedad occípito anterior u occipito
púbica ( u ), la sutura sagital se orienta en sentido anteroposterior y la
cara fetal mira hacia el sacro (ver figura 7.18). La rotación puede ser de 45°
si pasa de u a occípito-púbica, de 90° si pasa de u a
occípito-púbica, de 135° si pasa de o de a occípito-púbica, y de
180° si pasa de a occípito-púbica. La rotación puede ocurrir hacia
variedades posteriores, las cuales, con frecuencia, requieren
instrumentación o rotación manual, aunque también puede ocurrir el parto
espontáneo. La rotación interna se valora y determina durante el examen
pélvico obstétrico.
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Figura 7.18. Variedad de posición después de la rotación interna
Extensión y desprendimiento: por un movimiento de extensión, la cabeza

fetal alcanza el piso perineal; el occipucio se desliza por debajo de la
sínfisis púbica y, luego, el suboccipucio se apoya en el borde inferior de la
sínfisis, que actúa como pivote; así, se efectúa el desprendimiento por
deflexión de la cabeza (ver figura 7.19). Cuando ocurre el desprendimiento
de la cabeza, los hombros descienden y encajan por su diámetro
bisacromial. La figura 7.20 resume los pasos descritos del mecanismo de
parto.
Figura 7.19. Extensión e inicio del desprendimiento de la cabeza
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Figura 7.20. Resumen de los movimientos cefálicos desde la flexión hasta la extensión y
desprendimiento de la cabeza en variedad de posición OIA
Tradicionalmente, se ha recomendado que se practique la maniobra de

Ritgen (1855), en la cual la velocidad del desprendimiento es moderada por
quien atiende el parto. Mientras que con la mano izquierda se retraen
digitalmente los tejidos blandos de la vulva y se modera la velocidad de la
expulsión cefálica presionando la coronilla de la cabeza fetal, con la mano
derecha se soporta el periné ejerciendo presión para evitar laceraciones (ver
figura 7.21). No obstante, en una comparación de este método con otro, en
el que la cabeza fetal y el periné no se tocan o soportan (hands-poised),
ambos se asociaron con una incidencia similar de desgarros perineales y
vaginales y la maniobra de Ritgen (22, 24) y se asoció con una incidencia
mayor de episiotomías. Otro cuasi experimento mostró que el método sin
soporte presentó menos desgarros de tercer grado en comparación con la
maniobra de Ritgen (22, 24).
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Figura 7.21. Maniobra de Ritgen (hands-on) para protección de los tejidos blandos del
periné
Rotación externa o restitución: ocurre cuando es liberada la cabeza y esta

efectúa una rotación externa visible de 90°, con lo cual el punto de reparo
retorna a la posición transversa-derecha o transversa-izquierda original (ver
figura 7.22). Esta rotación permite que el diámetro bisacromial efectúe la
rotación por la cual los hombros se orientan en el diámetro anteroposterior
de la pelvis y puede ocurrir su desprendimiento.
Esta rotación ocurre espontáneamente o puede ser asistida por quien
atiende el parto, para lo que es requisito de éste la variedad de posición
original para asistir la rotación en el sentido apropiado —girar la cabeza en
el sentido de las manecillas del reloj, si se trata de una variedad de posición
izquierda, o en sentido antihorario, si se trata de una variedad de posición
derecha—. La figura 7.23 muestra una rotación externa asistida para una
variedad previa .
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Figura 7.22. Aspecto de la posición al final de la rotación externa
Figura 7.23. Rotación externa asistida
Desprendimiento de los hombros y expulsión: el hombro anterior pasa por

debajo del pubis y se ve aparecer; luego, aparece el hombro posterior
sobrepasando la cuña perineal (ver figura 7.24). Generalmente, el
desprendimiento de los hombros ocurre espontáneamente, pero puede ser
asistido haciendo una suave tracción posterior de la cabeza después de que
se haya completado la rotación externa, evitando usar los dedos a manera
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de pinza. En ambos casos, se debe continuar la protección del periné
materno haciendo compresión con una compresa. Finalmente, el resto del
cuerpo se exterioriza. El polo pélvico, cuyo diámetro mayor es el
bitrocantéreo, desciende en general por los mismos diámetros que ha
seguido el bisacromial.
Figura 7.24. Desprendimiento del hombro anterior (izquierda) y del hombro posterior
(derecha)
Cuando el feto es macrosómico, en algunos casos de parto instrumentado

e incluso en partos sin factores de riesgo, puede ocurrir distocia de
hombros, en la cual el hombro anterior no desciende por debajo del pubis o
queda impactado en el retropubis. En estos casos, debe practicarse
inicialmente la maniobra de McRoberts, que consiste en flejar las piernas
sobre los muslos y los muslos sobre el abdomen materno con la asistencia
de dos ayudantes, mientras que quien atiende el parto hace tracción axial
posterior suave de la cabeza fetal. Simultáneamente, se puede ejercer
presión suprapúbica externa en dirección oblicua desde la cara posterior del
dorso fetal para desencajar y aducir el hombro anterior impactado detrás del
pubis materno (ver figura 7.25). Nunca se debe realizar presión sobre el
fondo uterino (Maniobra de Kristeller), pues empeora la impactación del
hombro detrás del pubis e incrementa el riesgo de ruptura uterina y de
lesión del plejo braquial del feto (22, 24).
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Figura 7.25. Maniobra de McRoberts para distocia de hombros
Otras maniobras para resolver la distocia de hombros deben ser

practicadas por personal entrenado. Una de ellas consiste en extraer primero
el brazo posterior introduciendo la mano en el canal vaginal para flejar el
antebrazo del feto sobre su antebrazo con el objeto de alcanzar la mano y
extraerla por delante del feto. Esta maniobra (maniobra de Mazzanti) puede
permitir que el hombro anterior descienda por debajo del pubis (ver figura
7.26). Otra maniobra consiste en hacer una rotación de 180° tratando de
llevar el hombro anterior hacia el sacro materno, con lo cual se desprende
por debajo del pubis (Maniobra de Woods invertida) (22).
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Figura 7.26. Extracción del hombro posterior para la distocia de hombros
El trauma de los tejidos blandos y la episiotomía

durante el parto
Además de la evidencia previa respecto a las lesiones del nervio pudendo
durante el parto, recientemente se ha demostrado que pueden ocurrir
lesiones del elevador del ano y del septo rectovaginal durante el parto, que
pueden asociarse con prolapso, disfunción intestinal e incontinencia urinaria
de esfuerzo (31). El perineo, el músculo elevador del ano y la fascia de la
pelvis se pueden lesionar durante el parto. El cuerpo perineal contribuye al
apoyo último de las vísceras pélvicas.
El estiramiento o el desgarro de esta inserción de los músculos perineales
que puede ocurrir durante el parto hacen desaparecer el soporte de la
porción distal de la pared posterior de la vagina, lo cual puede ser un factor
de riesgo para el prolapso genital. Además, durante el parto,
frecuentemente, se desgarra el
músculo puboccígeo (porción principal del elevador del ano). Este músculo
rodea y fija la uretra, la vagina y el conducto anal (ver figura 7.27). El
debilitamiento del elevador del ano y de la fascia pélvica, por estiramiento o
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desgarro, también son un factor de riesgo para el desarrollo de
incontinencia urinaria de esfuerzo. La prevalencia de incontinencia fecal
posparto es baja no está asociada con el parto de bajo riesgo y cuando
ocurre, frecuentemente, es de tipo esporádico (32).
Figura 7.27. Piso de la pelvis
Además del trauma directo por distensión o desgarro, se considera que la

isquemia por compresión prolongada y la lesión de terminales nerviosas son
otros mecanismos de lesión del piso pélvico que pueden ocurrir durante el
parto. La edad avanzada al momento del primer parto puede asociarse con
una mayor probabilidad de trauma perineal y sus consecuencias. La cesárea
electiva parece tener un efecto protector limitado que no perdura con el
tiempo, por lo que no es recomendable aconsejar a las pacientes que, para
evitar un potencial trauma intraparto del piso pélvico, se justifiquen los
riesgos maternos y fetales, los costos y las consecuencias de una operación
cesárea (31).
La episiotomía consiste en una sección quirúrgica (con tijera) a nivel del
cuerpo perineal y de la porción distal de la pared vaginal posterior, que se
practica para ampliar el orificio vaginal y evitar desgarros irregulares de los
tejidos blandos (27). Hay dos tipos de episiotomía: la mediana y la
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mediolateral. Cuando se hace la primera, se secciona fundamentalmente el
cuerpo perineal (27), mientras que la segunda se inicia en la línea media,
pero se prolonga en sentido lateral y posterior (ver figura 7.28, A y B). En
la actualidad, no se recomienda practicar episiotomía rutinaria, debido a que
no se han confirmado los supuestos beneficios que se le atribuían en cuanto
a reducción de prolapso genital y de la incontinencia urinaria de esfuerzo y
porque en muchas mujeres puede ocurrir sangrado excesivo a nivel de la
episiotomía, dolor a nivel de la cicatriz de la episorrafía y dispareunia. Por
lo tanto, se recomienda una política restrictiva de la práctica de la
episiotomía (9, 22).
Esta práctica se debe considerar solo en casos de parto vaginal
complicado (parto en pelvis, distocia de hombro, parto instrumentado,
extracción con vacío), cicatrización por desgarros de tercero o cuarto grado
mal tratados o por mutilación genital y sufrimiento fetal (9, 22). La
episiorrafia debe practicarse con materiales absorbibles sintéticos (ácido
poliglicólico o poliglactin) preferiblemente y nunca con materiales no
absorbibles (ver figura 7.28, C a E) (22, 24).
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A. Infiltración de la mucosa vaginal, piel del perineo y músculo perineal con
aproximadamente 10 ml de lidocaína al 0.5 %, si no se tiene analgesia peridural o
combinada; B. Incisión con tijera mientras se protege la cabeza fetal; C. Inicio de la sutura
de la mucosa vaginal desde aproximadamente 1 cm por encima del ángulo de la
episiotomía hasta el introito; D. Sutura del músculo perineal; E. Sutura subcuticular de la
piel.
Figura 7.28. Episiorrafia y episiotomía
La prensa abdominal
Este factor del trabajo del parto consiste en el pujo que la madre realiza
como respuesta al reflejo de compresión de la ampolla rectal por la cabeza
fetal. También, puede ser incentivado por quien atiende el parto, siempre y
cuando se haya alcanzado el borramiento y dilatación completos del cuello
uterino. En gestantes a término con feto único en presentación cefálica y
analgesia epidural, se debe retardar el pujo, esperando 1 a 3 horas o hasta
que haya urgencia de pujar. Lo anterior se asocia con una tasa mayor de
parto vaginal espontáneo en comparación con el pujo temprano —
inmediatamente comienza el periodo expulsivo (22, 24). El pujo usando la
maniobra de Valsalva (glotis cerrada) se asocia con una duración similar del
trabajo de parto y con un pH arterial neonatal similar al pujo con la glotis
abierta (22, 24). El pujo antes de alcanzarse la dilatación completa puede
conducir a edema e isquemia por compresión del cuello entre la cabeza fetal
y la pelvis ósea materna. La sensación espontánea de pujo debe alertar al
personal de salud sobre la posibilidad de que la madre se encuentre en
periodo expulsivo con el feto descendido y amerita que se realice el examen
pélvico.
En las gestantes con analgesia o anestesia regional, es conveniente esperar
a que la mujer recupere la necesidad de pujar vigilando siempre el bienestar
fetal (33). Las gestantes requieren hidratación y condiciones adecuadas para
que exista una buena prensa abdominal. Para tal, la mujer puede ser
instruida para cesar el pujo cuando ocurra el desprendimiento de la cabeza
con el fin de disminuir los riesgos de desgarros perineales y la expulsión
precipitada del feto.
Pinzamiento del cordón umbilical
Este no debe ser un acto automático sino reflexivo con base en las
condiciones materno-perinatales individuales. El pinzamiento de cordón es
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un acto médico y, al practicarlo, se han de tener en cuenta las condiciones
maternas, la evolución del trabajo de parto, incluyendo el alumbramiento,
las condiciones de adaptación neonatal y la comunicación interdisciplinaria
con el pediatra. De acuerdo con dichos criterios, el pinzamiento del cordón
puede ser habitual, inmediato, precoz y diferido (17, 26, 27). El
pinzamiento diferido permite recuperar el volumen del compartimiento fetal
disminuido por secuestro placentario o compresión del cordón.
El pinzamiento habitual del cordón se debe realizar con los siguientes
criterios (22):
Realizarlo entre 2 y 3 minutos después del nacimiento

Interrupción del latido del cordón umbilical
Disminución de la ingurgitación de la vena umbilical
Satisfactoria perfusión de la piel
El pinzamiento inmediato del cordón se debe adoptar en las siguientes

situaciones (22):
Desprendimiento de placenta
Placenta previa
Ruptura uterina
Desgarro del cordón
Paro cardiaco materno
La práctica razonada del pinzamiento del cordón mejora el pronóstico

perinatal, disminuye la anemia, permite las adaptaciones fisiológicas del
neonato y tiene bajos riesgos. En una revisión Cochrane (34) en la que se
compararon los efectos maternos y perinatales del pinzamiento temprano
(en los primeros 60”) ante el tardío (> 1 min o cuando no había pulsación
del cordón) en partos a término, no se encontraron diferencias en cuanto a
hemorragia posparto o hemorragia postparto severa (500 ml o más) ( :
1.22; 95 %: 0.96-1.55); los niveles de hemoglobina de los neonatos
fueron mayores en el grupo de pinzamiento tardío (diferencia promedio
ponderada de 2.17 g/dL; 95 %: 0.28-4.06); la ferritina permaneció alta a
los 6 meses en el grupo de pinzamiento tardío y no hubo diferencias en la
incidencia de ictericia neonatal que requiriera fototerapia ( : 0.59;
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95 %: 0.38-0.92). En otra revisión Cochrane en la que se comparó el
pinzamiento precoz frente al tardío en partos de niños prematuros (35), el
pinzamiento tardío disminuyó la necesidad de transfusión neonatal por
anemia, el hematocrito de los neonatos fue superior, el nivel máximo de
bilirrubinas fue menor en el grupo de pinzamiento precoz y no hubo
diferencias en mortalidad neonatal ( : 1.05; 95 %: 0.45-2.73).
Los beneficios inmediatos del retraso del pinzamiento del cordón
umbilical son los que se describen a continuación (36).
En recién nacidos pretérmino/bajo peso al nacer:
Disminuye el riesgo de hemorragia intraventricular y sepsis de

inicio tardío
Disminuye la necesidad de transfusión sanguínea por anemia o baja
presión sanguínea, de surfactante y de ventilación mecánica
Incrementa hematocrito, hemoglobina, presión sanguínea,
oxigenación cerebral y flujo de glóbulos rojos
En recién nacidos a término:
Brinda un volumen adecuado de sangre y de reservas de hierro al
nacimiento
En las madres:
A partir de los estudios sobre «drenaje placentario», una placenta

con menos sangre acorta el tercer periodo del parto y disminuye la
incidencia de retención de placenta
Los beneficios a largo plazo del retraso del pinzamiento del cordón
umbilical son los siguientes (36):
En niños pretérmino/bajo peso al nacer:
Incrementa la hemoglobina a las 10 semanas de edad
En niños a término:
Mejora el estado hematológico (hemoglobina y hematocrito) a los 2

a 4 meses y mejora el estado del hierro hasta los 6 meses de edad
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Una guía basada en evidencias para el momento de pinzamiento del
cordón (37) recomienda lo siguiente: 1. El pinzamiento del retardado del
cordón debe considerarse en cada niño nacido en un escenario de bajos
recursos, independientemente de la edad gestacional (recomendación
fuerte); 2. El pinzamiento retardado del cordón debe combinarse con la
administración de oxitocina inmediatamente después del parto del niño,
para reducir la pérdida sanguínea materna en el tercer periodo del parto
(recomendación fuerte); 3. El pinzamiento del cordón debe retrasarse por al
menos 3 minutos con el fin de lograr el volumen óptimo de la transfusión
placentaria, independientemente del peso fetal (recomendación débil;
probablemente hacerlo); y 4. Cuando el estado del no permita un
pinzamiento retrasado de 3 minutos, propóngase un retraso de por lo menos
60 segundos con el niño colocado entre las piernas de la madre
(recomendación débil; probablemente hacerlo). Posteriormente, se
consideraron estas recomendaciones como útiles también en países
desarrollados (38). Gracias a las enseñanzas basadas en observación
sistemática, los principios fisiopatológicos de adaptación neonatal y las
experiencias clínicas de la Unidad de Neonatología de la Universidad
Nacional de Colombia, se ha practicado el pinzamiento del cordón basado
en criterios clínicos, restringiendo el uso del pinzamiento precoz a
indicaciones precisas, desde muchos años antes de contar con las revisiones
sistemáticas y opiniones que sustentan esta práctica (39, 40).
Luego del nacimiento, se recomienda que las maternas mantengan el
contacto piel a piel con sus bebés inmediatamente después del nacimiento y
cubran al bebé para mantenerlo caliente con una manta o toalla. La madre y
el hijo deben permanecer juntos desde la primera hora e iniciar temprano la
lactancia, manteniendo vigilancia de los signos vitales de los recién nacidos
(color, movimientos respiratorios, tono y si es preciso la frecuencia
cardiaca) (22, 33).
Una revisión que incluyó 17 estudios encontró efectos positivos y
estadísticamente significativos del contacto temprano piel a piel sobre la
cantidad y adherencia a lactancia materna 1 a 3 meses después del parto,
sobre la duración de la misma y efectos positivos sobre el afecto, las
caricias y apego maternos (41).
PERIODO DEL ALUMBRAMIENTO
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Durante este, ocurre la expulsión de la placenta y de las membranas. Está
compuesto fisiológicamente por 4 etapas: reposo clínico, desprendimiento,
descenso y expulsión de la placenta.
Reposo clínico
Ocurre inmediatamente posterior a la expulsión del feto. Hay una
disminución corta de las contracciones con un reinicio de las mismas que
empiezan a aumentar en frecuencia e intensidad paulatinamente.
Desprendimiento
Hay tracción y ruptura de las vellosidades de la decidua basal entre la capa
compacta y la capa esponjosa con degeneración hialina y formación del
hematoma retroplacentario.
Tipos de desprendimiento
Mecanismo de Boudelocque Schultze: ocurre en el 85 % de los casos. El
desprendimiento inicia en el centro de la placenta, el sangrado es tardío ya
que, primero, se expulsa la placenta; dura de 4 a 10 minutos y, al salir, se
observa la cara fetal de la placenta.
Mecanismo de Boudelocque – Duncan: ocurre en el 15 % de los casos. El
desprendimiento inicia en el borde la placenta por lo que el sangrado es
precoz.
Descenso
Ocurre por efecto de la gravedad, peso de la placenta y el hematoma
retroplacentario.
Expulsión de la placenta
Por efecto del pujo la placenta es expulsada del cuerpo materno.
Los signos clínicos para valorar un desprendimiento espontáneo de la
placenta son: contracción del fondo uterino; formación del globo de
seguridad; expulsión súbita de sangre; descenso de la pinza indicadora
(descenso del cordón umbilical); reaparición de contracciones dolorosas;
palpación de la placenta en la vagina; signo del pescador (al ejercer tracción
del cordón se observa el descenso del fondo uterino si no ha ocurrido el
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desprendimiento) y signo del pistón (tracción cefálica del segmento para
valorar el ascenso del cordón cuando no ha ocurrido el desprendimiento).
En la actualidad, se recomienda practicar el alumbramiento activo (22).
Una revisión sistemática mostró que en instituciones hospitalarias de
maternidad el manejo activo, comparado con el alumbramiento espontáneo,
se asoció con reducción de los riesgos de pérdida sanguínea materna
(diferencia promedio ponderada -79.33 mL ( 95 %: -94.29 a -64.37);
hemorragia posparto mayor de 500 mL ( : 0.38, 95 %: 0.32-0.46) y de
tercer periodo prolongado (diferencia promedio ponderada -9.77 minutos,
95 %: -10.00 a -9.53) (42).
El manejo activo se asoció con un aumento del riesgo de náuseas
maternas ( : 1.83, 95 %: 1.51-2.23), vómito y presión arterial
aumentada (probablemente debido al uso de ergometrina). No hubo ventajas
o desventajas aparentes para el recién nacido. Se concluyó que el manejo
activo es superior al expectante en términos de pérdida sanguínea,
hemorragia posparto y otras complicaciones serias del tercer periodo del
parto. Las implicaciones son menos claras para escenarios no hospitalarios,
incluyendo la práctica domiciliaria (42, 43) (nivel de evidencia 1++, grado
de recomendación A).
El alumbramiento activo consiste en:
1. Dentro de un minuto del nacimiento, se palpa el abdomen para descartar la presencia de
otro feto y se administra un medicamento uterotónico: oxitocina o ergometrina, si no hay
contraindicaciones tales como hipertensión, preeclampsia o eclampsia. La oxitocina
profiláctica es el uterotónico de elección, porque reduce las pérdidas sanguíneas y tiene
menos efectos colaterales en comparación con los alcaloides del ergot y las
prostaglandinas. Puede aplicarse por vía intramuscular en dosis única o en una inyección
lenta en un tiempo no menor de 3 minutos.
2. El cordón debe pinzarse teniendo en cuenta los criterios de pinzamiento del cordón ya que
el pinzamiento temprano no parece ser el paso crítico de la reducción de la hemorragia
puerperal y, por el contrario, esperar un tiempo entre 2 y 3 minutos ha demostrado
beneficios para la salud de los recién nacidos a corto y largo plazo.
3. Se debe esperar una contracción uterina fuerte (usualmente 2 a 3 minutos después del
parto) para aplicar tracción controlada del cordón, con el fin de obtener lentamente el
parto de la placenta, mientras que se estabiliza el útero aplicando contratracción con una
mano colocada por encima del pubis, para prevenir la inversión uterina. La oxitocina y la
tracción del cordón en el alumbramiento son las intervenciones principales del manejo
activo (22, 42, 43).
4. Si la placenta no desciende, es necesario detener la tracción y esperar la siguiente
contracción para aplicar nuevamente tracción controlada del cordón.
5. Tan pronto como ocurra el parto de la placenta, se hace masaje uterino hasta que esté bien
contraído.
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La oxitocina se puede administrar antes de la separación de la placenta
con el parto del hombro anterior o del niño, o después del desprendimiento
de la placenta; la pérdida sanguínea y la incidencia de retención de placenta
son similares con la administración antes o después de la expulsión de la
placenta. La dosis usual es de 5 a 10 intramuscular o una infusión
intravenosa lenta de 5 a 10 unidades diluidas en 10 mL de solución salina
normal o lactato de Ringer para pasar en un tiempo no menor a 3 minutos.
Existe evidencia que demuestra que, en ausencia de hipertensión, las
combinaciones de alcaloides del ergot (Metilergometrina 0.2 miligramos
intramuscular) con oxitocina en dosis única intramuscular de 10 es
superior a la oxitocina sola para la prevención de la hemorragia posparto
(44).
Al visualizar la placenta, se toma con las dos manos y se inicia un
movimiento de rotación completa (maniobra de Dublin) para enrollar las
membranas y favorecer su expulsión completa. Debe revisarse la placenta
tanto por su cara materna (observar su integridad), como por su cara fetal
(presencia de infartos, quistes, etc.). También, debe verificarse la integridad
de las membranas, el aspecto del cordón umbilical, su inserción y el número
de vasos (dos arterias y una vena). Ante la sospecha de alumbramiento
incompleto, ha de procederse a la revisión uterina y extracción manual de
los restos retenidos. Si la placenta y las membranas están completas, se
procederá a examinar el canal vaginal, la mucosa periuretral y los labios
menores y mayores.
Se debe practicar, además, sutura hemostática y reconstrucción anatómica
por planos sin dejar espacios muertos, si se encuentran desgarros del cérvix
o mucosos con hemorragia, desgarros perineales que comprometan los
tejidos submucosos vaginales, los planos musculares o la mucosa del recto
o si se practicó episiotomía.
Se deben usar materiales sintéticos absorbibles para reparar todos los
planos. En comparación con el cátgut simple o cromado, las suturas
sintéticas absorbibles como el ácido poliglicólico y el poliglactin usadas
para las reparaciones perineales posparto disminuyen el dolor de corto
término (3 días) y se asocian con menor necesidad de analgésicos, menor
tasa de dehiscencia de suturas hasta el día 10º y menor necesidad de nueva
sutura hasta los 3 meses (17, 45). No hay diferencia en el dolor a largo
plazo. Se requiere con mayor frecuencia remover las suturas sintéticas
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absorbibles del cátgut, aunque, si se usan suturas subcuticulares de calibre
3-0 o más finas, la necesidad de remoción es menor del 5 %. No hay
diferencias en cuanto a la dispareunia (22, 45).
No debe practicarse revisión uterina rutinariamente. La revisión uterina y
del canal del parto están indicadas cuando se sospecha retención de
cotiledones o membranas, retención de placenta si se practicó
instrumentación del parto, se observe sangrado excesivo o formación de
hematomas que aumentan de volumen, haya inestabilidad hemodinámica de
la paciente o en pacientes con corioamnionitis.
Después del alumbramiento, no es necesario dejar infusiones de oxitocina
rutinariamente para prevenir la hemorragia posparto por atonía uterina. Se
considera normal una pérdida sanguínea de 500 mL después del parto
vaginal normal. Es importante tener en cuenta que, durante el periodo del
alumbramiento y el puerperio inmediato, ocurre el mayor número de
complicaciones graves y eventualmente fatales, por lo que este proceso
debe vigilarse estrechamente.
El puerperio inmediato comprende las dos primeras horas posparto.
Durante este, se producen la mayoría de hemorragias, por lo cual es preciso
vigilar la hemostasia uterina, controlando los signos vitales maternos, el
globo de seguridad uterino y el sangrado genital, revisando las suturas
vulvares o el sitio de la episiorrafia, para descartar la formación de
hematomas. Si no se presentan alteraciones en este periodo, la madre debe
trasladarse al sector de alojamiento conjunto con formulación de
analgésicos. Los antiinflamatorios no esteroideos administrados por vía
rectal (indometacina y diclofenaco) y los anestésicos locales reducen el
dolor perineal. No hay comparaciones adecuadas con analgésicos orales
(43).
La Guía de Práctica Clínica para la Atención del Embarazo y el Parto
publicada en el año 2013 por el Ministerio de Salud de Colombia (22)
estableció varias recomendaciones importantes en la atención del trabajo de
parto y el parto, que se resumen a continuación:
MANEJO DE LA PACIENTE DURANTE EL TRABAJO

DE PARTO Y EL PARTO
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En esta sección se analizará, en primer lugar, el concepto y los componentes
del parto humanizado y, posteriormente, se presentarán las acciones que se
llevan a cabo para la conducción y atención de los tres periodos del parto
del trabajo de parto.
Parto humanizado
Se recomienda la atención del parto humanizado, el cual tiene como
principios: preparar a la paciente para el parto, proveer atención con
prácticas basadas en la evidencia, mejorar la atención de la gestante,
realizar una atención continua por un equipo multidisciplinario,
manteniendo buenas relaciones con la paciente (33, 46).
Se recomienda, además, la identificación de todos los antecedentes y las
condiciones médicas y obstétricas de las pacientes, y de los factores de
riesgo que pueden determinar que el embarazo o el parto sean de alto
riesgo, para la determinación del lugar o nivel de atención del parto (47).
Admisión: si la gestante asistió a control prenatal, se deben analizar los
datos del carné materno y el formato de remisión, así como practicar
historia clínica y examen físico completos, incluyendo el obstétrico, además
de analizar los resultados de los exámenes de laboratorio y las ecografías. Si
se identifican factores de riesgo, la paciente debe ser hospitalizada
inmediatamente.
Si no los hay, se debe confirmar que la gestante está en trabajo de parto
antes de admitirla al hospital. La paciente debe cumplir los siguientes
criterios: dinámica uterina regular, borramiento cervical > 50 % y una
dilatación de 3-4 cm, o ruptura de membranas. En pacientes en fase latente,
se recomienda valorar el riesgo obstétrico y las condiciones de acceso a la
institución, socioeconómicas y de aseguramiento de la gestante para la toma
de decisiones sobre la observación o la hospitalización.
Las pacientes que no sean admitidas, deben recibir indicaciones de
cuando regresar e información sobre síntomas y signos de alarma, como:
inicio o incremento de actividad uterina, dolor intenso, sangrado genital en
cualquier cantidad, amniorrea, disminución en la percepción de los
movimientos fetales, epigastralgia, visión borrosa, fosfenos, tinnitus,
cefalea intensa y los demás que se consideren pertinentes por el personal de
salud (48).
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Las gestantes con cesárea anterior o cirugía uterina previa han de ser
consideradas en trabajo de parto con cualquier nivel de actividad uterina.
Por lo tanto, deben ser admitidas para practicar cesárea o para ofrecer una
prueba de trabajo vaginal si cumplen los requisitos.
Las pacientes con amniorrea necesitan ser admitidas. Si se detecta al
ingreso expulsión de meconio espeso, hay que realizar monitoreo
electrónico continuo. La presencia de este puede indicar estado fetal
insatisfactorio, por lo que conviene realizar monitoría electrónica fetal (15,
49–52).
Toda mujer con gestación de 41 semanas o más debe ser valorada para
inducción del trabajo de parto. Se debe determinar la edad gestacional por
medio de una ecografía de primer trimestre. Una revisión sistemática
mostró que la ecografía rutinaria temprana redujo la incidencia de embarazo
postérmino, que la estimulación de los pezones no modificó la incidencia de
embarazo postérmino y que la inducción del parto en gestantes con 41
semanas o más podría reducir la mortalidad perinatal en un 62 % ( : 0.38
95 %: 0.14-1.08). La inducción del parto no tuvo efecto en la incidencia
de cesáreas (53) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A).
Es necesario realizar cesárea electiva a las 38-39 semanas de gestación
para la presentación de pelvis. Una revisión sistemática concluyó que, en
estas circunstancias, la cesárea electiva reduce la muerte perinatal o
neonatal ( : 0.29, 95 %: 0.10 a 0.86) así como la morbilidad neonatal
( : 0.33, 95 %: 0.19 a 0.86), a expensas de un leve aumento de
morbilidad materna a corto plazo ( : 1.29, 95 %: 1.03-1.61) (5) (nivel
de evidencia 1++, grado de recomendación A).
El tamizaje materno antenatal con cultivo de muestra anovaginal tomado a
las 35-37 semanas y el tratamiento antibiótico intraparto (penicilina de
primera línea) es la estrategia más eficaz para prevenir la enfermedad
temprana por estreptococo del grupo B (22).
En todas las pacientes que se hospitalizan, se recomienda evaluar los
exámenes realizados durante el control prenatal, para solicitar los exámenes
faltantes que sean necesarios, principalmente los del tercer trimestre y las
pruebas rápidas para y sífilis. En la admisión de las pacientes de bajo
riesgo, no se recomienda el uso rutinario de la monitoría fetal electrónica
(54) ni la medición del índice de líquido amniótico (55–57). En mujeres en
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trabajo de parto, se recomienda no usar rutinariamente enemas y no se
recomienda el rasurado perineal sistemático (58, 59).
Atención del periodo de dilatación y borramiento
Debe ofrecerse apoyo físico, emocional y psicológico continuo durante el
trabajo de parto y el parto. Hay que extremar los esfuerzos para que se
brinde apoyo emocional a las mujeres; estas pueden estar acompañadas de
forma continua por la persona que elijan y las gestantes en fase activa de
parto deben contar con atención del personal de la salud en forma
permanente, excepto por cortos periodos de tiempo o cuando la mujer lo
solicite (22, 60, 61). Una revisión sistemática evidenció que la presencia
continua de una persona sin relación social con la madre, entrenada para dar
apoyo emocional, redujo la necesidad de analgésicos en un 16 %, la
incidencia de cesárea en un 23 %, y la depresión neonatal a los 5 minutos
en un 50 % (60, 61) (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
Se recomienda a la paciente ingerir líquidos claros, con contenido
calórico, durante el trabajo de parto, para prevenir la cetoacidosis (22). Las
mujeres pueden elegir por comodidad caminar libremente o permanecer en
la cama, dado que caminar no parece tener efectos benéficos o adversos
sobre el trabajo de parto y el parto (20, 33, 62). Se sugiere colocar y
mantener un acceso venoso permeable, durante todo el trabajo de parto y el
expulsivo, y suministrar soluciones cristaloides isoosmolares (lactato de
Ringer y solución salina normal) (63).
Se recomienda hacer partograma a todas las pacientes desde el inicio de la
fase activa del trabajo de parto. El uso de este, con manejo apropiado de la
oxitocina, se asocia con una reducción de la incidencia de cesáreas de
aproximadamente un tercio (8, 15, 33 ,64). Cuando la curva de alerta
registrada en el partograma sea cruzada por la de progresión (prolongación
anormal de la dilatación), es necesario hacer un esfuerzo por encontrar y
corregir el factor causante. Las alteraciones del partograma deben conducir
a reevaluar a la paciente y a plantear un manejo activo del trabajo de parto o
a interconsulta con el especialista.
Se debe monitorizar los signos vitales maternos: frecuencia cardiaca cada
hora, tensión arterial y temperatura cada 4 horas, y revisar el vaciado de la
vejiga. También, se debe auscultar intermitentemente la fetocardia en
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reposo y la postcontracción. La frecuencia cardiaca fetal conviene tomarla
durante 1 minuto completo, por lo menos una vez cada 30 minutos durante
la fase activa y cada 5 minutos durante el segundo periodo (nivel de
evidencia 3, grado de recomendación C); además, se recomienda tomar
signos vitales a la madre por lo menos una vez cada hora: frecuencia
cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura y estado de
hidratación (8, 22, 33).
La monitoria fetal electrónica, la monitoria fetal intermitente con Doppler
y la auscultación intermitente se recomiendan para la vigilancia del
bienestar fetal. No se aconseja de rutina la pulsioximetria fetal ni el análisis
del segmento del electrocardiograma fetal en el parto normal. Ante un
registro anormal de monitoria fetal, se debe realizar estimulación digital de
la calota fetal. Se recomienda la utilización de la clasificación del American
College of Obstetricians and Gynecologists para la interpretación de la
monitoria fetal electrónica (51, 65).
En un trabajo de parto normal, se recomienda que los tactos vaginales se
realicen cada 4 horas (8, 22, 33). Las gestantes tienen derecho a métodos de
control del dolor durante el trabajo de parto. Hay diversos métodos para
este propósito, empezando por el masaje y el contacto físico, pelotas de
goma, técnicas de respiración y relajación, analgésicos (opioides), y el más
efectivo que es la analgesia neuroaxial. Las contraindicaciones de esta
última son: Rechazo de la madre, coagulopatía, infección local o sistémica e
hipovolemia no corregida (22).
La decisión de intervenir o remitir ante una supuesta prolongación de la
primera etapa del parto debe ser tomada en función del progreso de la
dilatación y de otros factores (geográficos, obstétricos y fetales) y no
exclusivamente con base en la duración. Se sugiere vigilar el segundo
periodo de parto, teniendo en cuenta los tiempos de duración definidos en la
guía de práctica clínica y valorando siempre el bienestar materno fetal.
En casos de prolongación de la fase activa de dilatación y borramiento, se
recomienda, además de las medidas generales, hidratación, amniotomía y
exploración vaginal a las dos horas. Si el progreso es menor de 1 cm, se
establece el diagnóstico de retardo de la dilatación. Con este diagnóstico, se
inicia refuerzo con oxitocina o se remite a una institución de nivel superior,
según la capacidad resolutiva. Se deben mantener monitorización continua
y anestesia neuroaxial si la tiene. Se hace un control vaginal a las 4 horas y,
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si el progreso es menor a 2 cm, se debe considerar la realización de una
cesárea (22, 66, 67).
Una de las causas de parto obstruido es la desproporción cefalopélvica;
para su diagnóstico, no se recomienda la pelvimetría. Se debe tener en
cuenta la talla materna, la altura uterina, el cálculo del peso fetal por
ecografía y la progresión anormal del trabajo de parto (22, 68).
No se debe realizar, tampoco, amniotomía rutinaria durante el trabajo de
parto normal, para acortar la duración del trabajo de parto espontáneo. Una
revisión sistemática, que investigó los efectos de la amniotomía sobre la
tasa de cesáreas y otros indicadores de morbilidad materna y neonatal,
indicó que la amniotomía se asoció con una reducción en el trabajo de parto
entre 60 y 120 minutos, pero hubo tendencia al aumento del riesgo de
cesárea ( : 1.26; 95 %: 0.96-1.66). La probabilidad de un Apgar a los 5
minutos menor de 7 se redujo en asociación con la amniotomía temprana
( : 0.54; 95 %: 0.30-0.96); sin embargo, no hubo diferencias respecto a
otros indicadores tales como el pH arterial de cordón y admisiones a la
unidad de cuidados intensivos (69). También, se halló una asociación
estadísticamente significativa entre la amniotomía y la disminución en el
uso de oxitocina ( : 0.79; 95 %: 0.67-0.92).
Los autores concluyeron que la amniotomía se asocia con riesgos y
beneficios. Estos últimos incluyen la reducción de la duración del trabajo de
parto y una posible reducción en los puntajes de Apgar anormales a los 5
minutos. No obstante, el metaanálisis no soporta la hipótesis de que la
amniotomía temprana reduce el riesgo de cesárea, de hecho, hubo tendencia
a su aumento (69).
Se sugiere el uso de la amniotomía cuando se considere necesario evaluar
el aspecto del líquido amniótico ante sospecha de alteración del bienestar
fetal, desprendimiento de placenta o como parte del manejo del primer
periodo del parto prolongado (50, 69, 70).
Atención del periodo expulsivo
Durante este periodo, es de capital importancia el contacto visual y verbal
con la gestante para disminuir su ansiedad, así como la vigilancia estrecha
de la fetocardia.
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Inicialmente, es preciso evaluar el estado de las membranas; si se
encuentran íntegras, se procede a la amniotomía y al examen del líquido
amniótico. Si el líquido amniótico se halla meconiado y no hay progresión
del expulsivo, es necesario evaluar las condiciones fetales para decidir si se
procede a un parto intervenido.
No se debe realizar de forma rutinaria presión fúndica para acelerar el
expulsivo (maniobra de Kristeller). En mujeres nulíparas, el masaje
perineal antes del trabajo de parto se asocia con una probabilidad
significativamente mayor de periné intacto en comparación con no practicar
el masaje. Este masaje y el estiramiento del periné con un lubricante
hidrosoluble en el segundo periodo del trabajo de parto se asocia con tasas
similares de periné intacto en comparación con el grupo control, con una
disminución de la incidencia de laceraciones de tercer grado (22, 71–73).
En casos de estado fetal insatisfactorio, durante el expulsivo, el uso de
tocolisis de emergencia podría mejorar las condiciones fetales y dar tiempo
para iniciar otras intervenciones o remitir la paciente (22, 74).
En casos de expulsivo prolongado, se sugiere el parto instrumentado
(aplicación de fórceps, espátulas o vacuum), según las condiciones clínicas
de la gestante, la disponibilidad en el sitio de atención y la capacitación y
experiencia de quien aplica estos instrumentos (22, 75).
Se ha mencionado que la episiotomía no debe realizarse de manera
rutinaria durante el parto y solo debe practicarse bajo indicaciones, las
cuales son: parto instrumentado, parto pretérmino, parto en pelvis, sospecha
de macrosomía fetal y desgarro perineal inminente (22). Una revisión
sistemática que analizó los posibles efectos beneficiosos y perjudiciales del
uso restrictivo de la episiotomía, comparado con el uso rutinario, concluyó
que este último no disminuye la incidencia de desgarro perineal de 3º y 4º
grado y que su uso restrictivo muestra un menor riesgo de morbilidad
incluyendo trauma perineal posterior, necesidad de sutura del trauma
perineal y complicaciones en la cicatrización a los 7 días. No hay
diferencias en lo que respecta a trauma y dolor perineal o vaginal severo,
dispareunia o incontinencia urinaria.
La única desventaja del uso restrictivo de la episiotomía es un aumento
del riesgo de trauma perineal anterior (45, 76) (nivel de evidencia 1++,
grado de recomendación A).
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No hay beneficios evidentes de la posición decúbito dorsal para el parto,
de la separación de madres y recién nacidos después del nacimiento, ni de
la aspiración rutinaria de los neonatos no expuestos a meconio (8, 22, 33,
41, 46–48).
Atención del alumbramiento
En la actualidad, en los medios hospitalarios se debe realizar manejo activo
del alumbramiento en vez del manejo expectante (8, 22, 33, 44) (nivel de
evidencia 1++, grado de recomendación A). Se recomienda el uso de
suturas de sintéticas absorbibles en lugar de cátgut para reparar las lesiones
perineales. Una revisión sistemática que comparó la utilización de
materiales sintéticos ante el cátgut mostró que el uso de ácido poliglicólico
para la reparación del periné luego del nacimiento está asociado con menor
dolor y dispareunia. Así mismo, el uso de ácido poliglicólico está asociado
con aumento en la necesidad de remoción del material. Los materiales
sintéticos absorbibles deben ser usados para reparar el periné, aunque exista
un aumento de la necesidad de remoción de la sutura en el posparto (8, 22,
45, 76) (nivel de evidencia 1++. grado de recomendación A).
No se recomienda la revisión uterina de rutina y se aconseja la revisión
uterina restrictiva (sospecha de alumbramiento incompleto, hemorragia
posparto, corioamnionitis, parto pretérmino).
En las pautas de parto humanizado, también se recomienda que las
maternas mantengan el contacto piel a piel con sus bebés inmediatamente
después del nacimiento. Se debe mantener caliente al bebé, con una manta o
toalla. La madre y el hijo deben permanecer juntos desde la primera hora e
iniciar temprano la lactancia, manteniendo vigilancia de los signos vitales
de los recién nacidos (color, movimientos respiratorios, tono y, si es preciso
la frecuencia cardiaca) (22).
Una revisión que incluyó 17 estudios encontró efectos positivos y
estadísticamente significativos del contacto temprano piel a piel sobre la
lactancia materna uno a 3 meses después del parto y sobre la duración de la
lactancia. También, se hallaron efectos positivos sobre afecto, caricias y
apego maternos (77, 78) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación
A).
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CAPÍTULO 8
PARTO HUMANIZADO Y RUTA
INTEGRAL DE ATENCIÓN
Salomé Hinojoza-Millán
LA RUTA DE ATENCIÓN INTEGRAL

MATERNO PERINATAL
En Colombia, la Ley 1753 de 2015 define la política de atención integral en
salud, que integra la Atención Primaria en Salud ( ), la familia y la
comunidad, y articula actividades individuales y colectivas (1). La tiene
en cuenta las rutas de atención para la promoción y mantenimiento de la
salud, rutas específicas por grupos de riesgos, con población dispersa, rural
y urbana, con la participación del sector salud: usuarios, prestadores,
aseguradores, asociaciones científicas, entes territoriales (2).
Para lo anterior, se establecieron 16 grupos de riesgo priorizados para la
elaboración de rutas integrales de atención en salud, entre ellos la población
materno perinatal, que tiene dos componentes: la gestión de la salud pública
y la promoción de la salud. Lo anterior teniendo en cuenta el entorno como
escenario de desarrollo de dicha gestión, lo que incluye
acciones/intervenciones a nivel laboral, atención comunitaria, educación,
cuidado, hogar y acciones individuales (3).
La ruta de atención integral materno perinatal consta de 8 hitos; comienza
con intervenciones a nivel de la comunidad, como identificar la intención
reproductiva de la mujer a corto plazo, con atención preconcepcional y
dirigiéndola a rutas de atención y prevención de embarazo en adolescentes
o identificando dificultades para la concepción haciendo un abordaje
integral de fertilidad. Si en la comunidad se identifica una mujer gestante,
se incentiva el ingreso a control prenatal, se generan rutas de embarazo en
la adolescencia o rutas para víctimas de violencia sexual de ser el caso y se
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identifican causas de interrupción voluntaria de embarazo, brindando
asesoría.
En todas las gestantes, se debe clasificar el riesgo materno perinatal,
identificar barreras de acceso que limiten o impidan asistencia a control
prenatal ( ), enviarlas para valoración por nutrición y salud oral, y hacer
una referencia efectiva y segura, siempre asignando el en el nivel de
complejidad requerido por la gestante, de acuerdo con su riesgo obstétrico.
Igualmente, se debe realizar una referencia efectiva y segura para la
atención de cualquier emergencia obstétrica.
En todo momento, se anima el fortalecimiento de redes sociales
comunitarias, brindando educación a los agentes comunitarios en relación a
la identificación de signos de alarma durante el embarazo y canalización
efectiva por urgencias con pertinencia cultural. Se fomenta, además, la
educación sexual y reproductiva, sin discriminación y superación de las
barreras de acceso a servicios de salud.
En casos de aborto, se brinda a la paciente asesoría sobre anticoncepción
posaborto. Se genera una ruta para atención del parto y el recién nacido,
para enfrentar ya sea la mortalidad materna/ perinatal, apoyo de duelo y
notificación del Sistema Nacional de Vigilancia en Salud Pública ,
así como la atención al binomio haciendo seguimiento al puerperio
inmediato, atendiendo las complicaciones del parto o puerperio,
identificando los riesgos y alteraciones del recién nacido, y educando a la
madre y a la familiar acerca de la lactancia materna. Todas las acciones
anteriores resaltando el papel de la familia, incluyendo en el ámbito laboral
programas de bienestar desde la perspectiva de salud y seguridad en el
trabajo durante la gestación, promoviendo la lactancia materna y dinámicas
de tiempos laborales para favorecer el contacto del binomio madre-hijo (3).
Es así como el diseño de la Ruta integral de atención en salud, o ,
implica definir, para cada acción de la gestión de la salud pública y las
intervenciones individuales y colectivas, quién lo hace y con cuáles
competencias, además de qué recursos se requieren y bajo qué reglas o
parámetros (2). Acá se resalta que todas estas intervenciones
intersectoriales se generan para promover «el acceso a los servicios de salud
de manera oportuna, eficaz y con calidad para la preservación, el
mejoramiento y la promoción de la salud» (1), garantizando el derecho a la
salud y a un cuidado médico humanizado. Dado lo anterior, a continuación,
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se describe el parto humanizado es una oportunidad única donde se incluye
a la familia y se empodera a la mujer en el proceso del nacimiento (ver
figura 8.1).
Figura 8.1. Ruta integral de atención en salud – materno perinatal

PARTO HUMANIZADO
En Colombia, la guía de práctica clínica para la prevención, detección
temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto o
puerperio, publicada en el año 2013, subrayó la importancia de estos
principios del parto humanizado como fundamento para proveer a la
gestante, a su familia y a sus hijos atención científica, cálida, respetuosa y
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oportuna durante un proceso vital y de gran significado para ella y su
familia. Esta recomienda que la mujer en trabajo de parto sea acompañada
de manera individual y de forma continua por la persona que ella elija e
incluye 10 recomendaciones para la atención humanizada del parto (4) (ver
tabla 8.1).
Tabla 8.1. Atención humanizada del parto
La Organización Mundial de la Salud ( ), en 2018, publicó 56

recomendaciones para una atención y experiencia de parto positiva para la
gestante, teniendo como principio que cada mujer posee el derecho
fundamental de recibir atención apropiada, pues ella tiene un papel central
en todos los aspectos de esta atención, incluso de participar en la
planificación, realización y evaluación de su atención. Acá, los factores
sociales, emocionales y psicológicos son decisivos para la comprensión y
realización de la atención prenatal adecuada (5) (ver tabla 8.2).
Tabla 8.2. Recomendaciones para el manejo del trabajo de parto humanizado, según la
OMS y el Ministerio de Salud
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Fuente: tomado y adaptado de (4, 5).
Efectos de atención materna respetuosa (AMR)

Se entiende por atención materna respetuosa ( ) como la atención
proporcionada a todas las mujeres durante el trabajo de parto de una manera
que mantenga su dignidad, privacidad y confidencialidad. Además, esta
atención garantiza la protección contra el maltrato y permite la elección de
apoyo continuo durante el trabajo de parto y el parto (5). La evidencia
existente de los efectos de sobre los resultados del nacimiento se
derivan de una revisión sistemática de 5 estudios que se llevaron a cabo en
África (6). Se encontró que la implementación de una estrategia de
incrementa 3 veces la percepción de una mejor atención referida como
«respetuosa» ( : 3.44, 95 %: 2.45 a 4.84) y reduce la percepción de
atención irrespetuosa o abusiva en aproximadamente dos tercios ( : 0.34,
95 %: 0.21 a 0.57).
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Cuando se realiza una , se incrementa 6 veces la percepción de una
atención de buena calidad ( : 6.19, 95 %: 4.29-8.94), se reduce el abuso
físico en un 78 % (presión del fondo uterino o episiotomía sin anestesia
( : 0,22 ; 95 %: 0.05-0.97)), disminuye la atención no digna, definida
como «profesional de salud que no se presenta a la madre o ausencia de
cama limpia» ( : 0.58; 95 % 0.30-1.12), y también puede reducir la
negligencia y el abandono en el 64 % ( : 0.36; 95 % 0.19- 0.71) (6).
Efectos del acompañamiento durante el trabajo de
parto
El acompañamiento se define como la presencia continua de una persona de
apoyo o compañero de elección durante el trabajo de parto y el parto (6).
Ahora bien, el acompañamiento durante el trabajo de parto es una
intervención que ha sido recomendada por la Organización Mundial de la
Salud ( ) para mejorar los resultados y la satisfacción de las mujeres con
la atención (7).
Una revisión sistemática publicada en junio de 2017 (6), que incluyó 27
ensayos con 15 858 mujeres, encontró que las mujeres que tuvieron
acompañante presentaron mayor probabilidad de tener un parto vaginal
espontáneo ( : 1.08; 95 %: 1.04 a 1.12), menor necesidad de analgesia
( : 0.90, 95 %: 0.84 a 0.96) y su experiencia del parto fue menos
negativa ( : 0.69; 95 %: 0.59 a 0.79). Se encontró, además, una
disminución significativa de la duración del trabajo de parto ( -0.69
horas; 95 %: -1.04 a -0.34), hubo menor probabilidad de cesárea ( :
0.75, 95 %: 0.64 a 0.88) y de necesidad de analgesia regional ( : 0.93;
95%: 0.88 a 0.99).
En los resultados neonatales, se observó menor probabilidad de Apgar
menor de 7 a los 5 minutos ( : 0.62; 95 %: 0.46 a 0.85). Los análisis de
subgrupos sugieren que el apoyo continuo fue más efectivo para reducir el
parto por cesárea, cuando el acompañante fue una mujer fuera del núcleo
social y no personal de salud, y donde la analgesia intraparto no está
disponible rutinariamente (6).
Efectos del contacto piel a piel
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El contacto piel con piel ( ) se ha definido como la técnica que consiste en
poner al recién nacido en contacto con el pecho y abdomen desnudo de su
madre, inmediatamente después del parto, incluso antes de cortar el cordón
umbilical y mantenerlo en esa posición el mayor tiempo posible, al menos
durante la primera hora de vida, aprovechando el estado de alerta tranquila
del neonato niño (ver figura 8.2). Se debe tratar de que este tenga su
primera experiencia de lactancia en el pecho de su madre durante este
período, aunque no es imprescindible que mame, pues basta con que su
lengua tome contacto con el pezón de su madre (8).
Figura 8.2. Contacto piel a piel (Risaralda, Colombia)
En una revisión Cochrane (8), el contacto prolonga el tiempo de

lactancia exclusiva entre 37 y 90 días ( : 64 días, 95 %: 37.96 a 89.50)
y la probabilidad que una madre lacte su hijo durante 1 mes hasta 6
semanas ( : 1.30, 95 % 1.12 a 1.49; y a partir de 6 semanas : 1.50;
95 %: 1.18 a 1.90).
Dumas, Lepage Bystrova, et al. estudiaron los efectos del cubrir y separar
de la madre al recién nacido contra el contacto temprano . Los resultados
muestran que las madres que fueron separadas de sus recién nacidos,
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durante las 2 primeras horas, mostraron una reducción de la afectividad y
respuesta a sus recién nacidos al cuarto día, según un instrumento de
evaluación de la calidad afectiva, validado interculturalmente; además, los
neonatos fueron más difíciles de despertar y alimentarse (9).
Ferber y Makhoul (10), por su parte, evaluaron el efecto del contacto
temprano poco después del parto en la respuesta neuro-comportamental.
Los recién nacidos con contacto estaban en su mayoría en un estado de
sueño tranquilo, mostraron más movimientos y posturas de los flexores y
menos movimientos extensores. Por lo tanto, el contacto piel a piel parece
influir en la organización y modulación del sistema motor y puede ser
eficaz como una medida de prevención en la hipotermia neonatal (11). El
calentamiento corporal durante el contacto también puede aumentar la
comodidad materna y disminución del temblor materno.
Efectos de modulación del dolor
La analgesia epidural se recomienda como una de las alternativas para las
mujeres embarazadas sanas que soliciten alivio del dolor durante el trabajo
de parto.
En una revisión sistemática (12), se encontró que la analgesia epidural
ofrece un mejor alivio del dolor ( : -3.36 95%: -5.41 a -1.31),
reducción en la necesidad de analgésicos adicionales ( : 0.05; 95 %:
0.02 a 0.17) y menor uso de naloxona para el recién nacido ( : 0.15;
95 %: 0.10 a 0.23). Sin embargo, se asocia con un riesgo
significativamente mayor de instrumentación del parto vaginal ( : 1.42;
95 %: 1.28 a 1.57), hipotensión materna ( : 18.23; 95 %: 5.09 a
65.35), bloqueo motor ( : 31.67; 95 %: 4.33 a 231.51), fiebre materna
( : 3.34; 95 %: 2.63 a 4.23), retención urinaria ( : 17.05; 95 %: 4.82
a 60.9), prolongación del expulsivo ( : 13.66 minutos; 95 %: 6.67 a
20.66), necesidad de administración de oxitocina ( : 1.19; 95 %; 1.03 a
1.39) y necesidad de realizar cesárea por estado fetal insatisfactorio ( :
1.43; 95 % 1.03 a 1.97).
No hubo diferencias significativas en el riesgo general de cesárea ( :
1.10; 95 %: 0.97 a 1.25), dolor de espalda a largo plazo ( : 0.96:
95 %: 0.86 a 1.07), puntaje de Apgar menor a 7 a los 5 minutos ( :
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0.80; 95 %: 0.54 a 1.20) ni en la satisfacción materna con alivio del dolor
( : 1.31; 95 %: 0.84 a 2.05).
Efecto de opioides parenterales
Muchas mujeres requieren algún tipo de alivio del dolor en el trabajo de
parto. La evidencia sugiere que los opioides probablemente proporcionan
modulación del dolor durante este, a pesar de tener algunos efectos
secundarios indeseables, como somnolencia, náuseas y vómitos (7). Se
recomienda su uso para mujeres embarazadas sanas que solicitan alivio del
dolor durante el parto, con morfina 0.1 mg / kg intramuscular ( ),
informándole a la mujer de las ventajas y desventajas. Si se administra
morfina a la gestante dentro de las 4 horas previas al nacimiento parto, el
recién nacido puede sufrir depresión respiratoria. Por ello, es necesario
contar con la naloxona como antídoto (13).
Una revisión sistemática (14), que incluyó 57 estudios con 29
comparaciones diferentes entre varios tipos de opioides y otros tipos de
analgesia (analgesia inhalada, estimulación eléctrica transcutánea),
concluyó que, cuando se compara la meperidina intramuscular ( ) con
placebo, esta tiene más probabilidad de que la usuaria califique el alivio del
dolor como «bueno» o «regular» una hora después de la administración ( :
1.75; 95% 1.24-2.47) y disminuye el uso de analgesia adicional ( :
0.71; 95 % 0.54-0.94). Con su uso, no se observa diferencia en las tasas
de cesárea ( : 0.79; 95 %: 0.50 a 1.26), pero puede aumentar los efectos
adversos como somnolencia ( : 4.67; 95 % 2.43-8.95), náuseas y
vómitos ( : 1.90; 95 % 1.06 – 3.40). La evidencia de los efectos del
tramadol en el manejo de dolor del parto es incierta.
Un ensayo clínico controlado aleatorizado triple ciego prospectivo,
publicado en el año 2014 (15), demostró que la diamorfina disminuye
ligeramente (en un punto) el puntaje de dolor materno a los 30 y 60 minutos
en comparación con la meperidina ( : -0.8; 95 %: -1.24 a -0.36 y :
-0.8; 95 % 1.26 a 0.34; respectivamente, medido en una escala de 10
puntos) y aumenta el número de mujeres satisfechas ( : 1.13; 95 %
1.02-1.26). La evidencia sugiere que no hay diferencia en la necesidad de
analgesia adicional entre la morfina o la diamorfina en comparación con
meperidina ( : 1.00; 95 % 0.92-1.10). Tampoco, hubo diferencia en las
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tasas de cesárea ( : 0.94; 95 %: 0.66-1.35) o parto vaginal
instrumentado ( : 1.28, 95 % 0.91-1.80). No hubo diferencia entre la
diamorfina o la morfina en comparación con la meperidina, en cuanto a la
frecuencia de reanimación neonatal ( : 0.96: 95 % 0.66-1.41).
Efecto de técnicas de relajación, respiración, música
La evidencia sobre técnicas de relajación para aliviar el dolor en el trabajo
de parto se deriva de una revisión sistemática, realizada en 2011, a partir de
15 ensayos con 2248 mujeres (16) y más recientemente una revisión
publicada en el 2018 (17).
Las técnicas de relajación evaluadas incluidas fueron la relajación
muscular, técnicas de respiración, música, yoga, audio-analgesia, masaje,
compresas calientes.
La relajación se asoció con una disminución en la intensidad del dolor
durante la fase latente ( : -1.25 hr. 95%: -1.97 a -0.53) y la fase activa
del trabajo de parto ( : -2.48 hr: 95 %: -3.13 a 0.83). El yoga se asoció
con disminución de dolor ( : -6.12, 95 % -11.77 a -0.47) y menor
duración del parto en comparación con la atención habitual ( : -139.91
min; 95 %: -252.50 a -27.32) en comparación con la posición supina ( :
-191.34 min; 95 %: -243.72 a -138.96). Los ensayos que evaluaron la
analgesia musical y auditiva no encontraron diferencias entre los grupos en
la intensidad del dolor en los resultados primarios, la satisfacción con el
alivio del dolor y frecuencia de parto por cesárea.
La aromaterapia para el tratamiento del dolor en el parto ha sido evaluada
en una revisión sistemática (18), donde se incluyeron dos ensayos (535
mujeres), los cuales no encontraron diferencias entre los grupos para los
resultados primarios de la intensidad del dolor, parto vaginal instrumentado
( : 1.04; 95 %: 0.48 a 2.28; : 0.83; 95 %: 0.06; a 11.70
respectivamente) ni riesgo de cesárea ( 0.98, 95 % 0.49 a 1.94, un
ensayo de 513 mujeres, : 2.54, 95 %: 0.11 a 56.25, un ensayo, 22
mujeres). Se encontró, también, que hubo más recién nacidos con ingreso a
cuidados intensivos neonatales en el grupo de control ( : 0.08, 95 %
0.00 a 1.42), pero sin diferencia significativa. Los ensayos no encontraron
diferencias entre los grupos para los resultados secundarios de necesidad de
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alivio farmacológico del dolor ( : 0.35; 95 %: 0.04 a 3.32) y parto
vaginal espontáneo ( : 1.00; 95 %: 0.94 a 1.06).
En cuando al masaje corporal, durante el trabajo de parto como
herramienta para disminuir la intensidad del dolor, una revisión publicada
en el año 2018 (17) encontró evidencia de baja calidad, apoyando esta
práctica durante la fase latente y activa ( : -0.81; 95 % -1.06 a -0.56).
En cambio, durante el expulsivo, hubo pruebas de mejor calidad que
evidenciaron una reducción en las puntuaciones de dolor ( : -0.98,
95 %: -2.23 a 0.26, 124 mujeres y : -1.03; 95 %: -2.17 a 0.11; 122
mujeres). No hubo un beneficio claro del masaje sobre la duración del
trabajo de parto (en minutos) ( : 20.64, 95 %: -58.24 a 99.52, 6
ensayos, 514 mujeres) o uso farmacológico para el alivio del dolor. No se
demostró un beneficio claro del masaje para prevención de parto
instrumentado ( : promedio 0.71; 95 %: 0.44 a 1.13, 4 ensayos, 368
mujeres) o cesárea ( : 0.75, 95 %: 0.51 a 1.09, 6 ensayos, 514 mujeres).
Un ensayo informó puntaje menor en escalas de ansiedad durante la fase
latente ( : -16.27; 95 %: -27.03 a -5.51, 60 mujeres). Dos ensayos
encontraron más satisfacción con el masaje.
El uso de compresas calientes a nivel perineal tiene pruebas de muy baja
calidad como mecanismo para la reducción del dolor en fase latente y activa
( : -0.59, 95 %: -1.18 a -0.00, 3 ensayos, 191 mujeres) y en el
expulsivo ( : -1.49; 95 %: -2.85 a -0.13; 2 ensayos, 128 mujeres). Los
resultados fueron similares para compresas frías versus atención habitual, y
bolsas intermitentes de calor y frío versus atención habitual, para intensidad
del dolor, duración del trabajo de parto y parto vaginal asistido (17).
Efectos de la ingesta de líquidos y alimentos durante el
trabajo de parto para las mujeres con embarazo de bajo
riesgo
La evidencia relacionada con el consumo de líquidos y alimentos durante el
trabajo de parto se extrajo de una revisión sistemática (19) que incluyó 5
estudios con 3130 mujeres. Todos estos evaluaron mujeres en trabajo de
parto activo y con bajo riesgo de necesidad potencial de anestesia general.
Un estudio analizó la restricción total contra la ingesta de líquidos y
alimentos a libre demanda. Dos estudios analizaron la administración de
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solamente agua comparado con la administración de líquidos y alimentos
específicos y dos estudios analizaron la administración de solamente agua
contra la administración de bebidas con carbohidratos.
Cuando se comparó la restricción de líquidos y alimentos contra la
administración de algún tipo de nutrientes durante el trabajo de parto, no se
identificaron diferencias estadísticamente significativas en los siguientes
resultados: cesárea ( : 0.89; 95 %: 0.63 a 1.25), parto vaginal
instrumentado ( : 0.98; 95 %: 0.88 a 1.10) y puntuaciones de Apgar < 7
a los 5 minutos ( promedio: 1:43 95 %: 0.77 a 2.68). Los estudios no
tienen suficiente poder estadístico para evaluar la seguridad materna frente
a eventos y complicaciones graves como el Síndrome de Mendelson —paso
de contenido gástrico acido hacia los pulmones causando una lesión
pulmonar aguda (neumonitis química)—.
Efectos de promover la movilidad y posición vertical
durante el trabajo de parto en mujeres de bajo riesgo
La movilidad y la posición vertical, en comparación con el reposo en cama
durante el trabajo de parto, se investigó en una revisión sistemática que
incluyó 25 ensayos con 5218 mujeres (20). La posición erguida disminuyó
la duración de la fase latente del trabajo de parto en aproximadamente 1
hora y 22 minutos comparado con posiciones acostadas en cama ( : -1.36
hr; 95 % -2.22 a -0.51), disminuyó la necesidad de anestesia epidural
( : 0.81, 95 %: 0.66 a 0.99) y la probabilidad de tener una cesárea ( :
0.71; 95 %: 0.54 a 0.94). Los neonatos tuvieron menos probabilidad de
ser admitidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales ( : 0.20;
95 %: 0.04 a 0.89) y no hubo diferencias significativas entre los grupos
en cuanto a la duración de la segunda etapa del trabajo de parto.
En cuanto a la libre movilización durante el expulsivo, en una revisión
sistemática, que incluyó 32 ensayos clínicos realizados en países de bajos,
medianos y altos ingresos (21), la posición erguida en comparación con la
posición recostada no tuvo diferencia en cuanto a la duración del expulsivo
( : -4.34 minutos, 95 %: -9.00 a +0.32), realización de cesárea ( :
1.47, 95%: 0.88 a 2.46) y puede reducir el uso de episiotomía ( : 0.75;
95 %: 0.61-0.92), aumentar los desgarros perineales de segundo grado
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( : 1.20; 95 %: 1.00-1.44) y podría aumentar la pérdida de sangre
estimada mayor a 500 mL ( : 1.48; 95 %: 1.10-1.98) (ver figura 8.3).
Figura 8.3. Gestante en trabajo de parto, con libre movilidad (Bogotá, Colombia)
Para las mujeres con analgesia epidural, se realizó una revisión en 2017
(22), donde se incluyeron 5 ensayos controlados aleatorios, en los que
participaron 879 mujeres, los cuales compararon las posiciones erguidas
con las posiciones recostadas. En general, no se encontró diferencia en
cuanto a cesárea o parto instrumentado ( : 0.97; 95 %: 0.76 a 1.29), la
duración de la segunda etapa del parto ( : 22.98 minutos; 95 %: 99.09 a
53.13) ni en ningún otro resultado materno o fetal —traumatismo en el
canal de parto que requiere sutura, patrones anormales de fetocardia, pH
bajo del cordón umbilical o ingreso a la unidad de cuidados intensivos
neonatales—. No se informaron datos sobre sangrado (más de 500 ml),
duración de segunda etapa de parto o satisfacción con el trabajo de parto.
LA ATENCIÓN HUMANIZADA EN EMBARAZOS DE

ALTO RIESGO
En los embarazos de alto riesgo, un estudio cualitativo japonés (23)
demostró que, en este tipo de gestaciones, se aumenta la oportunidad de
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maltrato, en parte debido a la angustia de los profesionales por la presión de
ser responsables de la seguridad de la madre y el feto, la falta de
participación activa de las mujeres en el proceso de toma de decisiones y
posibles problemas legales derivados, lo cual afecta la conducta de quien la
atiende. A su vez, encontró como factores que facilitan la humanización el
compartir la toma de decisiones entre los médicos y las pacientes
mejorando la relación y la comunicación. La falta de se ve agravada
porque las mujeres con embarazo de alto riesgo experimentan más
emociones negativas (24), ansiedad, incertidumbre y fragilidad psicológica
(25).
En conclusión, la ruta de atención integral materno perinatal propende
desde el punto de vista normativo y técnico asistencial por la vivencia plena
de la salud sexual y reproductiva y una experiencia de la maternidad
positiva, segura, libre y elegida por la mujer en el marco de los derechos
sexuales y reproductivos.
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REFERENCIAS
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Nacional de Desarrollo 2014-2018 «Todos por un nuevo país». Bogotá D. C.: Diario Oficial
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C. MinSalud; 2016. Disponible de: https://bit.ly/35Ba2Ad.
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Bogotá D. C. MinSalud; 2018. Disponible en: https://bit.ly/3oFxG6j.
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Evidencia y Tecnologías en Salud CINETS, Instituto de Evaluación Tecnológica en Salud.
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perception of risk. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2001;30(2):192-201.
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CAPÍTULO 9
DIAGNÓSTICO GENÉTICO
PRENATAL
Jaime Arenas Gamboa
INTRODUCCIÓN
Aproximadamente, el 3 % al 5 % de los embarazos tendrán defectos al
nacimiento o trastornos genéticos (1). Las anomalías cromosómicas están
presentes en aproximadamente 1 de cada 150 nacimientos vivos (2) y las
malformaciones congénitas siguen siendo la causa principal de muerte
perinatal, además de ser una causa importante de muerte en la infancia (3).
Las alteraciones genéticas que se identifican en el diagnóstico prenatal se
pueden clasificar en 3 grandes grupos (4):
1. Cromosomopatías numéricas o estructurales: Alteraciones en el número o estructura de los
cromosomas que responden a un desequilibrio genómico, por defecto o por exceso. Estas
anormalidades cromosómicas incluyen: las aneuploidías, translocaciones, duplicaciones y
deleciones.
2. Enfermedades monogénicas: causadas por mutación de un solo gen.
3. Enfermedades poligénicas/multifactoriales: derivadas de la combinación de mutaciones en
varios genes y múltiples factores ambientales.
El trastorno cromosómico más común en el ser humano es la trisomía 21

(o síndrome de Down), con una incidencia de 1 por cada 800 nacidos vivos
(5). Por su parte, la trisomía 18 (síndrome de Edwards) y trisomía 13
(síndrome de Patau) también pueden dar lugar a nacimientos vivos, aunque
con una incidencia significativamente menor (5).
Las aneuploidías cromosómicas sexuales son menos comunes que las
aneuploidías autosómicas y de estas la más común y viable es conocida
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como monosomía X (síndrome de Turner). Las incidencias se describen en
la tabla 9.1 (5).
Tabla 9.1. Incidencia de aneuploidías más comunes
El riesgo de aneuploidía aumenta con la edad materna (5) (ver tabla 9.2).
Otros factores que influyen en el riesgo de las pacientes incluyen la
presencia de defectos estructurales identificados o la visualización de
marcadores blandos en la ecografía obstétrica, al igual que los antecedentes
de embarazos previos, sobre todo, si hubo un embarazo afectado por
aneuploidía u otro trastorno genético. Una historia familiar de aneuploidía
aumenta el riesgo de esta en el embarazo actual, especialmente, si uno de
los padres es portador de translocación equilibrada robertsoniana, aunque la
mayoría de los casos son esporádicos y secundaria a la no disyunción
cromosómica.
Tabla 9.2. Riesgo de aneuploidía según edad materna
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El diagnóstico de estas alteraciones genéticas utiliza tanto técnicas

citogenéticas como moleculares. Las técnicas citogenéticas (cariotipo
convencional) fueron las primeras en emplearse en diagnóstico prenatal y
actualmente todavía se realiza el cariotipo para detectar algunas anomalías
cromosómicas. Sin embargo, el análisis cromosómico convencional
presenta ciertas limitaciones que han promovido el desarrollo de nuevas
técnicas que combinan la citogenética con la biología molecular, como la
hibridación genómica comparada-microarray (aCGH).
Además de estos métodos, se han desarrollado técnicas que no necesitan
realizar cultivos celulares para el diagnóstico rápido de las
cromosomopatías más frecuentes (4); entre ellas, destaca la reacción en
cadena de la polimerasa cuantitativa y fluorescente (QF-PCR) y la
hibridación in situ fluorescente ( ).
Actualmente, las pacientes tienen muchas y diferentes motivaciones para
realizarse un cribado o tamizaje de aneuploidías durante el embarazo como
parte del diagnóstico prenatal. Algunas pueden optar por la interrupción del
embarazo, si el defecto se identifica a una edad gestacional lo
suficientemente temprana y este generalmente es incompatible con la vida.
Algunos defectos del nacimiento, como los defectos del tubo neural, pueden
ser candidatos para tratamiento o terapia fetal prenatal (6).
Todas las pacientes que deciden someterse a exámenes o pruebas deben
recibir asesoramiento sobre los riesgos, beneficios y limitaciones que
ofrecen hoy en día cada una de las pruebas y las faltas de cubrimiento en los
diferentes planes de salud en nuestro país.
HISTORIA DEL DIAGNÓSTICO PRENATAL

La evaluación inicial de los defectos al nacimiento se desarrolló en la
década de 1950 con el ultrasonido y se ha convertido cada vez más en una
herramienta importante en la atención obstétrica. La imagen en tiempo real
en la escala de grises de la ultrasonografía llegó a estar disponible en la
década de 1970 y permitió la evaluación de la gestación a edades
tempranas. Los objetivos de la ultrasonografía incluyen la determinación de
la edad gestacional y el número de fetos, la evaluación de malformaciones,
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las pruebas de bienestar fetal, y la asistencia a los procedimientos de
diagnóstico y terapéuticos invasivos (6).
La amniocentesis, la primera opción de prueba de diagnóstico
cromosómico prenatal disponible, fue descrita por primera vez en el siglo
, sobre todo, para casos de polihidramnios, pero solo fue hasta la década
de 1950 que se utilizó para fines de diagnóstico prenatal (7). Esta opción se
ha convertido cada vez más en un método seguro y ahora se utiliza para
varios propósitos, incluyendo la detección genética y evaluaciones del
síndrome de respuesta inflamatorio fetal secundario a infecciones, entre
otros. La biopsia de vellosidades coriónicas ( ) es otra prueba de
diagnóstico y se puede realizar a edades gestacionales tempranas.
Posteriormente, las pruebas no invasivas ( , por sus siglas en inglés),
que incluyen el análisis de libre fetal en suero materno, han sido
desarrolladas para propósitos de detección de anormalidades genéticas en el
embarazo.
En el año 2007, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ( )
publicó en su Practice Bulletin No. 77 pautas que recomendaban realizar
cribado de aneuploidías y/o pruebas invasivas para todas las mujeres en su
primera visita prenatal (8). Esta idea fue revolucionaria en su momento, ya
que antes solo las mujeres que eran consideradas como de alto riesgo eran
las únicas a las que se les ofrecía estas pruebas. Además, se puede decir que
en los últimos 15 años ha habido una verdadera revolución en el
diagnóstico prenatal, no solo por la inversión de la pirámide del control
prenatal propuesta por Nicolaides a comienzos de este siglo, sino por las
diversas herramientas tecnológicas tanto en equipos como en pruebas de
laboratorio genéticas y moleculares.
PRUEBAS DE CRIBADO O TAMIZAJE

La mayoría de las pruebas prenatales están destinadas para el tamizaje o
cribado. Estas incluyen el tamizaje en suero, tamizaje en el portador(es), y
el ultrasonido; los objetivos son identificar a las mujeres con embarazos de
alto riesgo de anomalías cromosómicas o defectos al nacimiento.
Aunque la ecografía puede ser diagnóstica, tal como en el caso de un
defecto del tubo neural abierto, en la gran mayoría de los casos solo es una
herramienta que identifica a aquellos fetos con un riesgo mayor, está en
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combinación con el cribado en suero identifican a aquellas mujeres con
embarazos de mayor riesgo de tener un feto con alteraciones cromosómicas
al nacimiento. Actualmente, numerosas opciones para el cribado en suero
están disponibles y con diferentes criterios y modos de empleo (5) (ver
tabla 9.3).
Tabla 9.3. Características de las diferentes opciones de detección para aneuploidía en
suero materno
*PAPP-A: proteína plasmática asociada al embarazo; **BhCGf: fracción libre de la

gonadotrofina coriónica; ***AFP: alfa-fetoproteína; †uE3: estriol no conjugado; IAd: inhibina
A dimérica.
Tamizaje en el primer trimestre

El tamizaje en el primer trimestre es una prueba de detección de uso común
que incluye una combinación de examen ecográfico del feto para la
medición de la translucencia nucal ( ) realizado entre las 11.1 a 13.6
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semanas de gestación y de pruebas en suero para la toma de los marcadores
séricos, como la fracción libre de la Gonadotropina Coriónica Humana
(BhCGF) y la Proteína Plasmática Asociada al Embarazo (PAPP-A); estas
se recogen con una muestra de sangre entre las 9.1 a 13.6 semanas de
gestación.
Se desarrolla, entonces, una estimación del riesgo que incorpora la edad
materna, antecedentes de embarazos previos, el número de fetos en el
embarazo actual, peso, raza, los resultados obtenidos de los marcadores
séricos y la medición de la translucencia nucal. Algunos estimadores de
riesgo también incorporan presencia o ausencia de hueso nasal. Esta
estimación del riesgo se expresa entonces como una relación, que no es más
que una probabilidad de riesgo. Así, una relación mayor de 1 en 100
(>1:100) se usa comúnmente como el punto de corte para un resultado de
alto riesgo, por ejemplo, 1:79 se considera alto riesgo, entre 1:101-1000 se
considera como riesgo intermedio, por ejemplo, 1:680 y mayor de 1:1000
(>1:1000) se usa como la relación de bajo riesgo, como por ejemplo 1:3259;
sin embargo, estos puntos de corte dependerán del laboratorio y sobre todo
de la experiencia del centro de diagnóstico prenatal.
Actualmente, en el Reino Unido, solamente la relación mayor de 1:10
(>1:10) se considera como alto riesgo; para nuestro medio y, hasta la fecha
en que este capítulo se escribe, en la mayoría de los centros de diagnóstico
prenatal en Colombia y Latinoamérica el punto de corte que se utiliza para
el alto riesgo en el tamizaje de primer trimestre será la relación de (>1:100).
La tasa de detección para la trisomía 21 varía de 82 % a 87 %, con una tasa
de falsos positivos cercano al 5 % (5). Una translucencia nucal (TN) mayor
de 3mm se asocia significativamente con mayor riesgo de aneuploidía y
malformaciones estructurales (5, 9-13).
En un estudio observacional inicial, se describía muy bien este fenómeno:
35 % de los pacientes con una medición de la translucencia nucal superior a
3 mm fueron confirmados posteriormente con al menos una alteración de
tipo aneuploide (9). En estudios observacionales posteriores, se confirmó
también un aumento de la prevalencia de los defectos cardíacos en
pacientes con una translucencia nucal superior a 3.5 mm con embarazos
cromosómicamente normales (12).
El riesgo de otras anomalías, incluyendo defectos individuales de genes y
del sistema nervioso central, cardíaco, esquelético y defectos de la pared
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abdominal, también se incrementa de manera significativa en estos
embarazos (10). Por lo tanto, se recomienda que a cualquier gestante con
una translucencia nucal mayor al percentil 95 (p95) se le realice un
ultrasonido dirigido y se le ofrezca un ecocardiograma fetal temprano
(semana 16 a 18), para evaluar la presencia de otras malformaciones
cardíacas estructurales, independientemente de si la aneuploidía está
presente o ausente (5).
Los beneficios del tamizaje del primer trimestre incluyen su realización a
una edad gestacional temprana y, a su vez, el conocimiento de los resultados
igualmente tempranos para los pacientes y los terceros pagadores ( , ,
, etc.) con el fin de que sirvan para tomar decisiones oportunas frente a
la atención del embarazo, incluyendo la búsqueda de nuevas pruebas de
diagnóstico, consejería genética, control prenatal más dirigido, interconsulta
a las diferentes especialidades médicas según corresponda, o, incluso, la
terminación del embarazo, si así se desea por parte de la gestante. Sin
embargo, hay varios inconvenientes de este tamizaje también.
Esta prueba se basa en la disponibilidad de personas que estén realmente
certificadas, ecografistas o especialistas en medicina materno fetal
experimentados que realicen de manera confiable una buena medición de la
translucencia nucal. Se ha demostrado previamente que una discrepancia en
la medición de solamente 0.5 mm disminuye significativamente la
sensibilidad de esta prueba (14).
Cuádruple marcador, Quad test
El tamizaje con el cuádruple marcador o Quad test era la prueba inicial de
detección en suero que se hizo disponible en la década de 1990. Todavía se
utiliza frecuentemente en la actualidad, sobre todo, en pacientes que se
presentan para la evaluación ecográfica después del primer trimestre, el cual
comprende más del 25 % de las pacientes que utilizan los centros de salud
públicos (15).
El Quad test se puede realizar entre las 15 a 22 semanas de gestación e
implica mediciones en suero materno de las proteínas secretadas por el
embarazo, incluyendo la BhCGf, alfa-fetoproteína ( ), inhibina A
dimérica (IAd), y estriol no conjugado (uE3). Estas mediciones de proteínas
se combinan con la edad de las pacientes, raza, peso, número de fetos en el
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embarazo actual, si hay o no diabetes, y la edad gestacional para
proporcionar una estimación del riesgo. La tasa de detección es ligeramente
inferior a la del tamizaje del primer trimestre, con una tasa de detección
reportada de 81 %, usando una tasa de falsos positivos del 5 % (5).
Las ventajas del cuádruple marcador incluyen su capacidad para la
detección de defectos del tubo neural abierto, además de aneuploidía. La
es secretada por el feto y está presente en el líquido amniótico y, por lo
tanto, también en el suero materno. Así mismo, no se requiere de una
ecografía especialmente detallada y, por lo tanto, pueden ser más fácilmente
disponible para algunos centros. Existe también una variación al Quad test
que es conocido como el triple marcador, que no incluye mediciones de la
de inhibina (16), o también el Penta test que incluye de manera adicional la
BhCG hiperglicosilada (17). Estas pruebas hasta la fecha no parecen tener
mejores resultados que las características ya presentadas por el Quad test.
Tamizaje integrado, secuencial paso a paso y el
tamizaje contingente
Numerosas modalidades de detección se han incorporado al tamizaje del
primer trimestre y al cuádruple test. Estas modalidades incluyen el tamizaje
integrado, el secuencial paso a paso y el tamizaje contingente. El primero
implica la realización de un cribado del primer trimestre de los cuales los
resultados del riesgo no se entregan de manera inmediata a la paciente y,
posteriormente, se realiza un Quad test.
Todos estos valores se incorporan en una sola estimación del riesgo de la
paciente para proporcionar un resultado de riesgo integral en su segundo
trimestre del embarazo. La tasa de detección es del 96 %, la más alta de
cualquiera de los tamizajes en suero disponibles diferentes al fetal, con
una tasa de falsos positivos del 5 %.
Las desventajas de este enfoque son su relativamente tardía disponibilidad
de los resultados, lo que limita el tiempo en el que los pacientes y sus
terceros pagadores pueden tener para la toma de decisiones importantes
sobre el futuro del embarazo si el resultado fuera de alto riesgo.
Tanto el tamizaje secuencial paso a paso y el tamizaje contingente se
hacen en el primer trimestre y los resultados se entregan de manera
inmediata. El que es secuencial por etapas o paso a paso implica la
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realización del cribado del primer trimestre y el Quad test prácticamente al
mismo tiempo. Los resultados estarán disponibles para las gestantes justo al
terminar el tamizaje ecográfico del primer trimestre, las cuales idealmente
deben haber recibido un asesoramiento anterior y referir oportunamente a
aquellas cuyo resultado sea de alto riesgo de aneuploidía.
El tamizaje contingente implica la realización de un cribado ecográfico
del primer trimestre para todas las mujeres, después del cual a las gestantes
se las estratifica en grupos de alto, intermedio y bajo riesgo. Al grupo de
alto riesgo se le ofrece, a continuación, una prueba diagnóstica,
generalmente una amniocentesis. Al grupo de bajo riesgo no se le ofrecen
más pruebas y al grupo de riesgo intermedio se le ofrece un tamizaje con
Quad test. La tasa de detección varía entre el 80 % y el 94 % para este
método de detección, con una tasa de falsos positivos del 5 %.
ADN fetal libre en suero materno o test prenatales no
invasivos (TPNI)
El fetal libre en suero materno, comúnmente conocido como una
prueba de detección prenatal no invasiva ( ), se hizo disponible
comercialmente en 2011. Esta nueva tecnología consiste en la toma de una
muestra de suero materno, del que fragmentos de fetal del embarazo
están libres o aislados y se pueden diferenciar del materno. Este es
principalmente de origen placentario y se libera del tejido trofoblástico
apoptótico. La fracción fetal (cantidad de libre) aumenta con la edad
gestacional y actualmente se considera fiable cuando se toma a partir de las
10 semanas de gestación y esta fracción sea superior al 4 %.
Los resultados se reportan normalmente como detección de aneuploidías,
no detección de aneuploidías o más comúnmente como alto riesgo para
aneuploidía o bajo riesgo de aneuploidía, por lo que aún siguen siendo una
prueba de tamizaje y no de diagnóstico hasta la fecha, teniendo la tasa de
detección disponible más alta de todas las otras pruebas anteriormente
mencionadas y que para la trisomía 21 es del 99 % (18). Las tasas de
detección par a la trisomía 18, la trisomía 13 y anomalías de los
cromosomas sexuales son significativamente menores que para la trisomía
21 (18). En la actualidad, las calculadoras automatizadas para cada una de
las estimaciones de riesgo y detección de estas aneuploidías mediante el
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fetal libre en sangre materna son ampliamente utilizadas (ver tabla
9.4).
Es importante señalar que en la actualidad el fetal libre se debe
mencionar para aquellas pacientes con riesgo intermedio (1:101-1000) en
caso de un tamizaje de primer trimestre o en el cálculo de riesgo ajustado
del sonograma genético del segundo trimestre (1:250-1000), las cuales
tomarán su decisión de realizársela o no y recomendarlo a aquellas de alto
riesgo (>1:100) en primer trimestre o (>1:250) en el segundo trimestre,
antes de una prueba diagnóstica como una herramienta más, pero que no
cambiará la orientación médica hacia la solicitud de las pruebas de
diagnóstico prenatal invasivo ( -amniocentesis) (ver tabla 9.5) (19).
También, se ha encontrado que un resultado no concluyente de la prueba
aumenta significativamente el riesgo de aneuploidía, ya que una baja
fracción fetal está asociada significativamente con aneuploidía, en
particular la trisomía 13 y 18 (20). Otros factores que pueden influir en la
fracción fetal incluyen el peso materno y una edad gestacional temprana
(20, 21).
Tabla 9.4. Tasa de detección estimada para aneuploidía y valor predictivo positivo por edad
materna del ADN fetal libre en suero materno

Tabla 9.5. Indicaciones para ADN fetal libre en suero
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Esta prueba debe ser claramente informada a las pacientes como una
prueba de detección o tamizaje y no como una prueba de diagnóstico
prenatal. El valor predictivo positivo para la trisomía 21 en la población
para la cual se recomienda actualmente es muy alta. Sin embargo, el valor
predictivo positivo depende de la prevalencia de la enfermedad en la
población, por lo que se espera que el valor predictivo positivo sea
significativamente más bajo en una población de riesgo promedio.
Un estudio de cohorte retrospectivo reciente de 2 centros académicos
identificó 105 pacientes con resultados de fetal libre compatibles con
trisomías autosómicas; de estos, la aneuploidía solamente se confirmó en
82 % con el cariotipo, mientras que con el resto de los pacientes el cariotipo
prenatal o postnatal fue normal (22). Cabe destacar que, en la cohorte antes
mencionada, 9 pacientes fueron sometidas a la interrupción del embarazo
sin la confirmación del diagnóstico de una anomalía cromosómica por
amniocentesis (22).
Todos los resultados deben ser interpretados con personal experimentado
en este tipo de pruebas, idealmente bajo una asesoría genética, con el fin de
proporcionar más orientación en cuanto a los riesgos individuales de las
pacientes. La recomendación actual es no realizar este tipo de pruebas antes
de realizar un estudio ecográfico previo (23). El cribado por ultrasonido es
hasta la fecha la primera opción y, en aquellos casos en los que se identifica,
como por ejemplo un higroma quístico o una anomalía, las pacientes
pueden optar por las pruebas de diagnóstico en lugar de cribado, lo que
permite el diagnóstico prenatal temprano (23).
Otros beneficios de fetal libre incluyen su capacidad para identificar
con precisión el sexo fetal y el estado de Rh fetal en embarazos en situación
de riesgo de isoinmunización Rh (24). Actualmente, varios laboratorios han
comenzado a informar sobre otras aneuploidías autosómicas o
microdeleciones; sin embargo, estas pruebas no están validadas para la
fecha en que se realiza este capítulo y no se recomiendan en la actualidad
(5, 25). De hecho, en un análisis retrospectivo, la evaluación de un pequeño
número de casos dio un valor predictivo positivo de 0 % para evaluar
microdeleciones y, dada la baja prevalencia de estos síndromes de
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microdeleción, no se espera que el valor predictivo positivo se superior al
10 % (25).
El uso de fetal libre tampoco ha sido ampliamente estudiado en las
gestaciones múltiples y su uso actualmente no está recomendado (24),
aunque solo será cuestión de tiempo para que estos estudios estén validados
y se tengan pruebas confiables para este tipo de gestaciones.
También, vale la pena señalar que, en ocasiones, la detección de fetal
libre revela anomalías cromosómicas maternas, incluyendo mosaicismo
materno o, raramente, tumores malignos maternos (26). Así pues, las
pacientes deben ser informadas sobre esta posibilidad antes de proceder con
la investigación de estas anomalías cromosómicas maternas, porque pueden
llegar a producir estrés en los progenitores y algunos de estos resultados no
reportables pueden ser falsos positivos.
Otras posibles fuentes de resultados falsos positivos incluyen gemelos
evanescentes o mosaicismos confinados a la placenta. Es también digno de
mencionar que, aunque el fetal libre tiene la mejor tasa de detección
para la trisomía 21 de cualesquiera otras modalidades de detección, la
detección secuencial o secuenciación sigue teniendo una tasa de detección
mejorada para todas las anormalidades, lo que indica que muchas otras
anomalías cromosómicas que pueden estar identificadas con el cribado de
suero tradicional se puede perder con el fetal libre (27).
Ultrasonido solamente
El ultrasonido es hoy por hoy una herramienta omnipresente en el control
prenatal. Casi a todas las mujeres se les realiza al menos una ecografía de su
embarazo, durante una atención obstétrica de rutina, y muchas también
reciben más de una. La función principal de la ecografía y la atención
obstétrica es la confirmación de los riesgos, así como la vigilancia de
defectos al nacimiento.
Algunas pacientes optan por el seguimiento ecográfico solamente para la
evaluación de las malformaciones o marcadores de aneuploidías, como la
ecografía del segundo trimestre entre las 18-24 semanas. Esta se ha
convertido en una rutina en la atención prenatal para evaluar las anomalías
anatómicas. Otras pacientes, también, se someten a la ecografía del primer
trimestre, para evaluar la viabilidad, número de fetos y para la detección de
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las principales anomalías que se pueden identificar en el primer trimestre
del embarazo, tales como la secuencia acrania-exencefalia-anencefalia, por
ejemplo.
Algunas anomalías presentan asociaciones con aneuploidías particulares o
defectos cromosómicos, aumentando la probabilidad de la presencia de
estas condiciones cuando se identifican y, por tal motivo, aunque las
herramientas de tamizaje prenatal no invasivo a la fecha tienen valores
predictivos positivos muy altos, cabe recordar que están diseñadas para la
detección de las principales aneuploidías y no la de otras alteraciones que
bien pudieran estar asociadas o no a estas, por lo que la ecografía del primer
trimestre será la herramienta más importante en la evaluación fetal hasta la
fecha.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Las pruebas diagnósticas permiten a las pacientes saber, con la mayor
certeza posible, si su embarazo puede verse afectado por una condición
genética particular. La indicación más común para las pruebas de
diagnóstico prenatal actualmente incluye los resultados positivos de
detección de aneuploidía en el primer trimestre (alto riesgo >1:100),
antecedentes familiares de trastornos genéticos o anomalías detectadas en la
ecografía.
Aunque las pruebas de diagnóstico deberían estar disponibles para todas
las gestantes, muchas veces estas no se solicitan o no se realizan y, lo que es
más grave aún, muchas de ellas ni siquiera son informadas adecuadamente,
como, por ejemplo, que el riesgo de pérdida del embarazo al realizar estas
pruebas, en la actualidad es menor del 1 %.
Biopsia de vellosidades coriales (BVC)
La ha disminuido en frecuencia con el reciente aumento de la toma de
fetal libre o (28) (ver figura 9.1). Sigue siendo la única prueba de
diagnóstico disponible en el primer trimestre temprano y permite los
análisis por hibridación in situ fluorescente ( ), cariotipo, microarray,
pruebas moleculares y la secuenciación de genes. La se realiza entre la
semana 10 a 14 de gestación, ya que, en aquellas realizadas antes de las 9
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semanas, se ha demostrado un aumento en el riesgo de deformidades de las
extremidades y, por tanto, ya no se recomienda.
Figura 9.1. Tendencia en el número de la CVS y la amniocentesis a lo largo del tiempo

La puede realizarse a través de cualquier vía transcervical o

transabdominal. A través de uno u otro enfoque, la vellosidad coriónica se
recoge para la evaluación genética bajo control ecográfico sin entrar en el
saco amniótico. Una desventaja de esta prueba diagnóstica es que
aproximadamente el 1 % a 2 % de los resultados pueden reflejar
mosaicismos confinados a la placenta en lugar de verdaderas anomalías
cromosómicas fetales. Estos mosaicismos pueden aumentar el riesgo de
tener un bebé pequeño para la edad gestacional o incluso a la toma de
decisiones equivocadas para una terminación del embarazo (29). La pérdida
de la gestación atribuida a la es de aproximadamente 1 en 455 casos en
las estimaciones más recientes (30, 31).
Amniocentesis
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La amniocentesis, de manera similar a la , ha disminuido en frecuencia
con la mayor utilización de la detección de fetal libre (32) (ver figura
9.2). Esta sigue siendo la única prueba de diagnóstico disponible en el
segundo o tercer trimestre del embarazo y se puede realizar a cualquier
edad gestacional después de 15 semanas. Usando esta técnica, una aguja
estéril se introduce en el saco amniótico bajo guía ecográfica, obteniendo
líquido amniótico el cual se envía para su análisis.
Además de la evaluación de trastornos genéticos, la amniocentesis
también se puede utilizar para evaluar la presencia de la infección
intraamniótica fetal a través del cultivo o la reacción en cadena de la
polimerasa ( ) o para defectos del tubo neural midiendo en el líquido
amniótico la alfa fetoproteína y la acetilcolinesterasa. Las complicaciones
son más frecuentes en edades gestacionales tempranas y la pérdida del
embarazo atribuida a la amniocentesis es de aproximadamente 1-2 por cada
1000 casos en manos experimentadas (30, 31).
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Figura 9.2. Número de procedimientos invasivos y porcentaje de resultados anormales por
año desde 2006 hasta 2015
Si se quiere explicar cómo es la tasa de pérdida espontánea del embarazo

después de un procedimiento invasivo, es necesario referirse a la figura 9.3.
En esta se muestra la (barra blanca) en sus diferentes modalidades: (a)
transabdominal; (b) transcervical con pinza; (c) transcervical con cánula; y
(d) amniocentesis (barra blanca), la cual se relaciona con el nivel de
experiencia del operador, mostrando la tasa de pérdida fetal espontánea
(barra gris).
La experiencia del operador se mide en niveles a saber: nivel 1, <50
procedimientos; nivel 2, 50-150 procedimientos; nivel 3 >150
procedimientos para y 151-500 para amniocentesis; nivel 4, >500
procedimientos, donde los cambios en la tasa de pérdida fetal son mayores
para la y estos no superan más allá de 2 % (33).
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Abreviaturas: BVC: biopsia de vellosidades coriales; PFE: pérdida fetal espontánea; RB:
riesgo basal.
Figura 9.3. Tasa de pérdida total del embarazo después de una técnica de diagnóstico
prenatal invasiva
EVALUACIONES CITOGENÉTICAS
Y MOLECULARES
El análisis cromosómico a partir de muestras de y amniocentesis es el
método más fiable de predicción en la identificación de embarazos
afectados por trastornos cromosómicos. Sin embargo, algunos problemas
con las pruebas citogenéticas han sido identificados y pueden limitar la
utilidad clínica de estos métodos.
El mosaicismo se refiere a tejido que contiene 2 o más líneas celulares
distintas; este ocurre cuando múltiples colonias de múltiples cultivos
celulares revelan los mismos resultados. El pseudomosaicismo, por otra
parte, se refiere a una única línea celular con una composición genética
diferente a las otras y generalmente no tiene una significancia clínica. El
mosaicismo también puede surgir en un cultivo celular primario; cuando
esto ocurre, se refleja pseudomosaicismo en lugar de un verdadero
mosaicismo.
Los mosaicismos confinados a la placenta a partir de una se producen
en aproximadamente el 1 % a 2 % de los embarazos y pueden ser causantes
también de resultados falsos positivos en aquellas pacientes a las que se les
realiza fetal libre. La amniocentesis se prefiere sobre la para ser
utilizada como prueba diagnóstica en los casos de alto riesgo para
aneuploidía a partir del resultado de fetal libre.
Las grandes deleciones y duplicaciones con más de 5 millones de pares de
bases pueden identificarse con cariotipo convencional, mientras que las
pequeñas deleciones y duplicaciones pueden ser identificadas con la
tecnología de microarray (cariotipo molecular aCGH), incluso si tienen un
nivel de hasta 50 000 pares de bases (34).
Los 2 métodos moleculares más empleados en muestras invasivas para el
diagnóstico prenatal rápido de las enfermedades cromosómicas frecuentes
son la reacción de la polimerasa cuantitativa y fluorescente (QF-PCR) e
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Hibridación in situ Fluorescente ( ). Ambas técnicas usan marcaje con
fluorocromos, aunque el abordaje diagnóstico es diferente.
Normalmente se diseñan para detectar alteraciones genéticas solo en los
cromosomas 13, 18, 21, X e Y, que son los más frecuentemente implicados
en las aneuploidías y que permiten ofrecer un resultado en 24-48 h. Se
pueden realizar tanto en líquido amniótico como en vellosidad corial (4).
El está disponible para la identificación de las principales
aneuploidías autosómicas o por deleciones y duplicaciones seleccionadas,
tales como el síndrome de DiGeorge.
Los trastornos monogénicos a menudo requieren un enfoque molecular
más específico para identificar si hay o no una mutación particular en un
panel específico de genes. Como la detección de aneuploidía es la
indicación más común para las pruebas invasivas, el es a menudo la
primera prueba que se envía. Esta tecnología no requiere el cultivo de
células.
A pesar de que estos resultados se obtienen a partir de un procedimiento
diagnóstico, todavía deben ser considerados como de cribado y deben ser
confirmados a través del cariotipo dado que existen informes discrepantes
con resultados falsos positivos y falsos negativos (35).
El microarray (aCGH), cariotipo molecular mediante arrays o matrices de
Hibridación Genómica Comparada ( ) permite detectar cambios en el
número de copias (deleciones y duplicaciones) o variantes en el número de
copias ( , por sus siglas en inglés copy number variations) a lo largo de
todo el genoma con alta resolución y rapidez (4). Además, se puede realizar
en células no cultivadas y se recomienda para la evaluación de
anormalidades estructurales como una estrategia de estudio inicial junto con
el , en lugar de cariotipo convencional (32).
Es importante mencionar que, ante el aumento de los estudios de
microarrays, un número creciente de anomalías cromosómicas sin
consecuencias clínicas conocidas han sido identificadas, lo que puede
aumentar la ansiedad de los padres cuando se identifica una de estas
variantes de significado incierto ( ). En estos casos, se considera a
menudo realizar estudios a los padres para determinar si la variante está
presente en cualquiera de los dos. Si es así, es más probable que sea de poca
o ninguna importancia clínica. Dado que un 1.7 % de los embarazos
estructuralmente normales sin aneuploidía tendrá una detectada (36);
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los pacientes que optan por una amniocentesis con una ecografía anatómica
normal deben ser aconsejados sobre la posibilidad de este hallazgo en la
prueba de microarray (34).
DIAGNÓSTICO GENÉTICO PREIMPLANTACIONAL

(DGP)
El ahora está ampliamente disponible y puede permitir la detección
incluso más temprana de anormalidades cromosómicas. Este procedimiento
se realiza después de la fertilización in vitro ( ), a partir de la
manipulación de una célula del blastocisto. Esta prueba permite la detección
de la anormalidad antes de la transferencia de embriones de modo que solo
los embriones no afectados se transfieren.
Se recomienda que a todos los embarazos concebidos con la técnica de
/ se les ofrezca pruebas de confirmación con o amniocentesis,
dado que hasta la fecha existen informes de falsos negativos del (37)
con un valor predictivo negativo anticipado del normal del 81 % (38).
La literatura reciente referente al ilustra un riesgo mínimo para el
embrión fuera del costo per se de este procedimiento (32).
SECUENCIACIÓN MASIVA EN DIAGNÓSTICO

PRENATAL INVASIVO (PANELES Y EXOMAS) (NGS)
La (por sus siglas en inglés: next generation sequencing) no se realiza
actualmente en diagnóstico prenatal de rutina. Las aproximaciones
diagnósticas normalmente utilizadas en estos casos son el estudio de
paneles con genes específicos de una enfermedad (secuenciación dirigida) o
la secuenciación del exoma, es decir, la secuenciación de las regiones
codificantes del genoma. Sin embargo, estos estudios de exoma no se
recomiendan fuera de un contexto de ensayos clínicos, por lo que no hay
recomendaciones específicas de su uso en diagnóstico prenatal hasta el
momento (4).
La es capaz de detectar mutaciones puntuales, pequeñas deleciones e
inserciones y, mediante análisis especiales, permite detectar ganancias y
pérdidas de material cromosómico ≥7 Mb y pérdidas asociadas a deleciones
específicas <7 Mb, o . La secuenciación de exoma puede estar
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contemplada, por ejemplo, en fetos con múltiples anomalías o en casos de
fenotipos fetales recurrentes en los que no se ha alcanzado un diagnóstico
mediante test genéticos convencionales, como son cariotipo o microarray.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
El algoritmo diagnóstico propuesto para el diagnóstico prenatal se presenta
a continuación (ver figura 9.4):
Abreviaturas: TN: translucencia nucal; CIR: restricción de crecimiento fetal); QF-PCR:

reacción de la polimerasa cuantitativa fluorescente; aCGH: hibridación genómica
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comparada array.
Figura 9. 4. Recomendaciones en casos de malformaciones fetales, TN >3.5 mm o CIR
precoz
RESUMEN
A todas las mujeres gestantes se les debe ofrecer y realizar la detección de
aneuploidía y, si lo requieren, las pruebas de diagnóstico prenatal durante el
embarazo. Igualmente, se les debe brindar una adecuada asesoría en donde
se explique a las pacientes y sus familias en profundidad los riesgos y
beneficios de cada opción, y cómo pueden ser interpretados los resultados;
especialmente, se les debe aclarar que las pruebas de tamizaje son útiles
para estratificar el riesgo o probabilidad de presentar un feto con
aneuploidías, además de informales que un tamizaje anormal (de alto
riesgo) siempre requerirá de una prueba diagnóstica confirmatoria (38).
Las pacientes que eligen la tecnología de fetal libre deben también
ser aconsejadas e informadas sobre el alcance de la prueba, ya que esta
sigue siendo una herramienta más de detección de aneuploidías y no una
prueba de diagnóstico prenatal confirmatoria. Además, se les debe informar
que las pruebas para microdeleciones que se están ofreciendo siguen
teniendo valores predictivos positivos pobres debido a la baja prevalencia
de estos trastornos.
No se recomienda que las pacientes se sometan a más de una modalidad
de detección, sino más bien que las mujeres que tienen cribados o tamizajes
positivos y deseen realizarse otro tipo de pruebas se les soliciten las pruebas
diagnósticas como la amniocentesis y la , a fin de no retrasar el
diagnóstico y el resultado. Por último, hay que recordar que la ecografía del
primer trimestre es la herramienta más importante en la evaluación fetal en
la actualidad.
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CAPÍTULO 10
ALTERACIONES GENÉTICAS QUE
AFECTAN LA GESTACIÓN
Clara Eugenia Arteaga Díaz
Luz Yaqueline Ladino Cortes
En los últimos años, la investigación en embriología molecular ha mostrado

que una importante proporción del genoma humano está implicado en
procesos de embriogénesis y desarrollo. Se calcula, por ejemplo, que para
desarrollar un sistema nervioso son necesarios más del 60 % de los genes
del genoma humano. Esto supone, con alta probabilidad, que variantes
patogénicas en los genes, trastornos genómicos (variantes en el número de
copias), alteraciones en loci sujetos a impronta genómica o alteraciones
cromosómicas producirán anomalías del desarrollo fetal, las cuales,
dependiendo de su gravedad, llevarán a la muerte fetal o a defectos
estructurales o funcionales evidenciables en una gran parte al nacimiento
(anomalías congénitas). Así, por ejemplo, se sabe que más de la mitad de
los abortos espontáneos del primer trimestre son ocasionados por anomalías
cromosómicas (1).
El conocimiento de la etiología y la etiopatogenia de las anomalías
congénitas ( ) es fundamental, dado sus graves efectos sobre la salud, la
expectativa y la calidad de vida de los afectados, y sobre su entorno social y
las consecuencias emocionales y económicas.
Se ha estimado que más de 7.9 millones de niños nacen cada año con una
, genética o parcialmente genética (multifactorial), y cientos de miles
más nacen con alteraciones que se deben a exposiciones in utero, después
de la concepción como infecciones y teratógenos (2).
Por otra parte, las son una de las principales causas de enfermedad
global, responsables de 57.7 millones de años de vida ajustados por
discapacidad ( ), perdidos en todo el mundo. es una medida del
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número de años de vida saludables perdidos por muertes prematuras o
discapacidad (3).
Las son, también, una de las principales causas de mortalidad infantil
en los Estados Unidos y representa aproximadamente el 20.6 % de las
muertes infantiles, con una tasa de mortalidad atribuible a en 2017 de
119.2 muertes por cada 100 000 nacidos vivos (4).
La mortalidad durante el primer año de vida se puede analizar más
detalladamente observando las muertes ocurridas durante el período
neonatal y el postneonatal. La mortalidad neonatal ( ) incluye las muertes
sucedidas en los primeros 28 días de vida extrauterina, mientras que la
mortalidad postneonatal ( ) incluye las muertes acaecidas desde el día 29
hasta los 11 meses.
Del análisis separado de cada uno de estos grupos, se ha concluido que el
mayor descenso en las cifras de mortalidad ocurrió a expensas del grupo de
, a consecuencia del manejo más adecuado de situaciones como la
isoinmunización, la atención del parto, el cuidado térmico, nutricional, el
manejo de las infecciones y de las complicaciones respiratorias del recién
nacido, la inmadurez o la prematurez, etc., lo que ha llevado a la
disminución de su peso relativo sobre la mortalidad, quedando en los
primeros lugares otras causas más difíciles de reducir como las .
En Colombia, la mortalidad infantil ha descendido también
aceleradamente durante el último siglo: de 196 % en 1938, a 135 % en el
periodo de 1950 a 1955, a 46 % en el período de 1985 a 1990 y 41.8 %
entre 1998 y 2014, mientras que la mortalidad por aumentó de 151 a
162 % por 100 000 y pasó de ocupar el quinto lugar como causa de
mortalidad neonatal en 1979, al cuarto en 1981 y al segundo en el periodo
2005-2017 (5-7).
Las muestran frecuencias muy estables del 3 al 5 % que solo parecen
verse modificadas por algunas variaciones geográficas y por el
mejoramiento en los métodos diagnósticos y de detección.
La mayoría de los programas de detección de defectos congénitos surgen
a partir de 1961, cuando es reconocida en Europa la epidemia de
talidomida, con el propósito de detectar factores ambientales que pudieran
tener una influencia adversa sobre la reproducción humana. Estos
programas han sido básicamente de 3 tipos: seguimiento de una cohorte de
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gestaciones, registro de defectos congénitos al nacimiento y detección de
defectos congénitos a cualquier edad.
En Europa, desde 1979 funciona un programa de cooperación
internacional, logrado a través de registros regionales existentes aún antes
de 1961 denominado Eurocat, que cuenta con el apoyo de la Comunidad
Económica Europea ( ) e incluye a 23 países miembros, cubriendo al
menos 30 % de los nacimientos al año (1.7 millones) (8).
En Estados Unidos, el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta
( ) inició en 1967 el (Programa de Defectos Congénitos del Área
Metropolitana de Atlanta), uno de los dos programas independientes que
buscan estudiar la magnitud del problema de las anomalías congénitas,
cubriendo cerca de 35 000 nacimientos anuales.
En Latinoamérica, en 1967, surgió el (Estudio Colaborativo
Latinoamericano de Malformaciones Congénitas), un programa para la
investigación clínica y epidemiológica de los factores de riesgo en la
etiología de las anomalías congénitas usando la aproximación metodológica
de casos y controles. Actualmente, está integrado por una red de hospitales
que voluntariamente realiza el registro de recién nacidos con
malformaciones, conformado por 35 hospitales de Chile, Argentina,
Bolivia, Brasil, Perú, Venezuela y Colombia (9).
En 2010, durante la 63ª Asamblea Mundial de la Salud, en el punto 11.7
del orden del día, se reconoció la importancia de las como una causa de
mortalidad prenatal y neonatal e insta a los estados miembros a sensibilizar
a la comunidad acerca de estas, a establecer prioridades y recursos en la
prevención y atención a los niños con entre otras indicaciones, y,
además, pide a la directora general promover la recopilación de datos sobre
la carga de morbimortalidad debida a (10). En Colombia, a partir de
2010, se incluyó el formato de notificación de anomalías congénitas en el
sistema de vigilancia .
El interés creciente en el estudio del desarrollo embrionario y fetal, junto
con las preguntas de la biología del desarrollo, han permitido el
conocimiento de un gran número de alteraciones de la morfogénesis,
presentes al nacimiento y producidas, bien por factores genéticos o
ambientales, o bien por el concurso de ambos.
En este proceso, la genética clínica ha sido de gran ayuda, puesto que, a
través del estudio de pacientes con un fenotipo anormal, junto al
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descubrimiento en los últimos 10 años, de nuevas variantes génicas y
gracias a los avances tecnológicos en la biología molecular (microarreglos
de , secuenciación del exoma, secuenciación del genoma, etc.), se ha
podido, en muchos casos, identificar los genes involucrados y los
mecanismos por los cuales la variante patogénica genera el desarrollo
anormal, lo cual significará el comienzo de la prevención y del tratamiento
de las anomalías congénitas.
MECANISMOS GENÉTICOS ASOCIADOS A

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Varios son los mecanismos genéticos involucrados en la generación de
anomalías del desarrollo. Podemos señalar los siguientes:
Genes que codifican proteínas estructurales: en el caso del colágeno, por
ejemplo, las moléculas de procolágeno son enrolladas en estructuras
tridimensionales para formar la fibra rígida de colágeno. La mayoría de los
casos de osteogénesis imperfecta ocurren como resultado de variantes
patogénicas autosómicas dominantes en los genes que codifican para el
colágeno tipo (COL1A1 Y COL1A2), cuya severidad dependerá de
manera predecible de cómo y cuándo ocurra la alteración en la formación
de las fibrillas; el colágeno tipo (COL4A3, COL4A5, COL4A6) es
necesario en la membrana basal de los riñones, la cóclea y el ojo, las
variantes patogénicas en los tipos de genes que lo codifican, y ocasiona el
síndrome de Alport, caracterizado por sordera y nefritis; el colágeno tipo
(COL7A1) mantiene la dermis y la epidermis juntas y sus alteraciones
ocasionan la epidermólisis bullosa.
Genes relacionados con la regulación de la mitosis: variantes patogénicas
en estos genes pueden verse en síndromes asociados con poco crecimiento o
con sobrecrecimiento. En la microcefalia primaria autosómica recesiva, por
ejemplo, se han descrito variantes patogénicas en más de 25 genes; uno de
los más frecuentes es el gen ASPM, el cual codifica para una proteína
localizada en el centrosoma de las células neuroprogenitoras apicales,
involucrada en la orientación del huso mitótico durante la división de las
células radiales de la glía de la zona ventricular; se puede predecir qué
variantes patogénicas del gen llevan en el caso de la microcefalia a una
disminución en el número de mitosis y en consecuencia en el número de
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neuronas de la corteza en desarrollo. Igualmente, el exceso de división con
apoptosis disminuida ha sido asociado con síndromes de sobrecrecimiento
como en el de Proteus o el de Becwith Wiedeman.
Genes relacionados con la migración celular: ocurre en desórdenes tales
como enfermedad de Hirschsprung, donde la migración de las células de la
cresta neural no alcanza su localización final para formar los ganglios
entéricos. Múltiples variantes patogénicas han sido asociadas con este
mecanismo.
Genes para activación o inactivación de otros genes: esta función es
crucial en los procesos de diferenciación celular, basados en el control de la
transcripción. En algunos síndromes con alteración en la diferenciación
sexual, verbigracia y variantes patogénicas en el gen SRY, un factor de
transcripción puede reprimir el desarrollo testicular, impidiendo la
activación de otro gen, el SOX9, el cual actúa normalmente diferenciando
células de la gónada primitiva en células de Sertoli y en consecuencia
desarrollando testículo (11).
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Las anomalías del desarrollo pueden presentarse como alteraciones aisladas
comprometiendo un órgano o una sola región corporal, o formando un
patrón de múltiples alteraciones. Los defectos congénitos aislados pueden
ser subdivididos, a su vez, en categorías, mayores o menores, dependiendo
de su severidad.
Las anomalías mayores se definen como aquellas desviaciones del
desarrollo que dañan significativamente la función normal corporal o
reducen la expectativa normal de vida. Cerca del 3 % de los recién nacidos
tienen tales anomalías mayores y alrededor de 2/3 de todos los defectos
congénitos mayores son aislados, aunque algunos pueden ser lo
suficientemente severos como para comprometer la vida de los pacientes o
producir incapacidad física.
Las anomalías menores son aquellas que no ocasionan daño estético ni
funcional grave ni comprometen la vida de quien las porta. Existe debate
con relación al hecho de considerar a las anomalías menores como francas
desviaciones del desarrollo, pues son observadas en más del 4 % de las
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personas «normales» y no ha sido posible establecer su relevancia
biológica; algunos las denominan alteraciones de la fenogénesis.
Tal consideración ha hecho sugerir que la denominación de anomalía
menor se reserve para los casos en los cuales exista un contexto de
anormalidad que, en términos prácticos, signifique que existen al menos
tres de estas anomalías, para explorar activamente la búsqueda de otras
anomalías mayores ocultas. Por ejemplo, las hendiduras palpebrales
oblicuas deben considerarse como anomalía menor en los niños con
síndrome de Down, pero como variantes normales en el caso de personas de
origen asiático. Por esta razón, aun cuando se presentan en forma aislada,
no tienen significado clínico, pero, de encontrarse varias en un individuo,
pueden alertar sobre un cuadro dismórfico (12).
Sin embargo, la definición de anomalía menor ha incluido
tradicionalmente a un grupo de alteraciones que, a pesar de no tener
importancia estética o funcional, sí constituyen francas desviaciones del
desarrollo normal. Un ejemplo de estas alteraciones son las fístulas
preauriculares o las mamilas supernumerarias. Estas alteraciones, a
diferencia de las anomalías menores, tienen importancia desde el punto de
vista clínico y deben considerarse para propósitos de asesoramiento
genético aun encontrándose en forma aislada. Por esta razón, se ha
considerado la opción de introducir en esta clasificación una tercera
categoría, que se ha denominado anomalías moderadas.
Las anomalías funcionales constituyen un grupo de entidades no visibles
al examen físico en los recién nacidos, pero que deben sospecharse según la
historia clínica y tamizarse por medio de pruebas que permitan detectar
trastornos hematológicos, metabólicos y hormonales. La evaluación para la
detección temprana de alteraciones como la hipoacusia y las patológicas
cardiacas también deben ser tenidas en cuenta. El inicio a tiempo del
tratamiento correspondiente para cada una de estas entidades permite una
mayor sobrevida y la prevención de discapacidades auditivas, visuales,
físicas o intelectuales. En Colombia, la Ley 1980 de 2019 busca regular y
ampliar la práctica del tamizaje neonatal.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
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El conocimiento de la etiopatogenia de las anomalías del desarrollo ha
permitido establecer una adecuada denominación y clasificación que ha
suplantado a las puramente descriptivas. Utilizamos para este propósito las
definiciones recomendadas por un grupo de trabajo internacional (13).
Esta clasificación parte de considerar el problema de las anomalías
congénitas de acuerdo a su origen, es decir, intrínsecas o producidas por
alguna alteración en la información genética del propio embrión y
extrínsecas, que obedecen a alteraciones externas al embrión o
dependientes del microambiente materno o del macroambiente. De esta
consideración surgen las denominaciones: malformación, displasia,
disrupción y deformidad.
El primero es un término asignado a un defecto morfológico de un órgano
o de una región más grande del cuerpo, debido a un proceso de desarrollo
intrínsecamente anormal. La designación de intrínseco, como lo
mencionábamos, hace referencia a los factores hereditarios y determina que
la alteración en la morfogénesis se produzca en el primordio de la
estructura, como ocurre en el labio y paladar hendidos de origen genético.
En la displasia, la alteración principal está relacionada con una organización
anormal de las células en los tejidos, lo cual modifica su morfología
original, por ejemplo, en las displasias esqueléticas.
En contraste con estas definiciones, aparecen la de disrupción, antes
llamada malformación secundaria, que hace referencia a cierto defecto
morfológico de un órgano o parte de él o una región más grande el cuerpo a
consecuencia de una interferencia extrínseca con un proceso de desarrollo
originalmente «normal». Esta definición excluye la participación etiológica
de factores hereditarios e implica la presencia de factores externos tales
como infecciones, drogas, agentes físicos, etc., como ocurre, por citar un
caso, en una hendidura labial secundaria a una brida amniótica. Sin
embargo, los factores hereditarios pueden jugar un papel predisponente e
influir sobre el desarrollo de las disrupciones (14).
La denominación de deformación surge como derivada de la definición de
disrupción y se refiere a aquellas anomalías causadas por fuerzas mecánicas
inusuales sobre el feto en desarrollo, particularmente, en el tercer trimestre.
Estas fuerzas mecánicas surgen de varias fuentes, incluyendo la presión
ejercida por un gemelo o anomalías uterinas maternas, oligohidramnios o
aun por daños neurológicos del feto que impiden la función muscular
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normal y el movimiento articular y que podrían llevar, por ejemplo, a una
artrogriposis múltiple (15).
COMPLEJOS DE MÚLTIPLES ANOMALÍAS

En lo que se refiere a los patrones de múltiples anomalías presentes en un
individuo, estas pueden estar etiopatológicamente relacionadas, ser el
producto de un solo proceso patogénico o concurrir en un mismo individuo
por razones puramente estadísticas o de probabilidad. Con el propósito de
expresar cada una de estas posibilidades, diversos términos han sido
recomendados:
Defecto de campo de desarrollo: es el patrón de anomalías derivadas de la
alteración de un solo campo de desarrollo. Se define campo de desarrollo
como aquellas partes del embrión en las cuales se controlan y coordinan los
procesos de desarrollo de estructuras complejas relacionadas e
interactuantes entre sí. Esta definición implica un solo proceso
malformativo o disruptivo. John Opitz ha postulado que, durante la
blastogénesis temprana, el embrión representa una sola unidad
morfogenética, es decir, un campo primario de desarrollo. Un ejemplo de
defecto de campo de desarrollo es el complejo de malformaciones
relacionado con la holoprosencefalia o las anomalías que surgen cuando se
altera el campo de desarrollo de la línea media.
Secuencia: es el patrón de anomalías derivadas de una única, anterior,
conocida o presunta anomalía o factor mecánico. La secuencia se considera,
entonces, como un concepto patogénico, es decir, hace referencia al
mecanismo que desencadena la cascada de anomalías, no como un concepto
etiológico. Esto ocurre, por ejemplo, en el complejo de anomalías
secundario al oligohidramnios, conocido como secuencia de Potter o la
secuencia de anomalías derivadas de las valvas uretrales.
Síndrome: es un patrón de múltiples anomalías relacionadas
etiológicamente y que no representan ni una secuencia ni un defecto de
campo. El síndrome generalmente implica una causa única. En esta
definición, se incluyen las anomalías cromosómicas, los trastornos
genómicos y los desórdenes determinados por variantes patogénicas.
Asociación: es el patrón de anomalías que ocurren juntas en un individuo
con una frecuencia mayor que la esperada por la probabilidad. De acuerdo
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con esto, la posibilidad de que un recién nacido tenga 2 anomalías
congénitas no relacionadas es la probabilidad (frecuencia) de que tenga una
por la probabilidad de que tenga la otra. Cuando la frecuencia real con la
que aparecen estas 2 anomalías es mayor que la esperada, hablamos de
asociación.
La relación entre cada una de las anomalías en una asociación no tiene
connotación etiológica o patogénica, sino puramente estadística. El valor
diagnóstico de una asociación estriba, en primer lugar, en que el
reconocimiento de 2 o 3 de las anomalías estimula a la búsqueda de otras
quizá ocultas y, en segundo lugar, en que el riesgo de recurrencia para los
otros descendientes es muy bajo.
Las asociaciones se denominan mediante siglas formadas por la primera
letra de los órganos o estructuras comprometidos. Una de las asociaciones
más conocidas es la asociación , la cual deriva de V: anomalías
vertebrales; A: ano imperforado; C: anomalías cardio-vasculares; TE:
fístula traqueo-
esofágica; R: anomalía renal, y L: anomalía de las extremidades (16).
MALFORMACIONES AISLADAS Y
HERENCIA MULTIFACTORIAL
Estas representan, sin lugar a duda, las anomalías congénitas más frecuentes
y la mayoría de ellas entran en la categoría de desórdenes de herencia
poligénica o multifactorial. Dentro de las más comunes se encuentran los
defectos del tubo neural, las anomalías cardiacas, las hendiduras
labiopalatinas, la luxación de cadera, el pie equinovaro y otras no
detectables al nacimiento que son enfermedades crónicas del adulto, como
la diabetes, la enfermedad coronaria, etc.
La herencia multifactorial supone que el componente hereditario de un
padecimiento particular depende de varios genes menores que actúan
juntos, con la participación de factores ambientales. Los desórdenes
multifactoriales tienden a presentarse en grupos familiares en una
distribución dispersa, sin un claro patrón mendeliano. Según esto, la
heredabilidad dependerá de muchos genes (poligénica) que conjuntamente
producen una susceptibilidad o predisposición a determinada anomalía. La
expresión clínica de dicha anomalía se daría cuando un número suficiente
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de genes en combinación con factores ambientales excede un nivel umbral
(17).
Este modelo predice, entonces, que los familiares de un individuo
afectado compartirían con él genes alterados en proporción directa a la
cercanía del parentesco. Predice, igualmente, que el riesgo para los
descendientes será mayor si el afectado pertenece al sexo menos
frecuentemente comprometido.
De acuerdo con este modelo, también, el riesgo de recurrencia para
nuevos descendientes aumenta con el número de parientes afectados y con
la gravedad de la anomalía del individuo originalmente afectado.
Una de las más frecuentes anomalías aisladas es el labio hendido con o sin
paladar hendido ( ). El labio hendido ocurre entre la cuarta y octava
semana del desarrollo embrionario por una alteración en la formación del
paladar primario. Esta alteración puede interferir también en el desarrollo
del paladar secundario dando como resultado el labio y el paladar hendidos.
Sin embargo, si la alteración inicial es en el paladar secundario, ésta no
interfiere con el desarrollo del paladar primario que ya se ha formado,
produciéndose solamente un paladar hendido. Así que existe una diferencia
embriológica entre estas dos entidades y, además, una diferencia
epidemiológica, por lo cual, para efectos etiológicos, son consideradas
como dos entidades independientes.
El ( ) afecta aproximadamente a 1/700 nacidos vivos, es uno de los
defectos congénitos más comunes y representa la mitad de las anomalías
craneofaciales, con una amplia variabilidad geografía, racial y étnica.
Las poblaciones asiáticas y amerindias tienen las tasas más altas de
prevalencia de nacimientos reportada 1/500, las poblaciones derivadas de
Europa tienen tasas de prevalencia intermedias 1/1000 y las poblaciones
derivadas de África tienen las tasas de prevalencia más bajas 1/2500. La
frecuencia también difiere según el sexo y la lateralidad. Hay una
proporción de 2:1 de hombre a mujer, para las hendiduras que involucran el
labio; aproximadamente, una proporción de 1:2 entre hombres y mujeres,
solo para las hendiduras del paladar, y hay una relación de 2:1 de izquierda
a derecha de la unilateral.
En el paladar hendido la frecuencia general es de 0.4 %, con muy poca
variación étnica y mayor compromiso del sexo femenino. Las hendiduras
labiopalatinas son clasificadas como no sindrómicas, es decir, aisladas y
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sindrómicas o asociadas a otras anomalías, como ocurre con los más de 500
síndromes monogénicos en los que las hendiduras son parte del cuadro
clínico ( ).
En los casos en los cuales las hendiduras labiopalatinas se encuentran
aisladas, la etiología suele ser multifactorial sin que aún se puedan
establecer factores ambientales específicos. Sin embargo, muchas
investigaciones indican que los factores genéticos juegan un papel mayor en
su etiología y se han sugerido patrones de herencia dominante, recesiva y
compleja que suponen la interacción entre varios genes y entre genes y
factores ambientales (18). Se han descrito una docena de genes/regiones
como factores de riesgo genéticos para hendiduras orales, por ejemplo,
IRF6, FOXE1, MSX1 y BCL3; sin embargo, pocos de estos genes tienen
variantes causales identificadas y múltiples estudios se han venido
realizando para identificar a estas y a nuevos genes (19).
Un grupo muy importante —el más numeroso— de malformaciones
aisladas son las cardiopatías congénitas ( ), con una frecuencia de 0.8 a
1 % en recién nacidos y del 10 % de malformación cardiaca severa en
abortos espontáneos. Durante muchos años, se atribuyó a las una
etiología multifactorial, pero hoy se sabe que muchos defectos cardiacos
están relacionados con variantes patogénicas en genes que están directa o
indirectamente involucrados en la morfogénesis cardiaca, además de que
implican genes asociados con defectos de lateralidad, como las vías de
señalización Notch, Nodal, Hedgehog, FGF y BMP, los genes ZIC3,
CITED2, FOXHA1, así como genes implicados en las vías de señalización,
genes que codifican proteínas estructurales cardiacas: MYH6, GATA4,
TBX5 Y ACTC entre otros, genes que codifican modificadores de la
cromatina como HHE y genes que codifican factores de transcripción
cardíaca como NKX2-5, GATA4 Y TBX5.
La genética de las es compleja y solo entendemos aproximadamente
1/3 de esta maquinaria molecular. Este programa controla la diferenciación
a cardiomiocitos de las células stem del mesodermo embrionario y la
subsiguiente activación de genes de morfogénesis y de contractilidad.
Genes como el de la proteína morfogenética del hueso (BMP) y el NKX2.5
son los más tempranos marcadores de morfogénesis cardiaca. Los genes
GATA, por su parte, actuando como factores de transcripción, juegan un
papel importante en la formación del tubo cardiaco. Los genes Sonic
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hedgehog y Nodal, pertenecientes a la familia de factores de crecimiento
transformante beta, participan en el establecimiento de la dirección del asa
cardiaca. Así mismo, genes específicos actuando para la formación de las
cámaras, los septos, los sistemas de conducción y la vasculatura del corazón
han sido elucidados y este conocimiento ha permitido avanzar en el
descubrimiento de los eventos que subyacen a la (20, 21).
Otros grupos de especial importancia, por su frecuencia en y en mayor
proporción en mortinatos, son las anomalías del . Dentro de éstas, el
defecto del tubo neural ( ) tuvo una importancia adicional al contar con
la posibilidad de un diagnóstico prenatal preciso, a partir del
establecimiento de una población de riesgo conformada por las parejas con
antecedentes de hijos previos afectados y por gestantes con valores
elevados (percentil 95) de alfafetoproteína sérica, en el segundo trimestre.
Debido a los avances en la tecnología del ultrasonido y al aumento de la
familiaridad con el escáner ecográfico en la gestación temprana, muchas
malformaciones fetales, incluida la espina bífida, pueden ahora detectarse
desde el primer trimestre (alrededor del 50 % de los casos), esperando
mejorar la tasa de detección con marcadores de ultrasonido que incluyen
anomalías de la fosa posterior y una forma y tamaño anormales del cráneo
(22).
Estas alteraciones incluyen la anencefalia —ausencia parcial o completa
de bóveda craneana y ausencia de cerebro—, meningoceles —protrusión de
las meninges a través de defectos de cierre de los arcos vertebrales—,
encefalocele —protrusión del cerebro y sus membranas a través del cráneo
— y espira bífida —defecto de cierre de los arcos vertebrales—.
En estos defectos, existe una notable variación geográfica con relación a
su frecuencia general; así, por ejemplo, los rangos de prevalencia de los
defectos del tubo neural y las medianas reportados para cada región fueron:
africana (5.2–75.4; 11.7 por cada 10 000 nacimientos), mediterráneo
oriental (2.1–124.1; 21.9 por 10 000 nacimientos), europea (1.3–35.9; 9.0
por 10 000 nacimientos), americana (3.3–27.9; 11.5 por 10 000
nacimientos), del sudeste asiático (1.9–66.2; 15.8 por 10 000 nacimientos) y
pacífico occidental (0.3–199.4; 6.9 por 10 000 nacimientos) (23). Sin
embargo, en sitios considerados como de mayor incidencia, como lo fue el
caso de Irlanda oeste, ésta ha descendido desde 1976, cuando se
implementó el programa de screening masivo para diagnóstico prenatal con
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la determinación en suero de alfafetoproteína en mujeres gestantes entre las
semanas 16 y 20.
En 1976, la tasa era de 5.1 % y en 1980 de 4 %, sugiriendo que es posible
la prevención primaria de los defectos del tubo neural. En 1996, la U. S.
Preventive Services Task Force ( ) recomendó tomar suplementos de
ácido fólico (400 ug al día), con base en varios estudios que demostraron
una reducción estadísticamente significativa de los en mujeres que
tomaron ácido fólico en el periodo periconcepcional, recomendación que
mantiene actualmente la Organización Mundial de la Salud a todas las
mujeres que están planeando un embarazo y hasta las 12 semanas de
gestación. A las mujeres que hayan concebido un feto o dado a luz un niño
con diagnóstico de algunos de los defectos del cierre del tubo neural, hay
que ofrecerles suplementos en dosis elevadas (5 mg de ácido fólico al día).
Por otra parte, para las mujeres que planean un embarazo o se encuentran
en riesgo de embarazo, se recomienda tomar un suplemento vitamínico que
contiene 0.4 a 0.8 mg de ácido fólico, por lo menos un mes antes de la
concepción y continuarlo a través de los primeros 2 a 3 meses del
embarazo.
Se ha descrito que los factores adicionales de riesgo para incluyen: 1.
Un embarazo previo con ; 2. Miembro cercano de la familia con ; 3.
Obesidad; 4. Uso de medicamentos con efecto antifolatos; 5. Diabetes
mellitus tipo 1 o tipo 2 mal controlada; 7. Deficiente adherencia a la
suplementación con ácido fólico; 8. Fumador pasivo o activo; 9. Uso de
anticonceptivos orales; 10. Enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn
(24).
La hidrocefalia es otra de las anomalías del que puede presentarse en
forma aislada e implica un riesgo alto de muerte perinatal o de secuelas
neurológicas graves. Esta entidad es muy heterogénea en su origen
(genética, infecciosa, asociada a prematurez) y se considera que alrededor
del 50 % de las hidrocefalias infantiles tienen un origen prenatal, muchas
con aparición congénita, o sea, con manifestaciones al nacimiento. Su
genética aún permanece desconocida y, aunque muchos síndromes pueden
ser asociados con hidrocefalia congénita, hay muy pocos genes, que se
sabe, causan la enfermedad de forma aislada.
La etiología de esta entidad puede ser poligénica, ligada al cromosoma X
(L1CAM y AP1S2), autosómica recesiva (CCDC88C y MPDZ), deberse a
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una alteración cromosómica, a una infección intrauterina (particularmente
toxoplasmosis) o a alteraciones en el desarrollo del como
holoprosencefalia, hidranencefalia, encefalomalacia, quistes, papilomas de
plexos coroideos, etc. Afecta 4.65 por cada 10 000 nacimientos en un
estudio europeo (25).
Otras patologías poligénicas con menor impacto sobre la salud y la
expectativa de vida registran las siguientes incidencias:
Estenosis hipertrófica del píloro: 1.52 %

Pie equinovaro: 1.77%, 2.56-2.74 %
Atresia esofágica: 0.31 %
Luxación congénita de cadera: 0.79 - 0.89 %
Complejos de múltiples anomalías: del complejo de malformaciones

congénitas consideraremos, como fue señalado, los síndromes, secuencias,
asociaciones y defectos de campo de desarrollo. En el grupo de los
síndromes, examinaremos los de etiología monogénica, los de cambio en
número de copias y las anomalías cromosómicas.
Los desórdenes monogénicos son individualmente entidades muy raras,
pero en conjunto pueden afectar al 1 % de los vivos y al 7 % de los
mortinatos. La frecuencia total de desórdenes monogénicos es difícil de
establecer, porque solo un 25 % de ellos se manifiestan al nacimiento.
El primer grupo a considerar son las entidades de herencia autosómica
dominante. En este tipo de herencia, la enfermedad es expresada en el
heterocigoto, es decir, que basta la presencia de un alelo con variante
patogénica del par para producir una alteración del fenotipo. En términos
generales, el producto del gen normal es, la mayoría de las veces, una
proteína estructural, no enzimática, tal como el colágeno o proteínas
componentes de un receptor de membrana, aun cuando, para la gran
mayoría de los defectos autosómicos dominantes, la naturaleza de la
proteína defectuosa o anormal es completamente desconocida.
La probabilidad que tiene un individuo afectado de transmitir el gen a la
progenie en cada embarazo es del 50 %, siendo igual la proporción de
hombres y mujeres afectados. En estos desórdenes, la transmisión ocurre
verticalmente de padre a hijo; sin embargo, la gravedad de la mayoría de
estas enfermedades puede disminuir en los individuos su capacidad
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reproductiva, haciendo que muchas de estas enfermedades se presenten por
primera vez en una familia como el producto de una variante patogénica
nueva. Por ejemplo, en la acondroplasia, cerca del 80 % de los casos
corresponden a variantes patogénicas nuevas.
Se señalan, entonces, las frecuencias en de algunas entidades con
herencia dominante que pueden manifestarse en el nacimiento:
Osteogénesis imperfecta: 0.04 %

Acondroplasia: 0.02 %
Síndrome de Marfan: 0.04 %
Síndrome de Van der Woude: 0.01 %
Algunas otras patologías de herencia autosómica dominante pueden ser

muy frecuentes, aun cuando no dan manifestaciones tempranas, como
ocurre en el caso de la hipercolesterolemia familiar.
En las entidades con herencia autosómica recesiva, el producto del gen
con la presencia de dos variantes patogénicas, para la mayoría de las
entidades descritas hasta la fecha, es una enzima defectuosa o en cantidad
anormal. Estos desórdenes son clínicamente aparentes solo en estado
homocigoto o heterocigoto compuesto.
En dichas patologías, los progenitores son sanos, pero portadores de un
gen con la presencia de un alelo patogénico en un solo locus; ambos sexos
son igualmente afectados, no ocurre transmisión vertical y el riesgo para la
progenie después de un hijo afectado es del 25 %. Son desórdenes que se
presentan con más frecuencia en uniones consanguíneas, de tal manera que,
si el riesgo de base para cualquier anomalía es del 3 % para un hijo de
padres consanguíneos, será del 4 al 5 % para productos de primos en primer
grado.
Una de las patologías recesivas más frecuentemente observadas al
nacimiento es la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de la
enzima 21 hidroxilasa, la causa más frecuente de alteraciones de la
diferenciación sexual; en recién nacidos, se señala una incidencia variable
según las poblaciones estudiadas de 1/10 000 a 1/20 000, es así como se han
reportado una incidencia de 1/15 500 para recién nacidos asiáticos y
1/17 450 para hispanos.
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En otras patologías recesivas manifiestas en el , se señalan las
siguientes frecuencias:
Fibrosis quística: 0.5 % (caucásicos)

Fenilcetonuria clásica: 0.1 %
Enfermedad poliquística renal: 0.1 %
Síndrome de Meckel-Gruber: 0.3 %
El último grupo de las patologías monogénicas son los desórdenes ligados

a X. Los genes responsables de ellos están localizados sobre el cromosoma
X, de manera que el riesgo clínico y la severidad de la enfermedad es
diferente en cada uno de los dos sexos. Para este grupo, el hombre es
considerado hemicigótico en relación con los genes ligados a X, puesto que,
al tener un solo cromosoma X, la presencia de un alelo patogénico en dicho
cromosoma es suficiente para que la enfermedad se exprese, mientras que
las mujeres pueden ser homocigotas, es decir, presentar el alelo con variante
patogénica en ambos locus y padecer la enfermedad, situación muy
infrecuente, o ser heterocigotas, es decir, presentar la variante patogénica en
un solo locus y tener la condición de portadoras sanas.
Cuando el afectado es el padre, todos sus hijos varones serán sanos, pues
del padre reciben el cromosoma Y, y todas sus hijas mujeres serán
heterocigotas portadoras; en este caso, los hijos varones tendrán un 50 % de
riesgo de ser hemicigotos afectados y el 50 % hemicigotos sanos, y las hijas
mujeres un riesgo del 50 % de ser heterocigotas portadoras sanas y el 50 %
de ser homocigotas sanas. Por tal razón, las características principales de
este tipo de patologías son, en primer lugar, una notoria mayor incidencia
en varones y, en segundo lugar, ser transmitida a través de una serie de
mujeres portadoras y de hombres afectados (26). Para este tipo de herencia,
hay mecanismos dominantes y recesivos, y su expresión en las mujeres
estará relacionada con el fenómeno de lyonización.
La mayoría de las patologías ligadas a X no se manifiestan en el .
Dentro del grupo de aquellas manifiestas al nacimiento, se señalan las
siguientes frecuencias:
Hidrocefalia ligada a X: 0.1 %

Ictiosis congénita ligada a X: 0.1 %
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Otro gran grupo de síndromes de múltiples malformaciones lo constituyen
las anomalías cromosómicas. Desde los últimos años de la década de 1950,
cuando se creó la técnica que permitió observar y contar los cromosomas
humanos hasta el momento actual, en que se dispone de técnicas para
identificar con precisión cada uno de los cromosomas e identificar mínimas
alteraciones estructurales, ha sido posible acumular suficiente experiencia
que resume el impacto de la anomalía cromosómica sobre las
malformaciones congénitas, las muertes perinatales y las pérdidas fetales
tempranas y tardías.
Dentro de las anomalías cromosómicas, se distinguen 2 categorías: las
anomalías numéricas, casi todas como resultado de una variante patogénica
nueva que involucra una no disyunción de los cromosomas durante la
división celular, dando como resultado exceso de uno o más cromosomas, o
sea, un complemento cromosómico de 47 (trisomía), 48 (tetrasomía) etc., o
el déficit de un cromosoma, dando un complemento de 45 (monosomía).
Dentro de este grupo cromosómico pueden observarse también
duplicaciones completas del set cromosómico, produciendo poliploidías.
El ejemplo mejor conocido de una trisomía es el de la trisomía 21 o
síndrome de Down, la causa más frecuente de retardo mental en niños
preescolares. Para este síndrome, se señalan cifras de frecuencia del 1.6 %
, 1.45 % , 1.25 % , 0.96 % , etcétera, mostrando un aumento
significativo de las frecuencias con el incremento de la edad materna.
La alta frecuencia de síndrome de Down en mujeres sin riesgo previo por
edad hizo que metodologías de tamizaje masivo fueran introducidas en el
diagnóstico prenatal. El tamizaje en suero materno para síndrome de Down
ha sido ofrecido en el Reino Unido desde 1980, cuando se estableció la
asociación de síndrome de Down con niveles bajos de alfafetoproteína (α-
FP) y de estriol no conjugado (nE3). Solo hasta 1992 fue posible determinar
que esta metodología era útil y se incorporó a la rutina de diagnóstico
prenatal.
Las pruebas de tamizaje fueron evolucionando y nuevos métodos
ecográficos, como la sonolusencia nucal o bioquímicos como la proteína A
del embarazo, empezaron a ser utilizados en la rutina clínica. Existen
numerosas opciones de tamización en suero con variación en los criterios
para el test y el tiempo de empleo. En 1997, fue descubierta la presencia de
fetal libre en sangre materna y, posterior a este descubrimiento, se ha
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utilizado este material para realizar tamización prenatal no invasiva (27).
Múltiples estudios se llevan a cabo para la validación clínica y /o la
implementación del análisis de fetal libre en sangre materna en la
detección de las trisomías 21, 18, 13 y aneuploidías de cromosomas
sexuales.
Para otras anomalías cromosómicas numéricas, se señalan las siguientes
incidencias:
Trisomía 18: 1/7500

Trisomía 13: 1/15 000
47 XXY (Klinefelter): 1/1000 masculinos
47 XYY: 1/1000
45 X0 (Turner): 1/5000 femeninos
Las anomalías estructurales surgen como el resultado de rupturas y

reuniones anormales dentro de dos cromosomas. Una proporción
importante de ellas son transmitidas de padres a hijos. Las principales son:
las translocaciones, las cuales involucran un intercambio de fragmentos
entre 2 cromosomas y pueden ser balanceadas, cuando el rearreglo no
implica ni pérdida ni ganancia de material cromosómico, y desbalanceadas,
cuando el rearreglo conduce a pérdida o ganancia de material cromosómico;
las deleciones, que implican pérdida parcial de fragmentos cromosómicos;
las duplicaciones, cuando hay ganancia de fragmentos de cromosomas
específicos, y otras menos frecuentes, como inversiones y anillos
cromosómicos.
Los trastornos genómicos son el resultado de variantes en el número de
copias o (copy number variants, por sus siglas en inglés), los cuales se
pueden definir como la presencia de intervalos genómicos que desvían el
normal estado diploide (microdeleciones - microduplicaciones). Las
benignas a menudo son pequeñas, intergénicas o abarcan un que se
puede tolerar, mientras que las patogénicas son significativamente
enriquecidas por genes involucrados en el desarrollo y genes con patrones
evolutivos restringidos.
A principio de la década de 1990, se descubrieron múltiples trastornos
genómicos mediante enfoques específicos de locus (síndrome de Prader
Willi –deleción 15q11-q13, síndrome de Miller-Dieker -deleción 17p13.3- y
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síndrome de DiGeorge –deleción 22q11.2). La secuenciación del genoma de
referencia humano y el desarrollo de técnicas moleculares de tipo
micromatrices cromosómicas (aCGH-SNP) han permitido diagnosticar una
creciente y compleja cantidad de trastornos genómicos (28).
ANOMALÍAS CONGÉNITAS Y
FACTORES AMBIENTALES
Se considera que cerca del 5 % de todas las anomalías congénitas son el
resultado de la exposición a un agente teratogénico in utero. Un teratógeno
puede ser definido como una droga o agente químico, infeccioso o físico,
una enfermedad materna o estado metabólico materno alterado, que,
actuando sobre el embrión o el feto, interrumpen su desarrollo normal y
causan una anomalía estructural o funcional evidenciable posnatalmente.
La tragedia de la talidomida abrió el campo de la investigación en
teratología. Uno de los más grandes estudios sobre la posible asociación
entre el uso de drogas durante la gestación y malformaciones congénitas
data de 1958, como parte del Proyecto Colaborativo Perinatal, que colectó
información de 12 hospitales estadounidenses. El reporte terminó en 1965 y
fue publicado 12 años después, describiendo el uso de drogas y los efectos
sobre el feto en más de 50 000 gestaciones. Muchos estudios han sido
publicados desde entonces.
La exposición a ciertos fármacos y agentes de fuentes ambientales como
los químicos de la industria agrícola o petroquímica son una amenaza
creciente. Entre los fármacos con mayor efecto teratogénico conocido,
además de la talidomida, se encuentran los retinoides. Estas sustancias,
incluida la vitamina A, son esenciales en la embriogénesis normal;
mediando procesos como proliferación y diferenciación, actúan en conjunto
con la familia de genes llamada receptores de retinoides y se considera que
su efecto deletéreo sobre el feto puede comprometer cualquier órgano o
sistema. El ácido valproico, al igual que casi todos los medicamentos
anticonvulsivantes, tiene efecto teratogénico y afecta el sistema nervioso y
el desarrollo craneofacial, cardiovascular y musculoesquelético. Se calcula
que del 1 al 2 % de los fetos expuestos a ácido valproico desarrollarán .
Por otra parte, está bien establecido que la diabetes gestacional y la
obesidad materna incrementan el riesgo de malformaciones congénitas,
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incluyendo y entre otros. La embriopatía diabética tiene una
etiología y patogénesis complejas, considerándose entre sus causas el
desequilibrio en el metabolismo de los radicales libres de oxígeno, los
cuales en exceso se han considerado teratógenos en poblaciones celulares
sensibles. Actualmente, dentro de las estrategias para reducir el riesgo de
embriopatía diabética debe incrementarse el asesoramiento previo al
embarazo, para obtener un excelente control glicémico pregestacional.
Ahora bien, a pesar del poco conocimiento sobre las vías moleculares que
se ven alteradas, generando el efecto teratogénico, las nuevas tecnologías,
como los microarreglos de , la secuenciación del exoma y la
secuenciación del genoma, junto con el conocimiento creciente en la
expresión génica permiten cada día la identificación y clasificación de
nuevos genes, generan información valiosa sobre alteraciones que ocurren
en el genoma global, para posibilitar la prevención en forma racional.
Finalmente, la pronta identificación y direccionamiento en la atención de
las , quirúrgicamente tratables, disminuirán las tasas de morbimortalidad
prevenibles con estas intervenciones, como, por ejemplo, la palatoplastia, la
corrección del pie equino varo, la derivación ventrículo peritoneal, la
corrección de malformaciones anorrectales, corrección de , corrección de
y la extracción de cataratas, entre otros. Estas intervenciones se
consideran entre las más rentables de las intervenciones sanitarias (3).
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CAPÍTULO 11
INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA
DEL EMBARAZO
Julio Cesar Camelo Sierra
MARCO LEGAL EN COLOMBIA

En Colombia, los Artículos 122, 123 y 124 del Código Penal (Ley 599 de
2000) (1) penalizaban totalmente el aborto. Estos, en 2005, fueron
demandados por considerar que violaban el derecho a la dignidad, a la
autonomía reproductiva y al libre desarrollo de la personalidad establecidos
en el preámbulo y en los Artículos 1 y 16 de la Constitución Política (2).
Igualmente, se encontraban vulnerados: el derecho a la igualdad y a la libre
determinación, contemplados en el Artículo 13; el derecho a la vida, a la
salud y a la integridad, correspondientes a los Artículos 11, 43 y 49; el
derecho a estar libre de tratos crueles inhumanos y degradantes, citados en
el Artículo 12; y, así mismo, se desconocía el Artículo 93, referente a los
tratados y convenios internacionales ratificados por el congreso, que
reconocen los derechos humanos y prohíben su limitación.
En mayo de 2006, la Corte Constitucional de Colombia declara
inconstitucional la prohibición absoluta del aborto, por cuanto se constituye
en una violación a los derechos fundamentales de las mujeres y emite la
Sentencia C-355 (3) que establece el derecho de todas las mujeres dentro
del territorio nacional a la interrupción voluntaria del embarazo ( ) dentro
de 3 causales específicas, a saber:
Cuando la continuación del embarazo constituya peligro para la

vida o la salud de la mujer, certificado por un médico.
Cuando exista grave malformación del feto que haga inviable su
vida, certificada por un médico.
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Cuando el embarazo sea el resultado de una conducta, debidamente
denunciada, constitutiva de acceso carnal o acto sexual sin
consentimiento, abusivo o de inseminación artificial o transferencia
de óvulo fecundado no consentidas, o de incesto. (3)
Es importante recalcar que, al ser de orden constitucional, esta Sentencia

y sus desarrollos posteriores son de obligatorio cumplimiento y tienen
fuerza de Ley. Como lo ha expresado la misma Corte en múltiples
escenarios,
se mantiene incólume el derecho de las mujeres a la y las
correlativas obligaciones de respeto y garantía en cabeza del Estado y
de los particulares que prestan y promueven el servicio de salud debido
a que surgen directamente de la Constitución y del bloque de
constitucionalidad. (4)
En el mismo sentido, la Superintendencia Nacional de Salud ha ratificado
que los Prestadores de Servicios de Salud, las Entidades Administradores de
Planes de Beneficios, públicas o privadas, de carácter laico o confesional y
las entidades territoriales están en la obligación de prestar el servicio de
interrupción voluntaria del embarazo a mujeres incursas en cualquiera de
las causales establecidas en la sentencia C-355 de 2006, en cumplimiento
de los principios de igualdad, universalidad, calidad, seguridad y eficiencia
(5).
Esta sentencia es el pronunciamiento más importante hecho por un
organismo judicial en materia de derechos reproductivos de las mujeres en
Colombia. No solo reconoce que la prohibición absoluta del aborto se
constituye en una vulneración de los derechos fundamentales y la corrige
mediante el establecimiento
de causales de aborto no penalizadas, sino que, además, reivindica la
autonomía sexual y reproductiva como materialización de la dignidad
humana y, en este sentido, a las mujeres como sujetas morales y ciudadanas
plenas con total capacidad para tomar decisiones libres, informadas y
autónomas sobre sus cuerpos y sus vidas (6).
INTERPRETACIÓN Y TIPIFICACIÓN DE
LAS CAUSALES
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Con el fin de garantizar el acceso efectivo de las mujeres a la , la
Sentencia C-355 de 2006 establece los principios que caracterizan a cada
una de las causales y que rigen cómo se debe llevar a cabo la atención. En
vista de las numerosas y repetidas falencias en la prestación de servicios de
, la Corte Constitucional, mediante sentencias de revisión de tutela, ha
establecido reglas jurisprudenciales para incrementar el acceso a los
servicios de .
Una de las principales barreras para el acceso a la ha sido la dificultad
de los profesionales de la salud y de la rama judicial para reconocer y
aceptar los casos según las causales establecidas en la Sentencia. Por lo
tanto, es importante revisar los criterios para una correcta interpretación de
las causales.
Primera causal: cuando la continuación del embarazo
constituya peligro para la vida o la salud de la mujer
En esta causal, se debe reconocer el peligro para la salud de forma
independiente del peligro para la vida, es decir, el peligro para la salud no
necesariamente debe coexistir con el peligro para la vida para que se
configure la causal. Esta diferenciación fue contemplada por los
magistrados al utilizar la conjunción «o» en vez de la «y» entre las palabras
vida y salud.
Dado que esta causal parte de los derechos a la vida y a la salud, para su
aplicación se deben tener en cuenta los principios fundamentales que rigen
la garantía efectiva de estos derechos según el Pacto Internacional de
Derechos Civiles y Políticos ( ) (7), los cuales se presentan a
continuación:
Respeto de la autonomía para decidir: la Corte Constitucional ha
señalado que, una vez se reconozca la existencia del riesgo, la decisión de
terminar el embarazo depende únicamente de la voluntad de la mujer (8).
Estándares de bienestar definidos por las mujeres: por ser ellas quienes
asumen el riesgo asociado al embarazo, son quienes deben decidir, basadas
en sus estándares de bienestar, qué tanto riesgo están dispuestas a correr. No
se deben imponer cargas físicas, emocionales ni sociales, ni exigir actos
heroicos a las mujeres al obligarlas a continuar un embarazo que pone en
riesgo su salud o su vida.
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Prohibición de poner en riesgo la salud: la demora en la atención
aumenta el riesgo de complicaciones asociadas a la resultantes de la
práctica de procedimientos en edades gestacionales avanzadas. Así mismo,
cuando se cumplen las causales establecidas por la ley, la negación
injustificada de servicios deja sin atención a las mujeres y favorece el uso
de servicios inseguros, lo cual pone en riesgo la salud de las mismas (9).
Concepto de peligro: el peligro o riesgo para la salud o la vida debe ser
entendido como la posibilidad de afectación de la salud; en este sentido, no
es exigible la presencia de una enfermedad, de una enfermedad de
intensidad determinada o la concreción de dicho riesgo para determinar que
en efecto la salud está afectada (10).
Respecto a la valoración de la intensidad del riesgo, la Federación
Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología ( ) se
pronunció a través de la Declaración de Santa Cruz en 2002, afirmando que
Cuando la legislación del país no condena el aborto en los casos de
riesgo para la vida o para la salud de la mujer, la opinión de la mujer
sobre cuánto riesgo está dispuesta a correr, debe ser el factor
determinante en la decisión de interrumpir la gestación. (11)
De la misma manera, no es procedente limitar el riesgo según su
inminencia, ya que éste puede hacer referencia a posibles afectaciones en
diferentes momentos de la vida de la mujer y no necesariamente de forma
inmediata. La continuación del embarazo puede implicar riesgos durante el
mismo embarazo, durante el parto o el puerperio y también riesgos a corto,
mediano y largo plazo.
El embarazo puede convertirse en factor de riesgo y actuar de diferentes
maneras en el proceso salud-enfermedad de la mujer. Así, cuando se trata
de una mujer sana, la continuación del embarazo puede constituirse en un
factor de vulnerabilidad, aumentando la posibilidad de una afectación,
presente o futura, de la salud. Cuando se trata de una mujer con factores
predisponentes, la continuación del embarazo puede constituir un factor de
precipitación de una afectación. Por último, cuando se está ante la presencia
de una mujer con una enfermedad crónica o aguda, la continuación del
embarazo puede actuar como un factor de consolidación de la enfermedad,
como por ejemplo su cronicidad, aparición de secuelas e incluso la muerte
(12).
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La estimación del riesgo debe tener en cuenta tanto la experiencia clínica
como la evidencia científica disponible y, en todos los casos, debe ser
contextualizada e individualizada según la situación particular de la mujer.
Concepto de salud y sus dimensiones: la salud debe ser vista como un
estado de bienestar integral, de acuerdo con los instrumentos
internacionales de derechos humanos y la definición de la Organización
Mundial de la Salud, en la cual la salud se considera como «un estado de
completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de
afección o enfermedad» (13).
El concepto amplio de salud fue contemplado también en el , en el
Artículo 12, cuando se afirma que el derecho a la salud debe entenderse
como el derecho de toda persona al disfrute del más alto nivel posible de
salud física y mental.
Vale la pena aclarar que, al adoptar el concepto de salud como un estado
de bienestar integral, tanto en el ámbito de la salud física como de la
mental, se debe tener en cuenta cualquier riesgo o afectación de la salud
mental para considerar el cumplimiento de la primera causal y garantizar el
derecho a la interrupción del embarazo.
El alcance de la salud mental dentro de la Sentencia C-355 de 2006 queda
claro desde su inicio al afirmarse que
esta hipótesis (riesgo para la salud) no cobija exclusivamente la
afectación de la salud física de la mujer gestante sino también aquellos
casos en los cuales resulta afectada su salud mental. Recuérdese que el
derecho a la salud, a la luz del artículo 12 del supone el derecho
al goce del más alto nivel posible de salud física y mental, y el
embarazo puede causar una situación de angustia severa o, incluso
graves alteraciones psíquicas que justifiquen su interrupción según
certificación médica. (3)
En desarrollos posteriores queda evidenciada la importancia de la
integralidad del concepto de salud, en especial, en la sentencia T-585 de
2010 en la que se establece la obligatoriedad de contar en todos los ámbitos
de salud con protocolos de diagnóstico rápido que incluyan la valoración de
la salud mental para todos aquellos casos en los que los profesionales de la
salud o las mujeres crean estar frente a un riesgo para la salud o la vida
como consecuencia de la continuación del embarazo (4). Esto implica que
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en la valoración inicial de una mujer que solicita una se debe evaluar su
estado emocional y determinar si la continuación del embarazo puede poner
en peligro su salud mental.
En tal sentido, los conceptos de psicología sobre riesgo para la salud
mental de una mujer no pueden ser descalificados por parte del profesional
médico que evalúa el riesgo, porque los profesionales de psicología son
reconocidos como profesionales de la salud según la Ley 1090 de 2006
(14).
Requisitos Legales
El único requisito exigible a las mujeres para acceder a la por esta
causal es un certificado médico en el que se expresa la existencia de un
riesgo para la salud o la vida de la mujer en caso de continuar con el
embarazo. La única exigencia para quién expide dicho certificado es que
actúe conforme a los estándares éticos de su profesión (3). Por lo tanto, no
es exigible que ostente una especialidad determinada o que pertenezca a una
institución determinada (por ejemplo, la a la que está afiliada la mujer)
(15).
El certificado no es una argumentación sobre si se debiera interrumpir o
no el embarazo según la ponderación del riesgo por parte del médico o
médica, sino la confirmación de que, en efecto, la hipótesis de la existencia
del riesgo es cierta. Por lo tanto, cabe señalar que la certificación del riesgo
no depende de que éste sea de una intensidad determinada sino solo de su
existencia. Es decir, la pregunta que se debe responder es si existe o no el
riesgo y no si el riesgo es tal que, en la opinión de quién certifica, se
justifica o se autoriza interrumpir el embarazo. Este ejercicio de
ponderación, corresponde únicamente a la mujer (6).
Segunda causal: cuando exista grave malformación del
feto que haga inviable su vida
Esta causal se fundamenta en el hecho de que no se puede exigir a las
mujeres soportar la carga de un embarazo que implique riesgo para su salud
física y emocional, a sabiendas de la inviabilidad del feto, pues, como lo
estableció el Comité de Derechos Humanos de la , esto significaría
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someterlas a tratos crueles, inhumanos y degradantes que afectarían su
dignidad (16).
Esta causal restringe las malformaciones fetales a aquellas que, por su
gravedad, hagan que la vida del feto sea inviable y no aplica para los casos
de afectación fetal que pueda ser curada antes o después del parto.
Requisitos Legales
El único requisito exigible para la aplicación de esta causal es una
certificación sobre la inviabilidad resultante de las malformaciones
observadas en el feto, la cual debe ser expedida por el o la profesional de
medicina que cuente con la suficiente información. Dicho profesional no
requiere ser especialista, pero al igual que en la causal anterior debe actuar
bajo estrictos estándares de ética profesional (3).
Es muy importante tener en cuenta que existen malformaciones graves
que permiten la sobrevida por un tiempo corto o incluso prolongado de una
persona. En estos casos, no se constituye la segunda causal. Sin embargo,
no se debe ignorar la posibilidad de afectación de la salud integral de la
mujer como resultado de la continuación del embarazo para la
contemplación de la primera causal (6).
Tercera causal: cuando el embarazo sea resultado de
cualquier forma de abuso sexual (acceso carnal o acto
sexual sin consentimiento o abusivo) o de
inseminación o transferencia de óvulo fecundado no
consentido o de incesto
El consentimiento de la mujer es fundamental para la concepción. Al
exigírsele la continuación en contra de su voluntad de un embarazo
producto de una violación se vulnera plenamente su dignidad y se la reduce
a un instrumento de reproducción.
Para muchas mujeres, es muy difícil comunicar que han sido víctimas de
violación; por esta razón, el personal de salud debe tener especial cuidado
en la atención de estos casos. Es importante escuchar a la mujer y creer en
su relato sin cuestionarla, revictimizarla o juzgarla (17).
En ocasiones, el primer contacto de la mujer con los servicios de salud
después de ser víctima de actos de violencia sexual tiene lugar cuando se
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confirma el embarazo resultado de la violación. Es importante atender a la
mujer de manera oportuna, teniendo en cuenta que se halla en una situación
de fragilidad emocional. La atención debe ser integral, por lo cual debe
incluir servicios de salud mental o trabajo social debidamente instalados
(6).
Requisitos Legales
El único requisito que debe cumplir la mujer para acceder a una por esta
causal es la presentación de la copia de la denuncia (3). Es necesario
recordar que, a partir de la Ley 1257 de 2008, la denuncia de violencia
sexual puede ser interpuesta por cualquier persona y no necesariamente por
la víctima, en tanto que el acto de violencia ha adquirido un carácter no
conciliable, no desistible y no transable. Debe partirse de la buena fe y
responsabilidad de la mujer que denuncia el hecho y, por tanto, no es
procedente por parte del sistema de salud exigirle que se compruebe el
hecho a satisfacción de un juez ni que demuestre la veracidad de los hechos.
Este papel de verificación es absolutamente judicial y en ningún momento
puede ser un argumento para obstaculizar la prestación de los servicios de
y mucho menos servir como fundamento para la objeción de conciencia
a la realización de la .
Para el caso de las menores de 14 años, se presume una relación no
consentida y la exhibición de la denuncia se constituye en un formalismo
que no puede retrasar la atención. Así mismo, para las mujeres
discapacitadas no es exigible la presentación de interdicción, ya que dicho
requisito se puede constituir en una carga que puede dilatar la prestación del
servicio a la mujer víctima de abuso sexual (10).
Se debe tener en cuenta que en Colombia es frecuente el abuso sexual en
el marco de las relaciones de pareja y por lo tanto siempre debe informarse
a la mujer embarazada sobre la existencia de esta causal de manera que
pueda tomar una decisión informada.
La violencia sexual se considera una urgencia, de acuerdo con lo definido
en el Protocolo y Modelo de Atención Integral en Salud a Víctimas de
Violencia Sexual (18). Así mismo, la Ley 1146 de 2007 establece que los
casos de niños, niñas y adolescentes víctimas de abuso sexual deben ser
atendidos como una urgencia médica. La Resolución 1776 de 2008 de la
Superintendencia Nacional de Salud establece las sanciones por la no
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adecuada prestación de servicios a las víctimas de violencia sexual. En
general, la atención de víctimas de violencia sexual debe hacerse de
acuerdo con el Protocolo y Modelo de Atención Integral en Salud a
Víctimas de Violencia Sexual del Ministerio de Salud y Protección Social
(17).
En los casos en los que existe una coexistencia de causales, como, por
ejemplo, en el caso de una mujer víctima de violación quien por algún
motivo no puede presentar la denuncia (conflicto armado, amenazas u
otras), y quien presenta riesgo o afectación de su salud mental, se debe
escoger aquella causal cuyos requisitos sean menos gravosos o exijan
menos trámites para la mujer. En ningún caso, puede exigirse la
certificación más la denuncia para la prestación de los servicios de (6).
PRÁCTICAS PROHIBIDAS Y OBLIGACIONES

A pesar de estar sentadas, desde 2006, las bases para la garantía del derecho
de las mujeres a la acorde con la Sentencia C-355, existen aún graves
problemas de acceso a los servicios de salud para la .
La Corte Constitucional ha identificado prácticas que se han constituido
en barreras sistemáticas al acceso de las mujeres a la en el marco de una
atención oportuna y dentro de los estándares de calidad que garanticen la
protección de su salud y dignidad. La evidencia jurisprudencial, reflejada en
las sentencias de revisión de tutela posteriores a la sentencia C-355 de 2006,
establece la prohibición de dichas prácticas, las califica como inadmisibles
y establece la existencia de sanciones legales tanto para las personas como
para las instituciones que incurran en ellas.
Algunas de estas prácticas prohibidas son (6):
Imponer requisitos no previstos en la ley. El personal médico o

administrativo no puede exigir documentos o requisitos adicionales
a los mencionados en la sentencia, con el fin de no practicar o
autorizar un procedimiento de .
Exigir dictámenes de medicina forense, órdenes judiciales,
exámenes de salud que no sean practicados de manera oportuna.
Exigir autorización de familiares o notificación de instancias
judiciales o, en los casos de violencia sexual, exigir pruebas que
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avalen que la relación sexual fue no consentida, evidencia forense
de penetración sexual o pedir que un juez esté convencido del
abuso sexual.
Dilatar la prestación de los servicios. El Sistema de Seguridad
Social en Salud no puede imponer barreras administrativas que
posterguen innecesariamente la prestación del servicio de , como
la realización de juntas médicas de revisión o aprobación por
auditores que ocasionen tiempos de espera injustificados.
Ser reticentes a cumplir las reglas de referencia y contrarreferencia
necesarias para garantizar la atención, en caso de no tener la
entidad dónde se encuentre la mujer la disponibilidad para brindar
la atención, según la necesidad del caso.
Aplicar de manera inadecuada la objeción de conciencia.
Suscribir pactos individuales o gremiales para negarse a practicar la
.
Acogerse a formatos o plantillas de adhesión que incidan en que las
entidades hospitalarias discriminen laboralmente a sus médicos.
No disponer del servicio de dentro de la red pública de
prestadores del servicio de salud en los niveles departamental,
distrital y municipal.
Impedir que las niñas menores de 14 años exterioricen su voluntad
y/o consentimiento para la práctica de la , cuando sus padres o
adultos responsables no estén de acuerdo con su decisión.
En concordancia con lo anterior, a partir de la sentencia C-355 de 2006, el

Sistema de Salud y sus actores han adquirido las siguientes obligaciones en
cuanto a la prestación de servicios de (6):
Informar a todas las mujeres sobre las causales legales de aborto.

