Escroto agudo: Torsión testicular y de apéndices testiculares,

epidimitis, orquitis.
Se conoce con el nombre de escroto agudo el cuadro clínico caracterizado por
la aparición de dolor agudo acompañado de tumefacción y signos inflamatorios
(calor, rubor) a nivel escrotal. Aunque la etiología de este cuadro clínico es muy
variada (Tabla I), las más frecuentes de todas son la torsión testicular (45%), la
torsión de una hidátide (35%), la epididimitis (15%) y el edema escrotal
idiopático (5%). En urgencias lo más importante es descartar que nos
encontremos frente a una torsión testicular ya que ésta requiere tratamiento
quirúrgico inmediato.
Manifestaciones clínicas
Es de gran importancia conocer cómo se ha iniciado el dolor y cuál ha sido su
evolución. El inicio brusco,
acompañado o no de otros
síntomas como pueden ser
los vómitos y de afectación
general, suele ser propio
de la torsión testicular. El
dolor brusco aparece
también en la torsión de
las hidátides de Morgagni,
aunque en este caso es
mucho menos intenso y
pocas veces se acompaña
de otros síntomas. En
estos casos el dolor se irradia a la fosa ilíaca o a la zona lumbar. En los
procesos inflamatorios como la orquitis o epididimitis, el inicio acostumbra a ser
menos brusco, menos aparatoso y más insidioso. A veces se acompaña de la
presencia de un síndrome miccional. En el caso del edema escrotal idiopático,
el dolor y las molestias van referidos a la piel que se encuentra tumefacta. Es
necesario preguntar siempre sobre la posibilidad de que haya existido un
traumatismo. Aunque no siempre, puede existir un pequeño traumatismo previo
a la torsión testicular, pero sobre todo hay que descartar un traumatismo
importante que puede dar lugar a un
hematoma. La cuidadosa exploración del
escroto debe permitir orientar el diagnóstico. En
las torsiones de hidátide se puede encontrar un
punto doloroso en el polo superior del testículo,
apreciándose una pequeña masa que puede
llegar a alcanzar el tamaño de un guisante. En
la torsión testicular la palpación es dolorosa y el
teste está agrandado, retraído y fijo. El reflejo
cremastérico desaparece. En el edema escrotal
idiopático lo molesto es la palpación cutánea,
mientras que si podemos explorar el testículo lo
encontramos libre e indoloro. Pese a todo, el
diagnóstico no siempre es fácil ya que la
tumefacción y el propio dolor impiden poder
realizar el diagnóstico exacto. La intervención
quirúrgica es la única forma de confirmarlo. La necesidad de tomar decisiones y
medidas terapéuticas urgentes hace que en la gran mayoría de casos no sea
posible realizar exámenes complementarios. La gammagrafía testicular y el
Eco-Doppler color pueden corroborar la sospecha. La gammagrafía tiene el
inconveniente de que requiere un tiempo mínimo de unas horas para su
realización, lo cual la convierte en poco útil. El Eco-Doppler permite comprobar,
al comparar con el otro testículo, la interrupción del flujo sanguíneo.
Torsión testicular
La torsión testicular se considera una urgencia quirúrgica, ya que si no se
establece el tratamiento en un plazo de aproximadamente seis horas puede
evolucionar hasta el infarto de testículo, con la consiguiente pérdida del órgano.
La incidencia estimada es de 1 por cada 4.000 hombres menores de 25 años.
Aunque puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente durante la
adolescencia. Un segundo pico de incidencia se presenta durante el periodo
neonatal, siendo durante el mismo predominante la torsión de tipo extravaginal.
Suele afectar a ambos testículos con igual frecuencia. Existen factores
anatómicos predisponentes como un gubernaculum testis demasiado largo o
inexistente, mesorquio redundante o ausente, anomalías de la unión testículo-
epididimaria o un cordón espermático demasiado largo. Tras un estímulo físico
intenso, por ejemplo un traumatismo, un coito, o incluso durante el sueño
puede producirse la rotación del cordón espermático. Existen dos tipos de
torsiones, como son la torsión extravaginal cuya presentación es infrecuente y
se produce casi exclusivamente en el recién nacido. Representa el 5 % de las
torsiones. La torsión se produce en el anillo inguinal externo. Se debe realizar
diagnóstico diferencial con la hernia inguinal estrangulada, la vaginalitis
meconial y el hidrocele a tensión. El otro tipo es la torsión intravaginal que es la
forma común de presentación en la adolescencia. En algunas ocasiones la
torsión se resuelve de forma espontánea, lo que explica que los pacientes
refieren episodios previos de clínica similar.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y una vez exteriorizado el testículo y reducida la
torsión, debe valorarse el cambio de coloración de este tras su calentamiento
con suero fisiológico, desde el tinte cianótico del testículo isquémico, hasta el
color nacarado habitual de la albugínea testicular. En el mismo acto operatorio
debe realizarse la orquidopexia con el objetivo de impedir la recidiva del
cuadro. Debe realizarse también la fijación del testículo contralateral ya que la
causa anatómica que predispone a la torsión del cordón espermático es
bilateral en más del 50% de los casos. Cuando el testículo está necrótico se
debe realizar una orquiectomía.
