Temas Gineco-Obstetricia

Temas Gineco-Obstetricia................................................................................................................................................................. 1
Obstetricia/ Semiología .................................................................................................................................................................... 3
Anamnesis y Examen físico obstétrico .......................................................................................................................................... 3
Diagnóstico de Embarazo ............................................................................................................................................................. 9
Control Obstétrico ........................................................................................................................................................................ 9
Control de consulta por Trimestre .............................................................................................................................................. 13
Monitorización intraparto de la FCF ........................................................................................................................................... 17
Trabajo de Parto – Parto Normal ................................................................................................................................................ 22
Obstetricia/ Patología ..................................................................................................................................................................... 26
Amenaza de Parto Prematuro .................................................................................................................................................... 26
Rotura Prematura de Membranas .............................................................................................................................................. 29
Corioamnionitis........................................................................................................................................................................... 34
Procidencia del Cordón ............................................................................................................................................................... 37
ITU............................................................................................................................................................................................... 40
Metrorragias del Primer Trimestre ............................................................................................................................................. 43
Metrorragias del segundo trimestre ........................................................................................................................................... 48
Estados Hipertensivos del Embarazo .......................................................................................................................................... 58
Diabetes Gestacional .................................................................................................................................................................. 64
Embarazo Múltiple ...................................................................................................................................................................... 68
Embarazo en vías de prolongación ............................................................................................................................................. 72
Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU) ......................................................................................................................... 74
Polihidramnios y Oligoamnios .................................................................................................................................................... 77
Puerperio normal ........................................................................................................................................................................ 80
Hemorragia Puerperal (HPP) ....................................................................................................................................................... 83
Infección puerperal ..................................................................................................................................................................... 88
Ginecología ..................................................................................................................................................................................... 91
Anamnesis y Examen físico ginecológico .................................................................................................................................... 91
Prevención del Cáncer Genito – Mamario .................................................................................................................................. 96
Ginecología / Patología ................................................................................................................................................................. 100
Infección Genital Alta – Enfermedad Inflamatoria Pélvica Aguda [EIPA] .................................................................................. 100
Infección Genital Baja ............................................................................................................................................................... 103
Miomatosis ............................................................................................................................................................................... 110
Cáncer de Cuello Uterino .......................................................................................................................................................... 112
Sangrado Uterino Anormal ....................................................................................................................................................... 119
Cáncer endometrial .................................................................................................................................................................. 124
Tumoraciones Anexiales ........................................................................................................................................................... 128
Cáncer de Ovario ...................................................................................................................................................................... 130
Prolapso Viscero-Pélvico ........................................................................................................................................................... 133
 Patología Benigna de Mama ..................................................................................................................................................... 136
Cáncer de Mama ....................................................................................................................................................................... 142
Anticoncepción y Planificación Familiar........................................................................................................................................ 148
Eficacia de MAC ........................................................................................................................................................................ 148
Anticonceptivos Orales Combinados ........................................................................................................................................ 148
Minipíldora ............................................................................................................................................................................... 150
Píldora Anticonceptiva de Emergencia (PAE) ............................................................................................................................ 150
Inyectable Mensual Combinado ............................................................................................................................................... 151
Implante Anticonceptivo Subdérmico ...................................................................................................................................... 151
Anillo Vaginal Combinado ......................................................................................................................................................... 152
Parches Combinados................................................................................................................................................................. 152
Dispositivo Intrauterino ............................................................................................................................................................ 153
Anticoncepción Quirúrgica ....................................................................................................................................................... 154

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Obstetricia/ Semiología
Anamnesis y Examen físico obstétrico
Libro violeta FEFMUR
Anamnesis
• Ficha patronímica (Nombre, edad, procedencia y ocupación).
o Edad: Consideramos con embarazo de riesgo a aquellas ptes < 20 (entre 13 y 19, mayor riesgo de aborto, parto
pretérmino y RPM |En Uru 1 de 4 gestantes son adolescentes|) y > 35 (defectos congénitos, HTA y defectos en
el metabolismo de carbohidratos).
o Procedencia: Interesa saber si tiene acceso dificultoso a centros de salud.
o Ocupación: Naturaleza del trabajo y exposición a factores ambientales de riesgo.
o Otros elementos a tener en cuenta: Pareja, nivel educacional, etc.
• Cálculo de la EG: Esto lo podemos realizar a partir de la FUM, y podremos calcular la EG, así como la FPP. Para poder
basarnos en la FUM, esta debe ser Cierta (recordada por pte), Segura (Es esperada por pte) y Confiable (NO ha mediado
compuestos hormonales NI lactancia en pte BIEN reglada).
o A partir de FUM CSC: podemos realizar cálculo por regla de Wahl o regla de Naegele.
▪ Regla de Wahl: FUM + 10 a los días – 3 a los meses.
▪ Regla de Naegele: Es en la que se basa el gestograma. FUM + 7 a los días – 3 meses.
▪ Si FUM no es CSC NO la usamos para la edad gestacional. SI ecografía precoz tiene diferencia > 1 sem, se
considera discordante con el cálculo de la FUM, y nos quedamos con el dato de la eco. SI usa métodos
hormonales, tiene que abandonarlos 3 meses antes de intento de embarazo, porque si no NO se considera
como FUM CSC.
• Motivos de consulta:
o Control de embarazo.
▪ Captación precoz del embarazo: Cuando sucede previo a las 12 sem EG.
▪ Periodicidad de controles: Mensuales hasta 32 sem | Entre 32 – 36 son quincenales | De 36 en adelante
son semanales. Si se considera un embarazo de alto riesgo se pueden marcar un mayor número de
controles.
▪ Embarazo bien controlado: En cantidad > 5 | En calidad → Con todas las rutinas, control de peso, PA y
diagnóstico de vitalidad fetal.
▪ De Paraclínica → En primer y tercer trimestre solicitamos:
Hemograma completo
Glicemia
Grupo ABO y Rh
VDRL
Serología VIH y Toxoplasmosis
Determinación antígeno de superficie Hep B
Orina Completa
Urocultivo por trimestre
Ecografía obstétrica del 1er y 3er trimestre.
Exudado vagino-rectal para investigación de estrepto del grupo B hemolítico entre sem 35 – 37.

o Contracciones uterinas: Acortamiento de fibra muscular lisa del útero, se manifiesta como endurecimiento
abdominal percibido por pte o médico. Se originan en región marcapasos y se mueven de forma descendente a
velocidad de 2 cm/ min.
▪ Triple Gradiente Descendente (TGD): Propagación descendente, duración e intensidad mayor en
fondo uterino.
▪ Cuando interrogamos: Momento de aparición, frecuencia, grado de intensidad, duración y si se
acompañan de dolor (secundario a distención del OCI) o limos.
▪ Pueden ser: Tipo A (contracciones indoloras), Tipo B o Braxton-Hicks (NO dolorosas, irregulares y
esporádicas) y Tipo Trabajo de Parto (dolorosas, regulares y frecuentes [3 o + en 10´]).
▪ Antes de 37 sem EG, se espera que contracciones sean: irregulares/ infrecuentes, NO dolorosas y sin
ritmo.

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 o Genitorragia: Hemorragia a través de genitales externos maternos. Interrogar: aparición | evolución | cantidad
| color | repercusión hemodinámica y hematológica | diagnóstico de vitalidad de vitalidad del feto. Debemos
topografiar origen (metrorragia, colporragia [sangrado de vagina], cervicorragia, vulvorragia).
o Hidrorrea: Pérdida de líquido a través de genitales externos maternos. Debemos distinguir orientándonos
mediante la anamnesis si es de origen ovular (líquido amniótico) o extraovular (flujo, semen, óvulos, irrigaciones
vaginales, pérdida de limos o tapón mucoso). Interrogar: momento y forma de aparición | cantidad | color |
olor (fetidez u olor a hipoclorito de sodio) | aspecto | repercusión materna (síndrome toxiinfeccioso) | vitalidad
fetal.
o Movimientos fetales: Presencia de gruesos movimientos corporales percibidos por la madre (hipo, puntada,
patada, pinchazo). Nos permite predecir compromiso inminente de la salud fetal o muerte fetal. Primigesta
comienza a sentir a partir de 22 sem y multípara a partir de las 18 sem.
Disminución o ausencia: Sugiere compromiso de vitalidad fetal. Si madre NO siente movimientos después de 2
hrs, controlamos vitalidad fetal (Doptone o Cardiotocograma fetal basal). Según Cecilia → Podemos sugerir que
pruebe comer algo, y si después de eso sigue sintiendo ausencia de movimientos o los siente distintos,
controlamos.
▪ Del 2do trimestre: Son cortos y esporádicos.
▪ Del 3er trimestre: Son frecuentes y prolongados.
• Descripción de los tránsitos:
o Tránsito Urinario: Describimos diuresis, y preguntamos por elementos de SUA y SUB, así como de
incontinencia (al esfuerzo y urgencia miccional).
o Tránsito digestivo: Náuseas, vómitos (si repercuten en vida diaria de madre, podemos pensar en una
hiperémesis gravídica) o estreñimiento (se ve favorecido en embarazo, recomendar dieta rica en fibras).
• Antecedentes:
o Obstétricos: N° de gestas (NO contamos la actual), N° abortos (¿espontáneos o provocados?), N° partos
(cesárea, ¿PV instrumental o no instrumental?), Patología obstétrica previa, Peso de neonatos al nacer,
Lactancia y Puerperio (complicaciones del puerperio) y Período intergenésico.
o Ginecológicos: Edad de menarca, MAC previo, situación de concepción (embarazo buscado o no), patología
de tto que requiere tto farmacológico y/o quirúrgico, suplementación con ácido fólico preconcepcional (400
– 800 mcg/ día).
o Sexuales: Conducta sexual de pte y pareja, ITS, dispareunia, sinusorragia, último resultado de PAP y
antecedentes de cirugías de cuello de útero (cono frio, uso de asa diatérmica o LEEP).
o Inmunológicos: Grupo ABO y Rh. Inmunizaciones. SI gestante Rh neg no inmunizada, administramos Ig anti-
D 300 mcg i/m entre 28 – 32 sem y al momento del nacimiento si neonato es Rh +, para prevenir
isoinmunización por factor Rh. Es recomendable contar con antitetánica vigente, sino administrar entre sem
26 – 32. Controlar inmunización contra HPV.
o Conyugales: Edad de conyugue, patologías prevalentes, situación laboral y relación de consanguinidad.
Siempre debemos prestar atención a signos de abuso.
o Personales: Enf crónicas, tabaquismo, alcoholismo y drogas.
o Familiares
o SEC.

Examen Físico Obstétrico

Se condiciona por cambios fisiológicos y morfológicos que ocurren durante embarazo. Debemos tener en cuenta los siguientes
aspectos al momento de realizarlo:

• Biotipo: Normolíneo | Longilíneo (predomina altura) | Brevilíneo (predomina ancho sobre altura).
• Peso materno: SIEMPRE hay que consignar peso en todas las consultas de control. Es importante contar con IMC
pregravídico. A medida que transcurren los controles, vamos graficando el ↑ de peso en carne de control, en curva que
correlaciona aumento ponderal con EG. Peso total ganado al final del embarazo debería ser un 20% del peso
pregravídico.
o En 1er trimestre → Aumento escaso o pérdida de peso, ppal por vómitos y fatal de apetito.
o En 2do trimestre → Aumento de peso por crecimiento de feto y placenta, ↑ líquido amniótico, desarrollo
genital y mamario y ↑ tejido adiposo.
o En 3er trimestre → Se agregan edemas fisiológicos de la gestante por retención de líquido.
o Baja ganancia ponderal (< 8 kg a término de embarazo) debe hacernos pensar en RCIU. | Excesiva ganancia
ponderal (> 16 kg a término de embarazo) presenta un ↑ riesgo de macrosomía.

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 o SI hay AUMENTO > 1 kg en semana, DEBEMOS SOSPECHAR edema oculto (edema sacro), que constituye
manifestación del SINDROME PRE-ECLAMPSICO / ECLAMPSIA.
• Talla materna: Talla maternal < 1.50 mts, presenta ↑ riesgo de discordancia pélvico-fetal. Según Florencia → LA TALLA
< 1.50 mts NO ES UNA INDICACIÓN ABSOLUTA PARA CESAREA.
• Estado gnral.
• Signos vitales: Controlamos PA, pulso, TAX, FR y Diuresis.
o PA → Importante para buscar HTA. SIEMPRE que realizamos toma, recordar: SIN esfuerzo previo, sin comer
ni fumar y con un tiempo de descanso aprox de 30´. Importa usar un manguito adecuado, que cubra 2/3 de
diámetro de brazo y un 80% de superficie.
o Pulso materno → Normal entre 60 – 100 cpm.
o TAX → Registro de Temp debe realizarse en condiciones de normalidad.
o FR → Mediante inspección o palpación del tórax. Eupneica con promedio de 16 rpm.
o Diuresis → Lo realizamos en pte normal y en patológica. Normal 0.5 – 1 mL/ kg/ hr.
o Piel y Mucosas → Consignamos color de piel. En embarazo ↑ depósitos pigmentarios, generando
hiperpigmentación cutánea en zonas específicas (cloasma gravídico, areola primitiva hiperpigmentada y
formación de una secundaria, de la línea blanca abd), formación de estrías y de zonas inespecíficas (vulva,
perineo, cicatrices). SIEMPRE mirar MUCOSAS en busca de hipocoloración, teniendo en cuenta la frecuencia
de anemia en embarazo.
• Examen de Pie: Valoramos actitud estática y dinámica. La distensión progresiva del útero grávido, genera que centro
de gravedad se desplace, generando una ↑ base de sustentación y acentuación de la lordosis lumbosacra (orgullo de
embarazada o marcha de pato). Debemos comprobar simetría de pelvis, valorando el rombo de Michaelis (sector
posteroinferior de columna lumbar trazando eje vertical desde apófisis espinosa de 5ta vértebra lumbar hasta parte
sup de pliegue interglutio y eje horizontal desde ambas fosetas de venus a espinas iliacas posterosuperiores).
• Examen sentada:
o Cuello: Valoramos eje visceral del cuello en busca de: craqueo laríngeo y morfología de glándula tiroides (↑
doble del tamaño habitual). Culminamos con territorios linfáticos.
o Tórax: PP: Buena ventilación, MAV +/+, sin estertores. | CV: Identificar choque de punta normal, ritmo, ruidos
y silencios cardíacos. Pueden aparecer soplos sistólicos funcionales por circulación hiperdinámica.
Finalizamos CV examinando territorios venosos y arteriales (HTA). Podemos observar síndrome supino
hipotensivo (por obstrucción de vena cava inf).
o Inspección mamaria: Cambio en tamaño, consistencia y forma de mama. Podemos ver secreción activa por
pezón, así como cambios en morfología de pezón (coloración, tamaño y sensibilidad). Areola primitiva se
oscurece e hipertrofian tubérculos de Montgomery.
• Examen acostada:
o Palpación mamaria: Valoramos consistencia (firme en primigesta, blanda en multípara) y expresión de ambas
mamas dando salida de calostro o leche madura. Buscar nódulos tumorales. Es un momento para
proporcionar consejería sobre lactancia.
o Palpación abdominal: Complejo útero-ovular:
▪ ÚTERO
▪ Tamaño uterino: Medimos con cinta métrica flexible desde sínfisis del pubis y fondo de saco uterino.
El 0 se apoya en borde sup del pubis y se desliza hasta localizar fondo uterino. Evaluamos con tabla de
percentil si altura es adecuada para la EG.
Causas de discordancia en más Causas de discordancia en menos
Polihidroamnios Oligohidroamnios
Macrosomía fetal RCIU
Embarazo múltiple Situación transversa
Miomatosis uterina Muerte fetal
Obesidad Error de amenorrea

▪ Funcionalidad uterina: Tono uterino: Estado de semicontracción de la fibra muscular lisa uterina en
reposo. Normal cuando permite palpar partes fetales con facilidad y anormal cuando está ↑
(hematoma retroplacentario, polisistolía, etc) o ↓ (rotura uterina, hemorragia del alumbramiento, etc).
▪ Sensibilidad uterina: Útero doloroso a palpación. La excitabilidad uterina: propiedad de irritabilidad
ante estímulo mecánico, químico o físico, que ↑ con progreso de gestación y responde con contracción
uterina.

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 ▪ Contracciones uterinas: Acortamiento temporal e Tipo de contracciones
intermitente de fibra muscular lisa del útero, que se
manifiesta con endurecimiento percibido por pte y/o Tipo A: No percibidas. Pequeña
observador. intensidad, frecuentes, rítmicas,
• Frecuencia: Durante ritmo normal, SIEMPRE hay localizadas e indoloras.
intervalos de reposo. Valoramos n° en 10 min, siendo
progresiva y rítmica durante trabajo de parto. Tipo B o Braxton Hicks: Desordenadas,
más intensas que tipo A, generalizadas,
• Duración: Tiempo de duración de contracción, de 30s
NO rítmicas, espaciadas e indoloras.
pasan a 45 – 60s.
• Intensidad: Nivel alcanzado al contraerse útero (leve, Tipo trabajo de parto: frecuentes,
moderado o muy intenso) o por trazado de presión rítmicas y dolorosas.
intra-amniótica. Durante trabajo de parto la intensidad
es progresiva.
• Dolorosas: Dolor de contracciones uterinas es por distensión y dilatación del OCI.
▪ FETO, PLACENTA y LIQUIDO AMNIÓTICO
▪ Ubicación fetal: A partir de la semana 32 realizamos Maniobras de Leopold, y se realizan de manera
sistematizada.
• Leopold I: Colocamos cara palmar y borde cubital
de ambas manos encorvadas a nivel del fondo
uterino. Vemos que polo fetal ocupa el fondo
uterino y nos orienta a situación fetal, podemos
encontrar:
o Polo cefálico: Polo pequeño, liso,
redondeado, irreductible y duro con
sensación de peloteo. Si se encuentra en
pelvis hablamos de presentación cefálica.
o Polo pelviano: Polo grande, reductible,
irregular y blando sin sensación de
peloteo. Si se encuentra en estrecho sup
de pelvis se denomina presentación
podálica.
• Leopold II: Colocamos manos en ambas caras
laterales del útero y realizamos pequeñas compresiones y movimientos descendentes para
localizar sector del feto que se ofrece a cada lado. Si encontramos sector liso, convexo y uniforme
identificamos lado materno del dorso fetal. Esta maniobra nos permite conocer posición fetal.
Podemos complementar con maniobra de Budin.
• Leopold III: Colocamos dedos índice y pulgar de UNA sola mano en forma de pinza, por encima
de sínfisis del pubis en segmento uterino inf. Buscamos sector ovoide, es decir, un polo cefálico.
Nos permite determinar presentación fetal.
• Leopold IV: Se realiza hacia los pies de pte, las otras se realizan hacia cara de pte. Colocamos
borde cubital de ambas manos a nivel del segmento uterino inf, nos interesa conocer actitud y
altura de presentación.
o Actitud de cabeza fetal: Relación entre diámetro fronto-occipital y resto de partes
fetales. Puede ser flexionada (mentón sobre tórax) o deflexionada (occipucio sobre
columna).
o Altura de presentación: Relación entre ecuador fetal y planos de pelvis ósea. La
presentación puede ser: móvil (se logra introducir ambos bordes cubitales de manos
entre pubis y presentación), insinuada (NO se logra introducir manos, pero se logra
realizar movimientos laterales de presentación) o fija (NO se logra movilizar
presentación).
• EN SUMA: Con Leopold I, II y III:
o Situación: Relación existente entre eje mayor del feto con eje mayor del útero. Puede
ser longitudinal, oblicua o transversa.
o Posición: Relación entre punto elegido del ovoide fetal (dorso o tórax) y el lado derecho
o izquierdo de la pelvis materna. Posición es derecha o izquierda según donde encuentre
dorso fetal.
o Presentación: Sector del ovoide fetal que se ofrece al estrecho sup de la pelvis, capaz de
ocuparlo y lograr un mecanismo de parto. Puede ser cefálica, podálica o vacía.

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 • Análisis sistematizado de maniobras de Leopold: Nos permite conocer ubicación del feto dentro
de útero materno, y la podemos dividir en: eutócico, paraeutócico o distócico:
o Eutócico: 94%, feto en posición longitudinal, con presentación cefálica en actitud de
flexión.
o Paraeutócico: 5%. Feto en sentido longitudinal, presentación podálica
completa/incompleta (miembros flexionados o no).
o Distócico: 1%. Feto en situación longitudinal, presentación podálica
completa/incompleta, con presentación cefálica deflexionada, que según ubicación
permite cumplir dificultosamente o no cumplir con mecanismo de parto. También
hablamos de distócico en situación transversa y cuando NO consignemos presentación
fetal en estrecho sup de pelvis.
▪ Vitalidad fetal: Diagnóstico OBLIGATORIO en obstetricia. Se realiza con pte acostada en DD y una vez
localizado feto dentro de útero, se reconoce hombro anterior del feto (sitio donde se traduce con
mayor facilidad latidos fetales). Una vez topografiado, podemos colocar estetoscopio de Pinard o
Doptone.
Valor normal: FCF 120 – 160 lpm.
• Trastornos de la FCF: Pueden presentarse taquicardio o bradicardia fetal. SI alteración se
mantiene > 10 min, traduce una alteración del intercambio de nutrientes y corresponde a una
situación de sufrimiento fetal agudo (SFA). Dentro de las desaceleraciones de la FCF, tenemos:
o DIPS 1 (Desaceleración precoz): Imagen en espejo, coincide pico de contracción uterina
con valle de FCF. Por HEC por compresión cefálica contra pelvis ósea. NO tiene
traducción patológica.
o DIPS 2 (Desaceleración tardía): Imagen con desfasaje entre contracción uterina y valle
de FCF. Por hipoxemia fetal aguda. Traducción patológica, nos habla de sufrimiento fetal
agudo.
o DIPS umbilicales/variables: Se alternan DIPS 2 con DIPS 1 y periodos de normalidad de
FCF.
▪ Placenta: Difícil topografiar por EF. Se realiza por eco bidimensional.
▪ Membranas ovulares y líquido amniótico: Palpación uterina permite evaluar cantidad de líquido y
puede orientarnos a polihidroamnios u oligoamnios
• Examen en posición ginecológica:
o Exploración del canal de parto: Exploración se realiza mediante inspección y palpación.
▪ Inspección externa: Vulva y región perivulvar. | Inspección interna: Mediante especuloscopía, con
visualización de cuello y paredes vaginales.
▪ Valoración de pelvis ósea: Se realiza por pelvimetría interna y externa y pelvigrafía digital, donde
establecemos si pelvis es viable o no para parto vaginal. Probado o no, cuando previamente tuvo PV
de RN vivo mayor de 2.5kg.
▪ Valoración de canal de parto blando: Sector anterior muscular, blando, dilatable y extensible (elevador
del ano) y uno posterior (aponeurótico, ligamentoso y muscular, menos extensible y dilatable).
• Cuello uterino: Sin modificaciones o con modificaciones incipientes u ostensibles.
o SIN modificaciones: NO cambio de posición, longitud, consistencia ni dilatación. Cerca
de saco posterior de la vagina, consistencia firme, con longitud de 3 cm y OCI cerrado.
OCE en nulípara es puntoforme y cerrado y OCE en multípara es cilíndrico, grueso, con
canal permeable al pulpejo y OCI cerrado.
o CON modificaciones incipientes: Cuello en posición intermedia en relación con vagina,
consistencia blanda en vías de borramiento, longitud < 3 cm y OCI en vías de dilatación.
o CON modificaciones ostensibles: Cuello centrovaginal, reblandecido, en borramiento y
OCI con dilatación > 3 cm. La dilatación es la apertura paulatina del OCI, expresada en
cm, del 1 – 10, o en n° de dedos introducibles. Dilatación es completa, cuando se alcanza
bordes de pelvis, con 10 cm en gestaciones a término.
• Membranas ovulares: Debemos conocer integridad de la interna (Amnios) y externa (Corion). SI
mem intactas, al examen tienen aspecto liso, y en ocasiones rugoso (Pensar en placenta previa),
de forma plana o cilíndrica. En caso de rotura, debemos objetivar externa o internamente
amniorrea (visualizamos salida de líquido por OCE).
o SI tiene historia de Hidrorrea → Utilizamos maniobra de Tarnier: elevamos cabeza fetal
a través del segmento y vemos si sale o no líquido por el OCE.
o Características del LA: Claro, con grumos, meconial ligero (orienta a meconio viejo) o
espeso (verde oscuro o pure de arvejas, signo de alarma, posible vinculo a sufrimiento

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 fetal agudo) o sanguinolento (color borra de vino o rojo rutilante, posibilidad de muerte
fetal).
o Clasificación de rotura de mem:
▪ Fisiológica o Tempestiva: Durante TP, con dilatación completa y se rompe
durante contracción.
▪ Prematura: Ocurre antes de TP, independiente de EG.
▪ Precoz: Durante TP, antes de dilatación completa.
▪ Tardía: Se produce después de dilatación completa.
▪ Altura: Utilizamos planos de Hodge. 1 (borde sup pélvico y promontorio), 2 (borde inf pubis y 1ª sacra),
3 (línea entre las dos espinas cíaticas) y 4 (A altura del coxis).
▪ Semiología del guante → LIMOS: Secreciones mucosas de glándulas cervicales que obliteran canal
cervical y cumplen como mecanismo defensivo. De consistencia gelatinosa/viscosa, amarronado,
habitualmente con estrías hemáticas, conocido universalmente como tapón mucoso. Su expulsión es
consecuencia de dilatación y borramiento cervical, y simboliza en general inicio de TP.

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Diagnóstico de Embarazo
Pauta CLAP
El diagnóstico de embarazo lo basamos en los clásicos signos de probabilidad y certeza. Los mismos se resumen en el siguiente
cuadro:
Signos de Embarazo Técnica de estudio
Probabilidad
Amenorrea Anamnesis
Modificaciones uterinas Examen gineco-obstétrico
Detección de HCG Determinación en sangre u orina.
Certeza
Detección de subunidad β - HCG Determinación en sangre u orina.
Detección de partes fetales Palpación abdominal
Latidos cardíacos fetales Estetoscopio obstétrico, detector Doppler o ecografía
Visualización fetal Ecografía

Signos de probabilidad:
• Amenorrea: En cualquier mujer en edad reproductiva, la ausencia de menstruación por 3 ciclos, debe hacernos pensar
en una gestación.
• Modificaciones uterinas: Útero se vuelve más globuloso, fondos de saco vaginales se vuelven convexos (signo Noble-
Budin) y consistencia ↓.

• Detección de HCG: Puede detectarse 8 días posterior a la fecundación. Mayor pico se produce entre los 60 – 70 días de
la FUM. Puede dar falso +, por interferencia que genera hormona LH. Podemos evitarlo dosificando subunidad β. Los
testo comerciales tienen ↑ sensibilidad, se recomienda utilizarlos con primera orina de la mañana (mejora S).

Posteriormente debemos establecer la EG, esta la podemos calcular a partir de la FUM csc, utilizando el gestograma. Si esta no
es CSC, utilizamos corrección con ecografía.

Control Obstétrico
El control obstétrico durante el embarazo previene, detecta y permite un tto oportuno de patologías durante el transcurso del
mismo. La OMS recomienda el desarrollo de 5 ideas en la mujer, en relación a los controles:

1. Educar, aconsejar y apoyar a la gestante, su pareja y flia.

2. Promover acciones preventivas (Colpocitología oncológica, ácido fólico y vacuna antitetánica).
3. Pesquisar aparición de síntomas y/o signos clínicos y/o paraclínicos de alarma.
4. Intentar seguimiento del embarazo, diagnóstico y tto de afecciones en centro de salud de preferencia de la usuaria, con
intención de provocar menor cantidad de trastornos familiares.
5. Referir embarazada a centro de mayor complejidad cuando sea necesario.

Es importante destacar, que el seguimiento de un embarazo SIN patologías puede ser realizado por: partera, ginecólogo, médico
de familia y médico general.
El número mínimo de controles recomendado es 5, recomendándose la siguiente frecuencia de controles:

→ Mensualmente hasta 32 sem EG.

→ Quincenalmente hasta 36 sem EG.
→ Semanalmente hasta parto o hasta 41 sem EG.

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Protocolo de intervención ante el MAL control de embarazo
Todos los prestadores de salud deberán realizar β – HCG a TODA mujer que lo solicite, tanto en primer nivel de atención como
en emergencia. A su vez, se debe tomar la siguiente conducta respecto a la constatación del embarazo:

→ Registro en HC, Historia SIP y Carné Perinatal.

→ Rutinas ecográficas y demás interconsultas.
→ Indicar hierro y ácido fólico según Pauta.
→ Anotar a mujer embarazada en registro de gestantes, será utilizado para citar a mujeres que NO concurren al control.
→ Acciones de educación y promoción.

Por otra parte, debemos tener en cuenta que: a) Disponer la realización de rutina obstétrica y ecografía dentro de los 7 y 15 días
de solicitadas respectivamente, y b) establecer y difundir a todo el equipo de salud lineamientos de consejería y ruta crítica para
usuarias con test VIH +. Recordar que los casos de sífilis deben ser NOTIFICADOS.

Primera Consulta
Es recomendado que se realice ante la primera ausencia menstrual, o bien antes de las 12 sem (cuando es antes de 12 sem EG,
hablamos que es un embarazo de captación precoz, sino es de captación tardía).
Independiente de la EG a la que consulte, toda mujer embarazada en su primera consulta será valorada de la misma manera,
tomando acciones generales, específicas y de orientación.
Tener en cuenta que un embarazo puede ser una bueno o mala noticia, dependiendo del contexto del mismo. La captación precoz
es de GRAN importancia, si se desea realizar un IVE. Siempre interrogar si el embarazo era buscado, y si el mismo es aceptado.

→ Acciones generales:
o Abrir HC y SIP. Este último forma parte integral de HC, y se utiliza con propósito estadístico a nivel estatal,
razón por la que es fundamental que se complete en cada consulta.
o Completar y entregar a mujer carné perinatal (EXCEPTO que solicite IVE).
o Dejar constancia de peso actual, altura y PA.
→ Acciones específicas:
o Realizar anamnesis del embarazo actual: FUM y cálculo de EG y FPP | A Obs (Numero de gestas, tolerancia
de embarazos, resultados y complicaciones)| A Inmunohematológicos (transfusiones previas, hijos que
requirieron fototerapia, transfusión intraútero o exanguino transfusional y recibió inmunoprofilaxis en
mujeres Rh -) | A Gine (PAP vigente, ITS) | AP (Patologías médicas y/o quirúrgicas, alergias medicamentosas).
o Indagar uso de sustancias psicoactivas, patología psiquiátrica o situaciones de vulnerabilidad psicológica. Es
MUY IMPORTANTE indagar si la pte vivió o vive situación de violencia.
o Vacuna antitetánica: En caso de NO vigente, se aconseja administrar entre sem 26 – 32 EG. SI tenemos dudas
sobre continuidad de control, se puede administrar a cualquier EG.
o EF general, examen de mamas, ginecológico y obstétrico (CON inspección cervical y toma de PAP si este NO
está vigente).
o Solicitar valoración por odontólogo y nutricionista al momento de captación del embarazo.
→ Acciones de orientación:
o Informar signos y síntomas fisiológicos y anormales de acuerdo con etapa de embarazo.
o Informar, orientar y acompañar según lineamientos pautados.

10
 Detección de FR para patologías obstétricas específicas
Detecte Actúe
Riesgo de prematurez
EN mujeres con AObs de PP, espontaneo o por RPM,
Progesterona micronizada, 100 mg intravaginal/ día, a partir
podemos recomendar uso de progesterona.
de 16 – 20 sem EG hasta la sem 36.
Hallazgo de cuello corto en eco TV (< 15 – 25 mm a EG ≤ 24)
se asocia a PP.
Riesgo de síndrome preeclampsia – eclampsia
Suplementación con Ca: 1.5 – 2.0 g de calcio elemental/ día.
Según OMS, riesgo ↑ si presenta 1 o + de los siguientes
AAS 75 – 100 mg en noches previo a acostarse.
factores: Preeclampsia en embarazo anterior, DM, HTA,
Iniciar antes de sem 16 – 20, idealmente a las 12 sem EG.
Nefropatía, Enf Autoinmunes y Embarazo múltiple.
Riesgo de malformaciones/cromosomopatías
Derivar con genetista.
Edad materna ≥ 35 a. Exposición a teratógenos. AP, AF o
SI AObs de defectos del tubo neural: Suplementar Ac Fólico
Conyugales de cromosomopatías o malformaciones y/o AObs
4 mg/ día.
(Feto portador de malformaciones, abortos recurrentes,
Evaluar y pesquisar con eco y PAPP-A (Prot plasmática A).
muerte fetal, muerte infantil, hijos con alteraciones gen).
Riesgo de Trombofilia
Diagnóstico previo de Trombofilia. AP de 1 o + episodios de
Trombosis venosa, arterial y/o pequeños vasos en cualquier
órgano. AF de 1er grado.
AObs:
→ Pérdida recurrente de embarazo (3 o + AE < 10 sem,
inexplicados y consecutivos). Derivas a Consulta Ginecológica.
→ Pérdida Fetal Tardía (AE > 10 sem EG, con feto de Interconsulta con hematólogo.
morfología normal).
→ Pretérminos < 34 sem EG, en relación con síndrome
preeclampsia – eclampsia severa o, RCIU, o
insuficiencia placentaria documentada en fetos
morfológicamente normales.
→ NO recomendado AF Obstétricos.

Tamizaje paraclínico → Primera Rutina

Debemos explicar importancia de la realización de las mismas. Para las ITS (VIH y VDRL – RPR) se requiere consentimiento
informado y verbal de usuaria, si se niega, debemos dejarlo registrado en historia y debe ser firmado por pte.
El esquema de las rutinas solicitadas puede modificarse, acorde a la necesidad que crea el profesional que está controlando el
embarazo.

Grupo sanguíneo ABO y Rh, así como Test de Coombs indirecto (Ac irregulares). El Coombs lo solicitamos SIEMPRE,
independientemente del Rh y de si tiene resultados de otros embarazos negativos.
Hemograma
Glicemia en ayunas
Urocultivo y Examen de Orina
Serología para sífilis, VIH y toxoplasmosis, rubeola y Chagas
Ecografía Obstétrica

11
12
Control de consulta por Trimestre
Primer trimestre (≤ 14 sem EG)
Registramos en carné obstétrico y SIP. Se solicita paraclínica de tamizaje, o si ya se los realizo, los controlaremos. Si identificamos
condiciones que requieren tto específico, derivamos a especialista.

→ Acciones específicas:
o Valorar salud integral de mujer y feto.
o Descartar patologías intercurrentes: exposición a teratógenos, náuseas y vómitos, Genitorragia e infección
genital baja.
o EN amenaza de aborto o maniobra invasiva intrautero en mujeres Rh -, indicamos Inmunoprofilaxis anti – D 50
– 120 µg i/v o i/m.
o RECORDAR → Embarazada puede realizarse Rx si es necesario, pero NO puede TAC. Si se requiere TAC, se debe
realizar RMN.
o EF gnral y obstétrico:
▪ Control de peso corporal e IMC.
▪ Control de PA.
▪ Valorar región lumbar, genital cuando corresponda y solicitar valoración por odontólogo y nutricionista.
→ Acciones educativas: Comunicar signos y síntomas fisiológicos y anormales de acuerdo a etapa de embarazo.
o SIGNOS DE ALARMA:
▪ Genitorragia.
▪ Hidrorrea.
▪ Fiebre > 38° C | La fiebre es feticida, por lo que en la embarazada, es de FUNDAMENTAL IMPORTANCIA
bajar la fiebre.
▪ CUD
▪ Cefaleas intensas.
▪ Ganancia ponderal deficitaria/ excesiva.
→ Paraclínica: Se solicita paraclínica de primera consulta, ya mencionadas. A su vez, solicitamos translucencia nucal, entre
semanas 11 – 14 EG. Esta constituye una pesquisa importante para cromosomopatías, y de dar alterada, se deberá
referir a la gestante a un genetista.
SI presenta TN ≥ p95, debemos informar a madre y su pareja, y derivar a ginecólogo y genetista. Es recomendable
aprovechar instancia para realizar medida de longitud cervical.

Segundo trimestre (15 – 28 sem EG)

Se actualizará carné obstétrico y SIP. Se solicita paraclínica adicional, y se interpretan y discuten resultados de la paraclínica
correspondiente al primer trimestre si todavía NO se realizó.

→ Acciones específicas:
o Valorar evolución de embarazo.
o Descartar patologías intercurrentes.
o SI Genitorragia, o maniobras invasivas intrautero con madre Rh – no aloinmunizadas para Ag-antiD, indicamos
Inmunoprofilaxis anti-D 240 – 300 µg i/m o 100 – 120 µg i/v.
o INDAGAR: movimientos fetales, Genitorragia, ITU y genitales bajos, Hidrorrea, fiebre con TAX > 38° C, CUD,
cefaleas intensas, ganancia ponderal deficitaria/ excesiva.
→ EF:
o Control de peso y PA.
o Determinación y seguimiento de curva de altura uterina, utilizando gráfica detrás de carné.
o Auscultación de latidos fetales. Según resumen Santi, podemos usar Doptone a partir de sem 12, pero según
Florencia, antes de las 20 sem es muy difícil escuchar latidos con Doptone, porque es difícil topografiar el área
fetal.

13
 → Paraclínica a solicitar:
o Repetir Coombs indirecto, SOLO si mujer Rh – y NO ha recibido profilaxis anti – D en últimas 8 sem.
o PTOG entre sem 24 – 28.
o Urocultivo.
o VDRL – RPR y VIH entre sem 18 – 23.
o Toxoplasmosis, si IgG – en primera rutina.
o Ecografía morfoestructural entre sem 20 – 24.

Tercer Trimestre (≥ 29 sem EG)

Actualizamos carné de control obstétrico y SIP. Se solicita paraclínica correspondiente a esta etapa, y se discuten resultados de
rutinas del trimestre anterior, si esto NO fue previamente realizado.

→ Acciones específicas:
o Valorar evolución del embarazo.
o Descartar patologías intercurrentes.
o SI Genitorragia, o maniobras invasivas intrautero con madre Rh – no aloinmunizadas para Ag-antiD, indicamos
Inmunoprofilaxis anti-D 240 – 300 µg i/m o 100 – 120 µg i/v.
o INDAGAR: movimientos fetales, Genitorragia, ITU y genitales bajas, Hidrorrea, fiebre con TAX > 38° C, CUD,
cefaleas intensas, ganancia ponderal deficitaria/ excesiva.
o Semiología obstétrica: Estimar peso fetal, cantidad de LA, tono uterino, y a partir de sem 36 EG, presentación
fetal.

14
 → Paraclínica a solicitar:
o Hemograma.
o Glicemia.
o VDRL – RPR y VIH
o AgHbs
o Toxoplasmosis, en caso de rutinas anteriores
neg.
o Exudado recto – vaginal para EGB entre sem 35
– 37 EG.
o Orina y Urocultivo.
o Ecografía Obstétrica para control de crecimiento
a juicio del médico tratante.

15
EN SUMA – Cosas a tener en cuenta del control obstétrico
1er trimestre (hasta 14 sem) 2do trimestre (15-28 sem) 3er trimestre (29 semanas)
Hemograma Hemograma Hemograma

Glicemia Glicemia Glicemia

Clasificación ABO Rh VIH, VDRL, Toxo* VIH, VDRL, Toxo*

Coombs Ex de orina y urocultivo Ex de orina y urocultivo

VIH, VDRL, Toxo (IgG, IgM) PTOG en semana 24-28 HBsAg

Ex de orina y urocultivo (TSH) Exudado anal y vaginal para EGB

Entre la semana 35-37
(TSH)** (TSH)

**La TSH no está en las rutinas obligatorias, pero es muy recomendable, alteraciones de la función tiroidea se asocian con
malformaciones neurales.

1era ecografía obstétrica: al momento del diagnóstico. Diagnosticar un embarazo intrauterino. Valor número de embriones,
vitalidad de los mismos, implantación. Menos de 6 semanas puede no verse embrión, puede verse saco.

2da eco: TN entre la semana 11-14. Ahora nos guiamos por este eco para saber si es acorde o no la EG. Valora el espesor de la
TN. El aumento de la TN es decir que esté por encima del P95 asocia un riesgo aumentado de cromosomopatías; es un ajuste de
probabilidad no es un diagnóstico.

3era eco: morfoestructural entre la semana 20-24 semanas

4ta eco: para control estimación de peso fetal.

Controles del embarazo:

• Hasta la semana 32 son mensuales
• Hasta la semana 36 quincenal
• Y hasta el término semanal

Embarazo en vías de prolongación → NO es recomendable que embarazo se prolongue más allá de 41 sem EG. Si alcanza 41 sem
debemos:
→ Verificar EG en base a FUM confiable y eco precoz.
→ De NO estar contraindicada, realizaremos maniobra de Hamilton (Decolamiento de membranas).
→ Se le ofrecerá a mujer posibilidad de inducción farmacológica, con monitorización de FCF. SI no presenta cuello
favorable para inducción con oxitocina, y NO está contraindicada, ofrecemos uso de misoprostol intravaginal (25 mcg
c/ 4 hrs o 25 mcg c/ 2 hrs v/o).
→ Podemos probar con Dinoprostona (PG E2), para generar maduración cervical.

16
Monitorización intraparto de la FCF
Paper 1 – SEGO

El sufrimiento fetal agudo (SFA) es una entidad que se define como

un disturbio metabólico que lleva a la hipoxia y a la acidosis, pudiendo
provocar graves lesiones e incluso la muerte. Preferimos el término
sospecha de hipoxia fetal (SHF).

El diagnóstico del SFA es de presunción clínica, por eso hablamos de

sospecha de hipoxia, mediante el control de la frecuencia cardíaca
fetal, de probabilidad paraclínica, por alteración a nivel de la
monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (MEFCF) y
de certeza neonatológica, mediante el nacimiento de un niño con
elementos de asfixia perinatal.

Tiene un alto VPN (98%) pero bajo VPP (15%). MEFCF intraparto es,
por tanto, un buen predictor de resultados perinatales favorables. En
embarazos de bajo riesgo no se recomienda, si la auscultación
intermitente de la FCF.

Criterios DG o sospecha de hipoxia fetal

● FCF >160 por 10 min qué NO se modifica por la posición.
● DIPS II en las 3 últimas CUD (contracciones uterinas dolorosas)
● Bradicardia <110 por lo menos 10 min.
● Variabilidad disminuida o ausente (variabilidad latido a latido
menor o igual a 5 cpm) por 10 o más minutos, sin mediar drogas
maternas.

La cardiotocografía es un método de evaluación fetal que registra

simultáneamente la frecuencia cardíaca fetal, los movimientos
fetales y las contracciones uterinas. La CTG durante el trabajo de
parto se asocia con una reducción de las tasas de crisis convulsivas
neonatales, pero no hubo diferencias claras en la parálisis cerebral, la
mortalidad infantil ni otras medidas estándar de bienestar neonatal. Sin embargo, la CTG continua se asoció con un aumento de
las cesáreas y los partos vaginales instrumentados.

Un importante número de factores antenatales e intraparto se han asociados al desarrollo de encefalopatía connatal, parálisis
cerebral o muerte fetal (tablas 1 y 2), por lo que en presencia de alguno de ellos se recomienda la monitorización electrónica fetal
continua.

Los patrones cardiotocográficos de pérdida del bienestar fetal son:

1. Línea de base 100-120 lat/min sin aceleraciones (> 15 lat/min durante 15”).
2. Línea de base < 100 lat/min.
3. Taquicardia > 160 lat/min con variabilidad < 5 lat/min.
4. Disminución de la variabilidad (< 5 lat/min durante > 30 min).
5. Aumento de la variabilidad (> 25 lat/min durante > 30 min).
6. Patrón sinusoidal.7. Deceleraciones variables ligeras o moderadas durante más de 30 min o deceleraciones variables.
8. Deceleraciones tardías: 1 o más cada 30 min o que persisten durante > 15 min en más del 50% de las contracciones.
9. Deceleraciones prolongadas recurrentes (2 deceleraciones de < 70 lat/min durante > 90 s en 15 min) sin relación con
alteraciones de la dinámica uterina.

La deceleración prolongada de < 70 lat/min durante más de 7 min es un signo cardiotocográfico que indica la necesidad de parto
inmediato.

El 70% de los fetos presentan a lo largo del parto un trazado de la FCF normal (120-160 lat/min con variabilidad latido a latido
mínima a moderada con/sin aceleraciones, pudiendo presentarse deceleraciones variables leves), el 30% restante presenta un

17
patrón compatible con la terminología actual de riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF), existiendo entre ellos un 1% que
son predictivos de hipoxia fetal actual o inminente con grave compromiso fetal (bradicardia o deceleraciones repetitivas,
variables moderadas o intensas o tardías con pérdida de la variabilidad latido a latido).
La bradicardia fetal mostró una mayor sensibilidad para el diagnóstico de asfixia perinatal.
La variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal es una expresión clínica del estado neurológico y no tanto metabólico del feto.
Conducta ante una cardiotocografía sugerente de compromiso fetal. La cardiotocografía tiene una sensibilidad > 95% para
predecir la acidosis fetal, pero tiene una baja especificidad y por ello una alta tasa de falsos positivos. El compromiso fetal durante
el parto puede ser debido a insuficiencia placentaria, hiperestimulación uterina, hipotensión materna, compresión del cordón o
a un desprendimiento de placenta.
Ante un patrón de FCF “no tranquilizador”, la conducta inmediata incluye el inicio o mantenimiento de la monitorización
electrónica continua y la identificación y tratamiento de causas reversibles. Entre los procedimientos para tratar las causas
reversibles tenemos el aporte de oxígeno
materno, los cambios posturales, el aumento del volumen intravascular, el cese de la oxitocina, el tratamiento tocolítico.
En presencia de un patrón de FCF ominoso debe finalizarse el parto. En los casos de patrón no ominoso, pero compatible con
RPBF, se debe recurrir a otros procedimientos que nos permitan asegurar el estado respiratorio fetal.

Paper 2 – Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring: Nomenclature, Interpretation, and

General Management Principles .

Al valorar un trazado cardiotocográfico (CTG) se han de tener en cuenta los siguientes aspectos:

1. Contracciones uterinas
2. Frecuencia cardíaca fetal de la línea de base
3. Variabilidad de la FCF de la línea de base
4. Presencia de aceleraciones
5. Desaceleraciones periódicas o episódicas
6. Cambios o tendencias de los patrones de FCF a lo largo del tiempo.

Contracciones uterinas
Para cuantificar las contracciones uterinas se valora el número de las mismas en una ventana de 10 minutos, promediando a lo
largo de un período de 30 minutos.

La terminología utilizada para describir la actividad uterina es la siguiente:

A. Normal: ≤ 5 contracciones en 10 minutos, sacando el promedio sobre una ventana de 30 minutos (fig. 1).
B. Taquisistolia: >5 contracciones en 10 minutos, sacando el promedio sobre una ventana de 30 minutos (fig. 2.1 y 2.2).
C. Características de las contracciones uterinas:
• En la taquisistolia hay que valorar la presencia o ausencia de desaceleraciones de la FCF asociadas.
• El término taquisistolia se aplica igual a las contracciones espontáneas que a las estimuladas.
• Los términos hiperestimulación e hipercontractilidad se deben abandonar.

La frecuencia de las contracciones sólo es una valoración parcial de la actividad uterina. Otros factores como la duración,
intensidad, y tiempo de relajación entre contracciones son igualmente importantes en la práctica clínica.
Patrones de frecuencia cardíaca fetal. Los patrones de FCF se definen por las características de la línea de base, variabilidad,
aceleraciones, y deceleraciones. Es importante reconocer que dichos patrones proporcionan información solo sobre el actual
estado ácido-base del feto, es decir, la categorización puede variar con el tiempo.
La línea de base de la FCF se determina por la media de la FCF cuando es estable, en una ventana de 10 minutos, excluyendo las
aceleraciones y deceleraciones y los períodos de variabilidad marcada (>25 latidos por minuto). Debe haber segmentos de línea
de base identificable de, al menos, 2 minutos (no necesariamente contiguos); en caso contrario la línea de base para dicho período
es indeterminada. En tales casos puede ser necesario valorar los 10 minutos previos del trazado para determinar la línea de base.

La línea de base normal se halla entre 110-160 lpm.

• Se llama bradicardia cuando la línea de base de la FCF es <110 lpm por al menos 10 min. Se deben evaluar por causas
identificables como hipotensión materna, prolapso del cordón umbilical u oclusión, descenso fetal rápido, taquisistolia,
desprendimiento de placenta o ruptura uterina. Tiene una alta sensibilidad para valorar la asfixia perinatal.
• Se llama taquicardia cuando la línea de base de la FCF es >160 lpm durante al menos 10 min. Debe evaluarse para
encontrar causas subyacentes como infecciones (corioamnionitis, pielonefritis, u otras), medicamentos (terbutalina,
cocaína y otros estimulantes), trastornos médicos maternos (hipotiroidismo), afecciones obstétricas (desprendimiento

18
 placentario o sangrado fetal) y taquiarritmias fetales (>200). En forma aislada la taquicardia es un pobre predictivo de
hipoxia fetal o acidemia, a menos que esté acompañado por ejemplo de desaceleraciones recurrentes o ambas.
• La variabilidad de la FCF son las fluctuaciones en la FCF de la línea de base qué son irregulares en amplitud y frecuencia
y se determina en una ventana de 10 min. Se cuantifica desde el pico hasta la base como la amplitud en latidos por
minuto.
o La variabilidad se clasifica de la siguiente manera:
▪ Ausente: amplitud indetectable o poco medible.
▪ Mínima: amplitud que varía entre > de indetectable y ≤ 5 lpm.
▪ Moderada: amplitud entre 6 lpm y 25 lpm.
▪ Marcada: amplitud > 25 lpm.

La variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal es una expresión clínica del estado neurológico. La variabilidad basal puede
modificarse con cambios en el ciclo sueño vigilia del feto, y en el transcurso del trabajo de parto, y puede haber una transición
de moderado a mínimo y viceversa.
Evaluar posibles causas: como los medicamentos maternos (ejemplo, opioide, sulfato de magnesio), ciclo de sueño fetal o
acidemia fetal.

Para una variabilidad mínima que se piensa que es debido a la reciente administración de opiáceos maternos, la variabilidad de
la FCF a menudo mejora y vuelve a la variabilidad moderada. dentro de 1 a 2 horas. Un ciclo de sueño fetal generalmente dura
20 minutos, pero puede persistir hasta 60 minutos y la variabilidad moderada debería regresar cuando se complete el ciclo de
sueño fetal. La variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal durante los períodos basales debe evaluarse para ver mejor el riesgo
de acidemia fetal. Si bradicardia con mínima o ausencia de variabilidad o desaceleraciones prolongadas o ambas no se resuelve,
se recomendará el parto inmediato.
La aceleración es un aumento brusco de la FCF, es una elevación de la misma que ocurre en <30 segundos desde el comienzo de
la aceleración al pico de la misma. A las 32 semanas: se considera aceleración cuando el pico debe está a ≥ 15 lpm por encima de
la línea de base, y la aceleración debe durar ≥ 15 segundos desde el comienzo al retorno.
Antes de las 32 semanas de gestación los criterios exigidos para la aceleración son: que el pico esté a ≥10 lpm y una duración de
≥ 10 segundos. Aceleración prolongada *cuando dura ≥ 2 minutos pero < de 10 minutos.

Una aceleración que dura ≥ 10 minutos es un cambio de la línea de base. Las deceleraciones son la disminución de la FCF por
debajo de la línea basal, de > 15 latidos durante más de 15 segundos. Se han clasificado en función de su relación con las
contracciones uterinas, en desaceleraciones tempranas, tardías, variables, o prolongadas.

Desaceleraciones precoces (DIP I):

• Las desaceleraciones tempranas puras son muy infrecuentes en
la práctica clínica.
• Se definen como una imagen especular respecto a la contracción,
empezando y terminando a la vez que la contracción. Conservan
la variabilidad dentro de la contracción.
• Son debidas a compresión de la cabeza fetal (la compresión
estimula al SNPs que vía el nervio vago provoca una disminución
de la FCFb).
• Se dan al final de la primera fase de parto o en la segunda,
requiere que haya dilatación y la cabeza apoye.
• No traducen hipoxemia/acidosis.
• Son generalmente secundarias a la estimulación de
barorreceptores (se hablará de tipos de receptores en otro post).

19
Desaceleraciones tardías (DIP II):
• Su inicio y final es tardío respecto a la contracción (El nadir de la
desaceleración ocurre 20’’ después del acmé de la contracción).
• Tienen un inicio o una recuperación a la FCFb muy gradual.
También pueden tener disminución/incremento de la
variabilidad intra-desaceleración.
• Son generalmente debidas a insuficiencia útero-placentaria y al
desarrollo de acidosis. Debido a la falta de oxígeno y
acumulación de CO2, requiere que la contracción haya
finalizado y haya entrada de sangre oxigenada en las sinusoides
placentarias para que se recupere y vuelva a la normalidad. Por
tanto, requiere más tiempo y son “tardías”.
• Se da por estimulación de quimiorreceptores.
• Requiere intervención para mejorar la circulación útero-
placentaria: Disminuir la dinámica uterina (stop oxitocina,
tocolisis), colocar a la paciente en DLI, administración de líquidos. Si no mejorara y aparecieran signos de
descompensación (disminución de la variabilidad) sería necesario finalizar el trabajo de parto.

Desaceleraciones variables:
• Son las más frecuentes (80-90%).
• Tienen forma de “V” y una rápida caída y recuperación a la línea basal (las típicas).
• Se llaman así porque varían en forma y en la relación con la contracción.
• Se atribuyen a la compresión del cordón umbilical durante la contracción uterina (circular de cordón, compresión del
cordón entre una parte fetal y la pared uterina). Su aparición se ve facilitada por la rotura de las membranas, ya que la
salida de líquido amniótico favorece la compresión por aproximación del cordón a las partes fetales.

