OSTEOARTRITIS

GRUPO 4 - SECCIÓN 2

Karol Valeria Guerrero

Ana Sofia Salgado
Jull Brayner Higuera
Contenido
01 El cartilago articular

FISIOLOGÍA MOLECULAR DE
02
LA OSTEOARTRITIS

0 3 GENES AFECTADOS
OSTEOARTRITIS Y SUS
04
MANIFESTACIONES

0 5 BIBLIOGRAFÍA
01
EL
CARTILAGO
ARTICULAR
 ¿QUÉ ES? FUNCIÓN PROPIEDADES
Tejido muy Impide dalo articular Agua (60% de su peso)
especializado Disminuye fricción
Forma y rodea las Resistente a tensión y Matriz extracelular
articulaciones compresión

Proteoglicanos
Fibrillas de colágeno

El tejido es aislado de otros por

membrana sinovial
Los condrocitos son las únicas
Permite la difusión de nutrientes y
células residentes del cartílago
oxígeno
articular y no son homogéneos
Imagen 1. Cartílago articular y condrocitos.
Imagen tomada de Freepik
 MATRIZ EXTRACELULAR
fibras de colágeno Varían en características según la zona

Colágeno tipo II
Colágeno tipo IX y XI (10%) Puentes entre las fibras Superficial: tangencial y pocos PG
Colágeno tipo V Unido a proteínas de la MEC Intermedia y Profunda: Radial y más PG
Colágeno tipo X Regiones calcificadas

PROTEOGLICANOS condroitín-sulfato
Formados por: un esqueleto de ácido hialurónico glucosaminoglicanos queratánsulfato
ácido hialurónico

AGUA
Medio de difusión de nutrientes Demanda energética muy activa
hacia el condrocito alta metabolicamente
 CONDROITÍN SULFATO
Glucosaminoglicano
Cadena larga de carbohidratos con azufre
Componente esencial de la matriz extracelular
Forma parte de proteoglicanos siendo el aggrecan el más importante
Propiedades mecánicas del cartílago
Unirse al agua Hidratación del cartílago Absorba impactos y proporcione una
superficie deslizante suave en las articulaciones.

SÍNTESIS DE CONDROITÍN SULFATO

Ocurre en los Condrocitos
implica varias enzimas y cofactores
mutaciones en genes asociados con estas enzimas
pueden afectar la producción y calidad del condroitín Aggrecan and PG aggregates structure.
Tomada de International Journal of Molecular Sciences

mutaciones Alterar síntesis y Debilita matriz Desarrollo y progresión

genéticas estructura del CS extracelular de enfermedades
02
FISIOLOGÍA
MOLECULAR DE LA
OSTEOARTRISTIS
¿OSTEOARTRITIS?
Unión normal

Enfermedad crónica degenerativa relacionada con

las articulaciones, en la que se observa degeneración
y pérdida progresiva del cartílago articular hialino.
Además, es la inflamación de la membrana sinovial y
la remodelación del hueso subcondral.
Unión Artritis
CARTÍLAGO ARTICULAR HIALINO Imagen tomada de Servier Medical Art

¿MATRIZ EXTRACELULAR?
Tejido que recubre las superficies óseas que forman parte de las
articulaciones. Soporta y distribuye cargas transmitidas entre las superficies
y proporcionar un movimiento suave de deslizamiento debido a su bajo
coeficiente de rozamiento.
Fase final de la Osteoartritis
MEMBRANA SINOVIAL
Capa de tejido conjuntivo que recubre las cavidades de las articulaciones, Insuficiencia de los procesos de reparación
las envolturas del tendón y las bolsas llenas de líquido entre tendones y de cartílago
huesos. Produce líquido sinovial, el cual se desempeña como lubricante.

HUESO SUBCONDRAL Degradación de la matriz extracelular

Tejido subarticular mineralizado que se extiende desde la unión entre el
cartílago calcificado y no calcificado hasta el inicio de la médula ósea. Muerte de los condrocitos
Brinda soporte al cartílago articular suprayacente, absorbe la tensión de los
impactos mecánicos continuos y nutre las capas profundas del cartílago. Pérdida total de la integridad del cartílago
 DISEÑO DEL
CARTÍLAGO
Sobrellevar cambios en las articulaciones por
el movimiento y carga mecánica que debe Imágenes tomadas de Flaticon

soportar.
La aplicación de fuerzas estáticas
prolongadas en la articulación
alteraciones en la producción de matriz y
aumento del catabolismo.
genera
Sobrepeso
Aumento de laxitud de la articulación en el
plano frontal
Disminución de la agudeza propioceptiva
Inestabilidad articular
Incremento de la sobrecarga del cartílago

FACTORES
Imágenes tomadas de Flaticon BIOMECÁNICOS
 ¿POR QUÉ EL FALLO ARTICULAR?
Se produce una pérdida de equilibrio entre el programa catabólico y anabólico
Posible explicación
del condrocito en el cartílago articular, lo que termina en el desequilibrio entre
(y la más común)
la síntesis y degradación de la matriz extracelular del ese cartílago auricular.

