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Par craneal V (nervio trigémino)

Anatomía del V par craneal (nervio trigémino)

El nervio trigémino es un nervio mixto que proporciona inervación sensorial a la cara y las membranas
mucosas de las cavidades oral y nasal e inervación motora a los músculos de la masticación.9].

Porción motora
El núcleo motor del nervio trigémino está situado en el nivel mediopontino (Figura 9-1), medial al núcleo sensorial
principal del nervio trigémino, cerca del piso del cuarto ventrículo. Recibe su control supranuclear a través de fibras
corticobulbares que se originan en el tercio inferior de la circunvolución precentral. Estas conexiones bilaterales viajan
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a través de la corona radiada, la cápsula interna y el pedúnculo cerebral y se decusan en la protuberancia antes de
irrigar los núcleos motores.
Elraíz motora,o porciónmenor,Sale del núcleo motor, pasa hacia adelante en la sustancia del puente y
emerge de la cara anterolateral del puente anterior y medial al mayor.raíz sensorial(la porciónimportante).
Luego, la raíz motora pasa a través de la fosa posterior y perfora la duramadre debajo de la unión de la
tienda hasta la punta de la porción petrosa del hueso temporal. Luego ingresa a una cavidad en la
duramadre que recubre el vértice del hueso petroso (cueva de meckel), viaja por debajo delganglios
trigéminos (de Gasser),y sale del cráneo por elagujero oval.Después de abandonar el cráneo, la raíz motora
se une a ladivisión mandibular (tercera)del nervio trigémino para formar el nervio mandibular,que inerva
los músculos masticatorios: el masetero, el temporal y los músculos pterigoideos medial y lateral. Además,
las fibras motoras se emiten hacia los músculos tensor del tímpano, tensor del velo palatino y milohioideo,
y hacia el vientre anterior del músculo digástrico.

Porción sensorial
Los perikarya pseudounipolares de las porciones sensoriales del nervio trigémino se encuentran en lasemilunaro
ganglio de gaseriano,que está situado cerca del vértice del peñasco en la fosa craneal media. Desde este ganglio,
las fibras de la raíz sensitiva (portio mayor) entran en la sustancia del puente, discurren dorsomedialmente y
terminan en tres complejos nucleares principales (verFigura 9-1) dentro del tronco del encéfalo:el núcleo del
tracto espinal del nervio trigémino, el núcleo sensorial principal (o principal),yel núcleo mesencefálico.

Al entrar en la protuberancia, muchas de las fibras sensoriales descienden formando un haz,el tracto espinal
del núcleo trigémino,hasta el extremo caudal de la médula y hacia la médula espinal (hasta el tercer o cuarto
nivel cervical), donde se continúa con el tracto de Lissauer. A medida que el tracto espinal desciende, emite fibras
hacia el tracto espinal ubicado medialmente.Núcleo del tracto espinal del nervio trigémino.que también
desciende hasta la médula cervical superior. Este núcleo se divide en una pars oralis (que se extiende desde el
medio ponte hasta la oliva inferior), una pars interpolaris (que se extiende desde el tercio rostral de la oliva
inferior hasta el óbex del cuarto ventrículo) y una pars caudalis (que se extiende (hasta y se continúa con la
sustancia gris del asta dorsal de la médula espinal cervical). Las fibras de la división oftálmica del nervio
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trigémino viajan en la parte más ventral del tracto espinal y se extienden más caudalmente (es decir, terminan en
el núcleo trigémino en serie con el segundo nivel sensorial cervical). Las fibras de la división mandibular del
nervio trigémino viajan en la parte más dorsal del tracto espinal y terminan en el nivel más rostral del núcleo
espinal del nervio trigémino. Los núcleos rostrales del trigémino son

EBSCO Publishing: Colección de libros electrónicos (EBSCOhost) - impreso el 25/02/2022 6:51 p.m. a través de UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA GRANADA AN:
2017821; Brazis, Paul W, Masdeu, Joseph C., Biller, Jos.; Localización en Neurología Clínica
Cuenta: s1154353.main.eds 448
 importante en la sensación intraoral y dental [42]. En otra posible representación sensorial del núcleo espinal
somatotópico, las áreas faciales de la línea media (nariz y boca) están representadas rostralmente en el núcleo espinal,
mientras que las fibras sensoriales faciales más laterales terminan en regiones más caudales del núcleo espinal. Este
patrón de terminación puede explicar lapiel de cebollapatrón de pérdida sensorial facial con lesiones intramedulares y
entumecimiento perioral que ocurre con lesiones más rostrales del núcleo espinal y del tracto.
El núcleo espinal del nervio trigémino recibe fibras que transmiten las sensaciones de dolor, temperatura y
tacto suave de la cara y las membranas mucosas. Desde el núcleo espinal, las fibras ascendentes viajan
principalmente en dirección ipsilateral en el tracto trigeminotalámico para terminar en los núcleos ventral
posteromedial (VPM) e intralaminar del tálamo.
Otras fibras de la portio mayor entran en la protuberancia y ascienden y entran en elNúcleo sensorial
principal del nervio trigémino.Este núcleo está ubicado en la protuberancia lateral, posterolateral al núcleo
motor del nervio trigémino. Las fibras que entran en este núcleo se ocupan de la sensación táctil y
propioceptiva. El núcleo sensorial principal emite fibras ascendentes que terminan en el tálamo. Estas
fibras viajan en eltracto trigeminotalámico (quintotalámico) cruzado ventralolemnisco trigémino, que
asciende con el lemnisco medial, y en eltracto trigeminotalámico dorsal no cruzado.Ambos tractos de fibras
terminan predominantemente en el núcleo VPM del tálamo.

FIGURA 9-1Diagrama esquemático del sistema trigémino. CN, par craneal.

El tercer núcleo sensorial del trigémino, elnúcleo mesencefálico,Se extiende en sentido cefálico desde el
núcleo sensitivo principal hasta el colículo superior del mesencéfalo. Este núcleo recibe impulsos propioceptivos
de los músculos masticatorios y de músculos inervados por otros nervios craneales motores.
La raíz sensorial (portio mayor) del nervio trigémino sale de la protuberancia junto con la raíz motora (portio
menor) y se expande en la cueva de Meckel para formar el ganglio trigémino (de Gasser). Este ganglio se
encuentra cerca del seno cavernoso y de la arteria carótida interna y da origen a tres troncos nerviosos: el
divisiones oftálmica, maxilar y mandibular del nervio trigémino.
Esta división (V1) (Figura 9-2) se encuentra en la pared lateral de laseno cavernosoen estrecha asociación
con el tercer, cuarto y sexto nervio craneal. Junto con estos tres nervios, la división oftálmica ingresa a la
órbita a través delfisura orbitaria superior.Antes de abandonar el seno cavernoso, esta división se divide en
ramas tentorial, lagrimal, frontal y nasociliar. Elsucursal tentorialsuministra la duramadre del

