Segundo parcial psicofarmacología

Tratamiento de la esquizofrenia
Vamos a comenzar con algunos datos relevantes de la OMS. Este diagnóstico afecta a más de
21 millones de personas, las cuales tienen entre un 2 y 2,5% de probabilidades de morir en
edad temprana. Esto aparece entre los 16 y 25 años en el 75% de los casos. Por último,
también tienden a sufrir estigmatizaciones que vamos a estar desarrollando al final.
Comencemos por los inicios del cuadro 1) Sintomatología negativa: Es la primera en aparecer,
y refiere a lo que es un aplanamiento afectivo, abulia, aislamiento social, entre otras. 2)
Sintomatología positiva: Aparece en la segunda etapa, que refiere a las alucinaciones, ideas
delirantes, conforme a lo que es un cuadro más florido. Conforme a lo que podemos ver en la
diapositiva, el pasaje de la primera a la segunda etapa implica complicación en el cuadro. Esta
complicación está dada porque se ha producido un daño neuronal.

Plan de tratamiento
• Bases del plan: Son la farmacoterapia, la psicoterapia y el apoyo social.
• Efectividad del tratamiento: Va a estar dado, en principio, por la alianza terapéutica [el
acuerdo entre el paciente y el terapeuta a conseguir los objetivos propios de la psicoterapia,
comprometiendo al paciente]. También la efectividad depende del seguimiento de la red social
y del trabajo de los profesionales dirigido a la adherencia del tratamiento, fundamentalmente,
la adherencia a la farmacoterapia. Hay un porcentaje muy alto de los pacientes que tienden a
dejar la medicación y, como consecuencia de esto, tenemos una recaída.

Objetivos generales
• El principal es la remisión sintomática, tanto de los síntomas negativos como de los síntomas
positivos. Con la remisión sintomática podemos restablecer las capacidades operativas y
reincorporar al paciente a los diferentes ámbitos sociales.
• Otro objetivo es la prevención de recaídas, que está íntimamente relacionado con lo que es
una buena y continua comunicación interdisciplinaria, entre los distintos profesionales y entre
la red social del paciente, que la red social esté informada y esté atenta sobre los distintos
síntomas que el paciente puede llegar a tener
• Sobre todo, lo que es la comunicación interdisciplinaria lo podemos destacar en la fase de
mantenimiento, en donde -por lo general- el psiquiatra suele ver al paciente una vez por mes y
el psicólogo una vez por semana. Por lo tanto, hay más probabilidades de que el psicólogo
pueda notar antes y más rápidamente el aumento de alguno de los síntomas, ya sea positivo o
negativo. Por eso, la continua comunicación es esencial.

Episodio agudo
El paciente, de por sí, tiene un gran padecimiento psíquico debido al quiebre de las distintas
áreas en que se despliega su vida. Las personas que están atravesando un episodio agudo
lógicamente se van a desesperar. Van a ver y oír cosas que antes no veían, y recibir el rechazo
de su grupo familiar, ocasionando pánico. Se puede llegar a un escape no deseado como es el
suicidio. Por eso, tenemos que tener en cuenta el posible riesgo de vida.
En esta parte, es importante explicar tanto al paciente como a su familia que, si bien lo que ve
y lo que oye no es real, es producido por su cerebro que está “sobreexcitado”, para presentar
la idea de una manera aceptable y que puedan comenzar a comprender el cuadro.
Se debe evitar la culpa en los familiares, ya que la familia pasa por un momento muy
estresante cuando se está en el episodio agudo.
Empíricamente, las investigaciones no han identificado un factor único. Se puede considerar
que la esquizofrenia puede estar provocada por la interacción genética como también por
factores ambientales. No hay por qué sobrecargar al grupo familiar.
En la actualidad, el abordaje es ambulatorio. Si se puede contar con una estructura de
contención familiar y una atención domiciliaria y seguimiento de los profesionales de alta
frecuencia, se da el abordaje ambulatorio. Se reserva la internación para los casos en los que
haya riesgo para sí o para terceros.
Un lineamiento que podemos seguirse en la etapa del episodio agudo es facilitar la salida lo
más rápido posible, así vamos a disminuir el daño y la intensidad del episodio. Como
intervención, el terapeuta debe primero verificar el diagnóstico, y determinar los diferentes
estresores y desencadenantes. Esto más que nada va a servir para que, una vez en la etapa
post-brote, poder prevenir que esta persona acumule estos estresores.

Etapa del tratamiento psicofarmacológico

En el tratamiento psicofarmacológico de la esquizofrenia, los antipsicóticos atípicos son de
primera elección. Esto se debe a su mayor eficacia sobre los síntomas negativos, y tiene
síntomas secundarios más leves comparados a los típicos. Por razones económicas o de
accesibilidad, puede justificarse el comienzo por los típicos.

Caso hipotético en el que se empiece con un antipsicótico típico:

1) Comenzamos con un antipsicótico típico. Pero los efectos adversos son intolerables o hay
una falta de eficacia terapéutica
2) Cambiamos a otro antipsicótico típico distinto al primero o atípico. Si esto tampoco
funciona, si no tiene eficacia clínica…
3) Cambiamos a Clozapina. Si tampoco funciona, si el paciente no resuelve la sintomatología…
4) Por acuerdo de la normativa internacional, se puede proceder a terapia electroconvulsiva

Un concepto importante en este caso es lo que se llama esquizofrenia resistente: es la

esquizofrenia que fue tratada con dos antipsicóticos por 6 semanas cada uno y no hubo
respuesta favorable. En este caso, se recomienda como hemos visto antes, la clozapina

Fase de estabilización
En esta fase se usa la misma dosis que en la fase aguda.
Los objetivos son: evitar recaídas y mejorar la sintomatología. La duración es de 3 a 6 meses.
Una de sus desventajas es el aumento de los efectos adversos. Esto se debe a la utilización de
dosis altas de antipsicóticos por largos períodos de tiempo. Igualmente, aun con esta
medicación, pueden presentarse recaídas. Lo único es que vamos a tener la ventaja de que los
episodios sintomáticos van a ser de menor intensidad. Como es de menor intensidad, también
tienen una rápida respuesta al reajuste de la medicación.

Fase de mantenimiento
Recordemos que, en la Argentina, se pasa directamente de la fase aguda a la fase de
mantenimiento. La fase de estabilización no es muy utilizada.
En la fase de mantenimiento podemos tener en cuenta que, si se resolvió en la fase aguda con
un antipsicótico típico, se baja la dosis o se opta por cambiar a un antipsicótico atípico.
Si no se tiene recaídas, se mantiene esta dosis por un año y comienza el retiro de la medicación
de un 10% de la dosis total por mes.
En el caso de que la persona con diagnóstico de esquizofrenia tenga dos episodios o más en los
últimos 5 años, se pasa a un antipsicótico atípico y se mantiene de manera crónico.
Recordemos que esto es un esquema, que puede estar un poco simplificado, y existen
diferentes esquemas de potenciación. Por ejemplo, si tenemos un antipsicótico atípico que no
está mostrando eficacia clínica, se puede potenciar con una dosis baja de un antipsicótico
típico.

Red social (Carlos Sluzki)

El apoyo social es una parte fundamental del tratamiento. Por eso es importante mostrarles el
mapa de red social mínima de Caros Sluzki.
La red social, en general, podemos decir que es la suma de las relaciones que la persona
percibe como significativas. Para verlo, tenemos 4 cuadrantes en los que se ven los ámbitos
donde se desempeña el individuo, y los círculos concéntricos que marcan el grados de
intimidad
Según Sluzki, en las personas que cursan enfermedades crónicas, la red social nos explica cómo
se puede dar un círculo virtuoso (buena contención) o un círculo vicioso (deterioro de la salud).

• CÍRCULO VIRTUOSO: En general, la red social es estable, sensible y muy activa. Al tener este
tipo de red, actúa como un agente de ayuda y derivación, afecta la pertenencia y la rapidez y
utilización de los servicios de salud, los cuales se encuentran en el cuadrante de comunidad.

• La red social de una persona con una enfermedad de curso prolongado, como es la
esquizofrenia, por los mismos síntomas, se reduce el tamaño de la red social. Por lo tanto,
tiene menos llegada, menos recursos de apuntamiento y menos llegada a los centros de salud.
Esto es importante para comprender las terapias eficaces utilizadas en la actualidad.
En general, la psicoterapia utilizada incluye la TCC, que ayuda a desarrollar en el paciente un
pensamiento más adaptativo, empleando ejercicios mentales y de autoobservación, siempre y
cuando no haya un deterioro muy grande debido a los síntomas negativos. También se destaca
la terapia de rehabilitación cognitiva, porque en algún punto se debe reinsertar al paciente en
los estudios, el trabajo, entonces nunca está de más. Se utiliza para mejorar la neurocognición
en áreas como es la atención, la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva.

Les presento algunas investigaciones que pueden explicar cómo se relaciona el deterioro de la
red social y la estigmatización del diagnóstico.
• Primera columna: investigación en Chile. 68% de los pacientes se encontraban en
condiciones de volver a trabajar, y, sin embargo, en unas entrevistas a empresarios, ninguno
los contrataría.
• Segunda investigación: Podemos ver que los familiares tienen opiniones más negativas sobre
las personas con este diagnóstico comparados con la opinión de los vecinos. Esto se puede
relacionar con presenciar los síntomas positivos, por lo cual es importante psicoeducar a la
familia y trabajar con la red de apoyo.
• Segunda columna: investigación suiza. Se destaca que la población general considera que las
posibilidades de “curación” para la esquizofrenia es de 24%, muy bajo. Se ve como la sociedad
está dispuesta a reincorporar a estas personas, relacionado con la representación social.
• Tercera columna: investigación en Barcelona, en lo que en Argentina serían los centros de
día. Destaca la autopercepción de las personas con diagnóstico de esquizofrenia, algunos
puntos que destacan ellos es la peligrosidad, relacionada al sufrimiento de síntomas positivos
(relacionado con el riesgo de vida), la culpa sentida por los pacientes por los actos realizados
durante la sintomatología positiva, pérdida de redes sociales.
• Cuarta columna: Argentina. Realizada con pacientes con sintomatología positiva. De los 120
pacientes, 80 pudieron regresar a sus actividades con limitaciones. Muchas veces la
terapéutica que fue brindada estuvo centrada en los puntos ya mencionados, que se destaca la
rehabilitación cognitiva y el trabajo con las funciones de la memoria.
Tratamiento farmacológico del trastorno bipolar
Según las guías de tratamiento, la terapia de base tiene que ser farmacológica. Obviamente, la
psicoterapia también ayuda y también puede estar, pero no en solitario. A veces podemos
darnos “licencia” de comenzar un tratamiento psicológico cuando tenemos un paciente muy
reticente a tomar la medicación, o que sabemos que va a ser un paciente con muy baja
adherencia a la medicación. Solamente va a ser una etapa inicial donde trabajaremos
exclusivamente eso, y luego ya tenemos que trabajar en equipo junto con la parte
farmacológica.
¿En qué podemos aportar como psicólogos? La realidad es que podemos aportar un montón
en el tratamiento de la bipolaridad porque podemos reducir significativamente los síntomas
(tanto en un episodio maníaco como depresivo), mejorar el funcionamiento social y reducir las
hospitalizaciones y recaídas.
Cuando se le enseña al paciente a reconocer los signos de una bajada o subida, o incluso
cuando uno como terapeuta se percata, rápidamente se puede hacer un ajuste farmacológico
o conductual para evitar la recaída lo más posible.

Como tercera pata, les agregue un recurso que está siendo muy utilizado para los trastornos
mentales graves (esquizofrenia y bipolaridad). Tiene que ver con incluir psicoeducación
familiar como parte del tratamiento (FUBIPA)

La psicoeducación familiar tiene eficacia controlada para el tratamiento de la bipolaridad. Lo

que se hace, básicamente es enseñarles a los pacientes cuáles son los síntomas de la
enfermedad, que los puedan reconocer y que puedan ayudar a nuestros pacientes cuando
están subiendo/bajando. También, que puedan ayudar en la comunicación con los
profesionales, que ayuden en la administración de la medicación (cuando se requiera).
Las investigaciones que se hicieron, ya hace más de cuarenta años, de un sociologo llamado
Brown, comprobó que los pacientes que volvían a las casas con sus familias tenían una tasa de
recaídas más altas que los pacientes que volvían a las casas donde vivian con un acompañante
o solos. Lejos de llegar a la conclusión de que era la familia la causante de esa
desestabilización, lo que hizo este sociologo fue buscar qué variables tenia la familia que hacia
que se desestabilice el paciente. encontró, fundamentalmente, dos variables:

1. Sobreinvolucramiento ➔ Es lo que pasa con cualquier paciente con cualquier patología

médica (no sólo mental), donde cuando hay cierta incapacidad la familia está muy encima,
tanto emocional como físicamente. Esto en términos mentales, a los pacientes los estresa y los
termina desestabilizando.
2. Hostilidad o el criticismo ➔ Esto en referencia a que los pacientes - muchas veces- eran
criticados por su familias por síntomas que ellos mismos sufrían, como estar mucho tiempo
tirados en la cama, o por hacer demasiadas actividades. Si la familia no era conciente que esto
era parte de su propia enfermedad y los criticaban por esa conducta, terminaban aumentando
el nivel de estrés familiar.

Con lo cual, fuera de la ayuda que le da esto a nuestro paciente, la ayuda que le da la familia
también es muy grande, porque los niveles de sobrecarga que tienen las familias que viven con
los pacientes es muy grande. Muchos pacientes viven con familiares deprimidos y esto
tampoco mejora el cuadro.
Resumiendo: la terapia debe ser farmacológica de base, psicoterapéutica y, en lo posible, es
muy importante la psicoeducación familiar. Esto lo pueden hacer ustedes mismos o lo pueden
realizar los grupos autogestivos como el que les acabo de mencionar.
Quitando la dicotomía de tratamiento farmacológico/biológico y tratamiento
psicológico/mental, los tratamientos psicológicos que brindamos también producen cambios a
nivel de la biología, por eso también funcionan. Por ejemplo: se ha estudiado mucho en las
fobias donde, luego de un tratamiento de exposición cognitivo-conductual a una fobia
específica, los pacientes tenían una activación en estudios por imágenes mucho menor en todo
el circuito de la amígdala, que es el que interviene en la respuesta emocional frente al miedo.
También hay estudios mucho más recientes y mucho más interesantes y prometedores sobre
qué pacientes pueden responder mejor a la psicoterapia o al abordaje farmacológico. En el
caso de la bipolaridad no hay opción: la parte farmacológica tiene que estar; pero, en otras
patologías, por ejemplo, pacientes depresivos con activación de la ínsula, tenían una activación
basal inferior a la norma, respondían mejor a la psicoterapia que al tratamiento farmacológico;
mientras que los pacientes con una activación basal superior al promedio respondían mejor al
tratamiento farmacológico y no así al psicoterapéutico. De esa forma, probablemente se sigan
haciendo estudios y sepamos en un futuro también orientar mejor a nuestros pacientes sobre
qué abordajes se eligen primero.

-Objetivos del tratamiento farmacológico

Los objetivos específicos del tratamiento son reducir la intensidad, frecuencia y consecuencias
de los episodios agudos, y mejorar el funcionamiento global y la calidad de vida, entre ellos
Fuera de estos objetivos, en torno al 50% de los pacientes bipolares abandonan la medicación
por su cuenta a lo largo de la enfermedad. Esto implica una altísima tasa de recaída, por lo cual
el paciente abandona la medicación y, al poco tiempo, ya no tiene ningún estabilizador del
ánimo que regule esos altibajos y eso precipita una recaída y posible hospitalización. Además,
más del 90% lo consideran en algún momento abandonar la medicación. Este es un tema que,
como terapeutas y los psiquiatras también, tenemos que trabajar mucho como objetivo, a
saber, la adherencia al tratamiento farmacológico.
Si bien la mayoría de las guías de tratamiento recomiendan la monoterapia, más del 70% de
los pacientes utilizan combinaciones psicofarmacológicas con una media estimada de 3 a 4
fármacos por paciente.

Les aclaro que en el texto ustedes van a tener solamente este cuadro de tratamiento, que
tiene que ver con el cuadro de tratamiento de una presentación maníaca. ¿Cómo se trata una
presentación maniaca?
1) El tratamiento comienza, primero, con un antipsicótico atípico y con una benzodiacepina en
conjunto.
• La benzodiacepina sirve para tratar los problemas de la agitación, la ansiedad y el insomnio.
Solamente para eso.
• El antipsicótico atípico sirve para tratar los síntomas más floridos de la presentación maníaca,
como -por ej.- las ideas delirantes o la agitación psicomotora, la verborragia, los síntomas de
pensamiento. Seguramente, más de uno esta pensando por qué se utiliza un antipsicótico si,
en realidad, hay medicaciones que se nominan antirrecurrenciales. Lo habían visto desde la
primera clase que los nombres, hoy en día, de los fármacos, no hablan mucho de los usos que
se dan y por eso se está intentando modificar esa nomenclatura psicofarmacología. La realidad
es que el antipsicótico atípico actúa mucho más rápido que un antirrecurrencial.

2) Luego se comienza a dar un antirrecurrencial (o estabilizador del ánimo) que demora

semanas en actuar. Puede demorar más de un mes para que el paciente pueda tener en tener
en sangre ciertos niveles terapéuticos de la droga, porque la característica es que se titulan, se
van administrando lentamente, porque muchos tienen riesgos de toxicidad, y se los va
midiendo a medida se los administra. Esto lo habrán visto con el litio.

3) Cuando el paciente está estabilizado, a veces (no siempre) se retira de a poco el

antipsicótico y la benzodiacepina, y queda el fármaco antirrecurrencial. Como vieron en la
diapositiva anterior, la realidad es que muchas veces esto no ocurre y el paciente queda con
más de una medicación para tener un mejor efecto estabilizante.

Drogas de primera línea: Se recomienda iniciar el tratamiento vía oral de Risperidona,

Olanzapina o Quetiapina. La próxima semana los veremos como antipsicóticos atípicos +
benzodiacepina (con fines sedativos para que el paciente pueda dormir mejor, con menos
ansiedad y esté menos agitado). Luego lo que se tiende a utilizar es el Litio (1970, año en que
fue aprobado por la FDA para la manía), el Divalproato de sodio (1995). Luego tienen dos
fármacos que también están en la familia de los antipsicóticos atípicos: Aripiprazol,
Ziprazidona.

Hay nuevos fármacos antimaníacos:

1) Asenapina (FDA 2009): Fue aprobada tanto para la presentación maníaca como para la
presentación mixta en el año 2009. Es un fármaco que está dentro de los antipsicóticos.
2) Cariprazina (2015): También es un agonista parcial y también tiene características similares
con el Aripiprazol, pero además de ser un agonista parcial del receptor D2, también combina
un agonismo parcial del receptor D3 y algunos otros receptores serotoninérgicos. Todavía no
ha llegado a establecerse en el país.
3) Aripiprazol (2002): Es un antipsicótico con una característica muy particular, porque su
farmacodinamia es ser un agonista parcial de los receptores D2, que están comprometidos los
receptores dopaminérgicos con los síntomas psicóticos. Es un agonista parcial.

Las opciones de primera línea son:

1) Lamotrigina ➔ Es el único antirrecurrencial que tiene probada su eficacia sobre la
presentación depresiva
2) Quetiapina ➔ Es antipsicótico atípico con probada eficacia antidepresiva
3) Litio ➔ Tiene muchas propiedades, entre ellas antimaníaca y antidepresiva
Se suele utilizar bastante la terapia combinada de IRSS con Litio (o con Divalproato). Se ve en
investigaciones que el Litio es más eficaz combinado con otras drogas, otras moléculas.

Algunos fármacos antidepresivos nuevos para el tratamiento bipolar son:

1) Aripiprazol (2007) ➔ Es un antipsicótico atípico que primero se aprobó como antimaníaco,
luego como antidepresivo
2) Brexpiprazol (2015) ➔ Comparte familia con el Aripiprazol, pero con propiedades a través
de la interacción con otros receptores. También es un antipsicótico atípico, pero que tampoco
ha llegado al país.
3) Lurasiodona (2013) ➔ Es antipsicótico atípico.

¿Cuáles son los combos que Stephen Stahl diferencia de forma gráfica? Los basados en la
evidencia y los basados en la práctica clínica. La realidad es que muchas veces, en la práctica
clínica, los clínicos realizamos cosas que en las guías no figuras o figuran como segundas
recomendaciones. Es el interjuego entre investigación y clínica.
Basados en la evidencia 1) Atípico + Litio 2) Atípico + Valproato de sodio
Basados en la práctica clínica 1) Litio + Valproato 2) Lamotrigina + Valproato 3) Lamotrigina +
Litio 4) Lamotrigina + Quetiapina 5) Lamotrigina + Litio + Valproato
Algunas precauciones del Litio:
1) Consultar a su médico-psiquiatra o, en su ausencia, reducir temporalmente la dosis de litio
en los siguientes casos. Pueden dar cuenta de que la dosis de litio en sangre aumentó y no
necesariamente tiene que ver que el paciente está tomando de más, ya que hay varios
elementos que pueden hacer que el litio en sangre aumente según la volemia del cuerpo:
a) Deshidratación
b) Diarrea intensa
c) Fiebre elevada
d) Vómitos frecuentes

2) No interrumpir el tratamiento salvo por prescripción médica.

3) Reducir la cantidad de sal en las comidas y no variarla mucho, porque la sal hace que
aumente o disminuye la diuresis, haciendo que uno orine más o menos el litio, y eso hace que
varíe la concentración en sangre.

4) No tomar los siguientes medicamentos sin consultar. También pueden variar los niveles de
litio en sangre y llevar a intoxicación: a) Analgésicos b) Antiinflamatorios no esteroideos c)
Diuréticos

Objetivos de la psicoterapia cognitivo-conductual (Basco & Rush)

• Primeramente, uno trata de educar al paciente respecto de en qué consiste el trastorno,
cuáles son los síntomas, qué abordaje terapéutico tiene. En la primer consulta, tanto a
familiares como pacientes, se les explica lo mismo que explique recién: la terapia de base va a
ser farmacológica, uno puede actuar y hay también una buena posibilidad dentro de lo que es
el abordaje de psicoeducación familiar.
• Enseñar a los pacientes a monitorear de manera metódica su estado de ánimo y otros
síntomas asociados. En el otro teórico les mostré una forma gráfica de cómo el paciente puede
monitorear el estado de animo (autorregistro). Lo pueden hacer según como ustedes van
viendo al paciente o cómo el paciente va viéndose diariamente.
• Promover el cumplimiento con la medicación. Si el 50% de nuestros pacientes deja en algún
momento la medicación, tenemos una complicación muy grande a nivel terapéutico también,
con lo que tenemos que ver siempre que el paciente esté tomando la medicación.
• Desarrollar habilidades cognitivas y conductuales para lograr cambios cognitivos, afectivos y
conductuales asociados con episodios maníacos y depresivos. Tenemos técnicas muy
especificas asociadas a revertir el bajón o asociadas a revertir la subida (se las enseñamos a los
pacientes)
• Ayudar a los pacientes a desarrollar estrategias más efectivas de afrontamiento y resolución
de problemas que permitan reducir el estrés.

Esto, para darle un ejemplo muy concreto, los problemas que puedan tener cualquiera de
ustedes a nivel interpersonal con una pareja o amistades que los estresan, a veces tenemos
estrategias muy desadaptativas con los mismos, las mismas estrategias se las enseñamos al
paciente porque sabemos que el estrés es un disparados de un switch. También ayudamos a
los pacientes a cómo moderar la cantidad de materias en la universidad o la cantidad de
trabajo que se pueden llevar por semana para que también el estrés esté lo más bajo posible.

Algunas recomendaciones para el paciente:

• Hábitos ➔ La regularidad en los hábitos de sueño, de actividades y hasta en los hábitos
alimentarios son básicos para reducir la vulnerabilidad a las recaídas. La estabilidad lleva a más
estabilidad.
• Auto-observación ➔ Que el paciente se pueda autoobservar es la mejor manera de prevenir
recaídas. Fíjese sobre todo en su estado de ánimo, y si este no es normal analice por qué.
Preste especial atención al sueño; muy a menudo, la sensación de “no necesito dormir” es el
primer eslabón de una descompensación hipomaníaca.
• Contarle al profesional todos sus síntomas ➔ Obviamente, primero el paciente tiene que
saber cuáles son los síntomas. Cuando está psicoeducado, aunque parezca irrelevante, que nos
pueda contar sobre cambios en los hábitos alimentarios, sexuales o en la forma de vestir
pueden resultar muy determinantes para darnos cuenta de que algo está ocurriendo.
• Duerma cada día 8 o 9 horas ➔ Está correlacionado la disminución o el aumento del sueño
en relación a si el paciente está switcheando hacia una manía o hacia una depresión. Estudios
recientes demuestran que una correcta calidad y cantidad de sueño es un factor básico para
prevenir recaídas
• Escuche a personas de confianza ➔ Esto para cuando está en alguna fase y necesita
confidentes que puedan aconsejar y que el paciente escuche, además de nosotros. Busque,
entre sus amigos o familiares, a alguien que pueda actuar como punto de referencia. Confíe en
esta persona; a menudo, quienes le rodean, pueden detectar el inicio de una
descompensación más claramente que usted. Clave cuando pierde su eje en alguna fase y
necesita confidentes.
• Huya del estrés ➔ Intente reservarse un tiempo diario para usted mismo, para “perderlo”,
para disfrutarlo. Lo que decía recién: el estrés y la capacidad de switchear al paciente.
• No consuma sustancias tóxicas. El consumo, aunque sea en una única ocasión, de
determinadas sustancias como cocaína, éxtasis, LSD y otras drogas “de diseño” es – aparte de
perjudicial para la salud física y mental de cualquier persona – suficiente para a) complicar el
curso de la enfermedad, b) presentar una descompensación, y c) facilitar la aparición de
síntomas psicóticos.
• No se enfrente a la enfermedad bipolar ➔ Intente aprender a convivir con ella. La negación
de su trastorno bipolar no hará sino agravarlo. Aceptar el trastorno bipolar. Si no lo acepta va a
dejar el tratamiento farmacológico y la terapia. Es algo difícil de hacer para cualquier paciente
con una enfermedad crónica
• Tome correctamente la medicación. Tomar correctamente la medicación es la mejor manera
de evitar recaídas

Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad

Los distintos trastornos de ansiedad tienen dos subcomponentes, fundamentales a la hora de
hablar de la parte farmacológica.
1) Miedo ➔ Tiene dos expresiones: una es el pánico y otra son las fobias. Vamos a ver que hay
algunos trastornos de ansiedad que pivotean más en una pata que en la otra.
2) Preocupación ➔ Se expresa como tristeza ansiosa o como cierta expectativa aprensiva. Esto
tiene que ver con el fenómeno de cuando nos preocupamos estamos mirando al futuro y
esperamos que ocurra algo malo.

A su vez, hay dos circuitos diferenciales en relación a los componentes nucleares:

1) Miedo ➔ Hay un componente biológico que tenemos todos en el cerebro que se denomina
amígdala, que es parte del sistema límbico junto con el hipocampo. Parecería que, en personas
con trastornos de ansiedad, la amígdala lateral dispararía de manera mucho más sensible a
estímulos que quizás el resto no registraríamos, como puede ser el vuelo de un pájaro. Por
otro lado, la amígdala central dispararía de forma desproporcionada ante algunos estímulos.
2) Preocupación ➔ Se sabe que tiene circuito distinto, centrado en la corteza, el tálamo, el
estriado y la corteza.

Me parece muy enriquecedor el aporte que hizo Eric Kandel en el 2019, en un libro que se
denomina La nueva biología de la mente, el cual habla de los distintos trastornos mentales. Él
desglosa un poco el trabajo emocional que tiene nuestro cerebro en estas cuatro estructuras:
- Hipotálamo: Él habla del hipotálamo como el ejecutor de las emociones.
- Amígdala: Dice que es el organizador que vincula aspectos tanto consientes como
inconscientes. Recién les hable del miedo en relación a la amígdala, pero la amígdala también
se encarga del resto de las emociones.
- Cuerpo estriado: Entra en juego cuando ya creamos hábitos, lo cual es particularmente
importante en cuanto a lo que son las adicciones.
- Corteza prefrontal: Seria como la estructura más evolucionada de las mencionadas, que es la
que evalúa si una respuesta emocional es adecuada o no a la situación, y controla (o al menos
intenta) a la amígdala y al cuerpo estriado.

Vamos a comenzar con el primer trastorno de ansiedad, que es la Fobia específica. Una
definición muy sucinta de fobia es el miedo o ansiedad intensa ante un objeto o situación
determinada donde se dice que la reacción del sujeto es desproporcionada ante el peligro real
que conlleva la situación. Un ejemplo clásico de esto tiene que ver con las cucarachas,
especialmente con las que tienen alas, donde muchos de ustedes se encontraran con
reacciones desproporcionadas.

¿Cómo es el tratamiento farmacológico? La realidad es que, para la fobia específica, la

psicoterapia cognitivo-conductual con técnicas de exposición resultó ser más especifica para
este trastorno. Estoy empezando este abordaje de tratamiento diciendoles que las
psicoterapias tienen técnicas muy efectivas para la fobia especifica y, en cuanto al tratamiento
farmacológico, lo que les puedo decir es que a veces se utilizan benzodiacepinas cuando el
estímulo fóbico se encuentra inevitablemente y con relativamente poca frecuencia. Esto hace
referencia, imagínense, a gente que tiene que viajar en avión y tiene mucho temor a viajar,
entonces el clínico o psiquiatra les dan una benzodiacepina (como el clonazepam) y lo utiliza
exclusivamente para el viaje; o la gente que tiene que verse sometida a una cirugía, gente con
fobia al dentista. Son situaciones que, a veces, se decide abordarlas solamente con un
ansiolítico porque se encuentran en la vida real con muy poca frecuencia.
Dicho esto, la realidad es que el tratamiento en relación costo-beneficio más efectivo resulta
ser la psicoterapia cognitivo-conductual (más estudiada empíricamente). En cuanto a
tratamientos combinados, si bien hay investigaciones, no está recomendado el tratamiento
farmacológico y psicoterapéutico combinado, sino que la monoterapia en este caso sería lo
ideal.
Un tipo de intervención clásica cognitivo-conductual que, muchas veces hago con mis
pacientitos, tiene que ver con la distinción entre pensamientos catastróficos que se nos pasan
por la cabeza. Ahí tienen el muñequito que piensa “¿y si me pongo nervioso en el examen y no
me acuerdo de nada, qué va a pasar?”, eso le activa una respuesta de la amígdala muy intensa
y se le activa el miedo. Mediante la corteza prefrontal nosotros podemos interceder y
modificar la biología, la psicoterapia modifica biológicamente mediante, por ejemplo, el
cuestionamiento: ¿Qué tan seguro es que realmente pase del 1 al 10? ¿Qué es lo peor que
podría pasar? Después, uno también puede cuestionar o tratar de ir a la resolución de
problemas con el paciente, por ejemplo, ¿qué haría en ese caso si pasa lo peor? Y pensar si ya
pasó otras veces, si pudo resolverlo… Esto es un ejemplo muy breve de cómo puede trabajarse
una fobia desde el punto de vista cognitivo.
El trastorno de ansiedad social se caracteriza por un miedo o ansiedad muy intenso ante
situaciones sociales en las que el individuo está expuesto a la posible evaluación por otras
personas (ej.: dar charlas). La realidad es que siempre estamos expuestos a la evaluación de los
otros, pero hay gente que es muy sensible a esa evaluación. Por ejemplo, la persona tiene
miedo a mostrar síntomas de ansiedad (sonrojarse, sudoración) y pensar que eso va a ser
valorado negativamente o que quizás en esa situación social se va a comportar de una forma
inadecuada. En el caso del trastorno de ansiedad social generalizada, se tiene ansiedad social
sin importar la situación social.

Acá tenemos dos tratamientos farmacológicos:

-Por un lado, el tratamiento farmacológico para la ansiedad/fobia social generalizada se utiliza
los IRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). La ansiedad social
generalizada hace referencia a las personas que tienen ansiedad social sin importar la situación
social. Pueden tener ansiedad social frente a un grupo o frente a una sola persona, y no
solamente cuando tienen que estar al frente de una charla o de una exposición

- En el último caso (por ej.: dar una charla) se habla de ansiedad social simple, que serían
síntomas fóbicos ante situaciones sociales claramente definidas (como dar una clase, por
ejemplo). Aquí la realidad es que se puede usar el propanolol (pre-exposición a la situación),
que es un betabloqueante, o también se puede utilizar como les mencione en el caso de las
fobias especificas una benzodiacepinas. Obviamente, no sería muy recomendable utilizar esto
porque la forma de afrontar este tipo de exposiciones serían los fármacos, con lo cual crearía
cierta dependencia psicológica asociativa de tengo que dar una charla me voy a tomar un
clonazepam.

En cuanto a la investigación de si los tratamientos combinados son más efectivos que la

monoterapia, les tengo que decir que:
- Para la ansiedad social, se recomienda la monoterapia porque no hay suficiente información
que recomiende el uso de tratamientos combinados. Por supuesto que en la clínica lo
utilizamos, pero solo con pacientes que tienen una ansiedad social generalizada y que tienen
un malestar subjetivo muy grande y arrastran esta ansiedad social desde hace muchos años.

Stahl para el tratamiento de los trastornos que les acabo de mencionar, da tres
recomendaciones de 1° línea, 2° línea y como adjunto. Vean que, en primera línea, está el IRSS
(para TAG), Inhibidor selectivo de recaptación de serotonina y también de noradrenalina;
después tienen también los ligando alfa-2-delta. En segunda línea, tienen las benzodiacepinas,
los betabloqueantes (propranolol), los IMAO. Como adjunto, la naltrexona y el acamprosato
son fármacos que vamos a ver en la clase de adicciones, los hipnóticos seguramente los
veamos cuando veamos benzodiacepinas, CBT (TCC) o antipsicóticos atípicos (son fármacos
que se utilizan en conjunto con algún fármaco de 1° o 2° línea).

¿Qué son los betabloqueantes? Son fármacos que, en realidad, no están hechos como
psicofármacos, sino que son fármacos que disminuyen la presión arterial, pero al bloquear los
adrenoreceptores ayudan a aliviar los síntomas de la ansiedad (palpitaciones, ritmo cardíaco
acelerado, temblor, sudoración). Por lo cual, la gente tiende a procesar menos el temor ya que
no tiene esta sensación -como diferenciaba Damasio- interna y externa.

La gabapentina y la pregabalina, que bloquean canales de calcio dependientes de voltaje, con

lo cual son fármacos que son muy efectivos en la disminución de la neurotransmisión
glutamatérgica o de glutamato [principal NT excitatorio del SNC], con lo cual, al disminuir esa
neurotransmisión se puede utilizar y se vio que era efectivo para los trastornos de ansiedad,
para el dolor neuropático, y también para la fibromialgia.

Trastorno de angustia (o pánico), habrán visto que tiene ciertas características principales que
me gustaría resaltarles:
- Por un lado, son crisis de angustia inesperadas y recidivantes, es decir que el paciente no se
ve venir que le va a agarrar la crisis y son crisis que se repiten.
- Al paciente le queda la idea de que la crisis se va a repetir, con lo cual queda esa circuito de la
preocupación por repetir la crisis activado.
- Por supuesto que, cuando tiene las crisis de angustia, tiene un temor o miedo enorme a las
consecuencias de las crisis. A nivel cognitivo, lo que suele aparecer es el miedo a morir, temor
a que le dé un ataque cardiaco, a volverse loco y el temor a perder el control.
- Esto lleva a un montón de cambios comportamentales que, por lo general, son conductas
evitativas: el paciente empieza a dejar de ir, a dejar de realizar actividades que antes ocurrían
en concurrencia con las crisis de angustia. Ejemplo: un paciente fue a bailar y le agarro una
crisis de angustia dentro de un bolicho, asocio el boliche con la crisis de angustia y dejo de ir a
bailar con lo cual también empezó a deteriorarse su vida social.

En cuanto al tratamiento farmacológico, las dos clases de antidepresivos que tienen una base
de evidencia de su efectividad son los IRSS (paroxetina, sertralina, escitalopram) y los
antidepresivos tricíclicos (ATC). Si no hay respuesta al IRSS al cabo de (8-)12 semanas, se puede
indicar otro IRSS distinto, ATC (Imipramina o clomipramina).

¿Cuánto dura el tratamiento para el trastorno por pánico? Dura entre 9 y 12 meses de
antidepresivo.

Algo que también se utiliza mucho para el tratamiento del pánico son las guías de tratamiento
NICE (2011). Son guías de recomendaciones clínicas británicas que no recomiendan la
utilización de benzodiacepinas para este tipo de trastorno, ya que están asociadas a un peor
pronóstico a largo plazo. Muchas veces ocurre que los pacientes tienen en sus manos una
pastilla que disminuye drásticamente y muy rápidamente la ansiedad, con lo cual se hacen
rápida y lamentablemente dependientes de la pastilla y luego cuando llega el momento de
retirar el antidepresivo, la benzodiacepina se hace difícil de retirar.
Es de los que más se ha estudiado el tratamiento combinado de TCC junto con medicación. La
realidad es que, en la mayoría de los estudios que se ha hecho con mucha gente resulta muy
efectivo combinar los dos tratamientos. Dicho esto, y sin embargo, las guías de tratamientos
no lo recomiendan todavía sino que lo que recomiendan la monoterapia, es decir, que el
paciente arranque con psicoterapia (TCC con mayor evidencia científica) o el tratamiento
farmacológico, una cosa o la otra. Esto, por el momento, tiene que ver con una relación de
costo-beneficio: los dos por separado han mostrado ser muy efectivos para este tipo de
trastornos.

A su vez, les muestro las recomendaciones para el tratamiento según Stahl. Para la 1° línea
incluye los IRSS, los ligando alfa-2-delta, la benzodiacepina (contradice un poco las guías NICE)
y los otros antidepresivos duales que combinaban una inhibición de la serotonina y la
noradrenalina. En 2° línea son todos antidepresivos, que los vamos a ver la próxima clase:
IMAO, antidepresivos tricíclicos (TCA), mirtazapina y trazodona. Como adjunto, Stahl habla de
los fármacos hipnóticos (fundamentalmente para los pacientes con trastornos de pánico con
dificultades para conciliar el sueño), CBT (TCC) y antipsicóticos atípicos.
El DSM-V y el CIE-11 han separado la Agorafobia del trastorno de pánico porque muchas veces
estuvo estudiada y está asociada al trastorno de pánico. Puntualmente, la Agorafobia tiene
que ver con el miedo a presentar una crisis de angustia en un lugar donde no pueda escapar, o
no pueda obtener ayuda, o resulta vergonzoso (ej.: transporte público, espacios abiertos,
lugares cerrados, estar en medio de multitudes, estar sólo fuera de casa). Al igual que con el
pánico, los pacientes empiezan a evitar estas situaciones [evitación conductual] porque tienen
temor al desencadenamiento de una crisis de angustia o temores muy intensos, porque no
siempre está asociado a una crisis de angustia y puede darse en presencia o ausencia de esta.

La mayoría de los estudios de la literatura científica han estudiado a la agorafobia junto con el
trastorno de pánico como comórbido. Con lo cual, los fármacos que encontraron que dan
resultados son los mismos que el del pánico, es decir, los IRSS (paroxetina, sertralina,
citalopram, escitalopram): todos fármacos de la misma familia que bloquea la misma bomba.

En cuanto al Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG), vamos a ver que la preocupación es el

síntoma principal de este trastorno (uno de los dos principales de todos los trastornos de
ansiedad), porque se caracteriza por un estado crónico de malestar con síntomas, por un lado,
de ansiedad (pero sin activaciones tan fuertes como en el pánico) y, por otro lado,
preocupaciones intensas que el paciente no puede controlar. Esto va acompañado de síntomas
que tienen que ver con un estado de estrés y ansiedad sostenida en el tiempo, como
inquietud, fatigabilidad, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensión muscular y
alteración del sueño.

Muchas veces los pacientes van a expresar esto a través del cuerpo, con lo cual, siempre
relacionen la tensión muscular y los pacientes que llegan con algún problema de espalda y
pregúntenle si tiene dificultad para concentrarse, si tienen dificultad en el sueño, porque es
muy posible que estén cursando muchas preocupaciones intensas durante cierto tiempo.
El TAG tiene un curso crónico de al menos 6 meses, que empeora con el estrés.

Para el tratamiento farmacológico de este trastorno, según en la Guía de Recomendaciones

Clínicas española (PCAI, 2007), se sugiere prescribir una benzodiacepina en el inicio del
tratamiento, en las reagudizaciones y en el tratamiento a corto plazo. Pero, en el tratamiento a
largo plazo y desde el inicio se recomienda un IRSS (paroxetina o escitalopram). Lo que se
realiza es darle un IRSS al paciente, si no hay mejoría en 12 semanas (el efecto ansiolítico se
observa entre la 2da y 4ta semana), se cambia a otro IRSS o se da un IRSN (venlafaxina,
fármaco dual).
El tiempo de tratamiento para el Tag es de 9 a 12 meses de antidepresivos. Van a ver que,
cuando se dan los IRSS para generar factores de crecimiento, factores tróficos sostenidos,
reordenamiento de los circuitos cerebrales, necesitan de mucho tiempo para actuar. De todas
formas, sepan que los tratamientos psicológicos, en particular TCC, tampoco son mucho más
breves. Por lo tanto, aquí se puede utilizar tanto la monoterapia como el combinado, si bien lo
recomendado es la monoterapia.

Stahl para estos trastornos. Él ubica fármacos que ya estuvimos viendo dentro del capítulo
(ligando alfa-2-delta, IRSS, BZ, IRSN), y agrega la buspirona. En la segunda línea, ubica los ATC,
mirtazapina, trazodona y los antidepresivos SPARI. Como adjunto, él ubica a los hipnóticos, la
TCC y los antipsicóticos atípicos.

La Buspirona (fármaco de primera línea) es un ansiolítico no benzodiacepínico que tiene una

farmacodinamia muy particular, porque es un agonista parcial del receptor serotoninérgico 5-
HT1A [serotonina pre y postsináptico].
La ventaja de la Buspirona, a diferencia de las benzodiacepinas, es que tiene un bajo potencial
de acción y de dependencia [farmacodinamia]. Ustedes van a ver en la clase de
benzodiacepinas que, especialmente, BZ de vida media baja tienen un potencial bajo de
adicción y dependencia, así como las de vida media alta, con lo cual esto seria una ventaje
grande. Es utilizado en TAG, y como coayudante del IRSS en la depresión (ante sintomatología
sexual) porque se vio que la Buspirona revierte o mejora la sexualidad, que se ve afectada por
el grupo de psicofármacos IRSS.

Trastorno de ansiedad por separación, nuevo dentro de este capítulo, que tiene que ver con
una ansiedad excesiva e inapropiada al nivel de desarrollo del sujeto, relacionada con la
separación de las figuras de apego. Este trastorno estaba asociado a los niños, y hoy en día ya
no, por eso dice a nivel del desarrollo del sujeto justamente porque también hay adultos que
presentan estos trastornos en relación con su pareja, con su familia, etc. El malestar está
ligado a la preocupación por perder a las figuras de apego o que esta sufra algún daño.

