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Guía

de Actividades
Preventivas en la
Práctica Médica
Una valoración
de la efectividad
de 169 intervenciones
Guía
de Actividades
Preventivas en la
Práctica Médica
Una valoración
de la efectividad
de 169 intervenciones

Informe
del «U. S. Preventive
Services Task Force»

ERRNVPHGLFRVRUJ
Título original: "Guide to Clinical Preventive Services".
An Assessment of the Efectiveness of
169 Interventions

Traducción autorizada del inglés por la editorial: Williams & Wilkins

© Williams &Wilkins, 1989


© Ediciones Díaz de Santos, S.A., 1992
Juan Bravo, 3-A
2S006 MADRID (España)

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,


ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico,
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright»

I.S.B.N. en lengua inglesa: 0-683-08507-7


I.S.B.N. en lengua española: 978-84-7978-052-4
Depósito legal: M. 26.281 - 1992

Diseño de cubierta: Estuart, S.A. (Madrid)


Traducción: Dr. Florencio Pérez Gallardo
Fotocomposición: MonoComp, S.A. (Madrid)
Impresión: Lavel, S.A. Humanes (Madrid)
Contenido

Prólogo ........................................................................... XI
Prefacio ........................................................................... XIII
Prólogo a la edición española ....................................... XVII
Grupo Operativo de los Servicios Preventivos de los Esta-
dos Unidos .................................................................... XIX
Agradecimientos ............................................................... XXI

Visión global

Capítulo I. Introducción ................................................ XXVII


Capítulo II. Metodología ............................................... XXXIX
Capítulo III. El examen periódico de salud. Tablas espe-
cíficas por edades ......................................................... LIX
Capítulo IV. Recomendaciones para la educación y el
consejo del paciente..................................................... LXXXIII

PARTE PRIMERA
Screening

Enfermedades vasculares

1. Screening de enfermedad asintomática de las arte-


rias coronarias ......................................................... 3
2. Screening de la hipercolesterolemia ........................ 13
3. Screening de la hipertensión.................................... 29
4. Screening de la enfermedad cerebrovascular .......... 37
5. Screening de enfermedad arterial periférica ............. 47

Enfermedades neoplásicas

6. Screening del cáncer de mama ............................. 51


7. Screening del cáncer colorrectal ........................... 65
VII
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VIII Contenido

8. Screening del cáncer cervical ............................... 79


9. Screening del cáncer de próstata ............................ 89
10. Screening del cáncer de pulmón ............................. 95
11. Screening del cáncer de piel .................................. 101
12. Screening del cáncer de testículo ......................... 109
13. Screening del cáncer de ovario ............................... 115
14. Screening del cáncer de páncreas ........................... 1 23
15. Screening del cáncer oral ...................................... 127

Trastornos metabólicos

16. Screening de la diabetes mellitus ............................ 1 33


17. Screening de enfermedad del tiroides .................. 147
18. Screening de la obesidad ...................................... 157
19. Screening de la fenilcetonuria.................................. 163

Enfermedades infecciosas

20. Screening de la hepatitis B .................................... 171


21. Screening de la tuberculosis .................................. 177
22. Screening de la sífilis ................................................ 185
23. Screening de la gonorrea .......................................... 191
24. Screening de la infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana ................................................. 197
25. Screening de las infecciones por clamidias.............. 209
26. Screening del herpes simple genital ...................... 215
27. Screening de bacteriuria, hematuria y proteinuria
asintomáticas ............................................................. 221

Trastornos hematológicos
28. Screening de la anemia .......................................... 233
29. Screening de las hemoglobinopatías....................... 241
30. Screening de la toxicidad del plomo ....................... 251

Trastornos oftalmológicos y otológicos

31. Screening de la pérdida de agudeza visual ........... 257


32. Screening del glaucoma ......................................... 265
33. Screening de la hipoacusia .................................... 275

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Contenido IX

Trastornos prenatales

34. Screening del retraso del crecimiento intrauterino. 289


35. Screening de la preeclampsia ................................... 301
36. Screening de la rubéola ................................................. 309
37. Screening de la incompatibilidad Rh ......................... 317
38. Screening de malformaciones congénitas ............... 325
39. Screening del distrés fetal ........................................... 337

Trastornos musculoesqueléticos

40. Screening de la osteoporosis posmenopáusica . . . 347


41. Screening del riesgo de lesión en la región lumbar 355

Trastornos mentales y abusos de sustancias

42. Screening de la demencia .......................................... 363


43. Screening del duelo patológico ................................... 371
44. Screening de la depresión ............................................. 377
45. Screening del intento de suicidio ............................. 383
46. Screening de lesiones violentas ................................... 391
47. Screening de abuso del alcohol y otras drogas . . . 399

PARTE SEGUNDA
Consejo

48. Consejo para prevenir el uso del tabaco ................ 417


49. Consejo sobre el ejercicio .......................................... 429
50. Consejo nutricional ..................................................... 441
51. Consejos para prevenir las lesiones por accidentes
de tráfico .......................................................................... 455
52. Consejos para prevenir las lesiones domésticas y
ambientales .................................................................... 465
53. Consejo para prevenir la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana y otras enfermedades de
transmisión sexual .......................................................... 479
54. Consejo para prevenir el embarazo no deseado . . . 493
55. Consejo para prevenir la enfermedad dental ......... 509

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X Contenido

PARTE TERCERA
Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

56. Inmunizaciones en la infancia ................................ 521


57. Inmunizaciones del adulto........................................ 527
58. Profilaxis postexposición .......................................... 537
59. Profilaxis con estrógenos.......................................... 547
60. Profilaxis con aspirina ............................................ 555

Apéndices

A. Tasaciones del Grupo Operativo................................ 563


B. Revisores de los manuscritos .................................. 577

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Prólogo

La publicación de la Guía de Actividades Preventivas, del


Grupo Operativo de los Servicios Preventivos de los EE. UU.,
(U.S. Preventive Services Task Force) es un acontecimiento im-
portante en la salud de la nación. Resultado de más de 4 años de
esfuerzo concentrado de un equipo de 20 expertos en medicina y
campos relacionados, este importante documento establece nue-
vas prioridades para la atención médica.
El Grupo Operativo aconseja exámenes periódicos de salud
diseñados a medida del paciente, y con un calendario de ejecu-
ción según la edad, el sexo, y otros factores de riesgo, en lugar de
los «exámenes físicos completos» anuales, en los cuales todos los
pacientes reciben la misma batería de rutina de pruebas y proce-
dimientos.
La Guía examina cuidadosamente la evidencia a favor y en
contra de las pruebas de screening, las técnicas de asesoramien-
to, y las inmunizaciones para fomentar la salud y prevenir la
enfermedad. Para desarrollar estas guías, el Grupo Operativo em-
pleó una metodología claramente documentada, evaluando cui-
dadosamente la importancia del padecimiento producido por las
enfermedades consideradas, así como la eficacia y efectividad de
las intervenciones.
Documentar la efectividad de la atención médica se ha con-
vertido en un asunto importante, tanto en los ambientes médicos
como en los de fijación de normas, y la Guía hace una contribu-
ción importante a este proceso. A los médicos y otros proveedo-
res de atención médica, se les aconseja que sean más selectivos
al pedir las pruebas de screening, ya que su uso inapropiado es,
en el mejor de los casos, un derroche y en el peor caso, un
perjuicio.

XI

ERRNVPHGLFRVRUJ
XII Prólogo

Otra contribución importante de la Guía es su énfasis sobre el


comportamiento personal y, por consiguiente, sobre los consejos
relativos a la conducta. El comportamiento y la salud están estre-
chamente unidos. Mejorar la conducta frente a los factores de
riesgo, tales como el uso del tabaco, el alcohol y otras drogas, la
falta de ejercicio y la dieta inadecuada, puede evitar la mitad de
las muertes prematuras, un tercio de todos los casos de incapaci-
dad aguda y la mitad de todos los casos de incapacidad crónica.
Es extraordinariamente importante que los médicos y otros pro-
veedores de cuidados médicos eduquen a sus pacientes sobre
estas materias.
Aunque los principales destinatarios de la Guía de Activida-
des Preventivas son los proveedores de atención primaria, será
también de valor para los que establecen las normas y los progra-
mas de acción, los investigadores, los empresarios y los que
intervienen en la financiación de la atención de salud comunita-
ria. Recomiendo este informe y su importante mensaje a todos
ellos.

EDWARD N. BRANDT, JR., M.D., PH.D.


Executive Dean, College of Medicine
University of Oklahoma Health Sciences Center
Oklahoma City, OK
Former Assistant Secretary for Health
Department of Health and Human Services
Washington, DC

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Prefacio

La publicación de la Guía de Actividades Preventivas marca el


comienzo de una nueva fase importante en la lucha contra la
muerte e incapacidad prematuras. Existe evidencia abundante
que documenta que la mayoría de las muertes en los norteameri-
canos de menos de 65 años de edad son evitables, muchas de
ellas mediante las intervenciones proporcionadas en una consulta
médica. Existen medios para prevenir muchas de estas muertes
prematuras, así como muchas accidentes y otros tipos de morbili-
dad. Esta Guía, resultado de la evaluación más completa y la
síntesis de las intervenciones preventivas hasta la fecha, ofrece
los elementos de un programa detallado operativo para su sumi-
nistro.

Preparada bajo la supervisión del Grupo Operativo de los


Servicios Preventivos de los EE.UU., para su presentación al U.S.
Department of Health and Human Services, la Guía examina
rigurosamente la evidencia existente en 169 intervenciones para
prevenir 60 enfermedades y situaciones patológicas diana. Los
problemas tratados en este informe son los comunes, vistos dia-
riamente por los profesionales de atención primaria; enfermeda-
des cardiovasculares e infecciosas, cánceres, lesiones (tanto in-
tencionadas como involuntarias), abuso del alcohol y otras dro-
gas, y muchas otras. El profesional de atención primaria tiene un
papel clave en el screening de muchos de estos problemas, y en
la inmunización contra otros. De igual importancia, por otra par-
te, es el papel del profesional en aconsejar a los pacientes para
que cambien sus conductas no saludables relacionadas con la

XIII

ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV Prefacio

dieta, el fumar, el ejercicio, los accidentes y las enfermedades


transmitidas sexualmente.

La Guía es la culminación de más de 4 años de examen de la


literatura, debate y síntesis de comentarios críticos de los exami-
nadores expertos. Ofrece el mejor criterio del Grupo Operativo,
basado en la evidencia, de las actividades preventivas que el
profesional prudente debe suministrar a sus pacientes en el curso
del cuidados médicos de rutina. Las recomendaciones están
agrupadas por edad, sexo y otros factores de riesgo. La calidad
de las pruebas que apoyan cada recomendación, y las recomen-
daciones de otros expertos, están señaladas siempre que ello es
posible, de modo que el lector pueda juzgar por sí mismo si las
recomendaciones específicas son apropiadas.

Algunos criticarán que las recomendaciones van demasiado


lejos, esperando que los médicos y las enfermeras excesivamen-
te ocupados abandonen otras obligaciones clínicas y se con-
viertan en consejeros o dietistas. Es nuestra opinión que la «nue-
va morbilidad» de accidentes, infecciones y enfermedades cróni-
cas demanda un nuevo modelo para la prevención en la atención
primaria, uno que incluye consejos sobre el uso del cinturón de
seguridad, y la dieta, así como realizar inmunizaciones y hacer
screening para el cáncer.

Otros estimarán que las recomendaciones del Grupo Operati-


vo son demasiado conservadoras. Al limitar las recomendaciones
a aquellas intervenciones de screening, acciones de consejo e
inmunizaciones que tienen una eficacia y efectividad probada, el
Grupo Operativo reafirma el compromiso de que lo primero es no
causar perjuicio. No han sido examinadas, por supuesto, todas
las intervenciones preventivas posibles; queda mucho por hacer a
medida que las investigaciones producen nuevos datos. No obs-
tante, la mayoría estará de acuerdo en que como consecuencia
de este esfuerzo, se ha producido un proceso científico convin-
cente sobre un núcleo, o nivel básico de servicios preventivos
claves, que deberían estar al alcance todos los norteamericanos.

Si bien las recomendaciones presentadas aquí son solamente


las del Grupo Operativo, esta Guía se ha beneficiado de una
cooperación sin precedentes, entre los Grupos Operativos de
Canadá y los EE.UU., entre el Gobierno Federal y el sector priva-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Principio XV

do, y entre el Grupo Operativo y literalmente centenares de revi-


sores de la bibliografía. Esto en sí es un logro satisfactorio. Pero
el verdadero reto permanece ahí delante, en las consuItas y las
clínicas de los profesionales muy ocupados. Es nuestra esperanza
que la sólida base científica suministrada por la Guía facilitará los
esfuerzos para satisfacer ese reto, mejorar la salud del pueblo
americano mediante la provisión de servicios efectivos para la
prevención de la enfermedad y la promoción de la salud.

R OBERT S. L AWRENCE , M.D. J. M ICHAEL McGinnis, M.D.


Chairman, U.S. Preventive Services Deputy Assistant Secreta for Health
Task Force y
Chief of Medicine, Cambridge Director, Office of Disease Prevention
Hospital, y y Health Promotion
Director, División of Primary Care U.S.Department of Health and
Harvard Medical School Human Services
Cambridge, MA Washington, DC

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prólogo a la Edición Española

Para muchos de los que trabajamos en atención primaria, la


Guía de Actividades Preventivas (Guide to Clinical Preventive
Services), a pesar de contar sólo con dos años de existencia, ha
servido de instrumento de trabajo, tanto para la consulta diaria
como para labores de planificación y programación. Su traduc-
ción al castellano, sin duda aumentará su difusión y conocimien-
to, facilitando el manejo de esta Guía por todos los profesionales
del ámbito de la asistencia primaria.
La Guía ha sido elaborada por el Grupo Operativo de los
Servicios Preventivos de los Estados Unidos con un sólido rigor
científico y metodológico. Analiza el resultado de 169 interven-
ciones para la prevención de 60 diferentes problemas de salud,
en cuanto a efectividad y eficacia. Estas intervenciones son en
forma de métodos de screening para la detección precoz de la
enfermedad en los diferentes grupos de edad, sexo y situaciones
de riesgo, consejos para prevención y promoción de Ia salud,
inmunizaciones y quimioprofilaxis.
Destaca el papel fundamental del médico de familia y enfer-
mera, así como de otros profesionales de atención primaria (in-
ternistas, pediatras, ginecólogos, psiquiatras, etc.) en el desem-
peño de estas actividades preventivas, y señala la consulta de
atención primaria como el marco idóneo para llevarlas a cabo,
bien de forma programada o aprovechando los frecuentes con-
tactos del paciente con su médico (más del 90 por 100 de la
población asignada a una consulta, acudirá a ésta en alguna
ocasión, al cabo de cinco años). Se considera básica la captación
de pacientes que raramente acuden al médico, en consultas oca-
sionales por motivos diversos. Enfatiza también la repercusión
sobre la morbimortalidad que puede tener una intervención sen-

XVII

ERRNVPHGLFRVRUJ
XVIII Prólogo a la Edición Española

cilla, como aconsejar sobre el consumo de alcohol y la conduc-


ción o el uso adecuado del cinturón de seguridad, frente a otras
intervenciones complejas, caras y de eficacia no probada.
Existe una evidencia creciente de que los exámenes médicos
de rutina a personas asintomáticas, así como las masivas campa-
ñas de screening a población no seleccionada, tienen una efica-
cia preventiva y una rentabilidad en general escasas. Por el con-
trario, las intervenciones más eficaces parecen ser las que se
realizan a medida de cada paciente, en función de su edad, sexo
y determinados factores de riesgo.
En este sentido, la Sociedad Española de Medicina de Familia
y Comunitaria (SEMFYC), creó a finales de 1988 el Programa de
Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS),
que se encuentra en una línea homogénea con la mayoría de las
recomendaciones vertidas en esta Guía. Utilizando de forma es-
calonada paquetes de actividades, a realizar por los Equipos de
Atención Primaria en función de sus prioridades y del tiempo
disponible, cada equipo puede elegir el nivel de prevención que
puede asumir. Los fines son promocionar la salud, fomentando la
responsabilidad del individuo de su propio bienestar, modifican-
do conductas inadecuadas, disminuyendo los factores de riesgo
o aplicando medidas activas, como las vacunas, para evitar la
aparición de la enfermedad. Cuando esto no se consigue, es fun-
damental la detección precoz, mediante los tests diagnósticos
oportunos.
Esperemos que los profesionales de atención primaria, a veces
excesivamente ocupados en diagnosticar y tratar a nuestros pa-
cientes crónicos, sepamos encontrar el tiempo y el momento
adecuados para estas labores de prevención, que de forma pro-
gresiva, están demostrando disminuir la morbilidad y mortalidad
de forma ostensiblemente superior a otros tipos de intervencio-
nes.

Dr. José M.a Lobos Bejarano


Presidente de la Sociedad Madrileña de
Medicina de Familia y Comunitaria

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Grupo Operativo
de los Servicios
Preventivos de los Estados Unidos

Robert S. Lawrence, M.D., Chairman Suzanne W. Fletcher, M. ., M.Sc.


Chief of Medicine, Cambridge Hospital Professor of Medicine an
Director, División of Primary Care Epidemiology
Harvard Medical School University of North Caroli a
Cambridge, MA Chapel Hill, NC

Gordon H. DeFriese, Ph.D. Gary D. Friedman, M.D., M.S.


Director, Health Services Research Assistant Director for Epidemiology
Center and Biostatistics
University of North Carolina División of Research
Chapel Hill, NC Kaiser Permanente Medical Care
Program
Oakland, CA
E. Harvey Estes, M.D.
Professor, Department of Community
and Family Medicine Lawrence W. Green, Dr.l H.
Duke University Medical Center Vice President and Director
Durham, NC Health Promotion Program
Henry J. Kaiser Family Foundation
Jonathan E. Fielding, M.D., M.P.H. Menlo Park, CA
Professor of Public Health and
Pediatrics
John C. Greene, D.M.D., M.P.H.
UCLA School of Medicine
Dean, School of Dentistry
Vice President and Health Director
University of California
Johnson & Johnson Health
San Francisco, CA
Management, Inc.
Los Angeles, CA
George A. Gross, D.O., M.P.H.
Harvey V. Fineberg, M.D., Ph.D. Professor, Community Health
Dean, Harvard School of Public Sciences
Health Michigan State University
Boston, MA East Lansing, MI

XIX

ERRNVPHGLFRVRUJ
XX Grupo Operativo de los Servicios Preventivos en los EE. UU.

M. Alfred Haynes, M.D., M.P.H. Paul D. Stolley, M.D., M.P.H.


Director, Drew/Meharry/Morehouse Professor of Medicine
Consortium Cancer Center University of Pennsylvania
Los Angeles, CA Philadelphia, PA
Thomas E. Kottke, M.D.
Senior Associate Consultant Fernando M. Trevino, Ph.D., M.P.H.
Cardiovascular División Associate Professor
Mayo Clinic Department of Preventivo Medicine
Rochester, MN and Community Health
University of Texas
F. Marc LaForce, M.D.
Galveston, TX
Physician-in-Chief
The Genesee Hospital
Rochester, NY
William H. Wiese, M.D., M.P.H.
Jack H. Medalie, M.D., M.P.H.
Director, División of Community
Professor and Chairman
Medicine
Department of Family Medicine
Department of Family, Community,
Case Western Reserve University
and Emergency Medicine
Cleveland, OH
University of New México
Louise B. Russell, Ph.D. Albuquerque, NM
Professor, Institute of Health, Health
Care Policy, and Aging Research
Rutgers University
Carolyn A. Williams, R.N., Ph.D.
New Brunswick, NJ
Professor and Dean, College of
Carol S. Scatarige, M.D., M.P.H. Nursing
NDC Medical Center University of Kentucky
Norfolk, VA Lexington, KY

Task Force Staff

Steven H. Woolf, M.D., M.P.H.


Scientific Editor and Writer

Douglas B. Kamerow, M.D., M.P.H. Angela D. Mickalide, Ph.D.


Managing Editor and Project Director Staff Coordinator

ERRNVPHGLFRVRUJ
Agradecimientos

La Guía de Actividades Preventivas fue preparada bajo la


supervisión del Grupo Operativo de los Servicios Preventivos de
los EE. UU., que es exclusivamente responsable de sus ecomen-
daciones y cuyos miembros han sido mencionados en las pági-
nas anteriores. El staff del Grupo Operativo tuvo su base y recibió
apoyo en la Office of Desease Prevención and Health Promotion,
U. S. Department of Health and Human Services.
Se reconoce con agradecimiento el apoyo de las siguientes
instituciones a las actividades y el staff del Grupo Operativo: The
Kellog Foundation, el American College of Preventive Medicine, la
Association of Teachers of Preventive Medicine, y la Johns Hop-
kins University School of Hygiene and Public Health. Manifesta-
mos nuestro aprecio a los miembros de la Canadian Task Force
on the Periodic Health Examination por su colaboración, revisio-
nes del manuscrito original y su apoyo.
El Director del Proyecto durante las primeras etapas de la
preparación de la Guía fue Robert A. Firied, M.D., ahora en la
Universidad de Colorado.
Además de a los numerosos revisores de la bibliografía seña-
lados en el Apéndice B, expresamos nuestro agradecimiento tam-
bién a los siguientes:

Senior Advisors del Grupo Operativo de los Servicios


Preventivos de los EE. UU.

H. David Banta, M.D., Gezondheidesraad, The Netherlands


Robert Berg, M.D., University of Rochester Medical Center, Rochester,
NY

XXI

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXII Agradecimientos

Lester Breslow, M.D., M.P.H., University of California, Los Angeles, CA


Kurt Deuschle, M.D., Mount Sinai School of Medicine, New York, NY
John Farquhar, M.D., Stanford University, Stanford, CA
Paul Frame, M.D., Tri-Country Family Medicine, Dansville, NY
Steven Jonas, M.D., M.P.H., State University of New York, Stony
Brook, NY
Signey Katz, M.D., Case Western Reserve University, Cleveland, OH
Charles Kleeman, M.D., University of California, Los Angeles, CA
Alexander Leaf, M.D., Massachusetts General Hospital, Boston, MA
Donal Logsdon, M.D., Project INSURE, New York, NY
Sam Shapiro, Johns Hopkins University, Baltimore, MD
Anne Somers, Robert Wood Johnson Medical School, Princeton, NJ
Reuel Stallones, M.D., M.P.H., University of Texas, Houston, TX (falle-
cido)
Jeremiah Stamier, M.D., Northwestern University Medical School,
Chicago, IL
Irving Zola, Ph.D., Brandéis University, Walthman, MA

Coautores de los originales básicos del Grupo Operativo

Renaldo N. Battista, M.D., Sc.D., McGill University, Montreal, Canada


David H. Bor, M.D., Harvard Medical School, Cambrigde, MA
Milo L. Brekke, Ph.D., Brekke Associates, Minneapolis, MN
Cari J. Caspersen, Ph.D., M.P.H., Centers for Desease Control,
Atlanta,
GA
Christopher M. Coley, M.D., Harvard Medical School, Boston, MA
John M. Douglas, M.D., University of Colorado, Denver, CO
Marianne C. Fash, Ph.D., M.P.H., Mount Sinai Medical Center, New
York, NY
Lael C. Gatewood, Ph.D., University of Minnesota, Minneapolis, MN
Saliy S. Harris, M.D., M.P.H., University of North Carolina, Chapel Hill,
NC
David U. Himmelstein, M.D., Harvard Medical School, Cambridge, MA
Julie J. Hindmarsh, M.P.H., Baltimore Country Family Resource Coor-
dination Office, Towson, MD
Charles R. Horsburgh, Jr., M.D., Centers for Desease Control, Atlanta,
GA
Sonja S. Hutchins, M.D., M.P.H., Centers for Desease Control, Atlanta,
GA
Kevin K. Knight, M.D., M.P.H., University of California, Los Angeles, CA
Anthony L. Komaroff, M.D., Harvard Medical School, Boston, MA
Lawrence H. Kushi, Sc.D., University of Minnesota, Minneapolis, MN
Reginald Louie, D.D.S., M.P.H., U.S. Public Health Service, San Fran-
cisco, CA

ERRNVPHGLFRVRUJ
Agradecimientos XXIII

Jeanne S. Mandelblatt, M.D., Albert Einstein College of Medicine,


Bronx, NY
Mary F. Morrison, M.D., University of Pennsylvania, Philadelphia, PA
David M. Nathan, M.D., Harvard Medical School, Boston, MA
Michael S. O'Malley, M.S.P.H., University of North Carolina, Chapel
Hill, NC
Hyeoun-Ae Park, Ph.D., University of Minnesota, Minneapolis, MN
Theodore M. Pass, Ph.D., Harvard School of Public Health, Boston, MA
Richard J. Pels, M.D., Harvard Medical School, Cambridge, MA
Michael R. Polen, M.A., Kaiser Permanente Medical Care Program,
Oakland, CA
David N. Rose, M.D., Mount Sinai Medical Center, New York, NY
Jeffrey M. Samet, M.D., Harvard Medical School, Boston, MA
Clyde B. Schechter, M.D., Mount Sinai Medical Center, New York, NY
Joe V. Selby, M.D., Kaiser Permanente Medical Care Program, Oakland,
CA
Donald S. Shepard, Ph.D., Harvard School of Public Health, Boston,
MA
Alan Silver, M.D., M.P.H., Mount Sinai Medical Center, New York, NY
Daniel E. Singer, M.D., Harvard Medical School, Boston, MA
William C. Taylor, M.D., Harvard Medical School, Boston, MA
Steffie Woolhandler, M.D., M.P.H., Harvard Medical School, Cambrid-
ge, MA
Samuel J. Wycoff, D.M.D., M.P.H., University of California, San Fran-
cisco, CA

Miembros del grupo operativo y otros que ayudaron en la


preparación de la Guía
Office of Desease Prevención and Health Promotion
James Harrell, M.A., Deputy Director
David Adcock, M.D., M.P.H., Luther L. Terry Preventive Medicine
Fellow
John Bailar III, M.D., Ph.D., Science Advisor
David Baker, Publications Manager
Renee Curry, Medical Student Intern
Mary Jo Deering, Ph.D., Director, Health Communication Staff
Toni Goodwin, Secretary
Linda Harris, Ph.D., Special Assitant to the Director
Stephanie Maxwell, Research Assistant to the Director
Sara While, M.S., Health Communication Advisor
Johns Hopkins University Preventive Medicine Residents
Ling Chin, M.D., M.P.H.
James Michael Crutcher, M.D., M.P.H.

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXIV Agradecimientos

Gregory Dent, M.D., M.P.H.


Ellen Frank, M.D., M.P.H.
Marsha Guilford, M.D., M.P.H.
Hugh McKinnon, M.D., M.P.H.
Michael Parkinson, M.D., M.P.H.
Marcel Salive, M.D., M.P.H.
Jeanette Smith, M.D., M.P.H.
Marilyn P. Wong, M.D., M.P.H.
Technical Resources, Inc. (Apoyo editorial para la realización de la
Guía)
Joana Fringer, M.A., Program Manager
Dana Donofrio, Word Processor
Margaret Leathy, Editor
Laura Pancoast, Word Processor
Kim Switlick, Word Processor
HCR (Apoyo logístico para las reuniones y el proceso de reacción del
Grupo Operativo)
Barbara Robinson, M. Ed., Vice President
Michele Chang
Susan Evett
Donna Grande
Kathleen Higgins
Suzanne Schwartz
Triton, Inc. (Apoyo gráfico)
John Borstel, Senior Graphics Editor

ERRNVPHGLFRVRUJ
Visión global

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo I
Introducción

Este informe está dirigido al profesional de atención primaria:


médicos, enfermeras, enfermeras clínicas especializadas, ayudan-
tes de médicos y otros profesionales sanitarios asociados, y estu-
diantes de medicina. Suministra recomendaciones para la prácti-
ca clínica sobre 169 intervenciones preventivas —pruebas de
screening, intervenciones de consejo, inmunizaciones y regíme-
nes quimioprofilácticos— para la prevención de 60 situaciones
diana. Los pacientes para los cuales se recomiendan estos servi-
cios incluyen individuos asintomáticos de todos los grupos de
edad y categorías de riesgo. Por tanto, el informe es de gran
interés para todas las especialidades importantes de atención
primaria: medicina de familia, medicina interna, pediatría y obste-
tricia-ginecología. Las recomendaciones de cada capítulo están
basadas en un examen estandarizado de la evidencia científica
actual, e incluye un resumen de la investigación clínica publicada
concerniente a la efectividad clínica de cada servicio preventivo.
Se incluye también una lista de las recomendaciones relevantes
de las organizaciones profesionales importantes y los centros de
salud, para cada servicio preventivo.
El medico ha comprendido siempre por intuición el valor de la
prevención. Enfrentados diariamente a la difícil tarea y, a menudo
sin éxito, de tratar los estados avanzados de la enfermedad, los
profesionales de atención primaria han buscado siempre la opor-
tunidad de intervenir precozmente en el curso de la enfermedad
o, incluso, antes de que ésta se desarrolle. Los beneficios de
incorporar la prevención en la práctica médica se ha manifestado
de forma creciente en los últimos 20 a 30 años, a medida que las
situaciones debilitantes, anteriormente comunes actividades pre-

XXVII

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXVIII Visión global

ventivas, han descendido en su incidencia después de la intro-


ducción de actividades preventivas efectivas. Las enfermedades
infecciosas, tales como la poliomielitis, que una vez se presenta-
ba en ondas epidémicas regulares (más de 18.300 casos en
1954), se han convertido en raras en los Estados Unidos como
consecuencia de la inmunización de la infancia1. Solamente cin-
co casos de poliomielitis paralítica fueron comunicados en los
Estados Unidos en 19871. Antes de que se dispusiera de la
vacuna de la rubéola, las epidemias de esta enfermedad se pre-
sentaban regularmente en los Estados Unidos cada 6 a 9 años;
una pandemia en 1964 produjo más de 12 millones de infeccio-
nes de rubéola, con más de 11.000 pérdidas fetales y alrededor
de 20.000 lactantes nacidos con síndrome de rubéola congénita2
3
. La incidencia de la rubéola ha disminuido el 99 % desde 1969,
cuando se dispuso por vez primera de la vacuna4, 5. Tendencias
similares han ocurrido con la difteria, la tos ferina y otras enfer-
medades infecciosas anteriormente comunes de la infancia1.
Los servicios preventivos para la detección precoz de la enfer-
medad han estado asociados con reducciones ostensibles de la
morbilidad y mortalidad. La mortalidad ajustada a la edad, de los
accidentes cerebrovasculares, ha disminuido en más del 50 %
desde 1972, una tendencia atribuida en parte a la detección y
tratamiento precoz de la hipertensión6, 7. La mortalidad por cán-
cer cervical ha descendido en un 73 % desde 19508, debido en
parte a la difusión de la prueba de Papanicolaou para detectar la
displasia cervical9, 10. Los niños con trastornos metabólicos tales
como la fenilcetonuria y el hipotiroidismo congénito, que sufrie-
ron retrasos mentales graves irreversibles, conservan ahora gene-
ralmente su función cognoscitiva normal, como consecuencia del
screening rutinario y tratamiento oportuno del recién nacido11-13.
Aunque las inmunizaciones y las pruebas de screening per-
manecen como servicios preventivos importantes, el papel más pro-
metedor para la prevención en la práctica médica actual puede
estar en el cambio de las conductas personales de salud de los
pacientes, mucho antes de que se desarrolle la enfermedad clíni-
ca. La importancia de este aspecto de la práctica clínica está
demostrada por la evidencia creciente que enlace un grupo de
conductas personales de salud con las causas principales de
muerte en los Estados Unidos: cardiopatías, cáncer, enfermedad
cerebrovascular, accidentes y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica14. Sólo el hábito de fumar contribuye a una de cada seis
muertes en los Estados Unidos15, incluyendo 130.000 muertes

ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción XXIX

anuales por cáncer, 115.000 por enfermedad de las arterias coro-


narias, 27.000 por enfermedad cerebrovascular y 60.000 por en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica16. La no utilización del
cinturón de seguridad y conducir en estado de embriaguez son
las causas principales de las lesiones por accidente de automóvil,
las cuales produjeron más de 47.000 muertes en 198714. La
inactividad física y los factores dietéticos contribuyen a la enfer-
medad de las arterias coronarias, la arteriosclerosis, el cáncer, la
diabetes, la osteoporosis u otras enfermedades comunes17-20.
Ciertas prácticas sexuales aumentan el riesgo de embarazo no
deseado, enfermedades transmitidas sexualmente, y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida21, 22.
Aunque existen razones científicas sólidas para subrayar la
prevención en medicina, ciertos estudios han mostrado que los
médicos a menudo fallan en suministrar los servicios preventivos
recomendados23. Esto se debe a diversos factores, incluyendo la
falta de incentivación por los servicios preventivos24. También,
los médicos a veces excesivamente ocupados no tienen tiempo
suficiente para ofrecer a los pacientes el conjunto de servicios
preventivos que son recomendados. Pero incluso cuando se tie-
nen en cuenta estas barreras a la realización de tales servicios,
fallan en realizar los servicios preventivos tal como se recomien-
dan25. Una razón que explica esto es la duda que existe en cuan-
to a qué servicios deben ser ofrecidos.
Parte de la incertidumbre entre los profesionales se deriva del
hecho de que las recomendaciones proceden de fuentes múlti-
ples, y que estas recomendaciones son a menudo diferentes.
Recomendaciones relativas a los servicios preventivos son emiti-
das regularmente por agencias de salud del gobierno6, 26-28, orga-
nizaciones de especialidades médicas29-35, organizaciones profe-
sionales y científicas36-38, asociaciones de voluntarios39-41 y ex-
pertos individuales42-47.
Además, una razón importante por la que los profesionales
pueden ser reticentes a efectuar servicios preventivos, es el es-
cepticismo sobre su efectividad clínica. No está claro, a menudo,
si la realización de ciertas intervenciones preventivas pueden re-
ducir significativamente la morbilidad o la mortalidad de la situa-
ción clínica diana que el clínico está intentando prevenir. Tampo-
co está claro cómo comparar la efectividad relativa de los diferen-
tes servicios preventivos, haciendo difícil por tanto que los profe-
sionales decidan qué intervenciones son más importantes duran-
te una breve visita del paciente. Una preocupación más generali-

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXX Visión global

zada es que algunas maniobras pueden producir al final más per-


juicio que beneficio. Si bien esta preocupación se aplica a todas
las prácticas clínicas, es especialmente importante en relación con
los servicios preventivos, debido a que los individuos que reciben
estas intervenciones están a menudo relativamente sanos. Com-
plicaciones menores o efectos adversos raros, que serían tolera-
dos en el tratamiento de una enfermedad grave, tiene una ma-
yor importancia en la población asintomática, y requiere una
evaluación cuidadosa para determinar si los beneficios exceden
a los riesgos. Además, ciertos servicios preventivos tales co-
mo el screening de rutina, son recomendados a menudo para una
proporción grande de la población, y hay por tanto, potencial-
mente, implicaciones económicas significativas para su realiza-
ción.
Estas incertidumbres han producido cada vez más preguntas
sobre el valor del examen de salud de rutina de las personas
asintomáticas, en las cuales se realizan la misma batería de prue-
base y técnicas de examen físico como parte de un
reconocimien-
to médico de rutina. El examen físico anual de las personas sanas
fue propuesto por primera vez por la American Medical Associa-
tion en 192248. Durante muchos años fue práctica común entre
los profesionales de la salud recomendar exámenes físicos y
pruebas de laboratorio de rutina amplias, como medicina preven-
tiva eficaz. Está ahora cada vez más claro, sin embargo, que si
bien las visitas de rutina al profesional de atención primaria son
importantes, la realización de las mismas intervenciones en todos
los pacientes y, con frecuencia anual, no son los planteamientos
más eficaces clínicamente para la prevención de la enfermedad.
Más bien, necesitan ser diseñados tanto la frecuencia como el
contenido del examen periódico de salud, de acuerdo con los
riesgos de salud especiales del paciente individual, y se debería
tener presente la calidad de la evidencia de que los servicios
preventivos específicos son clínicamente eficaces. Este plantea-
miento de la visita periódica fue aprobado por la American Medi-
cal Association en 1983, en una exposición de normas que retiró
el apoyo al examen físico anual estándar36. La opinión actual es
que la visita de salud periódica individualizada debería poner
mayor énfasis sobre la evidencia de la efectividad clínica, y por
tanto, de forma creciente se está dirigiendo la atención al acopio
de datos fiables sobre la efectividad de los servicios preventivos
específicos.
Uno de los primeros esfuerzos extensos para examinar siste-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción XXXI

máticamente estos asuntos, fue emprendido por el gobierno del


Canadá, el cual reunió en 1976 el Grupo Operativo sobre el
examen de salud periódico. Este comité de expertos adoptó un
planteamiento sumamente organizado para evaluar la efectividad
de los servicios preventivos clínicos. Fueron desarrollados crite-
rios explícitos para juzgar la calidad de las pruebas de la investi-
gación clínica publicada, y se usaron reglas de decisión unifor-
mes para enlazar la fuerza de las recomendaciones a favor o en
contra de un servicio preventivo dado, con la calidad de la evi-
dencia subyacente (véase Apéndice A). Estas tasaciones fueron
introducidas para proporcionar al personal clínico con medios
para seleccionar aquellos servicios preventivos apoyados por las
pruebas más sólidas de efectividad. Usando este planteamiento,
la Canadian Task Force examinó los servicios preventivos para 78
situaciones patológicas diana, presentando sus recomendaciones
en una monografía publicada en 197949. En 1982, la Canadian
Task Force se volvió a reunir, y aplicó su metodología a la nueva
evidencia a medida que se disponía de ésta, publicando reco-
mendaciones y evaluaciones revisadas de los nuevos asuntos en
1984, 1986 y 198850-52.
Un esfuerzo similar fue lanzado en los Estados Unidos en
1984 cuando Edward N. Brandt, M.D., Ph D., Assistant Secretary
for Health del Department de Health and Human Services nom-
bró el Grupo Operativo de los Servicios Preventivos de los
EE.UU. Este Grupo de Trabajo no federal de 20 miembros incluyó
14 médicos con experiencia en medicina de atención primaria
(médicos de familia, medicina interna y pediatría), epidemiología
clínica y salud pública. El Grupo de Trabajo incluyó también un
dentista, una enfermera, un investigador de servicios de salud, un
educador sanitario, un economista de salud y un sociólogo médi-
co. Como el panel canadiense, el Grupo Operativo de los EE.UU.
fue encargado de desarrollar recomendaciones para el profesional
de la salud sobre el uso apropiado de las intervenciones preventi-
vas, basado en el examen sistemático de la evidencia de efectivi-
dad clínica53. Una metodología similar fue adoptada en el co-
mienzo del proyecto (véase Cap. II). Esto permitió la colabora-
ción de los grupos de trabajo estadounidense y canadiense en un
esfuerzo mutuo para examinar las pruebas y desarrollar recomen-
daciones sobre los servicios preventivos.
El Grupo Operativo de los EE.UU. se reunió 14 veces entre
julio de 1984 y febrero de 1988. Su objetivo era desarrollar
recomendaciones extensas, dirigidas a los servicios preventivos

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XXXII Visión global

para todos los grupos de edad. Los miembros del Grupo de


Trabajo y su staff de apoyo científico, basado en la Office of
Desease Prevención and Health Promotion del Department of
Health and Human Services, examinó las pruebas y desarrolló
recomendaciones sobre los servicios preventivos para 60 situa-
ciones patológicas diana que afectaban a pacientes desde la
infancia a la vejez. Este informe, el cual resume los hallazgos y las
recomendaciones clínicas del grupo, fue preparado por el staff
científico del Grupo Operativo en el año final del proyecto
(1988-1989). Tanto las reuniones del Grupo Operativo como la
preparación de este trabajo se han efectuado en estrecha colabo-
ración con las organizaciones profesionales de todos los Estados
Unidos, y con las agencias del gobierno de los Estados Unidos
que comparten un interés en la prevención.
Han surgido diversos hallazgos importantes por el examen de
la evidencia en este informe. Primero, los datos sugieren que
entre las intervenciones más efectivas disponibles para los clíni-
cos para reducir la incidencia y la gravedad de las causas princi-
pales de enfermedad e incapacidad en los Estados Unidos, están
las que se refieren a las prácticas de salud personal de los
pacientes. La prevención primaria relacionada con factores de
riesgo tales como fumar, ejercicio físico, inactividad, dieta inade-
cuada, y abuso del alcohol y otras drogas ofrece generalmente
mayor promesa para mejorar la salud global que muchas me-
didas preventivas secundarias, tales como el screening de ru-
tina para la enfermedad precoz. Aunque ciertas pruebas de
screening, tales como la mamografía54 y los frotis de Papanico-
laou55, pueden ser altamente eficaces en la reducción de la mor-
bilidad y mortalidad, el Grupo Operativo observó que muchas
otras son de efectividad no probada. Las pruebas de screening
con exactitud inadecuada, cuando se efectúa rutinariamente sin
considerar los factores de riesgo, producen a menudo gran canti-
dad de resultados falsos positivos que pueden generar pruebas
diagnósticas y tratamiento innecesarios. Muchas pruebas que
carecen de la evidencia de mejorar el resultado clínico tienen la
desventaja adicional de ser caras, especialmente cuando se efec-
túan en gran número de personas en la población.
Por tanto, el segundo hallazgo principal de este informe es la
necesidad de una mayor selectividad en la petición de las prue-
base y en el suministro de los servicios preventivos. En
particular,
la selección apropiada de las pruebas de screening requiere una
consideración cuidadosa de la edad, el sexo y otros factores de

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Introducción XXXIII

riesgo individuales del paciente, si el clínico ha de minimizar el


riesgo de reacciones adversas y gastos innecesarios debidos al
screening (véase Cap. II). También es necesaria una apreciación
del perfil de riesgo del paciente para determinar qué intervencio-
nes son las más importantes durante la entrevista clínica. La
necesidad de evaluar los factores de riesgo subraya un principio
de la práctica médica consagrado por el tiempo: la importancia de
una historia clínica completa y una discusión detallada con los
pacientes, en relación con las prácticas personales de salud.
El tercer hallazgo principal del informe del Grupo Operativo
es que las actividades clínicas convencionales (por ejemplo, prue-
base diagnósticas) pueden ser de menos valor para los pacientes
que las actividades que en otro tiempo se juzgó que estaban
fuera del papel tradicional del profesional (por ejemplo, consejo
y educación del paciente). Esto sugiere un nuevo modelo en la
definición de las responsabilidades del proveedor de atención pri-
maria. En el pasado, el papel del médico se relacionaba principal-
mente con el tratamiento de las enfermedades; el individuo sano
asintomático no necesitaba ver al médico. Además, las conductas
personales de salud no fueron consideradas como un asunto clí-
nico legítimo. El uso del cinturón de seguridad por parte del pa-
ciente, por ejemplo, recibiría menos atención del profesional de la
salud que los resultados de un hemograma completo, o una radio-
grafía torácica de rutina. Una revisión cuidadosa de los datos
sugiere, sin embargo, que las diferentes prioridades tienen un
orden. Las lesiones por accidentes de automóvil afectan a casi 4
millones de personas todos los años en los Estados Unidos56; son
la causa de más de 45.000 muertes cada año y son una causa
principal de muerte en las personas de 5-44 años de edad14. El
uso apropiado de los cinturones de seguridad puede prevenir el
40-60 % de las lesiones y muertes por accidentes del automó-
vil57, 58. Por el contrario, existe poca evidencia de que la realiza-
ción de hemogramas o radiografías torácicas de rutina mejoren el
resultado clínico59, 60, y estos procedimientos llevan consigo gas-
tos de atención médica elevados.
El cuarto hallazgo es que la modificación de la responsabili-
dad de los clínicos implica también un cambio en el papel de los
enfermos. La evidencia creciente de la importancia de los com-
portamientos de salud personales, y la prevención primaria, signi-
fica que los pacientes deben asumir mayor responsabilidad en
cuanto a su propia salud. Si bien el médico es a menudo la figura
clave en el tratamiento de las enfermedades y las lesiones agu-

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXXIV Visión global

das, el paciente es el principal ejecutor de la prevención primaria.


En la relación tradicional médico-enfermo, el paciente adopta un
papel pasivo y espera que el médico asuma el control del plan de
tratamiento. Una de las tareas iniciales del médico que practica la
prevención primaria, consiste en cambiar el puesto de control al
paciente. Para lograr competencia en esta tarea, algunos profe-
sionales pueden necesitar desarrollar nuevas pericias para ayudar
a habilitar a los pacientes y aconsejarles para cambiar ciertos
comportamientos relacionados con la salud (véase Cap. IV).
Quinto, los servicios preventivos no necesitan ser suministra-
dos exclusivamente durante las visitas dedicadas enteramente a
la prevención. Si bien los chequeos preventivos proporcionan a
menudo más tiempo para el consejo y otros servicios preventivos,
y aunque los individuos sanos pueden ser más receptivos a tales
intervenciones que los que están enfermos, la visita por la enfer-
medad es igualmente un momento importante para practicar la
prevención. En realidad, algunos individuos pueden ver a los
médicos solamente cuando ellos están enfermos o lesionados. La
visita por enfermedad puede proporcionar la única oportunidad
para ponerse en contacto con tales individuos, quienes debido al
acceso limitado al cuidado médico, sería improbable por otra
parte que recibieran servicios preventivos. Para muchas situacio-
nes patológicas, el Grupo Operativo observó que a planear estra-
tegias para aumentar el acceso a los servicios preventivos a tales
individuos, es más probable que se reduzca la morbilidad y mor-
talidad que efectuando servicios preventivos más frecuentemente
en los que son ya regularmente receptores de cuidado preventivo,
y que a menudo se encuentran en mejor estado de salud.
Sexto, las lagunas que existen en la evidencia, identificadas
por el Grupo Operativo, subrayan el tamaño de los temas a
investigar aún en medicina preventiva. Para la mayoría de los pro-
blemas examinados en este informe, el Grupo Operativo observó
que hay evidencia insuficiente para evaluar la eficacia o para
determinar la frecuencia óptima de una medida preventiva. En
algunos casos, los estudios necesarios no se han efectuado aún.
Pero para muchos otros temas, se han realizado estudios —en
algunos casos, un gran número de estudios— pero los hallazgos
no son fiables debido al diseño inapropiado del estudio o a
sesgos del método. Por tanto, si bien es ciertamente importante
realizar más investigación en medicina preventiva, existe la nece-
sidad aun mayor, tanto en la prevención como en otras especiali-
dades médicas, de hacer una investigación de mejor calidad para

ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción XXXV

la evaluación de la efectividad. Los estudios revisados en este


informe sugieren que los investigadores clínicos, al evaluar la
efectividad, fallan a menudo en prestar la atención adecuada a
los defectos potenciales del diseño de sus estudios. Esta obser-
vación confirma los hallazgos de otros examinadores con respec-
to a la necesidad de mejorar la calidad metodológica global de la
investigación clínica61.
Finalmente, el procedimiento usado por los Grupos Operati-
vos de los Estados Unidos y Canadá para evaluar la efectividad
puede ser una contribución tan importante a las normas médicas
como lo son las recomendaciones en sí mismas. Aunque en este
informe se han examinado solamente los servicios preventivos,
las técnicas que se han desarrollado por parte del Grupo Operati-
vo de los EE.UU. para el examen estandarizado de la evidencia y
para el desarrollo de las recomendaciones de la práctica clínica,
basadas en reglas de decisión documentadas, son aplicables
igualmente a muchas otras prácticas médicas. La disponibilidad
de tales técnicas llega en un momento en el que se está concen-
trando una atención creciente en la planificación de mejores
métodos para evaluar la efectividad en la práctica clínica62. La
metodología presentada en este informe puede ser útil a los que
comparten su interés en usar métodos sistemáticos para examinar
la investigación clínica publicada, y valorar los efectos globales
de salud en las prácticas clínicas.
Es de esperar que este informe ayudará a resolver algunas de
las dudas que existen en los profesionales de atención primaria con
respecto a la efectividad de los servicios preventivos. Se ha adop-
tado un planteamiento extenso para explorar los problemas de la
prevención en un amplio espectro de tipos de enfermedad, y para
pacientes de todas las edades. El planteamiento sistemático para
el examen de la evidencia de cada problema debería facilitar al
profesional con medios para comparar la efectividad relativa de
los diferentes servicios preventivos y para determinar, sobre la
base de la evidencia científica, cuál es el que probablemente
beneficie más a sus pacientes. Basar tales decisiones en una
investigación rigurosa será un paso importante hacia adelante en
el progreso de la prevención de la enfermedad y la promoción de
la salud en los Estados Unidos.
Bibliografía
1. Centers for Desease Control. Summary of notifiable diseases, United States, 1987.
MMWR 1988; 36:1-59.

