Manual de Fisiología Ed 2022

2 FISIOLOGÍA: MANUAL DE PROCEDIMIENTOS PRÁCTICOS
EQUIPOS Y SISTEMAS DE LABORATOR

FISIOLOGÍA
Manual de procedimientos prácticos
Dr. Alejandro Lara López Dr. José Alberto Plascencia Jiménez

Dra. Africa Samantha Reynoso Roa Dr. Jorge Andrade Sierra
Dra. Ana Miriam Saldaña Cruz Dr. José Kabir Serrano Barrera
Dra. Arantza Sarahí García Tejeda Dr. Juan Carlos Ayala Alvarez
Dr. Brandon Giovany Illescas Vidrio Dr. Juan Carlos Mendoza Lomelí
Dr. César Octavio de Loera Rodríguez Dr. Luis Enrique Ledón Pérez
Dr. Daniel Román Rojas Dr. Luis Humberto Govea Camacho
Dr. David Cardona Müller Dra. María Victoria Murillo Neri
Dr. Eduardo Gómez Sánchez Dra. Nora Alejandra Rodríguez Jiménez
Dra. Elba Rubí Fajardo López Dra. Patricia Lizette Ramírez Soltero
Dra. Elva Carmina Rodríguez Contreras Dr. Rodrigo Jesús Marín Mondragón
Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz Dra. Sylvia E. Totsuka Sutto
Dr. Ernesto Javier Ramírez Lizardo Dra. Tannia Isabel Campos Bayardo
Dra. Fernanda Ivette López Guevara Dra. Vania Hailed Moreno Mora
Dr. Francisco Javier Cardona Muñoz Dra. Wendy Ana Luz Rodríguez Sánchez
Dr. Jaime Carmona Huerta MIP Marco Vinicio Ramírez Sánchez
Dr. Javier de Jesús Fuentes Rodríguez
Dr. Jesús Jonathan García Galindo
Dr. Joaquín Osorio Guerrero
PRIMERA EDICIÓN 2021
®D.R. Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Sierra Mojada 950 Col. Independencia
Guadalajara, Jalisco.
ISBN:
Hecho e impreso en México
Printed and made in México
EQUIPOS Y SISTEMAS DE LABORATORIO |5
DIRECTORIO
DR. RICARDO VILLANUEVA LOMELÍ

Rector General de la Universidad de Guadalajara
DR. JOSÉ FRANCISCO MUÑOZ VALLE

Rector del C.U.C.S.
MTRO. RUBÉN ALBERTO BAYARDO GONZÁLEZ

Secretario Académico del C.U.C.S.
MTRA. SARALYN LOPEZ Y TAYLOR

Secretario Administrativo del C.U.C.S.
MTRO. EDUARDO GÓMEZ SÁNCHEZ

Director de la División de Disciplinas Básicas
DR. ERNESTO GERMÁN CARDONA MUÑOZ

Jefe del Departamento de Fisiología
DRA. ELVA CARMINA RODRÍGUEZ CONTRERAS

Presidente de la Academia de Fisiología
DR. JESÚS JONATHAN GARCÍA GALINDO

Responsable del Laboratorio de Ciencias Fisiológicas
REGLAMENTO INTERNO PARA ALUMNOS
1. Se nombrará lista de asistencia 5 minutos después de la hora señalada para la práctica. No

se contabilizarán retardos. El instructor se reserva el derecho de no admitir a cualquier
alumno que acuda a la práctica después de transcurrido el tiempo de tolerancia.
2. Los alumnos deberán permanecer dentro del laboratorio y mantener el debido orden durante
todo el tiempo que dure la práctica.
3. Es responsabilidad de cada alumno revisar el material necesario para su práctica.
4. Las prácticas que no puedan ser realizadas debido a la falta del material que correspondía a
los alumnos y/o al laboratorio proporcionar, serán reprogramadas por el instructor en
acuerdo con el coordinador de laboratorios.
5. Las prácticas que no se realicen en el día y la hora correspondientes a cada grupo debido a
la inasistencia no justificada de los alumnos, no podrán ser reprogramadas y se darán por
perdidas.
6. El alumno perderá el derecho a la acreditación de la materia en caso de acumular 2 faltas
injustificadas al laboratorio o 2 reportes hechos por el personal técnico docente.
7. Es obligatorio que el alumno asista con la vestimenta adecuada para realizar las prácticas
de laboratorio (prohibido entrar con pantalones cortos o falta, exclusivo zapato cerrado y
bata limpia). Los alumnos que incumplan este punto no podrán ingresar al laboratorio.
8. Revisar con anterioridad la parte teórica y el proceso práctico correspondiente a cada sesión
práctica; el alumno que incumpla con este punto podrá verse afectado en su calificación.
9. En caso de no poder asistir a la práctica, el alumno deberá avisar con anticipación a sus
compañeros de laboratorio y a su instructor, además de justificar debidamente su inasisten-
cia.
10. Los alumnos deberán permanecer en orden y dentro del laboratorio en todo momento hasta
el final de la práctica.
11. Quedan prohibidas las manifestaciones de actividad política (tanto interna como externa al
centro universitario) dentro de las instalaciones y actividades de los laboratorios.
12. Una vez finalizada la práctica, el material utilizado deberá dejarse limpio y acomodado. Es
responsabilidad tanto del instructor como del alumnado el dejar las instalaciones en orden al
desocupar el laboratorio.
13. La evaluación de los alumnos deberá ser constante y de acuerdo a los lineamientos y reco-
mendaciones establecidos por la coordinación del laboratorio de ciencias fisiológicas y las
academias de cada asignatura.
14. Los cambios de horario de los laboratorios que tengan que realizarse por causas de fuerza
mayor, deberán ser previamente aprobados por parte del coordinador de laboratorios.
15. Está estrictamente prohibido introducir y/o ingerir alimentos y bebidas, así como fumar
dentro del laboratorio, exceptuando aquellas prácticas que lo ameriten.
El incumplimiento de cualquiera de los puntos anteriores podrá ameritar:
 Llamado de atención por parte del personal docente.

 Decremento de la calificación final del laboratorio.
Ante cualquier problema de tipo administrativo o docente que surja dentro de un grupo, el alumno
deberá buscar solución dialogando primero con el instructor. Si esto no fuera suficiente, deberá acu-
dir con el coordinador de prácticas de laboratorio y, como última instancia si la problemática no ha
sido resuelta, dirigirse al encargado del laboratorio.
ÍNDICE
1 Equipos y sistemas de laboratorio 9
2 Líquidos y electrolitos 17
3 Electrofisiología 33
4 Nervios craneales 51
5 Fisiología sensitiva 79
6 Fisiología motora 107
7 Sistema nervioso autónomo 125
8 Corazón como bomba 135
9 Mecanismos reguladores de la presión arterial 153
10 Electrocardiografía 177
11 Páncreas endócrino 195
12 Fisiología pulmonar 217
13 Fisiología renal 245

1 Capítulo 1
EQUIPOS Y SISTEMAS DE LABORATORIO
INTRODUCCIÓN
En este laboratorio se desarrollarán los conocimientos teórico-prácticos co-

rrespondientes a las materias de fisiología, fisiopatología y terapéutica farma-
cológica. En lo correspondiente a la materia de fisiología, se estudiarán los me-
canismos del funcionamiento correcto de una unidad biológica que permiten
que ésta se mantenga siempre en homeostasis. El estudiante de ciencias de la
salud deberá adquirir previamente los conocimientos teóricos básicos necesarios para la
práctica de cualquiera de estas disciplinas si su intención es obtener el mayor provecho po-
sible de los procesos prácticos. Así mismo no deberá participar en los procedimientos si no
cuenta con el previo conocimiento y dominio de la técnica experimental a realizarse.
A continuación, se describen los equipos que se emplearán en el Laboratorio de Ciencias

Fisiológicas para desarrollar las prácticas representativas. Los procesos prácticos se deberán
realizar bajo asesoría del profesor de prácticas y/o instructor de laboratorio para evitar ries-
gos innecesarios y accidentes, obteniendo el mayor aprovechamiento posible por parte de
los alumnos.
SISTEMA BIOPAC STUDENT LAB®

El Sistema Biopac Student Lab® es
un conjunto integrado de software y
hardware para la adquisición y análisis
de datos.
Software: El programa le guía a tra-
vés de cada lección con botones y texto
y le ayuda a manejar los datos adquiri-
dos y guardados.
Hardware: Incluye la unidad de ad-
quisición, electrodos, juegos de cables
de electrodos, transductores, auricula-
res, cables de conexión, transformador,
y otros accesorios. Fotografía 1.1 Sistema Biopac Student Lab®
¿Cómo trabaja el Biopac Student Lab®?

El Biopac Student Lab® registra la información (señales) sobre el estado fisiológico, la tem-
peratura de la piel, la señal de latido del corazón o la flexión de un músculo del brazo. Esta
información Fisiológica se transfiere a través de un cable desde el cuerpo al Biopac Student
Lab®.
Cuando la señal pasa a través del Biopac Student Lab®, se convierte en un formato que
permite que el ordenador pueda leer los datos. Una vez realizado, la señal se puede ver en
la pantalla del ordenador El tiempo necesario desde que la señal se recoge por un sensor
hasta que aparece en la pantalla del ordenador es de 1/1,000 segundos. La memoria interna
EQUIPOS Y SISTEMAS DE LABORATORIO 11
del ordenador puede guardar estas señales en formato audiovisual. Se puede utilizar el Bio-
pac Student Lab® para revisar los datos adquiridos en otro momento. Y como cualquier vi-
deo, se puede editar y manipular la información almacenada en un fichero del ordenador.
El programa recoge la señal de una unidad MP y la representa como una onda en la pan-
talla del monitor. La onda de la señal puede ser un reflejo directo de una señal eléctrica de
una canal del MP (la amplitud es en Voltios) o una onda diferente que se basa en la señal
proveniente de una unidad MP, por ejemplo, la señal eléctrica en la unidad MP puede ser una
señal de ECG, pero el programa puede convertir esta señal en una onda que presente los
beats por minuto (BPM).
El cuerpo eléctrico
Cuando la mayoría de gente piensa en la electricidad fluyendo a través de nuestros cuer-
pos, ellos piensan en animales únicos y raros o sucesos extraños que nos pueden ocurrir, lo
que la mayoría de gente no sabe es que la electricidad es parte de todo lo que nuestro cuerpo
hace; desde pensar hasta hacer ejercicio e incluso dormir.
De hecho, la fisiología y la electricidad comparten una historia común con algunos de los
trabajos realizados en los 1700´s por los pioneros en cada área: Count Alessandro, Giuseppe
Antonio, Anastasio Volta y Luigi Galvani. Count Volta, entre otras cosas, inventó la batería y
tuvo una unidad de medición eléctrica llamada voltio en su honor. Estos descubridores tem-
pranos estudiaron “la electricidad animal” y fueron los primeros en darse cuenta que al apli-
car una señal eléctrica a un músculo animal aislado se obtiene como resultado una contrac-
ción muscular. Todavía hasta el día de hoy, se utilizan en las clases procesos similares al de
Count Volta para demostrar cómo los músculos pueden ser estimulados eléctricamente.
Con el trabajo dentro del laboratorio, podrás ver cómo tu cuerpo genera electricidad
mientras realizas cosas específicas como flexionar un músculo, o cómo los latidos del cora-
zón producen una “firma” eléctrica reconocible. Muchas de las lecciones que cubren este
manual abordan la medición de las señales eléctricas originadas en el cuerpo. Para entender
totalmente qué es una señal eléctrica se requiere un entendimiento básico de la física de la
electricidad, la cual establece el concepto de “voltajes”, y es demasiado extenso para abor-
darse en su totalidad.
Por el momento, lo que necesitas saber es que la electricidad siempre fluye por el cuerpo
desde las partes corporales que están negativamente cargadas hacia las partes que están
cargadas positivamente. A medida que la electricidad fluye, los sensores adheridos al cuerpo
captan esta electricidad y la representan en voltios, los cuales constituyen la unidad de me-
dición de la actividad eléctrica en cualquier punto del tiempo y cuando hablamos acerca de
una señal eléctrica (o sólo de una señal) nos referimos a los cambios de voltaje en un período
de tiempo.
Las señales eléctricas del cuerpo se detectan por medio de transductores y electrodos y
se envían a la unidad de adquisición MP3X a través de un cable. Las señales eléctricas pue-
den aparecer cada minuto, con amplitudes a veces en el rango de micro voltios (1/1'000,000
de un voltio), por lo que el MP3X amplifica estas señales, filtra el ruido eléctrico o interferen-
cias de las señales y convierte estas señales en números que el ordenador puede leer. Estos
números se envían al ordenador y el programa del Biopac Student Lab® representa estos
números como ondas en la pantalla.
Conceptos de las ondas
Un entendimiento básico de lo que representan las ondas en la pantalla es muy útil para
completar las lecciones.
 Amplitud: se determina por el Sistema BSL® y se basa en el tipo de entrada del MP.
Las unidades se muestran en la escala vertical; la unidad para este ejemplo son Vol-
tios.
 Tiempo: se refiere al que transcurre desde el inicio de la adquisición, (cuando em-
pieza el registro del programa), es decir, el tiempo 0. Las unidades para el tiempo se
muestran en la escala horizontal; la unidad para este ejemplo son milisegundos
(1/1,000 de un segundo).
Para ir más a fondo de lo que representa una onda, lo que el dibujo indica son puntos de
datos que han sido conectados juntos por líneas rectas. Estos puntos de datos se establecen
por el hardware del Biopac Student Lab® muestreando la señal en intervalos de tiempo. Estos
puntos de datos se conocen también como puntos, muestras, o datos.
El intervalo de tiempo se establece por la frecuencia de muestreo del hardware del BSL,
la cual es el número de puntos de datos que el hardware recogerá en una unidad de tiempo
(normalmente segundos o minutos). El programa BSL almacena estos valores de amplitudes
como un conjunto de números. Como la frecuencia de muestreo también se almacena, el
programa puede reconstruir la onda. Muestrear los datos es muy parecido a la manera como
el video VCR registra las imágenes de una cámara tomando capturas de imágenes en inter-
valos de tiempo específicos. Cuando se retrocede la cinta, se muestra las imágenes captu-
radas en una sucesión rápida, y los ojos no pueden ver ni el inicio ni el final. Cuando se mira
la onda, lo que se ve es un flujo continuo de los puntos de datos unidos mediante líneas rectas.
El programa de lecciones Biopac Student Lab® siempre utiliza la misma frecuencia de
muestreo para todos los canales en pantalla, por lo que la escala horizontal de tiempo que
aparece se aplica a todos los cabales, pero cada canal tiene su propia escala vertical. Las
unidades de la escala vertical de un canal pueden ser en Voltios, milivoltios, grados F, beats
por minuto, etc. La línea de base es un punto de referencia para el alto o ancho (“amplitud”)
de una onda.
 Los valores de Amplitud por encima de la línea de base aparecen
como un “pico” y se considera positivo (+).
 Los valores de Amplitud por debajo de la línea de base aparecen
como un “desnivel” o “valle” y se considera negativo (−).
BPLAB VASOTENS® (PETR TELEGIN)

BPLab Vasotens® es un sistema de diag-
nóstico único que combina una valoración de
la presión aórtica central y de los parámetros
arteriales de la tiesura con la supervisión tra-
dicional de la presión arterial.
El equipo BPLab Vasotens®: Fotografía 1.2 BPLab Vasotens®
 Incluye 24 monitores BPLab® de la presión arterial de la hora y el software Vasotens®.

 Utiliza un método oscilométrico barato para la valoración de los parámetros arteria-

les de la tiesura, centrales y periféricos de la hemodinámica. Un brazalete regular
actúa como transductor sensible.
 Almacena oscilogramas de cada paciente. Estos oscilogramas son analizados des-
pués por el software original Vasotens®.
 Ambos están diseñados para la investigación clínica y científica rutinaria.
 Salida de datos de la medida bajo la forma de tablas y gráficos.
WATCHBP® OFFICE ABI (Microlife)

WatchBP® Office ABI es un tensiómetro automático profesional capaz de determinar con
rapidez y precisión el índice tobillo-brazo (ABI – ankle brachial index) y la diferencia entre
brazos (IAD – interarm difference). El ABI es una medida para la evaluación de la enfermedad
arterial periférica. WatchBO Office® es capaz de efectuar mediciones automáticas en ambos
brazos para obtener la diferencia entre brazos más fiable.
FINGERTIP PULSE OXIMETER (DRIVE MEDICAL), OXÍME-

TRO DE PULSO
La saturación de oxígeno es una capacidad expresada
en porcentaje, que nos determina la oxihemoglobina
(HbO2), que es la cantidad de hemoglobina combinada con
oxígeno y constituye un parámetro muy importante para el
sistema de la circulación respiratoria.
El principio de un oxímetro es el siguiente: una fórmula
Fotografía 1.3 Fingertip Pulse matemática es establecida utilizando la Ley de Lambert
Oximeter® Beer, de acuerdo a las Características del Espectro de Ab-
sorción de la Hemoglobina Reducida y Oxidada en la zona cercana al rayo infrarrojo. El Fin-
gertip Pulse Oximeter® cuenta con un bajo consumo de energía, operación conveniente y
portabilidad; sólo necesita colocar un dedo en el sensor fotoeléctrico para la determinación
del pulso y la saturación de oxígeno, ambas aparecerán en la pantalla.
Ilustración 1.1 WatchBP® Office ABI

MOBIL-O-GRAPH® PWA
Es de los equipos más modernos utilizados para la medición de la presión arterial oscilo-
métrica; es un dispositivo que tiene la capacidad de monitorear y analizar la onda de pulso
arterial de manera simple secuencial y ambulatoria de 24h. El análisis de la onda de pulso
arterial provee biomarcadores vitales que permite evaluar el estado del sistema vascular
más allá de lo perceptible mediante la utilización de pruebas sencillas. Dentro de los benefi-
cios que ofrece se encuentran su carácter no invasivo y su facilidad de manejo, arrojando los
resultados en PDF o impresos, además de
incluir formato Excel o XML.
Dentro de los biomarcadores vitales

que analiza se encuentran:
 Presión venosa central
 Velocidad de la onda del pulso
(VOP)
 Resistencia total vascular
 Índice de aumento 7
 Gasto cardiaco
 Volumen sistólico
 Volumen sistólico Fotografía 1.4 Mobil-O-Graph® PWA
CAMINADORA PARA PRUEBA DE ESFUERZO TRACKMASTER TMX428®

La caminadora para uso rudo Trackmaster TMX428® está diseñada específicamente
para ser controlada por una variedad de Sistemas para pruebas de estrés cardiacas y pul-
monares. En el caso de este laboratorio, se encuentra equipada para realizar pruebas de
esfuerzo para personas con insuficiencia cardíaca y para valorar la respuesta al ejercicio en
personas sanas, así como el tiempo de recuperación de cada individuo.
Fotografía 1.5 Caminadora para prueba de esfuerzo trackmaster TMX428®

CYBER PHYSIOLOGY SIMBIOSYS®

El software Cyber Physiology: SimBioSys® (Simulations of Biological Systems; Simulacio-
nes de Sistemas Biológicos) es un grupo de programas de simulación que modelan el cora-
zón, la circulación, pulmones y riñones en coordinación. El software SimBioSys® simula las
funciones fisiológicas del cuerpo humano, permitiendo a los profesionales de la salud practi-
car sus habilidades en un paciente virtual. Los programas del Cyber Physiology® se entregan
en una plataforma computacional especializada que permite en tiempo real la programa-
ción y solución de más de 200 diferentes ecuaciones con más de 1000 variables fisiológicas.
El sistema SimBioSys Physiology Labs® incluye 68 ejercicios de laboratorio guiados, orga-

nizados en 19 capítulos que abarcan los distintos temas incluidos dentro del programa de
estudios: fisiología general, membranas, excitabilidad, músculo, fisiología cardiovascular,
presión y flujo sanguíneo, excitación cardiaca, control circulatorio, control autonómico, fisio-
logía respiratoria, transporte sanguíneo de gases, intercambio pulmonar de gases, fisiología
ácido-base, compartimientos de líquidos, fisiología renal, entre otros.
Los ejercicios realizados con el sistema SimBioSys Physiology Labs® permitirán a los alum-
nos reforzar los conocimientos obtenidos en cada uno de los procesos, así como sustentar y
complementar la teoría impartida por los profesores en el aula de clase.
Ilustración 1.2 Sistema SimBioSys Physiology Labs®

2 Capítulo 2
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
INTRODUCCIÓN
El agua es el solvente universal; facilita las interacciones moleculares, las reac-

ciones bioquímicas y proporciona un medio que soporta el movimiento mole-
cular entre diferentes compartimentos celulares y subcelulares. La bioquímica
de la vida es muy sensible a la concentración del soluto que, a su vez está
determinada por la cantidad de agua contenida dentro de una célula. El man-
tenimiento de un volumen relativamente constante y de una composición estable de los lí-
quidos corporales es esencial para la homeostasis, término acuñado por W.B. Cannon para
describir “los diversos arreglos fisiológicos que sirven para restaurar el estado normal, una
vez que este ha sido alterado”.
COMPARTIMENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL
En el varón adulto joven promedio, un 18% del peso corporal es proteínas y sustancias relacio-
nadas, 7% se compone de mineral y 15% corresponde a la grasa. El 60% restante es agua. El
agua corporal total (ACT) supone alrededor del 60% del peso corporal total en un varón
adulto joven, alrededor del 50% del peso corporal total en una mujer adulta joven y el 65
al 75% del peso corporal de un lactante.
Figura 2.1 Porcentaje de agua corporal total y porcentaje de agua presente en cada uno de los tejidos
Creado en BioRender.com
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS 19
Este porcentaje depende de la edad, el sexo y grado de obesidad. A medida que una
persona envejece, el porcentaje de ACT se reduce gradualmente. Este descenso se debe a
que el envejecimiento suele acompañarse de un aumento del porcentaje de grasa corporal.
En general, incluso cuando tienen un peso corporal igual, existe una menor proporción de
agua en mujeres que en los hombres, lo que probablemente esté en relación con la mayor
cantidad de grasa subcutánea en la mujer. Esto debido a que el porcentaje de agua varía
sensiblemente de unos tejidos a otros y oscila entre más del 80% en los riñones, 75% en
musculo, 70% en piel, 20% en hueso y 10% del tejido adiposo.
AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL TOTAL 42 L

20%
Liquido Extracelular
40% 1/3 ACT
Liquido Intracelular 17 litros
2/3 del ACT 75 % del LEC 20% del LEC 5% del LEC
28litros Liquido Intersticial Plasma Sanguíneo Líquido transcelular
13 litros 3 litros 1 a 2 litros
Tabla 2.1 Distribución del agua corporal
Un hombre adulto prototipo de 70 Kg, tiene unos 42 litros de agua corporal total (ACT),
lo que representa alrededor del 60% del peso corporal (PC). De esta ACT, alrededor de dos
terceras partes es intracelular y una tercera parte es extracelular.
Líquido Intracelular
De los 42 litros de ACT, aproximadamente 28 litros (40%) de líquido corporal están con-
tenidos en el interior de los 100 billones de células del organismo y se les denomina en con-
junto como líquido intracelular (LIC).
Líquido extracelular
Todos los líquidos del exterior de las células se denominan en conjunto líquido extrace-
lular (LEC) y constituyen el 20% del peso corporal total. Los compartimentos del líquido ex-
tracelular se dividen de la siguiente manera:
 Líquido intersticial
o Es el líquido que baña las células no sanguíneas del cuerpo; supone tres cuar-
tas partes del líquido extracelular, de 11 a 13 litros (según la literatura que
consultes).
 Volumen plasmático
o De los 17 litros de LEC, solo el 20% (aproximadamente 3 litros) es plasma y
corresponde al líquido intravascular. El volumen de líquido circulante dentro
de las cavidades cardíacas y los vasos sanguíneos, es decir, dentro del com-
partimento intravascular, es el volumen sanguíneo total, lo que corresponde
aproximadamente el 7- 8% del peso corporal (5 a 6 litros). Alrededor del 60%
de la sangre es plasma o volumen plasmático. El resto del volumen (40%)
consta de los elementos celulares de la sangre: eritrocitos, leucocitos y pla-

quetas. El porcentaje de volumen de sangre ocupados por estas células se
denomina hematocrito.
 Líquido transcelular
o Por último, alrededor del 5% del LEC (1 a 2) litros está en espacios rodeados
por células epiteliales e incluyen el líquido de los espacios sinovial, peritoneal,
pericárdico y pleural, así como el líquido cefalorraquídeo y el humor acuoso.
ACT = 60% del PC______________________________________________________________42 l (PC x 0.6)

- LIC ⅔ del ACT (40% del PC) ___________________________________25 l (PC x 0.4)
- LEC ⅓ del ACT (20% del PC) __________________________________17 l (PC x 0.2)
- Líquido intersticial 75% del LEC (15% del PC) ___________13 l (PC x 0.15)
- Plasma (VP) 20% del LEC (4% del PC) ___________________3 l (PC x 0.04)
- Liquido transcelular 5% del LEC (1% del PC) _____________1 l (PC x 0.01)
INGESTIÓN Y PÉRDIDA DE LÍQUIDOS

El control del balance del agua libre es cru-
cial para la regulación de la osmolaridad del lí-
quido extracelular. Para mantener un balance
estable del agua, su entrada debe ser igual a
su salida.
Ingestión diaria de agua

En promedio, los humanos ingieren alre-
dedor de 2.1 litros de líquido por día, de los cua-
les aproximadamente 80% proviene del agua
pura y el consumo de bebidas y el restante 20%
es ingerido como líquido constituyente de los
alimentos. Además, se produce cerca de 200
ml de agua como un subproducto del metabo- Figura 2.2 Compartimentos del líquido corporal
lismo por oxidación de los hidratos de car-
bono, lo que resulta en un promedio de 2.3 L de líquido ganado diariamente.
Pérdida diaria de agua
Pérdidas insensibles
Una parte de las pérdidas de agua no pueden regularse de manera precisa. Por ejemplo,
los seres humanos experimentan una pérdida continua de agua de alrededor de 700 a 800
ml/día mediante la evaporación de las vías aéreas y su difusión a través de la piel.
 La pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400 ml/día.
En algunas situaciones en las que la capa cornificada se pierde como es el caso de
las quemaduras, la intensidad de evaporación puede aumentar hasta 10 veces.
 La pérdida insensible de agua a través de la vía aérea es de unos 300 a 400 ml/día,
esto es debido a que cuando el aire es inspirado debe humidificarse hasta alcanzar
una presión de agua de unos 47 mmHg; esta agua se pierde al momento de la espi-
ración del aire humedecido.
Pérdidas sensibles
Corresponde a las pérdidas de agua de las cuales la persona está consciente.
 Pérdida de líquido en el sudor. La cantidad de agua perdida en el sudor es muy
variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura ambiental. El volu-
men de sudor normalmente es de 100 ml/día, pero varía dependiendo del clima y
del ejercicio.
 Pérdida de agua en las heces. Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad
de agua (100 ml/día) en las heces. La mayoría de agua se absorbe fuera del lumen
del tracto digestivo, pero se puede perder agua adicional por este mismo medio a
través del vómito o la diarrea.
 Pérdida de agua por los riñones. El mecanismo de salida más importante para le
excreción de agua es la excreción urinaria, correspondiendo a un promedio de 1500
ml de orina diario, pero puede ser tan escasa como 500 ml/día en una persona
deshidratada o tan alta como 20 l/día en una persona que ha bebido cantidades
excesivas de agua.
El medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos
(2.3 l) y las perdidas (2.3 l), así como el equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría
de los electrolitos en el cuerpo, es controlando la intensidad con la que los riñones excretan
estas sustancias.
INGRESOS (2.3L) PÉRDIDAS (2.3L)

Agua pura y bebidas______________1.7 L Orina___________________________1.41 L
Alimentos________________________0.4 L Heces___________________________0.1 L
Metabolismo_____________________0.2 L Insensibles_______________________0.8 L
Tabla 2.2 Ingresos y pérdidas de agua diaria
Existe una gran variabilidad individual en estos valores debido a las diferencias en el
tamaño corporal, la adiposidad, las influencias culturales y los hábitos diarios, así como las
necesidades alteradas durante las enfermedades que afectan la ingesta o pérdida de líqui-
dos.
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR
Los diferentes compartimentos de líquidos no solo tienen volúmenes muy diferentes,

sino también composiciones radicalmente distintas. El LIC y el LEC varían por su composi-
ción del soluto:
o Contienen electrolitos que son moléculas que al disolverse en una solución se disocian
en partículas con carga eléctrica llamados iones
catión = carga + anión = carga –
o No electrolitos, sino solutos que no forman soluciones conductoras (glucosa, lípidos,

creatinina y urea).
Los dos componentes del líquido extracelular (líquido intersticial y plasmático) se en-
cuentran separados por las paredes de los vasos sanguíneos. Sin embargo, el agua y todos
los constituyentes del plasma a excepción de las proteínas plasmáticas, están continua y
libremente intercambiándose entre el líquido intersticial y el plasmático por movimientos
pasivos. Si bien, el líquido intersticial y el plasmático son muy similares, la principal diferencia
entre ellos es la ausencia de proteínas plasmáticas en el intersticio, las cuales son las res-
ponsables de la diferencia habitualmente pequeña de las concentraciones de solutos. En
contraste, la composición del líquido intracelular difiere considerablemente de la del líquido
extracelular. Entre las principales diferencias diferencias del LEC y LIC se enlistan:
LIC:
 Presencia de proteínas que no pueden atravesar la membrana para salir de ellas.
 El K+ es el catión principal, y el fosfato (PO4) es el anión principal.
LEC:
 El Na+ es el catión principal, y el Cl- es el anión principal en el LEC.
La diferencia en la composición del soluto se atribuye en parte a la bomba Na/K-AT-

Pasa. La bomba utiliza activamente energía celular para mantener el Na+ en el LEC y el K+
en el LIC. La diferencia en la composición de los aniones se atribuye a la permeabilidad
relativa de la membrana celular que separa el LIC y el LEC. Las proteínas aniónicas grandes
no pueden atravesar la membrana celular y como resultado se ubican intracelularmente.
Esta diferencia de concentraciones transmembranales da origen a 2 fuerzas conocidas

como gradientes:
 Gradiente de concentración: El potasio (K+) está presente en mayores concentra-

ciones en el LIC que en el LEC y tiende a difundirse siguiendo su gradiente de con-
centración hacia el exterior de la célula.
 Gradiente eléctrico: Una diferencia de cargas entre dos zonas promueve el movi-
miento de iones hacia la zona de carga opuesta. El interior de la célula es negativo
con respecto al exterior y los iones de K+ son atraídos hacia dentro de las células
siguiendo su gradiente eléctrico, al contrario del Cl- que en este caso sería despla-
zado hacia afuera/repelido.
Un ion puede estar bajo la influencia tanto de un gradiente de concentración como de uno
eléctrico al mismo tiempo. El efecto neto de ambos gradientes de manera simultánea se co-
noce como gradiente electroquímico.
TRANSPORTE DE SOLUTOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES
La membrana plasmática que recubre el exterior de todas las células del cuerpo, está
formada por una bicapa lipídica, aunque también contiene grandes números de moléculas
proteicas insertadas en los lípidos, muchas de las cuales penetran todo el grosor de la
membrana. Ésta membrana constituye una barrera frente al movimiento de moléculas de
agua y sustancias insolubles entre los compartimientos del líquido extracelular e intracelu-
lar. Sin embargo, las sustancias liposolubles pueden penetrar en esta bicapa lipídica y di-
fundir directamente a través de la sustancia lipídica y sus estructuras moleculares que in-
terrumpen la continuidad de la bicapa lipídica y constituyen una ruta alternativa a través
de la membrana celular.
Este transporte se produce
Líquido Extracelular Líquido
mediante uno de dos proce-
Electrolito Plasma Intersticial intracelular
sos básicos: transporte pa-
(mOsm/l H2O) (mOsm/l H2O) (mOsm/l H2O)
sivo (difusión) o transporte
Cationes
activo.
Na+ 142 139 14
+
K 4,2 4 140 Difusión: Es el transporte
Ca ++
1,3 1,2 0 de solutos favorecido por el
Mg+ 0,8 0,7 20 movimiento cinético normal
Aniones y aleatorio de las sustancias
de molécula a molécula a
Cl- 106 108 4
través de espacios intermo-
HCO3- 24 28,3 10 leculares de la membrana o
Fosfatos 2 2 11 en combinación con una
SO4- 0,5 0,5 1 proteína transportadora. La
energía que permite la difu-
Tabla 2.3 Composición intracelular y extracelular de electrolitos
sión es la energía del movi-
miento cinético normal de la materia. Todas las moléculas y los iones de los líquidos corpo-
rales, incluyendo las moléculas de agua y las sustancias disueltas, están en movimiento
constante de manera independiente. El movimiento de estas partículas es lo que los físicos
llaman “calor”, y el movimiento nunca se interrumpe salvo a la temperatura de cero. Este
movimiento continuo de moléculas entre sí de los líquidos o los gases se denomina difusión.
DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR
La difusión a través de la membrana celular se divide en dos subtipos, difusión simple y

difusión facilitada.
Difusión Simple
En la difusión simple, el movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce
a través de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares sin nin-
guna interacción con las proteínas transportadoras de la membrana. La difusión de sustan-
cias liposolubles a través de la bicapa lipídica depende de su liposolubilidad, de modo que
sustancias como oxígeno, nitrógeno, anhídrido carbónico y alcohol, se pueden disolver di-
rectamente en la capa lipídica y pueden difundirse a través de la membrana celular en
forma directamente proporcional a su liposolubilidad.
La difusión de sustancias sin carga e hidrófobas (por ejemplo, el CO2, hormonas este-
roideas y muchos fármacos como los anestésicos) a través de los lípidos de la membrana
es directamente proporcional a su diferencia de concentración a uno y otro lado de la mem-
brana. Al movimiento de estas sustancias hacia uno u otro lado de la membrana se le de-
nomina flujo. El flujo de estas sustancias va a depender de su coeficiente de partición lípido-
agua, a su coeficiente de difusión y al grosor de la membrana, es decir, a su coeficiente de
permeabilidad.
Algunas sustancias atraviesan la membrana pasivamente a través de proteínas intrín-

secas de membrana que forman poros, canales o transportadores:
 Poros: Son proteínas de membrana celulares integrales que forman tubos a través
de la membrana y que siempre están abiertos. Por ejemplo, los poros proteicos de-
nominados acuaporinas o canales de agua, permiten el rápido paso de agua a tra-
vés de las membranas celulares, pero impiden el paso de otras moléculas.
 Canales: Proteínas de membrana que forman un canal que puede estar abierto o
cerrado, ya que cuenta con una compuerta o barrera móvil. El proceso de apertura
y cierre de la barrera se denomina regulación por compuertas de paso (ej., canal de
Na+ voltaje dependiente)
○ Los factores que regulan este fenómeno de apertura/cierre incluyen el vol-
taje de la membrana (canales activados por voltaje), o sustancias químicas
que se unen a las proteínas de canales agonistas y antagonistas extracelula-
res (canales activados por ligandos ej., acetilcolina), mensajeros intracelula-
res (ej., Ca++, ATP, GMPc) y la distensión mecánica de la membrana.
● Transportadores: Proteína de membrana forma un transportador que rodea un

conducto que nunca ofrece una vía transmembrana continua (participan en la di-
fusión facilitada). Los conductos están regulados por DOS compuertas que nunca
están abiertas a la vez. Se clasifican en 3 grupos funcionales.
○ Uniportadores: Transportadores de una sola molécula (ej., GLUT2).
○ Cotransportadores/simportadores: Acopla el desplazamiento de 2 o más
moléculas o iones a través de la membrana en la misma dirección (ej., co-
transportador Na-K-2Cl del asa de Henle).
o Contratransportadores/antiportadores: También acopla el desplazamiento
de 2 o más moléculas o iones a través de la membrana, pero en sentido
opuesto (ej., antiportador Na+/H+ del túbulo contorneado proximal).
Difusión Facilitada
También denominada difusión mediada por un transportador, porque se requiere de la
ayuda de una proteína transportadora específica para contribuir al transporte, es decir, el
transportador facilita la difusión de la sustancia hasta el otro lado. En la difusión facilitada la
velocidad de difusión se acerca a un máximo denominado Vmax, a medida que aumenta la
concentración de la sustancia que difunde. La limitación de la velocidad de la difusión facili-
tada quizás se deba a la necesidad de la molécula proteica transportadora de sufrir un cam-
bio conformacional o químico para que el poro se pueda abrir.
Entre las numerosas sustancias que atraviesan las membranas celulares mediante di-
fusión facilitada se encuentran la glucosa y la mayoría de los aminoácidos. En el caso de la
glucosa, se han descubierto en varios tejidos al menos 14 miembros pertenecientes a una
familia de proteínas de membranas denominadas GLUT que transportan moléculas de glu-
cosa. El GLUT4 es activada por insulina, lo que puede aumentar la velocidad de la difusión
facilitada de la glucosa hasta 10 a 20 veces en tejidos sensibles a la insulina. Otros ejemplos
de transportadores que median la difusión facilitada son la familia de los transportadores de
urea (UT) y la familia del transportador de cationes orgánicos (OTC).
TRANSPORTE ACTIVO
Proceso que puede transferir un soluto contra gradiente de concentración a través de

una membrana, es decir contra su diferencia de energía potencial electroquímica. Requiere
de una proteína transportadora (este movimiento precisa una fuente de energía adicional,
además de la energía cinética). Se divide en transporta activo primario y transporta activo
secundario.
Transporte Activo Primario

La energía procede directamente de la escisión de trifosfato de adenosina (ATP) o de
algún otro compuesto de fosfato de alta energía que puede transferir un soluto contra gra-
diente. Un ejemplo prototipo de transportador activo primario es la bomba Na/K-ATPasa,
que es el proceso de transporte que bombea iones sodio hacia fuera a través de la mem-
brana celular y al mismo tiempo bomba de iones potasio desde el exterior hacia el interior.
Bomba Na/K ATPasa

Esta proteína transportadora es un complejo formado por dos proteínas globulares una
subunidad alfa peso molecular 100.000 y una subunidad B peso molecular 55.000. La
subunidad alfa tiene tres características específicas:
o Tiene tres puntos receptores para la unión de sodio en la porción protruyente
hacia el interior
o Tiene dos puntos receptores para los iones potasio en el exterior
o La porción interior tiene actividad adenosina trifosfatasa (ATP asa).
La bomba Na/K ATP asa puede estar en dos estados conformacionales principales E1 y E2.
o E1: la primera etapa con alta afinidad a la unión de Na+, etapa 2 se produce la unión
de tres Na+ intracelulares; etapa 3 se fosforila el ATP, se libera una molécula ADP y la
bomba ocluye en su interior 3 iones Na+
o E2: Etapa 4, la bomba sufre un cambio conformacional y libera los tres iones NA+ al
espacio extracelular; etapa 5, se eleva la afinidad de la bomba al K+. Etapa 6: los dos
iones K+ se unen a la bomba. Etapa 7, la hidrólisis del enlace acilfosfato libera el fosfato
inorgánico a la solución intracelular produciendo un cambio conformacional menor.
La bomba ocluye los dos iones K+ dentro de la vía de paso.
Estado E1 etapa 8: La unión de ATP intracelular provoca un cambio conformacional que

hace que la bomba pase del estado E2 al E1, lo que desocluye la bomba, disminuye la afinidad
de la bomba por los iones K+ y los libera al espacio intracelular.
Dentro de las funciones de la bomba Na/K ATPasa, se encuentran el control del volumen
de las células. En el interior de las células hay grandes cantidades de proteínas y otras molé-
culas orgánicas con cargas negativas que atraen grandes cantidades de potasio y sodio que
producen osmosis hacia el interior de la célula con lo que la célula se hinchará hasta que
explote; la activación de la bomba Na/K ATPasa impide este resultado. La bomba también
es electrógena, dado que desplaza tres iones Na+ al exterior por 2 iones K+ hacia el interior lo
que significa que desplaza una carga positiva neta desde el interior de la célula hasta el ex-
terior en cada ciclo de bombeo.
Además de la bomba Na/K ATPasa, existen otras ATPasas tipo P (todas las cuales com-
parten homologías de secuencia importantes con la subunidad alfa de la bomba Na/K), den-
tro de las que se incluyen las bombas H-K y la de Ca.
La bomba H-K
En las glándulas gástricas, las células parietales expulsan H+ a través de la membrana
apical. Este mecanismo es la base para secretar ácido clorhídrico en las secreciones digesti-
vas del estómago.
En los túbulos renales hay células intercaladas que secretan grandes cantidades de iones
+
H dese la sangre hasta la orina con el objetivo de eliminar de los líquidos corporales el exceso
de iones hidrogeno, incluso contra gradientes de concentración de 900 veces.
Bomba de Ca
Los iones de calcio normalmente se mantienen a una concentración muy baja en el ci-
tosol intracelular, aproximadamente 10.000 veces menor que en el líquido extracelular. Esto
se logra mediante dos bombas de calcio que funcionan mediante transporte activo primario;
una en la membrana celular que bombea calcio al exterior de la célula y la otra bombea
iones de calcio hacia uno o más de los orgánulos intracelulares, tales como el retículo sarco-
plásmico de las células musculares y las mitocondrias de todas las células. La proteína trans-
portadora penetra en la membrana y actúa como una enzima ATPasa.
Transporte Activo Secundario

En el transporte activo secundario, la energía procede secundariamente de la energía
que se ha almacenado en forma de diferencias de concentración iónica y pueden desplazar
un soluto en contra de su gradiente electroquímico. El gradiente de concentración elevado de
los iones sodio en el exterior de la célula dado por la bomba Na/K, representa un almacén de
energía porque el exceso de sodio en el exterior de la membrana celular siempre intenta
difundir hacia el interior. En condiciones adecuadas esta energía de difusión del sodio puede
arrastrar otras sustancias a través de la membrana celular.
Las dos clases principales de transportadores activos secundarios son:

 Cotransporte por cotransportadores (simportadores)
 Contratransporte por los intercambiadores (o antiportadores).
Cotransporte:
o Cotransporte de Na-glucosa: se encuentran en la membrana apical de las células
que revisten el túbulo proximal y el intestino delgado. La proteína transportadora
tiene dos puntos de unión en su cara externa, uno para el sodio y otro para la glucosa;
una vez unidos ambas moléculas hay un cambio conformacional de la proteína y el
sodio y la glucosa son transportados al mismo tiempo al interior de la célula.
o Cotransporte Na-aminoácidos: se encuentran en el túbulo proximal y en el intestino

delgado. El cotransporte con sodio de los aminoácidos se produce de la misma ma-
nera que con la glucosa.
Otros mecanismos importantes de cotransporte incluyen cotransporte de HCO3, K, Cl.

Contratransporte
Los intercambiadores son proteínas de membrana intrínseca que transportan uno o más
solutos impulsores en un sentido y uno o más solutos impulsados en el sentido opuesto. En
general, intercambian cationes por cationes o aniones por aniones.
o Contratransporte Na-Ca: se produce a través de casi todas las membranas celula-

res, de modo que los iones sodio (3 iones) se mueven hacia el interior y los iones
calcio (1 ion) hacia el exterior, por lo tanto, es electrógena.
o Contratransporte sodio-hidrógeno: es especialmente importante en los túbulos pro-

ximales de los riñones, donde los iones sodio se desplazan desde la luz del túbulo
hacia el interior de la célula tubular, mientras que los iones hidrógeno son contra-
transportados hacia la luz tubular.
Algunos otros intercambiadores son:

o Cl-HCO3-Na+: intercambia un ion Na+ y dos de HCO3- en un sentido, con el movi-
miento de un ion Cl- en el sentido opuesto, ayudando a mantener el pH.
o Cl-HCO3: actúa de forma independiente del sodio; es importante para el transporte

de HCO3- al interior de los eritrocitos en el pulmón y fuera de ellos en los tejidos pe-
riféricos. En otras células desempeña un papel importante en la regulación del pH.
Figura 2.3 Vías de transporte a través de la membrana celular
TRANSPORTE DE AGUA Y REGULACIÓN DEL VOLUMEN CELULAR
El agua es la sustancia más abundante que difunde a través de la membrana celular, lo

hace aproximadamente 100 veces el volumen de la propia célula por segundo. Sin embargo,
normalmente la cantidad que difunde en ambas direcciones está equilibrada de manera tan
precisa que se produce un movimiento neto cero de agua. Este proceso de movimiento
se denomina ósmosis.
Ósmosis: Movimiento neto de agua a través de una membrana semipermeable de un lu-

gar de menor concentración de solutos a uno de mayor concentración de solutos. La presión
necesaria para evitar la migración del disolvente es la presión osmótica de la solución.
La presión osmótica que ejercen las partí-
culas de una solución, ya sean moléculas o
iones, está determinada por el número de
partículas por unidad de volumen de lí-
quido y no por la masa de las partículas.
Por esta razón, la cantidad de partículas
con actividad osmótica suele expresarse
en términos de osmoles.
Osmol: Peso molecular en gramos de

una sustancia dividida entre el número de
partículas que cada molécula libera a la
solución (partícula osmóticamente activa Figura 2.4 Ósmosis
no disociable en solución). El osmol, es una Creado en BioRender.com
entidad demasiado grande para expresar la actividad osmótica de los solutos en los líquidos
corporales. En general se usa el término miliosmol.
o Ejemplo:
 1 mol de glucosa (180 g) = No se disocia: Glucosa = 1 osmol en solución.
 1 mol de NaCl (58.5 g) = Se disocian iones: Na+ y Cl- = 2 osmoles en solu-
ción.
La medida del número total de osmoles por litro de solución (ej. plasma) se denomina
osmolaridad, mientras que la osmolalidad es el número de osmoles por kilogramo de sol-
vente. Por tanto, la osmolaridad se ve afectada por el volumen de los diversos solutos en la
solución y la temperatura, mientras que la osmolalidad no se afecta.
La osmolaridad del plasma es de alrededor de 290 mOsm/L; podría esperarse que la

osmolalidad fuese superior a 300 mOsm/L debido a que la suma de todos los equivalentes
de cationes y aniones es mayor. Los principales determinantes de la osmolaridad plasmá-
tica son el sodio, la glucosa y la urea.
Fórmula para calcular osmolaridad del plasma:
2 (Na + K) + Glucosa / 18 + BUN /2.8
Él término tonicidad describe la osmolaridad de una solución con respecto al plasma.

Las soluciones isotónicas tienen la misma osmolaridad que el plasma, aquellas con
mayor osmolaridad se denominan hipertónicas, mientras que aquellas con menor osmola-
ridad son hipotónicas. Cuando la osmolaridad de un compartimento disminuye, el agua se
desplaza al compartimento de mayor osmolaridad, con el fin de igualar las diferencias de
osmolaridad.
● Una célula rodeada por una solución isotónica no gana ni pierde agua.
● En una solución hipertónica, la célula se encoge al salir agua de ella (crenación).
● En una solución hipotónica, las células se hinchan al penetrar el agua en ellas (lisis
osmótica).
Figura 2.5 Efecto de la osmolaridad extracelular en el movimiento de agua a través de la membrana

plasmática.
Creado con BioRender.com
SOLUCIONES INTRAVENOSAS
La administración de fluidos/soluciones es uno de los actos terapéuticos que con mayor

frecuencia realizan de manera cotidiana los médicos que atienden a pacientes críticamente
enfermos. Los fluidos deben ser administrados con la misma precaución e igual grado de
conocimiento (indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos) que se tiene para cual-
quier fármaco, debido a su efecto a nivel celular mencionado anteriormente.
Las soluciones intravenosas pueden dividirse en tres categorías básicas: soluciones de

cristales o cristaloides, soluciones coloidales y sangre y productos sanguíneos.
Soluciones cristaloides
Representan el principal líquido utilizado para tratamiento intravenoso; contienen
agua, dextrosa, electrolitos o todas las anteriores. Éstas afectan el movimiento del agua cor-
poral dependiendo de su concentración de electrolitos y se clasifican de acuerdo a su toni-
cidad en:
 Isotónicas (misma concentración de electrolitos que el plasma)

 Hipotónicas (menor concentración de electrolitos que el plasma)
 Hipertónicas (mayor cantidad de electrolitos que el plasma).
Entre las soluciones cristaloides encontramos las soluciones de cloruro de sodio, solu-
ción de cloruro de sodio compuesta (ringer), solución de lactato sódico compuesto (ringer
lactato), soluciones de dextrosa, soluciones de nutrición parenteral etc.
Soluciones coloidales
Contienen proteínas y moléculas tan grandes que no pueden atravesar las paredes
capilares para pasar al interior de las células, por lo que permanecen en el espacio intra-
vascular por un periodo más largo que las soluciones cristaloides. También se les conoce
como expansores de volumen, ya pueden hacer que las células pierdan demasiada agua y
se deshidraten.
Algunas de estas soluciones son: la albúmina, el dextrano (polisacárido) el hetaalmidon

y la fracción de proteína plasmática.
Sangre y productos sanguíneos

Se prefieren para el reemplazo de sangre perdida y tienen la capacidad de transportar
oxígeno a las células y también son expansores de volumen. Entre los productos sanguíneos
se encuentran la sangre entera, el concentrado de eritrocitos, las plaquetas, el plasma con-
gelado fresco y el crioprecipitado.
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ELECTROFISIOLOGÍA 33
3
Capítulo 3
ELECTROFISIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Para entender la electrofisiología, es importante primero establecer su defini-

ción. La electrofisiología es “ la parte de la fisiología que estudia las propieda-
des y la actividad bioeléctrica de las células, tejidos y órganos en relación con
las funciones fisiológicas que ocurren en el medio interno de los tejidos vivos y
que tiene como objetivo comprender el funcionamiento de éstos” . Su principal
aplicación clínica está en la electrofisiología cardiaca y en la neurofisiología clínica.
Las células que componen los órganos y tejidos interactúan y se relacionan entre sí con
el medio interno gracias a la acción del ser humano con su ambiente y son los estímulos
externos causados por sensaciones, los que hacen que el sistema nervioso central intervenga
en el medio interno poniendo en marcha mecanismos fisiológicos que permiten mantener la
homeostasis corporal.
La interacción entre células nerviosas y musculares se da gracias a su propiedad de ex-
citabilidad, la cual está determinada por el producto de la intensidad y duración de un estí-
mulo externo (mecánicos, térmicos, químicos, eléctricos), el cual debe ser suficiente para
causar la apertura de canales, producir cambios iónicos y estímulos eléctricos que favorez-
can estados celulares de actividad para producir un potencial de acción.
El estímulo eléctrico debe ser suficiente (umbral) para producir un estado de actividad
celular. Este estímulo se clasifica en diferentes categorías de acuerdo a su intensidad y dura-
ción en referencia con el estímulo umbral.
Subumbral Umbral Supraumbral Máximo Supramáximo

•Es el estímulo •Es el estímulo •Es el estímulo •Es el estímulo •Es el estímulo
menor al suficiente que del doble de que generar que generar
umbral que produce la intensidad del una respuesta una respuesta
no llega a mínima umbral que celular celular de
generar una cantidad de produce una máxima, que mayor
respuesta energía capaz respuesta produce intensidad
activa celular. de producir celular más afectación de máxima, con
una respuesta rápida. la función, afectación de
activa celular
pero que al la función y
retirar el daño celular
estímulo irreversible
recupera la
función
Esquema 3.1 Tipos de estímulos eléctricos

Las neuronas y las células musculares poseen la propiedad de excitabilidad eléctricalo

que convierte al tejido muscular y nervioso en los tejidos excitables por excelencia. Estos te-
jidos, en respuesta a estímulos, se pueden encontrar en dos estados celulares: el potencial
de reposo y el potencial de acción.
El estado celular en reposo se denomina también potencial de membrana, el cual pre-

senta una diferencia de voltaje a través de la membrana celular que, de acuerdo al potencial
de Nernst y Goldman, predomina la electronegatividad intracelular (-70 a -90 mV) en rela-
ción al exterior de la célula. El valor real depende de dos factores:
1.- Distribución desigual de iones de un lado y otro de la membrana celular que se de-
termina por un gradiente de concentración. En consecuencia, existe una mayor carga nega-
tiva en el interior celular en comparación con el exterior y una mayor cantidad de cargas
positivas en el exterior de la célula en comparación con su interior.
 Predominio de electrolitos intracelulares
o Aniones: aniones orgánicos, fosfatos, sulfatos y proteínas
o Cationes: K+
 Predominio de electrolitos extracelulares
o Cationes: Na+, Ca++, Mg+
o Aniones: Cl-, Bicarbonato-
2.- Permeabilidad específica de la membrana celular para cada tipo de ion, donde la
fuerza impulsora de los iones permeables a través de la membrana a favor de gradientes de
concentración es igual y opuesta a la fuerza motriz de estos iones a favor de sus gradientes
eléctricos. Es decir, el desplazamiento neto de un ion hacia el interior o el exterior de la célula
se mantiene si existe fuerza impulsora y se detiene cuando se alcanza el equilibrio del poten-
cial electroquímico a través de la membrana celular.
 Permeabilidad aumentada de K+ (con difusión hacia afuera de la célula): contribuye

en mayor medida al potencial de membrana por ser 100 veces mayor la permeabi-
lidad con relación al Na. Esta disparidad se debe a una fuga mayor de K + que de Na+
a través de canales de fuga.
 Activación de la bomba Na+/K-ATPasa (transporte activo de 3 Na al exterior y 2 K al
interior): genera un efecto electrógeno agregando -4 mV al potencial de membrana
al sacar más cargas positivas al exterior y dejar menos en el interior, lo que produce
una electronegatividad intracelular y electro positividad en el exterior. De esta forma,
se restablece el gradiente electroquímico celular.
La magnitud del potencial de membrana está determinada por la proporción de la con-

centración de un ion en ambos lados de la membrana, a través de un potencial de difusión.
El Potencial de Nernst se define como la difusión a través de una membrana que se opone
exactamente a la difusión neta de un ion en particular a través de una membrana celular. Lo
hace de forma separada para el K+, y el Na+. Por ejemplo, la difusión para el K+ genera una
fuerza que tiende a difundir este ion al interior celular, lo que provoca la diferencia de con-
centración. A medida que el K+ difunde hacia adentro, transporta cargas (+) al exterior, otor-
gando electropositividad al exterior y electronegatividad al interior.
En el transcurso de aproximadamente 1 milisegundo, la diferencia entre los potenciales

del interior y el exterior de la célula bloquea la difusión neta adicional del K (-94mV). Final-
mente se activa la Bomba Na+-K+ ATPasa, ocasionando una diferencia de -90 mV. En conse-
cuencia, el interior celular se vuelve más negativo al disminuir el retorno del K +. Ocurre de
igual manera para el Na+, aumentando su tendencia a difundir hacia afuera y haciendo una
diferencia eléctrica de +60 mV.
Goldman calcula el potencial de difusión utilizando los distintos iones a los que la mem-
brana celular es permeable y determina que la difusión depende de tres factores:
o Polaridad de la carga eléctrica de cada ion.
o Permeabilidad de la membrana (P) de cada ion.
o Concentración (C) de iones respectivos en el interior (i) y exterior (e) de la membrana.
Ecuación de Goldman: FEM (mV)= +/-61 * log CNa+i PNa+ + CK+i PK+ + CCl-e PCl-
CNa+e PNa+ + CK+e PK+ + CCl-i PCl-
El estado celular de actividad se denomina también potencial de acción y se refiere al

cambio en la polaridad del potencial de membrana generando electropositividad al interior
celular de acuerdo con el potencial de Nernst y Goldman (+35 mV), desencadenada por una
respuesta electroestática (conocida también como potencial del todo o nada) y generada
por un estímulo umbral.
El potencial de acción presenta dos fases: despolarización y repolarización.
1.- Fase de despolarización: Requiere de un estímulo umbral, el cual consta de un incre-
mento rápido y homogéneo del potencial de reposo negativo hasta un valor positivo máximo
que se sitúa entre +10 y +40 mV. La porción del potencial de acción que se sitúa más allá del
nivel de 0mV se denomina sobreexcitación o sobretiro (overshoot). El umbral, la amplitud, la
progresión y la duración del potencial de acción dependen de la apertura y cierre de las
compuertas de los canales, de la permeabilidad de los diferentes tipos de canales iónicos
dependientes de voltaje y de las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula que se
mueven a través de estos canales (mecanismos electrotónicos).
El canal de Na es, estructuralmente, un canal dependiente de voltaje que cuenta con dos
compuertas: una cercana al exterior del canal (compuerta de activación) y otra cerca de
interior (compuerta de inactivación). En estado de reposo, la compuerta de activación está
cerrada; sin embargo, en respuesta a una estimulación se produce un aumento súbito del
potencial de membrana entre 15 a 30 mV para alcanzar el nivel umbral de la estimulación
y/o de descarga. Esto produce un cambio conformacional súbito que abre la compuerta de
activación, convirtiendo la membrana celular muy permeable al Na+ y favoreciendo así el
flujo constante de Na+ con entrada de cargas positivas a la célula. Esta penetración del sodio
hace que se abran más conductos del mismo tipo y persista la despolarización, generando
un bucle de retroalimentación positiva, lo que eleva el potencial de membrana hasta un valor
positivo máximo (+40mV) alcanzando el potencial de equilibrio para el Na+ (+60mV).
El mismo voltaje que abrió la compuerta ahora la cierra con una diferencia de algunas
diezmilésimas de segundo después de que se abre la de activación, lo que resulta en la im-
posibilidad del Na+ para ingresar al interior celular. Una vez que el canal de sodio se cierra,
no podrá volver a abrirse hasta que se repolarice la célula. Es debido a lo anterior, que se
considera que el cometido fundamental de los canales de Na+ dependiente de voltaje es pro-
ducir la fase de despolarización rápida inicial del potencial de acción.
2.-Fase de repolarización: Fase de retorno al voltaje de reposo (o incluso puede dar un
voltaje mínimo que es más negativo que el voltaje de reposo denominado como hiperpolari-
zación tardía o undershoot).
Los canales de K+ se denominan de rectificación tardía porque tienen a contrarrestar la
despolarización de la membrana celular y estructuralmente solo cuenta con una compuerta
de activación lenta. Durante el estado de reposo, la compuerta del canal de K+ se encuentra
cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen a través del canal hacia el exterior celular.
Cuando el potencial de membrana aumenta hacia cero, este voltaje produce apertura con-
formacional de la compuerta y permite el aumento de la difusión hacia afuera de la célula
del K+ a través del canal (permeabilidad del K+) sacando cargas positivas lo que favorece
aumento de la electronegatividad dentro de la célula cada vez más hasta que se completa
la repolarización.
Debido a la ligera demora de la apertura de los canales de K+, en su mayor parte se abren
al mismo tiempo que están comenzando a cerrarse los canales de sodio debido a su inacti-
vación. La disminución de entrada de Na+ a la célula y el aumento simultáneo de la salida de
potasio de la célula se combinan para producir la repolarización, lo que da lugar a la recu-
peración del potencial de membrana en pocas diezmilésimas de segundo y permite que re-
grese a su potencial negativo o de reposo dando lugar a la hiperpolarización tardía (un-
dershoot) o hiperpolarización pospotencial. Debido a que el canal de potasio dependiente de
voltaje permanece abierto y no presenta compuerta de cierre, la permeabilidad al K se pro-
longa, favoreciendo la salida K+ adicional hasta limitar la salida por diferencia de gradiente
electroquímico. De esta manera, los canales de K+ regulados por voltaje ponen fin al potencial
de acción y causan el cierre de sus compuertas a través de un proceso de retroalimentación
negativa.
Finalmente se activa la Bomba Na+-K+ ATPasa, la cual es un mecanismo de transporte
activo cuya función es restablecer el gradiente dentro y fuera de la célula, sacando tres iones
de Na+ e ingresando dos iones de K+ a través de la membrana celular, alcanzando el potencial
de equilibrio para el K+ (-90mV).
No se puede producir un nuevo potencial de acción mientras la membrana de la célula
estimulada siga despolarizada por el potencial de acción precedente. A este estado se deno-
mina periodo refractario y se compone de dos fases: periodo refractario absoluto y periodo
refractario relativo. Estas fases se presentan durante el desarrollo del potencial de acción y
están basados en el funcionamiento de los canales de Na+ y K+.
 Periodo refractario absoluto: comprende desde el inicio de la despolarización (nivel
de disparo) hasta un tercio de la repolarización. Durante esta fase es imposible des-
encadenar un segundo potencial de acción independientemente de la intensidad o la
duración del estímulo. Este periodo es generado por la inactivación de canales de Na+
activados por voltaje durante el potencial de acción y no se pueden abrir hasta que
la célula se repolariza.
 Periodo refractario relativo: su duración comprende desde el término del periodo

refractario absoluto hasta el inicio de la posdespolarización. Durante este periodo la
célula es capaz de disparar un segundo potencial de acción, pero necesita estímulos

de mayor intensidad y duración al umbral para causar la excitación. Al inicio de este
periodo, algunos canales de Na+ siguen estando inactivos.
Figura 2.1 Fases del potencial de Acción y su relación con los canales de Na+ y K+ dependientes de voltaje.
CURVA DE INTENSIDAD-DURACIÓN
La mínima cantidad de energía necesaria para producir un potencial de acción se llama
umbral de intensidad-duración del estímulo. Esta relación parte de la premisa de que la
misma carga eléctrica mínima necesaria para disparar un potencial de acción puede proce-
der de una corriente breve pero grande o prolongada pero pequeña. Por ejemplo, un estímulo
débil necesita una larga duración y un estímulo fuerte se logra con una duración corta. No se
produce un potencial de acción si el estímulo es inferior en magnitud al umbral, pero, si el
potencial de acción tiene una amplitud y forma constante a cualquier intensidad del estímulo
por encima de la intensidad del umbral, se producirá un potencial de acción (potencial del
todo o nada).
La relación de la intensidad y la duración de un estímulo umbral se representa de forma
gráfica en la curva de intensidad-duración y consta de los siguientes parámetros:
 Reobase: Es la intensidad mínima de un impulso de comienzo brusco y duración infi-
nita que alcanza el umbral de excitación.
 Tiempo de utilización: Tiempo durante el cual se aplicó el estímulo.
 Cronaxia: Es la duración mínima de un impulso con el doble de intensidad de la reo-

base que es necesaria para alcanzar el umbral de excitación.
El electro diagnóstico de estimulación se basa en el estudio de la cronaxia. La fibra mus-
cular normalmente inervada responde a un impulso de corta duración y la fibra muscular
afectada responde a impulsos de larga duración, tanto más prolongado cuanto más elevada
sea la cronaxia.
TEJIDO NERVIOSO EXCITABLE CURVA INTENSIDAD-DURACIÓN
El sistema nervioso es el tejido

más complejo del cuerpo y consti-
tuye el medio de relación con el ex-
terior. Media funciones que van
desde los movimientos más simples
y estereotipados y la percepción ESTÍMULOS
sensorial, hasta procesos suma- SUPRAUMBRALES
mente complejos y poco comprendi- Cronaxia
dos como lo son el comportamiento,
la memoria y la consciencia.
Reobase
La unidad estructural del sistema
ESTÍMULOS
nervioso central son las neuronas, SUBUMBRALES
células especializadas para enviar y
recibir señales. Su estructura puede
dividirse de manera general en 4
Figura 2.2 Curva de intensidad-duración
segmentos: cuerpo (soma o perica-
rion), dendritas, axón y las terminales o botones presinápticos.
 El soma contiene el núcleo y es el centro metabólico de la célula.
 Las dendritas son prolongaciones que se extienden fuera del cuerpo celular y se ra-
mifican. Son las principales áreas receptoras de información, por lo tanto, sus mem-
branas están dotadas de receptores específicos para la interacción con neurotrans-
misores.
 El axón es una proyección que surge del cuerpo celular, su punto de origen es una
región de forma cónica conocida como cono axónico, y es a partir de aquí donde se
genera la propagación del estímulo nervioso. Algunos axones presentan un aisla-
miento eléctrico denominado mielina, compuesta por un complejo de lípidos y pro-
teínas que envuelve al axón.
o Si el axón no está mielinizado, el impulso nervioso se propaga distalmente de
forma lenta.
o Si el axón se encuentra mielinizado el potencial de acción salta de un nódulo
de Ranvier a otro, y genera una conducción saltatoria. El impulso nervioso se
propaga de forma rápida.
Otro tipo de células relevantes del sistema nervioso son las células de la neuroglia; estas
median procesos como la división celular y la comunicación dentro del sistema nervioso cen-
tral. Existen dos tipos de células neurogliales en el sistema nervioso: microglia y macroglia.
 La microglia se encarga de procesos fagocíticos que eliminan restos celulares proce-
dentes de procesos patológicos.
 La macroglia la comprenden los oligodendrocitos, células de Schwann y astrocitos.
o Los oligodendrocitos en el sistema nervioso central y las células de Schwann

en el sistema periférico participan en la formación de mielina.
o Los astrocitos se dividen en fibrosos (materia blanca) y protoplasmáticos
(materia gris). Ambos tipos de células participan la formación de la barrera
hematoencefálica, mediante las prolongaciones que emiten sobre los capila-
res. Regulan la permeabilidad al K+, cumplen funciones de metabolismo y nu-
trición, fungen como un aislante eléctrico y almacenan glucógeno.
La clasificación de Erlanger y Gasser clasifica a las fibras nerviosas de acuerdo a su ve-

locidad de conducción:
DIÁMETRO DE VELOCIDAD DE
TIPO DE FIBRA FUNCIÓN
FIBRA (MICRAS) CONDUCCIÓN
Aα Propiocepción 12 - 20 70 – 120 m/seg
A Aβ Tacto y presión 5 – 12 30 – 70 m/seg

