Taller 4: La célula en

su contexto social

SECCIÓN 1: Comunicación celular

1. ¿Cuáles son los tipos de comunicación celular entre células adyacentes? Explique
cada una de ellas. ¿Cuál es la diferencia entre el tipo de comunicación local y a larga
distancia?
COMUNICACIÓN ENTRE CÉLULAS ADYACENTES
Uniones tipo GAP: conectan sus citoplasmas
Plasmodesmos de las células vegetales: permiten el intercambio de señales de una
célula a otra
Reconocimiento célula-célula: se producirá una respuesta en la célula que tiene la
proteína receptora

Comunicación local: el espacio sináptico es pequeño, entre células adyacentes

Comunicación a larga distancia: La señal es liberada por la célula secretora y viaja
largas distancias a través del torrente sanguíneo hasta llegar a la célula blanco.

2. ¿Cuáles son los pasos de la señalización celular? Explique cada uno.

- Recepción: Es el paso más corto, es la detección por parte de la célula objetivo de una señal a
través de la unión de una molécula de señalización o ligando. Las proteínas receptoras expanden
la membrana plasmática de la célula y proporcionan los lugares específicos para la unión de las
moléculas de señalización solubles en agua.
- Transducción: Cuando se une a la molécula señalizadora, la proteína receptora sufre
algunas modificaciones y da comienzo el proceso de transducción. La respuesta es el
resultado de la señal apenas convertida. Generalmente, la transducción requiere de una
serie de cambios en una secuencia de moléculas diferentes (llamado sendero de señal de
transducción) pero algunas veces, puede ocurrir en un único paso.
- Respuesta: es el resultado de la señal transducida en la etapa final de la señalización
celular. Esta respuesta puede ser esencialmente cualquier actividad celular que está
presente en un cuerpo. Puede estimular la reordenación del citoesqueleto, o incluso la
catálisis por medio de una enzima.

3. ¿Cuál es la diferencia entre los receptores extracelulares e intracelulares y sus

señales?

Los receptores intracelulares reciben señales que sí pueden atravesar la membrana (hidrofóbico)
además que se encuentran en el citoplasma, en cambio los receptores extracelulares son señales
hidrofílicas que atraviesan la membrana

4. Explique el funcionamiento de los receptores asociados a la proteína G.

Son proteínas transmembrana que por su porción extracelular se ensamblan a la
molécula señal lo que provoca que su región intracelular interactúe con una proteína
GTPasa o Proteína G.

El receptor acoplado a proteínas G (GPCR) es activado por una señal externa en forma de un
ligando u otro mediador de señal. Esto crea un cambio conformacional en el receptor, que a nivel
intracelular se acompaña de la unión o acoplamiento de una proteína G. El efecto intracelular
depende del tipo de proteína G.

5. ¿De qué depende que las respuestas a las señales sean lentas (minutos a horas) o
rápidas (minutos)? ¿Cómo se denominan estas respuestas?

(LA RESPUESTA DE UNA SEÑAL PUEDE SER RAPIDO O LENTA)

El tiempo en que demora una célula en responder a una señal extracelular puede variar mucho según
lo que deba suceder una vez recibido el mensaje.

Citosólicas: Son rápidas

Nucleares: Son lentas

Para contestar estas preguntas, revise: Clase magistral de Comunicación Celular

Para complementar, tiene las siguientes referencias bibliográficas:

● Alberts B, Bray D, Hopkin K, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.

Introducción a la Biología Celular. Madrid. Editorial Médica Panamericana. Capítulo 16
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2991/VisorEbookV2/Ebook/9786078546459?
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● Solomon, P et al. Biología. Cengage Learning Editores. 2013. Capítulo 6

https://bibvirtual.upch.edu.pe:2955/stage.aspx?il=&pg=&ed=

SECCIÓN 2: Diferenciación celular

1. ¿Qué es la diferenciación celular? ¿Cómo un organismo que tiene la misma

información genética en todas sus células puede tener una variedad de células con
diferente función y morfología?
La diferenciación celular es el proceso por el que las células se especializan,
haciéndose diferentes unas de otras en estructura y función.
La expresión diferenciada de genes es la responsable de la morfología de
diferentes células.