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXXVI Visión global

2. Witte JJ, Karchmer AW, Case G, et al. Epidemiology of rubella. Am J Dis Child 1969:
118:107-11.
3. Orenstein WA, Bart KJ, Hinman AR, et al. The opportunity and obligation to eliminate
rubella from the United States. JAMA 1984; 251:1988-94.
4. Centers for Desease Control. Rubella and congenital rubella—United States, 1984-1986.
MMWR 1987; 36:664.
5. Idem. Rubella and congenital rubella syndrome—New York City. MMWR 1986; 35:
770-9.
6. 1988 Joint National Committee. The 1988 Report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intem Med 1988;
148:1023-38.
7. Garraway WM, Whisnant JP. The changing pattern of hypertension and the declining
incidence of stroke. JAMA 1987; 258:214-7.
8. National Cancer Institute. 1987 annual cancer statistics review, including cancer trends,
1950-1985. Washington, D.C.: Department of Health and Human Services, 1988. (Pub-
lication no. DHHS (NIH) 882789.)
9. Yu S, Miller AB, Sherman GJ. Optimising the age, number of tests, and test interval for
cervical screening in Canada. J Epi Comm Health 1982; 36:1-10.
10. Miller AB, Visentin T, Howe GR. The effect of hysterectomies and screening on mortality
from cancer of the uterus in Canada. Int J Cancer 1981; 27:651-7.
11. Berman PW, Waisman HA, Graham FK. Intelligence in treated phenylketonuric children:
a developmental study. Child Develop 1966; 37:731-47.
12. Hudson FP, Mordaunt VL, Leahy I. Evaluation of treatment begun in first three months
of life in 184 cases of phenylketonuria. Arch Oís Child 1970; 45:5-12.
13. Williamson ML, Koch R, Azen C, et al. Correlates of intelligence test results in treated
phenylketonuric children. Pediatrics 1981; 68:161-7.
14. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
15. Centers for Desease Control. Smoking-attributable mortality and years of potential life
lost—United States, 1984. MMWR 1987; 36:6937.
16. Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of
smoking: 25 years of progress. A report of the Surgeon General. Rockville, Md.: De-
partment of Health and Human Services, 1989. (Publication no. DHHS (PHS) 89-8411.)
17. Bouchard C, Shephard RJ, Stephens T, et al., eds. Exercise, fitness, and health: research
and consensus. Proceedings of the International Conference on Exercise, Fitness, and
Health. Champaign, III.: Human Kinetics Publishers (in press).
18. Department of Health and Human Services. The Surgeon General's report on nutrition
and health. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1988. (Publication no. DHHS
(PHS) 88-50210.)
19. The Lipid Research Clinics Coronan/ Primary Prevención Trial Results. I. Reduction in
incidence of coronary heart disease. JAMA 1984; 251:351-64.
20. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevención Trial Results. II. The relation-
ship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering. JAMA
1984; 251:365-74.
21. Hatcher RA, Guest F, Stewart F, et al. Contraceptive technology, 1988-1989. Atlanta,
Ga.: Printed Matter, Inc., 1988.
22. Curran JW, Jaffe HW, Hardy AM, et al. Epidemiology of HIV infection and AIDS in the
United States. Science 1988; 239:610-6.
23. Lewis CE. Disease prevention and health promotion practices of primary care physicians
in the United States. Am J Prev Med [Suppl] 1988; 4:9-16.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción XXXVII

24. Logsdon DN, Rosen MA. The cost of preventive health services in primary medical care
and implications for health insurance coverage. J Ambul Care Man 1984; 46-55.
25. Lurie N, Manning WG, Peterson C, et al. Preventivo care: do we practice what we
preach? Am J Public Health 1987; 77:801-4.
26. National Cancer Instituto. Working guidelines for eariy cancer detecten: rationale and
supporting evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute,
1987.
27. Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Eval-
uation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med 1988;
148:36-69.
28. Immunization Practices Advisory Committee. New recommended schedule for active
¡mmunization of normal infants and children. MMWR 1986; 35:577-9.
29. American College of Physicians. Periodic health examination: a guide for designing
individualized preventive health care in the asymptomatic patient. Ann Intern Med 1981;
95:729-32.
30. Idem. Common diagnostic tests: use and interpretaron. Philadelphia: American College
of Physicians, 1987.
31. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 6th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1985:17-8.
32. Peter G, Giebink GS, Hall CB, et al., eds. Report of the Committee on Infectious Dis-
eases, 20th ed. Elk Grave Village, III.: American Academy of Pediatrics, 1986:266-75.
33. American Academy of Pediatrics. Guide to implementing safety counseling. Elk Grave
Village, III.: American Academy of Pediatrics, 1985.
34. Idem. Vision screening and eye examination in children. Committee on Practice and
Ambulatory Medicine. Pediatrics 1986; 77:918-9.
35. American Academy of Ophthalmology. Infants and children's eye care. Statement by
the American Academy of Ophthalmology to the Select Panel far the Promotion of Child
Health, Department of Health and Human Services. San Francisco, Calif.: American
Academy of Ophthalmology, 1980.
36. American Medical Association. Medical evaluations of healthy persons. Council on Sci-
entific Affairs. JAMA 1983; 249:1626-33.
37. American Dental Association. Accepted dental therapeutics, 39th ed. Chicago, III.: Amer-
ican Dental Association, 1982.
38. National Academy of Sciences, Institute of Medicine. Ad Hoc Advisory Group on Pre-
ventive Services. Preventive services for the well population. Washington, D.C.: National
Academy of Sciences, 1978.
39. American Cancer Society. Report on the cancer-related health checkup. CA1980; 30:194-
240.
40. American Heart Association. Cardiovascular and risk factor evaluation of healthy Amer-
ican adults: a statement for physicians by an ad hoc committee appointed by the steering
committee. Circulation 1987; 75:1340A-62A.
41. American Diabetes Association. Physician's guide to non-insulin dependent (type II)
diabetes. Diagnosis and treatment. Alexandria, Va.: American Diabetes Association,
1988.
42. Frame PS, Carlson SJ. A critical review of periodic health screening using specific
screening criteria. J Fam Pract 1975; 2:283-9.
43. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 1. Prevention of athero-
sclerotic diseases. J Fam Pract 1986; 22:341-6.
44. Idem. A critical review of adult health maintenance. Part 2. Prevention of infectious
diseases. J Fam Pract 1986; 22:417-22.

ERRNVPHGLFRVRUJ
XXXVIII Visión global

45. Idem. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer. J Fam
Pract 1986:22:511-20.
46. Idem. A critical review of adult health maintenance. Part 4. Prevention of metabolic,
behavioral, and miscellaneous conditions. J Fam Pract 1986; 23:29-39.
47. Breslow L, Somers AR. The lifetime health-monitoring program: a practical approach to
preventive medicine. N Engl J Med 1977; 292:601-8.
48. American Medical Association. Periodic health examination: a manual for physicians.
Chicago, III.: American Medical Association, 1947.
49. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
50. Idem. The periodic health examination. 1984 update. Can Med Assoc J 1984; 130:
1278-85.
51. Idem. The periodic health examination. 1986 update. Can Med Assoc J 1986; 134:
721-9.
52. Idem. The periodic health examination. 1988 update. Can Med Assoc J 1988; 138:
617-26.
53. Lawrence RS, Mickalide AD. Preventive services in clinical practico: designing the pe-
riodic health examination. JAMA 1987; 257:2205-7.
54. Shapiro S, Venet W, Strax P, et al., eds. Periodic screening for breast cancer. Baltimore,
Md.: Johns Hopkins Press, 1988.
55. International Agency for Research on Cancer Working Group on Evaluation of Cervical
Cancer Screening Programmes. Screening for squamous cervical cancer: duration of
low risk after negative resulte of cervical cytology and its implication for screening
policies. Br Med J 1986; 293:659-64.
56. National Highway Traffic Safety Administration. National accident sampling system,
1986: a report on traffic crashes and injuries in the United States. Washington, D.C.:
Department of Transportation, 1988:x. (Publication no. DOT HS 807-296.)
57. Department of Transportation. Final regulatory impact assessment on amendments to
Federal Motor Vehicle Safety Standard 208, Front Seat Occupant Protection. Washing-
ton, D.C.: Department of Transportation, 1984. (Publication no. DOT HS 806-572.)
58. Campbell BJ. Safety belt injury reduction related to crash severity and front seated
position. J Trauma 1987; 27:733-9.
59. Tape TG, Mushlin Al. The utility of routine chest radiographs. Ann Intern Med 1986;
104:663-70.
60. Shapiro MF, Greenfield S. The complete blood count and leukocyte differential count.
Ann Intern Med 1987; 106:65-74.
61. Feinstein AR. Scientific standards in epidemiologic studies of the menace of daily life.
Science 1988; 242:1257-63.
62. Institute of Medicine. Assessing medical technologies. Washington, D.C.: National Acad-
emy Press, 1985.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo II
Metodología

Este informe presenta un planteamiento sistemático para eva-


luar la eficacia de los servicios preventivos. Las recomendaciones
y el examen de la evidencia de las publicaciones científicas, sobre
la cual están basadas, son el producto de una metodología esta-
blecida en el comienzo del proyecto. El propósito de este proceso
analítico ha sido suministrar al personal clínico* la información
actual y científicamente defendible, sobre la eficacia relativa de
los diferentes servicios preventivos y la calidad de las pruebas en
las cuales están basadas estas conclusiones. Esta información
puede ayudar al profesional que tiene tiempo limitado, a elegir
los servicios preventivos más apropiados para ofrecer en un exa-
men periódico de salud, a los pacientes de diferentes edades y
categorías de riesgo. La valoración crítica de la evidencia tiene
también la intención de identificar los servicios preventivos de
eficacia dudosa, así como los que pueden producir más perjuicio
que beneficio, si se realizaran rutinariamente por los médicos.

* El proveedor de los servicios preventivos en atención primaria es un médi-


co. El término «personal clínico» se usa en este informe, sin embargo, para
incluir otros proveedores de atención primaria tales como enfermeras, enferme-
ras especializadas, y otros profesionales sanitarios asociados. Aunque los médi-
cos pueden estar mejor calificados que otros proveedores de cuidados para
efectuar ciertos servicios preventivos, o para convencer a los pacientes a cam-
biar su comportamiento, algunos servicios preventivos son realizados más efi-
cazmente por miembros del personal que no sean médicos, con capacitación
especial (por ejemplo, enfermeras, dietistas, consejeros para dejar de fumar,
profesionales de salud mental).

XXXIX

ERRNVPHGLFRVRUJ
XL Visión global

Para que el contenido de este informe sea útil, y para aclarar


las diferencias entre las recomendaciones del Grupo Operativo de
los Servicios Preventivos de los EE.UU., y las de otros grupos, es
importante que el lector se dé cuenta del proceso mediante el
cual se desarrolló este informe, así como que éste difiere del proce-
so de desarrollo del consenso usado para obtener la mayoría de las
guías clínicas prácticas. Primero, los objetivos del proceso de
examen, incluyendo los tipos de servicios preventivos a examinar,
y la naturaleza de las recomendaciones a desarrollar fueron defi-
nidos cuidadosamente al comienzo del proceso. Segundo, el
Grupo Operativo adoptó criterios explícitos para recomendar la
realización o la exclusión de los servicios preventivos, y aplicó
estas «reglas de evidencia» sistemáticamente para cada asunto
que estudió. Tercero, la búsqueda de literatura científica y las
valoraciones de la calidad de los estudios individuales fueron
realizadas de acuerdo con criterios metodológicos rigurosos pre-
determinados. Cuarto, se adoptaron principios generales para trans-
formar estos hallazgos en recomendaciones clínicas prácticas y só-
lidas. Finalmente, estas recomendaciones fueron examinadas ex-
tensamente por expertos en los Estados Unidos, Canadá y el
Reino Unido. Cada uno de estos pasos se examina a continua-
ción con más detalle.

Definición de los objetivos

Se usaron reglas sistemáticas para seleccionar situaciones pa-


tológicas diana, y las intervenciones preventivas consideradas
como candidatas a ser evaluadas por el Grupo Operativo.

Selección de las situaciones patológicas diana

El Grupo Operativo comenzó preparando una lista de enfer-


medades y lesiones importantes en los Estados Unidos, que po-
dían ser evitables mediante intervención preventiva. Fueron se-
leccionadas 60 situaciones patológicas diana sobre la base de
dos criterios importantes:
Importancia de la situación patológica. Las enfermeda-
des que son relativamente infrecuentes en los Estados Unidos, o
tienen solamente una significación menor, no fueron considera-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología XLI

das en este informe. Así pues, se consideraron tanto la prevalen-


cia (proporción afectada de la población) e incidencia (número
de casos nuevos por año) de la situación patológica. Enfermeda-
des que fueron alguna vez frecuentes, pero que son ahora raras,
debido a intervenciones preventivas eficaces (por ejemplo, la
poliomielitis) fueron incluidas en el examen.
Efectividad potencial de la intervención preventiva .
Ciertas enfermedades fueron excluidas del análisis, si el grupo de
trabajo no podía identificar una intervención preventiva eficaz
que pudiera ser efectuada por los profesionales.

Selección de los servicios preventivos

Para cada enfermedad diana, el Grupo Operativo usó dos


criterios en la selección de los servicios preventivos a ser evalua-
dos. Primero, en general, fueron examinados solamente los servi-
cios preventivos realizados en personas asintomáticas*. Así, fue-
ron aplicadas solamente medidas preventivas primarias y secun-
darias. Las medidas preventivas primarias implican a los indivi-
duos completamente asintomáticos (por ejemplo, inmunización
rutinaria de los niños sanos), mientras que las medidas preventi-
vas secundarias identifican y tratan a personas asintomáticas que
han desarrollado ya factores de riesgo o enfermedad preclínica,
pero en las cuales la enfermedad en sí no se ha hecho clínica-

* El término «persona asintomática», tal como se usa en este informe, difiere


de su significación acostumbrada en la práctica médica. Aunque «asintomático»
está asociado a menudo como sinónimo de «sano», el término se usa en este
informe para describir a los individuos a los que les falta evidencia de la
enfermedad diana. Los signos y los síntomas de enfermedades no relacionadas
con la situación patológica diana pueden estar presentes, sin que afecten a la
designación de «asintomático». Así, un hombre de 70 años de edad, sin sínto-
mas genitourinarios que se somete a screening de cáncer de próstata, sería
designado asintomático para esa situación patológica, incluso si fuera hospitali-
zado por una (no relacionada) insuficiencia cardíaca congestiva. Los servicios
preventivos recomendados para los «pacientes asintomáticos», por consiguien-
te, no necesitan ser suministrados solamente durante los chequeos preventivos
de las personas sanas, sino que se aplican igualmente en las entrevistas clínicas
con pacientes que se atienden por otras razones. En realidad, la visita por
enfermedad puede proporcionar al profesional de atención primaria la mejor
oportunidad de suministrar algunos servicios preventivos. Las personas que
necesitan servicios preventivos, que tienen acceso limitado a la atención médi-
ca, raramente visitan al médico a menos que enfermen.

ERRNVPHGLFRVRUJ
XLII Visión global

mente aparente. Hacer un frotis de Papanicolaou para detectar


displasia cervical antes de que se desarrolle el cáncer es una
forma de prevención secundaria. Las medidas preventivas en los
pacientes asintomáticos, tales como la terapia antibiótica para
prevenir la infección de la herida postoperatoria, o la terapia de
insulina para prevenir las complicaciones de la diabetes mellitus,
se consideran medidas de prevención terciaria, y están fuera del
alcance de este informe.
El segundo criterio para seleccionar los servicios preventivos
para su examen fue que la maniobra tenía que ser efectuada en la
consulta médica. Solamente fueron examinados aquellos servi-
cios preventivos que se llevarían a cabo por el profesional en el
contexto del cuidado sanitario de rutina. Los hallazgos no se
extrapolarían a las intervenciones preventivas realizadas en otros
ambientes. Las pruebas de screening son evaluadas en términos
de su efectividad cuando se efectúan durante la entrevista clínica
(esto es, hallazgo de casos). Las pruebas de screening realizadas
en las escuelas, lugares de trabajo, y otras localizaciones en la
comunidad, no están dentro del cometido de este informe. Tam-
poco son evaluadas específicamente las intervenciones preventi-
vas realizadas fuera del ambiente médico (por ejemplo, legisla-
ción de salud y seguridad, screening obligatorio, promoción de
salud de la comunidad), aunque el profesional de atención pri-
maria puede desempeñar un papel importante en la promoción
de tales programas, y en estimular la participación de sus pacien-
tes.
Después que fueron identificados en su totalidad las situacio-
nes patológicas diana y los servicios preventivos, fueron dividí-
dos en tres categorías: pruebas de screening, intervenciones de
consejo e inmunizaciones y quimioprofilaxis. Las pruebas de
screening son aquellos servicios preventivos en los cuales se usa
una prueba concreta o una técnica de examen estandarizada,
para identificar a los pacientes que requieren intervención espe-
cial. Preguntas de la historia clínica, tales como si el paciente
fuma, y las pruebas que se realizan a los pacientes sintomáticos
no se consideran pruebas de screening. Las intervenciones de
consejo son aquellas en las cuales el paciente recibe información
y consejo relativos a las conductas personales (por ejemplo, die-
ta), para reducir el riesgo de enfermedad o accidentes. El consejo
relativo a las conductas relacionadas con la salud de las personas
que han desarrollado ya signos y síntomas está excluido específi-
camente. Las inmunizaciones discutidas en este informe incluyen
vacunas e inmunoglobulinas (inmunización pasiva), administra-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología X LlII

das a personas que no tienen evidencia de enfermedad infeccio-


sa. La quimioprofilaxis se refiere al uso de medicamentos o pro-
ductos biológicos por parte de personas asintomáticas, como
prevención primaria para reducir el riesgo de desarrollar una en-
fermedad.

Criterios para determinar la efectividad

Se requiere que los servicios preventivos satisfagan criterios


predeterminados para que se consideren eficaces. Los criterios de
efectividad para las tres categorías de actividades preventivas ta-
bla 1) suministraron la estructura analítica para la evaluación de la
efectividad en los 60 capítulos de este informe. Cada uno de
estos criterios debe ser satisfecho para evaluar la «trayectoria
causal» de una actividad preventiva, la cadena de acontecimien-
tos que debe ocurrir para que una maniobra preventiva influya sobre
el resultado clínico1. Así pues, una prueba de screening no es
considerada efectiva si le falta suficiente precisión para detectar
la situación patológica más precozmente que sin screening, o si
hay evidencia insuficiente de que la detección precoz mejora el
resultado. De forma similar, las intervenciones de consejo no
pueden considerarse efectivas en ausencia de una firme eviden-
cia de que cambiando la conducta personal se puede mejorar el
resultado, y que el profesional puede influir sobre esta conducta
mediante el consejo. Los regímenes de inmunización y quimio-
profilaxis efectivos requieren pruebas de su eficacia biológica; en
el caso de los agentes quimioprofilácticos, es necesaria también
la evidencia de que los pacientes cumplirán con el uso del medi-
camento a largo plazo.
Tabla 1. Criterios de efectividad

Pruebas de screening
• Eficacia de las pruebas de screening.
• Efectividad de la detección precoz.
Intervenciones de consejo
• Eficacia de la reducción del riesgo.
• Efectividad del consejo.
Inmunizaciones
• Eficacia de la vacuna.
Quimioprofilaxis
• Eficacia del agente quimioprofiláctico.
• Efectividad del consejo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
XLIV Visión global

Los problemas metodológicos implicados en la evaluación de


las pruebas de screening requieren una elaboración ulterior. Co-
mo se ha mencionado anteriormente, una prueba de screening
debe satisfacer dos requerimientos importantes para ser conside-
rada efectiva:
• La prueba debe ser capaz de detectar la situación patológi-
ca diana más precozmente que sin screening, y con la sufi-
ciente exactitud como para evitar la producción de gran
número de resultados falsos positivos y falsos negativos
(eficacia de la prueba de screening).
• Las personas con la enfermedad que son detectadas pre-
cozmente deberían tener un mejor resultado clínico que las
que son detectadas sin screening (efectividad de la detec-
ción precoz).
Estos dos títulos aparecen en cada uno de los 47 capítulos de
screening en este informe.

Tabla 2. Definiciones de los términos

Explicación de los símbolos

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología XLV

Eficacia de la prueba de screening. En una cierta desviación


de la definición convencional de «eficacia», la designación «efi-
cacia de una prueba de screening» se usa en este informe para
describir precisión y fiabilidad. La precisión se mide en términos
de cuatro índices: sensibilidad, especificidad, valor predictivo po-
sitivo y negativo (tabla 2). La sensibilidad se refiere a la propor-
ción de personas con una enfermedad que en la prueba son
correctamente «positivos» cuando se hace el screening. Una
prueba con mala sensibilidad no detectará cierto número de ca-
sos (personas con la enfermedad), y producirá una gran propor-
ción de resultados falsos negativos; algunos de los casos se
etiquetarán incorrectamente que no tienen la enfermedad. La
especificidad se refiere a la proporción de personas sin la enfer-
medad, que correctamente resultan «negativos» cuando se les
hace el screening. Una prueba con mala especificidad detectaría
casos a las personas sanas, a las que se les dice que tienen la
enfermedad (falsos positivos). Es esencial un estándar de refe-
rencia aceptado («gold standard») para determinar la sensibilidad
y la especificidad, porque ello suministra los recursos para distin-
guir entre los resultados «verdaderos» y «falsos» de la prueba.
El uso de pruebas de screening con mala sensibilidad y/o
especificidad es de especial importancia para el profesional, de-
bido a las consecuencias potencialmente graves de los resulta-
dos falsos negativos y positivos. Las personas que reciben resul-
tados falsos negativos pueden sufrir retrasos importantes en el
diagnóstico y el tratamiento. Algunos pueden desarrollar una
sensación falsa de seguridad, produciendo una atención inade-
cuada a la reducción del factor de riesgo y retrasos en la búsque-
da del cuidado médico cuando se presentan los síntomas de
aviso. Los resultados falsos positivos, pueden conducir a pruebas
de confirmación que pueden ser molestas, caras y en algunos
casos potencialmente perjudiciales. Si las pruebas de confirma-
ción no descubren el error, el paciente puede recibir incluso
tratamiento innecesario. Puede haber también consecuencias
psicológicas. Las personas informadas de una prueba médica
anormal que es falsamente positiva, pueden experimentar ansie-
dad innecesaria hasta que el error es corregido. El «etiquetado»
puede afectar a la conducta; por ejemplo, ciertos estudios han
mostrado que algunas personas con hipertensión identificada
mediante el screening pueden experimentar una alteración de la
conducta y una productividad disminuida en el trabajo2, 3.

ERRNVPHGLFRVRUJ
XLVI Visión global

Una evaluación apropiada de una prueba de screening debe


incluir, por consiguiente, una determinación de la probabilidad
de producir resultados falsos positivos. Esto se hace calculando
el valor predictivo positivo (VPP) de la prueba (tabla 2), en la
población que se va a someter a screening. El VPP de una prueba
de screening es la proporción de resultados positivos que son
correctos (verdaderos positivos). Una prueba con bajo VPP pue-
de producir más resultados falsos positivos que verdaderos posi-
tivos, pero esto depende en gran medida del tipo de población
en la cual se usa. El VPP aumenta y disminuye de acuerdo con la
prevalencia de la situación patológica diana en la población so-
metida a screening. Así pues, a diferencia de la sensibilidad y
especificidad, el VPP no es una característica constante de actua-
ción de una prueba de screening. Si la enfermedad diana es lo
suficientemente rara en la población sometida a screening, inclu-
so las pruebas con sensibilidad y especificidad excelentes pue-
den tener un VPP bajo, produciendo más resultados positivos
falsos que positivos verdaderos. Esta relación matemática se ilus-
tra mejor con un ejemplo:

Una población de 100.000 habitantes, en la cual la pre-


valencia de un cáncer hipotético es del 1 %, tendría 1.000
personas con cáncer y 99.000 sin cáncer. Una prueba de
screening con 90 % de sensibilidad y 90 % de especificidad
detectaría 900 de los 1.000 casos, pero también etiquetaría
erróneamente a 9.900 personas sanas (tabla 3). Así pues, el
VPP (la proporción de personas con resultados de la prueba
positivos que realmente tenían cáncer) sería 900/10.800 o
sea 8,3 %. Si la misma prueba se hiciera en una población
con una prevalencia de cáncer más baja, del 0,1 %, el VPP
caería al 0,9 %, una proporción de 111 falsos positivos por
cada caso verdadero de cáncer detectado.

La fiabilidad (reproductibilidad), la capacidad de una prueba


de obtener el mismo resultado cuando se repite, es otra conside-
ración importante en la evaluación de las pruebas de screening.
Una prueba exacta con mala fiabilidad, bien sea debido a las
diferencias en los resultados obtenidos por diferentes individuos
o laboratorios (variación interobservador), o por el mismo obser-
vador (variación intraobservador), puede producir resultados que
discrepan ampliamente del valor correcto, aun cuando la media
de los resultados se aproxime al valor verdadero.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología XLVII

Efectividad de la detección precoz. Incluso si la prueba de-


tecta correctamente la enfermedad en estado precoz, uno debe
cuestionar también si existe algún beneficio para el paciente al
haber hecho dicha prueba. La detección precoz debería conducir
a la realización de intervenciones clínicas que pueden prevenir o
retrasar el progreso de la enfermedad. La detección de la enfer-
medad es de poco valor clínico si no es tratable. Así pues, la
eficacia del tratamiento es fundamental para una prueba de
screening efectiva. Incluso cuando se dispone de una forma efi-
caz de tratamiento, la detección precoz debe ofrecer un beneficio
añadido al diagnóstico y tratamiento convencional, si el scree-
ning ha de mejorar el resultado. La efectividad de una prueba de
screening es cuestionable si las personas asintomáticas detecta-
das mediante el screening tienen el mismo resultado clínico que
las que se presentan ya con síntomas.
Tabla 3. Valor predictivo positivo (VPP) y prevalencia

Sesgos de tiempo de entrada y larga duración. Es a menu-


do muy difícil determinar con certeza si la detección precoz mejo-
ra verdaderamente el resultado. Este es un problema común
cuando se evalúan las pruebas de screening de cáncer. Para la
mayoría de las formas de cáncer, una supervivencia de 5 años es
más elevada en las personas en el estado precoz de la enferme-
dad4. Tales datos son interpretados a menudo como evidencia de
que la detección precoz del cáncer es eficaz, porque la muerte

ERRNVPHGLFRVRUJ
XLVIII Visión global

debida al cáncer parece que se retrasa como consecuencia del


screening y el tratamiento precoz. Los datos de supervivencia no
siempre constituyen una auténtica prueba de beneficio, sin em-
bargo, debido a que ellos están influidos fácilmente por el sesgo
de tiempo de entrada: puede parecer que se alarga la super-
vivencia cuando el screening simplemente adelanta el tiempo de
diagnóstico, alargando sencillamente el período de tiempo exis-
tente entre el diagnóstico y la muerte, sin ninguna prolongación
verdadera de la vida5.
El sesgo de larga duración puede producir también una so-
breestimación de la efectividad del screening del cáncer. Esto se
refiere a la tendencia del screening a detectar un número despro-
porcionado de casos de enfermedad que avanza lentamente, y a
fallar los casos agresivos que, en virtud de su rápida evolución,
están presentes en la población sólo un corto tiempo. El efecto
«ventana», entre el momento en que un cáncer puede ser detec-
tado por el screening y el momento en que será observado debi-
do a sus síntomas, es más corto para los cánceres que crecen
rápidamente, de modo que ellos tienen menos probabilidad de
que sean observados mediante el screening. Como consecuencia
de ello, las personas con neoplasias agresivas no estarán re-
presentados adecuadamente entre los casos detectados por el
screening, y a los casos encontrados por el screening les puede ir
mejor que a la media, incluso si el screening en sí no influye
sobre el resultado. Debido a este sesgo, la supervivencia calcula-
da de las personas detectadas mediante el screening pueden
sobreestimar la efectividad real del screening5.

Valorar los beneficios para la población. Aunque estas con-


sideraciones suministran la información necesaria sobre la efecti-
vidad clínica de los servicios preventivos, deben ser examinados
a menudo otros factores para obtener un cuadro más amplio del
impacto de salud potencial sobre la población en conjunto. Las
intervenciones de efectividad solamente menor en términos de
riesgo relativo, pueden tener un impacto significativo sobre la
población en términos de riesgo absoluto si la enfermedad diana
es común y está asociada con morbilidad y mortalidad significati-
va. En estas circunstancias, una intervención altamente eficaz (en
términos de riesgo relativo), que se aplica a un grupo pequeño de
alto riesgo puede salvar menos vidas que una de efectividad
clínica solamente modesta aplicada a gran número de personas
afectadas (véase tabla 4). El fallo en considerar estas característi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología XLIX

cas epidemiológicas de la enfermedad diana puede conducir a


concepciones erróneas sobre la efectividad global.
Los efectos adversos potencia/es de las intervenciones deben
ser considerados también al valorar el impacto global de salud,
pero a menudo estos efectos reciben atención inadecuada cuan-
do se evalúa la efectividad. Por ejemplo, la creencia ampliamente
sostenida de que la detección precoz de la enfermedad es benefi-
ciosa, lleva a muchos a aconsejar el screening incluso en ausen-
cia de evidencia definitiva de beneficio. Algunos pueden desesti-
mar la significación clínica de los efectos adversos potenciales.
Un examen crítico revelará a menudo que muchas clases de
pruebas, especialmente en las personas ostensiblemente sanas,
tienen efectos adversos potenciales. Las complicaciones físicas
directas de una técnica de prueba (por ejemplo, perforación co-
lónica durante la sigmoidoscopia), los errores diagnósticos y de
etiquetado basados en los resultados de las pruebas (véase ante-
riormente) y los costes económicos elevados son todos ellos
consecuencias potenciales de las pruebas de screening. Los re-
cursos dedicados a programas de screening costosos, de efectivi-
dad dudosa, pueden consumir tiempo, personal o dinero necesa-
rios para otros servicios de atención sanitaria más eficaces. En
este informe, los efectos adversos potenciales son considerados
como clínicamente importantes, y son siempre evaluados junto
con los beneficios potenciales, para determinar si debe ser reco-
mendado un servicio preventivo.

Metodología para examinar la evidencia

Para evaluar la efectividad, el Grupo Operativo (Tark Force)


usó un planteamiento sistemático para recoger la evidencia de la
investigación médica publicada, y juzgar la calidad de los estu-
dios individuales.

Métodos para la obtención de literatura. Los estudios se


obtuvieron para el examen mediante la búsqueda computarizada
de literatura de MEDLARS. Se usaron las palabras clave para
cada tema que están disponibles mediante petición. La lista de
referencias fue suplementada por las citas obtenidas de los ex-
pertos, y de las revisiones de listas bibliográficas, libros de texto y
otras fuentes. Este informe se completó en febrero de 1989, y los
estudios publicados posteriormente no están recogidos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
L Visión global

Criterio de exclusión. Muchas actividades preventivas implican


pruebas o técnicas que no son usadas exclusivamente en el
contexto de la prevención primaria o secundaria. La sigmoidos-
copia, por ejemplo, también se realiza con fines distintos que
para el screening. Por tanto, los estudios que evalúan la efectivi-
dad de las técnicas o pruebas que afectan a los pacientes que son
sintomáticos, o tienen una historia de la enfermedad diana, no
son considerados como evidencia admisible para evaluar la efica-
cia en las personas asintomáticas. Tales pruebas son considera-
das, en cambio, pruebas diagnósticas, incluso si son descritas por
los investigadores como «pruebas de screening». Los estudios
no controlados, las comparaciones en diferente tiempo y lugar(es-
tudios transculturales, estudios con controles históricos), los datos
descriptivos y los estudios en animales han sido excluidos también
del proceso de revisión, cuando se disponía de evidencia de
estudios aleatorios controlados, estudios de cohortes o estudios
de caso-control (véase más adelante). La evidencia etiológica,
que demuestra una relación causal entre un factor de riesgo y
una enfermedad, fue considerada menos convincente que la evi-
dencia de los estudios de intervención bien diseñados, los cuales
miden la eficacia de modificar el factor de riesgo. Como se ha
señalado anteriormente, los estudios de intervenciones preventi-
vas no realizados por el personal clínico fueron excluidos del
examen.
Tabla 4. Efecto de la tasa de mortalidad sobre el total de muertes prevenidas

Evaluación de la calidad de la evidencia. La calidad meto-


dológica de los estudios individuales ha recibido especial énfasis
en este informe. Aunque fueron considerados todos los tipos de
evidencia, se le dio mayor importancia a los estudios bien diseña-
dos. Tres tipos de diseños de estudios recibieron énfasis especial:
ensayos controlados aleatorios, estudios de cohortes y estudios
de caso-control. En los ensayos controlados randomizados, los
participantes son asignados de manera aleatoria a un grupo de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología Ll

estudio (el cual recibe la intervención), o a un grupo control (el


cual recibe un tratamiento estándar, que puede ser la no inter-
vención o un placebo). La randomización aumenta la comparabi-
lidad de los dos grupos, y suministra una base más sólida para
medir la incertidumbre estadística. De esta manera, las diferencias
en el resultado pueden ser atribuidas a la intervención, más bien
que a otras diferencias entre los grupos. En un ensayo ciego, a
los investigadores, a los sujetos, o a ambos (estudio en doble
ciego), no se les dice a qué grupo han sido asignados los sujetos,
de modo que este conocimiento no influirá sobre su valoración
del resultado. Los ensayos controlados que no son randomizados
están sujetos a una variedad de sesgos, incluyendo el sesgo de
selección: las personas que son voluntarias o son asignadas por
los investigadores a los grupos de estudio pueden diferir en
características distintas de la intervención en sí misma.
Un estudio de cohorte difiere de un ensayo clínico en que los
investigadores no determinan en el comienzo qué personas reci-
ben la intervención o la exposición. Más bien, las personas que
ya han sido expuestas, y los controles que no han sido expues-
tos, son seleccionados por los investigadores para ser seguidos
longitudinalmente a lo largo del tiempo en un esfuerzo para
observar las diferencias en el resultado. El Framingham Heart
Study, por ejemplo, es un gran estudio de cohorte en marcha,
que suministra datos longitudinales sobre la enfermedad cardio-
vascular en los residentes de una comunidad de Massachusetts,
en los cuales los factores de riesgo cardiovasculares potenciales
fueron medidos por vez primera hace 30 años. Los estudios de
cohortes son, por consiguiente, de observación, mientras que los
ensayos clínicos son experimentales. Los estudios de cohortes
están más sujetos a sesgos sistemáticos que los ensayos rando-
mizados porque los tratamientos, los factores de riesgo y otras
covariables pueden ser escogidas por los pacientes, o los médi-
cos sobre la base de factores importantes (y a menudo no reco-
nocidos), que están relacionados con el resultado. Es, por consi-
guiente, especialmente importante para los investigadores identi-
ficar y corregir los factores de confusión, factores relacionados
que pueden ser responsables más directamente del resultado clí-
nico que la intervención/exposición en cuestión. Por ejemplo, la
mortalidad aumentada en las personas con bajo peso corporal,
puede ser debida al factor de confusión de la enfermedad subya-
cente.
Tanto los estudios de cohorte como los ensayos clínicos tie-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lll Visión global

nen la desventaja de requerir a menudo muestras de gran tamaño


y/o muchos años de observación para suministrar el poder esta-
dístico apropiado para medir las diferencias del resultado. El fallo
en poder demostrar un efecto significativo en tales estudios pue-
de ser el resultado de las propiedades estadísticas del diseño del
estudio, más bien que un reflejo verdadero de la mala eficacia
clínica. Tanto los ensayos clínicos como los estudios de cohortes
tienen la ventaja, sin embargo, de ser generalmente prospectivos
en el diseño: el resultado clínico no es conocido al comienzo del
estudio y, por consiguiente, es menos probable que influya en la
recogida de los datos.
Muestras de gran tamaño y períodos de largo seguimiento
son a menudo innecesarias en los estudios de caso-control. Este
tipo de estudio difiere de los estudios de cohorte y de los ensayos
clínicos en que los grupos de estudio y de control son seleccio-
nados sobre la base de si ellos tienen la enfermedad (casos), más
bien que si ellos han estado expuestos a un factor de riesgo o
una intervención clínica. El diseño es por consiguiente retrospec-
tivo, con el resultado clínico conocido ya al comienzo. En con-
traste con el Framingham Heart Study, un estudio de caso-con-
trol puede identificar primero a las personas que han sufrido
infarto de miocardio (casos) y aquellos que no lo han sufrido
(controles), y evaluar ambos grupos para valorar las diferencias
en los factores de riesgo que precedieron al comienzo de la
enfermedad clínica. Las desventajas principales del diseño de
este tipo de estudio son que las variables de confusión importan-
tes pueden ser difíciles de identificar y ajustar, el resultado clínico
ya es conocido y puede influir sobre la medición e interpretación
de los datos (sesgo del observador), y los participantes pueden
tener dificultad en recordar exactamente la historia médica pasa-
da y las exposiciones previas (sesgo de memoria).
Otros tipos de diseños de estudio, tales como estudios trans-
culturales, estudios de cohortes no controlados e informes de
casos suministran datos útiles, pero no proporcionan general-
mente evidencia sólida a favor o en contra de la efectividad. Las
comparaciones transculturales pueden demostrar diferencias en
las tasas de enfermedad entre poblaciones o países, pero éstas
pueden ser debidas a una diversidad de factores genéticos y
ambientales distintos de la variable en cuestión. Los estudios no
controlados pueden presentar resultados impresionantes de trata-
miento o mejores resultados que los observados en el pasado
(controles históricos), pero la ausencia de controles internos

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología LlII

plantea la cuestión de si los resultados hubieran ocurrido incluso


en ausencia de la intervención, quizás como consecuencia de
otros avances médicos concurrentes o de selección de casos.
Para más información básica sobre las cuestiones metodológicas
para evaluar la investigación clínica, el lector es referido a varias
revisiones recientes5-7.
En resumen, las afirmaciones de efectividad en la investiga-
ción publicada deben ser interpretadas con atención cuidadosa al
tipo de diseño del estudio. Los hallazgos impresionantes, incluso
si se comunica que son estadísticamente significativos, pueden
ser un artefacto de error de medición, la manera en la cual fueron
seleccionados los participantes u otros defectos del diseño, más
bien que un reflejo de un efecto verdadero sobre el resultado
clínico. En particular, los valores-p miden solamente la variabili-
dad aleatoria en los resultados y no tienen en cuenta los sesgos;
incluso los valores-p, realmente bajos, son de poco valor cuando
los datos pueden estar sujetos a sesgo sustancial. A la inversa,
los hallazgos de investigación que sugieren inefectividad pueden
estar motivados por bajo poder estadístico, seguimiento inade-
cuado, y otras limitaciones del diseño.
La calidad de la evidencia es por consiguiente tan importante
como los resultados. Por estas razones, el Grupo Operativo de los
Servicios Preventivos de los EE.UU., estableció una jerarquía de
la evidencia, en la que se dio la mayor importancia a aquellos
diseños de estudio que están, en general, menos sujetos a sesgos
e interpretaciones erróneas. La jerarquía gradúa a los diseños
siguientes en orden decreciente de importancia: ensayos contro-
lados randomizados, ensayos controlados no randomizados, es-
tudios de cohorte, estudios de caso-control, comparaciones entre
tiempo y lugares, experimentos no controlados, estudios descrip-
tivos y opinión de experto. Para muchos de los servicios preven-
tivos examinados en este informe, el Grupo Operativo asignó
«tasaciones de la evidencia» que reflejan la jerarquía mencionada,
usando una escala de cinco puntos (I, II-1, etc.), adaptada del
esquema desarrollado originalmente por la Canadian Task Force
en el Periodic Health Examination (véase Apéndice A)8-11.

ERRNVPHGLFRVRUJ
LIV Visión global

Transformar la ciencia en recomendaciones


de la práctica clínica

La fuerza de las recomendaciones para realizar o no un ser-


vicio preventivo se basa en la calidad de la evidencia de que
su realización producirá más beneficio que perjuicio. Las inter-
venciones que se ha demostrado que son efectivas en estudios
bien diseñados, o han demostrado un beneficio constante en un
gran número de estudios con un diseño más débil, son recomen-
dadas generalmente en este informe. Las intervenciones que se
ha demostrado que son ineficaces o dañinas no son recomenda-
das en general. Algunos servicios preventivos son descritos como
«clínicamente prudentes», aunque falte evidencia convincente de
efectividad. Esto ocurre cuando la realización de la maniobra no
está asociada con perjuicio o coste importante, pero tiene el
potencial de reducir la incidencia de una causa importante de
padecimiento o muerte en el grupo específico para el cual se
recomienda. Se aconsejan a menudo maniobras para grupos de
alto riesgo, aunque no haya prueba adicional de mayor efectivi-
dad en estos individuos que en la población general. Esta norma
está basada en el reconocimiento de que la ausencia de evidencia
de efectividad no descarta la efectividad; si, en realidad, la manio-
bra es efectiva, los individuos con riesgo incrementado de presen-
tar la enfermedad lo más probable, es que se beneficien de aquélla.
Para algunas actividades preventivas no se hace recomenda-
ción alguna porque la evidencia es inadecuada para apoyar una
recomendación, a favor o en contra de efectuar la maniobra. Por
ejemplo, hay generalmente poca evidencia científica en relación
con la efectividad clínica de la enseñanza del autoexamen de la
mama, los testículos, o la piel. En estas circunstancias, los datos
disponibles son tan limitados que se aconseja al profesional que
ejerza su criterio y discreción individual, basándose en cada caso
individual. De manera similar, existen a menudo datos insuficien-
tes para determinar la frecuencia óptima de la realización de las
actividades preventivas. Más bien que sugerir un intervalo arbi-
trario para efectuar la prueba, lo que no es defendible científica-
mente, el Grupo Operativo recomienda generalmente que el pro-
fesional médico use el juicio individual para escoger un intervalo
apropiado basado en la historia médica y en las circunstancias
personales del paciente.
Algunas actividades preventivas no son recomendadas especí-
ficamente, aunque no haya evidencia convincente de que son

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología LV

inefectivos. Se adopta esta postura con aquellas intervenciones


cuyos efectos adversos potenciales son motivo de preocupación
clínica, así como aquellas técnicas que podrían generar aumentos
significativos de los costes del cuidado médico, si se fueran a
efectuar en una gran parte de la población. Por ejemplo, aunque
se necesita más investigación para evaluar completamente la
efectividad del screening por ultrasonido del cáncer de próstata,
ovario o páncreas, esta prueba no se recomienda específicamente
por el Grupo Operativo, pendiente aún de los resultados de estos
estudios. Además de los riesgos potenciales de etiquetar falsos
positivos, el screening de rutina por ecografía de la población
general sería muy costoso y podría desviar los recursos limitados
necesarios para otros servicios de cuidado médico más efectivos.
En estas circunstancias, el Grupo Operativo requiere evidencia de
efectividad antes de recomendar la realización extendida de una
actividad preventiva.
En situaciones escogidas, incluso las actividades preventivas
de efectividad probada pueden no ser recomendados debido a las
preocupaciones sobre su viabilidad y su cumplimiento. Los bene-
ficios observados en situaciones experimentales cuidadosamente
controladas pueden no ser generalizabas a la práctica médica
normal. Esto es, la actividad puede haber probado su eficacia
pero le puede faltar la efectividad. Puede ser difícil para el perso-
nal clínico efectuar la técnica de la misma manera que los investi-
gadores, con una experiencia especial y un protocolo estandari-
zado. Los pacientes pueden estar menos dispuestos que los vo-
luntarios de la investigación a cumplir con intervenciones a las
que les falta una aceptación extendida. El costo del procedimien-
to y otras consideraciones logísticas pueden hacer difícil la reali-
zación de la recomendación en el sistema de cuidados sanitarios
sin comprometer la calidad o el suministro de otros servicios de
dicho sistema.
Para algunos servicios preventivos examinados por el Grupo
Operativo, a las recomendaciones para efectuar o excluir la ma-
niobra del examen periódico de salud le ha sido asignada una
escala de valoración de cinco puntos (A-E), desarrollada origi-
nalmente por la Canadian Task Force en el Periodic Health Exa-
mination (véase Apéndice A)8-11. La lógica de estas tasaciones se
esboza en los artículos básicos disponibles para examen en una
publicación aparte12. Trabajos básicos sobre los servicios preven-
tivos seleccionados han sido publicados también en el Journal of
the American Medical Association13-20. Para la mayoría de los

ERRNVPHGLFRVRUJ
LVI Visión global

asuntos examinados en este informe, los cuales no fueron exami-


nados de esta manera, las revisiones y las evaluaciones científicas
se realizaron bajo la supervisión del Grupo Operativo, por un staff
científico reclutado por aquél en la Office of Disease Prevention
and Health Promotion en Washington D.C.

Proceso de revisiones externas

Las recomendaciones del Grupo Operativo han sido examina-


das por más de 300 expertos de las agencias de sanidad del
gobierno, los centros médicos académicos, las organizaciones
médicas de los Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido. El
informe ha recibido un examen extenso por parte de representan-
tes del U.S. Public Health Service. Las recomendaciones fueron
modificadas sobre la base de los comentarios del examinador, si
éste identificaba estudios importantes no examinados en el infor-
me, interpretaciones equivocadas de los hallazgos u otros asun-
tos que merecían revisión dentro de las normas de la metodología
del Grupo Operativo. La estructura de este informe fue diseñada
en consulta con representantes de organizaciones médicas espe-
cializadas, incluyendo la American Medical Association, el Ame-
rican College of Physicians, la American Academy of Family Phy-
sicians, la American Academy of Pedriatrics, el American College
of Obstetricians and Gynecologists, el American College of Pre-
ventive Medicine, la American Dental Association y la American
Osteopathic Association21.
Las recomendaciones que aparecen en este informe tienen
como finalidad ser guías que suministren al personal con infor-
mación sobre la efectividad probada de actividades preventivas en
la investigación clínica publicadas. Las recomendaciones a favor o
en contra de efectuar estas maniobras no deberían ser inter-
pretadas como estándares de la atención médica, sino más bien
como manifestaciones relativas a la calidad de la evidencia cien-
tífica en que se apoyan. El personal clínico que dispone de tiem-
po limitado puede usar esta información para ayudar a escoger
los servicios preventivos que con más probabilidad beneficien a
los pacientes en las categorías de riesgo seleccionadas. Sin em-
bargo, la toma de una decisión clínica bien fundada requiere una
consideración cuidadosa de muchas variables; la base científica
debe ser examinada, junto con otros aspectos importantes de la
historia clínica y el ambiente clínico. La desviación de estas reco-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metodología LVII

mendaciones por parte del profesional, familiarizado con las cir-


cunstacias individuales de un paciente es apropiada a menu-
do, y no debería ser interpretada necesariamente por los pacien-
tes o los demás como una actitud que compromete la calidad de
la atención médica.

Bibliografía
1. Battísta RN, Fletcher SW. Making recommendations on preventive practices: method-
ological issues. Am J Prev Med [Suppl] 1988; 4:5367.
2. Lefebvre RC, Hursey KG, Carleton RA. Labeling of participants in high blood pressure
screening programs: implications for blood cholesterol screenings. Arch Intern Med 1988;
148:1993-7.
3. MacDonald LA, Sackett DL, Haynes RB, et al. Labelling ¡n hypertension: a review of
the behavioural and psychological consequences. J Chron Dis 1984; 37:933-42.
4. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:332.
5. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Clinical epidemiology. Boston: Little, Brown, 1985.
6. Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH. Clinical epidemiology: the essentials. Baltimore,
Md.: Williams and Wilkins, 1988.
7. Bailar JC III, Mosteller F, eds. Medical uses of statistics. Waltham, Mass.: NEJM Books,
1986.
8. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1193-254.
9. Idem. The periodic health examination. 1984 update. Can Med Assoc J 1984; 130:
1278-85.
10. Idem. The periodic health examination. 1986 update. Can Med Assoc J 1986; 134:
721-9.
11. Idem. The periodic health examination. 1988 update. Can Med Assoc J 1988; 138:
617-26.
12. Lawrence RS, Goldboom RB, eds. Preventing disease: beyond the rhetoric. New York:
Springer-Verlag (in press).
13. O'Malley MS, Fletcher SW. Screening for breast cancer with breast self-examination: a
critical review. JAMA 1987; 257:2197-203.
14. LaForce FM. Immunizations, immunoprophylaxis, and chemoprophylaxis to prevent se-
lected ¡nfections. JAMA 1987; 257:2464-70.
15. Horsburgh CR, Douglas JM, LaForce FM. Preventive strategies in sexually transmitted
diseases for the primary care physician. JAMA 1987; 258:815-21.
16. Kottke TE, Battista RN, DeFriese GH, et al. Attributes of successful smoking cessation
interventions in medical practice: a meta-anaiysis of 39 controlled triáis. JAMA 1988;
259:2882-9.
17. Polen MR, Friedman GD. Automobile injury: selected risk factors and prevention ¡n the
health care setting. JAMA 1988; 259:76-80.
18. Knight KK, Fielding JE, Battista RN. Occult blood screening for colorectal cancer. JAMA
1989; 261:587-93.
19. Selby JV, Friedman GD. Sigmoidoscopy in the periodic health examination. JAMA 1989;
261:595-602.
20. Harris SS, Caspersen CJ, DeFriese GH, et al. Physical activity counseling for healthy
adults as a primary preventive intervention in the clinical setting: report for the US
Preventive Services Task Force. JAMA 1989; 261:3590-8.
21. Centers for Disease Control. Chronic disease control activities of medical and dental
organizations. MMWR 1988; 37:325-8.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo III
El examen periódico de salud.
Tablas específicas por edades

La visita periódica de salud es una oportunidad importante


para proporcionar los de servicios preventivos. Determinar los
servicios preventivos específicos que son más apropiados para
su inclusión en el examen periódico de salud ha sido uno de
los objetivos principales del proyecto del Grupo Operativo de los
Servicios Preventivos de los EE.UU. El proceso mediante el cual
fueron hechas estas determinaciones se discute en detalle en el
capítulo II. El presente capítulo explora el contenido recomenda-
do del examen periódico de salud. Incluye una serie de ocho
tablas, que enumeran los servicios preventivos específicos que-
deberían ser considerados para los pacientes en los diferentes
grupos de edad.
El Grupo Operativo juzgó especialmente importante diseñar el
contenido del examen periódico de salud de acuerdo con las
necesidades individuales del paciente, y subrayar aquellos servi-
cios preventivos que han probado ser eficaces en los estudios
realizados de forma adecuada. Este planteamiento está basado en
el reconocimiento de que las causas principales de enfermedad y
accidentes en un determinado paciente dependen de la edad,
sexo y otros factores de riesgo. Al profesional de atención prima-
ria, cuyo tiempo con los pacientes es limitado, se le aconseja por
tanto dirigir las medidas preventivas hacia aquellas situaciones
patológicas que con más probabilidad influirán significativa-
mente sobre la salud y el bienestar del paciente que se está
examinando. Los dos factores más importantes a considerar son
las causas principales de morbilidad y mortalidad por cada pa-
ciente, y la efectividad potencial de las intervenciones para modi-
ficar la historia natural de aquellas enfermedades.