Torsión de apéndices testiculares
Constituye la segunda causa por orden de frecuencia del escroto agudo en la
edad pediátrica. Los apéndices testiculares rudimentarios que pueden sufrir
torsión son la hidátide de Morgagni (resto del conducto mulleriano), está
presente en el 90% de los testículos y su torsión es responsable del 90% de las
torsiones de los apéndices. La hidátide pediculada de Morgagni o apéndice
epididimaria es un resto del conducto de Wolf y representa solamente el 7% de
los apéndices torsionados. El órgano de Giraldes o paradídimo y el conducto
aberrante del epidídimo son también restos del conducto de Wolf pero rara vez
están presentes y muy pocas veces se torsionan.
Tratamiento
Si el diagnóstico clínico de la torsión del anexo está claro no es necesaria la
exploración quirúrgica, por lo que el tratamiento es sintomático, a base de
analgésicos y antiinflamatorios. Habitualmente el cuadro álgico e inflamatorio
remitirá en unos 5-7 días. Si tras la valoración clínica existen dudas
diagnósticas, está indicada la exploración quirúrgica.
Epididimitis aguda
Constituye la causa más frecuente de escroto agudo a partir de los 18 años de
edad. Su patogenia se relaciona con la infección ascendente tras la
colonización bacteriana o la infección de vejiga, próstata y uretra. Las vías de
infección hematógena y linfática son menos frecuentes.
Tratamiento
La base del tratamiento consiste en los antibióticos, los cuales debe instaurarse
de forma empírica, de acuerdo con la edad del paciente y el agente infeccioso
sospechado, antiinflamatorios y el reposo. Los enfermos que presentan
síntomas de sepsis o un riesgo elevado como pacientes diabéticos e
inmunodeprimidos precisan hospitalización, para antibioterapia parenteral hasta
la desaparición de la fiebre. En casos de dolor resistente o recidivante la
infiltración del cordón espermático con anestésicos locales proporciona una
importante mejoría sintomática. Las complicaciones son raras, pero la más
frecuente es la aparición de un absceso, cuyo tratamiento requiere drenaje
quirúrgico. Menos frecuente es la epididimitis crónica o la orquialgia crónico,
que en ocasiones obligan a la realización de una epididimectomía.
Orquitis
La orquitis es una lesión inflamatoria de uno o ambos testículos, secunadaria o,
no a un proceso infeccioso, el cual puede ser viral o bacteriano. En niños la
mayoría de los casos de orquitis primaria aguda se asocian a infección viral
(paperas), la mayoría de los casos de orquitis bacteriana están asociados con
epididimitis (orquiepididimitis) y ocurren en adolescentes sexualmente activos
mayores de 15 años. Entre las causas de orquitis no infecciosas se encuentran
los traumatismos, usos de medicamentos y con menor frecuencia idiopática.
Los niños con orquitis deben recibir analgésicos, antinflamatorios, reposo y uso
de suspensorio.
El tratamiento de los niños con orquitis no complicada debe ser solo
sintomático.
La mayoría de los casos de orquitis, son de origen viral, por lo que no es util
administrar antibiotico.
En niños y adolescentes con orquitis no complicada se recomienda:
 No usar antibiótico
 Analgésico (paracetamol por 7 días)
Medidas generales son:
 Reposo de la actividad física de 7 a 14 días
 Elevación escrotal con uso de suspensorio de 7 a 14 días
 Hielo local o compresa fría 3 veces al día (15 a 20 minutos) de 3 a 5 días.
 En el adolescente con orquitis y práctica sexual de riesgo, se recomienda el
uso de preservativo hasta el término de tratamiento.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
430_GPC_Escroto_agudo/GER_Escroto_agudo.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2011/rmc112f.pdf

Fistulas urinarias
Fístula urétero-vaginal
• Etiología: toda la cirugía ginecológica la puede producir, pero la causa más
frecuente es la histerectomía abdominal. El período de latencia sugiere el
mecanismo de producción:
- 1-2 días: lesión directa del uréter (orina por vagina en el postoperatorio
inmediato).
- 1 semana: necrosis por presión (pinzamiento o sutura del uréter).
- 2 semanas: desvascularización y necrosis por isquemia.
• Clínica:
- Lesión directa: orina por vagina en el postoperatorio inmediato con/sin micción
normal.
- Lesión por necrosis: dolor en fosa lumbar en el postoperatorio con náuseas,
íleo paralítico, fiebre y mal estado general hasta que se crea la fístula.
- Lesión por desvascularización: tras 14 días aparece la fístula con fiebre y
dolor pelviano.
• Diagnóstico: suelen tener como antecedente una cirugía ginecológica.