Desaceleraciones prolongadas:
• Disminución de la FCF a partir de la línea de base de ≥ 15 lpm, con una duración ≥ 2 minutos, pero < 10 minutos.

Desaceleraciones variables intermitentes: ocurren en menos del 50% de las contracciones, son la anormalidad de la FCF más
común en el trabajo de parto, la > no requieren tto y está asociado a un resultado perinatal normal.
Su evaluación incluye la frecuencia, profundidad y duración de las contracciones uterinas, entre otras caract de la FCF cómo la
variabilidad.

Desaceleraciones variables recurrentes: son las que ocurren >= 50% de las contracciones, progresan a contracciones de >
profundidad y duración, y son más indicativas de una inminente acidemia fetal.

Categoría I
Los trazados de FCF de categoría I son normales. Son firmemente predictivos de estado ácido-base fetal normal en el momento
de la observación. No precisan controles especiales y basta con observación rutinaria. En el parto la evaluación debería ser
periódica. En la primera etapa cada 30 min y en la segunda cada 15.
La documentación debe incluir una descripción de la categoría FCF y el patrón.

La categoría I de trazados de FCF incluye todo lo siguiente:

• Línea de base: 110-160 lpm
• Variabilidad de la FCF de la línea de base: moderada
• Deceleraciones tardías o variables: ausentes
• Deceleraciones precoces: presentes o ausentes
• Aceleraciones: presentes o ausentes.

Categoría II
Los trazados de FCF de Categoría II son indeterminados. No son predictivos de estado ácido-base fetal anormal; actualmente aún
no hay adecuada evidencia para clasificarlos como Categoría I o Categoría III. Estos trazados exigen evaluación y vigilancia
continuada, tomando en consideración las circunstancias clínicas asociadas.

La categoría II incluye cualquiera de los trazados siguientes:

Línea de base

20
• Bradicardia no acompañada de ausencia de variabilidad (fig. 29).
• Taquicardia (fig. 30.1, 30.2)
Variabilidad de la FCF de la Línea de Base
• Variabilidad mínima (fig. 7.1 - 7.7).
• Ausencia de variabilidad no acompañada de deceleraciones recurrentes (fig. 31)
• Variabilidad marcada (fig.32, 9.1, 9.2)
Aceleraciones
• Ausencia de aceleraciones inducidas tras estimulación fetal (fig. 33)
Desaceleraciones periódicas o episódicas
• Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas de variabilidad de la línea de base mínima o moderada (fig. 34.1 - 34.4,
15.4, 15.5, 25.2).
• Deceleración prolongada (≥ 2 min pero < 10 minutos).
• Deceleraciones tardías recurrentes con variabilidad moderada de la línea de base.
• Deceleraciones variables con” otras características”, como retorno lento a la línea de base (fig 37.1), aceleraciones pre y post
deceleración (fig 37.2), y aceleración prolongada post-deceleración (“overshoot”) (fig. 20).

Categoría III
Los trazados de Categoría III son anormales. Son predictivos de estado ácido-base fetal anormal en el momento de la observación.
Exigen evaluación rápida. Dependiendo de lasituación clínica, los esfuerzos por resolver el patrón anormal de FCF pueden incluir,
pero no únicamente, administración de oxígeno a la madre, cambio de posición materna, suspensión de la estimulación y
tratamiento de la hipotensión materna.

La Categoría III incluye cualquiera de los trazados siguientes:

• Ausencia de variabilidad de la línea de base y cualquiera de lo siguiente:
- Deceleraciones tardías recurrentes (fig. 38.1 - 38.4)
- Desaceleraciones variables recurrentes (fig. 39.1 - 39.5)
- Bradicardia (fig. 40.1 - 40.4)
• Patrón sinusoidal (fig. 23.1 - 23.3, 40.4)
En un paciente sin complicaciones, el seguimiento de la FCF debe revisarse cada 30 minutos en la primera etapa del parto y cada
15 minutos durante la segunda etapa. El personal de salud debe documentar periódicamente que han revisado el trazado.
La eficacia de EFM durante el parto se juzga por su capacidad para disminuir las complicaciones, como las convulsiones
neonatales, parálisis cerebral o muerte fetal intraparto; con su derivación a intervenciones obstétricas innecesarias, como parto
vaginal quirúrgico o parto por cesárea.
La tasa de falsos positivos para predecir la parálisis cerebral, otorgados por la EFM, es extremadamente alta (< 99%). Es decir, el
uso de EFM no reduce el riesgo de parálisis cerebral; ya que el 70% de los casos se da antes del labor de parto.
No hay información sobre un beneficio de EFM sobre la auscultación intermitente, esta última puede utilizarse en pacientes sin
complicaciones. Pero esta es satisfactoria en la minoría de los casos, debido a la regularidad con la que se debe auscultar.
En pacientes con embarazo de alto riesgo debe conectarse a una monitorización continua de FCF.
Existe una alta variabilidad interobservador e intraobservador en la interpretación de trazados de FCF.

Medicaciones que pueden afectar la FCF:

• Analgesia epidural,
• Narcóticos parenterales.
(Sulfato de magnesio).

La presencia de aceleraciones de la FCF (espontáneas o estimuladas) predice fiablemente la ausencia de acidemia metabólica
fetal. Por el contrario, la ausencia de aceleraciones no predice fiablemente la acidemia fetal. Las aceleraciones de la FCF pueden
ser estimuladas con varios métodos: vibroacústico, luz halógena transabdominal, y estimulación directa del cuero cabelludo.

21
Trabajo de Parto – Parto Normal
Schwartz | Pauta MSP 2014

Parto → Expulsión de feto con peso ≥ 500 gms, con EG ≥ 20 – 22 semanas contadas desde primer día de última menstruación. Si
se produce antes, lo denominamos aborto, siendo temprano < 12 sem EG o tardío > 12 sem EG.

Posterior a las 20 sem EG, lo definimos como pretérmino:

• Inmaduro: 20-24 semanas.
• Severo: 25 -32 semanas.
• Moderado: 33- 34 semanas.
• Leve: 35 – 36 semanas.
Hablamos de un embarazo de término, aquel que alcanza una EG
de 37 – 40 sem. Posteriormente, a partir de la sem 41, decimos
que es un embarazo en vías de prolongación (NO debe
extenderse más de 3 días).

Trabajo de Parto (TDP) → TP normal es el conjunto de fenómenos activos y pasivos que tienen como fin la salida del feto por
los genitales externos femeninos, de comienzo espontaneo, al término del embarazo, sin necesidad de instrumentación.

Definición clínica → Al EF constatamos de 3 – 5 CUD en 10 min, que se acompañan de dilatación cervical progresiva de 3 o + cms
(3 cms en nulíparas y 4 cms en multíparas). Recordar: Contracciones Tipo TDP: CUD, rítmicas y regulares, con TGD, que inician a
nivel del fondo uterino y se propagan de forma sincrónica. Se consideran normales a partir de 37 sem EG. Interrogamos AFIDET

Factores relacionados al inicio del TDP

NO existe consenso de como inicia el TDP, pero si hay diferentes teorías, que de forma conjunta permiten realizar una
aproximación a la forma de inicio. Se consideran 4 teorías principalmente, siendo estas:

1. Teoría Fisicomecánica y Neuroendocrina: El útero acompaña crecimiento fetal hasta las 36 sem EG, posteriormente
móvil fetal continuo crecimiento, pero este NO es acompañado, lo que genera progresiva distensión de las paredes
uterinas, estimulando barorreceptores locales, generando liberación pulsátil de oxitocina desde núcleos supraóptico
y paraventricular. Posteriormente, aproximándose a fin de embarazo, las [oxitocina] son crecientes. Esto genera ↑ de
expresión de receptores oxitócicos miometriales y de miofibrillas. Esto se conoce como Reflejos de Ferguson 1 y 2.
2. Teoría de la Oxitocina: Aumento progresivo de [oxitocina] a medida que progresa embarazo. Esto genera ↑ de
receptores oxitócicos y miofibrillas a nivel miometrial, mejorando sensibilidad del útero frente a oxitocina. Acompaña
teoría anterior.
3. Papel de PGs: NO se considera que las PGs inducen TDP, pero si se sabe que juegan rol importante en el mantenimiento
del mismo, dado que estimulan la producción de las CU.
4. Teoría del Control Endócrino-Fetal: Próximo a fin de embarazo, hay activación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
Fetal, generando liberación de cortisol, que estimula a nivel materno el pasaje de progesterona a estradiol, generando
aumento de receptores oxitócicos y proteínas musculares miometriales.

La teoría de deprivación de la progesterona NO se considera, dado que NO hay consenso entre autores.

Fenómenos del Trabajo de Parto

Fenómenos Activos
• Contracciones Uterinas: Son contracciones tipo Trabajo de Parto. Dolorosas, de 3 – 5 contracciones en 10 min,
inician en fondo de útero y son rítmicas y regulares.
• Pujos: Son producto de la contracción de la muscultarua toraco-abdominal, buscan potenciar propulsión fetal
generada por CU durante período expulsivo. Vamos a tener de 2 tipos:
o Espontáneos: Son INVOLUNTARIOS. Se producen de 2 – 6 por cada CU. Comienzan al completar dilatación
o cuando presentación se apoya en piso pélvico.
o Dirigidas: Son indicadas por quien asiste parto, busca ↑ fuerza de CU.

22
Fenómenos Pasivos
Se producen por acción de los fenómenos activos sobre el canal de parto, anexos ovulares y móvil fetal, se describen las
siguientes modificaciones:
• Borramiento y Dilatación Cervical.
• Ampliación de segmento uterino inferior.
• Expulsión del Limos.
• Formación de bolsa de las aguas.
• Ampliación de vulva, vagina y periné.
• Fenómenos Plásticos Fetales.

Mecanismo de Parto
Definición → Es el conjunto de movimientos que realiza pasivamente el feto durante la progresión por el canal pelvigenital hasta
su salida al exterior. En cada etapa ejecuta movimientos para acomodarse a los distintos ejes y diámetros de la pelvis materna.
Debemos tener en cuenta, que los tiempos del mecanismo de parto varían acorde a la presentación fetal (Cefálica o Podálica),
esta la definimos por Leopold III.

Presentación fetal → Sector del ovoide fetal que se ofrece al ESP, capaz de ocuparlo y lograr un mecanismo de parto. La situación
transversa NUNCA permite un mecanismo de parto.

Planos de Hodge

Mecanismo de Parto – Presentación cefálica

Dentro de la presentación cefálica encontramos variantes, la más frecuente es la presentación de vértice (punto diagnóstico es
el occipucio) o Bregma (punto diagnóstico fontanela anterior), estas permitirán que se establezca mecanismo de parto normal
(SON LAS MÁS FREC, y las que generan menor Ø, facilitando el PV). La presentación cefálica indiferente podría llegar a permitir
un mecanismo de parto, pero las presentaciones de frente (punto diagnóstico son huesos frontales) y de cara (punto diagnóstico
puede ser mentón o huesos orbitales), NO permiten progresar a un TDP.

Al hablar de mecanismo de parto, consideramos que el móvil fetal se compone por 3

segmentos: cabeza, hombros y nalgas, cada uno con su propio tiempo. A su vez, decimos que
cada presentación tiene 8 variedades, dependiendo de como se posiciona en relación a la pelvis
materna, las más frecuentes son:
1. Occipito-ilíaca izq anterior (OIIA).
2. Occipito-ilíaca derecha posterior (OIDP).
3. Occipito-ilíaca izq posterior (OIIP).
4. Occipito-ilíaca derecha anterior (OIDA).

Tiempos de la presentación cefálica

Se describen 6 tiempos para esta presentación:
1. Acomodación al estrecho superior: Cabeza orientada a diámetro pelviano más conveniente, ↓ sus diámetros y
modifica su actitud. En 2 movimientos asociados, se posiciona oblicuo y flexiona cabeza. Lo logra al alcanzar 1er plano
de Hodge (presentación insinuada) y en el 2do plano la cabeza se fija.
2. Descenso/ Encajamiento: Sinclitica o Asinclíticamente (generalmente termina en Distosia). Seguimos descenso acorde
a planos de Hodge, y decimos que la presentación está encajada cuando pasa el anillo del estrecho superior de la pelvis.
Continua hasta alcanzar 4to plano (profundamente encajada).

23
 3. Acomodación al estrecho inferior: La cabeza rota y la sutura sagital se colca en dirección anteroposterior para colocarse
en directa, púbica o sacra. Al mismo tiempo, se da el primer tiempo del parto de los hombros, es decir, con la
acomodación de los hombros al estrecho superior.
4. Desprendimiento: En 98.5% occipitopelviana y en el 1,5% de los casos occipitosacra. 2 fases ppal: Hiperflexión (lucha
con periné) y Deflexión. Se asocia al segundo tiempo de parto de los hombros.
5. Acomodación de hombros al estrecho inferior: Los hombros se colocan en anteroposterior rotando la cabeza ya afuera
de vulva hacia el muslo de su posición (si la posición era izquierda rota hacia muslo izquierdo). Esto se denomina
movimiento de restitución.
6. Desprendimiento de hombros: Cabeza transversa desciende por acción de su propio peso, y se genera salida de
hombro anterior hasta deltoides, y por flexión hacia arriba desprendemos hombro posterior. El resto del feto sale
rápidamente.

http://www.youtube.com/watch?v=5IAdO5xslNQ → En suma de Mecanismo de Parto Cefálico.

Etapas del TDP y Conducta durante la Atención

Al Ingreso
Realizamos diagnóstico de TDP y actualizamos HC y Carné Perinatal. Realizamos anamnesis y EF completo (general, abdominal y
pélvico).
Realizamos intervenciones recomendadas según estrategia de Medicina Basada en Evidencia:
• La paciente tiene derecho a permanecer acompañada por quien ella decida: amplios beneficios
• Higiene vulvo perineal
• Alimentación: recomendable asegurar un aporte hídrico y calórico durante el parto si la mujer lo solicita.
• Estado afectivo de la mujer: estar atentos al estado anímico- emocional y comodidad de la mujer.
• Rotura de membranas ovulares: TV una vez producida para valoración. No se recomienda amniotomía electiva de
rutina.
• Se ofrecerá analgesia a cargo de anestesista. Promoción de medidas no farmacológicas.

Identificamos los TDP de ARO

Es importante IDENTIFICAR los TDP de ARO, dado que la conducta que tomaremos frente a estos será diferente, realizando una
monitorización más activa de la progresión del TDP.
Consideramos de alto riesgo a:
• Múltiples causas que permiten categorizar al embarazo, como un embarazo de alto riesgo obstétrico.
o Algunas de ellas son:
▪ Extremos gestacionales (< 20 - 22 sem EG o > 41 sem EG).
▪ Riesgo CV aumentado.
▪ Estados hipertensivos del Embarazo.
▪ Gestación múltiple.
▪ Cirugía uterina previa, en particular cesareadas previas.
▪ Malformaciones fetales que requieran asistencia inmediata pos parto.
▪ APP y RPM
▪ Infección materna o fetal.
▪ Anemia severa
▪ Isoinmunización (Conflicto Rh).
▪ Inducción farmacológica del parto.
En estos casos está justificada la Monitorización continua de la FCF.

Período Dilatante
Abarca desde inicio de TDP con 3 o 4 cms de dilatación cervical, hasta completar los 10 cms de dilatación cervical. Lo podemos
dividir en fase lenta (2/3 de fase y va de 3 – 5 cms) y otra fase rápida.
Consideramos que está detenido si después de 2 TV separados por 2 hrs NO progresa dilatación.

Objetivos de la atención: 1) Valorar dilatación cervical progresiva, 2) evaluar bienestar materno y fetal y 3) Detectar precozmente
alteraciones en la progresión de la dilatación cervical o la salud materna y/o fetal y actuar oportunamente para disminuir el riesgo
de complicaciones obstétricas o perinatales.

Controles a realizar: 1) Controlar: Frec e Intensidad de CU, Progresión de dilatación cervical, Descenso de presentación e
indemnidad de mem ovulares y 2) si RMO, controlar calidad de LA buscando LA sanguinolento o meconial espeso. Valoramos
vitalidad fetal con Doptone. El partograma está en desuso.

24
Período Expulsivo
Abarca desde que se completa dilatación hasta expulsión del feto. Descenso de presentación NO debe durar más de 1 hr entre
plano y plano.
NO puede durar más de 2 hrs en multíparas o 3 hrs en nulíparas. Límite aumenta 1 hr en caso de recibir analgesia.

Objetivos de atención: 1) Evaluar progresión del descenso de presentación fetal, 2) evaluar bienestar materno y fetal, y 3)
Detectar precozmente alteraciones en el descenso de la presentación o la salud materno-fetal y actuar oportunamente para
disminuir el riesgo de complicaciones obstétricas o perinatales. Una vez que se da RMO, es fundamental control que NO se
produzca procidencia del cordón.

Controles a realizar: Mismos que en período anterior. SI vejiga se encuentra distendida, y mujer no puede orinar, realizamos
sondeo vesical. Controlamos FCF con Doptone.

Consideraciones a tener en cuenta para el parto: Sala de parto debe estar climatizada, con Temp no menor a 36° C. Se estimula
a mujer a adoptar posición más cómoda. Se estimulan los pujos, y se considera realizar episiotomía (NO SE REALIZARÁ
EPISIOTOMÍA de rutina. Se valorar la necesidad de realizarla si: Riesgo de desgarro de 2° o 3° grado, Necesidad de acelerar el
parto por sospecha de pérdida de bienestar fetal, Parto instrumental, Parto en podálica).
Una vez que bebe se encuentra afuera, se realiza pinzamiento oportuno del cordón, se fomenta contacto piel a piel y se extraen
muestras para: clasificación ABO, Rh, COOMBS directo y VDRL.

**Episiotomía: incisión quirúrgica vulvovaginoperineal que tiene por objetivo ampliar el orificio de salida fetal y evitar desgarros.
En caso de realizarla la misma será mediolateral derecha cuando abomba la presentación en el acmé de la CUD y precedida de
analgesia local con lidocaína. No se sutura por planos, dado que aumenta disconfort en recuperación.

Período de Alumbramiento
Abarca desde expulsión del feto hasta expulsión de placenta. Duración máx de 30 min, si se extiende hablamos de una placenta
retenida, y podemos tomar diferentes conductas para extraerla.
Primeras 2 hrs pos alumbramiento es el período de mayor riesgo para presentar hemorragias del pos parto.

Consta de 4 etapas, siendo estas:

1. Desprendimiento de la placenta: Contracciones indoloras + Hematoma uteroplacentario.
2. Desprendimiento de las membranas: Similar mecanismo al placentario.
3. Descenso de la placenta
4. Expulsión.

Pérdida de sangre: Debemos buscar que se forma el globo de seguridad de Pinard (útero de consistencia leñosa, con forma
globulosa, que genera compresión y obliteración de vasos placentarios). Si observamos un sangrado > 500 mL, lo denominamos
como hemorragia pos-parto y constituye un signo de alerta obstétrica.

Conducta obstétrica:
• Manejo expectante hasta expulsión (NO se realiza acá).
• Manejo expectante + Oxitocina Profiláctica (De elección en Uru): Se administran 5 UI i/m al momento de la salida de
hombros o inmediatamente después de parto, generando: 1) ↓ pérdida de sangre, 2) ↓ riesgo de hemorragia y 3) ↓
utilización de uterotónicos adicionales después del parto.
• Manejo manual: En placenta retenida (Placenta alojada después de 30 min). En primer lugar, controlamos vitales
maternas, aseguramos una VVP y realizamos masaje uterino por abdomen y ligera tracción desde cordón. Si esto no
funciona, se realiza alumbramiento bajo anestesia en Block.
• Placenta: A la salida de la placenta, debemos observar que estén todos los cotiledones presentes y intentar topografiar
el agujero de ruptura de membrana.

25
Obstetricia/ Patología
Amenaza de Parto Prematuro
Enciclopedia Medico Chirurgicale (EMC) | Guía Embarazo y Parto MSP
Definimos parto prematuro, a aquel que sucede entre semana 22 – 37 de amenorrea. Junto con RCIU, conforma la ppal causa
de morbi mortalidad perinatal (60% por grupo nacido < 30 sem). Un 60% de los PP son espontáneos, casi siempre precedidos de
APP.

Amenaza de Parto Prematuro → Presencia de contracciones uterinas dolorosas asociadas a modificaciones cervicales, antes
de las 37 EG. Las contracciones dolorosas gnralmente son lo que motivan consulta. Son signos POCO específicos, solo 20 – 40%
de las hospitalizadas por APP resultan en un PP.

FR y Causas de prematuridad espontanea

Etiologías del PP, pueden subdividirse en FR y causas directas, siendo estos:

• Causas directas:
o Uterinas: APP se relaciona con distensión uterina o incompetencia istmocervical.
▪ Incompetencia istmocervical: Problema mecánico funcional cervical, que se traduce en aborto tardío en
2do trimestre, sin que se experimenten CU. En clínica: aparición súbita, imprevisible, precedido de
ninguna o pocas modificaciones cervicales. Debemos pensarlo con AP de aborto tardío o Parto muy
prematuro.
▪ Malformaciones uterinas: Útero hipoelástico, unicorne, bicorne o tabicado. En mujeres nacidas antes de
1977, pensar en malformación uterina asociada a usa de dietilestilbesterol (DES).
▪ Embarazos múltiples: Un 40% experimenta PP, antes de 32 sem EG. Se propone la sobredistensión uterina
y RPM como causa de estos PP.
▪ Hidramnios: Índice amniótico > 24 cm, pudiendo ser indicativo de fetopatía (diabetes, aloinmunización,
infección por parvovirus B19, malformaciones fetales o enfermedad placentaria). En 60% es idiopático.
La afección sobre contractibilidad uterina y modificaciones cervicales son por efecto mecánico. El riesgo
↑ en gran medida cuando índice amniótico > 30 cm.
o Placentaria: La placenta previa multiplica riesgo de 6 – 7 de padecer un PP. También se relaciona a un ↑ del R
para prematuridad.
o Infecciosas: Infección amniocoriónica. Su prevalencia ↑ cuando más precoz se presente y si existe una RPM. Se
ha demostrado por estudio histopatológico placentario, que hay asociación MUY FUERTE entre lesiones
inflamatorias placentarias y de membrana, en relación al PP. En PP es más frecuente encontrar la invasión
bacteriana del LA.
Marcadores de reactante de fase agua son predictivos de la NO respuesta a tocólisis y PP. Existen múltiples
hipótesis fisiopatológicas de la vía de infección (vía ascendente por flora vaginal, diseminación hematógena,
paso transplacentario, paso retrogrado desde cavidad peritoneal a útero por vía de las trompas de Falopio y
contaminación iatrogénica).
▪ Se produce ↑ de riesgo para PP en:
• Infección materna sistémica.
• ITU baja o alta, se o no sintomática.
• Colonización/ Infección bacteriana vaginal o cervical anómala: Pensar en gonococo, sífilis y
vaginosis bacteriana.
• Invasión bacteriana intra-amniótica: Con mayor riesgo en amniocentesis, APP con RPM. Debemos
tener en cuenta que la infección del LA, representa un hecho GRAVE tanto para la salud fetal
como materna.
• Factores de riesgo de PP espontáneo:
o Relacionados con AP: Abortos a repetición, fecundación in vitro y PP. Se podría vincular PP con multipariedad,
periodo intergenésico breve o IVE en primer trimestre. Debemos tener en cuenta, que el PP o los abortos
tardíos, son los AP de mayor relevancia.
El IVE, constituye un FR, dado que puede generarse incompetencia istmocervical, por daño traumático
mecánico durante dilatación y legrado.

26
 o Relacionados con enfermedad gestacional: De particular importancia, síndromes vasculorrenales (proteinuria
e HTA), así como la diabetes gestacional (↑ prematuridad inducida, mientras que DM previa a embarazo
multiplica el riesgo).
o Relacionado a criterios SEC, antropométrico y modo de vida:
▪ Origen étnico: Mujeres afrodescendientes tiene el doble de riesgo de PP, respecto a otras etnias.
▪ Estado civil: Se asocia soltería a riesgo ↑.
▪ Estatus SEC: El estatus de bajo nivel socioeconómico se asocia siempre a un ↑ riesgo de PP, aunque es
difícil aislar las variables que se ponen en juego.
▪ Factores psicosociales: Eventos estresantes, ansiedad y acontecimientos con repercusión psicológica
negativa se asocian a ↑ riesgo.
▪ Profesión: Personas que realizan trabajo físico o psicológico difícil.
▪ Peso y Talla: IMC bajo, así como una ganancia ponderal escasa está asociada a riesgo ↑ de PP.
▪ Hábito tabáquico.
El IVE, constituye un FR, dado que puede generarse incompetencia istmocervical, por daño traumático
mecánico durante dilatación y legrado.

Evaluación del riesgo de PP espontáneo

La valoración del riesgo de PP se realiza en dos etapas: 1) anamnesis y clínica (pacientes asintomáticas y sintomáticas), y 2)
pruebas complementarias.

Métodos diagnósticos de Primera Línea

• Índices de Riesgo: Identificación desde inicio de gestación a grupo de ↑ riesgo de PP mediante índices, que consideran
o emplean los siguientes elementos: contexto social, hábitos de vida de la mujer y algunos síntomas durante la
gestación. Tienen un poder predictivo BAJO, y debemos tener en cuenta que MUCHOS PP aparecen en pte SIN FR
identificados, siendo < 50% las que se detectan.
• Contracciones uterinas: Se valora número e intensidad. Registro sistemático de contracciones carece de interés al
evaluar riesgo de PP. Es un SIGNO DE ALARMA, que debe tenerse en cuenta.
• Modificaciones cervicales: Según pauta de MSP, se debería excluir APP sin modificaciones cervicales. Hay riesgo
elevado cuando se presenta cuello corto o abierto, entre 24 – 28 EG. En caso de APP, el TV es criterio ppal para definir
gravedad y pronóstico.

Métodos diagnósticos de Segunda Línea

• Ecografía de cuello uterino: En particular, la ecografía transvaginal, nos permite valorar toda la longitud del cuello, así
como el orificio cervical interno.
o Vía abdominal: Se abandona por dificultad de obtener imágenes interpretables (presentación baja, dificultad
de paso de ultrasonidos) y distancia entre transductor y cuello.
o Vía transvaginal: Con transductor 5 – 7 MHz, en pte en decúbito supino con vejiga vacía. Se identifica cuello
en proyección sagital y se mide longitud, así como posible protrusión de bolsa de aguas.
▪ Criterios que definen riesgo de PP: Apertura del OCI y longitud < 25 – 30 mm. Podemos encontrar
protrusión de bolsa de aguas, definido por dilatación del OCI y saculación. La longitud del cuello,
medida desde OCI cerrado al OCE, siendo normal cuando es > 25 mm. Cuello normal esta CERRADO
en toda su longitud.
▪ La eco: NO toma en cuenta consistencia del cuello ni distensibilidad, criterios que nos hablan de
maduración del cuello. La ecografía nos permite ↓ internaciones y establecer una terapéutica más
adecuada acorde a la situación.
• Fibronectina fetal: Glucoproteina extracel localizada en decidua y mem fetales. Su presencia en secreciones
cervicovaginales es normal hasta las 20 sem EG, después NO LO ES. Detección se puede realizar con ELISA, y se admite
umbral 50 ng/ mL como predictivo de PP.

Tratamiento de la APP
El tto se basa en 3 pilares: reposo, corticoterapia y tocólisis. Por otra parte, podemos tomar medidas específicas en pacientes
asintomáticas de alto riesgo.

En la paciente hospitalizada, solicitamos paraclínica para descartar factores desencadenantes y valoramos tanto salud materna
como fetal:

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 • Rutinas maternas: Hemograma (anemia | Leucocitosis), VES y PCR, Examen de orina y Urocultivo, Ecografía de aparato
urinario si sospechamos PNA, hisopado nasofaríngeo (+ búsqueda H1N1| SARS CoV2) y actualización de rutinas
obstétricas. Muestra vaginal para bacteriología, micología y parasitología.
• Salud fetal: Monitoreo de la FCF y ecografía obstétrica. Una vez yugulado el episodio, debemos valorar la evolución
posterior del feto, con ppal enfoque en:
o Crecimiento fetal y PFE ppal elemento de pronóstico neonatal.
o Vitalidad fetal: actividad cardíaca, movimientos resp y deglutorios.
o Morfología fetal.
o LA con ILA.
o Placentario: Inserción y madurez que se relaciona con madurez pulmonar fetal.
o Medición cervical como pilar diagnóstico.
o Aquellos profesionales experimentados podrán realizar un perfil biofísico modificado, con análisis de los
movimientos fetales espontáneos, movimientos respiratorios y deglutorios, tono fetal y pueden ser de
utilidad en el caso que se sospeche de una corioamnionitis subclínica.

Tratamiento: Paciente queda internada. En reposo absoluto. Dieta rica en fibras.

• MPF: si tiene menos de 34 semanas (Tener en cuenta que MPF genera ↑ Leucocitario, mirar curva leucocitaria de
embarazada).
• Uteroinhibidores: Se utilizan max por 48 hrs, el objetivo es darnos tiempo de realizar MPF. NO SE UTILIZAN PARA
EVITAR EL TDP. Suspendiéndolos si la paciente está sin contracciones por más de 4 horas. Hablamos de fracaso si
progresa a un TDP y si presenta RPM en ambos casos también se tienen que retirar.
o Fenoterol: 2 ampollas (1mg cada ampolla) en 500cc de SG a 30/ml hora
o Nifedipina: 10-20mg (ojo con la PA)
o Indometacina: 100mg intrarectal. Hasta las 32 semanas porque puede dar un cierre precoz del ductus
arterioso.
o Otros

Complicaciones Fetales
MINETTI
• Enf. Membranas hialinas
• Infecciones
• Neurológico: hemorragia interventricular
• Endocrino: hipoglicemia, hipoCa, hipo Mg.
• Trastornos de la termoregulación
• Ictericia

28
Rotura Prematura de Membranas
RPM Clinic Barcelona | EMC | Resumen Florencia
Definición → Rotura de membranas ovulares antes de iniciado el TDP, con la salida de líquido amniótico por los genitales
femeninos externos. El término es en relación al TDP y NO a la EG. Determina la comunicación entre una cavidad estéril (cavidad
amniótica) con una cavidad contaminada (canal vaginal), por lo que el tiempo es fundamental, dado que la cavidad estéril se
vuelve susceptible a infecciones.

Membranas ovulares están constituidas por 2 capas adosadas: CORION (lado materno) y amnios (lado fetal) y cumplen funciones
como:
• Barrera microbiológica para evitar infecciones.
• Protege feto, amortiguándolo en caso de traumatismos.
• Mantiene LA, fundamental para desarrollo del sistema respiratorio, digestivo y musculo esquelético del feto.
• Evita procidencias de cordón y partes fetales.

Topografía de la RPM → puede ocurrir a nivel cervical o en zonas altas. Lo más frecuente es que ocurra en el llamado punto
crítico, a 1 cm de diámetro del OCI, sector de mayor tensión y estiramiento por ausencia de la capa media muscular de la pared
uterina, siendo la zona menos nutrida, así como la más expuesta al moco cervical y a la acción inflamatoria de infecciones.

Infección de la cavidad amniótica → RPM dispara el reloj biológico de la infección al poner en contacto una cavidad estéril como
la amniótica, con una contaminada como es la vagina. El riesgo de infección ovular se relaciona directamente con la latencia; a
las 6hs la cavidad se encuentra contaminada ya a las 24hs infectada. Definimos latencia como el tiempo entre la RMO y el
nacimiento. La latencia también se correlaciona con la edad gestacional en forma inversa: a menor edad gestacional mayor
latencia.

Diagnóstico
Clínico
• Salida de LA por genitales externos (signo de alarma obstétrico).
• Hidrorrea típica: aparece en reposo, es abundante, en general clara o verdosa, olor característico a hipoclorito, se repite
en el tiempo, y muchas veces es seguida por la aparición de contracciones uterinas dolorosas. Si no cuenta con estas
características es atípica.
• Siempre establecer diferenciales: FILOSO (Flujo, Irrigaciones vaginales, Óvulos, Semen, Orina).
• EF: Siempre respetando pudor de paciente, se coloca en posición ginecológica, se observan genitales externos en busca
de Hidrorrea franca y se realiza especuloscopía con espéculo estéril (SIN lubricante NI geles) y se busca salida de líquido
por OCE (Si no se ve a simple vista realizamos Tarnier). SI observamos salida de líquido por OCE hacemos diagnóstico de
RMO.
o TV: Lo realizamos con guantes estériles en busca de: 1) Modificaciones cervicales y 2) Maniobra de Tarnier
(Siempre que esté en presentación cefálica).
• Si Dg NO es claro: Podemos utilizar test comerciales altamente sensibles y específicos que ponen de manifiesto la
presencia de LA en el canal vaginal:
o Amnisure: Detecta microglobulina α placentaria, existe en ↑ [ ] en LA y ↓ en vagina. Ausente en semen u orina.
o Actimprom: proteína ligada al factor de crecimiento insulino símil (IGFBP-1), proteína sintetizada por la decidua
y el hígado fetal. Ambos pueden dar resultados falsos positivos durante el trabajo de parto, flujo, sangre y orina
abundante. Falsos negativos luego de 12hs de la rotura, cuando la secreción de líquido ha cesado. En general,
con estos métodos se hace dg de aprox el 80% de las RPM que no se lograron dg en forma clínica.
• Ecografía: Apoya diagnóstico si encontramos LA ↓, pero NO lo descarta de encontrarse normal.
• Amniocentesis diagnóstica: En algunos lugares del mundo, se realiza amniocentesis y se instila fluoresceína, de
objetivarse coloración en vagina a los 30 – 60´ hacemos diagnóstico. Se reserva para casos particulares.
• SIEMPRE monitorizamos FCF.

29
Etiología

La etiología generalmente es desconocida y multifactorial, excepto en los casos de RPM traumática. La amnios es de 6 – 9 veces
más resistente al estiramiento que la corion. Entre estas existe la capa esponjosa (proteoglucanos hidratados), que otorga función
de deslizamiento al amnios sobre la corion.

• Factor mecánico: Adelgazamiento de mem es general al aproximarse al término del embarazo, y más localizado cuando
se produce RPM. Histologicamente se observan cambios a nivel del sitio de ruptura. La RPM podría deberse a:
o Traumas repetidos.
o Desaparición y reblandecimiento de cuello provocando prolapso de mem y sobredistención hacia abajo.
o Sobre fin de embarazo, se observa aumento de propiedades hidrófilas de amnios y corion, con pérdida de
fosfolípidos, que lubrican superficie de contacto entre amnios y corion.
• Factor químico: Consumo de tabaco ↑ riesgo de RPM, es dependiente de dosis y genera diferentes mecanismos, dentro
de los que encontramos:
o Concentración de nicotina en moco cervical.
o Inhibición de fijación de macrófagos sobre microorganismos.
• Papel de la infección: Infección cervicovaginal facilita RPM, estimulando colagenolisis y provoca: CU, degradación de
IgA del moco cervical y modificación del pH vaginal.

Factores de Riesgo

MATERNOS
• IGB: Etiología más frecuente 2° a debilitamiento de MO por acción de proteasas bacterianas e inflamación. Su tto
durante el embarazo ha demostrado disminución en la incidencia de RPM.
• ICI: Definida como la incapacidad del cuello del útero para mantenerse cerrado y llegar a un embarazo de termino. La
misma se caracteriza por la dilatación indolora del cuello en ausencia de CUD. Esto genera menor soporte de las MO
con protrusión de las mismas en vagina determinando que las mismas se rompan por trauma, estiramiento o mayor
exposición a gérmenes.
• Es plantable en la pte por el AO de abortos tardíos en el segundo trimestre o partos pretérmino en ausencia de otros
elementos patológicos.
• Deberían haberse realizado medidas terapéuticas preventivas como se analizara luego.
• Malformaciones del aparato genital, miomas, desproporcion feto-pelvica
• Multiparidad
• TBQ: por debilitamiento de MO.
• Anemia, Mal ASEC, malnutrición, deficiencias nutricionales, Mal control del embarazo, Edades extremas, IU, Estrés
materno.

FETALES
• Aumento de presión intrauterina:
o Embarazo múltiple
o Macrosomía
o Distocias de la presentación
o Malformaciones fetales

OVULARES
• Polihidramnios, placenta previa, corioamnionitis
• AP de RPM (aumenta 30% incidencia)
• IO a huevo cerrado.

30
Complicaciones
Fetales
La RPM es responsable de un 30% de los prematuros nacidos en Uru, siendo la ppal causa de morbi mortalidad neonatal.

Infecciosas
→ Infección ovular (IO): Es la más grave, dado que genera riesgo elevado de infección materna como fetal. Es una
patología GRAVE, donde gérmenes alcanzan cavidad amniótica posterior a la RMO. Gérmenes más frecuentes son los
de la flora vaginal y periné. Destacando gérmenes de la vaginosis bacteriana: Gardnerella, mycoplasma hominis,
ureoplasma. Así como también: E.Coli, Proteus, Klebsiella, EGB.
o Importancia radica a que expone a madre a riesgo ↑↑ de padecer sepsis, así como al feto de padecer sepsis
neonatal, así como cuadros graves asociados a la prematurez.
o Podemos ayudarnos a definir con: Criterios de Gibbs:
▪ TAX ≥ 37.8 °C, más al menos 2 de los siguientes criterios:
• Útero sensible e irritable.
• Taquicardia Materno FC > 100 cpm.
• Taquicardia Fetal FC > 160 cpm.
• Hidrorrea Fétida
• Leucocitosis >15.000 | Según Cecilia, lo mejor es mirar curva leucocitaria, dado que
embarazada presenta leucocitosis fisiológica|.
→ Infección materna: Endometritis, Miometritis, Placentitis, Foniculitis, Sepsis, Proceso inflamatorio pélvico (IPP) y HPP.
→ Infección fetal: Muerte fetal intrauterina (MFIU) o Sufrimiento Fetal Agudo (SFA).

Complicaciones Agudas
→ Procidencia de cordón o partes fetales.
→ DPPNI, por salida intempestiva de LA, en particular en polihidroamnios.
→ MFIU, por compresión de cordón, DPPNI o infecciones (recordar que la fiebre es FETICIDA).

Paraclínica
El diagnóstico de RMO es CLÍNICO, por lo que la paraclínica NO debe demorar las primeras medidas terapéuticas. La paraclínica
la utilizamos para determinar salud materno-fetal y posibles complicaciones.
→ En Hidrorrea NO constatada: Utilizamos test comerciales descritos previamente, tomando muestra de fondo de saco
vaginal posterior con hisopo. A su vez, colocamos compresa estéril en vulva y la estimulamos a realizar maniobras de
Valsalva.

Valoraciones de Complicaciones Infecciosas

→ Hemograma
→ VES y PCR.
→ Hemocultivos (SI clínica sugestiva de corioamnionitis bacteriemica).
→ Actualización de rutinas obstétricas (Principalmente infecciosa: VIH /VDRL/ VHB/ TOXO / EX ORINA + UC. No se realizará
el EVR por el riesgo de infección ovular).

Valoración de Vitalidad y Salud Fetal

→ Monitorización continua de FCF de forma inmediata: En fetos con EG < 32 sem pierde validez. NST (EG > 32 sem, sin
CUD). Nos permite valorar la respuesta fetal normal frente a los movimientos fetales, y decimos que es reactivo cuando
cumple con:
o FCF 120 – 160 cpm.
o FCF con buena variabilidad, es decir, cambios FCF de +/- 5 entre latido y latido.
o Más de 2 movimientos fetales en 20 min.
o Variación de la FCF con los MF de más de 15 latidos.
o En el caso de que la paciente presente CUD se valorara el aumento de la FCF frente a las mismas, despistando
aparición de la disminución de la variabilidad, desaceleraciones taridas o bradicardia mantenida que de
presentarse se trata de una SHF y obligaran a una CST de emergencia.
→ Ecografía fetal: Podemos solicitarla cuando conducta es expectante y vigilante. Nos permite valorar salud fetal de forma
más integral (aporta datos sobre movimientos resp y movimientos deglutorios, así como de movimientos fetales).
Podemos estimar el peso (PFE), así como valorar el índice de líquido amniótico (si encontramos un oligoamnios apoya
diagnóstico, pero si esta normal NO descarta nuestro diagnóstico ya que nosotros ya constatamos salida de LA por el
OCE).

31
Tratamiento
Medidas generales
→ TODA RPM INGRESA en centro de 3er nivel. Si donde estamos realizando primera asistencia NO contamos con CTI
neonatal debemos trasladar a paciente a centro que si lo tenga.
→ Higiene perineal, con antisépticos NO irritantes (Iodofon) y colocación de apósito estéril en vulva (se cambian cada 6
hrs).
→ Disminuir al mínimo TV.
→ Dieta rica en fibras.

Conducta Obstétrica
La conducta que tomaremos dependerá de la EG, salud materno-fetal y presencia de complicaciones. Las decisiones se toman en
conjunto con equipo de neonatología.
Va a depender de:
→ Sospecha de infección.
→ Complicaciones agudas (Procidencia y DPPNI [AMBAS SON EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS]).
→ EG para ver si realizamos o no MPF.
→ Salud materna y fetal.
→ Progresión a TDP.

Conducta Obstétrica acorde a EG

Embarazos de término (EG > 37 sem)
Conducta ACTIVA, finalizamos embarazo, podemos esperar a inicio espontaneo TDP hasta 6 hrs, siempre y cuando este NO
esté contraindicado (2 o + CST, útero instrumentado, presentación distócica [podálica o transversa]) SI presenta 1 CST
podemos realizar PV, no usamos uterotónicos.
SI no comienza de forma espontánea, realizamos inducción según Bishop:
→ Bishop < 7: Misoprostol 50 µg c/ 4 hrs v/o o i/vaginal. NO usamos en CST previas. Una vez que alcanzamos
maduración cervical con Bishop > 7, podemos cambiar a Oxitocina.
→ Bishop > 7: Oxitocina 5UI en 500ml de SG5% por BIC a pasar 12ml/hr, ajustando de acuerdo a patrón contráctil (si
BISHOP es mayor de 7), podemos aumentar la dosis cada 20 minutos al doble ejemplo 24ml/hr. Dosis máxima 240ml
hora. Contraindicado en cesareadas previas.
Embarazo pretérmino
34 + 0 – 36 + 6 sem Conducta similar a término. Se realiza MPF si no se realizó previamente, siempre y cuando la salud
fetal y materna lo permitan. Podemos realizar MPF con:
→ Dexametasona 6 mg i/m c/ 12 hrs x 48 hrs.
→ Betametasona 12 mg i/m /día x 48 hrs.
A las 6 horas iniciar con tto ATB: Ampicilina 1 gr cada 6 horas por 48 horas, luego se pasa a v/o
amoxicilina 500mg cada 6 horas hasta completar los 10 días. Luego se suspende. Se realiza finalización
activa del embarazo una vez que se completa MPF o si se presentan complicaciones.
24 + 0 – 33 + 6 sem Realizamos paraclínica: Hemograma, VES y PCR, Análisis de orina y Urocultivo. Podemos realizar HVR
y cultivo endocervical, si presenta elementos de vaginosis bacteriana. Actualizamos rutinas
obstétricas.
→ Antibioticoterapia: AMPICILINA 1g cada 6 hrs o Eritromicina 500mg cada 8 hrs i/v, a las
48hs amoxicilina 500mg v/o cada 8 hrs hasta 10 días.
→ MPF: Dexametasona 6 mg i/m c/ 12 hrs x 48 hrs o Betametasona 12 mg i/m /día x 48 hrs.
→ NO se recomienda uso de tocolíticos, pueden enmascarar corioamnionitis. Solo se justifica
uso cuando se necesita trasladar a paciente a centro de 3er nivel.
Frente a cualquier signo de pérdida de salud materna o fetal (IO, DPPNI, SFA, Sepsis materna, etc) se
interrumpe el embarazo, independiente de la EG a la que nos encontremos. También abandonamos
esta conducta cuando alcanzamos 34 sem EG.
< 22 sem Se interrumpe embarazo. Podemos realizar Misoprostol u Oxitocina dependiendo del Bishop. Si PV
está contraindicado, se realiza micro-cesárea. ATB 1gr ampicilina i.v cada 6 horas. Misoprostol 4 comp
subyugales, si cuello con BISHOP mayor de 7 oxitocina.
A partir de sem 22 y 23, se discute en conjunto con Neonatología y se exponen todos los riesgos a
padres.
Como norma general: SI presenta elementos de corioamnionitis, se interrumpe embarazo, independientemente de la EG
que presente el feto. La neuroprotección con sulfato de magnesio siempre se discute con neonatología.
Recordar que Dexametasona genera ↑ leucocitos.

32
Controles Clínicos

Los controles clínicos están enfocados a valorar evolución a IO:

• TAX, registro febril es un elemento tardío que nos indica infección.
• Signos vitales: PA, FC, FR, Conciencia y Diuresis.
• Diariamente se controlará: FCF, AU, características del LA, contractilidad, irritabilidad y sensibilidad uterina, sabiendo
que estos 3 últimos son signos precoces de infección ovular. Destacando que el dg de IO requiere de un alto índice de
sospecha ya que en la ausencia de fiebre el resto de los elementos clínicos son poco sensibles y específicos.
• Cada 72 hs se realizará monitoreo de FCF → Con cardiotocógrafo fetal.

Controles Paraclínicos
• Hemograma, VES y PCR seriados según la evolución. Estos no han demostrado su utilidad y son poco específicos
cuando no hay elementos clínicos de infección, especialmente si se administraron GC, por lo que no es necesario
solicitarlos semanalmente y se solicitaran según clínica de la pte.
• Luego 32 semanas, diariamente se busca mediante muestra vaginal la presencia de fosfatidil glicerol como marcador
de MPF. Muestra la podemos tomar de apósito de vulva.

Profilaxis
• Debemos tener en cuenta, que aquellas pacientes que tienen como antecedente obstétrico una RPM, tienen un riesgo
incrementado (aprox 30%) de repetirla en los embarazos siguientes. Sin embargo, no existen medidas profilácticas con
gran evidencia científica.
• El uso de progesterona se ha estudiado en pacientes con dicho antecedente, y dado el potencial beneficio que tiene -
esta terapia, en embarazos únicos se podría recomendar su uso en pacientes con partos de pretérmino con o sin RPM,
iniciándola a las 16 – 24 semanas.
• La realización de cerclaje cervical, en la ICI NO ha demostrado disminuir la incidencia.

33
Corioamnionitis
Schwartz | Resumen Florencia

Definición: Entidad en la cual los microorganismos, usualmente bacterias, llegan y se multiplican en cavidad amniótica. Puede
ocurrir tanto tras RPM (a huevo abierto) o bien con el saco ovular indemne. Los gérmenes que infectan son aeróbicos y
anaeróbicos, dentro de los más frecuentes están: E. Coli, Estreptococo – B Hemolítico, Mycoplasma Hominis, L Monocytogenes,
C Trachomatis, etc. Inicialmente es monomicrobiana, tornándose posteriormente polimicrobiana.

El diagnóstico es clínico, con confirmación microbiológica y certeza AP. Es una entidad de baja frec y en su mayoría se
presentan de forma subclínica. La importancia radica en el riesgo de infección materna grave y sepsis materna, así como el
riesgo aumentado de infección neonatal y prematurez.

Debemos tener en cuenta, que la IO es una afección GRAVE durante el embarazo, siendo un cuadro con alta
morbimortalidad para el binomio materno – fetal, que requiere tomar medidas de urgencia. Es importante tener en cuenta
que la IO constituye una de las 3 causas de muerte materna y fetal.

Factores de riesgo: El mayor factor predisponente es la RPM, dado que la barrera entre la cavidad amniótica y la vagina deja de
existir, permitiendo que los microorganismos contaminen esta cavidad de forma ascendente (más frec).
• Deficiencia de actividad antimicrobiana del LA (aparece al inicio del segundo trimestre). Esto va de la mano con la
deficiencia de Zinc.
• ↑ pH vaginal.
• Ausencia de moco cervical.
• Hábito tabáquico ↓ defensas a nivel del TGI que predispone a IGB.
• Anemia.
• En caso de infección a huevo cerrado: SIN RPM, podemos pensar en: bacteriuria asintomática, enfermedad periodontal,
ITS e IGB (Vaginosis bacteriana).

Fisiopatología y Vía de Infección

Gnral IO comienza en membranas ovulares próximas a OCI. Desde esta localización difunden a las 12 – 48 hrs después de iniciada
la infección en OCI, alcanzando placenta. Feto puede infectarse al ingerir/ inhalar LA contaminado.

VIA DE LLEGADA
• ASCENDENTE: más frecuente y FR de riesgo como la RMO. A punto de partida de la flora endógena de vulva, vagina y
endocérvix. En este cuadro las barreras anatómicas y biológicas formadas por las MO se encuentran vulneradas
permitiendo pasaje de microorganismos. Colonizando primero MO y luego el resto de los elementos de la cavidad
amniótica: placenta, cordón y feto.
• HEMATÓGENA a través de una bacteriemia llegando a la cavidad a través de las vellosidades coriales, vía asociada a la
corioamnionitis a huevo cerrado. (L.Monocitogenes).
• VIA TRANSABDOMNIAL: menos frecuente y no planteable dada la ausencia de maniobras invasivas (iatrogénico)

VIA DE DISEMINACION
Infecciones rápidamente evolutivas que no respetan etapas de diseminación debido a el útero grávido y el lecho placentario
altamente vascularizado

Complicaciones
Maternas
Puede evolucionar rápidamente generando infección generalizada (Anexitis, Parametritis, Pelviperitonitis y Peritonitis). Debemos
tener en cuenta que es diferente que EIP, dada rica vascularización de útero gravido.
La IO puede evolucionar a Sepsis y Shock Séptico (Puede generar IAM, IC, ACV, IRA, EAP, Sd de Sheehan, CID, Falla hepática,
Muerte).
A su vez, presenta riesgo de: 1) Distocia de contractibilidad y período Dilatante, 2) Procidencia de cordón o miembros si RPM y
en puerperio HPP por atonía uterina e IPP.

34
Fetal
Puede generar infección fetal (Placentitis o Deglución de LA infectado), HFIU y MFIU (por infección y fiebre materna [ES
FETICIDA]).

Neonatal
Genera un ↑↑ riesgo neonatal, dado que expone feto a 2 peores complicaciones: prematurez e infección. Genera ↑ riesgo para
sepsis neonatal, neumonía, infecciones de piel, otitis, etc. A su vez, la fiebre materna durante TDP se asocia a mayor incidencia
de parálisis cerebral.

Paraclínica
La paraclínica NO DEBE RETRASAR nuestras acciones, se solicita concomitante a la valoración inicial del pte, pero se evalúan
posteriormente.

Relevo infeccioso
• Hemograma: Valoraremos las series:
o Serie Blanca: Leucocitosis, es parámetro inespecífico de infección con fines evolutivos y para valorar respuesta
del tto.
o Serie Roja: Buscamos anemia, FR materno.
o Serie Plaquetaria: NO esperamos ALTERACIONES. Podemos observar hiperplaquetosis como RFA.
• VES y PCR: Parámetro inespecífico de infección, esperamos que estén elevados, los usamos para valorar evolución y se
solicitan seriados.
• Hemocultivos x2 c/ Antibiograma: Es poco S pero MUY E. NO esperamos que sean positivos, si lo son, nos habla de un
paciente MUY GRAVE. NUNCA ESPERAMOS RESULTADO PARA COMENZAR ATB, LOS INICIAMOS EMPÍRICOS Y
REAJUSTAMOS.

Salud Materna y Elementos de Disfunción Orgánica Múltiple

• Azoemia + Creatininemia.
• Ionograma.
• Funcional – Enzimograma Hepático.
• Crasis.

Valoración Etiológica
• Ex Orina y Urocultivo, en particular si pensamos que el punto de partida es una PNA, en caso de IO a huevo cerrado.
• VIH, VDRL, VHB y Toxoplasmosis (si neg en consultas previas).

Vitalidad Fetal
En estas situaciones está justificado el monitoreo fetal continuo de la FCF, dado que se categoriza como TDP de ARO, y
debemos pesquisar elementos de pérdida de bienestar fetal (Taquicardia o Bradicardia sostenida y desaceleraciones tardías).

Conducta Obstétrica y Tto

Frente a este diagnóstico nuestro objetivo: Obtener un RN y madre en las mejores condiciones posibles, evitando
complicaciones mayores.

EL tto presenta 2 pilares: 1) Antibioticoterapia (Precoz, empírica, adecuada, prolongada y de amplio espectro) y 2) la interrupción
de la gestación, independiente de la EG a la que nos encontremos.

Medidas generales
• Ingreso a centro de 3er nivel, debe contar con CTI materno y neonatal (única medida junto con IMPF que han demostrado
disminuir morbimortalidad fetal). Se aborda en conjunto con Neonatología y Anestesia.
• Reposo absoluto en DLI, Favorece flujo feto placentario.
• Suspender v/o.
• Colocar VVP.
• Monitorización continua de FCF.
• Restringimos TV al mínimo, solo para valorar progresión del TDP.
• Hidratación con SGF 1L c/ 8 hrs i/v.
• Dipirona 1 gr i/v si TAX > 37.8 °C, revaloramos posteriormente FC materna y fetal, esperando que disminuyan ambas.

35
Antibioticoterapia
• Ampicilina 3 gr c/ 6 hrs i/v +
o Clindamicina 600 mg c/ 6 hrs, luego de 48 hrs en apirexia y mejoría clínica podemos cambiar a v/o por 14 días.
o Azitromicina 1 g monodosis, SI sospechamos vaginosis por Chlamydia.
Este plan también cubre EGB.