LIX

ERRNVPHGLFRVRUJ
LX Visión global

Es esencial considerar las causas principales de morbilidad y


mortalidad en cada paciente, si el profesional tiene que determi-
nar qué situaciones son las más importantes para ser prevenidas.
El no hacer esto correctamente puede conducir a prioridades mal
definidas cuando se efectúa el examen periódico de salud. Por
ejemplo, un médico que desea incluir una medida preventiva
durante algunos minutos restantes de una visita a la consulta de
un adolescente varón, puede considerar la enseñanza al paciente
sobre cómo realizar el autoexamen del testículo. Se estima que
350 personas morirán de cáncer de testículo en los Estados Uni-
dos durante 1989, y se cree que la detección precoz es un medio
importante para mejorar la supervivencia1. Sin embargo, es con-
siderablemente más probable que un adolescente varón muera de
accidente, que de cáncer o cualquier otra enfermedad. De las
39.929 muertes ocurridas en las personas jóvenes (de 15-24
años de edad), en los Estados Unidos durante 1986, 19.975
fueron debidas a accidentes (15.227 fueron debidas a accidentes
de automóvil), 5.522 fueron debidas a homicidios, y 5.120 fue-
ron el resultado de suicidios2. Todas las formas de cáncer reuni-
das produjeron solamente 2.115 muertes en este grupo de edad3.
Parece probable, sobre la base de los datos de mortalidad sola-
mente, que unos pocos minutos con un adolescente pueden ser
mejor utilizados explicando la prevención de las lesiones por
accidente intencionados y no intencionados. Causas principales
de morbilidad, tales como el embarazo involuntario, la depresión
y el consumo de drogas, son también condiciones patológicas
diarias importantes.
Los esfuerzos del profesional dirigidos hacia estas impor-
tantes situaciones pueden ser de valor limitado, sin embargo, si la
intervención preventiva no produce un resultado favorable. Por
tanto, la segunda consideración importante en el establecimiento
de prioridades es la efectividad. Aunque el homicidio y el suicidio
son causas importantes de muerte en los adolescentes, la efecti-
vidad de los esfuerzos por parte del profesional para evitar
las muertes por lesiones intencionadas no ha sido establecida
aún (véanse Caps. 45 y 46). Sin embargo, las medidas para
reducir el riesgo de lesiones por accidentes de automóvil, la
causa principal de muerte en este grupo de edad, si están bien
establecidas. El uso apropiado de los cinturones ha demostrado
que reduce el riesgo de lesión y muerte por los accidentes de
automóvil en hasta el 40-60 %3, 4.La intoxicación etílica está
asociada con la mitad de todas las muertes por lesiones5, 6. Te-

ERRNVPHGLFRVRUJ
El examen periódico de salud LXI

niendo presente que una de cada tres muertes en las personas


jóvenes se produce por accidentes de automóvil2, es más apro-
piado aconsejar al profesional de la salud que ve pacientes jóve-
nes, que dirija su atención al uso de cinturones de seguridad y a
los peligros de conducir bajo la influencia del alcohol.
La edad es solamente uno de los muchos factores de riesgo
que debe considerar el médico al diseñar un examen periódico de
salud apropiado. En las personas que pertenecen a grupos de es-
pecial alto riesgo, las causas principales de morbilidad y mor-
talidad pueden diferir considerablemente de otros individuos de
la misma edad y sexo. Por ejemplo, si bien las enfermedades
transmitidas sexualmente y los embarazos no intencionados son
problemas poco probables en los adolescentes abstinentes, son,
sin embargo, fuentes importantes de morbilidad en aquellos que
son sexualmente activos. Uno de cada cuatro casos de gonorrea
(195.274 casos), comunicados en los Estados Unidos durante
1987, se presentaron en personas de 10-19 años de edad7. El
uso de droga intravenosa es también infrecuente en la población
general, pero entre los individuos con dicha historia el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la causa principal de
muerte8. Así, las intervenciones preventivas más importantes en
el examen periódico de salud de un drogadicto intravenoso son
el consejo para obtener tratamiento de la drogodependencia y la
educación sobre las medidas para prevenir la transmisión de en-
fermedades infecciosas. Estas y otras cuestiones metodológi-
cas para el establecimiento de prioridades en la realización de
los servicios preventivos se discuten con más detalle en el capi-
tulo II.
Las diferencias en las prioridades anteriormente señaladas en
los individuos pertenecientes a diferentes grupos de edad y cate-
gorías de riesgo, y la eficacia de algunos servicios preventivos en
ciertas poblaciones, sugieren que no pueden recomendarse un
examen periódico de salud uniforme para todas las personas. El
lector observará que las recomendaciones señaladas a lo largo de
este informe están dirigidas hacia aquellos individuos que satis-
facen los criterios de los factores de riesgo específicos: sólo
raramente se aplican universalmente a todos los pacientes. Si
bien es difícil, por consiguiente, diseñar un examen periódico de
salud que tenga presente todas las diferencias que existen entre
los pacientes, las ocho tablas que siguen identifican aquellos
servicios preventivos recomendados que deberían ser considera-
dos para los pacientes de los grupos específicos de edad.

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXII Visión global

Se recomienda al lector que consulte los capítulos adecuados


de este informe, para obtener información más detallada sobre las
indicaciones de los servicios preventivos específicos a que se
refieren las tablas. El examen de la evidencia que aparece en el
texto proporciona también la lógica científica de las recomenda-
ciones, las cuales están basadas en una metodología sistemática
(véase Cap. II). El lector puede comparar también las recomen-
daciones del Grupo Operativo con las de organizaciones y agen-
cias del gobierno importantes, las cuales están mencionadas en
cada capítulo bajo el título: Otras recomendaciones. Además,
todos los capítulos incluyen una sección detallada de Interven-
ción clínica, que suministra información concisa para el profesio-
nal sobre las técnicas recomendadas actualmente, las dosis y
otros datos específicos para la realización de los servicios preven-
tivos recomendados.
Los servicios preventivos examinados en este informe, que
aparecen en las tablas 1-8 han sido definidos cuidadosamente.
Incluyen solamente aquellos servicios preventivos que serían rea-
lizados por el profesional en las personas asintomáticas en el
contexto del cuidado de salud rutinario (véase Cap. II). Las me-
didas preventivas que implican a personas con signos o sínto-
mas de enfermedad, y las realizadas fuera de la consulta, no
están dentro de la finalidad de este informe o de sus recomen-
daciones.
Las tablas no tienen como finalidad ser una lista completa de
todos los servicios preventivos que serían ofrecidos durante el
examen periódico de salud. Más bien, estas recomendaciones
abarcan los servicios preventivos que han sido examinados en el
informe, y que han demostrado evidencia satisfactoria de efecti-
vidad clínica, basada en la metodología discutida en el capítulo
II. Dado que las evaluaciones fueron determinadas mediante los
servicios preventivos específicos, los procedimientos generales
tales como la historia clínica y la exploración física no fueron
examinados en su totalidad.
Las intervenciones referidas no son por lo tanto exhaustivas.
El examen periódico de salud efectuado por la mayoría de los
pediatras, por ejemplo, incluye cierto número de maniobras que
no fueron examinadas por el Grupo Operativo, tales como el
screening de los trastornos de desarrollo y los consejos preventi-
vos. El lector interesado debería consultar las recomendaciones
de otros grupos para información ulterior sobre tales asuntos9, 10.
Igualmente, las recomendaciones relativas a los servicios preven-

ERRNVPHGLFRVRUJ
El examen periódico de salud LXIII

tivos durante el embarazo, no deben ser interpretados como


guías completas del cuidado prenatal.
Las recomendaciones del Grupo Operativo contra la realiza-
ción de ciertos servicios preventivos no tienen la intención de
ser incondicionales. El médico puede juzgar que tales maniobras
son apropiadas a la vista de la historia clínica de paciente, los
estándares locales de la atención médica y otras circunstancias
individuales.
Muchos de los servicios preventivos que aparecen en las ta-
blas 1-8 se recomiendan solamente para los miembros de los
grupos de alto riesgo y no se consideran apropiados en el exa-
men de rutina de todas las personas del grupo de edad. Los
grupos de riesgo específico para los cuales se considera apropia-
da la maniobra se identifican mediante un código anotado como
alto riesgo (AR), que acompaña a cada tabla. El lector debería
consultar los capítulos apropiados del informe, para obtener
más datos que le ayuden a identificar los individuos con riesgo
aumentado. Los factores de riesgo que son especialmente impor-
tantes para que el profesional los identifique en un estadio pre-
coz, pero que no se consideran apropiados para el screening de
rutina, están referidos bajo el título Estar alerta por. Muchos de
los trastornos que aparecen bajo este título son a menudo pasa-
dos por alto por el profesional de la salud, debido al no reconoci-
miento de los signos o síntomas sugerentes, o a ignorar la impor-
tancia de la identificación precoz.
Se recomienda en cada tabla un programa de la frecuencia de
las visitas periódicas de salud. Estos intervalos se consideran
prudentes médicamente; sin embargo, faltan los datos científicos
para determinar la frecuencia óptima de tales visitas. El personal
debería actuar con prudencia en la selección de un programa
adecuado, especialmente para los pacientes con signos o sínto-
mas anormales y los que padecen enfermedades crónicas. Los
servicios preventivos referidos en cada tabla no se recomiendan
necesariamente en cada visita periódica. Por ejemplo, aunque las
pruebas de función tiroidea pueden ser médicamente prudentes
en las mujeres ancianas, no se recomiendan anualmente, aunque
las visitas periódicas en este grupo de edad se recomiendan una
vez al año.
Aunque las actividades preventivas referidas a las tablas 1-8
pueden servir como base para diseñar los exámenes periódicos
dedicados enteramente a la prevención de la enfermedad, aqué-
llos pueden ser realizados también durante las visitas por otras

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXIV Visión global

razones (por ejemplo, visitas por enfermedad, revisiones por en-


fermedad crónica), cuando esté indicado. Para los pacientes que
acuden con poca frecuencia, la visita por enfermedad puede
suministrar la única oportunidad real para que el profesional pue-
da discutir la prevención. Se reconoce que el profesional excesi-
vamente ocupado puede no ser capaz de efectuar todos los ser-
vicios preventivos recomendados durante una única consulta mé-
dica. En realidad, no está claro que tal agrupamiento sea necesa-
rio o clínicamente eficaz. Los pacientes que sufren una enfer-
medad o lesión aguda pueden no ser receptivos a algunas inter-
venciones preventivas. El médico debe ser prudente, por tanto, al
seleccionar los servicios preventivos de estas tablas, y puede
desear dar énfasis especial a aquellos servicios preventivos dirigi-
dos a las causas principales de enfermedad e incapacidad en el
grupo de edad. Las causas principales de muerte, específicas
según la edad, están mencionadas en cada tabla para ayudar al
profesional a hacer esta valoración. Los servicios preventivos
recomendados que no pueden ser efectuados por el médico,
podían ser programados para una visita médica ulterior.
Las inmunizaciones que aparecen en las tabla 1-8 son las que
se recomiendan sobre una base rutinaria, y no se aplican a las
personas con exposiciones concretas a individuos infectados, El
lector encontrará en el capítulo 58 guías más detalladas para la
inmunización en tales circunstancias.

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El examen periódico de salud LXV

1. Una vez durante la lactancia. 2. En la visita correspondiente a los 18 meses de edad, si no se


ha probado antes. 3. A las edades de 2, 4, 6, y 15 meses (U.S.A ) . 4. A las edades de 2, 4, y 15
meses. 5. A la edad de 15 meses. 6. A la edad de 18 meses. 7. En el nacimiento. 8. Los días
3 a 6 preferidos para la prueba.

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LXVI Visión global

Tabla 1. Del nacimiento a los 18 meses Categorías de alto riesgo

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El examen periódico de salud LXVII

1. Edades 3-4 años. 2. Anualmente. 3. Antes de los tres años, si no se ha probado antes
4. Una vez entre los 4 y 6 años.
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LXVIII Visión global

Tabla 2. De 2-6 años de edad Categorías de alto riesgo

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El examen periódico de salud LXIX

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LXX Visión global

Tabla 3. De 7-12 años de edad Categorías de alto riesgo

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El examen periódico de salud LXXI

1. Cada 1-3 años. 2. Para las hembras. 3. A menudo se efectúa mejor al principio de la ado-
lescencia y con la implicación de los padres. 4. Especialmente para los varones. 5. Una vez entre
los 14 y 16 años de edad.
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LXXII Visión global

Tabla 4. De 13-18 años de edad Categorías de alto riesgo

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El examen periódico de salud LXXIII

1. Cada 1-3 años. 2. Para las mujeres. 3. Especialmente para los hombres jóvenes. 4. Cada 10
años. 5. Anualmente.
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LXXIV Visión global

Tabla 5. De 19-39 años de edad Categorías de alto riesgo

AR1 Personas con exposición al tabaco AR12 Personas que requieren tratamiento
o a cantidades excesivas de alcohol, o para enfermedades de transmisión sexual;
aquéllos con síntomas o lesiones sospe- varones homosexuales y bisexuales;
chosos detectados mediante autoexamen. adictos a drogas por vía perenteral;
AR2 Personas con una historia de expo- personas con una historia de pros-
sición de la parte superior del cuerpo titución o múltiples parejas sexuales; mu-
a las radiaciones. jeres cuyas parejas sexuales pasadas o
AR3 Mujeres de 35 años de edad o más, presentes fueron infectadas por VIH, bi-
con una historia familiar de cáncer de sexuales, o drogadictos intravenosos;
mama diagnosticada antes de la meno- personas con residencia de larga dura-
pausia en un pariente de primer grado. ción o nacimiento en un área con alta
AR4 Hombres con una historia de crip- prevalencia de infección por VIH; o per-
torquidia, orquiopexia o atrofia testicu- sonas con una historia de transfusión
lar. entre 1978 y 1985.
AR5 Personas con historia familiar o AR13 Personas expuestas regularmente
personal de cáncer de piel, elevada ex- a ruido excesivo.
posición al sol, laboral o por recreo, AR14 Miembros de una casa con perso-
o evidencia clínica de lesiones precurso- nas tuberculosas u otros en riesgo de
ras (por ejemplo, nevos displásicos, cier- contacto cercano con la enfermedad
tos nevos congénitos). (por ejemplo, personal de clínicas de
AR6 El marcadamente obeso, personas tuberculosis, refugios de personas sin
con una historia familiar de diabetes, hogar, residencias, instalaciones para el
o mujeres con una historia de diabetes tratamiento de drogadictos, unidades de
en el embarazo. diálisis, instituciones correccionales); in-
AR7 Mujeres en las que no hay evidencia migrantes o refugiados recientes de paí-
de inmunidad. ses en los cuales la tuberculosis es
AR8 Prostitutas, personas que participan común; obreros emigrantes; huéspedes
en el sexo con múltiples parejas en de residencias, instituciones correcciona-
áreas en las cuales es prevalente la sí- les, o refugios de personas sin hogar; o
filis, o contactos de personas con sífilis personas con ciertos trastornos médicos
activa. subyacentes (por ejemplo, infección por
AR9 Personas con diabetes. VIH).
AR10 Personas que asisten a clínicas AR15 Hombres que pondrían en peligro
para enfermedades transmitidas sexual- la seguridad pública si sufrieran episo-
mente; que asisten a otras instalaciones dios cardíacos repentinos (por ejemplo,
de cuidado sanitario de alto riesgo (por pilotos de líneas aéreas comerciales).
ejemplo, clínicas para adolescentes y AR16 Personas con una historia de poli-
planificación familiar); o tienen otros posis familiar del colon, o síndrome de
factores de riesgo para infección por cla- cáncer familiar.
midias (por ejemplo, parejas sexuales AR17 Divorcio reciente, separación, de-
múltiples, o una pareja sexual con múl- sempleo, depresión, abuso del alcohol u
tiples contactos sexuales, edad inferior a otras drogas, enfermedad médica grave,
20 años). vivir solo, o duelo reciente.
AR11 Prostitutas, personas con múltiples AR18 Adictos a drogas por vía parenteral.
parejas sexuales, o una pareja sexual AR19 Personas en riesgo elevado de
con múltiples contactos, contactos sexua- lesión de la parte baja de la espalda
les de personas con cultivos de gono- debido a historia anterior, configuración
coco comprobados, o personas con una corporal, o tipo de actividades.
historia de episodios repetidos de go- AR20 Personas con niños en la casa o
norrea. en el automóvil.

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El examen periódico de salud LXXV

Tabla 5. De 19-39 años de edad Categorías de alto riesgo


AR21 Personas con adultos ancianos en enfermedad de Hodgkin, aesplenia, dia-
la casa. betes mellitus, alcoholismo, cirrosis, mie-
AR22 Adultos jóvenes originarios del loma múltiple, enfermedad renal, o con-
Caribe, América Latina, Asia, Mediterrá- diciones patológicas asociadas con in-
neo o África. munodepresión).
AR23 Personas con elevada exposición AR26 Residentes de instalaciones de cui-
a la luz solar. dados crónicos y personas que sufren
AR24 Varones homosexuales activos, trastornos cardiopulmonares crónicos,
adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) enfermedades metabólicas (incluyendo
receptores de algunos productos sanguí- diabetes mellitus), hemoglobinopatías,
neos, o personas que trabajan relacionadas inmunosupresión o disfunción renal.
con la salud con exposición frecuente a la AR27 Personas nacidas después de 1956,
sangre, o productos sanguíneos. que carecen de evidencia de inmunidad
AR25 Personas con situaciones médicas al sarampión (recepción de vacuna viva
que aumentan el riesgo de infección en el nacimiento o después del primer
neumocócica (por ejemplo, enfermedad año, evidencia de laboratorio de inmu-
pulmonar o cardíaca crónica, anemia de nidad, o una historia de sarampión diag-
células falciformes, síndrome nefrótico, nosticado por el médico).

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXVI Visión global

1. Anualmente para las mujeres. 2. Cada 1-3 años para las mujeres. 3, Cada 1-2 años para las
mujeres empezando a la edad de 50 años (35 años de edad para las de riesgo elevado). 4. Para
las mujeres. 5. Cada 10 años. 6. Anualmente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El examen periódico de salud LXXVII

Tabla 6. De 40-64 años de edad Categorías de alto riesgo

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXVIII Visión global

1. Anualmente. 2. Cada 1 -2 años para las mujeres hasta los 75 años de edad, a menos que se
detecte patología. 3. Para las mujeres. 4. Cada 1-3 años. 5. Cada 10 años.

ERRNVPHGLFRVRUJ
El examen periódico de salud LXXIX

Tabla 7. De 65 o más años de edad Categorías de alto riesgo

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXX Visión global

ERRNVPHGLFRVRUJ
El examen periódico de salud LXXXI

Tabla 8. Mujeres embarazadas Categorías de alto riesgo

Bibliografía
1. American Cáncer Society. Cáncer statistics, 1989. CA 1989; 39:332.
2. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report, vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health Service,
1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
3. Department of Transportation. Final regulatory impact assessment on amendments to
Federal Motor Vehicle Safety Standard 208, Front Seat Occupant Protection. Washing-
ton, D.C.: Department of Transportation, 1984. (Publication no. DOT HS 806-572.)
4. Campbell BJ. Safety belt injury reduction related to crash severity and front seated
position. J Trauma 1987; 27:733-9.
5. Baker SP, O'Neill B, Karpf R. The injury fact book. Lexington, Mass.: DC Heath and
Company, 1984.
6. Waller JA. Injury control: a guide to causes and prevention of trauma. Lexington, Mass.:
DC Heath and Company, 1985.
7. Centers for Disease Control. Summary of notifiable diseases, United States, 1987.
MMWR 1988; 36:10.

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXXII Visión global

8. Curran JW, Jaffe HW, Hardy AM, et al. Epidemiology of HIV infection and AIDS in the
United States. Science 1988; 239:610-6.
9. American Academy of Pediatrics. Guidelines for health supervisión. Elk Grave Village,
III.: American Academy of Pediatrics, 1985.
10. Idem. Recommendations for preventive pediatric health care. Committee on Practice
and Ambulatory Medicine. Elk Grave Village, III.: American Academy of Pediatrics, 1987.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo IV
Recomendaciones para la
educación y el consejo
al paciente

La investigación empírica y la experiencia clínica producen


ciertos principios que puede usar el profesional para inducir cam-
bios de conducta en los pacientes. La atención a estos conceptos
clave, aumentaría la efectividad del consejo médico sobre los
cambios de comportamiento recomendados en este informe.
1. Desarrolle una alianza terapéutica. Véase a sí mismo co-
mo un consultor experto dispuesto a ayudar a los pacientes
que permanecen bajo el control de sus elecciones de salud.
Esta perspectiva facilita el desarrollo de una alianza terapéutica
en la cual la salud es conservada o lograda mediante una asocia-
ción suministrador-paciente12. Ayude a motivar a los pacientes
que fuman, abusan del alcohol y otras drogas, o que no hacen
ejercicio, a cambiar estas conductas. Ayúdelos a adquirir las acti-
tudes y pericias necesarias para tener éxito en estas tentativas.
2. Aconseje a todos los pacientes. La mayoría de los pacien-
tes están ansiosos por obtener información y guía sanitaria, y
generalmente quieren más de lo que los médicos suministran3.
Los blancos tienden a recibir más información que los individuos
de raza negra o hispanos4, 5, y los pacientes de la clase media
tienden a recibir más que los pacientes de la clase obrera6. Los
médicos tienden a hablar más con los pacientes que plantean
más preguntas, pero aquellos que son más callados están a me-
nudo en mayor necesidad de instrucción 7. Haga un esfuerzo
concertado para responder a las necesidades educativas de todos
sus pacientes, de la forma más apropiada a su edad, raza, estado
socioeconómico, y habilidades interpersonales.
3. Asegúrese que los pacientes entienden la relación en-

LXXXIII

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXXIV Visión global

tre comportamiento y salud. Pregunte aquello que sus pacientes


conocen o creen ya sobre la relación entre los factores de riesgo y
el estado de salud. No asuma que los pacientes comprenden los
efectos del tabaco sobre la salud, la falta de ejercicio, la mala
nutrición y otros factores del estilo de vida. Explique en términos
sencillos la idea de que ciertos factores pueden aumentar el
riesgo de enfermedad, y que la combinación de los factores pue-
de aumentar el riesgo más allá de la suma de sus contribucio-
nes individuales. Responda a las preguntas de los pacientes,
refuerce los puntos clave y estimule a los pacientes a escribir
las preguntas sobre los factores de riesgo para su discusión en
la próxima visita. Tenga presente que el conocimiento es un
estímulo necesario, pero no suficiente, para el cambio de con-
ducta.
4. Trabaje con los pacientes para valorar los obstáculos en el
cambio de conducta. Prever los obstáculos en el cambio de con-
ducta es fundamental para la educación eficaz del paciente, da-
do que a menudo los pacientes no siguen el consejo médico
relativo al uso de la medicación o los cambios del estilo de vida8.
De acuerdo con un modelo bien estudiado, tres áreas de opinión
influyen sobre la adopción y mantenimiento del cambio de con-
ducta: 1) susceptibilidad a los problemas duraderos si no se
sigue el consejo; 2) gravedad de los problemas asociados por no
seguir el consejo; y 3) los beneficios de adoptar el consejo sope-
sando los riesgos potenciales, costes, efectos secundarios, y obs-
táculos9. Valore aquellas áreas y atienda aquellas opiniones que
no son favorables a conductas sanas. Además, intente determinar
otros obstáculos al cambio, incluyendo la falta de habilidades,
motivación, recursos y apoyo social, y ayude a los pacientes a
determinar los modos de superarlos10.
5. Consiga el compromiso de los pacientes en el cambio. Este
es un paso crítico en la educación y el consejo del paciente,
los pacientes vienen típicamente a la consulta del médico es-
perando ser tratados por una enfermedad. Si los pacientes no
están de acuerdo en que sus conductas están relacionadas signi-
ficativamente con los resultados en salud, los intentos de educar
al paciente pueden ser irrelevantes.
6. Implique a los pacientes en la selección de factores de
riesgo a cambiar. No abrume a los pacientes pidiéndoles que
intenten cambiar todos sus comportamientos no saludables al
mismo tiempo. De que la necesidad y preferencia del paciente,
y su propia valoración de la importancia relativa para la salud,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Recomendaciones para la instrucción y el consejo del paciente LXXXV

dicten su recomendación sobre qué factor de riesgo abordar


primero11. Los pacientes que logran éxito en un esfuerzo pueden
intentar otros cambios, dado que muchas pautas de conducta
tienden a estar unidas12. Por ejemplo, dejar de fumar puede pro-
ducir una energía renovada para comenzar a hacer ejercicio, lo
que a su vez puede conducir a mejores hábitos de comida. Hay
situaciones, sin embargo, en las que es aconsejable tratar simul-
táneamente los factores de riesgo, tales como los de la drogode-
pendencia que implica diversas sustancias.
7. Use una combinación de estrategias. Los esfuerzos edu-
cativos, que integran el consejo individual, clases de grupo, me-
dios audiovisuales, material impreso y recursos de la comunidad,
son mucho más eficaces que los que emplean solamente una
técnica13. Sea flexible sobre el diseño de los programas de acuer-
do con las necesidades individuales; por ejemplo, algunos pa-
cientes no asistirán a las clases de grupo, y otros pueden tener
horarios de trabajo inflexibles. Asegúrese que el material im-
preso es correcto, está de acuerdo con sus criterios, y a un nivel
de lectura apropiado para la población de pacientes. Use materia-
les escritos para reforzar el mensaje, dándole carácter personal
anotando comentarios pertinentes en los márgenes; esto ayudará
a los pacientes a recordar más tarde sus sugerencias. Tenga
cuidado con el uso excesivo de materiales impresos como un
sustituto de la comunicación verbal con los pacientes. Numero-
sos estudios han demostrado que la atención individual del pro-
fesional y la retroalimentación son más útiles que los medios
de comunicación u otros canales para cambiar el conocimiento y
la conducta del paciente14.
8. Diseñe un plan de modificación de conducta. La ins-
trucción del paciente debe estar orientada hacia lo que los pa-
cientes deben hacer, no simplemente lo que deben saber15. Pre-
gunte a los pacientes si ellos intentaron alguna vez cambiar la
conducta específica antes, y discuta los métodos usados, los
obstáculos encontrados y el grado de éxito logrado. Si los pa-
cientes han intentado y han fallado, pídales que identifiquen lo
que han aprendido en el intento. Póngase de acuerdo sobre un
objetivo específico a lograr en un tiempo limitado, y registre el
objeto en la historia clínica 16 . Discuta las conductas que es
necesario modificar para lograr el objetivo, prestando especial
atención a las opiniones culturales del paciente y a las actitudes
que pueden facilitar o impedir el éxito. Ayude a los pacientes a
escribir los planes de acción, revise los materiales educativos

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXXVI Visión global

relevantes y subraye su buena voluntad para ayudar de forma


continuada11. No olvide que los pacientes, en el mejor de los
casos, recuerdan solamente el 50 % de lo que les han dicho los
médicos, y las recomendaciones sobre el estilo de vida son recor-
dadas menos aun que los regímenes de medicación17. Termine su
visita resumiendo sus mutuas esperanzas, y expresando su con-
fianza de que el paciente hará un gran esfuerzo para modificar
sus factores de riesgo.
9. Monitorice el progreso mediante un contacto de continua-
do. Una vez se ha desarrollado una estrategia para el cambio de
conducta, programe una cita o una llamada telefónica para el
seguimiento en las siguientes semanas para evaluar el progreso
en el logro del objetivo. Refuerce los éxitos mediante retroali-
mentación verbal positiva. Si los pacientes no han seguido el
plan, trabaje con ellos para identificar y vencer los obstáculos.
Modifique el plan, si es necesario, para facilitar la reducción con
éxito del factor de riesgo. Las estrategias incluyen enviar los
pacientes a servicios de la comunidad o a grupos de autoayuda,
y obtener el apoyo necesario para los tratamientos prescritos a los
pacientes, desde los miembros de la familia o individuos impor-
tantes en sus estructuras de actividad social8. Transfiera progre-
sivamente a los pacientes la responsabilidad para el autocuidado,
programando los contactos de seguimiento con intervalos de
tiempo más espaciados 8. Evalúe la capacidad de su consulta
para monitorizar el progreso del paciente, mediante registros in-
formatizados y otros sistemas de seguimiento, y haga las mejoras
necesarias.
10. Implique al personal de la consulta. Use el planteamien-
to de equipo para la educación del paciente. Comparta la respon-
sabilidad con respecto a los pacientes con las enfermeras, los
educadores sanitarios, los dietistas, y otros profesionales de salud
asociados, tal y como sea necesario. Pida a su recepcionista que
estimule a los pacientes a leer los materiales que usted ha revisa-
do, aprobado y situado en su área de recepción. Asegúrese de
que los miembros del equipo y el ambiente de la consulta comu-
nica mensajes de salud positivos constantes18. Comentarios bien
intencionados como: «Bien, usted sabe que el doctor es un faná-
tico sobre el ejercicio» y «Yo tampoco puedo perder peso» pue-
den sabotear sin querer las estrategias de educación del pacien-
te19. Si es posible, forme un comité para la educación del pacien-
te con el fin de producir ideas para programas y promover el
compromiso del staff18.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Recomendaciones para la instrucción y el consejo del paciente LXXXVII

Tenga presente que la propia conducta del médico en promo-


ver la salud debe servir como un modelo para los pacientes. Es
difícil ayudar a los pacientes a dejar de fumar, comenzar el ejerci-
cio físico, cambiar las pautas dietéticas, reducir el consumo de
alcohol, o manejar el estrés, si usted mismo necesita hacerlo y no
hace estos cambios en su propia conducta. Rene Dubos dijo una
vez que «para evitar la enfermedad o recuperar la salud, a los
hombres como regla general, les resulta más fácil depender de
los sanadores que intentar la tarea, más difícil, de vivir
sabiamente»20. Los médicos que practican y aconsejan conduc-
tas prudentes de salud estarían mejor capacitados para fomentar
la salud en ellos mismos y sus pacientes21.

Bibliografía
1. Rosenstock IM. Adoption and maintenance of lifestyle modifications. Am J Prev Med
1988; 4:349-52.
2. Lipkin M. The medical interview and related skills. In Branch WT, ed. Office practice of
medicine, 1st ed. Philadelphia: WB Saunders, 1987:1287-1306.
3. Woo B, Woo B, Cook F, et al. Screening procedures in the asymptomatic adult: com-
parisons of physicians' recommendations, patients' desires, published guidelines, and
actual practice. JAMA 1985; 254:1480-4.
4. Hall JA, Roter DL, Katz NR. Meta-analysis of correlates of provider behavior in medical
encounters. Med Care 1988; 26:657-75.
5. Roter DL, Hall JA, Katz NR. Patient-physician communication: a descriptive summary
of the literature. Patient Educ Couns 1988; 12:99-119.
6. Waitzkin H. Information giving in medical care. J Health Soc Behav 1985; 26:81-101.
7. Roter DL. Patient participation in the patient-provider interaction. The effects of patient
question asking on the quality of interaction, satisfaction, and compliance. Health Educ
Monogr 1977; 5:281-315.
8. Green LW. How physicians can improve patients' participation and maintenance in self-
care. West J Med 1987; 147:346-9.
9. Janz NK, Becker MH. The health belief model: a decade later. Health Educ Q 1984;
11:1-47.
10. Ockene JK, Sorensen G, Kabat-Zinn J, et al. Benefits and costs of lifestyle change to
reduce risk of chronic disease. Prev Med 1988; 17:224-34.
11. Fried RA, Iverson DC, Nagle JP. The clinician's health promotion handbook. Denver,
Colo.: Mercy Medical Center, 1985:9-21.
12. Integration of risk factor interventions: two reports to the Office of Disease Prevention
and Health Promotion. Washington, D.C.: Department of Health and Human Services,
1986.
13. Kottke TE, Battista RN, DeFriese GH, et al. Attributes of successful smoking cessation
interventions in clinical practice: a meta-analysis of 42 controlled trials. JAMA 1988;
259:2882-9.
14. Mullen PD, Green LW, Persinger G. Clinical trials of patient education for chronic con-
ditions: a comparativo analysis of intervention types. Prev Med 1985; 14:753-81.
15. Bartlett EE. Introduction: eight principies from patient education research. Prev Med
1985; 14:667-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
LXXXVIII Unión global

16. Simons-Morton BG, Pate RP, Simons-Morton DG. Prescribing physical activity to prevent
disease. Postgrad Med 1988; 83:165-76.
17. Rost K, Roter D. Predictors of recall of medication regimens and recommendations for
lifestyle change in elderly patients. Gerontologist 1987; 27:510-5.
18. Vogt HB, Kapp C. Patient education in primary care practice. Postgrad Med 1987;
81:273-8.
19. Richards JW, Blum A. Health promotion. In: Taylor RE, ed. Family medicine: principies
and practice, 3rd ed. New York: Springer-Verlag, 1988:94-105.
20. Gutmann MC, Jackson TC. Facilitating behavior change. In: Sheridan DP, Wínogrond
IR, eds. The preventive approach to patient care. New York: Elsevier, 1987:49-68.
21. Shindell S, Sheridan DP. The healthy physician. In: Sheridan DP, Winogrond IR, eds.
The preventive approach to patient care. New York: Elsevier, 1987:69-96.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Parte Primera
Screening

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Screening de enfermedad
asintomática de las arterias
coronarias

Recomendación: El profesional de salud debe ha-


cer hincapié en la prevención de la enfermedad de las
arterias coronarias (EAC) mediante el screening perió-
dico de Hipertensión Arterial (véase Cap. 3) e Hiper-
colesterolemia (véase Cap. 2), y por la investigación
rutinaria de los factores de riesgo del comportamiento
para EAC, tales como el uso del tabaco (véase Cap. 48),
la ingestión de grasa y colesterol en la dieta (Cap. 50)
y la actividad física inadecuada (Cap. 49). La preven-
ción secundaria de EAC (screening) realizando electro-
cardiografía rutinaria a la población asintomáticas no
se recomienda. Puede ser prudente clínicamente efec-
tuar electrocardiogramas (ECG) de screening en cier-
tos grupos de alto riesgo (véase Intervención clínica).
El screening rutinario mediante ECG en reposo y de
esfuerzo antes de comenzar programas atléticos no se
recomienda en los niños asintomáticos, adolescentes o
adultos jóvenes.

Importancia del problema

La enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en


los Estados Unidos, produciendo alrededor de 1,5 millones de
infartos de miocardio y 520.000 muertes cada año1, 2. El infarto
agudo de miocardio está asociado con alta mortalidad a pesar de

ERRNVPHGLFRVRUJ
4 /. Screening

los recientes avances en la reanimación y las técnicas de apoyo


vital cardíaco; alrededor del 15 % de los pacientes que llegan al
hospital después del infarto agudo de miocardio no sobreviven
su hospitalización3. Además, la EAC es responsable de morbili-
dad e incapacidad significativa entre quienes sufren angina de
pecho y las complicaciones del infarto de miocardio. El cuidado
médico y la pérdida de productividad por las enfermedades car-
diovasculares en los Estados Unidos costaron alrededor de
80.000 millones de dólares en 19862. El infarto de miocardio y la
muerte súbita ocurren a menudo sin previo aviso en personas sin
historia de angina de pecho u otros síntomas clínicos. Los princi-
pales factores de riesgo modificables de EAC son: tabaco, hiper-
tensión, hipercolesterolemia, y obesidad. La edad, sexo e historia
familiar, son factores de riesgo principales no modificables.

Eficacia de las pruebas de screening

Hay dos estrategias de screening para reducir la morbilidad y


mortalidad por EAC. La primera implica la prevención mediante el
screening de los factores de riesgo cardíacos, tales como hiper-
tensión, hipercolesterolemia, tabaco e inactividad física. Estos
asuntos se discuten en los capítulos 2, 3, 48 y 49. La segunda
estrategia implica la prevención secundaria mediante la detección
precoz de la enfermedad arteriosclerótica coronaria. Las prue-
bas principales consideradas para esta forma de screening inclu-
yen ECG en reposo y en esfuerzo, los cuales pueden proporcio-
nar evidencia de infartos de miocardio previos silentes. Además,
ciertos hallazgos del ECG pueden ser útiles en la predicción del
riesgo a largo plazo de experimentar futuros episodios corona-
rios. Los estudios prospectivos en las personas asintomáticas
sugieren que las ondas Q, la depresión del segmento ST, la
inversión de la onda T, la hipertrofia ventricular izquierda y las
arritmias ventriculares están asociadas con riesgo aumentado de
accidentes coronarios y muerte súbita4-12. Sin embargo, hay limi-
taciones importantes en la sensibilidad y especifidad de la elec-
trocardiografía cuando se usa como prueba de screening. Un
ECG normal no descarta enfermedad coronaria; los cambios del
ECG a menudo no se hacen aparentes hasta que el estrechamien-
to arteriosclerótico no es lo suficientemente importante como
para impedir significativamente el flujo sanguíneo coronario13.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad asintomática de la arteria coronaria 5

Por el contrario, no puede confiarse en un ECG anormal como


evidencia concluyente de enfermedad arterial subyacente. Los
cambios en el segmento ST, por ejemplo, se presentan ordinaria-
mente en la población general14. Así, la prueba ECG de rutina en
personas asintomáticas, en las cuales la probabilidad de tener
EAC es relativamente baja, produce una gran proporción de
falsos positivos15. Aunque faltan datos precisos sobre el valor
predictivo de ECG en reposo, los estudios del ECG de esfuer-
zo (los cuales tienen una mayor sensibilidad y especifidad
que los ECG de reposo) indican que la mayoría de las personas
asintomáticas con resultados anormales no tienen EAC subya-
cente. Una serie de informes han demostrado que la evidencia
angiográfica de estenosis significativa (estrechamiento mayor del
50 %) está presente solamente en el 30-43 % de las personas
asintomáticas de mediana edad con pruebas de esfuerzo
anormales16-18. Los hallazgos anormales del ECG en reposo, aun-
que estén asociados a menudo con riesgo incrementado de desa-
rrollar enfermedad sintomática, son de valor pronóstico limitado.
Los estudios prospectivos que han durado entre 5 y 30 años han
observado que la EAC se desarrolla solamente en el 3-15 % de
las personas asintomáticas con anormalidades en el ECG en re-
poso4, 5, 9, 12, 19. Una prueba de esfuerzo anormal es de valor
pronóstico algo mayor, aunque también limitado, en la predic-
ción de EAC en personas asintomáticas20. Estudios longitudina-
les que han durado 3-13 años han mostrado que dependiendo de
la población que se ha estudiado y los límites usados para definir
los episodios cardíacos, entre el 5 y el 46 % (o una media de
alrededor del 25 %) de las personas con depresión del segmento
ST inducida por el ejercicio, desarrollaron enfermedad coronaria
sintomática, tal como angina de pecho o infarto de miocardio21,
30
.

Los resultados electrocardiográficos falsos positivos son inde-


seables por diversas razones. A las personas con resultados
anormales se les somete subsiguientemente, a menudo, a proce-
dimientos diagnósticos tales como escintigrafía con talio y, si
esto es positivo también, a angiografía coronaria antes de que
pueda determinarse que el ECG es falso positivo. El ECG inicial
anormal, así como las pruebas seriadas que le siguen pueden
producir considerable ansiedad en los pacientes. Tanto la exten-
sión como la precisión de las pruebas diagnósticas pueden ser
modificadas hasta cierto punto, realizando estudios del enfermo
de acuerdo con un modelo de Bayes31: las pruebas pueden ser

ERRNVPHGLFRVRUJ
6 /. Screening

dirigidas a grupos de alto riesgo, tales como hombres con una


historia familiar de EAC prematura o a aquellas personas cuya
probabilidad preprueba calculada de desarrollo del EAC es mayor
del 10 %. No obstante, incluso el trazado anormal del ECG inicial
puede descalificar a algunos pacientes de los puestos de trabajo,
aceptación para un seguro y otras oportunidades, aunque faltan
datos precisos sobre la magnitud de estos problemas.

Efectividad de la detección precoz

Aunque hay evidencia en estudios de caso-control y cohortes


de que las personas asintomáticas con hallazgos seleccionados
del ECG tienen mayor riesgo de muerte cardíaca, infarto de
miocardio y muerte súbita21, 29, 30, 32-35, existe poca eviden-
cia de que la identificación de estos individuos mediante el
screening por ECG y el tratamiento de su EAC asintomática pue-
den reducir la incidencia de estos resultados. Ciertos estudios
han demostrado que fármacos antianginoso, tales como la nitro-
glicerina, los bloqueadores betaadrenérgicos y los antagonistas
del calcio pueden reducir la frecuencia y la duración de los episo-
dios isquémicos silentes36-38, pero no existe evidencia de que
este tratamiento produzca una disminución en la incidencia de
episodios cardíacos en personas sin historia de angina o de infar-
to de miocardio. Otros tratamientos, más invasivos, tales como
bypass de la arteria coronaria y angioplastia pueden ser benefi-
ciosos en personas asintomáticas con enfermedad de la arteria
coronaria izquierda o enfermedad de los tres vasos39. Por ejem-
plo, la enfermedad de tres vasos es la causa de alrededor del
25 % de los angiogramas anormales en varones de mediana edad
asintomáticos40. Sin embargo, no está claro por la evidencia ac-
tual que la detección de tales individuos suministre justificación
suficiente para el screening rutinario de poblaciones asintomáti-
cas grandes.
Algunos sostienen que un screening por ECG es valioso como
«registro de base» para ayudar a interpretar los cambios ulteriores
en el ECG41. Tales registros de ECG son clínicamente útiles en oca-
siones, y los cambios en ECG sucesivos pueden ayudar a predecir
episodios coronarios futuros11, pero los estudios indican que en
la práctica actual la mayoría de los trazados de línea de base no
están disponibles, o no suministran información que pueda afec-
tar a las decisiones del tratamiento42. Incluso cuando se notan

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad asintomática de la arteria coronaria 7

diferencias importantes entre el ECG de partida y un trazado


subsiguiente, es difícil a menudo determinar cuándo ocurrió el
cambio durante dicho intervalo. Otro argumento para el scree-
nig electrocardiográfico es que la identificación precoz de la
población con riesgo aumentado de EAC, sobre la base de los
hallazgos del ECG puede ayudar a modificar otros factores de
riesgo cardíacos importantes, tales como tabaquismo, hiperten-
sión e hipercolesterolemia41. Si bien la eficacia de estos cambios
de conducta está bien establecida, estas intervenciones se reco-
miendan independientemente del ECG, y hay poca evidencia que
sugiera que los pacientes que son conscientes de sus hallazgos
en el ECG, sea más probable que cambien la conducta o experi-
menten un mejor resultado que aquellos que no disponen de
resultados del ECG.
El screening periódico por ECG ha sido aconsejado para in-
dividuos que pueden hacer peligrar la seguridad pública si su-
frieran un infarto de miocardio o una muerte súbita durante el
trabajo (por ejemplo, pilotos de líneas aéreas, conductores de
autobuses y camiones, maquinistas de trenes)43. Los episodios
cardíacos en tales individuos es probable que afecten a la seguri-
dad de un gran número de personas, y la intervención clínica,
bien mediante el tratamiento médico o el consejo para que cam-
bien de puesto de trabajo, puede prevenir tales catástrofes. Sin
embargo, no se dispone de datos que confirmen la eficacia de
estas medidas.
El test de ECG de esfuerzo previo ha sido aconsejado para
las personas sedentarias que están planificando hacer ejerci-
cios vigorosos. Hay evidencia de que el ejercicio exhaustivo puede
aumentar el riesgo de muerte cardíaca súbita44, 45, generalmente
como consecuencia de cardiomiopatía hipertrófica o anomalías
coronarias congénitas subyacentes en personas jóvenes46 o EAC
en personas mayores45. Los accidentes cardíacos durante el ejer-
cicio, en personas sin enfermedad cardíaca manifiesta, son relati-
vamente infrecuentes, sin embargo, y por tanto, el número de
casos que son evitables mediante las pruebas anteriores al ejerci-
cio en personas asintomáticas es limitado. Además, no ha sido
probado que el esfuerzo restringido en personas asintomáticas en
riesgo de enfermedad cardíaca puede prevenir la presentación de
accidentes cardíacos ulteriores. En las poblaciones con bajo ries-
go de enfermedad cardíaca, tales como las personas jóvenes
sanas, ocupadas en programas atléticos o deportes recreativos,
los beneficios limitados del screening pueden pesar menos que

ERRNVPHGLFRVRUJ
8 /. Screening

los efectos dañinos del etiquetado y las restricciones de ejercicio


en una gran proporción de personas con ECG positivos, serán
falsos positivos.

Otras recomendaciones

En 1977, un grupo operativo patrocinado por el American


College of Cardiology recomendó que a todos los adultos se les
hiciera, como registro de base, un ECG de 12 derivaciones en una
edad no especificada, seguido de una prueba de ECG cada 5
años, o anualmente, en las personas en alto riesgo47. La Ameri-
can Heart Association recomienda electrocardiografía de base a
la edad de 20 años, seguido de registros repetidos a los 40 y 60
años de edad en personas normotensas48. El Institute of Medici-
ne ha recomendado un ECG de base a los 40 ó 45 años de
edad49. Recomendaciones contra la electrocardiografía de rutina
han sido facilitadas por la Canadian Task Force50, y un cierto
número de revisores de la bibliografía51-53. El American College
of Cardiology y la American Heart Association recomiendan ha-
cer electrocardiograma de esfuerzo en hombres asintomáticos
después de los 40 años de edad en las siguientes circunstancias:
a) profesiones que afectan a la seguridad pública (por ejemplo,
pilotos de líneas aéreas, bomberos, policías, conductores de
autobuses o camiones, maquinistas de trenes), b) dos o más
factores de riesgo cardíacos (colesterol sérico por encima de 240
mg/dl [6,20 mmol/l], tensión arterial superior a 160/90 mm Hg,
tabaquismo, diabetes mellitus, historia familiar de EAC con co-
mienzo antes de la edad de 55 años); o c) personas sedentarias
que planean iniciar un programa intenso de ejercicios43. El Ame-
rican College of Sports Medicine recomienda prueba de ECG de
esfuezo preliminar para todos los hombres y mujeres de más de
45 años de edad que planeen comenzar un programa de ejerci-
cio54.

Discusión

La EAC es la causa principal de muerte en los Estados Unidos,


y por tanto, incluso las intervenciones preventivas con un benefi-
cio solamente modesto, pueden tener implicaciones médicas
grandes. El screening por ECG tiene este potencial, debido a su

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad asintomática de la arteria coronaria 9

capacidad de detectar enfermedad cardíaca arteriosderótica no


reconocida anteriormente, y a su valor pronóstico en predecir
enfermedad subsiguiente.
Sin embargo, el ECG es una prueba de screening imperfecta.
Los resultados falsos positivos del ECG no son infrecuentes en
personas sanas, especialmente cuando el screening se hace ruti-
nariamente en poblaciones asintomáticas de bajo riesgo. En estos
grupos, la gran mayoría de las personas con resultados anormales
del ECG no tienen EAC, y es improbable que desarrollen la
enfermedad en un futuro próximo. Para minimizar los efectos
físicos, psicológicos y económicos del etiquetado de falso po-
sitivo, el screening por ECG debe ser dirigido a los individuos con
riesgo incrementado de EAC, y a aquellos cuya muerte súbita o
incapacidad haría peligrar la seguridad de los demás.
Hay costes importantes asociados con la realización extendi-
da de ECG de reposos rutinarios, en grandes poblaciones asinto-
máticas. La prueba de esfuezo es un procedimiento aún más caro.
Estos costes estarían justificados si la incidencia de EAC pudiera
ser disminuida significativamente en la evolución, pero no se
dispone aún de esta evidencia. Se precisa aún más investigación,
para demostrar si la detección y el tratamiento precoz de la EAC
asintomática es eficaz para disminuir la morbilidad y mortalidad.
Mientras tanto, los medios probados como eficaces para prevenir
la EAC son la identificación y el control de los factores de riesgo
cardíaco mayores, tales como la hipertensión, hipercolesterolemia
y el tabaquismo.