- Test del colorante: se inyecta Índigo carmín o Azul de metileno en la vejiga y
se coloca
una compresa en la vagina. Si se tiñe el 1/3 proximal, la fístula es vésico-
vaginal o vésico-uterina, si se tiñe el 1/3 distal, la fístula es uretro-vaginal (o es
una incontinencia de
esfuerzo). Si no sale teñida, inyectamos el colorante iv y si aparece entonces,
la fístula es
urétero-vaginal o urétero-uterina. La vaginoscopia diferencia en este caso una
de otra.
- UIV: aparece en el 90% una ureteropielocaliectasia supralesional.
- Pielografía ascendente: paso a vagina desde uréter o reflujo a vejiga sin
relleno ureteral.
- Vaginografía: muestra la fístula sólo si se consigue la presión suficiente para
rellenarla.
• Tratamiento:
- Expectante: la curación espontánea es poco frecuente, pero si reúne los
criterios de unilateralidad de la lesión con riñón contralateral normal, ausencia
de daño del riñón afecto, material de sutura reabsorbible, continuidad ureteral y
uréter infralesional normal
se puede optar por un cateterismo ureteral 14 días (doble J) y control posterior.
- Reparación quirúrgica:
En uréter distal: reimplante ureteral antirreflujo con/sin psoización o flap de
Boari.
En 1/3 medio: anastomosis término-terminal espatulada,
transureteroureterostomía, sustitución parcial con íleon
(ureteroileoneocistostomía) o autrasplante.
Fístula urétero-uterina
• Etiología: cesárea complicada con sección o ligadura de uréter.
• Clínica: igual que en las fístulas urétero-vaginales.
• Diagnóstico:
- Test del colorante: igual que en las fístulas urétero-vaginales. En este caso la
vaginoscopia muestra la salida de orina teñida por el orificio cervical uterino.
- UIV: dilatación supralesional.
- Pielografía ascendente: hay un trayecto hasta el útero.
- Histerografía: en ocasiones se rellena el uréter.
• Tratamiento: igual que en las fístulas urétero-vaginales.
Fístula vésico-vaginal
• Etiología: son las más frecuentes. Los mecanismos más comunes son:
- Cirugía ginecológica: histerectomía, colpoperineorrafia anterior, quiste vaginal,
reconstrucción vaginal por atresia, carcinoma de cérvix. Las fístulas suelen ser
de localización
alta y de pequeño tamaño.
- Complicaciones obstétricas: partos largos y uso del fórceps. Fístulas bajas y
grandes.
- Cirugía urológica: cirugía endoscópica o cirugía de la incontinencia.
- Otros: radioterapia (produce fístulas en 1-5%), trauma pelviano, defecto
congénito.
• Clínica:
- Lesiones por necrosis postquirúrgicas: fiebre, íleo, distensión abdominal,
hematuria o irritación vesical hasta que a los 7-10 días aparece la
incontinencia.
- Lesiones post-radioterapia: la fístula aparece entre 5 meses y 30 años
después. Hay clínica previa de cistopatía rádica que desaparece con la
fistulización.
- Incontinencia: es total si el orificio es grande y parcial si es más pequeño. Si la
fístula
está muy cerca del cuello puede manifestarse como incontinencia de esfuerzo.
• Diagnóstico:
- Análisis del líquido: para diferenciar orina de líquido linfático o exudado
vaginal.
- Test del colorante: se deja una compresa vaginal y se rellena la vejiga de
colorante. En las
fístulas vésico-vaginales y vésico-uterinas se tiñe el 1/3 proximal de la
compresa. La vaginoscopia permite ver la salida del colorante por la pared
vaginal o el cuello uterino.
- UIV: define la fístula y evalúa el grado de función renal.
- Cistografía/vaginografía: ponen de manifiesto la fístula.
- Cistoscopia: fundamental para ver tamaño, localización y tejido circundante a
la fístula.
• Tratamiento:
- Expectante: si es pequeña se coloca una sonda vesical durante 4 sem y
puede curar.
- Fulguración/oclusión del trayecto fistuloso: en fístulas pequeñas. Mediante
electrodo de Bugbee o láser, asociado o no a oclusión con fibrina.
- Quirúrgico: habitualmente vía vaginal. La vía abdominal se utiliza sólo si hay
patología asociada, vejiga pequeña o fístulas complejas o recidivadas. Se
puede interponer un colgajo de grasa de labios mayores (colgajo de Martius) en
las intervenciones vía vaginal, o un colgajo de epiplón en las intervenciones
abdominales. Momento de la cirugía:
Precoz: en los 2 primeros meses se evita la fibrosis establecida.
Diferido: opinión más generalizada, pasados 2-3 meses.
Retrasado: cuando es secundaria a tumor vesical o RT se espera 1 año.
Fístula vésico-uterina
• Etiología: poco frecuente. Ocurre en cesáreas, abortos, partos de nalgas o
uso de fórceps.