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 seno cavernoso, ala esfenoides, fosa anterior, cresta petrosa, cueva de Meckel, tienda del cerebelo, hoz del
cerebro posterior y senos venosos durales. Elrama frontalse divide en elnervio supraorbitario
- irriga el párpado superior medial y la conjuntiva, los senos frontales, la frente y el cuero cabelludo, y el
nervio supratroclear,que irriga la conjuntiva, el párpado superior medial, la frente y el costado de la nariz (
Figura 9-3). Elnervio lagrimal,a través de su rama palpebral lateral, inerva la conjuntiva y la piel de la zona
de la glándula lagrimal. El nervio lagrimal también transporta fibras parasimpáticas posganglionares para
el lagrimeo reflejo. Elnervio nasociliarSe divide en nervios nasales, que inervan la mucosa del tabique nasal,
la pared nasal lateral y los cornetes inferior y medio, y una rama nasal externa, que inerva la piel de la parte
superior de la nariz. La rama infratroclear del nervio nasociliar irriga el saco lagrimal, la carúncula, la
conjuntiva y la piel del canto medial. Dos nervios ciliares largos transportan la sensación desde el cuerpo
ciliar, el iris y la córnea y también transportan inervación simpática al dilatador de la pupila. Múltiples
nervios ciliares cortos transmiten fibras sensoriales desde el globo, que pasan a través del ganglio ciliar
para unirse al nervio nasociliar; estos nervios ciliares cortos también transportan fibras parasimpáticas
posganglionares desde el ganglio ciliar hasta el constrictor de la pupila y el músculo ciliar. Las fibras
parasimpáticas llegan al ganglio ciliar a través de la división inferior del nervio oculomotor destinado a
inervar el músculo oblicuo inferior.

FIGURA 9-2Las ramas de las divisiones oftálmica y maxilar del nervio trigémino.

Por lo tanto, la división oftálmica irriga la piel de la nariz, el párpado superior, la frente y el cuero
cabelludo (hasta la sutura lambdoidea en la línea media y 8 cm lateral a la línea media) (ver Figura 9-3);
la córnea, la conjuntiva y el iris; las membranas mucosas de los senos frontal, esfenoidal y etmoidal y
la cavidad nasal superior y el tabique; los canales lagrimales; y la duramadre de la fosa craneal
anterior, la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo.

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 FIGURA 9-3Áreas de piel inervadas por las tres divisiones principales del nervio trigémino.

FIGURA 9-4Las ramas de la división maxilar del nervio trigémino.

División maxilar
Esta división (V2) pasa (Higos. 9-2y9-4) a través de la porción inferolateral de laseno cavernosoy luego sale
del cráneo a través del agujero redondo para entrar en elfosa esfenopalatina.Luego, ingresa a la órbita a
través de la fisura orbitaria inferior (comonervio infraorbitario) y, tras recorrer el canal infraorbitario, llega a
la cara a través delagujero infraorbitario.Dentro de la fosa esfenopalatina y el canal infraorbitario,nervios
palatinosymedio, posterior,ynervios alveolares anterosuperioresSurgen, que irrigan los dientes superiores,
el seno maxilar, la nasofaringe, el paladar blando, el paladar y las amígdalas. Después de salir del agujero
infraorbitario, el nervio se divide en unrama palpebral inferiorhacia

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 párpado inferior, unrama nasalal lado de la nariz, y unrama labial superiorhasta el labio superior. A
rama cigomaticofacialInerva la mejilla.
Por lo tanto, la división maxilar irriga la piel del párpado inferior, la parte lateral de la nariz, el labio superior y
la mejilla (verFigura 9-3); las membranas mucosas del seno maxilar, la cavidad nasal inferior, el paladar duro y
blando y la encía superior; los dientes de la mandíbula superior; y la duramadre de la fosa craneal media (a
través del nervio meníngeo medio o recurrente). La existencia de nervios sensoriales que se originan en el nervio
maxilar y que inervan el ojo no se ha demostrado de manera convincente en humanos.

División mandibular
La división mandibular (V3) (Figura 9-5) se une a la raíz motora del nervio trigémino para formar el nervio
mandibular.Este nervio sale del cráneo a través delagujero ovaly viaja en la fosa infratemporal, dividiéndose
finalmente en varias ramas terminales. Elramas de motorlos ocho músculos señalados en el texto anterior,
mientras que elnervio lingualTransmite sensación desde las encías inferiores y las papilas y membranas mucosas
de los dos tercios anteriores de la lengua.Suministro de sucursales dentales inferiores las encías inferiores y los
dientes de la mandíbula;ramas mentales,Después de emerger del hueso en el agujero mentoniano, irriga la piel
del mentón y la piel y la membrana mucosa del labio inferior.
Además de los músculos enumerados anteriormente (ver Parte motora), el nervio mandibular inerva la piel del labio
inferior, la mandíbula inferior, el mentón, la membrana timpánica, el conducto auditivo y el oído superior (verFigura 9-3
) ; las membranas mucosas del suelo de la boca, las encías inferiores y los dos tercios anteriores de la lengua (no
sensación gustativa, que es transmitida por el nervio facial); los dientes de la mandíbula inferior; y la duramadre
de la fosa craneal posterior.

Evaluación clínica de la función del V par craneal

Evaluación sensorial
La sensación exteroceptiva (dolor, tacto ligero, calor y frío) se prueba en la cara y las membranas mucosas. Cada una de las
tres divisiones del trigémino se prueba individualmente y se compara con el lado opuesto. Las lesiones de divisiones
individuales (distales al ganglio de Gasser) provocan una pérdida sensorial confinada a la irrigación cutánea de esa división
(verFigura 9-3) con relativamente poca superposición en el área cutánea de otra división. Las lesiones en el ganglio de Gasser
o en su zona proximal provocan una pérdida sensitiva que afecta toda la cara ipsilateral. Las lesiones dentro del tronco del
encéfalo o de la médula cervical superior pueden dar lugar a una distribución de la pérdida sensorial en forma de piel de
cebolla, mientras que la disociación de las sensaciones en la cara (dolor y temperatura versus sensación de tacto) diferencia
las lesiones que afectan el tracto espinal y el núcleo del nervio trigémino de las lesiones que afectan el nervio trigémino.
núcleo sensorial principal.

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 FIGURA 9-5Las ramas de la división mandibular del nervio trigémino.

El área cutánea sobre el ángulo de la mandíbula está irrigada por la segunda y tercera raíces cervicales (a través del
nervio auricular mayor) y no por el nervio trigémino. Por tanto, una pérdida sensitiva hemifacial que respeta el ángulo
de la mandíbula es probablemente orgánica, mientras que una que incluye esta zona puede ser de origen funcional o
estar relacionada con una lesión intramedular.
Síndrome trófico del trigémino (STT)(Ulceración neurotrófica del trigémino o neuropatía del trigémino con ulceración
nasal.) se caracteriza por anestesia, parestesias y ulceraciones secundarias persistentes o recurrentes, particularmente
en el área del ala nasi, en un dermatoma del nervio trigémino que se ha administrado como anestésico. Este síndrome
se ha asociado más comúnmente con la destrucción del ganglio trigémino, la rizotomía y el accidente cerebrovascular.
El trastorno se ha informado después de la ablación del trigémino mediante procedimientos quirúrgicos o inyecciones
para el tratamiento de la neuralgia del trigémino o por daño al núcleo sensorial del trigémino, el tracto espinal del
trigémino o las ramas periféricas del trigémino.28,35,84].