Intervención clínica

El profesional clínico debería subrayar la prevención primaria


de la EAC haciendo screening periódicamente de la hiper-
tensión (véase Cap. 3) y la hipercolesterolemia (Cap. 2) y
por la investigación rutinaria de los factores de riesgo del com-
portamiento para la EAC, tales como el uso del tabaco (Cap.
48), la ingesta de colesterol y grasa en la dieta (Cap. 50) y la
actividad física inadecuada (Cap. 49). La prevención secundaria
(screening), efectuando electrocardiografía de rutina en las per-
sonas asintomáticas, no se recomienda como una estrategia
eficaz para reducir el riesgo de EAC. Puede ser clínicamente
prudente efectuar ECG de screening en los varones asintomáti-
cos con más de 40 años de edad, con dos o más factores de

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10 /. Screening

riesgo cardíaco (hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo,


diabetes mellitus o historia familiar de EAC de comienzo
precoz); en aquellos que harían peligrar la seguridad pública si
experimentaran episodios cardíacos súbitos (por ejemplo, pilo-
tos de líneas aéreas), o como prueba de ejercicio en varones
sedentarios o de alto riesgo, con más de 40 años de edad que
estén planeando comenzar un programa vigoroso de ejercicio.
Debido a la falta de datos sobre la eficacia del ECG de scree-
ning, se desconoce el intervalo óptimo para tal prueba, y se deja
al criterio del clínico. El ECG de esfuerzo es una prueba de
screening más sensible y específica que el ECG en reposo. El
screening por ECG en reposo o de esfuerzo para participar en
programas atléticos no se recomienda a los niños, adolescen-
tes o adultos jóvenes, sin evidencia de enfermedad cardíaca.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. American Heart Association. 1989 heart facts. Dallas, Tex.: American Heart Association,
1988.
3. Furberg CD. Secondary prevention trials after acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1987; 60:28A-32A.
4. Rose G, Baxter PJ, Reid DD, et al. Prevalence and prognosis of electrocardiographic
findings in middle aged men. Br Heart J 1978; 40:636-43.
5. Knutsen R, Knutsen SF, Curb JD, et al. The predictive value of resting electrocardi-
ograms for 12-year incidence of coronary heart disease in the Honolulú Heart Program.
J Clin Epidemiol 1988; 41:293-302.
6. Cedres BL, Liu K, Stamler J, et al. Independent contribution of electrocardiographic
abnormalities to risk of death from coronary heart disease, cardiovascular diseases
and all causes: findings of three Chicago epidemiologic studies. Circulation 1982;
65:146-53.
7. Blackburn H, Taylor HL, Keys A. Coronary heart disease in seven countries. XVI. The
electrocardiogram in prediction of five-year coronary heart disease incidence among
men aged forty through fifty-nine. Circulation [Suppl 1] 1970; 41:154-61.
8. Cullen K, Stenhouse NS, Wearne KL, et al. Electrocardiograms and 13 year cardio-
vascular mortality in Busselton study. Br Heart J 1982; 47:209-12.
9. Higgins ITT, Kannel WB, Dawber TR. The electrocardiogram in epidemiological
studies: reproducibility, validity, and intemational comparison. Br J Prev Soc Med 1965;
19:53-68.
10. Pooling Project Research Group. Relationship of blood pressure, serum cholesterol,
smoking habit, relative weight and ECG abnormalities to incidence of major coronary
events: final report of the Pooling Project. J Chron Dis 1978; 31:201-306.
11. Harían WR, Cowie CC, Oberman A, et al. Prediction of subsequent ischemic heart
disease using serial resting electrocardiograms. Am J Epidemiol 1984; 119:208-17.
12. Kannel WB, Anderson K, McGee DL, et al. Nonspecific electrocardiographic abnormality
as a predictor of coronary heart disease: the Framingham Study. Am Heart J 1987;
113:370-6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad asintomática de la arteria coronaria 11

13. Detrano R, Froelicher V. A logical approach to screening for coronary artery disease.
Ann Intern Med 1987; 106:846-52.
14. KohN RS, Cashman PM, Lahiri A, et al. The ST segment of the ambulatory electrocar-
diogram in a normal population. Br Heart J 1988; 60:4-16.
15. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of
coronary artery disease. N Engl J Med 1979; 300:1350-8.
16. Froelicher VF Jr, Yanowitz FG, Thompson AJ, et al. The correlation of coronary an-
giography and the electrocardiographic response to maximal treadmill testing in 76
asymptomatic men. Circulation 1973; 48:597-604.
17. Borer JS, Brensike JF, Redwood DR, et al. Limitations of the electrocardiographic
response to exercise in predicting coronary-artery disease. N Engl J Med 1975;
293:367-71.
18. Froelicher VF Jr, Thompson AJ, Wolthuis R, et al. Angiographic findings in asymptomatic
aircrewmen with electrocardiographic abnormalities. Am J Cardiol 1977; 39:32-8.
19. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Baseline rest electrocardi-
ographic abnormalities, antihypertensive treatment, and mortality in the Multiple Risk
Factor Intervention Trial. Am J Cardiol 1985; 55:1-15.
20. Uhl GS, Froelicher V. Screening for asymptomatic coronary artery disease. J Am Coll
Cardiol 1983; 1:946-55.
21. Bruce RA, DeRouen TA, Hossack KF. Value of maximal exercise tests in risk assessment
of primary coronary heart disease events in healthy men: five years' experience of the
Seattle Heart Watch Study. Am J Cardiol 1980; 46:371-8.
22. Aronow WS, Cassidy J. Five-year follow-up of double Master's test, maximal treadmill
stress test, and resting and postexercise apex cardiogram in asymptomatic persons.
Circulation 1975; 52:616-8.
23. Cumming GR, Samm J, Borysyk L, et al. Electrocardiographic changes during exercise
in asymptomatic men: 3-year follow-up. Can Med Assoc J 1975; 112:578-81.
24. Froelicher VF Jr, Thomas MM, Pillow C, et al. Epidemiologic study of asymptomatic
men screened by maximal treadmill testing for latent coronary artery disease. Am J
Cardiol 1974; 34:770-6.
25. Alien WH, Aronow WS, Goodman P, et al. Five-year follow-up of maximal treadmill
stress test in asymptomatic men and women. Circulation 1980; 62:522-7.
26. McHenry PL, O'Donnell J, Morris SN, et al. The abnormal exercise electrocardiogram
in apparently healthy men: a predictor of angina pectoris as an initial coronary event
during long-term follow-up. Circulation 1984; 70:547-51.
27. Maclntyre NR, Kunkler JR, Mitchell RE, et al. Eight-year follow-up of exercise electro-
cardiograms in healthy, middle-aged aviators. Aviat Space Environ Med 1981;
52:256-9.
28. Manca C, Dei Cas L, Albertini D, et al. Differential prognostic value of exercise electro-
cardiogram in men and women. Cardiology 1978; 63:312-9.
29. Giagnoni E, Secchi MB, Wu SC, et al. Prognostic value of exercise EKG testing in
asymptomatic normotensive subjects: a prospective matched study. N Engl J Med 1983;
309:1085-9.
30. Gordon DJ, Ekelund LG, Karon JM, et al. Predictive value of the exercise tolerance test
for mortality in North American men: the Lipid Research Clinics Mortality Follow-Up
Study. Circulation 1986; 74:525-61.
31. Detrano R, Yiannikas J, Salcedo EE, et al. Bayesian probability analysis: a prospective
demonstration of its clinical utility in diagnosing coronary disease. Circulation 1984;
69:541-7.
32. Erikssen J, Thaulow E. Follow-up of patients with asymptomatic myocardial ischemia.
In: Rutishauser W, Roskamm H, eds. Silent myocardial ischemia. Berlin: Springer-
Verlag, 1984:156-64.
33. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Exercise electrocardiogram and

ERRNVPHGLFRVRUJ
12 /. Screening

coronary heart disease mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J
Cardiol 1985; 55:16-24.
34. Hickman JR Jr, Uhl GS, Cook Rl, et al. A natural history study of asymptomatic coronary
disease. Am J Cardiol 1980; 45:422.
35. Cohn PF. Silent myocardial ischemia. Ann Intern Med 1988; 109: 312-7.
36. Shell WE, Kivowitz CF, Rubins SB, et al. Mechanisms and therapy of silent myocardial
ischemia: the effect of transdermal nitroglycerin. Am Heart J 1986; 112:222-9.
37. Frishman W, Teicher M. Antianginal drug therapy for silent myocardial ischemia. Am
Heart J 1987; 114:140-7.
38. Pepine CJ, Hill JA, Imperi GA, et al. Beta-adrenergic blockers in silent myocardial
ischemia. Am J Cardiol 1988; 61:18B-21B.
39. Epstein SE, Quyyumi AA, Bonow RO. Myocardial ischemia: silent or symptomatic. N
Engl J Med 1988; 318:1038-43.
40. Erikssen J, Enge I, Forfang K, et al. False positive diagnostic tests and coronary an-
giographic findings in 105 presumably healthy males. Circulation 1978; 54:371-6.
41. Collen MF. The baseline screening electrocardiogram: is it worthwhile? An affirmative
view. J Fam Pract 1987; 25:393-6.
42. Rubenstein L, Greenfield S. The baseline ECG in the evaluation of acute cardiac com-
plaints. JAMA 1980; 224:2536-9.
43. American College of Cardiology. Guidelines for exercise testing: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Car-
diovascular Procedures (Subcommittee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1986;
8:725-38.
44. Cobb LA, Weaver WD. Exercise: a risk for sudden death in patients with coronary artery
disease. J Am Coll Cardiol 1986; 7:215-9.
45. Amsterdam EA, Laslett L, Holly R. Exercise and sudden death. Cardiol Clin 1987; 5:
337-43.
46. Epstein SE, Marón BJ. Sudden death and the competitive athlete: perspectives on
preparticipation screening studies. J Am Coll Cardiol 1986; 7:220-30.
47. Resnekov L, Fox S, Selzer A, et al. Task Force IV: use of electrocardiograms in practice.
Am J Cardiol 1978; 41:170-5.
48. American Heart Association. Cardiovascular and risk factor evaluation of healthy Amer-
ican adults: a statement for physicians by an ad hoc committee appointed by the steering
committee, American Heart Association. Circulation 1987; 75:1340A-62A.
49. National Academy of Sciences, Institute of Medicine. Ad Hoc Advisory Group on Pre-
ventive Services. Preventive services for the well population. Washington, D.C.: National
Academy of Sciences, 1978.
50. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation: 1984 update. Can Med Assoc J 1984; 130:2-15.
51. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 1. prevention of athero-
sclerotic diseases. J Fam Pract 1986; 22:341-6.
52. Goldberger AL, O'Konski M. Utility of the routine electrocardiogram before surgery and
on general hospital admission: critical review and new guidelines. Ann Intern Med 1986;
105:552-7.
53. Estes EH. Baseline screening electrocardiogram: an opposing view. J Fam Pract 1987;
25:395-6.
54. American College of Sports Medicine. Guidelines for exercise testing and prescription,
3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

ERRNVPHGLFRVRUJ
2
Screening de la
Hipercolesterolemia

Recomendación: La medición periódica del coles-


terol sérico total es muy importante en los hombres de
mediana edad, y puede ser también clínicamente pru-
dente en los hombres y mujeres jóvenes y en el ancia-
no (véase Intervención clínica). Todos los pacientes,
deberían recibir consejo periódico con respecto a la
ingesta de grasa en la dieta (especialmente grasa satu-
rada) y colesterol (véase Cap. 50).

Importancia del problema


La hipercolesterolemia, tabaquismo y la hipertensión son los
principales factores de riesgo modificables de enfermedad de las
arterias coronarias (EAC), la causa principal de muerte en los
Estados Unidos. Alrededor de 1,5 millones de infartos de miocar-
dio (IM), y más de 520.000 muertes por cardiopatía isquémica se
producen cada año en los Estados Unidos1, 2. Estos episodios
cardíacos ocurren a menudo, sin previso aviso, en personas sin
historia previa de angina de pecho u otros síntomas clínicos. La
tasa de letalidad en 30 días, en los individuos en los que el IM es
la manifestación inicial de la EAC, es alrededor del 30 %3. La
EAC está asociada también con una morbilidad significativa; el
malestar y la restricción de actividad física da la angina de pecho
y el IM pueden limitar la productividad, la independencia funcio-
nal y la calidad de vida. Las enfermedades cardiovasculares cues-
tan a los Estados Unidos alrededor de 80 mil millones de dólares
cada año2.

13

ERRNVPHGLFRVRUJ
14 /. Screening

Eficacia de la prueba de screening

La principal prueba de screening para la hipercolesterolemia


es la medición del colesterol sérico total en muestras, obteni-
dos, bien por punción venosa o por pinchazo en el dedo. Debido
a la varibilidad biológica y al error de la medición, tales valores
pueden no reflejar siempre el nivel sérico real de colesterol.
Los niveles séricos de colesterol experimentan normalmente fluc-
tuaciones fisiológicas sustanciales relacionadas con el sexo, el
estrés y la estación del año4, y, por consiguiente, una prueba
sanguínea única, puede no siempre ser representativa. Las medi-
ciones repetidas en el mismo individuo tienen una desviación
estándar de alrededor de 18 mg/dl (0,45 mmol/l), de modo que
el 95 % de intervalo confianza en un adulto típico, cuyo coleste-
rol sanguíneo es 220 mg/dl (5,70 mmol/l), sería ±36 mg/dl
(0,95 mmol/l), o 184-256 mg/dl (4,75-6,65 mmol/l) 5, 6 . Debido
a esta variabilidad, no debería confiarse en una medición indivi-
dual aislada de colesterol, y debería utilizarse la media de múlti-
ples pruebas para las decisiones terapéuticas.
Además de la variabilidad biológica, los diferentes instrumen-
tos de laboratorio para medir colesterol sérico están sujetos a
sesgos sistemáticos y fuentes aleatorias de error7. Un cierto nú-
mero de instrumentos de uso rutinario sobrestiman constante-
mente (sesgo positivo), o subestiman (sesgo negativo), el valor
real del colesterol en alrededor del 2-7 % 4, 7-11. También
han sido comunicados errores más extremados. En un estudio se
observó que una concentración de colesterol de 250 mg/dl (6,45
mmol/1), fue registrada por un instrumento como 285 mg/dl
(7,35 mmol/l) (sesgo positivo del 14 %), y por otro como 301
mg/dl (7,80 mmol/l), (sesgo positivo del 20 %)4. Casi la mitad
de todos los resultados de colesterol varían en un 5 % o más del
valor correcto12. Otra fuente potencial de error es la mala preci-
sión (por ejemplo, obtener diferentes resultados en la misma
muestra), aunque esto es generalmente menos problema que el
sesgo12. Este representa alrededor del 3-4 % de variación en los
resultados del equipo convencional del laboratorio clínico 5, 10,
y los analizadores de mesa7, 13-16. Hay también variación signi-
ficativa entre los laboratorios clínicos (alrededor del 6%), den-
tro de los propios laboratorios e individualmente (alrededor del
3,5 %)12.
Las mediciones de las muestras capilares son a menudo me-
nos exactas que los análisis de las muestras obtenidos por

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipercolesterolemia 15

punción venosa. El manejo incorrecto y el uso de técnicas ina-


propiadas en la utilización del equipo pueden introducir fuentes
de error adicionales16. Esto es especialmente importante en rela-
ción con los analizadores de mesa12. Se necesita más investiga-
ción para evaluar completamente estos dispositivos, y se deben
desarrollar programas para asegurar estándares aceptables, antes
de que los instrumentos de mesa sean recomendados para el
screening generalizado12.
Dado que las decisiones clínicas relativas al tratamiento son
afectadas por el informe de un nivel de colesterol por encima de
un nivel «deseable», existen potencialmente consecuencias clíni-
cas importantes que se producen por la sobrestimación o subes-
timación del nivel de colesterol real. Así, personas con un alto
nivel de colesterol que requieren intervención pueden ser acon-
sejadas incorrectamente puesto que sus niveles de lípidos en
suero están en un rango deseable, y no necesitan ser comprobados
de nuevo durante cierto tiempo. Por el contrario, las personas que
reciben resultados de la prueba con niveles elevados falsos, pue-
den sufrir las molestias y el coste de determinaciones de segui-
miento. En algunos casos, los resultados erróneos de la prueba
de colesterol pueden producir visitas innecesarias a la consulta
médica. Algunos pacientes pueden sufrir ansiedad y los efectos
del etiquetado que han sido observados en el screening de hiper-
tensión, tales como absentismo y síntomas psicológicos17. Final-
mente, los pacientes que se someten inadecuadamente a pruebas
de seguimiento pueden estar expuestos a tratamiento innecesario
con medicamentos hipercolesterolemiantes.
Para minimizar los efectos adversos de la mala clasificación
resultante de la variabilidad biológica, o el error de laboratorio, se
recomienda una media de al menos dos resultados de pruebas
sanguíneas para suministrar una medición más exacta de la con-
centración verdadera del colesterol total; se recomiendan tres
pruebas si la diferencia entre las dos primeras pruebas es mayor
de 30 mg/dl (0,80 mmol/l)18. Además, están siendo desarrolla-
dos y aplicados estándares rigurosos para mejorar la exactitud y
la precisión en los laboratorios clínicos por el College of Ameri-
can Pathologists, los Centers for Disease Control, y el National
Cholesterol Coordinating Committee Standardization Panel12, 19.
Estos grupos, han propuesto el objetivo de mejorar los estándares
de exactitud y precisión en las mediciones del laboratorio clínico
del rango actual de ±5 % a menos del 3 % en 1992.

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16 /. Screening

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la hipercolesterolemia en personas


asintomáticas permite la identificación de un factor de riesgo
modificable importante para la EAC. Un gran conjunto de evi-
dencia reunida durante varias décadas, incluyendo estudios epi-
demiológicos, anatomopatológicos, en animales, genéticos, y
metabólicos, apoyan la «hipótesis de los lípidos», la relación cau-
sal entre los niveles de colesterol séricos y el desarrollo de ar-
teriosclerosis coronaria20-30.
La cuestión de si la disminución del colesterol sérico puede
conseguir una reducción significativa de la incidencia de la EAC
en las personas asintomáticas ha sido de gran interés clínico. Los
esfuerzos previos para contestar esta cuestión implicaron ensayos
clínicos controlados, en los cuales se les suministraron dietas
grasas, o bajas en grasa, a hombres de mediana edad, asintomáti-
cos, con factores de riesgo cardíaco seleccionado24-34. Tales die-
tas, disminuyeron los niveles de colesterol sérico en alrededor
del 10-15 %, y en la mayoría de los ensayos, esto estaba asocia-
do con una reducción de la incidencia de episodios cardíacos
(por ejemplo, infarto de miocardio)24, 25, 38-30, 32. Estos primeros
estudios, sin embargo, presentaban diversidad de limitaciones en
el diseño, tales como pequeño tamaño de la muestra, sesgo de
selección en el reclutamiento de los grupos de estudio y control,
factores de confusión, análisis estadístico inapropiado, y genera-
lización limitada33, 34. Probablemente, debido al tamaño inade-
cuado de la muestra, la mayoría de estos estudios no encontraron
una diferencia significativa en la EAC o mortalidad global, entre
los grupos de intervención y los controles24-27.
La capacidad de los fármacos que disminuyen el coles-
terol, para reducir la incidencia de EAC en personas asintomá-
ticas, se ha demostrado en tres ensayos clínicos aleatorios, bien
diseñados, controlados, que implicaban individuos de mediana
edad, asintomáticos, con colesterol sanguíneo elevado. En el
WHO Cooperative Trial, que implicó a más de 15.000 individuos
los sujetos que recibieron clofibrato experimentaron una reduc-
ción estadísticamente significativa del 20 % en la tasa global de
infarto de miocardio, y del 25 % en los infartos de miocardio no
letales, cuando se comparó con los controles que recibieron cáp-
sulas de aceite de oliva35-37. La incidencia del IM fatal fue similar
en ambos grupos. El Lipid Research Clinics Coronary Primary
Prevention Trial, un estudio multicéntrico de colestiramina, que

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipercolesterolemia 17

implicó a 3.806 hombres, comunicó una incidencia de episodios


cardíacos del 7,0 % en las personas que recibieron colestiramina,
y del 8,6 % en los que recibieron placebo38-42. Esta reducción del
19 % de la incidencia de EAC fue también estadísticamente sig-
nificativa. El IM no fatal y la mortalidad por EAC fueron 19 y
24 % más baja, respectivamente, en el grupo que tomó colestira-
mina, y la incidencia de angina, pruebas de esfuerzo positivas y
cirugía de bypass coronario fue reducida también. El Helsinki
Heart Study, un ensayo que implicó a 4.081 hombres asintomáti-
cos, comunicó una reducción del 34% estadísticamente significa-
tiva en la incidencia de episodios cardíacos (IM no fatal y muerte
cardíaca), en los que recibieron gemfibrozilo43.
En conjunto, estos estudios suministran evidencia convincen-
te de que la incidencia del IM no fatal y la enfermedad cardíca
fatal pueden ser reducidas disminuyendo el colesterol sérico. Los
ensayos aleatorios controlados que suministran la evidencia más
firme, sin embargo, usaron medicamentos más que dietas para
lograr este efecto, e implicaron un grupo de población selecto,
principalmente varones blancos de 35-59 años de edad, con
valores de colesterol por encima de 255-265 mg/dl (6,60-6,85
mmol/l)38, 43. Un foco actual de interés es el grado hasta el cual
esta evidencia es generalizable a otros grupos de población (esto
es, mujeres, hombres jóvenes, ancianos, personas con elevación
de colesterol sérico menos marcada), o a medidas dietéticas.
Las mujeres, los hombres jóvenes y los ancianos, presumible-
mente, se benefician hasta cierto punto de la disminución del
colesterol sérico. Hay dudas, sin embargo, en relación con la
magnitud del beneficio de hacer screening a estas poblaciones
puesto que la hipercolesterolemia es, bien un factor de ries-
go más leve o una anormalidad menos común en estos gru-
pos34, 44-47. Las personas con colesterol border-line (200-240
mg/dl [5,15-6,20 mmol/l]), que carecen de los niveles de
colesterol sanguíneo alto requeridos para participar en los ensa-
yos clínicos anteriormente citados, pueden beneficiarse menos
de la disminución del colesterol. Un estudio de cohortes que
implicó más de 350.000 hombres48, 49 y los datos longitudinales
de 30 años del estudio de Framingham50 suministran la evidencia
de que el riesgo de EAC aumenta de forma continuada y gradual
comenzando con niveles de colesterol tan bajos como 180 mg/dl
(4,65 mmol/l)51. El riesgo aumenta bruscamente por encima de
220-240 mg/dl (5,70-620 mmol/l), alcanzando un aumento
cuádruple a niveles por encima de 260 mg/dl (6,70 mmol/l), lo

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18 /. Screening

que corresponde al percentil 90 de los hombres de mediana edad.


Se desprende que la reducción en las personas con colesterol
elevado border-line sería de un beneficio menos sustancial que en
las personas con elevaciones graves; una reducción de 50 mg/l
(1,30 mmol/l) baja el riesgo absoluto en alrededor de un 50 % en
las personas con un colesterol sérico de 300 mg/dl (7,75
mmol/l), pero solamente en un 25 % a un nivel de 250 mg/dl
(6,45 mmol/l), y solamente un 7,5 % a 200 mg/dl (5,5
mmol/l)22.
Otros factores de riesgo cardíaco, aparte de la hipercoles-
terolemia, son también determinantes importantes de los bene-
ficios que pueden esperarse por la disminución del colesterol
sanguíneo. Las personas con riesgo elevado de EAC debido a
una historia de IM o angina, o personas asintomáticas con otros
factores de riesgo cardíaco, se estima que experimentarán una
mayor reducción del riesgo por cualquier reducción del co-
lesterol sanguíneo, que las personas sin estos factores de ries-
go18, 52. Estos factores de riesgo incluyen el sexo masculino, la
historia familiar de EAC prematura, tabaquismo, hipertensión,
colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL),
bajo (menos de 35 mg/dl [0,90 mmol/l]), diabetes mellitus,
enfermedad cerebrovascular o enfermedad vascular periférica y
obesidad grave.
Otra cuestión se refiere a la magnitud del beneficio asociado
con las medidas dietéticas. Los estudios en animales, los datos
epidemiológicos y la investigación metabólica apoyan un efecto
beneficioso de las dietas bajas en grasa, principalmente grasas
saturadas. Los ensayos clínicos en los cuales la dieta fue el único
factor de intervención, han suministrado evidencia alentadora
pero no concluyente de una reducción significativa en la inciden-
cia de EAC21, 22, 44, 53, 54. La falta de evidencia concluyente es
debida, al menos en parte, a las limitaciones del diseño (véase
anteriormente). Es razonable extrapolar de los hallazgos del ensa-
yo clínico que las restricciones dietéticas, si bien exitosas en
lograr una reducción significativa del colesterol sérico, pueden
bajar también el riesgo de EAC. Los metaanálisis y otras revisio-
nes de los datos reunidos de los ensayos de dietas sugieren que
la relación dosis-respuesta entre la reducción dietética del coles-
terol sérico y el riesgo de EAC es similar al observado en los
datos analizados de los ensayos de medicamentos55.
La capacidad de los pacientes en lograr y mantener reduccio-
nes en la grasa de la dieta está todavía en estudio. Se ha observa-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipercolesterolemia 19

do, en la investigación experimental, que las dietas bajas en grasa


que logran reducciones significativas del colesterol sérico pue-
den no ser adoptadas tan fácilmente por todos los miembros de
la población general34, 56. Así, reducciones más modestas del
nivel del colesterol sérico, que resultan de las dietas ordinarias de
grasas controladas, pueden producir solamente reducciones mo-
destas en la EAC. No obstante, cuando se las compara con los
regímenes farmacológicos para disminuir el colesterol sérico, las
medidas dietéticas son más seguras, menos caras, y pueden ob-
viar la necesidad de prescribir medicamentos reductores del co-
lesterol.
En resumen, la magnitud del beneficio de detectar hiperco-
lesterolemia puede ser reducido en las mujeres, los hombres jóve-
nes y los ancianos; las personas con colesterol elevado border-line
y las personas que usan medidas dietéticas que no disminuyen el
colesterol sérico significativamente. La disminución del colesterol
sérico en poblaciones de bajo riesgo puede producir solamente
cambios menores en la esperanza de vida de la población en
general47. Por otra parte, los individuos con bajo riesgo constitu-
yen una gran parte de la población. Se ha argumentado, desde
una perspectiva de salud pública, que incluso los beneficios mo-
destos multiplicados a través de grandes números de individuos
pueden tener implicaciones sanitarias significativas57. Incluso
una modesta reducción del 5 % de la incidencia de EAC preven-
dría alrededor de 75.000 IM cada año en los Estados Unidos.
Es importante también considerar los riesgos de salud poten-
ciales asociados con la disminución del colesterol sanguíneo. El
uso a largo plazo de medicamentos reductores del colesterol,
tales como el ácido nicotínico, el clofibrato y la colestiramina,
está asociado con un cierto número de efectos secundarios desa-
gradables y potencialmente graves22, 58, 59. Nuevos tipos de medi-
camentos reductores del colesterol tales como la lovastatina, tie-
nen también efectos adversos60, y no han estado en uso tiempo
suficiente para establecer su seguridad a largo plazo. Los tres
ensayos clínicos más importantes que implican el uso de medica-
mentos reductores del colesterol, comunicaron cada uno de ellos
un aumento en las muertes no producidas por EAC en los grupos
de intervención. Un aumento de las muertes violentas (acciden-
tes, suicidio, homicidio) comunicado en dos de los tres ensayos,
no fue estadísticamente significativo, y fue atribuido por los in-
vestigadores al azar38, 43, pero los hallazgos han elevado la preo-
cupación en otros autores61. El tercer ensayo comunicó un

ERRNVPHGLFRVRUJ
20 /. Screening

aumento estadísticamente significativo del 44 % en la mortalidad


por todas las causas en hombres que tomaron clofibrato35-37.
Debido a que el clofibrato produce también cálculos biliares35, su
uso para reducir el colesterol con el fin de prevenir la EAC no se
recomienda ya. Ciertos estudios han comunicado asociaciones
entre los niveles disminuidos de colesterol sérico y cáncer24, 62-66,
y enfermedad gastrointestinal24, 35, 43. La evidencia de un gran
estudio longitudinal, sin embargo, indica que la asociación con el
cáncer puede representar un efecto del cáncer preclínico sobre el
colesterol sanguíneo, más que un efecto del colesterol bajo so-
bre el desarrollo de la enfermedad66. Una incidencia aumenta-
da de cáncer no se manifestó en los tres ensayos de medicamen-
tos discutidos anteriormente.
El screening del colesterol durante la infancia ha recibido
atención creciente en los últimos años. La detección de coles-
terol sanguíneo elevado durante la infancia es un dato potencial
en la identificación de aquellos niños que están en riesgo aumen-
tado de desarrollar EAC cuando sean adultos, y que pueden
beneficiarse de intervenciones dietéticas más intensas y del segui-
miento que les sería ofrecido en el curso del cuidado rutinario de
la infancia. Ciertos estudios han mostrado que los niños con
ingesta aumentada de grasa y colesterol en la dieta están en
un riesgo elevado de tener hipercolesterolemia67, y los niños
con colesterol sanguíneo elevado tienen más probabilidad que
los demás niños de presentar niveles elevados de colesterol
cuando sean adultos. Los hábitos dietéticos aprendidos en la
infancia pueden persistir en la edad adulta, y los padres de los
niños con colesterol elevado tienen más probabilidad de que
sufran EAC69. La hipercolesterolemia puede producir cambios
arterioscleróticos precoces antes de la edad adulta; los estu-
dios postmorten han demostrado líneas grasientas en la aorta de
los niños y adolescentes con niveles de colesterol elevados70. Los
estudios de autopsias han notado también evidencia de EAC en
adolescentes y adultos jóvenes muertos en guerra71. No está
claro, sin embargo, cuan firmemente están asociados estos cam-
bios con la EAC subsiguiente. Una relación entre la disminución
del colesterol en la infancia y la incidencia disminuida de EAC
durante la vida ulterior tiene que ser demostrada todavía en estu-
dios controlados, en parte debido a la dificultad de realizar tales
estudios. Esta falta de evidencia es motivo de preocupación,
puesto que no está claro actualmente si una norma rutinaria de
screening del colesterol de los 50-60 millones de niños72, de los

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Hipercolesterolemia 21

Estados Unidos, lograría suficiente beneficio clínico en los años


posteriores para justificar los costes y los efectos adversos poten-
ciales de una prueba tan extendida. Debido a la baja prevalencia
de hipercolesterolemia en los niños, el screening rutinario es
probable que genere una gran proporción de falsos positivos.
Hay poca información acerca de los efectos psicológicos poten-
ciales en los niños a ser «etiquetados» de hipercolesterolémi-
cos. También algunos pediatras han expresado preocupación con
las restricciones dietéticas que durante la infancia pueden afectar
la fuente de calorías, calcio e hierro del niño73. Este asunto está
todavía sometido a un estudio muy activo.

Otras recomendaciones
El National Heart, Lung and Blood Institute ha difundido
recomendaciones sobre el screening del colesterol en el ambiente
clínico, en el informe del Expert Panel on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults18. Estas reco-
mendaciones fueron aprobadas por el National Cholesterol Coor-
dinating Committee, el cual incluye representantes de organiza-
ciones médicas nacionales importantes. El informe recomienda la
medición rutinaria del colesterol sanguíneo, no en ayunas, en
todos los adultos de 20 años de edad y más, por lo menos una
vez cada 5 años, y suministra un protocolo detallado para guiar el
seguimiento de los resultados de las pruebas. El protocolo esta-
blece un umbral de tratamiento más bajo para las personas con
EAC, o que están en alto riesgo de EAC, y recomienda hacer la
media de dos o tres mediciones separadas de colesterol total y
colesterol unido a lipoproteína de baja densidad (LDL), para
ayudar a guiar las decisiones del tratamiento farmacológico. Las
recomendaciones específicas para mejorar la efectividad del
screening poblacional de hipercolesterolemia, han sido publica-
das por una «workshop» patrocinada por el National Heart, Lung
and Blood Institute74. La American Academy of Pediatrics reco-
mienda un test regular de hipercolesterolemia solamente en los
niños de más de 2 años de edad que tienen una historia familiar
de hiperlipidemia o IM precoz75. Otros han recomendado recien-
temente el screening universal del colesterol en todos los niños76.
Recomendaciones sobre screening poblacional fuera del ambien-
te médico están siendo preparadas actualmente por el National
Cholesterol Coordinating Commitee.

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22 I. Screening

Discusión

La prueba de colesterol sérico en adultos de los Estados Uni-


dos tiene el potencial de lograr una reducción significativa de la
incidencia nacional de la EAC. Se necesita, sin embargo, tener
cuidado con cualquier programa que esté dirigido a probar y
seguir a más de 150 millones de individuos7, para estar en guar-
dia frente a los gastos sanitarios innecesarios y las consecuen-
cias personales adversas. En particular, el uso de instrumentos
de laboratorio o de analizadores de mesa inexactos de modo
que el screening pueda conducir a gran número de resultados,
tanto falso negativos, como falsos positivos. Los primeros pue-
den retrasar la intervención clínica necesaria, y los segundos
pueden conducir a considerables molestias, costes y a conse-
cuencias adversas médicas y psicológicas en las personas que
no necesitan intervención. Por consiguiente, es importante que
el personal clínico actúe con cautela al escoger métodos fia-
bles y exactos para obtener muestras de sangre en el ambiente
clínico, usar laboratorios que sigan los estándares aceptados de
control de calidad, y diseñar estrategias de tratamiento apro-
piadas basadas en los resultados confirmados por pruebas re-
petidas.
La prudencia es especialmente importante en el uso de fárma-
cos que reducen el colesterol. La eficacia de tales medicamentos
en la prevención de la EAC ha sido demostrada más convincente-
mente en los hombres de edad mediana con niveles séricos de
colesterol por encima de 255-265 mg/dl (6,60 mmol/l)38, 43. El
efecto sobre la EAC mediante el uso de medicamentos que dis-
munuyen los lípidos en los hombres jóvenes, las mujeres, o las
personas ancianas, o en aquéllos con elevaciones del colesterol
sérico solamente ligeras o moderadas, no se ha estudiado en
ensayos clínicos con personas asintomáticas, Por consiguiente,
es razonable limitar la exposición de los individuos en bajo o
moderado riesgo a los efectos secundarios desagradables de los
fármacos hipolipemiantes, el inconveniente de administración
diaria continuada, y a los riesgos potenciales para la salud de los
agentes para los cuales la seguridad a largo plazo no se ha
establecido todavía. Hay también implicaciones económicas en la
prescripción de medicamentos reductores de lípidos a la vista de
su coste y de las cantidades requeridas para una terapia de larga
duración. Algunos estudios que examinan los beneficios econó-
micos de prevenir la EAC han cuestionado el coste/beneficio de

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Hipercolesterolemia 23

la terapia farmacológica de rutina ante las elevaciones del coles-


terol sérico77-80.
Se ha demostrado que un nivel bajo de colesterol HDL es un
predictor independiente de la EAC. Los individuos cuyo coleste-
rol HDL está en un percentil 20, tienen dos o cuatro veces el
riesgo de desarrollar EAC, que personas cuyo nivel está en el
percentil 8081, 82. Los estudios de fraccionamiento de lípidos, los
cuales capacitan para el cálculo de los niveles de HDL y LDL,
pueden suministrar por consiguiente información más significati-
va sobre el riesgo de EAC y la eficacia de la terapia que la
medidas de colesterol total. Las preocupaciones sobre el hecho
de que las mediciones del colesterol total pueden fallar en la
detección de los individuos de alto riesgo debido al bajo coleste-
rol HDL (a pesar de un nivel normal de colesterol total) han
conducido a las recomendaciones recientes de realizar análisis de
lipoproteína rutinariamente en todas las personas con colesterol
sérico total elevado o límite83.
Existen consideraciones económicas importantes en la reali-
zación de estudios de fraccionamiento, como una rutina de se-
guimiento para encontrar colesterol total elevado. Por ejemplo, el
examen de los perfiles lipidícos en todos los adultos con hiper-
colesterolemia (240 mg/dl [6,20 mmol/l] o mayor) requeriría
realizar una prueba con un coste de 20-40 dólares en casi una
cuarta parte de los 150 millones de adultos que existen en los
Estados Unidos72, 84. Aunque es probable que la información
fuese útil para los médicos, es necesaria más información para
determinar la prevalencia exacta de colesterol HDL bajo, la efica-
cia de las mediciones para detener el colesterol HDL, y si la
información añadida suministrada por los análisis rutinarios de
lipoproteína produce una mejoría global del resultado clínico.
Hasta que se disponga de esta evidencia, los estudios de fraccio-
namiento de los lípidos pueden ser reservados mejor para el
grupo reducido de individuos para quienes es más importante
esta información, tal como aquellos que están siendo considera-
dos para recibir terapia farmacológica, y aquellos en los que está
siendo monitorizada la respuesta al tratamiento con medicamen-
tos reductores del colesterol.

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24 /. Screening

Intervención clínica

Todos los pacientes deberían recibir consejo periódico con


respecto a la ingesta dietética de grasa (especialmente grasa
saturada) y colesterol (véase Cap. 50). La medición periódica del
colesterol sérico total (no en ayunas) es muy importante para
los hombres de mediana edad, y puede ser también clínica-
mente prudente en los hombres jóvenes, las mujeres y los
ancianos. La frecuencia óptima de la medición del colesterol en
las personas asintomáticas no ha sido determinada sobre la
base de evidencia científica, y se deja al juicio del clínico; un
intervalo de cada 5 años (y más frecuentemente en las personas
con evidencia previa de colesterol elevado) ha sido recomenda-
do según la opinión de los expertos18. Las pruebas de coles-
terol deberían ser efectuadas en muestras de sangre veno-
sa, analizadas en un laboratorio autorizado que satisfaga los
estándares actuales de exactitud y fiabilidad. Los resultados
anormales deberían ser confirmados por una segunda medición
de colesterol total no en ayunas, y debería usarse la media de
ambos resultados para tomar la decisión terapéutica ulterior.
Todos los adultos con colesterol total elevado (240 mg/dl
[6,20 mmol/1] o más), y aquellas personas con colesterol eleva-
do límite (200-239 mg/dl [5,15-6,15 mmol/1]), que presentan
EAC conocida, o dos o más factores de riesgo cardíaco debe-
rían recibir información sobre el significado de los resultados,
consejo dietético intenso y evaluación de seguimiento. Los facto-
res de riesgo cardíacos más importantes a tener en cuenta
incluyen el sexo masculino, EAC prematura en un pariente de
primer grado, fumar, hipertensión, colesterol HDL sérico menor
de 35 mg/dl (0,90 mmol/1) (cuando se dispone de esta informa-
ción), diabetes mellitus, accidente cerebrovascular anterior, o
enfermedad vascular periférica y gran obesidad. El programa
dietético recomendado en dos fases, para disminuir el colesterol
sérico, ha sido descrito con detalle en otro lugar18. El objetivo
primario de la dieta en el primer paso consiste en reducir toda la
ingesta de grasa en la dieta a menos del 30 % de las calorías
totales (con la contribución de las grasas saturadas en menos
del 10 % de las calorías totales), y reducir la ingesta de colesterol
en la dieta a menos de 300 mg/día. La dieta del segundo paso,
que se recomienda si los objetivos de la terapia no se logran des-
pués de 3 meses, difiere del primero por una restricción ulterior

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Hipercolesterolemia 25

de la ingesta de las grasas saturadas (al 7 % de las calorías


totales), y del colesterol de la dieta (200 mg/día).
Los medicamentos reductores del colesterol deberían ser
considerados en los hombres de mediana edad, en los cuales el
colesterol sérico permanece significativamente elevado des-
pués de un ensayo completo de 6 meses de intervención dietéti-
ca, Un umbral sugerido para el tratamiento farmacológico es
240 mg/dl (6,20 mmol/1) o mayor, en las personas con EAC o al
menos dos factores de riesgo cardíacos, y 265 mg/dl (6,85
mmol/1) o mayor, en las personas sin factores de riesgo. El
paciente debería recibir información sobre los beneficios poten-
ciales y los riesgos de la terapia de larga duración, antes de
empezar el tratamiento con los medicamentos que reducen el
colesterol. Es prudente, clínicamente, efectuar estudios del frac-
cionamiento de los lípidos en las personas que están siendo
consideradas para el tratamiento con medicación, y en aquellos
que están siendo monitorizados en su respuesta a la terapia far-
macológica a lo largo del tiempo.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. American Heart Association. 1989 heart facts. Dallas, Tex.: American Heart Association,
1988.
3. Elveback LR, Connolly DC, Melton LJ III. Coronan/ heart disease in residents of Roch-
ester, Minnesota. Incidence, 1950 through 1982. Mayo Clin Proc 1986; 61:896-900.
4. Blank DW, Hoeg JM, Kroll MH, et al. The method of determinaron must be considered
in interpreting blood cholesterol levéis. JAMA 1986; 256:2767-70.
5. Jacobs DR, Barrett-Connor E. Retest reliability of plasma cholesterol and triglyceride:
the Lipid Research Clinics Prevalence Study. Am J Epidemiol 1982; 116:878-85.
6. Wyngaarden JB. Variability in individual cholesterol level clouds risk assessment. JAMA
1988:260:759.
7. Burke JJ II, Fischer PM. A clinician's guide to the office measurement of cholesterol.
JAMA 1988; 259:3444-8.
8. Koch TR, Mehta U, Lee H, et al. Bias and precisión of cholesterol analysis by physician's
office analyzers. Clin Chem 1987; 33:2262-7.
9. Kroll MH, Lindsey H, Greene J, et al. Bias between enzymatic methods and the reference
method for cholesterol. Clin Chem 1988; 34:131-5.
10. Rastam L, Admire JB, Frantz ID, et al. Measurement of blood cholesterol with the
Reflotron analyzer evaluated. Clin Chem 1988; 34:426.
11. Lasater TM, Lefebvre RC, Assaf AR, et al. Rapid measurement of blood cholesterol:
evaluation of a new instrument. Am J Prev Med 1987; 3:311-6.
12. Laboratory Standardization Panel of the National Cholesterol Education Program. Cur-
rent status of blood cholesterol measurement in clinical laboratories in the United States.
Clin Chem 1988; 34:193-201.

ERRNVPHGLFRVRUJ
26 /. Screening

13. Hicks JM, losefsohn M. Another physician's office analyzer: the Abbott "Vision" eval-
uated. Clin Chem 1987; 33:817-9.
14. Nanji AA, Sincennes F, Poon R, et al. Evaluation of the Boehringer Mannheim "Reflotron"
analyzer. Clin Chem 1987; 33:1254-5.
15. von Schenck H, Treichl L, Tilling B, et al. Laboratory and field evaluation of three desktop
instruments for assay of cholesterol and triglyceride. Clin Chem 1987; 33:1230-2.
16. Belsey R, Vandenbark M, Goitein RK, et al. Evaluation of a laboratory system intended
for use in physicians' offices. II. Reliability of results produced by health care workers
without formal or professional training. JAMA 1987; 258:357-61.
17. Lefebvre RC, Hursey KG, Carleton RA. Labeling of participants in high blood pressure
screening programs: implications for blood cholesterol screenings. Arch Intern Med 1988;
148:1993-7.
18. Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Eval-
uation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med 1988;
148:36-69.
19. Cotton P. CAP moves to improve lipid tests. Medical World News, June 1988:55.
20. Stamler J. Lifestyles, major risk factors, proof and public policy. Circulation 1978; 58:
3-19.
21. Stallones RA. Ischemic heart disease and lipids in blood and diet. Ann Rev Nutr 1983;
3:155-85.
22. Grundy SM. Cholesterol and coronary heart disease: a new era. JAMA 1986; 256:
2849-58.
23. National Institutes of Health. Lowering blood cholesterol to prevent heart disease. JAMA
1985; 253:2080-6.
24. Dayton S, Pearce ML, Hashimoto S, et al. A controlled clinical trial of a diet high in
unsaturated fat in preventing complications of atherosclerosis. Circulation [Suppl II] 1969;
40:11-1-63.
25. Hjermann I, Velve Byre K, Holme I, et al. Effect of diet and smoking intervention on the
incidence of coronary heart disease. Report from the Oslo Study Group of a randomized
trial in healthy men. Lancet 1981; 2:1303-10.
26. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Multiple risk factor intervention
trial: risk factor changes and mortality results. JAMA 1982; 248:1465-77.
27. World Health Organization European Collaborative Group. European collaborative trial
of multifactorial prevention of coronary heart disease: final report on the 6-year results.
Lancet 1986; 1:869-72.
28. Rinzler S. Priman/ prevention of coronary heart disease by diet. Bull NY Acad Med
1968; 44:936-49.
29. Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, et al. Dietary prevention of coronary heart
disease: the Finnish Mental Hospital Study. Int J Epidemiol 1979; 8:99-118.
30. Miettinen M, Turpeinen O, Karvonen MJ, et al. Effect of cholesterol-lowering diet on
mortality from coronary heart disease and other causes. Lancet 1972; 2:835-8.
31. Stamler J. Acute myocardial infarction, progress in primary prevention. Br Heart J 1971;
33:145-64.
32. Frantz ID, Dawson EA, Kuba K. The Minnesota Coronary Survey: effect of diet on
cardiovascular events and deaths. Circulation [Suppl II] 1975; 52:ll-4.
33. Borhani NO. Primary prevention of coronary heart disease: a critique. Am J Card 1977;
40:251-9.
34. Ahrens EH. The diet-heart question in 1985; has it really been settled? Lancet 1985;
1:1085-7.
35. Report from the Committee of Principal Investigators. A cooperative trial in the primary
prevention of ischaemic heart disease using clofibrate. Br Heart J 1978; 40:1069-118.
36. Report of the Committee of Principal Investigators. W.H.O. cooperative trial on primary

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipercolesterolemia 27

prevention of ischaemic heart disease using clofibrate to lower serum cholesterol: mor-
tality follow-up. Lancet 1980; 2:379-85.
37. Idem. W.H.O. cooperativa trial on primary prevention of ischaemic heart disease with
clofibrate to lower serum cholesterol: final mortality follow-up. Lancet 1984; 2:600-4.
38. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in
incidence of coronary heart disease. JAMA 1984; 251:351-64.
39. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. II. The relation-
ship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering. JAMA
1984; 251:365-74.
40. The Lipid Research Clinics Program. The coronary primary prevention trial: design and
implementation. J Chron Dis 1979; 32:609-31.
41. Idem. Pre-entry characteristics of participants in the Lipid Research Clinics Coronary
Primary Prevention Trial. J Chron Dis 1983; 36:467-79.
42. Idem. Participant recruitment to the Coronary Primary Prevention Trial. J Chron Dis
1983; 36:451-65.
43. Frick MH, Elo O, Haapa K, et al. Helsinki Heart Study: primary prevention trial with
gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk
factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1987; 317:1237-45.
44. Kronmal RA. Commentary on the published results of the Lipid Research Clinics Cor-
onary Primary Prevention Trial. JAMA 1985; 253:2091-3.
45. Rahimtoola SH. Some unexpected lessons from large multicenter randomized clinical
triáis. Circulation 1985; 72:449-55.
46. Borhani NO. Prevention of coronary heart disease in practice: implications of the results
of recent clinical triáis. JAMA 1985; 254:257-62.
47. Taylor WC, Pass TM, Shepard D, et al. Cholesterol reduction and life expectancy: a
model incorporating multiple risk factors. Ann Intern Med 1987; 106:605-14.
48. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum cholesterol and risk
of premature death from coronary heart disease continuous and graded? JAMA 1986;
256:2823-8.
49. Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, et al. Serum cholesterol, blood pressure, and
mortality: implications from a cohort of 361,662 men. Lancet 1986; 2:933-6.
50. Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up
from the Framingham Study. JAMA 1987; 257:2176-80.
51. Neaton JD, Kuller LH, Wentworth D, et al. Total and cardiovascular mortality in relation
to cigarette smoking, serum cholesterol concentration, and diastolic blood pressure
among black and white males followed up for five years. Am Heart J 1984; 108:
759-70.
52. Siegel D, Grady D, Browner WS, et al. Risk factor modification after myocardial infarction.
Ann Intern Med 1988; 109:213-8.
53. Rahimtoola SH. Cholesterol and coronary heart disease: a perspective. JAMA 1985;
253:2094-5.
54. Kaplan RM. Behavioral epidemiology, health promotion, and health services. Med Care
1985; 23:564-83.
55. Tyroler HA. Review of lipid-lowering clinical triáis in relation to observational epidemi-
ologic studies. Circulation 1987; 76:515-22.
56. Hulley SB, Lo B. Choice and use of blood lipid tests: an epidemiologic perspective. Arch
Intern Med 1983; 143:667-73.
57. Blackbum H. Public policy and dietary recommendations to reduce population level of
blood cholesterol. Am J Prev Med 1985; 1:3-11.
58. Oliver MF. Risks of correcting the risks of coronary disease and stroke with drugs. N
Engl J Med 1982; 306:297-8.
59. Knodel LC, Talbert RL. Adverse effects of hypolipidaemic drugs. Med Toxicol 1987;
2:10-32.

