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Material del examen final de urología

Hiperplasia Prostática Benigna


 Tumor benigno más frecuente en hombres
 Más que una enfermedad es un proceso de envejecimiento del organismo, que puede ser influenciado
por enfermedades degenerativas como la diabetes y la hipertensión.
 Es una de las patologías de mayor importancia en la población mayor de 50 años.
 Los problemas prostáticos representan el 30% de la consulta en urología

Anatomía de la próstata

Después de la pubertad la próstata llega a su tamaño adulto, después de los 40 inicia otro proceso de
crecimiento.

La próstata que no está crecida no tiene lóbulos sino zonas.

Zonas prostáticas

 Zona periférica representa el 70% y es la zona donde se produce el cáncer en un 70%


 Zona transicional representa el 5%, bordea la uretra prostática y aquí ocurren el 100% de la HPB.
 Zona central representa el 25%

Según estudios de autopsia, la prevalencia es:

 40-50 años un 20%


 51- 60 años un 50%
 80 o > años 90%
 A la edad de 55 años un 25% tienen SINTOMAS,
 A la edad de 75 años, la mitad o más tienen síntomas prostáticos
 A la edad de 80 años el 75 – 76 % tiene tratamiento para esta afección y un 40% ya tiene una cirugía.

Etiología

 No está completamente esclarecida,


 Hay componentes estromales, epiteliales y tejido fibromuscular.
 Receptores androgénicos dependiente de los receptores α-adrenérgico) involucrados en dicha afección.
 Es directamente proporcional al envejecimiento
 Está bajo el control endocrino
 Presencia de testículos
 El crecimiento está bajo el control estrogénicos y de testosterona

Componentes histológicos
 Estroma
 Tejido fibromuscular
 Epitelio

Componentes obstructivos de la HPB


 Componente mecánicos (tumor, hipertrofia) cuando lo normal es que la próstata pese de 20-30 g aquí
pesa 50g o más.
 Componentes dinámicos: tejido fibromuscular

Fisiopatología HPB

1. Obstrucción del flujo de salida vesical: Es progresiva, aquí el musculo destrusor se hipertrofia
2. Descompensación vesical: La vejiga se va quedando con orina y esto trae consecuencias como:
sangrado, infecciones.
3. Retención urinaria
4. Reflujo vesicoureteral
5. Insuficiencia renal

Todo esto es un proceso largo.

Síntomas de la HPB

 LUTS
 AUA SCORE / IPSS (Score) escala internacional de síntomas prostáticos
 7 síntomas en una escala del 0-5
 Valoración total de 0-35
1. Disminución del calibre del chorro (el último mes: siempre, muy pocas veces, etc)
2. Sensación de vaciamiento completo:
3. Ninguna 0, muy pocas veces 1, frecuentemente 2, bastante 3, demasiada 4, SIEMPRE 5
4. Frecuencia urinaria
5. Urgencia urinaria
6. Intermitencia o fraccionamiento de chorro
7. Nocturia / nicturia
8. Retardo para iniciar la micción o pujo miccional
Sumatoria: 0-7 leve, 8-19 moderado, 20-35 SEVERA
NOTA: No hay una correlación necesaria entre el tamaño y la sintomatología (nivel de obstrucción) porque eso
va depender de como esté creciendo y hacia dónde.

Exploración física
Tacto rectal: es fundamental, aquí se evalúa tamaño, consistencia, temperatura, dolor, movilidad, superficie.

Análisis de laboratorio
 EGO /urocultivo: para establecer la diferencia con una infección
 PSA
 Exámenes generales: biometría hemática (BH) y química sanguínea (Q/S)

Estudios de gabinetes
 Uroflujometría: Es el estudio número 1, aquí se mide la tasa de flujo, de aquí se parte.
 Sonografía prostática: Transvesical, transrectal (no rutinaria sino cuando encontramos una alteración
en el PSA o en el tacto).
 Cistoscopia: Cuando hay duda (tacto rectal pequeño y obstrucción importante) o hematuria
 Urografía excretora: Se realiza en pacientes con hematuria, ya no se hace como rutina.
 Urodinamia: Para pacientes con trastornos neurológicos que pudiese ser la responsable de los síntomas
(ACV, Parkinson, tumores cerebrales, esclerosis múltiple, etc)

Diagnóstico diferencial
 Estrechez de uretra
 Fibrosis de cuello vesical
 Cálculos uretrales
 Infección urinaria
 CA de próstata
 Vejiga neurogénica

Tratamiento
Desde simple observación (vigilancia expectante) hasta cirugía, la conducta terapéutica depende de:
 El tamaño de la próstata (50 gr, pero ningún otro síntoma asociado y con tan solo 50 años solo se
practica la vigilancia expectante)
 El grado de obstrucción
 Nivel de salud
 Edad

Tratamiento médico
 Alfabloqueadores: atacan el componente dinámico de la hiperplasia
 Inhibidores de a alfa reductasa: Finasteride: tiende a feminizar (bloquea la testosterona).
Dutasteride (ha reducido en un 20 a 50% los efectos adversos como la ginecomastia). La próstata tiene
en el núcleo que convertir la dihidrotestosterona a testosterona a través dela enzima 5 alfa reductasa y se
bloquea esta enzima se reduce el crecimiento prostático, pero este no pasa de reducir solo un 30%.
 Terasosina: 1ro Altrin de Abort. Es un alfa bloqueante no selectivo y su principal efecto adverso es la
hipotensión ortoestática.
 Selectivo de los receptores alfa 1 de la próstata:
2DA GENERACIÓN
Doxasoclina de Pfizer (selectivo para la próstata y no tanto para la TA)
NUEVA GENERACIÓN
Alfusosina Y Tansulosina: FLOMAX (ultra selectivo α1A para para paciente jóvenes jóvenes).
NOTA: Al 25% de los pacientes de 55 años que empieza a manifestar síntomas prostáticos se inicia su terapia
con fármacos ultra selectivos de los receptores α1A.
LO IDEAL: α-Bloqueador e inhibidor de la 5α-Reductasa.
Fitoterapia: utilizados en la antigüedad por los caribes, aborígenes, los apaches, etc (en la actualidad es un
placebo). Sustancia desinflamatoria al igual que el cataflán.