Mielinizada Aγ Husos musculares 3–6 15 – 30 m/seg
Aδ Dolor y temperatura 2–5 12 – 30 m/seg
B
Autónomas preganglionares <3 3 - 15 m/seg
Mielinizada
C
Raíz Dolor lento
No 0.4 – 1.2 0.4 – 2 m/seg
dorsal Sinápticas preganglionares
mielinizada
Fibras Dolor lento
Simpática 0.3 – 1.3 0.3 – 1.3 m/seg
sinápticas Simpáticas preganglionares
Tabla 2.1 Clasificación de Erlanger & Gasser de las fibras nerviosas
TRANSPORTE NEURONAL
La función adecuada de una neurona depende del transporte de neurotransmisores pro-
ducidos a nivel intracelular en las terminaciones pre-sinápticas. Existen dos tipos de trans-
porte:
 Anterógrado: Rápido (400 mm/día) y lento (0.5 a 10 mm/día). El transporte va utili-

zando los microtúbulos desde el cuerpo al axón a través de un motor molecular lla-
mado kinesina.
 Retrógrado: (200 mm/día) ocurre desde la neurita (axón o dendrita) hasta el cuerpo
celular, la proteína motora asociada es la dineína.
Transmisión sináptica
Es el proceso principal a través del cual las señales eléctricas se transfieren entre las cé-
lulas dentro del sistema nervioso o entre las neuronas y las células periféricas. Esta transmi-
sión no sólo implica interacción entre células, sino que también cobran importancia las célu-
las gliales para el proceso de señalización entre células. Hay dos tipos principales de sinapsis,
entre otras que a continuación se describen:
 Sinapsis eléctrica: Está constituida por uniones gap; cada unión gap es una conexión
estructural de células adyacentes acopladas, separadas entre sus membranas celu-
lares por solo dos nanómetros. Están formadas por dos hemicanales denominados
conexones los cuales conforman las uniones en hendidura o comunicantes; éstos a
su vez se encuentran estructurados por seis subunidades llamadas conexinas. La
conexión del citoplasma entre dos o más células produce una vía de baja resistencia
que permite el movimiento electrotónico de iones y voltaje con un flujo rápido y sin
retraso entre dos o más células acopladas, de forma bidireccional (sinapsis reci-
proca). Esta bidireccionalidad coordina grandes grupos de neuronas interconectadas
y promueve la actividad sincrónica. Se ha demostrado que este tipo de sinapsis puede
encontrarse en regiones encefálicas, principalmente en el sistema nervioso embrio-
nario y de manera menor frecuente en el Sistema Nervioso Periférico (SNP). Sin em-
bargo, esta comunicación es importante entre las células del musculo liso y cardíaco.
 Sinapsis Química: Principal tipo de sinapsis con la que ocurre la transmisión de se-
ñales en el ser humano. Requiere de la liberación de un neurotransmisor en la termi-
nal nerviosa (pre-sináptica) a la hendidura sináptica, el cual actúa en receptores de
membrana de la neurona o célula periférica siguiente (post-sináptica). Este neuro-
transmisor tiene la capacidad de excitarla o de inhibirla. El neurotransmisor en la
placa motora es la acetilcolina (ACh) y presenta conducción unidireccional (propa-
gan la corriente en una sola dirección), por lo que estas sinapsis son rectificadoras o
polarizadas, es decir, permiten enviar señales dirigidas hacia objetivos específicos y
hacia regiones separadas y focalizadas en el SNC y SNP, donde llevan a cabo sus
incontables funciones de sensibilidad, control motor y memoria, entre muchas otras.
Estudios de desarrollo y regulación de sinapsis química han confirmado que las células
post-sinápticas también desempeñan un papel activo en la formación de las sinapsis; estas
células en el SNC pueden producir moléculas de señalización retrógrada como el óxido ní-
trico, que difunde al terminal pre-sináptico y modula la fuerza de la conexión sináptica. Tam-
bién la membrana pre-sináptica posee receptores que pueden inhibir o facilitar la liberación
del transmisor. De este modo, la sinapsis química se considera una vía unidireccional para
la propagación de una señal que puede modularse mediante la comunicación química bidi-
reccional entre las dos células que están interactuando.
Esta sinapsis química se produce entre diferentes partes de las neuronas, principalmente
en la parte terminal pre-sináptica que puede encontrarse en las dendritas (axodendrítica)
en el 80 al 95% de las neuronas o en el soma en el 5 al 20% (axosomática). Existe numerosos
tipos adicionales de sinapsis químicas, tales como las axoaxónicas (axón sobre axón), den-
drodendríticas (dendrita sobre dendrita) y dendrosomáticas (dendritas sobre soma). Ade-
más, existen también otras posibles disposiciones sinápticas más complejas, como son las
sinapsis mixtas, en las cuales las células forman conexiones tanto eléctricas como químicas.
La transmisión sináptica inicia con la llegada de un potencial de acción al terminal pre-
sináptico; éste se despolariza y provoca la apertura de canales de Ca dependiente de voltaje
al ingresar el Ca al terminal pre-sináptico. El incremento de este ion desencadena la fusión
de vesículas de neurotransmisores en la membrana pre-sináptica y estos neurotransmisores
difunden a la hendidura sináptica para posteriormente unirse a receptores regulados por
ligandos específicos de la membrana de la célula post-sináptica. Ésta, en consecuencia, abre
canales iónicos rápidos (ionotrópicos) o acoplados a proteínas G (metabotrópicos) que re-

sultan en cambios en el potencial de membrana de la célula, alterando su excitabilidad y
provocando potenciales post-sinápticos excitadores (PPSE).
Al abrirse los canales catiónicos (canales de Na+ o Ca++), estos causan despolarización.
Por el contrario, la apertura de canales inhibidores (PPSI) o aniónicos (canales de Cl-), pro-
vocan la hiperpolarización de las membranas celulares. Este mismo efecto también se pro-
duce con la apertura de canales de K+ por su permeabilidad de K+ fuera de la célula.
Ambos potenciales producen despolarización y/o hiperpolarización graduada que se
mueven hacia el umbral para alcanzar o no el potencial de acción. Finalmente, el neurotras-
misor se degrada y es captado por el terminal pre-sináptico de otra célula o se difunde, ale-
jándose de la sinapsis.
La acetilcolina (ACh) es un neurotramisor liberado por la unión neuromuscular y se sin-
tetiza en las neuronas colinérgicas a partir de la colina y el acetato bajo la influencia de la
enzima colina acetiltrasferasa. La acetilcolina se almacena en vesículas sinápticas en las ter-
minal pre-sináptica; estas vesículas de neurotransmisor y la enzima que la sintetiza, son pro-
ducidos en el soma y transportados a la terminal axónica. Se trata de un neurotransmisor
excitador que se une al receptor inotrópico nicotínico; este receptor está compuesto por cinco
subunidades: dos subunidades α, una subunidad γ y una δ. El canal iónico se encuentra en el
centro de las subunidades. Las dos subunidades α son los sitios activos para unión de la ACh.
UNIÓN NEUROMUSCULAR
Se trata del sitio donde se lleva a cabo la comunicación entre un nervio motor (moto-
neurona) y un músculo. El nervio motor ubica su soma en el asta ventral de la médula espinal,
desde donde envía sus axones a los músculos periféricos a través de la sinapsis química, la
cual sucede en la porción donde se incrusta la terminación nerviosa (botón terminal o unión
pre-sináptica) con una célula muscular: la placa motora. Esta región especializada del sar-
colema está en íntimo contacto con el terminal nervioso presináptico.
La sinapsis química sucede por acoplamiento sináptico, proceso que consiste en el trá-
fico intracelular, acoplamiento y fusión de las vesículas de neurotransmisores con la mem-
brana plasmática. Este mecanismo usualmente está mediado por distintos estímulos, sin
embargo, es en su mayoría causado por el aumento intracelular de calcio que favorece la
exocitosis.
El transporte vesicular se encuentra altamente regulado por distintos complejos proteí-

nicos y comprende distintas fases:
1.- Translocación vesicular o acoplamiento: Sucede desde el aparato de Golgi hasta la

membrana plasmática. Las vesículas secretoras nacientes se producen en el cuerpo celular
neuronal. Las proteínas de membrana se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso y
luego son dirigidas al aparato de Golgi, lugar donde se procesan, maduran y clasifican. Pos-
teriormente, por medio de un transporte axonal rápido, las vesículas con precursores peptí-
dicos en su interior viajan a través del axón hasta la terminal pre-sináptica, donde captan el
neurotransmisor sintetizado en el terminal axonal. Dicha captación se realiza por acción de
una H-ATPasa de tipo vacuolar que produce la hidrólisis de ATP a ADP y fosfatos inorgánicos,
con gradientes resultantes de pH y voltaje para la captación.
Así también, están involucradas distintas proteínas de transporte como mediadoras de

intercambio de neurotrasmisores citoplasmáticos por H+ de la vesícula. La familia SLC18
transporta monoaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina, histamina) y
ACh; la familia SLC17 glutamato y la familia SLC32 GABA y glicina. En este momento, las ve-
sículas están funcionalmente preparadas para la liberación del neurotrasmisor dependiente
del Ca.
2.- Acoplamiento o fusión vesicular a la zona activa de la membrana (proceso conocido

como docking). Esto ocurre por efecto de las proteínas de formación del complejo v-SNARE
(N-ethylmaleimidesensitive factor attachment protein receptors), conformado por la sinap-
tobrevina o VAMP ubicada en la membrana de la vesícula la t-SNARE, ubicada en la mem-
brana plasmática y conformada por la sintaxina 1 y SNAP-25; así como por las moléculas de
la familia Munc 13 y Munc 18 (miembros de la familia SM), las cuales se unen proteínas del
complejo SNARE a la vesícula a modo de abrazaderas.
 Munc 18-2: es importante en la interacción entre las proteínas v-SNARE y t-SNARE

responsable de la fusión vesicular. Su estructura es en forma de arco y sus dominios
centrales interaccionan con la proteína sintaxina 1, que forma parte de t-SNARE. Este
complejo Munc18-2/t-SNARE es crítico para la estimulación de la fusión vesicular, ya
que facilita la unión de v-SNARE/t-SNARE. Existe evidencia de que la fosforilación de
Munc18-2 por la fosfolipasa C media el aumento de la afinidad por la vesícula. La
sinaptotagmina es una proteína de la vesícula que en su extremo citoplasmático po-
see dos dominios repetitivos del Ca de la proteíncinasa C; esta última es el sensor del
Ca++.
 Munc 13: tiene dos dominios de unión al calcio, un dominio de unión al diacilglicerol y
dos dominios homólogos con los cuales interactúa con las proteínas v-SNARE y pro-
mociona el ensamblaje del complejo SNARE por activación de Rab, la cual es crucial
para su función. La Rab3 es una proteína de unión para GTP implicada en el tráfico
de la membrana celular y regula la liberación sináptica. El resultado de estas dos
fases se denomina estadio cebador 1.
3.- Preparación o activación de la vesícula (denominado priming): Se lleva a cabo por

una proteína citoplasmática llamada complexina, la cual se inserta en el complejo trans-
SNARE, evitando la fusión espontánea y constituyendo el estadio cebador 2 para la interac-
ción de la sinaptotagmina en las membranas yuxtapuestas cercanas.
4.- Fusión de la vesícula con la membrana celular y apertura del poro de fusión o
exocitosis: El Ca++ entra a través de canales de Ca++ voltaje-dependientes localizados en ali-
neación con la zona activa de la membrana presináptica del botón terminal y se une a los
dominios de sinaptotagmina, lo cual favorece la unión a fosfolípidos ácidos de la membrana
presináptica desplazando a la complexina y revirtiendo de este modo el bloqueo a la fusión.
Debido a esto, se produce la apertura del poro de fusión de 50 nm y se libera la acetilcolina
al medio extracelular para que pueda unirse a sus receptores específicos en la membrana
postsináptica.
La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor que se libera en el terminal nervioso de la

placa motora por exocitosis. Se sintetiza a partir de colina y acetil coenzima A por acción de
la enzima colina-acetiltransferasa.
Figura 2.3 Fases de la exocitosis de neurotransmisores.

5.- Conclusión de la Fusión: Mientras la Ca-ATPasa de la membrana plasmática

(PMCA) saca Ca++ a través de la membrana plasmática y la mitocondria capta Ca++, se pro-
voca un rápido descenso del Ca en el citoplasma y la disociación de la sinaptotagmina del
complejo SNARE. La α-SNAP soluble de unión al NSF (Factor sensible a N-etilmaleimida, AT-
Pasa) se une al complejo SNARE para desensamblar dicho complejo y la sinaptobrevina libre
sufre una endocitosis para su reciclada. Así también, la sintaxina y la SNAP-25 en la mem-
brana presináptica quedan disponibles para otro ciclo de fusión.
EL MÚSCULO COMO TEJIDO EXCITABLE

Como ya se mencionó anteriormente, la unión neuromuscular es el sitio de unión de un
nervio motor con un músculo, el cual puede ser musculo esquelético, músculo cardiaco o
músculo liso. Este capítulo se enfoca en el músculo esquelético para explicar las bases gene-
rales y moleculares del mecanismo de la contracción muscular.
La principal función de un músculo es la de producir una contracción en respuesta a un

estímulo fisiológico. El músculo esquelético constituye la gran masa muscular que se encuen-
tra unida a los huesos a través de tendones y formando las llamadas articulaciones. La uni-
dad contráctil más pequeña del musculo esquelético es la fibra muscular o miofibrilla, la cual
posee estrías cruzadas bien desarrolladas que producen una contracción en presencia de
estimulación nerviosa (por parte del nervio motor) bajo control voluntario. Éstas fibras care-
cen de conexiones anatómicas y funcionales entre cada una de las fibras musculares indivi-
duales.
La unidad contráctil contiene miofilamentos protéicos, los cuales pueden ser de tres tipos:
1.- Proteínas Contráctiles: Los filamentos gruesos están compuestos fundamentalmente

de una proteína llamada miosina (la variante que se encuentra en el músculo es la miosina
II) la cual se compone de dos cabezas globulares y una cola larga. Estas cabezas contienen
el sitio de unión de la actina y un sitio catalítico que hidroliza el ATP. Los filamentos finos están
compuestos principalmente de una proteína llamada actina, conformada por una hélice de
doble hebra de actina polimerizada no covalente, que conforma la actina filamentosa o ac-
tina F (también llamadas bandas F). Cada filamento fino contiene de entre 300 a 400 molé-
culas de actina globulares.
2.- Proteínas reguladoras: La tropomiosina es una proteína filamentosa de forma heli-

coidal α de 284 residuos de aminoácidos (7 seudorepeticiones de 40 residuos), que en estado
de reposo se encuentra cubriendo los sitios activos de cada actina. Existen de entre 40 a 60
moléculas de tropomiosina en la actina F. Las moléculas de troponina constan de tres subuni-
dades (heterotrímero) y cada subunidad cumple con una función específica:
 Troponina T: Se une a la molécula de tropomiosina.
 Troponina C: Contiene los sitios de unión al Ca2+ que ayudan a iniciar la contracción.
 Troponina I: Inhibe la interacción de la miosina con la actina.
3.- Accesorias: La proteína titina es la proteína más grande de todo el organismo hu-
mano. Con un diámetro mayor a 1µm, proporciona andamiaje al sarcómero al alinear la
actina con la miosina y cuenta con una porción tipo resorte que se ancla en la línea Z y una
porción más grande que se une en la línea M. También desarrolla tensión pasiva cuando el
sarcómero está estirado y contribuye al retroceso elástico de los músculos para volver a sus
longitudes en reposo.
La nebulina y tropomodulina se encuentran implicadas en la regulación de la longitud del
filamento fino, ancladas en la línea Z. La α-actinina y proteína capZ anclan la actina a la
estructura de la línea Z. La desmina hace unión con la membrana plasmática y la distrofina,
localizada en la superficie intracelular del sarcolema, se encuentra asociada a varias gluco-
proteínas integrales de la membrana y conecta filamentos delgados a la proteína distroglu-
cano B en el sarcolema por medio de proteínas llamadas sintrofinas. Finalmente, la laminina
forma conexiones entre las integrinas y la matriz extracelular.
Los componentes contráctiles miosina II, actina y tropomiosina conforman el complejo
(TM) y la troponina, con sus tres subunidades, conforma el complejo (TN). Éstos se encargan
de producir la interacción miosina-actina en el complejo excitación-contracción al generarse
el golpe de poder por la miosina en el músculo esquelético.
Las partes de estas estrías se identifican de la siguiente forma:
 Banda A: Representan a los filamentos gruesos de miosina y tienen un aspecto más

oscuro. Son anisótropas porque permiten menor paso de la luz polarizada.
 Línea M: Producida por fijación en superposición de los filamentos de miosina, ubica-
dos en el centro de los filamentos gruesos en el sarcómero, manteniéndolos juntos
durante la contracción muscular.
 Banda I: Representan a los filamentos delgados de actina, y tienen un aspecto más
claro. Se conocen como bandas I y son isotrópicas porque permiten mayor paso de
la luz polarizada.
 Banda H: Es una zona oscura en el extremo de la banda A y representa un solapa-
miento entre los filamentos finos y gruesos. Está presente en el centro del sarcómero
y es visible durante la relajación muscular, perdiéndose en la contracción.
El disco Z es la línea perpendicular al eje de la miofibrilla y presenta el mismo diámetro

que ésta. El sarcómero se define como la unidad repetitiva entre dos discos Z.
Figura 2.4 Modelo de un sarcómero

BASES FISIOLÓGICAS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Para producir una contracción muscular, la acetilcolina (ACh) liberada por el botón ter-
minal a la hendidura sináptica, se une a su receptor de ligando específico en la membrana
post-sináptica de la fibra muscular, lo que provoca la apertura de canales iónicos y aumen-
tando la conductancia al Na+ y al K+, lo que resulta en la generación de un potencial de des-
polarización de la placa terminal.
Este sumidero de corriente despolariza la membrana de la célula muscular, haciendo que
el potencial de acción viaje por toda la membrana a lo largo de la fibra muscular y posterior-
mente se introduzca por los túbulos T, los cuales son una invaginación del sarcolema encar-
gados de despolarizar las cisternas terminales acopladas a cada lado del retículo sarcoplás-
mico (RS). Esto se conoce como triada, y se encarga de activar canales de Ca2+ de tipo L
(canales de inactivación lenta) dependientes de voltaje (canales dihidropiridina o DHPR), los
cuales interaccionan con otros receptores que ligan el fármaco rianodina (receptor de riano-
dina o RYR) y se localizan entre la cisterna terminal y el túbulo T.
En respuesta a la estimulación, los receptores de RYR liberan Ca ++ al citoplasma de la cé-
lula muscular. El aumento del Ca2+ citosólico en la célula muscular se une a la troponina C
provocando un cambio conformacional, debido a que esta unión induce el debilitamiento de
la interacción de la troponina I con la actina, lo que permite que la tropomiosina se desplace

lateralmente y exponga el sitio activo y/o de unión con la actina, permitiendo la formación
de puentes entrecruzados de miosina-actina. Por cada molécula de Ca++ unida a la subuni-
dad C, se dejan expuestos 7 sitios activos de actina.
El canal de Ca++ consta de 4 subunidades:
 α1: conforma el canal y detecta los cambios de potencial
 β: regula la activación del canal
 δ2α: induce la apertura del canal y tiene una afinidad alta por la gabapentina
 γ: juega un papel importante en el acoplamiento excitación-contracción
La miosina II tiene dos cabezas globulares que sirven como puentes cruzados y contienen
un sitio de unión a ATP estrechamente asociado con un sitio de unión a actina. Estas cabezas
funcionan como enzimas miosina ATPasa que dividen el ATP en ADP y Pi; esta reacción debe
ocurrir antes de que las cabezas de miosina II puedan unirse a la actina.
La liberación de Pi hace un cambio conformacional de la cabeza de miosina II, la cual, al
contar con energía potencial para unirse a la actina en su sitio activo, genera un puente cru-
zado que produce un golpe de energía. Dicha fuerza hace tracción deslizando los filamentos
delgados de actina sobre los filamentos gruesos de miosina, conduciendo a un acortamiento
de las sarcómeras y por consecuencia, del músculo. La miosina II en su posición flexionada
libera el ADP unido y debe unirse una nueva molécula de ATP a la cabeza de miosina II para
que se rompa el enlace con la actina.
Figura 2.5 Mecanismo de la contracción muscular

Siempre que el Ca++ se libere de la Subunidad C de la troponina y se favorezca otro cambio

conformacional (donde la subunidad T de la troponina cambia de orientación y permite que
la tropomiosina regrese a cubrir los sitios activos de la actina), se evita la interacción de la
miosina con la actina, provocando que el músculo se relaje (ciclo de enlaces cruzados). Al
evitar la interacción de miosina con actina, se estimula la recaptación del Ca ++ en contra de
gradientes por parte del retículo sarcoplásmico a través de una Bomba de Ca ++ llamada
SERCA (ATPasa de calcio ligada al retículo sarcoplásmico-endoplásmico). Esta bomba trans-
porta dos moléculas de Ca++ por cada molécula de ATP hacia la luz del RS. Otra proteína, la
sarcolumelina, es una proteína quelante de Ca++ que aparece a lo largo de los túbulos T y está
implicada en la transferencia del Ca++ de los sitios de captación a los de liberación en las
cisternas.
La calsecuestrina es una proteína que almacena Ca++ en altas concentraciones favore-
ciendo un gradiente de concentración para la siguiente liberación de Ca++ al citoplasma de la
célula muscular. La triadina y juncionina se anclan a la calsecuestrina cerca del RYR.
Tipos de contracción muscular

 Contracción isométrica (igual medida o longitud): Es la que ocurre sin un descenso
notorio en la longitud del músculo completo.
 Contracción isotónica (misma tensión): Es la que se produce contra una carga física
constante sufriendo una disminución de la longitud muscular. Este tipo de contracción
es capaz de ejercer una fuerza de trabajo.
MODULACIÓN O CAMBIOS EN LA FUERZA DEL MUSCULO ESQUELÉTICO

Los músculos llevan a cabo en el organismo los mecanismos de generación de fuerza y
movimiento en los seres vivos.
Treppe o Fenómeno de la Escalera: Es un efecto de potenciación del estímulo que se pre-
senta cuando a un músculo esquelético comienza a contraerse después de un período de
descanso, donde se le aplican una serie de estímulos pequeños que van en aumento de ma-
nera gradual desde cero. La tensión y/o fuerza en cada sacudida aumentarán en consecuen-
cia hasta llegar a una tensión uniforme por cada contracción. Se cree que es causado prin-
cipalmente por el aumento de iones de calcio en el citosol debido a la liberación de más y
más iones del RS con cada potencial de acción muscular sucesivo y el consecuente fallo del
sarcoplasma en recuperar los iones inmediatamente.
Sumación de contracciones: Es una respuesta añadida a la contracción ya presente,
determinada por la estimulación repetida y rápida antes de la relajación. Es provocada por
la activación adicional de elementos contráctiles para aumentar la intensidad de las con-
tracciones. Se produce de dos maneras distintas:
 Sumación de frecuencia: Es cuando una segunda contracción se suma parcialmente
a la primera, de modo que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente
al aumentar la frecuencia.
 Sumación de fibras múltiples: Ante estímulos pequeños, se estimulan unidades mo-

toras pequeñas que pueden ir estimulando unidades de mayor tamaño, lo que au-
menta la intensidad de la señal. Este fenómeno se denomina “principio de tamaño” y
su importancia radica en que permite que se produzcan graduaciones de la fuerza

muscular durante contracciones débiles en escalones pequeños, mientras que los es-
calones se hacen cada vez mayores cuando son necesarias grandes cantidades de
fuerza. Son activadas de forma asincrónica por la médula espinal.
Tetanización: Es un estado de estimulación de alta frecuencia que alcanza un nivel crí-

tico donde las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre
sí, produciendo una sola contracción sostenida. Esta surge cuando el tiempo entre los poten-
ciales de acción no es suficiente para permitir el regreso al retículo sarcoplásmico de la can-
tidad de Ca2+ adecuada para que suceda la relajación muscular.
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4 Capítulo 4
NERVIOS CRANEALES
INTRODUCCIÓN
La valoración de los nervios craneales, también denominados “ pares cranea-

les” , es una parte esencial en el estudio del sistema nervioso. Estas estructuras
nerviosas reciben su nombre debido a que tienen un origen aparente en la su-
perficie encefálica, a diferencia del resto de los nervios del cuerpo, cuyo origen
es la médula espinal. Clásicamente, se considera que existen un total de 12 pa-
res craneales y aunque cada uno de ellos posee un nombre particular que hace referencia a
su función, existe la tendencia a nombrarlos con números romanos siguiendo el orden cefalo-
caudal de su implantación en el encéfalo.
En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente; el origen apa-
rente es aquella área de la superficie encefálica en la que se implanta o fija dicho nervio,
mientras que el origen real o verdadero es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que
constituyen el nervio.
Los nervios craneales pueden tener dos tipos de componentes: sensitivos y motores. In-
dividualmente, cada nervio puede ser exclusivamente motor, exclusivamente sensitivo o
cumplir con ambos tipos de funciones (mixto).
Los nervios sensitivos tienen fibras aferentes o sensitivas tienen su origen en estructuras
llamadas ganglios craneales aferentes y núcleos sensitivos, los cuales son acumulaciones de
neuronas situadas fuera el encéfalo y cada nervio craneal puede presentar uno o varios gan-
glios específicos. Las neuronas de estos ganglios craneales aferentes poseen prolongaciones
que parten de los receptores situados en la periferia; a su vez, de esas neuronas ganglionares
parten otras prolongaciones que, alcanzando el neuroeje, van a hacer sinapsis en otras acu-
mulaciones neuronales incluidas en el encéfalo, que constituyen los núcleos sensitivos de los
pares craneales.
Los nervios motores tienen fi-
bras motoras (eferentes) cuyo ori-
gen real se sitúa en acumulaciones
de neuronas (masas de sustancia
gris que forman los núcleos moto-
res) localizadas profundamente en
el encéfalo. De estos núcleos parten
los axones que, formando sus ner-
vios respectivos, conducen impulsos
nerviosos hacia los músculos efecto-
res (músculos o glándulas).
En el caso de los nervios cranea-
les mixtos, tanto los axones motores
Figura 4.1 Vista ventral del tronco encefálico y origen de cada como los sensoriales ingresan y sa-
uno de los nervios craneales
len del mismo punto del tronco en-
cefálico y tendrán ganglios craneales aferentes y núcleos sensitivos y motores. Tanto los pa-
res aferentes como los eferentes pueden ser somáticos o viscerales, teniendo en cuenta su
NERVIOS CRANEALES 53
destino. Las fibras viscerales pueden a su vez, pertenecer al sistema simpático o al parasim-
pático.
De acuerdo con las consideraciones anteriores, existe una clasificación de los pares cra-
neales que los ordena en diferentes grupos:
1. Pares sensitivos o aferentes: El olfatorio (I), el óptico (II) y el Vestíbulococlear o Estatoacús-
tico (VIII) pertenecen a este grupo. Algo importante de mencionar es que los pares I y II no
son considerados verdaderos nervios, ya que tanto el bulbo olfatorio como el nervio óptico
son tractos de fibras cerebrales y no se relacionan con el tronco encefálico.
2. Pares motores o eferentes: El motor ocular común u oculomotor (III), el patético o troclear
(IV par), el motor ocular externo, abductor o abducens (VI), el espinal o accesorio (XI par) y
el hipogloso (XII par) entran en esta clasificación.
3. Pares mixtos: El trigémino (V par), el facial (VII), el glosofaríngeo (IX) y el vago o neumo-
gástrico (X) son considerados dentro de esta clasificación.
ANATOMÍA, FUNCIÓN Y EXPLORACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES

PAR I: OLFATORIO
I : OLFATORIO
Neuroepitelio olfatorio, Bulbo olfatorio, donde se en-
ORIGEN
ORIGEN REAL donde se encuentran las cuentran las neuronas de se-
APARENTE
neuronas de primer orden. gundo orden.
Las fibras continúan su trayecto a través del tracto olfatorio hacia la corteza
olfatoria primaria* y hacia otras estructuras como hipotálamo y amígdala.
DESTINO
Es el único de los Nervios Craneales (NC) que en su trayecto no pasa por el
tálamo.
*Sensitiva*
Se encarga solamente del sentido especial del olfato, aunque tiene una impor-
FUNCIÓN
tante relación con el sistema límbico ya que participa en las emociones, me-
moria, personalidad, conducta e instintos sexuales.
**Corteza olfatoria primaria: regiones cerebrales que reciben información directa desde los bulbos olfatorios.
Abarca el núcleo olfatorio anterior, el tubérculo olfatorio, la corteza piriforme, complejo amigdalino y la corteza
rostral entorrinal.
El nervio olfatorio se considera el primer par craneal y como su nombre lo indica, se

encarga de la función especial del sentido del olfato. No se trata de un nervio como tal, sino
de un conjunto de neuronas olfatorias bipolares (entre 9 y 15 en cada lado) que se encuentran
incluidas en el epitelio de la mucosa olfatoria (células de Schultze). Los axones de estas neu-
ronas atraviesan la lámina cribosa del etmoides y siguen un trayecto ascendente hasta hacer
sinapsis con el bulbo olfatorio (células mitrales); éste se encuentra descansando en el lla-
mado surco olfatorio, ubicado por encima de la lámina cribosa, debajo del lóbulo frontal.
De aquí, los axones neuronales pasan dentro de la cintilla olfatoria, hacen sinapsis en el
núcleo olfatorio anterior y finalmente terminan en la corteza piriforme, la corteza otorrinal y
la amígdala.
El destino final de las fibras

nerviosas del nervio olfatorio son
la corteza olfatoria primaria
(área 38) y secundaria (área 28);
la primaria se encarga de las res-
puestas emocionales y autóno-
mas de las sensaciones olfato-
rias, mientras que la secundaria
interviene en las memorias olfati-
vas. Actualmente se ha encon-
trado otra vía que pasa por el tá-
lamo a través de los núcleos dor-
somediales y después llega al Figura 4.2 Vía olfatoria
cuadrante posterolateral de la
corteza orbitofrontal.; esta vía es la se cree que contribuye al análisis consciente de los olores.
La experimentación de un aroma es el resultado de la estimulación química de las célu-
las de Schultze por las partículas odoríferas esparcidas en el aire que entra en las fosas na-
sales. Estas partículas se disuelven en el moco de la mucosa olfatoria y se unen a las proteínas
fijadoras, quienes las conducen hasta los receptores olfatorios. Al ser estimulados, los recep-
tores olfatorios activan la enzima adenil-ciclasa, iniciando así una serie de eventos (desen-
cadenada por AMPc que resulta en la apertura de conductos de Na+ y Ca++ específicos, los
iones sodio elevan el potencial eléctrico dentro de la membrana celular en sentido positivo lo
que excita la neurona olfatoria) que terminan en la generación de un potencial de acción que
viaja a través de los axones de las células receptoras olfatorias hasta el bulbo olfatorio.
Si bien el nervio olfatorio se encarga de la mayor parte del sentido del olfato, también los
nervios trigémino, glosofaríngeo y vago tienen importancia a la hora de integrar las sensa-
ciones olfativas.
Técnicas de exploración del nervio olfatorio
Antes de realizar cualquier evaluación de la olfacción, hay que cerciorarse primero de
que el sujeto no tiene catarro nasal, u otra afección de las fosas nasales, que impida o altere
la circulación del aire por ellas, ya que podría resultar en un diagnóstico erróneo de anosmia.
Prueba de los olores:
1. Tener preparados distintos frascos, cada uno con una sustancia de olor común y fá-
cilmente identificable. Se sugieren los siguientes olores: Café, perfume, clavo, alcan-
for, vainilla, jabón, menta etc. (Evitar sustancias que puedan resultar irritantes para
las terminaciones sensitivas como son vinagre, formol, amoniaco, etc.)
2. Pedirle al paciente que ocluya una de sus fosas nasales, mantenga la boca cerrada y
cierre los ojos.
3. Acerque uno a uno los diferentes frascos a la fosa nasal destapada y pida al paciente
que respire. Pregunte primero si siente o no el olor y de ser así, que lo identifique.
4. Repita el mismo procedimiento con la otra fosa nasal, cada una debe ser examinada
por separado.
5. Anotar los resultados de cada prueba.
* Es importante aclarar que, aunque no se identifique exactamente, la apreciación por el
sujeto de un olor, es suficiente para excluir la anosmia (pérdida del olfato).
PAR II: ÓPTICO
II : ÓPTICO
Células ganglionares de la ORIGEN
ORIGEN REAL Cara posterior del globo ocular.
retina APARENTE
Después del quiasma se forman los tractos (cintillas) ópticos. Algunas fibras
hacen sinapsis con el núcleo pretectal, que a su vez tiene sinapsis con el nú-
cleo de Edinger-Westphal en el complejo oculomotor (porción aferente del re-
flejo fotomotor y motomotor). La mayoría de las fibras de los tractos ópticos
hacen sinapsis con el núcleo geniculado lateral (NGL): el asta lateral favorece
DESTINO
el campo visual inferior y el lateral, el superior. El hilium favorece la visión ma-
cular. Las radiaciones ópticas surgen de manera dorsal al NGL y se dividen en
fascículo inferior, fascículo superior, fascículo lateral y fascículo temporal. Las
radiaciones llegan al área 17 de Brodmann (corteza visual primaria, estriada o
calcarina), ubicada en el lóbulo occipital.
*Sensitiva*
FUNCIÓN Se encarga del sentido especial de la vista. Conduce los estímulos luminosos
que entran al ojo hacia la retina, principalmente a los conos y bastones.
El nervio óptico, se encarga del sentido espe-

cial de la visión. Los ojos convierten la energía lumi-
nosa del espectro visible en potenciales de acción en
el nervio óptico y estos impulsos generados en la re-
tina son conducidos hasta la corteza visual
Estructuralmente consta de un haz de fibras
nerviosas del cerebro y al igual que el nervio olfato-
rio, el par craneal II está compuesto de axones sen-
sitivos secundarios que discurren en tracto al sis-
tema nervioso central, sin formar un nervio propia-
mente dicho. Estos axones sensitivos surgen de la re-
tina, específicamente de las células ganglionares, las
cuales son neuronas bipolares que reciben señales
de las células sensitivas especializadas del ojo: los
conos y bastones. Ambos tipos de células presentan
un segmento externo que contiene el pigmento vi-
sual y un segmento interno para funciones metabó-
licas, los núcleos celulares y las sinapsis.
Los axones que surgen de las células ganglio-
nares de toda la superficie retiniana convergen a Figura 4.3 Trayecto del nervio óptico
nivel de la papila óptica, abandonan el globo ocular
a través de ésta y forman el dichoso nervio óptico. De aquí, viajan directamente en dirección
caudal. Aquellas fibras nerviosas que provienen del lado nasal de cada retina se decusan en
el quiasma óptico y continúan viajando hasta llegar al cuerpo geniculado lateral; en esta
estructura, las fibras provenientes de la mitad nasal de una retina y la mitad temporal de la
otra hacen sinapsis sobre células cuyos axones forman el fascículo geniculocalcarino. Este
fascículo se dirige al lóbulo occipital de la corteza cerebral en el área receptora visual (área
17 de Brodmann), principalmente en los bordes de la cisura calcarina.
Algunos axones de las células ganglionares pasan desde la cintilla óptica a la región pre-
tectal del mesencéfalo y los tubérculos cuadrigéminos superiores; allí hacen conexiones que
median los reflejos pupilares y los movimientos oculares. Otros axones pasan directamente
del quiasma óptico hacia los núcleos supraquiasmáticos en el hipotálamo, en donde forman
conexiones que sincronizan varios ritmos endocrinos y otros ritmos circadianos con el ciclo
luz-oscuridad.
Técnicas de exploración del nervio óptico

La exploración del nervio óptico comprende cuatro as-
pectos distintos:
1. Agudeza visual. De lejos y de cerca.
2. Perimetría y campimetría.
3. Visión de los colores.
4. Examen del fondo de ojo
Agudeza visual
Comprende la evaluación de la visión tanto de lejos
como de cerca. La primera se explora con la utilización de
la tabla de Snellen, mientras que la segunda puede ser
evaluada con un periódico o cualquier otro texto con letras
pequeñas. Cuando se realiza la evaluación en niños o per-
sonas iletradas, las letras son sustituidas por figuras. Figura 4.4 Tabla de Snellen
Para la exploración de la visión lejana, se siguen los pasos descritos a continuación:

1. Coloque al paciente a una distancia de 20 pies (6 metros) de la tabla de Snellen. El
paciente debe tapar la visión de un ojo utilizando un cartón o la palma de la mano
sin ejercer presión sobre la órbita. El ojo a explorar será el que está descubierto. Si el
paciente utiliza lentes correctores, puede dejárselos durante la prueba para evaluar
si éstos tienen la graduación correcta.
2. Ordene al sujeto leer letra por letra, línea por línea comenzando con la primera de
arriba hacia abajo, con cada ojo por separado. La visión máxima será aquella línea
de letras de menor tamaño que el paciente haya logrado leer sin equivocarse.
3. Para cada ojo, registre la agudeza visual en forma de fracción. El numerador indica
la distancia en pies a la que se encuentra el paciente de la tabla (la cual siempre será
de 20); el denominador hace referencia a la distancia a la cual un ojo con visión nor-
mal puede leer dicha línea. Esta cifra está impresa al lado de cada línea de letras o
figuras de la tabla.
4. La agudeza visual lejana normal es de 20/20, con o sin uso de lentes. En caso de que
el paciente sea usuario de lentes, anótelo junto con los resultados.
5. Para la evaluación de la agudeza visual de cerca, pídale al paciente que lea las letras
pequeñas de un diario o de una hoja del directorio telefónico, sostenido a un pie (30
cm) de sus ojos.
6. Registre la agudeza visual para la visión de cerca. Una persona con visión normal de
cerca puede leer las letras pequeñas a esta distancia.
Perimetría y campimetría
La perimetría consiste en una prueba sencilla para CAMPOS VISUALES NORMALES
determinar de manera aproximada la visión periférica; Temporal  90° de la línea media
esto es, la superficie que una persona alcanza a mirar con Superior  50°
cada ojo. La campimetría consiste en precisar el campo Nasal  60°
visual. Los siguientes pasos describen la técnica rudimen- Inferior  70°
taria para evaluar el campo visual del sujeto por medio de
confrontación: Cuadro 4.1 Rangos normales de los
1. Sitúese frente al paciente, cara a cara a la misma campos visuales por confrontación
altura y a una distancia aproximada de 60 cm.
2. Pida al sujeto que se tape un ojo y usted deberá también tapar su propio ojo, el mismo
que queda al frente del que no se está explorando en el paciente, de manera que
ambos estén mirando el ojo descubierto del otro.
3. Si está explorando el ojo derecho del sujeto, extienda la mano izquierda completa-
mente con un objeto o el propio dedo en la mano y vaya introduciéndolo lentamente
en el campo visual del ojo explorado, desplazándose por los ejes principales (superior,
inferior, temporal y nasal) a la misma distancia de ambos de manera que cuando el
examinado comience a ver el objeto y lo indique, usted también sea capaz de verlo
al mismo tiempo, con lo que se asume que la visión periférica del sujeto es normal.
4. Mientras usted va introduciendo el objeto dentro del campo visual, ninguno de los dos
debe dejar de mirar fijamente el ojo del otro en ningún momento.
5. Instruya previamente a la persona que le indique cuando comienza a ver el objeto
por primera vez y compare el campo visual con el suyo.
6. Repita el procedimiento con el otro ojo y registre los hallazgos.
Visión a color
Para la valoración de la visión a colores existen tarjetas especialmente diseñadas como
son las tablas de Ishihara. Muestre al sujeto estas láminas y pídale que le indique si puede
identificar los números en cada imagen. Examine cada uno de los ojos por separado.
Figura 4.5 Ejemplos de tablas de Ishihara
Fondoscopía
La fondoscopía consiste en el examen de fondo de ojo que se realiza con un instrumento
llamado oftalmoscopio. Éste permite observar las estructuras internas del ojo (como son la
retina, la papila y los casos sanguíneos) al dirigir una fuente de luz hacia la pupila del sujeto
mirando a través del visor que contiene un lente.
1. Para una mejor visión del interior del ojo, es recomendable tener dilatadas las pupilas
del paciente, esto se puede lograr realizando el examen en una habitación oscura o
con gotas oculares midriáticas de corta acción, sin embargo, este último método
tiene contraindicaciones, por lo que lo más recomendable es acostumbrarse a reali-
zar el examen sin estos fármacos.
2. En una habitación lo más oscura posible, debe colocarse frente al paciente y pedirle
que fije la vista en un punto distante detrás de usted y que mantenga su vista ahí
durante todo momento que dure el examen.
3. Tome el oftalmoscopio (previamente ajustado a sus dioptrías) con su mano derecha
si va a examinar el ojo derecho y viceversa si va a examinar el ojo contrario y en-
cienda la luz del equipo.
4. Colóquese frente al sujeto a una distancia de un brazo, coloque su mano libre en la
frente del paciente y levante el párpado superior con el pulgar para evitar que el pa-
ciente cierre el ojo durante el procedimiento.
5. Desde un ángulo de 15° - 30°, lateral a la línea de visión de la persona, dirija la ilumi-
nación del oftalmoscopio hacia la pupila del sujeto y mire a través del visor. Observe
primero el llamado “ reflejo rojo” , el cual es la coloración naranja del fondo del ojo que
se be a través de la pupila al iluminarla.
6. Enfocando el reflejo rojo y mirando a través del oftalmoscopio, muévase hacia la per-
sona hasta que su frente toque el pulgar que tiene sosteniendo el párpado del pa-
ciente y hasta que usted sea capaz de ver el fondo de la retina.
7. Inspeccione las estructuras del fondo de ojo (Figura 4.6) y determine si se encuentran
con características normales.
8. Examine las mismas estructuras en el otro ojo. Para examinar el ojo izquierdo de la
persona, sostenga el oftalmoscopio en su mano izquierda. Sitúe su mano derecha
sobre la frente de la persona y repita la secuencia del examen.
Figura 4.6 Estructuras del fondo del ojo. Al momento de realizar la fondoscopía, es necesario revisar las siguien-
tes estructuras: 1) Transparencia de la cámara anterior y el cristalino, 2) Disco óptico (punto ciego de la retina).
Si no es capaz de verlo, enfoque un vaso sanguíneo y sígalo buscando su origen, hasta ver el disco. 3) Apariencia
normal: redondo a oval, con bordes muy bien definidos; blanquecino rosado; de aproximadamente 1,5 mm de
diámetro de donde parten en forma radiada los vasos sanguíneos, 4) Vasos retinianos y resto de la retina. Apa-
riencia normal de la retina: es transparente, pero muestra un color rojo naranja difuso proveniente de la capa
coroidea, 5) Mácula y su fóvea. Apariencia normal: más oscura que el fondo circundante, relativamente avascu-
lar.
PARES III, IV Y VI (MOVIMIENTO DE LOS MÚSCULOS EXTRÍNSECOS DEL OJO)
PARES III: OCULOMOTOR
III : OCULOMOTOR
Sustancia gris que rodea al
ORIGEN Borde interno del
ORIGEN REAL Acueducto de Silvio, en un
APARENTE pedúnculo cerebral.
núcleo de 1 cm de longitud
*Motora*
Inerva todos los músculos extrínsecos del ojo salvo el oblicuo superior y el recto
externo. Su componente motor somático tiene dos ramas: superior e inferior.
La superior asciende por fuera del nervio óptico para inervar los músculos recto
superior y elevador del párpado, mientras que la rama inferior se divide en tres
ramas que inervan el oblicuo inferior, recto medial y recto inferior.
FUNCIÓN
*Parasimpática*
A través del núcleo de Edinger Westphal, controla el tono de los músculos ciliar
y constrictor de la pupila, determinando así la posición del cristalino y el ta-
maño de la pupila. Debido a que los axones parasimpáticos se encuentran en
la porción ventral del nervio, en caso de haber contracción, será la función pa-
rasimpática y no la motora la que se pierda primero
PARES IV: TROCLEAR/PATÉTICO
IV: TROCLEAR / PATÉTICO

Sustancia gris del Acue-
Transcurre por el lado del pe-
ducto de Silvio, por debajo ORIGEN
ORIGEN REAL dúnculo cerebral y debajo de la
y atrás del núcleo ocular APARENTE
tienda del cerebelo;
común.
*Motora*
FUNCIÓN Movimientos del músculo oblicuo superior que causa mirada hacia abajo, in-
torsión y abducción. Permite el movimiento del ojo en posición inferolateral.
PARES VI: ABDUCENS/MOTOR RECTO EXTERNO
VI: ABDUCENS / MOTOR RECTO EXTERNO

Núcleo protuberancial, a Surco bulbo-protuberancial
ORIGEN
ORIGEN REAL nivel de la eminencia re- arriba de las pirámides anterio-
APARENTE
donda res.
*Motora*
FUNCIÓN Produce abducción del globo ocular; es decir, movimiento hacia el lado
externo.
.
En resumen, estos tres pares craneales inervan todos los músculos extrínsecos del ojo,
el elevador del párpado superior, el esfínter o constrictor de la pupila y el músculo ciliar
MÚSCULO OCULAR MOVIMIENTO INERVACIÓN

Recto Lateral (RL) Abducción VI
Recto medial (RM) Aducción III
Recto inferior (RI) Depresión III
Recto superior (RS) Elevación III
Oblicuo inferior (OI) Extrosión III
Oblicuo superior (OS) Intorsión IV
Tabla 4.1 Músculos extrínsecos del globo ocular, movimientos que realizan y par
craneal que inerva a cada uno.
Figura 4.7 Músculos extrínsecos del ojo y movimientos que realiza cada uno
Técnicas de exploración
La exploración de estos tres pares craneales se resume de la siguiente manera:

1. Motilidad extrínseca del ojo:
a. Apertura palpebral
b. Movimientos oculares
2. Motilidad intrínseca del ojo:
a. Pupilas
b. Reflejo fotomotor
c. Reflejo consensual
Motilidad extrínseca
A. Abertura palpebral
El par III inerva el músculo elevador del párpado superior. Observe atentamente la
fascies del sujeto e identifique si las dos aberturas palpebrales son de la misma am-
plitud o si existe alguna asimetría que indique afectación de dicho nervio.
B. Movimientos oculares
Evalúe si ambos globos oculares se encuentran simétricos en reposo o durante el mo-
vimiento. Para ello:
1. Colóquese frente al sujeto e indíquele que siga con la vista su dedo sin mo-
ver el cuello o la cabeza.
2. Extienda su mano frente a él con un dedo levantado o algún objeto y mué-
valo en los diferentes ejes (izquierda a derecha, arriba hacia abajo y en
diagonal). Realice el movimiento en las seis direcciones o puntos cardina-
les de la mirada y de manera rotatoria, formando un círculo imaginario en
el aire.
3. Anote cualquier hallazgo anormal
Figura 4.8 Posiciones diagnósticas de la mirada. RL: Recto lateral, RM: Recto medio, RI: Recto interno, OI: Oblícuo
inferior, OS: Oblícuo superior
Evalúe la existencia de estrabismo (prueba de tape y destape)

1. Cubra uno de los dos ojos del sujeto, coloque su mano extendida con un lapicero a
aproximadamente 30 cm de distancia del rostro del paciente y pídale que mire fija-
mente el objeto. Observe si hay algún movimiento en el ojo descubierto. Al retirar la
cubierta observe algún movimiento del otro ojo. Repita la operación tapando y des-
tapando el otro ojo. En una prueba normal, la mirada se mantiene sobre el lapicero
durante la maniobra tape y destape, lo que indica una buena fuerza muscular y visión
binocular.
Motilidad intrínseca
A. Pupila
a. Observe si ambas pupilas son simétricas e iguales en tamaño
B. Reflejo fotomotor
a. Oscurezca la habitación lo más posible o coló-
quese frente al sujeto de espaldas a la fuente de luz,
de modo que la luz no dé directamente a los ojos
del examinado.
b. Pida al paciente que se cubra un ojo y examine
el ojo descubierto. Utilice una fuente de luz pe-
queña como por ejemplo una linterna, y mueva el
haz de luz desde el lado hacia la pupila del ojo.
c. Observe si la pupila se contrae al aplicar de ma-
nera directa el estímulo luminoso y si se dilata al
Figura 4.9 Representación del reflejo fotomotor retirarlo.
y reflejo consensual d. Repita la prueba con el otro ojo.
C. Reflejo consensual
a. Dirija lateralmente la fuente de luz sobre un ojo, mientras observa ambas pu-
pilas. Ambas deben contraerse, a pesar de que la luz se dirigió hacia un solo
ojo.
PAR V: TRIGÉMINO
V: TRIGÉMINO
Ganglio de Gasser; de aquí parten fibras ascendentes que se dirigen hacia el
ORIGEN REAL núcleo sensitivo principal (protuberancia) y al núcleo propioceptivo (mesencé-
SENSITIVO falo) y haces descendentes (trigémino-espinal) que conducen sensibilidad
hasta el nivel de C2-C3.
Se originan en los núcleos mastoideos principal y accesorios (núcleo motor del
ORIGEN REAL
trigémino) y sus fibras se incorporan al nervio mandibular, inervando los
MOTOR
músculos temporales y maseteros.
ORIGEN
Parte lateral de la protuberancia anular.
APARENTE
*Sensitiva*
El nervio trigémino se encarga de la sensibilidad de prácticamente toda la cara.
Percepción de dolor y temperatura, tacto simple y discriminado.
*Motora*
FUNCIÓN
Se encarga de inervar a los músculos de la masticación: masetero, temporal,
músculos pterigoideos medial y lateral, además de los tensores del tímpano,
tensores del velo del paladar, milohioideos y vientre anterior de los músculos
digástricos.
Se trata del par de nervios de mayor grosor entre todos los pares craneales y tal como
su nombre lo indica, está formado por tres ramas: oftálmica, facial y maxilar, siendo las tres
de tipo sensitivo y sólo la última de tipo motor. Transportan la sensibilidad general de la cara;
además, la rama maxilar está encargada del movimiento de los músculos de la masticación.
Es considerado como un nervio

mixto, ya que contiene fibras tanto afe-
rentes como eferentes. Cada nervio trigé-
mino realiza un pequeño trayecto intra-
craneal y luego presenta un ganglio afe-
rente llamado Ganglio de Gasser, del cual
parten sus tres ramas y cada una aban-
dona la cavidad craneana por distintos
orificios del suelo de la fosa craneal me-
dia: la rama oftálmica atraviesa la fisura
orbitaria superior (hendidura esfenoidal),
la rama facial sale por el agujero redondo
y del agujero oval, sale la rama maxilar.
Figura 4.10 Inervación del nervio trigémino
Su exploración se divide en 2:
1. Porción sensitiva
2. Motora
Exploración sensitiva
Se explora de la misma manera que la sensibilidad en general, por lo que se ne-
cesita de distintos objetos con diferentes texturas como son algodón, alfileres, objetos
fríos y calientes.
1. Pídale al paciente que mantenga los ojos cerrados durante toda la prueba.
2. Evalúe el tacto discriminativo, dolor, temperatura y tacto simple en la
frente (V1), las mejillas (V2) y la mandíbula (V3) para corroborar que am-
bos lados del rostro son igual de sensibles.
3. Para el tacto discriminativo, toque la piel suavemente con el extremo pun-
tiagudo de algún objeto y pregunte al paciente qué siente. Evalúa la vía de
la temperatura colocando sobre la piel objetos fríos (hielo, extremo frío del
diapasón) y tibios. Evalúe el tacto simple tocando ligeramente el rostro
con una torunda de algodón.
4. Evalúe el reflejo corneano. Pida al paciente que abra los ojos y toque leve-
mente la córnea con una torunda de algodón. El paciente debe parpadear
en respuesta a este estímulo.
Exploración motora
1. Pida al paciente que cierre con fuerza los maxilares. Mientras, usted palpe los
músculos maseteros y temporales y valore el tono y la fuerza muscular.
2. Ordene al sujeto que abra la boca y usted trate, con su mano, de oponerse al
movimiento.
3. Observe si al abrir la boca existe alguna desviación del maxilar.
PAR VII: FACIAL
VII: FACIAL
Provienen de los 2/3 anteriores de la lengua, la boca, el paladar y parte del oído
ORIGEN REAL
externo y la oreja; el núcleo de estas neuronas se encuentra en el ganglio geni-
SENSITIVO
culado.
ORIGEN REAL Se ubica en la región lateral del tegumento anterior y lateral al núcleo del
MOTOR abducens en la porción caudal del puente.
ORIGEN REAL
Las fibras preganglionares parasimpáticas se originan en un núcleo salivar su-
PARA-
perior y llegan hasta los ganglios submandibular y pterigopalatino
SIMPÁTICO
En la porción caudal del puente, en el ángulo cerebelopontino, cerca de la unión
pontomedular. Se encuentran dos raíces, una formada por fibras motoras,
ORIGEN
mientras que la otra, más lateral a la anterior, está conformada por axones
APARENTE
sensitivos y parasimpáticos (el nervio intermedio); para fines prácticos, ambos
son el nervio facial.
*Sensitivo*
Núcleo solitario; desde aquí parten otras fibras hacia el núcleo ventral posterior
del tálamo que, a su vez, envía axones hacia la corteza sensorial del lóbulo
parietal. Los estímulos cutáneos, por su parte, llegan al núcleo del trigémino
*Motor*
Inervan los músculos de la expresión facial, el platisma, el estilohioideo, el vien-
DESTINO
tre posterior del digástrico y el músculo estapedio.
*Parasimpático*
Las posganglionares, provenientes del ganglio submandibular, terminarán en
las glándulas salivales submandibulares, mientras que las provenientes del
ganglio pterigopalatino inervan la glándula lagrimal, la mucosa oral y la mu-
cosa nasal.
*Sensitiva*
Permite la detección de los diversos sabores en los 2/3 anteriores de la lengua
y la sensación cutánea en la porción posterolateral del oído externo y la concha.
*Motora*
FUNCIÓN
Se encarga de las diversas expresiones faciales y la regulación de la audición
por el músculo estapedio
*Parasimpática*
Está encargada del control de la secreción de saliva y lágrimas.
El nervio facial realiza múltiples funciones distintas por sí solo, sin embargo, algunas de
sus funciones requieren de la participación de otros pares craneales y de otras estructuras
del sistema nervioso central. Ejemplos de lo anterior son: la secreción de saliva al ver un ali-
mento apetecible; el parpadeo involuntario al escuchar un ruido fuerte o cuando un objeto
extraño entra en contacto con la córnea; o, la expresión de las diversas emociones por medio
de los músculos faciales.
El nervio facial funciona como motor somático para los músculos de la cara, es respon-
sable del sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua (nervio intermediario de
Wrisberg) y de la sensibilidad general del pabellón de la oreja (zona conocida como zona de
Ramsay-Hunt). También forma parte del parasimpático craneal, sus fibras secretorias y va-
sodilatadoras inervan las glándulas lagrimales, las salivares sublingual y submandibular y los
vasos de la mucosa del paladar, nasofaringe y fosas nasales.
Figura 4.11 Inervación del nervio facial
Este par craneal está compuesto por dos raíces:

1) Facial propiamente dicho (motor)Contiene además fibras vegetativas que contro-
lan la secreción lagrimal
2) Intermedio/Wrisberg (sensitivo)
Contiene además fibras vegetativas para las glándulas
• Submandibular
• Sublingual
Ambas raíces del nervio facial atraviesan el meato auditivo interno donde se encuentra
el ganglio geniculado, que se encarga del componente del gusto. El nervio facial propiamente
tiene axones que se originan del núcleo del facial, egresan del agujero estilomastoideo e iner-
van los músculos de la expresión facial, el músculo cutáneo del cuello y el músculo del estribo,
ubicado en el oído interno. En cuanto al nervio intermedio, envía fibras parasimpáticas al
ganglio de Meckel e inerva la glándula lagrimal, ganglios submaxilares y sublinguales y glán-
dulas salivales.
En la exploración del nervio facial, se evalúan los siguientes aspectos:
 Función motora
 Función sensorial
Función motora
1. Observar durante el examen físico e interrogatorio la expresión facial del paciente;
evalúe si existe alguna asimetría en los gestos.
2. Pida al paciente que realice distintos gestos: que sonría, que levante ambas cejas,
que frunza el ceño, que apriete fuertemente los labios y los ojos. Asegúrese de anotar
cualquier asimetría que pueda indicar parálisis de alguno de los nervios faciales.
Función sensorial
Este examen consiste en evaluar la sensibilidad gustativa de ambas hemilenguas.
Para esto, se debe preparar frascos con sustancias de los distintos sabores primarios: jugo
de limón (ácido), azúcar (dulce), sal (salado) y quinina (amargo). Asegúrese de explicar al
paciente el procedimiento antes de realizarlo.
1. Coloque un cartel en frente del examinado con los nombres de los 4 sabores prima-
rios: salado, dulce, amargo, ácido y pídale que señale la palabra que indique el sabor
que está percibiendo.
2. Pídale que saque la lengua y la mantenga fuera en todo momento de la exploración.
3. Tome un hisopo y humedézcalo ligeramente con el contenido de uno de los frascos y
aplíquelo sobre la parte superior y media de una hemilengua.
4. El paciente deberá indicar con un dedo el sabor que identificó teniendo la lengua fuera
de la boca. En ningún momento el paciente debe meter la lengua para identificar el
sabor.
5. A continuación, ordene al paciente enjuagar su boca con un trago de agua para lim-
piar las papilas gustativas y repita el mismo procedimiento en la otra hemilengua.
6. Realice la exploración de la misma manera con cada uno de los sabores.
7. Registre los datos de la exploración.
PAR VIII: VESTIBULOCOCLEAR
VIII: VESTIBULAR
Sus fibras están en contacto con las células ciliadas de las porciones vestibula-
ORIGEN REAL res del laberinto membranoso; el cuerpo de las neuronas se encuentra en el
ganglio vestibular.
ORIGEN
Ángulo cerebelopontino
APARENTE
A los núcleos cocleares anterior y posterior; núcleos vestibulares medial, infe-
rior (espinal), superior y lateral (de Deiter). Desde este último núcleo, descien-
DESTINO den ipsilateralmente en el tracto vestibuloespinal lateral. El núcleo vestibular
también aporta fibras al fascículo medial longitudinal (FML) que se extiende
por la médula espinal, pasando por el tallo cerebral
Control del equilibrio gracias a fibras provenientes del núcleo vestibular que
van al lóbulo floculonodular del cerebelo. Control de la postura y el balance; su
porción ascendente hace sinapsis con el núcleo de los nervios abducens, tro-
FUNCIÓN
clear y oculomotor, para así coordinar el movimiento de los ojos con el de la
cabeza. Otras fibras comunican con la corteza, haciendo consciente la percep-
ción vestibular.
VIII: COCLEAR
Estas fibras mantienen contacto con las células ciliadas del órgano de Corti; sus
ORIGEN REAL
cuerpos celulares se encuentran en el ganglio espiral.
ORIGEN
Ángulo cerebelopontino
APARENTE
Terminan en el núcleo coclear ventral y dorsal; a partir de aquí, su trayecto y

relaciones son más complicados que el resto de los nervios craneales. Al as-
cender, desde el núcleo coclear, algunas fibras lo hacen ipsilateralmente otras
contralateralmente; algunas terminan en el núcleo olivar superior, formando el
DESTINO
lemnisco lateral, pasan al colículo inferior, de ahí al núcleo geniculado medial
del tálamo y finalmente a la corteza auditiva primaria, localizada en la circun-
volución de Heschl (situado en la superficie dorsal de la circunvolución temporal
superior), el área que rodea a ésta es llamada área de Wernicke.
La audición es su función más significativa, una serie de sinapsis llevarán el

estímulo captado en la cóclea hasta la corteza de asociación auditiva (área de
FUNCIÓN Wernicke), donde la información será interpretada y contextualizada, siendo
una pieza fundamental del proceso del lenguaje. Otras funciones son la regu-
lación de la audición por el músculo del estapedio, mediante el nervio facial.
La función principal del nervio vestibulococlear es la del sentido del oído. El órgano de la
audición realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro físico en tres
etapas diferentes:
 Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro captada en el pa-
bellón auditivo hasta el órgano de Corti.
 Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica
(potencial de acción), que después se transfiere al nervio auditivo. Es el fenómeno
bioeléctrico de la transducción.
 Conducción del impulso eléctrico a través de las vías nerviosas, desde el órgano de
Corti hasta la corteza cerebral. La apreciación de los sonidos, con todas sus cualida-
des, es función de las áreas auditivas del lóbulo temporal de la corteza (áreas 21-22 y
41-42 de Brodman).
Vía auditiva
Los estímulos auditivos mecánicos, transformados en energía eléctrica por las células
ciliadas del órgano de Corti, son conducidos hasta los centros analizadores superiores de la
corteza temporal. Las primeras neuronas de la vía coclear asientan en el ganglio espiral de
Corti; se trata de células bipolares que emiten su prolongación periférica hacia las células
ciliadas. Sus prolongaciones centrales se unen en la base de la columela formando la raíz
coclear del VIII par craneal.
Las segundas neuronas de la vía están colocadas en los núcleos bulboprotuberanciales

denominados cocleares ventral y dorsal. De las fibras que parten del núcleo coclear ventral,
un tercio son homolaterales y dos tercios cruzadas. A partir del complejo olivar superior la
vía auditiva se decusa: un 60% de las fibras serán contralaterales y un 40%, homolaterales.
De todos estos núcleos parten fibras que ascienden por el gran fascículo llamado lemnisco
lateral o cinta de Reil, con destino al tubérculo cuadrigémino inferior (colículo inferior), esta-
ción intermedia obligada.
Las últimas neuronas (terceras neuro-

nas en la concepción clásica de la vía) es-
tán localizadas en el núcleo geniculado me- A
dial del tálamo. Los axones de las neuronas
del núcleo geniculado medial forman la ra-
diación acústica de Pfeiffer, que se va a di-
rigir al labio inferior de la cisura horizontal B
de Silvio, lugar que ocupan los centros ana-
lizadores corticales del sonido en las áreas
21, 22, 41 y 42 de Brodman.
Vía del equilibrio

El equilibrio se basa en mecanismos Figura 4.12 Origen del nervio vestibulococlear. Morado:
reflejos donde hay sistemas aferentes que Pedúnculos cerebrales, Verde: Protuberancia, Naranja: Ce-
rebelo, Azul: Médula oblongada, A: Nervio trigémino, B:
nos informan de nuestra posición en el es- Nervio vestibulococlear.
pacio (vista, laberinto posterior, sensibili-
dad propioceptiva). Las células receptoras se encuentran en el oído interno, en el laberinto
membranoso dentro del hueso temporal. Los axones periféricos del nervio vestibular, cuyos
Figura 4.13 Trayecto e inervaciones del nervio vestibulococlear
cuerpos celulares se encuentran en el ganglio vestibular, terminan de forma sináptica en las

células sensoriales de las máculas y de las crestas.
En la zona en dirección al tronco encefálico se reúnen con las neuronas del nervio coclear
y forman el NC VIII, llegando a cuatro áreas nucleares vestibulares (núcleos vestibulares)
desde los cuales existen uniones sobre todo con el cerebelo, con los núcleos de los nervios de
los músculos externos del ojo y con la médula espinal.
La exploración rudimentaria de este par craneal comprende el examen individual de las
dos porciones del nervio: la porción coclear y la porción vestibular.
Porción coclear
Para el examen de esta porción del nervio corresponde realizar la evaluación de la
agudeza auditiva.
Prueba del Tic-Tac del reloj
1. Explore un oído a la vez. Con el sujeto sentado, pídale que con una mano cu-
bra el oído que no va a examinar y colóquese detrás de él con un reloj de
manecillas en la mano.
2. Acerque el reloj a unos centímetros del pabellón auricular del examinado y
pídale decir “ Sí” cuando sea capaz de escuchar el sonido del tic-tac y “ No”
cuando se vuelva inaudible.
3. Vaya alejando el reloj lentamente de la oreja del sujeto hasta que se encuen-
tre a una distancia de 1 metro del oído y el sujeto deje de escucharlo.
4. Realice lo mismo con el oído contralateral y anote los resultados. El sujeto debe
ser capaz de escuchar el reloj a unos centímetros de distancia; si no es capaz
de escuchar el tic-tac, utilice en su lugar un diapasón. Si no es capaz de escu-
char el diapasón, realice la prueba de Weber.
Prueba de Weber
Esta prueba puede ayudar a orientar, en caso de hipoacusia o sordera, si
ésta es de origen neurosensorial o conductiva.
1. Golpee el diapasón contra su mano y colóquelo en el vértice del cráneo del
paciente.
2. Pregúntele al examinado si percibe el sonido del diapasón en ambos oídos con
la misma intensidad. De ser así, el sujeto tiene una audición conductiva nor-
mal.
3. Anote los resultados
a. Si la persona escucha el diapasón con mayor intensidad en un oído, se
dice que tiene un “Weber lateralizado” . Seguido de esto, se registra
el oído del lado donde escuchó la vibración con más intensidad; este
es el oído enfermo. En este caso, la pérdida de audición es de tipo con-
ductiva.
b. Si el examinado solo fue capaz de percibir las vibraciones en un solo
lado, éste es el oído sano. Este resultado puede orientar a una lesión
nerviosa en el oído afectado.
Prueba de Rinné
1. Golpee el diapasón y colóquelo sobre la apófisis mastoides del lado del oído
que se está explorando. El sujeto debe ser capaz de percibir el sonido de las
vibraciones, el cual es similar a un zumbido.
2. Pídale al paciente que avise cuando deje de escuchar el sonido. De inmediato,
quite el diapasón de la apófisis mastoides (el cual debe seguir vibrando débil-
mente) y colóquelo a unos centímetros del conducto auditivo externo del
mismo oído.
3. Pregúntele al examinado si es capaz de percibir la vibración. Debido a que la
conducción aérea es mayor, que la ósea (CA>CO), el paciente debe ser capaz
de escuchar las vibraciones después de cambiar de lugar el diapasón.
4. Repita el proceso con el oído contrario y anote los resultados.

