Periodontología 2000, Vol.

3, 1993, 9-38
Impreso en Derirnnrk . Todos los derechos reservados
C o p y r i g h t Q Miriiksgnard 1993
PERIODONCIA 2000
ISSN 0906-6713
Tejidos y células del
THOMASM. HASSELL
Introducción
Los nuevos conocimientos en periodoncia han evolucionado con gran rapidez en la última década,
incluidos los nuevos conocimientos sobre la estructura y la función de los tejidos periodontales. Sin
embargo, aún quedan muchas preguntas por responder y muchos problemas por resolver. Éstos se
refieren principalmente a la comprensión de la patogénesis de la enfermedad y, por tanto, también al
diagnóstico y a la terapia.
El periodonto es una estructura dinámica que a lo largo de la vida recibe el servicio de una
disposición vascular única, un sistema linfático y una red altamente especializada de elementos
nerviosos. Las características anatómicas del periodonto, descritas por G. V. Black (16) e incluso
antes por otros, anticipan las variadas e importantes funciones de este órgano. La investigación
contemporánea dirigida a dilucidar estas funciones representa una de las principales tareas de la
ciencia oral actual.
En última instancia, toda investigación biológica y toda ciencia biológica, por esotérica que pueda
parecer al profano o al estudiante principiante, debe relacionarse con observaciones clínicas y con
situaciones clínicas. Para poder diagnosticar y tratar los trastornos periodontales y, en última
instancia, prevenirlos, es preciso conocer a fondo el origen, el desarrollo y la estructura del
periodonto. Sólo el conocimiento de la estructura permitirá evaluar o incluso percibir la función. Sólo
el conocimiento combinado de la estructura y la función permitirá reconocer posibles desviaciones
patológicas en los tejidos orales.
Aunque los investigadores dentales han progresado más allá de la simple observación y registro y
han pasado a un examen basado en hipótesis de las relaciones causa-efecto entre la miríada de
factores que con-
La importancia clínica de este esfuerzo radica en la posibilidad de que mejore la capacidad del médico
para curar y no hacer daño ( p r i -).
mum nil nocere). Esta sigue siendo la base social del gran coste asociado a la continuación de la
búsqueda
para la comprensión de la estructura y la función periodontales más allá de la histología y la
fisiología, hacia niveles de investigación celulares y moleculares.
El objetivo de este capítulo es revisar la configuración estructural básica del periodonto y describir
los elementos celulares cuyas funciones normales mantienen el equilibrio homeostático conocido
clínicamente como salud periodontal. Este capítulo presupone conocimientos básicos de histología,
bioquímica y fisiología humanas, pero no de patología.
Características anatómicas externas
El periodonto se define simplemente como "los tejidos que recubren y soportan los dientes" (30). Así,
el periodonto está compuesto por los siguientes tejidos: hueso alveolar, cemento radicular, ligamento
periodontal y encía. De éstos, sólo la encía es visible clínicamente al inspeccionar la cavidad oral
sana. La encía normal (Fig. 1) es de color rosa (salmón o rosa coral) y está delimitada apicalmente de
la mucosa oral (normalmente de color rojo intenso) por la línea mucogingival, que es más o menos
evidente clínicamente dependiendo del grado de queratinización y pigmentación de la encía. La
acumulación de pigmentación de melanina en la encía es normal (Fig. 2), varía de un individuo a otro
y se observa con más frecuencia en negros y asiáticos que en caucásicos. La encía queratinizada
adherida se extiende coronalmente desde la línea mucogingival y está firmemente unida al periostio
subyacente por fibras de colágeno. La anchura coronoapical de la encía adherida puede variar
significativamente de un diente a otro (Fig. 3) y entre diferentes individuos; tiende a hacerse más
ancha con la edad ( 2 ) . No existe una anchura mínima absoluta de la encía adherida que sea necesaria
para la salud periodontal (124). La superficie de la encía presenta con frecuencia un aspecto de piel de
naranja, denominado punteado (Fig. 4); anteriormente, muchos clínicos consideraban que la encía sin
puntear era un signo de Tejidos y células del periodonto
alteración patológica incipiente, pero hoy en día está ampliamente aceptado que la encía no punteada
puede mostrar un cuadro histológico idéntico al de la encía perfectamente sana y punteada. La encía
marginal libre, cuya dimensión coronoapical suele ser de aproximadamente 1,5 mm, rodea cada diente
pero no está unida a él, por lo que su superficie interna forma un aspecto lateral del surco gingival (véase
más adelante). La encía marginal libre suele visualizarse clínicamente por la presencia del surco gingival,
una depresión poco profunda en la superficie gingival facial que corresponde aproximadamente a la base
del surco gingival. En condiciones de salud, la encía rellena completamente los espacios entre los dientes,
como la encía interdental o papila gingival. La altura coronal de la papila reside inmediatamente apical a la
zona de contacto de dos dientes adyacentes cualesquiera. En el segmento posterior de la boca, donde la
zona de contacto entre los dientes suele ser amplia, la encía interdental consta de dos papilas, una
vestibular y otra oral, conectadas por el col (Fig. 5). El col es un epitelio no queratinizante, que representa
esencialmente la fusión de los epitelios de unión interproximales de los dos dientes adyacentes. Es una
estructura particularmente susceptible a sustancias nocivas o traumatismos físicos y, como tal, representa
el lugar más frecuente para el inicio de la ruptura patológica del aparato dentario de soporte. Cuando los
dientes adyacentes no están en contacto entre sí o cuando falta un diente en la arcada, la encía adherida
queratinizada recorre ininterrumpidamente la cresta alveolar en sentido faciolingual; en tales
localizaciones, las papilas interdentales y el col están ausentes.
Anatomía microestructural del epitelio gingival

Tejidos y células del periodonto

alteración patológica incipiente, pero hoy en día está ampliamente aceptado que la encía no punteada
puede mostrar un cuadro histológico idéntico al de la encía perfectamente sana y punteada. La encía
marginal libre, cuya dimensión coronoapical suele ser de aproximadamente 1,5 mm, rodea cada diente
pero no está unida a él, por lo que su superficie interna forma un aspecto lateral del surco gingival (véase
más adelante). La encía marginal libre suele visualizarse clínicamente por la presencia del surco gingival,
una depresión poco profunda en la superficie gingival facial que corresponde aproximadamente a la base
del surco gingival. En condiciones de salud, la encía rellena completamente los espacios entre los dientes,
como la encía interdental o papila gingival. La altura coronal de la papila reside inmediatamente apical a la
zona de contacto de dos dientes adyacentes cualesquiera. En el segmento posterior de la boca, donde la
zona de contacto entre los dientes suele ser amplia, la encía interdental consta de dos papilas, una
vestibular y otra oral, conectadas por el col (Fig. 5). El col es un epitelio no queratinizante, que representa
esencialmente la fusión de los epitelios de unión interproximales de los dos dientes adyacentes. Es una
estructura particularmente susceptible a sustancias nocivas o traumatismos físicos y, como tal, representa
el lugar más frecuente para el inicio de la ruptura patológica del aparato dentario de soporte. Cuando los
dientes adyacentes no están en contacto entre sí o cuando falta un diente en la arcada, la encía adherida
queratinizada recorre ininterrumpidamente la cresta alveolar en sentido faciolingual; en tales
localizaciones, las papilas interdentales y el col están ausentes.
Anatomía microestructural del epitelio gingival
Epitelio gingival oral
El epitelio gingival constituye el tegumento protector del periodonto. El aspecto histológico del epitelio
gingival humano ha sido estudiado con gran detalle y descrito por numerosos autores (74, 97, 101). Las
encías marginales libres y adheridas están cubiertas por un epitelio escamoso estratificado queratinizante
típico que consta de los 4 tipos clásicos de epitelio escamoso estratificado.
estratos epiteliales: basale, spinosum, granulosum y corneum (Fig. 6). El estrato basal representa la capa
germinativa; sus células son principalmente de aspecto cuboidal y están unidas a la lámina basal
subyacente por medio de hemidesmosomas. Las células basales también están unidas lateralmente entre sí
mediante uniones en hendidura y hemidesmosomas.
A menudo existen interdigitaciones de las membranas plasmáticas de las células basales a lo largo de las
aproximaciones laterales célula-célula. Algunas células del estrato basal, aunque no todas, migran a través
de todo el espesor epitelial y acaban queratinizándose; éstas se conocen como queratinocitos. Al igual que
ocurre con las células de otros epitelios de mamíferos, tras la división celular en el estrato basal y el
consiguiente nacimiento de un nuevo queratinocito, se necesitan unos 10 días para que la nueva célula
atraviese el epitelio y alcance el estrato córneo (112). Este intervalo temporal se conoce como tiempo de
recambio celular epitelial. Otro tipo de célula que suele observarse en el estrato basal es el melanocito (98),
una célula estrellada con numerosos procesos dendríticos que está presente en una densidad
aproximadamente constante entre individuos y razas. A diferencia de los queratinocitos, los melanocitos no
están unidos ni a la lámina basal subyacente ni a las células adyacentes del estrato basal. La única función
conocida de los melanocitos es producir melanina, un pigmento que sirve de protección contra los efectos
ionizantes de la radiación electromagnética, y distribuirla a los queratinocitos. El proceso de transferencia
se produce a través de la fagocitosis por parte del queratinocito de la punta del proceso melanocítico del
melanocito (54). La intensidad del color de la piel y presumiblemente también del color gingival viene
determinada por el número y el patrón de agregación de los melanosomas presentes en el interior de los
queratinocitos (121). Otro residente del epitelio gingival es la célula de Langerhans, que deriva de una
célula progenitora de la médula ósea. Sin embargo, como residente del epitelio gingival, mantiene su
capacidad para someterse a mitosis; recientemente se ha demostrado que las células de Langerhans
albergan antígenos de superficie parecidos a los de las células de defensa del huésped (como linfocitos y
macrófagos) y que también poseen receptores para inmunoglobulina y complemento. Así pues, se ha
propuesto que estas células desempeñan un papel temprano fundamental en la respuesta del huésped a la
agresión microbiológica en el margen gingival (78). Así pues, es evidente que las células de la capa basal
del epitelio gingival son responsables de las importantes funciones de proteger las estructuras subyacentes
y producir nuevas células epiteliales; además, estas células sintetizan y secretan las macromoléculas que
constituyen la lámina basal que separa el estrato basal del tejido conjuntivo subyacente. El suministro de
nutrientes y la eliminación de los subproductos metabólicos de las células epiteliales gingivales se realizan
a través de asas capilares dentro de la rete de tejido conjuntivo que se proyectan hacia la superficie basal de
la capa epitelial (55) (véase también más adelante).
Inmediatamente suprayacente al estrato basal se encuentra el estrato espinoso, compuesto por células
que no ya no sintetizan constituyentes de la lámina basal y que contienen una elevada cantidad de filamentos
citoplasmáticos. Esta capa epitelial se caracteriza a nivel del microscopio óptico por aparentes "puentes" entre las
células adyacentes (Fig. 6). Sobre la capa espinosa se observa el estrato granuloso con sus elementos celulares
aplanados que contienen gránulos queratohialinos y cuerpos de Odland que contienen enzimas. Las uniones
desmosómicas entre las células de la capa granulosa se observan con más frecuencia que en las capas subyacentes, y
también predominan las uniones en hendidura alargadas. A medida que las células se aproximan a la capa más externa
del epitelio oral, el estrato córneo, el proceso intracelular de queratinización se acerca a su fin, ya que las células se
transforman en corneocitos, que aparecen comprimidos de forma plana y paralela a la superficie de la encía y carecen
por completo de núcleo (97). Además, se pierde la mayor parte de la maquinaria sintética y respiratoria intracelular
(como los cuerpos de Golgi, las mitocondrias y el retículo endoplásmico), lo que da lugar a una célula epitelial oral
superficial llena de queratina que no se corresponde morfológicamente con su homóloga en la gingiva.