En relación al tratamiento, se recomienda como primera aproximación es la psicoterapia, y

existe poca evidencia en relación a los psicofármacos que se puedan utilizar para el mismo.
Dentro de algunos fármacos que están estudiados, está la Imipramina (antidepresivo tricíclico)
o Fluoxetina/Sertralina (IRSS). Por lo tanto, para este trastorno idealmente se aproxima con
psicoterapias.

El Mutismo selectivo es otro de los trastornos que ha debutado en el capitulo nuevo de

ansiedad. Consiste en el fracaso para hablar en situaciones sociales específicas donde se
espera que el sujeto pueda desenvolverse (trabajo, colegio). Se asocia a los niños, pero no
solamente ocurre con ellos.
En cuanto al mutismo selectivo, las investigaciones al respecto son bastante escasas, muchas
de caso único. Con lo cual, la psicoterapia es la que se debe utilizar en primera línea.
Hay estudios abiertos que sugieren que la fluoxetina es eficaz para el tratamiento de niños con
trastornos de ansiedad (Birmaher y Yelovich, 1998), donde se incluyó un grupo de trastornos
(no sólo al mutismo selectivo, sino también la ansiedad social y la ansiedad por separación), es
decir, distintos diagnósticos.

Con estos pacientes, es muy importante:

- Psicoeducación: que el paciente sepa que le pasa, no hace falta dar un nombre diagnóstico,
pero se recomienda darle. Enseñarle cómo se da el circuito y cómo pensamos este tipo de
trastornos, y de esta forma bajamos la ansiedad del paciente primero, sabiendo que lo que le
sucede no es tan atípico, sino normal. Está dentro de los trastornos mentales comunes de la
Organización Panamericana de la Salud (OPS)
- Monitoreo de síntomas: Tiene que ver con que el paciente, en la semana, vaya registrando
cuando le ocurre algún evento de pánico o cuando está muy tomado por preocupaciones.
Ensayos de solución tiene que ver con formas conductuales que el paciente puede utilizar para
salir de esos estados sintomáticos. Se les enseña muchas.
- Reestructuración cognitiva: Es un poco el ejemplo que les di con niños, donde uno a través de
ciertas preguntas, va tratando de encontrar una visión diferente, ampliando el panorama
catastrófico y terrible que el paciente tiene en relación a sus síntomas.
- Exposición y otros procedimientos conductuales: Incluso solo desde el TCC hay mucha
evidencia que avala la exposición, que sería que el paciente gradualmente haga frente a lo que
teme.
- Prevención de Recaídas: Cuando se está cerrando el tratamiento, recordándole que los
síntomas pueden volver y qué tiene que hacer si sucede.
La TCC, en muchos trastornos de este capítulo (por ej.: el pánico), está investigado que tiene
mucho mejor desarrollo a largo plazo que el fármaco, es decir, que tiene menos tasa de
recaída. Pero, al igual que todo tratamiento, tiene cierta tasa de recaídas.

Por último, les dejo una Guía para realizar una exposición. Ahí tienen un punteo de lo que no
se tienen que olvidar cuando realizan una exposición. Lo más importante es que (1) las
prácticas deben ser planeadas, estructuradas y predecibles, o sea, que el paciente haga de una
forma gradual esa exposición. Si el paciente le tiene temor a un perro, lo primero que ustedes
pueden hacer es enfrentarlo a la idea de un perro en su cabeza, usar la imaginería para esto.
Después pueden utilizar fotografías, videos, después un peluche; después pueden utilizar algún
perro poco amenazante y tenerlo lejos del paciente, con una correa, para que el paciente
controle la situación. A partir de ahí, el paciente puede ir avanzando mediante la exposición,
acercándose incluso si tiene la suerte de contar con varios perros para hacer la exposición, ir
aumentando el nivel de amenaza con las razas que hay.
(1) las prácticas deben ser planeadas, estructuradas y predecibles, o sea, que el paciente haga
de una forma gradual esa exposición.
(2) Los pasos pueden ser graduales. Ir regulando el miedo para que cada vez que se vaya de
una exposición, sienta que ha avanzado.
(3) No emplee estrategias de evitación sutil durante las prácticas
(4) Estime su miedo en una escala de 0 a 100
(5) Trate de no combatir su miedo
(6) Las prácticas deben repetirse con frecuencia y estar cerca en el tiempo
(7) Las prácticas deben durar lo suficiente como para experimentar que la ansiedad disminuye
(al menos al 50%)
(8) Use estrategias de afrontamiento cognitivas para oponerse a los pensamientos ansiosos
automáticos durante las prácticas
(9) Tenga expectativas de poder sentirse poco confortable

Tratamientos posibles según Guia NICE y APA

Nice: para trastorno de pánico: psicoterapia TCC, solo antidepresivos en caso de larga data o
por elección del paciente.

-trastorno de ansiedad social: psicoterapia TCC, si el paciente rechaza la intervencion

psicológica se comienza con terapia farmacológica (IRSS), si no hay respuesta, o es parcial, se
opta por una terapia combinada (TCC+ farmacológica)

-trastorno de ansiedad generalizada: se opta por la monoterapia, psicoterapia TCC/relajación

aplicada o terapia farmacológica (IRSS), si no hay respuesta combinar.

Pánico con o sin agorafobia: MONOTERAPIA

1. TCC
2. Antidepresivos si: larga data o no respondió o rechazó la intervención psicológica

Ansiedad social: MONOTERAPIA

1. TCC
Si no hay respuesta o es parcial, intervención farmacológica en tratamiento combinado

Esquema farmacológico de trastorno de pánico: IRSS (12 semanas)--> no funciona: cambiar a

otro IRSS/ATC (ej: Imipramina)--> NO benzodiacepinas
Esquema farmacológico de ansiedad social: IRSS (escitalopram, sertralina durante 10/12
semanas) ---> si hay respuesta parcial sumar TCC en tratamiento combinado---> si no hay
respuesta cambiar por otro IRSS (paroxetina o venlafaxina)---> si no hay respuesta, cambiar a
IMAO.

Tratamiento de los trastornos depresivos

La DEPRESIÓN es trastorno mental frecuente que es bastante prevalente en la población
general.
• Es la primera causa de discapacidad en el mundo, que genera dificultades en el desempeño
en diversas áreas de la persona que afecta (estudio, desempeño en el trabajo, la capacidad
para afrontar diversas situaciones).
• En casos graves, puede presentarse con ideación o intentos de suicidio.
• Es un trastorno que, usualmente, cursa con cronicidad o que se vuelve recurrente: Luego del
primer episodio, la persona tiene entre 50 y 60% de probabilidades de tener otro episodio.
Una vez que la persona tiene un tercer episodio depresivo, tiene casi 100% de probabilidades
de tener un cuarto episodio.
• En el desarrollo y etiología, interactúan diversos factores, tanto genéticos como epigenéticos,
psicosociales, ambientales, del aprendizaje.
• Además, aumenta el riesgo de suicidio; en las personas con depresión, el riesgo de suicidio es
tres veces mayor que en la población en general.
• Se puede presentar con lo que se llama depresión doble: trastorno depresivo mayor que se
presenta después de que aparece un trastorno distímico persistente.
• La tasa es más alta en mujeres: Suele presentarse entre los 25-44 años con mayor
prevalencia
• El primer episodio suele ser el más largo, y a medida que se producen más episodios,
disminuye el tiempo de duración de cada episodio.
• Además, tiene alta comorbilidad: Tiene comorbilidad tanto por trastornos de ansiedad
establecidos como con síntomas o sintomatología ansiosa. El 80% de las personas que tienen
depresión tienen al menos sintomatología ansiosa, otros directamente tienen un trastorno
ansioso bien establecido. Además de la comorbilidad con ansiedad, se puede presentar la
comorbilidad con consumo de sustancias (especialmente con consumo de alcohol) y con
trastornos de personalidad.

En el momento de la elección del psicofármaco, se tienen en cuenta diversos aspectos en la

evaluación del paciente • Efectos adversos del psicofármaco • Interacciones con otros
medicamentos o condiciones físicas • La edad del paciente. • ¿Qué otros medicamentos
utilizan? • La gravedad del cuadro, por ej., si presenta sintomatología psicótica o ideación
suicida. • ¿Cuál fue la respuesta a tratamientos previos? • Si el paciente no es el primer
episodio que tiene y ya tomó psicofármacos, ¿cuál fue el elegido? ¿el paciente respondió?
¿tuvo efectos adversos? • Comorbilidad con enfermedades médicas u otros trastornos. •
Estado orgánico general. • Se evalúa si la depresión cursa con insomnio o hipersomnio. • ¿Cuál
es el peso del paciente? • ¿Cómo está la esfera de la sexualidad? Por ejemplo: los IRSS
producen retardo en la eyaculación, entonces la sexualidad del paciente un factor a tener en
cuenta.

El curso o la evolución de tratamiento se da en tres fases:

(1) Fase aguda: Se busca la respuesta del paciente al tratamiento. La respuesta se mide con
una escala (por ejemplo: la escala de depresión de Beck). Se dice el paciente responde al
tratamiento si hay una disminución del 50% de la puntuación del paciente en esas escalas. La
fase dura entre 4 y 8 semanas donde decimos que, si el paciente responde, va entrando en
remisión.
(2) Fase de continuación: Dura entre 4 y 5 meses, 20 semanas aproximadamente. El objetivo es
mantener la remisión
(3) Fase de mantenimiento: El objetivo será prevenir las recurrencias.

Cuando hablamos de recaída o recurrencia, tenemos en cuenta el factor tiempo.

La REMISÓN hace referencia a dos meses en los cuales el paciente no cumple los criterios
diagnósticos del trastorno diagnosticado (en este caso, depresión). Si en esos dos meses, el
paciente vuelve a cumplir los criterios, se dice que tuvo una RECAÍDA. Si el paciente vuelve a
cumplir los criterios luego de que terminar el periodo de remisión, es decir, luego de pasar
esos dos meses, se dice que tuvo una RECURRENCIA.

En cuanto a tratamiento en fase aguda, vamos a ver que la primera elección de tratamiento es,
en general, un ISRS durante 2 a 4 semanas. Pueden pasar entonces tres cosas:
(1) Respuesta parcial: Que el paciente responda al tratamiento, es decir, que haya disminución
sintomática, pero de forma parcial. Entonces, se puede aumentar la dosis al máximo del
fármaco del IRSS o cambiar por otro IRSS.
(2) No hay respuesta: En cambio, si no hubo respuesta, si el paciente no responde al
tratamiento con el primer IRSS, se indica otro IRSS. En caso de que no haya respuesta al
segundo IRSS, se pueden indicar antidepresivos tricíclicos, IMAO o venlafaxina. Si tampoco hay
respuestas con este segundo cambio, se puede potenciar al antidepresivo, ya sea con litio
(antirrecurencial), antipsicóticos (siempre se prefieren los atípicos) o con un antidepresivo (ej.:
mirtazapina). En general, no se elegirá como opción el combinar un antidepresivo con otro
antidepresivo, está indicado en las guías de tratamiento, pero el consenso de expertos es que
no se debería.
(3) Responde al tratamiento: Si el paciente responde el tratamiento, se mantiene durante al
menos 6 meses con el objetivo de prevenir recaídas. Se mantiene entre 6 y 12 meses es el
tiempo mínimo para prevenir recaídas.

Siempre se prefiere monoterapia (un solo fármaco). Como vimos, potenciar dos fármacos es
tercera opción de tratamiento. siempre la primera opción es un solo fármaco. En el caso de
que, con todo este esquema, no haya respuesta del paciente al tratamiento, se puede evaluar
TEC (terapia electroconvulsiva), interconsulta con otro médico psiquiatra, revisar el
diagnóstico, evaluar condiciones médicas que presente el paciente y podrían estar influyendo
en la respuesta al tratamiento.

Entonces, el tratamiento en fase de continuación dura al menos 20 semanas. Si la respuesta es

completa, se mantiene la misma dosis del fármaco que se indicó durante estas veinte
semanas. En la fase de mantenimiento, la reducción progresiva del fármaco en la fase de
mantenimiento previene recaídas, previene que el paciente recaiga en un nuevo episodio, y se
mantiene -al menos- durante 6 meses a 1 año durante el tratamiento.

TOC y trastornos relacionados

Pasemos al DSM-IV, en donde el trastorno obsesivo-compulsivo se encontraba dentro del
capitulo de trastornos de ansiedad. Así como tuvieron la semana pasada una clase sobre
trauma, y vieron que el TEPT y el Trastorno por estrés agudo salieron del capítulo de ansiedad
y pasaron a formar un nuevo capítulo, lo mismo paso con el TOC, que llevó hacia un capítulo
nuevo en el DSM-V.
DSM-V, el capítulo lo denominaron Trastorno Obsesivo-Compulsivo y Trastornos Relacionados.
La estrella es el TOC y luego está el trastorno dismórfico corporal, trastorno de acumulación, la
tricotilomanía y el trastorno de excoriación. Luego, como en todos los otros capítulos del DSM,
van a tener el TOC inducido por sustancias, el TOC debido a enfermedad médica, otro TOC
especificado y el no especificado.
¿A qué se debe el agrupamiento de todos estos trastornos en el mismo capitulo nuevo? Hay
varias razones, entre ellas, se ven que comparten bases neurobiológicas y circuitos implicados.
Por otra parte, comparten comorbilidades, comparten curso y pronóstico de tratamiento, y
también vamos a ver que muchos de ellos comparten esquemas de tratamiento (tanto
psicoterapéutico como psicofarmacológico). Con lo cual, tiene lógica que hayan agrupado a
estos trastornos en un mismo capítulo.

Este es el índice de la CIE 11, donde está el TOC, el dismórfico corporal y un trastorno nuevo
(que no está en ningún capitulo del DSM): trastorno de referencia olfativa. Este ultimo hace
referencia a sujetos que tienen preocupaciones excesivas y persistentes en cuanto al olor que
proviene de alguna parte de su cuerpo, o del aliento, y a partir de eso realizan sucesivas
comprobaciones de dónde proviene el olor; tratan de neutralizar estas creencias que tienen,
por ejemplo, con perfume o duchas reiteradas. Con lo cual, tiene bastante relación con el TOC.

Acá hay una diferencia sustancial: la hipocondría está incluida en este capitulo de la CIE 11. La
hipocondría refiere a sujetos con preocupaciones excesivas en cuanto temores corporales de
estar gravemente enfermo. Frecuentemente, hay distorsiones cognitivas que imaginizan el
peligro de algún síntoma corporal. La gran diferencia con DSM-V es que la hipocondría está
ubicada en un capítulo denominado Trastornos de síntomas somáticos, e incluso en el DSM-V
está dividido en dos distintos trastornos. El primero es el trastorno de síntomas somáticos,
donde son personas que tienen algún síntoma corporal; pero, por alguna situación debido al
procesamiento mental de este síntoma somático que se suele referenciar bastante más
exagerado o suele empeorar su curso de acuerdo a mecanismos psicológicos. Podemos decir
que el 75% de los pacientes con hipocondría caen en el DSM V en este capitulo y, el otro 25%,
caen en un trastorno del mismo capítulo de síntomas somáticos que se llama trastorno de
ansiedad por enfermedad: se trata de personas que no tienen absolutamente ningún síntoma
somático, pero tienen preocupaciones muy fuertes y persistentes acerca de poder enfermar, lo
cual le suele llevar a hacer muchísimas consultas médicas o, por el contrario, a evitar todo
contacto con los médicos.

Hay un trastorno que se llama Trastorno por comportamiento repetitivo centrado en el

cuerpo, que podríamos decir que es un trastorno que engloba lo que es la tricotilomanía en el
DSM-V y el trastorno de excoriación.
Con lo cual, salvo el trastorno de referencia olfativa y la hipocondría, hay bastante similitud
entre los dos manuales.

Metiendonos más en el capitulo y en la semiología, Stephen Stahl lo que propone son dos
síntomas [impulsividad y compulsividad] como endofenotipos cuando al cerebro le cuesta
mucho decir que no. La impulsividad es la incapacidad para impedir el inicio de las acciones, y
es una incapacidad de posponer la recompensa, se prefiere la recompensa inmediata. Por otro
lado, la compulsividad seria la incapacidad para terminar las acciones y es una incapacidad de
adaptar la conducta tras un feedback negativo. Muchas veces, los hábitos responden a
fenómenos de compulsividad, donde quizás la persona sigue realizando acciones por habito y
no porque realmente le convenga hacer ese tipo de cosas.
Podríamos decir que, tanto la impulsividad como la compulsividad, son formas de inflexibilidad
cognitiva. Así las pensamos para trabajar en psicoterapia.
• TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO F42 (300.3) CRITERIO A: Presencia de obsesiones,
compulsivos o ambas. Las obsesiones se definen por (1) y (2):
(1) Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en
algún momento durante el trastorno, como intrusas o no deseables, y que en la mayoría de los
sujetos causan ansiedad o malestar importante ➔ Hay una gran diferencia entre pensamiento,
impulso o imágenes. El pensamiento está asociado al lenguaje (“algo malo va a pasar”), el
impulso sería un diagrama mental de acción (ej.: tener el impulso de saltar a las vías del tren) y
la imagen. Estos tres fenómenos pueden aparecer y son obsesiones, pero también tienen la
característica de ser recurrentes y persistentes. Se experimentan como intrusas o no deseadas,
es decir, a la persona no le gusta pensar esto, y siente que son pensamientos que le vienen a la
mente. Esto, por la tonalidad del fenómeno, suele causar mucha ansiedad. Todos estos
fenómenos son egodistónicos para el sujeto.
(2) El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o
neutralizarlos con algún otro pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión) ➔ Aquí
es donde la obsesión y la compulsión se enlazan, siendo que la compulsión viene al rescate de
este gran malestar que se produce en la mente de las personas y termina aliviando esa
obsesión.

Las compulsiones se definen por (1) y (2):

(1) Comportamientos (p. ej., lavarse las manos, ordenar, comprobar las cosas) o actos
mentales (p. ej., rezar, contar, repetir palabras en silencio) repetitivos que el sujeto realiza
como respuesta a una obsesión o de acuerdo con reglas que ha de explicar de manera rígida
➔ Es más difícil en psicoterapia cuando las personas realizan actos mentales en vez de
comportamientos porque es más difícil de controlar para la persona y también es más difícil
para el terapeuta saber que el paciente, en el momento en que estamos trabajando, no está
contando o teniendo algún acto mental para disminuir el malestar que le genera la obsesión.
(2) El objetivo de los comportamientos o actos mentales es prevenir o disminuir la ansiedad o
el malestar, o evitar algún suceso o situación temida; sin embargo, estos comportamientos o
actos mentales no están conectados de una manera realista con los destinados a neutralizar o
prevenir, o bien resultan claramente excesivos ➔ Muchas veces, hay una desconexión lógica
gigante entre la obsesión y la compulsión: la persona que piensa que si no acomoda los
almohadones en la cama de determinada forma se va a morir la madre. No hay ninguna
conexión lógica entre una cosa y la otra. Hay un poco más de conexión lógica entre la persona
que piensa que si toca algo del piso puede estar contaminado y lavarse las manos una hora. Sin
embargo, hay una pérdida de realidad en ese punto en el cual nadie se está lavando tanto
tiempo las manos o sigue pensando que tiene las manos contaminadas después de tocar algo
en el piso.

Nota: Los niños de corta edad pueden no ser capaces de articular los objetivos de estos
comportamientos o actos mentales.

CRITERIO B: Las obsesiones o compulsiones a medir requieren mucho tiempo (p. ej., ocupan
más de una hora diaria) o causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento ➔ Criterio temporal.
CRITERIO C: Los síntomas obsesivos-compulsivos no se pueden atribuir a los efectos
fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a otra afección médica ➔
Criterio diferencial.
CRITERIO D: La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p. ej.,
preocupaciones excesivas, como en el trastorno de ansiedad generalizada; preocupación por el
aspecto, como en el trastorno dismórfico corporal; dificultad de deshacerse o renunciar a las
posiciones, como en el trastorno de acumulación; arrancarse el pelo, como en la tricotilomanía
[trastorno de arrancarse el pelo]; rascarse la piel, como en el trastorno de excoriación
[rascarse la piel]; estereotipias, como en el trastorno de movimientos estereotipados;
comportamiento alimentario ritualizado, como en los trastornos alimentarios; problemas con
sustancias o con el juego, como en los trastornos relacionados con sustancias y trastornos
adictivos; preocupación por padecer una enfermedad, como en el trastorno de ansiedad por
enfermedad; impulsos o fantasías sexuales, como en los trastornos parafílicos; impulsos, como
en los trastornos perturbadores, del control de los impulsos y de la conducta; rumiaciones de
culpa, como en el trastorno de depresión mayor; inserción de pensamientos o delirios, como
en la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; o patrones de comportamiento repetitivo,
como en los trastornos del espectro del autismo).

Especificadores que se agregaron para el trastorno, que tiene que ver con la introspección: el
nivel de realidad que presenta el paciente de la conexión entre la obsesión y la compulsión
como evento causal.

⋙ Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que las creencias del trastorno
obsesivo-compulsivo son claramente o probablemente no ciertas o que pueden ser ciertas o
no ➔ Se cuestionan o ven que probablemente no hay tanta lógica entre acomodar los
almohadones o lavarse las manos una hora, y el evento que quieren evitar.
⋙ Con poca introspección: El sujeto reconoce que las creencias del trastorno obsesivo-
compulsivo son claramente o probablemente no ciertas o que pueden ser ciertas o no ➔ Se
piensa que probablemente sea cierta esa conexión lógica.
⋙ Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: El sujeto está completamente
convencido de que las creencias del trastorno obsesivo compulsivo son ciertas. ➔ El paciente
tiene la certeza o convicción de que hay una conexión lógica entre ambos eventos.

Algunas CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

• El inicio frecuentemente es gradual, a veces es brusco, pero mayormente es de forma
gradual.
• Hay dos presentaciones distintas: la edad media de aparición se da alrededor de los 20 años,
con mucha diferencia entre hombres [13 y 15 años] y mujeres [20 y 24 años]. Por otra parte,
hay un subgrupo de inicio en la infancia alrededor de los 10 años. El subgrupo de inicio en la
infancia tiene características muy especiales porque no es tan frecuente que se inicie tan
joven. Por lo general, comienza en esas edades en varones, en pacientes que tienen familiares
de 1° grado con TOC, TICs o Tourette. Son pacientes que, además de tener TOC, también
tienen frecuentemente TICs o Síndrome de Tourette; y son pacientes que, lamentablemente,
tienen un curso crónico y de intensidad bastante distinta. Es más complejo.
• Puede existir más de una obsesión o compulsión.
• Hay pacientes que presentan solamente una obsesión sin presentar compulsiones, o
pacientes que solamente presentan compulsiones sin presentar obsesiones. En este último es
más difícil de trabajar.
• Los síntomas les suelen dar mucha vergüenza y culpa, y esto se traslada en cuánto tiempo se
demora el paciente en consultar clínicamente.
• En relación a la semiología del pensamiento, les decía que son pensamientos intrusivos,
parásitos, repetitivos y egodistónicos (como postula el DSM).
Entre el 2% y el 3% de la población padece de un TOC, lo que es una incidencia bastante alta
en salud mental. El CURSO es crónico y suelen oscilar los síntomas: por lo general, los
pacientes tienen sintomatología muy acrecentada y, en otros momentos, pareciera estar
mejor. Es importante saber esto porque a veces pensamos que el tratamiento está bien y el
mismo curso de la enfermedad hace que oscilen los síntomas.
En investigaciones se ve reflejado que transcurre mucho tiempo (más de 7 años) desde que se
inicia el trastorno hasta la consulta psicológica o psiquiátrica. Piensen en el gran deterioro
psicosocial y la dificultad de trabajar con un paciente que hace tanto tiempo viene con un
padecimiento mental tan grande.

En cuanto a la NEUROBIOLOGÍA, hay varias estructuras bien estudiadas:

• Córtex orbitofrontal (es parte de la corteza prefrontal): Se encarga, entre otras cosas, de
inhibir las respuestas desadaptativas del comportamiento, regulando las conductas más útiles
para el momento. También se encarga de las conductas sociales.
• Varias zonas de la corteza prefrontal.
• Circuito cortico-estriado-talámico: va desde la corteza al estriado, es una parte de los
ganglios basales, y al tálamo en donde se ve una disfuncionalidad

Hay una serie de TEMAS COMUNES para las obsesiones y para las compulsiones. Seguramente,
veamos pares o parejas. Las más comunes son la contaminación y compulsión de lavado, la
duda patológica donde al paciente se le presenta alguna pregunta “tonta”, necesidad de
simetría y orden [ritual donde todo tiene que estar en una posición exacta u orden especifico],
y pensamientos agresivos o sexuales.
Las compulsiones (pares de las obsesiones) pueden ser la comprobación (si la llave está bien
cerrada), la limpieza/lavado [dupla de contaminación/lavado], necesidad de preguntar [dupla
de duda patológica], simetría y precisión [dupla de necesidad de simetría y orden] y
acumulación como compulsión.

En cuanto a la COMORBILIDAD, esto lo van a encontrar en el texto de Sonya y la literatura

científica. La comorbilidad más frecuente es el TDM (entre el 60-80%). La realidad es que los
pacientes llegan después de mucho tiempo a la consulta y ya, obviamente, por lo general, la
depresión mayor es consecuencia de haber vivido tanto tiempo con tanto malestar que le
genera el TOC.
La fobia social podía ser la segunda comorbilidad más frecuente, seguido de otros trastornos
del espectro TOC que a veces se asocian. También trastorno de pánico, abuso de sustancias,
TCA, esquizofrenia y síndrome de Tourette.
Lo más probables que ocurran en comorbilidad son la depresión mayor, la fobia social y el
trastorno de pánico después.

Un porcentaje alto de los pacientes con TOC (20-30%) tienen o tuvieron historias de TICS.
Fundamentalmente, pacientes que inician el TOC en la infancia.

Algunas PEGUNTAS DE SCREENING para hacer en la entrevista inicial:

• ¿Tuviste pensamientos que aparecen en tu mente y no quisieras que aparecieran?
• ¿Estos pensamientos te molestan?
• ¿Te es difícil controlarlos?
• ¿Tenés que hacer cosas repetidamente como lavarte las manos o comprobar numerosas
veces lo mismo?
• ¿Tenés que decir o pensar cosas como si fuera un ritual?
¿Cómo es el TRATAMIENTO FARMACOLOGICO?
1. Generalmente se comienza con un IRSS [Fluoxetina en dosis altas, ej.: 20mg para depresión
mayor y para TOC una dosis 4 veces más alta].
2. Se espera mucho tiempo, porque hay un tiempo de latencia elevado de 3 meses para ver si
hay algún resultado en el tratamiento.
3. Si no hay respuesta, se puede pasar a la Clorimipramina [ATC, potente inhibidor de la
recaptación de serotonina que actúa parecido a los IRSS]. También se espera 3 meses.
4. Si no hay respuesta, se puede probar con otro IRSS a dosis altas.
5. Si no hay respuesta o la respuesta es leve, se puede probar con estrategias combinadas:
• IRSS + antipsicótico atípico [Aripiprazol, Risperidona]. Esto es clave para pacientes con poca
introspección.
• IRSS + BZD/Litio/Buspirona.

La respuesta, sin embargo, es bastante mala. No solo farmacológica sino también

psicoterapéuticamente no hemos encontrado tratamiento suficientemente eficaces como para
tratar estos trastornos.
La respuesta farmacológica es de un 40-60%, el resto de los paciente no responden. De los que
responden, la respuesta es parcial [responden entre un 30- 60% de los síntomas].

GUÍA APA: Recomiendan TCC e IRSS como tratamientos eficaces y seguros de primera línea.
GUIA NICE: En los adultos con TOC con alteración funcional moderada debería ofrecérsele un
IRSS o TCC. El elegir una o la otra obedece a varias razones, por ejemplo, la disponibilidad de
un terapeuta bien formado, la disponibilidad del fármaco, la opinión del paciente en relación a
la utilidad del fármaco.
Se utiliza la TCC sola como tratamiento inicial cuando el paciente no está muy deprimido, o
ansioso o gravemente perturbado como para cooperar con la terapia.

Otro tratamiento que no es farmacológico ni psicoterapéutico es la ESTIMULACIÓN

MAGNETICA TRANSCRANEAL (EMT), aprobado por la FDA para tratar la depresión y algún tipo
de dolor crónico. Hace 2 años se empezó a proponer como tratamiento experimental (y ya
aprobado) para el TOC.

Hay un tratamiento cognitivo conductual, que es más conductual que cognitivo, pero se
incluye dentro de los protocolos cognitivos también, que es la EXPOSICION CON PREVENCION
DE RESPUESTA ➔ Decimos que el TOC se produce porque tenemos una obsesión que causa en
un 2° punto un aumento muy fuerte del malestar. El aumento del malestar provoca que la
persona intente neutralizarlo de alguna forma con la compulsión. La compulsión disminuye o
genera un alivio muy grande.
Para la ciencia conductual, la generación de un alivio tan grande es un REFUERZO NEGATIVO,
con lo cual es muy reforzante para la mente que la persona realice una compulsión y se
perpetua el patrón de obsesión-aumento de malestar-compulsión-alivio del malestar.

¿Por qué? Porque hay una hipótesis básica (que toman varias de las teorías cognitivo-
conductuales) que dice que la clave del TOC es comprender que el control mental que se
realiza a la obsesión no sólo es innecesario, sino también contraproducente.
Es imposible tratar de no pensar en algo porque, al intentar no pensarlo, ya se está pensando
por una simple asociación neuronal. Los pacientes al intentar no pensar en sus obsesiones, al
intentar neutralizar sus obsesiones, lo que hace es que aumente mucho su frecuencia. Por
ende, se plantea que todos tenemos pensamientos intrusivos, pero, sin embargo, los pacientes
con TOC lo que tienen son pensamientos intrusivos más frecuentes, intentan controlarlos y el
malestar que les genera es tan intenso que se genera este circuito que les exprese.
Sepan que el tratamiento de EPR es lo más efectivo que tenemos para ofrecerle a los pacientes
si somos psicólogos.

• TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL 300.7 (F45.22)

CRITERIO A: Preocupación por uno o más defectos o imperfecciones percibidas en el aspecto
físico que no son observables o parecen sin importancia a otras personas ➔ Esta preocupación
puede ser muy leve, o poco perceptible por los otros, o sea que es la misma persona que está
exagerando algún rasgo físico que tenga.
CRITERIO B: En algún momento durante el curso del trastorno, el sujeto ha realizado
comportamientos (p. ej., mirarse en el espejo, asearse en exceso, rascarse la piel, querer
asegurarse de las cosas) o actos mentales (p. ej., comparar su aspecto con el de otros)
repetitivos como respuesta a la preocupación por el aspecto ➔ Este criterio explica por qué
está en este capítulo.
CRITERIO C: La preocupación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
CRITERIO D: La preocupación por el aspecto no se explica mejor por la inquietud acerca del
tejido adiposo o el peso corporal en un sujeto cuyos síntomas cumplen los criterios
diagnósticos de un trastorno alimentario ➔ Criterio diferencial.

Especificar si:
Con dismorfia muscular: Al sujeto le preocupa la idea de que su estructura corporal es
demasiado pequeña o poco musculosa. Este especificador se utiliza incluso si el sujeto está
preocupado por otras zonas corporales, lo que sucede con frecuencia. ➔ Ya lo que le preocupa
a la persona no es una sola parte del cuerpo, sino que tiene que ver con la estructura corporal
que le resulta pequeña o poco musculosa.

Para ver el TRATAMIENTO para el Trastorno Dismórfico Corporal recurrimos a las Guías Nice.
Ahí vemos recomendaciones en cuanto a funcionamiento leve, moderado y severo:
• Adultos con malestar leve: Se le debe ofrecer una TCC inclusive EPR.
• Adultos con gravedad moderada: Se le debe ofrecer un IRSS o un tratamiento TCC más
intensivo (con más frecuencia de tratamiento, probablemente más largo).
• Adultos con trastorno severo: Tratamiento combinado IRSS + TCC.
Como tratamiento farmacológico de base está muy recomendado la Fluoxetina (es lo que está
más estudiado en la efectividad para este trastorno). Cuando no se ven resultados, lo que se
hace es incrementar la dosis.
La duración del tratamiento tiene que ser, por lo menos, de 12 meses para prevenir la recaída
y para permitir futuras mejoras.

• TRASTORNO DE ACUMULACIÓN 300.3 (F42)

CRITERIO A: Dificultad persistente de deshacerse o renunciar a las posesiones,
independientemente de su valor real.
CRITERIO B: Esta dificultad es debida a una necesidad percibida de guardar las cosas y al
malestar que se siente cuando uno se deshace de ellas.
CRITERIO C: La dificultad de deshacerse de las posesiones da lugar a la acumulación de cosas
que congestionan y abarrotan las zonas habitables y alteran en gran medida su uso previsto. Si
las zonas habitables están despejadas, sólo es debido a la intervención de terceros (p. ej.,
miembros de la familia, personal de limpieza, autoridades).
CRITERIO D: La acumulación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento (incluido el mantenimiento de un
entorno seguro para uno mismo y para los demás).
CRITERIO E: La acumulación no se puede atribuir a otra afección médica (p. ej., lesión cerebral,
enfermedad cerebrovascular, síndrome de Prader-Willi).
CRITERIO F: La acumulación no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p.
ej., obsesiones en el trastorno obsesivo-compulsivo, disminución de la energía en el trastorno
de depresión mayor, delirios en la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos, déficit cognitivo
en el trastorno neurocognitivo mayor, disminución del interés en los trastornos del espectro
del autismo).

Especificar si: Con adquisición excesiva: Si la dificultad de deshacerse de las posesiones se

acompaña de la adquisición excesiva de cosas que no se necesitan o para las que no se dispone
de espacio.

En cuanto al TRATAMIENTO, este es un trastorno nuevo, agregado en este DSM. No existen

todavía estudios clínicos a gran escala para guiar el manejo. Lo más estudiado y lo que más se
utiliza es el TCC.
Hay información limitada sobre el uso de IRSS en estos pacientes. Son necesarios estudios
doble ciego controlados con placebo de IRSS.

• TRICOTILOMANÍA 312.39 (F63.3)

CRITERIO A: Arrancarse el pelo de forma recurrente, lo que da lugar a su pérdida.
CRITERIO B: Intentos repetidos de disminuir o dejar de arrancar el pelo.
CRITERIO C: Arrancarse el pelo causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
CRITERIO D: El hecho de arrancarse el pelo o la pérdida del mismo no se puede atribuir a otra
afección médica (p. ej., una afección dermatológica).
CRITERIO E: El hecho de arrancarse el pelo no se explica mejor por los síntomas de otro
trastorno mental (p. ej., intentos de mejorar un defecto o imperfección percibida en el aspecto
como en el trastorno dismórfico corporal) ➔ Criterio diferencial

Ya estaba en el DSM-IV dentro de la dificultad de control de los impulsos.

TRATAMIENTO de la Tricotilomanía:
1. Se utilizan los IRSS
2. Antidepresivos tricíclicos, en especial, la clorimipramina [idem TOC].
3. Terapia conductual-cognitiva de reversión de hábitos.

La Terapia de Reversión de Hábitos es un entrenamiento que se inventó en la década del ’70.

Tiene tres fases que se trabajan con el paciente:
1. Entrenamiento de sensibilización: Identificar los desencadenantes del comportamiento, por
ejemplo.
2. Control de estímulos: Muchas veces se intenta modificar situaciones cuando se puede. Esto
también se hace con pacientes con algún tipo de adicción para evitar los disparadores.
3. Entrenamiento de respuesta competitiva: El paciente tiene que aprender a revertir la
conducta mal aprendida de arrancarse el pelo con otro comportamiento que inhabilite, por
ejemplo, las maños. Si el paciente en un momento empieza a sentir la sensación que lo lleva a
arrancarse el pelo, puede apretar los puños, puede tejer, puede sentarse sobre las manos.

La tricotilomanía es un hábito, por lo tanto, se puede modificar ese hábito por otro.
• TRASTORNO DE EXCORIACIÓN 698.4 (L98.1)
CRITERIO A: Dañarse la piel de forma recurrente produce lesiones cutáneas.
CRITERIO B: Intentos repetidos de disminuir o dejar de rascarse la piel.
CRITERIO C: Rascarse la piel causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
CRITERIO D: El daño de la piel no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia
(p. ej., cocaína) u otra afección médica (p. ej., sarna).
CRITERIO E: El hecho de rascarse la piel no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno
mental (p. ej., delirios o alucinaciones táctiles en un trastorno psicótico, intentos de mejorar
un defecto o imperfección percibida en el aspecto como en el trastorno dismórfico corporal,
estereotipias como en el trastorno de movimientos estereotipados o el intento de dañarse uno
mismo en la autolesión no suicida).

Como TRATAMIENTO, también se utiliza la TCC de reversión de hábitos y control de estímulo.

No está tan estudiado, pero también se utilizan los IRSS.
También está la N-acetilcisteina que es un aminoácido que está en estudio, pero parecería que
restaura la concentración de glutamato extracelular en el núcleo accumbens (que se encarga
de la recompensa).
Los antipsicóticos se utilizan en pacientes con delirios de parasitosis, donde creen que debajo
de la piel tienen bichos o parásitos y que por eso se rascan la piel.

OTRO TOC Y TRASTORNOS RELACIONADOS ESPECIFICADOS:

• Trastorno del tipo dismórfico corporal con imperfecciones reales.
• Trastorno del tipo dismórfico corporal sin comportamientos repetitivos.
• Celos obsesivos: Se caracterizan por la preocupación no delirante acerca de la infidelidad
percibida con la pareja. La preocupación puede derivar en comportamientos o actos mentales
repetitivos en respuesta a la preocupación por la infidelidad; causan malestar clínicamente
significativo o deterioro en lo social, laboral, u otras áreas importantes del funcionamiento.

TOC Y TRASTORNOS RELACIONADOS NO ESPECIFICADOS

El clínico opta por no especificar ningún motivo, pero piensa que está dentro de este capítulo.
No da mucha información, pero arrima el bochín a un diagnóstico final.

El TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD OBSESIVO-COMPULSIVO no es parte del capítulo y es

importante que no se lo confundan. Se encuentra en el capítulo de trastornos de la
personalidad.
No tiene mucha relación en cuanto a la comorbilidad. El TOC es mucho más comórbido con
TDM, TEPT, consumo de sustancias. La incidencia de TOC + TPOC tiene una comorbilidad muy
baja que ronda entre un 3-6%.
¿Qué es el TPOC? Es un patrón dominante de 3 características: preocupación por el orden,
perfeccionismo y control mental e interpersonal. Todo esto a expensas de flexibilidad,
franqueza y eficiencia que se da a lo largo de la vida adulta. Recuerden que los trastornos de
personalidad se diagnostican a partir de los 18 años.

Alguno de los síntomas del TPOC son:

1. Una persona que se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la
organización o los programas hasta el punto de que descuida el objetivo principal de la
actividad.
2. Muestra un perfeccionismo que interfiere con la terminación de las tareas (p. ej., es incapaz
de completar un proyecto porque no se cumplen sus propios estándares demasiados
estrictos).
3. Muestra una dedicación excesiva al trabajo y la productividad que excluye las actividades de
ocio y los amigos (que no se explica por una necesidad económica manifiesta).
4. Es demasiado consciente, escrupuloso e inflexible en materia de moralidad, ética o valores
(que no se explica por un identificación cultural o religiosa).
5. Es incapaz de deshacerse de objetos deteriorados o inútiles, aunque no tengan un valor
sentimental.
6. Está poco dispuesto a delegar tareas o trabajo a menos que los demás se sometan
exactamente a su manera de hacer las cosas.
7. Es avaro hacia sí mismo y hacia los demás, considera el dinero como algo que se ha de
acumular para catástrofes futuras.
8. Muestra rigidez y obstinación.

La neurosis obsesiva que postulo Freud muchas veces se asocia más a un TOC, pero, por la
sintomatología propuesta, en realidad se asocia más a un trastorno de personalidad obsesiva-
compulsiva y no con una persona que tiene obsesiones y compulsiones claras.

Bases biológicas del estrés

Las respuestas de estrés son super complejas. Día a día se sigue investigando y descubriendo
cosas de esas respuestas de estrés, así que lo que vamos a ver en esta clase es algo que
pretende estar lo más simplificado posible pero que, a la vez, les pueda dar herramientas para
razonar y comprender algunas situaciones que tal vez hayan vivido en su vida cotidiana o que
vayan a ver en pacientes.

El estrés es una palabra que popularmente se utiliza muchísimo, usamos la palabra estrés en
múltiples oportunidades con connotaciones levemente distintas a las que se usan en ámbitos
más científicos, hablando en términos estrictamente fisiológicos. A su vez, tanto en los ámbitos
fisiológicos, psicológicos como populares, el estrés tiene diferentes definiciones que no están
todas en la filmina.
Principalmente, estaremos hablando de las definiciones que se asocian a lo fisiológico, que son
➔ Fisiológica: respuesta de una célula u organismo a cualquier exigencia que fuerce el estado
fisiológico más allá de su estado normal de reposo.
➔ Popular: tensión provocada por situaciones agobiantes que originan reacciones
psicosomáticas o trastornos psicológicos graves.
➔ Psicológica: el estrés se produce por la conjunción tres grandes grupos de variables (las
propias del medio, las propias del individuo y los factores moduladores.

Nosotros tenemos un funcionamiento basal, que está todo el tiempo funcionando. Cuando hay
alguna situación que ponga en riesgo ese estado de trabajo basal y nos exija que trabajemos
un poco más, eso se lo considera un estresor desde un punto de vista fisiológico. Lo vamos a
entender mejor cuando veamos la historia de cómo se describieron las primeras reacciones de
estrés.

Cannon, en 1929, introdujo el término de HOMEOSTASIS: Es la tendencia que tiene el

organismo a mantener los valores o los parámetros vitales estables. Por ejemplo: si yo soy un
ser humano tengo que tener una temperatura de entre 35° a 37°. Evidentemente, si el
ambiente en el exterior está a 2°, yo voy a tener que aumentar un número de reacciones
químicas en el cuerpo que a mi me generen calor (quemar calorías, grasas, etc.) porque tengo
que tener mi temperatura para que funcionen de manera óptima todas mis células y tejidos en
un rango estable.
También Cannon habla en 1929 de la respuesta de LUCHA/HUIDA o de la FFF (fight, flight o
freezing). Es una respuesta ante estresores agudos, como pueden ser -por ejemplo- cuando
aparece algún depredador o algo que pueda dañarnos físicamente, un robo. Se activa un
mecanismo neuro humoral pero principalmente nervioso y de un subsistema del SN que es el
sistema autónomo, que es el sistema nervioso simpático. Básicamente, prepara el cuerpo para
salir corriendo o pelear. Acelera los latidos cardiacos, el ritmo respiratorio para oxigenar mejor
el cuerpo, o lleva la sangre a los músculos para que pueda correr.