a. Cuando la conducción aérea es mayor que la ósea (CA>CO), estamos
hablando de una función correcta del oído medio; el resultado se re-
gistra como prueba de Rinné positiva (normal)
b. Cuando el sujeto no es capaz de percibir la vibración del diapasón al
colocarlo junto al pabellón auricular, entonces la conducción ósea de
ese oído es mayor que la conducción aérea (ca < co), lo que podría
indicar alguna lesión del oído medio. En este caso, el resultado se re-
gistra como prueba de Rinné negativa (anormal).
c. Si el paciente no es capaz de percibir el diapasón en ninguna de las
dos posiciones, podría indicar que existe una lesión del oído interno o
sordera de tipo nerviosa. Sin embargo, esta prueba es únicamente
orientadora, para establecer un diagnóstico definitivo es necesario
realizar exploraciones complementarias.
Figura 4.13 Resultados de las pruebas de Rinne y Weber y su interpretación.
Porción vestibular
Esta es la porción responsable del equilibrio estático y cinético y relaciona la posición
global de la cabeza con los diversos planos del espacio.
1. Fije con una mano la cabeza del examinado, utilice un dedo de su otra mano y realice
movimientos a 30 centímetros del rostro. Pídale que los siga con la mirada. Evalúe si
existe la presencia de nistagmo al realizar este ejercicio.
2. Haga la maniobra de Romberg: Al paciente en bipedestación, con los pies juntos y los
brazos extendidos pegados al cuerpo, pídale que cierre los ojos. Evalúe el equilibrio
del paciente; si presenta tendencia a caerse se considera signo de Romberg positivo
e indica alteración de la propiocepción.
a. Signo de Romberg sensibilizado. Al paciente en la misma posición se le pide que

camine con un pie delante del otro en línea recta; de igual manera que con el signo
de Romberg simple, en el Romberg sensibilizado el paciente tambalea.
Figura 4.14 a): Maniobra de Romberg, b): Romberg sensibilizado.
3. Equilibrio Dinámico durante el Desplazamiento (Babinski-Weil). Se le pide al paciente

caminar con los ojos cerrados o vendados, dando cinco pasos hacia adelante y cinco
hacia atrás, repitiendo la prueba seis veces, de modo que el paciente quedar al final
de la misma en el punto de partida. Cuando existe una alteración laberíntica, se pue-
den presentar tres tipos de marchas:
a. Marcha en estrella: es aquella que a un desplazamiento anterior se corres-

ponde otro posterior, de igual amplitud y singo contrario, formando una es-
trella imaginaria.
b. Marcha en ballesta: en la que los desplazamientos anteriores y posteriores
tienen idéntica amplitud y singo.
c. Marcha en abanico: cuando sólo desvía en una sola dirección, ya sea hacia
adelante o hacía atrás
En estrella En ballesta En abanico
Figura 4.15 Tipos de marchas observables en los trastornos vestibulares

PARES IX, X, XI y XII: NERVIOS GLOSOFARÍNGEO, NEUMOGÁSTRICO Y ACCESORIO
PAR IX: GLOSOFARÍNGEO
IX: GLOSOFARÍNGEO
Reciben estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua; sus cuerpos ce-
lulares se encuentran en el ganglio glosofaríngeo. Otras fibras, con información
ORIGEN REAL somática, provienen también del tercio posterior de la lengua, faringe superior,
SENSITIVO amígdalas, piel detrás del oído externo, porción interna del tímpano y la trompa
de Eustaquio; tienen sus cuerpos celulares tanto en el ganglio glosofaríngeo in-
ferior como el superior.
Originadas de la porción rostral del núcleo ambiguo, el cual va, de rostral a

ORIGEN REAL
caudal, en la formación reticular ventrolateral, anteromedial al núcleo espinal
MOTOR
del trigémino y, posterior al complejo nuclear olivar inferior.
ORIGEN REAL Sus fibras eferentes provienen del núcleo salival inferior, mientras que sus fibras
PARASIMPÁ- aferentes llevan impulsos desde los quimiorreceptores y barorreceptores caro-
TICO tídeos (Nervio de Hering).
ORIGEN Serie lineal de raíces nerviosas en la médula rostral, lateral, con relación a la
APARENTE oliva y medial, con relación al pedúnculo cerebelar inferior.
*Sensitivo*
Las señales gustativas llegan al núcleo rostral del tracto solitario; posterior-
mente, ascienden al núcleo ventral posterior del tálamo, de donde parten fibras
al tercio inferior de la circunvolución post-central. Las fibras con información
somática descienden con el tracto espinal del trigémino y hacen sinapsis con la
porción caudal de éste; de aquí, cruzan la línea media para llegar al núcleo
ventral posterior contralateral del tálamo, de aquí otras fibras son enviadas a
DESTINO
la corteza sensitiva.
*Motor*
Inervan al músculo estilofaríngeo.
*Parasimpático*
Las fibras eferentes llegan al ganglio ótico y, de aquí, salen fibras que inervan
la glándula parótida. Las señales aferentes terminarán en el núcleo del tracto
solitario.
Es principalmente un nervio sensorial, aunque contiene algunas motoras y

otras parasimpáticas preganglionares. Recibe información gustativa del tercio
posterior de la lengua; está involucrado en el reflejo de tragar (también de ma-
nera consciente) y nauseoso (por sus conexiones con el núcleo ambiguo e hi-
FUNCIÓN
pogloso); permite la percepción táctil y de temperatura de los sitios con fibras
aferentes somáticas. Participa en el control de la respiración (núcleo dorsal res-
piratorio), la tensión arterial (relacionado con el núcleo del tracto solitario) y la
frecuencia cardiaca.
El propio nombre de este nervio indica su inervación: la lengua y la faringe. (gloso, len-
gua). Se trata de un nervio de naturaleza mixta: tiene un componente sensitivosensorial que
transporta señales de sensibilidad general de una pequeña área del oído externo, la cavidad
timpánica, las celdillas aéreas mastoideas, la trompa auditiva, el tercio posterior de la lengua
y la entrada de la faringe; además, posee fibras sensitivas viscerales que inervan los quimio-
rreceptores de los cuerpos carotídeos que ayudan a la regulación de la presión arterial. Su
componente motor inerva el músculo estilofaringeo, encargado de los movimientos de la fa-
ringe durante la deglución y el habla. Finalmente, se encuentra su componente vegetativo
que se encarga de regular la secreción de la glándula parótida.
Este par craneal surge del bulbo raquídeo, abandona la fosa craneana a través del fo-
ramen yugular en conjunto con los pares X y XI y se encuentra con los ganglios glosofaríngeos
superior e inferior, que están compuestos por cuerpos de células nerviosas de componentes
sensitivos. Una vez que el nervio atraviesa el foramen yugular, se originan sus seis ramas
terminales: timpánica, carotídea, faríngea, tonsilar, lingual y muscular.
Fenómeno de Vernet
1. Pídale al paciente que abra bien la boca de manera que usted pueda observar
claramente la pared posterior de la faringe
2. Ordene al paciente que diga “ aaaaa” sin cerrar la boca. En una exploración nor-
mal se produce una contracción de la pared posterior de la faringe; en casos de
lesiones del nervio IX, este hallazgo puede encontrarse ausente.
Reflejo faríngeo
1. Toque la pared posterior de la faringe con un abatelenguas y observe la reacción.
La respuesta normal a esta acción es la contracción inmediata de la pared, que
se puede o no acompañar de náuseas.
PAR X: VAGO / NEUMOGÁSTRICO
X: VAGO / NEUMOGÁSTRICO
Las fibras somáticas provienen de la porción posterior de la oreja, el canal au-
ditivo externo y la membrana timpánica externa; sus cuerpos celulares se ubi-
ORIGEN REAL can en el ganglio yugular (vagal superior). Las meninges en la fosa posterior, la
SENSITIVO laringe y faringe tienen sus cuerpos celulares en el ganglio nodoso (vagal infe-
rior). Las fibras viscerales llevan información de todo el tubo digestivo. Los cuer-
pos celulares de todas estas fibras se encuentran en el ganglio nodoso.
ORIGEN REAL
Núcleo ambiguo del NC X.
MOTOR
ORIGEN REAL
Núcleo vagal dorsal.
PARASIMPÁTICO
Como una serie lineal de raíces nerviosas en la médula rostral, lateral con re-
ORIGEN
lación a la oliva y medial con relación al pedúnculo cerebelar inferior; justo de-
APARENTE
bajo del NC IX.
*Sensitivo*
Las fibras provenientes de los ganglios vagal superior e inferior llegan el tracto
espinal del núcleo del NC V. Las fibras viscerales, provenientes del ganglio vagal
inferior, llegan al núcleo del tracto solitario.
*Motor*
DESTINO
Todos los músculos del paladar blando y la faringe, a excepción del tensor del
velo palatino (NC V) y el estilofaríngeo (NC IX) y, únicamente el músculo pala-
togloso de la lengua.
*Parasimpático*
Terminan en las glándulas del tubo digestivo, en el corazón y vías respiratorias.
Posee fibras aferentes, motoras y parasimpáticas. Es el nervio parasimpático

más importante. Sus fibras motoras participan en la elevación de la lengua
posterior y, por medio de diversas áreas en la corteza cerebral que envían se-
ñales al núcleo ambiguo, permite las acciones reflejas de la tos, deglución y
vómito. Las fibras autónomas, por su parte, participan en la secreción de moco
FUNCIÓN
por las glándulas del tubo digestivo y la secreción de ácido en el estómago,
además del control de la musculatura del intestino produciendo peristalsis; tie-
nen acción inotrópica negativa en el corazón; también inerva la musculatura
lisa de la vía aérea abriéndola durante la respiración y provocando bronco-
constricción.
De igual manera que el nervio glosofaríngeo, el nervio vago (también llamado neumo-
gástrico) se compone de fibras motoras, sensitivas y vegetativas. Este nervio se distribuye
desde el tronco encefálico hasta la flexura esplénica del colon y sus fibras parasimpáticas
inervan las vísceras torácicas y abdominales. El nervio vago constituye el nervio sensitivo
visceral (eferente) más grande del cuerpo humano.
El componente sensitivo general de este nervio transporta la sensibilidad al dolor, tacto

y temperatura de la laringe, faringe, la concha y la piel del oído externo y conducto auditivo
externo, la superficie externa de la membrana timpánica y las meninges de la fosa craneal
posterior. Las fibras de sensibilidad que rodean las vísceras abdominales convergen con los
nervios gástricos, atraviesan el diafragma y se unen con los plexos que inervan el esófago.
De igual manera, las fibras nerviosas que inervan al corazón y los pulmones también con-
vergen con el plexo del esófago y continúan su ascenso a través del tórax. Ambos nervios
vagos (izquierdo y derecho) reciben la información sensitiva de los barorreceptores y qui-
miorreceptores de la aorta, de la laringe tanto por debajo como por encima de las cuerdas
vocales, y de la mucosa de la epiglotis y la base de la lengua.
Todas estas fibras nerviosas sensitivas terminan en el neuroeje, recogiendo las sensa-
ciones viscerales de distensión, náusea e impulsos concernientes a la regulación de la pro-
fundidad de los movimientos respiratorios y el control de la presión arterial y la frecuencia
cardiaca. Finalmente, las fibras del componente motor del nervio vago tienen su origen de
las células motoras del núcleo ambiguo, pasan por el ganglio plexiforme, atraviesan el cuello,
tórax y diafragma y finalmente terminan en el abdomen. Dentro de sus funciones se encuen-
tran el inhibir la frecuencia cardiaca y la secreción suprarrenal, estimular el peristaltismo
gastrointestinal y la actividad de las glándulas gástricas, hepáticas y pancreáticas
1. Se examina primero el velo del paladar y la úvula con la misma maniobra que la
realizada para observar el fenómeno de Vernet, solo que esta vez debe fijarse en
estas dos estructuras. Al pedirle al paciente que diga “ aaaaa” lo normal es que el
velo del paladar se eleve en toda su extensión y la úvula se mantenga en el centro.
En una parálisis del nervio vago, la elevación del paladar será unilateral y la úvula
tenderá a desviarse
hacia el lado afec-
tado.
2. Mediante el uso de la-
ringoscopio observe
las cuerdas vocales,
registre si se mueven
o si existe parálisis o
paresia de alguna de
las dos. Figura 4.16 Hallazgos de la exploración de cuerdas vocales con
laringoscopio
PAR XI: ESPINAL ACCESORIO
XI: ESPINAL ACCESORIO

Consiste de dos raíces: espinal y craneal. El origen de las fibras de la porción
craneal es en la porción caudal del núcleo ambiguo de la médula. La espinal
ORIGEN REAL
proviene de neuronas motoras localizadas en el asta ventral de la materia gris
espinal, de C1-C5.
La porción craneal aparece inmediatamente caudal al nervio vago, en la cara
ORIGEN
rostral de la médula. La raíz espinal se encuentra en la cara lateral de la co-
APARENTE
lumna, entre la columna dorsal y la ventral.
Las fibras provenientes de la raíz craneal terminarán en los músculos de la la-
DESTINO ringe, faringe y paladar blando. Las provenientes de la espinal, inervan los
músculos ECM y trapecio.
Nervio meramente motor. Contribuye a la elevación del paladar, movimientos

de la faringe y la laringe; por lo anterior y, debido a que termina uniéndose al
FUNCIÓN vago incluso, se ha propuesto, que esta raíz es una rama caudal del NC X. La
raíz espinal tiene la función de elevar los hombros, flexionar el cuello y moverlo
lateralmente.
Se trata de un nervio exclusivamente motor cuyas fibras se originan de la médula espinal

y el cerebelo, más específicamente del núcleo bulbar. Consiste en dos componentes sepa-
rados: el componente craneal y el componente espinal. El componente craneal, tal cual su
nombre lo sugiere, es un conjunto de fibras que se originan dentro del cráneo pero que pasan
a formar parte del nervio vago al salir de él. Las fibras nerviosas del componente espinal
salen del cráneo por el agujero yugular y tienen su destino final en los músculos trapecio y
esternocleidomastoideo, donde ejercen su acción motora.
a) 1. Observe la región cervical del paciente con es-
pecial atención en la región de los músculos esterno-
cleidomastoideo y en la nuca, por donde transcurre
el músculo trapecio. Identifique si existe asimetría de
los músculos, flacidez o atrofia. Palpe los músculos
para comprobar el tono.
2. Coloque ambas manos sobre los hombros del
b) examinado y ejerciendo fuerza sobre ellos hacia
abajo, pídale que levante ambos hombros tratán-
dose de oponerse a su fuerza. Evalúe con esto el tono
muscular (Figura 4.18, a)
3. Ahora pídale que gire la cabeza hacia ambos la-
dos, de igual manera coloque sus manos en el men-
tón y trate de oponerse al movimiento del paciente,
Figura 4.17 Técnica de exploración del par esto para valorar la fuerza y el tono muscular.
craneal XI
PAR XII: HIPOGLOSO
XII: HIPOGLOSO
En el núcleo del hipogloso, ubicado inmediatamente debajo del piso del cuarto
ORIGEN REAL
ventrículo, ventralmente.
Emerge ventrolateralmente en la médula como una serie de raíces en agrupa-
ORIGEN
ción lineal, ubicadas entre la pirámide y la oliva, en el surco ventrolateral; late-
APARENTE
ral a éste se encuentran los NC IX, X y XI.
Rama meníngea: envía fibras a la duramadre de la fosa posterior. Rama des-

cendente: al omohioideo, esternohioideo y esternotiroideo. La tirohioidea: al ti-
DESTINO rohioideo. La muscular: a los músculos extrínsecos (geniogloso, estilogloso, hio-
gloso y condrogloso) y músculos intrínsecos (longitudinales superior e inferior,
transverso y vertical) de la lengua.
Al igual que el NC XI, es un nervio meramente motor. Su función es mover la

FUNCIÓN
lengua, ya que inerva los músculos intrínsecos y extrínsecos de ésta.
Se trata de un nervio con funciones motoras cuyas fibras se originan de dos núcleos si-
tuados en el piso del IV ventrículo, llamados núcleo principal y núcleo accesorio; ambos re-
presentan la cabeza de las astas anteriores de la médula. Las raíces del nervio hipogloso
abandonan el cráneo a través del foramen hipogloso localizado en la fosa craneal posterior
y discurren de manera medial a los nervios craneales IX, X y XI.
El nervio hipogloso distribuye ramas nerviosas motoras a los músculos de la lengua, el

músculo genihioideo e infrahioideo. Una rama del nervio hipogloso inerva la duramadre de
la fosa posterior del cráneo.
1. Trofismo y simetría de la lengua.

a. Pídale al paciente abrir la boca y observe la simetría de la lengua, si existen o
no fasciculaciones o su existe atrofia de alguna de sus dos mitades.
2. Posición de la lengua
a. Ordénele al paciente que saque la lengua; observe si ésta se desvía hacia al-
guno de los lados sin la intención del sujeto.
3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua
a. Pídale al sujeto que presione su lengua con fuerza contra una de sus mejillas.
Toque usted las mejillas del paciente desde su pared externa y evalúe la
fuerza muscular de la lengua.
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vértigo y/o trastornos del equilibrio en pacientes con tamizaje cervical positivo
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screening.
5 Capítulo 5
FISIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS
INTRODUCCIÓN
El sistema sensitivo recopila la información sensitiva de todo el cuerpo por me-
dio de los receptores somáticos que están situados en la piel, el tejido celular
subcutáneo, los músculos esqueléticos, los huesos y las articulaciones. Cada
tipo de receptor es muy sensible a la clase de estímulos para los que ha sido
diseñado. Estos receptores se clasifican de acuerdo con el tipo de estímulo que detectan:
 Mecanorreceptores: detectan la presión que se ejerce por medio de compresión o

estiramiento.
 Termorreceptores: detectan los cambios de temperatura.
 Nocirreceptores: detectan el dolor provocado tanto por un agente físico como quí-
mico.
 Receptores electromagnéticos: son aquellos capaces de detectar la luz en la retina
ocular.
 Quimiorreceptores: detectan una gran cantidad de agentes químicos: las partículas
de olor y sabor, la concentración de O2 o CO2 en la sangre, la osmolalidad de los
líquidos corporales y muchas otras sustancias químicas dentro del cuerpo.
TRANSDUCCIÓN DE ESTÍMULOS SENSITIVOS EN IMPULSOS NERVIOSOS
Los receptores modifican su potencial de membrana (potencial del receptor) con cada
estímulo que reciben, permitiendo con esto el intercambio iónico necesario para rebasar el
umbral de su fibra nerviosa, la cual es la encargada de transmitir los impulsos. Cada fascículo
nervioso termina en un punto específico del SNC y es esto lo que determina la sensación que
se experimenta.
Potencial Tansmición
Intercambio Excitabilidad SENSACIÓN
Estímulo Receptor de
ionico nerviosa
de
PERCIBIDA
receptor impulsos
Esquema 5.1 Vía de la transducción de estímulos sensitivos
Adaptación
Además de modificar su potencial de membrana, todos los receptores poseen otra ca-
racterística en común: la adaptación parcial o total. Esto ocurre después de la presencia de
cualquier estímulo constante en un período de tiempo prolongado; cuando se aplica un estí-
mulo sensitivo constante, el receptor responde al inicio con una frecuencia de impulsos alta
que baja progresivamente hasta que la frecuencia de los potenciales de acción pasa a ser
muy poca o a desaparecer.
La capacidad de adaptación no es la misma en todos los receptores, algunos receptores

se adaptan más rápido que otros. Un ejemplo de esto es lo que ocurre con algunos mecano-
rreceptores que para adaptarse necesitan horas o incluso días, por lo cual se les denomina
receptores inadaptables. También existen receptores que nunca se adaptan del todo; ejem-
plos de receptores de este tipo son los los quimiorreceptores y los receptores de dolor.
El mecanismo de adaptación y la producción de un potencial varían con cada tipo de

receptor, ya que es una propiedad individual. Como ya se ha mencionado, la adaptación
puede ser de dos tipos distintos:
 Adaptación lenta: Los receptores tónicos son aquellos que los receptores detectan la
intensidad del estímulo de manera continua; transmiten la información recibida
mientras el estímulo se encuentra presente, por lo que mantienen informado al cere-
bro de la situación del cuerpo y su relación con el medio de manera continua. Algunos
ejemplos de estos receptores son los pertenecientes a la mácula en el aparato vesti-
bular, los receptores para el dolor y los barorreceptores y quimiorreceptores ubicados
en el cuerpo carotídeo y en la aorta.
 Adaptación rápida: los receptores que son capaces de detectar los cambios en la
intensidad del estímulo son llamados receptores de velocidad, de movimiento o fási-
cos. Estos no transmiten una señal continua debido a que sólo se activan cuando
cambia la intensidad del estímulo. La importancia de la adaptación rápida radica en
la capacidad que tiene el ser humano para pronosticar el siguiente movimiento y así
poder corregirlo o llevarlo a cabo, como sucede por ejemplo al correr. El receptor de
adaptación rápida por excelencia es el corpúsculo de Pacini.
Fibras nerviosas involucradas en la transmisión de señales
Existen fibras nerviosas de todos los ta-

Fibras TIPO A Fibras TIPO C
maños y entre mayor sea el diámetro de
una fibra, mayor será su velocidad de con- MIELINA Mielinizadas Amielínicas
ducción. Las velocidades oscilan entre 0.5 y
120 m/s. En la clasificación de “ Erlanger y TAMAÑO Grandes Pequeñas
Gasser” , las fibras nerviosas se dividen en CONDUCCIÓN Rápida Lenta
los tipos A, C y las de tipo A se subdividen en
alfa, beta, gamma y delta.
Tabla 5.1 Características de los tipos de fibras nerviosas
Diámetro de Velocidad de
Tipo de fibra Función
fibra (Micras) conducción
Aα Propiocepción 12 - 20 70 – 120 m/seg
A Aβ Tacto y presión 5 – 12 30 – 70 m/seg
Mielinizada Aγ Husos musculares 3–6 15 – 30 m/seg
Aδ Dolor y temperatura 2–5 12 – 30 m/seg
B
Autónomas preganglionares <3 3 - 15 m/seg
Mielinizada
C Raíz Dolor lento. Sinápticas 0.4 – 1.2 0.4 – 2 m/seg
No mielinizada dorsal preganglionares
Fibras Dolor lento. Simpáticas
Simpática 0.3 – 1.3 0.3 – 1.3 m/seg
sinápticas preganglionares
Tabla 5.2 Clasificación de Erlanger y Gasser
Tacto superficial y profundo
Terminaciones nerviosas libres: se encuentran en toda la piel y en diferentes

tejidos; detectan el tacto y la presión. Envían sus señales a través de fibras mie-
línicas de tipo Aγ y solo algunas recurren a fibras amielínicas de tipo C.
Corpúsculo de Meissner: receptor de adaptación rápida (fracción de segundos)

dotado de una gran sensibilidad, que se encuentra encapsulado de manera alar-
gada y pertenece a una fibra nerviosa Aβ. Están presentes en la piel de las zonas
del cuerpo que presentan una capacidad desarrollada de discernir la localiza-
ción espacial de las sensaciones táctiles (superficies desprovistas de pelo):
 Yemas de los dedos
 Labios
 Zonas que presentan una capacidad desarrollada de discernir la localización
espacial de las sensaciones táctiles
Discos de Merkel: se encuentran en las yemas de los dedos y en otras zonas que
también contienen corpúsculos de Meissner, pero los discos de Merkel están pre-
sentes en la piel dotada de folículos pilosos. Al inicio transmiten una señal intensa
pero parcialmente adaptable y posteriormente, una señal más débil y continua
que logra adaptarse con lentitud. Son responsables de suministrar las señales
estables que permiten determinar un contacto continuo de los objetos contra la
piel. Estos discos, muy a menudo, se encuentran agrupados en un órgano recep-
tor, el cual adopta una orientación ascendente contra la cara inferior del epitelio
cutáneo. Todo el grupo de discos de Merkel está inervado por una sola fibra ner-
viosa mielínica grande de tipo Aβ.
Órgano terminal del pelo (pelo + fibra nerviosa basal): el leve movimiento del
pelo, por minúsculo que éste pueda ser, estimula a una fibra nerviosa basal que
también es un receptor para el tacto. Se adapta con rapidez y detecta el movi-
miento de los objetos sobre la superficie del cuerpo.
Órganos terminales de Ruffini: se encuentran ubicados en las capas más pro-

fundas de la piel, en articulaciones y tejidos internos más profundos. Son termi-
naciones encapsuladas multiramificadas con un proceso de adaptación muy
lento, por lo que resultan sumamente importantes para comunicar un estado de
deformación continua en el tejido (como contacto intenso prolongado y presión).
Envían sus señales a través de fibras Aβ.
Corpúsculos de Pacini: se encuentran inmediatamente debajo de la piel en el

tejido celular subcutáneo, aunque también se los puede encontrar en la profun-
didad de las fascias del organismo. Presentan adaptación rápida y son detectan
distintos estímulos:
 Compresión local rápida
 Vibración tisular
 Otros cambios rápidos en el estado mecánico de los tejidos.
Los receptores que se adaptan con rapidez y que utilizan fibras mielínicas rá-
pidas detectan estímulos que requieren determinar la localización y que ponen
FISIOLOGÍA SENSITIVA 83
en peligro la integridad del tejido o la persona. En cambio las señales de tipo grosero como
la presión en general , el tacto poco localizado y especialmente el cosquilleo, recurren a fibras
nerviosas muy pequeñas que son mucho más lentas
Terminaciones
nerviosas libres Merkel Meissner Ruffini Pacini
Epidermis
Dermis
Nervios
Subcutáneo
Dolor/ nocicepción Percepción de Movimiento Presión Vibraciones

formas y texturas
Figura 5.1 Tipos de receptores táctiles

PROPIOCEPCIÓN
Se le llama así a la sensibilidad posicional. La información propioceptiva se transmite de

manera ascendente por la médula espinal a través de los cordones posteriores; una parte de
las fibras pasan al cerebelo mientras que otras pasan a través del lemnisco medial y las
radiaciones talámicas hasta la corteza. La sensibilidad posicional se divide en dos tipos:
 Sensibilidad posicional estática: la percepción consciente de la orientación de las

diferentes partes del cuerpo unas respecto a otras.
 Sensibilidad posicional dinámica: velocidad de la sensibilidad al movimiento, tam-

bién llamada cinestesia.
Receptores posicionales
La información sobre el grado de angulación de todas las articulaciones y las velocidades
de cambio proporcionan el conocimiento de la posición (estática y dinámica). Para lograr
esto se necesita varios tipos de receptores; aquí intervienen tanto receptores táctiles cutá-
neos como receptores profundos cercanos a las articulaciones. Entre los receptores más re-
levantes para la sensibilidad posicional, son:
 Husos musculares: están formados por fibras musculares en una cápsula de tejido
conectivo. Estas fibras poseen estriaciones y reciben el nombre fibras intrafusales, las
cuales constituyen unidades contráctiles usuales del músculo. Los husos musculares
sirven para determinar la angulación articular y juegan un papel importante en el
control de la longitud muscular: si el músculo se estira, la descarga del huso aumenta
y se produce un acortamiento reflejo. Este receptor está especialmente adaptado
para detectar una velocidad de cambio rápida, cuando la articulación cambia de

angulación, algunos músculos se relajan mientras que otros se contraen. Cada huso
muscular presenta dos terminaciones sensitivas:
o Terminaciones primarias o anuloespirales: pertenecen al grupo de fibras afe-
rentes de conducción rápida.
o Terminaciones secundarias o en rosetón: tipo Aβ y Aγ.
Los husos musculares también tienen inervación motora propia por parte de
las fibras de tipo Aγ (eferentes gamma de Leskell o sistema de nervios motores pe-
queños); estas fibras inervan de modo exclusivo a los husos musculares.
 Órgano tendinoso de Golgi: es el receptor del reflejo de estiramiento inverso (relaja-

miento en respuesta a un estiramiento fuerte). Consta de un conjunto de terminacio-
nes nerviosas nodosas dispuestas como una red entre los fascículos de un tendón.
Las fibras nerviosas del órgano tendinoso pertenecen al grupo de fibras sensitivas
mielinizadas de conducción rápida (Aα). El estímulo puede ser generado tanto por
estiramiento pasivo como por la contracción activa del músculo.
 Corpúsculos de Pacini y terminaciones de Ruffini: estos receptores también son

utilizados con el fin de detectar angulaciones extremas de una articulación, el esti-
ramiento de los ligamentos y los tejidos profundos que la rodean.
Fibra nerviosa
Músculo
Figura 5.2 Huso muscular Figura 5.3 Órgano tendinoso de Golgi

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TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura de los tejidos profundos (temperatura central) suele variar de entre 36.5
°C y 37 °C si se mide en la boca; si se mide en el recto es 0.5 °C más alta que la oral. Una
persona puede exponerse a temperaturas extremas tan bajas como 13 °C o tan altas como
54 °C, y mantener aun así la temperatura central casi constante. La temperatura periférica
(cutánea) no es constante, pues aumenta y desciende con la temperatura del entorno.
Equilibrio entre producción y pérdida de calor

La producción de calor es uno de los productos principales intermedios más importantes
del metabolismo. Si la producción de calor dentro del organismo excede a la pérdida de calor,
éste se acumula dentro del cuerpo y provoca el aumento de la temperatura corporal y vice-
versa. Los mecanismos de producción de calor más importantes son los siguientes:
 Tasa metabólica basal de todas las células corporales.
 Tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular, incluidas las con-
tracciones musculares determinadas por la tiritona.
 Metabolismo añadido generado por el efecto de la tiroxina (hormona tiroidea).

 Metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y esti-
mulación simpática sobre la célula.
 Metabolismo adicional causado por la mayor actividad química de las propias célu-
las, sobre todo cuando aumenta la temperatura celular.
 Metabolismo adicional necesario para la digestión, absorción y almacenamiento de
los alimentos (efecto termogénico).
Casi todo el calor producido se genera en los órganos profundos, en especial en hígado,
cerebro, corazón y en el músculo esquelético durante el ejercicio.
Receptores de la piel y de los tejidos corporales, involucrados en la temperatura

Recordaremos que la piel está dotada de receptores sensitivos para el frío y el calor en
una relación de 10:1, los receptores para el frío que para el calor. Los receptores sensitivos
van a mandar señales hacia el hipotálamo cuando se enfría la piel del organismo y a conti-
nuación se desencadenan efectos reflejos, con el objetivo de aumentar la temperatura cor-
poral. Este mecanismo reflejo se lleva a cabo a través de las siguientes vías:
1. Se estimula con intensidad el escalofrío, aumentando la tasa de producción calorífica.

2. Se inhibe la sudoración
3. Se produce vasoconstricción de la piel, para lograr reducir la pérdida de calor.
Importancia del hipotálamo

La temperatura del cuerpo está regulada casi exclusivamente por mecanismos nervio-
sos de retroalimentación, a través de centros termorreguladores situados en el hipotálamo.
Figura 5.4 Vías de la termorregulación

La zona hipotalámica anterior-preóptica, es una región importante en la detección ter-

mostática; contiene multitud de neuronas sensibles al calor y hasta un tercio de las neuronas
sensibles al frío. La región preóptica detecta cuando aumenta la temperatura corporal. El
hipotálamo posterior se encarga de integrar las señales termosensibles centrales y periféri-
cas; de hecho, las señales que llegan a la región anterior y preóptica también se transmiten
a la zona hipotalámica posterior.
Mecanismos neuronales efectores
Cuando el hipotálamo detecta variaciones en la temperatura, se desencadenan res-
puestas pertinentes para que la temperatura aumente o baje, dependiendo de las necesida-
des del organismo.
Mecanismos que disminuyen la temperatura corporal

Cuando el cuerpo experimenta un calor excesivo, se llevan a cabo los siguientes 3 mecanismo
reguladores:
 Vasodilatación de la piel: debido a la inhibición de los centros simpáticos en el hipo-

tálamo posterior se produce una dilatación de casi todos los vasos sanguíneos cor-
porales, lo cual reduce la tasa de transferencia de calor por medio de la piel, multi-
plicándose hasta ocho veces.
 Sudoración: cuando la temperatura corporal se eleva por encima del valor crítico de
37 °C se inicia el aumento de la evaporación.
 Disminución de la producción de calor: se inhibe la tiritona y la termogenia química.
Mecanismos que aumentan la temperatura

Cuando el cuerpo experimenta frío en exceso, se ponen en marcha los siguientes mecanis-
mos:
 Vasoconstricción de la piel: se estimulan los centros simpáticos del hipotálamo pos-

terior.
 Aumento de la acción termógena: aumenta la producción de calor por medio de sis-

temas metabólicos, se eleva la tiritona y se produce secreción de tiroxina.
o Tiritona: en la porción dorso medial del hipotálamo posterior se encuentra una

región llamada centro motor primario de la tiritona. De manera ordinaria,
esta región está inhibida por las señales del centro de calor de la zona del
preóptica del hipotálamo anterior, pero las señales de frío en la piel y de la
médula espinal lo estimulan. Se transmiten las señales a través de los tractos
bilaterales que bajan desde el tronco encefálico por los cordones laterales de
la médula espinal y acaban en las motoneuronas anteriores. Se trata de se-
ñales sin ritmo fijo, que aumentan el tono de los músculos y facilitan la activi-
dad de las motoneuronas anteriores.
o Tiroxina: eleva la tasa metabólica celular. Para que esto suceda, se necesita
que la persona esté expuesta por varias semanas al frío para que la tiroides
sufra hipertrofia y se produzca la secreción de tiroxina necesaria.
DOLOR
Es una sensación desagradable que funciona como mecanismo de protección y aparece
cuando cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estí-
mulo doloroso. Existen personas que han perdido la sensibilidad dolorosa, lo que les provo-
cará excoriaciones, descamaciones y hasta pueden llegar a sufrir graves lesiones en el orga-
nismo.
Tipos de dolor
El dolor principalmente se clasifica en dos tipos:
 Dolor rápido (dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo, dolor eléctrico): se siente
en cuestión de 0.1 segundos después de haber aplicado el estímulo. Este tipo de dolor
no se siente en los tejidos profundos, este tipo de dolor se siente cuando se clava una
aguja, se corta con un cuchillo, se quema. Se suscita a través de estímulos mecánico
y térmico.
 Dolor lento (dolor urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso, dolor crónico):
comienza a sentirse hasta pasado un mínimo de 1 segundo y crece con lentitud a lo
largo de muchos segundos hasta minutos. Se asocia a una destrucción tisular y tiene
la capacidad de propiciar un sufrimiento casi insoportable y prolongado. Puede pre-
sentarse en la piel, así como en cualquier tejido u órgano profundo. Se suscita a través
de estímulos mecánicos, térmicos y químicos.
Los receptores del dolor son las terminacio-

nes nerviosas libres; se encuentran tanto en piel
como en tejidos internos (periostio, paredes arte-
riales, superficie articular, tienda de la bóveda
craneal). Son varios los estímulos que pueden
despertar dolor. En general, estos estímulos se di-
viden en tres tipos:
 Mecánicos: estimulan dolor rápido y

lento.
 Térmicos: estimulan dolor rápido y lento.

Se comienza a percibir la sensación de do-
lor cuando la piel se calienta a 45 °C,
misma temperatura a la que comienzan a
dañarse los tejidos.
 Químicos: estimulan dolor rápido. Partici-

pan algunos productos como la bradici-
nina (más dolorosa), serotonina, hista-
mina, iones potasio, acetilcolina y enzimas
proteolíticas. También participan la sus-
tancia P y las prostaglandinas, pero
Figura 5.5 Vía espinotalámica del dolor
estas sólo sensibilizan a las termina- Creado en BioRender.com
ciones sin las excitarlas directamente.
Vías para la transmisión de las señales del dolor en el sistema nervioso central
Las terminaciones nerviosas libres utilizan dos vías distintas para transmitir sus señales
respectivamente hacia el sistema nervioso central: la vía espinotalámica y la vía paleo-es-
pinotalámica
Vía neo espinotalámica (fibras rápidas)

El estímulo principal puede ser de tipo mecánico o térmico. La transmisión de este estí-
mulo continúa por los nervios periféricos hasta la médula espinal; llega a ella a través de
fibras Aδ. Una vez en la médula espinal, las fibras terminan en la lámina I (lámina marginal)
de las astas dorsales, y allí excitan a las neuronas de segundo orden del fascículo neoespino-
talámico.
Una vez aquí, las células dan origen a fibras largas que cruzan de inmediato al lado
opuesto de la médula a través de la comisura anterior, después giran en sentido ascendente,
y de este modo se dirigen por las columnas anterolaterales hacia el encéfalo. Unas pocas
fibras del fascículo neoespinotalámico acaban en la formación reticular del tronco del encé-
falo, pero la mayoría pasa de largo hacia el tálamo y terminan en el complejo ventrobasal
junto al fascículo de la columna lemnisco-dorsal.
Por último, otra porción pequeña de fibras finaliza en el grupo nuclear posterior del tá-
lamo y desde estas regiones talámicas se transmiten las señales hacia otras zonas como la
corteza somato sensitiva
Vía paleoespinotalámica (fibras lentas)

El estímulo primario puede ser cualquiera; sin embargo, se produce sobre todo en res-
puesta a estímulos químicos. La transmisión continúa a través de fibras de tipo C hasta llegar
a la médula espinal. Una vez en la médula espinal, las fibras terminan entra la lámina II y III
de las astas dorsales, que en conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa. Después,
las señales continúan atravesando una o más neuronas complementarias de axón corto den-
tro de las astas dorsales para continuar el trayecto y entrar en la lámina V (aún en las astas
dorsales).
Desde aquí, las fibras forman axones largos que en su mayor parte se reúnen con las
fibras del dolor rápido, que también atraviesan la comisura anterior en su camino hacia el
lado opuesto de la médula y ascienden después por la vía anterolateral para llegar al encé-
falo. Esta vía presenta varios finales en el tronco del encéfalo; únicamente entre un 10-14%
de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo. En contraste, la mayoría acaba en una
de las siguientes áreas:
 Núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencé-

falo.
 Región tectal del mesencéfalo, los colículos superiores e inferiores.
 Zona gris periacueductal, que rodea al acueducto de Silvio.
GLUTAMATO SUSTANCIA P
↓ ↓
Neurotransmisor del dolor rápido Neurotransmisor del dolor lento
Figura 5.6 Vía del dolor

SISTEMAS AFERENTES SOMÁTICOS
Los sistemas aferentes somáticos son los encargados de llevar información hacia el SNC
proveniente de estructuras somáticas. La vía sensitiva es un grupo de neuronas dispuestas
en serie, las cuales contienen neuronas de primer, segundo y tercer orden.
PRIMER ORDEN SEGUNDO ORDEN TERCER ORDEN

Neurona aferente Médula espinal o Núcleos sensitivos del
primaria tronco encefálico tálamo
Su terminación periférica forma Recibe información de la neu- Envía información hacia la

un receptor sensorial rona de primer orden y la corteza cerebral.
respondiendo a estímulos y envía al tálamo contralateral
transmitiendo información al cruzando la línea media
SNC. Su soma está en un
ganglio de la raíz dorsal o en un
ganglio de un nervio craneal.
Esquema 5.2 Neuronas de la vía sensitiva y sus características
Vías medulares
La médula comienza en el agujero occipital y desde su unión al bulbo raquídeo (tallo cere-
bral), desciende por el orificio vertebral hasta la región lumbar. Desde el conducto raquídeo
parten los nervios del sistema nervioso periférico. Está compuesta de manera interna por
sustancia gris, rodeado por una cobertura externa de sustancia blanca.
 Sustancia gris: en un corte transversal se observa como un pilar con forma de H con
las astas grises anteriores y posteriores unidas por una delgada comisura gris. La
sustancia gris consiste en una mezcla de células nerviosas y sus prolongaciones, neu-
roglia y vasos sanguíneos.
 Sustancia blanca: se divide en columnas o cordones anterior, lateral y posterior.

Consiste en una mezcla de fibras nerviosas, neuroglia y vasos sanguíneos. Rodea la
sustancia gris y su color blanco se debe a la proporción elevada de fibras nerviosas
mielínicas.
Los sistemas somáticos aferentes tienen dos principales componentes: una vía para la
detección de estímulos dolorosos (nociceptivos) y térmicos (“ sistema anterolateral” ) y otro
para la detección de estímulos mecánicos que registran tacto-presión (tacto superficial,
tacto profundo o propioceptivo y vibración) (“ sistema de la columna dorsal-lemnisco me-
dial” ).
Sistema de la columna dorsal – lemnisco medial
Estímulos: propiocepción (vibración, posición,
tacto fino)
Las fibras mielínicas procedentes de los mecano-
rreceptores ingresan a la médula por medio de raíces
dorsales de los nervios espinales. Al entrar se dividen
en una rama medial y una lateral:
RAMA MEDIAL
↓
GIRO MEDIAL
↓
ASCENSO COLUMNA DORSAL (MAYORÍA)
RAMA LATERAL
↓
SUSTANCIA GRIS MEDULAR
↓
DIVISIONES MÚLTIPLES
↓
SINAPSIS CON NEURONAS LOCALES
Las fibras nerviosas de la columna posterior si-

guen su trayecto en ascenso sin interrupción hasta el
Figura 5.7 Vía del sistema de la columna
bulbo raquídeo, donde hacen sinapsis en los núcleos dorsal lemnisco-medial
de la columna dorsal: Creado en BioRender.com
 Núcleo grácil
 Núcleo cuneiforme
Desde los núcleos de la columna dorsal las neuronas de segundo orden se decusan de
inmediato hacia el lado opuesto formando el tracto arcuato interno y continúan ascendiendo,
formando a su vez el lemnisco medial para llegar al tálamo al núcleo ventro basal, a partir
de aquí las fibras se proyectan en su mayoría a la circunvolución poscentral de la corteza
cerebral “ Área sensitiva somática l” . Los axones en las columnas dorsales están topográfi-
camente organizados de tal manera que las fibras que
transportan la información de los miembros inferiores
están en la subdivisión medial de la columna dorsal,
llamado el fascículo grácil.
La subdivisión lateral, llamado fascículo cunei-

forme, contiene información transportada de los axo-
nes de los miembros superiores, tronco y cuello. Esto
explica la distribución corporal a nivel de corteza que-
dando en las partes laterales la porción superior del
cuerpo y en las partes mediales la porción inferior. De-
bido al cruce que experimentan los lemniscos en el
bulbo, el lado izquierdo queda representado a la de-
recha y el lado derecho a la izquierda.
Ascenso
Nervio espinal Lemnisco Tálamo
medial
Médula espinal Decusación
Ascenso Bulbo
ipsilateral raquídeo
Figura 5.8 Vía anterolateral

Esquema 5.3 Sistema de la columna dorsal-lemnisco medial Creado en BioRender.com
Vía anterolateral
Estímulos: dolor, temperatura, cosquillas, sexuales, tacto grosero, picor
Encargada de la trasmisión de señales sensitivas ascendentes por la médula espinal y
en dirección al encéfalo; al contrario de la vía de la columna dorsal, transporta tipos de estí-
mulos que no requieren una localización muy diferenciada de las fuentes de origen.
Las fibras anterolaterales cruzan de inmediato por la comisura anterior de la médula

hacia las columnas blancas anterior y lateral del lado opuesto, donde giran en sentido as-
cendente hacia el encéfalo a través de los fascículos espinotalámicos anterior y lateral. En
general, las señales se transmiten sobre todo hacia el complejo ventrobasal del tálamo y
finaliza en algunos de los mismos núcleos talámicos, donde también acaban las señales pro-
venientes de la columna dorsal. Desde aquí, se mandan en dirección hacia la corteza soma-
tosensitiva.
Las señales sensitivas pertenecientes a cualquier modalidad de sensación terminan en

la corteza cerebral inmediatamente por detrás de la cisura central. La corteza sensorial so-
mática en los seres humanos se encuentra en el lóbulo parietal en su mayoría; señales visua-
les llegan al lóbulo occipital y auditivas al lóbulo temporal. El área somato sensitiva primaria
corresponde a las áreas 1-2-3 de Brodmann (área l) y las áreas de asociación somato sensi-
tiva corresponden a las áreas 5 y 7 de Brodmann (área ll).
Columna blanca
Decusación anterior y lateral Ascenso Tálamo
opuestas
Figura 5.5 Vía anterolateral

Una característica destacada de los mapas corticales reconocida poco después de su
descubrimiento, es su incapacidad para representar el cuerpo en proporción real. Algunas
regiones están representadas por grandes zonas de corteza (la mayor corresponde a los
labios, cara y pulgar), mientras que el tronco y resto cuerpo son representados por un área
menor. Esto surge debido a que la manipulación, la expresión facial y el habla son extraordi-
nariamente importantes para los seres humanos, es decir, los tamaños de estos territorios
de la corteza son proporcionales al número de receptores sensitivos especializados en cada
zona periférica respectiva del organismo.
Dermatomas
Los dermatomas son zonas de la piel que están iner-
vadas cada una por diferentes nervios raquídeos. Normal-
mente se representan esquemáticamente como si tuvieran lí-
mites exactos, pero en la realidad muchas veces se solapan
unos con otros hasta cierta proporción. En el tronco, los der-
matomas se extienden alrededor del cuerpo desde el plano
medio anterior hacia el posterior. Los dermatomas adyacen-
tes se superponen en forma considerable, de modo que para
producir anestesia en una región deben abarcarse por lo me-
nos tres nervios espinales contiguos. En las extremidades, la
disposición de los dermatomas es más complicada a causa de
la rotación embrionaria de los miembros a medida que cre-
Figura 5.9 Distribución de los
cen desde el tronco. dermatomas.
DERMATOMAS Y SU INERVACIÓN
C5 Encima del deltoides T12 Sínfisis púbica
C6 Pulgar L4 Pantorrilla
Dedo medio Espacio entre el primer y segundo dedo
C7 L5
del pie
C8 Dedo meñique S1 Borde lateral del pie
T4 Pezón S3 Área de la tuberosidad isquiática
T8 Xifoides
S4 – S5 Región perianal
T10 Ombligo
Tabla 5.3 Distribución e inervación de los dermatomas
ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

SENTIDO DEL OLFATO
El sistema olfatorio tiene muchas características únicas en términos de mecanismos de
transducción sensorial y procesamientos central de la información y representa un típico
ejemplo de plasticidad neuronal, ya que las células receptoras olfatorias están continua-
mente regenerándose. El nervio olfatorio es el primer par craneal y es el encargado de con-
formar el sentido del olfato.
El nervio olfatorio es el nervio craneal más corto y, junto con el nervio óptico, es uno de
los dos únicos nervios craneales que no convergen con el tronco encefálico. Embriológica-
mente, el nervio olfatorio es un derivado del prosencéfalo y, por lo tanto, se considera un
componente del sistema nervioso central.
Componentes del sentido del olfato
Mucosa olfatoria
El epitelio olfatorio es tejido epitelial especializado que recubre el septum, la porción su-
perior del cornete superior y la superficie lateral de las porciones posterosuperiores de ambas
cavidades nasales. Está conformada por glándulas olfatorias y epitelio columnar pseudoes-
tratificado, el cual tiene 4 tipos celulares:
 Células receptoras olfatorias: neuronas olfatorias bipolares que dan orden a las fibras
del nervio olfatorio.
 Células de sostén: sintetizan y secretan proteínas fijadoras de sustancias odoríferas.
 Células basales: células madre a partir de las cuales se diferencian nuevas células
receptoras y células de sostén, aproximadamente una vez cada 30 – 40 días.
 Células en cepillo: presentan grandes microvellosidades y están presentes en toda la
vía aérea.
Las glándulas olfatorias o glándulas de Bowman envían sus secreciones proteicas hacia
la superficie olfatoria para atrapar y disolver las sustancias odoríferas. Gracias al flujo cons-
tante de estas glándulas, se eliminan los restos de las sustancias odoríferas ya detectadas
para percibir nuevos olores continuamente. Los conjuntos de axones de las células recepto-
ras olfatorias se agrupan formando fascículos que atraviesan la lámina cribosa del hueso
etmoides y las meninges para llegar al bulbo olfatorio, formando el NC I (olfatorio).
Bulbo olfatorio
Es el ensanchamiento del tracto olfatorio situado en la base del cerebro. Los bulbos ol-
fatorios sirven como estación de relevo de todos los impulsos transmitidos entre el epitelio
olfatorio y la corteza olfatoria primaria. Consta de 5 capas distintas:
 Capa de fibras nerviosas: la componen los axones olfatorios de las neuronas prima-
rias en la mucosa nasal.
 Capa glomerular: es la convergencia entre axones de las neuronas olfatorias prima-
rias y las dendritas de las células en penacho y las células mitrales.
 Capa plexiforme externa: cuerpos celulares de las células en penacho.
 Capa de células mitrales: capa única de grandes cuerpos celulares de las células mi-
trales.
 Capa de células granulosas: contiene células granulosas (interneuronas inhibidoras)

y axones amielínicos de neuronas secundarias.
Dentro de las capas existen dos tipos celulares principales cuyas dendritas se extienden
en los glomérulos y hacen contacto con los axones de las neuronas olfatorias primarias:
 Células mitrales: sus axones se proyectan principalmente hacia el área olfatoria la-
teral (primaria).
 Células en penacho: sus axones se proyectan al núcleo olfatorio anterior y a las áreas
lateral e intermedia.
Además, el bulbo olfatorio con-

tiene células periglomerulares (neu-
ronas inhibidoras que conectan un
glomérulo con otro) y células granu-
lares (carecen de axones y estable-
cen sinapsis recíprocas con las den-
dritas laterales de las células mitrales
y en penacho). En estas sinapsis, es-
tos dos tipos de células excitan la cé-
lula granular con liberación de gluta-
mato y, a su vez, la célula granular in-
hibe la célula mitral o en penacho con
descarga de GABA.
En resumen, después de que la

información olfatoria se transmite
desde las neuronas receptoras olfa-
torias a las células mitrales y en pe-
nacho en los glomérulos, las proyec-
ciones axonales de las células mitra-
les y en penacho forman haces que
pasan a través del bulbo olfatorio y
corren dorsalmente, fusionándose
Figura 5.10 Localización anatómica de las neuronas olfato-
rias primarias y del bulbo olfatorio para formar el tracto olfatorio.
Tracto olfatorio y corteza olfatoria

Desde el bulbo olfatorio, cada tracto olfatorio corre posteriormente a lo largo del surco
olfatorio y termina en el trígono olfatorio. El trígono olfatorio es un ensanchamiento triangular
del tracto olfatorio terminal. En este punto de referencia anatómico, las fibras del tracto di-
vergen para formar dos haces principales, la estría olfativa lateral y medial:
 Estría olfatoria lateral (“ sistema antiguo” ): envía los axones al área olfativa de la cor-
teza cerebral (corteza olfativa primaria).
 Estría olfatoria medial (“ sistema arcaico” ): grupo de núcleos situados en las porcio-
nes medio-basales del cerebro delante del hipotálamo, es responsable de las res-
puestas autónomas asociadas con el olfato. La estría olfatoria medial envía proyec-
ciones al núcleo olfatorio anterior ipsilateral y, a través de la comisura anterior, al
bulbo olfatorio contralateral.
A su vez se separan dos haces de fibras:

 La vía de la estría medular es responsable de la salivación en respuesta al olor de la
comida (activación de los núcleos salival superior e inferior).
 El haz olfato-hipotalámico-tegmental es responsable del aumento de la peristalsis y
la secreción gástrica en respuesta al olor de la comida (activación núcleo vagal)
La corteza olfatoria primaria se refiere a las estructuras que reciben axones del bulbo
olfatorio, las cuales son el área periamigdalina, área entorrinal (área 28) (circunvolución hi-
pocampo) y área piriforme (área 51) (unión lóbulo frontal caudo-lateral y lóbulo temporal
dorso-medial). Estas estructuras integran la información sensorial olfativa para poder codi-
ficar, reconocer y contextualizar el sentido del olfato.
Mecanismo de estimulación de las células olfatorias

Las partes de la célula olfatoria que responden a los estímulos químicos son los cilios
olfatorios. La sustancia olorosa, al entrar en contacto con la superficie de la membrana ol-
fatoria, difunde hacia el moco que cubre los cilios. A continuación, se une a los receptores
odoríferos presentes en la membrana de cada cilio; estas son moléculas largas que se abren
paso a través de la membrana, doblándose unas siete veces hacia adentro y hacia afuera.
Figura 5.11 Mecanismo de estimulación de las células olfatorias
Al unirse el compuesto oloroso en el exterior, la parte interna es activada. Ésta se en-

cuentra acoplada a una proteína G y al activarse desprende a la subunidad α (alfa) y los
receptores olfatorios activan la enzima adenilato-ciclasa, iniciando una serie de eventos des-
encadenada por AMPc que resultan en la apertura y entrada de conductos de Na+ y Ca++
específicos (los iones sodio elevan el potencial eléctrico dentro de la membrana celular en
sentido positivo, lo que excita a la neurona olfatoria) y en la apertura y salida de canales de
Cl- que amplifican la despolarización. Se genera un potencial de acción que viaja a través de
los axones de las células receptoras olfatorias hasta el bulbo olfatorio.
El potencial de membrana en el interior de las células olfatorias sin estimular oscila al-
rededor de -55 mV. A este nivel, la mayoría de las células generan potenciales de acción
continuos a una frecuencia muy baja, que varía desde una vez cada 20 segundos hasta dos
o tres veces por segundo. La mayoría de las sustancias olorosas producen una despolariza-
ción de la membrana en la célula olfatoria, lo que disminuye el potencial negativo de la célula
hasta -30 mV o menos.
SENTIDO DEL GUSTO

El gusto consiste en el acto de percibir los sabores. Está fuertemente ligado al sentido del
olfato y al funcionamiento en conjunto con otros pares craneales, ya que también contribu-
yen poderosamente a su percepción. Las vías del nervio trigémino detectan información so-
matosensorial como la viscosidad y la dureza, ya que la textura también proporciona infor-
mación sobre cómo percibimos los sabores. La quimiostesis describe las sensaciones de es-
cozor, calor, enfriamiento u hormigueo y es transmitida por fibras de los nervios craneales V,
IX y X.
Reconocimiento de sabores
Los receptores especializados del gusto son estimulados químicamente y responden a
los sabores primarios: Dulce, salado, agrio, amargo y umami. En el pasado se pensaba que
en la superficie de la lengua existían áreas especiales para los primeros cuatro sabores, pero
hoy se sabe que todos se perciben en toda la lengua y sus estructuras adyacentes.
Sabor agrio: está determinado por la concentración del ion hidrógeno y la in-
tensidad de esta sensación gustativa es proporcional a su concentración. Los
hidrogeniones se adhieren a los conductos sensibles al potasio y los bloquean. El
estímulo primario es transmitido por la cuerda del tímpano.
Sabor salado: se despierta por las sales ionizadas, especialmente por la con-
centración del ion sodio. La cualidad de este rasgo varía de una sal a otra. Este
sabor es gobernado por conductos selectivos de sodio conocidos como ENaC.
La entrada de iones sodio en los receptores de sodio despolariza la membrana,
lo cual genera el potencial del receptor.
Sabor dulce: el sabor dulce no está ocasionado por una sola clase de sustancias
químicas; entre los tipos de sustancias que lo originan figuran los azúcares, gli-
coles, alcoholes, aldehídos, cuerpos cetónicos, amidas, ésteres, ciertos aminoá-
cidos, algunas proteínas pequeñas, ácidos sulfónicos, ácidos halogenados y las
sales inorgánicas de plomo y berilio. Actúan a través de la proteína G.
Sabor amargo: dos clases particulares de sustancias causan el sabor amargo:

1) las sustancias orgánicas de cadena larga con nitrógeno y 2) los alcaloides.
Los receptores se ligan a la proteína G heterotrimérica gustducina, la cual re-
duce el AMPc y aumenta la formación de fosfato de inositol, provocando una
despolarización.
Sabor umami: es el sabor dominante de los alimentos que contienen L-gluta-

mato, como extractos cárnicos. Es consecutivo a la activación de un receptor
metabotrópico truncado de glutamato, mGluR4, que contienen las papilas gus-
tativas.
Receptores gustativos
En los mamíferos se encuentran las papilas gustativas por toda la cavidad oral, la fa-
ringe, la laringe, la epiglotis y a la entrada del esófago. Las papilas gustativas en el epitelio
lingual dorsal son los más numerosos y mejor estudiadas. Se distinguen cuatro tipos de pa-
pilas gustativas:
 Papilas fungiformes: se localizan en la parte más anterior de la lengua; en general

contienen uno o varios botones gustativos por papila.
 Están inervados por la rama de la cuerda del tímpano del nervio facial.
 Aparecen como manchas rojas en la lengua (están ricamente irriga-
das por vasos sanguíneos).
 El número total de papilas fungiformes por lengua humana es de alre-
dedor de 200 papilas.
 La parte delantera de la lengua tiene más botones gustativos (1-18) en
comparación con la región media (1-9).
 Papilas foliadas: se encuentran en el borde de la lengua ligeramente anterior a la

línea de las circunvaladas.
o Están inervadas por el glosofaríngeo (NC IX).
o En total existen 1280 papilas foliadas en la lengua.
 Papilas circunvaladas: se ubican en la unión entre la región oral y faríngea de la

lengua, formando la V lingual. Los botones gustativos se localizan dentro de las inva-
ginaciones de la papila.
o Inervadas por el nervio glosofaríngeo (NC IX).
 Papilas filiformes: son de tipo mecánicas y no gustativas.