Evaluación de motores
El nervio trigémino inerva los músculos de la masticación. Estos se prueban haciendo que el paciente apriete la
mandíbula (masetero y temporal), mueva la mandíbula de lado a lado contra resistencia (pterigoideos laterales) y
sobresalga la mandíbula. Con lesiones nucleares o infranucleares de la división motora del nervio trigémino, los
músculos temporal y masetero del lado de la lesión no se contraen cuando se aprieta la mandíbula, la mandíbula
se desvía hacia el lado paralizado cuando se abre la boca (debido a la contracción del músculo pterigoideo lateral
intacto contralateral), y la mandíbula no puede desviarse hacia el lado no paralizado (debido a la paresia
pterigoidea lateral ipsilateral). También puede ser evidente atrofia y fasciculación de los músculos masticatorios.
trismo(incapacidad para abrir la mandíbula) puede observarse con reacciones distónicas agudas (p. ej., debido a
medicamentos neurolépticos), polimiositis, tétanos, traumatismo en los músculos de la masticación, infección del
espacio pterigomandibular, neoplasia, radioterapia, tejido conectivo eosinofílico asociado a triptófano.
enfermedad, miopatía nemalínica y psicógena.

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 factores [14,85,100]. También se ha descrito trismo agudo debido al síndrome de Foix-Marie-Chavany, un trastorno
cortico-subcortical suprabulbar, caracterizado por debilidad facio-faringo-gloso-masticatoria y pérdida del control
voluntario de los movimientos faciales con motilidad automática y emocional conservada clásicamente asociada con
síndrome de Foix-Marie-Chavany. lesiones operculares anteriores [33].
Otros músculos inervados por el nervio trigémino (milohioideo, vientre anterior del digástrico, tensor,
tímpano, tensor del velo palatino) son difíciles de evaluar clínicamente. Sin embargo, la flacidez del suelo de la
boca debido a parálisis milohioidea y digástrica puede ser evidente a la palpación, y la parálisis del tensor del
tímpano puede provocar dificultad para oír las notas altas.

Evaluación de reflejos
Los reflejos importantes transmitidos por el nervio trigémino incluyen el reflejo corneal y el reflejo mandibular (reflejo
masetero). El arco aferente delreflejo cornealviaja a través de la división oftálmica del nervio trigémino. (La existencia
de nervios sensoriales que se originan en el nervio maxilar e inervan el ojo no se ha demostrado de manera
convincente en humanos). El arco eferente se mueve a través del nervio facial ipsilateral (reflejo directo) y contralateral
(reflejo consensual) hasta los músculos orbiculares de los ojos. Las lesiones del nervio trigémino provocan la pérdida de
las respuestas ipsilateral y contralateral. Estas lesiones pueden afectar las vías trigeminales periféricas o
pontomedulares; sin embargo, también existe una modulación suprasegmental de este reflejo, porque una lesión del
lóbulo parietal (que afecta la porción perisilviana de la circunvolución poscentral) puede provocar una pérdida
contralateral del reflejo corneal. Eltirón de mandíbulaoreflejo masetero Implica la contracción de los músculos
masetero y temporal cuando se golpea la mandíbula inferior del paciente. El arco aferente se produce a través de las
fibras motoras 1a en la división mandibular del nervio trigémino que corren hasta el núcleo mesencefálico del nervio
trigémino. El arco eferente también viaja a través de fibras mandibulares que se originan en el núcleo motor del nervio
trigémino. Las lesiones en cualquier lugar a lo largo de este arco reflejo provocan una depresión del reflejo mandibular
ipsilateral, mientras que las lesiones supranucleares bilaterales provocan una respuesta acentuada.

La neuropatía sensorial del trigémino puede provocar una discapacidad significativa debido a una alteración de la
sensación intraoral asociada con una alteración de la masticación y la deglución.3]. La alteración de la sensación intraoral,
combinada con alteraciones de los reflejos trigéminos (especialmente el reflejo inhibidor masetero), interfiere con los
mecanismos neurales que regulan la masticación.
Otro reflejo mediado en parte por las vías del trigémino es elreflejo de parpadeo(reflejo glabelar, reflejo orbicular de
los párpados). La percusión sobre la cresta supraorbitaria produce una contracción bilateral de los músculos
orbiculares de los ojos. El arco aferente de esta respuesta probablemente esté mediado por el núcleo sensitivo
principal ipsilateral del nervio trigémino y los núcleos espinales ipsilaterales y contralaterales del nervio trigémino. Los
núcleos espinales del nervio trigémino (bilateral) realizan conexiones motoras a través de los núcleos faciales
correspondientes, que inervan los músculos orbiculares de los ojos. Al estudiar eléctricamente el reflejo del parpadeo,
se pueden descubrir lesiones periféricas y centrales sutiles de los nervios trigémino y facial.
Elreflejo corneomandibularConsiste en un parpadeo bilateral y un rápido movimiento anterolateral de la mandíbula
inducido por estimulación corneal.86]. Un espontaneosincinesia palpebromandibular (mandíbula del párpado),en el
que movimientos de la mandíbula similares a los del reflejo corneomandibular acompañan regularmente a parpadeos
espontáneos sin estimulación corneal externa, se ha descrito en pacientes con tronco encefálico superior (lesiones
bilaterales por encima del puente medio) o lesiones cerebrales bilaterales.86]. La SPMS es fisiopatológicamente la
misma que la sincinesia del reflejo corneomandibular del párpado y la mandíbula, y ambas sincinesias se originan
centralmente, probablemente en la protuberancia. En el reflejo corneomandibular, el movimiento de la mandíbula se
relaciona principalmente con el parpadeo más que con el estímulo corneal, pero la estimulación corneal puede ser
necesaria para superar un umbral más alto para la expresión de la sincinesia en pacientes con EMSP.86].

Localización de lesiones que afectan al V par craneal

Lesiones supranucleares

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 El control supranuclear de la función motora del trigémino es bilateral; sin embargo, el hemisferio contralateral ejerce
un control predominante sobre la actividad voluntaria del masetero.17]. Las fibras corticobulbares se originan en la
corteza motora frontal inferior, descienden a través de la corona radiada, la cápsula interna y el pedúnculo cerebral, y
luego se decusan en la protuberancia para inervar el núcleo motor del nervio trigémino. Las lesiones que interrumpen
esta vía pueden provocar paresia motora del trigémino contralateral (p. ej., desviación de la mandíbula “alejándose” de
la lesión), pero debido a la inervación bilateral, la paresia puede ser leve. Las lesiones bilaterales de la neurona motora
superior (parálisis pseudobulbar) provocan una paresia motora profunda del trigémino, a menudo con un reflejo
mandibular exagerado. Entonces la masticación se ve notablemente afectada. Las lesiones talámicas pueden provocar
anestesia de la cara contralateral. Las lesiones parietales pueden asociarse con depresión del reflejo corneal
contralateral, incluso cuando la sensación facial está intacta.