strato córneo de, por ejemplo, la piel (102). Sin embargo, a pesar de las alteraciones intracelulares y extracelulares
bastante bruscas y distintas en el contorno y la configuración celular que parecerían reflejar la degradación celular, las
uniones célula-célula permanecen en su mayor parte intactas en el estrato córneo.
Schroeder y Page (103) han resumido los eventos de diferenciación continua que se producen cuando una nueva
célula basal deriva de un evento mitótico en el estrato basal y se abre camino hacia la superficie epitelial intraoral:
las células pierden la capacidad de multiplicarse por división mitótica; las células producen cantidades elevadas de
proteínas y acumulan gránulos de queratohialina, filamentos de queratina y matriz rriacromolecular en su citoplasma;
las células pierden los orgánulos citoplasmáticos responsables de la síntesis de proteínas y la producción de energía;
las células acaban degenerando en una capa cornificada debido al proceso de queratinización intracelular, pero sin
pérdida de la unión célula-célula; y Las células 0 finalmente se desprenden del epitelio
superficie y en la cavidad oral a medida que los mecanismos de unión célula-célula (es decir, los hemidesmosomas y
las uniones gap) finalmente se desintegran.
Como tejido cuya función es proporcionar protección a las estructuras periodontales subyacentes, el epitelio gingival
descansa y está íntimamente asociado con una membrana basal (Fig. 7), que separa el epitelio del compartimento de
tejido conectivo inmediatamente subyacente de la encía
(Lámina propia). El microscopio electrónico revela esta membrana basal como una lámina basal que consta de dos
capas distintas: la lámina lúcida y la lámina densa. La primera está en contacto inmediato con las células epiteliales
del estrato basal, a las que está conectada a través de hemidesmosomas, mientras que la segunda (lámina densa) entra
en contacto con el compartimento del tejido conectivo y se adhiere firmemente a él a través de fibrillas de anclaje (80)
que se han descrito como originadas en los hemidesmosomas de las células basales epiteliales, atravesando la
membrana basal y terminando en la capa más superficial del tejido conectivo (122). Por lo tanto, la membrana basal
separa el epitelio oral del compartimento del tejido conectivo gingival y proporciona una capa confluente similar a
una película que conecta el epitelio con el tejido conectivo. Por lo tanto, deben producirse intercambios gaseosos o
nutritivos a través de la lámina basal intacta. Del mismo modo, debido a que la comunicación intercelular se produce
normalmente por medio de moléculas efectoras (como factores de activación o factores de crecimiento; ver Hefti y
Walters en este volumen), la lámina basal asume otra función importante ya que se ha demostrado que las señales que
emanan del tejido conectivo influyen directamente en la maduración y diferenciación epitelial. La lámina basal está
compuesta principalmente por proteoglicanos y macromoléculas de colágeno insolubles en agua (28, véase también
Mariotti en este volumen).

Epitelio sulcular oral

El epitelio sulcular oral (ver nº 2 en la Fig. 8) es la extensión del epitelio gingival oral hacia el surco gingival. Su
límite coronario es, por tanto, la altura de la encía marginal libre y su
El límite apiccasi es la superficie de desprendimiento del epitelio de unión (ver más abajo); Así, el epitelio sulcular
oral forma una pared lateral del surco gingival. El epitelio sulcular oral exhibe los mismos 4 estratos epiteliales que el
epitelio gingival oral, pero una capa córnea definitiva y continua es enviado. Aunque la superficie del epitelio sulcular
oral a veces puede exhibir un grado de paraqueratinización, una característica distintiva principal entre él y el epitelio
gingival oral es que el epitelio sulcular oral no se queratiniza. En el corte transversal histológico (Fig. 8 y 91), el
epitelio sulcular oral se puede delimitar visualmente nítidamente del epitelio de unión adyacente porque las células del
epitelio sulcular oral parecen mucho más oscuras debido a la basofilia elevada de estas células (104). Los leucocitos
transmigratorios se observan raramente en el epitelio sulcular oral debido a su falta de permeabilidad (frente al
epitelio de unión). Se ha especulado que la falta de queratinización del epitelio sulcular oral puede desempeñar un
papel en hacer que el surco gingival sea más susceptible al ataque de microorganismos periodontales patógenos, y
algunos informes (23, 33) han demostrado la queratinización del epitelio sulcular oral en respuesta a la estimulación
física (como el cepillado sulcular), pero una superficie interna queratinizada del epitelio sulcular oral debe verse como
un cambio patológico sin consecuencias favorables en la términos de salud gingival.

Epitelio de unión
El tercer componente (y el más intrigante) del tegumento epitelial del periodonto, además del epitelio
gingival oral y el epitelio sulcular oral, es el epitelio de unión (Fig. 8-10). Es el epitelio de unión el que
proporciona el mecanismo de unión del epitelio a la superficie de la sustancia dura del diente (esmalte o
cemento, o dentina).
El epitelio de unión también proporciona una función protectora en relación con el ligamento
periodontal subyacente. Uno de los eventos iniciales en las enfermedades inflamatorias gingivales y
periodontales es la destrucción de las relaciones normales entre los componentes del aparato de inserción.
Existe una íntima asociación tanto del ligamento periodontal (ver más abajo) como de la unión epitelial a
la superficie del diente. Ambas estructuras son dinámicas en términos de alteraciones en la ubicación y
calidad del apego con los cambios en la edad, el estado de salud y el entorno local. Por lo tanto, la
discusión que sigue enfatiza la función más que las relaciones puramente anatómicas.
 La historia de la acumulación de conocimiento sobre el desarrollo, la estructura y la dinámica de la
fijación epitelial, aunque fascinante, ha sido revisada y contada desde 1971 y no es necesario recapitularla
aquí. La ya clásica monografía de chroeder & Listgarten (100) describieron la estructura
que es el epitelio de unión; está en íntima
de la adhesión epitelial en términos univer-
contacto con la superficie exterior del diente ce-
sally aceptó hoy.
mentum o esmalte. Funcionalmente, el epitelio
En términos anatómicos, la unión epitelial
El apego se concibe mejor como un mecanismo biológico...
mecanismo consiste en una lámina basal y hemides-
anismo por el que las células epiteliales especializadas se adhieren
mosomas, ambos producidos por la spe-
orgánicamente a los tejidos dentales calcificados, protegiendo así-
banda cializada de epitelio orientado longitudinalmente
de las estructuras subyacentes (como el periligamento odontal) de la invasión por sustancias extrañas.
Como mecanismo dinámico, el epitelio de unión se renueva continuamente a lo largo de la vida. Se
producen nuevas células en su base, migran coronalmente y se desprenden en su superficie, manteniendo al
mismo tiempo la adhesión biológica al diente.
La unión del tejido blando gingival al tejido duro dental se desarrolla como una secuencia de eventos
que ocurren a medida que el diente entra en erupción a través de la mucosa oral. Antes de la erupción del
diente en la cavidad oral, la superficie del esmalte está cubierta por el epitelio reducido del esmalte, que en
realidad son los restos del órgano del esmalte y, por lo tanto, comprende los ameloblastos reducidos (post)
y el antiguo estrato intermedio. Estas células producen una lámina basal llamada lámina de unión epitelial,
que está en contacto con la estructura del tejido duro en ausencia de capas intermedias. Es a esta lámina a
la que se unen las células epiteliales, a través de los hemidesmosomas, para formar la unión epitelial
primaria en los dientes no erupcionados.
A medida que se inicia la erupción dental (por fuerzas que aún hoy no se comprenden claramente), los
ameloblastos reducidos y algunas células del estrato intermedio experimentan una transición dramática
hacia células epiteliales de unión sintéticamente activas, exhibiendo extensos complejos de Golgi, retículo
endoplásmico y filamentos citoplasmáticos. La mitosis se produce en esta capa celular y en la capa basal
del epitelio oral. A medida que estos eventos avanzan y el diente entra en erupción a través de la mucosa
oral, la unión del tejido blando al duro se denomina unión epitelial secundaria, que puede consistir
simplemente en una lámina basal (la lámina de unión epitelial) y hemidesmosomas. Sin embargo, a medida
que la erupción continúa, las relaciones estructurales se vuelven más complejas. Si el esmalte está
despojado de su cubierta epitelial (como en la unión del cemento del esmalte durante la erupción o
posiblemente en otras áreas de la corona), las células del tejido conectivo vecino elaboran una matriz sobre
el esmalte expuesto que puede calcificarse como cemento afibrilar; También se puede formar una unión
epitelial en tales matrices calcificadas. Además, en algunos casos una cutícula dental, que se presume que
es un producto secretor de células epiteliales, puede intervenir entre la superficie del diente y la inserción
epitelial secundaria, pero su apariencia es a menudo irregular.
Así, el epitelio de unión, el collar del epitelio que constituye el mecanismo de unión epitelial de los
tejidos blandos a los duros, se desarrolla a partir de células del estrato intermedio y de la capa
postameloblástica. Estas células producen el mecanismo de unión, una lámina basal y hemidesmosomas
(Fig. 11), que es estructuralmente idéntico.
ndependientemente de si la unión es directamente a la estructura del diente calcificado o si interviene una
cutícula dental o cemento afibrilar.
Cuando se completa la erupción dental, el epitelio de unión se extiende desde la base del surco gingival
hasta un área en el cuello uterino del diente cerca de la unión del cementoesmalte. El epitelio de unión es
más ancho (20-30 capas celulares) en su aspecto más coronal y se estrecha a solo unas pocas células en la
unión cementoesmalte (Fig. 10). Los procesos de las células epiteliales de unión adyacentes se interdigitan
con menos frecuencia que las células del epitelio oral o del epitelio sulcular oral. Incluso en la salud, el
epitelio de unión siempre exhibe neutrófilos transmigrantes, que se abren camino coronalmente para ser
liberados en el surco gingival en la parte inferior del surco.
El epitelio de unión está bordeado en un aspecto por la superficie del diente con la lámina basal interna
intermedia (Fig. 10). Por otro lado, donde el epitelio de unión interactúa con el compartimento del tejido
conectivo, interviene la lámina basal externa. Estas 2 láminas, que probablemente son idénticas en origen y
composición, son continuas alrededor de la punta de la célula epitelial de unión más apical. Las células
adyacentes a las láminas basales internas y externas, al menos en la terminación apical del epitelio de
unión, son esencialmente células basales tanto en apariencia como en capacidad de autorreplicación. Sin
embargo, los otros 3 estratos epiteliales normales (espinoso, granuloso y córneo) están ausentes del epitelio
de unión; Más bien, todas las células epiteliales de unión intermedias pueden considerarse simplemente
como una capa de células suprabasales. La capa suprabasal está formada por células más aplanadas y
alargadas, con sus ejes largos orientados en un plano coronoapical, lo que parece facilitar la migración
celular en dirección coronal. Las células suprabasales y todas las células a lo largo de la lámina basal
interna están en constante migración coronal hacia la base del surco gingival, donde se desprenden en la
superficie coronaria del epitelio de unión. El epitelio de unión es, por lo tanto, una estructura altamente
especializada. Es un tejido epitelial completamente maduro, funcional y altamente dinámico compuesto
por solo 2 capas celulares. La tasa de recambio de las células cuboidales en la capa basal es
extremadamente rápida, como lo demuestran los investigadores que utilizan técnicas autorradiográficas en
modelos animales experimentales.
Se ha demostrado mediante la extirpación quirúrgica completa de todas las células que no sean los
ameloblastos embriológicamente reducidos y las células del estrato intermedio que pueden diferenciarse en
células epiteliales de unión.