ERRNVPHGLFRVRUJ
28 /. Screening

60. Lovastatin for hypercholesterolemia. Medical Letter 1987; 29:99-101.


61. Kolata G. Heart panel's conclusions questioned. Science 1985; 227:40-1.
62. Rose G, Shipley MJ. Plasma lipids and mortality: a source of error. Lancet 1980; 1:
523-6.
63. Neugut Al, Johnsen CM, Fink DJ. Serum cholesterol levéis in adenomatous polyps and
cancer of the colon: a case-control study. JAMA 1986; 255:365-7.
64. International Collaborative Group. Circulating cholesterol level and risk of death from
cancer in men aged 40 to 69 years. JAMA 1982; 248:2853-9.
65. Williams RR, Sorlie PD, Feinleib M, et al. Cancer incidence by levéis of cholesterol.
JAMA 1981; 245:247-52.
66. Sherwin RW, Wentworth DN, Cutler JA, et al. Serum cholesterol levéis and cancer
mortality in 361,662 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. JAMA
1987; 257:943-8.
67. Nicklas TA, Farris RP, Smoak CG, et al. Dietary factors relate to cardiovascular risk
factors in early life. Arteriesclerosis 1988; 8:193-9.
68. Lauer RM, Lee J, Clarke WR. Factors affecting the relationship between childhood and
adult cholesterol levéis: the Muscatine Study. Pediatrics 1988; 82:309-18.
69. Croft JB, Cresanta JL, Webber LS, et al. Cardiovascular risk in parents of children with
extreme lipoprotein cholesterol levéis: the Bogalusa Heart Study. South Med J 1988;
81:341-9.
70. Berenson GS, Srinivasan SR, Nicklas TA, et al. Cardiovascular risk factors in children
and early prevention of heart disease. Clin Chem 1988; 34:B115-22.
71. Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed
in action in Korea. JAMA 1953; 152:1090-3.
72. National Center for Health Statistics. Health, United States, 1988. Washington D.C.:
Government Printing Office, 1989:41. (Publication no. DHHS (PHS) 89-1232.)
73. American Academy of Pediatrics. Prudent lifestyle for children: dietary fat and choles-
terol. Pediatrics 1986; 78:521-5.
74. National Heart, Lung, and Blood Institute. Recommendations regarding publie screening
for measuring blood cholesterol: summary of a National Heart, Lung, and Blood Institute
workshop. Bethesda, Md.: National Heart, Lung, and Blood Institute, 1988.
75. American Academy of Pediatrics. Indications for cholesterol testing in children. Pediatrics
1989; 83:141-2.
76. Merz B. New studies fuel controversy over universal cholesterol screening during child-
hood. JAMA 1989; 261:814.
77. Oster G, Epstein AM. Cost-effectiveness of antihyperlipemic therapy in the prevention
of coronary heart disease: the case of cholestyramine. JAMA 1987; 258:2381-7.
78. Kinosian BP, Eisenberg JM. Cutting into cholesterol: cost-effective alternatives for treat-
íng hypercholesterolemia. JAMA 1988; 259:2249-54.
79. Weinstein MC, Stason WB. Cost effectiveness of interventions to prevent or treat cor-
onary heart disease. Ann Rev Public Health 1985; 6:41-63.
80. Himmelstein DU, Woolhandler S. Costs and effeets: the lipid research trial and the Rand
experiment. N Engl J Med 1985; 311:1512-3.
81. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PW, et al. Incidence of coronary heart disease and
lipoprotein cholesterol levéis: the Framingham Study. JAMA 1986; 256:2835-8.
82. Wilson PW, Abbott RD, Castelli WP. High density lipoprotein cholesterol and mortality:
the Framingham Heart Study. Arteriesclerosis 1988; 8:737-41.
83. Merz B. Is it time to include lipoprotein analysis in cholesterol screening? JAMA 1989;
261:497-8.
84. Herman M, Health Care Financing Administration. Personal communication, February
1989.

ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Screening de la hipertensión

Recomendación: La presión arterial debe ser medi-


da regularmente en todas las personas de tres o más
años de edad (véase intervención clínica).

Importancia del problema

La hipertensión se presenta en no menos de 58 millones


de norteamericanos 1. Es un factor de riesgo importante para
la enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca conges-
tiva, accidente cerebrovascular, enfermedad renal y retinopatía.
Estas complicaciones de la hipertensión están entre las enfer-
medades más comunes y graves de los Estados Unidos, y los
esfuerzos exitosos para disminuir la tensión arterial pueden pro-
ducir, por tanto, un impacto sustancial sobre la morbilidad y
mortalidad de la población. La enfermedad cardíaca es la causa
principal de muerte en los Estados Unidos, produciendo más de
765.000 muertes cada año, y el accidente cerobrovascular, la
tercera causa importante de muerte, causa 150.000 muertes to-
dos los años2. La hipertensión es más común en la raza negra
y en los ancianos.

Eficacia de las pruebas de screening

Los dispositivos más exactos para medir la tensión arterial


(por ejemplo, catéteres intraarteriales) no son apropiados para el
screening rutinario debido a su invasividad, las limitaciones téc-

29
ERRNVPHGLFRVRUJ
30 /. Screening

nicas y el coste. El esfigmomanómetro de la consulta (el mangui-


to de la presión arterial) continúa siendo la prueba de screening
más apropiada para la hipertensión en la población asintomática.
Aunque esta prueba es sumamente exacta cuando se efectúa
correctamente, los resultados falsos positivos y falsos negativos
(esto es, registrar una presión arterial que no es representativa de
la presión arterial media del paciente), ocurren en la práctica
clínica3. Un estudio reciente observó que el 21 % de las personas
diagnosticadas como hipertensos leves, basado en la esfigmoma-
nometría en la consulta, no tenían evidencia de hipertensión
cuando se hicieron mediciones ambulatorias de 24 horas4.
Los errores en la toma de la presión arterial pueden producirse
por el aparato, el observador y/o factores del paciente5. Ejemplos
de error del aparato incluyen mal funcionamiento del manómetro,
pérdidas de la presión, defectos del estetoscopio y manguitos de
longitud y anchura incorrectas para el tamaño del brazo del pa-
ciente. El observador puede introducir errores, debidos a altera-
ción sensorial (dificultad en oír los sonidos de Korotkoff o en las
lecturas del manómetro), falta de atención, inconsistencia en
registrar los sonidos de Korotkoff (por ejemplo, fase IV versus
fase V), y sesgo inconsciente (por ejemplo, «preferencia por un
dígito» para los números que terminan en cero o nociones pre-
concebidas de presiones normales). El paciente puede ser fuente
de lecturas erróneas, debido a la postura y a factores biológicos.
La postura (esto es, tumbado, de pie, sentado) y la posición del
brazo en relación con el corazón pueden afectar los resultados
tanto como en 10 mm Hg5. Los factores biológicos incluyen
ansiedad, comidas, tabaco, cambios de la temperatura, ejercicio y
dolor. Debido a estas limitaciones en la fiabilidad del test-retest
en la medición de la tensión, se recomienda ordinariamente que
la hipertensión sea diagnosticada solamente después de que se
ha efectuado más de una lectura elevada en cada una de tres
visitas separadas1.
Factores adicionales afectan a la exactitud cuando se realiza
la esfigmomanometría en los niños; estas dificultades son espe-
cialmente comunes cuando se prueban a los lactantes y a los
niños menores de tres años6. Primero, existe una alta varia-
ción en la circunferencia del brazo, lo que requiere un gran
cuidado en la selección del tamaño del manguito. Segundo, el
examen se complica con más frecuencia por la ansiedad y la
intranquilidad del paciente. Tercero, la desaparición de los soni-
dos de Korotkoff (fase V) es, a menudo, difícil de oír en los niños,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión 31

y los valores de la fase IV son a menudo sustituidos. Cuarto,


pueden producirse por equivocación sonidos erróneos de Korot-
koff, por la presión del diafragma del estetoscopio contra la fosa
antecubital. Finalmente, la definición de hipertensión pediátrica
ha sido dudosa en sí misma, debido a la confusión sobre los
valores normales en la infancia. Los criterios anteriores que usa-
ron datos de población para definir el percentil 95 en diferentes
edades fueron erróneamente altos7. Los criterios revisados de
hipertensión pediátrica, basados en los datos de más de 70.000
niños, se han publicado recientemente6 (véase Intervención clí-
nica).

Efectividad de la detección precoz

Hay una relación directa entre la magnitud de la hipertensión


arterial y el beneficio de reducir la presión. En las personas
con hipertensión maligna, los beneficios de la intervención son
más dramáticos; el tratamiento aumenta la supervivencia de 5
años desde cerca de 0 (datos de controles históricos) a 75 %8. La
eficacia de tratar la hipertensión moderada (presión arterial dias-
tólica por encima de 104 mm Hg) también es clara, como lo
demuestra el Veterans Administration Cooperative Study on
Antihypertensive Agents9-11. En este ensayo controlado, aleato-
rio, doble ciego, hombres de mediana edad con presión arterial
diastólica por encima de 104 mm Hg experimentaron una reduc-
ción significativa de los episodios cardiovasculares después del
tratamiento con medicamentos antihipertensivos.
Las personas con hipertensión leve (presión arterial diastólica
de 90-104 mm Hg) también se benefician del tratamiento. Esto
fue confirmado en el Hypertension Detection and Follow-Up
Program, un ensayo controlado, aleatorio, que implicó a cerca de
11.000 hipertensos12. El grupo de intervención recibió tratamien-
to farmacológico estandarizado («control escalonado»), mien-
tras que el grupo de control recibió el cuidado médico común.
Hubo una reducción del 17 % estadísticamente significativa, en
la mortalidad por todas las causas en 5 años, en el grupo que
recibió la terapia medicamentosa estandarizada; el subgrupo con
hipertensión leve experimentó una reducción del 20 % de la mor-
talidad12. Las muertes debidas a enfermedad cerebrovascular, car-
diopatía isquémica y otras causas fueron también reducidas sig-
nificativamente en el grupo de cuidados escalonados13. Resul-

ERRNVPHGLFRVRUJ
32 /. Screening

tados similares han sido comunicados en otros estudios, tales


como el Australian National Blood Pressure Study14 y el ensayo
del Medical Research Council15. Aunque el tratamiento de la
hipertensión está asociado con múltiples beneficios, el efecto
mayor parece estar en la prevención del accidente cerebrovascu-
lar16. Al tratamiento de la hipertensión arterial le ha sido recono-
cido el hecho de reducir en más del 50 % la mortalidad por
accidente cerebrovascular ajustado por edad, que ha sido obser-
vada desde 19721, 17.
Aunque la eficacia del tratamiento antihipertensivo ha sido
bien establecida en la investigación clínica, ciertos factores pue-
den influir sobre la magnitud del beneficio logrado en la práctica
actual. Primero, los beneficios del tratamiento pueden ser menos
significativos o estar peor probados en ciertos grupos de pobla-
ción, tales como los niños. Segundo, la terapia no farmacológica
de primera línea (por ejemplo, reducción de peso, ejercicio, res-
tricción del sodio, disminución de la ingestión de alcohol) puede
ser menos eficaz que la terapia medicamentosa en cuanto a lograr
reducciones de la presión arterial significativas y constantes.
Aunque se sabe que la reducción de peso y la restricción de
sodio pueden bajar la presión arterial 18, 19, la magnitud y duración
de la reducción en la práctica real puede estar limitada por facto-
res biológicos (por ejemplo, hipertensos que no son «sensibles a
la sal») y las dificultades de mantener cambios de conducta (por
ejemplo, pérdida de peso). Finalmente, el cumplimiento de la
terapia medicamentosa puede ser limitada por las molestias, efec-
tos secundarios y el coste de estos agentes20, 21.

Otras recomendaciones

Las recomendaciones revisadas para los adultos del National


Heart, Lung and Blood Institute recientemente difundidas por el
Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treat-
ment of High Blood Pressure1, y recomendaciones similares, han
sido difundidas por la American Heart Association22. Estas piden
la medición rutinaria de la presión arterial, al menos una vez cada
2 años en las personas con presión diastólíca arterial por debajo
de 85 mm Hg, y una presión sistólica por debajo de 140 mm Hg.
Se recomiendan mediciones anuales en las personas con presión
arterial diastólica de 85-89 mm Hg. Las personas con presión
arterial más alta requieren mediciones más frecuentes. La Cana-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión 33

dian Task Force recomienda que a todas las personas de 25 ó


más años de edad se les tome la presión arterial durante cual-
quier visita al médico23. La American Academy of Pediatrics y el
National Heart, Lung and Blood Institute recomiendan que a los
niños y a los adolescentes se les mida la presión arterial anual-
mente desde los 3-20 años de edad6.

Discusión
Está claro, por varios ensayos clínicos grandes, que la dismi-
nución de la presión arterial es beneficiosa, y que la incidencia en
la población de varias causas principales de muerte puede ser
reducida mediante la detección y tratamiento de la hiperten-
sión. Una reducción media de 6-8 mm Hg de la presión
arterial en la población podía reducir la incidencia de la enferme-
dad coronaria en un 25%, y la incidencia de los accidentes ce-
rebrovasculares en un 50 %24. Al mismo tiempo, es importan-
te que el profesional médico disminuya los efectos potencial-
mente molestos en la detección y el tratamiento. Por ejemplo, si
se efectúa incorrectamente, la esfigmomanometría puede producir
resultados erróneos. Algunos pacientes hipertensos escapan, por
tanto, a la detección (falsos negativos), y algunas personas nor-
motensas reciben etiquetas inapropiadas (falsos positivos), lo
cual puede tener ciertas consecuencias psicológicas, del compor-
tamiento e, incluso, económicas25. El tratamiento de la hiper-
tensión puede ser también nocivo, como consecuencia de com-
plicaciones médicas especialmente relacionadas con los fárma-
cos. El personal clínico puede minimizar estos efectos usando
una técnica apropiada cuando realizan la esfigmomanometría,
haciendo el uso apropiado de los métodos no farmacológicos, y
prescribiendo los medicamentos antihipertensivos siguiendo cui-
dadosamente las normas actuales.

Intervención clínica
La presión arterial debería ser medida regularmente en to-
das las personas de 3 o más años de edad. El intervalo óptimo
para el screening de la presión arterial no ha sido determinado,
y se deja al criterio clínico. La opinión experta actual es que las
personas que se estima son normotensas deberían recibir medi-
ciones de la presión arterial al menos una vez cada 2 años, si su

ERRNVPHGLFRVRUJ
34 /. Screening

última presión arterial diastólica y sistólica estaban por debajo


de 85 mm Hg y 140 mm Hg, respectivamente, y anualmente, si
la última presión arterial diastólica fue 85-89 mm Hg1. Debería
hacerse esfigmomanometría de acuerdo con las técnicas reco-
mendadas*1. No debería diagnosticarse la hipertensión sobre la
base de una sola medición; las cifras de tensión arterial eleva-
das** deben confirmarse en más de una toma de tensión arte-
rial, en cada una de tres visitas separadas. Ciña vez confirmado,
los pacientes deben recibir consejo sobre el ejercicio (véase
Cap. 49), la reducción de peso; la ingesta de1 sodio en la dieta
(Cap. 50), y el consumo de alcohol (Cap. 47) . Otros factores de
riesgo cardiovasculares, tales como tabaco e hipercolesterolemia,
deberían ser discutidos también (Caps. 2 y 48). Los medicamen-
tos antihipertensivos deberían ser prescritos de acuerdo con las
guías recientes1, y con especial atención a las técnicas actuales
para mejorar el cumplimiento20, 21.
* Guías para la esfigmomanometría:
• El paciente debe estar sentado con el brazo desnudo, apoyado y situado a
nivel del corazón.
• El paciente no debe fumar o ingerir cafeína en los 30 minutos previos a
la medición.
• La medición debe empezar tras 5 minutos de reposo total.
• Debe elegirse un manguito de tamaño apropiado (niño, adulto, adulto
grande); la bolsa de goma debe rodear al menos dos tercios del brazo.
• La toma de tensión debe hacerse con un esfigmomanómetro de mercurio,
un manómetro aneroide recientemente calibrado, o un dispositivo electró-
nico válido.
• Deben registrarse tanto la presión sistólica como la diastólica; la desapari-
ción del sonido (fase V) indica la presión diastólica.
• Se debe calcular la media de dos o más mediciones; si las dos primeras
difieren en más de 5 mm Hg, deben efectuarse tomas de tensión adiciona-
les.
** En los adultos, los criterios de presión arterial para el diagnóstico son una
presión diastólica de 90 mm Hg o mayor, o una presión sistólica de 140 mm Hg
o mayor1. En los niños, los criterios varían con la edad6.

Presión arterial pediátrica


Edad (años)
Diastólica (mm Hg) Sistólica (mm Hg)
0-2 74 112
3-5 76 116
6-9 78 122
10-12 82 126
13-15 86 136

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Hipertensión 35

Bibliografía

1. 1988 Joint National Committee. The 1988 report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1988;
148:1023-38.
2. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
3. Tifft CP. Are the days of the sphygmomanometer past? Arch Intern Med 1988; 148:518-
9.
4. Pickering TG, James GD, Boddie C, et al. How common is white coat hypertension?
JAMA 1988; 259:225-8.
5. Kirkendall WM, Feinleib M, Freís ED, et al. Recommendations for human blood pressure
determinaron by sphygmomanometers. Subcommittee of the AHA Postgraduate Edu-
cation Committee. Circulation 1980; 62:1146A-55A.
6. Task Force on Blood Pressure Control in Children. Report of the Second Task Force
on Blood Pressure Control in Children—1987. Pediatrics 1987; 79:1-25.
7. Mehta SK. Pediatric hypertension: a challenge for pediatricians. Am J Dis Child 1987;
141:893-4.
8. Hansson L. Current and future strategies in the treatment of hypertension. Am J Cardiol
1988; 61:2C-7C.
9. Veterans Administraron Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects
of treatment on morbidity in hypertension. III. Influence of age, diastolic pressure, and
prior cardiovascular disease: further analysis of side effects. Circulation 1972; 45:991-
1004.
10. Idem. Effects of treatment on morbidity in hypertension: results in patients with diastolic
pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 1967; 202:1028-34.
11. Idem. Effects of treatment on morbidity in hypertension. II. Results in patients with
diastolic pressures averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA 1970; 213:1143-52.
12. Hypertension Detection and Follow-Up Program Cooperative Group. Five-year findings
of the Hypertension Detection and Follow-Up Program. I. Reduction in mortality of
persons with high blood pressure, including mild hypertension. JAMA 1979; 242:
2562-72.
13. Idem. Persistence of reduction in blood pressure and mortality of participants in the
Hypertension Detection and Follow-Up Program. JAMA 1988; 259:2113-22.
14. Management Committee of the Australian National Blood Pressure Study. The Australian
therapeutic trial in mild hypertension. Lancet 1980; 1:1261-7.
15. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment of mild hypertension:
principal results. Br Med J 1985; 291:97-104.
16. MacMahon SW, Cutler JA, Furberg CD, et al. The effects of drug treatment for hyper-
tension on morbidity and mortality from cardiovascular disease: a review of randomized,
controlled triáis. Prog Cardiovasc Dis [Suppl] 1986; 29:99-118. and the declining inci-
dence of stroke. JAMA 1987; 258:214-7.
17. Garraway WM, Whisnant JP. The changing pattern of hypertension and the declining
incidence of stroke. JAMA 1987; 258:214-7.
18. Nonpharmacological approaches to the control of high blood pressure. Final report of
the Subcommittee on Nonpharmacological Therapy of the 1984 Joint National Com-
mittee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
1986; 8:444-67.
19. Stamler J, Stamler R. Intervention for the prevention and control of hypertension and
atherosclerotic diseases: United States and international experience. Am J Med 1984;
76:13-36.

ERRNVPHGLFRVRUJ
36 /. Screening

20. McCIellan WM, Hall WD, Brogan D, et al. Continuity of care in hypertension: an important
correlate of blood pressure control among aware hypertensives. Arch Intern Med 1988;
148:525-8.
21. National Institutes of Health. The physician's guide: improving adherence among hy-
pertensive patients. Working Group on Health Education and High Blood Pressure
Control. Bethesda, Md.: Department of Health and Human Services, 1987.
22. Grundy SM, Greenland P, Herd A, et al. Cardiovascular and risk factor evaluation of
healthy American adults. A statement for physicians by an ad hoc committee appointed
by the Steering Committee, American Heart Association. Circulation 1987; 75:1340A-
62A.
23. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. 1984 update. Can Med Assoc
J 1984; 130:2-15.
24. Blackburn H. Public policy and dietary recommendations to reduce the population level
of blood cholesterol. Am J Prev Med 1985; 1:3-11.
25. MacDonald LA, Sackett DL, Haynes RB, et al. Labelling in hypertension: a review of
the behavioral and psychological consequences. J Chron Dis 1984; 37:933-42.

ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Screening de la enfermedad
cerebrovascular

Recomendación: No hay actualmente evidencia


suficiente a favor o en contra, para recomendar la
auscultación de los soplos carotídeos, o pruebas no
invasivas para la estenosis carotídea, como estrategias
de screening efectivas en la prevención de la enfermedad
cerebrovascular en personas asintomáticas. Puede ser
prudente clínicamente incluir la auscultación cervical
en el examen físico de los pacientes con factores de
riesgo establecidos de enfermedad cerebrovascular o
cardiovascular (véase Intervención clínica). Todos los
pacientes deben ser sometidos a screening de hiper-
tensión (véase Cap. 3), y en algunas personas debe
determinarse la hipercolesterolemia (Cap. 2). El profe-
sional médico debería suministrar también consejo so-
bre el tabaco (Cap. 48), el ejercicio (Cap. 49), y el
consumo de grasa en la dieta (Cap. 50).

Importancia del problema


La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa principal
de muerte en los Estados Unidos, y produjo casi 150.000 muertes
en 19861. Los accidentes cerebrovasculares pueden producir dé-
ficits neurológicos sustanciales, así como complicaciones médi-
cas y psicológicas graves. Esta enfermedad sitúa una enorme
carga sobre los miembros de la familia y el personal sanitario, y a
menudo necesita de cuidado experto en las instituciones espe-

37

ERRNVPHGLFRVRUJ
38 /. Screening

ciales. El coste del cuidado del accidente cerebrovascular en los


Estados Unidos se ha estimado en 5.000 millones de dólares por
año2. Los principales factores de riesgo de accidente cerebrovas-
cular son: edad avanzada, hipertensión, tabaco, coronariopatía,
fibrilación auricular y diabetes3, 5.De éstos, el factor de riesgo
modificable más importante es la hipertensión. El beneficio del
tratamiento antihipertensivo tiene el mérito de producir una re-
ducción superior al 50 % de la mortalidad ajustada por edad por
accidente cerebrovascular observado desde 19726, 7.

Eficacia de las pruebas de screening

Estudios de cohortes poblacionales han establecido que los


individuos con estenosis de la arteria carotídea están en mayor
riesgo de ulteriores accidentes cerebrovasculares, infartos de mio-
cardio y muerte8, 9. El riesgo es más elevado en personas con
síntomas neurológicos, tales como accidentes isquémicos tran-
sitorios. Incluso en personas asintomáticas, sin embargo, se ha
propuesto que el accidente cerebrovascular puede ser pre-
venido identificando los individuos con estenosis carotídea y
realizando endarterectomía en estos vasos. Se usan dos métodos
para detectar la estenosis de la arteria carotídea: la auscultación
clínica ante soplos caritídeos, y los estudios no invasivos de la
arteria. La auscultación del cuello es una prueba de screening
inadecuada para la estenosis carotídea. Existe considerable varia-
bilidad entre los observadores clínicos, en la interpretación de las
características auditivas claves —intensidad, tono y duración—
de importancia para predecir la estenosis10. Además, un soplo
cervical puede oírse en el 4% de la población con más de 40
años, pero el hallazgo no es específico de estenosis carotídea
significativa. Entre el 40 % y el 70 % de las arterias con soplos
asintomáticos no tienen compromiso significativo en el flujo san-
guíneo11; sonidos similares pueden ser producidos también por
variación y tortuosidad anatómica, zumbido venoso, bocio y so-
plo cardíaco transmitido10, 12-14. Finalmente, pueden existir lesio-
nes en ausencia de un soplo audible10,12,15.
Las personas con soplos cervicales pueden ser evaluadas más
detenidamente y con más exactitud mediante el estudio no inva-
sivo de las arterias carotídeas. Las técnicas incluyen la evaluación
de las características visuales o auditivas (fonoangiografía de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad cerebrovascular 39

análisis espectral, ultrasonido Doppler o de onda continua, ultra-


sonido de tiempo real, tipo B y el escáner dúplex que combina
los dos últimos), y las pruebas de flujo sanguíneo en las tributa-
rias oftálmica y craneal de la arteria carotídea (oculopletismogra-
fía, oftalmodinamometría, ultrasonido Doppler periorbital direc-
cional y termografía)12,16. Varias de estas pruebas se comparan
favorablemente con la angiografía convencional, estándar de re-
ferencia para confirmar la enfermedad de la arteria carotídea12. El
ultrasonido Doppler de onda continuada, por ejemplo, tiene una
sensibilidad del 87 % y una especificidad del 91 % cuando se usa
la angiografía como criterio de referencia17. Se ha comunicado
también que el escáner dúplex tiene buena concordancia con los
resultados de la angiografía18.

Efectividad de la detección precoz

La razón fundamental para probar la estenosis de la arteria


carotídea es que los individuos con soplos asintomáticos están en
un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular y de infarto de
miocardio8,9,19; por tanto, la información sobre el grado de este-
nosis puede facilitar las intervenciones para ayudar a prevenir el
ictus subsiguiente. El conocimiento del diagnóstico puede moti-
var que los pacientes modifiquen otros factores de riesgo (por
ejemplo, hipertensión, tabaco, hipercolesterolemia, inactividad fí-
sica), y notifiquen a los médicos, en cuanto sean conscientes
de síntomas de un accidente isquémico transitorio. Además, la
realización de endarterectomía carotídea en algunos individuos
puede prevenir el infarto cerebral distal subsiguiente a la obstruc-
ción.
No existe evidencia rigurosa de que estas intervenciones pro-
porcionen una mejoría en las personas asintomáticas. No se ha
probado, por ejemplo, que los individuos asintomáticos con es-
tenosis detectada mediante screening tienen un mejor resulta-
do que quienes que se presentan por vez primera con síntomas.
La proporción de individuos con soplos asintomáticos que sufrirán
accidente cerebrovascular es relativamente pequeña; la incidencia
anual de ictus (sin ser precedidos por ataques isquémicos transi-
torios) en esta población es solamente del 1-3 %8,9,13,19-21. En
aquellas personas que sufran un accidente cerebrovascular no
está claro por la evidencia actual si el grado de estenosis carotí-
dea suministra información significativa sobre el riesgo de infar-

ERRNVPHGLFRVRUJ
40 /. Screening

To13,19,22, o su locaiización8,9. Las lesiones de la arteria carotídea


son menos en predictor de accidentes cerebrovasculares trom-
boembólicos que de enfermedad arteriosclerótica generalizada;
individuos con enfermedad de la arteria carotídea, es mucho
más probable que mueran de cardiopatía isquémica que de un
accidente cerebrovascular8,9. Finalmente, ningún estudio con-
trolado ha examinado los cambios de la conducta de los pa-
cientes al conocer los resultados de los exámenes de la arteria
carotídea.
No obstante, la realización de endarterectomía carotídea por
lesiones detectadas mediante el screening puede suministrar me-
dios importantes para prevenir un ictus posterior. No existen
datos fiables sobre los beneficios y los riesgos de efectuar esta
técnica en personas asintomáticas. Dos estudios que mostraban
mejores resultados después de la endarterectomía presentaban
sesgos de selección y criterios de medición inconsistentes14,23.
Otros ensayos implicaron a menudo a personas con síntomas
neurológicos (por ejemplo, ataques isquémicos transitorios), y
no suministraron evidencia convincente de un beneficio sustan-
cial24-26. En respuesta a la necesidad de datos más fiables están en
marcha cuatro grandes ensayos multicéntricos27,28. Se espera que
éstos suministren resultados en los próximos años sobre la efica-
cia de la endarterectomía, tanto en personas sintomáticas como
asintomáticas.
Mientras tanto, los datos de un cierto número de estudios han
producido cierta preocupación, puesto que los riesgos asociados
con la endarterectomía carotídea, especialmente cuando se reali-
za en centros con altas tasas de complicaciones, pueden exceder
a los beneficios potenciales en personas asintomáticas con so-
plos carotídeos que tienen un riesgo relativamente bajo de ictus
posterior, incluso sin tratamiento (véase anteriormente). Un cier-
to número de estudios han comunicado una mortalidad perope-
ratoria de alrededor del 3 %29-31, y una tasa de accidente cerebro-
vascular peroperatorio que oscila entre el 2 % y el 24 % depen-
diendo de la experiencia quirúrgica del centro11,30-35. Sin embar-
go, estos estudios sufren problemas metodológicos importantes,
y los datos definitivos sobre la proporción riesgo-beneficio espe-
ran la terminación de los ensayos en marcha. Hasta que esta
información esté disponible continúa sin conocerse si la detec-
ción de la estenosis asintomática de la arteria carotídea mediante
el screening produce unos mejores resultados.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad cerebrovascular 41

Otras recomendaciones

Aunque la auscultación de la arteria carotídea es ampliamente


considerada como un componente rutinario del examen físico, la
Canadian Task Force36 y otras revisiones bibliográficas15 37 han
argumentado en contra del screening rutinario de los soplos ca-
rotídeos en las personas asintomáticas. Un grupo de consenso ha
recomendado recientemente un estudio de base, no invasivo, de
las arterias carotídeas en individuos considerados de alto riesgo
de enfermedad arterial carotídea38.

Discusión

Las intervenciones más eficaces para prevenir el accidente


cerebrovascular se recomiendan incluso en ausencia de enferme-
dad cerebrovascular: la identificación y el tratamiento de la hiper-
tensión, dejar de fumar y la disminución del colesterol sérico32.
En comparación con esto, la eficacia relativa del screening de la
enfermedad de la arteria carotídea es menos segura. Aunque la
auscultación de los soplos carotídeos puede detectar algunos
casos de estenosis de la arteria carótida, y las pruebas no invasi-
vas pueden confirmar la presencia de lesiones obstructivas im-
portantes, la detección de estas lesiones puede ser de valor clíni-
co limitado si el diagnóstico no puede ir seguido por una inter-
vención que prevenga el accidente cerebrovascular posterior.
Hasta que se disponga de datos con respecto a la endarterecto-
mía, mediante los ensayos clínicos que están en marcha, la efec-
tividad del screening de la enfermedad de la arteria carótida
sigue en duda. No obstante, hay poca evidencia de daño por la
auscultación cervical, un procedimiento ampliamente considera-
do como un componente de rutina del examen físico, y los ha-
llazgos de la auscultación pueden producir una información es-
pecialmente útil en la valoración del riesgo en los pacientes con
otros factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular o cardio-
vascular. Esto es especialmente importante en individuos con
una historia de accidentes isquémicos transitorios. La falta de
preguntas cuidadosas por parte del profesional médico sobre sín-
tomas neurológicos previos, permite presumir, a menudo errónea-
mente que los pacientes ancianos permanecen «asintomáticos».
Aunque las pruebas no invasivas pueden suministrar informa-
ción más exacta sobre el grado de estenosis, las consideraciones

ERRNVPHGLFRVRUJ
42 /. Screening

económicas excluyen las pruebas de rutina no invasivas en la


población general. Alrededor de 1 millón de norteamericanos
tienen soplos carotídeos, y se estima que costaría alrededor de
200 millones de dólares efectuar las pruebas no invasivas en
todos ellos15. Los costes de la endarterectomía son también una
consideración importante. Se realizaron más de 100.000 endarte-
rectomías carotídeas en 198539, convirtiéndola en la tercera ope-
ración más común en los Estados Unidos40. A la vista de los
costes sustanciales asociados con el tratamiento y apoyo de las
víctimas de accidente cerebrovascular, están justificados los cos-
tes de las pruebas diagnósticas y de la cirugía, si se demuestra
que estas técnicas son eficaces en la prevención del accidente
cerebrovascular, pero la evidencia de esto se encuentra pendien-
te de los resultados de la investigación en marcha.
Como una alternativa al screening, la terapia antiplaquetaria
con aspirina ofrece un método posible de reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular en individuos asintomáticos. Hasta la
fecha, sin embargo, la mayoría de los ensayos clínicos ha exami-
nado el papel de la aspirina solamente como una estrategia de
prevención secundaria (esto es, en personas con ataques isqué-
micos transitorios o accidentes cerebrovasculares previos), y
han fallado a menudo en la demostración de un efecto esta-
dísticamente significativo sobre accidentes cerebrovasculares
subsiguientes41-44. Un metaanálisis reciente de 25 ensayos de te-
rapia antiplaquetaria concluyó, que el tratamiento antiplaquetario
en personas de bajo riesgo puede ser de cierto beneficio en la
prevención de enfermedad subsiguiente pero sólo si el riesgo de
efectos secundarios graves (por ejemplo, hemorragia cerebral) se
mantiene suficientemente bajo45. Existen evidencias más impor-
tantes, del papel de la aspirina en la prevención primaria de
enfermedad de las arterias coronarias (véase Cap. 60).

Intervención clínica

Actualmente, no existe evidencia suficiente para recomen-


dar a favor o en contra Ae la auscultación de los soplos carotí-
deos y las pruebas no invasivas de la estenosis carotídea, como
estrategia de screening eficaz para prevenir la enfermedad cere-
brovascular en personas asintomáticas. Puede ser clínicamente
prudente incluir la auscultación cervical en el examen físico de
los pacientes asintomáticos con factores de riesgo establecido

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad cerebrovascular 43

de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular (por ejemplo,


edad avanzada, hipertensión, fumar, enfermedad de arteria co-
ronaria, fibrilación auricular, diabetes), y en todos los pacientes
con síntomas neurológicos (por ejemplo, ataques isquémicos
transitorios), o una historia previa de enfermedad cerebrovascu-
lar. A los pacientes ancianos, se les debe preguntar si han
experimentado previamente síntomas de accidentes isquémicos
transitorios u otra enfermedad neurológica. Todos los pacientes
deben ser sometidos a screening de rutina para hipertensión
(véase Cap. 3), y en algunas personas se debe examinar la
hipercolesterolemia (Cap. 2). El personal clínico debe suminis-
trar consejo para dejar de fumar (Cap. 48), para estimular el
ejercicio regular (Cap. 49) y disminuir la ingesta de grasa en la
dieta (Cap. 50).

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report, vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health Service,
1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. Hodgson TA, Kopstein AN. Health care expenditures for major diseases in 1980. Health
Care Fin Rev 1984; 5:1-12.
3. Schoenberg BS. Epidemiology of cerebrovascular disease. South Med J 1979; 72:
331-6.
4. Davis PH, Dambrosia JM, Schoenberg DG, et al. Risk factors for ischemic stroke: a
prospective study in Rochester, Minnesota. Ann Neurol 1987; 22:319-27.
5. Wolf PA, D'Agostino RB, Kannel WB, et al. Cigarette smoking as a risk factor for stroke:
the Framingham Study. JAMA 1988; 259:1025-9.
6. 1988 Joint National Committee. The 1988 Report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1988;
148:1023-38.
7. Garraway WM, Whisnant JP. The changing pattern of hypertension and the declining
incidence of stroke. JAMA 1987; 258:214-7.
8. Heyman A, Wilkinson WE, Heyden S, et al. Risk of stroke in asymptomatic persons with
cervical arterial bruits: a population study in Evans County, Georgia. N Engl J Med 1980;
302:838-41.
9. Wolf PA, Kannel WB, Sorlie P, et al. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke: the
Framingham study. JAMA 1981; 245:1442-5.
10. Chambers BR, Norris JW. Clinical significance of asymptomatic neck bruits. Neurology
1985; 35:742-5.
11. Quinones-Baldrich WJ, Moore WS. Asymptomatic carotid stenosis: rationale for man-
agement. Arch Neurol 1985; 42:378-82.
12. Caplan LR. Carotid-artery disease. N Engl J Med 1986; 315:886-8.
13. Chambers BR, Norris JW. Outcome in patients with asymptomatic neck bruits. N Engl
JMed 1986; 315:860-5.
14. Thompson JE, Patman RD, Talkington CM. Asymptomatic carotid bruit: long-term out-
come of patients having endarterectomy compared with unoperated controls. Ann Surg
1978; 188:308-16.

ERRNVPHGLFRVRUJ
44 /. Screen/ng

15. Kuller LH, Sutton KC. Carotid artery bruit: is it safe and effective to auscúltate the neck?
Stroke 1984; 15:944-7.
16. Solomon S. Recent developments in the diagnosis and management of stroke. Bull NY
Acad Med 1986; 62:250^61.
17. D'Alton JG, Norris JW. Carotid Doppler evaluation in cerebrovascular disease. Can Med
Assoc J 1983; 129:1184-9.
18. Stavenow L, Bjerre P, Lindgarde F. Experiences of duplex ultrasonography of carotid
arteries performed by clinicians: correlation to angiography. Acta Med Scand 1987;
222:31-6.
19. Bogousslavsky J, Despland PA, Regli F. Asymptomatic tight stenosis of the internal
carotid artery: long-term prognosis. Neurology 1986; 36:861-3.
20. Meissner I, Wiebers DO, Whisnant JP, et al. The natural history of asymptomatic carotid
artery lesions. JAMA 1987; 258:2704-7.
21. Hennerici M, Hulsbomer HB, Hefter H, et al. Natural history of asymptomatic extracranial
arterial disease: results of a long-term prospective study. Brain 1987; 110:777-91.
22. Yatsu FM, Fields WS. Asymptomatic carotid bruit: stenosis or ulceration, a conservative
approach. Arch Neurol 1985; 42:383-5.
23. Busuttil RW, Baker JD, Davidson RK, et al. Carotid artery stenosis: hemodynamic sig-
nificance and clinical course. JAMA 1981; 245:1438-41.
24. Fields WS, Maslenikov V, Meyer JS, et al. Joint study of extracranial arterial occlusion.
V. Progress report of prognosis following surgery or nonsurgical treatment for transient
cerebral ischemic attacks and cervical carotid artery lesions. JAMA 1970; 211:1993-
2003.
25. Bauer RB, Meyer JS, Gotham JE, et al. A controlled study of surgical treatment of
cerebrovascular disease: forty-two months' experience with 183 cases. In: Millikan CH,
Siekert RG, Whisnant JP, eds. Cerebral vascular diseases. New York: Gruñe and Strat-
ton, 1966.
26. Shaw DA, Venables GS, Cartlidge NEP, et al. Carotid endarterectomy in patients with
transient cerebral ischemia. J Neurol Sci 1984; 64:45-53.
27. Walker MD, National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke.
Personal communication, February 1988.
28. Callow AD, Caplan LR, Correll JW, et al. Carotid endarterectomy. what is its current
status? Am J Med 1988; 85:835-8.
29. Dyken ML, Pokras R. The performance of endarterectomy for disease of the extracranial
arteries of the head. Stroke 1984; 15:948-50.
30. Brott T, Labutta RJ, Kempozinski RF. Changing patterns in the practice of carotid en-
darterectomy in a large metropolitan área. JAMA 1986; 255:2609-12.
31. Slavish LG, Nicholas GG, Gee W. Review of a community hospital experience with
carotid endarterectomy. Stroke 1984; 15:956-9.
32. Grotta JC. Current medical and surgical therapy for cerebrovascular disease. N Engl J
Med 1987;317:1505-16.
33. Warlow C. Carotid endarterectomy: does it work? Stroke 1984; 15:1068-76.
34. Rubin JR, Pitluk HC, King TA, et al. Carotid endarterectomy in a metropolitan community:
the early results after 8535 operations. J Vasc Surg 1988; 7:256-60.
35. Zurbruegg HR, Seiler RW, Grolimund P, et al. Morbidity and mortality of carotid endar-
terectomy: a literature review of the results in the last 10 years. Acta Neurochir (Wien)
1987:84:3-12.
36. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. 1984 update. Can Med Assoc
J 1984; 130:1-16.
37. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 1. Prevention of athero-
sclerotic diseases. J Fam Pract 1986; 22:341-6.
38. Toóle JF, Adams H Jr, Dyken M, et al. Evaluation for asymptomatic carotid artery

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad cerebrovascular 45

atherosclerosis: a multidisciplinary consensus statement. South Med J 1988; 81:


1549-52.
39. Winslow CM, Solomon DH, Chassin MR, et al. The appropriateness of carotid endar-
terectomy. N Engl J Med 1988; 318:721-7.
40. Barnett HJM, Plum F, Walton JN. Carotid endarterectomy: an expression of concern.
Stroke 1984; 15:941-3.
41. Fields WS, Lemak NA, Frankowski RF, et al. Controlled trial of aspirin in cerebral
ischemia. Circulation 1980; 62:V90-6.
42. Canadian Cooperative Study Group. A randomized trial of aspirin and sulfinpyrazone
in threatened stroke. N Engl J Med 1978; 299:53-9.
43. Bousser MG, Eschwege E, Haguenau M, et al. "AICLA" controlled trial of aspirin and
dipyrimadole in the secondary prevention of atherothrombotic cerebral ischemia. Stroke
1983; 14:5-14.
44. UK-TIA Study Group. United Kingdom transient ischemic attack (UK-TIA) aspirin trial:
interim results. Br Med J 1988; 296:316-20.
45. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Secondary prevention of vascular disease by pro-
longed antlplatelet treatment. Br Med J 1988; 296:320-31.

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5
Screening de enfermedad
arterial periférica

Recomendación: No se recomienda un screening


de rutina de la enfermedad arterial periférica en perso-
nas asintomáticas. El personal clínico debe estar alerta
respecto a los signos de enfermedad arterial periférica
en individuos con un riesgo aumentado (véase Inter-
vención clínica), y evaluarse detalladamente aquellos
pacientes con evidencia clínica de enfermedad vascu-
lar.

Importancia del problema

La enfermedad arterial periférica (EAP) aumenta con la edad;


se estima que el 12-15 por 100 de la población con más de 50
años de edad tiene esta enfermedad1-3. Se ha documentado el
aumento de la mortalidad en los pacientes con EAP, una enfer-
medad que está estrechamente asociada con la enfermedad de la
arteria coronaria, y que comparte muchos de los mismos factores
de riesgo1,2,4-7. Aunque solamente una pequeña proporción de
individuos con EAP y claudicación intermitente desarrollan alte-
raciones cutáneas o pérdida de un miembro, el dolor y la incapa-
cidad asociada a menudo restringen la deambulación y la calidad
de vida global 1 , 4 , 7 . Las personas con riesgo elevado de EAP
incluyen a los fumadores y a personas con diabetes mellitus o
hipertensión1,4,7. La EAP diabética es responsable de alrededor
de la mitad de todas las amputaciones1.

47

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48 /. Screening

Eficacia de las pruebas de screening

Hay evidencia de que una historia de claudicación intermiten-


te y la palpación de los pulsos periféricos son técnicas no fiables
para la detección de EAP1, 3, 6, 8. En un estudio, una batería de
pruebas de EAP no invasivas fueron aplicadas a 624 sujetos
hiperlipidémicos de 38-82 años de edad5. En esta población, el
valor predictivo positivo y la sensibilidad de una historia clásica
de claudicación fueron solamente del 54,5 % y el 9,2 % respecti-
vamente, cuando se compararon con los resultados de pruebas
formales no invasivas. La sensibilidad de un pulso tibial posterior
anormal fue del 71,2%, el valor predictivo positivo fue del
48,7 % y la especificidad fue el 91,3 %. Un pulso anormal dorsal
pedio tenía una sensibilidad de sólo el 50 %; esta arteria está
congénitamente ausente en el 10-15% de la población8. Los
autores concluyeron que los síntomas y pulsos anormales no
son patognomónicos de EAP5. Una exactitud mayor se ha logra-
do con pruebas no invasivas, usando ratios de presión Doppler
tobillo-brazo, medición de hiperemia reactiva después del ejer-
cicio, tiempo de reaparición del pulso, escáner de ultrasonido
dúplex y pletismografía1, 9, 10. En la actualidad, sin embargo, se
necesitan datos adicionales sobre la sensibilidad, la especifici-
dad y el valor predictivo positivo en poblaciones asintomáticas
antes de que puedan considerarse como pruebas no invasivas
para el screening de rutina.

Efectividad de la detección precoz

La razón fundamental para la detección precoz de la EAP es


que la modificación del factor de riesgo después de la detección
puede disminuir la morbilidad y mortalidad subsiguiente de la
EAP y de la enfermedad arteriosclerótica sistémica. En virtud de
su fuerte asociación con la arteriesclerosis coronaria, el diagnós-
tico precoz de la EAP puede conducir también a la detección de
enfermedad arterial coronaria asintomática. Falta una firme evi-
dencia de estos beneficios, sin embargo; ha habido poca inves-
tigación para examinar si las personas asintomáticas con EAP
tienen morbilidad y mortalidad más baja con el tratamiento que
los pacientes sintomáticos. Está claro que ciertas intervenciones
son beneficiosas en individuos sintomáticos. Existe evidencia,
por ejemplo, que los pacientes que dejan de fumar tienen

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad arterial periférica 49

una mejoría marcada en los síntomas de EAP y una mortalidad


cardiovascular global reducida 1, 7, 11 . Ciertos fármacos antitrom-
bóticos pueden ser beneficiosos también12. Estas y otras medidas
usadas en el tratamiento de los síntomas de EAP pueden ser
también intervenciones preventivas eficaces en las personas asin-
tomáticas, pero la evidencia es menos rigurosa1, 4. Los ejemplos
incluyen programas de caminar, control del peso y de la presión
arterial, corrección de la hiperlipidemia e hiperglucemia, cuidado
apropiado del pie y ciertos fármacos.

Otras recomendaciones

No hay recomendaciones oficiales a los médicos para un


screening de EAP en individuos asintomáticos, aunque la inspec-
ción de la piel y la palpación de los pulsos periféricos se incluyen
a menudo en el examen físico de las extremidades.

Discusión

No hay evidencia suficiente que el screening rutinario de


EAP en las personas asintomáticas sea eficaz en la reducción de la
morbilidad y mortalidad por esta enfermedad. Sin embargo, mu-
chas de las intervenciones sobre la conducta que se prescriben
después de detectar EAP —dejar de fumar (véase Cap. 48), con-
trol de la presión arterial (Cap. 3) y ejercicio (Cap. 49)— pueden
recomendarse incluso en ausencia de screening, y son de valor
comprobado en la prevención de otras situaciones arterioscle-
róticas, tales como enfermedad arterial coronaria y cerebrovas-
cular.

Intervención clínica

No se recomienda el screening rutinario de enfermedad


arterial periférica en personas asintomáticas. El profesional de-
bería estar alerta respecto a los signos de EAP en las personas
con un mayor riesgo (personas con más de 50 años de edad,
fumadores, diabéticos), y debería evaluarse detalladamente
aquellos pacientes con evidencia clínica de enfermedad vascu-
lar. El profesional médico debería hacer screening de hiper-

ERRNVPHGLFRVRUJ
50 /. Screening

tensión (véase Cap. 3) y de hipercolesterolemia (Cap. 2) y debe-


ría suministrar consejo apropiado con respecto al uso del taba-
co (Cap. 48), el ejercicio (Cap. 49) y los factores de riesgo
nutricionales para la enfermedad arteriosclerótica (Cap. 50).

Bibliografía
1. Strandness DE, Didisheim P, Clowes AW, et al, eds. Vascular diseases: current research
and clinical applications. Orlando, Fia.: Gruñe and Stratton, Inc., 1987.
2. Criqui MH, Fronek A, Barrett-Connor E, et al. The prevalence of peripheral arterial
disease in a defined population. Circulation 1985; 71:510-5.
3. Lombardi G, Polotti R, Polizzi N, et al. Prevalence of asymptomatic peripheral vascular
disease in a group of patients older than 50. J Am Geriatr Soc 1986; 34:551-2.
4. Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent clau-
dication: the Framingham study. J Am Geriatr Soc 1985; 33:13-8.
5. Criqui MH, Fronek A, Klauber MR, et al. The sensitivity, specifícity, and predictive valué
of traditional clinical evaluation of peripheral arterial disease: results from noninvasive
testing in a defined population. Circulation 1985; 71:516-22.
6. Criqui MH, Coughlin SS, Fronek A. Noninvasively diagnosed peripheral arterial disease
as a predictor of mortality: results from a prospective study. Circulation 1985; 72:
768-73.
7. Rutherford RB, ed. Vascular surgery, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company,
1984:553.
8. Kappert A, Winsor T. Diagnosis of peripheral vascular diseases. Philadelphia: FA Davis
Company, 1972:26.
9. Barnes RW. Noninvasive diagnostic techniques in peripheral vascular disease. Am Heart
J 1979; 97:241-4.
10. Moneta GL, Strandness DE. Peripheral arterial duplex scanning. J Clin Ultrasound 1987;
15:645-51.
11. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with intermittent claudication:
effects of the risk of peripheral vascular complications, myocardial infarction and mor-
tality. Acta Med Scand 1987; 221:253-60.
12. Arcan JC, Blanchard J, Boissel JP, et al. Multicenter double-blind study of ticlopidine in
the treatment of intermittent claudication and the prevention of its complications. An-
giology 1988; 39:802-11.

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6
Screening del cáncer
de mama

Recomendación: Todas las mujeres con más de 40


años de edad deberían someterse a un examen clínico
anual de mama. La mamografía cada uno o dos años se
recomienda a todas las mujeres, comenzando a la edad
de 50 años y finalizando aproximadamente a los 75
años, a menos que se haya descubierto patología. Pue-
de ser prudente empezar la mamografía a una edad
más precoz, en las mujeres con riesgo más alto de
cáncer de mama (véase Intervención clínica). Aunque
la enseñanza del autoexamen de la mama no se reco-
mienda específicamente en la actualidad, no hay evi-
dencia suficiente para recomendar ningún cambio en
las prácticas actuales de autoexamen de la mama.