Lesiones nucleares
Los núcleos motores y sensitivos del nervio trigémino pueden verse afectados por lesiones (p. ej., tumores primarios o
metastásicos, malformación arteriovenosa, enfermedad desmielinizante, infarto, hemorragia, siringobulbia) que afectan la
protuberancia, la médula o la parte superior de la médula cervical. Estas lesiones nucleares afectan otras estructuras del
tronco encefálico y, por lo tanto, las lesiones del tronco encefálico de los núcleos del trigémino se diagnostican por “la
compañía que mantienen” (p. ej., signos de tracto largo y afectación de otros nervios craneales).
Las lesiones que afectan el mediopié dorsal pueden afectar laNúcleo motor del nervio trigémino.Las
anomalías congénitas del componente motor del nervio trigémino son raras y pueden estar asociadas con la
afectación del par craneal VII o XII. Por tanto, se producen paresia ipsilateral, atrofia y fasciculaciones de los
músculos de la masticación. Una localización pontina de esta paresia masticatoria se sugiere por hallazgos
asociados que pueden incluir hemiplejía contralateral (debido a la afección de la base pontis), hemianestesia
ipsilateral de la cara (debido a la afección del núcleo sensorial principal del nervio trigémino), pérdida
hemisensorial contralateral. de las extremidades y del tronco (por afectación del tracto espinotalámico) y temblor
ipsilateral (por afectación del braquio conjuntivo). También pueden ocurrir oftalmoplejía internuclear (secundaria
a daño del fascículo longitudinal medial) y un síndrome de Horner ipsilateral (debido a la afectación de las fibras
simpáticas descendentes). Los síndromes pontinos se analizan más a fondo enCapítulo 15. La hemorragia
tegmental pontina lateral rara vez se presenta como una neuropatía sensitiva aislada del trigémino, con
entumecimiento y parestesias de la mitad de la cara, el cuero cabelludo, la oreja y la lengua.48], quizás debido a
la afectación del núcleo sensitivo principal del nervio trigémino. Un paciente con un pequeño infarto pontino
dorsolateral izquierdo presentó déficits sensoriales orofaciales aislados (entumecimiento y parestesias de la
parte superior izquierda de la cara, la lengua y la mucosa bucal) sin hallazgos sensoriales en el tronco o las
extremidades que indicaran afectación exclusiva del complejo sensorial pontino del trigémino, incluido el núcleo
sensorial principal y la pars oralis del núcleo y tracto espinal del trigémino [51]. También se ha descrito dolor y
entumecimiento unilateral del trigémino en una distribución de V1 a V3 con disminución del reflejo corneal en un
absceso pontino.5].
Los pacientes con lesiones pontinas dorsales (generalmente tumores) pueden desarrollar espasmos unilaterales y
contractura del músculo masetero, lo que afecta la capacidad de abrir la mandíbula y obliga al paciente a “hablar entre
dientes” [102].Espasmo hemimasticatorioEs un trastorno poco común del nervio trigémino que involucra uno o más de
los músculos que cierran la mandíbula (masetero, temporal y pterigoideo medial) en un lado de la cara y produce un
cierre involuntario de la mandíbula debido a la contracción muscular paroxística unilateral.2,18,29,40,54,82,107 ]. Los
espasmos pueden ser repentinos y breves o pueden durar varios minutos y causar un dolor intenso. A menudo se
desencadenan por el cierre voluntario de la mandíbula u otros movimientos de la mandíbula y, a veces, se alivian con la
apertura voluntaria de la mandíbula. Por lo demás, la función del trigémino es normal. Los hallazgos electrofisiológicos
en el espasmo hemimasticatorio sugieren excitación ectópica de la raíz motora del trigémino o su núcleo, una anomalía
análoga a la excitación ectópica del nervio facial en el espasmo hemifacial.2,18]. Algunos autores sugieren que el nervio
de los músculos masetero y temporal puede quedar atrapado en un punto de su recorrido entre el músculo
pterigoideo lateral y el cráneo, provocando desmielinización focal y espontaneidad.

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 descargas [18]. El espasmo hemimasticatorio puede estar asociado con esclerodermia localizada.57] o puede verse con
hemiatrofia facial [18,29,54,57,82,107]. El espasmo hemimasticatorio también puede ocurrir después de la cirugía por
schwannoma vestibular.40].
El núcleo del tracto espinal del nervio trigémino.Se extiende desde el extremo caudal de la protuberancia hasta el
tercer o cuarto nivel de la médula espinal cervical. Por lo tanto, las lesiones que afectan la protuberancia caudal, la
médula lateral o la médula cervical superior producen analgesia facial, hiperestesia y termoanestesia ipsilateral. Debido
a que el haz espinotalámico lateral se encuentra muy cerca del núcleo espinal del trigémino, la alteración sensitiva
hemifacial a menudo se asocia con hipoalgesia y termoanestesia del tronco y las extremidades contralaterales. Sin
embargo, puede ocurrir dolor orofacial aislado y déficit sensitivo en la cara, el cuello, la lengua y la cavidad oral
ipsilaterales con pequeñas lesiones pontinas o medulares.48,77]. Las lesiones pontinas caudales pueden dañar los
núcleos espinales del trigémino rostral y provocar una disminuciónintraoralsensación para todas las modalidades, pero
se ahorra la sensación facial [15,42]. Los pacientes con infarto pontino ventral aislado pueden presentar signos
sensoriales ipsilaterales mediofaciales prominentes (hipestesia y entumecimiento de las áreas faciales de la línea
media) asociados con disartria y hemiparesia contralateral.70]. La base clínico-anatómica de la pérdida sensitiva
mediofacial ipsilateral se desconoce pero puede deberse a la afectación del tracto trigeminotalámico dorsal o de fibras
relacionadas con las regiones centrales de la cara ubicadas medialmente. En las lesiones nucleares medulares
superiores (rostrales), toda la distribución cutánea del trigémino se ve afectada. Las lesiones nucleares de la columna
medular inferior o cervical superior producen una alteración sensorial que afecta la frente, las mejillas y la mandíbula
periféricas (laterales) (patrón de pérdida sensorial en piel de cebolla). Esta distribución segmentaria de piel de cebolla
refleja la disposición somatotópica rostral-caudal de la distribución cutánea del núcleo espinal (p. ej., área perioral:
rostral; cara lateral: caudal).
El núcleo espinal del nervio trigémino se ve afectado característicamente en elsíndrome medular lateral
(Wallenberg),que suele ser secundario a un infarto del tronco encefálico debido a la oclusión de la arteria
vertebral intracraneal.59,60]. Este síndrome se describe enCapítulo 15. Currier et al. dividió la pérdida sensorial
del trigémino en pacientes con síndrome de Wallenberg en cuatro grupos clínicos [20]:

1. En el síndrome típico, la sensación de dolor y temperatura se pierde en todo el costado de la cara.

2. En el síndrome ventral están involucradas la primera y segunda divisiones del área del trigémino. Esta
distribución sigue al daño en la cara ventral del tracto descendente y el núcleo de V, donde viajan las
fibras oftálmicas y maxilares.
3. En el síndrome dorsolateral, sólo se ven afectadas la segunda y tercera divisiones del tracto descendente.
4. En el síndrome superficial, inicialmente están afectadas todas las porciones de la cara ipsilateral, pero los síntomas son
leves y mejoran rápidamente.

En un estudio de 50 pacientes con disfunción sensorial por infarto medular lateral realizado por Kim et al. [60], los hallazgos
fueron los siguientes:

1. Trece pacientes (26%) tenían un patrón de pérdida sensorial del cuerpo y las extremidades trigémino-contralateral
ipsilateral “clásico” con lesiones que afectaban la parte más posterolateral de la médula caudal-media.
2. Doce pacientes tenían un patrón trigémino bilateral asociado con grandes lesiones que se extendían ventralmente,
generalmente en la médula rostral media.
3. Nueve pacientes tenían un patrón trigémino contralateral con lesiones que respetaban el área más posterolateral de
la médula.
4. Diez pacientes tenían afectación sensorial aislada del cuerpo y las extremidades.
5. Cuatro pacientes tuvieron afectación trigeminal aislada.
6. Dos pacientes no presentaron signos sensoriales.

