SISTEMA SECRETOR

TIROIDES Y PARATIROIDES

Docente: Dra. Jeaneth Pacheco, MSc.

10/01/2024
TIROIDES Y PARATIROIDES
➢ Capas germinativas (3).
➢ El endodermo genera el epitelio de
revestimiento de los aparatos digestivo y
respiratorio; el parénquima (entramado de
tejido conjuntivo) de las amígdalas; las
glándulas tiroides y paratiroides; el timo, el
hígado y el páncreas; el revestimiento
epitelial de la vejiga urinaria y de la mayor
parte de la uretra, así como el revestimiento
epitelial de la cavidad timpánica, el antro
timpánico y la trompa faringotimpánica.
➢ Cuarto par de bolsas faríngeas
➢ El endodermo de la faringe
reviste las porciones internas
de los arcos faríngeos y las
bolsas faríngeas (4 pares).
➢ glándulas paratiroides se
forman a partir del tercer y
cuarto par de bolsas
faríngeas.
➢ Superficie dorsal de la
glándula tiroides.
TIROIDES
Engrosamiento en
Vías de señalización +/- 24 horas
la línea media, en el
de Notch y después de la
suelo de la faringe
Hedgehog fecundación
primitiva.
vías de señalización del factor de
crecimiento fibroblástico “sustrato 2 del
receptor del factor de crecimiento
fibroblástico (FRS2)” .

Pequeña
Rapidez
envaginación
• Séptima semana localización
final.
• Delante del segundo y tercer
anillo traqueal
HISTOGÉNESIS DE LA TIROIDES
Primordio
Masa sólida de células
endodérmicas

Semana 20
TSH y tiroxinas fetales Fragmenta más adelante
Semana 35 = Adulto. en una red de cordones epiteliales
a medida que es invadido por el
NIS
mesénquima vascular circundante

Semana 10 Folículos Tiroideos

Primer Trimestre
Semana 11 coloide
Cerebro fetal – tiroides
materna + demostrar la concentración Y,
síntesis de hormonas tiroideas
 TIROIDES

• 2 grandes lóbulos.
• Istmo
• Folículos tiroides- Unidad funcional
• Comienza su desarrollo durante la
cuarta semana de gestación.
• Indispensable para el crecimiento y
desarrollo.
Folículo Tiroideo
Aspecto quístico +/- redondo .
Llenos de coloide (tiroglobulina),
mismo que va ha estar en contacto
con la superficies apicales de la
células.
.

Epitelio cúbico simple o cilindro bajo

Células Foliculares (células principales)

Producen : Células parafoliculares
T3 (Triyodotironina) Secreta calcitonina – Metabolismo Ca.
T4 (tetrayodotironina)
Síntesis de las hormonas tiroides

Síntesis de la tiroglobulina.
Reabsorción, difusión y oxidación Yodación de
de Yodo. tiroglobulina.
Reabsorción del coloide:
Formación T3 –T4 * Vía Lisosómica Liberación de T4 –T3.
* Vía transepitelial.
 Control de lectura

Formación,
almacenamiento
y liberación

Docente: Dra. Jeaneth Pacheco, MSc.

24/01/2024
Función de las hormonas tiroideas.
• Inducción de transcripción
genética y síntesis proteica.
• Incremento de la TMB.
• Potenciación de acción de
catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina)
• Regulación del desarrollo y
crecimiento de tejidos
nerviosos y huesos.
CONTROL DE LA
SECRECIÓN
 Mesodermo de la cresta
urogenital

Corteza
6 .- Aparece las células en grupo
a cada lado del embrión, entre la
Glándulas raíz del mesenterio
dorsal y la gónada en desarrollo.

Suprarrenales
Médula Células de la creta neural.
• 2 - espacio retroperitoneal de la cavidad
abdominal.
• Cubierta por una cápsula gruesa de tejido
conectivo.
• Derecha aplanada y triangular.
• Izquierda semiluna.
• Secretan hormonas esteroideas (corteza:
mesénquima mesodérmico) y
catecolaminas (médula: células de la
cresta neural).
• La corteza suprarrenal – lóbulo anterior
hipófisis : regulación del metabolismo y
mantenimiento del equilibrio electrolítico.
 Final tercer año
nacimiento
Docente: Dra. Jeaneth Pacheco, MSc.
25/01/2024
Enzima R
Glucocorticoides
• Degradación de proteínas.
• Formación de glucosa.
• Lipólisis.
• Resistencia al estrés.
• Efectos antiinflamatorios.
• Depresión de respuestas
inmunitarias.
Suprarrenal :
Superior
Media
Inferior
SISTEMA SECRETOR

Docente: Dra. Jeaneth Pacheco, MSc.

08/02/2024
 ENFERMEDAD DE ADDISON
(Insuficiencia suprarrenocortical crónica)
> Trastornos
autoinmunes =
Glucocorticoides
destrucción de la corteza
(cortisol) y Aldosterona
suprarrenal o bloqueo de
ACTH a sus receptores.