Tratamiento quirúrgico
Se realizará ya cuando los síntomas han agravado (se ha recurrido a sondaje, infecciones por repetición, etc.)
Mc Carthy (1930) fue el primero en realizar cirugía endoscópica de gran envergadura utilizando corriente.
 RTUP: resección prostática transuretral, es el estándar de oro.
 Incisión transuretral prostática
 Prostatectomía a cielo abierto: Abrir la vejiga, por ahí cortar la uretra y extraer la próstata. Nunca se
extrae la próstata completamente, solo el adenoma y queda la parte periférica de la próstata y por eso
puede volver a crecer.

Terapia mínimamente invasiva


 Laser: enucleación y vaporización. Esta desde los 50 pero no ha sido realmente exitoso.
 Electrovaporización: RTU por vía de electrovaporizador se está convirtiendo en el Estándar.
Hipertermia (un aparato llamado prostatón, como un microondas evaporiza como las ondas del
microondas).
 Ablación con agujas
 HIFU: Autorizado por la FDA hace apenas unos meses después de cerca de 20 años buscando
aprobación. Se ha utilizado mucho aquí en RD. Mínimamente invasivo. Esta técnica recibe el nombre de
plasmaquinesis (una burbuja que deshidrata la célula y la evapora).
 Urolumen: Como una malla que mantiene el conducto abierto pero la próstata vence esto y vuelve a
obstruir.
 Inyección intraprostática: Ablación, crioterapia para quemar el genoma.

Complicaciones
 Tratamiento de medicamentos: feminización, hipotensión, disminución de la libido.
 Cirugía abierta: Sangrado, hernias, fibrosis por manipulación de la mano
 RTU: Síndrome dilucional o hiponatretremia miccional
 LÁSER: Es una luz y quema por lo que si no se tiene control pues causará muchos daños. (Terapia
mínimamente invasiva)
También puede quedar: incontinencia, estenosis de uretra, impotente, etc.
El tiempo para el recrecimiento prostático aquí intervienen: el café, el alcohol, dietéticos.

Cáncer de próstata
 Antes del siglo 20 la obstrucción urinaria como consecuencia final era poco distinguible en su origen de
la HPB, la litiasis vesical, la estenosis y el CA de próstata.
 El cáncer de próstata ha venido descontando lugares, es la primera causa de cáncer en hombres y la
segunda en mortalidad solamente precedida por el cáncer de pulmón.
 En un país grande con una población por encima de los 100 a 150 millones de habitantes: Se diagnostica
de 300 a 400 mil casos nuevo por año.
 En EEUU cada 3 minutos se diagnostica CA de próstata y cada 15 minutos muere un hombre por CA de
próstata
 El 4% de todos los canceres se diagnostica en hombres de USA.
 Ocupa el 4to lugar de los canceres en general, seguido del cáncer de mama, el linfoma, el cáncer de
cuello uterino.
 Parecido al cáncer de mama en la mujer en varios aspectos como la incidencia, la mortalidad,
incremento con la edad, hormono dependiente, herencia, etc.
 Su prevalencia aumenta con los años
 Se encuentran focos microscópicos a los 50 años en 30%, a los 80 años en un 70%.

Epidemiología
El CA de próstata aumenta el riesgo con la edad

 0 > 39 años se presenta 1 en 10, 000


 40 >59 años se presenta 1 en 103
 60 > 79 años se presenta 1 en 8

La mitad avanza a enfermedad metastásica y muerte aunque ha disminuido la presentación, todavía el


diagnóstico de cáncer metastásico es del 30% , 75 mil casos al año. Ante de los 90 esta cifra era del 50%, la
mortalidad del cáncer prostático aumenta con la longevidad y disminuye las muertes por problemas
cardiovasculares. Los más afectados por cáncer de próstata son los escandinavos, los menos los asiáticos y
promedio los afroamericanos.

Se encuentra una base genética en el 9% de los afectados.

Tipo histológico

El tipo más común es el adenocarcinoma se presenta en un 95% ya que la próstata es una glándula. El 70% se
presenta en la zona periférica, el 10 – 15% se presenta en la zona central y del 15 – 20% en la zona transicional.

Categorías del cáncer de próstata

 CA latente: descubrimiento en autopsia


 CA incidental: piezas de prostatectomía / RTUP
 CA oculto: descubierto por METS, FAP, PSA
 CA clínico: localizado se toca (nódulo, inmóvil y pétreo)localmente avanzado o enfermedad diseminada

Etiopatogenia

Los mecanismos específicos envueltos en la génesis del cáncer son aún un tema de investigación. Se sugieren
alteraciones en los genes supresores, oncogenes y alteraciones en el mecanismo de apoptosis celular.

El gen responsable del cáncer de próstata familiar reside en el cromosoma 1.

Las regiones cromosómicas identificadas del genoma humano que se asocian con el cáncer de próstata
mayormente son: 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y 18q.

Hay una premisa fundamental para el estudio del cáncer de próstata: testículo y envejecimiento y muchos
factores asociados.

Factores asociados

 Edad
 Raza
 Historia familiar: el riesgo aumenta3 -4 veces con familiar de primer grado y mientras más joven se le
diagnostica el cáncer de próstata. Si se le diagnóstica a los 70 el riesgo aumenta 4 veces; a los 60años el
riesgo aumenta 5 veces y a los 50 años aumenta 7 veces.
 Oligoelementos: Zinc, magnesio, cromo son protectores
 Metales pesados: cadmio, níquel
 Dieta: grasa saturad (Esta pueden modular directamente a las células normales o pueden afectar el medio
hormonal celular) parecen reducir el tiempo requerido para la inducción de cáncer mediado por estimulación
de testosterona.

La HPB, las vitaminas liposolubles (A, D Y E), actividad sexual, virus y vasectomía no están relacionados.

Signos y síntoma

Síntomas obstructivos: Pujo y tenesmo, Fraccionamiento, Micción insidiosa Disminución del chorro,
Sensación de vaciamiento incompleto y Goteo terminal

Síntomas irritativos: Frecuencia, Urgencia, Nicturia, Disuria y Tenesmo

Síntomas propios de enfermedad metastásicas: fractura ósea por metástasis hueso, pulmón, hígado

Signos: próstata dura, fija, irregular, nodulación indurada.