tejido gingival marginal, incluido todo el epitelio de unión, en animales. Durante el proceso de
cicatrización de la herida se forma un nuevo epitelio de unión cuyo aspecto es idéntico al epitelio de unión
post-eruptivo. Las células de estos epitelios de unión recién formados tienen su origen en las células
basales del epitelio oral restante o del epitelio oral sulcular. En la terapia periodontal, la regeneración
postquirúrgica de un epitelio de unión alargado se reconoce actualmente como una secuela indeseable,
porque parece impedir la formación de nuevo cemento y la posterior fijación de nuevas fibras de tejido
conjuntivo a la superficie dental denudada. En la actualidad, se están llevando a cabo numerosas
investigaciones con el fin de prevenir esta reformación excesiva del epitelio de unión tras la cirugía,
mediante el uso de tratamientos químicos radiculares.
mentos y la colocación de diversas barreras físicas de membrana.
Los conocimientos actuales sobre la estructura y función del epitelio de unión permiten definir los
límites anatómicos del surco gingival. La base del surco gingival comprende el aspecto más coronal del
epitelio de unión. Se trata de la superficie de desprendimiento del epitelio de unión, donde las células
epiteliales gastadas y los neutrófilos transmigrantes se desprenden hacia la cavidad oral. Una de las paredes
del surco gingival está formada por la estructura del diente. En buen estado, esta pared es de esmalte, pero
con la edad puede producirse una migración apical del margen gingival, y la superficie de desprendimiento
del epitelio de unión puede llegar a situarse apical a la unión cemento-esmalte. En tal caso, el cemento (o
la dentina expuesta) formará la pared lateral del surco gingival. La otra pared está representada por tejido
blando, el epitelio sulcular oral (véase más arriba). La demarcación del epitelio sulcular oral con el epitelio
de unión aparece de forma espectacular en los cortes histológicos (Fig. 8). La demarcación no es gradual:
no parece haber ninguna mezcla de las células del epitelio de unión y el epitelio sulcular oral.
Sin embargo, no existe una estructura laminar definitiva entre ambos epitelios. Sin embargo, las células
epiteliales del surco oral tienen la capacidad de diferenciarse en células epiteliales de la unión si estas
últimas se ven gravemente comprometidas por una enfermedad o se pierden por completo, como ocurre
tras una intervención quirúrgica.
 Nunca se insistirá lo suficiente en la importancia de mantener la normalidad (homeostasis) en la región
sulcular gingival. Este es el lugar en el que se originan las inflamaciones gingivales y, en última instancia,
las enfermedades periodontales. Es el lugar donde se acumulan los microbios (placa dental), lo que
provoca un aumento de la inflamación gingival.

respuesta del sistema inmunitario del organismo. Dicha respuesta parece diseñada evolutivamente para rechazar las
sustancias nocivas derivadas de las bacterias de la placa, pero en muchos casos también parece influir negativamente
en las funciones normales de las células epiteliales y del tejido conjuntivo (inmunopatología). El surco gingival es la
zona en la que los dentistas determinan si existe enfermedad en un paciente, y es el lugar en el que se evalúa la
gravedad de la enfermedad. Es en el área sulcular donde se instaurará cualquier terapia periodontal necesaria. Es hacia
el surco hacia donde el paciente debe orientar las medidas rigurosas de cuidados domiciliarios.

Anatomía microestructural del tejido conjuntivo gingival

Grupos de fibras de la lámina propia
Bajo el tegumento epitelial se encuentra el compartimento del tejido conjuntivo gingival, también
denominado lámina propia. El tejido conjuntivo constituye la mayor parte de la encía marginal libre, la
encía interdental y la encía adherida, incluidos los aspectos faciales y orales de estas estructuras. La lámina
propia presenta una arquitectura exquisitamente compleja, que anticipa sus funciones. Aproximadamente
el 60-65% del compartimento de tejido conectivo de la encía sana está ocupado por colágeno, con las
fibrillas individuales altamente organizadas en haces de fibras discretos y fácilmente discernibles; esta
disposición fue bien descrita tempranamente por Arnim & Hargerman ( 3 ) y más recientemente con
mucho mayor detalle, tanto histomorfométrica como bioquímicamente (99). Los otros elementos, menos
ubicuos, que componen la lámina propia de la encía humana no inflamada incluyen células de fibroblastos
(aproximadamente el 5%), otras células (como diversos leucocitos, mastocitos, etc.) y células de la encía.
células, macrófagos tisulares, etc., 3%), y alrededor del 35% del volumen restante corresponde a elementos
vasculares (sangre y linfa), nervios y sustancia fundamental (99). La sustancia fundamental (véase Mariotti
en este volumen) se compone principalmente de diversas glicoproteínas y proteoglicanos (75).
Incluso en una microfotografía de luz de potencia relativamente baja, puede apreciarse fácilmente la
delicada discreción de la arquitectura de los haces de fibras de colágeno gingivales. En conjunto, estos
haces de fibras se han denominado ligamento gingival, que es contiguo al ligamento periodontal (véase
más adelante). Los grupos de fibras que constituyen el ligamento gingival varían en orientación espacial y
en tamaño. Existen 5 grupos principales de haces de fibras, así como 6 mini grupos, habiéndose descrito estos
últimos bastante más recientemente (84). Los grupos principales incluyen las fibras dentogingivales, las fibras
alveologingivales, las fibras circulares, las fibras dentoperiósticas y las fibras transeptales (Tabla 1). Los haces de
fibras de colágeno secundarios o menores son las fibras periostogingivales, interpapilares, transgingivales,
intercirculares, intergingivales y semicirculares (Tabla 1). Aunque los grupos de haces de fibras nombrados son
entidades histológicas discretas, se observa comúnmente que las fibrillas individuales y los grupos de fibrillas se
ramifican desde el tronco principal y se entrelazan con los haces de fibras principales adyacentes; por lo tanto, la
arquitectura de las fibras gingivales no sólo se compone de elementos principales fuertes, sino que estos elementos
también se apoyan entre sí. Las principales funciones del complejo de ligamentos gingivales son proporcionar tono y
resistencia al margen gingival libre, así como contorno y soporte en la encía adherida. Además, estos haces de fibras
proporcionan la unión de tejido conjuntivo más coronal a la superficie dental.

La relación de los haces de fibras dentogingivales con las demás estructuras que componen el periodonto. Los haces
de fibras dentogingivales se originan en el cemento justo apical a la unión cemento-esmalte y luego se extienden hacia
la encía marginal libre y adherida como 3 subgrupos relativamente bien delimitados (a veces denominados subgrupos
A, B y C). Un subgrupo gira coronal y oblicuamente hacia el margen gingival libre, donde parece proporcionar
soporte al epitelio de unión y a la papila interdental. Un segundo subgrupo se dirige lateralmente hacia la encía
adherida y el segmento más apical del margen gingival libre. El tercer subgrupo gira apicalmente desde el cemento,
cerca de la unión cemento-esmalte, y parece extenderse hacia abajo y a través de la cresta del hueso alveolar hasta la
encía adherida. Algunos elementos de este subgrupo pueden insertarse en la cresta ósea alveolar, mezclados con el haz
de fibras dentoperiósticas.
 Los haces de fibras alveolo-gingivales emanan del periostio que cubre la altura de la cresta alveolar y se extienden
coronalmente en la sustancia de la encía adherida, terminando en la encía libre.

TABLA 1

margen facial y lingual y en las papilas interdentales mesial y distalmente.

Los haces de fibras circulares no se unen a ninguna estructura calcificada; rodean cada diente dentro de
la sustancia de la encía, cerca del cuello uterino, de una forma que se ha descrito como un cordón de
monedero. Los haces de fibras circulares parecen tener un diámetro menor que los demás componentes
principales del ligamento gingival.
Los haces de fibras dentoperiósticas se anclan en el cemento cerca del cuello de cada diente, pero apical
a las fibras dentogingivales. Recorren una distancia relativamente corta para insertarse en la cresta del
proceso alveolar y en la cara lateral de la placa cortical. Algunas de las fibras dentoperiósticas también
pueden insertarse en los músculos del vestíbulo oral o en el surco sublingual.
Los haces de fibras transeptales se localizan exclusivamente en el tejido interdental coronal a la cresta
del hueso interseptal. Estas fibras abarcan el tejido interdental
con sus extremos insertados en el cemento cervical del diente vecino mesial o distal. Las fibras transeptales
se observan mejor en secciones histológicas cortadas a lo largo del plano mesiodistal, aunque también
pueden distinguirse en secciones transversales. Estas fibras proporcionan soporte a la encía interdental y
probablemente también ayudan a asegurar las posiciones de los dientes adyacentes y a mantener la
integridad de la dentición dentro de la arcada dental.
De los grupos de fibras gingivales secundarias, las fibras periostogingivales son las más ubicuas. Estas
fibras se originan en el periostio de la cara lateral (facial y oral) del hueso alveolar y se extienden
lateralmente, coronalmente y apicalmente para proporcionar soporte y tono dentro de la encía adherida que
es apical al hueso crestal alveolar subyacente. Las fibras interpapilares están situadas dentro de la sustancia
de la papila interdental coronal al grupo de fibras transeptales y se extienden en dirección orofacial,
proporcionando soporte a la papila interdental.