• Clínica:
- Fístula entre vejiga y cuerpo uterino: su síntoma principal es la menouria
(hematuria coincidente con la regla) y, a veces, amenorrea. La incontinencia
puede ser muy discreta.
El síndrome de Youssef es patognomónico y consiste en menouria, continencia
urinaria,
amenorrea y antecedente de cesárea.
- Fístula entre vejiga y cuello uterino: su síntoma principal es la incontinencia, y
sólo ocasionalmente aparece menouria.
• Diagnóstico:
- Test del colorante: se rellena la vejiga con el colorante y la compresa vaginal
se mancha en su 1/3 proximal. Con vaginoscopia se ve el colorante saliendo
por el cuello uterino.
- Cistoscopia: localiza el orificio fistuloso.
- UIV: ayuda a descartar una lesión ureteral concomitante.
- Histerografía: hay paso de contraste a la cavidad vesical.
- RNM: puede definir con una sola exploración el trayecto fistuloso.
• Tratamiento: rara vez hay cierre espontáneo.
- Fulguración del orificio fistuloso: puede intentarse en fístulas pequeñas.
- Quirúrgico: cierre de la fístula e interposición tisular de epiplón.
Fístula uretro-vaginal
• Etiología: son una complicación de la cirugía vaginal. Rara vez se trata de
lesiones producidas por el parto o traumatismos.
• Clínica: las fístulas proximales producen incontinencia total o de esfuerzo y
pueden pasar inadvertidas y ser tratadas como una IU de esfuerzo sin fístula.
Las de tercio medio o distal producen sólo goteo postmiccional o alteraciones
del chorro miccional.
• Diagnóstico: el test del colorante muestra la compresa manchada en el 1/3
distal. La inspección durante la micción, vaginoscopia, uretroscopia o una
uretrografía con sonda de doble balón diferencian una fístula uretro-vaginal de
una IU de esfuerzo sin fístula.
• Tratamiento: las fístulas distales pueden marsupializarse, las de tercio medio
y proximal requieren resección fistulosa y cierre en dos planos con interposición
de colgajos fibrolabiales de Martius, de músculo gracilis, o de peritoneo y
epiplon.
Fístula vésico-intestinal
• Etiología: su causa más frecuente son las enfermedades específicas del
tracto gastrointestinal (diverticulitis, Enf de Crohn, neoplasia). También se
producen por traumatismo, drenaje espontáneo de un absceso pélvico o post-
radioterapia.
• Diagnóstico:
- Pneumaturia y fecaluria.
- Infección urinaria.
- Cistoscopia: cistitis generalizada y cambios bullosos perifistulosos.
- Cistografía: paso del contraste a intestino.
- TC o RNM: visualizan la fístula en el 80% de los casos y permiten identificar la
causa.
• Tratamiento: resección intestinal y cierre de la vejiga.
Fístula uretro-rectal
• Etiología:
- Carcinoma de próstata o de colon.
- Absceso prostático.
- Intervenciones perineales.
- Prostatectomía radical.
- RTU de próstata.
- Congénita: asociada a ano imperforado.
• Síntomas:
- Incontinencia rectal de orina.
- Fecaluria y pneumaturia.
- ITU persistente o recurrente.
• Diagnóstico:
- CUMS: muestra el trayecto fistuloso.
- Enema opaco: también puede mostrar el trayecto.
- Uretroscopia y rectoscopia: visualiza directamente la fístula.
• Tratamiento: en fístulas pequeñas puede intentarse Tto conservador con
sonda vesical. En fístulas de mayor tamaño o después del fracaso del Tto
conservador debe plantearse, en función del pronóstico, el cierre del orificio o
una colostomía. El abordaje quirúrgico puede ser perineal, transanal,
posterosagital, transanorrectal anterior o combinado.

1. Alonso M, et al. Fístulas urogenitales. En: Jiménez Cruz JF, et al.

Tratado de Urología. Barcelona: Prous Science; 2006.p.2537-2550.

Prostatitis e hiperplasia prostática

Es una patología de comportamiento benigno que incluye todos aquellos
procesos inflamatorios o infecciosos que afectan a la glándula prostática y está
compuesta por un amplio espectro de síntomas inespecíficos del tracto
genitourinario inferior, caracterizados fundamentalmente por dolor perineal o
genital, síntomas miccionales y disfunción sexual en diversas manifestaciones.
Epidemiologia
La prostatitis es la infección urinaria parenquimatosa más frecuente en el varón
entre la segunda y cuarta década de la vida. Datos epidemiológicos de
Norteamérica, Europa y Asia sugieren que del 2-4% de los adultos presentan
síntomas compatibles con prostatitis crónica en algún momento de su vida. La
prevalencia de síntomas asociados a la próstata es de 2-10% en los varones y
solo en un 10% de todos los episodios de prostatitis se llega a demostrar una
causa bacteriana Estratificada por edad, la prostatitis se identifica en sujetos
menores de 50 años en el 11% de los casos y en el 8.5% de los mayores de
esta edad La prostatitis tiene cuatro categorías de clasificación, en el 90% de
los casos la causa es no bacteriana y solo en un 7% de los casos se clasifica
como prostatitis bacteriana crónica, sin embargo esta es la principal causa de
infección urinaria recurrente en el varón. En los pacientes diagnosticados con
síndrome doloroso pelviano un 48% pertenecen a la categoría IIIA, un 38% a la
IIIB y el 14% restante como una prostatitis crónica bacteriana.