Diagnóstico

 PSA: Diagnóstico y seguimiento


 Tacto rectal: no es sustituible
 Sonografía transrectal: De rutina cuando encontramos un tacto o PSA alterado.
 Fosfatasa acida prostática: Para evidencias grados avanzados asociados a metástasis).
 Biopsia prostática sonodirigida: Clave diagnostica, la negatividad de esta no excluye el Ca de próstata,
pero si da positivo lo confirma.

Diagnostico confirmado

Estudio de extensión, rastreo óseo, radiológico, TA, GAM óseo (detecta metástasis 6 meses antes que la
radiografía convencional), IRM.

Sinergismo diagnóstico

 El 25% de los pacientes con cáncer de próstata tienen PSA <4ng/ml.


 Si usamos PSA solo perderemos 15% de los pacientes con cáncer de próstata.
 Si usamos tacto rectal solo perderemos el 48% del diagnóstico.

Estatificación e tumores Jewett y Gleason

Gleason es una escala pronóstica (se suma cada patrón que va asociado al pronóstico del tumor)

Score de Gleason > 1-5

Suma de Gleason > 2-10

 <4 = bien diferenciado


 5-7 = moderadamente diferenciado
 >7 = mal diferenciado
Tratamiento

Individualización: buen historial y ver factores de riesgo

Se debe considerar: edad, estado general de salud, calidad de vida, costos diferente de tratamiento, cuidado
con las modas.

Opciones de tratamiento

Requisitos para hacer una cirugía radical de próstata (prostatectomía radical)

 Cáncer confinado a la próstata


 Paciente menor de 70 años
 Buena condiciones de salud
 Expectativa de vida > 10 años

Complicaciones

 Incontinencia 8 – 10%
 Impotencia > 80%

Tratamiento de segunda línea

Hormonoterapia

El 70 – 80 % de los canceres de próstata son hormono dependiente y esta característica le da mucha ventaja.
Tiempo de la hormona dependencia:18- 36 meses (después de 2 años no tiene efectos). Después que se hacen
independiente de los andrógenos le queda un año de vida o 50 semanas (PSA INCREMENTA E
INCREMENTA). Antiandrogénicos: flutamida, bicalutomida

Opciones de tratamiento

 Braquiterapia: Quien no califica para cirugía


 Radiación con rayos externo
 Quimioterapia
 HIFU: Opción experimental excelente para pasados de 75 años

Sobrevida cuando el cáncer se hace refractario: 40 -60 semanas

Metástasis: hueso, pulmón, cerebro, hígado, columna, cadera, fémur, costilla

Litiasis urinaria
 Los cálculos urinarios representan la tercera aflicción más común después de las infecciones urinarias y las
afecciones a las próstatas.
 Los cálculos han plagado a la humanidad desde los más tempranos tiempos
 El vestigio calculoso más antiguo que se conoce corresponde a un cálculo con núcleo de ácido úrico y
láminas concéntricas de oxalato de calcio y fosfato amónico que se encontró en la pelvis de un joven
egipcio momificado de una tumba prehistórica.
 La litotomía fue una de las cirugías más debatida en la antigüedad, proscrita por Hipócrates y galeno. La
técnica de este procedimiento esta descrita en el primer libro de medicina.
 El tratamiento de los cálculos permitió la realización de las primeras cirugías transuretral, el primero que
llevo a cabo esta cirugía y por ende es considerado el padre de la misma fue Ambrosio Pare.
 La litiasis es una patología que compartimos con otros animales como el perro (el perro Darmata)
 La presentación de la litiasis urinaria es universal, pero hay regiones donde es endémica, en las temporadas
calurosas incrementa la incidencia de la litiasis así como tiende a ser más frecuente en los países
tropicales.
 Las teorías de formación de los cálculos todavía hoy son especulativas.
 La litiasis urinaria es una afección urológica en la cual se ha dado un gran avance en su tratamiento con el
advenimiento de las tecnicas mínimamente invasivas, leoch, litotripsia intracorpórea (utiliza ondas de
choques, las fábricas de aviones fue la primera en crear las ondas de choque) y la percutánea.
 No hay patologías alguna en la que la ciencia haya avanzado tanto como el caso de los cálculos.

Incidencia de la litiasis urinaria

 La prevalencia de la litiasis es de un 2-3%


 La relación hombre mujer es 3:1, es decir es más frecuente en los hombres
 Hay predisposición genética para algunos tipos de litiasis
 Las patologías obstructivas anatómicas (estenosis ureteral, estenosis ureteropiélica, estrechez por
fibrosis retroperitoneal, por un vaso aberrante, un tumor, hiperplasia prostática) o funcionales
(producidas por esfínteres fisiológicos como el meato ureteral, reflujo vesicoureteral, vejiga neurogénica)
que ocasionan estasis de orina predisponen a la formación de cálculo y la dieta también.
 Las infecciones urinarias pueden ser causa o consecuencia de litiasis urinaria.
 El riesgo de recurrencia para la litiasis urinaria es de:
 10% al primer año
 50% a los cinco años
 80% a los diez años

Es difícil que alguien que haya tenido calculo no vuelva a repetirlo, solo el 20% quien haye tenido uno jamás
vuelve a tener otro.

Tipos de cálculos

Por la composición

 Oxalato de calcio (monohidratado y dihidratado (son los las duro)


 Fosfato cálcico
 Fosfato amoniaco magnesio (estruvita): son los cálculos que se asocian a infección y los que
adquieren la forma de un coral (coraliformes)
 Ácido úrico: son los más frecuentes
 Cistina y otras proteínas

Por la topografía

 Renales: caliciales, piélicos, coraliformes  Uretrales


 Ureterales  Prostáticos: en los conductillos prostáticos.
 Vesicales
Principales iones de la orina

Calcio, fosfato, oxalato, urato, sodio, sulfatos y magnesio. Muchos son lito génicos y otros antilitogénicos. Por
ejemplo el magnesio y los sulfatos son antilitogénicos.

Inhibidores de la cristalización

Citratos, pirofosfatos, magnesio, sulfato, proteínas, urinaceas (glucosaminoglicanos y el uropontin.