El freezing es un mecanismo que se describió después, es un mecanismo de defensa con una

respuesta de congelamiento. Básicamente, es una respuesta de congelamiento donde el
animal deja de tener todo tipo de respuesta. Está conservado en humano, por ejemplo, si al
cruzar la calle y ver venir un auto, en vez de cruzar corriendo a la vereda uno se queda parado
sin saber cómo reaccionar.

Es algo automático que tiene que ver con la activación de mecanismos inconscientes a nivel de
diferentes estructuras cerebrales.

Por último, algunos años después, en 1939, Salye describió el SÍNDROME GENERAL DE
ADAPTACIÓN. Hace más referencia a un estrés más prolongado, en donde se resalta el
funcionamiento de la glándula suprarrenal, de sus secreciones y de la hipertrofia que se
produce en esta glándula cuando determinados estresores persisten por un tiempo
determinado. Los estresores son absolutamente distintos, por ejemplo, neumonías o
patologías infeccionas, patologías que generaban un estrés crónico en el organismo y que, por
lo tanto, requería de una respuesta a ese estresor.

La respuesta al estrés:
• Es inespecífica: para distintos estresores puede ser que se desencadene la misma respuesta
• Depende de la intensidad del estímulo, su duración, su predicción y su control
• Los estímulos estresantes son muy variados, incluyen cambios en el medio interno (lesión
tisular, hipoglucemia, hemorragia, infección, etc.), del medio externo (frío, calor, agresión,
etc.) o alteraciones psicológicas (miedo, rabia, ansiedad, sorpresa).
• Da lugar a una serie de ajustes que pueden ser a largo o corto plazo (dependiendo de las
características del estresor y de la respuesta propia del organismo). Los ajustes pueden ser en
los sistemas neuroendocrino, nervioso, cardiovascular e inmunitario y el metabolismo
dependiendo de las características del estresor y de las respuestas del organismo.
• Altera funciones fisiológicas (las pone en pausa) que no necesitan ser atendidas con
inmediatez como la inflamación, el crecimiento, la reproducción o la digestión, ya que no son
vitales para la supervivencia ante un estresor exógeno peligroso. Por dicho motivo, se ahorra la
energía de todos esos procesos para dedicársela a la supervivencia inmediata.

Este es un esquema de libro de Kandel que habla de los estímulos emocionales (pueden ser
visuales, auditivos, táctiles, etc), ingresen por donde ingresen, van a pasar a tener acción en
ciertas células o tejidos efectores, y entre ellas estará el músculo estriado esquelético, que
sirve para la locomoción (media el mecanismo de freezing).
Por otro lado, van a pasar a nervios autonómicos, que se van a encargar de ir al corazón, al
músculo liso a nivel respiratorios o a nivel de los vasos sanguíneos, o a glándulas endócrinas.
Estas últimas a su vez, pueden liberar ciertas hormonas y, a su vez, van a ir al hipotálamo y
activar ejes hipotálamo hipofiso endocrinológicos glandulares.

Estas son tres estructuras involucradas en las cuales haremos hincapié

(1) Amígdala: Gatillante central de las respuestas a estrés y coordinadora de las respuestas del
estrés y del miedo.
(2) Hipocampo: Memoria y su afectación estimulando la consolidación de recuerdos e
inhibiéndola en determinadas situaciones dependiendo de la intensidad del estímulo y de las
hormonas o NT involucrados
(3) Cortezas frontales: Orbitofrontal y medial-frontal, que también median respuestas
involucradas con el estrés

La amígdala libera una hormona que se llama CRH [Hormona liberadora de corticotropina] que
se encarga de varias cosas. La CRH va a la corteza prefrontal en donde modifica los
comportamientos. También va al hipotálamo, donde desencadena la respuesta autonómica
simpática y la respuesta endocrinológica activando ejes endocrinológicos, especialmente, el
eje adrenal que es el del cortisol. También va a al tronco del encéfalo, que tiene un área que se
llama locus cerúleo, es la principal área encefálica que sintetiza NT noradrenalina. Esta
noradrenalina, a su vez, al igual que el CRH, va a ir después al hipotálamo y va a promover la
activación del sistema nervioso simpático y del eje adrenal. Además, el locus cerúleo sube,
tiene ases descendentes que tienen que ver con la atención [mejorar la atención en los
momentos de estrés, sobre todo en agudos para estar atentos a todos los estímulos que
podrían ser peligrosos y reaccionar de una manera adecuada], estimula la vigilia.

Del tronco del encéfalo va a salir una vía que va hacia el hipocampo, que está en relación con
la memoria. La noradrenalina estimula en el hipotálamo los núcleos paraventriculares o
supraóptico. El paraventricular activa el sistema nervioso simpático y estimula al eje
hipotálamo-hipofiso-adrenal que va a liberar CRH y ACTH [hormona que va a la glándula y
produce cortisol].

Esta es la respuesta al estrés normal.

Hay una molécula bastante controversial que es la serotonina. Es un NT que dependiendo de
que receptor active y en que vía se active, puede estimular las respuestas del estrés, pero de
manera más crónica y de manera prolongada las concentraciones de ST en la brecha sináptica.
Va a inhibir la producción de la amígdala de CRH, de alguna manera calma a la amígdala.
Está bien que la amígdala se active en las situaciones de estrés porque nos permite la
supervivencia, pero tanto en los trastornos de ansiedad o por estrés, la amígdala está en una
hiperfunción permanente, le cuesta apagarse. En ese sentido, la serotonina ayuda a, en un
principio, que cuando corresponda se active y a apagarla para cuando no se pueda apagar sola.
La serotonina va a ser una molécula muy importante en el tratamiento de los trastornos de
ansiedad, en el tratamiento de los trastornos por estrés.

El estrés agudo está asociado a la respuesta de lucha o huida, es una respuesta rápida que
permite la supervivencia del individuo en corto plazo. Ejemplo clásico en el mundo animal es el
del depredador, y en la vida cotidiana una situacion de asalto.
En una situación de estrés agudo se activa el sistema, hay elementos que son exclusivamente
autonómicos, neurológicos: toda la respuesta simpática, la respuesta nerviosa simpática hace
la redistribución del flujo para que vaya a los músculos, mejora la ventilación a nivel de los
pulmones, aumenta la frecuencia cardiaca para que la sangre llegue a todos los órganos con
una buena presión para trasportar glucosa u oxigeno que requiere pelear o huir de esa
situación. Son síntomas asociados a la ansiedad: taquicardia, sudoración, aumento de la
frecuencia respiratoria, etc.

También hay una respuesta endocrinológica, que se asocia a la porción medular de la glándula
suprarrenal (arriba de los riñones). Se encarga de fabricar NT, que van a ser hormonas y
volcarlos al torrente sanguíneo para que la sangre sea la que distribuya la hormona que
producen que es la adrenalina.
Producción de adrenalina: todas las monoaminas se sintetizan a partir de la tirosina, primero
son dopa, y después dopamina. Después son noradrenalina. Además, gracias al estimulo del
cortisol, se expresa esta enzima que se encarga de metilar a la noradrenalina y la convierte en
adrenalina. La adrenalina es la hormona y la noradrenalina es el NT. La adrenalina cumple las
mismas funciones del SN simpático porque se une en los mismos receptores que son los
receptores adrenérgicos.

¿Qué pasa cuando el estímulo estresor prevalece en el tiempo? ¿Qué podría ser una situación
de estrés crónico en la naturaleza? Situaciones adversas prolongadas: hambrunas, guerras,
pandemias.
Se estimula la respuesta crónica al estrés. No me es tan útil esto de redistribuir el flujo para
que no le llegue al intestino, pero sí a los músculos, el aumento de la frecuencia cardiaca… En
el estrés crónico estas cosas no son tan importantes porque no se tiene que salir corriendo.

Del estrés crónico se encarga la hormona que se llama cortisol, que se sintetiza en la corteza
suprarrenal gracias al estímulo, en primera instancia, de la CRH que se sintetiza en hipotálamo
(y que también se sintetiza en amígdala). Luego, viaja por un sistema que se llama porta, un
sistema venoso en el que se vuelcan hormonas hipotalámicas y llegan a la glándula llamada
hipófisis.
La hipófisis secreta la hormona ACTH [adreno-cortico-trofina], que va a estimular la corteza
adrenal. Por último, se sintetiza también el cortisol como hormona esteroidea, que va a
generar un montón de cambios en el organismo: estimula la gluconeogénesis [formación de
glucosa desde 0], moviliza proteínas, almacena grasas.

El CORTISOL produce: • Alteraciones anímicas por aumento de cortisol: ansiedad, depresión,

TEPT. • Hipertensión: porque ayuda a reabsorber el sodio, la sal de los riñones y el agua, y los
mete para adentro. • Infertilidad: todos los ejes que no tienen que ver con la supervivencia, los
“anula”. • Amenorrea o alteraciones en el ciclo menstrual • Obesidad central: la grasa que se
utiliza para el largo plazo es la grasa abdominal. • Cara de luna llena • Osteoporosis • Joroba
de búfalo • Piel fina • Estrías abdominales • Debilidad muscular • Hematomas • Úlceras en la
piel

El cortisol es una hormona sumamente muy destructiva, pero es la única manera de sobrevivir
en una situación extrema (desierto). ¿Cuál es el problema con el estrés crónico? Se activa en
situaciones anómalas, por ejemplo, cuando uno se estresa por la facultad. Es una situación
donde no me va a faltar la bebida/comida por un largo período de tiempo, pero, sin embargo,
en mi mente es el fin del mundo. Es una de las pocas hormonas vitales, si no la tenemos nos
morimos, al igual que la insulina y la tiroidea. Las demás hormonas, en general, el cuerpo tiene
muy buena tolerancia, se desarrollan patologías, pero el sujeto sobrevive.

Este es un esquema que muestra cómo se relacionan las estructuras del estrés. Tanto en
agudo como en forma más crónica se libera noradrenalina y cortisol, solo que en cada tipo de
estrés predomina más los efectos de una que la otra.
El trastorno por estrés agudo no es el estrés agudo que se habló anteriormente, es OTRA
COSA. Es un trastorno del DSM, y hoy lo que hablamos es una respuesta fisiológica del
organismo.

Vamos a enfocarnos en cómo estos mecanismos de estrés afectan específicamente a la

memoria.
• El planeamiento y control de las respuestas al estrés están mediadas por la corteza
prefrontal.
• Los aspectos emocionales del estrés están -casi siempre- mediados por la amígdala.
• Aquellos aspectos contextuales del estrés asociados a una estructura llamada hipocampo.
El núcleo paraventricular va a estimular a la hipófisis (o glándula pituitaria) y, a su vez, va a
activar a los ejes adrenales en donde se va a liberar el cortisol. Recuerden que el núcleo
paraventricular también estimula la respuesta nerviosa simpática y por lo tanto iba a estimular
la liberación de adrenalina.
Lo que me importa es que veamos: ¿Cómo actúan la adrenalina y el cortisol sobre la memoria?

Vamos a refrescar la neurofisiología de la memoria. Vamos a ver cómo se clasifica la memoria.

La memoria tiene 3 grandes maneras de clasificarla:
(1) Anterógrada o retrograda: Es una gran clasificación muy dicotómica. Cuando se pierde toda
la memoria previo a un evento o noxa en particular, se llama memoria retrógrada. Si yo me
paro desde el evento o noxa que afectó la memoria en adelante, y tengo problema en la
consolidación y admisión de nueva memoria hablo de que está afectada mi memoria
anterógrada.
(2) A largo o a corto plazo: Tiene que ver con cuánto tiempo se guarda la memoria: a largo y
corto plazo. Dentro de las de corto plazo se podría hablar de la memoria de trabajo.
(3) Declarativa (explicita) o no declarativa (implícita): Tiene más que ver con la calidad o
cualidad de cuáles son esos recuerdos, si son recuerdos motores (manejar un auto, andar en
bicicleta), si son recuerdos de lo que hice la semana pasada o si son recuerdos en qué año
Colón llegó a América. Son todos tipos de recuerdo que actúan y aparecen en vías muy
distintas. Esta es una clasificación que mezcla un poco la temporal con esta más cualitativa.
Recordemos que la memoria se puede dividir en declarativa/explícita o no
declarativa/implícita. A su vez, la declarativa, que es todo aquello que se puede relatar y decir,
se divide en memoria episódica [historia biográfica: qué es lo que cené ayer, qué hice o en
dónde festejé mi cumpleaños, todos los recuerdos que tienen que ver con determinados
eventos en nuestra vida] y en memoria semántica [conocimiento del mundo externo que no
haya sido directamente experimentado por mí, significado de algunas palabras]. Por otro lado,
tenemos a la memoria no declarativa que se subdivide en muchas otras memorias, pero se
destaca la memoria de procedimientos: [memoria motora que se adquiere con la práctica y es
intransmisible a nivel verbal: manejar un auto, andar en bicicleta]. Otros tipos de memoria no
declarativa son el priming, condicionamiento clásico y el aprendizaje no asociativo.

Respecto de la clase de hoy, nos centraremos en la memoria declarativa, especialmente de la

memoria episódica. Donde están enumeradas las áreas encefálicas que se asocian a esta
memoria encontramos el hipocampo, que es el lugar donde actúa tanto la adrenalina como el
cortisol para ejercer sus efectos.

Este es el hipocampo, se llama así porque básicamente tiene forma de caballito de mar. Está
en contacto estrecho con la amígdala y forma parte de un área del cerebro que se llama lóbulo
límbico, que tiene que ver con las emociones (memoria). Hay un corte transversal en el
hipocampo en donde hay grupos de células que están especializados en el aprendizaje o
generar nuevas dendritas o axones. Son neuronas neuroplásticas que están específicamente
diseñadas para sufrir estas modificaciones y aprender nuevas cosas.
Estas son todas las aferencias y eferencias que va a tener este área. Evidentemente, la
memoria va a estar asociada a un montón de estructuras.
¿Cómo es el mecanismo de la neuroplasticidad? Este mecanismo se llama potenciación a largo
plazo (ALTP).
Las neuronas se llaman CA y liberan un NT: el glutamato [principal NT excitatorio del SNC,
principalmente porque casi todos sus receptores postsinápticos median respuestas
excitatorias].
Hay un grupo de receptores de glutamato [NMDA] que, cuando son estimulados sobre todo en
esta área del hipocampo, dejan pasar al interior de la célula sodio y un ion que se llama calcio.
El calcio interactúa con diversas proteínas en la célula posináptica y con diversos factores de
transcripción nuclear, lo que hace que se liberen diferentes factores neurotróficos, entre los
cuales está el factor neurotrófico derivado del cerebro [BDNF], que también está asociado en
los procesos neuroplásticos en las neuronas serotoninérgicas cuando se produce una
potenciación a largo plazo o una neuroplasticidad secundaria a los antidepresivos.

Entonces, ingresa el calcio, se une a proteínas; estas proteínas se meten en el núcleo y

estimulan ciertos genes que antes no se transcribían, y ahora se empiezan a transcribir.
Empiezan a formar nuevas dendritas y conexiones, y así se adquieren los nuevos
conocimientos.

El calcio termina generando mejoras en el citoesqueleto, se arborizan las dendritas y se

produce una sinapsis distinta. Aclaración: Los receptores NMDA y la entrada de calcio a la
célula no siempre tiene consecuencias positivas. A veces la entrada de calcio extrema a la
célula genera respuestas de muerte celular y neurotoxicidad, por lo cual estos receptores se
tienen que activar para generar nuevas memorias, pero no tienen que estar activados de
manera permanente porque generan excitotoxicidad: el calcio se mete adentro de las células y
activa muchas proteínas, entre ellas algunas que señalizan la muerte celular.

¿Cómo actúa el estrés en el hipocampo? Recordemos que tenemos 2 respuestas distintas al

estrés:
(1) Una tiene que ver con la respuesta del sistema adrenérgico. Es la respuesta de la hormona
que se libera de la medula suprarrenal y que, además, el locus cerúleo libera y envía
noradrenalina directamente al hipocampo, que actúa también sobre receptores
betaadrenérgicos. ¿Qué funcion va a cumplir estos receptores en el hipocampo? Van a mejorar
la consolidación de los recuerdos (“de los errores se aprende”). Puede tener consecuencias
positivas, es decir, aprender de las situaciones de estrés; como también consecuencias
negativas: piensen en los TEPT en donde se tienen recuerdos muy vividos de la situación
estresante, que son intrusivos y aparecen como flashbacks y pesadillas que interfieren con la
calidad de vida del individuo. Por otro lado, una experiencia universalmente vivenciada, los
receptores beta, en el momento del estrés agudo, bloquean la evocación de los recuerdos
viejos.
(2) Cortisol: En agudo mejora las acciones adrenérgicas (noradrenalina y adrenalina). Tiene dos
formas de mejorar: una enzima convierte de noradrenalina a adrenalina y el cortisol induce la
síntesis de esa enzima, por lo cual mejora la disponibilidad de adrenalina en general. Además,
el cortisol por su funcionamiento se mete directamente en el núcleo, y reprime e induce
directamente la producción de ciertos genes, induce la producción del gen de los receptores
betaadrenérgicos y eso genera un UP REGULATION (se ponen todos los receptores
betaadrenérgicos en las membranas de todas las células que van a recibir a la adrenalina). Este
tipo de up regulation se llama HETERÓLOGO porque los receptores no son propios y así, el
cortisol en agudo genera las mismas acciones que generaban los receptores betaadrenérgicos.
¿Qué pasa si el cortisol se libera de manera crónica y a altas dosis? En ese caso, se produce a la
larga una neurotoxicidad a la larga porque inhibe la consolidación de los nuevos recuerdos y es
responsable de gran parte de los déficit cognitivos, mnésicos, atencionales, que aparecen en
estos trastornos crónicos en donde el cortisol actúa de manera crónica.

Cuando el estrés es leve se produce el aumento en la motivación, en el nivel de alerta se

genera aumento y mejoría de la función hipocampal. En el caso que sea moderado, se induce
la potenciación a largo plazo, produce más actividad neuronal y plasticidad por la actividad
neuronal. Si es fuerte o crónico, de manera muy prolongada, se inhibe la capacidad de
recordar, menor densidad de dendritas, se achican las neuronas y se produce neurotoxicidad
(mueren las neuronas). Estos cambios son transitorios hasta que se produce la muerte celular,
y pasan a ser a definitivos.

Aclaración: El TEPT no forma parte de los trastornos de ansiedad, pero están muy asociados.
Mucho tiempo estuvieron juntos dentro del DSM-IV, en el DSM-V no están más juntos.

Trastorno de estrés post traumático y trastorno de estrés agudo

¿Qué son estos trastornos relacionados con trauma y factores de estrés? ¿Qué es lo que tienen
en común?:
• Exposición a un evento traumático o estresante. Esto está manifiesto de forma explícita en
estos trastornos.
• Son sumamente comórbidos con trastornos de ansiedad, TOC y trastornos disociativos.
Aprovecho para recordar que el trastorno de estrés post traumático antes estaba en el
capítulo de ansiedad, y hoy ya no es así, está en trastornos relacionados con trauma y factores
de estrés.
• Malestar psicológico luego de un evento traumático puede ser muy variable, pueden ser
síntomas depresivos, puede haber anhedonia, tristeza, angustia, cambios en el apetito, puede
manifestarse como trastornos parecidos a los ansiosos. Las manifestaciones soy muy variadas
y, por eso, es muy importante que después especifiquemos cuáles son los síntomas que
predominan.

Antes de comenzar de los trastornos ➔ TRAUMA: Evento catastrófico (o serie de eventos) en

el que las personas han sido expuestas a situaciones en las que fueron amenazadas o
presenciaron la muerte, daños físicos o violencia sexual.

Otra cosa que es importante aclarar al respecto, sobre todo, de los eventos estresantes es que
son universales: fracaso, decepción, rechazo y perdida. Todo el mundo ha atravesado o
atraveserá por situaciones estresantes, entendiendo al estrés como un estrés psicológico a lo
largo de la vida, pero todos tenemos en menor o mayor medida cierta capacidad psicológica
para hacer frente con éxito a tales eventos. Hay situaciones que son consideradas traumáticas,
y una minoría de significativas de personas no será capaz de hacer frente al estrés traumático
(sobre todo cuando se prolonga mucho tiempo o la carga emocional es muy importante), por
lo que se desarrollan los síntomas de malestar psicológico que van a ser los que caractericen a
los trastornos.

¿Cuáles son los trastornos de este capítulo del DSM-V? - Trastorno de apego reactivo -
Trastorno de relación social desinhibida - Trastorno de estrés post traumático - Trastorno de
estrés agudo - Trastornos de adaptación - Otro trastorno relacionado con trauma y factores de
estrés - Trastorno relacionado con trauma y factores de estrés no especificado.
Estos comparten elementos en común: el factor estresante, la incapacidad de lidiar con ciertos
factores psicológicos. Para lo que son los fines de esta clase, vamos a hablar de tres trastornos:
TEPT, estrés agudo y adaptativo.

(1) TRASTORNO DE ESTRÉS POST TRAUMÁTICO

Este trastorno recibió diferentes nombres. Después de diferencias guerras, suele haber un
aumento en la prevalencia de este trastorno. Sucedió que, paralelamente en EEUU y en
Europa, lo empezaron a escribir, algunos pensaban que era algo cardíaco debido a todos los
síntomas de ansiedad que presentaban los veteranos. Por lo cual, uno de los primeros
nombres que se le dio fue corazón de soldado o astenia neurocirculatoria. Estos nombres son
sinónimos de lo que hoy se entiende por TEPT.
También se lo empezó a interpretar como un trastorno de origen psiquiátrico, por lo que lo
empezaron a llamar nostalgia de guerra, fatiga de combate y neurosis de guerra. A su vez, la
presentación clínica se parecía mucho a los síntomas que presentaban los sobrevivientes
civiles de accidentes ferroviarios. Por algun motivo, se interpretaba que se producía una
compresión en la médula espinal, por lo que lo llamaron “railway spine”.

Posterior a la primera guerra mundial también se estudió, y uno de los nombres más nuevos
que ha recibido este trastorno es la “neurosis de guerra” o “fisioneurosis”. Todos estos son los
que hoy conocemos por TEPT
¿Cuándo se empieza a llamar TEPT? Principalmente, después de la guerra de Vietnam de
EEUU; los psiquiatras le pusieron el nombre de trastorno por estrés post traumático (pensaban
en ponerle síndrome post vietnam). Así es lo que llegamos a lo que hoy conocemos por TEPT.

DSM – 5: ¿Cuáles son los signos, síntomas y criterios para el DSM-V para hacer el diagnóstico
del TEPT? ¿Cómo es el pasaje del TEPT en trastornos de ansiedad del DSM-IV al trastornos
relacionados con traumas y otros factores de estrés en el DSM-V?
La respuesta al estrés es muy variable, puede ser que haya síntomas de ansiedad, y que el
trastorno que se desarrolla tenga que ver con sintomatología ansiosa, pero también es cierto
que muchas otras personas tendrán sintomatología de tipo depresiva, por ejemplo. Por esta
heterogeneidad es que pasa a tener casi su capítulo propio.

TEPT – DSM 5
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real (experimentada por el
individuo) o de forma amenazante, en una (o más) de las formas siguientes:
1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).
2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido a otros.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a un familiar próximo o a un
amigo íntimo. En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o amigo, el
suceso(s) ha de haber sido violento o accidental.
4. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso(s) traumático(s) (p. ej.,
socorristas que recogen restos humanos; policías repetidamente expuestos a detalles del
maltrato infantil, accidentes).

Epidemiología: Los eventos traumáticos en donde los autores de las diferentes atrocidades son
otros seres humanos (como en torturas y violaciones) hay mucha más probabilidad de
desarrollar TEPT, y no tanto en accidentes o catástrofes ambientales. También es más
frecuente en mujeres, y esto tiene que ver con que, en general, están más expuesta a
situaciones de violencia y abuso sexual, por ejemplo (no es un factor propio de la mujer). En las
guerras, donde un grupo muy grande de poblaciones están expuestas a atrocidades realizadas
por otros seres humanos, son situaciones donde ha aumentado la prevalencia (en las zonas en
donde hay conflictos bélicos hay más incidencia).
Nota: En el DSM-V no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos, televisión,
películas o fotografías, a menos que esta exposición esté relacionada con el trabajo, cosa que
en el DSM IV si estaba.

B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión siguientes asociados al suceso(s)

traumático(s), que comienza después del suceso(s) traumático(s):
1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s) traumático(s).
(Estar haciendo cualquier cosa y de repente recuerda el evento traumático tal cual sucedió)
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s) traumático(s).
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas o flashbacks) en las que el sujeto
siente o actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). Estas reacciones se pueden
producir de forma leve o grave, y en la más grave puede darse una pérdida completa de
conciencia del entorno presente.
4. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a factores internos o externos que
simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas intensas a factores internos o externos que simbolizan o se parecen a
un aspecto del suceso(s) traumático(s). (taquicardia, sudoración, miedo intenso, aumento en el
estado de alerta, insomnio o hipersominia).

C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso(s) traumático(s), que comienza tras el

suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por una o las dos características
siguientes:
1. Evitación o esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos angustiosos
acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s). Es muy difícil que los pacientes
hagan terapia porque no quieren relacionarse, de ninguna manera, con la experiencia
traumática.
2. Evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares, conversaciones,
actividades, objetos, situaciones) que despiertan recuerdos, pensamientos o sentimientos
angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).

D. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo asociadas al suceso(s)

traumático(s), que comienzan o empeoran después del suceso(s) traumático(s), como se pone
de manifiesto por dos (o más) de las características siguientes:
1. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso(s) traumático(s) (debido
típicamente a amnesia disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral, alcohol o
drogas). Se trata de un SÍNTOMA COGNITIVO.
2. Creencias o expectativas negativas persistentes y exageradas sobre uno mismo, los demás o
el mundo (p. ej., “Estoy mal,” “No puedo confiar en nadie,” “El mundo es muy peligroso,”
“Tengo los nervios destrozados”).
3. Percepción distorsionada persistente de la causa o las consecuencias del suceso(s)
traumático(s) que hace que el individuo se acuse a sí mismo o a los demás.
4. Estado emocional negativo persistente (p. ej., miedo, terror, enfado, culpa o vergüenza).
5. Disminución importante del interés o la participación en actividades significativas.
(anhedonia – falta de disfrute)
6. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás.
7. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad, satisfacción o
sentimientos amorosos).

E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que

comienza o empeora después del suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por dos
(o más) de las características siguientes:
1. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que se
expresan típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos.
2. Comportamiento imprudente o autodestructivo.
3. Hipervigilancia.
4. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas de concentración.
6. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño inquieto).

F. La duración de la alteración (Criterios B, C, D y E) es superior a un mes. Cuando hablamos de

que el tiempo es menor a un mes, es trastorno por estrés agudo. Este es el CRITERIO
TEMPORAL.

G. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u

otras áreas importantes del funcionamiento.

H. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento, alcohol) o a otra afección médica.

Especificadores:
• Con síntomas disociativos
1. Despersonalización: Experiencia persistente o recurrente de un sentimiento de desapego y
como si uno mismo fuera un observador externo del propio proceso mental o corporal (p. ej.,
como si se soñara; sentido de irrealidad de uno mismo o del propio cuerpo, o de que el tiempo
pasa despacio).
2. Desrealización: Experiencia persistente o recurrente de irrealidad con el entorno (p. ej., el
mundo alrededor del individuo se experimenta como irreal, como en un sueño, distante o
distorsionado).

Para evaluar los síntomas disociativos existe la escala CADSS. Sirve para evaluar los estados
disociativos, está diseñada para TEPT, pero después se utilizó para otras cosas (ej.: para
cuantificar la disociación que genera en agudo la administración de determinadas drogas).
Nota: Para utilizar este subtipo, los síntomas disociativos no se han de poder atribuir a los
efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., desvanecimiento, comportamiento durante la
intoxicación alcohólica) u otra afección médica (p. ej., epilepsia parcial compleja).
Especificar si: Con expresión retardada: Si la totalidad de los criterios diagnósticos no se
cumplen hasta al menos seis meses después del acontecimiento (aunque el inicio y la
expresión de algunos síntomas puedan ser inmediatos).

La CIE-11 se basa en tres grandes grupos de síntomas: 1. Síntomas de reexperiencia. 2.

Síntomas o conductas de evitación. 3. Percepción de amenaza

Además, la CIE-11 agrega un diagnóstico que el DSM-5 no tiene, que es el TEPT COMPLEJO:
Tiene que ver con las cosas que no tiene en cuenta del DSM-V
Hay más gravedad y persistencia de:
1. Problemas en la regulación del afecto.
2. Distorsión cognitiva: las creencias respecto de sentirse uno mismo disminuido, derrotado o
sin valor, así como sentimientos de vergüenza, culpa o fracaso relacionados con el evento
traumático
3. Dificultades para mantener relaciones y sentirse cerca de los demás.
Estos síntomas tienen que causar un deterioro significativo en la esfera personal, familiar,
social, educativa, ocupacional y otras áreas importantes del funcionamiento.

TRATAMIENTO DEL TEPT – NICE 2018

Prevención del TEPT ➔ Pacientes que sufrieron un evento traumático en el último mes:
- No se recomienda iniciar farmacoterapia
- Se recomiendan terapias orientadas a la exposición/reexposición (por las conductas evitativas
que pueden llegar a tener los pacientes).
No hay un tratamiento farmacológico preventivo del TEPT.

Hay trabajos orientados a la prevención, que buscan estrategias farmacológicas o no

farmacológicos. Como estamos en psicofármaco les comento algunas de las que se están
estudiando:
- Se están estudiando fármacos que interfieren con la consolidación de la memoria:
betabloqueantes (los receptores beta ayudan a la consolidación de la memoria), opioides,
hidrocortisona (cortisol).

Las benzodiacepinas, como uno de sus efectos adversos es que interfieren en la consolidación
de la memoria, fue una de las primeras drogas que se probó. Han tenido siempre malos
resultados y están contraindicadas en los intentos de prevención de TEPT, se trata de evitar lo
más posible durante su tratamiento también.

Tratamiento por TEPT: Cuando ya se cumplen los criterios diagnósticos para TEPT.
• Psicoterapia orientada al trauma
• Tratamiento farmacológico de 1° línea: IRSS y venlafaxina. De los IRSS, en general, se acepta
que la fluoxetina y paroxetina son los que más se usan.
• Considerar APs (risperidona): si tienen síntomas y comportamientos incapacitantes (por
ejemplo, hiperactivación severa) o síntomas psicóticos y sus síntomas no han respondido a
otras drogas o tratamientos psicológicos. Esto sería de segunda línea

Trastorno de estrés agudo

Básicamente se diferencia por el patrón de los síntomas limitado. Los síntomas son muy
parecidos, los criterios son distintos (no los vamos a ver ahora). Sepan que básicamente son los
mismos, solo que estos síntomas se experimentan pasados tres días del evento traumático,
entre los 3 días y un mes, y luego se va solo. Por esto no se medica antes del mes, porque
podría irse solo.
Tiene dos grandes vertientes: o se convierte en un TEPT si después del mes persisten los
síntomas, o mejora el individuo. Vale la pena empezar con la psicoterapia para ver si se puede
prevenir.

Trastornos de la personalidad
Vamos a empezar hablando acerca de qué es la personalidad.
Todas las personas tienen rasgos de personalidad. Estos rasgos de personalidad serían los
engranajes a partir de los cuales los individuos analizan e interpretan todo lo que va
sucediendo en torno a ellos, como la forma en que las personas interpretan su mundo. Todos,
entonces, tenemos rasgos de personalidad.
Esta categorización que vamos a ver del DSM es, justamente, categorial: vamos a hablar de la
sección II del DSM. Después, ustedes van a tener una clase del modelo alternativo del modelo
alternativo de personalidad, donde se habla más de este grupo de trastornos más de forma
dimensional que de forma categorial.
En el DSM 5 no se incluye más la evaluación multiaxial (que eran ejes). En el DSM4 el eje II se
correspondía con lo que llamamos Trastornos de la Personalidad; hoy en día ya no es así, esta
distinción ya no está presente. Los trastornos de la personalidad están divididos, desde el
DSM-3, en tres grupos o 3 clusters.

Como les decía, tenemos en la Sección II: en el mismo DSM se habla de que es una forma
didáctica o útil para clasificar los TP en contextos de docencia o investigación, pero tiene serias
limitaciones, y que la validación científica no es muy consistente. Como dijimos, son tres
grupos:
• Cluster A: raros o excéntricos
• Cluster B: dramáticos, emocionales, erráticos
• Cluster: Ansiosos o temerosos

¿Qué es, en general, un trastorno de la personalidad según el DSM-5? Es un patrón

permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta marcadamente (no
sutilmente) de las expectativas de la cultura del sujeto (la personalidad siempre se evalúa en
un contexto cultural y de lo que es o no aceptado en la cultura de esa persona). Es
generalizado y poco flexible. Además, es rígido y es estable en el tiempo, tiene una naturaleza
generalizada en distintas áreas, y que tiene inicio en los finales de la adolescencia/comienzos
de la edad adulta, y que da lugar a un malestar o deterioro clínicamente significativo.

Prevalencia
En este cuadro les quería mostrar cómo está distribuida la prevalencia de los distintos tipos de
personalidad. Como verán, los tratamientos en general apuntan al TLP porque es el más
prevalente en la clínica y es el que lleva a las personas con más frecuencia a la consulta. Hay
otros grupos de estos clusters que no suelen consultar, pero el límite es uno de los que sí
consultan y los que más aparecen en la práctica clínica. También está entre los más
prevalentes de la población. Obviamente, estas tasas de prevalencia varían y, como verán, el
dato es de 1999, no está actualizado.

En la sección II del DSM tenemos, como primer grupo, al TRASTORNO GENERAL DE LA

PERSONALIDAD donde nos dice:
A. Patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta
acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Está presente en 2 o más de las
siguientes áreas:
a. Cognición: formas de percibir e interpretarse a uno mismo, a otras personas, los
acontecimientos.
b. Afectividad: rango, intensidad, labilidad y la forma en que la persona adecua su respuesta
emocional al contexto.
c. Funcionamiento interpersonal: relaciones con los otros.
d. Control de impulsos
Entonces, el trastorno general de la personalidad tiene que cumplir con dos o más de estos
requisitos. Además…
B. Es persistente, inflexible y se extiende en varias áreas (ej.: laboral, social, académica).
C. Provoca malestar, deterioro.
D. Es estable y de larga duración, con comienzo en adolescencia/edad adulta
Justamente, la adolescencia es un período donde la identidad se está construyendo, se está
construyendo la personalidad. Con lo cual, no se habla de trastorno de personalidad en la
adolescencia (sobre todo porque la labilidad emocional es característica de la adolescencia),
sino que se dice a fines de la adolescencia o inicio de la edad adulta.

CLUSTER A ➔ Está compuesto por los patrones de personalidad raros o excéntricos. Tienen
diferencias y cada trastorno tiene características esenciales que los diferencian de otros, pero
también tienen factores que comparten: son independientes y vamos a ver qué lo lleva a cada
trastorno en particular a esta independencia, porque no es la misma. Tienen también el factor
en común de la introversión, de la poca sociabilización y la inestabilidad emocional (esto
último lo comparten todos los trastornos de personalidad).

Trastorno paranoide ➔ Aparece una marcada desconfianza de la persona hacia la lealtad y la

confiablidad del resto de las personas. Sospechan que los demás desean traicionarlos,
lastimarlos, explotarlos, aprovecharse de ellos.
Estas sospechas son injustificadas, el resto de las personas no las perciben y puede haber
percepciones erróneas de contenidos ocultos en mensajes que le mandan las personas, como
creer que hay cierta malicia en esos mensajes que conspiran contra ellos. Pueden inducir al
rencor y una respuesta de ira o ataque. Son reacios a confiar en las personas, y todo esto hace
que este grupo de trastorno de la personalidad sean independientes por la falta de confianza
en los demás, eso los lleva a no sociabilizar con los demás.
Si este trastorno aparece previo a una esquizofrenia se agrega que es premórbido, sino
aparece de forma independiente. Puede aparecer previo al trastorno delirante. Pueden estas
personas interpretar errores de otros como intentos de engañarlos. Suelen tener una actitud
bastante distante y hostil con las personas, actúan de forma cautelosa, están hipervigilando y
buscando amenazas a ver si los demás, de alguna forma, están intentando traicionarlos o
explotarlos. Justamente, como son desconfiados tienden a ser autosuficientes y tienen un
fuerte sentido de la autonomía.

En cuanto a los criterios diagnósticos…

A. Desconfianza y suspicacia intensa, sus motivos se interpretan como malévolos (sospecha de
que los demás intentan perjudicarlos de alguna forma). Comienza en la edad adulta (como en
todos los trastornos), presente en diversos contextos y presenta 4 o más:
a. Sospecha sin base suficiente de que los demás explotan, causen daño o decepcionan al
individuo.
b. Preocupación injustificada de la lealtad/confianza de los amigos/colegas.
c. Poca disposición a confiar en los demás debido al miedo injustificado de que la información
se use en su contra.
d. Lectura encubierta de significados denigrantes o amenazadores.
e. Rencor persistente.
f. Percepción de ataque a su carácter/reputación que no perciben los demás. Esto lo
predisposición a contraatacar o defenderse de las injurias.
g. Sospecha sin justificación de la fidelidad del cónyuge

Personalidad esquizoide ➔ Son personas que suelen permanecen aisladas, que les gustan las
actividades más solitarias. Son indiferentes a los vínculos con otros, parecen insociables, fríos.
Es un diagnóstico que se diagnostica con poca frecuencia. Parecen ser desapegados, no tienen
deseo e intimidad, son indiferentes ante las críticas o elogios de las demás personas. Tienen
una variabilidad emocional limitada. Parecen no disfrutar de las relaciones interpersonales
cercanas.

Criterios DSM
A. El patrón predominante es el desapego en las relaciones sociales y poca variedad de
expresión de las emociones. Se caracteriza por 4 o más de los siguientes hechos:
a. No desea ni disfruta relaciones íntimas (incluida la familia).
b. Casi siempre elige actividades solitarias.
c. Muestra poco o ningún interés en las relaciones sexuales.
d. Disfruta con pocas o ninguna actividad.
e. No tiene amigos íntimos ni confidentes.
f. Se muestra indiferente a las alabanzas o críticas de los demás.
g. Se muestra emocionalmente frio, con desapego o afectividad plana.

Siguiendo en el grupo/clúster A, tenemos el Trastorno esquizotípico de la personalidad ➔ Son

personas que tienden a aislarse. La independencia y falta del vínculo social tiene que ver más
con una ansiedad social extrema que por la indiferencia por las relaciones sociales o que por la
poca confianza en los demás. Tienen pensamientos muchas veces distorsionados o
excéntricos, parecen personas peculiares. Atribuyen significados inusuales y específicos,
incluso pueden aparecer ideas de referencia sin conformar un delirio.
Aparece también el pensamiento mágico, las creencias extrañas. Pueden tener vestimenta o
aspecto excéntrico, pueden ser supersticiosos o tener estas ideas extrañas que no son
compartidas por el resto de las personas (se aleja de lo esperable culturalmente en ese
contexto cultural). Pueden aparecer ideas de telepatía o de sentir fuerzas o presencias. El
lenguaje puede ser vago o bastante abstraído, o puede aparecer la aplicación inusual de
ciertas palabras. Puede que este trastorno desarrolle esquizofrenia. Variabilidad emocional
limitada.

Criterios diagnósticos
A. Es un patrón dominante de deficiencias sociales e interpersonales que se manifiesta por un
malestar agudo y poca capacidad para las relaciones estrechas, así como por distorsiones
cognitivas (del pensamiento) o perceptivas y comportamiento excéntrico.
a. Ideas de referencia (se excluyen delirios de referencia).
b. Creencias extrañas o pensamiento mágico.
c. Experiencias perceptivas inhabituales (como las ilusiones corporales).
d. Pensamientos y discurso extraños.
e. Suspicacia o ideas paranoides.
f. Afecto inapropiado o limitado.
g. Comportamiento o aspecto extraño, excéntrico o peculiar.
h. No tiene amigos ni confidentes. Esto es justamente debido a la…
i. Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y tiende a asociarse a miedos
paranoides más que a juicios negativos sobre sí mismo.

CLUSTER B ➔ Los factores tienen, de nuevo, características que los hacen esenciales. Tienen
también sus factores en común: son dependientes y extrovertidos. Comparten el problema de
las relaciones interpersonales con el clúster A, y también comparten la inestabilidad
emocional.

Trastorno antisocial: Son personas que ignoran y violan de forma recurrente los derechos de
otras personas, que no se adaptan a las normas de la sociedad, no las respeta. Por un lado,
pueden parecer personas encantadoras, pero, por otro lado, pueden parecer muy agresivos y
tender a la irritabilidad.
Para el diagnóstico se requiere que, antes de los 15 años, la persona haya presentado un
trastorno de la conducta, es decir, que haya un antecedente previo de trastorno de la
conducta, el cual se caracteriza por esta violación grave de las reglas o agresión contra
personas o animales. No muestran remordimiento por alguna de estas conductas.
También pueden ponerse en riesgo a ellos o a otras personas. Es más prevalente en hombres.
Es requisito que la persona tenga más de 18 años para que se establezca un diagnóstico de
personalidad antisocial. Estas personas no consultan en la clínica, salvo que sean requerido por
un juez o que estén en un proceso judicial y sea requerido que realicen algún tipo de
tratamiento. Pero, esta falta de remordimiento y de empatía hace que no consulten
obviamente por sus propios medios.

Criterios diagnósticos
A. Patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de los demás, que se
produce desde los 15 años, y que se manifiesta por tres o más:
a. Incumplimiento de las normas sociales. Actuaciones repetidas que son motivo de detención
y arresto.
b. Engaño, que se manifiesta por mentiras repetidas o estada para provecho o placer personal.
c. Impulsividad o fracaso para planear con antelación.
d. Irritabilidad y agresividad.
e. Desatención imprudente de la seguridad propia o de los demás.
f. Irresponsabilidad constante, que se refleja en la incapacidad de comportamiento laboral
coherente o cumplir con las obligaciones económicas.
g. Ausencia de remordimiento, indiferencia o racionalización del hecho.