Etiopatogenia
En 1978 Drach et al. crean un sistema de
clasificación de la prostatitis, el cual fue modificado
y ampliado por la Instituto Nacional de la Salud
(NIH) en 1995 (Tabla 1). La prostatitis aguda
bacteriana (PBA) se define como una verdadera
infección parenquimatosa aguda de la glándula
prostática, causada por bacterias que se presentan
de forma brusca y la mayoría de los pacientes
tienen bacteriuria por lo que la bacteria puede
aislarse con facilidad en el urocultivo. Puede
presentarse en varones de cualquier edad y la
llegada de las bacterias normalmente es
retrógrada a partir del tracto urinario inferior o a
través de la vía linfática desde la zona rectal,
también puede ocurrir debido a enfermedades de
transmisión sexual y rara vez existe un
antecedente de instrumentación uretral o de
cirugía prostática. Los bacilos gram negativos entéricos y sobre todo la
Escherichia coli son los patógenos más prevalentes Las prostatitis crónicas
tienen múltiples hipótesis en cuanto a su origen, se cree que pueden suceder
debido a una obstrucción, reflujo intraductal, causas infecciosas como
consecuencia de la anatomía prostática. Estudios realizados por McNeal
demostraron que la zona periférica de la próstata es el sitio donde más ocurre
la inflamación, ya que los conductos que proceden de ella desembocan en el
verumontanum o sus proximidades, por lo que en la eyaculación es más fácil
que los microorganismos uretrales penetren en los conductos y originen una
prostatitis ya sea por vía canalicular ascendente o retrógrada. También existen
teorías autoinmunes, venosas en la cual la disfunción del retorno venoso del
plexo pelviano sería la responsable de las manifestaciones protáticas y por
último la teoría de disfunción neuromuscular en la cual se considera la
prostatitis como un tipo enfermedad psicosomática que provocaría una
alteración funcional neuromuscular pélvica, con el consiguiente incremento de
la presión uretral proximal facilitando el reflujo de orina hacia las glándulas
prostáticas.
La prostatitis bacteriana crónica (PBC) consiste en una inflamación prostática e
infecciones recurrentes del tracto urinario. La etiología principal de la PBC es
por E. coli en el 80% de los casos y el 20% restante por Klebsiella, Proteus, P.
aeruginosa o S. aureus (estos dos últimos sobre todo si existe antecedente de
hospitalización y/o sondaje vesical) o enterococos. Pueden haber otros
microorganismos poco frecuentes como la Candida en diabéticos y
Cryptococcus neoformans en pacientes con VIH. En algunos estudios se ha
visto que infecciones por Chlamydia trachomatis también pueden causar
prostatitis crónica. Las prostatitis bacterianas agudas y crónicas son dos
entidades distintas ya que las agudas casi nunca se cronifican y las crónicas
casi nunca tienen el antecedente de una aguda. La prostatitis abacteriana
crónica puede afectar a los hombres de cualquier edad y aunque no tiene una
etiología establecida, se cree que puede estar causada por microorganismos
no comunes como Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum y
Micoplasma homonis, también se cree que podría deberse a un problema
inflamatorioinmunológico. Rara vez los pacientes diagnosticados con síndrome
de dolor pélvico crónico (SDPC) o prostatitis crónica abacteriana tienen en su
historia clínica el antecedente de un episodio previo de prostatitis aguda. El
dolor pélvico crónico puede tener cuatro factores productores distintos, por lo
que se clasifica del siguientes modo: nociceptivo, inflamatorio, neuropático y
disfuncional, cada uno de estos con factores desencadenantes distintos y
patogenia diferente.
Sintomatología
Entre los síntomas más comúnmente referidos por los pacientes con prostatitis
aguda está el dolor pelviano el cual puede ser en las siguientes áreas:
suprapúbico, próstata y área perineal (46%), escroto y testículo (39%), pene
(6%), vejiga (6%) y área lumbar baja (2%). También refieren síntomas urinarios
con frecuencia de tipo obstructivo (dificultad para iniciar la micción, calibre
disminuido, residuo postmiccional e incluso retención aguda de orina) o de tipo
irritativo (imperiosidad, polaquiuria, nicturia, disuria o tenesmo) asociando
comúnmente fiebre, artralgias, mialgias y mal estado general. En las prostatitis
crónicas los síntomas son similares a la prostatitis aguda pero sin síntomas de
infección aguda, pueden ser leves e incluso el paciente puede cursar
asintomático con infertilidad por alteración en el semen como única
manifestación y no suele presentar síntomas sistémicos. En otras ocasiones
predominan las manifestaciones sexuales como pérdida parcial o total de la
erección, hemospermia o eyaculación dolorosa o precoz. Los síntomas en
estos casos duran por lo menos 3 meses. Algunas de las complicaciones que
pueden originarse debido a una prostatitis son: una diseminación bacteriana,
sepsis de origen urinario, absceso prostático, epididimitis, vasculitis seminal o
pielonefritis.