Los extremos externos de las células gustativas están dispuestos en torno a un minúsculo
poro gustativo. Desde este punto, sobresalen hacia afuera varias microvellosidades (cilios
gustativos), que se dirigen hacia la cavidad oral en el poro gustativo. Entretejida alrededor
de los cuerpos de las células gustativas hay toda una red ramificada de fibras nerviosas gus-
tativas que reciben el estímulo de las células receptoras gustativas.
El número de papilas gustativas disminuye con la edad. Después de los 45 años, muchas
yemas generaran, lo que deriva en que la sensibilidad del gusto disminuye en el anciano.
Excitación de los botones gustativos

La membrana de la célula gustativa tiene una carga negativa en su interior. La aplicación
de una sustancia con sabor sobre los cilios gustativos provoca una pérdida parcial de este
potencial, es decir, se despolariza. Este cambio de llama potencial del receptor para el gusto.
El mecanismo consiste en la unión del producto químico con sabor a una molécula protéica
receptora situada sobre la cara externa de la célula gustativa cerca de la membrana de una
vellosidad o sobresaliendo de ellas. Esto abre canales iónicos, lo que permite que el sodio o
hidrógeno con carga positiva penetren y disminuyan la negatividad normal de la célula.
A continuación, el propio compuesto con sabor resulta arrastrado gradualmente fuera

de la vellosidad gustativa por la saliva, la cul es la encargada de retirar el estímulo.
Figura 5.12 Mecanismo de excitación de los botones gustativos
Transmisión de señales al sistema nervioso

Desde el tracto solitario se transmiten
señales hacia los núcleos salivales para que
envíen señales a las glándulas submandibular,
sublingual y parótida. Todas las fibras
gustativas hacen sinapsis en el núcleo del haz
solitario en el bulbo raquídeo. Desde allí, los
axones de las neuronas de segundo orden
ascienden en el lemnisco medial ipsilateral y
pasan directamente hasta el núcleo
posteromedial ventral del tálamo. A partir de
este último, los axones de las neuronas de ter-
cer orden llegan a la circunvolución poscentral
en la corteza cerebral parietal donde hace un
giro profundo hacia las neuronas del área an-
terior de la ínsula y el opérculo frontal en la
corteza cerebral ipsilateral del lóbulo tempo-
ral. La percepción consciente del sabor y la
Figura 5.13 Vía de transmisión de las señales experiencia del valor placentero de la comida
gustativas está subordinada a la parte posterior de la
corteza frontal orbital. Esta área se encuentra muy cerca de la corteza piriforme olfativa pri-
maria (olfato) tanto anatómica como fisiológicamente, posicionando el olfato con el gusto.
SENTIDO DE LA AUDICIÓN
El sentido de la audición está dado por el par craneal Vlll, este nervio consta del nervio
vestibular y nervio coclear, por lo que se le denomina nervio vestibulococlear. El órgano de la
audición realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro físico en tres
etapas diferentes:
 Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro captada en el pa-

bellón auditivo hasta el órgano de Corti.
 Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica
(potencial de acción), que después se transfiere al nervio auditivo. Esto es el fenó-
meno bioeléctrico de la transducción.
 Vehiculización de este impulso eléctrico a través de vías nerviosas, desde el órgano
de Corti hasta la corteza cerebral. La apreciación de los sonidos, con todas sus cua-
lidades, es función de las áreas auditivas del lóbulo temporal de la corteza (áreas 21-
22 y 41-42 de Brodmann).
Oído externo
El pabellón auricular, a ma-
nera de una pantalla receptora,
capta las ondas sonoras envián-
dolas a través del conducto audi-
tivo externo, y contribuye a la lo-
calización de la procedencia del
sonido. El conducto auditivo ex-
terno (CAE) conduce la onda so-
nora hacia la membrana timpá-
nica y protege el oído medio con
su sinuosidad, sus pelos y la secre-
ción de sus glándulas de cerumen.
Contribuye también a que el aire
tenga la misma temperatura a
ambos lados de la membrana
timpánica.
Oído medio
Por medio de la cadena de
Figura 5.14 Vía auditiva
huesecillos, transmite la energía Creado en BioRender.com
sonora desde la membrana tim-
pánica hasta el oído interno. El mango del martillo se encuentra firmemente unido a la mem-
brana timpánica a nivel de uno de sus ejes radiales. El martillo se enlaza sólidamente con el
yunque por la articulación incudomaleolar. El yunque, por su rama larga, se articula con la
cabeza del estribo (articulación incudoestapedial). El estribo tiene su platina inserta en el
laberinto membranoso de la ventana oval, a la que se une mediante el ligamento anular de
Rudinger. Al vibrar la membrana timpánica traspasa su movimiento al martillo, el martillo al
yunque y éste al estribo; este último, a través de la ventana oval, transmite la vibración al
oído interno.
Atenuación del sonido

Cuando se transmiten sonidos fuertes, se desencadena el movimiento del estribo hacia
afuera y del martillo hacia dentro, oponiendo ambas fuerzas entre sí, adquiriendo así mayor
rigidez para disminuir la conducción oscicular.
Oído interno
En la cóclea se convierten las señales acústicas (energía mecánica) en impulsos eléctri-
cos capaces de ser interpretados por el SNC.
Membrana Mecánica coclear

timpánica La cóclea consta de 3 tubos enrollados uno junto a otro:
1. Rampa vestibular (perilinfa)
2. Conducto coclear (endolinfa)
3. Rampa timpánica (perilinfa)
Mango del martillo
Los movimientos del estribo producen una onda líquida en la
perilinfa que se desplaza a lo largo del conjunto rampa vestibular-
conducto coclear y pone en vibración la membrana basilar y “ viaja"
Yunque
desde la ventana oval hacia la helicotrema (centro de la cóclea).
Sobre la superficie de la cóclea se encuentra el órgano de Corti, que
contiene una serie de células sensibles a estímulos, las células cilia-
Estribo das, que hacen sinapsis con las terminaciones nerviosas cocleares.
En el conducto coclear existe una membrana tectoria que entra en
contacto con estereocilios de las células ciliadas y el movimiento de
Laberinto estos hacia un lado despolariza la célula y el movimiento al lado
membranoso opuesto hiperpolariza.
Membrana tectoria
Esquema 5.6 Vía de la
transmisión del sonido
Células pilosas
Órgano de Corti
Conducto de Corti
Ganglio espiral de Corti
Membrana basilar Nervio coclear
Núcleo coclear dorsal y Figura 5.15 Órgano de Corti. Creado en BioRender.com

ventral (Bulbo)
El órgano de Corti es el órgano receptor que genera los impulsos
nerviosos como respuesta a la vibración de la lámina basilar. El
Decusan
movimiento ascendente basilar arras tra la membrana tectoria
hacia arriba y adentro y el movimiento basilar descendente arras-
tra la membrana tectoria hacia abajo y afuera. Las terminaciones
Núcleo olivar superior
nerviosas estimuladas llegan al ganglio espiral de Corti y las neu-
ronas de este ganglio envían sus axones hacia el nervio coclear.
Lemenisco lateral Transducción

El proceso de transducción tanto en la cóclea como en los re-
ceptores vestibulares depende del ciclo del K+. La endolinfa es un
Núcleo geniculado medial líquido con una concentración elevada de potasio y cada vez que
los estereocilios se inclinan en dirección hacia los más largos, tiran
del extremo de los más pequeños hacia fuera. Esto provoca que se
Corteza auditiva abran canales de conducción de K+ y esto termina en despolariza-
ción de la membrana ciliada. Posteriormente se libera el neuro-
Esquema 5.7 Vía auditiva transmisor (glutamato) para generar los potenciales de acción.
Vía auditiva
Las primeras neuronas de la vía coclear asientan en el ganglio espiral de Corti, son cé-
lulas bipolares que emiten su prolongación periférica hacia las células ciliadas. Sus prolon-
gaciones centrales se unen en la base de la columela formando la raíz coclear del VIII par
craneal. Las segundas neuronas de la vía están colocadas en los núcleos bulboprotuberan-
ciales denominados cocleares ventral y dorsal en el bulbo raquídeo.
De las fibras que parten del núcleo coclear ventral, un tercio son homolaterales y dos
tercios cruzadas. A este nivel principalmente decusan al lado opuesto del tronco para llegar
al núcleo olivar superior. De todos estos núcleos parten fibras que ascienden por el gran fas-
cículo llamado lemnisco lateral o cinta de Reil, con destino al núcleo del lemnisco lateral o al
tubérculo cuadrigémino inferior (colículo inferior).
Las últimas neuronas (terceras neuronas en la concepción clásica de la vía) están loca-
lizadas en el núcleo geniculado medial del tálamo. Los axones de las neuronas del núcleo
geniculado medial forman la radiación acústica de Pfeiffer, que se va a dirigir al labio inferior
de la cisura horizontal de Silvio, lugar que ocupan los centros analizadores corticales del so-
nido en las áreas 21, 22, 41 y 42 de Brodmann.
SENTIDO DE LA VISIÓN
Componentes del sentido de la visión
Globo ocular
Debe su nombre a su forma casi regular-
mente esférica: mide 25 mm en su diámetro
anteroposterior, 23.5 mm transversal y 23
mm en el diámetro vertical. Pesa 7.5 g apro-
ximadamente y tiene una consistencia firme.
Está compuesto de 3 capas:
 Capa externa (túnica fibrosa): escle-
rótica blanca y opaca que se modifica
en la parte anterior para formar la
córnea transparente.
 Capa media (túnica vascular): se
compone del cuerpo ciliar e iris en su
parte anterior, coroides en su parte
posterior, y el cristalino.
 Capa interna (túnica nerviosa): co-
rresponde a la retina, que incluye al
epitelio pigmentado externo y una
porción nerviosa.
Capa externa (túnica fibrosa)

 Esclerótica: (del griego skleros, que
significa duro) es el soporte estructu- Figura 5.16 Anatomía del ojo. A) Globo ocular, B)
Fondo de ojo
ral del globo ocular que sirve de inser-
ción a la musculatura extrínseca del ojo. Rodea las dos túnicas más internas a excep-
ción de la lámina cribosa, la cual es perforada por las fibras del nervio óptico. Tiene
un alto contenido de colágeno, principalmente de tipo I y tipo III.
 Córnea: es la continuidad de la esclerótica y consiste en una membrana transparente
que permite que los rayos de luz penetren al ojo. Es la superficie con mayor poder
refractario del ojo. Carece de vasos y se nutre por difusión del humor acuoso.
 Capa media (túnica vascular). Anteriormente se le denominaba úvea por la aparien-
cia de uva que tiene el globo ocular cuando se le despoja de la esclera y se le toma
del nervio óptico.
o Cuerpo ciliar: engrosamiento que se inserta en la unión entre la córnea y la
esclerótica. Dentro se encuentra el músculo ciliar, que consiste en fibras mus-
culares lisas que tienen a su cargo la acomodación del cristalino.
o Iris: situado delante del cristalino, es un diafragma contráctil que tiene forma
de corona circular con un orificio central llamado pupila. Además de las célu-
las con pigmento (melanina), la conforman fibras musculares constrictoras y
fibras radiales dilatadoras de la pupila para que modifique su tamaño con el
fin de controlar la cantidad de luz que atraviesa el cristalino y llega a la retina.
El diámetro pupilar también dependerá de la inervación autónoma:
 Simpática: inerva al dilatador del iris provocando midriasis.
 Parasimpática: inerva el esfínter del iris provocando miosis
 Úvea posterior: la también llamada coroides, tiene un grosor de 0.2 mm y reposa en
la parte interna de la esclerótica. Los vasos sanguíneos y el pigmento melánico le
imparten su color pardo oscuro. El pigmento ab-
sorbe la luz reflejada y dispersada para reducir al
mínimo el brillo dentro del globo ocular.
 Cristalino: estructura biconvexa, avascular y
transparente suspendida de la superficie interna
del cuerpo ciliar por medio de un anillo de fibras
radiales llamado zónula de Zinn. Su función es la
de enfocar la luz incidental; por medio de la mo-
dificación de su forma, la capacidad refractiva del
cristalino puede variar, de manera que el ojo es
capaz de reproducir con nitidez en la retina obje-
tos situados a distancias variables (acomoda-
ción).
Capa interna (túnica nerviosa)
 Retina: recibe imágenes visuales, las analiza par-
cialmente y transmite esta información modifi-
cada al encéfalo. Contiene a los conos y bastones,
además de cuatro tipos de neuronas: células bi-
polares, ganglionares, horizontales y amacrinas.
 Retina periférica: área con predominio de basto-
nes.
 Retina central: de aproximadamente 6 mm de Figura 5.17 Capas de la retina. 10) Mem-
brana limitante interna, 9) Capa de fibras
diámetro, situada en el polo posterior, en cuyo nerviosas, 8) Células ganglionares, 7) Ple-
centro se encuentra la mácula. En el centro de la xiforme interna, 6) Nuclear interna, 5)
mácula está la fóvea, donde sólo existen conos. Plexiforme externa, 4) Nuclear externa,
Esta es la zona de máxima visión. 3) Membrana limitante externa, 2) Foto-
rreceptores, 1) Epitelio pigmentario.
Papila óptica
Las prolongaciones centrales de las células ganglionares del nervio óptico se dirigen a un
punto de reunión en la zona del polo posterior del globo ocular (papila óptica), abandonan
por las discontinuidades de la esclerótica (lámina cribosa) y se dirigen como nervio óptico
hacia el diencéfalo. En la zona de la papila óptica no se encuentran células sensoriales, por
lo que se le denomina punto ciego. En este punto entran los vasos sanguíneos del nervio óp-
tico (arteria central de la retina).
Mecanismo de fototransducción
Tanto los conos como los bastones contienen productos químicos que se descomponen
ante la exposición a la luz y así excitan en consecuencia a las fibras nerviosas.
BASTONES CONOS
↓ ↓
Rodopsina Pigmentos de los conos
La rodopsina es el resultado de la combinación de dos componentes: escotopsina + re-

tinal; al absorber la luz empieza a descomponerse por los fotorreceptores de su porción re-
tinal, que pasa por varios cambios estructurales:
Retinal  Cis retinal (inestable a la luz)  todo-trans retinal
Este cambio estructural ocasiona que no se permita la unión de los dos componentes
que conforman a la rodopsina y en su lugar pasa a ser batorrodopsina (que es el resultado
de esta unión inestable) que luego va a convertirse a lumirrodopsina. Finalmente llega a des-
componerse hasta formar metarrodopsina l y luego metarrodopsina ll.
La metarrodopsina ll es la forma activa que actúa sobre los bastones, ésta activa a la
proteína G asociada denominada transducina, que a su vez estimula una fosfodiesterasa
que hidroliza el GMPc. Esta hidrólisis disminuye la corriente principal de Na+.
Figura 5.18 Mecanismo de fototransducción

El fotorreceptor se hiperpolariza y se libera me-

nos glutamato de las terminaciones sinápticas. El
potencial de receptor del bastón es hiperpolari-
zante, es decir, al descomponerse la rodopsina dis-
minuye la conductancia de la membrana del bastón
para los iones sodio y se bombea potasio hacia el
interior.
Visión en color
Para todos los colores existe un color comple-
mentario que, al mezclarlos todos apropiadamente,
producen la percepción del blanco. El fotorreceptor Figura 5.19 Área 17 de Brodmann
sensible al color son los conos y existen tres tipos de
conos diferentes: Creado en BioRender.com
 Conos S (short): sensibles a longitud de onda corta (492-450 nm) que corresponde al
color azul.
 Conos M (medium): sensibles a longitud de onda mediana (575-192 nm) que corres-
ponde al color verde.
 Conos L (long): sensibles a longitud de onda larga (723-647 nm) que corresponde al
color rojo.
Cada uno de estos conos contiene un fotopigmento diferente y una sensibilidad máxima
a uno de los tres colores primarios, por lo que la sensación de cualquier color en particular
estará determinada por la frecuencia relativa de los potenciales que provienen de cada uno
de los colores primarios (Teoría de Young- Helmholtz).
Vía óptica
Ambos ojos captan simultáneamente imágenes del espacio exterior, lo que se denomina
campo visual binocular. Este campo tiene una parte que es percibida por ambos ojos (cen-
tral) y otra parte que solo la percibe un solo ojo (periférica). Las imágenes provenientes del
espacio externo a un ojo (campo visual temporal) son captadas por la retina del lado nasal;
las que provienen del espacio interno del ojo (campo visual nasal), son captadas por la retina
del lado temporal; el espacio inferior es captado por la retina superior y el espacio superior
es captado por la retina inferior. Es así como el lado temporal ipsilateral pasa directamente
a la parte ipsilateral de la corteza, mientras que la parte nasal de la visión se cruza en el
quiasma a la parte contralateral del cerebro, viajando a la corteza occipital opuesta.
Los axones de las células ganglionares viajan directamente en dirección caudal por el
nervio óptico; las fibras se decusan en el quiasma óptico y continúan viajando hasta llegar al
cuerpo geniculado lateral (tálamo); en esta estructura, las fibras provenientes de la mitad
nasal de una retina y la mitad temporal de la otra hacen sinapsis sobre células cuyos axones
forman el fascículo geniculocalcarino. Este fascículo se dirige al lóbulo occipital de la corteza
cerebral en el área receptora visual (área 17 de Brodmann), principalmente en los bordes de
la cisura calcarina. Antes de que la información visual llegue al tálamo, también puede viajar
a otras estructuras como los núcleos pretectales y el colículo superior en el tronco encefálico
(para generar reflejos visuales para enfocar ciertos objetos) o hacia los núcleos supraquias-
máticos del hipotálamo (para regular el ritmo circadiano, etc.).
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FISIOLOGÍA MOTORA 107
6 Capítulo 6
FISIOLOGÍA MOTORA
INTRODUCCIÓN
La capacidad de movimiento, como Sir Charles Scott Sherrington la definió a

inicios del siglo pasado, es un rasgo definitorio de la vida animal, “ mover cosas
es todo lo que el ser humano puede hacer, para lo cual el único ejecutante es
el músculo, ya sea al susurrar una sílaba o al derribar un bosque” . Desde los
precisos movimientos de un adiestrado violinista hasta los intrincados saltos
de un deportista, los más de 650 músculos estriados que el cuerpo posee actúan bajo la
tutela y coordinación del sistema nervioso central.
En este capítulo se analizan los mecanismos fisiológicos que logran la regulación de

este complejo sistema, iniciando el viaje desde el nivel más abstracto de organización jerár-
quica funcional, hasta aquellos que en apariencia son los más simples; todo organizado en
algún punto de la corteza cerebral con el único propósito de organizar o ejecutar el movi-
miento. Se profundizará en el cómo los nervios raquídeos, una vez que salen del encéfalo,
viajan a través de la espina dorsal y llegan a nivel de la unión neuromuscular (placa motora)
para finalizar en la ejecución del movimiento.
VÍA FINAL COMÚN
La función final del sistema motor es interpretar las representaciones sensitivas aferen-
tes e interpretar la acción motriz para alcanzar algún objetivo determinado. El encargado de
realizar esta ardua tarea es el sistema eferente somático general, el cual genera impulsos
que se dirigen a lo largo del cuerpo hasta llegar la unidad motora final, el músculo, donde
producen el conjunto de acciones propias del organismo.
La unidad motora es la unidad básica funcional a través de la cual el sistema nervioso

controla el movimiento y consiste en una neurona motora y las fibras musculares a las que
ésta inerva. Un músculo típico es controlado por unos cuantos de cientos de neuronas moto-
ras cuyos cuerpos celulares se encuentran en la médula espinal o el bulbo raquídeo; sus axo-
nes abandonan la médula espinal desde las raíces ventrales acompañadas de un nervio pe-
riférico y se dirigen hasta los sitios terminales del músculo al que inervan. En todo este tra-
yecto, existen “ relevos” de regulación nerviosa que realizan ajustes finos al movimiento, ya
sea ordenando cambios en la flexión o la extensión de diversos grupos musculares o incluso
generando respuestas de inhibición o excitación motora dependientes de los estímulos sen-
sitivos generados en el medio externo. Al final, todos estos impulsos tienen el mismo objetivo:
realizar un movimiento.
El concepto de motoneurona surgió en 1925 y fue acuñado por el profesor Sherrington,

quien reconoció los patrones de las afectaciones motrices en diversos casos de enfermeda-
des neurológicas y teorizó sobre la existencia de alguna simplificación al complejo sistema
motor que fuera capaz de resumir, en una sola unidad, la vía final de los impulsos nerviosos.
Entrada del estímulo Interpretación y

respuesta
Activación de unidad
motora Ejecución del
movimiento
Figura 6.1 Respuesta motora

Poco sabía en ese momento que conforme avanzara de la ciencia, el concepto se

extendería y se describiría de forma cada vez más detallada, incluso llegando a clasificar las
neuronas motoras inferiores. Dicha clasificación, consiste en tres tipos de neuronas:
 Motoneuronas alfa: Neuronas multipolares grandes que inervan fibras extrafusales

del músculo esquelético (fuera del huso muscular) que se encargan del inicio de la
contracción muscular, ajustando el acortamiento o la prolongación de las fibras.
Usualmente inervan músculos ipsilaterales a su sitio de salida de la médula (a excep-
ción del nervio craneal IV, ya que inerva el oblicuo superior del ojo contralateral al
núcleo tróclear) por lo cual también se puede considerar a este tipo de motoneuronas
como parte del sistema nervioso periférico.
 Motoneuronas beta: Neuronas multipolares intermedias cuya característica princi-
pal es la inervación (tanto de fibras intrafusales como de prolongaciones a fibras ex-
trafusales) en un mismo eje neuronal. Sin embargo, su descripción funcional en el ser
humano carece de impacto clínico.
 Motoneuronas gamma: Neuronas multipolares pequeñas que inervan fibras intrafu-
sales musculares (dentro del huso muscular), ocupando el centro del huso muscular.
Constituyen la porción eferente del sistema fusiforme, por lo tanto, su trabajo es con-
trolar el tono muscular y ajustar la sensibilidad del huso muscular a través de impul-
sos aferentes generados periféricamente e integrados en la formación reticular del
puente. De igual manera, se encargan de ejecutar los reflejos espinales.
Por último, aunque no se trata propiamente de una motoneurona, se encuentran las

interneuronas, las cuales son neuronas pequeñas y numerosas que se encuentran dispersas
en la médula espinal y son las se encargadas de integrar los estímulos que relevan en la
espina dorsal formando puentes o vías de comunicación entre las diversas estructuras me-
dulares para así incorporar los estímulos (tanto de tipo sensitivo como motor) y modular la
precisión de la respuesta motriz.
REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR
Le llamamos reflejo a la respuesta involuntaria mediada por el sistema nervioso a un

estímulo. Por definición, este complejo sistema es independiente de toda consciencia o inter-
acción planeada, liberando a las funciones mentales superiores del cerebro de aquellas ta-
reas triviales del vivir rutinario. Aunque parezca difícil, la línea que distingue a los movimien-
tos voluntarios de los reflejos es un tanto gris. Sin embargo, existen propiedades fundamen-
tales que los reflejos comparten:
 Son estereotipados
 Son innatos
 Pueden repetirse en diferentes especies (son evolutivos)
 Comparten una base estructural: el arco reflejo
Figura 6.2 Arco reflejo

El llamado arco reflejo consta de las siguientes estructuras:
 Un receptor que registra el estímulo y lo traduce en forma de potenciales de ac-
ción.
 Una neurona primaria sensitiva que envía las señales aferentes al sistema nervioso
central.
 Un centro de reflejo, en el que la señal del receptor puede modificarse (incremen-

tarse o disminuirse) por medio de los estímulos de las interneuronas.
 Una neurona primaria motora, que emerge del sistema nervioso central y conduce
los potenciales de acción hasta los órganos efectores.
 Un efector, el cual puede ser un músculo estriado (esquelético o cardiaco), liso
(visceral o vascular) u otros órganos (glándulas secretoras).
La inervación del músculo esquelético no es exclusivamente motora, sino que también

tiene una porción sensitiva, cuya principal función es la de tener una retroalimentación res-
pecto al medio externo. Los receptores encargados de esta acción son:
 Órgano tendinoso de Golgi: localizado en los tendones, detecta la tensión muscular

y envía información de manera inmediata al cerebelo y la corteza, frenando la pro-
ducción de estímulos que aumenten la tensión muscular en una situación en la cual
ya hay alta tensión, previniendo así daños posteriores.
 Huso muscular: Registra la longitud del músculo partiendo de las fibras intrafusales
(zonas de los miocitos con menor cantidad de fibras contráctiles, como actina y mio-
sina). El huso muscular puede ser estimulado por un alargamiento del músculo y se
inhibe o bloquea por el acortamiento de este.
Como se mencionó anteriormente, las motoneuronas gamma son las encargadas de

inervar el estímulo eferente del sistema fusimotor, rigiendo el huso muscular y regulando
adecuadamente el reflejo espinal. Existen dos tipos de motoneuronas gamma, a saber:
 Gamma d, o gamma dinámicas
 Gamma s, o gamma estáticas
Este reflejo monosináptico se encarga de provocar la contracción de fibras musculares

extensoras en respuesta al aumento de tensión en el huso muscular cuando la latencia de
contracción es tan corta que la señal no alcanza a formar un movimiento voluntario. De esta
primera señal, se envía un mensaje por las fibras aferentes sensitivas que alcanzan las neu-
ronas del asta gris medular, donde realizan sinapsis con las motoneuronas alfa que se dirigen
hacia el conjunto muscular de donde partió la señal inicial para finalizar la estimulación y
conducir al movimiento diana, completando el arco reflejo; todo lo anterior con el objetivo de
disminuir la tensión existente en el músculo que lanzó la señal.
El reflejo patelar (una maniobra que se realiza comúnmente en la práctica médica) es el

ejemplo más claro de un reflejo de estiramiento muscular monosináptico. Al estimular el ten-
dón del cuádriceps, ocasiona la contracción de este músculo, lo que resulta en la extensión
breve de la articulación de la rodilla. Sin embargo, algunos individuos parecen carecer de
estos reflejos fásicos de estiramiento. Para ello, podemos realizar maniobras de acentuación
periférica. Éstas consisten en la contracción voluntaria de los músculos de la mandíbula
mientras se entrelazan los dedos de ambas manos formando un gancho aumentando la
fuerza en la contracción de los músculos del antebrazo mientras el examinador intenta evo-
car los reflejos espinales pertinentes. Esto, teóricamente, crea un gradiente descendente (tal
vez dependiente de las vías piramidales) que aumenta la excitabilidad del centro de reflejos
espinales facilitando la elucidación del reflejo inicial buscado.
Cerca del 30% de fibras motoras que inervan al músculo esquelético son del tipo gamma
y durante la estimulación de motoneuronas alfa, se lleva a cabo la coactivación de neuronas
de tipo gamma, lo que produce una coordinación de la contracción de las fibras musculares
intra y extrafusales para evitar que el reflejo miotático se contraponga a la contracción del
músculo.
Los reflejos polisinápticos constituyen un grupo de respuestas complejas de latencia re-

tardada (de hasta 70 a 80 msec desde el estímulo inicial) que incluyen tanto vías espinales
con múltiples sinapsis con diversas interneuronas, así como un centro transcortical de control
y regulación cerebelar.
Reflejo de inhibición endógena o miotático inverso

Este reflejo consiste en la relajación de las fibras musculares ante un elevado estado de
estiramiento del músculo que ha sido expuesto a señales de latencia prolongadas. Es depen-
diente de la función integral de los órganos tendinosos de Golgi quienes realizan ajustes en
la longitud de las fibras para lograr reducir el estrés muscular posterior. Un ejemplo de fisio-
logía aplicada a la vida común es aquellas arduas sesiones de calentamiento y estiramiento
previo a la realización de ejercicio intenso, intentando prever un desgarro muscular inmi-
nente.
CORTEZA MOTORA Y HOMÚNCULO MOTOR
Durante siglos se creyó que la coordinación motora era totalmente dependiente de los
nervios periféricos, relegando a la corteza cerebral las funciones mentales superiores y pro-
cesamientos complejos de difícil comprensión para la época. Sin embargo, no fue hasta los
estudios pioneros de John Hughlings Jackson y las empíricas investigaciones de Firsch, Hti-
zing y Woolsey que se consideró a aquella delimitada y pequeña porción cortical ubicada
justo por delante de giro central como capaz de controlar y generar desde los movimientos
armónicos de un diestro pianista hasta las sacudidas agresivas y precisión relativa de un
peleador de judo. A esta estructura le denominaron corteza motora primaria (también área
4 de Brodmann que se distingue del resto de la sustancia gris cortical debido a la ausencia
de capa interna granular) y corteza motora accesoria, premotora y suplementaria (área 6
de Brodmann).
A inicios del siglo 20, Clinton Woolsey y Wilder Penfield tomaron los experimentos reali-
zados previamente por diversos investigadores que proponían la existencia de un mapa cor-
tical circundante al giro central anterior de múltiples especies de mamíferos, que le otorgaba
un lugar espacial en la corteza a cada parte del cuerpo. Propuso una organización espacial
determinada que se repetía y conservaba en todas las especies, incluido el mismo humano.
Así se creó el concepto del homúnculo cortical: una representación esquemática del
cuerpo humano controlado por los diferentes sitios corticales cerebrales. Cada parte toma
un lugar físico determinado en la corteza, teniendo así a las porciones superiores del cuerpo
(cabeza, hombros, cuello) ocupando un sitio en las porciones inferiores del homúnculo y de
la misma manera, las porciones inferiores del cuerpo son controladas desde las partes su-
periores de la corteza. En la estructura celular, las proyecciones corticales originadas en la
lámina V de la corteza cerebral se dirigen a los tractos piramidales que posteriormente dis-
curren por las vías descendentes corticoespinales de las astas anteriores medulares hasta
finalmente llegar al conjunto neuromuscular y estimular el músculo que requiera la realiza-
ción de una acción determinada.
El procesamiento cortical se divide en tres estadios secuenciales: mecanismos concep-

tuales, que son generados por la representación sensitiva del mundo externo, los procesos
cognitivos de respuesta interna que realizan la programación del plan motor y finalmente la
ejecución de dicho plan seleccionado.
Al abordar la integración motriz completa, es cuando el tema se vuelve más complejo.

El área 6 de Brodmann es la responsable de los aspectos de orden elevados especializados
en la función motora, y tiene una organización anatómica compleja. Esta se divide en distin-
tas áreas anatómicas funcionales, a saber; el área motora suplementaria (F3), el área mo-
tora pre-suplementaria (F6), la corteza dorsal premotora (F2), la corteza predorsal premo-
tora (F7) y la corteza ventral premotora (F4 y F5). Hasta la más simple de las tareas implica
múltiples procesos corticales y comunicaciones neuronales complejas que conllevan interac-
ciones regionales simultáneas dependientes de una señalización extensa dentro del sistema
nervioso central.
Figura 6.3 Corteza Motora y Homúnculo motor

Creado en BioRende.comr
Si se quiere tomar un objeto que está a unos centímetros de distancia, el primer proceso
que el cerebro realiza es la representación espacial del medio externo que definen la distan-
cia, profundidad y forma de los objetos observados. En este paso participa un sistema sen-
sorial especial que da pie a otro proceso cortical: el sistema visual. A manera sencilla, el
sistema visual dorsal ubicado en el lóbulo parietal, es también llamada “ la vía del dónde” , ya
que funciona como vía de percepción espacial estructural analizando el flujo óptico y la mo-
ción visual, formando posteriormente la representación espacial del estímulo visual externo.
Mientras, la vía visual ventral que se proyecta a la corteza visual primaria en el lóbulo
temporal se denomina “ la vía del qué” , ya que se encarga del reconocimiento físico de los
objetos observados.
Estas vías intrincadas tienen conexiones fuertes con el área F4, que actúa como relevo
sensitivo a estímulos visuales y táctiles y los convierte en acciones motoras que van de la
cabeza y las extremidades hacia otras partes del mismo cuerpo o del espacio peripersonal.
La acción de alcanzar el objeto se logra mediante la integración de un estímulo táctil y la
participación de las células canónicas del área F5 para reconocer el objeto físico, tomarlo y
llevar a cabo cualquier acción con él.
A manera de resumen, el área premotora se encarga de la regularización del movi-

miento (como la actitud y la postura) mientras que el área motora suplementaria se ocupa
de la planeación e iniciación de los movimientos planeados.
CONTROL DIRECTO DE LA FUNCIÓN MOTORA: LA VÍA PIRAMIDAL
Existen cinco sistemas descendentes ejercen control tónico en las motoneuronas alfa y
gama; dos de ellos facilitan la acción de los “ músculos antigravedad” (las vías vestibuloespi-
nal y medial reticuloespinal) y otros tres inhiben los músculos antigravedad y facilitan la ac-
ción de sus antagonistas (las vías corticorubroespinal, lateral reticuloespinal y corticoespi-
nal). Esta última constituye la única vía directa entre la corteza cerebral y a las motoneuro-
nas inferiores que abandonan la médula espinal. Debido a la crucial importancia que este
tiene sobre el control de movimiento y a su reciente desarrollo filogenético, el sistema pira-
midal ha sido extensamente estudiado.
El primer tracto de dicha vía, también llamado tracto corticoespinal, consiste en axones
de neuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en la corteza cerebral, descienden a tra-
vés de la cápsula interna, el pedúnculo cerebral (o cruz cerebri), el puente y la médula, hasta
finalmente alcanzar las astas anteriores de la sustancia gris medular. El segundo tracto, el
tractor corticobulbar, alcanza los núcleos motores de los nervios craneales III, IV, VI, V, IX y
XII cuyas funciones han sido comentadas en capítulos anteriores.
El tracto corticoespinal se origina en los cuerpos celulares de la lámina V de la cor-

teza cerebral, principalmente en tres porciones anatómicas:
 Del giro precentral o área 4 de Brodmann: En esta zona se encuentran las células
gigantes de Betz, que son fibras mielínicas de cerca de 16 micrómetros de diámetro,
de las cuales se creía que eran el origen de todas las fibras del tracto corticoespinal.
Sin embargo, representan cerca del 30% del total de fibras del tracto, es decir, cerca
de un millón.
 Área premotora y el área motora suplementaria (área 4 y 6 de Brodmann): que re-
presenta cerca del 30% de las fibras del tracto corticoespinal.
 Área sensitiva de la corteza motora: Está localizada en el giro post central, de donde
se estima proceden más de una tercera parte de las fibras totales. Existe una gran
relación entre las áreas motoras en la corteza y las sensitivas (área 3,1 y 2 de Brod-
mann), lo que permite que exista una adecuada integración y coordinación de los
movimientos.
Las fibras motoras correspondientes a la vía piramidal descienden desde la corteza ce-
rebral hacia la corona radiada, una estructura en boca de botella formada por capas de
sustancia blanca que contiene axones tanto de vías ascendentes como descendentes. Esta
corona radiada funciona como relevo entre la cápsula interna y el centro semioval, reúne las
múltiples fibras descendientes y las proyecta hacia la porción posterior de la cápsula interna,
para después continuar su trayecto hacia el tronco cerebral a través del tercio medio del
pedúnculo cerebral. Una vez aquí, discurren por la base del puente, atravesando los núcleos
pontinos y llegando a la altura del bulbo raquídeo. Es aquí donde forman las llamadas pirá-
mides medulares, estructuras integradas por el cruce de las fibras descendentes y cuya ana-
tomía asimilan a una pirámide.
Cerca de 90% de las fibras decusan al lado contralateral en el funículo lateral de la mé-
dula espinal, formando el tracto corticoespinal lateral, extendiéndose hasta la médula es-
pinal y terminando en las láminas IV, VII, IX. El 10% restante no decusa, sino que desciende
ipsilateralmente por el funículo ventral formando el tracto corticoespinal ventral y termina
finalmente en la lámina VII de las regiones cervicales y torácicas altas de la médula espinal.
Como se ha descrito previamente, la vía corticoespinal lateral inerva principalmente a

los músculos de las extremidades, mientras que la vía corticoespinal ventral inerva a múscu-
los localizados en la porción axial del cuerpo, en la porción torácica y miembros superiores,
por lo que sus fibras decusan a esta altura de la médula. Estos tractos descendentes termi-
nan en la vía final común; de aquí el estímulo es repartido y coordinado por interneuronas
(que habitan en la lámina VII y VIII de la médula espinal) y las motoneuronas alfa y gamma
que integran la neurona motora inferior. Finalmente, inervan de manera directa las fibras
musculares y otorgan la capacidad de movimiento voluntario.
La forma común de producir la estimulación adecuada para llevar a cabo la contracción

de los músculos es mediante dos tipos generales de señales que son emitidas por las neuro-
nas piramidales. En primer lugar, se envía un estímulo lo suficientemente fuerte como para
iniciar una contracción rápida, seguido de otros estímulos más débiles, pero con una fre-
cuencia mayor que permita mantener la contracción de dicho músculo (es decir, una señal
dinámica inicial y luego una estática de sostén).
Consideraciones clínicas de la vía piramidal

Se puede dividir la integración de la función motora directa en dos regiones a partir de
la sinapsis de primer o segundo orden: la neurona motora inferior, cuyas células transmiten
las señales de movimiento desde la médula hasta la unión neuromuscular, y la neurona mo-
tora superior, la cual transmite la señal desde la corteza cerebral hasta la zona anterior de
la médula espinal, regulando los impulsos y coordinando las acciones de la primera.
Clásicamente, las lesiones de motoneurona inferior se caracterizan por una parálisis flá-
cida con hipotonía y arreflexia del conjunto muscular afectado por la lesión, mientras que las
lesiones de motoneurona superior se presentan como parálisis espástica con hipertonía e
hiperreflexia, con la presencia de signo de Babinski (la extensión del hállux a la estimulación
de la región lateral de la planta del pie).
CONTROL INDIRECTO DE LA FUNCIÓN MOTORA: VÍA EXTRAPIRAMIDAL
Existen otras vías que median la transmisión de las señales desde los niveles elevados
del sistema nervioso central hasta las motoneuronas de los nervios craneales y la médula
espinal, cuyos núcleos se encuentran en el tronco cerebral y no son propiamente parte del
sistema piramidal. El sistema extra piramidal está formado por 5 vías las siguientes vías des-
cendentes:
 Corticoreticuloespinal
 Vestibuloespinal
 Rubroespinal
 Olivoespinal
 Tectoespinal
El tracto corticoreticuloespinal se origina en los núcleos centrales de la formación reti-

cular del puente y la médula oblongada y de ahí parte hacia la médula espinal. Se encarga
del mantenimiento de la postura y la orientación de movimientos estereotipados voluntarios.
Las fibras ventrales, que se originan en los núcleos pontinos, se dirigen de manera medial en
la médula (en las láminas VII y VIII) y otorgan inervación a los músculos axiales extensores
(cuello, espalda, abdomen). Las fibras laterales, originadas en la médula oblongada, se diri-
gen lateralmente en las astas ventrales (principalmente en la lámina VII, e incluso la IX) e
inervan la musculatura de las extremidades flexoras.
El tracto vestíbuloespinal se origina en los núcleos vestibulares de la porción inferolate-

ral de la médula. Es el encargado de los movimientos de posición de la cabeza en relación
con los estímulos aferentes corticales, cerebelares y de la porción vestibular del nervio cra-
neal VIII, (aquella que inerva el utrículo, el sáculo y los conductos semicirculares). Dos tractos
mantienen la posición y el balance del cuerpo: el más grande es el tracto vestibuloespinal
lateral viene del núcleo lateral vestibular (de Deiters) y se dirige de manera medial hacia el
resto de la médula espinal, ejerciendo una acción excitatoria (vía glutamato) en los músculos
axiales y proximales de las extremidades para así coordinar movimientos antigravedad (im-
portante recordar: medial = esqueleto axial).
El otro tracto llamado vestibuloespinal medial, ejerce señales inhibitorias (vía glicina)
que median los reflejos cefálicos en respuesta a estímulos vestibulares, controlando con esto
la dirección y la fuerza de contracción de los músculos, dependiente de las señales aferentes
integradas en el cerebelo.
El tracto rubroespinal nace del núcleo rojo mesencefálico (llamado así por su alta con-
centración de hierro y gran vascularidad) y se compone de una parte caudal magnocelular
formada por neuronas grandes similares a motoneuronas, y una parte rostral parvocelular,
con neuronas pequeñas celares. La primera recibe sus fibras aferentes del cerebelo (núcleo
dentado en los hemisferios cerebelares), luego las envía por sus fibras eferentes a través del
tracto rubroespinal, decusa justo debajo del núcleo rojo para luego descender por el funículo
lateral y finalmente integrar señales complementarias a la vía piramidal hasta la vía final
común. Su efecto es predominantemente sobre los músculos flexores de la cabeza y cuello.
El tracto tectoespinal, como su nombre lo sugiere, se origina en los núcleos del colículo
superior del techo del mesencéfalo (tectum significa techo). Arroja fibras que descienden tras
decusar justo debajo de los colículos superiores, dirigiéndose ventralmente hacia la región
cervical de la médula espinal. Integra tanto los arcos de reflejo visual como los movimientos
cefálico-visuales dirigidos a los objetos dentro del campo visual frontal, así como fibras efe-
rentes para el control de movimientos oculares conjugados y coordinando los núcleos moto-
res de los nervios craneales III, IV y VI.
Finalmente, el tracto olivoespinal se origina en el complejo olivar inferior. Sus fibras de-
cusan y llegan a la médula cervical entre el cordón lateral y anterior. Éstas se encargan de
regular la coordinación del movimiento entre el miembro superior y la cabeza, así como la
secuencia de activación de músculos agonistas y antagonistas. Recibe estímulos que se ori-
ginan en la corteza, el núcleo rojo ipsilateral y los ganglios basales.
Figura 6.4 Control Motor de la vía Piramidal y Extrapiramidal
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales son un conjunto de estructuras localizadas en la base del encéfalo
cuya principal función es la de regular, de manera coordinada y armónica, el movimiento de
todo el organismo. Están conformados por cuatro estructuras principales que se enumeran
en la tabla 1.
Funcionalmente pueden dividirse en cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado) y nú-

cleo lenticular (globo pálido y putamen). Como lo describió Marsden, “ los ganglios basales
son responsables de la ejecución automática de los planes motores aprendidos” ; un prolífico
pianista puede estar consciente de los movimientos digitales en cada tecla tocada; sin em-
bargo, es inconsciente de la posición de los hombros y los sutiles movimientos de los brazos
controlados por los ganglios basales.
Para llevar a cabo estas acciones intrincadas, es necesario montar múltiples conexiones
neuronales complejas tanto de vías aferentes como eferentes. Para comprender el funciona-
miento correcto de estas estructuras cerebrales, es importante entender tanto la serie de
señales aferentes y eferentes, como la integración de dichos mensajes en las interacciones
dinámicas interestructurales de este complejo sistema.
Primero, las principales conexiones que van al neostriatum surgen de la corteza motora
ipsilateral, del núcleo intralaminar del tálamo, de la substantia nigra pars compacta y del
núcleo de Raphe en el tronco cerebral. Mientras

CUERPO STRIATUM (NEOSTRIATUM) que sus principales eferencias se proyectan al
globus pallidus y la sustantia nigra.
Es el centro de integración de proyec-
ciones aferentes de la corteza, la mé- El globus pallidus recibe señales de la sustan-
dula y el tálamo tia nigra, el núcleo subtalámico y el neostriatum,
 Putamen y envía señales hacía el núcleo central medial del
 Núcleo caudado tálamo, el cual regresa la señal al neostriatum
 Núcleo accumbens (creando un circuito o loop cerrado) y al núcleo
ventral anterior y ventral lateral del tálamo. Es-
GLOBUS PALLIDUS (PALEOSTRIATUM) tas últimas dos estructuras se proyectan a la
corteza premotora y a la corteza motora prima-
Es el centro eferente por excelencia de ria respectivamente.
los ganglios basales, dividido en dos nú-
cleos separados La sustantia nigra pars reticularis recibe sus
 Interno fibras aferentes de la corteza, el striatum, el glo-
 Externo bus pallidus, y los núcleos subtalámicos, y envía
las proyecciones eferentes previamente descri-
tas; mientras, la pars compacta envía fibras do-
SUSTANTIA NIGRA
paminérgicas al núcleo caudado. Finalmente, el
putamen tiene dos funciones distintas y contra-
PARS RETICULATA rias entre sí: envía impulsos excitatorios a las
Tiene relaciones íntimas con el segmento neuronas de la vía directa e inhibitorios a las
interno del globus pallidus, dominando neuronas de la vía indirecta.
las señales eferentes de estas estructu-
ras. Visto de manera sencilla, los ganglios basales
ejercen sus acciones mediante una red subcor-
PARS COMPACTA tical de control motor, influenciado por las seña-
Contiene células dopaminérgicas que se les de la corteza cerebral y evitando la comuni-
proyectan a los otros núcleos de los gan- cación directa con las fibras del tronco cerebral
glios basales. y las estructuras medulares.
El neostriatum, el núcleo integral principal, se

NÚCLEO SUBTALÁMICO proyecta a los dos ganglios basales encargados
de los estímulos eferentes, el globus pallidus seg-
Funciona como centro de integración de
mento interno y la sustantia nigra pars reticu-
las señales aferentes del globus pallidus,
lata. Sus axones siguen dos vías anatómico-fun-
la corteza cerebral, el tálamo y envía se-
ñales eferentes al globus pallidus y la sus- cionales diferentes:
tantia nigra pars reticulata.
 Vía directa monosináptica
Tabla 6.1. Estructuras de los ganglios basales  Vía indirecta polisináptica
En la vía directa, las señales excitatorias aferentes se interpretan en el putamen y envían

proyecciones inhibitorias dependientes de GABA a la sustantia nigra pars reticularis y al glo-
bus pallidus medial. Estas estructuras a su vez, dirigen señales eferentes inhibitorias a los
núcleos talámicos centromedial y parafascicular que fungen como regulador negativo a las
señales tálamo-corticales, invirtiendo de esta forma la respuesta de la señal y creando una
excitación cortical que provoca el aumento de respuesta motriz.
ESTRUCTURA EFECTO EN ESTRUCTURAS EFERENTES

Corteza Excitatoria por acetilcolina y glutamato
Cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado) Inhibitoria, por GABA
Sustancia negra (parte reticular (pr) Inhibición/excitación por Dopamina

y parte compacta (pc)) (dependiendo de la familia del receptor D1 o D2)
Núcleo/globo pálido Inhibitoria por GABA
Núcleo subtálamico Excitatoria por glutamato
Vía tálamo cortical Excitatoria por glutamato
Tabla 6.2 Efectos de los estímulos de las distintas estructuras que componen los ganglios basales sobre
sus órganos eferentes
En la vía indirecta, el putamen recibe señales inhibitorias de la sustantia nigra pars com-
pacta y proyecta fibras inhibitorias dependientes de GABA y encefalina al globus pallidus
lateral que inhibe el núcleo subtalámico, el cual a su vez estimula, por acción del glutamato,
el globus pallidus medial. De manera inmediata, esta estructura inhibe el núcleo ventrolateral
del tálamo, resultando en la inhibición de las señales corticales y disminución de la respuesta
motriz.
De todo lo anteriormente mencionado, se puede establecer dos puntos a modo de resu-

men funcional:
 El estímulo corticoestrial directo de la corteza sensorimotora (dependiente de glu-

tamato) o el de la sustantia nigra pars compacta (dependiente de dopamina) excitan
vías inhibitorias directas que resultan en la desinhibición de núcleos talámicos y faci-
litan la iniciación del movimiento.
 El estímulo corticostrial indirecto recibe señales dopaminérgicas de la sustancia ni-
gra pars compacta, disminuyendo las señales dependientes de dopamina del núcleo
subtalámico con diminución de las señales de iniciación de movimiento corticales.
Consideraciones clínicas de los ganglios basales

Los trastornos hipercinéticos se ejemplifican de manera perfecta al analizar la corea de
Huntington. El término corea hace referencia a un movimiento de sacudida bailante que
puede presentarse en múltiples enfermedades neurodegenerativas. En este trastorno, hay
un declive en las vías indirectas de los ganglios basales que conlleva una disminución de la
inhibición tónica del globus pallidus, creando señales excitatorias en la corteza cerebral.
El espectro contrario es un desorden hipocinético; el ejemplo más conocido de ellos es la

enfermedad de Parkinson, un trastorno caracterizado por la degeneración de las células do-
paminérgicas inhibitorias de la sustantia nigra que produce una estimulación excesiva de la
vía indirecta de los ganglios basales mientras que disminuye las señales de la vía directa.
Esto resulta en una disminución de la estimulación cortical que se manifiesta como una difi-
cultad para iniciar o detener tareas motoras específicas.
CEREBELO
Este pequeño órgano representa solamente 10% del volumen total del cerebro; sin
embargo, contiene cerca del 50% de sus neuronas. Estructuralmente cuenta con una super-
ficie convulsionada con múltiples pliegues similares a los surcos y giros encefálicos, que en el
caso de este órgano son conocidos como folia (término proveniente del latín, que significa
hojas). Asímismo, dos fisuras transversas dividen el cerebelo en tres lóbulos principales: an-
terior, posterior (que en conjunto forman el cuerpo del cerebelo) y el lóbulo floculonodular.
Visto en dirección anteroposterior, dos líneas longitudinales dividen el cuerpo en tres regio-
nes: el vermis (del latín gusano), y los dos hemisferios cerebelares.
De la misma manera, se encuentra dividida en tres áreas, cada una con funciones dis-
tintas:
 Vestibulocerebelo: Consiste en el lóbulo floculonodular (la parte filogenéticamente

más antigua de dicha estructura) que recibe impulsos visuales y se proyecta al núcleo
vestibular, participando en el control del balance y los reflejos vestibulares y oculares.
También participa en la integración del equilibrio mediante el control postural de los
músculos antagonistas-agonistas de la cadera, columna y hombros durante la
deambulación; es decir, anticipan la siguiente fase del movimiento a través de la in-
tegración vestibular y muscular.
 Espinocerebelo: Incluye el vermis y las partes intermediarias de los hemisferios. Re-

cibe señales somatosensitivas y propiosensitivas de la médula espinal, al mismo
tiempo, recibe también señales visuales y auditivas y se proyecta por medio del nú-
cleo fastigial a las regiones corticales y medulares que envían tractos descendentes
para el control de las extremidades proximales. Los hemisferios reciben estímulos
corticales de funciones mentales superiores (organización y planeación del movi-
miento deseado) y espinales (movimiento realizado y errores en la ejecución de mo-
vimientos).
 Cerebrocerebelo: Toma las partes laterales de los hemisferios, recibe y envía las se-
ñales de estas zonas a la corteza central a través del núcleo dentado, el cual se pro-
yecta a las áreas motoras, premotoras y prefrontales. Está encargado de la planifi-
cación y sincronización de movimientos complejos automáticos, así como movimien-
tos secuenciales, el habla, la expresión corporal y funciones predictivas espacio-tem-
porales.
La organización celular del cerebelo también recuerda, con cierta simplificación, a la del
encéfalo. Las neuronas de la corteza cerebelar se organizan en tres capas principales:
Capa molecular  Encontrándose más superficial, la capa de los procesos contiene las
dendritas de las células de Purkinje, así como las de dos tipos celulares inhibitorios: las células
en cesto y células estrelladas.
Capa intermedia  También llamada de Purkinje, es donde se encuentran los somas

de las células de las células del mismo nombra, las cuales son las encargadas de enviar los
estímulos eferentes (es decir, fungen como vía de salida del cerebelo) proyectados a los nú-
cleos profundos cerebelares o los núcleos vestibulares de la médula oblongada. recibiendo
sus impulsos de la capa molecular a través de las fibras trepadoras.
Capa granular  es la más profunda y está formada por las células granulosas o que
envían axones a la capa molecular para formar a las fibras paralelas y cuyas dendritas re-
ciben estímulos desde las células musgosas y desde las células de Golgi.
Los núcleos profundos del cerebelo previamente mencionados son:
 Fastigial, que interviene en las vías retículo y vestíbulo espinales

 Dentado, que interviene en la vía rubro espinal
 Interposito, que interviene en la vía dento-tálamica-cortical
La comunicación del cerebelo hacia los demás elementos del sistema nervioso es llevada
a cabo a través de los pedúnculos cerebrales, que sirven como puente anatómico entre am-
bas estructuras. Las vías aferentes pueden surgir de dos principales regiones: la médula es-
pinal o la corteza cerebral.
Las vías aferentes espinales se dividen en dos tractos:
Tracto espinocerebelar directo: consiste en información aferente de los husos muscu-

lares, los órganos tendinosos y los mecanoreceptores cutáneos. Aportan información precisa
y temporal sobre los movimientos finos y realizan ajustes sobre los movimientos según la
respuesta deseada. Inicialmente, dos tractos espinocerebelares fueron descritos; el tracto
espinocerebelar dorsal, (formado por la columna de Clarke localizada de T1 a L2), el tracto
cuneocerebelar (localizado en la región torácica y encargado de señales de propiocepción)
y el tracto espinocerebelar ventral, (localizado en la lámina VII, conlleva información sobre
la actividad de las interneuronas espinales). Las células musgosas son las encargadas de
proveer información gradual precisa sobre los movimientos y de coordinar la vía espinoce-
lular.
Tracto espinocerebelar indirecto: Consiste en múltiples vías, de los cuales la más im-
portante es la vía olivocerebelosa, que recibe sus impulsos de la médula espinal contralate-
ral. El olivo inferior se proyecta hacia los hemisferios cerebelares recibiendo señales de los
núcleos mesencefálicos (principalmente del núcleo rojo parvocelular) y crea señales rítmicas
que funcionan como marcapasos para los movimientos. Las células trepadoras cerebelares
cuentan con una frecuencia baja de disparo de señales, realizando sinapsis con las células
de Purkinje de bajo voltaje y son las encargadas de llevar las señales aferentes hacia las
células cerebelares.
Las vías eferentes se dirigen a los núcleos cerebelares profundos: el núcleo fastigial, el
núcleo dentado, el núcleo globoso y el emboliforme. Las neuronas de estos elementos tienen
actividad de marcapaso, es decir, tienen propiedades intrínsecas que despolarizan la mem-
brana en ausencia de un estímulo excitatorio. Las señales eferentes del núcleo dentado e
interpósito abandonan el cerebelo por el pedúnculo cerebelar superior, decusando hasta al-
canzar el núcleo rojo contralateral y dirigiéndose al núcleo ventrolateral del tálamo, donde
actúan estimulando la corteza motora primaria.
La función fisiológica del cerebelo depende de las neuronas únicas de este órgano, las
cuales ejercen señales eferentes inhibitorias. Los estímulos excitatorios glutaminérgicos inte-
grados por las células aferentes (células musgosas), alcanzan a las células estrelladas y las
células en cesto, quienes disminuyen la fase de activación de las células inhibitorias de Pur-
kinje (dependientes de GABA), ejerciendo una regulación positiva de los impulsos de los nú-
cleos cerebelosos profundos, y al mismo tiempo, una retroalimentación negativa a través de
las células de Golgi.
Las células trepadoras otorgan señales excitatorias poderosas que crean potenciales
postsinápticos excitatorios en las células de Purkinje, aumentando la fase rápida de disparo
de señales inhibitorias hacia los núcleos cerebelosos profundos y con la misma retroalimen-
tación negativa sobre las células de Golgi.
En general, el cerebelo tiene diversas funciones, entre las que resaltan:

 Aumentar el estímulo de movimiento
 Anticipación del próximo movimiento
 Regular el tono muscular para mantener la postura y equilibrio
 Corregir un movimiento (modular y/o frenar)
 Asociar la localización y el estado del cuerpo con el próximo movimiento
Figura 6.5 Control Motor del Cerebelo

Consideraciones clínicas del cerebelo

Los desórdenes cerebelares se manifiestan en cuatro síntomas principales: hipotonía
(disminución a la resistencia de desplazamiento pasivo de las extremidades), atasia/abasia
(inhabilidad para caminar), ataxia (ejecución anormal de los movimientos voluntarios con
ausencia de coordinación) y temblor de intención o acción (serie de movimientos erróneos
con correcciones ineficientes en el movimiento). La exploración del paciente con daño cere-
beloso fue la razón que originalmente propició las investigaciones que ahondaron en las fun-
ciones de esta compleja estructura, gracias a las cuales hoy se entiende conoce
Al final, todas las estructuras antes mencionadas conforman una intrincada red de
circuitos que trabajan de manera armónica para llevar a cabo una acción. Hasta el movi-
miento más simple requiere de toda una secuencia organizada y estructurada de sucesos
que surge desde el proceso de visualización de una acción hasta la estructuración de un plan
para llevarla a cabo. El diseño de estos planes es increíblemente complejo e involucra múlti-
ples aristas involuntarias y automáticas, y que, al ser ejecutado resulta en el cumplimiento
de un objetivo motriz.
Toda esta red intrincada de acciones y sucesos, es la maravilla a la que conocemos

como el sistema motor.
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CORAZÓN COMO BOMBA 125
7 Capítulo 7
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso autónomo (SNA) (también conocido como sistema ner-

vioso visceral), como su nombre lo indica, funciona de forma automática o in-
voluntaria mandando señales activadoras o inhibidoras a diversos tejidos vis-
cerales cuya función no es posible controlar de manera consciente. Un ejemplo
de ello es el músculo cardiaco que, a diferencia del musculo esquelético, realiza
contracciones constantemente de manera completamente autónoma, cambiando el ritmo y
la intensidad de las contracciones en respuesta a diversos tipos de estrés y con la finalidad
de mantener la homeostasis corporal.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
El sistema nervioso autónomo está

compuesto de una red compleja de neu-
ronas y vías neuronales que controlan el
funcionamiento correcto de distintos ór-
ganos y sistemas del cuerpo humano. Al-
gunos de los procesos fisiológicos que se
encuentran regulados de manera involun-
taria incluyen la frecuencia cardiaca, pre-
sión arterial, respiraciones, digestión y
procesos sexuales.
Se encuentra dividido en 3 porciones

anatómicas: Sistema Nervioso Simpático
(SNS), Sistema Nervioso Parasimpático
(SNP) y Sistema Nervioso Entérico (SNE).
Tanto el sistema nervioso simpático como
el parasimpático presentan vías aferentes
y eferentes que nos proporcionan una co-
nexión directa con el sistema nervioso
central.
El SNS y SNP consisten de neuronas

preganglionares que presentan su Figura 7.1
cuerpo neuronal en SNC y neuronas post-
ganglionares que presentan su cuerpo
neuronal en la periferia con los tejidos
Figura 7.1 Porciones del sistema nervioso autónomo (SNS
diana. El SNE es una red extensa capaz de y SNP) y sus componentes neuronales (preganglionares
generar una función independiente, res- y postganglionares).
ponsable de los procesos de digestión y su
Modificado y traducido de Guyton and Hall textbook of medical
regulación. physiology (14th ed.). W B Saunders
Después de generarse una señal (simpática o parasimpática). ésta es transmitida hacia

los tejidos diana por medio de sustancias químicas llamadas neurotransmisores, que al ser
liberados a nivel del SNC, viajan por las fibras nerviosas autonómicas para facilitar la con-
ducción de la señal hasta su llegada al órgano efector y su entrada a la célula por medio de
un receptor específico. A lo largo de la neurona preganglionar, ya sea simpática o parasim-
pática, el neurotransmisor encargado siempre será acetilcolina (ACh).
La ACh viaja lo largo de la fibra nerviosa preganglionar hasta establecer una sinapsis en
el ganglio periférico con la neurona posganglionar por medio de un receptor inotrópico (ni-
cotínico tipo N2 o Nm). Es en este sitio donde se unen 2 moléculas de ACh. Al tratarse de
canales iónicos activados por ligando, estos receptores originan una rápida despolarización
y al mismo tiempo, la apertura de canales de Ca con la consecuente entrada de Ca a la
célula, induciendo así la fusión de vesículas en el terminal postsináptico y la liberación del
neurotransmisor específico. Éstos posteriormente se unen con su receptor postsinaptáptico
correspondiente para producir la respuesta característica del tejido diana.
Figura 7.2 Neurotransmisión del Sistema Nervioso Autónomo
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Es el sistema encargado de la respuesta corporal de supervivencia, defensa o huida, ya

que se activa principalmente como respuesta ante situaciones de estrés, como lo son el
miedo, la ira o el ejercicio físico.
Origen
El sistema nervioso simpático presenta una localización mediolateral a las columnas de
la médula espinal y los cuernos laterales de la médula. Las fibras presinápticas salen de la
médula espinal a través de las columnas anteriores y entran a las ramas anteriores de la
médula en T1 y L3 hacia los troncos simpáticos que viajan a través de la sustancia blanca, de
aquí las fibras ascienden o descienden el tronco simpático hacia los ganglios paravertebrales
(cervical superior, medio y estrellado), los cuales se encargan de la inervación desde el cuello
hasta el cóccix. Al mismo tiempo, pueden pasar a través de la médula espinal anterior por
ramas comunicantes de la sustancia gris del tronco sin generar sinapsis y continuar por el
nervio esplácnico abdominopélvico hasta alcanzar los ganglios prevertebrales (ganglio cliaco
o solar, ganglio mesentérico superior e inferior, y ganglio aórtico renal), los cuales inervan los
órganos del abdomen y la pelvis. Al final de la vía, se encuentran los ganglios terminales,
localizados cerca del recto y la vejiga, donde ejercen su acción.
Debido a que esta localización central es característica del sistema nervioso simpático
sus fibras presinápticas tienden a ser más cortas que las postsinápticas debido a que estos
requieren una mayor extensión para alcanzar las localizaciones de cada una de sus fibras.
Los ganglios para vertebrales existen como nódulos a través del tronco simpático adyacentes
a la columna espinal donde se genera sinapsis de neuronas pre o post ganglionares. Todos
los nervios distales a los ganglios paravertebrales son nervios esplácnicos. Éstos presentan
vías aferentes y eferentes entre el SNC y las vísceras.
La regla general de las dos neuronas en el sistema nervioso simpático y parasimpático

tiende tener algunas excepciones, un ejemplo de ello son las fibras simpáticas presinápticas
destinadas a la médula adrenal que pasan a través del ganglio celiaco directamente a las
células cromafines. Estas fibras postsinápticas son las encargadas de la secreción de epine-
frina directamente al sistema venoso.
Neurotransmisión
Preganglionar: Acetilcolina (ACh)
Postganglionar: Catecolaminas (Noradrenalina, adrenalina y dopamina).
La síntesis de comienza en el axoplasma de la neurona posganglionar y se completa en

el interior de las vesículas. En la neurona posganglionar, a partir de tirosina, comienza la
síntesis de catecolaminas. La primera en formarse es la dopamina, sin embargo, aún falta
noradrenalina, por lo que el transportador VMAT2 lleva la dopamina a las vesículas para
almacenar una parte en forma de dopamina y transformar otra en noradrenalina a través
de la enzima dopamina- β -hidroxilasa y con ello formar noradrenalina, para después ser
liberada.
La síntesis de adrenalina se lleva a cabo principalmente en células de la médula supra-

rrenal en los gránulos cromafines, que contienen la enzima feniletanolamina N-metiltransfe-
rasa (PNMT), que metila la noradrenalina, transformándola en adrenalina. La enzima PNMT
no solo se encuentra en la médula suprarrenal, sino también de forma periférica en cerebro,
corazón y pulmones, por lo que puede haber producción de adrenalina extrarrenal, aunque
ésta representa un porcentaje bajo de la producción total.
La liberación de los neurotransmisores es provocada por la despolarización neuronal y

la afluencia de Ca hacia el citoplasma. Las neuronas simpáticas postganglionares generan
la liberación del neurotransmisor norepinefrina que actúa en los receptores específicos de los
tejidos diana. Estos receptores pueden ser de tipo adrenérgicos o dopaminérgicos y presen-
tan diferentes tipos de proteína G, las cuales median efectos en la generación de segundos
mensajeros y propician así diferentes mecanismos de acción para inducir una respuesta en
el tejido diana.
En cuanto a su degradación, ésta es llevada a cabo por dos enzimas: la catecol-O-me-
tiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO).
Noradrenalina Normetanefrina Ácido

COMT Vanililmandélico Eliminación
MAO
Adrenalina Metanefrina por orina
(AVM)
Esquema 7.1 Degradación de los neurotransmisores del SNS
Receptores
Los receptores del SNS están acoplados a proteínas G de 7 dominios (GPCR). Éstos pue-
den ser de 2 tipos:
1) Adrenérgicos (sitios donde se une adrenalina y noradrenalina), que están clasificados

como alfa(α), con sus subtipos α1 y α2 (con mayor afinidad a la noradrenalina) y beta (β),
con sus subtipos β1, β2 y β3 (con mayor sensibilidad a la adrenalina).
2) Dopaminérgicos (sitios de unión de dopamina) con 5 subtipos diferentes, nombrados

de D1-D5. Estos receptores, al ser GPCR, presentan diferentes tipos de proteína G, las cuales
median efectos en la generación de segundos mensajeros y facilitan diferentes mecanismos
de acción para inducir una respuesta en el tejido diana.
PROTEÍNA G RECEPTORES MECANISMO DE ACCIÓN

(POR CREACIÓN DE SEGUNDOS MENSAJEROS)
Gαq α1 IP3 y DAG
Gαi α2, D2, D3 y D4 Disminución de AMPc
Gαs β1, β2, β3, D1 y D5 Aumento de AMPc

IP3: Inositol trifosfato
DAG: Diacilglicerol
Tabla 7.1 Mecanismo de acción de los receptores acoplados a proteína G
El sistema nervioso simpático también regula la inmunidad a través de la inervación de

órganos del sistema inmune tales como el bazo, el timo y los nódulos linfáticos. Esta influencia
puede aumentar o disminuir los procesos inflamatorios para su regulación. Las células del
sistema inmune adaptativo expresan receptores β2 y α1, los cuales tienen como una de sus
funciones, la activación de macrófagos.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Es el encargado de interactuar con el SNS a manera de antagonista en muchos de sus

procesos fisiológicos, además de participar regulando reflejos en tejidos diana mediante su
función controladora ante estímulos o respuestas exageradas.
RECEPTOR LOCALIZACIÓN EFECTOS
Ojo Dilatación
Próstata Contracción
α1
Músculo liso Contracción
Corazón Contracción
Plaquetas Agregación plaquetaria

α2
Adipocitos Inhibición de la lipólisis
β1 Corazón Aumento del cronotropismo e inotropismo
Músculo liso Relajación, dilatación

β2
Músculo liso bronquial Broncodilatación
β3 Tejido adiposo Lipólisis
D1 SNC (principal expresado)

D2
D3 Vías dopaminérgicas
SNC
D4
D5
Tabla 7.2 Localización y efectos de los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos
Los cuerpos neuronales del sistema nervioso parasimpático tienen sus orígenes en 2
sitios diferentes: a nivel del tronco encefálico (pares craneales III, VII, IX y X) y a nivel del sacro
(S2, S3 y S4).
 Tronco encefálico
o Nervio oculomotor (III)  La neurona preganglionar tiene un origen en el me-
sencéfalo en el núcleo de Edinger-Westphal, para luego emerger en forma de
III nervio craneal y establecer sinapsis con neuronas posganglionares en el
ganglio ciliar. Posteriormente inervan dos músculos en el ojo: el músculo cons-
trictor de la pupila (acomodación del cristalino) así como el musculo ciliar (re-
flejo fotomotor).
o Nervio facial (VII)  La neurona preganglionar tiene su origen en el bulbo ra-
quídeo en el núcleo salivar superior para después salir en forma de VII nervio
craneal y establecer sinapsis en dos diferentes ganglios: el pterigopalatino
(inervación de las glándulas lagrimales) y el submaxilar (glándula submandi-
bular y sublingual).
o Nervio glosofaríngeo (IX)  A partir del núcleo salival inferior y núcleo ambi-
guo, parte el IX nervio craneal para establecer sinapsis en el ganglio ótico. De
aquí, las fibras posganglionares inervan la parótida y la glándula salival e in-
ducen en éstas el reflejo de producción de saliva en reacción a distintos estí-
mulos.
o Nervio Vago (X)  constituye el 75% del SNP y promueve la efectividad en
cuanto función torácica y vísceras abdominales. Los cuerpos neuronales pre-
ganglionares parten desde el núcleo ambiguo y núcleo dorsal del vago. Este
nervio no solo inerva parasimpáticamente a la porción craneal, sino también

a toda la porción visceral torácica y abdominal; sus fibras abarcan desde la
faringe hasta la mitad del colon transverso.
 Sacro
o Las neuronas preganglionares emergen a partir de S2, S3 y S4 hasta estable-
cer sinapsis con ganglios cercanos a los órganos que inervan, como: segunda
mitad del colon transverso y descendente, recto, esfínteres, vejiga y genitales.
Neurotransmisión
Preganglionar: Acetilcolina (ACh)
Postganglionar: Acetilcolina (ACh)
La síntesis de ACh comienza en la neurona preganglionar donde colina y acetil Coenzima

A son convertidas a acetilcolina por la enzima acetilcolintransferasa. De aquí, ACh es trans-
portada hacia las vesículas de almacenamiento por VAChT (Transportador de ACh vesicu-
lar) para su posterior liberación. Ésta ocurre una vez propagado un potencial de acción en la
neurona posganglionar y la posterior apertura de los canales de Ca. El aumento de Ca intra-
celular promueve la fusión de vesículas con la membrana plasmática para la liberación de
ACh hacia la hendidura sináptica en el ganglio periférico, donde ACh se une con la neurona
posganglionar por medio del receptor inotrópico Nn.
La ACh, una vez unida a sus receptores, persiste unos segundos mientras ejecuta su
función; luego es degradada por una enzima, la acetilcolinesterasa, que escinde a la ACh en
acetato y colina. Ésta última regresa a la fibra nerviosa para volver a ser utilizada para la
nueva síntesis de acetilcolina.
Receptores
Se trata de receptores colinérgicos y se clasifican en dos tipos:
1) Inotrópicos (nicotínicos): canales iónicos regulados por ligando
2) Metabotrópicos (muscarínicos): son acoplados a proteínas G, localizados en la ter-
minación de la fibra nerviosa posganglionar, lugar donde efectúa la función parasimpática
en el tejido diana.
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
El sistema nervioso entérico está compuesto por dos plexos ganglionares: el plexo mien-
térico (de Auerbach) y el plexo submucoso (de Meissner). El plexo mientérico se encuentra
entre las capas musculares circulares y longitudinales del tracto gastrointestinal, mientras
que el plexo submucoso está presente en toda la extensión del tracto. Genera su función a
través de reflejos locales, pero también recibe información a través la retroalimentación del
sistema nervioso simpático y parasimpático. El plexo submucoso media el traslado de agua
y electrolitos a través de la pared intestinal, mientras que el plexo mientérico coordina la
contractilidad de las fibras musculares para producir la peristalsis. La motilidad es producida
a través del circuito que involucra los músculos longitudinales y circulares. La sinapsis nico-
tínica entre interneuronas media estos circuitos reflejos. El SNE comparte algunas caracte-
rísticas con el sistema nervioso central, como el hecho de que es posible encontrar en su
estructura neuronas que pueden ser bipolares, pseudounipolares y multipolares entre las
cuales puede existir una comunicación inhibitoria o excitatorio.
RECEPTOR LOCALIZACIÓN EFECTOS
SNC ↑ Funciones convulsivas, memoria y aprendizaje

↓ Dopamina
M1
Glándulas gástricas y salivales ↑ Secreciones
SNC ↑ Tiritona, analgesia e hipotermia
Nervios periféricos Inhibición neuronal y de la transmisión

M2
Músculo liso ↑Contracción
Corazón ↓Frecuencia cardiaca, contracción y conducción

eléctrica
Músculo liso ↑Contracción
M3
Glándulas ↑ Secreciones (principalmente salivales)
↑ Liberación de dopamina
M4 SNC
Analgesia
SNC ↑ Liberación de dopamina
↑ Adicción a drogas
M5
Endotelio cerebral Dilatación
Tabla 7.3 Localización y efectos de los receptores muscarínicos
Neurotransmisión
Las fibras nerviosas secretan principalmente 2 sustancias neurotransmisoras: acetilco-
lina y norepinefrina. Todas las neuronas preganglionares generan la secreción de acetilcolina
y esta generará la estimulación las neuronas postganglionares. Las neuronas de postganglio-
nares del SNP son colinérgicas a diferencia de las neuronas postsinápticas del SNS que son
adrenérgicas, con la excepción de una cantidad pequeña de fibras que tienen la capacidad
de secretar acetilcolina. La acetilcolina es sintetizada en las fibras terminales colinérgicas,
donde es almacenada en vesículas hasta su liberación, un proceso mediado por calcio.
Mientras proporciona su efecto, es degradada en acetato y colina mediante la enzima ace-
tilcolinesterasa y, posteriormente, la colina vuelve a las porciones terminales donde puede
ser reutilizada para la síntesis de nueva acetilcolina.
La norepinefrina es sintetizada en las porciones axonales de las fibras terminales donde

se requiere de una serie de procesos: la transformación de tirosina a DOPA mediante la hi-
droxilación, la conversión de DOPA a dopamina mediante la decarboxilación y la conversión
de dopamina en norepinefrina mediante una hidroxilación. Dentro de la médula adrenal se
promueve la conversión de norepinefrina en epinefrina mediante una metilación mediada
por la enzima feniletanolamida-N-metiltransferasa.
Una vez secretada, es removida a través de 3 distintos mecanismos: reabsorción de la

porción terminal nerviosa mediante transporte activo (50-80%), difusión hacia fluidos cor-
porales y al torrente sanguíneo o destrucción por medio de las enzimas monoamino oxidasa
y catecol O-metiltransferasa.
EFECTOS DE ESTIMULACIÓN EFECTOS DE ESTIMULACIÓN

ÓRGANO
SIMPÁTICA PARASIMPÁTICA
Ojo
Pupila Dilatación Constricción
Músculo ciliar Relajación leve (visión de lejos) Constricción (vision de cerca)
Glándulas
Nasal, lagrimal, parótida, sub- Estimulación de secreción abun-
Vasoconstricción y secreción leve
mandibular, gástrica y pan- dante (ricas en enzimas)
creática
Sudoración abundante
Glándulas sudoríparas Sudoración en palmas
(colinérgica)
Glándulas apócrinas Secreción espesa y olorosa ---
Vasos sanguíneos Constricción Poco o nulo efecto
Corazón
Ritmo del nodo sinusal ↑ Frecuencia cardiaca ↓ Frecuencia cardiaca
Músculo cardiaco ↑ Fuerza de contracción ↓ Fuerza de contracción
Coronarias Dilatación (β2), constricción (α) Dilatación
Pulmones
Bronquios Dilatación Constricción
Vasos sanguíneos Constricción media Dilatación
Intestino
Lumen ↓ Peristalsis y tono ↑ Peristalsis y tono
Esfínter ↑ Tono Relajación
Hígado Liberación de glucosa Ligera síntesis de glucógeno
Vesícula y vías biliares Relajación Contracción