En estos pacientes, la sensación del trigémino generalmente estaba involucrada de manera no homogénea entre las
tres divisiones del trigémino y tenía más a menudo un patrón de piel de cebolla que un patrón divisional. Por lo tanto,
en este estudio, el llamadoclásicoEl patrón sensorial disociado del infarto medular lateral era en realidad poco común,
mientras que los patrones sensoriales que antes se consideraban atípicos eran relativamente frecuentes.60].

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 Los pacientes con pérdida sensitiva de cara, brazo, tronco y pierna contralateral con infarto medular lateral a menudo tienen
lesiones retroolivares en el tegmento ventrolateral con preservación de la médula lateral.109]. La lesión mediolateral en estos
pacientes probablemente afecta el tracto espinotalámico lateral cruzado y el tracto trigeminotalámico ventral,
correspondiente a la pérdida sensitiva del brazo, la cara y la pierna contralaterales. La extensión ventrolateral del infarto daña
la parte más lateral del tracto espinotalámico, lo que corresponde a la pérdida sensorial en la parte inferior del tronco y la
pierna contralaterales.109]. Los pacientes con infarto medular lateral pueden desarrollar una disminución de la sensación de
dolor y temperatura facial, preservando las estructuras intraorales (debido a que los núcleos espinales rostrales del trigémino
en la mitad caudal de la protuberancia que transmiten la sensación intraoral están preservados).42].

Las secuelas sensoriales en pacientes con infartos medulares laterales incluyen entumecimiento facial, ardor o frío;
Estos síntomas sensoriales suelen aparecer tardíamente (hasta 6 meses después del infarto).56]. Además, en casos
raros, los pacientes con síndrome de Wallenberg pueden desarrollar ulceraciones neurotróficas en el territorio del
nervio trigémino.27,47]. Estas ulceraciones también se han descrito después de la inyección de alcohol en el ganglio de
Gasser, parkinsonismo postencefalítico, siringobulbia y rizotomía del trigémino.27,47].
Lesiones que afectan elNúcleo mesencefálico del nervio trigémino.No causan signos ni síntomas neurológicos
aparentes, excepto quizás la depresión del reflejo mandibular ipsilateral (reflejo masetero).

Lesiones que afectan las raíces del nervio trigémino preganglionar

En su trayecto cisternal, la raíz del nervio trigémino preganglionar puede resultar dañada por un tumor
(meningioma, schwannoma, metástasis, carcinoma nasofaríngeo), infección (meningitis granulomatosa,
infecciosa o carcinomatosa), traumatismo o aneurisma. La afectación del nervio trigémino preganglionar se
sugiere por la afectación de los pares craneales vecinos (especialmente los pares craneales VI, VII y VIII). El daño
del trigémino se manifiesta por dolor facial ipsilateral, parestesias, entumecimiento y pérdida sensorial. El reflejo
corneal está deprimido y puede producirse una paresia motora del trigémino. Se ha descrito una neuropatía
sensorial del trigémino idiopática, aislada y autolimitada con anomalías transitorias en la resonancia magnética
(MRI).90]. Algunos pacientes con neuralgia del trigémino "idiopática" tienen realce del segmento cisternal del
nervio trigémino en los estudios de resonancia magnética.98]. Esta mejora suele resolverse si el dolor
desaparece.
Las raíces del trigémino pueden verse afectadas por extensión de procesos patológicos (generalmente neuroma
acústico o meningioma) ubicados en el ángulo pontocerebeloso. El dolor facial ipsilateral, las parestesias, la pérdida
sensitiva, la paresia masticatoria y la depresión del reflejo corneal se asocian con tinnitus, sordera y vértigo ipsilaterales
(debido a la afectación del VIII par craneal). También pueden ocurrir parálisis del nervio facial, ataxia ipsilateral y
nistagmo (debido a la afectación de los pedúnculos cerebelosos y el cerebelo), parálisis del recto lateral ipsilateral
(debido a la afectación del nervio abductor) y, en raras ocasiones, afección de los pares craneales IX a XII.

Neuralgia trigeminal(tic doloroso, enfermedad de Fothergill) se refiere a un síndrome distintivo de dolores

repentinos, insoportables, lancinantes, paroxísticos y generalmente unilaterales en la distribución de una o más de las
divisiones (a menudo el maxilar o mandibular) del nervio trigémino [37]. Este síndrome es más común a medida que
avanza la edad, afecta más a las mujeres que a los hombres y afecta más al lado derecho que al izquierdo. Es
extremadamente raro que un paciente tenga neuralgia del trigémino bilateral durante el mismo período de tiempo,
excepto en casos de esclerosis múltiple. Por lo general, los paroxismos de dolor son breves y suelen durar menos de un
minuto. En casos severos, el dolor puede reaparecer varias veces al día. Los ataques son más frecuentes durante el día,
pero pueden despertar al paciente por la noche. Los paroxismos dolorosos suelen desencadenarse por estimulación
facial nociceptiva y suelen asociarse con contorsiones faciales. El dolor que surge de la división maxilar (V2) a menudo
se refiere al labio superior, la nariz y la mejilla. El dolor que se origina en la división mandibular (V3) suele referirse al
labio inferior. El dolor por tic limitado a la división oftálmica (V1) es claramente infrecuente. Aunque a menudo se
denomina idiopático, este síndrome facial doloroso puede observarse en patologías que afectan el tronco del encéfalo,
la raíz preganglionar, el ganglio de Gasser y el nervio trigémino periférico.24]. Muchos casos probablemente se deben
a la compresión o irritación de la zona de entrada de la raíz del nervio trigémino (p. ej., por una placa de esclerosis
múltiple, lipoma, infarto del tronco encefálico, ángulo pontocerebeloso).

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 tumor, malformación cavernosa o un vaso sanguíneo aberrante, más frecuentemente la arteria cerebelosa
superior) [23,38,46,52,55,58,72,93,104]. Entre 2.972 pacientes con neuralgia del trigémino en una serie, 296
tenían tumores que causaban el dolor facial.13]. Los pacientes con tumores que causaban neuralgia del
trigémino eran más jóvenes que los pacientes con dolor idiopático, pero la distribución del dolor y el sexo fueron
similares. Los meningiomas y los tumores de la fosa posterior fueron los tumores más comunes que causaron
dolor en el trigémino.13]. La distorsión de la raíz sensorial del trigémino secundaria al desplazamiento del tronco
encefálico puede causar neuralgia del trigémino en pacientes con malformación de Chiari o invaginación basilar
(p. ej., debido a osteogénesis imperfecta).81,87,106]. Sin embargo, un paciente con una malformación de Chiari
tipo I presentó neuralgia del trigémino, que se cree que se debe a la compresión del núcleo del trigémino.91].
También se ha descrito neuralgia del trigémino debida a infarto pontino, en la que la lesión atraviesa las vías
centrales del trigémino.83]. En otros casos, la neuralgia del trigémino se debió a un infarto pontino que afectó la
porción intramedular del nervio trigémino.50].
En algunos pacientes con esclerosis múltiple, los paroxismos de neuralgia del trigémino pueden ser desencadenados por
estímulos auditivos.46]. Las lesiones en estos pacientes estaban en la protuberancia y afectaban el lemnisco lateral ipsilateral y
la vía del trigémino. La propagación lateral del impulso dentro de la lesión pontina desmielinizante es la explicación probable
de este fenómeno.
Ocasionalmente, los pacientes que están destinados a desarrollar eventualmente neuralgia del trigémino pueden tener
dolor prodrómico de carácter de dolor de muelas o sinusitis que dura hasta varias horas (neuralgia pretrigémino) [ 32]. Este
dolor puede desencadenarse por los movimientos de la mandíbula o por beber líquidos fríos o calientes; La neuralgia típica
del trigémino se desarrolla días (o incluso años) después con la misma distribución.