Trastorno límite de la personalidad: Se caracteriza por un patrón de inestabilidad de relaciones

interpersonales, en la imagen de sí mismo y en los afectos con una marcada impulsividad. Hay
una alta reactividad emocional y una marcada desregulación de las conductas y las emociones.
Son inestables, aparece la marcada labilidad emocional, alta reactividad emocional que,
también tiene que ver con mayor sensibilidad a los estímulos.
Aparece una sensación crónica de vacío, se apegan con intensidad a otras personas, los
idealizan. Así como aparece la idealización, también después aparece la devaluación que viene
con ira y hostilidad, esto en las relaciones interpersonales se ve mucho y se refleja mucho en el
vínculo terapéutico con los profesionales de la salud o los profesionales tratantes en general.
Diría que, de los trastornos de la personalidad, son los que más consultan en la práctica clínica.
Llegan a los consultorios justamente por todas las consecuencias en los distintos niveles que
genera este trastorno, ya sea en el área laboral, académico. Hay mucho descontrol de las
relaciones interpersonales, mucho caos interpersonal, mucha afectividad negativa, mucha
impulsividad, es muy disruptivo. Hay muchas conductas impulsivas, incluyendo las
autolesiones, intentos de suicidio. Las autolesiones pueden tener distintos propósitos o
funciones, desde servir como un pedido de ayuda al ambiente, al contexto, a las demás
personas, hasta las formas que aprendieron estas personas a regular sus emociones, a dejar de
sentir ese dolor emocional. Eso hay que indagar obviamente la función que está cumpliendo
esa conducta.
Por otra parte, hay cambios intensos y rápidos en el estado de ánimo, sumado a la marcada
impulsividad, el caos interpersonal. Todo esto interfiere con el desarrollo social, laboral,
académico y genera muchos costos en la vida de la persona.
Criterios diagnósticos.
A. 5 o más de los siguientes síntomas
a. Esfuerzos desesperados por evitar el desamparo real o imaginario.
b. Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas, donde fluctúa la idealización y
devaluación seguido por el enojo y la ira.
c. Alteración de la identidad: inestabilidad intensa de la autoimagen del yo.
d. Impulsividad en dos o más áreas potencialmente autolesivas: gastos, drogas, sexo, conducta
alimentaria (como atracones).
e. Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio o conductas autolesivas.
f. Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado del ánimo (episodios
intensos de disforia, irritabilidad, ansiedad).
g. Sensación crónica de vacío.
h. Enfado inapropiado o intenso, dificultad para controlar la ira: desregulación emocional
importante, sumado a la alta reactividad emocional. También hay un retorno a la calma
emocional muy lento.
i. Síntomas disociativos graves que son pasajeros.
j. Ideas paranoides pasajeras.

Personalidad histriónica: Son personas con una emotividad excesiva, aunque esa emotividad
excesiva puede ser bastante superficial. Intentan de manera activa atraer la atención de los
demás sobre si mismos, haciendo cosas deliberadamente para ocupar el escenario de la
atención, que sus intereses y sus temas sean el centro de la situación. También se encuentran
extremadamente preocupados por el atractivo físico, pueden tener una forma de expresarse
bastante extravagante. Necesidad de aprobación de los demás, son personalidad inseguras.
También se vuelven demandantes con facilidad, y pueden interpretar relaciones o vínculos
como íntimos cuando realmente no lo son, o cuando la otra persona no los percibe de esa
forma.

Criterios diagnósticos
A. Patrón dominante de emotividad excesiva y de búsqueda de atención que se manifiesta por
5 o más:
a. Se siente incómodo en situaciones en las que no es el centro de atención.
b. La interacción con los demás se caracteriza con frecuencia por un comportamiento
sexualmente seductor o provocativo inapropiado.
c. Presenta cambios rápidos y expresión plana de las emociones.
d. Utiliza constantemente el aspecto físico para atraer la atención.
e. Tiene un estilo que se basa excesivamente en las impresiones y carece de detalles.
f. Muestra auto dramatización, teatralidad y expresión exagerada de la emoción (emotividad
excesiva).
g. Es sugestionable (es decir, fácilmente influenciable por los demás o las circunstancias).
h. Considera que las relaciones son más estrechas de lo que son en realidad.

Personalidad narcisista: Es un patrón, una actitud de grandeza, acompañado con una

necesidad/búsqueda de admiración y una falta de empatía por los demás. Aparecen estos
sentimientos de grandeza acompañados por prepotencia hacia los demás. Exageran sus
propios habilidades y logros, y buscan la admiración por parte de los demás. Se consideran
especiales, son prepotentes. Hay una autoestima frágil donde son, en extremo, sensibles a las
críticas de los demás. Fantasean con el éxito y hasta eligen amigos por conveniencia.
Criterios diagnósticos:
A. Patrón dominante de grandeza (en la fantasía o en el comportamiento), de una necesidad
de admiración y de una falta de empatía. Acompañado por 5 o más:
a. Tiene sentimientos de grandeza y prepotencia.
b. Esta absorto en fantasías de éxito, poder, brillantez, belleza o amor ideal ilimitado.
c. Cree que es especial y único, y que solo pueden comprenderle o solo puede relacionarse con
otras personas o instituciones especiales o de alto estatus.
d. Tiene una necesidad excesiva de admiración.
e. Muestra un sentimiento de privilegio.
f. Explota las relaciones interpersonales (amigos o relaciones por conveniencia, por lo que
pueden obtener o explotar de esa relación).
g. Carece de empatía: no está dispuesto a reconocer o a identificarse con los sentimientos y
necesidades de los demás.
h. Con frecuencia envidia a los demás o cree que estos sienten envidia de él.
i. Muestra comportamientos o actitudes arrogantes, de superioridad.

CLUSTER C ➔ Se caracteriza por ser temerosos o ansiosos. Son tres. Comparten que son
dependientes, introvertidos, tienen problemas interpersonales y la inestabilidad emocional
también está presente.

Trastorno evitativo: Se sienten inhibidas en el medio social, son en extremo sensibles a la

crítica y se sienten inapropiadas. Se preocupan por la posibilidad de ser rechazados o
criticados. Son, justamente, muy sensibles a las críticas y a los demás, y están preocupados en
demasía por agradar a los demás, lo que los puede llevar incluso a realizar cosas con las que no
estén de acuerdo o que no quieran realizar solo por agradar a las demás personas.

Criterios diagnóstico
A. Patrón dominante de inhibición social, sentimientos de incompetencia e hipersensibilidad a
la evaluación negativa. 4 o más de los siguientes:
a. Evitar las actividades laborales que implican un contacto interpersonal significativo por
miedo a la crítica, la desaprobación o el rechazo.
b. Se muestra poco dispuesto a establecer relaciones estrechas a no ser que esté seguro de ser
apreciado.
c. Se muestra retraído en las relaciones estrechas porque teme que lo avergüencen o
ridiculicen.
d. La preocupa ser criticado o rechazado en situaciones sociales.
e. Se muestra inhibido en nuevas situaciones interpersonales debido al sentimiento de falta de
adaptación.
f. Se ve a sí mismo como socialmente inepto, con poco atractivo personal o inferior a los
demás.
g. Se muestra extremadamente reacio a asumir riesgos personales o a implicarse en nuevas
actividades porque le pueden resultar embarazosas.

Trastorno de la personalidad dependiente: Hay un comportamiento de dependencia y

sumisión, y un temer a la separación, acompañado de una escaza confianza en sí mismos.
Prefieren que otros tomen responsabilidad en las áreas principales de vida, necesiten que los
demás tomen las decisiones importantes. Temen incluso la separación, son sumisos. Se sienten
desamparados cuando están solos, están decisiones que prefieren que tomen los demás
pueden ser decisiones cotidianas. También pueden llegar a realizar cosas que no quieran para
agradar a los demás o para caer bien a los demás.
Criterios diagnósticos
A. Necesidad dominante y excesiva de que le cuiden, lo que conlleva un comportamiento
sumiso y de apego exagerado, y miedo a la separación por cinco o más:
a. Le cuesta tomar decisiones cotidianas sin el consejo y la tranquilización excesiva de otras
personas.
b. Necesita a los demás para asumir responsabilidades en la mayoría de los ámbitos
importantes de su vida.
c. Tiene dificultad para expresar el desacuerdo con los demás por miedo a perder su apoyo o
aprobación (es más imaginado, no tiene que haber un castigo real).
d. Tiene dificultad para iniciar proyector o hacer cosas por sí mismo (debido a la falta de
confianza en el propio juicio o capacidad).
e. Va demasiado lejos para obtener la aceptación y apoyo de los demás, hasta el punto de
hacer voluntariamente cosas que le desagradan.
f. Se siente incómodo o indefenso cuando esta solo por miedo exagerado a ser incapaz de
cuidarse a sí mismo.
g. Cuando termina una relación estrecha, busca con urgencia otra relación para que le cuiden y
apoyen.
h. Siente una preocupación no realista por miedo a que lo abandonen.

Como ven, en todos los trastornos de la personalidad, está el área interpersonal afectado, pero
va variando qué es lo que afecta, cuál es el motivo (de confianza, excesiva dependencia, temor
a ser juzgado por los demás, caos interpersonal).

Trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad: NO es lo mismo que el trastorno obsesivo

compulsivo, este es DE LA PERSONALIDAD. No hay rituales, obsesiones y compulsiones, sino
que tiene que ver con conductas perfeccionista, con el orden, con seguir reglas, con ejercer
control interpersonal y mental, estar excesivamente enfocado en los detalles a expensas de
descuidar la eficiencia del tiempo que uno invierte en lo que uno esté haciendo. Hay una
excesiva necesidad de organización, de seguir las reglas. Son muy inflexibles a temas
relacionados con la ética y la moral, lo que está bien, los valores. Son indecisos también, tienen
mucha inquietud por el detalle y muchas veces no dejan que otras personas hagan las cosas
por ellos, salvo que la hagan como ellos quieren que se hagan.

Criterios diagnósticos
A. Patrón dominante de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e
interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la franqueza y la eficiencia. 4 o más:
a. Se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los programas
hasta el punto de que descuida el objetivo. Esto a tal punto que descuida el objetivo principal
de la actividad, se centra tanto en el detalle y en el perfeccionismo que tiene que tener esa
tarea que está haciendo que termine descuidando el objetivo principal o tarda muchísimo
tiempo en llevarlo a cabo.
b. Muestra un perfeccionismo que interfiere en la terminación de las tareas.
c. Muestra una dedicación excesiva al trabajo y la productividad
d. Es demasiado consciente, escrupuloso e inflexible en materia de moralidad, ética o valores
(por detalles muy mínimos que a las demás personas no les preocuparía).
e. Es incapaz de deshacerse de objetos deteriorados o inútiles, aunque no tengan un valor
sentimental.
f. Está poco dispuesto a delegar tareas o trabajo a menos que los demás se sometan
exactamente a su manera de hacer las cosas.
g. Es avaro hacia sí mismo y hacia los demás; considera el dinero como algo que se ha de
acumular para catástrofes futuras. h. Muestra rigidez y obstinación.

Como verán, los criterios no tienen nada que ver con el TOC donde hay ideas obsesivas,
rituales. Esto es un trastorno distinto y es un trastorno de personalidad más relacionado con el
perfeccionismo, el control, el orden y todo lo que tenga que ver con la moral y la
productividad.

Modelo alternativo de los trastornos de la personalidad

Vamos a revisar el modelo alternativo para los trastornos de la personalidad que se trabajó en
el borrador del DSM-5 y que quedó comprendido en el manual dentro de los modelos y
medidas emergentes.

¿Cuáles serían los fundamentos para el cambio? ¿Por qué se pensó en modificar los
constructos para los trastornos de personalidad?
• Por un lado, por la alta coocurrencia o comorbilidad entre sí.
• Por otro lado, la alta prevalencia de PDNOS (trastornos de la personalidad no especificados).
Si nosotros queremos averiguar cuál es el TP de mayor prevalencia, el más común, la respuesta
es que los PDNOS son predominantes.
• Estas cuestiones llevan a pensar en el frágil cumplimiento del criterio de validez diagnóstica
para los TP, dado que es muy difícil encontrarse con personas que cumplan con esos
prototipos propuestos por las categorías diagnosticas del capítulo de TP. ¿Por qué? Porque en
una misma persona tal vez aparecen rasgos de distintos TP, o porque no alcanza a cumplir los
criterios de alguno de ellos, pero sí cumple criterios de TP. Entonces, se pensó en poder
contemplar de alguna otra manera este tema a fin de poder ganar en validez diagnóstica.

Las cosas más importantes a considerar es que:

• Se trata de un diagnóstico mixto dimensional-categorial, apuntando a ganar en el terreno de
las dimensiones (esa fue una de las pretensiones del DSM-5). Entonces, en este sentido, el
modelo alternativo sería un modelo mixto: dimensional-categorial. Deja de ser estrictamente
categorial.
• Por otra parte, considera los TP y la personalidad de si con la idea de continuo, esto desde la
perspectiva dimensiona. Cualquiera puede caer dentro del espectro considerando distintos
rasgos de personalidad, y habría que ver cuál es el punto de corte por el cual uno habla de TP.
El modelo alternativo del DSM plantea consignar tanto los TP como los rasgos de personalidad
que no necesariamente fueran patológicos.
• Fundamentalmente, el diagnostico se establecería en relación a dos órdenes variables: (1)
Funcionamiento de la personalidad y los (2) Dominios de rasgo.

El modelo alternativo marca los siguientes criterios para el TP:

• A: Nivel de funcionamiento
• B: Presencia de rasgos patológicos de dimensiones distintas.
• C Y D: Hacen referencia a la generalización y estabilidad.
• E, F Y G: Dan cuenta de explicaciones alternativas de la patología de la personalidad y guarda
relación con los diagnósticos diferenciales.

Teniendo en cuenta que los diferentes rasgos de personalidad serian como diferentes
pinceladas en la pintura de la personalidad, vamos a ver cuáles son los Trastornos específicos
de la personalidad propuestos en el modelo alternativo del DSM. En función de los niveles de
funcionalidad y de la presencia de distintos tipos de rasgos, el modelo alternativo del DSM-V
propone el trastorno… • Antisocial • Evitativo • Límite • Narcisista • Obsesivo/compulsivo •
Esquizotípico

¿A qué nos referimos con el NIVEL DE FUNCIONAMIENTO? Básicamente trata cuatro

propiedades: dos del orden del SELF (de las representaciones de uno mismo) y dos del orden
de lo INTERPERSONAL (las representaciones de los otros).

Self (representaciones de uno mismo): Toma en cuenta la identidad y la autodirección, es

decir, quién soy y a donde voy.
• Identidad: experiencia de uno mismo como único, con límites claros entre el yo y los demás;
con estabilidad de la autoestima, con exactitud o precisión en la autoevaluación, capacidad y
habilidad de regular una amplia gama de experiencias emocionales.
• Autodirección: presentación de objetivos y metas coherentes y significativos a corto y largo
plazo, el uso de normas internas de comportamiento constructivas y prosociales, capacidad de
autorreflexión.

Interpersonal (representaciones de los otros)

• Empatía: comprensión y la valoración de las motivaciones y las experiencias de los demás, la
tolerancia a los diferentes puntos de vista, la posibilidad de discernir los efectos de la propia
conducta sobre los demás
• Intimidad: profundidad y duración de las relaciones, al deseo y capacidad de cercanía, a la
reciprocidad de las relaciones reflejadas en el comportamiento interpersonal.

Criterio B ➔ DOMINIOS DE RASGOS Y FACETAS DE RASGOS.

• Afectividad negativa: Muy ligada a lo que uno puede asociar con neuroticismo. Aparecen las
facetas de inestabilidad emocional, ansiedad, inseguridad de separación, sumisión, hostilidad,
perseverancia, depresión, desconfianza, afecto restringido. • Desapego: Evitación, evitación de
la intimidad, anhedonia (dificultad para experimentar placer), depresión, afecto restringido,
suspicacia.
• Antagonismo: Manipulación, falsedad, grandiosidad, búsqueda de atención, insensibilidad,
hostilidad.
• Desinhibición: Irresponsabilidad, impulsividad, distraibilidad, asunción de riesgos,
perfeccionismo rígido (carencia). Fijense lo llamativo de que acá aparezca el perfeccionismo
rígido dentro de este dominio: sería la carencia de desinhibición.
En los últimos años ha habido mucho interés por contemplar, desde el punto de vista de las
bases biológicas o de los circuitos involucrados de la presentación de ciertos rasgos, si la
impulsividad y la compulsividad son dos polos de un continuo, o si corresponden a circuitos
diferentes. Ha sigo un tema de estudio muy relevante.
En el DSM-5 fíjense que se incluyeron dentro de un mismo dominio, por eso aparecen en la
desinhibición tanto la impulsividad como el perfeccionismo rígido.
Hay trabajos que ponen en evidencia que, en realidad, la impulsividad y compulsividad
comparten cierta porción circuital, cierto tramo en un circuito, pero que los circuitos no serían
exactamente iguales. No serían el mismo circuito, si bien tienen en común una parte del
circuito.
• Psicoticismo: Tiene que ver con las creencias y experiencias inusuales, excentricidad,
desregulación cognitiva y perceptiva.

Es muy importante el estudio de los TP y de la personalidad en sí en el abordaje clínico de

muchas condiciones clínicas muchas veces asociadas a los TP. En ese sentido, la personalidad
seria como equivalente al sistema inmunológico en el cuerpo para la cuestión psi, y la
presencia de determinados TP conllevan una mayor vulnerabilidad a presentar otras
condiciones clínicas.

Tratamiento de los TP. TLP

Los temas a desarrollar respecto del tratamiento del TLP. Por un lado, la condición clínica. Por
otro lado, las situaciones de crisis: las personas con TLP suelen sufrir descompensaciones
clínicas. Otro tema importante es el de la comorbilidades porque es muy común con otros
cuadros clínicos (afectividad, decisiones, TB II sobre todo, trastorno de ansiedad, TEPT, TCA,
consumo problemático de sustancias, etc.). Son muchas las condiciones clínicas que pueden
asociarse con el trastorno límite de la personalidad.

Condición clínica
• Se recomienda la intervención psicológica o psicosocial como tratamiento primario para el
trastorno límite de la personalidad. Eventualmente puede acompañarse de farmacoterapia,
teniendo en cuenta cuál podría ser la interacción sinérgica en la combinación de tratamiento,
evitando los antagonismos entre las psicoterapias y la farmacoterapia de acuerdo con los
mecanismos de cambio a lo largo del desarrollo de cada uno. En este sentido, interesa marcar
que, en realidad, los psicofármacos no actúan sobre la personalidad. Esto para desmitificar la
creencia de que la personalidad no puede cambiar por el uso de psicofármacos. Esto se ve
muchas veces en el inicio de tratamiento, en el pedido de interconsulta donde algunos
pacientes tienen la creencia de que el fármaco puede modificar aspectos de la personalidad.

Cuando un paciente con un TLP requiere un abordaje psicofarmacológico, ¿sobre qué vamos a
estar actuando? Vamos a actuar sobre TRES DOMINIOS SINTOMÁTICOS que pueden ser blanco
de los tratamientos farmacológicos.
1. Sintomatología cognitivos-perceptivos: Puede haber ideación paranoide, fenómenos de
disociación.
2. Desregulación afectiva: ira, ansiedad, depresión, funcionamiento global, labilidad anímica,
reactividad.
3. Impulsividad.

Los blancos de acción psicofarmacológicos sería alguno de estos dominios. Se corresponde

más con los modelos dimensionales el tema de la elección de un fármaco que con modelos
categoriales.

Tengan en cuenta que no existe un fármaco que pueda actuar sobre toda la sintomatología del
TLP, y eso implica que hay que hacer una elección según la sintomatología prevalente porque,
además, una de las llaves del tratamiento es - preferentemente- la elección de una
monoterapia dentro de la medicación. ¿Por qué? Porque se selecciona cuáles son los síntomas
prevalentes, cuál es la medicación más conveniente y ahorrar los efectos adversos. Si yo pongo
mucho fármaco, puedo estar poniendo muchos efectos adversos, por lo que hay que tratar de
ser lo más equilibrado posible en la elección de la medicación.

Acá aparece nuevamente el tema de la impulsividad y la compulsividad que les comenté al ver
el modelo alternativo, que ha sido motivo de inquietud y debate para las neurociencias: ¿son
dos polos de un mismo dominio o se corresponden con circuitos diferentes desde el punto de
vista de sus partes biológicas?
Este es un Esqueda de Stahl. En la parte superior tienen un círculo que corresponde a la
IMPULSIVIDAD. La impulsividad como dimensión puede atravesar distintos cuadros clínicos:
Borderline de la personalidad (TLP), comportamiento antisocial, violencia, hiperactividad e
impulsividad de cuadros de déficits atencionales, manía, trastorno explosivo intermitente,
cleptomanía, piromanía. Todos estos aparecen atravesados por la dimensión de la
impulsividad.
Fijense que en el círculo encuentran algunas de las estructuras que se corresponden con los
circuitos involucrados: tálamo, estriado ventral, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal
ventromedial.
En el círculo inferior aparece la COMPULSIVIDAD, que aparece en los cuadros que están
atravesados por esta dimensión. Hay una zona de intersección, hay cuadros en donde
aparecen las dos manifestaciones compulsivas-impulsivas. Por ejemplo: en las adicciones de
sustancias o comportamentales.

Acá tenemos algunos EPIFENÓMENOS de mucha relevancia en la consideración terapéutica del

TLP. Son cuadros donde puede haber intentos de suicidio con mayor prevalencia que en el
resto de la población, son cuadros donde puede haber conductas de riesgo, y donde puede
haber arrebatos impulsivos.

El TLP y el TB comparten sintomatología en el sentido de que ambos pueden presentar

irritabilidad (episodios de ira intensa de la regulación emocional), labilidad afectiva,
impulsividad, los dos tienen mucho riesgos suicidas. Muchas veces es muy difícil distinguir en
los pacientes que sufren, sobre todo, de un ciclado rápido. En particular, es difícil la distinción
entre TLP y TB tipo II que suele tener un ciclado más rápido. Poder hacer el diagnostico
diferencial es muy importante respecto del tratamiento.

Algunos autores propusieron, en algún momento, que el TLP tal vez podía ser considerado
dentro del espectro bipolar como un trastorno de ciclado ultra rápido. Toda esta
sintomatología que estamos revisando y que tienen en común ambos trastornos debemos
distinguirla en tanto, en el TLP, suelen ser más penetrantes y menos episódicos. Si bien
fluctúan no remiten como lo haría un episodio de TB. En el trastorno bipolar puede haber
periodos de remisión sintomáticas, libre de síntomas. Por otra parte, si bien TLP puede
presentar síntomas de manía/hipomanía y depresión, generalmente no cumplen con los
criterios completos de manía/hipomanía en el momento dado.

Es muy importante considerar lo que el modelo alternativo propone en el criterio A respecto

del funcionamiento de la personalidad, haciendo referencia a las representaciones de sí mismo
y de los otros. En el TBP puede estar preservado, mientras que en el TLP, como trastorno de la
personalidad, está afectado. Esta es una diferencia importante. Si bien, también es cierto que
el TLP y el TB (sobre todo el tipo II) pueden ser comórbidos, lo que es una situación clínica
complicada.
¿Por qué es importante hacer el diagnostico diferencial? Piensen por un lado que, si
comparten tanta sintomatología, también el tratamiento farmacológico puede ser muy
parecido, pero en el TLP -eventualmente- cuando aparecen cuadros comórbidos de tipo
ansioso o depresivo yo puedo medicar con IRSS. La impulsividad también responde a los IRSS, y
responde más rápidamente que la cuestión afectiva. Pero, me abstengo de usar IRSS cuando
un paciente tiene un TB, excepto cuando hay cuadros de bipolaridad que cursan con episodios
de depresión mayor que no remiten con los estabilizadores, y eventualmente se podría incluir
un antidepresivo, pero en un paciente que tenga como tratamiento de base, que esté
protegido con un estabilizador, sino no puedo elegir un IRSS por el riesgo del switcheo.

Un tema en el que vamos a hacer hincapié es que el tratamiento psicoterapéutico es

fundamental en el abordaje del TLP. Vamos a ver qué cuestiones hay que tener en cuenta
cuando decidimos un tratamiento psicoterapéutico, como la elección y preferencia de la
persona que requiere el tratamiento. También hay que tener en cuenta el grado de deterioro y
la gravedad del trastorno, la disposición de la persona a participar en la terapia y su motivación
para cambiar, la capacidad de la persona de permanecer dentro de los limites en una relación
terapéutica, y la disponibilidad de apoyo personal y profesional.
En algunos pacientes puede ser necesario contar con la participación de los familiares,
cuidadores, amigos, o también puede ser necesario combinar el tratamiento con un
acompañamiento terapéutico. Todas estas temáticas son necesarias a la hora de decidir el
abordaje terapéutico de un paciente con un TLP.

El tratamiento farmacológico es complejo en relación a qué drogas elegir, ligado a lo

cualitativo, y también lo cuantitativo, es decir, por cuánto tiempo prescribir las drogas.
Esta la recomendación de no usar el tratamiento psicofarmacológico para el TLP porque el
tratamiento fundamental es el psicoterapéutico y porque los fármacos no actúan sobre
personalidad. No obstante, vimos que son pacientes que pueden presentar comorbilidad y se
pueden desestabilizar, con lo cual es cierto que muy frecuentemente el tratamiento sea
combinado.
Otra recomendación habitual es que, cuando se hace la elección de fármacos antipsicóticos,
que pueden ser el tratamiento de elección cuando el síntoma de dominio es cognitivo-
perceptual, o también pueden ser elegidos por su acción sobre la afectividad y la estabilización
del ánimo, o a veces también se eligen por la impulsividad. En general, la recomendación es
que los tratamientos farmacológicos puedan ser acotados en el tiempo.

Entonces, tomamos dos puntos: (1) El tratamiento farmacológico debe considerarse en el

tratamiento general de las condiciones comórbidas. (2) El tratamiento farmacológico en las
crisis en donde se recomienda utilizar el plan farmacológico dentro de tiempos cortos en la
medida de lo posible.

- El diagnóstico del TLP y el de la afección comórbida, sobre todo, si el diagnóstico se realizo

durante una crisis o en una presentación de emergencia para poder despejar qué síntomas se
corresponden con la desestabilización y crisis del propio TLP y qué síntomas, en realidad,
serían correspondientes a la condición clínica comórbida.
- También es muy importante evaluar la efectividad y la tolerabilidad de los tratamientos, ya
sean previos o actuales, de modo que todo aquello que no esté aportando un beneficio, se
pueda discontinuar y descartar. Tengo que tener siempre un equilibrio entre las intervenciones
que aportan algun beneficio y las intervenciones que lo que hacen es poner efectos adversos
sin que tenga ganancia. En ese sentido, hay que ser prolijo en la evaluación y despejar todo
aquello que no esté dando resultados.

Con respecto al manejo de las comorbilidades, las guías también hacen la recomendación de
tener en cuenta tratamiento de la posible depresión comórbida, del posible TEPT o ansiedad
que puedan acompañar al TLP dentro de un programa de tratamiento bien estructurado para
el TLP.
También indica tener en cuenta si los pacientes tienen episodios psicóticos graves (las
descompensaciones psicóticas están dentro de las posbilidades según el TLP, si bien son de
corta duración), si tiene un TCA severo, o si presenta un problema de dependencia a
sustancias, de adicciones. Ahí hay que considerar indicar las guias sobre cuál es el dispositivo,
cuál es el marco terapéutico más adecuado para el paciente que presenta esta complejidad
clínica.
Habiendo visto algunas cuestiones en relacion al abordaje de las comorbilidades, vamos a
pasar a algunas cuestiones en el manejo de SITUACIONES DE CRISIS de los pacientes con un
TLP.
Los pacientes TLP suelen tener crisis, es muy factible, dado que se puede contemplar como
básico en su problemática de desregulación emocional, que conduce a una activación rápida y
recuperación lenta. En ese sentido, es muy importante mantener con el paciente una actitud
tranquila y no amenazante, ya que son pacientes que pueden recrear sus patrones caóticos de
relación interpersonal en la relación con el terapeuta, y tienden a desbordar los límites con el
terapeuta.
Con lo cual, es importante tratar de entender la crisis desde el punto de vista de la persona,
contemplando su estilo cognitivo, considerar el pensamiento dicotómico de este tipo de
personalidades. También, explorar los motivos de angustia de la persona utilizando preguntas
abiertas empáticas, pudiendo incluir declaraciones de validación, para identificar el inicio y el
curso de los problemas actuales.
Además, buscar estimular la reflexión sobre soluciones, muchas veces a través de una
confrontación amable. Evitar minimizar los motivos de las crisis y abstenerse de ofrecer
soluciones antes de recibir una aclaración completa de los problemas.
Son situaciones en donde, a veces, se genera riesgo, y siempre tenemos que explorar las
opciones que manejamos o recursos antes de considerar la admisión a una unidad de crisis o la
internación, excepto que sea indispensable.
Ofrecer un seguimiento adecuado dentro de un plazo acordado con la persona.

En el manejo de las crisis, una de las cosas que tenemos que tener en cuenta es que es muy
importante consensuar dentro del equipo terapéutico. Si se trata de una patología relacionada
con el grado de integración de la personalidad, si no hay integración dentro del equipo
terapéutico estamos en un problema.
Respecto a la intervención psicofarmacológica, es muy importante considerar, evaluar, si el
paciente consume alcohol u otras sustancias, si hay un consumo problemático de sustancias
(que no es algo raro de encontrar en pacientes con TLP) por el tema de las interacciones entre
los psicofármacos y las otras sustancias psicoactivas, así como también evaluar el impacto que
las decisiones de prescripción pueden tener en la relación terapéutica y el plan de atención
general, incluidas las estrategias de tratamiento a largo plazo.
Por supuesto, siempre nos inclinamos por elegir la monoterapia. En general, tratamos de
pensar en función del cuadro del paciente, de la sintomatología prevalente y de la situación
particular de un paciente en determinado estado de crisis cuál es el fármaco que más lo puede
ayudar.

Ahora veremos cuál es la TENDENCIA en la ELECCIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS en las crisis de

pacientes con TLP. En general, se elige un medicamento con un perfil bajo de efectos
secundarios, que tenga propiedades adictivas bajas (son pacientes que tienden a hacer un
vínculo de dependencia, inclusive con la sustancia), un potencial mínimo de uso indebido y una
seguridad relativa en caso de sobredosis (en general, no hay que darle litio, por ejemplo,
porque tiene una ventana terapéutica muy pequeña y el riesgo de sobredosis es muy alta).
Además, hay que elegir la dosis mínima efectiva, es decir, recetar cantidades de fármacos más
pequeñas. En general, son pacientes que requieren de una mayor frecuencia de encuentros
con su psiquiatra que le administre cantidades de fármacos más pequeñas. Son pacientes a los
cuales no es conveniente darles tratamientos por mucho tiempo, con abundancia de
medicación, sino que sea más acotada, que tenga menos comprimidos a su alcance).
Además, hay que acordar los síntomas objetivo, los arreglos de monitoreo, la duración
anticipada del tratamiento y trabajar la adherencia al tratamiento, siendo muy importante el
trabajo con su psicoterapeuta, que muchas veces favorece la adherencia del paciente al
tratamiento farmacológico.
Suspender la medicación si los síntomas objetivo no mejoran y considerar tratamientos
alternativos. Por último, hay que revisar el plan de atención general, incluidos los tratamientos
farmacológicos y de otro tipo, una vez que la crisis haya disminuido.

Consideremos que la crisis pasó, que el paciente logró salir de la crisis. ¿Qué se hace después
de la crisis? Hay que actualizar el plan de tratamiento dentro del equipo terapéutico,
incluyendo al paciente y, muchas veces, a sus familiares y cuidadores. Si uno requirió la
colaboración de la familia, de amigos, o se pudo armar una red de contención, después de la
crisis se trabaja entre todos cómo se sale de la crisis. En este sentido habrá que revisar:
(1) La crisis y los antecedentes de la crisis, teniendo en cuenta factores ambientales,
personales, de relación. ¿Qué factores han podido ser disparadores de la crisis?
(2) Se revisa el tratamiento farmacológico, cuáles son sus beneficios, los efectos secundarios,
cuáles son los problemas de seguridad (si el paciente necesita seguir tomando la medicación,
se la puede autoadministrar, tiene que administrarla otra persona) y, también, se evalúa la
posibilidad de suspensión el plan farmacológico.
(3) Así como se revisa el tratamiento farmacológico, también se revisa el tratamiento
psicológico, su papel en la estrategia general de tratamiento y su posible papel en la
precipitación de la crisis.
(4) Si el tratamiento farmacológico iniciado durante una crisis no se puede detener en corto
tiempo, entonces hay que establecer una revisión periódica del medicamento para controlar la
efectividad, sus efectos secundarios, el posible uso indebido y la posibilidad de que aparezca la
dependencia. Se requiere de un monitoreo estricto.

Qué fármaco elijo si tengo que medicar a un paciente con un TLP?

Evidentemente, voy a tener que reparar en cuál es el dominio sintomático más relevante,
prevalente para ese paciente.
• Si predominan los síntomas cognitivos perceptivos, es decir, si el paciente está muy
paranoide o aparece la disociación, se dan los antipsicóticos atípicos de segunda generación.
• Si es un paciente que tiene una desregulación afectiva, pacientes que experimentan ira,
ansiedad, sintomatología depresiva, funcionamiento global, labilidad anímica, reactividad,
¿qué voy a elegir? Tengo varias opciones:
- Los IRSS me pueden ayudar a manejar esta sintomatología. Es el perfil más bajo de efectos
adversos.
- Los AP atípicos como Aripiprazol, dosis bajas de Olanzapina, Quetiapina, entre otros,
favorecen el abordaje de esta sintomatología.
- Estabilizadores.
• Impulsividad: me pueden servir los IRSS, con menos efectos adversos. Recuerden que cuando
los IRSS se eligen para tratar la impulsividad, la respuesta de la impulsividad es más rápida que
la respuesta de la afectividad, es decir, el tiempo de latencia no es tan largo que cuando uno
utiliza un IRSS para mejorar la sintomatología depresiva. También los antipsicóticos atípicos
mejoran la impulsividad (aripiprazol, olanzapina). Por último, también los estabilizadores son
muy buenos antiimpulsivos, como el divalproato (respuesta muy contundente), lamotrigina, el
topiramato (favorece el descenso de peso).
Uno va eligiendo en función de la situación particular de cada paciente. Por ejemplo, si estoy
atendiendo una joven de desregulación afectiva e impulsividad, que está en tratamiento
porque presenta un cuadro de sobrepeso bastante importante porque tiene alteraciones en el
metabolismo de los lípidos. Con lo cual, el divalproato le podría ayudar mucho en su
sintomatología, pero puede producir aumento de peso, entonces se preferiría elegir el
topiramato que la va a ayudar respecto del tema del peso porque, al contrario, tiende a
favorecer el descenso de peso, aunque no sea tan contundente su acción como anti impulsivo.
Pero bueno, se va titulando la dosis, y si logramos tener resultados, nos evitamos un efecto
colateral que para esta chica podría ser contraproducente.

Trastornos de la conducta alimentaria

Los trastornos de la conducta alimentaria se caracterizan, principalmente, por una relación
problemática con la alimentación y con la comida. A su vez, suelen estar acompañados de una
preocupación excesiva por el peso y la imagen corporal, y una sobrevaloración de la delgadez.
Son trastornos mucho más prevalentes en mujeres, si bien los hombres también los pueden
desarrollar esto no es lo más frecuente. Suelen iniciarse durante la pubertad, la adolescencia o
los primeros años de la vida adulta.
Son trastornos que, además de ocasionar un gran sufrimiento a nivel psicológico a quienes lo
padecen, también generan un impacto negativo en la salud física; es decir, que los pacientes
que sufren algún trastorno alimentario suelen presentar una serie de síntomas médicos como
consecuencia de todas las conductas perjudiciales que llevan a cabo para evitar el aumento de
peso. Por este motivo, es muy importante poder realizar un diagnóstico adecuado y brindar un
tratamiento temprano para evitar la cronificación del trastorno y posibilitar la remisión del
cuadro.

Vamos a ver cuáles son los diagnósticos que figuran en el capítulo de Trastornos Alimentarios y
de la Ingestión de Alimentos el DSM-V, y vamos a ver algunas de las diferencias que se
presentan entre el DSM-IV y DSM-V.
Tenemos, en primer lugar, el trastorno de pica, el trastorno por rumiación, y el trastorno de
evitación/restricción de la ingesta de alimentos, que son trastornos que ya aparecían dentro
del DSM, pero no estaban incluidos en el capítulo de trastornos alimentarios. Aparecían en el
capítulo de trastornos de inicio en la infancia, en la niñez o en la adolescencia porque se
consideraban que solamente podían aparecer dentro de estas etapas del ciclo vital. Hoy en día
se considera que, si bien es más frecuente que aparezcan durante la infancia, también pueden
aparecer en cualquier otro momento de la vida.
Tenemos después la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y el trastorno por atracones, que
son los tres principales en los que nos vamos a centrar a lo largo de esta clase.

El trastorno por atracón también es un diagnóstico nuevo no sólo del DSM-V sino del DSM {en
anteriores ediciones no se encontraba incluido}. Por último, tenemos otro trastorno
alimentario o de la ingestión de alimentos especificados y no especificados.

TRASTORNO DE PICA: Se caracteriza por una ingestión persistente de sustancias que nos
aportan ningún tipo de valor nutricional y que no son en sí alimentos (por ej.: la persona puede
ingerir tierra, arena, tizas, cenizas o cualquier otro elemento que no aporte ningún tipo de
valor nutricional).
TRASTORNO POR RUMIACIÓN: Consiste en la regurgitación repetida de los alimentos; es decir,
la persona ingiere un determinado alimento lo devuelve a la boca después de haberlo tragado
para masticarlo nuevamente y volverlo a tragar o escupirlo.
TRASTORNO DE EVITACIÓN/RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS: Se caracteriza por
una baja ingesta de alimentos (puede ser tanto en cantidad como en calidad), pero a diferencia
de la anorexia nerviosa, esto no se debe a motivos que estén vinculados con la estética
corporal y con el objetivo de bajar de peso.

Vamos a hablar ahora sobre el diagnóstico de la ANOREXIA NERVIOSA y sobre los criterios que
se proponen en el DSM-V para este diagnóstico
CRITERIO A: Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce
a un peso corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del
desarrollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como un peso que es inferior
al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado. ➔ Esto tiene que
ver con la restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades nutricionales lo
cual conduce a un peso corporal significativamente bajo. Esto quiere decir que los pacientes
con anorexia nerviosa suelen ingerir cantidades mínimas de alimentos lo cual conlleva una
pérdida de peso muy significativa. Esto suele estar acompañado por B…
CRITERIO B: Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que
interfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo. ➔ Esto puede
ser mediante la realización de dietas muy estrictas o la realización de ayunos o actividad física
en exceso, y esto se da incluso en pacientes que presentan un peso significativamente bajo.
CRITERIO C: Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución,
influencia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente
de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual. ➔ Hay una alteración en la
autopercepción del peso corporal, es decir que, los pacientes con anorexia nerviosa presentan
una distorsión en la propia imagen. Esto conlleva a que, incluso estando extremadamente
delgado, se sigan viendo gordos y, de esta manera, se refuerzan todas estas conductas de
control de peso. Por otro lado, la autoevaluación que realizan estos pacientes está únicamente
vinculada al peso corporal; es decir, para ellos lo único importante y valioso es la delgadez.
Suelen tener una baja conciencia enfermedad, es decir, no reconocen la gravedad del bajo
peso; en caso de que los reconozcan, son pacientes que no suelen buscar ayuda y por lo tanto
presentan una muy baja adherencia al tratamiento. Esto es algo que funciona como un
obstáculo, por lo cual, con estos pacientes es muy importante trabajar en la psicoeducación, la
adherencia del tratamiento e informar acerca de todos los riesgos que conllevan estos
comportamientos que suelen tener en relación al control del peso.

Además, tenemos distintos tipos de especificadores para la anorexia nerviosa. Se puede

especificar según:

• TIPO: Si es una anorexia restrictiva o con atracones y purgas. Restrictiva tienen que ver con
que la pérdida de peso se obtiene -principalmente- a partir de estas conductas como los
ayunos, las dietas y la actividad física. También puede haber un segundo tipo de anorexia, que
es con presencia de atracones y purgas; es decir, además de estas conductas restrictivas en la
alimentación, aparecieron durante los últimos 3 meses anteriores a la evaluación algunos
episodios de atracones y/o purgas.
Los atracones tienen que ver con una cantidad excesiva de ingesta de alimentos en un período
de tiempo breve, la persona ingiere una cantidad de alimentos mucho mayor a lo que
cualquier otra persona ingeriría en una situación y un periodo de tiempo similar (por ejemplo:
un atracón no es comerme un alfajor, sino comerme por ejemplo 10 alfajores, uno tras de
otro). También puede haber episodios de purgas, los cuales pueden ser a continuación de los
episodios atracones [la persona tiene un atracón y luego recurre alguna conducta purgatorio,
como puede ser el uso de laxantes, los vómitos autoinducidos, el uso diurético o la realización
de un enema] para perder estas calorías que acaba de ingerir. En el caso de la anorexia
nerviosa también puede ser que las purgas se den sin necesidad de haberse producido un
atracón previo, es decir, la persona con la anorexia nerviosa puede comer muy poquito, una
cantidad muy baja de alimentos y recurrir a un método de purga para perder esas calorías.

• EN REMISIÓN: Es parcial o total. La remisión parcial tiene que ver con que ya no se cumple el
criterio de peso corporal significativamente bajo, es decir, la persona está en recuperación y ya
ganó una parte del peso que había perdido, pero sigue cumpliendo con algunos de los criterios
B o C: puede seguirse presentando el miedo intenso a subir de peso, pueden haber conductas
que todavía interfieran con la ganancia de peso y puede haber también una alteración en la
imagen corporal o baja conciencia de la enfermedad.

• GRAVEDAD ACTUAL: Leve, moderado, severo o extremo. Esto se calcula principalmente

mediante un indicador que es el índice de masa corporal.

En esta diapositiva se muestra cómo se calcula el índice de masa corporal (no hace falta que se
aprendan la fórmula ni la tabla de niveles de gravedad). Simplemente es para que tengan una
noción de cómo se calcula. Lo que se hace es calcular el peso de la persona en kilogramos y se
lo divide por la altura elevada al cuadrado. El número que nos da como resultado a esta
fórmula se puede comparar con los distintos niveles de severidad. Según el resultado que nos
dé, la gravedad del trastorno va a ser leve/moderada/severa/extrema y hay que tener en
cuenta que, si bien este índice es el principal indicador que se utiliza para determinar el grado
de severidad, no es el único. Es decir se utiliza de manera flexible porque también se tienen en
cuenta otras cuestiones como, por ejemplo, la gravedad de los problemas médicos que el
paciente presente como producto de estas conductas problemáticas que lleva a cabo en
relación a la alimentación.

En cuanto a las CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de los pacientes con anorexia nerviosa podemos
mencionar que, en general, suelen tener un pensamiento muy rígido y una gran tendencia a la
rumiación excesiva. Pueden tener alteraciones en el sueño y cambios en el estado de ánimo y,
como mencionábamos anteriormente, son pacientes que tienen poca conciencia de
enfermedad y, por ende, una baja adherencia al tratamiento. También tienden a aislarse
socialmente, lo cual se debe a varios motivos: por un lado, para evitar exponerse a situaciones
en las cuales se van a ver presionados a comer (ir a algún cumpleaños o algún tipo de reunión
social). Entonces, ante estas situaciones, prefieren directamente no asistir. Por otro lado,
también tienen que ver con la gran importancia que otorgan al peso y a la imagen corporal,
dejando en segundo plano cualquier otro aspecto de la vida (como pueden ser las relaciones
interpersonales).