EFECTOS DE ESTIMULACIÓN EFECTOS DE ESTIMULACIÓN
ÓRGANO
SIMPÁTICA PARASIMPÁTICA
↑ Producción de orina
Riñón ---
↓ Secreción de renina
Vejiga
Detrusor Ligera relajación Contracción
Trígono Contracción Relajación
Pene Eyaculación Erección
Arteriolas sistémicas
---
Vísceras abdominales Constricción
---
Músculo Constricción (α-adrenérgicos
Dilatación (β2-adrenérgicos)
Dilatación (colinérgicos)
---
Piel Constricción
Sangre
Coagulación ↑ ---
Glucosa ↑ ---
Lípidos ↑ ---
Metabolismo basal ↑ 100% ---
Médula suprarrenal ↑ Secreción ---
Actividad mental ↑ ---
Músculos piloerectores Constricción ---
↑ Glucogenólisis
Músculo esquelético ---
↑Fuerza
Células grasas Lipólisis ---
Tabla 7.3 Funciones del sistema nervioso autónomo
1. Gibbons, C. H. (2019). Basics of autonomic nervous system function. Handbook of Cli-

nical Neurology, 407–418. doi:10.1016/b978-0-444-64032-1.00027-8
2. Smolen, A. J. (1988). Morphology of synapses in the autonomic nervous system. Jour-

nal of Electron Microscopy Technique, 10(2), 187–204. doi:10.1002/jemt.1060100205
3. Waxenbaum JA, Reddy V, Varacallo M. Anatomy, Autonomic Nervous System. [Up-

dated 2020 Aug 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publis-
hing; 2021 Jan-.
4. Navarro X. Fisiologia del sistema nervioso autónomo [Physiology of the autonomic

nervous system]. Rev Neurol. 2002 Sep 16-30;35(6):553-62. Spanish. PMID: 12389173.
5. Hall, J. E. (2021). Guyton and hall textbook of medical physiology (14th ed.). W B Saun-
ders
Capítulo 8
8 CORAZÓN COMO BOMBA
INTRODUCCIÓN
El corazón es un órgano que tiene una configuración general similar a la de un

cono que funciona como una bomba doble y que está formado por cuatro cá-
maras; dos aurículas que funcionan como bombas cebadoras y dos ventrículos
que actúan como las bombas principales. Funcionalmente, consta de cuatro
cavidades: dos derechas que se encargan de mantener la circulación pulmonar, y dos iz-
quierdas, las cuales se ocupan de la circulación sistémica.1
La acción de ambas bombas se interrelaciona durante el ciclo cardiaco; las cavidades

cardiacas derechas reciben la sangre periférica a través de las venas cavas que conectan
con la aurícula derecha. Posteriormente, la contracción secuencial de la aurícula y ventrículo
derechos envía la sangre desoxigenada hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar;
la sangre oxigenada regresa al corazón por las venas pulmonares y la contracción de la au-
rícula y ventrículo izquierdos envía la sangre oxigenada al resto del organismo. 1
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
INOTROPISMO
•Es la propiedad cardiaca que se relaciona con la fuerza de contracción
CRONOTROPISMO
•Capacidad del corazón que se relaciona con la frecuencia o cronicidad de
contracción
BATMOTROPISMO
•Es la propiedad cardiaca que se relaciona con la capacidad de excitación del
músculo cardiaco
DROMOTROPISMO
•Propiedad del corazón que se relaciona con la capacidad de conducción de
impulsos
LUSITROPISMO
•Es la propiedad cardiaca relacionada con la capacidad de relajación del
músculo cardiaco
Esquema 8.1 Propiedades del corazón

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
El acoplamiento excitación-con-
tracción (AEC) es una serie de eventos
que inician con la despolarización de la
membrana, lo que ocasiona la aper-
tura de los canales de Na+, Ca2+ y de ca-
nales de Ca2+ dependientes de voltaje
tipo L (DHPR), lo que permite la entrada
de Na y Ca al cardiomiocito. La con-
tracción es un proceso que depende di-
rectamente del Ca2+ en el citoplasma,
ya sea por el Ca2+ disponible en los tú-
bulos T que entra a través de los cana-
les de DHPR, o por el calcio que es libe-
rado por el Retículo Sarcoplásmico
(RS).1
Los túbulos T son invaginacio- Figura 8.1 Representación esquemática del acoplamiento
excitación-contracción
nes de la membrana muscular que, a
diferencia del musculo esquelético, tienen la característica de tener un diámetro 5 veces ma-
yor, a su vez, existen una gran cantidad de mucopolisacáridos que poseen cargas negativas,
lo que les da la capacidad de unir más iones Ca2+. El RS es un sistema de membranas intra-
celulares que rodea a las miofibrillas; funciona como un almacén de calcio y puede ser divi-
dido en dos: el Retículo Sarcoplásmico de Unión (RSU), compuesto por la porción proximal a
los túbulos T, cuya función es la liberación de Ca2+; y en Retículo Sarcoplásmico longitudinal
(RSL), el cual se encuentra distal a los túbulos T y tiene como función primordial el transporte
activo de Ca2+ al interior durante la diástole.1
PROTEÍNAS DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

El RS tiene una variedad de componentes que se encargan de regular estrictamente la
liberación y el transporte hacia el interior de los iones calcio. 3 El RSU se encuentra compuesto
principalmente por el canal de liberación de calcio o canales de receptor de rianodina (RyR2),
por la calsecuestrina (CSQ), proteína que puede unir alrededor de 50 iones Ca2+, y otras
como la triadina y juntina, que funcionan como anclaje de la CSQ a la membrana del RS. 4
El RyR2 se compone de diferentes subunidades que contienen sitios de unión para la cal-
modulina y otras proteínas que también forman parte del RSU como la calstabina 2 (proteína
implicada en la regulación del receptor RyR2), Proteína cinasa A (PKA), cuya función es la
fosforilación del receptor y las fosfatasas 1 y 2 (PP1/PP2), que se encargan de desfosforilar al
receptor.3
El RSL está constituido por membranas tubulares ramificadas en el interior de la célula

que tienen como función el transporte activo de Ca2+ al interior del RS durante la diástole. La
principal proteína implicada en este transporte es la bomba ATPasa de Ca2+ del RS (SERCA2a)
junto con la proteína que se encarga de regularla: el fosfolamban (PLB).4
Figura 8.2 Componentes del Retículo Sarcoplásmico. RyR: canal de liberación de calcio, DHPR: canal de calcio
sensible a voltaje, PP1 y 2: fosfatasa 1 y 2, PKA: sitio de fosforilación por proteína cinasa A, SERCA: ATPasa de Ca2+
del RS, PLB: proteína reguladora fosfolamban. RS: retículo sarcoplásmico, RSU: Retículo sarcoplásmico de unión,
RSL: retículo sarcoplásmico longitudinal.
El acoplamiento es el mecanismo que acopla la despolarización de la membrana muscu-

lar con la liberación de Ca2+ del RS. Este proceso depende de la interacción entre los canales
de Ca2+ tipo L (DHPR) y los receptores de rianodina. Durante el potencial de acción, el calcio
entra a la célula mediante la activación de los canales tipo L (DHPR) por la despolarización.
Una vez que el Ca2+ entra al citoplasma y cuatro iones se ponen en contacto con el canal
RyR2, éste se activa permitiendo la salida masiva y rápida del Ca2+ almacenado por la CSQ
en el RS. Este calcio liberado junto con el que entra por la canal DHPR se une con la troponina
C, lo que permite el entrecruzamiento entre la actina y la miosina y provocan el acortamiento
del sarcómero. 4
Relajación
Una vez terminado el proceso de contracción, es necesaria la separación del Ca2+ unido a
las troponinas y su retiro del citoplasma para regresar a las concentraciones basales y per-
mitir el reposo. La principal bomba implicada en la relajación es la SERCA2a, la cual se en-
carga de transportar al interior entre el 60-70% del Ca liberado, recargándolo para que
tenga una gran cantidad de Ca2+ disponible para su liberación en el siguiente ciclo de AEC.
Existe a su vez otra bomba conocida como el intercambiador de Na/Ca2+ (NCX), la cual se
encarga del 30-40% del Ca2+, transportando 3 iones Na+ al interior por cada ion de Ca2+ al
exterior.4 Este Na+ entrante posteriormente es regulado por la bomba Na/K ATPasa, la cual
también tiene una proteína reguladora denominada el Fosfolamban.3,5
Figura 8.3 Proceso de relajación muscular. RyR: canal de liberación de calcio, DHPR: canal de calcio sensible
a voltaje, PP1 y 2: fosfatasa 1 y 2, PKA: sitio de fosforilación por proteína cinasa A, SERCA: ATPasa de Ca2+ del
RS, PLB: proteína reguladora fosfolamban. RS: retículo sarcoplásmico, RSU: Retículo sarcoplásmico de unión,
RSL: retículo sarcoplásmico longitudinal.
Efecto de las catecolaminas

Las catecolaminas tienen un efecto potenciador de las propiedades cardiacas. Los meca-
nismos implicados en este proceso dependen del receptor que sea activado, los cuales pue-
den ser los receptores β1 y α1.1
La estimulación de los receptores β1 por parte de la adrenalina provoca la activación de

una proteína Gs que activan la adenilato ciclasa y, mediante la producción de AMPc, provoca
la activación de la proteína quinasa A (PKA). Esta proteína, mediante la fosforilación de las
siguientes proteínas, inducirá distintos mecanismos:6
 Canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L: Fosforila la subunidad α de estos

canales y provoca un aumento en la entrada de Ca2+.6
 Receptor de rianodina: Provoca la disociación de su proteína reguladora calstabina

2, causando la salida masiva del Ca2+ almacenado en el RS, y condicionando un au-
mento en el inotropismo. 4
 Fosfolamban: Provoca su inhibición y con esto, se logra que la SERCA2a sea más
eficiente al facilitar la entrada de calcio al RS, lo que condiciona aumento del lusitro-
pismo, por lo que en la siguiente contracción se da una salida mayor de Ca2+ mejo-
rando así el inotropismo.1,4
 Troponina I: Reduce la sensibilidad de los miofilamentos al Ca2+, lo que conduce a una
mayor recuperación de éste y un aumento del lusitropismo.7
 Fosfoleman: Ocasiona su inhibición, por lo que se estimula la bomba Na +/K+ ATPasa
y se limitan las concentraciones intracelulares de Na+ y de Ca2+, lo cual reduce la pre-
disposición a la generación de arritmias por la estimulación adrenérgica. 5,8
A su vez, el aumento de AMPc induce la activación de la proteína de intercambio direc-

tamente activada por AMPc (Epac). Esta proteína activa a la proteína quinasa II dependiente
de Ca2+/calmodulina (CaMKII), la cual fosforila varias proteínas de transporte de Na+ y de
Ca2+ (como el RyR2 y el canal de DPHR) de manera sinérgica con la PKA. No obstante, la
CaMKII también se puede activar en respuesta a niveles elevados de Ca 2+ intracelular. Esta
proteína tiene un papel importante en múltiples procesos fisiopatológicos relacionados con
la hipertrofia, generación de arritmias y apoptosis, las cuales se correlacionan directamente
con la insuficiencia cardiaca. 6,7
Por otro mecanismo distinto, la estimulación de los receptores α1 activan a una proteína
Gq, que lleva al aumento de los niveles de Fosfolipasa C para la activación de la PKC. Ésta es
capaz de fosforilar al inhibidor de la fosfatasa-1 (I-PP1), provocando su disociación y permi-
tiendo que PP1 desfosforile al PLB para disminuir la actividad de la SERCA2a, con lo que se
reduce el lusitropismo pero se aumenta el inotropismo.4
El resultado neto de estos procesos es el aumento y la aceleración de la generación

de fuerza y relajación (inotrópicos y lusitrópicos positivos), con lo que se mantiene el llenado
de los ventrículos a frecuencias cardiacas elevadas (cronotrópico positivo). 6
CICLO CARDIACO
Fases
1° Llenado pasivo: El 70% del llenado ventricular se da de manera pasiva durante la diástole
ventricular. En esta fase, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se encuentran
abiertas mientras que las semilunares (pulmonar y aórtica) cerradas. 9
2° Sístole auricular: La contracción de la musculatura auricular impulsa el 30% de sangre

restante a los ventrículos. Dicha contracción estrecha los orificios de las venas cavas y pul-
monares, mientras que las válvulas auriculoventriculares se mantienen abiertas. La inercia
de la sangre que se desplaza hacia el corazón mantiene la sangre en él.9
3° Contracción isovolumétrica: En esta etapa las válvulas auriculoventriculares (mitral y

tricúspidea) se cierran y la presión dentro del ventrículo aumenta conforme el miocardio im-
pulsa la sangre en el ventrículo. La duración es de 0.05 seg. y finaliza cuando la presión de
los ventrículos excede la presión de la arteria pulmonar (10 mmHg) y aorta (80 mmHg)9
4° Eyección: Inicia posterior a que la presión de los ventrículos vence la presión de las arterias
(contracción isovolumétrica). Durante el primer tercio de la fase, se produce el periodo de
eyección rápida en la que se da un 70% de vaciado y durante los dos tercios siguientes se
produce el periodo de eyección lenta donde se da el vaciado del 30% restante. 9
5° Relajación isovolumétrica: Tras el descenso de la presión ventricular (protodiástole) ocu-

rre el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, seguido de la relajación de la musculatura
cardiaca sin que exista la modificación al volumen ventricular. Esta fase termina cuando la
presión ventricular desciende por debajo de la presión auricular y se abren las válvulas AV
con un posterior llenado ventricular. 9
5° Relajación isovolumétrica: Tras el descenso de la presión ventricular (protodiástole) ocu-

rre el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, seguido de la relajación de la musculatura
cardiaca sin que exista la modificación al volumen ventricular. Esta fase termina cuando la
presión ventricular desciende por debajo de la presión auricular y se abren las válvulas AV
con un posterior llenado ventricular.
1° LLENADO
Válvulas AV abiertas
Válvulas semilunares cerradas
Llenado pasivo del 70% (diástasis)
5° RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA
Válvulas semilunares 2° SÍSTOLE AURICULAR
cerradas Válvulas semilunares
(2do ruido) cerradas
Válvulas AV cerradas Llenado activo del 30%
Volumen telesistólico: Válvulas AV abiertas
50 ml
4° EYECCIÓN
3° CONTRACCIÓN
Válvulas AV cerradas
ISOVOLUMÉTRICA
(1°ruido)
Válvulas AV cerradas (1° ruido)
Válvulas semilunares
Válvulas semilunares cerradas
abiertas…..
Volumen Telediastólico: 120 ml
Volumen sistólico: 70 ml
Figura 8.4 Fases del Ciclo Cardiaco.
Volúmenes durante el ciclo cardiaco

El volumen ventricular al final de la diástole corresponde al volumen telediastólico
(VTD) (130 ml). La cantidad de sangre que permanece en el ventrículo al finalizar la sístole
recibe el nombre de volumen telesistólico (VTS) (50 ml). La diferencia entre el volumen te-
lediastólico ventricular y el volumen telesistólico, corresponde al volumen sistólico (VS) (70-
90 ml),
AURÍCULA DERECHA AURÍCULA IZQUIERDA
Media 8
Media 2
Onda a 13
Onda a 6
Onda c 12
Onda v 5
Onda v 15
VENTRÍCULO DERECHO VENTRÍCULO IZQUIERDO
Pico sistólico 30 Pico sistólico 130
Telediastólica 6 Telediastólica 10
ARTERIA PULMONAR AORTA
Media 15 Media 95
Pico sistólico 25 Pico sistólico 130
Telediastólica 8 Telediastólica 80
CAPILARES PULMONARES CAPILARES SISTÉMICOS
Media 10 Media 25
Tabla 8.1 Presiones intracavitarias cardiacas y arteriales normales (mmhg).
es decir, la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en cada latido en condiciones
de reposo. 1
El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que bombea el corazón por unidad de
tiempo, éste es el producto de la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. En una persona
sana el gasto cardiaco corresponderá a los requerimientos metabólicos totales de la misma,
siendo aproximadamente 5 L/min. 10
GC = VL X FC
El GC difiere en proporción al tamaño del individuo por lo que se puede presentar indexado
según el área de superficie corporal (SC), a esto de le conoce como índice cardiaco (IC),
cuyos valores normales oscilan entre 3 – 4 L/min/m2.11
IC= GC /C
La fracción de eyección (FE) se define como el volumen sistólico normalizado al volumen
telediastólico, en otras palabras, es el porcentaje del volumen telediastólico que es expulsado
durante la sístole. Los valores normales oscilan entre 55 – 75%. 10
FE: VS/ VTD

Función de bombeo
En una persona sana el gasto cardiaco corresponderá a los requerimientos metabólicos
totales de la misma.
GC = VL X FC
Los cuatro determinantes más importantes de la función de bombeo son:
Precarga: Corresponde al grado de esti-

ramiento miocárdico al final de la diástole,
justo antes de su contracción. Los paráme-
tros que se correlacionan con el estiramiento
miocárdico son el volumen telediastólico y la
presión diastólica final del ventrículo. Por lo
tanto, los trastornos que disminuyen el volu-
men intravascular determinan un volumen
telediastólico menor y así reducen el volu-
men latido durante la contracción. Por el
contrario, un incremento del volumen en el
ventrículo durante la diástole determina un
volumen latido superior al normal.9
Poscarga: Se refiere a la resistencia a la

que el ventrículo debe sobreponerse para
vaciar su contenido, es decir, las fuerzas que
debe vencer el miocardio durante la sístole.
El estrés parietal (σ). Se expresa como la
fuerza por unidad de área y puede calcularse
con la relación de Laplace:9 Figura 8.4 Ciclo Cardiaco. En el gráfico se muestran
las presiones y volúmenes normales de las cavidades
𝑷𝒙𝒓 cardiacas.
𝛔=
𝟐𝒉
en la cual P corresponde a la presión ventricular, r es el radio de la cavidad ventricular y h es
el grosor de la pared ventricular. El estrés parietal se eleva en respuesta a una mayor presión
(p.ej., hipertensión) o a un incremento del tamaño de la cavidad (p.ej., dilatación del ven-
trículo). Por otra parte, el incremento del grosor de la pared (h) desempeña un papel com-
pensatorio para disminuir el estrés parietal.9
Esquema 8.2 Determinantes del gasto cardiaco.
Contractilidad: La contractilidad explica los cambios de la fuerza miocárdica para u na

serie bien establecida de condiciones de precarga y de poscarga. La disminución de ésta,
establece una disminución directa con el volumen de sangre eyectada, por el contrario, el
aumento de la contractilidad, aumenta el volumen sistólico eyectado.9
Frecuencia cardiaca: Es la ritmicidad intrínseca del nodo SA, que dispara de una forma
coordinada y conducida hacia el ventrículo. Es por esto que el aumento de la frecuencia car-
diaca influye sobre el volumen eyectado, siendo mayor si ésta aumenta, siempre y cuando
se mantenga en un límite de 140 latidos por min en una persona promedio.9
MECANISMO DE FRANK-STARLING
Según la ley de Frank-Starling, existe una

relación directa entre la precarga y el volu-
men sistólico, por lo que a mayor precarga
ventricular (un mayor grado de estiramiento
de sus fibras) mayor es el volumen sistólico.
Dentro de límites fisiológicos, el corazón
bombea toda la sangre que le llega proce-
dente de las venas. 1
Esto se debe a un mecanismo cono-

cido como la activación dependiente de la
longitud de los miofilamentos, el cual con-
siste en el aumento de la sensibilidad de la Figura 8.5 Mecanismo de Frank-Starling
troponina C al Ca2+, lo que aumenta la ca-
pacidad de respuesta de los miofilamentos cardiacos a este ion durante la distención de las
sarcómeras.12 A su vez, se cree que con la distención de las fibras se presenta una reducción
de la separación entre los filamentos gruesos y delgados, lo que provoca que la actina inter-
actúe con más puente cruzados, ocasionando un aumento en la fuerza de contracción sin
cambios citosólicos en el Ca2+.6,12–14
REFLEJOS CARDIACOS
Existen tres reflejos implicados en el funcionamiento normal del corazón:
 Bainbridge: Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la

aurícula y de la vena cava en su raíz auricular, son estimuladas por la distención de
los mecanorreceptores. Las fibras aferentes ascienden por la vía del nervio vago
hasta alcanzar el Núcleo del Tracto Solitario (NTS) y las fibras retículo-espinales esti-
mulan la eferencia simpática hacia el corazón, lo cual produce aumento de la fre-
cuencia cardiaca. Esto con el fin de prevenir el estancamiento de la sangre en las
venas, las aurículas y la circulación pulmonar.1
 Bezold-Jarisch: El reflejo es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracte-
rizada por bradicardia, hipotensión arterial y apnea, se activa mediante la estimula-
ción de los mecanorreceptores ubicados en la pared posteroinferior del ventrículo iz-
quierdo, las fibras aferentes ascienden por fibras del nervio vago hacia el NTS, dando
la respuesta inhibitoria refleja. Este reflejo suele ser activado por los infartos de cara
inferior y por la administración de nitroglicerina en altas dosis, capsaicina, serotonina,

fenilbiguanida y veratridina.2
 Bowditch-Treppe: El reflejo consiste en el aumento del inotropismo provocada por el
aumento de la frecuencia cardiaca. Este mecanismo se explica por un desequilibrio
entre la entrada y salida del Ca2+ en los cardiomiocitos, ya que la salida del Ca2 a
través de la bomba NCX es más lento que la entrada a través de los canales tipo L
en los túbulos T, lo que resulta en una mayor acumulación intracelular de Ca 2 con el
consecuente aumento del inotropismo. 6
IMPEDANCIA CARDIACA
La cardiografía de impedancia es una técnica no invasiva que permite una determinación

rápida, continua y reproducible del gasto cardiaco latido a latido. Mide los cambios en la
resistencia eléctrica del tórax que se producen por las variaciones en el volumen sanguíneo
de la aorta durante el ciclo cardiaco. La medición continua del cambio en la impedancia o
las fluctuaciones del volumen sanguíneo durante la sístole y la diástole permite determinar
el volumen latido, el gasto cardiaco, la contractilidad miocárdica y el contenido total de fluido
del tórax. Entre las ventajas de esta técnica se incluyen su fácil implementación y asequibili-
dad, así como la posibilidad de ser realizada por prácticamente cualquier miembro del
equipo de salud. Dentro de sus principales usos está en los pacientes con patologías como
hipertensión arterial, falla cardiaca, post by-pass coronario e hipertensión pulmonar pulmo-
nar; además tiene mucha utilidad en pacientes en terapia intensiva.15
La termodilución es tradicionalmente considerada como el «gold standard» para la de-

terminación del volumen latido; requiere la colocación de un catéter en la arteria pulmonar,
lo cual implica riesgos como infección, sangrado y daño a estructuras vasculares; es además
un método costoso que exige entrenamiento y experiencia por parte de quien lo realiza. 15
PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Y TEORÍA DE LA DETERMINACIÓN DEL

VOLUMEN LATIDO
Según la ley de Ohm, el flujo de una corriente eléctrica (I) es igual a la caída del voltaje
(E) entre las dos terminales de un circuito, dividido por la resistencia o impedancia (Z) al flujo
de la corriente: 16
I = E/Z o Z = E/I
La impedancia extiende el concepto de resistencia para poder aplicar la ley de Ohm

cuando la corriente no es constante. Si la corriente permanece constante, los cambios en el
voltaje a través del circuito serán iguales a los cambios en la impedancia al flujo de la co-
rriente. Como la impedancia (Z) depende del área de corte transversal (A), la longitud (L) y
la resistividad (ρ) del material conductor. Cualquier cambio de Z puede relacionarse con
cambios en el volumen (V) por la siguiente expresión:16
Z = ρ(L/A) o Z = ρ(L2/V)
donde V = A • L y la resistividad (ρ) es una constante específica de la composición del material

medida en Ω/cm. Este es el concepto sobre el cual se basa la cardiografía de impedancia.
Kubicek asumió el tórax como un simple cilindro con un área seccional (A) y una longitud (L)
que serviría como un conductor eléctrico no homogéneo.17 La mayoría de las estructuras que
se encuentran en el tórax (músculos, pulmones, grasa, piel, huesos y aire) presentan altas
resistividades (entre 200 y 5.000 Ω/cm). La sangre, aunque sólo ocupa el 15% del volumen
total del tórax, presenta por el contrario una baja resistividad (plasma: 65 Ω/cm, y sangre
total 130 Ω/cm).17
La mayor parte de la corriente eléctrica, siguiendo la vía de menor resistencia, pasa a

través de los grandes vasos (aorta y vena cava) en su recorrido a través del tórax. A partir
de esta observación, Kubicek concluyó que los cambios en la impedancia del tórax eran un
reflejo de los cambios en el volumen dentro de los grandes vasos y, utilizando la información
derivada de los cambios en la impedancia durante el ciclo cardiaco, logró desarrollar una
fórmula para la estimación del volumen latido.17ª
Aunque se han presentado algunas controversias respecto a cuál de los modelos es el más
apropiado para la estimación precisa del volumen latido, esta puede lograrse (independien-
temente de la ecuación utilizada) al determinar las dos variables más importantes: el
dZ/dtmax y el VET (tiempo de eyección ventricular). 17
Origen fisiológico de la señal y las ondas de impedancia

La cardiografía de impe-
dancia utiliza una serie de elec-
Corriente que trodos en la superficie del tórax
ingresa al tórax que proveen la conexión nece-
saria para la medida de la co-
rriente eléctrica que fluye en di-
rección paralela a la columna.18
La mayoría de los dispo-

Figura 8.6 Sistema de electrodos tetrapolar.Cambios sitivos de cardiografía de impe-
detectados en la dancia modernos utilizan un sis-
impedancia tema de electrodos tetrapolar.
A través de dos electrodos ex-
ternos ingresa una corriente constante de alta frecuencia y baja magnitud creando en el tó-
rax un campo eléctrico homogéneo. Los otros dos electrodos internos detectan los cambios
en el voltaje y la señal del electrocardiograma.
La impedancia (Z) en el tórax es inversamente proporcional al contenido de líquido

en el tórax. Con cada latido, el corazón bombea la sangre hacia la aorta lo cual aumenta el
contenido de líquido en el tórax y produce una disminución dramática de la impedancia al
flujo de corriente eléctrica. 19
Período pre-eyección (PEP) y tiempo de eyección ventricular (VET)

El intervalo de tiempo sistólico (STI) comienza en el punto del ECG donde inicia la
contracción ventricular y termina con la eyección de la sangre de los ventrículos y cierre de
la válvula aórtica. El STI está determinado por dos componentes, el período pre-eyección
(PEP) y el tiempo de eyección ventricular (VET), ambos relacionados a través de la siguiente
fórmula: 19
STI = PEP + VET
El PEP corresponde al retraso en la conducción aurículo-ventricular en el ECG o al tiempo

de contracción isovolumétrica de los ventrículos. El VET es el tiempo que transcurre desde la
apertura de la válvula aórtica hasta su cierre al final en la sístole. El VET es el principal com-
ponente de las ecuaciones utilizadas para calcular el volumen latido, por lo cual debe ser
estimado de forma precisa a partir del análisis del trazado de la cardiografía de impedancia.
Como los trazados del ECG y la cardiografía de impedancia se producen en la misma escala
de tiempo, pueden alinearse para determinar el momento en que ocurre la apertura y el
cierre de la válvula aórtica.19
Volumen latido y gasto cardiaco

El volumen latido puede determinarse a partir del análisis de la magnitud de los cambios
en la conductancia eléctrica que sufre la corriente eléctrica cuando pasa por el tórax a través
de la aorta; y el gasto cardiaco puede estimarse al multiplicar el volumen latido por la fre-
cuencia cardiaca. Una vez determinado el gasto cardiaco, pueden derivarse otras variables
como el índice cardiaco, la resistencia periférica total y la distensibilidad aórtica.17
Volumen central de fluido

La impedancia basal (Z0) y su inverso, el índice de volumen de fluido torácico total
(TFVI) muestran una gran correlación con el volumen de líquido intravascular en el tórax.
Este índice provee una medida continua y no invasiva del estado de volumen a nivel central
y de sus modificaciones con la terapia.20
Intervalos cardiacos
El PEP corresponde al intervalo de contracción isovolumétrica que inicia con la onda Q del
QRS y termina en el punto donde comienza la sístole mecánica del corazón. El tiempo de
eyección del ventrículo izquierdo (LVET) comienza al final del PEP y termina con el cierre de
la válvula aórtica en el punto X (fin de la eyección). Los intervalos de tiempo diastólicos coin-
ciden con la segunda deflexión del trazado de la cardiografía de impedancia.
El período que va del punto X al punto O, representa el tiempo de relajación isovolumé-

trica (IVRT), un indicador de la función diastólica y la relajación ventricular activa. El co-
mienzo del QRS en el ECG y el inicio de la primera deflexión de la cardiografía de impedancia,
representan el final de la diástole.21
Contractilidad y fracción de eyección

El punto máximo de la segunda (fracción de eyección) derivada de la impedancia
(d2Z/dt2)max es un reflejo de la máxima aceleración del flujo sanguíneo en la aorta y es un
indicador del estado inotrópico. 21
IMPEDANCIA CARDIACA Y SU IMPORTANCIA EN LA VALORACIÓN DE HIPERTENSIÓN

ARTERIAL
La determinación de los diferentes parámetros hemodinámicos por cardiografía de impe-

dancia permite clasificar los pacientes hipertensos, hacer una selección adecuada de la me-
dicación y titular las dosis, así como evaluar la eficacia del régimen terapéutico.22 La imple-
mentación de estrategias de este tipo, contribuiría a una utilización más eficiente de los re-
cursos en salud. Además, la cardiografía de impedancia sería una herramienta útil para
identificar aquellos pacientes clasificados como pre-hipertensos, quienes se encuentran en
mayor riesgo de desarrollar hipertensión o eventos clínicos.22
Taler y colaboradores realizaron un estudio donde 104 pacientes hipertensos no con-

trolados con dos o más medicamentos, fueron asignados a uno de dos brazos de trata-
miento: guiado por cardiografía de impedancia o tratamiento estándar dirigido por un espe-
cialista en hipertensión arterial, durante tres meses. En este estudio el control de la presión
arterial, definido como el alcance de cifras de tensión por debajo de 140/90 mm Hg, fue lo-
grado 70% más frecuentemente en los pacientes que recibieron tratamiento guiado por car-
diografía de impedancia.22
Contractilidad
de la fase de Hiperinotrópico
eyección
Alta Normoinotrópico
Normal Hipoinotrópico
Baja
Volumen intravascular
Hipovolemia Normovolemia Hipervolemia

Figura 8.10 Ley de Frank-Starling y la inotropía
PERFILES HEMODINÁMICOS
Son 9 perfiles hemodinámicos en los cuales se involucran la presión arterial mediante

la MAP y el estado dinámico del corazón mediante el índice sístolico (SI). Si la MAP se en-
cuentra >105mmHg se considera hipertensión y si se encuentra <70mmHg se considera hi-
potensión.
El estado hiperdinámico se considera cuando el SI esta >65mmHg y el estado hipodiná-

mico se considera con SI <35mmHg.23 Ya que en el paciente no se puede determinar si el
estado hiperdinámico es debido a un estado de hipervolemia, por la ley de Frank Starling al

incrementar la precarga aumentaremos la distensibilidad miocárdica y por lo tanto la fuerza
de contracción no la podemos diferenciar de un estado hiperinotrópico aislado únicamente
usando el SI. 23 Debido a esto, el equipo también utiliza el Índice de estado inotrópico (ISI)
para determinar la inotropia del paciente, pudiendo ser ésta correspondiente a un estado
hiperinotrópico, hipoinotrópico o normoinotrópico. Este equipo también tiene la capacidad
de determinar el estado de la volemia del paciente. 23
Volemia/Inotropia
Para analizar si el paciente tiene una fuerza contráctil elevada o baja tenemos que tomar
como referencia el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LSWI). 23
Cronotropismo
No se realiza la medición del valor de éste a partir de la frecuencia cardiaca si no por
medio del índice cardiaco. 23
Vasoactividad
La vasoactividad medida
por el índice de resistencia
vascular sistémica deter-
mina tres estados en los va-
sos sanguíneos: cuando es
>186 se considera que el pa-
ciente tiene vasoconstricción
y cuando es <100 se consi-
dera que el paciente está en
un estado de vasodilatación.
El perfil creado anterior-

mente nos ayuda a tomar la
mejor acción terapéutica
para el paciente, el cuadro
central sombreado que
Figura 8.11 Tabla de manejo hemodinámico de Sramek para adultos en
marca el siguiente esquema reposo en decúbito supino.
corresponde a la meta tera-
péutica a donde se tiene que llevar el p aciente. Sin importar cuál haya sido el cuadrante
inicial, la zona sombreada siempre corresponderá a la meta final a alcanzar.23
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Textbook,Instantpublisher.com; 2002.
9
Capítulo 9
MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
INTRODUCCIÓN
Al ser organismos multicelulares, la complejidad de nuestra arquitectura es tal,

que la mayoría de nuestras células se ven aisladas del ambiente externo. La
conexión de nuestro organismo con el exterior es indirecta, mediada por la li-
mitada superficie de los sistemas de intercambio y sus filtros. Debido a esto, el
sistema vascular es el responsable de transportar los nutrientes, hormonas, mecanismos
mensajeros y desechos, mediante una adecuada perfusión. Dicha perfusión dependerá de
una adecuada presión arterial que permita la circulación de la sangre y, por otro lado, de la
capacidad que tenga cada tejido para autorregular su flujo.
Los mecanismos reguladores de la presión arterial comprenden mecanismos tanto

fisiológicos como anatómicos; estos últimos regidos por principios físicos derivados de la hi-
dráulica y la dinámica de fluidos. Para comenzar la descripción de estos mecanismos, debe-
mos comprender la anatomía general y los principios físicos que se ven involucrados.
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los vasos sanguíneos son tubos huecos que conducen la sangre y que en conjunto
forman un circuito cerrado conocido como sistema vascular. Los vasos sanguíneos se clasi-
fican en los siguientes tipos de acuerdo a su función, tamaño y/o estructura:
 Arterias: Transforman el flujo pulsátil originado por el corazón en un flujo mayor-
mente continuo. Distribuyen la sangre desde el corazón al resto del cuerpo.
 Arteriolas: Distribuyen la sangre a todos los órganos.
 Capilares y vénulas: Intercambian nutrientes y productos de desecho en los tejidos
lejanos
 Venas: Proveen un reservorio de volumen y se encargan de llevar la sangre del
cuerpo de vuelta al corazón.
Recordando un poco la función del corazón como una bomba, el sistema vascular se
divide en dos: aquel que lleva la circulación mayor (regida por presiones altas) y la circula-
ción menor (regida por presiones más bajas). La importancia de establecer esta división
radica en que las diferencias de presiones dan origen al flujo que recorre el sistema vascular
de acuerdo a los principios de la mecánica newtoniana, los cuales dictan que los objetos
tienden a encontrarse en un estado de reposo, a no ser que una fuerza externa sea ejercida
sobre ellos.
El sistema circulatorio utiliza 4 principios físicos: La Ley de Ohm aplicada a flujos esta-
cionarios, la elasticidad de los vasos sanguíneos, la interrelación entre velocidad del flujo
con el área croseccional y los vasos y la Ley de Poiseuille.
Para comenzar la aplicación de estos principios debemos de entender cómo es que las
diferencias entre las presiones nos pueden originar un flujo.
MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL 155
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL SISTEMA REGULATORIO

Ley de Ohm Elasticidad de los vasos sanguíneos
∆𝑷 ∆𝑽
𝑸𝒗 = ∆𝑷 =
𝑹 𝑪
Velocidad de flujo con el área

Ley de Poiseuille
cros-seccional / vasos
𝑸𝒗 𝟖𝜼𝒍
<𝑽>= 𝑹=
𝑨 𝛑𝒂𝟒
Tabla 9.1 Principios físicos del sistema circulatorio y su fórmula matemática
Recordemos que el concepto de flujo nos hace referencia al movimiento de un fluido

y este se representa matemáticamente de la siguiente forma:
𝑽
𝑸=
𝒕
donde V representa el volumen y t representa el tiempo. El comportamiento del flujo depen-
derá algunos parámetros; el primero de ellos es la ecuación de continuidad. Ésta ecuación
establece que cuando un fluido fluye por un conducto de diámetro variable, su velocidad
cambia debido a que la sección transversal varía de una sección del conducto a otra. Si se
toma en cuenta esta aseveración, la ecuación de continuidad no es más que el principio de
conservación de la masa aplicada a fluidos. El flujo (Q) es igual al volumen (V) sobre el tiempo
(t).
El volumen (V) del fluido dentro del conducto es igual producto área seccional (A) por el
largo del conducto (L) dividido por el tiempo (t).
𝑨𝑳
𝑸=
𝒕
Si por ejemplo se toma en cuenta el largo (una distancia) de un conducto sobre un
tiempo especificado, se obtiene la siguiente ecuación:
𝑳
𝑸 = 𝑨( )
𝒕
El flujo dentro del conducto es igual al producto del área seccional de éste por la veloci-
dad (v) del fluido:
𝑸 = 𝑨𝒗
Por lo tanto, si se tiene el flujo entre dos puntos, esta ecuación se aplicaría de la siguiente
forma:
A1V1=A2V2
El siguiente es un ejemplo sobre cómo pueden aplicarse estos principios dentro de una
situación hipotética:
Se tiene un vaso sanguíneo con un r de 3 cm, una velocidad de flujo de 5 m/s y en su porción
media sufre una disminución de calibre en su trayecto con un r de 1 cm, ¿Cuál será la veloci-
dad del flujo en esta sección?
r2=1 cm
r1=3 cm
v1=5 cm/s v2 = ¿? Figura 9.1

1. Se aplica la siguiente ecuación:
(𝝅𝒓𝟐𝟏 )(𝒗𝟏 ) = (𝝅𝒓𝟐𝟐 )(𝒗𝟐 )
2. Al realizar la sustitución de los valores se obtiene la siguiente fórmula:

𝝅(𝟑𝒄𝒎)𝟐 (𝟓 𝒎⁄𝒔) = 𝝅(𝟏𝒄𝒎)𝟐 (𝒗𝟐 )
3. Se cancela el valor π:
𝝅(𝟑𝒄𝒎)𝟐 (𝟓 𝒎⁄𝒔) = 𝝅(𝟏𝒄𝒎)𝟐 (𝒗𝟐 )
(𝟗)(𝟓)
4. Se despeja: v2:
𝟏
Resultado: V2= 45 m/s

Como se pudo demostrar gracias a esta ecuación, la presión estática no es lo único que
genera un flujo; en el caso del problema anterior, al disminuir el calibre del vaso, la velocidad
aumentó. Ahora bien, ¿Qué otros factores determinan o afectan el flujo dentro de un conte-
nedor?
El teorema de Bernoulli es capaz de explicar esto de manera parcial. De manera muy

sencilla, este teorema es la aplicación de la ley de conservación de la energía a los fluidos.
𝟏
= 𝑬𝑷 + 𝑬𝑲 + 𝑬𝑮 = 𝑷𝑽 + 𝝆𝑽𝒗𝟐 + 𝒑𝒈𝒉𝑽
𝟐
donde la energía total (E) es igual a la energía de presión (EP) + la energía cinética (EK) + la
energía potencial (EG). P representa la presión, (ρ) densidad, (v) velocidad, (g) constante de
gravedad, (h) la altura y (V) el volumen.
P1
h1 V2
h2
Figura 9.2 Ejemplo 1 del teorema de Bernoulli
La figura 9.2 esquematiza los factores mencionados en el teorema de Bernoulli, usando

como ejemplo un vaso sanguíneo con cierta inclinación. Esto genera una diferencia de alturas
(h1 y h2) y como consecuencia, la generación de una energía potencial (𝒑𝒈𝒉). Se ilustra ade-
más un volumen (ΔV) que entra en el vaso con una presión (P) determinada, lo que genera
una energía de presión (PV) y finalmente, al este volumen entrar a una cierta velocidad, da
como resultado la energía cinética:
1
Energía cinética = (2 𝜌𝑉𝑣 2 ).
Como se mencionó anteriormente, el teorema de Bernoulli es el principio de conservación de

la energía; por lo tanto, la energía de entrada debe ser siempre igual a la de salida.
𝑬𝟏 = 𝑬𝟐
𝟏 𝟏
𝑷𝟏 + 𝝆𝒗𝟐𝟏 + 𝒑𝒈𝒉𝟏 = 𝑷𝟐 + 𝝆𝒗𝟐𝟐 + 𝒑𝒈𝒉𝟐
𝟐 𝟐

Este teorema se puede apreciar de mejor manera con el siguiente diagrama. La figura
9.3 muestra un conducto con un estrechamiento de su diámetro que posteriormente recu-
pera su medida original. Además, dos conductos se colocan en distintos puntos: uno previo
al estrechamiento y otro justo en el sitio de estrechamiento. Tomando en cuenta los conoci-
mientos previos, se puede afirmar que la energía total de entrada debe ser igual a la energía
total de salida.
Si se parte del supuesto de que el segmento mayor del vaso tiene una A1 de 3cm de
diámetro, una P1 de 100mmHg y una velocidad de flujo v1 de 0.2 m/s; y en la parte más
estrecha del vaso, un A2 de 1cm de diámetro ¿Cuáles deben ser los valores de v2 y P2? Lo
primero que correspondería hacer para resolver la interrogante es aplicar la ecuación de
continuidad, donde:
A1v1=A2v2.
Partiendo de aquí, es posible aseverar lo siguiente:
𝑨𝟏 = 𝑨𝟐
donde el área 1 es igual al diámetro 1 al cuadrado y el área 2 al diámetro 2 al cuadrado
𝑨𝟏 = 𝑫𝟐𝟏 𝑨𝟐 = 𝑫𝟐𝟐
Al despejar el área 2 se obtiene:
𝑫𝟐 𝟐
𝑨𝟐 = 𝑨𝟏 ( )
𝑫𝟏
Lo que expresa esta ecuación es que el área 2 es igual a 0.11 veces el área 1, es decir:
𝟏 𝟐
𝟐 = 𝑨𝟏 ( ) 𝑨𝟐 = 𝟎. 𝟏𝟏
𝟑
En este punto corresponde aplicar la ecuación de continuidad completa:
𝑨𝟏𝒗𝟏 = 𝑨𝟐𝒗𝟐
Se despeja por la velocidad 2, se sustituyen los valores de A2 y se cancela A1:
𝑨𝟏 𝑨𝟏 𝑨𝟏
𝒗𝟐 = 𝒗𝟏 ( ) 𝒗𝟐 = 𝒗𝟏 ( ) = 𝒗𝟏 ( )
𝑨𝟐 𝟎. 𝟏𝟏𝑨𝟏 𝟎. 𝟏𝟏𝑨𝟏
Este resultado indica que la velocidad 2 es el cociente de la velocidad 1 entre la razón del A2
con respecto al A1, es decir:
𝒗𝟏 𝟎. 𝟐
𝒗𝟐 = 𝒗𝟐 =
𝟎. 𝟏𝟏 𝟎. 𝟏𝟏
Arrojando como resultado que:
𝒗𝟐 = 𝟏. 𝟖𝟏 𝒎/𝒔
Una vez obtenida la velocidad 2, es posible emplear el teorema de Bernoulli. Como la altura
entre los dos puntos del vaso es la misma, se cancela lo correspondiente a la energía poten-
cial:
𝟏 𝟏
𝑷𝟏 + 𝝆𝒗𝟐𝟏 + 𝒑𝒈𝒉𝟏 = 𝑷𝟐 + 𝝆𝒗𝟐𝟐 + 𝒑𝒈𝒉𝟐
𝟐 𝟐
Esto deja como resultado la energía de presión y la energía cinética del sistema:
𝟏 𝟏
𝑷𝟏 + 𝝆𝒗𝟐𝟏 = 𝑷𝟐 + 𝝆𝒗𝟐𝟐
𝟐 𝟐
Posteriormente se despeja la ecuación para obtener P2 y se simplifican las fórmulas de la EK
en una sola:
𝟏 𝟏 𝟏
𝑷𝟐 = 𝑷𝟏 + 𝝆𝒗𝟐𝟏 − 𝝆𝒗𝟐𝟐 = 𝑷𝟐 = 𝑷𝟏 + 𝝆(𝒗𝟐𝟏 − 𝒗𝟐𝟐 )
𝟐 𝟐 𝟐
1065𝑘𝑔
Se procede a sustituir los valores, donde la ρ de la sangre es de :
𝑚3
𝟏 𝟏𝟎𝟔𝟓𝒌𝒈 𝟎. 𝟐𝒎𝟐 𝟏. 𝟖𝟏𝒎𝟐

𝑷𝟐 = 𝑷𝟏 + ( )( − )
𝟐 𝒎𝟑 𝒔 𝒔
En el siguiente paso, se resuelve la diferencia de velocidades:
𝟓𝟑𝟐. 𝟓𝒌𝒈 𝟑. 𝟐𝒎𝟐

𝑷𝟐 = 𝑷𝟏 + ( ) (− 𝟐 )
𝒎𝟑 𝒔
Una vez sustituyendo las unidades adecuadas se obtiene:

𝟏, 𝟕𝟎𝟒𝒎
𝑷𝟐 = 𝑷𝟏 −
𝒔𝟐
𝑚
Donde 𝑠2 es la unidad de Newtons (N), por lo cual debe hacerse la conversión de N a mmHg,
obteniendo lo siguiente:
−𝟏, 𝟕𝟎𝟒𝑵 = −𝟏𝟐. 𝟕𝟖𝒎𝒎𝑯𝒈
Finalmente, hay que resolver la 𝑃2 y con esto se concluye lo siguiente:
𝑷𝟐 = 𝟏𝟎𝟎𝒎𝒎𝑯𝒈 − 𝟏𝟐. 𝟕𝟖𝒎𝒎𝑯𝒈
𝑷𝟐 = 𝟖𝟕. 𝟐𝟐𝒎𝒎𝑯𝒈

Con lo anterior es posible demostrar cómo la presión disminuye a expensas del aumento
en la velocidad del flujo de acuerdo con el principio de conservación de la energía en este
sistema. A este efecto de disminución de la presión con respecto al aumento de velocidad se
le denomina efecto de Venturi. Este efecto explica en parte, la caída de la TA con respecto a
la disminución del calibre del vaso.
Ahora bien, las ecuaciones y teoremas hasta ahora aplicados son capaces de determi-
nar un flujo, pero no consideran la resistencia que pueda existir en contra de este. A la resis-
tencia de un flujo contra la deformación y el movimiento se le denomina viscosidad. Al con-
siderar un fluido con viscosidad (en este caso la sangre) es importante tomar en cuenta el
largo del vaso como un factor para el comportamiento del flujo. Esta relación entre el flujo, y
la resistencia a la que se enfrenta es parcialmente explicada por la Ley de Poiseuille:
𝝅𝒓𝟒 ∆𝑷
𝑸=
𝟖𝜼𝑳
donde Q es el flujo, r es el radio del vaso, ΔP es la diferencia de presión entre dos puntos del
vaso, η es el coeficiente de viscosidad del fluido y 𝒍 es el largo del vaso.
Si se deriva el flujo con respecto al largo del vaso, mientras mayor sea el largo del vaso,
mayor será la caída de presión debido a al incremento de la resistencia por la viscosidad de
la sangre. Mientras tanto, el flujo depende linealmente de los cambios de presión. En otras
palabras, el flujo es directamente proporcional a los cambios de presión del sistema (∆𝑃) y
es inversamente proporcional al largo del vaso (𝑙):
𝑷𝟏 − 𝑷𝟐 ∆𝑷
𝑸∝ 𝑸∝
𝒍 𝒍
Además, el flujo es inversamente proporcional a la viscosidad de fluido. Esto quiere decir que,
si la viscosidad aumenta, el flujo disminuye y viceversa:
𝟏
𝑸=
η
La disminución del flujo y, por ende, la caída de la presión, depende de la disminución del
radio:
𝑸 ∝ 𝒓𝟒
En adición, si se disminuye el radio a la mitad, el flujo disminuirá 16 veces.
𝒓
(𝟐)4 𝑸/𝟏𝟔
Es imperativo recalcar que la Ley de Poiseuille necesita de condiciones específicas para

ser aplicada:
 El fluido no debe ser compresible
 El flujo debe ser laminar
 El flujo debe ser estacionario
 El conducto debe ser cilíndrico
 El conducto debe ser rígido
Un fluido no compresible es aquel que al aplicársele una presión no es capaz de compri-
mir su volumen, por ende, se dice que es un fluido newtoniano. Un flujo laminar hace refe-
rencia a aquel flujo cuyas líneas de corriente van en la misma dirección; este es el tipo de
flujo que se presenta en la sangre humana. Finalmente, un flujo turbulento es aquel cuya
dirección es caótica, sin orden aparente. Los determinantes de un flujo para ser laminar o
turbulento están dados por los Números de Reynolds.
Los Números de Reynolds representan la relación entre las fuerzas de inercia y las
fuerzas viscosas, permitiendo predecir el comportamiento de un flujo a partir de estos dos
factores.
𝑭𝒖𝒆𝒓𝒛𝒂𝒔 𝒅𝒆 𝒊𝒏𝒆𝒓𝒄𝒊𝒂 𝝆𝒗𝑫
𝑹𝒆 = 𝑭𝒖𝒆𝒓𝒛𝒂𝒔 𝒅𝒆 𝒗𝒊𝒔𝒄𝒐𝒔𝒊𝒅𝒂𝒅 = 𝜼
Cuando las fuerzas viscosas son las dominantes, resultan suficientes para mantener to-
das las partículas del fluido en línea. Como consecuencia, el flujo es lento y Re es bajo, por lo
tanto, es flujo es de tipo laminar. Por otro lado, si las fuerzas de inercia (densidad, velocidad
y diámetro) son las que predominan sobre las fuerzas viscosas, el flujo fluye más rápido y Re
es alto; por lo tanto, el flujo es turbulento.
Para un flujo que circula dentro de una tubería redonda, el punto crítico o número de
inicio de transición de un flujo laminar a un flujo turbulento es de Re= 2300.
Figura 9.5 Esquematización de los tipos de flujo
CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS DE FLUJO
LAMINAR TURBULENTO
 Re <2000  Re> 4000

 Velocidad baja  Velocidad alta
 Las partículas del flujo se mueven en línea  El flujo se caracteriza por el movimiento irre-
recta. gular de las partículas del fluido.
 Las capas de agua fluyen unas sobre otras  El movimiento promedio está en la dirección
a diferentes velocidades sin mezclarse entre del flujo
capas.  La velocidad de flujo promedio es aproxi-
 La velocidad de flujo promedio es aproximadamente igual a la velocidad en el centro
madamente la mitad de la velocidad má- de la tubería.
xima.  Es el tipo de flujo más común.
Tabla 9.2 Características de los tipos de flujo
Si se toma como ejemplo una arteria de un diámetro de 3 cm, con una velocidad de flujo de
0.2 m/s ¿Qué comportamiento tendrá el flujo de la sangre?
1065𝑘𝑔
Hay recordar que la densidad de la sangre es de y su viscosidad es de 0.04 poise:
𝑚3
𝝆𝒗𝑫
𝑹𝒆 =
𝜼
Se sustituyen los valores en la fórmula:
𝟏𝟎𝟔𝟓𝒌𝒈 𝟎. 𝟐𝒎
( ) ( 𝒔 ) (𝟎. 𝟎𝟑𝒎)
𝒎𝟑
𝑹𝒆 =
𝟎. 𝟎𝟒𝒌𝒈
𝒎𝒔
Y se obtiene el siguiente resultado: Re=159.75
Por lo tanto, se puede determinar que el comportamiento del flujo sanguíneo será de
tipo laminar, el cual es el adecuado para llevar a cabo las funciones fisiológicas. Ahora bien,
una vez que se ha mencionado y ejemplificado la ley de Poiseuille y el teorema de Bernoulli

en el flujo sanguíneo, es hora de tomar en cuenta un factor que ambas obvian: la distensibi-
lidad.
Los vasos sanguíneos poseen la característica de ser elásticos, gracias a que poseen
dentro de su estructura una capa de fibras de elastina. La elasticidad de los vasos se describe
de manera empírica por la propiedad de distensibilidad.
∆𝑽
∆𝑷 =
𝑪
La distensibilidad hace referencia a la capacidad de un vaso de introducir una cierta
cantidad de volumen (∆𝑽) por unidad de cambio de presión (∆𝑷). Por ende, se puede decir
que la distensibilidad (𝑪):
∆𝑽
𝑪=
∆𝑷
La distensibilidad varía según la composición de los vasos, es debido a esto que las ar-
terias, al tener una túnica media que le otorga mayor rigidez a su estructura, tienen una
distensibilidad menos en comparación con las venas. Lo anterior se representa en la siguiente
ecuación:
𝑪𝑽
≈ 𝟏𝟗
𝑪𝑨
donde la 𝑪𝑽es la distensibilidad de las venas y 𝑪𝑨 es la distensibilidad de las arterias. Final-
mente, distensibilidad venosa es aproximadamente 19 veces mayor que la arterial.
Es por esto por lo que las venas actúan como un gran reservorio de volumen, mientras
que las arterias transportan en flujo pulsátil la sangre de la circulación mayor al resto del
cuerpo. La distensibilidad arterial explica la presión de pulso, donde:
𝑷𝑷 = 𝑻𝑨𝑺 − 𝑻𝑨𝑫
Si se toma en cuenta los valores fisiológicos estándar:
𝑷𝑷 = 𝟏𝟐𝟎𝒎𝒎𝑯𝒈 − 𝟖𝟎𝒎𝒎𝑯𝒈 𝑷𝑷 = 𝟒𝟎 𝒎𝒎𝑯𝒈

Esta presión de pulso de 40 mmHg, es el pulso que es detectable al palpar una arteria.
Esta presión de pulso deforma momentáneamente las paredes de la arteria y se propulsa
hacia adelante como una onda de pulso. Su velocidad es de entre 5-8 m/s, sin embargo, la
velocidad del flujo sanguíneo es de 0.2 m/s; esto debido a las variables que previamente
mencionadas.
La presión de pulso explica el principio del uso del esfingomanómetro para la toma de la
presión arterial: se coloca un brazalete alrededor del brazo, el cual al momento de ser insu-
flado ocluye la arteria braquial. Al abrir lentamente la válvula, la presión ejercida por el bra-
zalete disminuye progresivamente hasta encontrarse inmediatamente por debajo de la TAS,
lo que resulta en el primer ruido de Korotkoff. Cuando esta presión cae inmediatamente por
debajo de la TAD estos ruidos desaparecen, resultando en el último ruido de Korotkoff.
Figura 9.6 Mecanismos implicados en la medición de la presión arterial
Por último, la mayor caída de la presión arterial se da al nivel de las arteriolas, esto
debido al aumento del número de vasos por los cuales el flujo sanguíneo se divide. Si se com-
para la presión de la arteria subclavia con la presión de la arteria radial, el cambio es mínimo,
sin embargo, la caída es dramática al nivel de las arteriolas por el incremento del área de
superficie. Aquí es donde aplica el análogo de la ley de Ohm:
∆𝑽 ∆𝑷
𝑰= 𝑸𝒗 =
𝑹 𝑹
donde la resistencia está dada por los parámetros de la ley de Poiseuille:
𝟖𝜼𝒍
𝑹=
𝝅𝒓𝟒
Así, la suma de la caída de la presión por las resistencias de cada arteria, resulta en la me-
dida de la resistencia total:
𝟏 𝟏
𝑹𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 = 𝑹𝟏 + 𝑹𝟐 + 𝑹𝟑 + ⋯ =
𝑹𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝟏 𝟏 𝟏
𝑹𝟏 + 𝑹𝟐 + 𝑹𝟑 …
En conjunto, los principios de la física mencionados en esta sección del capítulo explican parte
de los factores involucrados en las cifras de presión arterial, como lo son el comportamiento
de la sangre con base en su composición y las características de los vasos sanguíneos. Sin
embargo, existen otros factores que participan en su regulación y que no son representables
en las ecuaciones mencionadas. Es a partir de este punto que se vuelve necesario explicar
los distintos mecanismos que el organismo pone en marcha para el mantenimiento de la

presión arterial dentro de valores adecuados.
Figura 9.7 Caída de presión respecto a los distintos segmentos de la trama vascular
MECANISMOS FISIOLÓGICOS REGULADORES

La función de la circulación, a grandes rasgos, consiste en atender las necedades del
organismo: transportar nutrientes, productos de deshecho y hormonas de una parte del or-
ganismo a otra, y de manera fundamental, asegurar una correcta y adecuada perfusión san-
guínea a los tejidos. Dicha perfusión dependerá de una adecuada presión arterial que per-
mita la circulación de la sangre y, por otro lado, de la capacidad que tenga cada tejido para
autorregular su flujo. Es por esto que es necesario explicar los factores fisiológicos que hacen
posible una adecuada presión arterial.
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
FRACCIÓN DE FRECUENCIA
GASTO CARDIACO = EYECCIÓN x CARDIACA
↓ ↓ ↓
Es la cantidad de sangre Es dependiente de: Es dependiente de:

expulsada por el corazón  Volumen telediastólico  Estímulos del sistema
en reposo en una unidad
 Resistencia Periférica total nervioso simpático
de tiempo. Corresponde a
una cantidad aproximada  Inotropismo  Estímulos del sistema
de 5 litros.  Precarga/ Postcarga nervioso parasimpático
Esquema 9.1 Determinantes del gasto cardiaco

Frecuencia Cardiaca (FC)

Es la cantidad de contracciones del músculo cardiaco por una unidad de tiempo. Ésta
puede verse modificada por distintos factores:
 Estimulación del sistema nervioso simpático: A través de las catecolaminas y por
medio de los receptores β1 estimulan la apertura de los canales de Na+ y de Ca2+ lo-
calizados en la membrana plasmática de las células marcapasos del nódulo SA.
Esta apertura incrementa la tasa de despolarización espontánea, estimulando la
tasa de excitación del nódulo SA, lo que aumenta la FC induciendo un efecto crono-
trópico positivo.
 Estimulación del sistema nervioso parasimpático: Por medio de la acetilcolina y a tra-
vés de receptores M2, se induce la apertura de los canales de K+ en las células mar-
capasos. Esta apertura da lugar a la hiperpolarización del nódulo SA y, por tanto, la
disminución de su tasa de excitación espontánea, lo que disminuye la FC con un
efecto cronotrópico negativo.
Fracción de Eyección (FE)

Porcentaje de volumen ventricular telediastólico que es expulsado con cada contracción,
el cual corresponde a alrededor del 70%.
Volumen telediastólico
Es el volumen de sangre existente en los ventrículos al final de la diástole; corresponde
alrededor de 130 ml. Es dependiente de factores que influyen en el retorno venoso, como son
el volumen sanguíneo total y la presión venosa.
El retorno venoso, además, se ve facilitado por:
1) Actividad nerviosa simpática, que estimula la contracción del músculo liso de las ve-
nas, reduciendo la distención
2) Bombeo del musculo esquelético
3) La diferencia de presiones entre las cavidades torácicas y abdominales, las cuales fa-
cilitan el retorno venoso al corazón.
Resistencia periférica total

Es la fuerza que se opone al paso de la sangre a través de los vasos sanguíneos, resultado
de la suma de las resistencias en todo el árbol vascular.
RPT= R de arterias de gran calibre + R de arterias de pequeño calibre + R de las arteriolas + R

de capilares + R de las vénulas + R de las venas.
Inotropismo
Corresponde a la fuerza de contracción del músculo cardiaco. Esta fuerza se ajusta de
manera intrínseca por el volumen telediastólico, ya que, a medida que los ventrículos se lle-
nan de sangre, el miocardio se estira; esto a nivel histológico, provocaría un solapamiento de
los filamentos de actina con los de miosina en los bordes de las bandas A, incrementando el
número de interacciones entre la actina y la miosina y dando como resultado una mayor
fuerza de contracción.
Precarga
Es el grado de estiramiento de la fibra miocárdica, condicionado por el volumen de san-
gre que se encuentra en los ventrículos al final de la diástole.
Postcarga
Es la presión que existe en las arterias, la cual debe ser vencida por los ventrículos
cuando expulsan sangre.
Presión Arterial (PA)

Medición de la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared
del vaso, casi siempre se cuantifica en milímetros de mercurio (mmHg), esto debido a que el
manómetro de mercurio se ha usado como patrón de referencia desde su invención en 1846
por Poiseuille.
El bombeo de la sangre por el corazón es un proceso cíclico. La fase donde el músculo se

contrae se denomina sístole. Durante la sístole auricular, la presión en las aurículas aumenta
y la sangre se impulsa hacia los ventrículos. Durante la sístole ventricular, la sangre es im-
pulsada de los ventrículos hacia la circulación general. Durante la diástole, el músculo car-
diaco se relaja y las cámaras cardiacas se llenan con la sangre que llega por las venas. La
onda de presión arterial es pulsátil, por lo que la presión aumenta y disminuye con cada
latido.
 Presión Arterial sistólica (PAS): Es el valor máximo de presión que se alcanza a nivel
de las grandes arterias tras la sístole. Es consecuencia de la fuerza de contracción
ventricular, la velocidad de expulsión, el volumen latido y la distensibilidad de las pa-
redes de la aorta.
 Presión Arterial diastólica (PAD): Es el valor mínimo de presión en las grandes arte-
rias justo antes de la siguiente sístole. Es dependiente de la eficacia de la válvula aór-
tica, las resistencias periféricas y el gasto cardiaco.
 Presión arterial media (PAM): La diferencia entre la presión sistólica y la presión
diastólica se denomina presión de pulso. La presión arterial media es aproximada-
mente 1/3 de la presión de pulso sumada a la presión diastólica:
PAM= (PAS-PAD) / 3 + PAD

PAM= Presión diastólica + presión de pulso / 3
La PAM está más cerca de la diastólica en lugar de estar equidistante de las presiones
sistólica y diastólica, ya que la duración de la diástole es mayor que la de la sístole.
El gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas son variables que están re-
guladas fisiológicamente, mientras que la presión arterial media se controla me-
diante el ajuste del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares sistémicas.
Si bien los valores de presión arterial sufren variaciones con múltiples factores internos
y externos; los valores aceptados como normales se obtienen de la media estadística de
grandes estudios poblacionales con rangos de variación de hasta 2 desviaciones estándar y
es por ello que se acepta como 120 mmHg el valor sistólico y 80 mmHg como valor diastólico
promedios.
En las siguientes tablas se muestran los valores de presión arterial considerados como
normales, limítrofes y anormales en población mayor a 18 años (excluyendo niños) con diag-
nóstico de alguna enfermedad o en tratamiento.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE ACUERDO A LA AMERICAN HEARTH AS-

SOCIATION (AHA) / AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY (ACC) 2017
DIASTÓLICA
CATEGORÍA SISTÓLICA (mmHg)
(mmHg)
Normal <120 y <80
Elevada 120-129 y <80
HIPERTENSIÓN
Estadio 1 130-139 o 80-89
Estadio 2 ≥140 o ≥90
*Las personas con PAS y PAD en 2 categorías deben ser designadas en la categoría de PA más alta.
Tabla 9.3 Clasificación americana de las cifras de presión arterial
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LOS VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL EUROPEAN

SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC) / EUROPEAN SOCIETY OF HYPERTENSION (ESH) 2018
CATEGORÍA SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)

Óptima <120 y/o <80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
HIPERTENSIÓN
Grado 1 140-159 y/o 90-99
Grado 2 160-179 o 100-109
Grado 3 ≥180 y/o ≥110
Hipertensión sistólica
≥140 y <90
aislada
*La Hipertensión sistólica aislada se clasifica en 1,2 o 3 según los valores de PAS en los rangos indicados. La
misma clasificación se utiliza para todas las edades a partir de los 16 años.
Tabla 9.4 Clasificación europea de la presión arterial (en mmHg)
SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los mecanismos que influyen en el control de la circulación pueden dividirse en tres dis-
tintos: mecanismos de control nervioso, hormonal y local.
El volumen de sangre central y la presión arterial se mantienen dentro de unos límites

estrechos gracias a distintos mecanismos de regulación nerviosos y hormonales. Un ade-
cuado volumen central de sangre es necesario para asegurar el gasto cardiaco, y la presión
arterial constante permite el mantenimiento de la presión de perfusión tisular ante cambios
regionales de flujo. El control nervioso se ejerce por medio de las ramas simpáticas y para-
simpáticas del Sistema Nervioso Autónomo.
El volumen de sangre y la presión arterial se monitorizan por receptores de estiramiento

localizados en el corazón y en algunas arterias. Los impulsos aferentes procedentes de las
fibras que proceden de estos receptores se integran con la información aferente adicional en
el bulbo, desde donde se controla la actividad de los nervios simpáticos y parasimpáticos
para ajustar el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica, manteniendo así la PA.
El control nervioso del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares periféricas es más
importante para la regulación a corto plazo de la presión arterial, mientras que las hormonas
son más importantes para su regulación a largo plazo. Otros factores que pueden afectar de
forma importante los mecanismos de control son las respuestas de defensa, la inmersión, la
termorregulación, la bipedestación y el ejercicio.
Regulación nerviosa
Barorreceptores
Es el mecanismo mejor conocido
de control de la presión arterial. Este
reflejo es iniciado por receptores de
distensión, denominados barorrecep-
tores o presorreceptores, localizados Nervio glosofaríngeo
en las paredes de varias de las gran-
des arterias sistémicas. Una eleva-
ción de la presión arterial distiende los Nervio de Hering Nervio de Hering
barorreceptores y éstos en conse- Nervio vago
cuencia transmiten señales al interior Seno carotídeo
del sistema nervioso central, el cual
envía una señal en respuesta a través Barorreceptores
del sistema nervioso autónomo para aórticos
reducir la presión a niveles normales.
Figura 9.8. Localización y funcionamiento de los
Estos receptores son extremada- barorreceptores
mente abundantes y se pueden en-
contrar en la pared de cada arteria carótida interna, ligeramente por encima de la bifurca-
ción carotídea; zona conocida como seno carotídeo. El cayado aórtico es otra zona que posee
barorreceptores en abundante cantidad. Las señales se transmiten desde el seno carotídeo
a través del nervio de Hering al nervio glosofaríngeo y desde ahí al fascículo solitario de la
parte bulbar del tronco cerebral. Las señales procedentes del cayado se transmiten por me-
dio de los nervios vagos a la misma zona del bulbo.
Los receptores del seno carotídeo son estimulados por presiones por encima de 60
mmHg y responden progresivamente con mayor rapidez para alcanzar su máximo a los 180
mmHg. Los barorreceptores aórticos operan a niveles de presión de 30 mmHg más elevados.
Los barorreceptores responden de mejor manera a los cambios bruscos de presión que a las
presiones arteriales altas sostenidas. Una vez que las señales de los barorreceptores entran
en el bulbo, señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor y excitan el centro vagal,
generando en respuesta la vasodilatación de las venas y arteriolas de todo el sistema peri-
férico y la disminución de la frecuencia y fuerza contráctil cardiaca.
Los barorreceptores se reajustan cada 1-2 días a cualquier nivel de presión a la que están
expuestos; este reajuste impide que tengan gran relevancia en el control a largo plazo de la
tensión arterial.
Reflejos auriculares
Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de distensión llama-
dos receptores de baja presión en sus paredes. Tienen valor para regularizar la presión en
los cambios de volumen sanguíneo.
La distensión de las aurículas causa la dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los
riñones, provocando un aumento en la presión capilar glomerular, con el consiguiente au-
mento de filtración de líquido a los túbulos renales. Al mismo tiempo se transmiten señales
potentes al hipotálamo para disminuir la secreción de hormona antidiurética, disminuyendo
así la reabsorción de agua por los túbulos. Todos estos mecanismos tienden a devolver el
volumen sanguíneo hacia la normalidad tras una sobrecarga de volumen. El aumento de la
presión auricular provoca el aumento de la frecuencia cardiaca hasta en un 75% en ocasio-
nes, mientras que la distención del nodo sinusal provoca un aumento del 15% en la frecuencia
cardiaca. El aumento restante está producido por el reflejo de Bainbridge; éste reflejo ayuda
a que la sangre no se remanse en las aurículas, venas y arterias pulmonares.
Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores son células especializadas que también desempeñan un come-
tido especial en el control de la presión arterial, además de cumplir con funciones ventilato-
rias en el sistema respiratorio.
 Quimiorreceptores periféricos: Un descenso de la PO2 arterial, un aumento de la
PCO2 o un descenso del pH, estimula a los quimiorreceptores para aumentar la des-
carga de los nervios aferentes al bulbo raquídeo. Estos se encuentran en vecindad
con los barorreceptores carotídeos y aórticos.
 Cuerpo carotídeo: Se localiza entre la carótida externa y la carótida interna. Esta es-
tructura se nutre de un vasto flujo sanguíneo, lo cual le facilita monitorizar la compo-
sición de la sangre arterial. A la célula quimiosensible se le denomina célula glómica,
y tiene la capacidad de mandar señales aferentes a través del IX par craneal.
 Cuerpos aórticos: Están situados bajo la concavidad del arco aórtico, en el ángulo
entre las arterias subclavias y carótida derecha. Las fibras aferentes se encuentran
acopladas al X par craneal.
 Quimiorreceptores centrales: Los quimiorreceptores centrales detectan principal-
mente un pH cerebral bajo, lo cual es una medida indirecta de una PCO2 arterial alta.
Al estimularse estos receptores, se desinhibe al área motora y como resultado au-
menta la eferencia simpática y la vasoconstricción.
El principal estímulo detectado es una PO2 baja y estos estímulos se proyectan al núcleo
del tracto solitario en el bulbo raquídeo. Los quimiorreceptores periféricos en el sistema car-
diovascular desempeñan un papel muy relevante durante la hipoxia, como la originada en
situaciones de hipotensión secundaria a hemorragias. Como resultado final, las vías eferen-
tes ocasionan vasoconstricción y taquicardia; otro efecto directo de la activación del quimio-
rreceptor, es el aumento de la actividad nerviosa vagal.
Respuesta isquémica del Sistema Nervioso Central