Destrucción acelerada de la matriz extracelular por las enzimas proteolíticas

procedentes de los propios condrocitos y las células sinoviales, seguida por Resultado final
alteraciones en los sistemas reparadores de cartílago.

Imagen tomada de Wikipedia - Cartílago Hialino Imagen tomada de Atlas de Histología Vegetal y
Animal - Cartílago Hialino
 Condrocitos Osteoartritis
Único elemento celular presente en el cartílago articular normal, el cual
desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad de la caracterizada por
matriz extracelular del cartílago y en la reparación del tejido dañado.
Dramático cambio en el número de células
NECROSIS ¿eso que significa?

Ruptura de la membrana citoplasmática y salida de material intracelular, lo Desequilibrio entre mitosis y apoptosis
que genera una reacción inflamatoria.
¿cómo?
APOPTOSIS Apoptosis en el condrocito
Muerte celular regulada fisiológicamente, y la cual no produce respuesta
inflamatoria. Es un proceso activo y requiere un consumo de energía, y lo que da como resultado
dicha energía impide el daño de los tejidos mediante la desarticulación
ordenada de estructuras celular.
Cartílago hipocelular

El número de células depende del equilibrio entre la mitosis

(nacimiento de células) y la necrosis o apoptosis (muerte de
células).

En los últimos años, ha tomado relevancia el papel de la muerte

celular en la homeostasis celular del cartílago.

Histología cartílago normal Histología cartílago artrósico

La muerte celular del condrocito se da por apoptosis. Imágenes tomadas de Fisiopatología de la artrosis: ¿cuál es la actualidad?

Se da por el incremento de la apoptosis de los condrocitos Descenso en el contenido de matriz extracelular y del
artrósicos. número de condrocitos, principalmente en las capas I y II.
03
GENES
AFECTADOS
 GENES IMPLICADOS
Codifica proteína NG2
Propensos a mutaciones asociadas con osteoartritis. CSPG4 Alteraciones afectan
Se destacan aquellos relacionados con la síntesis y interacción entre el
mantenimiento de la matriz extracelular, condroitín sulfato y
específicamente que codifican proteínas del moléculas en la matriz,
condroitín sulfato. produce cambios patológicos.

Síntesis y estructura del condroitín sulfato.

ACAN Mutaciones afectan la matriz extracelular, en la
capacidad del cartílago para resistir el estrés
mecánico.

EXT 1 Y 2 Síntesis de heparán sulfato y biosíntesis del

condroitín sulfato, mutaciones impactan la
producción y calidad de estos

CHS CHSY1: codifica la enzima chondroitin sulfate

synthase-1, mutaciones influyen en calidad y
cantidad de condroitín sulfato.
CHST3: codifica la enzima chondroitin sulfate N-
acetylgalactosaminyltransferase-3, mutaciones
afectan la estructura .
 RELEVANCIA GENES IMPLICADOS NO
CROMOSÓMICA ASOCIADOS AL CONDOTRIN
SULFATO
Se ha identificado una COL2A1, codificación de
conexión con 12 COL proteínas, alteraciones en este
cromosomas (1, 2, 4, 6, 7, gen causantes de la
degeneración articular.
9, 11-13, 16, 19 y X), COL9A2, COL11A1, COL11A2 y
resaltando la complejidad COMP: Alta susceptibilidad a
de transmisión de la osteoartritis.
osteoartritis.
5 loci identificados en IL-1, IL-1A, IL-1B, IL-1RN, IL-4R, IL-
cromosomas específicos 17A, IL-17F e IL-6, metabolismo del
(2p, 2q, 7p, 11q y 16p) CITOSINAS cartílago.
alteraciones relacionadas con
procesos artrósicos en diferentes
articulaciones.
 Receptor de estrógeno α, alteraciones
ER α afectan la estructura y función de las
proteínas.
Pérdida de estrógenos en mujeres aumenta
prevalencia de osteoartritis en rodillas y
caderas

Vitamina D Receptor VDR, metabolismo del esqueleto

Desarrollo esquelético y la regulación negativa

FRZB de la vía de señalización del receptor Wnt
Mutaciones relacionadas con el desarrollo de
la osteoartritis

Expresados en un alto porcentaje en el

ASP cartílago de pacientes artrósicos.
04
OSTEOARTRITIS
Y SUS
manifestaciones
 Deterioro del cartílago
Mutaciones Síntesis anormal de Matriz extracelular
y el progreso de
genéticas condroitín sulfato menos resistente
osteoartritis

DOLOR RIGIDEZ INFLAMACIÓN FUNCIÓN ARTICULAR

Roce anormal entre las Disminución en la Respuesta inflamatoria en Disminuye la capacidad
superficies articulares retención de agua el tejido de movimientos suaves
05
BIBLIOGRAFIA
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