Factores que favorecen la litiasis

 Obstrucción  El sedentarismo
 La deshidratación  Los cuerpos extraños en las vías urinarias
 La dieta  La infección

Formación de los cálculos

Hay diferentes teoría, la matriz, la placa de Handal, la teoría de la placa fija, todas esas teorías dan
explicaciones que son controversiales, por ejemplo los depósitos en los túbulos colectores del sistema tubular no
se sostiene por el hecho de que el túbulo colector cada vez es más ancho entonces si va siendo más ancho no le
dará chance a que se adhiera, a que se junte si el tubo fuera recto en todo momento ni fuera así por lo que eso es
un mecanismo de defensa que va ensanchando.

La teoría de la nucleación dice que el cuerpo suspendido disuelto en la orina son los que sirven como una
masilla para alojarse los cristales que precipitan en la orina entonces esos cálculos cuando lo analizamos
encontraremos en su centro una proteína.

La teoría de la placa fija propuesta por Grandal dice que debajo de la placa epitelial se forman depósitos de
diferentes sustancias y estos en un determinado momento se desprenden después que cada vez hay depósitos se
desprenden se necrosan, caen al túbulo y ahí es que esa matriz sirve para que se adhieran esos cristales.

Todas esas son teorías, pero lo realmente cierto es que hay una alteración en la relación soluto / solvente: el
soluto satura al solvente y ya no se puede seguir disolviendo más y a un pH favorable se van pegando y forman
los cálculos. Hay cristales que se precipitan o forman a un pH ácido y otros a un pH alcalino. Por eso hay
algunos tipos de cálculos que se recomienda alcalinizar la orina, por ejemplo: los cristales de ácido úrico; y
otros donde hay que acidificar la orina como en los cristales de calcio.

Signos y síntomas

Dolor tipo cólico: es un dolor súbito, punzante, no es constante, es repentino. El dolor puede ser dolor renal,
dolor ureteral ubicado en los puntos ureterales: superior, medio e inferior; el dolor se irradia por las
terminaciones nerviosas: iliohipogastríca, ilioinguinal, genitourinal y genitofemoral.

Síntomas urinarios: hematuria (cuando rapa el uréter), infección, fiebre (cuando la infección ascendió y
produce una pielonefritis), náuseas y vómitos (irritación peritoneal).
Diagnóstico

 Examen de orina: es lo primero que se realiza aquí se puede encontrar hematuria, cristales, nitritos
positivos, bacteria, leucocituria, hemoglobinuria)
 Radiografía simple de abdomen: el 80% de los cálculos como tienen calcio y se ven radiopacos se
visualizan en la radiografía.
 Sonografía urinaria: es fundamental.
 TAC: se utiliza si no fue posible visualizarlo.
 Urografía excretora: para localizar el sitio donde se encuentra el cálculo y las determinar las opciones
terapéuticas.

Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con todas las causas de abdomen agudo principalmente con las del lado derecho. El diagnóstico
diferencial se hace con apendicitis, embarazo ectópico, diverticulitis, etc.

Tratamiento

Tratamiento de la fase aguda

1. Remisión del dolor: la morfina quita el dolor pero en caso de litiasis se debe usar un antiespasmódico
con una dosis de ataque. Hay pacientes que para quitarle el dolor hay que hacerle un bloqueo epidural.
2. Control de la inflamación: aquí es donde el nefrólogo se queda atrapado, aquí se debe usar un
antiinflamatorio y se puede combinar con un antiespasmódico.
3. Control de la infección: se debe usar un antibiótico en baja dosis más un antiespasmódico.
4. Liberación de la obstrucción: se puede hacer a través de un catéter ureteral o por medio de una
intervención quirúrgica.

Tratamiento de la litiasis

1. Hidratación: solo se hidrata al paciente si ha vomitado y ha perdido mucho líquido de lo contrario no se


hidrata ya que esto aumenta el dolor
2. Dieta
3. Acidosis vs álcalis: hay que saber el tipo de cálculo

Tratamiento conservador

 Cálculos <4mm tienen más de un 80% de posibilidad de expulsión


 Cálculos 4-6 mm tienen 40-50% de posibilidad de expulsión
 Cálculos > 6mm tienen menos de 30% de posibilidad de expulsión
 Cálculos de 8 mm tienen menos de 5% de posibilidad de expulsión

Con respecto a la localización del cálculo:

Los cálculos de uréter distal tienen un 50% de facilidad de expulsión, los del uréter medio un 25% y los del
uréter superior un 10%.

La gran mayoría de los cálculos expulsables son orinados en un periodo de 6 semanas después de presentados
los síntomas.
Cálculos coraliformes
Estos pueden ser:

 Parciales: aquí el cálculo abarca la pelvis y mínimo dos cálices e infundíbulos.


 Completo: aquí el cálculo abarca la pelvis y la mayoría de los cálices

Tratamiento: Historia de la utilización de las


ondas de choque:
 Cirugía renal percutánea
 Tratamiento de onda de choque: 1985 – Munich
1981—Cuba
Indicación:
1984—USA
 Para tratar cálculos entre 1 y 2cm
 Cálculos que se vean radiopacos y que no haya obstrucción debajo del cálculo.

Contraindicación:

Embarazadas, niños, hipertenso, en presencia de infección, obesos, obstrucción debajo del cálculo.

Complicación

Rompimiento del riñón y calle empedrada.

Ureteroscopia

Indicación: Para extraer o fragmentar el cálculo en el uréter.

Contraindicación: Cuando no se puede extraer el cálculo porque está en el uréter superior y en la obesidad

Complicaciones: Perforación del uréter

Litotripsia percutánea

Cálculos coraliformes < 2-3cm

Complicación: Sangrado y perforación del riñón.

Cirugía de cielo abierto

 Nefrolitotomia
 Nefrolitotomia anatrofica: Se abre el riñón entero
 Pielolitotomia: Se abre la pelvis
 Ureterolitotomia: Se abre el uréter.

Tratamiento preventivo

En el 70% de los casos se pueden encontrar los factores promotores de la litiasis urinaria

1. Estudiar los cálculos


2. Pruebas hormonales: paratohormona
3. Estudios metabólicos
4. Electrolitos y iones en sangre y orina
5. Medidas dietéticas
6. Medidas de hidratación
7. Medicamentos orales:
 Agentes alcalinizantes para ácido úricoy cistina
 Agentes acidificantes para el calcio
 Suplemento de fosfato y citratos
 Diuréticos tiazidas para calcio
 Inhibidores Xantina oxidasa para cálculos de ácido úricos
 Penicilinasas para cistina
 Inhibidores de ureasas ácidos acetohidroxamico

¿Quiénes deben estudiarse?