Respetar la libertad y la autonomía de las mujeres para tomar
decisiones sobre la continuación o interrupción de su embarazo.
Garantizar la confidencialidad, intimidad, respeto y guarda del
secreto profesional.
Brindar asesoramiento e información clara, oportuna y veraz sobre
el procedimiento de interrupción del embarazo.
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Considerar el riesgo o la afectación de la salud mental de la mujer
como criterio válido para la aplicación de la primera causal.
El servicio de debe estar disponible para todas las mujeres en todo el

territorio nacional, garantizando un número adecuado de proveedores y
profesionales en todos los niveles de atención en salud (independientemente
de si son públicas, privadas, laicas o confesionales), que resulte en un
servicio universal y oportuno, sin discriminación y con énfasis especial a
los grupos más vulnerables (adolescentes, mujeres desplazadas, víctimas de
violencia sexual, minorías étnicas, etc.).
OBJECIÓN DE CONCIENCIA
La objeción de conciencia surge como resultado de un conflicto entre dos
derechos: el derecho a la libertad de conciencia y el derecho a la
interrupción del embarazo dentro de las causales de excepción.
La Corte Constitucional, sin embargo, reconoce que la objeción de
conciencia no es un derecho absoluto y su ejercicio tiene como límite la
propia Constitución en cuanto consagra los derechos fundamentales, cuya
titularidad también ostentan las mujeres. En otras palabras, el objetor puede
hacer ejercicio de objeción de conciencia, en respuesta a sus creencias y
convicciones personales, pero solo si garantiza la satisfacción del derecho
de la mujer a interrumpir el embarazo (6).
La Corte Constitucional en las sentencias T-209 de 2008 y T-388 de 2009
ha establecido los siguientes lineamientos que buscan proteger al máximo
los dos derechos en conflicto (10, 14):
En situaciones de urgencia, en las que existe peligro inminente para

la vida de la mujer y solo hay un prestador del servicio, no se puede
alegar objeción de conciencia y se debe prestar el servicio en
cumplimiento de la obligación última de proteger los derechos
fundamentales de la mujer.
La objeción de conciencia solo aplica para quien realiza de manera
directa el procedimiento de , es decir, no puede ser ejercida por
los otros profesionales que intervienen en el proceso (por ejemplo:
personal de anestesiología, enfermería, orientación y asesoría,
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administradores hospitalarios, secretarias, jueces, etc.), ni para
abstenerse de dar información, coartar la voluntad de la mujer o
persuadirla de cambiar su decisión.
Implica la obligación de remitir a la mujer a otro profesional que no
sea objetor de conciencia. Para tal efecto, se debe conocer de
antemano qué profesionales de la red de servicios están dispuestos
a proveer servicios de . Toda e debe identificar
previamente con qué prestadores cuenta para brindar el servicio de
. Si no hay un profesional disponible para la realización de esta
y/o la usuaria tiene barreras de acceso al mismo, quien objeta está
en la obligación ética y legal de prestar el servicio de y
garantizar el derecho de la mujer.
La objeción de conciencia debe comunicarse de manera individual
y por escrito al jefe o al director del departamento / institución,
exponiendo debidamente los fundamentos para la misma. Éstos
deben obedecer a convicciones de carácter religioso o moral y en
ningún momento pueden basarse en su opinión acerca de si está de
acuerdo o no con las razones por las que una mujer decide
interrumpir el embarazo.
La objeción de conciencia solo se puede ejercer de manera
individual y como persona natural ya que solo el individuo tiene
conciencia. No es un derecho del cual son titulares las personas
jurídicas o las instituciones y, por lo tanto, no pueden existir que
presenten objeción de conciencia a la práctica de la interrupción del
embarazo cuando se reúnan los requisitos legales necesarios.
Para el caso de jueces y funcionarios del sector judicial, estos deben
actuar conforme a la Constitución y la Ley, no basados en su propia
conciencia; por lo tanto, no pueden alegar objeción de conciencia
cuando cumplan sus funciones en casos relacionados con la .
En cualquier caso, la objeción de conciencia no puede convertirse en una

barrera de acceso a los servicios de ya que vulnera los derechos
fundamentales de las mujeres. Quien es objetor de conciencia no está
excusado de realizar la consulta inicial y tiene el mismo deber de quien no
es objetor de informar sobre las causales legales y las opciones, como
también de reconocer el riesgo para la vida o salud y/o la incompatibilidad
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con la vida del feto. La jurisprudencia es amplia al respecto y demuestra
cómo la aplicación inadecuada de la objeción de conciencia se constituye en
una negación injustificada de servicios médicos y puede generar
responsabilidad tanto institucional (Sentencia T-209 de 2008) como
individual, desde el punto de vista disciplinario y ético (6).
MODELO DE ATENCIÓN
Como cualquier servicio de salud, la prestación del servicio de interrupción
del embarazo debe realizarse bajo estándares de calidad como la
accesibilidad, oportunidad, continuidad y pertinencia, además del respeto
por la autonomía y dignidad de las mujeres, con especial énfasis en la
confidencialidad y guardando estrictamente el secreto profesional. A
continuación, se describen los componentes básicos del modelo de atención,
el cual debe ser implementado desde el primer nivel de complejidad.
Consulta inicial
La consulta inicial se refiere al primer contacto que tiene la mujer con los
servicios de salud cuando voluntariamente solicita la . Esta consulta
puede ser llevada a cabo por medicina general o especializada. En
cualquiera de los dos casos, se deben tener en cuenta las particularidades
que se describen a continuación.
Toda solicitud de debe quedar debidamente consignada en la historia
clínica, lo mismo que los criterios que se tuvieron en cuenta para determinar
si se encontraba o no dentro de las causales legales. Para ello, es
fundamental una valoración integral de la salud de la mujer, la cual debe
incluir valoración de la salud mental y del estado emocional. Esta
valoración cobra especial importancia cuando durante la anamnesis se
identifique que el embarazo es no deseado. La evaluación del estado
emocional no necesariamente tiene que ser realizada por un o una
especialista y no debe convertirse en una exigencia que obstaculice el
acceso de la mujer a la . La Corte Constitucional reconoce que todo
médico o médica está capacitado para valorar este riesgo y, por lo tanto, no
es necesario que la certificación sea expedida por especialista para aplicar la
causal (6).
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Historia clínica: en la consulta inicial, se debe confirmar el embarazo y
establecer la edad gestacional teniendo en cuenta la fecha de la última
menstruación. Además, se debe realizar una historia clínica completa.
La historia médica familiar y personal de la gestante debe interrogarse y
documentarse de manera completa, con especial énfasis en todas aquellas
condiciones o antecedentes que puedan orientar a la necesidad de un nivel
de atención de mayor complejidad. También, se debe incluir la valoración
de sus condiciones psicosociales previas y de la posible afectación que el
embarazo esté causando en ellas en el momento de la consulta. Deben
explorarse, en especial, la tensión emocional, humor, signos y síntomas
neurovegetativos, soporte familiar y de pareja.
El examen físico debe ser completo en su aspecto general.
Específicamente, debe confirmar la existencia del embarazo y estimar su
duración por medio de un examen pélvico bimanual.
Además del tamaño, se debe confirmar la posición del útero para prevenir
posibles complicaciones durante la por aspiración endouterina, en caso
de anteversión o retroversión extrema. También, se debe evaluar la
presencia de enfermedades infecciosas del tracto genital, porque pueden
aumentar el riesgo de una infección postaborto, si no son tratadas antes del
procedimiento (19).
Paraclínicos: como norma general, no se requieren exámenes paraclínicos
para la prestación de servicios de . Sin embargo, es importante conocer
la hemoclasificación de la mujer y, en los casos en que clínicamente se
sospeche anemia, se debe solicitar cuadro hemático para tomar las medidas
necesarias ante una eventual hemorragia.
En Bogotá, la Secretaría Distrital de Salud indica tomar a todas las
pacientes prueba treponémica rápida y, al igual que en cualquier control
prenatal, a toda mujer se le debe dar asesoría y ofrecer la prueba de tamizaje
para , dejando claro que es voluntaria pero que se recomienda practicarla
a toda mujer embarazada. En ningún caso, estas pruebas se pueden
constituir en barrera de acceso al procedimiento de (20).
Cuando existan dudas sobre la localización del embarazo, la edad
gestacional o se sospeche un embarazo múltiple, puede ser útil un estudio
ecográfico; sin embargo, este o cualquier otro paraclínico debe realizarse de
forma prioritaria para no dilatar el procedimiento.
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Enrutamiento hacia la IVE: una vez se ha obtenido la historia clínica
completa se debe determinar si el caso de la mujer está dentro de las
causales definidas por la sentencia C-355 de 2006.
La o el profesional en medicina general está en la capacidad de identificar
las causales, verificar el cumplimiento de los requisitos para cada una de
ellas y expedir el certificado correspondiente (riesgo para la vida o salud o
malformación fetal no viable).
Para los casos de violación, se debe indicar a la mujer cómo y en dónde
presentar la denuncia si aún no lo ha hecho. Se debe recordar que, a partir
de la Ley 1257 de 2008, la denuncia de violencia sexual puede ser
interpuesta por otra persona que no sea la víctima.
En caso de existir dudas o sea necesaria la valoración por especialista o
por psicología, se debe iniciar la remisión de manera inmediata sin que esto
se constituya en barrera al acceso del servicio de y sin que la atención se
dilate para prevenir que el riesgo sea mayor a medida que aumenta la edad
gestacional.
Idealmente, los servicios de deben estar disponibles en el mismo nivel
de atención en el que la mujer consulta, siempre y cuando se cuente con
personal capacitado. En caso contrario, se deben iniciar los trámites de
remisión indicados, teniendo en cuenta la disponibilidad y la oportunidad
del servicio. De ninguna manera, pueden imponerse tiempos de espera
prolongados o sujetar la remisión a la disponibilidad de citas por consulta
externa que limite la prestación de un servicio oportuno. La sentencia T-841
de 2011 y la circular 003 de 2013 de la Superintendencia Nacional de Salud
establecen que «el término razonable para responder de forma oportuna las
solicitudes de y para realizar su práctica es de cinco (5) días contados a
partir de la consulta» (5, 15, 20).
Orientación y asesoría
A toda mujer que decide interrumpir voluntariamente su embarazo, se le
debe ofrecer orientación y asesoría después de la valoración clínica. Estas
no son obligatorias ni se deben constituir en un prerrequisito que
obstaculice el acceso a los servicios de o dilate la atención. Es usual que
estos servicios sean brindados por profesionales de psicología o de trabajo
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social, aunque pueden ser brindados por cualquier prestador(a) de servicios
de salud con capacitación suficiente en derechos sexuales y reproductivos.
La orientación y asesoría pretenden acompañar a la mujer en su situación
actual desde una perspectiva de derechos, creando condiciones que faciliten
decisiones en salud sexual y reproductiva a través del apoyo emocional, la
reflexión y la información de acuerdo a su necesidad y contexto, como un
ejercicio de autonomía y libertad.
En general, la orientación debe consistir en un acompañamiento
emocional que cree un ambiente propicio para que la mujer hable sobre
cómo se siente, cómo llegó a la situación actual e identifique sus
condiciones personales, familiares y sociales particulares. Durante la
misma, se deben revisar los significados, ideas y temores involucrados en la
vivencia y las herramientas personales disponibles para afrontar la
situación, teniendo en cuenta el contexto en el que vive la mujer, lo mismo
que sus valores, creencias y sentimientos.
El apoyo emocional permite validar las emociones que acompañan la
situación o decisión y busca plantear una reflexión sobre las alternativas y
las opciones de tratamiento, brindando información objetiva, completa,
precisa y comprensible en condiciones de calidez, respeto, privacidad y
confidencialidad.
Debe tenerse en cuenta la aclaración de temores y dudas, y responder las
preguntas mediante un lenguaje claro, sencillo y pertinente, y asegurarse de
que la mujer ha comprendido la información.
Toda paciente debe conocer las alternativas a la , las cuales deben ser
expuestas de manera objetiva e imparcial. Dichas alternativas son: la
continuación del embarazo para ejercer la maternidad o para entregar en
adopción.
Quién realiza la orientación y asesoría debe contar con el entrenamiento
para proveer información pertinente y realista sobre los procedimientos y, si
es posible, favorecer el derecho de la mujer a decidir entre un tratamiento
quirúrgico o con medicamentos de acuerdo a sus necesidades, deseos, edad
gestacional, condición médica y los potenciales factores de riesgo.
La información mínima que la mujer debe recibir sobre la incluye (6,
20):
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Las opciones de tratamiento, incluyendo las características, riesgos
y ventajas asociadas a cada una de ellas.
Lo que sucederá y lo que sentirá durante el tratamiento quirúrgico o
con medicamentos y el tiempo que tomará cada uno.
Lo que puede esperar después del procedimiento, retorno de la
fertilidad, reinicio de la actividad normal (incluyendo relaciones
sexuales), cuidados que debe tener posteriormente, anticoncepción
y demás actividades de prevención y promoción en salud sexual y
reproductiva.
El marco legal que la protege y le garantiza el ejercicio de sus
derechos sexuales y reproductivos, y la necesidad del
consentimiento informado.
Opciones de tratamiento
La recomienda que los servicios de estén disponibles desde el
primer nivel de atención. Para esto, es necesario capacitar a profesionales
de la salud para proveer estos servicios y para realizar remisiones oportunas
a niveles superiores en caso necesario. El segundo y tercer nivel deben
garantizar las atenciones mayores de 12 a 15 semanas, los casos difíciles
que requieran un mayor nivel de complejidad y las complicaciones
relacionadas con la prestación del servicio. Estudios en grandes series de
pacientes demuestran que la provisión de aborto temprano en el nivel
primario de atención y por personal médico debidamente entrenado es
segura y mejora el acceso y la oportunidad (6).
Las opciones terapéuticas descritas a continuación están basadas en
evidencia científica y prácticas seguras avaladas por organizaciones
médicas de diferentes partes del mundo; todas están disponibles en
Colombia y los prestadores de salud, objetores o no, deben conocer los
centros capacitados para referencia.
Tratamiento médico en primer trimestre: la interrupción del embarazo con
medicamentos es segura y efectiva, puede realizarse de manera ambulatoria
hasta las 10 semanas y de forma supervisada de las 11 a 12 semanas de
gestación; la decisión de realizar tratamiento médico o quirúrgico es de la
mujer, quien debe ser debidamente informada.
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La recomendación de la (21) incluye un régimen combinado de
mifepristona con misoprostol. La Mifepristona está autorizada en Colombia
para este uso desde el 2016 (22). Si no se dispone de la mifepristona, puede
emplearse el misoprostol solo (ver tabla 11.1).
Tabla 11.1. Esquemas para el manejo médico de la IVE
La opción de uso de medicamentos para la requiere la posibilidad de

ofrecer aspiración al vacío en el mismo lugar o en un sitio de remisión, en
caso de ser necesaria. Se debe informar a la mujer sobre los síntomas
esperados con este tratamiento como sangrado genital y dolor pélvico tipo
cólico en las siguientes 48 horas al uso del misoprostol o fiebre en las
primeras 24 horas u otros síntomas poco frecuentes como nauseas, emesis,
diarrea y cefalea.
El tratamiento médico no requiere un control obligatorio; si este es
considerado, debe realizarse a las dos semanas del tratamiento, de forma
clínica. Un sangrado persistente sugiere evacuación incompleta. La
ecografía es útil para el diagnóstico de la continuidad de embarazo o del
aborto retenido, pero no es útil para el diagnóstico de evacuación
incompleta con base en el grosor endometrial.
Antes del alta, se debe dar indicaciones claras de consultar nuevamente o
a urgencias, en caso de (23):
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Presentar sangrado abundante y persistente (empapar dos toallas
higiénicas por hora durante 2 horas o más)
Presentar sangrado persistente durante varias semanas
Fiebre persistente por más de 24 horas
Sentir mareo o debilidad durante la recuperación
Tratamiento quirúrgico en primer trimestre: el método de elección es la

aspiración uterina manual o eléctrica. La dilatación y el curetaje (legrado
cortante) es un método señalado por la como método obsoleto, el cual
no debe ser utilizado ya que se ha comprobado su mayor asociación con
complicaciones como sangrado y perforación, mayores tiempos de estancia
y mayores costos (24). La aspiración al vacío usualmente se realiza hasta
semana 12; sin embargo, se puede realizar hasta la semana 15 por personal
debidamente capacitado y con las cánulas del tamaño adecuado (6).
La aspiración uterina es ambulatoria, no requiere de sala de cirugía ni de
área estéril, mientras se mantenga la técnica de no tocar las partes que
entraran en contacto con el tracto genital superior; su recuperación es muy
rápida y se puede realizar bajo sedación consciente o bajo anestesia local
(bloqueo paracervical con 200 mg de lidocaína) (25).
La preparación incluye:
Profilaxis antibiótica: la evidencia ha demostrado que la

administración profiláctica de antibióticos reduce hasta en un 40 %
el riesgo de infección. No está definido cuál es el mejor antibiótico
y su esquema, por lo que se recomienda usar doxiciclina 100 mg
una hora antes y 200 mg luego del procedimiento (26).
Analgesia: pre medicar 30 minutos antes con ; se recomienda
ibuprofeno 400 a 800 mg dosis única.
Preparación cervical con misoprostol: no es necesaria de rutina,
obligatoria entre 12 a 15 semanas. Se realiza con 400 mcg de
misoprostol 2 a 3 horas antes del procedimiento (27).
Luego de un procedimiento de aspiración uterina bajo anestesia local, la

mayoría de las mujeres se sienten lo suficientemente bien como para salir
después de 30 a 60 minutos de observación en una sala de recuperación.
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Son necesarios períodos más largos de observación, cuando se ha
administrado sedación consciente o anestesia general.
No se requiere una cita de control de manera rutinaria, se debe informar
sobre la posibilidad de dolor abdominal leve la primera semana, sangrado
genital por 10 días y dar instrucciones claras de consultar en caso de fiebre,
dolor abdominal severo o sangrado mayor a 2 toallas higiénicas empapadas
por hora durante más de 2 horas consecutivas. Después de la , las
mujeres pueden retomar sus actividades habituales en el transcurso de horas
o en 1 a 2 días (6).
Tratamiento médico a partir de las 13 semanas: el régimen recomendado
incluye la administración de mifepristona seguida de misoprostol o
esquemas con misoprostol solo en dosis repetidas hasta lograr la expulsión,
siempre bajo supervisión directa durante el proceso. Después de la
expulsión, no se requiere evacuación uterina de rutina y, en caso de
presentar retención de restos ovulares o placenta, puede ser necesario un
procedimiento de evacuación uterina bajo anestesia como aspiración
manual, aspiración eléctrica, legrado o revisión manual.
El esquema combinado consiste en una dosis inicial de mifepristona 200
mg seguida a las 24 a 48 horas de misoprostol 400 mcg o o en
dosis repetidas cada 3 horas (21).
La directriz de la del 2018 no incluye una recomendación sobre el
número máximo de dosis de misoprostol, las dosis para casos con cicatrices
uterinas ni las dosis para edad gestacional avanzada, ya que lo deja a
criterio clínico del profesional (21).
El esquema con misoprostol solo se administra de manera continua; no
hay evidencia sobre el número máximo de dosis y este límite lo debe definir
el equipo de prestadores de acuerdo al contexto, experiencia y riesgos. Las
dosis del esquema de misoprostol solo se ajustan según la edad gestacional
(ver tabla 11.2) (20, 28).
Tabla 11.2. Dosis de misoprostol según edad gestacional
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Tratamiento quirúrgico a partir de las 15 semanas: El método quirúrgico

de elección es la dilatación y evacuación ( y ), usando aspiración y pinzas.
La evidencia actualmente disponible indica que la dilatación y evacuación
es el método más seguro, incluso por encima de los métodos con
medicamentos (29), para procedimientos de evacuación mayores de 15
semanas, siempre y cuando se tenga la capacitación necesaria y el
instrumental adecuado (30). Además, es un procedimiento ambulatorio, de
rápida recuperación, menos incómodo para la mujer, con una mejor relación
costo beneficio y se realiza hasta las 20 a 24 semanas, de acuerdo con la
experiencia del prestador.
Tratamiento para edades gestacionales avanzadas: la en edad
gestacional avanzada se realiza por medio de la inducción de parto con
revisión uterina posterior, solo si es necesario ante alumbramiento
incompleto (los esquemas de medicamentos usados están descritos en la
sección 3.3 tratamiento médico a partir de las 13 semanas). La cesárea o
histerotomía está indicada en caso de falla de la inducción médica, en
mayores de 29 semanas con antecedente de cesárea o en caso de posición
fetal o malformación fetal que potencialmente cause distocia.
De acuerdo con la normatividad vigente, no se puede causar el nacimiento
de un feto vivo prematuro dentro del contexto de una atención por , por
lo cual es necesario inducir la asistolia fetal in utero por medio de diferentes
técnicas a partir de la semana 20 (20).
Asesoría anticonceptiva
Un componente esencial de la prestación de servicios de comprende la
asesoría para el inicio de un método anticonceptivo., la cual debe tener
lugar, en lo posible, durante la orientación si la o el profesional está
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capacitado para hacerla. Puede hacerse también durante la consulta inicial o
antes del egreso después del procedimiento ambulatorio u hospitalario (6).
Aunque la cita de seguimiento es un momento pertinente para la
realización de esta asesoría, se deben agotar todos los esfuerzos necesarios
para que la asesoría y el inicio de un método no se pospongan hasta ese
momento, ya que la mitad de las mujeres no regresan al control.
La asesoría en anticoncepción es un proceso de comunicación
interpersonal y directa, mediante la cual una persona del equipo de salud
orienta y asesora a la mujer o a la pareja para identificar necesidades y
tomar decisiones informadas, libres, responsables y voluntarias acerca de
sus vidas reproductivas. Esta asesoría se debe individualizar de acuerdo con
las diferentes necesidades, circunstancias y condiciones económicas y
socioculturales de la mujer o la pareja y, así mismo, se debe informar y
aplicar los derechos sexuales y reproductivos (6).
Todos los métodos anticonceptivos disponibles deben ser presentados a la
mujer de manera objetiva dando especial importancia a su efectividad. Para
lograr este objetivo, estos deben ser presentados en orden de mayor a menor
efectividad, enfatizando en que los métodos de larga duración proveen la
mayor protección anticonceptiva (31). Se debe brindar información básica
concerniente a su mecanismo de acción, forma correcta de uso, efectos
secundarios y efectos benéficos no anticonceptivos (ver tabla 11.3).
En el contexto de la , la asesoría se debe prestar teniendo en cuenta las
siguientes particularidades:
El retorno de la ovulación en promedio sucede 2 o 3 semanas

después del aborto; sin embargo, en algunos casos ocurre de 8 a 10
días después del tratamiento, en especial después de de primer
trimestre.
Ningún método anticonceptivo está contraindicado en el contexto
del postaborto inmediato, excepto los métodos basados en el
conocimiento de la infertilidad o el en casos de infección
pélvica activa en el momento de la atención.
No es necesario esperar a la siguiente menstruación para iniciar un
método anticonceptivo; esta práctica puede poner a la mujer en
riesgo de un embarazo no deseado. Cuando las mujeres inician un
método anticonceptivo el mismo día de un procedimiento de
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aborto, tienen una posibilidad de 30 % a 60 % menor de tener un
aborto repetido en comparación con las mujeres que posponen su
inicio al día del control o al retorno de la menstruación.
Para el caso de la con medicamentos, la anticoncepción
hormonal se puede comenzar inmediatamente después del inicio de
los medicamentos o durante el control posaborto.
Las tasas de continuación después de un año, cuando la mujer ha
elegido (e iniciado) un método de larga duración ( o implante)
después de un aborto, son 50 % mayores que cuando inician
métodos de corta duración.
La inserción de un , inmediatamente después de una , es
segura y ofrece mayor protección contra el embarazo no deseado
recurrente en comparación con la inserción diferida. Cuando se
inserta después de un procedimiento de primer trimestre, no tiene
una tasa de expulsión mayor a la inserción de intervalo y, cuando se
realiza después de un procedimiento de segundo o tercer trimestre,
puede haber una tasa de expulsión ligeramente mayor (32).
Si el procedimiento es llevado a cabo en un sitio que ofrezca el
servicio y la mujer desea una oclusión tubárica bilateral, se debe
realizar antes de darle de alta, preferiblemente dentro de las
primeras 48 horas posteriores al procedimiento.
Toda mujer, incluso aquella que inicia un método anticonceptivo
regular, debe ser informada de la existencia y la forma de uso de la
anticoncepción de emergencia, así como la doble protección con
preservativos masculinos y femeninos para la prevención de .
Tabla 11.3. Criterios de elegibilidad para anticoncepción en el posparto inmediato
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REFERENCIAS
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D.C.: Gaceta Constitucional 116; julio 20 de 1991 [citado 2021 Ene 15]. Disponible en:
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Rentería y Clara Inés Vargas Hernández. Mayo 10 de 2006 [citado 2021 Ene 15]. Disponible
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Sierra Porto. Julio 22 de 2010 [citado 2021 Ene 15]. Disponible en: https://bit.ly/35Y7JHF.
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aplicación de la Constitución Política de Colombia, los tratados internacionales y las
sentencias de la Corte Constitucional, y se deroga la Circular número 03 de noviembre de
2011. Bogotá D. C.: Diario Oficial 48776, abril 29 de 2013 [citado 2021 Ene 15].
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CAPÍTULO 12
HEMORRAGIA DE LA PRIMERA
MITAD DEL EMBARAZO
Mónica Guerrero Machado
El sangrado vaginal es un evento común durante el embarazo. Se relaciona

con diferentes causas, las cuales deben ser identificadas por el clínico en el
momento en que la gestante acude a su consulta. En ese instante, lo primero
a evaluarse durante el interrogatorio será la edad gestacional y las
características del sangrado con el objeto de llegar a una impresión
diagnóstica, la cual, será confirmada con la ayuda de imágenes y test de
laboratorio.
A continuación, se realizará una revisión acerca de las principales causas
de sangrado durante el primer trimestre.
Prevalencia: el sangrado durante el primer trimestre (semanas 0 a 13 6/7)
ocurre en un 20-40 % de los embarazos. Puede ser leve o abundante,
intermitente o constante y acompañarse o no de dolor pélvico.
Causas: las causas más frecuentes de sangrado vaginal durante el primer
trimestre son:
Aborto
Embarazo ectópico
Sangrado por implantación
Secundario a patología genital (cérvix, vagina o útero), por
ejemplo, pólipos, inflamación, etc.
El sangrado secundario a un aborto es la causa más frecuente de

hemorragia del primer trimestre, con una incidencia de 15-20 % de los
embarazos. Aunque el aborto puede acompañarse de sangrado abundante,
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es poco frecuente la necesidad de transfusión (1 % de los casos). En
segundo lugar, se encuentra el embarazo ectópico, el cual, aunque solo
compromete el 2 % de las gestaciones, es potencialmente más grave en caso
de ruptura, ya que puede comprometer la vida de la paciente. Es por esto
que no puede pasar inadvertido un embarazo ectópico y debe ser siempre
excluido en toda gestante que consulte por sangrado (1).
Evaluación: no sobra recordar la importancia de descartar siempre la
posibilidad de un embarazo ectópico. En consecuencia, la valoración de las
ecografías previas de la paciente es vital, con el objeto de determinar la
localización del embarazo y así poder elaborar un posible diagnóstico
diferencial. No obstante, debe revalorarse la paciente bajo ultrasonido, ya
que, en un porcentaje no despreciable de pacientes, puede pasar
desapercibido un embarazo heterotópico o cornual, lo cual es más probable
en el caso del uso de técnicas de reproducción asistida.
El clínico debe estar en la capacidad de determinar la severidad del caso
con la sola inspección de la paciente, ya que, en el caso de que la gestante
se encuentre hemodinámicamente inestable, debe dar soporte
inmediatamente y dar paso al manejo médico/quirúrgico dirigido. Durante
el interrogatorio, deben responderse las siguientes preguntas:
¿Es el sangrado abundante? ¿Traspasa la ropa interior?

¿La paciente se siente mareada? ¿Tiene palpitaciones? ¿Ha
presentado lipotimia o pérdida del conocimiento?
¿Se acompaña el sangrado de dolor pélvico intenso?
¿La paciente tiene factores de riesgo para embarazo ectópico?
¿Alguna vez ha recibido tratamiento para enfermedad inflamatoria
pélvica? ¿Ha sido expuesta a cirugías pélvicas?
Si la respuesta a estas preguntas es positiva, entonces probablemente nos

estamos enfrentando ante un aborto o un embarazo ectópico; sin embargo,
no hay que olvidar que, en medicina, no todos los casos debutan con el
cuadro clásico. Una paciente con sangrado leve e intermitente podría estar
cursando con un embarazo ectópico.
¿La paciente ha presentado abortos previos?
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Una paciente con pérdida recurrente de la gestación (2 o más abortos)
podría estar enfrentando un nuevo aborto.
¿Ha expulsado productos de la gestación?
Las pacientes suelen mencionar si han percibido la salida de coágulos,

tejidos o incluso partes fetales durante el curso del cuadro clínico. Estos
argumentos optimizan el diagnóstico y orientan al clínico hacia un posible
diagnóstico de aborto o embarazo ectópico.
Examen físico: comienza por inspección general y la valoración de los
signos vitales. Evidenciar signos de ortostatismo como hipotensión o
taquicardia con la bipedestación sugiere una pérdida importante de volumen
sanguíneo; no obstante, las gestantes jóvenes pueden soportar una pérdida
importante de sangre que no se evidencia en los signos vitales y la
valoración debe hacerse rápidamente con el objeto de no retrasar el inicio
del tratamiento (2).
Luego, se procede a realizar la evaluación pélvica de la paciente. Debe
palparse el útero y valorar la concordancia de la altura uterina con la edad
gestacional. El útero debe ser suave, firme y no doloroso. Así mismo, deben
examinarse la presencia de signos de irritación peritoneal, ya que, si son
positivos, apoyan la posibilidad de un embarazo ectópico roto, ya que,
como es sabido, el sangrado intraperitoneal es altamente irritante. En fetos
mayores a 12 semanas, debe buscarse la fetocardia con ayuda del Doppler.
Con este dato, puede descartarse un aborto incompleto o retenido de los
cuales se hablará más adelante.
Sin embargo, no hallar la fetocardia no necesariamente indica la pérdida
de la gestación o un embarazo ectópico, ya que la técnica durante el primer
trimestre para la toma de la misma, en ocasiones, puede ser difícil, caso en
el que la vitalidad del feto se confirmará bajo visión ecográfica si se
dispone de ella.
A continuación, el clínico procederá a realizar la valoración genital.
Inicialmente, se inspeccionan los genitales externos y se estima la magnitud
del sangrado. En caso de visualizar restos ovulares, estos deben ser
analizados para así diferenciar entre un posible aborto o un embarazo molar,
el cual posee unas características específicas (racimo de uvas). Luego, debe
llevarse a cabo una especuloscopia, tratando de examinar lo mejor posible
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los genitales internos. Si es necesario, deben retirarse los restos ovulares,
coágulos y otros productos de la concepción con la ayuda de una gasa o
pinzas (3). Así podrá verificarse si se trata de:
Laceración vaginal
Lesiones sugestivas de malignidad
Pólipos cervicales
Miomas
Ectropión (tejido endocervical ectópico)
Friabilidad cervical acompañada de secreción mucopurulenta
Saco gestacional (si se visualiza con un cérvix dilatado, el
diagnóstico más apropiado es un aborto inevitable)
A continuación, se realizará un tacto vaginal. En este, debe valorarse:
Canal vaginal (elasticidad, regularidad de las paredes, temperatura)

Cérvix: localización, dilatación, consistencia, longitud y dolor a la
movilización
Palpación bimanual uterina: posición del útero ( , ), tamaño
(se aumenta en embarazo múltiple, enfermedad trofoblástica,
miomas), consistencia, superficie y dolor a la palpación del mismo
Anexos: localización, tamaño, sensibilidad a la palpación y
movilización
Presencia de masas
Ecografía transvaginal: es la piedra angular en el diagnóstico de esta

patología. Permite evidenciar la localización del embarazo y la viabilidad
del mismo. La ausencia de un saco gestacional intrauterino, a las 5 a 6
semanas posteriores a la fecha de última regla, apoya la posibilidad de un
embarazo ectópico. No obstante, es posible no evidenciar saco intrauterino
en una gestación temprana, por lo que es importante correlacionar este
hallazgo con los niveles de subunidad beta de la gonadotropina coriónica
humana (bHCG) y así, con mayor seguridad, determinar la posibilidad de
un embarazo de localización desconocida. Existen características
particulares para ciertos diagnósticos, como la imagen en «panal de abejas o
copos de nieve», en caso de enfermedad trofoblástica, y la presencia de
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líquido libre en el fondo de saco de Douglas, la cual es un indicador de
sangrado intraperitoneal, según el caso. Así mismo, es fundamental la
ayuda del doppler a la hora de evaluar la viabilidad fetal.
En caso de sospecha de malignidad, la resonancia magnética y la
tomografía computarizada pueden ser útiles en la valoración de masas
anexiales y uterinas (4, 5).
Test de laboratorio: los niveles de βHCG son útiles en las siguientes
condiciones:
Un descenso de los niveles de βHCG apoya la posibilidad de un

aborto, un embarazo ectópico en involución o un embarazo no
viable
Niveles que se elevan lentamente (15-54 % cada 48 horas) apoyan
la probabilidad de un embarazo ectópico
Un ascenso de más del 54 % posiblemente se trate de un embarazo
viable (5-8)
Otros laboratorios importantes son la medición de la hemoglobina y

hematocrito, en donde un descenso en sus niveles es resultado directo del
sangrado y una valoración indirecta del volumen del mismo.
Por último, la hemoclasificación. En casos de Rh negativo, el clínico debe
predecir la necesidad de uso de inmunoglobulina anti D en la protección de
la madre ante una posible isoinmunización.
A continuación, se realizará una revisión de cada una de las causas más
frecuentes de sangrado genital en el primer trimestre:
ABORTO
Según la , se define como la pérdida de la gestación antes de la semana
22 o con un producto menor o igual a 500 gr. Es la complicación más
frecuente durante el embarazo temprano, con una frecuencia del 8-20 % en
nulíparas y 5 % en multíparas. El riesgo total después de la semana 15 es de
0.6 %, el cual varía según la edad materna y la etnia (9-12).
La pérdida de embarazos subclínicos o no reconocidos es de hasta un 13 a
26%. Estos tienden a confundirse con el ciclo menstrual, entonces es difícil
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determinar su frecuencia dado que las pacientes pueden pasarlo por alto.
(10, 11 y 13).
Factores de riesgo: los factores de riesgo que se han identificado para la
pérdida de la gestación incluyen:
Edad materna: es el factor de riesgo más importante en la mujer

sana (14):
20 a 30 años: 9-17 %
35 años: 20 %
40 años: 40 %
45 años: 80 %
Antecedente de aborto espontáneo: el riesgo de pérdida de la
gestación en el caso de un aborto previo es del 20 %, aumenta a
28 % para dos abortos y alcanza hasta un 43 % para 3 abortos
anteriores consecutivos (15)
Tabaquismo: el consumo de más de 10 cigarrillos/día aumenta el
riesgo de aborto con un : 1.2 a 3.4 (16-18). El mecanismo se
relaciona con efectos metabólicos y vasoconstrictores. El
tabaquismo paterno también podría estar relacionado (19)
Consumo de alcohol: la ingesta moderada o alta de alcohol (más de
3 tragos por semana) se ha asociado con pérdida de la gestación
(20)
Cocaína: el uso de esta, durante la gestación, se relaciona con
aborto y parto pretérmino con un de 1.4 ( 95 %: 1.0-2.1) (18)
Antiinflamatorios no esteroideos: aparentemente, podrían afectar la
adecuada implantación del embrión al interferir con la síntesis de
prostaglandinas a nivel local (21)
Bajos niveles de folatos: en pacientes con fetos con cariotipo
anormal, estos niveles subóptimos se han asociado con una mayor
frecuencia de aborto (22)
Peso materno: tanto el bajo peso como el sobrepeso son factores de
riesgo para la pérdida de la gestación (23, 24):
Bajo peso: : 1.08; 95 %: 1.05-1.11
Sobrepeso: : 1.09; 95 %: 1.04-1.13
Obesidad: : 1.21; 95 %: 1.15-1.27
Etiología:
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Anomalías cromosómicas: son responsables de casi el 50 % de
todos los abortos. Se incluyen aneuploidías (85 %), triploidías
(10 %) y tetraploidías (4.2 %). A menor edad gestacional del aborto
mayor probabilidad de un defecto cromosómico. La prevalencia de
aneuploidías alcanza incluso el 90 % en caso de embarazos
anembrionados (25).
Procedimientos invasivos: la realización de procedimientos
diagnósticos invasivos como la biopsia de vellosidades coriales o la
amniocentesis se relacionan con pérdida de la gestación en un 1 %.
Alteraciones estructurales: la pérdida de la gestación también puede
estar condicionada al medio ambiente uterino. Anormalidades
estructurales o congénitas, como lo son el útero septado, la
miomatosis uterina y el síndrome de Ascherman podrían interferir
con la implantación del embrión (26).
Patologías maternas: infecciones maternas agudas pueden afectar la
gestación, resultando en aborto secundario a infección fetal o
placentaria. Entre estas, se encuentran: toxoplasmosis, infección
por rubeola, virus del herpes simple, citomegalovirus, parvovirus.
Incluso se han reportado casos de Zika relacionados con aborto (27,
28). Otras patologías incluyen las endocrinopatías que
aparentemente estarían interfiriendo con la secreción de
progesterona a nivel del cuerpo lúteo. Las enfermedades
autoinmunes como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y
coagulopatías se asocian con un rechazo inmunológico del tejido
placentario que resulta en pérdida de la gestación.
Hematoma subcorial: la hemorragia o hematoma subcorial es un
factor de riesgo para aborto espontáneo, sobre todo, si su volumen
es mayor al 25 % del volumen del saco gestacional o si se
encuentra localizado a nivel retroplacentario. El manejo de estos
hematomas solo incluye el seguimiento y no hay medidas
comprobadas que mejoren los desenlaces asociados (29-31).
Inexplicado: 18 % de los casos (32).
Diagnóstico: se compone de la valoración clínica y ecográfica de la

paciente. Inicialmente, se debe calcular la edad gestacional según la fecha
de última regla o teniendo en cuenta la primera valoración ecográfica si se
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dispone de esta. A continuación, la historia clínica debe enfocarse en las
características del sangrado, dolor abdominal y la evidencia de expulsión
fetal o tejidos fetales como se mencionó anteriormente.
Lo que le sigue es la valoración al examen físico completo, el cual incluye
la palpación pélvica, la especuloscopia y el tacto bimanual con las
características descritas en el apartado del examen físico y exámenes de
laboratorio con imágenes que apoyan el diagnóstico clínico.
La ecografía pélvica transvaginal es la imagen diagnóstica más valiosa a
la hora de enfrentarse a un paciente con un posible aborto espontáneo. En
estos casos, la actividad cardiaca embrionaria/fetal es el hallazgo más
importante, la cual se logra visualizar a partir de la semana 5.5 a 6. Otras
características importantes son el tamaño del saco gestacional, la presencia
de saco vitelino, la visualización del embrión y la frecuencia cardíaca. En
caso de no visualizar alguno de estos parámetros, deben valorarse ciertas
medidas que condicionan la conducta a seguir, ya sea el seguimiento
ecográfico o la terminación de la gestación. Para esto, el colegio americano
de radiología y el Royal College of Obstetricians and Gynaecologist
proponen algunos parámetros con los que se determina que la gestación es
inviable y, a partir de estas, se podrían tomar conductas terapéuticas más
que expectantes. En caso de que estas no se cumplan, la paciente debe ser
seguida cada 2 semanas con ecografía (33-35)
Un saco gestacional > o igual a 25 mm vacío, sin evidencia de

embrión, se considera un embarazo anembrionado y requiere
tratamiento.
Una (longitud cráneo caudal, aquella medida desde el polo
cefálico a nalga del embrión) > o igual a 7 mm, sin evidencia de
embriocardia, se considera embarazo fallido y requiere tratamiento.
La βHCG puede ser necesaria en caso de una ecografía no concluyente o

en caso de que se sospeche embarazo ectópico. Más que una medida, se
requiere un seguimiento de βHCG con el objeto de valorar su
comportamiento. Una reducción en 48 horas de al menos un 21 % o niveles
meseta en el control apoyan el diagnóstico (36).
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Niveles meseta: ausencia de un aumento esperado de los niveles de
la hormona, el cual es de al menos 50 % en 48 horas con unos
valores similares entre sí.
Una vez hecho el diagnóstico de aborto, debe clasificarse el mismo en uno

de los siguientes:
Amenaza de aborto: se caracteriza por dolor pélvico y sangrado

genital. No hay cambios cervicales y el embarazo es viable. Puede
darse incluso en casos de sangrado abundante, el cual puede estar
relacionado con la disrupción de los vasos de la decidua durante la
implantación, así como con la evacuación de hematomas
retrocoriales que se producen en ese instante.
En cuanto al manejo de estas pacientes, se ha propuesto el reposo
relativo y evitar relaciones sexuales penetrativas con el objeto de
prevenir la progresión del cuadro; sin embargo, estas
recomendaciones carecen de evidencia suficiente. Se estima que un
50 % de las amenazas de aborto van a progresar a aborto.
Aborto inevitable o en curso: se caracteriza por sangrado genital
que incrementa progresivamente, acompañado de dolor abdominal
tipo cólico o contracción. A la valoración clínica se van cambios
cervicales, con membranas integras y el tratamiento en estos casos
puede ser expectante, médico o quirúrgico.
Aborto incompleto: en este caso, hay pérdida de algún componente
del fruto de la gestación, el líquido amniótico, el feto o la placenta
pueden haberse expulsado, pero quedan restos placentarios en la
cavidad uterina. Clínicamente, el útero se encuentra ligeramente
disminuido de tamaño con un cérvix permeable y presencia de
restos ovulares en el canal. El sangrado varía a tal punto que
incluso puede llevar la paciente a un choque hipovolémico y se
acompaña de dolor abdominal variable. La ecografía evidencia
restos o material heterogéneo a nivel endometrial y el tratamiento
puede ser médico o quirúrgico.
Aborto completo: se presentan principalmente antes de la semana
12 de gestación. Se caracteriza por un útero pequeño, levemente
doloroso, con escaso sangrado que incluso puede estar ausente. El
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cérvix suele estar cerrado o ligeramente permeable y la ecografía va
a reportar un útero vacío sin evidencia de un embarazo
extrauterino.
El diagnóstico diferencial con respecto a un embarazo ectópico puede

lograrse con ayuda de la medición de niveles de βHCG los cuales deben
tender a disminuir, mantenerse en meseta o no elevarse de acuerdo a lo
esperado. En algunos casos los niveles de βHCG deben ser evaluados
periódicamente hasta que sean indetectables.
Aborto retenido: se refiere a un embrión/feto que fallece dentro del

útero antes de la semana 22 de gestación. La paciente por lo general
podría percibir una disminución de síntomas relacionados con el
estado de embarazo (náuseas, cefalea, etc.), presentarse con
sangrado vaginal con un cérvix cerrado y, en la valoración
ecográfica, encontrar un saco gestacional sin polo embrionario o
fetal o un embrión/feto sin actividad cardíaca. El tratamiento puede
ser expectante, médico o quirúrgico.
Tratamiento: para el caso de aborto incompleto, retenido o inevitable, el

tratamiento comprende el manejo expectante en algunos casos y la
evacuación uterina, quirúrgica (dilatación y legrado/aspiración) o médica
(misoprostol), las cuales son igualmente efectivas. La elección del mismo,
dependerá de las preferencias de la paciente. Se prefiere el manejo
quirúrgico en aquellas pacientes que no desean esperar la evacuación
completa ambulatoria con tratamiento médico, en pacientes con sangrado
abundante que puede comprometer la estabilidad hemodinámica de las
mismas y en pacientes con comorbilidades que impliquen un riesgo mayor
para el manejo médico, por ejemplo, coagulopatías (1, 37).
En caso de optar por el manejo médico, el misoprostol, un análogo de la
prostaglandina E1, es el medicamento más frecuentemente empleado para
la evacuación uterina. El Colegio Americano de Ginecología recomienda
una dosis de 800mcg intravaginal en dosis única, con una segunda dosis 7
días después en caso de evacuación incompleta (38). Una vez instaurado el
tratamiento, debe citarse a la paciente a un control médico con el objeto de
evidenciar el éxito del mismo; en caso de persistir sangrado moderado o
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que se evidencie restos placentarios en la ecografía pélvica o ante un
endometrio de 15 mm o más de espesor, se sugiere evacuación quirúrgica
(39).
Otros esquemas recomendados por la son:
Aborto retenido: 800 mcg vaginal o 600 mcg sublingual

Aborto incompleto: 600 mcg sublingual (40)
El manejo expectante es una opción válida para aquellas pacientes con

aborto incompleto menores de 14 semanas, en quienes se evidencia
estabilidad hemodinámica, sangrado moderado a leve y ausencia de signos
de infección. La expulsión completa debe lograrse en las siguientes 4
semanas, de lo contrario debe procederse a evacuación médica o quirúrgica.
El riesgo de complicaciones, como sangrado o infección, ocupan solo el
1 % (1).
EMBARAZO ECTÓPICO
Un embarazo ectópico es aquel que se localiza por fuera de la cavidad
uterina; el más frecuente es el embarazo tubárico (41). Su prevalencia es
variable, ocurre aproximadamente en 6.4 de cada 1000 embarazos y se
espera que un 6 a 16 % de las pacientes, que asisten al servicio de urgencias
por sangrado durante el primer trimestre, cursen con un embarazo ectópico
(42, 43). En cuanto a la mortalidad, varía por grupo etáreo y población.
Cabe resaltar que esta se ha reducido alrededor de un 57 % en las últimas
décadas.
Otras posibles localizaciones para el embarazo ectópico incluyen:
cervical, intersticial —ocurre cerca de la inserción de la trompa en el útero,
en ocasiones llamado cornual—, cicatriz de una cesárea, intramural, ovárico
y abdominal.
El 70 % de todos los embarazos ectópicos ocurren dentro de la ampolla
uterina, el 12 % en el istmo y el 11 % en la fimbria, mientras que un 3.2 %
ocurrirán en el ovario, un 2.4 % en el intersticio y 1.3 % en el abdomen
(41).
Clínica: se caracteriza por la presencia de sangrado genital y dolor
pélvico. Algunas veces el curso clínico carece de síntomas. En los
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siguientes casos, debe pensarse también en la posibilidad de un embarazo
ectópico:
Ecografía transvaginal con ausencia de embarazo intrauterino +

βHCG > o igual a 2000 UI/ml
No son criterios absolutos
En caso de presentar inestabilidad hemodinámica + dolor
abdominal, probablemente se trate de un embarazo ectópico roto
«Toda mujer con sangrado vaginal en el primer trimestre tiene un

embarazo ectópico hasta que se demuestre lo contrario»
No existen criterios clínicos patognomónicos que permitan la
identificación precisa. El dolor pélvico puede iniciar abruptamente en caso
de ruptura, pero también lo puede hacer de una manera insidiosa,
progresiva. Las características del dolor pueden variar, las pacientes
describen el dolor tipo cólico, intermitente, punzante, el cual se localiza
frecuentemente en la pelvis; sin embargo, en caso de sangrado
intraperitoneal importante que entre en contacto con el diafragma, el dolor
se irradiará a los hombros y se generalizará a nivel abdominal con la
presencia de signos de irritación peritoneal.
Lo mismo ocurre con el sangrado genital, puede estar presente o no y
puede ser escaso o abundante. Es por esto que se requiere una alta sospecha
clínica a la hora de tomar decisiones terapéuticas que pueden llegar a ser
salvadoras.
Factores de riesgo: los factores de riesgo se describen, a continuación, en
la tabla 12.1.
Tabla 12.1. Factores de riesgo en embarazo ectópico
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Existen otros factores de riesgo reportados en la literatura como lo son el

tabaquismo, el antecedente de cirugías pélvicas, la edad, la infertilidad —la
cual, podría estar relacionada con patología estructural o histológica a nivel
de las trompas—, entre otras. Es importante interrogar a la paciente acerca
de estos hechos durante la evaluación clínica; sin embargo, hay que tener
presente que un 50 % de las pacientes no cumplen con factores de riesgo
(45).
Examen físico: los pasos a seguir serán
Confirmar que la paciente está embarazada

Evaluar la estabilidad hemodinámica
Establecer el sitio de implantación del saco, intrauterino o no. En
tal caso, se debe describir la ubicación
Evaluar si el embarazo ectópico está roto
Solicitar paraclínicos pertinentes para futuras conductas (cuadro
hemático, hemoclasificación, pruebas cruzadas, reserva de
hemoderivados)
Debe evaluarse la función renal y hepática en aquellas pacientes a
quienes se les va a dar manejo médico con metotrexate
Apoyo diagnóstico: la ecografía transvaginal es una herramienta útil a la

hora de determinar la localización de un embarazo. Sin embargo, en
ocasiones, no se logra visualizar claramente un saco gestacional cuando este
no se encuentra en la cavidad uterina. En estos casos, el diagnóstico
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requiere la medición de los niveles de βHCG para hacer el diagnóstico de
un embarazo ectópico así este no se haya objetivizado.
La ecografía transvaginal, por ella misma, solo puede excluir o confirmar
el diagnóstico de embarazo ectópico en los siguientes casos:
Hallazgos que demuestren un embarazo intrauterino (saco

gestacional más saco vitelino o embrión) en la cavidad endometrial.
No hay que olvidar que, en casos de fertilización in vitro o
inducción de la ovulación, pueden ocurrir embarazos heterotópicos.
Hallazgos que demuestran un embarazo ectópico (saco gestacional
más saco vitelino o embrión en una localización diferente a la
cavidad uterina endometrial).
Existen otros hallazgos que son sugestivos, como la presencia de una

masa anexial, la cual es el reporte habitual en un 89 % de los casos, pero
que per se no hacen el diagnóstico de embarazo ectópico (46, 47).
En los casos en los que no se logra un diagnóstico imagenológico, deben
medirse los niveles de bHCG. Se espera que con niveles > o iguales a 2000
UI/ml se visualice el saco gestacional a nivel ecográfico, empero existe la
posibilidad de que el embarazo se encuentre en cavidad uterina y no se haya
visto, así se cumplan con los niveles de bHCG —como ocurre en
embarazos gemelares que cursan con niveles elevados de bHCG—. Es por
esto que se ha definido como nivel máximo 3510 UI/ml. Si se tienen estos
valores o niveles superiores y no se visualiza el embarazo por medio de
ultrasonido transvaginal, se puede decir con tranquilidad que se trata de un
embarazo ectópico y se deben tomar conductas.
En el caso contrario, si la paciente está estable hemodinámicamente, debe
realizarse un control con ecografía transvaginal y niveles de βHCG y
determinar si posiblemente se trata de un embarazo viable o no (48, 49).
El patrón de aumento normal de los niveles de βHCG en un embarazo
intrauterino viable es al menos del 52 % en 48 horas; en caso contrario, si
no se logra el incremento esperado, se trata probablemente de un embarazo
no viable o un embarazo ectópico. Acto seguido, deben realizarse dos
medidas más de βHCG cada 48 a 72 horas y, en caso de permanecer en
niveles subóptimos, la paciente debe tratarse para el caso de un embarazo
ectópico con metotrexate. Si los niveles disminuyen, posiblemente se trata
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de un aborto (50-52). En el momento en que la paciente presente un
deterioro clínico, debe ser llevada a exploración quirúrgica.
Tratamiento: el manejo del embarazo ectópico comprende el expectante,
médico y quirúrgico abierto o laparoscópico. Los criterios para dar manejo
médico con metotrexate, en caso de embarazo ectópico tubárico, son:
Estabilidad hemodinámica
Ausencia de contraindicaciones para el uso del metotrexate
βHCG < o igual a 5000 UI/ml
Tamaño del saco menor a 3 a 4 cm con embriocardia ausente
Posibilidad de seguimiento a la paciente
Para las demás localizaciones, no se han definido unos criterios

específicos en cuanto a tamaño y niveles de gonadotropina; sin embargo, se
ha concluido que a mayor tamaño y niveles hormonales menor es la
respuesta al tratamiento.
El manejo médico es comparable, en cuanto a efectividad y fertilidad
posterior, con la salpingostomía, un procedimiento que consiste en realizar
una incisión a nivel de la trompa y retirar los productos de la gestación,
puede realizarse por laparotomía o laparoscopia. Esta última ha caído en
desuso, ya que no representa mayor éxito en comparación con el
tratamiento médico y sí aumenta el riesgo de la paciente al someterla a un
procedimiento invasivo.
El metotrexate es un inhibidor del ácido fólico reductasa, enzima
necesaria para la síntesis de . Los esquemas recomendados de
metotrexate son:
50mg/m2 superficie corporal en dosis única. Puede darse una

segunda dosis en caso de pobre respuesta
1mg/Kg en días 1, 3, 5 y 7 alternado con ácido folínico en días 2, 4,
6y8
La respuesta al tratamiento esperada es una reducción de al menos 15 %

en los niveles de βHCG entre los días 4 y 7 posteriores a la primera dosis.
En caso de que la paciente no sea candidata a tratamiento médico, deberá
optarse por manejo quirúrgico, el cual se definirá según la necesidad de
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conservar la fertilidad de la paciente, lo que aplica para todas las
ubicaciones posibles de los embarazos ectópicos (ver tabla 12.2).
Tabla 12.2. Contraindicaciones para el uso metotrexate
GEMELO EVANESCENTE
Corresponde a la pérdida de uno de los gemelos durante el primer trimestre,
lo cual puede acompañarse en algunos casos de sangrado vaginal (53). El
ectropión cervical es tejido glandular expuesto en el exocérvix y es común
durante el embarazo. Este puede sangrar en caso de traumas leves como
durante el coito, la inserción del espéculo, durante el tacto bimanual o en la
toma de la citología o biopsias cervicales. No requiere tratamiento.
SANGRADO FISIOLÓGICO O ASOCIADO

A LA IMPLANTACIÓN
Es un sangrado escaso que se presenta de 10 a 14 días luego de la
fertilización. Es un diagnóstico de exclusión y se ocasiona por la ruptura de
la decidua con la implantación del embrión. No requiere tratamiento (54,
55).
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Se compone de un grupo de trastornos asociados al desarrollo placentario
que pueden manifestarse con sangrado durante el primer trimestre, así como
hiperémesis, náuseas y vómito. Puede progresar a enfermedad neoplásica,
por lo que el diagnóstico y manejo oportuno es vital (ver el capítulo sobre la
enfermedad trofoblástica gestacional).
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OTROS: VAGINITIS, TRAUMA, TUMORES,
VERRUGAS, PÓLIPOS Y MIOMAS
Siempre se debe realizar un examen ginecológico con espéculo, para
determinar si existen lesiones el canal vaginal o en el cérvix —como
pólipos, miomas y tumores—, inflamación o trauma que puedan explicar el
sangrado durante la gestación.
PRONÓSTICO
Los estudios demuestran una relación entre el sangrado del primer trimestre
y desenlaces desfavorables como aborto, parto pretérmino, ruptura
prematura de membranas y (37). El pronóstico empeora cuando el
sangrado es abundante. Alrededor del 50 % de los embarazos que cursan
con sangrado durante el primer trimestre van a culminar en aborto (56). Sin
embargo, no existen intervenciones que modifiquen estos resultados. Es
importante explicar estas posibilidades a la paciente, pues esto fortalece la
relación médico paciente y prepara a la misma para los potenciales
desenlaces.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 13
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Andrea Verónica Ojeda Reyes
Mario Arturo González Mariño
INTRODUCCIÓN
El término enfermedad trofoblástica gestacional ( ) comprende un
espectro de proliferaciones celulares derivadas del trofoblasto velloso
placentario, que van desde la mola hidatiforme (la que se podría categorizar
como benigna), hasta neoplasias malignas como la mola invasiva, el
coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio placentario o el tumor
trofoblástico epitelioide. Ya que el sincitiotrofoblasto produce
gonadotropina coriónica humana (hCG), el cuantificar este péptido
es fundamental para realizar el diagnóstico y el seguimiento dado que existe
el riesgo de progresión de la enfermedad (ver figura 13.1) (1).
Figura 13.1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional
ERRNVPHGLFRVRUJ
INCIDENCIA
La incidencia de la varía dependiendo de factores geográficos, edad
materna, dieta e historia previa de enfermedad trofoblástica gestacional (2).
Algunos estudios sugieren que la incidencia del embarazo molar y el
coriocarcinoma han disminuido, especialmente, en la población asiática, y
que una mejor nutrición está implicada en esta tendencia (2).
En Norteamérica, Sudamérica y Europa, la se desarrolla
aproximadamente en 1 de 500 – 1000 gestaciones. Las tasas en el este
asiático son 5 a 15 veces más altas, aproximadamente 1 en 120 gestaciones
(3).
El riesgo de la también varía según la edad, es 20 veces mayor en
adolescentes menores de 15 años y 200 veces mayor en las mujeres que
superan los 50 años (4). La teoría subyacente más común es que la
probabilidad de fertilizar un ovocito anormal es más alta en los extremos de
la vida (5).
Por otro lado, tener un antecedente de incrementa la posibilidad de un
nuevo episodio de la misma, con un riesgo relativo 5 a 40 veces mayor que
la población general. El riesgo parece disminuir, si existe una o más
gestaciones normales después de una mola hidatiforme (6).
La relación entre el grupo sanguíneo de la paciente y su pareja, junto con
la probabilidad de desarrollar la enfermedad, ha sido motivo de estudio.
Anteriormente, se consideraba una de las variables más importantes e
históricamente se había incluido en los sistemas de puntuación de
pronóstico; sin embargo, en el 2000, la Sociedad Internacional para el
Estudio de la Enfermedad Trofoblástica ( ) eliminó este factor de riesgo
del sistema de puntuación, debido a la falta de evidencia sobre su influencia
en los desenlaces (7).
La predisposición a la enfermedad asociada con la dieta originalmente
sugirió que era dada por una deficiencia proteínica (8). En un intento por
evaluar esta teoría, se realizó un estudio en el que se compararon las
concentraciones séricas de creatinina y urea, entre pacientes con mola
hidatiforme (embarazo molar) y un grupo control, y se encontró un aumento
en las mismas en los pacientes con enfermedad trofoblástica. De igual
manera, las concentraciones de proteínas y albumina sérica disminuyeron
significativamente. Este estudio concluyó que estos hallazgos eran
ERRNVPHGLFRVRUJ
indicativos de catabolismo, debido a insuficiencias en la dieta; no obstante,
estos cambios también pueden haber sido resultado de la misma
enfermedad trofoblástica (9).
En cuanto a la neoplasia trofoblástica gestacional ( ), su incidencia es
difícil de establecer dado que los datos sobre la misma no están disponibles
en la mayoría de países. Aunque la puede ocurrir después de cualquier
tipo de embarazo, su incidencia es 200 veces mayor después de los
embarazos molares y se ha evidenciado que la transformación maligna se
produce en el 16 % de las molas completas y en el 0.5 % de las molas
parciales (10).
Por otro lado, en los casos de posterior a un embarazo molar, es más
frecuente la histología de tejido molar o coriocarcinoma, y más raramente
se presenta el tumor trofoblástico de sitio placentario, seguido por el tumor
trofoblástico epitelioide. La enfermedad metastásica es rara y ocupa el 5 %
después de una mola hidatiforme completa y el 1-5 % posterior a una mola
hidatiforme parcial (1).
PATOGÉNESIS
En la placenta normal, los diferentes tipos de trofoblastos se pueden
clasificar según su ubicación y características citológicas. El trofoblasto
velloso se refiere al que crece con las vellosidades coriónicas. Por otro lado,
al trofoblasto que se infiltra en la decidua, el miometrio y los vasos
sanguíneos placentarios se denomina extravelloso (11).
Según sus características microscópicas, inmunohistoquímicas y
ultraestructurales, se han descrito 3 tipos de trofoblasto: citotrofoblasto,
sincitiotrofoblasto y trofoblasto intermedio (11).
Las células del citotrofoblasto son responsables de la proliferación,
mientras que las del sincitiotrofoblasto, más diferenciadas, son responsables
de la producción de la mayoría de las hormonas placentarias. El trofoblasto
intermedio contiene un grupo de células trofoblásticas con características
morfológicas y funcionales tanto de citotrofoblasto como sincitiotrofoblasto
(11).
El trofoblasto velloso está compuesto predominantemente por
citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, y pequeñas cantidades de trofoblasto
ERRNVPHGLFRVRUJ
intermedio. El trofoblasto extravelloso está compuesto principalmente por
trofoblasto intermedio (11).
Todas las enfermedades trofoblásticas gestacionales son derivadas de la
placenta. Los embarazos molares y el coriocarcinoma se derivan del
trofoblasto velloso, mientras que el tumor del sitio placentario y el tumor
trofoblástico epitelioide se derivan del trofoblasto extra velloso (12).
La mola completa comúnmente posee un cariotipo 46XX, con todos los
cromosomas de origen paterno —secundario a la fertilización de un ovulo
anucleado por un espermatozoide que duplica su material genético—. Un
número menor (3 al 13 %) tienen un cariotipo 46 XY, el cual puede ocurrir
cuando un ovulo vacío es fertilizado por 2 espermatozoides (13). Dado que
el núcleo es completamente de origen paterno, una mola completa es en
realidad un aloinjerto paterno en la madre (13).
Los estudios sugieren que las pacientes con enfermedad recurrente pueden
tener gestaciones molares biparentales —probablemente, por disregulación
de la impronta genómica— en lugar de la enfermedad androgenética típica
(14). Las investigaciones muestran que esta condición puede estar
relacionada con mutaciones de NLRP7, lo cual resulta en una alteración en
la secreción de citoquinas, lo cual puede afectar el proceso de implantación
y desarrollo del embrión por una alteración en las vías inflamatorios en el
útero (15).
La respuesta inflamatoria alterada de las pacientes con mutaciones de
NLRP7 podría hacerlas tolerantes y retrasar el rechazo de las concepciones
molares anormales (15).
Las mujeres con embarazos molares de origen biparental pueden requerir
la donación de óvulos para lograr un embarazo normal, dado que tienen un
riesgo muy alto de recurrencia y de enfermedad trofoblástica persistente
(16).
La mola hidatiforme parcial por lo general (un 90 %) es triploide, dado
que esta es secundaria a la fertilización de un óvulo haploide normal por 2
espermatozoides. En estos casos, el tejido fetal o embrionario que está
presente tendrá un cariotipo triploide (17). En la tabla 13.1, se describen las
características histológicas entre la mola hidatiforme completa y parcial.
Tabla 13.1. Características histológicas entre la mola hidatiforme completa y parcial
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El grupo de neoplasia trofoblástica gestacional está conformado por el

coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio placentario y el tumor
trofoblástico epitelioide, así como también la mola invasiva (1). Los
estudios han demostrado la presencia de una célula madre trofoblástica
común, que posteriormente se desarrolla a lo largo de una de 2 líneas de
diferenciación trofoblástica, trofoblasto velloso o extra velloso (18).
La mola invasiva consiste en la invasión del miometrio por una mola
hidatiforme por extensión directa a través de los canales venosos o de
tejido. Aproximadamente, el 10-17 % de las molas hidatiformes
progresarán a mola invasiva y, de estos, el 15 % presentarán metástasis
pulmonar o en vagina. El diagnóstico de mola invasiva, por lo general, se
realiza de manera clínica, dado una elevación persistente de βhCG posterior
a la evacuación uterina y con frecuencia se trata con quimioterapia sin un
diagnóstico histopatológico (19).
El coriocarcinoma consiste en una enfermedad maligna caracterizada por
hiperplasia y anaplasia trofoblástica, ausencia de vellosidades coriónicas,
hemorragia y necrosis, con una invasión directa del miometrio y de las
estructuras vasculares, que resulta en la extensión a otras estructuras como
pulmones, cerebro, hígado, pelvis, vagina, riñones, intestinos y bazo.
Aproximadamente, 25 % de los casos son posteriores a un aborto o
embarazo ectópico, 25 % posterior a gestaciones pretérmino o a término, y
50 % posteriores a mola hidatiforme; sin embargo, solo del 2 al 3 % de las
molas hidatiformes progresan a coriocarcinoma (19).
El tumor de sitio placentario, por su parte, es una patología
extremadamente rara que surge en el sitio de implantación de la placentaria,
con proliferación de trofoblasto intermedio o extra velloso en el miometrio
o el endometrio. Las vellosidades coriónicas se encuentran ausentes (19).
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Este tipo de neoplasia se asocia con menos invasión vascular, necrosis y
hemorragia que el coriocarcinoma y tiene más propensión a la metástasis
linfática (19). En los estudios de inmunohistoquímica, se revela la presencia
difusa de citoqueratina y lactógeno placentario humano (20).
El tumor trofoblástico epitelioide es una variante rara del tumor de sitio
placentario que simula un carcinoma. Con base en las características
morfológicas e histoquímicas, parece desarrollarse a partir de la
transformación neoplásica del trofoblasto intermedio. La mayoría de los
tumores trofoblásticos epitelioides se presentan muchos años después de un
parto a término (19).
MOLA HIDATIFORME
La mayoría de las pacientes presentan un cuadro de sangrado vaginal, el
cual ocurre hasta en el 97 % de las pacientes que son diagnosticadas con
mola hidatiforme completa (5).
El sangrado puede variar desde manchado escaso hasta hemorragia
importante y ocurre debido a la disrupción de los vasos maternos por las
vellosidades coriales, las cuales los separa de la decidua y deja la cavidad
endometrial distendida con sangre. En las molas más avanzadas, puede
ocurrir una hemorragia uterina oculta considerable, con hallazgo de anemia
ferropénica moderada (5).
En general, el crecimiento uterino es mucho más rápido de lo esperado.
Este útero se caracteriza por ser hipertrófico con una consistencia blanda y
sin detección de frecuencia cardiaca fetal (5).
Debido al advenimiento de la ecografía temprana del embarazo y al
diagnóstico precoz, actualmente, los pacientes rara vez presentan síntomas
de anemia, hiperémesis, preeclampsia o hipertiroidismo, los cuales resultan
de niveles extremadamente altos de βhCG circulante. Anteriormente, más
del 50 % de los pacientes cursaban con anemia al momento de la
presentación y, aproximadamente, el 25 % de los pacientes con mola
hidatiforme completa tenían preeclampsia al momento del diagnóstico (5).
Otro hallazgo poco común es la presencia de quistes tecaluteínicos
palpables, los cuales surgen debido a la hiperestimulación de los ovarios,
secundario a los altos niveles circulantes de hCG.
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Muy raramente, los pacientes desarrollan hemoptisis, lo que refleja la
presencia de metástasis pulmonares o la embolización de tejido molar
después de la evacuación uterina, lo que también puede producir
compromiso respiratorio significativo y, en algunas pacientes, puede hacer
necesario el uso de soporte cardiovascular o respiratorio en una unidad de
cuidado intensivo (5).
Diagnóstico
La posibilidad de enfermedad trofoblástica gestacional se debe considerar
en cualquier mujer en edad reproductiva con sangrado vaginal. Se debe
hacer una historia clínica completa, incluyendo antecedentes obstétricos e
historia de enfermedad trofoblástica previa. La historia obstétrica debe
incluir las fechas, la duración y resultado de todos los embarazos previos
(21).
El examen físico debe ser completo, enfatizando en la exploración pélvica
e incluyendo la evaluación de la altura uterina, tacto vaginal bimanual y
especuloscopia. Las masas anexiales bilaterales pueden estar presentes, si se
han desarrollado quistes tecaluteínicos. Se debe tener en cuenta que el
hallazgo de una masa anexial unilateral sugiere otro tipo de masa anexial
(21).
En cuanto a las pruebas de laboratorio, como ya se ha mencionado, se
debe evaluar los niveles de βhCG sérica, la cual está más elevada en las
mujeres con enfermedad trofoblástica gestacional que en las mujeres con
una gestación intrauterina normal. La βhCG no solo refleja la actividad
trofoblástica, sino también promueve la tumorogénesis. La
pseudohipergonadotropinemia o βhCG fantasma es resultado de la
presencia de anticuerpos heterófilos en suero, dando lugar a un βhCG
falsamente elevada. Si hay discrepancia con la presentación clínica, los
niveles de esta hormona deben medirse nuevamente con un inmunoensayo
diferente (22).
La ecografía pélvica, como se ha comentado, es una herramienta útil para
el diagnóstico de enfermedad trofoblástica gestacional; sin embargo, los
hallazgos de esta pueden ser indeterminados, sobre todo, en las gestaciones
molares parciales, las que comúnmente se pueden confundir con abortos
incompletos (23).
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Se prefiere el uso del ultrasonido por encima de otras imágenes
(tomografía computarizada, resonancia magnética), dado que proporciona
imágenes de alta resolución del tracto reproductor femenino (23). En la
tabla 13.2, se nombran los hallazgos ecográficos sugestivos de mola
hidatiforme completa y parcial.
Si la concentración de βhCG es alta y el ultrasonido muestra una
gestación única aparentemente normal, el ultrasonido y los niveles de βhCG
deben repetirse en una semana para excluir la posible presencia de una
gestación gemelar y la presencia de un embarazo molar coexistente (19).
Tabla 13.2. Hallazgos ecográficos en mola hidatiforme completa y parcial
Hemoclasificación: se debe realizar una prueba para determinar el tipo de

sangre materno, dado que a las pacientes Rh negativas se les debe
administrar inmunoglobulina anti D para la prevención de aloinmunización
(5).
Pruebas adicionales: estas pruebas se deben realizar dependiendo de la
probabilidad de complicaciones y la evaluación clínica. Para los embarazos
molares que se presentan en el primer trimestre, el riesgo de complicaciones
como la preeclampsia o el hipertiroidismo es bajo en comparación con los
que se presentan en el segundo trimestre, en el cual existe un mayor riesgo
de estas complicaciones (24).
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología ( ) recomienda
evaluar las mujeres con sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional
con: hemograma, concentración de βhCG, hemoclasificación, pruebas de
coagulación, y pruebas de función hepática y renal (25).
La radiografía de tórax debe realizarse solo en las pacientes con
gestaciones molares quienes presenten síntomas respiratorios tales como
disnea o dolor torácico (26).
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Tratamiento
Las pacientes en quienes se sospeche mola hidatiforme deben recibir
manejo quirúrgico por medio de legrado y aspiración (27). En cuanto a la
preparación cervical previa a la evacuación uterina, en un estudio de casos y
controles de 219 pacientes no hubo evidencia de que la maduración del
cuello uterino, antes del procedimiento, estuviera relacionada con un mayor
riesgo de necesitar quimioterapia. Sin embargo, el estudio mostro un
vínculo con el aumento del tamaño uterino y la posterior necesidad de
quimioterapia, por lo cual la preparación cervical prolongada,
particularmente con prostaglandinas, se debe evitar dado el riesgo de
embolización de células trofoblásticas (28).
A pesar de este riesgo, en casos de hemorragia excesiva, puede ser
necesario usar oxitocina. En muy raras ocasiones, se requiere histerectomía
primaria en el caso de sangrado excesivo, aunque esto solo está indicado en
casos extremos (5).
La mayoría de los casos de hemorragia abundante se pueden tratar con
ácido tranexámico endovenoso, hemoderivados y, en caso de una
malformación arteriovenosa conocida, (más común en enfermedad
trofoblástica), la embolización de vasos nutricios por radiología
intervencionista (5).
En todos los casos de gestaciones, los productos de la concepción no
viables se deben someter a un examen histológico, independientemente de
los hallazgos ecográficos o del modo de evacuación, pero particularmente
en los que se sospeche enfermedad trofoblástica gestacional. Esto confirma
el diagnóstico de mola hidatiforme y descarta el de neoplasia trofoblástica
gestacional (27).
En caso de visualizarse lesiones vaginales sospechosas de metástasis
durante la evacuación uterina, estas simplemente deben tomarse en cuenta y
nunca biopsiar, dado que este procedimiento puede conducir a una
hemorragia importante difícil de controlar (5).
Seguimiento
Después del tratamiento quirúrgico primario, se deben obtener análisis
semanales de βhCG en suero hasta obtener 3 valores consecutivos normales
(25). Esto generalmente ocurre dentro de las 8 semanas siguientes; sin
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embargo, el 20 % de los pacientes tienen niveles de βhCG elevados durante
14 a 16 semanas después de la evacuación (3). Posteriormente, las pacientes
con molas hidatiformes completas deben ser controladas con niveles de
βhCG mensuales por 6 meses (3).
Las pacientes con una mola hidatiforme parcial tienen un riesgo de
neoplasia gestacional trofoblástica de 0.5 a 1 % posterior a la evacuación
uterina. Una vez los niveles de βhCG se han normalizado, el riesgo
disminuye a 1:3000 casos y, en consecuencia, la mayoría de centros realiza
seguimiento a las mujeres con mola hidatiforme parcial hasta obtener dos
valores de βhCG normales (29).
Mientras las pautas anteriores sugerían el uso de anticonceptivos durante
12 meses después de la normalización de βhCG, los datos recientes han
demostrado que no hay un mayor riesgo de embarazo molar recurrente entre
los 6 y 12 meses, por lo que la mayoría de los expertos recomiendan solo 6
meses de anticoncepción (29).
En cuanto al tipo de método recomendado, los anticonceptivos orales
pueden ser útiles para la anticoncepción y para suprimir los niveles de
endógena durante el periodo de vigilancia, ya que la hormona luteinizante
puede interferir con la detección de niveles bajos de βhCG (29). Por otro
lado, los dispositivos intrauterinos no se deben usar dado el riesgo de
perforación uterina (3).
La administración de quimioterapia adyuvante profiláctica, después de la
evacuación molar, es controvertida y, por lo general, no se recomienda, ya
que el riesgo supera el beneficio, excepto en circunstancias excepcionales
en las que sea improbable el seguimiento de la paciente (30).
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Las pacientes con neoplasia trofoblástica gestacional maligna se identifican
por un incremento en el nivel de βhCG de 10 % o más para 4 o más pruebas
realizadas durante al menos 2 semanas, evidencia de enfermedad
metastásica, diagnóstico histológico o presencia de hemorragia posterior a
la evacuación uterina no asociada a retención de tejidos (31).
Los factores de riesgo para neoplasia trofoblástica gestacional incluyen
una concentración de βhCG mayor de 100 000 IU/L (32), crecimiento
uterino excesivo, quistes tecaluteínicos de más de 6 cm de diámetro, una
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edad superior a los 40 años y el antecedente de mola hidatiforme o
neoplasia trofoblástica gestacional (33).
Una vez se realiza el diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional se
debe realizar un estudio de extensión para determinar el alcance de la
enfermedad. La selección de la terapia apropiada para cada paciente se basa
en el sistema de estadificación anatómica adoptado por (ver tabla
13.3), así como en el sistema de puntuación pronóstico de la (ver tabla
13.4). El tratamiento se definirá según la puntuación total, lo que está
relacionado con el riesgo de que la paciente desarrolle resistencia a los
medicamentos (31). Utilizando estos criterios, el 81 % de las pacientes
tienen enfermedad con bajo riesgo de desarrollar resistencia a la
quimioterapia de agente único (puntaje <6) y el 18 % tienen
enfermedad de alto riesgo de resistencia a la quimioterapia de agente único
(puntaje mayor a 6) (3).
Tabla 13.3. Estadificación anatómica FIGO

Tabla 13.4. Calificación según pronóstico de la neoplasia trofoblástica gestacional
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Enfermedad de bajo riesgo

La enfermedad de bajo riesgo se caracteriza por cualquiera de las siguientes
definiciones:
Estadio (con βhCG persistentemente elevada o tumor

confinado al útero)
Estadio o con una puntuación menor de 7 (31)
El tratamiento en las pacientes con enfermedad de bajo riesgo se debe

realizar inicialmente con metotrexato con sin ácido folínico, o actinomicina
D. Por lo general, tienen un buen pronóstico con tasas de supervivencia del
100 % después del tratamiento (31), incluso con la presencia de metástasis
o resistencia a las terapias de primera o segunda línea (3).
Durante el tratamiento, los niveles de βhCG deben controlarse al menos
cada 1 a 2 semanas para determinar la respuesta. La resistencia a la terapia
de primera línea está indicada por una elevación persistente en 3 muestras
consecutivas o un aumento en más de 2 muestras consecutivas en 2
semanas. Una vez los niveles de βhCG se normalizan, se administran 3
tratamientos adicionales de quimioterapia para minimizar el riesgo de
recurrencia (15).
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Enfermedad de alto riesgo
Los pacientes con neoplasia gestacional trofoblástica metastásica de alto
riesgo ( estadio y – con puntaje oms mayor a 6) deben tratarse
con quimioterapia con múltiple agente, con o sin radioterapia adyuvante /o
cirugía (3).
El régimen de quimioterapia preferido es - (etopósido, metotrexato
y dactinomicina, alternado semanalmente con ciclofosfamida y vincristina),
con una tasa de remisión del 80 a 90 % (31). Al igual que en la enfermedad
de bajo riesgo, al normalizarse los niveles de βhCG, se deben administrar 3
ciclos adicionales (3).
Aproximadamente, el 50 % de los pacientes con neoplasia gestacional
trofoblástica de alto riesgo requerirá cirugía adyuvante. En un estudio que
incluyó 50 pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo tratados con
– , entre 24 pacientes que se sometieron a un total de 28
procedimientos, la tasa de curación fue del 87.5 %. La cirugía generalmente
se realiza para resecar focos de enfermedad resistente a la quimioterapia
(35).
Tumor trofoblástico del sitio placentario y tumor
trofoblástico epitelioide
Los pacientes con estas neoplasias se manejan de manera similar. La
histerectomía es la primera línea de manejo dado que tienden a ser
relativamente quimioresistentes. En el mismo tiempo quirúrgico, se debe
realizar linfadenectomía pélvica, dado que, a diferencia del coriocarcinoma,
estos tumores hacen metástasis por vía linfática (31). Mientras que las
mujeres sin enfermedad metastásica tienen una supervivencia del 100 %, las
que tienen enfermedad metastásica tienen un pronóstico pobre y una alta
tasa de mortalidad.
La supervivencia de los tumores trofoblásticos de sitio placentario está
fuertemente relacionada con el número de años desde el embarazo anterior.
Seguimiento
Se debe realizar un control semanal de βhCG hasta conseguir 3 niveles
indetectables consecutivos y completar la quimioterapia. Se continuará con
control mensual por 12 meses para pacientes en estadio a , y por 24
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meses en pacientes con estadio (31). La anticoncepción es obligatoria
durante el tratamiento y los 12 a 24 meses siguientes a completar la
quimioterapia (31).
Debido al riesgo de en el siguiente embarazo, se recomienda realizar
ecografía obstétrica a las 10 semanas de gestación en las concepciones
posteriores para evaluar el adecuado desarrollo fetal. También, se deben
evaluar a profundidad las placentas de embarazos futuros en busca de áreas
anormales que ameriten estudio patológico. Por último, se debería obtener
un nivel de βhCG 6 semanas después de la finalización de todos los
embarazos siguientes, momento en el cual no debe ser detectable (31).
ERRNVPHGLFRVRUJ
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CAPÍTULO 14
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA
MITAD DE LA GESTACIÓN
Jesús Daniel Toro Bolaños
La hemorragia de la segunda mitad de la gestación, o hemorragia

anteparto, se define como el sangrado del tracto genital en la segunda mitad
de la gestación antes del nacimiento fetal. Es causa importante de
morbimortalidad perinatal y materna, y se presenta en el 3.5 % de todos los
embarazos. La principal causa es el abruptio placentae o desprendimiento
prematuro de placenta, seguido por la placenta previa, la vasa previa y la
ruptura uterina. Sin embargo, aproximadamente el 50 % de los casos de
hemorragia anteparto es de etiología desconocida (1, 2). A continuación, se
describen las principales causas de la hemorragia de la segunda mitad de la
gestación.
ABRUPTIO PLACENTAE
Se define como la separación prematura de la placenta normoinserta de la
pared uterina (decidua basalis), en forma parcial o completa, antes del
nacimiento del feto. Cabe resaltar que esta condición se diferencia de la
hemorragia producida por las placentas previa y marginal, dado que estas se
encuentran anormalmente insertadas (1–4).
Epidemiología
El desprendimiento prematuro de placenta, como se indicó, es la principal
causa de hemorragia anteparto (30-35 %). Se presenta en el 0.3 a 1 % de
todos los embarazos y puede llegar a clasificarse como grave hasta en el
60 % de los casos, debido a morbimortalidad materna, fetal y neonatal
asociada. Aproximadamente el 50 % de los casos ocurren antes de las 36
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semanas de gestación y 14 % antes de las 32 semanas, lo que se traduce en
resultados fetales adversos asociados con la prematurez. Cerca de la mitad
de las muertes fetales ocurren in utero (1–3, 5).
Fisiopatología
El desprendimiento de la placenta inicia con la ruptura de vasos sanguíneos
maternos en la decidua basal, seguido de la formación de un hematoma que
incrementa progresivamente la presión hidrostática separando la placenta de
la superficie decidual. Dicho hematoma puede ser pequeño y autolimitado,
sin mayores consecuencias para el embarazo o progresar hasta disecar las
capas de la decidua y separar completamente la placenta de su lugar de
inserción. Una vez se inicia el desprendimiento de la placenta, las fibras
miometriales, como en el alumbramiento normal, se contraen para controlar
la hemorragia, pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y
acentúa el desprendimiento, produciendo dolor intenso, hipertonía uterina y
taquisistolia. Al mismo tiempo, la suplencia de oxígeno hacia el feto se
interrumpe rápidamente, produciendo hipoxemia, acidosis y la muerte fetal.
En la madre, los principales problemas reportados se derivan del choque
hipovolémico secundario (falla renal, coagulopatía de consumo y
trombocitopenia) (1–3)
La etiología del sangrado en la decidua basal sigue siendo especulativa en
la mayoría de los casos. Una pequeña proporción de todos los
desprendimientos se relacionan con eventos mecánicos repentinos, como
traumatismo abdominal cerrado (6) o descompresión uterina rápida, que
provocan cizallamiento de la placenta, dado que esta es inelástica debido a
un estiramiento o contracción repentina de la pared uterina subyacente (5).
La mayoría de los desprendimientos parecen estar relacionados con un
proceso crónico de enfermedad placentaria. En estos casos, las anomalías
en el desarrollo temprano de las arterias espirales conducen a necrosis
decidual, inflamación y posiblemente infarto (7, 8).
La trombina, que puede formarse como consecuencia de la propia
hemorragia y/o por hipoxia tisular, juega un papel clave en las
consecuencias clínicas del desprendimiento de la placenta y también puede
ser importante en su patogénesis. Dicha enzima, que funciona como un
potente uterotónico, puede empeorar la hipertonía y contracciones uterinas.
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Además, puede incrementar la expresión de metaloproteinasas y citoquinas
proinflamatorias que acentúan o perpetúan el daño tisular (9).
Factores de riesgo
En la literatura, se describen factores de riesgo claramente asociados con el
desprendimiento de placenta (10). El que representa mayor poder predictivo
es el antecedente de abruptio en gestaciones pasadas ( : 7.8; 95 %: 6.5-
9.2) con tasas de recurrencia de 4.4 % y 19 % con 1 y 2 embarazos
complicados por esta misma respectivamente. Otros factores de riesgo, que
se resumen en la tabla 14.1, también se han visto implicados (11).
Tabla 14.1. Factores de riesgo para desprendimiento abruptio placentae
Fuente: tomado y adaptado de (11-13).
Además de lo anterior, el antecedente de hemorragia durante el primer

trimestre incrementa el riesgo de abruptio ( : 1.6; 95 %: 1.1-2.6), al
igual que algunas trombofilias como el factor de Leiden que parecen estar
relacionadas ( 1.85, 95 % 0.92-3.70) (11).
Presentación clínica
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Las manifestaciones clínicas del desprendimiento agudo de placenta pueden
variar desde leves e imperceptibles hasta graves y potencialmente mortales.
La triada clásica comprende metrorragia, hipertonía uterina y dolor
abdomino-pélvico, aunque este último no siempre está presente —
aproximadamente solo en 9 % de los casos— y, por el contrario, se pueden
encontrar signos y síntomas aislados que deben ser evaluados con
precaución (12). En un 20-30 % de los casos, cuando el sagrado queda
oculto parcial o totalmente detrás de la placenta, el abruptio placentae
puede pasar desapercibido, presentándose con la sintomatología de un
trabajo de parto pretérmino que puede diagnosticarse retrospectivamente
solo después del alumbramiento de la placenta. Aunque el sangrado uterino
es el síntoma más común, el volumen de este no siempre se correlaciona
con la gravedad del desprendimiento. Por el contrario, el dolor puede ser el
mejor predictor de los resultados maternos y fetales (11, 12).
En los casos moderados a severos, la triada de síntomas y signos clásicos
descritos anteriormente es el hallazgo cardinal. Es importante tener en
cuenta que la cantidad de sangrado vaginal no refleja la magnitud de la
hemorragia real, pues, si el hematoma no alcanza el margen de la placenta y
del cérvix, el sangrado permanece oculto en forma parcial o total y no es
visto por vía vaginal.
Si el hematoma diseca en dirección a la vagina, se manifiesta con
hemorragia externa importante, mientras que, si diseca la decidua y las
membranas fetales, se produce una coloración característica en vino oporto
del líquido amniótico. Asimismo, si el hematoma infiltra el miometrio y la
serosa, se induce la formación del útero de Couvelaire en presencia de
sangrados mayores de 500 mL, caracterizado por inercia uterina y apoplejía
útero-placentaria. En los casos de separación placentaria severa (mayores al
50 % de la superficie de inserción placentaria), los síntomas anteriormente
mencionados se pueden acompañar de signos de choque hipovolémico,
alteración de la frecuencia cardiaca fetal y una elevada mortalidad fetal
(11). Otras características y su respectivo porcentaje de presentación se
resumen en la tabla 14.2.
Tabla 14.2. Presentación clínica del abruptio placentae
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En casos de abruptio crónico —desprendimientos pequeños que pueden

autolimitar y reaparecer—, puede presentarse sangrado genital escaso e
intermitente. Además, pueden aparecer signos de insuficiencia placentaria
como oligohidramnios, restricción de crecimiento fetal y preeclampsia (14,
15).
Clasificación
Existen 2 sistemas de clasificación del abruptio placentario: el primero hace
referencia a la localización del desprendimiento y el segundo al grado de
separación (2). Según la localización, el abruptio puede ser:
Central: el sangrado se produce en el centro de la placenta

(principalmente arterial), el hematoma queda contenido y,
generalmente, no se presenta sangrado vaginal. En casos severos, la
sangre puede invadir el tejido miometrial produciendo hipertonía
uterina, gran dolor y aumento del diámetro abdominal.
Marginal: el sangrado se produce en la periferia de la placenta
(principalmente venoso) y se presenta como sangrado vaginal
generalmente oscuro.
Completo: es el tipo de presentación más severo; la placenta se
separa totalmente de la pared uterina produciendo sangrado vaginal
masivo y muerte fetal.
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Según el grado, el abruptio puede ser:
Grado (leve): desprendimiento del 10 al 30 % de la superficie

placentaria. La paciente tiene actividad uterina, sangrado y/o dolor
uterino leve. El feto y la madre permanecen estables y el volumen
de sangrado es de hasta 150 cc.
Grado (moderado): desprendimiento del 30 al 50 % de la
superficie placentaria. La paciente tiene dolor uterino, hipertonía y
sangrado vaginal y la madre aún permanece estable
hemodinámicamente, aunque se empieza a evidenciar estado fetal
insatisfactorio (92 % de los casos). El volumen de sangrado perdido
es de 150 a 500 cc.
Grado (severo): desprendimiento de más del 50 % de la
superficie placentaria. La madre presenta tetania uterina con signos
de hipovolemia y el feto está muerto. A su vez, este grupo puede
subdividir en dos:
Grado : con coagulación intravascular diseminada
Grado : sin coagulación intravascular diseminada
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se confirma con la evaluación de la placenta
luego del parto (1, 3). Sin embargo, existen datos de laboratorio e
imagenológicos que pueden contribuir a la identificación temprana tanto de
la enfermedad como de sus posibles complicaciones.
Hallazgos de laboratorio: niveles de PAPP-A durante el primer trimestre
menores al percentil 5 ( : 1.9; 95 %: 1.2–3.1) y niveles de durante
el segundo trimestre mayores al percentil 95 ( : 2.3; 95 % 1.4–3.8) se
asocian a mayor riesgo de abruptio placentae respectivamente (16)
Hallazgos imagenológicos: los hematomas retroplacentarios pueden tener
apariencias ultrasonográficas variables. En etapas tempranas, se pueden
manifestar como imágenes hiperecoicas que, con el pasar el tiempo, se
tornan hipoecoicas, asociadas al proceso de resolución. La sensibilidad de
dichos hallazgos ecográficos se estima en 57 % ( : 37.15 %-75.57 %), con
especificidad de 100 % ( : 15.81 %-100 %), valor predictivo positivo de
100 % ( : 79.42 %-100 %) y valor predictivo negativo de 14 % ( : 1.78 %
- 42.83 %) (17).
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Tratamiento
Cuando se sospecha abruptio placentae, la paciente debe ser hospitalizada
para evaluar su estado materno-fetal, establecer un diagnóstico e iniciar un
tratamiento oportuno y adecuado. Cabe resaltar que, aunque la clínica
sugiera un desprendimiento pequeño, este podría evolucionar rápidamente a
un abruptio masivo que comprometa la vida de la madre y el feto. Dado lo
anterior, el manejo debe ser individualizado basado en la edad gestacional,
estado hemodinámico de la madre, pruebas de bienestar fetal y condiciones
asociadas como preeclampsia, uso de cocaína o trauma.
Medidas generales: todas las pacientes deben ser monitorizadas de forma
continua para evaluar el estado hemodinámico (tensión arterial, frecuencia
cardiaca, diuresis y pérdida sanguínea). Simultáneamente, se debe
garantizar un adecuado acceso venoso que permita la infusión de grandes
cantidades de líquidos si fuesen necesarios —al menos 2 accesos en caso de
abruptio moderado-severo— y, de igual manera, una vez establecida la
estabilidad hemodinámica de la gestante, se debe realizar monitoreo fetal
continuo con el fin de identificar signos tempranos de hipoxia y acidosis.
Al momento de canalizar los accesos venosos, se deberán tomar muestras
sanguíneas para hemograma, hemoclasificación, pruebas cruzadas, tiempos
de coagulación, fibrinógeno y la función renal. En el caso de que la gestante
presente enfermedades asociadas como, por ejemplo, una preeclampsia, se
deberá considerar la evaluación de la función hepática y aquellos
paraclínicos que se estimen pertinentes. Debido al riesgo de progresión
rápida del desprendimiento, el banco de sangre, el servicio de
anestesiología y de pediatría deben ser advertidos (10).
Manejo individualizado: los principales factores que intervienen en la
decisión de terminar un embarazo o dar un manejo expectante a pacientes
con sospecha o diagnóstico de abruptio son la edad gestacional y el estado
materno y fetal. Se define clínicamente desprendimiento severo cuando se
presenta una o más de las siguientes características (18):
Madre: , choque hipovolémico, necesidad de transfusión de

sangre o histerectomía, insuficiencia renal o muerte.
Fetal: estado fetal no tranquilizador, restricción del crecimiento
intrauterino, necesidad de nacimiento prematuro o muerte.
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A continuación, se exponen los escenarios más comunes en la
presentación del abruptio placentae. Cabe resaltar que ningún ensayo
aleatorizado y pocos estudios observacionales han examinado el tratamiento
de los embarazos complicados por este trastorno y, por lo tanto, las
recomendaciones ofrecidas se basan en series de casos (19).
1. Feto muerto:
Madre inestable: si el parto no es inminente y se requiere de un rápido control del
sangrado, se prefiere la cesárea. Los productos sanguíneos para corregir la
coagulopatía deben ser administrados antes y durante el procedimiento.
Madre estable: en este escenario, se prefiere el parto vaginal con monitoreo
continuo del estado hemodinámico materno. Estas pacientes generalmente tienen
actividad uterina regular y vigorosa, por lo que el trabajo de parto suele ser rápido.
En ambas condiciones, se debe estar atento a una hemorragia severa

posterior a que la cavidad uterina sea evacuada.
1. Feto vivo: en primera instancia se verificará el estado fetal:
Estado fetal insatisfactorio: en aquellos casos donde se sospecha hipoxia y
acidosis fetal, el parto debe ser inmediato. Si el nacimiento por vía vaginal es
inminente, se prefiere, ya sea espontáneo o instrumentado, porque representa
menor morbilidad para la madre y, de lo contrario, se indica cesárea. La literatura
reporta que un intervalo de decisión para el parto menor de 20 minutos se asocia
con mejores resultados que un intervalo de 30 minutos, lo que ratifica la
importancia del tratamiento oportuno (20).
Estado fetal tranquilizador: en estos casos, la decisión de tratamiento se definirá
con base en el estado hemodinámico de la madre, la edad gestacional y el progreso
del trabajo de parto.
1. Madre inestable: si el nacimiento por vía vaginal no es inminente, se indica cesárea con la
administración concomitante de productos sanguíneos, líquidos endovenosos y una
monitorización materna estricta, en unidad de cuidados intensivos de ser necesario.
2. Madre estable: cuando la madre y el feto están clínicamente estables, la decisión de
tratamiento se define según la edad gestacional:
Menos de 34 semanas: en mujeres con trabajo de parto pretérmino, la
administración de tocolíticos está indicada mientras se completa el esquema de
inducción de maduración pulmonar fetal. Sin embargo, aun en pacientes con
abruptio leve, dichos medicamentos podrían producir síntomas cardiovasculares
como hipotensión y taquicardia, lo que podría comprometer la estabilidad
hemodinámica de la madre. La evidencia es limitada para recomendar el uso de
tocolíticos (21, 22) o para proponer vigilancia ambulatoria ante pruebas de
bienestar fetal satisfactorias y cuando hay estabilidad hemodinámica de la madre.
Mientras la condición clínica lo permita, el parto podría indicarse entre las
semanas 37 a 38. Si aparecen signos de sufrimiento fetal, restricción de
crecimiento intrauterino ( ), preeclampsia, ruptura prematura de membranas o
inestabilidad hemodinámica, el parto se indicará antes de la semana 37.
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34 a 36 semanas: el uso de corticoides está indicado para la maduración pulmonar.
Sin embargo, el uso de tocolíticos no está indicado y el manejo expectante se
definirá de acuerdo al estado materno y fetal, teniendo en cuenta el riesgo
potencial de progresión del abruptio y la relativamente baja morbilidad perinatal.
Más de 36 semanas: la inducción o refuerzo del trabajo de parto está indicada si no
existen contraindicaciones para un parto vaginal (presentación fetal anormal,
cesárea previa) o por cesárea en presencia de indicaciones obstétricas (11).
Pronóstico
El abruptio es una emergencia materno-fetal. La tasa de mortalidad materna
es del 1 %, asociada a choque hemorrágico, insuficiencia renal y . La
tasa de mortalidad fetal es del 20 al 30 % y es una causa importante de
hipoxia, hipovolemia y anemia fetal (3). El riesgo de recurrencia en el
siguiente embarazo es de 10-15 % y, en casos de 2 abruptio previos, la
recurrencia de un tercero es del 25 % (23).
Prevención
La incidencia de abruptio puede disminuir evitando los factores de riesgo,
como el hábito de fumar, el consumo de cocaína y anfetaminas, con un
adecuado control de los trastornos hipertensivos en el embarazo y con el
uso adecuado del cinturón de seguridad, detección y prevención de
violencia y maltrato intrafamiliar, etc. El estudio Magpie demostró la
disminución de abruptio en pacientes con preeclampsia, manejadas con
sulfato de magnesio (24).
PLACENTA PREVIA
Se define como aquella placenta que cubre parcial o totalmente el orificio
cervical externo (ver figura 14.1) (25).
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Figura 14.1. Placenta de inserción baja - Placenta previa
Epidemiología
La placenta previa tiene una prevalencia global entre 4 a 5 casos por cada
1000 embarazos a término. Sin embargo, dichos valores varían según la
región estudiada, pues son más altos en Asia (12 casos por cada 1000
embarazos) y más bajos en Norteamérica y África subsahariana (2.9 y 2.7
casos por cada 1000 embarazos respectivamente). La prevalencia es mucho
mayor alrededor de las 20 semanas; sin embargo, un gran porcentaje de
estas resuelven antes del parto (25, 26).
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Fisiopatología
La patogenia de la placenta previa aún es desconocida, aunque se han
establecido hipótesis que podrían explicarla. La principal de ellas se basa en
la presencia de áreas deciduales con vascularización subóptima en la
cavidad uterina superior debida a procedimientos quirúrgicos o múltiples
embarazos, que promueven la implantación baja del blastocisto o el
crecimiento unidireccional del trofoblasto hacia el segmento uterino inferior
(27). Por otra parte, aquellas condiciones que se asocian al desarrollo de
una mayor superficie placentaria, como en las gestaciones múltiples, tienen
mayor probabilidad de cubrir el (orificio cervical interno).
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para desarrollar placenta previa incluyen
tanto el antecedente de cesárea como el número de estas ( : 4.5 y 44.9
para 1 y 4 o más cesáreas anteriores respectivamente), el antecedente de
placenta previa en gestaciones pasadas ( : 4 a 8 %) y gestaciones
múltiples (riesgo 40 % mayor que para gestaciones únicas) (25, 28, 29).
Otros factores de riesgo identificados incluyen la edad materna avanzada,
uso de cocaína, multiparidad, tabaquismo y anomalías congénitas.
Presentación clínica
Hallazgos en la mujer asintomática durante la evaluación ecográfica del
control prenatal: esta es la forma de presentación más común, se estima que
entre el 1 al 6 % de todas las gestaciones tendrán este hallazgo durante la
evaluación ecográfica alrededor de la semana 20. Sin embargo, cerca del
90 % de dichas placentas previas resuelven antes del parto. Lo anterior
podría explicarse por dos teorías: en la primera, se establece que el
segmento uterino pasa de medir 0.5 cm, a las 20 semanas, a medir 5 cm al
término, lo que reubicaría el borde inferior de la placenta lejos del . En
la segunda, se resalta el término trofotropismo, que consiste en el
crecimiento unidireccional progresivo de la placenta hacia el fondo uterino
alejándose del cérvix (25, 30).
Cabe resaltar que, según el momento en el que se identifica la placenta
previa, es posible predecir su presencia durante el parto. De esta manera, se
estima que, si se identifica durante la semana 20, el 20 % de estas estará
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presente en el parto. Por el contrario, si se identifica entre la semana 32 a
35, el 89-90 % de estas persistirá hasta el parto (31).
Sangrado vaginal: en la mayoría de casos se caracteriza por la presencia
de sangrado indoloro, rojo rutilante y episódico, en ausencia de actividad
uterina y dolor. Sin embargo, en el 10 al 20 % de los casos, se puede
presentar con dolor pélvico y contracciones semejantes a las de un
desprendimiento de placenta. El sangrado vaginal en los primeros episodios
suele ser autolimitado, con eventos de sangrados posteriores de mayor
intensidad. Sin embargo, hasta el 10 % de las mujeres pueden llegar al
término sin sangrado (32, 33).
En esta entidad, no se presenta hemorragia oculta como en el abruptio
placentae; el feto en esta entidad se halla relativamente protegido debido a
que el sangrado, a menos que se asocie a vasa previa o abruptio placentae,
es de origen materno. La placenta previa se asocia a presentaciones
anómalas (presentación de pelvis o situación transversa) hasta en una
tercera parte de los casos (1, 2).
Clasificación
Tradicionalmente, las placentas previas se clasificaban en marginales,
parciales y completas. Sin embargo, dicha clasificación, basada
originalmente en la palpación digital a través del cérvix, es de difícil uso en
la práctica clínica y al día de hoy está contraindicada por incrementar el
riesgo de sangrado. Actualmente, el diagnóstico de placenta previa se hace
mediante ecografía de la siguiente manera (25):
1. Placenta situada normalmente: aquella placenta situada a más de 2 cm del .
2. Placenta baja: aquella placenta, cuyo borde está situado a menos de 2 cm del , pero
que no llega a sobrepasarlo.
3. Placenta previa: aquella placenta que cubre parcial o totalmente el .
Diagnóstico
La placenta previa debe sospecharse ante cualquier mujer con más de 20
semanas de gestación que se presente con sangrado vaginal. Debido al
riesgo de generar sangrado por palpación directa de la placenta, el examen
digital vaginal debe evitarse, hasta tanto se corrobore la ubicación de la
placenta.
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La confirmación diagnóstica se basa en la identificación de tejido
placentario sobre el mediante ecografía de segundo o tercer trimestre.
La aproximación transabdominal no se recomienda para evaluar de forma
confiable la proximidad del borde placentario al , dado que puede
presentar falsos positivos de hasta en un 25 % (34). Dado lo anterior, se
considera pertinente que, cuando se identifique un borde placentario a
menos de 2 cm del durante la ecografía de detalle anatómico en el
segundo trimestre, se realice ultrasonido transvaginal para definir mejor la
posición de la placenta, la distancia del borde placentario al y confirmar
o descartar el diagnóstico de placenta previa (34).
El ultrasonido transvaginal se ha establecido como el patrón de oro para
determinar la localización exacta de la placenta y es segura, aun cuando
exista sangrado vaginal activo: tiene una sensibilidad del 87.5 %,
especificidad del 98.8 %, valor predictivo positivo de 93.3 % y valor
predictivo negativo del 97.6 % (35). En pacientes asintomáticas con
placentas bajas, se recomienda realizar ecografía transvaginal a las 36
semanas para confirmar el diagnóstico y, en casos de placenta previa parcial
o total, a las 32 semanas. Las placentas que son diagnosticadas en el tercer
trimestre permanecen en su posición hasta en el 90 % de los casos (35).
Tratamiento
El manejo de aquellas mujeres gestantes diagnosticadas con placenta previa
podría enfocarse en 3 posibles escenarios: placenta previa asintomática,
placenta previa con sangrado activo y placenta previa estable después de
uno o más episodios de sangrado activo.
Placenta previa asintomática: en este escenario, se deberán encaminar
esfuerzos a determinar la probabilidad de resolución de la placenta previa al
avanzar la edad gestacional, determinar si existen patologías asociadas
como el acretismo placentario, reducir el riesgo de hemorragia y determinar
el momento óptimo para el parto.
Como se mencionó anteriormente, las placentas, que inicialmente se
diagnosticaron como bajas o previas en el segundo trimestre de la
gestación, tienden a resolver antes del parto. Por este motivo, es preciso
realizar control ecográfico entre las semanas 32 y 36 para definir la vía y
momento óptimos para el parto (ver figura 14.2) (36). De igual manera, es
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mandatorio descartar otras enfermedades asociadas como el acretismo
placentario (placenta acreta/increta/percreta) y vasa previa (ver más
adelante).
Existen ciertas recomendaciones encaminadas a disminuir el riesgo de
sangrado. Entre ellas, evitar relaciones sexuales por el riesgo de producir
contracciones uterinas asociadas al orgasmo o por que durante esta
actividad se podría producir trauma directo a la placenta. Además, el evitar
permanecer mucho tiempo de pie o evitar realizar actividades que requieran
de esfuerzo físico serían otras recomendaciones.
No está claro que mujeres asintomáticas con placenta previa se beneficien
de hospitalización. Por el contrario, existe riesgo de enfermedad
tromboembólica asociada al reposo prolongado (37). Estas pacientes
podrían ser vigiladas de forma ambulatoria hasta que ocurra sangrado o
ingresen para el parto programado por cesárea, teniendo en cuenta sus
condiciones de acceso a los servicios de salud. Algunos autores
recomiendan la hospitalización ante un riesgo elevado de parto pretérmino
determinado por cervicometría <15 mm; sin embargo, según la Sociedad de
Medicina Materno Fetal, no se recomienda el cribado de rutina de la
longitud cervical en el periodo pretérmino tardío debido a falta de
información sobre una estrategia de manejo adecuada en estos casos (36).
Si la cesárea se programa antes de la semana 37, se recomienda administrar
un ciclo completo de corticoides para inducción de maduración fetal 48
horas previo al parto.
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Figura 14.2. Algoritmo de manejo de la paciente con placenta previa o de inserción baja,
diagnosticada por ecografía
Sangrado activo: teniendo en cuenta que una placenta previa sangrante es

una emergencia obstétrica potencial, dichas pacientes deberían ser
hospitalizadas para vigilancia materno fetal estricta y para determinar si la
cesárea de emergencia está indicada.
En primera instancia, se debe garantizar un adecuado monitoreo de la
madre (signos vitales, gasto urinario, pulso-oximetría) para identificar de
forma temprana signos de hipovolemia. Al mismo tiempo, se debe vigilar la
frecuencia cardiaca fetal en busca de patrones que sugieran hipoxia o
anemia. Además de lo anterior, se deben tomar muestras para hemograma,
hemoclasificación y pruebas cruzadas, notificando al banco de sangre, al
servicio de anestesiología y a pediatría.
Si se sospecha abruptio concomitante o sangrado moderado severo
asociado a inestabilidad hemodinámica, se deberían solicitar pruebas de
coagulación ( , , fibrinógeno). Cerca del 50 % de las mujeres que
inicialmente se presentan con placenta previa sangrante responden a la
terapia de apoyo evitando así el parto inmediato —especialmente
importante en pacientes con gestaciones < 32 semanas—. Sin embargo, en
ciertas situaciones —trabajo de parto en fase activa, sospecha de estado
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fetal insatisfactorio o sangrado vaginal severo persistente con inestabilidad
hemodinámica—, el parto por cesárea de emergencia está indicado.
Manejo expectante de pacientes estables después de presentar un episodio
de sangrado activo: aquellas mujeres sintomáticas con menos de 34
semanas, que permanecen estables o que se estabilizan rápidamente con
autolimitación del sangrado, son candidatas a manejo expectante.
El objetivo en estos casos es prolongar el embarazo para permitir un
mayor crecimiento y maduración fetal, sin poner a la madre o al feto en un
riesgo excesivo de hemorragia severa. Dado que estas pacientes están en
riesgo de presentar parto pretérmino, la administración de corticoides para
inducción de maduración pulmonar fetal está indicada. De igual manera, las
pacientes Rh negativas deberían recibir inmunoglobulina anti-D para
prevenir la aloinmunización (38).
La administración de tocolíticos no está ampliamente recomendada dada
la falta de beneficios probados y los posibles efectos adversos asociados —
si se considera, su uso debería limitarse a la administración completa del
ciclo de corticoides para maduración fetal—. La indometacina debe evitarse
dado su efecto inhibidor sobre la función plaquetaria aun en gestaciones
menores de 32 semanas (39).
Si posterior a 1 o 2 episodios de sangrado la paciente se estabiliza y no
sangra nuevamente, se puede definir vigilancia ambulatoria si cumple
ciertos criterios:
Ser capaz de regresar al hospital dentro de los 20 minutos (40).

Ser una persona confiable, es decir, que cumpla con las
instrucciones y recomendaciones dadas
Ser capaz de mantener el reposo relativo en casa
Comprender y aceptar los riesgos que conlleva el manejo
ambulatorio
Tener un acompañante adulto disponible las 24 horas del día que
pueda transportar inmediatamente a la mujer al hospital, si hay un
sangrado ligero, o llamar a una ambulancia para sangrados graves
Si ocurre un tercer episodio de sangrado, generalmente, se hospitaliza la

paciente hasta el parto. Los datos sugieren que el riesgo de parto por
cesárea de emergencia aumenta progresivamente con 1, 2, 3 o más
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episodios de hemorragia anteparto ( : 7.5, 14 y 27, respectivamente) en
comparación con las mujeres sin hemorragia anteparto (32).
RUPTURA UTERINA
Esta puede presentarse tanto en mujeres con antecedente de parto por
cesárea como en aquellas con útero sin cicatrices. De igual manera, la
ruptura puede ir desde una solución de continuidad completa de capas
uterinas, incluida la serosa, hasta rupturas parciales conocidas como
dehiscencia o ventana uterina. Su importancia radica en el potencial riesgo
de morbimortalidad matero y fetal (1, 2).
Epidemiología
La incidencia de esta entidad varía de forma importante a nivel mundial,
asociada, entre otros factores, a una mayor tasa de pruebas de trabajo de
parto en mujeres con cesárea anterior ( , por sus siglas en inglés) en
países desarrollados. Así pues, se calcula que en EE. UU. la incidencia
varía entre 325 a 468 casos por cada 100 000 mujeres sometidas a
(41).
Por su parte, la ruptura uterina en mujeres embarazadas sin antecedente de
procedimientos quirúrgicos locales es un evento más raro (1/5700 a
1/20 000 embarazos) y se presenta de forma preferente en países con
recursos limitados donde el acceso a una cesárea de emergencia o parto
instrumentado por trabajo de parto obstruido no siempre está disponible
(42, 43).
Factores de riesgo
El principal factor de riesgo para presentar ruptura uterina es el antecedente
de cesárea, representando porcentajes de ruptura que varían entre 0.4 %
para la incisión segmentaria transversa, hasta el 9 % para las histerotomías
fúndicas con o sin extensión en «J» o «T» (44). Además de lo anterior, la
incidencia de ruptura es mayor en aquellas mujeres sometidas a inducción
del trabajo de parto comparadas con las que experimentan inicio espontáneo
del mismo (1.5 % vs. 0.8 % respectivamente) (41).
Al mismo tiempo, el método utilizado para inducir el parto también
parece influir de forma significativa y es mayor el riesgo para las
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prostaglandinas comparadas con oxitocina (2.45 % vs. 1.1 %
respectivamente) (45). Dado lo anterior, el Colegio Americano de
Ginecólogos y Obstetras desaconseja el uso de misoprostol para inducir el
trabajo de parto en las mujeres con antecedente de cesárea.
Otros factores asociados a un mayor incremento en el riesgo de ruptura
uterina, aunque no de forma consistente, son: edad materna mayor a 35
años, más de 40 semanas de gestación, peso fetal estimado mayor a 4000 gr,
intervalo intergenésico menor a 18 meses, histerotomía en un solo plano,
miomectomía múltiple y trabajo de parto prolongado (46).
Clasificación
Según el origen de la ruptura uterina, puede ser:
1. Traumática: ocurre por administración incorrecta de oxitócicos y prostaglandinas,
manipulación obstétrica, y cicatriz uterina de cualquier etiología.
2. Espontánea: ocurre en un útero grávido intacto y sin ninguna causa evidente.
Diagnóstico
Aunque la ruptura uterina es más común durante el trabajo de parto,
también puede ocurrir anteparto o posparto. El diagnóstico depende de si se
trata de una ruptura uterina completa o incompleta; en el primer caso, el
cuadro clínico es dramático y potencialmente letal, mientras que la ruptura
incompleta suele ser silente y solo se diagnostica durante la cesárea o la
revisión uterina, luego de un parto vaginal con antecedente de cesárea.
Los signos premonitorios de ruptura uterina son:
Dolor supra púbico intenso que no cede al finalizar la contracción y

que, ocasionalmente, puede estar enmascarado por la
administración de analgesia neuroaxial. Dado lo anterior, ante una
paciente con factores de riesgo y adecuada respuesta inicial a la
analgesia peridural que desarrolle dolor agudo súbito, debe
contemplarse la posibilidad de ruptura (47).
El desarrollo de patrones anormales de frecuencia cardiaca fetal es
común en las pacientes con ruptura uterina, aunque no existe un
trazado patognomónico de esta condición. La anormalidad más
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común es la bradicardia que puede ser repentina o precedida por
desaceleraciones (48).
Anillo patológico de retracción (signo de Bandl)
Sangrado genital oscuro (signo de Pinard)
Hematuria
Palpación fácil de los ligamentos redondos (signo de Frommel)
Luego de la ruptura uterina se encuentran los siguientes signos:
Desaparición del dolor
Interrupción de la actividad uterina
Ascenso de la presentación
Sangrado genital leve o moderado
Signos de choque hipovolémico principalmente por desarrollo de
hemoperitoneo
Generalmente, las imágenes no son utilizadas intraparto debido a que la

ruptura se comporta como una emergencia obstétrica; sin embargo, en
aquellas pacientes con sospecha y que tengan estabilidad materna y fetal, el
estudio ecográfico podría revelar signos como: líquido libre en la cavidad
abdominal y pélvica, alteración del miometrio, hematoma adyacente a la
cicatriz de histerotomía, anhidramnios, útero vacío, partes fetales fuera del
útero y muerte fetal (49).
Tratamiento
Si se trata de una ruptura uterina incompleta asintomática detectada durante
la cesárea, se deben desbridar los bordes y realizar la histerorrafia. Si se
descubre posterior a un parto vaginal, durante la revisión uterina en una
paciente con cesárea anterior, puede dejarse en observación. Si hay signos
de hemorragia, se debe practicar laparotomía exploratoria para realizar el
cierre del defecto o tomar las conductas que se estimen pertinentes según
los hallazgos intraoperatorios.
En caso de ruptura completa con compromiso materno o fetal, es
necesario garantizar un adecuado aporte de líquidos y componentes
sanguíneos de acuerdo al grado de choque o ante la sospecha de . La
paciente debe ser llevada a cesárea de urgencia prefiriendo una incisión
mediana longitudinal, ya que esta proporciona una mejor exposición para la
exploración abdominal completa, incluido el fondo uterino.
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El tratamiento quirúrgico definitivo implica la histerectomía. Sin
embargo, la reparación del útero puede ser posible, dependiendo de los
hallazgos intraopertarios, el grado de daño uterino (mayor gravedad en
aquellas rupturas laterales, amplias y que comprometan la vasculatura de
anexos), la estabilidad hemodinámica, los planes de paridad de la paciente y
las habilidades del cirujano. Los objetivos de la cirugía conservadora son
reparar el defecto uterino, controlar la hemorragia, identificar el daño a
otros órganos, como, por ejemplo, el tracto urinario, minimizar la
morbilidad posquirúrgica temprana y reducir el riesgo de complicaciones en
futuros embarazos.
Complicaciones
La mortalidad materna asociada a ruptura uterina es rara y se reporta, en
algunas revisiones, hasta 1 caso por cada 500 pacientes con ruptura (50).
Por su parte, la morbilidad materna estuvo asociada en mayor frecuencia a
la necesidad de transfusión sanguínea e histerectomía (1, 2).
A su vez, la mortalidad perinatal asociada a ruptura uterina se ha
reportado entre el 5 y 6 %, y la incidencia de encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal, como mayor fuente de morbilidad perinatal, se ha
reportado en un porcentaje similar (51).
VASA PREVIA
En la vasa previa, los vasos sanguíneos fetales están presentes en las
membranas que cubren el . Los vasos membranosos pueden estar
asociados a un cordón umbilical velamentoso o pueden conectar los lóbulos
de una placenta bilobulada o la placenta y un lóbulo succenturiado (ver
figura 14.3) (52).
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Figura 14.3. Vasa previa
Epidemiología
La vasa previa ocurre en aproximadamente en 1 de cada 2500 nacimientos;
sin embargo, la prevalencia puede ser más alta en aquellos embarazos
concebidos por tecnologías de reproducción asistida (tan alta como 1 en 202
nacimientos) (51, 52).
Fisiopatología
La patogénesis de la vasa previa es aún desconocida. En el transcurso del
parto o durante la ruptura de membranas (espontánea o mediante
amniotomía), debido a que los vasos fetales dentro de las membranas no
están protegidos por la gelatina de Wharton, estos son más propensos a
desgarrarse y, teniendo en cuenta que el volumen sanguíneo de un feto es de
aproximadamente 250 cc, puede llevar a un feto de forma rápida a un
estado exangüe y a la muerte. La vasa previa se asocia en la mayoría de los
casos a placenta previa (52).
Factores de riesgo
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Los factores de riesgo para desarrollar vasa previa no son independientes e
incluyen: inserción velamentosa del cordón, placenta previa o baja en el
segundo trimestre, lóbulo placentario succenturiado, placenta bilobulada,
técnicas de reproducción asistida y gestación múltiple (52).
Cuadro clínico
La sospecha de vasa previa identificada en el segundo trimestre puede
resolver antes del parto, en el 16-24 % de los casos. Cuando se manifiesta,
típicamente, se presenta como una hemorragia de inicio súbito, cuando se
produce ruptura de membranas ya sea espontánea o artificial, con
compromiso posterior del bienestar fetal (52).
Diagnóstico
El diagnóstico prenatal se basa en la identificación de vasos sanguíneos
membranosos fetales que pasan a través o en proximidad del (menos de
2 cm). El ultrasonido transvaginal más el Doppler color tienen una
sensibilidad que varía entre 53 a 100 % y una especificidad mayor al 98 %
(53). Otras técnicas diagnósticas como la ecografía en 3 dimensiones (3D)
han sido estudiadas; sin embargo, no se ha identificado su superioridad
comparada con la técnica convencional en 2 dimensiones (2D).
En ausencia de diagnóstico prenatal, la vasa previa se sospecha cuando
hay presencia de sangrado vaginal posterior a la ruptura de membranas
asociada a alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (generalmente
bradicardia o patrón sinusoidal). De igual manera, cuando se logran palpar
vasos pulsátiles en el o cuando se visualizan los vasos por
especuloscopia, la confirmación de que el sangrado es de origen fetal se
realiza a través de pruebas como la de Apt Downey y la de Kleihauser-
Betke, las cuales podrían apoyar el diagnóstico; no obstante, estas no se
realizan de forma rutinaria, lo que se suma a que, en la mayoría de
ocasiones, la necesidad de realizar una cesárea de emergencia no da tiempo
para ello (54).
Tratamiento
No hay evidencia de buena calidad que permita generar recomendaciones
sobre el momento óptimo para la administración prenatal de corticoides,
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hospitalización, periodicidad de pruebas de bienestar fetal y el momento del
parto. De acuerdo a algunas series de casos, se recomienda el ingreso
hospitalario y la administración de corticoides para inducción de
maduración pulmonar fetal entre la semana 30 y 34, dado que la
hospitalización permite una estrecha vigilancia de los signos de compresión
del cordón umbilical y una rápida toma de decisiones frente a un sangrado
vaginal (55). La Sociedad de Medicina Materno Fetal concluyó que el parto
por cesárea planificado, debido a la vasa previa, es razonable entre las 34 a
37 semanas de gestación (36).
La monitorización ambulatoria también es una opción razonable en
aquellas pacientes con cuello uterino largo y cerrado, sin actividad uterina,
sin sangrado vaginal y con pruebas de bienestar fetal satisfactorias, teniendo
en cuenta las condiciones de acceso como, por ejemplo, que vivan cerca al
hospital y estén en la capacidad de comprender signos y síntomas de
alarma. Dado que el acortamiento cervical puede predecir el inicio del
trabajo de parto, algunos autores han propuesto realizar cervicometrías para
ayudar con la toma de decisiones respecto a la posibilidad de manejo
ambulatorio y para definir el momento del parto (56).
En caso de que dicha entidad haya pasado desapercibida y se sospeche en
el momento que ocurra la ruptura de membranas, la paciente necesita ser
llevada a cesárea de urgencia debido a que, aun con sangrados
subjetivamente pequeños, puede presentarse la muerte fetal (2, 3).
ACRETISMO PLACENTARIO
El acretismo placentario es un término general utilizado para describir a la
placenta acreta, increta y percreta, producidas por la implantación
placentaria anómala en un área de decidualización defectuosa, causada
típicamente por daño preexistente en la interfaz endometrial-miometrial
(57).
Clasificación
El acretismo placentario ha sido clasificado clásicamente de acuerdo al
grado de invasión placentaria a estructuras vecinas:
1. Placenta acreta: las vellosidades placentarias se anclan a la superficie miometrial
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2. Placenta increta: las vellosidades placentarias atraviesan el miometrio sin sobrepasar la
serosa
3. Placenta percreta: las vellosidades placentarias alcanzan la serosa, la sobrepasan y pueden
invadir órganos vecinos
Epidemiología
La incidencia de acretismo placentario ha variado en las últimas décadas,
sobre todo, asociada a la creciente prevalencia de parto por cesárea. Se
calcula que en 1950 la tasa de esta patología fue de 1 en 30 000 partos,
mientras que para el año 2011 hubo un incremento significativo
presentándose en 1 de cada 731 partos (50, 58). La frecuencia relativa de
cada tipo de acretismo es: placenta acreta (50-70 %), placenta increta (23-
24 %) y placenta percreta (6-25 %) (59).
Patogénesis
La patogénesis del acretismo placentario aun no es conocida con certeza. La
teoría más aceptada asocia la implantación placentaria en un área de
decidualización defectuosa por procesos cicatriciales (decidua delgada, mal
formada, ausente o disfuncional), que permite la invasión de tejido
trofoblástico al miometrio en grados variables. Esta teoría es apoyada por la
evidencia de que el 80 % de los casos de acretismo se asocian con
antecedente de parto por cesárea, legrados y/o miomectomía (57, 60, 61).
Otras teorías, que pueden explicar un porcentaje de los casos, apoyan la
invasión trofoblástica excesiva o una remodelación vascular materna
defectuosa en un área de cicatrización (62).
Factores de riesgo
El factor de riesgo más importante asociado al desarrollo de acretismo
placentario es la placenta previa en mujeres con antecedente de parto por
cesárea. En diferentes estudios, se ha identificado una relación directamente
proporcional entre el número de cesáreas previas y el riesgo de desarrollar
acretismo. Así pues, con el antecedente de una sola cesárea el riesgo es del
3 %, mientras que para 2 y 2 cesáreas asciende a 11 y 40 % respectivamente
(63).
Del mismo modo, en ausencia de placenta previa, el antecedente de
cesárea continúa siendo un importante factor de riesgo, aunque en menor
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porcentaje (0.003 %, 0.2 %, 0.1 % para 1, 2 y 3 cesáreas respectivamente)
(63). Otros factores de riesgo incluyen la miomectomía con compromiso de
la cavidad endometrial, la lisis de adherencias intrauterinas por
histeroscopia, la resección cornual de embarazo ectópico, dilatación y
legrado, ablación endometrial, edad materna mayor de 35 años, la historia
de irradiación pélvica, extracción manual de la placenta, endometritis
posparto y técnicas de reproducción asistida (64–66).
Tamizaje prenatal y diagnóstico
La sospecha prenatal y el diagnóstico oportuno de alteraciones en la
implantación placentaria son de vital importancia para la paciente y su
familia, dado que, de esta manera, se podría garantizar la disponibilidad del
personal médico, instrumental e insumos necesarios para prevenir
complicaciones asociadas al compromiso de órganos pélvicos y a la
hemorragia posparto. En aquellas mujeres con placenta baja anterior,
placenta previa o antecedente de cirugía uterina, se debería implementar un
protocolo de cribado específico, teniendo en cuenta que la evaluación
ultrasonográfica de la interfaz placenta-miometrial en el segundo trimestre
puede diagnosticar con casi el 90 % de precisión la presencia de acretismo
placentario.
Diagnóstico por ecografía: durante los últimos 30 años se han
implementado diferentes técnicas de ultrasonido para el diagnóstico de
acretismo placentario (ecografía 2D y 3D asociadas o no a Doppler color).
Se calcula que el rendimiento global para dichas técnicas es excelente con
sensibilidad del 90.72 % y especificidad del 96.94 % (67). En la literatura,
se describen distintos hallazgos ecográficos compatibles con el diagnóstico
del acretismo placentario, entre ellos los que han demostrado mayor
rendimiento son la presencia de lagunas placentarias, que aparecen como
espacios hipoecoicos intraplacentarios, con sensibilidad del 77.4 % y
especificidad del 95.02 %, y las alteraciones en la interfaz miometrio-
placentarias —descrita como un pérdida o irregularidad del plano
hipoecoico en el miometrio subyacente al lecho placentario— con
sensibilidad y especificidad de 66.2 % y 95.8 % respectivamente. Otros
hallazgos que se describen son la pérdida o interrupción de la pared
hiperecoica vesical entre la serosa uterina y la luz de la vejiga, y las
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alteraciones en el estudio Doppler color. Este último es de gran importancia
dado que permite caracterizar mejor la vasculatura uterina y, por ende, ha
demostrado elevar la sensibilidad a 90.8 % (67).
Utilidad de resonancia nuclear magnética: aunque esta técnica de imagen
ha demostrado tener un rendimiento ligeramente superior al estudio por
ultrasonido en el diagnóstico de acretismo placentario, con sensibilidad del
94 % y especificidad del 97 %, no es esencial para su diagnóstico y
actualmente está recomendada en aquellos casos donde la evaluación
ecográfica sea difícil o no conclusiva (placentas posteriores y cuando se
sospeche placenta percreta), dado que permite una mejor evaluación del
compromiso extrauterino de vellosidades placentarias (67, 68).
Biomarcadores: en los últimos años, múltiples hormonas tanto maternas
como fetales, que rutinariamente se utilizan para el tamizaje de síndrome de
Down, se han visto relacionadas con el desarrollo de acretismo placentario.
Así pues, entre la semana 11 a 12, se han identificado niveles bajos de
BHCG y niveles elevados de PAPP-A en mujeres con esta condición. En
contraste, en las semanas 14 a 22, en mujeres con placenta previa que tienen
niveles elevados de BHCG y AFP mayores a 2.5 múltiplos de la mediana,
están en mayor riesgo de desarrollar acretismo ( : 3.9; 95%: 1.5-9.9 y
: 8.3; 95 %: 1.8-39.3 respectivamente). Cabe resaltar que, hasta el
momento, la evidencia que apoya los anteriores enunciados es limitada
(67).
Cuadro clínico
En ausencia de diagnóstico prenatal, generalmente, se presenta como una
hemorragia posparto vaginal severa por imposibilidad de remoción de la
placenta, acompañada por signos de shock hipovolémico y coagulopatía.
Prenatalmente, cuando hay invasión vesical por tejido placentario, puede
aparecer hematuria aséptica.
Tratamiento
El momento óptimo del parto aún es controvertido, dado que, para su
definición, es pertinente tener en consideración tanto el riesgo para el feto
por prematuridad, así como el de la madre por complicaciones como el
sangrado y lesión de órganos pélvicos. La Sociedad de Medicina Materno
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Fetal, basada en un análisis de decisión que concluye que las 34 semanas de
gestación son el momento óptimo para el parto, recomienda el parto entre
las semanas 34 a 37 para las mujeres estables con placenta acreta (36).
Para el manejo del acretismo placentario, existen 2 aproximaciones
basadas en el deseo de paridad de la paciente, el nivel de compromiso tanto
uterino como de anexos y órganos pélvicos, el estado hemodinámico de la
paciente y las condiciones técnicas donde se planee realizar la cesárea.
Dichos enfoques describen una técnica conservadora donde se pretende
conservar el útero teniendo en cuenta la morbilidad y posibles
consecuencias asociadas, y la técnica no conservadora donde el eje
principal es la histerectomía.
Manejo conservador: para el manejo conservador del acretismo
placentario, se han descrito cuatro métodos primarios: 1. Técnica
extirpativa (remoción manual de la placenta); 2. Dejar la placenta en su
lugar asociado a manejo expectante; 3. Conservación uterina con remoción
del área de acretismo; y 4. Sutura de la periferia del área de acretismo
posterior a la resección.
La remoción manual de la placenta, actualmente, está desaconsejada
debido al elevado riesgo de producir hemorragia severa. Por su parte, el
manejo expectante dejando la placenta en su lugar en espera de su
reabsorción ha demostrado tener mejores resultados (68). Además, su
recomendación está basada en el hecho de que, aunque la histerectomía se
considera el tratamiento estándar para el manejo de acretismo, su
implementación se asocia a altas tasas de morbilidad materna severa, 40-
50 %, y, en casos de placenta percreta, a mortalidad tan alta como el 7 %,
debido a lesión de órganos vecinos y vasculatura pélvica.
Cabe resaltar, que, para este tipo de manejo, se han identificado
complicaciones a corto plazo como el sangrado vaginal severo (53 %),
sepsis (6 %), necesidad secundaria de histerectomía (19 %) y muerte (0-
4 %) (67), por lo tanto, el recomienda su implementación solo en
casos seleccionados y posterior al consentimiento de la paciente
previamente informada.
La administración de terapia antibiótica posoperatoria (amoxicilina/ácido
clavulánico o clindamicina en caso de alergia a la penicilina) está
recomendada para minimizar el riesgo de infección. El uso de metotrexato
no está recomendado debido a la falta de evidencia que evalúe su eficacia y
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seguridad. Otra de las técnicas descritas en la cual se conserva el útero y se
extirpa el área de acretismo ha demostrado buenos resultados tanto en
morbilidad como en mortalidad; sin embargo, su aplicación es limitada y
poco reproducible, ya que la eficacia en lograr una adecuada hemostasia es
operador dependiente (68).
Manejo no conservador: desde que se describieron las primeras series de
casos de acretismo placentario en 1937, el principal abordaje de tratamiento
fue la histerectomía; no obstante, en las últimas 2 décadas, se han
implementado métodos conservativos con diferentes tasas se éxito y
complicaciones periparto. En la actualidad, se sigue prefiriendo el manejo
no conservador como tratamiento definitivo del acretismo debido a la
disminución inmediata del riesgo de hemorragia mayor.
La falta de ensayos clínicos aleatorizados no ha permitido delimitar el
manejo óptimo para estas pacientes, por lo que la elección del abordaje
dependerá de la capacidad para diagnosticar placentación invasiva
preoperatoriamente, la experiencia quirúrgica, el grado de invasión y la
presentación clínica (68).
Una de las principales recomendaciones para el tratamiento de las
pacientes con acretismo placentario radica en la importancia de contar con
un hospital de tercer nivel para su atención, donde haya disponibilidad de
un equipo multidisciplinario (obstetra, uroginecólogo, urólogo,
anestesiólogo, cirujano general), unidad de cuidados intensivos tanto de
adultos como neonatal, banco de sangre con capacidad para responder a
protocolos de transfusión masiva y demás equipo humano (enfermeras,
bacteriólogos) y técnico (instalaciones, instrumental e insumos necesarios).
Las indicaciones de histerectomía en acretismo placentario incluyen:
Problemas técnicos anticipados, con imposibilidad para ser

reparados
Imposibilidad técnica de realizar hemostasia segura
Luego de manejo conservador, cuando se presentan complicaciones
tales como infección o hemorragia no controlada
Cabe resaltar que se prefiere la incisión mediana longitudinal en piel por

su capacidad para proporcionar una mejor visualización y manipulación de
estructuras pélvicas. Además, cuando esté disponible, se recomienda la
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administración de ácido tranexámico —1 g lento o 1-1.3 gr oral durante o
inmediatamente después de la cesárea— para reducir el riesgo de
hemorragia mayor. El papel del ligado o embolización de arterias iliacas
internas aún es poco claro. Se prefiere la histerectomía total sobre el
abordaje subtotal para los casos de placenta increta o percreta (68) y las
complicaciones relacionadas con el manejo no conservador se resumen en
la tabla 14.3.
Tabla 14.3. Complicaciones del manejo quirúrgico de la placenta acreta
Pronóstico
El acretismo placentario se asocia con una tasa de mortalidad del 7 % y alta
morbilidad intraoperatoria y postoperatoria dada por hemorragia masiva,
coagulación intravascular diseminada, , infección y lesión de órganos
vecinos (lesión de uréter, colon y vejiga). Hasta el 46 % de las pacientes
requieren luego de la histerectomía y existe un riesgo de recurrencia del
60 % en una nueva gestación (2, 68).
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CAPÍTULO 15
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Jesús Ojino Sosa García
INTRODUCCIÓN
La hemorragia obstétrica es la causa más frecuente de morbilidad y
mortalidad materna a nivel mundial. La hemorragia obstétrica masiva se
refiere a cualquier sangrado excesivo —usualmente relacionado con el
embarazo— en una parturienta, la cual puede presentarse durante embarazo,
nacimiento o periodo postparto (1).
La hemorragia postparto, por sí misma, no puede ser prevenida, aunque la
identificación temprana de pérdida sanguínea y la movilización de los
recursos con los que se cuenta pueden prevenir eventos adversos. Por otra
parte, existen grandes avances en el entendimiento de los riesgos de la
paciente embarazada y la implementación de protocolos de hemorragia y de
paquetes de seguridad han demostrado una mejoría en los desenlaces de las
pacientes.
Las recientes terapias de transfusión sanguínea y farmacológica, así como
las pruebas y monitoreo de la coagulación, han facilitado el manejo de la
paciente con hemorragia obstétrica. Aunado a lo anterior, la referencia de
las pacientes de alto riesgo de complicaciones, como, por ejemplo, la
placentación invasiva, a hospitales de alto nivel para la atención de su parto
y puerperio inmediato impactan de manera positiva en manejo y pronóstico
del binomio materno-fetal.
ANTECEDENTES
Las metas de desarrollo sostenible han establecido reducir a menos de 70
muertes maternas por cada 100 000 nacimientos a nivel global para el año
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2030. La razón de mortalidad materna ( ) global disminuyó de 385
muertes por cada 100 000 nacimientos en 1990 a 216 en el 2015, con una
disminución relativa del 43.9 %, lo cual implica 303 000 muertes maternas
a nivel mundial en el 2015. Sin embargo, para lograr la meta de desarrollo
sostenible, los países necesitan reducir la con una tasa anual de al
menos el 7.5 % (2).
La prevalencia de la hemorragia postparto ( ) es de aproximadamente
un 6 % de todos los nacimientos, con una amplia variación entre las
regiones del mundo (3). Entre el 2003 y el 2009, el 73 % de las muertes
maternas ocurrieron debido a causas obstétricas directas, de las cuales las
principales causas fueron hemorragia (27.1 %), desordenes hipertensivos
(14 %) y sepsis (10.7 %) (4). En el año 2015, se reportaron 8.7 millones de
casos de hemorragia obstétrica masiva ( ), de los cuales fallecieron
83 000 por causa directa (1).
La incidencia de ha incrementado recientemente en muchos países
desarrollados, incluyendo Reino Unido, Canadá, Australia y los Estados
Unidos. La incidencia de la , por su parte, es de aproximadamente 6 por
cada 1000 partos, es una de las principales causas de mortalidad materna,
contribuyendo con el 50 % de las muertes maternas en el mundo, y es
considerada como la tercera causa de directa de muerte materna (2).
En México, de acuerdo a la Dirección General de Epidemiología, durante
el 2018, la calculada fue de 30.2 defunciones por cada 100 000
nacimientos estimados. Las principales causas de muerte fueron hemorragia
obstétrica (23.2 %), enfermedad hipertensiva, edema y proteinuria en el
embarazo, parto y puerperio (21.7 %), y aborto (8.7 %). Los grupos de edad
con mayor son de 50 a 54 años (5).
En Colombia, de acuerdo al Boletín Epidemiológico Semanal, se
reportaron del 2015 al 2017 un total de 485 muertes en promedio. La
es de 50.4 casos por 100 000 nacidos vivos, lo que es superior en 18
entidades territoriales. Las razones más altas, con más de 100 casos por
cada 100 000 nacidos vivos se registraron en Vichada con 286.8, Chocó con
268.6, La Guajira con 190 y Atlántico con 115.2 casos (6).
La falta de fácil acceso a un tratamiento, los inadecuados cuidados
intensivos y facilidades de banco de sangre son factores adicionales que
contribuyen en el incremento en las tasas de morbilidad y mortalidad en
países de bajos ingresos.
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HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Actualmente, no existe un consenso universal de la definición exacta de
; sin embargo, en la mayoría de las instituciones se define como la
pérdida sanguínea de más de 1500 mL o la caída de hemoglobina mayor a 4
g/dL después de la pérdida aguda de sangre durante el parto o la necesidad
de transfusión de 4 o más concentrados eritrocitarios (1). La definición
basada en valores hemodinámicos no resulta útil para el diagnóstico de
, ya que los cambios fisiológicos asociados al embarazo pueden
enmascarar la presentación clínica de hipovolemia, lo cual puede retrasar el
reconocimiento de la pérdida sanguínea y el inicio del tratamiento (1).
Sus principales causas se clasifican en 3 tipos (ver tabla 15.1)
dependiendo del periodo del embarazo en que ocurra el sangrado: preparto,
parto y postparto. Las principales causas de hemorragia severa son la
placenta previa y el abrupto placentario (1).
Tabla 15.1. Clasificación y principales causas de HOM
Por otra parte, la hemorragia que ocurre en el periodo preparto puede

resultar también en . Esta última puede ser secundaria a uno o más
procesos conocidos con el acrónimo 4T: atonía uterina (tono), placenta
retenida (tejido), trauma del tracto genital (trauma), y desórdenes de la
coagulación (trombina). La puede ser primaria —durante las primeras
24 h— o secundaria —ocurre entre las 24 h y seis semanas después del
nacimiento— y pueden ser clasificadas en menor —pérdida de sangre de
500 a 1000 mL— o mayor —pérdida de sangre mayor a 1000 mL—. La
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mayor ha sido dividida en moderada —pérdida de sangre de 1000 a
2000 mL— y severa —pérdida de sangre mayor a 2000 mL— (1).
Existen ciertos factores de riesgo que incrementan la posibilidad de
desarrollar (ver tabla 15.2) (1). La estratificación de riesgo de la
debe ser llevada a cabo antes del parto con la finalidad de planear la
localización y tipo de parto. Los factores de riesgo preparto más comunes
son placenta previa, placenta acreta, cesárea previa, historia de
miomectomía, rechazo de transfusión sanguínea, terapia de anticoagulación
reciente y la presencia de enfermedades hematológicas significativas
(desordenes de la coagulación hereditarios o adquiridos) y/o comorbilidades
cardiopulmonares. Ante la presencia de uno o más de estos factores de
riesgo, se deberá establecer comunicación con un equipo multidisciplinario
antes del parto, lo cual es crítico para un buen desenlace (7).
Tabla 15.2. Factores de riesgo asociados con HPP
Los desenlaces deletéreos posterior a una han sido atribuidos al

retraso del tratamiento, la disponibilidad de sangre y sus componentes, la
imprecisión de la estimación de la pérdida sanguínea, la ausencia de
protocolos de tratamiento, la pobre comunicación entre los equipos de
manejo, y el inadecuado soporte organizacional (1).
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ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN
EN EL EMBARAZO
Al final del tercer trimestre del embarazo, existe un incremento de los
factores procoagulantes excepto el factor . El incremento en la
concentración de fibrinógeno es especialmente marcado con valores
normales en el embarazo de 4 a 6 g/L, mientras que el rango de valores
normales en no embarazadas es de 2 a 4 g/L. La concentración del factor de
von Willebrand y factor incrementan en un 100 %. Estos cambios se
reflejan en un acortamiento del tiempo de protrombina ( ) y el tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPa) y un incremento en la firmeza
máxima del coágulo en pruebas viscoelásticas.
La concentración de anticoagulantes naturales como la proteína S
disminuyen, contribuyendo al estado protrombótico del embarazo. Los
cambios en el sistema de coagulación contribuyen a un incremento en el
riesgo de enfermedad tromboembólica, pero, por otra parte, pueden
proteger a la mujer de desarrollar (7).
Las estrategias tradicionales para tratar la coagulopatía asociada con ,
basadas en fórmulas fijas de relación de concentrados eritrocitarios y
plasma fresco congelado durante la , no son recomendadas actualmente
debido a la creciente evidencia que demuestra que las alteraciones de la
coagulación asociadas con sangrado en el embarazo son diferentes a la
hemorragia inducida por trauma (7).
El tipo, la gravedad y rapidez de inicio de la coagulopatía varía con la
causa de la . La atonía uterina y el trauma del tracto genital y quirúrgico
se asocian de manera poco frecuente con coagulopatía y, a diferencia de las
grandes pérdidas sanguíneas, como el abruptio placentae, la presencia de
coagulopatía es común (8).
En contraste, el abruptio placentae puede ser asociado con coagulopatía
por consumo de rápida instalación caracterizada por hipofrinogenemia y
trombocitopenia, sin gran deficiencia de otros factores de manera inicial.
Por otra parte, la embolia de líquido amniótico se asocia con coagulación
intravascular diseminada con formación de microembólos (7).
En una cohorte de pacientes, en quienes la hemorragia fue causada por
atonía uterina, trauma genital y quirúrgico, y placenta adherente o retenida,
la coagulación fue evaluada cuando la pérdida de sangre estimada era entre
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1000 y 1500 mL. La concentración promedio de fibrinógeno fue de 3.9 g/L,
el y TTPa fueron normales en el 98.4 % y 98 % de los casos
respectivamente. En contraste, durante el periodo de reconocimiento de la
hemorragia por abruptio placentae, el promedio de fibrinógeno fue bajo de
2.2 g/L, aunque el y TTPa fueron normales en todos los casos. Lo
anterior sugiere que las diferentes etiologías tienen efectos variables en la
concentración de fibrinógeno, pero no de otros factores de la coagulación
(8).
La coagulopatía dilucional se desarrolla secundaria a la reanimación
cuando los factores de la coagulación son reemplazados por solución
cristaloide. El resultado de la dilución de todos los factores de la
coagulación afecta la generación de trombina y disminución de los niveles
de fibrinógeno afectando la fuerza del coágulo. El uso de soluciones
coloides, especialmente hidroxietil almidón, puede interferir con la fuerza
del coágulo de fibrina. Por este efecto negativo en la coagulación, se ha
declinado el uso de coloides basados en almidón durante la reanimación con
volumen en hemorragia obstétrica y no obstétrica (7).
MANEJO FARMACOLÓGICO
Actualmente, existe un gran interés por el uso de concentrado de factores en
el manejo de la hemorragia por diferentes causas. Tradicionalmente, son
utilizados para tratar condiciones congénitas como la hemofilia. Sin
embargo, su uso en deficiencias adquiridas, especialmente asociadas con
trauma mayor, ha aumentado exponencialmente.
Las ventajas que ofrecen estos fármacos son una rápida corrección de la
deficiencia de factores específicos, de rápido transporte por personal de
emergencias, pronta disponibilidad sin la necesidad de pruebas cruzadas y
mejora de la seguridad por inactivación viral durante los procesos de
manufacturación de los productos (7).
Concentrado de fibrinógeno
El fibrinógeno es una glicoproteína producida en el hígado con una
concentración plasmática de 2 a 3.5 g/L y con una vida media de 72 a 120
h. Las pacientes embarazadas desarrollan un estado protrombótico con
elevación del fibrinógeno a 4 g/L hacia el tercer trimestre del embarazo y se
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considera como el sustrato del mecanismo hemostático en el modelo celular
de la coagulación, además de que es precursor de la fibrina y el sustrato
fisiológico de la trombina, factor y plasmina.
El fibrinógeno, también, se considera como el factor que más rápidamente
alcanza niveles críticos en la hemorragia obstétrica; cuando los niveles son
inferiores a 2 g/L, debe administrarse plasma fresco, concentrado de
fibrinógeno o crioprecipitados para su restablecimiento. La corrección
temprana de fibrinógeno a niveles óptimos (mayor de 3 g/L) disminuye la
mortalidad en pacientes con hemorragia (9).
Derivado de los cambios fisiológicos en la coagulación y fibrinolisis en la
mujer embarazada, la necesidad de mantener la concentración de
fibrinógeno sérico y su suplementación con concentrado de fibrinógeno es
diferente en el manejo de la hemorragia obstétrica que en cirugía
cardiovascular o trauma (10). El punto de corte de nivel de fibrinógeno que
predispone a es <2 g/L, con un valor predictivo positivo del 100 %
para desarrollar , lo cual fue corroborado por otro estudio con un valor
predictivo positivo del 99.3 % ( : 11.99; 2.56-56.06) (11, 12).
La evidencia científica actual sugiere que la eficacia del concentrado de
fibrinógeno es limitada, por lo que se requiere de mayor investigación para
determinar si el concentrado de fibrinógeno mejora los desenlaces en
mujeres con (13). Sin embargo, se sugiere iniciar tratamiento con
concentrado de fibrinógeno si existe sangrado acompañado de fibrinógeno
bajo (<2 g/L) o evidencia de disfunción en pruebas viscoelásticas de la
coagulación a una dosis de 25 a 50 mg/kg de peso (14).
Fármacos antifibrinolíticos
Los fármacos antifibrinolíticos como el ácido tranexámico, ácido
aminocaproico, aprotinina y ácido aminometilbenzoico son utilizados para
inhibir la lisis del coágulo (fibrinólisis) que se forman para detener una
hemorragia y pueden ser administrados por diferentes vías (intravenosa,
intramuscular, oral, sublingual, bucal y tópica). El ácido tranexámico ha
demostrado reducir el sangrado en cirugía y disminuye de forma segura la
mortalidad en pacientes con hemorragia posterior a una lesión sin
incrementar los eventos adversos (15).
Ácido tranexámico (ATX)
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El es un análogo sintético de la lisina que se une competitivamente al
sitio del receptor de lisina en el plasminógeno e inhibe la conversión de
plasminógeno en plasmina. Por otro lado, reduce la pérdida de sangre y los
requerimientos de transfusión posterior a una cirugía mayor, además de que
reduce la mortalidad en pacientes con trauma. Su utilización en ha sido
controversial, a favor de su uso de manera temprana o la limitada
justificación de su administración (7).
En una revisión sistemática, se evalúo la efectividad y seguridad de los
fármacos antifibrinolíticos para el manejo primario de la . Los
resultados demostraron que el reduce el riesgo de muerte materna
debido a hemorragia ( : 0.81; 95 %: 0.65-1; calidad de la evidencia:
moderada). El efecto fue más evidente cuando se administró entre 1 a 3
horas posterior al nacimiento ( : 0.80; 0.41 a 0.88).
Por otra parte, el tiene poco o ningún efecto en el riesgo de
enfermedades maternas graves (calidad de la evidencia: alta) o
complicaciones como eventos vasculares cerebrales o trombosis venosa
profunda (calidad de la evidencia: moderada). En conclusión, la
administración endovenosa de fue efectiva en reducir la mortalidad
debido a hemorragia cuando se administró dentro de las primeras 3 horas en
mujeres con primaria, sin incrementar el riesgo de otras complicaciones
(15).
Finalmente, las guías de la Organización Mundial de la Salud ( )
recomiendan el uso temprano de , dentro de las 3 horas posterior al
nacimiento y adicional al manejo estándar de las pacientes con (16).
Concentrado de complejo protrombínico (CCP)
El es un concentrado de factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K ( , , y ) que están disponibles en varias presentaciones.
Actualmente, la única indicación aprobada por la (Food and Drugs
Administration, por sus siglas en inglés) es la reversión inmediata de la
hemorragia inducida por la warfarina. Las dosis recomendadas para el uso
de en sangrado perioperatorio son más bajas que para revertir la
warfarina (10-15 UI/kg) con la finalidad de disminuir el riesgo de
trombosis. Existe evidencia limitada sobre la dosificación y seguridad del
en el escenario de (17).
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Factor VIIa recombinante (rFVIIa)
Ha existido gran interés en el uso del rFVIIa para tratar la
potencialmente mortal o prevenir la histerectomía (7). Las recomendaciones
sugieren que debe ser utilizado después de que hayan fallado los métodos
convencionales y que debe ser administrado solo cuando el hematocrito de
la paciente es adecuado, la cifra plaquetaria mayor a 50 x 109/L, los niveles
de fibrinógeno mayores de 1 g/L y ausencia de acidosis e hipotermia (1).
Sin embargo, debido a la escasez de evidencia de alta calidad sobre el uso
del rFVIIa, las recomendaciones se basan principalmente en la opinión de
expertos (13).
CONCLUSIONES
A pesar de los avances científicos y tecnológicos, la hemorragia obstétrica
continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en
el mundo, cuyo manejo dependerá del acceso y disponibilidad de las nuevas
terapias farmacológicas que han demostrado efectividad y seguridad en la
paciente obstétrica, protocolos de manejo y de un equipo multidisciplinario
para su atención.
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REFERENCIAS
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solutios. Curr Opin Anaesthesiol. 2019;32(3):278-284.
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CAPÍTULO 16
PRE-ECLAMPSIA
NOTA TERMINOLÓGICA
La palabra preeclampsia se ha convertido en un sustantivo propio,
directamente relacionado con la taxonomía de una enfermedad obstétrica
pura. Con el abuso de ella en el lenguaje médico, se ha desvirtuado su
etimología original, que quiere decir nominalmente «antes de la eclampsia».
Por consiguiente, es una palabra compuesta que tiene 2 partes: el prefijo
pre, en minúscula, que significa antes, separado por una raya corta o guión
y, la segunda parte, el verdadero sustantivo: eclampsia. Esta palabra tiene
una raíz etimológica bastante relacionada con la espectacularidad del
cuadro clínico y significa relámpago, destello o resplandor. Con estas
consideraciones, preferimos la escritura pre-eclampsia.
Podemos decir que, para el siglo , la palabra pre-eclampsia ( - ) es
absolutamente anacrónica, porque con el avance médico de cuantificar la
tensión arterial de manera rutinaria en la práctica clínica, a partir de los
primeros años del siglo , la eclampsia es una patología en camino a
desaparecer —una especie nosológica en vías de extinción—. Es
conveniente liderar una brigada médica, en pos de evitar la aparición de esta
temida enfermedad, la cual ostenta porcentajes importantes de letalidad.
Así pues, la eclampsia es una condición prevenible y muchas mujeres
diagnosticadas como - , por razón del cuidado médico, nunca terminan en
convulsiones. Ya el término - parece haber cumplido en el siglo su
razón de ser y los médicos entendieron que había un momento inobjetable
entre diagnosticar esta condición y prevenir las convulsiones. Se
comprendió que existían días y semanas de manifestaciones clínicas y cada
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vez aparecían aproximaciones subclínicas, que probablemente redundaban
en evitar el desenlace final.
Es probable que, en el siglo , se encuentre un término más justo para
esta entidad que ha recibido tantas denominaciones: el enigma de los siglos,
la enfermedad de las teorías, la enfermedad de las cascadas, la enfermedad
de las modas, la enfermedad de los 60 nombres, la gran imitadora, el gran
impostor y no se sabe que tantos más.
Es curioso encontrar en el diccionario de la lengua española muy pocas
palabras con la combinación de estas 3 consonantes (una ristra): mps. Por
otro lado, es tan difundida la utilidad del sustantivo propio pre-eclampsia
que, en muchos idiomas, se conserva en escrituras muy similares,
exceptuando los alfabetos orientales o de símbolos, como, por ejemplo, en
el idioma alemán präeklampsie, en el francés, el cual, curiosamente, tiene 2
tildes: prééclampsie o en el portugués pré-eclâmpsia.
NOTA HISTÓRICA: EL SERVICIO DE

TOXEMIAS DEL IMI
El Instituto Materno Infantil ( ) Concepción Villaveces de Acosta fue
creado por decreto del ejecutivo en 1943; a partir de ese momento, siempre
estuvo ligado a la docencia de la Universidad Nacional de Colombia, a la
Facultad de Medicina y al Departamento de Obstetricia y Pediatría.
En 1955, dos profesores de la Universidad Nacional de Colombia, el Dr.
Jesús Alberto Gómez Palacino y el Dr. Carlos Roberto Silva Mojica,
decidieron crear el Servicio de Toxemias, inicialmente dedicado al cuidado
y manejo de las mujeres eclámpticas que llegaban a los de todo el país.
El objetivo original de este servicio era mantener una escuela que rompiera
con la anarquía terapéutica que reinaba en ese momento con el manejo
médico y obstétrico de la Eclampsia.
En muy poco tiempo, el profesor eminente, Fernando Sánchez Torres, fue
un líder importante a nivel nacional en el conocimiento de la toxemia
gravídica. Estos 2 ilustres personajes fueron por más de 2 décadas
responsables y directores del servicio, impulsaron a nivel nacional la
utilización del sulfato de magnesio, que tuvo tantos detractores, y fueron los
responsables que nuestra escuela siempre fuera pro-Zuspan.
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Posteriormente, estuvieron encargados del Servicio de Toxemias los
profesores Álvaro Velasco Chiriboga, Miguel Eduardo Aragón Sánchez,
Rodrigo Calero Ossa y Alejandro Antonio Bautista-Charry. En el año 2006,
se cierra por disposiciones gubernamentales el , desaparece el Servicio
de Toxemias que en ese momento contaba con 21 camas —4 camas
correspondían al denominado cuarto oscuro—. El servicio llego a atender
hasta 500 pacientes toxémicas en un año.
Durante el primer año de la coordinación de Alejandro Antonio Bautista-
Charry (1994), atendimos 60 pacientes con eclampsia. El servicio se
encargaba de todas las pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional,
los casos de hígado graso agudo del embarazo, las temidas rupturas
hepáticas y siempre se mantuvo como objetivo terapéutico la perfusión
tisular y la protección cerebral.
UNA NOTA ACLARATORIA: P-E LEVE

(MILD PRE-ECLAMPSIA)
Durante la vigencia del servicio de toxemias del , siempre se recomendó
evitar la denominación de - leve, un término que circulaba en muchas
revistas extranjeras. Los argumentos eran múltiples, aunque el criterio
docente era que la - siempre era una enfermedad grave. Siempre se
propuso clasificar la - en severa y no severa, lo cual pretendía encontrar
el grupo ideal de pacientes con la enfermedad que ameritaban la
terminación del embarazo.
Durante muchos años se encontró un eco positivo en este lenguaje, pero,
con el paso de los años, los artículos extranjeros volvieron a mencionar la
palabra - severa y el pleonasmo ha continuado: - per se es una
enfermedad severa y hablar de - severa es redundante.
El argumento más importante para apoyar esta idea propia fue la
publicación de Magpie en el 2002 (1). En este artículo, las pacientes se
clasificaron en - severa y - no severa. Las pacientes, con el segundo
diagnóstico, correspondieron al 73.8 % de las 10 110 pacientes y, en los dos
grupos de pacientes, el beneficio del magnesio para prevenir las
convulsiones fue idéntico: : 0.42, curiosamente, con un intervalo de
confianza más estrecho en el subgrupo de no severidad.
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Cuando este trabajo salió al público, se propugnó el magnesio de manera
universal en todas las pacientes con - . Sin embargo, esta conducta ha sido
modificada sin argumentos sólidos o un experimento clínico y controlado
mayor al número de pacientes del Magpie Trial.
La clasificación internacional de las enfermedades en la versión 10 no
menciona la palabra - leve, solamente hace referencia a - moderada y -
severa. El consenso canadiense, del grupo de trabajo sobre trastornos
hipertensivos del embarazo actualizado en el 2014, menciona una
subdivisión de los signos y síntomas, de los hallazgos de laboratorio y de
las pruebas de vigilancia fetal en condiciones adversas que predisponen la
aparición en la - de complicaciones de severidad.
Para justificar un poco más esta consideración, en el 2018, sale la
actualización del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, el
Boletín Práctico 202 (2), donde se menciona una terminología novedosa: -
con o sin características de severidad. Se ha abandonado, entonces, de
manera implícita el adjetivo leve alrededor de la palabra - . Para
puntualizar la idea original, el diagnóstico de - severa, según la
recomendación australiana, no debe ser utilizado en la práctica clínica (3).
NOTA DE ACTUALIZACIÓN
Este capítulo, en la edición anterior de este libro, intentó ser un estado del
arte para el final del año 2009. De esta manera, en los siguientes años han
aparecido publicaciones muy interesantes de mencionar:
La revista Pregnancy Hypertensión edita el primer número en

octubre del 2010, con las memorias y resúmenes del congreso
de la Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión
durante el embarazo ( ), celebrado para esa fecha en Melbourne
(4). A partir de ese momento, la revista editada por Science Direct
se convierte en la revista oficial de esta sociedad y remplaza la
previamente avalada por la , Hypertensión in Pregnancy, la
cual sigue publicándose también hasta la actualidad, es decir, en
esta década, tenemos 2 magazines dedicados a los trastornos
hipertensivos del embarazo.
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Durante el año 2015, se publica la 4ª edición de la biblia de los
trastornos hipertensivos del embarazo: el libro de Chesley (5).
Llega renovada, con un nuevo editor, el Profesor Robert Taylor, y
con todos los capítulos actualizados, manteniendo un enfoque
comprehensivo y fisiopatológico que nos adiciona un mapa de calor
de todos los genes expresados por el trofoblasto, en un enfoque
molecular de la enfermedad. Todo fruto del proyecto Placenta del
Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos.
En el año 2013, el Ministerio de Salud y protección Social socializa
las guías de práctica Clínica para la prevención, detección temprana
y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto o
puerperio (6), que aporta algunas recomendaciones para el manejo
nacional. Es importante mencionar que se recomienda una directriz
para la utilización de antiagregantes plaquetarios desde el final del
primer trimestre en pacientes que tienen 1 factor de alto riesgo para
- o de factores moderados de riesgo para - .
Durante el 2014, la Secretaría Distrital de Salud publica la Guía de
trastornos hipertensivos del embarazo (7). Esta aporta de manera
específica a la atención nacional, una problemática que ha sido
excluida de las guías internacionales, la definición de la
hipertensión arterial en el grupo etáreo de las adolescentes. La guía,
además, menciona que, para el año 2013, cuando esta se desarrolla,
ocurrieron 18 396 partos en mujeres menores de 18 años en Bogotá.
Se sabe que a nivel nacional el porcentaje de nacimientos en
menores de 18 años es cercano al 20 %. Tratando de llenar este
vacío, este documento es el único que aporta una tabla con los
percentiles 90, 95 y 99 sobre la hipertensión arterial en niñas de 12
a 17 años.
El (8) resulta un verdadero orgullo latinoamericano, que se
publica en noviembre del 2013. Se trata de un trabajo multicéntrico
liderado por el investigador panameño Dr. Vigil de Gracia,
dedicado al seguimiento prospectivo aleatorizado de 267 pacientes
con - temprana. En este, se establecen los desenlaces en 2 grupos
de pacientes: el primero recibe maduración pulmonar y en 48 horas
terminan la gestación, mientras que el segundo se maneja de
manera expectante y en promedio se posterga la terminación del
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embarazo alrededor de 10 días. Este último grupo, manejado con un
enfoque expectante, presentó dos desenlaces estadísticamente
significativos: 2.6 veces más riesgo de recién nacidos con bajo peso
para la edad gestacional y 5 veces más riesgo de abruptio
placentae. No hubo mayor mortalidad perinatal en el grupo de
terminación inmediata del embarazo. La importancia de este trabajo
fue el seguimiento de una serie de pacientes prospectiva importante
y todas las críticas de los investigadores norteamericanos que han
querido promocionar el manejo expectante como una panacea en la
- temprana. Para armonizar bastante con la idea nuestra, de esta
serie de pacientes con embarazos menores de 34 semanas, criterios
certeros de - , el 80 % presentaban criterios de severidad. Esto
confirma el credo de que la - temprana siempre es una entidad
severa.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, para el 2013,
publica el Task Force sobre la hipertensión del embarazo (9). Fue
muy bien acogido por muchos especialistas que lograron imaginar
una ilusión de progreso al simplificar la práctica diaria. La gran
decepción fue omitir la proteinuria severa y la de los criterios
de severidad de la enfermedad, una circunstancia que ha sido
probada como un atentado alrededor del pronóstico perinatal de la
enfermedad.
El Consenso Canadiense, actualizado para el 2014 (10), es uno de
los mejores documentos que actualiza el contexto clínico y
terapéutico de esta enfermedad que genera más controversias que
acuerdos. Este documento se recomienda por su profundidad e
integralidad, pues es el consenso más inédito y completo, aunque
también se deja contaminar de la exclusión de sus vecinos.
El trial (11), publicado en agosto del 2017, es un estudio
bastante significativo por la dimensión de la muestra (25 797
pacientes) y por el seguimiento tan completo de variables
bioquímicas y biofísicas para aproximarse a la prevención de la - ,
denominadas por ellos como del pretérmino, confirmando de
manera estadística los beneficios del ácido acetilsalicílico en la
prevención de la - pretérmino. Los resultados son presentados de
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manera resonante con una reducción del 62 % de esta. Los
resultados ratifican la necesidad de subclasificar la enfermedad.
Un grupo muy importante de investigadores, neonatólogos,
inmunólogos y epidemiólogos, unidos al conocimiento del Dr.
Dekker, denominaron en una publicación impecable al siglo «el
siglo de las luces de la - » (12). Ellos mencionan 7 actividades
revolucionarias para el conocimiento de la - durante el siglo :
la primera es la invención en 1896 por Riva-Rocci de los
tensiómetros; después, en 1897, Vasquez-Nobecurt descubre que
las eclámpticas eran hipertensas; El tercero es el dogma del siglo
, que indica que la - es una enfermedad de primigrávidas; el
cuarto es el descubrimiento de Bronses y Reaner de la migración
trofoblástica defectuosa en las arterias espirales de la placentación
hemocorial humana de la - ; el quinto es la aproximación de
Roberts, Taylor y Redman en 1989, en la que indican que la - es
una endoteliopatía; el sexto es la comprensión de la - como
patología del primer embarazo de una pareja, donde se asigna
importancia al factor paterno y comienza el camino prospero de la
inmunología de la reproducción para entender el problema; por
último, están los investigadores que postulan al enigmático factor X
como responsable de la inflamación vascular a los fosfo-inositol-
glicanos tipos B.
La historia de la (13) es otra publicación importante en la
materia. Es fundada en 1976 por 38 investigadores —muchos de
ellos no dedicados al ejercicio de la obstetricia— que se reúnen en
Chicago y forman la Sociedad Internacional para el estudio de la
Hipertensión en el Embarazo o International Society for the Study
of Hypertension in Pregnancy ( , por sus siglas en inglés). Para
el aniversario 40, en el congreso celebrado en São Paulo, uno de los
primeros presidentes, fundador, tesorero y secretario por muchos
años, en compañía de otro ex presidente, escribieron de manera
completa y amena la historia de la sociedad, que siempre tuvo
como misión original salvar vidas maternas e infantiles. La gran
preocupación de la , en la actualidad, es el número de vidas
pérdidas por una enfermedad que afecta de manera notoria los
países en vías de desarrollo.
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También está la redefinición de la hipertensión arterial. Una de las
grandes frustraciones de los últimos 8 años sobre el conocimiento
de la hipertensión arterial fue la espera infructuosa de la
publicación del Joint Comitee. Este se esperaba desde el 2009,
y, luego varios años más, por fin apareció, pero como una gran
decepción. No fue novedoso, no fue conclusivo y la respuesta más
esperada no fue solucionada. Siempre existió la esperanza de que
iluminara a los profesionales sobre la prehipertensión y de que
aportara al manejo adecuado para este subgrupo de pacientes para
poder aplicar este conocimiento al control prenatal. Así, tratando de
llenar este vacío lamentable, surgieron las guías del Colegio
Americano de Cardiología (2017) (14) y de la Sociedad Europea de
Cardiología y la Sociedad Europea de Hipertensión (2018) (15) que
reclasificaron la hipertensión arterial en los adultos. Los primeros
clasifican la tensión arterial en 4 grupos: normal, elevada,
hipertensión estadio 1, hipertensión estadio 2, mientras que los
segundos clasifican las tensiones arteriales en 6 grupos: optima,
normal, normal alta y 3 grados de hipertensión. De estas dos
clasificaciones sorprende que la primera cambió la definición de
hipertensión arterial a presiones sistólicas a partir de 130 mmHg o
de 80 mmHg en la diastólica (ver tabla 16.1).
Quizás el aporte más importante del siglo para la comprensión
fisiopatológica de la enfermedad y para la aproximación objetiva al
diagnóstico molecular del problema es la implementación de la
relación sftl-1/PlGF. Esta es una relación alta que corresponde al
aumento de los receptores solubles circulantes del factor de
crecimiento del endotelio vascular, , los cuales son
antiangiogénicos, o a una disminución del factor del crecimiento
placentario que es francamente angiogénico. Se han desarrollado 4
estudios: PELICAN (16), PROGNOSIS (17), Eclesys (18) y
MAPPLE (19), y se esperan los resultados de 2 trabajos durante el
2019, realizados en el Reino Unido: UK PARROT e Irlanda
PARROT. Esta relación angiogénica es definida de una manera
visionaria por Martínez-
Uriarte como el máximo adelanto en la comprensión analítica de la
- , posterior al hallazgo de Lever de la proteinuria en la eclampsia,
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en 1843 (20). Incluso, al cociente angiogénico, los investigadores
Galindo y Herraiz, metafóricamente, lo denominan la Troponina de
la - . Con este presagio, adivinamos en los próximos años una
redefinición de la - y quizás de los demás síndromes obstétricos,
implementando todos los criterios diagnósticos de esta plataforma
molecular.
DEFINICIÓN
La pre-eclampsia ( - ) es la manifestación hipertensiva más importante y
quizás la más frecuente de la segunda mitad del embarazo y el puerperio.
Ocupa un espacio muy particular en los síndromes hipertensivos que
aparecen de novo después de la semana 20 del embarazo y por esta razón ha
sido mal denominada hipertensión inducida por el embarazo ( ). Los
autores de esta obra nunca han aceptado esta aproximación, pues es un
nombre que envía un mensaje equivocado al clínico que puede llegar a
pensar que la hipertensión arterial es la única manifestación clínica de la
enfermedad.
Este término también engloba a la hipertensión gestacional y descarta
la posibilidad recientemente clasificada en la literatura de pre-eclampsia del
posparto, que sería una forma peculiar de hipertensión inducida o aparecida
durante el puerperio, o quizás mejor un - posparto.
La - se ha caracterizado como una hipertensión arterial propia del
embarazo y secundaria al trofoblasto circulante (deportación trofoblástica).
La enfermedad es propia y exclusiva de la especie humana y siempre había
sido caracterizada por la escuela norteamericana como una entidad que se
diagnosticaba siempre que se encontraba la combinación de hipertensión
arterial y proteinuria. Sin embargo, a partir del año 2013, el Colegio
Americano de Ginecólogos y Obstetras ( ) ha acogido la posibilidad de
pacientes con - sin proteinuria.
La - es un trastorno vascular y metabólico, con gran expresión
sistémica, representa la primera causa de disfunción orgánica múltiple
( ) durante la gestación y es la primera causa de síndrome nefrótico en el
embarazo. Es, además, una hipertensión arterial aguda y secundaria que
aparece de novo después de la semana 20 del embarazo y desaparece en las
primeras 12 semanas del posparto.
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CONTEXTO EPIDEMIOLÓGICO
La « - es una enfermedad impredecible, multisistémica y potencialmente
mortal» (21). Esta frase, muchas veces expresada en el servicio de toxemias
del , explica el por qué es tan grave la aparición de la - durante el
seguimiento de la gestación, pues aparecen múltiples estadísticas bastante
significativas:
Es un trastorno clínico frecuente: de acuerdo con una revisión

sistemática reciente, publicada en la literatura en el año 2013, se
encontró qué la prevalencia de - en diferentes países fue del
4.6 % ( 2.7-8.2) (22). La menor frecuencia se encontró en el
Mediterráneo (1 %) y la mayor frecuencia en los países africanos
(5.6 %). Los porcentajes mayores se presentan en países tropicales
y en poblaciones por encima de los 2000 metros sobre el nivel del
mar y, desde tiempos remotos, se ha creído que es patrimonio de las
primíparas o nulíparas ( : 2.9; 1.28-6.61); sin embargo,
actualmente, se maneja la consideración de que el riesgo aparece en
embarazos con primipaternidad ( : 8.6; 3.1-23.5) (23).
Su complejidad terapéutica amerita el nivel de mayor complejidad:
unidades de alta dependencia obstétrica y unidades de cuidado
intermedio-intensivo con experiencia en pacientes obstétricas. Con
la implementación del formulario nacional del Ministerio de Salud
y Protección Social sobre morbilidad materna extrema, la - es la
primera causa de esta manifestación grave del embarazo (80 % de
los casos están determinados por complicaciones hipertensivas).
La entidad determina 500 000 muertes neonatales cada año a nivel
mundial. Probablemente, la - es la segunda causa de mortalidad
perinatal a nivel mundial (23). Estos desenlaces adversos
corresponden en tercios iguales a prematurez, asfixia y sepsis. En
las pacientes con síndrome , la mortalidad perinatal puede ser
hasta del 20 %. En las 267 pacientes del estudio , la
mortalidad perinatal fue del 9.4 % en el grupo de terminación
inmediata del embarazo y del 8.7 % en el grupo expectante. Estas
eran pacientes con embarazo menor de 34 semanas (8).
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La entidad determina un porcentaje importante de morbilidad
Neonatal y hasta el 50% de los hijos de las pacientes con - son
hospitalizados en unidades de cuidado intermedio o intensivo
neonatal. Se desconoce la carga por la enfermedad a largo plazo de
los hijos de toxémicas que quedan con secuelas cognitivas o
neurológicas.
La - , en la actualidad, es una de las 3 primeras causas de
mortalidad materna a nivel mundial, lo que desafía el programa de
las Naciones Unidas sobre el tercer objetivo de desarrollo
sostenible, relacionado directamente con la salud materna. Para el
tercer milenio, - es una entidad excluyente y discriminatoria, ya
que es determinante de un porcentaje importante de muertes
maternas en países subdesarrollados. La calcula que durante 1
año a nivel mundial mueren 70 000 mujeres por - o Eclampsia
(23), es decir que cada 7.5 minutos fallece una paciente por este
trastorno. El 90 % de estas muertes ocurren en países con altos
índices de pobreza. De acuerdo a las estadísticas vitales del
para el año 2016, el subgrupo clasificado como edema, proteinuria
y trastorno hipertensivos del embarazo, parto y puerperio fue
responsable de 73 muertes maternas de las 476 que ocurrieron en el
2016 (15.3 %). Es necesario mencionar que el 60 % del total de
muertes maternas quedó registrada en un grupo bastante disperso y
poco definido, «otras afecciones obstétricas no clasificadas en otra
parte» (24). Es probable que acá también queden casos de - . En
Bogotá, durante el 2016 ocurrieron 27 muertes maternas y el 23 %
correspondieron a trastornos hipertensivos, superando a los casos
por hemorragia obstétrica que correspondieron al 16 %. La mayoría
de las muertes maternas están relacionadas con la aparición de
convulsiones complicadas con enfermedad cerebrovascular
parenquimatosa y hemorrágica.
ORIENTACIÓN CLÍNICA
La última década ha iluminado con la aparición de una medicina bastante
novedosa, una medicina individualizada. Las ciencias ómicas han tratado de
explicar muchos misterios etiológicos. La genómica como un patrimonio
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molecular ha querido objetivizar el diagnóstico, mientras que la terapéutica
aparece con el enfoque traslacional. De esta corriente vertiginosa no se ha
podido escapar la - , pues, por esta tendencia se cree que está próximo el
día en que se debe establecer un enfoque molecular para esta vieja
enfermedad y se deje de seguir buscando consensos entre la presencia y la
ausencia de proteinuria, los grados de hipertensión arterial y demás criterios
bioquímicos que han sido bastante incomprendidos.
Actualmente, el diagnóstico de - se ha querido simplificar de una
manera bastante ilógica, pues se quiere homogeneizar una enfermedad de
manifestaciones sindromáticas muy variables. La - , desde el consenso del
2008 del grupo canadiense, se ha subclasificado en: temprana tardía (25).
Esto ha conducido a clasificar mal la enfermedad en pretérmino y a
término. La idea original era diferenciar 2 grupos importantes de pacientes:
las que se diagnosticaban antes de la semana 34 y las que se diagnosticaban
entre las 34 y las 37 semanas.
De acuerdo al criterio actual, la - no es una entidad que trascienda más
de un día como patología «a término». Se recomienda terminar la gestación
en todos los casos en la semana 37. En un trabajo reciente y muy importante
por la magnitud del seguimiento, se menciona la - pretérmino y a término
sin hacer referencia específica de la división ( ) (11). Este aspecto
requiere una comprensión clínica porque son 2 grupos de pacientes de
pronósticos diametralmente opuestos, lo cual va a ser tratado nuevamente
en un subtítulo más adelante.
La otra discusión eterna que se torna cada vez más insidiosa es clasificar
las pacientes en - con criterios de severidad y - sin criterios de
severidad. La enfermedad no es estacionaria, muchas veces hemos visto
diagnósticos de hipertensión gestacional que se vuelven - , - que se
vuelve eclampsia, - que se complica con un abruptio inesperado y hasta
letal, y, lo más frecuente, puerperios de - no severas complicados por
crisis hipertensivas entre el 3 y el 6 día posparto.
Lo que hoy no tiene severidad no es prenda de garantía para llegar al final
del puerperio igual. La experiencia siempre ha indicado que la mitad de las
pacientes se hospitalizaban con criterios de severidad y durante el manejo
hospitalario la mitad de las que no tenían criterios de severidad los
desarrollaban a pesar de las medidas terapéuticas. De esta manera, se ha
vuelto a magnificar la idea de criterios de severidad, que ha sido
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actualizada en la tabla 16.4. La razón de determinar severidad ha
sobresimplificado la terapéutica. Las severas requieren magnesio y las otras
no. El consenso norteamericano pregonaba que la entidad es progresiva y
evolutiva con tendencia a la «severización». En la escuela del Instituto
Materno Infantil y la Universidad Nacional se considera que la verdadera -
es una entidad siempre severa.
La otra clasificación que está bastante adelantada en los países europeos
es dividir los casos en - angiogénica y - no-angiogénica. La división ya
no es clínica, es bioquímica y molecular e implica la cuantificación de la
relación sflt-1/PlGF. Se han obtenido 2 puntos de corte: 38 (17) y 85 (26).
Se están realizando trabajos, algunos sin terminar y otros que están en la
fase de aplicación clínica. Esto abre un panorama para solucionar el
problema de los manejos expectantes seguros para la madre y el hijo.
Lo curioso de esta relación molecular es que no se correlaciona con las
cifras tensionales y su estadio o severidad, y es una variable de la
placentación. Hace sospechar que los consensos internacionales descartaron
la utilidad del ácido úrico, que era un determinante de mortalidad perinatal,
para poder implementar un marcador novedoso, moderno que parece que
tiene bastante utilidad y similaridad.
A partir del 2013, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
aceptó la posibilidad de - non-proteinúrica (9). Se ha dejado de lado este
axioma ultraconservador y anacrónico: La - es la presencia de
hipertensión arterial y proteinuria. En una cohorte retrospectiva de
pacientes eclámpticas, revisada en el Reino Unido, en la era pre-magnesio,
el 40 % de estas pacientes convulsionaban sin presentar hipertensión o
proteinuria (27). Sin embargo, no dejan a la proteinuria tranquila y siempre
la colocan en un terreno movedizo, además, mencionan que no debe ser
utilizada como criterio de severidad, cuando desde hace 40 años el
realizó un trabajo bastante importante por el número de pacientes en todos
los EE. UU., recolectando cerca de 60 000 pacientes con todos los grados
de cruces de proteinuria y se demostró que, a mayor proteinuria, mayor
mortalidad perinatal (28).
Se recomienda realizar un inventario muy ordenado de la disfunción
orgánica múltiple encontrada en la - . La escuela australiana actualizada el
año pasado ratifica la idea de que esta es la presencia en la segunda mitad
del embarazo de hipertensión arterial, acompañada de una o más de las
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siguientes alteraciones: proteinuria, insuficiencia renal, disfunción hepática,
alteraciones neurológicas, alteraciones hematológicas y alteraciones feto-
placentarias.
La disfunción cardiopulmonar, expresada cómo edema pulmonar, fue el
último órgano incluido por la Sociedad Australiana de Medicina Obstétrica:
(29).
Hipertensión arterial
Con el descubrimiento del esfigmomanómetro en las postrimerías del siglo
, se adopta en la práctica clínica la cuantificación de la tensión arterial,
variable que remplaza la semiología del pulso francés. Aparece un signo
clínico vital, que nos aproxima a un diagnóstico. Cuando los valores
trascienden el criterio limítrofe de la normalidad aparece la hipertensión
arterial. El problema radica en varios aspectos que hacen que el diagnóstico
de Hipertensión Arterial sea bastante difícil, cuando en la práctica pareciera
muy simple:
El límite de normalidad sigue siendo objeto de crítica y discusión.