ingival. Las fibras transgingivales describen un recorrido en forma de slalom alrededor de la arcada dental,
serpenteando de forma serpenteante hacia dentro y hacia fuera entre los dientes coronales a la unión
cemento-esmalte. Estas fibras probablemente sirven para mantener la consistencia del tejido, mejorar la
alineación de la arcada y proporcionar un soporte adicional a la encía marginal.
Es frecuente el entrelazamiento de fibras transgingivales con fibras del grupo circular. Las fibras
intercirculares se originan en el cemento cerca de los ángulos de la línea distal en los aspectos oral y
vestibular de cada diente, saltan distalmente alrededor del diente adyacente y se insertan en el cemento
mesial del siguiente diente distal. En el segmento posterior de la arcada, estas fibras intercirculares parecen
fusionarse distalmente al último diente de la arcada. Es probable que estas fibras ayuden a mantener la
integridad de la arcada. Las fibras semicirculares también se originan en el cemento mesial y se dirigen
hacia distal para insertarse en el cemento de la superficie distal del mismo diente, formando así un
semianillo alrededor de cada diente, tanto en la cara como en la boca. Estas fibras se encuentran
aproximadamente a la misma altura dentro de la encía que las fibras circulares, con las que algunas ramas
se entrelazan, ayudando así al soporte de la encía marginal libre. Las fibras intergingivales siguen un
trayecto justo subyacente a la membrana basal epitelial, discurriendo en dirección mesiodistal dentro de la
encía adherida, dándole forma y contorno; estas fibras, al igual que el grupo circular, no se insertan en
ninguna estructura calcificada.
De estas descripciones debería desprenderse claramente que los diversos grupos de fibras del ligamento
gingival son muy interdependientes. El daño o la pérdida de uno o varios grupos reconcilia a otras fibras
para que asuman funciones adicionales. Los procesos de enfermedad inflamatoria dentro de la encía
conducen rápidamente a la pérdida de colágeno en porciones discretas del tejido afectado y al colapso del
soporte proporcionado por los grupos de fibras. También es evidente que la pérdida de uno o varios dientes
puede tener graves consecuencias en toda la arcada dental, ya que se interrumpe la continuidad entre los
grupos de haces de fibras. Son los haces de fibras los que protegen y sostienen el delicado epitelio de unión
y mantienen la turgencia dentro de la encía interdental. Tal vez lo más importante sea que el complejo de
haces de fibras interdependientes que caracteriza a la encía sana también sirve para proteger la encía
interdental.
el ligamento periodontal de las agresiones.
Células del compartimento del tejido conjuntivo
El periodonto es una estructura dinámica que debe responder continuamente a las tensiones y agresiones
que sufren los tejidos que la componen. En
Las células normalmente presentes en los tejidos conjuntivos blandos del periodonto (encía y ligamento
periodontal) reflejan este dinamismo. Las células individuales constituyen aproximadamente el 8% del
volumen del compartimento del tejido conjuntivo (99).
Todos los tipos de células sanguíneas están presentes, la gran mayoría de ellas dentro de la vasculatura
periodontal. En cortes histológicos de encías humanas normales se observan células sanguíneas en el
compartimento del tejido conjuntivo, sobre todo en el lumen de la vasculatura periodontal, pero también en
la lámina propia entre los elementos colágenos, normalmente perivascularmente; también se observa toda
la gama de células leucocitarias. Aunque los neutrófilos (Fig. 14) sólo se observan en raras ocasiones
dentro de la sustancia del tejido conectivo gingival sano, emigran con frecuencia del plexo vascular
subepitelial para entrar y transmigrar en el epitelio de unión, probablemente dirigidos por sustancias
derivadas de los microorganismos de la placa, sustancias que han demostrado ser quimiotácticas para los
leucocitos polimorfonucleares (48, 96). Así pues, los neutrófilos representan el mecanismo de defensa del
huésped que se despliega precisamente en primera línea en el periodonto. Estas células son capaces de
desplazarse hacia los microbios ofensivos y engullirlos (fagocitosis), con la consiguiente muerte y
mediante enzimas intracelulares como la mieloperoxidasa, la lisozima y la fosfatasa alcalina, entre otras.
Los leucocitos polimorfonucleares también pueden destruir las sustancias tóxicas de la encía, como el
tejido necrótico o los complejos inmunitarios. Sin embargo, estas aptitudes de los leucocitos
polimorfonucleares se ven matizadas por el hecho de que estas células también pueden participar en la
destrucción del tejido del huésped, mediante la acción de la colagenasa, las hidrolasas ácidas y las
proteasas neutras que sintetizan (24). Estas sustancias pueden descomponer el colágeno, así como otros
componentes del tejido conjuntivo (como la sustancia fundamental proteoglicano). Debido a la
omnipresencia de neutrófilos en los tejidos gingivales, es probable que -incluso en estado de salud- estas
células desempeñen un papel importante en la homeostasis periodontal.
Las células plasmáticas, así como los linfocitos de tamaño pequeño y mediano (Fig. 15), también se
observan con frecuencia en la lámina propia de la encía (111) extirpada de zonas que carecen de signos
clínicos de inflamación. Estas células suelen observarse perivascularmente o cerca del límite entre el
compartimento de tejido conjuntivo y el epitelio de unión; se cree que estas células (en su mayoría células
T) participan en la respuesta del huésped a agresiones menores (microbiológicas y químicas) que sufren los
tejidos periodontales de forma continua durante toda la vida. Así pues, también contribuyen a la homeostasis;
además, parecen estar preparadas para participar en una respuesta inflamatoria en caso de que se produzca. La posible
función de las células plasmáticas en los tejidos conjuntivos sanos sigue siendo una incógnita. La abundancia de
retículo endoplásmico que presentan estas células es testimonio de su capacidad para sintetizar inmunoglobulina; es
probable que estén preparadas para responder a una señal antigénica adecuada.

Los mastocitos (Fig. 16) también se observan con frecuencia en secciones histológicas de encía normal y sana.
Estas células, que a menudo se localizan cerca de elementos vasculares, muestran una imagen histológica
característica consistente en grandes gránulos citoplasmáticos. Los gránulos son electrón-densos y contienen
sustancias (como histamina y heparina) conocidas por provocar inflamación. Los mastocitos pueden liberar sus
potentes mediadores vasoactivos mediante el proceso de degranulación; éste se desencadena cuando una sustancia
alergénica provoca la producción de anticuerpos IgE, que se unen a la superficie del mastocito y perturban la
membrana (61).
 Los macrófagos tisulares (Fig. 171), que derivan de los monocitos sanguíneos, son un hallazgo común incluso en
los tejidos conectivos no inflamados del periodonto. Estas células son capaces de sintetizar y secretar potentes
enzimas hidrolíticas, y está universalmente aceptado que el papel principal de estas células en el tejido enfermo es el
de carroñero, eliminando bacterias, desechos y sustancias tóxicas (29). La función de los macrófagos en el tejido sano
está menos definida, aunque se encuentra en una posición excelente para dirigir u orquestar la homeostasis dentro del
periodonto (51, 64). Se ha demostrado que, si se eliminan los macrófagos como células funcionantes, las
consecuencias para la cicatrización de heridas y la homeostasis tisular son dramáticas y negativas (63, 110, 120). Los
macrófagos que han sido activados, por ejemplo, por productos bacterianos o linfoquinas secretadas por otras células
(42, 86) sintetizan y liberan una amplia gama de potentes sustancias que pueden regular el recambio del tejido
conjuntivo. Estas sustancias pueden estimular la proliferación de fibroblastos (371, lo que aumenta la producción de
colágeno (53) y la fibroplasia (25). Los macrófagos activados también liberan factor quimiotáctico de neutrófilos,
prostaglandinas, interleucina 1 y factores que regulan la respuesta inmunitaria (31, 59, 60). Estas y otras propiedades
de los macrófagos han hecho que se les considere tanto factores de competencia como de progresión (11). Por otro
lado, los macrófagos también participan en la descomposición de los tejidos del huésped, un hecho que ha salido a la
luz recientemente. Por ejemplo, los macrófagos que encuentran diversas linfoquinas pueden responder produciendo y
secretando diversas proteasas neutras (como la colagenasa) que destruyen rápidamente los tejidos conectivos. Otros
Se sabe que los productos de los macrófagos inhiben la producción de colágeno por los fibroblastos (62, 123).
Bertolami y Bronson (11) han propuesto que la diversa gama de funciones anabólicas y catabólicas atribuidas a
diversas sustancias derivadas de los macrófagos puede residir en una heterogeneidad inherente de las subpoblaciones
de macrófagos (y monocitos). Este concepto, que
apoyaría la noción de un papel importante de los macrófagos como reguladores de la homeostasis tisular en la salud,
ha encontrado corroboración en estudios que demostraron la heterogeneidad funcional entre las subpoblaciones de
macrófagos de varias especies (58).
Fibroblastos
Con diferencia, la célula más común en el tejido conjuntivo periodontal, y la más importante desde el punto de vista
funcional, es el fibroblasto (Fig. 18, 19). El 65% de las células del tejido conjuntivo gingival son fibroblastos (99). La
función de esta célula es producir las proteínas estructurales del tejido conjuntivo, colágeno y elastina, así como las
glicoproteínas y los glicosaminoglicanos que componen la sustancia fundamental del ligamento periodontal. Mariotti
describe detalladamente estos productos secretores en este volumen. Los fibroblastos periodontales también secretan
una colagenasa activa (13), así como una familia de enzimas conocidas colectivamente como metaloproteinasas de la
matriz (Tabla 2) (13-15, 89). Estas enzimas tienen la capacidad de degradar la matriz extracelular (85). Todas las
metaloproteinasas son secretadas por los fibroblastos en una forma precursora inactiva. Además, incluso cuando están
activadas, la familia de enzimas metaloproteinasas es inhibida eficazmente por diversos inhibidores tisulares (35).
Además de los fibroblastos (70), los queratinocitos y los macrófagos tisulares también producen metaloproteinasas y
otras enzimas que destruyen los tejidos periodontales. En condiciones normales, los fibroblastos periodontales
producen y mantienen la matriz extracelular, manteniendo la homeostasis al desempeñar también un papel en la
modificación de partes de la matriz creada por ellos (85). Así pues, esta célula se encuentra en una posición ideal para
regular la constitución y el estado de la encía y mantener la integridad del tejido. A este respecto, cabe destacar
especialmente los informes que indican que los fibroblastos son capaces de fagocitar objetos extraños e ingerir
colágeno reticulado, lo que aumenta aún más la capacidad de esta célula para controlar la homeostasis en el
periodonto (34). Los núcleos grandes y pálidos de los fibroblastos se observan fácilmente en secciones histológicas de
los principales grupos de fibras, incluso a baja potencia. Los cuerpos celulares aparecen alargados, orientados
paralelamente al eje largo del haz de fibras, con un citoplasma basófilo que a menudo es difícil de discernir. Cuando
se observan con el microscopio electrónico, los fibroblastos muestran todos los rasgos característicos de las células
que sintetizan activamente: abundante retículo endoplásmico rugoso, numerosas mitocondrias y extensos complejos
de Golgi. Se ha observado que algunos fibroblastos de la encía de pacientes que presentan signos clínicos de
inflamación tienen un aspecto muy AGRANDADO y alterado citopáticamente (1111, como lo demuestra la
dispersión de la cromatina, la formación de ampollas superficiales, el agrandamiento y dilatación de las mitocondrias
y la rotura de la membrana plasmática.
Los experimentos de la última década han aportado nuevos conocimientos sobre los fibroblastos del periodonto
(38, 46, 52, 75). Existe una amplia evidencia de investigaciones in vitro de que existen subpoblaciones
fenotípicamente distintas y funcionalmente diferentes de fibroblastos en el periodonto adulto, a pesar de que todas
estas células parecen idénticas tanto en la microscopía óptica como en la electrónica. Esto no carece de precedentes
biológicos (por ejemplo, la producción exclusiva de un solo anticuerpo por parte de subpoblaciones de células
plasmáticas que parecen idénticas a subpoblaciones hermanas que producen un anticuerpo bastante diferente). Las
implicaciones de este concepto para una mejor comprensión de la normalidad y la enfermedad son grandes, no solo
para el periodonto sino para los tejidos conectivos de todo el cuerpo. Por ejemplo, el concepto histórico de las
enfermedades del tejido conectivo ha sido que los cambios patológicos son el resultado de la lesión celular, ya que se
puede esperar que las células lesionadas por sustancias nocivas endógenas o exógenas se comporten funcionalmente
de manera anormal. Se creía que tales funciones anormales daban lugar a las manifestaciones clínicas conocidas como
enfermedad. Sin embargo, se están acumulando datos que apoyan la existencia de varias subpoblaciones de
fibroblastos caracterizadas por funciones muy diferentes. Por ejemplo, una subpoblación de células puede secretar
colágeno a un ritmo alto, y otra sintetiza menos colágeno pero también produce cantidades considerables de
colagenasa. Es probable que diferentes subpoblaciones celulares sean responsables de la producción de

TABLA 2

diferentes cantidades de los distintos tipos de colágeno también. La teoría es que la normalidad clínica es el resultado
y la suma de la mezcla particular de subpoblaciones celulares dentro del tejido sano. Frente a la agresión (por ejemplo,
la inflamación provocada por microbios) y en el transcurso de varias semanas, meses o años, la mezcla de
subpoblaciones que representa la normalidad puede cambiar en su composición de tal manera que subpoblaciones
específicas de células del tejido conectivo que antes comprendían una proporción insignificante del tejido total ahora
comprenden una proporción mucho mayor. Si la nueva mezcla está dominada por células que producen proteínas
estructurales a altas velocidades, se produce fibrosis del tejido conectivo (44, 46, 76); Si predominan las células
activas para la colagenasa, se produce una lesión caracterizada por la pérdida de tejido conectivo (como la enfermedad
periodontal crónica). Es importante darse cuenta de que la enfermedad, tal como se interpreta según esta teoría, no es
el resultado de una lesión celular; Las células presentes en los tejidos patológicamente alterados funcionan según lo
prescrito por la dirección genética. Sin embargo, dado que el porcentaje de estas células es ahora mayor, se manifiesta
un cuadro clínico distinto a la normalidad. Se han demostrado subpoblaciones de fibroblastos fenotípicamente estables
y funcionalmente diferentes en la encía, el ligamento periodontal, la piel y otros tejidos (26, 45, 52, 56, 65, 68, 73, 91,
115).