 Los niños  Osteoporosis


 Familiares con litiasis  Infección urinaria
 Insuficiencia renal  Paciente con nuevos cálculos en un año
 Diarrea crónica

Litiasis y embarazo

 Liberación de la obstrucción
 Ureteroscopia
 Obstetricia

Es un caso que se puede presentar porque el embarazo condiciona retención urinaria y forma con de cálculos. El
obstetra lo que más permite es que se coloque un catéter.

Cáncer de vejiga
 Es el segundo órgano urinario más afectado por cáncer,
 Ocurre en un 7% en el hombre y un 2% en las mujeres.
 La incidencia es relativamente alta se presentan de 2 – 8 casos por 100 habitantes en hombres y de 1 -2
casos por 1000 habitantes en mujeres.
 Es más frecuente en raza blanca esta se afecta dos veces más que la raza negra
 La edad pico de diagnóstico es a los 65 años
 Es un cáncer relativamente noble ya que el 85 cuando se diagnostica son canceres superficiales y
localizados y solo el 15% están diseminados a ganglios linfáticos y a distancia

Factores de riesgos
Generalmente se presenta en fumadores en un 50% en hombres y un 31% en mujeres. Los fumadores tienen un
riesgo 2 veces mayor que los no fumadores. Esto se debe a que en el humo del cigarro se encuentran sustancias
como alfa y beta naftilina las cuales irritan el urotelio y predisponen al riesgo de cáncer.
Hay un riesgo ocupacional en este cáncer en los hombres en un 15 -30% y en las mujeres 1-6%. Esto se debe en
que en los trabajos las personas se exponen a sustancias que irritan el urotelio como la ciclofosfamida, solventes
orgánicos, caucho, curtiduría, imprentas, a la pintura, goma, a cuero y textiles y cuerpos extraños.

El cálculo y la sonda son factores que también predisponen al cáncer de vejiga ya que también irritan el
urotelio.

Tipos de cáncer

 Carcinoma de células transicionales: Es el más frecuente se presentan en el 90% de los tumores


vesicales. La recidiva es de un 30 - 60%
 Carcinoma de las células escamosas: Se presentan entre un 5 – 10%.
 Adenocarcinoma

Manifestaciones clínicas

 Hematuria: Es el síntoma cardinal, se presenta entre un 85 – 90%


 Síntomas irritativos urinarios: Más típico en carcinoma in situ
 Síntomas obstructivos
 Síntomas de síntomas de enfermedades metastásicos: Metástasis a ganglionar, pélvica, pulmón y
hueso.

La posibilidad de que el cáncer de vejiga afecte las partes altas (pulmón) es baja aproximadamente es de un 2%,
pero tiene alta probabilidad de que se disemine hacia las partes bajas como la pelvis y esta probabilidad es de un
30 – 50%.

Diagnóstico

 Citología urinarias
 Biopsia: Esta es fundamental para el diagnóstico
 Cistoscopia: Para ver la vejiga y la masa
 BTA
 Imágenes USG
 TAC: Para ver la delimitación de la masa y la pared vesical
 La cistoscopia con biopsia da el diagnóstico definitivo

Tratamiento

 RTUV
 Cistectomía radical: Se quita la vejiga completa
 Cistoprostatectomía: Se lleva la vejiga junto con la próstata esto se hace cuando la pared muscular
también está invadida por el cáncer.
 Quimioterapia intravesical: Aquí se utilizan diversos fármacos como el tiote, el topacio, bleomicina,
ciplastino, mitomicina, etc.
 Quimioterapia sistémica: Es paliativo del dolor, se utiliza ya cuando el cáncer no es superficial y se ha
diseminado a otros lugares.
 BCG: Terapia bilógica e inmunológica, es usado más como preventivo que como quimioterapia. Es
efectivo en el cáncer superficial de vejiga y disminuye el riesgo de recidiva. Este provoca una
inflamación aguda que hace que as células inflamatorias lleguen al lugar del cáncer y destruyan las
células cancerosas.
 Radioterapia

Cáncer de riñón
Adenocarcinoma de riñón: Tumor de células renales.

Hipernefroma, tumor de células claras, tumor de Grawitz representa del 2.5% de los canceres de adulto, 55% de
las malignidades del riñón. La relación hombre mujer es de 2:1. Es más frecuente en raza negra.

La edad de mayor incidencia es entre la 5 y 6 década de la vida.

Factores de riesgo

 El tabaquismo es el único factor consistente relacionado con el cáncer de riñón


 Las dos formas de ocurrencia son esporádicas y hereditarias, estas están asociadas a cambios
estructurales del cromosoma 3.
 Factores hereditarios ( transmisión autosómica dominante, Von Hippel – Lindau y cáncer renal)
 El cáncer relacionado con enfermedad quística renal asociado a pacientes urémicos es 30 veces mayor
en las células epiteliales tubulares proximales.

Manifestaciones clínicas

 La triada clásica se presenta en un 15% y no es muy frecuente, los síntomas son: dolor (sordo,
permanente e insidioso), tumor y hematuria (es el síntoma más frecuente se presenta en el 60% de los
casos)
 Enfermedad metastásicas se presenta en un 30% de los casos (pulmón, cerebro y hueso)
 Síndrome paraneoplásico: es la afección de un órgano como si fuera una enfermedad metastásica sin
ninguna metástasis. Aquí se presenta disfunción hepática no metastásica (Stauffer), eritrocitosis,
hipercalcemia e hipertensión.