Diagnostico
Como en todas las patologías, es importante realizar una adecuada exploración
física, el tacto rectal es significativo en los casos de PBA ya que la próstata se
encuentra. aumentada de tamaño, muy sensible a la palpación y dolorosa. Sin
embargo, en los casos de prostatitis crónica este estudio es meramente
orientador, notándose un aumento mínimo o moderado de tamaño o
sensibilidad.
Tratamiento
En las PBA se puede comenzar con un tratamiento antimicrobiano empírico,
habitualmente por vía oral pero si es necesario se puede administrar por vía
intravenosa o intramuscular. En este caso se administra un antibiótico
bactericida contra gram negativos como las cefalosporinas, aminoglicósidos o
fluoroquinolonas. Desde el comienzo o una vez pasada la fase aguda, se debe
administrar tratamiento oral, siendo los antimicrobianos de elección las
fluoroquinolonas. El tratamiento durante dos semanas en suficiente, excepto en
caso de recidivas o respuesta clínica lenta en cuyo caso se debe administrar
durante un mes completo. En la PBC el tratamiento antibiótico de elección es la
fluoroquinolona, la cual se puede administrar vía oral durante 6-12 semanas y
se recomienda realizar urocultivos de control a los 15 días y a los 6 meses de
terminado el tratamiento. En aproximadamente 1/3 de los casos los síntomas y
la bacteriuria recurren. Alrededor del 10% de las bacterias causantes de
prostatitis son resistentes a la ciprofloxacina, frente a cerca del 20% en cepas
causantes de infección no complicada del tracto urinario.
Hiperplasia prostática
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es el tumor benigno más frecuente en
varones mayores de 60 años. Su presencia está directamente relacionada con
la edad, de forma que la evidencia anatómica o histológica de HBP encontrada
en estudios sobre autopsias se ha estimado a los 50–60, 60–70 y 70-80 años
en un 40%, 60% y 80% respectivamente. Sin embargo solo un 50% de estos
pacientes con cambios histológicos de HBP van a presentar manifestaciones
clínicas prostáticas y solo una parte de ellos va a solicitar consejo médico
debido sobre todo a la gran variabilidad en la percepción de los síntomas y en
su influencia en la calidad de sus vidas. Una parte importante de los varones
que atendemos a diario en nuestras consultas tienen o van a tener problemas
en relación con la HBP. Así pues sería deseable que el médico de familia
jugase un papel más activo en relación con esta patología que tradicionalmente
ha sido abordada casi exclusivamente por los urólogos.
Síntomas
La localización anatómica de la próstata en el cuello vesical, envolviendo a la
uretra, juega un papel importante en la fisiopatología de la HBP, pero cabe
destacar que la severidad de los síntomas que produce la obstrucción al
vaciamiento vesical no están únicamente relacionados con el tamaño
prostático. Sólo el 50 % de los pacientes con HBP constatada va a presentar
dichos síntomas. Dos son los componentes que contribuyen a producir los
síntomas relacionados con la HBP:
– Componente estático: Debido a la obstrucción mecánica sobre el cuello
vesical que produce el agrandamiento de la próstata por la hiperplasia del tejido
glandular bajo el estimulo de la dihidrotestosterona (DHT).
– Componente dinámico: Debido al aumento y disfunción en el tono muscular
que de forma reactiva se produce en el músculo liso prostático y vesical
mediado por alfa-receptores. Las manifestaciones clínicas por las que suele
consultar el paciente pueden dividirse en:
1.- Obstructivas o de vaciado: Vaciado incompleto. Micción intermitente. Menor
calibre y fuerza del chorro de orina. Disuria.
2.- Irritativas o de llenado: Debidas generalmente a la inestabilidad del detrusor
y a la disfunción vesical. Urgencia miccional. Polaquiuria. Nicturia. Pesadez y
dolor suprapúbico. Aunque clásicamente a la presencia de estos síntomas se le
ha denominado prostatismo, actualmente se considera más precisa la
denominación de síntomas del tracto urinario inferior o su acrónimo ingles
LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) puesto que no solo la patología
prostática es la causante de los mismos.
Complicaciones
En términos generales la HBP es un problema que afecta más a la calidad que
a la cantidad de vida del paciente. No obstante la obstrucción del flujo urinario
puede producir en algunos pacientes repercusiones orgánicas potencialmente
graves que requieren generalmente valoración y tratamiento por parte del
urólogo.
1.- Retención urinaria aguda (RUA).