Cuando se produce isquemia cerebral, las neuronas del centro vasomotor se excitan
intensamente. Al ocurrir esto, la presión arterial se eleva al mismo tiempo que la concentra-
ción de dióxido de carbono, estimulando de manera importante las áreas simpáticas del
centro vasomotor en el bulbo raquídeo.
La presión arterial se puede mantener elevada por un espacio de 10 minutos en cifras

de hasta 250 mmHg. Esta respuesta isquémica del sistema nervioso actúa realmente como
un mecanismo de emergencia de control cuando se producen caídas de la tensión arterial
por debajo de 60 mmHg. El máximo grado de estimulación se logra con presiones de 20-30
mmHg.
La reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del sistema nervioso

central como consecuencia del aumento de la presión intracraneal. Cuando la presión del
líquido cefalorraquídeo (LCR) se eleva hasta igualar la presión arterial, comprime las arterias
del encéfalo hasta dejarlas sin flujo; esto inicia una respuesta refleja con aumento de la pre-
sión arterial. Cuando la presión arterial es mayor que la del LCR, la sangre vuelve a fluir.
Regulación hormonal-humoral
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

El SRAA participa en la regulación de la presión arterial, la absorción de Na+ de los túbu-
los renales, la homeostasis de los electrólitos y fluidos, y en la remodelación cardiaca. La
renina es una enzima que se sintetiza, almacena y secreta en la circulación arterial renal por
las células yuxtaglomerulares, ubicadas en las paredes de las arteriolas aferentes que entran
en los glomérulos. Es sintetizada como pre-proenzima que se procesa a prorrenina; a su vez,
la prorrenina se puede activar mediante dos mecanismos: una vía proteolítica, en la que
están implicadas las enzimas proconvertasa 1 o catepsina B, y otra vía no proteolítica, en la
cual la prorrenina se une al receptor de prorrenina, provocando cambios conformacionales
que exponen el sitio activo de la enzima.
Su vida media es de aproximadamente 15 minutos. La liberación de esta enzima está

regulada por los barorreceptores intrarrenales, la mácula densa y por los receptores adre-
nérgicos β1. La renina es una aspartil-proteasa que separa el enlace entre los residuos 10 y 11
del angiotensinógeno (12 aa) para producir Angiotensina I (10 aa). El angiotensinógeno es
sintetizado y secretado principalmente por el hígado; su biosíntesis es estimulada por la in-
flamación, la insulina, estrógenos, glucocorticoides, hormonas tiroideas y Angiotensina II.
Una vez que la renina escinde al angiotensinógeno para formar Angiotensina I, ésta es
degradada para convertirse en Angiotensina II por medio de la dipeptidil carboxipeptidasa
conocida como la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la cual es producida princi-
palmente a nivel pulmonar. Esta enzima es idéntica a la quininasa II, enzima encargada de
inactivar a la bradicinina y a otros péptidos vasodilatadores potentes.
La Angiotensina II es capaz de unirse a dos receptores, los cuales activan una gran va-
riedad de sistemas de transducción de señales para producir sus diferentes efectos, los cua-
les que varían según el tipo celular. Los receptores AT 1 incrementan la vasoconstricción, el
estrés oxidativo, inflamación y fibrosis de los tejidos. Por otra parte, los receptores AT 2 in-
crementan la vasodilatación, aumentan la natriuresis, disminuyen el estrés oxidativo, la fi-
brosis de los tejidos y tiene efectos antiinflamatorios.
A nivel de la corteza suprarrenal, los receptores AT 1 incrementan la secreción de aldos-

terona, la cual ejerce sus efectos principales sobre las células de los túbulos distales y con-
ductos colectores. En primer lugar, la aldosterona difunde al interior de las células de epitelio
tubular y se una al receptor mineralocorticoide en el citoplasma; posteriormente, penetra al
núcleo e induce la síntesis de diferentes tipos de ARN mensajero relacionados al transporte
del sodio y del potasio. El ARNm pasa al citoplasma e induce la formación de proteínas im-
plicadas en el transporte de sodio, potasio e hidrógeno a través de la membrana celular; dos
de las proteínas principalmente implicadas son la bomba Na/K ATPasa (ubicada en la mem-
brana basolateral) y el canal de sodio epitelial (ENaC), que se encuentra insertado en la
membrana luminal y actúa aumentando la absorción de sodio.
Hormona Antidiurética (Vasopresina)

La arginina vasopresina (ADH), es
la principal hormona que regula la os-
molaridad en el cuerpo humano; sin
embargo, al ser liberada por la hipófisis
posterior, ésta también ejerce otros
efectos como el aumento de la presión
arterial al ser un vasoconstrictor muy
potente. Promueve la liberación de fac-
tores de la coagulación por el endotelio
vascular y aumenta la agregación de
las plaquetas.
Esta hormona es sintetizada en el

pericarion de las neuronas magnocelu-
lares localizadas en los núcleos su-
praóptico y paraventricular; sin em-
bargo, también puede ser sintetizada
en el corazón cuando el estrés de la pa-
red se eleva. Esta elevación aumenta la
síntesis de ADH, lo cual puede contribuir
a una relajación alterada del ventrículo Esquema 9.2 Vías del angiotensinógeno.
y también a una vasoconstricción de
las arterias coronarias. La médula suprarrenal es otro sitio de síntesis de esta hormona, lo
que provoca la estimulación de la síntesis de aldosterona.
La secreción de ADH está regulada por cambios en el volumen sanguíneo o por la presión
arterial; al reducirse alguno de estos, las concentraciones de vasopresina aumentan. Las vías
neuronales que median la regulación de la liberación de esta hormona están compuestas por
los barorreceptores en la aurícula y ventrículo izquierdos y por las venas pulmonares, los
cuales detectan el volumen de sangre circulante. De igual manera, los barorreceptores en el
seno carotideo y la aorta controlan la presión

arterial, enviando impulsos a los núcleos para
la liberación de la hormona. Los efectos de la
vasopresina están mediados por las interaccio-
nes de la hormona con sus tres tipos de recep-
tores: V1a, V1b y V2. Los receptores V1a se en-
cuentran en el músculo liso vascular, la glán-
dula suprarrenal, el miometrio, la vejiga, los
adipocitos, hepatocitos, plaquetas, células me-
dulares renales, vasos rectos de la microcircu-
lación renal, células epiteliales del conducto co-
lector y en otras estructuras del CNS. Los re-
ceptores V1b se encuentran en hipófisis ante-
rior, páncreas y médula suprarrenal. Los recep-
tores V2 se encuentran predominantemente en
las células principales del sistema del conducto
colector renal y en las células endoteliales vas-
culares.
En respuesta a la hipotensión, la secreción

de ADH estimula a los receptores V1a para pro-
ducir vasocontricción y que aumente la presión
arterial en consecuencia; de la misma manera,
en situaciones de disminución del volumen cir-
culante, la ADH estimula a los receptores V2, lo
que provoca la translocación de la acuaporina
Figura 9.9 Mecanismo del acoplamiento de la ADH 2 en el conducto colector, aumentando la ab-
con su receptor y sus efectos asociados sorción de H2O al mismo tiempo que también
aumenta el transporte de Na+ y urea.
Regulación local
Péptidos natriuréticos
El descubrimiento de los péptidos natriuréticos (PN) introdujo el concepto del corazón
como un órgano endócrino que actúa mediante la regulación de la presión sanguínea y el
volumen del cuerpo. El péptido natriurético auricular (PNA) y el péptido natriurético tipo B
(PNB) fueron clasificados como reguladores hormonales del balance de sal y agua, indu-
ciendo natriuresis, diuresis, vasodilatación e incrementando la permeabilidad vascular. Pos-
teriormente, el péptido natriurético tipo C (PNC) fue reconocido como un importante factor
en el control de la presión sanguínea y del volumen intravascular.
El PNA y el PNB son expresados y almacenados en gránulos de los miocitos de las aurí-
culas cardiacas, siendo liberadas a la circulación cuando la aurícula es distendida o cuando
hay una estimulación neurohumoral. El PNA es secretado en su forma activa, sin embargo,
el PNB es liberado en forma de prohormona (proPNB), que posteriormente es escindida por
la enzima corina o por furina, para ser convertida a su forma activa: el PNB. El PNC se ex-
presa principalmente en las células endoteliales vasculares, neuronas y en las células de Ley-
dig de los testículos; su precursor, el proPNC, es escindido por una enzima furina para con-
vertirse en PNC.
Para que estos péptidos puedan llevar a cabo sus funciones celulares, es necesario que
se unan a sus correspondientes receptores. Los receptores de péptidos natriuréticos (RPN)
se clasifican en RPN-A, RPN-B y RPN-C, los cuales median los efectos de estas hormonas.
Tienen una amplia distribución, encontrándose no sólo en los vasos sanguíneos y en los riño-
nes, sino también en el tejido adiposo, el páncreas, el cerebro y el hígado. Los RPN-A y RPN-
B son guanilil ciclasas, que catalizan la conversión de GTP a GMPc, mientras que el RPN-C
median sus efectos mediante proteínas Gi, inhibiendo la enzima adenilato ciclasa (AC) y ac-
tivando a la enzima fosfolipasa C (PLC). A su vez, estos receptores son selectivos para unirse
con los péptidos natriuréticos. El RPN-A se une con el PNA y con el PNB, mientras que RPN-B
se une con el PNC con la mayor afinidad. Por otra parte, todos los PN se pueden unir al RPN-
C, el cual es el más abundantemente expresado y distribuido de todos.
Entre otros de sus múltiples efectos, se encuentra la protección endógena contra la ate-
roesclerosis, obesidad, trombosis, isquemia miocárdica y el remodelamiento cardiaco.
Figura 9.9 Los péptidos natriuréticos y sus efectos mediante la unión con sus receptores
Endotelinas
Son hormonas peptídicas de 21 aminoácidos y se han descrito 3 isoformas:
 Endotelina 1 (ET-1)
Las células del endotelio producen ET-1, el cual es uno de los vasoconstrictores más po-
tentes conocidos. En su proceso de síntesis las endotelinas van desde prohormona de 39
aminoácidos hasta ET-1. Durante este periodo sufre una escisión por la enzima convertidora
de endotelina, en su enlace Trp-Val. Su secreción se desencadena debido a la transcripción
del gen de la endotelina por diversos factores estimulantes como la angiotensina II, cateco-
laminas, hipoxia, insulina, trombina, HDL, LDL oxidada, factores de crecimiento, etc. Y los
factores inhibidores son el péptido natriurético auricular, prostaglandina E2, prostaciclina y
el óxido nítrico.
La endotelina desempeña un importante papel como regulador parácrino del tono vas-
cular. La ET-1 se encuentra también en los riñones y en el cerebro. La ET-2 se produce sobre
todo en el intestino y riñones. La ET-3 se encuentra en la sangre y existen altas concentracio-
nes en el cerebro.
RECEPTOR SEGUNDO MENSAJERO ENDOTELINA LIGANDO FUNCIÓN
ETA Fosfolipasa C ET-1 Vasoconstricción
ETB Fosfolipasa C ET-1, ET-2 y ET-3 Vasodilatación
Tabla 9.5 Características de los receptores de endotelina
Óxido nítrico (NO)

Las células endoteliales producen NO a partir de arginina, reacción catalizada por la
sintetasa de óxido nítrico inducida (iNOS). El óxido nítrico tiene importantes efectos en la
vasodilatación y relajación vascular. En situaciones en las que en las que el flujo sanguíneo
de un tejido aumenta de manera repentina por la dilatación arteriolar, las arterias grandes
también lo hacen; esta dilatación secundaria al aumento de flujo es consecuencia de la libe-
ración de NO.
Además de sus efectos en el tono vascular el NO desempeña un papel importante en la

erección del pene, ya que esta sucede por la liberación de NO, con la vasodilatación subsi-
guiente y la ingurgitación de los cuerpos cavernosos. También ha sido demostrado como
participe de procesos como la angiogénesis y la remodelación vascular.
ISOFORMA LOCALIZACIÓN ACTIVACIÓN
Factores que aumentan la concentra-

NOS 1 Sistema nervioso
ción intracelular de calcio
NOS 2 Macrófagos y células inmunitarias Citosinas
Factores que aumentan la

NOS 3 Células endoteliales
concentración intracelular de calcio
Tabla 9.6 Características de las isoformas de la sintetasa de óxido nítrico

Los mecanismos involucrados en el control de la presión arterial que se mencionaron

anteriormente, se resumen en la siguiente tabla:
MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL SEGÚN SU CAPACIDAD DE ACCIÓN

ACCIÓN RÁPIDA
PERIODO INTERMEDIO LARGO PLAZO
(Segundos-minutos)
 Factores que aumentan la
 Sistema de retroacción de los concentración intracelular de
 Sistema nervioso
barorreceptores. calcio
 Macrófagos y células
 Mecanismo isquémico del sis-  Citosinas
inmunitarias
tema nervioso central  Factores que aumentan la
 Células endoteliales
 Mecanismo quimiorreceptor. concentración intracelular de
calcio
Tabla 9.7 Mecanismos de control de la presión arterial según su capacidad de acción
FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL

De acuerdo a la American Hearth Association (AHA) / American College Of Cardiology
(ACC), las intervenciones no farmacológicas que pueden influir en la presión arterial son las
siguientes:
INTERVENCIÓN DISMINUCIÓN DE PA EN MMHG
Bajar de Peso -1 mmHg x Kg
Dieta DASH -11 mmHg (sistólica) y – 3 mmHg (diastólica)
Reducción en la ingesta de sodio -3 mmHg (en un paciente no hipertenso)
Aumento en la ingesta de potasio -2 a -5 mmHg
Realizar actividad física -2 a -4 mmHg (sistólica) y 5-8 mmHg(diastólica)
Ingesta de alcohol Menos de 2 bebidas al día.
Tabla 9.8 Intervenciones farmacológicas y no farmacológicas y su efecto sobre la disminución

de las cifras de tensión arterial
1. Boron WF, Boulpaep EL. Fisiología médica. 3ª edición. Barcelona, España. ELSEVIER;
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2. Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H. GANONG FISIOLOGÍA MÉDICA. 24ª edi-
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10 Capítulo 10
ELECTROCARDIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (EKG) es una herramienta clínica utilizada para regis-

trar la actividad eléctrica del corazón mediante un sistema de registro cono-
cido como electrocardiógrafo. Registra a través de electrodos señales extra-
celulares producidas por el movimiento de los potenciales de acción a través
de los miocitos cardiacos. A pesar del continuo desarrollo de tecnologías para
la evaluación diagnóstica de pacientes con enfermedades cardiovasculares, el electrocar-
diograma (EKG) sigue jugando un papel sumamente relevante en el entendimiento de la fun-
ción cardiaca.
Debido a su amplia disponibilidad y versatilidad, es importante que el médico en forma-

ción comprenda los fenómenos electrofisiológicos reflejados en los trazos electrocardiográfi-
cos y sea capaz de reconocer un EKG normal de uno patológico.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACO
El sistema de conducción cardíaco consiste en una serie de componentes que inician y

conducen el impulso eléctrico requerido para la contracción coordinada de las cámaras car-
díacas. Las estructuras que conforman este sistema son:
● Nodo sinusal (de Keith y Flack): Situado de manera inferior y lateral a la desembo-
cadura de la vena cava superior, arriba de la aurícula derecha.
● Fascículos internodales anterior, medio y posterior (Bachman, Wenckebach y Thorel
respectivamente)
● Nodo auriculoventricular (de Aschoff Tawara): Situado detrás de la válvula tricús-
pide.
● Haz de His
● Ramas derecha e izquierda del haz de His (la rama izquierda se divide en un fas-
cículo anterior y uno posterior).
● Fibras de Purkinje.
El nodo sinusal es el sitio donde se genera el potencial de acción. Luego de ser generado,
éste viaja entonces al nodo AV, donde se retrasa la señal durante un pequeño instante, lo
que permite la adecuada contracción de las aurículas. El Haz de His forma la única conexión
miocárdica (en condiciones normales), entre aurículas y ventrículos a través del tabique au-
riculoventricular. Posterior al haz de His, el impulso viaja a lo largo de sus ramas izquierda y
derecha, conectándose finalmente con las fibras de Purkinje, la cuales conducen a la activa-
ción de la contracción de los ventrículos.
Los diferentes componentes del sistema de conducción cardíaco poseen ciertas carac-
terísticas fisiológicas que les permiten llevar a cabo su función, tanto a nivel molecular como
anatómico.
ELECTROCARDIOGRAFÍA 179
Nodo sinusal Haz de His
Fascículos internodales
Nodo
auriculoventricular
aurí-
Fibras de Purkinje
culo-
ven-10.1 Sistema especializado de conducción cardiaca.
Figura
tricu- Creado en BioRender.com
lar
ORDEN DE VELOCIDAD DE FRECUENCIA
ESTRUCTURA
ACTIVACIÓN CONDUCCIÓN (m/s) (latidos/minuto)
1 Nodo sinusal <0.1 60 - 100
2 Células auriculares 1.0 – 1.2 0
3 Nodo auriculoventricular 0.02 – 0.05 40 – 55
4 Haz de His 1.2 – 2.0 25 – 40
5 Ramas del Haz de His 2.0 – 4.0 25 – 40
6 Fibras de Purkinje 2.0 – 4.0 15 – 40
7 Células ventriculares 0.3 – 1.0 0
Tabla 10.1 Características del sistema de conducción cardiaco
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO
Los miocardiocitos de las diferentes regiones cardiacas son distintos tanto en su anato-
mía como en la composición de sus canales iónicos; estas características se ven reflejadas
en el tiempo de inicio, la forma y la duración de su potencial de acción. Existen 4 corrientes
de membrana principales que son dependientes del tiempo y del voltaje en el potencial de
acción (PA) cardíaco:
● Corriente de Na (INa): Producida por la apertura de canales de Na, favoreciendo la

entrada de este ion a la célula, lo que genera la despolarización rápida en el músculo
auricular y ventricular.
● Corriente de Ca (ICa): Producida por la apertura de canales de Ca, favoreciendo su
entrada a la célula. Esto genera la despolarización rápida del nodo SA y nodo AV;
además, participa en la fase de meseta del músculo auricular y ventricular, lo que
desencadena la contracción muscular.
● Corriente de K (IK): Se produce por la apertura de canales de K favoreciendo su sa-
lida de la célula. Genera la repolarización en TODOS los miocardiocitos.
● Corriente de marcapasos o “funny” (If): Producida por la apertura de canales HCN

que aumentan la conductancia de Na y K (aunque ne mayor medida de Na) a las
células nodales. Es responsable del automatismo en los nodos SA y AV, iniciando la
despolarización cuando las células se hiperpolarizan.
En adición a las anteriormente mencionadas, existen otras corrientes en el músculo car-

diaco. Tradicionalmente, los cambios en el potencial de membrana durante el potencial de
acción cardíaco se han dividido en fases independientes, las cuales van de la fase 0 a la fase
4. Tomando como ejemplo principal el potencial de acción (PA) del músculo ventricular, el
PA en las células nodales carece de la fase 1 y 2.
Fases del potencial de acción cardiaco
● Fase 0. Despolarización rápida: Se debe a la apertura de canales rápidos de Na (en

el músculo auricular y ventricular) y de canales lentos de Ca (nodo SA y AV), ambos
dependientes de voltaje. Estos cationes entran a la célula y cambian su polaridad, de
-90 mV a +30 mV aproximadamente.
● Fase 1. Repolarización rápida inicial: Se debe a la inactivación casi total de la INa o
la Ica; también participa la activación de una corriente menor de K denominada co-
rriente Ito (corriente transitoria de salida de K [transient outward current]), lo que
cambia la polaridad a cerca de +10 mV.
● Fase 2. Meseta: Los canales lentos de Ca (en músculo auricular y ventricular) permi-
ten la entrada de este catión a la célula muscular cardiaca, al mismo tiempo que los
canales de K permiten la salida potasio. Esto genera un equilibrio de cargas, mante-
niendo una polaridad cercana a +0mV.
● Fase 3. Repolarización final: Depende de la Ik principalmente y es favorecido por la
inactivación de los canales de Ca.
● Fase 4. De reposo: A este nivel existe un exceso de Na al interior de la célula y de K
fuera de ella, por lo que empieza a actuar la bomba Na/K ATPasa para reestablecer
la concentración iónica a normal a nivel de LIC y LEC.
BASES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Teoría del dipolo

Al ocurrir la despolarización de las células cardiacas, se abren los canales de Na+ (o
2++
Ca ) y consecuentemente, el interior de la célula se torna positivo y el exterior negativo; esto
ocasiona la inversión de la polaridad de la célula. Debido a la capacidad de las células car-
diacas de conducir a las células vecinas su estímulo despolarizante, cuando se despolariza
una célula, a las de su alrededor les sucede lo mismo. Esto condiciona que la polaridad celular
se vaya invirtiendo progresivamente, lo cual le otorga una dirección y magnitud a la onda de
despolarización, por lo tanto, la señal medida en un EKG es un vector.
El frente de la onda siempre está constituido por un polo positivo y otro negativo, es por
esto que se le ha denominado dipolo. Cuando hablamos de la despolarización, este dipolo
se le denominará dipolo de activación, el cual lleva un polo positivo por delante y otro nega-
tivo por detrás. Si se coloca un electrodo y el dipolo de activación se acerca a este, se detec-
tará positividad, registrándose como una deflexión positiva. Al alejarse el dipolo del electrodo
se el pregistrará negatividad, reflejándose como una deflexión negativa. Si el vector pasa
perpendicular al electrodo, se registrará una deflexión isodifásica (tan negativa como posi-
tiva).
Dipolo de recuperación
Cuando se completa la despolariza-
ción, comienza la repolarización, exacta-
mente en el mismo punto donde comenzó
la primera y la célula recupera nueva-
mente su polaridad, la cual se mantiene en
un estado basal. Conforme las células se
van repolarizando se forma un dipolo de
recuperación que tiene el mismo sentido
direccional que el dipolo de activación, sin
embargo, lleva un polo negativo por de-
lante y un polo positivo por detrás. Figura 10.2 Potencial de acción del músculo ventricular
Los electrodos registran la actividad eléctrica de un dipolo de recuperación; si el dipolo

se acerca hacia el electrodo, producirá negatividad y se registrará como una deflexión ne-
gativa. Si, por el contrario, se aleja del electrodo, producirá positividad, reflejándose como
una deflexión positiva.
Derivaciones
Debido a que el corazón produce corrientes eléctricas y a que el cuerpo es un buen con-
ductor de la electricidad, la fuerza y el voltaje de estas corrientes que se grafican en el elec-
trocardiograma se pueden medir. La forma habitual de registrar los potenciales eléctricos
(voltajes) es mediante 12 derivaciones estándar (electrodos) que son colocados en la super-
ficie corporal. Dichas derivaciones se dividen en dos tipos según su naturaleza:
1. Derivación bipolar: Una derivación es bipolar aquella en la que tanto el electrodo po-
sitivo como el negativo contribuyen a la deflexión el electrocardiograma.
2. Derivación unipolar: Cuando un electrodo es capaz de detectar un potencial eléctrico

(electrodo explorador) y el otro electrodo se coloca en una ubicación lo suficiente-
mente distante para no verse afectado por el campo eléctrico (electrodo indiferente)
teóricamente neutral, la derivación es considerada unipolar.
Derivaciones del plano frontal o de los miembros
Derivaciones unipolares
Estas derivaciones son capaces de registrar un potencial absoluto. Para obtener estas
derivaciones es necesario colocar un punto cuyo voltaje sea cercano a 0. El potencial con
dicha característica es obtenido dentro del electrocardiógrafo al unir las 3 derivaciones de
las extremidades a una terminal central. En estas derivaciones se antepone la letra “ a” las
siglas VL (brazo izquierdo) VR (brazo derecho) y VF (pierna izquierda) para indicar que las
deflexiones están aumentadas aproximadamente un 50%, ya que estas son muy pequeñas
por tratarse de derivaciones muy alejadas. Todos los electrocardiógrafos cuentan con un
electrodo en la pierna derecha que funciona como “toma de tierra” y no posee trazo electro-
cardiográfico. El polo positivo de estas derivaciones se sitúa en la extremidad en la cual re-
fiere:
 aVR: Electrodo positivo colocado en brazo derecho.

 aVL: Electrodo positivo colocado en brazo izquierdo.
 aVF: Electrodo positivo colocado en pierna izquierda.
Derivaciones bipolares
Se les denominan así debido a que representan una diferencia de potencial eléctrico en-
tre dos polos (uno positivo y uno negativo) y se le conoce como eje de la derivación a la línea
que une ambos polos. Estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre dos deri-
vaciones unipolares.
 DI: Diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y el brazo derecho (AVL- aVR)
 DII: Diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo derecho (AVF- aVR)
 DIII: Diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo (AVF-aVL)
De tal forma de que si, por ejemplo, una derivación unipolar (aVL) tiene un valor de +10
y la otra (aVR) un valor de -10, la deflexión que registra la derivación bipolar (DI) será igual
a 0.
Figura 10.3 Triángulo de Einthoven

Creado en BioRender
Las derivaciones DI, DII y DIII pueden representarse esquemáticamente como un trián-
gulo, al cual se le denomina Triángulo de Einthoven (aunque se ha demostrado que este no
se ajusta a la realidad anatómica y que el corazón no ocupa el centro del mismo como Eint-
hoven originalmente lo describió). Este esquema es útil para entender los conceptos electro-
cardiográficos, ya que muestra de manera visual la orientación espacial de las derivaciones
bipolares.
Si desplazamos los 3 lados del triángulo de Einthoven al centro del mismo, obtenemos el
sistema de referencia triaxial, el cual nos permite proyectar la magnitud de los vectores de
forma más sencilla. Si le añadimos al sistema de referencia triaxial las derivaciones de los
miembros ampliadas (aVF, aVR y aVL), obtenemos una representación espacial de los vec-
tores de estas 6 derivaciones; a este sistema se le denomina sistema de referencia hexaxial.
DI
DIII DII
Figura 10.4 Sistema de referencia hexaxial (izquierda) y sistema de referencia triaxial (derecha).
Derivaciones del plano horizontal (precordiales)

Son 6 las derivaciones que exploran el corazón en su plano horizontal. y cada una tiene
una ubicación en el precordio universalmente aceptada.
Figura 10.5 Localización anatómica de las derivaciones precordiales.
Es importante mencionar dos puntos relevantes acerca de las derivaciones:

 El 4° espacio intercostal se puede ubicar palpando la parte superior del esternón y
dirigiendo los dedos lentamente hacia abajo, aproximadamente 4 cm hacia abajo se
puede sentir una ligera cresta horizontal. Esta referencia anatómica se llama ángulo
de Louis y es el punto donde el manubrio se une al cuerpo del esternón. El segundo
espacio intercostal se encuentra justo debajo y lateral a este punto, al bajar dos es-
pacios intercostales, encontrándose con el 4to espacio intercostal.
 Para asegurar la precisión del registro del EKG, se deben colocan las derivaciones V3
a V6 debajo del pecho, ya que si el electrodo se coloca en el seno se registrarán los
voltajes eléctricos de los espacios intercostales más altos. Evite usar los pezones
como punto de referencia para ubicar la posición de cualquiera de los electrodos
tanto en hombres como en mujeres, debido a que la ubicación del pezón varía mucho
en diferentes personas.
Las previamente descritas son las 12 derivaciones estándar para el registro convencional
del EKG, sin embargo, en algunas situaciones clínicas es importante visualizar el corazón
desde la parte derecha del tórax (V3R a V6R). Éstas se colocan en la misma posición que las
anteriormente descritas, pero en hemitórax derecho en lugar del izquierdo. En caso de querer
observar el corazón en su cara posterior, se puede emplear de V7-9 (V7 en línea axilar poste-
rior, V8 línea escapular posterior y V9 en el borde izquierdo de la columna.
El papel electrocardiográfico
Para el registro del electrocardiograma se utiliza papel
cuadriculado cuya cuadrícula está conformada por cuadros
grandes (delimitados por líneas gruesas), cada uno con 5 cua-
dros más pequeños en su interior. En el sentido horizontal se
registra el tiempo; debido a que la velocidad a la que corre el
papel usualmente es a 25 mm/seg cada cuadro pequeño re-
presenta una duración de 0.04 segundos y cada cuadro
grande 0.20 segundos.
En sentido vertical se mide el voltaje o la amplitud; la ma- Figura 10.6 Medidas en tiempo y
yoría de los electrocardiógrafos están calibrados de manera voltaje del papel electrocardio-
gráfico
que 2 cuadros grandes equivalen a 1 milivoltio.
INTERVALOS, SEGMENTOS Y ONDAS
Estos tres son conceptos importantes de definir antes de pasar a la descripción del trazo
electrocardiográfico y su interpretación. En el electrocardiograma, un segmento, se define
como las porciones del EKG entre el final de una onda y el comienzo de otra; los intervalos
son las partes del EKG que incluyen por lo menos una onda completa y se le llama onda a
toda deflexión positiva o negativa registrada en el electrocardiograma.
A continuación, se describen todos y cada uno de los elementos que conforman el trazo
electrocardiográfico y sus características:
Onda P
 Corresponde a la despolarización de la aurícula izquierda y derecha
 Su duración es de 0.8 a 0.11 segundos
 Su voltaje debe ser <2.5 mm (0.25 mV).
Onda Ta
 Corresponde a la Repolarización auricular.
 Suele no observarse en el EKG debido a su voltaje tan disminuido y por verse opacada
por la despolarización ventricular.
Intervalo PR o PQ
 Inicio de la despolarización auricular (onda P) al inicio de la despolarización ventri-
cular (comienzo del complejo QRS).
 Duración normal de 0.12-0.20 s.
Complejo QRS
 Representa la despolarización ventricular.
 Su duración normal es de 0.07-0.10 s.
 La amplitud del QRS en las extremidades de los miembros debe ≥ 5mm en por lo
menos una derivación. En las derivaciones precordiales, debe medir ≥10 mm en por
lo menos una derivación.
 Se compone de varias ondas:
o Onda Q: Es la primera onda negativa antes de la primera onda positiva. Debe

ser <25% de la amplitud de la onda R correspondiente
o Onda R: Es la primera onda positiva, la segunda onda positiva se denominará
onda R´.
o Onda S: Es toda onda negativa después de una onda positiva.
Deflexión intrinsecoide (tiempo de activación ventricular)

 Es el tiempo necesario para que el impulso atraviese el miocardio, desde endocar-
dio a epicardio.
 Corresponde al intervalo medido desde el comienzo de la onda Q (o comienzo de la
onda R) al vértice de la última onda R en dicho complejo.
 No debe ser superior a 0.03 s (3/4 de cuadrito) en derivaciones V1-2 y 0.05 s (1 y ¼
de cuadrito) en V5-6 (4).
Punto J
 Unión entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST.
Onda T
 Corresponde a la repolarización ventricular.
 Su orientación corresponde con la del complejo QRS.
 Tiene forma asimétrica, con un ascenso lento y descenso más rápido <5 mm en de-
rivaciones de los miembros y <10 mm en derivaciones precordiales.
Onda U
 Es de significado incierto, se piensa que aparece por repolarización del sistema de
His-Purkinje.
 Mide menos de 1mm.
Segmento ST
 Comprende el final del complejo QRS al comienzo de la onda T. Representa las fases
tempranas de repolarización ventricular.
 Normalmente es isoeléctrico, pero puede estar ligeramente elevado o deprimido
(<1mm).
Intervalo QT
 Comprende la despolarización y repolarización ventricular y se mide desde el co-
mienzo del complejo QRS al final de la onda T.
 Un intervalo QTc normal mide entre 0.35 a 0.45 s en hombres y 0.36 a 0.46 s en
mujeres.
El intervalo QT varia con la frecuencia cardiaca (al aumentar la frecuencia cardiaca el

intervalo QT se acorta), por lo tanto, el QT debe corregirse (QTc) y existen muchas fórmulas
para la corrección del intervalo QT:
 Fórmula de Bazett: QTc = QT medido (segundos) / intervalo RR previo (segundos).

 Fórmula de Fredericia: QTc = QT/3√RR.
 Fórmula Hodges: QTc = QT + 0.00175 (Frecuencia cardiaca - 60).
 Fórmula de Framingham: QTc = QT + 0.154 (1-RR)
En las situaciones en las que el complejo QRS sea anormalmente ancho, el intervalo QT
se calcula mejor al medir el intervalo JT, debido a que la medida puede ser incorrecta por
estar la repolarización falsamente alargada al incluir una despolarización de mayor dura-
ción.
Figura 10.7 Ondas, intervalos y segmentos del electrocardiograma
ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN
Activación auricular
Comienza en el nodo sinusal, el cual se encuentra en las proximidades de la desembo-
cadura de la vena cava superior. Primeramente, se despolariza la aurícula derecha y des-
pués la izquierda. La despolarización auricular ocurre en sentido de arriba hacia abajo, de
atrás hacia adelante y de derecha a izquierda; esto genera un vector (Vector P), la dirección
de este vector es la explicación electrofisiológica del por qué la onda P tiene una polaridad
en las diferentes derivaciones.
La onda P suele ser positiva en I, II, aVF, V3-V6 y negativa en aVR. Puede variar su polaridad
en III y en aVL, ésto dependiendo el eje medio de la onda P en el plano frontal. El impulso es
conducido al nodo AV a través de los haces internodales donde sufre un retraso fisiológico,
lo que permite un llenado ventricular adecuado antes de que la despolarización alcance los
ventrículos y así optimizar el gasto cardiaco.
Despolarización ventricular
La despolarización ventricular propicia diferentes vectores, cada uno con un orden:
1. Despolarización precoz de la región ateroseptal y del tabique (Vector septal): Al

despolarizarse el tabique se produce un vector que se dirige de izquierda a derecha
y de detrás hacia adelante (Contribuye a la onda q en I, V5-V6 y onda r en V1-2).
Al momento de ocurrir la despolarización del tabique, se produce una activación

muy rápida de la región anteroseptal miocárdica, con las mismas características que
la de la despolarización del tabique.
2. Vector QRS principal: Después ocurre la despolarización de las paredes libres de

ambos ventrículos, en dirección de endocardio a epicardio. Al mismo tiempo que se
despolariza la pared libre del ventrículo izquierdo y debido a su mayor masa, es la
que predomina en la dirección, sentido y magnitud del vector QRS principal. También
lo hace la masa anterior septal derecha del ventrículo derecho, lo cual genera el vec-
tor 2s, que se dirige hacia adelante, hacia abajo y a la derecha.
Debido a que predomina la despolarización del ventrículo izquierdo, el vector

resultante se dirige de adelante hacia atrás, de derecha a izquierda y generalmente
hacia abajo. La activación eléctrica de la pared libre del ventrículo derecho normal-
mente no se registra ya que es tan delgada que sus dipolos de activación son contra-
rrestados por el potente vector 2. El vector QRS principal es aproximadamente diez
veces mayor que el vector septal.
3. Vector basal: Finalmente, las bases de ambos ventrículos se activan, produciendo un

vector en conjunto que se dirige hacia arriba y a la derecha.
La dirección de estos 3 vectores es lo que resulta en la morfología, polaridad y voltaje del

complejo QRS; cuando los electrodos detectan que el vector se acerca, lo registran en forma
de ondas positivas. Si por el contrario lo detectan alejándose, lo registrarán en forma de on-
das negativas.
Repolarización ventricular
Como previamente hablamos, la repolarización habitualmente comienza en el mismo
sitio donde comenzó la despolarización, en dirección de epicardio a endocardio. Esto sucede
así debido a que existe cierto grado de isquemia “ fisiológica” que se produce al nivel endo-
cardico respecto al epicardio, consecuencia del colapso de las arterias que tienen su trayecto
desde el epicardio y nutren al endocardio. Es por esto que el flujo miocárdico es principal-
mente diastólico.
La isquemia ocasiona un retraso en el comienzo de la repolarización y esto ocasiona que

empiece en el epicardio.
Figura 10.8 Vectores de activación ventricular

INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Existen 3 criterios que nos indican si el electrocardiograma fue registrado de forma

correcta y son los siguientes:
 Onda P positiva en DII y P negativa en aVR. Esto debido a que el vector de despolari-
zación auricular normal se acerca a DII y se aleja de aVR.
 Progresión de ondas R en derivaciones precordiales. Es debido a que el vector QRS
principal se acerca progresivamente conforme a la localización de las derivaciones
precordiales.
 Ley de Einthoven: La suma de DI + DIII = DII. La relación entre las derivaciones del
plano frontal siempre es congruente, es decir, que las derivaciones electrocardiográ-
ficas registran el mismo fenómeno eléctrico (despolarización y repolarización) desde
diferentes puntos. Por ejemplo, si los dipolos se dirigen hacia aVL, en esta derivación
se registrará una deflexión positiva y el mismo fenómeno registrado en aVR verá a
este dipolo alejarse, registrándose una deflexión negativa. Por lo tanto, si las deriva-
ciones I y III registran una deflexión positiva, también debe serlo II, con un voltaje
aproximado a la suma de ambas; lo mismo sucedería si ambas fueran negativas.
Figura 10.9 Ley de Einthoven

Debe de considerarse que la polaridad de la onda P en DI también debe ser positiva; el

que se encuentre negativa nos obligaría a revisar los cables de las derivaciones aVR y aVL
(brazos derecho e izquierdo), ya que podría deberse a que se colocaron de forma incorrecta
(invertidos).
Ritmo
Cuando se dice que un ritmo es regular, se refiere a que existe la misma distancia entre
una onda R y otra a lo largo de todo el trazo electrocardiográfico; cuando esta característica
no se cumple y la distancia entre una R y otra es distinta, entonces se dice que el ritmo es
irregular. Además, al hablar del ritmo cardiaco se refiere al marcapaso dominante que en
condiciones normales es el nodo sinusal, el cual tiene una mayor tasa de generación de im-
pulsos que otras partes del sistema de conducción. La frecuencia normal del nodo sinusal es
de 60-100 latidos por minuto.
Existen algunos criterios establecidos que permiten determinar si el trazo electrocardio-

gráfico corresponde a un ritmo sinusal. Estos criterios son:
 Que existan ondas P de morfología normal positivas en II, III y aVF y negativas en aVR.
 Frecuencia cardiaca entre 60-100 lpm, con frecuencia auricular y ventricular regular.
 Todo complejo QRS es precedido por una onda P.
En ciertas condiciones, es posible que el nodo sinusal falle como marcapaso cardiaco y
ritmo cardiaco sea entonces asumido por el nodo AV. En ese caso, el ritmo se denominará
ritmo nodal y la frecuencia cardiaca se situará entre los 40-60 latidos por minuto; además,
los complejos QRS no serán precedidos por una onda P. Si ocurriera la situación en la cual
ambos marcapasos fallaran, el papel lo asumiría el sistema el musculoventricular; a este
ritmo se le denomina ritmo idioventricular, el cual se caracteriza por tener <40 latidos por
minuto.
Cálculo de la frecuencia cardiaca

Existen distintos métodos para calcular la frecuencia cardiaca, algunos más sencillos y
rápidos que otros.
Método 1: Serie rápida

Si el ritmo cardiaco es regular, el intervalo entre dos ondas R sucesivas determinado a
partir de la cuadrícula del electrocardiograma se puede usar para determinar la frecuencia
cardiaca. La división de 300 (el número de cuadros grandes en 1 minuto) entre el número de
cuadros grandes entre dos ondas R sucesivas, representa la frecuencia cardiaca.
Si el intervalo entre dos ondas R sucesivas es un cuadro grande, la frecuencia cardiaca

será de 300 latidos por minuto (lpm) (300/1 = 300). Si el intervalo consta de dos cuadros
grandes, la frecuencia cardiaca será de 150 lpm (300/2= 150). Es de aquí donde surge la
serie rápida, pues cada cuadro entre las ondas R sucesivas nos puede dar la frecuencia de
forma no tan precisa, pero sí de forma rápida. Serie rápida: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 37.
Método 2:
Otro método cuando el ritmo es regular, consiste en dividir 1500 / Numero de cuadritos
de distancia entre dos ondas R. Este método se deriva del siguiente principio: “ La velocidad
del papel del EKG es de 25 mm/seg o de 1500 mm por minuto, por lo tanto, la frecuencia
cardiaca puede calcularse con la formula anterior” .
Método 3:
Existe otro método que de igual forma es aplicable cuando la frecuencia ventricular es
regular: Dividiendo 60 segundos de un minuto por la distancia entre dos RR consecutivas
medida en segundos, se obtiene la frecuencia cardiaca a una velocidad estandarizada de 25
mm/seg. Por ejemplo, cuando el corazón late a 150 lpm la distancia entre las dos ondas R,
será de 0.4 seg (10 cuadritos pequeños o dos grandes) 60/0.4= 150.
Si la frecuencia ventricular es irregular, se debe calcular la frecuencia cardiaca prome-

dio contando el número de QRS que existen en un cierto periodo. Normalmente se cuentan
10 o 20 segundos, pero puede ser que sea una tira más corta; por lo tanto, se deben de contar
en al menos 6 segundos (30 cuadros grandes). El número de QRS que existan en este inter-
valo y multiplicarlo por 10.
 Si se usa un intervalo de 3 seg (15 cuadros grandes) se multiplican el número de com-

plejos QRS por 20.
 Si se usa un intervalo de 12 segundos (60 cuadros grandes) se multiplican el número
de complejos QRS por 5.
Cálculo del eje cardiaco

El cálculo del eje cardiaco en el plano frontal es la suma de todas las fuerzas generadas
por la despolarización ventricular. Esto puede ser calculado con la ayuda del sistema de re-
ferencia hexaxial. El eje eléctrico del corazón, en el plano frontal oscila entre -30° y +110°.
Una ligera desviación a la izquierda dentro de los límites normales (0 y -30°) se puede ob-
servar en personas ancianas. Un eje desviado hacia la derecha dentro de los límites normales
(+75° y +110°) es común en niños y jóvenes longilíneos.
Derivaciones perpendiculares entre sí

DI aVF
DII aVL
DIII aVR
Figura 10.10 Sistema de referencia hexaxial y su relación con las derivaciones del plano frontal
Existen varios métodos para calcular el eje eléctrico del corazón. Una forma fácil es
utilizar dos derivaciones del plano frontal que sean perpendiculares entre sí (las que común-
mente se usan son I y aVF) y posteriormente se calcula la amplitud del QRS en ambas deri-
vaciones (como se muestra en la imagen) y finalmente se suman los vectores trazando una
línea desde el centro del sistema a la intersección de las perpendiculares. Esta línea repre-
sentará el eje eléctrico cardiaco.
El siguiente método parte del principio de que “ el eje es perpendicular a la derivación

en la que el complejo QRS es isoeléctrico (tan negativo como positivo)” . Esto debido a que el
eje eléctrico del corazón pasará perpendicular a dicha derivación. Por lo tanto, el primer paso
consiste en buscar una derivación cuyo complejo QRS sea isoeléctrico; después, en el sistema
de referencia hexaxial buscamos la derivación perpendicular a ésta. Si el voltaje es positivo
y máximo, el eje se encuentra en el polo positivo de dicha derivación. Por lo tanto, si el com-
plejo QRS es isodifasico en aVL, su derivación perpendicular será DII; si el complejo QRS es
positivo en DII, el eje se encontrará en +60°.
Una alternativa al método anterior se basa en la premisa de que cuando una deriva-
ción bipolar estándar (DI, DII, DIII) se encuentra con una deflexión isodifásica, el eje eléctrico
es perpendicular a esta derivación y para conocer su dirección exacta nos valemos de las
otras dos derivaciones bipolares restantes. Cuando la deflexión isodifásica se encuentra en
DII, significa que el eje eléctrico pasa por la derivación aVL por ser perpendicular a DII; por lo
tanto, el eje podría estar en +150° o -30°. Para conocer la dirección exacta nos valemos de
las otras dos derivaciones bipolares; si DI es - y DIII es + el eje eléctrico se encontrará a +150°,
si la polaridad de estas derivaciones fuera inversa (DI+ y DIII -) el eje eléctrico apuntará a -
30°. Hay que recordar que, si el voltaje QRS es positivo en I, II y III, el eje se localizará a +60°.
Figura 10.11 Representación gráfica del proceso para el cálculo del eje cardiaco.
DI DII DIII Eje DI DII DIII Eje DI DII DIII Eje

+/- - - -90° + + +/- +30° - +/- + 150°
+ - - -60° + + + +60° - - + +/-180
+ +/- - -30° +/- + + +90° - - +/- -150°
+ + - 0° - + + +120° - - - -120°
Tabla 10.6 Cálculo del eje cardiaco usando la polaridad de las derivaciones bipolares (DI, DII y DII). + Po-
laridad positiva; - polaridad negativa; +/- polaridad isodifásica.
I aVF EJE
QRS + QRS + Normal
QRS+ QRS- Desviación a la izquierda
QRS- QRS+ Desviación del eje a la derecha
QRS - QRS- Desviación extrema
Tabla 10.7 Cálculo del eje cardiaco usando las derivaciones I y aVF.
Área anatómica Derivaciones

Septal V1-V2, aVR
Anterior V3-V4
Apical (lateral bajo) V5-V6
Lateral alto I, aVL
Inferior II, III y aVF
Ventrículo derecho V1-V2,V3R-V6R
Posterior V8-V9
Figura 10.12 Relación del área anatómica explorada con las derivaciones del electrocardiograma.
1. Baltazar, R. (2009). Basic and Bedside Electrocardiography . Lippincott Williams &

Wilkins.
2. Goldberger, A. (2018). Goldberger´ s Clinical Electrocardiography a simplified

approach (9a. Edición ed.). Elsevier.
3. Guadalajara, J. (2010). Cardiología (6a. Edición ed.). México: Méndez Editores.
4. Luna, A. B. (2014). Manuel de Electrocardiografía Básica. Barcelona: Caduceo

Multimedia S.L.
5. Vélez, D. R. (2017). "Classic" ECG (3a. Edición ed.). Madrid: Marban.
6. Vila-Zárate, C. (2012). Universidad Complutense de Madrid. Obtenido de

https://medicina.ucm.es/data/cont/media/www/pag-
17227/Electrocardiograf%C3%ADa%20B%C3%A1sica.pdf
7. WF Boron. (2017). Fisiología Médica (3a. Edición ed.). Barcelona: Elsevier.
8. Zavala-Villeda, J. (Abril-junio de 2017). Descrición del electrocardiograma normal y

lectura del electrocardiograma. Revista Mexicana de Anestesiología, 40 Supp 1, S210-
S213.
11 Capítulo 11
PÁNCREAS ENDÓCRINO
INTRODUCCIÓN
La endocrinología es la disciplina médico-científica enfocada en el estudio de

las hormonas (mensajeros químicos) y de las glándulas que las sintetizan y se-
cretan. Es un área que ha cobrado especial importancia en la actualidad de-
bido a las condiciones epidemiológicas que vivimos en nuestro país y a nivel
global resultado de la transición demográfica hacia una morbimortalidad con
predominio de patologías metabólicas y cardiovasculares o crónico-degenerativas. A la par,
el desarrollo de la endocrinología está avanzando a una velocidad acelerada; especialmente
en lo que se refiere al metabolismo de la glucosa, hay avances que han marcado “ eras” o
períodos en el tratamiento de algunas enfermedades como la diabetes mellitus (v.g. algunos
autores mencionan una era antes y otra después del descubrimiento de la insulina). De aquí
la gran relevancia que tiene el entender las bases fisiológicas del metabolismo y el papel
fundamental que juega el páncreas endocrino en este, así como de aplicar estos conocimien-
tos en el manejo de enfermedades de alta prevalencia en la actualidad.
ORGANIZACIÓN DEL PÁNCREAS
El páncreas tiene dos componentes principales: uno exócrino que se encarga de secre-
tar enzimas digestivas y bicarbonato hacia la luz intestinal, y otro endócrino, que secreta
diversas hormonas hacia la circulación sanguínea y cuyos principales efectos actúan sobre
el metabolismo de los carbohidratos.
El páncreas endócrino consta de aproximadamente 3 millones de islotes distribuidos en

toda su estructura, los cuales representan un peso aproximado de 1 gramo y menos del 3%
del volumen total del páncreas. Los islotes son conjuntos de células que tienen una confor-
mación oval o esférica y que contienen diferentes tipos de células secretoras, entre ellas las
α, β, δ, F (también llamadas PP) y ε, pero también elementos neurales y vasculares. Algunos
autores mencionan que existe un mayor número de islotes en la cola del páncreas, mientras
que otros describen que realmente no hay diferencias en su distribución.
Un aspecto relevante de la anatomía pancreática es la conformación tan característica

que tienen los islotes dentro de este órgano en los seres humanos: las células secretoras se
encuentran adyacentes a los vasos sanguíneos, pero al mismo tiempo intercomunicadas por
uniones estrechas y uniones en hendidura que favoreciendo una relación homóloga entre
células β y heteróloga entre células α y β. Este arreglo estructural facilita la comunicación
intercelular armónica y, de esta forma, la homeostasis metabólica.
Además del componente pancreático de los islotes, también se encuentran estructuras

vasculares y neurales importantes. Los islotes de Langerhans son un tejido altamente vas-
cularizado; tanto, que su flujo sanguíneo por gramo es más de 5 veces superior al del mio-
cardio. Esto resulta particularmente útil para el transporte de las hormonas, las cuales pri-
mero son movilizadas hacia los capilares que se encuentran en contacto con las células de
PÁNCREAS ENDÓCRINO 197
los islotes, para posteriormente ser distribuidas por las venas portares acinares de los islotes
o el plexo periductal.
COMPONENTES CELULARES DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS
Tipo de célula Productos
Glucagón y GLP-1 en condiciones de
Células α, ~15% estrés celular.
Células β, 75-80% Insulina, proinsulina, péptido C y amilina

Células δ, ~5% Somatostatina
Células F, <1% Polipéptido pancreático
Células ε, <1% Grelina
Tabla 11.1 Componentes celulares de los islotes de Langerhans y sus principales productos de secreción
La arquitectura vascular de esta zona también tiene un papel importante, ya que la irri-
gación transcurre desde el centro del islote hacia la periferia; esto permite que las hormonas
que son liberadas en el centro (como es el caso de la insulina) señalicen a las células que se
encuentran en mayor concentración en las zonas limítrofes del órgano y regular entre sí sus
diferentes efectos. Se ha observado que en modelos animales y de forma menos marcada
en los seres humanos, hay un mayor número de células β en el centro de los islotes, mientras
que en la periferia son más abundantes las células de tipo α y δ.
Por otra parte, el componente neural del páncreas endócrino también es de especial
importancia para la regulación de la secreción hormonal. Una parte del páncreas se encuen-
tra bajo la influencia del sistema nervioso autónomo, el cual produce señalización tanto adre-
nérgica como colinérgica, principalmente sobre las células α y β, pero también sobre las F y
δ. En fechas recientes se ha encontrado que este órgano también tiene innervación peptidér-
gica, en la cual participan diferentes sustancias como el péptido intestinal vasoactivo (VIP),
el polipéptido activador de la enzima adenilato ciclasa de la pituitaria (PACAP) y el péptido
liberador de gastrina, los cuales se han descrito como estimulantes de la secreción de gluca-
gón e insulina.
En el caso de la inerva-
ción colinérgica, su princi-
pal efecto es el de estimular
la secreción de insulina, pro-
piciado mayoritariamente
por el estímulo de la acetil-
colina sobre los receptores
muscarínicos de las células
β, de entre los cuales des-
taca el M3. La acetilcolina, al
actuar de manera similar
sobre las células α y F, incre-
menta la secreción de gluca-
gón y polipéptido pancreá-
tico. La estimulación adre- Figura 11.1 Vascularización de los islotes de Langerhans.
nérgica sobre las células
tiene un efecto tanto inhibidor como estimulante, dependiendo del tipo de señalización adre-
nérgica que predomine; la predominancia de la estimulación β-adrenérgica promueve la se-
creción de insulina, mientras que la de la estimulación α-adrenérgica la inhibe.
De manera particular, la norepinefrina también puede estimular la secreción de insulina

por medio del estímulo adrenérgico de los receptores β2 en las células β de los islotes y la de
glucagón al actuar en los receptores adrenérgicos α2 y β2 de las células α de los islotes. Aun-
que el principal efecto del estímulo es inducir la secreción de glucagón, la elevación en los
niveles de éste también estimula la liberación de insulina por parte de las células β. En las
células δ, el estímulo adrenérgico inhibe la secreción de somatostatina, mientras que en las
células F, aumenta la secreción de polipéptido pancreático (PP).
Figura 11.2 Inervación de los islotes de Langerhans y los diferentes estímulos neuronales. NE: Norepinefrina,
VIP: Péptido intestinal vasoactivo, PACAP: Polipéptido activador de la adenilato ciclasa de la pituitaria, Ach: Ace-
til-colina, CCK: Colecistocinina, 5-HT: Serotonina.
INSULINA
Históricamente, se atribuye a los doctores Banting y MacLeod el descubrimiento de dicho

polipéptido en la década 1920; siendo el 11 de enero de 1922 cuando se autoriza su aplicación
experimental en humanos (con un joven de 14 años, Leonard Thompson, como el primer pa-
ciente tratado).
La insulina es una hormona peptídica que modula una respuesta anabólica en células
diana al unirse a receptores membranales en un microambiente con disponibilidad de nu-
trientes. Tiene tres principales tejidos diana: hígado, músculo esquelético y tejido adiposo
blanco; aunque también tiene efectos en otros tejidos como el propio páncreas, el sistema
nervioso central y, de forma inespecífica, actúa en la mayoría de los tejidos para modular la
proliferación celular.
Biosíntesis y estructura de la
insulina
La insulina es codificada por el
gen INS, localizado en el brazo
corto del cromosoma 11 (11p15.5);
su forma circulante y biológica-
mente activa es un monómero de
51 aminoácidos con un peso mo-
lecular de aproximadamente
6000 Da. Consta de dos cadenas,
una A de 21 aminoácidos y la B de
30 aminoácidos que están unidas
entre sí por dos puentes disulfuro
Figura 11.3 Estructura de la preproinsulina entre las posiciones A7-B7 y A20-
B19. Además, la cadena A tiene
como característica adicional la
presencia de un puente disulfuro
que se encuentra entre A6 y A11.
Antes de llegar a su forma fi-

nal, la insulina se ve sometida a
un procesamiento que comienza
con la transcripción del gen (el
cual consta de 3 exones, de los
cuales el exón 2 codifica un pép-
tido señal, la cadena B antes
mencionada y parte de otro do-
minio peptídico: el péptido C); el
exón 3 codifica el resto del pép-
tido C, pero también la cadena A,
lo cual da lugar a la preproinsu-
lina, en la que la cadena B se en-
cuentra precedida por un pép-
tido señal de 24 residuos de ami-
noácidos que es escindido du-
rante su paso por el retículo en-
doplásmico gracias a una en-
zima peptidasa señal, dando
como resultado la proinsulina
Figura 11.4 Biosíntesis de la insulina (una proteína precursora de la
insulina de aproximadamente
9000 Da y consistente en una
sola cadena que contiene las porciones correspondientes a la cadena B, el dominio C de 31
aminoácidos y la cadena A).
Para que la proinsulina se pueda convertir en insulina debe ser sometida a la actividad
de algunas enzimas:
1. Las convertasas de prohormonas 1 y 2 se unen a pares de residuos de aminoácidos

básicos a ambos extremos del dominio C para su escisión.
2. La carboxipeptidasa E remueve los dos pares de aminoácidos básicos, dando como
resultado la molécula de insulina madura y el péptido C (los cuales son producidos y
secretados en cantidades equimolares, es decir, por cada molécula de insulina pro-
ducida, también se produce una de péptido C).
Secreción de la insulina
El páncreas de un adulto secreta alrededor de 30 unidades de insulina hacia la circula-
ción portal a lo largo de todo el día en distintos pulsos que tienen una duración aproximada
de 5 minutos. Sin embargo, la mayor parte de esta insulina (50-80%) es eliminada por el
metabolismo de primer paso en el hígado por la enzima degradadora de insulina. Es impor-
tante mencionar que el hígado no capta el péptido C y teniendo en cuenta que es secretado
en proporción 1:1 con la insulina, es posible determinar un aproximado de la cantidad de
insulina liberada midiendo la excreción de péptido C en una muestra de orina de 24 horas.
La vida media de la insulina es sólo de 3 minutos, mientras que el péptido C se mantiene
circulante hasta por 30 minutos, siendo un subrogado adecuado para conocer la función de
la célula β pancreática
La glucosa es el principal estímulo de la secreción de insulina; en ayuno, cuando los ni-

veles de glucosa en sangre oscilan entre los 80-100 mg/dL o incluso menos, no hay secreción
de insulina fuera de la basal; mientras que una elevación de 8-10 mM en la concentración de
glucosa, dada por un estímulo exógeno como la ingesta de nutrientes, produce la despolari-
zación de la célula β pancreática para inducir la secreción de insulina en dos fases: la primera
es una secreción aumentada de corta duración en respuesta al aumento súbito de los niveles
de glucosa; la segunda ocurre cuando la elevación en los niveles de glucosa persiste y en
respuesta los niveles de insulina comienzan a caer, para luego aumentar nuevamente hasta
alcanzar un valor constante. Una estimulación sostenida (mayor a 24 h) de glucosa produce
una desensibilización reversible de la célula β a la glucosa.
De forma normal, la secreción basal de insulina en ayuno nos da una concentración en

sangre periférica de 0.4 ng/mL, la cual se incrementa cerca de 10 veces pasados 8-10 minu-
tos de la ingesta de una comida estándar, alcanzando el pico máximo entre los 30 y 45 mi-
nutos y regresando a los niveles basales entre los 90 y 120 minutos.
A pesar de que múltiples sustancias pueden funcionar como secretagogos de la insulina

(es decir, que inducen la secreción de esta hormona) como la galactosa, manosa, arginina,
leucina, α-cetoisocaproato, α-cetoglutarato y fructosa, la glucosa es el principal.
Mecanismos de la secreción de insulina estimulados por el metabolismo de la glucosa

En un principio, la glucosa circulante es captada por la célula β a través de los transpor-
tadores de glucosa GLUT1 y GLUT3 en las células humanas, siendo el GLUT1 el dominante.
Una vez captada la glucosa, esta es convertida en glucosa-6-fosfato por medio de la enzima
glucocinasa para entrar a la vía de la glucólisis y, posteriormente, a la oxidación mediante el
ciclo del ácido cítrico o el ciclo de Krebs, lo cual culmina con la formación de ATP.
La elevación en los niveles de ATP altera la relación ATP/ADP, lo cual produce el cierre
de los canales de potasio sensibles a ATP (KATP) en la membrana de la célula β. Este canal
KATP es un octámero constituido por un receptor de sulfonilurea (SUR) y un canal rectificador

de potasio (Kir6.2 o Kir6.1). Una vez cerrados los KATP, se reduce la conductancia de potasio
en la membrana celular y se produce la despolarización de la célula β; produciendo la acti-
vación y apertura de canales de calcio dependientes de voltaje, lo cual aumenta las concen-
traciones intracelulares de Ca2+ (esto tanto por la entrada directa de este ion, como por una
mayor liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ desde el retículo endoplásmico liso). Por último,
éste aumento en las concentraciones de calcio estimula la exocitosis de insulina.
Aclaramiento e inactivación de la insulina

La insulina es indetectable en la circulación hasta aproximadamente 30 minutos des-
pués de su secreción por el páncreas y tiene una vida media en la circulación de alrededor
de 6 minutos. Como se mencionó previamente, el 50-80% de la insulina secretada por el
páncreas en la circulación portal es degradada por el aclaramiento hepático de primer paso
por la acción de la enzima degradadora de insulina (EDI Después de que la insulina pasa del
Figura 11.5 Mecanismo de la secreción de insulina inducido por glucosa.
hígado a la circulación general y al espacio intersticial, ejerce acción en las células diana
periféricas (tejido muscular, tejido adiposo y hepático) para posteriormente regresar al hí-
gado para un proceso de aclaramiento hepático de segundo paso. El paso final de la degra-
dación de insulina que sobrevive al metabolismo de segundo paso hepático ocurre en el ri-
ñón.
Efecto incretina
El efecto incretina es el fenómeno que consiste en una mayor respuesta secretora de
insulina ante la administración de glucosa por vía oral comparada con una administración
por vía intravenosa; a pesar de que ambas produzcan niveles similares de glucosa en sangre
en individuos sanos (Figura 11.6). Se le llama efecto incretina porque se piensa que es causado
por la liberación inducida por nutrientes (como la glucosa) de las hormonas incretinas y su
efecto insulinotrópico sobre las células β.
Existen dos incretinas clásicas (péptidos sintetizados y secretados en el intestino): el po-

lipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa o polipéptido inhibidor gástrico (GIP), pro-
ducido por las células K; y el péptido semejante al glucagón tipo 1 (GLP-1), producido por las
células L (aunque algunas bibliografías también definen a la colecistocinina (CCK), producida
por las células I del intestino, como una incretina).
(A) 200
A: p=0.88
B: p=<0.0001
Glucosa plasmática
150 AB: p=1.00

(mg/dL)
100
Oral
50
Isoglucémico IV
0
0 60 120 180 240
(B) 100 A: p=<0.0001

B: p=<0.0001
80 AB: p=<0.0001
Insulina (mU/L)
60
40 Oral
Oral
20
Isoglucémico IV
0
0 60 120 180 240
Figura 11.6 Comparación de los niveles de glucosa en sangre (A) y niveles de insulina (B) tras la administración
de glucosa por vía oral o intravenosa.
De forma estricta, las incretinas tienen concentraciones plasmáticas basales bajas y son
liberadas tras la ingesta de nutrientes, de forma tal que alcancen una concentración sufi-
ciente para aumentar la secreción de insulina ante un nivel relativo de hiperglucemia; mien-
tras que tienen un efecto nulo a concentraciones de glucosa bajas. Se plantea que la forma
en que actúan las incretinas en la célula β es por medio de receptores acoplados a proteína
G (representadas en la figura 11.5).
Las incretinas son de especial relevancia en el tratamiento actual de la diabetes, el GLP-

1, que es considerado por muchos autores como la incretina más importante, tiene una vida
media de tan solo un par de minutos; lo cual resulta limitante para tener un buen efecto
terapéutico, es por ello que ahora contamos con análogos sintéticos de GLP-1 de larga dura-
ción que potencian el efecto incretina (el primero fue la exenatida, aislado de un péptido
encontrado en la saliva del monstruo de Gila, la exendina-4). Otra diana terapéutica es la
dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4), que degrada a las incretinas; en la actualidad contamos con
fármacos que inhiben su actividad. También se están desarrollando análogos de GIP y análo-
gos duales de GIP y GLP-1 como la tirzepatida.
Efecto anti-incretina
El efecto anti-incretina es una teoría reciente que sugiere que el efecto incretina también
desencadena la estimulación paralela de un mecanismo de retroalimentación negativa, cuyo
principal objetivo es contrarrestar el efecto de las incretinas y otros mecanismos hipoglice-
miantes con el fin de mantener la homeostasis y proteger al organismo de una hipoglucemia
postprandial descontrolada por el aumento en la secreción de insulina.
La teoría del efecto anti-incretina es muy reciente y se necesita más investigación, sin
embargo, se han propuesto como anti-incretinas o “ decretinas” a la dopamina, serotonina,
grelina, enterostatina, oxintomodulina e incluso el mismo GIP.
Efecto del péptido C y la proinsulina

El péptido C se caracteriza por tener una vida media de 30 min (10 veces mayor a la de
la insulina) y por secretarse en concentraciones equimolares. Debido a esto se le ha utilizado
de manera histórica como un marcador de función de las células beta en la práctica clínica
diaria. Recientemente, se ha descrito que tiene distintas funciones biológicas según el tejido
y la concentración en que se encuentra, tanto de forma dependiente del receptor (GPR146)
como independiente del mismo. Dichas funciones son las siguientes:
 En las células beta pancreáticas participa como chaperona de la insulina en las vesí-
culas de transporte.
 En el tejido endotelial se asocia con inhibición de la producción de especies reactivas
de oxígeno y de moléculas de adhesión en condiciones de estrés o hiperglucemia; así
como con la activación de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) para el manteni-
miento de la función endotelial.
 En el epitelio pigmentario de la retina previene el daño a la barrera hemato-retiniana
y reduce la neovascularización local.
 En el tejido adiposo regula la secreción de adipocinas y la homeostasis energética.
 En los linfocitos CD4+ y los macrófagos, funciona como activador de la migración en-
dotelial al tener una importante similitud funcional con la proteína quimioatrayente
de macrófagos tipo 1 (MCP-1).
 A nivel renal, en los túbulos proximales, disminuye la hiperfiltración glomerular y la

proteinuria por medio de la dilatación de la arteriola eferente y la inhibición de la
reabsorción de sodio.
 En nervios periféricos se ha descrito que previene el desarrollo de atrofia axonal y de
desmielinización paranodal; así como también promueve la regeneración de las fi-
bras nerviosas.
 En los tejidos sensibles a la insulina, aumenta la fosforilación de los residuos de Tyr en
IRS-1; provocando una mayor inducción de la vía PI3K/AKT.
 De forma inespecífica, activa las vías intracelulares de la fosfolipasa C (PLC), las ci-
nasas activadas por mitógenos (MAPK), la proteína cinasa B (PI3K/AKT), el factor nu-
clear kappa B (NF-kB), entre otras.
Por su parte, la proinsulina se describe en homodímeros como un ligando del receptor

de interleucina 1-alfa para promover la secreción de interleucina 6 y de otras citocinas proin-
flamatorias; otros estudios también han revelado un papel neuroprotector con gran potencial
en patologías neurodegenerativas.
Efectos de la insulina
El principal efecto de la insulina es mediado por la unión al receptor de insulina (INSR),
el cual pertenece a la superfamilia de receptores de tirosina cinasa. Estructuralmente, se
trata de un heterotetrámero conformado por dos cadenas α y dos cadenas β (figura?). Las
cadenas α y una porción de las β se presentan extracelulares y con varios sitios de N-glico-
silación que permiten la unión de la insulina; por otra parte, la porción intracelular de las
cadenas β tiene actividad de tirosina cinasa (la cual se ve aumentada cuando se une la in-
sulina a las cadenas α) que le permite la autofosforilación y la fosforilación de otras moléculas
con residuos de tirosina como los sustratos del receptor de insulina (IRS) y las proteínas ho-
mólogas con dominio C-terminal de Src (SHC), que son parte importante de la vía de señali-
zación intracelular.
La vía de señalización de la insulina es muy compleja e incluso variable entre los dife-
rentes tejidos, pero de forma general se puede hablar de 3 nodos de señalización principales:
 Sustratos del receptor de insulina (IRS): Constan de 6 isoformas, siendo IRS1 e IRS2 las
más importantes. Estas proteínas tienen varios residuos de tirosina en diferentes do-
minios (por ejemplo, la IRS1 tiene 8) y son consideradas proteínas de coplamiento que,
una vez fosforiladas, permiten su reconocimiento y unión a proteínas con dominio
SH2 para activar múltiples vías.
 Fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K): Se activa al unirse a las IRS fosforiladas y se encarga
de fosforilar al lípido de membrana fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) para formar
fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3), el cual activa otras cinasas de serina/treonina
dependientes de PIP3 como las proteínas cinasas dependientes de fosfoinosítidos
(PDK1 y PDK2).
 Serin/treonin cinasa AKT: Es un regulador maestro del metabolismo con la capaci-
dad de fosforilar proteínas y enzimas que regulan la síntesis y degradación de lípi-
dos, glucógeno y proteínas; así como la apoptosis de la célula.
La siguiente vía de señalización puede ocurrir de dos formas: por medio de la fosforila-
ción de una SHC o cuando la proteína ligada al factor de crecimiento 2 (GRB2) se une a un
IRS para activarse y señalizar por vía de las proteínas Ras y, por medio de la vía de las pro-
teína-cinasas activadas por mitógenos (MAPK), para aumentar la expresión de múltiples
genes y la división celular.
La última vía de señalización ocurre de igual forma por la unión de proteínas con domi-
nios SH2 a grupos fosfotirosina específicos que se encuentran en el receptor de insulina y en
los IRS, lo cual activa proteínas con dominios SH2 diferentes a PI3K y GRB2.
Figura 11.7 Estructura del receptor de insulina y vía de señalización de la insulina.
Los efectos de la insulina se pueden clasificar en directos e indirectos, siendo los directos
aquellos que ejerce sobre el hígado, tejido adiposo y músculo para la homeostasis de la glu-
cosa y son dependientes de las vías de señalización antes mencionadas. Los efectos de la
insulina sobre los diferentes tejidos se agrupan en la tabla 11.2
INSULINA
TEJIDO EFECTOS DIRECTOS
 Síntesis de glucógeno.
 Inhibición de glucogenólisis.
 Síntesis de proteínas.
 Síntesis de triglicéridos.
Hígado
 Síntesis de VLDL.
 Inhibición de la gluconeogénesis.
 Inhibe cetogénesis.
 Promueve la glucólisis.
 Aumento en la expresión y traslocación de GLUT4  Mayor
captación de glucosa.
Músculo esquelético  Síntesis de glucógeno (75% de la glucosa que entra).
 Aumenta la expresión de la hexocinasa II  glucólisis.
 Síntesis de proteínas.
 Aumento en la expresión y traslocación de GLUT4  Mayor
 Promueve el almacenamiento de triglicéridos.
Tejido adiposo  Induce expresión de lipoproteína lipasa en las células endote-
liales  hidrolisis de triglicéridos  captación de ácidos gra-
sos libres por los adipocitos.
 Inhibición de la lipólisis.
TEJIDO EFECTOS INDIRECTOS
 Suprime la lipolisis en el WAT  Disminución de acetil-CoA he-

Eje hígado-tejido pático.
adiposo blanco (WAT)  Supresión del recambio de glicerol.
 Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
Células α  Inhibe la secreción de glucagón.
 Supresión del apetito.