Importancia del problema

Se estima que en los Estados Unidos, en 1989, se presentarán


142.000 nuevos casos de cáncer de mama en las mujeres, y que
43.000 mujeres morirán por esta enfermedad1. El cáncer de ma-
ma constituye el 28 % de todos los cánceres nuevos diagnostica-
dos en las mujeres, y el 18 % de las muertes por cáncer en las
mujeres1. La tasa de mortalidad ajustada por edad, por cáncer de
mama, casi no ha sufrido cambio alguno en los últimos 10 años.
El cáncer de mama es el causante principal de la mortalidad
prematura por cáncer en las mujeres2. Debido a que las mujeres
de la generación del «baby boom» están alcanzando ahora los 40

51

ERRNVPHGLFRVRUJ
52 /. Screening

años de edad, el número de casos y muertes por cáncer de mama


aumentará considerablemente en los próximos 40 años, a menos
que la incidencia específica por edad y las tasas de mortalidad
disminuyan.
Los factores de riesgo importantes del cáncer de mama inclu-
yen el sexo, la localización geográfica y la edad. El cáncer de
mama es mucho más frecuente en las mujeres que en los hom-
bres1, y las tasas más altas de cáncer de mama se presentan en
Norteamérica y el norte de Europa. En las mujeres norteamerica-
nas, la incidencia anual del cáncer de mama aumenta rápida-
mente con la edad, desde aproximadamente el 20 por 100.000 a
los 30 años de edad, a 180 por 100.000 a los 50 años de edad3.
El riesgo para las mujeres con una historia familiar de cáncer de
mama diagnosticado antes de la menopausia en un paciente de
primer grado es alrededor de dos a tres veces el de la mujer media
de la misma edad de la población general3-5. Las mujeres con
historia previa de cáncer de mama están en un riesgo elevado,
como lo están las mujeres con una historia de enfermedad mama-
ria benigna3, 4, 6. Otros factores con alguna asociación clínica o
estadística con el cáncer de mama incluyen el primer embarazo
después de los 30 años de edad, menarquia antes de los 12 años
de edad, menopausia después de los 50 años de edad, obesidad,
estado socioeconómico elevado y una historia de cáncer de en-
dometrio o de ovario3, 7.

Eficacia de las pruebas de screening

Las tres pruebas de screening consideradas generalmente pa-


ra el examen de cáncer son el examen clínico de la mama, mamo-
grafía por rayos X y el autoexamen de la mama. La sensibilidad y
especificidad del examen clínico de la mama varía con la pericia y
la experiencia del examinador, y con las características de la
mama individual que se está examinando. Durante los 5 años de
duración del Breast Cancer Detection Demostration Project
(BCDDP), la sensibilidad estimada del examen clínico sólo fue
del 45 %8. Los datos de ciertos estudios en los que se usaron
modelos estandarizados muestran que la sensibilidad media, en-
tre las enfermeras adiestradas, fue del 65 % comparado con el
55 % de las mujeres no enseñadas8, 9La detección por los médi-
cos fue de 87 % para las masas de 1 cm de diámetro, un tamaño

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de mama 53

comparable con el usado en los estudios que implicó a las enfer-


meras y las mujeres8, 10.
Las estimaciones de la sensibilidad de la mamografía depen-
den de cierto número de factores, incluyendo el tamaño de la
lesión, la edad de la paciente y la duración del seguimiento para
determinar la proporción de las masas «negativas» que posterior-
mente se observa que son malignas (esto es, falsos negativos).
La sensibilidad media del examen clínico combinado con la ma-
mografía, en los cinco años del BCDDP, fue del 75 %; la sensibi-
lidad estimada de la mamografía sola fue del 71 %8. El informe
reciente de un ensayo multicéntrico estimó que la sensibilidad de
un examen mamográfico inicial era alrededor del 75 %11. En un
estudio de 499 mujeres, la mamografía tuvo una sensibilidad
global del 78 %, pero fue reducida al 70 % cuando se considera-
ron solamente las lesiones de menos de 1 cm de diámetro12. La
sensibilidad para todos los cánceres de mama en las mujeres con
más de 50 años de edad fue del 87 %, mientras que la sensibili-
dad en las mujeres con menos de 51 años fue del 56 %. En el
seguimiento de 10 años de un estudio holandés, la sensibilidad
de la mamografía fue del 80 % en las mujeres de 50 o más
años de edad, y del 60 % en las que tenían menos de 50 años13.
La especificidad de la mamografía es alrededor del 94-99 %11-13.
Incluso con esta excelente especificidad, sin embargo, pueden
presentarse frecuentemente falsos positivos si la prueba se efec-
túa rutinariamente en poblaciones con baja prevalencia de cáncer
de mama. Así, la mayoría de los resultados anormales de una
mamografía efectuada en mujeres jóvenes sin factores de riesgo
conocidos de carácter de mama son probablemente falsos posi-
tivos. Los datos del BCDDP muestran que solamente el 10 % de
las mujeres con resultados de screening positivos (mamografía y
examen clínico) se observó que tenían cáncer14, y un ensayo
multicéntrico reciente comunicó un valor predictivo positivo de
solamente el 7 % para los exámenes mamográficos iniciales11. No
hay ningún estudio que muestre que la sensibilidad o la especifi-
cidad de la mamografía está aumentada, cuando se dispone de
mamogramas de básales para comparación.
Los estudios de mamografía han demostrado grandes variacio-
nes en la actuación del observador (intérprete radiológico)15-17.
En un estudio en el que se usaron 100 mamografías radiográfi-
cas, incluyendo 10 de mujeres con cánceres probados, el número
de lesiones identificadas como «sospechosas de cáncer» por 9
radiólogos se extendió de 10 a 4515. En un estudio de screening

ERRNVPHGLFRVRUJ
54 /. Screening

de cáncer de mama en Canadá, la concordancia fue mala entre los


radiólogos de cinco centros de screening y un solo radiólogo de
referencia16.
Debido a que la exposición a la radiación ionizante puede ser
carcinogénica, la realización extendida de la prueba mediante
mamografía tiene el potencial de producir algunos casos de cán-
cer inducidos por la radiación. Sin embargo, la exposición a la
radiación por la mamografía ha disminuido dramáticamente con
el desarrollo del equipo dedicado a la mamografía y las técnicas
de dosis baja18, 19. La exposición a la radiación varía con el
tamaño de la mama, así como con el equipo específico y las
técnicas usadas17-19. Así es importante para los técnicos utili-
zar equipo de dosis baja y técnica apropiada, para limitar la
exposición innecesaria de radiación ionizante durante la mamo-
grafía.
El autoexamen de la mama parece ser una forma menos sensi-
ble de screening que el examen clínico, y su especificidad per-
manece dudosa. Usando afirmaciones razonables, aplicadas a los
datos del BCDDP, la sensibilidad global estimada del autoexa-
men de la mama sólo se observó que era del 26 % en mujeres que
fueron también examinadas por mamografía y examen físico8. La
sensibilidad estimada del autoexamen de la mama en el BCDDP
varió según el grupo de edad; fue más sensitiva en las mujeres de
35-39 años de edad (41 %), y menos sensitiva en las mujeres de
60-74 años (21 %)8. Entre las participantes en un registro de
cáncer de mama, se comunicó que el autoexamen de la mama
detectaba el 34 % de los cánceres8, 20.
En un estudio sobre la capacidad de las mujeres para detectar
masas mamarias, las voluntarias inexpertas fueron capaces de
detectar el 25 % de las tumoraciones que oscilaban en tamaño
entre 0,25 y 3 cm de diámetro8, 21. El estudio mostró que la
sensibilidad del autoexamen podía ser mejorada por el adiestra-
miento. Una sesión de enseñanza de 30 minutos de duración
aumentó la tasa media de detección de la tumoración en un
50 %21. Aunque las sesiones de adiestramiento aumentaron las
tasas de detección, incrementaron también las tasas de falsos po-
sitivos. Los autoexámenes de la mama falsos positivos pueden
producir visitas médicas innecesarias, niveles de ansiedad aumen-
tados en las mujeres y aumento del empleo de técnicas radiográ-
ficas y quirúrgicas. No se ha informado todavía sobre ningún
estudio que haya comparado directamente la sensibilidad o espe-
cificidad del autoexamen con el examen clínico y la mamografía,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de mama 55

debido en parte a las dificultades metodológicas para diseñar


apropiadamente tal tipo de estudio.

Efectividad de la detección precoz

Los resultados de varios estudios importantes han demostrado


convincentemente la efectividad del examen clínico y la mamo-
grafía en el screening del cáncer de mama en las mujeres de 50
o más años de edad. El Health Insurance Plan of Greater New
York comenzó en 1963 un estudio aleatorio, prospectivo, del
examen clínico y la mamografía en 62.000 mujeres22. El segui-
miento de este grupo sobrepasa ahora los 18 años. En las muje-
res que tenían más de 50 años a su entrada en el estudio, la
mortalidad por cáncer de mama en el grupo sometido a screening
fue un 50 % más baja a los cinco años, que en el grupo en el que
no se hizo screening. Este efecto ha disminuido gradualmente
alrededor del 21 % 18 años después.
En el estudio sueco de dos condados, se empezó un ensayo
aleatorio, controlado, en 1977, usando mamografías de «single-
view» para examinar alrededor de 78.000 mujeres cada 20 a 36
meses23. Después de 6 años de seguimiento, el grupo de mujeres
mayores de 50 años en el momento de la entrada en el es-
tudio mostró una disminución significativa en la mortalidad por
cáncer de mama. Un ensayo controlado randomizado en Malmo,
Suecia, recientemente comunicado, observó que en los 8,8 años
de seguimiento las mujeres de 55 o más años de edad, que
fueron sometidas a screening mediante mamografía periódica pre-
sentaron una reducción significativa de la mortalidad por cáncer de
mama24. En Holanda, un programa de screening por mamografía
de «single-view» cada dos años a las mujeres de más de 35 años
de edad fue introducido en 197525. Después de 7 años, este
estudio de caso-control mostró que la mamografía redujo signifi-
cativamente el riesgo de mortalidad por cáncer de mama en las
mujeres de 50 ó más años de edad. Un estudio de caso-control
en Italia comunicó también una fuerte relación entre la mortali-
dad por cáncer de mama y el screening por mamografía en las
mujeres de 50 ó más años de edad26.
Más de 280.000 mujeres en los Estados Unidos fueron some-
tidas a screening con una combinación de examen clínico y
mamografía durante el Breast Cancer Detection Demostration
Project27. Este proyecto no fue diseñado como un estudio de

ERRNVPHGLFRVRUJ
56 /. Screening

investigación, y carecía de un grupo control. La efectividad fue


inferida comparando el resultado entre los participantes del
BCDDP, con el observado en los programas nacionales de vi-
gilancia del cáncer. Estas comparaciones mostraron que los par-
ticipantes en el BCDDP tenían tasas de supervivencia más altas
que los casos de cáncer de mama de los grupos de muestras na-
cionales27. El hallazgo de una supervivencia aumentada a los
cinco años fue confirmado en un análisis reciente de los datos
del BCDDP, los cuales mostraron también que la mortalidad
acumulada por cáncer de mama fue el 80 % de la esperada en los
participantes del BCDDP sin haber sido diagnosticados de cán-
cer de mama al comienzo del estudio28. Sin embargo, debido a la
ausencia de controles internos en el diseño original de este estu-
dio no está claro hasta qué extremo estas diferencias fueron
debidas a sesgo de selección, sesgo de tiempo y otras fuentes de
sesgo29.
Aunque la mayoría de los expertos están de acuerdo en las
ventajas de someter a screening de cáncer de mama a las mujeres
de 50 ó más años de edad, ha habido alguna duda, sobre la
eficacia de screening con mamografía a las mujeres entre 40 y 49
años de edad29-31. No se ha demostrado que la mamografía en las
mujeres menores de 50 años de edad, fuese eficaz en la reduc-
ción de la mortalidad por cáncer de mama en el ensayo sueco de
los dos condados23, o en el estudio holandés25, aunque el perío-
do de seguimiento puede no haber tenido la duración suficiente
para detectar un efecto sobre la mortalidad. El ensayo de Malmo,
Suecia, informó también que no existió ningún beneficio para las
mujeres de menos de 55 años, pero la media del período de
observación fue de menos de 9 años; además, el 24 % de las
mujeres del grupo control se piensa que recibieron mamografía
fuera del programa de screening y hasta el 26 % de las mujeres
del programa de intervención no asistieron al screening24.
Los datos de seguimiento del estudio del Health Insurance
Plan of Greater New York sugieren que las mujeres de 40-49
años de edad sometidas a mamografía y examen clínico periódico
pudieran experimentar una reducción de alrededor del 25 % en la
mortalidad por cáncer de mama, pero los investigadores y otros
no observaron que esta diferencia fuese estadísticamente signifi-
cativa22, 32. Las interpretaciones de la significación estadística
cuando se analizan estos datos están influidas por un cierto
número de factores, algunos de los cuales incluyen la definición
del grupo de 40-49 años de edad (esto es, la edad de entrada en

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de mama 57

el estudio, frente, a la edad del diagnóstico), la duración del


seguimiento y el denominador escogido para calcular la mortali-
dad (mujeres que entraron en el estudio frente a casos de cáncer
de mama). La diferencia en la mortalidad es estadísticamente
significativa cuando los casos de cáncer de mama son usados
como denominador, y la edad de entrada en el estudio define
el grupo de edad33. La significación estadística puede ser, sin
embargo, una consideración menos importante que la significa-
ción clínica. Aunque casi 28.000 mujeres de 40-49 años de edad
entraron en el ensayo de Nueva York, después de más de 18 años
hubo solamente 16 muertes menos por cáncer de mama entre las
mujeres del screening (61 muertes), que en el grupo control (77
muertes), una diferencia de alrededor de 12 en las 10.000 muje-
res sometidas a screening33, 34.
Hay pocos datos respecto a la frecuencia óptima de la mamo-
grafía o la edad en que hay que suspender el screening en las
ancianas asintomáticas. Aunque se recomienda generalmente un
intervalo anual, un análisis reciente de los datos del estudio sue-
co en los dos condados observó una escasa evidencia de que un
intervalo anual produciría un mayor beneficio que el screening
cada 2 años35. Aunque no hay datos fiables sobre la edad óptima
para concluir el screening mamográfico, existen dudas respecto a
la eficacia de hacer el screening más allá de los 75 años de edad
en mujeres asintomáticas con resultados normales constantes en
exámenes previos. La incidencia de enfermedad nueva en esta
población puede ser relativamente baja, y así la efectividad del
screening puede ser limitada, pero faltan datos fiables.
Aunque ningún gran estudio ha cuantificado la eficacia del
screening del cáncer de mama en las mujeres en grupos de alto
riesgo, está claro que estas mujeres tienen una probabilidad ma-
yor de desarrollar la enfermedad30. Si el screening puede reducir
el riesgo de mortalidad por cáncer de mama, se puede obtener un
mayor beneficio en el screening de aquellas que están en grupos
de alto riesgo, aunque no existen estudios que confirmen este
efecto. Además, los factores de riesgo establecidos están presen-
tes en menos de una cuarta parte de las mujeres con cáncer de
mama, de modo que un programa de screening restringido a los
grupos de alto riesgo es probable que falle en la mayoría de los
casos.
Estudios retrospectivos sobre la eficacia del autoexamen
de la mama han producido resultados mixtos, y el autoexamen no
ha sido estudiado en un ensayo controlado, prospectivo, con la

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58 /. Screening

mortalidad como resultado8. Un metaanálisis reciente de da-


tos mezclados de 12 estudios observó que las mujeres que reali-
zaran autoexamen antes de su enfermedad tenían menos posibili-
dad de tener un tumor de 2 cm o más de diámetro, o que presen-
taran evidencia de extensión a los ganglios linfáticos36. Los estu-
dios de los que se obtuvieron estos datos, sin embargo, sufren
importantes limitaciones del diseño y suministran poca informa-
ción sobre el resultado clínico (por ejemplo, mortalidad por cán-
cer de mama).

Otras recomendaciones

La American Cancer Society37 y el National Cancer Institute


recomiendan autoexamen mamario mensual y examen clínico
regular de la mama en todas las mujeres; mamografía de base
entre los 35 y los 40 años de edad, seguido de mamografías
anuales o bianuales entre los 40-49 años de edad; y mamografía
anual empezando a los 50 años de edad. Estas recomendaciones
han sido apoyadas por otros grupos, tales como la American
Medical Association39, el American College of Obstetricians and
Gynecologists40, y el American College of Radiology41. Una de-
claración conjunta sobre el screening del cáncer de mama impli-
cando a muchas de estas organizaciones está desarrollándose en
la actualidad bajo la organización del American College of Ra-
diology42.
Por el contrario, la Canadian Task Force43, el American Colle-
ge of Physicians44 y otros expertos45, 46 apoyan los exámenes de
cáncer de mama anuales en todas las mujeres, empezando a la
edad de 40 años, pero no recomiendan el comienzo de mamo-
grafía anual hasta la edad de 50 años.
La Organización Mundial de la Salud afirma que no hay sufi-
ciente evidencia respecto a que el autoexamen de mama sea
eficaz en la reducción de la mortalidad por cáncer de mama47.
Por tanto, no recomienda los programas de screening por autoe-
xamen como norma de salud pública, aunque observa igual-
mente que hay evidencia insuficiente para cambiar tales progra-
mas en donde ya existen.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de mama 59

Discusión

En la actualidad, existen pocas dudas que el screening de


mama por examen clínico y mamografía tiene las ventajas de
reducir la mortalidad por cáncer de mama en las mujeres de 50
años de edad o más. La mayoría de los estudios no muestran un
beneficio claro de la mamografía en las mujeres de 40-49 años
de edad. Los estudios que suministrarán importante información
sobre este asunto están en marcha48. Mientras tanto, no está
claro si los efectos sobre la mortalidad del cáncer de mama
logrados haciendo screening en mujeres de 40-49 años tienen la
magnitud suficiente para justificar los costes y los potenciales
efectos adversos en los resultados falsos positivos que pueden
presentarse como consecuencia del screening generalizado34.
Hasta que no se disponga de más datos definitivos, es razonable
concentrar el gran esfuerzo y los gastos asociados con la mamo-
grafía, en mujeres del grupo de edad en el que se ha demostrado
más claramente el beneficio: las que tienen 50 ó más años de
edad. El examen clínico de la mama es una recomendación pru-
dente para las mujeres de 40-49 años de edad.
Las conclusiones sobre el costo-beneficio de la mamografía no
han sido aceptadas en general. Los costes varían grandemente en
Estados Unidos, pero en 1984 eran de 80-100 dólares como
media por procedimiento30. Para que el screening por mamogra-
fía sea ampliamente usado, es probable que este coste tuviera
que reducirse a 50 dólares o menos49. Incluso si solamente cos-
tase 50 dólares cada mamografía, examinar todas las mujeres en
Estados Unidos de más de 40 años de edad costaría más de
2.000 millones de dólares al año50. Otros han llamado la atención
sobre los costes adicionales por las biopsias efectuadas sobre la
base de resultados de mamografía falsos positivos30. Existe tam-
bién preocupación sobre la disponibilidad del gran número de
radiólogos capacitados necesarios para interpretar los exámenes
de screening adicionales50, 51.
Se observa amplia variación en la calidad y consistencia de la
mamografía, así como en la exactitud de la interpretación, la
exposición a la radiación y el coste15-18, 30. La exposición a la
radiación durante la mamografía de rutina es frecuentemente mu-
cho mayor que las dosis óptimas o las dosis mínimas factibles
generalmente citadas17-19. Todas las advertencias anteriores so-
bre la mamografía, advierten sobre la precaución en la recomen-
dación del screening por mamografía así como en la selección de

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60 /. Screening

los mamógrafos que mantienen solamente los estándares más


altos de calidad.
La exactitud del autoexamen de mama como se practica en la
actualidad parece ser considerablemente inferior a la combina-
ción del examen clínico de la mama y la mamografía. El autoexa-
men falso positivo especialmente entre las mujeres jóvenes en
las que el cáncer de mama es infrecuente, puede conducir a
ansiedad y gastos innecesarios. En el presente estado de conoci-
mientos, es difícil hacer una recomendación sobre la inclusión o
exclusión de enseñar el autoexamen de mama durante el examen
periódico de salud. La norma de la OMS, que ni recomienda los
programas nuevos de autoexamen, ni cambia los existentes, pa-
rece ser un planteamiento intermedio en esperar de nuevos da-
tos47.

Intervención clínica

El examen clínico anual de mama se recomienda a todas


las mujeres de 40 o más años de edad. La mamografía cada
uno o dos años se recomienda a todas las mujeres, comenzan-
do a los 50 años de edad y terminando aproximadamente a los
75 años, a menos que se detecte patología. Mo se recomienda
hacer mamografías básales antes de los 50 años de edad. Para
la categoría especial de mujeres en alto riesgo, debido a una
historia familiar de cáncer de mama diagnosticado premeno-
páusicamente en parientes de primer grado, puede ser pruden-
te comenzar el examen clínico de la mama y la mamografía a
una edad más temprana (por ejemplo, los 35 años). El médico
debe enviar a las pacientes a mamógrafos que usan equipo de
dosis baja, y que observan los estándares de control de calidad
elevados. Aunque enseñar el autoexamen de mama no está
recomendado específicamente en la actualidad, no hay eviden-
cia suficiente para recomendar cambio alguno en las prácticas
actuales de autoexamen de la mama.

Nota: Véase en el Apéndice A la tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los Estados Unidos para este tema. Véase
también el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: O'Malley, MS,
Fletcher, SW, U.S. Preventive Services Task Force: screening for breast cancer
with breast self-examination: a critical review. JAMA 1987; 257:2196-203.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de mama 61

Bibliografía
1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
2. Leads from MMWR. Premature mortality due to breast cancer—United States, 1984.
JAMA 1987; 3:229-31.
3. McLellan GL. Screening and early diagnosis of breast cancer. J Fam Pract 1988; 26:
561-8.
4. Kelsey JL, Hildreth NG, Thompson WD. Epidemiological aspects of breast cancer. Radiol
ClinNorthAm 1983; 21:3-12.
5. Kelsey JL. A review of the epidemiology of human breast cancer. Epidemiol Rev 1979;
1:74-109.
6. Dupont WD, Page DL. Risk factors for breast cancer in women with proliferative breast
disease. N Engl J Med 1985; 312:146-51.
7. Seidman H, Stellman SD, Mushinski MH. A different perspective on breast cancer risk
factors: some implications of nonattributable risk. CA 1982; 32:301-13.
8. O'Malley MS, Fletcher SW. Screeening for breast cancer with breast self examination.
JAMA 1987; 257:2197-293.
9. Haughey BP, Marshall JR, Mettlin C, et al. Nurses' ability to detect nodules in silicone
breast models. Oncol Nurs Forum 1984; 1:37-42.
10. Fletcher SW, O'Malley MS, Bunce LA. Physicians' abilities to detect lumps in silicone
breast models. JAMA 1985; 253:2224-8.
11. Baines CJ, McFarlane DV, Miller AB. Sensitivity and specificity of first screen mam-
mography in 15 NBSS centres. Can Assoc Radiol J 1988; 39:273-6.
12. Eideiken S. Mammography and palpable cancer of the breast. Cancer 1988; 61:
263-5.
13. Peeters PH, Verbeck AL, Hendricks JH, et al. The predictive valué of positive test results
in screening for breast cancer by mammography in the Nijmegen programme. Br J
Cancer 1987; 56:667-71.
14. Wright CJ. Breast cancer screening: a different look at the evidence. Surgen/ 1986;
100:594-8.
15. Boyd NF, Wolfson C, Moskowitz M, et al. Observer variation in the interpretation of
xeromammograms. JNCI 1982; 68:357-63.
16. Baines CJ, McFarlane OV, Wall C. Audit procedures in the national breast screening
study: mammography interpretation. J Can Assoc Radiol 1986; 37:256-60.
17. Gadkin BM, Feig SA, Muir HD. The technical quality of mammography in centers par-
ticipating in a regional breast cancer awareness program. Radiographics 1988; 8:
133-45.
18. Kimme-Smith C, Bassett LW, Gold RH. Evaluation of radiation dose, focal spot, and
automatic exposure of newer film-screen mammography units. AJR 1987; 149:913-7.
19. Prado KL, Rakowski JT, Barragan F, et al. Breast radiation dose in film/screen mam-
mography. Health Physics 1988; 55:81-3.
20. Gould-Martin K, Paganini-Hill A, Cassagrande C, et al. Behavioral and biological de-
terminants of surgical stage of breast cancer. Prev Med 1982; 11:441-53.
21. Hall DC, Adams CK, Stein GH, et al. Improved detection of human breast lesions
following experimental training. Cancer 1980; 46:408-11.
22. Shapiro S, Venet W, Strax P, et al., eds. Periodic screening for breast cancer. Baltimore,
Md.: Johns Hopkins Press, 1988.
23. Tabar L, Fagerberg CJG, Gad A, et al. Reduction in mortality from breast cancer after
mass screening with mammography: randomised trial from the Breast Cancer Screening
Working Group of the Swedish National Board of Health and Welfare. Lancet 1985;
1:829-32.
24. Andersson I, Aspegren K, Janzon L, et al. Mammographic screening and mortality from
breast cancer: the Malmo Mammographic Screening Trial. Br Med J 1988; 297:943-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
62 /. Screening

25. Verbeek ALM, Hendricks JHCL, Hollan PR, et al. Reduction of breast cancer mortality
through mass screeening with modern mammography: first results of the Nijmegen
Project, 1975-1981. Lancet 1984; 1:1222-4.
26. Palli D, Del Turco MR, Buiatti E, et al. A case-control study of the efficacy of a non-
randomized breast cancer screening program in Florence (Italy). Int J Cancer 1986;
38:501-4.
27. Seidman H, Gelb SK, Silverberg E, et al. Survival experience in the breast cancer
detection demonstration project. CA 1987; 37:258-90.
28. Morrison AS, Brisson J, Khalid N. Breast cancer incidence and mortality in the Breast
Cancer Detection Demonstration Project. JNCI 1988; 80:1540-7.
29. Bailar JC. Mammography before age 50 years? An editorial. JAMA 1988; 259:1548-9.
30. Eddy DM, Hasselblad V, McGivney W, et al. The valué of mammography screening in
women under age 50 years. JAMA 1988; 259:1512-9.
31. Dodd GD, Taplin S. Is screening mammography routinely indicated for women between
40 and 50 years of age? J Fam Pract 1988; 27:313-20.
32. Day NE, Baines CJ, Chamberlain J, et al. UICC project on screening for cancer: report
of the workshop on screening for breast cancer. Int J Cancer 1986; 38:303-8.
33. Chu KC, Smart CR, Tarone RE. Analysis of breast cancer mortality and stage distribution
by age for the Health Insurance Plan clinical trial. JNCI 1988; 80:1125-32.
34. Eddy DM. Breast cancer screening (letter). JNCI 1989; 81:234-5.
35. Tabar L, Faberberg G, Day NE, et al. What is the optimum interval between mammo-
graphic screening examinations? An analysis based on the latest results of the Swedish
two-county breast cancer screening trial. Int J Cancer 1987; 55:547-51.
36. Hill D, White V, Jolley D, et al. Self examination of the breast: is it beneficial? Meta-
analysis of studies investigating breast self examination and extent of disease in patients
with breast cancer. Br Med J 1988; 297:271-5.
37. American Cancer Society. Summary of current guidelines for the cancer-related checkup:
recommendations. New York: American Cancer Society, 1988.
38. National Cancer Institute. Working guidelines for early detection: rationale and supporting
evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute, 1987.
39. American Medical Association. Mammography screening in asymptomatic women 40
years and older (Resolution 93,1-87). Report of the Council on Scientific Affairs, Report
F (A-88). Chicago, III.: American Medical Association, 1988.
40. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 6th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1985.
41. American College of Radiology. Policy statement: guidelines for mammography. Reston,
Va.: American College of Radiology, 1982.
42. Dodd GD, American College of Radiology. Personal communication, February 1989.
43. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation: 2. 1985 update. Can Med Assoc J 1986; 134:724-9.
44. American College of Physicians. The use of diagnostic tests for screening and evaluating
breast lesions. Ann Intern Med 1985; 103:147-51.
45. Baines CJ. Breast-cancer screening: current evidence on mammography and implica-
tions for practice. Can Fam Physician 1987; 33:915-22.
46. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
47. World Health Organization. Self-examination in the early detection of breast cancer. Bull
WHO 1984; 62:861-9.
48. Miller AB. Screening for breast cancer. Breast Cancer Res Treat 1983; 3:143-56.
49. Sickles EA, Weber WN, Galvin HB, et al. Mammographic screening: how to operate
successfully at low cost. Radiology 1986; 160:95-7.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de mama 63

50. Dodd GD. The history and present status of radiographic screening for breast carcinoma.
Cancer [Suppl 7] 1987; 1:1671-4.
51. Bassett LW, Diamond JJ, Gold RH, et al. Survey of mammography practices. AJR 1987;
149:1149-52.

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4

ERRNVPHGLFRVRUJ
7
Screening del cáncer colorrectal

Recomendación: No hay evidencia suficiente para


recomendar a favor o en contra del test de sangre
oculta en heces o la sigmoidoscopia, como pruebas de
screening eficaces para el cáncer colorrectal en las per-
sonas asintomáticas. Tampoco hay razones adecuadas
para suspender esta forma de screening donde se prác-
tica actualmente, o negársela a las personas que la
solicitan. Puede ser prudente clínicamente ofrecer el
screening a las personas de 50 o más años de edad,
con factores de riesgo conocidos de cáncer colorrectal
(véase Intervención clínica).

Importancia del problema


El cáncer colorrectal es la segunda forma de cáncer más co-
mún en los Estados Unidos, y es la segunda tasa de mortalidad
más alta, produciendo más de 1 50.000 casos nuevos y 61.000
muertes cada año1. Como media, el cáncer colorrectal diagnosti-
cado clínicamente priva a sus víctimas de seis a siete años de
vida2. La supervivencia estimada a los diez años es del 74 % en las
personas con enfermedad localizada, del 36 % en las personas
con metástasis regionales y solamente del 5 % en los que tienen
la enfermedad diseminada3. Además de la mortalidad asociada
al cáncer colorrectal, esta enfermedad y su tratamiento pue-
den producir morbilidad significativa; la resección quirúrgica, las
colostomías, la quimioterapia y radioterapia pueden producir

65

ERRNVPHGLFRVRUJ
66 /. Screening

considerable incomodidad y desorganización del estilo de vida.


Los principales factores de riesgo para el cáncer colorrectal inclu-
yen una historia familiar de cáncer colorrectal, poliposis familiar
de colon o síndrome familiar de cáncer; una historia personal de
cáncer de endometrio, ovario o mama, y una historia de colitis
ulcerosa de larga duración, pólipos adenomatosos o cáncer colo-
rrectal previo.

Eficacia de las pruebas de screening

Las principales pruebas de screening para detectar el cáncer


colorrectal en personas asintomáticas son el examen rectal digi-
tal, el test de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia.
El examen rectal digital es de valor limitado como prueba de
screening de cáncer colorrectal. El dedo que examina, que mi-
de solamente 7-8 cm de largo, tiene acceso limitado incluso a
la mucosa rectal, la cual tiene 11 cm de largo4. Se estima que
menos del 10 % de los cánceres colorrectales pueden ser palpa-
dos por el examen rectal digital4.
Una segunda maniobra de screening es el test de sangre
oculta en heces. Las reacciones positivas en ti ras impreg-
nadas con guayaco, la forma más común de la prueba, puede
señalar la presencia de sangre por adenomas premalignos y
cánceres colorrectales en primer estadio. La prueba de guayaco,
sin embargo, puede producir también resultados falsos positivos.
La ingestión de alimentos que contienen peroxidasas5, compues-
tos de hierro6 e irritantes gástricos, tales como salicilatos, y otros
agentes antiinflamatorios7, 8 puede producir resultados falsos po-
sitivos del test para neoplasia. La hemorragia gastrointestinal
puede ser causada por otras situaciones clínicas distintas del
adenoma o cáncer colorrectal, tales como hemorroides, diverticu-
losis y úlcera péptica. Como consecuencia de ello, cuando la
prueba de sangre oculta se realiza en personas asintomáticas, la
mayoría de las reacciones positivas, son falsas positivas para
neoplasia. Cuando se efectúa la prueba en grupos de personas
asintomáticas con más de 50 años de edad, el valor predictivo
positivo es solamente de alrededor del 5-10 % para el carcinoma,
y del 30 % para los adenomas9-14. Esta gran proporción de resul-
tados falsos positivos es un motivo de preocupación importante,
debido a las molestias, el coste y las complicaciones adicionales

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer colorrectal 67

asociadas con las pruebas diagnósticas de seguimiento, tales


como enemas de bario y colonoscopia15.
El test de sangre oculta puede fallar también en ciertos
casos, especialmente los adenomas pequeños y las malig-
nidades colorrectales que no sangran, o lo hacen sólo inter-
mitentemente16, 17. Es necesario una pérdida de alrededor de 20
mi de sangre diaria para producir resultados consistentemente
positivos en las tiritas de guayaco18-20. Otras causas de resultados
falsos negativos incluyen la distribución no uniforme de la sangre
en las heces21, los antioxidantes tales como el ácido ascórbico
que interfiere con los reactivos de la prueba22, y retrasos prolon-
gados en la realización de las pruebas de las muestras de heces18.
La rehidratación de los portaobjetos almacenados puede mejorar
la sensibilidad, pero esto aumenta también el número de reaccio-
nes falsos positivos23. La sensibilidad exacta de la prueba de
hemorragias ocultas en las heces en individuos asintomáticos
no se conoce; las sensibilidades comunicadas del 50-92 % están
basadas en estudios de pacientes con malignidades colorrectales
conocidas16, 24-27, y no son aplicables a la población general. La
sensibilidad comunicada en individuos asintomáticos oscila en-
tre el 20-25 % en algunos estudios (los cuales no fueron diseña-
dos apropiadamente para medir la sensibilidad)14, 28, y alrededor
del 75 % en datos preliminares de estudios en marcha29, 30.
El HemoQuant (Smith Kline Diagnostics, Sunnyvale, CA), una
prueba para medir cuantitativamente la hemoglobina en he-
ces, ha sido sugerido como una prueba de screening más especí-
fica y sensitiva para hemorragias ocultas31-33. Además de sumi-
nistrar información cuantitativa, la prueba puede estar menos
influida por las peroxidasas de la dieta, el almacenamiento de la
muestra, la hidratación, el ácido ascórbico y la hemorragia gas-
trointestinal superior. La especificidad y sensibilidad aumentada
para la sangre, sin embargo, puede producirse a expensas de la
especificidad disminuida para la neoplasia34. La prueba es tam-
bién considerablemente más cara que las tiritas convencionales
de guayaco34, 36. Dado que los criterios específicos sobre los
valores límites para definir una prueba como positiva tienen que
ser desarrollados aún, la prueba HemoQuant no está lista para
un uso clínico extendido.
La tercera prueba de screening para el cáncer colorrectal es la
sigmoidoscopia. El screening sigmoidoscópico en los pacientes
asintomáticos detecta aproximadamente 1-4 cánceres por cada
1.000 exámenes36, 37. Sin embargo, la sensibilidad y el rendimien-

ERRNVPHGLFRVRUJ
68 /. Screening

to diagnóstico de esta forma de screening varía con el tipo de


instrumento: el sigmoidoscopio rígido (25 cm), el sigmoidosco-
pio corto (35 cm) flexible, de fibra óptica, y el sigmoidoscopio
largo (60 ó 65 cm) flexible de fibra óptica. Dado que solamente
el 30 % de los cánceres colorrectales se presentan en los 20 cm
distales del intestino, y solamente el 50-60 % se presentan en el
colon sigmoide o distal del colon38-41, la longitud del sigmoidos-
copio tiene un efecto directo sobre la detección del caso45-46. El
sigmoidoscopio rígido tiene una profundidad media de inserción
de alrededor de 20 cm42-48 y permite el examen precisamente por
encima de la unión del recto y el sigmoide49; puede detectar
solamente el 25-30 % de los cánceres colorrectales. El sigmoi-
doscopio flexible de 35 cm, sin embargo, puede visualizar alrede-
dor del 50-75 % del colon sigmoide. Los instrumentos más lar-
gos, de 60 y 65 cm, pueden alcanzar el extremo proximal del
sigmoide en el 80 % de los exámenes50-51 y puede detectar por
tanto el 50-60 % de los cánceres colorrectales. Los investigado-
res han examinado recientemente la posibilidad de introducir 105
cm de sigmoidoscopio flexible en el ámbito de la medicina fa-
miliar52, pero no esta claro todavía si la longitud añadida au-
menta sustancialmente la tasa de detección de las lesiones pre-
malignas o malignas.
La sigmoidoscopia puede producir también resultados «falsos
positivos», principalmente al detectar pólipos que no es proba-
ble que se conviertan en malignos durante el tiempo de vida del
paciente. Los estudios de autopsia han demostrado que no me-
nos del 10-33 % de los adultos mayores tienen pólipos colónicos
al morir53, pero solamente el 2-3 % tienen cáncer colorrectal54-56.
Dependiendo del tipo de pólipo adenomatoso, se estima que un
5-40 % eventualmente se harán malignos57, un proceso que dura
una media de 10-15 años58, 59. Resulta, por tanto, que la mayoría
de las personas sintomáticas con pólipos colónicos descubiertos
en sigmoidoscopia rutinaria no desarrollarán malignidad clínica-
mente significativa durante su vida. Para estas personas, las inter-
venciones que típicamente siguen a tal descubrimiento (esto es,
biopsia, polipectomía, colonoscopia frecuente), procedimientos
que son costosos, que provocan ansiedad y son potencialmente
dañinos, es improbable que produzcan beneficio clínico signifi-
cativo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer colorrectal 69

Efectividad de la detección precoz

Los individuos con cáncer colorrectal en estado precoz, al


hacer el diagnóstico, parece que tienen una supervivencia más
larga que personas con la enfermedad avanzada. La supervivencia
estimada a los 10 años es del 74 % para las lesiones localizadas (A
o B de Dukes), del 36 % para los tumores con invasión regional
(C de Dukes) y del 5 % para la enfermedad diseminada (D de
Dukes)3. Hay poca información, sin embargo, respecto a qué
grado los sesgos de entrada en el estudio y de duración del
mismo son los causantes de estas diferencias, o si las personas
asintomáticas detectadas mediante el screening tienen una mor-
talidad más baja que los casos detectados sin screening. Dos
ensayos controlados en los Estados Unidos9-12, y tres ensayos
clínicos adicionales en marcha en Europa29, 30, 60, se espera que
suministren esta información, principalmente para el test de san-
gre oculta, pero los resultados finales no estarán disponibles
en unos años.
Un ensayo controlado, randomizado, de exámenes de salud
multifásicos ha sido citado a menudo como evidencia de que el
screening sigmoidoscópico puede disminuir la mortalidad por el
cáncer de colon61-63. Los participantes en el grupo de estudio
fueron estimulados anualmente a someterse a un chequeo multi-
fásico; los controles no recibieron tal petición. Entre las muchas
intervenciones en el chequeo multifásico, las personas de 40
o más años de edad fueron estimuladas a someterse a un exa-
men con sigmoidoscopio rígido. Después de 16 años de segui-
miento, los investigadores observaron que el grupo de estudio
tenía una mortalidad significativamente más baja por cáncer co-
lorrectal, la mitad de la incidencia de cáncer en el intestino distal,
una proporción mayor de cánceres localizados y una tasa de
letalidad más baja64. Los investigadores han recomendado que
estos resultados sean interpretados con precaución, sin embargo,
ya que el ensayo no fue diseñado específicamente para examinar
el efecto de la sigmoidoscopia, sino más bien el examen multifá-
sico en su conjunto. Además, el papel de la sigmoidoscopia ha
sido cuestionado por los investigadores, después que un aná-
lisis reciente de los datos revelara poca diferencia entre los gru-
pos de estudio y de control, en la proporción de sujetos que se
sometieron a sigmoidoscopia, o en la tasa de detección o elimi-
nación de los pólipos64.
Los resultados de dos programas grandes de screening han

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70 /. Screening

sido citados como apoyo del screening sigmoidoscópico65-67.


Ambos estudios observaron que las personas que sufrieron
exámenes periódicos con sigmoidoscopio rígido tenían la enfer-
medad menos avanzada y mejor supervivencia del cáncer de
colon que lo que era típico en la población general. Un programa
que realizó 21.150 exámenes iniciales y 92.650 sigmoidoscopias
ulteriores comunicó una incidencia de cáncer colorrectal que
fue un 85 % menor que en la población general en el mismo esta-
dio65, 66. Los participantes en ambos estudios, sin embargo, fueron
reclutados de forma no randomizada, y pueden no haber sido com-
pletamente comparables a la población general en término de
los riesgos de cáncer colorrectal. Dado que ningún estudio inclu-
yó controles internos, es difícil concluir con certeza que los resul-
tados favorables observados en dichos estudios fueron debidos
al screening sigmoidoscópico, más bien que a otras
características
del programa de screening, o de los participantes. Otras preocu-
paciones metodológicas relacionadas con el diseño de estas in-
vestigaciones han sido señaladas en revisiones recientes64, 68.
Una consideración importante en la valoración de la eficacia
del screening sigmoidoscópico es el riesgo potencial asociado
con la técnica. Las complicaciones de la sigmoidoscopia son
relativamente raras en las personas asintomáticas, pero pueden
ser potencialmente graves. Las perforaciones se producen aproxi-
madamente en 1 de cada 5.000-7.000 exámenes con sigmoidos-
copio rígido36, 69. Aunque se dispone de menos datos sobre la
sigmoidoscopia flexible, la tasa de complicaciones parece ser me-
nor o igual a la observada con el sigmoidoscopio rígido.
Incluso si el screening es eficaz en la reducción de la mortali-
dad por cáncer colorrectal, hay poca información sobre la edad
óptima en la que iniciar el screening, o la frecuencia con la
cual debe ser realizado. Teóricamente, el rendimiento potencial
del screening aumenta más allá de los 50 años de edad, dado que
la incidencia de cáncer colorrectal después de esta edad se dupli-
ca cada siete años3. A falta de evidencia directa de los estudios
clínicos, algunos han intentado evaluar la efectividad de los dife-
rentes programas de screening mediante modelos matemáticos.
Uno de tales estudios sugirió que el retraso del comienzo del
screening de los 40 a 50 años de edad reduciría la efectividad
alrededor de un 5-10 % en las personas con una historia familiar de
cáncer de colon2. El mismo estudio estimó que un intervalo de
tres a cinco años permitiría la detección del 95 % de todas las
lesiones polipoides con más de 13 mm de diámetro70.

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Cáncer colorrectal 71

Otras recomendaciones

La American Cancer Society recomienda el examen digital


anual en todos los adultos, comenzando a los 40 años de edad, y
test de sangre oculta anual empezando a los 50 años de edad. Se
recomienda que la sigmoidoscopia cada tres a cinco años empie-
ce a la edad de 50 años71. Recomendaciones similares han sido
emitidas por el National Cancer Institute72, la American Society
for Gastrointestinal Association73, la American Society for Gas-
trointestinal Endoscopy73 y otros grupos. La Canadian Task For-
ce no hace mención de la sigmoidoscopia, pero recomienda el
test anual de sangre oculta en heces en las personas de alto
riesgo con más de 45 años de edad74. Otros expertos de examen
periódico de salud se han pronunciado en contra de la sigmoi-
doscopia rutinaria, pero aconsejan el test de sangre oculta en
heces cada dos años, entre las edades de 40 y 50 años y anual-
mente con posterioridad37, 75.

Discusión

Una limitación importante de la efectividad del screening de


cáncer colorrectal es la capacidad de los pacientes y el profesional
médico de cumplir con las pruebas. Los pacientes pueden no
cumplir el test de sangre oculta en heces por una variedad de
razones60, 76, pero las tasas de cumplimiento son generalmente
más altas que para la sigmoidoscopia. Aunque la introducción
del sigmoidoscopio flexible de fibra óptica ha convertido la sig-
moidoscopia en más aceptable para los pacientes77el procedi-
miento sigue siendo embarazoso, molesto y caro, y por consi-
guiente, muchos pacientes pueden ser renuentes a aceptar esta
prueba. Una encuesta reciente de pacientes con edad superior a
50 años observó que solamente el 13 % indicaban un deseo de
sufrir la sigmoidoscopia después de haber sido informados de las
recomendaciones de someterse a la prueba cada tres a cinco
años71; las razones citadas más frecuentemente por los pacientes
para rechazar la prueba fueron el coste (31 %), la molestia
(12 %) y el miedo (9 %). En un estudio en el cual se recomendó
repetidamente la sigmoidoscopia, solamente el 31 % de los pa-
cientes participantes dieron su consentimiento para el
procedimiento61-63, pero este estudio fue realizado durante los
años en que el sigmoidoscopio rígido era usado típicamente para

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72 /. Screening

realizar la prueba. Tasas de cumplimiento tan bajas como del 6-


12 % han sido comunicadas37. Los médicos pueden ser también
reacios a realizar el screening sigmoidoscópico en las personas
asintomáticas. Se ha estimado que un médico de familia típico,
con 3.000 pacientes activos (un tercio con 50 años de edad o
más), tendría que realizar cinco sigmoidoscopias diarias para ha-
cer el screening inicial de la población, y dos pruebas diarias para
el screening subsiguiente37. Además, en los exámenes en que se
usa el sigmoidoscopio largo (60 ó 65 cm) flexible, más eficaz, se
necesita emplear más tiempo39-43, y requiere una capacitación
más importante79-81 que aquellos en los que se usan intrumentos
más cortos.
Otra limitación del screening es el coste. Aunque un análisis
formal de costo-beneficio del screening colorrectal está más allá
del objetivo de este capítulo, se debería señalar que las implica-
ciones económicas asociadas con la realización extendida de
sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia no son insigni-
ficantes. Un solo examen con sigmoidoscopia flexible cuesta
entre 100 y 200 dólares2, 15, 82. Una norma de screening de rutina
mediante sangre oculta en heces y sigmoidoscopia, en todas
las personas de los Estados Unidos con más de 50 años de
edad (alrededor de 62 millones de personas), se espera que
costase más de 1.000 millones de dólares por año, en costes
directos82. Otros han calculado que el screening, sólo con la
prueba Hemoccult (Smith Kline Diagnostics, Sunnyvale, CA), le
costaría a los Estados Unidos y Canadá entre 500 y 1.000 millo-
nes de dólares cada año83. Los costes de efectuar las pruebas de
screening, en una gran parte de la población de los Estados
Unidos, pueden estar justificados si la morbilidad y mortalidad
del cáncer colorrectal pudieran ser prevenidas mediante el scree-
ning, pero no se dispone aún de una evidencia firme en este
sentido.
En resumen, si el screening de los individuos asintomáticos
reduce significativamente la mortalidad por cáncer colorrectal
sigue siendo dudoso, y aguarda los resultados de los ensayos
clínicos que están en curso. A falta de tal evidencia, el screening
generalizado de las personas asintomáticas para pólipos coló-
nicos o cáncer colorrectal parece ser prematuro. Las dificultades
logísticas para efectuar el test de sangre oculta en heces y
la sigmoidoscopia, en una gran proporción de la población de los
Estados Unidos, no son insignificantes, debido a la limitada
aceptación de las pruebas y al gasto de efectuar el screening y el

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Cáncer colorrectal 73

seguimiento en una gran parte de la población. Además, las


pruebas tienen efectos adversos potenciales que deben ser consi-
derados, tales como los resultados falsos positivos que conducen
a efectuar procedimientos diagnósticos caros y potencialmente
dañinos. El screening de las personas con mayor riesgo de
cáncer colorrectal puede estar justificado sobre la base de la
prudencia clínica, pero también falta la evidencia directa de que
el screening en esta población sea eficaz.

Intervención clínica

No hay evidencia suficiente para recomendar a favor o en


contra del test de sangre oculta en heces o la sigmoidoscopia,
como pruebas de screening eficaces del cáncer colorrectal en
las personas asintomáticas. Tampoco existen motivos suficien-
tes para suspender esta forma de screening donde se practica
actualmente, o negarse a las personas que lo solicitan. Puede
ser prudente, clínicamente, ofrecer el screening a personas de
50 o más años de edad que tienen parientes de primer grado o
cáncer colorrectal; una historia personal de cáncer de endome-
trio, ovario o mama; o un diagnóstico previo de enfermedad
inflamatoria intestinal, pólipos adenomatosos o cáncer colorrec-
tal. Estos pacientes deberían recibir la información actual con
respecto a los beneficios, los riesgos y la dudas sobre el test de
sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia. El test de sangre
oculta en heces debería ajustarse a las guías actuales de prepa-
ración dietética, recogida de la muestra y almacenamiento84. La
sigmoidoscopia debería efectuarse por un examinador capacita-
do. El instrumento debería ser seleccionado sobre la base de la
experiencia del examinador y la comodidad del paciente. El
intervalo óptimo para el screening del cáncer colorrectal no se
conoce y se deja a juicio del clínico. Se recomienda la colonos-
copia periódica a todas las personas con una historia familiar de
poliposis del colon o síndrome familiar de cáncer.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU., para este tema. Véanse también los
relevantes artículos fundamentales del Grupo Operativo: Knight KK, Fielding JE,
Battista RN. Occult blood screening for colorectal cancer. JAMA 1989; 261:
587-93; y Selby JV, Friedman GD, Sigmoidoscopy in the periodic health exa-
mination of asymptomatic adults. JAMA 1989; 261:595-601.