Maduración Pulmonar Fetal y Neuroprotección

• MPF: Betametasona 12 mg i/m (acelerar maduración pulmonar, disminuyendo a su vez, EMH y enterocolitis necrotizante,
sabiendo que NO vamos a lograr ciclo completo dada nuestra conducta obstétrica).
• Sulfato de Mg: Indicado en neuroprotección fetal. Esto se discute en conjunto con neonatología, dado que puede generar
alteraciones a nivel muscular, empeorando pronóstico de reanimación fetal.
o Neuroprotección: Indicado en pretérmino severo < 32 sem EG:
▪ Dosis carga: 4 g en 250 cc SF a pasar en 20´.
▪ Dosis mantenimiento: Dilución de 6 g Sulfato de Mg en 500 cc SF a pasar 83 gotas/ min hasta finalizarlo,
administramos por BIC 2 g/ hr.
▪ Dado estrecho rango terapéutico y riesgo de intoxicación:
• Clínicos: FR, Reflejo patelar y Diuresis (Suspender si oliguria con diuresis < 30 mL/ hr).
• PC: Eventual magnesemia a 6 hrs de dar (> 8 mg/ dL → Suspender).
• Antídoto: Gluconato de Calcio al 10% en dosis de 10 mL a pasar en 3´ i/v.

Conducta Obstétrica
Finalizar embarazo de URGENCIA. Se prefiere PV SI condiciones lo permiten, dado que no permiten pasaje de LA
contaminado a cavidad peritoneal (CON cesárea aumentamos riesgo de complicaciones pos-operatorias maternas, pero si
tenemos que hacerla podemos colocar compresas en goteras parietocólicas y realizar lavado con SF posterior).

PARTO VAGINAL
• De elección ya que evitamos el pasaje del líquido amniótico a la cavidad abdominal, disminuyendo así las infecciones
puerperales.
• La paciente presenta un canal de parto, feto eutócicamente colocado, un cuello favorable para el trabajo de parto y CUD,
sabiendo que cuando hay un proceso infeccioso el mismo tiende a acelerar el proceso del trabajo de parto.
• Por lo que se realizara prueba de tolerancia a las CUD o de Pose mediante al administración de oxcitocina 10UI en 1L SF a
pasar 12ml/min x BIC iv aumentando cada 20 minutos hasta obtener CUD tipo parto y valorar tolerancia fetal a las mismas.
De presentar prueba positiva, es decir, presentar desaceleraciones tardias o DIPS II o bradicardia fetal mantenida, se
suspenderá la infucion de oxcitocina y determinará una no tolerancia a estrés del parto y significa una cesarea de urgencia.
De presentar prueba negativa, continuamos con la inducción pudiendo duplicar la dosis cada 20 minutos hasta lograr un
patrón contráctil tipo parto, es decir, 3CUD en 10 minutos de buena duración e intensidad con monitorización continua de
la FCF. (CUIDADO CON LA INDUCCION TDP)
• Cuello no favorable con Bishop <6, Por lo tanto se optara por la colocación de misoprostol 25mcg subyugal y luego de 6hr
de colocado de presentar cuello favorable se puede comenzar con la inducción del TDP, de lo contrario se realiza una
segunda dosis de misoporostol. Se evaluará a las 6 horas la progresión al TDP e indicación de la conducción farmacológica
del mismo con oxcitocina 10UI en 1L SF a pasar 12ml/min x BIC iv aumentando cada 20 minutos hasta obtener un patrón
contráctil de 3-5 CUD de buena duración e intensidad.
• Dado que se trata de un embarazo de alto riesgo, y por lo tanto de un TDP de alto riesgo, se mantendrá monitorización
continua de la FCF.

CESAREA
SI: -No progresa en 6 hs al TDP
-No producirse el parto en 12 hs
-Alteraciones en la salud materna y/o fetal
Se tomarán precauciones para evitar el pasaje del líquido amniótico a la cavidad abdominal mediante la colocación de compresas
estériles en las goteras parietocólicas

-Cabe destacar que para el alumbramiento, dado el alto riesgo que posee de atonía uterina inmediata se administrará
CARBETOCINA 0,1 MG I/V EN BOLO LENTO y se vigilará estrictamente la contractilidad uterina, mediante la valoración de la
presencia de globo de seguridad de Pinard correctamente contraído e involucionado.
-La placenta, cordón y membranas ovulares serán enviadas a ANATOMÍA PATOLÓGICA y a LABORATORIO DE MICROBIOLÓGIA
para su cultivo.

36
Procidencia del Cordón
Definición
Se define como la salida del cordón umbilical por el orificio cervical, tras la
rotura de membranas, por delante de la presentación fetal.
Dado que se producen tras la rotura de membranas ovulares, decimos que
es una complicación aguda de esta.

Importancia del tema

La procidencia de cordón representa una patología ovular, que constituye
una emergencia obstétrica, dado que pone en riesgo la vida del feto. Por
esta razón se instaurarán medidas terapéuticas de emergencia para
salvaguardar la vida del feto.

Tiene una incidencia del 0.4% y una mortalidad de 20 – 30%. Se puede

presentar en 3 grados:
1. Intrauterino: Cordón NO franquea el OCE.
2. Intravaginal: Cordón llega a la vagina, pero NO se exterioriza en
la vulva.
3. Extravulvar: Cordón sale de los genitales hacia el exterior, siendo
este el caso de peor pronóstico.

Por otra parte, otras dos presentaciones que podemos observar son:
• Laterocidencia de cordón: Cordón se sitúa lateralmente a la presentación, sin rebasarlo.
• Procúbito de cordón: Caída del cordón por delante de la presentación, con las membranas ovulares INTEGRAS.

Factores de Riesgo
Constituye un factor de riesgo, todo aquello que determine un trastorno en la acomodación fetal, distinguiéndose, por tanto, FR
maternos, fetales y ovulares.
• FR Maternos:
o Multiparidad: Por encajamiento tardío de presentación, disminución de tonicidad uterina y de pared
abdominal. Segmento uterino se acomoda menos a presentación, dejando espacios libres para pasaje de
cordón.
o Estrechez pélvica y desproporción feto-pélvica: En particular pensar en pacientes que NO presenten un canal
de parto probado. Impide o retrasa encajamiento, permitiendo la procidencia.
o Tumoración o Malformaciones uterinas.
• Fetales:
o Distocia de la presentación: Cualquier presentación que NO sea cefálica de vértice representa un riesgo.
Predispone también a presentación desviada o mal centrada.
o Pretérmino o PEG.
o Embarazo múltiple.
o Malformaciones fetales.
• Ovulares:
o Placenta previa (cordón con implantación más baja) y/o inserción velamentosa del cordón.
o Polihidramnios.
o Longitud exagerada del cordón, nódulos o tumores

37
Fisiopatología
Se describen 2 mecanismos fundamentales que tienen como consecuencia la disminución y cese del intercambio materno-fetal,
poniendo en peligro la vida del feto, pero en este caso, NO la de la madre.

Mecanismos fisiopatológicos:
• Compresión: Compresión del cordón umbilical a nivel del canal de parto, sobre todo en presentación cefálica del feto.
• Desecación de la gelatina de Warthon: Por estar fuera del líquido amniótico, el cordón, deja de recibir la temperatura
adecuada para nutrirse por imbibición. Siendo esta última la que aumenta la morbimortalidad fetal. Las de G3 presentan
peor pronóstico.

Diagnóstico
El diagnóstico de la procidencia de cordón es CLINICO. Recordar que como es una EMERGENCIA OBSTÉTRICA, buscamos actuar
lo más rápido que nos sea posible.
Para realizar diagnóstico de Procidencia de cordón:
• Nos enfrentamos a una paciente embarazada, con rotura de membranas ovulares.
• Al recepcionar a la paciente, LO PRIMERO que realizamos antes de realizar la anamnesis es AUSCULTAR LOS LATIDOS
FETALES mediante Doptone (en la procidencia auscultamos con Doptone porque lo que nos interesa es saber si el feto
está vivo, dado que modifica nuestra conducta terapéutica).
• Al realizar un tacto vaginal constatamos la presencia del cordón umbilical en el canal vaginal, o en el peor de los casos,
observamos su salida por la vulva.

En este caso NO planteamos diferenciales, dada la claridad del cuadro.

La ppal complicación que nos preocupa es la MFIU, por hipoxia fetal mantenida, con presencia de acidosis severa. Si logramos
conseguir un feto vivo mediante cesárea, la complicación neonatal más grave es la encefalopatía severa.

No se solicitará paraclínica para el diagnóstico. Debemos tener en cuenta que ninguna paraclínica justifica demorar nuestra
conducta. Se colocará VVP y se extraerá sangre para rutinas obstétricas, en particular, serologías con HBsAg, que se valorarán a
posteriori.

38
Tratamiento
El objetivo apunta a
obtener un RN vivo
en las mejores
condiciones
posibles. Se
instaurará un
tratamiento médico
quirúrgico, dado que
como ya se
mencionó,
representa una
EMERGENCIA.

El tto estará a cargo

de ginecólogo,
anestesista,
neonatólogo y
enfermería. Paciente
permanecerá ingresada en centro de 3er nivel, que cuente con CTI neonatal y Block quirúrgico.

Tras constatar procidencia, la paciente se traslada en el mínimo tiempo posible a block quirúrgico, en concomitancia con las
siguientes medidas durante el traslado, hasta inicio de extracción del feto:
• Reposo absoluto en Trendelemburg (reduce presión sobre cordón).
• Se intentará elevar presentación por TV, medida que se mantendrá hasta extracción del feto, intentando NO tocar el
cordón.

Además: Suspendemos v/o, colocamos VVP y sonda vesical.

OPERACIÓN CESAREA:
• Se realizará y firmará consentimiento informado.
• Anestesia general a cargo de anestesista.
• Antibiótico profilácticos intraoperatorios con cefazolina 2g i/v.
• Desinfección locorregional y Colocación de campos estériles.
• Incisión de Pffanestiel en piel.
• Histeroostomia segmentaria transversa con rápida extracción del feto que se entregara a neonatologo previo clampeo
temprano de cordón umbilical por SHF.
• Extracción manual de la placenta. Alumbramiento activo con oxcitocina 10UI IM según pautas destacando que se puede
realizar carbetocina 0,1 mg IV en bolo por el mayor riesgo de HPP que presenta una CST.
• Valoración de la formación del GS. Se envía placenta y MO a AP.
• Histerorrafia y cierre por planos.

PROFILAXIS
PRIMARIA
-No existe profilaxis primaria especifica
-En el caso de haberse realizado RMO ARTIFICIAL (amniorrexis) por alguna causa la misma debe realizarse cuando la presentación
cefálica este bien encajada y no móvil. La RMA debe hacerse de forma controlada evitándose la salida intempestiva de LA y con
control de FCF pre, intra y post maniobra

SECUNDARIA
Educación en consulta precoz ante la presencia de hidrorrea para dg precoz

TERCIARIA:
Interrupción del embarazo de emergencia

39
ITU
Definición
Colonización y proliferación microbiológica patológica que se extiende por el tracto urinario, pudiendo comprometer segmento
bajo y/o alto. El diagnóstico es de sospecha clínica y confirmación microbiológica, mediante urocultivo que informe > 100.000
UFC de E. Coli o germen atípico.
Dado que la infección es en contexto de embarazo, se cataloga como una infección complicada, potencialmente grave.

Importancia
• El 5-10% de las embarazadas presentan una infección vías urinarias bajas (ITU) en el curso de la gestación.
• Un 10% de los ingresos hospitalarios en gestantes se deben a infecciones de vías urinarias.
• La bacteriuria asintomática no tratada es un factor de riesgo de pielonefritis, bajo peso al nacer y parto prematuro.
• Pielonefritis es la primera causa de sepsis en obstetricia pudiendo comprometer pronóstico de la función renal.

Etiología
En gnral, infección monomicrobiana (Si muestra informa infección polimicrobiana, repetir muestra dado que probablemente se
contamino la muestra).
Normalmente orina es estéril, solo se encuentra contaminada uretra distal, por flora de piel y vagina. La etiología variará acorde
a si pensamos una infección comunitaria | hospitalaria | otros.
• Comunitaria
o E Coli Uropatógena: Bacilo Gram -. Presente en un 80 – 90% de los casos. Los factores de virulencia que presenta
son: LPS, fimbrias y pili tipo 1, hemolisinas, Ag K (impide fagocitosis). Puede formar nichos y recidivar.
o Klebsiella y Proteus: Gram -. Degradan NH3 y CO2, aumentando pH urinario y precipitando Ca2+ y Mg2+,
formando sales que generan litiasis por obstrucción, y proveen nicho para la bacteria.
o S. Saprophyticus, Enterococo, S Agalactiae del Grupo B.
• Hospitalarios: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomona, Asinobacter.
• Virus: Adenovirus y CMG (VIH). RAROS.
• Candida: DM y/o portadores de sonda vesical a permanencia.

Fisiopatología
La ITU se genera en la mayoría de los casos por contaminación ascendente del tracto urinario, a partir de bacterias de la flora
genital. Como vías de infección menos frecuentes tenemos la siembra hematógena y la linfática.

Factores que favorecen el desarrollo de ITU:

• Factores protectores:
o Vaciamiento frecuente de la vejiga (por barrido de gérmenes).
o Válvula vesicoureteral.
o Proteína Tamm-Hursfall: Residuos de manosa compiten con urotelio para unir pilis bacterianos.
o Descamación urotelial.
o Orina ácida y con alta osmolaridad (en embarazo se modifica, factor que contribuye al desarrollo de las ITU).
• Factores favorecedores:
o Sexo femenino: Uretra corta, más próxima a TD, TG y TU, favoreciendo su contaminación.
o Embarazo: En particular las modificaciones que suceden en el 3er trimestre:
▪ Modificaciones anatómicas: Compresión de uréteres, ppal uréter derecho por dextrorrotación del
útero. Hay mayor incidencia de PNA a derecha. Uréteres se rectifican y se comprimen, favoreciendo el
reflujo vesicoureteral.
▪ Modificaciones fisiológicas: RVU por compresión ureteral, vaciado incompleto por compresión vesical,
cambios en composición de orina (pH y ↑ glucosuria) y aumento del FG (facilita alcance por vía
hematógena).
▪ Modificaciones hormonales: ↑ Progesterona disminuye peristaltismo urinario y digestivo, generando
estasis y dilatación ureteral y estreñimiento.

40
Factores de riesgo:

• AP de estreñimiento habitual. • ITU previas

• Mala higiene perineal • Inmunosupresión
• DM • MAL ASEC
• Malformaciones del aparato urinario y/o RVU • Neuropatía
• Cálculos renales • Otras infecciones

Diagnóstico y Tratamiento
Diagnóstico
Debemos recordar que el diagnóstico es de presunción clínica y confirmación microbiológica. Desde el punto de vista
fisiopatológico, las bases clínicas se explican:
1) El SUB y puntos renales positivos son consecuencia de una inflamación secundaria a la infección de la vía urinaria
2) La fiebre es consecuencia de la liberación de interleuquinas a la circulación sistémica.

Paraclínica
Con la paraclínica confirmamos el diagnóstico, y descartamos complicaciones, valorando la salud materna y fetal.
• Microbiológico:
o Ex Orina: Valoramos elementos de función (pH y densidad), de lesión (proteinuria y hematuria) y de infección
(leucocituria > 10 / mm3, estearasas leucocitarias [↑↑ S] y Nitritos en orina [↑↑ E, menos para Enterococo,
S Saprophyticus, P Aeruginosa y Candida spp]).
o Urocultivo + Antibiograma: Busca identificar germen para ajustar tto, lo consideramos positivo cuando
desarrolla > 105 UFC de UN ÚNICO GERMEN. Se recolecta por técnica de chorro medio.
• Valoración materna y descarte de complicaciones:
o Hemograma: Control evolutivo y respuesta a tto. Se valoran las 3 series (roja, buscando anemia que
predisponga a infección, blanca por leucocitosis y plaquetaria por hiperplaquetosis como RFA).
o VES o PCR
o Función renal
o Ionograma
o Ecografía de Aparato Urinario: Lo solicitamos si contamos con alguna de las siguientes condiciones: Bilateral
o Izq, Recurrente o con mala respuesta a tto, sospecha de litiasis, sospecha de malformacion del aparato
urinario, sospecha de complicaciones, precoz durante embarazo o presencia de hiperplaquetosis.
o CON PLANTEO DE SEPSIS:
o Agregamos Funcional Enzimograma hepático, crasis, glicemia y Hemocultivo x2 (baja S, pero alta E), en busca
de falla multiorgánica y bacteriemia.
• Valoración Fetal: Ecografía Obstétrica (Movimientos fetales, Líquido amniótico, placenta) y Non-Stress Test.

Tratamiento
Buscamos erradicar infección y evitar complicaciones maternas y fetales. Se base en 3 pilares: Higiénico, dietético y
medicamentoso.
• Higiénico:
o Recomendamos aumento de frecuencia de micciones (c/ 3 hrs y después de relaciones sexuales),
o de hábitos intestinales,
o correcta higiene perineal,
o consulta y tto oportuno en caso de que presente una infección ginecológica.
• Dietético:
o Dieta rica en fibras.
o Podemos indicar Vit C 500 mg v/o día para acidificar orina.
• Medicamentoso:
o Sintomático: Antipirético (Dipirona 1 gr i/v si TAX ≥ 37.5° C), Analgesia (Paracetamol 1 gr v/o c/ 8 hrs, si no
calma Ketoprofeno i/v) y Antiemético.
o Antibioticoterapia: Ceftriaxona 2 gr i/v día, después de 48 hrs con buena evolución en apirexia, Cefuroxime
Axetil 500 mg c/ 12 hrs hasta completar 14 días.
▪ Si alérgica Gentamicina o Nitrofurantoina.

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Complicaciones
• Maternas:
o De la Infección urinaria baja o de la Bacteriuria asintomática → Evolución a PNA.
o De la PNA:
▪ Locales: IRA pudiendo evolucionar a ERC | Absceso renal (inmunodeprimidas y DM).
▪ Regionales: Flemón perinefrítico.
▪ Sistémicos: Shock séptico, sabiendo que la sepsis urinaria es de mal pronósitco, constituyendo la 3er causa
de muerte del binomio materno fetal.
• Fetales: MFIU, APP, PP, RCIU. Amenaza de aborto y aborto.
• Ovulares: RPM, IO a huevo cerrado.

Profilaxis
Primaria
• Diagnóstico y tratamiento precoz de BA, pesquisa obligatoria en cada trimestre, dado que es el mayor FR. Su
tratamiento correcto disminuye la incidencia de PNG.
• DG y TTO precoz de IUB, educación y consulta precoz ante síntomas.
• Diagnóstico y tto precoz de IGB.
• Medidas generales:
o Dieta rica en líquidos y fibras.
o Hábitos miccionales
o Educación sobre correctos hábitos de higiene.
• Modificación de FR generales: anemia, TBQ.
• ATB PROFILACTICO (NITRO O CEFURO diario o FURO semanal):
o 2 o más IU.
o 2 o más BA después de 2 tto completos no eficaces.
o PNG recidivante o con FR.

Secundaria
• Seguimiento con UC mensual ya que presentan riesgo de recurrencia hasta un 30% hasta fin del embarazo.
• Educación en consulta precoz ante elementos de alarma.

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Metrorragias del Primer Trimestre
Aborto, embarazo ectópico, y mola.
Importancia del Tema
• Se presenta en 20 – 25% de los embarazos.
• La mitad de ellos finalizan con una interrupción espontanea del embarazo.
Aborto
Es la interrupción (voluntaria o espontanea) del embarazo de menos de 20 semanas o con un peso menor de 500gramos.
• Aborto precoz: antes de las 12 semanas
• Aborto tardío: luego de las 12 semanas

Por otra parte, se pueden clasificar según la etapa del aborto: Amenaza de aborto (Útero acorde y CU cerrado), Aborto inminente
(Útero acorde y CU permeable con saco gestacional palpable) y Aborto incompleto (Útero discordante en menos, CU permeable,
se palpan u observan restos).
Por último, podemos distinguir entre: Aborto completo (Útero discordante en menos y CU cerrado) o el Aborto Séptico (Útero
discordante en menos, CU permeable, restos, sangrado fétido amarronado y dolor).

Clínica:
• Genitorragia – metrorragia → Roja, rutilante, acorde con repercusión hematológica, aparición, evolución y presencia
de fetidez. SIEMPRE importa interrogar si presenta síndrome funcional anémico.
• Dolor abdominal tipo cólico.
• AU concordante con la EG.
• Puede presentarse como metrorragia, dolor abdominal.
• Expulsión de restos ovulares.
• Con o sin modificaciones cervicales.

Al EF: Importa valorar repercusión hematológica o hemodinámica (PA, FC, Conciencia), examen abdominal en busca de irritación
peritoneal y especuloscopía donde confirmaremos metrorragia, pudiendo visualizar restos ovulares. Al TV podemos encontrar
un CU cerrado o abierto dependiendo de la etapa de aborto.

Nos importa muchos elementos toxiinfecciosos, o metrorragia fétida ya que nos puede estar hablando de un aborto infectado
Causas de abortos:
1) Genéticas: 80%.
2) Ambientales - Infecciosas.
3) Tóxicos – fármacos.
4) Causas anatómicas: miomatosis (generalmente dan APP), MF uterinas, incompetencia CI.
5) Endocrinas: alteraciones tiroideas, deficiencia de progesterona.
6) Trombofilias.

Paraclínica
• Ecografía obstétrica; ¡¡si tiene más de 12 semanas intentar previamente escucharlo con doptone!!
• Hemograma
• Clasificación ABO | Rh| Coombs.
• Crasis

Conducta a seguir

• Amenaza de aborto: Paciente con metrorragia escasa, si tiene dolor abdominal es de leve entidad, el cuello está
cerrado; el embrión-feto vivo (se pueden escuchar latidos o por ecografía: latidos cardiacos, tamaño acorde a la EG).
o Reposo relativo psíquico-físico- sexual.
o Dieta con abundantes fibras.
o Progesterona micronizada 100 mg intra vaginal diarios.
o Podemos dar buscapina si presenta dolor.
o Explicar los síntomas de reconsulta.
• Aborto inminente: paciente con metrorragia más importante, más dolor abdominal tipo cólico, cuello permeable (o
cuello dilatado), se puede palpar extremidad inferior de huevo fecundado. Puede haber rotura de membranas. Por eco
presentan productos inviables.

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 • Aborto en curso: paciente con metrorragia importante, dolor tipo cólico intenso, cuello permeable (o cuello dilatado),
se ven y se tactan restos a nivel del OCE. Puede haber rotura de membranas. Por eco presenta productos inviables.
• Aborto incompleto: paciente que ya expulso los restos hacia la vagina o al exterior y que cuello permanece permeable.
Si no se trata en 6 horas puede aparecer infección. Eco muestra restos intrauterinos.

Tanto en el inminente, como en el aborto en curso y en el incompleto se procederá de igual forma:

Pacientes estables:
→ Evacuación uterina: farmacológica: 4 comprimidos de misoprostol 200mg subyugales. En caso de fracaso evacuación
uterina instrumental: legrado aspirativo o con cureta, se envía muestra a anatomía patológica (se deben hacer bajo
anestesia).
→ ATB: de amplio espectro ejemplo Ampicilina, Clindamicina 300 mg c/ 8 hrs v/o, cipro, Ampicilina – sulbactam 1 comp
(375 mg) c/ 8 hrs (en realidad no hay porque hacerlo siempre; salvo en el incompleto).
→ SI Rh negativa, HAY que realizar Inmunoprofilaxis anti D.

Pacientes inestables: exploración y evacuación bajo anestesia + ATB

Aborto completo: la paciente refiere haber expulsado restos del producto, el cuello está cerrado, y la eco no muestran restos
intrauterinos (ecográficamente cavidad vacía).

Huevo muerto y retenido: embrión de 5mm por eco TV o de 9mm por eco abdominal sin latidos, con subunidad beta en descenso
(se solicita cada 48 horas que debe multiplicar su valor). La gran mayoría terminan abortando, pero tiene una mala tolerancia
psicológica.

Huevo anembrionado: saco gestacional de 16 mm (6 semanas) sin embrión por eco TV o de 25mm por eco abdominal.

Complicaciones
• Hemorrágicas: shock muerte.
• Infecciosas: aborto infectado; pelviperitonitis Sepsis.
• Perforación uterina por LEC

Para la historia clínica, importa conocer si cuando presento el aborto, tuvo que realizarse o no legrado, dado que esto aumenta
riesgo de APP, PP y Placenta previa.

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Embarazo ectópico
Se le llama EE a la implantación y desarrollo de un embrión fuera de la cavidad uterina; existen diversos lugares de implantación,
aunque el más frecuente es la trompa (sobre todo a nivel de ampular); otros: cuello cervical, peritoneo, ovario, parametrios, etc.
Es una patología relativamente frecuente 1:300 embarazos

• Tubarias: 98%
o Ampular (75%).
o Intersticial: zona entre el útero y el istmo.
o Istmico (25%)
o Infundibulares

• Extratubarias: menos frecuente pero mayor tasa de

complicaciones.
o Tuboovaricas.
o Ováricas
o Abdominales
o Intra ligamentarias
o Cervicales

Clínica
• 40-60% son asintomáticos, cuando no son complicados.
• Dolor abdominal: dolor paroxístico, tipo cólico, unilateral, la intensidad depende de la etapa.
• TPU: generalmente no logramos palparlo por el dolor.
• Genitorragia – metrorragia: siempre hablar si esta activa o detenida y si tiene o no repercusión hemodinámica. Se
explica por dos mecanismos por sifonaje y por formación de saco gestacional con aumento hormonal generando una
respuesta a nivel de la decidua, cuando cesa el estímulo hormonal porque muere el huevo se descama. Genera
repercusión NO acorde con sangrado.
• AU discordante en menos con la EG.
Ecografía informa: Tumor anexial fusiforme de tamaño variable, en cavidad uterina puede haber un pseudosaco y LE engrosada.
• EE no complicado: cuando es un hallazgo del ex físico o de la ecografía.
• EE complicado:
o Rotura tubaria.
o Aborto tubario.
o Hemosalpinx.
o CAA shock

Fisiopatología
Se explica por: 1) Adquisición temprana de la capacidad de fijación del trofoblasto; o 2) retraso en la captación embrionaria; o 3)
reflujo tubario.
Factores de Riesgo:
• Alteración en la motilidad ciliar tubaria. • Cirugía tubaria previa.
• Gestante añosa. • ACO solo con progesterona
• Celiacas • Ligadura Tubaria
• Fumadoras • DIU
• Inductores de la ovulación y FIV • EIP previas
• Trompas atrésicas o hipoplásicas. • AO de Embrazo Ectópico
• Adherencias. • Multiparidad

Paraclínica
1) BHCG cuantitativa: detención o meseta cada 48 horas; no aumenta más de 60% . Es sospechoso de embarazo ectópico
cuando los valores son ≥ 1500 UI/ L, en presencia de masa anexial o derrame de fondo de saco de Douglas en eco TV.
Con 3000 UI/ L debemos sospechar de un embarazo ectópico
2) Ecografía TV.
3) Hemograma y Crasis.
4) Clasificación ABO Rh.
5) VIH, VDRL, HBSAG

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Tratamiento
• Medico: Metrotrexate (antagonista del ácido fólico. Inhibe la síntesis de novo de purinas y pirimidinas, interfiriendo
con la síntesis de ADN y la multiplicación celular. El trofoblasto, por su rápida proliferación, es un tejido especialmente
vulnerable a la acción del metotrexato.) si no está complicado; seguirla con beta porque pueden quedar restos ovulares
y puede ser necesario el tto quirúrgico.
o Contraindicado: Trombocitopenia ≤ 100.000 /mm3, coagulación anormal, insuficiencia renal e insuficiencia
Hepatocítica.
o Dosis: Metotraxate 1 mg/kg i/m en días 1, 3, 5 y 7 con administración concomitante de ácido fólico (0.1 mg/kg)
días 2, 4, 6 y 8.
• Tto quirúrgico siempre que esta complicado. Abordaje laparoscópico, que puede resultar en salpingotomia o
salpingectomia.

Criterios para tto médico

• Mujer sana, hemodinámicamente estable y que ofrezca garantías de que cumplirá el
tratamiento.
• Sin signos de rotura del embarazo ectópico.
• Diámetro máximo del huevo no superior a 4 cm.
• β-HCG inferior a 5.000-10.000 mU/ml (nivel de evidencia IIa). Con cifras < 5.000 mU/ml la
probabilidad de solucionar el embarazo ectópico es superior al 90%, pero con > 10.000 mU/ml,
la probabilidad es inferior al 82%.
• La presencia de latido cardíaco embrionario o de líquido libre en la pelvis no contraindica por sí
sola la terapia médica con metotrexato11, pero lo hace menos aconsejable.
• Consentimiento informado.
• Evitar el embarazo en los tres próximos meses al tratamiento para evitar los efectos
teratógenos.

Complicaciones
• Repercusión hematológica → Anemia.
• Repercusión hemodinámica → Shock hipovolémico, y complicaciones propias del shock como Necrosis tubular aguda,
IRA, síndrome de Sheegan y CID.
• Transfusiones múltiples.

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Enfermedad trofoblástica gestacional (mola hidatiforme)
Definición
Grupo de Enfermedades heterogéneas que se derivan de la proliferación trofoblástica anormal de la placenta con potencial de
invadir localmente el útero y metastatizar.

Clasificación Histológica:
1) Completa o parcial.
2) Metastatisante (metástasis fuera del útero) o no metastasiante. Clasificándose en: Mola invasiva, Coriocarcinoma,
Tumor del lecho placentario y Tumor trofoblástico epitelioide.

Clínica
• Metrorragia oscura, que puede acompañarse de vesículas hidrópicas (Poco frecuente).
• AU discordante en más con EG.
• Tumoración quística en 1 o en ambos anexos.
• Hiperémesis gravídica.
• EHE en menos de 20 semanas.
• Hipertiroidismo concomitante.

Otros elementos de manifestación pueden ser: anemia, preeclampsia de debut antes de 20 sem EG, hiperémesis, hipertiroidismo
(por probable homología de B-HCG con TSH, en particular si B-HCG > 100.000 UI/ L) y distrés respiratorio. Importa la anatomía
patológica.

Factores de Riesgo:
• AP de mola aumenta por 10. NO se ve modificado por cambio de pareja.
• Multiparidad.
• Asiáticas.
• Menor de 15 años o mayores de 40

Paraclínica
1) BHCG cuantitativa muy aumentada.
2) Ecografía: imagen en panel de abejas puede tener o no embrión.
3) RxTx.
4) TAC abdomen, pelvis y cráneo.

Tratamiento
• Menos de 14 semanas: LEC aspirativo.
• Más de 14 semanas: inducción con oxitocina y luego LEC.
Seguimiento con BHCG bisemanal hasta negativizar y luego mensual hasta los 6 meses y bimensual hasta el año.
Si es metastasiante QT.

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Metrorragias del segundo trimestre
Placenta Previa | DPPNI | Rotura Uterina
Importancia del Tema
• Genitorragia SIEMPRE es patológica durante embarazo, siendo un signo aislado de MAL pronóstico obstétrico.
• Representa una de las 3 ppales causas de muerte materna a nivel mundial.
• Constituye un signo de alarma obstétrica → Motivo de consulta en emergencia.
• La Genitorragia determina ↑ de morbimortalidad.

Para pensar una metrorragia del segundo trimestre:

1) Genitorragia, valorando posteriormente su etiología mediante especuloscopía.
2) Si nos encontramos con una paciente embarazada, en la que constatamos mediante especuloscopía salida de sangre
por el OCE, podemos decir que esta presenta una metrorragia gravídica. Dependiendo de la EG, plantearemos distintas
causas que la expliquen.
3) Metrorragia de la segunda mitad: Se define como punto de corte las 22 – 23 sem EG. Podemos calcularlas a partir de
FUM CSC o mediante EG calculada por ecografía precoz.

Placenta Previa
Definición
• Entidad anatomo clínica, definida por Inserción
parcial o total de la placenta en el segmento
inferior del útero (después de 20 sem), con el
borde placentario a < 2 cm del OCI.
• Placenta de inserción baja: Aquella que se
inserta entre 10 – 2 cm del OCI.

El segmento uterino, es la región de unión entre el cuerpo

y el cuello, previo a 16 sem, se denomina istmo. A partir
de la sem 16 se va modificando, produciéndose
disminución de su capa muscular. Estas modificaciones
buscan acompañar al crecimiento uterino.

Importancia del tema

• 90% de metrorragias corresponden a esta
entidad.
• Elevada morbimortalidad materno-fetal.
• 3er causa de transfusión durante embarazo y
2da de histerectomía obstétrica.
• FR de mayor relevancia: CST previa, con
aumento de riesgo proporcional a número de
cesáreas. Pacientes con operaciones del cuerpo
uterino también presentan mayor riesgo.
• Manifestaciones clínicas antes de 28 sem
representan MAL pronóstico.
• 25% son asintomáticas.

Diagnóstico
Diagnóstico de presunción clínica, confirmación ecográfica y certeza anatomopatológica. Podemos ver según clasificación
anterior, descrito como PP oclusiva (placenta cubre OCI total o parcialmente) o PP NO oclusiva (marginal o de inserción baja).
• Presunción clínica:
o Metrorragia de 2da mitad + TUN + LFN normales + Signo de acolchonamiento (tactar a través de segmento
área blanda entre dedos de examinador y presentación cefálica). Debemos recordar que es una maniobra
RIESGOSA dado que puede movilizar cotiledones placentarios, desencadenando sangrado brusco o
aumentándolo. SOLO la podemos hacer en block y con hemoderivados disponibles.

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 o Clínicamente se presenta como metrorragia reiterativa, intermitente, progresiva y con intervalos cada vez
más cortos entre episodios de sangrado (gota → mancha → chorro).
• Confirmación ecográfica: Visualiza borde placentario a menos de 2 cm de OCI. La eco normal NO descarta diagnóstico.
Podemos solicitar ecodoppler placentario para visualizar mejor la placenta previa.
• Certificación anatomopatológica: Por signo de Barnes (borde de inserción placentario < 10 cm de sitio de RMO, que
corresponde a OCI). Otros elementos AP son: placenta alargada, membranas ovulares rugosas y frágiles y el cordón
umbilical de inserción excéntrica.

Etiopatogenia y Fisiopatología
Etiopatogenia
• Desconocida.
• Hay diferentes teorías de anomalías en implantación del cigoto, que impiden desarrollo placentario normal:
o Adquisición tardía de capacidad de fijación de trofoblasto.
o ↓ de capacidad fijadora de endometrio y alteraciones anatómicas que lo debilitan.
o Alteraciones del tamaño placentario.

Factores de Riesgo:
• Maternos:
o Multiparidad y Abortos: Más de 2 implantaciones embrionarias previas con desarrollo placentario producen
áreas de endometrio desvitalizado y procesos de cicatrización.
o Edad > 35 años y obesidad: Predispone a sustitución por tejido cicatrizal, que predispone a PP.
o LEC: Barrido endocavitario puede ocasionar injuria endometrial, generando cicatrices.
o Útero cicatrizal (en cesareada) por sustitución por tejido fibroso.
o Endometritis, Mioma submucoso, Malformaciones uterinas: Determinan alteraciones de la anatomía uterina.
o DM y Sífilis: Mayor volumen placentario.
o TBQ: Por generar áreas de tejido desvitalizado.
• Fetales: Macrosomía fetal y Embarazo gemelar: Mayor volumen placentario.
• Ovulares: AP de Placenta previa.

Fisiopatología
• Gnral 2 episodios de sangrado importantes: 1) Al formarse el segmento (16 sem EG aprox) y 2) durante período
Dilatante del TDP.
• Por diferencia entre resistencia y extensibilidad del útero y placenta con las membranas, ocurriendo desprendimiento
con consiguiente sangrado de senos venosos maternos, que se manifiestan como metrorragia.
• Puede haber sangrado fetal si se dañan las vellosidades coriales.
• Áreas de Decolamiento sufren fibrosis, con ↓ del intercambio materno fetal de nutrientes.

Se postulan 3 teorías, que involucran desprendimiento de cotiledones y rotura de vasos interuteroplacentarios (Sangrado es
MATERNO):
1. Teoría de Jacquemiere: Explica sangrado entre 26 – 34 sem EG, tras formación de segmento inferior uterino. Por
diferencia entre crecimiento y distensibilidad de placenta, que no logra seguir desarrollo del segmento uterino,
generando el desprendimiento de cotiledones.
2. Teoría de Schroeder: Durante dilatación y borramiento de cuello uterino, se genera deslizamiento del segmento sobre
la placenta, lo que desprende cotiledones.
3. Teoría de Pinard: Aumento de presión ovular ocurrida durante CUD y formación de bolsa de las aguas genera
tironamiento de membranas ovulares. Durante TDP

Desprendimiento de cotiledones desencadena liberación de PG, que desencadenan CUD, explicando el patrón contráctil
inadecuado para la EG (PCIEG), que genera las modificaciones cervicales.

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Tratamiento
Paraclínica
Valoramos anemia (si Hb ≤ 10.5 transfundimos), hematocrito. No se espera
Hemograma
alteración de las otras series.
Materna
Grupo ABO, Rh y Por posible transfusión de hemoderivados. Coombs lo solicitamos si pte Rh
Coombs indirecto. negativo y coombs negativo previo o paciente NO inmunizada.
Analizando reactividad del feto mediante la FCF: FCF 120-160, Variablidad
latido a latido de más menos 5, 2MF o más en 20 min, Ascenso de la FCF con
Cardiotocograma cada latido de más de 15 latidos. En el caso de presentar CUD se valorar FCF
Fetal
Fetal en relación a las mismas descartando elementos de SHF como
desaceleraciones tardías o bradicardia mantenida que son indicación de CST
de emergencia.
Ecodoppler placentario y
Ecografía Obstétrica RNM
Power Doppler
Superior en valoración del
Valora presencia y grado de
Valora salud fetal (crecimiento y grado de infiltración
acretismo.
morfología, PFE, actividad trofoblástica. Se justifica
Visualiza: Lagos vasculares con
Imagenológica cardíaca, movimiento resp y solicitarla si tenemos un
flujo turbulento,
deglutorios). Doppler con elementos de
hipervascularización en
ILA. acretismo.
interfase serosa vejiga y
Placenta: Inserción, siendo Muestra: Interrupción focal de
vasodilatación marcada en
recomendada la TV. la pared miometrial e invasión
periferia placentaria.
placentaria fuera del útero.
En la evolución y una vez detenido el sangrado debe realizarse ECOGRAFIA OBSTERICA Y TV, DOPPLER PLACENTARIO Y RNM
a toda pte con PP por el aumento de riesgo de acretismo placentario y sobre todo en cesareadas previas con PP anterior
insertada sobre la cicatriz de la CST.
La presencia de acretismo placentario determinara un manejo distinto con el fin de evitar complicaciones mayores.

Conducta Obstétrica En caso de acretismo placentario:

La conducta obstétrica SIEMPRE tendrá como objetivo obtener madre y RN en • Contar con hemoderivados durante
las mejores condiciones posibles. Esta dependerá de los siguientes factores: intraoperatorio (8 o + GR).
Hemodinamicamente estable, EG < 35 sem sin MPF, no encontrarse en TDP, sin • Ginecólogo entrenado en HT
alteraciones de la vitalidad fetal ni contraindicaciones médicas u obstétricas para puerperal de urgencia.
prolongación de embarazo.
• Evitar abordaje transplacentario.
• Si invasión de vejiga u otros órganos,
• Ingresa a centro de 3er nivel, con Block Q, CTI materno, CTI neonatal y
contar con urólogo y cirujano gnral
Banco de sangre.
presentes.
• Equipo interdisciplinario: Obstetra, Neonatólogo, Enfermero,
Anestesista y Hemoterapeuta.
• Reposo absoluto en DLI, hasta 24 – 48 hrs de detenido el sangrado. Luego reposo relativo, con períodos largos de reposo
en DLI.
• EVITAR TV.
• Tratamiento de situaciones intercurrentes:
o Anemia: Hierro 100 mg/ día i/v x 3 – 5 días, posteriormente Sulfato Ferroso 500 mg c/ 12 hrs v/o + Ácido
Fólico 400 mg/ día v/o.
▪ Se valora con hemoterapia necesidad de transfusión. Objetivo es mantener Ht ≥ 30% y Hb ≥ 10 g/L.
o MPF.
o Inmunoprofilaxis: En cada sangrado Gamaglobulina anti D 300 mg i/m.
• Se valora tromboprofilaxis.
• Controles clínicos: FC, FR, PA, TAX, coloración de PyM, Tono uterino, LF con Doptone, persistencia o reiteración de
sangrados. Control paraclínico con Hemograma.

50
Otorgamos ALTA ¿Cuándo finalizamos y por qué vía?
• SI después de 10 días NO reitera sangrado, se valora: • Se mantiene conducta hasta 36 sem EG si no hay
o N° de sangrados, si tuvo 2 ya NO le damos alta. complicaciones de salud materna o fetal. SI asintomática
o Edad Gestacional. la Royal recomienda 37 sem.
o Salud del binomio. • Si acretismo → Se recomienda interrupción a 35 – 36 sem
o ASEC. EG por CST, previo IMPF.
o Cercanía a centro hospitalario.

La idea de nuestra conducta será lograr una EG lo más cercana al

término posible, teniendo en cuenta que una vez que empiezan los
sangrados estos aumentan progresivamente en frecuencia y
cantidad.

Profilaxis
Primaria
• No profilaxis específica.
• Buen control del embarazo.
• Detección de factores de riesgo: CST previa | AO de Placenta previa | Gemelares | Macrosómicos | DM.

Secundaria
• Educación y consulta precoz ante Genitorragia.
• DG ecográfico: Dado que placenta puede migrar hasta 3er trimestre, es necesario el seguimiento ecográfico a las 32 –
36 sem en caso de placenta previa oclusiva o acretismo. En AO de CST, la posibilidad de migración es menor, requieren
seguimiento más cercano.
• SI Shock hemorragico o Genitorragia, solicitar ecodoppler o RNM para descartar acretismo, o elaborar plan terapéutico
de estar presente.

Terciaria
• Evitar complicaciones.
o Prematurez → IMPF.
o Intentar alcanzar lo más próximo al término SIN anemia → Sulfato Ferroso.
o Planificar manejo de acretismo placentario, previendo posibilidad de sangrado masivo.

51
Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI)
Definición
Se define como el desprendimiento total o parcial de la placenta de su lugar de inserción
normal después de la sem 20 EG y antes del período de alumbramiento durante el TDP.

Importancia del Tema

• Es una de las emergencias obstétricas, junto a la procidencia de cordón y la rotura
uterina, con gran morbimortalidad del binomio materno fetal.
• Corresponde a 30% de las metrorragias del 3er trimestre.
• La hemorragia representa una de las 3 causas más frecuentes de mortalidad
materna junto con los EHE y las infecciones.
• Entra dentro del concepto de Near miss definido como toda complicación que pone
en riesgo la vida materna durante el embarazo o hasta 42dias de puerperio debido
a cualquier etiología relacionada o agravada por el embarazo o como consecuencia
de su manejo, de las que sobrevive por el tto instituido o producto del azar.
• Siendo una causa de prematurez iatrogénica por indicación materna y fetal.

Diagnóstico
Diagnóstico de sospecha clínica y confirmación ecográfica. Habitualmente NO se realiza confirmación, dada situación de
emergencia que pone en peligro vida materna y fetal.
• Clínica: Metrorragia de segunda mitad.
o Aparición brusca, postrauma, tras PA > 140/90 mmHg.
o Color negruzco.
o Episodio único, que NO homeostisa espontáneamente.
o Repercusión hemodinámica y hematimétrica que NO es acorde con sangrado.
o Se asocia a: Dolor abdominal, SNV, hipertonía uterina, discordancia en más por hematoma retroplacentario
y SHF.
• Confirmación Ecografía: NO plantea realizarse. Si se realizara se reconocería área de placenta desprendida, con
hematoma retroplacentario. Su ausencia NO descarta diagnóstico.
• Certificación AP: A examen macroscópico, se observa coagulo retroplacentario firmemente adherido. A la microscopía
se observa trombosis de pequeños vasos retroplacentarios.

Clasificación
• Grado 0: Asintomático. Diagnóstico retrospectivo y anatomopatológico.
• Grado I: Leve. Metrorragia leve o ausente, ligera sensibilidad uterina, FC y PA materna normales, NO asociado a
coagulopatía ni alteraciones del estado fetal.
• Grado II: Moderado. Metrorragia moderada o ausente. Sensibilidad moderada – severa, con posible hipertonía uterina,
taquicardia e hipotensión ortostática materna. SHF e hipofibrinogenemia (50 – 250 mg/dL).
• Grado III: Intenso. Genitorragia abundante o ausente. Útero hipertónico MUY doloroso, shock materno,
hipofibrinogenemia (< 150 mg/dL), coagulopatía y MUERTE FETAL.

Etiología y Fisiopatología
Etiología
Desconocida, menos cuando es traumática. Puede ocurrir por alteración y defectos en decidua y vasos uterino que favorecen la
disrupción uteroplacentaria. En mayoría de casos es por angiopatía, que genera daño endotelial multisistémico, que compromete
arterias uterinas espiraladas.
Factores de Riesgo:
EHE ppal HTAc y SPE Maniobras de versiones externas
Hábitos Tóxicos Trombofilia, siendo DPPNI un MOV junto con: 3 o + AE
tempranos, 1 AE tardío, 1 óbito, PPT < 34 sem.
Traumatismo directo o contragalope DM pre gestacional
Edad > 35 a y Multiparidad AO de DPPNI
Carencias nutricionales (Vit A, Ac Fólico y Hierro) RPM
Miomatosis Macrosomía o EM

52
Fisiopatología
• Según la escuela uruguaya de Álvarez-Barcia, la base del DPPNI es la HIPERTONÍA. Esta comprime vasos venosos y no
así los arteriales, por lo que la sangre llega, pero no puede salir. Esto genera hipertensión capilar y posterior rotura de
los mismos, dando lugar a un hematoma a nivel intrauteroplacentario. El hematoma crece de forma progresiva:
o Aumentando la altura uterina.
o Se labra camino entre la pared uterina y las membranas, exteriorizándose en un sangrado escaso y negruzco.
o Provoca dolor uterino secundario a isquemia por degeneración de la fibra muscular lisa uterina.
o Puede también infiltrar miometrio, tejidos subperitoneales y anexos dando lugar al útero atigrado de
Couvelaire, de diagnóstico macroscópico al ver el útero durante la cesárea o anatomía patológica en caso de
ser necesario la histerectomía. Este puede ser funcionalmente normal o atónico, constituyendo la apoplejía
uterina.
• X consumo de factores de coagulación y plaquetas, a nivel del hematoma puede determinar trastornos de la crasis y
CID.
• El hematoma puede determinar repercusión hemodinámica con taquicardia, frialdad periférica, etc y hematológica,
con anemia clínica, ambas no acordes con el sangrado externo, ya que se halla colectado en el interior uterino.
• El hematoma altera el intercambio feto-materno de O2 y nutrientes, provocando síndrome hipóxico isquémico y óbito
fetal cuando el desprendimiento es > 50%.

Tratamiento
Paraclínica
→ Tener en cuenta que NINGUNA paraclínica justifica demorar nuestra conducta.
→ Se obtiene muestra con medidas iniciales, y se valorar a posteriori.
→ Solicitamos: Hemograma, Clasificación ABO y Rh, Coombs indirecto, Crasis completa con fibrinógeno, Muestra de orina
de SV con índice proteinuria/ creatininuria.
→ Si sospechamos shock: Paraclínica para daño multiorgánico: Función renal, Ionograma, Funcional y Enzimograma
Hepático.
→ De estar ante un embarazo <34 semanas complicado con un DPPNI y un propable SPE severo y precoz siendo este un
MOV es fundamental la búsqueda de anticuerpos del SAFE destacando que los mismo se valoraran a posteriori. Se
solicitará: ANTICOAGULANTE LUPICO, ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA Y/O ANTICUERPOS ANTIB2 GLIPOPROTEINA I.
→ Monitorización continua de FCF.

Tratamiento
• Internación en centro de 3er nivel.
• Equipo multidisciplinario: Obstetra, Anestesista, Neonatólogo, Enfermero y Hemoterapeuta.
• Se activa código rojo, con roles pre establecidos.

En concomitancia con preparación para realizar finalización de embarazo de emergencia, realizamos:

• Reposo absoluto en Trendelemburg o DLI.
• Suspensión de v/o.
• 2 VVP de alto calibre. Extraer sangre para paraclínica.
• SV con triple fin: Por cesarea, para monitorizar diuresis y para favorecer contracción uterina por vacuidad de vejiga.
• Monitorización con monitor multiparamétrico, con FC, FR, PANI y Sat O2.
• Oxigenoterapia → En principio con MFL 10 – 15 L/min.
• Se asegura vía aérea, teniendo presente que podemos tener que realizar IOT con AVM.
• Reposición de volumen: Teniendo en cuenta, que: 1) minimizamos uso de cristaloides para evitar coagulopatía
dilucional, 2) permitimos hipotensión con pulso palpable y PAS ≥ 90 mmHg y 3) optamos por hemoderivados para
reposición de volumen (1-1-1 o 2-2-2 en casos de moderado-severo).

Como primera medida terapéutica realizaremos MANIOBRA DE PUZOS O AMNIORREXIS (rotura artificial de MO)
Se realizará dado que las condiciones cervicales lo permiten e independientemente de la ubicación fetal porque no tiene el fin de
comprimir placenta sino de disminuir presión intrauterina
La evacuación del LA: -Disminuye la presión intrauterina
-Mejorar el flujo uteroplacentario.
-Evita mayor desprendimiento placentario
-Permite valorar el LA Pudiendo ser meconial como elemento de SHF
-Puede provocar parto en avalancha de no provocarlo se procederá a una CST de emergencia.

53
Nuestra conducta obstétrica será la finalización del embarazo por la vía de finalización más rápida posible, gnralmente por CST.

CONTROLES POSTPARTO
• Muy importante la observación y control clínico 2 horas luego del nacimiento por riesgo de hemorragias, valoraremos
PA, aparición de eclampsia, atonía, hemorragias.
• Luego según evolución a CI o CTI.
• De confirmarse Sd PE-E, al ser el DPPNI un elemento de severidad, más alla de las cifras, realizaremos tratamiento
preventivo de convulsiones con sulfato de magnesio: fármaco estabilizador de la placa motora periférica, vasodilatador,
y con acción a nivel del SNC. Bolo inicial de 4g en 100 ml de SG5% en 20 minutos, luego 1 a 2 g/hora por BIC hasta 24
horas del puerperio. Con control estricto debido al estrecho rango terapéutico de: FR, diuresis, reflejo patelar, PA.
Magnesemia a las 6 horas que debe ser entre 6 y 8 mEq/ml. Disponiendo de un antagonista como es el gluconato de
calcio.
• Controles de conciencia, PA, pulso, temperatura, coloración de piel y mucosas, mamas, cicatriz, globo de seguridad de
Pinard, loquios, MMII. Paraclinicas según necesidad.
• Considerar tromboprofilaxis.

Complicaciones
• Maternas:
o Repercusión hemodinámica y Shock hipovolémico.
o Repercusión hematimétrica.
o CID: Por secuestro de factores de coagulación en formación de coagulo y paso de trombolpastina al torrente
circulatorio materno. Tener en cuenta que el DPPNI es la causa más frecuente de CID en obstetricia. Se
caracteriza por: Hipofibrinoginemia, aumento de productos de degradación del fibrinógeno (Dimero D) y
disminución de factores de la coagulación. Sospechas en síndorme hemorragiparo.
o Apoplejia uteroplacentaria Couvalaire.
o HPP: pte presenta un altisimo riesgo de HPP por atonía uterina por lo que deberemos estar preparados. Se
tomarán ciertas medidas terapéuticas como realización de carbetocina 0,1mg IV en bolo como parte del
alumbramiento activo y controles estrictos y cercanos las 2 primeras hr del puerperio donde se presenta más
riesgo de HPP como también en las siguientes 24hr. Se valorará la necesidad de histerectomía de emergencia
en el caso de no ser posible detener la hemorragia luego de una serie de medidas sucesivas y escalonadas.
o Mayor intervencionismo obstétrico.
o Si Rh negativa, riesgo de aloinmunización.
• Fetales: MFIU y Síndrome Hipóxico Isquémico.
• Neonatal: Prematures y Mayor riesgo de encefalopatía severa.

Profilaxis
Primaria
NO tiene profilaxis específica.
Detección de FR.

Secundaria
Control hospitalario por 24 hrs en todo accidente de circulación de carácter moderado a severo en paciente cursando embarazo.
Educación y consulta precoz frente a Genitorragia.

Terciaria
Evitar complicaciones.

54
Rotura Uterina
Definición
Se define como una solución de continuidad de la pared
uterina patológica.
Dependiendo de la profundidad de la brecha podemos
definirla como:
• Parcial: Sin compromiso de peritoneo
visceral, feto permanece en cavidad uterina.
• Completa: Comunicación entre cavidad
uterina y peritoneal, con pasaje del feto a
esta. También si compromete otras
estructuras.

La topografía más frecuente es el segmento uterino

inferior, sobretodo en mujeres que hayan presentado CST en embarazo previo, o bien en cuerpo uterino, si la paciente tiene AP
de miomiectomía a nivel de cuerpo.

El diagnóstico definitivo se establece intraoperatorio.

Importancia del tema:

• Constituye una de las 3 emergencias obstétricas.
• Baja incidencia en población general. Riesgo aumenta en pacientes con cicatrices uterinas.
• Rotura uterina se asocia ppalmente a intento de parto vaginal en cesareada previa.