SNC
 Regula la acción de la insulina a nivel hepático.
Tabla 11.2 Efectos directos e indirectos de la insulina
LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA GLUT Y SU PAPEL EN EL METABOLISMO DE

LA GLUCOSA
Los GLUT son transportadores que pertenecen a la familia de genes SLC2A, como su
nombre lo dice, su principal actividad es la de transportar glucosa y monosacáridos a través
de las membranas celulares; tienen una relación muy estrecha con la insulina y la captación
de glucosa en los principales tejidos metabólicamente activos.
Como se mencionó previamente, los GLUT 1 y 3 participan en el transporte de glucosa

en las células beta para favorecer la secreción de insulina inducida por glucosa. Por su parte,
en el hígado existe también existe actividad del GLUT2, siendo ésta la isoforma más abun-
dante y que tiene como característica particular el ser independiente de insulina. Otro GLUT
de especial relevancia (y que sí es dependiente de insulina, es decir, que la insulina estimula
su producción y translocación a la membrana) es el GLUT4, el cual es la isoforma predomi-
nante en tejido adiposo y músculo esquelético. Aunque las isoformas de GLUT previamente
mencionadas son las de mayor relevancia, existen otras con funciones importantes en otros
tejidos metabólicamente activos.
Es importante mencionar que, si bien los GLUT se expresan y tienen actividad en los
tejidos antes mencionados, también lo hacen en muchos otros. Por ejemplo, el GLUT1 se ex-
presa en intestino delgado, la barrera hemato-encefálica, eritrocitos, membranas neurona-
les, ojo, placenta y glándulas mamarias durante la lactancia, mientras que el GLUT5 ayuda
al transporte de fructosa en los espermatozoides.
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUT)
TEJIDO ISOFORMA FUNCIÓN
Desarrollo postnatal y organogénesis del páncreas.

GLUT1
Predomina en células no parenquimatosas.
Isoforma predominante en hepatocitos, favorece la

GLUT2
Hígado
GLUT5 Transporta la fructosa obtenida de la dieta.
GLUT8 Media la lipogénesis de novo inducida por fructosa.
GLUT9 Transporta ácido úrico.
GLUT1 Contribuye al transporte de glucosa basal.
Isoforma más abundante, participa en la captación de

GLUT4 glucosa estimulada por insulina y por el ejercicio (con-
tracción).
Músculo Se localiza en las mitocondrias, favorece el transporte de

GLUT10 ácido dehidroascórbico el cual se cree que protege
contra el estrés oxidativo.
Se plantea que tiene una actividad similar al GLUT4,

GLUT12 igualmente estimulado por insulina y la actividad física
intensa.
GLUT1 Contribuye al transporte basal de glucosa.
Incrementa si expresión durante la diferenciación de

GLUT8
adipocitos.
Isoforma más abundante, participa en la captación de

Tejido adiposo
GLUT4 glucosa estimulada por insulina, pero también asociado a
la actividad del factor nuclear ChREBP.
Transporte de DHA mitocondria, probable protección

GLUT10
contra estrés oxidativo.
Tabla 11.3 Isoformas de los transportadores de glucosa presentes en hígado, músculo esquelético y tejido
adiposo
COTRANSPORTADORES DE SODIO Y GLUCOSA (SGLT2) EN LA REGULACIÓN DE LA

GLUCEMIA
En humanos, existen 2 tipos de cotransportadores de sodio y glucosa con diferentes ex-

presiones tisulares y con afinidad variable por la glucosa. Los más importantes a nivel renal
(y uno de los nuevos blancos terapéuticos con excelentes resultados) son los SGLT-2, ubica-
dos en las membranas apicales de los túbulos contorneados proximales, donde actúan au-
mentando la función de la reabsorción de glucosa en pacientes con diabetes mellitus (tienen
un impacto también en la salud cardiovascular de los pacientes al promover la reabsorción
de sodio y, por tanto, de agua; aumentando el volumen circulante y afectando la función
endotelial y del corazón como bomba). Por otro lado, los SGLT-1 se localizan en el borde en
cepillo del intestino delgado y en la porción de túbulos rectos proximales (S3) a nivel renal.
Esta consideración tisular nos permite comprender la función en el manejo renal de

la glucosa por parte de los SGLT (y su posterior impacto fisiopatológico). En sujetos con fun-
ción renal y tolerancia a la glucosa normales, la carga de glucosa filtrada es de 180-200 g
por día; siendo los SGLT los encargados de la importante reabsorción tubular (~90% por los
SGLT-2 y cerca de un 10% por los SGLT-1; provocando que en orina sólo se recuperen, fisioló-
gicamente, niveles de miligramos de glucosa).
Correlación farmacológica: INHIBIDORES DE SGLT-2 O GLIFLOZINAS

Al disminuir la reabsorción de glucosa con el bloqueo de estos transportadores, se reducen los
niveles de glucemia y, por tanto, la secreción de insulina. Esto provoca un aumento de la lipólisis
(normalmente inhibida por la insulina) y una disminución del volumen circulante y del hiperfiltrado
glomerular; teniendo repercusiones nefroprotectoras y cardioprotectoras con una movilización
de ácidos grasos y la inducción de pérdida de peso.
GLUCAGÓN
El glucagón es otra hormona de gran importancia producida en los islotes de Langer-

hans para controlar el metabolismo de los carbohidratos; la palabra “ glucagón” proviene de
“ glucosa agonist” (agonista de glucosa), esto debido a los efectos contrarreguladores sobre
la insulina que produce y de los cuales se hablará más adelante. Esta hormona fue descu-
bierta casi a la par de la insulina, en el año 1923, cuando se observó que algunas de las pri-
meras preparaciones de insulina causaban una hiperglucemia transitoria.
Biosíntesis y estructura del glucagón

El glucagón, al igual que la insulina, antes de llegar a su forma biológicamente activa
sufre un proceso de transformación enzimática: Después de la trascripción del gen GCG,
localizado en el brazo largo del cromosoma 2 (2q24.2), obtenemos la molécula preprogluca-
gón que, después de un procesamiento enzimático en el que participan las enzimas conver-
tasas de prohormonas, da como resultado el proglucagón y, posteriormente el glucagón o el
polipéptido relacionado con el glucagón (GRPP).
A pesar de que también se encuentran en la estructura del preproglucagón los GLP-1 y

GLP-2, estos permanecen en formas inmaduras y sólo se ha visto su producción en micro-
ambientes de estrés celular. Por otra parte, en las células L del intestino se produce GLP-1 y
GLP-2 de forma predominante, mientras que el glucagón permanece en parte como prohor-
mona: la glicentina.
Efectos del glucagón

El glucagón se une a receptores acoplados a proteína G de la clase B (GPCRs), esta clase
de receptores también es conocida como “ clase secretina” la cual, además del glucagón,
agrupa alrededor de 15 ligandos como GLP-1, GIP, secretina, calcitonina, PTH, CRH, GHRH,
VIP y PACAP.
Una vez que se une a su receptor, el glucagón desencadena una vía de señalización
clásica de los GPCRs con una activación inicial de la enzima adenilato ciclasa que aumenta
la producción del segundo mensajero AMP cíclico (AMPc) y, consecuentemente, la activación
de la proteína cinasa A (PKA) que activa a la fosforilasa cinasa (la cual fosforila a la glucógeno
fosforilasa b para convertirla en su forma activa (fosforilasa a) y, con acción de esta última,
libera glucosa-1-fosfato de los polímeros de glucógeno). La PKA también fosforila a la enzima
bifuncional 2,6-bifosfatasa/fosfofructocinasa-2 (activadora/inhibidora respectivamente),
dando como resultado la disminución en la formación de fructosa-2,6-bifosfato (un potente
activador de la glucólisis) e induciendo gluconeogénesis. Por último, la activación de la PKA
dada por glucagón también inactiva la enzima piruvato cinasa en hepatocitos, favoreciendo
la inhibición de la glucólisis.
En resumen, el principal efecto del glucagón es sobre el hígado, donde favorece la pro-
ducción de glucosa por medio de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, así como la
inhibición de la síntesis de glucógeno; por ello, al ser una hormona hipoglucemiante, es con-
siderada como contrarreguladora de la insulina.
La secreción de glucagón debe ser armónica con los niveles de glucosa e insulina, siendo
la disminución en las concentraciones de glucosa en sangre, la hiperaminoacidemia y el au-
mento en la secreción de insulina uno de los principales estímulos para su liberación. Aunque
existen otros reguladores (como la somatostatina, el zinc, el ácido gamma-aminobutírico, el
glutamato, otras hormonas circulantes, el sistema nervioso autónomo e incluso las increti-
nas), los principales inhibidores de la secreción de glucagón son el estado de hiperglucemia,
hiperinsulinemia y los niveles altos de ácidos grasos libres circulantes.
SOMATOSTATINA
La somatostatina es un polipéptido cíclico de 14 aminoácidos que fue identificado por

primera vez en el hipotálamo, aunque se ha aislado en algunos otros tejidos como las células
δ de los islotes de Langerhans, algunas áreas del cerebro, el sistema nervioso periférico y el
intestino delgado (células D). La somatostatina existe en dos formas: una de 14 aminoácidos
y otra de 28 aminoácidos (en el hipotálamo predomina su forma con 14 aminoácidos, mien-
tras que en el páncreas y otros tejidos la de 28).
La principal acción de esta hormona es mediada por receptores acoplados a proteínas

G y y actúa produciendo la inhibición de la secreción de otras hormonas como la hormona
del crecimiento, la insulina, el glucagón, el péptido intestinal vasoactivo, la gastrina y la hor-

mona estimulante de la tiroides. Su liberación es inducida por la urocortina-3 y el GABA (pro-
ducidos en las células beta pancreáticas) y por el GLP-1 de origen intestinal; esto genera un
mecanismo de retroalimentación para el control de la secreción hormonal en los estados de
hiperglucemia.
GRELINA
La grelina es una hormona peptídica de 28 aminoácidos producida en las células ε de

los islotes de Langerhans y en las células PD/1 del tracto digestivo, esta fue descrita por pri-
mera vez en 1999 como “ péptido liberador de hormona del crecimiento” . Poco después de
su descubrimiento se asoció al aumento de peso y adiposidad por actuar a nivel hipotalá-
mico en el sistema melanocortinérgico (específicamente, en las melanocortinas del núcleo
arcuato y las orexinas del hipotálamo lateral; reforzando la “ recompensa” al alimentarse y
causando una retroalimentación hedónica para modular el apetito); posteriormente se aso-
ció a la grelina con diversos efectos metabólicos y se caracterizó por tener una naturaleza
pleiotrópica (disminuyendo la presión arterial media, aumentando el gasto cardíaco, regu-
lando la motilidad gastrointestinal y la secreción gástrica de ácido, afectando el aprendizaje
y la memoria, etc.).
Figura 11.8 Relación entre la grelina y el páncreas endócrino
En cuanto al metabolismo de la glucosa, hay estudios que demuestran cómo la admi-

nistración de grrelina aumenta los niveles de glucosa en sangre y afecta la tolerancia a esta
por mecanismos como la reducción a la sensibilidad a la insulina y disminución en su secre-
ción. También se estipula que la grelina modula la secreción de glucagón y estimula la secre-
ción de somatostatina en los islotes de Langerhans, así como la de GLP-1 por las células L y
de hormona del crecimiento por la adenohipófisis. En la figura 11.8 se esquematiza la relación
de la grelina con el componente endocrino del páncreas para favorecer un estado de hiper-
glucemia.
POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
El polipéptido pancreático (PP), como su nombre lo dice, es un polipéptido que consta

de 36 aminoácidos y que es producido por las células F del páncreas. De forma clásica se ha
descrito que el PP regula la actividad del páncreas exocrino, pero estudios recientes han en-
contrado otras funciones de este polipéptido, principalmente por su actividad sobre los re-
ceptores de neuropéptido Y4 y Y6, en el caso del primero modula su actividad anorexigénica
al actuar sobre el complejo vagal dorsal y en algunos núcleos del hipotálamo y de esta forma
influenciar la homeostasis energética y la composición corporal.
Además, presenta efectos específicos a nivel hepático (modulando la sensibilidad a la

insulina y la producción de glucosa) y pancreático en conjunto con el neuropéptido Y; ayu-
dando a la preservación y proliferación de las células beta e inhibiendo la secreción de insu-
lina estimulada por glucosa. El principal estímulo para la secreción del PP es la comida, prin-
cipalmente aquellos alimentos ricos en grasa y su liberación es proporcional al consumo de
energía.
Por otro lado, en cuanto a la práctica médica, se ha propuesto el uso del polipéptido
pancreático como biomarcador para determinar el estadio de pancreatitis y corroborar la
presencia de cáncer pancreático.
LA IMPORTANCIA DEL RITMO CIRCADIANO EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
La cronobiología es una rama poco estudiada de la fisiología, ésto a pesar de las impli-
caciones que tiene en prácticamente la totalidad del funcionamiento de nuestro organismo
y, en especial, en el metabolismo de la glucosa. En 2017 se otorgó el premio Nobel en Fisiología
o Medicina a Michael W. Young, Michael Rosbash y Jeffrey C. Hall por el descubrimiento del
mecanismo molecular del ritmo circadiano (RC).
Para entender el papel de estos mecanismos moleculares en el metabolismo de la glu-

cosa, primero debemos definir lo que es un ritmo circadiano Este término hace referencia a
todos aquellos procesos fisiológicos que tienen una configuración cíclica, es decir, que sufren
cambios a lo largo del día y que se repiten de forma cíclica día con día. Algunos autores
estipulan que el ritmo circadiano tiene una duración aproximada de 24 horas, pero otros
mencionan que es más cercano a las 25 horas y que este se coordina con el medio externo
principalmente por los cambios de luz y oscuridad (aunque existen muchos otros sincroni-
zadores o “ zeitgebers” del ritmo circadiano, como la actividad física y la ingesta de alimen-
tos.
El sistema circadiano en el ser humano consta de dos componentes principales: uno a

nivel del sistema nervioso central que corresponde al núcleo supraquiasmático del hipotá-
lamo, el cual es conocido como “ el reloj maestro” ; y el otro componente, que son todos los
relojes periféricos en el resto del organismo.
El núcleo supraquiasmático es el más sensible a los cambios de luz y oscuridad, ya que
se encuentra conectado con la retina por medio del tracto retino-hipotalámico y esto es gra-
cias a un fotopigmento que se encuentra en ella: la melanopsina similar a la de los inverte-
brados, la cual es sensible principalmente a la longitud de onda de la luz azul (400-495 nm).
El estímulo de la luz en la retina desencadena una vía de señalización en el tracto re-

tinohipotalámico que provoca la despolarización del centro del núcleo supraquiasmático
(NSQ), lo cual induce un aumento de la tasa de disparo espontánea neuronal para la propa-
gación del estímulo a la cubierta del propio NSQ y culmina con la elevación de las concen-
traciones de calcio intracelular y con la activación del mecanismo de transcripción y traduc-
ción del reloj molecular del RC. Si bien la mayoría de los tejidos tienen su propio mecanismo
molecular y sus propios zeitgebers, el NSQ se encarga de coordinarlos.
El mecanismo molecular del RC es muy complejo y cada vez se incluyen más vías mole-
culares que participan en él. Sin embargo, es posible resumirlo en unas cuantas proteínas y
factores de transcripción que se muestran en la figura 11.9.
Figura 11.9 Resumen del mecanismo molecular del ritmo circadiano. Los principales factores de transcripción
son CLOCK y BMAL1, los cuales se heterodimerizan para unirse a las secuencias E-box de la región promotora de
los genes que codifican las proteínas PER y CRY para aumentar su expresión durante el día. Estas proteínas,
cuando sus concentraciones son suficientes y da comienzo la noche, se dimerizan tras la fosforilación de PER por
una cinasa de caseína, para translocar al núcleo y unirse a la misma secuencia de la región promotora que
CLOCK-BMAL1, pero esta vez para suprimir su expresión y restablecer el ciclo. A su vez, existen otros dos ele-
mentos reguladores del RC: REV-ERB y ROR, los cuales, por medio de los Elementos de respuesta a Rev (RRE) y las
secuencias E-box de BMAL1, pueden ser reguladores positivos de BMAL1 (como es el caso de ROR) o negativos
(como REV-ERB)
Está bien definido que, en personas sanas, la tolerancia a la glucosa depende del mo-
mento del día en que se ingiere; siendo mayor en la mañana que en la noche (este ritmo
matutino está mediado por la mayor sensibilidad a la insulina que hay durante la mañana
en todo el cuerpo). Aquí el NSQ también tiene un papel importante ya que, además de coor-
dinar los relojes periféricos, regula a nivel central el sistema nervioso autónomo, el eje hipo-
tálamo-hipófisis-adrenal, la glándula pineal y la secreción de melatonina, la secreción de
hormona del crecimiento, el ciclo sueño-vigilia y la ingesta de alimentos. Todos los factores
antes mencionados tienen bien establecida su participación dentro del metabolismo de la
glucosa.
Como se mencionó previamente, la gran mayoría de tejidos tiene su propio reloj mole-
cular del ritmo circadiano; tal es el caso de los tejidos de gran relevancia para el metabolismo
de la glucosa como lo son el hígado, el músculo, el tejido adiposo, el páncreas y el intestino.
A nivel intestinal, el ritmo circadiano tiene como principal zeitgeber la ingesta de ali-
mentos, dando como resultado la mayor expresión de CLOCK y BMAL1 (este último regula la
expresión de transportadores de la familia SCL2 como GLUT1, GLUT5 y GLUT2; pero también
la expresión disacaridasas como la sacarasa en el borde de cepillo de las vellosidades intes-
tinales, favoreciendo la absorción de hidratos de carbono y regulando así la glucemia)
El músculo esquelético muestra un ritmo de sensibilidad a la insulina diurno, teniendo

los niveles más altos de sensibilidad en la mañana; así como un ritmo de capacidad oxidativa
mitocondrial diurno con algunos picos en la noche. Estudios experimentales en ratones han
demostrado que el NSQ sincroniza el reloj de músculo esquelético, pero que otros zeitgebers
como la actividad física y la ingesta de alimentos también intervienen en su sincronización.
La regulación de la sensibilidad a la insulina por el ritmo circadiano radica en la ex-

presión de CLOCK y BMAL1 que producen cambios en los niveles y en la translocación de
GLUT4; pero también en la expresión de algunas desacetilasas como la desacetilasa de sir-
tuina 1 (la cual se ha visto que aumenta la sensibilidad a la insulina y que se encuentra regu-
lada a la baja en pacientes con resistencia a la insulina), la desacetilasa de histonas 3 (la cual
desacetila genes involucrados en metabolismo de la glucosa), entre otras.
Figura 11.10 Reloj molecular del páncreas endócrino

El tejido adiposo blanco es sincronizado por el NSQ, pero también por su principal zeit-
geber que es la ingesta de alimentos; observándose una variación diurna en el 25% del trans-
criptoma (incluyendo vías involucradas en la captación de glucosa). El tejido adiposo blanco
en las personas con obesidad muestra un ritmo en la señalización de la insulina determinado
por la fosforilación de AKT, con un pico de sensibilidad a la insulina en la noche.
Estudios en ratones indican que el ritmo diurno de sensibilidad a la insulina puede ser
resultado de la regulación circadiana del receptor de proteínas de unión a retinol 6 (STRA6)
que, junto con la cinasa JAKp, inhibe la fosforilación de AKT y la vía de señalización de la
insulina. Además, CLOCK y BMAL1 regulan la expresión de enzimas que participan en la li-
pólisis como la triglicérido-lipasa del tejido adiposo (ATGL), la lipasa sensible a hormonas
(HSL) y la lipoproteína lipasa (LPL).
El reloj molecular hepático tiene como principal zeitgeber la ingesta de alimentos, de

esta forma puede desacoplarse del NSQ cuando hay una inversión del ritmo de alimentación
diario. Durante el período de consumo de alimentos, hay una represión de la gluconeogénesis
mediada por la interacción de CRY con el receptor de glucocorticoides (lo cual lleva a la in-
hibición de la glucosa-6-fosfatasa e induce la degradación de FOXO1 con la subsecuente
inactividad de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa que cataliza la conversión de oxalacetato
a fosfoenolpiruvato en la gluconeogénesis).
Por último, participa en la inactivación de GPCRs de unión a glucagón y adrenalina, dis-

minuyendo la producción de AMPc, la actividad de la proteína cinasa dependiente de AMPc
(AMPK) y la actividad de varias enzimas involucradas en la gluconeogénesis.
Finalmente, el reloj pancreático es autónomo del NSQ; se encuentra sincronizado con el

ciclo de luz-oscuridad por medio del reloj maestro, señales autonómicas y secreción de me-
latonina, glucocorticoides y cambios en la temperatura corporal. CLOCK y BMAL1 activan la
transcripción de genes que participan en la biosíntesis, transporte y secreción de insulina
mediada por glucosa (Figura 11.10).
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12 Capítulo 12
FISIOLOGÍA PULMONAR
INTRODUCCIÓN
La respiración es sinónimo de vida. En condiciones basales y de reposo, un in-

dividuo adulto respira alrededor de 12 a 15 veces por minuto, lo que corres-
ponde a un aproximado de 6 litros de aire. Durante el ejercicio intenso, ésta
cantidad puede incrementarse hasta estar cerca de 75 litros por minuto1. Para
satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, se llevan a cabo 2 tipos dis-
tintos de respiración: la interna y la externa.
La respiración interna comprende el proceso de fosforilación oxidativa o respiración

mitocondrial (oxidación de compuestos que contienen carbono para generar C02).
La respiración externa es la principal función del aparato respiratorio; comprende dos

procesos: 1) Transporte de oxígeno (O2) desde la atmósfera hasta las mitocondrias, y 2)
transporte de CO2 desde las mitocondrias hasta la atmósfera. Para entender mejor estos
procesos es necesario que recordemos algunos conceptos básicos:
 Convección: Se refiere al movimiento de aire de un lugar a otro. El aire atmosférico

entra a los pulmones gracias al sistema convectivo externo que está conformado por
la pared torácica, los músculos respiratorios, las vías respiratorias superiores y las
vías pulmonares. Estas estructuras cumplen una función de bombeo.
 Caudal: cantidad de flujo que pasa a través un conducto durante una unidad de
tiempo.
 Presión parcial: presión que tendría un gas de una mezcla de éstos si ocupara todo
el volumen de la mezcla. El aire atmosférico es una mezcla de diferentes gases y
cada uno tiene una presión parcial diferente.
 Ventilación: es el paso de aire de la atmósfera a los pulmones y de los pulmones

hacia la atmósfera. Éste movimiento se da gracias a la convección y el caudal de aire,
que puede ser medido en mililitros por segundo o litros por minuto.
 Difusión: es el paso de los gases O2 Y CO2 de los lugares de mayor concentración

hacia los de menor concentración. La difusión ocurre a través de la membrana al-
véolo capilar y entre los tejidos y los capilares periféricos.
 Perfusión: Es el movimiento convectivo que realiza la sangre al transportar los gases

disueltos desde el pulmón a los tejidos y de los tejidos hacia el pulmón2.
El sistema circulatorio, por consiguiente, constituye el sistema convectivo interno y su

función es la de mantener un caudal óptimo de O2 y CO2 hacia los sitios de intercambio
gaseoso.
FISIOLOGÍA PULMONAR 219
Figura 12.1 Convección y difusión de gases a través del organismo. Las flechas verdes representan la dirección
que sigue el transporte de oxígeno (O2) y las negras la dirección que sigue el transporte de dióxido de carbono
(CO2). C: convección. D: difusión.
ORGANIZACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
Teniendo en cuenta los conceptos de convección y difusión, podemos identificar los prin-
cipales componentes del aparato respiratorio y la participación que tiene cada uno de ellos
en el mecanismo de la respiración. El proceso de convección precisa de una bomba que
realice los cambios de presión necesarios para permitir el paso de aire al interior de los pul-
mones y hacia afuera de ellos; esta bomba es el sistema convectivo externo.
En el caso de la difusión, se requiere de un componente que permita el paso del aire
desde el espacio alveolar hasta la sangre; la membrana alvéolo-capilar cumple con esta fun-
ción. La difusión del O2 hacia la sangre no permitiría un transporte adecuado de éste, para
lo cual son indispensables los eritrocitos, células cargadas con un pigmento respiratorio (he-
moglobina), a la cual se fija el oxígeno de forma reversible, permitiendo su transporte y difu-
sión hacia los tejidos.
El sistema cardiovascular constituye el sistema convectivo interno, pues es el encar-
gado del transporte de la sangre oxigenada desde los pulmones hasta los tejidos periféricos.
Por último, existe un mecanismo que regula la ritmicidad de la respiración de acuerdo con
las necesidades del organismo; estos son los centros de control respiratorio del sistema ner-
vioso central.
División de las vías respiratorias
Anatómicamente se dividen en tres regiones interconectadas: Vías respiratorias altas,
vías conductoras y vías alveolares. Cada una de ellas presenta características celulares e
histológicas distintivas que les permiten llevar a cabo funciones específicas.
En términos generales las vías respiratorias presentan 23 divisiones dicotómicas. Estas

divisiones comienzan en la parte final de la tráquea, iniciando con los bronquios, después
bronquiolos cada vez de menor calibre y caudal (2.5cm a 1mm) hasta llegar a los sacos al-
veolares (0.3mm de diámetro). Las primeras 16 divisiones corresponden a la zona conduc-
tora; en ésta, el gas una vez filtrado, calentado y humidificado es transportado desde las vías
respiratorias altas hasta el pulmón. Las 7 divisiones finales de la vía aérea constituyen la zona
respiratoria, la cual está conformada por los bronquiolos respiratorios, los conductos alveo-
lares y los sacos alveolares. Es en este sitio donde se precisa la difusión o intercambio ga-
seoso.
La organización y formación del árbol bronquial finaliza con alrededor de 300 millones
de alveolos que, sumando el área de las paredes que se encuentran en contacto con los ca-
pilares que los rodean, alcanza en promedio 70mt2 entre ambos pulmones; esta extensa área
permite el rápido y efectivo intercambio de gases.
Unidad respiratoria
La unidad respiratoria, también denominada “lobulillo respiratorio” está conformada por
un bronquiolo respiratorio y los conductos alveolares, los atrios y los alveolos. Los alvéolos
como diminutas celdas o casillas en racimo (diámetro 300 micras) que conforman los sacos
alveolares (de mayor tamaño en los ápices pulmonares), son la unidad fundamental del pul-
món encargada del intercambio gaseoso, están rodeados de una amplia red de capilares
con lo que abarcan un área de 50 a 100mt2.
Cada alvéolo se encuentra recubierto por un epitelio plano compuesto por células lla-
madas neumocitos, los cuales son de dos tipos y cada uno de estos cumple una función dis-
tinta dentro del pulmón:
Neumocitos tipo I  Abarcan

entre el 90% y 95% de la superficie al-
veolar, pero sólo corresponden al
40% del total de células, ya que su ta-
maño es mayor a los del tipo I. Su ob-
jetivo fisiológico es incrementar la su-
perficie para la difusión de gases.
Neumocitos tipo II  Abarcan el
5% del área de la superficie alveolar y
corresponden al 60% del total de
neumocitos. Además de cumplir con
la fusión de gases, se encargan de la
producción del factor surfactante y
son de suma importancia en los pro-
cesos de reparación alveolar.
Otros componentes celulares de
importancia clínica son los macrófa-
gos alveolares y macrófagos intersti-
ciales peribronquailes y perivascula-
res. Éstos, además de mantener la
orquestación de la respuesta inmuni-
taria (fagocitosis, presentación anti-
génica y secreción de productos liso-
somales durante lesiones-inflama-
ción), han mostrado tener una activi-
Figura 12.2 Organización estructural y funcional de los
dad profibrótica en pulmones enfer- componentes celulares alveolares.
mos.
DIVISIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

COMPONENTES ORDEN DE COMPOSICIÓN
FUNCIÓN
Vía respiratoria ESTRUCTURALES DIVISIÓN HISTOLÓGICA
Nariz Epitelio plano estratifi-

Boca cado queratinizado Filtrar, Calentar y humidificar el aire
alta
0
Faringe (posteriormente no Fonación
Laringe queratinizado)
Tráquea 0 Epitelio pseudoestrati- Defensiva:

ficado, células ciliadas, Las células epiteliales segregan IgA,
células y glándulas se- colectinas (proteínas surfactantes A y
cretoras. D), defensinas, péptidos y proteasas,
quimiocinas y citosinas.
Vía conductora
Bronquios 1-10 Músculo liso y Receptores β2:

Cartílago. Broncodilatación. Aumento de
secreción bonquial
Bronquiolos de 11-1 No glándulas, No cartí- Receptores α1:

transición lago. Inhibición de la secreción bronquial
Bronquiolos ↓ Células ciliadas
terminales ↑Células cubicas (de
Clara) epiteliales no
ciliadas.
Músculo liso
Bronquiolos 17-19 Epitelio cúbico Intercambio gaseoso

respiratorios
Conductos 20-22 Epitelio plano Células de revestimiento alveolar

alveolares células tipo I (95%)
- Células epiteliales de revestimiento
alveolar.
(Tejido acinar)
Alveolos 23 Células tipo II (neumo- -Producción de surfactante.

Vía alveolar
citos granulares) -Reparación alveolar.
Macrófagos -Fagocitosis y presentación antigé-

pulmonares alveolares nica, secreción de productos lisoso-
(PAM/AM) males durante lesiones o inflamación
Funciones de defensa
Linfocitos, Células.
plasmáticas, -Moduladores del crecimiento y dife-
mastocitos. renciación pulmonar.
Células -Sensores de oxígeno.
neuroendócrinas -Regeneración epitelial de las vías res-
piratorias y la carcinogénesis.
Tabla 12.1 Características generales de la división de las vías respiratorias.

CIRCULACIÓN PULMONAR Y SU DISTRIBUCIÓN

El flujo sanguíneo pulmonar está deter-
minado por dos tipos de circulación, una de
alto flujo y baja presión y otra de bajo flujo
y alta presión. La primera sucede a través
de la arteria pulmonar, la cual suministra
sangre venosa a todo el árbol bronquial
hasta terminar en una densa vasculariza-
ción capilar que oxigena los alveolos de las
unidades respiratorias. La vía de conduc-
ción se encuentra irrigada por la circulación
de bajo flujo y alta presión (arterias bron-
quiales), proveniente de ramas de la aorta
torácica las cuales suministran sangre ar-
Figura 12.3 Vascularización capilar de un saco alveolar
terial.
A nivel de los bronquiolos respiratorios, algunos capilares de las arterias bronquiales se
anastomosan con capilares de las arterias pulmonares, produciendo una mezcla de sangre
venosa; a dicho fenómeno se le conoce como cortocircuito fisiológico. El drenaje de la sangre
de las arterias bronquiales se une a las venas bronquiales o se anastomosan con capilares y
venas pulmonares que regresan al corazón izquierdo. Una pequeña parte de la circulación
bronquial desemboca finalmente en la vena ácigos.
En condiciones normales, al volumen sanguíneo pulmonar es de aproximadamente
440 ml, de los cuales, 110 ml corresponden al lecho capilar, 130 ml a las arterias y 200 ml a
las venas. Los capilares alveolares tienen un diámetro promedio de 8 µ. Es por este reducido
espacio que el eritrocito pasa solo durante apenas una fracción de segundo (.75seg); tiempo
suficiente para que cada una de estas células sanguíneas atraviese hasta tres alveolos. El
flujo sanguíneo es pulsátil y laminar en todo su recorrido, siguiendo las ondas de presión du-
rante la sístole y diástole de la bomba cardiaca.
Efecto y distribución del flujo sanguíneo y cociente Ventilación/Perfusión

El flujo sanguíneo capilar pulmonar es dependiente en gran medida de cambios en la
presión arterial tanto de la arteria pulmonar como de la presión del aire alveolar. Los capi-
lares alveolares, ante una disminución de la concentración de oxígeno en el aire alveolar por
debajo de 70% (presión de 02 (P02) menor de 73mmHg) reaccionan produciendo una vaso-
constricción. Este fenómeno es conocido como vasoconstricción hipóxica pulmonar, el cual
funciona como un mecanismo homeostático que desvía el flujo sanguíneo de zonas poco
ventiladas del pulmón hacia otras mejor aereadas.
Por otro lado, el aumento del flujo sanguíneo por incremento proporcional de la presión
arterial (como cuando se realiza ejercicio cardiovascular) se produce una dilatación de los
capilares conocida como extensión capilar. Este mecanismo favorece un reclutamiento ca-
pilar para transportar sangre hacia los capilares subperfundidos previamente. Para enten-
der el efecto de los gradientes de presión hidrostática de los pulmones sobre su flujo sanguí-
neo, debemos recordar primero que el efecto hidrostático de la sangre es el peso de la propia
sangre en los vasos sanguíneos, por lo que una persona en posición erguida tendrá una ma-
yor presión arterial en miembros inferiores que presión arterial a nivel del corazón.
a)
Figura 12.4 Distribución del flujo sanguíneo pulmonar ante cambios de ventilación y perfusión. a) Esquema
del pulmón como único órgano que recibe todo el gasto cardiaco; Abajo, la respuesta vascular proporcional
a cambios de la presión arterial pulmonar. b) Cambios vasculares tras una vasoconstricción hipóxica secun-
daria a la falta de ventilación alveolar. c) Efectos fisiológicos a nivel pulmonar (reclutamiento capilar) y sisté-
mico (aumento de gasto cardiaco) durante el ejercicio. Durante el ejercicio, la presión de la arteria pulmonar
no presenta grandes cambios a pesar del incremento de 4 a 7 veces el GC, esto reserva energía al corazón
derecho y evita la fuga capilar al intersticio lo que previene el edema pulmonar.
Figura 12.5 Características de la circulación pulmonar. La figura izquierda muestra la circulación de alto
flujo y baja presión y la derecha la circulación de bajo flujo y alta presión.
En el pulmón, por tanto, el flujo sanguíneo será mayor a nivel de las bases que a nivel de
los vértices. Dado que la distancia entre el punto más alto y el más bajo de los pulmones es
de 30 cm, hay una diferencia de presión de 23 mmHg; el punto más alto presenta una presión
de 15 mmHg menor que a nivel del corazón y el punto más bajo una presión de 8 mmHg
mayor que a nivel del corazón. Para aclarar éstas diferencias de flujo sanguíneo y su reper-
cusión durante los eventos del ciclo cardiaco, hay que dividir el pulmón en tres zonas:
 Zona 1: Hay ausencia de flujo sanguíneo durante todo el ciclo cardiaco debido a que
la presión del aire alveolar siempre es mayor. La irrigación de esta zona se produce
solo en condiciones de hipotensión o incremento de la presión intraalveolar.
 Zona 2: Corresponde a los vértices pulmonares y el flujo sanguíneo es intermitente.

Durante la sístole, la presión arterial pulmonar es mayor que la presión del aire al-
veolar.
 Zona 3: Corresponde a las bases pulmonares; el flujo sanguíneo es continuo y la pre-

sión arterial pulmonar es mayor que la alveolar en todo momento.
Figura 12.6 Circulación y gradientes de presión pulmonar. La imagen superior muestra las presiones en el
punto más alto y bajo del pulmón, así como la diferencia de presiones. La parte inferior muestra los cambios
de presión durante los eventos del ciclo cardiaco, el vértice es perfundido durante la sístole, mientras que las
bases se perfunden en todo momento.
VENTILACIÓN PULMONAR
Está dada por el movimiento de aire que ocurre en cada respiración. La ventilación pul-
monar depende de diversos factores: la acción de los músculos respiratorios, la distensibili-
dad de los pulmones y la caja torácica, la resistencia de las vías respiratorias y el efecto del
factor surfactante sobre la tensión superficial de la capa líquida que tapiza los alveolos. La
llamada ventilación alveolar es el volumen de aire proveniente del exterior que llega a los
alveolos durante un espacio de tiempo de un minuto. Ésta se calcula restando el espacio
muerto del volumen corriente y multiplicando la diferencia entre ambos por la frecuencia
respiratoria.
Existe otro concepto importante llamado espacio muerto, del cual se distinguen dos ti-
pos: el primero es el espacio muerto anatómico. Este es, el volumen del sistema respiratorio
que no corresponde a los alveolos; en estas zonas del pulmón no se realiza ningún intercam-
bio de gases. El segundo es el espacio muerto total (fisiológico), que es aquél volumen de gas
en los alveolos no perfundidos, así como cualquier volumen de aire que se encuentra dentro
de los alveolos sobre ventilados, es decir, aquellos cuyo volumen de aire excede al necesario
para oxigenar la sangre.
Volúmenes y capacidades
Por medio de una prueba llamada espirometría, podemos registrar el movimiento del
aire que entra y sale de las vías respiratorias. De la espirometría se obtienen las medidas de
4 volúmenes y 4 capacidades pulmonares: En la siguiente tabla, se describe a cada uno de
ellos:
VOLÚMENES DEFINICIÓN VALOR EN L

Volumen corriente Volumen de aire inspirado o espirado con una
0.4 – 0.5
(VT) respiración normal
Volumen de reserva Volumen de aire extra que se puede inspirar a partir del
1.9 – 2.5
inspiratorio (VRI) aire corriente
Volumen de reserva Volumen de aire extra que puede ser espirado con un
1.1 – 1.5
espiratorio (VRE) esfuerzo máximo después de una respiración tranquila
Volumen de aire que queda en el pulmón después de 1.5 – 1.9
Volumen residual (VR)
una espiración con un esfuerzo máximo
CAPACIDADES DEFINICIÓN VALOR EN L

Capacidad pulmonar
VRI + VT + VRE + VR 4.9 – 6.4
total (CPT)
VRI + VT
Capacidad
Cantidad máxima que se puede inspirar después de una 2.3 – 3.0
inspiratoria (CI)
espiración tranquila
VRE + VR
Capacidad residual
Aire que queda en los pulmones después de una 2.6 – 3.4
funcional (CRF)
espiración tranquila
VT + VRI + VRE
Capacidad vital (CV) Cantidad máxima que se puede espirar después de una 3.4 – 4.5
inspiración tranquila
Tabla 12.3 Volúmenes y capacidades pulmonares, su definición y valores estimados.
Figura 12.7 Diagrama del movimiento respiratorio. Registro de los volúmenes y capacidades respiratorias.
Abreviaturas: VC: volumen corriente o tidal, VRI: volumen de reserva inspiratoria, VRE: volumen de reserva
espiratoria, VR: volumen residual, CI: capacidad inspiratoria, CRF: capacidad residual funcional, CV: capa-
cidad vital, CPT: capacidad pulmonar total.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
El volumen pulmonar está sujeto a cambios debido a la influencia de diferentes factores

como son los componentes estructurales de las vías respiratorias y del mismo pulmón y las
presiones involucradas durante la ventilación. Estos cambios pueden ocurrir en cualquier
momento, ya sea cuando no hay flujo de aire (propiedad estática) o durante el ciclo respira-
torio (propiedad dinámica).
Propiedades estáticas
Distintos mecanismos se incluyen en esta propiedad. El objetivo es mantener un volumen
pulmonar (Vp) en reposo de 3 litros. (que es la CRF después de una espiración tranquila).
Entre los mecanismos involucrados se incluyen los siguientes:
 Presión intrapleural (PIP) para mantener un equilibrio entre las fuerzas de retroceso
elástico entre los pulmones que tienden a colapsar y la pared torácica a expandir, se
genera un pequeño espacio virtual o vacío relativo, también llamado espacio intra-
pleural cuya presión sub-barométrica media de -5cmH20, puede variar debido a fac-
tores como la gravedad y la postura corporal. A manera de ejemplo, en una persona
de pie existe una presión de -10 mmHg a nivel de vértices pulmonares y a nivel de las
bases de -2.5 cmH2O; esto por efecto de la gravedad.
 Músculos de la respiración: se clasifican según la fase del ciclo respiratorio en la que

participan. La inspiración es un proceso activo, ya que requiere de la contracción de
los músculos inspiratorios para producir la expansión del tórax y de esta forma dis-
minuir la PIP, lo cual producirá la expansión de los pulmones y una diferencia de presiones
con respecto a la atmósfera que permitirá el paso del aire hacia la vía respiratoria.
El principal músculo involucrado en la

MÚSCULOS ESPIRATORIOS
inspiración es el diafragma ya que su mo-
Espiración forzada Función vimiento se encarga del 75% del aumento
Músculos abdominales Aumentan la PIP del volumen intratorácico durante la inspi-
(oblicuos internos y (Más positiva) ración tranquila. Otros músculos que tam-
externos, rectos y Favorecen el acenso bién participan en la inspiración y espira-
transversos) del diafragma ción son los músculos intercostales. Antes
se tenía la creencia de que todos los múscu-
Intercostales externos
Disminuyen el los intercostales externos eran inspiratorios
(ventrales y caudales)
Diámetro antero- mientras que los internos espiratorios; hoy
Intercostales internos
posterior y transversal se sabe que esto no es así.
(caudales,
del tórax
dorsales y laterales)
La espiración es resultado de la relaja-
Descenso de la
ción de los músculos inspiratorios, por lo
Músculos del cuello y Cintura escapular
que se trata de un proceso pasivo. Sin em-
espalda Reducen diámetro
transversal del tórax bargo, durante la espiración forzada tam-
bién hay actividad de músculos accesorios.
MÚSCULOS INSPIRATORIOS
Inspiración tranquila Función  Presión alveolar (PA) y Presión trans-
pulmonar (PTP): En condiciones estáticas y
Contracción del
diafragma con la glotis abierta, los alveolos tienen una
Diafragma (75%) Aumento del diámetro presión de 0 cmH20. La PA también es un
rostral-caudal de la componente dinámico que se discutirá en el
cavidad torácica apartado de propiedades dinámicas. Es im-
Desplazan costillas 2 a portante conocer la relación que guardan
Intercostales externos la 10 hacia arriba y las presiones sobre el volumen pulmonar; la
rostrales y dorsales hacia afuera Presión transpulmonar (PTP) es un compo-
Aumentan diámetro nente estático de la PIP que no genera flujo
transverso aéreo, sin embargo, junto con el compo-
Las costillas superiores nente alveolar es un determinante del volu-
Intercostales internos y men pulmonar (Vp). Se obtiene mediante la
giran el esternón hacia
paraesternales
arriba y hacia afuera siguiente fórmula:
Inspiración forzada (músculos accesorios)
Elevan dos primeras

PTP= PA - PIP
Escaleno
costillas
 Tensión superficial y surfactante pul-
Serratos anteriores Elevan varias costillas
monar: la tensión superficial es una fuerza
Esternocleidomastoideo Elevan el esternón que mantiene unidas las moléculas de la
superficie de un líquido en una interfase
Músculos del cuello y Elevan cintura
espalda escapular
aire-líquido. La pequeña capa de agua que
hay en los alvéolos posee una tensión su-
Disminuyen la
Músculos de vías
resistencia de la vía
perficial y ésta les confiere a los pulmones la
respiratorias capacidad de retroceso elástico. La tensión
respiratoria
superficial es ≈ 70dinas/cm para la inter-
Tabla 12.3 Músculos que participan en la respiración fase aire-agua a 37°C.
y las funciones de cada uno.
Para entender mejor la tensión superficial y la función del surfactante, debemos saber
que la tensión superficial se produce cuando una molécula de H2O de la superficie se ve
atraída por otra que se encuentra debajo de ella y al desplazarla, produce que las moléculas
que quedaron en la superficie generen una fuerza opuesta entre ellas, la cual se traduce en
tensión superficial.
El surfactante pulmonar es una sustancia producida por los neumocitos tipo II (Algunos
de sus componentes son producidos por las células de Clara) y es el principal factor que se
opone al colapso pulmonar al disminuir la tensión superficial generada por la película de
agua que rodea al alveolo.
Los lípidos conforman el ~90% se su composición; la mitad de estos es dipalmitoilfosfati-

dilcolina y el resto fosfatifilcolina y fosfatidilglicerol. El componente proteico que representa el
~10% restante, está formado principalmente por albúmina e IgA secretora (50%) y 4 apopro-
teínas (SP-A, B, C, D) (50% restante). De estas proteínas, 2 son hidrosolubles (SP-A y SP-D) y
participan en la inmunidad innata como opsoninas; las otras 2 son liposolubles (SP-B y SP-
C) y se encargan de facilitar la entrada del surfactante, así como su posicionamiento en la
superficie del agua.
Figura 12.8 Tensión superficial y factor surfactante en la interfase aire-agua. A la izquierda sin surfactante
las moléculas de agua se atraen hacia el fondo del agua libre, las moléculas superficiales crean tensión su-
perficial. A la derecha se muestra menor área ocupada por moléculas de agua por acción del surfactante lo
que genera tendencia al equilibrio de fuerzas de atracción por tensión superficial.
Debido a su composición, el factor surfactante evita el colapso alveolar. Posee una región
hidrófila que se une a las moléculas de la superficie del agua y una hidrófoba, que es la que
impide que el propio surfactante pueda ser sumergido por la fuerza de atracción de las mo-
léculas de agua, disminuyendo de esta forma la tensión superficial a valores aproximados de
25dinas/cm.
Una cualidad más de este componente es que, cuando hay una insuflación muy rápida
de los pulmones, la capa de surfactante sobre la superficie del agua se rompe para aumentar
la tensión superficial y de esta forma disminuir la velocidad de insuflación.
Propiedades dinámicas
La entrada de aire al pulmón no solo requiere el componente estático de la fuerza,
sino una fuerza adicional (componente dinámico de la fuerza) para vencer la resistencia de
los tejidos y del propio aire a su paso al pulmón. El flujo aéreo es proporcional a la diferencia
entre las presiones alveolar y barométrica (∆P) e inversamente proporcional a la resistencia
de las vías respiratorias. Se expresa en la siguiente figura.
Figura 12.9 Propiedades dinámicas en relación al flujo aéreo. a) El flujo aéreo (V) es proporcional a P que es
la diferencia de las presiones alveolar (PA) y barométrica(PB). b) El flujo aéreo es inversamente proporcional
a la resistencia de las vías respiratorias (Rvr).
Creado en BioRender
 Resistencia de las vías respiratorias (RVR): es la oposición que presentan las vías
respiratorias contra el paso de aire. En personas normales tiene un valor de ~1.5
cmH2O/litro/segundo, con intervalo normal entre 0.6 y 2.3. El flujo aéreo es muy sen-
sible a los cambios en el radio de la vía
ESTRUCTURA RESISTENCIA
respiratoria; una disminución del 10% del
Faringe y laringe 0.6 radio produce un aumento de resistencia
Vías resp. >2mm diámetro 0.6 del 52%, lo que disminuye 34% el flujo. En
Vías resp < 2mm diámetro 0.3 el siguiente cuadro se expresa la reper-
Total 1.5 cusión del diámetro de las vías respira-
Tabla 12.4 Resistencia de las vías respiratorias torias con la resistencia. Es importante
mencionar que esta resistencia repre-
senta el 80% del total, y un 20% restante es debido a la fricción generada entre los
tejidos pulmonares y torácicos cuando se expanden o se contraen.
El flujo aéreo en el árbol traqueobronquial influye en la resistencia y, por lo

tanto, en el requerimiento de energía. Se conocen 3 tipos de flujo:
1) Laminar: Flujo que va en misma velocidad y dirección; debido a su viscosidad, el
flujo central es más rápido que el cercano a las paredes. Este flujo es proporcional
a la diferencia entre las presiones alveolar y barométrica (∆P). Se presenta prin-
cipalmente en las partes distales de los bronquiolos terminales.
2) Turbulento: El flujo central es muy rápido y rebasa un valor crítico que genera una
corriente irregular, aumentando la resistencia al flujo. Requiere de más energía y
el flujo es proporcional a √(∆P). Se produce principalmente en la tráquea.
3) Transicional: El flujo es en unas partes laminar y en otras turbulento; de acuerdo
a la anatomía, se encuentra en la mayor parte del árbol traqueobronquial.
La RVR se ve modificada en procesos de broncoconstricción y broncodilatación. Los

principales moduladores de RVR se resumen en la Tabla 12.5.
BRONCOCONSTRICTORES BRONCODILATADORES
Inervación vagal>>> Acetilcolina Inervación simpática>> Noradrenalina
Factor humoral >>> Histamina Médula suprarrenal >>> Adrenalina
Factor humoral >>> Leucotrienos LTC4, LTD4
Tabla 12.5 Mecanismos que modifican la resistencia de las vías respiratorias
Otro determinante de la RVR es el volumen pulmonar (Vp). Cuando el Vp es bajo, el vo-

lumen residual (VR) tiende a aumentar, lo que resulta en una R VR muy elevada. Sucede lo
contrario al aumentar el Vp, pues disminuye el VR y ello reduce la RVR de forma rápida.2
↓VP ↑VR RVR ; ↑VP ↓VR RVR

Esquema 12.1 Relación del volumen pulmonar con la resistencia de las vías aéreas.
CAMBIOS DE PRESIÓN Y VOLUMEN DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO
La presión intrapleural (PIP) contribuye de manera importante en las propiedades di-

námicas en asociación conjunta con sus dos componentes: El componente estático, repre-
sentado por la presión Transpulmonar (PTP) y el dinámico, representado por la presión alveo-
lar (PA).
Componente Determinante del
volumen pulmonar
estático (PTP) (PTP = PA - PTP)
PIP
Componente Determinante del
dinámico (PA) flujo aéreo
Esquema 12.2 Componentes de la Presión intrapleural y su función.
Los cambios físicos que ocurren durante el ciclo respiratorio, comienzan en la etapa final
de una espiración tranquila, cuando la glotis está abierta y no fluye aire. En este momento,
la presión alveolar (PA) y del árbol respiratorio es igual a la de la atmósfera, es decir, de 0
cmH20. A continuación, un descenso en la presión intrapleural favorece la entrada del aire a
los pulmones, lo que produce un cambio del volumen pulmonar, entrando alrededor de
500ml (con CRF de 3.2L a 3.7L) de aire en cada inspiración. La PIP resulta de la suma de la
PTP y la PA.
Durante el proceso, la PIP y PTP siempre son negativas, mientras que la presión alveolar
cambia en relación a la presión barométrica; siendo inicialmente -1cmH20 para favorecer el
flujo de aire de la atmósfera a los pulmones (proceso que dura 2 segundos) y cambiando a
+1cmH20 durante la espiración, lo que favorece la salida del flujo aéreo alveolar venciendo
las fuerzas de resistencia del árbol traqueobronquial (proceso que dura 2 a 3 segundos).
Hay que recordar que:

1) la PTP, junto con la distensibilidad estática o complianza, determinan el volumen
pulmonar en cualquier momento.
2) Los cambios de la PIP durante la inspiración se diferencian de la PTP en que ésta se
hace más rápidamente negativa, para posteriormente igualarse al final de la inspiración.
3) La diferencia entre la PIP y -PTP es que la presión alveolar que debe ser negativa
para permitir el flujo de aire en los pulmones.
4) Durante la espiración, la PIP es más positiva que -PTP,
Final de la espiración tranquila Inspiración Espiración
Figura 12.10 Mecánica de la respiración. a. Presiones pulmonares (en cmH20) en condición estática al final de
una espiración tranquila. b y c. Presiones y cambios físicos en pulmones, caja torácica y vías respiratorias en el
proceso dinámico de la respiración. Abajo se muestran la fórmula de la PIP y sus componentes estático y
dinámico que participan en mantener la homeostasis pulmonar en el ciclo respiratorio. Abreviaturas: PIP; pre-
sión intrapleural, PTP; Presión transpulmonar, PA; presión alveolar, PB; Presión barométrica.
INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE O2 Y CO2

La principal función del tejido pulmonar es la de realizar el intercambio de gases entre
el cuerpo y su entorno. Este intercambio es realizado gracias a la anatomía especializada de
estos órganos que involucra numerosos tipos celulares epiteliales y endoteliales, poblaciones
de leucocitos que residen en tejidos específicos y diversos tipos de células mesenquimales
que brindan una base estructural.
Intercambio de O2 y CO2 en los pulmones
Una vez que los pulmones se encuentran bien ventilados con aire en condiciones ópti-
mas, ocurre el intercambio de O2 y CO2 con la sangre venosa mixta que está siendo bom-
beada por el ventrículo derecho, esto ocurre por medio de difusión gracias a las diferencias
de PO2 y PCO2 entre el alvéolo y los ca-

pilares pulmonares. Recordemos que la
PO2 del aire alveolar es de 105 mmHg,
mientras que la PO2 dentro de los capila-
res pulmonares es de 40 mmHg; es por
esto que el O2 difunde con facilidad del
alveolo al capilar. Por su parte, la PCO2
de los capilares pulmonares es de 46
mmHg, mientras que la del aire alveolar
de 40 mmHg; considerando que el CO2
difunde con mayor facilidad que el O2, el
CO2 de los capilares pulmonares no pre-
senta mayor problema para difundir ha-
cia el espacio alveolar a pesar de que la
diferencia de PCO2 no sea tan grande
como la del PO2 alveolar y capilar. Figura 12.11. Componentes de la Barrera alveolo-capilar.
Aire alveolar (1), capa de agua del alveolo (2), membranas
y citoplasma de las células epiteliales alveolares (3-5), es-
Sería muy sencillo si la barrera entre
pacio intersticial con matriz (6), membranas y citoplasma
alvéolo y capilar que atraviesan los gases de las células endoteliales vasculares (7-9), plasma de la
fuera homogénea y de una sola capa, sin sangre (10), membrana del eritrocito (11), citoplasma del eri-
embargo, son 12 pequeñas barreras las trocito (12). La flecha verde indica la dirección del flujo de O2,
que la componen. A pesar de esto, el pro- desde el aire alveolar hasta las moléculas de hemoglobina.
ceso de difusión no se complica gracias a
que estas barreras representan en total
un área para el intercambio gaseoso de entre 50 y 100 m2, con un grosor de apenas 0.6
micrómetros. Durante la inspiración, se facilita todavía más la difusión porque la insuflación
del pulmón aumenta esta área y disminuye el grosor de la barrea.
Transporte de O2 en la sangre
Los eritrocitos y la hemoglobina (Hb) que contiene la sangre son el principal transporte
de O2 y es gracias a estos componentes que el oxígeno puede llegar hasta los tejidos más
recónditos y lejanos del cuerpo. Un 98% del O2 que difunde desde el alvéolo al capilar es
transportado unido a la Hb, en número de 4 moléculas de 02 por cada una ellas. Lo anterior
es gracias a los 4 átomos de hierro en estado ferroso que contiene cada grupo hemo, com-
ponente principal de la hemoglobina. El otro 2% del O2 se disuelve en el plasma sanguíneo y
el citoplasma de otras células sanguíneas.
Los átomos de hierro en estado ferroso en ocasiones sufren oxidaciones espontáneas y

pasan a estado férrico; como resultado de esto se forma metahemoglobina (metHb), la cual
tiene una afinidad nula por el O2. La presencia de la enzima metahemoglobina reductasa
permite que la metHb sea reducida a Hb, de manera que sólo un 1.5% de la Hb total se en-
cuentra en forma de metHb.
Curva de disociación de la hemoglobina
Este gráfico representa de manera sencilla el porcentaje de saturación de la Hb
cuando se expone a diferentes presiones parciales de O2. Por ejemplo, cuando la Hb se ex-
pone a una PO2 de ~100 mmHg la saturación de la hemoglobina será de ~97.5%, que repre-
senta la saturación de la Hb recién oxigenada por los pulmones, por otro lado, la saturación
de la Hb que se expone a una PO2 de 40 mmHg será de 75%, que representa la saturación
de la Hb en la sangre venosa o “desoxige-

nada”. Si convertimos estos datos a mL de
O2/dL de sangre tendremos que a una PO2
de ~100 mmHg, la cantidad de O2 transpor-
tada por la hemoglobina es de 19.7 mL/dL y
otros 0.3 mL/dL disueltos en el plasma y cito-
plasma de otras células sanguíneas, lo cual
nos da un total de 20 mL de O2 por dL de san-
gre.
A su vez, con una PO2 de ~40 mmHg,

la cantidad de O2 transportado por la Hb es
de 15.2 mL/dL y sólo 0.1 mL/dL disuelto en el
plasma y citoplasma de otras células, dándo-
nos un total de 15.3 mL de O2 por dL de san-
gre.
La forma representativa de la curva (sig-
moide con un ascenso rápido) se explica por
los dos estados de la hemoglobina. El primero
es el estado tenso (T) en el cual, como su
nombre lo dice, hay tensión en ella que surge
Figura 12.12. Curva normal de disociación del O2–de la
como resultado de la formación de un enlace
hemoglobina. Las flechas indican la dirección de las
entre el átomo de hierro ferroso y los residuos desviaciones de la curva normal. Los puntos marcados
de histidina de la molécula de Hb. En este es- indican la saturación de la Hb a una PO2 de 40 mmHg
tado, la Hb tiene una baja afinidad al O2 y por (75%) y a una PO2 de 100 mmHg (97.5%).
lo tanto hay una saturación baja de oxígeno.
Conforme aumenta la PO2, el oxígeno IZQUIERDA DERECHA
consigue más energía para poder unirse a la Disminución de la Aumento de la
Hb y cuando al menos una molécula de O2 temperatura temperatura
logra unirse a uno de los átomos de hierro, la Disminución de la Aumento de la
Hb pasa a su estado relajado (R), en el cual PCO2 PCO2
su afinidad al O2 es 150 veces más que en el Aumento del pH Dimsinución del pH
estado T. Monóxido de
2,3 Difosfoglicerato
carbono
Diferentes condiciones pueden au-
mentar o disminuir la afinidad del O2 a la Hb, Tabla 12.6 Factores que modifican la curva de di-
lo cual explica que, en algunas situaciones, sociación de la hemoglobina
con una misma PO2 pueda haber una mayor
o menor saturación de Hb.
Cuando disminuye la afinidad del O2 a la Hb vamos a necesitar una mayor PO2
para conseguir una saturación de Hb que en condiciones normales se consigue con una me-
nor PO2; cuando esto ocurre decimos que la curva se desplaza hacia la derecha, ya que al
graficarlo esto es lo que ocurre con respecto a la curva normal.
Si aumenta la afinidad del O2 a la Hb, al contrario del caso anterior, necesitaremos
una menor PO2 para conseguir la saturación de la Hb que en condiciones normales conse-
guiríamos con una mayor PO; cuando esto ocurre decimos que la curva se desplaza hacia la
izquierda.
Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y

los tejidos
Al igual que ocurre entre el alvéolo y los

capilares pulmonares, el transporte de ga-
ses entre los capilares periféricos y el resto
de los tejidos ocurre por medio de difusión,
siguiendo los gradientes de concentración
del O2 y CO2. La sangre que llega a los ca-
pilares periféricos se encuentra oxigenada
y con una PO2 de 100 mmHg; mientras que
la PO2 del espacio intersticial, debido al
consumo continuo de O2 por parte de las
células que rodea, es de 40 mmHg. Por su
parte, la PO2 de cada célula puede variar
según su actividad, pudiendo ser desde 5
mmHg (como es más habitual) hasta 40
mmHg. Tomando en cuenta que la PO2 de
la mitocondria tiene valores de <5 mmHg,
entendemos cómo una PO2 arterial de 100
mmHg es suficiente para satisfacer con fa-
cilidad los requerimientos de O2 de todos
los tejidos.
Por otra parte, las diferencias de PCO2

entre las células, el espacio intersticial y los
Figura 12.13. Presiones parciales de O2 y CO2 antes y
después del intercambio gaseoso. Las flechas verdes in-
capilares no son tan marcadas como lo pre-
dican la dirección del oxígeno y las negras la de dióxido sentan las de PO2, ya que la PCO2 en las cé-
de carbono. VP: vena pulmonar. VI: ventrículo izquierdo. lulas es de 46 mmHg, la del espacio intersti-
AS: arteria sistémica. VS: vena sistémica. VD: ventrículo cial de ~45 mmHg y la del capilar con sangre
derecho. AP: arteria pulmonar. arterial es de 40 mmHg. Se pudiera pensar
que debido a la diferencia tan pequeña que
hay entre las PCO2 de cada uno de estos es-
pacios, la difusión se dificultaría, sin embargo, esto no es así, ya que el CO2 difunde hasta 20
veces más rápido que el O2. Incluso con una diferencia de 1 mmHg, el CO2 difunde con mucha
facilidad de la célula al espacio intersticial y de éste a los capilares.
Al final del proceso de intercambio de O2 y CO2 entre los tejidos y la sangre, tenemos
como resultado una PO2 de 40 mmHg y una PCO2 de 46 mmHg en la sangre venosa o “des-
oxigenada”, misma que llegará nuevamente a la arteria pulmonar para iniciar de nuevo los
procesos de difusión e intercambio gaseoso.
Transporte de CO2 en la sangre