El clásico 139 o 89 mmHg. Los consensos actuales propenden
hacia el 129/79 (14) y para el grupo europeo 129/84 (15). Lo que
inicialmente se denominaba prehipertensión estadio 2, es decir,
presiones arteriales entre 130-139 o 85-89 ahora se denomina
presión arterial normal alta para los europeos o hipertensión
arterial estadio 1 para el Colegio Americano de Cardiólogos. No se
han implementado ni estudiado estas aproximaciones durante el
control prenatal.
La cronobiología de la tensión arterial tiene cifras diferentes
durante el sueño, la noche y la actividad diurna, y existe la
necesidad de implementar más monitorizaciones continuas y
ambulatorias de la tensión arterial.
Está el efecto clinostático de la tensión arterial durante el embarazo
después de la semana 24. En este momento, aparece el efecto
Poseiro, que es la comprensión de los grandes vasos abdominales
por el útero grávido (comprensión aorto-cava por el útero grávido).
La necesidad de implementar límites de normalidad diferentes para
las gestantes adolescentes, que pueden estar alrededor del 20 % de
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las gestantes, menores de 18 años.
La variabilidad caótica de las medidas biológicas.
El error humano o la falla en la calibración de los aparatos. Todas
las medidas tienen sus porcentajes de error, atribuibles al
examinador, atribuibles al aparato que mide.
Los requisitos cuando se toma la tensión arterial. Se recomienda
reposo y paciencia en la toma de la tensión arterial, las consultas
son aceleradas. Los diámetros de los brazaletes deben cambiar con
los diámetros braquiales. Se recomienda, además, tomar la tensión
arterial con un reposo mínimo de 5 minutos, la paciente sentada, en
el brazo derecho, registrar la cifra utilizando múltiplos de 2 mmHg
y siempre utilizar el 5º ruido de Korokotf para la diastólica.
Todo esto fabrica falsos negativos y falsos positivos cuando se
valoran las cifras tensionales de la gestante durante el control
prenatal. Los falsos negativos serían Seudonormotensión y los
falsos positivos serían principalmente hipertensión de bata blanca
(30).
Para justificar el diagnóstico de hipertensión arterial y comenzar a

sospechar la - es necesario encontrar, como mínimo, uno de los siguientes
criterios:
2 o más cifras de tensión arterial sistólica mayores o iguales a

140 mmHg y separadas por un intervalo de 4 a 6 horas,
hipertensión sistólica.
2 o más cifras de tensión arterial diastólica mayores o iguales a
90 mmHg y separadas por un intervalo de 4 a 6 horas, hipertensión
diastólica.
Una cifra de tensión arterial diastólica mayor o igual a 100 mmHg,
estadio 2.
2 o más cifras de tensión arterial sistólica mayores o iguales a 160
mmHg y separadas por un intervalo de 15 minutos.
2 o más cifras de tensiones arteriales mayores de 130 o mayores de
80 en las adolescentes. Es recomendable correlacionar con los
percentiles de la tabla 16.1.
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Diastólica menor de 90 mmHg, pero con una elevación de
25 mmHg con respecto a cifras previas, encontradas durante el
control prenatal.
Tabla 16.1 Clasificación de la tensión arterial JNC VIII
Disfunción endotelial: proteinuria

Su diagnóstico se realiza cuando se encuentra:
Cualitativa: proteinuria en muestra aislada mayor de

30 mg/dL = (+).
Cuantitativa: proteinuria mayor a 300 mg en orina de 24 horas.
Relación proteinuria/creatinuria: en muestra aislada u orina de 24
horas una relación mayor de 300 mg/g. La descripción original es
un valor > o igual a 30 mg x mmol en las unidades internacionales,
se usan solamente unidades convencionales, lo cual correspondería
a 0.26 mg/mg, que se redondea a 0.3 mg/mg. Esta relación pretende
remplazar la necesidad de realizar recolección de orina de 24 horas.
Si el laboratorio reporta un valor menor de 150 mg/g, es remota la
posibilidad de - . Si el valor es mayor de 300 mg/g, el diagnóstico
es certero y, en los casos donde se encuentra el resultado entre 150-
300, debe realizarse la recolección de orina de 24 horas (3).
Insuficiencia renal aguda

Creatinina sérica mayor de 1.01 mg/dL (escuela australiana) (3) o

mayor de 1.1 mg/dL (escuela norteamericana) (9).
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Oliguria durante el embarazo, gastos urinarios menores de
0.5 ml/K/hora y, durante el posparto, gastos urinarios menores de
1 ml/K/hora.
Disfunción hepática
Criterio clínico: epigastralgia opresiva persistente

Criterio bioquímico: o > de 72 U.I/L. o > de 48
U.I/L
Alteraciones cerebrales: S.N.C.

Irritabilidad neuronal: clonus patelares

Hiperperfusión cerebral: cefalea más hiperreflexia
Compromiso del lóbulo occipital: trastornos visuales persistentes
Tormenta eléctrica: convulsiones
Agitación psicomotora
Alteraciones hematológicas
Hemólisis: elevación de las bilirrubinas a expensas de la indirecta:

bilirrubina total >1.2
Deshidrogenasa Láctica > 600 U/L
Esquistocitos en el frotis de sangre periférico
Coagulación Intravascular Diseminada ( ): elevación de los
tiempos de coagulación y aumento en los productos de degradación
de la fibrina o aumento del Dímero D
Trombocitopenia: recuento plaquetario manual menor de 150 000 x
uL. (escuela australiana) o menor de 100 000 x uL. (escuela
norteamericana)
Disfunción feto-placentaria
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: peso fetal estimado por debajo del percentil 10

Circunferencia abdominal fetal <p10
Adaptación hemodinámica: Doppler de arterias uterinas, índice de
pulsatibilidad promedio de los dos lados >p95 %
Doppler de la arteria umbilical: >p95 % y flujo diastólico ausente
o invertido
Doppler de la Arteria Cerebral Media: <p5 %
Relación cerebroplacentaria aumentada
Doppler del ductus venoso: >p95 % y ausencia o inversión de la
onda a
Perfusión renal: índice de líquido amniótico ( ) menor de 5 cm
(oligohidramnios) y lago mayor menor de 2 cm (anhidramnios)
Oxigenación cerebrovascular: monitoria electrónica fetal, tipo
ACOG 2 o 3 Y perfil biofísico por ultrasonido
De acuerdo con las variables anteriores, es posible establecer 3

posibilidades:
Feto sin compromiso = estado fetal satisfactorio: crecimiento fetal

normal, mayor de 5 cm, perfil biofísico 8/8, monitoria ACOG
tipo1 y parámetros normales de todos los vasos estudiados con
Doppler color.
Estado fetal insatisfactorio: crecimiento fetal entre percentil 3 y 10,
oligohidramnios, perfil biofísico 4/8 o 6/8, índice de líquido
amniótico entre 2-5 cm, Monitoria ACOG tipo2 y Doppler con
aumento de la pulsatibilidad de la arteria umbilical o disminución
de la pulsatibilidad de la cerebral media.
Estado fetal crítico: crecimiento fetal menor del percentil 3,
anhidramnios, perfil biofísico 0/8 o 2/8, monitoria ACOG tipo 3 y
Doppler con flujo diastólico umbilical ausente o revertido o
alteración del Doppler del conducto venoso.
La otra expresión del compromiso placentario es la sospecha de abruptio

placentae.
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SUBCLASIFICACIÓN
La escuela canadiense insiste en la necesidad de encontrar grupos de
pacientes en el gran conjunto de la entidad (25). Estos otorgan gran
importancia a la edad gestacional y llaman la atención acerca de esta gran
omisión, pues la edad gestacional es un indicador muy importante en el
pronóstico materno y perinatal. Se refiere como la mortalidad materna
aumenta 20 veces en las pacientes donde la - aparece antes de la semana
32. Los porcentajes son variables en las diferentes publicaciones.
P-E tardía cerca del término: (80 %) espectro
metabólico de la enfermedad
Ocurre en embarazos mayores de 34 semanas y, generalmente, no se asocia
con restricción del crecimiento fetal. Probablemente, es dependiente de
fenotipos maternos relacionados con factores constitucionales maternos, por
ejemplo, calidad endotelial, genes predisponentes de respuestas
inflamatorias exageradas o mecanismos importantes de resistencia a la
insulina. La morbimortalidad perinatal es promedio y parece que el feto se
beneficiara de la entidad. Estas pacientes tienen mayor riesgo de eclampsia
puerperal y menor grado de recurrencias.
P-E temprana lejos del término: (20 %) espectro
placentario de la enfermedad
Ocurre en embarazos menores de 34 semanas y, generalmente, se asocia
con restricción del crecimiento fetal. Probablemente, es dependiente de
genotipos fetales expresados en mecanismos de disfunción placentaria. La
morbimortalidad perinatal es alta, los grados de asfixia intrauterina son
importantes, el riesgo de eclampsia puerperal es discreto y la recurrencia es
muy alta y se benefician poco de la administración liberal de líquidos.
Estos casos son excelentemente determinados por las alteraciones del
Doppler de las arterias uterinas. En la tabla 16.2, se presentan las
diferencias de esta subclasificación.
Tabla 16.2. Diferencias entre P-E temprana y P-E tardía
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FISIOPATOLOGÍA
Mencionar todas las aproximaciones fisiopatológicas de esta enigmática
enfermedad puede ser un ejercicio imposible. Se ha relacionado con el
sistema renina angiotensina aldosterona, con hiperactividad del sistema
vasopresinérgico, con hiperactividad del sistema vegetativo simpático, con
maladaptación circulatoria a consecuencia de disfunción hemodinámica
central y también como un trastorno microcirculatorio y reológico, entre
otras.
Se ha postulado la idea de - como un síndrome cardiorrenal (32) y
algunos nefrólogos tienen la idea que la enfermedad se desarrolla desde la
placenta hacia el podocito (33). En la actualización de estos párrafos, se han
mantenido los que continúan vigentes y se ha descartado la redistribución
hidrosalina explicada en la edición anterior. Los autores de esta nueva están
convencidos de que el problema es encontrar el primer momento en el cual
se desborda la cascada patológica, que encuentra como efector todo el
sistema vascular materno.
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Disonancia inmunológica
Recientemente, se ha asignado mucha importancia a la búsqueda de
genotipos maternos relacionados con los fenómenos inmunológicos
innegables de la - . Este tópico camina vertiginosamente en la dinámica
propia del mapa genético humano y debe ser elemento fundamental en la
interpretación inmunogenética de la enfermedad.
Han existido múltiples explicaciones inmunológicas sobre la - que
pueden ser enumeradas:
- como una enfermedad autoinmune: se ha investigado mucho

sobre autoinmunidad activadora de receptores para angiotensina
(A1) y auto anticuerpos estimulantes de receptores A1 (34).
- como una inmunodeficiencia materna, lo cual está rebatido.
Una respuesta exagerada al trasplante fetal.
Actualmente, se considera a la enfermedad como una respuesta
inflamatoria maligna desenfrenada, exagerada en cantidad y
calidad, con respecto a los ajustes propios en la gestación normal.
Durante el curso clínico de la - , probablemente, se encuentren

hiperactivas ambas ramas del sistema inmune materno (35).
El sistema inmune innato e inflamatorio expresa gran actividad en la
citotoxicidad dependiente de células natural killer y del sistema fagocítico
mononuclear. Hasta el neutrófilo se encuentra mucho más oxidativo en el
curso clínico de la - , comparado con el embarazo normal.
El sistema inmune adquirido o adaptativo desvía sus respuestas hacia la
vía de los TH1, disminuyendo la activación propia del embarazo de TH2 y
apareciendo una notable deficiencia de IL-10 e IL-18. Existe también
hiperactividad del linaje de los linfocitos TH17 (36). Uno de los hallazgos
más significativos es la disminución notoria de los linfocitos Treg. De esta
manera, se considera actualmente que la - es una entidad caracterizada
por la inmunoactivación sistémica, para remplazar los postulados iníciales
de Martí, que definía la entidad como un modelo de inmuno-gestosis (37).
Factores angiogénicos
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Durante el nuevo milenio, ha existido gran entusiasmo por el estudio de los
factores angiogénicos circulantes en el suero de la mujer con - . Un grupo
de investigadores de Boston, de la escuela médica de Harvard, publica en el
año 2003 el primer artículo básico en el cual se asigna importancia
fisiopatología a un factor angiogénico soluble para explicar las
manifestaciones clínicas de la - (38). Esto ha determinado una ola de
progreso, de escuelas, de controversias y de muchas publicaciones en los
últimos años, para comprender que la - es un trastorno antiangiogénico
(idea excelentemente revisada por Martínez-Uriarte (20)). La aplicación de
estos conocimientos ha encontrado 3 caminos a recorrer:
1. Un fenotipo con disfunción angiogénica causante de - . Es la desviación del balance
angiogénico un patrimonio del siglo para la - . La angiogénesis está determinada por
los genes paternos y maternos de los capilares de las vellosidades coriales. Es una
contribución paterna. Estructuralmente, la falla angiogénica estaría relacionada con lo
denominado hipoplasia vascular de la vellosidad corial y el exceso de angiogénesis de la
vellosidad ha sido denominado corangiosis, que se ha encontrado en casos de anemia
materna crónica. La bonanza angiogénica del embarazo ocurre en la placenta y está
determinada por la riqueza hormonal de este órgano multifuncional: (factor vascular
de crecimiento endotelial, un factor de crecimiento descubierto en pacientes con ascitis
tumoral), PlGF (factor de crecimiento placentario, una molécula con analogía estructural
del 53 % con la anterior, estrechamente relacionadas en una familia bioquímica y
descubierto por la Dra. italiana María Graziella Pérsico en 1991) y (factor
transformador del crecimiento beta, probablemente responsable de división trofoblástica).
Estos factores de crecimiento, modulados probablemente por el exceso estrogénico,
garantizan una placentación normal. En la - aparece la contrapartida, los antagonistas
funcionales de los anteriores: primero, el receptor soluble del , que bloquea el efecto
de los dos primeros, es una molécula cercana al patrimonio inflamatorio, probablemente
producida por el estroma de la vellosidad corial sometido a una inadecuada oferta de
oxígeno; segundo, la endoglina soluble es un antagonista competitivo del , que
también se encuentra en exceso en la - .
Para terminar de entender el párrafo anterior, se debe decir que los
factores de crecimiento determinantes de la angiogénesis son
productos intrínsecos a la biología trofoblástica en su bonanza
molecular y los antagonistas son influencias paracrinas, externas al
trofoblasto, determinadas probablemente por la cercanía celular
entre trofoblasto y el sistema inmune, es decir, moléculas o
citokinas inflamatorias, otro ejemplo biológico de interacción
epitelio-mesenquimal.
2. La adquisición de marcadores biológicos diagnósticos de - , mal llamados predictores
bioquímicos. La mayor utilidad y la aproximación de la mayoría de los estudios están
relacionados con los casos donde se sospecha - . Esto se ha denominado el cociente
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angiogénico: sftl-1/PlGF. Se ha encontrado una nueva luz para esta enfermedad llena de
tinieblas y aparece la aproximación molecular para los casos de difícil diagnóstico. Es
más, comienza también otro camino no explorado con estudios importantes, la aplicación
del cociente angiogénico a la . Es probable que sea este un ejemplo muy particular de
la obstetricia, donde los marcadores bioquímicos derroten a los biofísicos o el triunfo de la
molécula sobre el ultrasonido. Siempre ha sido al revés.
Esto ha aproximado la realidad bioquímica al diagnóstico de la - ,
para derrotar las artesanías clínicas del diagnóstico actual. También,
se ha utilizado la cuantificación sérica del PlGF y se ha encontrado
el punto de corte patológico en la mágica cifra del 100: Triage
: si el valor está por encima de 100 pg/ml, no hay disfunción
placentaria; si está por debajo de 12 pg/ml el resultado es muy
anormal y hay disfunción placentaria severa; y, si está entre
12pg/ml y 100pg/ml, hay disfunción placentaria.
La plataforma más utilizada para la medición de las
concentraciones de los biomarcadores angiogénicos es la Eclecsys
de Roche Diagnostics y otra plataforma confiable es la Brahms-
KRYPTOR.
Los estudios realizados y publicados en la práctica clínica por la
vanguardia europea han encontrado puntos de corte del cociente
angiogénico muy cambiantes. En el 2010, la escuela alemana,
Berlín y Leipzig, encontró el primer punto de corte, el 85. La
relación menor de 85 del cociente: sftl-1/PlGF, que presentó una
sensibilidad del 82 % y una especificidad del 95 % para el
diagnóstico de la - . Cuando se correlacionó el cociente menor de
85 para la - temprana, la sensibilidad aumento al 89 % y la
especificidad al 97 %. Para la tardía, la sensibilidad fue del 74 % y
la especificidad del 89 %. Además, se encontró un marcador útil,
pero era menor el rendimiento de la prueba en las pacientes que
desarrollaban - después de la semana 34. Se comenzó a hablar
que un cociente menor de 85 alejaba la posibilidad diagnóstica de
- . Luego, aparece el punto de corte del estudio PROGNOSIS, el
38. Este punto de corte es el recomendado por la mayoría de las
escuelas europeas y la . Ellos expresaron como conclusiones
que, si es menor de 38 el cociente, se descarta la posibilidad de la -
en la siguiente semana y, si es mayor de 38, se pronostica esta y
sus complicaciones en las siguientes 4 semanas.
Estos 2 puntos de corte han sido los clásicos del cociente: primero
85 y luego 38. Sin embargo, los mismos autores de los artículos
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originales han realizado modificaciones, tratando de encontrar
tecnologías cutt off y cutt in (excluir e incluir). Los primeros han
puntualizado lo siguiente: si el valor del cociente es menor de 33, se
descarta el diagnóstico - y, si es mayor de 85 y el embarazo es
menor de 34 semanas, se confirma la posibilidad de - ; lo mismo
también se confirma con un punto de corte de 110, si el embarazo
es mayor de 34 semanas. Entonces, aparece un punto de corte
diferente para cada una de las modalidades de la - , temprana y
tardía.
Luego los investigadores de PROGNOSIS (17) dijeron:
20-33s6d, <33=no - , >85= - . Para los embarazos de 34
semanas hasta el parto <33= no - , >110 - .
De esta manera, se han popularizado puntos de corte para los
extremos, quedando los valores intermedios no conclusivos. En
estos casos, el seguimiento no se ha establecido con el cociente y se
debería recurrir al seguimiento convencional. Para completar más la
incertidumbre de aplicar el cociente angiogénico, el trabajo de la
escuela de Murcia encontró otro punto de corte, validado por las
curvas de su trabajo: 54.
De esta manera, nos queda una nueva herramienta de aplicar a la
clínica, el Cociente sftl-1/PlGF. Las posibles indicaciones para el
momento serían los casos donde se sospecha la - de manera no
conclusiva y el mejor escenario actual sería lo denominado como -
atípica o incompleta. La mayoría de las definiciones actuales de
esta entidad están relacionadas con - no proteinúrica. Tendría
mayor utilidad para el clínico los casos alejados del término, -
temprana, y sería muy útil aplicar el cociente, cuando se
implementa el manejo expectante de la - temprana. Si el cociente
esta alterado, se contraindicaría continuar el embarazo más allá del
efecto de los corticoides sobre la maduración pulmonar. Otras
posibles indicaciones serían los diagnósticos diferenciales de la - ,
por ejemplo, la dificultad entre la nefritis lúpica y - con
proteinuria severa. También, se ha utilizado el cociente en casos de
síndrome de Ballantyne y en la aproximación al síndrome de
transfusión feto-fetal del embarazo múltiple.
3. El camino de la terapéutica biológica o traslacional. Nuevos fármacos potenciales con la
esperanza de revertir el compromiso materno y como no imaginarlo el compromiso
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placentario. Se han utilizado aproximaciones experimentales con donadores de nitratos,
suplementos de L-arginina, inhibidores de la fosfodiesterasa, sindenafil, estatinas,
monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno y moduladores del .
Factores metabólicos
Las pacientes obesas son las principales candidatas a desarrollar - . La
medicina moderna ha identificado un órgano muy activo, es el órgano
adipocitario. Los adipocitos son células muy activas que modulan las
reservas energéticas, son capaces de aumentar las citocinas
proinflamatorias, tienen múltiples funciones endocrinas y probablemente
regulan el balance sistémico entre oxidantes- antioxidantes.
En la - se han encontrado múltiples hallazgos metabólicos:
Existen grados variables de resistencia periférica a la insulina que

se acompañan invariablemente de niveles ostensiblemente mayores
en la insulina circulante: La - es un momento clínico de
hiperinsulinemia severa. Este trastorno endocrino puede explicar
múltiples eventos fisiopatológicos de la - : retención de sodio,
mayores concentraciones intracelulares de calcio a nivel del
músculo liso vascular (La insulina es un ionóforo de calcio).
La - se caracteriza por dislipidemia. Hay una clara tendencia
hacia la hiperlipidemia, los triglicéridos están ostensiblemente
elevados, cuando se comparan con las embarazadas normales,
también están aumentados los niveles circulantes de las
lipoproteínas de bajo peso molecular o y están disminuidos los
niveles circulantes de .
La leptina circulante se encuentra ostensiblemente elevada en el
curso clínico de la - . No es claro si la fuente de este grado de
hiperleptinemia, sea el adipocito materno, la placenta o los tejidos
fetales. Sin embargo, la Leptina hiperactiva puede explicar la
activación del tono simpático encontrado en la - .
Las mujeres con antecedentes de - o eclampsia tienen hasta 6
veces mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus en los años
siguientes al parto.
ETIOPATOGENIA
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Encontrar la etiopatogenia y la etiología final, ha sido un reto del
conocimiento médico en la historia de los siglos de la medicina. Sin
embargo, todo apunta a que en el laberinto biológico de la indescifrable
placenta y su interrelación inmunogenética está la respuesta soñada.
Placentación anómala
Se debe ser radical con la idea del compromiso universal de la placenta en
todas las pacientes con - . Siempre existen grados variables de hipoxia
placentaria, un fenómeno que es una consecuencia directa de una
placentación anómala (39).
Las alteraciones placentarias han sido reconocidas macroscópicamente en
los infartos placentarios, en el peso placentario y microscópicamente en las
alteraciones vellositarias: brotes o yemas sincitiales, degeneración de
Tenney-Parker. La Dra. Salafia, también, ha encontrado mayor frecuencia
de villitis inespecífica en estas pacientes (40).
La causa de estos hallazgos ha sido atribuida a una remodelación
ineficiente de las arterias espirales. El sitio crítico del asunto es el lecho
placentario y la placenta establece un diálogo bioquímico y molecular con
la decidua basal. En este sitio, sucede una verdadera batalla entre los genes
paternos expresados en el trofoblasto con fenotipo invasor y los genes
maternos expresados en el sistema inmune con fenotipo permisor. Si la
invasión es muy profunda, aparecen los acretismos y falla la decidua para
determinar el límite preciso, y, si la invasión es muy superficial sobreviene
la - y el trofoblasto es derrotado.
La colonización del trofoblasto a nivel decidual es reconocida por la
madre como un antígeno extraño y está acompañado de reclutamiento
quimiotáctico notable de células inflamatorias. La inflamación ordenada y
localizada en este sitio determina:
Destrucción de la pared vascular de los vasos espirales mediante

células NK.
Proliferación del trofoblasto peri vascular para adoptar el fenotipo
endotelial. La citocina más activa para dar trofismo y división al
trofoblasto, probablemente, es el factor transformador beta,
producido por los linfocitos granulares grandes.
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Otra célula inflamatoria reclutada en este sitio es el macrófago,
encargado de limitar la invasión y regular la apoptosis del linfocito,
el endotelio y el trofoblasto.
Con estos conceptos biológicos, se pueden establecer varias posibilidades

especulativas, para que la remodelación de los vasos espirales sea
deficiente:
Que los antígenos trofoblásticos no sean reconocidos como

extraños y la invasión inflamatoria perivascular sea deficiente.
Inercia inmunológica por deficiente presentación de antígenos
paternos.
Que el endotelio materno sea refractario a la apoptosis.
Que los linfocitos del lecho placentario sean de corta vida y con
sensibilidad proapoptótica.
Que haya proliferación trofoblástica disminuida, que es la
posibilidad menos probable, porque el comportamiento
trofoblástico en la - es totalmente opuesto. La - se caracteriza
por hiperactividad trofoblástica.
Que haya apoptosis acelerada del trofoblasto endovascular.
Que exista mala expresión trofoblástica de moléculas de adhesión
intercelular a nivel del trofoblasto endovascular. Una vez el
trofoblasto endarterial es sometido al estrés tangencial del flujo
arterial, es arrastrado y desprendido a la circulación sistémica.
De acuerdo a las posibilidades anteriores, en definitiva, los vasos espirales

mantienen músculo liso en la periferia de la placenta y no existe invasión
del trofoblasto hasta los planos miometriales de los vasos espirales. Estos
últimos desarrollan hipertrofia concéntrica del músculo liso, el endotelio
persistente se llena de vesículas lipoideas y la pared vascular se infiltra de
células espumosas, apareciendo un fenómeno denominado aterosis
placentaria, que no es más ni menos que una arterioesclerosis maligna y
rápidamente progresiva de los vasos espirales.
La falla de la remodelación fisiológica de las arterias espirales pierde esa
doctrina biológica, donde el fenotipo endotelial materno está ausente en el
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100 % de los segmentos deciduales de las arterias espirales y está ausente
en el 76 % de los segmentos miometriales de las arterias espirales.
Las consecuencias atribuidas a la hipoxia placentaria son múltiples:
El trofoblasto se torna hiperactivo y la hipoxia estimula su

Proliferación. Esto se acompaña inevitablemente de mayor cantidad
de residuos celulares en forma de vesículas de la membrana,
núcleos apoptóticos en la circulación materna y una mayor
concentración de paterno circulante. Estos residuos celulares
son fagocitados por los macrófagos pulmonares y han sido
postulados como candidatos para activar el sistema inflamatorio
monocelular.
El trofoblasto proliferativo pierde su capacidad de maduración,
disminuyendo el sincitiotrofoblasto, por lo cual existe menor
síntesis de estrógenos, lo cual se traduce en menor tenor de
vasodilatadores endoteliales.
La placenta hipóxica libera cantidades mayores de leptina, una
molécula capaz de activar el sistema nervioso autónomo materno,
generando una disautonomía simpática.
La placenta libera mayor cantidad de oxidantes.
La inflamación placentaria aumenta la síntesis de factor de necrosis
tumoral. Esta caquectina es capaz de producir disfunción endotelial
y puede ser candidato al desconocido factor , sintetizado por la
placenta, liberado a la circulación materna y encargado de efectos
endoteliales deletéreos para la gestante.
La - ha sido analizada por estadios, aunque los autores de esta obra

inicialmente la clasificaron cronológicamente en: fase latente o preclínica,
fase clínica y la fase de resolución o convalecencia (41). Quizás la visión
más utilizada en la literatura es la división del trastorno en dos fases o two‐
stage disease: estadio , con isquemia placentaria determinada por una
angiogénesis deficiente, y estadio , con la respuesta sistémica materna
(42). Este modelo ha sido subdividido por el mismo Redman (43) en 6 fases
progresivas de la - , para comprender su génesis y sus manifestaciones:
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Fase 1: la ausencia de tolerancia inmunológica al semen paterno,
resultante de un corto intervalo entre el primer coito y la
concepción incrementa el riesgo de pobre placentación y - . Esto
presupone que afecta a la salud y crecimiento del embrión
inmediatamente después de la implantación, si bien existe poca
evidencia al respecto.
Fase 2: la hematosis placentaria, obligatoria para la oxigenación
fetal, comienza entre la semana 10-12, cuando ocurre la inundación
del espacio intervelloso por la sangre materna, y se rompen los
tampones de fibrina de las arterias espirales. Si sucede una
perfusión prematura, es posible que el trofoblasto no esté preparado
para una abrupta demanda en el aporte de oxígeno y aparecería la
primera noxa a consecuencia de estrés oxidativo.
Fase 3: la placentación se extiende hasta la semana 20 y ocurren las
2 ondas de migración trofoblástica, la primera intersticial o
perivascular y la segunda endarterial. Huppertz ha mencionado
otros caminos de migración trofoblástica, mal definidos en la
actualidad como la migración translinfática, glandular y la
migración venosa (44). De estas oleadas biológicas, se completa la
remodelación de las arterias espirales.
Fase 4: asociada con el exceso de factores derivados de la placenta
hacia la circulación materna, secundarios al daño placentario, antes
de que aparezcan signos clínicos.
Fase 5: comienza en el momento en el que se realiza el diagnóstico
de - y comprende todas las disfunciones multiorgánicas.
Fase 6: es el desenlace final de la noxa inflamatoria sobre las
arterias espirales, donde aparece la aterosis aguda y una
arterioesclerosis que se instaura en semanas a nivel del lecho
placentario, idéntica a la lesión ateromatosa de las arterias del
adulto.
Si entendemos la remodelación propia de la placentación, podemos

encontrar una correlación con la disonancia inmunológica de la
enfermedad:
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Fase 1: deficiente presentación antigénica del esperma sobre las
células presentadoras de antígenos del tracto genital femenino.
Fase 2: exceso de fibrinólisis alrededor de la semana 8-10.
Activación inusitada del sistema del complemento.
Fase 3: exceso o quizás defecto del reclutamiento perivascular de
los linfocitos propios de la decidua basal: natural killer deciduales
o uterinas.
Fase 4: despertar o activación del sistema inflamatorio innato
materno, probablemente el sistema fagocítico monocelular.
Fase 5: hiperactividad del neutrófilo en su diálogo con el endotelio
materno.
Fase 6: hiperactividad del macrófago perivascular y exceso de
células espumosas.
Factor paterno
La mal adaptación inmunológica encontrada en la - se ha relacionado con
asociaciones epidemiológicas que le dan notable importancia al factor
paterno.Robillard remplazó los postulados clásicos de Mauriceau de la
entidad de las primíparas para introducir el concepto de la primipaternidad
(45). Las bases epidemiológicas que soportan estas observaciones son
múltiples:
Ocurre más frecuentemente en la primera concepción.

El efecto protector de la multiparidad se pierde con el cambio de
padre, nuevo reto antigénico paterno.
Un tiempo mayor de exposición al semen para activar la inmunidad
de las mucosas (genitales o gastrointestinales) disminuye el riesgo
de - .
El embarazo durante los primeros 6 meses de cohabitación asigna
un mayor riesgo de - .
Los métodos de barrera utilizados previos al embarazo aumentan el
riesgo de - .
Las madres solteras que pierden la exposición al semen paterno
durante la gestación ostentan mayor riesgo de la enfermedad.
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Las tecnologías reproductivas artificiales, con donación de
esperma, donación de embriones y la inyección intracitoplasmática
del esperma obtenido quirúrgicamente son modalidades de alto
riesgo de la enfermedad.
Actualmente, se ha introducido el concepto del padre toxémico. El
antecedente de - con una compañera diferente duplica el riesgo
de - con una nueva pareja.
La edad paterna se ha identificado como un factor de riesgo
adicional, padres mayores de 45 años.
Motores inflamatorios
Durante la gestación, aparecen manifestaciones inflamatorias,
absolutamente fisiológicas. Sin embargo, en la - se considera que el grado
de inflamación es ostensiblemente mayor. La entidad se puede equiparar
con grados variables de respuesta inflamatoria maligna. El gran dilema
siempre ha sido tratar de correlacionar el grado inflamatorio con patógenos
bacterianos.
Es posible que la - active el potencial proinflamatorio del endotelio
materno sin necesidad de la pared celular bacteriana. La - como un grado
variable de aséptico es una propiedad atribuida al trofoblasto y sus
genomas.
Hasta ahora, se ha intentado recorrer un camino espinoso, una locura
criticada, aproximarse a la - como una enfermedad infecciosa y más
específicamente bacteriana. La rebeldía propia de la ignorancia por lo
desconocido. Las evidencias para encontrar el eslabón perdido son
patrimonio de la historia de la medicina, las asociaciones estadísticas y
epidemiológicas y los modelos animales de experimentación. Se ha querido
encontrar en una putativa bacteria endometrialis la causa de la - (46).
Quizás no exista, como no existía el parásito descrito con el nombre de
Hidatoxi lualba, encontrado en el suero de las toxémicas desecados en
laminillas de laboratorio (47).
En la historia de la medicina, desde 1927, se ha considerado la posibilidad
de una sepsis latente en el curso clínico de la - (48); posteriormente, se
han realizado ensayos con penicilina, atribuyendo beneficios exagerados al
padre de los antibióticos. No obstante, en los experimentos de laboratorio
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con ratones se han logrado encontrar parámetros histológicos, muy
similares a la - , con grandes infusiones de endotoxinas de Gram
negativos, ratas gestantes con proteinurias infecciosas, algo insólito (49).
El primer hallazgo inesperado fue encontrar mayor riesgo de endometritis
durante el puerperio de la - , lo cual ha sido comprobado en cohortes
retrospectivas y ha sido interpretado como una predisposición, un elemento
de labilidad, un epifenómeno, mas no un factor causal.
Posteriormente, conocimos un trabajo nacional, desarrollado en la costa
pacífica colombiana por el Dr. Julián Herrera, que consistía en abusar de los
cultivos de orina y secreciones vaginales, antes y después de los esquemas
terapéuticos. Tratando de manera objetiva la infección urinaria y la
vaginosis bacteriana, disminuyeron la incidencia de - en un 68 % con las
frecuencias reconocidas previamente (50). Actualmente, la mayoría de los
trabajos demuestran que la infección urinaria es un factor de riesgo hasta de
3 veces para aumentar el riesgo de - (51) ¿es un efecto sistémico de los
Gram negativos sobre la economía endotelial?
El más reciente hallazgo, claramente demostrado, son los efectos
negativos sobre la economía endotelial a distancia en personas embarazadas
y no embarazadas de las bacterias que proliferan en las bolsas periodontales
y de las encías inflamadas sin adecuada higiene oral. La periodontitis
gestacional es un factor de riesgo, demostrado para desarrollar una noxa
endotelial, la - (51).
Al tratar de encontrar un sitio que explique la noxa infecciosa, un motor
endógeno proinflamatorio, se ha creído siempre que se encuentra a nivel del
colon. La cloaca negra de unos hábitos alimentarios sumados a un daño
intrínseco de la barrera protectora intestinal, a consecuencia de la isquemia
esplácnica, pueden indicar grados variables de traslocación bacteriana que
determinen respuestas inflamatorias sistémicas.
Quedan, sin embargo, más argumentos para establecer la asociación
infecciosa: los casos de - complicados con neumonía congénita, los casos
complicados con sepsis neonatal, la asociación de - con villitis
inespecífica (40), el mayor riesgo de - en malaria placentaria, y la
frecuente manifestación sistémica en el pródromo del síndrome de
malaise, compatible con un malestar miálgico y asténico propio de los
procesos virales. Sobre este tema no se tiene la última palabra y es
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esperanzador este camino y la posibilidad de encontrar moduladores
farmacológicos de la activación inflamatoria (52).
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico de la enfermedad comienza con la determinación del riesgo
durante el control prenatal, lo cual puede ser analizado desde el primer
trimestre del embarazo. Se configura el diagnóstico final cuando aparecen
las disfunciones orgánicas de cada uno de los sistemas comprometidos.
Factores de riesgo
Se ha tratado de cuantificar el riesgo relativo para cada uno de los factores
médicos, obstétricos y los relacionados con los antecedentes que revisten
mayor riesgo de - . Además, se han promocionado variables que con el
tiempo han sido descalificadas, como madres solteras, adolescentes y raza
negra que han sido consideradas en las grandes series de pacientes como
poco importantes. El factor protector más importante en la literatura para el
desarrollo de la - es el antecedente de un embarazo normal, sin - y sin
patologías obstétricas. De esta manera, el segundo embarazo, con el mismo
padre y en los siguientes 5 años de periodo intergenésico, tendría el menor
riesgo posible.
Los factores de riesgo, enumerados en la tabla 16.3, serían clasificados en
3 grandes grupos que se enumeran de mayor a menor riesgo:
Factores obstétricos: edad materna mayor de 40 años, nuliparidad,
embarazo múltiple, edad materna mayor de 40 años, edad materna mayor de
35 años, madres solteras y malformación fetal.
Antecedentes: antecedente personal y antecedente familiar de - .
Comorbilidad médica: nefropatía, anti fosfolípidos, , hipertensión
arterial, diabetes, infección periodontal e infección urinaria.
Tabla 16.3. Factores de riesgo para pre-eclampsia
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Está demostrada la importancia de la evaluación del riesgo biopsicosocial

durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal, para identificar
pacientes de alto riesgo de pre-eclampsia que pueden tener variables
psicológicas y sociales de riesgo: embarazos no deseados, ansiedad, humor
depresivo, tensión emocional y falta de soporte familiar entre otros (56).
Los factores de riesgo más importantes están reunidos en los siguientes
casos:
Primigestante con alto riesgo psico-social
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Multigestante con primipaternidad
Multigestante con antecedente de -
Las 2 primeras responden por los casos de las primigestantes

inmunológicas, mientras que las últimas corresponden a las pacientes con
entidad recurrente. Para los 3 grupos de pacientes es muy significativa la
presencia de Índice de Masa Corporal ( ) mayor de 30, pues la obesidad
es un precipitante metabólico del riesgo inflamatorio que aumenta
notoriamente la posibilidad de desarrollar - .
Predictores bioquímicos
Siempre se ha considerado que los predictores de - no existen y se han
buscado marcadores bioquímicos o biofísicos en cualquier trimestre del
embarazo. Los mal definidos predictores son aquellos elementos que se
tornan positivos, semanas antes a la aparición de hipertensión arterial. En
realidad, son marcadores paraclínicos de diagnóstico temprano de la
enfermedad, encontrados durante la fase latente de la enfermedad.
Esta idea está ratificada en el conocimiento actual de la enfermedad, la -
comienza desde el momento de la fertilización del gameto, así todos los
marcadores encontrados durante la gestación son útiles para el diagnóstico
temprano.
Existen nuevas tecnologías que se han tratado de implementar en la
comprensión de la - , todas enmarcadas en la medicina molecular. Se está
trabajando intensamente en genómicos, proteonómicos y metabolómicos.
No hay una aplicación actual en la clínica de estas tecnologías
experimentales. Los predictores se han clasificado de acuerdo a la
disfunción expresada:
Disfunción renal: micro albuminuria, ácido úrico, calicreína

urinaria y calciuria.
Disfunción endocrinológica de la placenta: gonadotropina
coriónica, alfa-feto proteína, inhibina A, activina A, proteína
plasmática A asociada al embarazo, proteína placentaria 13 (PP-
13), factor de crecimiento placentario ( ) y estriol.
Perfusión placentaria: Doppler de las arterias uterinas.
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Disfunción endotelial: anti-trombina , selectina, dímero D, factor
del crecimiento del endotelio vascular ( ), endoglina soluble,
homocisteinemia y moléculas de adhesión endotelial.
Marcadores del estrés oxidativo: apolipoproteína E, isoprostanos.
En los últimos años, ha existido una esperanza de aproximarse al riesgo

de la - , liderada por la escuela británica del Dr. Nicolaides. Se ha tratado
de descifrar un riesgo multivariable aplicable al final del primer trimestre,
para encontrar los casos donde el riesgo es mayor a 1 por 100 embarazos.
Estas pacientes son de riesgo de desarrollar - de aparición temprana y no
ha sido muy útil esta aplicación para la de aparición tardía.
La idea es determinar el riesgo desde el final del primer trimestre
realizando una conjunción de variables clínicas, presión arterial y paridad,
variables biofísicas, Doppler de las arterias uterinas y variables
bioquímicas: , proteína placentaria 13 y gonadotropina coriónica. Esta
corriente se ha denominado control prenatal invirtiendo la pirámide de
seguimiento. En este medio, esto no ha sido aplicable de manera universal,
quizás porque no se ha podido implementar en todas las gestaciones la
aproximación bioquímica (57).
Los factores de riesgo más importantes están reunidos en los siguientes
casos:
Primigestante con alto riesgo psico-social

Multigestante con primipaternidad
Multigestante con antecedente de -
Las 2 primeras responden por los casos de primigestantes inmunológicas,

mientras que las últimas corresponden a las pacientes con entidad
recurrente. Para los 3 grupos de pacientes, es muy significativa la presencia
de Índice de Masa Corporal ( ) mayor de 29, pues la obesidad es un
precipitante metabólico del riesgo inflamatorio que aumenta notoriamente
la posibilidad de desarrollar - .
Diagnóstico temprano
La morbilidad del cuadro clínico de la - , su inusitada severidad y la
potencial mortalidad obligan al clínico a superdiagnosticar la entidad. El
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subdiagnóstico es peligroso y es un elemento de mala cantidad en la
atención del control prenatal.
Durante el control prenatal, se buscan datos clínicos en las pacientes con
factores de riesgo para establecer una sospecha diagnóstica. En el 80 % de
las pacientes con - , siempre hay factores de riesgo, únicos o múltiples y el
máximo riesgo se ha determinado mediante escalas de riesgo bio-psico-
social, como la utilizada en la Universidad del Valle por el Dr. Julián
Herrera, de gran popularidad en nuestro medio. Para estas pacientes, se
recomienda realizar la prueba de Gant a la semana 28. La prueba es
positiva cuando, al girar la paciente desde el decúbito lateral izquierdo al
decúbito dorsal, la presión diastólica aumenta 20 o más mmHg. La prueba
positiva establece un riesgo muy importante cuando se acompaña de
presión arterial media mayor de 85 mmHg (PAM> 85) con la paciente
sentada. Esta nueva toma de la tensión arterial confirma los verdaderos
positivos. En estos casos, hasta el 75 % de las pacientes desarrollan - .
Cuando encontramos este seguimiento semiológico, se debe realizar el
diagnóstico de - latente.
Un pilar fundamental para el diagnóstico es la toma rutinaria de la tensión
arterial en cada control prenatal. Se recomienda el seguimiento estricto de
la ganancia ponderal, pues se quiere comprender más el riesgo especifico de
las tensiones arteriales entre 120-139 mmHg y 80-89 mmHg. No se han
utilizado de manera apropiada las monitorizaciones ambulatorias de la
tensión arterial durante el embarazo: y se espera que en los próximos
años se implementen los marcadores bioquímicos: sftl-1/PlGF.
El Doppler de las arterias uterinas se recomienda como marcador
diagnóstico de vasculopatía placentaria en las pacientes de alto riesgo de -
desde la semana 11. Ha existido mucha controversia en la interpretación
del examen por la asimetría del compromiso vascular, una arteria sana y una
arteria enferma, por lo que se trató de establecer el lado predominante de la
placenta, lo cual generó gran confusión. La recomendación actual es
obtener el índice de pulsatibilidad de las 2 arterias y establecer un promedio
para obtener un percentil.
Los indicadores actuales de Doppler uterino anormal, que establecen
riesgo de - temprana, son:
Índice de pulsatibilidad promedio por encima del p95
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La presencia de melladura (notching) bilateral
Notching unilateral e índices de resistencia > 0.65
Ausencia de notching, pero > 0.70
La razón de verosimilitud obtenida del metaanálisis canadiense, utilizando

la pulsatibilidad anormal con notching, fue de 7.5 ( 95 %: 5.4-10.2) en
pacientes de bajo riesgo y de 21.0 ( 95 %: 5.5-80.5) en pacientes de alto
riesgo (58).
Sospecha diagnóstica
En los siguientes casos el diagnóstico de - es presuntivo:
Tensión arterial mayor o igual a 130/85 mmHg, con cifras previas

óptimas o normales.
Edemas patológicos y ganancia ponderal patológica, mayor de 800
gramos/semana.
Síntomas específicos: cefalea pulsátil bilateral, epigastralgia
opresiva, síntomas visuales, tinnitus. En el 30 % de los casos, la
primera manifestación sintomática es un vómito pertinaz de
reciente aparición durante el curso clínico del tercer trimestre o es
un vómito que nunca mejoró ni después de la aparición del
aligeramiento, quickening o vivificación fetal.
En las pacientes con parto pretérmino, hasta el 10 % cursan con -
De las pacientes con diagnóstico de , hasta el 50 % cursan con
insuficiencia placentaria. El primer síntoma de la - puede estar
relacionado al compromiso fetal, disminución de los movimientos
fetales o el hallazgo de signos clínicos o ecográficos de como
primera manifestación de la entidad.
Proteinuria aislada de novo, de reciente aparición. En el 8 % de los
casos de - , la proteinuria es la primera expresión clínica de la
entidad. La proteinuria gestacional sin hipertensión arterial sería
otra combinación algunas veces denominada - atípica.
Confirmación diagnóstica
El diagnóstico de - es definitivo cuando se encuentra:
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Hipertensión arterial con disfunción orgánica múltiple y de
aparición después de la semana 20
Hipertensión arterial con proteinuria significativa
Eclampsia, la cual confirma la - que la antecedió
Abruptio placentae, el 98 % de los casos son mujeres con toxemia
gravídica
Hemoconcentración sin deshidratación
Hiperuricemia: ácido úrico mayor de 5.5 mg/dL. La única entidad
que eleva el ácido úrico durante el embarazo es la -
Compromiso multisistémico
La - es la causa más frecuente de Disfunción Orgánica Múltiple ( )
durante la gestación. El segundo adjetivo propio de la enfermedad es el
compromiso multisistémico. No es - la expresión monoorgánica. El mejor
ejemplo de lo que no es esta, es la hipertensión gestacional. En ella, se
encuentra insidiosamente hipertensión arterial, luego de la semana 34 del
embarazo, además, no hay proteinuria, no hay compromiso renal, cerebral,
hepático o hematológico y, al contrario, el crecimiento fetal está respetado.
Las cifras tensionales habitualmente no revisten un criterio de severidad. La
recuperación puerperal es rápida y nunca continua la hipertensión por el 10
día del puerperio.
En la edición anterior, se había descartado la tabla completa del
compromiso orgánico de la enfermedad (41); sin embargo, ahora que se ha
encontrado un eco adicional en la publicación canadiense (10), con bastante
similitud a esta anterior edición e incluyendo más manifestaciones de la
enfermedad, es oportuno rescatar la tabla, completarla y modificarla, para
de esta manera contemplar la progresión de la severidad de la enfermedad
(ver tabla 16.4).
Los límites entre una nosología médica y la expresión simuladora de la -
hace que, nuevamente, sea posible retomar una publicación antigua,
donde se enumeraban, de manera enciclopédica, casi todas las patologías
que son atribuibles de manera específica al embarazo, que en muchas
ocasiones entrecruzan cuadros clínicos similares y han sido denominadas
bajo el acápite del síndrome de toxemia expandido (59).
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Un ejemplo para ilustrar esta circunstancia es que en el 40 % de los casos
de hígado graso agudo del embarazo hay manifestaciones de - , lo que
quiere decir, en palabras más sencillas, que el 60 % de los casos de esta
entidad que aparece en el tercer trimestre cursan con normotensión.
Rescatar en este momento la palabra toxemia no es retroceder, sino que es
nuevamente comprender que muchas de estas entidades están relacionadas
con grados variables de autointoxicación: estrés Oxidativo y/o estrés
reactivo al nitrógeno. Qué ironía el oxígeno como un elemento vital
asociado a toxicidad.
Tabla 16.4. Pre-eclampsia: un modelo de disfunción orgánica múltiple para determinar la
progresión de la severidad
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Nota: texto en negrilla resaltado por los autores.
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Ha existido gran expectativa para encontrar escalas clínicas de riesgo que
puedan ser aplicadas a las pacientes con - , ya que por su morbilidad
ameritan monitorización en unidades de alta dependencia obstétrica. Las
escalas utilizadas en las pacientes críticas no embarazadas han sido
frustrantes para determinar el pronóstico de la - , quizás la más utilizada es
el Apache .
El grupo de investigadores de Columbia Británica en Vancouver, Canadá,
ha realizado un modelo de investigación que ha sido denominado
(Pre-eclampsia Integrated Estimate of Risk), el cual ha establecido una lista
importante de univariables utilizadas para tratar de encontrar el riesgo de
morbilidad severa e impactar en el pronóstico definitivo de la - (60).
Las variables maternas de morbilidad extrema son: falla hepática,
hematoma subcapsular hepático, ruptura hepática, escala de coma de
Glasgow menor de 13, más de 2 convulsiones, ceguera cortical, necesidad
de soporte inotrópico, utilización de 3 o más antihipertensivos, necesidad de
diálisis, necesidad de soporte ventilatorio con intubación o FiO2 del 50 %
por más de 1 hora y la necesidad de transfusiones masivas de sangre o sus
derivados.
Las variables neonatales de morbilidad severa son: displasia
broncopulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular
grado / , leucomalasia periventricular quística, retinopatía de la
prematurez.
Hasta ahora, los estudios canadienses han demostrado que son muy pocas
las variables utilizadas en el manejo de la - que determinen un riesgo de
morbilidad extrema. Las más aproximadas para determinar este pronóstico
materno son: disnea, dolor torácico, elevación de las aminotransferasas y
creatinina sérica >1.2 mg/dL. Para determinar pronóstico perinatal son
necesarias cifras diastólicas mayores de 110 mmHg y sospecha de abruptio.
MANEJO
Se expone el manejo en varios pasos, omitiendo de manera intencionada la
prevención primaria, que correspondería a las medidas que se establecieran
previas al embarazo, por ejemplo, planificación familiar, reducción del
sobrepeso femenino o control médico de patologías predisponentes.
Prevención secundaria
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La suplementación de calcio está indicada en todas las pacientes con bajas
ingesta de calcio, se recomienda utilizar una dosis mayor de 1 gr por día. La
última revisión, que incluye 15 730 pacientes de 13 estudios, encontró un
de 0.45 (0.31-0.65). El fue de 0.36, cuando se comparó en grupos con
bajas ingestas de calcio y de 0.22 cuando se hizo la comparación en
pacientes con alto riesgo de - . Esta última publicación mostró un hallazgo
inesperado y las pacientes que recibían calcio ostentaban un mayor riesgo
de síndrome (61). Es conveniente puntualizar que son las
adolescentes menores de 16 años las que más se beneficiarían de los
suplementos de calcio.
Para prevenir la - desde antes de la semana 16, se recomiendan las dosis
antiagregantes de aspirina (1-2 mg/kg día), preferiblemente tomadas en las
horas de la noche. Existe la creencia no confirmada de que, si la aspirina se
inicia después de la semana 16, se aumenta el riesgo de abruptio. La
recomendación actual de aspirina desde la semana 12 es: pacientes con 1
criterio de alto riesgo de - o 2 criterios de riesgo moderado de - (62).
Criterios de alto riesgo: trastorno hipertensivo en el embarazo anterior,
enfermedad renal crónica, enfermedad autoinmune, hipertensión crónica y
diabetes pregestacional.
Criterios de riesgo moderado: primigestante, edad materna mayor de 40
años, periodo intergenésico mayor de 10 años, > 35 (quizás sería
prudente bajar a 30), embarazo múltiple y antecedente familiar de - . Una
primigestante de cualquier edad con embarazo gemelar estaría con
indicación de aspirina desde la semana 12.
Sospecha diagnóstica: manejo ambulatorio
En estos casos se recomienda:
Realizar controles clínicos semanales

Administrar maduración pulmonar
Solicitar incapacidad laboral y periodos diurnos de reposo
Proscribir los suplementos de hierro
Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas y seguimiento semanal
de la relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada
Seguimiento trisemanal del crecimiento fetal
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Diagnóstico confirmado: manejo hospitalario
Estas son las recomendaciones:
Remisión al nivel de mayor complejidad

Hospitalización sistemática
Valoración del compromiso orgánico materno
Vigilancia fetal completa: perfil biofísico, doppler circulación fetal
( - temprana)
Control horario de diuresis y tensión arterial
Control diario de peso
Magnesio sistemático: esquema Magpie
Magnesio
El siglo cerró sus puertas con un orgullo apasionado por el triunfo del
magnesio para el tratamiento de la eclampsia. Los neurólogos siempre han
creído que el magnesio no atraviesa la barrera hematoencefálica, lo que los
ha vuelto escépticos sobre sus bondades anticonvulsionantes.
Actualmente, se ha esclarecido el mecanismo de acción. Su mecanismo
anticonvulsionante está relacionado con su efecto anti-glutamato al
bloquear la actividad del receptor N-metil-D-aspartato que es activado por
el glutamato. Las convulsiones, en parte, han sido explicadas como una
hiperactividad de la neurotransmisión glutaminérgica ascendente y
activadora de la corteza cerebral (63).
En experimentos en animales, se ha demostrado que el sulfato de
magnesio cruza la barrera intacta. De manera interesante, las convulsiones
incrementan el movimiento de magnesio hacia el cerebro. Actualmente, se
ha encontrado un factor adicional, la barrera hemato-encefálica, que puede
estar sometida a un «barotrauma microcirculatorio» a consecuencia de la
hipertensión (64). Esta permeación endotelial puede explicar un camino
adicional para que el magnesio llegue a la neurona o al astrocito y
determine sus beneficios.
Otros efectos benéficos del magnesio en el curso clínico de la - son:
Vasodilatador microcirculatorio. No tiene efecto antihipertensivo

sostenido por no modular vasos de resistencia periférica
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Antiagregante plaquetario
Mejora de la disfunción diastólica del corazón por sus propiedades
beta-bloqueadoras
Potente antioxidante que puede modular el estrés oxidativo
mitocondrial
Efectos citostáticos sobre el trofoblasto
Vasodilatador de la circulación uteroplacentaria
Vasodilatador de la circulación funicular
Es un potente antioxidante
Los experimentos clínicos han demostrado que el magnesio es mejor

anticonvulsionante que el diazepam y la fenitoína para evitar la segunda
convulsión en el curso clínico de la eclampsia (65). Adicionalmente, se ha
encontrado también que el sulfato de magnesio es mejor que la fenitoína, la
nimodipina y el placebo, para prevenir la primera convulsión, cuando se
administra a las pacientes con - .
Las indicaciones actuales del magnesio en el curso clínico de la - son:
Medicamento de primera elección para el tratamiento de la

eclampsia. Uso terapéutico.
Medicamento de primera elección para el tratamiento de la
inminencia de eclampsia. Uso terapéutico.
Medicamento universalmente administrado en todas las pacientes
con - para prevenir la eclampsia. Uso profiláctico.
Neuroprotección fetal. Disminuye la incidencia de parálisis cerebral
y secuelas motoras gruesas en los hijos de las pacientes toxémicas
que han recibido magnesio antenatal.
Tratamiento de la hipocalemia que acompaña la fase distributiva y
poliúrica de la falla renal encontrada en la - .
Se recomiendan 2 esquemas de magnesio:
Esquema Zuspan: utilizado cuando existe la indicación terapéutica.

Consiste en administrar un bolo de impregnación de 6 gramos de
sulfato de magnesio durante 20 minutos y continuar con una
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infusión continua de 1g/h, hasta completar 24 horas. La
administración total de sulfato de magnesio es de 30 gramos (66).
Esquema Magpie: utilizado cuando existe la indicación profiláctica.
Consiste en administrar un bolo de impregnación de 4 gramos de
sulfato de magnesio durante 30 minutos y continuar con una
infusión de 1g/h, hasta completar 24 horas. La administración total
de sulfato de magnesio es de 28 gramos (1).
Dosis mayores de magnesio pueden estar revestidas de cierto peligro para

la economía fetal. Cuando se necesita aumentar a 2g/h, para controlar la
irritabilidad neuronal, es conveniente pensar en terminar el embarazo por el
efecto tóxico de dosis mayores a 50 gramos en la circulación fetal.
La administración de magnesio es bastante segura en manos de una
adecuada monitorización y un clínico diligente y se debe controlar 3
parámetros durante la infusión del medicamento:
1. Los gastos urinarios deben estar por encima de 60 ml/h. Si la diuresis está entre 30-60
ml/h, se recomienda disminuir la dosis a 0.5g/h; si la diuresis es menor de 30ml/h, se
recomienda suspender la administración de magnesio por su potencial toxicidad. Por esta
razón, se recomienda colocar una sonda vesical para la cuantificación horaria de la
diuresis todo el tiempo que dure su utilización.
2. Los reflejos osteotendinosos patelares nunca deben disminuir de ++. La abolición de los
reflejos es un signo clínico de toxicidad por magnesio.
3. La frecuencia respiratoria nunca debe disminuir de 12 respiraciones por minuto. Si esto
ocurre, es conveniente pensar en intoxicación por magnesio y administrar 10 cc de
gluconato de calcio con monitorización cardíaca.
Las contraindicaciones para utilizar magnesio son: oliguria-anuria,

miastenia gravis, depresión respiratoria severa y bloqueo aurículo-
ventricular.
Anti-hipertensivos
Los anti-hipertensivos están indicados durante el embarazo como una
medida adicional, luego de que las cifras tensionales no hayan sido
controladas con las medidas iniciales. La paciente debe estar en decúbito
lateral para recibir la infusión de magnesio e idealmente los 300 cc de
cristaloides, la hora anterior a utilizar vasodilatadores. Luego de 1 hora del
manejo inicial, si persisten las cifras tensionales mayores de
160/100 mmHg, debe administrarse el esquema farmacológico escogido. Es
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importante recordar que todos los antihipertensivos tienen un potencial
efecto deletéreo sobre el feto, dependiendo de la respuesta terapéutica.
Probablemente, el medicamento de elección en la actualidad sea el
labetalol, que ostenta bondades como beta y alfa bloqueador, ha demostrado
eficacia y está disponible para uso parenteral. Se administra un bolo de
carga 20 mg . Si no hay respuesta en 30 minutos, se administra un
segundo bolo de 40 mg. El bolo máximo puede ser de hasta 80 mg, tratando
de no infundir una dosis superior a 10 mg minuto. También, se pueden
utilizar infusiones continuas del labetalol a dosis de 1 a 2 mg/min, máximo
300 mg en 24 horas (67).
Como segunda elección, se escoge la nifedipina de acción rápida: 10 mg
vía oral, repetido cada 20 minutos hasta completar 60 mg, y luego se
continúa con 10-20 mg cada 6 horas por vía oral. La dosis máxima debe ser
de 120 mg en 24 horas.
Como alternativas terapéuticas se puede utilizar:
1. Nitropusiato de sodio: dosis de 0.25 mcg /kg/min hasta un máximo de 3 mcg/kg/min.
Precaución: envenenamiento con cianuro y tiocianatos. No se deben utilizar infusiones
por más de 6 horas, si el feto es viable.
2. Prazosin: 0.5-2 mg VO cada 12 horas. La dosis máxima diario es de 6 mg.
3. Clonidina: dosis de 150 a 300 mcg cada 8 horas.
4. Hidralazina: dosis de 5 mg . Si la no disminuye, se continúan dosis de 5 mg cada 20
a 30 minutos. Si con la dosis de 20 mg no hay respuesta, debe pasarse a otro
antihipertensivo. No disponible en Colombia.
5. Metoprolol: dosis de 50 a 100 mg cada 12 horas.
La respuesta terapéutica se mide de acuerdo a la disminución de la presión

diastólica, la presencia de compromiso de órganos blanco y las presiones
arteriales medias menores de 105 mmHg. Cuando esto no se logra, es
menester utilizar asociaciones coadyuvantes de medicamentos más que
obstinarse con un medicamento que no ha mostrado respuesta, encontrando
muchos efectos colaterales a las dosis máximas.
Las combinaciones de vasodilatadores y simpaticolíticos son excelentes,
diuréticos y beta bloqueadores. No se recomienda utilizar 2 y 3
vasodilatadores, pues es deletérea la combinación de clonidina y prazosin.
Durante el puerperio, es conveniente utilizar antihipertensivos siempre que
las presiones arteriales sean mayores de 140/90 mmHg.
Líquidos parenterales
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Durante mucho tiempo, se recomendaron esquemas muy liberales de
cristaloides para reanimar el compartimento intravascular y mejorar la
perfusión placentaria. Esta terapéutica de la hemodilución hipervolémica ha
sido criticada en la actualidad como un factor determinante de edema
pulmonar. Sin embargo, el viraje hacia un manejo más austero de
cristaloides está contemplado en la literatura actual como una medida de
beneficio incierto.
La mayoría de las escuelas recomiendan dosis entre 80 y 120 cc, hora de
cristaloides, reservando bolos mayores para pacientes que presentan
situaciones especiales:
Manejo previo a la administración de anestesia regional

Cifras tensionales elevadas que ameritan la administración de
vasodilatadores parenterales
Oligurias persistentes
En los tres casos anteriores, se pueden utilizar bolos de 300 a 500 cc de

cristaloides por hora, aunque nunca se debe utilizar esta dosis por periodos
mayores a 6 horas, sin monitorización venosa central con pruebas de
presión volumen.
Terminación del embarazo
Ante la falta de fármacos que tengan la posibilidad de revertir el
compromiso materno o fetal, en el curso clínico de la - , el pilar
fundamental del tratamiento es la terminación del embarazo. Con la retirada
de la placenta, se derrota el motor pro-inflamatorio desencadenante de la
entidad.
Las pacientes con embarazos menores de 24 semanas o mayores de 37
semanas son candidatas a escoger una vía obstétrica inmediata para
terminar la gestación. En las primeras, el pronóstico fetal es sombrío y en
las segundas continuar la gestación determina morbimortalidad.
Generalmente, en estos casos se establece el puntaje de maduración cervical
(Bishop) para escoger la vía del parto y se recomienda la utilización de
Prostaglandinas.
La conducta de considerar el término del embarazo en la semana 37 para
las mujeres con - e implementar inducción rutinaria del parto ha sido
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ratificada como una decisión importante que ofrece beneficios maternos y
perinatales.
Recientemente, esta conducta fue avalada por la prueba clínica realizada
en Dinamarca: Hypertension and Pre-eclampsia Intervention Trial
A Term (68) y, de manera posterior, salieron los resultados de
(69), para escoger el momento ideal de terminar el embarazo de la - entre
34 y 37 semanas, recomendando la terminación lo más cercano posible a la
semana 37.
En las demás pacientes que no cumplen los criterios anteriores, existen
tres posibilidades:
1. - revestida con el carácter de emergencia obstétrica: la terminación del embarazo debe
ser inmediata, en el lapso de las siguientes 6 horas. Si las modificaciones cervicales no se
encuentran en grados avanzados de dilatación, debe recurrirse a la cesárea inmediata. Esta
medida debe tomarse cuando:
Se sospecha abruptio placentae
El compromiso fetal es severo: estado fetal crítico
Estado eclámptico: convulsiones subintrantes de difícil control
médico
Oligoanuria refractaria que no responde a la reanimación
convencional
Manifestaciones hemorragíparas que nos aproximan a grados
descompensados de
Recuento plaquetario manual menor de 50 000 x Ul
2. - revestida con el carácter de urgencia obstétrica: la terminación del embarazo es
conveniente dentro de las siguientes 48 horas de hospitalización. Es un tiempo prudente
para manejar activamente el compromiso multiorgánico y así obtener mejores condiciones
para terminar el embarazo. Se reanima la economía fetal, se mejora la perfusión tisular
materna, se estabiliza la tensión arterial y se controla la irritabilidad neuronal. De esta
manera, se recomienda terminar el embarazo en este lapso cuando:
Eclampsia, auto limitada que responde al esquema Zuspan
Síndrome
Edema Pulmonar con mejoría de los parámetros de
oxigenación en respuesta al tratamiento instaurado
Estado fetal insatisfactorio
con madurez pulmonar confirmada
Hipertensión arterial severa= estadio 2, que recibe esquemas
terapéuticos apropiados
3. - candidata al manejo expectante: pacientes con gestaciones menores a 34 semanas,
cuadro clínico controlado, comportamiento estacionario y sin los criterios anteriores son
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candidatas a la vigilancia institucional, mientras se administran corticoides para
maduración pulmonar. La terminación del embarazo depende de la evolución del
compromiso materno o fetal y el objetivo final es tratar de llegar a la semana 34 de la
gestación (70).
La escuela IMI: conocimientos Inéditos

Con la bonanza que producía coordinar el servicio de toxemias del ,
surgieron varias ideas, postulados o conceptos que se resumen de manera
breve
Nunca se utilizan corticoides para manejo farmacológico del

síndrome . Es más, se considera que este esquema terapéutico
puede ser peligroso.
Nunca se debe esperar que la hipertensión arterial mejore con la
terminación del embarazo. Se utilizaba una frase como adagio: «la
cesárea no es un antihipertensivo». Se encontraron manejos
difíciles, crisis hipertensivas, diastólicas rebeldes, polifarmacias
antihipertensivas durante el puerperio y se enseñaba que el día más
pro-hipertensivo del puerperio era el quinto. Cabe recordar que el
95 % de las pacientes con - se tornan normotensas en 6 semanas,
mientras que otras demoran hasta 12 semanas y algunas nunca
retornan a la normalidad, las cuales son catalogadas como
hipertensas crónicas.
Siempre se ha creído en la existencia de - sin proteinuria.
Se adoptó la idea que la - es un modelo de disfunción orgánica
múltiple.
Se postuló y ulteriormente se estudió el riesgo inherente de
endometritis puerperal o postcesárea en las pacientes toxémicas.
Se cree que hay un abuso de los inhibidores de la convertidora
( ) y de los antagonistas de receptores de angiotensina (ARAs)
como antihipertensivos durante el puerperio. Es durante la
redistribución hidrosalina de las pacientes con - cuando ellas
cursan con poliuria hipostenúrica, momento clínico que el profesor
Sánchez-Torres denominaba síndrome gravídico poseclámptico, en
el cual estas pacientes tienen concentraciones séricas más bajas de
renina circulante, un hallazgo que se ha reconocido en la literatura
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como marcador de mala respuesta terapéutica a estos
medicamentos. Por esto, muchas veces se observó cómo la eficacia
terapéutica era mínima.
Hace más de 20 años, se ha promulgado que la - cursa con
disfunción ventricular. Más allá de imaginar un corazón sano por la
juventud de las pacientes, este órgano esta sobrecargado de trabajo
por la inusitada elevación de la poscarga. En una época pretérita, se
manejaban las pacientes con administración liberal de líquidos y a
todos los casos de edema pulmonar se les echaba la culpa a los
cristaloides; sin embargo, se tomaron muchas placas de tórax en
pacientes previos al manejo médico y ya se encontraban pulmones
«encharcados» y cuadros de congestión vascular pulmonar. Esta
disfunción cardiopulmonar ha sido clarificada en la literatura actual
con la realización de ecocardiogramas en las pacientes con - . Se
han encontrado manifestaciones casi universales de disfunción
diastólica y, más aún, algunos cardiólogos piensan que las pacientes
con - se encuentran en falla cardíaca tipo B, lo cual ha ratificado
nuestra vieja observación clínica y radiológica.
Se defiende la idea de que la - latente o preclínica existe. En estos
casos, no había ninguna manifestación de la tríada clásica: edemas,
hipertensión y proteinuria. Solamente se encontraba como un
hallazgo incidental la prueba de Gant positiva. (ver figura 16.1).
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Figura 16.1. Esquema de manejo de la pre-eclampsia
Seguimiento postparto
Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las primeras 48 a
72 horas postparto o postcesárea sin importar la presencia de
complicaciones. La paciente con complicaciones debe manejarse hasta
controlar la disfunción orgánica y, posterior a la salida, debe controlarse
ambulatoriamente entre el quinto y el séptimo día de puerperio.
Durante el puerperio, aparece más frecuentemente edema pulmonar y
sepsis. El enemigo adicional inoportuno es la eclampsia postparto. Es
frecuente encontrar un pico hipertensivo hacia el quinto día de puerperio.
Este pico tensional es notorio en las pacientes con endometritis y es
conveniente recordar que rara vez la mujer toxémica presenta fiebre en el
curso clínico de la endometritis.
Durante la primera semana, debe vigilarse la redistribución de líquidos
que se manifiesta por una fase de poliuria acuosa, con disminución
progresiva de los edemas patológicos. En este momento, la redistribución
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puede estar apoyada farmacológicamente con diuréticos de asa. La no
instauración de poliuria en las siguientes 24 horas posparto es un signo de
edema pulmonar inminente.
Las cifras de tensión arterial pueden permanecen elevadas durante las
primeras 6 semanas y deben controlarse estrechamente, ajustando
periódicamente la dosis de los medicamentos.
En pacientes con proteinuria severa, o rangos nefróticos de proteinuria —
esto es más de 2 gramos en 24 horas por metro cuadrado de superficie
corporal—, esta debe mejorar ostensiblemente durante las primeras 4
semanas; cuando esto no ocurre, probablemente, exista una nefropatía
asociada. La microalbuminuria de la - puede durar hasta un año en
desaparecer y el rango nefrótico nunca debe continuar al terminar el
puerperio.
Los paraclínicos generalmente se normalizan en 72 horas. Acá, es
importante recordar que las plaquetas disminuyen un 50 % durante las
primeras 24 horas de puerperio, especialmente, en los casos de síndrome
.
La - es una contraindicación absoluta para utilizar (injuria renal y
mal control de la tensión arterial) y es una contraindicación absoluta para
utilizar bromocriptina, por el riesgo de eclampsia posparto, y derivados del
ergot, por empeoramiento de la isquemia tisular.
CONCLUSIONES
Durante el control prenatal, se debe impactar sobre la prevención de la - ,
utilizando un enfoque heurístico, y evitar los embarazos no deseados
mejorando la planificación familiar. Además, se debe fortalecer la unidad
familiar y el apoyo materno por la pareja y su entorno social, una atención
médica diligente y humanizada.
Se espera una consideración laboral humanizada durante la gestación. Por
esto, se deben evitar las demoras en la búsqueda de atención primaria para
la salud, las demoras diagnósticas, las demoras en los traslados a las
unidades de mayor complejidad y las demoras en iniciar los esquemas
terapéuticos convencionales. También, durante la fase preconcepcional, es
importante iniciar el cuidado del síndrome metabólico y prohibir el azúcar
refinado durante la gestación.
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Con estas medidas, y utilizando de manera racional los medicamentos
preventivos, calcio, antiagregantes plaquetarios, ácido linoleico conjugado,
todo junto a un adecuado control prenatal de todos los motores pro
inflamatorios, es totalmente esperable una menor frecuencia de - y una
menor gravedad de los casos que se presenten.
No obstante, si aparece la enfermedad se debe realizar un inventario
detallado de cada uno de los compromisos maternos y nunca desconocer el
compromiso fetal y placentario. Una vez realizado esto, para el manejo de
estas pacientes, es necesario considerar lo siguiente:
Es apropiado cierto grado de abuso racional de los esquemas

preventivos y terapéuticos con sulfato de magnesio.
La hipertensión arterial de la - es una manifestación secundaria a
la hipoxia placentaria o al desequilibrio entre la perfusión y la
oxigenación del trofoblasto; esta manifestación clínica aparece de
manera inobjetable para mejorar la perfusión placentaria.
Comprendiendo esto, se entiende que todos los antihipertensivos
pueden empeorar el pronóstico fetal.
Además, los antihipertensivos no revierten el compromiso
endotelial, el trastorno placentario, la expresión proinflamatoria ni
la predisposición pretrombótica de la enfermedad.
Las cifras tensionales muy elevadas nunca deben ser el único
elemento de juicio para catalogar la gravedad del problema. Esto
suele ser una omisión desafortunada y muchas pacientes con cifras
tensionales limítrofes ostentan riesgos críticos de daño orgánico a
veces irreversibles, por ejemplo, del riñón y el cerebro.
Para terminar, si se logran atravesar los días críticos del problema y se

comienza a pensar en manejos ambulatorios durante el puerperio, se debe
ser generoso con los anticoagulantes profilácticos y comenzar a utilizar a
largo plazo medidas de hábitos saludables para evitar el desenlace propio
de estas pacientes: las complicaciones coronarias ulteriores de la
enfermedad.
La siguiente lista ha sido elaborada tratando de escoger los mejores
documentos, los más relevantes y los que han aportado modificaciones a la
práctica clínica o a la comprensión fisiopatológica del problema. Además,
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los estudios más grandes en la categoría de experimentos clínicos o
revisiones sistemáticas.
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CAPÍTULO 17
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Jaime Arenas Gamboa
INTRODUCCIÓN
La restricción del crecimiento intrauterino ( ) constituye una de las
mayores complicaciones en la gestación, con una incidencia del 5-10 % en
los países desarrollados y en vía de desarrollo (1). El correcto diagnóstico
de esta patología representa un verdadero reto para el clínico, ya que
diferenciar a un feto con restricción del crecimiento intrauterino —fetos
pequeños para la edad gestacional, asociados a insuficiencia placentaria—
de un feto pequeño para la edad gestacional ( ) —feto pequeño sin
insuficiencia placentaria— es aún complejo, por su presentación variada y
la falta de consenso mundial para su definición, diagnóstico y manejo.
No obstante, ya se están realizando consensos de expertos, que trabajan en
la unificación de criterios que nos den uniformidad en la forma como se
realizan los trabajos de investigación y el modo como se enfocará esta
patología para el futuro (2-5).
Desafortunadamente, esta enfermedad representa una de las principales
causas de morbimortalidad perinatal y es responsable de un gran número de
resultados perinatales adversos a nivel mundial. Algunos estudios reportan
que del 35 al 60 % de los mortinatos que pueden o no estar asociados a
aneuploidías están relacionados con esta patología (6).
Los recién nacidos con se encuentran expuestos a más riesgo de
patologías neonatales e infantiles por la mayor incidencia de
complicaciones (asfixia perinatal, encefalopatía hipoxico-isquémica,
infecciones, bronco-aspiración de meconio y alteraciones metabólicas), así
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como mayor asociación al desarrollo de enfermedades crónicas del adulto
(4, 5, 7-10).
En este capítulo, se tratará de dar una visión general y actualizada de los
trastornos de crecimiento fetal enfocada a la , con el objetivo de dar
herramientas al lector que mejoren su capacidad diagnóstica y resolutiva
cuando se enfrente a este tipo de casos.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la tiene un amplio rango, entre el 5-10 % en países
desarrollados, y, según algunos estudios, del 15 % al 33 % en naciones en
vías de desarrollo. Debe tenerse en cuenta que en estos estudios no se
diferenciaron los fetos de los verdaderos con (1, 11, 12). En EE.
UU., los primeros representan el 8.6 % del total de nacidos vivos, de los
cuales el 70 % son constitucionalmente pequeños y un 30 % verdaderos
fetos con ; además, el 60 % de los óbitos fetales tardíos presentan
restricción del crecimiento intrauterino, lo que nos demuestra la
importancia de poder diferenciar estos diagnósticos, ya que La tasa de
mortalidad fetal por es 50 % mayor que la tasa de mortalidad neonatal
de fetos sin esta patología.
En recién nacidos pretérmino con , la tasa de mortalidad perinatal es
8 veces mayor que en los recién nacidos pretérmino sin esta complicación
(6, 12, 13). Es importante saber que la representa después de la
prematurez la segunda causa de mortalidad perinatal a nivel mundial (14),
además de que tiene una morbimortalidad que puede ser superior al 70 %,
cuando estos fetos presentan un peso fetal estimado menor de 1500 g o
menor del P3 para la edad gestacional (12-14). Es por estas razones que el
diagnóstico y adecuado enfoque de estos embarazos es primordial para
mejorar su sobrevida.
DEFINICIÓN
Brindar la definición de una patología es lo más importante para hacer un
adecuado enfoque diagnóstico y de manejo —es por eso que muchas de las
enfermedades que no tiene una definición en consenso muestran un fracaso
en su manejo—. Así, la literatura muestra que con la no hay una
evidencia fuerte al respecto y algunas publicaciones le han dado hasta más
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de 30 definiciones, lo cual ha causado gran confusión a nivel mundial para
enfocar su manejo.
En el 2016, se realizó un consenso mundial de expertos y, mediante la
metodología , se llegó a una aproximación de consenso utilizando
múltiples parámetros (biométricos, funcionales y bioquímicos) para su
definición; dentro de estos, se encuentran los llamados criterios mayores
(solitarios), los más importantes, y los criterios menores (contribuyentes)
fueron los complementarios para la definición (2). Aunque esta definición
internacional aún no tiene una evidencia científica de mayor peso por ser un
consenso de 45 expertos, actualmente, se consideran las siguientes
definiciones:
La restricción del crecimiento intrauterino se define como la falla en el
feto para alcanzar todo su potencial biológico de crecimiento establecido
genéticamente, causado por una disfunción placentaria que puede estar dada
por diferentes factores tanto genéticos como medio ambientales (2, 9).
Aunque muchas son las definiciones que se le han dado a la restricción del
crecimiento intrauterino a través del tiempo, actualmente, esta definición
internacional es la más aceptada.
CLASIFICACIÓN
El trastorno del crecimiento fetal se puede clasificar de diferentes formas,
según el compromiso o no de la funcionalidad de la placenta ( O )
su tiempo de inicio (temprano-tardío), o según el estadio del Doppler. En la
actualidad, la definimos así (2, 3, 7-9):
Feto pequeño para la edad gestacional ( ): son fetos con peso fetal
estimado ( ) entre el percentil 3 y el 10, con función placentaria normal
tanto en la cara fetal como materna (Doppler de arteria umbilical ( ),
arteria cerebral media ( ), relación cerebro-placentaria ( ) y Doppler
de arterias uterinas normal) (7, 15).
Restricción del crecimiento intrauterino ( ): es todo feto con < al
percentil 3 (P3), independientemente del estudio Doppler o fetos con peso
fetal estimado entre el Percentil 3 y el 10 con Doppler feto-placentario
anormal y/o Doppler de uterinas alterado (7, 9).
Según la edad gestacional al momento del diagnóstico, se clasifican en:
temprano, feto menor de 32 semanas, y tardío: fetos mayores a
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32 semanas. Así, se puede establecer o diagnosticar la por parámetros
biométricos solitarios (criterios mayores: circunferencia abdominal/
( / ) < P3 para la edad gestacional ( )) o por parámetros
complementarios (criterios menores) como el Doppler feto-placentario y de
arterias uterinas (ver tabla 17.1) (2).
Tabla 17.1. Definición de consenso de RCIU de inicio temprano y tardío en ausencia de
anormalidades congénitas
CA: circunferencia abdominal; PFE: peso fetal estimado; RCP: relación cerebro-placentaria.
Fuente: Tomado y adaptado de (2, 7, 9).
Es muy importante clasificar esta patología, ya que esto puede orientar

hacia un plan de manejo activo o expectante según el compromiso, además,
da un pronóstico de estos fetos al nacer, ya que los neonatos a término con
(< P10) y con peso entre 1500 a < 2500 gr presentan 5-30 veces mayor
riesgo de morbimortalidad comparados con los neonatos con peso normal, y
esta se incrementa entre 70-100 veces cuando son neonatos a término o
pretérmino con peso menor de 1500 gr o (<P3) para la edad gestacional (13,
16). En la tabla 17.2, se hace un resumen de las principales diferencias entre
el temprano y tardío:
Tabla 17.2. Comparativa entre RCIU temprano y tardío
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Según el estudio Doppler, es posible subclasificar a los fetos con en

cuatro estadios, según el compromiso de la unidad feto-placentaria, lo cual
nos permite definir un plan de seguimiento y de manejo basándonos en cuál
será el mejor momento para desembarazar y así mejorar el pronóstico de
estos pacientes (3, 7, 15, 17, 18). En la tabla 17.3, se resumen los estadios
de la restricción del crecimiento intrauterino y se muestran las diferentes
imágenes y hallazgos del Doppler, con las diferentes conductas de manejo
que se han propuesto para cada uno de los estadios.
Tabla 17.3. Estadios clínicos del RCIU según los resultados del Doppler
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ETIOLOGÍA
Las causas las podemos dividir en 3 grupos: fetales, placentarias o
maternas, según el grado de afectación que tenga el binomio o la
combinación de las mismas, así:
Causas fetales: trastornos genéticos y anomalías congénitas, tal como las
cromosómicas, que corresponden aproximadamente al 7 % de los .
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Causas placentarias: factores estructurales macroscópicos placentarios
que se relacionan con : arteria umbilical única, inserción velamentosa
del cordón, placenta bilobulada, hemangioma, placenta previa y la
insuficiencia útero placentaria.
Causas maternas: pueden ser a. malnutrición: peso materno subnormal al
inicio de la gestación o con pobre ganancia de peso durante el embarazo; b.
infecciones maternas: responsables del 5–10 % de , que pueden ser
virales: citomegalovirus, rubéola, sida, varicela, herpes o protozoarias:
malaria, toxoplasmosis, bacterianas: clamidia, sífilis, tuberculosis; c.
antecedentes patológicos: hipertensión arterial que aumenta el riesgo 3
veces para , diabetes mayor incidencia de anomalías congénitas con
nefropatías con una incidencia de del 23 %; d. enfermedades
del colágeno: lupus eritematoso sistémico con un riesgo 8 veces mayor que
la población general (que se aumenta a un 23 – 65 %, si la enfermedad está
activa), estados de hipoxia materna como cardiopatías, anemia crónica
grave y –asma; e. drogas: cigarrillo, tabaco, alcohol; y f.
medicamentos: uso de anti-hipertensivos, anticonvulsivantes, warfarina,
consumo de cocaína o de opiáceos, y el uso de drogas antineoplásicas.
FACTORES DE RIESGO
Son múltiples los factores de riesgo que se asocian a la restricción del
crecimiento intrauterino, los que mayor valor tienen son los trastornos
hipertensivos como la preeclampsia, que se ha reportado entre el 40-60 %
de asociación, la diabetes pregestacional, el antecedente de y otros de
importancia por su peso estadístico que se resumen en la tabla 17.4 (10, 16).
Tabla 17.4. Factores de riesgo para RCIU
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FISIOPATOLOGÍA
La causa multifactorial asociada a la génesis de la se puede agrupar en
3 escenarios: anomalías en la función placentaria, inadecuado suministro
materno de oxígeno y nutrientes al feto, y reducida habilidad del feto para
utilizar estos suministros. La baja suplencia de nutrientes y oxígeno causa
riesgo de hipoxia fetal en alrededor del 30 % de los embarazos, esto hace
que el feto desarrolle mecanismos de adaptación a la hipoxia crónica con
redistribución del flujo sanguíneo selectivo a órganos vitales como cerebro,
corazón y suprarrenales, y disminución del flujo a la piel, músculo
esquelético, pulmones, intestinos y riñones.
Se ha descrito una fase cardiovascular compensatoria temprana y una
fase cardiovascular compensatoria tardía. Finalmente, el feto presentará
disfunción miocárdica y dilatación global. El desarrollo de acidosis
metabólica, en este punto, es un hallazgo clínico ominoso, así como la
insuficiencia tricuspídea holosistólica y las desaceleraciones espontáneas en
la frecuencia cardiaca fetal ( ) que preceden a la muerte (11, 16).
DIAGNÓSTICO
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Establecer el diagnóstico de la restricción de crecimiento intrauterino es un
verdadero reto que nos obliga a tener una combinación de criterios clínicos
y el apoyo de métodos diagnósticos como el ultrasonido y el Doppler para
evaluar el bienestar fetal y su estado hemodinámico. Lo anterior ha
demostrado mejorar la sensibilidad diagnóstica que se encuentra alrededor
del 80 % en manos expertas, con una reducción de hasta el 30 % de la
mortalidad en los embarazos afectados, ya que por los llamados modelos
combinados ( + Doppler feto-placentario y Doppler de AUt) se ha
logrado una detección de los resultados perinatales adversos de hasta el
83 % de los fetos con esta afectación (7, 19, 20).
El diagnóstico clínico se basa en una historia clínica completa que incluye
antecedentes personales, familiares, hábitos e influencias ambientales que
identifiquen factores de riesgo, además de un examen físico detallado,
donde se realiza palpación abdominal (maniobras de Leopold), medición
adecuada de la altura uterina, valoración de ganancia de peso materno,
estado nutricional y toma de tensión arterial de una forma correcta, ya que
de un 40-60 % de esta patología presenta asociación a preeclampsia (7, 13,
16, 21) (ver figura 17.1).
Un buen enfoque clínico con estos parámetros, en nuestras pacientes, da
una sensibilidad con rangos aún muy amplios de 17-86 %, con una
especificidad de 64-88 % y un de 29-79 % para el diagnóstico de
(13, 16). Por tal motivo, una sospecha clínica del trastorno de crecimiento
fetal se debe confirmar con un estudio ecográfico que valore morfología
fetal, placenta, índice de líquido amniótico ( ) y peso fetal estimado ( )
por medidas ecográficas.
Ahora bien, aunque se han recomendado múltiples fórmulas y curva de
crecimiento, la que se recomienda por consenso de expertos en países
europeos es la de hadlock-4 con medición de múltiples parámetros
biométricos ( , , , ), los cuales deben ir en correlación a la edad
gestacional confirmada por fecha de la última regla confiable (FURc) o
ecografía temprana (longitud cráneo-caudal ( ) en fetos de menos de
84 mm, lo cual nos da un margen de error menor a 7 días.
Algunas guías recomiendan que, si la es mayor de 84 mm, la edad
gestacional debe guiarse por el diámetro biparental ( ), si este es menor
de 77 mm o si no por seguimiento ecográfico con una diferencia de 2-3
semanas (curva de crecimiento fetal) (7, 10, 13, 16, 21, 22).
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Es muy importante resaltar que, aunque existen múltiples estudios con
tablas de crecimientos desarrolladas por regiones, etnia, edad y sexo fetal
aún no se ha llegado a un consenso sobre cuál es la más útil para hacer un
diagnóstico más exacto independiente de la población en que se utilice.
En los últimos años se han publicado 3 estudios de importancia a nivel
mundial: uno en Norteamérica, el estudio del Instituto Nacional De
Salud y los otros 2 internacionales, el -21st y el desarrollado
por la Organización Mundial De La Salud, el estudio de referencia de
crecimiento fetal multicéntrico. Estos han demostrado que existen
diferencias estadísticamente significativas a la hora de emplear estas tablas
para las diferentes poblaciones y que el uso de una tabla estandarizada para
todas las poblaciones tiene como riesgo el clasificar erróneamente un gran
porcentaje de fetos (23, 24). Es por este motivo que, actualmente, se
recomiendan tablas ajustadas a cada población (tablas personalizadas).
Para el caso de Colombia, las únicas tablas que se han publicado son del
año 2012, las cuales pueden ser útiles a la hora de tener una mayor
exactitud diagnóstica de trastornos de crecimiento fetal en embarazadas
(23-26).
Como se ha referido, el diagnóstico de se confirma por ecografía con
una sensibilidad de 79 %, especificidad del 93 %, del 83 % y del
91 %, si el / es menor del P3 o si se encuentra entre el P3-10 para la
edad gestacional con un Doppler F-P o de AUt anormal (2, 3, 7).
Acá, se destaca que, hasta el momento, los estudios científicos han
logrado establecer que realizar un tamizaje integrado (historia clínica +
ecografía de tamizaje 11-14+ Doppler de AUt + bioquímica) puede llegar a
predecir la restricción de crecimiento intrauterino de inicio temprano con
una exactitud de hasta el 90 %, según algunos metaanálisis reportados (7,
27, 28).
Si bien esto no está aún depurado, y aunque no se ha logrado implementar
el tamizaje universal en los países en vía de desarrollo por los costos y
limitaciones tecnológicas, en un futuro cercano estos parámetros serán
referentes para el diagnóstico de esta patología, lo cual es muy importante,
ya que la exactitud en el diagnóstico ayuda a reducir complicaciones y
realizar la adecuada intervención de los fetos con (7, 29) (ver figura
17.1).
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Figura 17.1. Tamizaje integrado para diagnóstico de RCIU
A. Reporte de bioquímica del tamizaje integrado anormal con alto riesgo de aneuploidía y
RCIU
B. Doppler de arterias uterinas con IP > P95 para la EG, con alto riesgo preeclampsia o
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RCIU
C. Examen físico de una paciente con altura uterina anormal para la edad gestacional
D. Se muestra tabla de ecografía con PFE menor del P3 para la edad gestacional
La figura anterior muestra los diferentes métodos que existen para realizar
un diagnóstico y seguimiento adecuado de un feto con de inicio
temprano así: A. muestra tamizaje integrado con alto riesgo para
aneuploidías y ; B. Doppler de AUt del primer trimestre con alto riesgo
de enfermedades dependientes de la placentación; C. Imagen de medición
de altura uterina menor del P5 para la ; D. Seguimientos ecográficos que
muestran un severo de inicio temprano con curva de crecimiento
anormal desde el inicio según confiable.
MANEJO
La evidencia actual sobre el manejo de los fetos con es aún
controversial, ya que existen pocos estudios con adecuado diseño
metodológico que brinden una buena recomendación en cuanto al
seguimiento y manejo.
Para el manejo de estos embarazos, con base en diferentes estudios y
protocolos, se propone lo siguiente: una vez confirmado el diagnóstico de
trastorno del crecimiento intrauterino, este se debe diferenciar por la
ecografía y el Doppler entre (sin compromiso placentario) del
(con compromiso placentario). Si es una , se debe clasificar según su
causa (primario: etiología no clara o secundaria a una patología) y, por tal
motivo, se han de solicitar, cuando sea pertinente ( de inicio muy
temprano menor del 28), exámenes complementarios tales como ecografía
de detalle, tamizaje para (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus,
herpes, sífilis, zika), cariotipo fetal o micro-array y pruebas
complementarias en la madre que nos descarten patologías asociadas
(preeclampsia, insuficiencia renal crónica, colagenosis), y pruebas de
vigilancia del bienestar fetal.
Todo lo anterior con el fin de realizar un enfoque terapéutico y de
vigilancia materno-fetal adecuada (16). Además, se debe determinar si es
una de inicio temprano o tardío con el fin de dar un pronóstico de
sobrevida. Según los hallazgos ecográficos del Doppler y las pruebas de
bienestar fetal complementarias, como la cardiotocografía computarizada o
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la monitoria fetal estándar y perfil biofísico fetal, se pueden clasificar en
estadios del 1-4 según su severidad o sospecha de acidosis fetal.
Esta metodología puede dar una pauta de manejo para establecer el riesgo
de pérdida del bienestar en la fase aguda de la enfermedad y así definir cuál
es el mejor momento para desembarazar la paciente (4, 7, 17, 30). Por tal
motivo, parece muy adecuado adoptar la propuesta de manejo que hacen
algunas escuelas como la del hospital Clinic de Barcelona, que, aunque no
tiene una evidencia fuerte, ha logrado protocolizar las conductas de manejo
con este tipo de patología —en la figura 17.2, se resume el protocolo de
manejo que se implementa— (7).
Las pacientes que tengan peso fetal estimado adecuado para la edad
gestacional dentro de percentiles normales y Doppler feto-placentario
normal ( , , , ), pero que tengan Doppler de arteria uterinas
alterado, de todas formas, se consideran como pacientes de alto riesgo
obstétrico y requieren nueva reevaluación de Doppler feto-placentario y
uterinas junto con realización de ecografía obstétrica para evaluación de
crecimiento fetal en las siguientes 3 semanas. Todo esto debido a que las
pacientes con aumento de las resistencias a nivel de las arterias uterinas (
promedio elevado) tienen mayor probabilidad de complicaciones y
resultados obstétricos y perinatales adversos (preeclampsia, , fetos
pequeños para la edad gestacional, cesárea de emergencia, etc.) (7).
TRATAMIENTO
Como se sabe, igual que en otras patologías dependientes de la placentación
(preeclampsia), la restricción de crecimiento intrauterina es una enfermedad
que no tiene un tratamiento demostrado, es irreversible y en la gran mayoría
de casos es progresiva en su compromiso hemodinámico fetal
(principalmente el de inicio temprano) (17). Por tal motivo, la meta del
manejo en pacientes con es la vigilancia del bienestar fetal, tratando de
prolongar el embarazo, y la realización de la terminación en el momento
que se considere más adecuado (7, 17, 27).
El problema es que la evidencia no es fuerte —sobre todo en fetos con
tardío—, al momento de definir si a estos fetos les va mejor realizando
un manejo activo (confirmar maduración pulmonar y posterior parto) o
realizar un manejo expectante y seguimiento con ecografía y Doppler (31).
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En el estudio (estudio de intervención en restricción del crecimiento,
por sus siglas en inglés) se aleatorizó a 548 embarazadas a manejo activo o
expectante, donde no se observaron diferencias significativas en la
morbilidad severa ni en la tasa de mortalidad a 2 años (19 % vs. 16 %
respectivamente), pero sí se vio una diferencia significativa en los fetos en
manejo activo con edad gestacional menor de 31 semanas, donde la
discapacidad neurológica fue de 13 % vs. el 5 % a favor del grupo en
manejo expectante y seguimiento con Doppler F- P (31, 32).
Otro estudio de gran importancia en el manejo de de inicio temprano
es el estudio (estudio aleatorizado de flujo de la arteria umbilical
en Europa, por sus siglas en inglés), en donde se estudiaron 542 embarazos
con de inicio temprano, los cuales se aleatorización para 3 protocolos
de manejo: 1. La variabilidad a corto plazo en la cardiotocografía
computarizada, 2. los cambios tempranos del ductus venoso ( > P95 para
la ) y 3. los cambios tardío (flujo atrial ausente o reverso en el ductus
venoso). Como resultado se obtuvo una tasa de mortalidad baja del 8 %
(2.7 % óbitos fetales), una tasa de cesárea del 97 % y una sobrevida del
70 %, la cual es la más alta en los últimos estudios de este tipo. Los reportes
a 2 años muestran menor discapacidad neurológica, donde los principales
marcadores de mal pronóstico fueron la prematurez extrema y la
preeclampsia, con una morbilidad severa a corto plazo del 24 %.
Se observó, además, en estudios a 2 años, que la morbilidad severa
(deterioro neurológico) fue mayor en los monitorizados con monitoría
computarizada que en los fetos monitorizados por cambios en el ductus
venoso (85 % vs. 95 %) respectivamente (18). Todos estos estudios brindan
una luz, ya que reportan menores índices de complicaciones a largo plazo
cuando se realizan manejos de forma protocolizada, aunque faltan algunos
con mejor peso estadístico que aclaren este interrogante sobre el manejo (7,
18, 33).
Intervenciones perinatales en RCIU
Se cree que los corticoides son de las pocas medidas, junto con el sulfato de
magnesio, los antibióticos y el cuidado en unidades neonatales, que han
logrado reducir la morbimortalidad neonatal en recién nacidos complicados
con prematurez y . Algunos reportes refieren que los corticoides
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prenatales pueden causar daño a corto y largo plazo en estos fetos, pero los
beneficios superan los riesgos, debido a que el —número necesario a
tratar para salvar una vida— es de 12 para los corticoides, lo cual demuestra
que es de las intervenciones más efectivas en obstetricia. Por este motivo, y
siempre que las condiciones fetales y maternas lo permitan, se debe
administrarán betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis,
como inductor de madurez pulmonar fetal en todas las gestaciones menores
de 34.6 semanas (34).
La otra intervención que ha mostrado efectividad en los fetos prematuros
con severo y que ha logrado mejorar la morbilidad neurológica a largo
plazo es el sulfato de magnesio aplicado de forma intraparto con mayor
impacto en fetos menores de 32 semanas, donde la reducción de parálisis
cerebral o morbilidad neurológica severa es cercana al 40 % ( : 0.61;
95 %: 0.44-0.85), con un del 63 (34). Si es necesario, en lugares
donde no se dispone de unidades neonatales, se recomienda que el personal
entrenado realice pruebas de maduración pulmonar fetal (amniocentesis
para recuento de cuerpos Lamelares, relación lecitina-esfingomielina), para
determinar la finalización de la gestación, de acuerdo a las condiciones
clínicas y a un criterio individual de cada caso en particular.
VIGILANCIA EN FETOS CON RIESGO DE RCIU Y

ENFERMEDADES DEL ENDOTELIO
Hay que tener en cuenta que la secuencia de los cambios cardiovasculares
fetales, observados en pacientes con trastornos hipertensivos tipo
preeclampsia o enfermedades del colágeno que comprometen la circulación
placentaria ( , anticuerpos antifosfolípidos, diabetes pregestacional y
gestacional), son impredecibles y diferentes de aquellos cambios
evidenciados en fetos con diagnóstico de en embarazos no
complicados por estas patologías.
Los cambios del Doppler pierden valor predictivo negativo, por lo que,
para el estudio de estos fetos, puede ser necesaria una evaluación más
frecuente y estricta con la realización de perfil hemodinámico y requerir
una monitorización mediante otras pruebas de bienestar fetal como perfil
biofísico y monitoria fetal electrónica (10).
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SEGUIMIENTO POSNATAL
En todos los casos de , se debe enviar la placenta a estudio de anatomía
patológica y, si es posible, documentar el caso con fotografías y copias de la
historia clínica, no solo por razones científicas, sino también por las
consecuencias legales que esto puede implicar para el personal médico y
paramédico que interviene en el mismo (10).
Con respecto a la madre, la presencia de severo en forma precoz
debe llevar a una valoración materna en el posparto de los posibles factores
desencadenantes como son las enfermedades del colágeno como el lupus
eritematoso sistémico, síndrome de anticuerpos antifosfolípido, nefropatías
y trombofilias (10, 16). Además, es muy importante dar una asesoría sobre
riesgo de recurrencia en futuros embarazos y su prevención con aspirina
(29, 35, 36).
Los recién nacidos con deben ser evaluados por el servicio de
pediatría una vez se haya superado el período posnatal, en búsqueda de
alteraciones del desarrollo psicomotor (10, 18). En la vida adulta, se han
encontrado alteraciones tales como diabetes, hipertensión y síndrome
metabólico, por lo que debería existir una intervención sobre los factores de
riesgo cardiovasculares a largo plazo.
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*RCIU de inicio muy temprano (< 28 semanas). Se recomienda perfil: TORCHSZ, PE, LES,
SAAF, Cariotipo fetal o micro-array.
Figura 17.2. Diagrama de manejo: protocolo integrado para el diagnóstico y manejo de
fetos con trastorno del crecimiento fetal
Fuente: elaboración propia con base en (2, 3, 7, 9, 17).
CONCLUSIONES
La restricción del crecimiento intrauterino es una patología frecuente en
nuestro medio con alta morbimortalidad por hipoxia perinatal y acidosis al
nacimiento. Es claro que hasta el momento no tiene un manejo diferente a
tratar de dar una adecuada vigilancia fetal, tratando de prolongar el
embarazo, y tratar de definir el mejor momento para desembarazar. En el
momento, todos los esfuerzos se enfocan a tratar de identificar a las
pacientes con factores de riesgo que puedan ser candidatas a un manejo
preventivo con aspirina y corregir estilos de vida inadecuados. Muchos
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grupos científicos en el mundo están tratando
de estandarizar criterios en esta patología, lo cual facilitará un adecuado
enfoque para diagnósticos, su seguimiento y manejo, de modo que se pueda
mejorar el pronóstico de estos embarazos y evitar complicaciones.
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CAPÍTULO 18
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Jairo Amaya-Guío
INTRODUCCIÓN
La ruptura prematura de membranas ( ) ocurre en 2 % a 3.5 % de
embarazos y es responsable del 30 % a 40 % de los partos pretérmino (1, 2).
El intervalo entre la ruptura de membranas y el parto usualmente es corto y,
aún con manejo expectante, del 50 al 60 % de las mujeres con lejos del
término tiene su parto dentro de la semana siguiente a la ruptura de
membranas. La etiología de la es multifactorial y, además, es la
infección la más frecuente; a menudo, es subclínica y se cree que asciende
desde el tracto genital inferior (2).
La corioamnionitis, el síndrome de dificultad respiratorio, la sepsis, la
hemorragia intraventricular y la enterocolitis necrotizante son las
complicaciones más frecuentes, y varían con la edad gestacional a la cual la
ruptura y el parto suceden. Son significativamente menor en madres y
neonatos que presentan rupturas de membranas con 34 semanas o más,
comparado con los que están por debajo de esta edad gestacional (2, 3).
DEFINICIÓN
Esta entidad se define como la ruptura de las membranas amnióticas, con
salida de líquido amniótico una hora o más antes del inicio del trabajo de
parto. Al hablar de , se debe tener en cuenta el intervalo entre la ruptura
de las membranas y el inicio del trabajo de parto, el cual se denomina
periodo de latencia. Si este es mayor a 24 horas, se denomina
prolongada y tiene importancia por el aumento de las complicaciones de
tipo infeccioso materno y fetal (4).
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La Ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales:
A. Ruptura prematura de membranas a término: cuando ocurre después de 37 semanas de
gestación.
B. Ruptura prematura de membranas pretérmino: cuando ocurre antes de las 37 semanas de
gestación y, a su vez, se divide en:
1. previable: ruptura prematura de membranas en gestaciones menores a 24 semanas.

2. lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 semana a
6/7
32 semanas.
3. cerca de término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 33 a 366/7
semanas (4).
FISIOPATOLOGÍA
El término membranas fetales se aplica a la estructura anatómica que
incluye el corion y el amnios. Desde una perspectiva estructural, el
corioamnios está compuesto por 8 capas, descritas por Bourne en 1960, de
las cuales 5 hacen parte del amnios y 3 del corion (ver figura 18.1) (5).
Figura 18.1. Estructura de las membranas corioamnióticas
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El amnios está compuesto por 5 capas. Desde el interior más cercano al

feto hasta el exterior adyacente al endometrio, esas capas son: el epitelio
amniótico, la membrana basal, la capa compacta, la capa de fibroblastos y
la capa intermedia o esponjosa, que está en contacto con el corion. Las
células del epitelio amniótico secretan colágeno tipo , tipo y las
glicoproteínas laminina y fibronectina, que forman la unión a la siguiente
capa del amnios: la membrana basal. La capa compacta está formada por
colágeno tipo y , mientras que la capa de fibroblastos está compuesta por
células mesenquimatosas y macrófagos. La capa intermedia o esponjosa
forma la unión entre el amnios y el corion, y está compuesta por colágeno
tipo , proteoglicanos y glucoproteínas.
El corion es más grueso que el amnios, pero tiene menos resistencia a la
tracción. Además, está compuesto por la capa reticular con colágeno tipo ,
, , y , la membrana basal (colágeno tipo , fibronectina y laminina)
y células trofoblasto (6).
Mecanismo de la ruptura de Membranas
Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las que se
rompen intraparto, tienen, en el sitio de contacto con el cérvix, un defecto
focal localizado llamado zona de morfología alterada ( ), caracterizada
por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la
capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la decidua y apoptosis
aumentada, asociada con una disminución importante en la densidad del
colágeno tipo , y .
Así, cuando la presión intrauterina se aumenta y ejerce presión sobre esta
zona, se produce la ruptura de las membranas. Las enzimas implicadas en el
mecanismo de ruptura de la membrana incluyen MMP-1, MMP-8, MMP-9,
las cuales degradan el colágeno intersticial de las capas compactas,
fibroblásticas y esponjosas.
Estudios preliminares sugieren que los cambios en la , sumados a una
disminución marcada de la elasticidad secundaria a la disminución de los
niveles de colágeno, son más evidentes en los casos de pretérmino (6,
7).
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Se cree que la ruptura de las membranas en embarazos a término se da por
sobredistensión mecánica, mientras que en embarazos pretérmino es por la
infección que activa las metaloproteinasas, produce pérdida de contacto de
las células de la matriz e induce un mecanismo autocrino-paracrino a través
de citocinas inflamatorias (8, 9).
Adicionalmente, aquellas entidades que conllevan a la disminución del
contenido de colágeno (síndrome de Ehler-Danlos), alteración en su
estructura (desnutrición o tabaquismo) o aumento en su actividad
colagenolítica (infección) se asocian con ruptura prematura de membranas
pretérmino (9).
ETIOLOGÍA
Varios factores se han asociado clásicamente con pretérmino,
incluyendo:
Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis)

Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo
múltiple)
Hemorragia subcoriónica
Coito
Estrato socioeconómico bajo (por efectos de una nutrición
inadecuada)
Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome Ehlers-Danlos)
Trauma materno
Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
Patología del cuello uterino
La combinación de acortamiento del cérvix, el antecedente de parto

pretérmino y la fibronectina fetal positiva están fuertemente asociados con
parto pretérmino secundario a (1, 9).
Causas Infecciosas
La pretérmino se asocia en un 30 % a casos con cultivos positivos. Los
gérmenes más comúnmente aislados de la cavidad amniótica en pacientes
con pretérmino son: ureaplasma urealyticum, mycoplasma hominis,
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estreptococos agalactiae (estreptococos del grupo B), fusobacterium y
gardnerella vaginalis (7).
Vaginosis Bacteriana: la asociación entre vaginosis bacteriana y

no es clara. Mientras algunos estudios sugieren que la
infección por gardnerella vaginalis, entre la semana 8 y 17,
aumenta 7 veces el riesgo de ( : 7.3 95 %: 1.8–29.4) y que
el tratamiento para vaginosis bacteriana en pacientes con
antecedente de parto pretérmino puede reducir el riego de hasta
un 36 % ( : 0.64; 95 %: 0.47-0.88), otros no han encontrado
asociación (10, 11).
Estreptococo del grupo B ( ): la colonización con no es un
riesgo para pretérmino, pero sí lo es para un resultado adverso
en el neonato (12).
Chlamydia trachomatis: la infección con chlamydia trachomatis
con respuesta inmune humoral (IgM positivo) es un factor de riesgo
para (6).
Neisseria gonorrhoeae: la prevalencia de es mayor en
pacientes con cultivo positivo para N gonorrhoeae en endocérvix,
placenta o endometrio (75 % vs. 37 %, p<0.05) (6).
Trichomonas vaginalis: no hay una relación clara, aunque algunos
han reportado una probabilidad de de 1.42 en pacientes con
cultivo positivo para trichomonas vaginalis (6).
Hemorragia Subcoriónica
La hemorragia subcoriónica puede predisponer a ruptura de membranas por
separación del corioamnios y la decidua, formación de coagulo retro
placentario y liberación de la trombina, que estimula, a su vez, la
producción de MMP-1, MMP-3 y MMP9, las cuales pueden degradar el
colágeno, especialmente el de tipo .
El sangrado vaginal es el principal indicador de riesgo de . Si el
sangrado vaginal ocurre durante el primer trimestre, el riesgo se incrementa
2 veces y, si se presenta durante el segundo o tercer trimestre, se aumenta en
4 y 6 veces respectivamente (13).
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Los defectos en la placentación, en los cuales ocurren fallas en la
transformación fisiológica de las arterias espirales, son asociados
frecuentemente con pretérmino. Las lesiones específicas incluyen
ateromatosis, necrosis fibrinoide y trombosis de los vasos de la decidua,
que, en general, se asocian con infección (14, 15).
Coito
El coito durante el embarazo no se comporta como un factor de riesgo para
(6).
Estrato socioeconómico bajo relacionado
con nutrición inadecuada
En general, los estudios demuestran que existe asociación entre bajo nivel
socioeconómico y nutrición inadecuada con . Un estudio realizado en
Canadá evidencio que las mujeres de estrato socioeconómico bajo y niveles
de Hemoglobina menor de 11.1 mg/L tienen 3 veces más riesgo de ( :
3.1: 95 %: 1.6–6) (16).
Se ha encontrado, también, que la tasa de es mayor entre pacientes
con niveles plasmáticos bajos de Vitamina C (14.6 % en niveles < 0.20
mg/dL vs. 1.4 % en niveles > 0.60mg/dL) y que el suplemento de Vitamina
C, desde la semana 20, se asocia con disminución en la tasa de ( :
0.26 95 %: 0.078–0037) (6, 17).
Anomalías estructurales bioquímicas
(síndrome Ehlers-Danlos)
Un estudio publicado en 2002 no mostró diferencia en la frecuencia de
pretérmino entre mujeres afectadas con Síndrome Ehler-Danlos; sin
embargo, si el feto está afectado con este desorden genético, sí se evidencia
riesgo (34 % vs. 18 % p <0.03) (18).
Tabaquismo
La literatura sugiere que fumar más de 10 cigarrillos al día aumenta el
riesgo de entre 2 y 4 veces; no obstante, las mujeres que suspenden este
hábito durante el embarazo tienen el mismo riesgo que las que nunca han
fumado (6).
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Patología del cuello Uterino
No es claro el efecto de la cirugía cervical sobre el riesgo de y se ha
descrito que los procedimientos escisionales para neoplasia cervical pueden
incrementar el riesgo de , principalmente, cuando se les realizó ,
conización (pero no ablación) láser y Leep ( 5 % vs. 2 %, conización
láser 15 % vs. 6 % y ablación con láser 5 % vs. 4 % y Leep 3.5 % vs.
0.9 %) (6).
Raza
Las mujeres afrodescendientes tienen mayor riesgo de pretérmino,
cuando se comparan con las mujeres caucásicas (3.9 % vs. 1.7 % p < 0.001)
(19). Al parecer, esta asociación se debe a una predisposición genética a
producir mayores cantidades de MMP9 (8).
Antecedente de RPM
La recurrencia de pretérmino es del 4 %, si el embarazo anterior llegó a
término sin , mientras que, en pacientes con antecedente de
pretérmino, el riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces más (2).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de se basa en la historia de salida de líquido por la
vagina, referido por la paciente, confirmado con especulo estéril y la
observación de lagos de líquido amniótico en fondo de saco posterior o
salida, a través del orificio cervical con presión fúndica o con la tos. A
menos que haya signos francos de trabajo de parto, el tacto vaginal debe
evitarse hasta que el diagnóstico de se haya descartado, debido a su
asociación con mayor riesgo de corioamnionitis por infección ascendente y
reducción del período de latencia en 9 días en promedio (4). Si el
diagnóstico es incierto, se pueden aplicar pruebas complementarias como la
nitrazina o la prueba de cristalización.
Prueba de cristalización o helecho: la secreción vaginal que se encuentra
en el fondo de saco vaginal se recolecta con un aplicador de algodón estéril,
se extiende en una laminilla de vidrio y se deja secar al aire durante 10
minutos. Posteriormente, se observa en el microscopio si existe el
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característico patrón en helecho del líquido amniótico seco debido a su
contenido de cloruro de sodio y proteínas. Se ha reportado una sensibilidad
del 98 % y una especificidad del 88.2 % (7).
Prueba de nitrazina: el pH vaginal normal varía entre 4.5 y 6.0, mientras
que el líquido amniótico usualmente oscila entre 7.1 a 7.3. La prueba se
realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal y se
extiende en papel de nitrazina. Tiene una sensibilidad de 90 % y una
especificidad de 83 % (7).
Amnioinfusión de índigo de carmín: la amniocentesis puede ser usada para
confirmar el diagnóstico de , si las pruebas anteriores son dudosas. Este
es un procedimiento invasivo, que requiere la infusión de una ampolla de
índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de estéril en la
cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis; luego, se deja
una compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos. La presencia de color
azul (o amarillo) en la compresa confirma el diagnóstico de . El azul de
metileno no se debe usar, porque se ha asociado con anemia hemolítica,
hiperbilirrubinemia y metahemoglobinemia (7).
Pruebas bioquímicas: hay varias pruebas bioquímicas que detectan
proteínas amnióticas, entre ellas la prueba que detecta la α-microglobulina
placentaria 1 en secreción vaginales. Esta parece ser superior a la prueba de
helecho y de nitrazina juntas, pues algunos estudios han reportado una
sensibilidad para de 100 % y especificidad de 99 % (7).
Otros marcadores bioquímicos como la fibronectina fetal (fFN), la alfa
feto proteína ( ) y la diamino oxidasa ( ) han sido propuestos como
herramientas de apoyo diagnóstico de .
La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnóstica con
un alto valor predictivo negativo, es decir que en una paciente con alta
sospecha de pretérmino una prueba negativa de fFN la descarta, pero
un resultado positivo no la confirma. La fFN tiene una Sensibilidad de
94 %y una especificidad de 97 %. La alfa feto proteína (positiva >30 μg/L)
tiene una sensibilidad de 88 % y una especificidad de 84 %. La diamino
oxidasa ( ), por su parte, tiene una sensibilidad de 83 % (6, 7).
En conclusión, el diagnóstico de se basa en una combinación de
sospecha clínica, anamnesis y algunas pruebas de laboratorio. La anamnesis
sola tiene una exactitud del 90 % y la combinación de historia clínica, la
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prueba de nitrazina y la de helecho tienen una sensibilidad de 95.6 % para
predecir (7, 20).
MANEJO
El manejo de la ruptura prematura de membranas requiere de un enfoque
multidisciplinario entre el obstetra y el neonatólogo para equilibrar los
beneficios de la prolongación del embarazo; el objetivo es disminuir la
morbilidad relacionada con la prematurez, con el riesgo de infección
intraamniótica y sus consecuencias para la madre y el neonato. Para el
abordaje de la paciente con , en general, se sugiere (2, 21, 22):
Realizar una ecografía para verificar el peso fetal, posición, índice

de líquido amniótico y valorar si existen anomalías fetales. Si el
feto cursa con malformaciones no compatibles con la vida, debe
reforzarse el trabajo de parto, para disminuir el riego de
complicaciones maternas.
Hacer una adecuada evaluación, para valorar si la paciente presenta
trabajo de parto, abruptio placentae o estado fetal insatisfactorio.
Evaluar corioamnionitis clínica con base en la presencia de fiebre
materna de al menos 37.8 °C (no explicada por otra infección),
combinada con al menos uno de los signos de Gibbs (taquicardia
materna > 100 latidos por minuto, taquicardia fetal >160 latidos por
minuto), hipersensibilidad uterina, líquido amniótico fétido y
leucocitosis > 15 000 células / mm3). La leucocitosis materna
puede aparecer artificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7
días luego de su aplicación. Si el cuadro clínico y los laboratorios
no permiten realizar el diagnóstico de amnionitis, se puede realizar
una amniocentesis para confirmar el diagnóstico. En líquido
amniótico, se debe tener en cuenta la combinación de diferentes
hallazgos anormales: cultivo positivo, presencia de más de 6
bacterias o leucocitos en la tinción de Gram, recuento de leucocitos
mayores de 30/m, glucosa menor de 15 mg/dL, niveles de
interleucina-6 (mayor de 2.6 ng/mL) o presencia de
metaloproteinasa-8 (positiva= mayor de 10 ng/mL) (4).
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En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, infección
intrauterina, sangrado vaginal importante o feto con estado fetal
insatisfactorio, se debe desembarazar a la paciente, sin tener en
cuenta la edad gestacional.
Las mujeres, quienes sufran de herpes simple genital o aquellas con
infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben
recibir manejo conservador.
Manejo de pacientes con embarazos a término

(> 37 semanas de gestación)
Se recomienda optar por manejo activo e iniciar profilaxis para
estreptococo del grupo B de acuerdo con el resultado de cultivo o los
factores de riesgo intraparto, si el cultivo no se realizó durante el control
prenatal. Se debe inducir el parto con oxitocina o misoprostol oral a bajas
dosis vigilando continuamente la hiperestimulación uterina y el bienestar
fetal (23).
Manejo de pacientes con ruptura de membranas cerca
del término (32 a 366/7 semanas)
Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 y 36, el riesgo
de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, por lo cual se
debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo conservador se asocia
con un aumento en el riego de amnionitis, de hospitalización materna
prolongada y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer, sin beneficiar
al feto en la reducción de las complicaciones perinatales relacionadas con
prematurez (2, 3).
Por lo anterior, se recomienda en este grupo de gestantes optar por el
manejo expectante-activo, que consiste en corticoesteroides (betametasona
(12 mg) intramuscular cada 24 horas por dos dosis o dexametasona (6 mg)
intramuscular cada 12 horas por cuatro dosis), antibiótico (eritromicina oral
sola por 10 días o ampicilina + eritromicina en régimen parenteral y oral
combinado por 7 días) e inducción del parto 48 horas después de la primera
dosis de corticoides con oxitocina o misoprostol oral a bajas dosis (4).
En casos especiales, cuando se opte por manejo expectante, las gestantes
deben ser informadas de un riesgo mayor de corioamnionitis y de la
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disminución del riesgo de problemas respiratorios en el recién nacido. El
manejo expectante en todo caso no debe extenderse más allá de la semana
370/7 (4).
Manejo de pacientes con ruptura de membranas lejos
del término (24-316/7 semanas)
En este grupo de pacientes, la se asocia con un alto riesgo de
complicaciones neonatales, incluyendo morbilidad severa aguda y muerte.
Si la paciente se encuentra estable, debe recibir manejo expectante en un
esfuerzo por prolongar el embarazo y reducir el riesgo de morbilidad en el
recién nacido (24). El manejo expectante incluye:
1. Reposo con la paciente hospitalizada.
2. Cultivo para estreptococo del grupo B y antibiótico profiláctico intraparto, en caso de un
resultado positivo, con penicilina G 5 000 000 dosis inicial, seguida de 2.5-3 000 000
unidades cada 4 horas hasta el parto o ampicilina 2 gr dosis inicial, seguida por 1 gr
cada 4 horas hasta el parto. En casos de alergia documentada a la penicilina sin
reacciones severas, se recomienda cefazolina 2 gr dosis inicial, seguida de 1 gr cada
8 horas hasta el parto (4).
3. Iniciar terapia con corticoides para maduración pulmonar y profilaxis antibiótica. Los
tactos vaginales deben reducirse al máximo por el riego de infección intrauterina (2).
4. Monitorización de signos de infección (frecuencia cardíaca materna y fetal, temperatura
corporal materna, y hallazgos de laboratorio).
5. Monitorización estricta del estado fetal diariamente o 2 veces por semana con monitoria
fetal. En casos de monitoria no reactiva, se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radica
en que, si hay ausencia de movimientos respiratorios, se debe pensar en infección
intraamniótica. Se recomienda que, las pacientes con índices de líquido amniótico
menores de 5 cm, deben ser vigiladas con perfil biofísico diariamente y, si el índice es de
5 cm o más, el perfil biofísico puede realizarse dos veces por semana (2, 4).
6. Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis, se debe iniciar manejo antibiótico con
clindamicina 600 mg cada 6 horas + gentamicina 240 mg cada 24 horas y
desembarazar. El tratamiento antibiótico se debe mantener hasta 48 horas después que la
paciente se encuentre sin signos de (4).
7. En ausencia de trabajo de parto, abruptio, estado fetal insatisfactorio o infección
intrauterina, el embarazo debe mantenerse hasta las 34 semanas de gestación. Se
recomienda la inducción del trabajo de parto con oxitocina o misoprostol oral a bajas
dosis (4, 25).
8. Administrar sulfato de magnesio como neuroprotección fetal en mujeres con alto riesgo de
parto en las siguientes 24 horas (4).
Manejo de ruptura de membranas en gestaciones

previable (menos de 24 semanas)
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En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la
inmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidad fetal por
infección perinatal e hipoplasia pulmonar. Además, el oligohidramnios se
relaciona con hipoplasia pulmonar y deformidades fetales similares al
síndrome de Potter, tales como deformidad en los miembros, orejas de
inserción baja, pliegue epicántico y extremidades hipotróficas (26).
Aunque el manejo sugerido es desembarazar a la paciente, es importante
informar sobre el pronóstico, riesgos, beneficios y alternativas terapéuticas
existentes, para que se decida, en conjunto con la pareja, si se realiza o no
manejo expectante. Los datos publicados reportan que este grupo de
pacientes tienen el parto entre 20 y 43 días después de la ruptura de
membranas.
La morbilidad neonatal más común se debe a síndrome de dificultad
respiratoria, displasia broncopulmonar y sepsis, y la mayoría de las muertes
neonatales dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento se asocian con
hipoplasia pulmonar, hemorragia intraventricular severa y sepsis neonatal.
Los resultados maternos comunes son corioamnionitis y altas tasas de
cesáreas (26). Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede
hacer con prostaglandinas u oxitocina
Ruptura prematura de membranas en
pacientes con cerclaje
Cuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de membranas, este debe
ser retirado tempranamente por el riego potencial de aumento de morbilidad
materno-fetal sin beneficio para el neonato.
MEDICAMENTOS
Se han utilizado varios fármacos para prolongar el embarazo, con el fin de
disminuir los efectos de la prematurez sin que se aumente el riesgo de
infección materna y neonatal. A continuación, se muestra la utilidad de
estos fármacos.
Tocolíticos
El uso de uteroinhibición en pacientes con ruptura prematura de membranas
en fetos pretérminos tiene valor limitado. Aunque algunos estudios han
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demostrado una prolongación del embarazo hasta de una semana
comparado con placebo, no se ha demostrado beneficio en cuanto a
morbilidad o mortalidad perinatal. Existen datos que sugieren que podría
aumentar el riego de infección intrauterina, al prolongar innecesariamente
el periodo de latencia, en pacientes con indicación de desembarazar.
Una revisión sistemática reciente concluyó que el uso de tocolíticos se
asoció con un aumento de corioamnionitis ( : 1.79; 95 %: 1.02-3.14);
sin embargo, a diferencia de otros autores, esta revisión no encontró
impacto de la tocolisis en la endometritis ( : 1.71; 95 %: 0.69-4.25), en
la mortalidad perinatal ( : 1,50; 95 %: 0.69-3.24), sepsis neonatal ( :
0.63; 95 %: 0.31-1.27), enterocolitis necrotizante ( : 0.68; 95 %:
0.31-1.47), hemorragia intraventricular ( : 1.15; 95 %: 0.45-2.92) o el
( : 0.88; 95 %: 0.68-1.14) (27).
Corticosteroides
El uso de corticoides en pacientes con ruptura prematura de membranas es
controversial. Una revisión sistemática de la literatura con 7774 mujeres
concluyó que el uso de corticosteroides prenatales no aumenta el riesgo
de corioamnionitis ( : 0.83; 95 %: 0.66-1.06) o endometritis ( : 1.20;
95 %: 0.87-1.63), pero sí se asoció con una reducción de muerte
perinatal (cociente de riesgos promedio : 0.72; 95 %; 0.58 a
0.89), muerte neonatal ( : 0.69; 5 %: 0.59-0.81), ( : promedio
0.66; 95 %: 0.56-0.77); hemorragia intraventricular ( : promedio 0.55;
95 %: 0.40-0.76), enterocolitis necrotizante ( : 0.50; 95 %: 0.32-
0.78) e infección sistémica en las primeras 48 horas de vida ( : 0.60;
95 %: 0.41-0.88). Pero no se asoció con una mayor o menor frecuencia
de enfermedad pulmonar crónica ( : promedio 0.86; 95 %: 0.42-
1.79), peso promedio al nacer (g) ( : ‐18.47; 95 %: ‐40.83-3.90)
o retraso del neurodesarrollo en la infancia ( : 0.64; 95 %: 0.14-2.98)
(28).
El esquema recomendado es betametasona 12 mg intramuscular cada 24
horas, por dos dosis o dexametasona 6 mg cada 12 horas por 4 dosis, en
embarazos entre 24 y 366/7 semanas (29).
Antibióticos
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En a término o cerca del término, no se recomienda el uso rutinario de
antibiótico. Una revisión sistemática de la literatura con 2639 mujeres no
mostró una reducción significativa en la infección materna con el uso de
antibióticos ( : 0.48; 95 %: 0.20-1.15), tampoco en la sepsis neonatal de
aparición temprana ( : 0.57, 95 %: 0.08-4.26) ni en la mortalidad
perinatal ( : 1.98; del 95 %: 0.60-6.55). Adicionalmente, la revisión
documentó un aumento en las tasas de cesárea ( : 1,33; 95 %: 1.09-
1.61) y en la duración de la estancia materna en el hospital ( : 0.06 días,
95 %: 0.01-0.11) (30).
Por el contrario, en gestaciones menores de 34 semanas, una revisión
sistemática con 6872 gestantes logró demostrar que el uso de antibiótico se
asocia con disminución de casos de corioamnionitis ( : 0.66, 95%:
0.46-0.96), infección neonatal ( : 0,67; 95%: 0.52-0.85), uso de
surfactante ( : 0.83; 95 %: 0.72-0.96) y oxigenoterapia ( : 0.88;
95 %: 0.81-0.96), mientras que la combinación de amoxicilina ácido
clavulánico se asoció con un mayor riesgo de enterocolitis necrotizante
neonatal ( : 4.72; 95 %: 1.57-14.23) (31).
Como esquema de profilaxis antibiótica para estreptococo del grupo B, se
recomienda penicilina cristalina 5 000 000 U en bolo inicial, seguido de
2 500 000 U cada 4 gramos o ampicilina 2 gramos iniciales seguidos de 1
gramo cada 4 horas hasta el parto. En caso de alergia a la penicilina, se
utilizará eritromicina 500 mg cada 6 horas o clindamicina 900 mg cada 8
horas (4).
El esquema antibiótico sugerido, en pacientes con ruptura de membranas
pretérmino a quienes se les ofrezca manejo expectante, es eritromicina oral
sola por 10 días o ampicilina + eritromicina en régimen parenteral y oral
combinado por 7 días.
Ni la eritromicina ni la amoxicilina-clavulánico, luego de seguimiento a 7
años, han mostrado alteración en el comportamiento, compromiso médica o
dificultades en el logro de los niveles de lectura, escritura o matemáticas en
cada una de las etapas del desarrollo en niños del estudio (32). Sin
embargo, aunque es baja en niños producto de madres con , se ha
reportado que la parálisis cerebral aumenta cuando se usa la eritromicina en
paciente con parto pretérmino espontáneo (33).
Neuroprotección fetal
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La evidencia actual soporta el uso de sulfato de magnesio como estrategia
de neuroprotección fetal en gestantes con alto riesgo de parto antes de la
semana 32, dado que disminuye significativamente el riesgo de parálisis
cerebral a los 2 años ( : 0.68; 95 %: 0.54-0.87) con ausencia de efectos
adversos serios tanto en las gestantes como en los recién nacidos (34). El
esquema recomendado es un bolo inicial de 4 gr en 20 minutos, seguidos de
1gr por hora hasta el parto, por máximo 24 horas (34).
COMPLICACIONES DE LA RPM
Las principales consecuencias de la son parto pretérmino, infección,
abruptio placentae, muerte fetal, secuelas por oligohidramnios y muerte
materna.
Parto pretérmino
Si se tiene en cuenta que los estudios demuestran que el 42 % de las
pacientes quienes presentan ruptura tienen gestaciones menores de 28
semanas y que la historia natural de la muestra que el 52 % de las
mujeres quienes sufren de ruptura de membranas, entre las semanas 20 a
36, presentan parto dentro de las 48 horas siguientes y solo el 12.9 %
desencadenan el parto luego de una semana, es posible entender la estrecha
relación que existe entre ruptura de membranas y el parto pretérmino con
tasas de mortalidad perinatal del 8.4 % (6, 24).
Corioamnionitis
La prevalencia de cultivo positivo en líquido amniótico en mujeres con
es de 32.4 %. La infección maternal ocurre en 21.7 % de las pacientes a
quienes se les inicia manejo expectante. Es importante tener en cuenta,
además, que la mortalidad perinatal es mayor en neonatos de madres
infectadas menores de 28 semanas que en gestaciones mayores (46.6 % vs.
1.2 %) (6).
Abruptio placentae
Ocurre en el 2.29 % de pacientes con ( : 3.58 95 %: 1.74–7.39) y
aumenta de acuerdo a la severidad del oligohidramnios, es decir, el 12.3 %
con lagos verticales de 1–2 cm vs. 3.5 % en lagos verticales > 2 cm). El
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riesgo relativo de abruptio, cuando se asocia con corioamnionitis, es de
9.03 ( 95 %: 2.80–29.15) (6).
Hipoplasia pulmonar
La frecuencia de hipoplasia pulmonar en pacientes con ruptura prematura
de membranas está entre 16 % y 28 % y depende más de la edad gestacional
en la cual ocurre la ruptura que del periodo de latencia. El papel de la
amnioinfusión para prevenir la hipoplasia pulmonar permanece en etapa
experimental (6).
Síndrome de compresión fetal
Se ha reportado una incidencia de 12 % a 46 % cuando el periodo de
latencia es mayor a 5 semanas (6).
Muerte neonatal
La mortalidad fetal es de aproximadamente 1 %, si la se da en
gestaciones mayores a 24 semanas, y de 15 %, si se presentan en menores
edades gestacionales. La muerte fetal se presenta como consecuencia de
infección neonatal, abruptio placentae, y prolapso de cordón (6).
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CAPÍTULO 19
MANEJO DEL PARTO PRETÉRMINO
Carlos Fernando Grillo-Ardila
Mariana Diosa-Restrepo
INTRODUCCIÓN
Se define el parto prematuro como aquella gestación que finaliza entre las
semanas 20 y 37 (menos de 259 días desde la fecha del último período
menstrual) (1, 2) y, aunque esta acepción resulta ampliamente conocida, es
prudente recordar su origen arbitrario, toda vez que los nacimientos a
término temprano (entre 37 y 386/7 semanas) exhiben tasas elevadas de
morbimortalidad, recordando lo observado para el nacimiento pretérmino
tardío (entre 36 y 37 semanas) (3). Todo lo anterior resulta un aspecto
crucial entorno a la definición que refleja una vibrante controversia y que
resume el clamor emitido por parte de algunos expertos, quienes proclaman
por un cambio en la edad gestacional que define prematuridad (de 16 a
386/7 semanas) (4).
Las complicaciones derivadas del parto prematuro representan la principal
causa de muerte en menores de 5 años alrededor del mundo y, en Colombia,
la situación no es del todo esperanzadora (5, 6). Para el año 2017, se estima
que la incidencia de parto prematuro fue de 15 por cada 100 nacidos vivos,
lo que en otras palabras representó de 100 000 a 250 000 nacimientos
pretérminos al año, posicionando al país por encima de la frecuencia
observada para otras naciones de la región y lejos de incidencia deseada (6,
7).
Como si esto fuera poco, para este mismo periodo, la prematuridad
contribuyó con el 34 % de todas las muertes neonatales, superando noxas
como las anomalías congénitas (27 %), la sepsis (15 %) o los eventos
relacionados con el parto (9 %) (6).
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No obstante, el parto prematuro no solo trae consigo un importante
impacto en términos de mortalidad, sino también en términos de
morbilidad. Los recién nacidos prematuros y prematuros extremos tienen un
mayor riesgo de experimentar síndrome de dificultad respiratoria ( : 3.0;
95 %: 1.31-7.12) (8), sepsis neonatal ( : 12.9; 95 %: 1.18-142.16)
(8), displasia broncopulmonar ( : 42.2; 95 %: 40.4-43.9) (9),
enterocolitis necrosante ( : 10.1; 95 %: 9.3-11.0) (9), leuco
encefalomalacia periventricular, hemorragia intraventricular ( : 12.3;
95 %: 11.3-13.3) (9), incapacidad motora de origen central ( : 6.1;
95%: 4.7-7.7) (9), y problemas cognitivos ( : 7.4; 95%: 5.2-9.4) (9) y
visuales o auditivos ( : 3.1; 95 %: 2.1-4.4) (7).
El parto prematuro se asocia con costos significativos para los sistemas de
salud y las familias de recién nacidos (costo social estimado al año de
US$26 mil millones para EE. UU.) (10), quienes a menudo experimentan
dificultades psicológicas y financieras considerables (11), pues imponen el
requerimiento de educación especial y el consumo de servicios sociales
adicionales luego del alta, incluso, si el sobreviviente no se encuentra
discapacitado (11).
Aminorar la carga global del parto prematuro es crucial para lograr el
tercer objetivo de desarrollo sostenible del nuevo milenio —garantizar
vidas saludables y promover el bienestar para todos en todas las edades— y
para reducir la mortalidad infantil y neonatal relacionada con el parto
prematuro (7). Con base en lo expuesto, el presente capítulo tiene como
objetivo fundamental sintetizar parte de la evidencia disponible en torno a
las distintas intervenciones para el tratamiento del parto pretérmino.
INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS PARA EL

MANEJO DE PARTO PRETÉRMINO
Estas hacen referencia a todas aquellas medidas que no implican el uso de
medicamentos y que, por su parte, incluyen modificaciones en el estilo de
vida que pudieran impactar en el pronóstico de esta entidad. Se describen, a
continuación:
Reposo en cama
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Una revisión sistemática tuvo como objetivo primordial evaluar el efecto de
restringir la actividad física (en el hospital o en el hogar) para prevenir el
parto prematuro en gestantes consideradas con alto riesgo de prematuridad
(12). Como resultado de la búsqueda exhaustiva, la revisión recuperó dos
ensayos clínicos controlados con 1266 mujeres, en donde se evaluó el
efecto de la intervención. Los estudios reclutaron mujeres de alto riesgo
para parto pretérmino identificadas por medio de la implementación de un
sistema de calificación de riesgo o bien, por tratarse de gestantes que
consultaron por actividad uterina prematura con o sin cambios cervicales
asociados. Los resultados de esta revisión sugieren que, por el momento, es
incierto el efecto que posee la restricción de la actividad física sobre la
incidencia de parto prematuro ( : 0.92; 95 %: 0.62-1.37) (12).
Contextualización de la evidencia: es incierto el efecto que posee la
restricción de la actividad física sobre la incidencia de parto prematuro en
las mujeres consideradas en riesgo. Tanto el reposo estricto como la
actividad física demandante han sido vinculados con efectos adversos sobre
el curso de la gestación (13, 14). Es prudente sugerir a los profesionales de
la salud individualizar el cuidado perinatal que requiere su paciente.
Hidratación
Una revisión sistemática realizó una pesquisa en la literatura dirigida a
identificar ensayos aleatorizados, en donde se reclutaron mujeres con
embarazo viable menor de 37 semanas y que cursaran con trabajo de parto
pretérmino (15). La intervención consistió en administrar hidratación
intravenosa u oral frente a no tratamiento, en tanto que el desenlace de
interés fue la frecuencia de prematuridad entre los grupos (la hidratación
podía estar o no asociada con el reposo en cama). Esta revisión incluyó 2
estudios para un total de 228 participantes con trabajo de parto pretérmino y
membranas integras, donde se evaluó la intervención de interés. Los
resultados de esta revisión sugieren que es incierto el efecto que la
hidratación posee sobre la incidencia de parto pretérmino menor a las 37
semanas ( : 1.32; 95 %: 0.72-2.42) o las 34 semanas ( : 0.72; 95 %
0.20-2.56) (15).
No se documentaron diferencias entre los grupos en términos de ingreso a
la unidad de cuidado intensivo neonatal ( : 0.76; 95 %: 0.29-1.97) o la
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prescripción de medicamentos tocolíticos ( : 0.72; 95 %: 0.31-1.70)
(15).
Contextualización de la evidencia: es incierto el efecto que posee la
hidratación sobre la incidencia de parto prematuro. Es prudente sugerir a los
profesionales de la salud que garanticen los requerimientos hídricos
necesarios en la mujer con trabajo de parto pretérmino.
INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS PARA EL