Glucocorticoides,
mineralocorticoides
FEOCROMOCITOMAS
Feo: oscuro
Ferrocro- Chromo: color
mocitomas Cyto: célula

HIPER :
Epi y
Nor-
epinefri
na

Extirpación
QX
del tumor.
 Tejido
conjuntivo
laxo

Principal forma
Almacenan
de
Homeostasis gotitas
almacenamiento
Energética lipídicas :
de energía
triglicéridos
metabólica Paracrinas Endocrinas

Ingesta de
alimentos >
consumo
energético
Tejido Tejido
adiposo adiposo
blanco pardo

Unilocular Multilocular
 Tejido Adiposo Blanco
Almacenamiento
de energía

Aislamiento
térmico

Amortiguación
de los órganos
vitales

Docente: Dra. Jeaneth Pacheco, MSc. Secreción de

hormonas
14/02/2024
 ADIPOCINAS

Homeostasis energética
Adipogénesis
Hormonas
Metabolismo de esteroides
Angiogénesis
Respuesta inmunitaria

Factor de saciedad circulante

Citocinas
Factores de Tasa Metabólica
crecimiento
Pérdida de peso
corporal
 Diferenciación
Diferenciación Factores de
de los adipocitos
de los adipocitos transcripción
blancos
DESARROLLO
EMBRIONARIO
PPAR (Receptor gama
activado por Interruptor maestro
proliferador
peroxisómico)
Células madres
mesenquimatosas
RXR ( receptor X de
retinoides)
Tejido adiposo Acumulación
Lipoblastos
blanco de lípidos

Adipocitos
Células del
estroma vascular
Interruptor
maestro = órganos
adiposos primarios
 Lipoblastos
Lipoblastos Lipoblastos tardíos.
tempranos intermedios Adipocitos uniloculares o
maduros
Ovoides
Esféricas y grandes.
Alargados Gran concentración de
Solo inclusión lipídica
Evaginaciones vesículas y gotitas
rodeada por un reborde
citoplasmáticas lipídicas alrededor del
de citoplasma
núcleo

REL +
Inclusiones lipídicas Inclusiones lipídicas –
pequeñas. partículas de glucógeno RER –
Vesículas pinocíticas + Vesículas pinocíticas La masa lipídica
comprime el núcleo y lo
Lámina externa Lámina basal
desplaza.
 Estructura del tejido adiposo y los adipocitos.
➢ Aparato Golgi
➢ Ribosomas libres
• Son ➢
➢
RER corto
Microfilamentos
uniloculares ➢ Filamentos
intermedios
• Células grandes
• Diámetro 100
micrómetros.
 Regulación del tejido adiposo
Conjunto de señales
hormonales y
nerviosas

Regulación del peso a

largo plazo
* Control el apetito y
metabolismo ( meses o
años) EJE ENCEFALOENTEROADIPOCITO
Leptina e Insulina +
Hormonas tiroideas,
glucocorticoides e
hipofisiarias

Regulación del peso a

corto plazo El apetito
* Controla el apetito El hambre
(GRELINA,PYY) y La saciedad
metabolismo
Homeostasis energética
 LA GRELINA
• Polipéptido de 28 aa.
• Células epiteliales gástricas.
• Estimulantes del apetito
• Libera somatotropina
• Receptores – hipotálamo = aumentar
la sensación de hambre.
• FACTOR PROMOTOR DE
ALIMENTACIÓN
 PÉPTIDO YY
• Gastrointestinal 36 aa.
• Producida por el intestino delgado.
• Promoción y mantenimiento de la pérdida de peso - > sensación de
saciedad poco después de una comida.
• Receptores del hipotálamo – suprime el apetito.
LEPTINA
(18ng/ml – 30ng/ml)
• Cromosoma 7, gen Ob (Lep)
• Tamaño 16kDa.
• Punto de partida OBESIDAD que controlan la alimentación.
• Homeostasis energética , metabolismo y regulación de las funciones
neuroendocrinas.
• SNC: Equilibrio ingesta de alimentos – gasto energético.
• Encéfalo – hipotálamo – regular el apetito
INSULINA

• Regula la concentración de glucosa en la sangre, metabolismo del

tejido adiposo, regula el peso.
• Es necesaria para la acumulación de tejido adiposo.
Tejido Adiposo Pardo
 Neuropéptidos
(h. cerebrointestinales)
Centro de
alimentación
Ingesta
Alimentaria Adipocinas
Centro de
saciedad

Teoría Teoría
glucostática lipostática
Glucostática Lipostática

Glucosa Depósitos de
grasas.
Centro de saciedad
Disminuye la
+ Centro alimentación ingesta

Disrupción =
obesidad
Balance energético

Digestión y
absorción

Nutrientes Metabolismo
TRABAJO DE TRANSPORTE
Mueven moléculas OO/OO

TRABAJO MECÁNICO
Filamentos y fibras intracelulares para
generar movimiento

TRABAJO QUÍMICO
Crecimiento, mantenimiento y
almacenamiento de información y energía.
IMC= Peso (kg)/Talla2 (m)
F
A
C
T
O
R
E
S
 Grasa Glucosa = glucógeno (gluconeogénesis)
Homeostasis
GLUCOSA = GRASA (LIPÓLISIS)
GLUCÓGENO = glucosa (glucogenólisis)
AA = GLUCOSA (GLUCONEOGÉNESIS)

Glucógeno

METABOLISMO

Posprandial o Ayuno o
absortivo Posabsortivo

Glucosa = 2 MOLECULAS DE PIRUVATO 3C (glucolisis)

SilverTrorn Fisiología humana, página 701. Fig. 22.5 (b)
1 – 2 millones ISLOTES PANCREÁTICOS PAN: todo CREAS: fresco

E. digestivas
17%

70%

7%

6%
SilverTrorn Fisiología humana, página 708.
 Control de la secreción de glucagón e
insulina
GLUCOSA
CONTROLA POR RETRO -

Incrementar el Disminuye el
GLUCAGÓN nivel de glucosa INSULINA nivel de glucosa
– por debajo N. + alto
glucogenólisis glucogenogénesis

lipogénesis
• DM1
• DM2
• SD. METABÓLICO.