Diagnóstico

 USG  Angiografía: Para plan quirúrgico


 TAC  Biopsia por aspiración: No se recomienda
 IRM

Tratamiento

 Cirugía radical
 Cirugía preservadora
 La única opción es sacar el tumor ya que es radiorresistente y quimiorresistente
 Hormonoterapia e interferón
 Nunca se debe abrir la gerota ya que se puede diseminar la enfermedad.
Nefroblastoma
 Es el cáncer renal más frecuente en niños, se presenta en el 5% de los tumores en niños.
 La edad de mayor presentación es a los 3 años y se presenta igual en ambos sexos y el 5% es bilateral.
 Se asocia a malformaciones congénitas hipospadia y criptorquidia
 Es quimiosensible y radiosensible (tratamiento)
 El nefroblastoma es un prototipo de tumor curable, se utiliza para estudiar patologías tumorales porque
es un tumor que responde a todo.

Clínica: Masa palpable en el riñón

Diagnóstico: USG y TAC

Diagnóstico diferencial

El neuroblastoma es el competidor diagnóstico de un nefroblastoma. La diferencia entre ambos es el


neuroblastoma es un tumor de tejido nervioso que cruza la línea media y el nefroblastoma no.

Cáncer de pene
Representa el 1% de los tumores en los países desarrollados, pero en países africanos y sudamericanos puede
presentarse hasta en un 20%. Ocurre con mayor frecuencia en la sexta década de la vida.

Factor de riesgo

 Pobre higiene genital


 La falta de circuncisión
 Acumulación del esmegma
 Enfermedades virales, donde la más frecuente es por VPH
 Lesiones precedentes: Leukoplaquia, la balanitis xerotica obliterante, condilomas acuminados
 Lesiones premaligna: Enfermedad de Bowen, Erithroplasia de Queyrat, carcinoma in situs

Carcinoma invasor: Cáncer de células escamosas

Metástasis: Pulmón, hígado, hueso y cerebro

Diagnóstico: Biopsia

Tratamiento

 Laser
 5 fluororacil
 Circuncisión: se cortan pedazos de la verruga, la balanitis xerotica, los condilomas.
 Penectomía parcial: se corta desde la capa profunda, se debe de dejar de cortar a los 5cm alejados de la
lesión.
 Emasculación: se corta el escroto, el testículo, se vacía parte de la pelvis y algunas veces también se
llevan parte de los huesos de la pelvis.
 Este tumor es moderadamente quimiosensible y radiosensible.
 Estos pacientes se mueren rápido
Cáncer de testículo
 Entre 15-35 años representa una causa común de malignidad en hombre.
 Afecta a los hombres en la cumbre de su etapa profesional y reproductiva.
 La edad de presentación es entre los 15 – 45 años.
 Es de los canceres impactantes
 Los tumores más frecuente son el seminoma, el teratoma y el coriocarcinoma.
 Tiene un alto potencial para la diseminación metastásica.
 Todo crecimiento indoloro en la cara anterior o cualquier masa indoloro que empiece a crecer en el
testículo es cáncer hasta que se demuestre lo contrario.
 Tiene un problema el relevo ganglionar.
 Puede curarse con orquiectomía.
 Son quimiosensibles y radiosensible.

Infecciones de vías urinarias


Todos los órganos del aparto urinario pueden ser asientos de infecciones.

La invasión microbiana del aparato urinario que sobrepasa los mecanismos de defensas del huésped puede
producir una alteración anatómica, morfológica y funcional.

Las infecciones urinarias representan un problema importante de salud pública debido al importante número de
visitas a los médicos de atención primaria, los ingresos hospitalarios, las prescripciones de los fármacos y los
costos generales asociados.

Afectan a ambos sexos a cualquier edad, constituyendo las patologías infecciosas más frecuentes en los
hospitales y las segundas adquiridas en la comunidad ya las primeras son las infecciones respiratorias.

Representan el 10% de las consultas médicas generales, el 50% de los casos de sepsis en UCI y 40% de las
consultas urológicas y el 90% de las infecciones urinarias son triviales y el 10% graves.

Conceptos

 Bacteriuria: presencia de bacteria en la orina


 Bacteriuria significativa: más de 100 unidades formadoras de colonias
 Bacteriuria asintomática significativa: sin síntomas, esta la tienen mucho los ancianos, diabéticos,
anemia, embarazada.

Clasificación de la infección

 Infección parenquimatosa: Nefritis, orquitis y prostatitis.


 Infección de vías: Cistitis, uretritis y pielitis.
 Infección aguda: Activación de un foco infeccioso
 Infección crónica: Daño por el proceso infeccioso
 Infección no complicada: El paciente no tiene comorbilidades, infección sencilla, le da a cualquiera ya
sea por bañarse en piscina o por el uso de sonda.
 Infección complicada: El paciente tiene comorbilidades ya sea diabetes, SIDA, embarazo, insuficiencia
renal, catéter puesto, malformaciones, etc.
 Primo infección o infección aislada: Es la primera infección y esta es trivial.
 Infección a repetición o recurrente: Son las más importantes, las recurrencias pueden ser de las
siguientes formas:
 Infección persistente: No erradicación, si el paciente deja el medicamente el microorganismo
sigue haciendo daño. Este se debe a dosis inadecuado, fármaco incorrecto, etc.
 Infección recidivante: Mismo germen. Aquí interviene los cálculos o cualquier otro espacio que
le sirva de reservorio al microorganismo.
 Reinfección: Nuevos gérmenes.
 Superinfección: Nuevos patógenos agregados, ocurre mucho en personas inmunodeprimidas.

La ocurrencia: 3 eventos infecciosos en el periodo de un año y un nuevo episodio antes de los tres meses.

Otra clasificación:

 Infección del tracto urinario alto


 Infección del tracto urinario bajo

Repuesta clínica a un tratamiento

 Curación: Erradicación
 Mejoría: No hay síntomas pero la bacteria está presente.
 Fracaso: persistencia de la infección.

Epidemiología

 Las infecciones de vías urinarias son más frecuente en mujeres entre 50 – 60 años (15 -100 veces más
frecuente)
 A los 65 años las IVU se igualan con la infección prostática
 En el 1er año de vida el sexo masculino supera al sexo femenino en IVU por el prepucio ya que este
acumula orina.
 20-30% de las mujeres tendrán infecciones urinarias
 15 -20% de las mujeres hacen recurrencia sin causa asociada

Factores asociados a susceptibilidad aumentada para IVU en mujeres

 Brevedad uretral (4cm)


 Entorno vaginal (relación de edades)
 Edad escolar
 Inicio de la vida sexual (porque se quita la protección del himen)
 Climaterio y menopausia
 Vejez (perdida de la destrezas para la higiene)
 Proximidad anatómica al recto
 Característica de la higiene miccional del género
 Cambio hormonal en el embarazo
Factores asociados en el niño

 El prepucio: Reservorio de orina, por eso es que hay mayor infecciones en los niños menores de 1 año.
 Fimosis

Infecciones comunes en mujeres adultas:

 Cistitis aguda
 Cistitis recidivante

Etiología

Infecciones urinarias la mayoría son de origen endógeno, los microorganismos vienen de la flora que habita en
el intestino grueso.