MANEJO DE PARTO PRETÉRMINO
A continuación, describimos la evidencia disponible sobre los
medicamentos utilizados para el manejo y tratamiento de esta entidad.
Glucocorticoides
Una revisión sistemática de la literatura tuvo como objetivo evaluar los
efectos de administrar un ciclo de corticosteroides a la madre antes del
parto prematuro (16). Para ello, la revisión identificó ensayos clínicos
controlados en donde se administraron esteroides (betametasona,
dexametasona o hidrocortisona) o placebo en mujeres con feto único o
múltiple en riesgo sustancial de parto prematuro (electivo o espontáneo),
independientemente de la existencia de cualquier otra comorbilidad (como
ruptura de membranas, preeclampsia y corioamnionitis) (16).
Los 30 estudios cumplieron con los criterios de inclusión, contribuyendo
con datos disponibles para 7774 mujeres y 8158 bebés. Basados en los
resultados de esta revisión, se puede concluir que la administración de
esteroides fetales reduce la frecuencia de muerte perinatal ( : 0.72;
95 %: 0.58-0.89) y neonatal ( : 0.69; 95 %: 0.59-0.81) (16).
El tratamiento con corticosteroides prenatales también redujo la
incidencia de síndrome de dificultad respiratoria del neonato ( : 0.66;
95 %: 0.56-0.77), hemorragia intraventricular ( : 0.55; 95 %: 0.40-
0.76), enterocolitis necrosante ( : 0.50; 95 %: 0.32-0.78), sepsis
neonatal en las primeras 48 horas posteriores al nacimiento ( : 0.60;
95 % 0.41-0.88) y el requerimiento de surfactante ( : 0.68 95 %
0.51-0.90) (16). Todo ello se realiza sin modificar la frecuencia de muerte
materna ( : 0.98; 95% 0.06-15.50), corioamnionitis ( : 0.83 95 %
0.66-1.06) o endometritis ( : 1.20; 95 %: 0.87-1.63) (16).
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Contextualización de la evidencia: la administración de esteroides fetales
reduce la morbimortalidad neonatal, sin aparentemente incrementar la
frecuencia de complicaciones maternas (16). Los profesionales de la salud
deben administrar un ciclo completo de esteroides fetales (dexametasona 6
miligramos (mg) intramuscular ( ) cada 12 horas por 4 dosis o
betametasona 12 mg cada 24 horas por 2 dosis) para el manejo de las
mujeres en riesgo de parto prematuro durante los próximos 7 días, con edad
gestacional comprendida entre las 24 y las 346/7 semanas (1).
Adicionalmente, algunos estudios señalan el beneficio potencial de ampliar
la edad gestacional a la cual se prescribe esta intervención (abarcando desde
las 23 a las 366/7 semanas de gestación) (17-19), todo ello, acorde al
contexto y a la circunstancia clínica de la paciente.
Dexametasona versus Betametasona
Una revisión sistemática de la literatura evaluó los efectos sobre la
morbilidad y mortalidad fetal y neonatal de administrar diferentes tipos de
corticosteroides (dexametasona o betametasona) fetales (20). Para ello,
desarrolló una búsqueda de la información con el objetivo de identificar
todos los ensayos controlados aleatorios publicados y no publicados que
comparan el uso de dexametasona frente a betametasona en mujeres
consideradas en riesgo sustancial de parto prematuro, independientemente
del número de fetos (único o múltiple) y de la etiología de la prematuridad
(espontáneo, secundario a ruptura prematura de membranas o como
consecuencia de parto prematuro por indicación médica) (20).
La revisión identificó 10 ensayos con 1159 mujeres y 1213 frutos, en
donde se comparó la prescripción de estas 2 intervenciones. Basados en los
resultados de esta revisión, se pudo concluir que la administración de
dexametasona, probablemente, se asocia con una menor frecuencia de
hemorragia intraventricular ( : 0.44; 95 %: 0.21-0.92), cuando se
compara con la prescripción de betametasona. Lo anterior sin que se
traslade en una mayor o menor frecuencia de mortalidad neonatal ( : 1.12;
95 %: 0.38-3.33), síndrome dificultad respiratoria ( : 1.08; 95 %:
0.89 a 1.30) o Apgar menor a 7 al quinto minuto ( : 1.07; 95%: 0.45-
2.54), un examen clínico que se realiza al recién nacido después del parto y
en sus primeros minutos de vida, donde se obtiene una primera valoración
sobre su estado general; además, evalúa los siguientes aspectos: tono
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muscular, esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca, reflejos y color de la
piel (20).
Contextualización de la evidencia: la evidencia disponible sugiere que
existe poca o ninguna diferencia entre el uso de la dexametasona y
betametasona en mujeres consideradas en riesgo sustancial de parto
prematuro. Probablemente, el uso de dexametasona se asocia con una
menor incidencia de hemorragia intraventricular en los neonatos
pretérmino.
Dosis repetida de esteroides
Una revisión sistemática evaluó la efectividad y la seguridad del de una o
más dosis repetidas de corticosteroides prenatales, administrados a mujeres
que permanecen en riesgo de parto prematuro 7 o más días después de un
ciclo inicial de corticosteroides (21). 10 estudios cumplieron con los
criterios de la revisión y aportaron información de 4733 mujeres y 5700
frutos. El rango de edad gestacional fue de 23 a 34 semanas para los
estudios incluidos, la dosis inicial de esteroides se recibió de 7 a 21 días y el
esteroide de rescate fue predominantemente betametasona. En 3 ensayos, la
dosis repetida fue la administración de un único ciclo, en tanto que, para los
demás, la administración fue múltiple con periodicidad semanal (21).
Basados en los resultados de esta revisión, podemos concluir que
significativamente menos niños expuestos a dosis repetidas de
corticosteroides experimentaron síndrome de dificultad respiratoria ( :
0.83; 95%: 0.75-0.91), requirieron apoyo inotrópico ( : 0.80; 95 %:
0.66-0.97), uso de surfactante ( : 0.78; 95 %: 0.65-0.95) o
experimentaron un resultado perinatal grave ( : 0.84; 95 %: 0.75-0.94)
(21). No se encontraron diferencias entre los grupos en términos de
enfermedad pulmonar grave en el neonato ( : 0.80; 95 %: 0.56-1.14),
mortalidad fetal o neonatal ( : 0.94; 95 %: 0.71-1.23), enfermedad
pulmonar crónica ( : 1.06; 95 %: 0.87-1.30), hemorragia
intraventricular ( : 0.94; 95 %: 0.75-1.18), corioamnionitis ( : 1.16;
95 %: 0.92-1.46), sepsis puerperal ( : 1.15; 95 %: 0.83-1.60) o
necesidad de ventilación
mecánica ( : 0.84; 95 %: 0.71-0.99) (21). No obstante, los neonatos
asignados al brazo de dosis repetida presentaron en promedio una menor
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circunferencia cefálica ( : 0.32 cm; 95 %: 0.49-0.15) y un menor peso
promedio al nacer ( : -75.79 gr; 95 %: -117.63-33.96 gramos) (21).
Contextualización de la evidencia: la evidencia disponible sugiere que la
administración de una dosis de rescate de esteroides podría estar asociada a
una menor morbilidad neonatal a expensas de un menor peso al nacer y una
menor circunferencia cefálica promedio. Bajo esta perspectiva, se podría
considerar administrar un único ciclo de rescate en mujeres que tienen
menos de 34 semanas de gestación y que continúan en riesgo de parto
prematuro dentro de los próximos 7 días, siempre que el curso previo de
corticosteroides se haya administrado de 7 a 21 días antes.
Neuroprotección fetal
Una revisión sistemática evaluó la efectividad y la seguridad del uso de
sulfato de magnesio como agente neuroprotector fetal, cuando se administra
a mujeres consideradas en riesgo de parto prematuro (22). Para ello, la
pesquisa de la información recuperó 5 ensayos clínico controlados con 6145
neonatos cuyas edades gestacionales estuvieron comprendidas entre las 24 y
las 37 semanas de gestación, y en cuyas madres se administró infusión de 4
a 6 gramos de sulfato de magnesio durante 10 a 20 minutos, para luego
continuar de 1 o 2 gramos/hora hasta el parto o durante 24 horas (lo que
ocurriese primero) (22).
A partir de los resultados de esta revisión, se pudo concluir que el uso de
sulfato de magnesio en mujeres consideradas en riesgo de parto prematuro,
probablemente, reduce la incidencia de incapacidad motora de origen
central ( : 0.71; 95 %: 0.55-0.91) y de disfunción motora gruesa ( :
0.61; 95%: 0.44-0.85), sin que esto se vea reflejado en una menor o
mayor frecuencia de muerte neonatal o fetal ( : 1.04; 95 %: 0.92-1.17 y
: 0.96; 95 %: 0.77-1.21, respectivamente) o de discapacidad visual o
auditiva ( : 0.74; 95 %: 0.17-3.30 y : 0.79; 95 %: 0.24-2.56
respectivamente) (22).
administración de sulfato de magnesio podría reducir la incidencia de
discapacidad motora de origen central. Bajo esta perspectiva, se podría
considerar administrar infusión de 4 gramos de sulfato de magnesio durante
20 minutos, para luego continuar a dosis de 1 gramos por hora hasta el parto
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o durante 24 horas (lo que ocurriese primero), en mujeres consideradas en
riesgo de parto prematuro.
Terapia tocolítica ¿Cuál es la mejor alternativa?
Un metaanálisis en red tuvo como objetivo primordial determinar qué
agente tocolítico representa la alternativa más segura y efectiva para el
manejo de las mujeres con riesgo de parto prematuro (23). Para ello,
implementó una búsqueda sistemática de la literatura, la cual permitió
recuperar 95 ensayos clínicos controlados en donde se evaluó los efectos de
esta terapia. 25 ensayos compararon el uso de la intervención frente a
placebo (26 %), 60 evaluaron el uso de beta miméticos (63 %), 29
implementaron la administración de sulfato de magnesio (31 %), 29
utilizaron bloqueadores de los canales de calcio (31 %), 18 proporcionaron
inhibidores de prostaglandinas (19 %), 13 incluyeron bloqueadores de los
receptores de oxitocina (atosiban o barusiban) (14 %), 4 el uso de nitratos
(4 %) y 5 incluyeron «otros medicamentos» (5 %) (23).
Para el desenlace parto en las próximas 48 horas, 64 ensayos evaluaron 16
tipos de tratamiento con 8 clases diferentes de fármacos; para el resultado
síndrome de dificultad respiratoria, 60 ensayos analizaron 19 tratamientos
con 7 clases de medicamentos y, finalmente, la frecuencia de eventos
adversos maternos fue reportada al interior de 68 ensayos, con 18
tratamientos y 7 clases diferentes de medicamentos (23).
A partir de este metaanálisis en red, se puede concluir que el tratamiento
más efectivo para retrasar el parto en las próximas 48 horas fueron los
inhibidores de prostaglandinas (probabilidad del 83 % de ser la «mejor
alternativa» : 5.39; 95 %: 2.14-12.34), seguido por los bloqueadores
de los canales de calcio ( : 2.71; 95 %: 1.17-5.91) y los beta miméticos
( : 2.41; 95 %: 1.27-4.55) (23). Los resultados del metaanálisis en red
no sugieren una franca diferencia entre las distintas alternativas en términos
de la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria y ninguna de las
opciones terapéuticas parece ser superior al placebo (23).
Finalmente, para el desenlace de eventos adversos maternos, se
incluyeron 58 ensayos clínicos controlados para 21 comparaciones de 7
medicamentos (23). Las estimaciones puntuales indicaron, de manera
consistente, que el placebo fue responsable de menos efectos secundarios
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maternos (98 % de probabilidad de ser la alternativa con menor efecto
adverso). No obstante, los inhibidores de prostaglandina ( : 1.63; 95 %:
0.40-6.85) y los bloqueadores de los receptores de oxitocina ( : 1.99;
95 %: 0.61-6.94) fueron las siguientes alternativas con menor incidencia
de reacciones adversas, con una probabilidad del 79 % y del 70 %,
respectivamente (23). Los bloqueadores de los canales de calcio exhibieron
solo el 15 % de probabilidad, en tanto que los betamiméticos <1 % son 2 de
las peores alternativas ( : 3.80; 95 %: 1.02-16.92 y : 22.68; 95 %:
7.51-73.67, respectivamente) (23).
primera alternativa como medicamento tocolítico es el uso de inhibidores
de prostaglandinas (indometacina), seguido por los bloqueadores de los
canales de calcio y los betamiméticos.
Inhibidores de la Ciclo–oxigenasa (indometacina)
Una revisión sistemática de la literatura evaluó los efectos de administrar
inhibidores de la ciclo-oxigenasa en mujeres con trabajo de parto prematuro
(24). Para ello, la revisión incluyó ensayos clínicos aleatorizados en donde
se compara el uso de esta terapia frente al placebo en mujeres con edad
gestacional comprendida entre las 24 y las 34 semanas de gestación (24) y 3
estudios fueron recuperados (con 102 mujeres) en donde se evaluó el uso de
esta terapia (indometacina) frente al placebo. Basados en los resultados de
esta revisión, se puede concluir que la administración de indometacina,
probablemente, no disminuye la incidencia de parto prematuro antes de 48
horas de inicio de la terapia ( : 0.20; 95 %: 0.03-1.28), pero sí la de
parto prematuro antes de la semana 37 ( : 0.21; 95 %: 0.07-0.62), con
un aumento en la edad gestacional al parto ( : 3.59 semanas; 95 %:
0.65-6.52) y peso el peso al nacer ( : 716.34 gramos; 95 %: 452.52-
1007.6 gramos) (24).
indometacina puede ser considerada como una alternativa efectiva para el
manejo de la actividad uterina prematura. Los profesionales de la salud
pueden considerar el inicio de indometacina 50 mg vía oral como dosis de
carga, seguido por 25 a 50 mg vía oral cada 6 horas. La terapia es por lo
general limitada a 48 horas y para gestaciones menores a 32 semanas, y el
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volumen de líquido amniótico y la anatomía renal fetal deberían ser objeto
de evaluación antes de la prescripción de este medicamento (25).
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Una revisión sistemática de la literatura analizó los efectos de prescribir
bloqueadores de los canales de calcio como agente tocolítico en mujeres
con trabajo de parto prematuro (26). La revisión incluyó ensayos clínicos
aleatorizados en los cuales se comparó el uso de esta terapia frente al
placebo, en mujeres con edad gestacional comprendida entre las 20 y 36
semanas completas de gestación (26). Se incluyeron 38 ensayos para un
total de 3550 participantes.
Basados en los resultados de esta revisión, se puede concluir que, cuando
se compara frente a placebo o ningún tratamiento, el uso de los
bloqueadores de los canales de calcio probablemente reduce la incidencia
de nacimiento prematuro durante las 48 horas del inicio de la terapia ( :
0.30; 95 %: 0.21-0.43), a expensas de una mayor frecuencia de efectos
adversos maternos ( : 49.89; 95 %: 3.13-795.02) (26). Datos
provenientes de un estudio pequeño, también, sugieren que la
administración de esta terapia podría disminuir la proporción de gestantes
con parto antes de las 37 semanas de gestación ( : 0.44; 95 %: 0.31-
0.62) (26).
Contextualización de la evidencia: la evidencia disponible sugiere que el
uso de bloqueadores de los canales de calcio puede ser considerado como
una alternativa efectiva para el manejo de la actividad uterina prematura.
Los profesionales de la salud pueden considerar administrar nifedipina vía
oral a dosis de carga de 10 a 20 mg, para continuar a dosis similar cada 3 a
6 horas hasta que la actividad uterina cese. Luego, se puede continuar con
nifedipina de larga acción de 30 o 60 mg cada 8 a 12 horas por 48 horas.
Los eventos adversos son más frecuentes en mujeres a quienes se les
administra más de 60 mg como dosis total de nifedipina (25).
Betamiméticos
Una revisión sistemática de la literatura tuvo como objetivo primordial
evaluar la seguridad y la efectividad de administrar betamiméticos como
parte del tratamiento de las mujeres con trabajo de parto pretérmino (27).
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La pesquisa de la información se dirigió a identificar ensayos clínicos
aleatorizados en donde se comparó el uso de esta intervención frente al
placebo en mujeres con gestación menor a 37 semanas (27). 12 ensayos con
1367 participantes reportaron los efectos de esta intervención (27).
Basados en los resultados de esta revisión sistemática, se puede concluir
que, cuando se compara frente al placebo, el uso de betamiméticos
probablemente reduce la incidencia de parto prematuro en las primeras 48
horas del inicio de la terapia ( : 0.68; 95 %: 0.53-0.88) y dentro de los 7
primeros días posteriores al inicio del tratamiento ( : 0.80; 95 %: 0.65-
0.98) (27). No se encontraron diferencias entre los grupos en términos de la
incidencia de parto antes de las 37 semanas ( : 0.95; 95 %: 0.88-1.03),
la mortalidad neonatal ( : 0.78; 95 %: 0.27-3.0) o el síndrome de
dificultad respiratoria ( : 0.87; 95 %: 0.71-1.08) (27).
El uso de betamiméticos, además, incrementó la frecuencia de abandono
de la terapia debido a efectos adversos maternos ( : 11.38; 95 %: 5.21-
24.86) tales como dolor torácico ( : 11.29; 95 % 3.81-33.46), disnea
( : 3.86; 95 %: 2.21-6.77), palpitaciones ( : 9.91; 95 %: 6.46-
15.20), temblor ( : 10.74; 95 %: 6.20-18.59), cefalea ( : 4.07;
95 %: 2.60-6.35), hipocalemia ( : 6.07; 95 %: 4.00-9.20) e
hiperglicemia ( : 2.90 95 % 2.05-4.09) (27).
Contextualización de la evidencia: La evidencia disponible sugiere que el
uso de bloqueadores de betamiméticos puede ser considerado como una
alternativa efectiva para el manejo de la actividad uterina prematura. No
obstante, la frecuencia y naturaleza de los eventos adversos asociados a la
terapia obligan a que esta intervención no sea considerada como alternativa
de primera línea. En ausencia de otras alternativas como indometacina o
nifedipina, el profesional de la salud podría considerar el inicio de
terbutalina intravenosa a dosis de 2.5 mg/min, con incremento a razón de
2.5 mcg/min cada 20 minutos hasta que la actividad uterina cesa o se llega a
un máximo de 30 mcg/min (28).
El incremento se podrá realizar, si la frecuencia cardiaca no sobrepasa 120
latidos por minuto y si la tensión arterial no desciende más del 15 % de los
valores previos. Una vez la actividad uterina ha cedido, puede disminuirse
la dosis cada 20 minutos, hasta lograr la menor dosis eficaz (28).
CONCLUSIONES
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Las complicaciones derivadas del parto prematuro representan la principal
causa de muerte en menores de 5 años para Colombia y el mundo, al tiempo
que contribuye con el 34 % de todas las muertes neonatales. El parto
prematuro también acarrea un incremento sustancial en términos de la
morbilidad neonatal, pues incrementa la incidencia de resultados perinatales
adversos.
Aminorar la carga global del parto prematuro es crucial para lograr el
tercer objetivo de desarrollo sostenible del nuevo milenio —garantizar
vidas saludables y promover el bienestar para todos en todas las edades—.
El apropiado manejo de la gestante y el feto en riesgo de prematuridad,
basado en la mejor evidencia disponible, permitirá que el clínico afronte
convenientemente esta condición al tiempo que maximizará los resultados
en salud.
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CAPÍTULO 20
CORIOAMNIONITIS
INTRODUCCIÓN
La corioamnionitis es un término histológico que define la inflamación del
amnios o del corion, como resultado de una infección bacteriana en el
líquido amniótico, las membranas fetales, la placenta o el útero (1).
Inicialmente, el vocablo corioamnionitis fue acuñado como un término
anatomo-patológico que hacía referencia a la infiltración leucocitaria de la
placenta, mientras que, en la práctica clínica, ha sido utilizado para definir
la infección clínicamente evidente en el feto, la placenta y las membranas.
Sin embargo, ambos cuadros no son equivalentes ni se presentan de
manera conjunta (2). La definición clínica basada en los estudios de Gibbs y
sus colaboradores se refiere a la presencia de fiebre materna asociada a
signos clínicos como sensibilidad uterina, taquicardia fetal y materna, y
secreción vaginal de mal olor, acompañada de anormalidades en los
laboratorios como leucocitosis (3).
Por otro lado, se considera a la corioamnionitis como un síndrome que
puede ser causado por infección intraamniótica, inflamación intraamniótica
sin microorganismos demostrables o inflamación materna sistémica, que no
se asocia con inflamación intraamniótica, la cual se denomina triple (4).
La incidencia de la corioamnionitis no se conoce claramente. Algunos
estudios indican que esta patología complica el 0.5-10 % de todos los
embarazos y aproximadamente del 0.5 al 2 % de los embarazos a término
(5). La prevalencia de corioamnionitis clínica en gestaciones a término es
del 5 al 12 %, mientras que en las gestaciones pretérmino con ruptura
prematura de membranas es aproximadamente del 20 % (4).
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Es bien sabido que la corioamnionitis es un factor de riesgo para
morbimortalidad materna y neonatal, pero, mientras que la mortalidad
materna relacionada directamente con la corioamnionitis es rara, la
mortalidad neonatal se presenta del 1 al 4 %. La incidencia de
corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en embarazos
pretérmino, 40 % entre las 24 y 28 semanas; 30 % entre las 28 y 32
semanas; 20 % entre las 30 y 36 semanas y 10 % en embarazos mayores de
37 semanas (6).
Una gran cantidad de evidencia ha mostrado que la infección subclínica
no solo es responsable del parto pretérmino, sino que se relaciona con
muchas secuelas neonatales serias como leucomalacia periventricular,
parálisis cerebral, dificultad respiratoria y displasia broncopulmonar y
enterocolitis necrotizante (7).
En resumen, podemos definir la infección intraamniótica usando criterios
clínicos, microbiológicos (cultivos positivos o identificación de bacterias en
líquido amniótico), histológicos (invasión de leucocitos polimorfonucleares
en las membranas, el cordón umbilical o la placa coriónica) o bioquímicos
(elevación de la IL6 e IL8 en el líquido amniótico) (1).
FISIOPATOLOGÍA
La infección intraamniótica se puede producir por múltiples vías, la más
común es el ascenso de bacterias desde el tracto genital inferior que se
presenta con mayor frecuencia en casos de ruptura de membranas, aunque
se puede presentar aun con membranas intactas. Se considera, además, que
la corioamnionitis es una infección polimicrobiana, causada por la
combinación de organismos aerobios y anaerobios.
Otras vías de infección incluyen la hematógena o transplacentaria, en la
cual se puede encontrar lysteria monocitogenes, la infección por
continuidad (de otras infecciones pélvicas) y la infección transuterina,
ocasionada por procedimientos médicos como amniocentesis y toma de
muestras de vellosidades coriónicas (8).
Los microorganismos frecuentemente encontrados en mujeres con
membranas intactas e infección intraamniótica son: Ureaplasma
urealyticum, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis,
peptoestreptococos, estreptococos de los grupos A, B y D, Porphyromonas
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spp, Fusobacterium sp, y especies de bacteroides como Bacteroides bivius y
Escherichia coli (3, 8).
Los organismos asociados a infecciones del tracto genital en mujeres no
embarazadas, como Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, no se
encuentran comúnmente en este tipo de infección. Estos microorganismos
pueden alcanzar el útero a través de la placenta, a partir de la circulación o
posiblemente por contacto genital-oral. La mayoría de las bacterias
encontradas en el útero son de origen vaginal. Se considera que estos
organismos alcanzan primero el espacio coriodecidual y posteriormente
cruzan las membranas intactas hacia el líquido amniótico, logrando así
infectar al feto (8) (ver figura 20.1).
Figura 20.1. Vías de infección intraamniótica
Se han estudiado los microorganismos presentes en la corioamnionitis

clínica, en embarazos a término, obteniendo líquido amniótico por
amniocentesis, y utilizando cultivos y técnicas de reacción en cadena de la
polimerasa. Se encontraron microrganismos e inflamación en el 61 % de las
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pacientes, inflamación intraamniótica sin microorganismos en 24 % y, en el
15 % restante, no se encontró inflamación ni microrganismos (3).
Dentro del proceso fisiopatológico de esta entidad, la respuesta
inflamatoria produce la liberación de citoquinas maternas y fetales que
inducen la migración de leucocitos y la liberación de prostaglandinas del
miometrio y las membranas fetales. Esta liberación de prostaglandinas lleva
a la iniciación de contracciones uterinas y ruptura de membranas (6). El
incremento en la liberación de citoquinas, como resultado de la infección
del líquido amniótico, ha sido reconocido desde tiempo atrás, en particular
altos niveles de IL1, IL6, FNT alfa, IL8, factor estimulador de colonias,
factor activador de plaquetas, entre otros que se han evidenciado durante el
curso de infecciones intrauterinas.
La elevación en líquido amniótico de IL1 y FNT alfa antes del tercer
trimestre se ha considerado como responsable del parto pretérmino por su
efecto en la inducción de la producción de prostaglandinas. Se ha reportado,
además, que la elevación de los niveles de IL1 en líquido amniótico es el
mejor predictor de extensión vascular de la corioamnionitis, mientras que
altos niveles de FNT alfa es predictor de sepsis neonatal (6).
Se ha determinado, también, que la infección intrauterina involucra el
sistema de células T., muestras de cordón de neonatos con infección revelan
más células CD3+ productoras de interferón gamma. La respuesta
inflamatoria involucra además la presencia de fagocitos, los cuales se
activan por lipopolisacáridos, especialmente, por aquellos unidos a
proteínas presentes en líquido amniótico (9).
Park, Park y Jung realizaron un estudio retrospectivo en 153 mujeres con
diagnóstico de trabajo de parto pretérmino o ruptura prematura de
membranas entre las 20 y 34 semanas de gestación, demostrando que aún
en mujeres con cultivos de líquido amniótico negativos, a quienes se les
demostró corioamnionitis histológica, cursaron con una intensa respuesta
inflamatoria intraamniótica demostrada por los niveles de IL6 e IL8 y un
riesgo aumentado de parto pretérmino (10).
En la corioamnionitis, los leucocitos encontrados con mayor frecuencia
son los neutrófilos, seguidos por los monocitos, y estos se encuentran más
elevados en las pacientes con detección de microorganismos en el líquido
amniótico, por cultivo o por . El perfil de expresión de citocinas de estas
células es diferente, se ha encontrado que los neutrófilos expresan
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predominantemente factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y proteína
inflamatoria de macrófagos (MIP-1β), mientras que los linfocitos expresan
mayores niveles de interleucina 1 (IL-1α e IL-1β) (11).
Otra consecuencia importante de la infección intraamniótica y la respuesta
inflamatoria es la inducción de metaloproteinasas, enzimas que destruyen la
matriz extracelular (6). Estas pertenecen a una familia de enzimas
dependientes de zinc capaces de degradar componentes de la matriz
extracelular y se han relacionado con la remodelación de ella bajo
condiciones patológicas. Algunas, como MMP-7 Y MMP-9, se han
identificado en el útero, el amnios y el corion junto con sus inhibidores.
Concentraciones elevadas de MMP-7, producida por los macrófagos en
respuesta a los lipopolisacáridos y citoquinas, y MMP-9 se han observado
durante la invasión microbiana de la cavidad amniótica en gestaciones
pretérmino. La MMP-8, conocida también como colagenasa , se ha
encontrado en líquido amniótico durante la invasión microbiana y se
considera un potente predictor de infección intraamniótica y parto
pretérmino. Es además un indicador de la condición neonatal dado que sus
niveles altos se han asociado con pobres resultados perinatales (4, 6).
FACTORES DE RIESGO
Se considera factor de riesgo cualquier situación que incremente la
exposición de las membranas o de la cavidad uterina a microorganismos
ascendentes desde la zona vaginal. Estos factores de riesgo incluyen: parto
pretérmino, ruptura prolongada de membranas, tactos vaginales numerosos
(más de 6), trabajo de parto prolongado, nuliparidad —incrementa el
promedio de la duración del trabajo de parto—, electrodos fetales en cuero
cabelludo e infecciones urogenitales, particularmente cervicales o
vaginales, estreptococo de grupo e infecciones de transmisión sexual. Otros
riesgos de infección incluyen enfermedades crónicas maternas, desnutrición
y alteraciones del sistema inmune (12).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es básicamente clínico; vale la pena recordar que hasta en un
80 % el curso de la corioamnionitis es subclínico, por lo que en muchas
ocasiones el diagnóstico se basará en la identificación de las
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complicaciones. Un signo de sospecha en gestaciones pretérmino es la
presencia de amenaza de parto pretérmino refractaria al tratamiento.
El diagnóstico clínico se realiza mediante los criterios planteados por
Gibbs y Duff (6), que son:
Temperatura axilar materna igual o mayor a 38 °C, cuando no hay

otras razones identificables de fiebre (por ejemplo, infección
urinaria), acompañado de 2 o más de los siguientes signos:
Taquicardia materna: mayor que 100 latidos por minuto
Taquicardia fetal: mayor que 160 latidos por minuto
Dolor uterino
Líquido amniótico purulento o de mal olor
Leucocitosis materna: mayor que 15 000 leucocitos/mm3
El diagnóstico puede ser muy fácil, cuando se presentan los signos

clásicos de infección o cuando se encuentra un líquido amniótico
francamente purulento o fétido; sin embargo, generalmente, es difícil
cuando hay signos indirectos como amenaza de parto pretérmino o
sufrimiento fetal, en ausencia de criterios de infección.
Según la literatura internacional, la fiebre se encuentra presente en el
90 % de las pacientes, aunque, en las pacientes del Instituto Materno
Infantil de Bogotá, se detectó en menos del 50 % de los casos, (datos no
publicados). La taquicardia materna y fetal tiene una sensibilidad entre 75 y
90 %, con una especificidad de 0 a 30 % (13). Un estudio realizado en el
Hospital de Rennes, Francia, cuyo objetivo era demostrar si el uso de la
cardiotocografía computarizada fetal podría servir como marcador prenatal
para identificar corioamnionitis histológica en pacientes con , demostró
que la línea de base fetal era más alta y con variabilidad disminuida en
pacientes con , a quienes posteriormente se les diagnóstico
corioamnionitis (14).
El líquido amniótico purulento o de mal olor tiene una baja sensibilidad,
del 8 al 12 %, con una especificidad alta del 95 %. La leucocitosis materna
presenta una sensibilidad de aproximadamente el 70 % con una
especificidad del 30 % (13). Se considera estándar clínico de infección
sistémica grave; sin embargo, los leucocitos se elevan si la madre ha
recibido corticoides.
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Durante el proceso de diagnóstico de la corioamnionitis, debe recordarse
que aun en presencia de signos y síntomas clínicos de infección
intraamniótica, el estudio de la histopatología placentaria a veces no soporta
el diagnóstico. Esto indica la probabilidad de existir causas no inflamatorias
que pueden desencadenar esos hallazgos (1). Mujeres con diagnóstico
clínico de corioamnionitis, pero sin evidencia histológica de infección,
tenían más probabilidades de haber recibido una epidural durante el trabajo
de parto, en comparación con mujeres que tenían evidencia histológica de
infección. Por otra parte, la corioamnionitis histológica puede estar presente
sin síntomas clínicos (1).
Ahora bien, la corioamnionitis es una causa clara de parto pretérmino,
incluso la infección intraamniótica subclínica está implicada en el parto
pretérmino. En pacientes con parto pretérmino «idiopático», se halla que
del 0 al 30 % tienen cultivos de líquido amniótico positivos, aunque no es
claro si la infección precede al trabajo de parto o es resultado de este (15).
Teniendo en cuenta que la corioamnionitis subclínica ha sido implicada en
el desarrollo de trabajo de parto pretérmino, ruptura prematura de
membranas, ruptura de membranas pretérmino, leucomalacia
periventricular y parálisis cerebral, el diagnóstico anteparto de esta entidad
es de gran importancia, ya que ayuda a los clínicos a determinar si los
beneficios de continuar o prolongar un embarazo superan los riesgos en
mujeres de quienes se sospecha cursan con la enfermedad y su gestación se
encuentra por debajo del término.
La corioamnionitis, según el compromiso topográfico (ver figura 20.2), se
puede clasificar en (8):
I. Infección localizada a nivel cervicovaginal
II. Infección que compromete la decidua y el corion
III. Infección que compromete el amnios y el líquido amniótico
IV. Infección que compromete al feto por deglución de líquido amniótico infectado
La funisitis aguda se diagnóstica por los criterios clínicos y la presencia
de neutrófilos en la pared de los vasos umbilicales o en la gelatina de
Wharton. El síndrome de respuesta inflamatoria fetal ( ) se diagnostica
con el hallazgo de concentraciones de IL-6, en cordón umbilical, mayores a
11 pg/mL (13).
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Figura 20.2. Clasificación topográfica de la corioamnionitis
Amniocentesis
Una herramienta diagnóstica para confirmar la enfermedad es la
amniocentesis, en la cual encontramos los siguientes criterios, sugestivos de
infección (16):
Tinción de Gram: busca la identificación de cualquier bacteria y no

identifica mycoplasma, ureaplasma ni chlamydia.
Concentración de glucosa: menor de 15 mg/dl.
Conteo de leucocitos: mayor de 50 células por mm3 o más de 5 por
campo. Se sabe que los neutrófilos son los glóbulos blancos que se
encuentran en mayor proporción en la cavidad amniótica de
mujeres con infección o inflamación intraamniótica; la opinión
general es que estos neutrófilos eran de origen fetal. Un trabajo
publicado en 2017 evidenció que en el líquido amniótico se pueden
encontrar neutrófilos provenientes del feto, de la madre o una
mezcla de ambas fuentes, sugiriendo que tanto la madre como el
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feto participan en los mecanismos de defensa del huésped, en
contra de una infección intraamniótica (17).
Proteína C reactiva ( ): producto de la reacción hepática de fase
aguda a la infección en respuesta a la síntesis de IL6. Suele
aumentarse 2 o 3 días antes de la infección clínica (16). Aunque
existe asociación entre un nivel elevado de y corioamnionitis
histológica, el uso de los valores aceptados como elevados puede
llevar a confusiones. Si se hace una sola medición, parece
apropiado considerar el punto de corte en 30 mg/l; estimaciones
seriadas de en niveles de 20 mg/l o mayores pueden ser
predictivos de infección (18). Tiene una sensibilidad del 50-80 % y
una tasa de falsos positivos del 10 al 30 % (18).
Se realizó un estudio entre el 2014 y 2016 para evaluar la concentración

de proteína C- reactiva en el suero materno de mujeres embarazadas con
gestaciones pretérmino, que presentaban , relacionando la presencia de
invasión microbiana de la cavidad amniótica y o la inflamación
intraamniótica. Se encontró que tanto la invasión microbiana de la cavidad
amniótica como la inflamación intraamniótica se asociaron con niveles
séricos altos de , por lo tanto, sugieren que puede servir como
herramienta de diagnóstico no invasiva que ayude a diferenciar mujeres que
están en alto o bajo riesgo de presentar invasión microbiana intraamniótica
y o inflamación intraamniótica (19).
Esterasa leucocitaria: producto de la actividad de los leucocitos

polimorfonucleares, la cual se incrementa en presencia de infección
intraamniótica. Su positividad en líquido amniótico tiene una
sensibilidad del 91 %, especificidad del 84 % con valor predictivo
positivo del 95 % y negativo del 74 %.
Medición de citoquinas: los niveles elevados de IL-6 en líquido
amniótico predicen la corioamnionitis con 87 % de sensibilidad y
89.5 % de especificidad. Para diagnóstico de corioamnionitis, se
utilizan niveles de IL 6 en líquido amniótico mayores a 2.6 ng/ml
(20). La elevación de IL6 se correlaciona con mal pronóstico
materno fetal; las mujeres con infección intraamniótica, que tienen
el parto a menor edad gestacional, tienen niveles más elevados de
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IL6. Los neonatos de mujeres con infecciones intraamnióticas
severas tienen niveles mayores de IL6 en cordón umbilical y
presentan con mayor frecuencia sepsis neonatal temprana (21).
Cultivo de líquido amniótico: su principal desventaja es el tiempo
prolongado para la obtención de resultado, por lo que es poco útil
clínicamente. Además, no identifica infecciones localizadas en
decidua y corion que podrían ocurrir sin la invasión bacteriana
hacia la cavidad amniótica. Se considera el estándar de oro para la
identificación de corioamnionitis subclínica (1).
Ultrasonido
En el ultrasonido, se ha descrito el hallazgo en líquido amniótico de
material hiperecogénico flotando libremente en la proximidad del cérvix, lo
que se conoce como sludge o lodo. Inicialmente, se describió una
asociación de la presencia de sludge en líquido amniótico, con invasión
microbiana, parto pretérmino espontáneo y corioamnionitis (22). Se ha
encontrado este hallazgo en el 4 % de los embarazos en primer y segundo
trimestre, y en el 22.6 % de pacientes con parto pretérmino (23). La utilidad
de este marcador de riesgo para parto pretérmino permanece poco clara y se
han descrito casos bien documentados de asociación entre el hallazgo de
sludge e infección intraamniótica.
TRATAMIENTO
La terapia antibiótica intraparto se debe iniciar tan pronto se realice el
diagnóstico, ya que se asocia con mejores resultados maternos y fetales (24,
25). Esta terapia debe ser de amplio espectro (efectiva contra Gram
positivos y Gram negativos) y cubrir aerobios y anaerobios. Se considera
que la combinación de un β lactámico (penicilina, cefalosporinas,
carbapenem) y un aminoglucósido (gentamicina) es una terapia adecuada.
Clindamicina/gentamicina y ampicilina/gentamicina son regímenes eficaces
para corioamnionitis.
La adición de clindamicina o metronidazol para mujeres con infección
intraamniótica, que han sido llevadas a cesárea, reduce el riesgo de
endometritis posparto (1). Existen en la actualidad múltiples regímenes
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propuestos para el manejo de la corioamnionitis, los cuales se listan en la
tabla 20.1.
Tabla 20.1. Regímenes antibióticos recomendados para el manejo de la infección
intraamniótica
Una vez iniciado el manejo antibiótico, se recomienda que la terapia

continúe durante el parto. En el posparto, la continuación de los antibióticos
depende de los factores de riesgo adicionales para presentar endometritis.
En posparto vaginal, se pueden suspender los antibióticos y se recomienda
administrar una dosis adicional de antibióticos después del parto por
cesárea (25). La presencia de otros factores de riesgo, como bacteremia o
fiebre persistente, pueden guiar la continuación del antibiótico, hasta que la
paciente se encuentre sin criterios de infección durante 24 a 48 horas (1,
25). La administración intraparto de acetaminofén, además de que reduce la
temperatura materna, ha demostrado mejorar el balance acido-básico fetal
(1).
En una revisión Cochrane del año 2014, se incluyeron 11 estudios que se
calificaron de muy baja y baja calidad. No se encontró evidencia acerca de
cuál sería el régimen antibiótico más apropiado para usar durante la
infección intraamniótica, como tampoco cuándo debería extenderse el
tratamiento en el periodo de postparto ni por cuánto tiempo. Solo un
pequeño estudio pudo demostrar que iniciar la terapia antimicrobiana en el
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periodo intraparto disminuye los días de estancia hospitalaria, respecto al
inicio de la terapia en el posparto (24).
El estudio Oracle evaluó el uso de antibióticos de amplio espectro en
casos específicos como parto pretérmino con ruptura previa de membranas,
determinando que el uso de eritromicina se asocia con un amplio rango de
beneficios para el neonato, particularmente, de gestaciones únicas, que
incluyen disminución en el uso de surfactante neonatal, reducción en la tasa
de hemocultivos positivos, reducción de la enfermedad pulmonar crónica y,
por tanto, reducción en la discapacidad de la infancia (26).
La combinación antibiótica, consistente en ceftriaxona, claritromicina y
metronidazol demostró, en un estudio retrospectivo de 314 pacientes con
, comparado con otro régimen (ampicilina y/o cefalosporina), que se
prolonga el periodo de latencia, se reduce la presentación de
corioamnionitis y funisitis histológica y se mejora el resultado neonatal en
gestaciones pretérmino con (27). Se ha asociado la infección
intraamniótica por cándida con ruptura prematura de membranas, trabajo de
parto pretérmino, infección neonatal severa y muerte fetal. En estos casos,
es esencial el diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo con terapia
antifúngica: fluconazol oral, vaginal, e intraamniótico (28).
Un panel de expertos, reunidos en el 2015 con el fin de actualizar las
guías basadas en la evidencia para el diagnóstico y manejo de mujeres y
recién nacidos con diagnóstico de corioamnionitis, sugirieron, con base en
datos recientes, que en recién nacidos a término y pretérmino tardío la
observación cercana más que el tratamiento empírico se imponía como una
mejor estrategia, reconociendo que se hacen necesarios estudios
prospectivos en este sentido (27).
Con respecto a la vía de parto, la corioamnionitis no es indicación de
cesárea y siempre se preferirá el parto vaginal. La cesárea solo debe
realizarse bajo indicaciones obstétricas que se presenten en cada paciente en
particular (25). La corioamnionitis se asocia con incremento en la
incidencia de parto disfuncional, lo que puede incrementar el riesgo de
cesárea (29).
Teniendo en cuenta la edad gestacional, se indica el manejo médico:
Gestación mayor de 34 semanas: inducción de trabajo de parto

dentro de las primeras 6 horas posteriores al diagnóstico, limitar el
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número de tactos vaginales y cesárea solo con indicaciones
obstétricas específicas. Se prefiere el parto vaginal.
Gestación de 26 a 34 semanas: realizar maduración pulmonar con
betametasona 12 mg cada 24 horas por 2 dosis hasta completar
24 horas posteriores a la última dosis y desembarazar, instauración
de manejo antibiótico para infección intraamniótica y reservar
neonatal.
Gestación menor de 26 semanas: desembarazar por pobre
pronóstico fetal.
COMPLICACIONES MATERNAS
Aproximadamente un 5-10 % de las mujeres con esta infección presentaran
bacteremia, mientras que otras complicaciones incluyen: alto riesgo de
cesárea, hemorragia posparto, infección del sitio operatorio, absceso pélvico
y endometritis posparto. En algunos casos, puede ocurrir sepsis, síndrome
de dificultad respiratoria del adulto, choque séptico y disfunción orgánica
múltiple (25).
COMPLICACIONES NEONATALES
La corioamnionitis es una causa importante de morbilidad neonatal, pues se
ha relacionado con ruptura prematura de membranas, parto pretérmino,
neumonía neonatal, meningitis y muerte (25). La invasión microbiana a la
cavidad amniótica puede progresar a la invasión fetal. Los puertos de
entrada de las bacterias al feto incluyen el tracto respiratorio, el
gastrointestinal, la piel y el oído (30).
Se describió originalmente el síndrome de respuesta inflamatoria fetal
( ), en los fetos con parto pretérmino y ruptura pretérmino de
membranas. Estos tienen un corto intervalo entre la ruptura y el parto, una
mayor morbilidad neonatal y un síndrome de compromiso multiorgánico
que incluye: sistema hematopoyético y sistema inmune, timo, corazón
glándulas adrenales, piel, pulmón, cerebro y riñón. Actualmente, se define
por la elevación de IL6 en plasma fetal asociado a resultados neonatales
adversos (30).
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COMPLICACIONES Y SECUELAS EN FETOS
PREMATUROS
Se considera que la corioamnionitis contribuye en gran proporción al
desarrollo del parto pretérmino y debe tenerse en cuenta que contribuye a la
alta morbimortalidad en este grupo de pacientes. Dentro de la morbilidad
severa asociada con la corioamnionitis clínica se incluyen procesos como
síndrome de dificultad respiratoria, ductus arterioso persistente, displasia
broncopulmonar y retinopatía del prematuro. Esta asociación está
relacionada con menor edad gestacional y peso al nacer (31). Sin embargo,
la asociación entre corioamnionitis clínica y el aumento en la incidencia de
sepsis neonatal de inicio temprano y hemorragia intraventricular severa es
independiente de la edad gestacional y del peso al nacer y no está
relacionada con la severidad de la enfermedad (31).
El tratamiento antibiótico intraparto por signos de infección
intraamniótica o por colonización por estreptococo del grupo B disminuye
aproximadamente 10 veces la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B
y además disminuye la sepsis neonatal por otras bacterias (25).
La prevalencia de infección en los prematuros extremos es de
aproximadamente un 40-80 %. A pesar de esta alta tasa de exposición a la
infección, solo del 5 al 13 % de los prematuros extremos desarrollan
secuelas cerebrales (parálisis cerebral). La hemorragia periventricular es un
fuerte predictor de retardo mental y parálisis cerebral, y se ha encontrado
que la parálisis cerebral es 60 veces más frecuente en neonatos menores de
28 semanas que en neonatos a término y el grupo de los prematuros
representa cerca de la mitad del número de casos totales de parálisis
cerebral (29).
Sin embargo, una revisión sistemática que buscó la asociación del riesgo
de corioamnionitis y la ocurrencia posterior de parálisis cerebral demostró
que el rol de la corioamnionitis en la parálisis cerebral es débil. La
corioamnionitis histológica en pretérmino puede ser un riesgo para
desarrollar parálisis cerebral mientras que la corioamnionitis clínica no. La
asociación entre fetos a término y pretérmino con parálisis cerebral se
encontró solo en fetos a término con corioamnionitis histológica (32).
Existen numerosas razones por las cuales la corioamnionitis se relaciona
con un incremento del riesgo de sangrado ventricular y daño cerebral. La
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infección intraamniótica lleva a la liberación de factores vasoactivos
inflamatorios que permiten la alteración de la barrera sangre/cerebro, la
adhesión celular intravascular, la coagulación y la trombosis. Esto implica
un daño endotelial dentro de los capilares y las redes venosas
subependimales que terminan en sangrado. El mecanismo propuesto de
neurotoxicidad relacionado con citoquinas inflamatorias incluye: efecto
citolítico directo en los precursores de neuronas y oligodendrocitos,
inducción de liberación de aminoácidos excitatorios, incremento de la
apoptosis, anormalidades en la cascada de coagulación e hipotensión fetal
(31). La funisitis y la elevación de IL6, IL8 y metalo-proteinasa 8 en el
amnios se hallaron más frecuentemente en niños con parálisis cerebral.
Estos datos sugieren que la respuesta inflamatoria fetal parece ser más
predictiva de desenlaces adversos que la respuesta inflamatoria materna (8).
La leucomalacia periventricular con compromiso de las radiaciones
ópticas, además de la retinopatía, son las principales causas de discapacidad
visual (disminución de la agudeza visual, alteración de los campos visuales,
retardo en la maduración visual y problemas en la percepción visual) entre
los neonatos prematuros. Además, estos niños sufren de problemas
relacionados con alteraciones en la función cognitiva y problemas de
comportamiento, y desempeño escolar (33).
Por otra parte, se ha visto relación entre corioamnionitis y enfermedad
pulmonar crónica; la exposición a una infección intrauterina parece hacer
propenso al pulmón fetal a una respuesta inflamatoria mediada por
citoquinas, incluso con lesiones posnatales moderadas, incrementando
subsecuentemente el riesgo de enfermedad pulmonar crónica (33). Los
niveles de citoquinas proinflamatorias en líquido amniótico (IL 6 - IL8,
FNT alfa), así como un síndrome de respuesta inflamatoria fetal ( ) con
niveles elevados de IL6 en cordón son predictores de enfermedad pulmonar
crónica (29).
La corioamnionitis histológica se ha relacionado con reducción en el
volumen y el radio cortico-medular del timo, reduciendo el número de
timocitos y la infiltración de macrófagos en el parénquima. Además, se ha
reportado que el peso del timo se recupera rápidamente posnatalmente, pero
las consecuencias de la involución tímica con respecto a la maduración del
sistema inmune neonatal todavía necesitan ser investigadas (29).
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CONCLUSIONES
La corioamnionitis es una infección polimicrobiana y mixta causada por el
ascenso de microorganismos patógenos a la cavidad uterina, afectando
corion, amnios y feto. Es una causa importante de morbilidad materna y
fetal, pues se ha relacionado con ruptura prematura de membranas, parto
pretérmino, neumonía neonatal, meningitis y muerte.
La morbilidad materna puede llegar a ser muy importante y puede ir desde
trabajos de parto disfuncionales que requieren una mayor intervención,
atonía uterina posparto con hemorragia, endometritis, peritonitis, sepsis,
síndrome de dificultad respiratoria del adulto y raramente muerte.
Su diagnóstico es principalmente clínico, pero se confirma con la
amniocentesis, posterior estudio del líquido amniótico, y con la
histopatología de la placenta y las membranas. El uso de antibióticos
disminuye la tasa de infección fetal y de endometritis posparto y los
esquemas antibióticos deben cubrir gérmenes aerobios y anaerobios, Gram
positivos y Gram negativos.
No existe evidencia actual que apoye el uso de un régimen antibiótico en
particular y se considera que la vía de parto es la vaginal si no existen
indicaciones obstétricas que lo contraindiquen. El diagnóstico temprano de
la entidad y el inicio oportuno del tratamiento pueden disminuir la
morbimortalidad materna y fetal dando mejores resultados del binomio
madre-hijo.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 21
ISOINMUNIZACIÓN-
ALOINMUNIZACIÓN RH: DE LA
PREVENCIÓN AL TRATAMIENTO
Saulo Molina Giraldo
Viviana Andrea González Carrillo
INTRODUCCIÓN
La isoinmunización Rh, actualmente llamada aloinmunización Rh, es un
proceso fisiopatológico en el cual, durante la gestación, se generan
anticuerpos contra los glóbulos rojos fetales, con la consecuente hemolisis y
anemia en el feto, y las secuelas graves en el recién nacido. Constituye un
problema que, pese a la administración preventiva de inmunoglobulina
humana anti-D, continúa representando alta morbimortalidad perinatal con
relación a la sensibilización materna en el primer y segundo trimestre, la
omisión de la aplicación de la inmunoglobulina y las dosis inadecuadas (1).
Dado que se desconoce cuál es la incidencia de esta patología en nuestro
país y que se estima que menos del 15 % de la población es Rh negativo,
continúan presentándose problemas de abordaje con escenarios de
mortalidad que representan hasta un 50 % de los casos de isoinmunización
Rh (2).
Gracias al advenimiento de la terapia fetal y el diagnóstico oportuno, se
puede prevenir y tratar de forma temprana esta entidad con el fin de
disminuir sus complicaciones (1). El presente capítulo pretende realizar una
revisión narrativa de la literatura, con el fin de describir las principales
características de esta patología, las herramientas para detección temprana,
aproximaciones de manejo actual, estrategias de prevención y las
consideraciones principales para terapia fetal.
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DEFINICIÓN Y GENERALIDADES
La incompatibilidad Rh o incompatibilidad contra el antígeno D se define
como la presencia de un feto Rh positivo (presencia del antígeno D) en una
madre Rh negativa sin que haya paso de glóbulos rojos fetales a la madre y
sin sensibilización. Los isoanticuerpos son anticuerpos capaces de
reaccionar contra hematíes de la misma especie, pero no contra los hematíes
del individuo que los produce (3–6).
La isoinmunización o aloinmunización Rh se describe como la reacción
antígeno-anticuerpo que presenta una madre Rh negativa (ausencia de
antígeno D) previamente sensibilizada contra antígenos de los eritrocitos
fetales, de un feto Rh D positivo (presencia de antígeno D), donde clones de
linfocitos B reconocen el antígeno de las células rojas posterior a una
primera exposición inicial y generan hemolisis (7).
Históricamente, el primer caso de aloinmunización Rh fue reportado en
1609 en Francia en un embarazo gemelar; inicialmente, se describieron los
hallazgos morfológicos en los fetos o en los recién nacidos edematizados
que morían muy pronto por esta causa. Posteriormente, Diamond, en 1932,
describió el primer caso de hidrops fetal de causa inmunológica, donde
evidenció presencia de hemoglobina fetal en la circulación materna y, más
adelante, hacia 1940, Landsteiner y Weiner describieron el factor Rh como
el mecanismo de reconocimiento de células propias en el sistema
circulatorio (7).
Hacia 1941, Levine et al., lograron demostrar que los anticuerpos
maternos Rh eran los responsables de la eritroblastosis fetal y más adelante
que el parto temprano mejoraba la supervivencia perinatal; posteriormente,
Bevis demostró que la gravedad de la enfermedad se podría predecir a
través de la amniocentesis seriada y Liley realizó exitosamente las primeras
transfusiones de sangre intraperitoneal en fetos gravemente afectados
usando glóbulos rojos adultos (8). Más adelante, Rodeck, Kemp, Holman,
et al. informaron de una técnica percutánea para la transfusión de sangre
fetal intravascular ( ) mediante fetoscopia (9).
Sin embargo, un impacto fundamental se presentó en el diagnóstico de
esta enfermedad hacia el año 2000, donde el Collaborative Group for
Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses presentó la
evaluación mediante velocimetría Doppler de la arteria cerebral media
ERRNVPHGLFRVRUJ
como método no invasivo para la valoración de la anemia fetal, permitiendo
su diagnóstico y seguimiento (4, 10).
En la actualidad, el avance en estas técnicas sigue siendo la base para el
tratamiento exitoso del feto gravemente afectado. No obstante, gracias al
trabajo del grupo de Clarke, que condujo al desarrollo de la
inmunoglobulina anti-D en 1961 (11), la mayoría de las mujeres Rh
negativas no requerirán esta intervención.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la isoinmunización Rh se presenta en 1.2-1.5 % de los
embarazos (12). Las gestantes Rh negativas representan menos del 15 % de
la población y la probabilidad de que una gestante Rh negativa tenga una
pareja Rh positiva es del 85 %, en donde un 60 % de estas parejas serán
heterocigotas para el antígeno D y 40 % serán homocigotas (2, 5, 6, 13).
La relación entre fetos masculinos y femeninos es de 13:1 con un odds
ratio ajustado de mortalidad perinatal de 3.38 en fetos masculinos (1). Se
estima que, cuando se produce sensibilización materna con anti-Rh D, el
50 % de los lactantes afectados presentarán anemia leve o inexistente, el 25-
30 % de los fetos presentarán una anemia moderada que requerirá
tratamiento en el período neonatal y un 20-25 % restante desarrollará
hidropesía con probabilidad de conducir a muerte intrauterina o muerte
neonatal, a menos que se lleve a cabo una terapia fetal prenatal (2, 14).
FISIOPATOLOGÍA DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH
El estudio del interfaz materno fetal, antiguamente conocida como barrera
placentaria, ha logrado demostrar que, antes que una barrera, es una
superficie de intercambio, donde nutrientes, CO2, oxígeno y metabolitos se
difunden entre madre y feto. Gracias a la prueba de Kleihauer, se ha podido
estimar que aproximadamente un 75 % de las mujeres tienen glóbulos rojos
fetales en su circulación en algún momento durante el embarazo y el parto,
aunque el número de eritrocitos fetales varía considerablemente
dependiendo de la gestación (14).
La presencia de hemorragias fetomaternas antes del nacimiento permite el
reconocimiento de los antígenos de los eritrocitos fetales por parte de los
anticuerpos maternos, generando una exposición antigénica inicial que
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produce linfocitos B de memoria, por medio de una respuesta inmune
primaria, produciendo inicialmente inmunoglobulinas del tipo IgM que no
atraviesan placenta, por lo cual el feto no se ve afectado en la primera
gestación, pero genera una sensibilización materna.
En un próximo embarazo ante una nueva exposición, se genera respuesta
a través de la diferenciación a células plasmáticas que proliferan con
producción de anticuerpos tipo IgG transportados a través de la placenta por
receptores IgFc del sincitiotrofoblasto, dirigidos contra un antígeno de los
glóbulos rojos fetales (reacción FC-receptor). Esto genera secuestro por los
macrófagos, fagocitosis y citólisis con la consecuente hemolisis
extravascular que ocasiona anemia fetal (1).
Todo esto con un impacto progresivamente mayor en relación con el
trimestre de embarazo, con una frecuencia de hemorragia transplacentaria
hasta de un 45 % en el tercer trimestre y una velocidad de hemólisis cada
vez mayor (5, 15).
Los anticuerpos más frecuentemente involucrados en la anemia fetal son
anti-Rh D, anti-c, anti-E y anti-Kell, en cuadros moderados a graves, en
casos raros anti-Fya (Duffy) y Kidd (Jka, Jkb), que, ocasionalmente, causan
problemas significativos (15). No obstante, existen más de 30 variantes
antigénicas que pueden ser responsables de la fisiopatología de esta entidad
(5).
Es importante recordar que un aborto en primer trimestre, en estas
pacientes, conlleva un riesgo de sensibilización inferior al 1 %, una
terminación quirúrgica se asocia con un riesgo mucho mayor del orden del
20-25 % y que las hemorragias durante el embarazo, los traumatismos
abdominales, el muestreo de sangre fetal, la amniocentesis, la versión
cefálica externa y la biopsia de vellosidad corial deben considerarse como
situaciones de alto riesgo. La amniocentesis está asociada con un riesgo de
sensibilización materna del 2 % y la biopsia de vellosidad corial de hasta un
50 % dependiente del operador y la técnica utilizada (5).
Ahora bien, ante la presencia de anemia en el feto, se genera una mayor
producción de reticulocitos en medula ósea y los eritroblastos del hígado
fetal presentan un déficit de hemoglobina de 7 gramos/dl o mayor en
relación a la edad gestacional y a la severidad de la anemia, con alteración
en el transporte de oxígeno, falla cardiaca, derrame pleural, ascitis y edema
de piel y cuero cabelludo, manifestaciones que configuran el cuadro de
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hidrops fetal inmune que difiere del hidrops fetal no inmune en el cual su
mecanismo fisiopatológico no está mediado por la presencia de anticuerpos.
Además, se produce alteración en la albumina sérica por desplazamiento
hepático hacia una función eritropoyética y el bloqueo del sistema linfático
a nivel del conducto torácico (16, 17) (ver figuras 21.1 y 21.2).
A: Ascitis; B: Derrame pericárdico.

Figura 21.1. Ecografía de feto afectado por aloinmunización Rh
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Figura 21.2. Mortinato con hidrops Fetal inmune
La fisiopatología de la aloinmunización es más compleja en el escenario

de la presencia de anticuerpos anti-Kell, en la cual la hemólisis fetal
empeora por inhibición directa de la eritropoyesis. Estos anticuerpos
maternos permanecen en la circulación sanguínea incluso varias semanas
después de nacer, generando ictericia neonatal severa con hemolisis y
neurotoxicidad por hiperbilirrubinemia (16).
Se creía que todos estos eventos dependían de alteraciones multigénicas,
pero se ha descrito que son producto de 2 genes localizados en el brazo
corto del cromosoma 1, que son el gen RHD y el gen RHCE de 10 exones,
con una homología del 96 % entre ellos, que, de acuerdo con cambios
epigenéticos con diferenciación de nucleótidos, generan la expresión de los
antígenos C, D o E (15).
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Los pacientes con serotipo Rh D negativo presentan deleción génica de
ambos genes RHD y RHCE con rearreglos únicos para cada individuo que
determinan un patrón de expresión específico y unas variantes D que se
clasifican en tipos a , con más de 88 subtipos con diversos niveles de
expresión de la enfermedad (1).
La fisiopatología descrita explica la sensibilización después del primer
embarazo; no obstante, existe la posibilidad de la sensibilización de niñas
Rh D negativas por madres Rh D positivas desde su nacimiento.
Igualmente, existen otras situaciones en las cuales se puede presentar paso
de pequeñas cantidades de sangre fetal al torrente circulatorio materno
causando producción de anticuerpos (18, 19).
Otra consideración importante es que el hecho de ser Rh D negativo no
significa que la formación de anticuerpos anti-Rh (D) maternos, posterior a
una hemorragia fetomaterna, sean inevitables en caso de no tener profilaxis,
dado que existen escenarios de gestantes Rh D con pobre respuesta al
antígeno Rh o de baja interacción del receptor Fc con las células
fagocíticas, o también el contexto de parejas heterocigotos para Rh D, que
puedan generar fetos Rh D negativos.
DIAGNÓSTICO
El abordaje diagnóstico de la aloinmunización Rh comprende varias fases:
la determinación de los anticuerpos maternos, la cuantificación de esta
titulación, la determinación del Rh fetal, el Doppler de arteria cerebral
media y la cordocentesis (13).
Un aspecto relevante a tener en cuenta, previo a la estadificación, es la
heterogeneidad génica, teniendo en cuenta que hasta un 50 % de los
individuos pueden ser heterocigotos para los Rh provenientes de individuos
heterocigotos, por lo cual serán Rh D positivos y tendrán el potencial de ser
afectados por los anticuerpos maternos. Es importante conocer el Rh
paterno dentro del abordaje integral y poder de acuerdo al caso, determinar
fuentes de rearreglos genéticos de riesgo para aloinmunización (1).
Dentro de la primera fase, la aloinmunización Rh se detecta por primera
vez cuando se hace reaccionar el suero materno con un panel de glóbulos
rojos indicadores que contienen antígenos conocidos. El resultado obtenido
se clasifica en positivo o negativo, con la prueba de títulos de antiglobulina
ERRNVPHGLFRVRUJ
humana o prueba de Coombs indirecto y con la medición de la respuesta
materna de IgG (15).
Posteriormente, estos resultados se titulan en relación con las diluciones
presentadas de la prueba, donde un título critico se define como aquel que
se asocia con un riesgo mayor de hidrops fetal, para la mayoría de los
laboratorios mayor a 1:8 a 1:32, y requiere vigilancia estricta idealmente
desde títulos mayores a 1:8 (1, 19, 20).
Hasta hace algunos años, un genotipo paterno heterocigótico para el gen
Rh D conducía a la recomendación de realizar la amniocentesis para
determinar el estado fetal Rh D utilizando aislado de amniocitos, lo
cual permitió que se orientara la atención obstétrica en torno al feto Rh D
positivo, permitiendo un control de rutina a los fetos Rh D negativos. Sin
embargo, con el surgimiento de la detección de fetal libre en sangre
materna, Lo, et al. fueron los primeros en informar que el Rh D también
podría detectarse fruto de la apoptosis de trofoblastos placentarios con una
precisión cercana al 99 % (5, 21–23).
El Rh D fetal en sangre materna se obtiene iniciando el segundo trimestre
y se amplifica por en exones específicos del gen; si se documentan
productos de este exón, se considera que el feto es Rh D positivo, pero, si
no ocurre amplificación, se considera Rh D negativo, con una sensibilidad,
especificidad, y del 95 %, 98 %, 99 % y 92 % en laboratorios
especializados (14).
La introducción de esta prueba puede parecer inicialmente más costosa
para el sistema, pero, teniendo en cuenta que hasta un 40 % de los hijos de
madres Rh D negativos serán también negativos, diversos grupos de trabajo
se encuentran analizando si es más costo efectiva la toma de Rh fetal en
sangre materna a todas las mujeres de riesgo que la aplicación de
inmunoglobulina anti D en semana 28, ante cualquier evento de riesgo de
hemorragia fetomaterna o ante procedimientos invasivos, demostrando en
grupos, como el Canadiense, disminución de costos, sin incremento de
riesgo de sensibilización o complicaciones (24).
En caso de feto femenino, y dado el riesgo de heterogeneidad génica, se
recomienda el uso de polimorfismos de nucleótido simple (SNPs) para
determinar patrones de herencia paternos del Rh D que puedan alterar el
riesgo y el desenlace.
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También, se cuenta con paneles de análisis múltiple, diseñados para
detectar los exones 4, 5, 7, y RHD (pseudogenes) del gen RHD junto con 3
secuencias de cromosomas Y (SRY, DBY y TTTY2), con una tasa de
detección del genotipo Rh D con una precisión de 97.1 %, una sensibilidad
del 97.2 % y una especificidad del 96.8 %. Lo anterior disminuye la
necesidad de procedimientos diagnósticos invasivos como la amniocentesis.
y actualmente, en estudio de costo efectividad con relación a aplicación de
inmunoglobulina anti D solo para fetos Rh D positivos (15).
Velocidad Doppler de la arteria cerebral media (PSV-
MCA)
Históricamente, la gravedad de la eritroblastosis in útero se evaluaba a
través de la medición de las bilirrubinas en el líquido amniótico y el análisis
espectral en las curvas de Queenan para embarazos tempranos (19-25
semanas) y en los gráficos de Liley para finales de segundo y tercer
trimestre (5).
La historia cambió con el descubrimiento de la medición del pico de la
velocidad sistólica ( ) en la arteria cerebral media fetal, descrita por Mari,
Deter, Carpenter, et al. en el 2000 (25), como método no invasivo para
detectar y monitorizar los fetos con anemia, a través de las tablas de valores
obtenidas para cada edad gestacional. Lo anterior se indica teniendo en
cuenta que un aumento de la velocidad del pico sistólico por encima de 1.5
MoM se relaciona con un feto anémico con un compromiso moderado a
severo, con una tasa de falsos positivos de 12 %. Esta medición podría
evitar hasta un 70 % de pruebas invasivas, con un positivo de 8,45
( 95 %: 4.7-15.5), para la detección de anemia fetal y un negativo de
0.02 ( 95 %: 0.001-0.25) (25).
Este comportamiento del Doppler de la arteria cerebral media tiene como
base fisiopatológica la relación inversa que existe entre la densidad
sanguínea y la velocidad, además del incremento del gasto cardiaco en fetos
anémicos; por esta razón, los fetos que presentan una anemia moderada o
severa muestran un aumento significativo de la velocidad en ese vaso (25).
La precisión de la evaluación del Doppler de arteria cerebral media ha
sido descrita con sensibilidad hasta del 85 % en comparación con 76 % para
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la curva de Liley y 81 % para la curva de Queenan, utilizadas previamente
para diagnóstico invasivo por amniocentesis (1, 16, 26).
Estos datos han permitido la aceptación de la medición de la velocidad
pico sistólica de la arteria cerebral media como principal herramienta de
vigilancia para la detección de anemia en el embarazo en fetos
aloinmunizados, que es aplicable desde la semana 18 de gestación con la
posibilidad de permitir un seguimiento no invasivo periódico. En este
último, los resultados deben ser extrapolados según la edad gestacional en
las curvas realizadas por Mari, con el fin de encontrar los múltiplos de la
media (MoM) que permitan determinar conductas (1, 27).
Es importante resaltar que la medición debe realizarse por personal
entrenado, debido a que una de las condiciones fundamentales para la
precisión es la toma correcta con un ángulo de insonación cercano a 0
grados, dado que este valor es ángulo dependiente y la interpretación de los
resultados con una medición no apropiada puede llevar a conductas
invasivas no necesarias con potencial riesgo para la madre y el feto (28).
Además, se debe tener presente que la sensibilidad de la prueba disminuye
después de la semana 35 con mayores tasas de falsos positivos, por lo cual,
de acuerdo a la condición del feto, se debe individualizar si es prudente
finalizar la gestación (1, 27, 29).
En la búsqueda de mejorar la sensibilidad de la medición de la
velocimetría Doppler de la arteria cerebral media, diversos grupos de
trabajo han planteado propuestas complementarias, como la medición del
índice cardiofemoral —relación entre la dimensión biventricular y la
longitud del fémur— propuesto por Cabral, Reis, Apocalypse, et al. en
Brasil en el 2008, que reporta sensibilidades hasta del 100 % para
diagnóstico de anemia severa (30). No obstante, los autores han concluido
que se requieren más estudios, con poblaciones más grandes para
recomendar esta medición.
Cordocentesis, definición e indicaciones
Es el procedimiento por el cual se puede obtener una muestra de sangre del
cordón umbilical, guiada por ecografía con fines diagnósticos o
terapéuticos. Se solicita cuando se tiene diagnóstico de anemia fetal por
velocidad sistólica de la arteria cerebral media con mayor a 1.5 múltiplos
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de la media (MoM) (25), permitiendo conocer el hematocrito fetal, la
hemoglobina, el Coombs directo, el grupo sanguíneo y el Rh fetal, el
recuento de reticulocitos y la bilirrubina total, entre otros usos de gran
importancia (31).
Está asociada al 1.8-4.7 % de muertes fetales (32), por lo cual debe ser
realizada por personal entrenado en medicina materno fetal. Esto permite,
en el mismo tiempo del procedimiento, el manejo a través de la transfusión
fetal in útero, en caso de que se detecte un hematocrito menor a 30 % o de
menos de 2 desviaciones estándar para la edad gestacional (32, 33).
Las complicaciones esperables van desde falla en la obtención de la
muestra, hasta exanguinación, hemorragia intraamniótica y bradicardia
fetal, y hasta un 70 % de riesgo de deterioro fetal, si hay lesión placentaria
(15).
MANEJO PERINATAL
Dentro de las consideraciones de manejo, es importante tener en cuenta la
elaboración de una historia clínica completa con los desenlaces de
embarazo previos, la hemoclasificación paterna y los antecedentes
familiares de aloinmunización. Usualmente, esta patología no suele
presentarse en la primera gestación (ver figura 21.3) (13).
En caso de gestante Rh D negativo con pareja positiva, se debe iniciar el
seguimiento con pruebas de Coombs indirecto, mensuales hasta la semana
24 y, luego, cada 2 semanas hasta el término, con la consideración de la
cigocidad paterna, los riesgos y la titulación cuantitativa para identificar
oportunamente títulos en valores críticos de riesgo para hidrops fetal. Si se
cuenta con el recurso, se puede realizar la medición del Rh D fetal en
sangre materna para orientar el seguimiento, donde, en caso de ser negativo,
continuaría un control prenatal de rutina. De ser positivo, requiere
seguimiento estricto por un grupo de medicina materno fetal, dado que
podría requerir valoración Doppler de arteria cerebral media cada 1-2
semanas de acuerdo a hallazgos (1, 15).
Al documentar velocidad pico sistólica mayor a 1.5 MoM, entre la
semana 24 a 34, estaría indicada la cordocentesis y, de acuerdo con el
hematocrito y la hemoglobina, se indicaría transfusión fetal intrauterina.
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Si el aumento de la velocidad pico sistólica ocurre entre la semana 35-36,
teniendo en cuenta el alto porcentaje de falsos positivos y ante la sospecha
clínica, se recomienda realizar amniocentesis o métodos no invasivos para
valoración de madurez pulmonar fetal, como el análisis cuantitativo de la
textura pulmonar fetal a través de ultrasonido (34). Se debe llegar a semana
38 con el fin de lograr, además, madurez hepática fetal y disminuir el
tiempo de fototerapia y la necesidad de exanguinotransfusión (13). Si la
velocidad pico sistólica permanece menor a 1.5 MoM hasta semana 34, se
recomienda vigilancia con pruebas de bienestar para llevar el embarazo
hasta semana 38 (16).
Cabe anotar que se necesitan tantas transfusiones intrauterinas como sean
necesarias, por lo que se debe, entonces, controlar estrictamente la paciente
para definir la pertinencia de procedimientos ulteriores y realizar las
pruebas de bienestar fetal periódicas que estén indicadas, con el fin de
tomar decisiones obstétricas oportunas. De igual manera, se recomienda
llevar un diario o historia transfusional, en la cual se pueda verificar el
aumento progresivo de hemoglobina y hematocrito, así como también
determinar el volumen sanguíneo transfundido de acuerdo con cada
procedimiento.
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Figura 21.3. Flujograma propuesto de manejo
TERAPIA FETAL PARA EL MANEJO DE LA

ALOINMUNIZACIÓN RH
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A continuación, se describirán las terapias que usan para el manejo de esta
entidad.
Transfusión fetal intrauterina vía Cordocentesis
Esta debe ser realizada por personal entrenado en medicina materno fetal.
Se reporta en la literatura una tasa de perdida fetal de 1.8– 4.7 % (32), en
series describen tasas de éxito de hasta un 40-90 %, al momento de la
realización y una tasa de supervivencia perinatal de hasta un 80%, cuando
se realiza en etapas tempranas con adecuado seguimiento y transfusiones
seriadas (35).
Este procedimiento se indica ante velocidad pico sistólica de arteria
cerebral media consistentemente elevada (mayor a 1.5 MoM) con un
hematocrito fetal bajo (menor al 30 %) o ante presencia de hidrops fetal
(15). Se fundamenta en el principio de que el feto anémico tiene una
capacidad de oxigenación tisular reducida, por lo cual realiza redistribución
de flujo sanguíneo a los órganos vitales para mantener el equilibrio
hemodinámico y acido base.
El ingreso de hemoglobina adulta hemoconcentrada aumenta la capacidad
de transporte de oxígeno de la sangre y se estima que, después de la
segunda o tercera transfusión, los eritrocitos suprimidos y fetales se
reemplazan por glóbulos rojos adultos en la circulación fetal.
La acidosis causada por la hipoxia, asociada al ingreso de hemoglobina
adulta, desplaza la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha y
promueve la liberación de oxígeno en casos leves a moderados, pero, en
anemizaciones severas y diagnósticos tardíos, los resultados pueden no ser
tan favorables (15).
Para el abordaje, se recomienda el sitio de inserción placentaria del
cordón (ver figura 21.4) para disminuir el riesgo de bradicardia fetal por
espasmo de la musculatura de la arteria umbilical o a nivel de su porción
intrahepática (abordaje más complejo), donde se reportan tasas de
bradicardia fetal menores al 2.3 %, pero aumento de las hormonas fetales
del estrés (noradrenalina, cortisol y B-endorfina) (1, 36).
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*La flecha señala la punta del catéter en la vena umbilical a nivel de la inserción del cordón
en la placenta.
Figura 21.4. Ecografía durante una cordocentesis
En alguna época, se planteó un abordaje cardiaco fetal, pero la invasión a

los vasos cardiacos reportó tasas de perdida fetal de hasta un 5.6 %, con
eventos adversos como el taponamiento cardiaco, el hemopericardio y
arritmias, incluida la asistolia (15, 37).
La cantidad de sangre a transfundir depende de condiciones como el peso
fetal, el volumen sanguíneo estimado por edad gestacional, el hematocrito
del donante y el hematocrito observado, teniendo en cuenta que no se debe
aumentar el hematocrito más de 4 veces el valor previo en anemias severas,
para permitir la compensación del sistema cardiovascular en el recambio
agudo, permitiendo realizar una reintervención a las 48 horas (15). La
estimación se puede realizar por la fórmula de Rodeck así: volumen a
transfundir= hematocrito deseado-hematocrito fetal/hematocrito del
donante–hematocrito deseado x volumen fetoplacentario esperado para la
edad gestacional (tablas por peso fetal y edad gestacional) (15).
Los intervalos de transfusión, en general, se determinan por el estado
fetal, la edad gestacional y el número de procedimientos previos, con
preferencia de intervalos de 7-10 días a 2-3 semanas en procedimientos
posteriores. Generalmente, el procedimiento puede ser ambulatorio o
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requerir sedación fetal en casos de movimientos múltiples y difícil abordaje
(15).
El objetivo es aumentar el hematocrito fetal a niveles supra fisiológicos
del 35-40 % en el primer trimestre y 45-55 % en el tercero; el
procedimiento se realiza bajo visualización ecográfica directa y con
vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal (15).
La sangre del donante debe ser O Rh D negativo con pruebas cruzadas
compatibles, libre de infecciones como hepatitis B y C, ,
citomegalovirus y debe ser irradiada y lavada para eliminar glóbulos
blancos que generen reacción injerto contra huésped ( ), con un
hematocrito de 80-85 %, para minimizar el volumen a transfundir.
De acuerdo con las series de casos, los nacidos después de la transfusión
intrauterina parecen tener un menor compromiso neurológico por la
hipoxia, que los no transfundidos, teniendo en cuenta que los desenlaces
están determinados por la oportunidad al diagnóstico, la severidad de la
anemia y la edad gestacional al nacimiento. Todo esto a su vez relacionado
con requerimientos de ajustes posnatales o transfusiones seriadas. Sin
embargo, existen reportes de casos de incremento en los niveles de ferritina
sérica que se deben controlar en el periodo neonatal por el riesgo de
toxicidad hepática (15, 38, 39).
Inmunomodulación y plasmaféresis
Se presenta como alternativa de manejo ante parejas con antecedente de
hijos aloinmunizados y muertes fetales precoces (1). El plasma de la
paciente se extrae y se reemplaza con fluido rico en albúmina al pasar la
sangre a través de un separador celular (40). De esta manera, los
anticuerpos maternos contra los antígenos de los eritrocitos fetales presentes
al momento del procedimiento son eliminados (40).
Con la plasmaféresis, se logra una disminución en los títulos de
anticuerpos de hasta un 75 % (40), lo que se ha visto relacionado a un
aumento del intervalo de instauración de la anemia fetal y al requerimiento
de transfusión fetal.
Hasta el momento se ha descrito como una técnica costosa y con poca
evidencia, en espera de más estudios para recomendarla como intervención
eficaz resulta en una reducción del riesgo de hemólisis fetal.
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Otras intervenciones
Otro método no invasivo de tratamiento descrito en la literatura es el uso de
altas dosis de inmunoglobulina intravenosa. Los principales mecanismos
por los cuales actúa la inmunoglobulina son: inhibición del paso de
anticuerpos mediado a través de la placenta, retroalimentación negativa
sobre la producción de anticuerpos maternos y saturación/bloqueo del
receptor de anticuerpos.
Estas acciones de la inmunoglobulina causan una disminución en la
captación de eritrocitos fetales por los macrófagos (40). La dosis propuesta
para la terapia con inmunoglobulina, en la mayoría de los centros, es de
400 mg/kg de peso materno por día durante 5 días consecutivos, repitiendo
cada 2–3 semanas. Un régimen alternativo es de 500 mg – 1 gr/kg de peso
corporal semanal (40).
Las recomendaciones se basan únicamente en estudios observacionales y,
por lo tanto, no existe evidencia fuerte para esta recomendación y se
requieren más estudios que valoren su seguridad y eficacia (1, 40, 41).
La prometazina, hipnótico derivado de las fenotiazinas, por ejemplo, fue
planteada también para disminuir la fagocitosis de los eritrocitos, pero la
evidencia es muy pobre al respecto.
Se propone a futuro el desarrollo de la terapia con anticuerpos
monoclonales dirigida contra el receptor FcR1, importante en la mediación
de la unión de IgG anti-D y fagocitosis por monocitos fetales durante el
proceso hemolítico Rh (D) (15).
PREVENCIÓN
Los avances en la prevención y el tratamiento de la aloinmunización Rh D
han sido uno de los grandes hitos de éxito en la obstetricia moderna (42,
43). La prevención de esta entidad se basa en el uso de anticuerpos
policlonales derivados del plasma humano, para aplicación en pacientes no
previamente sensibilizadas o que podrían estar sensibilizadas a otros
antígenos del grupo sanguíneo (5). Se conocen como inmunoglobulinas
anti-D (Rho) disponibles en ampollas de 250-300 μg equivalentes a 1.500
UI (44).
Idealmente, se deben indicar en las primeras 72 horas posparto de una
primigestante Rh D negativo con un fruto Rh D positivo (43), con la
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consideración de que, si no se administró en las primeras 72 horas
posteriores al evento potencialmente sensibilizarte, debe administrarse tan
pronto sea posible hasta 28 días posteriores al evento (44).
Su mecanismo de acción se basa en la reacción inflamatoria causada por
la fracción de la inmunoglobulina, lo cual disminuye los estímulos
secundarios a la respuesta inmunológica. Hay un estímulo de la reacción
idiotipo antiidiotipo y modulación del sistema inmune (15, 45, 46) con una
disminución de la incidencia de aloinmunización Rh D a 6 meses después
del nacimiento en un 96 % ( 95 %: 94-98 %).
Por otro lado, si no existe evidencia de aloinmunización anti-D en una
mujer Rh - negativa, se deben administrar 300 μg de inmunoglobulina a las
28 semanas de edad gestacional. Dicha medida reduce la incidencia de
aloinmunización antenatal de 2 % hasta 0.1 %, (2, 43), estrategia que, pese
a haber sido demostrada en los estudios de Bowman en el año 1988, sigue
siendo cuestionada por su relación costo/beneficio (1, 44, 47).
Para el caso de abortos espontáneos o amenaza de aborto durante las
primeras 12 semanas en gestantes no sensibilizadas, el Colegio Inglés de
Obstetricia y Ginecología, a través de su guía , y la Sociedad
Canadiense de Obstetricia y Ginecología recomiendan que se debe
administrar una dosis mínima de inmunoglobulina de 120 μg y, posterior a
semana 12, se les debe administrar 300 μg (13, 48). Lo anterior teniendo en
cuenta que el antígeno D es detectable en los glóbulos rojos embrionarios
desde los primeros 38 días de edad gestacional, con presencia detectable en
circulación materna después del aborto hasta en un tercio de las mujeres
(44).
Sin embargo, una colaboración Cochrane, en una revisión de la literatura
sobre este referente, no logró demostrar diferencias significativas en los
resultados, dados los pocos estudios y el poco número de pacientes en
trabajos que compararan aplicar o no aplicar inmunoglobulina humana anti
D posaborto en relación a desenlaces adversos para próximas gestaciones
(49).
Si la gestante no sensibilizada se somete a un procedimiento de
amniocentesis, debe recibir inmunoglobulina anti-D a una dosis de 300 μg
y, si el procedimiento fue una biopsia de vellosidad corial, se debe colocar
la dosis mínima 120 μg durante las primeras 12 semanas de gestación y una
dosis de 300 μg después de 12 semanas de gestación (44).
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Para el caso del embarazo ectópico, se ha documentado aloinmunización
en un 25 % de los casos en escenarios de embarazo ectópico roto, lo cual
sugiere que está indicada la aplicación de la inmunoglobulina (44, 48).
En la mola completa, se considera ausente el antígeno D en el trofoblasto
velloso, por lo cual se puede determinar un riesgo mínimo, y no sería
necesaria la aplicación de la inmunoglobulina (48, 50). En la mola parcial o
incompleta, se puede presentar producción de eritrocitos
embrionarios/fetales, con riesgo de exposición materna al antígeno Rh D
(43). Dado que el diagnóstico de molar parcial versus completa depende de
la evaluación anatomopatológica y citogenética, es razonable administrar la
inmunoglobulina anti-D a las mujeres con Rh D negativo con diagnóstico
de embarazo molar que serán sometidas a evacuación uterina (43).
En caso de cordocentesis en gestante no sensibilizada, debe administrarse
300 μg de Ig anti-D. Se debe tener en cuenta que si las madres Rh-negativas
no reciben IgG anti-D postparto, la incidencia de sensibilización durante el
siguiente embarazo es del 12 % al 16 %, en comparación con el 1.6 % al
1.9 % en las madres que recibieron profilaxis postparto (51).
Si bien las reacciones adversas a la aplicación de inmunoglobulina anti D
no son frecuentes, la Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología
recomienda que, al ser considerado un hemocomponente, se le informe a la
gestante de los riesgos de su aplicación y sugiere la elaboración de un
consentimiento informado (48).
Las pacientes sometidas a esterilización quirúrgica posparto, candidatas
para prevención con inmunoglobulina anti D, deben recibirla, dado que la
mayoría de los casos de embarazos posterior a ligadura de trompas son
intrauterinos con riesgo de enfermedad hemolítica en el feto y a que la
aloinmunización puede alterar la realización de pruebas cruzadas, en caso
de que la paciente requiera hemoderivados en el futuro (43).
CONCLUSIONES
Se considera que toda gestante debe conocer su hemoclasificación y la de
su pareja, idealmente en valoración preconcepcional o en su primera visita
de control prenatal. En caso de detectar gestantes Rh negativas, el
profesional a cargo debe indagar sobre la historia obstétrica de esta paciente
y, de acuerdo con la misma, tomar las conductas oportunas con relación al
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diagnóstico temprano, el direccionamiento a servicios especializados y las
intervenciones que puedan disminuir el impacto de esta entidad en el feto
(ver figura 21.3).
Todos los profesionales de la salud a cargo de la atención de población
obstétrica deben conocer todas las alternativas de diagnóstico temprano,
incluida la posibilidad de la toma de Rh fetal en sangre materna como una
medida que se encuentra en análisis de costo efectividad mundial. A futuro,
puede presentarse como una intervención que permita centralizar la
atención en las gestantes que realmente tengan el riesgo real de presentar la
isoinmunización Rh y su impacto fetal.
Estas gestantes deben ser tratadas por personal entrenado, teniendo en
cuenta la terapia fetal realizada en centros especializados como una
intervención que puede disminuir la morbimortalidad en estos casos.
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CAPÍTULO 22
OPERACIÓN CESÁREA
INTRODUCCIÓN
La operación cesárea es el procedimiento quirúrgico que se realiza con el
fin de obtener el nacimiento de un feto, usualmente vivo, a través de una
incisión en el hipogastrio que permita acceder al útero. La cesárea tiene un
origen incierto y anecdótico, su nombre está asociado con el posible
nacimiento de Julio César por vía abdominal. Dicho procedimiento se
remonta a la antigüedad, donde era usado para la extracción de fetos
muertos. Sin embargo, es hasta el siglo , con la aparición de las grandes
escuelas de medicina quirúrgica, que se desarrollan los grandes avances en
el abordaje que al día de hoy permiten la extracción de un feto vivo, sin
poner en riesgo la vida de la vida de la madre (1).
Inicialmente, la mortalidad asociada al procedimiento fue de casi el 100 %
para las gestantes, pero, con el advenimiento de la era antibiótica y la
evolución de las técnicas y materiales quirúrgicos, este procedimiento
obstétrico se masificó a nivel mundial, con resultados y desenlaces
positivos tanto para la madre como para el neonato, convirtiéndose en una
de las cirugías más realizadas alrededor del mundo.
En Colombia, la primera operación cesárea se realizó en el año 1844 y,
para el siglo , ya se realizaba en más del 40 % de los partos; su
implementación ha permitido mejorar el pronóstico de patologías que antes
representaban una causa importante de morbimortalidad materna y perinatal
tales como las distocias, las hemorragias del tercer trimestre, el bajo peso al
nacer y la preeclampsia, entre otras entidades obstétricas (2).
Sin embargo, un tema de preocupación es el aumento de la operación
cesárea como método para extracción del feto vivo, en embarazos eutócicos
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y sin causas evidentes. A propósito del tema, la declaró desde 1985 que
las cesáreas solo deben realizarse por razones médicas y su realización no
debería exceder el 15 % de todos los nacimientos (3). Esto ha significado
para la comunidad médica y las escuelas de medicina del mundo un
ejercicio constante por definir y delimitar las situaciones en las que está
indicado el procedimiento y los riesgos que acarrean tanto para la madre
como para el feto.
EPIDEMIOLOGÍA
La proporción de cesáreas ha aumentado sustancialmente en los últimos
años en los diferentes centros hospitalarios. En Colombia, durante el año
2017, hubo 647 679 nacimientos, de los cuales 344 231 (53.1 %) fueron
espontáneos, 295 981 (45.6 %) fueron cesáreas y 7377 (1.1 %) fueron
partos instrumentados; para Bogotá, el total de nacimientos el mismo año
fue de 108 707, de los cuales 58 776 (54.01 %) fueron espontáneos y
47 197 (43.41 %) fueron por cesárea (4). En américa latina, la tasa de
cesárea es de 38.9 % en promedio (3) y la evidencia actual muestra que
tasas mayores al 10 % no están asociadas con reducción de la mortalidad
perinatal intraparto (5) y en tasas entre 10-30 % no se encontraron efectos
sobre la mortalidad materna ni perinatal (3).
Hoy contamos con evidencias comparativas entre el parto por vía vaginal
versus la cesárea, con resultados a favor del parto vaginal eutócico. Es por
esta razón por la cual se evalúan los dilemas éticos, económicos, estéticos y
los beneficios en la mujer y el recién nacido que han llevado al excesivo
aumento del procedimiento (5).
Hay muchos factores que explican el aumento de estos procedimientos en
Colombia y en el mundo, los cuales podríamos considerar en 3 grandes
grupos: médicos, culturales y laborales. Dentro de los laborales, nos
encontramos con las particularidades dentro del entorno de atención que
llevan a elegir un procedimiento sobre otro, como la presencia de tarifas
diferenciales entre la cesárea y el parto, autorización por terceros (distintos
del médico tratante) del procedimiento de cesárea, el uso de ultrasonido en
embarazos sin complicaciones durante el último trimestre de gestación, etc.
Dentro de los culturales, nos encontramos con todas esas visiones
alrededor del parto (sobre todo en mujeres nulíparas) que motivan a la
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mujer o a su entorno familiar a motivarse por la cesárea, por ejemplo, el
desconocimiento de métodos para aliviar el dolor en el parto natural, temor
a repercusiones negativas sobre el bienestar fetal y sobre el piso pélvico que
conlleven a incontinencia urinaria o fecal posterior.
Finalmente, dentro de los médicos, nos encontramos con
recomendaciones no justificadas, basadas en desinformación por parte del
personal tratante, que está asociado al desconocimiento de las indicaciones
absolutas y relativas para la operación cesárea, falta de disponibilidad
permanente de analgesia obstétrica, etc.
A pesar de la alta frecuencia con la que se practica en Colombia,
Latinoamérica y el resto del mundo, la cesárea no es un procedimiento
inocuo. Se calculó que la morbilidad materna severa fue de 2.7 para
mujeres con parto por cesárea planeada contra 0.7 % para parto vaginal
planeado (6). La cesárea se asocia, además, con morbilidad materna como
ruptura/dehiscencia uterina, necesidad de transfusión sanguínea, necesidad
de histerectomía, partos posteriores con placenta previa y acretismo de
placenta, aumento en el riesgo de infecciones, lesiones de órganos
intraabdominales.
Con respecto al neonato, también implica riesgos como la presencia de
dificultad respiratoria al nacer, con una mayor tasa de permanencia en ,
además de la posibilidad de lesiones cortantes y traumatismos más graves
que en el parto vaginal (7).
INDICACIONES
Para el médico, acarrea una gran responsabilidad el poder definir el tipo de
procedimiento a realizar para la obtención del fruto de la gestación, de
manera que tanto la asesoría a la mujer que desea una cesárea electiva como
la decisión clínica de cesárea de urgencia debe estar suficientemente
sopesada sobre el riesgo-beneficio para la madre y el feto. Buena parte del
éxito de la cesárea depende de una indicación adecuada, además de que las
implicaciones médico-legales obligan a justificar plenamente las
consecuencias de la ejecución de este procedimiento.
Las indicaciones de esta operación hacen referencia a las circunstancias
clínicas en las cuales el pronóstico materno y fetal se optimizan, utilizando
este procedimiento quirúrgico. Estas indicaciones se pueden clasificar en
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maternas, fetales y mixtas, según el origen de la indicación, y en relativas y
absolutas con respecto a la conveniencia del procedimiento. Cabe resaltar
que con las indicaciones absolutas no hay ningún inconveniente, ya que, de
presentarse, se decide el uso de cesárea sin sopesar otros elementos,
mientras que con las indicaciones relativas es necesario poner en la balanza
factores de riesgo de la madre y el feto, condiciones de la gestación y
posibles morbilidades para tomar la decisión (ver tabla 22.1) (8, 9).
Muchas indicaciones resultan evidentes —por ejemplo, feto en situación
transversa-eje mayor del feto forma un ángulo de 90 °C con el eje del útero
—, pero otras son motivo de controversia —como la de cesárea anterior -
cicatrices de cesárea previa—. En una revisión hecha por la Universidad
Nacional de Colombia en 2011, se encontró que las principales causas para
la realización de cesárea en Colombia fueron cesárea anterior con 17.2 %,
distocias con 21.5 %, sufrimiento fetal con 19.6 % y presentación de pelvis
con 11.1 % (10).
Tabla 22.1. Indicaciones de cesárea, maternas, fetales y ovulares
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La solicitud materna (cesárea por complacencia) constituye en la
actualidad una causa importante de cesárea. La estimación de la frecuencia
de esta «indicación» es incalculable, debido a las diferentes definiciones
usadas y el uso de diversos códigos de diagnóstico por parte de los obstetras
(11). En Estados Unidos, se estima que la cesárea por pedido materno puede
representar un 14-22 % de todas las cesáreas realizadas (12).
Hay diversas opiniones éticas con respecto a dicha conducta, asociadas a
los múltiples factores que conducen a una mujer a no desear un parto
vaginal, entre los que encontramos la tocofobia, el conocer previamente o
haber escuchado situaciones de casos de violencia obstétrica durante el
parto, desconocimiento de medicamentos para aliviar el dolor, etc. (5). Por
ello, una posible forma para reducir las tasas de cesárea en Colombia
depende de una buena consejería y asesoramiento perinatal, basado en las
dudas y miedos de la paciente. Una vez decidida la cesárea, deberá
explicarse a la paciente la necesidad del procedimiento y se procede a
obtener el correspondiente consentimiento informado, previa información
de los riesgos y beneficios.
Con el fin de estudiar el porcentaje de cesáreas y sus repercusiones, la
sugiere la utilización de la clasificación de Robson, que diferencia 10
grupos distintos de mujeres en embarazo, los cuales se agrupan con
respecto a 3 grandes rasgos: el primero de ellos se refiere a las
características del embarazo (único o múltiple, cefálico, podálico, oblicuo o
transverso); el segundo a los antecedentes ginecobstétricos previos
(multípara o nulípara, con presencia previa o no de cicatriz uterina), y el
tercero con respecto a la edad gestacional al momento de la cesárea (mayor
o menor de 37 semanas) (ver tabla 22.2) (13). Para evaluar y comparar las
tasas de cesárea y hacer seguimiento de los múltiples desenlaces de este
procedimiento, se recomienda constatar en la historia clínica de la paciente
a qué grupo pertenece.
Tabla 22.2. Clasificación de Robson
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La cesárea se puede clasificar en electiva y no electiva; la primera es la

que se realiza sin trabajo de parto y con membranas íntegras, mientras que
la no electiva es aquella que se realiza en presencia de trabajo de parto o
membranas rotas. Esta clasificación es importante, debido a que la cesárea
no electiva tiene mayor riesgo de infección. También, podemos hablar de
cesárea programada, cuando se decide su realización durante la gestación y
se programa con días o semanas de anticipación y cesárea de urgencia, lo
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que ocurre cuando por condiciones maternas o fetales es necesaria su
realización inmediata.
LA CESÁREA PROGRAMADA
La cesárea se puede programar cuando, durante el control prenatal, se
detectan causas que contraindiquen un parto vaginal. Estas pueden ser por
situación o presentación fetal anormal, por la localización de la placenta o
por factores o enfermedades maternas.
En casos de cesárea programada, esta debe realizarse cuando la paciente
complete las 39 semanas de gestación o haya evidencia de madurez
pulmonar, a partir de pruebas indirectas sobre el líquido amniótico
obtenidas por amniocentesis. Esta decisión se justifica, gracias a que la tasa
de resultados respiratorios adversos, de sepsis neonatal e hipoglicemia, la
necesidad de ventilación mecánica, de admisión a unidad de cuidado
intensivo neonatal y de hospitalización por más de 5 días es mayor en la
semana 37 con respecto a la 39 con de 1.8 contra un 4.2, y es de 1.3 a
2.1 veces mayor, comparando la semana 38 con respecto a la 39 para los
nacimientos por cesárea electiva (14).
LA CESÁREA DE URGENCIA
La cesárea de urgencia es un procedimiento realizado ante complicaciones
en el trabajo de parto que ponen en riesgo la vida o la integridad de la
gestante y/o del feto, considerando que los riesgos propios de la cesárea son
despreciables en comparación con la no realización de la misma. Dentro de
las condiciones que podemos considerar para este procedimiento están:
estado fetal insatisfactorio, sufrimiento fetal, prolapso del cordón,
prolongación excesiva del trabajo de parto, placenta previa y
desprendimiento prematuro de placenta.
El Colegio Americano De Obstetricia y Ginecología sugiere que el
intervalo de decisión y paso a quirófano no debe superar más de 30
minutos, ya que esto conlleva mayores complicaciones, en el entendido de
que este es un procedimiento que puede salvar vidas, pero que está asociado
a una alta morbilidad. Según un estudio, que compara las complicaciones en
las gestantes y los fetos entre las cesáreas programadas y las de emergencia,
estas últimas presentan más complicaciones (infección, fiebre, infección del
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sitio operatorio, infección de vías urinarias, dehiscencias y requerimiento de
reintervención), además de una tasa mayor de mortalidad fetal y materna
(15).
PACIENTES CON CESÁREAS PREVIAS

Las mujeres con antecedentes de cesárea, sin factores de riesgo, en
posteriores gestaciones, pueden realizar sus controles de manera rutinaria,
al igual que una mujer sin antecedentes de cesárea; después de la semana
32, deben ser remitidas al ginecoobstetra para definir de manera concertada
la vía del parto, explicándole a la mujer que la posibilidad de parto vaginal
exitoso depende de otros factores adicionales a la cesárea previa y que las
tasas de éxito después de una cesárea previa son del 74 % (16, 17).
Además, se debe constatar en la historia clínica la elección de la mujer,
antes de la semana 36. Solo las mujeres con condiciones médicas o del
embarazo que contraindiquen el parto vaginal requieren operación cesárea
como criterio absoluto. Los factores a favor de considerar factible el parto
vaginal en próximas gestaciones son (9, 18):
Incisión segmentaria transversa en la primera cesárea

Ser realizado por personal idóneo en hospital de alta complejidad
(garantiza técnica quirúrgica)
Ausencia de complicaciones postoperatorias (infección,
dehiscencia)
La paciente conoce y acepta los riesgos
No se repite la indicación de la primera cesárea
Se puede realizar una adecuada monitoría intraparto permanente
Se puede efectuar una cesárea de urgencia en caso necesario
Ahora bien, la presencia de partos previos por vía vaginal y que el parto
sea espontáneo son elementos a tener en cuenta para tomar esta decisión, ya
que están relacionados con una mayor tasa de éxito (19). Por otro lado, la
edad mayor en la mujer, peso elevado del feto previo al nacimiento,
obesidad en la gestante, periodo intergenésico corto, embarazo y el hecho
de que la mujer supere las 40 semanas de gestación son factores que
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aumentan el fracaso de una prueba de parto vaginal después de cesárea
( ) (ver tabla 22.3) (19).
Adicionalmente, Se debe tener en cuenta que el uso de prostaglandina E1
está asociado con mayor riesgo de rotura uterina, por lo que su uso está
contraindicado para la inducción del parto en mujeres con cesárea anterior,
mientras que el uso de oxitocina no tiene suficiente evidencia sobre el
riesgo para ruptura uterina, por lo que se puede usar durante la (19-
21).
En las pacientes con 2 o más cesáreas previas, está indicada la realización
de cesárea. Entre más partos por cesárea presenta la mujer mayor riesgo de
ruptura uterina y más probabilidad de requerir histerectomía o presentar
lesiones en la cavidad abdominal. Un metaanálisis evaluó esta situación,
encontrando que la tasa de éxito del parto vaginal, después de 2 cesáreas,
fue de 71.1 % comparado con 76.5 % después de una cesárea. La frecuencia
de ruptura uterina fue del 1.59 % con 2 cesáreas anteriores, frente al 0.72 %
con una cesárea anterior; y las tasas de histerectomía fueron de 0.56 %, ante
0.19 %, respectivamente; sin embargo, fue de 0.40% para una tercera
cesárea (20).
Tabla 22.3. Cesárea previa. Complicaciones de la cesárea en próxima gestación,
contraindicaciones de parto vaginal y recomendaciones para parto vaginal
MEDIDAS PREOPERATORIAS
La paciente deberá recibir en el preoperatorio inmediato las siguientes
medidas:
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Si se trata de una cesárea electiva, ha de tener un ayuno de por lo
menos 8 horas.
Canalizar al menos con un sitio de venopunción que se realizará en
uno de los antebrazos, con un catéter intravenoso número 18 o 16.
Se requiere asegurar un goteo rápido, para infundir líquidos a la
paciente en caso necesario.
Hidratación con por lo menos 1000 ml de cristaloides (lactato de
Ringer, solución salina normal) como premedicación al acto
anestésico.
Catéter vesical para drenar vejiga.
La paciente será desprovista de su ropa y conservará únicamente un
camisón suministrado por enfermería. Se cubrirá su cabeza con un
gorro quirúrgico y sus pies con polainas (22).
El antibiótico profiláctico está recomendado, dado que la cesárea es una

cirugía limpia-contaminada y microorganismos presentes en la piel y en la
vagina pueden colonizar el útero y la cavidad abdominal. El uso de
antibiótico profiláctico ha demostrado, sin importar el número de dosis
previas, reducción de patologías, como la infección del sitio operatorio,
endometritis e infección del tracto urinario, sin ser muy claras aún, las
consecuencias sobre el recién nacido: reduce en casi un 60 % la
endometritis poscesárea ( : 0,38; 95 %: 0.34-0.42), al igual que la
infección del sitio operatorio ( : 0.39; 95 %: 0.32-0.48).
Esta reducción del riesgo es similar tanto en las cesáreas electivas (sin
trabajo de parto y con membranas íntegras) como en las no electivas (con
trabajo de parto o con membranas rotas) (23). Es por esto que, para la ,
es una recomendación mandatoria y casi obligatoria la administración de
profilaxis antibiótica en todas las cesáreas (24).
Las cefalosporinas de primera generación han mostrado eficacia similar
en reducir la endometritis posoperatoria y no parece haber mayor beneficio
al utilizar antibióticos de mayor espectro o esquemas de dosis múltiples
(23). El esquema antibiótico más recomendado es de 2 gr de una
cefalosporina de primera generación (cefalotina, cefazolina, etc.),
intravenosos ( ). De no ser posible la aplicación de la cefalosporina, se
considerará alternativamente la de ampicilina, 2 gr en dosis única, o
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ampicilina-sulbactam 750 mg en dosis única. El momento adecuado para
aplicar el antibiótico profiláctico es antes de la incisión de la piel.
Un metaanálisis encontró que el antibiótico colocado antes de la cirugía
produjo una reducción del riesgo de endometritis ( : 0.47; 95 %: 0.26-
0.85) y de la morbilidad infecciosa total ( : 0.5; 95 %: 0.33-0.78),
comparado con la aplicación al momento del pinzamiento del cordón
umbilical (25).
La tricotomía debe practicarse sólo del vello púbico del monte de Venus,
inmediatamente antes del traslado a la sala de cirugía y cuando este
interfiera con la cirugía. El mayor tiempo transcurrido desde la tricotomía a
la cesárea se ha asociado con aumento de la infección de la herida
quirúrgica.
El lavado preoperatorio de la pared abdominal y de la cavidad vaginal
debe realizarse para disminuir la infección postoperatoria. Una revisión
sistemática demostró que la preparación vaginal con yodopovidona,
inmediatamente antes de la cesárea, reduce significativamente el riesgo de
endometritis del 9.4 % en el grupo control al 5.2 % en el de limpieza
vaginal ( : 0.57; 95 %: 0.38-0.87), y esta reducción es aún mayor en
pacientes con membranas rotas (26). Luego del lavado genital, se debe
cateterizar la vejiga con sonda vesical, la cual debe permanecer in situ hasta
que la paciente recupere la movilidad o hasta 12 horas después de aplicada
la última dosis de anestesia regional (27).
TÉCNICAS DE OPERACIÓN CESÁREA

Existen diferentes variantes en la técnica de realización de la operación
cesárea de acuerdo con el abordaje de la pared abdominal y la localización
de la histerotomía, las cuales se describen a continuación.
Cesárea segmentaria transversa transperitoneal (CSTT)
Es la técnica utilizada en la mayoría de las situaciones obstétricas antes
descritas y es la más usada alrededor del mundo. De relativa simplicidad,
permite un rápido acceso a la cavidad uterina, generando resultados
más satisfactorios para la mujer, como cicatrices de menor tamaño, menor
dolor y menor sangrado de la pared uterina gracias a la formación del
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segmento uterino; por ello, es el método de elección sobre las incisiones
verticales.
Para realizar este procedimiento, se realiza una laparotomía. Dentro del
arsenal de técnicas, se encuentran las laparotomías transversas tipo
Pfannenstiel, Joel-Cohen, Maylard, Kustner y Cherney. En la actualidad, se
prefiere la incisión tipo Pfannenstiel, en la cual se incide la piel y el tejido
celular subcutáneo por medio de una incisión transversa suprapúbica, 2
dedos por encima del pubis hasta la fascia muscular. Esta se incide también
en forma transversal exponiendo los músculos rectos abdominales, que se
separan en la línea media para ingresar al espacio preperitoneal.
Se prosigue la disección roma, separando tejidos sin necesidad de
incisiones con tijera, hasta identificar el peritoneo, el cual debe abrirse con
cuidado para ingresar a la cavidad abdominal, evitando lesionar las asas
intestinales subyacentes y en la parte inferior la vejiga.
También, se puede acceder al útero mediante una incisión mediana
infraumbilical; en ella, la piel, el tejido celular subcutáneo y la fascia se
inciden longitudinalmente para ingresar al espacio preperitoneal y abrir el
peritoneo como en la técnica anterior. La incisión de Pfannenstiel ofrece
ventajas estéticas sobre la incisión mediana infraumbilical, pero, en algunas
ocasiones, ofrece un campo quirúrgico más restringido, ya que en la
mediana se puede explorar la cavidad abdominal superior.
La incisión abdominal de Joel-Cohen consiste en realizar una incisión
transversa en piel a 3 cm por debajo del nivel de las espinas ilíacas
superiores anteriores (más elevada que la incisión Pfannenstiel). El tejido
celular subcutáneo se abre 3 cm en el centro y se efectúa una incisión en la
fascia de forma transversal en la línea media, para luego extenderse
lateralmente con una disección roma con los dedos (28). La disección del
dedo se utiliza para separar los músculos rectos de forma vertical y abrir el
peritoneo. Todas las capas de la pared abdominal se estiran manualmente
con el fin de extender la incisión de la pared (28).
La incisión de Joel-Cohen tiene ventajas comparada con la de
Pfannenstiel: menor frecuencia de fiebre, de dolor y de requerimientos
analgésicos. Sin embargo, los estudios no dan información sobre la
morbilidad a largo plazo (29, 30).
Para mejorar el acceso y la exposición de la cavidad abdominal y pélvica
con incisiones transversas, se ha sugerido que la incisión de Pfannenstiel se
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complemente con la incisión de Maylard, en la cual los músculos rectos
abdominales son incididos transversalmente. Este abordaje puede causar
sección de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, cuando se extiende
mucho en forma lateral. Así mismo, se puede practicar la desinserción de
los músculos rectos abdominales en el borde superior del pubis (incisión de
Cherney).
Al ingresar a la cavidad abdominal, se identifica el segmento uterino y se
repara el peritoneo del receso vesicouterino, que se incide transversalmente.
En el punto medio del segmento, se hace una incisión transversa superficial
y cuidadosa con bisturí, y, con una pinza de Kelly, se incide el útero para
llegar a la cavidad amniótica; luego, digitalmente, o con tijeras, se amplía la
incisión del segmento en sentido transversal (incisión tipo Kerr), hasta
aproximadamente 10 cm, con el objetivo de permitir la extracción del feto.
La disección y ampliación roma digital de la incisión produce menor
pérdida sanguínea, hemorragia posparto severa y necesidad de transfusión
posparto, comparada con la incisión cortante con tijeras (30-33).
Es posible practicar la histerotomía a nivel segmentario con una incisión
longitudinal (de Kroning), en aquellos casos en que el segmento no se ha
formado como en los embarazos muy prematuros (34).
Desafortunadamente, esta incisión puede prolongarse accidental y
caudalmente hacia la vejiga y vagina o cefálicamente hacia el fondo
uterino, y contraindica el parto vaginal en un posterior embarazo.
Si está indicado en este momento, se aspira parcialmente el líquido
amniótico y se introduce cuidadosamente la mano dominante del cirujano,
tratando de colocar el vértex o el sacro a nivel de la histerotomía. En la
presentación cefálica, pueden emplearse instrumentos como fórceps o
espátulas para facilitar la extracción o el deslizamiento de la presentación a
través de la incisión uterina. El ayudante ejerce presión sobre el fondo
uterino para asistir al cirujano en la extracción fetal y, una vez obtenida la
extracción fetal y realizado el secado y estimulación del recién nacido, se
pinza y liga el cordón umbilical, siguiendo los criterios establecidos para
ello, según la condición clínica del neonato y de la patología médica
materna (35, 36).
Se procede, entonces, al alumbramiento dirigido con tracción sostenida
del cordón umbilical y masaje uterino externo para obtener la placenta.
Existe evidencia de que el alumbramiento manual incrementa la pérdida
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sanguínea y el riesgo de endometritis poscesárea (15.2 %) comparado con
el alumbramiento dirigido (5.7 %) (37). Se verifica la extracción completa
de la placenta, se limpia la cavidad uterina con una compresa y se procede a
practicar la histerorrafia, promoviendo la contracción uterina con una
infusión de cinco unidades de oxitocina.
Clásicamente, se describe la histerorrafia en un primer plano con puntos
continuos cruzados perforantes, deciduo-musculares y un segundo plano
con puntos continuos simples invaginantes y músculo-musculares. Estos 2
planos generalmente se realizan con catgut crómico 1 o 0, aunque también
puede usarse poliglactina o ácido poliglicólico. El uso de suturas de
absorción lenta (ácido poliglicólico, poliglactina etcétera) en la histerorrafia
se ha asociado con menor índice de infección postoperatoria. Luego, se
practica un tercer plano de afrontamiento del peritoneo visceral con puntos
continuos simples, en catgut crómico 00.
La evidencia actual ha encontrado que el cierre del útero en una capa,
comparada con el cierre en dos capas, se asocia con una reducción pequeña
pero significativa en pérdida sanguínea y en el tiempo quirúrgico (32). Sin
embargo, el cierre en 2 planos se asocia con menor riesgo de ruptura
uterina, por lo que se recomienda esta técnica (33).
Mantener el útero dentro de la cavidad abdominal o exteriorizarlo durante
la histerorrafia no ha mostrado diferencias significativas en complicaciones
intraoperatorias ni postoperatorias. El tiempo quirúrgico, la pérdida de
sangre y la estancia hospitalaria son similares (38).
Una revisión sistemática halló que, con respecto al cierre del peritoneo,
omitir este paso reduce el tiempo operatorio si uno o ambos peritoneos
(visceral y parietal) no se suturan. También, se constató reducción en la
presencia de fiebre en el posoperatorio, en el número de dosis analgésicas y,
en la estancia hospitalaria, no se han encontrado diferencias en las
adherencias posoperatorias (39). En la actualidad, algunas guías
recomiendan no efectuar el cierre de ninguno de los peritoneos (33).
Después de concluida la histerorrafia, se procede a revisar los anexos y la
cavidad pélvica y abdominal, si existe indicación para hacerlo. Se practica
la limpieza de la cavidad pélvica y peritoneal retirando la sangre y los
coágulos. Finalmente, se cierra la fascia con puntos continuos simples en
ácido poliglicólico o poliglactina 1 o 0.
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Se completa la hemostasia del tejido subcutáneo y, en caso necesario, se
afronta la grasa subcutánea con puntos separados en catgut simple 00, si
este tiene un grosor superior a 2 cm con el objetivo de evitar el espacio
muerto. Esta medida reduce las colecciones e infecciones superficiales del
sitio quirúrgico (40). Finalmente, se realiza el cierre de la piel con sutura
intradérmica en nylon o material similar.
La técnica Misgav-Ladach (41) utiliza la incisión abdominal de Joel-
Cohen, excepto para la fascia que se abre por debajo de la grasa y con la
punta de la tijera levemente abierta. El útero, entonces, se abre como con el
método Joel-Cohen (bisturí en la línea media y disección roma para ampliar
lateralmente). Luego de la extracción fetal, se realiza la remoción manual
de la placenta. El útero se extrae de la cavidad abdominal y la incisión del
miometrio se cierra con una sutura continúa cruzada de una sola capa sin
suturar las capas peritoneales; la fascia también se cierra con una sutura
continua y la piel con 2 o 3 suturas de colchonero, entre las que se acercan
los bordes de la piel con pinzas de Allis, que se dejan en el lugar durante 5
minutos, mientras se retiran los campos operatorios.
Las ventajas reportadas por los autores incluyen tiempo de operación
menor, menos uso de material de sutura, menos pérdida de sangre
intraoperatoria, menor dolor postoperatorio, menos infección de la herida y
menores adherencias en la repetición de la cirugía (42).
Cesárea clásica (corporal)
En este tipo de cesárea, el acceso en pared abdominal es el mismo. Sin
embargo, la incisión a nivel uterino se realiza longitudinalmente a nivel de
la cara anterior del cuerpo uterino. Tiene la ventaja de permitir un abordaje
rápido de la cavidad y una rápida extracción fetal, y presenta las desventajas
de que la pérdida sanguínea suele ser mayor, el sitio operatorio es más
difícil de reparar, origina más adherencias y tiene mayor riesgo de ruptura
en un posterior embarazo, por lo cual se contraindica un subsecuente parto
vaginal. Sus indicaciones son:
Segmento con mioma o tumor

Vejiga adherida sobre el segmento
Carcinoma invasivo de cérvix
Placenta previa anterior
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Situación transversa fetal
RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA OPERACIÓN

CESÁREA
A pesar de la alta frecuencia con la que se practica en Colombia y
Latinoamérica, la cesárea no es un procedimiento inocuo. Se calculó que la
morbilidad materna severa fue de 2.7 para mujeres con parto por cesárea
planeada en comparación con un 0.7 % para parto vaginal planeado (6). La
mortalidad asociada al procedimiento es en la actualidad muy baja,
aproximadamente el 5.8 por cada 100 000 nacimientos, aunque se evidencia
que la operación cesárea aislada de otras complicaciones del embarazo
representa un riesgo relativo de 5 para mortalidad comparada con el parto
vaginal y este es mayor cuando el procedimiento se realiza de manera no
electiva.
La cesárea se asocia con morbilidad materna como ruptura/dehiscencia
uterina, necesidad de transfusión sanguínea, necesidad de histerectomía,
partos posteriores con placenta previa y acretismo de placenta, aumento en
el riesgo de infecciones, y lesiones de órganos intraabdominales. Con
respecto al neonato, también, implica riesgos como la presencia de
dificultad respiratoria posconcepción, con una mayor tasa de permanencia
en , además de la posibilidad de lesiones cortantes y traumatismos más
graves que en el parto vaginal (7, 43).
Complicaciones intraoperatorias
Durante el procedimiento quirúrgico, pueden presentarse lesiones
intestinales, vesicales, ureterales y vasculares que, de no ser reconocidas y
manejadas a tiempo, pueden tener consecuencias catastróficas. La mejor
manera de manejar estas complicaciones es la prevención y el diagnóstico
temprano.
Para ello, debe evitarse, en lo posible, el acceso acelerado a la cavidad
abdominal, el uso a ciegas y desesperado de las pinzas hemostáticas para el
control de la hemorragia, el conocimiento profundo de la anatomía pélvica
y de la técnica quirúrgica, así como una planeación adecuada del
procedimiento, conociendo los antecedentes y la historia clínica y condición
actual de la paciente. Lo anterior, debido a que antecedentes de enfermedad
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pélvica inflamatoria, cirugía abdominal o pélvica previa, endometriosis,
tumores o condiciones como obesidad extrema pueden generar adherencias
y bridas que originan dificultades técnicas predisponentes a las
complicaciones.
El conocimiento adecuado del tamaño, posición, situación y actitud
fetales también son indispensables para la planeación y ejecución del
procedimiento, pues se evitan así los desgarros o prolongaciones de la
histerotomía que pueden afectar las arterias uterinas por cercanía al uréter o
en las incisiones segmentarias verticales, lesiones a la vejiga y la vagina,
como ya se mencionó.
Estas prolongaciones incrementan el sangrado, prolongando la estancia y
aumentando el riesgo de transfusiones y de infección posparto. Igualmente,
pueden producirse lesiones cortantes sobre la piel fetal (alrededor del 2 %),
si no se es cuidadoso en la incisión uterina, además de traumatismos más
severos durante la extracción fetal, como fracturas en la calota fetal
(fractura de ping-pong), húmero, clavícula, fémur y lesiones del plejo
braquial, sobre todo, en presencia de situaciones transversas, durante las
maniobras de extracción, y especialmente si se realizan de manera brusca y
afanada.
Complicaciones postoperatorias
Las complicaciones postoperatorias pueden ser secundarias a la anestesia o
al procedimiento quirúrgico. Las más importantes son el sangrado posparto,
infección puerperal y embolismo de líquido amniótico. Como consecuencia
de la anestesia raquídea, puede aparecer un cuadro de cefalea pulsátil, que
se incrementa en la bipedestación y en la posición vertical, de gran
intensidad, y que disminuye al acostar a la paciente. Esta cefalea
pospunción puede manejarse con analgésicos, reposo a 0 º y buena
hidratación parenteral inicialmente. Si no mejora, la paciente deberá
manejarse por el servicio de anestesia.
El uso de antibióticos profilácticos ha disminuido la tasa de infección
posparto hasta niveles por debajo del 10 %, tanto de endometritis y otras
infecciones uterinas posparto como de infecciones urinarias y de la herida
quirúrgica. Se describen complicaciones tardías asociadas a la cesárea como
la dehiscencia tardía de la histerorrafia, a consecuencia de la necrosis
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isquémica de ella, obstrucción intestinal por bridas, endometriomas de la
cicatriz uterina y de la piel, con frecuencias muy bajas.
La cesárea, unida a los cambios fisiológicos de la gestación que
promueven la coagulación, incrementa el riesgo de complicaciones
tromboembólicas durante el puerperio, incluido el tromboembolismo
pulmonar masivo. Por tal motivo, se recomienda la profilaxis
antitrombótica mediante la ambulación temprana, las medias de gradiente
de presión, mantener hidratación adecuada y el uso de profilaxis
antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular durante el
postoperatorio inmediato, en las pacientes que tengan alto riesgo de esta
patología.
Esta recomendación tiene mayor importancia cuando coexisten en la
paciente otros factores de riesgo adicionales para esta complicación como
multiparidad, obesidad ( mayor de 30), peso mayor de 90 kg, edad
materna avanzada (mayor de 35 años), várices de miembros inferiores o
presencia de patologías como la preeclampsia, trabajo de parto prolongado
o enfermedades médicas asociadas a la gestación que promuevan la
inmovilidad o incrementen el riesgo de trombosis (enfermedades del
colágeno, anticuerpos antifosfolípidos, enfermedades inflamatorias o
metabólicas) (44, 45).
El recién nacido experimenta con mayor frecuencia taquipneas transitorias
del recién nacido luego del parto por vía abdominal, especialmente,
aquellos sin trabajo de parto previo o llevados a cesárea electiva, lo que
hace suponer una falta de adaptación del feto para la vida extrauterina
inducida por el trabajo de parto.
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CAPÍTULO 23
INDICACIONES ACTUALES DE LA
CIRUGÍA FETAL
Nicolás Torres Montañez
Giovanny Enrique Riaño Castellanos
PRINCIPIOS DE CIRUGÍA FETAL:

BREVE RESEÑA HISTÓRICA
Con el inicio de la cirugía fetal en 1940 y la introducción de los
procedimientos realizados en modelos animales, se inició una historia de
intervenciones que ha tenido como objetivo mejorar los desenlaces
perinatales en recién nacidos que durante la vida intrauterina presentan
alguna condición que representa un riesgo antes, durante o después del
parto (1). Con el advenimiento de estas técnicas quirúrgicas y nuevos
avances en este campo, se fueron generando novedosas formas de impactar
la salud materna y perinatal a través de la corrección de malformaciones
estructurales que en la década de los años 40 eran una utopía.
Es así que, luego de varios años de experimentación, en 1963, se realiza la
primera cirugía en un feto humano, en la cual se lleva a cabo la primera
transfusión fetal, por el grupo de William Liley, facilitada por la
introducción de la ultrasonografía obstétrica (1, 2). Antes de la
implementación de la ecografía, la técnica se realizaba con una serie de
radiografías y agujas de Touhy anchas, inyectando medio de contraste en el
líquido amniótico y permitiendo la deglución por parte del feto para ubicar
de forma específica el abdomen fetal, donde se inyectarían los glóbulos
rojos. Se asumía que estos últimos serían absorbidos por los linfáticos
subdiafragmáticos y, más allá de lo poco efectiva de la técnica, existía el
riesgo de lesión de órganos vecinos (1).
Es importante tener en cuenta que la cirugía fetal implica la atención de 2
pacientes: la gestante y el feto. Dados los riesgos bio-psico-sociales de los
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procedimientos realizados, los aspectos éticos hacen parte de una dimensión
integral dentro del intervencionismo prenatal. Diversos procedimientos han
sido aceptados y aplicados ampliamente por múltiples centros
especializados y, dada la extensa investigación en este campo, la cirugía
materno-fetal ha alcanzado un alto grado de desarrollo científico, clínico y
ético (3).
En 1964, el Adamson y Freda realizaron la primera cirugía fetal abierta,
en la cual se hizo una histerotomía y la implantación de un catéter en la
cavidad abdominal para permitir el paso de los glóbulos rojos. Una de las
complicaciones frecuentes, y a su vez graves del procedimiento, era el
desenlace infeccioso del líquido amniótico, que derivaba en un parto
pretérmino y finalmente en la muerte neonatal o fetal.
Los primeros 4 casos reportados resultaron en muerte neonatal (1, 2). Una
de las condiciones necesarias para la realización de los procedimientos in
utero, teniendo en cuenta el riesgo inminente para la vida del feto, era que
fuera una condición grave y en la cual la intervención pudiera generar un
beneficio real a corto, mediano y largo plazo (1).
Como se mencionó previamente, el advenimiento y perfeccionamiento de
la ecografía fetal influyó de forma positiva y progresiva en el entendimiento
de las nuevas técnicas quirúrgicas; de esta forma, otras intervenciones en
cirugía pediátrica fueron avanzando al mismo tiempo.
Desde la década de 1970, la posibilidad de ofrecer diagnósticos precisos y
confiables mejoró de forma significativa la seguridad con la cual se
realizaban los procedimientos (1, 2, 4). Hoy en día, existe evidencia
suficiente que soporta la ecografía 3D como un método imagenológico útil
dentro de la planeación de la cirugía fetal, aunque no haya estudios que
avalen su utilidad dentro del procedimiento quirúrgico (4).
En 1982, Harrison, Filly, Golbus et al. aseguraron que la hernia
diafragmática, la hidronefrosis y la hidrocefalia eran defectos susceptibles
de manejo quirúrgico antenatal, dado que son alteraciones estructurales que
evitan el desarrollo fetal normal. En ese mismo año, se reportó la primera
cirugía fetal abierta en un feto de 21 semanas con hidronefrosis, el cual
desafortunadamente tuvo como desenlace la muerte neonatal temprana. Este
mismo grupo reportó una serie de procedimientos realizados para la
corrección de otras malformaciones, de los cuales algunos se han
perfeccionado y otros tantos se han abandonado (1).
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Una de las medidas que mejoró los desenlaces de la cirugía fetal fue el
inicio sistemático de la maduración fetal, la tocolisis, el sulfato de magnesio
como neuroprotector fetal en la vida prenatal y el surfactante en la vida
extrauterina. Así, el parto pretérmino electivo se ha convertido en una
elección en muchos casos. Sin embargo, uno de los grandes retos para la
cirugía fetal yace en seleccionar adecuadamente los casos susceptibles de
manejo y la capacidad de prevenir el parto pretérmino en la gran mayoría de
los casos (1).
PRINCIPIOS GENERALES
Es importante hacer énfasis en la complejidad de cada procedimiento, la
necesidad de realizarlo bajo el enfoque de un equipo multidisciplinario que
cuente con un especialista en medicina materno-fetal, un cirujano
pediátrico, un anestesiólogo, un psicólogo y una mirada desde la bioética
(1).
Dentro de los requerimientos básicos para poder realizar de forma
adecuada la planeación y realización del procedimiento se puede encontrar
que:
Las malformaciones anatómicas susceptibles de manejo

intrauterino son defectos estructurales simples que interfieren con
el desarrollo normal de los órganos, pero que pueden permitir un
desarrollo habitual si se corrigen.
El feto debe ser único, sin malformaciones estructurales adicionales
o aneuploidías.
Se debe conocer ampliamente la historia natural de la enfermedad,
con la intervención a realizar suficientemente justificada para que
represente un beneficio.
Antes de considerar la cirugía, se debe realizar una exploración
anatómica ecográfica en busca de fetos con malformaciones
estructurales o funcionales leves, que se beneficien de manejo
postnatal, así como aquellos con malformaciones tan severas que el
manejo quirúrgico no les ofrecería mayor beneficio.
Un equipo multidisciplinario debe acordar el plan de tratamiento.
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TÉCNICA QUIRÚRGICA CERRADA
Estos son procedimientos realizados por punción con agujas, catéteres o
trócares a través de la pared abdominal sin la necesidad de una
histerotomía. Algunos pueden ser realizados bajo anestesia local o sedación,
mientras que otros necesitan realizarse bajo anestesia regional, si el útero es
expuesto por minilaparotomía primero. Todos los procedimientos cerrados
son llevados a cabo bajo guía ecográfica y usualmente requieren solamente
una punción uterina que permite la inserción de un trocar (1).
Transfusión fetal intrauterina
Esta técnica mejoró con el mejor rendimiento de la ecografía en el
diagnóstico prenatal. En 1983, se reportó la primera cordocentesis guiada
por ecografía y en 1986 se reportó la primera transfusión fetal intrauterina.
Esta se ha perfeccionado con el tiempo y se considera el estándar de manejo
en casos de anemia fetal. Desde el año 2000, se modificó el diagnóstico de
esta entidad y es el estándar de oro la velocidad pico sistólica medida a
nivel de la arteria cerebral media con una sensibilidad del 100 % para la
detección de anemia fetal, con una tasa de falsos negativos de 0 % y falsos
positivos de 12 % (1, 2).
Obstrucción del tracto urinario inferior
Aunque se puede encontrar cierto grado de obstrucción del tracto urinario
inferior en el 1 % de los fetos, la mayoría de bloqueos son menores y no se
asocian a alguna morbilidad. La obstrucción total tiene consecuencias
severas que incluyen dilatación vesical, hidroureteronefrosis, displasia
renal, que resulta en anhidramnios, hipoplasia pulmonar y, en casos muy
severos, la muerte neonatal. El efecto final de la obstrucción uretral se da en
función del tiempo y el grado de obstrucción. Si se presenta la obstrucción
antes de la formación de los glomérulos, se genera displasia renal, fibrosis
renal o displasia quística renal (1).
Los avances en ecografía han permitido el diagnóstico de esta obstrucción
en edades gestacionales tempranas. Aunque la obstrucción del tracto
urinario puede resultar de atresia uretral, la etiología más común son las
valvas uretrales posteriores, las cuales se presentan en 1 de cada 1250 fetos,
y es casi exclusivamente de aparición en fetos de fenotipo masculino (2).
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La obstrucción del tracto urinario inferior se manifiesta típicamente como
dilatación vesical, dilatación de las pelvis renales y el desarrollo de corteza
renal ecogénica. La obstrucción vesical de alto grado resulta en distensión
vesical luego del inicio de la producción de orina hacia las 8-10 semanas de
gestación, pero el diagnóstico se hace usualmente hasta las 18-20 semanas
(1).
Entre los factores pronósticos de la obstrucción urinaria se encuentran la
edad gestacional al momento del diagnóstico, apariencia del parénquima
renal y el oligohidramnios. Los factores de peor pronóstico son el
oligohidramnios y la aparición de quistes renales corticales. Algunos meta-
análisis recientes han demostrado que no existen factores individuales que
prueben una utilidad clínica real en la predicción de un desenlace renal
pobre (1, 5).
La intervención prenatal para la obstrucción del tracto urinario fue
descrita por primera vez en 1982 y consiste en la aplicación de un shunt
vesico-amniótico o la ablación de la obstrucción por cistoscopia fetal,
previniendo secuelas. El shunt vesico-amniótico se realiza mediante la
colocación de un trocar con guía ecográfica y la implantación de un catéter
cola de cerdo, así uno de los extremos se posiciona en la vejiga fetal y el
otro fuera del abdomen fetal. Este procedimiento se puede realizar con
anestesia general, por lo que representa un mayor riesgo para la madre (1,
5).
La cistoscopia fetal ofrece una sensibilidad mayor en la detección de
valvas uretrales posteriores cuando se compara con ultrasonografía.
También, ofrece la ventaja de preservar el ciclo vesical fetal normal,
importante en la función vesical postnatal. Sin embargo, hasta que no se
defina la etiología de la obstrucción, no será posible identificar
adecuadamente los candidatos para la intervención prenatal (1, 2).
Fotocoagulación láser placentaria en el Síndrome de
Transfusión feto-fetal
Las anastomosis vasculares en la placenta monocorial biamniótica llevan
consigo la base de la fisiopatología del síndrome de transfusión feto-fetal, el
cual se puede presentar en 4 formas: arterio-venoso, veno-arterial, arterio-
arterial y veno-venoso. Las dos primeras resultan cuando un vaso nutricio
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de cada feto perfunde un cotiledón en común, mientras que las segundas
son una conexión en la superficie placentaria que puede tener flujo uni o
bidireccional; en las anastomosis arterio-venosas, el flujo es unidireccional
de las arterias del feto donante a las venas del feto receptor. Esta condición
afecta del 9 al 15 % de los embarazos múltiples monocoriales y puede
ocurrir en embarazos múltiples de más de 2 fetos, ya sea en embarazos
bicoriales-triamnióticos o monocoriales-
triamnióticos (1, 6, 7).
La alteración en el balance de la sangre circulante entre las anastomosis
lleva a una repuesta cardiovascular que luego derivará en una respuesta de
mala adaptación. En la mayoría de los casos, el feto donante no se afecta o
se afecta levemente, mientras que el feto receptor desarrollará
complicaciones propias de la hipervolemia como aumento en la precarga
cardiaca, hipertrofia ventricular, hipertensión y cardiomiopatía. Estos
desenlaces resultan en muerte fetal y la tasa de mortalidad fetal en el
síndrome de transfusión feto-fetal progresivo es de aproximadamente el
90 %. El objetivo de la intervención es restablecer la función hemodinámica
individual de cada feto (1).
Entre las terapias incluidas en el manejo del síndrome de transfusión feto-
fetal están la reducción fetal, la septostomía de la membrana,
amniorreducción y coagulación láser de las anastomosis superficiales de la
placenta. La septostomía se realiza con el fin de equilibrar el volumen de
líquidos en cada una de las bolsas. La amniorreducción tiene como objetivo
teórico el retorno de la función hemodinámica normal por alteración de las
presiones hidrostáticas sobre los vasos superficiales de la placenta. No se ha
encontrado un beneficio claro de la septostomía comparada con otras
intervenciones, mientras que sí se ha asociado a complicaciones mayores
como ruptura prematura de membranas y la creación de cavidades
monoamnióticas.
La amniorreducción ha resultado en tasas de sobrevida de hasta el 83 %
en algunas series de casos, pero también se asocia a ruptura prematura de
membranas, infección intraamniótica, abruptio placentae, parto pretérmino
y complicaciones neurológicas. La coagulación láser de las anastomosis se
asocia con una tasa de sobrevida de hasta el 69 % en algunas series, con
alteraciones neurológicas de hasta el 11 %. En la actualidad, esta última es
la terapia de elección, en la cual se introduce la sonda láser por un trocar
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dentro del útero para la ablación de la superficie placentaria guiada por
ecografía. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local (1).
Una parte fundamental de aplicar la intervención recae en la selección de
los casos. Esta se puede realizar mediante la clasificación de Quintero,
quién propuso una progresión en el síndrome de transfusión feto-fetal en 5
etapas basadas en el grado de compromiso fetal (ver tabla 23.1). La mayoría
de corrientes consideran el estadio de Quintero como el primer estadio
susceptible de intervención, con justificación suficiente para exponer al feto
a los riesgos de la intervención. Esta terapia no se recomienda en embarazos
mayores de 24-26 semanas (1).
Se han reportado tasas de sobrevida de hasta el 70 % en embarazos
múltiples de más de 2 fetos tratados con terapia láser de ablación, con una
reducción significativa de la mortalidad y morbilidad asociadas a este
síndrome (6).
Tabla 23.1. Estadios clínicos de Quintero para la clasificación del síndrome de transfusión
feto-fetal
Desde la introducción de la terapia láser para el manejo del síndrome de

transfusión feto-fetal, la sobrevida fetal ha aumentado de forma
significativa, con mejoría visible de los desenlaces asociados a múltiples
factores, que incluyen la evolución de la técnica y de los equipos para su
realización, la curva de aprendizaje y la mejoría en los cuidados postnatales
(9).
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Comunicación toraco-amniótica
El derrame pleural fetal ocurre en 1 de cada 10 000 a 15 000 embarazos y
puede ser primario o secundario. La mayoría de los derrames pleurales
primarios ocurren como resultado del drenaje anómalo de líquido linfático
directamente al espacio pleural y no a los nódulos linfáticos mediastinales.
Los mismos criterios para definir quilotórax en adultos no pueden usarse
para los fetos dado que no han estado expuestos a los triglicéridos propios
de la dieta y los conteos de linfocitos en los fetos son normalmente altos.
Los derrames secundarios ocurren como parte del hidrops fetal o como
resultado de la presencia de masas mediastinales o intratorácicas como la
malformación adenomatoide quística ( ), los secuestros pulmonares, las
infecciones congénitas por herpes simple o por parvovirus B19 y
aneuploidías como la trisomía 21 y el síndrome de Noonan (1, 10).
Las malformaciones fetales se asocian con desenlaces adversos en el 25 al
75 % de los casos. De forma rutinaria, solo se consideran candidatos para
cirugía fetal aquellos fetos con derrames pleurales primarios, o
secuestro pulmonar. Desde el punto de vista teórico, se realiza una
comunicación toraco-
amniótica con el objetivo de disminuir la alta presión hidrostática dentro del
tórax fetal para así disminuir la compresión sobre el tejido pulmonar y
cardiaco, y la probabilidad de hipoplasia pulmonar y de hidrops no inmune
(10). Los desenlaces impredecibles sugieren una falta de entendimiento en
la historia natural de la enfermedad.
Actualmente, no existe un consenso que fije las indicaciones para la
intervención de los fetos con derrame pleural. Múltiples consensos de
expertos han sugerido que las indicaciones para la realización del
procedimiento sean los siguientes: hidrops fetal con derrame pleural,
derrame pleural primario que ocupa más del 50 % de la cavidad torácica en
hidrops fetal y derrame pleural primario sin asociación a otras anomalías.
Por estas razones, es importante realizar una ecografía fetal detallada y
minuciosa para identificar anomalías asociadas, así como un
ecocardiograma fetal, cariotipo, test de Kleihauer-
Bettke y perfil de (1, 5).
Dentro de las intervenciones incluidas para la resolución de estos
hallazgos, se encuentran la toracentesis, el shunt toraco-amniótico y la
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pleurodesis, todos realizados bajo guía ecográfica (11). Dentro de los
múltiples riesgos que se pueden encontrar, los más importantes son ruptura
prematura de membranas, formación de bandas intratorácicas y muerte fetal
intrauterina. No llevar a cabo esta intervención, cuando está correctamente
indicada, implica una disminución significativa de la sobrevida fetal,
llegando hasta 73 % en fetos no hidrópicos y 50 % en fetos hidrópicos. La
sola intervención en casos de derrame pleural primario aislado implica un
pequeño aumento en la sobrevida (1, 5).
TÉCNICA QUIRÚRGICA ABIERTA

La cirugía fetal abierta implica la realización de una histerotomía para
exponer al feto y poder realizar procedimientos que no son posibles por vía
endoscópica. La incisión debe realizarse a una distancia considerable de la
implantación placentaria, la cual se ha ubicado previamente en la ecografía.
Cuando se ha realizado la incisión, se colocan 2 suturas de fijación de
espesor completo en el útero, fijando las membranas a la pared uterina para
luego entrar a la cavidad con un trocar; luego, se colocan grapas absorbibles
acopladas al trocar para poder ser incorporadas durante el cierre de la
histerotomía y se realiza hemostasia del borde de la incisión con sutura
continua de material absorbible.
Se debe tener cuidado de no pasar por alto la formación de hematomas
subcoriales que podrían luego disecar las membranas de la pared uterina. El
feto se ubica en el lugar de la incisión, se coloca un catéter con infusión
continua de solución fisiológica tibia, con el fin de mantener el volumen de
líquido amniótico constante, evitando la compresión del líquido amniótico y
la hipotermia dentro de la cavidad. Se debe realizar monitorización
persistente de la frecuencia cardiaca fetal por ecografía durante todo el
procedimiento (1).
Mielomeningocele
Es uno de los tipos más comunes de defectos en el cierre del tubo neural,
con una incidencia de 1.9 por 10 000 nacidos vivos en países como Brasil y
entre 0.5 y 1 casos por 10 000 nacidos vivos en Estados Unidos (12). La
falla en el cierre del tubo neural durante el periodo embrionario lleva a la
manifestación de diversas anomalías comprendidas por la anencefalia,
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encefalocele y el mielomeningocele. Con la implementación del ácido
fólico como suplemento durante el embarazo, se redujo de forma
significativa la incidencia de defectos del cierre del tubo neural. Sin
embargo, sigue siendo una de las causas más comunes de disfunción
vesical, intestinal, función motora limitada y ventriculomegalia (1, 12, 13).
El mielomeningocele se manifiesta como un cierre incompleto del tubo
neural, las meninges o ambas, que lleva a la herniación y a la fusión de las
meninges con las capas de la piel. La espina bífida es el defecto del cierre
del tubo neural más frecuente con una incidencia de 5 casos por cada
10 000 nacidos. Inicialmente, se presenta una falla en el cierre del tubo
neural hacia la sexta semana de gestación, con daño secundario desde la
semana 16 secundario a la exposición de agentes tóxicos para el cordón
neural y el cerebro dentro del líquido amniótico (12, 14). Los reparos
realizados en el defecto del tubo neural se realizarán a una edad gestacional
comprendida entre finales del segundo e inicio del tercer trimestre, dado el
riesgo de daño neurológico luego del nacimiento como causa de una
derivación ventrículo-peritoneal mal funcionante, ya sea por obstrucción o
infección (1, 5).
La primera cirugía fetal por mielomeningocele se realizó por vía
endoscópica. Sin embargo, dados los malos desenlaces alcanzados, se
decidió continuar por vía abierta mediante histerotomía (5). Además del
parto pretérmino, las mujeres en quienes se realiza el procedimiento en el
periodo prenatal tienen un riesgo mayor de presentar edema pulmonar,
abruptio de placenta, oligohidramnios, ruptura prematura de membranas o
trabajo de parto pretérmino, comparadas con aquellas cuyos hijos tienen la
reparación en la vida postnatal (1, 13, 15).
Aunque el estado actual de la reparación del mielomeningocele es
prometedor, el riesgo de complicaciones maternas, parto pretérmino,
corrección incompleta de la herniación cerebral y la disfunción motora aún
representan un reto que genera más preguntas que respuestas. Los estudios
recientes han demostrado mejoría en los desenlaces neurofuncionales,
disminución en las tasas de colocación de comunicaciones ventriculares y
mejoría en la herniación del cerebro posterior cuando se realiza la
reparación abierta prenatal comparada con la reparación postnatal (15).
Hernia diafragmática congénita
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La hernia diafragmática congénita ( ) es un defecto de origen
desconocido, con consecuencias fatales para el feto en algunos casos,
resultantes de la ausencia total o parcial del diafragma fetal (16). Los
pulmones del feto con manifiestan grados variables de hipoplasia,
según la cantidad de material herniado por el defecto del diafragma, lo cual
lleva a anomalías vasculares, alteraciones en el intercambio gaseoso en la
interfaz alvéolo-capilar e hipertensión pulmonar persistente.
El grado de desarrollo pulmonar anómalo determina el grado de sobrevida
o mortalidad del feto (5, 16, 17). Se han reportado series de casos con
incidencia de 1 por cada 5000 nacidos vivos en países como Australia,
Estados Unidos y algunos países de Europa, con un aumento significativo
de los casos cuando se incluyen los óbitos fetales con una incidencia de 0.3
por cada 1000 nacidos (16).
Existen 3 tipos de : los defectos del diafragma posterolateral o Hernia
de Bochdalek que corresponden al 95 % de los casos y se encuentran del
lado izquierdo del diafragma; los defectos paraesternales o hernia de
Morgagni, y los defectos del tendón central. Los hallazgos ecográficos
clásicos más comunes de hernia diafragmática son la presencia de órganos
abdominales en la cavidad torácica, el desplazamiento del corazón hacia el
hemitórax contralateral, el cambio en el eje cardiaco y el polihidramnios
secundario al defecto en el paso del líquido deglutido por el intestino fetal
(1, 17). La se asocia a otras malformaciones congénitas, anatómicas y
cromosómicas, asociadas con pobres desenlaces perinatales (16).
El grupo de Harrison, Adzick, Flake et al. fueron los primeros en realizar
el primer procedimiento fetal en ovejas, en el cual se demostró que las
vísceras abdominales comprimen el tejido pulmonar fetal, mientras que la
descompresión reversa este fenómeno (2). Se generó una hipótesis que
definía la utilidad de la obstrucción de la vía aérea alta fetal, dado que, al no
permitir la salida de líquido del pulmón, este se llenaba de líquido y
generaba resistencia a las vísceras abdominales herniadas (2, 18).
Sin embargo, es necesario limitar esta obstrucción para permitir la
maduración pulmonar normal por acción secundaria de los componentes del
líquido amniótico (5, 18). Este procedimiento se denomina
(Fetoscopic endoluminal trachea occlusion, por sus siglas en inglés). En
este, se realiza un taponamiento con balón que se ubica en la región
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subglótica por vía percutánea guiada por ecografía. Los cambios en el tórax
se evidencian en la figura 23.1.
Una revisión sistemática realizada por Al-Maary, Eastwood, Russol, et al.
evaluó la sobrevida fetal luego de la oclusión traqueal en fetos con
hipoplasia fetal severa en 211 pacientes, divididos en 101 controles y 100
fetos en quienes se realizó . Se demostró que el procedimiento
favorecía la sobrevida fetal en los casos de aislada con hipoplasia
pulmonar severa cuando se comparaba con el manejo perinatal estándar
( : 13.31; 95 %: 5.4–32.8) (17, 18).
Con las terapias de intervención fetal se han incrementado la tasa de
supervivencia fetal en hasta 80 %, la cual es secundaria principalmente a los
cuidados postnatales, como son el (extracorporeal membrane
oxygenation, por sus siglas en inglés) y la aplicación de óxido nítrico entre
otras modalidades (16). Con esta evidencia, algunos estudios sugieren
implementar las terapias intervencionistas prenatales solo en los casos más
severos y que tienen esperanza de vida más baja, dejando la gran mayoría
de los casos para ser impactados en la vida extrauterina (1, 2).
Ahora bien, las opiniones han sido cambiantes sobre el momento
adecuado para realizar la intervención quirúrgica. Sin embargo, es claro que
la oclusión traqueal se debe realizar lo antes posible, de tal forma que se
disminuya al máximo la ocupación de las vísceras abdominales en la
cavidad torácica para así disminuir el daño pulmonar. Sin embargo,
múltiples estudios definen la edad gestacional ideal en las 26 semanas, con
retiro programado del bloqueo traqueal alrededor de la semana 34, dado el
alto riesgo de parto pretérmino. La interrupción del bloqueo se puede
realizar por vía endoscópica (extracción) o percutánea (punción) con guía
ecográfica (1).
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Figura 23.1. Diagrama del tórax, pulmones y mediastino en la Hernia diafragmática
congénita izquierda antes y después de reparar el defecto
Tumores fetales
Los tumores fetales son de aparición eventual, con una incidencia de 4 a 8
por cada 100 000 nacimientos. La mayoría son tratados de forma más
efectiva luego del parto. Sin embargo, algunos tumores que afectan el
normal desarrollo fetal deben ser intervenidos durante la vida intrauterina
(1).
El tumor fetal más frecuente es el teratoma sacrococcígeo, con una
incidencia de 1 por cada 35 000 a 40 000 nacimientos (19). Estos se derivan
del crecimiento anómalo de las células pluripotenciales del nodo de Hensen,
el cual contiene tejido de origen endodérmico, mesodérmico y ectodérmico.
La apariencia usual de este tumor es el de una masa de ecogenicidad mixta,
altamente vascularizada, con comunicaciones arterio-venosas que pueden
llevar a secuestro vascular, con falla cardiaca secundaria (5). Este tumor
puede ser muy frágil y pueden asociarse a otras anomalías que empeoran el
pronóstico, entre las que se pueden encontrar la atresia o estenosis rectal,
hidrocolpos, obstrucción del tracto urinario, anomalías renales, hipoplasia
pulmonar, displasia de cadera y pie equinovaro (1, 20).
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Una pequeña proporción de fetos presenta tumores de crecimiento rápido,
altamente vascularizados y representan un alto riesgo de muerte fetal por
falla cardiaca o sangrado; el hidrops es el mayor predictor de desenlace
adverso. Otros predictores de mortalidad fetal son la relación entre el peso
fetal estimado y el radio del tumor (tumor volume-to-fetal weight ratio)
mayor de 0.12 que cuenta con riesgo 4.7 veces mayor de mal pronóstico
comparado con fetos que presentan un índice menor de 0.12.
En esta medición, se toma el volumen del tumor y se divide por peso fetal
estimado según la fórmula de Hadlock. Asimismo, la presencia de
elementos sólidos más que quísticos, el polihidramnios, y manifestaciones
maternas como el Síndrome de Ballantyne son otros hallazgos que indican
pobre pronóstico fetal (1, 19-21).
Las intervenciones actuales incluyen la cirugía abierta de resección total
del tumor, así como colocación de shunts en lesiones de contenido
netamente quístico y ablación con radiofrecuencia (19). La sobrevida
general luego de estas intervenciones alcanza entre el 45 y el 50 % en
algunas series (2). Sin embargo, en algunos casos, no es posible la
realización de la terapia prenatal debido a la gran descompensación
hemodinámica fetal, el oligohidramnios, la placentomegalia y el trabajo de
parto pretérmino (1).
EL FUTURO DE LA CIRUGÍA FETAL

Con vistas a un prometedor futuro, la cirugía fetal se perfila como uno de
los pilares fundamentales en la disminución de las tasas de morbimortalidad
fetal y maternas, y el abordaje mínimamente invasivo figura en la
actualidad como la base de la terapia fetal antenatal, aumentado la
eficiencia y disminuyendo significativamente los riesgos y complicaciones
maternas. Múltiples estudios están encaminados a disminuir la morbilidad
fetal asociada, sobre todo la ruptura prematura de membranas pretérmino.
La Universidad de California está realizando esfuerzos para desarrollar un
sello biocompatible para reforzar las membranas ovulares antes de la
aplicación de los procedimientos quirúrgicos (22).
Otra ventana con resultados prometedores es la terapia de células madre
para el manejo de un amplio rango de condiciones genéticas. Esta técnica
tiene como fundamento teórico la ventaja de aplicar las células madre
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dentro de un ambiente inmune «virgen», en el cual no se identifican los
elementos propios de los extraños. La aplicación más prometedora yace en
el trasplante de células madre hematopoyéticas y de células madre
mesenquimales (22, 23).
Por último, la terapia genética fetal tiene un potencial muy amplio en el
manejo de múltiples desórdenes cromosómicos y la promesa de permitir
adelantarse a las manifestaciones de la enfermedad, evitando la necesidad
de terapia postnatal y reduciendo los costos al sistema (23). No obstante, la
seguridad y efectos a largo plazo deben seguir siendo estudiados en
modelos animales (22).
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CAPÍTULO 24
INFECCIONES CERVICOVAGINALES
EN LA GESTACIÓN
Ariel Iván Ruíz Parra
Las infecciones del tracto genital inferior son frecuentes en pacientes en

todos los grupos de edad, pero afectan principalmente a pacientes en edad
reproductiva. Estas infecciones pueden ser de transmisión sexual o genitales
endógenas y la presentación clínica varía desde infecciones asintomáticas
hasta un compromiso local o sistémico importante. En el embarazo, estas
infecciones afectan la unidad feto-placentaria, llevando a complicaciones
perinatales como parto pretérmino, ruptura prematura de membranas y
recién nacido de bajo peso, y maternas como corioamnionitis e infección
puerperal.
Una revisión sistemática de la prevalencia de infecciones de transmisión
sexual en la gestación encontró que, entre el 2010 y el 2015, para América
Latina la prevalencia fue: para Chlamydia trachomatis 11.2 %, para
Trichomonas vaginalis 3.9 %, para sífilis 2.2 % y para Neisseria
gonorrhoeae 1.2 %. En países de África, se observa una mayor prevalencia
de sífilis y Trichomonas, pero menor de C. trachomatis, y, en Asia, menor
prevalencia de sífilis y Chlamydia, aunque una alta prevalencia de
trichomonas (1).
INFLAMACIÓN Y PARTO PRETÉRMINO

Estudios clínicos, epidemiológicos y experimentales indican que las
infecciones del tracto genitourinario juegan un papel importante en la
patogénesis del parto pretérmino. Las infecciones intrauterinas aumentan
significativamente la morbilidad y mortalidad perinatales, produciendo
alteraciones como la parálisis cerebral y la enfermedad pulmonar crónica.
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Las infecciones del cérvix y la vagina por microorganismos patógenos
producen una secreción mucopurulenta, con aumento de los leucocitos
polimorfonucleares. Este proceso altera el pH local y causa alteración de los
lisosomas de las membranas del corioamnio adyacente; estos lisosomas
contienen fosfolipasa A2, una enzima que inicia la cascada del ácido
araquidónico presente en los componentes fosfolipídicos de la membrana,
lo cual, junto con la interleucina 1 materna y las endotoxinas bacterianas,
conduce a la síntesis de prostaglandinas y al inicio de las contracciones
uterinas, iniciando el trabajo de parto pretérmino o a término. Los
neutrófilos producen esterasa de granulocitos, la cual degrada el colágeno
tipo de las membranas ovulares.
Se ha demostrado que este colágeno es deficiente en el sitio de la ruptura
de las membranas. Los microorganismos también producen peróxido, el
cual aumenta la hidrólisis de las proteínas de membrana (ver figura 24.1)
(2, 3).
Figura 24.1. Mecanismo de RPM y parto pretérmino por infección
Una respuesta inflamatoria aumentada también puede promover la

contractilidad uterina por activación directa de genes tales como el CO X-2,
el del receptor de oxitocina y el de la conexina 43, y producir deterioro de
la capacidad del receptor de progesterona para mantener el útero en reposo
(4).
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Estudios recientes han logrado medir las citocinas de las secreciones
cervicales de mujeres embarazadas y encontraron que IL-8, IL-10, IL-12, e
interferón-gamma están presentes en la mayoría de las gestantes; sin
embargo, las concentraciones de IL-8 se hallan significativamente más altas
en mujeres con hallazgos patológicos en el frotis en fresco del flujo, con un
conteo elevado de polimorfonucleares. Por lo tanto, el frotis en fresco es un
examen útil para identificar pacientes con inflamación cervical, la cual es
considerada un factor de riesgo para parto pretérmino espontáneo (5).
Algunos estudios han demostrado que, con el tamizaje y el tratamiento de
infecciones vaginales, como vaginosis bacteriana, tricomoniasis y
candidiasis, se logra disminuir la incidencia de parto pretérmino ( : 0.55;
95 %: 0.41-0.75), de parto de niños con bajo peso al nacer (< 2.500 gr) y
de parto de niños de muy bajo peso al nacer (< 1.500 gr) ( : 0.48; 95 %:
0.34-0.66) (6).
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR Y SU

REPERCUSIÓN PERINATAL
A continuación, se describen las infecciones del tracto genital inferior más
frecuentes. En cada una se describe su repercusión perinatal. Las
infecciones que causan el síndrome de flujo vaginal son: vaginosis
bacteriana, tricomoniasis y candidiasis vulvovaginal, mientras que las
infecciones que causan cervicitis son: N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
micoplasmas, el virus del herpes simple y el estreptococo del grupo B.
Vaginosis bacteriana
Es el desorden del tracto genital inferior más común en mujeres en edad
reproductiva y la causa más prevalente de flujo vaginal y mal olor. La
vaginosis bacteriana ( ) es una alteración de la flora vaginal, en la cual se
aumentan los anaerobios y gérmenes como Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus s.p., Atopobium vaginae y micoplasmas, entre otros, y se
disminuyen los lactobacilos. No se conoce adecuadamente por qué se
produce, pero no se ha demostrado que sea una infección de transmisión
sexual.
El diagnóstico se basa en los siguientes criterios clínicos, descritos por
Amsel, Tottem y Spiegel (7): presencia de secreción vaginal homogénea y
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adherente a las paredes, pH mayor a 4.5, prueba de liberación de aminas
(con ) positiva y presencia de células guías o claves en el examen al
microscopio en fresco o con tinción de Gram. El diagnóstico se establece
con la presencia de 3 de estos 4 criterios (7) (ver figura 24.2). También se
puede usar el puntaje de Nugent, que consiste en la cuantificación de los
morfotipos bacterianos en un frotis vaginal teñido con Gram, donde se
observa disminución de bacilos Gram positivos (lactobacilos) y aumento de
bacilos cortos Gram negativos y Gram variables (8).
Figura 24.2. Vaginosis bacteriana
Una prueba de tamizaje rápido para el diagnóstico de la podría ser la

medición del pH vaginal. Un pH < 4.5 tiene un valor predictivo negativo de
95 %. En las gestantes con este mismo pH, se podría descartar la y,
cuando el pH es > 4.5, se debe realizar el frotis de Gram y el puntaje de
Nugent para el diagnóstico de esta patología (9).
La prevalencia de varía de 4 a 46 %, dependiendo de la población
estudiada. En mujeres asintomáticas, la prevalencia es de 12 a 14 % y es
similar en mujeres gestantes. En Colombia, por su parte, se encontró en
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mujeres embarazadas asintomáticas una prevalencia de del 9 % (10) y en
mujeres no gestantes con síntomas de infección vaginal del 39.6 % (11).
Infección durante la gestación
La vaginosis bacteriana se asocia con resultados adversos ginecológicos y
obstétricos, tales como infecciones del tracto genital superior, enfermedad
pélvica inflamatoria, endometritis, parto pretérmino y recién nacido de bajo
peso. No obstante, hay muchas dudas con respecto a la patogénesis de la
en estos resultados. La activación del sistema inmune de las mucosas puede
estar asociada a las consecuencias adversas de la y las diferencias en el
riesgo para la infección o la recurrencia de la podrían estar relacionadas
con diferencias de la respuesta inmune de las mucosas en el huésped o con
la capacidad de los microorganismos invasores de inactivar la respuesta
inmune local.
Se ha observado que el compromiso de la inmunidad durante la gestación
puede ser específico según el sitio anatómico. En las gestantes con , se
presenta un aumento de las citocinas proinflamatorias en el cérvix, en
comparación con las no embarazadas (12).
Ahora bien, la se asocia con aumento de la incidencia de parto
pretérmino (13). En un estudio, se encontró el doble de riesgo de parto
pretérmino y el riesgo es mayor cuando esta se manifiesta antes de la
semana 16 de gestación ( : 7.55) (14). Esto puede indicar un periodo
crítico durante la gestación temprana, cuando los organismos relacionados
con la infección pueden alcanzar el tracto genital superior y producir un
trabajo de parto pretérmino espontáneo, en una etapa posterior de la
gestación (14). La asociación de y parto pretérmino también se evidenció
cuando se estudiaron pacientes con parto pretérmino, en las cuales se
encontró un mayor porcentaje de pacientes con la infección (15).
Actualmente, se investiga cuáles bacterias de las que se encuentran en la
son las responsables del parto pretérmino. Se estableció que niveles altos
de Gardnerella vaginalis y niveles bajos de Lactobacillus crispatus fueron
significativamente predictivos de parto pretérmino espontáneo. Pacientes
gestantes con concentraciones elevadas de bacterias de la , como son
Atopobium vaginae y G. vaginalis, tienen mayor riesgo de aborto tardío y
prematurez en embarazos de alto riesgo (16).
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Un estudio evaluó la presencia de otras bacterias que se han encontrado en
la , tales como la Leptotrichia/Sneathia, la Megasphera y un grupo
denominado bacterias asociadas a la VB tipo 1, con parto pretérmino. Se
encontró que, solo en el grupo de mujeres con antecedente de parto
pretérmino, la presencia de estas bacterias se asoció con un riesgo
aumentado de parto pretérmino (17).
La presencia de antes de la semana 20 de gestación también es un
factor de riesgo independiente para parto de niños con bajo peso al nacer,
parto pretérmino de niños con muy bajo peso al nacer, parto pretérmino
indicado médicamente y corioamnionitis clínica (18). La aumenta el
riesgo de corioamnionitis de 2.6 a 6.8 veces (19) y la inflamación
histológica de la placenta se correlaciona con y con la colonización del
tracto genital por G. vaginalis (19).
Para la ruptura prematura pretérmino de membranas también se ha
encontrado una asociación significativa con la y con un pH vaginal > 5.0
( : 2.34; 95 %: 1.07-4.99) (20). Un meta-análisis de 32 estudios halló,
igualmente, que la aumenta el riesgo de abortos tardíos ( : 6.32) y de
infección materna ( : 6.32), aun en pacientes asintomáticas (21). Las
mujeres con a quienes se les realiza cesárea corren un riesgo 5.8 veces
mayor de presentar endometritis posparto que las pacientes con flora
vaginal normal (22), el riesgo de presentar infecciones de vías urinarias
también se incrementa ( : 3.5) en las mujeres gestantes con (23) y, en
las pacientes gestantes, también se encuentra una asociación entre la y la
infección por el virus de inmunodeficiencia humano (24).
Seguimiento y manejo de la vaginosis en el embarazo
Un metaanálisis que incluyó 15 estudios de buena calidad encontró que el
tratamiento antibiótico fue efectivo para erradicar la durante el embarazo
( : 0.17; 95 %: 0.15-0.20). El tratamiento no reduce el parto pretérmino
antes de la semana 37, ni la ruptura prematura pretérmino de membranas.
Sin embargo, el tratamiento antes de la semana 20 de gestación puede
disminuir el parto pretérmino. En mujeres con antecedente de parto
pretérmino el tratamiento de la puede disminuir el riesgo de ruptura
prematura pretérmino de membranas y el riesgo de bajo peso (25).
Un estudio de prevención de parto pretérmino con tamizaje de infección
vaginal y tratamiento antimicrobiano demostró reducción del porcentaje de
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niños pretérmino, menores a 2500 gr y a 1500 gr, lo cual conllevó a una
reducción de costos asociada con la prematurez (26).
Para el estudio y manejo de esta patología en el embarazo, se brindan las
siguientes recomendaciones (27):
En mujeres gestantes sintomáticas, se recomienda el estudio y

tratamiento de la vaginosis para la resolución de los síntomas.
En mujeres asintomáticas sin riesgo de parto pretérmino, no se
deben realizar estudios o tratamientos de rutina.
Mujeres con riesgo de parto pretérmino pueden beneficiarse con el
estudio y tratamiento de la .
Si se formula tratamiento para la prevención de resultados
desfavorables del embarazo, este debe ser con: metronidazol 500
mg vía oral, 2 veces diarias durante 7 días, o clindamicina 300 mg
vía oral, 2 veces diarias durante 7 días. La terapia local no está
recomendada para esta indicación. El tratamiento con metronidazol
durante el embarazo es efectivo y no presenta riesgo de
teratogénesis (28).
El tratamiento con antibióticos orales o vaginales (metronidazol
óvulos o clindamicina crema vaginal) es aceptado en mujeres con
bajo riesgo de resultados obstétricos adversos.
Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis ( ) es un protozoario flagelado, unicelular,
anaerobio. La infección por este microorganismo es la infección de
transmisión sexual curable más frecuente del mundo. La prevalencia varía
de 2 a 30 % y es más común en países en vías de desarrollo.
La presentación clínica de esta infección oscila desde asintomática hasta
producir una vaginitis muy severa; el cuadro clásico se caracteriza por flujo
vaginal abundante de color gris a verdoso, fétido, acompañado de prurito,
eritema y edema de vulva y vagina. A la especuloscopia se observan
lesiones en vagina y cérvix, en forma de petequias o hemorragias
puntiformes, o un aspecto denominado cérvix en fresa, por la presencia de
microabscesos sobre un fondo inflamatorio.
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El diagnóstico se puede determinar con un frotis en fresco del flujo, en el
cual se observa el protozoario flagelado, móvil. Este examen tiene una
sensibilidad del 60 %. El pH vaginal es > 4.5 y la prueba de aminas es
positiva. Para mejorar el diagnóstico, se usa el cultivo en medio de
Diamond o en el sistema InPouch. El método con mayor sensibilidad es la
reacción en cadena de la polimerasa ( ) (29). También, se están usando
pruebas rápidas inmunocromatográficas para mejorar el diagnóstico rápido
en el sitio de atención. Al igual que en la , las mujeres con tricomoniasis
asintomática tienen concentraciones detectables de IL-8 y de defensinas, lo
cual demuestra la activación de los neutrófilos (30).
Por otra parte, se ha constatado un aumento de la respuesta inmune
sistémica en algunas mujeres, en las que se encuentra aumento del factor
estimulante de las colonias granulocito-macrófago y de la proteína C
reactiva (31).
La infección por se asocia con riesgo aumentado de resultados
adversos del embarazo, como parto pretérmino y disminución del peso
promedio al nacimiento. Se ha encontrado asociación con en embarazo
a término ( : 1.4) y con en embarazo pretérmino ( : 1.4).
Sin embargo, en un estudio aleatorizado el tratamiento de la colonización
asintomática por mostró un riesgo aumentado de parto pretérmino (32).
Al parecer, la fuerte inducción de citocinas proinflamatorias por esta
infección puede contribuir al incremento de parto pretérmino observado en
las mujeres con vaginosis bacteriana coinfectadas con trichomonas y
tratadas con metronidazol. Un estudio de base de datos, encontró que la
tricomoniasis en el embarazo se asoció con mayor probabilidad de tener un
niño que presente discapacidad mental (33).
La transmisión perinatal de la ocurre en un 5 % de pacientes, pero es
importante tenerla en la cuenta cuando se manifiesta infección vaginal en
niñas recién nacidas. La infección en ellas tiende a desaparecer hacia los 3
meses, debido a la atrofia vaginal por la disminución de estrógenos (34).
El tratamiento de elección para la es el metronidazol por vía oral.
Además, se recomiendan esquemas de 2 g, en dosis única, o 500 mg 2 veces
diarias durante 5 días, lo que produce concentraciones adecuadas, no sólo
en la vagina sino también en la uretra y la vejiga. En el primer trimestre del
embarazo, una alternativa puede ser el clotrimazol, pero, con este, las
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infecciones pueden recurrir y la cura microbiológica es rara. Se recomienda
tratamiento al compañero sexual (35).
Candidiasis vulvovaginal
La vulvovaginitis por Candida es una infección que produce un flujo
blanco-amarillento grumoso, acompañado de prurito y eritema de vagina y
vulva (ver figura 24.3). No es de transmisión sexual. El principal agente
etiológico es el hongo denominado Candida albicans, pero se pueden
encontrar otras especies de Candida como glabrata, tropicalis,
guillermondi, parapsilosis y dubliniensis.
El diagnóstico se realiza con un frotis en fresco o con tinción de Gram,
donde se observan las levaduras y los pseudomicelios; allí, se encuentra un
pH normal y el test de aminas es negativo. El cultivo se efectúa cuando la
clínica es muy compatible con la enfermedad y el frotis es negativo, o en
casos de fracasos terapéuticos o recidivas, donde es importante identificar la
especie de Candida, para conocer la sensibilidad a los antimicóticos. El
cultivo se hace en medio de Sabouraud o en agar sangre.
Figura 24.3. Vaginitis por Candida
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Los estrógenos aumentan la propiedad de la Candida de adherirse a los
tejidos, favoreciendo la infección, por lo cual el embarazo y el uso de
anticonceptivos orales con dosis altas de estrógenos aumentan su presencia.
Otro factor de riesgo es el uso de antibióticos de amplio espectro. La
prevalencia de Candida albicans en mujeres gestantes varía de 2 a 40 %, en
mujeres asintomáticas, puede ser hasta de 12 %, y, en sintomáticas, hasta
del 40 %; existe mayor riesgo en mujeres multigestantes y diabéticas (36).
La Candida se asocia con algunos desenlaces perinatales adversos. En las
pacientes con candidiasis recurrente, se han encontrado mayores tasas de
parto pretérmino y de niños con bajo peso (37). Las mujeres colonizadas
con Candida spp. durante el segundo trimestre de gestación tuvieron
mayores tasas de parto pretérmino y menor peso neonatal que las gestantes
colonizadas durante el primer trimestre (38). Una revisión sistemática que
incluyó 2 estudios que compararon tratamiento de candidiasis asintomática
con placebo encontró una reducción significativa de parto pretérmino en las
mujeres tratadas ( : 0.36; 95 %: 0.17– 0.75), aunque se necesitan
estudios de mayor calidad (39).
La Candida puede causar corioamnionitis aun en presencia de membranas
corioamnióticas intactas, pero, a pesar de la alta incidencia de este hongo, la
infección intraamniótica por Candida es poco frecuente. También, se
presenta la infección congénita neonatal por Candida, que puede estar
asociada con candidiasis vaginal sintomática, ruptura prolongada de
membranas y cuerpos extraños como cerclaje y dispositivo intrauterino. La
infección congénita invasiva por Candida en el feto puede resultar en
prematuridad y muerte, y la gravedad de la infección depende
principalmente de la edad gestacional.
La asociación de vaginitis candidiásica materna y candidiasis congénita se
ha comprobado con estudio de aislados del hongo en sangre y cavidad oral
neonatal y en vagina materna, que demuestran un genotipo común (40). Se
describió el caso de un feto de 12 semanas, fruto de un aborto espontáneo,
en cuyo estudio anatomopatológico se encontró un compromiso sistémico
generalizado por Candida (41).
Los medicamentos de elección en el manejo de la candidiasis en la
gestación son los nitroimidazoles. El más usado es el clotrimazol por vía
vaginal, un óvulo de 100 mg al día durante 7 a 10 días. Además, se pueden
usar isoconazol, terconazol o miconazol. Los triazoles orales como el
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fluconazol deben ser considerados como segunda línea de tratamiento,
debido a que se han reportado casos de malformaciones fetales con dosis
altas (> 400 mg/día). En un estudio de cohorte nacional de Dinamarca, se
encontró que el uso de fluconazol en la gestación se asoció con un riesgo
aumentado de aborto, pero no de mortinatos, comparado con mujeres no
expuestas o con el uso de azoles tópicos (42).
Chlamydia trachomatis
La Chlamydia trachomatis ( ) es una bacteria intracelular obligada que
produce una infección de transmisión sexual. En la mujer, los serotipos D,
E, F, G, H, I, J y K invaden el epitelio columnar del endocérvix, causando
un flujo que varía de transparente a purulento y una cervicitis erosiva
sangrante (ver figura 24.4).
Posteriormente, puede producir endometritis, con posibilidad de
extenderse a las trompas de Falopio y provocar salpingitis, peritonitis y
perihepatitis. Estos gérmenes también pueden ocasionar bartholinitis,
uretritis, proctitis y linfogranuloma venéreo. El diagnóstico se establece con
exámenes que detectan la bacteria mediante ensayos inmunoenzimáticos o
reacción en cadena de la polimerasa. También, se dispone de pruebas
rápidas, basadas en reacciones inmunocromatográficas, para ser usadas en
el sitio de atención.
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Figura 24.4. Cervicitis. Erosión periorificial y flujo endocervical purulento
Actualmente, esta es una de las infecciones bacterianas de transmisión

sexual más frecuentes y su prevalencia varía entre 2 y 20 %. En Bogotá, en
mujeres con síntomas de infección genital, se encontró una prevalencia de
C. trachomatis del 9.7 % (43). Su prevalencia en el embarazo varía de 2 a
40%, según la población estudiada. Los factores de riesgo asociados con
esta infección son: ser joven, soltera, bajo nivel educativo, un número
elevado de parejas sexuales, o esposo con múltiples parejas sexuales y el no
uso del condón (44).
La infección por durante el embarazo se asocia con aumento del riesgo
de parto pretérmino y de ruptura prematura pretérmino de membranas. La
también puede ser responsable de la presencia de restricción del
crecimiento intrauterino, de corioamnionitis y de endometritis posparto
tardía. Además del mecanismo de lesión a las membranas ovulares, causado
por el efecto de la reacción inflamatoria y de las enzimas lisosomales, las
clamidias pueden producir un efecto citopático y citotóxico directo en las
células del corion y del amnios, porque su ciclo de vida implica una
replicación intracelular, que se ha observado en las células amnióticas
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humanas. En las células amnióticas, se produce muerte celular cuando el
organismo es liberado para diseminarse a otras células, lo que debilita las
membranas y produce su ruptura.
Se encontró que pacientes con ruptura prematura pretérmino de
membranas tuvieron un porcentaje de cultivos positivos para mayor que
las gestantes normales (44.2 % frente a 15.5 %). En otros estudios, se
evidenció relación de la en embarazo pretérmino solamente en mujeres,
que además de cultivos positivos para , tenían anticuerpos IgM
anticlamidia positivos. Esto puede reflejar una infección primaria reciente,
mayor carga antigénica o una enfermedad más invasiva (45).
En el Instituto Materno Infantil, se halló una frecuencia de infección por
C. trachomatis de 4 por ciento ( 95 %: 0.5-13.7) en mujeres con parto
pretérmino y del 4.5% ( 95 %: 0.6-15.5) en pacientes con (44).
En una población de alto riesgo para infecciones de transmisión sexual, se
evaluó la asociación entre estas infecciones y el parto pretérmino y niños de
bajo peso al nacer. Se encontró que la se asoció con niños de bajo peso
(a : 2.07; 95 %: 1.01–4.24) y la gonorrea con parto pretérmino (a :
2.01; 95 %: 1.02–3.97) (46).
Sin embargo, algunos estudios más recientes no encuentran relación de
esta infección con algunos resultados adversos de la gestación. Un estudio
en una cohorte de Finlandia evaluó la presencia de anticuerpos anti
proteínas mayores de y la relación con embarazo ectópico, aborto y parto
pretérmino. Se encontró relación entre la infección por y embarazo
ectópico, pero no con aborto ni parto pretérmino (47).
Otro estudio transversal, en pacientes con y sin cervicitis por o
Neisseria gonorrhoeae, no encontró diferencias significativas en las tasas
de parto pretérmino ni de ruptura prematura de membranas (48).
Ahora bien, una revisión sistemática que incluyó 12 estudios encontró que
la infección por durante el embarazo aumentó el riesgo de parto
pretérmino ( : 1.35; 95 %: 1.11-1.63), de bajo peso al nacer ( : 1.52;
95 %: 1.24-1.87) y de mortalidad perinatal ( : 1.84; 95 %: 1.15-
2.94), pero no se encontró evidencia de aumento de riesgo de ruptura
prematura de membranas, aborto ni endometritis posparto (49).
La transmisión al neonato es vertical, a partir de la colonización cervical,
durante el paso por el canal del parto. El riesgo de colonización del es
del 20 al 50 %; de estos niños, la mitad presentan conjuntivitis y un 20 %
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neumonía. En Inglaterra, un estudio encontró una tasa de infección materna
por de 0.8 % y una infección neonatal de 0.22 por 1000 nacidos vivos,
para un riesgo de transmisión vertical de menos de 2 % (50).
La infección por puede aumentar el riesgo de transmisión madre-hijo
del virus de inmunodeficiencia humana. En un estudio, en una población
con una tasa de transmisión madre-hijo de de 8.5 %, las tasas más altas
de transmisión se encontraron en las mujeres con infección por y
Neisseria gonorrhoeae (14.3 %) y las mujeres infectadas por tuvieron un
riesgo incrementado 1.5 veces de transmisión ( : 1.47; 95 %: 0.9-2.3)
(51). La detección de la infección y el tratamiento antes de las 20 semanas
de gestación, en mujeres jóvenes, resultó en disminución del parto
pretérmino espontáneo tardío ( : 0.54; 95 %: 0.37-0.8) (52).
El tratamiento recomendado en la gestación es azitromicina 1 gr vía oral,
dosis única o eritromicina 500 mg vía oral, cada 6 horas durante 7 días. Hay
estudios que demuestran la eficacia de la amoxicilina 500 mg vía oral, 3
veces al día durante 7 días. Un metaanálisis no encontró diferencias
significativas en cura microbiológica ni en complicaciones del embarazo
entre amoxicilina, eritromicina, clindamicina y azitromicina. Azitromicina
y clindamicina tuvieron menos efectos adversos que eritromicina (53).
Neisseria gonorrhoeae
La Neisseria gonorrhoeae ( ) es un diplococo Gram negativo, aerobio,
extracelular, que produce una enfermedad de transmisión sexual (ver figura
24.5). Afecta las mucosas, incluyendo la uretra, el endocérvix, la
conjuntiva, la faringe y el recto. En la mujer, la infección generalmente se
presenta como una cervicitis mucopurulenta, con secreción amarilla a
verdosa, de mal olor y puede producir también uretritis, proctitis y ascender
al tracto genital superior para producir enfermedad pélvica inflamatoria.
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Figura 24.5. Neisseria gonorrhoeae. Diplococo Gram negativo
El diagnóstico se realiza con un frotis de endocérvix, con tinción de