Anatomía microestructural del ligamento periodontal

Función y desarrollo
A diferencia de los reptiles y las especies inferiores, los dientes no están unidos rígidamente al hueso en los seres
humanos y otros mamíferos.
males. Más bien, hay un espacio de 0,15 a 0,4 mm entre el cemento que cubre la raíz y el hueso del proceso alveolar.
Este espacio está ocupado por un complejo de tejido conjuntivo blando que sostiene y mantiene cada diente dentro de
una cripta ósea. Esta estructura, denominada ligamento periodontal, rellena completamente el espacio intermedio
circunferencial. Cuando está sano, el componente principal del ligamento periodontal es una disposición sistemática
de haces gruesos de tejido fibroso denso, estrechamente entrelazados y flexibles. La enfermedad o el daño del
ligamento periodontal y los demás componentes del periodonto son responsables de gran parte de la pérdida de
dientes en la población adulta de los países industrializados. El ligamento periodontal, y más concretamente las
células del ligamento periodontal, desempeñan probablemente el papel fundamental en el mantenimiento de la
homeostasis en el segmento alveolar del periodonto. Estas células tienen la capacidad de sintetizar y reabsorber el
macromoléculas de los tejidos conjuntivos, por lo que probablemente contribuyen a la regulación de la síntesis y la
reabsorción de la sustancia extracelular del ligamento periodontal, así como del hueso alveolar y el cemento (71). Para
comprender plenamente cómo se regulan las actividades de las células del ligamento periodontal, es necesario
entender los orígenes de las células implicadas, en particular los fibroblastos, los osteoblastos y los cementoblastos
(véase Hefti y Walters en este volumen). Es evidente que un conocimiento profundo del ligamento periodontal es
esencial para todo el personal de salud bucodental.
Las funciones atribuidas al ligamento periodontal son variadas y pueden clasificarse a grandes rasgos como anclaje
del diente, desarrollo y mantenimiento del tejido fibroso, desarrollo y mantenimiento del tejido calcificado, transporte
de nutrientes y metabolitos e inervación.
El anclaje se consigue mediante haces resistentes de fibras colágenas que fijan el cemento radicular al hueso
alveolar. Las funciones de desarrollo y mantenimiento de los tejidos periodontales, tanto de los tejidos blandos como
de los calcificados, se inician con el desarrollo de la raíz del diente y continúan a un ritmo rápido hasta que el diente
adquiere competencia funcional. A partir de entonces, la función de mantenimiento continúa mientras la raíz se
mantenga en su alvéolo. Bordeando el ligamento periodontal por un lado está la capa osteogénica del proceso
alveolar, que participa en la formación ósea; por otro lado está la capa cementogénica de la superficie radicular, que
participa en la formación de nuevo cemento.
Las redes vascular y linfática suministran nu
trientes y eliminan los subproductos metabólicos de los tejidos blandos del ligamento periodontal y, en parte, de la
encía. Los elementos nerviosos (véase más adelante) suelen seguir los trayectos de los canales vasculares y linfáticos,
estimulando los componentes musculares de las paredes vasculares y proporcionando percepción sensorial, así como
bucles reflejos para el periodonto.
La formación del ligamento periodontal es de interés y ha sido estudiada con elegancia por muchos autores (36).
Antes de que el diente erupcione en la cavidad oral, el tejido conectivo que rodea la raíz en desarrollo está suelto y
desestructurado. A medida que la corona se aproxima a la mucosa oral suprayacente, las células mesenquimales
previamente quiescentes dentro del estroma suelto se vuelven muy activas. Prueba de ello es el espectacular aumento
de la población de orgánulos citoplasmáticos de estas células. Los fibroblastos activos producen fibrillas de colágeno
que se acumulan en el espacio periodontal, pero sin ninguna orientación detectable. Inmediatamente antes de la
erupción del diente, y durante algún tiempo después, los fibroblastos activos adyacentes al cemento del tercio coronal
de la raíz parecen alinearse en una orientación oblicua al eje largo del diente. Poco después, los primeros
se distinguen los haces de fibras de colágeno del ligamento periodontal, que son los precursores del grupo de haces de
fibras de la cresta alveolar (véase más adelante). Tras la erupción del diente en la cavidad oral, sólo las fibras de la
cresta alveolar del ligamento periodontal son histológicamente discernibles. Más apicalmente, los grupos de fibras
organizados no pueden resolverse. Sin embargo, el examen de la superficie radicular con aumentos entre
X150 y ~ 1 4 0 0revelan finas fibras en forma de cepillo que se extienden desde el cemento. Algo más tarde, pueden
observarse fibras similares en la superficie ósea adyacente del proceso alveolar en desarrollo. Ambos conjuntos de
fibras, cementarias y alveolares, continúan alargándose una hacia la otra, para finalmente encontrarse, entrelazarse y
fusionarse a medida que se produce la unión covalente y la reticulación de las unidades moleculares de colágeno
individuales. En el momento del primer contacto oclusal del diente con su antagonista, las fibras principales alrededor
del tercio coronal de la raíz, el grupo horizontal, están casi completamente desarrolladas. Las fibras oblicuas en el
tercio medio de la raíz, sin embargo, todavía se están formando. A medida que continúa la erupción y se establece la
oclusión definitiva, se produce una maduración apical progresiva de los haces de fibras oblicuas. Con la formación del
grupo de fibras apicales, se establece la arquitectura definitiva del ligamento periodontal. Es importante señalar que la
formación de haces de fibras destinados a convertirse en la fibra principal Tejidos y células del periodonto
grupos de fibras del ligamento gingival preceden en desarrollo a cualquiera de los grupos de fibras del ligamento
periodontal.
Durante muchas décadas, se ha defendido la teoría de que, cuando las nuevas fibras que emanan del cemento se
encuentran con sus homólogas que se extienden desde el hueso, se produce un entrelazamiento físicamente funcional
de los dos grupos (108). Se creía que este fenómeno físico hacía posible el tipo de reorientación periodontal necesaria
por la función, por la desviación mesial de los dientes y por el movimiento ortodóncico. Se creía que esta zona,
denominada plexo intermedio, era una zona de gran actividad metabólica en la que se podía producir un empalme y
desempalme rápido de las fibras. Sin embargo, las investigaciones de las últimas décadas han demostrado que, una
vez que las fibras cementarias se unen y fusionan con las fibras óseas, no queda ningún plexo de este tipo. El uso de
etiquetas radiactivas ha demostrado que todo el ligamento periodontal es muy activo metabólicamente, no sólo la zona
media o intermedia (27). Con el movimiento de los dientes, se ha observado que las zonas de mayor actividad se
encuentran en los terminales de las fibras cerca del cemento y el hueso, no en la zona media. Además, los
investigadores han trazado fibras de colágeno individuales desde el cemento hasta el hueso y no han encontrado
ninguna interrupción por un plexo de ningún tipo. No obstante, el concepto de un plexo intermedio en el ligamento
periodontal persiste, y la investigación contemporánea continúa (8). Beertsen y Everts (6) han aportado pruebas
microscópicas electrónicas de la existencia de dos compartimentos distintos en el ligamento periodontal, que
contienen células con la característica de adherirse entre sí, pero no a las células del otro compartimento. Tal vez por
desgracia, gran parte de las investigaciones sobre la existencia de un plexo intermedio se han realizado con incisivos
de roedores y conejos, dientes en erupción continua que no ofrecen un buen paralelismo con la situación humana.
Principales haces de fibras
El ligamento periodontal maduro se compone predominantemente de haces de fibras principales (109) (Tabla 3) que
presentan una arquitectura de orientación en planos definidos. Entre ellos se encuentran las islas
de tejido conjuntivo laxo conocido como espacios intersticiales, donde se encuentran las células del ligamento
periodontal, las fibras secundarias, los vasos, los canales linfáticos y los elementos nerviosos. El complejo de fibras
del ligamento periodontal se encuentra inmediatamente subyacente a su homólogo gingival. El límite entre ambos es
siempre indistinto. Al igual que en la encía, la mayoría de los collal ligamento periodontal propiamente dicho está
agrupado en haces denominados grupos principales de fibras. Estos densos haces de fibras están unidos al cemento,
abarcan el espacio del ligamento periodontal en varios planos y se insertan como fibras de Sharpey en la placa cribosa
del alvéolo. En situaciones normales, en reposo y sin estrés, el trayecto de las fibras periodontales principales no es
recto desde el cemento hasta el hueso, sino que las fibras parecen onduladas. Dado que las fibras de colágeno son
inelásticas, esta ondulación proporciona suficiente holgura para acomodar los diminutos movimientos del diente
dentro de su alveolo que se producen constantemente durante actividades como la masticación, el habla y la
deglución. En todos los dientes se distinguen anatómicamente cuatro grupos principales de fibras (Fig. 20): cresta
alveolar, horizontal, oblicua y apical. En los dientes multirradiculares se observa un quinto grupo, el grupo
interradicular.

Las fibras del grupo de la cresta alveolar están unidas al cemento cervical y siguen una trayectoria dirigida
apicalmente a través del espacio periodontal para insertarse en la cresta del proceso alveolar. Pueden visualizarse
fácilmente tanto en secciones vestibulares como mesiodistales. Las funciones que se han sugerido para este grupo de
fibras incluyen asegurar los dientes en sus alvéolos y oponerse a las fuerzas laterales. A menudo surge confusión en
cuanto a la diferenciación anatómica del grupo de la cresta alveolar periodontal de un grupo de fibras gingivales
inmediatamente suprayacente, las fibras dentoperiósticas. Los elementos colágenos de estos dos grupos anatómicos se
entrelazan a lo largo de sus respectivos cursos. Para mayor claridad, se puede imaginar una línea que une la altura de
cada tabique óseo interdental; los elementos colágenos situados apicalmente a esta línea pueden denominarse
convenientemente periodontales, y los situados coronalmente a la línea se consideran pertenecientes a la arquitectura
gingival.
Las fibras horizontales se encuentran inmediatamente apicales al grupo de fibras de la cresta alveolar. Sin embargo,
están orientadas aproximadamente paralelas al plano oclusal de la arcada. Los haces de fibras de este grupo pasan de
su unión cementaria directamente a través del espacio del ligamento periodontal para insertarse en el proceso alveolar
como fibras de Sharpey. Se limitan principalmente a la cuarta parte coronal del espacio del ligamento periodontal y
pueden visualizarse en los planos vestíbulo-oral, mesiodistal o transversal de una sección histológica. Una de las
funciones de las fibras horizontales parece ser impedir los movimientos laterales de los dientes.

El grupo oblicuo de fibras de colágeno (ver detalle, Fig. 21) se inserta en el hueso alveolar en una posición coronal a
su unión con el cemento,

TABLA 3

o que resulta en su orientación oblicua dentro del espacio periodontal. Estas fibras abarcan la mayor parte de la raíz y
el alvéolo, ocupando los dos tercios medios de cada uno. Así, estas fibras son las más extendidas del ligamento
periodontal. La orientación única de estas fibras parece cumplir la función de resistir las fuerzas de masticación
dirigidas apicalmente.
Desde el cemento en la punta de la raíz, las fibras de los haces apicales irradian a través del espacio periodontal
para anclarse en el fondo de la cavidad ósea. Estas fibras se pueden ver en los planos vestibdo-oral, mesiodistal y
seccional transversal. Los haces de fibras apicales resisten las fuerzas de la luxación, pueden evitar la inclinación de
los dientes y probablemente también protegen los delicados vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios que atraviesan
el espacio del ligamento periodontal en el ápice de la raíz.

A partir de su unión cementa1 en las furcaciones de los dientes multirradiculares, las fibras principales del grupo
interradicular atraviesan el espacio periodontal para insertarse en la cresta ósea del tabique interradicular. Estos grupos
de fibras se visualizan en planos seccionales mesiodistales, y se cree que su función es resistir la inclinación de los
dientes, la torsión y la luxación. Algunos de los haces de fibras de colágeno interradicular pueden perderse si la
recesión gingival relacionada con la edad continúa hasta el punto de que el área de furcación está expuesta. La pérdida
total de estas fibras a menudo ocurre en la enfermedad periodontal inflamatoria crónica, cuando una invasión de
furcación completa puede resultar de la migración apical del margen gingival acompañada de reabsorción ósea a la
altura del hueso crestal.