También suelen aparecer síntomas médicos asociados, principalmente, la anemia, problemas

cardíacos (como la arritmia), la hipotermia, la hipotensión, la deshidratación, mareos, síntomas
óseos (por ej.: osteoporosis a edades muy tempranas), sequedad en la piel, caída de pelo,
fatiga. También en las mujeres suele haber ausencia de menstruación [amenorrea]. De hecho,
esto último era un criterio que tenía que estar presente sí o sí en el diagnóstico de anorexia
nerviosa dentro del DSM-IV, pero se modificó porque se dejaba por fuera algunos casos de
pacientes que no cumplían con este criterio, pero sí con todos los demás [caso de pacientes
hombres o mujeres que consumían anticonceptivos orales, los cuales inducen la menstruación,
impidiendo que las pacientes cumplan con este criterio]. En estos casos no se podía
diagnosticar oficialmente a estos pacientes con anorexia nerviosa y pasaban a estar dentro del
diagnóstico de otro trastorno alimentario no especificado. Por este motivo, se decidió en el
DSM-V no incluir a este criterio.

También algo frecuente en los pacientes que inician un cuadro de anorexia nerviosa durante la
pubertad es que suele producirse un retraso en lo que sería el desarrollo. Esto se ve reflejado -
por ejemplo- en pacientes mujeres con el retraso de la primera menstruación [menarca] y
también con el crecimiento de las mamas.

Son pacientes que también presentan una elevada tasa de mortalidad, tanto por desnutrición
como por suicidio, y que presentan elevada comorbilidad con otros trastornos mentales,
principalmente con los trastornos depresivos, los trastornos de ansiedad y el trastorno
obsesivo compulsivo. Si nos fijamos esto tiene que ver en gran parte con el perfil de estos
pacientes: tanto la depresión, ansiedad y TOC suelen estar vinculados a un pensamiento
inflexible y con mucha tendencia a la rumiación. A su vez, también con rasgos de personalidad
bastante perfeccionistas.

Pasemos ahora a los CRITERIOS DIAGNÓSTICOS para la BULIMIA NERVIOSA.

CRITERIO A: Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los
dos hechos siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas),
de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas
ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de
que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se
ingiere).

CRITERIO B: Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el

aumento de peso, como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u
otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo.

CRITERIO C: Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen,

de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses ➔ Este criterio se tiene que
cumplir para poder arribar un diagnóstico de bulimia nerviosa tanto en duración como en
frecuencia.

CRITERIO D: La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso

corporal.

CRITERIO E: La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia

nerviosa ➔ Estos episodios de atracón seguido de comportamientos compensatorios no se
producen exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa. Esto quiere decir que, si
un paciente presenta -por ejemplo- una alteración de la imagen corporal y conductas
restrictivas en cuanto a la ingesta de alimentos y, además, presenta atracones y pulgas ya no
estaríamos hablando de un diagnóstico de bulimia nervioso, sino que se trataría de una
anorexia nerviosa de tipo con atracones y purgas.

En cuanto a las CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de estos pacientes:

• Suelen presentar peso normal y en algunos casos sobrepeso. Esto es una diferencia
importante con la anorexia nerviosa donde suele haber un peso por debajo de lo normal que,
incluso es uno de los criterios para diagnosticarla.
• En cuanto a los síntomas médicos que aparecen suelen encontrarse alteraciones estomacales
e intestinales, problemas dentales, callos en las manos, úlceras en la boca y dolor de garganta.
Estos problemas tienen que ver principalmente con aquellos pacientes que utilizan el vómito
autoprovocado como conducta compensatoria. También pueden aparecer otros síntomas
como alteraciones en el ciclo menstrual, dependencia a laxantes y diuréticos (en aquellos
pacientes que los usan) y también pueden aparecer algunos efectos adversos de estas
sustancias.
• Son pacientes que, a diferencia de lo que presentan anorexia nerviosa, suelen tener una vida
social activa porque son pacientes que en general suelen comer con normalidad, únicamente
que estos episodios de atracones o purgas sí lo suelen hacer a escondidas, pero como son
momentos puntuales el resto del tiempo no tienen inconveniente en asistir a reuniones y
demás.
• Suelen tener un tipo de personalidad impulsiva y esto lo lleva a ser más propensos a
involucrarse en conductas de riesgo.
• Se puede observar también que hay mayor comorbilidad con otro tipo de trastornos
mentales como, por ejemplo, el trastorno límite de la personalidad y el trastorno bipolar, que
son trastornos en los cuales hay una mayor impulsividad.

Después tenemos el diagnóstico de TRASTORNO POR ATRACONES, nuevo en el DSM.

CRITERIO A: Episodios recurrentes de atracones (igual que la bulimia nerviosa). Un episodio de
atracón se caracteriza por los dos hechos siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas),
de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas
ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de
que no se puede dejar de comer o no se puede controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo
que se ingiere).

CRITERIO B: Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes:
1. Comer mucho más rápidamente de lo normal.
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamente.
4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere.
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado.

CRITERIO C: Malestar intenso respecto a los atracones.

CRITERIO D: Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante
tres meses.

CRITERIO E: El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento

compensatorio inapropiado como en la bulimia nerviosa y no se produce exclusivamente en el
curso de la bulimia nerviosa o la anorexia nerviosa. Como su nombre lo indica, en el trastorno
por atracón hay solamente episodios de atracones sin conductas purgatorio.
En cuanto a las CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS tienen un perfil bastante similar a los pacientes con
bulimia nerviosa: presentan un peso normal o sobrepeso, una personalidad impulsiva y
también mayor comorbilidad con el TLP y los trastornos de tipo bipolar.

Por otro lado, el diagnóstico de OTRO TRASTORNO ALIMENTARIO O DE LA INGESTIÓN DE

ALIMENTOS ESPECIFICADOS se utiliza para pacientes que presentan gran cantidad de síntomas
de un determinado trastorno alimentario sin llegar a cumplir todos los criterios para el
diagnóstico.
Ejemplos de este tipo de situaciones pueden ser los casos de anorexia nerviosa atípica, en
donde se cumplen todos los criterios menos el bajo peso; es decir, se cumplen todos los
criterios, pero la persona presenta un peso normal. También la bulimia nerviosa de frecuencia
baja o duración limitada. En el caso del trastorno por atracón, también se puede dar esto de
que no se cumpla el criterio de frecuencia o de duración. El trastorno por purgas en donde no
hay atracones, sino que solamente hay conductas purgatorios. Por último, el síndrome de
ingestión nocturna de alimentos que consiste en episodios de ingesta de gran cantidad de
alimentos durante la noche.

Por último, tenemos el diagnóstico de otro TRASTORNO ALIMENTARIO O DE LA INGESTIÓN DE

ALIMENTOS NO ESPECIFICADOS. Es un diagnóstico que en general suele utilizarse en
situaciones en las que aún no se cuenta con toda la información necesaria como para poder
realizar un diagnóstico más certero. Se ve principalmente en casos de que el paciente ingrese
alguna guardia de manera urgente en donde quizás todavía no se puede recabar la suficiente
información.
La idea de este tipo de diagnóstico es que se utiliza en lo menos posible y que se utiliza de
manera provisoria hasta poder reunir la información que resta para poder arribar un
diagnóstico un poco más específico.

Algo a destacar y a tener en cuenta es que en la práctica clínica se suele ver con frecuencia a
pacientes que migran entre un trastorno alimentario y otro. Por ejemplo, pacientes que inician
con un cuadro de anorexia nerviosa y luego terminan mutando a un diagnóstico de bulimia
nerviosa, o viceversa.
Esto suele darse generalmente entre pacientes que presentan bulimia nerviosa y anorexia
nerviosa de tipo con atracones y purgas, justamente por esta característica de los atracones y
las purgas que comparten ambos trastornos.

En cuanto a la ETIOLOGÍA de los trastornos alimentarios, al igual que en otros trastornos

mentales, no hay un solo factor que expliquen su causa, sino que se produce una interacción
entre distintos factores, que serían los factores predisponentes, desencadenantes y de
mantenimiento.

Los FACTORES PREDISPONENTES se encuentran asociados a la vulnerabilidad que presentan

algunas personas para desarrollar un determinado trastorno. dentro de estos factores
podemos encontrar algunas cuestiones socioculturales [por ej.: los ideales de belleza que están
fuertemente vinculados a la delgadez dentro de la sociedad], algunos factores individuales [por
ej.: ciertos rasgos de personalidad, bajo autoestima o baja tolerancia a la frustración]. Pueden
haber también factores familiares que incidan [por ej.: antecedentes de algún miembro de la
familia que haya sufrido o que sufra algún trastorno alimentario, o cualquier otro trastorno
mental], casos de familias que son muy exigentes con los pacientes, o que son muy
sobreprotectoras o familias en las cuales hay escasa comunicación. Por último, podemos
encontrar algunos factores biológicos más vinculados a la genética.

En segundo lugar, podemos mencionar a los FACTORES DESENCADENANTES. Son aquellos que,
en interacción con determinadas vulnerabilidades de los pacientes, suelen precipitar o
desencadenar el trastorno alimentario. También se les conoce como factores gatillo.
Dentro de estos factores podemos ubicar distintos estresores [situaciones estresantes de la
vida de la persona], el inicio de dietas o prácticas de control de peso (que suelen precipitar
también los trastornos alimentarios) y situaciones típicas del ciclo vital (ej.: pérdidas de
familiares o, en el caso de los adolescentes, las primeras salidas con amigos).
Por último, tenemos los FACTORES DE MANTENIMIENTO que, desde lo que serían los
tratamientos de corte cognitivo-conductual, son los principales porque son los que, una vez
que se inició un trastorno alimentario, lo sostienen lo mantienen en el tiempo.
Dentro de estos factores podemos encontrar nuevamente los rasgos de personalidad,
dificultad a la hora de manejar conflictos, no contar con una red de contención, las prácticas
de control de peso [por ej.: pesarse todo el tiempo] y, particularmente en el caso de la bulimia
nerviosa, algo que perpetúa y mantiene el trastorno es este circuito que se da entre
restricción-atracón-conductas purgativa.

Tratamiento de los TCA

En este tipo de trastornos, es importante destacar el trabajo de un equipo interdisciplinario
para su abordaje. Esto se debe a la alta complejidad en diversas áreas: médica, psicológica,
nutricional y psiquiátrica.
Desde el área de la medicina clínica, es importante destacar en estos pacientes enfermedades
y también poder determinar si hay algún peligro físico inmediato para poder tratar.
Luego, vemos el área nutricional: esta área es importante ya que en estos pacientes la ingesta
suele ser muy restringida en forma sostenida, alterando con descontroles alimentarias que
presentan (o no) mecanismos compensatorios. Por lo tanto, desde esta área, los objetivos
suelen ser ayudar a evaluar y también mejorar la ingesta de los alimentos y así promover una
buena actitud hacia la comida.
Desde el área psicológica, es importante identificar aquellos problemas que requieran la
atención como también los factores de mantenimiento, que van a hacer que se obtengan el
trastorno siendo importante poder identificarlos y trabajar con ellos. De esta forma, se puede
desarrollar un plan de tratamiento acorde que sea individualizado para cada paciente.
Luego vemos el área de psiquiatría, en la cual vamos a ahondar ahora en profundidad.

Lo primero en destacar en el TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO es que no hay un

psicofármaco que sea específico para los TCA. Esto es importante porque lo que se hace es que
se medica siempre el síntoma que se encuentra presente, y también si lo hubiera, al trastorno
comórbido.

Ahora vamos a ver lo que es la PSICOFARMACOLOGÍA de la anorexia nerviosa. Como decíamos

antes, es importante abordarlo a través de un trabajo interdisciplinario desde el comienzo,
incluyendo los aspectos nutricionales, psicopatológicos. También es importante contar con el
apoyo familiar.
Con respecto al área de la psicofarmacología, los psicofármacos que más suelen utilizarse son
los antipsicóticos, los ansiolíticos y los antidepresivos.

El empleo de los ANTIPSICÓTICOS EN ANOREXIA NERVIOSA es necesario cuando se quiere

atenuar la posición extrema que tiene la paciente con un renutrirse debido a la ideación
patológica que tiene de su cuerpo. Esto quiere decir que la paciente suele presentar -en
general- una distorsión de su imagen corporal tan fuerte que por eso se habla de una rigidez
cognitiva. Por lo tanto, los antipsicóticos atenúan esta oposición extrema que tiene la paciente
con volver a alimentarse.
Los antipsicóticos ATÍPICOS empleados son de primera elección la Olanzapina, la Quetiapina, el
Aripiprazol y la Risperidona.

Por otro lado, decíamos también que para el tratamiento psicofarmacológico de la anorexia
nerviosa se utilizan ANSIOLÍTICOS. Esto es debido a la intensificación de la ansiedad que se
produce antes de realizar las comidas en este tipo de pacientes. Esta intensificación de la
ansiedad puede ser tratada con benzodiacepinas indicadas una hora y media antes de comer.
De esta forma, se ayuda a que la paciente pueda realizar mejor las comidas, y también por el
efecto sedativo que tienen estos tipos de psicofármacos puede ayudar a contener la urgencia
que el paciente tiene por realizar ejercicio después de haber comido.
Por último, los antidepresivos, y lo que se suele señalar de los antidepresivos, es que se ha
mostrado que los IRSS alivian la ideación obsesiva asociada a este tipo de trastornos.

Por lo tanto, para el tratamiento farmacológico de estos pacientes también es importante

destacar que estos pacientes suelen hacer un uso incorrecto con la medicación alternando la
dosis para poder perder peso o evitar ganarlo. Es recomendable que se puede hacer un
seguimiento estricto con el tratamiento psicofarmacológico para evitar este uso incorrecto de
la medicación.

Ahora vamos a pasar a lo que es la PSICOFARMACOLOGÍA de la bulimia nerviosa. Para el

TRATAMIENTO de la bulimia nerviosa se pueden emplear los siguientes grupos de
psicofármacos: antipsicóticos, antidepresivos, ansiolíticos benzodiacepinas, antirecurrenciales
y anticonvulsivantes.

Los antipsicóticos se emplean para poder tratar la comorbilidad psiquiátrica mayor de ciertos
pacientes con bulimia nerviosa. Se utilizan los antipsicóticos ATÍPICOS: Risperidona y
Aripiprazol. Sin embargo, siempre hay que tener cuidado con el efecto secundario que tienen
estos antipsicóticos respecto a lo que es la ganancia de peso, ya que los pacientes con bulimia
nerviosa suelen estar muy aterrados con respecto a esta posibilidad.
Por otro lado, también se encuentran los ANTIDEPRESIVOS. Los más utilizados son los IRSS, ya
que permiten que el paciente recupere su capacidad de controlar mejor la ingesta, como
también mejora en el estado anímico depresivo que suele ser más o menos evidente en este
tipo de pacientes, pero que siempre está presente. Los antidepresivos se suelen indicar en
dosis altas. Están indicados la Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram y Sertralina.

Por otro lado, habíamos mencionado a los ANSIOLÍTICOS BENZODIACEPÍNICOS. Estos suelen
utilizarse para poder disminuir la ansiedad y la angustia en estos pacientes. Sin embargo, esto
hay que contrabalancearlo con el riesgo de la tendencia abusiva que tienen los ansiolíticos, ya
que se pueden presentar en estos pacientes.
Por otro lado, los ANTIRECURRENCIALES suelen utilizarse las sales de litio. Sin embargo, hay
que tener un mayor cuidado en los casos con pacientes que tengan bulimia nerviosa ya que
hay un mayor riesgo de toxicidad debido a las conductas purgativas. Estas conductas alteran el
balance hidroelectrolítico. Por lo tanto, al dar a un paciente sales de litio puede llevar a una
sobredosis con una sustancia potencialmente tóxica. Sin embargo, uno de los efectos
beneficiosos por los cuales se suele utilizar en este tipo de pacientes, es que estos pacientes
presentan una gran inestabilidad afectiva, que es un factor que suele estar presente en las
líneas nerviosas y que contribuye a que la curación sea aún más difícil.
También habíamos mencionado los ANTICONVULSIVANTES. Su uso se fundamenta en lo que es
la impulsividad presente en la característica compulsiva del comer bulímico. Se suelen utilizar
el Topiramato y la Lamotrigina. Respecto al topiramato se utiliza regularmente en la bulimia
nerviosa ya que su empleo se suele asociar con la gran reducción de atracones y de purgas, y
también genera un anhelo por los hidratos de carbono. Otro efecto que suele realizar es que
atenúa notablemente lo que es la ansiedad.
Por otro lado, la Lamotrigina se utiliza cuando hay un trastorno bipolar asociado y también
tiene la ventaja de que no aumenta el peso corporal.
Hay dos categorías de psicofármacos que, sin embargo, han sido identificadas
ANTIDEPRESIVOS y ANTICONVULSIVANTES. Con respecto a los antidepresivos, estos se suelen
utilizar para estabilizar el estado de ánimo y como anti impulsivo. En cambio, los
anticonvulsivantes para el trastorno de atracón, suele ser el más utilizado el topiramato para
poder ayudar a controlar los impulsos.

Fisiología del sueño y los ritmos biológicos

Es importante decir que el sueño es un proceso activo, esto significa que es un proceso en el
que se gasta energía, nosotros gastamos energía para dormir. Antiguamente se pensaba que el
sueño era un proceso pura y exclusivamente pasivo, donde había una especie de sopor mental,
una desconexión sensorial. Hoy sabemos que, en algunas etapas del sueño, la actividad puede
superar ampliamente a la vigilia. Hay etapas del sueño donde la actividad es muy similar a la
actividad cerebral que registra un niño que está jugando a los videojuegos, por ejemplo.

El sueño, además, es un proceso rítmico. Lo que vemos acá es que hay dos elementos
necesarios para dormir:
• A la derecha vemos el elemento homeostático del sueño. Esto significa que, a medida que el
día transcurre, se acumula cansancio y, llegado un punto crítico es necesario descansar,
dormir.
Hay sustancias que circulan en el organismo y que son el reflejo del cansancio acumulado
durante el día. A esas sustancias se las denomina hipnógenosendógenos; el más conocido de
estos es la adenosina. La adenosina es, justamente, el producto catabólico de aquellas
moléculas que son dadores de energía, por ejemplo, el ATP, el ADP, es decir, la moneda
energética que utiliza el cuerpo. A medida que el día transcurre, se acumula la adenosina y,
alcanzado un punto crítico, lo que hace la adenosina actuando en distintas estructuras del SNC
(sobre todo en algunos núcleos hipotalámicos) es indicar que hay que promover el sueño más
profundo, el sueño reparador. Hasta ahí el componente homeostático del sueño.

Hay un dato interesante: la cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina, y eso

hace que el café nos despierte, que muchas veces optemos por tomar café para no quedarnos
dormidos cuando estamos muy somnolientos.
• Hay otro elemento del sueño que es el elemento circadiano (aquel que vemos en el gráfico a
la izquierda). Hay un horario preferencial para dormir, en la mayor parte de los individuos eso
es a la noche. ¿Por qué? Porque hay estructuras en el SNC, hay una estructura hipotalámica
que es el núcleo supraquiasmático (NSQ) que lo que hace es tener un período, una oscilación,
un ritmo cercano a las 24hs e imprimir ese ritmo a todas las células del cuerpo.

Entonces, hay una alternancia entre sueño y vigilia. Nosotros que somos animales de hábitos
diurnos, preferimos dormir a la noche. Un maestro mío decía que no solamente es necesario
tener una deuda de sueño, es decir, contar con ese cansancio acumulado del día, sino también
que además para pagar esa deuda es necesario encontrar las puertas del banco abiertas.
Digamos que el NSQ, en esa alternancia, en ese ritmo sueño-vigilia, lo que hace es abrir las
puertas del banco para que uno pueda pagar “pagar esa deuda de sueño”.

El estudio más importante y completo para evaluar la función del sueño es la polisomnografía.
La polisomnografía, a su vez, está formada por 3 estudios:
1. Electroencefalograma.
2. Electromiograma.
3. Electrooculograma.
(1) Electroencefalograma: Es el registro gráfico de la actividad eléctrica cortical desde la
superficie del cráneo, desde la superficie del cuero cabelludo. No es un estudio cruento, es un
estudio que se realiza colocando electrodos por sobre algunas regiones corticales y lo que
hace, justamente, es medir la actividad de los grandes grupos neuronales que están por
debajo.
En la imagen vemos dónde se coloca en el cuero cabelludo los distintos electrodos y cómo
miden la actividad de distintas regiones corticales.
¿Qué actividad mide el EEG? El EEG mide la actividad de las células piramidales de la corteza, y
mide las entradas y salidas de corrientes iónicas que suceden en el árbol dendrítico de estas
células. Por supuesto, no mide lo que sucede individualmente con cada una de ellas, sino que
lo que, lo que mide es lo que sucede en grandes poblaciones neuronales, en conjuntos de
neuronas piramidales. Eso hace que no tenga una buena resolución espacial este estudio, pero
la verdad que, desde hace muchos años, es un estudio que nos permite saber qué está
pasando con la función cerebral.
Lo que caracteriza a la actividad eléctrica cortical de la vigilia es un patrón de actividad
eléctrica (lo que se ve arriba de todo) donde hay una muy alta frecuencia y una baja amplitud
de la señal. ¿Qué significa esto? Esto significa que hay muchas neuronas activas y que distintas
neuronas están cumpliendo funciones distintas, es decir, hay neuronas que descargan por un
lado, otras que descargan por otro. Eso hace que haya mucha actividad y que esa actividad sea
desincronizada. ¿Qué significa esto? Justamente lo que les decía, que hay neuronas que están
cumpliendo una función, descargan a un ritmo determinado, otras que descargan a otro.

A medida que la noche transcurre lo que se produce es un enlentecimiento progresivo de las

ondas. Fíjense que lo que sucede en la última de las bandas de frecuencia: encontramos una
señal con baja frecuencia y mucha amplitud. Eso no quiere decir que el cerebro esté menos
activo, sino que la actividad adopta otro patrón. Lo que se dice es que la actividad se
sincroniza: en las etapas más profundas del sueño, las neuronas descargan al mismo tiempo.

El individuo arranca en vigilia (W) y, a medida que transcurre sobre todo el primer tercio de la
noche, se produce un enlentecimiento progresivo de las ondas hasta que se alcanza el sueño
en ondas lentas. El sueño de ondas lentas es el sueño más profundo, el sueño reparador, el
que promueven los hipnógenos, porque justamente es el que nos permite reponernos del
cansancio de la vigilia. A medida que la noche transcurre, vemos que esta oscilación entre las
etapas más superficiales y profundas del sueño, se van haciendo cada vez más superficiales.

Esto es lo que veíamos antes. Partimos de la vigilia, con la actividad eléctrica cortical típica, es
decir, desincronizada, con altísima frecuenta y baja amplitud. A medida que la noche
transcurre, el individuo se queda dormido, hay un enlentecimiento progresivo de las ondas,
hasta que se alcanza la fase 4 que es el sueño de ondas lentas o delta (a delta se la denomina a
esa banda de frecuencia). Ese sueño es el que nos permite descansar, es el sueño reparador, es
el sueño en el que se libera, por ejemplo, una hormona muy importante que es la hormona de
crecimiento; es el sueño en el que se liberan factores neurotróficos para el cerebro. Es la etapa
del sueño que nos permite reponernos del desgate que pudimos haber acumulado en la vigilia.

Luego de alcanzar las etapas más profundas del sueño, se produce una aceleración progresiva
de las ondas. Fijense que si vamos al principio de la fase 1 a la 4, después vemos que pasamos
de la fase 4 a la 3, a la 2, a la 1; pero, el individuo después de esa aceleración progresiva de las
ondas, no se despierta, sino que alcanza una etapa del sueño, que es el sueño REM o sueño
paradójico. Se llama paradójico porque justamente, en esta etapa del sueño, es que la
actividad eléctrica cortical puede superar a la de la vigilia. El trazado electroencefalográfico del
sueño REM es muy similar al de la vigilia, es de alta frecuencia y baja amplitud.

A ese sueño se lo denomina sueño paradójico justamente por eso. Se llama REM por rapid eye
movements que, en castellano sería sueño MOR por movimientos oculares rápidos. Es el
sueño del soñar, es el sueño de la actividad onírica.
Como veíamos antes, en el primer tercio de la noche hay un enlentecimiento progresivo de las
ondas, una aceleración progresiva de las ondas, se alcanzan las etapas más profundas del
sueño (etapas 3 y 4). A medida que la noche transcurre, el sueño se va haciendo cada vez más
superficial y comienza a predominar el sueño REM, eso hace que sea más probable
despertarnos en sueño REM. Fíjense que desde la actividad onírica que nosotros registramos a
lo largo de toda la noche, o que tenemos a lo largo de la noche, sólo registramos, sólo
recordamos, la actividad onírica del último período de sueño REM: es aquel que se produce al
final de la noche y que coincide con el despertar.
Desde que nos quedamos dormidos hasta que alcanzamos las fases más profundas del sueño
transcurren aproximadamente 45 minutos o una hora. La aceleración progresiva de las ondas
hasta alcanzar el primer episodio REM lleva aproximadamente el mismo tiempo, o entre una
hora/hora y media o a veces dos horas.
La latencia del REM es el tiempo que tardamos en tener un primer episodio de REM. Esto se ve
en el EEG en ese elemento que tenía la polisomnografía. A ese período se lo denomina período
de latencia del REM.
La latencia del REM habitualmente es de una hora, una hora y media, a veces de dos horas,
pero esa latencia del REM puede estar alterada en distintas patologías. En la depresión, por
ejemplo, hay una disminución de la latencia del REM, es decir, el REM aparece antes. Esto
demuestra en parte la hipótesis aminérgica de la depresión y el efecto que podrían tener los
antidepresivos restaurando la función sueño.

Otra enfermedad que puede alterar la latencia del REM es una enfermedad que no es tan rara,
que existe, que se denomina narcolepsia, enfermedad en la que el sueño REM irrumpe en
algún momento, puede irrumpir en la vigilia produciendo cataplejía (pérdida del tono
muscular, pérdida de consciencia, es una especie de ataque de sueño que puede afectar a la
persona enferma, a veces con un susto, con una emoción fuerte o una carcajada, puede llegar
a tener un episodio de sueño REM estando despierto e irrumpe la vigilia y causa el desmayo,
por ejemplo).
Hay distintas patologías que alteran esa latencia del sueño REM. Quiero que lo tengan
presente para que después, cuando hablemos de la neuroquímica, podamos pensar por qué
sucede eso.

Aquí hay otras variables fisiológicas.

La polisomnografía no solamente está formada por el registro gráfico de la actividad eléctrica
cortical, sino que también está compuesta por el electromiograma (es el registro gráfico de la
actividad eléctrica muscular) y el electrooculograma (que mide la actividad de los músculos
extrínsecos del ojo
(2) Electrooculograma: mide la actividad de los músculos extrínsecos del ojo, es decir, los
movimientos oculares. La forma de definir el sueño paradojal es de acuerdo a los movimientos
oculares, esos movimientos oculares se correlacionan con la actividad onírica. El sueño, en
tanto actividad onírica, es fundamentalmente visual. El sistema nervioso traduce muchos
elementos simbólicos en imágenes o imaginarizar algunos elementos simbólicos. Con la
actividad onírica coinciden estos movimientos oculares, o estos movimientos oculares
coinciden con la imaginería del sueño del soñar.
(3) Electromiograma: Es el registro gráfico de la actividad eléctrica muscular. El tono muscular
se modifica en las distintas etapas del sueño, uno conserva el tono muscular en las etapas más
profundas del sueño (a diferencia de lo que indica el sentido común) y, cuando uno duerme
profundamente, puede moverse en la cama. Mientras que, en el sueño paradójico/REM, hay
una pérdida del tono muscular, en la mayor parte de los músculos del cuerpo. Esa atonía
impide que uno actúe sus sueños, cuando alguien actúa sus sueños quiere decir que hay una
lesión en el sistema nervioso central.

Lo que vemos aquí son algunas de las estructuras encargadas de promover el sueño o de
promover la vigilia. Hay un correlato del sueño que es un correlato electrofisiológico del sueño
que se refleja en el EEG. Esto está sacado de un estudio prínceps de la función sueño, que fue
el estudio de Magoun y Moruzzi. Lo que vemos acá es que los investigadores, cuando se
estimulaba -por ejemplo- al tronco del encéfalo hacían que, si el animal estaba dormido,
despertara. Por eso, a esa región que al ser estimulada promovía la vigilia la denominaron
sistema activador reticular ascendente. Mientras que, cuando estimulaban la región vecina al
tálamo, en los animales despiertos lo que lograban era producir sueño. Este fue el primer
estudio que vinculó dos estructuras cerebrales con la capacidad de despertar y con el sueño.

Lo que vemos acá es la actividad de las distintas neuronas que forman estos núcleos. El
sistema activador reticular está formado por, al menos, 3 estructuras. Esas estructuras son el
locus cerúleo, la formación reticular, los núcleos del rafe, el núcleo de pedúnculo pontina.
Estas estructuras activan al encéfalo, inervan el encéfalo y promueven la actividad. ¿Cómo
promueven la actividad? Básicamente, la promueven estimulando al tálamo.
Hay un núcleo que rodea el tálamo que es el que estimulaban estos autores, que es el único
núcleo inhibitorio del tálamo: el núcleo reticular talámico. Cuando es estimulado inhibe a las
neuronas talámicas y, por ende, inhibe la actividad tálamo cortical. Que la inhiba no quiere
decir que la apague, sino que lo que hace es sincronizar la actividad talámica. Durante el sueño
las neuronas no dejan de descargar, sino que se sincronizar en su descarga.

Hay estructuras que, sobre todo en el tronco del encéfalo, alternan la actividad y son las
encargadas de producir la sucesión fásica que tiene el sueño. En locus cerúleo, los núcleos del
rafe, los núcleos de la formación reticular son núcleos que promueven el sueño lento. El sueño
lento es una función que depende fundamentalmente de la NORADRENALINA y la
SEROTONINA como NT.
Mientras que, el sueño paradójico/REM, el sueño de los movimientos oculares rápidos
depende fundamentalmente del pedúnculo pontino, de la formación reticular bulbar, pero
sobre todo el tegmento dorsolateral. Todas estas son estructuras colinérgicas.
Básicamente, lo que decimos es que el sueño no REM es serotoninérgico y noradrenérgico (el
sueño profundo), y el sueño REM es colinérgico. Esa alternancia depende de las estructuras
mencionadas.
Justamente, que la latencia esté alterada en la depresión confirma indirectamente la hipótesis
aminérgica de la depresión, es decir, que la depresión se produce por un déficit
noradrenérgico-serotoninérgico.

El correlato electrofisiológico del sueño lo vimos cuando hablamos de estas estructuras

activadoras, cuando hablamos del tálamo, cuando hablamos de la formación reticular
talámica, los núcleos talámicos y como la formación reticular talámica inhibían los núcleos del
tálamo y, lejos de inactivarlos, lo que producía era que la actividad tálamo-cortical se
sincronizara. Eso explicaba por qué aumentaba tanto la amplitud de la señal y disminuía su
frecuencia.
En esta filmina vemos realmente cuáles son las estructuras hipotalámicas que controlan la
función sueño. Así como el sueño tiene un correlato electrofisiológico también tiene un
correlato comportamental y a veces coincide un correlato con el otro y a veces no. Uno puede
estar haciendo una polisomnografía, ver en la pantalla que el paciente debería estar
durmiendo, acercarse sigilosamente, preguntarle si duerme, y que el individuo te responda
que no.
Eso explica también por qué hay personas que, cuando uno lo somete a una polisomnografía,
efectivamente duermen (atraviesan todas las etapas del sueño), pero al día siguiente cuando
uno le pregunta si ese sueño fue reparador o no, te dicen que no durmiendo nada.
El correlato comportamental del sueño, este correlato que justamente nos permite saber
subjetivamente si hubo descanso o no, ya no depende de las estructuras del encendido y
apagado, es decir, de la formación reticular y los núcleo talámico, sino que depende
fundamentalmente de estructuras hipotalámicas.
Lo que vemos en el centro son las estructuras del hipotálamo que, por un lado, promueven la
vigilia [el hipotálamo posterior promueve la vigilia, los núcleos tubero-mamilares]. Para
promover la vigilia usan histamina, que es un NT, y eso explica porque los fármacos que tengan
efectos antihistamínicos, incluyendo aquellos que se utilizan para el tratamiento de la alergia
(sobre todo si atraviesan la BHE, por ejemplo, el benadryl), produzcan somnolencia.

Los antipsicóticos típicos con perfil sedativo o los ATD tricíclicos son moléculas que tienen un
efecto antihistamínico, lo cual hace que sean drogas que se usen a la noche para favorecer o
facilitar el sueño en los pacientes. Es decir, aprovechamos ese efecto adverso como un efecto
terapéutico.
En el medio-abajo, encontramos al área preóptica hipotalámica, que promueve el sueño, y lo
logra inhibiendo a las estructuras que corresponden al sistema activador reticular ascendente.
El hipotálamo anterior inhibe, mediante GABA y otros neuropéptidos, a las estructuras que
despiertan al SNC. Esta escructura hipotalámica lo que hace es inhibir a los núcleos
despertadores.
Inhibiendo al núcleo del pedúnculo pontino, al tegmento dorsolateral, al locus cerúleo, y a los
núcleos del rafe (rafe dorsal) lo que hace es inhibir el sistema activador reticular ascendente.
Si hay una estructura hipotalámica que promueve el sueño, es el hipotálamo anterior. Este
utiliza GABA para inhibir a las estructuras despertadoras. Eso explica el efecto que tienen las
benzodiacepinas que, en dosis progresivas, producen ansiolisis, sedación e inducción del sueño
(efecto hipnótico). Las benzodiacepinas tienen efecto hipnótico actuando sobre estas
estructuras. Son moduladores alostéricos positivos del complejo receptor GABA A. Entonces,
las benzodiacepinas promueven la acción del hipotálamo anterior inhibiendo a los núcleos
despertadores.

Es ahí donde actúan las benzodiacepinas, es ahí donde actúan los hipnóticos específicos
[zolpidem, zopiclona, ezoplicona, zaleplom], sobre esta vía descendente que va del hipotálamo
hasta las estructuras que favorecen el despertar.
Entonces, el hipotálamo posterior promueve la vigilia mediante una via histaminérgica, esto
explica por qué todos los fármacos antihistamínicos que atraviesen la BHE producen sedación,
somnolencia y, en última instancia, pueden promover las etapas más profundas del sueño. El
hipotálamo anterior, mediante estas vías inhibitorias gabaérgicas, apaga a las estructuras
despertadoras.
Esta filmina, básicamente lo que nos permite, es explicar la función de todos los psicofármacos
con los que contamos para promover la función sueño.
A la hora de promover el sueño con psicofármacos, es importante por un lado actuar sobre el
correlato fisiológico del sueño (apagar la máquina); pero, para que el individuo tenga una
experiencia subjetiva de que el sueño ha sido reparador, también tengo que actuar e influir
sobre las estructuras hipotalámicas, como el hipotálamo anterior.
A veces, lo fisiológico y la experiencia subjetiva están disociado, y hay pacientes que dicen
“duermo, pero no descanso”. Es ahí cuando, a veces, tenemos que combinar un fármaco que
sirva para hacer dormir a una persona mediante la promoción de la inhibición gabaérgica, pero
al mismo tiempo tengamos que dar algún fármaco antihistamínico para mejorar la experiencia
del sueño.
Esto es lo que explica cómo funciona las drogas que nosotros utilizamos. Por eso, es
importante ver la fisiología de la funcion sueño. Hay algo más que le quiero comentar y que
tienen que ver con las fases del sueño, más que nada para afianzar los conocimientos.

El sueño paradójico, el sueño REM, es el sueño donde hay un encéfalo activo en cuerpo
inactivo/desconectado. Es una fase del sueño que tiene una función cognitiva muy importante,
promueve la fijación de la memoria, nos permite recordar durante más tiempo algunas de las
experiencias que acumulamos a lo largo de la vigilia, nos permite afianzar lo que aprendimos
durante el día (por eso es importante dormir antes de rendir un examen). Tiene un predomino
colinérgico, la acetilcolina es el NT de la cognición. Eso explica porque en las demencias hay un
déficit colinérgico, o porque este déficit tiene tanto impacto y se ve afectado en las demencias.

En la VIGILIA, podemos decir que:

• Hay un encéfalo activo en un cuerpo activo.
• El microclima neuroquímico que baña a las neuronas del SNC contiene noradrenalina,
serotonina y también acetilcolina.
• El sueño lento es un estado en el que el encéfalo está inactivo en un cuerpo muy activo, un
cuerpo que se está reponiendo del cansancio acumulado. Hay una desviación del metabolismo
al anabolismo, hay liberación de hormonas de crecimiento, liberación de factores
neurotróficos.
• No hay perdida del tono en esa fase del sueño, por eso podemos movernos.
• El cerebro está enlentecido, sincronizado. No está inactivo, pero disminuye el consumo de
oxigeno porque necesita reponerse.

En el SUEÑO de la actividad onírica/REM, lo que hay es:

• Un predominio colinérgico.
• Aparece la actividad onírica, las imágenes del sueño.
• Hay atonía [pérdida del tono muscular]. El tono musculas sólo se conserva en algunos
músculos en los que es vital que así sea, como por ejemplo los músculos de la mecánica
ventilatoria, los músculos del oído medio para que el sistema sensorial no pierda ganancia y
que uno pueda despertarse cuando uno escucha un sonido en el ambiente. Eso es adaptativo,
es algo que traemos desde hace mucho tiempo y, justamente, nos preserva. ¿Por qué? Porque
si apareciera algún depredador, si entrara algún ladrón a casa, de esa forma tenemos
capacidad de despertarnos y reaccionar.
• Además de la atonía, no hay movimientos durante el REM. Si aparecen movimientos
musculares es patológico; es el caso del síndrome del REM activo, síndrome de piernas
inquietas. Son todos trastornos del sueño.
• Como hay pérdida del tono muscular, también es más probable que aparezcan fallas
ventilatorias en esta etapa del sueño. Es el caso del síndrome de apnea e hipopnea durante el
sueño. Es ese trastorno por el cual las personas con mayor peso tienen dificultades para
ventilar durante la etapa del sueño, y eso produce micro despertares y hace que el sueño
nunca sea reparador, o que haya mucha somnolencia durante el día y que haya algunas fallas
cognitivas, como lagunas en la memoria. El sueño que se interrumpe con más frecuencia es el
sueño paradójico, que tiene que ver con la restitución de la función cognitiva y de la fijación de
la memoria.
• Además, hay una pérdida del control de la temperatura corporal. Hay una desconexión
autonómica, el ser humano pasa a ser poiquilotermo, es decir, que su temperatura corporal
varia con la temperatura ambiental. Por eso es tan importante la búsqueda de abrigo antes de
ir a acostarnos.

Hasta acá, la función nos permite explicar cómo actúan las drogas, por qué es importante
preservar el sueño. El sueño es muy importante en los extremos de la vida. En los niños es
importante el sueño porque sabemos que en el sueño más profundo se liberan factores
tróficos (hormona de crecimiento) para que crezcan sanamente.
En el adulto mayor también es fundamental la función sueño, aunque se subestime (se dice
que es habitual que los adultos mayores duerman pocas horas). Cuando pasa algo así es
necesario estudiar la función sueño porque, si no se trata, el insomnio en el adulto mayor
puede contribuir a un deterioro cognitivo muy importante.
Además, el sueño es algo a lo que los psiquiatras le prestan mucha atención porque, además
de ser un proceso vital y poder afectarse en forma primaria o secundaria cuando hay un
padecimiento psíquico [el caso típico es la depresión ya que, en general, cursa con insomnio,
salvo algunas formas típicas que puede cursar con hipersomnia, la mayoria de los pacientes
que están deprimidos tienen insomnio], es un agravante para algunos trastornos psicóticos
[que no duerman puede servir a la descompensación en los cuadros psicóticos], en los
trastornos afectivos (como el bipolar) el sueño es una de las primeras variables psicológicas
que se altera, no sólo en el polo depresivo, sino que también en el maníaco.

El trastorno del sueño suele un universal en los trastornos psiquiátricos, por eso suele ser un
primer objetivo de tratamiento porque a veces es suficiente con tratar el insomnio para que
mejore -por ejemplo- un cuadro anímico, o un estado ansioso depresivo. Además, el sueño es
un punto de disconfort muy importante en los pacientes, y sobre todo en estructuras en las
que no hay conciencia de otro tipo de padecimiento. Ese punto nos permite medicar, objetivar
que hay un trastorno del sueño, ponerlo en común con el paciente en que ese sea un punto de
egodistonía para él, nos permite medicar y tratar muchos otros síntomas, como, por ejemplo,
las cuestiones más delirantes o algunos elementos o fenómenos alucinatorias. Por ahí el
paciente hasta ese momento no reconoce ningún problema, pero si a la hora de hablar de su
sueño está disconforme, se puede aprovechar esa situación para tratar esta variable fisiológica
del sueño, sino también algunos fenómenos de estructura.

En el SUEÑO LENTO:
• “El encéfalo está inactivo en un cuerpo activo”
• “Microclima” neuroquímico: disminución aminérgica y aumento colinérgico
• Aferencias: descarga tálamo-cortical en modo oscilatorio con ondas EEG lentas de gran
amplitud
• Eferencias: actividad muscular episódica
• Contenido de conciencia: desconexión y amnesia
• Percepción: ausente. Sueño profundo. Mínimo recuerdo al despertar, despertar incompleto,
con confusión. Hiperfunción para simpática. Secreción de GH y PRL. Disminución de hasta un
25% del flujo sanguíneo cerebral (como una anestesia superficial)
La melatonina es la hormona que se libera que nos indica que hay que descansar.

Trastornos del espectro autista

¿Qué fue lo que señaló Leo Kanner en ese momento particular de esta condición clínica?
(1) Incapacidad para establecer relaciones.
(2) Alteraciones en el lenguaje, sobre todo como vehículo de comunicación social.
(3) Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios. Todo esto guarda mucha
congruencia con los criterios del DSM-3 en adelante.
(4) Aparición, en ocasiones, de habilidades especiales.
(5) Buen potencial cognitivo, pero limitado a sus centros de interés (no hay necesariamente
una afectación de la capacidad intelectual, no es una característica de esta condición clínica).
(6) Aspecto físico normal y fisionomía inteligente. No habría manifestaciones a nivel físico o un
fenotipo que denotara alguna cuestión clínica en particular (ej.: síndrome de Down).
(7) Aparición de los primeros síntomas desde el nacimiento.