Gram, en el cual se observan los diplococos intra y extracelulares y
aumento de los polimorfonucleares. Para confirmarlo, es necesario realizar
cultivo en medio de Thayer-Martin o Agar chocolate, o mediante .
La prevalencia de esta infección varía de 0.25 a 22 %, según los grupos
poblacionales. Las tasas más altas de infección se presentan en pacientes
que asisten a las clínicas de infecciones de transmisión sexual. Los factores
de riesgo asociados a mujeres con infección por durante la gestación
son: ser más jóvenes, solteras, con menor nivel educativo, multíparas y
fumadoras (54).
Cuando la infección por ocurre antes de la semana 12 de gestación,
momento en el cual la cavidad corioamniótica no ha sellado la cavidad
uterina. Esta bacteria puede ascender y producir endometritis, salpingitis y
aborto. La infección después de la semana 16 produce corioamnionitis,
causa importante de parto pretérmino y ruptura prematura de membranas.
En un estudio en Washington, se encontró que la infección por aumenta
el riesgo de bajo peso al nacer en un 40 % y de neonatos pequeños para la
edad gestacional en un 60 % (54).
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Un estudio de registros médicos de Australia, en una población con una
prevalencia de infección por en la gestación de 0.06 %, encontró un
ajustado para parto pretérmino espontáneo de 2.50 ( 95%: 1.39-4.50). En
este estudio, no se encontraron diferencias significativas para mortinato:
2.35 ( 95 %: 0.58-9.56) ni para pequeño para la edad gestacional: 0.98
( 95 %: 0.58-1.68) (55). La infección gonocócica también se asocia con
infección posparto.
El riesgo que tiene el neonato de adquirir la infección al pasar por el canal
del parto infectado es del 30 al 50 %. En el , ocurre principalmente
oftalmia neonatorum, pero cualquier superficie que se infecte puede
constituirse en un foco de diseminación hematógena, cuya manifestación
fundamental es la artritis séptica.
El tratamiento recomendado para la infección genital no complicada en el
embarazo es ceftriaxona, 250 mg en dosis única más azitromicina 1 gr
vía oral dosis única. Como alternativa cefixime 400 mg vía oral, en dosis
única más azitromicina y un esquema alternativo es espectinomicina 2 g
dosis única. En casos de infección gonocócica diseminada, se recomienda
ceftriaxona 1 gr cada 24 horas hasta curar la infección (27).
Micoplasmas genitales
Los Mycoplasmas son bacterias que carecen de pared celular rígida. La
presencia de micoplasmas y ureaplasmas en la vagina y el cérvix es un
hallazgo frecuente. La infección puede ser asintomática o presentarse con
cuadros clínicos de cervicitis, uretritis y en abscesos de Bartholin
Mycoplasma hominis, además de que está presente en la . En mujeres no
gestantes, se ha encontrado una prevalencia del 35 % para Mycoplasma
hominis y de 20 % para Ureaplasma spp., mientras que, en mujeres
gestantes, se han hallado prevalencias de 10 % para Mycoplasma hominis y
de 26 % para U. urealyticum y U. parvum (56).
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo, lo cual se
obtiene mediante cultivo de muestras del endocérvix de la uretra o de otros
exudados, además de que se requieren medios de cultivo especiales. Hoy en
día, el diagnóstico se hace con base en pruebas de identificación de ácido
nucléico (NAATs). Mycoplasma genitalium es una especie relativamente
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nueva, diagnosticada por NAATS, que se comporta como un
microorganismo de transmisión sexual (57).
Cuando los ureaplasmas infectan el tracto genital, su ureasa hidroliza la
urea en amonio y el Mycoplasma hominis también produce amonio, como
resultado de la descomposición de la arginina su principal fuente de energía.
Este amonio aumenta el pH, facilitando infecciones mixtas por otras
bacterias como en la (57).
Se han registrado casos de infección por ureaplasmas y Mycoplasma
hominis relacionados con pérdida recurrente de la gestación. Los gérmenes
han sido aislados como patógenos únicos en el corión, el amnios y la
decidua, y en los órganos internos de los fetos abortados espontáneamente.
Los micoplasmas y ureaplasmas tienen un riesgo potencial de producir
corioamnionitis y deciduitis, lo cual se relaciona con parto pretérmino,
ruptura prematura de membranas y recién nacidos de bajo peso. Se
encuentran con mayor frecuencia cultivos positivos para Mycoplasma
hominis en mujeres con infección intraamniótica.
La presencia de M. genitalium en el tracto genital está asociada con el
incremento del riesgo de parto pretérmino y de aborto (58, 59). La
lipoproteína de los micoplasmas puede tener un papel importante en la
patogénesis del parto pretérmino, debido a que induce la producción de
citocinas proinflamatorias potentes (como la IL1β, el factor de necrosis
tumoral α, la IL6 y IL-8) y la muerte celular programada (apoptosis) (57).
Pacientes con parto pretérmino, con membranas integras, con positiva
para U. urealyticum, pero con un cultivo negativo, con frecuencia tienen
parto a término. Esto indica que la patogenicidad del ureaplasma requiere
un número elevado de microorganismos (57). Algunos estudios indican que
el U. parvum se asocia con mayor riesgo de eventos adversos del embarazo
(60).
Algunos estudios muestran que el riesgo de parto pretérmino está
aumentado en la coinfección de Mycoplasma hominis, con y ureaplasma,
comparado con la infección por uno de los microorganismos, por lo cual es
difícil conocer el verdadero papel de los micoplasmas (57, 61).
Hay asociación entre la presencia de M. hominis y el hallazgo de recién
nacidos con peso menor a 2500 gr ( : 1.4), y la presencia de U.
urealyticum con recién nacidos pequeños para la edad gestacional ( : 1.4).
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También, se constató que ambos microorganismos están asociados con
endometritis ( : 1.8-2.2).
La colonización del neonato ocurre durante el paso por el canal del parto
infectado, o in útero, por la contaminación del líquido amniótico. Uno de
cada 4 neonatos es colonizado y estos microorganismos causan neumonía
neonatal, displasia broncopulmonar, enfermedad pulmonar crónica y
hemorragia intraventricular (57).
Tratamiento
Debido a que la evidencia de eventos perinatales adversos, no es muy fuerte
no se recomienda tamización para estos microorganismos durante la
gestación (57). El tratamiento recomendado durante la gestación es
azitromicina 1 g vía oral dosis única. Se pueden usar otros macrólidos,
como eritromicina 500 mg vía oral, cada 6 horas durante 14 días.
Virus del herpes simple
Los virus del herpes simple ( ) pertenecen a la familia herpetoviridae.
Estos virus contienen ácido desoxirribonucleico de doble cadena. Existen
varios serotipos de los cuales los que afectan el área genital son el 1y
el 2. Estos se transmiten a través del contacto de mucosas o por lesiones
en la piel y migran por el tejido nervioso a los ganglios neuronales, donde
permanecen en etapa latente. El tipo 1 produce principalmente lesiones
orofaciales, mientras que el tipo 2 ocasiona predominantemente lesiones
genitales, son vesículas, que luego se ulceran (ver figura 24.6). El virus tipo
1 permanece en el ganglio trigémino, el tipo 2 se localizan en los ganglios
lumbares y ambos tipos tienen capacidad de originar lesiones en cualquier
localización.
El diagnóstico puede ser difícil debido a que solo un 20 % de las personas
infectadas presentan las lesiones típicas, otro 60 % tiene lesiones atípicas y
un 20 % son completamente asintomáticos (62). La transmisión sexual
ocurre durante los episodios de diseminación viral que se pueden presentar
en pacientes con lesiones o asintomáticos.
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Figura 24.6. Herpes genital. Lesiones vesiculares confluyentes
El diagnóstico puede hacerse con un frotis del fondo de la vesícula, en

donde se observan células gigantes multinucleadas (frotis de Tzank). Las
pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico son el cultivo viral, la
detección del por y la detección de anticuerpos en suero. El cultivo
es positivo en un 90 %, cuando se toma líquido de las vesículas intactas,
pero su positividad disminuye en etapa de úlcera. La , por su parte, es
más sensible y puede detectar la infección en pacientes asintomáticos. Si los
anticuerpos que se miden son de clase IgG, no ayudan a definir si una
infección es reciente o si se trata de memoria inmunológica.
En Estados Unidos es la infección viral de transmisión sexual más
frecuente y se distinguen el herpes simple 2 (HSV-2), en un quinto de la
población, y el herpes 1 en la mitad de ella.
La infección por herpes se puede clasificar como:
Infección primaria: clínica de infección por herpes por primera vez,

en una paciente seronegativa.
Primer episodio, no primario: clínica de infección por herpes por
primera vez, en una paciente seropositiva.
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Infección recurrente: infección repetida, por el mismo serotipo
viral. Las infecciones son menos sintomáticas, y puede haber
incluso descamación viral asintomática.
Las mujeres con infección primaria, no infectadas antes de la gestación y

con relaciones serodiscordantes, son las de mayor riesgo de transmisión
materno-fetal. La mayoría de las infecciones neonatales por herpes son el
resultado de una infección nueva no diagnosticada en la madre. En la
primoinfección, se produce con mayor frecuencia viremia materna, la cual,
en el embarazo temprano, puede ocasionar malformaciones congénitas
como lesiones o cicatrices en la piel, hidranencefalia, microcefalia y
corioretinitis, además restricción del crecimiento fetal y hasta la muerte
fetal.
Cuando la infección ocurre al final del embarazo, no hay tiempo para la
formación de anticuerpos, ni para la supresión de la replicación viral antes
del parto; por lo tanto, la primoinfección en el embarazo tardío tiene un
riesgo de 30 a 50 % de infección neonatal, adquirida por el paso a través del
canal del parto. La transmisión vertical del es rara durante el embarazo,
aproximadamente el 5 %, mientras que el 85 % ocurre durante el parto y un
10 % durante el posparto (62).
Las infecciones recurrentes sintomáticas que producen descamación viral
se asocian con un riesgo del 3 % de infección neonatal, pero la descamación
viral asintomática en episodios recurrentes no se ha asociado con infección
neonatal.
La infección neonatal se puede manifestar en tres formas (62):
Con signos locales (piel, cavidad oral, ojos): en el 45 % de los

casos; se presenta a los 10 a 12 días de vida. Poca mortalidad.
Encefalitis: en el 30 % de los casos, aparece a los 16 a 19 días. Hay
letargia, mal apetito, inestabilidad en la temperatura y convulsiones.
Mortalidad del 4 %.
Infección diseminada: en el 25 % de los casos, se presenta a los 10
a 12 días y tiene una mortalidad del 30 %. Los sobrevivientes están
expuestos a tener secuelas como déficits neurológicos, ceguera,
convulsiones y alteraciones del aprendizaje.
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En pacientes positivos, la infección por VHS-2 es frecuente y se
asocia con un aumento de la transmisión madre-hijo del ; más del 25 %
de dicha transmisión puede ser atribuible a la coinfección materna con
VHS-2 (63).
Tratamiento
Durante el embarazo, se recomienda dar tratamiento a los casos de
infección primaria. El medicamento de elección es el aciclovir oral, 400 mg
3 veces al día durante 7 días. En caso de infecciones severas, el tratamiento
puede ser intravenoso.
Para el manejo de la infección en pacientes con recurrencias, se
recomienda terapia supresora con antivirales desde la semana 36: aciclovir
400 mg 2 veces al día o valaciclovir de 500 mg a 1 gr por día. Esta
estrategia ha demostrado disminuir las recurrencias y la descamación viral,
disminuyendo, a su vez, la necesidad de cesárea. Cuando la paciente
presenta pródromos, síntomas o signos de infección genital herpética al
inicio del parto, se debe realizar cesárea. En caso de infección, pero con
ruptura de membranas de más de 4 horas, se indica parto vaginal (62).
Para la infección del neonato, se recomienda el uso de aciclovir
(60 mg/kg/día) en 3 dosis por 2 a 3 semanas, pues previene las formas
severas de la enfermedad y disminuye la tasa de secuelas y de mortalidad
(64).
Estreptococo del grupo B
El estreptococo del grupo B ( ), o Streptococcus agalactie, es un coco
Gram positivo que se caracteriza por ser hemolítico. Este microorganismo
coloniza la vagina y el cérvix sin producir enfermedad en la mujer, pero es
un patógeno importante para el neonato.
En Estados Unidos, se informa un porcentaje de colonización en la mujer
de 10 a 30 % (65); en Colombia, algunos estudios han encontrado
porcentajes de colonización de alrededor del 5 %. Se infectan del 1 al 3 %
de los hijos de madres colonizadas, lo que resulta en una incidencia de
infección neonatal por de 1.8 por 1000 nacidos vivos.
Un estudio sobre la prevalencia de las infecciones por estreptococo del
grupo B en el mundo, para el año 2015, estimó que por esta infección se
presentaron 205 000 neonatos con sepsis temprana, 114 000 con
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enfermedad de comienzo tardío y 90 000 muertes en niños menores de 3
meses. En las gestantes y mujeres posparto, se presentaron 33 000 casos de
enfermedad invasiva por . Hasta 3.5 millones de partos pretérmino
fueron causados por esta infección (66) y se calcula que 1 % de todos los
mortinatos en países desarrollados, y 4 % en África, están asociados con
(67).
Diagnóstico: el puede ser detectado por cultivo o por pruebas
diagnósticas rápidas. Para el cultivo, se debe tomar muestra de vagina y de
la zona anorrectal y se siembra en medio de Todd-Hewitt. Las pruebas
diagnósticas rápidas detectan un antígeno polisacárido específico, están
basadas en la aglutinación de partículas de látex o en inmunoensayos y
tienen buena sensibilidad cuando hay colonización alta, pero la sensibilidad
disminuye cuando la colonización es baja. En estudios recientes, se está
realizando el diagnóstico de con en muestras tomadas intraparto y
ha mostrado mejores resultados que el cultivo (68).
Algunos estudios han asociado colonización por y desenlaces
perinatales como ruptura prematura de membranas y parto pretérmino (69).
También, se señala un aumento en el riesgo de recién nacidos con peso
menor de 2500 gr ( : 1.5).
Durante la gestación, del 1 al 5 % de las infecciones de vías urinarias son
debidas al . Este germen también se ha asociado con la presencia de
endometritis posparto y la transmisión del al neonato puede ocurrir en
forma ascendente transvaginal, por vía hematógena transplacentaria o
durante el paso por el canal del parto.
En el neonato, este microorganismo produce una infección sistémica, la
cual se ha clasificado en 2 síndromes de acuerdo con el momento de inicio
de las manifestaciones clínicas: infección temprana, en los primeros 7 días
de vida, caracterizada por una sepsis severa; e infección tardía, que aparece
después de la primera semana hasta los 6 meses de vida y que generalmente
se presenta como sepsis, neumonía o meningitis (70).
Los factores de riesgo maternos que predisponen a la infección neonatal
temprana incluyen parto pretérmino, ruptura prolongada de membranas (>
18 horas), temperatura intraparto mayor a 38 °C y el antecedente de un hijo
con infección por . La profilaxis antibiótica intraparto disminuye la
infección neonatal de comienzo temprano, pero esta medida no previene la
infección ascendente durante la gestación, que puede causar parto
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pretérmino, ruptura prematura de membranas, mortinatos o infecciones
neonatales tardías (70, 71). La infección neonatal tardía puede ser el
resultado de la transmisión materna, de infección nosocomial o adquirida en
la comunidad (70).
Tratamiento
El es muy sensible a la penicilina. Se ha demostrado que los conteos de
colonias vaginales caen rápidamente después de la administración de
penicilina G. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos y la Guía
Colombiana De Control Prenatal recomiendan que las mujeres gestantes
deben realizar un tamizaje para entre las semanas 35 y 37 de gestación
(35).
Las pacientes con cultivos positivos requieren tratamiento antibiótico
intraparto. El antibiótico de elección es la penicilina cristalina, con una
dosis inicial de 5 millones y continuando con 2.5 millones cada 4 horas
durante el trabajo de parto. Una alternativa es la ampicilina, 2 gr
inicialmente y luego 1 gr cada 4 horas. Mujeres con historia de alergia a la
penicilina, pero con riesgo bajo de anafilaxis, pueden recibir cefazolina,
dosis inicial de 2 gr seguida de 1 gr cada 8 horas; en casos de alergia a la
penicilina con riesgo de anafilaxis, se debe usar clindamicina, eritromicina
o vancomicina (35).
Se encuentra en investigación una vacuna trivalente que ha mostrado
inmunogenicidad para todos los serotipos en la madre y en el neonato. Es
bien tolerada y tiene pocos efectos adversos (72).
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CAPÍTULO 25
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
EN LA GESTANTE
INTRODUCCIÓN
La infección urinaria en el embarazo es un problema mayor por su
frecuencia y potenciales complicaciones. No se trata de una sola entidad,
sino que abarca al menos 3 condiciones específicas relacionadas entre sí,
que tienen como denominador común la presencia de una cantidad
significativa de bacterias en el árbol urinario. En ausencia de síntomas, se
llama bacteriuria asintomática, en presencia de franca respuesta
inflamatoria, se trata de una pielonefritis, mientras que, cuando predomina
la llamada «sintomatología urinaria» corresponde a una cistitis.
En principio, se acepta que la pielonefritis se asocia a los desenlaces más
mórbidos, lo que a su vez le da importancia a la bacteriuria asintomática
que en no gestantes ni siquiera amerita tratamiento, pero que, durante el
embarazo, puede ser la precursora de una pielonefritis hasta en el 40 % de
los casos. En ausencia de bacteriuria asintomática, el riesgo de presentar
pielonefritis durante el embarazo es menor al 1 %.
El parto pretérmino, la ruptura prematura de membranas, la sepsis y la
muerte fetal o materna son algunas de sus potenciales complicaciones. Ante
este panorama, es obligación del equipo médico a cargo de las gestantes
conocer los aspectos más relevantes del problema, cómo diagnosticarlo,
cómo tratarlo y cómo prevenirlo.
EPIDEMIOLOGÍA
La urinaria es una de las infecciones más frecuentes del ser humano y se
diagnostica con mucha mayor frecuencia en mujeres que en hombres,
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debido principalmente a las características anatómicas de la uretra. No
obstante, después de los 65 años, la frecuencia entre ambos sexos tiende a
igualarse y se calcula que entre el 50 y 60 % de las mujeres adultas tendrá
al menos un episodio de infección urinaria en su vida.
Su pico de incidencia entre los 19 y 39 años está directamente relacionado
con la actividad sexual (1); de hecho, algunas mujeres presentan con gran
frecuencia la llamada cistitis poscoito. Durante la gestación, su incidencia
no varía, pero su morbilidad es mayor y es causa de complicaciones que
van desde la necesidad de hospitalización hasta el parto prematuro y la
muerte materna. Aunque puede verse en cualquier momento del embarazo y
el puerperio, se trata de una patología con una clara predilección por la
segunda mitad de la gestación, especialmente, si hablamos de su forma más
grave, la pielonefritis.
CAMBIOS DEL TRACTO URINARIO

DURANTE EL EMBARAZO
Son principalmente 2 las características que explican que las mujeres sean
más propensas a presentar infecciones urinarias: brevedad de la uretra y
apertura uretral junto a la vagina. Al ser la uretra distal un territorio
normalmente colonizado, la menor distancia que existe entre esta zona y la
vejiga en las mujeres, hace de la colonización vesical un hecho más
probable.
De otro lado, el ambiente que rodea la apertura uretral, que en al caso de
las mujeres es en el introito junto a la vagina, tiene una población
bacteriana importante, cosa que no sucede en el hombre. De esta forma, la
mayor concentración bacteriana y su cercanía con la vejiga, hacen de la
cistitis una enfermedad casi exclusiva de las mujeres. Además, durante la
gestación se producen una serie de cambios que, según gran parte de la
literatura vigente, aumentan aún más la aparición de infección urinaria.
Este concepto riñe con lo mencionado anteriormente, en el sentido de que
la prevalencia de la enfermedad es igual en el embarazo que en la no
embarazada. En efecto, más que aumentar la frecuencia, estos cambios
favorecen el ascenso de las bacterias hasta el riñón, provocando una mayor
morbilidad y mortalidad en el grupo de las gestantes. Los cambios del
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embarazo comprometen al sistema urinario en toda su extensión, desde la
uretra hasta la nefrona.
Riñón
Desde el punto de vista anatómico, el riñón crece en longitud
aproximadamente 1-1.5 cm durante el embarazo, principalmente como
resultado del incremento de su volumen intersticial y vascular (2). Del
mismo modo, funcionalmente, la tasa de filtración glomerular aumenta
entre un 30 y 50 %, lo que podría ser importante a la hora de definir la
posología de medicamentos de eliminación renal.
Este cambio funcional se da en el contexto de una vasodilatación
generalizada que se acompaña de disminución de la resistencia vascular
sistémica y renal, así como de un reconocido aumento del gasto cardiaco.
Está claro que ninguno de estos cambios implica el aumento del número de
nefronas. A nivel bioquímico, el comportamiento vascular intrarrenal se
modifica aumentando los receptores AT2, que, frente al estímulo de la
angiotensina, responden con vasodilatación y no vasoconstricción como
sucede con los AT1 que predominan en la no gestante (3), y aumentando
también la producción del óxido nítrico y endotelina, conocidos
vasodilatadores que, en este caso, se producen en respuesta a la producción
ovárica y placentaria de relaxina (4).
También, se registra un aumento del pH y la osmolaridad urinaria, así
como la aparición de glucosuria y aminoaciduria como parte de los cambios
propios de la gestación. Estos cambios podrían facilitar el crecimiento
bacteriano en todo el árbol urinario. Por otro lado, la hiponatremia de la
gestación (4-5 mEq/L debajo de los niveles pregestacionales) es un cambio
renal que poco se tiene en cuenta, pero que durante el parto puede
predisponer a la aparición de hiponatremia sintomática, especialmente, en
pacientes con infusión de oxitocina e hidratación con agua libre, una
patología que puede generar cuadros desde desorientación y alteraciones
visuales, hasta convulsiones y muerte y que podría ser más frecuente en los
partos extrainstitucionales (5, 6).
La pelvis renal y los uréteres
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Desde muy temprano en la gestación, alrededor de la séptima semana, es
visible una dilatación de la vía urinaria alta, la cual es mucho más evidente
a las 12 semanas. La relajación de las capas musculares inducida por la
progesterona es la explicación más aceptada de este hallazgo. A lo largo de
la gestación, el crecimiento uterino adiciona un elemento más a estos
cambios, generando obstrucción extrínseca al flujo urinario, con lo que
aumenta la dilatación alta llegando a producir una «hidronefrosis
fisiológica» de predominio derecho, que se asocia a una mayor disminución
del peristaltismo ureteral, al desarrollo de reflujo vesico-ureteral, aumento
del volumen urinario residual y mayor estasis urinaria (7, 8). De nuevo,
todos estos cambios favorecen el crecimiento bacteriano y la aparición de
infección de vías urinarias altas.
La vejiga
En la pared vesical también hay un cambio funcional de la capa muscular
como en el resto del árbol urinario, lo que disminuye su contractilidad y
explica en parte el aumento del volumen urinario residual. A medida que
progresa la gestación, el útero se desplaza superior y anteriormente. Con el
crecimiento del útero, además, aparecen la urgencia urinaria y un aumento
en la frecuencia urinaria, signos ambos que en la no embarazada se
interpretarían como cistitis (9).
Estos cambios podrían contrarrestar toda la tendencia descrita hasta ahora,
que favorece la aparición de infección urinaria, pues es bien conocida la
importancia de la micción como mecanismo de prevención de infección
urinaria a través del barrido mecánico de las bacterias ascendentes. No
obstante, un estudio urodinámico publicado en 2017 ha aportado una nueva
evidencia que pone en duda los cambios vesicales y los mecanismos
descritos (10).
Finalmente, el parto genera un estrés especial sobre la vejiga. Durante el
descenso de la presentación, se presenta algún grado de trauma sobre la
vejiga, que puede aumentarse por intervenciones como la instrumentación y
la cateterización vesical o favorecerse por otras como la analgesia o
anestesia peridural. Este trauma, en general, se traduce en aumento de las
presiones intravesicales, que genera congestión venosa y alteración de las
uniones del epitelio uromucoide, disminuyendo así la capacidad normal de
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defensa del epitelio vesical a la invasión bacteriana a través de la
producción de la proteína Tamm-Horsfall, como veremos más adelante. Los
cambios descritos en el sistema urinario durante el embarazo, regresan a la
normalidad entre 4 y 6 semanas luego del parto (11).
MICROBIOLOGÍA
La mayoría de las infecciones urinarias son producidas por uropatógenos
reconocidos; no obstante, se pueden encontrar situaciones coyunturales en
las que los gérmenes involucrados no están en este grupo de
microorganismos.
En general, los uropatógenos más frecuentes pertenecen a la flora perineal
normal y, por eso, la microbiología durante la gestación es esencialmente la
misma que en la no embarazada, reconociendo, eso sí, que el perfil de
susceptibilidad de los gérmenes viene cambiando en forma considerable
junto con la aparición de cepas productoras de betalactamasas y con otros
mecanismos de resistencia que son cada vez más frecuentes en la
comunidad, generando, por tanto, la necesidad periódica de ajustes en la
terapia antibiótica.
Tradicionalmente, se ha considerado que en el 90 % de los casos el
germen causante es una enterobacteria y la Escherichia coli es, por mucho,
la más frecuente, seguida de cepas de Klebsiella, Proteus, Enterococcus,
entre otros. El otro 10 % está dominado principalmente por Gram positivos
como los Staphylococcus.
Sin embargo, no siempre es así; por ejemplo, un estudio publicado en
2017 revisó el resultado de urocultivos tomados durante el embarazo en el
departamento de Atlántico en Colombia (12), mientras que otro estudio en
Antioquia hizo lo mismo sobre todos los urocultivos tomados en un hospital
de segundo nivel, entre los que había 37 pertenecientes a pacientes
embarazadas (13). Los resultados de estos dos estudios se comparan en la
tabla 25.1.
Tabla 25.1. Comparación de uropatógenos más frecuentes
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Aunque las proporciones cambien un poco, la Escherichia coli es el

patógeno más frecuente en infecciones urinarias iniciales y recurrentes en la
mujer embarazada según todos los estudios. Así también lo reportó un
estudio hecho en Bogotá, donde la E coli creció en el 75 % de los cultivos
de gestantes con (14). Los resultados de este trabajo se muestran en la
tabla 25.2.
Tabla 25.2. Agentes etiológicos aislados en urocultivo
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Las cepas más virulentas de E. Coli poseen toxinas y adhesinas (pilis o

fimbrias) que permiten la adherencia al uroepitelio. Estos protegen a la
bacteria del barrido mecánico de la micción y facilitan la multiplicación
bacteriana y la invasión del parénquima renal. La presencia de fimbria tipo
P se ha encontrado en cepas uropatógenas de E. Coli, facilitando la
adherencia al epitelio vaginal y renal, y causando infecciones urinarias
altas. Recientemente la clase de adhesinas también se ha asociado a
pielonefritis en el embarazo (15). La patogenia de la infección renal
ascendente será detallada más adelante.
Existen, además, condiciones especiales, como sucede en pacientes que
por diversas razones requieren cateterismo vesical intermitente, continuo o
pacientes sometidos a instrumentación de la vía urinaria o con algunas
enfermedades crónicas. En estos casos, pueden aparecer cultivos positivos
para hongos y otros gérmenes como Gardnerella vaginalis, Mycoplasma
spp, Chlamydia spp, Ureaplasma urealyticum y Lactobacillus spp, entre
otros. La mayoría de estos casos corresponden a bacteriuria asintomática y
no está claro si valga la pena tratarlos (16, 17).
Otro caso particular es el del Streptococcus agalactiae, también conocido
como estreptococo del grupo B ( ), una causa de infección del tracto
urinario, así como de corioamnionitis, endometritis y bacteremia (18), que
coloniza frecuentemente el tracto genitourinario de mujeres adultas (19).
En Bogotá, un estudio encontró que el 16.4 % de las embarazadas
presentan colonización recto-vaginal por (20). Según algunos estudios,
se puede encontrar hasta en el 30 % de las mujeres con bacteriuria
asintomática gestacional y hasta en el 5 % de las infecciones del tracto
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urinario (21). Su importancia clínica está dada por la relación de bacteriuria
por estreptococo del grupo B con ruptura prematura de membranas, parto
prétermino y sepsis neonatal de inicio temprano, con incremento de la
mortalidad neonatal temprana. Su enfoque y manejo difiere del que se
recomienda para los uropatógenos más frecuentes. Estas particularidades
serán mencionadas más adelante.
PATOGÉNESIS
La infección urinaria en la mujer es el resultado de complejas interacciones
entre el huésped y el microorganismo. Generalmente, se origina por el
movimiento ascendente de las bacterias que colonizan la uretra distal y el
área periuretral, provenientes de la flora entérica (22), que llegan hasta la
vejiga y la colonizan. La inflamación vesical provoca edema y deformación
local de la unión uretrovesical, facilitando el ascenso bacteriano hasta el
parénquima renal y provocando así la pielonefritis (23).
Contra esta dinámica de las bacterias existen varios mecanismos que
intentan evitar su ascenso por el árbol urinario. En primer lugar, un
mecanismo físico dado por el flujo unidireccional que durante la micción
genera una importante fuerza de arrastre en la vejiga y la uretra. En segundo
lugar, está otro mecanismo dado por la integridad del epitelio y la
producción local de proteínas que bloquean la habilidad del
microorganismo para fijarse e internalizarse en el epitelio, ambos procesos,
fundamentales para establecer la infección.
La E. coli es el principal factor etiológico de la , por lo que conviene
entender sus mecanismos de colonización e infección en el uroepitelio, para
entender la fisiopatogenia de la infección urinaria. La E. coli por
mutaciones y otros mecanismos se ha diferenciado en 4 grupos
filogenéticos, que a pesar de sus diferencias genéticas pueden tener
comportamientos clínicos similares; por esta razón y desde este punto de
vista, los podemos clasificar en 3 grupos diferentes: cepas comensales,
cepas patógenas intestinales y cepas patógenas extraintestinales; las
primeras, predominan en la flora normal intestinal, son poco virulentas y
solo pueden causar infecciones extraintestinales bajo ciertas circunstancias
como inmunosupresión y cateterismo vesical (24); las patógenas
intestinales no suelen estar en la flora intestinal y su presencia normalmente
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se manifiesta en forma de gastroenteritis, aunque no producen
enfermedades extraintestinales; las patógenas extraintestinales pueden
producir infección en cualquier órgano excepto el intestino. En este último
grupo, se encuentran las llamadas uropatógenas, nombre que está
actualmente cuestionado, pues se sabe que tienen factores virulentos que les
permiten producir infección en diferentes órganos y no solo en el árbol
urinario, como se pensaba en un principio (24).
Dicho esto, vale decir también que una bacteria es más virulenta en tanto
más factores virulentos posee. Estos factores se manifiestan como fimbrias
proteicas con la capacidad de fijarse a determinados receptores del epitelio
a través de adhesinas. Estas fimbrias pueden estar presentes en varias
especies y puede haber varias de estas en una misma cepa. La fimbria 1, por
ejemplo, es la más conocida y está en casi todas las cepas de E. coli,
además en otras enterobacterias. Esta se fija a la α-D-manosa, presente en la
membrana de muchos epitelios.
En las vías urinarias, se une a la proteína Tamm-Horsfall —uromucoide
rico en manosa excretado por las células epiteliales urinarias como
mecanismo de defensa—, la cual bloquea su unión a los receptores de
membrana, impidiendo así su adhesión al epitelio y facilitando su expulsión
con la micción (24). En ausencia de la proteína de Tamm-Horsfall, gran
cantidad de bacterias adhieren al epitelio. La unión de la adhesina presente
en la fimbria 1 desencadena una respuesta inflamatoria mediada por
citoquinas, que es el paso previo a la internalización y a la instauración de
una infección.
También, existen las fimbrias P, de las cuales hay 3 variantes: , y ,
cada una con un receptor diferente; la que es tipo tiene importancia
especial en pielonefritis pues su receptor se encuentra en vagina, vejiga,
uréteres y túbulos renales (25).
Una vez unida la bacteria al uroepitelio, las células epiteliales pueden
internalizar la bacteria por un proceso similar a la fagocitosis. La respuesta
inflamatoria durante la infección urinaria consiste de 3 pasos principales
que involucran la activación de células uroepiteliales, asociada con
señalización transmembrana, lo cual ocasiona distintos mediadores
inflamatorios y es seguido por la atracción de células inmunes en el foco
infeccioso, y finalmente la destrucción local y eliminación de la bacteria
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invasora. El daño renal subsecuente es resultado de la respuesta
inflamatoria más que de cualquier efecto directo de la bacteria (26).
La infección renal también puede instaurarse por vía hematógena, lo que
es inusual en individuos sanos, pero probable en situaciones como en
obstrucciones renales y en sepsis por Staphylococcus aureus, originados en
cavidad oral o por cándida de otras localizaciones. La infección por vía
linfática puede ocurrir en circunstancias inusuales a partir de órganos
adyacentes, tales como infección intestinal severa o absceso retroperitoneal.
Existe poca evidencia acerca de este mecanismo de infección.
MECANISMOS DE DEFENSA
Son varios los mecanismos que tiene el sistema urinario para controlar la
colonización bacteriana e impedir su progresión hasta la infección. Por
ejemplo, algunos estudios han relacionado un pH alto con infecciones
urinarias recurrentes, lo que sugiere que el pH bajo, que caracteriza al
sistema genitourinario, juega un papel importante en su defensa contra la
infección. Un papel definitivo en estos mecanismos es el que podrían jugar
las diferentes cepas de Lactobacillus. Estos microorganismos, altamente
prevalentes en la flora vaginal normal, han demostrado que pueden producir
sustancias bacteriostáticas, bloquear las adhesinas más virulentas y adherir
a las células del epitelio dejando sin espacio a los uropatógenos para
generar su propia adherencia (24).
La presencia de anticuerpos específicos contra los principales
uropatógenos en la superficie epitelial de las vías urinarias juega también un
papel clave en la protección frente a la infección (15). Estos anticuerpos
secretores del tipo inmunoglobulina A tienen un importante poder de
aglutinación bacteriana, de bacteriólisis y además de potenciación de la
actividad macrofagocitaria.
Vale decir que, junto a esta producción de anticuerpos secretores, también
se producen anticuerpos sistémicos, que actúan cuando las bacterias logran
internalizar el epitelio y presentan formalmente sus antígenos al sistema
inmunológico.
En efecto, las inmunoglobulinas séricas son la expresión de la reacción
inmunológica sistémica, pero también tienen un componente de
presentación local, ya que hasta 5 tipos de inmunoglobulinas pueden
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encontrarse en la orina, aunque solamente la lgA está constantemente
presente. Estas inmunoglobulinas en la orina poseen capacidad de
anticuerpo contra un variado grupo de antígenos, incluyendo los no
bacterianos.
A nivel tisular e intravascular, estas inmunoglobulinas sistémicas, que son
principalmente de tipo IgG e IgM, tienen efectos bacteriolíticos directos y
facilitan la acción fagocítica de neutrófilos y macrófagos mediante el
mecanismo de opsonización.
De otro lado, para contrarrestar estos mecanismos de defensa del huésped,
las bacterias pueden producir una sustancia rica en polisacáridos en las que
se aíslan formando lo que se conoce como biofilm, que funciona también
como un reservorio que permite infecciones recurrentes (27).
CLASIFICACIÓN
En el estudio de la infección urinaria en el embarazo, consideramos 3
entidades diferentes, a saber:
Bacteriuria asintomática ( )
Infección de vías urinarias bajas o cistitis
Infección de vías urinarias altas o pielonefritis
Bacteriuria asintomática
Aunque no es una infección, la bacteriuria asintomática es una entidad
importante durante la gestación, ya que aumenta notoriamente el riesgo de
pielonefritis. Se trata de la presencia significativa de bacterias en un
urocultivo en ausencia de sintomatología urinaria. Se define como el
crecimiento de ≥105 unidades formadoras de colonias (ufc)/mL (o, ≥ 108
ufc/L) de un único uropatógeno en 2 muestras de orina espontánea
consecutivas o de 102 ufc/mL de una muestra tomada con sonda vesical
(28).
La incidencia reportada en los estudios es del 2 al 14 % de mujeres
embarazadas, similar a la de no embarazadas. Sin tratamiento, entre el 20 y
40 % de las llegan a pielonefritis y con tratamiento esta incidencia baja
al 2-3 % (29, 30).
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Generalmente, se presenta en la primera mitad del embarazo y, además de
pielonefritis, se considera un factor de riesgo para parto pretérmino, bajo
peso al nacer, mortalidad perinatal (29, 31) y preeclampsia (32).
Cistitis aguda
Se define como la presencia de bacteriuria significativa asociada a la
presencia de signos y síntomas urinarios bajos —frecuencia, urgencia,
disuria, hematuria y piuria— y en ausencia de signos sistémicos de
infección. El diagnóstico se confirma con un urocultivo positivo, por lo que
se le debe solicitar este a toda gestante que se presente con sintomatología
urinaria de novo. La incidencia durante el embarazo ha sido reportada en
aproximadamente 1-2 % (33) y no disminuye con el tratamiento de la .
El diagnóstico diferencial se hace principalmente con uretritis y vaginitis,
entidades en las que el cultivo suele ser negativo. Ante la presencia de
disuria luego de un manejo adecuado o en ausencia de bacteriuria, se
recomienda descartar infecciones de transmisión sexual como las
producidas por Chlamydia y Neisseria (34).
Vale decir que los estudios existentes no han asociado la presencia de
cistitis con pielonefritis como sucede con la ; sin embargo, este hecho —
poco plausible desde lo clínico— parece ser un «falso negativo», que se
debe a que prácticamente todas las cistitis son tratadas.
Pielonefritis
Se sospecha en una paciente con fiebre, dolor en el flanco, náuseas, vómito
y/o puñopercusión lumbar positiva, con presencia o no de sintomatología
urinaria baja y en presencia de piuria. Es una enfermedad de la segunda
mitad del embarazo y el puerperio (22) (ver tabla 25.3).
Tabla 25.3. Antibióticos y dosis recomendadas para bacteriuria asintomática y cistitis
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Está asociada con importante morbilidad materna y fetal, y es, además, la
forma más severa de infección urinaria y la indicación más común para
hospitalización anteparto (15, 35). Se presenta en aproximadamente 1-2 %
de los embarazos, es usualmente unilateral y afecta más el riñón derecho,
debido a la dextrorotación del útero. Hasta en el 20 % de los casos es capaz
de progresar a choque séptico y falla de múltiples órganos (36), y se asocia
con bajo peso al nacer, muerte fetal, anemia, hipertensión falla renal y
(ver figura 25.1),
Figura 25.1. Frecuencia de presentación de pielonefritis en la paciente obstétrica
DIAGNÓSTICO
La prueba de oro para el diagnóstico de pielonefritis, cistitis y bacteriuria
asintomática es el urocultivo. El cribado para bacteriuria asintomática con
el cultivo de orina es el primer paso en la prevención de la pielonefritis.
Actualmente, existe consenso sobre la importancia de tomar un urocultivo
entre las semanas 12 y 16 de gestación, o en el primer control prenatal, si
este se hace a una mayor edad gestacional (37). Si el urocultivo es negativo,
no vale la pena repetirlo más adelante en el embarazo. Si es positivo,
cumpliendo con el criterio de ≥105 ufc/mL, se debe tratar.
Es importante mencionar que, aunque el criterio vigente habla de 2
cultivos consecutivos positivos para hacer el diagnóstico de , en la
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clínica, poco se sigue esta recomendación y la mayoría de los médicos
tratan con el primer cultivo. Esta es una conducta aceptable, siempre que la
muestra para el cultivo se haya recogido y procesado correctamente.
Sobre este último punto, está claro que lo más importante es que la
muestra se tome de la mitad de la micción, es decir, no recoger la orina del
primer momento de la micción. El cateterismo vesical no ha demostrado
mejores resultados y, en ocasiones, puede ser el causante de una infección
urinaria. Solo estaría indicado en los casos donde existe la probabilidad
evidente de una contaminación que no se pueda evitar con una correcta
higiene perineal (38).
En principio, se prefiere tomar la muestra de la primera orina de la
mañana, pero, si esto no es posible, se debe procurar que la muestra se
recoja después de al menos 4 horas de la última micción. Tiempos menores
pueden condicionar la aparición de falsos negativos.
El diagnóstico de infección de vías urinarias altas o bajas es
esencialmente clínico. No obstante, la aproximación diagnóstica siempre
debería tener apoyo en el examen rápido de la orina, pues el cultivo para
confirmar la infección suele tardar algunos días. Para la , está claro que
únicamente el urocultivo puede confirmar el diagnóstico, pues ni las tiras
reactivas ni ninguna prueba rápida son útiles para predecir el resultado del
urocultivo ni para reemplazarlo (39).
Para la cistitis y la pielonefritis, en cambio, existen pruebas que
aproximan el diagnóstico en forma suficientemente precisa como para
iniciar manejo con un alto grado de certeza. El uroanálisis y el Gram de
orina son de mucha utilidad; el valor predictivo positivo de los nitritos y del
Gram son muy buenos, así como el de la bacteriuria (40); de otro lado,
ninguno de los hallazgos de estas pruebas tiene un valor predictivo negativo
que permita descartar la infección.
En cuanto al diagnóstico diferencial, para la cistitis aguda debemos
considerar las vaginitis y las uretritis. Estas patologías se sospechan cuando
no hay hallazgos compatibles con en el parcial de orina, cuando el
Gram o el urocultivo son negativos, o cuando los síntomas persisten a pesar
de un buen tratamiento.
En el caso de la pielonefritis, el abanico de posibilidades es más grande e
incluye patologías como la apendicitis, la pancreatitis, urolitiasis, la porfiria
aguda, los infartos mesentéricos, la enfermedad pélvica inflamatoria y las
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neumonías entre otras. Lo anterior, sumado a que el compromiso de las
pielonefritis puede llegar a sepsis y disfunción orgánica múltiple, hace que
en estas pacientes se deba hacer un cribado amplio de la función de
diferentes órganos. Todos los paraclínicos necesarios para calcular el
deben solicitarse, así como marcadores de perfusión como la gasometría
sanguínea y el lactato, una placa de tórax, y, en ocasiones especiales,
estudios imagenológicos del abdomen.
TRATAMIENTO
La piedra angular del tratamiento de las infecciones urinarias y la
bacteriuria asintomática es la antibioticoterapia. Seleccionar el
antimicrobiano es, por tanto, un punto crucial en el manejo de estas
entidades clínicas y se deben hacer varias consideraciones para tomar la
mejor decisión. La vía de eliminación, sin duda, es un elemento importante;
es mejor, al menos en teoría, escoger antibióticos que se eliminen por vía
renal, pues las concentraciones renales del medicamento serán más altas
incluso que las sanguíneas, lo que aumenta las posibilidades de éxito
terapéutico.
El perfil de sensibilidad del germen infectante es otro argumento a
considerar, sobre todo, teniendo en cuenta que la resistencia bacteriana a los
antibióticos entre los gérmenes causantes de infección urinaria viene en
franco ascenso (41). Valga decir, de una vez, que las aminopenicilinas poca
cabida tienen actualmente en el manejo de las infecciones del tracto
urinario. No obstante, conocer el perfil de resistencia local es la mejor
herramienta para hacer una elección acertada, por ejemplo, si estamos en
Colombia, hay que tener en cuenta que desde el año 2012 se han reportado
enterobacterias comunitarias causantes de infección urinaria, resistentes a
cefalosporinas de tercera generación (42).
También, es importante tener claro el tiempo que debe durar el
tratamiento, pues, aunque la tendencia general es a disminuir los tiempos de
manejo, no siempre esto es posible. La posología, entonces, depende del
tipo de infección, del germen y de las propiedades farmacocinéticas y
farmacodinámicas del antibiótico.
Finalmente, pero no menos importante, se debe considerar la toxicidad
para la madre y el feto, por ejemplo, se debe tener cuidado con el uso de
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gentamicina para el manejo de la infección urinaria durante el embarazo
(43). También, se debe tener en cuenta la edad gestacional, pues la
seguridad de los fármacos puede cambiar en los diferentes trimestres.
Bacteriuria asintomática
La nos plantea el reto más sencillo. Dado que el diagnóstico se hace con
un urocultivo, el antibiótico se elegirá con el antibiograma en la mano. Se
prefiere usar esquemas cortos, pero evitamos las dosis únicas pues no han
mostrado una efectividad satisfactoria (44); la excepción a esta regla es la
fosfomicina, que en dosis única es exitosa en el manejo de la y la cistitis.
Hechas las consideraciones mencionadas al principio de esta sección, se
indica el antibiótico elegido durante 3 a 7 días, como se muestra en la tabla
25.3.
Luego del tratamiento de la , se recomienda hacer un cultivo de control
una semana después: si es negativo, no vale la pena hacer más urocultivos
de cribado durante el embarazo; si es positivo, se administrará el antibiótico
elegido con el nuevo antibiograma, pero por 7 a 10 días. No hay evidencia
que soporte el uso de antibiótico profiláctico en los casos de bacteriuria
asintomática persistente o recidivante y, en los casos de por , el
manejo se puede hacer con penicilina, amoxicilina o cefalexina a dosis
usuales por 5 a 7 días. Estas pacientes, además, deben recibir profilaxis
durante el parto (45).
Cistitis
Hecho el diagnóstico de cistitis, se formula un antibiótico en forma
empírica con base en la información disponible sobre la flora local, si la
hubiere (46). Nitrofurantoína, fosfomicina, amoxicilina-clavulonato y
cefalosporinas de tercera generación son algunas de las opciones. Los
estudios muestran escasas diferencias en los resultados cuando estos
antibióticos se usan en forma empírica (47). Las dosis recomendadas se
encuentran en la tabla 25.3.
Aunque no hay una evidencia contundente que lo respalde, algunos
autores proponen el uso de antibiótico profiláctico hasta el final de la
gestación para las gestantes que presentan 3 o más episodios de cistitis. En
pacientes con antecedente de cistitis asociada a las relaciones sexuales, se
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puede indicar profilaxis poscoito durante la gestación. Algunos, también,
proponen profilaxis después del primer episodio de cistitis en gestantes con
factores de riesgo como diabetes mellitus, malformaciones del sistema
urinario y enfermedad de células falciformes, pero, de nuevo, la evidencia
es poca y de mala calidad.
A menos que el antibiograma no lo avale, la profilaxis diaria o poscoito se
hace con nitrofurantoína 50-100 mg o cefalexina 250-500 mg (48, 49). Los
suplementos a base de arándanos no han mostrado una efectividad clara en
la prevención de infección urinaria y actualmente no se recomiendan (49).
Pielonefritis
La pielonefritis, por su gravedad, debe recibir siempre tratamiento
intravenoso e intrahospitalario. Después de 48 horas de franca mejoría
clínica, se puede pasar a vía oral para completar el tratamiento. De nuevo,
como en la cistitis, se trata de un tratamiento empírico, basado en los
antecedentes de cada paciente y en la microbiología local.
Aunque hay estudios que avalan el uso de antibióticos como la cefazolina
y algunas cefalosporinas de segunda generación, las publicaciones más
recientes desaconsejan su uso y preconizan el uso de cefalosporinas de
tercera como primera opción terapéutica. Para aquellas gestantes con
antecedente de infección por microorganismos positivos, se
recomienda el uso de carbapenémicos, teniendo en cuenta que algunos
estudios sugieren toxicidad fetal por parte de imipenem-cilastatina, por lo
que ertapenem, meropenem y doripenem serían los de elección.
El manejo de las pielonefritis se hace por 10 a 14 días, de acuerdo con las
dosis recomendadas en la tabla 25.4. Si la paciente no mejora en 48 horas,
se debe repetir el urocultivo y tomar imágenes para descartar
complicaciones como abscesos renales o perirrenales, así como signos de
urolitiasis o de malformación renal o pielo-calicial. Aunque la evidencia
tampoco es contundente, la mayoría de los autores recomiendan profilaxis
después de un primer episodio de pielonefritis durante el embarazo,
siguiendo los mismos esquemas mencionados para cistitis.
Tabla 25.4. Antibióticos y dosis recomendadas para pielonefritis
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Antibióticos específicos
Algunas consideraciones específicas de los antibióticos más usados en
infección urinaria serían las siguientes:
Nitrofurantoína
Su mecanismo de acción no está claramente descrito, pero, al parecer, daña
el a través de metabolitos que resultan de su reducción enzimática. Las
bacterias tienen una mayor capacidad de reducción que las células de
mamíferos en general y eso explicaría su selectividad bacteriana. Su
espectro incluye principalmente cepas de E. coli y Enterococcus,
incluyendo algunas productoras de (50). Logra niveles terapéuticos en
la orina y por eso es útil en y cistitis.
No se recomienda su uso en pielonefritis, pues su concentración tisular es
muy pobre. También, es útil en pacientes alérgicos a las cefalosporinas
(10 % de reacción cruzada en alergia a penicilina). Uno de sus principales
efectos es la colestasis y puede simular una colestasis intrahepática del
embarazo, generando la toma de conductas inadecuadas. También se ha
descrito neumonitis aguda, pero, en ambos casos, la mejoría es rápida luego
de suspender el medicamento.
Aunque se considera segura en el embarazo, se prefiere no usarla en el
primer trimestre pues algunos estudios retrospectivos encontraron una
probable asociación con defectos del desarrollo embrionario (51). Su
posología no requiere ajuste en casos de disfunción hepática ni en
disfunción renal con aclaramientos mayores a 30 mL/min.
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Fosfomicina
Su cómoda posología y pocos efectos adversos (cefalea, mareo, malestar
gastrointestinal y vaginitis) le han permitido posicionarse rápidamente
como uno de los antibióticos más usados en el manejo de las infecciones
urinarias bajas y la (52). Se trata de un derivado del ácido fosfónico que
inhibe la síntesis de la pared bacteriana al inicio del proceso. Por ser un
mecanismo único, no suelen reportarse casos de resistencia cruzada,
además, tiene buena actividad contra E. coli, Proteus, Enterococcus,
Staphylococcus aureus y Staphylococcus saphrophyticus, su actividad es
variable contra klebsiella, enterobacter y Serratia spp., y es nula contra
Pseudomonas y Acinetobacter.
Su forma endovenosa podría ser útil en ciertas infecciones sistémicas,
pero aún hay poca experiencia en el manejo de la pielonefritis gestacional.
Su presentación oral no requiere ajuste en casos de disfunción renal o
hepática.
Cefopoxima
Es una cefalosporina de tercera generación, que, como grupo, tiene
actividad contra Escherichia coli, Klebsiella, proteus, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Citrobacter, Enterobacter, Serratia,
Neisseria gonorrhoeae, S. aureus, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus pyogenes. Se elimina solamente y sin cambios por la orina, a
diferencia de la ceftriaxona, cuya eliminación es hepática hasta en un 60 %.
Su actividad contra Bacteroides spp. es inferior a la de la cefoxitina y el
cefotetan. Es muy segura durante el embarazo, tiene una ventana
terapéutica muy grande y su principal problema son las reacciones de
hipersensibilidad similares a los causados por penicilina, que pueden ir
desde dermatitis hasta anafilaxis. Se administra cada 24 horas en casos de
pacientes con aclaramientos menores a 30 mL/min y, con aclaramientos
mayores o disfunción hepática no requiere ajustes.
Carbapenémicos
Son betalactámicos con un espectro mayor al de las cefalosporinas de
tercera generación. Meropenem y doripenem son activos incluso frente a
Pseudomonas y Acinetobacter, lo que los diferencia del ertapenem, que,
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para el caso de las pielonefritis, sería el carbapenémico de elección, siempre
que no se tenga una alta sospecha de infección por estos 2
microorganismos. El ertapenem, además, tiene la una vida media más larga,
por lo que su posología es más cómoda: cada 24 horas. No requiere ajuste
en casos de disfunción hepática, mientras la dosis en compromiso renal
severo con aclaramiento menor a 30 mL/min se lleva a la mitad, es decir,
500mg día.
Tienen pocos efectos adversos, el vómito y las náuseas son los más
frecuentes. El imipenem es el menos recomendado por los probables efectos
sobre el desarrollo fetal.
SEGUIMIENTO
Como ya se mencionó, un cultivo negativo entre semanas 12 y 16 o en el
primer control prenatal, si este se produce después de este intervalo, no
requiere ningún seguimiento (37). En los casos de infecciones tratadas,
siempre se debe confirmar su resolución con un urocultivo tomado entre 7 y
10 días después de finalizar el tratamiento. En caso de persistir la infección,
se dará tratamiento con base en el antibiograma y por un periodo de tiempo
entre 7 y 14 días según sea el caso. En los casos de pielonefritis, la
recurrencia se calcula alrededor del 8 %, lo que justifica la profilaxis
antibiótica prolongada, pero, además, si la infección se produjo en el
segundo trimestre o temprano en el tercero, algunos autores sugieren repetir
un urocultivo hacia las semanas 32 a 36 y tratar en caso de encontrar .
Esta última recomendación, aunque plausible, no cuenta con un adecuado
respaldo en la evidencia.
CONCLUSIONES
La infección urinaria gestacional es una complicación frecuente y
potencialmente mortal. Los esfuerzos en prevención, diagnóstico temprano
y tratamiento adecuado están justificados y deben ser aplicados por el
personal a cargo del cuidado de las gestantes.
La es una entidad que debe ser buscada activamente y tratada durante
la primera mitad de la gestación. Conocer la microbiología del entorno
comunitario y hospitalario será de gran ayuda para la elección empírica del
antibiótico, principalmente, en los casos de pielonefritis.
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Las pacientes con o infección urinaria durante el embarazo deben tener
un seguimiento especial, pues la recurrencia de esta enfermedad está
claramente demostrada y sus complicaciones podrían prevenirse con las
estrategias descritas. Debido a la severidad de las complicaciones que
genera y a la frecuencia de estas, el adecuado manejo de las infecciones
urinarias en la gestación puede tener un impacto muy positivo en la salud
materno-perinatal.
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CAPÍTULO 26
INFECCIÓN POR VIH
EN LA GESTANTE
Carlos Humberto Saavedra Trujillo
INTRODUCCIÓN
Desde los principios de la epidemia de la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana ( ), la mujer gestante ha sido un blanco de
atención prioritario en los sistemas de salud y las recomendaciones de
manejo profiláctico para prevenir la transmisión perinatal han logrado la
disminución de la infección en el feto y el recién nacido. Los niveles de
transmisión al inicio de la epidemia se encontraban entre el 15 % y el 45 %
en países en vías desarrollo, y pasó pasaron a menos de 5 % para 2015 (1).
Las mujeres constituyen el grupo de mayor crecimiento en el número de
casos de infección por y . Alrededor de la mitad de los casos de
en el mundo se observan en las mujeres. En Estados Unidos, el 19 %
de las personas que adquirieron la infección fueron mujeres
adolescentes o adultas, con una caída del 21 % de la trasmisión en 2018; en
la actualidad, se estima que 258 000 personas que conviven con el son
mujeres, lo que corresponde a 23 % del total. Además, se estima que el
89 % de ellas conocen su diagnóstico (2).
En Colombia, para la semana epidemiológica 13 del 2017, se notificaron
13 310 casos de infección , de los cuales cerca de 20 % fueron mujeres y
333 mujeres en estado de gestación, lo que correspondió al 2.5 % del total
de casos nuevos, 34 % de ellos se encontraron en el tercer trimestre de la
gestación (3).
Ahora bien, la vulnerabilidad biológica de la mujer hace que esté más
expuesta al riesgo de contraer el durante una relación sexual no
protegida (sin uso de preservativo) con un hombre y ello se debe
principalmente a la anatomía del tracto reproductivo de la mujer y a la
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fisiología del intercambio de secreciones durante la actividad sexual. Se ha
descrito que la transmisión del es 8 veces más frecuente de hombre a
mujer que de mujer a hombre, con una probabilidad de 5-15 casos por cada
10 000 relaciones sexuales, variando posiblemente en relación con el
tiempo que el semen permanece dentro de la vagina (4).
Existen, además, razones de índole psicosocial que provocan una mayor
vulnerabilidad de la mujer hacia el contagio con . Estas están asociadas a
que, frecuentemente, las mujeres se encuentran en una situación de
vulnerabilidad y desigualdad en la toma de decisiones, en el control en la
relación con su pareja, en el rechazo social al uso de condones por el
hombre, sumado a las falsas ideas sobre la expresión del amor (4). Esta
situación, unida al desconocimiento por parte de la pareja de los riesgos de
transmisión del virus entre ellos y hacia el producto de la gestación hacen
necesario fortalecer las medidas de promoción y prevención entre los
diferentes grupos obstétricos para evitar la transmisión vertical y la
infección en el recién nacido.
Las recomendaciones para la prevención de la transmisión materno fetal
del virus de la inmunodeficiencia humana establecen que el principal factor
es evitar que las mujeres jóvenes, en edad fértil, adquieran la infección,
mediante programas de educación y acompañamiento en la juventud
temprana; si esto no es posible, el trabajo debe enfocarse en evitar que la
mujer portadora de se embarace, con programas de atención
especializada y, finalmente, enfocar el esfuerzo en el tratamiento de la
mujer gestante portadora para evitar la transmisión vertical de la
infección al producto la gestación (5).
En Colombia, el plan estratégico para la eliminación de la trasmisión
materno infantil del y la sífilis congénita estableció un objetivo de
transmisión inferior a 2 %; para obtener este objetivo, es necesario trabajar
continuamente en los programas de atención perinatal y salud reproductiva,
para brindar asesoría a la mujer fértil que asegure el cribado apropiado y
tratamiento a la mujer portadora idealmente antes de la gestación.
En países desarrollados, por su parte, se ha podido demostrar que la
intervención sobre la mujer gestante portadora de con terapia
antirretroviral adecuada, profilaxis del recién nacido y medidas de parto por
cesárea en mujeres en las que no se ha logrado la supresión de la carga
viral, ha logrado la reducción de la transmisión materno fetal a menos del
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2 % y es la base para que el Ministerio Nacional De Salud y Protección
Social proponga esta meta (3).
La mortalidad por en los Estados Unidos del 2010 a 2017 se redujo
de 9.1 a 4.7 por 1000, es decir, una disminución del 48 % (2). En Colombia,
para el 2017, se estimó una razón de prevalencia de 0.5 por 1000 nacidos
vivos y la tasa de muerte por entre mujeres de 20 a 34 años se estimó
en 22.8 por 100 000 habitantes; desde 1992, es la mayor causa de muerte
entre este grupo de mujeres, sin cambios significativos en la mortalidad en
los últimos años (3).
EPIDEMIOLOGÍA
Por lejos, la principal causa de transmisión del en la mujer es el
contacto sexual, que corresponde al grupo de mayor crecimiento
epidemiológico en la transmisión del virus. La mejor forma de evitar esta
transmisión es el uso apropiado del condón de látex masculino, debido a
que otros métodos de barrera no han demostrado la misma efectividad.
Adicionalmente, se debe reforzar la prevención de otras enfermedades de
trasmisión sexual como medida claramente efectiva en el control de la
trasmisión (3).
Es recomendable el control de la infección en el compañero positivo
como método fundamental de prevención asociado al uso de preservativo
de forma constante; el deseo de paridad debe ser analizado de forma
juiciosa y el proceso que conlleve al embarazo debe estar involucrado
dentro del programa de atención básica de la pareja (6).
El análisis epidemiológico de la infección por / muestra que se
está produciendo un incremento porcentualmente más pronunciado del
en las mujeres que en los hombres y la transmisión del en el mundo se
debe en un 80 % a las relaciones heterosexuales.
Un incremento similar se observa en la transmisión vertical del , pues
se estima que a escala mundial existen 2.7 millones de niños infectados por
este y más del 90 % de ellos habría lo ha adquirido por esa vía (1). En los
países industrializados, la transmisión vertical del oscila entre 15 % y
20 %; en cambio, en el llamado tercer mundo este porcentaje va de 25 % a
50 %. En Brasil, se ha logrado la disminución de la transmisión de 16 % a
4 % mediante la implementación de programas de prevención y educación a
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nivel nacional (1). Con lo anterior, se puede decir que las mujeres se han
convertido en el epicentro de la epidemia del , al representar un 47 %
de todos los casos de infección en el mundo (1).
Aproximadamente, entre 23 % y 43 % de la población portadora del
corresponde a mujeres en edad fértil, como ya se indicó. En un estudio
centinela realizado en la ciudad de Bogotá, se encontró que de 1 a 4 mujeres
por cada 1000 que consultaban para la atención del parto podrían ser
portadoras del virus de la inmunodeficiencia humana y estudios posteriores
revelaron que la proporción podría ser menor, sin llegar a niveles
despreciables de 0.5 por cada 1000 embarazos (5).
A finales de la semana epidemiológica 13 de 2017, en el Instituto
Nacional De Salud De Colombia ( ), se habían notificado 13 310 casos
nuevos de infección confirmados por el laboratorio, de los cuales 20 %
(2067) casos fueron en mujeres y, de estas, 333 se encontraban en estado de
gestación, 67 en el primer trimestre, 152 en el segundo trimestre y 114 en el
tercer trimestre, lo que muestra un mal seguimiento de las mujeres en edad
reproductiva y estado de gestación en nuestro país, y la persistencia de un
muy alto riesgo de transmisión perinatal de la infección. Al revisar el
acceso de las mujeres gestantes al sistema general de seguridad social, en el
año 2009 en Colombia, se encuentra que el 33 % de mujeres en embarazo
no cuentan con acceso a una entidad prestadora de salud (3).
FISIOPATOLOGÍA
El virus de la inmunodeficiencia humana puede permanecer asintomático
durante un periodo de 3 años, hasta 10 años después de la infección. Esto
establece un alto riesgo de transmisión horizontal de una persona a otra
durante la actividad sexual y la transmisión vertical de una madre al fruto
de la gestación, si no se interviene adecuadamente, hasta en el 45 % los
casos (6).
La mayor ruta de transmisión de la infección se relaciona con la
actividad sexual, seguida por la transmisión vertical, en los países en
desarrollo; ocasionalmente, pueden encontrarse casos asociados con uso
endovenoso de drogas ilícitas y/o historias de transfusiones de derivados
sanguíneos y, actualmente, entre 38 % y 42 % de las mujeres adquieren el
virus después de contactos sexuales (2).
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El riesgo de transmisión de de un hombre positivo a una mujer
negativa puede ser de 0.03 % a 0.001% por acto sexual (6). La terapia
antirretroviral del compañero positivo con supresión de la carga viral de
forma efectiva puede disminuir la transmisión (6) y, en algunos casos
especiales, puede considerarse la inseminación artificial con
espermatozoides de la pareja lavados previamente. Incluso, se puede
proponer la inseminación artificial con espermatozoides de donantes sanos.
A la fecha, la presencia de la infección dentro de la pareja no se
constituye en una contraindicación para satisfacer el deseo de paridad (7).
La transmisión materno fetal puede desarrollarse principalmente durante
la actividad del trabajo de parto por transfusión materno fetal, a través de
los lagos placentarios que se desarrollan durante el trabajo de parto, lo que
representa cerca de 60 % de los casos de transmisión no intervenida; el
30 % de la transmisión materno fetal se explica por el paso a través del
canal del parto del producto y, finalmente, un 20 % podría ser explicado por
la lactancia materna (4).
Después del parto, el producto de la gestación tiene alto riesgo de
desarrollar la infección, si no se administra terapia profiláctica;
habitualmente, las manifestaciones suelen aparecer de forma tardía entre los
6 y los 8 años de edad con infecciones bacterianas frecuentes, neumonitis
intersticial linfoide o hipertrofia para tiroidea, mientras que, en otros casos,
la progresión puede ser más acelerada y dar manifestaciones de la
inmunodeficiencia inmune en los primeros 3 a 8 meses de vida con
infecciones oportunistas tempranas.
Diferencias de género
Aunque los estudios iníciales encontraron una menor supervivencia entre
las mujeres infectadas con el , los estudios posteriores no demostraron
diferencia en la progresión de la enfermedad entre hombres y mujeres, una
vez los 2 tengan las mismas posibilidades de acceso a la educación y a los
sistemas de salud. Las mujeres desarrollan el mismo espectro de infecciones
oportunistas, tumores y manifestaciones primarias de la infección ,
cuando se les compara con los hombres; sin embargo, las mujeres están más
predispuestas al desarrollo de síndrome de desgaste, candidiasis esofágica,
infección severa por herpes simple y enfermedades del tracto genital,
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especialmente, el cáncer de cérvix) (4). La tamización para prueba en la
mujer gestante aumentó de 60 % en 2010 a 86 % en 2013 (8).
El abordaje diagnóstico inicial de la mujer portadora del durante su
primera consulta suele diferenciarse de la del paciente masculino, debido a
la importancia de la búsqueda activa de otras enfermedades trasmitidas
sexualmente, la recomendación para citología vaginal cada 6 meses
inicialmente y de manera prioritaria, recomendaciones sobre los procesos
de planificación familiar (8).
REALIZACIÓN DE PRUEBA VIH

EN MUJERES GESTANTES
La Guía de Práctica Clínica basada en la evidencia científica para la
atención de la infección por / en personas adultas, gestantes y
adolescentes, de 2021, recomienda ofrecer la prueba de a toda mujer
gestante. En todos los casos, se debe cumplir la resolución 2338 de junio de
2013, en la cual la asesoría puede ser ofrecida por personas con formación o
sin ella y con un entrenamiento certificado por entidades públicas o
privadas y avaladas por las direcciones seccionales de salud.
Esta resolución permite la ejecución de pruebas rápidas a la cabecera del
paciente, las cuales pueden ser realizadas por médicos, enfermeras, o
auxiliares de enfermería, con certificación por el laboratorio de salud
pública; con esta medida se ha optimizado la capacidad de tamización a las
gestantes descrita previamente (8).
Adicionalmente, se debe ofrecer, de manera universal, asesoría y prueba
de tamización para la infección por ( o prueba rápida) en el primer
trimestre de embarazo o durante el primer control prenatal a todas las
mujeres, con el consentimiento informado escrito en todos los casos.
En Colombia, antes de la guía, a pesar de que es una obligación de todos
los programas de atención prenatal, el ofrecimiento de la prueba
alcanzaba solo el 39.7 % (9). Toda mujer gestante tiene la opción de aceptar
o rehusar esta prueba, aquellas que acepten deben firmar el consentimiento
informado y aquellas que no deben firmar el documento de no aceptación.
A las mujeres que rechazan la realización de la prueba se les debe ofrecer
nuevamente en cada visita prenatal.
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Se recomienda repetir la prueba de tamizaje en el tercer trimestre del
embarazo, especialmente, si hay antecedentes de factores de riesgo, como
enfermedades de transmisión sexual, sospecha de infección aguda por ,
uso de sustancias psicoactivas durante la gestación, múltiples compañeros
sexuales, trabajo sexual o compañero sexual infectado por el (8). Las
pruebas rápidas deben ser realizadas en el momento del parto de mujeres
gestantes que no tienen historia de prueba de tamización durante el
embarazo. Las pruebas rápidas utilizadas para el diagnóstico deben tener
una sensibilidad superior al 99 % y una especificidad superior o cercana al
98 %, idealmente, corroborada por estudios con iniciativa externa a las
compañías fabricantes (8).
El algoritmo recomendado en las guías, vigente para Colombia, se
muestra, a continuación, en la figura 26.1.
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Figura 26.1. Algoritmo para el diagnóstico de infección por VIH en mujeres gestantes
EFECTOS DEL EMBARAZO EN LA INFECCIÓN VIH

Durante el embarazo, se considera que se presenta un proceso de
inmunomodulación; este fenómeno se asocia con disminución del recuento
de linfocitos CD4+ con un nadir mayor hacia la semana 32 de gestación que
equivale a 70 % del nivel de base. Justo después del parto, el recuento de
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CD4 se recupera casi que de forma inmediata. Es recomendable que el
médico haga un seguimiento estrecho del recuento de linfocitos CD4+ en
mujeres gestantes, quienes potencialmente puedan presentar caída del
recuento a niveles que hagan recomendable la iniciación de profilaxis para
agentes oportunistas.
Hay algunos estudios en la literatura que informan una alteración de la
mitosis de los linfocitos CD4+ durante la gestación y, al parecer, puede
presentarse una aceleración del curso clínico de la infección . Sin
embargo, estudios prospectivos no han podido confirmar estas
observaciones iniciales y el resultado final de la enfermedad parece ser
similar 2 años después de seguimiento en mujeres positivos con
embarazos previos o no; los resultados de carga viral no se han visto
incrementados por la gestación.
EFECTO DE LA INFECCIÓN VIH EN LA GESTACIÓN

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana puede afectar el
desarrollo del embarazo mediante alteración del equilibrio materno fetal; se
han descrito complicaciones como abortos, retardo en el crecimiento
intrauterino y parto pretérmino, y, en los últimos años, se ha mostrado que,
a pesar de la prevención de la transmisión materno fetal con terapia
antirretroviral altamente efectiva y la programación de la cesárea con
restricción de alimentación con leche materna, el sistema inmune neonatal
de niños nacidos de madres portadores del virus tiene trastornos en su
desarrollo (4).
Se considera que la gestación depende de un equilibro inmunológico entre
la madre y el feto, que representa un injerto parcial; Este equilibrio está
regulado por la respuesta inmunológica celular dependiente de interferón
gamma y factor de necrosis tumoral, y se ha encontrado que en la placenta
hay un incremento de IL-10 que favorece la respuesta TH2 y la tolerancia
hacia los antígenos fetales y el éxito de la gestación.
La infección puede afectar esta conformación inmunológica y se ha
encontrado que la placenta de mujeres infectadas con el -1 tiene cambios
inflamatorios dependientes de activación del FNT-α, aparentemente, debido
a un aumento de la excreción del receptor CXCR6, que, al parecer, cambia
el tipo de linfocitos T prominentes en la placenta. Además, hay un cambió
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de la expresión de receptores de citoquinas tal como el CD 127, que podría
interferir con la función de linfocitos T.
También, se ha encontrado alteración en el funcionamiento de las células
NK y los macrófagos placentarios que disminuyen la capacidad de
penetración del trofoblasto placentario, predisponiendo a la madre
portadora de a presentar aborto y productos con bajo peso al nacer (4).
TRANSMISIÓN VERTICAL
La transmisión vertical de madre a hijo es la causa de la mayoría de casos
de en niños alrededor del mundo. La posibilidad de transmisión
vertical se encuentra entre 15 % y 40 % sin tratamiento antirretroviral y es
variable de acuerdo a las condiciones sociales, nutricionales y de salud de la
población evaluada. En condiciones naturales, la posibilidad de transmisión
vertical antes del parto puede presentarse en menos del 5 % de los casos y
se ha podido documentar viral en fetos abortados en diferentes estadios
de la gestación, aunque aún no es claro cómo se presenta la transmisión del
por esta vía (10).
La transmisión durante el parto es la vía más común de transmisión y es
probable que se deba a contaminación del feto con sangre materna durante
el trabajo del parto o a exposición a las secreciones vaginales durante el
descenso por el canal del parto; es la causa del 80 % de las transmisiones
verticales. Tal vez, la medida adicional más importante después del uso
apropiado de los antirretrovirales en la mujer gestante para evitar la
transmisión vertical es evitar el desarrollo del trabajo de parto; se calcula
que, una vez el cuello llegue a una dilatación superior a 4 cm, la vía del
parto no va a disminuir de manera importante el riesgo de transmisión.
Hasta el momento, no es claro si la cesárea después de iniciado el trabajo de
parto puede disminuir el riesgo de transmisión del y no es recomendada
rutinariamente (10, 11).
La transmisión postparto está asociada de manera directa con la lactancia
materna y cuenta con aproximadamente 29 % de los casos de transmisión
vertical, circunstancia por la cual se recomienda que, en lo posible, se evite
la lactancia materna en las madres positivas; no obstante, en
condiciones de muy pocas posibilidades socioeconómicas, el resultado de
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los niños es mejor cuando se alimentan con leche materna, debido a los
efectos catastróficos de la desnutrición a esta edad (12).
Los factores asociados con incremento de la transmisión vertical incluyen
la carga viral elevada, el bajo recuento de CD4+ materno, la ausencia de
anticuerpos neutralizantes contra el en mujeres con infección primaria,
la ruptura prematura de membranas ovulares (4 horas), el uso de drogas
endovenosas y los múltiples contactos sexuales durante la gestación. A
pesar del reconocimiento de estos factores de riesgo, la transmisión se
puede presentar aun con niveles indetectables de carga viral (13, 14).
Finalmente, el uso de terapia antirretroviral en mujeres gestantes puede
relacionarse con síndrome de reconstitución inmunológica y desencadenar
una cascada inflamatoria que puede asociarse a parto pretérmino, bajo peso
al nacer y aumento de la mortalidad Neonatal.
EXPOSICIÓN A ANTIRRETROVIRALES DURANTE LA

GESTACIÓN
El uso de medicamentos antirretrovirales en las gestantes con infección por
el es la mejor forma de prevenir la transmisión madre-hijo del virus,
pero se han descrito algunos efectos de estos medicamentos, como se
describe a continuación.
Efectos sobre la mujer gestante
Análogos nucleósidos: en general, son bien tolerados los efectos descritos
con zidovudina y lamivudina; en la cohorte francesa, fueron relacionados
con complicaciones propias del embarazo y el parto. Los análogos
nucleósidos pueden afectar la afinidad de la gamma polimerasa y
generar alteración en la replicación de las mitocondrias.
Los antirretrovirales con mayor riesgo de producir esta alteración en
orden descendente son zalcitavina, didanosina y estavudina, los cuales ya
han sido retirados de comercialización, por casos descritos de mortalidad
por acidosis láctica en mujeres gestantes tratadas con esquemas de
estavudina más didanosina; adicionalmente, se pueden tener efectos sobre
la mitocondria con los siguientes medicamentos disponibles en el mercado:
lamivudina, zidovudina, abacavir, tenofovir y emtricitabina (15).
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Inhibidores de proteasa: se han descrito casos de hiperglicemia, nueva
aparición de diabetes y cetoacidosis diabética; el riesgo de desarrollar
diabetes mellitus durante la gestación puede ser de hasta 3.5 % en presencia
de inhibidores de proteasa contra 1.35 % en mujeres no expuestas a
inhibidores de proteasa durante la gestación (p= 0.025) (16). Además, se ha
descrito elevación de transaminasas e hiperbilirrubinemia asociadas a
saquinavir y atazanavir, potenciados con ritonavir (16).
Inhibidores no análogos: la nevirapina ha sido asociada a un riego
elevado de hepatotoxicidad con un mayor recuento de CD4 y la incidencia
de reacciones adversas de tipo hepático y cutáneo esta descrita de 3.5 % a
8.4 %; cerca del 90 % de las mujeres gestantes que desarrollan alteraciones
hepáticas o exantema deben suspender la medicación por efectos adversos
(17).
Por otra parte, se han descrito varios casos de mortalidad materna por
hepatitis con el uso de nevirapina, iniciada recientemente en mujeres con
recuento de CD4 mayores de 470 células (18). El inicio de efavirenz estaba
absolutamente contraindicado en el embarazo; sin embargo, no se
recomienda cambio de efavirenz en la mujer portadora de -1 bajo terapia
antirretroviral altamente efectiva que recibe efavirenz al momento del
diagnóstico de la gestación, evidencia reciente no ha demostrado la
teratogenicidad de este medicamento (19, 20).
Efectos en la gestación
Hay algunas publicaciones que han encontrado asociación entre la terapia
antirretroviral altamente efectiva y la tasa de partos pretérmino. Una
cohorte inglesa encontró incremento 1.5 veces mayor de partos pretérmino
en mujeres expuestas a terapia antirretroviral altamente efectiva, cuando se
comparó con monoterapia con zidovudina (21). En este estudio, la gravedad
del parto pretérmino no fue alta y todos los casos fueron posteriores a 34
semanas. Aunque fue inicialmente propuesta por algunos autores (22), no se
ha podido demostrar incremento en el riesgo de preeclampsia/eclampsia en
las mujeres gestantes expuestas a terapia antirretroviral altamente efectiva
(23).
Efectos sobre el producto de la gestación
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Se han encontrado algunos cambios en los recién nacidos que sugieren
alteración en la función mitocondrial, sin que estas alteraciones estén
claramente relacionadas con el uso de antirretrovirales. Los medicamentos
más frecuentemente asociados a este proceso de disfunción fueron:
zalcitavina, didanosina y estavudina. En la actualidad, persisten lamivudina
y zidovudina.
Los diferentes estudios muestran resultados alentadores respecto al uso de
zidovudina como monoterapia o combinada con lamivudina, sin que se
hayan presentado un mayor número de complicaciones. Hasta la fecha, el
antirretroviral con mayor frecuencia de malformaciones congénitas ha sido
didanosina, pero no hay suficiente número de exposiciones para establecer
un patrón de malformaciones.
El único antirretroviral que ha sido evaluado preclínicamente para
malformaciones congénitas ha sido efavirenz. En un estudio realizado en
hembras de Cynomolgus macaquesse, se presentaron 3 malformaciones del
sistema nervioso central en 20 hembras; en el seguimiento clínico de
exposición no intencional de madres gestantes a efavirenz, durante el
primer trimestre del embarazo, se encontraron 7 defectos en 281 maternas
(24) y la alteración más común fue: espina bífida en 2 casos y el síndrome
de Dandy–Walker en 4. Sin embargo, otros estudios no han demostrado esta
teratogenicidad (25).
A la fecha no existe evidencia de que la interrupción del efavirenz pueda
ser benéfica en las madres que descubren su gestación, mientras están con
terapia altamente efectiva con este medicamento, ya que las
concentraciones de este medicamento pueden permanecer por 3 semanas
después de su interrupción y (26).
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL

Antes de iniciar la terapia antirretroviral en una mujer gestante, se debe
tener claridad sobre la posibilidad de desarrollar resistencia a los
medicamentos empleados para la prevención de la transmisión vertical y es
necesario realizar pruebas de resistencia antes de iniciar la terapia y al final
de la gestación, para reconocer el pronóstico terapéutico a largo plazo (26).
De otra parte, hay que tener en cuenta que la administración de
antirretrovirales en el periodo neonatal inmediato puede funcionar en la
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prevención de la transmisión de forma tradicional, después de la exposición
al virus en condiciones tempranas o como profilaxis previa a la exposición
relacionadas con la alimentación materna. De esta manera, su uso en el
recién nacido es fundamental y debe ser programado, de ser posible, en
conjunto con el infectólogo pediatra y el neonatólogo. Las medidas iniciales
efectivas para prevenir la transmisión materno fetal fueron la monoterapia
con zidovudina, la monoterapia con nevirapina y la cesárea electiva (26-
28).
ESTUDIOS INTERNACIONALES DE PROFILAXIS CON

ZIDOVUDINA
El estudio más importante que se ha realizado respecto a la posibilidad de
reducir la transmisión vertical es el protocolo 076 del grupo para el estudio
clínico del del Instituto Nacional de Salud de EE. UU. Este demostró
que la administración de zidovudina en madres con más de 200 CD4+,
administrada de manera continua entre la semana 14 y 34 de gestación y
seguida por la administración continua de zidovudina por 6 semanas al
recién nacido, logró disminuir la transmisión de 25 % en los grupos no
tratados a 8 % en los grupos tratados, lo que equivale a una reducción
cercana al 70 % de la transmisión vertical (29).
Sin embargo, estudios posteriores encontraron que la monoterapia con
nevirapina y el parto por cesárea programada pueden ser tan efectivas como
la zidovudina y aun permitir planes de terapia acortada en el producto de la
gestación a esquemas hasta de 3 días (30).
El mecanismo mediante el cual la zidovudina disminuye la transmisión
vertical no está aclarado y algunos datos obtenidos de madres en
tratamiento con zidovudina no han encontrado correlación con la
disminución de la carga viral. Es probable que el efecto protector se lleve a
cabo desde la activación de la zidovudina a su radical trifosfato (último que
es el metabolito activo) a nivel de la placenta y la exposición del feto
durante la gestación y el trabajo del parto ejerce una verdadera acción
profiláctica durante todo el proceso de gestación y nacimiento.
En el protocolo 076 se encontraron igual número de alteraciones
congénitas entre niños expuestos y no expuestos. De otra parte, después de
un seguimiento de aproximadamente 4.2 años, los niños expuestos a la
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profilaxis no tienen diferencias en el crecimiento, desarrollo intelectual o
estado inmunológico cuando se compara con la población control (31).
El efecto del uso de la zidovudina, como monoterapia, en el desarrollo de
resistencia entre las madres sometidas a largos periodos de tratamiento no
ha podido ser aclarado, después de un seguimiento de 4.2 años el recuento
de CD4+, la progresión de la enfermedad y la mortalidad no se vieron
incrementadas.
En Tailandia, un estudio, que evaluó la transmisión vertical en madres que
recibieron zidovudina 300 mg VO cada 12 horas durante la gestación y 300
mg cada 3 horas durante el trabajo de parto, demostró una reducción de la
transmisión del 19 % en el grupo placebo a 9 % en el grupo con tratamiento
(32).
El estudio realizado en África encontró que la administración de
zidovudina más lamivudina, a partir de la semana 36 hasta una semana
postparto, reducía la transmisión en 50 % —de 17 % en grupo placebo a
9 % en el grupo
de tratamiento—. Si la combinación se emplea justo antes del inicio del
trabajo de
parto y se continúa en el recién nacido por 1 semana, se obtiene una
reducción en la transmisión de 38 % —disminución a 11 % en grupo de
tratamiento— (33).
Por otro lado, diversos estudios han podido repetir los resultados iníciales
en la prevención de la transmisión, incluso en mujeres con avanzado,
bajo recuento de CD4+ y exposición previa a zidovudina. Los niveles de
transmisión obtenidos han sido del orden de 3 % a 4 %. El 5 de octubre de
2000 en el New England Journal of Medicine, Lallemant, Jourdain, Le
Coeur et al. (34) publicaron un estudio en el que siguieron 1437 mujeres
portadoras del , para establecer la duración apropiada del tratamiento
con zidovudina en la mujer embarazada y el producto de la gestación. Se
encontró que se obtuvieron los mejores resultados, si la madre recibía
zidovudina desde la semana 28 de gestación con una transmisión de 4.1 % a
4.7 %, en comparación con la transmisión de 8.9% en las madres que
recibieron profilaxis a partir de la semana 35 de gestación. Igualmente,
pudieron demostrar que la transmisión en ausencia de lactancia materna no
se incrementaba en el grupo de niños tratados por 3 días después del parto
con zidovudina, con respecto al esquema tradicional de 6 semanas
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postparto. Esto no resulta cierto para los niños cuyas madres recibieron
esquema corto (a partir de la semana 35) de zidovudina (34).
NEVIRAPINA
Un estudio de Uganda en el que se utilizó una dosis única de 200 mg de
Nevirapina por vía oral al inicio de la labor y continuado en el recién nacido
con una dosis única a las 48 a 72 horas de edad, de 2 mg/Kg, disminuyó la
transmisión a un 12 % para el grupo de nevirapina contra 21 % en el grupo
de zidovudina. Todo lo anterior ocurrió, a pesar de continuar la lactancia
materna, aunque el riesgo de que el virus desarrolle resistencia puede ser
tan alto como del 40 % (30).
COMBINACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES
La combinación de zidovudina más lamivudina puede ser más efectiva que
la administración de zidovudina sola en la prevención de la transmisión,
pues es de 2.6 % contra 6.5 % de transmisión materno fetal; sin embargo,
hay un riesgo muy alto de resistencia a lamivudina en terapia biconjugada,
la cual puede ser hasta del 8.3 % y no es más efectiva que la monoterapia
con zidovudina más dosis única de nevirapina (35). No obstante, se ha
podido encontrar mutación K103N en madres expuestas a regímenes cortos
de nevirapina dentro de esquemas combinados con análogos nucleósidos
(36).
RECOMENDACIONES ACTUALES PARA EN USO DE

ANTIRRETROVIRALES DURANTE
LA GESTACIÓN
El manejo de la infección por el ha tenido grandes avances y los
esquemas antirretrovirales durante la gestación se están actualizando en
forma permanente. Las recomendaciones varían según la situación clínica
de cada paciente.
Mujeres gestantes recientemente diagnosticadas que
aún no requieren terapia antirretroviral
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La Guía de Práctica Clínica actual para el tratamiento de la infección en
adolescentes y adultos recomienda considerar que toda mujer gestante con
infección debe iniciar terapia antirretroviral altamente efectiva sin
importar el recuento de CD4 ni la carga viral, bajo la consideración de
evitar el riesgo de resistencia a medicamentos antirretrovirales durante
monoterapia (8). También, recomienda continuar la terapia antirretroviral
después del parto y bajo el seguimiento específico de la mujer, por su
programa de atención especializada en (ver tabla 26.1). La madre debe
seguir control por su programa una vez dada de alta de la institución.
Tabla 26.1. Esquemas antirretrovirales recomendados como primera línea en mujeres
gestantes con infección VIH
*Se ha demostrado aumento de bajo peso al nacer y abortos con este régimen, por lo que
se recomienda considerar, en caso de anemia materna, coinfección con hepatitis B,
hipersensibilidad a la primera línea, resistencia conocida a componentes de la primera
línea. Se recomienda este último esquema en gestantes, por el aumento de resistencia a
zidovudina.
En mujeres con cargas virales altas, pero con recuento de CD4 elevados
sin indicación para iniciar terapia antirretroviral, se puede considerar dejar
terapia antirretroviral altamente efectiva triconjugada idealmente con
inhibidor de proteasa potenciado, con el objetivo de obtener carga viral
indetectable.
Si se decide dejar en terapia con nevirapina, se debe tener mucho cuidado
al momento de la suspensión de la terapia después del parto y asegurar
terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días
después de la suspensión de la terapia con nevirapina, para evitar el
desarrollo de resistencia a nevirapina por la vida media prolongada de este
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medicamento. Si la paciente ha recibido terapia antiretroviral combinada y
la carga viral es indetectable, no es necesaria la administración de
zidovudina al momento del parto y es posible considerar el parto vaginal
(8).
El producto de la gestación debe recibir por vía oral 2 mg/kg en
jarabe, cada 6 horas iniciando entre las 8 y las 12 horas de nacido y por 6
semanas. Se puede considerar dosis única nevirapina 2 mg/Kg de peso a las
48 horas del nacimiento y asegurar terapia de acompañamiento con
zidovudina más lamivudina durante 7 días. Se recomienda evitar la
lactancia materna y, a la fecha, la leche maternizada hace parte del esquema
de tratamiento de niños hijos de madres portadoras (37).
Madres que quedan en embarazo bajo terapia
antirretroviral altamente efectiva
En este caso, se debe aconsejar a la madre continúe la terapia antirretroviral
altamente efectiva que está consumiendo, aun si tiene efavirenz, debido a
que no hay beneficio en interrumpir la terapia hacia la semana sexta de
gestación. Si a la semana 39 de gestación la carga viral es indetectable, se
puede dar parto vaginal, de acuerdo a las condiciones obstétricas de la
paciente.
Madres con carga viral detectable a la semana
36 de gestación
Si la mujer queda embarazada con evidencia de falla virológica por
evidencia de carga viral detectable después de 6 meses de terapia, se debe
realizar pruebas de resistencia y modificar la terapia en busca de obtener la
mejor terapia ajustada por la genotipificación. Si la genotipificación no
muestra resistencia a zidovudina, en el trabajo de parto, se debe dejar
infusión continua de Zidovudina 2 mg/Kg endovenoso en bolo seguido de 1
mg/Kg hora en infusión continua hasta el pinzamiento del cordón.
Si no es posible el uso de la zidovudina endovenosa, se puede dejar una
terapia de zidovudina oral con un bolo de 600 mg 4 horas antes de la
cesárea. Se debe, además, considerar administración de dosis única de
nevirapina para proteger al bebé y asegurar terapia de acompañamiento con
zidovudina más lamivudina durante 7 días. El recién nacido debe recibir
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profilaxis de acuerdo a la genotipificación por un mínimo de 6 semanas
(37).
Madres que se presentan después de la semana 32
En este caso, es poco probable obtener una carga viral indetectable. A pesar
de ello, se debe iniciar terapia antirretroviral altamente efectiva en busca de
niveles indetectables a la semana 36. una vez llegue a este tiempo, se debe
definir la vía del parto según la carga viral.
Es recomendable administrar dosis única de nevirapina antes del parto. El
recién nacido debe recibir por vía oral 2 mg/kg en jarabe, cada 6 horas,
iniciando entre las 8 y las 12 horas de nacido y por 6 semanas más dosis
única nevirapina 2 mg/Kg de peso a las 48 horas del nacimiento. Se debe
asegurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina
durante 7 días y no dar lactancia materna.
Mujeres en trabajo de parto sin terapia previa
Se recomienda, actualmente, que la madre reciba el máximo beneficio
posible. Los estudios con más evidencia clínica hacen recomendable la
administración de zidovudina 2 mg/Kg endovenoso en bolo seguido de 1
mg/Kg hora en infusión continua hasta el parto, acompañado de una dosis
única de nevirapina 200 mg al inicio del trabajo de parto. Se debe asegurar
terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días.
Si no es posible el uso de la zidovudina endovenosa, se puede iniciar una
terapia de zidovudina oral con un bolo de 600 mg al inicio del trabajo de
parto y continuar con 300 mg cada 3 horas hasta el final del parto,
acompañado de lamivudina 150 mg VO cada 12 horas desde el inicio. Lo
anterior debe estar acompañado de una dosis única de nevirapina 200 mg al
inicio del tratamiento.
El recién nacido deberá recibir zidovudina 2 mg/Kg cada 6 horas por 6
semanas y una dosis única de nevirapina de 2 mg/Kg antes de las 72 horas
de nacido. Algunos especialistas recomiendan iniciar un esquema
triconjugado completo desde el nacimiento hasta las 6 semanas de vida.
Respecto a la vía del parto, se recomienda que la madre sea atendida de
acuerdo a la experiencia del grupo de ginecoobstetricia de la institución que
atiende el parto y, antes de las 36 semanas de gestación, es recomendable
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considerar junto con la madre la posibilidad de una cesárea electiva, la cual
parece brindar menores posibilidades de transmisión que el parto vaginal.
Si la madre asiste a la atención del parto con actividad uterina regular y
más de 4 cm de dilatación del cuello uterino, es poco probable que la vía
del parto tenga significancia en el riesgo de transmisión y se recomienda
permitir el parto vaginal, a menos que haya factores obstétricos adicionales
que lo contraindiquen.
INMUNOPROFILAXIS
Esta puede ser clasificada de manera activa o pasiva dependiendo de
anticuerpos traspasados por la madre al recién nacido y por la producción
de anticuerpos por el recién nacido después de la exposición a un antígeno
seguro. A la fecha, existen 2 estudios de vacunas completados para
prevención de la infección , la - y la vCP 1452, las cuales han
mostrado despertar reactividad del recién nacido aun en presencia de
anticuerpos neutralizantes maternos (38).
Sin embargo, a la fecha no se ha podido documentar la presencia de
reactivación de las células ti. Los estudios más avanzados en adultos han
mostrado que las 2 vacunas anteriores con Boster, con 2 proteínas de la
envoltura, pueden tener cerca del 31 % de eficacia con intervalo de
confianza del 95 % de 1.1 % a 51.1 %.
A pesar de que se han realizado estudios de inmunoglobulina hiperinmune
contra el , a la fecha no se han encontrado diferencias en la capacidad de
protección entre recién nacidos que recibieron dosis única de nevirapina
con inmunoglobulina hiperinmune o sin ella (37).
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CAPÍTULO 27
SÍFILIS GESTACIONAL Y
CONGÉNITA
INTRODUCCIÓN
La sífilis es una infección producida por la bacteria denominada Treponema
pallidum. Su transmisión es principalmente sexual, a través de la sangre, y
es vertical de la madre al hijo. La infección por sífilis se reconoció desde el
siglo en Europa, pero, solo hasta 1838, Philippe Ricord demostró que era
una enfermedad diferente de la gonorrea. En esa época, esta enfermedad no
tenía tratamiento efectivo y muchos pacientes podían presentar
complicaciones tardías y finalmente la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
En los países desarrollados como Estados Unidos, la incidencia de sífilis
primaria y secundaria en 1947, antes de la era de la penicilina, se reportó en
66.4 casos por cada 100 000 personas. Las tasas disminuyeron a 3.9 casos
por 100 000 personas en 1956, debido a la disponibilidad de la penicilina,
cambios en el comportamiento sexual y medidas de salud pública.
Es más frecuente en los países en vías de desarrollo y es endémica en
algunos lugares de África, donde se han establecido tasas de 360 por cada
100 000 habitantes. Además, presentó una reaparición a nivel mundial en
los últimos años, debido a factores sociales como la liberación sexual y el
aumento de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana.
La prevalencia global estimada de sífilis materna en el año 2016 fue de
0.69 % ( 95 %: 0.57–0.81 %), mientras que para la región de las Américas
fue de 0.86 % ( 0.76–1.03 %) y es la segunda causa más común de
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mortinatos en el mundo. En 2016, más de un millón de embarazadas en el
mundo tenían sífilis activa, lo que causó complicaciones en alrededor de
350 000 partos, entre ellas 200 000 muertes del feto o el recién nacido (1).
Se calcula que hay cerca de 1.5 casos de enfermedad congénita por cada
100 de enfermedad primaria y secundaria en mujeres en edad reproductiva
(2). En Estados Unidos, la tasa de sífilis congénita en el año 2014 fue de
11.6 casos por 100 000 nacidos vivos y es la tasa más alta desde el año
2001 (3).
En Colombia, el Instituto Nacional de Salud reportó para el 2014 una tasa
de sífilis gestacional de 5.2 y de sífilis congénita de 1.7 por cada 1000
nacidos vivos. La tasa más alta de los últimos años se encontró en el año
2011, con una tasa de 7.6 por 1000 nacidos vivos para las gestantes y de 3.1
para los neonatos (4).
La anunció en junio de 2015 la eliminación virtual de la transmisión
madre a hijo de la sífilis en Cuba, debido a que alcanzó la meta de una
transmisión de menos de 0.5 casos por 1000 nacidos vivos (5).
ETIOLOGÍA
El Treponema pallidum subespecie pallidum pertenece a una familia de
bacterias en forma de espiral, la Spirochaetaceae (espiroquetas), y es un
parásito obligado de los humanos que no se ha encontrado en otros lugares.
La bacteria microaerofílica extremadamente fastidiosa muere al contacto
con los niveles atmosféricos de oxígeno y es sensible a altas temperaturas,
además de que es uno de los pocos patógenos humanos que no se ha
logrado cultivar in vitro, aunque se ha obtenido multiplicación limitada en
cultivos de tejidos (6).
El microorganismo mide de 6 a 15 μm de longitud y 0.2 μm de diámetro,
tiene replicación lenta, y se duplica cada 30 a 33 horas, debido a su baja
producción energética, ya que la síntesis de depende solamente de la
glicolisis y se ha confirmado que son incapaces de sintetizar
lipopolisacáridos.
La espiroqueta no se tiñe con los colorantes habituales y es muy delgada
para verla en el microscopio de luz, de ahí su denominación de pallidum,
razón por la cual se usa la microscopia de campo oscuro para la
visualización de este microorganismo (ver figura 27.1). Su cuerpo, en forma
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de espiral, está rodeado de una membrana citoplasmática que se parece a los
Gram negativos, ya que tiene una membrana externa y una delgada capa de
peptidoglicanos de estabilidad estructural.
Sus flagelos se encuentran en el espacio periplásmico y le permiten su
característica movilidad en sacacorcho (7). La membrana externa posee
principalmente lípidos y pocas proteínas, con lo que minimiza el número de
antígenos de superficie que pueden ser reconocidos por las células inmunes
o por los anticuerpos, dificultando el desarrollo de pruebas diagnósticas y
de vacunas. Se ha logrado descifrar la secuencia completa de su genoma,
que consiste de un cromosoma circular único con 1 138 006 pares de bases
(8).
Figura 27.1. Treponema pallidum, vista en campo oscuro
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la infección por T. Pallidum no se conoce bien.
Tampoco se han identificado factores de virulencia, con excepción de las
proteínas flagelares involucradas en la motilidad y por lo tanto en la
diseminación de la infección. Las cepas virulentas tienen hialuronidasa que
les permiten penetrar el glucocálix que rodea las células huésped.
Posteriormente, al ingresar la bacteria, esta se recubre a sí misma con
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fibronectina para enlazarse fuertemente a las células endoteliales y generar
respuestas inflamatorias de tipo celular. Las abundantes lipoproteínas de la
bacteria activan los leucocitos mononucleares, produciendo una fuerte
respuesta inflamatoria en los tejidos (9).
La sífilis es adquirida por contacto directo, principalmente sexual, de
pacientes con sífilis primaria o secundaria. La posibilidad de infección 30
días después de relaciones sexuales con una persona infectada es del 16 al
30 %. La infección en la mujer embarazada también puede manifestarse en
el feto, cuando la espiroqueta cruza la placenta y lo infecta. El sexo oral, las
transfusiones sanguíneas y la exposición accidental son formas de
transmisión menos frecuentes.
El T. pallidum se inocula a través de membranas mucosas y abrasiones de
la piel, ingresa a la dermis y se localiza en los ganglios linfáticos, para
posteriormente diseminarse por vía hematógena. Además, invade las áreas
linfáticas de los órganos simulando una respuesta inflamatoria de tipo
celular, por activación de células T citotóxicas y posterior producción de
anticuerpos, con formación de granulomas en la Vasa vasorum, produciendo
vasculitis, necrosis y daño tisular.
CLÍNICA
La infección se ha dividido clínicamente en varias etapas o periodos, según
sus manifestaciones, las cuales se presentan a continuación.
Sífilis primaria
Se presenta entre 10 y 90 días después del contacto con la bacteria. Se
caracteriza por la aparición en el sitio de inoculación del treponema, de una
pápula indurada que luego forma una úlcera. Esta última generalmente es
indolora, de fondo limpio y borde levantado, única o múltiple. Los sitios en
los cuales se encuentra con mayor frecuencia son: genitales, recto, boca y
labios, pero se puede encontrar en cualquier otro (ver figura 27.2). Con
frecuencia, se acompaña de ganglios linfáticos aumentados de tamaño. Esta
lesión es autolimitada y sin tratamiento tiene una duración de 3 a 12
semanas.
Tales lesiones son ricas en treponemas, por lo que el diagnóstico se puede
realizar con una microscopia en campo oscuro de un frotis del fondo de la
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úlcera. La serología o prueba no treponémica en la etapa inicial es negativa,
ya que todavía no se han formado los anticuerpos; esta se vuelve positiva
alrededor de la octava semana de ocurrida la infección.
Figura 27.2. Sífilis primaria. Chancro duro en genitales y lengua
Sífilis secundaria
Se presenta entre la semana 6 y los 6 meses. En este periodo, hay diversas
manifestaciones principalmente dermatológicas. Las lesiones pueden ser de
forma folicular, lenticular, liquenoide, anular o papular, y las más comunes
son las papulares (sifílides papulares), que son formas rojizas infiltradas de
0.5 cm de diámetro, con mayor frecuencia en las superficies de flexión en
palmas y plantas.
Cuando estas pápulas están en el área genital, se denominan condilomas
planos (ver figura 27.3). También, se hallan lesiones papuloescamosas y
foliculares en mucosas de recto, boca y narinas (ver figura 27.4). Son
lesiones secas y no pruriginosas, además de altamente infectantes, pues
presentan un número elevado de treponemas. Además, se encuentran zonas
de alopecia. Estas lesiones sin tratamiento cicatrizan en 4 a 12 semanas.
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Figura 27.3. Sífilis secundaria. Condilomas planos
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Figura 27.4. Sífilis secundaria. Lesiones en espalda y palmas de manos
Sífilis latente
Es el periodo de la enfermedad en la cual no se encuentran ni síntomas ni
signos. Se diagnostica con una prueba de serología reactiva y se la
considera temprana cuando tiene menos de un año de evolución y tardía
cuando esta pasa del año. Puede existir un periodo de latencia entre la sífilis
primaria y la secundaria, y, cuando no se conoce el inicio de la infección, se
denomina latente de duración indeterminada; durante la etapa latente
tardía, los títulos de serología son menores y hay menor riesgo de
transmisión de la infección (10).
Sífilis terciaria
Esta forma de infección se desarrolla en pacientes que no han recibido
tratamiento en las etapas previas y por lo tanto es poco frecuente. En la
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sífilis terciaria, se aprecian diversas manifestaciones (11), las principales
son:
Gomas: localizadas en la piel y en otros órganos como el sistema

nervioso central y el miocardio. Son áreas de inflamación
granulomatosa que varían de tamaño, desde microscópicas hasta 10
cm con poca actividad, por lo que las espiroquetas son escasas o
ausentes.
Placas psoriasiformes: en la piel.
Tabes dorsal: es una neuropatía caracterizada por degeneración de
las raíces nerviosas de la columna posterior, ganglios espinales,
craneanos y nervios periféricos. Tiene 3 fases: preatáxica, atáxica y
paralítica. En la primera, hay pérdida de la sensibilidad al dolor y al
cambio de temperatura, neuropatías oculares, pérdida de reflejos,
hipoacusia y alteraciones del control vesical; en la fase atáxica, hay
incoordinación e hipotonía muscular, compromiso visceral severo,
aumento de presión arterial, vasoespasmo de la circulación
mesentérica y espasmos laríngeos que pueden llevar a la muerte;
luego, sigue la tercera fase, paralítica, en la que el paciente se
encuentra postrado en cama, paralizado, con predisposición a
múltiples infecciones.
Lesiones cardiovasculares: se encuentra una endarteritis que
generalmente afecta la aorta. La aortitis sifilítica se inicia cuando la
espiroqueta invade la pared arterial, localizándose en la Vasa
vasorum, lo que produce una endarteritis en la primera porción del
arco aórtico y trae como consecuencia dilataciones difusas de la
aorta que terminarán en aneurismas saculares. Estas dilataciones en
las zonas adyacentes a las válvulas conllevan a insuficiencia
aortica. El proceso inflamatorio puede extenderse hasta los ostium
coronarios, produciendo isquemia miocárdica e infartos. El
aneurisma, además, puede generar compromiso de estructuras
mediastinales por compresión, entre ellas el esófago, la tráquea, los
bronquios y nervios. Puede evidenciarse una masa pulsátil, que no
diseca, pero sí puede romperse.
Compromiso renal: se encuentran lesiones sifilíticas que producen
proteinuria y alteraciones del parénquima renal a nivel de la
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membrana basal glomerular por depósitos de inmunocomplejos
anticuerpos–antígeno treponémico. La nefritis hemorrágica es
indistinguible de la originada por una glomerulonefritis
postestreptocócica, que puede progresar a hiperazoemia y muerte.
Las alteraciones de la vejiga son raras, aunque pueden aparecer
gomas o vejiga neurogénica por efecto secundario de la neurosífilis.
Compromiso ocular: una característica de la sífilis terciaria es la
pupila de Argyll-Robertson, que consiste en la acomodación de la
pupila a la convergencia, pero que no responde a la luz. Otros
hallazgos oculares son la uveítis, la retinitis y la vasculitis retiniana.
En adultos con historia de sífilis congénita, se pueden hallar
queratopatías intersticiales.
Compromiso osteoarticular: el compromiso articular puede ocurrir
en cualquier fase de la enfermedad y confundir con una fiebre
reumática generalmente simétrica. Se manifiestan diversas
alteraciones, como artritis supurativa, hidrartrosis, sinovitis
simétrica (Clutton), sinovitis gomatosa o condroartritis ulcerativa
(Von Gie). El compromiso óseo puede verse en pacientes jóvenes
con procesos inflamatorios de la epífisis con cavitaciones en el
interior del hueso.
Compromiso muscular: es miositis de los gastrocnemios y el
músculo esternocleidomastoideo, con vasculitis asociada.
Neurosífilis
La neurosífilis puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad y se
estima que puede ocurrir en 4-10 % de los infectados (12). Esta puede
cursar oculta por muchos años y ser asintomática y luego presentarse con
síndromes clínicos de tipo oftalmológico, cambios de personalidad,
confusiones, vértigo y convulsiones de tipo focal o generalizado (11).
Los hallazgos son diversos e incluyen cambios en los reflejos,
alteraciones en las pupilas, anormalidades en la sensibilidad, coriorretinitis,
retinitis pigmentosa, ptosis palpebral, atrofia óptica y signo de Babinski.
Para el diagnóstico de neurosífilis, se deben tener en cuenta los siguientes
parámetros: presencia de prueba treponémica positiva, documentación de
compromiso ocular o neurológico, prueba treponémica reactiva en líquido
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cefalorraquídeo ( ) con reactiva y más de cinco linfocitos por
campo en . las recomendaciones de hacer punción lumbar para
investigar neurosífilis incluyen: coexistencia con infección por ,
presencia de síntomas o signos de afectación neurológica u oftálmica, sífilis
terciaria, fracaso terapéutico (falla en la disminución de los títulos de la
prueba no treponémica) y sífilis latente tardía (12).
La sífilis neurovascular se manifiesta en los primeros 4 años posteriores a
la infección y se presenta como una meningitis aséptica, con cefalea,
irritabilidad y fatiga mental, además de compromiso ocular, irregularidad
pupilar, ptosis, neuritis óptica, alteración de la conducta, convulsiones y
compromiso del estado de conciencia. En casos graves, también hay
compromiso de la circulación cerebral por oclusión vascular (11).
Sífilis gestacional
Se considera sífilis gestacional al diagnóstico de sífilis, en cualquier etapa,
realizado durante la gestación y en un periodo de 40 días después del aborto
o durante el puerperio.
Los factores de riesgo detectados para la sífilis gestacional son bajo nivel
educativo, historia de infecciones de transmisión sexual, multigestante (más
de 3 gestaciones), más de 3 compañeros sexuales en el último año, uso de
alcohol o drogas ilícitas y menos de 4 controles prenatales (13).
Sífilis congénita
Es la infección del feto como resultado de la transmisión transplacentaria
del treponema o excepcionalmente perinatal, por contaminación del feto en
el paso por el canal del parto. La mujer gestante con sífilis en cualquier
etapa de la enfermedad puede transmitir la infección al feto. Según la
observación de Kassowitz en 1846, la probabilidad de infección congénita
es mayor en etapas tempranas de la sífilis, cuando la espiroquetemia es más
frecuente e intensa y disminuye cuando aumenta el tiempo de infección
(14).
El 70 al 100 % de todas las mujeres con sífilis primaria no tratada, el
90 % de las que padecen sífilis secundaria y aproximadamente el 30 % de
aquellas con sífilis latente pueden transmitir la infección al feto (2).
Inicialmente, se consideraba que las células de Langhans eran efectivas para
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la protección fetal antes de la semana 20. Sin embargo, se ha observado
presencia de espiroquetas en embarazos menores de 20 semanas en
productos de abortos o por amniocentesis, por lo que el feto puede ser
infectado por vía transplacentaria en cualquier momento de la gestación,
pero es más probable después de la semana 16.
Las lesiones sifilíticas fetales se caracterizan histopatológicamente por la
presencia de infiltración perivascular de linfocitos, células plasmáticas e
histiocitos, con endarteritis de la Vasa vasorum y fibrosis extensa, estas
lesiones reflejan una respuesta inflamatoria. El compromiso multiorgánico
en la sífilis congénita es producido por una respuesta inflamatoria marcada
y refleja la madurez inmunológica del feto para defenderse del proceso
infeccioso. Los fetos inmaduros pueden no presentar un compromiso
importante debido a que tienen bajos niveles de citoquinas, interleuquinas,
interferón y factor de necrosis tumoral.
La sífilis no tratada durante el embarazo puede afectar severamente la
gestación, ocasionando desenlaces perinatales adversos como abortos
espontáneos, mortinatos, hidrops fetal no inmune, restricción del
crecimiento intrauterino, parto pretérmino, muerte perinatal, infección
neonatal y secuelas en los recién nacidos infectados (15). Un 6 % de los
fetos con sífilis están expuestos a presentar hidrops in utero. Este último es
el resultado de la anemia y de la disfunción hepática, que causan
hipoproteinemia e hipertensión portal.
En países con alta prevalencia de sífilis, esta infección causa hasta el 50 %
de los mortinatos. En un estudio de gestantes con sífilis activa y títulos
serológicos altos (mayores de 1:8), se encontró que una cuarta parte tenían
mortinatos; otra cuarta parte tenían recién nacidos con bajo peso al nacer; y
solamente la mitad tenían un resultado del embarazo normal. Un
metaanálisis encontró que, en América, la sífilis congénita aumentó el
riesgo de mortinato en más de 6 veces ( : 6.87; 95 %: 2.93-16.08) (16),
mientras que otro estudio en Latinoamérica encontró una asociación entre
sífilis gestacional y mortinatos ( : 1.88; 95 % 1.25-2.8) (17). En el feto,
se evidencia compromiso patológico de diversos órganos (14):
Placenta: engrosamiento placentario secundario a villitis con

proliferación endovascular y perivascular
Hígado: inflamación del estroma y la red perivascular
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Pulmones: neumonía alba, con engrosamiento y firmeza del
pulmón, dado por aumento del tejido conectivo
Tracto gastrointestinal: inflamación de mucosas con infiltración
mononuclear
Páncreas: infiltrados perivasculares de tipo inflamatorio
Riñones: daño de la membrana glomerular por depósito de
inmunocomplejos, al igual que infiltrados inflamatorios
perivasculares con compromiso intersticial
Sistema nervioso central: compromiso meníngeo, engrosamiento de
las meninges por endarteritis, daño neuronal por alteraciones de los
vasos sanguíneos
Sistema esquelético: osteocondritis, periostitis y osteomielitis. Falla
de conversión de cartílago a hueso
En la ecografía obstétrica de pacientes con sífilis gestacional, los

hallazgos de infección fetal que se encuentran son hepatomegalia (79 %),
placentomegalia (27 %), polihidramnios (12 %), ascitis (10 %) y Doppler
anormal por elevación del pico de velocidad sistólica, de la arteria cerebral
media, indicativo de anemia fetal (33 %). Después del tratamiento, estas
anormalidades resuelven, siendo las últimas en resolver la placentomegalia
y la hepatoesplenomegalia (18, 19).
En el neonato la sífilis congénita, se puede clasificar según el momento de
aparición de las manifestaciones clínicas, en temprana y tardía.
Sífilis congénita temprana
Es la que presenta síntomas o signos en los primeros 2 años de vida. El
treponema entra directamente a la circulación fetal, afecta en primera
instancia al hígado y de este se disemina a los demás órganos.
Se manifiesta inicialmente en el recién nacido como rinitis, con secreción
al inicio clara y después purulenta o sero-sanguinolenta (coriza). Las
lesiones cutáneas aparecen a partir de la segunda semana y se localizan en
las áreas perioral, perianal y en la región del panal. Tienen, además, un tinte
cobrizo y son redondeadas u ovales, circinadas o descamativas. En el área
palmo-plantar hay lesiones vesicopapulares con enrojecimiento difuso y
engrosamiento o descamación de la piel (ver figura 27.5).
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En los casos más severos, la erupción puede generalizarse y,
adicionalmente, surgen lesiones blancas, planas, húmedas y elevadas,
conocidas como condilomas o parches blancos.
Figura 27.5. Sífilis congénita. Descamación en palmas y plantas
Los labios se engruesan y se hacen ásperos, y se forman grietas radiales

que atraviesan desde el bermellón al margen mucocutáneo, las cuales
persisten como cicatrices radiales conformando rágades.
Ahora bien, del 80 a 90 % de los lactantes con sífilis congénita
sintomática presentan anormalidades óseas, principalmente, periostitis
diafisiaria y osteocondritis. Otras imágenes características son las diáfisis
con aspecto de sacabocados.
En los casos de compromiso severo, pueden ocurrir fracturas
subepifisiarias y luxaciones epifisiarias que pueden generar seudoparálisis
de extremidades hacia los 3 meses de vida. Un hallazgo muy sugestivo de
sífilis congénita son las adenopatías epitrocleares.
A nivel visceral, se observa hepatomegalia no dolorosa, esplenomegalia y
adenopatías generalizadas. Hacia la segunda a tercera semana de vida, se
aprecia ictericia. Además, la afección pulmonar produce la neumonía alba,
cuando la infección es temprana (ver figura 27.6). También, es posible
hallar lesiones gastrointestinales y pancreatitis, que se manifiestan como
distensión y retraso en la expulsión del meconio. La anemia se considera
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secundaria a la infección de la médula ósea con supresión de la
hematopoyesis.
En el sistema nervioso central, los signos clínicos son de presentación
infrecuente, aunque se pueden ver alteraciones del líquido cefalorraquídeo
en el 30-50 % de los casos. Estas alteraciones consisten en pleocitosis
mononuclear, aumento de proteínas y un resultado de prueba no
treponémica positivo. Otros hallazgos incluyen iridociclitis, corioretinitis,
miocarditis y síndrome nefrótico.
En el Instituto Materno Infantil (Hospital La Victoria), durante el año
2008, se reportó una frecuencia de sífilis congénita de 2.4 por 100 nacidos
vivos. En esta serie de casos, la sífilis se detectó durante la gestación en 50
casos y en el parto en 23 casos. En las madres, se encontró que 29 % eran
drogadictas, 19 % indigentes y 23 % tenían antecedente de sífilis. Los
desenlaces fueron: 7 neonatos sanos (tratamiento in utero adecuado), 8
muertes fetales y 58 casos de sífilis congénita: 27 sintomáticos y 31
asintomáticos; 7 tuvieron neurosífilis, 17 restricción del crecimiento y 6
prematurez (20).
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Figura 27.6. Sífilis congénita. Recién nacido con neumonía alba y hepatoesplenomegalia
En un hospital en Brasil, se estudió una serie de pacientes con sífilis

congénita (379 niños), que correspondió a una prevalencia de 1.5 por 100
nacidos vivos. Los síntomas se presentaron en el 5.5 % de los neonatos y
fueron más frecuentes en los niños pretérmino (21 %), comparados con los
nacidos a término (3 %). El 77 % de los pacientes con sífilis congénita
tuvieron hallazgos positivos en los laboratorios o en los rayos . El
fue negativo a los 3 meses de seguimiento en el 81 % de los casos y, a los 6
meses, en el 95 % de los casos. Finalmente, se encontraron secuelas en el
13 % de los niños que se pudieron seguir, principalmente, retardo en el
desarrollo mental (21).
Sífilis congénita tardía
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Se presenta en niños mayores de 2 años, usualmente en edades cercanas a la
pubertad. Pueden ocurrir varios defectos del desarrollo óseo, tales como
paladar arqueado, mandíbula protuberante, relieve del hueso frontal y nariz
en silla de montar, lo que otorga la facies característica. También, se pueden
encontrar las articulaciones de Clutton (hidroartrosis bilateral de las
rodillas), tibias en sable por la osteoperiostitis, perforación del paladar y del
septum nasal, y engrosamiento esternoclavicular.
Asimismo, suele aparecer la denominada triada de Hutchinson: queratitis
intersticial, sordera neurosensorial y anormalidades como los dientes de
Hutchinson (dentadura mellada y en forma de clavija y molares en forma de
mora). Se estima que hasta un tercio de los niños con sífilis congénita no
tratada desarrollan neurosífilis asintomática. El compromiso del octavo par
craneano se manifiesta como sordera súbita de los 8 a los 10 años de edad.
Otras características incluyen hidrocefalia, retardo mental y alteraciones
del desarrollo cognitivo e inflamación granulomatosa crónica.
DIAGNÓSTICO
Después de elaborar una buena historia clínica y obtener los síntomas y
signos de la infección sifilítica, es necesario realizar pruebas de laboratorio
que ayuden a descartar o a confirmar el diagnóstico de la infección por
treponema. Estas pruebas son:
Microscopia de campo oscuro: es un método directo y rápido, pero

requiere de experiencia y equipos adecuados. Se toma un frotis de
la lesión o se punciona una adenopatía y el material es observado
en busca de treponemas, organismos en forma de sacacorchos,
espiralados, que se mueven hacia adelante y hacia atrás, con
rotación sobre el eje longitudinal.
Prueba de anticuerpos fluorescentes: esta técnica tiene la ventaja
de permitir la identificación del organismo cuando el frotis no
puede ser examinado de inmediato (3). Es específica para antígenos
de T. pallidum, por lo que se evita el problema de identificación de
otras espiroquetas, y utiliza un anticuerpo anti treponémico
policlonal conjugado, marcado con fluoresceína. Para esta prueba,
es necesario usar un microscopio de fluorescencia y disponer de un
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técnico capacitado, con experiencia; además, no se tiene fácil
acceso a ella (22).
Pruebas no treponémicas: detectan anticuerpos contra el antígeno
cardiolipina-colesterol-lecitina. Miden los anticuerpos IgG e IgM y
se utilizan como prueba de tamizaje para sífilis, debido a que tienen
alta sensibilidad. Las pruebas positivas se reportan como un título
de anticuerpos y pueden emplearse para el seguimiento de la
respuesta al tratamiento; además, son de bajo costo y fáciles de
realizar. Se las conoce como Venereal Disease Research Laboratory
( ) y la prueba de reagina rápida en plasma ( ), y su
resultado es positivo entre los 10 y 20 días luego de la aparición del
chancro. Los títulos suelen correlacionarse con la actividad de la
enfermedad. En nuestro medio, pruebas o con títulos de
dilución de 1:8 o mayor son diagnósticas de la enfermedad. Los
títulos menores pueden ser falsos positivos producidos por
enfermedades infecciosas como pinta, lepra, leptospirosis,
leishmaniasis, malaria, brucelosis, tuberculosis, endocarditis
bacteriana, mononucleosis, infección por virus de
inmunodeficiencia humano y otras virosis, enfermedades
autoinmunes, canceres, estados postvacunales o por el embarazo.
En general, los falsos positivos los generan infecciones con
microorganismos que producen cardiolipinas o destrucción celular
con liberación de cardiolipinas de las mitocondrias.
Se pueden encontrar también falsos negativos, cuya primera causa
corresponde a la falta de anticuerpos diagnósticos en estadios
tempranos de la infección: un 20 a 30 % de los pacientes que se
presentan con un chancro aún no han desarrollado una prueba de
serología reactiva para sífilis. La segunda es la reacción prozone,
que ocurre en menos del 1 % de las muestras, casi siempre en la
sífilis primaria o secundaria. Esta ocurre cuando los títulos de
anticuerpos son los más altos y se cree que, debido a una gran
concentración de antígenos, se altera la formación de complejos
antígeno-anticuerpo. Sin embargo, para la , este fenómeno se ha
encontrado con títulos entre 1:8 y 1: 512.
El embarazo y la neurosífilis se encontraron asociados al
fenómeno prozone (23). Los técnicos de laboratorio pueden
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sospechar su presencia en el momento en que una aparente prueba
no reactiva exhibe una apariencia áspera o granular y, cuando este
tipo de muestra se diluye, se convierte en una prueba positiva a
títulos altos.
Pruebas treponémicas: son más complejas y se suelen utilizar como
pruebas confirmatorias, cuando la prueba no treponémica es
reactiva. Los ensayos utilizan antígenos de T. pallidum de la cepa
Nichols y se basan en la detección de anticuerpos dirigidos contra
los componentes celulares treponémicos. Estas pruebas son
cualitativas, reportándose como reactivas o no reactivas. Las
pruebas treponémicas utilizadas son la de absorción de anticuerpos
fluorescentes treponémicos (FTA-abs), la de micro hemaglutinación
de anticuerpos contra T. pallidum (MHA-TP) y el ensayo de
aglutinación de partículas del T. pallidum ( ). No son útiles para
el seguimiento, debido a que permanecen positivas en la mayoría
de pacientes.
Nuevas pruebas diagnósticas

Estas son:
Inmunoensayo enzimático ( ): es un método de captura de

anticuerpos usando antígeno treponémico recombinante. Está
disponible comercialmente y tiene una sensibilidad de 100 % y una
especificidad de 99 % en mujeres embarazadas. En la sífilis
primaria, los inmunoensayos enzimáticos de IgM tienen mayor
sensibilidad que el y pueden detectar una infección muy
temprana, en pacientes con negativo y indeterminado
(24).
Inmunoblotting: detecta anticuerpos IgG específicos de treponema.
Reacción en cadena de la polimerasa ( ): detecta del T.
pallidum. No se encuentra estandarizada y, por lo tanto, se utiliza
solamente en algunos laboratorios de investigación.
Prueba rápida inmunocromatográfica: tiene una sensibilidad de
100 % para sífilis con títulos serológicos altos y de 31 a 85 % para
sífilis con títulos serológicos bajos, con una especificidad del 90 al
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94 %. Es útil en zonas con poco acceso a las pruebas
convencionales de laboratorio y demuestra su eficacia en el
diagnóstico y tratamiento de las pacientes (25).
Examen de líquido cefalorraquídeo: la punción lumbar con examen
de es esencial, si hay alguna evidencia clínica que sugiera
neurosífilis. Este análisis, en pacientes sospechosos de neurosífilis,
debe incluir un recuento celular, concentración de proteínas y la
confirmación de títulos de en . Las anomalías en el
líquido cefalorraquídeo son de presentación variable e incluyen
pleocitosis mononuclear moderada —generalmente, en el rango de
10 a 400 células /μL— y una elevada concentración de proteínas —
por lo general, en el rango de 45 a 200 mg/dL—. Los criterios
diagnósticos del para neurosífilis son: más de 20 leucocitos /μL
o un positivo en . El sugiere que el examen de
debe realizarse en personas con sífilis latente y cualquiera de las
siguientes indicaciones (26):
Signos o síntomas neurológicos u oftálmicos
Evidencia de sífilis terciaria activa
Fracaso del tratamiento
Infección por el
Un con título mayor o igual a 1:32 aumenta la probabilidad de tener

neurosífilis más de 10 veces en los pacientes con infección por el y6
veces en las personas sin . Un en suero de 1:32 en pacientes con
tiene una sensibilidad para detectar neurosífilis de 100 % y una
especificidad de 40 % (26).
El en es una prueba específica, e incluso la contaminación de
sangre no va a crear una falsa - reactiva a menos que el grado de
contaminación sea suficiente para teñir visiblemente el recolectado
(26).
Sin embargo, para el diagnóstico son más sensibles las pruebas
treponémicas, ya que hasta el 25 % de los pacientes con neurosífilis tardía
tienen pruebas no treponémicas no reactivas. Se piensa que esto es debido a
una pérdida de la respuesta de anticuerpos al T. pallidum en el tiempo
comparado con las pruebas treponémicas, que, por lo general, siguen siendo
reactivas.
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Pruebas diagnósticas en el recién nacido
Son las que se presentan a continuación.
Microscopía directa: presencia de T. pallidum por microscopia de

campo oscuro o detección de anticuerpos fluorescentes en
especímenes de las lesiones en placenta, cordón umbilical o
material de autopsia.
: para el diagnóstico, se debe correlacionar con la serología
materna y, para considerar títulos diagnósticos, deben ser mayores a
los títulos presentes en la madre. Si los anticuerpos provienen de la
madre, estos desaparecen en 4 a 12 semanas; si, por el contrario, los
títulos aumentan, se considera infección congénita.
FTA -Abs IgM: dado que la IgM materna no atraviesa la placenta,
los anticuerpos IgM son propios del niño. Esta última es muy
específica, pero de baja sensibilidad y su negatividad no excluye la
infección.
Western Blot: se pueden medir la IgG y la IgM por Western Blot,
comparando las inmunoglobulinas maternas con las fetales, para
identificar la infección congénita por sífilis (27).
Diagnóstico en el embarazo
La prevención efectiva de la sífilis congénita depende de la identificación
de la infección activa en la gestante. Cuando las mujeres son diagnosticadas
y reciben tratamiento adecuado en los 2 primeros trimestres de la gestación,
tienen mayor probabilidad de tener un hijo sano comparadas con las
mujeres diagnosticadas en el tercer trimestre (28).
Se considera como caso de sífilis gestacional a la mujer gestante, puérpera
o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de
sífilis —como, por ejemplo, úlcera genital, erupción cutánea, placas en
palmas y plantas—, con prueba treponémica positiva acompañada de una
prueba no treponémica reactiva a cualquier dilución ( , ), que no ha
recibido tratamiento adecuado para sífilis durante la presente gestación
(29).
Hay que clasificar la infección en las diferentes etapas, basada en la
historia clínica, los antecedentes de infecciones de transmisión sexual y en
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los síntomas y signos clínicos encontrados, con el objeto de tratar de
conocer la etapa en la cual se encuentra la infección.
Las pruebas diagnósticas de sífilis en el punto de atención han demostrado
en algunos lugares una reducción de la sífilis congénita. Realizar el
diagnóstico en la primera consulta prenatal con una prueba rápida
treponémica desencadena un tratamiento temprano de la infección. La
posibilidad de falsos positivos, debido a memoria inmunológica, es baja
(aproximadamente en 5 % de las mujeres), por lo que la guía de práctica
clínica del Ministerio De Salud de Colombia recomienda el uso de pruebas
rápidas treponémicas (29).
En mujeres gestantes con prueba treponémica inicial negativa, la prueba
deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y en el momento del
trabajo de parto y postaborto, así como en la primera consulta luego de un
caso de parto domiciliario (29).
Diagnóstico de la sífilis congénita
Se realiza el diagnóstico de sífilis congénita en el recién nacido que cumpla
con al menos uno de los siguientes criterios (29):
Fruto de la gestación (mortinato o nacido vivo) de madre con sífilis

gestacional sin tratamiento o con tratamiento inadecuado para
prevenir la sífilis congénita. Se considera tratamiento adecuado
para prevenir la sífilis congénita haber recibido al menos una dosis
de penicilina Benzatínica de 2 400 000 intramuscular ( )
aplicada 30 o más días antes del momento del parto (criterio por
nexo epidemiológico).
Todo fruto de la gestación con prueba no treponémica ( , )
con títulos 4 veces o 2 diluciones por encima de los títulos de la
madre al momento del parto.
Todo hijo de gestante con diagnóstico de sífilis en el embarazo
actual, con una o varias manifestaciones sugestivas de sífilis
congénita al examen físico con exámenes paraclínicos sugestivos
de sífilis congénita (ver tabla 27.1).
Todo neonato con demostración de Treponema pallidum por campo
oscuro, inmunofluorescencia u otra coloración o procedimiento
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específico en lesiones, secreciones, placenta, cordón umbilical o en
material de autopsia.
Tabla 27.1. Signos clínicos y paraclínicos sugestivos de sífilis congénita temprana
La sífilis congénita es difícil de distinguir de la adquirida cuando un niño

es seropositivo después de los 2 años. Los signos clínicos de la enfermedad
pueden no ser evidentes y los estigmas tardar en desarrollarse. Los
hallazgos radiográficos en huesos largos pueden ayudar a distinguir si es
congénita o adquirida dado que los cambios radiográficos en las metáfisis y
epífisis se consideran signos clásicos de infección congénita.
TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO
A pesar de un tamizaje efectivo, muchas mujeres gestantes con sífilis son
tratadas en forma inadecuada, lo que resulta en una mortalidad perinatal
evitable. Se presentan demoras en comenzar y terminar los tratamientos.
La penicilina G se ha usado eficazmente desde hace más de 50 años para
alcanzar la resolución clínica (cicatrización de las lesiones y prevención de
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la transmisión sexual) y para prevenir las secuelas tardías. La penicilina G
parenteral, por su parte, es el único tratamiento con eficacia documentada
contra la sífilis durante el embarazo en cerca del 98 %. No se ha
documentado toxicidad fetal.
Uno de los tratamientos de segunda línea es la azitromicina, pero se ha
documentado resistencia del treponema a este macrólido (30). Además,
tampoco se recomienda en el embarazo, debido a que no cruza la barrera
placentaria. El tratamiento de la sífilis requiere uso prolongado de
antibióticos, ya que el de T. pallidum se divide lentamente con promedio de
una duplicación in vivo por día. Un nivel persistente > 0.03 mcg/ml de
penicilina en la sangre es necesaria para garantizar la muerte de T. pallidum
y el aumento de la dosis no lo elimina más rápido.
El nivel debe mantenerse durante 7 a 10 días en la sífilis temprana y por
un periodo mayor en la tardía. Las preparaciones de penicilina de depósito
de acción prolongada han demostrado ser muy eficaces en el tratamiento de
las etapas temprana y tardía de la sífilis. La penicilina G benzatínica ofrece
niveles séricos bajos pero persistentes de penicilina y es la terapia estándar
para la sífilis temprana y tardía. Sin embargo, la penicilina benzatínica no
alcanza los niveles treponémicos en el sistema nervioso central y, por lo
tanto, no se recomienda para el tratamiento de la neurosífilis. Se considera
que el tratamiento de la mujer gestante en los 30 días anteriores al parto no
es efectivo para evitar la sífilis congénita.
El manejo adecuado de la sífilis durante el embarazo disminuye los
mortinatos causados por esta en un 80 %, porcentaje que es mayor a lo
encontrado con el manejo de otras infecciones gestacionales (31).
Un metaanálisis de mujeres gestantes con sífilis que fueron tratadas con al
menos una dosis de penicilina benzatínica 2.4 millones de mínimo 28
días antes del parto versus mujeres gestantes con sífilis que no recibieron
penicilina o la recibieron después de 28 días antes del parto. Los resultados
fueron reducción del riesgo de presentar sífilis congénita ( : 0.03; 95%:
0.02-0.07), mortinatos ( : 0.18; 95 %: 0.10- 0.33), parto pretérmino ( :
0.36; 95%: 0.27-0.47) y muerte neonatal ( : 0.20; 95%: 0.13-0.32)
(32).
Los factores de riesgo para la falla del tratamiento en la mujer gestante
incluyen títulos serológicos maternos altos, parto pretérmino y parto muy
pronto después de la terapia antibiótica anteparto (33).
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La Guía de Práctica Clínica del Ministerio de Salud de Colombia
recomienda que una mujer gestante con una prueba treponémica positiva
debe recibir, en la misma consulta, la primera dosis de penicilina
benzatínica y se le debe solicitar la prueba no treponémica, con el fin de
confirmar la infección activa y de conocer los títulos para el seguimiento
(29).
Previo a la aplicación de penicilina benzatínica, se recomienda realizar
una anamnesis haciendo énfasis en la detección de antecedentes de
reacciones alérgicas a la penicilina y/o reacciones sistémicas tipo como
edema angioneurótico, urticaria generalizada, choque anafiláctico o
dificultad respiratoria. Si la historia es negativa, se recomienda no realizar
la prueba de alergia a la penicilina previo a la aplicación del antibiótico.
Esta recomendación se debe a la muy baja frecuencia de reacciones
alérgicas en pacientes con historia negativa (menor a 1:1 000 000) (34) y
evita barreras en el tratamiento. Cuando la paciente refiere que ha
presentado reacciones alérgicas, se recomienda remisión para realización de
la prueba y de desensibilización a la penicilina (29).
Los contactos sexuales de la paciente en los últimos 3 meses deben ser
citados y tratados en forma presuntiva, sin realizar pruebas serológicas a los
contactos o compañeros. Se recomienda administrar el esquema de
tratamiento para sífilis de duración desconocida, es decir, 2 400 000 de
penicilina benzatínica intramuscular en dosis semanal por 3 semanas. En
caso de alergia a la penicilina, se recomienda administrar doxiciclina 100
mg cada 12 horas por 14 días (29).
Sífilis temprana (primaria, secundaria y latente precoz)
El tratamiento recomendado es la penicilina benzatínica, 2 400 000 en
dosis única. Los estudios con este manejo reportan tasas de éxito de entre
90 y 100 % (35). Los antibióticos alternativos no se deben suministrar en el
embarazo, puesto que las tetraciclinas están contraindicadas y los
macrólidos no atraviesan la placenta.
Cuando una paciente tiene una alergia a la penicilina, mediada por
inmunoglobulinas E, se debe realizar un esquema de desensibilización (ver
tabla 27.2) y, posteriormente, completar las dosis necesarias de penicilina.
Este es un procedimiento relativamente seguro que puede ser realizado por
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vía oral o intravenosa, ya que ambos procedimientos son igualmente
efectivos para alcanzar la desensibilización y tienen una duración similar
(36).
La desensibilización oral se piensa que es más simple y fácil. Los
pacientes han de ser desensibilizados en un entorno hospitalario a causa de
las serias reacciones alérgicas mediadas por IgE, aunque es poco probable
que ocurran y un tercio de los pacientes pueden presentar síntomas
alérgicos leves (36). La desensibilización oral puede completarse en cerca
de 4 horas después de haber administrado la primera dosis de penicilina. La
tolerancia a esta después de la desensibilización persiste solo mientras la
paciente continúa recibiendo la droga. Se pueden administrar las 3 dosis
semanales con la primera desensibilización y, una vez que se detiene la
terapia con antibióticos, es necesario repetir la desensibilización si se
requieren nuevos tratamientos con penicilina.
Tabla 27.2. Esquema de desensibilización oral para personas alérgicas a la penicilina
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Sífilis tardía
Cuando se considera sífilis latente tardía, latente de duración desconocida o
sífilis terciaria, el tratamiento es con penicilina benzatínica 2 400 000
cada semana, durante 3 sesiones (total: 7 200 000 ). El estudio que evaluó
estos esquemas del / en 340 pacientes con sífilis reportó la
efectividad del tratamiento: en sífilis primaria de 100 %; en sífilis
secundaria de 95 %; en latente temprana de 98 % y en latente tardía de
100 % (37).
Neurosífilis
Para el tratamiento de esta entidad, se recomienda penicilina G cristalina
intravenosa 18 a 24 millones de unidades por día, divididos en dosis cada 4
horas, durante 10 a 14 días. Se sugieren de 1 a 3 dosis adicionales de
penicilina G benzatínica ante la posibilidad de coexistencia de la infección
latente.
Sífilis congénita
En los neonatos con diagnóstico de sífilis congénita, se recomienda
administrar penicilina G cristalina 100 000 /Kg/ dividida en dos dosis,
cada una de 50 000 cada 12 horas por 7 días y luego 150 000 /Kg/
del día 8 al 10 administrada en 3 dosis (1 dosis cada 8 horas) de 50 000
/Kg cada una. Estos niños deben estudiarse para saber si presentan
neurosífilis y darles el manejo adecuado. El seguimiento se realiza con
pruebas no treponémicas cada tres meses hasta el año de edad (29).
A los recién nacidos expuestos a sífilis, pero que no cumplan con los
criterios de caso de sífilis congénita, se sugiere aplicarles una sola dosis de
penicilina G benzatínica 50 000 /Kg/ como profilaxis para infección
por sífilis (29).
Reacción de Jarisch-Herxheimer
Esta es una reacción adversa al tratamiento que se puede presentar entre 2 y
8 horas después de la administración del antibiótico. Se produce por la
liberación de endotoxinas y lipoproteínas, y se caracteriza por fiebre,
malestar, cefalea, mialgias y aumento de la inflamación de las lesiones (36).
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En la mujer gestante, se pueden presentar contracciones uterinas, dando
lugar a parto pretérmino o a sufrimiento fetal. Se estima que la frecuencia
de esta reacción en el embarazo es del 40 % (19).
INFECCIÓN POR SÍFILIS EN LA LACTANCIA

Puede ocurrir una infección del recién nacido, cuando entra en contacto con
lesiones o secreciones de la madre infectada o de otro adulto. Si las lesiones
sifilíticas se encuentran en los senos o pezones, la lactancia debe ser
suspendida hasta que se complete el tratamiento y las lesiones curen
totalmente (38).
SÍFILIS Y VIH
Hay una relación importante entre estas 2 infecciones de transmisión
sexual. La sífilis puede incrementar la tasa de transmisión del virus de
inmunodeficiencia humano ( ) y la epidemia de influye en la
diseminación de otras infecciones de transmisión sexual, incluyendo la
sífilis. En Estados Unidos, se halló en pacientes con infección por una
seroprevalencia de sífilis de 15.7 % en promedio (27.5 % en hombres y
12.4 % en mujeres). Esto equivale a que los pacientes hombres con
tienen 8.8 veces el riesgo de presentar sífilis y las mujeres 3.3 veces (39).
Además, se presentan tasas más altas de infección cuando se detectan otros
factores de riesgo como uso de drogas intravenosas y relaciones sexuales
entre hombres.
El diagnóstico serológico de sífilis puede ser más difícil en pacientes con
compromiso inmunológico secundario a la infección por el (12). En las
pacientes coinfectadas con el , se han descrito manifestaciones clínicas,
evolución, respuesta serológica y respuestas al tratamiento atípicas. Sin
embargo, en general, el comportamiento clínico es similar excepto por el
riesgo de una más rápida evolución a la neurosífilis y las formas terciarias
de la infección. En un estudio, se determinó que la infección por sífilis en
los pacientes positivos se asoció con una disminución en los niveles de
las células CD4 y un incremento en la carga viral en un tercio de los
pacientes. Estos cambios revierten después del tratamiento antibiótico (12).
La penicilina G es el tratamiento de elección y los esquemas son los
mismos, pero el seguimiento debe ser más estricto, ya que las fallas del
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tratamiento y las recaídas ocurren más frecuentemente en las personas
infectadas con el (12). En mujeres embarazadas con coinfección por
y sífilis, se encuentra un aumento de la de la transmisión madre-hijo de esta
primera (40).
En un estudio en Malawi, se encontró que esta asociación tenía un riesgo
relativo de 2.77 ( 95 %: 1.40-5.46), después de ajustar por otros factores
de riesgo de transmisión como carga materna viral y bajo peso al nacer (41).
El mecanismo por el cual la sífilis materna incrementa el riesgo de
transmisión madre-hijo no está claro. Sin embargo, es posible que el T.
pallidum o la respuesta inmunológica del huésped al organismo pueda
comprometer la integridad estructural o funcional de la barrera materno-
fetal, facilitando así la transmisión.
SEGUIMIENTO
El seguimiento de las pacientes se realiza con pruebas no treponémicas
( o ) cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses durante el
segundo año o hasta que los títulos sean negativos. Se espera una
disminución en los títulos de las pruebas no treponémicas de al menos 4
diluciones en 6 a 12 meses de seguimiento, teniendo en la cuenta que los
títulos pretratamiento son más altos y disminuyen más rápidamente en la
sífilis primaria y secundaria que en la enfermedad latente o de duración
desconocida (42)
Varios factores pueden influir en el ritmo de disminución de los títulos,
incluyendo episodios anteriores de sífilis, la duración de la infección antes
de la terapia y el título de anticuerpos previo al inicio del tratamiento.
Cuando no hay disminución en los títulos de las pruebas, se debe considerar
recaída o reinfección y es difícil de distinguir clínicamente el uno del otro.
Dado que la resistencia a la penicilina no ha sido descrita, en la mayoría
de los casos se considera que representan reinfección, pero también debe
descartarse la presencia de neurosífilis. En algunos casos, probablemente,
representan una lenta caída de los títulos de en lugar de una infección
en curso. Las pruebas no treponémicas pueden permanecer positivas a
títulos bajos (1:1 o 1:2 diluciones) como memoria inmunológica, sin que
signifique persistencia de la infección. Esta respuesta se ha denominado
serofast.
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Se considera reinfección o fracaso del tratamiento a las pacientes que,
después de haber recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al
estadio de la enfermedad, presentan la aparición de lesiones compatibles
con sífilis o que en el control a los 3 meses haya un aumento en los títulos
de la prueba no treponémica ( / ) de 4 veces o de 2 diluciones con
respecto a la prueba no treponémica inicial. También, se considera fallo o
reinfección, cuando en las pacientes con sífilis primaria o secundaria, en el
control de los 6 meses, los títulos de la prueba no treponémica ( / )
no descienden 4 veces o 2 diluciones, o en aquellas con sífilis latente
(temprana, tardía o de duración desconocida); a los 12 meses, los títulos de
la prueba no treponémica no descienden 4 veces o 2 diluciones (29).
En la mujer con sífilis gestacional con diagnóstico de reinfección, se
recomienda repetir el tratamiento con esquema de penicilina G benzatínica
2 400 000 / , una dosis cada semana hasta completar 3 dosis (29).
En el paciente con neurosífilis, si las alteraciones en no han
disminuido después de 6 meses o si no se han normalizado después de 2
años, el retratamiento debe ser considerado.
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CAPÍTULO 28
TOXOPLASMOSIS EN
EL EMBARAZO
Jorge Alberto Cortés
INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis es una zoonosis producida por el parásito Toxoplasma
gondii, cuyo hospedero definitivo son felinos. La prevalencia de la
infección en estos animales varía de forma importante, dependiendo de las
condiciones de cuidado y ciertas variables ambientales. Estos, a su vez,
contaminan las fuentes de agua y el ambiente favoreciendo la infección en
los humanos. A pesar de que la proporción de individuos infectados a lo
largo del mundo es grande, la infección solo tiene importancia en
inmunocomprometidos de diversas etiologías, en la mujer embarazada y el
feto. En este capítulo, nos centraremos justamente en este último grupo.
EL PARÁSITO, CICLO DE VIDA

T. gondii es un coccidio que tiene como hospedero definitivo a felinos de
varias especies, incluyendo los gatos comunes. Otros mamíferos de sangre
caliente sirven de hospederos intermedios y, en el caso del hombre, este no
tiene un papel en la cadena de transmisión.
En los gatos, es un parásito con un ciclo gastrointestinal que termina con
la formación de ooquistes, que son infectantes para otros felinos y los
demás mamíferos. En estos últimos, el parásito adopta una forma
intracelular que se denomina taquizoito y que tiene distribución en
cualquier tejido, donde se reproducen. En los tejidos, dado que los animales
no son el hospedero definitivo, quedan atrapados bajo la actividad del
sistema inmunológico donde se desarrollan en bradizoitos que forman
quistes tisulares. Los taquizoitos tienen menor resistencia a las enzimas
ERRNVPHGLFRVRUJ
digestivas y a la desecación, mientras que los quistes tisulares duran mayor
tiempo en ambas condiciones; sin embargo, ambas formas son infectantes al
ser ingeridas por los gatos para mantener las condiciones de transmisión o
por otros mamíferos, incluido el humano, donde la infección sucede de
forma accidental (al no ser hospederos definitivos).
La presencia de taquizoitos es marcadora de infección activa, ya sea la
infección inicial o una reactivación, mientras que los quistes tisulares son
los responsables de la latencia, es decir, de sobrevivir en condiciones para
reaparecer posteriormente, cuando el sistema inmunológico se vea afectado.
Los quistes tisulares pueden ser inactivados por medio de cocer la carne a
una temperatura superior a los 67 °C o congelándola a -20 °C y
descongelándola (1). La toxoplasmosis es una infección de gatos de menos
de 6 meses de edad.
PATOGÉNESIS (PATOGENICIDAD E INMUNIDAD)

La infección por T. gondii ocurre principalmente por vía gastrointestinal,
aunque también puede ocurrir a partir de trasplantes. En la vía natural, la
ingestión de ooquistes, a partir de agua o comida contaminada con heces de
felino, taquizoitos o quistes tisulares por la ingestión de carne de animales
infectados aguda o crónicamente por el parásito, resulta en su
multiplicación y diseminación gastrointestinal.
Un estudio en los Estados Unidos mostró que la gran mayoría de
infecciones (78 %) en pacientes con toxoplasmosis congénita ocurría a
través de los ooquistes, es decir, por ingestión de la madre de productos
contaminados con heces de gato (2). En dicho estudio, la presencia de
factores de riesgo relacionados con el gato, como estar en contacto con
gatos de menos de 6 meses, limpiar la arenera del gato o realizar
actividades de jardinería no se relacionó con esta vía de infección. Es muy
posible que la ingestión de dichos productos sea accidental y no esté
relacionada, al menos directamente con la presencia de gatos en la casa.
Un estudio en Colombia identificó la pluviosidad como factor de riesgo
para el desarrollo de toxoplasmosis congénita (3), así como también se ha
identificado la presencia de material genético de T. gondii en agua.
También, se ha identificado una alta frecuencia de anticuerpos contra el
parásito en gatos callejeros en nuestro país (4). Esta información, tomada en
ERRNVPHGLFRVRUJ
conjunto, sugiere que la contaminación de los gatos alcanza diversas
fuentes de agua, debido a la lluvia o a problemas de descontaminación de la
misma.
Una vez la infección alcanza el tracto gastrointestinal, pasa a los linfáticos
mesentéricos y se disemina por la sangre o por los linfáticos a los demás
órganos. Al cabo de una semana de la infección, esta se ha diseminado a
todos los órganos.
La respuesta inmunológica celular (mediada por linfocitos T CD4+) es
fundamental para el control de la infección, como se ha observado en
pacientes con infección por , así como en pacientes trasplantados o
inmunosuprimidos por diversas razones. En el primer grupo, se han
identificado como factor de riesgo los recuentos de linfocitos inferiores a
las 100 células por μl.
En individuos inmunocompetentes, la activa respuesta celular favorece la
transición de taquizoitos (forma activa) a bradizoitos y quistes tisulares
(forma latente). Diferentes citoquinas, que participan en la respuesta celular
como el interferón, el factor de necrosis tumoral o interleucinas como IL-12
e IL-17 estimulan una respuesta de control de la enfermedad (5).
Actualmente, se considera que es durante este estado de diseminación que
el parásito alcanza la placenta y, a partir de allí, puede, bajo ciertas
circunstancias, diseminarse al feto a través de la circulación fetal (6). La
parasitemia se da en pacientes sintomáticas como asintomáticas, suele ser
de corta duración y detenerse cuando se desarrollan anticuerpos que
evidencian la infección aguda —es decir los anticuerpos IgM—. Incluso, se
ha observado que la parasitemia ha desaparecido para el momento en que se
encuentran adenopatías (6).
La toxoplasmosis puede reactivarse como producto del balance entre la
respuesta inmunológica y la replicación de los taquizoitos. En individuos
con sistema inmunológico competente, las reactivaciones son locales y no
dan lugar a parasitemias. En los individuos inmunocomprometidos, las
reactivaciones pueden determinar aparición de lesiones en diferentes sitios
y aparición de la enfermedad con compromiso neurológicos (abscesos por
Toxoplasma), cardíaco o pulmonar, entre otros.
Los anticuerpos IgM aparecen más tempranamente que los anticuerpos
IgG, usualmente, en la primera semana —pueden ser detectados con
diferentes ventanas de identificación dependiendo de la tecnología utilizada
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— y desaparecen después de algunos meses. Sin embargo, a diferencia de
muchas otras enfermedades, estos anticuerpos pueden persistir tiempos
relativamente prolongados (hasta 2 años) y su presencia no necesariamente
implica una infección reciente. Los anticuerpos IgG aparecen de 1 a 2
semanas después de la infección, hacen un pico hacia entre el primer y el
segundo mes, y luego disminuyen a lo largo de la vida, usualmente,
manteniéndose en valores bajos (7).
Los valores en la fase latente de la enfermedad dependen de la técnica
utilizada para su identificación y no tienen correlación con la actividad de la
enfermedad. En individuos inmunosuprimidos, estos títulos de IgG se
pueden perder y, en pacientes con infección por , hasta el 5 % de los
pacientes con exposición probada pueden estar serológicamente negativos.
EPIDEMIOLOGÍA Y RIESGO MATERNO Y FETAL