 Parásitos
 Hongos: cándida albicans
 Virus: HPV
 Protozoos: tricomonas (uretritis subaguda en hombres), filaria
 Bacterias: Enterobacterias (anaerobias Gram negativas) son los uropatógenos por excelencia. Las
infecciones de vías urinarias son producidas por gram negativos como: E. coli, proteus, Klebsiella,,
Enterobacter
 Los Gram positivos aerobios también están asociados a infecciones urinaria: Staphylococcus
(Saprophytus, aureus, epidermitis) y Streptococcus fecalis.

Tanto en las infecciones complicadas como las no complicada la E. coli es la más frecuente.

1. E. coli: es el uropatógeno por excelencia. Es el microorganismo más frecuente aislado para todo tipo de
infección y localización (vías altas y bajas). Hay más de 50 serotipos. Antígenos de superficie capsular
fimbrido y flagelado, resisten a alta falta de nutrientes. Producen leucocidina.
2. Proteus mirabilis: es el segundo anaerobio facultativo de la flora fecal, tiene predilección por tracto
urinario alto (pielonefritis) se asocia a cálculos de estruvitas o fosfato amónico magnésico, no son
sensibles a los nitrofuranos. Son los principales productores de ureasa (Desdoblan la urea produciendo
amonio). Convierte los nitratos en nitritos.
3. Klebsiella: su incidencia no supera el 5%
4. Enterococos: son muy raros.
5. Staphylococcus saptophyticus: se relaciona con mujeres jóvenes, sexualmente activas, higiene intima
por su gran facilidad para colonizar el epitelio vaginal. Quiere desplazar hay proteus del 2do lugar.
Infecciones no complicadas

Conceptos Mecanismo de acción del microorganismo


Adhesinas, hemolisinas, enzimas, antígenos, Coloniza, penetra, se multiplica, kesuon fenómeno
sideroforos, factor citotóxico, osmoprotectores. de resistencia

Mecanismo de defensas del huésped en las vías urinarias:

 Orina: el pH, osmolaridad, falta de glucosa, urea, ácidos orgánicos. Primera línea de defenza
 Vesicales: mecánicos (la micción) y físicos químicos (proteínas Tamm – Horsfall, glicoproteína,
glucosaminoglicanos)
 Próstata: factor antimicrobiano prostático
 Mecanismos renales: diuresis acuosa, osmolaridad medular, síntesis de IGA secretora.
 Sistémicos: factores celulares y humorales.
 Genéticos: expresión de receptores celulares y grupo sanguíneos O y A.

Factores que complican la IU

 Obstrucción urinaria
 Reflujo vesico ureteral
 Litiasis
 Vejiga neurogénica
 Cateterismo vesical
 Derivaciones urinarias

Vías de acceso del microorganismo

 Ascendente: 99%
 Vía directa: 1%
 Hematógena
 Linfática

Intestino grueso

Es el reservorio de los gérmenes productores de infecciones urinarias. La composición microbiana de 1gr de


heces es igual a 10¹² microbios, lo que representa 1/3 del peso en seco.

90 – 95% de esas bacteria son anaerobias y las de la orina son aerobias. El 5 – 10% restante son cocos Gram
positivos en un 70% y el 30% son enterobacterias (90% E.coli y 9% proteus)

Síntomas

 Miccional
 Doloroso

Síndrome miccional: personas que canalizan su estrés en el orinar y siempre tienen problemas, tienen pesadez
y prurito.

Infecciones más frecuentes

 La cistitis: Es más frecuente en el aparato urinario, en mujeres sexualmente activas


 La uretritis: Es la más frecuente en el hombre sobre todo si esta sexualmente activo.
 Pielonefritis: Condición más delicada, los síntomas son fiebre, dolor lumbar, ataque al estado general,
hay que ingresar al paciente porque este puede ser el inicio de la sepsis urinaria la evolución final de la
pielonefritis es la insuficiencia renal.
 Prostatitis: Las mayorías son bacterias. El cuadro clínico se caracteriza por aparición súbita con fiebre
alta, escalofríos o tiritonas, malestar general, lumbalgias e intensas molestias miccionales que pueden
llegar a la retención aguda de orina.

Antimicrobianos
Infección:
Invasión de microbio que sobrepasa los mecanismos de defensa del huésped produciendo así en el huésped
alteraciones morfológicas / funcionales y una respuesta inmunológica.

Líneas de defensas

1. Primera línea: barrera mecánica y química (piel, mucosa, secreciones, humores)


2. Segunda línea: respuesta inflamatoria y fagocitosis (polimorfonucleares, linfocitos, macrófagos)
3. Tercera línea de defensa: linfocitos t y anticuerpos (reacción antígeno – anticuerpo)

Antibiosis:

Relación entre dos organismos en la cual uno daña, destruye o impide el crecimiento del otro.

Antibiótico:

Sustancia capaz de destruir u organismo o impedir su desarrollo. Agente antimicrobiano obtenido a partir de
cultivos de determinados microorganismo o de forma sintética que se emplea en el tratamiento de las
infecciones. El término fue acuñado por Wasman. Los antibióticos pueden ser: bactericidas y bacteriostático.

Uso de antimicrobianos

 Los agentes antimicrobianos son los fármacos que más se prescriben con mayor frecuencia en el mundo.
 Por lo menos un 30% de los pacientes en el hospital reciben un curso de antibiótico.
 Los antibióticos han permitido salvar una gran cantidad de vida y devolver la salud a muchos pacientes
en todo el mundo.
 El uso de ciprofloxacina ha salvado una gran cantidad de vida.
 Las infecciones leves eran capaces de cobrar vidas o producir gran morbilidad en la era pre-antibiótica,
como por ejemplo: heridas
 El uso indiscriminado de antibióticos en los últimos 30 años ha puesto en peligro su eficacia y ha
encarecido su gasto.