ERRNVPHGLFRVRUJ
74 /. Screening

Bibliografía
1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
2. Eddy DM, Nugent FW, Eddy JF, et al. Screening for colorectal cancer in a high-risk
population: results of a mathematical model. Gastroenterology 1987; 92:682-92.
3. National Cancer Instituto. Surveillance, epidemiology and end-results: incidence and
mortality data, 1973-77. National Cancer Institute Monograph No. 57. Bethesda, Md.:
National Cancer Institute, 1981.
4. Schottenfeld D, Winawer SJ. Large intestine. In: Schottenfeld D, Sherlock P, eds. Co-
lorectal cancer: prevention, epidemiology, and screening. New York: Raven Press,
1980:175-80.
5. lllingworth DG. Influence of diet on occult blood tests. Gut 1965; 6:595-8.
6. Lifton LJ, Kreiser J. False-positive stool occult blood tests caused by iron preparations:
a controlled study and review of the literature. Gastroenterology 1982; 83:860-3.
7. Grossman MI, Matsumoto KK, Lichter RJ. Fecal blood loss produced by oral and intra-
venous administration of salicylates. Gastroenterology 1961; 40:383-8.
8. Rees WD, Tumberg LA. Reappraisal of the effects of aspirin on the stomach. Lancet
1980; 2:410-3.
9. Winawer SJ, Andrews M, Flehinger B, et al. Progress report on controlled trial of fecal
occult blood testing for the detection of colorectal neoplasia. Cancer 1980; 45:
2959-64.
10. Gilbertsen VA, Church TR, Grewe FJ. The design of a study to assess occult-blood
screening for colon cancer. J Chron Dis 1980; 33:107-14. 11. Gilbertsen VA, McHugh
RB, Schuman LM, et al. The earlier detection of colorectal cancers: a preliminary report
of the results of the occult blood study. Cancer 1980; 45:2899-901.
12. Gilbertsen V. Colon cancer screening: the Minnesota experience. Gastrointest Endose
1980; 26:31 S-2S.
13. Windeler J, Kobberling J. Colorectal cancer and Haemoccult. A study of its value in
mass screening using meta-analysis. Int J Color Dis 1987; 2:223-8.
14. Bang KM, Tillett S, Hoar SK, et al. Sensitivity of fecal Hemoccult testing and flexible
sigmoidoscopy for colorectal cancer screening. J Occup Med 1986; 28:709-13.
15. Brandeau ML, Eddy DM. The workup of the asymptomatic patient with a positive fecal
occult blood test. Med Decis Making 1987; 7:32-46.
16. Crowley ML, Freeman LD, Mottet MD, et al. Sensitivity of guaiac-impregnated cards for
the detection of colorectal neoplasia. J Clin Gastroenterology 1983; 5:127-30.
17. Griffith CDM, Turner DJ, Saunders JH. False-negative results of Hemoccult test in
colorectal cancer. Br Med J 1981; 283:472.
18. Morris DW, Hansell JR, Ostrow D, et al. Reliability of Chemical tests for fecal occult
blood in hospitalized patients. Dig Dis 1976; 21:845-52.
19. Heinrich HC, Icagic F. Comparative studies on the "in vivo" sensitivity of four commercial
pseudoperoxidase-based faecal occult blood tests in relation to actual blood losses as
calculated from measured whole body 59Fe-elimination rates. Klin Wochenschr 1980;
58:1283-97.
20. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, et al. Hemoccult detection of fecal occult blood
quantitated by radioassay. Dig Dis 1976; 21:841-4.
21. Rosenfield RE, Kochwa S, Kaczera Z, et al. Nonuniform distribution of occult blood in
feces. Am J Clin Pathol 1979; 71:204-9.
22. Jaffe RM, Kasten B, Young DS, et al. False-negative stool occult blood tests caused
by ingestión of ascorbic acid (vitamin C). Ann Intern Med 1975; 83:824-6.
23. Wells HJ, Pagano JF. "Hemoccult" (TM) test-reversal of false-negative results due to
storage. Gastroenterology 1977; 72:1148.
24. Doran J, Hardcastle JD. Bleeding patterns in colorectal cancer: the effect of aspirin and
the implications for faecal occult blood testing. Br J Surg 1982; 69:711-3.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer colorrectal 75

25. Macrae FA, St John DJB. Relationship between patterns of bleeding and Hemoccult
sensitivity in patients with colorectal cancers or adenomas. Gastroenterology 1982;
82:891-8.
26. Ribet A, Frexinos J, Escourrou J, et al. Occult blood tests and colorectal tumours. Lancet
1980; 1:417.
27. Applegate WB, Spector MH. Colorectal cancer screening. J Commun Health 1981;
7:138-51.
28. Rozen P, Ron E, Fireman Z, et al. The relative value of fecal occult blood tests and
flexible sigmoidoscopy in screening for large bowel neoplasia. Cancer 1987; 60:
2553-8.
29. Kewenter J, Bjork S, Haglind E, et al. Screening and rescreening for colorectal cancer:
a controlled trial of fecal occult blood testing in 27,700 subjects. Cancer 1988; 62:
645-51.
30. Hardcastle JD, Armitage NC, Chamberlain J, et al. Fecal occult blood screening for
colorectal cancer in the general population: results of a controlled trial. Cancer 1986;
58:397-403.
31. Schwartz S, Dahl J, Ellefson M, et al. The "HemoQuant" test: a specific and quantitative
determination of heme (hemoglobin) in feces and other materials. Clin Chem 1983;
29:2061-7.
32. Ahlquist DA, McGill DB, Schwartz S, et al. HemoQuant, a new quantitative assay for
fecal hemoglobin: comparison with Hemoccult. Ann Intern Med 1984; 101:297-302.
33. Idem. Fecal blood levéis in health and disease: a study using HemoQuant. N Engl J
Med 1985;312:1422-8.
34. Joseph AM, Crowson TW, Rich EC. Cost effectiveness of HemoQuant versus Hemoccult
for colorectal cancer screening. J Gen Intern Med 1988; 3:132-8.
35. Peterson WL, Fordtran JS. Quantitating the occult. N Engl J Med 1985; 312:1448-9.
36. Bolt RJ. Sigmoidoscopy in detection and diagnosis in the asymptomatic individual. Can-
cer 1971; 28:121-2.
37. Frame PS. Screening flexible sigmoidoscopy: is it worthwhile? An opposing view. J Fam
Pract 1987; 25:604-7.
38. Cady N, Persson AV, Monson DO, et al. Changing patterns of colorectal carcinoma.
Cancer 1974; 33:422-6.
39. Rhodes JB, Holmes FF, Clark GM. Changing distribution of primary cancers in the large
bowel. JAMA 1977; 238:1641-3.
40. Abrams JS, Reines HD. Increasing incidence of right-sided lesions in colorectal cancer.
Am J Surg 1979; 137:522-6.
41. Greene FL. Distribution of colorectal neoplasms. A left-to-right shift of polyps and cancer.
Am J Surg 1983; 49:62-5.
42. Winnan G, Berci G, Panish J, et al. Superiority of the flexible to the rigid sigmoidoscope
in routine proctosigmoidoscopy. N Engl J Med 1980; 302:1011-2.
43. Bohlman TW, Katon RM, Lipshutz GR, et al. Fiberoptic pansigmoidoscopy: an evaluation
and comparison with rigid sigmoidoscopy. Gastroenterology 1977; 72:644-9.
44. Winawer SJ, Leidner SD, Boyle C, et al. Comparison of flexible sigmoidoscopy with
other diagnostic techniques in the diagnosis of rectocolon neoplasia. Dig Dis Sci 1979;
24:277-81.
45. Marks G, Boggs HW, Castro AF, et al. Sigmoidoscopic examinations with rigid and
flexible fiberoptic sigmoidoscopes in the surgeon's office. Dis Col Rect 1979; 22:
162-9.
46. Protell RL, Buenger N, Gilbert DA, et al. The short colonoscope: preliminary analysis
of a comparison with rigid sigmoidoscopy and Hemoccult testing. Gastrointest Endose
1978; 24:208.

ERRNVPHGLFRVRUJ
76 /. Screening

47. Nivatvongs S, Fryd DS. How far does the proctosigmoidoscope reach? N Engl J Med
1980; 303:380-2.
48. Nicholls RJ, Dube S. The extent of examtnation by rigid sigmoidoscopy. Br J Surg 1982;
69:438.
49. Shatz BA, Freitas EL. Área of colon visualized through the sig moidoscope. JAMA 1954;
156:717-9.
50. Gillespie PE, Chambers TJ, Chan KW, et al. Colonic adenomas: a colonoscopic survey.
Gut 1979;20:240-5.
51. Lehman GA, Buchner DM, Lappas JC. Anatomical extent of fiberoptic sigmoidoscopy.
Gastroenterology 1983; 84:803-8.
52. Dervin JV. Feasibility of 105-cm flexible sigmoidoscopy in family practice. J Fam Pract
1986; 23:341-4.
53. Correa P, Strong JP, Reif A, et al. The epidemiology of colorectal polyps: prevalence
in New Orleans and international comparisons. Cancer 1977; 39:2258-64.
54. Hughes LE. The incidence of benign and malignant neoplasms of the colon and rectum:
a post mortem study. NZ J Surg 1968; 38:30-5.
55. Rickert RR, Auerback O, Garfinke L, et al. Adenomatous lesions of the large bowel: an
autopsy survey. Cancer 1979; 43:1847-57.
56. Williams AR, Balasooriy BAW, Day DW. Polyps and cancer of the large bowel: a necropsy
study in Liverpool. Gut 1982; 23:835-42.
57. Muto T, Bussey HJR, Morson BC. The evolution of cancer of the colon and rectum.
Cancer 1975; 36:2251-70.
58. Morson BC. Evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 1974; 34:845-9.
59. Idem. The evolution of colorectal carcinoma. Clin Radiol 1984; 35:425-31.
60. Kronborg O, Fenger C, Sndergaard O, et al. Initial mass screening for colorectal cancer
with fecal occult blood test. A prospective randomized study at Fuñen in Denmark. Sean
J Gastroenterol 1987; 22:677-86.
61. Cutler JL, Ramcharan S, Feldman R, et al. Multiphasic checkup evaluation study. 1.
Methods and population. Prev Med 1973; 2:197-206.
62. Dales LG, Friedman GD, Collen MF. Evaluating periodic multiphasic health checkups:
a controlled trial. J Chronic Dis 1979; 32:385-404.
63. Friedman GD, Collen MF, Fireman BH. Multiphasic health checkup evaluation: a 16-
year follow-up. J Chronic Dis 1986; 39:453-63.
64. Selby JV, Friedman GD, Collen MF. Sigmoidoscopy and mortality from colorectal cancer:
the Kaiser Permanente Multiphasic Evaluation Study. J Clin Epidemiol 1988; 41:
427-34.
65. Gilbertsen VA. Proctosigmoidoscopy and polypectomy in reducing the incidence of rectal
cancer. Cancer 1974; 34:936-9.
66. Gilbertsen VA, Nelms JM. The prevention of invasive cancer of the rectum. Cancer
1978; 41:1137-9.
67. Hertz REL, Deddish MR, Day E. Value of periodic examinations in detecting cancer of
the colon and rectum. Postgrad Med 1960; 27:290-4.
68. Morrison A. Screening in chronic disease. New York: Oxford University Press, 1985.
69. Nelson RL, Abcarian H, Prasad ML. latrogenic perforation of the colon and rectum. Dis
Colon Rectum 1982; 25:305-8.
70. Carroll RLA, Klein M. How often should patients be sigmoidoscoped? A mathematical
perspective. Prev Med 1980; 9:741-6.
71. American Cancer Society. Guidelines for the cancer-related checkup: guidelines and
rationale. CA 1980; 30:194-240.
72. National Cancer Institute. Working guidelines for early cancer detection: rationale and
supporting evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute,
1987.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer colorrectal 77

73. Fleischer DE, Goldberg SB, Browning TH, et al. Detection and surveillance of colorectal
cancer. JAMA 1989; 261:580-5.
74. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 1193-1254.
75. Frame PS. A critical review of adult health malntenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
76. Blalock SJ, DeVellis BM, Sandler RS. Participation in fecal occult blood screening: a
critical review. Prev Med 1987; 16:9-18.
77. Winawer SJ, Miller C, Lightdale C, et al. Patient response to sigmoidoscopy: a random-
ized, controlled trial of rigid and flexible sigmoidoscopy. Cancer 1987; 60:1905-8.
78. Petravage J, Swedberg J. Patient response to sigmoidoscopy recommendations vía
mailed reminders. J Fam Pract 1988; 27:387-9.
79. Shapiro M. Flexible fiberoptic sigmoidoscopy: the long and the short of it. Gastrointest
Endose 1984; 30:114-6.
80. Griffin JW. Flexible fiberoptic sigmoidoscopy: longer may not be better for the "nonen-
doscopist." Gastrointest Endose 1985; 31:347-8.
81. Weissman GS, Winawer SJ, Baldwin MP, et al. Multicenter evaluation of training of non-
endoscopists in flexible sigmoidoscopy. CA 1987; 37:26-30.
82. Clayman CB. Mass screening for colorectal cancer: are we ready? JAMA 1989; 261:609.
83. Frank JW. Occult-blood screening for colorectal carcinoma: the yield and the costs. Am
J Prev Med 1985; 1:18-24.
84. Gnauck R, Macrae FA, Fleisher M. How to perform the fecal occult blood test. CA 1984;
34:134-7.

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8
Screening del cáncer cervical

Recomendación: La prueba regular de Papanico-


laou (Pap) se recomienda a todas las mujeres que son
o han sido sexualmente activas (véase Intervención
clínica). Los frotis de Pap deberían empezar con el
comienzo de la actividad sexual y deberían repetirse
cada uno o tres años, a juicio del médico. Pueden
suspenderse a los 65 años de edad, si los frotis anterio-
res han sido constantemente normales.

Importancia del problema

Aproximadamente 13.000 casos nuevos de cáncer cervical


son diagnosticados cada año, y alrededor de 7.000 mujeres mue-
re cada año por esta enfermedad1. Aunque la supervivencia a los
cinco años es alrededor del 90 % en las personas con cáncer
cervical localizado, es considerablemente más baja (alrededor del
40 %) en las personas con enfermedad avanzada1. La incidencia
del cáncer cervical invasivo ha disminuido significativamente en
los últimos 40 años, debido en gran parte, a los programas orga-
nizados de detección precoz2. Aunque todas las mujeres sexual-
mente activas están en riesgo de cáncer cervical, la enfermedad
es más común entre las mujeres de bajo estado socioeconómico,
y aquellas con una historia de parejas sexuales múltiples o co-
mienzo precoz del coito3-5.

79

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80 /. Screening

Eficacia de la prueba de screening

La principal prueba de screening para el cáncer cervical es el


frotis Pap. Faltan datos precisos sobre la sensibilidad y especifici-
dad de esta prueba, debido a problemas metodológicos. Depen-
diendo del diseño del estudio, se han comunicado6-7 tasas de
falsos negativos del 1-10%; un rango del 20-45 % ha sido citado
más frecuentemente, principalmente en estudios comparativos de
resultados normales de la prueba con frotis subsiguientes8-12.
Aunque faltan datos fiables, la especificidad es probablemente
mayor del 90 %7, y puede ser tan alta como del 99 %12. La
fiabilidad del test-retest de los frotis de Pap está influencia-
do también por las variaciones en la experiencia y los procedi-
mientos de los diferentes laboratorios de citopatología. Una pro-
porción significativa de los errores diagnósticos puede ser atri-
buible a error de laboratorio. En un estudio de más de 300
laboratorios a los que se les dieron portaobjetos con diagnósticos
citológicos conocidos, se hicieron diagnósticos falsos negativos
en el 7,5 % de los frotis con displasia moderada o franca maligni-
dad, y se hicieron diagnósticos falsos positivos en el 8,9 % de los
frotis con atipia benigna6.
Existen potenciales efectos adversos importantes asociados
con errores en la interpretación de los frotis de Pap. Los resulta-
de falsos negativos son de importancia, debido a que el carcino-
ma in situ o lesiones más invasivas pueden escapar a la detec-
ción y evolucionar a enfermedad más avanzada durante el perío-
do entre las pruebas. Los efectos adversos potenciales de los
resultados falsos positivos incluyen la ansiedad de la paciente
con respecto al riesgo de cáncer cervical, así como la incomodi-
dad innecesaria, la molestia y el gasto de las técnicas diagnósti-
cas de seguimiento.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la neoplasia cervical suministra una


oportunidad para prevenir o retrasar la evolución a cáncer inva-
sor, efectuando intervenciones clínicas tales como colposcopia,
conización, escisión localizada y, cuando sea necesario, histerec-
tomía13. Existe evidencia de que la detección precoz mediante los
frotis de Pap de rutina y el tratamiento de la neoplasia in situ
cervical pueden disminuir la mortalidad por cáncer cervical. Estu-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer cervical 81

dios de correlación en los Estados Unidos, Canadá y diversos


países europeos, comparando los datos del cáncer cervical en el
transcurso del tiempo, ha mostrado una reducción dramática de
la incidencia de la enfermedad invasiva después de la ejecución
de programa de screening cervical14-19. Los estudios de caso-
control han mostrado una fuerte asociación negativa entre el
screening y la enfermedad invasiva, sugiriendo también que el
screening es protector20-23. Estos estudios de observación no
constituyen evidencia directa que el screening fuese el responsa-
ble de los hallazgos24, y los ensayos controlados randomizados
para suministrar tal evidencia no han sido realizados. No obstan-
te, el gran conjunto de evidencia acumulada hasta la fecha ha
movido la adopción de screening rutinario de cáncer cervical en
muchos países; la realización de un ensayo controlado de los
frotis de Pap es improbable, por razones éticas.
La efectividad del screening de cáncer cervical aumenta
cuando la prueba de Pap se realiza más frecuentemente2, 21. Es
menos probable que las lesiones displásicas y premalignas agre-
sivas escapen a la detección, cuando el intervalo entre los frotis
es corto. Hay, sin embargo, menos ventajas cuando se aumenta
la frecuencia2, 20, 25. Aunque los estudios han demostrado que
reduciendo el intervalo entre los frotis de Pap de 10 años a 5
años es probable que se consiga una reducción significativa en
el risgo de cáncer cervical invasivo, los estudios de caso-control
y los modelos matemáticos han demostrado que aumentar el
intervalo a 2, o a 3 años añadió un pequeño beneficio2, 5, 20.
Existe poca evidencia de que las mujeres que se sometan a scree-
ning anual estén significativamente en un menor riesgo de cán-
cer cervical invasor que las mujeres que son evaluadas cada tres
a cinco años. Estos hallazgos fueron confirmados en un impor-
tante estudio de ocho programas de screening de cáncer cervi-
cal en Europa y Canadá, que implicaron a más de 1,8 millones de
mujeres26. De acuerdo con este informe, la incidencia acumulada
del cáncer cervical invasivo fue reducida al 64,1 % cuando el
intervalo entre los frotis de Pap fue de 10 años, al 83,6 % a los 5
años, al 90,8 % a los 3 años, al 92,5 % a los 2 años, y el 93,5 % a
1 año. Estas estimaciones fueron para mujeres de 35-64 años de
edad que habían recibido, por lo menos, un screening antes de
los 35 años y están basadas en la suposición del 100 % de
cumplimiento.

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82 I. Screening

Otras recomendaciones

Aunque se han publicado en el pasado guías inconsistentes


sobre la prueba de Pap, se adoptó recientemente una recomen-
dación de consenso por la American Cancer Society, el National
Cancer Institute, el American College of Obstetricians and Gyne-
cologists, la American Medical Association, la American Nurses
Association, la American Academy of Family Physicians y la
American Medical Women's Association27. Se recomienda frotis
de Pap anual para todas las mujeres que son o han sido sexual-
mente activas, o-han alcanzado la edad de 18 años. La recomen-
dación permite la prueba de Pap menos frecuentemente, una vez
que tres o más frotis anuales han sido normales, y si se recomien-
da por el médico. Las organizaciones no recomendaron la edad
de suspender la prueba de Pap.
La National Institutes of Health Consensus Conference on
Cervical Cancer Screening de 198013 y la Canadian Task Force
on Cervical Cancer Screening Programs de 198228 recomendaron
que la prueba de Pap empiece cuando una mujer se convierte en
sexualmente activa, o alcanza la edad de 18 años, y que debe
suspenderse a los 60 años de edad, si los screenings previos han
sido adecuados y los frotis de Pap han sido constantemente
negativos. La conferencia de consenso recomendó un intervalo
de uno a tres años después de dos frotis anuales normales.
La Canadian Task Force recomendó pruebas de Pap anuales
hasta los 35 años de edad, seguido de rescreening cada cinco
años.

Discusión

Hay consideraciones económicas importantes para efectuar la


prueba de Pap anualmente, mejor que cada dos o tres años, dado
que dicha norma puede doblar o triplicar el número total de frotis
efectuados en más de 77 millones de mujeres norteamericanas en
riesgo29. Aunque hay, al menos, algunos datos epidemiológicos
que apoyan la prueba de Pap con una frecuencia cada dos
o tres años5, 20, la prueba anual parece producir solamente un
beneficio añadido limitado en la disminución de la mortalidad26.
Se ha estimado que el screening de las mujeres de 20-64 años de
edad, cada tres años, reduce la incidencia acumulada de cáncer
cervical invasivo en el 91 % y requiere alrededor de 15 pruebas por

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer cervical 83

cada mujer revelando 96 casos por cada 100.000 frotis de Pap. El


screening anual reduce la incidencia en un 93 %, pero requiere
45 pruebas y revela sólo 33 casos por cada 100.000 pruebas26.
La prueba anual, sin embargo, es común. Una encuesta entre
ginecólogos recientemente formados observó que el 97 % de
ellos recomendó una prueba de Pap, por lo menos una vez al
año30. La preferencia de muchos médicos para realizar una prueba
de Pap anual está basada en las preocupaciones de que las
pruebas menos frecuentes pueden producir más perjuicio que
beneficio. No existen datos científicos fiables en apoyo de estas
opiniones. Específicamente, los defensores de la prueba anual
han expresado sus preocupaciones respecto al escaso valor aña-
dido que muestran los datos del test anual basándose en estudios
retrospectivos y modelos matemáticos sujetos a sesgos y suposi-
ciones no válidas; que un intervalo mayor de un año puede
permitir que escapen a la detección precoz los cánceres que
están creciendo rápidamente; que la población puede realizarse fro-
tis de Pap con menor frecuencia de la publicada en la recomenda-
ciones; que un intervalo más largo puede afectar el cumplimiento
en las mujeres de alto riesgo, un grupo con poca cobertura
incluso con la norma de prueba anual; que la prueba repetida
puede compensar la tasa de falsos negativos del frotis de Pap;
que la prueba es barata y segura; y que una gran proporción de
mujeres creen que es importante hacer un frotis de Pap anual-
mente, y mientras que visitan al médico, pueden recibir otras
intervenciones preventivas31. Falta aún la evidencia definitiva que
apoye estas preocupaciones.
Las mujeres que no practican el coito no están en riesgo de
cáncer cervical, y por consiguiente, no necesitan screening3, 4, 28.
Además, el screening de las mujeres que sólo recientemente han
comenzado a ser activas sexualmente (por ejemplo, las adoles-
centes) es probable que tenga bajo rendimiento. La incidencia
del cáncer invasivo en mujeres con menos de 25 años de edad es
solamente alrededor del 1,3 por 100.000, una tasa que es mucho
más baja que la de los grupos de edad mayores12. Un estudio
observó que la mayoría de las mujeres con neoplasia intraepitelial
cervical, que habían sido sexualmente activas a los 18 años de
edad, no fueron diagnosticadas de displasia grave o carcinoma in
situ hasta los 30 años de edad4.
Aunque el cáncer cervical invasivo no es frecuente en edades
jóvenes, un cierto número de expertos aconseja empezar la prue-
ba de screening con el comienzo de la actividad sexual3, 27, 29.

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84 /. Screening

Esta norma está basada en parte en la preocupación de que


cierta proporción de mujeres jóvenes con neoplasia cervical in-
traepitelial puede tener un tipo de celularidad agresiva que puede
evolucionar rápidamente y no ser detectada si el screening es
retrasado a una edad posterior. Sin embargo, la incidencia exacta
y la historia natural de la enfermedad agresiva en las mujeres
jóvenes continúa siendo dudosa. Otra razón dada para el scree-
ning precoz es la preocupación de que la incidencia de la displa-
sia cervical que se presenta en las mujeres jóvenes parece estar
aumentando, coincidiendo con la creciente actividad sexual de
los adolescentes. Sobre estas bases, las pruebas deberían empe-
zar a los 18 años de edad, dado que alrededor del 60 % de las
adolescentes norteamericanas son sexualmente activas a esta
edad32. El screening en ausencia de una historia de relación
sexual puede estar justificado, si la credibilidad de la historia
sexual está en duda.
Cuando se inicia el screening, se recomienda frecuentemente
que los dos o tres primeros frotis se obtengan con un año de
separación, como medio para detectar los tumores agresivos a
una edad joven. Hay poca evidencia que sugiera, sin embargo,
que las mujeres jóvenes cuyas dos primeras pruebas están sepa-
radas por dos o tres años, en vez de uno, tiene una mortalidad
mayor o años de vida/persona perdidos2. Las recomendaciones
para efectuar anualmente estas primeras pruebas, están basadas
principalmente en opiniones médicas.
Las mujeres ancianas no parecen beneficiarse de la prueba de
Pap si los frotis cervicales han sido siempre normales2, 4, 28.
Muchas mujeres mayores, sin embargo, han sido sometidas a
screening inadecuado; a casi la mitad de las mujeres de más de
65 años de edad nunca se les ha hecho una prueba de Pap, y el
75 % no han sido sometidas a screening regular33,34. El screening
adicional de este grupo de mujeres mayores es importante2, 34, y
se ha demostrado que es coste-eficaz35.
La efectividad del screening del cáncer cervical probable-
mente se mejora extendiendo la prueba a mujeres que no están
siendo sometidas a screening actualmente, y mejorando la exac-
titud de los frotis de Pap, más que por los esfuerzos para aumen-
tar la frecuencia de la prueba. Ciertos estudios sugieren que
las mujeres que están en máximo riesgo de cáncer cervical son
precisamente aquellas que tienen menos acceso a la prueba33, 36.
La prueba de Pap inadecuada es más común entre la raza ne-
gra, los pobres, las personas no aseguradas, las ancianas y las

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Cáncer cervical 85

personas que viven en áreas rurales. Además, muchas mujeres a


las que se les hace la prueba reciben resultados inexactos debido
a errores de interpretación o de informe por los laboratorios de
citopatología, o a errores en la recogida de los especímenes
por parte del personal clínico37. El fallo de algunos médicos en
el seguimiento adecuado de los frotis anormales de Pap es
otra fuente de retraso en el tratamiento de la displasia cer-
vical37.

Intervención clínica

Las pruebas de Papanicolaou regulares se recomiendan a


todas las mujeres que son o han sido sexualmente activas. La
prueba debería empezar a la edad en que la mujer comienza a
realizar su coitos. Las adolescentes, cuya historia sexual se esti-
ma que no es fiable, debería presumirse que son sexualmente
activas a los 18 años de edad. Las pruebas de Pap se efectúan
apropiadamente con un intervalo de uno a tres años, siendo
recomendadas por el médico basándose en la presencia de
factores de riesgo (por ejemplo, comienzo precoz de las relacio-
nes sexuales, historia de parejas sexuales múltiples, bajo estado
socioeconómico). Los frotis de Pap pueden ser suspendidos a
los 65 años de edad, pero solamente si el médico puede com-
probar que en los screenings de Pap anteriores los frotis fueron
constantemente normales. Los médicos deben enviar los espe-
címenes a laboratorios que realizan medidas adecuadas de con-
trol de calidad para asegurar la exactitud óptima en la inter-
pretación y comunicación de los resultados. Debería asegurarse
también un seguimiento minucioso de los resultados de las
pruebas.

Bibliografía
1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
2. Yu S, Miller AB, Sherman GJ. Optimising the age, number of tests, and test interval for
cervical screening in Canada. J Epidemiol Community Health 1982; 36:1-10.
3. Cervical cancer screening: summary of an NIH consensus statement. Br Med J 1980;
281:1264-6.
4. Wright VC, Riopelle MA. Age at time of intercourse v. chronologic age as a basis for
Pap smear screening. Can Med Assoc J 1982; 127:127-31.
5. Brinton LA, Tashima KT, Lehman HF, et al. Epidemiology of cervical cancer by cell type.
Cancer Res 1987; 47:1706-11.

ERRNVPHGLFRVRUJ
86 /. Screening

6. Yobs AR, Swanson RA, Lamotte LC. Laboratory reliability of the Papanicolaou smear.
Obstet Gynecol 1985; 65:235-43.
7. Tawa K, Forsythe A, Cove JK, et al. A comparison of the Papanicolaou smear and
the cervigram: sensitivity, specificity, and cost analysis. Obstet Gynecol 1988;
71:229-35.
8. Foltz AM, Kelsey JL. The annual Pap test: a dubious policy success. Milbank Mem Fund
Q 1978; 56:426-62.
9. Coppleson LW, Brown B. Estimation of the screening error rate from the observed
detection rates in repeated cervical cytology. Am J Obstet Gynecol 1974; 119:953-8.
10. Benoit AG, Krepart GV, Lotocki RJ. Results of prior cytologic screening in patients with
a diagnosis of Stage I carcinoma of the cervix. Am J Obstet Gynecol 1984; 148:
690-4.
11. Jones DE, Creasman WT, Dombroski RA, et al. Evaluation of the atypical Pap smear.
Am J Obstet Gynecol 1987; 157:544-9.
12. Boyes DA, Morrison B, Knox EG, et al. A cohort study of cervical cancer screening in
British Columbia. Clin Invest Med 1982; 5:1-29.
13. American College of Obstetricians and Gynecologists. Cervical cytology: evaluation and
management of abnormalities. ACOG Technical Bulletin No. 81. Washington, D.C.:
American College of Obstetricians and Gynecologists, 1984.
14. Cramer DW. The role of cervical cytology in the declining morbidity and mortality of
cervical cancer. Cancer 1974; 34:2018-27.
15. Miller AB, Lindsay J, Hill GB. Mortality from cancer of the uterus in Canada and its
relationship to screening for cancer of the cervix. Int J Cancer 1976; 17:602-12.
16. Anderson GH, Boyes DA, Benedet JL, et al. Organisation and results of the cervical
cytology screening programme in British Columbia, 1955-85. Br Med J 1988; 296:
975-8.
17. Johanneson G, Geirsson G, Day N. The effect of mass screening in Iceland, 1965-
1974, on the incidence and mortality of cervical carcinoma. Int J Cancer 1978; 21:
418-25.
18. Hakama M. Mass screening for cervical cancer in Finland. In: Miller AB, ed. Screening
in cancer: a report of a UICC workshop in Toronto. UICC Technical Report Series Vol.
40. Geneva: UICC, 1978.
19. Laara E, Day NE, Hakama M. Trends in mortality from cervical cancer in the Nordic
countries: association with organized screening programmes. Lancet 1987; 1:1247-9.
20. La Vecchia C, Decarli A, Gentile A, et al. Pap smear and the risk of cervical neoplasia:
quantitative estimates from a case-control study. Lancet 1984; 2:779-82.
21. Clarke EA, Anderson TW. Does screening by Pap smears help prevent cervical cancer?
A case-control study. Lancet 1979; 2:1-4.
22. Aristizabal N, Cuello C, Correa P, et al. The impact of vaginal cytology on cervical cancer
risks in Cali, Colombia. Int J Cancer 1984; 34:5-9.
23. Berrino F, Gatta G, d'Alto M, et al. Efficacy of screening in preventing invasive cervical
cancer: a case-control study in Milán, Italy. IARC Sci Publ 1986; 76:111-23.
24. Skrabanek P. Cervical cancer screening. Lancet 1987; 1:1432-3.
25. Miller AB, Visentin T, Howe GR. The effect of hysterectomies and screening on mortality
from cancer of the uterus in Canada. Int J Cancer 1981; 27:651-7.
26. International Agency for Research on Cancer Working Group on Evaluation of Cervical
Cancer Screening Programmes. Screening for squamous cervical cancer: duration of
low risk after negative results of cervical cytology and its implication for screening
policies. Br Med J 1986; 293:659-64.
27. Fink DJ. Change in American Cancer Society checkup guidelines for detection of cervical
cancer. CA 1988; 38:127-8.
28. Canadian Task Force on Cervical Cancer Screening Programs. Cervical cancer screen-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer cervical 87

ing programs: summary of the 1982 Canadian task Force report. Can Med Assoc J 1982;
127:581-9.
29. National Center for Health Statistics. Health United States 1986. Washington, D.C.:
Department of Health and Human Services, 1986:72. (Publication no. DHHS (PHS)
87-1232.)
30. Weisman CS, Celentano DD, Hill MN, et al. Pap testing: opinión and practice among
young obstetricians-gynecologists. Prev Med 1986; 15:342-51.
31. American College of Obstetricians and Gynecologists. Periodic cancer screening for
women: statement of the Task Force on Periodic Cancer Screening for Women. Wash-
ington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1980.
32. Idem. The adolescent obstetric-gynecologic patient. ACOG Technical Bulletin No. 94.
Washington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1986.
33. Kleinman JC, Kopstein A. Who is being screened for cervical cancer? Am J Public
Health 1981; 71:73-5.
34. Mandelblatt J, Gopaul I, Wistreich M. Gynecologic care of elderly women: another look
at Papanicolaou smear testing. JAMA 1986; 256:367-71.
35. Mandelblatt JS, Fahs MC. The cost-effectiveness of cervical cancer screening for low-
income elderly women. JAMA 1988; 259:2409-13.
36. Hayward RA, Shapiro MF, Freeman HE, et al. Who gets screened for cervical and breast
cancer? Results from a new national survey. Arch Intern Med 1988; 148:1177-81.
37. Koss LG. The Papanicolaou test for cervical cancer detection: a triumph and a tragedy.
JAMA 1989; 261:737-43.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Screening del cáncer
de próstata

Recomendación: No hay evidencia suficiente para


hacer recomendaciones en favor o en contra de los
exámenes digitales rectales de rutina, como una prueba
de screening efectiva para el cancer de próstata en los
hombres asintomáticos. La ecografía transrectal y los
marcadores séricos tumorales no se recomiendan como
screening de rutina en los hombres asintomáticos.

Importancia del problema

El cáncer de próstata es el cáncer más común en los hombres


norteamericanos, y su tasa de mortalidad es la tercera entre las
más altas1. Es la segunda tasa de mortalidad por cáncer en los
hombres de más de 75 años de edad1. El cáncer de próstata será
la causa de 103.000 casos nuevos estimados, y de 28.500 muer-
tes en Estados Unidos en 19891. No ha habido mejoría en la tasa
de mortalidad ajustada por edad para esta enfermedad desde
19492. El riesgo aumenta con la edad de 55-60 años. Después de
los 80 años de edad, la incidencia es tan alta como 1.000 casos
por 100.000 hombres3. Debido a que la extensión local más allá
de la cápsula de la próstata raramente produce síntomas, entre el
35 y el 75 % de los pacientes tienen ya metástasis óseas o en
ganglios linfáticos en el momento del diagnóstico4, 5La super-
vivencia está sustancialmente disminuida en este estadio.4.

89

ERRNVPHGLFRVRUJ
90 /. Screening

Eficacia de las pruebas de screening

Las pruebas principales de screening para detectar el cáncer


de próstata en los hombres asintomáticos son el examen digital
rectal, la ecografía transrectal y los marcadores séricos tumora-
les. El examen rectal digital está limitado en su sensibilidad,
debido a que el dedo examinador puede palpar solamente las
partes posterior y lateral de la glándula. Ciertos estudios han
demostrado que los tumores se presentan en partes de la próstata
no accesibles al examen digital5-7. Además, los tumores de esta-
do A, por definición, no son palpables. El examen digital rectal
tiene también especificidad limitada, produciendo una gran pro-
porción de resultados falsos positivos. Diversos estudios, que
implican poblaciones mayoritariamente asintomáticas han mostrado
que el 26-34 % de los hombres con hallazgos sospechosos en el
examen digital rectal tienen evidencia histológica de cáncer de
próstata en la biopsia por aguja8-10. La sensibilidad y especifici-
dad exacta de la palpación son desconocidas, sin embargo, por-
que las biopsias se efectúan raramente en personas con exáme-
nes rectales normales. Los estudios en los cuales se efectuó una
batería de otras pruebas diagnósticas, junto con el examen rectal,
observaron que este examen tiene una sensibilidad del 69-73 %,
y una especificidad del 77-89 %, pero estos datos fueron obteni-
dos en hombres con síntomas urinarios obstructivos y presumi-
blemente no son generalizabas a los hombres asintomáticos11-12.
Un estudio en hombres asintomáticos observó que el examen
digital rectal tiene una sensibilidad de solamente el 33 %13. Se ha
sugerido recientemente que la sensibilidad real del examen digi-
tal rectal puede ser tan baja como del 2-9 % para detectar el
cáncer14.
La ecografía transrectal es un segundo modo de definir el
cáncer de próstata, pero todavía hay pocos datos sobre las carac-
terísticas de los resultados de esta prueba en las personas asinto-
máticas. La mayoría de los datos de la sensibilidad y la especifici-
dad de esta prueba de ultrasonografía transrectal proceden de
estudios que implicaron a pacientes con cáncer de próstata con-
firmado o sospechado, en los cuales la ecografía se efectuó ge-
neralmente en un grupo seleccionado de pacientes15-17. En un
estudio, por ejemplo, la ecografía transrectal fue realizada en
hombres con exámenes digitales anormales; los ecográfos identi-
ficaron correctamente el cáncer en 19 de 28 (68 %) hombres con
cánceres comprobados por biopsia, y descartaron correctamente

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de próstata 91

el cáncer en 26 de 60 (43 %) pacientes sin evidencia histológica


de cáncer15. En un estudio prospectivo reciente, el examen digital
rectal y la ecografía transrectal fueron realizados en casi 800
voluntarios de la comunidad; se hicieron biopsias si alguna de las
pruebas fue positiva10. El valor predictivo positivo de la ecografía
en este estudio fue del 31 %. La gran proporción de falsos posi-
tivos es debida en parte a la similitud en la apariencia sonográfi-
ca entre el carcinoma de próstata y situaciones inflamatorias
benignas, tales como prostatitis e infarto prostético18.
Los marcadores séricos tumorales tales como la fosfatasa aci-
da prostética y el antígeno específico de próstata están elevados
a menudo en personas con cáncer de próstata, pero no parecen
ser pruebas de screening útiles para la detección de enfermedad
preclínica. La sensibilidad comunicada de la fosfatasa acida pros-
tética está entre el 20 y el 45 %11, 19. El antígeno específico de
próstata es altamente sensitivo pero le falta especificidad (alrede-
dor del 38-56 %), en parte debido a las dificultades para distin-
guir entre cáncer e inflamación prostética benigna19, 20.

Efectividad de la detección precoz


Hay poca evidencia directa de que la detección precoz del
cáncer de próstata mejore el resultado. La supervivencia parece
ser más larga en las personas con enfermedad precoz; la super-
vivencia a los cinco años es del 85 % para los tumores de estado A,
del 77 % para los de estado B, del 65 % para el estado C, y del
29 % para el estado D21. No se sabe, sin embargo, hasta qué
extremo los sesgos de latencia y duración son responsables de
estas diferencias. Los estudios de autopsias indican que el cáncer
de próstata está presente en casi la mitad de los hombres mayo-
res, sugiriendo que una gran proporción de cánceres ocultos
detectados mediante el screening no se manifestarían durante la
vida del paciente. En estas personas, la detección de las maligni-
dades de crecimiento lento mediante el screening, seguido de
intervenciones terapéuticas potencialmente desagradables o da-
ñinas, podían ofrecer poco beneficio clínico.
Se estima que solamente 1 de cada 380 hombres con eviden-
cias histológicas de cáncer de próstata muere por esta enferme-
dad9. Incluso en estos individuos hay poca evidencia de que el
tratamiento pueda alterar significativamente el curso de la enfer-
medad. La enfermedad en estado C y estado D es generalmente
resistente a la intervención, y la eficacia del tratamiento del can-

ERRNVPHGLFRVRUJ
92 /. Screening

cer prostético en estado B permanece en duda. El principal ensa-


yo randomizado controlado, que comparó el tratamiento del cán-
cer de próstata con la ausencia de tratamiento, observó que la pros-
tatecmía radical no fue mejor que el placebo en la modificación de
los 5 años de supervivencia22. Finalmente, la morbilidad asociada
con las complicaciones por los procedimientos invasivos diag-
nósticos (esto es, biopsia con aguja, linfadenectomía) y el trata-
miento (por ejemplo, prostatecmía radical) deben ser considera-
dos también para valorar los beneficios globales de la inter-
vención clínica.
Se necesitan estudios prospectivos para proporcionar eviden-
cia de que las personas con cáncer de próstata detectado por el
screening tienen un mejor desenlace que aquellos que no son
sometidos a screening. Un ensayo clínico multicéntrico, el Natio-
nal Prostatic Cancer Ultrasound Detection Project, está en mar-
cha en la actualidad para comparar la eficacia de los diferentes
protocolos de screening, pero este estudio no incluye un grupo
control en el cual no se ofrece el screening23. La evidencia publi-
cada hasta la fecha sobre los beneficios del screening son general-
mente estudios descriptivos no controlados, que carecen de
datos concluyentes de beneficio clínico. En un programa de
screening, citado frecuentemente, por ejemplo, el examen rectal
digital anual fue efectuado en casi 6.000 hombres en el curso de
21 años, que produjo la detección de 75 casos de cáncer de
próstata24 La supervivencia a los cinco años para estos pacientes
fue del 77 %, y los investigadores observaron que el subgrupo
que recibió prostatectomías totales experimentó una tasa de
supervivencia de 5 años más alta (91 %) que los hombres de la
misma edad en la población general (83 %). Otros centros han
informado que las cohortes sometidas a screening probable-
mente tuvieron la enfermedad localizada (estado A y B) en el
momento del diagnóstico, pero no hay prueba directa de resulta-
dos clínicos mejores8, 9, 25. Hay también motivo para cuestionar la
exactitud de los estados clínicos de estos cánceres en estados A
y B; diversos estudios han mostrado que dos tercios de los pa-
cientes clasificados clínicamente como estado A, o estado B, se
observa subsiguientemente que tienen la enfermedad en estado
C, o estado D cuando se efectúa la linfadenectomía8, 9, 25. Los
estudios de modelo matemático han sugerido un beneficio mo-
desto del screening mediante examen digital rectal, pero estos
hallazgos están sujetos a ciertas conjeturas sobre la historia natu-
ral de la enfermedad y la eficacia del tratamiento26.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de próstata 93

Otras recomendaciones

La American Cancer Society27 y el National Cancer Institute28


recomiendan un examen digital rectal anual para el cáncer de
próstata y el colorrectal, empezando a los 40 años de edad. La
Canadian Task Force29 y otros expertos30 en el examen periódico
de salud se han pronunciado en contra del screening rutinario del
cáncer de próstata. Un grupo de valoración de la tecnología
reunido por la American Medical Association concluyó reciente-
mente que el papel de la ecografía transrectal en el screening del
cáncer de próstata es motivo de investigación31. Recomendacio-
nes similares han sido emitidas por otros expertos32, 33.

Intervención clínica

No hay evidencia suficiente para recomendar a favor o en


contra del examen digital rectal, como una prueba eficaz de
screening, para el cáncer de próstata en los hombres asintomá-
ticos. La ecografía transrectal y los marcadores séricos tumora-
les no son recomendados para el screening rutinario en los
hombres asintomáticos.

Bibliografía
1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
2. Idem. Cancer facts and figures. New York: American Cancer Society, 1985.
3. Young JL Jr, Percy CL, Asiré AJ (eds). SEER Program: incidence and mortality, 1973-
77. National Cancer Institute Monograph 57. Washington, D.C.: Government Printing
Office, 1981.
4. Chodak GW, Schoenberg HW. Early detection of prostate cancer by routine screening.
JAMA 1984; 252:3261-4.
5. Resnick MI. Background for screening: epidemiology and cost effectiveness. Prog Clin
Biol Res 1988; 269:111-20.
6. Spigelman SS, McNeal JE, Freiha FS, et al. Rectal examination in volume determinaron
of carcinoma of trie prostate: clinical and anatomical correlations. J Urol 1986; 136:
1228-30.
7. McNeal JE, Price HM, Redwine EA, et al. Stage A versus Stage B adenocarcinoma of
the prostate: morphological comparison and biological significance. J Urol 1988; 139:
61-5.
8. Thompson IM, Ernst JJ, Gangai MP, et al. Adenocarcinoma of the prostate: results of
routine urological screening. J Urol 1984; 132:690-2.
9. Chodak GW, Keller P, Schoenberg H. Routine screening for prostate cancer using the
digital rectal examination. Prog Clin Biol Res 1988; 269:87-98.
10. Lee F, Littrup PJ, Torp-Pedersen ST, et al. Prostate cancer: comparison of transrectal
US and digital rectal examination for screening. Radiology 1988; 168:389-94.

ERRNVPHGLFRVRUJ
94 /. Screening

11. Guiñan P, Bush I, Ray V, et al. The accuracy of the rectal examination in the diagnosis
of prostatic carcinoma. N Engl J Med 1980; 303:499-503.
12. Guiñan P, Ray P, Bhatti R, et al. An evaluation of five tests to diagnose prostate cancer.
Prog Clin Biol Res 1987; 243A:551-8.
13. Vihko P, Kontturi O, Ervast J, et al. Screening for carcinoma of the prostate: rectal
examination and enzymatic radioimmunologic measurements of serum acid phospha-
tase compared. Cancer 1985; 56:173-7.
14. Stamey TA. Cancer of the prostate. Monographs Urol 1983; 4:65-132.
15. Chodak GW, Wald V, Parmer E, et al. Comparison of digital examination and transrectal
ultrasonography for the diagnosis of prostatic cancer. J Urology 1986; 135:951-4.
16. Clements R, Griffiths GJ, Peeling WB, et al. How accurate is the index finger? A com-
parison of digital and ultrasound examination of the prostatic nodule. Clin Radiol 1988;
39:87-9.
17. Brooman PJC, Peeling WB, Griffiths GJ, et al. A comparison between digital examination
and per-rectal ultrasound in the evaluation of the prostate. Br J Urol 1981; 53:617-20.
18. Kadmon D. Methods of detecting prostatic tumors. In: Ratliff TL, Catalona WJ, eds.
Genitourinary cancer. Boston, Mass.: Martinus Nijhoff, 1987:77-93.
19. Stamey TA, Yan N, Hay AR, et al. Prostate-specific antigen as a serum marker for
adenocarcinoma of the prostate. N Engl J Med 1987; 317:909-16.
20. Huber PR, Schnell Y, Hering F, et al. Prostate-specific antigen: experimental and clinical
observations. Scand J Urol Nephrol 1987; 104:33-9.
21. Mettlin C, Natarajan N. End results for urologic cancers: trends and interhospital differ-
ences. Cancer 1987; 60:474-9.
22. Byar DK, Corle DK. VACURG randomized trial of radical prostatectomy for Stages I and
II prostate cancer. Veterans Administraron Cooperative Urological Research Group.
Urol [Suppl] 1981; 17:7-11.
23. Murphy GP. Screening for prostatic carcinoma: useful or not? Prog Clin Biol Res 1988;
269:131-7.
24. Gilbertsen VA. Cancer of the prostate gland: results of early diagnosis and therapy
undertaken for cure of the disease. JAMA 1971; 215:81-4.
25. Thompson IM, Rounder JB, Teague JL, et al. Impact of routine screening for adeno-
carcinoma of the prostate on stage distribution. J Urol 1987; 137:424-6.
26. Love RR, Fryback DG, Kimbrough SR. A cost-effectiveness analysis of screening for
carcinoma of the prostate by digital examination. Med Decis Making 1985; 5:263-78.
27. American Cancer Society. Guidelines for the cancer-related checkup: recommendations
and rationale. CA 1980; 30:4.
28. National Cancer Institute. Working guidelines for early cancer detection: rationale and
supporting evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute,
1987.
29. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
30. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
31. Diagnostic and Therapeutic Technology Assessment (DATTA). Transrectal ultrason-
ography in prostatic cancer. JAMA 1988; 259:2757-9.
32. McCIellan BL. Transrectal US of the prostate: is the technology leading the science?
Radiology 1988; 168:571-5.
33. Chodak GW. Transrectal ultrasonography: is it ready for routine use? JAMA 1988;
259:2744-5.

ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Screening del cáncer
de pulmón

Recomendación: El screening rutinario del cáncer


de pulmón en las personas asintomáticas mediante ra-
diografía torácica o citología del esputo no se reco-
mienda.

Importancia del problema

El cáncer de pulmón es la causa principal de las muertes por


cáncer en Estados Unidos1. Es responsable de más de 140.000
muertes anuales; 155.000 nuevos casos se diagnosticaron en
19891. La tasa de supervivencia a los cinco años es solamente del
13%, representando el peor pronóstico de cualquier tipo de
cáncer aparte del páncreas, hígado y esófago1. Los factores de
riesgo importantes del cáncer de pulmón incluyen el uso del
tabaco, y la exposición laboral a ciertos carcinógenos2. Sólo el
tabaco es responsable de más del 90 % de todos los casos de
cáncer de pulmón, tráquea y bronquios2.