La toxoplasmosis tiene una prevalencia en la población mundial
extremadamente variable. Diversos estudios han mostrado que la incidencia
de toxoplasmosis en la niñez suele ser baja, mientras que incrementa a
medida que cambia la edad.
Para Colombia, existen datos del Estudio Nacional de Salud que se realizó
en 1980 y que mostró tasas de prevalencia de la infección de cerca de 30 %
en menores de 10 años y mayores al 60 % en mayores de 60 años (8). Los
estudios en diferentes regiones del país, además, han seguido mostrando
una alta frecuencia de toxoplasmosis previa al embarazo (9). Con la mejoría
en las condiciones sanitarias, especialmente en las ciudades, una
disminución de las tasas de toxoplasmosis en mujeres jóvenes (previo al
embarazo) se podría traducir en un aumento del riesgo de la enfermedad
durante el mismo y, por tanto, un mayor riesgo de toxoplasmosis congénita.
No hay datos en Colombia que permitan definir claramente si esto está
sucediendo o no.
Por otra parte, también se han observado diferencias regionales. El estudio
de toxoplasmosis congénita en Colombia identificó 3 áreas, relacionadas
con la pluviosidad: una de bajo riesgo como Riohacha y Cúcuta, una de
riesgo intermedio como Bogotá y Bucaramanga, y una de alto riesgo como
Armenia y Florencia (3). Posiblemente, a mayor cantidad de lluvias mayor
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humedad y mayor riesgo de que las heces de gato contaminen algunas
fuentes de agua.
Como se anotó, el riesgo de una mujer embarazada de adquirir
toxoplasmosis depende de su estado previo de exposición al parásito. En
general, en Colombia se han observado tasas de primoinfección entre 0 y
8 % en mujeres embarazadas (9). Se han identificado como factores
relacionados con la infección el consumir agua sin hervir, consumo de carne
cruda o poco cocida y el contacto con gatos menores de 6 meses (9). El
consumo de agua embotellada se identificó como un factor protector de la
infección (9).
El riesgo de transmisión y de enfermedad en el feto varía con la edad
gestacional. Diversos estudios han identificado un riesgo creciente de la
infección congénita a mayor edad gestacional. El riesgo de transmisión es
cercano al 25 % en el primer trimestre, cercano al 50 % en el segundo
trimestre y cercano al 60 % en el tercer trimestre (10).
Al realizar revisiones sistemáticas que incluyen estudios más recientes, (y
con mayor frecuencia de intervenciones después del diagnóstico) se muestra
que el riesgo actual de transmisión fetal es de 5 % en el primer trimestre,
13 % en el segundo y 25 % en el tercero (11).
Por otro lado, la gravedad de la infección también varía con la edad
gestacional, solo que, de una forma inversa, es decir, a mayor edad
gestacional menor gravedad de la infección y menor probabilidad de
secuelas. Estos 2 factores determinan que el mayor riesgo de infección
grave ocurre después del primer trimestre —período en el cual la
probabilidad de infección es intermedia, pero aún con una alta probabilidad
de grandes lesiones en el feto con secuelas—.
Como se mencionó previamente, la infección previa protege frente a la
infección congénita y, únicamente, pacientes inmunosuprimidas con
infección anterior y reactivación durante el embarazo tendrían riesgo de que
el feto adquiriera una infección congénita. En mujeres inmunocompetentes,
no se ha observado transmisión en relación a la reactivación.
La transmisión congénita de la toxoplasmosis en Colombia se ha
documentado entre 0.1 y 0.6 % (1 a 6 casos por 1000 mujeres embarazadas)
(3, 12). El estudio más grande correspondió a un seguimiento multicéntrico
que identificó maternas en varias ciudades del país y realizó seguimiento
clínico y serológico para identificar los casos de toxoplasmosis congénita,
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incluyendo los mortinatos o abortos (3). Entre 15 333 muestras se
identificaron 15 casos de toxoplasmosis congénitas con 7 casos
sintomáticos (46 %) que incluyeron 3 mortalidades neonatales.
La gravedad de la infección por toxoplasma depende de la edad
gestacional y del tratamiento antiparasitario. Como se mencionó, a menor
edad gestacional mayor probabilidad de que la infección congénita resulte
en graves lesiones cerebrales u oculares. Aunque el parásito puede afectar
cualquier órgano, el compromiso más grave se observa a nivel de estos
órganos donde puede ocasionar dilatación ventricular y calcificaciones con
el consecuente deterioro neurológico. Estudios previos a la terapia
antiparasitaria mostraban compromiso neurológico en 60 % de los nacidos
con toxoplasmosis, 2 terceras partes de estos pacientes con hidrocefalia y
una tercera parte de los pacientes infectados con compromiso ocular (6), lo
cual parece ser debido a un trofismo del parásito por la mácula, las áreas
periacueductales y periventriculares cerebrales.
Las formas más graves de la toxoplasmosis pueden terminar en mortinatos
o muertes neonatales tempranas. Tradicionalmente, se ha observado que la
mayoría de los pacientes infectados tienen formas subclínicas o totalmente
asintomáticas; sin embargo, se debe seguir a los recién nacidos para estar
seguros de que no hay compromiso ocular, el cual puede tener una
implicación clínica importante en el desarrollo oftalmológico.
Existen diferencias en las estrategias de diagnóstico en diferentes partes
del mundo. Adicionalmente, en muchos sitios, especialmente en Francia, la
tamización va asociada al tratamiento antiparasitario temprano, lo que
afecta la incidencia de transmisión congénita y de casos graves, algo que
hay que tener en cuenta a la hora de leer la literatura científica
internacional. También, se han descrito diferencias en las características de
las cepas circulantes y, en Suramérica, pueden observarse cepas de
Toxoplasma más virulentas, al menos a nivel de las lesiones oculares. El
impacto de esta virulencia en la transmisión congénita y el daño potencial
en otros órganos no está claramente dilucidado.
DIAGNÓSTICO MATERNO
Los hallazgos clínicos de mujeres embarazadas con historia de
toxoplasmosis son inespecíficos. La mayoría de las series han descrito
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pacientes asintomáticas, algunas con malestar y fiebre, y otras con
linfoadenopatías. También, se han descrito casos de síndrome
mononucleósico con dolor faríngeo, adenopatías y hepato o esplenomegalia
(6). En Brasil, se ha descrito la primoinfección en compañía de
coriorretinitis.
La prueba sine qua non de la infección reciente es la seroconversión, es
decir, pasar de una serología negativa (IgG e IgM) a una positiva. Así, la
tamización preconcepcional es importante para estratificar el riesgo.
Aquellas mujeres con IgG positiva previo al embarazo no tienen riesgo de
transmisión congénita, si son inmunocompetentes, y no debe realizarse
ningún estudio adicional en ellas en el parto o partos subsiguientes. Existe
evidencia en la literatura de la transmisión congénita a partir de 3 pacientes
que desarrollaron adenitis por el parásito 2 a 3 meses previos al embarazo,
así como un número limitado de casos de infección en el mismo término, lo
que ha llevado a algunos expertos a recomendar diferir el embarazo hasta 6
meses después de un episodio documentado de toxoplasmosis (6), así como
sugerir el empleo de tratamiento previo al embarazo.
Dependiendo de la edad de la madre, ello puede implicar entre el 40 al
60 % de las mujeres susceptibles a la infección durante el embarazo. En una
mujer seronegativa previamente, el hallazgo de IgM o IgG positiva
identifica aquella que ha hecho una infección. Durante años, se consideró el
estándar del diagnóstico reciente la identificación de IgM positiva. Sin
embargo, el problema del diagnóstico reciente radica en que la IgM puede
persistir positiva durante meses (en la gran mayoría de mujeres) o incluso
años, lo que ha obligado a desarrollar otras estrategias para establecer qué
tan reciente es una infección.
Ahora bien, existen numerosas técnicas para identificar los anticuerpos
(de cualquier tipo) frente a la toxoplasmosis. No obstante, cualquier técnica
utilizada depende de la calidad del laboratorio que la procesa, que incluye el
proceso preanalítico y el procesamiento de la muestra, y la exactitud y
desempeño de las personas que interpretan los resultados en el contexto
clínico apropiado (6).
Existen técnicas de Elisa, (aglutinación inmunoabsorbente),
aglutinación, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta para la
detección de IgM e IgG. También, existen técnicas para la detección de IgA
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que tiene una sensibilidad menor para la identificación de anticuerpos, pero
que puede ser complementaria en los casos con resultados no conclusivos.
En la figura 28.1, se presenta el algoritmo colombiano propuesto para el
diagnóstico de la toxoplasmosis en el embarazo (8). El diagnóstico inicia,
de forma ideal, de manera preconcepcional, ya que aquellas mujeres con
IgG positiva tienen una infección crónica y no tienen riesgo, excepto en
escenarios de inmunosupresión. Para las mujeres con IgG negativo o sin
datos conocidos previo al embarazo, la conducta apropiada es tomar al
mismo tiempo una muestra para identificación de IgM e IgG, lo cual puede
dar los escenarios que se describen a continuación:
1. IgM e IgG negativas: con ambas serologías negativas la paciente continúa sin infección
crónica y en riesgo de toxoplasmosis aguda. Se deben enfatizar las recomendaciones y
medidas de prevención (ver más adelante). Lo más importante es que estas pacientes
continúan en riesgo de presentar una toxoplasmosis aguda y, como se explicará más
adelante con mayor profundidad, el tiempo para diagnóstico y tratamiento óptimo tiene
una ventana estimada entre 3 y 5 semanas. Ello ha llevado a proponer que, en mujeres con
resultados negativos, se repita la prueba con una periodicidad mensual que garantizaría
identificar la seroconversión en un tiempo apropiado para establecer un tratamiento y una
serie de pruebas diagnósticas adicionales con el mejor rendimiento y la mayor
probabilidad de disminuir la transmisión fetal y los daños al recién nacido.
2. IgM positiva con IgG negativa: es un escenario relativamente infrecuente, ya que la IgG
se torna positiva alrededor de 2 semanas después de una infección aguda. Por eso, una
segunda muestra 2 semanas después descarta la posibilidad de un falso positivo de IgM, si
el resultado es positivo, o lo confirma si el resultado es negativo. Un resultado de IgG
positivo a las 2 semanas implica una seroconversión y, por tanto, una infección aguda y la
paciente debe iniciar tratamiento.
3. IgM negativa e IgG positiva: si la primera muestra se tomó en el primer trimestre del
embarazo es un marcador de infección crónica. Si la muestra se tomó al final del
embarazo, podría corresponder a una infección en la primera parte del embarazo.
4. IgM positiva e IgG positiva: es un escenario relativamente frecuente. Como se mencionó,
debido a la cinética de la IgM, podría corresponder a una infección reciente o a una
infección crónica con IgM persistentemente positiva. Dada la implicación, es importante
aclarar el posible tiempo de infección utilizando una prueba de avidez.
La avidez mide la fuerza de la interacción entre el antígeno y el

anticuerpo. Esta es débil en infecciones recientes y es más fuerte en la
medida que pasa el tiempo y ocurre la selección de los anticuerpos más
afines a los antígenos. La prueba de avidez para toxoplasmosis mide esta
característica en los anticuerpos IgG. Se establece un índice de avidez que
mide la proporción de anticuerpos que resisten el efecto de área a una alta
concentración determinando si los anticuerpos tienen una alta o baja avidez.
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Dependiendo del punto de corte del índice de avidez, esta prueba es capaz
de identificar con una alta sensibilidad y especificidad los sueros de
pacientes que han seroconvertido en los 3 meses previos.
Dependiendo de los estudios, un índice de baja avidez permite identificar
los casos ocurridos en las 16 semanas previas, mientras que, si la avidez es
alta, implica que la infección por Toxoplasma se presentó más de 16
semanas antes, por lo que, si la paciente está en primer trimestre, se
concluye que la infección fue previa al embarazo (infección crónica).
De acuerdo con la técnica, la sensibilidad puede variar y es importante
conocer el rendimiento de las pruebas que se utilizan en el laboratorio que
apoya el diagnóstico. Un estudio multicéntrico europeo identificó que la
secuencia de pruebas sugeridas en la guía (IgM, IgG seguidas de una prueba
de avidez) tiene una sensibilidad del 96 % para identificar una infección
reciente (13).
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Figura 28.1. Algoritmo diagnóstico de la toxoplasmosis en el embarazo y en el recién
nacido propuesto por la Guía Colombiana de Toxoplasmosis
DIAGNÓSTICO FETAL
El diagnóstico de una infección reciente o la sospecha de la misma implican
para la paciente la posibilidad de transmisión fetal. El diagnóstico de
infección en el feto se puede hacer durante el embarazo mediante la
detección de material genético del parásito o, de forma retrospectiva, a
través de la respuesta serológica. Es claro que esta última alternativa no es
la deseable y, en cualquier caso, el diagnóstico de infección materna implica
la necesidad de tratamiento para tratar de prevenir la transmisión fetal o su
impacto sobre la salud del recién nacido.
Se ha propuesto la amniocentesis para la toma de muestras que permitan
la identificación del parásito en el feto y se ha recomendado la realización
de la amniocentesis a partir de la semana 18 en pacientes que tengan
diagnóstico de infección aguda en el primer trimestre. En esta muestra, se
puede intentar la identificación de material genético del parásito mediante
.
Al igual que se mencionó para las pruebas serológicas, las pruebas
moleculares derivan su rendimiento de la calidad de la muestra y de su
procesamiento por parte del laboratorio clínico. Con frecuencia mayor se
dispone de pruebas comerciales estandarizadas para la realización de
diversos tipos de .
Una revisión sistemática de la literatura de estudios con adecuado
estándar de referencia mostró que la sensibilidad de las pruebas
identificadas es del 83 % ( 95 %: 77–87 %) (14), con una especificidad
del 99 %. La sensibilidad varió de forma importante dependiendo del
trimestre y del tiempo a partir del cual se sospechó la infección. La
sensibilidad de la prueba fue de 57 % en el primer trimestre, 88 % en el
segundo trimestre y 76 % en el tercer trimestre (14). La misma fue de 87 %
en el grupo de pacientes con diagnóstico antes de las 5 semanas de la fecha
estimada de infección y de 73 % cuando ese tiempo fue superior.
Un resultado negativo no elimina por completo la posibilidad de la
transmisión fetal, aunque sí disminuye su probabilidad de forma importante.
Un resultado positivo tiene un valor predictivo positivo muy alto para la
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posibilidad de transmisión fetal e implica un cambio en el tratamiento
antiparasitario como se mencionará más adelante. Dadas las implicaciones
del diagnóstico y los riesgos asociados con la realización de la
amniocentesis, se ha recomendado que este procedimiento y sus resultados
sean discutidos con detalle con la paciente y la familia, se obtenga el
consentimiento informado y se anote en la historia clínica (8).
TRATAMIENTO
Para tratar la toxoplasmosis, se encuentran los siguientes medicamentos:
Medicamentos para el tratamiento de la toxoplasmosis
Espiramicina: es un macrólido con un espectro de actividad antimicrobiana
similar al de la eritromicina y su uso clínico se ha delimitado prácticamente
a la toxoplasmosis. Su absorción oral se encuentra entre 30 y 40 %, aunque
con grandes variaciones encontradas (15). Se ha observado una extensa
penetración a los tejidos, con volúmenes de distribución superiores a otros
macrólidos, lo que determina una baja concentración sérica. Su eliminación
ocurre por vía biliar fundamentalmente. La vida media se encuentra entre 5
y 6 horas.
La tolerancia a espiramicina suele ser buena y, a pesar de que se observan
efectos gastrointestinales, estos tienen menor gravedad que para otros
macrólidos. Se ha observado una baja frecuencia de alergia y las
interacciones medicamentosas son menores que para otros antibióticos de la
misma clase (16).
Dada su larga vida media y su gran concentración en los tejidos, se puede
administrar en dosis de 3 gramos al día (1 gramo cada 8 horas), con lo cual
se logran concentraciones importantes en placenta (6) y en su uso crónico
se han identificado concentraciones en placenta que se acercan al 50 % de
la concentración en sangre materna.
Sulfadiazina: es un derivado de la sulfonamida que inhibe el ácido para-
aminobenzoico ( ) que es requerido por bacterias y parásitos para la
síntesis de ácido fólico. Es una sulfa de acción intermedia, por su duración,
que no debe ser confundida con la sulfadoxina, que se combina con la
pirimetamina como antimalárico y que tiene una acción mucho más larga.
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Tiene una absorción casi completa, con una amplia distribución en todos
los órganos, incluso penetrando a sistema nervioso central, placenta y la
circulación fetal. Además, tiene una vida media de 17 horas, lo cual implica
que se puede administrar una vez al día, pero requiere dosis de carga. El
principal efecto adverso de las sulfas es la reacción alérgica, que puede
tener una expresión clínica variable desde lesiones cutáneas menores hasta
un síndrome de Stevens Johnson o necrosis epidermolítica, formas graves
que pueden poner en peligro la vida de la paciente.
Otros efectos adversos incluyen nauseas, vómito, diarrea, cefalea,
depresión, ictericia, necrosis hepática, lupus inducido por medicamentos y
enfermedad de suero (7). En dosis elevadas, se asocia además a cristaluria y
depósitos de sulfonamida a nivel tubular. Las sulfonamidas también se han
asociado a efectos sobre la médula ósea con agranulocitosis, anemia
aplásica, trombocitopenia y leucopenia, todos ellos asociados a la
deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Aunque la recomendación
para prevenir este tipo de efectos es el de realizar prueba de actividad de la
enzima, especialmente en pacientes de raza negra, estas pruebas nunca han
estado disponibles en nuestro medio.
La pirimetamina tiene una buena absorción. Se distribuye a todos los
tejidos y tiene una alta unión a proteínas. Tiene una vida media prolongada
que permite que los niveles terapéuticos se mantengan por varios días. Su
eliminación parece ser fundamentalmente hepática. Su toxicidad más
importante se debe al bloqueo de la vía de los folatos con alteraciones
hematológicas cuando se usa de forma prolongada, lo mismo que glositis,
dermatitis exfoliativa y estomatitis. También se pueden ver reacciones
alérgicas en piel.
La combinación de sulfadiazina con pirimetamina tiene, además de la
combinación de efectos adversos ya mencionados, un efecto potencial sobre
el feto y el recién nacido. Estudios en animales con dosis elevadas han
mostrado los efectos relacionados con la inhibición del ciclo del ácido
fólico. Por esto, se recomienda el uso del leucovorin o ácido folínico (un
análogo al ácido fólico) que puede ser metabolizado por las células
humanas sin interferencia por parte de los antibióticos, debido a que no
puede ser utilizado por el parásito.
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Indicaciones de tratamiento y datos de
los estudios clínicos
Como se observa en la figura 28.1, el diagnóstico de infección reciente por
T. gondii en la madre debe llevar inmediatamente a la utilización de un
medicamento efectivo contra el parásito. Tradicionalmente, ha existido la
impresión de la combinación de sulfadiazina y pirimetamina constituyen un
tratamiento más efectivo para la infección que la alternativa de
espiramicina. No obstante, como se ha anotado en la sección previa, la
espiramicina tiene un perfil de seguridad considerablemente mejor que el de
la combinación. Esto ha llevado a la utilización de espiramicina en todos los
casos de sospecha o documentación de infección reciente en la madre y a
reservar la combinación de sulfadiazina más pirimetamina solamente en
aquellas pacientes en las que se ha documentado de alguna forma la
infección fetal.
Hasta tiempos muy recientes, la evidencia a favor de la combinación de
sulfadiazina y pirimetamina era circunstancial. La Guía De Práctica Clínica
Colombiana, desarrollada inicialmente en 2011, recogió la información
disponible hasta dicho momento y recomendó la utilización de espiramicina
para toda paciente embarazada con diagnóstico o sospecha de infección
reciente y la utilización de sulfadiazina pirimetamina para los pacientes con
confirmación microbiológica de infección fetal o para aquellos con
evidencia ecográfica in útero de dicha infección (presencia de
calcificaciones o hidrocefalia).
Otro punto importante para tener en consideración es lo previamente
mencionado de la ventana de tratamiento. Los metaanálisis han mostrado
que la probabilidad de lesión sobre el feto disminuye drásticamente con un
tratamiento temprano. Debido a la variabilidad de las definiciones y, con
mucha frecuencia, a la dificultad de estimar con exactitud el momento
preciso de la infección en la madre, la ventana de tiempo para un
tratamiento oportuno se ubica entre 3 y 5 semanas, es decir, que pacientes
que hayan iniciado su tratamiento antiparasitario (cualquiera de las
opciones), después de las 5 semanas de la infección, tienen un riesgo
incrementado de tener infección fetal o de tener lesiones neurológicas o
retinianas más graves en el feto o recién nacido.
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Por lo anterior, una recomendación frecuente es el de iniciar el tratamiento
con espiramicina con la sospecha de la infección por Toxoplasma y
suspenderlo si se descarta la infección reciente, continuarlo si se confirma y
cambiarlo a la combinación de sulfadiazina más pirimetamina, si se
evidencia infección fetal.
Una revisión sistemática de la efectividad del tratamiento antiparasitario
publicada con posterioridad a la guía confirmó lo sugerido por la misma. El
tratamiento con espiramicina o la utilización conjunta de espiramicina más
la combinación de sulfadiazina y pirimetamina resultó en una tasa de
transmisión cercana al 10 % en las mujeres con infección por el parásito
(17).
Otra revisión sistemática, previamente revisada (11), mostró que el efecto
del tratamiento con espiramicina resultaba en una transmisión al feto de
12.8 %, si se usaba espiramicina sola, y del 13.1 %, si se usa
sulfadiazina/pirimetamina sola o en combinación con espiramicina y del
23.9 %, cuando se utilizaban otros productos.
Una de las limitaciones más importantes ha sido la ausencia de estudios
clínicos aleatorizados de alta calidad y un número importante de pacientes.
Existían varias limitaciones para dichos estudios, por ejemplo, si en una
región o país —como Francia que ha liderado la investigación en el tema—
se considera que es mejor la utilización de sulfadiazina pirimetamina sobre
la espiramicina u otros productos, no sería ético ofrecer dichas alternativas
a las pacientes ni que decir de la imposibilidad de realizar estudios
controlados con placebo.
Sin embargo, los resultados de la literatura disponible permitieron realizar
un estudio multicéntrico abierto para evaluar las diferencias entre los dos
productos más utilizados y con mayor efectividad (18). Este estudio fue
terminado antes de completar el tamaño de muestra esperado debido a que
el reclutamiento de pacientes con seroconversión documentada fue inferior
al esperado y la financiación finalizó.
El estudio mostró que la tasa de toxoplasmosis congénita fue similar en
ambos brazos (18 % en el grupo de sulfadiazina/pirimetamina vs. 30 % en
el de espiramicina, p=0.147), con una menor tasa de hallazgos ecográficos
(intrauterinos) en los fetos de las madres tratadas con
sulfadiazina/pirimetamina (0 % en el grupo de sulfadiazina/pirimetamina
vs. 8.6 % en los de espiramicina) y con una interacción identificada del
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tiempo de tratamiento; aquellas madres tratadas con
sulfadiazina/pirimetamina en las siguientes 3 semanas a la seroconversión
tuvieron más baja frecuencia de niños con toxoplasmosis congénita en
comparación a los de las madres tratadas con espiramicina.
El estudio no se pudo completar y globalmente sus datos mantienen la
creencia previa en que la utilización de sulfadiazina/pirimetamina puede ser
mejor medicamento. Dado lo reciente de la publicación, es esperable que
haya algunos cambios en las guías. Un dato muy relevante es que el uso de
los dos medicamentos tuvo frecuencias de eventos adversos similares (ver
tabla 28.1).
Tabla 28.1. Dosificación de medicamentos recomendados para el tratamiento de la
toxoplasmosis en el embarazo
PREVENCIÓN
La prevención de la toxoplasmosis se realiza en las mujeres que no tienen
evidencia de infección crónica (IgG negativa) durante todas las visitas de
seguimiento. Teniendo en cuenta los factores de riesgo, las medidas de
prevención son (7):
1. Se deben evitar alimentos que puedan estar en contacto con heces de gato, incluyendo
verduras, frutas y alimentos crudos, los cuales deben ser apropiadamente lavados.
2. Se debe evitar el contacto con heces de gato, especialmente, los menores de 6 meses. Si se
manipulan heces, se recomienda el uso de guantes, al igual que para las actividades de
jardinería. Dado que los ooquistes toman unos días en madurar, se recomienda limpiar las
areneras diariamente.
3. Se deben desinfectar las areneras con agua a punto de hervir por 5 minutos antes de
manipularlas.
4. Al manipular carnes crudas (res, cerdo, pollo, etc.), se debe evitar el contacto con mucosas
y lavar las manos de forma adecuada posteriormente.
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5. Hay que limpiar (lavar) todas las superficies y utensilios de cocina en contacto con carne
cruda.
6. Es necesario congelar la carne cruda a -20 °C por 48 horas (los esporozoitos son frágiles a
esta temperatura)
7. Se debe cocinar la carne a por los menos 67 °C; esta debe quedar «bien hecha», es decir,
sin que se observan áreas rosadas o rastros de sangre en la misma.
8. Es necesario evitar consumir agua que no esté embotellada o no se haya hervido. En
nuestro medio, evitar el uso de hielos cuya procedencia no sea claramente de agua
hervida.
9. Evitar consumir leche de cabra no pasteurizada.
10. Evitar el consumo de productos crudos que pueden incluir carne curada o ahumada, así
como ostras, almejas y otros.
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CAPÍTULO 29
INFECCIÓN POR VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO EN EL
EMBARAZO
Jairo Amaya-Guio
Cristhiam David Sánchez Corredor
INTRODUCCIÓN
La infección por virus del papiloma humano ( ) es considerada la
infección por transmisión sexual más frecuente en el mundo con una
prevalencia estimada de 20 % a 46 %, puede causar cáncer de vagina,
vulva, pene y ano, así como algunos cánceres de cabeza y cuello, verrugas
anogenitales y papilomatosis respiratoria recurrente.
Adicionalmente, se ha reportado que la infección por se adquiere a
través de rutas no sexuales y que una posible ruta es la transmisión de
madre a hijo durante el embarazo o durante el parto; el se ha
encontrado en el líquido amniótico, la placenta, las membranas ovulares, en
fetos producto de aborto, en recién nacidos y niños pequeños (1).
En el embarazo, existe controversia respecto al manejo de la infección por
particularmente en los aspectos relacionados con transmisión perinatal,
los desenlaces obstétricos y el manejo de lesiones preneoplásicas y cáncer
de cérvix, vulva y ano, por lo cual es importante evaluar la tasa y el riesgo
de transmisión vertical del , según el tipo de parto entre las mujeres
positivas para este, así como el manejo de las lesiones ocasionadas por el
virus en las mujeres durante el embarazo (2).
EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El virus del papiloma humano es un virus que pertenece a la familia
Papillomaviridae. Se han caracterizado y secuenciado más de 200
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genotipos, los cuales se han agrupado en 5 géneros; de ellos, los
pertenecientes al género Alphapapillomaviridae son los serotipos que se
han relacionados con enfermedades en los humanos. De los 40 tipos de
que infectan el tracto anogenital, 14 han sido clasificados como de «alto
riesgo» (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73), por su
asociación con lesiones de alto grado y cáncer invasivo de cérvix, vulva y
ano. Por otro lado, hay 10 tipos diferentes de , clasificados como de
«bajo riesgo» (6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 81), los cuales se han
asociado con verrugas genitales y lesiones cervicales benignas (2-4).
Los virus del papiloma humano son virus de circular de doble cadena
de 7900 pb de largo, distribuidas en 3 regiones: una región temprana (early-
E) que codifica para la síntesis de proteínas necesarias para el ciclo viral
(E1, E2, E4, E5) y para los procesos de transformación celular (E6, E7);
una región tardía (late-L) que codifica para las proteínas de la cápside viral
(L1, L2) y una región reguladora denominada región de control largo ( ),
que no codifica proteínas pero que se encarga de controlar la replicación y
transcripción del viral (ver tabla 29.1). Durante la infección por ,
las diferentes proteínas virales se expresan secuencialmente (5).
Tabla 29.1. Proteínas del ciclo viral del VPH
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El ciclo de vida del virus se caracteriza por distintas fases de replicación.
El inicia la infección al acceder a las células basales del epitelio
escamoso a través de una micro abrasión. Durante la infección productiva,
el genoma viral se mantiene como episoma en un número bajo de copias en
las células basales indiferenciadas y se replican junto con los cromosomas
de la célula huésped. La replicación del genoma viral requiere la proteína
iniciadora viral E1 y la proteína viral multifuncional E2.
A medida que las células infectadas experimentan diferenciación, se
induce la expresión génica tardía y la replicación del genoma viral y E4 y
E5 son necesarios para la amplificación viral. Para mantener activa la
maquinaria de replicación celular, las proteínas virales E6 y E7 se expresan
y desacoplan la detención y diferenciación del ciclo celular a través de la
inactivación de p53 y de la proteína del retinoblastoma, (pRb),
respectivamente. La inactivación de pRb por E7 obliga a las células
infectadas a permanecer en un estado proliferativo, mientras que la
inactivación de p53 por E6 asegura la supervivencia celular al prevenir la
apoptosis.
La fase productiva del ciclo de vida viral se activa con la diferenciación
epitelial natural, generando la amplificación del genoma viral a miles de
copias virales por célula en las capas supra basales. Los genomas
amplificados son empaquetan en forma de viriones por las proteínas L1 y
L2. Finalmente, con la descamación natural del epitelio, facilitado por la
proteína E4, ocurre liberación del virión (6).
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La mayoría de las infecciones anogenitales por se adquieren por
contacto sexual, son muy frecuentes en mujeres alrededor de los 20-25 años
y tienen una marcada disminución hasta los 30 años. A partir de esta edad,
la prevalencia de la infección permanece relativamente estable en un rango
de 5 a 10 %. Se ha demostrado que hasta la mitad de las infecciones por
desaparecen en 6 meses y que la gran mayoría (> 90 %) desaparece en
unos pocos años después de la adquisición (7).
La infección por no se elimina, permanece latente y controlada por un
entorno de vigilancia inmune en el que los virus son mantenidos en un
número de copias muy bajo para ser detectado. Las mujeres que no pueden
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eliminar la infección (infección persistente) son aquellas que están en riesgo
de desarrollar cáncer cervical.
Los principales determinantes de la persistencia del son el tipo de
y la carga viral en la primera detección. Las infecciones persistentes pueden
dar lugar a diferentes grados de lesiones intraepiteliales escamosas que
finalmente pueden conducir a lesiones de alto grado y cáncer en un
promedio de 5 -14 años.
Dentro de los tipos involucrados en el proceso oncogénico, la infección
persistente por 16 se asocia con una progresión más rápida a lesiones
intraepiteliales de alto grado y cáncer cervical. Además de las
características virales, los factores ambientales o exógenos, como el
tabaquismo y el uso prolongado de anticonceptivos hormonales, han sido
identificados como modificadores de la historia natural de las infecciones
por que conducen al cáncer cervical (ver figura 29.1) (4, 7, 8).
Figura 29.1. Historia Natural de la infección por VPH en el embarazo

Diferentes estudios han evaluado la prevalencia de infección por (sin

historia de alteración en citología o colposcopia) en el embarazo,
encontrando tasas que oscilan entre el 17 – 50 %. Durante el seguimiento de
este grupo de pacientes, se ha evidenciado menor depuración del virus
durante el primer y segundo trimestre comparado con pacientes no
gestantes (45 vs. 65 %), mientras que en el seguimiento a 3 meses postparto
la tasa de depuración es similar entre ambos grupos, lo que hace pensar que
el comportamiento de la infección no cambia durante el embarazo (9).
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Adicionalmente, en mujeres con lesión escamosa intraepitelial
diagnosticada, durante el embarazo, se ha documentado que, para lesión
intraepitelial de bajo grado ( - ), la tasa de regresión es del 32.5 %, de
progresión del 3.7 % y de persistencia del 63.8 %, mientras que, para lesión
intraepitelial de alto grado ( - ), es del 20 %, 5 % y 75 %
respectivamente. La tasa de regresión de estas lesiones es mayor en
pacientes menores de 25 años y no se ha evidenciado que la vía del parto
modifique estas tasas (ver figura 29.1) (10-12).
IMPLICACIONES PARA EL EMBARAZO

Una revisión sistemática de la literatura, que incluyó 14 470 mujeres
embarazadas, encontró que la prevalencia del en los abortos
espontáneos y los partos prematuros espontáneos, comparado con los
embarazos normales, es mayor tanto en placenta (abortos espontáneos:
24.9 % y partos prematuros: 50 % vs. 8.3 %, respectivamente), como en el
cuello uterino (abortos espontáneos: 24.5 % y partos prematuros: 47 % vs.
17.5 %, respectivamente).
Sin embargo, el número de estudios que investigan la infección por
en material de abortos espontáneos y partos prematuros espontáneos es muy
limitado, lo que dificulta una conclusión confiable sobre el riesgo de este en
desenlaces adversos en el embarazo (13).
IMPLICACIONES PARA EL FETO/NEONATO

Se presenta transmisión vertical del de la madre al feto, como lo
sugiere el hecho de que hasta el 80 % de los recién nacidos de mujeres con
genital tienen del detectable en su aspirado nasofaríngeo o
mucosa oral. La transmisión de madre a hijo se da en 2 momentos de la
gestación: el primero durante el periodo prenatal por ascenso
transplacentario hasta la cavidad uterina desde el tracto genital materno y el
segundo en el momento del parto, cuando el feto entra en contacto con las
células infectadas del cérvix, la vagina y la vulva (14).
En los estudios que incluyen gestantes positivas y negativas para , se
han reportado tasas de transmisión vertical que oscilan entre el 1.5 % y el
46.6 % (media: 6.5 %); Sin embargo, no hay evidencia que demuestre que
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la infección prenatal por se relacione con malformaciones congénitas ni
alteración del crecimiento fetal (1).
Una revisión sistemática de la literatura que evaluó el riesgo de
transmisión perinatal a los hijos de mujeres infectadas por de acuerdo
con la vía del parto, documentó que la cesárea se asocia con tasas más bajas
de transmisión del que el parto vaginal (14.9 % vs. 28.2 %, : 0.515).
Los autores concluyen que el número de cesáreas necesarias para prevenir
un caso de infección es de 7.5. En general, la infección por VPH en los
neonatos puede estar relacionada con dos desenlaces clínicos a largo plazo
(15):
Estado de portador crónico: diferentes estudios han evaluado la

correlación entre los serotipos de maternos y neonatales,
encontrando estas entre el 70–90 % a los 2 primeros meses de vida;
sin embargo, en seguimientos posteriores, se han visto tasas
variables de infección persistente a los 12 y 24 meses del 32 y el
11 %, respectivamente, asociado con un aumento en la detección de
otros serotipos en el mismo tiempo, lo cual hace suponer que más
que una transmisión vertical verdadera lo que se presenta es una
colonización vertical (16-18).
Papilomatosis laríngea: es un evento de baja incidencia
(4.2/100 000 nacidos vivos), caracterizado por infecciones
respiratorias recurrentes en la adolescencia y asociado a serotipos
de bajo riesgo. Dada su baja incidencia, no existen
recomendaciones actuales en la literatura con respecto a
intervenciones específicas para disminuir la transmisión vertical del
virus (10, 12, 17).
DETECCIÓN TEMPRANA DE LA INFECCIÓN POR VPH

EN EL EMBARAZO
Dado que la mayoría de las infecciones por virus de papiloma humano
tienen un curso asintomático, son transitorias y que las implicaciones para
el embarazo están relacionadas, principalmente, con la salud materna, para
realizar una aproximación al manejo durante el embarazo se debe tener en
cuenta:
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Realizar una anamnesis detallada con el fin de identificar factores
de riesgo para infección por el virus del papiloma humano —inicio
temprano de relaciones sexuales, número de compañeros sexuales,
inmunosupresión, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales,
paridad y tamizaciones previas— (2, 7, 8).
Un examen físico orientado a la identificación de lesiones genitales
tipo condiloma que deben ser descritas en su tamaño, forma y
ubicación, con el fin de prevenir posibles complicaciones
relacionadas con el momento del parto (10).
La tamización para cáncer de cuello uterino durante el embarazo
debe tener en cuenta (19):
Recolectar la prueba de tamización durante el segundo trimestre del embarazo
(citología o prueba de )
En gestantes < 25 años no se recomienda la tamización rutinaria
En gestantes entre 25-30 años, se hace tamización con citología
En gestantes entre 30 – 65 años, se realiza tamización con test
No se requieren nuevas tomas de citología o test de adn vph en pacientes con
esquema de tamización adecuado preconcepcional
Remitir a colposcopia después del primer trimestre del embarazo únicamente a las
gestantes con citologías con resultado de atipias de células escamosas de origen
indeterminado - y test de positivo, - o mayor, y pacientes con
reporte de citologías con atipias de células escamosas, que no descartan una lesión
de alto grado ( - )
Remitir a colposcopia a pacientes menores de 25 años tamizadas por fuera del
programa regular solamente cuando hay sospecha citológica o clínica de
carcinoma invasor
Realizar biopsia en mujeres embarazadas únicamente ante la sospecha de lesión de
alto grado o infiltración
No realizar biopsia endocervical por el riesgo de complicaciones obstétricas (19)
MANEJO DE LESIONES ASOCIADAS A VPH

DURANTE EL EMBARAZO
Se pueden considerar las siguientes:
1. Lesiones benignas (condilomas o verrugas genitales): constituyen un motivo de consulta
frecuente durante el embarazo y, normalmente, tienen muy baja progresión a lesiones
preinvasivas (neoplasia intraepitelial vulvar ( ), neoplasia intraepitelial vaginal ( )y
neoplasia intraepitelial cervical ( )). Los principales síntomas relacionados pueden ser
dolor, sensación de masa, dispareunia o sangrado; dentro de la exploración clínica, es
importante describir claramente la ubicación y tamaño de las lesiones para el seguimiento
posterior. Se recomienda tratamiento tópico y se prefieren medicamentos que pueden ser
administrados por el médico tratante, según el siguiente esquema (ver tabla 29.2) (20).
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Tabla 29.2. Tratamiento de Verrugas genitales en el embarazo
La vía del parto es vaginal como primera opción, debido a que el

parto por cesárea no garantiza una protección completa de la
transmisión madre-hijo de , ya que la papilomatosis respiratoria se
da incluso en el parto por cesárea electiva y los riesgos derivados de
una cesárea son mayores que los beneficios potenciales. En raras
ocasiones, se recomienda la cesárea en semana 39 de gestación para las
mujeres con verrugas genitales que causan obstrucción en el canal del
parto, o en los casos en que el parto vaginal dará lugar a un sangrado
excesivo debido a la laceración de las lesiones verrugosas.
2. Otras lesiones precursoras de displasia genital ( / ): la presencia de neoplasia
intraepitelial vulvar o vaginal ( / ) durante el embarazo es un evento de baja
incidencia y, clínicamente, se puede sospechar en el contexto de pacientes con historia de
prurito vulvar, dispareunia, sensación de masa o acartonamiento vaginal. Su manejo es
similar a la población no gestante, en decir, biopsia escisional ante lesiones altamente
sospechosas de malignidad, con el fin de descartar carcinoma invasor y, en caso de biopsia
negativa, se puede continuar manejo expectante durante el embarazo (10, 12).
3. Lesiones precursoras de cáncer de cuello uterino: en general, las lesiones precursoras de
cáncer de cérvix en el embarazo se pueden manejar igual que en las no embarazadas. Se
recomienda manejo expectante dado que usualmente la displasia no progresa a cáncer
invasivo, la regresión espontanea luego del parto es alta y el tratamiento durante el
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embarazo se asocia usualmente a complicaciones tales como hemorragia, aborto y parto
pretérmino. Como recomendaciones en general sugieren (19):
De acuerdo con la edad gestacional, madurez fetal y preferencia de la paciente,
realizar conización diagnóstica (con bisturí o por radiofrecuencia) solamente en
los casos en que la biopsia reporte una lesión micro infiltrante o que
colposcópicamente exista una sospecha muy fundamentada de infiltración. No se
recomienda la realización de biopsia endocervical.
No realizar tratamiento, si el diagnóstico histológico es de lesión intraepitelial de
bajo o alto grado.
Reevaluar a las mujeres gestantes con lesión de bajo o alto grado 6 a 8 semanas
después del parto con nueva colposcopia y biopsia, y, de acuerdo con este
resultado, tomar la decisión terapéutica (19).
CONSIDERACIONES PARA LA VÍA DEL PARTO

Existe controversia en la literatura respecto a la vía del parto en pacientes
con infección confirmada por . Existen 2 revisiones sistemáticas con
metaanálisis de estudios observacionales que cuentan con alta
heterogeneidad, los cuales han reportado que el parto por cesárea disminuye
la transmisión perinatal en un 46 %; otros autores han reportado que, al
menos el 15 % de los hijos nacidos por cesárea presentaran infección por
. Por lo anterior, y teniendo en cuenta el riesgo del procedimiento, la
alta tasa de eliminación de la infección neonatal y la baja prevalencia de la
papilomatosis respiratoria neonatal, no se recomienda el parto por cesárea
como estrategia para disminuir la transmisión perinatal de (1, 15).
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VPH

La mejor alternativa para la prevención de la infección por es la
vacunación antes de iniciar relaciones sexuales. En Colombia, se encuentra
aprobada para la administración en niñas entre los 9 y 17 años y, aunque los
estudios de seguridad de la vacuna no han demostrado que la
administración inadvertida aumente los desenlaces aborto, parto pretérmino
o malformación fetal, no se recomienda su administración durante el
embarazo (21-23).
De igual manera, se ha demostrado que los niveles de anticuerpos
generados a partir de la vacunación son más elevados, por lo menos en el
seguimiento a 9 años, comparados con las pacientes que presentaban
depuración de la infección (24). Cabe mencionar que, a la fecha, diferentes
estudios han evaluado la transmisión vertical de anticuerpos contra el ,
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encontrando niveles neonatales de Anticuerpos IgG, pero sin que
disminuyan la infección neonatal (25).
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CAPÍTULO 30
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Y EMBARAZO
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica ( ) es una patología que cada vez se
diagnóstica con mayor frecuencia en obstetricia. Es bien sabido que el
embarazo y el puerperio transcurren como condiciones «procoagulantes» y,
por tal razón, la incidencia de la enfermedad tromboembólica se dispara
durante estas etapas, sobre todo, en el puerperio, donde este efecto sobre la
coagulación es más importante.
Por lo anterior, la mortalidad y la morbilidad secundarias a esta patología
han aumentado en forma significativa, hasta el punto en que, en algunos
países desarrollados, la trombosis ha llegado a ser la primera causa de
mortalidad materna, lo que cobra mayor relevancia, cuando añadimos que
se trata de una patología prevenible.
Además de aumentar la incidencia, la es más difícil de diagnosticar en
la paciente obstétrica, debido, principalmente, a que la trombosis
simplemente no se sospecha, a la contraindicación relativa que tienen
algunas de las herramientas diagnósticas necesarias para confirmar esta
patología y a las manifestaciones semiológicas que comparten la
enfermedad y el embarazo normal. En efecto, según el sitio afectado, las
manifestaciones de la trombosis pueden ser disnea, cefalea, dolor
abdominal o torácico, edema, sensación de fatiga, taquicardia y todas
manifestaciones que pueden formar parte de los cambios propios del
embarazo.
La enfermedad tromboembólica, entonces, es una patología frecuente y
prevenible, potencialmente mortal, subestimada y subregistrada. Sin duda,
un aumento en la sospecha clínica, un mayor conocimiento de la patología y
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el advenimiento de mejores recursos diagnósticos han propiciado el
aumento de su reconocimiento. Dicho de otra forma, el aumento de la
incidencia de eventos tromboembólicos en obstetricia se debe, en buena
parte, al aumento en el reconocimiento de una patología que hace unos años
pasaba desapercibida por nuestra incapacidad
para diagnosticarla.
EPIDEMIOLOGÍA
Durante la gestación, la incidencia general de eventos tromboembólicos es
de 1:500 a 1:2000, con un diagnóstico que se dificulta, como ya se dijo, por
síntomas compartidos con la gestación normal, lo que explica en parte el
subdiagnóstico y la frecuencia con la que este se hace tardíamente. Puede
aparecer en cualquier trimestre, pero su incidencia aumenta notoriamente en
el puerperio (1). En este periodo, es hasta 5 veces más frecuente que
durante la gestación, debido no solo a los cambios fisiológicos, reológicos y
anatómicos del posparto, sino a una serie de conductas arraigadas, como el
reposo obligado de las madres durante este periodo que facilitan la
formación de trombos.
No conocemos el impacto que sobre esta patología tenga la conducta
generalizada de acostar a las pacientes durante el trabajo de parto, incluso
desde la fase latente, pero es probable que sea más importante de lo que
creemos.
La se puede manifestar como trombosis venosa profunda ( ) en
miembros inferiores, como trombosis pélvica ( ) o como embolismo
pulmonar, entre otros. También, aunque con menor frecuencia, puede
presentarse en la paciente obstétrica como infarto agudo de miocardio.
Puede ser la primera causa de mortalidad materna, los datos varían mucho
entre países, llegando a ser responsable del 20 % de las muertes obstétricas
en algunos de ellos (2-4).
En el Reino Unido, por ejemplo, el reporte de mortalidad materna que
analiza el trienio 2013-2015 muestra cómo la enfermedad tromboembólica
se consolida como la primera causa directa de mortalidad obstétrica,
posición que ocupa hace más de 10 años, mostrando una incidencia que
venía en descenso con 1.26 por 100 000 (2009-2011) a 0.85 por 100 000
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(2012-2014), pero con un nuevo aumento para este último reporte en el que
registra 1.13 por 100 000 nacidos vivos (5).
En Noruega, uno de los países con la menor tasa de mortalidad obstétrica
en el mundo, el embolismo pulmonar es la primera causa de muerte materna
desde finales del siglo pasado (6) y, en Australia, está entre las primeras
hace varios años con una incidencia que es el doble de la reportada en
Noruega (7).
Otra cosa pasa en Estados Unidos, donde la mortalidad obstétrica general
viene aumentando de 7.2 por 100 000 en 1987 a 22 por 100 000 nacidos
vivos en 2014, según datos del (8). Para los norteamericanos, el grupo
con mayor mortalidad es el de embolismo (14.9 %), en el que incluyen el
, el embolismo amniótico y otros. Al discriminar las patologías, la
primera causa directa de muerte obstétrica es infección (13.6 %), seguida de
cardiomiopatía (11.8 %), hemorragia (11.4 %) y (9.4 %) (9).
El análisis de los datos existentes exige juiciosas consideraciones para su
comprensión. Por ejemplo, este aumento reportado por el Reino Unido se
acompaña de una disminución global de la mortalidad, es decir, el número
total de muertes por todas las causas y por trombosis ha disminuido. Dicho
de otro modo, lo que ha aumentado es el impacto que tiene la en la
proporción de muertes maternas registradas, lo que puede al menos en parte
explicarse por el aumento en la capacidad diagnóstica que ahora tenemos
frente a esta patología.
Además, hay que tener en cuenta que las enfermedades más relacionadas
con mortalidad en obstetricia, preeclampsia, sepsis y hemorragia son todas
conocidos factores de riesgo para trombosis, lo que implica que debemos
considerar la posibilidad de que algunas de las muertes registradas en
pacientes con estas patologías sean causadas por complicaciones
trombóticas. La importancia de estas consideraciones radica en las
estrategias de prevención, sobre las que aún falta mucha adherencia y que
son claves en cualquier intento por disminuir la incidencia de la
enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
El embarazo por sí mismo es un factor de riesgo para eventos trombóticos,
debido a los ajustes que durante el mismo se hacen en la hemostasia.
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Disminuir el riesgo de sangrados durante la gestación, así como durante el
puerperio, es una prioridad para la fisiología de la gestante, pero implica
una serie de cambios que se traducen en cierto comportamiento
«protrombótico», mediado principalmente por cambios en las
concentraciones de factores de la coagulación y de la fibrinólisis.
Algunos estudios muestran que la hipercoagulabilidad que acompaña a la
gestación va más allá de las 6 semanas que dura el puerperio, extendiéndose
al menos hasta 12-15 semanas después del nacimiento (10). Otros, basados
en resultados de tromboelastografía insisten en que el estado procoagulante
va hasta las 4 semanas (11).
Todas las trombofilias, por razones obvias, se encuentran dentro de los
factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica asociada a la
gestación (12). Algunos de los factores de riesgo más relevantes se
enumeran a continuación. La lista completa parece infinita.
Factores de riesgo anteparto para enfermedad tromboembólica:
Varices
Multiparidad
Enfermedades inflamatorias del intestino
Infección urinaria
Diabetes
Edad mayor 35 años
mayor a 30
Hospitalización
Cirugía
Sepsis
Técnicas de reproducción asistida
Factores de riesgo posparto para enfermedad tromboembólica:
Cesárea
Lupus
mayor a 25
Enfermedad cardiaca
Enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal
Parto pretérmino
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Óbito fetal
Transfusión de hemoderivados
Hemorragia Obstétrica
Hipertensión
Tabaquismo
Edad mayor 35 años
Infección puerperal
Preeclampsia - eclampsia
En general, se considera que el riesgo relativo para enfermedad

tromboembólica es de 4.3 durante la gestación y de 5.2 en el puerperio. La
cesárea aumenta el riesgo entre 5 y 9 veces, sobre todo, si no es programada
(13, 14). Un estudio australiano mostró que el aumento en la incidencia de
embolismo pulmonar poscesárea es evidente en las primeras 5 semanas del
puerperio y que, después de este tiempo, el riesgo es igual al de las
pacientes que tuvieron un parto vaginal, muy cercano al de la población de
mujeres en edad reproductiva de la misma edad.
La preocupación que ha generado la morbimortalidad asociada a los
eventos trombóticos ha hecho que se profundice en la identificación de
pacientes de alto riesgo y en estrategias para disminuir la incidencia de la
enfermedad. En este sentido, algunos factores identificados son mucho
menos prevalentes, como sucede con la agenesia de vena cava inferior (15)
y otras anormalidades anatómicas, además de que no aparecen en las listas
de factores de riesgo por su baja prevalencia, aunque no se deben
subestimar, pues su peso como factor de riesgo puede ser determinante.
Del mismo modo, existen intervenciones que aumentan la probabilidad de
eventos trombóticos que normalmente no se tienen en cuenta (la mayoría de
las veces por desconocimiento), pero que pueden ser definitivas en una
paciente con otros factores de riesgo, por lo que hay que tenerlas en cuenta.
Un ejemplo es la anestesia general, que ha mostrado en estudios
experimentales tener un efecto procoagulante más importante que la
peridural en pacientes llevadas a cesárea (16).
Existen un sin número de publicaciones que evalúan el peso de muchas
otras condiciones que aumentan el riesgo de eventos trombóticos asociados
al embarazo y, al final, resulta complicado no solo poder sacar una lista
única de estos factores, sino encontrar pacientes sin algún factor de riesgo
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(17). Por lo anterior, el enfoque actual frente a esta patología considera que
todas las pacientes tienen riesgo de trombosis y que, en ese sentido, siempre
hay que tomar medidas para su prevención. Las medidas efectivas para este
fin serán estudiadas más adelante.
Otro punto de discusión, como ya se mencionó, tiene que ver con el
tiempo que la hipercoagulabilidad dura después del parto.
Tradicionalmente, se ha hablado de las 6 semanas que dura el puerperio; sin
embargo, algunos estudios han mostrado hipercoagulabilidad hasta 12
semanas después de un parto normal (10, 18). Las implicaciones clínicas de
estos hallazgos no se han establecido aún, pero podrían en un futuro
próximo modificar los esquemas de tromboprofilaxis vigentes.
La cesárea merece un capítulo aparte en este problema. Se ha validado en
múltiples estudios que la «vía alta» del nacimiento aumenta el riesgo de
enfermedad tromboembólica; de otro lado, la frecuencia con la que los
nacimientos se producen vía cesárea también viene en un franco aumento.
En Colombia, específicamente, se habla de un incremento superior al 83 %
en solo 15 años, pasando del 24.9 %, en 1999, al 45.7 % en el 2013 (2, 3).
No hay estadísticas oficiales, pero se sabe que, en las clínicas privadas,
este porcentaje es aún más alto, llegando en algunos centros incluso a
valores superiores al 90 % (19, 20). De lo anterior se colige, que, mientras
la tendencia de privilegiar la cesárea sobre el parto vaginal persista, sin
importar las causas, probablemente la morbimortalidad por trombosis siga
aumentando.
FISIOLOGÍA
La coagulación se entendió por mucho tiempo como una serie de eventos
bioquímicos situados en el torrente sanguíneo e identificados en 2 vías
conocidas como intrínseca y extrínseca. Ahora se entiende como un proceso
más localizado, cuyo principal actor es la plaqueta, sobre cuya superficie se
desarrollan múltiples interacciones bioquímicas que terminan en la
formación de un coágulo.
Las plaquetas, unos corpúsculos anucleados con vida media entre 7 y 10
días, son activadas por la presencia de trombina en la sangre, la cual, a su
vez, se hace presente en respuesta a la unión del factor activado (FVIIa)
y el factor tisular ( ), que se expresa, principalmente, en respuesta a daño
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del endotelio vascular o activación de polimorfonucleares en el torrente
sanguíneo. El FVIIa circula libremente en el torrente sanguíneo, mientras el
se encuentra en el subendotelio o se expresa en la membrana de células
inflamatorias activadas.
Un daño del endotelio o un proceso inflamatorio entonces inicia la
coagulación al permitir que el FVIIa y el se unan. Esta unión FVIIa-
activa las plaquetas a través de la formación de trombina y es en la
superficie de la plaqueta donde se lleva a cabo la mayor parte de las
reacciones químicas que desembocan en la activación del fibrinógeno, el
cual, transformado en fibrina, forma un entramado que es en esencia el
esqueleto del coágulo maduro (21).
Ahora bien, para que se produzca la trombosis como entidad patológica,
Virchow consideró que se debían combinar los elementos de su triada,
descrita a finales del siglo y aún vigente: hipercoagulabilidad, estasis
venosa y daño endotelial.
Por experiencia y opinión propia, esta es una triada que se podría
denominar desbalanceada, dado que el peso que tiene cada uno de estos
factores no es el mismo. Actualmente, la evidencia apunta a considerar la
trombosis como la manifestación de una patología llamada Enfermedad
Trombo-Embólica ( ), que tiene como base fundamental un estado de
hipercoagulabilidad que puede ser crónico o agudo y, como algunos dicen,
heredado o adquirido. Lo anterior significa que, en principio, la sola
asociación de estasis venosa y daño endotelial no es suficiente para
precipitar un evento trombótico, mientras la hipercoagulabilidad siempre
está presente en el cuadro.
Existen patologías que generan en las pacientes estados de
hipercoagulabilidad permanente, como deficiencias de proteína C y S,
presencia de Factor de Leiden, síndrome de anticuerpos antifosfolípido,
lupus eritematoso sistémico, deficiencia de Antitrombina , etc. También,
conocemos condiciones fisiológicas que cursan con algún grado de
hipercoagulabilidad como el embarazo y el cáncer. Sin embargo, no existen
paraclínicos que nos midan fielmente el nivel de hipercoagulabilidad que
tienen estas personas, aunque algunos estudios sugieren que la
tromboelastrografía podría ser útil en estos escenarios, aunque lo cierto es
que en la actualidad el grado de hipercoagulabilidad no es cuantificable
(22).
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PRESENTACIÓN
En términos generales, la se presenta como una trombosis venosa
profunda ( ) en miembros inferiores o en la pelvis, o como un embolismo
pulmonar ( ), en el que un trombo se desprende de su ubicación original
llega a la aurícula derecha y es enviado a través de la circulación pulmonar,
donde genera una obstrucción de acuerdo con su tamaño.
Las trombosis de miembros inferiores en el embarazo son del lado
izquierdo hasta en el 90 % de los casos (23), lo que se explica a partir de
condiciones anatómicas, especialmente, la compresión que la arteria ilíaca
izquierda ejerce sobre la vena iliaca del mismo lado (24).
De otro lado, las trombosis pélvicas rara vez son diagnosticadas fuera del
embarazo. Sobre estas últimas se desconoce su verdadera incidencia, pues
la sensibilidad de las pruebas diagnósticas ha sido muy baja y por lo tanto
se cree que hay un gran subregistro. Las trombosis de miembros superiores,
por otro lado, así como las de las venas del cuello, son muy poco frecuentes
durante el embarazo y el puerperio, y, por lo tanto, no serán consideradas en
este capítulo.
Las manifestaciones clínicas de la pueden pasar inadvertidas durante
el embarazo y el puerperio, al confundirse con síntomas usuales de la
gestación. En general, esta se manifiesta con dolor y edema de predominio
distal, y puede estar acompañado de eritema, calor, o dolor de la extremidad
afectada. Cuando la trombosis es pélvica, además de edema en toda la
extensión de la extremidad, el cuadro puede acompañarse de dolor lumbar,
abdominal bajo e incluso de la región glútea ipsilateral.
El , por su parte, no tiene un cuadro clínico específico durante el
embarazo y se puede manifestar con dolor torácico atípico, taquicardia,
disnea, tos con o sin hemoptisis, fiebre y, en casos severos, con colapso
cardiovascular o muerte súbita, además de que puede ser asintomático (25).
Aunque no lo describe la literatura mundial, no han sido pocos los casos
en los que se ha encontrado una trombosis o un embolismo pulmonar en
una paciente en la que el cuadro clínico ha sido dominado por actividad
uterina. Pacientes en quienes se ha trabajado el diagnóstico de
corioamnionitis subclínica y que se presentan con una que no mejora o
que recurre han terminado mostrándonos una como única causa de su
sintomatología.
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La mayoría de las veces la actividad uterina cede luego de 48 horas de
anticoagulación. La asociación tiene mucho sentido, pues existe una
estrecha relación entre las cascadas de la coagulación y la inflamación, y es
bien sabido que las citoquinas pueden mediar la activación del miometrio
como sucede en la sepsis. El mecanismo podría ser similar al que produce
febrícula como manifestación del .
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la y el en la paciente obstétrica es todo un reto
médico. En general, todas las pruebas diagnósticas disponibles o bien
pierden sensibilidad y especificidad en este grupo de pacientes, o tienen
limitaciones en su aplicación debido a disponibilidad y riesgos asociados al
uso de radiaciones ionizantes y medios de contraste.
Vale decir que tanto la como el tienen como piedra angular de
diagnóstico la sospecha clínica. Pensar en la enfermedad, rastrear los
factores de riesgo y hacer una juiciosa evaluación clínica puede ser
suficiente en muchas ocasiones para iniciar el manejo con anticoagulantes y
los paraclínicos sin duda son necesarios para afinar el diagnóstico, pues tan
grave puede ser no tratar una paciente con un evento trombótico, como
anticoagular a largo plazo una paciente que no lo necesita (26).
Cuando se sospecha un , los esfuerzos deben dirigirse a encontrar una
, pues su presencia indica un tratamiento igual al que indica un con
las mismas características clínicas. Dicho de otro modo, en una paciente
estable hemodinámicamente, ambas se tratan igual.
Las principales herramientas diagnósticas son:
1. Dímero D ( ): desde su aparición, ha sido utilizado para diagnosticar actividad
fibrinolítica, lo que indirectamente significa coagulación en cualquier localización. Sin
embargo, en obstetricia no se usa bajo la siguiente premisa: «el dímero D está
normalmente elevado durante la gestación». Algunas sociedades obstétricas reconocidas
como la canadiense y la británica no recomiendan su uso en Obstetricia. En la escuela, sin
embargo, nunca se ha dejado de usar por una sencilla razón: si el hecho de estar alterado
durante la gestación es suficiente motivo para descartar una herramienta diagnóstica, pues
no se debería medir ni la frecuencia cardiaca ni la presión arterial y ni siquiera se debería
tomar un cuadro hemático, un parcial de orina o una creatinina, pues todas ellas están
alteradas. El sin duda aumenta durante la gestación, pero muchas veces lo hace sin
sobrepasar los puntos de corte para decretarlo como positivo y, en general, este aumento
no alcanza los niveles que usualmente alcanza durante un (27, 28). Otros grupos
también han seguido usando el en las gestantes y, por ello, se publicaron estudios y
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guías revaluando este arraigado concepto y se le dio a la medición del dímero D un papel
central en la estrategia diagnóstica del embolismo pulmonar en el embarazo. Como en el
grupo de no gestantes, la principal virtud de esta medición está en su valor predictivo
negativo: en pacientes con baja y moderada probabilidad pretest, un dímero D negativo
está asociado con una muy baja probabilidad de , lo que evita la necesidad de tomar
imágenes del tórax (29).
2. Ultrasonografía de compresión ( ): se trata de un examen muy sencillo en el que se
ubican los paquetes vasculares y se intenta comprimir los vasos. A nivel femoral, por
ejemplo, vena y arteria discurren juntas, pero solo la vena es colapsable ejerciendo presión
con el transductor, característica que se utiliza para diferenciar los 2 vasos en situaciones,
como cuando se pretende introducir un catéter. No obstante, si con la compresión no se
colapsa ninguno de los dos vasos, es porque la vena está ocupada por «algo» que no la
deja colapsar y, hasta demostrar lo contrario, se trata de un trombo. Este examen tiene en
esencia la misma sensibilidad y especificidad del Doppler venoso, que lo que hace es
evaluar la velocidad de flujo de la sangre. Si en el sistema venoso no hay flujo, se supone
una obstrucción que nuevamente, hasta demostrar lo contrario, es un trombo. Llamamos
Dúplex venoso a la combinación de estas 2 técnicas, ultrasonografía de compresión y
Doppler, la cual no mejora significativamente el rendimiento de cada una de las pruebas
por separado. Varias circunstancias, como la edad del trombo o su desprendimiento total,
hacen que estos exámenes en miembros inferiores tengan un valor predictivo negativo
bajo y, por eso, en algunos protocolos su uso ha perdido importancia.
En el embarazo, sin embargo, su bajo costo, disponibilidad e inocuidad para la madre y el
feto lo mantienen como uno de los principales exámenes diagnósticos. En la segunda
mitad del embarazo, este examen se debe practicar con la paciente en decúbito lateral
izquierdo. Un resultado positivo confirma una y por lo tanto obliga el inicio de la
anticoagulación. Entretanto, un resultado negativo no descarta la trombosis y nos obliga a
tomar una decisión: iniciar anticoagulación y valorar la respuesta, repetir el examen a los
3 y 7 días o solicitar otro examen. Todo dependerá de un juicioso balance riesgo beneficio,
sobre la base de la probabilidad de tener la trombosis y el riesgo de sangrado con el
tratamiento.
Hacer el usc en forma seriada, es decir con repetición a los días 3 y 7 de la primera
exploración negativa, mejora notablemente su rendimiento logrando una sensibilidad de
94 % y un valor predictivo negativo de 99.5 % (30).
3. Venografía por resonancia magnética: este es un examen muy útil para evidenciar
trombos a nivel pélvico y proximal en miembros inferiores con una sensibilidad cercana al
100 % en población general. Aunque no hay tantos estudios en el embarazo, lo poco que
hay sugiere que el rendimiento es similar en la gestante y no tendría por qué ser de otra
forma (31). Si está disponible, debería ser utilizada.
4. Venografía contrastada: se trata de la prueba de oro para el diagnóstico de trombosis
venosas de miembros inferiores en la población general. Poco se usa en obstetricia debido
a sus dificultades técnicas, a su baja sensibilidad para encontrar trombos en pelvis y al uso
de radiación ionizante. Algo similar sucede con la arteriografía pulmonar, que se
considera la prueba de oro para el diagnóstico de embolismo pulmonar, pero que no se
utiliza en la práctica clínica desde que se cuenta con opciones menos invasivas como la
tomografía y la gammagrafía. De otro lado, tampoco ha sido evaluada en la población
obstétrica.
5. Radiografía de tórax: aunque no hay hallazgos específicos que en la radiografía nos
indiquen , una placa normal asociada a hipoxemia respalda este diagnóstico. Además,
podemos encontrar hallazgos que nos expliquen la sintomatología y, de ese modo, un
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diagnóstico alternativo más probable, lo que indirectamente descarta el . Neumonía,
derrame pleural, edema pulmonar, neumotórax, etc., son ejemplos de dicha situación, lo
que justifica que TODA paciente con sospecha de tenga una radiografía de tórax.
6. Scan V/Q: llamado también Gammagrafía de ventilación-perfusión, se trata de una prueba
que se practica en 2 fases: una evalúa la perfusión y otra la ventilación. Normalmente, se
hacen en días consecutivos y, luego, se juntan los resultados y, de acuerdo con los
patrones, se identifican zonas donde la ventilación y la perfusión no concuerdan. Además
del riesgo que implica la radiación utilizada, el tiempo que toma y la dificultad para
acceder a la tecnología en algunos sitios, tiene un problema relacionado con la
interpretación de los resultados, pues existen 4 probables conclusiones del estudio:
Normal/muy baja probabilidad
Baja probabilidad
Moderada probabilidad
Alta probabilidad
Cuando el resultado es normal o de muy baja probabilidad, se puede descartar y,
cuando es alta probabilidad, el diagnóstico se puede confirmar. Cuando reporta baja o
moderada probabilidad, se habla de casos «indeterminados» y hay muchos casos que caen
en esta categoría en la población general. Se cree que, por la juventud y ausencia de
patología pulmonar crónica de las pacientes en edad fértil en el embarazo, podría haber
menos casos indeterminados (7-25 %) (32). Sin duda es un examen de gran utilidad en la
paciente con sospecha de .
Se han hecho estudios evaluando la utilidad del Scan de perfusión sin la fase de
ventilación para el diagnóstico de en el embarazo. Los resultados son similares a los
descritos para el Scan V/Q, con la ventaja de que se hace en un menor tiempo y que la
radiación recibida por la madre y el feto también es menor. Sin embargo, el diseño y poder
de los estudios aún no permiten generar recomendaciones en este sentido.
7. AngioTAC pulmonar ( ): se trata de un examen con alta sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de tanto en una arteria principal como en arterias lobares,
segmentarias o subsegmentarias, siempre que se utilice un tomógrafo con suficiente
resolución y un protocolo adecuado para que la inyección del medio de contraste se
coordine adecuadamente con la toma de las imágenes, lo cual se dificulta un poco en el
embarazo, dado el aumento de la volemia y el gasto cardiaco. El rendimiento obtenido en
la población general es muy similar al demostrado en mujeres embarazadas (33) y, para
muchos autores, se trata de la herramienta de elección para confirmar o descartar un
embolismo pulmonar.
AngioResonancia Magnética Pulmonar ( ): se trata de una
prueba cuyos resultados para el diagnóstico de embolismo
pulmonar son aún heterogéneos y con sensibilidades que
varían mucho de acuerdo con la localización del embolismo,
aunque alcanzan el 100 % cuando se afectan arterias lobares.
No está clara tampoco su utilidad en la gestación, pero, al ser
un procedimiento que no usa radiación, puede tener un valor
especial en este grupo de pacientes. No obstante, el medio de
contraste utilizado, que es actualmente el gadolinio, es
categoría C en la clasificación de medicamentos de la y,
por lo tanto, habrá que valorar muy bien el balance riesgo
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beneficio cuando se piense en para estudiar una paciente
con sospecha de .
La pregunta que queda, luego de evaluar las herramientas diagnósticas

disponibles es: ¿Cuál es el mejor examen para diagnosticar ? En los
últimos años, han salido a la luz publicaciones contradictorias que proponen
al AngioTAC pulmonar y al Scan V/Q como la mejor opción para el
diagnóstico de en la población general. Revisando esta literatura, de la
mano de la modernización de los equipos, parece que el AngioTAC ha
sacado una pequeña luz de ventaja, aclarando que la comparación se hace
compleja por los 4 resultados probables del Scan V/Q, frente a los teóricos
2 del AngioTAC. Además, para el caso de la gestante, hay que incluir en el
análisis el impacto que la radiación y los medios de contraste pueden tener
no solo en el feto sino en la madre. Es importante recordar que las
radiaciones tienen un efecto carcinogénico acumulativo que, para el caso
del AngioTAC, aumentaría el riesgo de Ca de mama y de pulmón en la
madre, así como de leucemia para el feto.
Ahora, el riesgo de radiación también depende del protocolo utilizado, del
equipo con el que se toman las imágenes y la edad gestacional, lo que hace
aún más difícil establecer diferencias y riesgo. Sin embargo, al comparar la
radiación por AngioTAC y Scan V/Q podemos afirmar que:
El AngioTAC irradia un poco menos al feto (0.003 a 0.131 mGy vs.

0.32 a 0.74 mGy)
El AngioTAC irradia más a la madre (7.3 vs. 0.9 mSv)
El Scan V/Q resulta en 150 veces menos radiación sobre mama y
pulmón
La combinación de una radiografía de tórax, Scan V/Q y arteriografía

pulmonar genera una exposición fetal a la radiación menor a 0.5 mSv, 100 a
200 veces menos que la dosis que produce un riesgo significativo de
anormalidades fetales.
En lo referente al contraste, los agentes iodados y el gadolinio atraviesan
la placenta y llegan al líquido amniótico y a la circulación fetal. Los agentes
iodados pueden alterar la función tiroidea; sin embargo, estudios en
neonatos expuestos a AngioTAC pulmonar in utero no han mostrado
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alteración en los niveles de tiroxina (34). El gadolinio, por su parte, ha
mostrado teratogenicidad en animales con dosis altas, efecto que no se ha
demostrado en humanos por lo que está clasificado en la categoría C de la
.
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA PARA EP

EN EL EMBARAZO
A finales del 2018, un estudio franco-suizo (29) propone un protocolo
diagnóstico para embolismo pulmonar en el embarazo, que respalda lo que
se ha venido haciendo en los últimos años y que se resume de la siguiente
manera:
Se calcula una probabilidad pretest con base en una de las herramientas
disponibles: escala de Wells o el Revised Geneva Score (rGs). En el estudio
mencionado, utilizaron el rGs. A las pacientes con riesgo bajo o moderado
se solicita un ; si es negativo, se descarta , si es positivo, se estudia
como una paciente de alto riesgo, es decir, es llevada a bilateral, la cual,
siendo positiva, confirma el diagnóstico de ; si es negativa, indica
AngioTAC pulmonar. Este último examen puede ser positivo y confirma ,
negativo y lo descarta, o no conclusivo y en este caso se solicita Scan V/Q
(ver figura 30.1).
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*rGs= Revised Geneve Score; USC= ultrasonografía de compresión.
Figura 30.1. Flujograma diagnóstico para Embolismo pulmonar en embarazo y puerperio
Este esquema puede ser menos costoso y evita la innecesaria radiación de

algunas pacientes, sin sacrificar precisión ni tiempo. Su principal
deficiencia está en utilizar una herramienta no validada en obstetricia para
calcular probabilidad pretest de , aunque no existe actualmente una
herramienta validada en el embarazo para este fin. No obstante, hay que
resaltar que el protocolo como un proceso completo sí fue validado con
buenos resultados en una población obstétrica.
El uso del podría ser una limitante debido a la disponibilidad de
radiólogo; sin embargo, dada la presencia prácticamente universal de
ecógrafos en el medio obstétrico, el entrenamiento del obstetra en realizar
un examen sencillo a la cabecera de la paciente bien podría eliminar este
potencial obstáculo.
TRATAMIENTO
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El manejo de los eventos trombóticos en el mundo viene sufriendo ajustes a
partir de la aparición de nuevos medicamentos. Por muchos años, el manejo
de estas patologías se hacía en forma aguda con la heparina y en forma
crónica con la warfarina. Luego, aparecieron las heparinas de bajo peso
molecular, cuya seguridad y comportamiento —no suelen requerir controles
de ni , como sucede con warfarina y heparina, respectivamente— las
hizo muy populares y bien aceptadas por los pacientes, a pesar de contar
con el problema de que su vía de administración es parenteral.
Además, entraron al mercado otros medicamentos que no han tenido
mucho éxito como el Fondaparinox y otros como los inhibidores directos
de la trombina y del factor activado (FXa), los cuales están siendo
ampliamente utilizados, aunque sobre estos aún no hay información que
permita conocer su comportamiento durante el embarazo y el puerperio. Así
las cosas, el manejo de los eventos tromboembólicos en la paciente
obstétrica se tratan con heparinas o warfarina, aunque, teniendo en cuenta
que los coumadínicos no se deben usar en el primer ni en el último trimestre
de la gestación, se podría decir que nuestra única opción son las heparinas.
Anticoagular una paciente implica una serie de riesgos que obligan a que
la decisión sea tomada con prudencia y balanceando adecuadamente no solo
estos riesgos, sino aquellos derivados de no iniciar un tratamiento
necesario.
Una vez tomada la decisión, se prefiere el uso de las Heparinas de Bajo
Peso Molecular ( ) sobre la Heparina No Fraccionada ( ). Sin
embargo, la segunda sería la primera opción en pacientes con mayor riesgo
de sangrado o en aquellas en las que el parto o cualquier otro procedimiento
tenga una alta probabilidad de presentarse en los siguientes días. También,
es la primera opción en paciente con falla renal.
1. Heparina no Fraccionada: se trata de un producto de origen hepático que actúa sobre la
trombina y el factor Xa, potenciando la actividad de la Antitrombina . Su tamaño es muy
variable y eso hace que su actividad y, por consiguiente, su respuesta terapéutica sea
impredecible. Lo anterior implica que su dosificación debe ser ajustada en cada paciente,
con base en el efecto que se evidencie sobre el . Por lo tanto, no hay una dosis fija
establecida en términos de la cantidad de medicamento a utilizar. Simplemente, se define
el efecto deseado sobre el y se busca la dosis que lo alcance.
Se puede administrar por vía endovenosa en bolos, en infusión continua o por vía
subcutánea. Su gran ventaja tiene que ver con su corta vida media y la posibilidad de
revertir su efecto con protamina, por lo que es ideal cuando un parto, una cesárea o
cualquier intervención quirúrgica es programada o inminente en una paciente con
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indicación de anticoagulación plena. Basta suspender el medicamento por 4 horas para
que su efecto cese o, en caso de ser necesario, basta administrar la dosis indicada de
protamina, para poder ir al quirófano sin efecto anticoagulante. Se considera menos segura
que las hbpm por estar asociada más frecuentemente con trombocitopenia.
2. Heparinas de Bajo Peso Molecular: a diferencia de la , estas tienen un tamaño más
homogéneo, lo que se traduce en un efecto mucho más predecible. Esta es su principal
ventaja, al menos en la población general. En el embarazo, la correlación entre la dosis y
el efecto no está muy bien soportada y algunos investigadores consideran que, en ciertos
casos, la dosis puede ser el doble o hasta el triple de la usada en la población general, por
lo que proponen que se titule su dosis con niveles de anti-Xa (35). Otros incluso
argumentan que la dosis puede ir cambiando a medida que progresa la gestación y
proponen medir actividad en cada trimestre para orientar eventuales ajustes (36).
No existe en la actualidad una estrategia avalada para definir en qué pacientes vale la pena
este seguimiento, por lo que se deja a criterio de cada médico esta decisión. En nuestra
práctica, las pacientes con historia previa de uso crónico de hbpm, aquellas con patologías
asociadas como Lupus, saaf o insuficiencia renal, así como las que presentan cuadros de
trombosis estando anticoaguladas o recibiendo tromboprofilaxis, son tituladas con anti Xa.
Para ajustar dosis, se inicia la anticoagulación y se hace una medición de la actividad anti-
Xa, 4 horas después de la cuarta aplicación de hbpm. Si el nivel no es el adecuado, se
aumenta o disminuye la dosis según el caso, entre el 10 y 25 %. Este ajuste se evalúa con
un control 4 horas después de la tercera dosis modificada y se repite hasta encontrar la
dosis adecuada. Al encontrarla, se pueden hacer controles cada 2 a 3 meses, pero muy rara
vez resulta en la necesidad de un nuevo ajuste, por lo que mucha gente omite este último
paso.
Las son entonces el tratamiento de elección para el manejo de la y el durante
el embarazo y puerperio. La dosis recomendada se administra por vía subcutánea y se
calcula con base en el peso al inicio del embarazo de la siguiente manera:
Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas
Dalteparina 100 /Kg cada 12 horas
Nadroparina 86 anti-Xa/Kg cada 12 horas
El objetivo de este tratamiento es alcanzar niveles anti-Xa entre 0.6 y 1.2 ui/mL (37).
3. Fibrinolíticos: en los casos de choque asociado al , está indicada la trombólisis, la cual
va seguida de una infusión de heparina que se inicia a 18 U/Kg/h, sin bolo previo. Este
manejo está asociado con sangrado genital hasta en un 8 %. El medicamento con el que
más experiencia se tiene es la estreptoquinasa, aunque hay reporte de pacientes tratadas
con alteplase. Para ambos medicamentos, se usa el mismo esquema de heparina.
4. Fondaparinox: es un pentasacárido que inhibe la actividad del FXa a través de su unión a
la Antitrombina (ATIII). Es el medicamento de elección para los casos de alergia o
reacciones adversas a las . La dosis es de 7.5 mg/día y la escasa experiencia con este
medicamento en la gestación reporta casos exitosos (38).
La terminación del embarazo se planeará en la semana 39 en pacientes

hemodinámicamente estables. Aquellas consideradas de alto riesgo, se
manejarán con en infusión desde 36 horas antes de la cesárea o el parto
y la infusión se detendrá entre 4 y 6 horas antes del momento calculado del
nacimiento.
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Para las pacientes consideradas de bajo riesgo, simplemente, se omitirá la
dosis de de la noche anterior a la inducción o la cesárea. El
alumbramiento siempre será activo y no hay evidencia que indique el uso
de antifibrinolíticos como el ácido tranexámico en forma rutinaria para
prevenir hemorragia posparto, a pesar de que estas pacientes tienen un
riesgo aumentado de sangrado en el puerperio.
La o la se reanudará 6 horas después del parto y 12 horas
después de la cesárea si no hay contraindicación específica (39). Al mismo
tiempo, se iniciará warfarina buscando un entre 2 y 3. Este
medicamento es seguro durante la lactancia, a pesar de su escaso paso por
leche materna y, si no hay contraindicación, es de elección en el puerperio.
MANEJO AVANZADO DEL EP

Si bien la mayoría de los casos se resuelven con anticoagulación plena, la
presencia de cuadros más severos o crónicos han generado la aparición de
nuevas herramientas para su manejo. No es el objetivo de este libro y se
trata de situaciones que van mucho más allá del alcance del ginecólogo,
pero sí es importante saber que existen para buscar la opción de que estén
disponibles para la paciente que lo requiera.
Aunque no hay experiencias descritas durante el embarazo, el soporte de
la función pulmonar con (Extra-corporeal Membrane Oxigenation,
por sus siglas en inglés) puede brindar una ventana de tiempo muy
importante pues mantiene la oxigenación durante el «bloqueo pulmonar»,
permitiendo así la instauración de medidas que permitan, en primer lugar,
descargar la función ventricular derecha y, en segundo lugar, restaurar la
circulación pulmonar con procedimientos como la embolectomía (40). Si
bien se trata de una estrategia que no parece fácil de implementar durante el
embarazo, no existe ninguna consideración que impida su uso en el
puerperio.
La embolectomía pulmonar y la endarterectomía son también
procedimientos que podrían eventualmente salvar la vida de una paciente
con . Nuevamente, son procedimientos sobre los que hay mucho trabajo
actualmente, pero sobre los que aún no hay definidos criterios claros de
indicación y mucho menos experiencia en la población obstétrica. Sin
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embargo, las alternativas están y siempre hay que considerar su aplicación
en los casos más complejos.
Teniendo en cuenta la creciente frecuencia del y su potencial
mortalidad, vale la pena tener equipos específicos de respuesta rápida que
desde la llegada de la paciente sospechosa tomen decisiones
individualizadas sobre la base de una discusión multidisciplinaria como la
que han propuesto algunos grupos dedicados al manejo de los casos
complejos de embolismo pulmonar (41).
PREVENCIÓN
La enfermedad tromboembólica es una patología prevenible y lo que
sabemos sobre prevención debe traducirse en acciones sistemáticas que
disminuyan su incidencia. Algunos estudios han valorado la adherencia a
las recomendaciones de tromboprofilaxis en la paciente obstétrica y la
reportan especialmente baja, lo que resulta preocupante a la luz del
creciente impacto que, como ya se mencionó, tiene la enfermedad en la
morbimortalidad obstétrica (42).
Para los fines de este capítulo, vale decir categóricamente que todas las
pacientes obstétricas tienen aumentado el riesgo de trombosis y, por lo
tanto, todas deben recibir medidas profilácticas. Sin embargo, está claro que
la magnitud de este riesgo no es igual para todas las pacientes y en
consecuencia no hay que utilizar las mismas medidas en todas ellas.
Varias publicaciones han presentado propuestas para evaluar el riesgo que
tienen las pacientes obstétricas al presentar una complicación
tromboembólica y, con base en esta clasificación, han definido la estrategia
para disminuir su frecuencia (43-45). En general, las medidas más
conocidas para mitigar el riesgo de trombosis son:
Evitar la deshidratación
Movilización activa en el embarazo y temprana en el posparto y
postcesárea
Utilización de sistemas de compresión neumática intermitente
durante cirugía
Uso de medias de compresión elástica
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Uso de anticoagulantes, principalmente heparinas de bajo peso
molecular (ver dosis en tabla 30.1)
Tabla 30.1. Dosificación de HBPM para tromboprofilaxis y anticoagulación (ii)
Una de las guías más aceptadas en esta materia es la publicada por el Real
Colegio de Obstetras y Ginecólogos del Reino Unido ( ), inicialmente
publicada en el 2004 y revisada posteriormente en el 2009, cuya última
publicación se hizo en el 2015. Estas guías clasifican el riesgo de las
pacientes, según se encuentren gestando o en puerperio, en 3 categorías:
bajo, intermedio y alto. Para cada uno de los 6 grupos resultantes, se
propone un manejo y, con base en estas guías y otra evidencia disponible,
(Asociación Bogotana de Perinatología), la Universidad Nacional de
Colombia y Cochrane desarrollaron una clasificación que se asemeja mucho
a la del 2015 (ver tabla 30.2) (46). Su principal diferencia radica en
un nuevo grupo llamado muy alto riesgo, el cual se maneja con
anticoagulación plena.
Tabla 30.2. Clasificación y manejo del riesgo tromboembólico en obstetricia (ii)
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a. Trombofilias hereditarias de muy alto riesgo son: factor V de Leiden y deficiencia de
protrombina. Las de alto riesgo son: deficiencias de Antitrombina III, de proteína C y de
proteína S; b. Por causas diferentes al nacimiento; * Considerar aquellas várices que
provoquen edema, cambios en la piel, dolor o comprometan las extremidades por encima
de la rodilla; ** El grupo desarrollador de la guía no encontró estudios que evaluaran este
factor de riesgo durante el embarazo. Sin embargo, por consenso de expertos se definió su
inclusión como factor de riesgo teniendo en cuenta su asociación con inmovilidad; ++En
casos con factores de riesgo diferente, se maneja de acuerdo al de mayor riesgo.
La tromboprofilaxis anteparto se debe suspender, ante la presencia de

sangrado vaginal evidente y/o el inicio del trabajo de parto. No se
recomienda la analgesia o anestesia espinal antes de 12 horas después de la
última administración de la heparina de bajo peso molecular.
En ausencia de hemorragia posparto, la tromboprofilaxis debe iniciarse
tan pronto como sea posible, esto es, 4 horas después del retiro del catéter
epidural. Para las pacientes con hemorragia posparto, se debe ajustar este
tiempo de acuerdo con la magnitud del evento y sobre todo con el estado de
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coagulación de cada paciente, el cual se debe valorar desde el punto de vista
clínico y con apoyo de los paraclínicos disponibles (47).
Las guías son claras al indicar que el riesgo de trombosis se debe valorar
continuamente. Primero, en la consulta preconcepcional, luego en el primer
control prenatal y, posteriormente, con cada ingreso a hospitalización de la
paciente. Del mismo modo, el riesgo debe ser valorado inmediatamente
después del parto y en cada consulta hospitalaria que tenga durante el
puerperio. La frecuente aparición durante el embarazo y el puerperio de
condiciones que modifican el riesgo trombótico justifica estas valoraciones.
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CAPÍTULO 31
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
Roberto Franco Vega
El hipotiroidismo es sin lugar a dudas el desorden más común de la función

tiroidea. Podemos definir hipotiroidismo como una disminución en la
síntesis o secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides,
que conduce a concentraciones insuficientes de hormona tiroidea a nivel
celular; se conoce que las hormonas poseen receptores a nivel de todas las
células del organismo, por tanto, el déficit o superávit de estas hormonas
producen efectos sistémicos, afectando múltiples órganos.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES CAUSALES

La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo se estima en 0.3-
0.5 % para el hipotiroidismo franco y 2-3 % para el hipotiroidismo
subclínico. Se han encontrado autoanticuerpos tiroideos entre el 5-15 % de
las mujeres en la edad fértil y, en la actualidad, se considera que la tiroiditis
crónica autoinmune es la principal causa de hipotiroidismo durante el
embarazo (1-3). La prevalencia y la etiología en Latinoamérica son
desconocidas y, en países del África central, la primera causa es el déficit de
yodo.
El hipotiroidismo se ha clasificado en 2 grandes grupos, de acuerdo al
sitio del eje hipotálamo hipófisis tiroides afectado:
Hipotiroidismo primario: producido por enfermedades, medicamentos
o procedimientos que dañan el tejido tiroideo, como tiroiditis crónica,
cirugía, radioterapia, déficit crónico de yodo; en este grupo, se
encuentra más del 90 % de las causas de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo central: daños del tirotrofo hipofisario o de núcleos
hipotalámicos, generalmente secundario a procesos infiltrativos,
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trauma y cirugía.
MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS
EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo, se producen cambios únicos en la función tiroidea de
la mujer que necesariamente deben estar acoplados con los requerimientos
del desarrollo fetal. Dichos cambios, obligan a tener especiales
consideraciones respecto al diagnóstico y tratamiento de la mujer
hipotiroidea embarazada. Brevemente, mencionamos los cambios maternos
más importantes:
Incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina

( ) estimulado por el aumento en las concentraciones de estradiol
a partir del inicio de la gestación, lo cual produce un aumento
significativo en el pool de tiroxina total (T4 total), ligado a , lo
cual puede reducir la cantidad de T4 biodisponible (4). Durante el
primer trimestre, hay un aumento de los receptores nucleares para
hormonas tiroideas, lo cual aumenta la necesidad de tiroxina libre.
Adicionalmente, hay un incremento del volumen de distribución de
las hormonas tiroideas (hígado y unidad feto placentaria).
La gonadotrofina coriónica (hCG) y la tirotrofina ( ) comparten
una estructura molecular similar, por tal motivo se ha demostrado
que durante el primer trimestre la hCG produce un estímulo sobre
los receptores de la glándula tiroides, lo que lleva a un aumento
en la síntesis y secreción de T4, y una reducción en los niveles de
, fenómeno más evidente entre la semana 9 y 12 de gestación
(5). En algunas pacientes, esta secreción aumentada puede simular
un cuadro de hipertiroidismo. Al parecer con este mecanismo, la
hCG compensa el incremento de y el incremento de receptores
de hormona tiroidea ávidos de esta hormona.
En resumen, podemos decir que el embarazo trae una mayor demanda de

hormonas tiroidea, que, en condiciones fisiológicas, se compensa
adecuadamente; sin embargo, ante la presencia de una alteración
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preexistente o adquirida de la glándula tiroides de la mujer embarazada,
producirá necesariamente un déficit de hormona tiroidea (6).
Respecto a las necesidades del feto, las hormonas tiroideas intervienen en
el proceso de maduración del sistema nervioso central (mielogénesis y
sinaptogénesis), para lo que requiere que haya un paso transplacentario
adecuado de hormonas tiroideas, puesto que el proceso de maduración del
eje tiroideo fetal solo se completa a mediados de la gestación (7-8).
CUADRO CLÍNICO
En general, el cuadro clínico de hipotiroidismo en la mujer embarazada no
difiere del hipotiroidismo en el adulto y abarca un espectro de síntomas y
signos que compromete toda la economía corporal; sin embargo, su
presencia y magnitud dependen del grado de déficit hormonal. El
hipotiroidismo se clasifica de acuerdo al grado de déficit hormonal así:
Hipotiroidismo subclínico: pacientes con niveles normales de
hormonas periféricas (T4 libre y T3) y niveles incrementados de :
estos pacientes generalmente consultan por escasos síntomas, muy
inespecíficos (intolerancia al frío, somnolencia, adinamia, onicorexis).
Hipotiroidismo franco o clínico: pacientes con niveles bajos de
hormonas tiroideas periféricas y aumento de la que suelen
presentar unas manifestaciones clínicas de intensidad variable y
comprometen varios sistemas y órganos de la economía (ver tabla
31.1); el hipotiroidismo franco es una causa importante de infertilidad,
por tal motivo es menos frecuente diagnosticar esta condición en el
embarazo que en la población general (9). En la tabla 31.1, se resumen
los hallazgos clínicos más importante del hipotiroidismo.
Tabla 31.1 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
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Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo, dependen del déficit de
hormona, la edad del paciente y el tiempo de la evolución de la enfermedad;
en general, los pacientes que desarrollan más rápidamente esta condición
suelen presentar más síntomas.
Se debe enfatizar que, debido a que el hipotiroidismo franco es causa de
infertilidad, probablemente, la mayoría de las mujeres embarazadas con
hipotiroidismo correspondan al grupo diagnóstico de hipotiroidismo
subclínico; por tanto, se debe aumentar el índice de sospecha ante síntomas
escasos y poco específicos; adicionalmente, la anamnesis respecto a los
antecedentes médicos nos debe brindar información valiosa.
Impacto del hipotiroidismo sobre el embarazo: el hipotiroidismo
clínico y subclínico se ha asociado con incremento de anemia
gestacional, aborto, hipertensión, parto pretérmino, hemorragia post
parto y abrupción de placenta (10-12).
Impacto del hipotiroidismo en el embarazo sobre el fruto: como es de
esperarse, la principal consecuencia de un hipotiroidismo materno no
tratado o subtratado. En el niño, es a nivel de sistema nervioso central,
que se manifiesta por coeficiente de inteligencia más bajo, dificultades
en el aprendizaje escolar, trastornos en la coordinación y motilidad
fina; estas alteraciones serán más evidentes y severas si la madre
presenta hipotiroidismo franco. Adicionalmente, se ha reportado bajo
peso para la edad gestacional, partos pretérmino y síndrome de distress
respiratorio neonatal (13-14).
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hipotiroidismo se realiza esencialmente por el cuadro
clínico y la confirmación bioquímica.
Billewicz (15) propuso un método estadístico, basado en los signos y
síntomas de hipotiroidismo (ver tablas 31.2 y 31.3), como podemos
observar; no obstante, si el paciente se presenta con hipotiroidismo severo,
el cuadro clínico es poco sensible y específico, por tal motivo la
confirmación del diagnóstico de hipotiroidismo es fundamentalmente
bioquímico.
Tabla 31.2. Índice de Billewicz para diagnóstico hipotiroidismo

Tabla 31.3. Índice de Billewicz. Sensibilidad y especificidad
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Las pruebas de laboratorio de utilidad para el diagnóstico de

hipotiroidismo durante el embarazo son los niveles séricos de T4 libre y
. Una elevación del sugiere hipotiroidismo subclínico, cuando está
acompañado de niveles de T4 libres normales; un elevado y niveles
deprimidos de T4 libre nos indican hipotiroidismo franco.
Sin embargo, el concepto de normalidad de estas 2 hormonas se basa en
estudios poblacionales en mujeres no embarazadas, como se mencionó
previamente. La mujer embarazada presenta cambios fisiológicos en los
niveles de y T4 libre, diferente de la población general; incluso, los
niveles de estas hormonas se modifican de acuerdo al trimestre de
gestación.
Recientemente, Dashe, Casey, Wells, et al. (16) presentaron un estudio en
mujeres embarazadas, evidenciando dichos cambios en los niveles de ,
de acuerdo a la semana de gestación (ver figura 31.1).
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Figura 31.1. Normograma: relación de edad gestacional y niveles de TSH Séricos
En la figura 31.1, se observa que cerca del 95 % de las pacientes

embarazadas manejan niveles de menores de 4 mUI/L, que en promedio
son menores que los de la población general; adicionalmente, se evidencian
niveles bajos durante el primer trimestre. Un fenómeno similar podemos
prever con los niveles de T4 libre, donde se espera que, durante el primer
trimestre, los niveles estén en el rango superior.
Por tal motivo, se ha propuesto que existan estudios poblacionales que
establezcan los rangos normales para cada trimestre y para cada población.
Estas particularidades deben alertar al clínico para adoptar un diagnóstico
de hipotiroidismo con criterios estrictos y así establecer las metas
terapéuticas.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en la mujer embarazada es restaurar los niveles
séricos de hormonas tiroideas, con el fin de evitar las complicaciones
maternas y fetales ligadas a este trastorno de la función tiroidea. Existen 2
situaciones definidas en el tratamiento: la primera es cuando la mujer
gestante tiene diagnóstico previo de hipotiroidismo y recibe suplencia
hormonal; estas pacientes, en su mayoría (80 %), solo requieren un
incremento que oscila entre el 30 al 50 % de la dosis de levotiroxina, que
recibía previa al embarazo. La dosis se debe titular cada 4 a 6 semanas,
hasta lograr niveles de menores 2.5 mUI/L y niveles normales de T4
libre.
La segunda situación es cuando se realiza el diagnóstico por primera vez:
se debe iniciar con dosis altas de levotiroxina sódica: 100 a 150 mcg día o,
si se prefiere, administrarla dosis ajustada al peso de la paciente y
suministrar de 2 a 2.5 mcg por kilo de peso al día. Si en el momento de
diagnóstico la paciente presenta hipotiroidismo franco, con niveles séricos
muy deprimidos de T4 libre, se recomienda suministrar el doble de la dosis
calculada por kilo de peso y ajustarla de acuerdo a los niveles mensuales de
y T4 libre.
La titulación de la dosis se debe realizar mensualmente. Si persiste el
elevado, se debe ajustar la dosis rápidamente y se recomienda que, si el
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de control se encuentra entre 5-10 mUI/L, la dosis de levotiroixina se
incremente 25 a 50 mcg/día; si el está entre 10-20 mUI/L, la dosis de
levotiroxina se incremente 50 a 75 mcg/día y, si el es mayor de 20
mUI/L, la dosis de levotiroixina se incremente 100 mcg/día (17-18).
BÚSQUEDA DE DISFUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL

EMBARAZO
Recientemente, la Sociedad Americana de Endocrinología publicó el
consenso de enfermedad tiroidea y embarazo, y, dada la alta prevalencia de
esta enfermedad durante el embarazo y los efectos adversos tanto para la
madre como para el feto, se preguntó a los expertos si era costo efectivo
hacer búsqueda universal de hipotiroidismo en la mujer embarazada.
Los expertos no recomendaron hacer búsqueda de hipotiroidismo a toda
mujer embarazada, debido a que no hay suficiente evidencia. En el
momento, se dispone de un estudio a gran escala (Controlled Antenatal
Thyroid Study, ) cuyas conclusiones no apoyan la búsqueda universal
de disfunción tiroidea en mujer embarazada (17, 19). Sin embargo, se
recomienda estudiar la función tiroidea en la mujer embarazada si cumple
alguno de los siguientes criterios:
1. Mujer con historia de hiper o hipotiroidismo o lobectomía tiroidea
2. Las mujeres con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides
3. Las mujeres con bocio
4. Las mujeres con anticuerpos tiroideos (si se conoce)
5. Las mujeres con síntomas o signos clínicos sugestivos de hipofunción o hiperfunción
tiroidea, incluyendo anemia, niveles elevados de colesterol, e hiponatremia.
6. Mujeres con diabetes tipo
7. Mujeres con otros trastornos autoinmunes
8. Las mujeres con infertilidad deben tener una determinación de como parte de su
estudio de infertilidad
9. Historia de irradiación en cabeza y cuello
10. Mujeres con antecedentes de aborto involuntario o parto prematuro
La búsqueda de disfunción tiroidea se debe realizar, en lo posible, antes

del embarazo o en la primera visita prenatal.
ASPECTOS CONTROVERSIALES ACERCA EL

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL
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HIPOTIROIDISMO EN LA MUJER EMBARAZADA
Estos se mencionan a continuación:
1. ¿Cuándo tratar a una mujer con hipotiroidismo subclínico? Como se mencionó
previamente, estudios poblacionales angloamericanos mostraron que los niveles de
mayores de 2.5 UI/L que en el primer trimestre podrían tener impacto maternofetal (20);
sin embargo, recientemente y especialmente en población asiática, se ha encontrado que
niveles mayores de (hasta 5 UI/L) no conllevan riesgo materno fetal (21). En general,
se recomienda que, en aquellos sitios donde no haya estudios poblacionales, se adopte el
rango de normalidad en los niveles de que oscile entre 0.5 y 4 UI/L, en la mujer en
primer trimestre de embarazo.
2. Toda mujer embarazada debe consumir alrededor de 250 microgramos de yodo, con la
ingesta usual de sal yodada y no requiere suplemento adicional (22).
3. Las mujeres embarazadas con anticuerpos antitiroideos positivos deben ser seguidas cada
4 semanas y debe considerarse tratamiento si los niveles de son mayores de 2.5 UI/L,
en el primer trimestre de embarazo (23).
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CAPÍTULO 32
DIABETES GESTACIONAL
Liseth Tatiana Fonseca López
DEFINICIÓN
A partir del 2007, durante la Quinta Conferencia Internacional de Diabetes
Gestacional, se estableció la definición de la diabetes mellitus gestacional
( ) como una condición en la cual ocurre intolerancia a los carbohidratos,
que se identifica por primera vez durante el embarazo y la cual puede o no
resolverse después de este. Esta definición es aceptada por múltiples autores
y entidades internacionales.
Comúnmente, se ha clasificado en 2 grandes grupos, según control
metabólico: en DGA1 con adecuado control metabólico sin uso de
medicación y los DGA2 que requieren manejo médico para alcanzar el
estado de normo glicemia (1–3).
CAMBIOS METABÓLICOS
Durante el embarazo, ocurren adaptaciones dentro de cada uno de los
sistemas del cuerpo humano, incluida una adaptación metabólica y
endocrina para mantener la homeostasis de la glucosa. Se pueden identificar
2 grandes fases: una fase anabólica facilitada (hasta semana 24) y una fase
catabólica acelerada (segundo y tercer trimestre) (4). Los puntos claves para
entender estos mecanismos se mencionan a continuación.
Niveles de insulina
Durante las primeras semanas del embarazo, la presencia de las hormonas
esteroideas gestacionales causa una caída dramática en los niveles de la
hormona del crecimiento hipofisaria, lo que resulta en un incremento de la
sensibilidad periférica de la insulina. En contraposición, existe un
incremento en los niveles de insulina desde el primer trimestre, lo cual
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continúa hasta la finalización del embarazo y retorna a su normalidad
después del parto. De esta manera, el embarazo es un estado de
hiperinsulinismo clásico.
Después de la semana 12, aumentan los niveles de lactógeno placentario,
aparece la variante placentaria de la hormona del crecimiento humana,
incrementan las concentraciones circulantes de progesterona, de cortisol y
de prolactina. Todo lo anterior contribuye a la disminución de la
sensibilidad periférica de los tejidos a la insulina, especialmente en los
adipocitos y en el musculo esquelético.
Además, existe un grado de desensibilización del receptor de insulina,
explicada por la producción de mediadores inflamatorios como el Factor de
Necrosis Tumoral tipo A (TNF-a) y citoquinas propias del tejido adiposo,
los cuales favorecen la interferencia de la señalización del receptor de
insulina (2, 5).
Adicionalmente, gracias al influjo de los estrógenos y la progesterona
durante el embarazo, se produce una hiperplasia de las células B de los
islotes pancreáticos y, también, puede existir una falla en la primera fase de
la liberación de la insulina, que evita el flujo de los gránulos rápidos de
esta. Se ha reportado una reducción del 67 % en el efecto compensatorio de
las células beta pancreáticas en pacientes con diabetes gestacional (2).
Metabolismo de la glucosa
Una vez inicia el segundo trimestre, los niveles de glucosa tienden a
disminuir 10- 15 mg/dL, secundario al incremento de la concentración
plasmática de insulina y al incremento en la utilización por la unidad feto-
placentaria. De forma simultánea, se estimula la gluconeogénesis hepática
en un 16-30 % y se observa un incremento de los niveles de ácidos grasos
libres circulantes, los cuales intentan suprimir el incremento de insulina y
compensar los niveles de glucosa en sangre (2, 5).
A pesar del estado de hipoglicemia basal, los niveles de glucosa
postprandial tienden a ser mayores y de mayor durabilidad, gracias a la
alteración de las células beta pancreáticas que impiden la fase 1 de la
liberación de insulina y a la supresión de la gluconeogénesis por el
lactógeno placentario. La exacerbación de estos mecanismos finaliza en la
fisiopatología de la diabetes gestacional (2, 6).
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Metabolismo lipídico
Los niveles de triglicéridos, ácidos grasos, colesterol y fosfolípidos tienden
a incrementar desde la semana 8 de gestación. El colesterol es usado para la
síntesis de hormonas esteroideas, mientras que los ácidos grasos son
oxidados y usados para la síntesis de la membrana celular. Los niveles de
(High-density lipoprotein, por sus siglas en inglés) incrementan desde
la semana 12, debido al aumento en la concentración de estrógenos y
permanecen elevados durante toda la gestación, un comportamiento similar
pasa con los niveles de (Very low-density lipoprotein, por sus siglas en
inglés), triglicéridos y (Low-density lipoprotein, por sus siglas en
inglés) (2).
Adicionalmente, al estímulo de las hormonas sexuales, las mayores
concentraciones de insulina, facilitan el incremento de los depósitos de
triglicéridos en el tejido adiposo a nivel de glúteos, brazos y muslos.
El aumento de la concentración de insulina realiza un efecto a nivel del
endotelio, que estimula la activación de la lipoproteinlipasa , que, a su vez,
facilita el desdoblamiento de los quilomicrones en glicerol y ácidos grasos
libres. Estos últimos pueden pasar a través de la placenta y contribuyen al
desarrollo de la macrosomía fetal al tiempo que predisponen hacia un
estado aterogénico de la mujer embarazada (2, 6).
Después de semana 20, las hormonas placentarias estimulan la lipolisis
para contrarrestar el incremento de insulina periférica y estimulan la
glucogenólisis hasta la finalización de la gestación; la gestante entra en una
fase de catabolismo acelerado con el fin de favorecer los requerimientos de
la unidad feto-placentaria (6) (ver figura 32.1).
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Figura 32.1. Metabolismo en la gestación
EPIDEMIOLOGÍA
El 7 % de los embarazos suelen complicarse por cualquier tipo de diabetes
y el 86% representa mujeres con diabetes gestacional (1). En países
desarrollados, se han reportado frecuencias entre el 3-10 % y se alcanza una
frecuencia hasta del 20 % en países en vía de desarrollo.
En Colombia la prevalencia varía entre 4.2 -7.6 % (3). Entre los estudios
más recientes realizados en Colombia, para el 2016 en Armenia se encontró
una prevalencia del 4.7 %, en Manizales del 6.3 % con una muestra de 1138
mujeres para el 2012 (7). Para nuestra población, los factores de riesgo son
similares a la población mundial; sin embargo, en un estudio de campo, los
factores con mayor fuerza de asociación fueron el antecedente de ( :
16.6; 95 %: 4.9–55.7), el >25 kg/m2 ( : 3.1; 95 %: 2.2–4.4), el
antecedente de macrosomía ( : 7.3; 95 %: 3.6-15.1) y la multiparidad
( : 2.6; 95 %: 1.8-3.79) asociada con el incremento en la edad y el peso
materno (8).
DIAGNÓSTICO
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El reto durante el embarazo es poder discernir entre la diabetes
pregestacional y la diabetes que se desarrolla durante el embarazo, por lo
que se han descrito factores de riesgo (ver tabla 32.1) en primer control
prenatal para realizar un tamizaje inicial según los criterios diagnósticos de
la (American Diabetes Association, por sus siglas en inglés) y descartar
esta entidad (1).
Tabla 32.1. Factores para determinar tamizaje para diabetes pregestacional
Antes de 1973, el tamizaje se enfocaba en los antecedentes obstétricos y

médicos de la paciente; sin embargo, tiene baja sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de , por lo que desde esta fecha se propuso el
tamizaje universal de la diabetes gestacional con niveles séricos de glucosa
(1, 9).
A nivel mundial, se han descrito y adoptado 2 métodos de tamizaje: uno
realizado de forma secuencial y otro en un solo paso, ambos entre semana
24 a 28 de gestación.
La prueba secuencial es un modelo de 2 pasos (sensibilidad 85 %,
especificidad 86 %); inicialmente, se administra una carga de 50 gramos de
glucosa (test de O’Sullivan) y se realiza medición de la glucosa a la hora. Si
el resultado es mayor a 140 mg/dL, se realiza el segundo paso, en el cual se
administra una carga de 100 gramos de glucosa y se toman cuatro muestras,
al ayuno, a la hora, 2 horas y 3 horas. Si 2 de los valores son mayores a 105
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mg/dL, 190 mg/dL, 165 mg/dL y 145 mg/dL respectivamente, se hace
diagnóstico de (9, 10).
La prueba de un paso (sensibilidad 82 %, especificidad 94 %), descrito
por la (The International Association of Diabetes and Pregnancy
Study Group, por sus siglas en inglés) recomienda una prueba de tolerancia
oral a la glucosa con carga de 75 gramos para todas aquellas que no han
sido diagnosticadas previamente durante la primera consulta, con toma de 3
muestras, en ayunas, a la hora y a las 2 horas, y, si uno solo de los valores
supera los umbrales de 92mg/dL a nivel basal, 180 mg/dL a la hora y 153
m/dL a las 2 horas, se hace diagnóstico para (10, 11).
La (Organización Mundial de la Salud) recomienda el tamizaje entre
semana 24 y 28 a todas las mujeres embarazadas sin importar el resultado
inicial en primer trimestre (2). En Colombia, se recomienda realizar el
tamizaje de un paso, apoyado por su facilidad de implementación y
reproducibilidad (12) (ver figura 32.2).
Figura 32.2. Diagnóstico de diabetes gestacional en Colombia
COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO
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Se pueden clasificar según el agente afectado como en maternas y fetales,
como se describe a continuación:
Maternas
Se ha asociado con la preeclampsia (9.8 % con glicemias basales <115
mg/dL y 18 % con glicemias basales >115 mg/dL) y con la mayor tasa de
cesáreas (25 % en aquellas que pertenecen al grupo DGA2, cuando se
compara con el 9.5 % de aquellas sin patología). Asimismo, hay mayor
riesgo de desarrollo de diabetes tipo 2 entre los 22 y 28 años después del
embarazo (2). Es clara la relación entre cada uno de los valores de la prueba
de tolerancia oral de glucosa con carga de 75 gramos con el riesgo de parto
por cesárea, peso fetal mayor al percentil 90, hipoglicemia neonatal e
hiperinsulinemia fetal (1, 13).
Fetales
De forma clásica, se ha visto mayor riesgo de macrosomía, hipoglicemia
neonatal, hiperbilirrubinemia neonatal, distocia de hombros, trauma al
nacimiento y de óbito. Otros estudios han demostrado que la exposición in
utero de bebés con madres que han padecido diabetes gestacional tienen
mayor riesgo de obesidad en la adultez y diabetes durante la niñez,
independiente del riesgo genético familiar (1). Las malformaciones fetales
están influenciadas por el control glicémico durante la embriogénesis. (ver
tabla 32.2)
Tabla 32.2. Malformaciones congénitas en hijos de mujeres con diabetes pregestacional
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TRATAMIENTO
De forma secuencial, el abordaje terapéutico se puede realizar con base en
hábitos de vida saludable y en el inicio de medicamentos así:
Dieta
El objetivo es lograr suplir el requerimiento nutricional básico de la madre
y el feto, y, adicionalmente, obtener una adecuada ganancia de peso
materno con un buen control metabólico y disminución de los desenlaces
perinatales adversos. Se hace énfasis que el manejo dietario que va más allá
de un régimen dietario y es más una estrategia según el entorno social,
económico, cultural y costumbres alimentarias de cada paciente, de modo
que debe ser un manejo individualizado y recomendado por un nutricionista
(10).
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Los estudios recomiendan dietas normo-calóricas entre un rango de 1800
a 2500 calorías/día (aproximadamente 30 kcal/peso) divididas en 3 comidas
y de 2 a 3 meriendas. Estas calorías repartidas así: 45-55 % en
carbohidratos, 20 a 30 % de proteínas y 20 a 25 % de grasas. Con previa
prescripción, al final del embarazo, se logró reducir la macrosomía
( : 0.47; 0.38–0.57), fetos grandes para la edad gestacional ( : 0.55;
0.45–0.67) y la hipertensión gestacional ( : 0.68; 0.53–0.87) (14, 15).
Se recomienda no sobrepasar el seguimiento por más de 4 semanas una
vez iniciado el manejo dietario y solicitar el ajuste por parte de un
especialista, como un profesional en nutrición (10).
Ejercicio
Se plantea como cualquier actividad física planificada y repetida con la
intención de mejorar la forma física y la salud. La actividad física en
mujeres embarazadas sin contraindicación para el mismo (ver tabla 32.3) se
puede realizar bajo los siguientes parámetros:
Se recomienda realizar caminatas, danza aeróbica, natación,

spinning, remo o esquí, pilates, yoga, deportes con raqueta y
atletismo (16).
Se deben evitar los deportes de contacto, actividades de alto riesgo
de caídas, paracaidismo, yoga o pilates de alta intensidad (16).
Realizar jornada de estiramientos entre 5 a 10 minutos, con
programas de ejercicios de 30 a 45 minutos y enfriamiento entre 5 a
10 minutos, con un mínimo de 150 minutos por semana (10, 16).
Si la gestante era sedentaria previa al embarazo, se recomienda que
incremente del 40 – 59 % su taza de frecuencia cardiaca basal. Si la
gestante realizaba actividad física previo al embarazo, se
recomienda que incremente del 40 al 89 % la taza de la frecuencia
cardiaca basal (10).
Tabla 32.3. Contraindicaciones para la realización de ejercicio en mujeres embarazadas
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Entre los beneficios del ejercicio, se ha demostrado disminución de los

niveles de glicemia basal, disminución de episodios de hiperglucemia,
control del peso, control metabólico, mejoría del dolor lumbar, mejora del
patrón de sueño y corrección de los defectos de postura.
Manejo farmacológico
Este se debe considerar en aquellas gestantes en las cuales el tratamiento
médico nutricional y los cambios en el estilo de vida, después de 2 semanas,
no generaron los cambios metabólicos esperados definidos como valores de
glucometrías mayores o iguales a 95mg/dL en ayunas, 140 mg/dL a la
primera hora postprandial y 120 mg/dL a las 2 horas posterior a la ingesta
en más del 10 % de las tomas.
Asimismo, glucometrías mayores a 200 mg/dL en cualquier toma durante
los primeros 3 días de manejo nutricional son indicación de inicio
inmediato de manejo farmacológico (10).
Entre las opciones terapéuticas que se pueden considerar están las
siguientes:
Antidiabéticos orales
Glibenclamida: es segura y efectiva para alcanzar el control de los

niveles de glicemia en > 80 %, con la ventaja que le atañen todos
los autores de no cruzar la placenta. Cuando se compara con
insulina, la glibenclamida está asociada a mayor riesgo de ingreso a
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unidad de cuidado neonatal, dificultad respiratoria, grandes para
edad gestacional y lesión durante el parto. Su fallo como
monoterapia se ha visto relacionada con su uso en gestantes de
edad avanzada, con diagnóstico temprano (menores de 25 semanas)
y glicemias basales >110 mg/dL. Su administración se recomienda
con 30 a 60 minutos antes de cada comida 3 veces al día (17, 18).
Metformina: actualmente, se recomienda como primera línea en el
tratamiento para la . Cuando se compara con insulina, no se ha
asociado con incremento de complicaciones perinatales y sí con
menores eventos de hipoglicemia materna. El estudio MiG (The
Metformin in Gestational Diabetes) reportó que el 46 % de las
mujeres terminan con tratamiento conjunto con insulina. Su
potencia es menor cuando se compara con la glibenclamida y es
capaz de atravesar la placenta, aunque su tasa de depuración es
mayor durante el embarazo, por lo que no se ha asociado a defectos
congénitos (9, 19). Se recomienda una dosis promedio de 1.9
gramos/día para alcanzar el control metabólico. En un solo estudio
se ha demostrado que el uso de metformina es más costo-efectivo
comparado con insulina (20).
Insulina
Se considera como el tratamiento estándar para el control metabólico en la
(1). Actualmente, se recomienda iniciar manejo con insulina con o sin
combinación con antidiabéticos orales, si a las 2 semanas no se logra
control glucémico con la primera medida (10). Se prefiere el uso de insulina
regular y en comparación con análogos de insulina como aspart y
lispro, dado que no se cuenta con estudios de efectos en el feto.
La insulina glargina se ha considerado como opción segura durante la
gestación. Requiere seguimiento continuo y estricto con glucometrías para
evitar episodios de hipoglicemia. La dosis, tiempo, tipo de insulina y
frecuencia está basado en un el patrón glicémico individual de cada
paciente (9, 17).
Cuando se comparó con metformina, las pacientes bajo esquemas con
insulina tienen menor riesgo de parto pretérmino (17). La dosis está
condicionada al peso y la edad gestacional de la paciente; sin embargo, se
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recomienda una dosis promedio de 0.1 -0.2 /Kg/día, administrada en 2
aplicaciones (2/3 en la mañana y 1/3 antes de cenar). En la dosis de la
mañana 2/3 serán y 1/3 será insulina de corta acción, mientras que en la
dosis de la tarde 1/2 será y 1/2 será insulina de corta acción, la cual
debe ser modificada en función de los resultados de glucometría (21).
Manejo intraparto
El objetivo del manejo intraparto es prevenir la hipoglicemia neonatal
secundaria a la hiperglicemia materna y el hiperinsulinismo fetal,
manteniendo niveles de glucometría entre 72 -126 mg/dL. La vigilancia
intraparto con glucometría se hará cada hora, si es una gestante con diabetes
pregestacional, y cada 2 horas, si es una diabetes gestacional. Se
recomienda el uso de dextrosa para evitar episodios de hipoglicemia
materna (9, 22).
Otros medicamentos
El uso de aspirina después de semana 12 está recomendado en pacientes
con diagnóstico de diabetes mellitus, por lo menos 6 meses antes del
embarazo para prevenir trastornos hipertensivos de este, según
recomendación de buena práctica en Colombia (12). Sin embarazo esta
recomendación no ha sido avalada por ninguna de las guías internacionales
como el (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists) y
(American College of Obstetricians and Gynecologists).
Actualmente, un estudio doble ciego en Fase está evaluando si el uso de
aspirina es capaz de reducir complicaciones mediadas por disfunción
placentaria y eventos perinatales adversos (23).
SEGUIMIENTO
Se debe realizar un seguimiento de los siguientes aspectos:
Niveles de glicemia: los estudios soportan el uso de metas

glicémicas con valores menores a 95 mg/dL en ayunas, 140 mg/dL
a la primera hora postprandial y 120 mg/dL a las 2 horas posterior a
la ingesta (9). Algunos estudios recomiendan la toma de cetonas en
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orina, una práctica que ha ido en abandono, dado que es normal
encontrar cetonas en gestantes sin diabetes (24).
Ecográficos: una paciente con diagnóstico de o pregestacional
en primer trimestre tiene indicación de toma de ecocardiograma
fetal entre semana 18 y 22, dado el riesgo de malformaciones
cardiacas (6). Se recomienda la medición de la circunferencia
abdominal fetal después de semana 32, un valor mayor o igual a
percentil 75 es predictor de crecimiento fetal acelerado (10).
Postparto: se recomienda realizar un segundo tamizaje con método
de un solo paso entre las 6 semanas y los 6 meses postparto para
detectar diabetes mellitus (9).
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CAPÍTULO 33
EPILEPSIA Y EMBARAZO
Malena Grillo-Ardila
INTRODUCCIÓN
La epilepsia es la patología neurológica crónica más frecuente en el mundo
y tanto las crisis como su tratamiento afectan la concepción y la gestación.
Se calcula que del 0.3- 0.8 % de las gestantes sufren de esta enfermedad (1)
y las cifras de prevalencia indican que, aproximadamente, medio millón de
mujeres con epilepsia ( ) están en edad reproductiva (2).
En EE. UU. cursan aproximadamente 20 000 gestaciones por año de ,
de las cuales el 90 % tiene un desarrollo normal. Para el año 2003, de 4
millones de neonatos el 0.5 % fueron fruto de madres con epilepsia (2). En
países en vía de desarrollo, la incidencia anual de la enfermedad es de 50-
70 casos/100 000 habitantes y la prevalencia es de 5-10 por cada 1000 (3),
lo que incrementa en proporción la frecuencia de epilepsia en mujeres en
edad fértil.
La incidencia de epilepsia en las mujeres embarazadas es la misma de la
población general (40-50 casos nuevos /100 000 gestantes) (1). Su
prevalencia durante la edad reproductiva de la mujer es de 0.6-1.0 % (4).
Una vez iniciada la gestación, afecta el desarrollo de la misma, el bienestar
materno, embrionario y fetal. Se calcula que en nuestro país de 3 a 5 de
cada 1000 nacimientos son de (4), lo que la convierte en la patología
neurológica crónica más frecuente en la gestación.
En consecuencia, el objetivo del tratamiento terapéutico es evitar al
máximo la presencia de crisis durante la gestación, minimizando los efectos
adversos y colaterales del tratamiento farmacológico (5).
ETIOLOGÍA Y ABORDAJE DIAGNÓSTICO
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Si bien la epilepsia es la causa más frecuente de crisis durante la gestación,
la aparición de crisis debutando durante la gestación abre un abanico de
posibilidades diagnósticas, en cuyo caso el tratamiento debe estar dirigido
de forma específica a la patología de base, pudiendo o no requerir uso de
anticonvulsivantes (ver tabla 33.1).
Tabla 33.1. Causas frecuentes de crisis epilépticas
En el caso de epilepsia, como en la mayoría de las enfermedades, la

historia clínica continúa siendo la herramienta más importante en el
algoritmo diagnóstico de la enfermedad y debe estar dirigida a los posibles
factores de riesgo precipitantes del ictus, la descripción detallada de los
síntomas maternos durante la crisis y en el postictal. El examen físico debe
ser integral, partiendo de una toma juiciosa de signos vitales —que nos
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orientan a patologías relacionadas con hipertensión y transtornos
cardiovasculares— hasta llegar al examen neurológico como parte esencial
de los planteamientos etiológicos.
Dentro de los estudios de extensión, deben considerarse paraclínicos que
descarten etiologías descritas previamente (ver tabla 33.1), sobre todo, en
pacientes sin historial de epilepsia. Estos abarcan glicemia, hemograma,
electrolitos, gases arteriales, función renal y hepática, perfil inmunológico,
punción lumbar y neuroimágenes (tomografía axial computarizada y/o
resonancia magnética ), por supuesto siempre a la luz de la consideración
diagnóstica inicial.
El electroencefalograma es el examen diagnóstico ligado por excelencia al
cuadro de crisis convulsivas en cualquier etapa de la vida y más aún durante
la gestación; es recomendado por la Academia Americana de Neurología y
la Sociedad Americana de Epilepsia tanto como parte del abordaje
diagnóstico, como para el seguimiento en paciente con historia de
enfermedad; sin embargo, debe considerarse que aproximadamente el 50 %
de los pacientes con diagnóstico claro de epilepsia tienen estudios de
extensión normales incluidos neuroimágenes, electroencefalograma y
paraclínicos (7).
Debe recordarse y hacer especial énfasis en la paciente, explicándole que
la normalidad del no descarta la enfermedad y que sus anormalidades
pueden predecir el riesgo de recurrencia de crisis —registro de descargas de
punta onda lenta o puntas focales tiene una probabilidad de 49 % de
recurrencia de crisis vs. el 27 % de las pacientes con normal— (7).
Ambas sociedades recomiendan la realización tanto como de
cerebral simples como parte de la herramienta diagnósticas en pacientes con
crisis de novo, más aún considerando que la cerebral proporciona un
nivel de radiación ionizante <1rad (8); por otra parte, la no proporciona
radiación ionizante y es más sensible para la evaluación de lesiones
estructurales (exceptuando sangrados).
El Colegio Americano de Radiología recomienda el consentimiento
informado para la realización de rayos (Rx), aunque este procedimiento
resulta inocuo cuando se realiza de forma adecuada, ya que la exposición
<5 rads no ha sido asociada a embriopatía (9).
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
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El uso de MACs durante la gestación ha sido asociado con complicaciones
como abortos espontáneos (9), preeclampsia, parto prematuro, sangrado,
hipertensión inducida por el embarazo, retardo del crecimiento intrauterino,
óbitos y malformaciones fetales (10). En estudios animales, la asociación
entre MACs y óbitos o pérdidas gestacionales espontáneas (11) está
establecida; sin embargo, en humanos, la información plantea dilemas
éticos y los resultados son variables (12).
Un estudio poblacional mostró, por ejemplo, un riesgo del 13 % de
abortos espontáneos en mujeres con epilepsia expuestas a los
anticonvulsivantes vs. aquellas que no lo fueron; sin embargo, el riesgo no
se incrementó en las que tenían el diagnóstico de epilepsia, si no en aquellas
que no lo tuvieron —crisis de novo—, lo que plantea el interrogante del
efecto de eventos convulsivos en la gestación (10).
Análisis basados en la evidencia sugieren un probable incremento de estos
riesgos, sin que aún exista evidencia suficiente para soportarlos o refutarlos,
y estudios poblacionales dirigidos a este tópico son aún necesarios para
determinar la veracidad de los planteamientos (ver tabla 33.2).
Tabla 33.2. Incremento del riesgo de complicaciones relacionadas con la gestación en
MCE
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CAMBIOS EN LA FRECUENCIA ICTAL

RELACIONADOS A LA GESTACIÓN
No ha podido establecerse una relación directa entre variables
epidemiológicas como edad, raza, gestaciones previas o frecuencia ictal en
las mismas, o tipo de MACs recibidos y los cambios en la frecuencia de
crisis durante la gestación en curso (23). Existen estudios de medición del
riesgo de complicaciones relacionadas a la epilepsia durante la gestación y
los cambios en la frecuencia de crisis, la permanencia de pacientes
asintomáticas y el riesgo de estatus son los principales interrogantes (ver
tabla 33.3).
Pese a la variabilidad en las series, se calcula que del 54 al 80 % de las
gestantes con epilepsia conservan la frecuencia ictal previa a la gestación,
es decir, que no experimentan cambios en la frecuencia de crisis; entre un
14-32 % incrementan frecuencia de eventos y hasta un 3-24% los reducen o
resuelven (14, 24, 25). Un periodo asintomático de al menos 9 meses
previos a la concepción fue asociado a una alta probabilidad de
permanencia de libertad de crisis en el 84-92 % de las pacientes (25).
Tabla 33.3. Incremento del riesgo de complicaciones relacionadas con la epilepsia durante
la gestación (14)
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*No hay estudios que comparen cambios en la frecuencia ictal de MCE gestantes y no
gestantes. Tres artículos usaron pacientes no gestantes como controles (Bardy, 1987;
Gjerde et al.,1988 y Tomson et al., 1994).
a
Definen crisis «mayores» a las crisis tónico clónico generalizadas.
b
No hay estudios que comparen riesgo de estatus de MCE gestantes y no gestantes.
Desde factores psicológicos (estrés, ansiedad y toma inadecuada de

decisiones respecto al tratamiento anticonvulsivantes), hasta fisiológicos
(movimientos fetales, nicturia, estreñimiento, hiperémesis e insomnio),
hormonales (elevación de proconvulsivógenos como estrógenos y ),
metabólicos (alteraciones electrolíticas, cambios en la glicemia, ganancia de
peso e incremento del volumen de agua) y farmacológicos (cambios e
interferencia en , aumento de excreción renal y cambios en unión a
proteínas) explican hasta el 40-90 % de las recaídas durante este periodo
(34).
Dentro de las complicaciones relacionadas con las crisis en , la
recurrencia de crisis, sobre todo, intraparto y el status epiléptico con sus
consecuencias son las más temidas. Según el registro de mortalidad materna
del Reino Unido, el 5 % de las muertes maternas corresponden a
complicaciones de (35).
Un estudio prospectivo realizado en Nigeria encontró una prevalencia de
epilepsia activa de 3.33/1000 gestantes en las que se identificaron
antecedentes de eclampsia, trauma craneano severo y encefalitis como los
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factores de riesgo más asociados a recaída (3); de ahí podemos inferir que
las recaídas gestacionales son más frecuentes en pacientes con epilepsia
sintomática o lesional.
Dados los posibles efectos teratógenos o deletéreos sobre el embrión o
feto y las complicaciones asociadas a los medicamentos anticonvulsivantes
(MACs) (36), que suelen ocurrir de forma temprana, incluso aun cuando es
desconocida la gestación (3) —por ejemplo los defectos del tubo neural
ocurren sobre el día 28 postconcepcional, labio fisurado sobre el día 36,
defectos cardiacos del septo ventricular sobre el día 42— (37), enfrentar el
dilema de una materna con epilepsia hace sopesar el riesgo de no tratar las
crisis y aumentar la posibilidad de complicaciones durante la gestación
misma, el parto y el puerperio versus el riesgo de la teratogénesis.
En general, se recomienda continuar durante el periodo periparto el
mismo anticonvulsivante utilizado a lo largo de la gestación, ya que
cambios abruptos de los MACs, especialmente durante el parto,
incrementan el riesgo de recurrencia de crisis y de estatus. La modalidad del
parto estará determinada por las indicaciones obstétricas, ya que la
enfermedad solo influirá al considerar el escenario de una paciente sin
control de sus ictus (38).
El 1-2 % de las mujeres con epilepsia presentan una crisis durante el
trabajo de parto y otro 2 % recurren en las primeras 24 horas, lo que
significa 9 veces el riesgo de recurrencia comparado con la probabilidad de
recaídas en el resto del embarazo (6). Es importante recordar que el uso de
ciertos antibióticos (39, 40) y derivados opioides (41), frecuentemente
utilizados en el postoperatorio de cesárea y en el postparto, reducen el
umbral convulsivo (42) y pueden llevar a la recurrencia de eventos.
Pese a que no es viable realizar una monitoría de la frecuencia cardiaca
fetal durante una crisis, se sabe del impacto de una crisis generalizada en el
flujo sanguíneo cerebral y muscular, que genera disminución de la presión
de perfusión uterina y visceral, acidosis láctica y cambios de la frecuencia
cardiaca fetal que varían de acuerdo al grado de disautonomía. En caso de
requerir una reanimación cerebrocardiopulmonar, la vida de la madre es una
prioridad y un desenlace exitoso puede generar un buen pronóstico del fruto
(39).
MANEJO DE CRISIS DURANTE LA GESTACIÓN
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Aunque la mayoría de las crisis duran menos de 1 minuto, sus
consecuencias se relacionan con el grado severidad del ictus (cambios de
frecuencia cardiaca, tensión arterial, aumento de la presión intrabdominal,
hipoxemia y acidosis) y, a pesar de que una semiología restricta a crisis
focales no pareciera peligrosa, debe tenerse en mente la posibilidad de
muerte súbita y progresión a estatus (43).
Los criterios de estatus en son los mismos de la población general; el
grupo de la Fundación Americana De Epilepsia ( ) y la Liga
Internacional Contra la Epilepsia ( ) describen como criterios de estatus
epiléptico ( ) la persistencia de actividad ictal continua de más de 30
minutos o más de 2 crisis sin recuperación interictal (44, 45). En 1999,
Lowenstein, Bleck y Macdonald (46) propusieron una redefinición
operativa considerando que, si las crisis persisten más 5 minutos,
probablemente llegarán a los 30 minutos correspondientes a la definición,
con altísima probabilidad de refractariedad y morbimortalidad, en este caso,
no solo para la madre sino para el feto. Por otra parte, Teramo, Hiilesmaa,
Bardy, et al. (47) describen una serie de 29 casos de estatus en , con
reporte de mortalidad materna y fetal en el 31 % y 48 % de los casos
respectivamente, lo que plantea la necesidad de un manejo agresivo.
El tratamiento inicial de las crisis es el mismo planteado para todos los
pacientes y es catalogado en periodos; en el primero de ellos (<5 min), el
objetivo es garantizar la vía aérea, adoptar el decúbito lateral izquierdo,
asegurar la vía aérea, retirar objetos de la cavidad oral (como prótesis),
evitar la broncoaspiración y mejorar el flujo sanguíneo uterino. De ser
posible, se debe realizar monitorización , glucometría (con la
administración de dextrosa en caso de hipoglicemia y tiamina ante la
eventualidad de deficiencia de la misma), examen neurológico y
paraclínicos (con química sanguínea, incluidos niveles séricos de MACs en
caso de disponibilidad). La administración invasiva o no invasiva (cánula
nasal o máscara), según la necesidad, mejora la presión arterial de oxígeno
que impacta en el pronóstico vital de madre e hijo (48).
Debe recordarse que el tiempo de inicio farmacológico es vital en el
control de los eventos y que la postergación del mismo se asocia a
refractariedad de las crisis (49). En el siguiente periodo (5-20 minutos) y
ante la no disponibilidad de lorazepam en nuestro medio, el uso de 1 mg de
clonazepam cada minuto hasta control efectivo de las crisis es la mejor
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elección. Como opciones alternativas, y a pesar del riesgo de depresión
respiratoria y paro, contamos con ayuda de otras benzodiacepinas (50) para
administración en bolos como midazolam 5 mg (en caso de peso <40 kg) o
10 mg (>40 kg) en dosis única y diazepam 0.2 mg/kg/dosis máximo 10
mg (con oportunidad de dosis única de refuerzo en caso de persistencia de
episodios); hay estudios de administración prehospitalaria de diazepam
rectal o midazolam bucal o intranasal que han mostrado efectividad en
prevención de estatus.
Debe propenderse por el inicio casi simultáneo (siguientes 20-40 minutos)
de un anticonvulsivante debido a la corta vida media de las
benzodiacepinas. La recomendación inicial es fenitoína parenteral (18-
20 mg/kg, sin superar el paso de 50 mg/min por el riesgo de necrosis en el
área de administración) y, en caso de con historia conocida de epilepsia
generalizada, divalproato sódico parenteral con una carga de 40 mg/kg,
máximo 3 g, dosis única para continuar cada 8-12 horas según la necesidad
particular; o levetiracetam 60 mg/kg, máximo 4 g, dosis única;
fenobarbital 15 mg/kg dosis única o lacosamida bolo inicial de 400 mg para
mantenimiento horario de acuerdo al caso (51).
En caso de recurrencia de crisis, el algoritmo (52) de manejo de estatus
debe iniciar (ver figura 33.1), considerando la combinación de MACs y
medicaciones anestésicas con un alto nivel de evidencia (propofol (53),
midazolam, thiopental y ketamina) como la primera elección (54). Debido
al bajo nivel de evidencia para el uso aislado de MACs (levetiracetam,
topiramato, valproico, fenitoína, lacosamida) en estatus, estos siguen
recomendándose en combinación con los anestésicos anteriormente
mencionados y, en caso de no respuesta terapéutica, el uso de sulfato de
magnesio, piridoxina, inmunoglobulina, plasmaféresis, dieta cetogénica,
hipotermia e inmunosupresión son la última herramienta (55).
Dado que se ha detectado actividad eléctrica epiléptica subclínica hasta en
un 48 % de los casos y estatus epiléptico no convulsivo ( ) hasta en un
14 % de los , una vez que han cedido las crisis clínicas, se recomienda
realización de monitoreo continuo de con el fin de realizar un manejo
adecuado, disminuir la morbimortalidad y mejorar el pronóstico de las
pacientes (56).
Considerando el escenario de edad gestacional temprana, con estatus
refractario o super refractario, con complicaciones hemodinámicas y
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exposición a medicamentos de alta toxicidad, algunas sociedades
recomiendan considerar la terminación terapéutica de la misma (53, 57).
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Figura 33.1. Protocolo de manejo de status
Abreviaturas: MACs medicamentos anticonvulsivantes; HTA: hipertensión arterial; MgSO4:
sulfato de magnesio; PaO2: presión arterial de oxígeno; ER: estatus refractario; ESR:
estatus super refractario; CNZ: clonazepam; DZP: diazepam; MDZ: midazolam; PHT:
fenitoína; PB: fenobarbital; VPA: ácido valproico; LEV: levetiracetam; EEG:
electroencefalográfico; UCI: unidad de cuidados intensivos; IOT: intubación orotraqueal;
TPM: topiramato; LMG: lamotrigina; LCS: lacosamida; PPF: propofol; THIO: tiopental;
IgG: inmunoglobulina G.
Un estudio (53) de estatus epiléptico, llevado a cabo durante un periodo

de 16 años, reclutó dentro de sus 348 casos (en 294 pacientes) a 138
mujeres, de las cuales 17 se encontraban en embarazo (2 con etiología
sintomática remota y 15 con sintomática aguda), de las cuales el 60 % tuvo
un desenlace exitoso. El desenlace materno fue calificado con la escala de
independencia funcional ( ) y la escala Rankin modificada (ERm), siendo
buen desenlace (EIF 4-7, ERm 0-2) y mal desenlace (EIF 1-3, ERm >3); el
resultado fetal se dividió en feto vivo sin complicaciones (categoría 1,
50 %) y muerte fetal o complicaciones perinatales que requirieron ingreso a
(categoría 2)—.
La estancia prolongada en y un elevado puntaje de severidad del
estatus epiléptico resultaron ser variables ligadas a un mal pronóstico. Las
complicaciones fetales mayores fueron bajo peso al nacer, insuficiencia
respiratoria, anoxia y hemorragia ventricular G . Las etiologías de status
sintomático agudos fueron en orden de frecuencia: síndrome de
encefalopatía posterior reversible ( ) de causa diferente a eclampsia (6
casos), eclampsia (4 casos), trombosis venosa cortical (3 casos), hemorragia
subaracnoidea (1 caso) y encefalitis mediada por anticuerpos contra el
receptor (1 caso).
De lo anterior podemos concluir que las causas de estatus epiléptico en la
gestación están ligadas casi siempre a etiologías sintomáticas agudas y que
sus principales causas son y eclampsia (60), aunque existen otras.
COMPLICACIONES FETALES
Las pérdidas gestacionales antes de la semana 20 parecen tener una
frecuencia similar tanto en las mujeres expuestas a como aquellas que
no. Un estudio basado en una cohorte poblacional de gestantes en
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Dinamarca, reclutadas entre 1997 y el año 2008 (10), reveló que el 0.5 % de
ellas (4700) estuvieron expuestas a MACs.
Aunque no parecía existir una diferencia notoria tras ajustar posibles
factores de confusión, concluyeron que la exposición a anticonvulsivantes
incrementa el riesgo de aborto espontáneo en un 13 % (riesgo ajustado
relación: 1.13; 95 %: 1.04 a 1.24) solo en aquellas que no tuvieron el
diagnóstico previo de epilepsia (1.30, 1.14 a 1.49). Esto plantea la hipoxia y
el efecto de sistémico de las crisis como un posible factor desencadenante
de las pérdidas en esta población (11).
Las crisis, aparte de incrementar la tasa de mortalidad, disparan el riesgo
de morbilidad debido a la hipoxia a la que son sometidos madre y fruto. La
presencia de crisis, principalmente durante el primer trimestre, en el que
ocurren la mayoría de procesos de organogénesis, ha sido ligada al
incremento del riesgo de complicaciones tanto para la madre como para el
feto (ver tabla 33.4), un dato documentado con el reporte de un aumento de
malformaciones congénitas mayores en frutos de que presentaron
recaídas en su primer trimestre (12.3 %) vs. aquellas que lo hicieron en otro
momento gestacional (4 %) (61).
Tabla 33.4. Complicaciones embrionarias y fetales de frutos de MCE
En el caso de la mortalidad infantil, el riesgo parece duplicarse lo que

resulta como la complicación más frecuente de la epilepsia durante la
gestación (1.3 – 14 % en mujeres con epilepsia vs. 1.2–7.8 % en los
controles) (62).
MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES (MACS)
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Hoy en día se utiliza más el término medicamentos anticonvulsivantes y no
antiepilépticos, puesto que su fin no radica en el control de la epilepsia sino
de las crisis convulsivas, así que es importante hacer énfasis en las maternas
recordando que, si bien tienen un cubrimiento dirigido al control de crisis,
no necesariamente se logrará el control de la enfermedad.
Los MACs han revolucionado el tratamiento de la epilepsia con su
aparición; los primeros anticonvulsivantes en debutar en 1850 fueron los
bromuros y, posterior a ellos, con una variación de tiempo, aparecieron los
siguientes hasta las moléculas que manejamos en la actualidad:
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, valproico, vigabatrim, felbamato,
gabapentina, lamotrigina, topiramato, levetiracetam, oxcarbazepina y
lacosamida. Aunque cuentan con la aprobación de la y de la , y han
sido ampliamente usados durante la gestación (a medida de su aparición),
deben ser utilizados con conocimiento detallado de los riesgos por parte del
galeno y formulados con la aprobación de la gestante (62).
Los MACs tienen diferentes dianas que pudieran clasificarse en
inhibitorios y excitatorios, de acuerdo con la neurona y el tipo de receptor o
canal sobre la que actúan (ver figura 33.2). Vale la pena mencionar que
algunos de ellos tienen múltiples sitios de acción (ver tabla 33.5), por lo que
es indispensable conocer de ello para evitar efectos adversos potenciados e
interacciones farmacológicas, sobre todo al considerar una polifarmacia.
Tabla 33.5 Comparativo de diferentes dianas farmacológicas de los MACs
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Los MACs tienen, en su mayoría, un metabolismo hepático a través del

citocromo P-450 e intermediarios oxidoarena que aumentan la actividad
enzimática microsomal. Se metabolizan en una primera fase de
funcionalización en la que la principal reacción metabólica es la oxidación
que se produce en la fracción hepática microsomal mediante el sistema de
monoxidas de citocromo P450 (CYP450); o en una segunda fase de
conjugación del ácido glucurónico por catalización de la uridin
difosfoglucuronil transferasa ( ), enzima presente en el retículo
endoplásmico y en el citosol (63, 64), que se lleva a cabo en la fracción
microsomal; la placenta humana puede expresar enzimas importantes para
el metabolismo dentro del complejo CYP450.
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Figura 33.2. Mecanismos de acción de los MACs
La detoxificación de dihidrodioles y conjugados glutatión (arenóxidos) es

realizada a través de la epoxidohidrolasa; estudios in vitro han documentado
que su inhibición dispara una apoptosis linfocitaria anómala y genera
citotoxicidad y unión patológica a microsomas hepáticos. Los MACs
también son metabolizados o bioactivados por cooxidación durante la
síntesis de prostaglandinas y es sabido se convierten en donadores de
electrones a peroxidasas generando radicales libres. De forma
compensatoria, se unen covalentemente a macromoléculas como ácidos
nucléicos, proteínas, membranas celulares y lipoproteínas, desencadenando
citotoxicidad irreversible (35). Así mismo, la deficiencia de «enzimas
barredoras de radicales libres» ( ) ha sido asociada con la aparición de
malformaciones.
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Una proporción menor de los MACs tienen eliminación renal (primidona,
fenobarbital) y cambios en la filtración glomerular tienen impacto en las
concentraciones séricas, lo que puede potenciar su efecto teratógeno.
Con la gestación, su farmacocinética cambia de manera radical (ver tabla
33.6); el incremento de peso, los cambios en el volumen circulatorio, los
cambios en la filtración glomerular, metabolismo hepático y el impacto
hormonal (35) marcan la diferencia en el control o recurrencia de crisis
(38), junto con efectos adversos y riesgo de malformaciones fetales.
Tabla 33.6. Cambios fisiológicos durante la gestación e impacto sobre la disponibilidad de
la medicación
Así mismo, estudios de clase , y (66, 67) demostraron cambios en la

excreción renal y/o la concentración (niveles terapéuticos) de los MACs
durante la gestación, lo que obliga a un reajuste farmacológico y
seguimiento clínico estricto de estas pacientes.
MALFORMACIONES Y ANOMALÍAS
Aunque el advenimiento de los tratamientos anticonvulsivantes cambió de
forma radical el abordaje de la epilepsia, el tiempo ha dejado la puerta
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abierta para analizar en retrospectiva los efectos deletéreos de los mismos
en madres e hijos durante la gestación y posterior a ella. Así, nos es más
fácil ahora identificar malformaciones o anomalías ligadas a los primeros
anticonvulsivantes del mercado en tanto que aún seguimos a la expectativa
de los efectos de aquellos de incursión reciente.
Los defectos físicos mayores que causan alteraciones funcionales severas
que comprometen la vida y que requieren intervención médica o quirúrgica
inmediata se definen como malformaciones, en tanto que se entiende por
anomalías a aquellas alteraciones menores de la morfología normal que no
comprometen la vida del paciente ni requieren intervenciones drásticas; se
intenta identificar un síndrome o anormalidades características para todas
estas medicaciones.
Pese a que los MACs no han mostrado un efecto citotóxico o inhibitorio
de la cinética de la división celular de los linfocitos de la sangre del cordón
de hijos expuestos a ellos —estudios de índices mitóticos, de división,
replicación nuclear y ensayos de aberraciones cromosómicas no han
evidenciado resultados diferentes entre hijos de madres expuestas y aquellas
que no lo fueron (p>0.1); los ensayos de intercambio de hermanas
cromátidas (p<0.005) y bloqueo de citoquinesis del micronúcleo (p=0.007)
expusieron índices más altos en hijos de madres expuestas (68)—, aún se
considera que hijos de madres con epilepsia expuestos a MACs cursan con
un mayor riesgo de malformaciones congénitas mayores, alteraciones
cognitivas y muerte fetal sin que se haya logrado dilucidar el mecanismo de
lesión celular.
En 1963, Muller Kuppers fue el primero en reportar el caso de un neonato
con exposición gestacional a mefenitoína, que desarrolló microcefalia y
paladar fisurado, planteando la relación entre exposición prenatal a
medicamentos anticonvulsivantes y malformaciones mayores (69). Tras él,
Janz y Fuch en 1964; Speidel y Meadow en 1972; Loughnan y Meyer en
1973; Hansom y Smith en 1975, Andermann en 1981 y así sucesivamente
hasta la fecha.
Diversos autores han socializado la relación entre MACs (medicamentos
anticonvulsivantes) y teratogénesis, dirigiendo la atención mundial al
incremento del riesgo de malformaciones y anomalías presentadas en la
descendencia de mujeres con epilepsia, expuestas a estos medicamentos
durante la gestación.
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Dentro de los estudios para descartar malformaciones anatómicas, se
encuentran ecografía anatómica entre las 16-18 semanas y semana 20-22.
Debe realizarse alfa fetoproteína en suero materno a las 14-18 semanas de
gestación —especialmente, si recibió tratamiento con ácido valproico o
carbamazepina—.
Mecanismos de embriotoxicidad
En la actualidad, diversas hipótesis de mecanismos de teratogenicidad
durante la gestación son ligadas al uso de MACs y las crisis convulsivas per
se. Con respecto a los MACs, múltiples factores plantean su rol en el efecto.
1. Deficiencia de ácido fólico: Speidel y Meadow (1972) fueron los primeros en sugerir una
relación directa entre el incremento del riesgo de malformaciones y la disminución de los
niveles séricos de ácido fólico (70) documentada en pacientes que recibían MACs,
principalmente, fenitoína, carbamazepina y barbitúricos, y, aunque el valproico no reduce
los niveles plasmáticos del ácido fólico, sí interfiere con su metabolismo (71).
2. Algunos MACs provocan interferencia en la conversión de 25 hidroxicolecalciferol a 1.25
dihidroxicolecalciferol, lo que desencadena deficiencia de vitamina D (72) con el impacto
propio sobre el metabolismo del calcio fetal (73).
3. Como hemos mencionado anteriormente, la detoxificación de arenóxidos es realizada a
través de la epoxidohidrolasa (enzima vinculada a diversos procesos metabólicos incluido
el de la vitamina K), disminuida en fetos expuestos a MACs (74) —quienes muestran
niveles elevados de Proteína inductora de ausencia de vitamina K–PIVKA—, lo que
finalmente está ligado al incremento de hemorragias perinatales (75).
4. Los MACs también son donadores de electrones a peroxidasas y, por lo tanto, generadores
de radicales libres que se unen de forma irreversible a macromoléculas esenciales,
alterando su estructura y función.
5. Así mismo, la deficiencia de «enzimas barredoras de radicales libres» ( ) ha sido
asociada con la aparición de malformaciones (74).
6. , , y son una causa frecuente de reducción del 10 a 15 % de los valores
plasmáticos de sodio (74) y la embriotoxicidad de la hiponatremia, aunque no ha sido
documentada en humanos, sí lo ha sido en ratas (76).
7. Basados en modelos experimentales en ratas, se ha postulado que la administración de
fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico y trimetadona —sobre todo en
politerapia debido al efecto potenciador— desencadenan una alteración en la conductancia
de iones como calcio, potasio y sodio, lo que causa un retardo sustancial en la
repolarización; esto ha sido ligado a alto riesgo de desarrollo de arritmias (bradiarritmias)
e hipoxia (77).
Interacciones entre MACs

Recientemente, la mayoría de estudios y revisiones han tenido por objetivo
hacer determinar el riesgo del tratamiento anticonvulsivante tanto en la
gestante como en su fruto. Nakane 1980 y Yerby 1987 fueron los primeros
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en reportar un incremento significativo de malformaciones en frutos de
madres con politerapia vs. aquellas que recibían un único anticonvulsivante,
postulando la aparición de subproductos tóxicos responsables de dichas
malformaciones como consecuencia de la interacción de los MAcs, una
teoría reforzada por Janz 1982 al documentar un número significativamente
menor de malformaciones o anomalías en hijos de madres en monoterapia;
lo anterior planteó, desde los 80, el reto vigente de cambio de esquema
farmacológico preconcepcional a monoterapia (78).
Si bien se considera que cada MAC es potencialmente teratógeno, la
combinación de estos desencadena interacciones farmacológicas que
incrementan la probabilidad tanto de efectos adversos en la madre (ver tabla
33.7) como de malformaciones en el feto. El mayor riesgo de
malformaciones congénitas debidas a la exposición a MACs in utero está
asociada directamente proporcional a la dosis de la medicación y al uso de
politerapia (58).
Tabla 33.7. Interacciones farmacológicas e impacto
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En un intento por reducir el riesgo de malformaciones en la descendencia

de madres expuestas a MACs, en 1981, Andermann desarrolló una política
preconcepcional que incluía consejería preconcepcional, cambio de poli a
monoterapia, reducción de las concentraciones séricas de MACs a su
mínimo nivel posible conservando el efecto anticonvulsivante, en especial
tratándose de fenitoína, suplencia preconcepcional de folatos, supervisión
gestacional periódica de concentraciones séricas de MACs, niveles de
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folatos, valores de α fetoproteína y finalmente la realización periódica de
ecografía de control.
Al comparar el porcentaje de malformaciones antes y después de las
políticas de intervención planteadas, no se documentó diferencia
significativa entre ambos grupos al analizar variables como niveles de
folato, control de crisis, exposición a tabaco o alcohol, así como la edad
materna o gestacional (p>0.05). Sin embargo, el antecedente familiar de
malformaciones en primer, segundo o tercer grado se mostró como una
variable de alto impacto (p< 0.01) (79).
Un estudio prospectivo y multicéntrico (en Italia, Japón y Canadá),
publicado en 1999 por Kaneko, Battino, Andermann, et al. (80), analizó la
incidencia de malformaciones congénitas de una cohorte de 1072 nacidos
vivos de madres expuestas a MACs, encontrando la aparición de las mismas
en el 3.3 % de las madres que recibían monoterapia, 4.7 % en aquellas que
recibían tratamiento biconjugado, 4.4 % en esquemas triconjugados y un
8% de malformaciones en aquellos que fueron expuestos a 4 o más
medicamentos. Así mismo, la incidencia individual relacionada con un
medicamento específico mostró 14.3 % para primidona, 11.1 % para
valproico, 9.1 % para fenitoína, 5.7 % para carbamazepina y 5.1 % para
fenobarbital. Finalmente, recomendaron abandonar la opción de
polifarmacia y mantener niveles séricos de valproico inferiores a 70µg/ml.
Resultados idénticos (3.3 % en monoterapia; 4.7 % biconjugado; 4.4 %
triconjugados y 8 % expuestos a 4 o más medicamentos) fueron
encontrados por Samren, Duijin, Christiaens et al. en 1999 (81), al evaluar
de forma retrospectiva una cohorte de 1411 niños nacidos de madres
expuestas a MACs, con respecto a la incidencia de malformaciones
congénitas en niños no expuestos 1.5 %. Fueron percibidos cambios
discretos en la incidencia individual del medicamento, documentando
asociación del 6 % para valproico, 4 % para carbamazepina, 3 % con
fenobarbital, 1 % con clonazepam y primidona, y 0 % para etosuximida.
Además de lo referido, expusieron la asociación entre malformaciones
como espina bífida e hipospadia y la exposición prenatal a valproato,
relacionando el riesgo 3.3 veces mayor con dosis de 1000 mg día vs. tomas
de menos de 600 mg día, con incremento exponencial cuando, además de la
exposición al valproato, se sumaba el consumo de cafeína o polifarmacia,
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ya fuese con fenobarbital u otros anticonvulsivantes como carbamazepina
(69).
Riesgos relacionados directamente con los MACs
La (Food and Drugs Administration, por sus siglas en inglés) y el
Catálogo Suizo de Especialidades Farmacéuticas Registradas ( ), exigen,
desde 1996, que toda medicación sea probada en el feto y en el neonato de
por lo menos 3 especies de animales tratando de determinar
embrioletalidad, riesgo de malformación, retardo del crecimiento y
alteración funcional antes de su aprobación, lo que ha permitido extrapolar
los riesgos y crear categorías para determinar la posibilidad de
teratogenicidad en humanos, aunque es claro que la ausencia de efectos
embrionarios adversos en animales no garantiza la ausencia de
teratogenicidad en nuestra especie (64).
Los riesgos, según la se clasifican como A, B, C, D y X:
Categoría A: estudios controlados que no han mostrado riesgo en
animales ni humanos, tanto para embarazadas como para el feto, en
cualquiera de las edades gestacionales, por lo que no representan
riesgo de teratogénesis.
Categoría B: estudios no controlados sin evidencia de riesgo en
humanos, ya sea por resultados negativos en animales o pruebas no
realizadas en humanos con efectos inciertos sobre el primer trimestre;
necesita administración cautelosa.
Categoría C: estudios insuficientes en humanos con estudios animales
positivos para riesgo animal. Solo el beneficio potencial justifica el
riesgo que supone. En la categoría C, sobresalen carbamazepina y
etosuximida (MACs tradicionales), pero los anticonvulsivantes de
última generación como felbamato, gabapentin, lamotrigina,
oxcarbazepina y topiramato también pertenecen a esta.
Categoría D: datos de investigación demuestran riesgo para el feto; sin
embargo, en el escenario su beneficio puede ser aceptable. En la
categoría D, se incluyen fenobarbital, fenitoína, ácido valproico,
diazepam, clonazepam y primidona.
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Categoría X: claramente contraindicado en el embarazo.
Estudios/investigaciones en animales y humanos demuestran franca
teratogenicidad que contraindican su uso.
Evidencia teratogénica
Individualizar cada medicamento anticonvulsivante y su potencial impacto
teratogénico durante la gestación permite la adecuada toma de decisiones y
la categorización del riesgo para el binomio. A continuación, se describe
brevemente la evidencia disponible respecto al impacto teratogénico de los
diferentes anticonvulsivantes.
Primidona
Aunque los primeros datos que relacionaban la administración de primidona
a una embriopatía fueron publicados por Rudd en 1979, es hasta 1981 que
Myhre reporta el caso de 2 menores estudiadas a los 5 y 6 años, expuestas a
primidona in utero, en quienes encontró retardo en el crecimiento
pondoestatural, hipertelorismo, implantación auricular anómala, aumento
del espacio de la fontanela anterior, estenosis de la válvula de la arteria
pulmonar en una y tetralogía de Fallot en la otra (82).
Luego, 4 años después, Gustavson reporta un cuadro de encefalocele y
estenosis acueductal compatible con síndrome del Goldenhar (alteraciones
oculares, microsornía hemifacial, micrognatia, alteraciones auriculares y
vertebrales) en el fruto de madre con epilepsia crónica que recibió como
tratamiento primidona (83) durante su gestación.
Fenitoína/Difenilhidantoina
En el caso de la difenilhidantoina, la presentación de un síndrome fetal es
mucho mayor que simplemente un reporte de casos ya que la proporción de
efectos teratogénicos es de se identifica en el 6 % al 30 % (84) de los hijos
de madres que consumen este medicamento. Desde 1975, fue descrito el
síndrome fetal por hidantoina caracterizado por hipoplasia, osificación
irregular de las falanges distales, dismorfismo facial, retardo del
crecimiento intrauterino ( ) y retardo mental.
Desde 1976, varios autores (85-87) describieron y reportaron, con
respecto a la población no expuesta, una mayor incidencia de
malformaciones cardiovasculares, (19 %), alteraciones del desarrollo
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postnatal (6 %), craneofaciales (como estrabismo, ptosis palpebral,
hipertelorismo, labio y paladar fisurado) y malformaciones en extremidades
(hipoplasia de falanges, deformidades posicionales tipo calcáneo en valgo).
Más allá de lo planteado, Ehrenbard y Chaganti (88) documentaron la
asociación con neoplasias de tejidos derivados de la cresta neural,
neuroblastomas y tumor de Wilms. Otras descripciones ligan la
administración de hidantoina, fenobarbital y primidona (89) a transtornos
hemorragíparos y coagulopatías por déficit de vitamina K (90).
Carbamazepina
La carbamazepina fue descubierta por el químico helvético Walter
Schindler en 1953 y, antes de documentar sus efectos anticonvulsivantes en
1964, debutó como neuroanalgésico. Logró ser sintetizada en 1960 y fue
finalmente aprobada por la en 1974.
Su actividad anticonvulsiva está asociada a la habilidad para lentificar la
velocidad de recuperación de los canales de sodio; su metabolismo es
hepático y está a cargo de la superfamilia de las CYP450. Debido al
incremento de los niveles séricos durante la gestación, se recomienda una
supervisión mensual de los mismos.
El interrogante sobre su potencial teratogenicidad ha sido ampliamente
estudiado por diferentes autores, como Diav-Citrinen, un estudio
prospectivo controlado en 210 maternas (73), un artículo de The Lancet en
1991 (91), Hiilesmaa, Teramo, Granstrom, et al. (92) entre otros, quienes
relacionaron un incremento del riesgo desde el doble hasta 24 veces de
malformaciones craneofaciales mayores y bajo peso al nacer para los
neonatos expuestos respecto a la población general (93).
Pese no tener un patrón definido de malformación mayor o menor como
fenitoína, que no es el MAC más relacionado con malformaciones mayores,
el riesgo de defectos cardiacos y de malformaciones del tubo neural es de
0.5 a 1 %, lo que duplica la posibilidad del mismo con respecto a madres no
expuestas (94).
Valproico
Las propiedades anticonvulsivantes de este medicamento fueron expuestas
de forma incidental por Pierre Eymard en 1962, cuando se constató su
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capacidad para evitar las crisis generadas por pentilentetrazol en ratas de
laboratorio y fue aprobado por la como MAC en 1978.
Hoy es conocido como el medicamento de elección en epilepsias
primarias y su potencial teratogénico ha sido ligado a la capacidad de
inhibir la degradación de intermediarios epóxido y de la glutatión S
transferasa.
Recientemente, un estudio realizado en placentas humanas perfundidas
documentó la alteración significativa de los niveles de ARNm de los
principales portadores de ácido fólico, glucosa, colina, hormonas tiroideas y
serotonina (P <0.05) así como la reducción de las concentraciones de folato
placentario en un 25 %-35 % (P = 0.059) de madres expuestas, dejando
abierta una teoría sobre el papel de la placenta como blanco de los efectos
adversos de esta medicación y el impacto en el feto (95).
Ha sido asociado, también, con malformaciones del tubo neural
(principalmente, espina bífida, riesgo calculado 1.5-2 % (96), es decir, hasta
20 veces más que en población no expuesta), defectos de paladar, defectos
cardiacos congénitos, hipospadia y anormalidades musculoesqueléticas,
además de que se ha relacionado con un incremento significativo del riesgo
de 4 a 7 veces para espina bífida y neurofibromatosis (97).
Estudios posteriores relatan de manera consistente un riesgo no solo de
teratogenicidad y cuadro propio de embriopatía por valproico, sino de
impacto en el desarrollo cognitivo de los frutos de madres expuestas a la
medicación in utero (coeficiente intelectual ( ) bajo, transtornos del
lenguaje, déficit de atención, entre otros) (98).
Aunque existen muchas razones para contraindicar el uso de valproico en
mujeres, sigue siendo el tratamiento de elección en pacientes con epilepsia
primarias generalizadas que no responden a otros anticonvulsivantes (99) y,
ya que el riesgo está ligado a las altas concentraciones séricas maternas,
sobre todo en el primer trimestre, debe considerarse seriamente su uso
restringido a una dosis mínima efectiva y fragmentada, que evite los picos
séricos potenciadores de la teratogenicidad (100).
Gabapentin
A pesar del amplio uso de esta molécula en diferentes patologías (como
dolor neuropático), su mecanismo de acción es incierto y son pocas las
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publicaciones respecto a desenlaces gestacionales. Se conoce de este que
tiene una excreción renal, pero la farmacocinética es desconocida.
Un estudio de postmercadeo publicado en 2002 (101), que abarcó una
población de 3100 pacientes, de los cuales 11 correspondían a gestantes, no
tuvo reporte de malformaciones mayores que contrasta de forma llamativa
con la serie personal del Dr. Montouris (102), el cual abarca 51 gestaciones
de 39 madres con epilepsia expuestas a gabapentin, de las cuales solo el
87 % llego a feliz término (11.3 % abortos espontáneos y 2 % abortos
terapéuticos) y 4.5 % cursaron malformaciones mayores. En general, se
considera que los datos de su efecto teratogénico son limitados y que la
proporción de oscila entre el 0-6 % (103).
Lamotrigina
Considerada como un MAC de segunda generación, la lamotrigina es una
medicación de amplio espectro, con metabolismo hepático por
glucoronidación y cuya cinética inestable durante la gestación es
influenciada por la coadministarción de otros medicamentos. Como se
mencionó anteriormente, su excreción aumenta hasta en un 94 %,
principalmente, en los 2 últimos trimestres, motivo por el cual debe ser
monitoreado de forma constante con el fin de evitar recurrencia de crisis
sobre todo en el periodo periparto (104).
El registro internacional de gestaciones expuestas a lamotrigina (105)
identificó en el 2002 a 334 mujeres expuestas a este MAC durante el primer
trimestre (medicación que atraviesa la barrera placentaria), de las cuales
168 estaban en monoterapia y 166 en politerapia. El porcentaje de defectos
mayores reportados fue de 1.8 % en pacientes con monoterapia, 4.3 % en
politerapia sin y 10 % en pacientes cuya politerapia incluía (106).
La prevalencia de malformaciones congénitas mayores relacionada a este
MAC es del 2-3 % y la malformación más común es labio paladar fisurado
(107).
A través de cromatografía de alta resolución, un estudio realizado en 9
gestantes con epilepsia y sus 10 frutos determinó los niveles plasmáticos
maternos y fetales (cordón umbilical) de lamotrigina al momento del parto,
encontrando concentraciones plasmáticas similares a las 72 horas —
comparando niveles del cordón umbilical vs plasmáticos del recién nacido
—, demostrando un descenso lento de los mismos, con un promedio
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calculado del 75 % de la concentración inicial (variable entre el 50-100 %)
(108).
Así mismo, la proporción media de concentración de lamotrigina en leche
materna/plasma fue de 0.61 (rango de 0.47 a 0.77) en las primeras semanas,
manteniendo una concentración alrededor del 30 % de los niveles séricos
maternos (23-50 %) entre la semana 2 y 3 de lactancia (dosis calculada de
0.2-1 mg/kg/d); pese a ello, ningún efecto adverso fue reportado (109). Las
concentraciones plasmáticas maternas de lamotrigina se dispararon
significativamente en las 2 primeras semanas postparto, incrementando su
concentración en un 170 %.
Se puede concluir que la lamotrigina cursa con marcados cambios
farmacocinéticos inducidos durante la gestación, que revierten una vez
finalizada, y, considerando tanto la concentración en leche materna como la
lenta excreción en el lactante, es de vital importancia realizar reajustes
tempranos en el puerperio, ya que este medicamento alcanza rangos séricos
de niveles terapéuticos en el menor.
Oxcarbazepina
El metabolito activo de - (monohidróxido derivado de )
mantiene la tendencia a disminuir su concentración durante la gestación y
se incrementa en el periodo puerperal (109). Es importante recordar que
esta medicación atraviesa la barrera placentaria y los niveles obtenidos en
sangre del cordón umbilical muestran concentraciones séricas en rango
similar a las obtenidas en suero materno.
En 1993, se publicaron los resultados de la primera experiencia
terapéutica con oxcarbazepina en una cohorte de 947 pacientes incluyendo
12 mujeres gestantes, de las cuales solo 9 llevaron su embarazo a término y
3 cursaron con un aborto espontáneo (110).
Desafortunadamente, el reporte de efectos adversos y malformaciones
mayores es pobre, pese a lo cual existen casos de gestantes con politerapia
cuyos frutos presentaron malformaciones asociados a oxcarbazepina (espina
bífida, defecto cardiaco, paladar hendido, dimorfismo facial).
Topiramato
Existe un número limitado de reportes de gestaciones expuestas a
topiramato y, considerando se trata de un MAC usualmente utilizado como
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segunda opción o tratamiento coadyuvante, la mayoría corresponden a
politerapia. No obstante, del comportamiento de esta medicación durante la
gestación se conoce que atraviesa la barrera placentaria y las
concentraciones séricas tanto en plasma materno como el obtenido en
cordón umbilical, que son equitativas al momento del parto (111).
Con respecto a farmacocinética, se conoce que la proporción entre
concentración/dosis cae durante el primer y segundo trimestre en un 30 y
34 % respectivamente, lo que se atribuye probablemente al incremento en la
tasa de filtración glomerular, por lo cual sería de gran utilidad una
monitorización de niveles séricos.
Un incremento en la frecuencia basal de crisis ha sido documentado en
varias series, pero un estudio en 12 mujeres con epilepsia que recibieron
topiramato durante la gestación no pudo demostrar una relación directa
entre la caída de las concentraciones séricas y la recurrencia de eventos
(112). La proporción de atribuida a topiramato en monoterapia es de
hasta 3.8 % y la descrita con mayor frecuencia es labio paladar fisurados
(113).
Un estudio de postcomercialización acuñó una cohorte de 139 pacientes
gestantes con epilepsia expuestas a topiramato (113), de las cuales solo 87
llegaron a feliz término, en tanto se reportaron 23 abortos. La anomalía
mayormente reportada fue hipospadia.
La concentración leche/plasma es del 0.86 % y, gracias a la alta tasa de
excreción en el neonato, las concentraciones detectadas a nivel plasmático
en lactantes de 2-3 semanas son inferiores.
Levetiracetam
Aunque su mecanismo de acción y papel como MAC no está del todo
dilucidado, levetiracetam fue probado por la como anticonvulsivante en
1999. Este fue preferido por diversas ventajas en el manejo de la epilepsia
gestacional —excelente biodisponibilidad oral, menor número de tomas
diarias conservando una farmacocinética lineal, mínima unión a proteínas,
excreción renal, pocas interacciones farmacológicas y libertad relativa de
efectos teratogénicos—; sin embargo, datos concluyentes de eficacia en el
control ictal y teratogenicidad continúan siendo limitados. Como
desventaja, actualmente está documentada su alta excreción renal durante la
gestación, lo que reduce las concentraciones plasmáticas y facilita la
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recurrencia ictal, motivo por el cual una supervisión de niveles séricos y
ajuste acorde está recomendada en las maternas (ver tabla 33.4).
Un estudio observacional retrospectivo reciente (114) identificó en un
periodo de 5 años un grupo de 210 gestantes con epilepsia, de las cuales 99
estaban en monoterapia con MACs, distribuidos así: carbamazepina 35,
levetiracetam 28, valproato 15, fenitoína 13, oxcarbazepina 3, lamotrigina
3, y clobazam 2. Pese a que el 42.9 % de ellas cursó con recaídas, el único
factor relacionado fue el deficiente control ictal preconcepcional. Además,
comparado con medicamentos tradicionales, levetiracetam mostró eficacia
similar a carbamazepina y fue discretamente menos efectivo en el control
de crisis respecto al valproato.
No se reportó ninguna malformación mayor en los hijos de las madres en
monoterapia con levetiracetam, un resultado similar al registro de embarazo
australiano (115) (22 hijos sin de ), al registro de Irlanda/Reino
Unido (304 materna con epilepsia y 0.7 % de riesgo de ) (116) y a un
estudio poblacional de Dinamarca (58 maternas expuestas, sin reporte de
) (117).
POSTPARTO Y LACTANCIA
Las madres deben ser advertidas de la importancia del descanso adecuado,
el sueño y la conciliación medicamentosa, ya que el tratamiento
anticonvulsivante debe continuarse en el postparto. Debido a los cambios
fisiológicos puerperales ocurridos a partir de los días 10-14, deben
realizarse los ajustes necesarios para evitar la farmacotoxicidad por
incremento de niveles plasmáticos de los MACs que retornan a su
farmacocinética basal sobre la cuarta a sexta semana del postparto.
También, deben darse recomendaciones adicionales preventivas en caso
de recurrencia de crisis en la madre, de tal forma que no deben permanecer
ni bañar el bebé solas, deben tener ayuda para subir escaleras cuando lo van
cargando y deben ser instruidas en cambio de pañales en el piso o en
posiciones seguras alternas (118).
Todos los MACs son medibles en leche materna (examen poco habitual y
disponible solo para algunas medicaciones) y, aunque las concentraciones
son altamente variables, dependen de la excreción de cada uno; por
ejemplo, el MAC con mayor concentración documentada en leche materna
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es la lamotrigina (119), en tanto que estudios de gabapentin (120),
levetiracetam (121) y topiramato (111) muestran concentraciones similares
a los niveles plasmáticos maternos.
Un análisis de tratamientos combinados o en monoterapia para fenitoína,
carbamazepina, valproico, lamotrigina y topiramato evaluó evolución del
neurodesarrollo e índice de coeficiente intelectual ( ) en casi 200 niños de
3 años, expuestos in utero a estos MACs, sin encontrar diferencias
significativas entre aquellos que recibieron leche materna y aquellos que no
(122). Los expertos, en general, consideran que la lactancia materna no está
contraindicada en este escenario y que los niveles séricos del neonato deben
ser evaluados solo en casos en los que se sospeche toxicidad farmacológica,
debido a cambios comportamentales agudos (123).
PARA RECORDAR Y FINALIZAR