No fue Leo Kanner el único que advirtió esta condición clínica. En forma casi paralela en 1944,
el pediatra Hans Asperger describió algo parecido apoyándose en descripciones de 1926 de un
neurólogo ruso, Grunya Sukhareva.
Kanner emigró, a partir de la segunda guerra mundial, de Europa a Estados Unidos. Su obra no
fue traducida al ingles hasta 1981 por Lorna Wing. Él habló de:
• Falta de empatía. • Poca habilidad para hacer amigos.
• Monólogos: conversaciones de un solo lado.
• Intensa absorción en intereses especiales.
• Presencia de movimientos torpes.
• Presentación de los niños como pequeños profesores, haciendo referencia a su gran
capacidad para hablar acerca de sus intereses especiales, que le dan un rasgo de cierta
soberbia…

Cuando surge el DSM-3 (1980) se produce un punto de inflexión, porque el autismo (que hasta
entonces los psiquiatras lo ubicaban dentro de las psicosis tempranas de la infancia) se
despega de la psicosis, se abre otro capítulo. El DSM-3 lo ubica dentro de los Trastornos
Generalizados del Desarrollo (TGD).
Hasta ese momento, el autismo estaba comprendido dentro de las psicosis de la infancia, las
cuales se clasificaban en tempranas y tardías, según si aparecían antes o después de los 6 años.
Entonces, dentro de las psicosis tempranas de la infancia ubicaban autismo, psicosis
simbiótica; y, dentro de las tardías, las esquizofrenias de inicio infantil (no son comunes, pero
las hay), las psicosis maniacodepresivas.

¿Qué implica esa separación, que se despegue el autismo de la psicosis? Implica que el DSM lo
considere como un cuadro netamente biológico.

TGD: ¿Cómo lo describe el DSM-3? ¿Cuáles serían los criterios, los síntomas medulares de esta
condición clínica?
• Alteración y dificultad en la comunicación.
• Dificultad en la interacción social.
• Presencia de intereses restringidos: no habría diversidad de intereses.
Estos serían los tres puntos cardinales para hablar de este síndrome.
Llegando al DSM V, otro punto de inflexión: pasamos de las categorías a las dimensiones, cae
el TGD y se sustituye por la nomenclatura de Trastornos del Espectro Autista (TEA). Esto
también es un viraje en la historia de la consideración del autismo como psicopatología.

El DSM-5 ubica estos cuadros dentro del capítulo de los Trastornos del Neurodesarrollo.
¿Cuáles son estos trastornos?
• Trastornos del neurodesarrollo intelectuales (sustituye al “retraso mental”).
• Trastornos de la comunicación o del lenguaje.
• Trastornos del Espectro Autista.
• Trastornos por déficit de la atención/hiperactividad (también los veremos hoy).
• Trastornos específicos del aprendizaje.
• Trastornos motores.

¿Cuáles son las diferencias entre las versiones anteriores del DSM y el DSM-5? Se pasa de un
modelo categorial a uno dimensional en donde, para los TEA se consideran dos dimensiones (a
diferencia de los 3 factores del DSM-3):
• Comunicación e interacción social que se encuentra afectada.
• Intereses restringidos.

CRITERIO A: Déficits en la comunicación e interacción social persistentes y no debidos a retraso

(por lo menos 3):
(1) Déficits en la interacción social y emocional
(2) Déficits en los aspectos no verbales de la comunicación, en las conductas usadas en la
comunicación social
(3) Déficits en el desarrollo y mantenimiento de las relaciones

CRITERIO B: Patrones de conducta, intereses o actividades restringidos y repetitivos (al menos

2):
(1) Diálogo, movimientos oculares o utilización de objetos estereotipados o repetitivos.
(2) Excesiva adherencia a rutinas, patrones ritualizados de comportamientos verbales y no
verbales, o resistencia excesiva al cambio.
(3) Intereses altamente restrictivos, llamativos por su intensidad o foco.
(4) Hiper o hiporreactividad a las aferencias sensoriales: sensibilidad particular a ciertas
texturas, olores, colores.

CRITERIO C: Los síntomas deben estar presentes a temprana edad, pero pueden no
manifestarse completamente hasta que las demandas sociales exceden sus capacidades
CRITERIO D: Los síntomas limitan y obstaculizan el funcionamiento de cada día.

• CAMBIOS INTRODUCIDOS EN EL DSM-5

Hay un alto grado de validez diagnóstica en la delimitación de los cuadros comprendidos
dentro del TEA (o el desarrollo típico) u otros trastornos que no entrarían en este espectro. Es
decir, hay alto grado de validez para diferenciar TEA de todo lo que es NO-TEA.
Dentro del espectro, hay menor validez en el sentido en que las distinciones entre los
trastornos del espectro han resultado inconsistentes con el tiempo, variables a través de los
sitios, y que a menudo ha estado asociada con el nivel de lenguaje, de la gravedad o
inteligencia, y que no se justifica separar las distintas categorías entre sí.

Estos son cuadros muy frecuentemente comórbidos:

• Trastornos genéticos: síndrome equis frágil, síndrome angelman y muchos otros que se
caracterizan por condiciones físicas y ciertas manifestaciones de tipo autístico.
• Epilepsia.
• Discapacidad intelectual.

El compromiso del lenguaje es un tema importante a tener en cuenta:

• No está siempre presente en TEA. Por ahí se observa más la afectación respecto del lenguaje
en el sentido de la combinación social, pero puede estar preservado todo el aspecto lógico-
formal del lenguaje.
• No es específico del TEA. De hecho, cuando vimos la diapositiva del trastorno del
neurodesarrollo, hay un cuadro que es el de Trastornos de la Comunicación específico (del
lenguaje).
• No es un factor que define el diagnóstico de TEA.
• Sí es un factor que influencia el diagnóstico de TEA y que está dentro de la constelación
sintomática posible de TEA.

Borradas las categorías y presentado el EA, desde el punto de vista de las dimensiones interesa
contemplar para el DSM-5 el nivel de gravedad: 1. Requiere soporte. 2. Requiere soporte
sustancial. 3. Requiere soporte muy sustancial.

BASES COGNITIVAS
★ Teoría de la mente. ★ Teoría de la disfunción ejecutiva. ★ Teoría de la coherencia central
débil. ★ Teoría de la empatía-sistematización.

BASES BIOLOGICAS
★ Sistema de las neuronas espejo. ★ Teoría de la infraconectividad. ★ Bases genéticas

• INTERSUBJETIVIDAD Y TEORÍA DE LA MENTE (Bases cognitivas)

Sobre la teoría de la mente…
Tengamos en cuenta que, como testigo de cualquier tipo de actividad o secuencia de
actividades llevadas a cabo por una persona o por grupo de personas en general tendemos a
asignarle algún significado. Para algunos, la posibilidad de significar la conducta de los otros,
que de por si es opaca, está dada desde nuestro nacimiento. Para otros, se crearía dentro del
mismo campo intersubjetivo; pero, lo innegable es que la actividad mentalista se encuentra en
la base de la comunicación humana.
Tengan en cuenta que el niño, en algún momento, se convierte en un pequeño psicólogo
cuando puede interpretar la conducta del otro.

MODALIDADES DE FUNCIONAMIENTO COGNITIVO expuestas por Jerome Bruner (1988).

Por un lado, la modalidad lógico - científico de la inteligencia formal es una modalidad
impersonal. Es un sistema matemático formal de descripción y explicación (con él se resuelven
gran parte de los problemas prácticos de la vida diaria).
Por otro lado, la modalidad narrativa de la inteligencia emocional, que es interpersonal.
Consiste en contarse historia de uno en uno y, al narrar, se van construyendo significados que
dan sentido a las experiencias: la construcción de un significado surge de la narración del
continuo actuar nuestra historia y nuestra trama narrativa.

Avanzando, encontramos a nuestra amiga Sarah, quien trabajó en Pennsylvania con Premack y
Woodruff (1978) en una experiencia donde se la convocaba a resolver problemas. El problema
que se presentaba era la presencia de una persona encerrada adentro de una jaula que
necesitaba/quería que alcanzar unas bananas que estaban lejos de su alcanza.
¿Cómo se planteaba el tema? A Sarah le mostraban fotografías que le enseñaban cuál era la
solución correcta a diferentes situaciones para poder alcanzar las bananas que estaban afuera
de la jaula. Le enseñaron filmaciones, dibujos, fotografías de diferentes problemas, situaciones
parecidas, y le mostraban dos fotografías: una con la solución correcta, y otra con la
incorrecta.
¿Qué hacía Sarah? Cuando tenia que resolver el problema y le daban las dos fotografías, y
Sarah elegía la opción correcta.

1983, trabajo de Wimmer y Perner de “Creencias sobre creencias”. Se basa en la historia

ficticia sobre Sally y Ann: estudio de falsas creencias.
Ann tiene una caja y Sally una cesta. Sally guarda una pelota en la cesta, y se va, sale de la
escena. Cuando Sally se va, Ann agarra la pelota y la pone en la caja. Cuándo Sally vuelva, ¿a
dónde va a buscar la pelota? Hay dos respuestas posibles: que la busque donde la dejo (en la
cesta, porque su creencia es que allí es donde la dejó) o buscarla en la caja porque uno vio que
estaba en la caja.
Lo que se vio es que los chicos más pequeños decían en la caja y que los más grandes decían
en la cesta. Los chicos más grandes se imaginaban que Sally debía pensar que la pelotita había
quedado donde ella la dejo, tenían una creencia sobre la creencia de Sally.

Simón Baron-Cohen replicó esa experiencia ficticia de Sally y Ann con un grupo de niños,
algunos con síndrome de Down y otro con diagnóstico de TEA y planteó la pregunta de a
dónde va a buscar Sally la pelota. ¿Con qué se encontró?
• Los niños con síndrome de Down (cuadro que cursa con discapacidad intelectual)
preferentemente responden que va a buscarla en la cesta, donde ella la había dejado.
• Los niños con diagnóstico de TEA preferentemente respondían que en la caja donde
efectivamente la pelotita estaba, porque les costaba separar su pensamiento del pensamiento
de Sally. Para responder que va a buscar la pelotita adentro de la canasta/cesta, hay que
disociar el pensamiento propio (sabiendo que la pelotita está en la caja) del pensamiento de
Sally (que no sabe que la pelotita está en la caja porque ella la dejó en la cesta).

En 1985 el quipo desarrolla el constructo cognitivo de la teoría de la mente y Baron-Cohen

define distintos dispositivos:
• Detector de intencionalidad (ID): tiene que ver con tener la percepción de un agente y
atribuirle una meta o deseo.
• Detector de la dirección ocular (EDD): Tiene que ver con poder ver los ojos y seguir la mirada.
¡OJO! Porque las personas con desarrollo atípico, las personas que tienen diagnóstico de TEA,
muchas veces prestan mayor atención a la boca del interlocutor más que a la mirada.
• Mecanismo de atención compartida (SAM): Da cuenta de la aparición de una representación
triádica y esto se ve cuando -por ejemplo- un niño señala un objeto eso da cuenta de que hay
un agente, un self y un objeto. El niño, en determinado momento, advierte que el adulto
podría alcanzarle un objeto de su interés que no tiene a su alcance. Entonces, el gesto de
señalar da cuenta de un mecanismo de atención compartida.
• Mecanismo de teoría de la mente (ToMM): Baron-Cohen en el 2008 formula la teoría de
empatización-sistematización, tratando de superar la comprensión de los distintos síntomas
que aparecen en los cuadros comprendidos dentro de lo que conocemos como TEA.

Alan Leslie (del equipo que elaboró la Teoría de la mente junto a Baron-Cohen) bautizó al
mecanismo de TEORÍA DE LA MENTE entendiéndolo como la posibilidad de inferir el rango de
estados mentales a partir de la conducta. Diferenció entre representaciones de primer orden
[representaciones sobre los objetos del mundo] y las representaciones de segundo orden
[representaciones de un nivel superior, ya que son las representaciones sobre las
representaciones, propias o del otro, pensar sobre el pensamiento].
En ese sentido, fíjense que la experiencia de Sally y Ann pone en juego las representaciones de
segundo orden, tiene que ver con la creencia sobre la creencia.

Utah Frith (del equipo que elaboró la Teoría de la mente junto a Baron-Cohen), en 1989,
propone el constructo cognitivo de coherencia central, preocupada por explicar tanto las
dificultades como las capacidades de las personas con TEA.
Baron-Cohen sitúa la capacidad de lectura de la mente como un fenómeno biológico innato,
modular, producto de la selección natural: esta sería la diferencia con las posiciones
intersubjetivas que proponen el surgimiento de la teoría de la mente dentro del campo
intersubjetivo. Es una herramienta que posibilita ante un problema la rápida resolución del
mismo, la comprensión y la posibilidad de predecir el comportamiento de los otros que -
evidentemente- ha sido vital para la supervivencia.

El mecanismo de lectura de la mente (teoría metarrepresentacional) para él consta de 4

componentes: la volición, la percepción, la atención compartida y los estados epistémicos
(creer, pensar, simular, fingir, conocer, soñar, imaginar, engañar, adivinar). El mecanismo de la
teoría de la mente constituye la vía para representar el conjunto de estados mentales
epistémicos y relacionar todos los estados perceptivos, volitivos y epistémicos con las
acciones. En general, se plantea que la posibilidad de engaño o cualquiera de los estados
epistémicos involucran la teoría de la mente.

Evidentemente, la teoría de la mente [teoría metarrepresentacional] fundamenta muchas de

las cuestiones del criterio A de los TEA, pero tiene sus LIMITACIONES
• No ofrece una explicación convincente para los síntomas repetitivos incluidos en el criterio B
del DSM 5 (patrón restringido de interés).
• No justifica el inicio muy precoz de los síntomas que pueden aparecer a una edad previa a la
adquisición de la teoría de la mente. Se plantea que hasta los 9 meses están presentes los
dispositivos de la etapa diádica – el detector de intencionalidad y de dirección ocular-. En la
fase dos, entre los 9 y los 18 meses, aparece el mecanismo de la atención conjunta,
representaciones triádicas. Y, entre los 18 y los 48 meses, aparece la lectura de la mente.
• La afectación del mecanismo de lectura de la mente no se ve modificado de la misma forma
en distintos puntos del espectro. Así como se ve afectado en las formas más graves en los
cuadros de alto funcionamiento, la implicación varia en distintos puntos del espectro.
• Se puede adquirir, según otro autor español, en franjas del espectro donde la afectación es
menor.

• TEORÍA DE LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA (Bases cognitivas).

Idea propuesta por el neurocientífico portugués Antonio Damasio en 1978. Él propone esta
teoría por su similitud sintomática con una lesión isquémica frontal: ausencia de empatía,
perseveraciones, conductas compulsivas, reacciones catastróficas ante cambios del entorno,
reacciones emocionales inapropiadas y repentinas, entre otras.
Él habla de las funciones cognitivas como metacapacidades involucradas en múltiples procesos
complejos.

En 1991, Ozonnoff, Pennington y Rogers las estudiaron en chicos autistas. El tema es que esta
teoría también explica solamente una parte de los síntomas.

• TEORÍA DE LA COHERENCIA CENTRAL DÉBIL (Bases cognitivas).

Podemos decir que, en el desarrollo típico, se tiende a integrar la información. En lo que se
conoce hoy en día como desarrollo atípico, que sería el propio de los TEA, se miraría el mundo
de una forma fragmentada, prestando más atención a los detalles que al conjunto, es como si
uno tuviera una forma de aprehender el mundo descontextualizada. Entonces, se pierde la
visión de conjunto, pero también es cierto que se gana en cuanto a precisión en algunos
aspectos particulares, en cuanto a detalles.
Por un lado, hay dificultad para integrar las parcelas de información en una comprensión
coherente y significativa de la realidad, da cuenta de la dificultad para interpretar las claves
sociales: para poder tener una cognición social, uno tiene que poder codificar/descifrar
muchas claves del entorno e interacciones.
Justamente, la lectura social requiere la integración de multitud de datos que se deben
procesar en modo simultáneo. En la actualidad esto se considera un estilo cognitivo.

Este estilo cognitivo, así como acarrea dificultades a la hora de tener una comprensión global,
facilita toda la percepción de detalles. Por eso, en las pruebas de figuras muy pequeñas o
enmascaradas tiene rendimientos muy alto las personas con desarrollo atípico.

• TEORÍA DE LA EMPATIZACIÓN Y SISTEMATIZACIÓN (Bases cognitivas)

Baron Cohen (2008) explica la sintomatología autista como efecto de un desbalance: por un
lado, un componente deficitario que está dado por la pobre empatización y, por otro lado, una
sobre expresión o excesiva sistematización que justifica la tendencia a analizar objetos o
eventos, obsesión por horarios, calendarios o la adherencia a algún objeto particular. Fíjense
que la teoría de la débil coherencia resulta compatible con la teoría de la sistematización.

• SISTEMA DE LAS NEURONAS ESPEJO (Bases biológicas)

Giacomo Rizzolatti en 1995 descubrió las neuronas en espejo en el mono macaco, junto a su
equipo de la Universidad de Parma. Confirmó que un grupo de neuronas se activaba tanto
cuando el animal realizaba acciones concretas, como cuando observaba a otros monos o
personas repetir lo mismo.
LPI o LÓBULO PARIETAL INFERIOR es la zona donde se encontrarían las neuronas en espejo.
Está relacionado, por un lado (hacia abajo) con la circunvolución temporal superior (CTS) que
recibe las aferencias de todo lo que es visual. A su vez, con la circunvolución frontal inferior y
con la corteza premotora ventral de manera que las neuronas espejo estarían comparando
datos procedentes de corteza visual, motora y la interpretación ejecutiva de la acción.

• TEORÍA DE LA INFRACONECTIVIDAD (Bases biológicas)

Hay minicolumnas que van de capa 2 a capa 6 y, en las personas con TEA se observó que esas
minicolumnas son más densas: hay una elevada densidad de espinas dendríticas en el córtex
fruto de un patrón migratorio anómalo durante el desarrollo embrionario. Eso limita las
proyecciones neuronas gabaérgicas inhibitorias, lo cual explicaría -por un lado- la alta
comorbilidad de cuadros del espectro autista con epilepsia para algunos autores, y también
explicaría la hipersensibilidad sensorial.

• BASES GENÉTICAS (Bases biológicas)

El TEA idiopático y el sindrómico presenta un componente inflamatorio mediado por
citoquinas en el SNC. Esto significa que existe una sobreexpresión de citoquinas inflamatorias
producidas por el sistema inmunológico, incluyendo la microglía.
El IGF (factor de crecimiento insulino símil) 1 reduce la neuroinflamación y los cambios de las
citoquinas como la IL6. El IGF, fabricado en el hígado y se distribuye por sangre a todos los
órganos y regula el crecimiento celular, está alterado en el autismo.
El IGF 1 y la hormona de crecimiento ejercen un efecto protector sobre el SNC. En tiempos
actuales, el IGF 1 es visto como un blanco posible de acción de ciertas intervenciones
terapéuticas. Se está estudiando si se puede intervenir a este nivel.

Tratamiento de trastornos del espectro autista

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA: Tres ideas, conceptos o términos.
(1) Trastorno del neurodesarrollo ➔ Los TEA pertenecen a este grupo de trastornos. Los
trastornos del neurodesarrollo son aquellos que se manifiestan en un grupo de condiciones
durante el periodo de desarrollo. Habitualmente aparecen antes del periodo escolar y se
caracterizan por limitar el funcionamiento personal, social o académico. Las afecciones del
desarrollo varían desde un dominio hasta deficiencias globales. Estas son causadas por
síntomas ya sea en exceso o por retraso en el alcance de los hitos evolutivos.
Pasando al tema de la comorbilidad entre los diagnósticos, estos son frecuentemente
comórbidos. A modo de mención, podemos decir que se encuentra la discapacidad intelectual,
los trastornos de la comunicación, los trastornos por déficit de la atención con hiperactividad,
los trastornos del neurodesarrollo motor y los trastornos específicos.

(2) Triada de síntomas nuclear ➔ Alteraciones que se manifiestan en la comunicación, en la

interacción social y en los intereses y actividades. Este conjunto de síntomas fue
conceptualizado por primera vez por la psiquiatra Lorna Wing en 1979 bajo esta idea de triada.
Actualmente, en el DSM-5, se entiende a los déficits de interacción social y comunicación
como el criterio A. Como el criterio B se entiende a los patrones restrictivos, repetitivos del
comportamiento, intereses o actividades.
El TEA se puede entender como un síndrome conductual o también como un perfil diferente al
neurotípico, y del cual se carecen biomarcadores o marcadores biológicos. La etiología aún es
desconocida, pero se hallan asociaciones con diferentes causas médicas. Actualmente, el
reconocimiento actualmente se basa en la observación clínica y en técnicas estandarizadas
para su diagnóstico.

(3) Espectro ➔ Refleja la varianza en las manifestaciones de cada persona. Se diferencian

según el entorno, la edad cronológica, el nivel de desarrollo, la gravedad. Puntualmente, se
cuentan con especificadores que detallan el perfil clínico del paciente, estos son: la severidad,
la presencia o ausencia del integmento intelectual acompañante, del impedimento del
lenguaje, condiciones médicas conocidos y si hay o no catatonia.
Hay aspectos relacionados que exceden a estos especificadores, que tienen que ver con el
desarrollo de síntomas, el lenguaje, y el sexo. Es importante tener en cuenta que hay factores
como la comorbilidad, el diagnostico diferencial, y la vulnerabilidad frente a otros trastornos,
que exceden al autismo como único trastorno mental en la persona.

TRATAMIENTO DEL TEA:

• No existe terapia específica para el TEA: no existe una terapia médica específica para los
síntomas nucleares del autismo o que lo “curen”.
• Se basa en el DSM-5. Es decir, el uso de psicofármacos y la prestación de psicoterapia se
validan en base a las categorías diagnosticas del DSM 5 y, en menor medida, de la CIE-10.
• Abordaje terapéutico multidisciplinario: aplicación conjunta y planificada de psicoterapia y
farmacoterapia, es decir, tratamiento combinado llevado a cabo por un psiquiatra y un
psicólogo como primera opción. También pueden intervenir la neurología, la psicopedagogía,
la musicoterapia, entre otros.
• Intervenciones con mayor apoyo empírico. Si bien no se conocen las razones por las cuales
una persona responde bien a un tratamiento y otras no, el conocimiento actual se debe a
estudios de guías de buenas prácticas que indican la eficacia y la validez de los enfoques
psicoeducativos y de la medicación.
• Individualizado. ¿Qué significa? Que los síntomas de la funcionalidad, la edad, el tipo de
trastorno dentro del espectro, o su graduación dentro del espectro, la adaptación del entorno
y las preferencias de las personas son variables a ser contempladas según el perfil. Un perfil de
déficits y fortalezas de la persona.
• Especificidad de la terapia: de acuerdo con las áreas blanco que pueden actuar las diferentes
terapias.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Es sintomático, es decir, se tendrá como fin mejorar las conductas no deseadas o aspectos
cognitivas que excedan a los objetivos de la psicoterapia
• Risperidona: ATP atípico. Es aceptado como primera opción de tratamiento en los síntomas
que pueden presentarse en las personas con TEA.
• Consenso: antes de ser medicado el paciente, se debe consensuar esta decisión entre el
equipo terapéutico, la familia y la escuela.
• Síntomas acompañantes: no son específicos de este trastorno, sino que también se hallan en
otras personas afectadas por otras condiciones.
• Soporte: carácter que toma la farmacoterapia, como facilitadora de la implementación de un
plan de intervención psicológica.
• Polimedicación: es una opción luego de que se haya cambiado de fármaco si es que no ha
funcionado adecuadamente. Se opta por la mono droga primero, luego se rota si no ha
funcionado, y si la situación persiste se apela a la polimedicación

Objetivos del tratamiento farmacológico

(1) Inhibir conductas: ⋙ Auto o heteroagresiones ⋙ Hiperactividad
(2) Mejorar la calidad de vida: de la persona y de su familia. Problemas de insomnio y de
epilepsia.
(3) Potenciar psicoterapia

Síntomas “blanco”
• Conductas disruptivas (conductas restrictivas ya que impiden beneficiarse de las
oportunidades que brinda el contexto): aquellas conductas que son culturalmente normal por
su intensidad, frecuencia y duración. Es probable que se ponga en riesgo la seguridad física de
la persona o de los demás. Se pueden diferenciar de las conductas destructivas, las
interferentes (dificultan el aprendizaje o el tratamiento) y las restrictivas.
• Conductas lesivas: conductas destructivas.
• Agresividad: conductas destructivas.
• Trastornos afectivos.
• Trastornos del sueño.
• Impulsividad: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el tratamiento)
• Problemas atencionales: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el
tratamiento)
• Hiperactividad: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el tratamiento)

Logaritmo de tratamiento
• Conductas disruptivas e impulsividad ➔ Se indica primero un ATP atípico [risperidona] y
luego Estabilizadores [valproato, lamotrigina, topiramato o carbamazepina; litio en casos
graves]
• Conductas disruptivas, lesivas y agresividad ➔ Se utilizan: - ATP atípicos: risperidona u
olanzapina - Tricíclico: clomipramina - IRSS: fluoxetina - Betabloqueante: buspirona -
Antihipertensivos: clonidina o propanolol
• Impulsividad: Clonidina
• Problemas atencionales e hiperactividad - Estimulante: metilfenidato - IRNA (inhibidor de la
recaptación de noradrenalina): atomoxetina
• Impulsividad, hiperactividad e inatención - ATP atípico: risperidona - ATP típicos: Haloperidol
- Tricíclico: Clomipramina - Naltrexona (antagonista no selectivo de opioides endógenos y
exógenos).
• Trastornos afectivos - IRSS - En caso de bipolaridad, se hace uso de ATP atípicos o divalproato
• Trastornos del sueño: Melatonina

Tratamiento psicoterapéutico
• Objetivo general: atiende a las dificultades nucleares de los TEA. Se logra potenciando y
desarrollando las capacidades de la persona de modo que resulten funcionales y adaptativas a
través de un aprendizaje significativo
- Objetivos específicos: técnicas especializadas y estructuradas que promueven ciertas
habilidades, como por ejemplo la comunicación funcional y espontanea, habilidades sociales,
adaptativas, reducir conductas disruptivas, habilitadas de destreza, académicas, y el
rendimiento de las funciones ejecutivas.
• Enfoque psicoeducativo: métodos y estrategias de enseñanza.
• Principios metodológicos: principios generales que guían la intervención para cumplir los
objetivos mencionados. Algunos pueden ser: atención temprana, personalización de la
intervención, creación de un entorno predecible, generalización de los aprendizajes,
intensidad del tratamiento, participación familiar, baja tasa de niño profesor, aprendizaje
exitoso.

Intervenciones psicoterapéuticas
• Perspectiva conductual: aplicación de principios de la modificación de la conducta y técnicas
basadas en las teorías de aprendizaje. Se ve comprendida dentro del enfoque psicoeducativo.
- Análisis aplicado de la conducta (ABA): intervención que promueve ciertas conductas
(refuerzos positivos) y que busca extinguir otras que no son deseadas (mecanismos de
extinción). Su método base de instrucción es el entrenamiento en ensayos pequeños, y la
habilidad específica que se quiere enseñar es separar en pequeños pasos que se aprenden
gradualmente, y a medida que el niño va avanzando, se va aumentando la complejidad.
- Técnicas conductuales: guías verbales o físicas, reforzamiento sistemático de aproximaciones
sucesivas (conducta objetivo), manejo explícito de consecuencias, entre otras.
• Modificación del entorno: modificación del entorno de enseñanza para estructurarlo con
información y claves visuales quitando la mayor cantidad de distractores. También hay que
promover la intención comunicativa.
• Sistemas alternativos o aumentativos de comunicación (SAAC): son intervenciones que
estimulan las funciones y las modalidades comunicativas. Son sistemas no verbales de
comunicación que se utilizan para fomentar o sustituir el lenguaje oral.

Intervenciones en síntomas nucleares

• Conductas desafiantes: se usa el Análisis funcional que es una técnica para intervenir en las
conductas disruptivas. Consiste en observar lo que la persona actúa y el contexto en que lo
hace. Y cuando la conducta problemática ocurre, se piensa lo que se debe hacer para
reemplazarla por una más adecuada.
• Habilidades comunicativas ➔ Se utiliza SAAC: se sirven de objetos como fotografías, dibujos,
imágenes, o aparatos de sonido. Entre ellos se destaca el sistema de comunicación social de
Schaeffer y el sistema de comunicación por intercambio de imágenes.
• Habilidades sociales: se usa con los casos más leves. Se trata de apuntar al uso social y no
formal del lenguaje. Se apunta a la comprensión emocional, a la atribución de estados
mentales, a las habilidades de resolución de conflictos interpersonales, y a la capacidad de
autorregulación emocional mediante programas de refuerzo cognitivos conductuales clásicos.
- Modelado: aprendizaje por medio de la observación
- Role playing/dramatización.
- Auto instrucciones o verbalizaciones a sí mismos.
- Instrucciones escritas: incluyen lo que son historias sociales, cuentos, guiones de conducta.
- Restructuración cognitiva.
- Autorregistros y contratos de conducta.

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad

La primera descripción clínica formal del TDAH se hace en 1902 por Sir George Still un estudio
con 43 niños que tenían problemas relacionados con la atención sostenida y con lo que, en ese
momento, se llamó un “defecto mayor del control moral” de su conducta.
En la primera mitad del siglo XX se empiezan a describir cuadros que, en ese momento,
estaban relacionados o eran similares a lo que hoy llamamos TDAH, como la “disfunción
cerebral mínima” o “Síndrome del niño con Daño Cerebral”.
En la década de los ‘70, se empezó a enfatizar la importancia de la “atención sostenida” y del
“control de impulsos”, además de la hiperactividad, y se empezó a configurar el cuadro más
parecido al que conocemos. Se lo llamaba trastorno hipercinético o hiperactivo. Es en este
siglo donde se empiezan a establecer más definidas las características clínicas. En 1980 se pasó
a llamar “Trastorno por Déficit de Atención” (TDA).

¿De qué estamos hablando cuando hablamos de TDAH? Vamos a decir que se trata de un
patrón persistente de comportamiento que interfiere con el funcionamiento y desarrollo de la
persona. Provoca deterioro y dificultades. Cuadro de inquietud, hiperactividad, dificultades
para mantener la atención, dificultades en el aprendizaje producto/en relación a la atención,
impulsividad [se puede ver en descuidos, tendencias a sufrir accidentes, agresividad,
conductas antisociales]. La manifestación es evolutiva, de inicio en la infancia, pero continúa
en la vida adulta. El diagnóstico es principalmente clínico.

Hay tres grandes áreas o grupos sintomáticos que lo describen:

• Un área compuesta por los síntomas de inatención: distracción, falta de persistencia que, por
un lado, la podemos dividir en la dificultad en la atención selectiva y, por otro lado, en la
dificultad en la atención mantenida en el tiempo y la resolución de problemas
• Por otro lado, tenemos la hiperactividad, que se expresa en la actividad motora excesiva (en
los adultos puede ser inquietud extrema)
• También el área de la impulsividad, que tiene que ver con apresurarse, actuar sin reflexión,
exponerse a riesgos, conductas impulsivas, etc.

Estos tres grupos de síntomas, en el DSM-5 lo van a encontrar agrupados de distintas maneras.
Tenemos, por un lado, síntomas de inatención y, por otro lado, hiperactividad e impulsividad
en un mismo grupo.

CIE 11 y DSM 5. En ambos manuales, se encuentran en la sección de trastornos del

neurodesarrollo justamente porque comienza en la infancia, en general se detecta a los 6/7
años, que es cuando empieza la escolaridad. Si bien la hiperactividad y la impulsividad es clave
en la infancia, vamos a ir viendo después el curso y cómo desciende y la inatención no es tan
presente en la infancia sino más evidente o disruptiva en la edad adulta.
También mencionarles brevemente que la infancia es el momento donde se desarrollan las
funciones ejecutivas, la memoria de trabajo, las destrezas de planificación. Ahí se empiezan a
ver las dificultades o estos síntomas.
Entonces, tenemos que los trastornos del neurodesarrollo son condiciones que se establecen
en el periodo del desarrollo, es decir, en la infancia. Además de los síntomas clave, también
puede haber baja tolerancia a la frustración, labilidad emocional, irritabilidad.
En la versión anterior de la CIE estaba en un grupo de trastornos que se llamaba trastornos
hipercinéticos.

• TDAH – DSM 5
CRITERIO A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad. Interfiere con el
funcionamiento o el desarrollo, caracterizado por 1 y/o 2:
(1) Inatención: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores de 16 años, con
persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo
y que impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ ocupacionales.
i. A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en
las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
ii. A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.
iii. A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
iv. A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en
el centro de trabajo.
v. A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades. vi. A menudo evita, le
disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental
sostenido.
vii. A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
viii. A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
ix. A menudo es descuidado en las actividades diarias.

2) Hiperactividad e impulsividad: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para

mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente
con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y
académicas/ocupacionales.
i. A menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento.
ii. A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que
permanezca sentado.
iii. A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo.
iv. A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
v. A menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor.
vi. A menudo habla en exceso.
vii. A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
viii. A menudo tiene dificultades para guardar tumo.
ix. A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.

CRITERIO B. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad estaban presentes

antes de los 12 años de edad.
CRITERIO C. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad se presentan en
dos o más ambientes (por ejemplo, en casa, escuela o trabajo; con amigos o familiares; en
otras actividades).
CRITERIO D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren o reducen la calidad de la
actividad social, académica o laboral.
CRITERIO E. Los síntomas no aparecen exclusivamente motivados por esquizofrenia u otro
trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental
(trastornos del estado de ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad,
abuso de sustancias o síndrome de abstinencia).

En función de los resultados se podrán clasificar las siguientes presentaciones:

• Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2
(hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
• Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1 pero no se
cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
• Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2
(hiperactividadimpulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los últimos 6
meses.

Especificar la gravedad actual:

• Leve: Pocos o ningún síntoma están presentes más que los necesarios para el diagnóstico, y
los síntomas solo producen deterioro mínimo del funcionamiento social o laboral
• Moderado: síntomas o deterioros funcionales presentes entre leve y grave
• Grave: presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de
varios síntomas particularmente graves, o los síntomas producen deterioro notable del
funcionamiento social o laboral

TDAH no especificado ➔ Se cumplen algunos criterios del diagnóstico, pero no se llegan a

cumplir todos. Hay cierto malestar o deterioro en la vida de la persona.

Prevalencia: • Niños 5%. • Más frecuente en hombres. • Adultos 2.5%. • Las tasas varían en
distintos países. • Antes de los 4 años los síntomas suelen ser más difíciles de distinguir, y se
empiezan a notar más cuando la persona entra en la escolaridad.

Curso:
• En la infancia predominan los síntomas de impulsividad, por sobre los de inatención, al igual
que los síntomas de hiperactividad. A medida que la persona se va desarrollando, los síntomas
descienden y aumenta la inatención que prevalece a lo largo de la vida de la persona.
• A medida que se desarrolla, también aumentan las comorbilidades.

Etiopatogenia ➔ Es un trastorno de etiopatogenia heterogénea, multifactorial y compleja.

Interactúan vulnerabilidades biológicas y factores ambientales.
• Genética: Diversos estudios han encontrado que los parientes de individuos con historia
clínica de TDAH tienen un riesgo significativamente mayor de padecer el trastorno. Los
estudios de adopción apoyan las bases genéticas del TDAH. Se observo el papel del NT
dopamina en la fisiopatología del TDAH.
• Neuroquímicos: Desregulación de dopamina y noradrenalina.
• Neuroanatómicos y funcionales
- Numerosos estudios de neuroimagen sugieren ciertas anomalías en las funciones de la
corteza prefrontal que estarían alteradas en estos pacientes. Recordar que la corteza
prefrontal estaría vinculada a las funciones ejecutivas, la atención, la memoria, la capacidad de
planificación, la toma de decisiones, el comportamiento y nuestra capacidad de predecir las
consecuencias de las conductas que tenemos. Diversas estructuras que conforman la corteza
prefontral presentarían anomalías.
- Los hallazgos de varios estudios con PET han apoyado la conclusión general de que los
individuos con TDAH presentan déficit en el funcionamiento frontoestriatal.
- Varios estudios han reportado consistentemente que los individuos con TDAH tienen un
volumen cerebral total menor que los individuos sin este trastorno.
- Niños, adolescentes y adultos con TDAH mostraron todos una reducción de la actividad
cerebral en la corteza angulada dorsal anterior durante las tareas que requieren control
inhibitorio.
- Se sugieren ciertas anomalías en las funciones de la corteza prefrontal (funciones ejecutivas,
atención, memoria, capacidad de planificación, toma de decisiones, comportamiento,
capacidad de predecir las consecuencias de las conductas).

Anomalías o distintas dificultades o en las funciones de esta estructura (corteza prefrontal)

explicarían la mayoría de los síntomas que presentan estos pacientes.
- Córtex orbitofrontal que recibe conexiones con el sistema límbico (vinculado a la impulsividad
– interrumpir, hablar sin reflexionar, no esperar el turno) y con el tálamo (hiperactividad – no
escucha, distraído, olvidadizo).
- Corteza prefrontal dorso lateral y corteza dorsal cingulada anterior están vinculadas a las
áreas cognitivas afectadas, que tiene que ver con las tareas de atención mantenida y de
resolución de problemas, y problemas de atención selectiva.

• Factores ambientales - Parto prematuro. - Fumar durante el embarazo. - Aspectos

dietéticos/nutricionales (desnutrición). - Papel del hierro. - Posibles interferencias sobre el
neurodesarrollo: plomo, mercurio, bifosfonatos, arsénico.

• Comorbilidades: - Trastorno de la conducta. - Personalidad antisocial (adultos). - Trastorno

negativista desafiante. - Tics, Tourette. - Trastornos emocionales. - TOC. - Trastornos del humor
(como la biporalidad). - Trastornos del aprendizaje. - Autismo. - Crisis epilépticas y trastornos
neurológicos.

Los trastornos del aprendizaje son muy prevalentes al igual que trastornos de la conducta, y
los trastornos del lenguaje. En menor medida, TEA y epilepsias.

Fármacos estimulantes y no estimulantes para el tratamiento de TDAH

Hay dos grandes cuestiones afectadas en este trastorno: atención y motivación
Esta imagen la habíamos visto en la clase de depresión. Las monoaminas:
• Noradrenalina: estado de alterna, concentración, energía
• Dopamina: recompensa y la motivación
• Nora y dopa: atención.

Hay que resaltar los fundamentos biológicos de la atención y de la corteza prefrontal en este
sentido, que se asocia a la regulación de la atención, del comportamiento, de las emociones y
tiene una conectividad super compleja. Es el área más nueva del cerebro evolutivamente
hablando y cumple múltiples funciones.

Es la región desarrollada más “recientemente” a nivel evolutivo, es una de las más

“exclusivamente” humana, aunque hay otros animales que también la tienen.
Tienen un grupo de neuronas, que se llaman neuronas piramidales que reciben estímulos de
un montón de regiones encefálicas, principalmente cortezas de asociación. No es que le llega
el estímulo sensorial directamente, sino que le llega procesado.
A su vez, hay interconexiones dentro la corteza prefrontal y esto desencadena diferentes
acciones, comportamientos o emociones. Una de estas cuestiones importantes que cumple la
corteza prefrontal es mantener representaciones de objetivos y reglas, y también de guiar la
atención a ciertos estímulos que elijo prestar atención. Hay dos tipos de atención:
- Voluntaria: Es la que llamamos top-down. Requiere de voluntad deliberada para realizar algo.
- Involuntaria: Llamada born up, que tiene que ver con los estímulos sorpresivos del ambiente.
Cuando hay un estímulo sorpresivo y suficientemente grande, inmediatamente llama mi
atención. Es un mecanismo defensivo porque el estímulo externo puede ser potencialmente
peligroso, entonces tengo que analizar rápidamente para tomar una decisión.
Asimismo, las cortezas de asociación sensorial (de donde proviene la información) permiten
que la CPF suprima el procesamiento de distracciones irrelevantes y mejorar el procesamiento
de estímulos significativos (aunque sean aburridos o no me gusten). Esto es indistinto de lo
que me gusta o no me gusta.

Otras funciones que cumple la corteza prefrontal es facilitar la atención en una sola tarea o
manejar cambios rápidos en la atención al realizar múltiples tareas secuenciales según las
demandas (multitasking). Media el viraje de una tarea a otra. Además, controla el
comportamiento y las emociones: reduce los impulsos, las acciones inapropiadas, inhibe los
impulsos agresivos.

Catecolaminas: NORADRENALINA Y DOPAMINA son las principales monoaminas que median la

activación de la corteza prefrontal para generar un nivel de atención adecuado.
Cuando hay baja cantidad de catecolaminas en general hay poca atención, fácil distractibilidad,
poco control de los impulsos básicamente porque hay una fatiga del prefrontal (caso cuando el
TDAH no es tratado). Hay un estadio intermedio donde hay una cantidad moderada de
noradrenalina y de dopamina en donde la noradrenalina actúa sobre los receptores alfa2A y la
dopamina actúa moderadamente sobre D1 y D3 (que median funciones cognitivas relevantes a
la atención y motivación). Cuando se activan esos dos receptores [D1 y D3], la atención está
optimizada, las respuestas son adaptativas, hay atención guiada, hay posibilidad de
concentración de organización y de flexibilidad (caso cuando el TDAH es tratado
adecuadamente).
Cuando hay un exceso de catecolamina en la corteza prefrontal, como sucede en las
situaciones de estrés muy graves, llevan demasiados estímulos sobre el receptor D1 (lo que no
es bueno) y estímulos sobre los receptores alfa1. Esto, básicamente, genera inflexibilidad y
dificultades en el atención y mantenimiento de la atención porque justamente es una situación
donde la corteza prefrontal se encuentra abrumada. A lo que necesitamos llegar es a aumentar
el alerta sin estresarlo ni dejar fatigado al cerebro.

Ahora vamos a ver el mecanismo más molecular, por qué son importantes los receptores Alfa
2a.
• Alfa 2ª ➔ En la neurona posináptica hay gran cantidad de AMP cíclico [2° mensajero] que
abre unos canales [de potasio] y hace que los iones positivos se vayan hacia afuera. A esta
neurona que debería estar estimulada se le van los iones, y este estímulo no sigue camino por
la neurona para que se pueda procesar la información.
¿Qué es lo que hace la Noradrenalina en este sentido? La noradrenalina actúa sobre el
receptor que se llama alfa2a que inhibe la fabricación del segundo mensajero que se llama
AMP cíclico. Sin el AMP cíclico no se abren los canales de potasio por donde se van los iones.
Entonces, cuando la neurona presináptica manda una nueva señal de excitación no se diluye,
sino que sigue camino a ser procesado, ser evaluado.

Acá haremos otro paréntesis de la Dopamina.