Diagnóstico
Diagnóstico de sospecha clínica y confirmación intraoperatoria, por constatación de brecha en pared uterina. Como elementos
clínicos, debemos considerar:
→ Metrorragia de aparición brusca durante TDP.
→ Escasa
→ Un único episodio.
→ Determina repercusión hemodinámica y hematimétrica, que NO es acorde a metrorragia.
→ Puede presentarse como: 1) Síndrome de rotura: Dolor brusco, perforante, asociado a SNV, con cese de patrón
contráctil y permanencia de dolor característico, y 2) Síndrome de prerrotura: Precedido por polisistolia espontanea
como elemento de síndrome de lucha del útero contra obstáculo en caso de DFP o polisistolia inducida por fármacos.
Seguida de síndrome de rotura.
→ Puede dar irritación peritoneal, palpación de partes fetales por cavidad abdominal, ascenso espontaneo de la
presentación en canal de parto, sufrimiento fetal agudo.

Etiología y Fisiopatología
Etiología
La rotura puede ser activa (producida en TDP, es la más frec) o espontánea (fuera de TDP).

Factores de Riesgo:
• Maternos:
o AP de intervención quirúrgica que afecten miometrio: CST, rotura uterina reparada, miomiectomía con
entrada en cavidad uterina, LEC, herida penetrante de útero.
o AP de endometritis, malformaciones uterinas, gran multiparidad, periodo intergenésico corto, edad materna
avanzada, obesidad (IMC > 40), DM.
• Fetales: Macrosómicos, embarazo gemelar (sobredistención), distocias de presentación.
• Ovulares: Polihidramnios.

Factores Determinantes:
• Descenso detenido de la presentación por DFP.
• Mal uso de oxcitocina o polisistolia inducida.

55
Fisiopatología
• En un útero cicatrizal se plantea que el tejido cicatrizal es menos distensible determinada fragilidad frente al
estiramiento.
• De presentar síndrome de prerotura: el útero en su intento por expulsar su contenido, exacerba su patrón contráctil
generando una polisistolia. Esto determina una retracción del cuerpo uterino que no se acompaña por el segmento
uterino inferior, por encontrarse este último fijo, y se manifiesta por la evidencia del síndrome de prerotura.
• La rotura explica el dolor brusco tipo puntada que luego de consumarse determina el cese de las CUD.
• La irritación peritoneal se explica por pasaje de sangre al peritoneo produciendo un hemoperitoneo lo que determina
la repercusión hemodinámica materna.
• La SHF se explica por disminución del aporte sanguíneo al feto.

Tratamiento
Paraclínica
→ NINGUNA paraclínica justifica demorar nuestra conducta.
→ Se valoran a posteriori.
→ Se solicita: Hemograma, Clasificación ABO y Rh, Coombs indirecto, Crasis + Fibrinógeno.
→ Valoración de DOM: Función renal, Ionograma, Funcional Enzimograma hepático, Gasometría, Glicemia y Lactato
sérico.

Tratamiento
• Ingresa en centro de 3er nivel.
• Manejo a cargo de equipo multidisciplinario.
• Se activa código rojo.
• La vía de finalización será de emergencia, mediante CST.
• Misma conducta que anterior en concomitancia a traslado a Block Q.
• Ácido Tranexemico: 1g i/v en 10 min, repetimos a los 30 min, y después cada 6 hrs, con un mínimo de 4 dosis. Se
recomiendo de NO obtener respuesta adecuada a uterotónicos.

Se realizará BALANCE LESIONAL LO CUAL DEFINIRÁ LA CONDUCTA DEFINITIVA.

• Se tratará de ser lo más conservadores posibles teniendo en cuenta la edad y paridad de la mujer.
• Se observarán las características de la brecha y el compromiso de órganos vecinos.
• En 1° instancia planteamos un plan mínimo con histerorrafia de la brecha siempre que sea posible y se logre cohibir la
hemorragia. No dudaremos en realizar un plan máximo con histerectomía de necesidad ante imposibilidad de
reparación o hemorragia incoercible.
• Se valorará integridad de órganos vecino: recto, vejiga y vagina que de constatarse lesión se reparara o se llamara a
urólogo o cirujano.

Complicaciones
• Maternas:
o Shock hipovolémico + Complicaciones propias del Shock (IAM, IC, ACV, IRA, IRC, EAP, Síndrome de Sheehan
[Determina hipopitituarismo], CID, Falla hepática y Muerte).
o Repercusión hematimétrica.
o Histerectomía de necesidad.
o Compromiso de recto, vagina y vejiga.
o Infección puerperal.
o HPP.
• Ovulares: Puede asociar DPPNI.
• Fetales: SHFIU y MFIU.
• Neonatales: Riesgo mayor de encefalopatía severa.

56
Profilaxis
Primaria
• Informar a la pte siempre que se realice un procedimiento con lesión cicatrizal uterina.
• Indicación de cesárea electiva:
o Antecedente de 2 o más cesáreas segmentaria transversa.
o Incisión uterina segmento corporal.
o Miomectomías externas o con apertura de la cavidad.
o AP rotura uterina.
o Infección de la pared uterina en cesárea anterior.
o Cesareada anterior con inserción de la placenta sobre cicatriz uterina.
o Cesareada anterior con:
▪ Presentación podálica.
▪ Macrosomía fetal.
▪ Embarazo múltiple.
• Controlar adecuadamente el uso de la oxitocina, principalmente en grandes multíparas, partos prolongados y fetos
muertos si se asocia con prostaglandinas.
• CST de coordinación en:
o 2CST previas o CST segmentaria corporal previa.
o AP rotura uterina.
• Evitar las presiones fúndicas excesivas en la segunda fase del parto, dado que pueden causar daño y no resuelven las
distocias.
• En CST previas:
o Seleccionar debidamente la hora de permitir el parto por vía vaginal.
o Evitar el uso de misoprostol en cesáreas anteriores.
o Acortar el tiempo de espera en fase activa de parto sin progresión y el expulsivo en mujeres.
o PIG>12 meses.
• Se ofrecerá MAC definitiva como la ligadura tubaria sabiendo que la posibilidad de un futuro embarazo plante un alto
riesgo y que de embarazarse tiene indicado una CST de elección.
• Si MFIU:
o Inhibición lactancia con bromocriptina.
o Psicología médica.

SECUNDARIA
• Controlar adecuadamente el uso de la oxitocina, principalmente en grandes multíparas, partos prolongados y fetos
muertos si se asocia con prostaglandinas.
• Parto institucionalizado.
• Monitoreo clínica y electrónica de los TDP en ptes con úteros cicatrizales y en úteros con FR o embarazo ARO.
• ECO 3° trimestre en pte CST previa
• Educación elementos de alarma: dolor en segmento, metrorragia

TERCIARIA
Finalización del embarazo lo más rápido y eficazmente.

57
 Estados Hipertensivos del Embarazo
Definición
Los estados hipertensivos del embarazo representan un conjunto de
Toma de PA en condiciones BASALES
desórdenes durante la gestación, que presentan en común la HTA.
• Paciente en reposo 20 – 30´ previo a toma de
Esta la vamos a constatar, por 2 tomas con PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD
PA.
≥ 90 mmHg separadas por al menos 4 – 6 hrs, con las condiciones de
• Sentada con pies apoyados y espalda contra
toma de PA apropiadas.
respaldo.
• Brazo a altura del corazón.
Según ACOG, los clasificamos en:
HTA Gestacional: • SIN consumo previo de Xantinas (Mate, Té,
Café) NI Tabaco en últimas 2 hrs.
→ HTA desarrollada luego de 20 sem EG, SIN proteinuria
significativa y/o DOB o que aparece en primeras 24 hrs del • Manguito acorde (2/3 Ø brazo y 2 – 3 traveses
puerperio y se resuelve antes de 12 sem. de dedo por encima de pliegue del codo.
→ Es de diagnóstico retrospectivo, dado que manejo con SPE
es similar.
→ 50% aprox de HTA Gestacional desarrolla SPE (con proteinuria + DOB).
→ Mayor riesgo de desarrollar patología CV a largo plazo.
→ Se finaliza a partir de 39 sem EG.

HTA Crónica: Importancia del Tema

→ Representa un 20% de EHE. La pensamos cuando: • EHE constituye una de las ppales causas de
Diagnóstico previo a embarazo de HTA, diagnóstico de HTA morbimortalidad materna y perinatal en Uru.
antes de 20 sem EG (Embarazada en primer trimestre tiende • SPE complicada se presenta en 2 – 8% de
Empeora Pronóstico

a hipotenderse), DOB o con Diagnóstico de HTAg que embarazos.

mantiene cifras PA elevadas después del 12vo día de • Trastornos Hipertensivos son responsables del
puerperio. 26% de mortalidad materna en Latinoamerica
→ Patología crónica, cursa con ↑ de las RVP. Gnral esencial, y Caribe.
desconociendo etiología, pero con fuerte componente • Responsables de Ingreso a CTI y Near Miss.
hereditario.
• Asociado directamente a prematuridad y a
→ HTAc está asociado con un aumento de la morbilidad
consecuencias renales y cv a nivel materno.
perinatal secundario RCIU y materna secundario a aumento
• Riesgo de recurrencia de SPE del 16%,
severo de las cifras tensionales, sin embargo, la morbilidad
aumentando a su vez, riesgo CV y renal fuera
materno perinatal aumenta dramáticamente cuando a la
del embarazo.
HTAc se le sobreagrega SPE, por lo que determinar si SPE
• Múltiples FR, recordando que mayoría de SPE
está presente o no es uno de los desafíos más importantes
ocurren en nulíparas.
en el seguimiento y control de estas pacientes.
→ Se adecua tto a embarazo: Alfametil Dopa, Hidralazina, Beta
– Bloqueantes. IECA y ARAII están contraindicados en
embarazo, en particular a partir del segundo trimestre, dado
que puede causar malformaciones nefrourológicas a nivel
fetal.

Síndrome Preeclampsia – Eclampsia:

→ Estado propio del período gravídico puerperal.
→ Elevada morbimortalidad materno fetal, representando una de las 3 ppales causas de muerte materna, dado que su
libre evolución SIEMPRE tiende a la peoría.
→ Único tto es la finalización del embarazo.

HTA crónica con SPE sobreagregado:

→ Es la de peor pronóstico.
→ Paciente agrega proteinuria significativa o empeora la existente. Empeora cifras tensionales, volviéndose resistente al
tto, haciéndose necesario utilizar 3 o + fármacos.
→ Aparece DOB típico de la preeclampsia (Cefaleas persistentes o atípica, alteraciones visuales, epigastralgia, dolor en
HD).
→ Compromete salud fetal (RCIU, DPPNI, Óbito).
→ Desarrollo de eclampsia.

58
Síndrome de Preeclampsia – Eclampsia
Definición
El EHE de PEOR pronóstico. Pensamos en su diagnóstico, cuando nos paramos frente a paciente, con EG > 20 sem, con cifras
hipertensivas, puediendo presentarse precozmente en: ETG, embarazo múltiple, Triploidia fetal, enfermedad renal severa, LES o
trombofilias.
• Junto a cifras hipertensivas, debemos encontrar asociado:
o Proteinuria significativa:
▪ Proteinuria en 24 hrs ≥ 0.3 g/ día.
▪ Índice proteinuria/ creatininuria ≥ 0.3 mg/dL, ambos parámetros en esta unidad.
▪ Tirilla de orina con proteinuria + (al menos 1 cruz o más).

Acorde a criterios de la ACOG introducidos en 2013, podemos plantear un SPE, en ausencia de proteinuria significativa, si
contamos con presencia de:
• Plaquetopenia: ≤ 100.000 plaquetas/ microlitro.
• Creatininemia ≥ 1.1 mg/ dL o duplicación de crea basal en ausencia de enfermedad renal.
• Aumento de las transaminasas al doble del valor normal.
• Edema agudo de pulmón.
• Alteraciones neurológicas o visuales (son elementos de severidad, EQUIVALENTES ECLAMPTICOS).

A tener en cuenta:
• Condición sistémca, dinámica, de severidad creciente.
• Síndrome de afectación multiorgánica, siendo la elevación de la PA un elemento de afectación multiorgánica.
• Puede manifestarse o agravarse durante puerperio, siendo un elemento que debemos tener en cuenta, para realizar
un monitoreo adecuado.
• El SPE SIEMPRE debe considerarse como una patología GRAVE, por ser de compromiso sistémico y evolución
impredecible.

Criterios de Severidad:
→ PAS ≥ 160 o PAD ≥ 110 mmHg en 2 oportunidades separadas por 4 hrs.
→ Plquetopenia ≤ 100.000 /microlitro.
→ Crea ≥ 1.1 mg/dL o doble del valor de base en ausencia de ER.
→ Aumento doble de transaminasas.
→ Dolor en HD o Epigastralgia que NO responde a tto, en ausencia de otro planteo.
→ Edema agudo de pulmón.
→ Alteraciones neurológicas o visuales.

Etiopatogenia
Es de etiología desconocida. Se plantea como teoría más aceptada la placentación anormal, favorecida por factores genéticos
(por aumento de riesgo de padecer preeclampsia en mujeres con AF de SPE), inmunológicos (respuesta inmunitaria materna
anormal hacia antígenos derivados del padre, que se encuentran en trofoblasto) y ambientales.

Placentación anormal
→ Determinada por defecto en 2da ola de invasión trofoblástica, alrededor de la sem 16 EG.
→ Implica persistencia de capa de músculo liso en arterias uterinas espiraladas, resultando en vasos con flujo de bajo
volumen y elevadas resistencias, manteniendo capacidad vasoconstrictora frente estímulos sistémicos.
→ Se determina un compromiso del flujo feto – placentario, que, con fin de mejorarlo, se genera un disbalance entre
sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras a favor de 1°, generando un aumento en PA sistémica.
→ Aumento de PA sistémica determina daño endotelial multisistémico, lo que explica las complicaciones de órganos diana.

59
 Alteraciones de órgano noble
Manifestación Fisiopatología
HTA Por vasoconstricción sistémica.

Proteinuria Alteración de barrera glomerular, no ejerciendo correcta filtración, lo que permite que permeen
las proteínas, generando pérdidas urinarias de estas.

Plaquetopenia + Lesión endotelial determina estado de hiperagregación plaquetaria y secuestro de estas en

Hemolisis pared vascular, que cuando es de gran importancia determina hemolisis de GR por pasaje por
vaso de menor calibre.

Alteraciones hepáticas Vasoconstricción + Agregación plaquetaria + Deposito de Fibrina determina isquemia y necrosis
hepatocelular, con edema y distensión de la cápsula de Glisson (explica epigastralgia y aumento
de transaminasas).

Alteraciones neurológicas Por vasoconstricción cerebral y pérdida de regulación del tono vascular, perdiendo la
autorregulación encefálica, volviendo al encéfalo más susceptible a los cambios de PA. La zona
más sensible es la occipital, ya q es la zona intermedia entre los 2 territorios vasculares - cefaleas,
escotomas, fotopsia. El vasoespasmo + hiperagregabilidad plaquetaria + aumento de la
permeabilidad + falta de autorregulación, contribuyendo al edema, microhemorragias focales lo
que puede dar lugar a convulsiones o coma

Factores de Riesgo:
• Maternos:
o AF madre o hermana de SPE.
o AO de SPE.
o Adolescente o mayor de 35 años.
o Nuliparidad.
o Tiempo intergenésico > 3 años.
o Embarazo múltiple y Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG).
• Condiciones previas: Obesidad (IMC > 30), DM, HTA crónica, Enfermedades autoinmunes, Trombofilias, Nefropatía.
• Pareja: Exposición limitada al esperma, Primigravidez (o Primer embarazo con esa pareja), Implante de oocitos o
Inseminación artificial.

Complicaciones:
• Maternas:
o Encefálicas: Desprendimiento de retina, AIT, ACV, Hemorragia meníngea, Eclampsia, Encefalopatía posterior
reversible (PRES).
o Cardiovasculares: SCA, IAM, IC y Edema Agudo de Pulmón (EAP).
o Renales: IRA por lesión glomerular reversible propia del SPE, Necrosis tubular aguda irreversible y ERC.
o Hepáticas: Insuficiencia Hepatocítica. Hematoma subcapsular con riesgo de hemoperitoneo (Representa un
cuadro GRAVE con elevada mortalidad, es una EMERGENCIA).
o Hematológicas: Síndrome de Hellp, Alteración de la crasis y CID.
o Aumento del intervencionismo obstétrico.
• Ovulares: DPPNI y Edema, o Infarto placentario/ Oligoamnios.
• Fetales: RCIU, Óbito, IC fetal.
• Neonatal: Complicaciones de prematurez iatrogénica con fin de salvaguardar vida materna y fetal.

60
 Eclampsia
Convulsiones tónico-clónicas focales o generalizadas y/o coma, que se presentan en periodo grávido-puerperal en ausencia
de patología metabólica o neurológica que lo explique, en paciente con elementos de SPE.

Importancia:
• Complicación más grave del SPE, es una emergencia médica y una urgencia obstétrica.
• Se presenta en 1% de embarazos (50% previo a parto, 25% en TDP y 25% a las 48 hrs del Parto).
• 25% ocurre con normotensión.
• IMPORTANTE CAUSA DE MUERTE materna en países de bajos recursos: Convulsiones generan hipoxia materna,
trauma y neumonía aspirativa.

Eclampsia gnral se precede de signos premonitorios de irritación cerebral (dolor de cabeza persistente de gran intensidad,
occipitales o frontales, visión borrosa, fotofobia, fonofobia y estado mental alterado). Las cefaleas se plantean como
encefalopatía hipertensiva (por aumento de presión de pulso a nivel cerebral que conduce a edema).

La causa de desarrollo de eclampsia es desconocida. No se conoce con exactitud la fisiopatología, se plantea que la disfunción
del endotelio en múltiples tejidos y la pérdida de autorregulación cerebral, conduce a áreas isquémicas llevando a descarga
de grupo de neuronas de forma sincrónica y excesiva.

Encefalopatía posterior reversible (PRES): Síntomas neurológicos (Pérdida de visión, convulsiones, cefalea, alteraciones
sensoriales, confusión). Se diagnostica por RMN (informará edema vasogénico e hiperintensidad de fosa posterior).
Síndrome de Hellp
Presenta una incidencia del 5 – 15% de SPE, presentándose en un 15% de pacientes sin síntomas de SPE.
También constituye una de las complicaciones más graves del SPE, constituyéndose como una SPE severa, con alta mortalidad
materna.
SIEMPRE evoluciona a peoría.

Diagnóstico: Esquitocitos + B.I > 1.2 + LDH > 600 | Plaquetopenia < 100.000 | TGO y/o TGP > 70 UI/ L. La fisiopatología es
compleja, se explica por hemólisis microangiopática, con intensa respuesta inflamatoria, depósitos de fibrina a nivel hepática,
entre otras alteraciones.

La conducta es madurar al feto y sacarlo si es menor de 34 sem EG.

Paraclínica
La paraclínica se solicita para confirmar diagnóstico, valorar salud materna y fetal y complicaciones no evidentes desde el punto
de vista clínico.

• Confirmar diagnóstico:
o Proteinuria en 24 hrs: Representa el gold standard para detección de proteinuria significativa, dado que la
excreción de proteínas NO es uniforme durante el día. Consideramos una proteinuria significativa > 0.3 g/ 24 hrs.
o Índice Proteinuria/Creatininuria > 0.3 mg/dL o > 0.3 g/g.
o Tirilla de orina: Con proteinuria 1+ o más, teniendo en cuenta, que con + hay un 72% de falsos positivos, y que
con +++ hay un 7% de falsos positivos.
o Examen de orina y Urocultivo: Para descartar proteinuria de causa infecciosa. NO esperaríamos que fuera de
rango de SPE.
o UNA VEZ diganosticado, NO se continúa solicitando proteinuria, ya que no es un elemento que nos permita hacer
control evolutivo NI establecer un pronóstico.
• Salud Materna y Complicaciones: Para valorar DOB.
o Hemograma completo + Lámina periférica
▪ Serie roja: Elementos de anemia hemolítica (Anemia normocítica – normocrómica) y/o elementos de
hemoconcentración con visualización de esquistocitos en LP.
▪ Serie blanca: NO esperamos afectación de esta serie.
▪ Serie plaquetaria: Descartar plaquetopenia < 100.000 plaquetas/ microlitro, como elemento de severidad.
o Crasis: Valorar fibronógeno y tiempo de protrombina, para descartar CID.
o Función renal + Ionograma: Para descartar IRA, esperando azoemia < 0.4 mg/dL y Creatininemia < 0.8 mg/dL.
Debemos tener en cuenta, que Creatininemia > 1.1 mg/dL es criterio de SEVERIDAD.

61
 o Funcional y Enzimograma Hepático + LDH: Descartar insuficiencia Hepatocítica y Síndrome de Hellp, esperando
encontrar una BT < 1 y LDH < 200, así como transaminasas dentro de valores normales (< 40).
o Uricemia: Mal pronóstico fetal si > 6 mg/dL.
o En evolución podemos solicitar: Fondo de ojo (Edema de papila como elemento de cronicidad y espasmo
arteriolar en el agudo), ECG y RxTx.
• Valoración de Salud Fetal:
o Non-Stress-Test: EG > 32 sem. Vamos a decir que es reactivo: FCF entre 120 – 160, con buena variabilidad
(cambios de +/- 5 latidos entre latido y latido), más de 2 movimientos fetales en 20 min, con variación de FCF de
más de 15 lpm con movimientos. Presenta alto VPN pero bajo VPP, es decir, puede ser un feto reactivo, pero aún
así presentar alteraciones hemodinámicas fetales.
o Ecografía Obstétrica: Para valorar salud fetal, buscando vitalidad, crecimiento y peso fetal estimado.
Valoraremos placenta (inserción, madurez y complicaciones) e ILA (descartar Oligoamnios).
o Ecodoppler Feto-Útero-Placentario: Gold standard para valorar hemodinamia fetal, mediante valoración de flujo
y resistencia de arterias uterina, umbilical y cerebral media. La solicitamos al ingreso, y posteriormente si estamos
frente a una RCIU.
▪ Único estudio q ha demostrado disminuir la MM perinatal y mejorar resultados perinatales en:SPE, RCIU y
conflicto Rh. Define oportunidad y vía de finalización
▪ Estaremos atentos a elementos anormales:
→ Disminución, Ausencia o flujo reverso a fin de diástole en la A. UMBILICAL, los últimos 2 elementos
ominosos del doppler que se relaciona directamente con aumento de la mortalidad perinatal,
determinando finalización del embarazo y vía de finalización.
→ Vasodilatación de la ACM.

Tratamiento
• Medidas Generales:
o Ingreso en centro de 3er nivel, dependiendo de condición clínica y severidad de cuadro, ingresará a Sala, CI o CTI.
o Reposo relativo en DLI.
o Dieta en salud normosódica.
o Extraer sangre para Paraclínica.
• Medidas Farmacológicas:
o IMPF: UNICA medida farmacológica que ha demostrado disminuir mortalidad neonatal en pretérmino, disminuyendo
posibilidad de EMH y SDRA. Se recomienda entre EG 24 – 34+6. En embarazos de 35 – 36 + 6, se recomienda GCC
cuando el nacimiento es inminente.
▪ Utilizamos Dexametasona 6 mg i/m c/ 12 hrs o Betametasona 12 mg/día x 48 hrs. La serie se puede
reiterar a los 14 días, sino corre riesgo feto de BPN, supresión adrenal y retraso psicomotor.
▪ Tener en cuenta: Complicaciones maternas por GCC: Hiperglicemia (hasta 5 días pos administración),
leucocitosis, psicosis por GCC, y alejadas: sepsis puerperal, corioamnionitis y muerte materna.
o Antihipertensivos: Objetivo es evitar desarrollo de IC, IAM, IRA, ACV isquémico o hemorrágico.
▪ Administramos si PAS > 160 mmHg o PAD > 110 mmHg persistente por al menos 15 min. NO bajamos
más de 140/90 mmHg
▪ Labetalol 20 mg i/v a pasar en bolo LENTO en 1 – 2 min, si PA no baja en 20 min, duplicamos dosis,
hasta 300 mg i/v día (se mantiene en 80 mg). DOSIS MAX 2400 mg/ día.
• B-Bloqueante de 3era gen (α y β bloqueante, nos permite realizar control de frecuencia y de
RVS, afectando ambos componentes determinantes de PA = GC x RVS). NO modifica curso de
enfermedad, NI evita desarrollo de eclampsia, pero evitamos complicaciones hipertensivas de
corte hemorrágico (ACV o desprendimiento de retina).
▪ SI NO LOGRAMOS CONTROLAR PA: Podemos agregar:
• Nifedipina 10 mg v/o, podemos repetir a 30´. Mantenimiento 10 – 20 mg c/ 6 – 8 hrs. Dosis
Max 60 mg. NO administrar s/l por riesgo de hipotensión severa. Puede dar cefalea, rubor,
taquicardia y edemas. (Ca antagonista).
• Hidralazina 5 mg en Bolo LENTO i/v, podemos repetir MAX 4 bolos cada 20´. Puede dar
taquicardia materna y cefalea. Contraindicada en taquicardia, enfermedad coronaria y
cardiopatía. (Vasodilatador, de acción directa sobre musculo liso arteriolar).
o Neuroprotección materna: Indicado en SPE severo, con Sulfato de Magnesio 4 – 6 g en 250cc SG 5%. Disminuye
incidencia de eclampsia. Se administra con monitorización con Monitor multiparamétrico y control estricto de
diuresis, reflejo rotuliano, conciencia y FR (> 12 rpm). SI presenta elementos de toxicidad SUSPENDEMOS y
administramos Gluconato de Calcio 10 mL i/v (1g al 10%).
▪ SI convulsión durante tto: Sulfato de Mg 2g i/v bolo, si NO vvp, podemos realizar 5g i/m en cada gluteo.

62
Conducta Obstétrica
• Conducta expectante y vigilante en madres con EG pretermino, SIN elementos de severidad NI deterioro de la salud
materna o fetal. Se mantiene hasta 37 sem EG de no aparecer elementos de severidad.
• Paciente se mantiene ingresada en centro de 3er nivel, con controles estrictos de PA con c/ 6 hrs o con aparición de
síntomas hipertensivos (Cefalea, fosfenos, acufenos, alteraciones visuales y epigastralgia). Se solicitarán rutinas
hipertensivas.
• SOLO planteamos alta en paciente con HTA gestacional SIN elementos de severidad, Y que podamos ASEGURAR
controles, sino se mantiene ingresada. Se realiza control de PA, rutinas hipertensivas semanales y explicamos síntomas
de reconsulta precoz.

Finalización de embarazo: En EG > 37 sem o en EG menores, cuando nos encontramos frente a paciente con elementos de
severidad. La vía de finalización depende de condición clínica materna y fetal:
• Se aconseja PV en HTAg y SPE leve.
• Debe evitarse inducción prolongada cuando hay baja posibilidad de éxito.

Profilaxis
• Primaria:
o COMO desconocemos etiología NO hay profilaxis específica.
o Educación preconcepcional y de planificación familiar.
o En futuros embarazos, indicamos AAS 100 mg + Calcio 1 g diario desde 12 sem EG hasta alcanzar el término. Se
indica en pacientes FR alto: con AO de SPE, EM, Patología autoinmune, DM, HTAc. Y FR moderado: 1ra gesta, >
40 años, periodo intergenésico > 10 años, IMC > 35, AF SPE.
o Recomendamos cese TBQ previo a gestación, pérdida de peso si IMC > 29 y control metabólico.
• Secundaria:
o Control de embarazo y educación de paciente frente elementos de síndrome hipertensivo, alteraciones
neurológicas, SAO, etc.
o Doppler de arterias uterinas entre 11 – 14 sem y/o 20 – 24 sem EG.
• Terciaria: MPF si < 34 + 6 sem EG. Reclasificar paciente a las 12 sem puerperio. Administrar sulfato de Mg en caso de
formas severas de SPE, para evitar progresión a eclampsia.

63
Diabetes Gestacional
Definición
Es una alteración en tolerancia a los hidratos de carbono durante el
embarazo, que determina hiperglicemia con valores de diabetes
gestacional (superiores a normales, pero inferiores a DM).

Se acompaña de alteraciones del metabolismo lipídico y proteínico,

que surgen como déficit absoluto/ relativo de insulina secretada por
páncreas, o bien de una resistencia periférica a la insulina.

Se distingue entre diabetes gestacional y diabetes manifiesta, dado

que ambas predisponen a riesgos perinatales diferentes, teniendo en
cuenta, que la DM manifiesta se relaciona a malformaciones durante
el primer trimestre por hiperglicemia que resulta teratogénica
(asociado a síndrome de regresión caudal).

Importancia del Tema

• Patología médica que genera ↑ morbimortalidad materno – fetal – neonatal.
• Complica 6 – 7% de embarazos, correspondiendo en un 90% a DG.
• Incidencia en aumento, en particular por Obesidad como FR.
• Buena respuesta a tto dietético.

Factores de Riesgo
AO de DG Edad ≥ 35 años. IMC preconcepcional ≥ 25.

AO de Macrosomía Fetal (RN > 4000g) AP de Síndrome de Ovario Poliquístico Embrazo Múltiple

AO de morbimortalidad perinatal EHE Uso de drogas hiperglicemiantes

previa inexplicada.
AF de 1er grado con DM o DG.
AF madre de alto/ bajo peso al nacer.
Circunferencia abd fetal > p75 desde 28
sem EG
De etnia de alto riesgo.
durante gesta (GCC, Betamiméticos).
Glicemia en ayunas > 0.85 en primer
trimestre
Embarazo actual macrosómico, PH,
malformado, IGB o ITU a repetición

Debemos buscar elementos de síndrome metabólico: Paciente obesa, con estigmas de hiperinsulinemia al examen físico
(acantosis nigricans e hiperandrogenismo [hirsutismo]) + conjunto de alteraciones metabólicas (obesidad central, ↓ HDL, ↑ TG,
HTA e Hiperglicemia).
El síndrome metabólico aumenta riesgo de DM y CV.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con UN ÚNICO valor patológico, y se plantean como valores de diagnóstico los siguientes acordes a la
paraclínica:
• Glicemia en Ayunas: ≥ 92 mg/ dL - ≤ 125 mg/ dL.
• Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG): Se realiza carga con 75 gms de glucosa v/o, y se considera criterio
diagnóstico para DG con 1 o + valores ≥ a los siguientes: Ayuno 92 mg/ dL | 60´ 180 mg/ dL | 120´ 153 mg/ dL. Según
criterios de IADPSG desde el 2010.

Se diferencia la DG de la DM manifiesta con los siguientes criterios:

• Glicemia en Ayunas ≥ 126 mg/ dL.
• HbA1c% > 6.5 %
• Glicemia casual ≥ 200 mg/ dL, que debe confirmarse con valor alterado de glicemia en ayunas o de HbA1c% con los
valores mencionados.

64
Etiología
Es multifactorial. Embarazo ejerce efecto diabetógeno, determinando resistencia a acción de insulina. Durante 1er trimestre hay
tendencia a hipoglicemia por aumento de requerimientos fetales y anorexia por intolerancia digestiva alta, lo que disminuye
secreción de insulina.
Por otra parte, en 2da mitad de embarazo existe tendencia a hiperglicemia por aumento de hormonas contrarreguladoras de
insulina como progesterona, cortisol, prolactina y lactógeno placentario.
Las pacientes con DG presentan defecto funcional del páncreas NO destrucción inmunitaria de células B pancreáticas, que
alteran capacidad de compensar resistencia a insulina generando la hiperglicemia.

Paraclínica
Se solicita para valorar salud materna, fetal y descartar complicaciones propias de esta patología.
• Valoración Materna:
o Glucosuria, Cetonuria y Cetonemia (Descartar complicaciones cetócicas).
o HbA1c%, valoramos control metabólico de los últimos 3 meses, tomando como valor ideal cuando es < 6%. Se
solicita cada 6 semanas.
o HGT: Según indicación del endocrinólogo. Se solicita una glicemia en ayuno mensual para controlar concordancia
con valores de automonitoreo.
o Si pensamos en DOB: Fondo de ojo, ECG, Función renal e Índice Proteinuria/ Creatininuria.
• Para valorar salud fetal:
o Ecografía Obstétrica: Valora crecimiento y morfología fetal, nos permite conocer PFE valorando posible
macrosomía fetal o feto grande ya definido, así como ILA y la placenta con topografía, madurez y tamaño.
o Cardiotocograma Basal
o Ecocardiografía Fetal: A las 32 y 34 sem EG por riesgo de hipertrofia del tabique interventricular.

La DG per se no es indicación para el ecodoppler, se indica en TODA DG que presente: HTA, RCIU y/u Oligoamnios. Se solicita
cuando se detecta la complicación. La frecuencia es particular para cada paciente.

Complicaciones
• Maternas
o Descompensaciones metabólicas: Hiper- o Hipoglicemias, en particular en paciente con insulinoterapia.
o Riesgo ↑ EHE.
o Infecciones: ITU, IGB las más frecuentes.
o APP.
o DM posterior a embarazo, con riesgo aumentado de desarrollar DM a los 10 años.
o Aumento del intervencionismo obstétrico.
o En caso de sobredistensión uterina → Riesgo de HPP y distocias de presentación y contractilidad.
• Fetales:
o Macrosomía: Se define como un PFE > 4000 g al término o > p90 para la EG. Se explica desde el punto de vista
fisiopatológico por una mayor disponibilidad de glucosa y de insulina fetal (por aumento de secreción) con efecto
sobre el crecimiento. Genera fetos disarmonicos, con aumento del diámetro diacromial, que predispone a distocia
de hombros.
o Óbito, con mayor ocurrencia en 3er trimestre.
o MFIU.
• Ovulares: Placenta Previa por aumento del volumen placentario y Polihidramnios.
• Neonatales: Hipoglicemia (por insulina ↑ y ↓ súbita de aporte de glucosa al seccionar cordón), trauma obstétrico
(elongación o lesión del plexo braquial, parálisis, síndrome hipóxico-isquémico y muerte), SDRA por EMH (insulina es
antagonista del cortisol, por lo que retrasaría maduración pulmonar (lo mejor es el buen control metabólico materno no
los GCC en este tipo de pacientes, dado que podemos generar descontrol metabólico).
Mayor ingreso a CTI neonatal y a largo plazo: riesgo de obesidad, HTA, DM, retraso intelectual y SOP e infertilidad en
niñas.

65
Tratamiento Elementos de MAL CONTROL METABÓLICO:
En pacientes con DG el objetivo del tto es lograr un BUEN CONTROL • HbA1c% > 6%.
GLICÉMICO, el mismo debe ser estricto y con un adecuado seguimiento del • Polihidramnios.
incremento ponderal materno, con el fin de evitar complicaciones maternas • Macrosomía fetal.
– fetales – neonatales. • IGB o ITU a repetición.
• Hipoglicemia o Hiperglicemia.
Se tomará una conducta expectante y vigilante, con vía supeditada < 39 sem • Aumento excesivo de peso
EG + Buen control metabólico, siempre y cuando la condición clínica materno.
materna – fetal nos lo permita.

Objetivos del control metabólico

• Glicemia en Ayunas < 90 mg/ dL.
• NO hipoglicemias < 70 mg/ dL.
• HGT 1 hr postprandial < 140 mg/ dL | 2 hrs postprandial < 120 mg/ dL.
• Cetonuria negativa.
• HbA1c% < 6.5%
• Adecuado aumento de peso ponderal.

Se realizará seguimiento ambulatorio, con estricto monitoreo de cifras de glicemia. Se realiza por equipo multidisciplinario con
obstetra, endocrinólogo, nutricionista y neonatólogo.

El tto se basa en 4 pilares: Educación, Plan alimentario, Ejercicio físico y Farmacológico si corresponde.

1. Educación: Se realiza consejería sobre alimentación y objetivo del control metabólico. Se hará hincapié en importancia
del control ponderal, así como la realización de automonitoreo con HGT y reflectómetro/ tiras reactivas en orinas para
glucosuria y cetonuria. SIEMPRE ES IMPORTANTE: informar de riesgos para gestación, la reclasificación posterior al parto
y los riesgos metabólicos a largo plazo para madre e hijo.
2. Alimentación: Fundamental lograr EUGLICEMIA, prevenir cetosis, contribuir a un adecuado aumento ponderal materno y
buen desarrollo fetal.
3. Ejercicio físico: Se recomendará actividad física de moderada intensidad durante 30´diarios.
4. Tto Farmacológico: Se recomienda control con HGT 4 veces/ día en ayuna y 4 veces/ día postprandiales. Se valora a la
semana y si cumple con objetivos de control en 80% de registros se mantendrá tto dietético. Si no sucede se instaurará
tto hipoglucemiante con insulina (dosis a cargo de endocrinólogo).

Se administrará insulina de acción rápida cuando se observen hiperglicemias postprandiales e insulina de acción lenta (NPH o
Glargina) cuando se observen hiperglicemias en ayuna o preprandiales.

La hipoglicemia la sospechamos SIEMPRE que gestante presente sudoración, mareo, palpitaciones y hormigueo, teniendo en
cuenta que es POCO probable en la DG que no utiliza insulina. Se realiza HGT de inmediato.

66
Control de embarazo
Se realiza control en policlínica especializada de diabetes, y en primera consulta se establece riesgo materno-fetal con elementos
de mal pronóstico: Hiperglicemia postprandial y/o en ayunas, AO desfavorables (fetos muertos, mortalidad neonatal,
macrosomía y distocias) y complicaciones asociadas (HTAc, EHE, Endocrinopatía).

En función de riesgo establecemos controles:

• Paciente normoglicemica en ayunas en tto solo con dieta, SIN elementos de compromiso fetal y/o complicaciones ni
patologías conocidas: Control cada 15 días desde diagnóstico hasta 36 sem EG, luego semanales.
• Paciente normoglicemica en ayunas en insulinoterapia o pacientes con hiperglicemias en ayunas o diabetes
pregestacional: Quincenal hasta 32 sem EG, luego semanal hasta fin de embarazo.

Finalización de Embarazo
→ DPG o DG insulinodependiente: Se recomienda finalización de embarazo a las 38 – 39 sem EG. Se asocia a menor tasa
de macrosomía.
→ DG en tto dietético: Planteamos conducta expectante y vigilante hasta 39 – 40 sem EG, siempre que circunferencia
abdominal fetal NO sea > p90, la vitalidad fetal se encuentre conservada y NO medien otras complicaciones.

La vía de finalización dependerá de las condiciones obstétricas. Se recomienda realizar ecografía a 38 sem EG, para obtener PFE,
teniendo en cuenta que si es > 4000 g, tiene indicación de CST por macrosomía, dado que esto conlleva riesgo de distocia de
hombros y trauma obstétrico.

Profilaxis
• Primaria: NO existe profilaxis específica. Se recomienda cambios en FR modificables en consulta preconcepcional como
el cese del TBQ y disminución del IMC.
• Secundaria:
o Buen control obstétrico, con realización de glicemia en ayunas durante primer trimestre y PTOG entre 24 –
28 sem EG si la glicemia en ayunas previa fue normal.
o Se justifica realizar PTOG antes de 20 sem EG en paciente con FR para DG: AO de DG, AF de DM, obesidad
preconcepcional y edad materna avanzada.
o Reclasificación durante el puerperio: Se realiza a la 6ta semana posterior al parto, con PTOG con carga de
glucosa de 75 grs.
o Recomendar a pacientes con PTOG normal modificar hábitos higienico dietéticos y un control metabólico
anual, dado que la DG aumenta riesgo de presentar DM a posteriori.
• Terciaria: Buen control metabólico | Ecografía en 3er trimestre para valorar PFE para evaluar mejor vía de finalización
y Ecocardiograma Fetal 32 – 34 sem EG.

67
Embarazo Múltiple
Hospital Clínic Barcelona

Definición
Hablamos de embarazo múltiple, cuando ocurre la gestación de más de un feto a nivel de
la cavidad uterina. Dentro de los embarazos múltiples, podemos clasificarlos acorde al
número de fetos, así como al material genético.

Clasificación
• Dizigóticos: 70 – 75%. TODOS son dicoriales – diamnióticos.
• Monozigóticos: 25 – 30%.
o Dicoriales – Diamnióticos (20 – 25%)
o Monocoriales – Diamnióticos (70 – 75%)
o Monocoriales – Monoamnióticos (1 – 2%)
o Siameses (< 1%).

Importancia del Tema

• En últimos años ha habido un aumento de las gestaciones múltiples.
• Presentan mayor riesgo de complicaciones maternas y fetales.
• Corionicidad es el ppal factor que determina pronóstico de la gestación.

Diagnóstico
Corionicidad
Para que el diagnóstico sea confiable es importante que la ecografía sea antes de las 14 sem EG. En dicoriales observamos dos
imágenes de corion envolvente, con vesícula vitelina en cada saco. Por otra parte, en Monocoriales – Diamnióticos visualizamos
2 sacos amnióticos, con espacio extracelómico único.

Amnionicidad
El diagnóstico de amnionicidad es MUY dificultoso antes de las 10 semanas. Su diagnóstico precoz a partir de vesículas vitelinas
NO siempre es exacto.

Cuando el diagnóstico es más sobre el fin del primer trimestre, debemos tener en cuenta que:
1. Ecografía entre 11 – 13 + 6 sem EG: En dicoriales, si presentan la placenta fusionada podemos observar el signo de
lambda. Por otra parte, en Monocoriales, va a variar acorde a si son diamnióticos (1 placenta con signo T [unión de
amnios]) o Monoamnióticos (se visualiza cavidad amniótica UNICA). Los MONOCORIALES SON BIAMNIÓTICOS HASTA
DEMOSTRAR LO CONTRARIO.
2. Ecografía > 14 sem EG: Diagnóstico de Corionicidad incierto. Si encontramos fetos de mismo sexo, ante duda,
supondremos que son Monocoriales. Si no vemos membrana interfetal, hay que descartar presencia de Transfusión
feto fetal.

Datación en Primer Trimestre

En gemelares y en triples, se realiza tomando la longitud céfalo-caudal (CRL) mayor, evitando subestimaciones por crecimiento
restringido al inicio de la gestación. Diferencia media del primer trimestre es de 3 – 5%, cuando es > 10% incrementa el riesgo de
resultados perinatales adversos (MFIU, Pérdida gestacional, Cromosomopatías, etc).
Presenta valor predictivo BAJO y utilidad clínica LIMITADA.

68
Diagnóstico Prenatal
• Cribado Aneuploidía: Test combinado del primer trimestre (PAPP-A + β-hCG libre aplicando factores de corrección),
entre semanas 7 + 6 – 13 + 6 sem EG (idealmente entre 8 – 10) y Eco TN entre sem 11 + 2 – 13 + 6. En dicoriales nos
permite estimar riego para ambos fetos en función de la TN y en Monocoriales establecemos riesgo único, dado que
comparte material genético.
o Tasa de detección para T21 aprox 90%, con 5 – 6% de falso positivo.
o En gestaciones múltiples con más de 3 fetos NO es aplicable el cribado bioquímico, realizamos cribado
ecográfico con TN + Edad Materna.
• Sonograma genético de Primer Trimestre: Poca evidencia de aplicación de marcadores ecográficos secundarios (hueso
nasal ausente, ductus venoso sin flujo, reverso en contracción atrial y regurgitación tricúspidea). En Monocoriales NO
está indicado, dado que hemodinamia fetal está alterada.
o Indicado en DC con discordancia del CRL mayor al 10% con el otro feto y bajo riesgo de aneuploidía.

Con riesgo para cromosomopatía T21, T18 o T13 > 1/250, se justifica la realización de procedimiento invasivo, estos pueden ser:
1) Biopsia corial, obteniéndose en DC dos muestras y en MC una muestra única y 2) Amniocentesis, en gestaciones de 16 sem o
mayores, en caso de DC se obtienen dos muestras por punción única o doble y en MC se obtienen 2 muestras por punción
separada.

Control Prenatal
Como recomendaciones generales para la gestación, recomendaremos:
• Aumento ponderal materno total entre 16 – 20 kg, siempre partiendo de paciente normopeso.
• Alimentación: EM aumenta necesidad de nutrientes y vitaminas. Aporte variado de alimentos, descenso de consumo
de grasas saturadas. Insistir en ingesta de fruta, pescado azul y verdura. Se puede suplementar ácido Omega 3 (parece
disminuir factor inflamatorio de prematuridad).
• Ferroterapia y Ácido Fólico, se recomienda hasta final de embarazo. ANEMIA INCREMENTA RIESGO DE Parto
Pretérmino.
• Se recomienda suplementación de Ca2+.
• Reducción gradual de actividad física, recomendar tipo de actividad en función de longitud cervical.

Frecuencia de controles

Gestación Dicoriales
Semanas 16 – 18 20 – 22 24 28 32 – 34 36 – 37
Biometrías SI (MFE) SI SI SI
Longitud CU SI
La visita se realizará cada 2 – 3 sem desde 28 sem EG y semanalmente desde las 36 sem EG. Se solicitará
Doppler junto con biometrías si Feto(s) PEG.

Gestaciones Monocoriales
Semanas 14 16 18 20 22 24 26 28 30 – 32 34 – 36
Biometría SI SI SI
LA + Vejigas + SI SI SI
Circ Abd
Doppler IPAU SI
VS-ACM
Longitud CU SI SI SI SI
VS – ACM > 1.5 MoM (Feto anémico) | VS – ACM < 1.0 MoM (Feto Policitémico). En TODAS las gestaciones MC se solicita
ecocardiografía fetal a partir de 13 – 14 sem EG, por mayor riesgo de defectos cardíacos. A partir de 35 sem EG, la visita es
semanal.

69
Longitud Cervical
El cuello uterino experimenta descenso MARCADO en longitud respecto a gestaciones únicas, a partir de las 24 sem EG. La
medición ecográfica a partir de la semana 20 – 24 EG es el mejor predictor de parto pretérmino. Tomamos como punto de corte
para considerar longitud de riesgo a las 20 – 24 sem EG 25 mm, dado que, por debajo de esta medida, las posibilidades de PP <
32 sem ↑ x3.

La Progesterona, el pesario
cervical y el cerclaje NO tienen
evidencia clara que apoye su
uso.

El reposo estricto NO ha
demostrado disminuir
prematuridad en gestaciones >
2 fetos.
Además, incrementa riesgo de
enfermedad tromboembólica,
osteoporosis y ↓ masa musc
materna.

Si indicamos reposo
(justificado con longitud
cervical < p5 – p10), tenemos
que indicar tromboprofilaxis
con HBPM.

Paraclínica
Está indicado solicitar rutinas hipertensivas en el 3er trimestre, independiente de si existen elementos de SPE o si la paciente
está con profilaxis para SPE.
El exudado recto-vaginal se adelanta a las 34 sem EG en gestaciones gemelares y a las 32 sem EG en gestaciones triples.

Se sugiere consulta con anestesia a las 32 sem, dado finalización por vía CST.

Finalización de la Gestación
En gestaciones múltiples NO complicadas, se interrumpe antes del término el embarazo, en busca de disminuir la
morbimortalidad materno – fetal. En ausencia de complicaciones se realiza:
→ Gemelar Dicorial: > 37 + 0 – 38 + 6 sem EG.
→ Gemelar MC DA: > 36 + 0 – 37 + 6 sem EG.
→ Gemelar MC MA: > 32 + 0 – 32 – 6 sem EG.
→ Gestación Triple: Se finaliza entre 34 – 35 sem EG.

SI finalizamos embarazo antes de las 35 sem EG, se debe realizar serie de maduración pulmonar fetal. Si queremos madurar
cuello se realiza con dinoprostona (SI NO ES CESAREADA PREVIA) y con medidas mecánicas. En el clínicas los embarazos múltiples
finalizan SIEMPRE por CST.

70
Complicaciones
Maternas
→ Son más frecuentes que en gestaciones únicas, incluyen complicaciones gestacionales, del parto y puerperio. Mortalidad
materna es 2.5 veces superior.
→ Hiperemesis gravídica | Edema por retención hídrica.
→ EHE, por lo que está indicado profilaxis con AAS 75 – 150 mg + Calcio 1.5 – 2 gr/ día.
→ Enfermedad Tromboembólica: La gestación múltiple constituye un factor de riesgo en si mismo. Se indica la
Tromboprofilaxis con HBPM cuando se asocian 2 FR más.
→ Edema Agudo de Pulmón: Ser cuidadoso con balance hídrico durante hospitalizaciones.
→ Hemorragia Obstétrica (PPOT, DPPNI, HPP).
→ Hígado graso agudo del embarazo: Complicación MUY POCO frecuente. Se debe considerar cuando tenemos clínica y
paraclínica sugestiva, en particular en 3er trimestre.

Fetales
→ Asociadas a Corionicidad:
o En MC circulación compartida por anastomosis vasculares pueden generar complicaciones específicas, siendo
la pérdida gestacional antes de las 24 sem 5 veces más frec y morbilidad perinatal de 2 – 3 veces mayor.
▪ Las de mayor gravedad son la TFF y el CIR. La muerte de un gemelo condiciona riesgo mayor de muerte
o complicaciones neurológicas del feto vivo.
▪ MC por división de cigoto presentan mayor riesgo de anomalías estructurales.
→ Asociadas a Prematuridad: Se explica por diversos mecanismos FSP, siendo el más aceptado, la teoría de sobredistensión
uterina.
→ Asociadas al parto: En particular del segundo gemelo, la posibilidad de trauma obstétrico.

71
Embarazo en vías de prolongación
Protocolo Clínic Barcelona

Definición
• Gestación Cronológicamente Prolongada (GCP): Aquella gestación que sobrepasa las 42 sem EG, calculada por FUM CSC y
corregida con ecografía precoz. Ocurre en 10% de gestaciones y es una situación que se asocia al aumento de la
morbimortalidad perinatal, así como de la morbilidad materna.
o Morbimortalidad Perinatal: Síndrome de aspiración meconial, Oligoamnios, Macrosomía, Distocia de Hombros,
Acidosis neonatal, Bajo APGAR, entre otros.
o Morbilidad Materna: Parto instrumentado, Desgarros del canal de parto, etc.
• Gestación a término avanzada: Aquella gestación con EG de 41 sem hacia adelante. A partir de esta EG, ya se observa un
aumento del riesgo perinatal y materno.

Factores de Riesgo
• Maternos:
o AO de GCP.
o Obesidad Materna.
o Aumento excesivo del peso materno durante gestación.
o Primiparidad.
o Edad Materna Avanzada.
o Raza Caucásica.
• Fetales:
o Feto masculino
o Anencefalia.
• Ovulares:
o Trastornos endócrinos placentarios.

Diagnóstico
Se realiza a través del cálculo de la EG por FUM CSC, corrigiendo la EG con la ecografía precoz. Debemos asegurarnos del correcto
cálculo para evitar diagnosticar erróneamente una GCP.

Manejo Clínico
En Embarazo con EG > 41 + 0 sem
Se pueden tomar 2 caminos, una vez alcanzada las 41 sem EG:
1. Finalizar gestación al alcanzar las 41 sem EG.
2. Conducta expectante con controles antenatales en espera de inicio espontaneo del TDP hasta las 42 sem EG.
Teniendo en cuenta, que acorde a la evidencia actual, la finalización a las 41 sem EG se asocia a menor morbimortalidad perinatal,
sin aumentar la tasa de cesáreas.

A las 40 sem EG, se le informará a la gestante las opciones, e indicaremos que nuestra recomendación es finalizar el embarazo
no más allá de las 41 sem + 3 días de EG.
Si la paciente opta por una conducta expectante, realizaremos monitoreo fetal y finalización del embarazo a las 41 + 5 – 42 + 1
sem EG.

En caso de gestantes añosas (≥ 40 años) y/o obesidad (IMC ≥ 30), se recomienda la finalización a las 40 sem EG, dado que más
allá de esta, los riesgo perinatales y maternos aumentan considerablemente.

72
Monitorización Fetal Anteparto en Conducta Expectante
Se recomienda monitorización fetal cada 48 – 72 hrs desde 41 + 0 – 41 + 3 sem EG hasta las 41 + 5 – 42 + 1 sem EG. En cada visita
se ofrece realizar maniobra de Hamilton, siempre y cuando contemos con dilatación cervical y NO presente contraindicaciones
para realizarla (Máximo c/ 48 hrs).

Monitorización Fetal:
• Estimación del peso fetal: Se realiza ecográficamente y cuando ya hayan pasado más de 15 días desde la última
estimación del peso fetal.
• Valoración del Líquido Amniótico: Se prefiere medida de Máxima Columna de LA (MCL), en vez de ILA. Dado que la
estimación del ILA se ha asociado a mayor intervencionismo obstétrico SIN mejora de resultados perinatales. Se solicita
en CADA ECOGRAFÍA.
• Ecodoppler de Índice de Pulsatilidad de ACM: Es el ÚNICO parámetro capaz de predecir peores resultados en GCP (↑
riesgo por meconio, ↓ pO2 en pH AU en cordón).
• Non-Stress Test: Primer escalón de detección de hipoxia fetal, por elevado VPN. Se realiza por 20´ con paciente en DLI,
monitoreando parámetros de reactividad fetal. Se realiza en cada control.

Finalización del Embarazo

Si se constatan alteraciones en alguna prueba, se ingresa gestante para finalizar embarazo, o en caso de gestante añosa/ obesa
se ingresa a las 40 sem EG para ITDP. Por otra parte, las que optan por conducta expectante, se ingres para finalizar embrazo
antes de alcanzada las 42 sem EG.