Dentro de las recomendaciones para durante la gestación, se debe tener
en cuenta (ver tabla 33.8):
1. No existe una contraindicación real de curso de gestación en ; sin embargo, estas
gestaciones son consideradas de alto riesgo por lo que deben tener un control estricto en
miras a reducir tasa de complicaciones.
a. Probablemente, no existe un riesgo sustancial (del doble –nivel B) de parto por cesárea en
en tratamiento con MACs; sin embargo, este puede ser de 1.5 más de lo esperado –
Nivel C.
b. Posiblemente, tampoco se incrementa el riesgo de sangrado en el último trimestre de
manera significativa (el doble del riesgo – nivel B) en en tratamiento con MACs.
c. Tampoco hay un incremento significativo (del 1.5 veces más) del riesgo de actividad
uterina temprana y parto pretérmino (nivel B) en en tratamiento con MACs.
d. Probablemente, existe un incremento sustancial del riesgo de contracciones prematuras o
parto prematuro en en tratamiento con MACs (nivel C).
e. La evidencia es insuficiente para soportar o refutar el incremento del riesgo de
preeclampsia, hipertensión inducida por el embarazo, aborto espontáneo, cambio en la
frecuencia de crisis o estatus epiléptico (nivel D).
2. De ser posible, se recomienda manejo en monoterapia a bajas dosis, ya que los efectos
adversos y teratogénicos ligados a los MACs son concentración dependiente.
3. La politerapia solo debe ser utilizada en casos de refractariedad, ya que existe un incremento
claro de al comparar los grupos de monoterapia (2.9-7.8; : 2.6) vs. polimedicación (6.5-
18.8; : 5.1).
4. Aparentemente, los nuevos MACs son seguros; no obstante, son considerados como
potencialmente teratógenos y deben administrarse con precaución conociendo de antemano la
farmacocinética y cambios dinámicos asociados al embarazo.
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5. Continuar ácido fólico al menos hasta la semana 12 de gestación (dosis de 4 mg/día, se reduce
el riesgo de defectos en el tubo neural de 3.5 % al 0.7 %).
6. Controles periódicos con monitoreo fetal y niveles séricos de medicación.
7. Realizar ajustes farmacológicos solo si las crisis tienden a empeorar y está con un MAC
seguro.
8. Debe tenerse en cuenta la estratificación del riesgo frente a los MACs:
a. Sobre todo, historia familiar de .

b. Se consideran como MACs probablemente seguros lamotrigina, carbamazepina, fenitoína
y levetiracetam.
c. Con riesgo probablemente menor a valproato: oxcarbazepina y gabapentin.
d. De riesgo significativamente mayor: topiramato (defectos de cavidad oral), fenobarbital
(defectos cardiacos) y valproato (defectos del tubo neural, hipospadia).
9. En lo posible, se evita el uso de valproato y fenobarbital.
10. Estos ajustes deben realizarse de acuerdo con los niveles plasmáticos (teniendo en
cuenta cambios metabólicos y de excreción).
11. En pacientes con y , se recomienda ecografía de detalle a la semana 18 y, ante
alta sospecha de malformaciones, medición de alfa fetoproteína en líquido amniótico sobre
la semana 16.
12. Para el resto de MACs, se debe realizar ecografía obstétrica de detalle entre semana 20
y 22 (124).
13. Se recomienda un seguimiento ecográfico para evaluar crecimiento fetal entre semana
32 y 34, principalmente en pacientes expuestas a valproato.
14. Es importante recordar que la exposición a valproato en el primer trimestre se asocia a
defectos de línea media, incluyendo espina bífida (hasta en el 9 % de los casos).
15. La exposición a valproato se asocia con reducción en el puntaje (6-10 puntos) del
verbal e incrementa el riesgo de transtornos del espectro autista (de 3 a 7 veces respecto a
la población general).
16. Ante recurrencia de crisis durante la gestación, hay que estar alertas a la amenaza de
aborto y de parto pretérmino.
17. La suplencia de vitamina K no es obligatoria; sin embargo, se recomienda la
administración de 10 mg/día durante el último mes de gestación.
18. Se deben cubrir posibles deficiencias de vitamina D y recomendar suspensión de
tabaco y alcohol.
19. Es importante monitorizar mensualmente los niveles de MACs (disponibles en el
país).
Ahora bien, dentro de las recomendaciones para durante el
parto, se debe tener en cuenta:
1. La vía del parto será determinada por el estado general de la madre y el feto.
2. La adherencia farmacológica a los MACs postparto tiende a ser precaria, motivo
por el cual la atención debe dirigirse a prevenir la recurrencia única de crisis o
estatus.
3. Se recomienda la administración de dosis neonatal de 1 mg en día al nacimiento,
previniendo trastornos hemorragíparos secundarios a su deficiencia.
Finalmente, después del parto, se recomienda:
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1. Un tiempo superior a 9 meses de libertad de crisis, previos a la gestación, se asocian a una
alta probabilidad (84-92 %) de permanencia de libertad de crisis en en tratamiento
con MACs (nivel B).
2. Recomendar ampliamente la lactancia.
3. Aconsejar evitar la privación de sueño.
4. Disminuir la dosis de >MACs en las primeras 4-6 semanas.
5. Lograr los niveles plasmáticos pregestacionales.
Tabla 33.8. Resumen de MACs y aspectos principales
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Abreviaturas: ND: no disponible; NS: niveles séricos; RMB: riesgo muy bajo para la
lactancia; RB: riesgo bajo para la lactancia; RA: riesgo alto para la lactancia.
Fuente: tomado y adaptado de (7, 62, 125–128).
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CAPÍTULO 34
CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO
RESUMEN
El cáncer en el embarazo es una situación de especial cuidado. El cáncer de
mama asociado al embarazo ( ) es el segundo tumor maligno más
frecuentemente diagnosticado en la gestación y el más común en la
población femenina en general, además de que representa un reto
diagnóstico y terapéutico. El número de casos nuevos tiene una tendencia
creciente derivada de la maternidad postergada, opción en auge sobre todo
en países occidentales. Un tratamiento efectivo y precoz, ajustado al
momento del embarazo y a las necesidades/preocupaciones de la paciente,
se verá reflejado en los buenos desenlaces, desde evitar una recaída y
terminar en un recién nacido sano, hasta permitir planear un embarazo a
futuro. El manejo multidisciplinario buscará reducir al mínimo los efectos
adversos fetales y maternos derivados de la radioterapia, quimioterapia y
los procedimientos quirúrgicos con el fin de curar la enfermedad.
Dado que aún no se cuenta con estudios controlados para esta condición,
la mayoría de la información encontrada tiene como fuente los datos de
estudios retrospectivos. Este capítulo busca entregar aspectos relacionados
con la biología del tumor con respecto al embarazo, la presentación clínica,
los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de mama compromete cada año cerca de 2 millones de mujeres y
se calcula que medio millón de muertes están asociadas a esta neoplasia en
todo el mundo (1). Es el tumor maligno más común en mujeres, el más
frecuente en la vida reproductiva y es altamente prevalente en países en
desarrollo (2). El cáncer de mama, además, es la segunda malignidad más
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frecuentemente diagnosticada en el embarazo, luego del cáncer de cuello
uterino (3), contando hasta un 21 % de casos.
Se ha encontrado una incidencia de 15-35 casos por cada 100 000
nacimientos o 1 de cada 3000 embarazos (1, 4, 5). El cáncer y el embarazo
son una asociación ampliamente estudiada y más común de lo que se cree,
donde también se pueden encontrar melanomas, linfomas y leucemias
agudas diagnosticados (6). Se define al cáncer de mama asociado al
embarazo ( ) como un caso de masa sospechosa de malignidad que se
presente durante el embarazo o 1 año después del parto (5).
Se ha encontrado una tendencia creciente en la prevalencia del
ligado a la edad avanzada de la mujer al momento de la primera
concepción, sobre todo en los países del hemisferio occidental (2, 3, 7). El
se considera una situación especial, dado el alto riesgo de daño fetal
secundario al tratamiento, lo que puede motivar a retrasar la intervención,
inducir el parto pretérmino o terminar la gestación durante la primera mitad
del embarazo (8).
El es comúnmente diagnosticado en edades avanzadas, es más
agresivo y tiene un peor pronóstico. La espera en el diagnóstico y el retraso
del manejo temprano han derivado en un aumento significativo de la
morbilidad y la mortalidad asociadas a las complicaciones propias de la
entidad (9).
BIOLOGÍA DEL CÁNCER DURANTE EL EMBARAZO

El cáncer de mama en pacientes jóvenes tiene características biológicas
únicas. El entorno hormonal del embarazo y sus efectos promotores del
crecimiento, teóricamente, pueden ser la base de un carcinoma más
agresivo (2, 5). Sin embargo, con cada embarazo la mama experimenta
ciclos sucesivos de proliferación, diferenciación y secreción celulares junto
con procesos de muerte celular programada, lo que derivará en la alteración
de la arquitectura tisular.
La progesterona actúa sobre el tejido, produciendo alveologénesis y
diferenciación de los alvéolos en acinos productores de leche. Al finalizar el
embarazo, la mama tendrá un aspecto histológico completamente diferente
a aquel presente en mujeres nulíparas. Es esta nueva estructura la que
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brindará una protección específica contra el cáncer de mama en los años
posteriores (5, 10).
Estudios sobre han demostrado una mayor relación con una biología
no favorable como es la predominancia de los carcinomas triple negativos,
con expresión aumentada de receptores estimulantes del crecimiento
neoplásico y la baja prevalencia de linfocitos infiltrantes tumorales (11).
Estas características, propias de los tumores en mujeres jóvenes,
representan un riesgo en cuanto a la detección tardía del cáncer, secundario
a la presentación poco frecuente de los síntomas. Asimismo, el manejo de
las pacientes con , quienes no reciben un esquema de tratamiento
estándar, empeora el pronóstico de la enfermedad (2, 12).
El proceso de inflamación y recuperación del tejido mamario durante la
involución y remodelación de la glándula luego del parto y la lactancia
representa una parte importante en la génesis del cáncer (1).
PRONÓSTICO
Aunque los mecanismos de mal pronóstico del aún son desconocidos,
se han encontrado alteraciones que promueven el crecimiento y la
persistencia del tumor durante este proceso (4, 13). La carga hormonal
propia del embarazo, con altos niveles circulantes de estrógenos y
progestágenos, promueve la proliferación celular y la carcinogénesis (5, 10)
y el estradiol, junto con sus metabolitos, tiene un efecto mutagénico en
cultivos celulares (5).
En un estudio de 17 casos y 22 controles, se tomaron muestras de tumores
en pacientes con cáncer de mama durante la gestación (casos) y pacientes
no gestantes con el diagnóstico de cáncer de mama (controles). Se aplicaron
colorantes de inmunohistoquímica que detectan los procesos de
angiogénesis y linfangiogénesis. Se encontró que la angiogénesis estaba
significativamente aumentada en las pacientes con y no se encontró
diferencia significativa en la linfangiogénesis (14).
Sin embargo, estudios en roedores han demostrado la presencia de
factores protectores propios del embarazo para la disminución de las
aberraciones celulares que desencadenan el cáncer de mama. Estos factores
son: modificaciones endocrinas sistémicas, la diferenciación del epitelio
mamario glandular, la disminución de la respuesta estromal a las señales de
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proliferación y la sensibilización de las vías proapoptóticas, sobre todo
aquellas mediadas por p53 (15).
Una revisión sistemática evaluó la asociación entre diferentes factores
perinatales como peso al nacer, edad de los padres al momento del
nacimiento, edad gestacional, embarazo múltiple y la presencia de
trastornos hipertensivos asociados al embarazo ( ) con el riesgo de
presentar .
Con un total de 57 estudios, se encontró un aumento del riesgo de cáncer
de mama, a medida que aumentaba el peso al nacer ( : 1.15;
95 %: 1.09-1.21), la edad materna ( : 1.13; 95 %: 1.02-1-25) y la
edad paterna ( : 1.12; 95 %: 1.05-1.19). Sin embargo, el riesgo de
presentar la enfermedad disminuyó cuando la paciente presentó ( :
0.48; 95 %: 0.3-0.78) y embarazo múltiple ( : 0.93; 95 %: 0.87-1.0)
(16).
Otro estudio determinó la relación entre cáncer de mama durante el
embarazo y el aumento en la angiogénesis sistémica. Se determinaron los
niveles de Factor de Crecimiento Placentario ( ), uno de los miembros
de la familia de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular ( ), en una
muestra de 119 pacientes con y 33 muestras de tejido sano, usando la
reacción de la cadena de polimerasa en tiempo real ( - ). Se encontró
un aumento significativo de en el tejido tumoral comparado con el
tejido sano y una asociación significativa de compromiso nodular, pobre
diferenciación y mal pronóstico (17).
Dado que, en presencia de preeclampsia/eclampsia, se disminuyen los
niveles de secundarios a una placentación inadecuada, se puede
considerar que los funcionan como un factor protector para la
aparición y progresión del .
En un metaanálisis que incluyó 30 estudios (3628 casos y 37 100
controles), se evaluó el pronóstico de las pacientes con . Se encontró
un aumento significativo del riesgo de muerte de las pacientes con
comparado con el riesgo de las pacientes no gestantes con la malignidad
(pHR: 1.44; 95 %: 1.27-1.63) y se encontró, además, un peor pronóstico
en las pacientes diagnosticadas durante el posparto (pHR: 1.29;
95 %: 1.28-2.65) comparadas con las pacientes en quienes se identificó la
enfermedad durante la gestación (pHR: 1.29; 95 %: 0.74-2.24) (18).
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Un estudio retrospectivo multicéntrico de casos y controles evaluó los
desenlaces presentados por 103 pacientes con cáncer de mama no asociado
al embarazo (controles) y 53 pacientes con cáncer de mama posparto
( ) (casos). Se encontró compromiso nodular axilar en el 56.6 % de los
casos, el cual no fue significativamente mayor comparado con los controles.
La tasa de supervivencia a 5 años fue menor en pacientes con (60 %)
comparada con el grupo control (84 %) (p= 0.0127), así como el periodo
libre de enfermedad a 5 años (53 % vs. 67.7 % respectivamente,
p= 0.2347). Con este estudio, se puede concluir que las pacientes
diagnosticadas durante el posparto tienen peor pronóstico comparadas con
aquellas diagnosticadas durante la gestación (19).
Un metaanálisis que incluyó 41 estudios (4929 casos y 61 041 controles)
evaluó la supervivencia general y el periodo libre de enfermedad en
pacientes diagnosticadas con en comparación con pacientes no
gestantes con cáncer de mama durante 5 años. Se evidenció un aumento del
riesgo de muerte en los casos comparado con los controles ( : 1.57;
95 %: 1.35-1.82).
Un análisis de subgrupos demostró una disminución en la tasa de
supervivencia general en las pacientes con , la cual fue peor para las
pacientes diagnosticadas durante el puerperio ( : 1.79; 95 %: 1.39-
2.29). Así mismo, se encontró mayor riesgo de progresión o recaída en este
último grupo ( : 1.86; 95 %: 1.17-2.93) (20). No se encontró que el
aborto terapéutico mejore el pronóstico de la enfermedad al inicio del
embarazo (1).
Ahora bien, se han encontrado peores desenlaces y peor pronóstico en las
pacientes con en quienes se retarda el diagnóstico. Los síntomas
tienen un tiempo promedio de reconocimiento de un mes comparado con un
tiempo de semanas en las pacientes no embarazadas.
Evidencia reciente ha demostrado que el perfil de microARNs puede jugar
un papel central al regular la señalización del . Estos pueden funcionar
como un gatillo para el desarrollo del cáncer a través de la proliferación
celular, la invasión, migración y metástasis, así como la resistencia a los
medicamentos. Todos estos aspectos hacen del una entidad en
extremo compleja y un problema clínico de atención mayor (1).
FACTORES DE RIESGO
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A lo largo de la vida se pueden presentar múltiples factores de riesgo para
cáncer de mama, tales como la menarquia temprana (antes de 12 años), la
menopausia tardía (luego de los 55 años), la nuliparidad, primer parto luego
de los 30 años, el sedentarismo, la obesidad, el tabaquismo, el alcoholismo,
la exposición a metales pesados, la diabetes mellitus tipo 2 ( 2), la
anorexia nerviosa, antecedente de radioterapia dirigida al tórax, el
antecedente familiar de cáncer de mama/ovario en familiares de primer
grado o mutaciones genéticas específicas, en especial, aquellas en
portadores de la mutación del gen (Breast Cancer gene, por sus siglas
en inglés) 1 y 2. Esta población debe ser el objeto de los programas de
prevención, con el fin de intervenir los factores de riesgo modificables y, a
partir de los factores de riesgo no modificables, iniciar esquemas de
tamización tempranos (1, 3).
Las pacientes con , generalmente, son mayores de 30 años. Las
mujeres jóvenes, menores de 24 años al momento de su primer parto,
presentan una disminución de riesgo de cáncer a mayor edad. En mujeres
cuyo primer embarazo se presenta luego de los 35 años, este riesgo aumenta
(21). Hasta un 80 % de los casos se encuentran en el segundo y tercer
trimestres, mientras que un 75-90 % de los casos presentan un carcinoma
ductal invasivo en estadio avanzado con nodularidad positiva, Her2 (factor
de crecimiento epidermoide humano) positivo y estadificación alta de
acuerdo a la clasificación (Nodularidad - Metástasis - Tamaño) (1).
La gestación protege contra el desarrollo de cánceres receptor-positivo de
estrógenos y progestágenos. Sin embargo, al terminar la gestación, esta
condición cambia, derivando en tumores más agresivos y de peor
pronóstico (21).
Si se compara con pacientes nulíparas con diagnóstico de cáncer de
mama, las pacientes con tienen mayor riesgo de presentar tumores
receptores negativos para estrógenos y progestágenos (60-70 %)
acompañados de altos niveles de hormonas esteroideas libres. Los tumores
Her2 positivos son más frecuentemente diagnosticados entre 12 y 24 meses
posparto (22).
DIAGNÓSTICO
Las modalidades diagnósticas actuales son:
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Examen físico
El principio fundamental del reconocimiento temprano del es la
aplicación de una historia clínica completa y sistemática junto con un
examen clínico juicioso (4). Sin embargo, la mayoría de los casos se
diagnostican en estadios avanzados (2) y la identificación de factores de
riesgo se debe abordar como si se tratara de una paciente no gestante (8).
En la actualidad, no se ha identificado un factor de riesgo específico para
presentar cáncer de mama durante el embarazo y los factores de riesgo son
similares a aquellos encontrado en la población general (23). Se ha
encontrado que las tardanzas en el diagnóstico mayores a un mes
representan un riesgo de 0.9 % de presentar compromiso nodular con cada
mes que se tarda el reconocimiento, en comparación con pacientes en
quienes se realiza un diagnóstico temprano (8).
Aunque el 80 % de las masas presentes en el embarazo son benignas, toda
masa con una duración mayor a 2 semanas debe despertar las alarmas de los
actores implicados en la atención de la paciente (2, 23). Normalmente,
durante el embarazo, la masa media de los senos se duplica de 200 a 400
gramos, lo que deriva en un aumento de la firmeza y densidad del tejido,
dificultando el examen clínico (3).
Durante el embarazo, los síntomas son fácilmente pasados por alto, dados
los cambios fisiológicos de la mama, como son la hipertrofia de la glándula,
la secreción láctea o, también, como una mastitis resistente al manejo
antibiótico en el puerperio. En condiciones ideales, se debería contar con un
registro del examen mamario previo al embarazo y llevar a cabo un examen
físico de la mama al inicio de cada trimestre (1). No obstante, la palpación
durante el embarazo tiene como característica una alta tasa de falsos
positivos y una baja sensibilidad (24). Toda paciente con el hallazgo de
masas en senos durante el embarazo debe ser referida a un mastólogo (3).
Imagenología
La ultrasonografía ( ) y la resonancia nuclear magnética ( ) continúan
siendo las mejores y más seguras herramientas imagenológicas para la
valoración de la mama en mujeres en edad reproductiva y, aunque la
mamografía con protección abdominal no está totalmente contraindicada en
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el embarazo, tiene escasa utilidad en mujeres jóvenes por su difícil
interpretación (7, 25).
Los hallazgos del en la mamografía no difieren de aquellos
encontrados en la paciente no gestante. Imágenes de microcalcificaciones,
densidad asimétrica, distorsión de la arquitectura y el engrosamiento
cutáneo se pueden observar en la paciente gestante. Sin embargo, el
rendimiento de esta prueba es inferior al reportado por la , con una
sensibilidad que varía entre 78 y 90 % (26).
La de mama tiene una alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de con series de casos que reportan una sensibilidad de
hasta del 100 %, por lo cual se considera la primera línea en el diagnóstico
imagenológico (8, 27, 28). El hallazgo más común en estos casos es la
visualización de una masa irregular con reforzamiento acústico posterior,
imagen que se encuentra hasta en el 58 % de las pacientes (3, 27).
Así como en las mujeres no gestantes, la puede evidenciar hallazgos
predictores de mal pronóstico, como son la forma irregular de la lesión con
márgenes espiculados (27). Es de gran utilidad, para la diferenciación de
lesiones quísticas y sólidas, la detección de metástasis axilares, como
método de seguimiento y valoración de la respuesta al manejo sistémico (3,
8).
En caso de resultados dudosos con la , la es la siguiente línea de
diagnóstico. El Colegio Americano de Radiólogos considera este método
diagnóstico como seguro durante el embarazo, sin efectos adversos al feto
en desarrollo en cualquiera de los trimestres (29). En la paciente con ,
así como en la no gestante, se pueden encontrar cambios como el realce
homogéneo o heterogéneo del tejido y realce segmentario unilateral (27).
Durante la lactancia, y con la aplicación de medio de contraste, se puede
presentar un realce rápido asociado a la vascularización aumentada del
tejido mamario durante este periodo, similar a la observada en las masas
invasivas. En este caso, la tiene mayor utilidad al diferenciar la
extensión de la enfermedad (27, 30). En cuanto al medio de contraste, se
considera que el gadolinio debe ser usado solo en ocasiones muy
específicas.
Se han reportado casos de fibrosis nefrogénica sistémica con alteración de
la función renal en la vida adulta como consecuencia de la exposición fetal
al gadolinio (8). Sin embargo, se considera que la , aun sin el uso de
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contraste, provee de suficiente información al clínico sobre la invasión del
tumor (1). Esta opción se debe reservar en casos donde se pueda alterar la
toma de decisiones (23).
Otros métodos diagnósticos, como la radiografía de tórax, no producen
una exposición significativa a la radiación (0.1 mSv absorbidos por el feto,
1 mSv absorbido por la madre). La tomografía axial computarizada ( ) de
tórax con protección abdominal puede ser usada en caso de sospecha de
invasión tumoral a mediastino, pleura y/o pulmón (1).
Biopsia
El examen histológico de una lesión sospechosa en la mama durante el
embarazo es de vital importancia y es el estándar de referencia para el
diagnóstico definitivo (8, 31). La biopsia por aspiración con aguja fina
( ) de las masas en la mama en mujeres gestantes o en periodo de
lactancia es un procedimiento común, pero la interpretación es compleja
dada la atipia inherente a los cambios secretores del epitelio glandular.
La arquitectura de los adenomas, durante la lactancia, se ve alterada por
células aisladas, los cúmulos de células y lóbulos (1). El patólogo siempre
debe ser informado sobre el estado de gestación de la paciente, de tal forma
que pueda diferenciar los cambios neoplásicos de aquellos producidos de
forma fisiológica por el embarazo (2, 8, 23).
Incidir la mama durante el embarazo aumenta el riesgo de fístula láctea
durante la lactancia, así como la probabilidad de presentar mastitis y
sangrado, complicaciones que se pueden evitar interrumpiendo la lactancia
y prestando especial atención a la hemostasia y la asepsia (27). Sin
embargo, el patrón de oro para el diagnóstico histopatológico del es la
biopsia con aguja gruesa ( ) con la aplicación de anestésico local (1, 3,
23), la cual tiene una sensibilidad de 90 a 98 %, superando la sensibilidad
de la que se encuentra entre 77 y 97 % (3, 32).
La tiene mayor especificidad comparada con la con la ventaja
adicional de permitir la valoración de los acinos y el estudio de marcadores
pronósticos, componentes que pueden ser influenciados por la carga
hormonal del embarazo. Hasta el 80 % de las biopsias en el embarazo
tienen características benignas; sin embargo, cada mes que se retarda el
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estudio histopatológico aumenta el riesgo de compromiso nodular en un 0.9
a 1.8 % (33).
Los hallazgos histopatológicos e inmunohistoquímicos del son
similares a los observados en pacientes no gestantes menores de 35 años.
En la mayoría de las mujeres con este, se diagnostica un adenocarcinoma
ductal infiltrante (71-100 %) asociado a mal pronóstico, dado su
comportamiento agresivo con invasión linfovascular, altas tasas de
negatividad para receptores de estrógenos y progestágenos, así como
tumores de gran tamaño y compromiso ganglionar (8, 23, 34, 35). Las
características patológicas del cáncer de mama no se modifican por el
embarazo, pero sí están determinadas por la edad de la paciente en el
momento de la presentación del tumor (23).
Evaluación del estadio
Este proceso no está recomendado en pacientes asintomáticas en estadios
tempranos de la enfermedad con el fin de excluir metástasis a distancia. En
pacientes con estadio avanzado se recomienda realizar:
Radiografía de tórax con protección abdominal

Ultrasonografía del hígado
sin contraste de Gadolinio
La representa el método de preferencia para la estadificación en

abdomen y pelvis, mientras que la radiografía de tórax es preferible para la
valoración de posible compromiso pulmonar, pleural o mediastinal (28). En
casos de enfermedad avanzada o sospecha de metástasis, la con
contraste de gadolinio puede considerarse luego del primer trimestre. La
consejería genética debe ser un paso obligatorio en toda paciente con ,
en especial, en pacientes con antecedente familiar de cáncer de mama (2).
Marcadores tumorales
Los marcadores tumorales en el son usados especialmente para
evaluar la efectividad del tratamiento. El perfil tumoral contiene hCG
(Gonadotropina Coriónica Humana), Alfa- fetoproteína, Ca 15-3,
(Antígeno de carcinoma escamocelular) y Ca 125, todos estos como medida
para descartar otras malignidades. Los niveles de Inhibina B, Hormona
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Anti-Mülleriana, HE4 (Antígeno epididimario) y (Deshidrogenasa
láctica) no se elevan en las pacientes durante el curso de un embarazo
normal, por lo cual pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial (36, 37).
TRATAMIENTO
Las estrategias de manejo están determinadas por la biología del tumor, el
estadio de la enfermedad, la edad gestacional y los deseos de la paciente y
su familia (23). Una de las cuestiones importantes en el manejo actual de
las pacientes con cualquier tipo de tumor es proteger y tratar de forma
efectiva las manifestaciones clínicas del cáncer, al distinguir los portadores
asintomáticos y los individuos predispuestos a progresar hacia los estadios
avanzados de la enfermedad.
Los programas de tamización en población joven con riesgo de presentar
, la fenotipificación de los individuos predispuestos, el diagnóstico
multinivel y las medidas de prevención ajustadas a cada paciente son las
estrategias dirigidas a disminuir el riesgo de presentar la enfermedad (1).
Los programas de prevención primaria que se enfocan en el
autoconocimiento de la mama y el autoexamen de seno han logrado detectar
de forma temprana las lesiones neoplásicas y preneoplásicas. Sin embargo,
comparado con la estrategia + Mamografía, el autoexamen de seno con
o sin ha tenido un menor impacto en la detección del cáncer de mama.
En el momento, existe evidencia significativa que posiciona a la como
la modalidad diagnóstica en imágenes más sensible en mujeres jóvenes de
alto riesgo, con valores de 91 %, en comparación con la sensibilidad de la
mamografía (50 %) y la ultrasonografía (52 %) (38).
En aquellas pacientes con historia familiar de cáncer de mama, es de vital
importancia conocer la información respecto al tipo histológico, estadio,
tamaño del tumor, compromiso ganglionar, metástasis, clasificación
molecular y genotipos de BRCA1 y BRCA2. Con esta información, se hace
fundamental implementar un programa de tamización para pacientes
predispuestas a presentar (1).
Los múltiples niveles de diagnóstico molecular incluyen la genómica,
proteómica, epigenética, microARNs, metabolómica, células tumorales
circulantes y células madre tumorales (1). Los biomarcadores predictivos
usados para el diagnóstico temprano del cáncer de mama incluyen las
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mutaciones de BRCA1, polimorfismos de (metiltetrahidrofolato
reductasa) C677T, (Single Nucleotide polymorphism, por sus siglas en
inglés) s28366003 en MT2A o rs17849079 en PIK3CA.
Los patrones de biomarcadores predictivos detectados a nivel epigenético
incluyen de forma amplia la hipometilación del , así como la anexina
A6 y MMP-9, los bajos niveles de histidina, altos niveles de glucosa y
lípidos, PGE2 aumentada y aumento en el metabolismo de glutamina (39).
Las nuevas estrategias diagnósticas que incluyen medidas preventivas
adaptadas a las pacientes con alto riesgo de cáncer de mama antes de la
menopausia disminuirán de forma significativa la morbimortalidad y
mejorarán la costoefectividad de los servicios de salud (1).
Manejo de las pacientes con CMAE
Para una atención adecuada se requiere un proceso terapéutico
personalizado y adaptado a las necesidades de cada paciente. En principio,
se hace necesario desarrollar un correcto proceso diagnóstico que sea capaz
de predecir en quienes será necesaria la aplicación de quimioterapia,
radioterapia o terapia dirigida (1).
La individualización del manejo tiene como objetivo ofrecer una
prescripción precisa que optimice el medicamento correcto para el paciente
correcto a la dosis exacta y durante el tiempo adecuado (40). El objetivo
principal del manejo de las pacientes con es curar, permitir una
normal progresión de la gestación y evitar al máximo el daño sobre el feto
en desarrollo (41).
Durante el primer trimestre, existe aproximadamente un 17 % de riesgo de
malformaciones congénitas, de tal forma que, en caso de requerir manejo
citostático, se debe tener en cuenta la opción de un aborto terapéutico,
decisión que debe ser entendida y tomada por la paciente y su pareja (1). La
disminución del riesgo para el feto dependerá de un adecuado manejo
multidisciplinario que incluya un especialista en alto riesgo obstétrico, un
neonatólogo, un oncólogo clínico, un mastólogo, un especialista en
fertilidad en caso de deseo de embarazo a futuro y un psicólogo (3, 40). Se
debe informar a la paciente sobre el riesgo de infertilidad, asociado al
manejo del , de tal forma que se tomen medidas preventivas como la
preservación de ovocitos y embriones. (3).
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Durante el embarazo, se cuenta con múltiples modalidades terapéuticas,
desde el manejo quirúrgico, la quimioterapia y la radioterapia. La
temporalidad y el uso correcto de cada recurso debe siempre considerar el
bienestar fetal y el momento del desarrollo intrauterino (ver tabla 34.1). Se
debe tener en cuenta que la terapia biológica está totalmente proscrita
durante la gestación (1).
Tabla 34.1. Opciones terapéuticas en paciente con CMAE
Manejo local
En caso de estar indicado y luego de realizar una valoración del riesgo
beneficio, el manejo quirúrgico es seguro durante el embarazo (28, 42). El
plan quirúrgico, por su parte, no es diferente a aquel implementado en una
paciente no gestante (40) y debe ser trazado por un equipo
multidisciplinario que contenga el concepto de un mastólogo, un
anestesiólogo y un obstetra con el objeto de prevenir hipoxia, hipotensión,
hipoglicemia, fiebre, dolor, infecciones y trombosis (2, 23).
Abordaje quirúrgico
Al momento del procedimiento, se debe colocar a la paciente ligeramente
en decúbito lateral izquierdo, de tal forma que se optimice el uso de los
medicamentos (1). Además, se debe planear la cirugía, con el fin de que la
exposición a los anestésicos dure el menor tiempo posible, evitando efectos
adversos sobre el feto, el cual debe ser monitorizado dependiendo de la
edad gestacional (3). Se debe vigilar el bienestar fetal durante todo el
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procedimiento, por medio del seguimiento de la frecuencia cardiaca y, al
finalizar la cirugía, está indicada la tromboprofilaxis con heparinas de bajo
peso molecular (23).
Es importante que la decisión de inducir el parto se tome antes de la
cirugía en el caso de estado fetal no satisfactorio, sobre todo, en el caso de
los embarazos entre 24 y 30 semanas, dado que no tiene utilidad la
monitorización continua si se ha tomado la decisión de no intervenir al feto
en el caso de un parto pretérmino (8).
En caso de considerar cirugía conservadora, se debe continuar un
esquema de radioterapia adyuvante dependiendo del momento del
embarazo, pudiendo postergar esta última hasta después del parto (1). Las
pacientes con deseo de conservar la mama deben ser informadas sobre el
riesgo de recurrencia local secundaria a la demora en la implementación de
la radioterapia posquirúrgica (2). No se ha demostrado un riesgo
significativamente mayor en pacientes con que son llevadas a manejo
quirúrgico durante el tercer trimestre del embarazo comparadas con
aquellas que son intervenidas luego del nacimiento (43).
En general, la cirugía reconstructiva se debe posponer hasta terminar la
gestación (28, 44). Sin embargo, en un estudio retrospectivo de 82 pacientes
con , 29 fueron llevadas a mastectomía, de las cuales en solo 10 se
realizó reconstrucción mamaria con expansores tisulares inmediatamente
después del primer procedimiento. No se encontraron desenlaces obstétricos
ni perinatales adversos en este grupo de pacientes comparadas con las
pacientes en las que no se realizó la cirugía durante el embarazo. La tasa de
complicaciones quirúrgicas en ambos grupos fue similar (45).
En pacientes que son llevadas a mastectomía, la reconstrucción del tejido
con expansor es más factible que los procedimientos con colgajo autólogo y
se debe ofrecer a todas las pacientes, exceptuando aquellas que presenten
carcinomas inflamatorios (46). En estadios tempranos con nodularidad
axilar negativa, el manejo indicado es la biopsia del ganglio centinela, pues
está demostrada su seguridad durante el embarazo, dado que la radiación
recibida por el feto no supera los 0.45 mGy con esquemas de un día, usando
linfogammagrafía con tecnecio-99 (2, 47, 48).
Con la aparición de múltiples reacciones anafilácticas, se concluyó que el
uso de azul de metileno no está recomendado durante el embarazo (1, 3). La
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disección de los ganglios axilares continúa siendo un procedimiento
estándar en pacientes con carcinoma avanzado y nodularidad palpable (1).
Radioterapia
La dosis de radiación aplicada sobre la paciente depende de la edad
gestacional y los potenciales efectos adversos que pueda tener sobre el feto
(49). A pesar de ser una contraindicación durante el embarazo, las medidas
de seguridad adecuadas disminuyen de forma significativa los efectos
adversos y es seguro usarla al final del primer trimestre y al inicio del
segundo trimestre. A medida que el feto crece y el útero se aproxima a la
cavidad torácica el riesgo de exposición aumenta (50).
Los fetos expuestos a la radiación tienen riesgo aumentado de presentar
restricción del crecimiento intrauterino ( ), dificultades en el
aprendizaje y un alto riesgo de presentar cualquier neoplasia durante la
niñez. Los estadios avanzados de la enfermedad deben usar la cirugía como
manejo adyuvante, la quimioterapia luego del primer trimestre y el uso de la
radioterapia luego del nacimiento.
La radioterapia no es una contraindicación para la lactancia. Sin embargo,
dado el riesgo de mastitis postradiación, se recomienda la lactancia solo del
seno no comprometido (1). Retrasar el uso de la radioterapia puede
representar un alto riesgo de recurrencia local. Como se mencionó
previamente, iniciar el manejo con radiación durante el embarazo o
postergarlo hasta después del nacimiento dependerá del estadio clínico de la
paciente y del momento del desarrollo fetal (51).
La lactancia, importante para el recién nacido como para la madre,
representa un aspecto a tener en cuenta en las pacientes expuestas a
radiación como manejo del . Luego de la radioterapia, se presenta una
disminución en el crecimiento glandular, así como una disminución
significativa en la producción láctea comparada con la mama contralateral.
Existen reportes de caso en los cuales se ha encontrado retracción del pezón
dificultando la succión por parte del recién nacido (52). Estas
complicaciones se relacionan directamente con la localización del tumor y
el área periareolar es la más comprometida para lograr una adecuada
lactancia (53).
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Desde el punto de vista histopatológico, se han encontrado cambios
celulares como la condensación del citoplasma de las células periductales,
estenosis de los ductos, fibrosis perilobar y periductal y atrofia lobular (52).
En cuanto a la composición de la leche materna, se han encontrado mayores
concentraciones de sodio y fosfatasa alcalina, con disminución en el nivel
de potasio, fosfatos, triglicéridos y colesterol en la leche de las pacientes
irradiadas comparadas con aquellas que no han recibido este tratamiento
(54).
Manejo sistémico
Los cambios fisiológicos del embarazo —metabolismo hepático,
depuración renal de medicamentos, unión a proteínas— pueden tener un
impacto importante en el efecto citostático de los medicamentos de manejo
en el como el paclitaxel, carboplatino, doxorrubicina y epirrubicina
(3, 55). Las alteraciones farmacodinámicas y farmacocinéticas son un
efecto esperado y a tener en cuenta al momento de planear el tratamiento.
Quimioterapia y terapia de soporte
Dentro de las indicaciones de manejo sistémico, se encuentra la enfermedad
en estadio avanzado local, antes o después del manejo quirúrgico (1). La
dosis de los agentes quimioterapéuticos está basada en el peso y la talla
actuales (no pregestacionales) (8). Estas indicaciones deben seguir las
recomendaciones estándar aplicadas en pacientes no gestantes y basarse en
la biología del tumor y el estadio de la enfermedad, tomando en
consideración la edad gestacional, la fecha probable del parto y las
preferencias de la paciente y su familia (2, 56).
En modelos animales se ha encontrado una baja tasa de paso
transplacentario de los agentes quimioterapéuticos —antraciclinas,
docetaxel, paclitaxel, vinblastina, ciclofosfamida, doxorubicina, epirubicina
— secundario a las bombas de proteína como la P-glicoproteína, proteínas
de multidrogo resistencia y proteína de resistencia al cáncer de mama (1,
57). Los taxanos como el paclitaxel se han usado ampliamente en esquemas
junto con cisplatino desde la semana 28 o con epirrubicina desde semana 14
sin reportes de complicaciones maternas o fetales.
La quimioterapia puede presentar efectos adversos a largo plazo como la
disfunción gonadal, las mutaciones de células germinales y la alteración en
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el desarrollo físico y neurológico del infante (3). De acuerdo al Programa
Nacional de Toxicología de Estados Unidos, en promedio, la tasa de
malformaciones mayores asociadas a la exposición a agentes
quimioterapéuticos es de 14 % y es mayor con algunos medicamentos
específicos como la ciclofosfamida y el 5-fluorouracilo, con tasas de hasta
el 31 % (58).
Durante el primer trimestre, los citostáticos tienen efecto teratogénico
sobre el feto, junto con alto riesgo de aborto espontáneo y muerte fetal;
luego, se considera usar la quimioterapia después de la semana 14 (2, 23).
Se estima que el riesgo de malformaciones asociadas al uso de
quimioterapia durante el primer trimestre es de hasta el 15 % al utilizar
monoterapia (59). Sin embargo, después de este punto del embarazo, el
sistema hematopoyético, lo ojos y los genitales continúan siendo tejidos
altamente susceptibles a los efectos adversos de la quimioterapia (60).
Durante el segundo y tercer trimestre, la administración de los
quimioterapéuticos se asocia a una tasa de 3 % para malformaciones
mayores, así como complicaciones obstétricas (2, 40). Existe un alto riesgo
de , anemia materna y mielosupresión fetal en los casos de esquemas
iniciados poco antes del parto (60). Durante el embarazo se considera el uso
de antraciclinas, 5-fluorouracilo, ciclofosfamida (1).
Las antraciclinas son el agente más estudiado durante el embarazo y
deben considerarse como la primera línea de manejo (2). En la actualidad,
el esquema más utilizado y con mejores resultados combina 5-fluorouracilo
+ adriamicina + ciclofosfamida. Los taxanos también son considerados
seguros (1).
Agentes como el docetaxel y el paclitaxel son sustratos del trasportador
transplacentario de glicoproteína P, lo que reduce el paso del medicamento
hacia el feto. Los esquemas semanales han demostrado menor toxicidad
hematológica y niveles estables del medicamento, por lo cual se pueden
considerar como una opción segura durante el embarazo (2). Los
bifosfonatos, por su parte, tienen un alto potencial teratogénico, por lo cual
están contraindicados durante el embarazo (1).
Como manejo adicional a lo ya mencionado, se puede ofrecer terapia de
soporte con antieméticos (metoclopramida, ondansetrón) y corticoides
luego del primer trimestre (hidrocortisona, metilprednisolona) con el fin de
disminuir los síntomas propios de la quimioterapia (61, 62). El seguimiento
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de las pacientes en quimioterapia implica la valoración del corazón fetal en
caso de usar esquemas con antraciclinas (disfunción miocárdica aguda)
(63). Si la anatomía cardiaca se ve comprometida, se debe considerar un
manejo alternativo con taxanos, aunque la evidencia no es concluyente
respecto a tolerabilidad por parte del feto (64).
Se recomienda suspender la quimioterapia 3 semanas antes de la fecha
programada del parto o luego de la semana 34, dada la alta probabilidad de
presentar parto pretérmino luego de esta semana, con el objetivo de
disminuir el riesgo de hemorragia posparto y sepsis puerperal/neonatal (2).
Esta ventana de tiempo permite al feto eliminar los niveles del
medicamento por vía transplacentaria, en especial, en embarazos
pretérmino en los cuales se evidencia una habilidad limitada para
metabolizar los agentes quimioterapéuticos por medio del riñón y el hígado
(1).
Así como durante el embarazo, luego del parto se deben evitar los
medicamentos como el metotrexate, la doxorrubicina y la ciclofosfamida,
debido a la alta difusión a leche materna (3). A diferencia de la radioterapia,
la quimioterapia es una contraindicación para la lactancia, la cual se puede
iniciar luego de 3 a 4 semanas de aplicada la última dosis (65).
El riesgo de presentar secuelas a largo plazo aún representa una
preocupación mayor en la población expuesta a quimioterapia durante el
embarazo. El hecho de que el cerebro fetal se siga desarrollando aun
después del primer trimestre debe alertar al clínico a cargo de la paciente y
del recién nacido (8).
En un estudio que evaluó 84 niños expuestos a quimioterapia durante el
embarazo, se encontró que la capacidad de aprendizaje era normal junto con
la ausencia de anomalías congénitas anatómicas mayores comparado con el
grupo de niños no expuestos in utero (66). Otro estudio demostró la
ausencia de malformaciones cardiacas y alteraciones del desarrollo
neurológico en una serie de 10 niños expuestos a la quimioterapia durante
el embarazo, incluyendo las antraciclinas (67).
En un estudio observacional, en el cual se hizo seguimiento a 81 pacientes
tratadas con 5-fluorouracilo, doxorubicina y ciclofosfamida durante el
embarazo por diagnóstico de , se encontró que, luego de 7 años, los
niños expuestos a la quimioterapia in utero presentaban un crecimiento
normal sin algún problema aparente de salud. De esta cohorte, 3 niños
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nacieron con anomalías congénitas: uno con síndrome de Down, uno con
reflujo vesicoureteral y uno con pie equinovaro. Esta tasa de
malformaciones es similar a la presentada en la población general; sin
embargo, dado el diseño del estudio, no se puede aseverar que la exposición
a los agentes quimioterapéuticos durante el embarazo no aumente el riesgo
de presentar anomalías anatómicas (68).
Terapia biológica y hormonal
El manejo con medicamentos biológicos tiene como principio el uso del
sistema inmune para el control de la enfermedad. La terapia biológica en el
manejo del cáncer incluye múltiples objetivos moleculares como son las
citoquinas, los anticuerpos monoclonales, la vacunas o los inhibidores de
angiogénesis. Sin embargo, en el la terapia biológica está proscrita (1,
40).
Existe experiencia limitada en el uso de los medicamentos anti-HER2
como el trastuzumab y el lapatinib, ampliamente utilizados como manejo
adyuvante, neoadyuvante y en casos de metástasis. El HER2 juega un papel
importante en el desarrollo del corazón fetal y se ha encontrado relación
con la función renal, así como en procesos tempranos de la concepción y la
implantación (2, 23).
Aunque no se han encontrado casos de malformaciones cardiacas por el
uso de medicamentos anti-HER2, el riesgo teórico indica la necesidad de
evitar este tipo de tratamientos (1). Algunas series de casos han encontrado
complicaciones tipo oligohidramnios/anhidramnios en pacientes manejadas
durante el segundo y tercer trimestre. Una vez se interrumpió el tratamiento,
se observó un aumento gradual del líquido amniótico (69-71).
Junto con el trastuzumab, el bevacizumab tiene como objeto impedir la
expresión del factor de crecimiento endotelial vascular ( ), parte
fundamental en la angiogénesis en el periodo embrionario y para el
sostenimiento del cuerpo lúteo, y con este el soporte del embarazo durante
las primeras semanas luego de la implantación (1, 72). La administración de
este medicamento para el manejo del se ha asociado con riesgo
aumentado de hipertensión y proteinuria (73).
La terapia hormonal, también, se considera una contraindicación durante
el embarazo. Los medicamentos análogos de la GnRH interfieren con el
curso normal de este y el tamoxifeno, otro medicamento hormonal, produce
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malformaciones del macizo facial, ambigüedad genital, secuencia Pierre-
Robin (micrognatia, glosoptosis, paladar hendido) y síndrome de Goldenhar
o displasia óculo-auriculo-
vertebral (74, 75). Asimismo, una parte considerable del medicamento pasa
a leche materna, por lo cual no se debe administrar durante la lactancia (76,
77).
Manejo obstétrico
El embarazo en pacientes con cáncer de mama siempre se debe considerar
como una gestación de alto riesgo y, así mismo, se le debe hacer
seguimiento en una dependencia de alto riesgo obstétrico (7, 8). Durante el
tratamiento del , se deben tener en cuenta las posibles complicaciones
obstétricas. La complicación más frecuentemente encontrada es la , con
una incidencia de 7 a 9 % y reportes de hasta el 22 % de los casos (78, 79).
La exploración ecográfica es mandatoria antes de iniciar cualquier
intervención, con el fin de determinar la edad gestacional, la anatomía fetal
y poder descartar malformaciones preexistentes. Se puede hacer con
medición de la velocidad pico-sistólica de la arteria cerebral media para
definir la presencia de anemia fetal (23, 61).
Toda paciente en quimioterapia debe ser valorada antes y después de cada
ciclo, evaluando la presión arterial y la proteinuria. La vía del parto no
depende del estadio de la enfermedad ni del manejo instaurado; sin
embargo, siempre se debe atender el parto o realizar la cesárea en un centro
de atención de tercer nivel (69).
La vía del parto no tiene repercusión sobre la supervivencia de la paciente
con (59). Se recomienda el parto vaginal como vía de terminación de
la gestación, dada la asociación con disminución de la morbilidad materna y
el retraso en el reinicio del tratamiento para el , cuando se realiza una
cesárea (8). La edad gestacional objetivo para finalizar el embarazo debe
ser la semana 37, debido a la amplia evidencia de desenlaces perinatales
adversos asociados a la prematurez (23, 79).
Ya sea que la paciente tenga o no hijos, el deseo de preservar la fertilidad
determina el plan de manejo. La paciente y su pareja deben ser informados
acerca de las diferentes opciones de tratamiento y se debe explicar que la
terminación temprana del embarazo no mejora el pronóstico de la
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enfermedad (23). Se han reportado casos de mortalidad fetal en hasta el
6 %, asociada a quimioterapia aplicada durante el embarazo (59). La
placenta siempre debe ser llevada a estudio de histopatología para descartar
la contaminación por células tumorales (80).
Sin tener en cuenta el riesgo inherente de la quimioterapia o la
radioterapia, la presencia de cáncer durante el embarazo se ha asociado a
peores desenlaces perinatales. En un estudio realizado en 790 mujeres
gestantes que presentaron el diagnóstico de cáncer de cualquier
localización, se mostró que los 802 recién nacidos hijos de estas mujeres
fueron comparados con 1 742 757 hijos de madres sin malignidad. Se
encontró, además, una alta tasa de prematurez, sobre todo, en los casos de
diagnóstico tardío (segundo y tercer trimestres). La mayoría de los partos se
presentaron antes de semana 35, con un alto riesgo de morbilidad neonatal
comparados con el grupo control, con un de 2.67 ( 95 %: 1.86-3.84)
(81).
EL EMBARAZO DESPUÉS DEL CÁNCER DE MAMA

Algunos medicamentos quimioterapéuticos pueden afectar la fertilidad.
Entre las mujeres menores de 45 años, quienes han tenido diagnóstico y
manejo de la enfermedad, se ha encontrado que solo un 3 % ha tenido hijos
vivos, mientras que, entre las mujeres menores de 35 años, la tasa aumenta
al 8 % (3). En las pacientes con alto riesgo de alteración de la fertilidad por
la quimioterapia, se puede alterar de forma negativa el inicio del
tratamiento y con esto disminuir el pronóstico de la enfermedad (82).
Las pacientes que han sido tratadas para cáncer de mama pueden
presentar un mayor riesgo de aborto espontáneo (3). Un nuevo embarazo no
aumenta el riesgo de recurrencia o recaída de la enfermedad luego de un
tratamiento exitoso (83). Se considera que una recomendación importante
para las pacientes es esperar por lo menos 2 años antes de volver a intentar
el embarazo, lo cual permitiría la evaluación durante una ventana de tiempo
en la cual se presentan la mayor cantidad de recaídas (3, 28).
En un estudio retrospectivo multicéntrico se compararon los desenlaces de
333 pacientes con y 874 pacientes no gestantes con cáncer de mama.
Se encontró un aumento del periodo libre de enfermedad en las pacientes
que se embarazaron dentro de los 2 años siguientes al tratamiento
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quimioterapéutico. Sin embargo, los autores concluyeron que este efecto se
debe más a un sesgo de selección que a una protección específica real (84).
Un estudio observacional, por su parte, realizó seguimiento durante 13
años a 47 mujeres con tratamiento para cáncer de mama quienes tuvieron
un embarazo a término o un aborto. No se encontró un aumento de riesgo
de recurrencia ni peor pronóstico (85).
Con el fin de disminuir los riesgos perinatales en el nuevo embarazo, se
deben suspender los medicamentos que puedan afectar la concepción o que
aumenten el riesgo de malformaciones congénitas tales como el
tamoxifeno. El pronóstico del nuevo embarazo no mejora para las pacientes
que tuvieron un aborto electivo en la anterior gestación (3) y el riesgo de
menopausia temprana, infertilidad y las técnicas de preservación se deben
discutir con la paciente antes del inicio de los esquemas citotóxicos.
Ahora bien, dado que no existen medidas efectivas para la preservación de
la función ovárica, toda mujer que planee un embarazo luego del
tratamiento quimioterapéutico debe recibir una consejería individualizada
respecto al riesgo de recurrencia de la enfermedad y de menopausia
temprana (83). Una revisión sistemática encontró una reducción
significativa del riesgo de falla ovárica inducida por la quimioterapia con el
uso de análogos de la GnRH en pacientes jóvenes con cáncer de mama (86).
En los últimos años, se han tenido altas tasas de éxito en pacientes que
han experimentado trasplante de tejido ovárico criopreservado posterior al
manejo del cáncer de mama, incluso en aquellas que han sido expuestas a
radiación pélvica. Sin embargo, estas intervenciones aún se consideran
experimentales (87).
DESENLACES A LARGO PLAZO DE HIJOS NACIDOS

DE MADRES CON CMAE
Hasta el momento, la información con respecto a los desenlaces de los hijos
nacidos de madres con son satisfactorios. En un estudio
observacional, durante un periodo entre 18 meses y 20 años, se encontró
que la salud general de esta población, el crecimiento, el comportamiento y
la audición no diferían con respecto a la población general. Asimismo, la
función y anatomía cardiaca, junto con el desarrollo intelectual, se
encontraron dentro de rangos de normalidad (88, 89).
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ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL CMAE
Una vez se ha diagnosticado el , la paciente se enfrenta a diferentes
escenarios:
1. Interrupción del embarazo
2. Manejo de la enfermedad con el riesgo de daño potencial al feto
3. Retardar el manejo hasta después del parto
Estas opciones despiertan en la paciente dilemas y preocupaciones y, en la

actualidad, no existe un protocolo de manejo claro para el , por lo cual
el abordaje psicológico de este grupo de pacientes no es del todo claro. Esta
decisión es tomada de forma independiente y libre por la madre, a quien se
le debe ofrecer la posibilidad de una discusión amplia y compleja.
El impacto de la enfermedad sobre la mortalidad materna y el desenlace
fetal se deben considerar e individualizar para cada caso (90).
Preocupaciones adicionales surgen a partir del diagnóstico, como son la
percepción del cuerpo y la sexualidad, la pérdida de la fertilidad, la falla
ovárica prematura y la opción de un embarazo a futuro, junto con la
incertidumbre sobre una posible recaída de la enfermedad y las
consecuencias socioeconómicas (1).
La psicoterapia y la consejería han mostrado mejorar el estado emocional
de la paciente; se debe acudir a un profesional de la salud mental para
definir la psicoterapia más apropiada para cada paciente. La terapia
cognitivo conductual, junto con el abordaje familiar, se ha considerado
como el estándar de referencia en el manejo de pacientes con (91).
Los modelos teóricos de cambio han sido ampliamente investigados y son
la línea actual del comportamiento y la mente humana. Finalmente, no se
debe dejar de lado el papel de la familia y el entorno social dentro del
abordaje integral de la paciente (1).
CONCLUSIONES
A medida que se posterga la maternidad, se aumenta el riesgo de presentar
cáncer de mama asociado al embarazo ( ), por lo cual esperamos una
incidencia creciente de esta enfermedad. La identificación de los factores de
riesgo, similares a aquellos encontrados en la población general, busca
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iniciar programas de tamización temprana y con esto la aplicación de
medidas necesarias para disminuir la carga de la enfermedad.
No se han determinado modelos diagnósticos diferentes a los utilizados en
las mujeres no gestantes con la condición y la ultrasonografía y la
resonancia nuclear magnética son las primeras opciones en la mujer durante
la edad reproductiva, con seguridad ampliamente evidenciada durante el
embarazo.
El diagnóstico histopatológico con toma de biopsia por punción con aguja
gruesa ( ) ha demostrado una alta sensibilidad y especificidad. La
mastectomía con disección axilar continúa siendo el manejo tradicional. La
radioterapia posquirúrgica puede diferirse hasta el periodo posparto,
evitando al máximo los efectos no deseables de la radiación en el feto. Los
esquemas de quimioterapia basados en antraciclinas son la primera línea de
manejo.
La terapia hormonal está totalmente proscrita durante el embarazo dados
los efectos adversos demostrados en múltiples series de casos. La conducta
obstétrica no cambiará a partir del cáncer de mama y se definirá con el fin
de evitar al máximo el parto pretérmino, y, con este, los efectos deletéreos
propios de la prematurez. La consejería reproductiva/genética y el
acompañamiento psicológico hacen parte fundamental del manejo integral
de la paciente con (ver figura 34.1).
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Figura 34.1. Algoritmo de manejo del CMAE
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CAPÍTULO 35
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA EN EL
EMBARAZO
Daniel Otálvaro Cortes Díaz
INTRODUCCIÓN
Las mujeres, durante su gestación, pueden requerir una cirugía abdominal;
según las estadísticas, aproximadamente 1 de cada 500 a 635 gestantes
requerirá de una cirugía abdominal no obstétrica (1-3). Las patologías
quirúrgicas no obstétricas, que comúnmente complican el embarazo, son
apendicitis aguda, colecistitis y obstrucción intestinal (2).
Otras condiciones que pueden requerir intervenciones durante el
embarazo incluyen los quistes, las masas o la torsión de ovario, los tumores
suprarrenales, los trastornos esplénicos, las hernias sintomáticas,
complicaciones de enfermedades inflamatorias del intestino y el dolor
abdominal de etiología incierta.
HISTORIA
Aunque la laparoscopia parece ser una cirugía contemporánea que ha
ganado popularidad en las últimas 2 décadas, sus orígenes se remontan a
más de 100 años atrás. En 1877, el urólogo alemán Max Nitze desarrolló el
cistoscopio.
Posteriormente, en Berlín, Georg Kelling usó el cistoscopio para realizar
el primer procedimiento laparoscópico en un perro en 1901. En las
siguientes décadas, el procedimiento fue mejorado por múltiples médicos
en todo el mundo. La primera ligadura tubárica laparoscópica se realizó en
1936. Dos años más tarde, Janos Veress introdujo la aguja de Veress. Su
propósito inicial fue crear un neumotórax para tratar la tuberculosis. En
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1952, se utilizó para crear un neumoperitoneo para curar a un paciente con
hipo crónico. Casi 20 años después, Hasson describió por primera vez la
laparoscopía de acceso abierto.
Los ginecólogos fueron los primeros en adoptar la cirugía laparoscópica,
seguidos por los cirujanos generales, con la primera apendicectomía asistida
por laparoscopia en 1977, la apendicectomía laparoscópica en 1983 y la
colecistectomía laparoscópica en 1987. La primera colecistectomía
laparoscópica en el embarazo se realizó en 1991. Ya a mediados de la
década de 1990, el tema de la laparoscopia en el embarazo fue
controvertido con preocupación acerca del aumento de las anomalías
fetales, el aborto y el parto pretérmino (4).
FISIOLOGÍA E IMPLICACIONES DE LA ANESTESIA Y

EL NEUMOPERITONEO
EN LA PACIENTE GESTANTE
En el embarazo, suceden una serie cambios fisiológicos como disminución
en la capacidad residual funcional, aumento en el volumen de sangre, en el
gasto cardíaco, la frecuencia respiratoria por minuto, en el consumo de
oxígeno y la producción de dióxido de carbono (CO2). Durante la apnea,
una mujer embarazada está predispuesta a la hipoxia secundaria a estos
cambios.
Un neumoperitoneo en el embarazo disminuye la expansión del
diafragma, la capacidad de reserva funcional, la distensibilidad de la
cavidad torácica y aumenta el gradiente de oxígeno alveolo-arterial y el
desequilibrio en la ventilación-perfusión. Esto puede causar hipoxemia e
hipercapnia.
La posición de Trendelenburg aumenta la presión intratorácica,
acentuando así los cambios fisiológicos relacionados con la respiración. La
posición inversa de Trendelenburg exacerba los cambios cardiovasculares
causados por la insuflación de CO2: disminución del retorno venoso y del
índice cardíaco. La combinación de neumoperitoneo, anestesia general y
posición de Trendelenburg inversa puede disminuir el índice cardíaco hasta
en un 50 % (4, 5).
Un estudio prospectivo realizado por Bhavani-Shankar, Steinbrook, et al.
(6) analizó las diferencias de presión arterial de CO2 al final de la
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espiración durante la cirugía laparoscópica en el embarazo. Las pacientes
tenían entre 17 y 30 semanas de embarazo y se sometieron a una
colecistectomía laparoscópica. Se obtuvo gasometría arterial preinsuflación,
durante la insuflación, postinsuflación y después de la finalización de la
cirugía. Durante la cirugía, la presión de CO2 al final de la espiración fue
de aproximadamente 32 mmHg y el neumoperitoneo con CO2 se limitó a
15 mmHg. Si la presión arterial sistólica disminuía por debajo del 20 % de
la línea de base, se administraba efedrina por vía intravenosa. Los
resultados no mostraron diferencias significativas, en la media de la presión
de CO2 al final de la espiración, la presión arterial de CO2 y la diferencia
entre la presión de CO2 arterial y la del final de la espiración, el pH, el
bicarbonato y el exceso de base, durante las diversas fases de la cirugía para
las que se obtuvo la medición en sangre arterial.
Estos hallazgos fueron diferentes a los resultados previos obtenidos en
estudios de ovejas preñadas (7). Este estudio concluyó que la presión de
CO2 al final de la espiración se correlaciona bien con el CO2 arterial y que
el mantenimiento de la presión de CO2 de final de espiración menor de 32
mmHg no causa una acidosis respiratoria durante el neumoperitoneo.
Los artículos de O’Rourke y Kodali y Bhavani- Shankar (5, 6) sugieren
que la presión arterial sistólica debe mantenerse dentro del 20 % de la línea
base y que la presión de CO2 final de espiración debe mantenerse entre 32
y 34 mmHg. Si se necesita una posición invertida de Trendelenburg, esto
debe hacerse gradualmente para minimizar los efectos hemodinámicos.
El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad, debido a que suceden
cambios en la cascada de la coagulación y se favorece el aumento de la
estasis venosa. La cascada de coagulación se activa en el embarazo a través
de aumento en la mayoría de los factores de coagulación y el fibrinógeno y
el incremento de la capacidad vascular conduce a una mayor estasis venosa,
particularmente, en las extremidades inferiores (8).
El útero de una paciente embarazada en posición supina puede comprimir
la vena cava y causar disminución del retorno venoso al corazón resultando
en hipotensión materna, gasto cardíaco reducido y disminución de la
perfusión placentaria (9). Los estudios de las extremidades inferiores han
demostrado que el flujo sanguíneo disminuye y la presión venosa aumenta
en posición supina (8), lo cual, en combinación con el estado de
hipercoagulabilidad, aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda.
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Los cambios hormonales en el embarazo conducen a una disminución de
la motilidad en todo el tracto gastrointestinal. La disminución del tono del
esfínter esofágico inferior combinado con retraso en el vaciamiento gástrico
y compresión mecánica de un útero agrandado predispone a la paciente
embarazada a reflujo gastroesofágico. La adherencia estricta al estado
preoperatorio sin ayuno y el vaciado gástrico intraoperatorio mediante
succión orogástrica, junto con un manejo cuidadoso de la vía aérea
mediante anestesiología, reduce el riesgo de complicaciones de aspiración
perioperatoria (8).
Dependiendo de la condición médica, los antibióticos perioperatorios
pueden estar indicados para la profilaxis o el tratamiento. Cabe señalar que
el embarazo es un estado de inmunomodulación leve debido a la
disminución de la quimiotaxis y la capacidad de adherencia de los
leucocitos polimorfonucleares. Los regímenes de profilaxis antibiótica
deben elegirse de acuerdo a lo anterior (8).
IMPLICACIONES PARA EL FETO

Los cambios en el estado ácido-base de la madre son los más relevantes en
cuanto al bienestar fetal durante la cirugía y el dióxido de carbono se
difunde rápidamente entre la circulación materna y fetal. En estado de
embarazo normal, el aumento de la ventilación minuto conduce a una PCO2
disminuida y una alcalosis respiratoria leve.
La fisiología renal materna es capaz de compensar parcialmente la
disminución de PCO2 de aproximadamente 10 mmHg al disminuir el
bicarbonato del plasma de 26 a 22 mmol / L. La disminución de la PCO2
materna facilita la transferencia de CO2 desde el feto a través de la placenta
hasta la circulación materna para su eliminación. Durante un procedimiento
quirúrgico laparoscópico, el CO2 puede aumentar en la circulación materna.
Esto puede ser causado en parte por la absorción del CO2 insuflado que se
usa para mantener la distensión peritoneal. Si la PCO2 aumenta a 40
mmHg, puede producirse una disminución en la eliminación del CO2 fetal
y la posible acidosis fetal (8).
La Sociedad Americana de Cirujanos Endoscópicos Gastrointestinales
( ) ha publicado una serie de recomendaciones a tener en cuenta
cuando se busca realizar cirugía laparoscópica para resolver problemas
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quirúrgicos en la paciente embarazada, las cuales se describen a
continuación:
DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
El manejo del dolor abdominal en la paciente grávida representa un dilema,
en el cual el médico debe considerar los riesgos y beneficios de los
procedimientos de diagnóstico y de tratamiento tanto para la madre como
para el feto.
Un principio subyacente al estudio del dolor abdominal fue declarado por
Sir Zachary Cope en 1921: «el diagnóstico precoz significa un mejor
pronóstico» (10). En mujeres embarazadas con dolor abdominal, el
resultado fetal depende del resultado de la madre y el resultado óptimo de la
madre puede requerir imágenes radiológicas, a veces con radiación
ionizante, y debe haber una discusión de riesgo-beneficio con el paciente
antes de cualquier estudio de diagnóstico.
Técnicas quirúrgicas
En ausencia de acceso a las modalidades de imágenes, la laparoscopia se
puede usar selectivamente en el diagnóstico y tratamiento de los procesos
abdominales agudos en el embarazo (evidencia de baja calidad,
recomendación débil).
Las imágenes son preferibles a la laparoscopia diagnóstica para el estudio
de los procesos abdominales durante el embarazo (1). Cuando las imágenes
no están disponibles o no son concluyentes, se puede considerar el uso de la
laparoscopia como herramienta de diagnóstico. Esta última debe usarse con
prudencia, ya que puede existir un mayor riesgo de parto prematuro y
muerte fetal luego de una laparoscopia negativa por presunta apendicitis
(11, 12). Los riesgos y beneficios de la laparoscopia diagnóstica para otras
afecciones durante el embarazo no han sido bien documentados y requieren
más estudios.
Establecer un diagnóstico preciso y oportuno de las condiciones
abdominales durante el embarazo optimiza los resultados maternos y
fetales. Cuando los recursos disponibles impiden la obtención de imágenes
con prontitud para el diagnóstico o las imágenes no son concluyentes, se
puede considerar la realización de una laparoscopia diagnóstica. Los riesgos
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de un diagnóstico retrasado deben sopesarse contra el posible riesgo de la
laparoscopia negativa y el cirujano debe estar preparado para tratar las
condiciones diagnosticadas en la laparoscopia.
La laparoscopia diagnóstica proporciona visualización directa de los
órganos intraabdominales. Si bien no hay suficientes datos disponibles para
recomendar esto como un enfoque de diagnóstico primario en la paciente
embarazada, es una alternativa razonable a las imágenes radiológicas.
Algunos estudios han demostrado que la laparoscopia se puede realizar de
forma segura durante cualquier trimestre del embarazo con una morbilidad
mínima para el feto y la madre (13-25).
Selección de pacientes
El tratamiento laparoscópico de la enfermedad abdominal aguda tiene las
mismas indicaciones en pacientes embarazadas y no embarazadas
(evidencia de calidad moderada; recomendación fuerte).
Una vez que se ha tomado la decisión de operar, el abordaje quirúrgico
(laparotomía vs. laparoscopia) debe determinarse de acuerdo con las
habilidades del cirujano y la disponibilidad del personal y el equipo
adecuados. Se debe realizar una discusión apropiada con el paciente sobre
los riesgos y beneficios de la intervención quirúrgica.
Los beneficios de la laparoscopia durante el embarazo parecen similares a
los beneficios en pacientes no gestantes, que incluyen menos dolor
postoperatorio, menor íleo postoperatorio, menor duración de la estancia
hospitalaria, disminución en el riesgo de infección de la herida,
deambulación más temprana con riesgo disminuido de eventos
tromboembólicos y un retorno más rápido al trabajo, y las actividades
diarias (14, 19).
Las preocupaciones de la laparoscopia en el embarazo incluyen los
riesgos fetales, tales como el riesgo incrementado de pérdida fetal y de
parto pretérmino, hipoxia fetal y flujo de sangre disminuido al útero a partir
de una presión intraperitoneal incrementada.
Laparoscopia y tiempo del embarazo
Este procedimiento se puede realizar de manera segura durante cualquier
trimestre del embarazo (evidencia de calidad moderada; recomendación
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fuerte). La intervención quirúrgica se puede realizar en cualquier trimestre
del embarazo.
Las recomendaciones históricas retrasaron la cirugía hasta el segundo
trimestre para reducir las tasas de aborto espontáneo y parto prematuro. La
literatura reciente ha demostrado que las pacientes embarazadas pueden
someterse a cirugía laparoscópica de forma segura durante cualquier
trimestre sin un mayor riesgo para la madre o el feto (26-29). Posponer las
operaciones necesarias hasta después del parto puede, en algunos casos,
aumentar las tasas de complicaciones para la madre y el feto (26, 30-32).
Se ha sugerido que el límite de edad gestacional para completar con éxito
la cirugía laparoscópica durante el embarazo es de 26-28 semanas. Esto ha
sido refutado por varios estudios en los que la colecistectomía
laparoscópica y la apendicectomía se realizaron con éxito al final del tercer
trimestre (33, 34).
Aunque la laparoscopia se puede realizar de manera segura en el
embarazo con buenos resultados fetales y maternos, los efectos a largo
plazo para los niños no se han estudiado bien. Un estudio reciente evaluó a
11 niños de 1 a 8 años y no encontró alteraciones del crecimiento o retraso
en el desarrollo (25).
El uso de la laparoscopia en las pacientes embarazadas presenta muchas
ventajas, incluida la disminución de la depresión respiratoria fetal debido a
la disminución de los requisitos narcóticos postoperatorios, menor riesgo de
complicaciones de la herida, disminución de la hipoventilación materna
postoperatoria, estancia hospitalaria más corta y disminución del riesgo de
eventos tromboembólicos.
La visualización mejorada en laparoscopia puede reducir el riesgo de
irritabilidad uterina al disminuir la necesidad de manipulación uterina. La
disminución de la irritabilidad uterina da como resultado tasas más bajas de
aborto espontáneo y parto prematuro (1, 4, 34).
Posicionamiento del paciente
Las pacientes embarazadas por encima del primer trimestre, deben
colocarse en decúbito lateral izquierdo para minimizar la compresión de la
vena cava (evidencia de calidad baja; recomendación fuerte).
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Cuando la paciente embarazada se coloca en posición supina, el útero
grávido ejerce presión sobre la vena cava inferior, lo que da como resultado
una disminución del retorno venoso al corazón. Esta disminución en el
retorno venoso produce una reducción significativa en el gasto cardíaco con
hipotensión materna concomitante y disminución de la perfusión
placentaria durante la cirugía. Colocar al paciente en una posición de
decúbito lateral izquierdo desplazará el útero de la vena cava, mejorando el
retorno venoso y el gasto cardíaco (1, 4, 35).
Ubicación inicial del puerto
El acceso abdominal inicial se puede realizar de manera segura con una
técnica abierta (Hasson), aguja de Veress o trocar óptico, por cirujanos
experimentados en estas técnicas, si la ubicación se ajusta según la altura
del fondo uterino y las incisiones previas (evidencia de calidad baja;
Se ha debatido mucho sobre el acceso abdominal en la paciente
embarazada, con preferencias hacia una técnica de Hasson o una aguja de
Veress. La preocupación por el uso de la segunda se ha basado
principalmente en la preocupación por lesiones en el útero u otros órganos
intraabdominales.
Debido a que el dominio intraabdominal se altera durante el segundo y
tercer trimestres, se ha recomendado inicialmente el acceso al abdomen a
través de un abordaje subcostal. Si el sitio de acceso abdominal inicial se
ajusta según la altura del fondo uterino y la pared abdominal se eleva
durante la inserción, tanto la técnica de Hasson como la aguja de Veress se
pueden usar de manera segura y efectiva.
También, se ha recomendado que la colocación de los trocares se
modifique con respecto a la configuración estándar para tener en cuenta el
aumento del tamaño del útero. La colocación de trócares guiada por
ultrasonido se ha descrito en la literatura como una salvaguarda adicional
para evitar lesiones uterinas (1, 36).
Presión de insuflación
La insuflación de CO2 de 10-15 mmHg se puede utilizar de manera segura
en laparoscopia en la paciente embarazada. El nivel de insuflación debe ser
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ajustado a la fisiología del paciente (evidencia de calidad baja;
El potencial de consecuencias adversas de la insuflación de CO2 en la
paciente embarazada ha llevado a la aprehensión sobre su uso. El diafragma
de la paciente embarazada está desplazado hacia arriba por el feto en
crecimiento, lo que produce una disminución del volumen pulmonar
residual y de la capacidad residual funcional. El desplazamiento hacia
arriba del diafragma por el neumoperitoneo es más preocupante en una
paciente embarazada con fisiología pulmonar restrictiva existente.
Algunos han recomendado que las presiones de insuflación
intraabdominal se mantengan a menos de 12 mmHg para evitar el
empeoramiento de la fisiología pulmonar en mujeres grávidas (24, 37).
Otros han argumentado que la insuflación de menos de 12 mmHg puede no
proporcionar una visualización adecuada de la cavidad intraabdominal (27,
29). Se han utilizado presiones de 15 mmHg durante la laparoscopia en
pacientes embarazadas sin aumentar los resultados adversos para el paciente
o su feto (27, 29).
Debido a que el intercambio de CO2 ocurre con la insuflación
intraperitoneal, hay preocupación por los efectos nocivos para el feto por el
neumoperitoneo. Algunos estudios en animales han confirmado la acidosis
fetal con taquicardia, hipertensión e hipercapnia asociadas durante el
neumoperitoneo con CO2 (38-40), mientras que otros estudios en animales
contradicen estos hallazgos (41). No hay datos que demuestren efectos
perjudiciales para los fetos humanos a partir del neumoperitoneo CO2 (18).
Monitorización de CO2 intraoperatorio
La monitorización intraoperatoria de CO2 mediante capnografía debe
usarse durante la laparoscopía en la paciente embarazada (calidad de la
evidencia moderada; recomendación fuerte).
La acidosis fetal con insuflación no ha sido documentada en el feto
humano, pero las preocupaciones sobre los posibles efectos perjudiciales de
la acidosis han llevado a la recomendación del monitoreo materno de CO2
(1, 36). Inicialmente, hubo un debate sobre el control de la sangre materna
del dióxido de carbono arterial (PaCO2) versus el control del dióxido de
carbono al final de la espiración (EtCO2), pero se ha demostrado que la
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capnografía menos invasiva refleja adecuadamente el estado ácido-base de
la madre en humanos.
Profilaxis tromboembólica venosa (TEV)
Los dispositivos de compresión neumática intraoperatoria y postoperatoria,
y la deambulación postoperatoria temprana son las medidas de profilaxis
recomendadas para la trombosis venosa profunda en la paciente grávida
(calidad de la evidencia baja; recomendación débil).
El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad con una incidencia de
trombosis venosa profunda de 0.1-0.2 %. El neumoperitoneo de CO2 puede
aumentar el riesgo de trombosis venosa profunda al predisponer a estasis
venosa. La insuflación de 12 mmHg causa una disminución significativa en
el flujo sanguíneo que no se puede revertir completamente con dispositivos
de compresión neumática intermitentes o estimuladores eléctricos
intermitentes de la pantorrilla (1).
Aunque hay poca investigación sobre la profilaxis de la trombosis venosa
profunda en la paciente embarazada, se aplican los principios generales para
la cirugía laparoscópica. Debido al aumento del riesgo de trombosis, se
recomienda la profilaxis con dispositivos de compresión neumática tanto
intraoperatoria como postoperatoriamente y la deambulación postoperatoria
temprana.
No hay datos con respecto al uso de heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular para la profilaxis en pacientes embarazadas sometidas a
laparoscopia, aunque se ha sugerido su uso en pacientes sometidos a
operaciones mayores extendidas. En pacientes que requieren
anticoagulación durante el embarazo, la heparina ha demostrado ser segura
y es el agente de elección (1).
Enfermedad de la vesícula
La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección en pacientes
embarazadas con enfermedad de la vesícula biliar, independientemente del
trimestre (calidad de la evidencia baja, recomendación débil).
En el pasado, se ha recomendado el tratamiento no operatorio de la
colelitiasis sintomática en el embarazo. En la actualidad, el manejo
quirúrgico temprano es el tratamiento de elección de pacientes embarazadas
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con cálculos biliares sintomáticos y es respaldado por datos que muestran
síntomas recurrentes en el 92 % de los pacientes manejados de forma no
quirúrgica que se presentan en el primer trimestre, con 64 % que se
presentan en el segundo trimestre y 44 % en el tercer trimestre (42, 43).
Este retraso en el manejo quirúrgico resulta en un aumento en las tasas de
hospitalizaciones, abortos espontáneos, trabajo de parto prematuro y parto
pretérmino en comparación con aquellos que se someten a una
colecistectomía (1, 13, 14, 24). En general, el manejo no quirúrgico de los
cálculos biliares sintomáticos en pacientes gestantes da como resultado
síntomas recurrentes en más del 50 % de los pacientes, el 23 % de estas
desarrollan colecistitis aguda o pancreatitis biliar (26), la cual ocasiona
pérdida fetal en 10-60 % de las pacientes embarazadas (44, 45).
La significativa morbilidad y mortalidad, asociadas con la enfermedad de
la vesícula biliar no tratada en la paciente grávida, favorecen el tratamiento
quirúrgico. La colecistectomía laparoscópica es preferible debido a los
resultados saludables y al perfil favorable de efectos secundarios (26).
No ha habido informes de fallecimiento fetal con colecistectomía
laparoscópica realizada durante el primer y segundo trimestre (46).
Además, se han informado tasas reducidas de aborto espontáneo y parto
prematuro en la colecistectomía laparoscópica en comparación con la
laparotomía (47). Un metaanálisis reporta menor proporción de
complicaciones quirúrgicas, maternas y fetales con la vía laparoscópica, al
compararla con la vía abierta (48).
Apendicectomía laparoscópica
La apendicectomía laparoscópica ( ), como alternativa a la
apendicectomía abierta convencional ( ), se acepta cada vez más durante
el embarazo. Sin embargo, los datos existentes sobre el abordaje quirúrgico
óptimo no son uniformes y dan lugar a discusiones controvertidas.
Inicialmente, la gran mayoría de los estudios publicados consideraron la
apendicectomía laparoscópica en el embarazo como un procedimiento igual
de seguro para el feto y la mujer embarazada (49-51). En el 2007, McGory,
Zingmond, Tillou, et al. publicaron un estudio poblacional retrospectivo de
análisis de base de datos. Por primera vez, un estudio con un mayor número
de casos (n= 3133) indicó una mayor tasa de aborto espontáneo luego de la
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apendicectomía laparoscópica. La base de este análisis fueron los registros
hospitalarios de California de los años 1995 a 2002, es decir, durante la fase
introductoria de la cirugía mínimamente invasiva ( ) (52).
En una revisión sistemática posterior de Walsh et al. con un total de 28
estudios, se confirmó la tasa de aborto espontáneo significativamente mayor
después de la apendicectomía laparoscópica ( : 5.6 % vs. : 3.1 %), pero
debe tenerse en cuenta que el estudio de McGory, mencionado al principio
de este artículo, fue decisivo para influenciar en el resultado (53).
La apendicectomía abierta convencional, por otro lado, se asoció con una
tasa significativamente mayor de prematurez (8.1 vs. 2.1 % de parto <37ª
semana de gestación). No hubo diferencias significativas en la revisión con
respecto a la tocolisis efectiva o fallida durante la apendicectomía
laparoscópica.
Un metaanálisis reciente de Wilasrusmee, Sukrat, McEvoy, et al. (n=
3415, 599 vs. 2816 ) muestra datos sorprendentemente asimétricos
con respecto a la tasa significativamente mayor de abortos espontáneos
después de la apendicectomía laparoscópica. En este estudio, se encontró el
mismo resultado y el riesgo relativo de aborto espontáneo después de una
apendicectomía laparoscópica fue de 1.91 ( 95 %: 1.31-2.77).
Sin embargo, el estudio de McGory también es responsable de la presente
evaluación debido a su gran cantidad de casos con una tasa total de aborto
del 7 % y un peso del 87.65 % en el metaanálisis. Por el contrario, 7 de 11
ensayos clínicos no registraron ningún aborto espontáneo después de la
apendicectomía laparoscópica, por lo tanto, los autores señalaron que no se
podía determinar ninguna diferencia con respecto al aborto potencial o la
tasa de nacimientos prematuros, cuando se excluía del estudio de McGory
(54).
Lo anterior resulta en un dilema estadístico para el momento actual.
Aunque los hallazgos de los datos de McGory deben reconocerse como un
hallazgo objetivo, debido a la carga de casos desproporcionadamente alta de
este análisis de datos en comparación con todos los demás estudios clínicos
actualmente disponibles (n= 3133 vs. n= 9 n= 57), cualquier análisis
comparativo adicional en los próximos años será en detrimento de la
apendicectomía laparoscópica, a menos que sea posible confirmar o refutar
la exactitud de los datos en un nuevo análisis de registro nacional.
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En consideración a esto, también se encuentra el análisis de base de datos
retrospectivo publicado por Cheng, Wang, Lo, et al. de Taiwán (55). Los
autores habían evaluado conjuntos de datos de seguros para al menos 859
pacientes embarazadas con apendicectomía realizada entre los años 2005 y
2010, es decir, después de un establecimiento suficiente de la cirugía
mínimamente invasiva. Se realizaron un total de 128 y 653 y la tasa
de aborto no fue diferente en este análisis ( : 5.5 vs. : 5.7 %, : 1.09;
95 %: 0.38-3.15).
Además, en la mayoría de las publicaciones posteriores a 2007, el riesgo
de parto prematuro no se diferencia por la elección de la vía de acceso (
frente a ), aunque en este contexto se dispone de datos heterogéneos
debido al número relativamente bajo de casos.
Vale la pena mencionar la tasa de apendicectomías negativas informadas
en la literatura hasta en un 33 % (56). Esta tasa es muy superior a la tasa de
apendicectomía negativa en mujeres no embarazadas en edad reproductiva
(4-10 %). Sin embargo, las etapas avanzadas de la inflamación se describen
con más frecuencia durante la apendicitis aguda en el embarazo sin un
predominio de un trimestre en particular.
Los datos de evidencia de nivel débil sugieren un aumento en la
morbilidad materna, trabajo de parto prematuro y pérdida fetal en los casos
de laparoscopia negativa para una presunta apendicitis en comparación con
la apendicectomía laparoscópica para la apendicitis aguda no complicada.
La posible causa del aumento de la morbilidad en la laparoscopia negativa
no está clara y no se ha investigado más en estudios prospectivos (1).
La observación de que la laparoscopia negativa podría aumentar la
morbilidad pone de relieve la necesidad de un diagnóstico preciso y
oportuno de la apendicitis en el paciente grávido. Cuando el diagnóstico
permanece incierto con los hallazgos clínicos y la ecografía, la resonancia
magnética es el complemento preferido para establecer un diagnóstico
preciso.
El uso de la resonancia magnética durante el estudio de pacientes
embarazadas con sospecha de apendicitis reduce la tasa de exploración
negativa en un 50 % y la tomografía computarizada se puede usar cuando la
no está disponible, aunque se deben considerar los riesgos de la
exposición a la radiación ionizante.
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Aunque la Sociedad de Cirujanos Endoscópicos Gastrointestinales
Estadounidenses ( ) recomienda que la apendicectomía laparoscópica
es el tratamiento de elección en pacientes embarazadas con apendicitis
aguda (calidad de la evidencia baja; recomendación débil) (1), teniendo en
cuenta los datos recientes de la literatura discutidos aquí, es necesario una
evaluación correspondiente del riesgo preoperatorio con respecto a un
posible mayor riesgo de aborto cuando se realiza la apendicectomía
laparoscópica (36).
Resección de órgano sólido
La adrenalectomía laparoscópica, la nefrectomía y la esplenectomía son
procedimientos seguros en pacientes embarazadas (calidad de la evidencia
baja, recomendación débil).
La adrenalectomía laparoscópica durante el embarazo ha demostrado su
eficacia en el tratamiento del hiperaldosteronismo primario, el síndrome de
Cushing y el feocromocitoma. La esplenectomía laparoscópica también se
ha convertido en un abordaje quirúrgico cada vez más aceptado en el
embarazo y las pacientes grávidas con síndrome antifosfolípido,
esferocitosis hereditaria y púrpura trombocitopénica autoinmune se han
sometido a esplenectomía laparoscópica con buenos resultados para la
madre y el feto. Se notificaron 2 casos de nefrectomía laparoscópica en el
primer y segundo trimestres sin complicaciones asociadas y ambos bebés
nacieron sanos a término (1).
Masas anexiales
La laparoscopia es un tratamiento seguro y efectivo en pacientes grávidas
con masas ováricas quísticas sintomáticas. La observación es aceptable para
todas las demás lesiones quísticas, siempre que el ultrasonido no sugiera
malignidad y los marcadores tumorales sean normales. La observación
inicial está indicada para la mayoría de las lesiones quísticas de tamaño <
6 cm (calidad de la evidencia baja; recomendación débil).
La incidencia de masas anexiales durante el embarazo es del 2 % (57) y la
mayoría de las masas ováricas en el embarazo son benignas. Los teratomas
quísticos (quistes dermoides) (25 %) y los quistes funcionales (17 %) son
los diagnósticos más comunes (33).
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La mayoría de estas masas anexiales, descubiertas durante el primer
trimestre, son quistes funcionales que se resuelven espontáneamente en el
segundo trimestre. Del 80 al 95 % de las masas anexiales de <6 cm de
diámetro en pacientes embarazadas se resuelven espontáneamente, por lo
que el manejo no quirúrgico está justificado en tales casos (1, 33).
Ahora bien, las masas persistentes con mayor frecuencia son quistes
funcionales o teratomas quísticos maduros con una incidencia de
malignidad del 2 al 6 % (58). Históricamente, la preocupación sobre el
potencial maligno y los riesgos asociados con la cirugía de emergencia han
llevado a la remoción electiva de las masas que persisten después de 16
semanas y son > 6 cm de diámetro (58-60).
La literatura reciente apoya la seguridad de la observación cercana en
estos pacientes, cuando los hallazgos ecográficos no son preocupantes en
cuanto a malignidad, los marcadores tumorales (CA125, ) son normales
y el paciente está asintomático. En caso de que se indique la cirugía, varios
informes de casos respaldan el uso de la laparoscopia en el tratamiento de
las masas anexiales en cada trimestre (1).
Una revisión retrospectiva de 88 mujeres embarazadas demostró
resultados equivalentes maternos y fetales en masas anexiales manejadas
laparoscópicamente y por laparotomía (61). De igual manera, un
metaanálisis de 4 estudios —un estudio clínico aleatorizado y 3
retrospectivos— concluye que el manejo de las masas anexiales durante el
segundo trimestre de la gestación tiene significativamente menos
complicaciones postoperatorias cuando se maneja por laparoscopia,
comparado con laparotomía y no encontró diferencia entre el porcentaje de
pérdida del feto o de amenaza de aborto en ambos grupos; el tiempo
quirúrgico fue 13 minutos mayor en el grupo de laparoscopia (62).
Torsión anexial
La laparoscopia se recomienda tanto para el diagnóstico como para el
tratamiento de la torsión anexial a menos que la gravedad clínica justifique
la laparotomía (calidad de la evidencia baja; recomendación fuerte).
Entre el 10 y el 15 % de las masas anexiales sufren torsión (1). La
laparoscopia es el método preferido de diagnóstico y tratamiento en la
paciente embarazada con torsión anexial. Múltiples informes de casos han
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confirmado la seguridad y eficacia de la laparoscopia para la torsión anexial
en pacientes embarazadas (63-67). Si se diagnostica antes de la necrosis
tisular, la torsión anexial se puede tratar mediante detorsión laparoscópica
simple (64). Sin embargo, con el diagnóstico tardío de torsión, puede
producirse un infarto anexial que puede resultar en peritonitis, aborto
espontáneo, parto prematuro y muerte (65). Los anexos gangrenosos deben
resecarse por completo (66) y la terapia con progesterona debe iniciarse
después de la extracción del cuerpo lúteo, si tiene menos de 12 semanas de
gestación (64). La laparotomía puede ser necesaria según lo dictado por la
condición clínica del paciente y los hallazgos operatorios (63-71).
Cuidado perioperatorio
En cuanto al cuidado perioperatorio, varios elementos deben tenerse en
cuenta, como lo son:
Monitoreo del corazón fetal
La monitorización cardíaca fetal debe realizarse preoperatoria y
postoperatoriamente en el contexto de una cirugía abdominal urgente
durante el embarazo (calidad de la evidencia baja; recomendación débil).
Mientras que el control de la frecuencia cardíaca fetal intraoperatoria
alguna vez se pensó que era el método más preciso para detectar el distress
fetal durante la laparoscopia, no se han informado anormalidades de la
frecuencia cardíaca fetal intraoperatoria en la literatura (26, 72). Esto ha
llevado a algunos a recomendar la monitorización pre y postoperatoria de la
frecuencia cardíaca fetal sin que se haya informado aumento de la
morbilidad fetal (27, 29).
Consulta obstétrica
La consulta obstétrica se puede obtener antes o después de la cirugía en
función de la gravedad de la enfermedad del paciente, la edad gestacional y
la disponibilidad del asesor (calidad de la evidencia alta; recomendación
fuerte).
El monitoreo materno y fetal debe ser parte de la atención de cualquier
paciente embarazada y debe continuar durante toda su hospitalización, pero
el momento de una consulta obstétrica formal variará según la
disponibilidad del especialista y la gravedad de la condición del paciente.
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Debe evitarse el retrasar el tratamiento de un proceso abdominal agudo
para obtener dicha consulta ya que la demora en el tratamiento puede
aumentar el riesgo de morbilidad y mortalidad para la madre y el feto (73).
Tocolíticos
Estos no deben utilizarse profilácticamente en mujeres embarazadas
sometidas a cirugía, pero sí deben considerarse perioperatoriamente cuando
haya signos de parto prematuro (calidad de la evidencia alta;
recomendación fuerte).
La amenaza de trabajo de parto prematuro puede manejarse con éxito a
través de la terapia tocolítica. El agente específico y las indicaciones para el
uso de tocolíticos deben individualizarse y basarse en la recomendación de
un obstetra (74-77). Ninguna literatura apoya el uso de tocolíticos
profilácticos.
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CAPÍTULO 36
MEDICAMENTOS Y EMBARAZO
Santiago García Rodríguez
Luis Martín Rodríguez Ortegón
GENERALIDADES E INTRODUCCIÓN
El embarazo es una condición fisiológica única que hace que las gestantes
sean consideradas una población especial para efectos del tratamiento
farmacológico (1).
Desde la llamada catástrofe de la talidomida, las consecuencias
teratogénicas de los medicamentos son motivo de constante investigación,
aunque factores como la malnutrición y tóxicos como las drogas de abuso,
el cigarrillo y el alcohol influyen más en los abortos y malformaciones;
además, menos del 2 % se pueden atribuir a los productos farmacológicos,
aunque los medicamentos siguen siendo la principal preocupación de los
investigadores, ya que su empleo obedece generalmente a una prescripción
médica y, por ende, puede ir contracorriente del precepto fundamental
primum non nocere —lo primero es no hacer daño—.
Estudios demuestran que el 90 % de las mujeres han consumido al menos
algún medicamento durante su embarazo. El 70 % de los medicamentos
aprobados en Estados Unidos entre el 2000 y 2010 no tienen datos en el
embarazo y el 98 % tienen datos insuficientes para determinar la
teratogenicidad en humanos (2, 3).
El manejo de pacientes con enfermedades preexistentes durante el
embarazo es un reto. No hay una terapia absolutamente segura dado las
variables que pueden afectar el beneficio del medicamento, a saber, el perfil
de riesgo —edad embriológica/fetal, duración y tiempo de exposición,
susceptibilidad genética, vía de administración, distribución, metabolismo y
excreción, entre otros—.
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Para cada uno de estos factores, el enfoque terapéutico tiene sus propios
riesgos para la madre, el feto o ambos, lo que vuelve muy difícil la
prescripción de la medicación, la dosis correcta y el tiempo correcto para
cada paciente. Es también de vital importancia considerar el impacto del
tratamiento y la enfermedad en los desenlaces maternos. (3)
En un estudio en Suiza, se encontró que los medicamentos más utilizados
son el nifedipino, el hierro oral o venoso, labetalol y sulfato de magnesio,
amoxicilina y ácido clavulánico, acetaminofén, heparinas de bajo peso
molecular ( ) y metoclopramida.
Para el uso en el periodo periparto, los fármacos más utilizados fueron
betametasona, misoprostol y oxitocina, clindamicina, fibrinógeno y ácido
tranexámico. Las indicaciones más comunes son cefalea, dolor, náuseas e
infecciones de la vía urinaria. Un 25 % de las mujeres reportaron un
padecimiento crónico o de larga data como el hipotiroidismo, asma, alergia
y depresión (2, 3).
Frecuentemente, se ha observado que el uso de medicaciones durante el
primer trimestre se presenta cuando la paciente no conoce su estado de
gravidez (3), por lo que se requieren iniciativas de salud pública para
ofrecer a las mujeres embarazadas mejores y más seguras opciones durante
el embarazo. Para esto, se debe entender qué medicación es la más utilizada
durante el embarazo y las indicaciones más comunes de estas, por lo que es
aconsejable seguir una serie de recomendaciones generales para prescribir
medicamentos durante el embarazo (1):
Prescribir solo lo que sea absolutamente necesario

Limitar aún más la prescripción durante el primer trimestre
Educar sobre los peligros de la automedicación
Recomendar evitar el consumo de medicamentos de origen natural
Evitar el empleo de medicamentos de reciente aprobación
Prescribir en lo posible medicamentos clasificados como A o B
según la
La teratogenicidad —teratogénesis o dismorfogénesis— se define como

aquella alteración morfológica, bioquímica o funcional inducida por un
agente físico, químico o infeccioso o estado carencial que, actuando durante
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el periodo embrionario, es capaz de ocasionarla y se detecta durante el
embarazo, el parto o posteriormente.
El 40 % de las malformaciones congénitas son de origen desconocido,
12 % corresponden a defectos genéticos como el síndrome de Down y un
20 % están asociadas con la combinación de factores ambientales y
hereditarios; entre los factores ambientales considerados unicausales de las
malformaciones están los químicos y las enfermedades o infecciones
maternas, los fármacos se asocian en un 2-5 % a las malformaciones (1).
Es fundamental reconocer que la seguridad de los fármacos usados
durante el embarazo se correlaciona con la edad gestacional y que el feto es
más susceptible en el primer trimestre; se debe tener en cuenta que en las 2
primeras semanas existe la ley del todo o nada, es decir, si existe un efecto
sobre el producto de la gestación ocurre la muerte in utero o continúa el
proceso de gestación normal; pasadas estas 2 semanas, existe mayor riesgo
de presentarse un efecto teratogénico, puesto que se encuentra en periodo
de organogénesis; y más adelante, se pueden presentar efectos fetotóxicos,
que afectan el crecimiento de este o interfirieren con el desarrollo funcional
de algunos órganos (ver tabla 36.1) (1, 4-6).
Durante la lactancia materna, pocos medicamentos están absolutamente
contraindicados; sin embargo, para hablar de seguridad todavía faltan
estudios. Se sabe que el recién nacido recibe 10 veces menos concentración
del medicamento que el feto y los factores que median esto son el peso
molecular, su carácter lipídico, la vida media y el pH de la leche, entre otros
(5).
Tabla 36.1. Clasificación FDA medicamentos en embarazo
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A pesar de conocer la clasificación de la antes descrita, es necesario

aclarar que esta organización, a partir del 2015, comenzó a utilizar una
nueva clasificación que se basa en la descripción de cada medicamento de
acuerdo con la información disponible hasta el momento, el sistema
(pregnancy and lactation labeling rule, por sus siglas en inglés), el cual no
clasifica en letras, sino que brinda al usuario información relevante sobre
cada medicamento, por lo que en el presente capítulo se tratara en algunos
puntos con la antigua clasificación y otras sin esta.
CAMBIOS EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo, ocurren cambios fisiológicos como el aumento en el
volumen intravascular y extravascular, y aumento de la tasa de filtración
glomerular, que tienen el potencial de cambiar la absorción, distribución,
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metabolismo y excreción de medicamentos. El paso placentario se ve
afectado por las características del medicamento, peso molecular, la unión a
proteínas y la difusión grasa (5).
ANTIBIÓTICOS Y ANTIINFECCIOSOS
Los antibióticos son utilizados ampliamente durante el embarazo y
corresponden alrededor de 80 % de los medicamentos tomados; los más
comunes son las penicilinas. Por el riesgo de efectos adversos maternos o
fetales, deben ser utilizados solo cuando la indicación sea clara y el riesgo-
beneficio justifique su uso (4, 5).
La mayoría de los antibióticos son seguros durante el embarazo (4) y sus
usos más comunes son las infecciones urinarias y las infecciones
respiratorias superiores (5).
Penicilinas (categoría B)
Tienen un amplio rango de seguridad y poca toxicidad para la mujer
embarazada y el feto. No hay evidencia de teratogenicidad (4-6).
Farmacología: muchos estudios han mostrado que los niveles séricos de
penicilina son menores y su eliminación renal es mayor comparados con no
estar en embarazo, debido al aumento de la tasa de filtración glomerular, el
aumento del flujo renal y aumento del volumen intravascular. Por esto,
requieren reducción de la dosis en pacientes con función renal alterada y
aumento de esta durante el embarazo (4, 5).
El paso transplacentario de la penicilina es por difusión simple. La unión
a proteínas es un factor importante, ya que penicilinas con afinidad por
unión a proteínas como la oxacilina, dicloxacilina y nafcilina resultan en
menor concentración en tejido fetal en comparación con las penicilinas con
poca unión a proteínas como la penicilina G, ampicilina y la meticilina.
Además, se ha demostrado un aumento del riesgo de teratogenicidad
cuando se asocian con clavulanato (4, 6).
Lactancia: a pesar de que no se han encontrado efectos adversos
atribuibles a las penicilinas, hay 3 preocupaciones: la modificación de la
flora intestinal del recién nacido, la respuesta alérgica y la alteración de los
cultivos; sin embargo, los beneficios de la lactancia materna sobrepasan los
riesgos (4, 6).
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Cefalosporinas (categoría B)
Son la primera línea de tratamiento antibiótico durante el primer trimestre
(4, 6).
Farmacología: los niveles séricos son menores con respecto a pacientes
no embarazadas, tienen una vida media más corta y un mayor volumen de
distribución; además, tienen un aumento de la eliminación renal y, por
último, cruzan la placenta y son eliminados por el feto en el líquido
amniótico (4).
Lactancia: son excretados en la leche materna en concentraciones bajas,
por lo que el recién nacido recibe una dosis insignificante (4).
Macrólidos (categoría B)
Actúan inhibiendo la biosíntesis de proteínas. Han tenido un amplio rango
de usos durante el embarazo como en infección por Gram positivos,
infecciones respiratorias, ruptura prematura de membranas ovulares ( ),
H. Pylori e infecciones por clamidia (5).
Farmacología: pasan la placenta libremente y tienen, principalmente,
eliminación renal (5).
La azitromicina y la claritromicina se encuentran en bajas concentraciones
en el feto, entre 2 y 6 % de la concentración materna, y se deben usar con
precaución; sin embargo, se consideran seguros durante el embarazo (4-6).
Con el uso de eritromicina no se ha documentado teratogenicidad. No se
aconseja el uso del estolato de eritromicina, porque se asocia con
hepatotoxicidad materna. La eritromicina y metabolitos no son
consistentemente absorbidos de manera gastrointestinal y el paso
placentario es impredecible; ambas concentraciones maternas y fetales
durante el embarazo son bajas y varían considerablemente. En el feto, se
han encontrado concentraciones de 5 a 20 % de la presentada en la materna.
Lactancia: es excretada en poca cantidad en leche materna y no hay
reporte de efectos adversos en recién nacidos expuestos (4-6).
Sulfonamidas
En diferentes estudios, miles de infantes han sido expuestos a las
sulfonamidas durante el primer trimestre sin evidencia de teratogenicidad.
Debido a que la sulfonamida compite con la bilirrubina en los sitios de
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unión a la albúmina, aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia y kernicterus
en el neonato, por lo que se recomienda utilizar una alternativa diferente en
el tercer trimestre del embarazo. Se recomienda su uso durante el primer y
segundo trimestre como alternativa si no hay disponibilidad de otros
medicamentos (4, 5).
Farmacología: los niveles séricos son similares a los encontrados en
pacientes no embarazadas y es bien conocido que cruza la placenta.
Con trimetropin (categoría C): En 2296 pacientes en Michigan expuestas
a trimetropin se demostró un incremento del riesgo de teratogenicidad en
especial cardiovascular; además, se ha mostrado un aumento del riesgo de
abortos (4, 5).
Sulfasalazina
A pesar de que atraviesa la placenta, no se ha demostrado aumento del
riesgo de hiperbilirrubinemia o kernicterus durante el embarazo (4-6).
Lactancia: son excretadas en la leche materna en bajas concentraciones y
la Academia Americana de Pediatría ( ) los considera compatibles con la
lactancia materna (5).
Nitrofurantoína
No hay reportes de teratogenicidad por el uso de nitrofurantoína; sin
embargo, se debe evitar su uso en el tercer trimestre por riesgo de
hiperbilirrubinemia en el recién nacido.
Farmacología: la absorción gastrointestinal varía dependiendo de la
forma administrada (macrocristales que se absorben más lento que la forma
cristalina y están asociados con menor intolerancia gastrointestinal).
Lactancia: se excreta en muy bajas concentraciones, de modo que es
compatible con la lactancia materna (4-6).
Tetraciclinas (categoría D)
Es conocido que atraviesa la placenta y se une al calcio de manera quelante,
lo que produce daño a nivel de huesos y dientes. Lo anterior produce un
tinte café a nivel de los dientes, hipoplasia del esmalte e inhibición del
crecimiento óseo y otras anormalidades a nivel esquelético. Además, se ha
reportado hepatotoxicidad materna, por lo que se recomienda utilizar otros
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medicamentos durante el embarazo. Se considera seguro su uso tópico para
el acné.
Lactancia: se excreta en bajas concentraciones en leche materna y la
lo considera compatible con la lactancia materna (4, 5).
Aminoglucósidos
Se prefiere la gentamicina sobre la tobramicina y amikacina, ya que ha sido
más ampliamente estudiada durante el embarazo. No se ha encontrado
efecto teratogénico de estos medicamentos en el primer trimestre fuera de la
ototoxicidad.
Se ha reportado nefrotoxicidad con el uso combinado con cefalosporinas,
por lo que debe ser evitado. También, se ha reportado aumento del riesgo de
debilidad neuromuscular con el uso conjunto con sulfato de magnesio.
Farmacología: son poco absorbidos posterior a la administración oral y
son rápidamente excretados por el riñón normal; debido a que dependen de
la tasa de filtración, se debe aumentar la dosis durante el embarazo.
Se recomienda una única dosis diaria de gentamicina, ya que disminuye el
riesgo de efectos adversos e incrementa la efectividad. No se recomienda su
uso en el primer trimestre a menos que no haya otra alternativa.
Lactancia: poca cantidad es excretada en la leche materna, por lo que no
se esperan efectos adversos (4-6).
Clindamicina (lincosamidas)
En un estudio con 647 infantes expuestos a clindamicina en el primer
trimestre, no se mostró teratogenicidad y la evidencia soporta su uso
durante el embarazo.
Farmacología: cruza la placenta; se han documentado niveles en el
cordón umbilical de hasta el 50 % del materno, cuyo metabolismo es
similar al de pacientes no embarazadas.
Lactancia: se excreta en bajas concentraciones y la lo considera
compatible con la lactancia materna (4-6).
Quinolonas (categoría C)
Las quinolonas tienen gran afinidad por el tejido óseo y cartílago, lo que
aumenta el riesgo de artropatía en los recién nacidos; sin embargo, no se
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han demostrado malformaciones musculoesqueléticas en pacientes
expuestas durante el primer trimestre. El fabricante está en contra del uso
durante el embarazo. Además, hay reportes en la literatura de toxicidad
renal, defectos cardíacos y toxicidad a nivel de .
Lactancia: se excreta en poca cantidad; sin embargo, no se recomienda
por el riesgo de artropatías (4-6).
Metronidazol
Los estudios no han demostrado aumento del riesgo de defectos congénitos
en los recién nacidos de las madres tratadas con metronidazol durante la
gestación.
Lactancia: se excreta en poca cantidad y la recomienda interrumpir la
lactancia materna por 12 a 24 horas posterior a la administración de 2 g vía
oral, mientras se elimina el medicamento (4-6)
Cloramfenicol
Se ha asociado con supresión de la médula ósea, cuando se usa de manera
muy temprana en el embarazo. No se ha asociado con aumento del riesgo
de teratogenicidad (4, 5).
Aciclovir y valaciclovir (categoría B)
No se ha documentado riesgo de anormalidades en los infantes. El Centro
para el Control y la Prevención de Enfermedades ( ) recomienda el uso
de aciclovir para los casos de infección diseminada como encefalitis
herpética, hepatitis y neumonía por varicela, y su uso tópico es considerado
seguro.
Lactancia: el nivel en leche materna es del 2 % del materno, mucho
menos que la dosis terapéutica en neonatos (4-6).
Telbivudine (categoría B)
No se considera teratogénico, pero hace falta más evidencia (5).
Medicamentos contra la influenza
Amantadina, rimantadina, zanamivir y oseltamivir son catalogados por la
como medicamentos que, por su falta de estudios, deben ser utilizados
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únicamente cuando el beneficio supere los riesgos.
Lactancia: no se recomienda su uso y la no lo ha evaluado (4-6).
Antifúngicos
Equivalen al 12 % de los medicamentos antiinfecciosos utilizados durante
el embarazo, teniendo en cuenta que durante el embarazo hay mayor riesgo
de infecciones micóticas.
Los azoles (clotrimazol, miconazol, fluconazol) se consideran seguros y
son la primera línea de tratamiento. En algunos estudios, el fluconazol con
dosis mayores de 400 mg por día se ha asociado con malformaciones
fetales.
La anfotericina B es utilizada para las infecciones sistémicas y estudios
han mostrado aumento del riesgo de nefrotoxicidad y alteraciones
hidroelectrolíticas.
La nistatina se considera categoría A durante el embarazo, ya que su
absorción sistémica es mínima y no se ha asociado con aumento del riesgo
de malformaciones. Finalmente, se contraindican la griseofulvina y la
flucitosina por su asociación con teratogenicidad (5).
Antirretrovirales
Estudios demuestran que sin la profilaxis adecuada la tasa de infección de
perinatal es de hasta 15 % en países desarrollados y de 40 % en países
en vía de desarrollo (ver tabla 36.2) (7).
Tabla 36.2. Antirretrovirales y embarazo
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VACUNAS
El en Estados Unidos, la Organización De Salud Pública en Inglaterra
( ) recomienda las siguientes vacunas durante el embarazo. Para todas las
mujeres en embarazo:
Influenza (vacuna inactivada) en cualquier momento del embarazo

(tétanos, difteria, pertusis acelular) durante el embarazo
idealmente entre la semana 27 a la 36 ( ) o 28 a 32 semanas
( ), hasta las 38 semanas si es necesario.
Embarazadas dependiendo del riesgo y recomendaciones médicas:
Vacuna contra el neumococo

Hepatitis A, Hepatitis B
Vacuna contra el meningococo
El y el están en contra del uso de vacunas vivas atenuadas

durante el embarazo (3).
ANALGÉSICOS
No tratar adecuadamente el dolor en una mujer embarazada, puede llevar a
depresión, ansiedad y manifestaciones físicas como la hipertensión. El uso
de analgésicos y otros medicamentos para el manejo del dolor se ha vuelto
cada vez más común, por lo tanto, es necesario que el personal que tiene
contacto con la paciente obstétrica conozca la seguridad de estos
medicamentos para el manejo del dolor y disminuir el riesgo de efectos
adversos (8).
Acetaminofén
Se ha considerado como el medicamento de elección para el dolor y como
antipirético durante el embarazo; sin embargo, no se puede olvidar el riesgo
potencial de daño hepático fetal en sobredosis.
A pesar de su perfil de seguridad, hay estudios que muestran un mayor
riesgo de alteraciones en el desarrollo comunicativo, comportamientos de
internalización y externalización, y mayor riesgo de desórdenes de
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hiperactividad, aunque es difícil el seguimiento en estos pacientes y no se
ha logrado aislar otros condicionantes, algo que se debe tomar en cuenta a
la hora de la prescripción (8).
Opioides
Los opioides generalmente actúan como agonistas del receptor μ; los más
utilizados durante el embarazo son el fentanil, la hidrocodona, morfina,
oxicodona, codeína y tramadol.
Se ha reportado en estudios un aumento del riesgo de defectos del tubo
neural en pacientes que vienen tomando opioides previo al embarazo, por lo
que a estas pacientes se les recomienda la suplementación con ácido fólico.
También, se ha reportado aumento del riesgo de síndrome de abstinencia
neonatal. En general, no se recomiendan los opioides de liberación
prolongada por el riesgo de que se acumulen en los compartimientos
placentarios y fetales.
La codeína se ha asociado con aumento del riesgo de síndrome de
abstinencia fetal y hemorragia postparto. Se consideran seguros los otros
opioides para su uso en el embarazo sin aumento del riesgo de
teratogenicidad, o parto pretérmino.
El tramadol se ha asociado con un ligero aumento del riesgo de aborto
espontáneo en algunos estudios. Todos los estudios muestran relación del
tramadol con el síndrome de abstinencia fetal. Se consideran seguros
durante la lactancia materna el tramadol, la metadona y el fentanilo en dosis
bajas (8).
AINES
El ácido acetilsalicílico se ha asociado con gastrosquisis, pero no con otras
malformaciones congénitas; el ibuprofeno y el naproxeno aumentan el
riesgo de aborto espontáneo durante el primer trimestre, aunque no se han
asociado con malformaciones congénitas.
Su uso está contraindicado después de la semana 30-32 por aumento del
riesgo de cierre prematuro del ductus arterioso, hipertensión pulmonar,
compromiso renal, oligoamnios, enterocolitis necrotizante y hemorragia
intracraneal, por lo que deben ser usados solo en el segundo trimestre del
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embarazo. El ibuprofeno, ketorolaco, naproxeno y la indometacina se
consideran por la seguros en lactancia materna (8).
Sumatriptan
Se ha asociado con aumento del riesgo de preeclampsia y parto pretérmino,
además atonía uterina y hemorragia postparto. Se considera seguro durante
la lactancia materna (9).
Terapias alternativas
Se ha demostrado que el manejo más recomendado son las medidas locales,
terapia física y mejora postural; además, los distractores del dolor como la
poesía o la música también han mostrado beneficio sin riesgo alguno para el
feto o la madre (8).
ANTIEPILÉPTICOS
La epilepsia es el trastorno neurológico más común y afecta del 0.6 al 1 %
de la población. En el embarazo, la epilepsia es causa frecuente de
convulsiones, lo que incrementa el riesgo de complicaciones durante este
periodo.
Las mujeres que toman antiepilépticos tienen mayor riesgo de presentar
abortos y teratogenicidad, con un riesgo de 4 al 8 % de dar a luz a un recién
nacido con anormalidades congénitas mayores, ya que estos medicamentos
pueden ser transferidos al feto por vía placentaria (9, 10).
Los medicamentos que se han asociado con mayor riesgo de alteraciones
durante el embarazo son:
Carbamazepina: mayor riesgo de malformaciones fetales como

microcefalia, defectos del tubo neural, defectos craneofaciales,
anomalías cardiacas y retardo del crecimiento; además, se ha
asociado con un riesgo bajo de alteración en el neurodesarrollo.
Clobazam: y parto pretérmino.
Etosuximide: malformaciones mayores como paladar hendido, labio
leporino, deformidad en pies.
Gabapentina: malformaciones cardiacas e hipospadias.
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Fenobarbital: malformaciones mayores, , labio leporino y
paladar hendido.
Fenitoína: malformaciones mayores, deformidad en pies, labio
leporino y paladar hendido.
Topiramato: malformaciones mayores, pérdida fetal, , labio
leporino y paladar hendido.
Valproato: malformaciones mayores, pérdidas fetales,
mielomeningocele, hipospadias, deformidades en pies, labio
leporino y paladar hendido, y trastornos endocrinos; además, se han
reportado alteraciones en el neurodesarrollo (ver tabla 36.3) (9, 10).
Tabla 36.3. Síndromes fetales por medicamentos anticonvulsivantes
Los medicamentos de nuevas generaciones como la lamotrigina, el

levetiracetam, la oxcarbazepina y el vigabatrin no se han asociado con
riesgos en el desarrollo (9, 10).
MEDICAMENTOS PSIQUIÁTRICOS
El inicio de las psicosis (esquizofrenia y trastorno afectivo bipolar),
generalmente, comienza en la edad reproductiva y se requiere un
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tratamiento a largo plazo, incluyendo una combinación de medicamentos
antipsicóticos como el litio y estabilizadores del ánimo como el valproato
de sodio, lamotrigina y carbamazepina. Además, muchas mujeres en
tratamiento con antipsicóticos quedan en estado de embarazo o planean
estarlo y ninguna medicación antipsicótica está regulada para el uso en el
embarazo, lo que deja a los médicos en un dilema sobre el uso adecuado de
estos medicamentos en esta etapa (6, 11). El porcentaje de pacientes que
reciben medicación antipsicótica durante el embarazo es alrededor del 0.4 al
0.6 % (11).
Los medicamentos psicotrópicos tienen la capacidad de atravesar la
placenta y llegar al fetal, alterando de manera intrauterina y a largo
plazo (11).
Los estudios demuestran que no hay mayor riesgo de malformaciones
fetales mayores con el uso de antipsicóticos durante el embarazo, con
respecto a las embarazadas no expuestas a estos medicamentos (11-12).
Antipsicóticos
Bloquean el receptor D2 de dopamina, reduciendo los efectos de esta a
nivel del sistema mesolímbico y corteza prefrontal. Incluyen clorpromazina,
haloperidol, aripiprazol, quetiapina, olanzapina y risperidona, entre otros
(12).
Los antipsicóticos durante el embarazo se asocian con mayor riesgo de
cesárea (excepto por el litio), examen de Apgar menor de 7 en el recién
nacido, temblores, peso bajo, agitación, problemas respiratorios y alteración
en el tono muscular, además de desórdenes neurológicos o de
comportamiento a 5 años. No hay aumento del riesgo de preeclampsia e
hipertensión gestacional ni de malformaciones congénitas mayores en el
feto —a excepción de la risperidona que se ha asociado más que todo con
malformaciones cardiacas— (12, 13).
Hay menos riesgo de diabetes gestacional si se continúa la medicación
antipsicótica a si se suspende previo al embarazo (12).
Estabilizadores del ánimo
Son un grupo de medicamentos con diferentes mecanismos de acción,
muchos utilizados inicialmente como anticonvulsivantes; en general,
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reducen el potencial de acción afectando los canales de sodio mediados por
glutamato o aumentando la función del sistema gabaérgico (12).
Hay mayor riesgo de cesárea y mala adaptación neonatal —Apgar menor
de 7 en el recién nacido, temblores, peso bajo, agitación, problemas
respiratorios y alteración en tono muscular, además de desórdenes
neurológicos o de comportamiento a 5 años—.
El valproato de sodio y la carbamazepina se han asociado con mayor
riesgo de malformación fetales mayores y desórdenes neurológicos y del
comportamiento. Para mayor información diríjase a la sección de
medicamentos antiepilépticos (13).
Litio
El litio cruza la placenta y se han encontrado niveles equivalentes maternos
y fetales. Se ha asociado con toxicidad fetal, Apgar bajo, hipotonicidad,
falla cardiaca y diabetes insípida nefrogénica. Se han asociado con
malformaciones cardiacas, especialmente la anomalía de Ebstein. No se ha
demostrado alteración en el neurodesarrollo.
Con respecto al litio, la no recomienda su uso durante el embarazo,
pero se puede reintroducir en el tercer trimestre si hay alto riesgo de recaída
en la paciente. La literatura reporta que solo se debe usar si el beneficio es
mayor que el riesgo y, si se usa, se requiere control ecocardiográfico
frecuente en estas pacientes (12, 13).
Lamotrigina
Medicamento antiepiléptico también utilizado para el manejo del trastorno
bipolar. Es el medicamento de elección en mujeres en edad reproductiva y
en embarazo, y no incrementa el riesgo de malformaciones congénitas ni de
alteraciones en el neurodesarrollo a corto y mediano plazo (12).
Topiramato
Se usa para el manejo de migrañas y condiciones psiquiátricas, además de
su conocido uso como antiepiléptico. Cruza la circulación placentaria y se
ha demostrado aumento del riesgo de malformaciones orales. Los estudios
respecto al riesgo en el neurodesarrollo son contradictorios, por lo que no se
recomienda su uso durante el embarazo (12).
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Levetiracetam
Se ha demostrado su uso seguro durante el embarazo, sin incremento del
riesgo de malformaciones congénitas y sin alteración en el neurodesarrollo
(12).
Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos
Bloquean los transportadores de serotonina y noradrenalina, lo que aumenta
sus niveles a nivel presináptico, y tienen también función anticolinérgica y
antihistamínica. No aumenta el riesgo de malformaciones congénitas; sin
embargo, se ha encontrado un aumento del riesgo de defectos
cardiovasculares (septales auriculares y ventriculares).
Los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos especialmente la
clomipramina, imipramina y amitriptilina están asociados con pobre
adaptación neonatal, distrés respiratorio, inestabilidad en la temperatura,
hipoglucemia y convulsiones. Los estudios no son concluyentes sobre el
riesgo asociado con prematuridad y no se han demostrado efectos negativos
en el desarrollo neurológico a largo plazo (14).
Inhibidores de la recaptación de serotonina
La serotonina tiene muchas funciones entre las que se encuentran: regulador
del ánimo, actividad motora, procesamiento de la memoria y funciones
cognitivas, regulación del apetito, motilidad intestinal, hemostasia y
coagulación.
A nivel del desarrollo embrionario también se ha implicado en funciones
como la diferenciación de la cresta neural y se ha calculado una prevalencia
de depresión durante el embarazo de 7.4 a 12.8 % y el uso de estos
medicamentos entre un 2 a un 8 % de las mujeres embarazadas.
Los medicamentos más utilizados son escitalopram, paroxetina,
fluoxetina, sertralina y la venlafaxina, los cuales cruzan a la circulación
placentaria y también son excretados en poca cantidad en la leche materna.
Malformaciones congénitas mayores: en general no se ha probado una
asociación clara, pero hay estudios que reportan aumento de
malformaciones cardiacas y, en algunos casos, defectos del tubo neural,
craneosinostosis, onfalocele, hipospadias y riñón poliquístico. Aunque no
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hay una asociación clara con teratogenicidad, se recomienda
ecocardiografía fetal periódica si se continúa su uso.
Aborto: se ha documentado que el aumento de las tasas de abortos no se
debe a la medicación sino más a la enfermedad de base.
Prematuridad y : hay aumento del riesgo para ambas.
Neonatos: se ha establecido una clara asociación entre la medicación y
una mala adaptación neonatal.
Hipertensión pulmonar: hay asociación entre la toma de inhibidores de la
recaptación de serotonina y la hipertensión pulmonar; sin embargo, es
menor al 1 % y generalmente no severa.
A pesar de todo lo anterior, no se puede dejar a un lado los riesgos que
lleva dejar a una paciente con patología psiquiátrica sin tratamiento; se ha
documentado aumento del riesgo de parto pretérmino, aborto y alteración
en el neurodesarrollo, por lo que se debe evaluar el riesgo: beneficio antes
de descartar el uso de estos medicamentos (14).
MEDICAMENTOS UTILIZADOS COMO SEDANTES O

ANESTÉSICOS
Estos medicamentos, a pesar de su uso poco frecuente en el embarazo,
cobran importancia cuando la paciente debe ser llevada a algún tipo de
procedimiento quirúrgico o no quirúrgico, donde la vida del feto y la madre
pueden estar en riesgo; por esta razón, es de gran importancia conocer los
riesgos que estos conllevan durante el embarazo.
Midazolam
Es una benzodiacepina utilizada para el manejo de la ansiedad y la
sedación. Los estudios no han demostrado aumento del riesgo de
malformaciones congénitas; sin embargo, se debe tener cuidado con su uso
al final del embarazo debido a los reportes de síndrome del niño flojo.
Las benzodiacepinas se asocian con aborto espontáneo y malformaciones
orales, aunque se ha descartado la asociación con otras malformaciones y se
permite su uso de manera ocasional (11, 15).
Remifentanil
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Es un agonista de ultra rápida acción de los receptores μ. Es conocido que
cruza la placenta, pero la evidencia muestra una rápida metabolización y
redistribución en el feto, y no se considera teratogénico en el embarazo (11,
15).
Propofol
No hay evidencia de teratogenicidad, pero se ha asociado en altas dosis
cerca del término con depresión neonatal (11, 15).
Ketamina
No hay evidencia de teratogenicidad, aunque, por su conocido aumento de
la frecuencia cardiaca y la presión arterial, no se recomienda para las
mujeres con hipertensión. Se prefiere el uso de otros agentes durante el
embarazo (11, 15).
Óxido nítrico
A pesar de que no se ha reportado aumento del riesgo de teratogenicidad
hasta el momento, se recomienda que, dada la disponibilidad de otros
medicamentos anestésicos, este no sea habitualmente considerado (11, 15,
16).
MEDICAMENTOS EN DERMATOLOGÍA
Las mujeres en embarazo, en muchas ocasiones, se presentan con
alteraciones dermatológicas, por lo que conocer los medicamentos seguros
durante este periodo es de vital importancia. En general, se prefieren las
terapias tópicas por su poca absorción y su mejor rango de seguridad sobre
el feto (ver tabla 36.4) (17, 18).
Retinoides
Ya que el riesgo del ácido retinoico es bien conocido para el feto, se han
extrapolado estudios a los derivados de la vitamina A incluyendo los
suplementos dietarios. Se ha demostrado un mayor riesgo de defectos del
tubo neural en las pacientes que los han tomado antes de la séptima semana
de gestación (17, 18).
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Peróxido de benzoilo
Su metabolito el benzoilo de alcohol se ha asociado con intoxicación
neonatal fatal consistente en encefalopatía, acidosis metabólica y supresión
de la médula ósea —solo se ha reportado cuando se usa de manera venosa
— (17, 18).
Crotamiton
Se considera seguro su uso durante el embarazo, aunque son necesarios
estudios con un mayor número de pacientes (17, 18).
Permetrina
Es seguro su uso durante el embarazo y se considera la primera línea para el
tratamiento de infecciones parasitarias (17, 18).
Ácido sulfúrico
Faltan estudios para demostrar su seguridad, aunque hasta el momento no
hay aumento del riesgo. Se considera segunda línea en tratamiento de
escabiosis (17, 18).
Tabla 36.4. Medicamentos dermatológicos en el embarazo
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Fuente: tomado y Adaptado de (18).
DESCONGESTIONANTES: PSEUDOEFEDRINA
Es un simpaticomimético usado para el tratamiento de la alergia e
infecciones respiratorias superiores, y es uno de los medicamentos más
tomados sin orden médica, lo que corresponde al 8-12 % de los casos.
Actúa como agonista del receptor alfa adrenérgico causando
vasoconstricción a nivel de los vasos y reduciendo la resistencia al flujo
aéreo en la cavidad nasal. Los defectos descritos hasta ahora con la toma
del medicamento son la gastrosquisis, atresia intestinal y microsomía
hemifacial, aunque se ha demostrado que el riesgo es bajo (17).
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MEDICAMENTOS PARA LA DIABETES
La diabetes mellitus gestacional ( ) afecta aproximadamente al 14 % de
los embarazos anualmente y de todos los casos de diabetes en el embarazo
estos corresponden al 90 %. La puede tener efectos negativos en la
materna (mayor riesgo de preeclampsia y cesárea) y en el feto
(hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, trauma al nacer, muerte, obesidad y
diabetes en el futuro), ya que la mayoría de las complicaciones son la
hipertensión materna y la macrosomía fetal (19).
Insulina (categoría B excepto glulisina y glargina)
A pesar del advenimiento de nuevas terapias orales para el manejo de la
, muchas guías aun recomiendan la insulina como primera línea de
tratamiento. La regular se ha considerado la primera opción con respecto a
los análogos rápidos y la como primera opción respecto a los análogos
de larga acción; sin embargo, nuevos estudios vienen mostrando resultados
similares y algunas veces con menos complicaciones, con el uso de lispro y
aspart (análogos de rápida acción) y análogos de acción larga como el
detemir y la glargina. La glulisina tiene pocos estudios sobre uso en el
embarazo (19).
Glyburide (categoría B)
Es una sulfonilurea que disminuye la producción hepática de glucosa y
aumenta la sensibilidad a la insulina. Se han encontrado niveles fetales
equivalentes al 70 % con respecto a los maternos.
Se ha asociado con aumento en el ingreso a unidad de cuidados intensivos
neonatales, estrés respiratorio y pesos mayores de 4000 g, además con una
tasa de falla terapéutica del 37 %, no ha mostrado aumento de las tasas de
hipoglucemia, ictericia, parto pretérmino y cesáreas (19, 20).
Metformina (categoría B)
Biguanida que disminuye la producción hepática de glucosa e incrementa la
sensibilidad a la insulina.
No ha mostrado aumento del riesgo de hipoglicemia neonatal, estrés
respiratorio, fototerapia, trauma al nacer, Apgar menor de 7 a los 5 minutos
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o parto pretérmino, también ha mostrado menor ganancia de peso materno e
hipertensión asociada al embarazo (19, 20).
Otros medicamentos
Otros medicamentos orales o inyectables (no insulina) utilizados en la
diabetes tipo no tienen información suficiente para garantizar seguridad
en el feto si se usa durante el embarazo; los potenciales riesgos superan los
beneficios, por lo que no se consideran opciones terapéuticas durante el
embarazo (19, 20).
Medicamentos para diabetes en Lactancia
Con respecto a la lactancia materna, los medicamentos preferidos son la
metformina, gliburida y las insulinas, a pesar de que se excretan en leche
materna el riesgo es bajo (19, 20).
SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS
Durante el embarazo, una serie de continuas modificaciones fisiológicas
afectan el metabolismo de los nutrientes y los requerimientos energéticos; el
estado nutricional en el embarazo constituye un aspecto crítico para la salud
materna y el desarrollo fetal.
El factor más importante de bajo peso al nacer en los países occidentales
corresponde a un índice bajo de masa corporal y una pobre ganancia de
peso durante el embarazo; por esto, la nutrición y la suplementación de
minerales son factores clave para la profilaxis y el manejo de estas
patologías (21).
Hierro
Esencial para la síntesis de hemoglobina y muchas funciones orgánicas. La
deficiencia de hierro es la más común en el mundo, afecta a más del 50 %
de las mujeres en embarazo en países en desarrollo y puede llevar a anemia,
y feto pequeño para la edad gestacional.
Debe evitarse el sobretratamiento con hierro por su aumento en el riesgo
de parto pretérmino, y , cuando las reservas de hierro están
normales o sobrecargadas (21).
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Calcio
Tiene un rol muy importante en la función del músculo, vasos sanguíneos,
transmisión nerviosa, secreción de hormonas, coagulación, funciones de la
membrana celular y el desarrollo esquelético. Durante el embarazo, se
presenta un aumento de la demanda de calcio y la deficiencia de calcio es
rara, aunque se asocia con preeclampsia y .
La suplementación de calcio se puede asociar con aumento de peso al
nacer, además, se ha demostrado que, a pesar de no disminuir la aparición
de pre-eclampsia, sí disminuye la mortalidad y morbilidad materna y fetal
asociadas a esta patología (21).
Magnesio
Es un cofactor y activador de procesos enzimáticos. La deficiencia durante
el embarazo se asocia con alteraciones en el crecimiento fetal y puede llegar
hasta alteraciones teratogénicas o hematológicas. Una revisión Cochrane
mostró una reducción significativa del riesgo de peso bajo al nacer con la
suplementación de magnesio (21).
Zinc
Es esencial para la actividad de alrededor de 100 enzimas, además de sus
funciones antioxidantes también posee beneficios inmunológicos. Es
esencial para la embriogénesis y el crecimiento fetal, del niño y del
adolescente. Las dietas basadas en cereales de fibra o sobre suplementación
de hierro pueden provocar alteraciones en su metabolismo. No se ha
mostrado un efecto benéfico de la suplementación de zinc durante el
embarazo (21).
Selenio
Es un elemento antioxidante que colabora con funciones inmunológicas; los
bajos niveles de este se asocian con preeclampsia y , y no hay
evidencia que sugiera la suplementación durante el embarazo (21).
Vitaminas
Del 20 al 30 % de los embarazos tienen deficiencias vitamínicas.
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Vitamina A: esencial para la regulación génica, diferenciación
celular, crecimiento y proliferación celular, inmunidad,
mantenimiento de las superficies de las mucosas, metabolismo del
hierro a nivel intestinal, hematopoyesis, visión y reproducción. Es
considerada teratogénica en grandes cantidades, pero se ha
demostrado que puede llegar a ser beneficiosa en embarazos de alto
riesgo en dosis bajas.
Vitamina B1: tiamina, especialmente útil en el desarrollo cerebral,
hay artículos que soportan su uso en el embarazo especialmente en
riesgo de alteraciones en el crecimiento fetal.
Vitamina B6: la piridoxina, su deficiencia se asocia con
preeclampsia, intolerancia a los carbohidratos, hiperémesis
gravídica y enfermedades neurológicas en niños. No hay literatura
que apoye la suplementación de esta durante el embarazo.
Ácido fólico: dada su importancia en la síntesis de , su
deficiencia puede llevar a malformaciones congénitas, anemia y
otras complicaciones durante el embarazo como abortos o
preeclampsia y defectos del tubo neural. Se recomienda su
suplementación durante el embarazo.
Vitamina B12: las mujeres con dietas vegetarianas tienen un riesgo
más alto de presentar deficiencia de esta vitamina, asociándose con
bajo peso al nacer, anemia megaloblástica y anormalidades
neurológicas. Se sugiere su suplementación en pacientes de riesgo
como vegetarianos, alteración en la absorción intestinal o en
lugares donde la nutrición es deficiente.
Vitamina C y E: siendo sustancias antioxidantes, su deficiencia se
asocia con el desarrollo de preeclampsia (estado de estrés
oxidativo), se ha demostrado que la suplementación de vitamina C
puede llegar a ser beneficiosa, pero, al contrario, la vitamina E
puede llegar a aumentar el riesgo de preeclampsia y bajo peso al
nacer.
Vitamina D: su deficiencia se asocia con alteraciones en el
desarrollo esquelético y mineralización de los dientes. Su
suplementación puede ayudar a mejorar la regulación inmune
posterior al corregimiento de los niveles bajos de calcio, pero esta
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suplementación solo se recomienda en paciente de riesgo como
personas provenientes de Asia (21).
MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
El hipertiroidismo es uno de los trastornos endocrinos más comunes durante
el embarazo y puede llegar a complicar el curso de este. En el embarazo, la
incidencia de hipertiroidismo corresponde del 0.2 al 0.3 % y la enfermedad
de Graves corresponde al 85 % de los casos. No tratar a estas pacientes se
asocia con riesgos para la madre y el feto, incluidos preeclampsia, tormenta
tiroidea, falla cardiaca, aborto, parto pretérmino, y tirotoxicosis
neonatal.
Las amidas propiltiouracilo ( ) y metimazol (ambos categoría D) son
análogos de la peroxidasa tiroidea capaces de reducir la síntesis de T3 y T4,
mientras también bloquean la liberación de yodo. El se ha asociado con
hepatotoxicidad materna y fetal, cretinismo y bocio en el recién nacido,
mientras que el metimazol se asocia con aplasia cutis congénita, atresia de
coanas, anormalidades faciales, hipoplasia de pezones, atresia esofágica y
fístula traqueoesofágica, y alteraciones en el desarrollo fetal.
Las recomendaciones actuales sobre estos medicamentos, teniendo en
cuenta el bajo riesgo de malformaciones con el metimazol sin ser
despreciables durante el primer trimestre, son el uso del durante el
primer trimestre del embarazo y, posteriormente, el cambio a metimazol. En
pacientes con hipertiroidismo subclínico o bien controlado, se debe hacer
seguimiento durante el primer trimestre, sin necesidad de tratamiento (22-
24).
MEDICAMENTOS EN CÁNCER
La edad materna ha aumentado en muchos países en desarrollo y, como la
morbilidad del cáncer aumenta con la edad, el número de mujeres
diagnosticadas con cáncer durante el embarazo ha venido aumentando;
aproximadamente, 1 de cada 1000 casos en mujeres es diagnosticado en el
embarazo y el cáncer de seno, cérvix, linfoma maligno y melanoma
maligno son los más frecuentes.
Muchos de los medicamentos utilizados en el cáncer están
contraindicados en el embarazo; sin embargo, pueden ser administrados si
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los beneficios superan los riesgos. Las malformaciones congénitas pueden
ocurrir en alrededor del 20 % de los casos al utilizar estos medicamentos
durante el primer trimestre y por esto deben ser evitados.
No obstante, del segundo trimestre en adelante, el tratamiento puede ser
administrado, si se comprueba una seguridad razonable para la madre y el
feto, sin olvidar el riesgo aún presente de , ruptura prematura de
membranas, mayor tasa de cesáreas y parto pretérmino.
La quimioterapia no se debe administrar posterior a la semana 35 o 3
semanas antes del parto, por el riesgo de complicaciones hematológicas. Si
se requiere quimioterapia posterior al parto, debe evitarse la lactancia
materna (25).
Antraciclinas
Epirubicin y doxorubicin han demostrado poco paso a través de la placenta
(1-10 %) en experimentos animales; sin embargo, idarubicin ha demostrado
un paso marcado. La doxorubicina es la más utilizada y no se han reportado
incrementos en eventos adversos a corto plazo como anormalidades
congénitas por lo que se considera relativamente seguro. Han demostrado
cardiotoxicidad dosis dependiente (25).
Taxanos (docetaxel y placitaxel)
Estos medicamentos son utilizados para el cáncer de seno y ginecológicos y
han reportado un paso placentario de aproximadamente 1-2 %; a pesar de
esto, se han detectado niveles en el feto hasta 72 horas postexposición. Los
taxanos se metabolizan por la CYP3A4, la cual no se expresa en el hígado
fetal, lo que aumenta la actividad de los taxanos llevando a riesgo
aumentado de embriotoxicidad y fetotoxicidad, especialmente, de y
bajo peso al nacer (25).
Agentes Alquilantes
La ciclofosfamida ha demostrado un paso transplacentario cuando se
administra una hora previa a la cesárea y detecta aproximadamente el 25 %
de los niveles equivalentes al materno. Se ha documentado un aumento del
riesgo de malformaciones congénitas esqueléticas en el primer trimestre; sin
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embargo, como con las antraciclinas, hay una seguridad relativa de su uso
del segundo trimestre en adelante (25).
Antimetabolitos
El fluorouracilo se utiliza como monoterapia o en combinación para el
tratamiento de varios tipos de cáncer. Su uso durante el primer trimestre se
ha asociado con aumento de la tasa de abortos, síndrome de aminopterin,
consistente en varias anormalidades morfológicas, por lo que debe ser
evitado durante el embarazo, a menos que sea estrictamente necesario.
La citarabina se utiliza para la leucemia mieloide aguda y se han
reportado mayores tasas de malformaciones congénitas, y parto
pretérmino (25).
Vinca alcaloides
Tienen una alta tasa de unión a proteínas, lo que sugiere que tienen pocos
efectos sobre el feto, aunque se ha reportado paso transplacentario de 15 %
y malformaciones durante su uso en el primer trimestre. Se recomienda del
segundo trimestre en adelante con una relativa seguridad (25).
AGENTES PLATINADOS
Se ha documentado un paso placentario muy alto, pero no se ha demostrado
un aumento con respecto a otros medicamentos de malformaciones
congénitas, por lo que la administración de carboplatino se recomienda para
el cáncer de células pequeñas o de ovario del segundo trimestre en adelante
(25).
Agentes hormonales
Tamoxifeno: no se debe usar en ningún momento del embarazo por el riesgo
de anormalidades congénitas (síndrome de Goldenhar, ambigüedad sexual y
síndrome de Pierre Robin). Si se requiere, debe ser usado en el postparto
(25).
Agentes con blancos moleculares
Inhibidores del receptor tipo del factor de crecimiento

epidermoide humano (HER2): son trastuzumab y pertuzumab. No
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se recomienda su uso durante el embarazo por efectos a nivel del
desarrollo cardiaco, del sistema nervioso central y oligoamnios
severo.
Inhibidores del receptor de crecimiento epidérmico ( ): son
gefitinib y erlotinib. No deben ser administrados durante el
embarazo, ya que se han asociado con muerte fetal y abortos, y se
requieren mayores estudios.
Inhibidores de la angiogénesis (Bevacizumab y Sunitinib): se han
reportado con dosis usuales en humanos muerte fetal, bajo peso y
anormalidades esqueléticas, por lo que no deben ser administrados
durante el embarazo.
Imatinib: es un medicamento de gran importancia a nivel de la
leucemia mieloide crónica. Se ha reportado mayor tasa de
implantación tardía y disminución del peso, defectos craneales y
onfaloceles, y no se recomienda su uso durante el embarazo (25).
NÁUSEAS Y VÓMITO
Es la condición más común en el embarazo y afecta hasta un 85 % de las
mujeres en embarazo. Estos síntomas tienden a comenzar entre la semana 4
y 9, y tienen un pico entre las 7 y 12 semanas que, en la mayoría de los
casos, mejora alrededor de la semana 16, con algunos casos que se pueden
extender hasta la 20 o hasta todo el embarazo. La manifestación más severa
es la hiperémesis gravídica que afecta del 0.3 a 2 % de los embarazos.
Las gestaciones con náuseas y vómito se asocian con mayor presencia de
frustración, depresión y síntomas de abandono, además de deshidratación,
alteración hidroelectrolítica, cetonuria, pérdida de peso, deficiencias
nutricionales y fatiga.
Muchos estudios han demostrado mayor asociación con aborto, parto
pretérmino y defectos al nacimiento. La hiperémesis gravídica se asocia con
hemorragia intracraneal fetal por deficiencia de vitamina K, la encefalopatía
de Wernicke por deficiencia de tiamina y, en la adolescencia, con mayor
riesgo de diabetes mellitus.
Muchos medicamentos se utilizan para el manejo de las náuseas y vómito;
sin embargo, el único aprobado para su manejo según la es la
formulación de doxilamina y piridoxina (16, 26).
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Antihistamínicos H1
No se ha demostrado asociación con aborto espontáneo, prematuridad, parto
prolongado o bajo peso al nacer con el uso de estos medicamentos, por lo
que se consideran seguros durante el embarazo.
Doxilamina/piridoxina: es un antihistamínico de primera generación que
es efectivo como sedante y un componente de algunos medicamentos para
el sueño. No se ha demostrado aumento del riesgo de teratogenicidad u
otros durante el embarazo y múltiples metaanálisis han fallado en mostrar
un incremento del riesgo de malformaciones con el uso de esta medicación
(16, 26).
Metoclopramida
Es un antagonista de receptores de dopamina D2 a nivel del sistema
nervioso central y periférico. Aunque no ha sido aprobado por la para
usar en la gestación, no se ha demostrado asociación con riesgo de
malformaciones congénitas mayores, bajo peso al nacer, parto pretérmino o
muerte perinatal, abortos o defectos del tubo neural, por lo que se considera
seguro su uso durante el embarazo (16, 26).
Ondansetron
Es un antagonista de receptores de serotonina 5HT3. No se ha asociado con
aborto, parto prolongado, malformaciones mayores, parto pretérmino, bajo
peso al nacer y feto pequeño para la edad gestacional, y se han reportado
casos de alteraciones cardiacas como defectos septales; sin embargo, la
evidencia hasta el momento no es concluyente, por lo que se requieren más
estudios para afirmar su seguridad fetal en el embarazo (16, 26).
MEDICAMENTOS REUMATOIDEOS
Las enfermedades autoinmunes afectan principalmente a mujeres en edad
fértil. Como regla general la fertilidad es normal o cerca de lo normal en
estas pacientes, pero por el uso de agentes citotóxicos se ve afectada.
El embarazo en las pacientes con enfermedad autoinmune siempre se debe
considerar un riesgo y requiere un amplio seguimiento de sus desenlaces,
entre los que se encuentran la hipertensión pulmonar, el daño renal, ,
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preeclampsia y reactivación de la enfermedad. Por lo anterior, se deben
tener muy en cuenta los riesgos de los medicamentos utilizados (27).
Anti Reumatoideos sintéticos
Antiinflamatorios no esteroides ( ) e inhibidores de la COX-2

selectivos: durante el embarazo se debe utilizar la menor dosis y
por el menor tiempo posible y deben ser interrumpidos
completamente antes de la semana 32, por el riesgo de hemorragia
fetal, oligoamnios y cierre prematuro del ductus arterial. Durante la
lactancia varios de estos medicamentos se consideran seguros como
el naproxeno, ibuprofeno y la indometacina. Los inhibidores
selectivos de la COX-2 como el celecoxib tienen pocos estudios,
pero se asocian con riesgo de alteraciones renales, por lo que no
deben ser utilizados durante el embarazo. No hay aumento del
riesgo durante su uso en la lactancia.
Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes: el ácido acetil
salicílico ( ) se puede utilizar con seguridad durante el embarazo
y se ha mostrado su eficacia en la prevención de trombosis y
preeclampsia. El clopidogrel se puede utilizar como alternativa al
mostrando seguridad en los estudios y no hay información
suficiente para recomendar su uso durante la lactancia. La
warfarina se ha asociado con aumento del riesgo de teratogenicidad
entre la semana 6-9 de gestación, por lo que se recomienda su
cambio antes de estas semanas, por una heparina de bajo peso
molecular ( ). Los agentes anticoagulantes orales de nuevas
generaciones como el rivaroxaban, apixaban y dabigatrán no se han
validado para el uso en el embarazo por lo que hasta que haya
mayores estudios se debe evitar su uso (11, 26, 27).
Antimaláricos: aunque la cloroquina y la hidroxicloroquina pasan la
placenta, no se han observado defectos fetales en las pacientes
expuestas y se ha detectado poca cantidad en leche materna, pero
no se ha asociado con riesgos.
Glucocorticoides: son ampliamente utilizados en enfermedades
autoinmunes por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor, los
efectos adversos son los que se encuentran también en pacientes no
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embarazadas (necrosis avascular del hueso, atrofia de la piel,
cataratas, hiperglucemia, osteopenia), pero, además, altas dosis se
han asociado en el embarazo con , hipertensión arterial, ruptura
prematura de membranas por lo que se recomienda la menor dosis
posible. Se debe suplementar con calcio y vitamina D durante el
embarazo durante su uso y, en cuanto a los efectos fetales, no se ha
demostrado un aumento del riesgo de manera significativa. Sin
embargo, hay reportes de labio leporino con muy baja posibilidad y
se debe recordar que el riesgo aumenta con múltiples dosis. No hay
contraindicación para la lactancia materna.
Azatioprina: interfiere con la síntesis de y , no se ha
asociado con efectos en el feto, porque este no cuenta con la
enzima para metabolizar a su metabolito activo (ácido tionosinico).
Compatible con lactancia materna.
Sulfasalazina: está compuesto por ácido 5 aminosalicílico y
sulfapiridina. En los estudios reportados no se ha documentado
aumento del riesgo durante su uso en el embarazo. En la lactancia
materna se ha documentado diarrea en el recién nacido, por lo que
debe ser usado con precaución.
Ciclofosfamida: no se recomienda su uso en el primer trimestre y
solo debe ser usado en situaciones de peligro inminente para la
vida. Se excreta en leche materna y hay reporte de trombocitopenia
y neutropenia en el recién nacido por lo que la no la
recomienda.
Metotrexate: antimetabolito que interfiere con la síntesis de purinas
disminuyendo la disponibilidad de tetrahidrofolato. No se
recomienda su uso durante el embarazo por el aumento del riesgo
de teratogenicidad. Debe ser suspendido 3 meses antes del
embarazo y recibir suplementación con ácido fólico desde este
momento. No se recomienda en lactancia materna.
Leflunomida: inhibidor de la síntesis de pirimidinas. Es clasificada
como categoría X por la y debe ser evitada durante el
embarazo. Si se administra, se debe suspender y realizar
tratamiento con colestiramina. No se recomienda la lactancia
materna.
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Micofenolato: inmunosupresor que inhibe la síntesis de purinas
bloqueando la inosina monofosfato deshidrogenasa. Durante el
embarazo se ha asociado con efectos devastadores a nivel
embriológico y fetal (atresia de canal auditivo, micrognatia,
malformaciones craneofaciales, hipertelorismo, malformaciones del
cardiovasculares y de las extremidades), por lo que se debe
suspender su uso 6 meses previos al embarazo. Está contraindicado
en lactancia materna.
Ciclosporina y tacrolimus: inhibidores de la calcineurina que
bloquean la activación de los linfocitos T y B. No se ha
documentado aumento del riesgo de teratogenicidad durante el
embarazo y hay pocos estudios en lactancia materna, aunque los
especialistas lo consideran compatible.
Colchicina: alcaloide que interfiere con la formación de los
microtúbulos y subsecuentemente con la mitosis. Se ha reportado
seguridad durante el embarazo y la lactancia materna.
Medicamentos biológicos ( ): es de gran utilidad en la
actualidad para el tratamiento de múltiples patologías autoinmunes
que tienen como blanco el factor de necrosis tumoral ( ). Los
anticuerpos monoclonales se consideran seguros durante el
embarazo; sin embargo, se recomienda suspenderlo a la semana 30
para evitar el riesgo de inmunosupresión en el neonato. Si se llega a
continuar durante el tercer trimestre, las vacunas vivas atenuadas
deben ser pospuestas hasta 6 meses sin niveles circulantes de los
medicamentos. Durante la lactancia materna faltan estudios para
recomendarla con seguridad, aunque se han demostrado bajos
niveles a nivel neonatal y se cree que es digerida a nivel gástrico
sin complicaciones.
Infliximab: no se ha encontrado riesgo de aborto o malformaciones
y se sugiere su uso hasta la semana 20; sin embargo, si se continúa,
se debe posponer la aplicación de vacunas.
Adalimumab: no se ha reportado aumento del riesgo de abortos o
malformaciones, se recomienda su uso hasta la semana 20 y se ha
considerado compatible con la lactancia materna.
Golimumab: se sugiere el uso de alternativas terapéuticas debido a
su poca evidencia en la literatura.
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Etanercept: no se ha reportado aumento del riesgo, puede ser usado
hasta la semana 32 y se considera compatible con lactancia
materna.
Certolizumab: la Sociedad Europea De Reumatología lo considera
el único agente anti compatible con el embarazo y la lactancia
en pacientes con esquema de vacunación adecuado.
Rituximab: inhibidor de CD20 que bloquea la activación de las
células B y se ha asociado con depleción de células B en el recién
nacido, por lo que se recomienda suspender su uso 6 meses antes
del embarazo.
Abatacept: es inhibidor de la CTLA4, debido a la falta de evidencia
no se pueden hacer recomendaciones sobre uso en el embarazo.
Tocilizumab: inhibe la IL-6. No hay evidencia suficiente para
recomendar su uso en el embarazo y la Sociedad Británica De
Reumatología recomienda suspender su uso 3 meses antes del
embarazo.
Ustekinumab: Ig1 que se une a la subunidad P40 inhibiendo la
citoquina IL 23 e IL12; falta evidencia para su uso en el embarazo
y se recomienda utilizar otras alternativas.
Belimumab: es el único aprobado para el uso en el lupus y
la Sociedad Británica De Reumatología recomienda utilizar otra
alternativa durante el embarazo y la lactancia.
Tofacitinib: es un inhibidor de la JAK3, por su apenas reciente uso
su información en el embarazo es limitada; la recomendación actual
es suspenderlo 2 meses previos al embarazo (11, 28).
MEDICAMENTOS DE USO CARDIOVASCULAR

La enfermedad cardiovascular es una causa frecuente de morbilidad y
mortalidad en países en vía de desarrollo, y su prevalencia viene aumentado
por la mejoría de la supervivencia de las pacientes con enfermedades
congénitas y el aumento de la edad de embarazo.
Las complicaciones más frecuentes son las arritmias, falla cardiaca y
tromboembolismo, que se ven en el 10 % de las embarazadas; además, las
enfermedades como la preeclampsia son más frecuentes en las pacientes
con enfermedades cardiovasculares (28).
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Betabloqueadores
Corresponden a 2/3 de los medicamentos cardiovasculares utilizados
durante el embarazo y se utilizan para el tratamiento de las arritmias,
hipertensión y dilatación aórtica.
El uso de estos medicamentos durante el embarazo no se ha asociado con
aumento del riesgo de malformaciones congénitas, pero sí se ha asociado
con , hipoglucemia, bradicardia e hipotensión en el neonato. Por su
experiencia durante el embarazo, el labetalol y el metoprolol son los
medicamentos de elección (28).
Alfametildopa
Es una alfa adrenérgico usado para el manejo de la hipertensión. Se ha
demostrado su seguridad para el uso durante el embarazo, es la primera
línea de tratamiento en hipertensión asociada con el embarazo (28).
Anticoagulantes
Pueden estar indicados en el embarazo en patologías como fibrilación
auricular, enfermedad valvular, trombosis venosa y tromboembolismo
pulmonar.
La warfarina se asocia con mayor riesgo de malformaciones fetales
cuando se administra en el primer trimestre, incluidas faciales, esqueléticas
y de y se ha demostrado, además, que este riesgo es dosis dependiente.
Las heparinas de bajo peso molecular no cruzan la placenta y por
consiguiente no están asociadas con embriopatía. Los nuevos
anticoagulantes, en estudios animales, han mostrado ser riesgosos para el
feto, por lo que, a falta de estudios en humanos, por el momento, no se
recomienda su uso (28).
Calcioantagonistas
No se ha demostrado aumento del riesgo de teratogenicidad. Excepción de
esto es el diltiazem con el que se ha reportado anormalidades esqueléticas.
El verapamilo, por su parte, ha demostrado un buen perfil de seguridad y se
considera la segunda línea de tratamiento para el control de la fibrilación
auricular después de los betabloqueadores. Se ha mostrado, también, un
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aumento del riesgo de ictericia neonatal, convulsiones y alteraciones
hematológicas con su uso en el último trimestre (28, 29).
IECAS y ARAII
Ambos son teratogénicos y se contraindica su uso durante el embarazo. Se
han asociado con falla renal, malformaciones craneofaciales y muerte fetal,
problemas que pueden ocurrir en cualquier trimestre en el que se utilicen
(28). Se considera seguro el uso de durante la lactancia materna.
Antiarrítmicos
Clase (bloqueadores canales de sodio): son wuinidina y

procainamida de categoría C, que prolongan la repolarización y
aumentan el riesgo de arritmia de puntas torcidas. La quinidina se
ha asociado con trombocitopenia, parto pretérmino, lesión del
nervio y ototoxicidad. La adenosina y la procainamida no son
teratogénicas y su uso es seguro durante el embarazo.
Clase (bloqueadores de canales de sodio): es lidocaína de
categoría B, que cruza la placenta y no se ha asociado con aumento
del riesgo fetal.
Clase (bloqueadores canales de sodio): son flecainida y
propafenona de categoría C; la primera cruza la placenta sin
evidencia de riesgo materno o fetales; y la segunda también cruza
la placenta. Sin embargo, hay menos evidencia sobre su seguridad
que con la flecainida.
Clase (beta bloqueadores): descritos previamente en el capítulo.
Clase (Bloqueadores de canales de potasio): son amiodarona,
dronedarona, sotalol, dofetilide e ibutilide, que tienen mayor riesgo
de arritmia de puntas torcidas. La amiodarona se ha asociado con
un aumento del 17 % de riesgo de presentar hipotiroidismo en los
fetos expuestos, además, también se ha asociado con alteraciones
neurológicas; por lo tanto, se debe reservar para arritmias que
comprometen la vida.
La dronedarona no tiene estudios suficientes para recomendar su
uso. El sotalol a altas dosis es bloqueante de los canales de potasio,
cruza la placenta y se ha asociado con hidrops fetal, pero ha
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mostrado seguridad en el primer trimestre como monoterapia en
dosis bajas. Dofetilide se ha asociado con bradicardia fetal.
Clase (bloqueadores canales de calcio): son verapamil y
diltiazem, descritos previamente (28, 29).
Estatinas
No hay evidencia suficiente para recomendarlos durante el embarazo, pero
los registros sugieren que el riesgo para el feto es bajo (28, 29).
Diuréticos y Antagonistas de la aldosterona
No han mostrado ser teratogénicos, sin embargo, se han reportado casos de
oligoamnios y aumento del riesgo de alteración hidroelectrolítica en el feto.
La espironolactona se asocia con feminización en estudios con ratas, por
lo que no se debe usar durante el embarazo. La eplerenona ha mostrado un
mejor perfil de seguridad, por lo que se considera, de ser necesario, el
medicamento de elección (28, 29).
Digoxina
No es teratogénica, pero la intoxicación por esta se asocia con aborto y
muerte fetal. Hay pocos reportes que la asocian con hidrops fetal, por lo que
se contraindica en presencia de esta patología (28, 29).
Dopamina
Es utilizado como medicamento inotrópico en casos de falla cardiaca
severa, cuando sea necesario puede ser utilizado según las guías europeas
de cardiología (25, 30).
Antiagregantes plaquetarios
De estos, el más importante es el ácido acetil salicílico, el cual ya ha sido
descrito previamente en este libro (11, 27-29).
MANEJO DE LA AGITACIÓN EN EL EMBARAZO

La agitación se define como la agresión verbal o física anormal o excesiva,
comportamiento motor sin propósito, aumento de la excitación y disrupción
de la funcionalidad del paciente. El único consenso que se ha pronunciado
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sobre el manejo de las pacientes embarazadas fue en el 2001, donde se
recomendada el haloperidol como primera línea de tratamiento; sin
embargo, en años subsiguientes, no ha vuelto a figurar y, como segunda
línea, se sabe que el 40 % corresponde a benzodiacepinas, 33 % a
risperidona y 29 % a una combinación entre benzodiacepinas y un potente
antipsicótico (30) (ver tabla 36.5).
Tabla 36.5. Evidencia para el uso de sustancias durante el embarazo acorde a las guías
internacionales
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0: sin evidencia en las guías; 1: está claramente recomendada por las guías; 2: aplicación
se considera crítica o con precaución; 3: no se recomienda.
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CAPÍTULO 37
PUERPERIO Y LACTANCIA
MATERNA
Jairo Amaya-Guío
Ana Silvia Rodríguez Corredor
PUERPERIO
Definición: se entiende por puerperio al periodo de tiempo que sigue al
momento del parto durante el cual los cambios fisiológicos del embarazo,
trabajo de parto y parto se resuelven, la mujer retorna al estado
pregestacional y en la glándula mamaria se producen una serie de cambios
fisiológicos que permiten la lactancia. Usualmente este periodo de tiempo
es de 6 semanas (1–3).
Cronológicamente se divide en:
Puerperio inmediato: primeras 24 horas posparto

Puerperio mediato: desde el segundo hasta el décimo día posparto
Puerperio tardío: desde el día 11 hasta el día 42 posparto (4)
Este es un periodo con gran número de particularidades, donde pueden

quedar enmascaradas serias complicaciones por hechos fisiológicos, por lo
cual se debe distinguir bien entre los límites del puerperio normal y los
signos o síntomas que deben alertar.
Cambios fisiológicos
En el puerperio, se presentan cambios sistémicos e involución de los
órganos reproductivos que garantizan el retorno al estado pregestacional de
la mujer.
Órganos reproductivos
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La involución de los órganos reproductivos incluye los cambios en el útero,
cérvix, vagina y ovarios, como se describe a continuación.
Útero
Involución: tras la expulsión de la placenta, el útero, con un peso de 1000 g
en este momento, se contrae rápidamente como mecanismo hemostático
para comprimir los vasos miometriales y se sitúa a la altura del ombligo.
Posteriormente, desciende 0.5-1 cm/día, de tal forma que, en la segunda
semana posparto, el útero, con un peso de 500 g, ya no se palpa al examen
abdominal, porque ha involucionado hasta la cavidad pélvica y, hacia las 4
semanas, con un peso de 100 g, el útero retorna a su tamaño previo al
embarazo. Por ecografía se ha documentado que, en mujeres cuyo parto fue
por cesárea o no lactaron, el tamaño uterino es ligeramente mayor (1, 2, 4).
Entuertos: durante los 2-3 primeros días la involución del tamaño uterino
se acompaña de contracciones dolorosas denominadas entuertos, más
frecuentes en multíparas y durante la lactancia materna, por el estímulo
oxitócico que provoca la succión del recién nacido.
Ocasionalmente, el dolor es tan fuerte que amerita analgésicos, pero
progresivamente va disminuyendo en intensidad hasta desaparecer
completamente hacia el tercer día posparto (1).
Endometrio: hacia los días 2-3 de posparto la decidua se diferencia en 2
capas: una superficial, que se necrosa y desprende como parte de los
loquios, y otra profunda, a partir de la cual se produce la regeneración del
nuevo endometrio, excepto en el sitio de implantación placentaria, cuya
regeneración se completa hacia la tercera semana (1, 3, 5).
Loquios: inicialmente se produce una gran cantidad de secreción
constituida de sangre, decidua y restos epiteliales (loquios rojos) que
progresivamente va disminuyendo y en pocos días cambia a color café claro
por su mayor contenido de agua (loquios serosos); durante la segunda
semana cambian a un aspecto más espeso de tipo exudativo, con
predominio de leucocitos y células deciduales degeneradas, con una
apariencia blanco-amarillenta y en menor cantidad (loquios blancos).
El volumen total de loquios se calcula entre 200 a 500 mL, su duración es
variable, entre 17 a 51 días (promedio de 37 días), y parece no estar
influenciada por la lactancia materna (1, 5–7). En algunos casos,
principalmente en las multíparas, la fase de loquios rojos es más
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prolongada. En algunas mujeres el sangrado reaparece entre los días 7 y 14
del posparto, lo que se relaciona con el desprendimiento de la costra del
lecho placentario (7).
Cérvix y vagina
Después del parto vaginal, el cérvix, aunque puede permanecer 2-3 cm
dilatado, recupera su consistencia a los 2 o 3 días siguientes al parto. El
orificio cervical externo queda más ancho y con unas depresiones laterales
que le dan la característica de cuello de multípara. La vagina permanece
edematosa, hipervascularizada y friable durante aproximadamente 3
semanas después del parto, su típica apariencia rugosa reaparece luego de 3
semanas y la involución se completa hacia las 6 semanas posparto; los
restos del himen cicatrizan formando pequeñas excreciones fibrosas,
denominadas carúnculas mirtiformes. La episiotomía cicatriza en una
semana (1, 5).
Ovarios
La reaparición de la ovulación y, posteriormente, de la menstruación es muy
variable y depende en gran medida de la lactancia. Las madres que no
lactan experimentan la ovulación en un promedio de 45 días y la
menstruación 7 a 9 semanas después del parto. La amenorrea de la lactancia
es a menudo usada como un predictor de la fertilidad y se estima que
durante los primeros 6 meses después del parto las mujeres con lactancia
exclusiva (más o menos 8 veces a día) y que permanecen en amenorrea
tienen un riesgo de embarazo menor al 2 %.
El control de la fertilidad generado por la lactancia no se ha entendido
muy bien, aunque se cree que es por una disfunción a nivel hipotalámico de
la producción de los pulsos de GnRH mediada por los niveles de prolactina
(3, 5).
Cambios sistémicos
Una marcada leucocitosis ocurre durante y después del parto. El recuento
de leucocitos algunas veces alcanza hasta 30 000/uL, con incremento
predominantemente de neutrófilos y una relativa linfopenia y eosinopenia;
sus valores pregestacionales retornan hacia el día 6 del puerperio.
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La concentración de hemoglobina y hematocrito aumenta levemente los
primeros días del parto, luego disminuye hacia los días 4 o 5 y hacia el día 9
alcanza los valores del final del embarazo. En la primera semana posparto
el volumen sanguíneo retorna a su nivel pregestacional, mientras que el
gasto cardiaco permanece elevado durante las primeras 48 horas, luego
disminuye lentamente y hacia las 2 semanas regresa a su estado
pregestacional (1).
El embarazo induce un estado de hipercoagulabilidad que persiste por un
periodo variable de tiempo durante el puerperio, en el cual se suman otros
factores que favorecen este estado. Inmediatamente después del
desprendimiento de la placenta, disminuye el recuento de plaquetas, pero
hay una elevación secundaria en los siguientes días, con la característica de
que las nuevas plaquetas tienen una adhesividad aumentada.
La concentración de fibrinógeno decrece durante el trabajo de parto y
llega a su valor más bajo en el primer día posparto. De ahí en adelante
aumenta la concentración de fibrinógeno hasta los valores previos al parto,
hacia los días 3 o 4 del puerperio. Esta elevación secundaria en la actividad
del fibrinógeno se mantiene hasta la semana 2 del puerperio, después de la
cual retorna lentamente a los valores pregestacionales aproximadamente en
la semana 3 del puerperio (1, 2, 5).
La vejiga tiene acrecentada su capacidad y disminuida la sensibilidad al
volumen, lo que ocasiona retención urinaria transitoria, principalmente en
las pacientes con infusión aumentada de líquidos y oxitocina durante el
parto. La función renal disminuye a los niveles pregestacionales a las 6
semanas, mientras que cambios anatómicos tales como dilatación ureteral y
pielo-calicial pueden persistir durante muchos meses.
La glándula tiroides retorna a su tamaño normal en un periodo de 12
semanas y los niveles elevados de tiroglobulina, tiroxina y triyodotironina
regresan a sus niveles pregestacionales a las 4-6 semanas. La curva de
insulina regresa a los niveles pregestacionales 2 días después del parto y la
curva de glucosa vuelve a la normalidad 8 a 10 semanas después del parto.
Pérdida de peso: además de la pérdida de aproximadamente 5 a 6 kg por
la evacuación uterina, otros 2 a 3 kg se pierden a través de la diuresis,
aumentada en las primeras semanas del puerperio. La mayoría de las
mujeres retornan muy cerca de su peso habitual 6 meses después del parto,
quedando con un promedio de 1.5 kg de exceso. Los factores que influyen
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en la pérdida de peso son la ganancia menor a 20 kg de peso durante el
embarazo, primiparidad, regreso temprano al trabajo y fumar. La lactancia
materna, la edad y el estado civil no afectan la pérdida de peso (2, 3, 5).
Cuidados posparto
Se debe garantizar vigilancia estricta intrahospitalaria en el puerperio
inmediato y seguimiento en casa en el puerperio tardío.
Cuidados en el hospital
En las primeras 2 horas después del parto es cuando se presentan la mayoría
de las complicaciones hemorrágicas, por lo cual se recomienda que, durante
este periodo, las pacientes permanezcan en sala de observación donde sea
fácil monitorear cada 15 minutos la tensión arterial, el pulso, la cantidad de
sangrado genital y palpar el fondo del útero para evaluar su tono (8).
Si se detecta hipotonía uterina se debe, a través de la pared abdominal,
masajear el útero hasta que este se mantenga bien contraído y revisar las
suturas vulvares y la episiorrafia con el fin de descartar la formación de
hematomas. Si no se producen alteraciones en este tiempo, la madre debe
trasladarse al área de hospitalización (1, 4).
El tiempo durante el cual la madre permanece hospitalizada se debe
aprovechar para educarla en su cuidado y en el del recién nacido, así como
vigilar y controlar la involución uterina y el aspecto de los loquios.
Es fundamental detectar tempranamente complicaciones como hemorragia
e infección puerperal, vigilando la presencia de taquicardia, fiebre,
taquipnea, subinvolución uterina, hipersensibilidad a la palpación uterina y
loquios fétidos. Además, hay que revisar la hemoclasificación del recién
nacido para definir la necesidad de inmunoglobulina anti-D (8).
Se recomienda iniciar la deambulación temprana, pues se ha demostrado
que disminuye el estreñimiento, la frecuencia de trombosis venosa y el
tromboembolismo pulmonar.
Si el parto fue vaginal, habitualmente, además de los entuertos y la
congestión mamaria, las pacientes experimentan edema y dolor perineal,
aún mayor si tuvieron episiotomía o desgarros. Se recomienda, también,
aunque existe poca evidencia, aplicación de hielo en periné durante las
primeras 24 horas después del parto y luego cambiar a baños de asiento. Se
aconseja el uso de analgésicos no esteroides ( ) o anestésico local en
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espray y, si el dolor no disminuye o es más intenso, es importante descartar
la presencia de hematomas (3).
Las hemorroides, que son otro de los aspectos que se deben vigilar en el
posparto vaginal, no ameritan ningún manejo especial, pues tienden a
desaparecer en el puerperio. Sin embargo, si son sintomáticas, se pueden
utilizar cremas de corticosteroides o anestésicos locales. Si el parto fue por
cesárea, además de los cuidados generales, se debe controlar la herida
quirúrgica y evaluar la presencia de sangrado activo y se recomiendan
sistémicos (3).
Es necesario estimular el inicio temprano de dieta normal. En caso de
evolución satisfactoria y ausencia de factores de riesgo, se aconseja un
egreso temprano cuando hayan transcurrido al menos 12 a 24 horas del
parto (9, 10), con las siguientes observaciones:
Signos de alarma de la madre: fiebre, sangrado genital abundante,

dolor en hipogastrio o en área perineal, vómito, diarrea. En caso de
presentarse alguno de ellos, debe regresar a la institución.
Importancia de la lactancia materna exclusiva.
Puericultura básica.
Alimentación balanceada y adecuada para la madre.
Informar, dar consejería y suministrar el método de planificación
familiar elegido, de acuerdo con lo establecido en la Guía De
Atención Para Planificación Familiar en Hombres y Mujeres.
Inscribir al recién nacido en los programas de crecimiento,
desarrollo y vacunación (3, 8).
Seguimiento
La gestante debe egresar con una cita de control dentro de los primeros 7
días del parto (8). El puerperio es el momento oportuno para que la madre
inicie un estilo de vida saludable, después del parto muchas mujeres
disminuyen su programa de ejercicio, lo que conlleva a sobrepeso y
obesidad.
El programa debe retomarse gradualmente, posterior a la aprobación
médica y los ejercicios de fortalecimiento de piso pélvico, y debe iniciarse
en el periodo de posparto inmediato, con el objetivo de disminuir el riesgo
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de futura incontinencia pélvica. El ejercicio aeróbico en mujeres lactantes
ha mostrado mejorar la salud cardiovascular materna, sin afectar la
producción de leche, su composición o el crecimiento del infante (11, 12).
Ahora bien, no hay un tiempo ideal después del parto para reiniciar la
actividad sexual. Varios estudios muestran que aproximadamente el 70 %
de las mujeres reinician las relaciones sexuales dentro de las 8 semanas
siguientes al parto (promedio 5 semanas) dependiendo del dolor perineal,
sangrado genital y fatiga.
Se le debe advertir a la madre que, si va a lactar, se presentará un periodo
de hipoestrogenismo que causa resequedad y atrofia vaginal, con la
consecuente disminución de la lubricación vaginal que resulta en
dispareunia (3).
Complicaciones en el posparto
Las principales complicaciones relacionadas con el parto son: cefalea,
trauma del canal de parto, retención de restos, trastornos de la coagulación,
inversión uterina, infección, entre otros.
Cefalea
Su evaluación clínica se basa en las características de la cefalea,
antecedentes personales y las causas de esta relacionadas con el embarazo,
y la preeclampsia severa siempre debe excluirse en mujeres con menos de
12 semanas postparto. El puerperio es un periodo caracterizado por cambios
hormonales, falta de sueño, ingesta irregular de alimentos, estrés
psicológico y fatiga; además, muchas mujeres han recibido anestesia
neuroaxial para el trabajo de parto o se les han administrado medicamentos
vasoactivos (13-15).
Se deben tener en cuenta distintas causas como la preeclampsia en
mujeres con hipertensión arterial, indagar sobre cefalea postural relacionada
con el uso de anestesia neuroaxial, que se desarrolla dentro de las 48 horas
posteriores al parto, se caracteriza porque empeora al levantar la cabeza de
la cama y mejora con el descanso en posición supina (16, 17).
La cefalea de tipo tensional es el diagnóstico más probable y la migraña
con o sin aura es común en mujeres con antecedentes de esta misma. La
cefalea en racimo es rara (13, 14).
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Signos de alarma
Siempre se deben evaluar, debido a que su presencia se relaciona con la
probabilidad de un trastorno subyacente grave relacionado o no con el
puerperio; por ejemplo, la trombosis venosa cerebral y el accidente
cerebrovascular son más comunes en mujeres en posparto, y los signos de
alarma son (14):
Dolor de cabeza con estado mental alterado, convulsiones, edema

de papila, cambios en la visión, rigidez en el cuello
o signos/síntomas neurológicos focales.
Inicio repentino de dolor de cabeza severo («el peor dolor de
cabeza de mi vida»).
Nuevo inicio de dolor de cabeza tipo migraña.
Dolor de cabeza en mujeres inmunodeprimidas.
Cambio en las características del dolor de cabeza (por ejemplo,
dolor, patrón, gravedad) de los dolores de cabeza habituales.
Dolor de cabeza asociado a fiebre, traumatismo craneal, uso de
drogas ilícitas o exposición tóxica, tos, esfuerzo, actividad sexual o
maniobra de Valsalva.
Dolor de cabeza de nuevo inicio, que despierta a la mujer del
sueño.
Dolor de cabeza que no se alivia con los medicamentos indicados.
Tratamiento
A las mujeres en puerperio que no amamantan se les da la misma
medicación que a una mujer no lactante, mientras que, en las mujeres que
amamantan, deben evitarse los medicamentos que se transfieren a la leche
materna (por ejemplo, en el lactante, la ergotamina puede causar vómitos,
diarrea, debilidad y presión arterial inestable, y la codeína puede causar
problemas respiratorios potencialmente mortales) (17, 18).
Trauma del canal de parto
Se debe tener en cuenta, en casos de hemorragia posparto con útero bien
involucionado y tono adecuado, y presencia de sangrado rojo rutilante con
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evidencia en el canal de parto, de laceraciones o hematomas, que el trauma
del canal de parto es responsable de un 7 % de la hemorragia posparto (2).
Según su localización, los hematomas se dividen en 2 tipos: los de vagina,
vulva y periné, que se localizan por debajo del músculo elevador del ano; y
los de parametrio y ligamento ancho, situados por encima del músculo
elevador (2).
Clínicamente, los hematomas localizados por debajo del músculo
elevador del ano se presentan como una tumoración dolorosa de color rojo-
azulado con dificultad para la micción o defecación. En los hematomas
localizados por encima del músculo elevador del ano, se encuentra una
tumefacción parauterina asociada a dolor, de carácter creciente en
hipogastrio. Según la cuantía y rapidez de la pérdida hemática, puede
aparecer un cuadro de anemia aguda y shock (4).
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo están: parto instrumentado, anomalías en la
presentación, episiotomía, parto precipitado, parto obstruido, macrosomía
fetal y embarazo múltiple (2).
Tratamiento
El tratamiento incluye un examen completo del canal de parto de arriba
hacia abajo para verificar su integridad, incluyendo la cavidad uterina con
el fin de descartar ruptura uterina. La mucosa vaginal, por su parte, debe ser
reparada en su totalidad con puntos continuos cruzados con sutura
absorbible, empezando desde el vértice, debido a la tendencia a retracción
de los vasos sanguíneos en esta área; si el desgarro está muy cerca de la
uretra, esta debe canalizarse para garantizar su integridad y facilitar la
sutura (2, 3).
Los hematomas vulvovaginales menores a 4 cm, que se mantienen
estables, pueden tratarse mediante taponamiento vaginal, hielo local y
observación; si son de mayor tamaño, se debe realizar una incisión, remover
los coágulos, ligar el vaso sangrante y suturar la herida. Puede ser necesaria
la transfusión sanguínea, la profilaxis antibiótica, el empaquetamiento
vaginal por 24 horas y la evacuación urinaria, debido a la retención urinaria
mecánica o refleja de la orina (3, 4).
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El hematoma voluminoso localizado por encima del músculo elevador del
ano requiere laparotomía y se debe localizar el vaso y realizar la ligadura.
Puede producirse la retracción del vaso, en cuyo caso estaría indicada la
ligadura de la arteria uterina, incluso de la ilíaca interna (3, 4).
Si hay signos de infección, la herida por episiotomía debe drenarse. En
caso de que ocurra esta situación, de manera leve, no se requieren
antibióticos; si la infección es severa, sin involucrar tejidos profundos, se
recomienda ampicilina 500 mg VO cada 6 horas más metronidazol 500 g
VO cada 8 horas por 5 días; si hay compromiso de tejido muscular asociado
o no a necrosis, se recomienda penicilina G 2 millones de unidades cada
6 horas, más gentamicina 5 mg/kg cada 24 horas, más metronidazol 500
mg cada 8 horas. Una vez que la gestante se encuentre sin fiebre por 48
horas, se escalona a ampicilina 500 mg cada 6 horas, por vía oral, más
metronidazol 500 mg vía oral, cada 8 horas por 5 días (8).
Retención de restos placentarios
Cuando una parte de la placenta queda retenida, el útero no se contrae
eficazmente y no se genera el mecanismo hemostático de compresión de los
vasos miometriales. Debe sospecharse en casos de hemorragia posparto, en
los cuales se encuentra atonía uterina y canal de parto íntegro (2, 8).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para retención de restos placentarios incluyen partos
en los cuales se realizó extracción de la placenta mediante tracción del
cordón umbilical; igualmente, en aquellas pacientes con antecedentes de
curetaje, cesárea, miomectomía y multiparidad por el riesgo de acretismo
placentario (2).
Tratamiento
Este incluye revisión manual de la cavidad uterina bajo anestesia adecuada.
En algunos casos, si el sangrado persiste puede ser necesario practicar
legrado de la cavidad uterina con cureta de mola, tener en mente la
posibilidad de perforación uterina, la cual debe ser preverse si la paciente
presenta sangrado excesivo o compromiso hemodinámico, caso en el que
debe sospecharse acretismo placentario, cuyo tratamiento en la mayoría de
los casos es la histerectomía abdominal —en casos aislados puede ser
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suficiente curetaje y taponamiento de la cavidad uterina—. Si el sangrado
persiste, debe evaluarse el estado de coagulabilidad de la paciente (1, 2, 8).
Coagulopatía
La coagulopatía debe sospecharse en pacientes que presentan sangrado
persistente y en quienes se ha descartado la atonía uterina, trauma del canal
de parto o retención de restos placentarios. Para confirmar el diagnóstico, se
debe solicitar fibrinógeno, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, recuento de plaquetas, producto de degradación de
fibrinógeno/fibrina y niveles plasmáticos de inhibidores de la coagulación
como antitrombina y proteína C.
Inicialmente, los niveles de fibrinógeno disminuyen rápidamente,
mientras que las plaquetas y las demás pruebas de coagulación permanecen
normales. Niveles de fibrinógeno < 100 mg/dL confirman el diagnóstico (1,
2).
Factores de riesgo
Las coagulopatías pueden ser congénitas, habitualmente ya diagnosticadas
con anterioridad al parto, y adquiridas, por diversos procesos como
abruptio placentae, preeclampsia, feto muerto y sepsis, embolia de líquido
amniótico, que pueden provocar una coagulación intravascular diseminada
( ) (2, 3).
Tratamiento
El tratamiento incluye administración de productos sanguíneos, plasma y
crioprecipitados. Se recomienda plasma fresco o crioprecipitados en casos
de niveles de fibrinógeno menor que 100 mg/dL. Como tratamiento de
rescate en pacientes con hemorragia severa cuando han fracasado las
medidas convencionales, puede utilizarse el factor recombinante, que
actúa formando complejos con el factor tisular y favoreciendo la hemostasia
en los lugares de lesión vascular mediante la generación de grandes
cantidades de trombina; además, activa las plaquetas y estimula la
formación de tapones de fibrina (4).
Inversión uterina
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El diagnóstico de inversión uterina se sospecha cuando en el examen
abdominal no se palpa el fondo del útero y se confirma por inspección
vaginal. De acuerdo al grado de prolapso la inversión uterina se clasifica en
(2):
Grado : salida del fondo del útero hasta el borde del orificio
cervical externo.
Grado : el fondo del útero sobrepasa el cérvix, pero permanece en
canal vaginal.
Grado : el fondo del útero sobrepasa el canal vaginal.
Grado : el útero y la vagina salen de la vulva.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para inversión uterina incluyen macrosomía fetal,
inserción de la placenta en el fondo uterino, uso de oxitocina, anomalías
uterinas y placenta ácreta. El 15 % ocurre espontáneamente en
primigestantes (2).
Tratamiento
El tratamiento óptimo depende del reconocimiento precoz, la reubicación
manual del fondo del útero y la reposición del volumen plasmático. Debe
empujarse el útero a través del cérvix, hacia el ombligo a su posición
anatómica normal y, si la placenta aún está adherida, debe extraerse
manualmente después de la corrección.
Si no es posible reubicar manualmente el útero, se debe intentar
nuevamente con la ayuda de agentes relajantes como la terbutalina, el
sulfato de magnesio, el halotano o anestesia general. Si con estas maniobras
no se logra reducir la inversión uterina, se realiza la corrección combinada
abdomino-vaginal por laparotomía, en la cual, mientras se intenta hacer la
corrección manual vaginal, se sujeta el fondo uterino invertido con un
tenáculo y se tracciona a través del anillo cervical.
Se debe aplicar oxitocina 20 unidades en 500 ml de líquidos a 10 gotas
minuto o 60 gotas minuto si se sospecha hemorragia, masaje uterino
vigoroso y una dosis única de antibióticos profilácticos (ampicilina 2 g
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más metronidazol 500 mg o cefazolina 1 g más metronidazol 500 mg
) (1, 2, 8).
Hemorragia posparto tardía
La hemorragia tardía en el puerperio se da como resultado de la
subinvolución del lecho placentario por obliteración incompleta de los
vasos en el sitio de implantación de la placenta, pero también puede ser
causada por una porción de placenta retenida que ha sufrido necrosis y
depósitos de fibrina llamados pólipo placentario.
Usualmente, las pacientes con esta patología presentan loquios rojos
persistentes con episodios hemorrágicos en moderada cantidad entre las
semanas 1 y 3 del puerperio. La hemorragia posparto tardía rara vez es
causada por hematoma vulvar y menos común por enfermedad trofoblástica
(2, 4).
Tratamiento
Inicialmente, se recomendaba legrado uterino como tratamiento de esta
patología, pero se ha demostrado que el curetaje usualmente no remueve
tejido placentario y, por el contrario, traumatiza más el lecho placentario
intensificando el sangrado. Actualmente, se recomienda que el manejo debe
estar orientado a controlar el sangrado usando oxitocina intravenosa,
metilergonovina o prostaglandinas; es necesario descartar endometritis y
dejar el curetaje solo para aquellos casos de persistencia del sangrado. El
uso de antibióticos como manejo inicial es controversial (1, 2).
Sepsis
Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna en el
mundo. Las adaptaciones fisiológicas en el embarazo combinadas con las
altas tasas de traumatismos e intervenciones quirúrgicas que se producen
durante los períodos periparto hacen que este grupo poblacional tenga el
riesgo de contraer infecciones que pueden pasar desapercibidas hasta que se
presente un deterioro clínico importante (19).
La alteración inicial de la hemodinamia puede atribuirse falsamente al
dolor del parto o a la pérdida de sangre posterior a este. Los valores
normales de laboratorio en pacientes obstétricos difieren de los pacientes no
obstétricos y gran parte de lo que se establece y utiliza para definir la sepsis
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en la población general no se ha validado completamente en el embarazo y
puerperio (20-22).
Recientemente, los criterios clínicos para la sepsis y el shock séptico se
actualizaron en las definiciones del Tercer Consenso Internacional de 2016;
en él se establecen los criterios yQ los cuales se pueden utilizar
sin modificación en este grupo poblacional (23).
Factores de riesgo
Se consideran factores de riesgo los siguientes:
Bacteriuria asintomática, la cual está presente en el 2-7 % de las

mujeres embarazadas y en puerperio (22).
Enfermedades de transmisión sexual (24).
Embarazo temprano.
Administración de profilaxis antibiótica para el parto por cesárea
(24).
Mayores de 35 años (25).
Comorbilidades como la diabetes mellitus y la obesidad (22).
Procedimientos invasivos o quirúrgicos (24).
Tratamiento
Para completar dentro de las 3 horas posteriores a la presentación se debe
(24):
Medir el nivel de lactato.