Existen en total 5 formas en las que el CO2 es transportado en la sangre; sin embargo,
tres de estas constituyen casi el 100% las siguientes 3 formas: el bicarbonato constituye el
90%, el CO2 disuelto en plasma y otras células sanguíneas el 5%, y el restante 5% es trans-
portado unido a grupos amino de la Hb, formando la llamada carbaminohemoglobina. La
concentración de CO2 total en la sangre arterial en condiciones normales es de 48 ml/dl, pero
durante el paso de la sangre por los tejidos periféricos se recolectan otros 4 ml/dl de CO2,
dando un total de 52 ml/dl de CO2 en la sangre venosa. Cabe mencionar que estos 4 ml/dl
de CO2 “extra” no son transportados de la misma forma que los 48 ml/dl iniciales; sino de las
siguientes formas:
 Como bicarbonato (69%)

 Disuelto en plasma y otras células sanguíneas (10%)
 En forma de carbaminohemoglobina (21%)
Los últimos dos mecanismos son los de mayor importancia después del intercambio de
CO2 entre los tejidos y la sangre.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
El mecanismo del control de la respiración tiene cumple con varios objetivos: el principal
de ellos es el de establecer el ritmo automático de la contracción de los músculos respirato-
rios y adaptar ese ritmo a las necesidades metabólicas cambiantes (PCO2, PO2 y pH sanguí-
neos), las condiciones mecánicas variables y en las diversas conductas no ventilatorias
(como hablar o comer).
Control voluntario y automático de la respiración
Control voluntario
 Ubicado en la corteza cerebral.
 Envía impulsos a neuronas motoras respiratorias por medio de los tractos corticoes-
pinales.
Control automático
 Se localiza en la medula oblongada y puente.
 El control automático es guiado por las células marcapasos. Éstas activan las neuro-
nas motoras de la médula espinal cervical y torácica, e inervan los músculos inspira-
torios.
o Médula espinal cervical: Activa el diafragma a través de los nervios frénicos;
por tanto, regulan la frecuencia y profundidad de la respiración.
o Médula espinal torácica: Activa los músculos intercostales externos.
La “rampa” respiratoria
En la respiración normal, la inspiración tiene un comienzo débil que luego aumenta con-
tinuamente en forma de rampa en un tiempo aproximado de 2 segundos. Posteriormente, se
ve interrumpida súbitamente en los 3 segundos siguientes durante los cuales se inactiva el
diafragma y se procede al retroceso elástico de los pulmones; al mismo tiempo, se inicia la
espiración con ayuda de la pared torácica.
Las neuronas que controlan la respiración

El centro respiratorio se integra de 3 grupos neuronales: Grupo respiratorio dorsal (GRD),
Grupo respiratorio ventral (GRV) y el centro neumotáxico.
A continuación, se describen las características de cada uno de ellos:

Grupo respiratorio dorsal:

 Recibe las señales de un área de la parte inferior del puente llamada centro apnéus-
tico, el cual se cree que está asociado con la terminación de la inspiración. A su vez,
la actividad del centro apnéustico está regulada por un área ubicada en la parte su-
perior del puente conocida como centro neumotáxico, el cual se encarga de regular
la transición entre inspiración y espiración.
 Contiene principalmente neuronas inspiratorias, la mayoría están localizadas en el
interior del núcleo del tracto solitario
 Está ubicado bilateralmente a lo largo de un tercio de la longitud del bulbo raquídeo
y está situado dentro y alrededor del núcleo del tracto solitario.
 El núcleo del tracto solitario es la terminación sensitiva del nervio vago y glosofarín-
geo, estos transmiten señales sensitivas al centro de respiración mediante quimio-
rreceptores periféricos, barorreceptores y varios receptores ubicados en los pulmo-
nes.
Grupo respiratorio ventral:

 Principalmente es motor y contiene neuronas inspiratorias y espiratorias (contribu-
yen en el impulso respiratorio adicional).
 El GRV está localizado a ambos lados del bulbo raquídeo en el interior y alrededor de
una serie de núcleos (ambiguo y retroambiguo) formando una columna de neuronas
extendiéndose desde la protuberancia hasta casi la médula espinal.
 A diferencia del grupo respiratorio dorsal, el ventral también tiene neuronas motoras
que inervan los músculos de la faringe y laringe, además de las vísceras del tórax y
abdomen.
 El GRV está formado por 3 regiones con funciones específicas:
 GRV Rostral o complejo de Botzinger:
 Contiene interneuronas que dirigen la actividad respiratoria de la re-
gión caudal
 GRV Intermedio:
 Contiene neuronas motoras somáticas cuyos axones salen del bulbo
con el PC IV y X. Estos inervan la faringe, laringe, entre otras, lo que
aumentan al máximo el calibre de las vías respiratorias superiores du-
rante la inspiración.
 Está presente el complejo Pre-Botzinger: La respiración rítmica es ini-
ciada por un pequeño grupo de células marcapasos acopladas sináp-
ticamente en este complejo.
 GRV Caudal:
 Está integrado por neuronas premotoras espiratorias que recorren la
medula espinal hasta hacer sinapsis con las neuronas motoras que
inervan los músculos accesorios de la espiración.
Centro neumotáxico
 El centro neumotáxico está ubicado en el núcleo parabranquial medial y el núcleo de
Kolliker-Fuse adyacente a él en la parte rostral de la protuberancia; éste impide la
apneusis, es decir, favorece las respiraciones coordinadas. Cuando esta área se
daña, la respiración se hace más lenta y el volumen tidal se hace mayor.
Reflejo de insuflación de Hering-Breuer

Los pulmones también mandan señales nerviosas sensitivas que contribuyen a controlar
la respiración. Los receptores más importantes están presentes en las porciones musculares
de las paredes de los bronquios y bronquiolos, llamados receptores de distensión los cuales
transmiten señales por medio de los nervios vagos en dirección al grupo respiratorio dorsal
(GRD) cuando los pulmones están sobre distendidos.
Cuando los pulmones se insuflan excesivamente, los receptores de distención desco-

nectan la rampa inspiratoria y de esta forma se interrumpe la inspiración adicional. El reflejo
se activa hasta que el volumen corriente aumenta más de 3 veces el valor normal (>1.5L x
respiración).
Figura 12.14 Control nervioso de la respira-

ción. El voluntario, de la corteza a las neuronas
motoras respiratorias. El involuntario de célu- Figura 12.15. Centro respiratorio y grupos neuronales.
las marcapaso a neuronas motoras de médula GRD: (Grupo respiratorio dorsal). Porción sensitiva, con-
espinal cervical (a diafragma) y torácica (a trol de inspiración, recibe señales del nervio vago y glo-
músculos intercostales externos). sofaríngeo de receptores de distensión y quimiorrecep-
tores periféricos. GRV: (Grupo respiratorio ventral; Por-
ción motora, participa en procesos de inspiración y espi-
ración, en esfuerzo adicional. A: Centro apnéustico, N:
Centro neumotaxico.
Control químico de la respiración
Creado en BioRender
El sistema respiratorio también tiene la tarea de regular los parámetros de los gases
arteriales, es decir, O2, CO2 y de los iones Hidrógeno.
CO2/Hidrógeno:
El exceso de CO2 o de iones hidrógeno en la sangre actúa principalmente y de forma
directa en el antes mencionado centro respiratorio, provocando aumento de la intensidad de
las señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias de los músculos respiratorios. Nin-
guno de los 3 grupos neuronales (GRV, GRD y neumotáxico) se ve afectado de forma directa
por las alteraciones de CO2 o iones hidrógeno, sin embargo, existe un lugar llamado zona
quimiosensible (situada bilateralmente y a .2 mm por debajo de la superficie ventral del bulbo

raquídeo) la cual es muy sensible a las alteraciones de los diferentes gases
Zona quimiosensible:
 Hidrógeno: Las neuronas de esta zona son excitadas especialmente por los iones hi-
drógeno y es el único estimulo directo importante en dichas neuronas. Sin embargo,
los iones hidrógeno no atraviesan con facilidad la barrera hematoencefalica; por esta
razón, la alteración de los niveles de hidrógeno en la sangre genera una respuesta
menor que los del CO2, aun cuando su estimulación es secundaria.
 Efecto en la ventilación: se relaciona estrechamente con las concentraciones de C02;

un aumento de la PCO2 produce a su vez un aumento en la [H+], lo cual activa tanto
los quimiorreceptores centrales como los periféricos, llevando a un aumento de la
ventilación y dando como resultado una disminución de la PCO2 y la [H+]. Una dis-
minución de la [H+] activa los quimiorreceptores para que disminuya la ventilación y
aumente la PCO2; de esta forma, la [H+] regresa a la normalidad.
 PCO2: Pese al poco efecto directo que tiene en la estimulación neuronal de la zona
quimiosensible, posee un efecto indirecto muy potente gracias a que puede pasar la
barrera hematoencefalica de una manera muy sencilla. El CO2 reacciona con el agua
de los tejidos para formar ácido carbónico; éste se disocia en iones hidrógeno y bi-
carbonato, de esta forma los iones hidrógeno logran un efecto estimulante directo y
potente sobre la respiración. La excitación del centro respiratorio por el CO2 es in-
tensa en las primeras horas después de la primera elevación sanguínea, luego dismi-
nuye gradualmente en 1-2 días debido al reajuste renal de concentración de iones
hidrogeno. A diferencia del O2 (que necesita una reducción muy marcada en la PO2
arterial), pequeños cambios en la PCO2 producen un gran aumento en la ventilación
(el aumento de 1 mmHg en la PCO2 arterial de 40 a 41 mmHg produce un aumento
del 40% en la ventilación).
 PO2: Las alteraciones en los niveles de O2 tienen un efecto directo casi nulo en el
centro de la respiración. Sin embargo, tienen un efecto indirecto actuando sobre los
quimiorreceptores. Por medio del sistema amortiguador hemoglobina-oxígeno, se li-
beran (excepto bajo ciertas condiciones especiales, cantidades casi exactamente
normales de O2 a los tejidos aun cuando la PO2 pulmonar varía en un valor muy alto
o bajo. En los casos especiales, cuando los tejidos se ven afectados por la falta de O2,
se hace presente el mecanismo de control respiratorio situado en los quimiorrecep-
tores periféricos. Este mecanismo se activa cuando el O2 sanguíneo disminuye hasta
niveles por debajo de un PO2 de 60mmHg.
Quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos transmiten señales nerviosas al centro respiratorio
para la regulación de la respiración. La mayoría se encuentran en los cuerpos carotideos,
también hay algunos en los cuerpos aórticos y en menor medida, en arterias de las regiones
torácica y abdominal. Su principal función es la de detectar hipoxemia en la sangre arterial
y enviar señales al bulbo que desencadenen el aumento de la actividad respiratoria. El incre-
mento de la PC02 y la disminución del pH también estimulan estos receptores y aumentan
su sensibilidad a la hipoxemia.
Los cuerpos aórticos se encuentran dispersos a lo largo de la cara inferior del cayado
aórtico; éstos transmiten señales nerviosas a través de aferencias del nervio vago. Estos
cuerpos aórticos son más pequeños y menos accesibles que los cuerpos carotídeos.
Cuerpos carotídeos
 Se localizan en la bifurcación de cada una de las arterias carótidas comunes. Contie-
nen fibras aferentes (nervio del seno carotídeo) que pasan a través de los nervios de
Hering con rumbo a los nervios glosofaríngeos, para acabar finalmente en la zona
respiratoria dorsal del bulbo. Las células quimiosensibles en estos cuerpos son las
células tipo I o también lalamadas células glómicas.
 La liberación de neurotransmisores por las células glómicas (acetilcolina, dopamina,

norepinefrina, sustancia P y met-encerfalina) desencadena potenciales de acción en
el nervio del seno carotideo que establecen sinapsis con neuronas del GRD. De esta
forma, se alerta al bulbo de que la sangre arterial tiene una concentración baja de
O2, alta de PCO2 o un nivel de pH inferior al normal.
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
Figura 12.16 Control químico de la respiración. Efecto directo e indirecto de los gases sanguíneos (H +, C02 y
02) sobre la zona quimiosensible central y periférica. ZQC: Zona quimiosensible central.
ESPIROMETRÍA
Se trata de una prueba diagnóstica cuyo propósito es medir la función mecánica de la

vía respiratoria. Se utiliza de manera rutinaria en los servicios de neumología en todo el
mundo y es una herramienta fundamental para el diagnóstico y la valoración de enferme-

dades pulmonares como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
ambas con una alta prevalencia en México.
La utilidad de esta prueba radica en que nos permite estimar la capacidad de los pul-
mones y estimar el calibre de los bronquios. Unos pulmones pequeños, que pueden ser ori-
ginadas por una enfermedad pulmonar o una anomalía congénita, tienen una capacidad
reducida para ingresar y expulsar aire; en cambio, cuando se trata de una capacidad pul-
monar aumentada, sucede lo contrario. Ambas situaciones son detectables por medio de la
espirometría.
La capacidad vital forzada (FVC) es uno de los parámetros que se obtienen por esta
prueba y consiste en el volumen de aire exhalado durante una espiración tan rápida y tan
completa como sea posible, partiendo desde una situación de inspiración máxima. Este pa-
rámetro requiere que el individuo realice su máximo esfuerzo. Se trata de una medida de
capacidad e indica la capacidad pulmonar de un sujeto expresada en forma de litros, milili-
tros o porcentaje del valor de referencia.
La segunda medición de gran importancia es el volumen espiratorio forzado en un se-

gundo (FEV1). Ésta nos permite valorar el flujo de aire y corresponde a la cantidad que es
capaz de exhalar un paciente en el primer segundo de la exhalación. Para obtener este pa-
rámetro de manera correcta, es necesario que los pulmones estén completamente llenos
antes de expulsar el aire y que la exhalación se realice con el máximo esfuerzo. Esta medida
se fundamenta en que es durante el primer segundo de la espiración que se expulsa la mayor
cantidad del aire en los pulmones (capacidad vital), hasta un 80% en condiciones de norma-
lidad. El FEV1 se considera muy importante para la valoración del pronóstico de enfermeda-
des pulmonares obstructivas y también para determinar la gravedad de la enfermedad.
Finalmente, un tercer parámetro que se puede obtener de una espirometría es el co-

ciente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV) y la capacidad vital
forzada (FVC), índice llamado FEV1/FVC. Esto representa el porcentaje de la FVC que se es-
pira durante el primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es un índice cuya dis-
minución implica que existe una obstrucción y que varía con la edad, siendo mayor en jóve-
nes y menor en edades más avanzadas.
Las tres variables anteriores son las únicas que se toman en cuenta para la determina-
ción de los patrones espirométricos. En la enfermedad pulmonar restrictiva (por ejemplo,
tuberculosis pulmonar) los pulmones están lesionados y con exceso de fibrosis, lo que reduce
la cantidad de volumen de aire que cabe dentro de ellos al igual que capacidad para inflarse.
Esto se traduce en una espirometría en forma de una capacidad vital disminuida, es decir,
una FVC debajo de los valores normales.
Por otro lado, en el caso de las enfermedades pulmonares obstructivas, existe una obs-
trucción de los bronquios como sucede en el asma bronquial y la EPOC. En los pacientes con
estos padecimientos, el aire dentro de los pulmones sale de manera más lenta incluso cuando
hace su mayor esfuerzo para exhalar. Esto se detectan en la espirometría en forma de un
flujo de aire disminuido, lo cual se traduce en una FEV1 disminuida. Contrario a lo que se
pudiera pensar, la espirometría no es capaz de medir el volumen de aire dentro de los pul-
mones de manera directa, sino que únicamente mide el volumen de aire que se desplaza por
las vías respiratorias durante la inhalación y exhalación.
Espirograma
El espirograma consiste en la representación gráfica de los resultados de la espirometría

y nos aporta datos que los valores numéricos antes mencionados no pueden, como es el caso
de valorar la calidad de la prueba.
Curva volumen/tiempo
GRÁFICA VOLUMEN-TIEMPO
En esta curva, el eje vertical re-
presenta el volumen de aire en litros,
mientras que el eje horizontal repre-
senta el tiempo (en segundos). Una
curva de volumen/tiempo con carac-
terísticas normales, es aquella que
comienza en el punto cero (donde
convergen ambos ejes); tiene un
inicio con una subida rápida (la cual
representa la salida de un gran volu-
men de aire en un tiempo corto) y
después se suaviza hasta alcanzar Figura 12.17 Curva volumen/tiempo
una fase de meseta en la que el volu-
men de aire registrado no aumenta, aunque el paciente sigue soplando. El punto más ele-
vado del trazo representa la FVC y el punto de inflexión donde corta la curva vertical en el
primer segundo es el que corresponde al FEV1.
Curva de flujo/volumen
GRÁFICA FLUJO-VOLUMEN
El flujo es un parámetro complejo
que relaciona las variables de volu-
men y tiempo y la representación
gráfica de esta curva aporta informa-
ción más útil que la anterior al valorar
una espirometría, sin embargo, am-
bas son complementarias. En esta
curva, el eje vertical representa el
flujo (en litros/segundo) y el eje hori-
zontal el volumen en litros. Una curva
de flujo/volumen normal comienza
con un ascenso muy rápido y pronun-
ciado hasta alcanzar el flujo espirato-
rio máximo, para después descender
en una pendiente más suave. De este
Figura 12.18 Curva flujo/volumen gráfico se pueden obtener las medi-
das de flujo espiratorio máximo (FEM)
y la capacidad vital forzada (FVC). El FEV1 no puede obtenerse directamente de esta curva.
Interpretación de la espirometría
Al momento de realizar la interpretación, hay que tomar los tres valores anteriormente
mencionados (FEV1, FVC y FEV1/FVC) como los más confiables y compararlos con los valores
“ normales” o “ esperados” , los cuales se han obtenido de diversos estudios epidemiológicos
y estudios de poblaciones y están determinados según el sexo, la edad y la estatura de los
individuos. La ecuación descrita por Pérez-Padilla (INER) en el 2001, establece los paráme-
tros y valores estandarizados de la espirometría aplicables para la población mexicana.
FEV1 FVC FEV1/FVC El objetivo final de una espirome-

Ecuación H M H M H M tría es determinar si se trata de una es-
Pérez-Padilla pirometría “ normal” o si está baja.
78 83 81 82 92 92 Para esto hay que conocer el límite in-
(INER)
ferior normal (LIN) para cada uno de
Tabla 12.6 Porcentaje del predicho al que corresponde el
límite inferior de normalidad (percentil 5) en varias ecua-
los valores (se utiliza el percentil 5) y de
ciones de referencia manera tradicional, se toma en cuenta
el 80% del predicho de FEV1 y FVC
como el LIN. Para interpretar una gasometría es necesario identificar tres patrones respira-
torios: normal, sugestivo de restricción y obstructivo. Siempre es conveniente iniciar eva-
luando la relación FEV/FVC y hay que recordar que el LIN de esta relación cambia con la edad
del sujeto y en sujetos mayores de 50 años puede estar debajo del 70%.
Patrones respiratorios
 Normal: Relación FEV1/FVC y FVC por encima del LIN.
 Restrictivo: Relación FEV1/FVC normal y FVC ↓ (<LIN).
 Obstructivo: Relación FEV1/FVC ↓ (gravedad se establece con base en la FEV1).
Normal
Volumen
1s Tiempo
Figura 12.19 Representación esquemática de los patrones respiratorios espirométricos en la gráfica volu-
men tiempo. En una espirometría normal el pulmón es de tamaño promedio (FVC) y más del 70% de la FVC
se exhala en un segundo (FEV1 normal). En restricción pulmonar, la FVC es baja, pero el flujo de aire es normal
(FEV1 /FVC>LIN). En cambio, en obstrucción pulmonar la FVC puede ser normal o baja, pero el flujo de aire
esta disminuido (FEV1/FVC<LIN).
Como parte final de la interpretación, se debe tomar en cuenta la respuesta de la FEV1

a la administración de un broncodilatador. Se realiza una primera medición espirométrica,
después se le administra al paciente 400 µg de salbutamol inhalado y se repite la espirome-
tría pasados 30 minutos. Se analizan la FEV1 y la FVC posterior al medicamento y se consi-
dera que hubo una respuesta positiva al broncodilatador cuando existe:
 Mejoría >200 ml del valor basal

 Mejoría >12% del valor basal
Ambos criterios de cambio en volumen y porcen- FEV1/FVC FEV1/FEV6

taje deben cumplirse para considerarse que existió H M H M
EDAD
una respuesta adecuada al broncodilatador. De pre- 40´s 72 70 75 73
sentarse uno solo de los criterios, se considerará 50´s 70 68 73 71
como respuesta parcial. Cuando la respuesta al bron- 60´s 67 66 71 70
codilatador es positiva y la espirometría se normaliza 70´s 65 64 69 68
o casi se normaliza, el resultado es compatible con hi- 80´s 63 62 67 66
perreactividad bronquial, como sucede en el asma.
Tabla 12.7. Límites inferiores de normalidad
Por el contrario, cuando no existe respuesta positiva para las relaciones FEV1/FVC y FEV1/FEV6
al broncodilatador o la respuesta es positiva, pero se
mantiene el patrón obstructivo, la espirometría sugiere obstrucción crónica al flujo aéreo,
como sucede en el EPOC.
Existen otras pruebas que se pueden realizar además de la espirometría que permiten
obtener otras medidas adicionales y que pueden ayudar a complementar el diagnóstico de
las enfermedades pulmonares. Ejemplos de tales pruebas son la pletismografía corporal o
prueba de la difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO).
1. ¿Espirometría aceptable y repetible?
2. ¿Es la FEV1/FVC% normal?

(>LIN)
3. ¿Es la FVC normal?

(<LIN aprox. 80%)
Sugiere restricción ESPIROMETRÍA NORMAL

(Bajo volumen desplazable)
Esquema 12.3 Algoritmo recomendado para determinar si el patrón respiratorio en espirometría es obs-
tructivo y estimar la gravedad del mismo.
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13 Capítulo 13
FISIOLOGÍA RENAL
INTRODUCCIÓN
El riñón es un órgano par ubicado en el espacio retroperitoneal. Es irrigado por

las arterias renales, ramas directas de la aorta. A pesar de su tamaño relati-
vamente pequeño, el riñón recibe aproximadamente 20-25% del gasto car-
diaco, lo que, en un adulto promedio de 70 kg supone 1.25 L/min. Aproximada-
mente 20% del flujo renal es filtrado, lo que corresponde a 125 ml/min (180
L/día). Para efectos de estandarización, la filtración normal se ha estimado para una super-
ficie corporal de 1.72 m2, con una tasa de filtración glomerular (TFG) de >90 ml/min/1.72 m2.
Al final de su paso por los túbulos, la orina llega al sistema colector para ser almacenada en
la vejiga y eliminada a través de la uretra. La diuresis es apenas el 1% del total del filtrado;
sus valores normales varían desde los 0.5 hasta los 2 ml/kg/24 hrs.
Túbulos colectores  Cálices menores  Cálices mayores  Pelvis renal  Uréteres

Esquema 13.1 Flujo normal de la orina
FUNCIÓN RENAL
Son 4 las funciones básicas del riñón y pueden resumirse de la siguiente manera:
 Eliminación de productos de desecho: en conjunto con el hígado, el riñón se encarga

de evitar el acúmulo de productos tóxicos en el cuerpo, eliminándolos a través de la
orina. Los productos de mayor relevancia (aunque no los únicos) son los azoados
(urea y creatinina), los cuales son resultado del metabolismo de productos nitroge-
nados (purinas y aminoácidos). Fórmula para el cálculo de orina:
Filtración – (Reabsorción + Secreción) = Orina.
 Equilibrio hidroelectrolítico: la regulación del volumen extravascular y de la presión

arterial es dependiente en gran parte de la filtración y reabsorción de líquidos, que
permite mantener el balance hídrico. Asimismo, los electrolitos pasan por dichos pro-
cesos, absorbiéndose o eliminándose en mayor o menor cantidad de tal manera que
se evite su acúmulo o depleción.
 Equilibrio ácido base: la función principal del riñón en la regulación del pH, es la pro-
ducción y reabsorción de bases (HCO3-). Esto ocurre mayoritariamente en el túbulo
contorneado proximal, sin embargo, el resto de la nefrona también tiene un papel
activo, tanto en la reabsorción de HCO3- como en la eliminación de hidrogeniones a
través del amonio (NH4), el amoníaco (NH3) y los ácidos titulables.
 Función endocrina: el riñón participa activamente en la síntesis y secreción de eritro-
poyetina, renina, eicosanoides y es el sitio donde se lleva a cabo la transformación
final del colecalciferol en su forma activa (1,25-OH-VitD3).
Todas estas funciones son llevadas a cabo gracias a la nefrona.

FISIOLOGÍA RENAL 247
Le nefrona es la unidad anatómica y funcio- Nefrona cortical Nefrona yuxtamedular

nal del riñón. Una persona adulta tiene aproxi-
madamente 2 millones de nefronas; 1 millón por
riñón. Se estima que cada 10 años, a partir de la
5ta década de vida, se pierde hasta el 10% de
ellas.
Las nefronas, de acuerdo con la localización

de su glomérulo, se dividen en dos tipos:
 Corticales: poseen un asa de Henle corta,

que carece de porción delgada ascen-
dente
 Yuxtamedulares: tienen un asa de Henle
larga que llega hasta la porción interna
de la médula y son una pieza clave en el
mecanismo contracorriente.
Las implicaciones fisiológicas de la diferencia

Figura 13.1 Partes de la nefrona. TCP: Túbulo con-
entre los dos tipos de nefronas son explicadas a torneado proximal, AHD: Porción descendente del
detalle más adelante. asa de Henle, AHA: Porción ascendente del asa de
Henle, TCD: Túbulo contorneado distal, AHA: Asa,
TCC: Túbulo colector cortical, TCM: Túbulo colector
medular.
ESTRUCTURA DEL RIÑÓN
Cada una de las nefronas se compone de las
siguientes estructuras principales:
 Glomérulo
 Túbulos renales
 Aparato yuxtaglomerular
Glomérulo
El glomérulo es un conjunto de capilares enrollados sobre sí mismos (formando un ovillo
capilar) con una arteriola aferente (que llega hasta el glomérulo) y una arteriola eferente
(que sale del glomérulo). La porción epitelial está conformada por la cápsula de Bowman, la
cual funciona a manera de sistema recolector y dirige el filtrado hacia el túbulo proximal. Al
conjunto del ovillo y la cápsula de Bowman se le conoce como corpúsculo de Malpighi.
El glomérulo se encarga de producir y regular el filtrado. Existen 2 factores que se encar-

gan de mantener constante la tasa de filtrado glomerular: 1) La presión de filtración (regulada
por la dilatación y contracción de las arteriolas aferente y eferente) y 2) la permeabilidad del
ovillo vascular (que depende de la integridad de los componentes de la barrera de filtración).
La presión de filtración está determinada por las fuerzas de Starling, que comprenden la pre-
sión hidrostática transcapilar (la diferencia de presiones entre el capilar y la cápsula de Bo-
wman, la cual favorece la filtración) y el gradiente oncótico o coloidosmótico transcapilar
(que se opone a la filtración).
La resultante de estas fuerzas determina una presión neta (P-TFG) a favor del filtrado y
puede representarse por la siguiente fórmula:
P-TFG = (Phc-PhB) – (Pcc-PcB)
En esta ecuación interviene una constante, Kf (estimada en 12.5 ml/min por mmHg), que
está determinada tanto por el área del capilar como por la permeabilidad del mismo. Con
esto dicho, la TFG se representaría con la siguiente fórmula:
TFG = Kf [ (Phc-PhB) – (Phc-PhB)]
EFECTO DE LA FG PRESIÓN VALOR

Hidrostática cápsula de
18 mmHg
En contra Bowman (PhB)
Coloidosmótica capilar (Pcc) 32 mmHg
Hidrostática capilar (Phc) 60 mmHg
A favor Coloidosmótica cápsula de

0 mmHg
Bowman (PcB)
Neta 10 mmHg
Tabla 13.1 Fuerzas de Starling que intervienen en la regulación de la presión de filtración glomerular
La permeabilidad del glomérulo está determinada por la integridad de la barrera de filtra-

ción. Ésta se compone de 3 elementos:
 Endotelio capilar: es una capa celular delgada y fenestrada, con una membrana com-
puesta por glicocálix que permite el paso selectivo de moléculas con un tamaño me-
nor a 8 nm.
 Membrana basal glomerular (MBG): está compuesta por fibras de laminina, fibro-
nectina, colágeno tipo IV y heparán sulfato; este último provee a la MBG una carga
negativa, la cual le da su capacidad de repeler moléculas con carga negativa, como
las proteínas.
 Podocitos: son células epiteliales (porción visceral de la cápsula de Bowman) que po-
seen prolongaciones llamadas “pedicelos”. Éstas células rodean al endotelio y repre-
sentan un tercer obstáculo para las moléculas filtradas, regulando su paso a través
de un diafragma en hendidura (espacio entre pedicelos). El podocito posee dos pro-
teínas principales: la nefrina, que une los pedicelos entre sí y da estabilidad al dia-
fragma en hendidura; y la podocina, que sirve de anclaje a la nefrina. Además, po-
seen capacidad contráctil mediante actina y sinaptopodina. La disfunción de alguna
de estas proteínas, así como una motilidad aumentada o disminuida, es capaz de
alterar la función de barrera del podocito, favoreciendo la aparición de proteinuria.
El área del capilar se puede ver afectada en ciertos procesos patológicos conocidos como
glomerulopatías. En un estado fisiológico, el área se modifica gracias a la movilidad de las
arteriolas por sustancias vasoactivas, factores de crecimiento, células mesangiales, citocinas
y fármacos; esto trae en consecuencia variaciones en el flujo renal y la presión hidrostática.
Cuando el flujo renal aumenta, el plasma tiene menos tiempo de contacto con el capilar, por
lo que la TFG disminuye.
La angiotensina provoca un efecto interesante sobre el glomérulo: la arteriola aferente

es prácticamente insensible a la angiotensina II, mientras que la eferente es altamente sen-
sible. La angiotensina es liberada durante estados de hipoperfusión renal, lo que conlleva a
una disminución de la TFG. La constricción de la arteriola eferente aumenta la presión hi-
drostática capilar, lo cual previene una disminución de la TFG, protegiendo así la función re-
nal. La contracción arteriolar eferente disminuye el flujo hacia los capilares peritubulares.
Esto conlleva una disminución de la presión hidrostática capilar en relación con las presiones
de los túbulos y el intersticio, favoreciendo la reabsorción de líquidos y solutos.
EFECTO EN LA TFG ACCIÓN REGULACIÓN

Contracción de la arteriola Norepinefrina, endotelina,
aferente estímulo adrenérgico
Disminuye
Dilatación de la arteriola Antagonistas de angiotensina II,
eferente prostaglandinas (mantiene el tono)
Contracción de la arteriola
Angiotensina II (previene el descenso)
eferente
Aumenta
Dilatación de la arteriola Óxido nítrico, prostaglandinas, bradicinina
aferente (mantiene el tono), NaCI bajo en mácula densa
Tabla 13.2 Regulación de las arteriolas glomerulares
Aparato yuxtaglomerular
Un tercer elemento del corpúsculo renal es el aparato yuxtaglomerular, que, junto con el
mesangio, tiene la función de tejido de sostén, además de otras acciones específicas.
 Células del mesangio: son células con capacidad fagocítica y contráctil. Además, se-
cretan proteínas de la matriz mesangial (fibronectina, laminina y colágeno IV) y re-
gulan el flujo arteriolar glomerular mediante la contracción (disminuye flujo) y rela-
jación (aumenta flujo). Una característica funcional del mesangio es su capacidad de
respuesta ante una lesión glomerular, induciendo la proliferación.
 Aparato yuxtaglomerular: se trata de un conjunto de células que se encuentran junto
al glomérulo. Uno de sus componentes principales son las células yuxtaglomerulares
(de Ruyter o granulares), las cuales son células endoteliales modificadas con función
barorreceptora y encargadas de la secreción de renina en respuesta a la disminución
de la presión arterial. Otro de sus componentes es la mácula densa, una porción del
túbulo contorneado distal engrosada con función quimiorreceptora, que se encarga
de la detección de iones Na+, Cl- y, en menor medida H2O. Finalmente, se encuentran
las células mesangiales extraglomerulares (del Lacis o Polkissen).
Túbulos renales
Los túbulos cumplen dos funciones básicas:
 Reabsorción: ocurre desde la luz del túbulo hacia las células epiteliales. La molécula
que se reabsorbe puede ser secretada en otra porción tubular o bien, regresar al to-
rrente sanguíneo y volver a ser filtrada.
 Secreción: ocurre desde la célula epitelial hacia la luz del túbulo y puede tratarse de la
salida de moléculas que no son filtradas por el glomérulo, sino que se eliminan direc-
tamente desde el túbulo. Las moléculas secretadas pueden ser reabsorbidas más
adelante en el mismo túbulo, o bien, ser excretada por la orina.
De acuerdo con el tipo de transporte y la permeabilidad de las células, cada porción

tubular posee una función principal, además de ciertas características morfofuncionales que
la distinguen de las demás. La regulación del equilibrio ácido-base es un mecanismo com-
plejo, por lo cual será explicado en una sola sección.
Túbulo contorneado proximal

Representa la primera porción de la nefrona y es donde se lleva a cabo la mayor reab-
sorción de toda la nefrona, con un mínimo porcentaje de la secreción total. Este segmento
tubular actúa de manera no selectiva al reabsorber una gran cantidad de solutos por medio
de transporte pasivo y transporte activo secundario como mecanismos principales. Posee un
reborde en cepillo, que le confiere una mayor superficie y mayor capacidad de absorción. La
gran mayoría de los solutos que hayan logrado pasar la barrera de filtración, son reabsorbi-
dos en su totalidad en este segmento, tal es el caso de la glucosa, aminoácidos y algunos
péptidos. El TCP, además, lleva a cabo otras acciones como la gluconeogénesis, la activación
la vitamina D3 por la 1-alfa-hidroxilasa y su inactivación por la 24-hidroxilasa.
El cotransporte y contratransporte de solutos está mediado principalmente por la en-

trada de sodio. La membrana basolateral es abundante en contratransportadores Na-K-
ATPasa, lo que genera un gradiente electroquímico que favorece la entrada de Na+ en la
membrana luminal. Por su parte, el K+ es reciclado en la membrana basolateral de la célula
tubular; es internalizado por la bomba Na-K-ATPasa y sale nuevamente al espacio extrace-
lular mediante canales de K+. Este mecanismo es repetido en varias zonas de la nefrona.
 Transporte de NaCl por el TCP: Un 60-70% del cloruro de sodio (conjuntamente con el
agua) es reabsorbido en el túbulo proximal. La bomba Na-/K-ATPasa proporciona el
gradiente para la entrada de Na+, mientras que los canales de Cl-, el cotransporte K-
Cl y el contratransporte Na(HCO3)2-Cl, hacen lo propio para dicho anión. Se conjun-
tan 3 mecanismos principales:
o Contratransporte de H+/Na+ (por el canal NHE3), contratransporte de Cl- con
un anión orgánico, así como difusión simple del H- en conjunto con el anión
en cuestión (principalmente citrato y fosfatos).
o Cotransporte de Na+ con sulfato (SO42-), contratransporte de Cl- con un
anión orgánico, y contratransporte de SO42- con dicho anión orgánico.
o Cotransporte de Na+ con algún soluto orgánico, como la glucosa, a través de
canales SGLT2 y aminoácidos; y difusión de Cl- por la vía paracelular.
 Transporte de solutos: El túbulo proximal es capaz de recuperar hasta el 99.9% de los

solutos filtrados por el glomérulo. La cantidad de soluto filtrado determinará su pre-
sencia en la orina si este rebasa el umbral del túbulo para su reabsorción.
o Glucosa: Por día se filtran aproximadamente 180g de glucosa. Cuando la con-
centración de glucosa sobrepasa los 200 mg/dl, comienza a presentarse la
glucosuria. El cotransportador SGLT2 actúa principalmente en los dos tercios
proximales del TCP, mientras que el SGLT1 hace lo propio en el tercio distal,
reabsorbiendo una mayor cantidad de Na+ (2 Na por cada molécula de glu-
cosa). SGLT2 es responsable de hasta el 97% de la reabsorción de glucosa,
mientras que SGLT1 realiza una reabsorción residual. En la porción basolate-
ral, se encuentran canales GLUT1 y GLUT2.
o Aminoácidos (aa): Un aproximado de 50g de aminoácidos son filtrados al día.
El cotransportador BoAT1 reabsorbe aa neutros en conjunto con Na+, mientras
que el cotransportador SNAT3 (aa-Na+ dependiente de H+) y el contratrans-

portador LAT2 (intercambiador de aa) hacen lo propio en la porción basola-
teral.
o Iones orgánicos: el cotransportador NaDC-1 facilita la reabsorción de dicar-
boxilatos, tales como el a-cetoglutarato, succinato, fumarato y el citrato. Este
último con función importante en la regulación ácido base, la cual es descrita
más adelante. La reabsorción de fósforo es altamente contrarregulada por
acción de la PTH, FGF-23 y Klotho, y se lleva a cabo a través de los cotrans-
portadores NaPi-IIa (3Na- HPO42-), NaPi-IIc (3Na- HPO42-), y PiT-2 (Na-
H2PO4-).
LUMEN TUBULAR ESPACIO INTERSTICIAL
Figura 13.2 Mecanismos de transporte en el túbulo contorneado proximal.

Asa de Henle
Corresponde a la zona principal donde se lleva a cabo la concentración de la orina. Se
compone de una porción descendente (AHD), con una permeabilidad selectiva principal-
mente a agua; y una porción ascendente (AHA), donde actúa el cotransportador Na-K-2Cl.
En ambas zonas, el mecanismo contracorriente y la interacción con la médula renal son un
factor importante para la concentración de la orina. La longitud del asa también es un factor
importante para esta función. Las nefronas yuxtamedulares suelen tener un asa larga, las
corticales, un asa que apenas entra en la médula, por lo que la concentración de orina es
mínima. El mecanismo contracorriente provee a la médula su hipertonicidad característica,
la cual multiplica el efecto de concentración de la orina.
 Porción delgada del Asa de Henle (AHD): La reabsorción de agua en el AHD es me-
diada por canales AQP1 constitutivos. Sin embargo, éstos no se encuentran en la to-
talidad de este segmento tubular. Aquellas nefronas cuya asa gira en el primer milí-
metro de la médula (40% de todas las nefronas) carecen de estos canales en toda su
longitud, mientras que las asas más largas (60% del total) expresan estos canales
únicamente en el 40% proximal de su longitud total; esto determina que las porciones
más distales del AHD son impermeables al agua. El

segmento previo a la curva, así como la porción del-
gada del AHA comienzan a expresar de manera
abrupta canales de Cl-, demostrando su permeabili-
dad alta a dicho ion, así como al Na+. Existen entonces
varias premisas fundamentales para el entendimiento
de la concentración de la orina y el mecanismo con-
tracorriente:
o El AHD es permeable al agua sólo en su porción
proximal.
o El AHD “ pre-bend” (antes del giro para vol-
verse ascendente) y el AHA en su porción del-
gada, son altamente permeables a Cl (por el
canal Cl-K1), al Na y a la urea (por canales
UT-A2).
o Las asas más largas también tienen un giro
amplio, por lo que tienen mayor acción en la
concentración de la orina.
o Las asas cortas son permeables a la urea en
su totalidad
 Porción gruesa del Asa de Henle (AHA): El AHA en su

porción gruesa es altamente permeable a solutos. El
cotransportador Na-K-2Cl (NKCC2) media la reabsor- Figura 13.3 Permeabilidad general
del Asa de Henle
ción de dichos iones, además de generar un gradiente Creado en BioRender.com
2+ 2+
propicio para el paso de Ca y Mg . La NKCC2 inter-
naliza 1 ion de Na+, 1 de K+ y 2 de Cl-. En la membrana apical, el K+ es reciclado hasta
en un 90 % mediante su secreción hacia el lumen tubular por medio de los canales
ROMK y BK. La bomba Na-/K-ATPasa proporciona un gradiente negativo intracelular
que propicia la entrada de Na+ por la NKCC2. Al igual que en la membrana apical, el
K+ es reutilizado en la bomba Na-/K-ATPasa tanto por un canal de K+, como por el
cotransportador de KCL, KCC4. Asimismo, el gradiente negativo intracelular favorece
la salida de Cl- hacia el intersticio a través del canal CLC-NKB.
Una subunidad del canal, llamada “ Barttina” es responsable del correcto funcio-
namiento del canal de Cl- y, en consecuencia, de la actividad de NKCC2. El cotrans-
portador NKCC2 es expresado a lo largo de toda la porción gruesa del AHA, incluso
en la mácula densa, donde es responsable de la retroalimentación tubuloglomerular.
La reabsorción de Cl- neta es mayor que la de Na+, lo que genera un gradiente trans-
celular con lumen positivo e intersticio
UROMODULINA EN EL AHA
negativo; el resultado final de este gra-
2+ 2+
diente es la reabsorción de Ca y Mg La uromodulina (o proteína de Tamm-
por la vía paracelular y, en menor me- Horsfall) es una proteína encontrada de
dida, de Na+ y K+. manera fisiológica en la orina. Es secre-
tada por las células del AHA gruesa. Se ha
La regulación positiva del AHA es asociado a funciones como estimulación
de NKCC2, protección contra nefrolitiasis
mediada principalmente por cAMP, esti-
y mediador de la inmunidad innata.
mulado por vasopresina, PTH, glucagón,
angiotensina II y estímulo B-adrenérgico. Por su parte, la regulación negativa es me-

diada por PGE2, autacoides y óxido nítrico. El transporte de Ca 2+ cesa cuando una
concentración elevada es sensada por el CaSR, lo cual disminuye la formación de
cAMP.
Ca2, Mg2+
Figura 13.4 Mecanismos de transporte en la porción delgada del Asa de Henle.

Túbulo contorneado distal
Es la porción más corta de la nefrona y se encuentra delimitada proximalmente por la
mácula densa y distalmente por la confluencia de otro TCD. Posee una adaptación notable a
estímulos hormonales, así como a concentraciones luminales. La aldosterona actúa desde la
porción distal del TCD, así como en el conducto colector por presencia de la enzima 11β hi-
droxiesteroide deshidrogenasa, la cual transforma el cortisol en cortisona, permitiendo la
unión de los mineralocorticoides a sus receptores (MR).
Característicamente, las células epiteliales del TCP son las que mayor contenido de mi-
tocondrias poseen en comparación con el resto de la nefrona, debido a su transporte alta-
mente selectivo. Asimismo, presenta invaginaciones en la porción basolateral, donde lleva a
cabo la mayor parte de su transporte. A diferencia del TCP, el TCD reabsorbe NaCl por el
cotransportador NCC. En la porción basolateral actúa la bomba Na-K-ATPasa, junto con el
canal de K+ Kir 4.1, entre otros.
En la zona más distal del TCD se hacen presentes los canales ENaC, similares a aquellos
encontrados en el conducto colector. Estos canales reabsroben Na+, generando un gradiente
transepitelial, lo que favorece el paso de Cl- por la vía paracelular. En la porción basolateral,
el canal ClC-Kb facilita el paso al espacio extracelular de Cl-, proceso que se ve favorecido
también por el gradiente generado por la Na-/K-ATPasa. Estos canales ClC-Kb poseen una
subunidad (Barttina) y son análogos a aquellos del asa de Henle. Finalmente, el cotranspor-
tador KCC4 media el eflujo de KCl.
 Secreción de K+ por el TCD: Con- LUMEN TUBULAR ESPACIO INTERSTICIAL

forme se avanza en el lumen tubu-
lar dentro del TCD, el voltaje lumi-
nal se va haciendo más negativo;
dicho voltaje favorece el paso de Cl-
por la vía paracelular, pero tam-
bién promueve la secreción de K+,
mediado principalmente por el ca-
nal ROMK. Mientras mayor activi-
dad tengan los canales ENaC, ma-
yor cantidad de K+ será secretada.
En situaciones de flujo urinario ele-
vado (como en el uso de diuréticos
de asa), la actividad del ENaC se
potencia, por lo que el eflujo de K+
aumenta considerablemente. En
este escenario, canales BK depen-
dientes de flujo se unirán a la acti-
vidad de los canales ROMK, los
cuales son dependientes de voltaje
Figura 13.5 Mecanismos de transporte en el túbulo
principalmente. contorneado distal.
 Reabsorción de Ca2+ en el TCD: El calcio en el TCD, a diferencia de otros segmentos
tubulares, es reabsorbido 100% por la vía transcelular; esto gracias a los canales
TRPV5. En la porción basolateral, el intercambiador Na+-Ca2+ (NCX1), una bomba de
Ca2+, y la bomba Na-/K-ATPasa facilitan el paso del Ca2+ al líquido extracelualr. La
reabsorción de Ca+ se favorece en presencia de PTH, vitamina D3, así como de Klotho
(efecto opuesto a la regulación de P-). La hipocalciuria asociada al uso de tiazidas, se
debe a un aumento en la reabsorción proximal, gracias a un mecanismo de retroali-
mentación tubular.
 Reabsorción de Mg2+ en el TCD: La reabsorción de Mg2+ es realizada a través de ca-

nales TRPM6. El factor de crecimiento endotelial (EGF) parece tener un papel estimu-
lador de canales TRPM6, sin embargo, su mecanismo no está bien dilucidado. La sa-
lida de K+ hacia el lumen propicia la entrada de Mg2+.
 Regulación del TCD: El túbulo distal es altamente sensible a los cambios de concen-
tración de la orina. Una carga considerable de Na+ en la luz tubular aumenta la ca-
pacidad de reabsorción; la célula adquiere un mayor número de mitocondrias, se
hipertrofia y, por lo tanto, una mayor reabsorción de Na+ toma lugar. Este fenómeno
explica la resistencia a los diuréticos de asa. Otros factores como la aldosterona, an-
giotensina II, insulina y vasopresina estimulan la actividad del canal NCC. Por su
parte, el Mg2+ es el principal regulador de los canales ROMK, el cual se une en su por-
ción intracelular, bloqueando el poro e inhibiendo la secreción de K+.
Conducto colector
El túbulo colector cortical (TCC), así como el túbulo colector medular (TCM), constituyen
el paso final del proceso de concentración de la orina. A grandes rasgos, las funciones de este
segmento de la nefrona son la absorción del agua (mayor en el TCM) y la regulación del
equilibrio ácido-base mediante secreción de hidrogeniones (mayor en el TCC).
El epitelio del conducto colector está conformado de 3 tipos celulares:

 Células principales: sensibles a hormona antidiurética (ADH) y aldosterona
 Células intercaladas tipo A: encargadas de la secreción de ácidos (H+)
 Células intercaladas tipo B: encargadas de la secreción de bases (HCO3-)
De toda la nefrona, las células principales son las que se encuentran mayormente regu-
ladas y su actividad varía en función del estado del paciente. Durante un cuadro de hipovo-
lemia, la regulación de estas células puede encontrarse muy activa, mientras que su activi-
dad se suprime cuando existe un exceso de líquido corporal (hipervolemia).
 Células principales: Los dos canales
predominantes en estas células son Pacio
los ENaC y AQP2. El gradiente elec-
troquímico generado por la bomba
Na-K-ATPasa basolateral favorece la
entrada de Na+ a través del canal epi-
telial ENaC. Además, la entrada de
Na+ a la célula promueve la secreción
de K+ a través de canales ROMK y BK,
de la misma manera que en la por-
ción distal del TCD.
Mediante los canales de AQP2 el

agua puede ser reabsorbida desde el
lumen tubular. En la porción basolate-
ral, los canales constitutivos AQP3 y
AQP4 permiten el paso de este líquido
sin necesidad de la acción de la ADH.
Este efecto se ve potenciado en el
TCM, ya que se encuentra en contacto
con la médula renal hiperosmolar, Figura 13.6 Mecanismos de transporte en las céluas
fundamental en el mecanismo con- principales del conducto colector.
tracorriente. Creado en BioRender.com
La aldosterona es el regulador más importante de la función de la célula principal.

Al detectarse una hipovolemia, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
es activado. La aldosterona es secretada desde la corteza suprarrenal y se dirige ha-
cia el receptor mineralocorticoide (MR), donde funciona como un factor de transcrip-
ción. Las acciones más tempranas (antes de 3 horas) de la unión de la aldosterona
con el MR es la estimulación de genes que contienen proteínas reguladoras, como
SGK1 (también regulada por angiotensina II e insulina), la cual inhibe a Nedd4-2, una
ubiquitina ligasa responsable de la inhibición y destrucción de canales ENaC. De esta
manera, se promueve la acumulación apical de estos canales.
Secundariamente, la aldosterona induce la transcripción de más canales ENaC¸

así como de bombas Na-/K-ATPasa que finalmente aumentarán la reabsorción de
Na+. Otro regulador importante es la prostaglandina E2; ésta actúa como antinatriu-
rético en ausencia de agonistas de canales ENaC; sin embargo, en presencia de ellos
(lo cual ocurre de manera fisiológica), la PGE2 es un natriurético que funciona me-
diante la inhibición de canales ENaC.
Por su parte, la regulación hídrica está mediada principalmente por ADH. La hor-
mona llega al TCC donde se une con los receptores V2, lo que promueve la trasloca-
ción de canales AQP2 del interior de la célula hacia la membrana apical. El meca-
nismo principal es la fosforilación (dependiente de PKA) de serinas S256, S269 y S261.
La contrarregulación e internalización de AQP2 es dependiente de la ubiquitinación
de lisina K270 y K63.
CANAL INHIBICIÓN ESTIMULACIÓN
ATP, PGE2 (receptor EP1/3), bradicinina, adenosina, Tiazolidinedionas, angioten-

ENaC efecto α-adrenérgico, NO, ácido eicosatetraenoico, sina II, PGE2 (Receptor EP4),
BNP kalikreina, insulina, ADH
ATP, PGE2 (receptor EP1/3), dopamina, bradicinina, Angiotensina II, PGE2 (Re-
AQP2 ET-1, adenosina, efecto adrenérgico, NO, ácido ceptor EP4), aldosterona
eicosatetraenoico
Tabla 13.3 Regulación de las células principales
 Células intercaladas: Las células intercaladas, tanto A como B, desempeñan un papel

importante en la regulación ácido-base, mediante la excreción de ácidos no volátiles,
es decir, aquellos que no podrían ser eliminados a través del pulmón. Sin embargo,
no es su única función y desempeñan un papel en la reabsorción y secreción de Na +,
Cl- y K+.
Pacio Pacio
Figura 13.7 Mecanismos de transporte en las células intercaladas del conducto colector.
Una característica de las células intercaladas es la ausencia de la bomba Na-K-

ATPasa; en cambio, el gradiente electroquímico y la energía secundaria obtenida se
logran a través de una bomba de hidrógeno (H-ATPasa).
o Células tipo A: contribuyen a la acidificación de la orina y carecen de pen-
drina. Poseen en su porción apical una bomba H-ATPasa y un intercambiador
H+/K+ dependiente de ATP. La excreción de H+ resulta en la formación de HCO3,
el cual regresa a la circulación por medio del canal AE1 (contratransportador
Cl/HCO3). En la membrana apical, el Cl- es secretado, propiciando un gra-
diente adecuado para la secreción de H+.
o Células tipo B: su principal función es la alcalinización de la orina mediante
secreción de HCO3-. La célula B expresa pendrina (un contratransportador Cl-
HCO3 distinto de AE1) en la membrana apical y bomba H-ATPasa en la baso-
lateral. Se ha descrito la existencia del intercambiador de Cl/HCO3 mediado
por Na (NDCBE) en la membrana apical lo que, en conjunto con la pendrina,
resulta en el reciclaje de Cl- y la reabsorción neta de NaCl.
o Células no-A, no-B: expresan tanto pendrina como bomba H-ATPasa apical,
sin embargo, su función exacta no está bien esclarecida.
REABSORCIÓN TUBULAR EN LA NEFRONA

Na K Cl Ca Mg P HCO3 O2
TCP 60-70% 65-70% 65-70% 60-70% 10-20% 85% 85% 65-70%
AHD - - - - - - - 20%
AHA 25-30% 27% 25% 20% 70% 10% 10% -
TCD 5-10% 8% 5% 10% 10% 3% - -
CC 3% - 5% - 2% 4.9% <10%
FE <1% 10-20% <1% <2% <2% 15-25% ~1% ~1%
Tabla 13.4 Porcentajes de reabsorción tubular de cada segmento de la nefrona
MECANISMO CONTRACORRIENTE
El mecanismo contracorriente permite al riñón alcanzar una concentración máxima de

la orina, lo cual se traduce en una excreción mínima de agua. Tres estructuras renales parti-
cipan en este mecanismo: lo túbulos renales (tanto TCM, como el asa de Henle permeable a
urea y NaCl), los vasos rectos (principalmente ascendentes) y la médula renal (que ofrece
un medio hipertónico [hasta 1200-1400 mOsm/L]). A pesar de que el mecanismo contraco-
rriente funciona como un ciclo, para fines prácticos se enumeran a continuación a manera
de listado:
1. La médula renal interna (MRI) posee una concentración de urea menor que el TCM, por
lo tanto, ésta pasa a través de los canales UT-A1 a la célula y al intersticio por los
canales UT-A3.
2. Se crea en consecuencia una MRI hiperosmolar, que favorece el paso de H2O desde el
TCM y el AHD hacia el intersticio
3. La reabsorción de agua genera una luz tubular en el AH con concentración aumentada
de NaCl, respecto al intersticio.
4. El AHD pre-bend y AHA delgada permite la salida de NaCl hacia el intersticio; la urea,
por su parte, pasa por el canal UT-A2 hacia la porción delgada del AH.
5. La urea se concentra al final del AHA. El TCD es impermeable, y llega con una concen-
tración alta al TCM
6.El NaCl termina de reabsorberse en la porción gruesa del AHA a través del NKCC2, lo
que concentra la médula renal externa (MRE)
7. Los solutos mezclados en el intersticio pasan hacia los vasos rectos ascendentes (VRA),
concentrando así la MRE, favoreciendo nuevamente el paso de solutos a la MRI y
reiniciando el ciclo
8. EL agua también es llevada desde la MRI hacia la MRE, lo que favorece la acción de
NKCC2 en el AHA.
Como resultado final, el me-

canismo contracorriente permite
una médula hipertónica (a mayor
profundidad, mayor hipertonici-
dad) lo que permite un aumento
en la reabsorción de agua y, por lo
tanto, un aumento en la concen-
tración de la orina. El mecanismo
contracorriente no depende sólo
de las concentraciones de líquidos
y soluto, sino también de la con-
formación espacial de las estruc-
turas renales. Los VRA, el AHA y
el TCM interactúan de tal manera
que los primeros dos dirigen las
concentraciones hacia la MRE,
mientras el TCM las dirige hacia Figura 13.8 Mecanismo contracorriente.
la MRI. Creado en BioRender
Existen clusters o agrupaciones que favorecen el contacto entre estos 3 elementos. 50%
de los VRA se ubican dentro de estos clusters en una proporción 4:1 con respecto al TCM, de
tal manera que más del 50% de los túbulos están en contacto con un vaso. Asimismo, se
encuentran en contacto con TCM, favoreciendo el paso de líquidos y solutos de una estruc-
tura a otra. El otro 50% de los VRA se encuentran fuera del cluster. De ellos, la mitad (o sea
25% del total) están en contacto directo con vasos rectos descendentes, favoreciendo una
contracorriente, mientras que la otra mitad se encuentran aislados, aumentando así el trans-
porte de líquidos y solutos haca la MRI.
Los eritrocitos juegan un papel importante en el transporte de la urea gracias a la ex-

presión de UT-B1; conforme se acercan a la MRI acumulan urea y de manera contraria, la
pierden cuanto más cerca se encuentran de la MRE. Esto les permite mantenerse en equilibrio
osmótico.
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE POR EL RIÑÓN
Clásicamente, el equilibrio ácido-base en el riñón se ha atribuido a dos segmentos y

funciones de la nefrona: 1) reabsorción del HCO3- filtrado en el TCP, y 2) la formación de nue-
vas moléculas de HCO3- por el TCC.
Lo anterior es una manera muy simple de resumir el complejo mecanismo que desem-
peña el riñón en el resto de los segmentos glomerulares.
La formación de nuevas moléculas de bicarbonato conlleva la excreción de áci-

dos, lo cual se logra a través de dos mecanismos:
1. Excreción de ácidos titulables: El fosfato HPO42- aporta de 1/3 hasta 1/2 del total de ácido
excretado. Se encuentra en forma de H2PO4- y no puede ser reabsorbido.
2. Mecanismo de NH3 (amoniaco) y NH4 (amonio): En condiciones normales aporta 1/2
hasta 2/3 de la excreción de ácidos. Permite al riñón una eliminación de ácidos de
hasta 10 veces mayor que amortiguadores como el fosfato y el sulfato en el contexto
de una carga de ácidos.
En general, la acidemia, las catecolaminas, la angiotensina II, la aldosterona y la hiper-

kalemia son reguladores que favorecen la función alcalinizadora del riñón.
Regulación ácido base por el túbulo contorneado proximal

La reabsorción proximal de HCO3- es mediada por la anhidrasa carbónica tipo IV luminal
(AC-IV) y la anhidrasa carbónica tipo II intracelular (AC-II); ambas se encuentran tanto en
células del TCP como del TC. El HCO3- debe unirse con un ion H+ para después ser disociado
en CO2 y H2O, los cuales difunden libremente a través de la membrana. Dentro de la célula la
reacción sucede a la inversa: se genera nuevamente HCO3-, el cual sale hacia el intersticio
por el cotransportador Na-3HCO3 (NBC1). Mientras, el ion H+ es secretado al lumen por el
canal NHE3 para volver a unirse al bicarbonato y generar un nuevo ciclo, unirse a fosfato/sul-
fato, unirse a amoniaco o bien, ser eliminado.
La fórmula de la reacción catabolizada por la AC es la siguiente:
H2O + CO2  H2CO3  H+ + HCO3-

El citrato funciona a manera de base urinaria. La forma trivalente del citrato acepta un
H y es reabsorbido junto con Na+ por el cotransportador NaDC-1. Dentro de la célula, entra al
ciclo del ácido cítrico o es transformado en CO2 y H2O; cualquiera que sea la ruta tomada, su
metabolismo resulta en el consumo de 2 a 3 H+ y la consecuente absorción de HCO3-. Otro
mecanismo reconocido en el TCP resulta del metabolismo gluconeogénico de la glutamina.
Como se describió anteriormente, el cotransportador BoAT1 apical, así como el SNAT3 baso-
lateral (este último en intercambio de un H+) internalizan glutamina y Na hacia la célula. En
condiciones fisiológicas, el contratrasportador LAT2 saca glutamina hacia el intersticio a
cambio de la entrada de otro aa neutro; en el contexto de acidosis, esta polaridad se revierte
y el LAT2 mete glutamina a la célula.
La glutamina posteriormente es metabolizada por la vía de la gluconeogénesis hasta

obtener 2 moléculas de fosfoenolpiruvato que serán transformados en glucosa; en el proceso,
se generan 2HCO3- (que se dirigen hacia el canal NBC1) así como 2NH4 (que se dirige hacia
canales NHE3 para ser secretado al lumen tubular o, en su defecto, se disocia en NH3 e H+). El
ion hidrógeno es secretado por NHE3 o la bomba H-ATPasa mientras que el amoniaco pasa
a través de la membrana. Una vez en el lumen, se vuelven a unir formando amonio, para el
cual la membrana de las células tubulares es impermeable.
Pacio Pacio
Figura 13.9 Regulación ácido-base por el túbulo contorneado proximal.

Regulación ácido base por el Asa de Henle

El asa delgada tanto descendente como ascendente son impermeables al amonio y
amoniaco. Gracias a la similitud que existe entre las moléculas de amonio y K +, el NH4 (pero
no NH3) formado en el TCP es reabsorbido por el cotransportador NKCC2 pasando de ser un
canal para Na-K-2Cl a un canal para Na-NH4-2Cl. En la porción basolateral, el contratrans-
portador NHE4 permite la salida de NH4 al intersticio y la entrada de Na; la entrada de HCO3-
junto con Na por el contransportador NBC1, amortigua el pH intracelular permitiendo mayor
absorción de amonio. Posteriormente, el bicarbonato puede reaccionar con un H+ del NH4, lo
que resulta en el paso de NH3 hacia el intersticio y la acción de la anhidrasa carbónica que
resulta en H+ y HCO3- extracelular para volver a formar NH4. El hidrógeno libre pasa a la luz
tubular o al intersticio para generar más bicarbonato o NH4.
Pacio Pacio
Figura 13.10 Regulación ácido base por el Asa de Henle. Creado en BioRender.com
Otras vías de transporte para el K+ como KCC4, la vía paracelular, canales ROMK y la
bomba Na/K/ATPasa contribuyen en el paso apical y basocelular del amonio. Finalmente, el
amonio se acumula en la médula renal, donde cada molécula de amonio se dirige a uno de
los siguientes tres destinos:
 Regresa al TCP distal a través del mecanismo contracorriente, donde es secretado a la
luz tubular como NH3 + H+.
 Se secreta hacia el túbulo colector.
 Pasa hacia la circulación para ser metabolizado en urea por el hígado.
Regulación ácido base por el CC

En el TCC y TCM, el equilibrio ácido-base es regulado por las células intercaladas. La
formación de H+ libres corresponde a un mecanismo similar al del TCP, en cual toma acción
la AC-II. Agua y CO2 difunden al interior de la célula desde la membrana basolateral, poste-
riormente son transformados en H+ y HCO3- ; este último es detectado por una adenilil ciclasa,
la cual activa la PKA quien, a su vez, estimula la bomba H-ATPasa.
Por su parte, el amonio llega hasta las células del TCC y TCM a través de 3 mecanismos:
 Difusión de NH3 + H+a través de la membrana
 La bomba Na-K-ATPasa
 Proteínas Rh
Las proteínas Rh son transportadoras tanto de NH3 como de NH4. Los dos subtipos prin-
cipales son: 1) RhBG, localizada en la membrana basolateral de las células intercaladas tipo
A; y 2) RhCG, que permite el paso al lumen tubular desde la membrana apical. Los ácidos
secretados hacia la luz tubular se unen al fosfato, así como a NH 3, formando H2PO4 y NH4
respectivamente. La membrana apical tubular es impermeable a estoa compuestos, por lo
que son excretados por la orina.
Figura 13.11 Transporte de amonio y amoniaco a lo largo de la nefrona

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2 FISIOLOGÍA: MANUAL DE PROCEDIMIENTOS PRÁCTICOS

EQUIPOS Y SISTEMAS DE LABORATOR

Dr. Alejandro Lara López Dr. José Alberto Plascencia Jiménez

PRIMERA EDICIÓN 2021

®D.R. Universidad de Guadalajara

DR. RICARDO VILLANUEVA LOMELÍ

DR. JOSÉ FRANCISCO MUÑOZ VALLE

MTRO. RUBÉN ALBERTO BAYARDO GONZÁLEZ

MTRA. SARALYN LOPEZ Y TAYLOR

MTRO. EDUARDO GÓMEZ SÁNCHEZ

DR. ERNESTO GERMÁN CARDONA MUÑOZ

DRA. ELVA CARMINA RODRÍGUEZ CONTRERAS

DR. JESÚS JONATHAN GARCÍA GALINDO

REGLAMENTO INTERNO PARA ALUMNOS

1. Se nombrará lista de asistencia 5 minutos después de la hora señalada para la práctica. No

El incumplimiento de cualquiera de los puntos anteriores podrá ameritar:

 Llamado de atención por parte del personal docente.

1 Equipos y sistemas de laboratorio 9

6 Fisiología motora 107

7 Sistema nervioso autónomo 125

8 Corazón como bomba 135

9 Mecanismos reguladores de la presión arterial 153

11 Páncreas endócrino 195

12 Fisiología pulmonar 217

13 Fisiología renal 245

En este laboratorio se desarrollarán los conocimientos teórico-prácticos co-

A continuación, se describen los equipos que se emplearán en el Laboratorio de Ciencias

SISTEMA BIOPAC STUDENT LAB®

¿Cómo trabaja el Biopac Student Lab®?

BPLAB VASOTENS® (PETR TELEGIN)

 Incluye 24 monitores BPLab® de la presión arterial de la hora y el software Vasotens®.

 Utiliza un método oscilométrico barato para la valoración de los parámetros arteria-

WATCHBP® OFFICE ABI (Microlife)

FINGERTIP PULSE OXIMETER (DRIVE MEDICAL), OXÍME-

Ilustración 1.1 WatchBP® Office ABI

Dentro de los biomarcadores vitales

CAMINADORA PARA PRUEBA DE ESFUERZO TRACKMASTER TMX428®

Fotografía 1.5 Caminadora para prueba de esfuerzo trackmaster TMX428®

CYBER PHYSIOLOGY SIMBIOSYS®

El sistema SimBioSys Physiology Labs® incluye 68 ejercicios de laboratorio guiados, orga-

Ilustración 1.2 Sistema SimBioSys Physiology Labs®

El agua es el solvente universal; facilita las interacciones moleculares, las reac-

COMPARTIMENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL

AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL TOTAL 42 L

consta de los elementos celulares de la sangre: eritrocitos, leucocitos y pla-

ACT = 60% del PC______________________________________________________________42 l (PC x 0.6)

INGESTIÓN Y PÉRDIDA DE LÍQUIDOS

Ingestión diaria de agua

Pérdida diaria de agua

INGRESOS (2.3L) PÉRDIDAS (2.3L)

COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR

Los diferentes compartimentos de líquidos no solo tienen volúmenes muy diferentes,

catión = carga + anión = carga –

o No electrolitos, sino solutos que no forman soluciones conductoras (glucosa, lípidos,

La diferencia en la composición del soluto se atribuye en parte a la bomba Na/K-AT-

Esta diferencia de concentraciones transmembranales da origen a 2 fuerzas conocidas

 Gradiente de concentración: El potasio (K+) está presente en mayores concentra-

TRANSPORTE DE SOLUTOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES

DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR

La difusión a través de la membrana celular se divide en dos subtipos, difusión simple y

Algunas sustancias atraviesan la membrana pasivamente a través de proteínas intrín-

● Transportadores: Proteína de membrana forma un transportador que rodea un

Proceso que puede transferir un soluto contra gradiente de concentración a través de

Transporte Activo Primario