2. ¿Qué son las células madres? Explique y dé un ejemplo de cada tipo.

 Son células no especializadas ni en forma ni en función, que son capaces de dividirse y
producir copias de sí mismas y tienen el potencial de producir otros tipos de células en el
organismo. Se dividen en cuatro tipos:
Totipotentes: Genera células de un individuo completo (Mórula)
Pluripotente: Provienen de las células masa interna del blastocisto (embrionarias)
Multipotentes: Médula ósea y pulpa dental
Unipotente: Sólo se diferencian en un tipo de tejido (Piel, músculo, neuronas a nivel del
hipocampo)

3. Explique la asimetría ambiental y divisional.

Asimetría ambiental: Las dos células hijas pueden ser idénticas en un inicio, pero su
destino será dirigido por los factores ambientales
Asimetría divisional: La célula madre presenta moléculas regulatorias localizadas en solo
una parte de la célula. Cuando divide las células hijas reciben diferentes determinantes
que deciden su destino.

4. ¿Qué determina el patrón de expresión de genes en una célula diferenciada?

-Pérdida de material genético(menos común): La diferenciación de las células que
producen anticuerpos (linfocitos B) se debe a cambios en el ADN
-Proteínas reguladoras que pueden ser factores de transcripción, activadores, represores
de genes y otros.

5. Explique en qué consiste la metilación e hipermetilación. ¿Qué impacto tienen

sobre la expresión de genes?
Metilación: Puede modificar la actividad de genes del ADN
Hipermetilación: Facilita el acceso de los factores de transcripción.
La expresión de genes si se puede revertir.

Para contestar estas preguntas, revise: Clase magistral de Diferenciación celular

Para complementar, tiene la siguiente referencia bibliográfica

 • Alberts B, Bray D, Hopkin K, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.
Introducción a la Biología Celular. Madrid. Editorial Médica Panamericana. 5a Ed.
2020. Capítulo 20. Pp 709-718
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2991/VisorEbookV2/Ebook/9786078546459?token=
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SECCIÓN 3: Apoptosis

1. ¿Cuáles son las diferencias entre necrosis y apoptosis?

APOPTOSIS (Muerte celular programada/organizada)
-La célula se condensa
-Las membranas se mantienen intactas
-No hay reacción tisular
-Se afectan células individuales
- Es una especie de suicidio
-Presenta una inducción intra y extracelular
-Ocurre en tejido sano
-La apoptosis ocurre sin inflamación

NECROSIS (Forma de muerte desordenada)

-La célula se hincha
-Las membranas se rompen
-Ocurre lisis celular e inflamación
-Ruptura desordenada del ADN
-Son afectadas áreas enteras de tejido
- Sin control intrínseco (asesinato)
-La inducción siempre es extracelular
-Ocurre en tejido dañado
-Ocurre con inflamación

2. Explique cuál es el rol de la apoptosis en el desarrollo y renovación celular.

Ayudar a emparejar el número de las células nerviosas con el número de células blanco o
Diana, la eliminación de la membrana interdigital, mantenimiento del tamaño de tejidos y
eliminar selectivamente las células que ponen en riesgo al organismo.
3. ¿Qué enzimas se encargan de la apoptosis?
Las Caspasas que son una cisteína proteasas (contiene una cisteína en el sitio catalítico)
son las principales enzimas que se encargan de la apoptosis y se dividen en 2: Caspasas
iniciadoras y las caspasas ejecutoras
- Caspasas iniciadoras cortan y activan las caspasas ejecutoras
- Caspasas ejecutoras (o efectoras): cortan proteínas blanco y otras
caspasas ejecutoras

4. Explique la vía extrínseca de la apoptosis.

Llegan señales de muerte a la célula y son recibidas por un receptor (receptores de
 muerte) y estos van a activar a las caspasas que conllevarán a la apoptosis.

Los receptores de la muerte interactúan con las señales de la muerte que vienen de
afuera de la célula, activan a procaspasa 8 y cambia a caspasa 8. Entonces actúa en
caspasa 3 y la activa. Luego esta ocurre la cascada de caspasas. Las señales de la muerte
son los ligandos FAS, TRAIL, factores de necrosis tumoral Alpha y beta

5. Explique la vía intrínseca de la apoptosis.

Se da por la ausencia de las señales tróficas, ocurre por una permeabilización de la
membrana externa de la mitocondria y cuando hay un daño no reparado en el ADN; y
activa el aumento en el nivel de oxidantes intracelulares.