Lesiones que afectan al ganglio de Gasser

Las lesiones de la fosa craneal media (p. ej., tumores, herpes zóster, sarcoidosis, sífilis, tuberculosis, aracnoiditis,
traumatismos, abscesos) pueden dañar directamente el ganglio de Gasser en la cueva de Meckel.19]. El dolor, a
menudo intenso y paroxístico, es el hallazgo más característico y puede ser hemifacial o afectar sólo a determinadas
divisiones del nervio trigémino (especialmente las divisiones maxilar y mandibular). También pueden aparecer
parestesias y entumecimiento, que a menudo comienzan cerca de la línea media del labio superior y el mentón y
progresan lateralmente hasta afectar la oreja anterior. Se produce pérdida sensitiva en la división o divisiones
afectadas y puede producirse paresia pterigoidea y masetera unilateral. Otros nervios craneales (especialmente el
nervio abductor) también pueden verse afectados. Se ha descrito compromiso vascular del ganglio, que causa
entumecimiento facial aislado, con una fístula dural espontánea del seno carotídeo externo-cavernoso.88]. En la
amiloidosis primaria pueden aparecer múltiples neuropatías craneales, incluida la afectación variable de las divisiones
del trigémino.108], y se han descrito neuropatías bilaterales del trigémino asociadas con parálisis del nervio abducens
bilateral con la enfermedad de Tánger [99].
Se puede observar una neuropatía sensitiva del trigémino unilateral o bilateral en el síndrome de Sjögren, la artritis
reumatoide, la esclerosis sistémica, la enfermedad mixta del tejido conectivo, el lupus eritematoso sistémico, el
síndrome de Churg-Strauss y la dermatomiositis.30,45,64,97]. El entumecimiento facial con o sin parestesias, a menudo
asociado con dolor facial, se observa con mayor frecuencia en una distribución maxilar. En ocasiones, los síntomas son
bilaterales. Los síntomas del trigémino se desarrollan antes de los síntomas de la enfermedad del tejido conectivo en el
7% y simultáneamente con los síntomas de la enfermedad del tejido conectivo en el 47% de los pacientes.45]. El
entumecimiento, a menudo asociado con dolor facial, se observa con mayor frecuencia en una distribución maxilar; La
afectación orofaríngea puede ser prominente y, en ocasiones, los síntomas pueden ser bilaterales. La neuropatía
sensitiva del trigémino se puede distinguir de otras afecciones asociadas con entumecimiento facial por la preservación
de los músculos de la masticación, la bilateralidad frecuente, el desprecio ocasional de los límites del trigémino y los
estudios de neuroimagen negativos. La mitad de los pacientes se quejan de gusto alterado o ausente, pero cuando se
les realiza la prueba, se observa sensibilidad gustativa primaria. Se sospecha que la lesión afecta al ganglio del
trigémino o a la parte proximal de las principales divisiones del trigémino y tal vez esté relacionada con que los
capilares del ganglio del trigémino son más permeables que los capilares cerebrales (barrera hematoencefálica) a
proteínas anormales.64].
La lesión del trigémino puede ocurrir con un traumatismo craneoencefálico penetrante o contuso.53]. Por ejemplo, un golpe a la

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 El área auriculotemporal rara vez puede causar unaaislado,Neuropatía trigeminal sensorial y motora completa. 95].

Síndrome paratrigeminal de Raeder

Este síndrome se compone de dos componentes esenciales: paresia oculosimpática unilateral y evidencia de
afectación del trigémino en el mismo lado.74]. El primero consiste en miosis y ptosis, pero se diferencia del
síndrome de Horner típico en que no hay anhidrosis facial porque las fibras sudomotoras de la cara que viajan
extracranealmente con la arteria carótida externa están intactas. El dolor unilateral de cabeza, facial o
retroorbitario relacionado con la disfunción del trigémino puede estar asociado con evidencia de afectación de
otros pares craneales (p. ej., pares craneales IV y VI). Este síndrome suele deberse a lesiones en la fosa craneal
media, especialmente en la región entre el ganglio trigémino y la arteria carótida interna, cerca del ápice
petroso. También puede ser causada por lesiones del ganglio de Gasser. Las etiologías habituales incluyen
tumores, aneurismas, traumatismos e infecciones (p. ej., enfermedad de Lyme).76].

Síndrome de Gradenigo
Las lesiones localizadas en el vértice del hueso temporal, especialmente metástasis, osteítis o leptomeningitis
asociadas con otitis media, pueden causar daño a la división oftálmica del nervio trigémino y al nervio abductor
cercano.Síndrome de Gradenigo) [22]. El dolor y la alteración sensorial en la parte superior de la cara
(distribución oftálmica) se asocian entonces con parálisis del recto lateral ipsilateral. La paresia oculosimpática
(sin anhidrosis) también puede ocurrir ipsilateralmente si las lesiones se extienden hasta afectar fibras
simpáticas. Otras etiologías de este síndrome incluyen traumatismos y tumores.

El síndrome del seno cavernoso

Las lesiones dentro del seno cavernoso (p. ej., tumor, aneurisma carotídeo, traumatismo, fístula carotídeo-
cavernosa, infección) pueden dañar las divisiones oftálmica y maxilar del nervio trigémino y los nervios abductor,
troclear y oculomotor. La oftalmoplejía unilateral total, que generalmente comienza con afectación del nervio
abductor, si la lesión se origina lateralmente, o parálisis oculomotora, si la lesión procede de la silla turca, se
asocia luego con dolor, parestesias y pérdida sensitiva en la distribución del nervio oftálmico y, con menos
frecuencia. , las divisiones maxilares del nervio trigémino. Ocasionalmente también puede ocurrir paresia
oculosimpática (sin anhidrosis). Como el nervio mandibular está intacto, no se evidencia paresia masticatoria.

El síndrome de la fisura orbitaria superior

Los nervios abducen, troclear y oculomotor, así como la división oftálmica del nervio trigémino, pasan a
través de la fisura orbitaria superior. Por lo tanto, las lesiones en la fisura orbitaria superior (p. ej., tumor,
traumatismo, aneurisma, infección) pueden causar oftalmoplejía completa (externa e interna) asociada con
dolor, parestesias y pérdida sensitiva en la distribución cutánea oftálmica. En ocasiones puede producirse
paresia oculosimpática (sin anhidrosis) debido a la afectación de las fibras simpáticas. También pueden
producirse exoftalmos, debido al bloqueo de las venas oftálmicas, y ceguera, debida a la extensión del
proceso patológico hasta afectar el canal óptico.
Excepto en casos ocasionales de afectación de la división maxilar del nervio trigémino en el síndrome del seno
cavernoso, el síndrome de la fisura orbitaria superior y el síndrome del seno cavernoso por lo general no pueden
diferenciarse clínicamente sin el uso de procedimientos neurorradiológicos.