Producida por la misma próstata o por algún factor precipitante como
determinados fármacos, anestesia, estreñimiento, calculo vesical, post-cirugía
prostática entre otros. La probabilidad estimada de tener una RUA en los
próximos 5 años en un paciente a los 70 años es del 10% y a los 80 años del
33%. Esta probabilidad esta directamente relacionada con la severidad de los
síntomas obstructivos y con el tamaño prostático. Algún estudio también ha
conseguido correlacionar los niveles de PSA con una mayor probabilidad de
tener una RUA en pacientes con HBP, probablemente porque el PSA aumenta
paralelamente al crecimiento prostático.
Además del tratamiento urgente mediante cateterizacion vesical, tras una RUA
debe de ser considerada seriamente la solución quirúrgica de la HBP.
2.- Retención urinaria crónica e insuficiencia renal.
Los pacientes diabéticos con neuropatía asociada, los que presentan lesiones
neurológicas y los que tienen un estado de conciencia alterado, son
especialmente susceptibles de sufrir estas complicaciones por su HBP. El
aumento progresivo del residuo miccional acaba por producir una atonía vesical
por agotamiento del detrusor. La capacidad vesical puede encontrarse muy
aumentada y no es infrecuente la incontinencia por rebosamiento. En fases
más avanzadas se presenta fallo en el mecanismo antirreflujo y la consiguiente
ureterohidronefrosis e insuficiencia renal secundaria a la obstrucción.
3.- Infecciones urinarias de repetición.
Favorecida por la presencia de residuo vesical. Es más frecuente si ha habido
ITU previas. Las enterobacterias son los gérmenes mas frecuentemente
implicados.
4.- Hematuria.
Por congestión venosa vésico-prostática, cálculo vesical, ITU o tumor vesical.
5.- Cálculo vesical.
Tratamiento
No existe actualmente consenso en la indicación de tratamiento a los paciente
con HBP. Las posibilidades son múltiples y variadas. El utilizar una u otra
alternativa terapéutica debe fundamentarse especialmente en la severidad de
los síntomas, la presencia de complicaciones, el tamaño prostático y cada vez
más en la decisión del propio paciente una vez informado de los riesgos-
beneficios que las pautas terapéuticas conllevan. Los objetivos fundamentales
del tratamiento de la HBP van a ser la mejoría clínica, diminución del grado de
obstrucción y en lo posible prevenir la aparición de complicaciones.
REVISTA MEDICA SINERGIA Vol 2 (1),
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms171e.pdf
 Cáncer de próstata
El cáncer de próstata es reconocido como el tumor maligno más frecuente del
varón mayor de 50 años.
El promedio de vida del mexicano en el año 2008 fue de 75 años, con lo que
aumenta la incidencia y la mortalidad por cáncer de próstata.
Factores de riesgo: aparte de la edad, los principales factores de riesgo son la
herencia, raza, dieta con alto contenido en grasas animales. Representa la
primera causa de muerte (en el hombre) por cáncer en México con una tasa de
mortalidad de 13 x 100,000 habitantes (0.0132).
• El grupo de edad más afectado es el de mayores de 65 años.
• Setenta por ciento de los pacientes fallece en su casa.
• Una de las complicaciones frecuentes son las metástasis óseas.
• Veinticinco por ciento de los casos son asintomáticos.
• A partir de la década de 1980 con la introducción del Antígeno Prostático
Específico se ha logrado diagnosticarlo en etapas mas tempranas.
• Gracias al diagnóstico temprano se puede ofrecer tratamiento potencialmente
curativo.
Diagnóstico
• Los niveles altos de antígeno prostático no son indicativos de cáncer
prostático ya que puede existir neoplasia con antígeno normal.
• El examen digital rectal sigue siendo indispensable, el sitio de mayor
frecuencia de cáncer se encuentra en la zona periférica (irregularidad,
asimetría y cambio en la consistencia de la próstata).
Las indicaciones para llevar a cabo la biopsia transrectal de próstata guiada
con ultrasonido son:
Alteraciones en el tacto o en el antígeno prostático
• El diagnóstico se confirma con el resultado histopatológico de la biopsia. Se
recomienda que como mínimo se tomen de 10 a 12 muestras, bajo anestesia
local o sedación intravenosa.
• La presencia de neoplasia intraepitelial de alto grado o de proliferación acinar
atípica obliga a repetir el procedimiento (en 3 ó 6 meses).

La indicaciones de gamagrama óseo son:

- Antígeno prostático igual o mayor a 20 ng/ml.
- Gleason indiferenciado >7.
- Dolor oseo.
- Etapas clínicas T3 y T4
Las indicaciones de TAC o Resonancia Magnética son:
- T3 y T4 o T1 y T2 con alta probabilidad de afección ganglionar (Gleason
mayor de 8 y antígeno mayor a 20).