Para contestar estas preguntas, revise: Clase magistral de Apoptosis

Para complementar, tiene la siguiente referencia bibliográfica:

● Alberts B, Bray D, Hopkin K, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.

Introducción a la Biología Celular. Madrid. Editorial Médica Panamericana. 5a Ed.
2020. Capítulo 18. Pp 639-645.
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2991/VisorEbookV2/Ebook/9786078546459?token=
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SECCIÓN 4: Cáncer

1. Explique los factores que afectan el crecimiento continuo en el cáncer.

Autosuficiencia en las señales de crecimiento: Las mutaciones ocurren en genes que
regulan el ciclo celular. Sus productos mutados o sobre-expresados activan el ciclo aún
cuando las señales de crecimiento están ausentes
Insensibilidad frente a las señales que frenan el crecimiento celular: Sus productos
normalmente inhiben ciclo celular
2. Explique algunos mecanismos por los que el cáncer evade el sistema inmune.
-Falta de expresión del antígeno tumoral
-Alteraciones en el procesamiento del antígeno por el proteosoma para su presentación
-Defectos en el transportador del antígeno para su presentación (TAP), para su
ensamblaje con el MHC (complejo mayor de histocompatibilidad) en el RE
-Defectos en el MHC para presentarlo al receptor del linfocito T
-Célula tumoral produce citoquinas que inhiben la señalización o inducen la apoptosis en
el linfocito T
-Las células tumorales producen moléculas antiapoptóticas
3. ¿Cómo afecta la vascularización al desarrollo de los tumores?
Lo que sucede es que las células tumorales liberaran proteínas angiogenicas (producirán vasos
sanguíneos) y suprimirán los inhibidores de angiogénesis ,de esta forma las células endoteliales
liberaran factores de crecimiento y generaran un incremento de vasos sanguíneos ,donde los
capilares proliferan y el tumor comienzando a crecer y diseminando a otros órganos.

4. Explique cómo intervienen los factores genéticos, la obesidad y los virus en el

desarrollo del cáncer.
En los factores genéticos se resalta la predisposición genética pero no solo nos guiamos
de ello para el desarrollo de una enfermedad sino también del factor ambiental.
También la obesidad es un importante factor para el desarrollo del cáncer ya que
incrementa la resistencia a insulina por lo tanto incrementan los niveles de insulina,
actuando así sobre algunas células inhibiendo su apoptosis e incrementando su
proliferación celular, es decir que manteniendo un tamaño de tejido aliposo favorecerá
el incremento de los factores pro inflamatorios donde promoverá una mayor
proliferación celular resultando el desarrollo del tumor. Con los virus sucede la alteración
del ADN a las células infectadas inhibiendo que el ciclo celular continúe a pesar de que
haya algún error en el ADN.

5. Explique cómo la inflamación, las hormonas esteroideas y los ROS pueden influir en el
desarrollo del cáncer.
En el caso de los procesos de inflamación, las células del sistema inmune liberan especies
reactivas de oxigeno(ROS) y estos producen mutaciones que favorecen la transformación de
una célula normal a una célula tumoral, estas células tumorales también liberaran citoquinas
que ciertas veces favorecen a células pre malignas algunas características como las
sobrevivencia, proliferación y producción del angiogénesis. Para el caso de hormonas
esteroideas su uso cotidiano o una cantidad elevada estimula la división celular de ciertos
tejidos por ejemplo la testosterona, la cual involucrara una división celular anormal en la
próstata y el estrógeno en las mamas.
Para complementar, tiene la siguiente referencia bibliográfica:

• Alberts B, Bray D, Hopkin K, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.

Introducción a la Biología Celular. Madrid. Editorial Médica Panamericana. 5a Ed. 2020.
Capítulo 20. Pp 718-733
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2991/VisorEbookV2/Ebook/9786078546459?token=3935
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• Solomon E. , Berg L. , Martin D. Biología. Ed. Cengage. 9ª edición 2013 Pp 387-388
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2955/?il=784&pg=420