Fibras secundarias
Situadas entre los principales grupos de fibras se encuentran las fibras secundarias. Se trata de haces de colágeno
relativamente no direccionales y orientados aleatoriamente de función desconocida. Pueden representar elementos
colágenos recién formados que aún no se han incorporado a los principales haces de fibras. Las fibras secundarias a
menudo parecen atravesar el espacio del ligamento periodontal coronoapicalmente, y a menudo se asocian con las vías
de los elementos vasculares y nerviosos. Esto también es cierto para las fibras reticulares, que son fibras de colágeno
finas e inmaduras con una propiedad de tinción argirófila. Estos a menudo parecen formar una disposición en forma
de celosía. Del mismo modo, el ligamento periodontal contiene algunas fibras elásticas compuestas principalmente
por la proteína elastina. Las fibras elásticas generalmente se observan solo en las paredes de los vasos sanguíneos
aferentes, donde constituyen las láminas elásticas de las arteriolas más grandes y de las arterias de mayor calibre.

Suministro de sangre
Teniendo en cuenta la densidad de fibras del ligamento periodontal, su aporte vascular es abundante, al igual que el
aporte sanguíneo al periodonto en general (Fig. 22). En otras partes del cuerpo de los mamíferos, el tejido fibroso
denso generalmente exhibe menos elementos vasculares. La desviación del ligamento periodontal de esta norma de
vascularización puede explicarse por la presencia de las capas de desarrollo y regeneración del cemento y del hueso,
que flanquean el ligamento periodontal; Las células de estas capas manifiestan una elevada rerequerimientos. Aunque
Schweizer (105) proporcionó una descripción general del curso de los vasos en el ligamento periodontal, Hayashi (47)
fue el primero en identificar y describir la compleja arquitectura del suministro de sangre periodontal. Las
investigaciones posteriores añadieron sólo detalles menores a las descripciones originales.
El suministro de sangre aferente al ligamento periodontal se deriva de 3 ramas primarias de las arterias alveolares:
la dental, la interradicular y la interdental. La arteria dental emerge del fondo óseo del alveolo, en el camino a la
vascularización de la pulpa dental. Antes de entrar en el agujero apical del diente, la arteria dental emite ramas
aferentes que se arborizan aún más para proporcionar una red de vasos en forma de cesta en el tercio apical del
ligamento periodontal.
En su curso a través de la sustancia de la apófisis alveolar, el tronco principal de la arteria interradicular se ramifica
en vasos de menor calibre, que discurren lateralmente para emerger de la placa cribiforme como arterias perforantes.
Estos irrigan el ligamento periodontal a lo largo de la mayor parte de su extensión coronoapical, incluidas las áreas de
bifurcación y trifurcación. La arteria interdental también viaja a través de la apófisis alveolar y distribuye las ramas
laterales, saliendo del hueso como arterias perforantes para irrigar las tres quintas partes medias del ligamento
periodontal. A medida que la arteria interdental emerge de la cresta de la apófisis alveolar, se ramifica inmediatamente
para proporcionar suministro de sangre arterial para la mayor parte de la cara coronal del ligamento periodontal, así
como para la encía. Independientemente de su origen, todos los vasos dentro del ligamento periodontal se
intercomunican, formando un plexo arborizante en todo el espacio periodontal.
El diámetro de las arteriolas del ligamento periodontal oscila entre las 15 y las 50 pm. Los más grandes discurren
más o menos paralelos al eje longitudinal del diente desde el espacio intersticial hasta el espacio intersticial,
atravesando y entre los principales grupos de fibras. Los tercios apical y coronal del ligamento periodontal están
generalmente más vascularizados que el tercio medio. Además, se ha sugerido que los canales perforantes son más
abundantes en el tejido periodontal de los dientes de la arcada superior que en la arcada inferior, y más en los dientes
posteriores que en los anteriores. Además, existen discrepancias palatolabiales en la vascularización del ligamento
periodontal. Por ejemplo, Frohlich ( 3 2 ) sugirió que existe una simetría diagonal de los vasos periodontales; es decir,
si hay abundante vascularidad palatal en la zona apical, habrá una abundancia similar labialmente en la cor-
Es decir, que la mayoría de las personas que se encuentran en el ligamento periodontal, son las siguientes: Esto
provoca una pulsación labiopalatina diminuta (0,5 pm) de los dientes con cada latido del corazón (43, 50).
Los canales venosos acompañan a sus contrapartes arteriales. Son algo más grandes en diámetro (media = 28 pm).
Estos canales reciben sangre a través de la red capilar en el ligamento periodontal. Los primeros informes (90) de que
se interponen derivaciones especializadas (glomera) entre los sistemas arterial y venoso no han sido ampliamente
aceptados. Se dijo que tales derivaciones proporcionaban una anastomosis arteriovenosa y drenaje, sin pasar por las
redes capilares, pero no se ha obtenido evidencia que apoye esta idea.
Los canales linfáticos parecen originarse como culs-desac en la mucosa gingival y palatina, el hueso esponjoso y el
tejido del ligamento periodontal. Los canales linfáticos más grandes siguen el trayecto de los vasos sanguíneos.
Pueden discurrir apicalmente dentro de la sustancia del tejido periodontal para llegar y pasar a través del fondo de la
cavidad o pueden pasar a través de la placa cribiforme para vaciar en canales más grandes siguiendo vías intraóseas.
Así, la linfa de la encía libre e interproximal entra en los vasos interdentales para unirse a la del ligamento periodontal.
En el camino hacia los ganglios linfáticos, el flujo se realiza a través de los canales linfáticos alveolares, que se unen a
los canales linfáticos dentales e interradiculares.
La adecuación de la arquitectura vascular y linfática se manifiesta en la eficiencia de los diversos procesos de
desarrollo, reparación y curación que ocurren continuamente dentro de los diversos tejidos conectivos que rodean los
dientes. La curación rápida rutinaria, que ocurre después del proceso biológicamente duro de la extracción de dientes,
puede ofrecerse como un buen ejemplo.
Inervación
La inervación sensorial del ligamento periodontal sirve al tacto, la presión y el dolor, así como a la función
propioceptiva (41). En los dientes no erupcionados, el ligamento periodontal en desarrollo alberga fibras nerviosas
finas y no mielinizadas que se cree que proporcionan una función autónoma a la vasculatura en desarrollo del
ligamento periodontal. No se sabe si esta situación persiste después de la erupción completa. Toda la inervación del
ligamento periodontal está mediada por las ramas dentales de los nervios alveolares a través de las perforaciones
apicales del alvéolo dental o de las ramas perforantes de los nervios interalveolares que atraviesan el hueso. Los
finales de algunos

Los nervios forman una delicada arborización entre las células estromales del ligamento periodontal. Byers et al.
(19-22) han sido fundamentales para ampliar significativamente el conocimiento de la inervación periodontal
mediante el desarrollo de un nuevo método de investigación mediante el cual los axones se marcan radiactivamente y
luego se visualizan por medio de la autorradiografía. Se han utilizado varios modelos animales para demostrar que el
ligamento periodontal maduro y sano está ricamente inervado por mecanorreceptores; Los cuerpos de estas células se
encuentran en el ganglio del trigémino o en el núcleo del trigémino mesencefálico. Los receptores se activan
principalmente por el tacto y la presión y por el micromovimiento natural de los dientes durante la masticación, el
habla, etc. Otros mecanorreceptores sirven a la propiocepción que está involucrada en la detección inconsciente del
contacto dental para el control reflejo de los movimientos mandibulares. El ligamento periodontal también exhibe
nociceptores, invertidos por neuronas en el ganglio trigémino (107). Los receptores sensoriales son más numerosos en
el segmento apical del ligamento periodontal. La mayoría de los axones nerviosos en el ligamento periodontal
terminan en terminaciones ramificadas no encapsuladas similares a las de Ruffini que exhiben una amplia gama de
tamaño y complejidad; Estos receptores siempre se observan en íntima asociación con las fibras del ligamento
periodontal. Existen exquisitos tipos de especialización de los elementos nerviosos que varían de un diente a otro, con
diferencias entre especies. Generalmente, los receptores del ganglio trigémino parecen estar localizados en el
ligamento periodontal en los sitios que se estirarían más fácilmente durante el contacto con los dientes (21). Parece
que los diferentes sitios y la intensidad de las fuerzas de estiramiento que resultan de la función de los diferentes
grupos de ientes (incisión, rechinamiento, etc.) pueden determinar la variación observada en el tamaño y la
localización de los mecanorreceptores. Claramente, la inervación sensorial del ligamento periodontal es de
importancia para los reflejos orales y la masticación y para la sensibilidad al desplazamiento (propiocepción) de los
dientes; Los receptores sensoriales son más numerosos en el tercio apical del ligamento periodontal.
Deriva fisiológica
En cualquier discusión sobre el ligamento periodontal, es necesario abordar el concepto de deriva fisiológica normal
de los dientes. El movimiento de los dientes no cesa cuando se completa la erupción activa de los dientes y los dientes
han alcanzado la oclusión funcional. A lo largo de la vida, el movimiento gradual continúa en dos direcciones: oclusal
y mesial. Ambos tipos de movimientos son extremadamente graduales, con menos de 1 cm a lo largo de la vida.
Además, ambos tipos también son el resultado del desgaste progresivo de la sustancia dura de la corona dental clínica:
desgaste de la superficie oclusal debido a la abrasión durante la masticación, el apretamiento y el bruxismo y el
desgaste de las superficies mesial y distal como resultado de la abrasión diente-diente en las superficies proximales.
Además, ambos tipos también se acompañan de respuestas apropiadas en las células osteogénicas y cementogénicas
que bordean el ligamento periodontal. El movimiento fisiológico de los dientes puede considerarse como un
movimiento compensatorio, el intento del organismo de mantener la integridad de la arcada dental frente a la pérdida
de sustancia tisular.
El movimiento horizontal de los dientes hacia la línea media a lo largo de la vida, denominado deriva mesial, se
puede demostrar en cortes histológicos a través de la apófisis alveolar. En su aspecto mesial, el ligamento periodontal
aparece algo comprimido, los principales haces de fibras son ondulados, los espacios intersticiales son redondeados y
la superficie del alvéolo presenta concavidades (lagunas de Howship) que frecuentemente contienen osteoclastos
activos. La cara distal del ligamento periodontal, por otro lado, aparece estirada, con espacios ovoides evidentes entre
los haces de fibras. La superficie adyacente del hueso alveolar está cubierta por un periostio compuesto por
osteoblastos que sintetizan activamente, y las estrías verticales características del haz óseo formado secundariamente
son evidentes. Las fuerzas de tracción funcionales sobre el hueso alveolar efecto movilización de la actividad
osteoblástica con el fin de que se elabore la matriz ósea; La matriz calcificada se conoce como hueso del haz (ver más
abajo). Este último se caracteriza por capas paralelas de láminas con una notable ausencia de sistemas de Havers. A
menudo se observan manifestaciones histológicas comparables en secciones a través del área de furcación de los
dientes con múltiples raíces, lo que indica que también se ha producido un movimiento oclusal gradual. Finalmente,
las características descritas representan la situación fisiológica normal y saludable. Numerosos factores pueden alterar
drásticamente el aspecto histológico. Entre estos factores se encuentran el tratamiento de ortodoncia,
crónico
inflamatorio
gingival
y
enfermedades periodontales, traumatismos oclusales primarios y secundarios, hábitos bucales crónicos como el
bruxismo o el apretamiento y la pérdida de dientes individuales. En este último caso, la deriva fisiológica mesial
continuará, pero el diente distal al perdido tenderá a inclinarse mesialmente hacia el espacio en lugar de avanzar
corporalmente. Casi siempre se produce una disarmonía oclusal grave.