Criterios para finalizar:

• Alteraciones del Crecimiento:
o RCIU o Feto PEG (< p10), por ↑ del riesgo de complicaciones neonatales como MFIU y acidosis neonatal.
o Macrosomía (> 4000 g), por ↑ riesgo de complicaciones maternas durante TDP (parto instrumentado y
desgarros del canal de parto), así como de parto traumático (distocia de hombros).
• Oligoamnios (MCL < 2 cm): Se relaciona a peores resultados perinatales en gestaciones del alto riesgo (incluye GCP).
• Vasodilatación cerebral (IPACM < p5), según curvas para GCP.
• Non-Stress Test:
o Patológico.
o No reactivo, se solicita Perfil Biofísico Fetal, con resultado < 8/ 10 (Ecográfico → Utiliza sistema de puntos,
para determinar bienestar fetal, incluye reactividad cardíaca [↑ FCF con movimientos], movimientos
corporales [3 en 30´], movimientos resp [Movimientos ctes por 30 seg x 30´] y tono fetal, así como el ILA y
características placentarias).
o NST que persiste NO reactivo a las 12 – 24 hrs aún habiendo obtenido un PBF ≥ 8/ 10.
• Percepción de disminución de movimientos fetales.

73
Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU)
Definición
RCIU se define como la condición por la cual el feto NO es capaz de expresar su potencial genético de crecimiento.
Fisiopatológicamente se debe distinguir al feto constitucionalmente chico (PEG) de la restricción de crecimiento propiamente
dicha, definiéndose por los siguientes criterios:
→ Feto pequeño para la EG (PEG): Feto que presenta PFE ecográfico < p10, pero > p3, con estudio Doppler normal.
→ Restricción del Crecimiento (CIR):
1. Presencia de PFE < p3, o
2. Presencia de PFE < p10 con alteración del flujo cerebro-umbilical o de las arterias uterinas.

Por otra parte, los podemos clasificar en simétricos (armónicos) o asimétricos (disarmonicos):
Simétrico: (15-20%) todas las medidas Asimétrico: (70-80%) las medidas
antropométricas están por debajo del P5 (PC, P antropométricas están afectadas de forma
abd y LF). Noxa aparece en etapas precoces de la distinta, 1ero peso y P abd, 2do LF y finalmente el
gestación. PC. Noxa irrumpe en la ½ mitad del embarazo.

Genéticas: cromosomopatías Desnutrición

Infecciosas: toxo, rubeola, CMV, sífilis, etc. Tóxicos: drogas, tabaco, alcohol, radiaciones.

Teratogenos EM

Familiares Enfermedades crónicas: IR, CV, DM, HTA, anemia,

trombofilias, colagenopatías.
Malformaciones

Diagnóstico
El diagnóstico es de sospecha clínica y confirmación ecográfica.
• Pilar Clínico: Determinación de altura uterina, mediante medición con cinta métrica, colocando 0 en borde superior de
sínfisis pubiana llegando hasta fondo de útero. Si la AU es < p10 para EG, se solicitará ecografía para conocer PFE.
• Pilar Ecográfico: Estimación ecográfica del peso fetal requiere: 1) correcta EG, 2) estimación de peso a partir de
biometría fetal y 3) cálculo del percentil de peso para EG.

Una vez que diagnosticamos la CIR, se solicitan estudios paraclínicos en busca de etiología:
• Ecodoppler de arteria umbilical (AU), arteria cerebral media (ACM) y arterias uterinas (AUt). También se realiza cálculo
de índice cerebroplacentario (ICP = IPACM/ IPAU).
• Ecografía morfoestructural detallada.
• Control ambulatorio de PA 2 – 3 veces/ sem.
• Estudio proteinuria: Si PA > 140/ 90 mmHg. Se puede solicitar índice proteinuria/ creatininuria (< 0.3 mg/mg) o
proteinuria en 24 hrs (0.3 g/ 24 hrs).
• Rutinas completas (FyE Hepático y F Renal).
• Estudio genético en LA → QF – PCR + Cariotipo en CIR severo < 24 sem EG o CIR severo < 28 sem EG o PFE < p10 con
anomalías estructurales | Además agregar estudio óseo si Biometrías óseas < - 3DEm o Malformaciones óseas
existentes.
• Relevo infeccioso: Sífilis | Rubeola | CMV.
• Neurosonografía y Ecocardiografía funcional si CIR severo (< p3) o superior. En CIR I se intenta realizar a las 32 – 34
sem EG.

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Clasificación
Clasificación de la CIR
PEG CIR
Alguno de los siguientes criterios:
• PFE < p3
Estadio
• ICP < p5 separado por al menos 12 hrs
I
• IPACM < p5 separado por al menos 12 hrs
• IP medio AUt > p95
PFE < p10 + algún criterio de los siguientes:
Estadio
• Flujo diastólico ausente en AU > 50% de ciclos en asa libre y en 2 ocasiones
II
> 12 hrs.
PFE < p10 + algún criterio:
PFE ≥ p3 – < p10 con
Ecodopplar SIN alteraciones. • Arterial: Flujo reverso diastólico en AU (> 50% de ciclos, en ambas art y en
Estadio 2 ocasiones separadas 6 – 12 hrs.
III • Venoso: IP ductus venoso > p95 o flujo diastólico ausente en ductus o
pulsaciones venosas de manera dícrota y persisitente (2 ocasiones
separadas por 6 – 12 hrs).
PEF < p10 + algún criterio:
• NST patológico (variabilidad < 5 en ausencia de sedante y/o patrón
Estadio
desacelerativo).
IV
• Flujo diastólico reverso por ductus venoso en 2 ocasiones separadas por
6 – 12 hrs.

Valoración de la Salud Fetal

• Valoración:
o Ecodoppler: Se valorará lo siguiente: ICP en todas las visitas, AUt al diagnóstico y se repite cada 4 sem si
normales o antes si cambio clínico y Ductus Venoso solo si objetivas Doppler alterado en algún parámetro
(AU, ACM o ICP).
o NST: CIR II o mayor, a partir de 26 sem EG.
• Seguimiento:
Clasificación PEG CIR I CIR II CIR III CIR IV
Visitas 2 – 3 semanas 1 – 2 semanas 2 – 4 días 24 – 48 hrs 12 – 48 hrs

Se revalora PFE cada 15 días.

Conducta Obstétrica
• Prenatal:
o Desaconsejar reposo absoluto, se aconseja licencia laboral. Se ingresará en caso de indicación de finalización/
TDPP o Preeclampsia grave, sino se prefiere control ambulatorio.
o Se realiza IMPF si indicado finalizar y EG > 26 sem.
o Ecocardiografía funcional fetal: Permite determinar CIR con riesgo CV ↑↑.
• Finalización de gestación:
Finalización en embarazo con CIR
Clasificación EG para finalizar Vía de finalización
PEG 40 sem No contraindica PV.
CIR I 37 sem No contraindica PV.
CIR II 34 sem Cesárea.
CIR III 30 sem Cesárea.
CIR IV 26 sem Cesárea.
Se realizará monitorización intraparto continua, y se estará preparado para reanimar neonato. Se enviará placenta a AP para
estudio (Depósito masivo de fibrina perivellositaria se asocia a riesgo de recurrencia del 40 – 60% en próxima gesta, y justifica
isocoagulación con HBPM).

75
76
Polihidramnios y Oligoamnios
Polihidramnios
Definición
Aumento patológico de la cantidad del líquido amniótico, mayor a 1000 cc a las 20 semanas y mayor a 2000 al
término, de presunción clínica y confirmación ecográfica a través de un ILA >25 y un bolsillo mayor > 8 cm o mayor
a P 97,5.

Diagnóstico
Es de sospecha clínica y confirmación ecográfica. Mediante ecografía se puede utilizar el MCL o el ILA, para medir la cantidad de
líquido amniótico.
Medidas Ecográficas:
• MCL: Se mide máxima columna vertical de LA, libre de partes fetales y cordón umbilical. Normal entre 2 – 8 cm.
• ILA: Valor producto de suma de máximas columnas verticales de LA, libres de partes fetales y cordón, en cada uno de los
4 cuadrantes (delimitados por línea media materna y línea transversal entre sínfisis pubiana y fondo uterino). Normal
entre 5 – 25 cm. Se realiza a partir de 24 sem EG.

Hay controversia entre cual es el mejor parámetro, se dice que la MCL es mejor detectando normalidad y el ILA es mejor para
valorar Oligoamnios o Polihidramnios. Se puede utilizar la MCL como screening, y si se detecta MCL ≥ 8 cm, se realiza ILA.

Hacemos diagnóstico de Polihidramnios con MCV ≥ 8 cm y un ILA ≥ 25 cm. Definiéndose mediante el ILA 3 niveles de severidad:
1. ILA 25 – 29 cm: PH leve.
2. ILA 30 – 34 cm: PH moderado.
3. ILA ≥ 35: PH severo.

Etiología
Se produce por desequilibrio entre entrada y salida de líquido amniótico, a predominio de la entrada. 50 – 60% son idiopáticas.
En porcentaje restante podemos definir causas maternas, fetales o placentarias.
• Causas Maternas: Patologías como la DM tipo I o DG con MAL control metabólico son responsables de hasta un 25%
de los PH. También pensar en isoinmunización Rh.
• Causas Fetales: 30% asociados a malformaciones fetales, siendo las malformaciones gastrointestinales las más
frecuentes en producir PH. A mayor ILA, mayor chance de malformación fetal.
• Causas Placentarias: Anomalías placentarias como Corioangioma.

Manejo del PH
Paraclínica
• PTOG si no se realizó, para descartar DG.
• Coombs y Ac Irregulares, para descartar isoinmunización Rh. Se puede valorar anemia fetal con ecodoppler de ACM
que determine velocidad sistólica máxima entre semanas 18 – 35, posterior a la sem 35, la sensibilidad ↓ pudiendo
detectarse falsos positivos (se valora con tablas percentilares de Mari y Cols).
• Relevo infeccioso: Serologías para Toxoplasmosis (si IgG negativa), VDRL (IgG Treponémica) y Parvovirus B19 (IgG e
IgM, genera hiperdinamia por anemia fetal que genera aumento de diuresis).
• Descartar patología malformativa → Control morfoestructural ecográfico detallado.
• Valoración de cariotipo. En PH severo, y en amniodrenaje: Se solicita QF – PCR (PCR cuantitativa y fluorescente para
valorar aneuploidía).

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Seguimiento

Control del PH
ILA Actitud Clínica
18 – 24 Descartar anomalía estructural. Control en 2 semanas valorando evolución. Si estable, control
(Lim sup de obstétrico habitual.
normalidad)
25 – 29 Solicitar paraclínica en busca de posibles etiologías. Valorar longitud CU. Control en 1 semana para
valorar resultados y PH. Si estable, control c/ 2 sem.
≥ 30 Solicitar paraclínica en busca de posibles etiologías. Valorar longitud CU, posibilidad de
amniodrenaje y solicitud de QF – PCR. Control semanal.

Tratamiento
Puede ser etiológico o sintomático.
• Etiológico: Si se identifica causa tratable.
• Sintomático: Cuando NO identificamos causa, o NO es tratable intrautero, se evalúa acorde a sintomatología materna
posibilidad de disminuir LA.
o Amniodrenaje: Disminuye sintomatología materna y riesgo de Parto Pretérmino. No se realiza más allá de las
35 sem EG. Se realiza con medidas estériles, localizando ecográficamente MCL, realizando punción guiada
con calibre 18 G y extracción de LA a la mayor velocidad que nos permita el calibre de la aguja.
▪ Se recomienda en PH moderado – severo y longitud CU < 15 mm o dinámica materna clínica.
▪ Disconfort Materno importante (disnea y/o dinámica uterina inadecuada para EG), independiente
de severidad del PH.
o Estudio del LA: Se solicita posterior a amniodrenaje: QF – PCR | Estudio infeccioso si IgG materno + para Toxo
o Parvovirus B19 | Estudio de Cl descartando tubulopatía (Sd de Bartter), si ↑ estudio de aldosterona, Na y
K. Se guarda muestra (20 mL).
o Inhibidores de PG: Se puede valorar, siempre caso a caso, y se considera como tto de segunda linea. Se utiliza
Indometacina 50 mg c/ 8 – 12 hrs x 5 – 7 días MÁXIMO y NO se puede realizar posterior a las 32 sem EG por
riesgo de cierre precoz del Ductus Arterioso.
Los inhibidores de PGs: 1) disminuyen filtrado glomerular disminuyendo excreción de orina, 2) favorecen
reabsorción pulmonar y 3) favorece paso de LA a través de membranas.

Finalización
Se decide en función de etiología del PH. En casos de PH idiopático, grado NO se ha asociado a aumento de resultados perinatales
adversos, por lo que decidimos finalización por clínica materna:
• Sintomática: A partir de 37 sem EG.
• Asintomática: Se considera como ARO, se recomienda finalizar a las 41 sem +/- 2 días de EG.

78
Oligoamnios
Definición
Se define como la disminución del LA. Es de sospecha clínica por discordancia en menos y confirmación ecográfica mediante uso
de parámetros ecográficos.

Diagnóstico
En gestaciones de bajo riesgo utilizamos el MCL como método de screening, mientras que en gestaciones asociadas a patologías
como RCIU, GCP o disminución de movimientos fetales utilizamos el ILA, dado que este parámetro presenta mayor sensibilidad
que la MCL para identificar reducción del volumen de LA.

Se define Oligohidramnios con MCL ≤ 2 cm, considerándose severo/ anhidramnios cuando es ≤ 1 cm o ILA ≤ 5 cm.

Etiología
Se pueden dividir en 3 grandes grupos:
1. Causas Maternas: Medicación materna (Inhibidores de la síntesis de PG, IECA, ARA II [Riesgo de malformaciones del
aparato urinario fetal]).
2. Causas Fetales: CIR, GCP, infección fetal por CMV, Obstrucción del tracto urinario (obstrucción ureteral bilateral,
valvas ureterales posteriores), patología renal (agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral, riñones
poliquísticos) y defectos del tubo neural.
3. Causas Ovulares: RPM.

Debemos tener en cuenta, que a partir de segundo trimestre el OA se explica en 50% por RPM, seguido de RCIU y malformaciones
fetales. En 5% es idiopático.

Manejo del Oligohidramnios

Búsqueda Etiológica
→ Descartar RPM: Por anamnesis y examen físico. Si nos queda duda realizar ActimProm o Amnisure.
→ Descartar CIR: Valorar PFE ecográfico y realizar ecodoppler (IPAU/IPACM y IP medio de arterias uterinas).
→ Descartar malformaciones fetales: Estudio morfoestructural detenido valorando posibles malformaciones
nefrourológicas o del tubo neural. Valorar malformaciones gastrointestinales.
→ Descartar infección por CMV: Serología materna (IgG e IgM) + Marcadores fetales ecográficos (Microcefalia,
Ventriculomegalia, Focos parenquimatosos hiperecogénicos e Hiperrefringencia intestinal).
→ Descartar uso de fármacos asociados con OA (AINES, IECA, ARA II).

Pronóstico
Pronóstico depende directamente de la causa que este generando OA. Si descartamos todas las causas y estamos frente un OA
idiopático, el pronóstico depende de la severidad y el EG. Cuando se diagnostica ≤ 24 sem EG presenta aumento de mortalidad
perinatal por hipoplasia pulmonar (15%).

Manejo Clínico
Depende de causa:
→ Si es por RPM o CIR se aplica pauta específica.
→ Si es por uso de fármacos: Se interrumpen los mismos. En caso de inhibidores de PGs, se valora con ecocardiografía
fetal, en busca de alteraciones del ductus arterioso (IP < 1 o Insuficiencia Tricúspidea significativa holosistólica, ≥ 150
cm/ s).
→ Si malformación fetal → Se informa padres acerca de pronóstico propio de cada malformación. Se solicita amniocentesis
o cordocentesis para cariotipo y función renal en orina fetal.
→ Si idiopático:
o Anteparto solicitamos PBF y Estudio Doppler semanal hasta 36 sem + 6 días de EG, de las 37 en adelante se
solicita c/ 72 hrs. PFE c/ 2 semanas.
o Finalización: Conducta expectante hasta 40 sem EG, con control de bienestar fetal. Si 37 sem y condiciones
cervicales favorables (Bishop > 6) se valora finalización.
o Parto: Monitorización continua de FCF. Se puede realizar amnioinfusión en alteración acido/base o aguas
meconiales (NO SE REALIZA EN NUESTRO MEDIO).

79
Puerperio normal
Definición
Período que transcurre desde el alumbramiento de la placenta hasta que mayoría de modificaciones producidas por el embarazo
vuelven a su estado preconcepcional, sabiendo que las mamas son la excepción, dado que estas se modifican para poder cumplir
con la lactancia.

Etapas
• Puerperio inmediato: Primeras 24 hrs posterior al parto.gfsz32|q3c-
• Puerperio mediato/precoz: Comprende desde 2do día de puerperio hasta el 10mo día.
• Puerperio tardío: Comprende desde día 11 hasta día 42 de puerperio.
• Puerperio alejado: Desde los 43 días hasta el año.

Cambios Anatomo – Fisiológicos

Involución Uterina
Inmediatamente luego del parto, presenta peso aprox de 1200 – 150 gms, una altura de 25 – 30
cm y un conducto cervical reconstituido pero abierto.
• Primer día: Fondo uterino a nivel umbilical. Involuciona a razón de 1 – 2 cms/ día.
• Sexto día: Se espera que fondo uterino se encuentre a mitad de distancia entre
ombligo y borde superior del pubis, volviéndose intrapélvico después del 12avo día.

El cuello uterino se encuentra dilatado, flácido y congestivo el primer día posterior al parto,
recuperando su consistencia y longitud cercana a la normal en el 3er día aprox. El OCI se cierra
aprox al 12avo día, y el canal se estrecha más lentamente.

Al examen físico, en primeras 2 hrs, debemos constatar globo de seguridad de Pinard (Útero de
consistencia leñosa, por debajo de ombligo). Si nos encontramos con útero blando y con
contornos POCO nítidos, se pueden realizar maniobras de expresión para expulsar sangre y coagulos, colocar hielo en hipogastrio
e indicar uterotónicos.

El mensaje continuo del útero ES INUTIL y puede llegar a ser CONTRAPRODUCENTE.

Cambios histológicos uterinos

En lo que respecta a la histología del útero, hay una disminución progresiva del edema, desaparición de senos sanguíneos que
contribuían a irrigación placentaria y regresión del músculo uterino (Regresa hipertrofia y maduración).
Fibras neoformadas sufren degeneración a grasa y hialina.
Hay una gran movilidad del útero, dada por segmento desplegado y ligamentos suspensorios alargados. La cavidad uterina se
encuentra tapizada por fibrina en primeros días, y a partir del sexto día se comienza a regenerar el endometrio.

Genitales Externos
Se encuentran edematosos en posparto inmediato, genitales externos retoman aspecto normal con más rapidez que el útero.
Várices vulvares se borran y desaparecen. Vagina retoma tonicidad, capacidad disminuye, y los músculos elevadores recobran
resistencia.

Loquios
Constituye la secreción posparto que proviene de la cavidad endometrial.
Compuestos por sangre proveniente de herida placentaria, excoriaciones de
cuello y vagina, fragmentos de decidua y células descamantes.
Su duración y abundancia son variables, presentan una duración promedio
de aprox 15 días.

Aspecto y composición cambian con evolución:

→ 1 – 2 día: Rojo sanguinolento. En cantidad y calidad similar a una
menstruación.
→ 3 – 7 día: Serosanguinolento.
→ 8 – 15 día: Serosos.

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Glándula Mamaria
Aumento en volumen y turgencia, puede acentuarse red capilar subcutánea. Estimulo de succión favorece ingurgitación mamaria
en días 2 y 4. Secreción inicial es el calostro (Aprox hasta 5to día).

Cambios generales
→ Temperatura: NO se esperan cambios térmicos. Puede haber LEVE elevación térmica con comienzo de secreción de
leche. Puede aparecer palidez cutaneo-mucosa y chuchos de frio sin ninguna connotación patológica.
→ Peso: Se espera pérdida de peso de 4 – 6 kg en parto, llegando hasta 8 – 9 kg por poliuria y hipersudoración posterior
al parto.
→ Piel y Mucosas: La pigmentación se aclara lentamente. Estrías recientes pierden coloración rojiza a las semanas,
adquiriendo tinte nacarado. Desaparece hipertricosis gravídica.
→ Tránsitos: TU: Puede presentar retención de orina, o incontinencia urinaria por rebosamiento. | TD: Estreñimiento es
habitual (Multifactorial: Cambios hormonales, dolor, presencia de hemorroides, etc).
→ Entuertos: Dolores cólicos por contracción uterina. Más frecuentes en multíparas, intensidad variable. Se presentan
sobre todo en inicio de succión, NO persisten más allá del 3er día.
→ Escalofrío.
→ Dolores musculares en MMII, Sed y Taquicardia.

Cambios hormonales
→ Estrógenos: Rápida caída en primera semana. Lactancia favorece hiperestrogenismo.
→ Progesterona: Caída progresiva, a 10 días valores similares a los de la fase proliferativa del endometrio durante el ciclo
sexual femenino.
→ Prolactina: Aumentan durante embarazo, pero descienden paulatinamente tras parto, incluso en presencia de la
lactancia materna.
→ Menstruación: Suele volver antes de las 12 semanas (En promedio 6 semana), pudiendo NO ser ovulatorias en los
primeros ciclos. En mujeres lactantes suele aparecer posterior a fin de lactancia.
→ Beta HCG: Se negativiza entre 2 – 4 semanas posparto.

Cambios paraclínicos
→ Hemoglobina: Varía en función de hemorragia del parto. Ht vuelve a nivel pregestacional a la semana.
→ Leucocitosis: A predominio de neutrófilos, de hasta 15.000 – 25.000/ 30.000. Linfopenia y Eosinopenia.
→ Consumo de factores de la coagulación, con descenso del fibrinógeno, por hemostasis del lecho placentario.
→ VES elevada durante primeros días.
→ Perfil lipídico se normaliza en 6 – 8 semanas.

Controles clínicos
Se adaptan a la etapa que transcurra, y se pesquisan las principales complicaciones. De acuerdo a la etapa en la que nos
encontremos realizaremos:
• Primeras 2 hrs posparto: Control ESTRICTO de pérdida sanguínea, pulso, PA y persistencia del globo de seguridad de
Pinard.
• Posteriormente hasta alta: TAX, Pulso, PA, involución uterina y característica de loquios.
• Manejo de dolor con medidas farmacológicas y hielo local. Explicamos cuidado de cicatriz (episiorrafia y CST).
• Evaluar mamas (formación del pezón y expresión mamaria) y técnica de lactancia. Estado emocional (Baby Blues,
depresión y psicosis puerperal).

81
Alta
• MSP (2014): Se recomienda alta a partir de 48 hrs en PV y a partir de 72 hrs en CST. Acorde a la OMS TODOS los
nacimientos requieren al menos 24 hrs de internación previo a alta.
• Prevención de complicaciones:
o Tromboprofilaxis si corresponde.
o Anemia: Se recomienda (OMS) suplementación con hierro durante 6 – 12 sem posparto. Acorde a MSP,
administrar en días alternos en mujeres en lactancia hasta 6 meses posparto, 30 mg de hierro elemental v/o.
Recomendar toma LEJOS de comidas y si hay intolerancia, en noche antes de ir a dormir.
o Fisioterapia perineal.
o Reinicio de RRSS: NO reiniciar mientras persistan loquios. Idealmente esperar hasta cicatrización completa.
Pueden presentar dispareunia.
o DG: Riesgo x7 de desarrollar DM. PTOG a las 4 – 12 semanas.
o EHE: Reclasificación a las 12 semanas del puerperio.
o Período intergenésico: Idealmente mayor a 6 – 18 meses. En CST entre 18 – 24 meses.
o Actividad física: Retomar a las 6 semanas posparto.
o Peso: Se debe recuperar peso pregestacional a los 6 - 12 meses. Fomentar normopeso.
o Pesquisar violencia doméstica y estado emocional.

82
Hemorragia Puerperal (HPP)
Definición
OPS 2019
Pérdida de sangre mayor a 500 cc luego de un parto vaginal o 1000 cc luego de una CST. Vamos a considerar una hemorragia
masiva, cuando el volumen perdido es mayor 1000 cc en las primeras 24 hrs del puerperio.
Dado dificultad de medida del volumen perdido, como definición clínica, decimos que una paciente presenta una HPP, cuando el
sangrado se acompaña con inestabilidad hemodinámica.

ACOG 2017
Acorde a la ACOG, se define HPP, como la pérdida de sangre acumulada desde el parto, independiente de la vía, mayor o igual a
1000 cc, o bien a la pérdida de sangre acompañada de elementos de inestabilidad hemodinámica, dentro de las primeras 24 hrs
de puerperio.
Debemos tener presente, que en mujeres en el posparto, los elementos de inestabilidad hemodinámica (taquicardia e
hipotensión) aparecen, en general, cuando la pérdida de volemia es importante.

El sangrado activo NO controlado lleva al shock hipovolémico. Debemos tener en cuenta, que este se manifiesta
con una pérdida del 40% de la volemia.
Definimos shock → Estado de insuficiencia circulatoria donde las demandas metabólicas del tejido NO son
suplidas adecuadamente. En el caso del shock hipovolémico existe una discordancia entre la capacitancia del
lecho vascular y el volumen circulante efectivo.
El shock hipovolémico mantenido conduce a hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica (Tríada de la
Muerte).

Importancia del Tema

• Representa la principal causa de muerte materna a nivel mundial.
• Puede generar como secuelas: síndrome de distrés respiratorio agudo, Shock hipovolémico, coagulopatía intravascular
diseminada, insuficiencia renal aguda, pérdida de fertilidad y necrosis hipofisaria (Síndrome de Sheehan).
• Las hemorragias que requieren transfusión de hemoderivados se asocian a aumento de la morbilidad materna, por CID.
• 88% de las muertes maternas por HPP ocurren en las primeras 4 hrs del posparto, y si una mujer con una HPP NO recibe
atención inmediata puede morir en 2 hrs.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, la objetivación del volumen de sangre perdido NO siempre es objetivo, por lo que siempre es importante
buscar elementos de inestabilidad hemodinámico y/o shock hipovolémico. Nos podemos apoyar en elementos paraclínicos, como
es el Déficit de Base (-1 x BE) y la lactatemia.

Para el diagnóstico, en primera instancia, debemos buscar la fuente del sangrado (Metrorragia, Cervicorragia, Colporragia,
Periuretral, Periclitorial, Perineal o rectal).

Dentro de las etiologías de la HPP, distinguimos en Primarias y Secundarias, siendo las primarias las que ocurren en las primeras
24 hrs, y las secundarias las que ocurren entre las 24 hrs – 12 semanas del puerperio.

Etiología de la Hemorragia Puerperal

Primaria Secundaria
• Atonía Uterina • Subinvolución de sitio placentario.
• Laceraciones • Restos ovulares retenidos
• Placenta retenida • Infección
• Placenta inserta anómalamente (Acretismo) • Coagulopatía heredada (Deficiencia de factores de
• Defectos en coagulación (CID, Coagulopatía) coagulación, Síndrome de Von Willebrand, etc)
• Inversión Uterina

83
Factores de Riesgo: Las herramientas de screening de FR presentan una sensibilidad de aprox un 60%, y dado la característica
impredecible de la HPP, siempre debemos estar alertas a los síntomas.

Los factores de riesgo para HPP son las 4T: Tono Uterino, Trauma, Trofoblasto y Trastornos de la Coagulación.
Factores de Riesgo HPP
Proceso Etiología Factores de Riesgo
EM, Macrosomía, PH y GRAN
Sobredistención Uterina
multípara.
Tono Uterino (70%) Fatiga Muscular Uterina Corioamnionitis y RM prolongada.
Medicamentos Misoprostol, Tocolíticos, AINES.
Anormalidades Fetales Hidrocefalia severa.
Desgarro vaginal| cervical | perineal Parto instrumentado | Episiotomía.
Extensión del desgarro en cesárea Mal posición | Manipulación fetal.
Trauma (20%) Rotura Uterina Cirugía Uterina Previa.
Tracción del cordón excesiva | Placenta
Inversión Uterina
fundida | Gran multípara.
Placenta o Membranas incompletas al
Retención de Restos
alumbramiento | Coágulos.
Localización: Placenta Previa.
Tejidos (9%)
Invasión: Acretismo.
Anormalidades Placentarias
Congénitas: Útero bicorne.
Adquiridas: Cirugía Previa, Leiomioma.
Hemofilia | Enf de Von Willebrand |
Coagulopatía Congénita
Hipofibrinogemia.
HTA | Muerte fetal | Enf Hepática |
Coagulopatía adquirida en embarazo
Síndrome de Hellp.
Púrpura trombocitopénica idiopática
Trombos (1%) MFIU | Toxemia | Abrupción
Coagulación intravasc diseminada placentaria | Embolismo amniótico |
Sepsis.
Coagulopatía dilucional Transfusión masiva
Historia de TVP y TEP. Uso de aspirina y
Anticoagulación
HBPM.

Se recomienda que la paciente que presenta 1 o + FR, se solicite al ingreso: Grupo sanguíneo ABO y Rh, Coombs indirecto y Ac
irregulares.

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Alumbramiento y Manejo de complicaciones
Manejo Activo del Alumbramiento
Se recomienda el manejo ACTIVO del alumbramiento como medida de prevención de la HPP. El manejo activo se basa en 3 pilares:
1) administración de oxitocina (10 UI en bolo i/v o i/m), 2) masaje uterino y 3) tracción del control umbilical.

→ Alumbramiento en PV: Administrar uterotónicos (Primera línea Oxitocina 10 UI i/v en bolo o i/m | Si no disponible,
Misoprostol 600 mcg v/o). Tracción controlada del cordón. NO se recomienda campleo precoz del cordón. NO se
recomienda masaje uterino continuo, se realizarán controles seriados del tono uterino.
→ Alumbramiento en CST: Uterotónicos (Oxitocina 10 UI i/v o i/m | Carbetocina 0.1 g i/v). Se recomienda alumbramiento
por tracción del cordón sobre alumbramiento manual.

Detección temprana de HPP

Se realizarán controles posteriores al parto, 1 por hora en las primeras 4 hrs, monitorizando conciencia, PA y FC. Si nos
encontramos frente a signos de alarma: Llamar urgente a jefe de guardia, colocar VVP y extraer sangre para: ABO y Rh, así como
pruebas cruzadas, Hemograma, Crasis + Fibrinógeno.
Se comenzará reposición de volumen con 500 cc SF y valoraremos respuesta, teniendo presente que: 1) como máximo podemos
usar 3500 cc SF, por riesgo de coagulopatía dilusional y 2) se deberá contactar a hemoterapia para disponer de hemoderivados,
estos se transfunden con protocolo dependiendo de severidad de shock en leve (1-1-1) y en moderado a severo (2-2-2).

Las medidas terapéuticas dependerán del grado de shock hipovolémico que presente la paciente, guiándonos por la siguiente
tabla:

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Para determinar rápidamente la severidad del shock hipovolémico se recomienda el uso del Índice de Choque, este corresponde
a la relación IS = FC/PAS. En la paciente pos parto, con pérdida normal de sangre, el valor es de 0.74 a los 10 min, definiéndose
un rango de normalidad entre 0.7 – 0.9.
Si el IS > 0.9, entonces decimos que nos encontramos frente a una paciente con HPP con marcador de severidad.

Medidas generales en la HPP

Primero debemos PEDIR AYUDA. El ginecólogo de guardia activará el código rojo obstétrico, y se alertará al personal del block
quirúrgico (se prepararán para posible entrada de emergencia) y a hemoterapia. Camillero estará disponible para ayudar.
Se valorará colocación de traje antishock TANN.

EL MANEJO ESTÁ A CARGO DEL GINECÓLOGO.

→ Resucitación/ Estabilización del Paciente:

o A → Se utiliza método de ventilación que nos permita mantener VA permeable.
o B → Se comienza oxigenoterapia con FiO2 del 100 % por CN 3 L/min.
o C → Camilla en Trendelemburg| Colocar 2 VVP (16 o +), Clasificación ABO + Rh, Hemograma y Crasis +
Fibrinógeno| Control con monitor multiparamétrico (PA, FC, SatO2) y Control de Diuresis, mediante SV. Se
permitirá la hipotensión (Debemos constatar buen pulso).
→ Reposición de volumen:
o Inicialmente SF 0.9% 300 – 500 cc i/v, valorando respuesta hemodinámica y parámetros de shock. Idealmente
fluidos precalentados a 37° C. NO exceder 3500 cc.
o Hemoderivados: En Shock leve (1-1-1) | En shock moderado a severo (2-2-2).
o Fibrinógeno: Hablamos de HPP severa cuando es < 200 mg/dL, si es < 100 mg/dL, DEBEMOS ADMINISTRAR
FIBRINOGENO.
o Ácido Tranexamico: Es un fármaco antifibrinolítico, actúa inhibiendo la fibrolisina A y a mayores
concentraciones puede actuar como inhibidor de la plasmina, se administra independiente de la etiología. Se
indica 1g (4 amp) en 100 cc de SG 5% o RL a pasar en 10 min. Podemos repetir a los 30 min, y posteriormente
cada 6 hrs, hasta completar 4 dosis.
▪ Contraindicado: Trombofilias congénitas o adquiridas (SAFE) o en uso de anticoagulantes por
estados protrombóticos.

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 → Identificar etiología: Pensamos en las 4T:
o Atonía Uterina: Se realiza masaje uterino bimanual. Se comienza uterotónicos: Oxitocina 20 UI en 500 cc SF
125 mL/ hr por BIC → Metilergonovina 0.2 mg i/m, repitiendo dosis a los 20 min. Se puede hacer 0.2 mg cada
2 – 4 hrs hasta 5 dosis → Misoprostol 800 mcg s/l o i/r.
▪ SI NO RESPONDE A TTO FARMACOLÓGICO: Realizar taponamiento uterino con balón de Bakri (se
insufla con 400 – 500 cc SF). Puede dejarse por máximo 24 hrs.
▪ Si NO responde: Se puede plantear abordaje quirúrgico con ligadura de arterias o embolización
selectiva de arteria uterina.
▪ Si NO responde → Histerectomía.
o Retención de Placenta: Si alumbramiento > 30 min, se debe realizar tracción controlada del cordón +
Oxitocina 10 UI i/v en bolo o i/m. NO se recomienda uso de prostaglandinas ni metilergonovina.
Si placenta retenida con sangrado activo, se debe realizar extracción manual de la placenta (administración
de dosis única de atb recomendada Ampicilina o Cefalosporina 1era gen).
Si hay retención de restos ovulares, se realizará extracción manual y legrado bajo anestesia.
o Lesión del canal de parto blando: Si constatamos desgarro de CU o Vagina, se suturará. Verificar integridad
de uretra y ano.

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Infección puerperal
Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia

Definición
• Infección Puerperal: Enfermedad por invasión de microorganismos patógenos a órganos genitales externos o internos,
antes, durante o después de un aborto, parto o cesárea, que se ve favorecida por cambios locales y generales ocurridos
durante la gestación.
o Clínicamente: Fiebre ≥ 38 °C, en 2 o + registros sucesivos, posterior a las primeras 24 hrs y antes de los 10 días
post- aborto, parto o cesárea. La más frecuente es la endometritis o endomiometritis (se nombra por
extensión), siendo más posible postcesárea.
• Fiebre después del parto: Registro febril ≥ 38° C, que se produce más de 24 hrs después del parto.

Importancia del Tema

• A pesar de avances en obstetricia, representa aún una de las principales causas de morbimortalidad materna, siendo
muchas de las causas prevenibles.
• Establecer pautas nos permite realizar prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.
• Según OMS 5 millones de mujeres a nivel mundial padecen enfermedades críticas asociadas a maternidad, y aprox un
10% mueren en países en vías de desarrollo.
• Infecciones puerperales representan un 15% de las muertes maternas a nivel mundial.

Factores de Riesgo
• Generales:
o Anemia, Desnutrición, Obesidad, Enfermedades Crónicas debilitantes y ASEC vulnerable.
• Específicos:
o Durante embarazo: Control prenatal deficiente, Aborto en condiciones de riesgo, ITU, IGB, Procedimientos
invasivos de cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos, RPM > 6 hrs y Óbito fetal.
o Durante parto: TDP prolongado, exploraciones vaginales múltiples (5 o +), Corioamnionitis, Parto
instrumentado, Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados, revisión manual de cavidad uterina y
pérdida hemática > 500 cc.
o Durante cesárea: Técnica quirúrgica inadecuada, Tiempo quirúrgico prolongado, Cesárea de urgencia,
Pérdida hemática > 1000 cc y RPM > 6 hrs.

Etiopatogenia
Mayoría son POLIMICROBIANAS, producida por gérmenes de la flora genital. Efecto sinérgico
entre microorganismos y factores predisponentes, así como tejido desvitalizado predisponen
al desarrollo de la infección.

Los gérmenes aislados más frecuentemente se presentan en tabla. Por otra parte, los
gérmenes aislados en sangre son S Agalactiae y Gardnerella Vaginalis. NO podemos descartar
a Ureaplasma y Mycoplasma hominis como causante de IPP.

La infección por C Trachomatis se asocia a infección latente y se manifiesta entre 2 días a 6

semanas posteriores al PV.

La infección por EGB del grupo A es POCO FRECUENTE, pero debemos pensarla en mujer
portadora, que presente elementos de infección rápidamente progresivos SIN localización
clara.

Fisiopatología
• Autoinfección: Infección por gérmenes residentes del tracto genital bajo. En este caso la autoinfección se vería
favorecida por el arrastre de dichos gérmenes por las manos del profesional que asiste el TDP. En particular en
examinaciones frecuentes y malas condiciones de asepsia.
• Heteroinfección: Infección de tracto genital por gérmenes de exterior, que puede darse por inoculación a través de
manos de profesional que asiste parto o instrumental mal esterilizado.

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Formas Clínicas
Infección Puerperal Localizada
Infección de lesiones, laceraciones o pérdida de continuidad del periné, vulva, vagina y cuello mal reparados, en sitio de
episiorrafia o a nivel de herida quirúrgica.
Puede localizarse a nivel endometrial, causando endometritis.

Infección Puerperal Propagada

Compromete varios órganos, pudiendo abarcar genitales internos y peritoneo, evolucionando a sepsis y shock séptico si no se
trata oportunamente, mediante diversas vías de propagación.

Tratamiento de la Metritis
Debemos tener en cuenta que la infección endometrial es la más frecuente en el postparto, pensando en los factores de riesgo
previamente descritos. Es importante el tratamiento precoz, dado que su demora o manejo inadecuado puede ocasionar absceso
pélvico, peritonitis, shock séptico, TVP, embolia pulmonar, EIP crónica, infertilidad por bloqueo tubárico y muerte.

Medidas Generales
• Reposo en cama.
• Asegurar hidratación adecuada por la vía que mejor lo permita.
• Ambiente BIEN ventilado.
• Se pueden utilizar medidas antitérmicas físicas de ser necesario.
• Si pensamos en SHOCK → Iniciar tto, aunque la paciente NO presente todos los criterios, dado que el estado general
puede empeorar rápidamente.

Tratamiento Médico – Farmacológico

• Antitérmicos si TAX ≥ 38° C.
• Antibioticoterapia hasta apirexia por 48 hrs: Ampicilina 2 grs i/v c/ 6 hrs + Gentamicina 5 mg/ kg i/v c/ 24 hrs +
Metronidazol 500 mg i/v c/ 8 hrs o Penicilina G 6 millones UI i/v c/ 6 hrs o Vancomicina 1 g iv c/ 12 hrs + Gentamicina 5
mg/ kg i/v c/ 24 hrs + Clindamicina 900 mg i/v c/ 8 hrs.

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Una vez en apirexia, NO es necesario pasar a antibióticos v/o. Si sospechamos retención de fragmentos placentarios o al realizar
exploración digital de cavidad encontramos coágulos y fragmentos grandes, se intenta remover manualmente, pudiendo avanzar
a legrado/ curetaje de cavidad.

Si presenta elementos de irritación peritoneal, se plantea abordaje laparoscópico para valorar y tratar causa de peritonitis. Si nos
encontramos con útero necrótico y séptico, se procede a realizar la histerectomía.

Prevención
• Reducir número de TV.
• Respetar reglas de asepsia y antisepsia.
• Profilaxis antibiótica en RPM.
• Profilaxis ATB en cesárea: Presenta 5 – 20 más riesgo de infección que PV. Se realiza monodosis de Cefazolina 2 grs si <
120 kg | 3 grs si > 120 kg. Se puede realizar con ampicilina. Si paciente recibió profilaxis para EGB, no requiere profilaxis
con Cefazolina o Ampicilina.
o SI alérgica a penicilina: Clindamicina 900 mgs + 5 mg/ kg de Gentamicina.
o Este plan antibiótico disminuye riesgo de endometritis en 60%, así como de fiebre, infección de herida, ITU e
IPP grave.

90
Ginecología
Anamnesis y Examen físico ginecológico
Castillo FEFMUR
Anamnesis ginecológica
• Ficha patronímica.
• Motivo de consulta.
• Enfermedad Actual:
o Genitorragia: En toda pte que consulta por Genitorragia: fundamental preguntar ciertas características y para
ello podemos usar la mnemotecnia ACECOR.
▪ El origen de sangrado se diagnóstica con inspección externa e interna.
→ Vulvorragia: sangrado de la vulva. Se determina mediante exploración externa en busca de lesiones.
→ Colporragia: sangrado de la vagina. Si es post coito es importante descartar desgarro vaginal. Urgencia!!
Reponer volemia y sutura hemostática de la lesión.
→ Cérvicorragia: sangrado proveniente del cuello uterino.
→ Metrorragia: cuando en la inspección genital se ve salir sangre x orificio cervical externo. El sangrado
viene de la matriz uterina.
o Alteraciones del ciclo: Estas pueden ser en volumen (hiper o hipomenorrea) y/o en ritmo (poli [ciclos < 21 días],
oligo [ciclos > 35 días] o amenorrea [ausencia > 3 meses]). Hablamos de menometrorragia, cuando se combina
una hipermenorrea, junto con una duración > 7 días.
o Dolor: ATILIEF. Preguntar si hay irradiación de dolor, en particular al hombro. Esto nos habla de irritación
peritoneal, y siempre nos debe hacer pensar en la posibilidad de un hemoperitoneo por un ectópico o un quiste
ovárico roto.
o Flujo genital: Cuando hablamos de flujo siempre es porque es patológico. Se define como el aumento de los
trasudados genitales percibidos por pte y constatado por examinador.
→ Vaginosis bacteriana: Gris con grumos y olor a pescado.
→ Chlamydia: Flujo blanco como leche cortada + prurito vulvar.
→ ITS: Flujo amarillo-verdoso con olor fétido.
o Prurito
o Tumoración pélvica: Debemos distinguir si son anexiales o paraanexiales. Si el tumor se proyecta hacia la cavidad
abdominal se lo denomina tumoración pelvi-abdominal, con origen: genital, urinario, digestivo. Esta tumoración
se manifiesta con distensión abdominal y debemos interrogar más que nada el tiempo evolutivo y la rapidez de
crecimiento.
Si es de crecimiento rápido, como ejemplo puede ser un sarcoma uterino (cáncer de tejido muscular y/o óseo),
ascitis (acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal) o embarazo. Si es de crecimiento lento como
ejemplo tenemos miomatosis uterina (tumor benigno generalmente asintomático) y cistoadenomas ováricos.
Para aquellos tumores en estadio precoz que manifiestan sintomatología inespecífica, o asintomáticos, cobran
mucha importancia los controles ginecológicos.
o Mastalgia y síntomas mamarios
→ Dolor mamario = MASTALGIA. Es frecuente que el dolor sea cíclico, bilateral en el cuadrante superior
externo: Síndrome de tensión premenstrual.
→ Secreciones por el pezón: Normal o patológica. Serosa o lechosa bilateral = orienta embarazo,
trastornos endocrinos o ingesta de medicamentos (sertralina). Secreción unilateral sanguinolenta =
Sospecha de lesiones orgánicas intraductales benignas o malignas, Tbn pueden ser inflamatorias.
→ Tumoración mamaria.
o Pesadez genital
o Incontinencia urinaria: Dos grandes grupos:
→ Incontinencia esfuerzo: causa ANATÓMICA: descenso de la unión uro-vesical o en el mecanismo de
cierre uretral. Ante tos, estornudos, risas. ( + presión intraabdominal)
→ Incontinencia de urgencia: causa FUNCIONAL: inestabilidad del músculo detrusor de la vejiga: Detrusor
hiperactivo. Sensación de urgencia miccional.
o Asesoramiento o planificación familiar.

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 o Infertilidad: Se define como la incapacidad de una pareja de concebir por 1 año. Debemos explorar a la pareja,
NO solo a la mujer.
o Síndrome climatérico
→ Durante el climaterio = deterioro de la función ovárica con repercusiones clínicas.
→ Comienza con el cese de las menstruaciones.
→ A corto plazo: Trastornos vasomotores y neurovegetativos: ¡¡CALOR!! Sudoración nocturna y
palpitaciones.
→ A mediano plazo: Trastornos de piel y mucosa a nivel genital, urinario y mamario = atrofia vulvar,
vaginal, prolapso genital, incontinencia urinaria.
→ A largo plazo: Osteoporosis y alteraciones CV (Trastornos de coagulación, colesterol y TGL)
→ Tránsito urinario: síndrome urinario bajo, hematuria
→ Transito digestivo: alteraciones en la frecuencia, en la consistencia, constipación, diarrea
→ Colpocitología oncológica o PAP: según pautas del MSP en población de bajo riesgo se debe solicitar a
partir de los 21 años en forma anual durante 2 años. Luego cada 3 años hasta los 70 años.
→ Mamografía: a partir de los 50 años. Cada 3 años hasta los 70 años (pautas actuales del MSP).
• Antecedentes de EA
• Antecedentes Ginecológicos
o Edad de la menarca. Ciclos regulares o no. Numerador: Días de menstruación Denominador: Días entre inicio entre
inicio e inicio de menstruación. Lo normal es entre 21 y 35 días es normal, con un promedio de 25 días.
o Alteraciones menstruales
▪ En relación a cantidad: Hiper- o Hipomenorrea.
▪ En relación a periodicidad: Polimenorrea (menstruación sucede antes de 21 días) u Oligomenorrea
(Menstruación sucede después de 35 días). Por otra parte, está la amenorrea (constituida por la ausencia
de menstruación por 3 meses).
o Prevencion de cancer:
▪ PAP: Se solicita a partir de los 21 años hasta los 70 años, si la persona es sexualmente activa. Si por 2 años
consecutivos desde inicio obtenemos resultados normales, se puede espaciar la realización cada 3 años.
Previo a la realización es importante preguntar si la paciente en las últimas 48 hrs: ha mantenido relaciones
sexuales, utilizado óvulos, ha recibido procedimientos ginecológicos o se ha practicado una irrigación
vaginal. A su vez, la paciente NO debe estar menstruando.
La realización del PAP es mediante especuloscopia, se realiza toma de muestra de exocervix con espátula
y de endocérvix con cepillo. Ambas muestras se colocan en portaobjetos y se fijan. Para considerar una
muestra como válida, debe presentar poblaciones celulares de ambas regiones. Si encontramos resultados
anormales, podemos complementar la valoración con colposcopía.
▪ Mamografía
▪ Controles ginecológicos
o Cirugías ginecológicas: histerectomía, laparoscopias, etc.
o Tratamientos médicos ginecológicos
o Terapia de reemplazo hormonal
• Anticonceptivos
o ACO: Los toma bien, ¿cómo los toma?
o DIU
o Implantes
o Métodos de barrera
• Antecedentes sexuales
o Relaciones actuals
o Conducta sexual: Interesa conocer la edad de comienzo, considerándose precoz una edad de comienzo previa a
los 15 años; así como la promiscuidad, definiéndose como más de 3 compañeros sexuales diferentes/ año. Nos
interesa conocer estos aspectos, dado que son factores de riesgo para ITS y cáncer de cuello de útero.
o Disfunciones de vida sexual

Antecedentes Obstétricos (AO)

• Número de embarazos anteriores
• Forma de finalización de las mismas
o AE , AP: #abortos, etiología espontánea o provocada
Especificar si hubo:

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Abortos en condiciones de riesgo (OMS): procedimiento realizado para terminar un embarazo no deseado practicado por
personas que carecen de calificaciones necesarias; o el mismo practicado en un ambiente sin seguridad médica; o ambas
(clandestinos; utilización de maniobras mecánicas abortivas, ingesta de infusiones).

Aborto farmacológico: Mifepristona seguido de Misoprostol (eficacia de 98%).

# legrados uterinos: intervención quirúrgica que se realiza para extraer restos ovulares que pueden haber quedado en la cavidad
uterina tras finalización de un embarazo (puede ser aborto o parto).
Puede ser por aspiración (al vacío (AMEU) / con sistema central) o, legrado con dilatación y curetaje (instrumental quirúrgico).
o PV: #partos (clasificación nulípara, primípara, multípara), forma en la que finalizaron. Especificación si
requirieron maniobras obstétricas, instrumentos, y si las mismas determinaron lesiones sobre el canal de
parto.
o CST: #cesáreas previas.
• Controlados o no
• Tolerancia de los mismos (diabetes, HTA)
• Pesos de los RN (BPN: tiene posibilidad de repetirlo; para PV especialmente si fue macrosómico puede traer
consecuencias como trastorno del piso pélvico), patologías perinatales y edad gestacional.
• Constatar si tuvo evolución favorable en Puerperio y si mantuvo o no la lactancia.

Antecedentes Personales
• Patologías médicas (enfermedades sistémicas, infecciones específicas)
• Medicaciones (actual: dosis, efectos colaterales, hipersensibilidad)
Alergias a fármacos u otros alergenos.
• Intervenciones quirúrgicas (no ginecológicas)
• Tóxicos: Tabaco (favorece desarrollo de cáncer de cuello o vejiga) si es fumadora activa indagar cigarrillos/día, si es
fumadora pasiva, dónde está expuesta al humo. Alcohol: indagar cantidad y calidad; Drogas: marihuana, pasta base,
etc.

Antecedentes inmunológicos
• ETS: HPV, Hepatitis B, Hepatitis A

Antecedentes conyugales
• Estado de salud de la pareja (enfermedades venéreas)
• Cónyuge fértil
• Violencia doméstica

Antecedentes familiares
• Patologías oncológicas: cáncer mama, ovario, endometrio: un antecedente de cáncer genital o mamario en la madre
de la paciente, alerta al médico sobre la mayor probabilidad de contraerlo, para llevar a cabo la profilaxis adecuada.

Antecedentes SEC
• Nivel educacional, trabajo, salario, cobertura de las necesidades básicas, características del domicilio (materiales, agua
potable, saneamiento, baño intradomiciliario, electricidad, heladera, calefacción, etc)

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Examen Físico Ginecológico:

• EF gnral:
o Biotipo: Normolineo, longilíneo o Brevilineo. Interesa conocer IMC, dado que en mujer obesa con IMC > 27, el
estudio y diagnóstico se vuelve dificultoso. Peso excesivo exagera síntomas ginecológicos, urinarios y digestivos.
Se agravan trastornos del piso pélvico, por ↑ de la presión intrabdominal y pélvica. Genera ↑ riesgo para
hiperplasia y cáncer endometrial.
o Piel y Mucosa: Su exploración nos puede orientar a trastornos hematológicos o metabólicos, como la acantosis
nigricans en la resistencia a la insulina.
• Cuello: Explorar tiroides y sector LG.
• Tórax
• Examen propio de la mujer:
o Exploración mamaria: Debe realizarse algunos días posterior a haber finalizado menstruación, dado que su
examinación resulta más cómoda, dado que NO se presenta la turgencia premenstrual. La exploración de la
mama, la dividimos en 2 partes:
▪ Inspección mamaria: Con pte sentada al borde de camilla, con brazos a lo largo del cuerpo, con
observador ubicado de frente. Realizamos inspección estática (tamaño, forma, simetría | Podemos
encontrar cierta asimetría volumétrica unilateral constitucional) y dinámica (pone de manifiesto
fenómenos de retracción mamaria, solicitamos que eleve brazos por encima de cabeza y que los
coloque en forma de jarra y realice esfuerzo hacia adentro). Buscar piel de naranja (edema de piel
secundario a bloqueo linfático subdérmico por neoplasia). Inspeccionar pezón.
▪ Palpación mamaria: Con pte en decúbito supino, elevando brazos por encima de cabeza y
colocando ambas manos debajo de nuca, para aplanar mamas sobre tórax. Se divide mama en 4
cuadrantes, y se comienza a explorar en sentido horario, desde cuadrante interno, con dedos de
palma de mano. SI consulta por alteración, comenzamos por mama presuntamente sana.
Tumoraciones benignas son bien delimitadas, bien mesurables, de consistencia blanda y que
permite desplazamiento. Valorar expresión mamaria, exprimiendo con suavidad areola y pezón.
• Mama con elementos inflamatorios: Puede ser la manifestación de una mastitis aguda o
de un absceso mamario, pero siempre debemos pensar en un carcinoma inflamatorio (y
debemos valorar la prueba terapéutica con atb).
▪ Exploración mamaria finaliza en AXILA: Se realiza con pte sentada, se explora con brazo de pte flojo,
apoyado sobre hombro del explorador. Adenomegalias axilares blandas y dolorosas orientan a
etiología inflamatoria, mientras que las duras e indoloras a neoplásica. Completamos con palpación
de espacio supra e infraclavicular.
o Exploración abdominal: Realizamos inspección y palpación abdominal. En lo que respeta a esfera ginecológica,
interesa descartar la tumoración con pedículo pélvico. De esta, debemos precisar, hasta que cuadrante del
abdomen alcanza. Si la masa es uterina, podremos realizar maniobra de Halban, al ascender masa observaremos
como asciende el cuello uterino simultáneamente. Si la masa es paranexial la maniobra de Halban será negativa.
o Exploración pélvica:
▪ Examen genital: Realizamos inspección:
• GENITAL EXTERNO
• En forma superficial y profunda:
o Trofismo de piel y faneras, así como exploración de lesiones neoplásicas,
inflamatorias o infecciosas.
o Monte de Venus se explora para conocer estado piloso y presencia de hernias
crurales o inguinales.
o La vulva está integrada por labios mayores y menores, clítoris himen y vestíbulo.
En mujer nulípara NO se visualiza introito vaginal y en la multípara si se puede.
o Labios mayores: Debemos explorar en busca de lesiones en piel, edema,
hematomas e inflamación de las glándulas de Bartholin y su conducto. En la
mujer gestante, se encuentran edematosos y cianóticos.
o Glándula de Bartholin: Se explora con un dedo en vagina y pulga a nivel de
borde inferior del labio mayor, la derecha se palpa con mano derecha y la izq
con mano izquierda.
▪ Bartholinitis o Absceso Bartholino: Se evidencia tumoración en 1/3
inferior del labio mayor, que genera dolor intenso, que se acentúa al
caminar o sentarse y se acompaña de signos fluxivos.