Lesiones que afectan las ramas periféricas del nervio trigémino

Eldivisión oftálmicadel nervio trigémino puede dañarse en la fosa craneal media, en el ápice del hueso temporal,
en la pared lateral del seno cavernoso, en la fisura orbitaria superior o en la parte distal de la cara. La localización
de las lesiones de la rama oftálmica en las primeras regiones se realiza mediante hallazgos de nervios craneales
asociados, mientras que las lesiones muy distales (p. ej., faciales) resultan en alteraciones sensoriales que se
limitan a la irrigación cutánea de la división oftálmica o sus ramas (p. ej., nasociliar, frontal,

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 y nervios lagrimales) [110]. Algún grado de hiperestesia corneal puede ocurrir en el 45% de los pacientes con diabetes.7
] y, de hecho, las erosiones corneales bilaterales y la anestesia corneal completa pueden ser la característica de
presentación de la neuropatía diabética [21].
Eldivisión maxilardel nervio trigémino puede dañarse en la pared lateral inferior del seno cavernoso, en el agujero
redondo, en la fosa pterigopalatina, en el suelo de la órbita, en el agujero infraorbitario o en la cara. El entumecimiento
o malestar en la distribución maxilar puede ser la presentación inicial de un tumor nasofaríngeo.101], ya que estos
tumores a menudo surgen en la pared nasofaríngea lateral (fosa de Rosenmüller) y se extienden a través del agujero
rasgado para afectar la región de la fosa craneal media y el seno cavernoso. Las lesiones que afectan a este nervio en el
seno cavernoso suelen afectar también a otros pares craneales. Las lesiones más distales (p. ej., daño al nervio
infraorbitario secundario a fractura del maxilar) provocan alteraciones sensitivas que se limitan a la inervación cutánea
del nervio maxilar. Las lesiones en el agujero infraorbitario pueden causar lasíndrome de mejillas entumecidas[11,110
], en el que el entumecimiento afecta una mejilla y el labio superior en una distribución del nervio infraorbitario. La
hiperestesia en este síndrome también puede afectar a los incisivos superiores mediales y laterales y a los caninos y la
encía adyacente, pero respeta más dientes y encías posteriores (p. ej., los molares y premolares y las encías que están
inervados por los nervios alveolares posteriores y medios superiores). En dos tercios de los pacientes, el síndrome de
las mejillas entumecidas presagiaba un carcinoma de células escamosas recurrente de la piel.11]. Debido a la
proximidad de las ramas distales del nervio facial al nervio infraorbitario, las lesiones de la cara, especialmente el
carcinoma de células escamosas, pueden causar paresia de los músculos del labio superior y del ángulo de la boca con
caída del párpado inferior ipsilateral acompañada de entumecimiento de las mejillas. (elsíndrome de mejillas
entumecidas y párpado inferior flácido) [ 8]. El dolor en la distribución nerviosa infraorbitaria también puede ser una
complicación del láseren el lugarqueratomileusis, probablemente debido a la manipulación del espéculo del párpado
que causa lesión nerviosa [71].
Los músicos que tocan instrumentos de metal (trompeta, trompa, trombón, tuba) ejercen fuerza sobre el labio con la
boquilla del instrumento. Esta presión puede dañar el nervio alveolar anterosuperior, provocando entumecimiento y
dolor en el labio superior (neuropatía del trompetista) [34,sesenta y cinco].
Eldivisión mandibulardel nervio trigémino puede dañarse en el agujero oval, en la fosa cigomática o en la
cara. Las lesiones que afectan estas regiones provocan alteraciones sensoriales confinadas a la irrigación
cutánea de la división mandibular asociadas con parálisis masticatoria ipsilateral. Un síndrome de
neuropatía mental aislada (el síndrome del mentón entumecidoosigno de roger) [1,4,10,25,36,49
,68,78,110] consiste en dolor, hinchazón y entumecimiento en la mandíbula (labio inferior, mentón y mucosa en la
parte interior del labio). Este síndrome suele observarse en pacientes con cáncer sistémico (especialmente neoplasias
linforreticulares y carcinoma de mama y pulmón) y puede deberse a la compresión de los nervios mentoniano o
alveolar inferior por metástasis en la mandíbula.10,68,89], afectación intracraneal del nervio mandibular por lesiones
de la base del cráneo [43,44], siembra leptomeníngea [92], o infiltración perineural neoplásica del nervio mentoniano [
62]. Un mentón entumecido, debido a un daño al nervio alveolar inferior, puede presagiar una recaída del mieloma
múltiple.73] o ser el signo de presentación del linfoma de Burkitt en la infección por VIH [6]. El origen proximal versus
distal del síndrome depende de la presencia o ausencia de afectación de cualquier otro par craneal (p. ej., par craneal VI
o VII); con una lesión proximal, se puede esperar afectación de otros nervios craneales o signos relacionados con la
siembra leptomeníngea en lugar del hallazgo aislado de un mentón hipestésico asociado con una lesión distal.68]. El
patrón de entumecimiento oral también puede ayudar a diferenciar entre la afectación distal y proximal del sistema
trigémino.10]. El nervio incisivo, que continúa en el canal alveolar inferior más allá del agujero mentoniano, inerva los
dientes incisivos, caninos y premolares, y su entumecimiento probablemente indica afectación distal del nervio
mandibular; Por otro lado, las lesiones dentro del sistema nervioso central pueden producir disociación de
modalidades sensoriales y pueden ahorrar sensibilidad dental.42]. La frecuencia estimada del síndrome del mentón
entumecido en el cáncer de mama es aproximadamente del 4% y generalmente se asocia con un mal pronóstico.49].
Por lo tanto, los pacientes que desarrollan una neuropatía mental no traumática deben someterse a una búsqueda
cuidadosa de malignidad, y el entumecimiento del mentón que ocurre en un paciente que se sabe que tiene cáncer
puede indicar una recaída y metástasis. Otro estudio encontró que el síndrome del mentón entumecido se debía con
mayor frecuencia a causas dentales,

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 incluso después de una anestesia dental o como complicación de un procedimiento dental, presión causada por dentaduras
postizas mal ajustadas en una mandíbula atrófica desdentada en un paciente de edad avanzada, infección de la raíz de un
diente, osteomielitis aguda o crónica de la mandíbula u tumores odontógenos o no odontógenos. o quistes de la mandíbula [4
]. El síndrome del mentón entumecido también se ha descrito como el primer signo de arteritis de células gigantes.39 ].