Obtener hemocultivos antes de la administración de antibióticos.
Administrar antibióticos de amplio espectro.
Administrar 30 ml/kg de cristaloide durante las primeras 3 horas
para hipotensión o lactato ≥4 mmol/l.
Para completar dentro de las 6 horas posteriores a la presentación, se debe

(24):
Aplicar vasopresores (noradrenalina) para la hipotensión que no

responde a la reanimación inicial con líquidos, con el fin de
mantener una presión arterial media ≥65 mmHg.
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Realizar control de lactato sérico.
Debe recordarse que casi toda la evidencia utilizada para desarrollar

pautas de manejo para la sepsis se basa en ensayos aleatorios en los cuales
el embarazo fue un criterio de exclusión. Hasta la fecha, no hay estudios de
alta calidad sobre el manejo de la sepsis en la población obstétrica y en
puerperio por los conflictos éticos para realizar investigación en gestantes.
Así, el manejo de la sepsis se extrapola en gran medida a la población
general (25).
LACTANCIA MATERNA
Es una forma de proporcionar un alimento ideal para el crecimiento y el
desarrollo sanos de los lactantes. Aunque es un acto natural, la lactancia
materna también es un comportamiento aprendido y un reflejo de los
valores de cada cultura. Como tal, la lactancia ha sufrido transformaciones a
través del tiempo y ha tenido que adaptarse a cada periodo.
El amamantamiento ha estado presente en la historia de los pueblos y ha
sido un tema tratado por los libros sagrados, los filósofos, los científicos,
los moralistas, las madres, etcétera. Este es el origen de muchos mitos y
tabúes que todavía se conservan (26, 27).
Tras la Segunda Guerra Mundial, coincidiendo con el desarrollo de los
sucedáneos de la leche materna, la lactancia materna ( ) fue
abandonándose progresivamente y alcanzó en Estados Unidos, durante la
década de los 70, cifras prácticamente indetectables. Esta moda se trasladó
posteriormente a los países menos desarrollados, al denominado tercer
mundo.
Las clases económicamente más pudientes en primera instancia adaptaron
la nueva moda alimenticia y las clases inferiores las imitaron. En los países
más pobres y en las clases más deprimidas, como consecuencia del
abandono indiscriminado de la , rápidamente aumentó la
morbimortalidad infantil: los bebés enfermaban y fallecían masivamente a
consecuencia fundamentalmente de procesos infecciosos y trastornos
hidroelectrolíticos.
Lo anterior despertó una alarma sanitaria encabezada por organismos
internacionales como la Organización Mundial de la Salud ( ) y, a finales
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de los 70 se comenzaron a realizar importantes campañas de promoción de
la que consiguieron destacados incrementos de su prevalencia (28).
La y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (Unicef)
elaboraron una declaración conjunta para la «promoción, protección y
apoyo de la lactancia natural. Diez pasos hacia una feliz lactancia natural»,
donde se reconoce la función especial de las instituciones y de los grupos de
apoyo, y se propone como meta lograr una frecuencia de lactancia materna
del 75 % al comienzo y persistencia exclusiva hasta los 6 meses en por lo
menos el 50 %.
Como respuesta, en Colombia y en el mundo, muchas instituciones que
prestan servicios de salud a madres e hijos están trabajando para convertirse
en Instituciones Amigas de la Mujer y la Infancia ( ), lo cual se refiere
fundaciones que apoyan la lactancia materna y ofrecen atención integral a
madres y niños. Sus fines son: favorecer la lactancia materna exclusiva y
sin horarios, procurar el contacto permanente madre-hijo durante la estancia
hospitalaria, eliminar el uso de chupos, biberones y leches artificiales, y
conformar grupos comunitarios de apoyo a la lactancia materna (29).
La frecuencia de lactancia materna en Estados Unidos ha aumentado
progresivamente desde un 50 % a finales de 1980 a un 65 % en 1997.
Actualmente, el 71-72 % de mujeres en Estados Unidos refieren iniciar la
lactancia materna. Estas tasas disminuyen a 35 % a los 6 meses, con solo un
13 % de lactancia exclusiva. La menor frecuencia de lactancia se da en
mujeres afroamericanas, en un 52 %, y la más alta en madres hispanas, con
un 77 %.
En Colombia, la lactancia materna exclusiva a los 6 meses ha disminuido,
al pasar del 16 % en 1990 al 15 % en 1995 y al 11 % en el año 2000. El
49.8 % de niños menores de 1 mes son amamantados en forma exclusiva,
práctica que disminuye a medida que aumentan de edad, pues tan solo el
1.8 % de los niños entre 6 y 7 meses son amamantados en forma exclusiva
(30, 31).
Como recomendación de salud pública mundial, durante los primeros 6
meses de vida los lactantes deberían ser alimentados exclusivamente con
leche materna para lograr un crecimiento, un desarrollo y una salud
óptimos. A partir de ese momento, a fin de satisfacer sus requisitos
nutricionales en evolución, los lactantes deberían recibir alimentos
complementarios adecuados e inocuos desde el punto de vista nutricional,
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sin abandonar la lactancia materna hasta los 2 años de edad o más tarde (26,
31).
Beneficios de la lactancia materna
No hay ninguna duda de que la calidad de los sucedáneos de la leche
materna mejora día a día por los esfuerzos investigadores de las casas
comerciales; sin embargo, todavía se está muy lejos de igualar a la leche
materna. Aunque ambos tipos nutricionalmente se aproximan, la leche
artificial sigue estando muy lejos de la materna en muchos otros aspectos
(inmunomoduladores, antiinfecciosos, afectivos), algunos de los cuales son
imposibles de alcanzar. Por ejemplo, el efecto beneficioso que para la
relación afectiva madre-hijo tiene la lactancia materna no se puede alcanzar
mediante la administración de biberones. Los beneficios para la salud de la
madre y el niño se resumen en la tabla 37.1 (29, 31).
Tabla 37.1. Beneficios de la lactancia materna
Fuente: elaboración propia con base en (29-31).
Anatomía de la glándula mamaria

Anatómicamente, cada glándula mamaria está compuesta por unos 15 a 25
lóbulos dispuestos radialmente y separados uno de otro por tejido
conjuntivo y graso. Cada lóbulo está formado por un gran número de
alvéolos y estos están compuestos de un epitelio simple secretor rodeado de
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células mioepiteliales y capilares. Las células epiteliales secretoras
sintetizan el contenido de la leche y las células mioepiteliales contraen los
alvéolos para eyectar la leche. Cada alvéolo se continúa por un conducto
(ducto lactífero o mamario) que confluye con otros, los cuales, a su vez, se
vuelven a unir con otros de mayor calibre hasta formar un único conducto
galactóforo principal por lóbulo.
Los conductos galactóforos, que se ensanchan antes de alcanzar la areola,
formando los senos galactóforos, drenan por uno de los 5 a 9 orificios que
se encuentran en el pezón. En la areola periféricamente se encuentran de 10
a 12 glándulas de Montgomery que producen una secreción oleosa, la cual
lubrica y protege la piel para favorecer la lactancia (ver figura 37.1) (1, 4,
5).
Figura 37.1. Anatomía de la glándula mamaria

Fisiología de la lactancia materna

Desde la semana 16 de gestación, la glándula mamaria es competente para
producir leche, pero los niveles altos de progesterona circulantes inhiben su
producción. Inmediatamente después del parto, la circulación materna
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experimenta una disminución en los niveles de progesterona y estrógenos.
La disminución en la primera libera la influencia inhibitoria que existía
sobre la prolactina, que estimula la producción de α-lactoalbúmina por el
retículo endoplásmico del epitelio alveolar. Los niveles aumentados de α-
lactoalbúmina estimulan la producción de lactosa sintetasa y de lactosa
(etapa de la lactogénesis).
La succión del pezón estimula, en el lóbulo anterior de la hipófisis, la
secreción de prolactina y, en el lóbulo posterior, la liberación de oxitocina,
la cual causa que las células miometriales que rodean el alveolo se
contraigan y eyecten la leche hacia el conducto galactóforo, y de ahí al
pezón (1, 5). La secreción de prolactina es estimulada por la hormona
liberadora de tirotropina y suprimida por los estrógenos y la dopamina (5).
Calostro
En los primeros 3 a 7 días del puerperio las mamas secretan un líquido
amarillo llamado calostro. Comparado con la leche madura, el calostro
contiene más minerales, proteínas e inmunoglobulinas, y menos grasa,
azúcar y lactosa. El principal componente proteico del calostro es la
inmunoglobulina A, que puede ofrecer protección al recién nacido contra
los patógenos entéricos.
El calostro además contiene complemento, macrófagos, linfocitos,
lactoferrina, lactoperoxidasa y lisozimas. Aproximadamente 100 cc/día de
este se secretan por cerca de 5 días, para luego transformarse gradualmente
en leche madura en el lapso de unas 4 semanas (1).
La leche materna
Es una suspensión de grasa y proteína en una solución de carbohidratos y
minerales. Está compuesta de lactosa, α-lactoalbúmina, β-lactoglobulina,
caseína y aminoácidos. Estos últimos son esenciales y se derivan de la
sangre, mientras que los no esenciales son derivados en parte de la sangre o
sintetizados directamente en la glándula mamaria.
El suero de la leche contiene interleukina-6 y otros factores
inmunológicos. El factor de crecimiento epidérmico de la leche puede
promover el crecimiento y maduración de la mucosa intestinal. La leche
además tiene antígenos específicos de membrana que transmiten la
experiencia inmunológica de la madre al niño (1, 5).
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Todas las vitaminas, excepto la K y la D, se encuentran en la leche
materna y, después de los 6 meses de edad, los lactantes con leche materna
exclusiva deben recibir suplemento de hierro. Finalmente, una mujer
produce en promedio 600 mL de leche por día (1, 5).
Problemas comunes y complicaciones
Los principales problemas se relacionan con una inadecuada técnica de
lactancia materna; entre estos se encuentran:
Congestión mamaria
Del tercer al sexto día después del parto los senos pueden estar muy llenos,
pero rápidamente se evacúan mediante la succión por el niño. Sin embargo,
en ocasiones pueden desarrollar congestión y ambas afecciones se
confunden a menudo.
Tanto en la plétora fisiológica como en la congestión se afecta
habitualmente la totalidad de ambos senos, pero hay diferencias
importantes: un seno lleno se nota caliente, duro y firme pero la leche fluye
bien y a veces gotea espontáneamente, mientras que un seno congestionado
está agrandado, hinchado y doloroso, y puede hallarse brillante y
edematoso, con áreas enrojecidas difusas, o encontrarse estirado y
aplanado.
La leche a menudo no fluye fácilmente y es difícil para el niño agarrarse
al pecho y succionar hasta tanto se reduzca la hinchazón; además, las
mujeres a veces tienen fiebre, aunque habitualmente esta cede a las 24 horas
(4, 5).
Grietas del pezón
Estas aparecen en un 25 % de las puérperas al segundo o tercer del parto y
provocan dolor que dificulta la lactancia materna. Se aconsejan lavados
antes y después de cada toma, protección de los pezones con cremas
lubricantes, espaciar las mamadas y extracción manual de la leche. Si el
dolor es muy intenso, se deben prescribir analgésicos. No es preciso inhibir
la lactancia materna y pueden originar una mastitis posterior (5).
Galactocele
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Se produce como resultado de la obstrucción de un conducto galactóforo.
Inicialmente, su contenido es lácteo, pero luego cambia a una sustancia
cremosa. Al examen físico se encuentra un nódulo no doloroso,
redondeado, fluctuante y bien delimitado que al comprimirlo puede
expulsar leche por el pezón. El diagnóstico se hace por ecografía y el
tratamiento es mediante punción. En casos raros, es necesaria la extirpación
(5).
Mastitis
Se presenta en el 10 al 33 % de las mujeres lactantes. Es más frecuente en la
segunda y tercera semana del puerperio, del 74 % al 95 % de los casos
ocurren en las primeras 12 semanas. Sin embargo, puede suceder en
cualquier momento de la lactancia, incluso en el segundo año. El absceso
mamario es más frecuente en las primeras 6 semanas del posparto.
Dentro de los factores de riesgo asociado a la mastitis están la
primiparidad, episodios previos de mastitis, parto complicado, estrés y
fatiga, trabajo fuera del hogar y traumatismo en los senos. Las 2 principales
causas de la mastitis son la estasis de la leche y la infección. La estasis de la
leche es habitualmente la causa primaria y puede progresar hacia la
infección (32). Esta misma puede ocurrir cuando el niño no extrae la leche
que se produce por mal agarre, succión ineficaz, restricción de la frecuencia
o duración de las tomas, y el bloqueo de los conductos galactóforos.
Los gérmenes implicados son: Staphylococcus aureus (65-90 %),
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli,
entre otros. Los gérmenes son transportados por las manos y las ropas de la
puérpera hasta las grietas o fisuras del pezón, desde donde, por vía
canalicular o linfática, alcanzan los alvéolos y el tejido intersticial.
También, se puede originar una mastitis por vía hemática en el curso de una
sepsis puerperal (1, 5, 33).
Histológicamente la mastitis se divide en:
Subareolar: la infección queda circunscrita al tejido retroareolar.

Glandular o galactoforitis supurada: la afección de uno o varios
lobulillos mamarios puede producir una importante destrucción
tisular, con formación de gran cantidad de exudado purulento que
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drena al exterior a través de los ductos y el pezón. Se localiza
frecuentemente en los cuadrantes externos.
Intersticial: afectación principalmente del tejido conectivo y
adiposo situado entre los lobulillos.
Abscedada: generalmente procede de una mastitis glandular o
intersticial con exudación leucocitaria muy intensa. Se forma una
colección purulenta rodeada por una membrana piógena que dará
lugar a un absceso, los cuales pueden ser superficiales,
intramamarios o retro mamarios.
Flegmonosa: es causada por estreptococos y se caracteriza por su
gran componente edematoso y un acúmulo purulento no delimitado
por membrana piógena (4).
Clínicamente, la mastitis se presenta como una induración dolorosa

superficial acompañada de calor, dolor y rubor. De manera habitual, se
presenta fiebre de 39-40 °C y escalofrío. Una grieta en el pezón suele estar
presente y, frecuentemente, se acompaña de adenopatía axilar homolateral
(4).
Si la infección progresa se formará un absceso, cuyo riesgo mamario es
del 0.4 % para las mujeres que lactan y del 3 % para aquellas con mastitis.
Se caracteriza porque hay una tumoración intensamente dolorosa, con
enrojecimiento, calor y edema de la piel que lo recubre. Puede haber fiebre
o no y debe hacerse el diagnóstico diferencial del absceso mamario con el
galactocele, el fibroadenoma y el carcinoma (1, 4, 5).
Tratamiento
Los principios fundamentales del tratamiento de la mastitis son:
Vaciamiento eficaz: consiste en enseñarle a la madre a mejorar el

agarre de su hijo al seno, animarle a amamantar frecuentemente y
extraer la leche manualmente.
Tratamiento antibiótico: usualmente la mastitis es tratada con
antibióticos penicilino-resistentes como la dicloxacilina o
cefazolina durante 10 a 14 días. Si no hay mejoría después de 24-48
días de tratamiento, debe pensarse en absceso mamario.
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Tratamiento sintomático: se recomienda asociar analgésicos
antiinflamatorios tipo ibuprofeno para el control del dolor.
En caso de absceso mamario, se debe hacer incisión y drenaje quirúrgico

sobre la zona de máxima fluctuación y lavado con abundante solución
salina; además, es necesario dejar por 48 horas un drenaje de Penrose. El
antibiótico de elección es la oxacilina, 2 g/4h o cefazolina 1 g/8h y la
alternativa para las pacientes alérgicas será vancomicina 1 g/12h . Se
realizarán curas diarias con solución salina.
Consideraciones especiales en lactancia materna
Las madres afectadas por alguna de las condiciones mencionadas abajo
deben ser manejadas según las recomendaciones que se indican a
continuación (11, 33, 34).
1. Afecciones maternas que podrían justificar el evitar la lactancia permanentemente:
Infección por .
2. Afecciones maternas que podrían justificar el evitar la lactancia temporalmente:
Enfermedad grave que impida que la madre pueda cuidar a su bebé, por ejemplo,
septicemia.
Herpes simple tipo ( -1): se debe evitar contacto directo entre las lesiones en el
seno materno y la boca del bebé hasta que toda lesión activa se haya resuelto.
Medicación materna: psicoterapéuticos sedativos, antiepilépticos y opioides
pueden causar mareo y depresión respiratoria, por lo que deben evitarse si existen
alternativas más seguras disponibles. Durante la terapia con iodo radioactivo 131 y
la quimioterapia citotóxica se requiere que la madre suspenda la lactancia.
3. Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia, aunque representan
problemas de salud preocupantes:
Absceso mamario: el amamantamiento debe continuar con el lado no afectado y el
amamantamiento con el seno afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el
tratamiento.
Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B en las primeras
48 horas o apenas sea posible.
Hepatitis C.
Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que
progrese la afección.
Tuberculosis: el manejo de la madre y el bebé requiere hacerse de acuerdo con las
normas nacionales de tuberculosis.
Uso de sustancias: el uso materno de nicotina, alcohol, éxtasis, anfetaminas,
cocaína y estimulantes tiene un efecto dañino en los bebés amamantados; el
alcohol, los opioides, los benzodiacepinas y el cannabis pueden causar sedación
tanto en la madre como en el bebé.
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Ahora bien, los lactantes afectados por alguna condición mencionada
abajo deben ser manejados según las recomendaciones indicadas a
continuación (33).
1. Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto fórmula especializada:
Lactantes con galactosemia clásica: fórmula especial libre de galactosa.
Lactantes con enfermedad de orina en jarabe de arce: fórmula especial libre de
leucina, isoleucina y valina.
Lactantes con fenilcetonuria: fórmula especial libre de fenilalanina.
2. Recién nacidos para quienes la leche materna es la mejor opción de alimentación, pero
que pueden necesitar otros alimentos por un periodo limitado:
Lactantes nacidos con peso menor a 1500 g (muy bajo peso al nacer).
Lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestación.
Recién nacidos con riesgo de hipoglicemia debido a una alteración en la
adaptación metabólica o incremento de la demanda de la glucosa.
Medicamentos y lactancia
En la literatura se encuentran pocos estudios que evalúen la seguridad de
los medicamentos durante la lactancia y la mayoría de las recomendaciones
están basadas en reporte de casos, experiencias clínicas y reportes
anecdóticos.
Sobre la mayoría de los medicamentos existe poca información que
permita evaluar los riesgos de continuar su uso o las desventajas de su
suspensión. Aunque la mayoría de los fármacos se excretan en la leche
materna, las concentraciones plasmáticas detectadas en el lactante no son
suficientes para causar preocupación por los efectos adversos. En otros, la
concentración plasmática detectada permite inferir el potencial daño (30).
Antes de formular un medicamento durante la lactancia se deben tener en
cuenta los siguientes principios (34):
Solamente prescribir medicamentos a la madre cuando sea

necesario; idealmente, se deben prescribir monoterapias.
Evaluar el riesgo/beneficio para la madre y el lactante.
Los medicamentos aprobados y aceptados para uso en lactantes
generalmente son seguros para usar durante la lactancia.
Elegir los medicamentos antiguos y conocidos preferentemente que
los nuevos, pues estos últimos ofrecen escasa información sobre su
paso a la leche materna.
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Aconsejar a las madres lactantes consultar al médico antes de
utilizar medicamentos de venta libre.
Evitar, si es posible, los fármacos de vida media larga o de
liberación sostenida.
Si el medicamento tiene una media vida corta, administrarse
inmediatamente después de la lactancia para minimizar los efectos
adversos.
Si hay exposición prolongada a un medicamento, monitorear los
eventos adversos esperados en el lactante.
Es posible reanudar la lactancia después de un curso corto de
tratamiento con un fármaco contraindicado, si la leche se extrae
manualmente y se desecha durante la terapia y 4 o 5 vidas medias
después de la última dosis.
Medicamentos que afectan la producción de leche

La bromocriptina, la ergotamina y los estrógenos pueden suprimir la
producción de leche, mientras que los antagonistas de la dopamina, como la
metoclopramida y la domperidona estimulan la producción de leche. Por el
efecto de los estrógenos es que, para efectos de planificación durante la
lactancia, se prefieren los anticonceptivos de solo progesterona, a los
combinados (1, 5).
Categoría de riesgos de los medicamentos
Los medicamentos pueden ser agrupados en 3 categorías (34):
Clase : fármacos considerados no aptos para prescribir. Son aquellos
medicamentos que tienen alta toxicidad intrínseca (agentes antineoplásicos)
o se ha documentado efectos graves en los lactantes (por ejemplo, litio) (ver
tabla 37.2).
Tabla 37.2. Medicamentos considerados clase I
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Clase : fármacos que se pueden utilizar con precaución y un control
adecuado. Entre ellos están los medicamentos con efectos adversos menores
o reversibles reportados, que se pueden inferir a los lactantes o aquellos que
tienen baja toxicidad en adultos, pero para los cuales no se dispone de
información en los lactantes. Como ejemplo, se incluyen los
antihistamínicos sedantes y la teofilina. La decisión de utilizar estos
medicamentos debe ser individualizada.
Las madres que requieren combinaciones de algunos medicamentos,
como antipsicóticos o antiepilépticos, deben permanecer bajo la supervisión
de un especialista. El uso de la metadona (hasta 80 mg/día) para tratar la
adicción en las madres lactantes se justifica, en relación con el seguimiento
y apoyo del lactante.
Clase : fármacos que se consideran seguros y los riesgos asociados a su
uso son ampliamente superados por los beneficios de la lactancia materna.
Estos medicamentos o bien no se excretan en la leche en cantidades
significativas (enalapril, warfarina), no se absorben en el intestino del bebé
(heparina) o tienen una toxicidad intrínseca muy baja (penicilina,
paracetamol). Además, para muchas de estas drogas existe experiencia
clínica de uso seguro (ver tabla 37.3).
Tabla 37.3. Medicamentos Clase III
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CAPÍTULO 38
INFECCIÓN PUERPERAL Y
POSTABORTO
Hernando Gaitán Duarte
Cristian Sánchez Torres
INTRODUCCIÓN
Este capítulo tiene como objetivo revisar 2 causas importantes de infección
obstétrica: el aborto séptico y la infección uterina posparto. Se examinará la
clasificación, la epidemiología, la etiopatogenia, el diagnóstico y el
tratamiento de estas infecciones.
La infección obstétrica está estrechamente relacionada con el desarrollo
de la epidemiología hospitalaria en lo referente al control de infecciones,
comenzando con la asepsia y la antisepsia. La infección posparto tuvo
proporciones epidémicas en el siglo cuando se decidió que la atención
del parto debía ser realizada por médicos, en instituciones hospitalarias (1).
En el siglo , la infección obstétrica estuvo relacionada con el aborto
provocado secundario al embarazo no deseado, situación que fue superada
en muchas partes del mundo gracias a la implementación de servicios
seguros de interrupción del embarazo. Las infecciones siguen siendo una
causa importante de mortalidad materna y, en el 2012, representan el
10.7 % de todas las causas de mortalidad ( 95 %: 5.9-18.6).
Este es un problema especialmente importante en el sur de Asia, donde es
la segunda causa de muerte, mientras que en África es la tercera, en
Latinoamérica es la cuarta y en los países desarrollados es la sexta, lo que
representa el 4.7 % ( 95 %; 2.4–11.1 %) de todas las causas (2). El
impacto de la morbilidad asociada no está claramente determinado, debido
al subregistro, principalmente, con relación al aborto ilegal en muchas
partes del mundo.
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Las infecciones obstétricas se caracterizan por ser infecciones
polimicrobianas, mixtas, de predominio anaeróbico, causadas por gérmenes
que habitualmente colonizan el tracto genital inferior y ascienden a la
cavidad uterina. La infección inicia en el endometrio y puede progresar
hacia el miometrio, a los anexos y al peritoneo. Los microorganismos tienen
el potencial de acceder al torrente sanguíneo a partir de los vasos
endomiometriales o de los vasos pélvicos, razón por la cual esta infección
se acompaña de compromiso sistémico importante.
INFECCIÓN PUERPERAL
Se refiere a cualquier infección que se presente en el puerperio. Las más
frecuentes son la infección uterina, localizada en el útero y las estructuras
asociadas y la infección del sitio operatorio, que se presenta posterior a la
cesárea. Otras infecciones que se presentan en el puerperio incluyen
mastitis, infección urinaria y, con menor frecuencia, apendicitis, neumonía,
colecistitis y otras.
Epidemiología
La infección uterina posparto se refiere a la infección del útero y los
anexos, y tiene una incidencia que oscila entre el 0.5 y el 7 % (3, 4). La
incidencia varía según la vía del parto y es mayor en pacientes sometidas a
cesárea, entre un 5 % y un 18 % (5). Esta incidencia ha venido
disminuyendo con el uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro en
la cesárea (6).
En las mujeres sometidas a cesárea, la infección uterina corresponde a una
cuarta parte de las infecciones y el resto a otras infecciones, como la
infección del sitio operatorio incisional, que puede ser superficial —piel y
tejido celular subcutáneo— o profunda —que comprometen fascia o
músculo—. Los factores que predisponen a la infección uterina puerperal
( ) se pueden dividir en factores anteparto y factores intraparto (ver tabla
38.1).
Tabla 38.1. Factores de riesgo en la infección uterina puerperal
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Entre los factores generales de riesgo para infección endouterina, Jazayery
(7) encontró en un estudio de cohorte los siguientes factores: presencia de
meconio durante el parto ( : 2.6; 95 %: 1.2-5.8) (7), monitoría interna
( : 2.6; 95 %: 1.1-6.0), número de tactos vaginales mayor a 7 ( : 2.1;
95 %: 1.01-4.5) (8) y parto por cesárea ( : 4.3; 95 %: 2.0-9.2), con
mayor riesgo para la cesárea no electiva, o sea la que se realiza con
membranas rotas o en trabajo de parto (9). Otros factores de riesgo
encontrados son la obesidad, el parto vaginal operatorio y la edad menor de
25 años (10).
Gómez y Gaitán, en un estudio pareado de casos y controles utilizando
regresión logística condicional, hallaron que la preeclampsia incrementó el
riesgo de endometritis posparto ( : 2.2; 95 %: 1.2-3.7), en especial la
preeclampsia severa ( : 3.4; 95 %: 1.4-8.2) (11).
En un análisis multivariable, se encontró que la presencia de vaginosis
bacteriana incrementa el riesgo de endometritis ( : 5.8; 95 %: 3.0-10.9)
(12). En un estudio de corte transversal se encontró un mayor riesgo de
infección en pacientes sometidas a revisión manual endouterina posparto
( : 1.83; 95 %: 1.37-2.44) (13). Otro factor que incrementa el riesgo de
infección poscesárea es la infección por (14).
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Para la prevención de la infección poscesárea, se recomienda el uso de
antibióticos profilácticos, ya que reducen la incidencia de infección del sitio
operatorio, de endometritis y de otras infecciones graves en 60 a 70 % (15).
Los más recomendados son cefalosporinas de primera generación
cefazolina o cefalotina. Se aconseja aplicar el antibiótico profiláctico en los
60 minutos anteriores a la incisión de la piel ( : 0.47; 95 %: 0.26-0.85),
en vez de hacerse al momento de clampear el cordón umbilical (16, 17). Se
ha encontrado que adicionar azitromicina 500 mg al esquema antibiótico
usual disminuye la infección posparto (18, 19).
No hay evidencia suficiente para recomendar el uso de profilaxis
antibiótica en mujeres con parto vaginal (20); un ensayo doble ciego mostró
una disminución en el riesgo de endometritis en gestantes + con el uso
de cefoxitina 2 g dosis única ( : 0.53; 95 %: 0.24–0.9) (21).
En ensayos clínicos, se encontró que las gestantes en trabajo de parto, que
recibieron azitromicina 2 g dosis única, presentaron menos infecciones
puerperales comparadas con el grupo control (22). Se recomienda tratar a
las gestantes con vaginosis bacteriana sintomática en el último trimestre; sin
embargo, no se recomienda hacer búsqueda activa de infecciones
asintomáticas.
En la preparación de la cesárea, el lavado vaginal con antisépticos
(yodopovidona o con clorhexidina) en mujeres en trabajo de parto y en
mujeres con membranas rotas disminuye el riesgo de endometritis (23, 24).
Un estudio con clorhexidina al 0.25 %, por al menos un minuto, disminuyó
significativamente la morbilidad infecciosa poscesárea con una reducción
de 4 veces en la incidencia de endometritis (25), una medida económica y
sencilla.
Las infecciones asociadas a cesárea pueden ser evaluadas en términos de
riesgo siguiendo los parámetros del sistema (National Nosocomial
Infections System, por sus siglas en inglés). En este sistema se consideran:
la comorbilidad (medida a través del ), la duración del procedimiento
(superior al percentil 75 del grupo quirúrgico) y el tipo de herida.
En general, la cesárea se realiza en mujeres con baja comorbilidad, la
cirugía es de corta duración y la herida es limpia-contaminada. Para
aquellas pacientes sin factores de riesgo la tasa de infección del sitio
operatorio tiene una mediana de 1.5 % (rango de 0 % a 3.44 % entre los
percentiles 10 y 90) (26), mientras que para quienes tienen cualquiera de
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estos factores de riesgo la tasa de infección tuvo una mediana de 2 % (rango
de 0 % a 8.41 % entre los percentiles 10 y 90).
Etiopatogenia
La cavidad uterina es estéril hasta el momento del parto. Con el inicio de las
contracciones y la dilatación del cérvix, y por medio de los tactos vaginales,
las bacterias de la vagina acceden a la cavidad uterina. Generalmente, los
mecanismos locales de defensa son suficientes para controlar esta situación.
Sin embargo, en algunas situaciones en las que el inóculo bacteriano es
muy importante, hay presencia de gérmenes de alta virulencia,
inmunosupresión o pérdida de la integridad de los tejidos, como en la
cesárea; las bacterias invaden el endometrio, el miometrio y ocasionalmente
la cavidad peritoneal o el tejido parametrial, causando la infección. Algunas
infecciones son originadas a partir de bacterias intrahospitalarias que se
caracterizan por ser resistentes a múltiples antibióticos.
La infección es polimicrobiana y mixta. Los gérmenes causantes son
bacterias anaerobias como Peptococcus spp., Bacteroides spp. (27),
Prevotella spp. y clostridios (6) y bacterias aeróbicas tales como el
Streptococcus del grupo B (26) o del grupo A (28), el S. aureus (29), S.
epidermidis, S. haemolyticcus, Enterococcus, Escherichia coli, Klebsiella
spp., Proteus spp., Gardnerella vaginalis (30), Enterococcus faecalis y
gérmenes como C. trachomatis y ureaplasmas (31-33).
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección uterina puerperal es básicamente clínico. Se
ha considerado clásicamente que la fiebre característica de la infección
uterina posparto aparece luego de 72 horas. Esta se manifiesta en las
primeras 48 horas del posparto y generalmente es causada por congestión
mamaria; sin embargo, una temperatura mayor de 39 °C puede ser signo
temprano de infección por estreptococos (34).
Otros signos importantes para el diagnóstico son la taquicardia
(frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos/minuto), la polipnea (frecuencia
respiratoria mayor a 20/min) y la presencia de loquios purulentos o fétidos,
la subinvolución uterina, el dolor a la palpación uterina y la persistencia del
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cérvix abierto —el orificio cervical interno debe cerrarse al tercer o cuarto
día y el orificio cervical externo a la semana—.
En cuanto a los exámenes de laboratorio, se encuentra leucocitosis mayor
a 15 000/mm3, con un recuento de neutrófilos mayor a 80 % (6). Se toma
este punto de corte por la presencia de leucocitosis fisiológica en el
puerperio, de hecho, se ha documentado un cambio fisiológico en el
recuento de leucocitos en pacientes llevadas a cesárea, con un aumento
promedio de 2000 células/mm3 en las siguientes 48 horas posteriores al
procedimiento y en cerca de la mitad de las pacientes con recuentos
superiores a 15 000 células/mm3 (35).
Para diagnosticar infección uterina puerperal, se deben tener en cuenta los
siguientes criterios sistémicos y locales de infección:
Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat/min

Frecuencia respiratoria mayor de 20/min
Temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C
Leucocitos iguales o mayores de 15 000/mm3
Neutrofilia mayor de 80 %
Presencia de cayados
mayor de 40 mm/h
Dolor abdominal o uterino
Útero subinvolucionado
Cuello abierto
Loquios turbios, purulentos o fétidos
El diagnóstico se hace cuando se encuentran como mínimo 3 criterios con

al menos uno de ellos local, pues, si todos son sistémicos, la infección
puede estar localizada en cualquier sitio.
Se debe realizar el diagnóstico topográfico de la infección con los
hallazgos clínicos y paraclínicos, para determinar el manejo adecuado de
cada paciente. No se recomienda usar ultrasonografía para el diagnóstico de
endometritis (36).
El diagnóstico bacteriológico de la cavidad uterina no se recomienda de
rutina, sino con fines de investigación. En la toma de muestras
endometriales, se debe evitar la contaminación con gérmenes vaginales, por
lo cual se recomienda el uso de pipetas tipo Pipelle en la actualidad, pues
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permiten la toma de muestras endometriales directamente para estudio
microbiológico e histopatológico (37).
Hay que valorar el compromiso sistémico, por medio de evaluación
clínica y laboratorio de los diferentes órganos y sistemas. Para prevenir la
mortalidad materna, se describieron los criterios de alerta materna temprana
( , por las siglas en inglés), que nos ayudan a vigilar las
complicaciones obstétricas y realizar un manejo oportuno (38). Estas alertas
son (ver tabla 38.2):
Tabla 38.2. Criterios de alarma temprana
ABORTO SÉPTICO
La infección posaborto o aborto séptico es la infección asociada a la pérdida
de la gestación en las primeras 22 semanas de edad gestacional. Está
relacionada con interrupción del embarazo realizada por personal no
entrenado, con la aplicación de instrumentos intrauterinos no estériles (40)
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o con la retención de productos de la concepción después de un aborto
espontáneo o inducido farmacológicamente. La infección puede ocurrir con
el feto in utero o posterior a su evacuación y, si se acompaña de perforación
del útero, puede afectar otros órganos contiguos, como recto, intestino
delgado, ovarios, o la cavidad peritoneal (41).
Epidemiología
A pesar de que es cada vez más difícil encontrar información reciente sobre
la magnitud del problema de la infección relacionada con el aborto, este
problema persiste en muchas partes del mundo, ya sea por razones
religiosas o de inequidad de género (40). La tasa de aborto médico a nivel
mundial al año 2014 es de 35 por cada 1000 mujeres entre 15 y 44 años,
mientras que en Latinoamérica esta tasa sube hasta 44 por cada 1000
mujeres; sin embargo, estas estimaciones no incluyen al aborto clandestino,
que es la principal forma de aborto en nuestro medio (42).
La mortalidad por aborto séptico no está diferenciada si es causada por
hemorragia, infección u otra causa. La mortalidad asociada a este en 2012
fue de 7.9 % ( 95 %: 4.7–13.2 %) (2). En Latinoamérica, fue la quinta
causa de muerte a 2012 y es la sexta causa de muerte materna en los países
desarrollados (2).
Factores de riesgo
El factor de riesgo más importante es la realización del aborto en
condiciones de clandestinidad. Se ha estimado que hasta un 33 %
presentarán complicaciones serias tales como peritonitis generalizada,
shock séptico, falla renal aguda o coagulación intravascular diseminada, y
se considera que quienes acuden a los servicios médicos de interrupción
voluntaria del embarazo tienen 10 veces menos riesgo de morir
( : 0.1; 95 %: 0.01-0.89) (42).
El riesgo de muerte en pacientes sometidas a aborto inducido en las
primeras 11 semanas de gestación y, en Estados Unidos, es menor a 1 x
100 000 mujeres (43).
Otros factores de riesgo son: el método utilizado para inducir o completar
el aborto, siendo la aspiración manual endouterina y el uso de misoprostol
más seguros que el curetaje endometrial (42), igualmente seguros entre sí
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(44). Se ha descrito que a mayor edad gestacional hay mayor riesgo (45),
por ejemplo, en embarazos mayores a 12 semanas, el riesgo de muerte en la
dilatación y evacuación es de 4.9 x 100 000 procedimientos realizados,
mientras que en la inyección intraamniótica de soluciones hipertónicas es
de 9.6 x 100 000 y en la histerotomía de 60 x 100 000 (44).
Por último, debe recordarse que las pacientes que acuden a la terminación
del embarazo tienen mayor riesgo de infección del tracto genital inferior y
estas infecciones también se han asociado a mayor riesgo de infección
postaborto. Las pacientes con infección por C. trachomatis y vaginosis
bacteriana al momento del procedimiento presentan frecuentemente
infección postaborto (46, 47).
Por lo tanto, se recomienda el tamizaje y la profilaxis contra estas
bacterias al momento del procedimiento en mujeres que acuden a
interrupción voluntaria del embarazo (48, 49). Sin embargo, el beneficio del
uso de antibióticos profilácticos en mujeres que requieren tratamiento por
aborto incompleto es menos claro (50).
Etiopatogenia
Los informes sobre la microbiología de la infección postaborto son escasos;
no obstante, se han reportado asociadas bacterias anaerobias como
bacteroides (50) Clostridium (51) y bacterias aerobias tales como S. aureus
(52), Enterobacter (53), E. coli y Streptococcus (53).
Tanto los clostridios como los estafilococos y los estreptococos pueden
desencadenar cuadros de shock tóxico en estas pacientes. Es importante
recordar la etiología polimicrobiana al iniciar el tratamiento del aborto
séptico. Estos gérmenes acceden a la cavidad uterina durante el
procedimiento de evacuación uterina, especialmente, cuando no se hace con
las normas de asepsia y antisepsia requeridas para un procedimiento
quirúrgico o a través del cérvix, que permanece abierto cuando hay
retención de restos ovulares en el aborto incompleto espontáneo.
Una vez allí, las bacterias invaden el tejido ovular desvitalizado, el
endometrio, con compromiso miometrial frecuente y de allí tienen el
potencial de acceder a las trompas, ovarios, cavidad pélvica y al torrente
sanguíneo, a partir de los vasos endomiometriales. En casos de perforación
uterina, estos gérmenes accederán a la cavidad peritoneal directamente y, en
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casos de lesión de víscera hueca adyacente, habrá mayor contaminación de
la cavidad peritoneal.
Diagnóstico
El diagnóstico del aborto séptico se basa en criterios clínicos. En toda
paciente con sangrado de la primera mitad del embarazo, dolor abdominal
bajo y fiebre se deberá sospechar aborto complicado con infección (54).
Aunque es poco habitual que la paciente acepte la realización de un aborto
provocado, siempre se deberá indagar este antecedente, ya que incrementa
la probabilidad diagnóstica de aborto séptico.
Del mismo modo, se deberá evaluar la presencia de los factores de riesgo
antes mencionados. El uso de misoprostol para la interrupción voluntaria
del embarazo se asocia con presencia de fiebre en un 42 % de los casos, por
lo cual es importante tenerlo en cuenta en el diagnóstico diferencial de
aborto séptico (55).
Otros signos que se presentan son la taquicardia, la polipnea y la palidez
mucocutánea, así como el dolor abdominal en hemiabdomen inferior. En la
especuloscopia, se deberá descartar la presencia de cuerpos extraños y
revisar el cérvix y la vagina en busca de lesiones o desgarros. Es frecuente
que haya sangrado endocervical, que puede ser fétido o no y, en algunas
ocasiones, puede haber salida de gas. El hemograma presenta leucocitosis
con presencia de cayados y formas inmaduras.
Debemos realizar el diagnóstico topográfico con el examen general y
ginecológico, y con ayuda del laboratorio y de la ecografía u otro estudio de
imagenología. En la especuloscopia, puede haber signos de trauma, en
vagina y cérvix. Al tacto vaginal es frecuente el dolor a la palpación uterina,
a la movilización del cérvix y de los anexos, si hay compromiso de trompas
(3).
El cérvix puede estar abierto y, a través de este, se pueden palpar restos
ovulares. En casos de perforación uterina, puede haber sangrado hacia el
exterior o hemoperitoneo. En casos raros, se puede observar prolapso de
intestino a través del útero y saliendo por el cérvix (ver figura 38.1). Se
deben palpar también los parametrios y paracolpos con un tacto
rectovaginal con el fin de descartar parametritis y celulitis pélvica.
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La radiografía de tórax podría mostrar neumoperitoneo en los casos de
perforación uterina, la cual puede estar acompañada de pelviperitonitis o
peritonitis generalizada. El ultrasonido pélvico podrá mostrar gas
intramiometrial en casos de gangrena uterina (36).
Figura 38.1. Paciente con aborto séptico y perforación uterina con prolapso de intestino
delgado por vagina
El compromiso sistémico se deberá evaluar observando la función de los

diferentes órganos y sistemas para realizar un diagnóstico sindromático
adecuado. También, se debe solicitar la hemoglobina para determinar el
grado de anemia asociada. Cuando el foco infeccioso o los agentes
patógenos no son claros, se deben solicitar hemocultivos y urocultivos antes
de iniciar el tratamiento antibiótico.
En mujeres en edad reproductiva con deterioro del estado general de
causa no explicada una prueba de embarazo cuantitativa positiva puede
orientar el diagnóstico, dado que la prueba toma varias semanas para
negativizarse luego de la evacuación uterina (56).
CLASIFICACIÓN
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Las infecciones que ponen en riesgo la vida de la gestante pueden ser
clasificadas desde el punto de vista del antecedente obstétrico, del
compromiso sistémico de la infección (presencia o no de sepsis) y del sitio
topográfico afectado por la infección. Esta clasificación tiene implicaciones
terapéuticas a corto plazo.
Clasificación obstétrica: desde el punto de vista obstétrico las infecciones
se clasifican de acuerdo al momento del embarazo en el cual se presentan:
Aborto séptico: infección que acompaña la pérdida gestacional

desde el inicio del embarazo hasta la semana 22 de gestación (56).
Código - : O080.
Infección puerperal: se refiere a cualquier infección que se presente
en este periodo y comprende la infección uterina, la infección de la
herida quirúrgica, la infección de la episiorrafia, la mastitis, la
infección urinaria y otras menos frecuentes (ej. apendicitis,
neumonía) que ocurren desde el inicio del trabajo de parto hasta las
seis semanas posparto. La infección puede ser posparto vaginal o
poscesárea. La infección uterina puerperal es la infección del útero,
los anexos y el peritoneo, relacionada con el trabajo del parto, el
parto y el puerperio. También es llamada sepsis materna (57).
Código - : O85 y O86.
Compromiso sistémico de la infección: En todas estas infecciones,
se debe estudiar la presencia de sepsis y de disfunción orgánica. El
diagnóstico de este compromiso se realiza de acuerdo a los criterios
clínicos y de laboratorio. Usamos la terminología del consenso de
sepsis 3 (58):
Infección obstétrica no asociada a sepsis
Infección obstétrica asociada a sepsis: sepsis definida como una
condición que amenaza la vida causada por una respuesta
desregulada del hospedero a la infección. Esta condición —de
infección— está asociada a una disfunción. Se puede realizar un
tamizaje inicial para determinar las pacientes que presentan sepsis,
mediante el quick : alteración en el estado mental, frecuencia
respiratoria mayor o igual a 22 y presión arterial sistólica igual o
menor a 100 mmHg. Cada alteración da 1 punto y con 2 puntos se
debe sospechar sepsis. Este puntaje, por su facilidad, permite
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realizarse a repetición y ayudar a evaluar la evolución de la
paciente. Para el diagnóstico de sepsis, se usa la tabla de puntaje de
disfunción orgánica . Se diagnóstica sepsis, cuando hay una
infección y un puntaje de igual o mayor a 2 (ver tabla 38.3).
Infección obstétrica asociada a choque séptico: es una condición
donde las anormalidades metabólicas comprometen gravemente la
salud de la paciente. Clínicamente, estas pacientes cursan con una
sepsis asociada a un requerimiento vasopresor para mantener una
presión arterial media igual o mayor a 65 mmHg y tienen un nivel
de lactato sérico mayor a 2 mmol/L (>18 mg/dL), en ausencia de
hipovolemia.
La importancia de esta clasificación radica en las distintas tasas de

mortalidades según el tipo de infección que presenta la gestante; en mujeres
con sepsis la mortalidad es de aproximadamente 10 %, mientras que, en
aquellas con choque séptico, la mortalidad asciende hasta un 40 %.
Tabla 38.3. Puntaje de disfunción orgánica asociada a sepsis (SOFA)
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*Dosis de μg/kg/min por más de una hora.
Clasificación topográfica: la infección uterina desde el punto de vista

topográfico se clasifica como (56):
1. Compromiso de útero:
1.1. Endometritis: la infección está localizada en la decidua o en el
endometrio (ver figura 38.2). La clasificación es conocida
nacionalmente como endometritis, miometritis.
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Figura 38.2. Endometritis
1.2. Miometritis: cuando la infección afecta el miometrio.

Clínicamente el diagnóstico es difícil y se debe sospechar cuando el
compromiso sistémico es mayor, paciente con sepsis persistente,
choque séptico o disfunción orgánica múltiple. Al examen
ginecológico, el útero puede ser más doloroso y menos
involucionado (ver figura 38.3). En la cirugía se observa el útero
reblandecido y pálido o mal perfundido y, al abrir la pieza quirúrgica,
se observan los trombos intramiometriales (ver figura 38.4) o con
menos frecuencia abscesos (ver figura 38.5).
Figura 38.3. Miometritis
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Figura 38.4. Útero con miometritis; se observan trombos en el miometrio
Figura 38.5. Útero con miometritis; se observan abscesos intramiometriales

2. Compromiso de anexos y parametrios:
2.1. Anexitis: cuando la infección compromete las trompas uterinas.
Se manifiesta un poco más tarde que la endometritis, generalmente
después de los 8 días posparto. Se encuentra dolor en los anexos, a la
movilización del cérvix y en hipogastrio; los loquios pueden ser
normales.
2.2. Piosalpinx o absceso tuboovárico: se presenta cuando la
infección en las trompas ha progresado hasta formar una colección
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purulenta en los anexos. Puede involucrar únicamente la trompa,
denominándose piosalpinx, o comprometer trompa y ovario para
formar el absceso tuboovárico. Hay criterios sistémicos de infección
y además de los criterios de la salpingitis, a la palpación abdominal o
vaginal se encuentra una masa anexial dolorosa y poco móvil. El
diagnóstico se puede confirmar con ecografía o con laparoscopia (ver
figura 38.6).
Figura 38.6. Absceso tuboovárico, salpingitis y piosalpinx
2.3. Celulitis pélvica, parametritis y tromboflebitis pélvica séptica: la

celulitis pélvica es la inflamación del tejido conectivo que rodea el
útero y el cérvix; se diagnóstica cuando a la palpación se aprecian las
paredes vaginales y los fondos de saco indurados, dolorosos,
calientes y con formación de fóveas. También se encuentra la
parametritis, que es cuando la infección se disemina hacia los
ligamentos cardinal y ancho, la cual puede llegar a formar un absceso
en ellos. El diagnóstico se hace cuando al examen vaginal o
rectovaginal se detectan los parametrios indurados y dolorosos o se
palpa una masa inflamatoria (ver figura 38.7).
2.4. Tromboflebitis pélvica séptica: es la presencia de trombos
sépticos en las venas pélvicas. Existen 2 cuadros clínicos: uno con
compromiso difuso de venas pélvicas pequeñas, y otras vesicales,
uterinas y vaginales; su diagnóstico es de exclusión y se realiza ante
un cuadro de taquicardia y picos febriles persistentes, a pesar de la
mejoría clínica de la endometritis (59). El segundo cuadro es más
grave y se presenta cuando hay compromiso de las venas ováricas
que discurren por los ligamentos infundíbulo-pélvicos; en estas
pacientes, hay un compromiso sistémico importante (sepsis
persistente, sdom), dolor abdominal, vómito y se puede palpar en
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abdomen una masa alargada dolorosa siguiendo el trayecto de las
venas ováricas (la derecha drena a la vena cava y la izquierda a la
vena renal izquierda) (ver figura 38.8).
Figura 38.7. Parametritis
Figura 38.8. Tromboflebitis pélvica séptica

3. Compromiso de peritoneo:
3.1. Peritonitis pélvica: cuando la infección se localiza en la cavidad

pélvica, en el fondo de saco de Douglas, limitada por el recto y el epiplón.
Se desarrolla en forma secundaria a una miometritis, una salpingitis con
salida de secreción a la cavidad peritoneal, por la ruptura de un absceso
pélvico o por la dehiscencia de una histerorrafia. Se encuentra dolor en
hipogastrio y puede haber o no signos de irritación peritoneal; la paciente
puede presentar diarrea y vómito, polaquiuria o disuria. Al examen
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vaginal los fondos de saco se encuentran abombados y dolorosos (ver
figura 38.9).
Figura 38.9. Útero con miometritis y pelviperitonitis
3.2. Peritonitis generalizada: es un compromiso de infección generalizado

de la cavidad abdominal. En las pacientes posparto no se encuentra un
abdomen defendido, debido a la previa distensión de los músculos rectos
abdominales y el signo de Blumberg no siempre se halla presente; se
puede presentar vómito y diarrea, distensión abdominal y ausencia de
ruidos intestinales. Muchas veces el diagnóstico se sospecha por el
compromiso sistémico de la paciente, sepsis persistente, choque séptico o
sdom (ver figura 38.10).
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Figura 38.10. Peritonitis generalizada
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
UTERINA PUERPERAL
Afortunadamente, la mayoría de las infecciones uterinas posparto
corresponden a endometritis y mejoran rápidamente luego de instaurar el
tratamiento antimicrobiano; entre más temprano se inicie el tratamiento,
menor será la probabilidad de que queden secuelas como infertilidad, por
requerir histerectomía o por formación de adherencias pélvicas, y se
disminuye el riesgo de muerte materna.
Una vez hecho el diagnóstico de infección uterina posparto y la
valoración del compromiso sistémico de la infección, se debe iniciar la
reanimación con líquidos endovenosos hasta estabilizar la tensión arterial
sistólica en cifras superiores a 90 mmHg y lograr una diuresis mayor a 30
cm3/hora, cuando tenemos catéter venoso central. Otros criterios de
reanimación que se pueden evaluar son una presión venosa central entre 8 y
12 mmH2O y la 2>70 %.
Por otra parte, se debe iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio
espectro que cubran gérmenes aerobios y anaerobios, en infección uterina
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posparto, no es necesario el hemocultivo. Una revisión sistemática de los
antibióticos utilizados para endometritis posparto concluyó que la
combinación gentamicina-clindamicina, considerada como tratamiento
estándar, es superior a otros regímenes en términos de menor frecuencia de
fracaso terapéutico y severidad de las complicaciones (60).
El fracaso terapéutico con este régimen es del 3 %, el riesgo relativo de
fracaso con otros regímenes —en comparación con la combinación
gentamicina-clindamicina— fue de 1.44 ( 95 %: 1.15-1.80). También
informó una mayor tasa de fracaso por mayor número de complicaciones al
usar la combinación con penicilina o ampicilina (60).
Los esquemas que utilizaron penicilinas de amplio espectro y
cefalosporinas de tercera generación no mostraron diferencias con el
tratamiento control. Este metaanálisis, así mismo, mostró que, en las
infecciones limitadas a la cavidad endometrial, una vez dada la mejoría
clínica, no se justifica continuar la terapia antibiótica y sugiere que el
cubrimiento de anaerobios productores de penicilinasa se debe hacer
siempre.
Vale la pena recordar que hoy en día se recomienda la administración de
aminoglucósidos en una sola dosis diaria, ya que su efectividad no se ve
comprometida y hay menor probabilidad de efectos adversos (61).
Se recomienda como esquema de primera elección: clindamicina 600 mg
cada 6 horas, intravenoso, más gentamicina 240 mg cada 24 horas,
intravenoso. La duración del tratamiento es hasta que la paciente se
encuentre 48 horas afebril y sin signos clínicos de infección. No se continúa
tratamiento antibiótico oral.
Como segundo esquema tenemos: ceftriaxona 1 a 2 g cada 12 a 24 horas,
intravenosa, más metronidazol 500 mg cada 12 horas vía oral. Hay
esquemas alternativos que incluyen ampicilina/sulbactam,
piperacilina/tazobactam o quinolonas más metronidazol.
El curetaje de la cavidad endometrial se hará sólo cuando haya alta
sospecha de retención de tejido placentario determinado por el antecedente
de parto extrahospitalario, sin revisión de la integridad de la placenta en el
alumbramiento, ni revisión uterina y evidencia de retención de restos al
tacto vaginal.
No se recomienda el uso de ultrasonido para el diagnóstico de retención
de tejido placentario por su baja especificidad, aunque la sensibilidad es
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buena (ver figura 38.9). Por otra parte, el curetaje de la cavidad uterina
generalmente no está indicado en pacientes con parto por cesárea, ya que la
posibilidad de restos intrauterinos es baja y el legrado uterino eleva el
riesgo de dehiscencia de la histerorrafia e incrementa la morbilidad y la
estancia hospitalaria (62).
En pacientes que ingresen con signos de peritonitis, shock séptico,
disfunción orgánica múltiple o quienes a las 48 horas del inicio del
tratamiento antibiótico persistan en sepsis o evolucionen a esta, deberán ser
sometidas a exploración completa de la cavidad abdominal mediante
laparotomía, para evaluar una posible dehiscencia de la histerorrafia,
tromboflebitis pélvica séptica, miometritis o peritonitis.
En caso de dehiscencia de histerorrafia o sospecha de miometritis es
necesario practicar la histerectomía abdominal total. Se recomienda la
exploración de ligamentos infundibulopélvicos por vía retroperitoneal con
el concurso de cirugía general, si no se cuenta con experiencia en el manejo
del espacio retroperitoneal. En caso de confirmarse el diagnóstico, por
medio de una imagen ( o ), de trombosis séptica cuya incidencia es de
0.05-0-18 % después de parto vaginal y de 1-2 % después de aborto, se
debe iniciar o continuar tratamiento antibiótico que cubra bacterias Gram
positivas, Gram negativas y anaerobias.
Asociado a este tratamiento, se añade anticoagulación terapéutica con
heparina, de bajo peso molecular (enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas, por 1
a 2 semanas) (63). Si la paciente no mejora con este manejo, se debe
considerar la posibilidad de intervención quirúrgica, con resección de las
venas ováricas. En pacientes con embolismo a pulmón, se puede considerar
terapia de anticoagulación con warfarina por 3 a 6 meses.
Las indicaciones para transferir una paciente a la unidad de cuidado
intensivo, por la necesidad de soporte de la función de un órgano, serian
(64):
Diálisis por disfunción renal

Soporte neurológico, por estado mental alterado
Soporte cardiaco por hipotensión o aumento del lactato sérico, a
pesar de la reanimación adecuada con líquidos
Soporte ventilatorio que requiera intubación
Hipotermia
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Disfunción multiorgánica
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POSABORTO

Entre más temprano se inicie el tratamiento, menores serán la mortalidad y
las secuelas resultantes de la infección postaborto. Al hacer el diagnóstico
de aborto séptico, se debe iniciar la reanimación con líquidos endovenosos
hasta estabilizar la tensión arterial sistólica en cifras superiores a 90 mmHg
y obtener una diuresis mayor a 30 cm3/hora.
Por otra parte, se ha de proceder a hacer la evacuación completa del útero
mediante legrado o aspiración manual endouterina, preferiblemente bajo
sedación intravenosa (3). Este procedimiento debe ser precedido de la
aplicación de antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes
anaerobios y aerobios. Es necesario, además, recordar la alta frecuencia de
infecciones por Clostridium. Entre los esquemas recomendados está la
asociación clindamicina-gentamicina o ampicilina-sulbactam como
esquemas iniciales.
Este manejo está indicado en la paciente sin signos de sepsis y en aquellas
con sepsis. Se espera que haya mejoría de los parámetros de disfunción
orgánica en las primeras 24 horas.
Las pacientes que ingresen con shock séptico o disfunción orgánica, con
signos de peritonitis generalizada, o quienes a las 24 horas de la evacuación
uterina e inicio de la terapia antibiótica persistan en sepsis o evolucionen a
esta, deberán ser sometidas a exploración completa de la cavidad abdominal
mediante laparotomía para descartar miometritis, peritonitis, perforación de
víscera hueca o uterina. Hay que practicar una histerectomía abdominal
total.
Se recomienda la exploración de ligamentos infundíbulo-pélvicos por vía
retroperitoneal con el concurso de cirugía general, si no se cuenta con
experiencia en el manejo del espacio retroperitoneal. El manejo de estas
pacientes deberá hacerse en la unidad de cuidados intensivos para manejo
interdisciplinario.
Síndrome de shock tóxico con endometritis
Algunos microorganismos causantes de endometritis pueden causar
síndrome de shock tóxico u otras complicaciones: miometritis necrotizante
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o fascitis necrotizante. Los gérmenes más asociados a este cuadro son el
Staphylococcus aureus y el estreptococo del grupo A (65).
Debido a su baja prevalencia y lo poco específicos que son los síntomas el
diagnóstico, se hace en forma tardía, con una mortalidad del 60 % una vez
que ya se ha instaurado el Shock. La fiebre, los escalofríos y el dolor
abdominal son síntomas de infección por estos gérmenes y la infección
puede producir miometritis, tromboflebitis pélvica séptica y fascitis
necrotizante.
Cuando hay hipotensión, taquicardia y leucocitosis ya son signos de
síndrome de shock tóxico (30). El compromiso sistémico habla de
severidad: pulmón, riñón, piel, insuficiencia pulmonar, coagulopatías,
necrosis de tejidos blandos o rash maculopapular.
El síndrome de choque tóxico por estreptococo puede tener una tasa de
mortalidad de 30 a 50 % (66). El tratamiento está encaminado a una terapia
con líquidos, uso de antibióticos (penicilina G 4000000 cada 4 horas +
clindamicina 900MG cada 8 horas) y control del foco de infección (67).
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CAPÍTULO 39
ANTICONCEPCIÓN EN EL
PUERPERIO
Pío Iván Gómez Sánchez
INTRODUCCIÓN
La anticoncepción en el periodo posparto implica enormes ventajas
logísticas, merced a la facilidad en la aproximación entre las usuarias y los
proveedores y a la gran motivación de estas pacientes, interesadas en
espaciar sus embarazos y planear la conformación de sus familias (1).
La atención hospitalaria del parto está por encima del 90 % en Colombia
(2), lo que es una oportunidad para ofrecer asesoría en anticoncepción y
para que la mujer obtenga el método de su preferencia, teniendo en cuenta
las características y el riesgo reproductivo de cada mujer en particular; por
lo anterior, los programas de esterilización quirúrgica han tenido gran éxito,
pero queda un gran vacío en las mujeres posparto que desean métodos
temporales.
Por fortuna, actualmente en el país se cuenta con varias opciones de
progestinas (inyectables trimestrales, minipíldoras, implantes subdérmicos,
dispositivos intrauterinos hormonales). Las normas en el país de la década
de los 90 les recomendaban a las mujeres que decidían utilizar dispositivo
intrauterino ( ) regresar después del puerperio, pero muchas no lo hacían
o volvían solo cuando estaban gestando nuevamente (3). La actual
normativa colombiana en anticoncepción desde hace más de una década
contempla el posparto inmediato, pero su implementación ha sido muy
deficiente.
Actualmente, la tendencia global es iniciar la asesoría anticonceptiva
informando la efectividad de los métodos (4), explicando que existen de
alta efectividad (esterilización masculina, femenina, implantes subdérmicos,
dispositivos intrauterinos, de cobre y hormonales) (5). Los e implantes
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son los denominados anticoncepción reversible de acción prolongada (long
action reversible contraception - ).
Cuando se les informa a las mujeres sobre la alta efectividad de los ,
cerca de las 2/3 partes de ellas se interesan en estos. Las tasas de
continuación y niveles de satisfacción son mucho más altos con los al
comparar con los métodos de corta duración (anovulatorios, parche, anillo
vaginal, inyectables) (6).
TECNOLOGÍA ANTICONCEPTIVA
EN EL POSPARTO
Se denomina anticoncepción posparto a la anticoncepción que se realiza
después de un parto (vaginal o por cesárea) dentro de las 48 horas antes del
alta hospitalaria. Esta medida permite a la mujer posponer un nuevo
embarazo o finalizar su vida reproductiva usando un método moderno, bien
sea temporal o permanente. De la mano con brindar cuidados para la
recuperación después de un parto, se debe brindar orientación, asesoría y
suministro de un método anticonceptivo antes del alta hospitalaria. Los
métodos disponibles para posparto en mujeres que lactan son: dispositivo
intrauterino bioactivo (de cobre), dispositivo intrauterino hormonal,
Implantes subdérmicos, inyección trimestral de solo progestágeno y
ligadura de trompas.
Métodos permanentes
A diferencia de los métodos temporales, los métodos permanentes se usan
para personas con capacidad de gestar que no desean tener descendencia o
no desean tener más hijas(os).
Ligadura de trompas
La ligadura de trompas es un método anticonceptivo permanente, que evita
que el óvulo se traslade desde los ovarios a través de las trompas de Falopio
y bloquea el recorrido de los espermatozoides hasta el óvulo. La
esterilización tubárica posparto es la más eficaz de todas.
El resultado de un gran estudio multicéntrico prospectivo realizado por el
Collaborative Review of Sterilization ( ) mostró que la técnica más
eficaz era la salpinguectomía parcial posparto (7). Este estudio confirmó
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que la oclusión tubárica es un método de anticoncepción altamente eficaz,
pero presenta un riesgo de embarazo tardío, en especial con algunas
técnicas.
De las 10 865 mujeres, el seguimiento fue de 89.2 % en el primer año,
81 % en 3 años, 73 % en 5 años y 57.7 % entre 8-14 años. La edad media
de esterilización fue de 30 años y la mayoría habían tenido por lo menos 2
gestaciones; se hallaron 143 gestaciones clasificadas como fallas de
esterilización, el 32.9 % (47 casos) fueron ectópicas, 28.7 % (41 casos)
terminaron en parto, 18.2 % (26 casos) en aborto inducido y 14.7 % (21
casos) en aborto espontáneo.
La probabilidad acumulativa de embarazo de 10 años por 1000
esterilizaciones tubáricas fue más alta para la aplicación de clips (36.5);
luego, en orden descendente, siguieron la coagulación bipolar, con 24.8,
salpinguectomía parcial de intervalo con 20.1, bandas de silástic con 17.7,
coagulación monopolar con 7.5 y salpinguectomía parcial posparto con 7.5.
En el Instituto Materno Infantil de Bogotá ( ) se inició desde 1990 el
programa de minilaparotomía posparto con anestesia local y se realizaron
en los primeros 8 años 1011 intervenciones. La cantidad promedio de
xilocaína al 0.5 % sin epinefrina utilizada para todo el procedimiento fue
menor de 240 mg en el 89 % de los casos. En más del 95 % de los casos,
solo se utilizó una sutura inabsorbible para todo el procedimiento
quirúrgico.
El promedio de tiempo de cirugía fue menor de 25 minutos en cerca del
86 %, con tiempos entre 6 minutos y 40 minutos, estas últimas en los casos
de entrenamiento a estudiantes de pregrado. El tamaño de la incisión estuvo
entre 1.5 a 4 cm y en el 90 % de los casos fue menor de 3 cm.
La técnica más utilizada fue la de Parkland, en el 80 % de los casos,
seguida de Pomeroy modificado, en el 12 % y Uchida en el 2 %. Se
presentaron complicaciones del procedimiento en un 2.8 %; el principal fue
el desgarro del mesosálpinx, el cual es evitable con la cuidadosa
manipulación de los tejidos, que se adquiere con el entrenamiento (8).
La ventaja de esta técnica es que se realizaba con la paciente despierta y
anestesia local, lo que disminuía no solo costos hospitalarios, sino
morbilidad, pues la incisión era pequeña, solo se utilizaba una sutura para
todo el procedimiento y se evitaban los riesgos inherentes a la anestesia
general. Como prerrequisito era necesario que la mujer hubiera recibido
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suficiente asesoría, en la cual se explicaba la técnica y se inducía a que
practicara el movimiento abdominal requerido en el procedimiento para
ascender las estructuras intestinales y facilitar el acceso a las trompas.
Esta técnica no debe realizarse en mujeres con marcada obesidad, con
antecedente de intervenciones abdominales bajas, sospecha de adherencias
tuboováricas o cuando no hay entrenamiento en la técnica con anestesia
local.
La cirugía se puede realizar en el posparto inmediato o hasta las 48 horas
con una incisión infraumbilical. Los pasos de la técnica son consejería y
selección de las pacientes; lavado quirúrgico del área con la paciente en
decúbito supino; infiltración del borde inferior del ombligo con xilocaína
sin epinefrina diluida al 0.5 %, iniciando muy superficialmente en la piel
(lograr piel de naranja), luego se infiltra en un ángulo de 45 grados el tejido
celular subcutáneo hacia arriba, abajo, derecha e izquierda (en rombo),
siempre aspirando en la jeringa para evitar inyecciones intravasculares.
No se debe utilizar mucho volumen de anestésico. Se incide entre 1.5-
3 cm la piel con bisturí, usualmente 2 cm. Se diseca la grasa al introducir
separadores de piel y se infiltra con anestésico la aponeurosis y músculo,
usando poco volumen, para no edematizar los tejidos. Se identifica el
peritoneo, se infiltra si es necesario y se continua la apertura con técnica
habitual. Se indica la maniobra de ascenso intestinal por parte de la paciente
(movimiento respiratorio, aprendido con anterioridad en la asesoría). Se
identifica la trompa derecha con manipulador de trompa, que se usa no para
extraerla, sino para desplazarla hacia el centro y extraerla con una pinza de
disección atraumática o pinza de Babcock, si cabe por la incisión. A veces
es necesario gotear xilocaína en la cavidad abdominal.
El manipulador de la trompa es un instrumento muy sencillo que consiste
en una varilla de 2-3 mm de grosor y que termina en ángulo recto en la
punta; se puede reemplazar por una pinza de cístico delgada. Para la
realización de la esterilización generalmente se utiliza la técnica de
Parkland (siempre usar materiales de sutura absorbibles) (9).
Se repite el procedimiento en lado izquierdo, se revisa la hemostasia y se
hace cierre por planos. Cuando la incisión en aponeurosis es menor de 2 cm
se puede suturar con uno o dos puntos separados de catgut crómico y con el
mismo material se coloca un punto invaginante en piel o sutura
intradérmica. Cuando la incisión inicial fue en aponeurosis mayor de 2 cm
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se realiza la cirugía tubárica y el cierre de pared con material de absorción
lento.
Se debe insistir en que el manejo de los tejidos debe ser muy cuidadoso,
no se deben realizar maniobras bruscas ni lastimar estructuras que no están
anestesiadas, usar analgésico previo y durante el procedimiento se debe
hablar con la paciente para disminuirle la tensión emocional (anestesia
conductual).
En promedio, esta cirugía se realiza entre 5-20 minutos y la cantidad de
xilocaína al 0.5 % utilizada es de 10-20 cm3. No olvidar en la asesoría
mencionar la opción de la vasectomía sin bisturí, que es la técnica
permanente más costo-efectiva.
Métodos temporales
Se conoce como métodos anticonceptivos temporales a todos aquellos
capaces de evitar la aparición de un embarazo de manera reversible y que
pueden suspender cuando la persona lo desee.
Anticoncepción reversible de acción prolongada
Existen dos tipos de Anticoncepción Reversible de Acción Prolongada: el
dispositivo intrauterino (de cobre u hormonal) y los implantes subdérmicos.
Dispositivo intrauterino posparto
Entre las opciones para la anticoncepción posparto, se encuentra el
dispositivo intrauterino. El se puede colocar en posparto o intracesárea,
sin temor a aumentar la incidencia de morbilidad febril y otras
complicaciones. Si se inicia el programa de postevento obstétrico, se
puede iniciar la asesoría en anticoncepción desde el mismo control prenatal
y la mujer podrá decidir antes del parto si desea utilizarlo.
Existen muchas evidencias en la literatura médica que favorecen el uso
del postevento obstétrico, pues ha demostrado mayor aceptación por
parte de estas usuarias, al compararlas con las de inserción de clásica
(10). En el posparto existen cuatro formas de aplicación de :
Inserción posplacenta: es la que se realiza dentro de los primeros

10 minutos que siguen al alumbramiento, ya sea después de un
parto vaginal o de cesárea.
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Inserción en el posparto inmediato: cuando se inserta el en la
primera semana del puerperio, debe ser en las primeras 48 horas.
Inserción puerperal o tardía: entre las semanas 1-6 del puerperio;
en este tipo de inserción, el riesgo de perforación uterina es más
acentuado, por lo que no se recomienda.
Inserción pospuerperal (o de intervalo): cuando se realiza entre las
semanas 6-8 luego del parto.
Técnicas de inserción: la inserción requiere el uso de guantes e

instrumental estériles. En los dos métodos descritos a continuación, los
hilos quedan dentro del útero. Por lo general, los hilos descienden al cérvix
espontáneamente durante el periodo posparto. No se recomiendan
antibióticos profilácticos para este procedimiento, como tampoco anestesia
o analgesia diferente a la que se utilice para el parto.
Inserción con pinza de anillo: este método es adecuado para la inserción
posplacenta o en cualquier momento durante las 48 horas siguientes al parto
mientras el cérvix todavía está abierto. Se requiere la utilización de una
pinza de anillo larga (Winter placenta), las denominadas de corazón o
Foerster son muy cortas para este fin. Para la aplicación posplacenta debe
confirmarse la expulsión completa de la placenta y, si es necesario, practicar
masaje uterino hasta que este recupere su consistencia y haya cedido el
sangrado. Si se trata de un parto vaginal y la mujer ha tenido cesárea previa,
es necesario palpar manualmente la cicatriz para identificar cualquier
posible dehiscencia.
Si es necesario se examina el cérvix para descartar alguna lesión
utilizando una valva o un espéculo, luego de colocarse guantes estériles
(previo lavado de manos), se toma el con la pinza de anillo,
sosteniéndolo ligeramente inclinado, y con una valva o un espéculo se
observa el labio anterior del cérvix (ver figura 38.1).
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Figura 38.1. Forma de tomar el DIU con la pinza de Winter placenta
Tome el labio anterior del cérvix con una segunda pinza de anillo
(Forester), sostenga el cérvix y manténgalo visible mientras introduce el
por el cérvix hacia la porción inferior del útero. Retire la mano que está
sosteniendo el cérvix con la segunda pinza de anillo y muévala hacia el
abdomen.
Estabilice el útero internamente con una presión firme en la pared
abdominal. Dirija el hacia el fondo de la cavidad uterina. Con la mano
que se encuentra en el abdomen y la pinza de anillo que inserta el ,
confirme que el dispositivo está colocado en el fondo uterino. Después de
soltar el , retire suavemente la pinza de anillo. Examine la vagina: si los
hilos están visibles, el se ha colocado demasiado bajo y se debe
reinsertar).
Instrucciones posteriores a la inserción: se recomienda proporcionar
instrucciones verbales y escritas usando lenguaje sencillo y comprensible
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para la usuaria. Conocer el conocimiento que tiene ella sobre los
dispositivos intrauterinos. Informarle qué tipo de se le colocó.
Mostrarle un dispositivo o una ilustración de este para que pueda apreciar
su aspecto y tamaño. Explicarle durante cuánto tiempo la protegerá y
reafirmarle que el no afecta la lactancia. Aclararle que en pocas
semanas los hilos del probablemente pasarán del útero a la vagina y que
durante la visita de seguimiento se recortarán.
Se debe informar sobre la posibilidad de expulsión del , en particular
durante las primeras semanas. Con frecuencia, la expulsión ocurre después
de un cólico abdominal. Decirle que ella puede encontrar el si lo
expulsa y explicarle que se podrá insertar un nuevo dispositivo si lo desea.
En caso de expulsar el durante su estadía en el hospital, la inserción se
puede realizar en ese momento, de lo contrario el nuevo dispositivo puede
colocarse durante la visita posparto, a las 6 semanas o posteriormente, si es
necesario. Informarle que algunas usuarias, cuando retorna la menstruación,
pueden tener dismenorrrea o hipermenorrea. Aclararle que el no protege
de / / (recomendar doble protección).
Describir las señales de complicaciones potenciales: atrasos menstruales y
otros síntomas de embarazo, sangrado o manchas intermenstruales o
después de las relaciones sexuales severo dolor en el abdomen, relaciones
sexuales dolorosas, presencia de flujo vaginal inusual, hilos ausentes, más
cortos o más largos (11).
Decirle a dónde acudir en caso de que se presenten problemas.
Garantizarle que el se le puede retirar en caso de que cambie de parecer
acerca del método, agregarle que no es aconsejable que ella intente retirarlo
e informarle acerca de la fecha en que debe regresar para el control
periódico y de retiro del .
Por lo general, el primer control se hace a las 6 semanas, durante la visita
de seguimiento posparto. A partir de entonces se recomienda un examen
pélvico anual. Aconsejarle que acuda a una institución de salud si tiene
alguna inquietud acerca de cualquier aspecto sobre el uso del .
Suministrarle instrucciones escritas; si la usuaria no lee, recomendarle que
solicite a algún familiar o amigo que se las lea.
Visita de seguimiento: si la usuaria expulsa el después de salir del
hospital es necesario ofrecerle otro método anticonceptivo. La reinserción
del debe posponerse hasta 6 semanas después del parto. Durante la
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visita de seguimiento se hace un examen físico que incluye también el
examen con espéculo para inspeccionar visualmente el cérvix. Se verifica la
presencia de los hilos; si estos sobresalen del introito se acortan, dejándolos
de aproximadamente 3 cm.
Los siguientes aspectos deben revisarse con la usuaria durante las visitas
de seguimiento: el tipo del que está usando, cuándo y dónde acudir para
las visitas de control, cuándo se retira el , síntomas de complicaciones,
instrucciones en caso de la expulsión o complicaciones, el no protege
contra / / (usar doble protección). Durante la visita de control del
posparto es posible que los hilos no estén visibles, esto tal vez se deba a
una expulsión no advertida o a que el esté en su sitio, pero los hilos no
han descendido espontáneamente. De acuerdo con la literatura, el 25 % de
los hilos no han descendido al mes, el 13 % a los 6 meses y el 4 % a los 2
años (11).
Algunas veces es posible encontrar los hilos mediante un sondeo suave
del canal endocervical. Si no se localizan, la presencia del por lo
general puede determinarse usando una sonda uterina. Es indispensable
seguir una técnica estéril para reducir al mínimo la contaminación del útero
durante la instrumentación. También es necesario evaluar a la usuaria para
descartar un embarazo antes de sondear el útero.
Se puede suponer que esta técnica es segura hasta las 6 semanas después
del parto, cuando probablemente la usuaria no está embarazada. A las 6
semanas posparto, si la mujer no está menstruando ni lactando, se debe
primero descartar una gestación. Si se localiza el dispositivo, se puede dejar
en su lugar, si no, la mejor alternativa es una ecografía antes de intentar
sondeo uterino.
Experiencias clínicas con DIU posparto: el uso del durante este
periodo, definido como la inserción que tiene lugar entre los 10 minutos
siguientes al alumbramiento y las primeras 48 horas posparto, ha tenido
lugar en diversos centros del mundo desde hace casi 5 décadas; aunque los
resultados iniciales no fueron alentadores en términos de perforaciones y
expulsiones, el desarrollo de nuevas y mejores técnicas de inserción ha
hecho de esta una práctica que puede considerarse actualmente como segura
y eficaz, la cual, además de las ventajas mencionadas de la aplicación
puerperal, no interfiere con la lactancia y debiera ser considerada una
prioridad en los países en vías de desarrollo (12).
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Las perforaciones uterinas durante la inserción, que resultaron en
principio excesivamente altas, particularmente con el uso de inertes
como el asa de Lippes, han descendido en estudios recientes a tasas de
menos del 1 por 1000 inserciones. Los retiros por sangrado o dolor con la
inserción posparto son 5 % menores que con la inserción de intervalo (10-
15 %), quizás por el enmascaramiento de estos síntomas con el proceso
normal de involución uterina durante el puerperio.
Las tasas de infección son similares en los diferentes periodos, y ha sido
repetidamente demostrada su relación con factores dependientes de la
inserción misma y el ascenso bacteriano a la cavidad endometrial y con los
hábitos sexuales y consecuente prevalencia de en las poblaciones
seleccionadas (13). Otro aspecto por destacar es la mayor prevalencia
anticonceptiva entre pacientes a quienes les fue insertado antes de salir de la
institución de salud, en comparación con aquellas que eligen o deben
regresar posteriormente por el método elegido.
En países como el nuestro, donde las dificultades de movilización y
disponibilidad de servicios de salud resultan en obstáculos insalvables y
embarazos indeseados, es de particular utilidad la disponibilidad inmediata
del método. La limitante en el desempeño clínico de los insertados en el
periodo posparto ha sido clásicamente la alta tasa de expulsión, favorecida
por el proceso de involución uterina, acompañado de fuertes contracciones
con el cuello abierto, y que se traduce en una menor tasa de continuidad y
eventualmente en una disminución de la efectividad de uso.
La expulsión ha sido correlacionada con factores como la técnica de
inserción (que es menor con inserción manual), la ubicación del en el
fondo uterino, la experiencia del proveedor y el tiempo de inserción, pues
ocurren menos expulsiones, conforme más cercana es la inserción al
alumbramiento.
Parte de la experiencia con posparto del Instituto Materno Infantil de
Bogotá fue llevada al Congreso Mundial de Obstetricia y Ginecología de
1997, realizado en Copenhague, donde se presentaron 315 inserciones en el
periodo de marzo de 1994 a diciembre de 1996 (14).
Se incluyeron pacientes cuyos partos ocurrieron dentro de las 48 horas
anteriores a la inserción. Se utilizaron como criterios de exclusión las
categorías de elegibilidad 3 y 4 recomendadas por la y se adicionaron
las condiciones inherentes al parto, que aumentan el riesgo de
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complicaciones, como los signos sistémicos y locales de infección
puerperal (criterios de respuesta inflamatoria sistémica), ruptura de
membranas de más de 12 horas, hemorragia posparto y lesiones extensas
del canal del parto.
La inserción tuvo lugar antes de la salida de la paciente de la institución y
se llevó a cabo en todos los casos con pinzas largas de anillo y la técnica
recomendada por la International Planned Parenthood Federation ( ). Las
pacientes fueron instruidas para regresar a control en los meses 1, 3, 6 y 12
luego de la inserción y, desde entonces, anualmente. Además, fueron
alentadas a consultar en cualquier momento si notaban alguna anormalidad.
Se realizaron exámenes pélvicos en cada visita de control y los hilos se
cortaron a 2 cm del orificio cervical externo conforme descendían de la
cavidad uterina. La seguridad y efectividad se calcularon con métodos de
estadística descriptiva como la tabla de vida y se expresaron como tasas
brutas acumulativas por 100 mujeres. El utilizado en todos los casos fue
la T Cu 380 A.
El promedio de edad de las usuarias fue de 23.3 años (rango: 14-43 años),
con una paridad promedio de 2.1 hijos por usuaria (rango: 1-8). La
inserción tuvo lugar en promedio a las 25.6 horas después del parto (rango:
2-48 horas) y se reportó solo un caso de reacción vagal, sin requerir
maniobras de reanimación, y un caso de inserción fallida por persistencia de
los hilos visibles en el cérvix.
No se reportaron perforaciones en el momento de la inserción. Se
documentó un caso de embarazo intrauterino con in situ (índice de
Pearl de 1.37 x 100 años/mujer). No se documentaron casos de embarazos
extrauterinos, ni embarazos entre quienes se evidenció la expulsión del .
La inserción fue realizada en un 71 % de los casos por personal en
entrenamiento, entre ellos residentes de ginecología, profesionales de
medicina general y enfermería profesional. El restante 29 % fue llevado a
cabo por especialistas en obstetricia y ginecología. Las complicaciones
infecciosas incluyeron dos casos de enfermedad pélvica inflamatoria ( )
leve y uno de endocervicitis, los cuales requirieron tratamiento antibiótico.
Fue necesario el retiro del método por efectos secundarios
(fundamentalmente sangrado excesivo o dolor) en seis de las pacientes (ver
tabla 38.1).
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Las expulsiones comprobadas, que fueron en algunos casos referidas por
las pacientes y en otros mediante la visualización en el canal cervical,
alcanzaron el 8.9 %. En seis de estas usuarias se insertó un nuevo y en
las restantes se cambió el método de anticoncepción.
Tabla 39.1. Eventos finales y tasas brutas acumulativas en tabla de vida con el uso de la T
Cu 380 A en periodo posparto
* Las tasas se expresan por 100 mujeres. Para la tabla de vida solo se incluyen las
pacientes con seguimiento completo a 6 meses o con retiro del método antes de este
periodo; † Número estimado de pacientes con seguimiento que ingresan en cada período
específico.
Los hormonales de levonorgestrel también pueden colocarse en

posparto inmediato, pero no es frecuente en Colombia por el alto costo.
Implantes subdérmicos anticonceptivos
Es uno de los más importantes avances tecnológicos en anticoncepción en
las últimas cuatro décadas. Dentro de sus ventajas se incluyen la larga
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duración, alta efectividad con bajas dosis de progestina, ausencia de
estrógenos, confidencialidad y pronta reversibilidad.
Existen varios tipos de implantes no absorbibles que utilizan algún
progestágeno; actualmente se usan los de una o dos barras (etonogestrel y
levonorgestrel, respectivamente). Es un método seguro, altamente eficaz
(15) y rápidamente reversible. Debido a que es un método de solo
progestágeno, puede ser utilizado por mujeres que tienen alguna
contraindicación para el empleo de estrógenos. El implante es una excelente
elección durante la lactancia materna, pues no la afecta. Se puede aplicar
inmediatamente después del parto (16).
Los implantes deben colocarse y retirarse mediante un procedimiento
quirúrgico que requiere personal debidamente capacitado. Debido a que los
niveles séricos de progestágenos se mantienen bajos y no se administran
estrógenos, este método anticonceptivo de larga actividad no causa efectos
secundarios serios; sin embargo, es posible que aparezca alteración del
patrón menstrual como efecto secundario, molesto para algunas mujeres y
atribuible a la administración mantenida del progestágeno (17).
Los implantes requieren un procedimiento quirúrgico menor. La aparición
de efectos secundarios serios es muy rara y no muy diferente a la observada
en la población general. Los implantes más antiguos son de levonorgestrel
( ) y consisten en dos barras de 44 mm de longitud y 2.5 mm de
diámetro, que contienen 75 mg de , para un total de 150 mg. La tasa de
liberación de esos implantes es calculada en alrededor de 30 µg/día en los
primeros 3 años.
Su mecanismo de acción principal es sobre el moco cervical, el cual se
espesa y disminuye en cantidad, formando una barrera que dificulta la
penetración espermática. Las usuarias que pesen más de 80 kg deben saber
que los implantes de disminuyen su eficacia después del cuarto año de
uso, por lo que deben cambiarse más tempranamente.
Los progestágenos más recientes (desogestrel, gestodeno, nestorona,
nomegestrel y norgestimato) son menos androgénicos que el levonorgestrel
y pueden ser útiles como implantes anticonceptivos (18). Un ejemplo es el
implante de una sola barra de etonogestrel. Se trata de un implante único de
4 cm de largo y 2 mm de diámetro, que contiene 68 mg de 3 ceto-
desogestrel, un metabolito del etonogestrel ( ) en un núcleo de acetato
de etinilvinilo, envuelto en una membrana del mismo material, cuya
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eficacia perdura durante 3 años. La hormona es liberada en una cantidad de
60 µg diarios.
Está diseñado para evitar el embarazo durante 3 años. Estudios recientes
encuentran que su eficacia puede permanecer hasta por 5 años (19) (la casa
farmacéutica productora no ha aumentado a este rango aún). El desarrollo
farmacéutico de este implante ocurrió entre 1983 y 1988 y el desarrollo
clínico entre 1988 y 1996. Este implante de ha sido considerado por el
Instituto Nacional de Excelencia ( , por su sigla en inglés), como el
método reversible de larga acción más costo-efectivo entre los existentes.
A diferencia de los implantes de , el de inhibe la ovulación a lo
largo del periodo total de uso. La ocurrencia de amenorrea durante el uso es
cerca del 20 %. Los metaanálisis han tenido en cuenta la farmacocinética, la
farmacodinamia, la eficacia, el sangrado irregular, los efectos colaterales, la
inserción y la extracción en estudios comparativos (20).
Los resultados de estos metaanálisis para el implante de , al
compararlo con los de , pueden resumirse en los siguientes datos:
Inserción más fácil y rápida.
Anticoncepción inmediata cuando se inserta en los días 1-5 del

ciclo.
Eficacia anticonceptiva por 3 años.
Los niveles endógenos de estradiol son adecuados.
No se han observado cambios en los signos vitales o el peso
corporal.
No ocurren anormalidades endometriales.
La tolerancia es igual a la de los otros implantes de solo
progestágeno en relación con trastornos del ciclo.
El endometrio no es atrófico y muestra escasa proliferación que
puede ser medida ecográficamente.
No ocurren alteraciones clínicas y metabólicas relevantes de
acuerdo con el metabolismo lipídico, de carbohidratos, función
hepática y órganos endocrinos.
Remover el implante es fácil y rápido, seguido por un retorno
rápido a los ciclos ovulatorios. La primera ovulación puede ocurrir
pocos días después de removerlo.
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Se requiere personal calificado para la inserción y remoción. Es
esencial la consejería adecuada antes de la inserción, la cual debe
incluir su eficacia anticonceptiva, el procedimiento de inserción y
remoción, además de efectos esperados.
Los tiempos de inserción y remoción han sido evaluados en varios
estudios abiertos, comparándolos con los implantes de . En los
estudios comparativos, el tiempo medio requerido para la inserción
fue de 1.1 min y para removerlo de 2.6 min, cuatro veces más
rápido que los de .
Se inserta en la parte superior del brazo no dominante, 6-8 cm
arriba del codo, bajo condiciones asépticas, por un profesional
médico o de enfermería debidamente capacitado. Para removerlo,
se localiza el tubo, se realiza una incisión vertical de más o menos
2 mm en el punto distal del implante, empujando este en esa
dirección, y saldrá previo corte de la cápsula fibrosa. La incidencia
de complicaciones durante la remoción fue menor, comparada con
las de : 0.2 % frente a 4.8 % (p <0.001) (ver tabla 38.2).
Tabla 39.2. Complicaciones inserción-extracción implantes de ETNG frente a LNG
El dolor fue el síntoma más frecuentemente reportado con una incidencia

de 0.9 % para implantes de y 1.9 % para implantes de (ver tabla
38.3).
Tabla 39.3. Complicaciones inserción-extracción implantes de ETNG vs. LNG
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El tiempo de inserción y remoción difiere significativamente con respecto

a los de , en este último, el tiempo medio de inserción fue de 4.3 min y
para extracción de 10.2 min; el tiempo medio de inserción para el de
fue de 1.1 min y para extracción de 2.6 min, lo cual representa cuatro veces
menor tiempo (21).
La eficacia de los implantes de fue del 100 % en 53 530 ciclos
(4103 mujeres/año). No se reportaron embarazos (índice de Pearl de 0.0
( 95 %: 0.00-0.09). La ovulación fue inhibida, pero se mantuvieron otras
funciones del ovario (crecimiento folicular, síntesis de estrógenos) (22). Las
concentraciones séricas de fueron ligeramente menores en relación con
los niveles de preinserción y se inhibieron los picos de . Se incrementa la
viscosidad del moco cervical y el endometrio se hace delgado, pero no
atrófico, lo cual muestra inactividad primaria y pobre proliferación. El
retorno a la ovulación después de remover el implante es rápido.
Métodos de corta duración
Estos se describen a continuación.
Amenorrea de la lactancia
Cuando una madre lacta exclusiva o casi exclusivamente y permanece en
amenorrea, el amamantamiento proporciona una protección contra el
embarazo mayor del 98 % en los primeros 6 meses posparto. El riesgo de
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embarazo aumenta si la lactancia se complementa con otros alimentos, si
reaparece la menstruación y después de 6 meses posparto.
Se recomienda que cuando se den alimentos suplementarios se ofrezca
leche materna previamente, que el amamantamiento se dé cada vez que el
niño tenga hambre, tanto de día como de noche, y que no se le proporcione
leche en biberón u otro tipo de pezón artificial. Si no se cumplen todos los
criterios anotados, la mujer debe utilizar un método anticonceptivo que no
interfiera con la lactancia.
Anticoncepción hormonal de corta duración
En mujeres que lactan no se deben usar preparados que contengan
estrógenos (anovulatorios orales, parches, inyectables mensuales, anillo
vaginal), pues inhiben la lactancia al alterar los receptores de prolactina en
las glándulas mamarias. En posparto inmediato pueden iniciarse las píldoras
de solo progestinas.
El inyectable trimestral, según los criterios de elegibilidad de la ,
2015, se puede iniciar a partir de la sexta semana en mujeres que lactan y
tercera en las que no lo hacen. En los criterios de elegibilidad del Centro
para el Control y Prevención de Enfermedades ( , por su sigla en inglés),
2016, el inyectable trimestral puede iniciarse en posparto inmediato
(categoría 2).
Inyectable trimestral
Hay dos opciones disponibles en Colombia: 1. inyección para uso
intramuscular, que contiene 150 mg de (3 cc.) y 2. inyección para uso
subcutáneo, que contiene 104 mg de (0.65 cc.). Convencionalmente,
se ha sugerido la primera dosis durante los primeros días del ciclo para
lograr inhibir la ovulación desde el primer mes; sin embargo, si por alguna
razón no se puede en ese momento, no es necesario esperar hasta la
próxima menstruación, solo se debe estar razonablemente seguros de que no
hay una gestación en curso y se puede aplicar.
Su principal mecanismo de acción es inhibir la ovulación por efecto sobre
los niveles de y ; no obstante, también produce espesamiento del
moco cervical y alteraciones endometriales y en la motilidad tubárica. Al
igual que otros sistemas de aplicación de progestágenos (sistema
intrauterino, implantes subdérmicos), es uno de los métodos temporales de
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mayor efectividad y con menor diferencia entre el uso teórico y el uso
típico.
Para asegurar su eficacia, es importante que la mujer sepa que debe
aplicarse la ampolla completa, pues se han reportado casos en los cuales
algunos dependientes de farmacias aplican solo la mitad de la dosis o al
purgar la jeringa desperdician una cantidad excesiva de la solución (23).
Su uso protege contra anemia ferropénica, dismenorrea y cáncer
endometrial. La disminución del riesgo de cáncer endometrial ha sido hasta
del 80 %, protección que perdura aún después de suspender el
medicamento. Uno de los mecanismos de acción anticonceptiva del
es el producir espesamiento del moco cervical, que impide el ascenso de
espermatozoides y de bacterias, disminuyendo el riesgo de embarazo
ectópico y de enfermedad pélvica inflamatoria.
Es una opción anticonceptiva para mujeres con anemia de células
falciformes, pues experimentos in vitro ya en 1967 demostraban que la
progesterona, la testosterona y la norandrosterolona inhibían el desarrollo
de hematíes falciformes en la sangre, posiblemente gracias a una acción
estabilizadora de la membrana de las células rojas; así, el , además de
servirles como método anticonceptivo, disminuye el número de crisis
falciformes en estas pacientes.
La gestación en mujeres epilépticas puede tener riesgos como
traumatismos maternos o fetales, así como sufrimiento fetal. El uso de
medicamentos anticonvulsivantes como el ácido valproico y la fenitoína se
ha asociado con mayor incidencia de malformaciones congénitas, por ende,
la anticoncepción juega un papel importante en este tipo de pacientes.
Se ha sugerido que el tiene per se acción anticonvulsivante y, a
diferencia de otras opciones hormonales anticonceptivas, su eficacia
anticonceptiva no se ve disminuida por el uso de anticonvulsivantes.
En pacientes con discapacidades psiquiátricas, además del uso de
fármacos, hay mayor tendencia al consumo de alcohol o drogas, con efectos
deletéreos para el feto en caso de un embarazo. De igual manera, algunos
medicamentos psiquiátricos pueden causar efectos sobre el feto, como el
caso del litio, que, si bien en el balance riesgo/beneficio su uso se
recomienda, puede atravesar la barrera placentaria y causar toxicidad o
teratogénesis.
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Cuando hay severa discapacidad psiquiátrica, la menstruación puede ser
un verdadero problema de higiene para estas pacientes y su familia, por eso
el inyectable trimestral es una excelente opción por la alta incidencia de
amenorrea, no interferencia con medicamentos utilizados y alta efectividad.
La ausencia menstrual, tan frecuente con el uso de , mejora
condiciones asociadas al ciclo menstrual como dismenorrea, síndrome de
tensión premenstrual, cefalea catamenial, menorragia, epilepsia catamenial,
dolor asociado a endometriosis, dolor pélvico o dispareunia de origen
ovárico en mujeres histerectomizadas.
Cambios menstruales: con inyectables trimestrales, al igual que con otros
anticonceptivos de sólo progestina (minipíldora, implantes subdérmicos),
debe aclararse durante la consejería cómo pueden ser los ciclos menstruales,
pues hay gran diferencia sociocultural en la aceptación de los cambios en
los patrones de sangrado.
Desde los comienzos de la humanidad, la menstruación ha estado rodeada
de mitos y por eso para algunas culturas es muy aceptada, pues les da a las
mujeres la idea de normalidad y fertilidad; a veces su ausencia las enferma,
ya que creen que esta elimina toxinas o grasas y al «no salir» pueden
«enfermarse o aumentar de peso». Sin embargo, para otras culturas es
indeseable, pues la asocian a la idea de «suciedad», «enfermedad»,
«impureza» o «castigo menstrual», por lo cual a veces se les prohíbe
participar en ceremonias religiosas.
Para muchas mujeres, otros métodos de solo progestinas, que tiene alta
incidencia de manchado, como los implantes subdérmicos, no son tolerables
y prefieren aquellos que producen hipomenorrea o amenorrea (sistemas
intrauterinos liberadores de levonorgestrel o inyectables trimestrales).
También ocurre lo contrario: algunas prefieren el manchado y no la
amenorrea.
Entonces, depende de la decisión de cada persona, por eso, el proveedor
de salud no prescribe métodos anticonceptivos, sino que su deber es hablar
de todos los métodos, de sus respectivas características, costos, duración,
efectos secundarios, etcétera, para que la mujer tome una verdadera
elección informada.
En la consejería hay que insistir en el alto porcentaje de cambios
menstruales con incidencia de amenorrea entre 30-70 % en el primer año de
uso y de goteo ocasional o sangrado irregular, que puede estar alrededor del
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39 % en el primer trimestre, que disminuye al 18 % a los 9 meses, para al
cabo de 1 año ser casi inexistente.
En un importante grupo de mujeres, la amenorrea será vista como una
gran ventaja por varias razones: menor dismenorrea, menor incomodidad
por sangrado menstrual, etcétera. En un estudio con adolescentes que
habían usado en promedio durante 20 meses, el 72 % de ellas estaban
muy satisfechas con la amenorrea.
Si la mujer toma su decisión anticonceptiva conociendo los posibles
cambios menstruales, la posibilidad de suspender el método por estos es
mínima. Las pruebas recogidas desde principios de la década de 1990 no
son concluyentes en cuanto a si el uso de aumenta el riesgo de una
mujer de contraer el . Algunos estudios observacionales indicaban que
las mujeres que utilizaban anticonceptivos inyectables de solo progestágeno
podrían tener un riesgo más alto de infección por .
En una revisión sistemática de las pruebas epidemiológicas sobre métodos
anticonceptivos hormonales y la infección por en mujeres se concluyó
que existía una relación significativa entre el uso de y la infección por
(24).
Por este temor, la ha proporcionado orientación sobre el uso de
inyectables de solo progestágeno como parte de los Criterios médicos de
elegibilidad para el uso de anticonceptivos ( ):
En 2014, la recomendó que las mujeres con un riesgo alto de

infección por debían recibir información sobre la posibilidad de
que inyectables de solo progestágeno incrementaran el riesgo de
contraerlo; también, que debían recibir información sobre las
medidas de prevención del , como uso de condones, y tener
acceso a estas. No obstante, los inyectables de solo progestágeno
siguieron incluidos en la categoría 1 de los .
En 2017, tras una revisión de nuevas evidencias, la cambió en
los de categoría 1 a 2 para los inyectables de solo progestágeno
en mujeres con alto riesgo de infección por . Señaló que no se
les debe negar a las mujeres su uso por la posibilidad de un
incremento en el riesgo, sino que se les debe informar sobre ese
posible mayor riesgo, sobre las dudas acerca de si existe una
relación causal y sobre cómo reducir el riesgo de infección por .
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Estos datos indicaron la necesidad de investigar más la asociación entre el
uso de inyectables de solo progestágeno y un mayor riesgo de infección por
, lo que llevó al desarrollo del estudio sobre evidencia de las opciones
anticonceptivas y su relación con el ( , por su sigla en inglés) para
establecer si lo visto en estudios observacionales se debía a un efecto
biológico real o a las limitaciones metodológicas de esos estudios (24).
El fue un ensayo clínico aleatorizado abierto y multicéntrico ( ),
realizado en 12 centros de 4 países. Se llevó a cabo entre diciembre de 2015
y octubre de 2018 en 12 ubicaciones en 4 países: Eswatini (Suazilandia),
Kenia, Suráfrica y Zambia. El estudio fue diseñado para comparar tres
métodos anticonceptivos reversibles y de alta eficacia: un inyectable de solo
progestágeno; el acetato de medroxiprogesterona de depósito intramuscular
(AMPD-IM), un implante de levonorgestrel, y un dispositivo intrauterino de
cobre no hormonal ( ).
El objetivo fue determinar si el uso de alguno de estos anticonceptivos se
relacionaba con un mayor riesgo de contraer . En el ensayo participaron
un total de 7830 mujeres, con edades entre 16 y 35 años, a quiénes se les
asignó de forma aleatoria uno de los tres métodos anticonceptivos.
El estudio fue dirigido por la Organización FHI 360, Wits
Reproductive Health and HIV Institute, la Universidad de Washington y la
. Contó con el apoyo de la Fundación Bill and Melinda Gates, la
Agencia Sueca de Cooperación para el Desarrollo Internacional, el Consejo
de Investigación Médica de Sudáfrica, el Fondo de Población de las
Naciones Unidas y la Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo
Internacional.
Los resultados se difundieron en la ciudad de Durban (Suráfrica) el 13 de
junio de 2019 en el marco de la reunión: 9th SA AIDS Conference. En la
tabla 38.4, se observan los Hazard Ratios; se comparan todos los métodos
entre sí, sus respectivos intervalos de confianza y el valor p.
Tabla 39.4. Resultados Echo Trial
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Los hallazgos se pueden resumir diciendo lo siguiente:
Este EAC multicéntrico no encontró una diferencia sustancial en el

riesgo de entre los métodos evaluados. Los 3 métodos fueron
seguros y altamente eficaces.
La Incidencia de fue alta en los tres grupos.
Los hallazgos no pueden extrapolarse a otros métodos no incluidos
en este Enantato de , subcutáneo, Hormonal (EAC
)
Muchas mujeres en África corren un alto riesgo de infección por
y de morbimortalidad por embarazos no planeados.
Se enfatiza la necesidad de esfuerzos de prevención más agresiva de

/ para las mujeres africanas, incluyendo la profilaxis preexposición y
prevención del , integrada con servicios anticonceptivos. La elección
informada de las mujeres en los servicios de salud sexual y reproductiva es
esencial. Esta evidencia mejorará la toma de decisiones anticonceptivas de
las mujeres y ayudará a proveedoras(es) y responsables de la formulación
de políticas que brindan atención anticonceptiva de alta calidad y basada en
derechos.
Inyectable trimestral subcutáneo
En diciembre del 2004, la Administración de Medicamentos y Alimentos
( , por su sigla en inglés) de Estados Unidos aprobó el preparado de
para uso subcutáneo, que contiene 30 % menos preparado que el
inyectable trimestral (104 mg frente a 150 mg).
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Su uso es exclusivamente subcutáneo y se aplica de igual forma cada 3
meses. Se ha reportado similar efectividad, pero menores efectos
secundarios. Viene en jeringas precargadas con aguja corta, así que la mujer
puede aplicarse por sí misma la dosis trimestral.
Píldoras de solo progestina
Las píldoras de solo progestina ( ) son también denominadas
minipíldoras, por la baja concentración hormonal que contienen, menor que
en los anovulatorios orales combinados, y se toman sin suspender una vez
al día. Las no contienen estrógenos. Su eficacia anticonceptiva
disminuye en mujeres con sobrepeso.
Su mecanismo de acción es producir cambios en el moco cervical para
que sea más escaso, hipercelular y denso, lo que dificulta la penetración de
los espermatozoides; pueden tener también efectos endometriales y en la
motilidad tubárica. Este último mecanismo puede dar cuenta de la mayor
incidencia de embarazos ectópicos al compararlo entre usuarias de otros
métodos hormonales y no hormonales. La excepción a lo anterior es la
de desogestrel, que es anovulatoria, lo que aumenta su eficacia.
Las se deben tomar continuamente y, a diferencia de los orales
combinados, no hay sangrado cíclico y los manchados o ausencias
menstruales suelen ser impredecibles, tanto en el momento de aparición
como en la magnitud del sangrado, lo que debe aclararse en la consejería
para evitar falta de adherencia al método, lo cual es similar a lo que pasa
con los implantes subdérmicos.
Un nicho importante de uso es en el posparto; si hay lactancia se puede
usar a partir de la sexta semana; si no la hay, a partir de la tercera. En
postaborto debe iniciarse inmediatamente.
En Colombia hay preparados de 30 µg/día de levonorgestrel y 75 µg/día
de desogestrel. La posibilidad de anovulación es alta con el segundo
preparado.
Se está estudiando la posibilidad de utilizar la drospirenona, progestina
derivada de la 17 α-espirolactona como . Se ha reportado inhibición en el
91 % de los ciclos estudiados con dosis de 3 mg/día.
Los efectos secundarios más comunes de las PSP son los siguientes:
Sangrado intermenstrual
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Manchado
Ciclos irregulares
Menos comunes:
Náuseas
Dolores de cabeza
Sensibilidad mamaria anormal
Cambios del estado de ánimo
Aumento de peso
Acné
Amenorrea
ASESORÍA
Las decisiones del ser humano muchas veces están influenciadas o son
inducidas por familiares, amistades o por algún profesional de la salud. Para
evitar que esto suceda y quien finalmente elija y tome su propia decisión
sea la persona interesada, se desarrolló un concepto que, aunque emerge
para ser aplicado en situaciones especiales de salud, como es el caso de la
anticoncepción, debe aplicarse en todas las situaciones de salud, ese
concepto es el de la asesoría (consejería).
En Colombia se usa mucho el término consejería, que proviene del inglés
counseling, que significa asesorar, orientar, apoyar, encaminar al individuo
o pareja para tomar la decisión más adecuada relacionada con un tema de
su interés, en este caso la anticoncepción.
Esta decisión debe estar fortalecida y acompañada por una información
clara y confiable, en la que haya verificación posterior a esta información,
para tener la seguridad de que el individuo entendió y asimiló sus
interrogantes y puede elegir voluntariamente lo que más le convenga. Para
una adecuada asesoría se deben seguir los criterios médicos de elegibilidad
anticonceptiva basados en evidencia (25-27) (ver tabla 38.5).
Tabla 39.5. Criterios médicos de elegibilidad anticonceptiva de la OMS 2015 en posparto
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* CDC 2016 categoría 2. OMS 2015 categoría:3; † : sin otros factores de riesgo para
Tromboembolismo venoso: 3; Con otros factores de riesgo para Tromboembolismo venoso:
4; ‡: Sin otros factores de riesgo para Tromboembolismo venoso: 2; Con otros factores de
riesgo para Tromboembolismo venoso: 3; ** Lactando categoría 2. Sin lactancia categoría:
1
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CAPÍTULO 40
DEPRESIÓN CON INICIO EN EL
PERIPARTO
José Manuel Calvo Gómez
Diana Marcela Peña Solano
INTRODUCCIÓN
Los trastornos depresivos son un grupo de enfermedades bastante
frecuentes en la práctica clínica y en la población general. El riesgo de
padecerlos es dos veces mayor en las mujeres que en los hombres, con una
prevalencia a lo largo de la vida entre el 10-20 % (1). En Colombia, la
prevalencia del trastorno depresivo mayor es de 4.3 % y es 1.6 veces más
frecuente en las mujeres que en los hombres, según el estudio de salud
mental más reciente (2).
Estos trastornos pueden presentarse en cualquier momento de la vida de la
mujer, desde la infancia hasta la vejez, pero son más frecuentes en la etapa
reproductiva (15 a 44 años). El embarazo y el puerperio son periodos en
que el riesgo de desarrollarlos es especialmente alto debido a que la madre
está sometida a importantes cambios hormonales y físicos, así como a un
gran número de factores ambientales generadores de estrés como la
lactancia, la asunción del papel de mamá y las transformaciones en la
relación de pareja y en la estructura familiar que traen consigo estas etapas
(3).
Es esperable que la llegada de un nuevo miembro a la familia sea un
evento que genere gran alegría a la madre y a la familia y suele
acompañarse de un amplio reconocimiento social y cultural. Sin embargo,
algunos estudios han encontrado que hasta el 14.5 % de las mujeres
presentan un nuevo episodio de depresión mayor o menor durante los 3
primeros meses posparto (4).
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La depresión con inicio en el periparto ( ) es un trastorno grave que
ocasiona enorme sufrimiento a la madre y a la familia. Deteriora la calidad
de vida de la madre y esta termina afectando la salud del recién nacido (5-
7). Esto ha llevado a que en los últimos años este trastorno sea considerado
un problema de salud pública y exista un especial interés en el diagnóstico y
tratamiento tempranos, ya que, al igual que sucede con la mayoría de las
enfermedades, es fundamental el diagnóstico precoz del trastorno para
poder iniciar el tratamiento integral de este y evitar o limitar las potenciales
secuelas.
Como consecuencia, ha surgido la necesidad de diseñar instrumentos y
herramientas para la detección temprana que puedan ser eficaces y de fácil
aplicación por médicos generales, ginecólogos y pediatras, quienes son los
profesionales que más frecuentemente tienen contacto con estas pacientes
en el periodo gestacional y puerperal. A pesar de estos esfuerzos, en países
desarrollados como Estados Unidos cerca del 50 % de los casos de
continúan sin ser detectados en la práctica clínica (8).
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

La consiste en el desarrollo de un episodio depresivo mayor durante el
embarazo o en las primeras 4 semanas posparto conforme a los criterios
diagnósticos de los manuales existentes (9). Los estudios han mostrado que
entre el 3 y el 6 % de las mujeres presentarán un episodio depresivo mayor
durante el embarazo o en las semanas o meses después del parto; por esto
último, muchos expertos concuerdan en que el inicio de la depresión en el
puerperio puede extenderse hasta 1 año posterior al parto, con picos en el
primer y tercer trimestre del embarazo y en el segundo y tercer mes
posparto (1, 10).
La prevalencia de depresión menor (presencia de síntomas depresivos
leves o que no cumplen los criterios para depresión mayor) es aún mayor y
se ha estimado en 11 % durante el embarazo y 13 % en los 3 primeros
meses posparto. Estas cifras son más elevadas en los países de ingresos
bajos y medios (11-13).
La denominación de inicio en el periparto sustituyó a la de inicio en el
posparto en la última edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM-5), ya que en la práctica clínica se observa que
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en el 50 % de los casos de depresión del puerperio tiene su inicio durante el
embarazo (9) y el 27 % incluso antes del embarazo (13).
El cuadro clínico está caracterizado por la presencia de tristeza,
disminución o pérdida de la capacidad para experimentar placer, ansiedad,
irritabilidad, problemas con el sueño (con frecuencia diferentes a los
asociados al cuidado del bebe) y el apetito, cansancio, falta de
concentración, preocupación obsesiva con la salud del bebé y su
alimentación, e ideas de minusvalía, desesperanza y culpa relacionadas
comúnmente con el cuidado y la crianza de los hijos (12).
Las alteraciones en la concentración y el componente ideatorio depresivo
constituyen la dimensión cognitiva de la enfermedad depresiva y suelen ser
los síntomas más específicos y sugestivos de la presencia de , al igual
que las ideas de muerte, suicidio y de heteroagresividad hacia el recién
nacido; el clínico siempre debe explorar estas últimas expresiones en toda
paciente con sospecha de y evaluar el riesgo de auto o heteroagresión.
Otras manifestaciones, tales como el cansancio y los cambios en el patrón
de sueño y apetito, pueden ser consideradas relativamente habituales
durante el periodo puerperal.
Algunos estudios han encontrado diferencias sutiles en la presentación de
la depresión en el periparto con respecto a otras etapas de la vida (menor
tasa de suicidios, mayor ansiedad y pensamientos obsesivos de agresión).
Otros han encontrado cierta heterogeneidad de la fenomenología clínica del
cuadro depresivo relacionada con el momento del embarazo o del puerperio
en que se presentan los síntomas. Los cuadros depresivos que se inician en
el segundo o tercer trimestre del embarazo tienden a tener una corta
duración durante el posparto.
Por otra parte, los que se inician durante el primer trimestre del embarazo
suelen ser severos, tienden a permanecer durante todo el embarazo y se
extienden hasta el puerperio y se acompañan de síntomas ansiosos además
de los depresivos. Los que tienen su inicio durante las primeras 8 semanas
posparto suelen acompañarse de una mayor severidad de la sintomatología
depresiva y una mayor duración a lo largo del puerperio en relación con los
que tienen su inicio durante el embarazo (14, 15).
Sin embargo, la práctica ha mostrado que la fenomenología clínica de la
se ajusta en general a los criterios diagnósticos descritos para el
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episodio depresivo mayor presente en cualquier otra etapa de la vida de la
mujer (9, 16, 17) (ver tabla 40.1).
Tabla 40.1. Criterios diagnósticos para el trastorno depresivo mayor según el DSM-5
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*Los trastornos mentales que se inician en el puerperio (con comienzo en las 6 semanas
posteriores al parto), se encuentran bajo la categoría trastornos mentales y del
comportamiento en el puerperio no clasificados en otro lugar leves del CIE-10 e incluyen la
depresión posnatal y la depresión posparto sin especificar.
Las mujeres con suelen recuperarse a los pocos meses del inicio del
cuadro. Sin embargo, alrededor del 30 % de las mujeres aún presentarán
síntomas depresivos más allá del primer año posparto y existe un alto riesgo
(40 %) de recaídas posnatal y no posnatal (13).
Si bien el suicidio no es un evento frecuente durante el periodo perinatal,
algunos trastornos mentales ( , trastorno bipolar, psicosis posparto) que
pueden presentarse durante este periodo están asociados a un mayor riesgo
de ideación suicida, intentos de suicidio o suicidio.
La evaluación de la salud mental de la madre debe tener en consideración
la ideación suicida, así como las ideas relacionadas con la posibilidad de
lesionar al bebé. Es recomendable que el clínico monitoree cuidadosamente
e identifique de forma temprana las manifestaciones clínicas, los factores de
riesgo potenciales y los síntomas de alarma relacionados con el suicidio
(18) (ver tabla 40.2).
Tabla 40.2. Factores de riesgo de suicidio perinatal
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Hoy en día no se cuenta con un examen de laboratorio o una prueba

diagnóstica que permita confirmar o descartar la presencia de un trastorno
depresivo. Existen instrumentos que pueden ayudar a identificar posibles
casos de como la Escala de Depresión Posnatal de Edimburgo ( ),
que contiene 10 ítem de autorreporte (uno de estos explora la autoagresión)
y ha sido validada para su aplicación en los periodos ante- y posnatal,
además de ser recomendada por el Colegio Americano de Ginecología y
Obstetricia y la Academia Americana de Pediatría (12).
Hay otras escalas disponibles que también han sido validadas y empleadas
para detección de casos como el Cuestionario de salud del paciente-9
(PHQ-9) y el Inventario de depresión de Beck (19). Estos instrumentos no
están diseñados para diagnosticar ; el objetivo al aplicarlos es identificar
a las mujeres que requieren una evaluación clínica y psicosocial completa
(13).
Preguntarle a la madre sobre su estado de ánimo durante los controles
médicos del embarazo o el puerperio facilita la detección de los casos. La
Agencia Norteamericana para la Investigación en Salud y el Instituto de
Salud del Reino Unido recomiendan una estrategia para disminuir los
resultados falsos positivos o negativos, que consiste en iniciar la
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exploración del estado de ánimo con el uso del instrumento de las dos
preguntas: la primera relacionada con el estado de ánimo depresivo o
desesperanza y la segunda sobre la reducción o carencia de interés o placer
en las actividades, seguido por el empleo de un instrumento más específico
en aquellas mujeres que dan una respuesta positiva a cualquiera de las dos
preguntas. Las pacientes que puntúen positivo para depresión en los
instrumentos deberían ser entrevistadas en profundidad para determinar el
diagnóstico (12).
El diagnóstico de la es eminentemente clínico y se realiza mediante la
exploración detallada de signos y síntomas en el contexto de la entrevista
clínica, para determinar el diagnóstico, identificar los trastornos
psiquiátricos comórbidos y tratar los aspectos médicos y psicosociales que
estén contribuyendo al problema. Durante la evaluación es recomendable
brindar un ambiente de seguridad y respeto a la paciente, que permita la
adecuada expresión emocional, así como el establecimiento de una buena
relación médico-paciente, indispensable para el éxito del tratamiento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La depresión puerperal debe distinguirse cuidadosamente del puerperio
normal y de otros trastornos psiquiátricos frecuentes en este periodo, entre
los cuales merecen especial atención el blues posparto o baby blues y la
psicosis puerperal o posparto ( ) (ver tabla 40.3).
Tabla 40.3. Diagnóstico diferencial del trastorno depresivo con inicio en el periparto (DIP)
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El blues posparto se refiere a una serie de síntomas afectivos de leve

intensidad altamente prevalentes en la etapa puerperal. Se estima que entre
el 15 y el 85 % de las mujeres pueden padecer síntomas compatibles con
este trastorno durante los primeros 10 días posparto. Los síntomas más
comunes incluyen llanto fácil, ánimo triste o ligeramente eufórico,
irritabilidad, cefalea, ansiedad y alteraciones del sueño.
Este cuadro no deteriora el funcionamiento de la paciente ni incluye
síntomas psicóticos. La sintomatología habitualmente cede en forma
espontánea y rápida en cuestión de 2 semanas sin requerir tratamiento. Sin
embargo, la presencia de este cuadro es considerado como un factor de
riesgo para el desarrollo del trastorno depresivo puerperal (12, 20).
La es un cuadro que ocurre en uno a dos de cada mil partos y se
caracteriza por la presencia de síntomas psicóticos dados por ideas
delirantes, alucinaciones, pensamiento desorganizado o comportamientos
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extraños, además de sintomatología semejante a la observada en los cuadros
de delirium como confusión, desorientación, desrealización,
despersonalización y fluctuación de los síntomas. La puede estar
relacionada desde el punto de vista diagnóstico con una psicosis primaria
(esquizofrenia), un episodio maníaco o un episodio depresivo con
características psicóticas (13). Tiene su inicio en las primeras 4 semanas
posparto, usualmente entre los 3 y 10 días posteriores al parto.
Las pacientes pueden presentar algunos síntomas prodrómicos que
incluyen insomnio, fluctuación del estado de ánimo e irritabilidad, entre
otros. Con frecuencia se acompaña de algunos síntomas afectivos de tipo
maniforme tales como euforia, labilidad emocional, distractibilidad y
aumento de la actividad.
Este trastorno ha sido asociado en diferentes estudios con un alto riesgo
de desarrollar trastorno afectivo bipolar y es considerado como una
emergencia psiquiátrica que usualmente requiere hospitalización debido a
su curso rápidamente cambiante y el riesgo de suicidio o de
heteroagresividad dirigida hacia el recién nacido (12, 21-23).
La sintomatología depresiva puede formar parte del cuadro clínico de un
trastorno bipolar y, por tanto, es recomendable que toda paciente con
depresión sea explorada para descartar la presencia actual o antecedentes de
haber presentado un episodio de hipomanía o manía (4 días continuos o más
de un estado de ánimo anormalmente eufórico, expansivo o irritable,
acompañado de un incremento en el nivel de actividad o energía diferente
del habitual, y que la puso en situaciones de riesgo). En caso positivo, estas
pacientes deberán ser evaluadas cuidadosamente, ya que el tratamiento con
solo antidepresivos puede empeorar el trastorno bipolar subyacente.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Los factores implicados en el desarrollo de la se pueden clasificar en
psicosociales, obstétricos y biológicos (ver tabla 40.4); para los primeros
existe mayor calidad y cantidad de estudios que corroboran una fuerte
asociación; para los últimos, los datos aportados por la investigación aún
resultan inconclusos (19, 20, 24-26).
Tabla 40.4. Factores de riesgo para el trastorno depresivo con inicio en el periparto
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Fuente: tomado y adaptado de (19, 20, 24-26).
Factores psicosociales
En este grupo destacan varios factores de riesgo cuya presencia en una
gestante ha sido asociada con la . Si bien cualquier mujer puede
desarrollar este trastorno: depresión o ansiedad durante el embarazo,
eventos vitales estresantes durante el embarazo o el puerperio temprano
(rupturas amorosas, pérdida del trabajo, muerte de un ser querido,
migración, etcétera), pobre apoyo social y antecedentes de depresión (24,
27), el clínico debe estar alerta ante la presencia de alguno de estos factores
durante los controles prenatales para hacer un seguimiento cercano a las
mujeres en riesgo o dar un tratamiento oportuno a aquellas que ya presentan
la enfermedad (10).
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Factores obstétricos
Diversos estudios han encontrado asociación entre la presencia de estos
factores en las madres y el posterior desarrollo de depresión durante el
puerperio. Destacan entre estos la multiparidad, el sobrepeso, el parto
pretérmino, bajo peso al nacer en el recién nacido y la presencia de
condiciones médicas en la madre o de enfermedades crónicas, entre otros
(13, 28).
Factores biológicos
La evidencia disponible ha permitido establecer varias hipótesis acerca de
la influencia de los factores biológicos en la etiopatogenia de la , a pesar
de las contradicciones entre diversos estudios y los problemas
metodológicos de algunos de estos:
Hormonas reproductivas: el rápido descenso en los niveles de las

hormonas gonadales luego del parto ha llevado a muchos autores a
sugerir una posible relación de esta disminución con los cambios en
el estado de ánimo durante el puerperio. En el embarazo, los
niveles de estrógenos son más bajos en mujeres con trastornos del
sueño y más elevados en mujeres con mayor grado de irritabilidad
con respecto a los niveles en gestantes normales. Por otra parte, se
ha encontrado un mayor descenso de la progesterona luego del
parto en mujeres que presentan depresión posparto en comparación
con puérperas normales (20, 29). Algunos estudios apoyan la
existencia de un subtipo reproductivo de depresión caracterizado
por una particular sensibilidad a los cambios en las hormonas
reproductivas, incremento en el riesgo de depresión premenstrual,
posnatal y perimenopáusica y una historia personal o familiar de
depresión posnatal.
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA): varios estudios reportan
una asociación entre los niveles de glucocorticoides y el estado del
ánimo en el puerperio; por ejemplo, se ha encontrado correlación
entre niveles elevados de cortisol en plasma, saliva y orina en
mujeres que experimentan cambios de ánimos positivos en los
primeros días posparto (20, 29). La rápida reducción en estrógeno,
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progesterona y cortisol, combinada con los estresores psicosociales,
particularmente en una mujer con vulnerabilidad previa (ej.
antecedentes personales o familiares de enfermedad mental),
contribuyen al riesgo de desarrollar depresión posparto (19).
Otros factores: bajos niveles de oxitocina durante el embarazo,
niveles altos de cíclico urinario en los primeros días posparto y
bajos niveles de triptófano, ácido fólico, betaendorfina y T3 libre
durante el embarazo y el puerperio también han sido implicados en
la etiopatogenia de la depresión puerperal (20, 29), al igual que
bajos niveles séricos de vitamina D y de factor neurotrófico
derivado del cerebro ( , por su sigla en inglés), elevados niveles
de cortisol (asociados a parto prétermino y bajo peso al nacer),
niveles altos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea durante el
embarazo, aumento en los niveles séricos proinflamatorios de
citoquinas e interleuquina 6 y aumento de la sensibilidad a los
estrógenos (25, 26).
IMPACTO DE LA ENFERMEDAD
A diferencia de lo que ocurre con los trastornos depresivos en otras etapas
de la vida de la mujer, la genera un doble impacto negativo, ya que
afecta tanto a la madre, quien padece directamente la enfermedad, como al
recién nacido, pues depende completamente de los cuidados de esta para su
bienestar físico y emocional (30).
Impacto en la madre
La enfermedad suele acompañarse de un monto considerable de sufrimiento
emocional y ocasiona deterioro importante en la calidad de vida, pues
afecta las diversas áreas de funcionamiento de la paciente. Además, la
mujer que experimenta un episodio depresivo en posparto queda expuesta a
mayor riesgo de futuros episodios depresivos, tanto en los periodos
puerperales posteriores como en cualquier otro momento de la vida.
Si bien las tasas de suicidio en el periodo puerperal son menores que en
otros periodos de la vida, este se considera una causa importante de
mortalidad materna en algunos países (6, 7). Por otra parte, algunos
estudios han encontrado una asociación entre la presencia de un trastorno
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depresivo en tercer trimestre del embarazo y una mayor probabilidad de
recibir anestesia epidural y que el parto sea instrumentado (fórceps, cesárea)
(31).
Impacto en el hijo
Hay una estrecha relación entre la presencia de depresión no tratada en la
madre y alteraciones en varios aspectos de la salud y el desarrollo del niño
durante los primeros meses de vida. Entre estas, se destacan las siguientes:
mayor incidencia de cólicos y llanto excesivos, trastornos del sueño y
expresión de mayores signos de estrés (32, 33).
Cuando el trastorno depresivo se inicia durante el embarazo puede
acompañarse de escaso autocuidado dado por pobre ingesta calórica,
disminución de peso, aumento en el consumo de drogas y alcohol e
inasistencia a los controles prenatales; factores que han sido asociados con
disminución del perímetro cefálico del recién nacido, menor peso al nacer,
Apgar más bajo y nacimientos prematuros (34). Igualmente, el trastorno
depresivo durante el embarazo ha sido asociado con el desarrollo de
hipertensión, preeclampsia y diabetes gestacional (19, 35-37).
Un mecanismo propuesto para explicar estas asociaciones consiste en que
la depresión sin tratamiento promueve la disregulación del eje hipotálamo-
hipófisis-adrenocortical y la liberación de hormonas del estrés como el
cortisol y las catecolaminas, lo que llevaría a hipoperfusión de la placenta y,
como consecuencia, retardo en el crecimiento intrauterino y parto
pretérmino. Esta hipótesis es apoyada por el hallazgo de que el afecto
ansioso/depresivo en la madre está asociado con cambios epigenéticos en el
gen del receptor de glucocorticoide (Nr3c1), lo que ocasiona una
reactividad alterada en el eje del bebé (19).
Las madres deprimidas tienen menos disposición a estimular a sus hijos
mediante interacciones vocales, físicas y de juego; además, tienden más a
percibir a su hijo de una manera negativa, se les dificulta más su cuidado y
manifiestan aislamiento materno y hostilidad (38). Las mujeres con
pueden mostrarse menos dispuestas a iniciar y mantener la lactancia
materna y se ha identificado que los síntomas depresivos preceden
usualmente la interrupción temprana de esta (39).
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Los bebés son especialmente sensibles a los cambios anímicos de la
madre, de ahí que los efectos de la en el niño también se han observado
a largo plazo. A los 2 años se aprecia disminución en las habilidades
cognitivas, menores interacciones sociales y trastornos del sueño y el
apetito en los hijos de mujeres con ese trastorno. La está asociada con el
desarrollo de un apego desorganizado (una forma de apego inseguro) en el
niño. En la etapa preescolar se ha evidenciado que estos niños presentan
pobre modulación del afecto, dificultades en la asociación con pares, mayor
riesgo de trastorno psiquiátrico y comportamiento más evitativo frente a
situaciones extrañas (40, 41).
Diversos estudios han encontrado una asociación entre la depresión
posparto y dificultades comportamentales en los niños, particularmente
trastorno por déficit de atención con hiperactividad hasta los 16 años (36).
La persistente y no tratada se ha asociado con trastornos de la conducta
y comportamiento agresivo en el adolescente (42).
Si bien la ha mostrado una asociación consistente con un rango de
resultados cognitivos en la temprana infancia, incluyendo la habilidad para
aprender, alcanzar hitos del desarrollo y el desarrollo cognitivo en general y
del lenguaje, los efectos sobre el desarrollo cognitivo a largo plazo no han
sido consistentemente demostrados en varios estudios, tanto a nivel del
coeficiente intelectual como en otros aspectos tales como los logros a nivel
de matemáticas.
La está asociada con bajo peso y restricción del desarrollo físico en la
infancia, así como con enfermedad diarreica en los niños, efectos que
persisten en la escuela hasta los 5 años, en los países de ingresos bajos y
medios. Los hijos de madres con depresión crónica (múltiples episodios)
pueden tener un riesgo particular para estancamiento del desarrollo o bajo
peso en estos países. En países de altos ingresos, la depresión crónica
posterior al parto ha estado asociada con sobrepeso en los niños.
Existe una asociación entre madres con que reciben tratamiento con
mejores resultados en el desarrollo de sus hijos, a nivel psicomotriz y
comportamental, así como una menor incidencia de problemas
comportamentales en ellos, además de mejoría en la interacción madre-hijo
y en el juego infantil (36).
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TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN CON INICIO EN EL
PERIPARTO
La es poco reconocida y tratada. Algunas de las razones para que se dé
esta situación radican en el hecho de que las pacientes rara vez reportan
sintomatología depresiva y se resisten a buscar ayuda o tomar medicación
(embarazo, lactancia). La presencia de esta patología en una mujer, ya sea
durante el embarazo o en el puerperio, requiere un manejo cuidadoso y bien
documentado por parte del equipo de salud que permita minimizar o detener
el impacto negativo de la enfermedad y, a la vez, disminuir el riesgo que
pueda representar el tratamiento para la salud del niño.
En todo caso, ninguna opción terapéutica está libre de riesgos; el bebé
puede quedar expuesto a los potenciales efectos nocivos de los
medicamentos durante el embarazo y, en el posparto, por la leche materna,
las consecuencias adversas de no recibir la lactancia materna o a los efectos
negativos de la enfermedad depresiva de la madre y su impacto sobre el
bebé si esta no es tratada. La decisión final debe ser el resultado del acuerdo
entre el médico y la paciente (adecuadamente informada) y provenir de un
riguroso análisis sobre los riesgos y beneficios de las posibilidades
terapéuticas para cada caso en particular.
Consideraciones generales
Antes de tomar cualquier decisión terapéutica en una paciente con
deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones (43):
Los medicamentos no son necesarios en todos los casos. La

psicoterapia es una opción que ha demostrado ser efectiva como
monoterapia en cuadros leves a moderados y su empleo dependerá
de la disponibilidad local de esta y de la prontitud con que la
paciente pueda tener acceso a esta.
La severidad de los episodios previos y del actual, así como la
respuesta a tratamientos anteriores, son elementos que pueden ser
útiles para escoger la mejor opción terapéutica.
Además de informar a la madre sobre los riesgos de los
medicamentos durante la lactancia materna se deben incluir
opciones terapéuticas que le permitan seguir lactando en caso de
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que ella lo desee, en vez de proscribir la lactancia materna durante
el tratamiento.
En caso de elegir tratamiento farmacológico es necesario usar los
antidepresivos con mejor perfil de riesgo para la madre y el niño,
preferir la monoterapia y emplear la dosis mínima efectiva. En caso
de recién nacidos enfermos, pretérmino o con bajo peso, deben
tenerse consideraciones adicionales.
El tratamiento farmacológico de una mujer que ha decidido seguir
lactando requiere incluir la monitorización del niño en búsqueda de
posibles efectos adversos del antidepresivo: alteraciones en el
sueño y la alimentación, irritabilidad, llanto constante, inquietud,
aumento en el tono muscular y temblor, entre otros.
Las mujeres con depresión severa, con síntomas psicóticos o que no
responden al tratamiento deben ser siempre remitidas al psiquiatra.
Si existe riesgo de autoagresión o heteroagresión hacia el bebé,
debe ser considerado una emergencia médica y la paciente tendrá
que ser hospitalizada y valorada de manera urgente por el
especialista.
En la actualidad, las guías y consensos de expertos coinciden en

recomendar la combinación de antidepresivos y psicoterapia en caso de
depresión severa, sea que la madre esté lactando o no. En pacientes con
depresión leve a moderada no existe consenso respecto a cuál sería la
primera línea de tratamiento y depende de la decisión de la madre o de la
disponibilidad local de un psicoterapeuta.
En estos casos suelen preferirse las intervenciones psicoterapéuticas sobre
los fármacos. Los medicamentos antidepresivos son recomendados cuando
los síntomas no resuelven con el tratamiento psicológico solo, cuando son
severos y requieren tratamiento rápido o cuando la medicación
antidepresiva es preferida por la paciente (43-45).
Antidepresivos y embarazo
Los medicamentos psicotrópicos atraviesan la placenta y un tercio de las
mujeres embarazadas están expuestas a estos psicofármacos según diversos
estudios. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( )
(fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram y escitalopram)
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son los antidepresivos ( ) de mayor uso clínico en la actualidad. El 3 %
de las mujeres embarazadas ha recibido un en algún momento del
embarazo, principalmente del grupo de los ; en los Estados Unidos el
porcentaje alcanza el 10 %.
ISRS y malformaciones mayores: la mayoría de las revisiones publicadas
no han mostrado un patrón específico de estas malformaciones en mujeres
expuestas a los durante el embarazo y no son considerados
teratogénicos en la actualidad.
Unos cuantos estudios reportaron un riesgo aumentado de desarrollar
onfalocele, anencefalia y craneosinostosis, así como malformaciones
cardiovasculares; sin embargo, el riesgo absoluto fue pequeño. Hay reportes
que muestran que los bebés expuestos a la paroxetina durante el primer
trimestre tienen un mayor riesgo (uno y medio a dos veces mayor) de
malformaciones cardiacas y malformaciones en general. No obstante, hay
otros estudios que no han encontrado dicha asociación (19, 46).
ISRS y malformaciones cardíacas: la información disponible en relación
con la asociación entre la exposición a los durante el embarazo y los
defectos congénitos del corazón es conflictiva; hay estudios cuyos
resultados no muestran un incremento significativo de defectos
cardiovasculares y revisiones de la literatura y metaanálisis que muestran
un incremento en los defectos cardiacos y septales, aunque estos efectos no
fueron clínicamente significativos.
Un estudio encontró que el riesgo de malformaciones cardiacas es similar
en los hijos de mujeres que suspendieron los antes del embarazo
comparados con los de las mujeres que continuaron con los . Esto
sugiere que la asociación es debida a la depresión más que a los
medicamentos en sí (13).
Exposición a ISRS, parto y neonato: la exposición a antidepresivos
durante el segundo y tercer trimestre del embarazo ha sido asociada con
parto pretérmino. Sin embargo, las diferencias entre grupos expuestos y no
expuestos son muy pequeñas, con tan solo 3 días en promedio de adelanto
del parto en el primer grupo.
Por otra parte, el uso de antidepresivos durante la gestación ha sido
asociado con bajo peso al nacer y niños que nacen pequeños para la edad
gestacional. No obstante, estudios recientes han reportado que los hijos de
madres deprimidas durante el embarazo y que no recibieron tratamiento
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tuvieron menor peso al nacer que aquellos expuestos a la medicación
antidepresiva y que tuvieron controles sanos.
La exposición a durante el primer trimestre del embarazo ha sido
relacionada con el desarrollo de trastornos del espectro autista en los hijos
de estas madres; algunos estudios mostraron un riesgo tres veces mayor que
los no expuestos. Sin embargo, estos trastornos también se han observado
en hijos de madres que presentan depresión durante el embarazo, por lo
tanto, es difícil establecer una relación de causalidad con respecto al empleo
de los (19).
Se ha reportado una relación entre la administración de durante el
tercer trimestre del embarazo y el desarrollo de hipertensión pulmonar
persistente en el neonato, pero esta asociación no ha sido encontrada en
todos los estudios. En los estudios que han reportado dicha asociación se ha
encontrado que es pequeña (riesgo absoluto de 2.9 a 3.5/1000 en expuestos
frente a 1.9/1000 en la población general). Además, las mujeres
embarazadas que presentan depresión durante el embarazo suelen tener
otros factores de riesgo que se han asociado con el desarrollo de
hipertensión persistente del neonato en sus hijos como obesidad, parto
pretérmino y factores que no han sido controlados en la mayoría de los
estudios (13, 19).
La exposición a antidepresivos durante el embarazo ha sido
correlacionada con el desarrollo de complicaciones neonatales transitorias.
Hasta el 30 % de los bebés expuestos a los y a los inhibidores
selectivos de serotonina y norepinefrina ( ) en la parte final del
embarazo desarrollan un espectro de síntomas que incluyen irritabilidad,
problemas respiratorios, taquipnea, agitación, hipoglicemia, inestabilidad de
la temperatura, llanto débil, tono pobre, hiporexia y letargia. Estos síntomas
son transitorios y se resuelven con medidas de apoyo en cuestión de días o
semanas. No es claro si el mecanismo está relacionado con un síndrome de
abstinencia o es secundario a la toxicidad de la medicación (13).
Se ha observado una relación entre la administración prenatal de con
el desarrollo trastornos neurocomportamentales en la temprana infancia,
que incluyen regulación del dolor o del estrés; la severidad de estos
síntomas parece estar correlacionada con altas concentraciones de los y
factores metabólicos farmacogenéticos.
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Por otra parte, los niños expuestos a in utero muestran puntajes más
bajos en el comportamiento adaptativo, motricidad gruesa y
comportamiento social-emocional comparados con los no expuestos.
Igualmente, muestran más reactividad a la interacción durante la sesión de
juego que los niños no expuestos a estos medicamentos en madres con altos
niveles de síntomas depresivos (13).
Potenciales efectos de otros ATD: la exposición durante el embarazo a
otros como los , trazodona y mirtazapina, entre otros, y su
asociación con el desarrollo de malformaciones congénitas, parto prematuro
y síndrome de adaptación posnatal son similares a los reportes de la
literatura referidos a los . Por otra parte, la administración de bupropion
durante el primer trimestre del embarazo ha sido asociada con el desarrollo
de anomalías congénitas del corazón, aunque el riesgo absoluto es bajo
(2.1/1000 neonatos expuestos) (19).
Antidepresivos, puerperio y lactancia
Los clínicos pueden sentirse tentados a desaconsejar la lactancia en madres
que están recibiendo medicamentos psicotrópicos debido a que la gran
mayoría de ellos son secretados en la leche materna. Sin embargo, es
recomendable individualizar cada caso a la hora de tomar decisiones en
relación con el tratamiento teniendo en cuenta la preferencia de la madre y
balanceando el riesgo/beneficio de no tratar la depresión (incluyendo la
exposición del neonato a la enfermedad no tratada en la madre) frente a el
riesgo del bebé a la exposición de la medicación.
Hasta el momento existen pocos estudios de realizados en mujeres
con , pues la mayoría de los estudios efectuados con excluyen a las
mujeres que se encuentran lactando. La Administración de Alimentos y
Fármacos ( ) aún no ha aprobado ningún antidepresivo para ser utilizado
durante la lactancia. La evidencia actual no permite concluir que un
antidepresivo sea más eficaz que otro para tratar la y se presume que la
eficacia de los antidepresivos en este periodo sería similar a la observada en
cualquier otra etapa de la vida (44, 45).
La exposición de los bebés a los durante la lactancia es
considerablemente menor desde el punto de vista cuantitativo (5 a 10 veces)
que la reportada durante el embarazo (secundaria al paso de estos
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medicamentos a través de la placenta). La mayoría de los pasan a la
leche materna en una proporción que es menor al 10 % de la dosis que
recibe la madre (12). Las mayores concentraciones son observadas
usualmente en los lactantes menores de 4 meses, con la mayoría de los
efectos adversos reportados en los menores de 2 y muy pocos en los
mayores de 6 meses (19).
A diferencia de la falta de datos concernientes a la eficacia de los
antidepresivos en la , existe un número creciente de reportes de caso y
revisiones acerca de la eliminación de los antidepresivos a través de la leche
materna. La cantidad de medicamento presente en el plasma del niño no
está directamente relacionada con los potenciales efectos dañinos a corto y
largo plazo para su salud. Los datos recogidos hasta el momento muestran
que la sertralina, la paroxetina y la nortriptilina usualmente permanecen
indetectables en el suero del bebé, mientras que los niños lactados por
madres que reciben fluoxetina o citalopram tienen niveles plasmáticos
elevados con mayor frecuencia (44, 45).
Los reportes de caso han revelado que los efectos sobre los niños lactados
por madres que han recibido sertralina han sido prácticamente nulos, que
sugiere que este antidepresivo podría estar entre los más compatibles con la
lactancia. Por el contrario, bebés lactados por madres que reciben
citalopram, paroxetina, bupropion, nefazodone o doxepina han presentado
algunos efectos adversos, entre los que se destacan casos aislados de
enterocolitis necrotizante asociados con la exposición de los lactantes a
escitalopram y paroxetina, sedación y depresión respiratoria en lactantes
expuestos a doxepina y convulsiones con la exposición a bupropion en un
lactante de 6 meses.
La fluoxetina no se considera un de primera línea durante la lactancia
debido a la existencia de algunos informes de somnolencia, fiebre,
hipotonía, cólicos, convulsiones y pobre ganancia de peso, en bebés
lactados por madres que reciben este medicamento, aunque la mayoría de
los casos reportados no han referido reacciones adversas.
Los antidepresivos tricíclicos son menos prescritos que los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina para el tratamiento de la
debido a que suelen tener un perfil de efectos secundarios menos tolerable y
una mayor letalidad en caso de sobredosis (19, 44, 45).
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Si se decide iniciar un para el tratamiento de la es recomendable
que sea empleado el mismo que por antecedentes haya mostrado eficacia en
la paciente dada las condiciones de seguridad de la administración de
durante la lactancia. No es recomendable experimentar con nuevos
medicamentos. En una paciente que no tenga una historia de tratamientos
previos, los expertos sugieren iniciar con sertralina como primera elección.
La medicación debe ser administrada en la dosis efectiva mínima para
conseguir la remisión de los síntomas y deberá tenerse en cuenta que una
dosis insuficiente expone al bebé a la medicación y a la enfermedad de la
madre. Por otra parte, podría ser recomendable apoyar a las madres en la
opción de no lactar cuando las dificultades en el proceso de la lactancia o la
interrupción del sueño están perpetuando los síntomas depresivos.
En el tratamiento de la , primer episodio, deberá mantenerse el
durante un periodo entre 6 meses y 1 año a la misma dosis que fue efectiva
para la mejoría del trastorno, con el fin de minimizar el riesgo de recaídas, y
luego reducir el medicamento en forma progresiva hasta suspenderlo.
Cuando la paciente ha presentado varios episodios de depresión es
recomendable que el tratamiento dure más tiempo.
En los casos en que el trastorno depresivo se acompaña de características
psicóticas es necesario adicionar medicamentos antipsicóticos a los .
Tanto en estos casos como en las pacientes con cuadros severos que no
responden al tratamiento o con altísimo riesgo de suicidio puede ser
necesaria la administración de tratamientos somáticos como la terapia
electroconvulsiva, además de la hospitalización (12).
Psicoterapia en la depresión con inicio en el periparto
La primera línea de intervención para las pacientes con síntomas leves
consiste en las intervenciones que fortalecen el apoyo, tales como soporte
por parte de pares y consejería no directiva por profesionales de la salud
entrenados (por ejemplo, en grupos de apoyo o por enfermeras
domiciliarias). Para las pacientes con un cuadro clínico moderado y
aquellas que no responden a las intervenciones psicosociales es
recomendable la psicoterapia formal, que aborda los desafíos de la
transición a esta etapa de la vida.
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La evidencia actual sugiere que las intervenciones psicológicas y
psicosociales tales como el apoyo a la pareja, la asesoría no directiva, la
psicoterapia breve culturalmente relevante, la psicoterapia interpersonal y la
cognitivo-conductual son todas efectivas en el tratamiento de la (47).
La psicoterapia interpersonal y la cognitivo-comportamental son las
modalidades psicoterapéuticas que cuentan con mayor evidencia en cuanto
a su eficacia en el tratamiento de la enfermedad depresiva y han sido de
amplio uso en la práctica clínica, ya sea en formato individual o de grupo
durante un periodo de 12 a 16 semanas (12, 13, 16).
Otros tratamientos
Se han realizado algunos ensayos terapéuticos para el tratamiento de la
con terapia estrogénica transdérmica con resultados promisorios, al igual
que con brexanolona (48). De igual forma ha sucedido con la estimulación
magnética trascraneana, pero se requieren estudios que confirmen estos
hallazgos. Hay reportes en la literatura de la utilización de ácidos grasos
omega 3, folato, S-adenosil-metionina, hierba de San Juan, luminoterapia,
ejercicio, masajes y acupuntura, para el tratamiento de la ; sin embargo,
se dispone de escasa evidencia rigurosa en relación con su eficacia (12).
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Este libro fue digitalizado
por el Centro Editorial Facultad Medicina en marzo de 2022.
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Segunda parte: Alteraciones del embarazo y parto

Tercera parte: Enfermedades que afectan la gestación

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Se me ha concedido el privilegio y el honor de escribir el prefacio de la

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