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 o Labios menores y clítoris. A nivel del clítoris puede evidenciarse secreción
blanquecina, esta puede limpiarse con gasa con SF, para descartar posibilidad
de leucoplasia.
o Himen: Interesa valorar la posibilidad de himen imperforado.
• Palpación, en forma superficial y profunda.
• GENITAL INTERNO
• Inspección: Observando la vagina podemos objetivar asiento de infecciones y estado del
cuello uterino. Podemos realizarlo utilizando valvas o espéculo bivalvo de Collin (Existen
3 tamaños, para multíparas, nulíparas o vírgenes. Observador se posiciona sentado, a
nivel del introito vulvar). Para colocar espéculo, desplegamos labios con mano izq y
apoyamos en horquilla vulvar espéculo, sosteniéndolo con mano der. Insertamos
realizando movimiento rotatorio en sentido de agujas del reloj, dejando charnela en
forma horizontal.
• Dentro de la inspección dinámica, solicitamos a la paciente que realice maniobras de
Valsalva, con fin de poner de manifiesto trastornos del piso pélvico, existencia de
colpocele o descenso de la pared vaginal anterior/posterior.
• Cuello uterino: Presenta ubicación posterior, dirigida a fondo de saco vaginal post, color
rosado homogéneo, y superficie lisa y brillante. Describimos coloración, presencia de
zonas patológicas o lesiones de sustitución tisular ostensible, dentro de las que podemos
encontrar: zona roja periorificio (ectropión, cervicitis, displasias o neoplasias), zona
blanca de contorno regular (leucoplasia) o lesión ostensible sospechosa de neoplasia
(Cáncer de Cuello Uterino). A su vez, describimos aspecto del OCE (puntiforme o
transversal) y presencia de secreciones patológicas secundarias a procesos infecciosos o
inflamatorios.
• En especuloscopía podemos realizar PAP y Exudado vaginal.
▪ Colpocitología Oncológica de Papanicolaou (PAP): Obtenemos muestras del exocérvix y
endocérvix. La muestra del exocérvix se obtiene utilizando espátula de madera y la del endocérvix
la obtenemos utilizando cepillo endocervical, realizando leve movimiento de rotación (NO realizar
cepillado continuo, DAÑA CEL). Colocamos muestra en portaobjetos y lo fijamos (Alcohol al 95% o
Fijador de pelo).
• Podemos encontrar: Lesiones de bajo grado o L-SIL, lesiones de alto grado o H-SIL. Células
atípicas con HPV y de alto grado de malignidad con invasión de mem basal (Carcinoma
invasor in situ). Podemos encontrar células indeterminadas ASCUS (cel escamosas
atípicas) o AGUS (cel glandulares atípicas).
▪ Exudado de Vaginal: NO lo realizamos de rutina. Se puede realizar en caso de enf infecciosa que
NO responde de buena manera al tto ATB.
• Palpación interna: Se realiza exploración digital, con dedos mayor e índice, el pulgar se
coloca en hiperextensión. Pte en posición ginecológica y examinador de pie.
o Palpación vaginal: Evidenciar procesos infecciosos y distopías del piso pélvico.
En condiciones normales, vagina y fondos de saco se presentan elásticos,
indoloros y depresibles. Debemos observar guanto para objetivar
existencia/ausencia de flujo. Se finaliza con exploración del comando perineal,
este puede estar presente, ausente o invertido.
o Palpación del cuello uterino: Permite conocer situación, límites, tamaño,
forma, superficie, consistencia, movilidad y sensibilidad. Cuello es elástico y
firme en mujer normal, blando en embarazada y duro/petreo/leñoso en la
mujer con patología oncológica a ese nivel. Normalmente es móvil y su
palpación es indolora. Importa “medir” longitud del cuello.
o Palpación del cuerpo uterino: Se realiza con una mano en posición de TV y otra
palpando a nivel de hipogastrio y ambas fosas ilíacas. El útero normal presenta
situación mediana, en anteversoflexión, reconociendo fondo de saco uterino
por detrás de sínfisis pubiana. Los anexos ginecológicos los palpamos al palpar
de manera combinada TV y fosos ilíacas.
• Tacto rectal + Tacto vaginal: Nos proporciona datos sobre procesos a nivel del Fondo de
Saco de Douglas, cara post del útero. Adquiere relevancia a la hora de valorar
parametrios. Se realiza generalmente bajo sedación y por ginecólogo entrenado.

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Prevención del Cáncer Genito – Mamario
Prevención del cáncer de Cuello Uterino
Importancia
Cáncer de cuello uterino es el 3er cáncer más frecuente a nivel mundial. Los países más afectados son aquellos en vías de
desarrollo, constituyendo el 85% de los cánceres de cuello uterino a nivel mundial.

Epidemiología
En Uru la tasa de incidencia del CCU es de 13.85 / 100.000 habitantes, con mortalidad del 4.73/ 100.000 mujeres anualmente.
Estos datos surgen del Registro Nacional de Cáncer del 2010.

Factores de Riesgo
• Ppal es la infección por HPV, de transmisión predominantemente sexual, pero también puede producirse por contacto
directo de piel infectada y mucosa.
• Número de parejas sexuales.
• Edad precoz de inicio de las relaciones sexuales.
• Pareja sexual de riesgo, infectada por HPV.
• Hábito tabáquico ↑ al doble el riesgo de CCU.
• Pacientes inmunodeprimidas → En particular pacientes VIH, presentan un riesgo aumentado por 10. También se
consideran acá otras inmunosupresiones como trasplantados o en tratamiento quimioterápico.
• Tamizaje cervical inadecuado.
• Mujer nacida entre 1940 – 1971 (50 a 80 años actualmente), tienen riesgo si madre estuvo expuesta a Dietilestilbestrol
(DES) utilizado como fármaco para prevenir aborta espontáneo en época.

Debemos tener en cuenta, que el uso de preservativo es un método protector, con el que contamos para evitar la transmisión
del HPV, razón por la que es importante recomendarlo. Por otra parte, debemos tener en cuenta, que el uso de MAC hormonales,
genera que se deje de utilizar preservativo, por lo que la mujer presenta mayor exposición y probabilidad de contraer HPV.

Prevención
Prevención secundaria
La prevención secundaria del CCU se realiza a través de detección de lesiones premalignas o de la detección precoz del mismo.
Esto se realiza a través de la Colpocitología oncológica de Papanicolaou o PAP.

Colpocitología Oncológica Papanicolaou

→ Citología de las células que descaman del epitelio cervical uterino. La prueba de tamizaje consiste en el raspado del
exo- y endocérvix, que se coloca en un portaobjetos, y posteriormente es fijado y teñido para su lectura.
→ Condiciones para realizarlo:
o NO uso de cremas ni jaleas anticonceptivas.
o NO duchas vaginales.
o NO utilizar medicamentos intravaginales, ni cualquier sustancia que pueda interferir con la lectura de la
muestra.
o NO realizar coitos vaginales 48 hrs previas.
o NO estar con la menstruación activa.
→ Procedimiento:
o Visualizar el cuello uterino mediante especuloscopía, ubicando zona de transformación. Se recolecta muestra
con espátula de Ayre/ Bajalenguas de exocérvix y con cepillo endocervical la muestra del endocérvix. Se
extiende cada muestra en una mitad del portaobjetos.
o Muestra exocervical se coloca en borde externo de porta y la muestra endocervical se coloca en parte interna
del porta.
o Debemos observar con la especuloscopía el aspecto macroscópico del cuello uterino.

96
 → Nomenclatura citológica de acuerdo al sistema BETHESDA 2001: Anormalidades de
las células epiteliales escamosas:
A. Células escamosas atípicas (ASC):
1. Células escamosas atípicas de significado NO determinado o
incierto (ASC-US). NO podemos excluir las HSIL (ASC-H).
2. Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (L-SIL).
Dentro de esta encontramos la infección por HPV y la Displasia
leve (CIN 1).
3. Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (H-SIL). Dentro de
esta encontramos: Displasia moderada, Displasia severa y
Carcinoma in situ (CIN 2 y 3).
4. Carcinoma escamoso.
B. Células glandulares atípicas (AGC): Podemos encontrar lesiones endocervicales, endometriales y glandulares.
→ Nomenclatura histológica para precursores de carcinoma: La diferencia con la anterior, es que esta surge a partir de
la biopsia del tejido, mientras que la anterior es de la lectura de la muestra obtenida en PAP.
A. Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (L-SIL): Neoplasia intraepitelial Grado I (CIN 1).
B. Lesión escamosa intraepitelial de alto grado (H-SIL): Neoplasia intraepitelial Grado II y III.
C. Carcinoma escamoso.

Guía de práctica clínica de tamizaje de CCU del MSP realiza las siguientes recomendaciones:
→ Resultado insatisfactorio, se repite PAP en 3 meses.
→ Cuando resultado informa ASC-US:
o Paciente entre 21 – 29 años: Repetir PAP cada 6 meses por 1 año. Si ambos negativos, se vuelve a tamizaje
de rutina.
▪ Si cualquiera de los 2 resultados informa ASC-US o mayor, se realiza colposcopía.
o Paciente ≥ 30 años: Si no contamos con test de HPV, mismo manejo que grupo anterior. Por otra parte, si
contamos con test de HPV, decidimos acorde al resultado:
▪ HPV negativo: Se vuelve a tamizaje de rutina.
▪ HPV positivo: Se solicita colposcopía.
o Pacientes < 21 años: Repetir PAP cada 12 meses por 2 año. Si se obtuvo solo H – SIL debe ser referida a
colposcopía. SI a los 24 meses es negativo se vuelve a tamizaje normal. Solo se recomiendo referir a
colposcopía sin resultado de test de HPV, en los casos donde exista posibilidad de pérdida de la paciente del
sistema.
→ Cuando resultado informa ASC-H: Células escamosas atípicas donde no nos permite excluir H-SIL. Solicitamos
colposcopia.
→ Cuando resultado informa L-SIL:
o Paciente entre 21 – 29 años: Repetir PAP cada 6 meses por 1 año. Si ambos son negativos se vuelve a tamizaje
de rutina. Si en cualquiera de ellos se informa ASC-US o mayor, se solicita colposcopía.
o Paciente ≥ 30 años: Se solicita colposcopía.
o Paciente < 21 años: Repetir PAP cada 12 meses por 2 años. Si a los 12 meses resultado de H-SIL, referir a
colposcopía. Si a los 24 meses los resultados son negativos se vuelve a tamizaje de rutina.
→ Cuando resultado informa H-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado, debemos solicitar colposcopía con
biopsia dirigida y/o muestra endocervical.
→ Cuando informa Carcinoma escamoso o Adenocarcinoma: Como ya tenemos diagnóstico de CCU, debemos referir a
especialista.

97
Colposcopía:
Es la exploración del cuello uterino mediante el uso de lupa binocular (Colposcopio). Se realizará: a) SIN preparación y b) ampliada.
SI corresponde se puede realizar toma de biopsia.
1. Comenzamos realizando visualización directa, mediante especuloscopía y colposcopio. Sin uso de otros elementos.
2. Posteriormente realizamos colposcopía ampliada.
o Prueba de Hinselmann: Aplicación de Ácido Acético al 3%, lo que produce coagulación de proteínas del
epitelio escamoso. El epitelio anómalo con más proteínas adquiere coloración blanquecina. También es
beneficioso, dado que elimina el moco cervical que pueda estar presente.
▪ Si encontramos zona blanquecina, decimos que es una zona aceto blanca y podemos proceder a
realizar toma de muestra.
o Prueba de Shiller: Aplicación de Lugol. Tiñe de caoba células con glucógeno del epitelio escamoso, se produce
si células son indiferenciadas o inmaduras.
▪ Las zonas anómalas son Lugol negativas.

Prevención del Cáncer de Mama

Debemos destacar, que el cáncer de mama, es aprox 4 veces
más frecuente que el CCU, y representa el cáncer más
frecuente de la mujer.
Uruguay y Argentina representan regiones de alta prevalencia
del cáncer de mama.

Factores de Riesgo
• Edad: Es el ppal factor de riesgo. La curva de incidencia aumenta entre los 30 – 70 años, con un pico entre los 60 – 69
años.
• Sexo femenino.
• Antecedentes de cáncer de mama.
• Menarca precoz y Menopausia tardía.
• Primiparidad tardía, Nulípara.
• Sobrepeso y dietas ricas en grasas.

La lactancia > 1 – 2 años, representa un mecanismo protector. Por otra parte, los ACO NO aumentan el riesgo de cáncer.
De los antecedentes de enfermedad benigna importan especialmente las hiperplasias atípicas. Son de relevancia los antecedentes
de carcinoma lobulillar in situ, así como antecedentes familiares de primera línea materno o paterno, en particular si fue en
persona joven y bilateral.
Del 5 – 10% del cáncer de mama son de origen familiar (gen BRCA1 cromosoma 17, gen BRCA2 cromosoma 2 y gen p53).

Prevención
Autoexamen mamario
Debe realizarse durante primara parte del ciclo si la mujer continúa menstruando (5to día después de finalización de la
menstruación). Si la mujer se encuentra durante la menopausia, se realiza todos los meses, el mismo día.

Recomendación del MSP → De acuerdo a la evidencia reportada en las guías NO hay evidencia que respalde la indicación
sistemática de autoexamen mamario, pero teniendo en cuenta las características culturales de la población se recomienda
estimular el autocuidado del cuerpo en forma general, incluyendo las mamas.

98
Mamografía
La mamografía es el método de imagen básico e imprescindible en el diagnóstico de la patología mamaria, el único reconocido
como técnica de despistaje para el CM, permitiendo su detección precoz, y el único que ha demostrado una reducción de las
tasas de mortalidad por CM.
Se realiza en 2 proyecciones, oblicua y craneocaudal de ambas mamas. Se utiliza mamógrafo para realizar esta técnica. Los
resultados de la mamografía se clasifican acorde a BI-RADS (Clasificación del American College of Radiology - Breast Imaging
Reporting and Data System).

Clasificación BI-RADS:
• BIRADS 1: Examen Normal.
• BIRADS 2: Hallazgos benignos.
• BIRADS 3: Hallazgos muy probablemente benignos, pero que requieren control en un intervalo corto, a los 6 meses.
Presenta posibilidad de malignidad del 5%.

• BIRADS 4: Hallazgos que hacen sospechar al imagenologo de la posibilidad de cáncer de mama, por lo que se requiere
biopsia. Presenta una posibilidad de malignidad del 20 – 25%.
o BIRADS 4A: Hallazgo mamográfico que requiere biopsia, pero presenta baja sospecha de malignidad.
o BIRADS 4B: Sospecha intermedia de malignidad.
o BIRADS 4C: Preocupación moderada, pero NO clásica de malignidad (similar a BIRADS 5).
• BIRADS 5: Hallazgo altamente sugestivo de cáncer. Biopsia indispensable. Posibilidad de malignidad mayor a 95%.
• BIRADS 6: Paciente con cáncer de mama diagnosticado, que se controla entre tratamientos previo a la cirugía.
• BIRADS 0: Estudio incompleto, son necesarias proyecciones adicionales y/o ecotomografía. Generalmente en mamas
densas y fibrosas.

Recomendación del MSP → Existe evidencia reportada que respalda indicación de mamografía como herramienta de diagnóstico
temprano de la enfermedad. Se recomienda realizar mamografía entre 50 – 74 años como tamizaje sistemático, y se sugiere
realizarlo cada 2 años.

99
Ginecología / Patología
Infección Genital Alta – Enfermedad Inflamatoria Pélvica Aguda [EIPA]
Definición
Infección genital alta → Infección genital que se produce por encima
del orificio cervical interno. Esta también puede denominarse
Enfermedad Inflamatorio Pélvica (EIP), que por la evolución la
denominamos aguda. La vía de infección es generalmente
ascendente, aunque existen casos de siembra hematógena o por
contigüidad.
Dentro de la EIP, podemos encontrar la afección de las siguientes
estructuras:
• Gnral se afecta la cavidad uterina únicamente,
produciéndose endometritis (se puede presentar como
sangrado fétido fuera de la menstruación). Puede
generarse con menos frecuencia, y a medida que
evoluciona la enfermedad:
o Endomiometritis: Dolor a la palpación uterina.
o Salpingitis.
Dolor y empastamiento en fondos de saco laterales.
o Ooforitis.
o Colecciones supuradas: Absceso Tubo-Ovárico y
Piosalpinx.
o Peritonitis Pélvica.
• A su vez, se define según el curso temporal de la enfermedad, en:
o Aguda: < 15 días.
o Subaguda: Entre 15 – 30 días.
o Crónica: > 30 días.

Importancia del tema

Representa una causa de consulta frecuente en mujeres < 45 años. Los síntomas y signos en muchas ocasiones son inespecíficos,
obligándonos a comenzar tto empírico, dada la importancia de las secuelas: Infertilidad, Embarazo ectópico y Dolor pélvico
crónico.

Factores de Riesgo

Edad: Mayor frecuencia entre 15 – 25 años. Más

Relaciones durante la menstruación.
infrecuente en las > 35 años.
MAC NO de barrera. Vaginosis bacteriana.
Uso de ACO. Duchas vaginales.
Ectopia Cervical. Contacto sexual sospechoso.
Antecedente de EIP. Procedimientos invasivos: Colocación de DIU (Actinomices
Contacto sexual sospechoso. israelli), Legrado Endocervical (LEC) e Histeroscopia. IVE.

El papel de los ACO en lo que respecta a las EIP no es clara, dado que su acción sobre el moco cervical resultaría protector, pero
tanto la progesterona como los estrógenos facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de las infecciones por Chlamydia.

En lo que respecta al DIU, el ppal riesgo se presenta las 3 semanas posteriores a haberlo colocado. La presencia permanente del
DIU en si mismo NO incrementaría los riesgos de padecer una EIP. Posterior a una EIP tratada, se debería esperar 2 meses aprox
para la inserción de un nuevo DIU.

100
Etiología
Generalmente la EIP se produce por contaminación ascendente desde el cérvix, a
partir de las siguientes situaciones:
• ETS: Cervicitis.
• Infección polimicrobiana: Vaginosis bacteriana.
• Interacciones oportunistas de la flora comensal sobre ETS.

Se destacan como más relevantes a Neisseria Goenorrhoeae, Chlamydia

Trachomatis y Mycoplasma Genitalium.

• N. Goenorrhoeae: Causa 1/3 de las infecciones. Aprox 15% de las mujeres que adquieren gonorrea endocervical
desarrollan posteriormente una EIP. Frecuentemente asintomática, lo que puede resultar en demora del tto.
• C. Trachomatis: ITS frecuente, y en ocasiones asintomática. También es responsable de 1/3 de las EIP.
• Otras: Fuera de estas etiologías son frecuentemente Polimicrobianas, en particular en los abscesos tubo-ováricos,
donde los más frecuentes son:
o Aerobios: E. Coli, Enterococo, Klebsiella, S. Aureus, Estreptococo.
o Anaerobios: Bacteroides Fragilis spp, Prevotella, Peptococcus, Peptostreptococcus.

Patogenia
El desarrollo de una EIP se ve favorecido por varios mecanismos, dentro de los que encontramos:
• Lesión del canal endocervical, esto altera la ppal barrera contra la infección por parte de la flora vaginal.
• Pérdida del mecanismo de depuración de células epiteliales ciliadas tubáricas y uterinas.
• Factores que facilitan el ascenso del micro-organismo:
o Ectopia Cervical.
o Cambios del moco cervical durante el ciclo.
o Ascenso de microorganismos a la cavidad uterina durante menstruación.

Diagnóstico
La EIP es una entidad de difícil diagnóstico, dado que su sintomatología es poco específica. Esto puede resultar en la demora de
su diagnóstico, y consecuentemente, su tratamiento. Su diagnóstico es fundamentalmente CLINICO.
Se recomienda comenzar antibioticoterapia en aquellas pacientes que presenten dolor en hemiabdomen inferior, con al menos
un criterio mayor y uno menor:

Criterios Mayores Criterios Menores

Dolor en hemiabdomen inferior Fiebre
Dolor a la palpación anexial. Leucocitosis
Dolor a la movilización del cuello uterino. PCR ↑ | VES ↑
Dolor/ Sensibilidad Uterina Prueba + para Chlamydia o Gonococo
Flujo Inflamación anexial palpable

Otras formas clínicas de presentación que podemos encontrar son: EIP subclínica (diagnóstico por neutrófilos en tejido
endometrial) o como Síndrome de Fitz-Hugh Curtis (Perihepatitis producida por peritonitis producto de ascenso bacteriano por
EIP).
Siempre preguntar los tránsitos, dado que puede presentarse con síndrome urinario y/o síndrome rectal.
En especuloscopía se buscan elementos de leucorrea y cervicitis. Por otra parte, se busca movilizar el cuello uterino, dado que si
resulta doloroso, nos puede orientar a una parametritis.

Paraclínica
• Hemograma.
• VES y/o PCR.
• Exudado Vaginal con Prueba de detección o cultivo para Gonococo y/o Chlamydia.
• Urocultivo.
• VIH, VDRL, Hepatitis B (HBsAg).
• Eco Transvaginal: De particular utilidad en consulta por dolor pélvico, para buscar existencia de abscesos tubo-ováricos.
En EIP leve la EcoTV suele ser negativa.

101
El gold standard en el diagnóstico es la laparoscopía, este resulta el de mayor especificidad, y nos permite observar hiperemia,
edema y exudado de trompas. NO se utiliza frecuentemente dado alto costo y complejidad del procedimiento. La salpingitis la
podemos clasificar en leve, moderada o severa.

La TAC la podemos solicitar si se nos presentan dudas diagnósticas en cuanto a diagnósticos diferenciales.

El estudio microbiológico a partir de un exudado del TGB pierde valor, dado en general los gérmenes presentes en este NO se
correlacionan con los productores de IGA.

Tratamiento
Medidas de sostén, antipiréticos y analgésicos.
• EIPA NO complicada: Tto Ambulatorio. Planteamos ingreso:
o DE ELECCIÓN • NO tolera v/o.
o Ceftriaxona 500 mg i/m, a modo de monodosis. • Mala respuesta a ATB en 48 – 72 hrs.
o Doxiciclina 100 mg c/ 12 hrs v/o x 14 días. • EIPA tumoral.
o Metronidazol 500 mg c/ 12 hrs v/o x 14 días. • Para descartar diferenciales.
o ALTERNATIVA • Para tto quirúrgico.
o Levofloxacina 500 mg/ día v/o x 14 días.
o Metronidazol 500 mg c/ 12 hrs v/o x 14 días.
o Azitromicina 2 grs v/o semanal x 2 dosis.
• EIPA ingresada:
o DE ELECCIÓN
o Ceftriaxona 2 grs/ día i/v x 5 – 7 días.
o Doxiciclina 100 mg c/ 12 hrs v/o x 14 días.
o Metronidazol 500 mg c/ 12 hrs i/v x 14 días.
o ALTERNATIVA
o Ampicilina Sulbactam 3 grs c/ 6 hrs i/v x 7 – 14 días.
o Doxiciclina 100 mg c/ 12 hrs v/o x 7 – 14 días.
o Azitromicina 2 grs v/o monodosis.

Si la paciente es portadora de un DIU retirarlo a las 24-48 horas de iniciado el tto.

Tratamiento quirúrgico: indicaciones

• Peritonitis generalizado
• Absceso tuboovarico roto
• Absceso pelviano mayor de 3 cm de diámetro. Puede realizarse por abordaje laparoscópico o por punción guiada por
ecografía.
• Sepsis

Se debe tomar muestras para cultivo, liberación de adherencias, se puede llegar a necesitar realizar una salpingectomia o
histerectomía.
Complicaciones:
Agudas:
- Absceso tuboovarico
- Piosalpinx
- Sepsis y muerte
- Perihepatitis de stajano – por la Chlamydia da adherencias
- Tromboflebitis pélvica, Trombosis de Venas Periuterinas e Ilíacas.

Crónicas
- Esterilidad
- Ectópico x10
- EIP
- Dismenorrea
- Dispareunia , Dolor pélvico crónico

102
Infección Genital Baja
Definimos IGB como el proceso infeccioso que sucede a nivel de genitales internos femeninos, por debajo del OCI. Dentro de las
IGB podemos agruparlas en Vulvitis y Vulvovaginitis.

Son infecciones frecuentes en la mujer, en particular, en la sexualmente activa. Los procesos funcionales de la mujer pueden
asociarse a una mayor predisposición a las IGB (menstruación, parto, puerperio y abortos).

Procesos infecciosos que afectan vulva, vagina y cuello uterino generalmente cursan con leucorrea, prurito y en ocasiones úlceras
genitales.

Clínica
• Leucorrea → De esta nos interesa conocer sus características (cantidad, aspecto, color, olor y variación con el ciclo
menstrual), así como los hábitos higiénicos de la mujer (uso de tampones, duchas vaginales, protectores diarios de uso
continuo). Siempre debemos preguntar si pareja está sintomática.
• Al examen físico:
o Vulva y Periné: Buscando presencia de edema, zonas eritematosas o presencia de flujo. Siempre se
inspecciona y describe piel del periné y regiones periorificiales, horquilla vulvar, glándulas de Bartholino y
Skene y orificio uretral.
o Vagina: Mediante visualización por especuloscopía, describimos características de la mucosa (normal, roja,
congestiva o sangrante). Se podrán tomar muestras para cultivo.
o Cérvix: Describimos características macroscópicas, incluyendo presencia de ectropión cervical, secreción
cervical purulenta.
o Útero y Anexos: Lo evaluamos mediante TV bimanual, donde describimos tamaño, situación y movilidad del
útero.

Fisiología del Tracto Genital Bajo

• pH ácido 3.8 – 4.6, por transformación de glucógeno de células vaginales en ácido láctico, por participación de
lactobacilos y de la impregnación estrogénica. Factor protector para infecciones bacterianas.
• Leucorrea fisiológica: Con origen doble, secreción cervical y descamación vaginal, NO hablamos de flujo, hablamos de
trasudados vaginales normales. Debe ser transparente, aspecto como clara de huevo, inodora, que puede almidonar
ropa. NO requiere tto.

103
Vulvitis
La vulvitis puede ser de causa infecciosa o NO infecciosa, por lo que mediante la anamnesis debemos descartar las causas NO
infecciosas (irritación química por baños de burbuja, perfumes, detergentes).

Úlceras Vulvares
Se agrupan en: Causas infecciosas y NO infecciosas (Neoplasia o Manifestación de Enfermedad Sistémica). De las úlceras
describimos aspecto, consistencia, presencia de adenopatías locales/ sistémicas y de supuración. Se explorará piel, mucosa bucal
y conjuntiva.

Molusco Contagioso
Infección Viral Benigna de piel, autolimitada, producida por Paxvirus (Virus ADN). Más frecuente en varones, siendo los grupos
de riesgo: niños, adultos sexualmente activos e individuos VIH +.
Transmisión por: contacto directo, contacto con formites o autoinoculación.

Clínica dada por pápulas esféricas (comienza como pápula umbilicada, que evoluciona a nódulo perlado), tamaño variable (1 –
10 mm), que drenan material denso a expresión. Gnral lesiones múltiples, pero < 20. Se pueden localizar en cara, párpados,
cuello, tronco (ppal axilar), región anal y genital.

104
Es de diagnóstico clínico. Se puede realizar estudio microscópico, a partir de muestra por curetaje o biopsia de lesión, con tinción
de Giemsa (visualiza cuerpos de molusco [inclusiones citoplasmáticas]).

Se puede realizar tto curetaje, criocirugía (10 – 15 seg x lesión) o electrocauterización. Previo a esto podemos realizar tto tópico
con ácido tricloroacético o Nitrato de Plata. HAY que examinar y tratar PAREJA.

Bartholinitis
Infección de glándulas vestibulares mayores (De Bartholino) por
obstrucción del conducto glandular. Producida por amplio grupo
de microorganismos, siendo el ppal agente causal E. Coli. Puede
asociarse a infección por gonococo y estreptococo.

Se presenta como dolor vulvar intenso, que se incrementa con

deambulación. A la inspección de vulva, en labio mayor,
observamos tumoración con signos fluxivos.

El tto consiste en antibioticoterapia con Amoxicilina + Ácido

Clavulánico 500 mg c/ 8 hrs v/o x 7 días o Ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hrs v/o x 7 días. Si presenta elementos fluxivos, con sitio
favorable para drenaje, se puede realizar incisión y drenaje de material purulento.

Foliculitis y Hidradenitis
• Foliculitis → Infección de folículos pilosos a nivel de vulva, en gnral, por gérmenes de piel, formando pústulas. Pueden
requerir atb + drenaje quirúrgico.
• Hidradenitis → Proceso inflamatorio de glándulas apocrinas, produce obstrucción y rotura de conductos sudoríparos.
Por estrepto o estafilococo. Se presenta como inflamación local, dolorosa que puede abscedarse. Puede requerir atb y
drenaje quirúrgico.

ITS caracterizadas por úlceras genitales

• Herpes Genital → Infección crónica, incurable, causada por Virus Herpes 1 y 2 (VHS 1 o VHS 2). El VHS-2 es el más
frecuente en producir úlceras genitales, actualmente se sabe que NO siempre es así. Es FR para otras ITS. Contagio ppal
por vía sexual, pero puede darse por contacto de superficie genital, piel, vesículas o exudados de pacientes infectados.
Transmisión NO se limita a momento de manifestación de lesiones cutaneomucosas, personas asintomáticas presentan
shedding asintomático.
o Derivar a 2do nivel: Herpes genital en embarazo, niño/a, en paciente VIH +.
o SI lesiones persisten posterior a tto, sospechar VHS resistente. También se deriva a segundo nivel de atención.
Si es resistente a aciclovir probablemente es resistente a valaciclovir.
• Linfogranuloma Venéreo → Es excepcional en nuestro medio. Infección crónica de sistema linfático, por C. Trachomatis
L1, L2 y L3. Si se asocia con sífilis, nos enmascara los síntomas. Siempre buscar otras ITS.
• Chancroide o Chancro Blando → IGB por Haemophilus Ducreyi, es un cocobacilo Gram negativo MUY exigente desde
punto de vista nutricional. NO frecuente en nuestro medio, debe considerarse en viajero procedente de zona del caribe
y regiones de África donde es endémico. Se presenta como pápula que evoluciona a úlceras genitales NO indurada,
dolorosa y circunscripta, con bordes esfumados y que se acompañadas de adenopatías inguinales. Presentes en vulva
y ocasionalmente en cuello. Con tto lesiones mejoran rápidamente, y habitualmente desaparecen luego de 1 sem de
tto.
• Sífilis → En primaria, úlcera indolora, única, con bordes sobreelevados, fondo limpio e indurado (chancro de
inoculación). Puede presentarse a nivel de tracto genitoanal, con adenopatías satélites móviles, múltiples y dolorosas.

105
106
Vulvovaginitis
Las IGB pueden clasificarse en: exógenas (colonización por agentes patógenos distintos a flora genital, ppalmente por vía sexual
como puerta de entrada. Proliferación se acompaña de alteraciones del medio vaginal, lo que favorece proliferación de gérmenes
de la flora) y endógenas (por proliferación de microorganismos de flora vaginal, por disbalance, que puede suceder tras tto atb,
duchas vaginales repetidas, problemas metabólicos).

Vaginosis Bacteriana
IGB de origen polimicrobiano, por sustitución de flora vaginal saprofítica de Lactobacilos por bacterias anaerobias, Gardnerella
Vaginalis y Micoplasma hominis. NO se considera ITS, pero si es una condición asociada a actividad sexual.
Representa etiología de flujo en aprox 50% de casos. En un 50% es asintomática.

Factores de Riesgo:
• Mujer con múltiples parejas sexuales.
• Nueva pareja sexual.
• Duchas vaginales.
• Ausencia de Lactobacilos vaginales.

Presentación clínica: Se presenta con flujo vaginal grisáceo, fétido, que puede asociarse a vulvitis importante y erosiones
vaginales (no siempre presentes). Cérvix no suele afectarse.
Hacemos diagnóstico con flujo grisáceo fétido, con frotis que presenta clue cells, pH vaginal > 4.5 y adición de KOH a muestra
de flujo desprende olor a pescado podrido (por liberación de aminas, también puede relatarlo posterior a relaciones sin
protección, dado que contacto con semen produce liberación de aminas).

Tratamiento: El tto empirico de flujo se puede realizar con Metronidazol 2g v/o monodosis + Fluconozalo 150 mg monodosis.
El tto sintomático/ preprocedimiento: Metronidazol 500 mg c/ 12 hrs v/o x 7 días o Gel de Metronidazol intravaginal x 5 noches.
Mismo tto en embarazo. NO requiere tto de contacto NI notificación a MSP.

107
Infección Micótica Criterios de Gravedad:
Muy frecuente. Mayoría son por Candida Albicans, al menos un 75% de mujeres Si se cumple cualquiera de los
tendrá un episodio. NO se considera ITS, pero si una condición asociada a actividad siguientes criterios:
sexual. → Vulvovaginitis clinicamente
Clínicamente se presenta con flujo blanquecino, con aspecto a leche cortada, grave.
pruriginoso. A la especuloscopía,, observamos mucosa vaginal eritematosa con → Recurrente.
flujo descripto adherido, que se desprende fácilmente. → Candida NO albicans
→ Mujer con DM NO
Se ven favorecidas por: controlada, inmunodep. o
• Tto atb previo. gestante.
• Uso de ACO
• Prendas ajustadas y/o malos hábitos higiénicos. NO complicada: Se cumplen todos los
• Enfermedades: DM, Inmunosupresión, etc. siguientes criterios: Esporadica, cuadro
• Gestación. leve – moderado, por C Albicans en
mujer NO inmunodep.

Si nos quedan dudas con presentación clínica o criterios de garvedad→ Se puede realizar toma de muestra vaginal, para realizar
1) microscopía + tinción de Gram que informará levaduras con/sin pseudomicelios en examen directo y 2) cultivo.

Tratamiento: Fluconazol 150 mg v/o monodosis o Tratamiento tópico (Miconazol, Ketaconazol, Itraconazol óvulos y/o crema).
En Candidiasis Recurrente: Fluconazol 150 mg v/o, repetir c/ 3 días (total 3 dosis) o Fluconazol 100 mg 1 vez/ sem x 6 meses.
En embarazo realizamos tto tópico. NO se requiere tratar contactos. NO notificación.

Trichomoniasis
ITS producida por protozoario flagelado T Vaginalis. Esta infección se asocia a mayor
riesgo de adquirir VIH, parto pretérmino y otras complicaciones del embarazo. En mujeres
VIH + se recomienda su búsqueda, dado que puede ser asintomática.

Clínicamente se caracteriza por flujo amrillo/verdoso, aireado y fétido, que se acompaña

de irritación vulvar, prurito y dispareunia. Puede provocar cervicitis.

Para diagnóstico, se realiza toma de exudad vaginal, primera orina de la mañana o toma
de secreción cervical. Se busca: pH > 5, microscopía en fresco con dilución de muestra en
SF que informa T. Vaginalis. Se puede realizar test rápido S 75 – 85% y E 99%.

Tratamiento: Metronidazol 2 g v/o monodosis. En VIH +: Metronidazol 500 mg c/ 12 hrs

v/o x 5 días.
Se realiza mismo tto en embarazada. Control en 1 sem, con retesteo si persiste
sintomática. Evitar relaciones sexuales x 7 días durante tto. NO requiere notificación a
MSP.

Cervicitis Gonococcica
Infección por N.Gonorrhoeae puede presentarse como uretritis y/o cervicitis. La cervicitis se evidencia clinicamente a la
especuloscopia como un cuello con cuello friable con facil sangrado y/o secreción cervical amarillenta que recubre cuello. Es
asintomática en 80% de casos. Puede presentar dispareunia y descarga vaginal.

Puede evolucinar a una EIP, con las complicaciones propias de esta patología.

Diagnóstico: Podemos orientarnos con clínica + historia de contacto sexual sospechoso, o perteneciente a grupo de riesgo. En
caso de duda, se realiza toma de muestra con endobrush girando 360° por 10 seg, introduciendo rapidamente muestra en medio
de transporte y rápida traslado a laboratorio.

A microscopía directa + Gram: Abudantes PMN + Diplococos GN en forma de granos de café intra y extracelulares. Se puede
realizar ensayo de amplificacion de ácidos nucleicos (AAN) a partir de muestra endocervical o uretral.

Tratamiento: Ceftriaxona 250 – 500 mg i/m + Azitromicina 1 g v/o monodosis. Mismo tto en embarazo. Control en 1 sem, para
valoracion de tto y control de resultado. Requiere notificación a MSP. Tratar a TODOS LOS CONTACTOS de los útlimos 60 días.
NO mantener relaciones durante tto ni 7 días posteriores.

108
Chlamydia Trachomatis
Coco GN, pequeño, inmovil. Se comporta como parásito intracelular obligado, por carecer de mecanismos de generación de ATP.
Es exclusivamente humano. Hay 20 serotipos.
Es una ITS frecuente, asintomática en 75% de casos. Se presenta como cervicitis, con secreción amarillenta sobre cuello cervical
y con mucosa cervical friable, que sangra facilmente.
Puede evolucionar a EIP, con las complicaciones propias de esta enfermedad. En embarazada es responsable de RPM, PP,
corioamnionitis e infeccion neonatal (conjuntivitis o Neumonía perinatal).

Diagnóstico: Se sospecha por clínica. Se puede solicitar PCR con S y E 99%, en muestra de primera orina de mañana, muestra
vaginal, endocervical, uretral o anal (síndorme ano-rectal en paciente que mantiene sexo anal). La IFD se realiza a partir de
meustra cervical/ uretral, es tecnico dependiente y costosa. NO se recomienda test inmunocromatográfico.

Tratamiento: En infeccion genital no complicada, conjuntivitis o faringea: Azitromicina 1g v/o monodosis, repitiendo a los 7 días,
o Doxicilina 100 mg c/ 12 hrs v/o x 7 dias o Eritromicina 500 mg c/ 6hrs x 7 días o Levofloxacina 500 mg/ día v/o x 7 días.
En embarazo: Azitromicina 1 g v/o monodosis, repetir a 7 días o Eritromicina 500 mg c/ 6 hrs v/o x 7 días.
Control en 1 sem para valorar evolucion clinica y control de resultados. Re testear en 3 meses.
Requiere notificación a MSP. Tratar a TODOS LOS CONTACTOS de los útlimos 60 días. NO mantener relaciones durante tto ni 7
días posteriores.

109
Miomatosis
Definición
Los miomas, también llamados fibromas o leiomiomas, son la tumoración uterina ginecológica más frecuente en la mujer. Son
tumores monoclonales de estirpe mesenquimático, derivado del músculo liso miometrial, donde se observa matriz extracelular
abundante con miofibroblastos incluidos en esta de forma dispersa.

Importancia del Tema

• Patología tumoral benigna MUY frecuente en la mujer, con una prevalencia del 70 – 80% en mujeres de 50 años.
• La prevalencia incrementa con edad, presentando un pico entre los 40 – 50 años.
• En muchas mujeres son asintomáticos, pero pueden generar alteraciones menstruales (menstruación abundante,
irregular y prolongada), anemia y síntomas del piso pélvico (pesadez perineal, dolor, síntomas obstructivos), así como
alteraciones de la fertilidad.
• Miomas sintomáticos impactan desfavorablemente en la vida de la mujer.
• Es una de las principales causas de histerectomía a nivel mundial, generando un alto impacto social y económico.

Factores de Riesgo Presentación Clínica:

• Nulípara. → Es de presentación variada.
• Menarca precoz. → Lo más frecuente es que se presente como SUA.
• Frecuencia menstrual aumentada. → Dolor pélvico es poco frecuente en la miomatosis aislada,
• Historia de dismenorrea. gnral se asocia a torsión, Adenomioma o Endometriosis.
• AF de miomatosis. → En mujeres menopaúsicas, se puede presentar como
• Ascendencia Africana. sangrado y/o dolor.
• Obesidad.
• Edad entre 40 – 50 años.

Fisiopatología
Tumores monoclonales derivados del músculo liso del miometrio. Son neoplasmas benignos, compuestos por abundante matriz
extracelular y miofibroblastos incluidos en esta. NO se conoce con certeza cual es el factor desencadenante.

Células proliferan a ritmo moderado y su crecimiento es dependiente de los esteroides ováricos, por lo que los miomas se encojen
una vez alcanzada la menopausia.
Estradiol induce la producción de receptores de progesterona (PR) y receptores estrogénicos alfa (ER α). La progesterona es
indispensable para el crecimiento del mioma, dado que genera incremento en proliferación celular, y su sobrevida, lo que
favorece la secreción abundante de matriz extracel.

Pueden ser únicos o múltiples y varían en tamaño, ubicación y perfusión.

Clasicamente se clasifican en 3 grupos: Subserosos (se proyectan hacia abdomen), Intramurales (incluidos en miometrio) y
Submucosos (se proyectan a cavidad uterina).
Actualmente contamos con la clasificación más detallada de la FIGO:

La malignidad es poco frecuente con incidencia de 0.26 %. Debemos tener en cuenta, que el crecimiento rápido de un mioma NO
tiene valor predictivo de malignidad. En postmenopáusicas, nos debe llamar más la atención.

110
Diagnóstico
Diagnóstico de presunción clínica, confirmación imagenológica y certeza anatomopatológica.

Al examen encontramos: Útero agrandado de tamaño, móvil, con tamaño correlacionado a 12 sem EG y contorno irregular es
consistente con una miomatosis. Puede ser de mayor tamaño.

Métodos imagenológicos:
→ Ecografía, ya sea TV, transabdominal o sonografía histeroscópica, nos permite valorar mioma y anexos uterinos si estos
no son palpables, así como valorar su crecimiento una vez diagnosticado.
→ El gold standard en el diagnóstico es la RNM, dado que nos permite valorar tamaño, forma, extensión, número,
perfusión y presencia de patología endometrial concomitante.

Tratamiento
En su mayoría son asintomáticos, y NO requieren tratamiento. 20 – 50% son sintomáticos (SUA, anemia, problemas con fertilidad,
etc). El tto a instaurar es caso a caso y se puede realizar abordaje médico, quirúrgico o combinado.

→ Manejo Expectante: Se vio en estudios retrospectivos, que 3 – 7% de mujeres premenopáusicas, los miomas
disminuyen de tamaño dentro de los próximos 6 meses a 3 años, experimentando la resolución sintomática durante la
menopausia, por lo que se podría esperar a que esta suceda para tomar nuestra conducta.
→ Manejo Médico: Gnral de eficacia moderada y/o con presencia de efectos adversos.
o ACO: No hay evidencia que los ACO a baja dosis genere crecimiento de miomas benignos, por lo que NO está
contraindicado su uso. Son efectivos disminuyendo tiempo de sangrado y podrían prevenir el desarrollo de
miomas.
o Progestágenos /Levonorgestrel DIU: Progesterona regula a la baja los ER y PR a nivel del mioma, lo que podría
ser útil para modular el crecimiento del mioma. A su vez, los progestágenos generan atrofia endometrial, lo
que es beneficioso para reducir el sangrado. NO hay suficiente evidencia que apoye uso como terapia.
o GnRH agonista: NO puede utilizarse por más de 3 – 6 meses. Son útiles a modo preoperatorio para reducir el
tamaño y la anemia relacionada al sangrado uterino.
→ Manejo Quirúrgico: Se pueden realizar distintos abordajes, dentro de los cuales encontramos:
o Histerectomía: Se plantea en mujeres con miomatosis sintomática que hayan satisfecho sus deseos
reproductivos. Por otra parte, en mujeres menopáusicas que presenten miomas en crecimiento, en ausencia
de TRH, se justifica la histerectomía, dada la posibilidad de un leiomiosarcoma (sigue siendo muy baja la
incidencia).
SIEMPRE asegurarle a la mujer con miomatosis asintomática que presenta una patología BENIGNA, y que la
histerectomía NO se indica de rutina.
El abordaje está a cargo del juicio clínico del ginecólogo tratante. Se justifica la HT supracervical, dado que se
asocia con menor pérdida de sangre.
Es la alternativa quirúrgica de preferencia.
o Miomectomía laparoscópica: Alternativa a HT, en mujeres que deseen conservar útero, independientemente
de sus deseos reproductivos. Se debería pensar en miomas asociados a metrorragia, dolor pélvico y/o
disconfort del piso pélvico. Este abordaje predispone a sangrado intraoperatorio y mayor tiempo quirúrgico.
Debemos decirle a paciente, que miomas recurren en un 15% y un 10% de mujeres que se realizaron
miomectomía requerirá en próximos 5 – 10 años una HT.
Ventajas de abordaje laparoscópico: Disminuye sangrado, dolor posoperatorio, menor índice de
complicaciones posoperatorias en general y mejor resultado estético.
o Miomectomía Histeroscópica: Se debería considerar como tto de primera línea en miomas intracavitarios y
submucosos (tipo 0, I y II, de hasta 5 cm). Procedimiento presenta riesgo de perforación uterina.
o Miomectomía por cirugía robótica: Al momento NO ofrece mejores resultados que abordaje laparoscópico,
se prefiere este último.
o Morcelación de pieza quirúrgica: Consiste en fragmentar la pieza quirúrgica, facilitando su extracción.
Pueden ocurrir complicaciones asociadas a este paso, como trauma vascular y/o visceral, diseminación de
fragmentos del mioma, que conducen a diseminación y miomatosis parasítica.

111
Cáncer de Cuello Uterino
Definición
Neoplasia maligna derivada del epitelio de revestimiento cervical, que se extiende más allá de la membrana basal con distintos
grados de invasión estromal.

Importancia
• 2do cáncer genitomamario y 3er en incidencia general en la mujer en países en desarrollo.
• Neoplasia con distribución bimodal, primer pico entre 35 – 45 años, y segundo entre 60 – 65 años (siempre se debe
especificar pico de la paciente).
• Elevada morbimortalidad, siendo enormemente invalidante, afectando la calidad de vida de la mujer.
• IMPORTA PORQUE ES UN CÁNCER PREVENIBLE. Conocemos agente etiológico y contamos con profilaxis inmunológica
(vacunas HPV) y pruebas de cribado (PAP).
• Se plantea evolución lenta, desde que descubrimos las lesiones hasta progresión a CCU tenemos 10 años, por lo que la
patología podría ser 100 % curable.

Forma de Presentación

Asintomática Sintomática | Tríada de alarma Otros

FLUJO + DISPAREUNIA + SINUSORRAGIA
Nos debe alertar y si presenta signos de
Forma más frec. Síntomas se dan en repercusión general, estamos frente a
fase más avanzada. una paciente con patología
Justifica EF exhaustivo, con evolucionada.
especuloscopía y TV. Durante especuloscopía debemos
buscar signo de Krobach (cervicorragia
por rotura de vasos neoformantes).
• Dolor pélvico: Infiltración de
plexos y ligamentos.
• Cuello: Aumento de consistencia y
superficie irregular.
• Inmovilidad cervical: Infiltración
de parametrios y pared ósea.
• Flujo fétido: Sobreinfección.
• Repercusión general: Por
hipercatabolismo tumoral.

112
Etiopatogenia
Factor determinante
Tanto para lesión premaligna como para cáncer de cuello de útero, se plantea que es un proceso multifactorial, que tiene como
factor determinante infección persistente por HPV.
La infección por HPV es NECESARIA pero NO SUFICIENTE para el desarrollo de lesiones.

HPV
• Es un virus ADN, epiteliotropo, NO encapsulado, con estructura icosaedra. Se reconocen más de 100 genotipos, y se
clasifican acorde a su potencial oncogénico en bajo o alto riesgo (conocer esto nos puede modificar nuestra conducta
respecto al control frente a una lesión premaligna).
• Serotipos 6 y 11 son de bajo riesgo oncogénico, y se vinculan a patología benigna como condilomatosis.
• Serotipos 16 y 18 son de alto riesgo oncogénico, más frecuentemente asociadas a lesiones premalignas y CCU.
• Virus se transmite por vía sexual, comportándose como ITS, siendo las más prevalente a nivel mundial.
• Con el PAP NO PODEMOS DETECTAR HPV, con este detectamos lesiones premalignas o malignas, dado que es una prueba
CITOLÓGICA. Para detectar HPV podemos realizar pruebas como PCR con reconocimiento de la secuencia de ADN viral.

Patogenia del HPV

Zona T o Zona de transformación
• Infección se inicia en un 85% de los casos en la zona T, cuando se torna exocervical, se genera predisposición a la infección
por el HPV.
• Zona T → Corresponde a zona de unión escamo-cilíndrica, siendo esta el área del cérvix donde se produce la
transformación del epitelio cilíndrico endocervical a escamoso, por el proceso de metaplasia (Proceso de sustitución de
un epitelio maduro por otro maduro).
• Representa una región de inquietud celular con ↑ índice mitótico y susceptible a transformación maligna. Con
estimulación estrogénica durante pubertad, embarazo o consumo de ACO se produce su eversión generando mayor
susceptibilidad a la infección.

Mecanismo del HPV

Una vez a nivel celular, el HPV puede producir 3 tipos de infección:
1. Latente: Virus se mantiene en forma episomal (gnral en cel basales y metaplásicas, ADN en forma circular a nivel del
citoplasma). NO genera cambios morfológicos ni estructurales reconocibles.
2. Productiva: Se induce replicación del ADN episomal. Se observa efecto citopático del virus con formación de coilocitos
o el efecto histopático como lesiones condilomatosas (asociadas ppal a HPV 6 y 11).
3. NO Productiva: Asociada a HPV de alto riesgo oncogénico. ADN viral se integra al ADN celular, alterando su integridad.
Genera supresión de los genes supresores tumorales como el p53 y Rb, favoreciendo aparición de atipias celulares y
proliferaciones (genera lesiones paraneoplásicas y neoplásicas).

113
Factores de Riesgo
• Factores de Riesgo para adquisición del virus:
o Conductas sexuales:
▪ Múltiples parejas sexuales.
▪ Inicio precoz de las relaciones sexuales.
▪ Pareja sexual con HPV o Promiscuidad de compañero.
▪ Otras ITS ppal Herpes Virus o Chlamydia.
▪ No MAC de barrera (se demostró que HPV puede atravesarlo).
▪ DIU, por predisposición a no uso de método de barrera.
o Situaciones que aumentan exposición de zona T:
▪ Adolescencia.
▪ Paridad.
▪ ACO → Por doble efecto, dado que predispone a relaciones sexuales sin uso de método de barrera
y por exposición de zona T, por estimulación estrogénica.
• CoFactores de Progresión:
o Factores virales: Genotipo del HPV e integración del genoma viral.
o Factores inmunológicos: Factores inmunológicos propios del huésped, se asocia a pacientes
inmunocomprometidos (VIH, Glucocorticoides, DM, Trasplante renal), siendo el carcinoma de cuello uterino
extenso marcador de etapa SIDA.
o Factores ambientales:
▪ Tabaquismo: Carcinógeno directo e inmunosupresor local, ya que disminuye la secreción de IgA.
▪ Co-infección HVS: Sobre todo tipo II y Chlamydia.
▪ Mal ASEC, vinculado a ↑ frecuencia de ITS y menos acceso a centro de salud.
▪ Exposición a Dietilestilbestrol (DES), un estrógeno sintético utilizado hace muchos años para
disminuir la incidencia de abortos.
▪ NUNCA PAP → Partos institucionalizados por contacto con equipo de salud.

Anatomía Patológica y Vías de diseminación

Anatomía Patológica
• Macroscópica: Lesiones microinvasoras detectadas por biopsia, erosión del cuello uterino (ZRPO) o lesiones invasoras
manifiestas (lesiones ulceradas, exofíticas [lesión sólida, excrecente y circunscripta], necróticas, creatiriformes,
infiltrantes o sangrantes).
• Microscópico: 90% son epidermoides, distinguiéndose 3 grados histológicos con importancia en pronóstico:
o G1 o Bien diferenciado: Escamoso queratinizado.
o G2 o Moderadamente diferenciado: Es el más frecuente. Escamoso NO queratinizado a células grandes.
o G3 o Indiferenciado: Escamoso NO queratinizado a células pequeñas.
El 10% restante se agrupan en distintos tipos, suelen ser de peor pronóstico, diagnóstico tardío, más agresivos y con
peor respuesta al tto.

Vías de diseminación
El CCU se disemina por diferentes vías:
• Por continuidad → A vagina y cuerpo del útero.
• Por contigüidad:
o Parametrios laterales y ligamentos uterosacros.
o Vejiga, por fascia de Halban (separa cuello de vejiga).
o Recto, lo pensamos ppalmente en tumores de labio posterior, sabiendo que para que alcancen este órgano se
debe comprometer el 1/3 posterior de la vagina.
• Vía linfática: Es la ppal, dado que es un cáncer linfofílico. Se habla de que es una vía de diseminación predecible y
escalonada. Sucede a través de 2 pedículos principales (cadena linfática ilíaca externa e interna) y uno accesorio (cadena
presacra y promontorio). Por cualquiera alcanza ganglios lateroaórticos.
• Vía hematógena: Gnral tardía, se dirige a SNC, Huesos, Hígado y Pulmón.