• Motivación y placer: DOPAMINA. La dopamina se sintetiza en el mesencéfalo en el área
tegmental ventral y la sustancia nigra: son las dos principales áreas donde se produce la
dopamina. De las proyecciones de estas áreas depende la gran mayoría de la señalización de la
vía dopaminérgica en el SNC.
La dopamina y su llegada al área prefrontal y a las áreas límbicas [como el núcleo accumbens],
en este sentido, en el área más mesolímbica la dopamina cumple una función de motivación y
media la sensación de placer. Este es parte del circuito que está alterado en las adicciones a
sustancias, pero parte de este circuito de motivación y placer está afectado en el TDAH.
¿Por qué elegiríamos prestar atención a algo que no nos gusta o que no me da una
recompensa inmediata? Porque evidentemente no hay un solo sistema, sino que el sistema se
divide en dos. Esta la gratificación inmediata y, además, hay una motivación a largo plazo
donde tengo que atravesar diferentes cuestiones (que tal vez no me gustan, como hacer la
tarea, estudiar) para poder alcanzar un objetivo que también es recompensante (aprobar el
parcial, tener un proyecto, recibirse, conseguir un trabajo que me gusta, etc.).
Por lo tanto, cuando hay problemas de motivación generalmente se queda en la motivación a
corto plazo.

Fármacos estimulantes
Son dos grupos farmacológicos diferentes a los antidepresivos. Los estimulantes aumentan la
concentración de catecolaminas por períodos cortos de tiempos. Mientras que los
antidepresivos aumentan las catecolaminas de manera sostenida en el SNC.
De este mecanismo de acción depende también de que el estímulo sea estimulante o
antidepresivo. Por ejemplo: el estimulante tiene un accionar rápido [efectos inmediatos],
ingresa al SNC rápidamente, los efectos se notan de inmediato, y se va rápidamente del SNC,
por lo que el SNC rápidamente percibe la falta de estimulante. Por ese motivo, se cree que
tiene potencial adictivo por ese mecanismo. Es categórico: actúa sobre las vías de la
motivación y de recompensa, por lo que tienen potencial adictivo.
Hay dos grupos de fármacos que tienen potencial adictivo: estimulantes y benzodiacepinas.
Los antidepresivos no tienen potencial adictivo.
Los estimulantes tienen efectos aun en sujetos sanos, los antidepresivos no, a menos que esté
dañado o esté mal el ánimo. El antidepresivo, además, actúan sobre un ánimo que está
patológicamente bajo: tiene que haber un proceso de depresión. En una sinapsis
serotoninérgica que está normal, los antidepresivos no van a hacer efecto: no hay fenómeno
neuroplástico que haya que hacer para modificarlo. Por el contrario, los estimulantes
aumentan la concentración de dopamina y noradrenalina [catecolaminas] y genera aumento
en la atención y aumento en el nivel de alerta. Incluso, se los mal utiliza en situaciones donde
hay mucho sueño.
Estos fármacos llevan triple receta archivada porque son más peligrosos.

Metilfenidato y anfetaminas ➔ Estimulantes propiamente dichos.

Las anfetaminas, en EEUU y Europa, están aprobadas para el tratamiento del TDAH. Acá en
Argentina no se utilizan. El Metilfenidato es un derivado de las anfetaminas
• ¿Cómo actúan estas moléculas? Actúan como inhibidores de la recaptación de dopamina y
de noradrenalina mediante la inhibición del DAT y del NET [transportadores que metían
dopamina o noradrenalina al interior de la neurona presináptica].
• Además, se propone que hay un mecanismo de flujo inverso. ¿Qué quiere decir esto? Si el
trasportador metía las monoaminas para adentro de la célula, ahora cambio la función y el
flujo de D y N va a ser hacia afuera. No solamente inhibe la recaptación, sino que aumenta la
liberación de dopamina y noradrenalina. Ya esta es una diferencia con los antidepresivos: es
mucho más rápido en acción y es un baño de catecolaminas mucho más intenso, tengo mucha
más cantidad en la brecha sináptica.
• Otro mecanismo de acción, más exclusivo de las anfetaminas y por ello se diferencian estas
del metilfenidato, es que las anfetaminas se unen a una proteína [Bmat] (que está en las
vesículas sinápticas metiendo adentro las monoaminas) y las inhibe, quedando sueltas en la
neurona presináptica. Eso permite que el trasportador que ahora funciona al revés las siga
liberando.
• Las anfetaminas (diferencia con el MPH) se unen a una proteína que es la Bmat
• MPH y anfetaminas se une principalmente a la proteína trasportadora de DA (DAT)
• Las anfetaminas promueven la liberación de DA de las vesículas sensibles a reserpina en la
neurona presináptica.
• Además (anfetamina>MPH) aumentan los niveles de NE y serotonina (5-HT) en el espacio
interneuronal.

Sinapsis noradrenérgica: Si la noradrenalina se tiene que trasportar a la célula presináptica, la

mandan hacia afuera. Además, generan más liberación

Mecanismo de acción de Metilfenidato: inhibición del recaptador de dopamina e inhibición del

recaptador de noradrenalina. El mecanismo de acción es muy parecido al del bupropión
(antidepresivos): es el que tiene un perfil más parecido a los estimulantes, pero es un
antidepresivo. Tiene que ver con que todos los antidepresivos en el sistema dopaminérgico (el
que tiene que ver con el aspecto más motivacional) son malos inhibiendo la recaptación de
dopamina (bupropion, algunos tricíclicos).
Los estimulantes no tratan la depresión, no sirve este mecanismo de acción porque la
inhibición en el sistema dopaminérgico tiene que ser más leve (antidepresivos).

Efectos adversos: • Hipertensión, taquicardia: desde el punto de vista de la estimulación del

sistema nervioso simpático • Insomnio: se intenta que se tomen en horas de la mañana.
Depende de su formulación. • Cefalea • Irritabilidad. • Diminución del apetito y pérdida de
peso: De hecho, la anfetamina como droga de abuso muchas veces se las utiliza para disminuir
de peso. • Disfunción eréctil. • Adicción.

Por último, vean la molécula: inhibidor del NET y DAT.

• FÁRMACOS NO ESTIMULANTES:
Atomoxetina
• La vimos en clase de antidepresivos, pero no tiene función antidepresiva. Es un inhibidor
selectivo del NET (recaptador de noradrenalina).
¿Por qué actúa para el déficit atencional? Justamente porque es inhibidor del recaptador de
noradrenalina, es decir, es “parecido” al Metilfenidato o Anfetaminas, solo que no tiene tanta
acción sobre el sistema dopaminérgico, ergo, no tiene tanta acción sobre el límbico, ergo no
tiene potencial adictivo.
• Efectos adversos: Muy similares ya que tienen que ver con el aumento del tono simpático.
Dolor de cabeza, insomnio, hiperhidrosis (sudoración), xerostomía, náuseas, taquicardia,
disminución del apetito, dolor abdominal, disfunción eréctil.
• NO GENERA ADICCIÓN. No tiene tanta acción sobre el sistema dopaminérgico, por lo tanto,
no tiene acción sobre el límbico, por eso no tiene el potencial adictivo que tienen las
anfetaminas.

Clonidina y Guanfacina (no hay disponible en Argentina)

• Son fármacos de tercera línea. Si no funcionó el metilfenidato ni la atomoxetina, pruebo con
la Clonidina o la Guanfacina
• Son agonistas alfa2a adrenérgicas.
• Mecanismo de acción: Como son agonistas alfa2a adrenérgicos directamente se unen al
receptor alfa2a, se inhibe la producción de AMP cíclico que abrían los canales de potasio y eso
permitía que todos los estímulos que ingresaban a la corteza prefrontal siguieran su camino
habitual y yo pudiera prestar atención a los distintos estímulos.
• Efectos adversos: somnolencia (es más raro el insomnio), dolor de cabeza, fatiga, náuseas,
dolor abdominal, disminución del apetito, cardiovascular: hipotensión, bradicardia.
Esto último (cardiovascular) tiene que ver con que los receptores alfa2 en el sistema nervioso
simpático (en especial a nivel periférico) son receptores que son presinápticos e inhibitorios a
nivel periférico. Entonces, cuando yo lo administro van a agonizar un receptor presináptico
que inhibe la liberación de la catecolamina. Por lo tanto, a nivel periférico va a tener menos
noradrenalina y adrenalina, y por lo tanto más hipotensión y bradicardia por el predominio del
sistema autonómico parasimpático.

OTRAS ESTRATEGIAS NO APROBADAS POR LA FDA • Bupropión • ATD tricíclicos • Modafinilo

Trastorno por déficit atencional

• El fenotipo TDAH es variable a lo largo de la vida y puede persistir en muchos niños,
adolescentes y adultos por tiempos prolongados
• Hay formulaciones de medicamentos que son estimulantes y no estimulantes aprobadas
como tratamientos farmacológicos para el TDAH en niños, adolescentes y adultos.
El TDAH suele tener muchas comorbilidades psiquiátricas. Una de la más frecuentes en
adolescentes y en adultos (no en niños) es el abuso de sustancias (y muchas son estimulantes).
Una persona que prueba cocaína, que es estimulante, le sirve porque mejora el rendimiento.
Administrar una medicación aprobada lo más tempranamente posible le disminuye el abuso
de sustancias. Si uno no otorga una respuesta adecuada, el paciente puede caer en el abuso de
anfetaminas, metanfetaminas, cocaína, etc.
• Al tratar el TDAH y los trastornos comórbidos, los médicos deben priorizar y tratar primero la
afección más grave y reevaluar regularmente los síntomas del TDAH y el trastorno comórbido.
Si es más fuerte el abuso de sustancias que el TDAH, se debe tratar eso primero. Luego, en
segundo lugar, se tratan trastornos del ánimo (frecuentes por los fracasos escolares
académicos). En tercer lugar, se tratarían los trastornos de ansiedad, y en cuarto lugar el
TDAH. Por último, la dependencia a la nicotina.

Psicogeriatría
Hoy vamos a hablar de psicogeriatría, es decir, de aquellas enfermedades neuropsiquiátricas
que aparecen en adultos mayores. Llamamos adultos mayores a aquellas personas que tienen
65 años o más.
Vamos a hablar de dos grandes patologías que hay en este grupo etáreo: uno tiene que ver con
las depresiones; otro con los trastornos neurocognitivos, como habla el DSM-V en el capítulo
de trastornos neurocognitivos mayor y leves, donde también encontramos al delirium.

Tenemos que tener en cuenta que acá la característica esencial es el déficit cognitivo. En la
depresión, en el TB, en la esquizofrenia, en un montón de trastornos psiquiátricos crónicos
encontramos déficits cognitivos, pero acá es la característica esencial. Además de esto,
siempre para hablar de trastorno neurocognitivo, para que esté en este capítulo del DSM-V,
tenemos que ver un declive desde un nivel de funcionamiento adquirido previamente. Este
déficit cognitivo representa un declive desde un punto de partida donde el individuo tenía una
memoria, donde funcionaba determinado nivel, donde pudo aprender. Este punto de partido
es distinto, muchas veces, según si el individuo es analfabeto, si estudio en la universidad, si
nunca trabajo o trabajo, si es músico, si es artista, en distintas estimulaciones que tienen que
ver con lo neurocognitivo: esto nos va a dar la reserva cognitiva que va a tener el individuo
luego de que empiece este declive.

Entonces, hay un punto de partida. En el DSM-V vamos a ver que cambia el nombre Trastornos
Cognitivos por Neurocognitivos y empieza a hablar de los trastornos neurocognitivos leves. El
término demencia se incluye bajo el nombre trastorno neurocognitivo mayor, pero igualmente
se siguen usando los subtipos etiológicos y es un nombre que existe. Si bien hablamos de
enfermedad de Alzheimer, que puede estar dentro un trastorno neurocognitivo leve o mayor,
si hablamos de demencia de Alzheimer -por ej.- ya sabemos que en general nos estamos
refiriendo al trastorno neurocognitivo mayor. Está entrando en desuso ese término, pero
como es tan popular y frecuente su uso entre colegas, se sigue conservando.

Tenemos que tener presente que los criterios de los distintos trastornos neurocognitivos se
basan en seis dominios neurocognitivos: (1) Atención compleja. (2) Función ejecutiva. (3)
Aprendizaje y memoria. (4) Lenguaje. (5) Habilidades perceptuales motoras. (6)
Reconocimiento social.

Es decir, yo tengo que tener en cuenta cómo están esos dominios para hablar de déficits
neurocognitivos.

Dentro de este capítulo tenemos al Delirium, al Trastorno Neurocognitivo Leve y al Trastorno

Neurocognitivo Mayor. También podemos hablar de etiologías de los distintos trastornos
neurocognitivos, y por ETIOLOGÍA hablamos de:
• Enfermedad de Alzheimer: Es la más común de todas las demencias.
• Degeneración del lóbulo frontotemporal
• Enfermedad por cuerpos de Lewy
• Enfermedad vascular (depresión vascular).
• Enfermedad de Parkinson
• Por consumo de sustancias o medicamentos.

Importa que sepan que, en el Trastorno Neurocognitivo Mayor lo que vamos a tener es un
declive cognitivo significativo. Hay un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, y el
declive cognitivo es significativo comparado con el nivel previo de rendimiento de uno o más
dominios cognitivos. Esta preocupación puede estar en el propio individuo, en un informante
(familiar que conozca bien al paciente) o lo puede detectar el clínico. El familiar puede detectar
que realmente se está olvidando las cosas y que cada vez se olvida más.
En general, el comienzo del deterioro de la memoria tiene que ver con la memoria reciente: el
paciente se empieza a olvidar lo que ocurrió hace 10 minutos, lo que hizo, lo que le dijeron, se
olvida. Luego, con el tiempo, se afecta la memoria retrograda o de evocación, pero en un
primer momento es la memoria reciente la que se altera.
También tenemos que saber que en los Trastornos Neurocognitivos Mayores lo que va a estar
muy afectado, además de cuál sea la etiología del trastorno, va a estar interferida la
autonomía del individuo en las actividades cotidianas, es decir que no va a ser autónomo, sino
que va a necesitar asistencia -por lo menos- con las actividades instrumentales complejas.
¿Qué quiere decir “instrumentales complejas”? Es el manejo de la medicación, de la plata, va a
necesitar asistencia y ya no es autónomo. Esto es en actividades de la vida cotidiana y va
avanzando, cada vez necesita asistencia en actividades más básicas como el vestirse, comer. Ya
estamos hablando de estados moderados-severos.

En general, también vamos a encontrar alteración del comportamiento. Siempre tenemos que
ver si los trastornos neurocognitivos se acompañan o no con alteraciones de la conducta. Esta
nueva clasificación de Trastorno Neurocognitivo leve no estaba antes. Lo importante de esto
es que se empieza a detectar y clasificarse cuando empieza recién a aparecer este trastorno
cognitivo. Es ahí donde hay más posibilidades de tratarlo, es importante el diagnóstico precoz
más que en los trastornos cognitivos mayores [cuadros de deterioro moderado-graves].
Entonces, en estos cuadros leves tenemos un declive cognitivo, pero moderado. También el
paciente es independiente (a diferencia del mayor), acá todavía no necesita asistencia en las
actividades de la vida cotidiana porque no está interferido. Lo que sí es necesario es hacer un
mayor esfuerzo para entender o recordar las cosas.

Fíjense que tanto en el trastorno leve como mayor cómo se diagnostica esto. Según el DSM-V
tiene que estar documentado por un test neuropsicológico estandarizado. ¿Qué quiere decir?
Es muy importante para arribar a un diagnóstico de un deterioro cognitivo, ya sea leve, ya sea
una demencia.
Es necesario hacer una entrevista diagnostica prolongada porque, para tratar a un adulto
mayor, el paciente hasta que llega y se sienta en el consultorio y empieza a hablar pasan unos
15 minutos hasta que se conecta con el interrogatorio. Después, el ritmo es otro: por ahí llega
al mismo punto el anciano, pero en otros tiempos. Nosotros sabemos que, en el
envejecimiento normal (ya no hablemos de patología), se llega al mismo punto, pero con otro
ritmo.
Entonces, las entrevistas diagnosticas tienen que ser, como mínimo, una hora u hora y media.
En general, se entrevista al paciente, al paciente con el familiar. Se le pregunta al paciente si
quiere pasar solo o acompañado. Siempre hay que entrevistar al paciente, pero puede ser
junto con la familia, a veces se cita antes a la familia porque quieren venir antes para hablar e
informar y después al paciente. También, a veces hay que hablar con el personal del hogar, hay
que hablar con distintos profesionales de distintas disciplinas. Es interdisciplinario este trabajo.
Es importante realizar una historia clínica con las características y particularidades que tienen
estos pacientes. También se piden estudios complementarios, es decir, la evaluación
neurocognitiva: es un estudio complementario fundamental, es tan importante como la
neuroimagen y, en realidad, a veces es el que aporta más datos, el que nos dice cuando
aparecen los trastornos leves, incipientes y mínimos.
El laboratorio clínico lo tiene que pedir el médico en una entrevista porque los pacientes
cuando llegan, llegan con patologías medicas como hipertensión, diabetes, problemas
cardiacos, problemas hormonales, artritis, trombosis, antecedentes de ACV (es decir, mucha
patología clínica) y, además, una bolsa de remedios llamada polifarmacia.
Ningún estudio complementario por sí mismo justifica un diagnóstico. Es el profesional quien
debe integrar todos los distintos aportes.

La enfermedad de Alzheimer es la más común de las demencias, luego sigue la demencia

vascular, también se habla de demencias/trastornos neurocognitivos mixtos [en donde hay
Alzheimer y trastornos vasculares].
El Alzheimer se caracteriza por un comienzo progresivo, gradual. En general, hay síntomas
conductuales y no tiene mesetas prolongadas, es decir, no se estanca mucho tiempo: avanza
en forma lenta.
El 80% de los individuos que tiene Alzheimer tiene síntomas conductuales que pueden ser
depresión, apatía [falta de motivación, de sentido], irritabilidad, tristeza profunda. Puede
haber agitación [conducta motora que uno puede mover, que se mueve de un lado a otro],
puede estar ansioso, agresivo. También puede estar con ideas psicóticas y puede deambular
sin sentido [pacientes que caminan sin rumbo y se los encuentra en cualquier lugar].

Con la edad va avanzando. El 53% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen entre
75 y 84 años. Hay un 7% diagnosticado entre los 65 y 74 años. La supervivencia de un paciente
diagnosticado con Alzheimer puede ser de 10 años, aunque algunos pueden vivir 20.

Van a ver que se hace la diferencia entre probable y posible en el DSM-V. El criterio de
enfermedad de Alzheimer probable es cuando hay evidencias de mutación genética en
antecedentes familiares o pruebas genéticas; y posible es que no se detecta ninguna evidencia
de mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer. Esto es con estudios
genéticos, si el paciente se hace (esto en general no ocurre).
Hay alteraciones: placas amiloides, ovillos neurofibrilares de proteínas TAU.

Otro de los trastornos neurocognitivos es el frontotemporal mayor o leve. Este comienza en

personas más jóvenes, puede empezar a los 50 o 60 años, más joven que el Alzheimer.
La característica remite a los cambios del comportamiento y la personalidad: hay una
desinhibición del comportamiento, apática, perdida de empatía, una hiperoralidad y cambios
dietéticos. Estos pacientes ojo, porque a veces hay que hacer diagnostico diferencial con el
trastorno bipolar, con la manía. Hay una variante del lenguaje.
Es el 5% de todas las demencias y las neuroimágenes ayudan al diagnostico, en este caso.

Está el trastorno neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy, que es un trastorno de
inicio insidioso [lento, gradual] que afecta la atención compleja y la función ejecutiva [acción,
planificación].
La característica es que tiene alucinaciones visuales recurrentes detalladas y bien informadas.
El paciente sabe y describe que son alucinaciones, no es como en la psicosis. Acá dicen “veo
cosas que sé que no existen, pero las veo”.
Se acompaña de depresión y también tiene una característica de que, luego del declive
cognitivo, comienza con parkinsonismo [movimiento, enlentecimiento, temblor y rigidez
muscular].

El trastorno neurocognitivo vascular está en segundo lugar en frecuencia, después de la

enfermedad de Alzheimer. Lo que hay que saber es que los inicios de los déficits cognitivos
presentan una relación temporal con uno o más episodios de tipo cerebro-vascular. Hay
evidencias del declive de la atención compleja y la función frontal ejecutiva. Hay evidencia de
la presencia de una enfermedad cerebrovascular en la anamnesis (sufrió un ACV o hay algún
tipo de alteración vascular, un pico hipertensivo). Por lo tanto, es muy importante la
exploración física en la anamnesis y el diagnostico por neuroimágenes.

Acá puede haber un comienzo agudo y escalonado o fluctuante, y hay periodos intermedios de
estabilidad o cierta mejoría. Acá si que hay mesetas e incluso puede mejorar el paciente. Es
común la depresión, el desarrollo de síntomas depresivos, y tengan en cuenta que un paciente
cuando empieza sin antecedentes de depresión y empieza el adulto mayor con depresión,
pensemos en alguna causa orgánica de su depresión. Si hay un adulto mayor con depresión y
sin antecedentes de depresión hay que pensar en organicidad hasta que no se demuestre lo
contrario. Puede NO ser, porque también es una época de muchos duelos y perdidas.
Entonces, si vemos el desarrollo de síntomas depresivos de inicio tardío acompañado de un
lentitud psicomotora y una disfunción ejecutiva [un paciente que dejo de poder organizar su
vida, de planificar, de saber qué hacer en sus ratos libres, de decidir] es una presentación
frecuente en ancianos con una enfermedad isquémica progresiva, llamada depresión vascular.

Tratamientos: no hay fármacos realmente ideales para tratar las demencias, lo que se perdió
se perdió, no se recupera, lo que se trata es que no se siga deteriorando la memoria. Mientras
más temprano es el diagnostico, mejor.
Se trabaja mucho con personas de 60 aproximadamente que no tengan una actividad que
pueda estimularlos por sí mismo, que no tengan alguna actividad intelectual y física. La
actividad física es tan importante que la intelectual porque estimula las neuronas y también
beneficia a todos aquellos factores que pueden ser de riesgo para generar demencias.
Hay que actuar en la prevención de las demencias. ¿Cómo se previene la demencia?
Previniendo la enfermedad en general. Trabajamos con la prevención de la hipertensión, de la
diabetes, del sedentarismo, de la obesidad, de la falta de estimulación neurocognitiva con la
lectura, arte, trabajo, y todo aquello que pueda ayudar a las neuronas. Ahí es donde más se
puede trabajar.
La neuropsicología es fundamental para trabajar con estos pacientes, la estimulación
neurocognitiva es fundamental y es un tratamiento no-farmacológico que es base del
tratamiento. Entonces, en lo no farmacológico tenemos: estimulación neurocognitiva, donde
se trabajan talleres, arteterapia, kinesiología [prevención de caídas]. El trabajo de prevención y
tratamiento de deterioros neurocognitivos leves es interdisciplinario.

Esto se acompaña de una neurobiología. ¿Por qué? La ACETILCOLINA es el neurotransmisor

principal del que estamos hablando: se forma en las neuronas colinérgicas a partir de acetil
coenzima a y colina [Acetil Coenzima A + Colina = Acetilcolina]
Vamos a ver que, la acetilcolina interfiere en los procesos de memoria y aprendizaje. Se
necesita para que actúen también los fármacos para ayudar a la memoria. Entonces, cuando ya
la acetilcolina es poca, como en los casos moderados y severos, por más que demos fármacos
anticolinesterásicos no van a actuar porque ya no hay acetilcolina. Por eso, en las etapas leves
hay que trabajar la prevención con los tratamientos no farmacológicos.
Yendo a lo farmacológico, muchos tratamientos se fundamentan en el aumento de
disponibilidad del neurotransmisor acetilcolina: vamos a tener que aumentar la disponibilidad
de la acetilcolina.
La acción de la acetilcolina finaliza por una enzima que es la acetilcolinesterasa, es decir, que si
yo inhibo la enzima acetilcolinesterasa [enzima que finaliza la acción de la acetilcolina] voy a
tener un aumento de la acetilcolina. La acetilcolina actúa sobre receptores colinérgicos
muscarínicos y nicotínicos.

Hay una hipótesis de disfunción colinérgica en la etiología de varias demencias, ya que tiene
que ver con la memoria, sobre todo, con la memoria a corto plazo. La inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa aumenta la concentración de acetilcolina. El núcleo de Meynert es el mayor
centro de neuronas colinérgicas que se proyectan por el córtex.

Dentro de los inhibidores de la colinesterasa, el más indicado es el DONEPECILO que es un

inhibidor reversible y selectivo de la acetilcolinesterasa, es decir, de esta enzima que
interrumpe la acción de la acetilcolina. Es una droga que se da mucho en estados incipientes,
pero como puede provocar arritmias, tiene que tener la autorización del cardiólogo para su
toma. No se indica donepecilo si no tiene autorización del cardiólogo.
La RIVASTIGMINA es otro inhibidor de la colinesterasa, pseudoreversible, y se da por parches.
Se utiliza mucho en forma transdérmica, lo que evita efectos adversos que tendrían lugar si se
diera en forma oral.
Los efectos adversos del DONEPECILO, además de las arritmias, son los efectos
gastrointestinales.
La GALANTAMINA no es una droga muy usada.
ACTUACIÓN SOBRE EL GLUTAMATO: Hay otra hipótesis que es glutamatérgica.
También está la MEMANTINA, que es un antagonista del receptor NMDA, donde actúa
también el glutamato, y se indica en demencias moderadas. Acá no se necesita autorización
del cardiólogo.

Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos

Para hablar de consumo de sustancias, vamos a necesitar algunos términos que ya se vieron en
la clase de benzodiacepinas: abstinencia, tolerancia y dependencia.
• ABSTINENCIA: Relacionada con los síntomas y signos que aparecen después de que se
suspende el consumo de cierta sustancia. Van a variar dependiendo del tipo de sustancia que
se esté consumiendo y los síntomas que produzca la abstinencia de cada sustancia en
particular.
• TOLERANCIA: Estado en que la administración repetida de cierta sustancia ya no produce el
mismo efecto, por lo tanto, se aumenta la dosis para lograr el mismo efecto.
• DEPENDENCIA: síndrome que incluye la abstinencia y en ocasiones la tolerancia. Tiene
características particulares. Nos podemos referir a dependencia física y psicológica.

El SÍNDROME DE DEPENDENCIA es un conjunto de manifestaciones fisiológicas,

comportamentales y cognitivas en el cual el consumo de una droga, o de un tipo de ellas,
adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor incluso que cualquier otro tipo de
comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. La manifestación
característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces
insuperable) de sugerir sustancias psicotrópicas (aun cuando hayan sido prescriptas por un
médico, por ej.: alcohol o tabaco).

El síndrome de dependencia está caracterizado por:

1. Deseo intenso o compulsión a consumir la sustancia.
2. Problemas para dejar la sustancia o limitar la cantidad de ingesta.
3. Cuadro fisiológico de abstinencia cuando se disminuye o suspende el consumo (signos y
síntomas que aparecen cuando se discontinua o reduce la sustancia).
4. Presencia de tolerancia (mayor dosis para conseguir el mismo efecto).
5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversión en favor del consumo de
sustancia, debido al tiempo empleado en conseguirla o en recuperarse de sus efectos.
6. Se continua el consumo pese a los prejuicios que este ocasiona. La dependencia de una
sustancia tiene implicancias agudas y crónicas.

Puntualmente, ahora hablaremos del CONSUMO DE ALCOHOL.

Al hablar de consumo de sustancias vamos a diferenciar tres términos:

• USO: El consumo es mínimo, no provoca graves consecuencias en el comportamiento.
• ABUSO: Hay un consumo problemático porque está relacionado con consecuencias negativas
en la vida del sujeto (psicosocial u orgánicos)
• DEPENDENCIA: La persona no puede abandonar la sustancia, forma parte de la vida de la
persona.
Los dos últimos términos [abuso y dependencia] van a configurar lo que se llama CONSUMO
PROBLEMÁTICO. Lo diferenciamos porque en el abuso hay consecuencias negativas, pero la
persona no depende de la sustancia. Por ejemplo: en una fiesta, una persona se alcoholiza y
después maneja y está involucrado en un accidente. Tiene consecuencias negativas el
consumo en la vida de la persona, pero la persona no depende de esa sustancia. Por eso
decimos que ambos son consumo problemático porque hay consecuencias negativas.

La tasa más elevada de consumo está entre los jóvenes de 18 a 24 años. En esta franja etaria
se produce el Consumo Episódico Excesivo de Alcohol, que consiste en una gran ingesta de
alcohol en un período corto de tiempo (ejemplo: en una fiesta) y que tienen consecuencias
muchas veces negativas porque pueden involucrarse en accidentes, violencia, etc.

En cuanto a las consecuencias en la salud, la relación entre consumo y consecuencias va a

depende de la cantidad de ingesta y también del patrón de consumo. En la dependencia, que
está derivada de un consumo sostenido, hay implicancias agudas y crónicas, y se asocia a
muchas enfermedades tanto orgánicas como enfermedades mentales.
La OMS (2018) calculó que se producen 3,3 millones de muertes en el mundo, cada año,
debido al consumo de alcohol. El abuso de alcohol es factor causal de más de 200
enfermedades y trastornos, incluidas las neoplasias y los trastornos mentales. Es uno de los
principales factores de riesgo para el cáncer de garganta.
También está relacionado con trastornos gastrointestinales, daño hepático, úlceras, trastornos
del sistema nervioso, anemia, hipoglucemia episódica, miopatía; delirium, alucinaciones
transitorias, demencia alcohólica, disfunción sexual, síntomas de ansiedad.

En el consumo crónico pueden aparecer déficit de proteínas y vitaminas del grupo B, y un

montón de otras enfermedades y trastornos que también pueden aparecer.
El consumo de alcohol durante el embarazo es teratogénico. Puede producir hiperactividad en
el embrión, bajo peso, síndrome de anormalidad facial, y está relacionado con algunos
problemas en el desarrollo del niño.

Además de las consecuencias en la salud, obre todo en el consumo agudo [lo que llamamos
abuso de alcohol], aparecen las consecuencias socio-sanitarias: accidentes de tránsito,
conductas de riesgo (donde se incluyen los embarazos no deseados, enfermedades de
transmisión sexual, infecciones por HIV). También las lesiones intencionales y la violencia
familiar.

“Farmacocinética” del etanol (si fuera un fármaco):

• Absorción: El etanol es una molécula pequeña y polar, esto le permite difundir a través de las
membranas de forma fácil (hidrosoluble).
• Distribución: Se distribuye por todo el organismo, va a llegar a los distintos órganos y tejidos.
Se distribuye con facilidad.
• Metabolismo: Se metaboliza por la vía hepática en su mayor parte. Aparece una enzima que
es la encargada principalmente de su metabolismo, que es el alcohol deshidrogenasa.
Producto de este metabolismo van a aparecer dos metabolitos que son tóxicos: (1) el
acetadehído es el mayor responsable de la toxicidad del consumo de alcohol, y (2) y el ácido
acético. Son 20 veces más tóxicos que el etanol (alcohol).
• Eliminación: vía renal.

Neurobiología
El etanol en el SNC va a actuar o funcionar potenciando la neurotransmisión gabaérgica
(receptores gaba A subtipo delta posinápticos, GABA B presinápticos). En el consumo agudo se
va a producir un efecto relacionado con la sedación y con la desinhibición.
Se une al receptor GABA, pero no en el mismo sitio de unión que las benzodiacepinas, se une
en otro sitio de unión. También va a inhibir la neurotransmisión excitatoria del glutamato; va a
actuar sobre distintos receptores posinápticos NMDA y mGlu. Va a actuar sobre los canales de
Calcio regulados por voltaje y también actúa en las neuronas opioides.
Las neuronas opioides se proyectan en el área tegmental ventral del SNC. Establece sinapsis
con distintas neuronas y sinapsis gabaérgicas así como las glutamatérgicas.
Entran en juego los circuitos de la recompensa del SNC. Estos circuitos de recompensan van a
estar encargados de permitir que las personas asocien ciertos eventos con el placer, y que
busquemos repetirlos en el futuro. Tiene una implicancia relacionada a las necesidades básicas
y a la supervivencia.
En estos circuitos de recompensa se produce una descarga de la dopamina en la vía
mesolímbica que va a producir una sensación de placer de forma rápida, intensa y corta. Estos
circuitos comienzan en el área tegmental ventral y se dirigen al sistema límbico, área que está
relacionada con las emociones. Ahí hay un área, que es el núcleo accumbens, el cual se
relaciona con el circuito del placer y de la recompensa.
Entonces, por un lado, el efecto tanto en las sinapsis glutamatérgicas y gabaérgicas van a hacer
sinapsis con las neuronas opioides (en el cerebro) y estas neuronas van a liberar dopamina en
la vía de mesolímbica, produciendo placer de forma rápida, intensa y corta. Todo esto forma
parte del circuito de la recompensa.

Clasificación diagnóstica DSM-5

El capítulo de TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS se
divide en dos:
• Trastornos por consumo de sustancias
• Trastornos inducidos por sustancias
En el DSM se aclara que se habla de consumo de sustancias y no de adicciones por la
connotación negativa que podría tener este último término. Por eso vemos que el capítulo se
llama “consumo de sustancias” y que los trastornos van a estar divididos en trastornos por
consumo de sustancias y trastornos inducidos por sustancias (intoxicación, abstinencia y otros
trastornos mentales inducidos por una sustancia o medicamento –trastornos psicóticos,
trastorno bipolar y trastornos relacionados, trastornos depresivos, trastornos de ansiedad y
otros-)

• TRASTORNO POR CONSUMO DE ALCOHOL

CRITERIO A. Un modelo problemático de consumo de alcohol que provoca un deterioro o
malestar clínicamente significativo y que se manifiesta al menos por dos de los hechos
siguientes en un plazo de 12 meses:
1. Se consume alcohol con frecuencia en cantidades superiores o durante un tiempo más
prolongado del previsto.
2. Existe un deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el consumo de
alcohol.
3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir alcohol, consumirlo o
recuperarse de sus efectos.
4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol.
5. Consumo recurrente de alcohol que lleva al incumplimiento de los deberes fundamentales
en el trabajo, la escuela o el hogar.
6. Consumo continuado de alcohol a pesar de sufrir problemas sociales o interpersonales
persistentes o recurrentes, provocados o exacerbados por los efectos del alcohol.
7. El consumo de alcohol provoca el abandono o la reducción de importantes actividades
sociales, profesionales o de ocio.
8. Consumo recurrente de alcohol en situaciones en las que provoca un riesgo físico.
9. Se continúa con el consumo de alcohol a pesar de saber que se sufre un problema físico o
psicológico persistente o recurrente probablemente causado o exacerbado por el alcohol.
10.Tolerancia, definida por alguno de los siguientes hechos:
a. Una necesidad de consumir cantidades cada vez mayores de alcohol para conseguir la
intoxicación o el efecto deseado.
b. Un efecto notablemente reducido tras el consumo continuado de la misma cantidad de
alcohol.
11.Abstinencia, manifestada por alguno de los siguientes hechos:
a. Presencia del síndrome de abstinencia característico del alcohol (véanse los Criterios A y B
de la abstinencia de alcohol)
b. Se consume alcohol (o alguna sustancia muy similar, como un benzodiacepina) para aliviar o
evitar los síntomas de abstinencia.

Especificar la gravedad actual: • Leve: Presencia de 2–3 síntomas. • Moderado: Presencia de

4–5 síntomas. • Grave: Presencia de 6 o más síntomas.

• INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

CRITERIO A. Ingesta reciente de alcohol.
CRITERIO B. Comportamiento problemático o cambios psicológicos clínicamente significativos
(comportamiento sexual inapropiado o agresivo, cambios de humor, juicio alterado) que
aparecen durante o poco después del consumo de alcohol.
CRITERIO C. Uno o más de los siguientes signos o síntomas que aparecen durante o poco
después del consumo de alcohol: 1) Habla pastosa. 2) Incoordinación. 3) Marcha insegura. 4)
Nistagmo. 5) Alteración de la atención o la memoria. 6) Estupor o coma: Uno de los más graves
CRITERIO D. Los signos o síntomas no pueden atribuirse a otra afección médica, ni explicarse
mejor por otro trastorno mental, incluida la intoxicación con otra sustancia.

• OTROS TRASTORNOS INDUCIDOS POR EL ALCOHOL Se describen en cada capítulo

correspondiente. Por ejemplo: el trastorno psicótico inducido por el alcohol va a estar en el
capítulo de espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; el trastorno bipolar
inducido por el alcohol va a estar en el capitulo de trastorno bipolar y trastornos relacionados;
un trastorno depresivo inducido por el alcohol va a estar en el capítulo de trastornos
depresivos.
• Trastorno relacionado con el alcohol no especificado ➔ Predominan los síntomas
característicos de un trastorno relacionado con el alcohol que causan malestar clínicamente
significativo o deterioro en lo social, laboral y otras áreas importantes del funcionamiento,
pero que no cumplen todos los criterios de ningún trastorno específico relacionado con el
alcohol.

Deben incluir intervenciones psicológicas, farmacológicas y sociales (Guía Nice)

• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Disulfirán, Acamprosato, Naltrexona y Ondansetron. Los primeros tres están aprobados por la
FDA para el trastorno por consumo de alcohol.
Para los síntomas de abstinencia se pueden usar Benzodiacepinas y Anticonvulsivantes.
Algunos de estos fármacos van a actuar sobre el craving [necesidad de consumir] y la aversión
al alcohol.
El DISULFIRAM es un fármaco aversivo, aparece en 1948. Su mecanismo de acción se logra a
través del bloqueo de la descomposición del alcohol en acetaldehído por medio de la enzima
aldehído-deshidrogenasa (ALDH). Esto provoca acumulación de acetaldehído en el cuero y
produce síntomas de intoxicación.
Este fármaco, al entrar en contacto con el alcohol en el cuerpo, produce intoxicación. Lo ideal
es que la persona no consuma con este fármaco.
Los síntomas provocados son: rubor, dolor de cabeza, palpitaciones, ahogo, debilidad, vómito.
En altas dosis puede producir arritmias cardíacas, hipotensión y muerte.

ACAMPROSATO ➔ No se conoce con exactitud el mecanismo de acción. Algunos autores

mencionan la reducción de hiperactividad glutamatérgica, así como también que afecta a los
receptores N-metil-Daspartato. También afecta a los receptores GABA. En el consumo crónico
se produce todo lo contrario al consumo agudo.
En el consumo agudo teníamos una potenciación del GABA y una inhibición del glutamato; en
el consumo crónico (a largo plazo) lo que se produce es una potenciación del glutamato y una
disminución de la sinapsis gabaérgica. Entonces, este fármaco actúa reduciendo la
hiperactividad glutamatérgica, y también actúa sobre los receptores del GABA.
Luego de consumir excesivamente alcohol a lo largo del tiempo, la modulación de estos
receptores se encuentra afectada, por lo que aparece el craving: la necesidad de volver a
consumir. El efecto del fármaco sería la normalización de la modulación de estos receptores.
✓ Recomendado por guía NICE + psicoterapia para el abordaje del trastorno.

NALTREXONA ➔ Es un antagonista de los opiáceos. El mecanismo de acción es el bloqueo de

los receptores mu: establecían sinapsis con las neuronas gabaérgica y glutamatérgicas. Las
neuronas opioides se encargaban de la liberación de dopamina en los circuitos de la
recompensa.
El efecto de este fármaco radica en la reducción del consumo de alcohol a través de la
reducción de la liberación de dopamina. Justamente, interfiere bloqueando estos receptores
con la liberación de dopamina en la vía mesolímbica. Lo que termina sucediendo es que el
consumo ya no genera placer: actúa reduciendo la recompensa.
✓ Recomendado por guía NICE + psicoterapia

ONDANSETRON ➔ Antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5HT3. Ha

demostrado lograr una reducción en el consumo de alcohol en pacientes no severos. No es tan
efectivo como los anteriores, asique no es de primera línea.

NALMEFENO ➔ También es un antagonista opiáceo. Podría utilizarse para la reducción del

consumo de alcohol, objetivo distinto al de los fármacos previamente mencionados, que
apuntan a la abstinencia del consumo. Este objetivo sería más aceptable para los pacientes.
Ha sido estudiado y obtenido buenos resultados en el tratamiento de consumo de alcohol.
✓ Recomendado por guía NICE

También se pueden utilizar ATP atípicos como la Olanzapina, estabilizadores del ánimo como el
Topiramato, y lasBenzodiacepinas

• TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
La guía APA recomienda que, si la persona que consulta tiene pareja/conviviente, se
recomienda realizar terapia incluyendo a la pareja, ya que va a colaborar en el tratamiento y va
a ayudar a lograr el descenso en el consumo. Muchas veces, el consumo puede estar gatillado
por problemas en la pareja, entonces se incluye el abordaje desde TCC de parejas y enfocado
al consumo de alcohol. Lo que se trabaja, si obviamente no se puede incluir a la pareja, es el
TCC sin la pareja, solo con el paciente.
Los objetivos de la TCC son mejorar y mantener la motivación para la abstinencia, a través del
trabajo con pensamientos, emociones y conductas relacionadas con el consumo de alcohol. Se
trabajan creencias y pensamientos automáticos relacionados con la bebida.
Por otro lado, tenemos la entrevista motivacional. El objetivo de este abordaje es aumentar la
motivación del paciente para que logre enfrentar su ambivalencia.

Prochaska y Di clemente describen un modelo transteórico de motivación para el cambio, el

cual sigue un proceso circular que comienza desde no contemplar la necesidad de cambiar
hasta que el cambio efectivamente se produce.

Consta de cinco etapas de cambio:

1. Precontemplación: La persona no percibe el problema, no cree que tenga que cambiar.
2. Contemplación: La persona empieza a notar cierta ambivalencia, nota las ventajas y algunas
desventajas de lo que le sucede, algo no está bien.
3. Preparación: Nota más las desventajas que las ventajas y aparece la motivación, la
disposición para realizar el cambio.
4. Acción: Realiza el cambio, lo lleva a la práctica.
5. Mantenimiento: Se mantienen los cambios logrados en relación a la disminución del
consumo, a la abstinencia si es posible.
Las primeras etapas comienzan el proceso ayudando a reconocer el problema y ayudando al
paciente a considerar la posibilidad de realizar el cambio.
Una vez que el paciente acepta el cambio se lo ayuda a resolver su ambivalencia y a realizar un
balance de sus decisiones, comparando las ventajas y desventajas de seguir con su conducta.
Posteriormente se fija un plan específico para el cambio y las últimas etapas se centrarán en la
mantención del mismo.
Obviamente, es circular porque puede haber una recaída en todo este proceso donde se
comienza de nuevo.

Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos | DSM-5

Se ace una distinción entre:
• Trastornos por consumo de sustancias
• Trastornos inducidos por sustancias: Dentro de este se encuentra la intoxicación,
abstinencia, trastornos mentales inducidos por sustancias o medicamentos
En todos los capítulos del DSM se incluye un criterio de exclusión, que es que el trastorno no
haya sido producido o inducido por el consumo de alguna sustancia o medicamento. En este
capítulo si se incluye los trastornos inducidos por sustancias.