Clasificación de los antibióticos

1. Compuesto que inhiben la síntesis de la pared celular: penicilina, cefalosporina, vancomicina y


también los imidazoles (antimicóticos)
2. Compuesto que actúan directo sobre en la membrana celular del microorganismo: polimixina,
nistatina, anfotericina.
3. Compuestos que afectan la subunidad 30s y 50s inhibición reversible de la síntesis proteica:
Bacteriostático macrólidos, tetraciclina, clindamicina, lincomicina
4. Compuesto que afectan irreversiblemente la síntesis proteica: Bactericidas (aminoglucósidos)
5. Compuesto que afectan el metabolismo de ácido nucleico: Quinolonas
6. Compuesto que inhiben la formación de metabolitos esenciales o anti-metabolitos: Trimeptropim-
sulfonamidas
7. Análogos de ácidos nucleicos: antivirales

¿De que depende el tratamiento antimicrobiano?

 Tipo de fármaco
 Dosificación del fármaco
 Duración del tratamiento
 Adhesión del paciente al tratamiento

¿De qué depende la elección del antimicrobiano?

 Terapia empírica
 Tratamiento de un patógeno conocido
 Tratamiento profiláctico o preventivo

Mecanismo de resistencia del microorganismo

Resistencia es cuando un medicamento no le hace efecto al microorganismo

 Cambios genético estable de generación en generación


 Mutación
 Transducción y transformación

Principales antimicrobianos

Aminopenincilina

Son más afectivas contra Gram Negativos. Ejemplo la ampicilina, amoxicilina, pero por el mal uso de estas los
microorganismo ya presentan resistencia y prácticamente no sirven para nada. Son semisintéticos.

Cefalosporina
Son congéneres de las penincilinas, son betalactámicos que inhiben la síntesis de la pared celular. Se clasifican
por generaciones, a mayor generación tienen más amplio espectro, mas cobertura de Gram negativos. Estas se
crearon para Gram positivos pero por las modicaciones en el anillo ya cubren Gram negativos. Son muy útiles
para terapia combinada y profilaxis preoperatorio sobre todo lo de generación bajita ya que los gérmenes que
intentamos prevenir son los de la piel y estos son Gram positivos. Los de las últimas generaciones son eficaces
en infecciones graves.

 Primera generación: cafazolina, cefalexina, cefalotina, cefapirina y cefadrina.


 Segunda generación: cefaclor, cefamandol, cefonicina, cefuroxima, cefprozil, loracarbef, ceforanida,
cefotetan y cefmetazol.
 Tercera generación: cefoperazona, ceftriaxona, cefotaxina, ceftazidima, cefixima, cefpodoxima,
proxetilo, etc.
Tetraciclina

Se introdujeron en el 1948 por ella se acuño el termino antibiótico de amplio espectro.

Fosfomicina

Se utiliza para el tratamiento de infecciones de vías urinarias bajas no complicadas bajas en mujeres. Se puede
utilizar en niños y embarazadas. Bactericida de amplio espectro

Aminoglucósidos
Para infecciones para gérmenes aerobios Gram negativos. Se usa en terapia sinérgica con cefalosporina e
infecciones de cierta envergadura. Tienen la limitante de ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Los menos tóxicos son la gentamicina (dosis de 3-5mg/kg por día) y amikacina.

No se usan por más de 7 días y la dosis se administra por kg de peso.

Nitrofurantoína

 Es un compuesto sintético que se utiliza en infecciones de las vías urinarias bajas que son triviales.
 Solo se puede usar el segundo trimestre del embarazo, en el final de embarazo no se usa por el riesgo de
hemolisis, especialmente en la deficiencia de glucosa -6- fosfato.
 Se absorbe mejor en presencia de alimentos
 Es idónea para esquema preventivo (es muy bueno)
 El proteus es resistente por lo que este fármaco no se usa en pielonefritis, por eso no se puede usar en
pacientes que tenga fiebre y polimorfonucleares en la orina.
 Actúa a nivel enzimático.
 Su desventajas es que lo niveles séricos no son buenos y por lo tanto este no es útil en infecciones graves
o complicadas
 Generan poco resistencia

Trimeptropin- sulfametoxazol (clotrimazol)

 Son antagónicos de las aminopencincilina


 Se usa en países desarrollados como EE.UU, Europa, etc.
 Ya solo sirve para tratar Shigelosis e infecciones diarreicas.
 Bloquean las síntesis de folato, por lo que no debe usarse en el embarazo en la 1ra mitad por la
embriogénesis ni hay final por el contenido de sulfas y por la anemia megaloblástica.

Quinolonas

 Son muy buenas


 La más usada es la ciprofloxacina
 Su origen es del ácido nalidíxico
 Tienen una estructura formada por dos anillos, en grupo carbonilos, en la posición 4 y carboxilo en
posición 6:
 Posición 6-fluor (potencia y espectro)
 Posición 7 piperacinico o metil piperacinico (ciprofloxacina y levofloxacina)
 Posición 8 metoxi (anaerobios)
 El ácido nalidíxico su poder bactericida es muy malo
 Inhiben la replicación bacteriana a través de dos mecanismo uno es inhibir a ADN girasa que interviene
en el súper enrollamiento del ADN y inhibiendo la topoisomerasa IV
 Se agrupan en generaciones y su espectro de partida son los Gram negativos:

 Primera generación: ácido nalidíxico y ácido pipemídico


 Segunda generación: aquí empiezan las fluorquinolonas aquí destacan norfloxacina (buena en
viejitos), ciprofloxacina, enoxacina, ofloxacina, levofloxacina (quinolonas respiratorias)
 Tercera generación: son para gran positivos aquí se encuantra moxifloxacina, gatifloxacina,
trovafloxacina.

Clasificación de los antimicrobianos según su nocividad

 Sin acción nociva: los betalactámicos, fosfomicina


 Con nocividad intermedia: aminoglucósidos, metronidazol, cotrimazol, quinolonas, nitrofurantoina,
clindamicina. Si hay que utilizarla para salvar una vida hay que utilizarlo.
 Estrictamente contraindicados