114
Estadificación
Estadificación del CCU según la FIGO 2018
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Limitado al cuello Excede cuello sin llegar a Se extiende a 1/3 inferior de Se extiende más allá de
pared pélvica o 1/3 inferior vagina o pared pélvica y/o pelvis o compromete (por
de vagina causa hidronefrosis o riñón biopsia) vejiga o recto.
no funcionante.
IA: Carcinoma preclínico, IIA: Sin compromiso IIIA: Compromete 1/3 • IVA: Diseminación a
diagnóstico únicamente parametrial. inferior de vagina, sin órganos adyacentes.
microscópico, < 5 mm de • IIA1: Lesión extenderse a pared pélvica. • IVB: Diseminación a
profundidad. clínicamente distancia.
• IA1 ≤ 3 mm de visible ≤ 4 cm en su
profundidad. mayor dimensión. IIIB: Extensión a pared
• IA2 > 3 y < 5 mm • IIA2: Lesión pélvica y/o hidronefrosis o
de profundidad. clínicamente riñón NO funcionante.
visible > 4 cm en su
mayor extensión.
IB: Lesión clínicamente IIB: Con invasión de IIIC: Extensión a ganglios
visible, limitada al cuello, o parametrios, pero NO pelvianos y/o para-aórticos
lesiones preclínicas limitadas alcanza pared pélvica. independiente del tamaño o
al cuello mayores a IA2. extensión tumoral.
• IB1: ≥ 5 mm en • IIIC1: Metástasis a
profundidad y ≤ 2 ganglios pélvicos.
cm de diámetro • IIIC2: Metástasis a
mayor. ganglios para-
• IB2: > 2 cm y < 4 cm aórticos.
en su mayor
dimensión.
• IB3: ≥ 4 cm, pero
confinado al
cuello.
CON SANCIÓN QUIRÚRGICA SIN SANCIÓN QUIRÚRGICA
La invasión del espacio vascular, venoso o linfático, no afecta la clasificación, aunque debe ser consignada. En el caso de
lesiones glandulares, la determinación de micro invasión sigue los criterios de la FIGO.

Paraclínica
Los estudios para la valoración del CCU fundamentalmente son 2:
1. RMN: Lo solicitamos con enfoque de abdomen y pelvis. Es el método de elección para evaluación de la extensión de la
enfermedad, dado que valora localización y tamaño tumoral, invasión de parametrios y pared pélvica, compromiso de
órganos adyacentes y ganglios linfáticos (baja sensibilidad).
2. Serologías para ITS: Debemos tener en cuenta que el HPV es una ITS, por lo que es pertinente valorar en busca de otras
ITS.

Otras rutinas que están justificadas solicitarlas:

• Hemograma: Para valorar las 3 series, en busca de elementos de repercusión hematológico o infección.
• Ionograma
• Función Renal: Por complicación de hidronefrosis o riñón no funcionante.
• Crasis (si se plantea abordaje quirúrgico).

115
Tratamiento
Para decidir un tratamiento para el CCU, debemos tener en cuenta diversos factores, como son: Paridad, edad de la paciente y
estadificación del CCU.
Previo a plantear el tipo de abordaje, debemos conocer los factores de riesgo de recurrencia, que de estar presentes,
contraindican un abordaje que preserve la fertilidad, siendo estos:

FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIA

FR ALTO DE RECURRENCIA Compromiso ganglionar
Compromiso parametrial
Márgenes quirúrgicos comprometidos.
1 FR ALTO DE RECURRENCIA → RT EXTENDIDA + QUIMIOTERAPIA + SE DESCARTA POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO
CONSERVADOR.
FR INTERMEDIO (CRITERIOS DE SEDLIS) Invasión del espacio Linfovascular.
Tamaño tumoral > 4 cm.
Invasión del estroma cervical > 1/3.
2 – 3 FR INTERMEDIOS → RT EXTENDIDA + CON/ SIN POLIQUIMIOTERAPIA (PQT).

Tratamiento según estadificación

Estadio IA1 y IA2
• E IA1 + ILV -: Riesgo de metástasis linfáticas < 1%.
Podemos ser conservadores de fertilidad.
o DP +: Cono, si márgenes +, recono. SI
continúan positivos consideraremos
traquelectomia o HT.
o DP -: Cono, si márgenes +, optamos por
HT simple.
Se toman en cuenta 3 factores para el tto: Invasión
• E IA1 + ILV +: Hace necesaria la resección más
linfovascular, conservación de fertilidad y criterios de
radical con evaluación de ganglios pelvianos.
operabilidad.
o DP +: Traquelectomia radical con
Anatomía patológica debe informar: ILV + /- y presencia,
linfadenectomía pelviana y/o biopsia de
número y tamaño de cada foco de invasión.
ganglio centinela.
o DP -: HT radical modificada tipo B.
• E IA2:
o DP +: Traquelectomia radical con
linfadenectomía pelviana y/o biopsia de
ganglio centinela.
o DP -: HT radical modificada tipo B.
Estadio IB1 y IIA1
Tumor mayor a 5 mm y menor a 2 cm o tumor menor a 4 cm con compromiso de cuello y 1/3 sup de vagina.
Quirúrgico Radiante
Histerectomía radical (resección del útero en su totalidad Radioterapia externa + Braquiterapia con Quimioterapia
con mango vaginal, más el tejido vasculo linfático concurrente con cisplatino.
paracervical) asociado a ganglio centinela bilateral (previa o
no) con linfadenectomía pelviana bilateral, puede ser por vía
vaginal o laparoscópica.
Ambas terapéuticas ofrecen la misma tasa de sobrevida
La modalidad elegida deberá adecuarse a:
• Condiciones de la paciente: Se preferirá la cirugía excepto en pacientes añosas y/o con contraindicaciones
quirúrgicas.
• Condiciones de la enfermedad: factores tumorales de mal pronóstico asociados al compromiso ganglionar, o
evidencia de este en estudios por imágenes, se preferirá la quimioradioterapia.
• Condiciones del centro tratante: disponibilidad de equipamiento, experiencia en cirugía radical.
Estadio IB2
Tumor > 2 cm hasta 4 cm como diámetro máximo
Quirúrgico Radiante

116
 Histerectomía radical con linfadenectomía pelviana bilateral. pacientes inoperables radioterapia pelviana más
braquiterapia con quimioterapia concurrente.
Si durante el procedimiento se constata una adenopatía y
tenemos posibilidad de realizar su estudio intraoperatorio, la
cirugía podría abortarse si se confirma metástasis ganglionar,
realizándose en este caso (opcionalmente) linfadenectomía
lumboaórtica para evaluar la extensión del campo de
irradiación.
Estadio IB3
Tumor invasor limitado al cuello uterino mayor 4cm en su máximo diámetro.
-Radioterapia pelviana externa + Braquiterapia con quimioterapia concurrente basada en platino semanal.
-El tratamiento quirúrgico en este estadio es controversial, se plantea como una alternativa terapéutica en función del
paciente y de los recursos del sistema de salud local.

La recurrencia del cáncer aparece dentro de los 2 primeros años y la mayoría ocurren en la cúpula vaginal lo que justifica en cada
consulta la realización de EF con especuloscopia, toma muestra para colpocitologia y colposcopia. Se solicitará en principio TAC /
RxTx/ Fx renal y FyE Hepático cada 6 meses adecuando según la pte.
Complicaciones
En cuanto a las complicaciones existen 3 CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE:
1-GENITORRAGIA POR CERVICORRAGIA:
• Complicación más frecuente.
• Debida a erosión de vasos por infiltración tumoral.
• Puede determinar repercusión hematológica y hemodinámica (complicaciones del shock si se presenta como
genitorragia).

2-INFECCIOSAS DE LA LESION:
• Colonización y proliferación microbiológica que se ve favorecida por la presencia de una lesión ulcerada y sangrado.
• Flora polimicrobiana de vagina y periné que llega vía ascendente.
• Puede comprometer rápidamente el TGS, el cual no es el caso de la pte, y provocar una pelviperitonitis o peritonitis
generalizada con shock séptico y muerte.

3-UREMIA:
• Por infiltración o compresión de uréteres cursando con obstrucción de los mismos y generando una IRA.
• Postrrenal que de no solucionarse lleva a daño renal con consecuente ERC.
• Ha disminuido su incidencia dada por su detección temprana y la realización de nefroostomias.

Otras complicaciones son:

LOCO-REGIONALES:
• Fístulas vesicovaginales y rectovaginales que predisponen aún más a infecciones.
• Alteraciones urinarias por compresión o infiltración como: incontinencia orina, SUB, hematuria.
• Alteraciones digestivos por compresión o infiltración: pujos y tenesmos rectales, rectorragia,
incontinencia rectal.
• Compresión de plexos venosos: edemas y várices de MMII.
• Compresión de plexos nerviosos: dolor sacro.
• Hematometra en pte que continua menstruando por estenosis del canal planteable si histeromegalia debemos hacer
DD con miomatosis, sarcoma y diseminación

SISTEMICO:
• Caquexia.
• Repercusión general y síndrome funcional anémico (Fosfenos, Acufenos, Mareos y Palpitaciones).
• Diseminación a distancia.

117
Profilaxis
Dado que conocemos el agente etiológico y contamos con métodos de screening para lesione precursora de CCU este cáncer es
totalmente prevenible.

PRIMARIA
• Por comportarse como una ITS: Educación respecto a la salud sexual y reproductiva para evitar CONDUCTAS DE RIESGO
fomentando la sexualidad libre y responsable y el uso de MAC de barrera.
• Diagnostico y tto oportuno de IGB e ITS.
• Cesación de TABAQUISMO
• Contamos en nuestro país desde el años 2013 con VACUNAS frente a los genotipos mas prevalentes del HPV:
o Previenen infecciones por serotipos de HPV alto riesgo oncológico y por tanto el CCU causado por estos
serotipos.
o El CDC recomienda su aplicación a mujeres entre 9 y 24 años, siendo ideal entre los 11 y 13 años y antes del
inicio RRSS. En nuestro país la vacunación es gratuita pero no obligatoria en <12 años, previo a
consentimiento informado.
o Se elabora a partir de partículas no infecciosas de HPV existiendo 2 TIPOS:
▪ Bivalente(Gardasil): Protege contra serotipos 16 y 18, de alto riesgo oncológico y reacción cruzada
para 31 y 45.
▪ Tetravalente (Cervarix)la cual otorga el MSP: agrega los genotipos 6 y 11 vinculados al desarrollo de
condilomas.
▪ Se deben aplicar 3 dosis i/m cuyo esquema es a los 0, 2 Y 6 meses.
• Detección y manejo adecuado de LESIONES PREMALIGNAS mediante:
o Control ginecológico anual con especuloscopia en cada consulta.
o Realización de COLPICITOLOGIA ONCOLÓGICA:
▪ A partir de los 21 años y hasta los 69 años independientemente de su historia sexual anualmente y
de obtener 2 muestras negativas s espaciara cada 3 años.
▪ Constituyendo una política en salud, formnado parte del carnet de salud y de las rutinas obstetricas
del 1T.
▪ Teniendo la mujer una dia libre por LEY para su realizacion.
▪ Falla en el sistema de salud si partos institucionalizados y nunca PAP o no se repite.
▪ COLPOSCOPIA de tener indicación, estudio complementario presentando junto a la colpocitologia
oncológica una sensibilidad del 95% que aumenta al 100% si se asocia a biopsia para detección de
lesiones preneoplásicas.
o Actualmente se cuenta con otros estudios complementarios como el TEST DE HPV Y LA TIPIFICACION VIRAL.
▪ El primero valora la presencia de infección por HPV mientras que la tipificación identifica los
distintos genotipos de alto o bajo riesgo oncogénico.
▪ Se plantea en pte con colpocitologia con ASC-US o L-SIL para la detección de HPV oncológico o en
ptes con alto riesgo de infección de HPV o de desarrollar lesiones de alto grado o cáncer.

SECUNDARIA
Detección en estadios tempranos mediante técnicas de screening mencionadas.

TERCIARIA
Correcto manejo y seguimiento según estadio.

118
Sangrado Uterino Anormal
Definición
Sangrado del cuerpo uterino anormal en volumen, regularidad, temporalidad, o los 3 conjuntos, que se ha presentado la mayor
parte de los últimos 6 meses.
• SUA agudo, se distingue por ser un episodio de sangrado abundante, que acorde al criterio médico requiere
intervención inmediata para prevenir pérdida de sangre. Puede ocurrir en contexto de SUA crónico o ser aislado.
• Sangrado intermenstrual: Ocurre entre menstruaciones claramente definidas, cíclicas y predecibles.

AGRUPACION SINDROMATICA y DG +

EN LO FUNCIONAL
• La pte presenta una historia de GENITORRAGIA definida como la salida de sangre roja a través de los genitales externos.
• Por constatarse a la especulocopia salida de sangre a través del OCE la definimos como una METRORRAGIA, es decir,
sangrado proveniente del cuerpo uterino o canal cervical / Si bien a la especuloscopia no se constata salida de sangre
a través de OCE, dada la ausencia de lesiones de vulva, vagina o cérvix y por importancia pronostica y terapéutica
realizamos diagnóstico retrospectivo de metrorragia lo que constituye un sangrado proveniente del cuerpo uterino o
canal cervical.
• Dado que estamos ante una pte postmenopausica la etiología de la metrorragia puede ser únicamente de origen no
gravídico dada la ausencia de capacidad de procrear ya mencionada / Dado que estamos ante pte paramenopausia la
etiología de la metrorragia puede ser de ORIGEN GRAVÍDICO O NO GRAVIDICO.
• Esta metrorragia se presenta como un cambio en el tipo menstrual habitual dado por aumento del volumen, de la
periodicidad o de la duración lo que la define como cíclica configurando un SUA/ la misma se inició en el último ciclo
menstrual y se ha prolongado en su duración o volumen configurando un SUA AGUDO/CRONICO.
• Dado por:
o Aumento en la duración (mayor a 7 días, es decir, dolicometrorragia) y cantidad (hipermenorrea)
constituyendo una menometrorragia.
o Alteración en la periodicidad con ciclos irregulares: mayores a 35 dias constituyendo una oligomenorrea
| menor a 21 días constituyendo una polimenorrea.

Dolicometro + hipermenorrea = menometrorragia→ vinculado a patología uterina como miomas, pólipos y adenomiosis
alteraciones periodicidad→vinculado a transtornos ovulatorios típico de la paramenopausia siendo causa más frec SUA

Etiología
La etiología puede ser variada, pudiendo coexistir más de un trastorno que contribuya a la existencia del SUA. La FIGO generó la
mnemotecnia PALM COEIN para generar sistema de clasificación con 9 categorías básicas, siendo estas:

En general, las afecciones dentro del grupo PALM corresponden a alteraciones estructurales, mientras que las pertenecientes al
grupo COEIN corresponden a causas funcionales. Debemos tener presente que pueden coexistir tanto trastornos estructurales
como funcionales, debiendo descartar en primera instancia la patología orgánica estructural dado pronóstico y terapéutica de las
mismas.

119
PALM – Pólipos | Adenomiomas | Leiomiomas | Malignidad e Hiperplasia
Malignidad e Hiperplasia
• Cáncer de endometrio: Tumor maligno de estirpe epitelial, originado en epitelio glandular de revestimiento uterino. N°
3 en frec dentro de los genitourinarios. Incidencia max entre 50 – 60 años. De etiología desconocida. Reconocemos 2
tipos:
o Bajo riesgo | Tipo I: Estrógeno dependiente, y se reconocen FR (Obesidad [Conversión periférica a nivel del
adipocito de androsteneidona a estroma – Estrogeno débil con acción máx en endometrio], ciclos anovulatorios
de la perimenopausia) que tienen en común estado hiperestrogénico no contrabalanceado por gestágenos.
o Alto riesgo | Tipo II: NO vinculado a estrógenos. Gnralmente se origina en epitelio atrófico, con mayor
incidencia en la posmenopausia y peor pronóstico. Puede asociarse a síndrome de Lynch 2.
o Al plantear un cáncer de endometrio, planteamos por frecuencia un adenocarcinoma.

• Cáncer de Cuello Uterino Endocervical: Debemos tener en cuenta que unión escamo-cilíndrica tienda a hacerse
endocervical en posmenopausia por atrofia cervical. Es de origen epitelial y es el n° 2 en frec dentro de los cánceres
genitourinarios. La variedad histológica más frecuente es el carcinoma escamoso. Vinculado directamente a HPV, con
incidencia máx entre 40 – 50 años. Se estudia mediante EIC, de no visualizar toda la unión escamo cilíndrica o lesión
intracanal, se solicita colposcopía con legrado endocervical (LEC).

• Sarcoma Uterino: Tumor de origen mesenquimático maligno, de rápida evolución y asociado a GRAN repercusión gnral
con diseminación hematógena. Se plantea de forma alejada por baja frec. Predomina en posmenopausia y es de MUY
MAL pronóstico.

• Otros menos frec: Tumor funcionante de ovario y Cáncer de Trompa de Falopio.

• Hiperplasia endometrial: Proliferación anómala del epitelio glandular de revestimiento uterino, secundario a
estimulación estrogénica permanente, SIN oposición de gestágenos, compartiendo mismos FR que cáncer de endometrio
de bajo riesgo. Se clasifica con/ sin atipias.

Pólipos
Pueden ser endometriales o cervicales. Se definen como proliferación focal del epitelio (hiperplasia endometrial focal por
estimulación estrogénica [↑ incidencia en paramenopausia]) con eje de tejido conectivo vascular que protruyen en cavidad
endometrial. Se describen como presentes/ ausentes, y su diagnóstico puede ser ultrasonográfico (Incluye sonografía de infusión
salina) y/o histeroscópico con/ sin histopatología.
• De diagnóstico ecográfico y/o histeroscópico, con confirmación anatomopatológica.
• Habitualmente lesiones benignas, pueden ser sésiles o pediculadas.
• Gnral asintomáticos, pero durante procesos de necrosis/ ulceración pueden presentarse como metrorragias acíclicas,
pudiendo presentar dolor por torsión. NO histeromegalia, predominan en multíparas.
• Pueden coexistir con el cáncer de endometrio, y presencia ↑ riesgo de padecerlo.

Adenomiomas
Focos endometriales en espesor del miometrio, que determinan su irritación. Patología MUY frec y gnral asociada a miomatosis
(50%). Se presenta como histeromegalia irregular y dismenorrea secundaria (dolor en hemiabdomen inf durante ciclos
menstruales). El diagnóstico de certeza es anatomopatológico.

• Criterios ecográficos para diagnóstico:

o Ecogenicidad miometrial heterogenia difusa.
o Lagunas anecoicas o quistes.
o Ecotextura miometrial anormal focal, bordes indefinidos.
o Útero globular, asimétrico (o ambos) sin relación con leiomiomas.
• El método ideal para su diagnóstico es la RNM. Pueden buscarse signos histeroscópicos de adenomiomatosis.

Leiomiomas
Tumor benigno originado en el músculo liso miometrial. Es el tumor benigno más frec en la mujer. Puede presentarse como
histeromegalia irregular, gnral son asintomáticos y de diagnóstico ecográfico
La FIGO genera sistema de clasificación, que los clasifica de la siguiente manera:
1-El sistema de clasificación 1° refleja sólo la presencia o ausencia de uno o más leiomiomas por ECO
2-El 2° distingue los miomas que afectan la cavidad endometrial (submucosos) de otros, dado que estos son los

120
 que principalmente contribuyen al SUA.
3-El 3° clasifica los miomas submucosos y los otros en subcategorías con implicancias principalmente terapéuticas.

COEIN – Coagulopatías | Trastornos ovulares | Trastornos endometriales primarios | Iatrogenia |

No identificables
Coagulopatías
Espectro de trastornos de la hemostasia. Se destaca la enfermedad de Von Willlebrand como causa más frec. En casos que
pensamos esto, preguntar historia de sangrados y síndrome hemorragiparo. Importa conocer si utiliza ACO o Heparina de bajo
peso molecular (HBPM).

Trastornos Ovulares
Nos aleja si la paciente NO presenta alteración en periodicidad. Pueden ser ovulatorias o anovulatorias.
Ciclos anovulatorios: Fisiológicos (por declinación de función ovárica en paramenopausia, objetivable por síndrome climatérico)
o Patológico (asociado a endocrinopatías [SOP, Hipo o Hipertiroidismo, Obesidad, Anorexia, Hiperprolactinemia]). NO se forma
cuerpo lúteo, determinando hiperestrogenismo relativo NO contrabalanceado por gestágenos, generando proliferación
miometrial. SON LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SUA DURANTE PARAMENOPAUSIA.
Ciclos ovulatorios: Por alteración en fase lútea del ciclo ovárico, por déficit o persistencia del cuerpo lúteo.

Trastornos Endometriales Primarios

Puede ser por trastorno primario de la hemostasis local como en atrofia endometrial (causa más frec durante la posmenopausia)
dada la ausencia del estímulo estrogénico, disminución del espesor endometrial y fragilidad vascular. Debemos buscar elementos
de atrofia vulvar y vaginal, con escaso vello pubiano, vagina con poca humedad y epitelio que impresione adelgazado.
Es un diagnóstico de descarte después de descartar las causas malignas y médicas.
Puede presentarse como un endometrio angioesclerótico, con fragilidad capilar secundaria a alteraciones del árbol vascular por
HTA crónica mal controlada. Episodios pueden relacionarse con ascenso tensional.
La endometritis sería planteable en presencia de flujo, sangrado fétido y síndrome toxi-infeccioso.

Iatrogénicas
Preguntar por AP de maniobras en cavidad uterina recientes o consumo de fármacos. DIU levonorgestrel los primeros 6 meses.

NO identificables
Incluyen malformaciones AV e hiperplasia miometrial de causa desconocida.

121
Diagnóstico
Para el diagnóstico, nos apoyamos en elementos clínicos y paraclínicos. Debemos tener en cuanta, que el diagnóstico definitivo
de ciertas patologías dentro del SUA es de carácter anatomopatológico.

Paraclínica
Orientada a valorar etiología del SUA y busca elementos de repercusión.
Para valorar etiología Para valoración general y de repercusiones
Ecografía Transabdominal y Transvaginal Hemograma
Mejora semiología: Crasis
• Útero: Forma y tamaño. Presencia de miomas, Clasificación ABO y Rh
pólipos o presencia sugestiva de Adenomiomas. Para patología asociada y en vistas a tto
• LE: < 5 mm en posmenopausia y < 20 mm en
paramenopausia.
• Anexos.
• Fondo de saco de Douglas.
Según Taranto, la ecografía pierde valor, porque los
Adenomiomas y Leiomiomas generan histeromegalia, que
sería objetivable en examen físico. Mejor mandar • Β HCG: Para descartar causas gravídicas, y por
histeroscopia. implicancias medico legales ante posible maniobra
RNM → Diagnóstico de Adenomioma y/o Leiomioma. invasiva.
Estudio de la cavidad uterina • Mamografías bilaterales
Histeroscopia: Estudio invasivo de elección. Permite visualizar • TSH y T4.
cavidad, tomar biopsia si se precisa y complementar con • Función renal, Ionograma, FyE Hepático y Glicemia.
legrado con cánula de Karman (muestra representativa de • VIH, VDRL, VHB y VHC.
todo el endometrio). Muestras tomadas se mandan a • Como preop:
anatomía patológica. o ECG, RxTx, Cardiólogo.
Legrada biópsico fraccionado y sistematizado: Si estamos o Anestesista.
frente a paciente con elementos de inestabilidad
hemodinámica podemos relazar legrado evacuador
hemostático. Material se envía a AP. Se puede complementar
con histeroscopia una vez detenido el sangrado (ANTES NO
PORQUE NO VEMOS NADA).
PAP

Tratamiento
CASO 1
El tto sera en dos tiempos

Un PRIMER TIEMPO será un legrado evacuador hemostático sistematizado y fraccionado con lo cual esperamos detener el
sangrado de la paciente, enviando material obtenido a AP + REPOSICION DE VOLUMEN SI REQUIERE

En un SEGUNDO TIEMPO se hará tto definitivo dependiendo de los hallazgos de la paraclínica solicitada.
-El mismo podrá ser médico o quirúrgico dependiendo de los hallazgos.
-Citaremos nuevamente a la paciente con resultado de estudio de cavidad uterina valorando el tto definitivo.

CASO 2
-El TTO dado que nos encontramos ante una paciente sin repercusión hemodinámica actual, dependerá del resultado de la
valoración solicitada sabiendo que es muy frecuente la asociación de patologías dado que comparten etiología
-No mantendremos a la pte internada
-El mismo podrá ser médico o quirúrgico dependiendo de los hallazgos yendo desde un tto hormonal hasta uno oncológicamente
dirigido
-Citaremos nuevamente a la paciente con resultado de estudio de cavidad uterina valorando el tto definitivo.
-Iniciaremos tto con sulfato ferroso 500mg vo cada 12h valorando necesidad de transfusión de hemoderivados
-Valoración por nutricionista y descenso de peso

122
Complicaciones
-Repercusión hematemetrica
-Repercusión hemodinámica + complicaciones del shock
-Infección por persistencia de OCE abierto comunicando cavidad contaminada como es la vagina con cavidad esteril como es el
útero
-Complicaciones propias de la etiología del SUA: -De ser una HE con atipias su evolución al cáncer de endometrio
-De ser patología orgánica maligna su progresión a estadios más
avanzados con compromiso vital

123
Cáncer endometrial

Según NCCN 2019 dividimos neoplasmas de Cuerpo Uterino en:

1. Tumores Epiteliales:
a. Cáncer de Endometrio Endometrioide.
b. Cáncer de Endometrio NO Endometrioide.
2. Sarcoma Uterino:
a. Leiomiosarcoma.
b. Sarcoma Estromal Endometrial.
c. Sarcoma Uterino Indiferenciado.
d. Adenosarcoma.
e. Neoplasma Perivascular de Células Epitelioides.

Definición
Cáncer de Endometrio → Proliferación neoplásica maligna de estirpe epitelial, originado en epitelio glandular de revestimiento
uterino. Definimos endometrio como la mucosa de revestimiento de la cavidad uterina, que consiste en un epitelio gladular que
sufre cambios cíclicos, frente al estímulo hormonal.

Importancia del Tema

→ 3er cáncer genitomamerio en frecuencia y 4to en mortalidad en Uru.
→ Pico de incidencia entre 55 – 65 años, en postmenopausia. Es poco frecuente en premenopáusicas, y aún menor en
menores de 40 años.
→ 80 – 90% se manifiestan como SUA o metrorragia de la posmenopausia, por lo que es un signo guía a tener en cuenta
para el diagnóstico precoz.
→ Gnral se detecta en estadios tempranos, presentando en estadio I sobrevida del 80%.
→ Incidencia en aumento por ↑ de esperanza de vida.

Factores de Riesgo
→ Ciclos Anovulatorios: En perimenopausia hay un declinamiento de la función ovárica, que determina
hiperestrogenismo, acompañado de niveles bajos de progestágenos. Los ciclos irregulares, en edades acordes, deben
hacernos pensar en ciclos anovulatorios.
→ Hiperandrogenismo: Puede darse como causa de SOP. Este es un trastorno endócrino – metabólico que determina
exceso de andrógenos.
o Diagnóstico de SOP: 2 de 3 criterios: Oligomenstruación (< 7 menstruaciones/ año), signos de
hiperestrogenismo (Hirsutismo, acné y obesidad central) y visualización de ovario poliquístico por ecografía
(al menos 1 ovario con volumen > 10 cm3 y/o presentar 12 o + folículos de 2 – 9 mm Ø).
→ Obesidad: IMC > 25, por conversión periférica de androsteneidona a estrona, estrógeno débil, con acción máxima a
nivel endometrial.
→ Nuligesta.
→ Exógenas: TRH a base de estrógenos.
→ Edad avanzada.
→ No lactancia.
→ Menarca precoz o Menopausia tardía.
→ Tamoxifeno: Anti estrógeno utilizado en cáncer de mama. A nivel endometrial actúa como esrtógenosimil.
→ AF de cáncer endometrial, colon, mama u ovario, teniendo que sospechar un síndrome de Lynch tipo II (Síndrome
genético, de herencia autosómica dominante, asociado a cáncer de endometrio, ovario, estómago, páncreas y cáncer
colorectal).

124
Diagnóstico
Es un diagnóstico de sospecha clínica y certeza anatomopatológica.

Clínica dada por SUA o metrorragia de la postmenopausia, que se acompañan de factores de riesgo. La presencia de una
Genitorragia en contexto de una postmenopausia nos debe hacer sospechar de un cáncer endometrial. En postmenopausia se
considera que la Genitorragia es patológica, dado que, por el cese de la función ovárica, siempre que se presente una metrorragia
va a ser de carácter orgánico, siendo lo más frecuente que sea por atrofia, pero que por las implicancias pronósticas se deberá
descartar el cáncer de endometrio como etiología.

Otras formas de presentación clínica pueden ser: Piometra (vemos salida de material purulento por OCE) o Hematometra, Dolor
pélvico crónico, flujo fétido y PAP que informa AGC (células glandulares atípicas).

La anatomía patológica puede ser realiza a partir de toma de biopsia por histeroscopia o mediante legrado endocervical.

Etiopatogenia
Etiología
Debemos tener en cuenta, que un 10% son hereditarios y un 90% esporádicos.
→ Hereditarios: Se explica por 3 modelos: Sd de Lynch tipo II, Sd Cáncer de endomerio y Sd cáncer de endometrio –
mama. Se deben sospechar en CE en < 50 años y/o con AF o AP de CCR o Endometrial.
→ Esporádicos: Por clínica y según Bohkman, se plantean 2 subtipos, actualemente en revisión por mayor disponibilidad
de marcadores:
1. CE tipo 1: El más frecuente (80 – 85%), sobretodo en mujeres más jóvenes. Bien diferenciados y de mejor
pronóstico. Son estrógenos dependientes, considerándose que evolucionan de hiperplasia endometrial a
carcinoma endometrial. Se produce hiperplasia glándulas acompañada de mutación de Kras, PTEN, CTNNB1,
MLH1 y PIK3C, tornándose en carcinomas de leve a moderado grado.
2. CE tipo 2: Menos frecuente (10 – 15%), suele presentarse en mujer con posmenopausia tardía. Sin relación
a estrógenos, asociados a peor pronóstico. Incluye tipos NO endometriales: Seroso papilar, células claras,
indiferenciado y carcinosarcoma.

Biología Molecular: El CE es resultado de acumulación de mutaciones genéticas y epigenéticas en oncogenes, genes supresores
tumorales y genes reparadores del ADN. Su efecto acumulativo determina la transición desde células endometriales normales a
hiperplasia y/o carcinoma. Se describen 4 subtipos moleculares.

Fisiopatología
→ Acción prolongada de estrógenos, sin oposición de progestágenos, determina hiperplasia endometrial (proliferación
anómala del epitelio glandular).
→ Hiperplasia endometrial: Se clasifica en hiperplasia con/ sin atipias, y desde 2014 al que presenta atipias se lo categoriza
según categoría de NIE.

125
Anatomía Patológica
→ Macroscopía: Localizados frecuentemente en pared posterior de útero. Puede ser lesión difusa/ localizada, exofítica,
ulcerada, con áreas necróticas/ hemorrágicas.
o Importa conocer: Tamaño, Localización, Invasión miometrial, de cuernos, de itsmo, de cuello y anexos, porque
nos hace pensar en diseminación.
→ Microscopía: Según la OMS (2014) se clasifican en:
o Precursores (HE Benigna y NIE).
o Carcinoma Endometrial: Distinguiéndose:
1. Tipo I: Adenocarcinoma endometrioide (80%).
2. Tipo II: No endometrioide:
• Carcinoma mucinoso, Carcinoma seroso intraepitelial endometrial, carcinoma seroso,
carcinoma a células claras.
• Tumores neuroendócrinos: De alto y bajo grado: Adenocarcinoma mixto, carcinoma
indiferenciado, carcinoma rediferenciado.

Grado Histológico (FIGO)

SOLO aplicable a Tipo I, dado que los NO endometrioides se consideran de alto grado (G3) por definición. El grado
histológico nos determina nuestra conducta, teniendo en cuenta que G2 y G3 suelen ser más invasivos a nivel miometrial,
siendo un índice predictor de metástasis ganglionares y a distancia, así como aumentando el riesgo de recidivas.
Grado Descripción
1 Bien diferenciado, componente sólido < 5%, tiende a limitar propagación a superficie endometrial.
2 Moderadamente diferenciado con componente sólido 6 – 50%.
3 Indiferenciado con componente sólido > 50%. Es de PEOR pronóstico.

Factores Pronóstico
Basados en estudios de la Gynecology Oncology Group (GOG), se demostró factores de riesgo para recurrencia de CE,
dividiéndose en:
→ Factores Intrauterinos:
o Tipo histológico.
o Grado Histológico: Diferencia en sobrevida dentro de un mismo estadio.
o Profundidad de invasión miometrial.
o Compromiso cervical (FR de recurrencia).
o Invasión vascular: Predictor de recurrencia y enfermedad extrapélvica.
o Presencia de HE atípica.
o Status de receptores hormonales.
o Ploidia de ADN y fracción fase S.
→ Factores Extrauterinos:
o Compromiso anexial.
o Metástasis intraperitoneal.
o Citología Peritoneal +: NO estadifica, pero SI + → Disminuye sobrevida y aumenta riesgo de recuerrencia.
o Metástasis ganglionares pelvianas o para-aórticas: Disminuyen sobrevida.

Vías de Diseminación
Tener en cuenta que el Tipo I suele detectarse en estadios precoces, donde se encuentra circunscripto a endometrio, dado que
es de crecimiento lento y diseminación tardía. El CE tipo II NO es así.
→ Por continuidad: CU, Vagina, Anexos y Peritoneo.
→ Por contigüidad: Miometrio y Parametrios, Vejiga mediante Fascia de Halban y Recto, sabiendo que debe invadir
primero 1/3 inferior de vagina.
→ Linfática: Vía ppal de diseminación, es cáncer linfofílico. Implicancia pronóstica y terapéutica. NO escalona, es errática.
Se da por 2 pedículos principales y 1 accesorio, alcanzando ganglios lateroaórticos.
→ Hematógena: Es tardía. Se dirige a SNC, Huesos, Hígado y Pulmón.

126
Estadificación
Estadificación CE según FIGO 2009
Quirúrgica y Anatomopatológica. Importante por implicancias pronósticas/ terapéuticas. 75% se diagnostican como estadio I.
Acorde a la FIGO se clasifican en 4 estadios:
Estadio Descripción Abordaje
Estadio I – Tumor confinado a Cuerpo Uterino.
IA NO o < 50% de miometrio invadido. G1 y G2, AnexoHT extrafacial.
G3 AnexoHT extrafacial +
IB Invasión ≥ 50% de miometrio. Linfadenectomia pélvica y paraaórtica.
SI tipo II, omentectomia + Biopsia
Peritoneal.
HT radical + Anexiotomía +
Linfadenectomia.
Estadio II – Tumor invade estroma cervical, NO se extiende más allá del útero
SI tipo II, omentectomía + Biopsia
Peritoneal.
Estadio III – Diseminación Local y/o Regional
IIIA Serosa de Cuerpo Uterino y/o Anexos.
IIIB Vagina y/o Parametrios
IIIC Ganglios LF pélvicos y/o GLF paraaórticos.
HT Radical + Anexiotomía +
IIIC1 – GLF Pélvicos +. IIIC2 – GLF Paraáorticos +, con/sin Linfadenectomía + Omentectomía +
GLF Pélvicos +. Biopsia Peritoneal + Máximo Esfuerzo,
Estadio IV – Invade Vejiga y/o mucosa intestinal y/o metástasis a distancia. considerando terapia Neoadyuvante.
IVA Vejiga y/o Mucosa Intestinal.

IVB Metástasis a distancia (Incluye intra-abdominales y Pélvicas).

Tratamiento
Paraclínica
Con objetivo de confirmar diagnóstico, valorar repercusión regional/ sistémica y en vistas a plan terapéutico.
→ Confirmar diagnóstico: Se confirma mediante AP por muestra bipsica obtenida por histeroscopia (Invasiva.
Diagnóstico, y eventualmente terapéutico. Nos permite topografiar lesión, determinar tamaño y tomar biopsia.
Indicada en toda paciente que presente SUA) o por Legrado endometrial (Procedimiento quirúrgico, bajo anestesia
general. Se realiza curetaje de cavidad endocervical y endometrial, obteniendo material para estudio AP).
→ Para valorar repercusión:
o Ecografía ginecológica transabdominal y TV (valora útero en tamaño y morfología, en busca de miomas
intramurales o submucosos, se puede visualizar imágenes endocavitarias como pólipos o miomas
submucosos). Visualiza: Línea Endometrial: > 4 – 5 mm en posmenopáusicas o > 20 mm en premenopáusicas,
realizada en primera fase de ciclo menstrual, es orientadora de patología y Anexos.
o RNM abdomino-pélvica: Planificación de abordaje quirúrgico. Valora tamaño tumoral, invasión miometrial,
compromiso cervical y de otros órganos, así como adenomegalias.
o Paraclínica de Valoración General.

Tratamiento
Indicación quirúrgica, para estadificación y con fin oncológico. Nos permite determinar si se requiere realizar terapia
neoadyuvante.

Tipo I: Se realiza abordaje por incisión mediana, lavado peritoneal con muestra para citología (FR si + para recurrencia),
exploración de cavidad con toma de muestra de lesiones sospechosas, anexohisterectomía extrafacial con AP extemporánea.
SI presenta alto riesgo (Tumor > 2cm, invasión miometrial > 50%, Extensión cervical o anexial, presencia de enfermedad
extrauterina macroscópica, GLF macroscópicamente + o GC + y alto grado histológico G2 y G3) se realiza linfadenectomía pélvica
y lumboaórtica.

Tipo II: Se agrega biopsias peritoneales, linfadenectomía, omentectomia inframesocolica y resección de masas extrauterinas.

127
Tumoraciones Anexiales
Definición
Cualquier tumoración de origen GINECOLÓGICO, procedente de Trompas de Falopio o de los ovarios. Por otra parte, se debe
diferenciar de las tumoraciones parauterinas (TPU), definidas como aquella tumoración que se encuentra adyacente al útero,
pudiendo tener origen ginecológico, digestivo o urinario.

Las TPU pueden ser de origen benigno o maligno, así como estar relacionadas con un embarazo o no.

Importancia del Tema

→ Causa frecuente de ingreso hospitalario, constituye un diagnóstico dificultoso.
→ Aparecen ppalmente en edad reproductiva, por lo que frecuentemente son de causa FUNCIONAL.
→ Se deben estudiar rápidamente por el riesgo de malignidad.

Clínica
→ Clínica de presentación es variable, con síntomas locales, regionales y generales. Puede ser asintomática y ser referida
como un hallazgo accidental durante un estudio de imagen o un examen físico.
→ En sufrimiento:
o Cuadro Agudo de Abdomen con o sin elementos de peritonitis localizada/ generalizada. En general
evolucionan en 2 tiempos, presentando inicialmente dolor en hipogastrio o FID/FII tipo cólico, que en
evolución aumenta su intensidad y se puede acompañar de SNV. Puede estar asociado a síndrome de
irritaicon peritoneal localizado (compromete menos de 2 cuadrantes) o generalizado.
o TPU: Asociado a síndrome tumoral. Puede encontrarse al examen como una tumoración pélvica (presenta
pedículo que se pierde en pelvis), intraabdominal (desaparece con contracción de músculos de la pared),
intraperitoneales (percusión mate, se tacta por delante de recto) o parauterina (lateral al útero tactándose
en FSV lateral der/izq).

Etiología
Las TPU pueden ser de causa ginecológico o extraginecológica. Para diferenciar entre las posibles etiologías debemos realizar una
anamnesis exhaustiva, acompañada de un buen examen físico. Debemos descartar la sintomatología digestiva y urinaria, así como
elementos infecciosos.

Si nos orientamos a una patología de la esfera ginecológica, podemos encontrarnos frente una tumoración uterina o anexial. Para
descartar la tumoración uterina, deberíamos realizar un TV bimanual para valorar el tamaño, posición y actitud uterina, así como
realizar la maniobra de Halban (levantar tumoración y ver si eso nos levanta el cuello del útero, si lo hace es +).

Una vez, que descartamos la tumoración uterina, por presentar un tamaño uterino normal, con maniobra de Halban negativa,
debemos tener en cuenta, que puede ser una tumoración anexial correspondiente a Ovario, Trompa de Falopio o Paraovarica,
siendo el diagnóstico definitivo intraoperatorio.
Nos orienta a una tumoración ovárica (Por frecuencia, forma redondeada, tamaño y caída hacia FSV anterior). Siempre debemos
descartar la causa gravídica en toda mujer en edad reproductiva.

Causas NO gravídicas:
→ Tumoraciones Funcionales: Características de la edad reproductiva, corresponden a quistes foliculares y luteínicos. Nos
orienta mismo tipo de dolor, corta evolución, no consumo de ACO y encontrar en mitad de ciclo menstrual.
o Quistes Foliculares: Estructura quística más común encontrada en el ovario normal. Tamaño < 5 cm,
detectándose periovulación. Hablamos de quiste con > 3 cm, sino es folículo. Son consecuencia de la falta de
eclosión de un folículo maduro, por liberación anormal de gonadotrofinas a nivel de hipófisis anterior. FR:
ciclos oligomenorreicos, más frecuentes en hipotiroidea, adolescente y paramenopausicas.
o Quistes Luteínicos: Menos frecuentes. Cuerpo lúteo > 3 cm, a partir de día 16 de fase lútea. Resulta de la
hemorragia intraquística que aumenta tamaño del cuerpo lúteo y con tiempo es remplazada por líquido claro.
Hormonalmente inactivos.
→ Tumoraciones orgánicas: Puede corresponder a patología infecciosa o neoplásica.

128
Criterios clínicos que nos pueden orientar a malignidad o benignidad en tumores Anexiales:
Benignidad Malignidad
Mujer joven Mayor 40 años.
NO repercusión gnral Gran tamaño > 10 cm
Larga evolución Sólido quística
Tamaño < 10 cm Superficie irregular
Quística Fija – Poco móvil
Móvil y bien delimitada Bilateral
Unilateral Ascitis – Carcinomatosis
Ausencia de nódulos peritoneales o ascitis Repercusión Gnral

En paciente en edad reproductiva debemos considerar la Endometriosis Tumoral como posible etiología. La endometriosis
tumoral se define como la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, que compromete ovarios y puede causar
dolor en etapa menstrual por hemorragia cíclica que es retenida por la pared con reabsorción lenta de los residuos. Se puede
asociar con dismenorrea y esterilidad, siendo el diagnóstico laparoscópico observando quiste achocolatado y de confirmación
anatomopatológica.

Manejo
Paraclínica
Se solicita para mejorar identificación de etiología, así como en vistas al tto.
Solicitamos:
→ B HCG: Para descartar diferencial de embarazo y con implicancias medico legales para el tto.
→ Ecografía ginecológica TV: Es la mejor técnica para valorar masas Anexiales, pudiendo complementarse con ecografía
transabdominal. Nos interesa que valore: Útero y Línea endometrial, así como anexos, describiendo topografía, relación
con trompas y ovario, recomendándose actualmente el uso de criterios IOTA, permitiéndonos clasificar tumoraciones
en malignas o benignas.
o Valora 5 criterios de benignidad (Lesión unilocular, componente sólido < 7 mm, Sombra acústica, tumor
multilocular > 10 cm s/ áreas sólidas, vascularización ausente al Doppler) y 5 criterios de malignidad (Lesión
multilocular, ascitis, ≥ 4 proyecciones papilares, tumor multilocular > 10 cm c/ áreas sólidas, vascularización
abundante al Doppler, presencia de líquido libre en cavidad peritoneal). Se considera benigna con al menos
1 criterio de benignidad y NINGUNO de malignidad.
→ Doppler: Busca neovascularización tumoral o vasos anormales que orienten a malignidad. Hace diagnóstico de torsión
anexial si existe ausencia de flujo del pedículo del anexo.
→ Valorar necesidad de TAC o RNM, para continuar valoración de TPU si nos quedan dudas diagnósticas y la paciente
está clínicamente estable como para tolerar estudios. NO mejoran sensibilidad ni especificidad en comparación con Eco
TV.
→ Marcadores Tumorales: Royal NO recomienda solicitarlos cuando son hallazgos ecográficos compatibles con TPU. Se
solicita CA 125, teniendo en cuenta que puede aumentarse en condiciones benignas como endometriosis, miomas y
EIP. Valores > 200 – 300 resultan sospechosos. En combinación con edad y marcadores ecográficos podemos establecer
índice de riesgo de malignidad de Jacobs.
o También solicitamos B HCG, LDH, Alfafetoproteina, CEA, CA 19-9, CA 15-9 y HE4.
→ En vistas a acto quirúrgico → Hemograma, Grupo sanguíneo ABO y Rh y Crasis.
→ Para valorar patología asociada: Ex Orina + Urocultivo, y serologías (VIH, VDRL y Hepatitis B y C).

Tratamiento
Busca determinar naturaleza del tumor y actuar en consecuencia. Siempre que se plantee abordaje quirúrgico, se acompañará
de AP extemporánea para confirmar etiología de tumor.
Si estamos frente a tumores con baja sospecha de malignidad (< 50 mm) se recomienda conducta expectante, y NO resolución
quirúrgica.
Si requerimos realizar abordaje quirúrgico, se recomienda abordaje laparoscópico, explorando cavidad abdominal, realizando
estudio extemporaneo y actuando consecuentemente. SE EVITARÁ ROMPER QUISTE EN CAVIDAD.

129
Cáncer de Ovario
Definición
Neoplasia maligna de alguna de
las células de este órgano,
siendo más frecuente los
subtipos epiteliales y menos
frecuentemente los tumores
malignos de las células
germinales y de los cordones
sexuales.

Importancia del Tema

• 4to cáncer en frecuencia y 3ero en mortalidad dentro de los genitomamarios.
• Incidencia aumenta luego de los 40 años, con pico máximo entre 60 – 75 años.
• Diagnóstico por lo general tardío, gnral en etapas avanzadas. Esto es por presentación clínica inespecífica y de
manifestación tardía, lo que disminuye su diagnóstico precoz.
• Falta de métodos de screening.

Anatomía Patológica
• Macroscópicamente: Sólidos, quísticos o solido – quísticos. De tamaño variable, pudiendo ser polilobulados, capsulados
y poco móviles por adherencias a estructuras vecinas.
• Microscópicamente: Se clasifican en Primarios y Secundarios o Metastásicos.
o Primarios → Según OMS se dividen en epiteliales, germinales y del estroma. Utiliza criterios embriológicos
de los distintos sectores del ovario.

Tumores Epiteliales
• Tumor de ovario más frecuente, mayoría son malignos, pero pueden ser benignos o borderline. Más frec a partir de los
50 años, con incidencia máxima entre 60 – 65 años.
• Hay varios tipos histológicos.
• Según grado histológico se clasifican en:
o G1 – Bien diferenciado.
o G2 – Moderadamente indiferenciado.
o G3 – Indiferenciado.

Tumores de Células Germinales

• Más frec entre 20 – 30 años.
• Representa 3% de los cánceres de ovario.
• Tumores de crecimiento rápido, unilaterales, diagnosticados en su mayoría en estadio I (70%). Se realiza tto mediante
cirugía de estadificación y citorreduccion.
• Se realiza PQT 3 – 5 ciclos con sistema BEP.
• Tipos de Tumores: Disgerminoma (más frecuente, productor de B HCG y mejor pronóstico con respuesta a PQT),
Teraroma Inmaduro, Tumores del seno endodemico y Coriocarcinoma.

130
Tumores del Estroma de los Cordones Sexuales
• 1% de los tumores de ovario.
• 50% son funcionantes, productores de estrógenos, progesterona, testosterona u otros andrógenos asociando
manifestaciones precoces de carácter endocrinológico (Pseudopubertad precoz en Prepúber, Alteraciones del ciclo
menstrual y Metrorragia con signos de estrogenización en menopausia).
• Hay 3 tipos.

Tumores de Tejidos Blandos NO específicos

Como sarcoma, fibroma o linfoma.

Tumores Inclasificados

De los tumores secundarios, pueden corresponder: Krukemberg (Entidad patológica propia, casi siempre digestivo y
principalmente gástrico por diseminación transcelómica), Carcinoma Colorrectal, Carcinoma de Mama (1/3 tienen metástasis
ováricas) y Carcinoma de Endometrio.

Etiología
Gnral desconocida, se plantean varias hipótesis, siendo la ppal el factor de riesgo la herencia. Por esta razón es importante el
asesoramiento genético en mujeres con 2 o + familiares de primer grado con CO o CM + CO.

Teorías:
• De Fathalla de la Ovulación Incesante: Continua rotura de superficie ovárica genera terreno propenso para aparición
de alteraciones genéticas que lleva a la transformación maligna. Los tumores epiteliales son monoclonales en un 90%.
Acorde a esta teoría, el aumento de ciclos ovulatorios sería factor de riesgo, como sucede en:
o Menarca precoz (< 9 años).
o Nuliparidad o Primer embarazo > 30 años.
o Menopausia tardía (> 55 años).
o Tratamiento con inductores de la ovulación.
Por otra parte, son factores protectores: ACO, porque inhiben ovulación y por ende rotura de superficie del ovario, en
particular cuando su uso es a partir de los 25 años. La lactancia también es un FP.
• Transporte Transtubárico de Carcinógenos: Es más reciente. Desde trompa, en forma retrógrada, se derramaría sobre
superficie de ovario células endometriales y tubáricas, desencadenando secuencia de eventos que llevarían al
desarrollo de cáncer intraepitelial seroso de trompa (STIC).
• Bajo porcentaje son de origen familiar, y se asocian a mutaciones germinales de un gen de predisposición,
observándose en diversos sídromes:
o Síndrome de cáncer mama-ovario vinculado a BRACA 1 y 2.
o Síndrome de Lynch II (Ovario, Colon, Endometrio, Mama, Próstata).
o Síndrome de Ovario familiar específico de sitio BRACA1.
o Síndrome de Hamartoma tumoral PTEN
o Síndrome de Peutz – Jeghers.

Clasificación
Se clasifican en 2 grupos, con distinto pronóstico, tratamiento y lesiones precursoras.
• Tipo I: Tumores de evolución indolente, crecimiento lento, asociadas a lesiones precursoras de tipo borderline. Incluye:
Carcinoma Seroso de Bajo Grado, Carcinoma Mucinoso, Carcinoma Endometroide, Tumores de Brenner malignos y
Carcinoma a células claras.
• Tipo II: Tumores agresivos con lesiones precursoras difíciles de identificar. Incluye: Carcinoma seroso de alto grado,
mesodérmicos mixtos y carcinosarcomas. Asociado a mutación del p53.

131
Diseminación
• Transcelómica: Más frecuente, por implantación en peritoneo parietal y visceral, determinando diseminación
locorregional. Por goteras parietocólicas puede dar derrame pleural y diseminación pulmonar.
• Continuidad: Trompa, Útero, Vagina y Ovario contralateral.
• Contigüidad: Vejiga y Recto.
• Linfática: Hacia ganglios lumboaórticos y pélvicos.
• Hematógenas: Son tardías, a hígado, pulmón, SNC, hueso, riñones y piel.

Estadificación

132
Prolapso Viscero-Pélvico
Reseña Anatomo-Funcional del Piso Pélvico
Se define piso pélvico como el conjunto de estructuras musculares y visceroaponeuróticas que, en su conjunto, cierran la porción
inferior de la cavidad abdominopélvica.

Debemos tener en cuenta:

• Presenta una GRAN diferencia con el piso pélvico masculino, ya que por el femenino transcurre el canal de parto. El
parto implica un proceso de daño – reparación, que genera debilitamiento de las estructuras del piso pélvico.
• La bipedestación genera que los vectores de fuerza abdominales lo tomen como punto en común, generando que la
patología del piso pélvico sea frecuente en la mujer.
• Es un sistema dinámico, de él depende la función de continencia/ evacuación y la función sexual.

Las disfunciones del piso pélvico son gnralmente anatomo – funcionales, y afectan los 3 compartimientos. Por esta razón, en la
paciente que consulta por incontinencia urinaria debemos sospechar una disfunción asociada (Prolapso| Disfunción sexual |
Alteración en defecación).

Soporte del Piso Pélvico

Compuesto por:
• Elementos estáticos: Fascia endopélvica → Red de elastina, colágeno, fibras musculares y haces vasculonerviosos.
Ofrece soporte lateral y permite llegada de vascularización e inervación a vísceras pélvicas.
• Elementos dinámicos: Musculo elevador del ano.

La vagina se toma como la estructura central, y a partir de esta se delimitan 3 compartimientos, uno anterior (Vejiga y Uretra),
uno medio (Vagina) y uno posterior (Recto).

Fascia Pubocervical Complejo entre Ligamento de

Mackenrott y Ligamento
Se une a vagina Uterosacro
anterior y por
disposición horizontal
soporta vejiga y
uréter. Tabique Recto-Vaginal

Niveles de “De Lancey”

Nivel Estructura Función
I Suspensión apical Complejo cardinal uterosacro Suspende cúpula vaginal

II Inserción Lateral Fascia Pubocervical y Rectovaginal Soporta vejiga y cuello vesical. Evita
expansión de recto anterior.
III Fusión Fusión a cuerpo perineal. Elevador del Fija vagina a tejido adyacente.
ano

Uretra descansa sobre “Hamaca”. Cuando pierde integridad (Puede pasar en parto), se distiende
ligamento y deja de mantener cerrado uretra y se genera incontinencia urinaria.

133
Los prolapsos visceropélvicos se distinguen acorde a la pared de la vagina que está comprometida. Se puede encontrar un
prolapso del segmento anterior (Cistocele), del segmento posterior (Rectocele) o del segmento apical (Histerocele).