• Trastorno por consumos de sustancias

Ya vieron los criterios diagnósticos por consumo de alcohol. En el resto de las sustancias, los
criterios diagnósticos son los mismos: la persona debe cumplir con 2 o más criterios durante
un período mínimo de 12 meses:
(1) Consumo frecuente en cantidades superiores o durante un tiempo más prolongado del
previsto.
(2) Deseo persistente de consumir o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el
consumo.
(3) Se invierte mucho tiempo en actividades para conseguir, consumir o recuperarse de los
efectos de la sustancia.
(4) Deseo o necesidad de consumir (relacionado a dependencia).
(5) Consumo recurrente que impide cumplir con deberes fundamentales.
(6) Consumo continuado a pesar de problemas interpersonales.
(7) Abandono/reducción de actividades sociales, profesionales o de ocio.
(8) Consumo recurrente en situaciones en las que provoca riesgo físico.
(9) Consumo continuado a pesar de problemas físicos o psicológicos.
(10) Tolerancia.
(11) Abstinencia.

Luego, tenemos los ESPECIFICADORES

(1) Remisión:
• Inicial (menos de 6 meses sin consumir)
• Continuada (más de 6 meses sin consumir)
(2) Gravedad actual:
• Leve (2 o 3 síntomas)
• Moderado (4 o 5 síntomas)
• Grave (6 o más síntomas)
(3) En entorno controlado (con acceso restringido a la sustancia que consume). Esto tiene que
ver con el pronostico de la enfermedad en personas que tienen disponibilidad al uso de la
droga, o que tienen mayor acceso, el pronostico suele ser peor. Se les hace más difícil no
consumir. Cuando no hay disponibilidad a la sustancia o hay una disponibilidad restringida
puede haber un mejor pronostico

DSM V – SUSTANCIAS • Alcohol • Cafeína • Cannabis • Alucinógenos (fenciclidina y otros) •

Inhalantes • Opiáceos • Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. • Estimulantes (anfetaminas,
cocaína y otros). • Tabaco • Otras sustancias (o sustancias desconocidas)

• CAFEINA
Es una sustancia psicoactiva que estimula el SNC. Se encuentra presente, principalmente, en el
café, pero también puede aparecer en otras sustancias, como en té (teína) o el mate
(mateína).
El diagnóstico de trastorno por consumo de sustancias no aplica en el caso de la cafeína
(porque no se considera que una persona pueda llegar a desarrollar una adicción a la cafeína),
pero se incluye porque puede producir intoxicación en dosis muy elevadas (mayores a 250mg).
También se puede producir abstinencia si la persona está acostumbrada a consumir
diariamente grandes cantidades de café. Algunos síntomas de abstinencia son: profundos
dolores de cabeza, somnolencia, irritabilidad, estado de ánimo deprimido, problemas para
concentrarse.

• CANNABIS
Aparece más frecuente como marihuana o hachís. Se trata de una sustancia depresora del SN,
compuesta por distintos tipos de cannabinoides. Los tipos de cannabinoides principales son el
TCH [psicoactivo] y CBD [cannabidiol - no psicoactivo]. Usos: recreativo o medicinal (CBD).
Efectos: alteraciones en la percepción, estadios de euforia o relajación, aumento del apetito,
aumento del deseo sexual, aumento de la sensibilidad, mejoras en el estado inmediato.
Efectos adversos inmediatos: dificultades en la memoria a corto plazo, alteración en la
percepción del tiempo y espacio, síntomas disociativos [despersonalización y desrealización],
sequedad bucal, reducción de capacidad motora, paranoia y ansiedad [con dosis elevadas].
Efectos a largo plazo: dificultades motoras, dificultades en el aprendizaje y memoria. Algo muy
frecuente en personas que consumen cannabis durante periodos prolongados y en cantidades
diarias elevadas es que aparezca el síndrome amotivacional: la persona deja de tener
motivación y de realizar actividades.
Se considera que el consumo de cannabis puede inducir ideas delirantes y cuadros
confusionales, o pánico. Esto se da por casos de intoxicación o casos donde la persona
consume cantidades muy grandes. En general, se suele tener la idea de que el consumo de
marihuana produce una reducción en los síntomas de ansiedad: esta afirmación es un poco
engañosa porque si bien puede pasar, pero tiene que ver con la dosis que se consuma y que
también hay personas que tienen predisposición a los trastornos de ansiedad.
Se considera que el consumo de marihuana es factor de riesgo en el desarrollo de trastornos
psicóticos, depresivos y de ansiedad. Se da en personas que presentan mayor vulnerabilidad o
que ya los padecían desde antes.

El CANNABIDIOL es el componente del cannabis que se utiliza con fines medicinales, dejando
de lado la parte psicoactiva. Actualmente se encuentra en investigación para el tratamiento de
distintas patologías.
El cannabis medicinal cuenta con propiedades antiinflamatorias y anticonvulsivas, por lo que
se utiliza para el tratamiento del dolor crónico, esclerosis múltiple, y para el tratamiento de
epilepsias refractarias [epilepsias que no responden a los fármacos convencionales].
En cuanto a la evidencia para el tratamiento de epilepsias, la evidencia es moderada. Hay que
tener en cuenta que esto se debe a varios factores: por un lado, las investigaciones son
relativamente recientes, se necesitan muestras grandes para poder generalizar los resultados
y, también, se necesita bastante tiempo de observación e investigación como para poder ver
cuáles serían los efectos a largo plazo.
Algunos fármacos aprobados por FDA: dronabinol y nabilona [para algunos síntomas producto
de las terapias realizadas para pacientes con cáncer, como la quimioterapia y radioterapia.
Alguno de estos síntomas son los vómitos y presencia de nauseas. Lo que hacen estos
fármacos es reducir estos síntomas. También se puede utilizar para estimular el apetito en
pacientes con VIH/SIDA y con Anorexia. Por otro lado, también se utiliza para dolor crónico y
esclerosis múltiple: nabiximoles.
Es importante destacar que estos fármacos se utilizan como tratamiento de segunda línea.

• ALUCINÓGENOS: FENCICLIDINA Y OTROS.

Efectos: síntomas disociación, alucinaciones, delirios; alteraciones táctiles, motrices,
emocionales y cambios fisiológicos. La persona puede percibir una mayor conciencia de
estímulos internos [pensamientos y emociones] y externos [ambientales].
En casos de consumo muy elevados, de dosis muy altas, pueden producirse convulsiones,
coma y muerte.
Particularmente en los alucinógenos, pueden producir -posterior al consumoepisodios de
flashbacks relacionados al momento en que se consumió o en momentos de intoxicación.
El DSM-5 destaca la FENCICLIDINA, que inicialmente fue utilizada como anestésico. Pero,
generaba algunos efectos adversos como los comentados anteriormente. Esto es lo paradójico
de estas sustancias, ya que muchas inicialmente se utilizaban con fines terapéuticos, pero se
dejaron de utilizar por todos los efectos adversos que generaban.
Las personas que consumen estas sustancias con fines recreativos justamente buscan obtener
o provocar estos efectos considerados adversos para lo que sería el uso terapéutico.
Por otro lado, en el texto de la cátedra también mencionamos a la KETAMINA, sustancia
derivada de la fenciclidina, que actualmente se utiliza como anestésico. Su uso se estudió en
tratamiento de depresiones refractarias.
• INHALANTES
Son sustancias que producen vapores químicos que, al inhalarlas, producen determinados
efectos psicoactivos. Estas sustancias las podemos encontrar en productos de limpieza o
industriales, diluyentes y removedores de pintura, pegamentos, productos de limpieza,
gasolina, pinturas en aerosol, fijadores de pelo, desodorantes, rociadores de cocina, gases
anestésicos de uso médico.
Su inhalación produce euforia, somnolencia y aturdimiento. En dosis altas pueden provocar
delirios y estupor.
Consecuencias médicas a largo plazo: asfixia, sofocación, convulsiones, coma y muerte.

• OPIÁCIDOS: Morfina, heroína, alfametilfetanilo, meripidina, dextroproproxifeno)

Son sustancias que, en realidad, se utilizan como analgésicos; pero, hay personas que lo
utilizan con otros fines e inclusive se puede producir abuso de estas sustancias.
Efectos: euforia breve e intensa seguida de una profunda sensación de tranquilidad, que
puede durar varias horas. Somnolencia excesiva, labilidad afectiva, confusión mental, apatía y
lentitud motora.
Son drogas que tienen la particularidad de producir mucha tolerancia, a tal punto de que la
persona necesita consumir dosis tan elevadas que se terminan acercando mucho a las dosis de
intoxicación. Por lo cual, los casos de sobredosis son frecuentes entre las personas que
sonsumen estas sustancias.

• SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS

Son las Benzodiacepinas, Hipnóticos y Babitúricos. Tienen riesgo elevado de generar
dependencia, tolerancia y síntomas de abstinencia cuando se interrumpe su consumo.

• ESTIMULANTES: COCAÍNA, ANFETAMINAS Y OTROS

La COCAÍNA es una sustancia que se caracteriza por ser altamente adictiva. Dentro de su
mecanismo de acción podemos ubicar que inhibe la recaptación de serotonina, norepinefrina y
dopamina.
- Efectos: pérdida de contacto con la realidad, agresividad, excitación psicomotriz, sensación
de bienestar [reforzador de seguir consumiendo], taquicardia, aumento de la temperatura
corporal. Es una sustancia que tiene varias consecuencias negativas para la salud, entre ellas,
aumenta riesgo de infartos y ACV.
El ÉXTASIS es un estimulante que pertenece al grupo de las anfetaminas. Al igual que la
cocaína bloquea la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina.
- Efectos: euforia, desinhibición, confusión, taquicardia, boca seca, aumento de temperatura
corporal y presión arterial, deshidratación, falta de apetito, bruxismo, alteraciones en la
percepción.
- A largo plazo: problemas de memoria y aprendizaje.

• TABACO
Tiene como componente principal a la nicotina, que es un alcaloide altamente adictivo. Es una
de las sustancias más consumidas y con mayor probabilidad de generar adicción. También
tiene otros componentes tóxicos: alquitrán y monóxido de carbono.
Efectos adversos: enfermedades del sistema respiratorio (enfisema, EPOC y cáncer de
pulmón), problemas cardiovasculares, asociado a distintos tipos de cáncer.

Ahora que terminamos de ver todas las sustancias que figuran en el capítulo del DSM-5, vamos
a ver algunos datos epidemiológicos. Se incluyen los resultados de un estudio realizado en
2017 que indica la prevalencia del consumo de distintas sustancias psicoactivas. El estudio se
realizó sobre una población de entre 12 y 65 años y lo que se indagó puntualmente es qué
sustancia la persona consumió en algún momento de su vida (no necesariamente nos indica
que el consumo sea frecuente o recurrente, sino que por lo menos sean sustancias que se
hayan consumido al menos una vez). Las 5 sustancias más consumidas: alcohol, tabaco,
marihuana [sustancia ilegal más consumida], analgésicos sin prescripción médica, y cocaína.

Aumento de consumo durante el aislamiento por Covid-19. Se realizo en la Facultad de

Psicología de la Universidad de Córdoba, con una muestra de mil personas de todo el país, y lo
que se intentó analizar es si hubo alguna modificación en los hábitos de consumo durante el
período de la cuarentena. Hubo un aumento de la frecuencia y la cantidad. Alcohol, nicotina,
marihuana y psicofármacos.
Los principales motivos en el cambio de patrón de consumo eran: ansiedad, necesidad de
relajarse, querer distraerse, por buscar diversión por estar aburrido, sentimientos depresivos,
querer dejar de pensar o necesitar dormir.

FACTORES ETIOLÓGICOS.
Podríamos pensar por qué algunas personas son más propensas a desarrollar una adicción que
otras. Dentro de los factores que influyen, tenemos distintos tipos:
• Genéticos: antecedentes familiares de consumo.
• Ambientales: experiencias que la persona haya atravesado a lo largo de su vida y ciertos
aprendizajes (ejemplo: ciertas creencias o patrones de comportamiento).
• Psicopatológicos: personas que ya padecían de algún trastorno mental previo al consumo
son mucho más propensas a desarrollar una dependencia a la sustancia/consumo
problemático.
• Disponibilidad de la sustancia: viven en un entorno donde la sustancia está al alcance de la
mano.

En relación a los factores psicopatológicos, vamos a hablar de algunos casos frecuentes en la

clínica, que son las PATOLOGÍAS O TRASTORNOS DUALES. Estos son pacientes que presentan
comorbilidad entre un trastorno por uso de sustancias u otro/s trastornos psiquiátricos.
Estos casos suelen estar asociados con un peor pronóstico en relación a las personas que
presentan solo un trastorno, pero no es lo más frecuente tampoco. Los pacientes que
presentan mayor riesgo de desarrollar un consumo problemático son aquellos donde
predomina la impulsividad: trastornos bipolares, trastorno límite de la personalidad,
esquizofrenia, trastornos depresivos, trastornos de ansiedad.

Después tenemos una subdivisión entre aquellos pacientes que ya contaban con un trastorno
mental previo al inicio de consumo [trastorno mental primario] y también tenemos a los
trastornos mentales inducidos por sustancias.

También tenemos algunos tips a la hora de identificar a la hora de hacer una evaluación si se
trata de un trastorno mental primario o de uno inducido por sustancias. Lógicamente, lo más
directo es que cuando se realiza la evaluación al paciente, preguntar si estos síntomas
relacionados -por ejemplo: a la ansiedad- ya estaban presentes antes de que la persona
comience a consumir. Esto nos va a orientar.
También existen algunos otros datos que nos pueden servir para hacer esta evaluación:
- Si los síntomas del trastorno mental persisten luego de varias semanas de abstinencia. Se
recomienda esperar alrededor de 3-4 semanas de que la persona dejó la sustancia para
observar si estos síntomas siguen estando presentes. ¿Por qué es recomendable esperar este
tiempo? Porque cuando la persona recién dejo de consumir la sustancia es probable que siga
experimentando síntomas por la abstinencia.
- Otra cuestión que también da la pista de que el trastorno mental era previo al consumo es
cuando aparecen síntomas excesivos en relación al tipo de consumo, cantidad utilizada o
duración. Suponiendo el caso de ansiedad: si tenemos alguna persona que consume
frecuentemente una sustancia, desarrolla un cuadro de dependencia y presenta síntomas de
ansiedad, pero la cantidad consumida no es muy elevada en proporción a los síntomas
ansiosos que experimenta, o no consume frecuentemente y los síntomas están muy
exacerbados, también podría ser un indicio de que la persona ya venia con un trastorno de
ansiedad.
- Por último, antecedentes familiares de trastornos mentales.

Se recomiendan distintos tipos de tratamientos para estos pacientes, dentro de los cuales se
incluyen la psicoterapia individual, la grupal y la farmacoterapia.

Dentro de la PSICOTERAPIA INDIVIDUAL, los tratamientos con mayor evidencia son los TCC
donde se lleva a cabo principalmente la psicoeducación del paciente, componente esencial en
este tipo de terapia.
También se utilizan técnicas de deshabituación sustentado en intervenciones motivacionales
[entrevista motivacional], técnicas conductuales [economía de fichas y uso de refuerzos] y
técnicas cognitivas [reestructuración cognitiva: se identifican pensamientos automáticos,
creencias en relación al consumo, creencias en relación a la propia persona (baja autoestima)].
También se trabaja en la identificación de algunos posibles desencadenantes de consumo, se
hace una especie de análisis para ver en qué situaciones la persona suele sentirse tentada o
suele consumir para ver qué otras alternativas puede utilizar para evitar ese consumo.
También se trabaja mucho en prevención de recaídas: se toma como parte del proceso
terapéutico y no como un fracaso, se utilizan las recaídas para que la persona pueda construir
un aprendizaje en base a eso y que pueda posteriormente retomar el compromiso de
continuar con el tratamiento. por eso también es muy importante que la persona no quede
enganchada en sentimientos de culpa y de frustración, sino que pueda dejar pasar ese
episodio de recaída y retomar el compromiso.

Por otro lado, tenemos la psicoterapia grupal. Se trata de DISPOSITIVOS GRUPALES donde la
persona suele sentirse contenida y, al estar en contacto con otras personas que están pasando
por problemas similares, suele sentirse apoyada y comprendida. Con lo cual, son dispositivos
que suelen tener buenos efectos en el tratamiento.
También, algo super importante, es muy importante la contención familiar. Estos grupos
pueden ser útiles, sobre todo, en personas que quizás no tienen familias o no tienen personas
cercanas que estén para apoyar el proceso de recuperación. En personas que cuentan con
personas cercanas, es super importante trabajar con las familias y que exista un apoyo y
contención hacia el paciente.
Grupos a los que asisten personas con problemas de consumo (alcohólicos anónimos,
narcóticos anónimos). Es importante acá la contención y el apoyo social. Suelen tener buenos
efectos.

Por último, tenemos el TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. En este sentido, no existe un

fármaco específico. Los tratamientos apuntan a reducir los síntomas, especialmente, los que se
producen durante el periodo de abstinencia. Pensemos que la sustancia lo que hace es reducir
los síntomas de la abstinencia, entonces una persona que interrumpe el consumo al
experimentar síntomas de abstinencia, le resultan bastante desagradables y difíciles de tolerar,
por lo cual es probable que reincida en el consumo. Estos fármacos apuntan a reducir esos
síntomas y posibilitar que la persona transite de manera más amena el período de abstinencia
y que haya más probabilidades de que mantenga el cese del consumo.
• Opiáceos: metadona, buprenorfina, naltrexona, lofexidina.
• Estimulantes: naltrexona y buprenorfina (en investigación).
• Tabaco: tratamientos de reemplazo de nicotina (parches, inhaladores, chicles), bupropion,
vareniclina. Mantienen constantes las concentraciones de nicotina en el organismo, pero son
menores al tabaco.

Un tipo de intervención relativamente nuevo y con buenos resultados es la REDUCCIÓN DE

DAÑOS. Tiene como objetivo terapéutico la reducción del consumo por debajo del umbral que
se considera de riesgo, a diferencia de los enfoques más convencionales que apuntan a una
abstinencia total. Se fue observando que hay muchos pacientes a los cuales se les dificulta
conseguir una abstinencia total o que, de conseguirlo, es muy difícil poder sostener esta
abstinencia.
Estos pacientes frecuentemente abandonan el tratamiento y vuelven a consumir al mismo
nivel que lo hacían. Hay casos de pacientes que sí manifiestan la intención de consumir menos
(porque les genera mucho malestar o deterioro en muchas áreas de su vida), pero no están
dispuestos a abandonar al 100% el consumo de la sustancia.
La reducción de daños vendría a ser una estrategia intermedia entre un tratamiento que
apunte a la abstinencia total y que la persona directamente no haga tratamiento. Por lo tanto,
los pacientes se pueden llegar a beneficiar con este tipo de intervenciones y, por ese motivo,
se viene utilizando mucho últimamente.

Disfunciones sexuales y sus tratamientos

Las conductas sexuales humanas son esenciales para la supervivencia de la especie, se asocian
directamente con la habilidad reproductiva y la posibilidad de seguir teniendo descendencia.
Además, es fuente de gratificación y placer para el individuo y es un vehículo de la
comunicación afectiva: es muy importante el vínculo asociado a las conductas sexuales y a las
respuestas sexuales humanas. Evidentemente, la afección en estas esferas puede generar un
montón de sintomatología y puede ser invalidante para el individuo.

Todos los trastornos que afectan la respuesta sexual humana (RSH) pueden ocasionar angustia,
frustración y deterioro de las relaciones interpersonales, incluso llevar a otro tipo de
trastornos (ejemplo: depresión). Además, entender que la respuesta sexual humana no
solamente se afecta de manera primaria, sino que también hay otros cuadros (depresión,
ansiedad) que conllevan frecuentemente, ya sea como síntoma o como complicación de su
tratamiento, la aparición de alteraciones sexuales. Entonces, no sólo es importante centrarnos
en la RSH sino también en el individuo y tratarlo de manera global. Para eso, veremos la
fisiología sexual y las anomalías.

• RESPUESTA SEXUAL HUMANA

Hoy por hoy, entendemos que la RSH tiene 3 grandes fases que dependen de 3 sistemas
diferentes. Principalmente, se produce:
(1) Fase 1 o neurohumoral (deseo): El deseo es esencial para el desarrollo del resto de las
fases. Tiene que ver con la fantasía y las ganas de tener la relación sexual. Se la llama
neurohumoral porque están implicadas estructuras nerviosas y endocrinológicas. Una de las
estructuras implicadas es el hipotálamo ventral que es el responsable de las conductas
sexuales: el humano responde a conductas sexuales iniciadas a nivel hipotalámico. Otro sitio
importante es el cerebro límbico. En este sentido, hacer una distinción con el núcleo
accumbens el cual media las respuestas de placer y satisfacción, y es muy importante en el
desarrollo de las conductas adictivas. En este sentido, se sabe que tanto en humanos como en
animales el circuito del placer está estimulado y muy activo en este circuito de placer durante
el mantenimiento de relaciones sexuales y durante la fase del deseo también. Otros factores
importantes son los hormonales: testosterona [en ambos sexos] y la oxitocina. Entonces, ¿por
qué se llama neurohumoral? Porque están involucradas estas áreas cerebrales y estas
hormonas en particular. Si luego de esta fase de deseo se da una excitación erótica, comienza
la fase siguiente...
(2) Fase 2 de excitación o neurovascular: Se continua con una meseta o plató. Es la segunda
fase dentro de la RSH, y se la llama neurovascular porque los cambios fisiológicos genitales y
extra-genitales están principalmente caracterizados por una vasodilatación importante
consecuencia de una inervación.
Tanto la excitación como la meseta dependen del sistema nervioso parasimpático. Es el
momento en donde se produce la erección del pene en el hombre, en la mujer la lubricación
de las paredes vaginales, erección del clítoris, aumento de la llegada de la sangre a los órganos
genitales. Pasada una determinada etapa [meseta], entramos en la etapa del orgasmo..
(3) Fase 3 o neuromuscular: Es una fase corta, pero toda la tensión sexual que se fue
acumulando a lo largo de la respuesta sexual se libera y se acompaña de una sensación
placentera asociada también a la liberación de ciertos NT y hormonas. Se llama neuromuscular
porque en esta fase se genera la contracción de múltiples órganos: en el hombre, todas estas
contracciones musculares son las que conllevan a la eyaculación, y en la mujer todas las
contracciones uterinas que se relacionan al orgasmo femenino. Esta fase es distinta a la
anterior porque el subsistema autonómico que está encargado es el sistema simpático, que se
encarga de la sensación placentera y las contracciones.
(4) Fase 4 o de resolución: Luego tenemos la etapa de resolución en donde los cambios
genitales y extra-genitales vuelven a un estado de reposo.

Obviamente, no es exactamente igual la respuesta sexual humana en varones y en mujeres.

Como pueden observar, hay dos grandes diferencias. La excitación y la meseta femenina son
más largas, llegar al clímax, al orgasmo en la mujer es más difícil en el sentido de que requiere
más tiempo. La otra diferencia es que una vez que el hombre produce el orgasmo
inevitablemente ingresa en un periodo refractario: aunque se siga estimulando no se puede
producir una nueva erección y un nuevo orgasmo. En cambio, cuando se produce el orgasmo
femenino, la mujer vuelve a un estado de excitación simular previo al orgasmo. Esto quiere
decir que, si la estimulación persiste, puede ocasionarse una respuesta multiorgásmica porque
no tiene el periodo refractario necesariamente.

(1) FASE NEUROHUMORAL – DESEO

Empezando con el deseo, vamos a hablar de Helen Kaplan, psicóloga que en 1979 propuso que
el modelo de la RSH original elaborado anteriormente por Masters y Jhonson se modificara.
¿Qué decía hasta ese entonces el primer concepto? Consistía en introducir el deseo como
primera fase de la respuesta sexual. Hasta ese momento se planteaban 2 fases, y que todo
comenzaba con la excitación.
Kaplan dice que porque haya un estímulo táctil o visual no necesariamente habrá toda la
sucesión de eventos de la RSH, todo eso no va a suceder a menos que yo quiera, a menos que
a mí me genere deseo y que yo tenga expectativas, fantasías puestas. En este sentido, dice que
“no se ha descubierto ninguna sustancia que pueda rivalizar con el efecto afrodisíaco que
provoca el estar enamorado”. Lo que dice es que sin deseo no existe el resto de las fases: la
RSH es una respuesta trifásica.
Además, Kaplan decía que hay factores y cuestiones que tienen que ver con modificaciones
fisiológicas con el deseo a nivel cerebral, pero no hay muchos modelos humanos estudiados.
Sin embargo, es esencial el acto copulatorio para la reproducción de la especie, ergo el deseo
sexual es algo que se suele encontrar en muchas especies.

En este sentido, les presento un gráfico de un corte que ha sido estudiado más en ratas que en
humanos. Hay un núcleo hipotalámico que se llama núcleo sexual dismórfico porque es mucho
más grande en el hombre que en la mujer, y se asocia a conductas sexuales y a la búsqueda de
ciertas conductas sexuales.
Otra área que está involucrada en el deseo es el sistema límbico con el núcleo accumbens que
se asocia a la recompensa, sensaciones placenteras y ese baño de dopamina del que siempre
hablamos. Esto también está asociado al deseo.
También, para que se produzca deseo en ambos sexos, es importante la testosterona. Está
asociada al mayor deseo, o libido.
La oxitocina es conocido como la hormona del amor. Está asociada a la respuesta afectiva, al
amor (tanto el amor de pareja como otros). También se asocia en fases avanzadas de la RSH
como en el orgasmo.

(2) FASE NEUROVASCULAR - EXITACIÓN Y MESETA

Los procesos de vasodilatación son esenciales en regiones que pueden ser genitales o no
genitales. Gracias a que se produce esa vasodilatación, se producen los fenómenos eréctiles
del pene y el clítoris y de aumento de tamaño de órganos como el testículo, la vulva y genitales
internos. ¿Cómo sería el mecanismo? Viene la sangre por las arterias, se genera la
vasodilatación y, por ejemplo en el pene (en los cuerpos cavernosos), toda esa sangre empieza
a llenar los cuerpos cavernosos, y al disminuir a su vez el retorno venoso se llena y se produce
la erección. En ese mismo sentido, con la erección del clítoris hay aumento de órganos como la
vulva, los genitales internos, y la lubricación vaginal asociada a la vasodilatación.
Hay otros cambios que son extra genitales. En el caso de la mujer, la erección de pezones,
aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, hiperventilación, aumento
de la temperatura corporal, “rubor sexual” (sirve para liberar el aumento de la temperatura
gracias a la vasodilatación de la piel).

• Anatomía del pene.

Está constituido por tres partes: cuerpos cavernosos (2) y el cuerpo esponjoso, por donde pasa
la uretra. El cuerpo esponjoso no es tejido eréctil, no se puede llenar de sangre porque
comprimiría la uretra, y no podría salir el esperma. Los cuerpos cavernosos al vaso-dilatarse se
llenan de sangre y eso produce el aumento del tamaño (ancho y largo) del pene, que pasa de
un estado de reposo a uno de excitación.
Los mecanismos son primariamente vasculares, es decir, que la arteria cavernosa va a estar
dilatada y las venas ocluidas. La musculatura estriada, la voluntaria, también ayuda a la
erección, pero de manera secundaria: lo más importante es la vaso-dilatación.

• Anatomía reproductora masculina.

Adentro de las bolsas escrotales están los testículos, encargados de producir los
espermatozoides y la hormona masculina por excelencia, que es la testosterona. Esos
espermatozoides se meten dentro de los túbulos seminíferos que, finalmente, desembocan en
una red de túbulos que se llama red de testis. Finalmente, van al epidídimo, que recorre desde
el polo superior hasta el inferior de lo que es el testículo. Luego, se va al primer túbulo recto:
conducto deferente. Recorre el túbulo y, antes de llegar a la próstata, llega a la vesícula
seminal que es la que produce la gran mayoría de esperma o semen. Luego, se continua por un
conducto que se llama conducto eyaculador, que es el más corto.
Inmediatamente, ingresa por la próstata, y allí se encuentra con un tubo que se llama uretra
(viene de la vejiga). Por último, están las glándulas bulbouretrales que proporcionan parte de
lo que es el producto final del eyaculado, igual que la próstata que le da parte de sus
secreciones. Luego continúa por la uretra hasta que llega a la abertura uretral. Siempre por el
interior del cuerpo esponjoso, mientras que el cavernoso se llena de sangre.
La uretra no es exclusiva del aparato reproductor, sino que comparte con el urinario. La vejiga
desemboca en la uretra, la cual se vuelve prostática y recibe al conducto eyaculador para
continuar su camino. Ahora bien, la orina no debiera mezclarse en ningún momento con el
semen; ergo, hay un esfínter llamado esfínter vesical que al producirse la relación sexual se
cierra (no para que la orina no pase para la uretra) para que el semen no vaya para la vejiga.

• Anatomía de la vulva femenina

En la línea media, comenzando desde arriba lo primero que tenemos es el clítoris, que tiene
como única función la del placer a la mujer: no sale pis, no se puede penetrar, no tiene nunca
consecuencia en la capacidad de reproducirse. Tiene aproximadamente la misma cantidad de
terminaciones nerviosas que el pene, pero es mucho más chica, lo cual quiere decir que está
mucho más inervado. Es decir que el clítoris es mucho más sensible a la sensación táctil,
generando un fenómeno “la envidia del clítoris”: tiene muchas terminales nerviosas y es muy
intensa la sensación al tacto en esa zona.
Siguiendo la línea media, pero separado, tenemos la abertura uretral que es donde se realiza la
excreción de la orina. Está separado el aparato reproductor y el urinario, a diferencia del
hombre. Después, está la abertura vaginal que es la entrada a los órganos reproductores
femeninos. Por último, por fuera de la vulva está el ano: es la última estructura que está en el
periné en la línea media. Hacia los laterales de la vulva tenemos los labios menores y hacia
afuera los labios mayores.
Acá se observa cómo se continua el clítoris por debajo de la vulva, ya que el clítoris es mucho
más grande de lo que parece. Propiamente dicho tiene un tejido muy analogable al pene: tiene
un glande de cuerpo esponjoso, y también tiene cuerpos cavernosos (también es tejido eréctil
y aumenta de tamaño durante la relación sexual).

• Aparato reproductor femenino.

Los psicofármacos no tienen tanta injerencia. Los problemas en los trastornos en la respuesta
sexual femenina están más vinculados a lo psicológico, no es tanto por cuestiones físicas.
El ovario produce al ovocito (óvulo). Lo expulsan a través de las trompas de Falopio, que
desembocan en el cuerpo del útero. Abajo del cuello del útero, tenemos la vagina que es
importante en el coito vaginal, pero el resto poco tiene que ver en la experimentación del
placer (aunque hay contracciones uterinas en el orgasmo). El principal órgano que se asocia a
la sensación placentera sexual femenina es el clítoris, y la mayoría de los orgasmos se alcanzan
por la estimulación del clítoris.

• Mecanismos Neuronales
¿Cómo están inervados estos órganos sexuales? Hay unos receptes que son táctiles
principalmente situados en el glande del pene y el clítoris. Ingresan por el nervio pudendo a los
segmentos espinales (S2-S4). Ahí mismo, por la sola estimulación táctil, se desencadena un
arco reflejo que, mediante los nervios pélvicos que pertenecen al parasimpático, se liberan
ciertos NT al endotelio y las arterias que van a esas zonas.
¿Qué es lo que se genera? La liberación de neuropéptidos como el VIP [péptido intestinal vaso
activo] y óxido nítrico [vasodilatador por excelencia]. Esto, a su vez, mediante señales
reguladoras locales (por ejemplo: las prostaglandinas y más óxido nítrico) se produce el
endotelio vascular se va a producir esta vasodilatación muy importante. Esto se produce por
mecanismos neuronales. Va a estar facilitado o inhibido por mecanismos centrales superiores,
y en este sentido hablaba Helen Kaplan de la importancia del deseo.

En esta imagen se muestra que se producían mediante mecanorreceptores del pene y del
clítoris, ingresaban a la medula espinal y acá mismo se producía el arco reflejo que relajaba el
músculo liso vascular para producir la vasodilatación, pero otros estímulos (sensoriales,
mentales) descienden y regulan toda esta respuesta de excitación.

Esto es el mecanismo de regulación de cómo se produce la vasodilatación. Para que un

músculo se contraiga tiene que ingresar calcio: se pasa de un músculo relajado a uno
contraído. Para dilatar una arteria hay que evitar que haya mucho calcio. Va a haber estímulos
que son pro-calcio y otros que son anti-calcio.
Factores que son procalcio (a la derecha): Generan aumento de calcio y flacidez de los órganos
eréctiles
✓ Endotelina: factor de contracción que emula las células del musculo liso y aumenta el calcio.
✓ Receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos (en contraposición a los beta) que también median
estímulos de contracción.
Factores que son anti-calcio (a la izquierda):
✓ Nervios parasimpáticos: liberan óxido nítrico, vasodilatador innato porque genera el GMP
cíclico, el cual reduce la cantidad de calcio.
✓ VIP: Genera AMPc que reduce la cantidad de calcio.
Estos mecanismos no duran para siempre, hay una enzima que hidroliza AMPc a AMP común.
Esa enzima se llama fosfodiesterasa3 y aumenta el calcio, porque inhibe a las que bajan el
calcio, inhibiendo al inhibidor. Es importante porque ahí actúan ciertos fármacos (viagra).

Reducción del calcio: • Óxido Nítrico: hiperpolarización y aumento de GMPc • Vip, PgE y
receptores betaadrenérgicos: aumento de AMPc

Aumento de calcio: • Fosfodiesterasa: reduce las concentraciones de GMPc y AMPc, aumenta

el calcio. • Endotelina: mete calcio directamente • Receptes alfa-1adrenérgico (aumento
directo del calcio) + alfa-2 adrenérgico (inhibe producción de AMPc y GMPc)

La MESETA es la continuación de la excitación.

En la RSH masculina hay aumento de tamaño de corona del glande y comienza a haber
secreción mucoide de glándulas Cowper (vulboventrales).
En la RSH femenina hay una intensa vaso congestión, con retracción del clítoris, formando una
zona tumefacta en los labios menores llamada plataforma orgásmica.
Esta es la fase en la que se alcanza la máxima tensión sexual, la cual se liberará en el orgasmo).

(3) FASE NEUROMUSCULAR: ORGASMO Y RESOLUCIÓN.

Cambiamos de subsistema autonómico: del parasimpático al SISTEMA SIMPÁTICO.
En el orgasmo se libera la tensión sexual acumulada, es diferente en el hombre y en la mujer.
Es aquella sensación placentera con alta estimulación del límbico, acompañado por fenómenos
genitales y reproductivos, es decir, fenómenos contráctiles de musculatura lisa y estriada.
En el varón los fenómenos se subdividen en dos etapas:
i. EMISIÓN: Es cuando se empiezan a contraer todos los músculos lisos (conducto deferente,
próstata y vesículas seminales), y ya está formada el esperma a punto de liberarse en la
eyaculación. Determina la inyección del líquido seminal en el bulbo uretral que se acompaña
de la sensación de “inminencia eyaculatoria”.
ii.EYACULACIÓN: Es cuando el semen se proyecta por el orificio uretral mediante la contracción
rítmica de los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos.
Entre la emisión y la eyaculación también se produce la contracción del esfínter que evita que
todo el semen/esperma vaya a parar a la vejiga.
En las mujeres, el orgasmo es en general más difícil de alcanzar, pero hay mujeres que
alcanzan:
i. Orgasmos intensos con contracciones uterinas que, en parte, están mediadas en parte por la
oxitocina y en parte por el sistema nervioso simpático.
ii.Además, ciertas contracciones perineales que son ciertos movimientos intermitentes de la
plataforma orgásmica.

(4) RESOLUCIÓN
Es la etapa de retorno a los niveles funcionales iniciales, con reducción de la vaso congestión y
relajación muscular. El hombre entra en un período refractario, durante el que es difícil
producir una nueva respuesta sexual. Tras el orgasmo femenino se pueden superponer
sucesivamente algunos otros orgasmos si persiste la estimulación (“respuesta
multiorgásmica”).

• DISFUNCIONES SEXUALES (DSM-V)

1. Eyaculación retardada 2. Trastorno eréctil 3. Trastorno orgásmico femenino 4. Trastorno del
interés/excitación sexual femenino 5. Trastorno del dolor génito-pélvico/penetración 6.
Trastorno del deseo sexual hipoactivo en el varón 7. Eyaculación prematura (precoz) 8.
Disfunción sexual inducida por sustancias/medicamentos
Dos grandes cosas que tenemos que llevarnos de la clase de hoy:
- Efectos de los psicofármacos sobre la sexualidad: qué psicofparmacos afectan la sexualidad y
estas fases, y de qué manera.
- Tratamiento farmacológico de las disfunciones sexuales

(1) RETARDO EN LA LLEGADA AL ORGASMO (EYACULACIÓN)

Comencemos hablando de qué efectos tienen algunos fármacos sobre la sexualidad. En ese
sentido, hablamos del retardo en la llegada al orgasmo o eyaculación. Es uno de los efectos
adversos de los antidepresivos, siendo más molesto en mujeres que en hombres (por su RSH)
porque -en general- la meseta y excitación de la meseta es más prolongada en las mujeres.
En general, aparecen cuando está afectado el sistema serotoninérgico: hay una vía
serotoninérgica que iba la médula espinal y, básicamente, lo que inhibía eran estos
mecanismos neuronales de las que hablamos anteriormente. Clásicamente son los IRSS, pero
también IRNA, tricíclicos, nuevos ATD.
Los nuevos ATD inhiben en menor medida porque antagonizan receptores 5HT
(serotoninérgicos) y a veces estos pueden ser postsinápticos y generan menos efectos
adversos sexuales.
Concepto central: el aumento de la serotonina en la médula espinal retarda la llegada al
orgasmo.
Importante: En pacientes que están muy deprimidos, ansiosos o que tienen ansiedad acerca de
su performance sexual sin ningún ATD, la realidad es que este es el menor de sus problemas en
el sentido de que no hay deseo sexual porque no hay deseo de nada. Inclusive puede ser que,
si un paciente está muy ansioso y toma un fármaco con efectos adversos sobre la sexualidad,
disminuya el síntoma principal e igualmente mejore su performance sexual.
El bupropión NO genera efectos adversos sexuales: es el antidepresivo de elección en caso de
retardo en la llegada al orgasmo, e incluso está aprobado como tratamiento del retardo en la
eyaculación generado por IRSS. Es modesta la mejoría, pero está aprobado para el
tratamiento.

• EYACULACIÓN RETRÓGRADA U “ORGASMO SECO”

Sólo se ve en hombres. Se produce por antagonismo del receptor alfa1 adrenérgico por afectar
a los R del esfínter vesical: al producirse la RSH tiene que cerrarse para que no se metiera para
la vejiga. No es habitual que pase la orina para el aparato reproductor, sino al contrario, del
eyaculado al urinario.
Síntomas: • Orgasmo seco (eyaculación poca o nada de semen fuera del pene). • Orina turbia
después del orgasmo porque contiene semen. • Incapacidad de embarazar a una mujer
(infertilidad masculina).
No afecta la sensación placentera que acompaña el orgasmo. Es benigna y no requiere
tratamiento salvo en la planificación familiar. Es un efecto averso que no es muy frecuente,
pero puede aparecer cuando se antagonizan los receptores alfa1. Los antagonistas
alfa1adrenérgicos son los ATD tricíclicos y ATP típicos que, además, pueden generar
hipotensión ortostática.

(2) TRATAMIENTO DE LAS DISFUNCIONES SEXUALES PRIMARIAS (NO SECUNDARIAS A

FÁRMACOS) El TRASTORNO ERÉCTIL [DISFUNCIÓN ERÉCTIL]
es un trastorno que puede ser parte del deseo o -en general- se la asocia a un trastorno de la
excitación donde el hombre no logra alcanzar una erección completa o por el tiempo
necesario, o con el endurecimiento necesario.
Entonces, ¿qué se tiene que hacer? Hay que aumentar la cantidad de sangre en los cuerpos
cavernosos, vasodilatando. ¿Cómo hacer para vasodilatar? Básicamente los fármacos de
primera línea no son psicofármacos sino que son fármacos que actúan directamente en la
zona, es decir, en las arterias del pene. Al aumentar el GMPc se reduce la cantidad de calcio;
entonces, de alguna manera, al reducir la cantidad de calcio disminuía la contracción de esas
arterias, se vasodilataban y toda esa sangre podría salir.
Acordarse de que la fosfodiesterasa5 destruye el GMPc. Entonces si la inhibo, aumenta el
GMPc y la erección se va a producir por más tiempo y con mayor calidad. Si no hubo ningún
inicio, si no hubo formación de GMPc no sirve. Lo que sirve es prolongar la vida del GMPc, pero
si nunca hubo GMPc porque no hay producción primaria de esto, no va a servir. Pero, en
general, es muy efectivo.
Se usan inhibidores de la fosfodiesterasa: Sildenafil (viagra), Tadalafilo (también en Argentina),
Vardenafil, Avanafil.
Como producen vasodilatación, no la producen sólo en la zona del pene, sino que la producen
en todo el cuerpo, así que son peligrosos en caso de que haya una condición cardiológica
acompañando.

Otros tratamientos para la disfunción eréctil (2°, 3° y 4° línea):

• Autoinyección de alprostadil: Se utiliza una aguja fina para inyectar en la base o en un
costado del pene y eso genera la erección. A veces se administran con papaverina y
fentolamina. Se conocen como “bmix” (dos drogas) o “trimix” (tres drogas)
• Supositorio uretral de alprostadil: La terapia intrauretral consiste en colocar un supositorio
diminuto de alprostadil dentro de la uretra peniana. Por difusión comienza a pasar y se llenan
los cuerpos cavernosos y se produce la vasodilatación de las arterias. Las concentraciones -
tanto de las autoinyecciones como del supositorioestán calculadas para que aproximadamente
la erección dure una hora.
No produce grandes efectos adversos.
• Reemplazo de la testosterona: Cuando la disfunción eréctil se asocia a niveles bajos de la
testosterona.

Tratamientos no farmacológicos:
• Bomba peniana: Dispositivo de erección por vacío. Es un tuvo hueco con una bomba manual
o a pilas se produce como un mecanismo de vacío que genera la elección.
• Implantes penianos: Colocación quirúrgica de dispositivos a ambos lados del pene. Es para
aquellos que no pudieran iniciar una erección cuando fallaron todos los anteriores. Se ponen
en los cuerpos cavernosos y, mediante una bomba colocada en los testículos, se van inflando y
eso permite controlar la cantidad de tiempo y el nivel de la erección del pene durante toda la
relación. Genera una rigidización importante y no es muy cómodo al momento de tener la
relación sexual.

(3) EYACULACIÓN PRECOZ

Antes se hablaba de períodos de tiempo. Si el hombre tenía una penetración en menos de dos
minutos tenía una eyaculación se llamaba eyaculación precoz.
Hoy no lo entendemos así, ese concepto es viejo. Hoy entendemos que la eyaculación precoz
ocurre cuando un hombre eyacula antes de lo deseado, ya sea por él o por su pareja, al tener
relaciones sexuales.
Tratamientos: • Psicoterapia. • Ejercicios del suelo pélvico. • Preservativo, porque disminuye la
sensibilidad y, al disminuir la sensibilidad, desde el punto de vista táctil sería menor, entonces
eso facilitaría el control. • Anestésicos locales. • Fármacos orales: IRSS, analgésicos,
inhibidores de la PDE-5.