Tratamiento del cáncer refractario al bloqueo hormonal
Después de un periodo de 18 a 24 meses de bloqueo hormonal, el paciente
puede hacerse refractario al mismo. Definición
1. Niveles séricos de castración en la testosterona.
2. Dos elevaciones consecutivas de APE en intervalos quincenales.
3. Suspensión del antiandrógeno por un lapso de cuatro semanas.
4. Progresión de lesiones medibles (óseas y de tejidos blandos).
Quimioterapia
La quimioterapia antineoplásica está indicada en los pacientes con enfermedad
metastásica y refractarios al bloqueo androgénico. Primera línea. El Docetaxel
ha demostrado beneficio en la supervivencia (Recomendación grado C)
Segunda línea. Cabacitaxel ha demostrado beneficio como segunda línea en
aquéllos pacientes que progresan al uso de docetaxel.
Bisfosfonatos
En pacientes con metástasis óseas se recomienda el ácido zoledrónico cada 4
semanas para prevenir las complicaciones óseas. También se puede utilizar en
pacientes sin metástasis, para prevenir la pérdida de densidad mineral ósea en
pacientes bajo bloqueo hormonal administrándose cada 4 meses (confirmación
con densitometría ósea).
Tratamiento paliativo
La radioterapia externa o con radioisotopos se utilizan en el caso de metástasis
óseas dolorosas, y para disminuir fracturas en terreno patológico, aliviar
síntomas de compresión nerviosa u obstrucción urinario o rectal, así como
hemorragia.

http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/
1298053652.pdf
 Cáncer renal
En México el registro histopatológico de neoplasias malignas RHPNM 2003
informa que hasta 30% de los pacientes presentan enfermedad metastásica y
al momento del dignóstico que entre 20 y 30% las desarrollará posteriormente.
Se reporta una incidencia de 2% con un promedio de edad de 60 a 70 años con
una relación hombres / mujeres es de 1.5:1.
Factores de riesgo
Tabaquismo, obesidad, uso de antihipertensivos, enfermedad de Von Hippel-
Lindau, carcinoma papilar renal hereditario y otros tumores hereditarios
(carcinoma renal familiar asociado a síndrome de Birt-Hogg-Dubé y
leiomiomatosis hereditaria).
Los tipos histológicos mas frecuentes son: de células claras en 80 a 90%,
papilar 15% cromófobo 4-5%, y tumor de conductos de Bellini (conductos
colectores).
Tratamiento
En enfermedad localizada etapa clínica I debe ofrecerse tratamiento
conservador de nefronas mientras sea técnicamente factible (tumores en los
polos, tumores corticales), de lo contrario se ofrecerá nefrectomía radical. En la
etapa clínica II el tratamiento estándar continúa siendo nefrectomía radical
aunque en casos especiales puede realizarse cirugía conservadora de
nefronas. La suprarrenalectomía se indica cuando existen factores de riesgo
como son afección del polo superior, tumor mayor de 7 cm, trombo en la vena
renal, sospecha de invasión clínicamente o por imagen. La linfadenectomía de
rutina en pacientes sin sospecha clínica o por imagen de afección ganglionar
no ha demostrado mejoría en la supervivencia por lo que se considera opcional
y se recomienda realizar sólo en el tejido perihiliar (con fines de etapificación,
se recomiendan al menos ocho ganglios).
Cirugía conservadora de nefronas
Indicaciones: Absolutas. Riñón único anatómico o funcional. Relativas.
Tumores múltiples, afección bilateral (IRC o riñón poliquístico), comorbilidades
asociadas a daño renal: diabetes hipertensión, litiasis, lupus, tumores con alto
riesgo de recurrencia en enfermedades hereditarias como Von Hippel- Lindau
entre otras. Electivas. Cáncer renal localizado unilateral esporádico con riñón
contralateral sano. La cirugía por vía laparoscópica está recomendada en
tumores localizados en los polos, T1 y T2 con riñón contralateral normal.
Contraindicaciones. Cirugía renal previa, presencia de trombo en la cava,
tumores de porción renal media, tumor localmente avanzado. Terapias
alternativas Crioablación en casos selectos etapa clínica I o tumores múltiples.
Otras terapias como: ablación por radiofrecuencia, microondas, láser y
ultrasonido High Intensity Frequency Focus Ultrasound (HIFU) se consideran
tratamientos en fase de experimentación. Terapia adyuvante. No existe
evidencia de efecto favorable, los ensayos clínicos controlados en este aspecto
aun están en curso. Radioterapia. No tiene beneficio demostrado para el
tratamiento inicial del cáncer renal. Después de la cirugía 20 a 30% de los
pacientes presenta una recaída siendo la metástasis pulmonar la más común
en 50 a 60% de los casos. En la enfermedad localmente avanzada, el estándar
de tratamiento es la nefrectomía radical y en casos de trombo en sistema
venoso especialmente de vena cava inferior se debe realizar en centros
experimentados con manejo multidisciplinario, ya que 50% de los pacientes
tiene una mejoría en la supervivencia con este abordaje. La terapia adyuvante
y la radioterapia no tienen efecto favorable demostrado.
http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/
1298054034.pdf