Prolapso de Segmento Anterior

Cistocele

Se identifica por el prolapso de la pared anterior de la vagina. En 30%

concomitante con incontinencia urinaria.
Dependiendo de la rotura fascial, se puede clasificar en central
(Superficie lisa y brillante) o transverso (Superficie rugosa).

En un cistocele severo, que desciende más de 2 cm del himen, siempre

hay un componente apical. Siempre hay que realizar reparación apical,
dado que sino es una causa de recidiva.

En caso del cistocele apical, se puede reparar por vía transvaginal,

realizando colporrafia anterior, resecando vagina redundante.
Si se presenta un componente lateral, debemos realizar una reparación
paravaginal, para esto se prefiere abordaje anterior por vía
laparoscópica o abierta.
En cistocele transverso se debe realizar colposuspensión. Puede
realizarse por vía vaginal, laparoscópica o abierta.

Prolapso de Segmento Posterior

Rectocele

Se identifica por el prolapso de la pared vaginal posterior, que se acompaña de protrusión rectal. Se divide en Rectocele bajo,
alto y medial.

• Rectocele Bajo: Más frec de los tres. Se acompaña de desgarro perineal. Requiere reparación del cuerpo perineal y
unión a fascia perineal. Se realiza por vía laparoscópica.
• Rectocele Alto: Muy infrecuente. Se desgarra tabique rectovaginal. Siempre se debe hacer diagnóstico diferencial con
enterocele (Protruyen asas intestinales), que corresponde a una hernia, habitual post histerectomía. En la mujer no
histerectomizada es difícil verlo. Para el diagnóstico se realiza tacto vaginal y rectal en simultaneo. En ocasiones se
puede observar peristaltismo de asas en vagina. La reparación es quirúrgica y puede resultar compleja y requerir de
utilización de malla para cierre de defecto. El abordaje de elección es laparoscópico.
• Rectocele Medial: Muy infrecuente.

Prolapso de Segmento Apical

Histerocele y Prolapso de Cúpula Vaginal

Descenso de útero y/o cúpula vaginal a través de hiato vaginal. Se puede acompañar de las paredes vaginales y de los órganos
adyacentes (vagina y recto). El último representa el prolapso más severo y se conoce como procidencia.
Clinicamente, si es un histerocele puro, se evidencia por un descenso del cuello vaginal. Se puede observar al separar labios sin
necesidad de especuloscopía.
Para la reparación, se realiza histerectomía vaginal y colporrafia, con colposuspensión. Se realiza en general con malla de prolene,
y el abordaje para su colocación, es de preferencia, laparoscópcio.

134
Clasificación
Siempre debe ser concordante con clínica y síntomas.
• Anatomo – Clínica: Actualmente NO es la más utilizada.
o Prolapso genital incompleto: Solo de las paredes vaginales. Corresponde a prolapso parcial.
o Prolapso genital completo: Prolapso de útero y paredes vaginales. Corresponde a prolapso total.
• Clasificación de Baden y Walker: Utilizada por urólogos.
• Clasificación POP-Q: Sistema de cuantificación de prolapso de órgano pélvico. Coloca puntos en vagina anterior, ápex y
vagina posterior. Cuando puntos se encuentra sobre himen son negativos, y si se encuentran por debajo de himen son
positivos.
o Estadios: Este sistema clasifica en estadios: 0 (No hay descenso), 1 (Prolapso intravaginal a más de 1 cm de
himen), 2 (entre 1 cm sobre y 1 cm debajo de himen), 3 (más de 1 cm debajo de himen) y 4 (prolapso completo).

135
Patología Benigna de Mama
Las alteraciones de la mama pueden presentar como síntomas predominantes: Tumor, secreción, dolor, alteraciones en la forma
de la mama y la piel.
En los casos de patologías benignas se deben de hacer diagnósticos diferenciales de los procesos malignos, por lo tanto se debe
de tratar el proceso benigno de la forma mas adecuada.

Tumoraciones benignas de la mama

- Quísticas: Quistes de mama → máxima expresión de la enfermedad fibroquistica de la mama.
Los cambios fibroquisticos pasan a enfermedad fibroquistica cuando se asocian a dolor y/o aparición de nódulos quísticos o
fibrosos, los cuales nos obligan a descartar la existencia de carcinoma de mama.
La aparición de los quistes se puede deber a bloqueo y dilatación de los conductos del edema estromal producidos por estímulos
hormonales.

- Solidas:
* Fibroadenomas: Proliferación mixta de estroma y epitelio
* Tumor Phylloides: Proliferación mixta de estroma y epitelio, predominando estroma
* Hamartoma: proliferación desordenada y encapsulada de todos los componentes de la mama
* Adenomas: proliferación epitelial
* Lipoma: proliferación de tejido adiposo
* Hemangioma: proliferación vascular
* Leiomioma: proliferación de tejido muscular liso
* Neurofibroma: proliferación de tejido neural.

El fibroadenoma, es la tumoración mas frecuente, forma una falsa capsula, de un tamaño de 2-4 cm y en el 15% de las pacientes
son múltiples. Suelen aparecer antes de los 40 años, sobretodo en la 3ra década. El diagnostico se realiza con mamografía y
ecografía.

El Tumor Phylloides se clasifica en benigno, bordeline y maligno.

La variedad maligna se comporta como un sarcoma, tiene gran agresividad local y metástasis hematógenas. Se presenta entre
los 35-55 años y su tamaño llega fácilmente a 6-8 cm.
El diagnostico diferencial no es fácil, por lo que el tratamiento es la exeresis con márgenes y el seguimiento clínico-radiológico.

Secreción en la mama
Es muy frecuente, se produce en algún momento de la vida en el 50-80% de las mujeres. Su asociación a malignidad es baja (5%),
el riesgo se ve aumentado frente a secreciones unilaterales sanguinolentas y en pacientes >40 años.
- En la anamnesis se debe de interrogar por causales de secreción como por ej. lactancia o gestación, ingesta de fármacos o drogas
sedantes.
- En el examen físico se debe observar el complejo areola-pezón, hay que determinar si la secreción es uni o bilateral y las
características de la secreción.
En gestantes se puede producir una pseudopapilomatosis de los ductos que puede dar secreción.
Las secreciones bilaterales pluriorificiales suelen deberse a aumento de la prolactina o la TSH, la causa de este aumento puede
estar dado por hipotiroidismo, prolactinoma o fármacos (antidepresivos y sedantes).

Secreción unilateral-uniorificial, suele ser secundaria a papiloma mamario, papilomatosis periférica múltiple, ectasia ductal y
otros cambios por mastopatia fibroquistica y carcinoma. Cuando la secreción es serosanguinolenta o sanguinolenta se asocia en
un 30% a carcinoma.
Se debe de solicitar mamografía para descartar malignidad, además a todas las pacientes se les debe solicitar citología de la
secreción por la facilidad con la que se puede obtener la muestra, la cual resulta muy útil si el resultado es positivo.

136
Mastodinia
Mastodinia o mastalgia es el dolor mamario.
Es uno de los síntomas mas frecuentes, pero no debe de ser subestimado debido a que en un 16% de los canceres de mama el
dolor es el síntoma principal y en un 8% el único síntoma.
Anamnesis: Dolor uni o bilateral?
Cíclico?
Indagar embarazos recientes, lactancia, ACO, tratamiento hormonal.

Exploración física: Deberá ser dirigida a buscar síntomas de neoplasia (masa, alteraciones cutáneas o del complejo areola-pezón),
o signos de mastitis (rubor, calor).

Mastalgia cíclica, ocurre en 2/3 de las pacientes, como consecuencia de estímulos hormonales durante el ciclo hormonal,
sobretodo en el día de la ovulación.
Suele ser bilateral, pero puede dolor mas una mama que la otra, y es mas intenso en el cuadrante superoexterno.
Tratamiento: La simple información de la causa ayuda a tolerar el dolor mas fácilmente, si la causa es el uso de anticonceptivos
o tratamientos hormonales sustitutivos en la menopausia, se debe plantear la interrupción de estos.

Mastalgia no cíclica suele ser secundaria a patologías de la mama, y suelen ser unilaterales.
Mastitis: es una causa de dolor no cíclico, se diagnostica por la presencia de rubor, edema, calor. Puede dar fiebre de
hasta 40C. Es una infección de la mama que se origina por lesiones en piel o pezones, la mas frecuente es la mastitis puerperal,
la cual es causada por S.Aureus.

137
Alteraciones cutáneas de la mama
Se puede dar por alteraciones víricas y micoticas, especialmente intertigo
submamario, micosis producida por cándida que afecta el pliegue
submamario de mamas.
El tto debe de ser oral.
Otra lesión muy característica es Herpes Zoster

Los tumores benignos incluyen cambios patológicos que no aumentan el

riesgo de desarrollar cáncer, lesiones que confieren un ligero incremento, y
lesiones que están asociadas de forma evidente al desarrollo de cáncer de
mama.
La glándula mamaria presenta 3 fases de desarrollo diferenciadas,
influenciadas por los niveles circulantes de las hormonas y sus efectos en los
ductos, lobulillos y estroma. Esta fase de desarrollo se produce hasta los 20
años, entre los 20-40 años existiría una fase de actividad cíclica lobulillar, y
luego de los 40 años comienza la involución de la mama.
La mayoría de las lesiones mamarias benignas se desarrollan a partir de
alteraciones del proceso fisiológico evolutivo normal de la mama,
considerándose aberraciones normales del desarrollo e involución de la
mama. La hipertrofia juvenil de la adolescencia sería una alteración en la fase
de desarrollo. La mastalgia cíclica y los fibroadenomas aparecerían como un
desequilibrio hormonal durante la fase cíclica. Los quistes mamarios, las
lesiones esclerosantes – gibróticas y la ecutasia ductal se desarrollarían durante la fase de involución hasta la menopausia.
Las lesiones benignas de la mama pueden ser divididas en:
◼ Anormalidades congénitas
◼ Aberraciones del normal desarrollo e involución de la mama (ANDI)
◼ Procesos patológicos secundarios a factores precipitantes externos (NON-ANDI)
Si la paciente es joven (< 40 años), la inmensa mayoría de las veces se tratará de una lesión benigna de mama.
Muchas veces, la exploración clínica junto con las técnicas de imagen no son concluyentes, requiriendo la evaluación
histopatológica de las lesiones para descartar un proceso de malignidad con seguridad.
La mamografía es la prueba que se emplea para el cribado del cáncer de mama, aunque la ecografía o la resonancia magnética
han demostrado ser más eficaces en la identificación de tumores en pacientes con alto riesgo o en mujeres con tejido mamario
más denso, estas técnicas tienen una especificidad menor que la mamografía.
Las lesiones benignas de la mama se dividen en 3 categorías según la clasificación de Page y Dupont dependiendo del riesgo en
desarrollar carcinoma de mama en su evolución:
◼ Lesiones no proliferativas (RR 1)
◼ Lesiones proliferativas sin atipias (RR 2)
◼ Lesiones proliferativas con atipias (RR 5)

138
No se ha encontrado un riesgo de cáncer de mama significativo en las lesiones no proliferativas en mujeres sin historia familiar,
pero este riesgo si está aumentado si la mujer presenta antecedentes familiares de primer grado con cáncer de mama.
También pueden considerarse como tumores benignos de la mama las siguientes entidades:
◼ Lesiones condromatosas: condroma, coristoma
◼ Fibroma (fibrosis localizada)
◼ Dermatofibroma (histiocitoma fibroso)
◼ Tumoraciones cutáneas de mama
◼ Galactocele

Características clínicas
Toda lesión nodular en la mama que aparece de novo, que persiste más de 2-3 semanas, y no desaparece tras la menstruación
debe ser consultada.
Las tumoraciones benignas predominan en mujeres jóvenes de 18-40 años y con mucha menor frecuencia aparecen tras la
menopausia.
Se caracterizan por ser nódulos firmes, bien delimitados, móviles, tras un crecimiento inicial suelen detenerse con un tamaño de
2-3 cm de media. No suelen ser dolorosos, desplazan, sin retraer el complejo areola-pezón en su crecimiento, abombando la piel,
no adheriéndose a ella ni a planos profundos. Frecuentemente pueden ser múltiples y bilaterales.

Características radiológicas: Mamografía

La clasificación BIRADS se utiliza para homogeneizar los informes de los radiólogos, condicionando un criterio y actitud común
para cada imagen mamográfica.
◼ BIRADS II: benignas y no presentan más actuaciones diagnósticas ni especial seguimiento.
◼ BIRADS III: presentan hallazgos con alta probabilidad de corresponder a una lesión benigna, pero precisan seguimiento
para de mostrar que no existen variaciones, recomendando una nueva mamografía a los 6 meses
◼ BIRADS I: mama sin imagen patológica
◼ BIRADS IV y V: corresponderían a imágenes sospechosas o claramente malignas, siendo necesaria su comprobación
histológica
Se puede considerar una lesión no biopsiada como benigna, aquella que presenta una imagen mamográfica estable, sin cambios,
como mínimo durante 2 años.

Las calcificaciones benignas presentan características morfológicas típicas, no requiriendo ninguna otra evaluación. Las
microcalcificaciones sospechosas de malignidad, suelen estar muy agrupadas con características peculiares (amorfas,
pleomórficas, lineales y ramificadas) debiendo siempre obtener una muestra histológica

Ecografía
La utilidad principal de la ecografía mamaria es diferenciar las lesiones quísticas de las sólidas, pues la mamografía carece de esa
capacidad. Debido a la falta de sensibilidad de la mamografía en mujeres jóvenes (< 40 años) y/o en mamas glandulares
mamográficamente muy densas, la ecografía es una técnica esencial para el diagnóstico y seguimiento de tumores benignos.

139
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Es la técnica más sensible para detectar tumores mamarios. Indicada sobretodo en pacientes jóvenes y en mamas
mamográficamente densas, con lesiones palpables y estudios de diagnóstico (mamografía y ecografía) previos negativos.

Fibroadenoma
Tumor benigno más frecuente de la mama, formado por la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien
diferenciados, predomina su carácter fibroso frente al glandular. Son pseudoencapsulados, bien delimitados del tejido mamario
adyacente, móvil, normalmente son esféricos u ovoideos, pero pueden ser multilobulados. No suelen alcanzar un tamaño
superior a los 2-3 cm. En el 10-15% de las mujeres, pueden aparecer en ambas mamas y ser numerosos.
Son estrógenos dependientes pudiendo aumentar tras la toma de ACO, en la gestación y la lactancia.
Aparecen durante la adolescencia, siendo muy frecuente en las mujeres entre 20-30 años.
Se diagnostica por la clínica de nódulo con características benignas, confirmándose por mamografía y ecografía.

140
Variedades
Fibroadenoma gigante
Todo fibroadenoma mayor a 5 cm que distorsiona estéticamente la mama y no suelen alcanzar más de 10 cm.
Fibroadenoma juvenil
Suelen aparcen en mujeres más jóvenes y adolescentes, crecen muy rápido. Microscópicamente estas lesiones presentan una
hiperplasia glandular florida con una mayor celularidad del estroma.
Fibroadenoma complejo
Fibroadenomas que presentan quistes de más de 3 mm de diámetro, adenosis esclerosante, calcificaciones epiteliales o cambios
papilares apocrinos.
Tratamiento
Si el tamaño del tumor es mayor a 2 cm, presenta un crecimiento rápido, ansiedad marcada de la paciente, dolor a la palpación,
la paciente es mayor de 35 años, o con historia familiar de cáncer de mama, es recomendable su extirpación.

Hamartoma
Se presenta como una masa palpable bien definida de características benignas. Están compuestos por ductos, lobulillos, estroma
fibroso y tejido adiposo en diferentes proporciones. En su crecimiento puede distorsionar el contorno mamario, aconsejando su
extirpación.

Lesiones papilares ductales (papilomas)

Son proliferaciones exofiticas de células epiteliales de los conductos galactóforos sobre un eje fibro-vascular.
Como regla general, ante una telorrea (derrame por el pezón) sero-hemática o sanguinolenta en mujeres premenopáusicas, el
papiloma intraductal, y en mujeres post-menopáusicas el cáncer de mama serán la primera causa.

Galactografía
Es una técnica mamográfica para visualizar los conductos galactóforos del sistema ductal de la mama. No tiene especificidad
diagnóstica, sólo sirve de localización del conducto galactóforo afectado.

Papiloma intraductal solitario

Formación papilar pediculada que crece en el interior de un conducto galactóforo principal. La mamografía y/o ecografía puede
demostrar una lesión tumoral de características benignas

Quiste mamario
Típicamente aparecen entre los 35-50 años, pueden ser dolorosos si presentan un crecimiento rápido debido a la tensión del
líquido que contienen en su interior. Pueden ser divididos por las características del líquido en apocrinos y no apocrinos. Los
quistes apocrinos tienen una mayor tendencia a recurrir.
Los quistes mamarios son mamograficamente indistinguibles de los tumores sólidos benignos de la mama, siendo la ecografía la
técnica fundamental para su caracterización y manejo.

Lesiones reactivas e inflamatorias

Cualquier enfermedad granulomatosa sistémica (infecciosa, autoinmune o idiopática), puede producir lesiones nodulares
palpables en la mama, que en su evolución pueden simular un carcinoma de mama.

141
Cáncer de Mama
Definición
Neoplasia maligna que se origina en el tejido glandular
mamario.

Importancia
• 1er cáncer en frecuencia en mujeres.
• 1er causa de mortalidad por cáncer en
mujeres.
• 5 mujer/ día en Uru son diagnosticadas con
cáncer de mama.
• Mortalidad en descenso por screening y
disponibilidad de mejores tratamientos.
• 78% diagnosticados luego de 50 años, con
pico de incidencia máximo a los 70 años.

Clínica
Se distinguen 2 grupos:
1. Clínicamente evidente: Nódulo mamario
palpable y/o adenopatía axilar sospechosa
y/o secreción mamaria patológica.
2. Sin clínica evidente: Hallazgo mamográfico.

Factores de Riesgo
• Constitucionales:
o Edad: FR independiente, a mayor edad,
mayor incidencia y mortalidad.
o Sexo femenino.
o Cáncer de mama previo.
o Patología mamaria benigna con atipias
o cambios proliferativos (hiperplasia
ductal atípica, hiperplasia lobulillar
atípica, carcinoma ductal in situ).
• Hormonales:
o Menarca precoz, menopausia tardía.
o TRH (Hormona liberadora de tirotropina, altera consistencia de mama densificándola, generando aumento del
riesgo).
o Nulíparas, NO lactancia, Tiempo entre menarca y primer embarazo.
• Ambientales:
o Obesidad.
o Tabaquismo y Alcoholismo.
o RT mediastinal.

142
Etiología
Es multifactorial. Interaccionan factores genéticos, ambientales y hábitos de vida, en individuo con un grado de susceptibilidad
variable. Se distinguen 3 grupos:
1. Esporádico: 70 – 75% de casos. Por lo general ocurre en edades mayores, en pacientes con AF de cáncer de mama.
Alteraciones genéticas solo se presentan en tejido mamario, y se adquieren por factores ambientales y envejecimiento
celular.
2. Familiar: 25 – 30% de casos. Predisposición familiar, con factores genéticos débiles NO identificados.
3. Hereditario: 5 – 10% de casos. Mutaciones genéticas identificadas heredadas.

FAMILIAR
2 o más individuos en la familia
Aumenta R 1.5 – 3 veces
Cuanto más temprana la edad de
aparición en el familiar
y a mayor número de casos mayor riesgo
HEREDITARIO
Herencia de gen mutado
Alto riesgo
Patrón autosómico dominante
BRCA 1 y 2: 50% de los Ca heredo familiares
Hay que estudiar el caso índice
(varón, más joven, enfermedad más grave)

Derivación a genetista: 1 o más de estas características AP o AF:

• Generales CM:
o < 50 años.
o Cáncer de mama bilateral o multicéntrico.
o Cáncer de mama en hombre.
o CM en etnia de riesgo (Judío Askenazi)
o 2 o más casos de CM cercanos (Familiar de 1ero o 2do grado).
o CM y otro tumor primario.
• Específicas de Síndromes:
o Familias con CM y CO o carcinoma de trompa o peritoneal, independiente de edad.
o Familias con CM, Cáncer de endometrio y/o tiroideo.
o Familias con CM y tumores pediátricos (Sarcoma, Leucemia y Tumores del SNC).
o Familias con CM y afecciones GI (Pólipos, Cáncer Gástrico y CCR).

Los principales síndromes hereditarios con alto riesgo de cáncer de mama son:
Genes Síndrome Riesgo de CM (%) Tumores asociados
BRACA1 | BRACA2 HBOC 54 – 87 Ovario, Páncreas, Melanoma, Próstata
p53 Li Fraumeni 55 – 90 Sarcoma, Colon, Adrenal, Leucemia, SNC, Osteosarc.
PTEN Enfermedad Cowden 30 – 58 Tiroides, Endometrio, Genitourinario
STK11 | LKB1 Petz-Jeghers 45 – 57 Intestino delgado, Colon, Útero, Testículo
CDH1 Ca Gástrico Hereditario 39 – 52 Carcinoma gástrico

Manejo del paciente con ↑↑ riesgo

Estrategia
• Vigilancia de alto riesgo (Prevención secundaria).
• Cirugía de reducción de riesgo.
• Fármaco prevención (Prevención primaria).
Indicación de Manejo de alto riesgo
• Mujeres con riesgo empírico ↑ por AF, sin estudio
molecular o con estudio molecular alterado.
• Mujeres portadoras de mutación de gen
relacionado a CM.
• Familiares cercanos (1 o 2do grado), portadores de
una mutación, que no tengan estudio molecular.

143
Anatomía Patológica
• 95% adenocarcinomas, siendo un 90% carcinoma ductal y el otro 10% carcinoma lobulillar.
o Después pude ser: Invasor (ductal o lobulillar infiltrante) o NO Invasor (Ductal o Lobulillar In Situ).
• Informe de AP debe incluir:
o Tipo histológico.
o Grado histológico de Nottingham.
o Invasión Linfovascular +/-.
o Presencia de carcinoma in situ asociado.
o Factores pronósticos: Receptor de estrógenos| Receptor de Progesterona | Marcadores de proliferecion Ki
67, Her 2: Otros: CK 19, si estudio molecular de ganglio centinela según técnica OSNA (La metodología one-
step nucleic acid amplification (OSNA) es una técnica que permite el análisis intraoperatorio del ganglio
centinela en los casos de pacientes con cáncer de mama. La novedad de este sistema es que permite analizar
la totalidad de ganglios durante el procedimiento quirúrgico, evitando que la paciente deba volver a
someterse a una nueva cirugía para realizar el vaciamiento axilar si el análisis postoperatorio diera positivo).

Clasificación Molecular del CM

Luminal A Like Luminal B Like Basal Like Her 2 Neu Sobreexpresado

RE + RE + RE + RE - RE -
RP ≥ 20% RP < 20% RP +/- RP - RP -
Her 2 Neu - Her 2 Neu - Her 2 Neu + Her 2 Neu - Her 2 Neu +
Ki 67 bajo Ki 67 alto

Mejor pronóstico. Tiene receptores de estrógenos y progesterona variables. Buena respuesta a

tamoxifeno e inhibidores de aromatasa. Respuesta pobre a QT neoadyuvante.
Se clasifican por % de receptores en:
Luminal A y B
• Luminal A: 80%, de mejor pronóstico.
• Luminal B: Remeda histología de epitelio glandular. Responden poco a PQT. Subtipos de
peor pronóstico.
HER → Factor de crecimiento epidérmico. Representa 15% de todos los CM. Expresión aumentada
de genes asociados a ErbB-2 y otros marcadores de MAL pronóstico (altera topoisomerada II alfa,
HER 2 + GATA 4, genes de angiogénesis y proteólisis).
Son RE negativos. Mejor respuesta a QT, 50% responden a tto con Trastuzumab.
MAL PRONÓSTICO.
Mayoría son TRIPLE NEGATIVO (RE, HER2 y RP). Sobreexpresión de genes relacionados a crecimiento
celular (EGFR). Se asocian a mutación BRCA1, y presentan comportamiento más agresivo, a pesar de
Basal Like
elevada sensibilidad a QT.
Responden muy bien a PQT. De BUEN PRONÓSTICO.
Similar a mama Muestra fuerte expresión de genes normalmente expresados en tejido adiposo y baja expresión de
normal genes epiteliales luminales.

144
Paraclínica
Mamografía
• Mejor método de screening, con
sensibilidad de hasta 93%.
• Radiografía de partes blandas de alta
resolución, con 2 enfoques: 1)
craneocaudal (cuadrante interno y
externo) y 2) oblicua-medio-lateral (Se
visualiza pectoral, tumores de
cuadrante inferior y superior.
• Hallazgos patológicos:
o Asimetrías.
o Distorsión arquitectónica: En
mama normal todo converge
al pezón.
o Tumoración.
o Calcificaciones:
Heterogéneas/ Gruesas.
• Falsos positivos: Sobreposición de
estructuras simula asimetrías o calcificaciones. Con Tomosíntesis (herramienta que complementa mamografía)
evitamos la superposición.

BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System)

BIRADS Significado Conducta
0 Estudio insuficiente. Se necesitan estudios adicionales.
1 Negativo para malignidad. Control habitual.
2 Certeza de benignidad. • Fibroadenoma calcificado. Control Habitual.
• Calcificación de tipo secretor.
• Lesión con contenido graso o mixto.
• Distorsión con Q previa.
3 Lesión probablemente benigna. • Nódulo sólido circunscripto sin Control c/ 6 meses.
clasificación.
• Asimetría focal.
• Microcalcificación redondeada
puntiforme.
• Lesión NO palpable
4 4A Baja sospecha malignidad. • Masa palpable circunscripta que Biopsia
sugiere fibroadenoma.
• Quiste complicado.
• Absceso
4B Sospecha intermedia de Masa parcialmente circunscripta.
malignidad.
4C Moderada sospecha de Masa mal definida.
malignidad.
5 Altamente sugestivo de malignidad. • Nódulo. Biopsia
• Microcalcificación sospechosa.
• Distorsión arquitectonica
6 Malignidad Confirmada. Tratamiento

145
Ecografía
No útil como método de screening, solo detecta CM que se expresa como masa y no como microcalcificación o distorsión
arquitectural.
Útil en mama densa, tumor palpable, guía de punción o marcadores metastáticos para cirugía.

RNM
Alta sensibilidad para carcinoma invasivo (S 100%), baja especificidad.
Se indica en:
• Paciente sin cáncer: Tamizaje de alto riesgo | Implantes.
• Pacientes con cáncer: Estadificación | Tamizaje mama contralateral.
• Pacientes en tratamiento post cáncer: Valorar respuesta a terapia neoadyuvante | Recurrencia.

Diagnóstico
De Certeza – Histológico
→ Biopsia con aguja gruesa: Biopsia Core. Permite diagnóstico histológico y reconocimiento de arquitectura de lesión.
o Biopsia asistida por vacío: Nuevo sistema de biopsia con aguja gruesa asistida por vació. Se obtienen múltiples
cilindros de tejidos con Mamotomme.
→ Punción aspirativa con aguja fina: Permite diagnóstico citológico. Técnica económica, muchos resultados falso
positivos y negativos.
→ Biopsia Quirúrgica: Permite extirpación completa de lesión, por lo que podría ser terapéutica. Puede ser guiada por:
o Guía Metálica (Arpón): Se coloca bajo mamografía o ecografía. Es molesto para paciente y puede ser
seccionado durante cirugía perdiéndose referencia. A su vez, debe realizarse cirugía mismo día que se coloca
arpón y la cirugía se condiciona por posicionamiento de arpón a cargo de imagenologo.
o ROLL: Implante de radioisótopo por ecografía/ radiografía en sitio de lesión, posteriormente guiado por
gammasonda manual. Indicado en lesiones < 2 cm, no palpables, con sanción quirúrgica, para cirugía
conservadora. Permite extraer el mayor porcentaje de tumor con la menor cantidad de tejido sano.

De extensión lesional
→ Extensión local: Mama contralateral | Multicentricidad | Relación con piel, pectoral, parrilla costal, areola y pezón.
→ Axila: Valoración prequirúrgica de ganglios axilares en: Clínicamente positivos (disección de ganglios linfáticos axilares),
clínicamente negativos (biopsia de ganglio centinela) y ganglio anormal palpable identificado por eco (Biopsia pre
cirugía).
→ Ganglio centinela: Primer ganglio que recibe drenaje linfático de cierta región anatómica. En cáncer de mama hay
diseminación por drenaje linfático ordenado y predecible.
o Indicado en: CM temprano (T1 o T2, < 5cm) sin ganglios clínicamente positivos | Carcinoma ductal in situ
(Según Taranto, solo si > 4 cm) | Axila negativa clínica y ecográficamente.
o NO se realiza en pacientes con ganglios clínicamente positivos y en CM inflamatorio.

146
Tratamiento
Es multidisciplinario: Cirugía + Radioterapia + Poliquimioterapia. Se asocia a disminución de mortalidad. Abordaje varía acorde al
estadio. En algunos casos se puede utilizar terapia endocrinológica (depende de receptores de tumor) y/o Inmunomoduladores.

→ EI y EII: Cirugía → RT + PQT

→ EIII y EIV: PQT Neoadyuvante + Cirugía + RT + PQT

Cirugía
→ Cirugía Conservadora de Mama: Tumorectomía seguida de RT para erradicar enfermedad residual. Indicado en
paciente en los que se puede realizar resección con márgenes libres y resultados estéticos. Se realiza biopsia
intraoperatoria y si los márgenes son positivos se amplía tumorectomía.
o Se excluye: Tumores multicéntricos (2 o + en diferentes cuadrantes) | Tumores de gran tamaño|
Microcalcificaciones difusas| Antecedentes de RT torácica| Embarazo| Márgenes quirúrgicos persistentes
positivos después de intentos de re-resección.
o Márgenes Libres: 1 mm o que no toque tumor en CM invasor | 2 mm en CM in situ.
→ Cirugía Radical: Mastectomía. Consiste en remoción TOTAL de tejido glandular mamario. Se indica cuando cirugía
conservadora está contraindicada, es preferencia de la paciente y a modo profiláctico (portadoras de BRCA).
o Radical: Remoción en bloque de mama, piel, músculos pectoral mayor y menor y vaciamiento axilar.
Actualmente en desuso.
o Radical Modificada: Remoción completa de mama y fascia pectoral mayor, con linfadenectomía en niveles I
y II de linfáticos axilares.
o Simple: Remoción completa de mama, con preservación de pectoral y contenido axilar. Cada vez más
frecuente, por ganglio centinela.
o Mastectomía preservadora de piel: Sobre todo en CDIS o Cirugía Profiláctica.
o Mastectomía preservadora de complejo areola – pezón: En pacientes de mamas pequeñas como profilaxis
o en tumores < 2 cm.
→ Axila: Indicado linfadenectomía en: Axila clínicamente/ ecográficamente positiva o con Ganglio Centinela positivo (es
controvertido su manejo, vaciamiento axilar iría en camino de desuso).

Pronóstico
→ Mayoría de recidivas se dan en primeros 5 años de diagnóstico, en particular, en los tumores con receptores
hormonales negativos.
→ Factores pronósticos: Edad (menor sobrevida y tumores más agresivos en < 35 años, más mortalidad si > 65 años) |
Etnia (afroamericanas menor incidencia, mayor mortalidad) | Tabaquismo| Estadio| Grado histológico| Receptores
hormonales/ Sobre-expresión HER2.

Profilaxis
→ Screening:
o MSP: Recomienda autoexamen de mama para autocuidad y examen de mama en visita ginecológica. A partir
de 50 años hasta 69 años se recomienda mamografía cada 2 años.
o American Society: No recomienda autoexamen. Recomienda mamografía anual desde 45 años, hasta 10 años
antes de esperanza de vida.
o NCCN: Examen de mama anual desde 40 años. Mamografía a partir de los 40 años anual y hasta 10 años antes
de esperanza de vida.

147
Anticoncepción y Planificación Familiar
Debemos tener en cuenta que la anticoncepción y la planificación familiar es un derecho enmarcado en la ley de salud sexual y
reproductiva de la mujer, que le permite definir cuando cursar un embarazo y realizar un goce pleno de su sexualidad.
En cuanto a los métodos anticonceptivos, es importante, conocer la oferta disponible, así como su eficacia, perfil de seguridad y
método de empleo correcto para poder asesorar de forma correcta a nuestro paciente.

La elección debe tener en cuenta aspectos como el ciclo vital y el estilo de vida de la persona, así como el deseo reproductivo de
nuestra paciente.

Orientación bien realizada promueve:

• Elección efectiva, libre e informada.
• Facilita participación de usuaria/o en autocuidado y responsabilidad de uso.
• Mejora modo de uso de MAC, disminuyendo falla por uso inadecuado.
• Mejora satisfacción con método y continuidad de uso.
• Mejora satisfacción de servicio.

¿Cómo orientamos?
• Idealmente antes de orientación, usuaria/o debería informarse sobre MAC, mediante charlas educativas, videos,
material interactivo, etc.
• Respetar el proceso de orientación como personal e individual. Importante para establecer buena rapport.
• A la hora de asesorar: Investigar si tiene conocimiento/ preferencias, Verificar conocimiento acerca de alternativas, y
por último, preguntar, escuchar y aclarar dudas.

Eficacia de MAC
Def.: Capacidad de una MAC de prevenir o evitar embarazo NO planificado. Debemos tener en cuenta que, en caso de la mayoría
de los MAC, dependen tanto de características intrínsecas del método, así como modo de empleo del mismo.
Se valora mediante el índice de Pearl (Número de embarazos accidentales ocurridos en un grupo de pacientes en porcentaje por
año).

Anticonceptivos Orales Combinados

Comprimido con 2 etinil estradiol y un gestágeno (Levonogestrel, Norgestimato, Gestodene, Drosperinona [Últimos dos con
riesgo x3 de TVP]) a dosis baja. Se aproxima a ciclo fisiológico.

Mecanismo de acción: Inhibe ovulación bloqueando pico de LH (Evita rotura folicular y liberación de óvulo), y ↑ viscosidad de
moco cervical y lo mantiene escaso (Dificulta ascenso de espermatozoide a útero).

Presentación: Se clasifican acorde a dosis de Etinil estradiol en: Dosis media [Prefiere no utilizarse], baja [30 – 35 mcg], muy baja
[20 mcg] y ultra baja [150 mcg]. Todos en combinación con 150 mcg de Levonogestrel (Lo más frec).

Dependiendo de la concentración hormonal a lo largo del ciclo también se clasifican en:

• Monofásicas: Misma concentración hormonal durante todo el ciclo. Son los de primera elección. Viene en blíster de 21
comp, 21 comp + 7 placebo o 24 comp + 4 placebo.
• Bifásicos: Comp contienen las mismas hormonas, pero varía su proporción a lo largo del ciclo. Blíster de 28 comp + 7
placebo, generalmente identificadas con dos colores distintos, acorde a la variación de dosis. NO se puede variar el
orden del blíster.
• Trifásicos: Mismas hormonas en proporciones diferentes a lo largo del ciclo. Comp identificados en blíster con 3 colores
diferentes. NO se puede variar orden de comp en blíster.

Eficacia: Depende de manera de uso. Utilizadas de forma adecuada, presentan prob de embarazo en primer año de 0.3/100
mujeres. La rifampicina es el ÚNICO atb que reduce eficacia. Siempre explicar momentos de riesgo.

148
Criterios de Elegibilidad: Se puede indicar a TODA mujer que NO esté embrazada NI en puerperio, y que NO presente ningún
factor de riesgo categoría 4 (FR C4).
Si presenta FR C3, NO los recomendamos como primera línea. Si la paciente desea utilizarlo de todas formas, debemos explicar
claramente los riesgos.

Factores de Riesgo C4:

Eventos Tromboembólicos (IAM, ACV, TVP, etc) Tabaquista > 15 cigarrillos/ día
Puerperio < 6 sem en lactancia. LES
Cáncer de Mama activo Adenoma Hepático
Cirugía mayor con inmovilidad Hepatitis viral aguda
AP de TVP Hepatoma maligno
DM diagnosticado ≥ 20 años o Vasculopatía diabética Cirrosis

Factores de Riesgo C3:

Hiperlipidemia
TARV c/ inhibidor de Proteasas
Indinavir, Ritonavir, Saquinavir, Amprenavir, Nelfinavir y Lopinavir
Migraña con Aura
Colestasis con uso previo de AOC
Anticonvulsivantes
HTA

Modo de Uso: Se toma 1 comp/ día hasta terminar paquete. Es recomendable pero NO obligatorio tomarlo a la misma hora y
realizarlo en concordancia con alguna tarea (ej.: al lavarse los dientes) o establecer recordatorio en cel.
Siempre recomendar doble protección durante relaciones.

Si comienza en primeros 5 días de menstruación NO requiere utilizar método de respaldo, de lo contrario, si requiere por los
primeros 7 días. Explicar que después, con los siguientes blísteres, momento de comienzo NO necesariamente coincide con
menstruación.

→ Momentos de Riesgo de embarazo:

o Uso de Rifampicina.
o Vómitos y/o Diarrea intensa por 2 o más días.
o Omite tomar 2, 3 o + píldoras o demora su inicio.
Con todas estas situaciones se considera que es un mes de riesgo, y lo recomendable es el uso del preservativo como
método de respaldo.

Beneficios Y Efectos colaterales:

→ Beneficios: ↓ Riesgo de Cáncer de Ovario y Endometrio, así como EIP. ↓ Frecuencia e Intensidad de dismenorrea,
irregularidad de ciclo e hirsutismo.
→ Colaterales y Manejo:
o Alteración del Patrón de Genitorragia: Asegurar a mujer que es normal y no significa embarazo ni
enfermedad. En caso de que genere SUA, valorar posibles etiologías.
o Náuseas/ Vómitos: Se puede recomendar si aparecen utilizar antieméticos comerciales. NO se recomiendan
de rutina. Hay que informar que con comienzo de AOC puede aparecer esta sintomatología y debemos
asegurar que con uso se desarrolla tolerancia y desaparece. Si no lo hace, reconsulta.
o Cefalea NO migrañosa: AINE habitual.
o Dolor/ Sensibilidad Mamaria: Recomendar uso de sostén firme, que restringa movimiento de mamas. AINE
habitual.
o Cambio de peso: Realizar consejería de dieta.
o Acné: Puede empeorar o mejorar. Si empeora, pase a dermatólogo.
o HTA que comienzo con inicio de toma de AOC y que cede al abandonar tto.

149
Minipíldora
Comp con gestágeno (75 mcg). NO contiene estrógenos. Son la opción más apropiada para la mujer durante la lactancia.

Mecanismo de Acción: Evitan ovulación bloqueando pico de LH. Mantiene moco cervical escaso y espeso.

Eficacia: Es menos efectiva en mujer que no se encuentra en período de lactancia. A su vez, en mujer que menstrua, el riesgo ↑
si no se toma c/ 24 hrs estricto.
En mujer amamantando presenta prob de embarazo de 1/100.

Criterios de Elegibilidad: TODA mujer adulta/ adolescente que NO esté embarazada NI presente FR C4 (Cáncer de Mama actual),
ni 2 o + FR C3 (Mismos que C4 para AOC).

Modo de Uso: 1 comp/ día hasta terminar paquete. Es conveniente tomarlo SIEMPRE a la misma hora, dado que su eficacia
depende de esto. Sugerir asociar a actividad y establecer recordatorio.
Todos los comp del blíster son activos y presentan igual [ ] de hormona. Siempre informar que cese de lactancia ↓ eficacia, y
recomendar cambiar a AOC.

Si paciente comienza durante lactancia y está en amenorrea, no requiere utilizar método de respaldo. Si paciente comienza en
primeros 5 días de menstruación tampoco requiere, de lo contrario recomendar protección por los siguientes 2 días.

Al terminar un blíster, comienza con el siguiente.

Si paciente olvida tomar un comp, o presenta vómitos/ diarrea intensa, debe utilizar protección por los 2 días siguientes y
continuar toma de minipíldora con normalidad.

Beneficios Y Colaterales:
→ Beneficio: Protege contra embarazo no deseado.
→ Efectos colaterales Y Manejo: Mismos que AOC.

Píldora Anticonceptiva de Emergencia (PAE)

Píldora con Levonogestrel o combinación de Etinil estradiol + Levonogestrel, que se utiliza para evitar embarazo posterior a
relación sexual desprotegida.
La PAE y el DIU Levonogestrel son los ÚNICOS métodos efectivos pos relación. En Uru, el DIU NO está aprobado para su uso con
este fin.

Mecanismo de Acción: Evita/ Retrasa Ovulación. Si fertilización ya ocurrió, NO es un método efectivo, dado que no es un método
abortivo, dado que no actúa sobre cigoto NI endometrio.

Presentación: Viene en Blíster de 2 comp 750 mcg Levonogestrel o como comp único de 1500 mcg de Levonogestrel.

Eficacia: Más eficaz que método de Yuzpe. Presenta prob de embarazo de 1/100, evitando 85% de embarazos. La eficacia es
mayor, cuanto más cerca de que ocurrió el encuentro sexual se tome.

Modo de Uso: Es SEGURA para TODA mujer, incluso en las que está contraindicado los AOC. Se recomienda monodosis de 1500
mcg de Levonogestrel.
→ Puede generar:
o Náuseas: Recomendar antiemético 30 – 60´ previo a toma de PAE.
o Vómitos: Si sucede en 2 hrs posteriores a ingesta de PAE, debe repetir dosis. De persistir con vómitos, colocar
comp profundo en vagina. Si es posterior a 2 hrs pos ingesta, NO requiere repetir toma.
→ Menstruación puede retrasarse hasta 10 días. Si retraso es ≥ 15 días, recomendar realizar prueba de embarazo.

150
Se puede utilizar en los 5 días posteriores a la relación sexual desprotegida. Cuanto antes es mejor. Su uso se recomienda en las
siguientes situaciones:

Violación Mujer omitió ≥ 3 AOC.

Uso incorrecto de Preservativo. DIU mal posicionado.
Hombre retira antes de eyacular. 4 sem o + de demora en Inyectable.

Debemos aclarar SIEMPRE que PAE NO protege contra futuros embarazos. Siempre es importante preguntarle a nuestra paciente
si desea realizar un screening para ITS posterior a un contacto sin protección de barrera.

Efectos Colaterales: Leve sangrado irregular 1 – 2 días posterior a toma y Menstruación adelantada/ atrasada. Debemos asegurar
que esto es esperable. Se puede recomendar realizar test de embarazo si retraso > 7 días.

Inyectable Mensual Combinado

Es un inyectable mensual, que se administra por vía I/M (evita primer paso hepático), constituido por combinación de gestágeno
y estradiol. Las únicas formulaciones aprobadas por OMS son: Acetato de Medroxiprogesterona + Cipionato de Estradiol o
Enantato de Noretisterona + Valerato de Estradiol.

Mecanismo de Acción: Inhibe ovulación evitando pico de LH y mantiene moco cervical escaso y espeso.

Eficacia: Prob de embarazo de 3/100 en primer año de uso. Fertilidad se restablece al mes de abandonar tto.

Criterios de Elegibilidad: Se puede utilizar en TODA mujer que NO esté embrazada, en lactancia o presente FR C4 (mismos que
AOC).

Modo de Uso: Se realiza 1 inyectable/ mes en gluteo o brazo. NO se debe masajear área posterior a inyección. Se indica cada 30
días +/- 7 días de tolerancia.
Si se retrasa ≥ 7 días, debe administrarse igual inyectable, pero debe utilizar protección los 7 días posteriores.

Al comenzar, si paciente menstruando espontáneamente en primeros 7 días, no requiere utilizar protección, de lo contrario debe
protegerse los 7 días siguientes.

Mismos Beneficios y Efectos colaterales que AOC.

Implante Anticonceptivo Subdérmico

Cilindros/ Capsulas plásticas pequeñas, del tamaño de un fósforo, liberadores de gestágenos sintéticos (Progestina, Levonogestrel
y Etonogestrel).
NO contiene estrógenos, por lo que son seguros durante la lactancia y cuando los estrógenos están contraindicados.

Mecanismos de Acción: Se libera lentamente gestágeno sintético, evitando pico de LH y mantienen moco cervical escaso y
espeso.

Presentaciones:
Jadelle® Implanon® Norplant® Sinoplant®
2 cilindros. 1 cilindro. 6 cápsulas. 2 cilindros.
5 años de duración. 3 años de duración. 5 años de duración. 5 años de duración.
75 mg Levonogestrel.

Eficacia: Es de los métodos más eficaces y de mayor duración. Prob de embrazo en primer año de 1/100.

Criterios de Elegibilidad: Mismos Criterios que para minipíldora.

Modo de uso: Se coloca con dispositivo precargado, con técnica aséptica y bajo anestesia local. NO requiere sutura. Para retirarlo
se realiza pequeño corte en piel y se retira con americana.

151
Si la paciente se encuentra en posparto entre 4 – 6 sem y 6 meses amamantando, no requiere método de respaldo posterior a
colocación. Si paciente NO puérpera, debe protegerse por 7 días posterior a inserción de implante.

Explicar cuidados de área: Mantener seca los primeros 4 días. Puede ser doloroso en primeros días, indicar AINE habitual.

Beneficios Y Colaterales:

→ Mismos beneficios que Minipíldora.

→ Mismos colaterales que Minipíldora. Es raro: Infección de sitio de implante y Expulsión de implante.

Anillo Vaginal Combinado

Anillo plástico, transparente y flexible, que se coloca en vagina. Cada anillo contiene: 2.7 mg etinil estradiol + 11.7 mg
etonogestrel, de liberación continua.

Mecanismo de Acción: Inhibe ovulación evitando pico de LH y mantiene moco cervical espeso y escaso.

Eficacia: Depende en gran parte de uso, ↓ si mujer olvida colocar anillo después de los 7 días de descanso. Presenta prob de
embarazo de 3/1000 en primer año de uso.

Criterios de Elegibilidad: Mismos que para AOC.

Modo de Uso: Se inserta en vagina con mujer en posición que le resulte

cómoda (en cuclillas, levantando una pierna, etc). Para insertar se comprimen
lados opuestos de anillo (forma de 8 sin cruzar) y se coloca profundamente en
la vagina.
Previo a inserción se debe realizar lavado de manos. Se empuja anillo hacia
interior de vagina y no debería generar molestia NI salirse. Se amolda a fondos
de saco vaginales.

Se puede retirar durante la relación sexual, NUNCA más de 3 hrs durante las 3
sem de uso. Siempre que se retira o sale, debe enjuagarse con agua fría y
reintroducirse.

Uso x 3 semanas Retiro manual Descanso 4ta semana Coloco Anillo NUEVO

Si se comienza uso en primeros 5 días de menstruación NO requiere método de respaldo, sino si requiere por 7 días. También
debe utilizarse protección por 7 días cuando anillo se retiró por más de 3 hrs en sem 1 y 2.

Beneficios y Colaterales similares a AOC. Puede generar flujo estrogénico blanquecino.

Parches Combinados
Parche plástico, pequeño, delgado, cuadrado y flexible. Puede aplicarse en: Región glútea, torso, abdomen y antebrazo. NO
colocar cerca NI sobre MAMA. Compuesto por: 0.6 mg etinil estradiol + 6.0 mg norelgestromina.
La absorción transdérmica evita primer paso hepático.

Mecanismo de Acción: Inhibe ovulación al bloquear pico de LH y mantiene moco cervical escaso y espeso.

Eficacia: Depende ppal de uso. Prob de embarazo de 3/1000 en primer año. Se sugiere que peso ≥ 90 kg podría disminuir eficacia
de método.

Criterios de Elegibilidad: Mismos que para AOC.

152
Modo de Uso: NO se debe tocar superficie adhesiva de parche antes de aplicarlo. NO aplicar sobre mamas NI pliegues. Al aplicar,
presionar 10 seg y repasar bordes con dedo. Se cambia semanalmente, por 3 semanas, y se descansa la 4ta.
Si olvida colocarlo después de semana de descanso, se debe recolocar, tomar esa fecha como la nueva fecha para cambio. Si
retraso ≥ 10 días, recomendar uso de PAE.

Beneficios y Colaterales similares a AOC. Puede generar dematitis de contacto, indicar retirar parche y colocar uno nuevo en
otro lugar

Dispositivo Intrauterino
Es un MAC de larga duración, reversible y de alta eficacia. Es una matriz de plástico (Impregnado en sal de bario que lo vuelve
radio-opaco) en forma de “T”, con un componente activo incluido, que puede ser de Cobre o Liberador de Hormonas.

DIU de Cobre
Es el que se ofrece de forma gratuita en ASSE. Presenta forma de “T” con
alambre de cobre.
En porción inferior presenta monofilamento, que permite controlar su
posicionamiento correcto y retirarlo con facilidad.

Mecanismo de Acción: Produce reacción inflamatoria de endometrio,

alterando celularidad y composición química del mismo. El espacio tubárico se
vuelve tóxico para los gametos.

Eficacia: Presenta prob de embarazo < 1/100 en primer año. Tiene una
duración aprobada por FDA de 10 años, por lo que no se justifica su cambio
antes de este plazo, excepto situaciones particulares.

Criterios de Elegibilidad: TODA mujer que NO presente ningún FR C4. Si presenta FR C3 no debería considerarse como primera
línea.

Factores de Riesgo C4:

Enf Trofoblástica gestacional maligna o β HCG Sepsis puerperal actual.
persistentemente + posparto.
Tuberculosis Pélvica Cervicitis Purulenta
EIP actual Cavidad uterina distorsionada
Cáncer de Endometrio Cáncer Cervical
Metrorragia anormal Inmediatamente pos aborto séptico
Embarazo

Factores de Riesgo C3
48 hrs – 4 sem Posparto Trombocitopenia Severa
SIDA Cáncer de Ovario
Enf Trofoblástica gestacional con niveles bajos/ indetectables de β HCG.

Modo de Uso: Se realiza por profesional entrenado, en consultorio, utilizando

técnica aséptica y instrumentos estériles.
1. Lavado de manos y colocación de guantes estériles.
2. Colocación de espéculo esteril.
3. Limpieza de vagina y cuello vaginal con antiséptico iodado.
4. Tomar labio ant (Si útero en AVF) o labio post (Si útero en RVF) con
pinza Pozzi y traccionar para rectificar ángulo entre canal cervical y cavidad uterina.
5. Medir cavidad uterina con histerómetro (6 – 10 cm).
6. Preparar DIU con tubo de inserción con embolo y calibrar acorde a histerometría.
7. Avanzar a través de Cuello hasta hacer tope, retirar 1 cm, desplegar brazos de DIU.
8. Volver a tocar fondo de útero, retirar primero émbolo y después tubo de inserción.
9. Cortar hilos a 3 – 4 cm de cervix.

153
DIU debe estar en envase original intacto. SIEMPRE explicar procedimiento y respetar pudor de paciente.

Si se inserta en primeros 5 días de menstruación, no requiere método de respaldo. De lo contrario, requiere método de respaldo
por los primeros 7 días pos inserción.

Se recomienda realizar consulta de seguimiento en 3 – 6 primeros meses. Importa porque la mayoría de expulsiones totales o
parciales se dan en este momento.

Beneficios Y Colaterales:
→ Beneficios: Alta eficacia y duración anticonceptiva. Reversible.
→ Colaterales y Manejo:
o Alteración de patrón de Genitorragia, puede ser causa de SUA. Si Genitorragia abundante y prolongada se
puede sugerir toma de ACO o retiro de DIU.
o Spotting intermenstrual.
o Dolores cólicos y Dismenorrea.
o Raro: Perforación uterina y Si paciente presenta ITS: ↑ riesgo de EIP.

DIU Levonogestrel – Mirena ®

Mecanismo de Acción: Evita proliferación endometrial y mantiene moco cervical escaso y espeso.

Presenta la misma eficacia que DIU de cobre. Puede ser utilizado por 5 años, posterior a este plazo debe remplazarse o bien
cambiar por otro MAC si así lo desea la paciente.

Criterios de Elegibilidad: TODA mujer que NO esté embrazada NI presente FR C4. De presentar FR C3 no se considera como
primera línea (Se agrega a FR C3 de DIU de cobre: LES c/ Ac Antifosfolipídicos + o inciertos).

Resto igual a DIU de cobre.

Beneficios y Colaterales: Similares a Minipildora.

Anticoncepción Quirúrgica
Son métodos permanentes, que después de realizar acto quirúrgico, impiden a la persona concebir de forma natural. La cirugía
para revertirlos generalmente es más compleja y NO aseguran el retorno de la fertilidad, por lo que NO son aconsejables si el
deseo reproductivo no se ha satisfecho.

Ligadura Tubaria
→ Ofrece anticoncepción permanente por oclusión tubárica. Impide encuentro de gametos y NO presenta efectos
sistémicos sobre mujer. NO altera ciclo menstrual.
→ Alta eficacia, con tasa de embarazo 5/1000 en primer año. Según G3 de poli, no se realiza cirugía de reversión porque
aumenta riesgo de embarazo ectópico.
→ Se puede ofrecer a TODA mujer capaz de consentir a la cirugía y que NO presente infección activo ni embarazo.
→ Podemos realizarla durante cesárea, en posparto o 42 días posterior al mismo, luego de aborto no infectado, etc.
→ Se realiza en block quirúrgico, con personal entranado, ginecóloga y anestesista. Se prefiere abordaje laparoscópico y
se puede realizar:
o Ligadura y sección.
o Cauterización/ Fulguración de Trompas.
o Colocación de anillos elásticos.
o Clipeo de Trompas.

Vasectomía
→ Anticoncepción de alta eficacia y permanente para hombre.
→ Se interrumpe permeabilidad de conductos deferentes. Se debe utilizar protección anticonceptiva los 3 meses
posteriores a la cirugía, dado que pueden persistir espermatozoides viables en vesículas seminales.
→ Alta eficacia. NO 100%. En primer año 3/1000 mujeres.
→ No hay contraindicación para procedimiento. Se realiza bajo anestesia local por urólogo. Es un procedimiento
ambulatorio.

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