En una evaluación retrospectiva de 42 pacientes con cáncer y síndrome de mentón entumecido, el cáncer de mama
comprendió el 64% de los tumores primarios y las neoplasias linfoproliferativas el 14%.68]. El cincuenta por ciento de los
pacientes tenía metástasis mandibulares, el 14% tenía lesiones óseas en la base del cráneo y el 22% tenía siembra
leptomeníngea. El síndrome del mentón entumecido fue una manifestación tardía de malignidad, asociada con la progresión
de la enfermedad en el 67% de los pacientes o presagiando una recaída, que a menudo se limitaba a las leptomeninges, en el
31%. La mediana de supervivencia después de su diagnóstico fue de 5 meses cuando se debió a metástasis óseas y de 12
meses si se asoció con siembra leptomeníngea.68]. El síndrome bilateral del mentón entumecido se ha descrito como el
síntoma inicial de la leucemia linfoblástica aguda de células de Burkitt; El examen postmortem reveló infiltración directa de los
nervios mandibulares por células leucémicas.62]. En la enfermedad de células falciformes también puede aparecer una
sensación de ardor en el labio inferior seguida más tarde de entumecimiento, probablemente debido a un infarto del nervio
alveolar inferior o del nervio mentoniano en su canal.31].
Las ramas periféricas del nervio trigémino suelen resultar dañadas de forma aislada por tumores o por
fracturas de los huesos faciales o del cráneo. El entumecimiento facial subagudo puede ser el síntoma precursor
de un tumor en expansión que afecta las fibras del nervio trigémino.61]. Se han descrito tres pacientes que
desarrollaron entumecimiento facial subagudo como síntoma precursor de malignidad: una neuropatía mental
aislada como resultado de la destrucción ósea metastásica de un carcinoma de células renales, una neuropatía
sensitivomotora del trigémino causada por la compresión directa del ganglio semilunar por un hemangioma
cavernoso. de la cueva de Meckel y entumecimiento facial como manifestación de presentación de un linfoma
primario del tronco del encéfalo. Los carcinomas cutáneos de la cara (p. ej., carcinoma de células escamosas,
carcinoma de células basales) y algunos carcinomas nasofaríngeos pueden presentarse con disestesias faciales
en la distribución de cualquier rama del nervio trigémino.105]. Estos informes demuestran que, inicialmente, es
difícil diferenciar una neuropatía del trigémino "benigna" de afecciones graves asociadas con un mal pronóstico.

En la arteritis temporal se puede observar entumecimiento de la lengua (unilateral o bilateral), a menudo de aparición repentina.12 ]. Es
probable que la responsable sea la isquemia del tronco del encéfalo o del nervio lingual.
El entumecimiento de la lengua puede ser parte delsíndrome cuello-lengua,en el que el giro repentino de la
cabeza provoca dolor en la parte superior del cuello y el occipucio que dura aproximadamente un minuto,
seguido de entumecimiento de la mitad ipsilateral de la lengua que dura de segundos a cinco minutos.63,79].
Los síntomas casi siempre son desencadenados por una rotación repentina del cuello, casi siempre hacia el
mismo lado que el dolor y el entumecimiento. Los síntomas asociados incluyen disfagia, disartria, pseudoatetosis
lingual y parálisis de la lengua.79]. Se cree que este síndrome se debe a la irritación de la segunda raíz dorsal
cervical, que transporta fibras propioceptivas desde la lengua a través del nervio hipogloso, y sus
comunicaciones con la segunda raíz. La pseudoatetosis lingual puede ocurrir con el síndrome cuello-lengua,
presumiblemente debido a la desaferentación lingual.79].
Entumecimiento hemilingual periódicoPuede ocurrir en ataques asociados con hinchazón submandibular
simultánea y salivación profusa transitoria al final del evento.94]. Este entumecimiento periódico se debe
probablemente a la compresión intermitente del nervio lingual debido a la sialolitiasis.
El entumecimiento de la mitad de la lengua también puede ocurrir con un traumatismo del nervio lingual.75] y con
neuropatía sensorial del trigémino relacionada con enfermedades vasculares del colágeno [64] (ver texto anterior). La
neuropatía lingual puede provocar pérdida sensorial hemilingual, dolor, disestesia, parestesia y disgeusia.41]. La neuropatía
lingual puede aparecer después de la extracción de las muelas del juicio inferiores y otros procedimientos dentales, cirugía de
la rama mandibular, anestesia con bloqueo mandibular, intubación endotraqueal o desplazamiento del disco de la articulación
temporomandibular.41,67]. El nervio lingual también puede quedar atrapado en el músculo pterigoideo lateral.67]. Se ha
descrito hipogeusia e hiperestesia lingual anterior bilateral después de un procedimiento dental.

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 96]. En este caso, se dañaron ramas del nervio lingual, al igual que las ramas de la cuerda del tímpano de los nervios
faciales, que transmiten el gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua. La ageusia acompañada de
entumecimiento de ambos lados de la parte anterior de la lengua y la región perioral (esta última debido a una
disfunción del trigémino limitada a las ramas linguales) puede ser la manifestación inicial del síndrome de Guillain-
Barré.dieciséis].
En raras ocasiones, los pacientes pueden desarrollar neuromiotonía del suelo de la boca después de la irradiación de la
rama motora (V3) del nervio trigémino.26,69]. La neuromiotonía se manifiesta como una contracción muscular episódica o
sostenida debido a una disfunción del nervio periférico. La contracción involuntaria episódica también puede afectar los
músculos faciales inferiores y masticatorios (maseteros).66,69].

Caída de la mandíbula

La debilidad preferencial de los músculos de cierre de la mandíbula (músculos temporal y masetero) con preservación de los
músculos de apertura de la mandíbula (músculos pterigoideos), cuando es grave, hace que la mandíbula cuelgue abierta o "
abandonó.“Los pacientes presentan fatiga al masticar y necesidad de sostener manualmente la mandíbula. Este signo
neurológico se ha descrito con mayor frecuencia en la miastenia gravis, pero también puede ocurrir en la esclerosis lateral
amiotrófica (ELA) o en la distrofia miotónica.103]. En la ELA, la mandíbula caída rara vez es una característica temprana; más
bien, los músculos de la lengua suelen ser los primeros y más gravemente afectados, lo que sugiere que las células nerviosas
motoras del hipogloso son particularmente susceptibles en la ELA. Algunos pacientes con enfermedad de Kennedy pueden
presentar mandíbula caída o debilidad aislada al cerrar la mandíbula.103].enfermedad de kennedy,oatrofia muscular espinal y
bulbar,es una enfermedad degenerativa hereditaria ligada al cromosoma X de las neuronas sensoriales y motoras causada
por la expansión repetida de un trinucleótido (CAG) en el primer exón del gen del receptor de andrógenos. Las características
clínicas distintivas de la enfermedad incluyen debilidad de las extremidades proximal lentamente progresiva mayor que la
distal, debilidad bulbar que afecta principalmente a los músculos faciales y de la lengua, fasciculaciones periorales, afectación
sensorial, niveles elevados de creatina quinasa y signos de insensibilidad a los andrógenos (ginecomastia y atrofia testicular).
103].
La debilidad del músculo de la mandíbula puede ser un indicador diferencial de debilidad neuromuscular.80]. En una
serie de pacientes con cuadriparesia fláccida, la presencia de debilidad al cerrar la mandíbula indicó miastenia gravis,
mientras que la presencia de debilidad al abrir la mandíbula sugirió enfermedad muscular (polimiositis/
dermatomiositis y parálisis periódica hipopotasémica).80]. Los pacientes con síndrome de Guillain-Barré rara vez
presentaban debilidad de los músculos de la mandíbula.

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