El movimiento fisiológico de los dientes es una de las principales ex-

Hassell
amplia de la vital importancia de la capacidad de respuesta dinámica de las células del periodonto (116). Dos
poblaciones celulares que bordean el ligamento periodontal son los cementoblastos y los osteoblastos (véase más
adelante), que están íntimamente relacionados con la dinámica del cemento y del hueso. Los desencadenantes
químicos y/o físicos que estimulan la actividad de los cementoblastos quiescentes (para depositar cemento nuevo) y de
los osteoblastos (para producir matriz para la aposición de hueso nuevo) probablemente proceden del ligamento
periodontal, aunque recientemente también se han implicado factores procedentes del hueso y del cemento. La
naturaleza, complejidad e interacción de estos factores desencadenantes sigue sin estar clara en su mayor parte, pero
las investigaciones recientes se han centrado en la elucidación de las funciones de dichos factores (77, 85, 117; véase
Hefti y Walters en este volumen).
El tipo celular más ubicuo en el ligamento periodontal es el fibroblasto. Aunque es prácticamente idéntico a nivel
histológico y ultraestructural a los fibroblastos de otros tejidos (como los fibroblastos gingivales; véase más arriba), la
investigación actual (67, 118, 119) está demostrando que el fibroblasto del ligamento periodontal es una población
celular fenotípicamente distinta. Por ejemplo, los fibroblastos del ligamento periodontal en cultivo sintetizan y
secretan cantidades elevadas de condroitín sulfatos A y C, pero cantidades menores de ácido hialurónico y heparina
que los fibroblastos derivados de la encía marginal. La tasa de proliferación de los fibroblastos del ligamento
periodontal es más lenta que la de las células gingivales, y los fibroblastos del ligamento periodontal presentan una
mayor actividad de fosfatasa alcalina que las células gingivales. Peri-
os fibroblastos del ligamento periodontal se vuelven senescentes in vitro más
rápidamente que sus homólogos gingivales, cuando se comparan las tasas de
proliferación. Además, los fibroblastos del ligamento periodontal y los
fibroblastos gingivales muestran propiedades de adhesión iii vitro claramente
diferentes en respuesta a diversos factores como la fibronectina o extractos de
diversos tejidos orales mineralizados (1181, con una mejora de la adhesión de
las células gingivales muy superior a la de las células derivadas del ligamento
periodontal. Estas diferencias fenotípicas entre los fibroblastos del ligamento
periodontal y de la encía pueden tener importantes implicaciones para la actual
oleada de actividad en los esfuerzos por estimular la regeneración de los
tejidos y estructuras periodontales tras la intervención quirúrgica en caso de
enfermedad periodontal destructiva.
Otra célula, la célula mesenquimal indiferenciada o célula madre, también existe dentro del ligamento periodontal.
El ligamento periodontal se desarrolla embriológicamente a partir de dichas células, y existen
existen pruebas de que dichas células pleuripotentes permanecen después de que el ligamento periodontal esté
completamente formado y maduro. Se ha propuesto que la progenie de dichas células madre da lugar a osteoblastos,
cementoblastos y fibroblastos periodontales (5). Por otra parte, es posible que estas células no sean más que
fibroblastos quiescentes (fase Go), cementoblastos quiescentes u osteoblastos quiescentes que anticipan el factor
desencadenante apropiado para estimular su reentrada en el ciclo celular para ejecutar sus funciones genéticamente
preprogramadas, es decir, que cada una de estas poblaciones celulares descienda de una población diferente de células
ancestrales (69, 92). Esta cuestión se está abordando actualmente en muchos laboratorios. Los mediadores putativos
que podrían actuar sobre cualquier célula madre pleuripotente (como para iniciar la división celular
o la síntesis de proteínas) aún no se ha dilucidado definitivamente, aunque los candidatos son numerosos ( 8 5 ) . Cabe
destacar que algunas investigaciones han aportado pruebas de que los fibroblastos y los osteoblastos pueden derivar de
una célula ancestral común (4, 5, 71). Incluso en cultivos in vitro puros de fibroblastos, sólo el 45-50% están activos
en un momento dado; el resto son células quiescentes, no sintetizadoras y no divididas, algunas de las cuales pueden
activarse mediante la adición de factores apropiados al medio de cultivo celular. Este concepto de células quiescentes
residentes en el ligamento periodontal concuerda con la teoría de selección de subpoblaciones de fibroblastos (véase
más arriba) (44, 45).
A diferencia de la mayoría de los demás tejidos conjuntivos fibrosos del organismo, el ligamento periodontal
normal y sano también alberga grupos y filamentos de células epiteliales. Conocidos como restos epiteliales de
Malassez, son vestigios de las prolongaciones apicales de las dos capas primordiales que constituyen la vaina
radicular de Hertwig. Los restos epiteliales pueden aparecer en forma de filamentos o agregados foliculares o también
como colonias celulares individuales o agrupadas. Debido a su origen, estas células epiteliales se encuentran casi
siempre más cerca del cemento radicular que de la pared del alvéolo dentro de la sustancia del ligamento periodontal.
La forma de las células individuales varía de escamosa a columnar. Los núcleos celulares parecen redondos a ovoides;
la cromatina muy agrupada da lugar a un núcleo teñido hipercromáticamente. Aunque los restos epiteliales de
Malassez se han estudiado con gran detalle (791, su posible función normal sigue siendo especulativa. Sin embargo,
su potencial
Su importancia clínica radica en su potencial para comenzar, por razones totalmente desconocidas, a proliferar y
formar quistes en el ligamento periodontal; afortunadamente, esto es poco frecuente.

Tejidos y células del periodonto

Anatomía y microestructura del hueso alveolar
Otro de los 4 componentes anatómicos principales del periodonto son las apófisis alveolares, que representan
prolongaciones del cuerpo de la mandíbula y del cuerpo del maxilar. Los procesos alveolares son estructuras
dependientes de los dientes en el sentido de que éstos se alojan dentro de las criptas óseas (alvéolos y placa
cribiforme) que comprenden el hueso alveolar propiamente dicho, que es uno de los 3 componentes del proceso
alveolar; los otros 2 componentes son el hueso compacto (las placas corticales oral y facial) y el hueso trabecular
(hueso esponjoso y esponjoso). Las relaciones anatómicas entre estos componentes óseos se representan en la Fig. 23.
Las placas corticales son continuaciones del hueso compacto de la masa principal o cuerpo del maxilar y la
mandíbula. El grosor de las placas corticales varía significativamente de diente a diente a lo largo de las arcadas; la
placa cortical labial y bucal suele ser considerablemente más gruesa que la placa lingual en la mandíbula, excepto en
la región incisiva, mientras que la placa cortical palatina suele ser más gruesa que la placa facial en el maxilar. La
posición del diente en la arcada (como bucoverversión, linguoverversión, supererupción, intrusión, etc.) parece ser el
principal determinante del grosor y contorno de la placa cortical. La reabsorción reactiva del hueso alveolar resultante
de procesos inflamatorios en el periodonto es una causa frecuente de movilidad y pérdida de dientes en adultos. Esta
pérdida ósea parece estar influida por numerosos factores en los seres humanos, como la capacidad inmunitaria del
huésped, la susceptibilidad genética, el cuidado en el hogar (higiene bucal) y la virulencia de los organismos presentes
en los depósitos microbianos blandos en el margen gingival y dentro del surco gingival o la bolsa periodontal. La
preservación de los procesos alveolares ha sido durante mucho tiempo un objetivo de la periodoncia preventiva; hoy
en día, la regeneración hasta la normalidad del hueso alveolar que se ha perdido debido a la enfermedad es una de las
principales actividades de la investigación y la práctica clínica.
La estructura y morfología del proceso alveolar son únicas por su labilidad y dependencia del diente. La cresta del
margen alveolar óseo sigue normalmente el contorno de la unión cemento-esmalte de los dientes individuales y se
encuentra 2-3 mm apical
en la salud. En el maxilar, se han descrito numerosos canales de Volkmann cerca de la superficie ósea vestibular; a
través de estos canales discurren los elementos vasculares, nerviosos y linfáticos hacia la sustancia del hueso. Es
interesante observar que los canales de Volkmann del hueso alveolar mandibular son menos numerosos en
número que en el maxilar, pero de mayor diámetro. En ambos maxilares, los canales de Volkmann cumplen la función
adicional de irrigar el ligamento periodontal, a través de los cientos de poros que están presentes en el hueso alveolar
propiamente dicho (placa cribiforme).
La naturaleza dinámica de los procesos alveolares es evidente en la medida en que se ha demostrado la capacidad
de remodelación en respuesta a las demandas funcionales. La remodelación ósea consiste en una secuencia ordenada y
predecible de resorción ósea seguida de formación ósea. Como describen Miller y Tee (721), el inicio de la secuencia
de remodelación implica el reclutamiento de células progenitoras de osteoclastos en el lugar de remodelación; estas
células se fusionan y diferencian en el fenotipo osteoclástico maduro. Se sabe muy poco sobre la activación del
proceso de remodelación ósea, aunque se están acumulando pruebas de que las células de linaje osteoblástico
desempeñan un papel en la regulación y modulación de las funciones osteoclásticas, incluida la resorción ósea, así
como el reclutamiento y la diferenciación de osteoclastos. Tales interacciones entre las células osteogénicas y
osteoclásticas pueden proporcionar la base fisiológica y anatómica para el acoplamiento de la formación y la resorción
óseas (72). Recientemente han aparecido excelentes revisiones exhaustivas de las funciones osteoblásticas (39) y
osteoclásticas (40,95); estas fuentes primarias proporcionan información adicional. Como se ha comentado
anteriormente, acontecimientos normales como la desviación mesial y la erupción dentaria continua provocan
normalmente la remodelación del hueso alveolar propiamente dicho. En las superficies óseas sometidas a fuerzas de
compresión (como la pared mesial de un alvéolo), se observa habitualmente actividad osteoclástica y reabsorción
ósea; dichas superficies óseas se caracterizan por un aspecto apolillado debido a las actividades de reabsorción de las
células osteoclásticas que normalmente se observan dentro de las lagunas de Howship en la superficie del hueso
sometido a reabsorción. Las superficies óseas sometidas a fuerzas de tensión (como la pared distal de un alvéolo)
suelen mostrar la formación y acumulación de hueso en haz, que presenta un aspecto laminar y no contiene
componentes trabeculares, osteones ni espacios de médula grasa. Con el tiempo, el hueso en haz puede reconsolidarse
mediante remodelación, perder su aspecto histológico característico y adoptar la apariencia del hueso alveolar normal.
No obstante, dado que las fibrillas de colágeno que constituyen la matriz del hueso en haz son menos numerosas y
están dispuestas en un plano perpendicular a los haces de fibras principales incrustadas (fibras de Sharpey), y dado
que un aumento de la sustancia fundamental mineralizante acompaña a la disminución de la densidad de las fibrillas,
la placa cribiforme pos-

El hueso alveolar presenta una mayor radiopacidad que se aprecia claramente en las radiografías de los maxilares, lo
que da origen al término lámina dura (hueso alveolar propiamente dicho visto en las radiografías de los maxilares).
Entre las placas corticales masivas y el hueso alveolar propiamente dicho, y conectándolos entre sí, se encuentra el
hueso trabecular esponjoso, comúnmente denominado esponjoso. Las trabéculas del esponjoso parecen estar
organizadas para reforzar las fuerzas funcionales a las que normalmente está expuesto el hueso alveolar propiamente
dicho. El tamaño y la orientación de las trabéculas están correlacionados con la intensidad de los estímulos
funcionales. Por regla general, la magnitud de las trabéculas en la mandíbula es menor que en el maxilar. El hueso
esponjoso del hueso alveolar propiamente dicho se mezcla imperceptiblemente con el del cuerpo del maxilar y de la
mandíbula. La orientación espacial y la masa del esponjoso también están relacionadas con los dientes, dependiendo
en gran medida de la inclinación de los dientes dentro de la arcada; en algunas localizaciones, el esponjoso puede estar
totalmente ausente, con fusión de la placa cortical y la placa cribiforme. Aunque una inspección superficial puede
llevar a la conclusión de que la trabeculación es un laberinto azaroso, un análisis más detallado ha dem-
onstruyó que el patrón de organización trabecular entre las placas cribiforme y cortical está estructural y
funcionalmente relacionado con las tensiones específicas a las que están sometidos los distintos segmentos de la
arcada dental (87).
Cada raíz de todos los dientes multirradiculares tiene su propio alvéolo; los alvéolos de los dientes
multirradiculares están separados por septos interradiculares óseos, que se componen únicamente de dos elementos:
esponjoso y pared alveolar (placa cribiforme). Las trabéculas dentro de los septos interradiculares se dirigen
principalmente en sentido horizontal con respecto al plano oclusal de la arcada.
Se ha destacado la naturaleza diente-dependiente de los procesos alveolares. Esta dependencia del diente suele dar
lugar a dos situaciones que, aunque normales y no patológicas, pueden sin embargo tener implicaciones en la
progresión de la enfermedad: las dehiscencias y las fenestraciones. Si un diente está inclinado labialmente, es normal
que su placa ósea labial sea delgada y la lingual más maciza. La placa ósea labial delgada a menudo no alberga ningún
esponjoso. La cresta del hueso alveolar puede reabsorberse con el tiempo, exponiendo la superficie radicular labial.
Alternativamente, mientras que la altura del hueso crestal puede mantenerse, puede formarse una ventana
(fenestración) apical a la cresta alveolar, exponiendo la superficie radicular a los tejidos blandos del periodonto. Es
importante señalar que tanto las fenestraciones como las dehiscencias no son más que variaciones dentro del rango de
32
normalidad periodontal, resultante en su mayor parte de anomalías de posición de los dientes; no obstante, las
fenestraciones y/o dehiscencias pueden predisponer a la recesión gingival y, si no se diagnostican o son inesperadas,
pueden complicar los procedimientos quirúrgicos periodontales.
Cemento
La dentina de las raíces de los dientes de los mamíferos está recubierta por un fino tejido calcificado (50-200 pm)
denominado cemento. Aunque la formación del cemento (cementogénesis) y su estructura han sido bien descritas
mediante microscopía óptica y electrónica (66, 82, 100, 1251), se sabe relativamente poco sobre la fisiología del
cemento. La investigación científica en este campo se ha quedado rezagada con respecto a la investigación de los
otros 3 tejidos primarios del periodonto
(encía, ligamento periodontal y proceso alveolar). Sin embargo, los recientes intentos de conseguir una verdadera
regeneración periodontal tras el tratamiento quirúrgico de la periodontitis han suscitado un renovado interés por el
cemento radicular, ya que, en ausencia de cemento recién formado, no se produce una nueva fijación de las fibras de
Sharpey a la raíz. Es de esperar que las investigaciones actualmente en curso en varios laboratorios (7, 10, 17, 113,
114) arrojen nueva luz sobre el cemento y las células que lo producen (cementoblastos). Muchos de los principales
avances recientes en el conocimiento de la encía, el hueso alveolar y el ligamento periodontal se han derivado de la
experimentación in uitro con fibroblastos y osteoblastos. Lamentablemente, los esfuerzos por obtener y propagar
cementoblastos en cultivo han resultado infructuosos hasta la fecha. In uivo, se cree que los cementoblastos derivan de
células similares a los fibroblastos
(¿células madre?) en el ligamento periodontal. La observación histológica de zonas de reabsorción radicular ha
demostrado que los cementoblastos pueden surgir allí donde la dentina viable está expuesta al tejido blando del
ligamento periodontal. Al parecer, la inducción de cementoblastos a partir de células del ligamento periodontal puede
tener lugar durante toda la vida, como demuestran las zonas fisiológicas de reparación de la cementa1 (94). El
recambio celular de los cementoblastos es lento en comparación con el de los osteoblastos que recubren el alvéolo
(93). Además, parece que los cementoblastos son capaces de alterar su tasa de deposición de cemento.
La función principal del cemento es proporcionar anclaje al diente en su alvéolo. Esto se consigue a través de los
haces de fibras de colágeno del ligamento periodontal, cuyas terminaciones (fibras de Sharpey) se incrustan
firmemente en el cemento durante el tratamiento.

e la cementogénesis. Otra función del cemento es ayudar a mantener las relaciones oclusales. A medida que las
superficies oclusales e incisales de los dientes se desgastan debido a la atrición, se produce la erupción del diente para
compensar la sustancia perdida y se deposita nuevo cemento en la zona apical de la raíz. Este proceso también sirve
para mantener la anchura del espacio del ligamento periodontal en el ápice de la raíz. Aunque la deposición de
cemento continúa de forma intermitente a lo largo de la vida, al contrario de lo que ocurre con el proceso alveolar, no
parece existir una correlación directa o predecible entre el grosor del cemento y las fuerzas funcionales que soportan
los dientes. La actividad cementógena puede contribuir al mecanismo por el cual se produce la reinserción y
reubicación de las fibras del ligamento periodontal como consecuencia del desplazamiento mesial de los dientes.
Mediante la estimulación de los cementoblastos para que sinteticen y secreten activamente la matriz del nuevo
cemento, también se llevan a cabo otras funciones, como la reparación de fracturas radiculares, la obturación de
conductos obturados, el sellado de pulpas necróticas (oclusión apical) y la protección de los túbulos dentinarios
subyacentes.
El cemento es similar al hueso en su estructura fibrosa orgánica, sustancia fundamental, tipo de cristal, procesos de
desarrollo, capacidades de reorganización y composición química. Sin embargo, existen algunas diferencias
importantes entre el hueso y el cemento; por ejemplo, alrededor del 70% del hueso está formado por sales inorgánicas,
mientras que la cifra correspondiente al cemento celular es sólo del 46% (106). Además, en el hueso sólo se encuentra
colágeno de tipo I, mientras que el cemento contiene colágeno de tipo I más aproximadamente un 5% de colágeno de
tipo I11 en su matriz orgánica (18). El cemento contiene una sustancia proteoglicana interfibrilar que parece ser un
producto génico exclusivo de los cementoblastos (88). A diferencia del hueso y el esmalte dental, el cemento es
relativamente permeable. Desde el punto de vista de la función, el cemento difiere fundamentalmente del hueso en
que no experimenta la extensa remodelación que se observa característicamente en las secciones histológicas a través
de los procesos alveolares (57). Sin embargo, el cemento experimenta cierta remodelación, como lo demuestra la
presencia de lagunas de reabsorción observadas en dientes humanos extraídos (49) y la capacidad de los cementocitos
para reabsorber la matriz orgánica del cemento (9).
La localización, morfología y aspecto histológico del cemento han servido históricamente de base para la
clasificación de tipos aparentemente diferentes de cemento. El sistema de clasificación ideado por Owens (81-83) y
otros en la década de 1970 se acepta cen su mayor parte hoy en día, y fue resumida recientemente por Schroeder &
Page (103):
I) cemento acelular, afibrilar
11) cemento acelular fibrilar
111) cemento celular con fibras intrínsecas Tv) cemento celular con fibras intrínsecas y extrínsecas
fibras.
 El cemento tipo I se encuentra casi exclusivamente en el esmalte, cerca de la unión cemento-esmalte. No contiene
fibras de colágeno ni presenta cementocitos atrapados. El origen de este tipo de cemento sigue siendo especulativo
hoy en día, aunque puede acumularse en regiones donde el tejido conectivo ha entrado en contacto con el esmalte
dental durante la fase de desarrollo (100). El cemento de tipo I1, por definición, recubre el sistema de fibras extrínseco
formado por las fibras Sharpey del ligamento periodontal, pero no alberga cementocitos dentro de las lagunas. En su
desarrollo, el cemento acelular y fibrilar llega a ocupar principalmente la mitad coronal de la superficie radicular. El
cemento tipo 111 no contiene ninguna fibra de Sharpey; en su lugar, su matriz orgánica consiste únicamente en fibras
intrínsecas, fibras sintetizadas y secretadas por cementoblastos y no por fibroblastos del ligamento periodontal. Este
cemento presenta lagunas con cementocitos encapsulados y se supone que representa un cemento de reparación o
secundario, ya que rara vez o nunca se observa en muestras de dientes recién erupcionados. El cemento celular que
alberga tanto fibras intrínsecas (derivadas de cementoblastos) como extrínsecas (derivadas de fibroblastos) dentro de
una matriz calcificada que también aloja cementocitos viables se clasifica como tipo IV. El intrínseco predominan
sobre las fibras Sharpey en los ce- tipo IV.
mentum. La naturaleza dinámica del cemento radicular es evidente en las secciones que muestran líneas
incrementales, que atestiguan la alternancia de periodos de aposición del cemento y periodos de latencia de los
cementoblastos.
Normalmente, el cemento no está expuesto al entorno intraoral porque está cubierto por hueso alveolar y encía. Sin
embargo, en pacientes con recesión gingival, el cemento de la zona cervical del diente puede quedar expuesto. Del
mismo modo, en pacientes con bolsas periodontales, pueden quedar expuestas extensiones considerables de cemento
radicular. Dado que el cemento es una sustancia relativamente permeable, puede absorber las toxinas generadas por
las bacterias de la placa; de hecho, los microorganismos periodontopatógenos viables habitan habitualmente en la
dentina subyacente al cemento patológicamente expuesto (l), sirviendo como reservorios bacterianos a partir de los
cuales se produce la recolonización.

e las superficies radiculares tratadas mecánicamente (raspado y alisado radicular). Se ha demostrado que las células
del tejido conjuntivo no pueden adherirse al cemento previamente expuesto o que contiene toxinas (12). Por ello, las
medidas terapéuticas suelen incluir la eliminación mecánica del cemento radicular mediante raspado y alisado. La
dentina que inevitablemente queda expuesta por estos procedimientos es a menudo exquisitamente sensible, un factor
clínico importante.
ical difícil de tratar eficazmente. En la zona subgingival, se ha demostrado la formación de nuevo cemento sobre
superficies de dentina denudada, pero el proceso no es predecible ni da lugar a una capa de cemento que se asemeje a
la normalidad. Ésta sigue siendo un área de investigación activa tanto en la clínica como en la ciencia básica.

Por último, estudios muy recientes e intrigantes de Slavkin et al. (113, 114) están demostrando que las proteínas del
cemento humano (y de ratón) representan una clase distinta de proteínas relacionadas con el esmalte. Estos resultados
derivan de una serie de experimentos diseñados para probar la hipótesis de que la vaina radicular epitelial de Hertwig
sintetiza y secreta proteínas relacionadas con el esmalte que participan en el proceso de formación del cemento
celular. Se examinó el desarrollo secuencial de los molares mandibulares de ratón in uiuo y en cultivo de órganos a
largo plazo in uitro. Utilizando anticuerpos contra varias proteínas del esmalte (como la anti-amelogenina y la anti-
enamelina), se localizaron antígenos relacionados con el esmalte dentro del cemento intermedio durante el periodo de
diferenciación de la vaina radicular epitelial de Hertwig y la formación de la raíz. Fue posible corroborar la
citodiferenciación y la morfogénesis en ui-
tro y para identificar la formación inicial del cemento. Los polipéptidos del cemento aislados (uno de 72 kDa y otro de
26 kDa) eran diferentes de las composiciones de las proteínas del esmalte idénticas a las de la especie. Es probable
que este novedoso enfoque del estudio del cemento resulte ser una técnica poderosa para comprender la diferenciación
celular y el papel embriológico de la vaina de Hertwig en relación con la aposición del cemento.