Eficacia de las pruebas de screening

Aunque la radiografía de tórax y el examen citológico del


esputo son capaces de detectar el cáncer de pulmón en los
estadios precoces, carece de la suficiente exactitud para ser usa-
dos como pruebas de screening de rutina en las personas asinto-
máticas. La precisión de la radiografía torácica está limitada por sus

95

ERRNVPHGLFRVRUJ
96 /. Screening

capacidades tecnológicas y la variabilidad interobservadora entre


los radiólogos. La técnica subóptima, la exposición insuficiente y
la mala posición y cooperación del paciente pueden esconder los
nodulos pulmonares o introducir artefactos en la película3. Una
vez que se ha hecho la radiografía, puede haber diferentes con-
tradicciones de las interpretaciones hechas por parte de los dife-
rentes radiólogos. La magnitud de este problema es difícil de
medir en términos de sensibilidad y especificidad, debido a la
ausencia de un «gold standard» para confirmar la exactitud del in-
forme del radiólogo3. Ciertos estudios señalan sin embargo que los
radiólogos frecuentemente están en desacuerdo sobre las inter-
pretaciones de las radiografías de tórax, y que más del 40 % de
éstas son significativas, o potencialmente significativas4. La ma-
yoría de los errores son interpretaciones falsos negativos, y alre-
dedor del 10-20 % son diagnósticos radiográficos incorrectos y
resultados «indeterminados» que requieren pruebas de segui-
miento para su aclaración4. La interpretación de las radiografías
de tórax por los médicos de atención primaria puede ser menos
exacta que las de los radiólogos5.
Además, el rendimiento de la radiografía torácica de screening
para detectar el cáncer es bajo, generalmente debido a la baja
prevalencia del cáncer de pulmón en la población general e in-
cluso entre los fumadores asintomáticos. De las 31.360 radiogra-
fías de screening iniciales efectuadas en fumadores asintomáticos
en el National Cancer Institute Cooperative Early Lung Cancer
Detection Program, solamente 256 (0,82 %) fueron interpretadas
como «sospechosas de cáncer», y solamente 121 de estos pa-
cientes (0,39 % de la población sometida a screening) fueron
diagnosticados finalmente que padecían cáncer de pulmón6.
Otros estudios han confirmado el bajo rendimiento de efectuar
radiografías torácicas en personas asintomáticas7, 8.
Ciertos datos de los mismos estudios sugieren que la citología
del esputo es una prueba de screening menos eficaz que la
radiografía torácica. Los investigadores observaron que, de los
160 cánceres de pulmón detectados por la realización de ambas
pruebas, 123 (77 %) habrían sido detectados por radiografías
solamente, y 67 (42 %) habrían sido detectados por el examen
citológico solamente6. Además, la mayoría de los casos fortuitos
detectados en screening subsiguiente fueron detectados por ra-
yos X9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón 97

Efectividad de la detección precoz

Los cánceres de pulmón detectados, cuando son sintomáti-


cos, generalmente se presentan en un estado avanzado en el cual
el resultado del tratamiento es malo. En general, la supervivencia
global a los cinco años del cáncer de pulmón es menor del 1,3 %1.
Si la terapia se inicia pronto, mientras que el tumor está todavía
localizado (estado I), la supervivencia a los cinco años es alre-
dedor del 27-33 %1, y en condiciones óptimas los casos en estado
I pueden tener una supervivencia a los cinco años del 60-75 %9-11.
Una vez que los tumores tienen metástasis, sin embargo, los
beneficios de la resección son limitados10. La detección precoz
de los tumores en estado I mediante el screening podía suminis-
trar, por consiguiente, una oportunidad de mejorar la superviven-
cia. Sin embargo, hay poca evidencia de que el programa de
screening usando radiografía o citología, solas o en combinación,
realmente tengan éxito en la reducción de la mortalidad del cán-
cer de pulmón.
La eficacia del screening mediante radiografía torácica para
cáncer de pulmón fue investigada por vez primera en los años
1960. Un estudio prospectivo, controlado, que abarcó más de
55.000 personas, observó que aquellos a quienes se les hizo una
radiografía torácica cada seis meses tuvieron una proporción ma-
yor de tumores resecables, pero la misma mortalidad por cáncer
de pulmón cuando se compararon con los controles a los que se
les hizo radiografía al principio y al final del ensayo12. Hallazgos
similares fueron comunicados en el Philadelphia Pulmonary Neo-
plasm Research Project13, y más recientemente, en un estudio de
caso-control14. Además, los resultados de uno de los tres centros
que participaron en el National Cancer Institute Cooperative
Early Lung Detection Program (véase más adelante) suministran
prueba indirecta de la limitada eficacia del screening de rayos X.
En este estudio, las personas a quienes se les hizo radiografía
torácica y citología del esputo cada cuatro meses, tenían el mis-
mo resultado (mortalidad de cáncer de pulmón) que las personas
que recibieron consejo para someterse a pruebas anuales15. Sin
embargo, hasta la fecha ningún estudio ha comparado el scree-
ning por radiografía torácica para cáncer de pulmón, con la no
realización de screening en un diseño prospectivo con tiempo de
seguimiento adecuado. Por tanto, aunque la eficacia del scree-
ning por radiografía de tórax puede ser cuestionada sobre la base
de los estudios anteriores, no se dispone de evidencia conclu-

ERRNVPHGLFRVRUJ
98 /. Screening

yente de que el screening por radiografía torácica no disminuye


la mortalidad por cáncer de pulmón.
Tres ensayos clínicos grandes, publicados por el National
Cancer Institute Cooperative Early Lung Detection Program, han
examinado la eficacia del screening doble (radiografía de tórax y
citología del esputo) en más de 30.000 fumadores varones6, 9, 16, 21.
Dos ensayos, en los que se comparó el screening anual doble
con el screening radiográfico anual, probaron el beneficio
aumentado de añadir citología del esputo al screening radiográfi-
co17, 18. El tercer ensayo, que comparó el screening doble cada 4
meses, con el consejo de recibir las mismas pruebas anualmente,
examinó el beneficio del screening doble frecuente, comparado
con la atención médica usual19. En cada estudio, la mortalidad
por cáncer no difirió entre los grupos experimentales y los grupos
control. Aunque los tumores de estado precoz, resecables, fueron
más comunes, y la supervivencia de cinco años significativa-
mente mayor en los grupos que recibieron screening doble regu-
lar, los sesgos de tiempo de entrada y duración pueden haber
sido responsables de estos hallazgos. Un ensayo reciente, rando-
mizado y prospectivo, del screening doble en Checoslovaquia,
produjo resultados similares; los investigadores no encontraron
diferencias sustanciales en el número de causas de muerte entre
los grupos22.

Otras recomendaciones

Existe consenso de que la evidencia actual es insuficiente


para apoyar el screening rutinario del cáncer de pulmón en las
personas asintomáticas. Esta es la norma oficial de la American
Cancer Society23, el National Cancer Institute24, la Food and
Drug Administration25, el Royal College of Radiologists27 y la
Organización Mundial de la Salud28. Los exámenes recientes de
los datos, de la Canadian Task Force29 y otros3, 30, han alcan-
zado la misma conclusión. Algunos expertos defienden el scree-
ning de los fumadores incluso a la vista de la limitada evidencia
existente, debido al mal pronóstico de los pacientes de cáncer de
pulmón que se presentan con síntomas. No hay recomendacio-
nes oficiales para hacer el screening de los no fumadores. Todos
los expertos aprueban vigorosamente el valor de dejar de fumar
en la prevención del cáncer de pulmón.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón 99

Discusión
Aunque el cáncer de pulmón es la causa principal de las
muertes por cáncer y la detección precoz puede mejorar la super-
vivencia, hay poca evidencia rigurosa de que los programas de
screening puedan disminuir la mortalidad por esta enfermedad. A
la debilidad de la evidencia para hacer el screening. debe añadirse
el coste sustancial de examinar rutinariamente a la población. Se
estima que se gastan anualmente 1.500 millones de dólares en
radiografías torácicas para el screening8, y se sabe que los resul-
tados falsos positivos de estas radiografías conducen a un gasto
innecesario, y a morbilidad por las técnicas de seguimiento32. La
prevención primaria puede ser una estrategia más eficaz que el
screening para reducir la morbilidad y mortalidad por el cáncer de
pulmón. El tabaco es responsable del 80 % de todos los cán-
ceres de pulmón2, y por consiguiente, debería servir como el
foco principal de los esfuerzos clínicos para ayudar a prevenir
esta enfermedad.

Intervención clínica
El screening de las personas asintomáticas para cáncer de
pulmón realizando radiografías torácica de rutina, o citología del
esputo, no se recomienda. Todas las personas deberían ser
aconsejadas sobre el uso de los productos del tabaco (véase
Cap. 48).

Bibliografía

1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.


2. Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of
smoking: 25 years of progress. A report of the Surgeon General. Rockville, Md.: De-
partment of Health and Human Services, 1989. (Publication no. DHHS (PHS) 89-8411.)
3. Tape TG, Mushlin Al. The utility of routine chest radiographs. Ann Intern Med 1986;
104:663-70.
4. Hermán PG, Gerson DE, Hessel SJ, et al. Disagreements in chest roentgen interpre-
tation. Chest 1975; 68:278-82.
5. Kuritzky L, Haddy Rl, Curry RW Sr. Interpretaron of chest roentgenograms by primary
care physicians. South Med J 1987; 80:1347-51.
6. The National Cancer Institute Cooperative Early Lung Cancer Detection Program. Sum-
mary and conclusions. Am Rev Resp Dis 1984; 130:565-7.
7. Rucker L, Frye EB, Staten MA. Usefulness of screening chest roentgenograms in pre-
operative patients. JAMA 1983; 250:3209-11.
8. Hubbel FA, Greenfield S, Tyler JL, et al. The impact of routine admission chest x-ray
films on patient care. N Engl J Med 1985; 312:209-13.

ERRNVPHGLFRVRUJ
100 /. Screening

9. Melamed MR, Flehinger BJ, Zaman MB, et al. Screening for early lung cancer: results
of the Memorial Sloan-Kettering study in New York. Chest 1984; 86:44-53.
10. Wright JL, Coppin C, Mullen BJ, et al. Surgical treatment of lung cancer: promise and
problems of early diagnosis. Can J Surg 1986; 29:205-8.
11. Moores DW, McKneally MF. Treatment of Stage I lung cancer (T1N0M0, T2N0M0).
Surg Clin North Am 1987; 67:937-43.
12. Brett GZ. The value of lung cancer detection by six-monthly chest radiographs. Thorax
1968; 23:414-20.
13. Weiss W. Survivorship among men with bronchogenic carcinoma: three studies in pop-
ulations screened every six months. Arch Environ Health 1971; 22:168-73.
14. Ebeling K, Nischan P. Screening for lung cancer: results from a case-control study. Int
J Cancer 1987; 40:141-4.
15. Sanderson DR. Lung cancer screening: the Mayo study. Chest 1986; 89:324S.
16. Berlin NI, Buncher CR, Fontana RS, et al. The National Cancer Institute Cooperative
Early Lung Cancer Detection Program: results of the initial screen (prevalence): intro-
duction. Am Rev Resp Dis 1984; 130:545-9.
17. Flehinger BJ, Melamed MR, Zaman MB, et al. Early lung cancer detection: results of
the initial (prevalence) radiologic and cytologic screening in the Memorial Sloan-Kettering
study. Am Rev Resp Dis 1984; 130:555-60.
18. Frost JK, Ball WC Jr, Levin ML, et al. Early lung cancer detection: results of the initial
(prevalence) radiologic and cytologic screening in the Johns Hopkins study. Am Rev
Resp Dis 1984; 130:549-54.
19. Fontana RS, Sanderson DR, Taylor WF, et al. Early lung cancer detection: results of
the initial (prevalence) radiologic and cytologic screening in the Mayo Clinic study. Am
Rev Resp Dis 1984; 130:561-5.
20. Fontana RS. Screening for lung cancer: recent experience in the United States. In:
Hansen HH, ed. Lung cancer. Boston, Mass.: Martinus Nijhoff, 1986:91-111.
21. Tockman MS, Frost JK, Stitik FP, et al. Screening and detection of lung cancer. In:
Aisner J, ed. Lung cancer. New York: Churchill Livingston, 1985:25-40.
22. Kubik A, Polak J. Lung cancer detection: results of a randomized prospective study in
Czechoslovakia. Cancer 1986; 57:2427-37.
23. American Cancer Society. Guidelines for the cancer-related check-up. CA1980; 30:199-
207.
24. National Cancer Institute. Cancer control objectives for the nation: 1985-2000. Wash-
ington, D.C.: Public Health Service, 1986. (Publication no. DHHS (NIH) 86-2880.)
25. National Center for Devices and Radiologic Health. The selection of patients for x-ray
examinations: chest x-ray screening examinations. Rockville, Md.: Food and Drug Ad-
ministration, 1983. (Publication no. DHHS (FDA) 83-8204.)
26. American College of Radiology. Policy statement: referral criteria for chest x-ray ex-
aminations. Chicago, III.: American College of Radiology, 1982.
27. Royal College of Radiologists Working Party on the Effective Use of Diagnostic Ra-
diology. Preoperative chest radiology: national study by the Royal College of Radiolo-
gists. Lancet 1979; 2:83-6.
28. WHO Scientific Group on the Indications for and Limitations of Major X-Ray Diagnostic
Investigations. A rational approach to radiodiagnostic investigations. WHO Technical
Report Series No. 689. Geneva: World Health Organization, 1983:7-28.
29. Morrison B. Lung cancer: report for the Canadian Task Force on the Periodic Health
Examination. Can Med Assoc J (in press).
30. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
31. Melamed MR, Flehinger BJ. Screening for lung cancer. Chest 1984; 86:2-3.
32. Bailar JC. Screening for lung cancer: where are we now? Am Rev Resp Dis 1984;
130:541-2.

ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Screening del cáncer de piel

Recomendación: El screening rutinario del cáncer


de piel se recomienda para las personas con alto riesgo
(véase Intervención clínica). El profesional médico de-
bería aconsejar a todos los pacientes con mayor expo-
sición al aire libre a usar preparados protectores contra
la luz solar, y otras medidas para proteger su piel de los
rayos ultravioletas. Actualmente no hay evidencia a
favor o en contra de aconsejar a los pacientes a efec-
tuar autoexamen de la piel.

Importancia del problema

Más de 500.000 casos nuevos de cáncer de piel son diagnos-


ticados anualmente1. La mayoría de éstos son carcinomas de
células básales y células escamosas, los cuales se tratan muy bien
y producen metástasis raramente. Estos tumores pueden desfigu-
rar, sin embargo, si no son detectados precozmente, y pueden ser
la causa de más de 2.000 muertes todos los años2. La forma más
grave de cáncer de piel es el melanoma maligno, el cual constitu-
ye la causa del 74 % de todas las muertes por cáncer de piel3. Se
estima que 27.000 casos nuevos de melanoma maligno se pre-
sentarán en Estados Unidos en 1989, y 6.000 personas morirán
por esta enfermedad2. Un número creciente de casos nuevos y
muertes por melanoma maligno están siendo comunicados en
Estados Unidos3. El melanoma maligno generalmente se presenta
en personas con más de 40 años de edad, y no es común en las

101

ERRNVPHGLFRVRUJ
102 /. Screening

personas jóvenes3. Los principales factores de riesgo son lesio-


nes precursoras (por ejemplo, nevos displásicos, ciertos nevos
congénitos), y una historia familiar de melanoma maligno34. Un
cierto número de otros factores de riesgo del melanoma maligno
han sido identificados5.

Eficacia de las pruebas de screening

La principal prueba de screening es el examen físico de la piel.


La detección de una lesión sospechosa constituye una prueba de
screening positiva, la cual debe ser confirmada entonces por
biopsia de piel. Hay unos cuantos estudios que evalúan la exacti-
tud del examen de la piel, sin embargo, y la mayoría sufre impor-
tantes defectos de diseño. Las estimaciones de la sensibilidad y la
especificidad (33-98 % y 45-95 % respectivamente) varían con
el tipo de cáncer de piel que se busca69. Un estudio randomiza-
do de comunidad observó que el valor predictivo positivo de una
lesión de piel sospechosa es limitado; el carcinoma comprobado
por la biopsia estaba presente solamente en el 38-59 % de las
lesiones identificadas como sospechosas de cáncer de piel por
dermatólogos expertos7. Los médicos de atención primaria y
otros a quienes les falta capacitación especializada en dermatolo-
gía, sería de esperar que tuvieran mayores dificultades al evaluar
las lesiones de piel10-12. En un estudio, en el cual fueron mostra-
das fotografías de piel a los dermatólogos y no dermatólogos,
cinco de las seis fotografías de melanoma maligno fueron identi-
ficadas correctamente por el 69 % de los dermatólogos, pero
solamente por el 1 2 % de los no dermatólogos10. Ambas foto-
grafías de nevo displásico fueron reconocidas por la mayoría
de los dermatólogos, pero solamente el 31 % de los no dermató-
logos fueron capaces de identificar una de ellas10.
Otros factores que afectan al rendimiento del screening de
cáncer de piel son la parte de la superficie del cuerpo examinada
y la frecuencia del examen. Solamente el 20 % de los melanomas
malignos se presentan en superficies del cuerpo normalmente
expuestas (en contraste con el 85-90 % de los carcinomas de
células básales y células escamosas); muchos melanomas se pre-
sentan en la espalda y las piernas13. Los dermatólogos estiman
que en la detección de los melanomas malignos hay una proba-
bilidad mayor de seis veces de lograrse, si se efectúa un examen
de la superficie total de la piel del cuerpo13. Un segundo factor

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de piel 103

que afecta al rendimiento es la frecuencia del examen. Si el


intervalo entre los exámenes es demasiado largo, los nuevos
cánceres pueden no ser detectados antes de que hayan evolucio-
nado a un estado avanzado. No hay datos, sin embargo, con los
cuales se pueda determinar la frecuencia óptima del examen, y
por consiguiente, se han recomendado intervalos anuales o bia-
nuales sobre la base del juicio clínico.
Sería de esperar que el autoexamen por el paciente fuera
menos exacto que el examen efectuado por el médico para eva-
luar las lesiones de piel. No hay datos, sin embargo, sobre la
exactitud del autoexamen de la piel, la eficacia de las instruccio-
nes sobre el autoexamen para reducir el error o la proporción de
lesiones llevadas a la atención médica que serían benignas (falsos
positivos). Es sabido que las personas que detectan lesiones
malignas a menudo retrasan atención médica hasta que la lesión
se convierte en sintomática. En un estudio, los pacientes con
melanoma maligno informaron que solicitaron atención médica
11-18 meses después de que el melanoma fue detectado por
primera vez14. Las lesiones sintomáticas fueron vistas por el per-
sonal clínico en 2-6 meses, pero estaban más avanzadas en la
presentación14.

Efectividad de la detección precoz

Aunque hay una escasa reducción comprobada de la mortali-


dad asociada con el diagnóstico precoz de los cánceres de células
básales y células escamosas, el tratamiento precoz puede reducir
la morbilidad y la desfiguración. En el caso del melanoma malig-
no, hay evidencia más sólida de que la supervivencia está direc-
tamente relacionada con el estado de la enfermedad. La super-
vivencia a los cinco años en el melanoma de estado I es mayor del
80-90 %, pero es solamente del 27-57 % en la enfermedad de
estado II15. En los casos más avanzados de melanoma disemina-
do metastásico, para los cuales no hay tratamiento eficaz4, el
tiempo de supervivencia media es alrededor de 5-9 meses16. La
probabilidad de recurrencia después de la resección está relacio-
nada también con el grosor del melanoma. Un espesor de la
lesión menor de 0,76 mm está asociado con una tasa de super-
vivencia libre de enfermedad a los 10 años superior al 99 %3, 17. La
tasa es solamente del 48 % para las lesiones con más de 3 mm de
grosor3. Aunque es posible que los sesgos de entrada y de dura-

ERRNVPHGLFRVRUJ
104 /. Screening

ción sean responsables de algunas de estas diferencias, los datos


sugieren que las personas en las cuales el melanoma maligno es
detectado precozmente pueden experimentar un mejor resultado
que aquellos detectados con enfermedad más avanzada.

Otras recomendaciones

La American Academy of Dermatology18 y otros3 recomien-


dan examen anual completo de la piel por un médico, suplemen-
tando por autoexámenes mensuales de la piel. La American Cán-
cer Society19 y el National Cancer Institute20 recomiendan incluir
un examen completo de la piel como parte del examen periódico
de salud de rutina. La Canadian Task Force desaconseja el scree-
ning rutinario, pero recomienda el examen de la piel en aquellos
pertenecientes a grupos de alto riesgo, tales como personas con
nevos displásicos y sus parientes, trabajadores al aire libre y
personas expuestas a carcinógenos químicos de la piel21. Otros
han aconsejado a los médicos que no hagan screening de cáncer
de piel, pero que instruyan a los pacientes a hacerse autoexáme-
nes22. La mayoría de los dermatólogos recomiendan el examen
completo del cuerpo; algunos recomiendan hacer exámenes
completos de la piel solamente en aquellos pacientes con una
historia de lesiones actínicas, cáncer de piel, trastornos dermato-
lógicos confusos23. La American Academy of Dermatology tam-
bién recomienda aconsejar a los pacientes para que limiten su
exposición al sol, y usen preparados protectores y vestidos pro-
tectores contra el sol cuando se exponen a la luz solar18. Otros
destacan la importancia de aconsejar a los padres el uso de
preparados contra el sol y otras medidas para prevenir la lesión
de la piel de los niños24.

Discusión

Aunque el screening del cáncer de piel es de algún valor en la


detección del carcinoma de células básales y de células escamo-
sas, su principal beneficio se encuentra en descubrir y tratar el
melanoma maligno en su estadio precoz. Esta enfermedad es, sin
embargo, relativamente infrecuente en la población general (ries-
go en el curso de la vida del 0,7 %)3. Dado que más del 99 % de
los pacientes que serían examinados en el screening de rutina,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de piel 105

nunca tendrían melanoma maligno, es importante considerar los


efectos adversos potenciales de los exámenes de screening de
rutina. Los costes médicos, por ejemplo, podían ser aumentados;
las visitas a las consultas médicas serían alargadas por la realiza-
ción de un detallado examen de la piel y por la enseñanza del
autoexamen23. Un examen total del cuerpo puede ser embarazo-
so para algunos enfermos23; la biopsia de piel puede ser molesta
y puede aumentar los costes médicos (36-125 dólares o más por
técnica)25; y puede producirse ansiedad en el paciente por lesio-
nes que finalmente resultan ser benignas (falsos positivos). A la
vista de estas preocupaciones, un planteamiento más prudente
puede ser limitar el screening mediante el examen total del cuer-
po a grupos de población de riesgo elevado de cáncer de piel.
Como una alternativa a la detección precoz, muchos expertos
han aconsejado la prevención primaria del cáncer de piel limitan-
do la exposición a la luz solar, por la aplicación de preparados
protectores del sol, como el 15 SPF (factor protector del sol).
Estas maniobras son especialmente oportunas para prevenir los
cánceres de piel no melanomatosos (por ejemplo, carcinoma de
células básales y células escamosas), para los cuales los rayos
ultravioleta constituyen un factor de riesgo establecido. El mela-
noma maligno puede estar ligado a ciertas pautas de exposición
al sol, tales como quemaduras solares o exposición en la juven-
tud, pero la asociación continúa siendo dudosa26-29. Ha habido
pocos estudios para examinar la eficacia del consejo a los pa-
cientes para protegerse de los rayos solares, en la reducción de la
incidencia de cáncer de piel. Se sabe que los agentes que actúan
como filtros solares pueden bloquear los rayos ultravioletas carci-
nogénicos30, y pueden reducir la incidencia de los tumores de
piel en los animales de laboratorio31, 32. Hay también cierta evi-
dencia de que la información al público puede aumentar el cono-
cimiento sobre los riesgos para la salud de la luz solar33. Al
mismo tiempo, no es seguro que los pacientes actúen sobre esta
información, quizás debido a los beneficios personales observa-
dos al tomar el sol o conseguir un bronceado por el sol34. Un
examen reciente observó que aunque el 54 % de los adultos y el
37 % de los adolescentes son conscientes de los riesgos de la
exposición al sol, el 30 % de los adultos y el 50 % de los adoles-
centes continúan realizando bronceado solar. El 23 % de los
adultos y el 33 % de los adolescentes, fallaron en el uso de
medidas protectoras mientras que se dedicaban a broncearse al
sol35.

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106 /. Screening

Intervención clínica
El screening rutinario mediante el examen completo de la
piel se recomienda a todas las personas con una historia fami-
liar o personal de cáncer de piel, evidencia clínica de lesiones
precursoras (por ejemplo, nevos displásicos, ciertos nevos con-
génitos) y los que tienen exposición aumentada a la luz solar
por motivos laborales o de recreo. La frecuencia óptima de tales
exámenes no ha sido determinada, y se deja al juicio del clínico.
Aunque el screening de rutina del cáncer de piel no se reco-
mienda para la población general, el personal clínico debe estar
alerta sobre las lesiones de piel con características malignas,
cuando examinan a los pacientes por otras razones. Cuando se
examinen las lesiones pigmentadas, una que presente aspecto
maligno debe ser juzgada mediante los criterios dermatológicos
establecidos (esto es, asimetría, irregularidad de los bordes,
variabilidad del color, diámetro mayor de 6 mm). Deben tomar-
se especímenes de biopsia apropiados de las lesiones sospe-
chosas. El profesional médico debe aconsejar a los pacientes con
exposición aumentada a la luz solar por motivos laborales o de
recreo, el uso de preparados protectores de la luz solar, vestidos
protectores y otras medidas para limitar la exposición a los
rayos ultravioletas. Actualmente, no hay evidencia a favor o en
contra de aconsejar a los pacientes a efectuar autoexamen
periódico de la piel.

Bibliografía
1. American Cancer Society. Canoer facts and figures—1987. New York: American Cancer
Society, 1987.
2. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
3. Friedman RJ, Rigel DS, Kopf AW. Early detection of malignant melanoma: the role of
physician examination and self-examination of the skin. CA 1985; 35:130-51.
4. Fitzpatrick TB, Rhodes AR, Sober AJ. Prevention of malignant melanoma by recognition
of its precursora. N Engl J Med 1985; 312:115-6.
5. Evans RD, Kopf AW, Lew RA, et al. Risk factors for the development of malignant
melanoma. I. Review of case-control studies. J Dermatol Surg Oncol 1988; 14:393-
408.
6. Lightstone AC, Kopf AW, Garfinkel L. Diagnostic accuracy: a new approach to its eval-
uation. Arch Dermatol 1965; 91:497-502.
7. Green A, Leslie D, Weedon D. Diagnosis of skin cancer in the general population: clinical
accuracy in the Nambour survey. Med J Aust 1988; 148:447-50.
8. Kopf AW, Mintzis M, Bart RS. Diagnostic accuracy in malignant melanoma. Arch Der-
matol 1975; 111:1291-2.
9. Presser SE, Taylor JR. Clinical diagnostic accuracy of basal cell carcinoma. J Am Acad
Dermatol 1987; 16:988-90.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de piel 107

10. Cassileth BR, Clark WH, Lusk EJ. How well do physicians recognize melanoma and
other problem lesions? J Am Acad Dermatol 1986; 14:555-60.
11. Ramsey DL, Fox AB. The ability of primary care physicians to recognize the common
dermatoses. Arch Dermatol 1981; 117:620-2.
12. Wanger RF, Wagner D, Tomich JM, et al. Diagnoses of skin diseases: dermatologists
vs. nondermatologists. J Dermatol Surg Oncol 1985; 11:476-9.
13. Rigel DS, Friedman RJ, Kopf AW, et al. Importance of complete cutaneous examination
for the detection of malignant melanoma. J Am Acad Dermatol 1986; 14:857-60.
14. Cassileth BR, Lusk EJ, Guerry D, et al. "Catalyst" symptoms in malignant melanoma.
J Gen Intern Med 1987; 2:1-4.
15. Hartley JW, Fletcher WS. Improved survival of patients with Stage II melanoma of the
extremity using hyperthermic isolation perfusión with 1-phenylalanine mustard. J Surg
Oncol 1987; 36:170-4.
16. Hena MA, Emrich LJ, Nambisan RN, et al. Effect of surgical treatment on Stage IV
melanoma. Am J Surg 1987; 153:270-5.
17. Veronesi U, Cascinelli N, Adamus J, et al. Thin Stage I primary cutaneous malignant
melanoma: comparison of excisión with margins of 1 or 3 cm. N Engl J Med 1988;
318:1159-62.
18. Martin G, American Academy of Dermatology. Personal communication, January 1989.
19. American Cancer Society. Guidelines for the cancer-related checkup: recommendations
and rationale. New York: American Cancer Society, 1980.
20. National Cancer Institute. Working guidelines for early cancer detection: rationale and
supporting evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute,
1987.
21. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation: 2. 1984 update. Can Med Assoc J 1984; 130:2-16.
22. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
23. Epstein E. Crucial importance of the complete skin examination (letter). J Am Acad
Dermatol 1985; 13:151-3.
24. Stem RS, Weinstein MC, Baker SG. Risk reduction for nonmelanoma skin cancer with
childhood sunscreen use. Arch Dermatol 1986; 122:537-45.
25. Fewkes JL, Sober AJ. Skin biopsy: the four types and how best to do them. Primary
Care and Cancer 1988; March:11-6.
26. Lew RA, Sober AJ, Cook N, et al. Sun exposure habits in patients with cutaneous
malignant melanoma: a case control study. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9:981-6.
27. Holman CD, Armstrong BK, Meenan PJ. Reiationship of cutaneous malignant melanoma
to individual sunlight-exposure habits. JNCI 1986; 76:403-14.
28. MacKie RM. The role of sunlight in the etiology of cutaneous malignant melanoma. Clin
Exp Dermatol 1981; 6:407-10.
29. MacKie RM, Aitchison T. Severe sunburn and subsequent risk of primary cutaneous
malignant melanoma in Scotland. Br J Cancer 1982; 46:955-60.
30. Pathak MA. Sunscreens and their use in the preventive treatment of sunlight-induced
skin damage. J Dermatol Surg Oncol 1987; 13:739-50.
31. Wulf HC, Poulsen T, Brodthagen H, et al. Sunscreens for delay of ultraviolet induction
of skin tumors. J Am Acad Dermatol 1982; 7:194-202.
32. Kligman LH, Akin FJ, Kligman AM. Sunscreens prevent ultraviolet photocarcinogenesis.
J Am Acad Dermatol 1980; 3:30-5.
33. Putnam GL, Yanagisako KL. Skin cancer comic book: evaluation of a public educational
vehicle. Cancer Det Prev 1982; 5:349-56.
34. Keesling B, Friedman HS. Psychosocial factors in sunbathing and sunscreen use. Health
Psychol 1987; 6:477-93.
35. Public awareness of the effects of sun on skin. A survey conducted for the American
Academy of Dermatology. Princeton, N.J.: Opinión Research Corporation, 1987.

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12
Screening del cáncer de testículo

Recomendación: El screening periódico del cáncer


de testículo mediante el examen testicular se reco-
mienda a los hombres con una historia de criptorqui-
dia, orquiopexia o atrofia testicular. No hay evidencia
suficiente de beneficio o perjuicio clínico, para recomen-
dar a favor o en contra del screening rutinario de cán-
cer testicular el resto de hombres asintomáticos. El
personal clínico debería aconsejar a los adolescentes y
adultos jóvenes para que busquen atención médica
inmediata por síntomas testiculares tales como el dolor,
la hinchazón o la pesadez. Actualmente, no hay evi-
dencia suficiente para aconsejar a los pacientes a favor
o en contra de que efectúen autoexámenes periódicos
del testículo (véase Intervención clínica).

Importancia del problema


El cáncer testicular es la forma más común de cáncer en los
hombres jóvenes1. Será la causa de unos 5.700 casos nuevos
estimados y 350 muertes en Estados Unidos en 19892. Las técni-
cas diagnósticas y las intervenciones terapéuticas, si bien tienen
éxito en la reducción de la alta mortalidad anterior de esta enfer-
medad, no obstante, producen considerable morbilidad. La or-
quiectomía, por ejemplo, es necesaria frecuentemente para fines
diagnósticos; la disección del ganglio linfático produce a menu-
do disfunción de la eyaculación; y los agentes quimioterapéuti-

109

ERRNVPHGLFRVRUJ
110 /. Screening

cos eficaces, tales como el cisplatino y la bleomicina, están aso-


ciados con una variedad de efectos secundarios graves3. El cán-
cer testicular es más común en los adolescentes y adultos jóve-
nes blancos, en los cuales la incidencia anual es de alrededor de
1 por 10.0004. Los principales factores de riesgo del cáncer
testicular son una historia de criptorquidia, orquiopexia y atrofia
testicular5.

Eficacia de las pruebas de screening

La principal prueba de screening del cáncer testicular es la


palpación de los testículos por un examinador. La detección de
una masa testicular sospechosa constituye una prueba positiva, y
la exactitud se confirma por el examen anatomopatológico del
tejido. Hay poca información sobre la sensibilidad, especificidad
o el valor predictivo positivo del examen testicular en las perso-
nas asintomáticas. La sensibilidad, que depende en gran parte de
la evidencia de la masa, sería de esperar que fuese mala en la
detección de los tumores testiculares pequeños, o cuando se usa
una técnica de examen inapropiada6, 7. Incluso cuando el médico
es consciente de una masa testicular o de los síntomas, sin em-
bargo, la sensibilidad puede ser pobre en el reconocimiento del
cáncer debido a la variedad de otras causas de masas testiculares
sintomáticas. Hay evidencia de que entre el 26 % y el 56 % de los
pacientes que se presentan inicialmente a su médico con cáncer
testicular son diagnosticados en primer lugar de padecer epidimi-
tis, traumatismo testicular u otros trastornos benignos8-10, y reci-
ben a menudo tratamiento para estas situaciones patológicas
antes de que sea diagnosticado el cáncer6, 9, 11. Un medio alterna-
tivo de screening del cáncer testicular consiste en instruir a los
pacientes a que se examinen por sí mismos periódicamente las
masas testiculares. No se dispone de información fiable sobre la
exactitud del autoexamen testicular. Ha habido pocos estudios
sobre si el hecho de aconsejar a los hombres a hacerse autoexa-
men les motiva a adoptar esta práctica o realizarla correctamente.
Hasta la fecha, la investigación ha demostrado solamente que la
instrucción sobre el cáncer testicular y el autoexamen puede
estimular el conocimiento y las declaraciones automanifestadas
de la realización del examen testicular12, 13. Un estudio observó
que los hombres que examinaron una lista de comprobación
educativa de cómo realizar el autoexamen fueron capaces de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de testículo 111

demostrar mayor pericia cuando el autoexamen fue realizado


unos momentos más tarde, y fueron capaces de recordar el con-
tenido de la lista de chequeo en una encuesta telefónica unos
meses más tarde14. Pocos estudios, sin embargo, han examinado
si la educación o las instrucciones de autoexamen aumentan
realmente la ejecución del autoexamen. Tampoco está claro si las
personas que detectan anormalidades testiculares buscan aten-
ción médica enseguida. Los pacientes con síntomas testiculares
pueden esperar incluso varios meses antes de contactar con un
médico8. Finalmente, ningún estudio ha probado que las perso-
nas que realizan autoexamen testicular es más probable que de-
tecten tumores en estado precoz, o han mejorado la superviven-
cia, que aquellos que no han practicado el autoexamen15. Más
bien, la evidencia publicada de que el autoexamen puede detec-
tar el cáncer testicular en personas asintomáticas está limitada a
un pequeño número de informes anecdóticos16.

Efectividad de la detección precoz

El resultado del tratamiento es considerablemente mejor en


los pacientes con cáncer testicular en estado I que en los que
tienen la enfermedad más avanzada. Le supervivencia actual a los 5
años en el seminoma en estado I, tratudo con radioterapia, es del
91-99 %3. Los cánceres no seminomatosos en estado I (por
ejemplo, teratomas, carcinoma embrionario), tratados con disec-
ción radical del ganglio linfático retroperitoneal, tienen un tiempo
de supervivencia notificado de 3-5 años, que se aproxima al
90 %3. Con la llegada de los regímenes quimioterápicos basados
en cisplatino, se ha comunicado una supervivencia a los 3 años del
90-100 %3. La supervivencia comunicada en los pacientes con
cáncer testicular diseminado, sin embargo, es menor (alrededor
del 60-75 %), y estas personas requieren tratamiento intensivo
con agentes quimioterapéuticos que producen una variedad de
efectos secundarios sistémicos17, 18.
Aunque los sesgos de entrada y de duración pueden ser la
causa de parte de la supervivencia observada en personas con
cáncer testicular en estado precoz, es probable que el pronóstico
sea, en realidad, mejor en las personas con enfermedad menos
avanzada. No hay pruebas, sin embargo, de que el screening
(esto es, la detección del cáncer testicular en las personas asinto-
máticas) sea eficaz en mejorar la detección del cáncer testicular

ERRNVPHGLFRVRUJ
112 /. Screening

en estado I o su resultado. Incluso sin screening, el 60-80 % de


los seminomas se presentan como enfermedad en estado I3. Hay
evidencia de que una vez que han aparecido los síntomas testicu-
lares, los resultados diagnósticos están asociados con enferme-
dad más avanzada y una supervivencia menor8, 9, 10. Pero no hay
evidencia hasta la fecha de que el diagnóstico, antes de que
aparezcan los síntomas (esto es, mediante el screening), produzca
algún beneficio mejorando el desenlace.

Otras recomendaciones

La American Cáncer Society20 y el National Cáncer Institute21


recomiendan que el examen testicular debe ser incluido como
parte del examen periódico de salud de los hombres. La Cana-
dian Task Force, sin embargo, recomienda que el screening se
debería efectuar solamente en pacientes con una historia de crip-
torquidia, atrofia testicular o ambigüedad sexual22. Las recomen-
daciones difieren en cuanto a si los pacientes deberían ser aconse-
jados a efectuar el autoexamen testicular. La American Cáncer
Society23 y el National Cáncer Institute24 recomiendan que todos
los varones pospuberales deberían efectuar autoexamen testicu-
lar mensual. Los médicos han sido aconsejados para que instru-
yan a los pacientes varones sobre cómo efectuar el autoexa-
men25, y algunos expertos creen que la técnica debería ser revisa-
da en cada visita de examen periódico de salud, empezando en la
pubertad y continuando a lo largo de la vida26. Otros, citando la
falta de evidencia de que el autoexamen es eficaz, han aconseja-
do a los médicos contra la práctica de dedicar tiempo rutinaria-
mente a discutir el autoexamen testicular15, 27.

Discusión

Aunque el screening del cáncer testicular puede ser benefi-


cioso, no existe evidencia concluyente del beneficio. También
está claro, por la rareza de esta enfermedad, que un programa de
screening de rutina de todos los varones asintomáticos tendría
poco rendimiento. El cáncer testicular constituye menos del 1 %
de todas las neoplasias de los varones, y la probabilidad de que
en el curso de la vida de un hombre blanco (la raza en mayor
riesgo de enfermedad) se presente esta enfermedad es del

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de test/cu/o 113

0,2 %18. Así pues, la gran mayoría de los hombres tendrían exá-
menes normales; de aquellos con masas sospechosas, sin embar-
go, la mayoría tendría enfermedad benigna (falsos positivos).
Muchos de estos casos, sin embargo, requerirían el envío a uró-
logos, estudios radiográficos o técnicas agresivas (por ejemplo,
orquiectomía, exploración inguinal) antes de que se pueda des-
cartar la malignidad3. Igualmente, la realización rutinaria de
autoexamen por todos los varones detectaría algunas malignida-
des, pero la gran mayoría de los hallazgos serían benignos. El
descubrimiento por los pacientes de masas testiculares puede
producir ansiedad y aumento de visitas a la consulta del médico,
pero no existen datos que apoyen tales efectos adversos. Final-
mente, algunos autores han expresado su preocupación sobre el
coste del tiempo del médico para enseñar el autoexamen15.

Intervención clínica

El screening periódico del cáncer de testículo por el examen


testicular se recomienda para los hombres con una historia de
criptorquidia, orquiopexia, o atrofia testicular. La frecuencia ópti-
ma de tales exámenes no ha sido determinada, y se deja al
juicio del clínico. No hay evidencia suficiente de beneficio o
perjuicio clínico en las recomendaciones a favor o en contra del
screening rutinario del cáncer testicular en el resto de hombres
asintomáticos. El personal clínico debería aconsejar a los ado-
lescentes y a los adultos jóvenes a solicitar atención médica
inmediata, para los síntomas testiculares tales como dolor, hin-
chazón o pesadez. Actualmente, no hay evidencia suficiente a
favor o en contra de aconsejar a los pacientes a realizar el
autoexamen periódico de los testículos.

Bibliografía
1. Davies JM. Testicular cancer in England and Wales: some epidemiological aspects.
Lancet 1981; 1:928-32.
2. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
3. Fung CY, Gamick MB. Clinical stage I carcinoma of the testis: a review. J Clin Oncol
1988; 6:734-50.
4. Edson M. Testis cancer: the pendulum swings. Experience in 430 patients. J Urol 1979;
122:763-5.
5. Henderson BE, Benton B, Jing J, et al. Risk factors for cancer of the testes in young
men. Cancer 1979; 23:598-602.

ERRNVPHGLFRVRUJ
114 /. Screening

6. Prout GR, Griffin PP. Testicular tumors: delay in diagnosis and influence on survival.
Am Fam Physician 1984; 29:205-9.
7. Peterson LJ, Catalona WJ, Koehler RE. Ultrasonic localization of a non-palpable testis
tumor. J Urol 1979; 122:843-4.
8. Bosl GJ, Vogelzang NJ, Goldman A, et al. Impact of delay in diagnosis on clinical stage
of testicular cancer. Lancet 1981; 2:970-2.
9. Field TE. Common errors occurring in the diagnosis of testicular neoplasms and the
effect of these errors on prognosis. J R Army Med Corps 1964; 110:152-5.
10. Patton JF, Hewitt CB, Mallis N. Diagnosis and treatment of tumors of the testis. JAMA
1959; 171:2194-8.
11. Earlier diagnosis of testicular tumors (editorial). Br Med J 1980; 280:961.
12. Marty PJ, McDermott RJ. Three strategies for encouraging testicular self-examination
among college-aged-males. J Am Coll Health 1986; 34:253-8.
13. Ostwald SK, Rothenberger J. Development of a testicular self-examination program for
college men. J Am Coll Health 1985; 33:234-9.
14. Friman PC, Finney JW, Glasscock SG, et al. Testicular self-examination: validation of
a training strategy for early cancer detection. J Appl Behav Anal 1986; 19:87-92.
15.. Westlake SJ, Frank JW. Testicular self-examination: an argument against routine teach-
ing. Fam Pract 1987; 4:143-8.
16. Garnick MB, Mayer RJ, Richie JP. Testicular self-examination (letter). N Engl J Med
1980; 302:297.
17. Einhorn LH, Williams SD. Chemotherapy of disseminated testicular cancer. Cancer 1980;
46:1339-44.
18. Paulson DF. Testicular carcinoma. Curr Prob Cancer 1982; 6:1-44.
19. Post GJ, Belis JA. Delayed presentation of testicular tumors. South Med J 1980; 73:
33-5.
20. American Cancer Society. Guidelines for the cancer-related checkup: recommendations
and rationale. New York: American Cancer Society, 1980.
21. National Cancer Institute. Working guidelines for early cancer detection: rationale and
supporting evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute,
1987.
22. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation, 1984 update. Can Med Assoc J 1984; 130:2-16.
23. American Cancer Society. For men only—testicular cancer and how to do testicular self
examination. New York: American Cancer Society, 1984.
24. National Cancer Institute. Testicular self-examination. Washington, D.C.: Government
Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (NIH) 87-2636.)
25. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
26. Goldenring JM. Equal time for men: teaching testicular self-examination. J Adoi Health
Care 1986; 7:273-4.
27. Goldbloom RB. Self-examination by adolescents. Pediatrics 1985; 76:126-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Screening del cáncer de ovario

Recomendación: El screening del cáncer de ovario


en las mujeres asintomáticas no se aconseja. Es pru-
dente examinar los anexos uterinos cuando se hacen
exámenes ginecológicos por otras razones.

Importancia del problema

El cáncer de ovario es la quinta causa principal de muertes


por cáncer entre las mujeres de Estados Unidos1, y produce la
más alta mortalidad de los cánceres ginecológicos2. Se produci-
rán alrededor de 20.000 casos nuevos y 12.000 muertes en
19891. Se estima que 1 de cada 70-100 mujeres norteamericanas
están destinadas a morir por esta enfermedad3, 4. La tasa global
de supervivencia a los cinco años es de alrededor del 30-35 %3, 5, y
disminuye al 4 % en las mujeres diagnosticadas con enfermedad
avanzada5. Los síntomas generalmente no se hacen aparentes
hasta que el tumor comprime o invade las estructuras adyacentes,
se desarrolla ascitis o las metástasis se hacen clínicamente evi-
dentes2. Como consecuencia de ello, dos tercios de las mujeres
con cáncer de ovario tienen enfermedad avanzada (estado III o
IV) en el momento del diagnóstico5, 6. El carcinoma de ovario es
más común en las mujeres con más de 60 años de edad7. Otros
factores de riesgo importantes incluyen actividad ovulatoria
aumentada (nuliparidad, primer embarazo tardío, menopausia
tardía) y una historia familiar de cáncer de ovario8, 9.

115

ERRNVPHGLFRVRUJ
116 /. Screening

Eficacia de las pruebas de screening

Las pruebas de screening potenciales para el cáncer de ovario


incluyen el examen pélvico bimanual, el frotis de Papanicolaou
(Pap), el examen citológico del lavado peritoneal, los marcadores
tumorales y la imagen ecográfica. El examen pélvico, que puede
detectar una variedad de trastornos ginecológicos, tiene una sen-
sibilidad y especificidad desconocida en la detección del cáncer
de ovario. Sin embargo, los tumores de ovario en estado precoz,
pequeños, no son detectados a menudo por palpación, debido a
la localización anatómica profunda del ovario. Así, los cánceres
de ovario detectados por el examen pélvico están generalmente
avanzados7, 8, 10, 11, y están asociados con mala supervivencia8. El
examen pélvico puede producir también falsos positivos, cuando
se observan masas de los anexos (por ejemplo, quistes funciona-
les) benignos4, 8.
El frotis Pap puede revelar ocasionalmente células ováricas
malignas12, pero no se consideran como una prueba de screening
fiable para el carcinoma ovárico3, 8, 10, 11, 13. Ciertos estudios indi-
can que el frotis Pap tiene una sensibilidad de solamente el 40 %
para detectar el cáncer de ovario12, y algunos autores comunican
valores incluso más bajos (10-30 %)8. Otra prueba potencial
para el cáncer de ovario, el examen citológico del lavado peri-
toneal obtenido por culdocentesis, es considerado también ina-
propiado para el screening de rutina. Esta técnica no es práctica
en la atención primaria, es técnicamente difícil, incómoda para las
pacientes y tiene mala sensibilidad para detectar la enfermedad
en estado precoz4, 8, 13, 14. En un estudio15, solamente el 36 % de
las pacientes con cáncer de ovario en estadio, tenían citología
positiva cuando se realizó la culdocentesis antes de la laparoto-
mía diagnóstica. Este estudio demostró también el mal valor pre-
dictivo de la prueba: solamente en el 5,4 % de las mujeres con
citología positiva se demostró posteriormente que tenían cáncer
de ovario.
Los marcadores tumorales están elevados a menudo, en las
mujeres con cáncer de ovario. Ejemplos de estos marcadores
incluyen el antígeno carcinoembrionario, el antígeno cistoadeno-
carcinoma ovárico y el antígeno CA-125 asociado a tumor. Este
último se halla aumentado en el 82 % de las mujeres con cáncer
de ovario en estado avanzado (estado III o IV)16, y está elevado
también, aunque menos frecuentemente, en las mujeres con en-
fermedad en estado más precoz17. Las mediciones efectuadas

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de ovario 117

antes de la laparoscopia diagnóstica indican que el CA-125 está


elevado en la mitad de las mujeres con tumores en estado I18-20;
las elevaciones preoperatorias son más comunes en las mujeres
con tumores no mucinosos. Sin embargo, estos casos no son
representativos de las mujeres asintomáticas en la población ge-
neral. No se sabe si los marcadores de tumores se elevan lo
suficientemente pronto en la historia del cáncer de ovario oculto,
para suministrar la sensibilidad adecuada al screening. Un estu-
dio reciente mostró que los niveles elevados de CA-125 (mayo-
res de 30 U/ml) estaban presentes en el 24 % de las muestras de
sangre obtenidas en mujeres cinco años o más, antes de que
fuera diagnosticado el cáncer de ovario17. Sin embargo, es nece-
saria investigación ulterior para suministrar datos más fiables so-
bre la sensibilidad de este y otros marcadores tumorales, para
detectar el cáncer de ovario en estado precoz en las mujeres
asintomáticas.
Los marcadores tumorales pueden tener especificidad limita-
da. Se ha informado que la CA-125 está elevada en el 1 % de las
mujeres sanas, el 6-40 % de las mujeres con masas benignas (por
ejemplo, fibroides uterinos, endometriosis, pseudoquiste pan-
creático, hamartoma pulmonar) y el 29 % de las mujeres con
cánceres no ginecológicos (por ejemplo, páncreas, estómago,
colon, mama)16, 21. Es posible mejorar la especificidad de la medi-
ción del CA-125 mediante el screening selectivo de las mujeres
posmenopáusicas22, a través de modificaciones de la técnica de
la prueba23, o combinando la medición de CA-125 con la eco-
grafía (véase más adelante). Sin embargo, se necesitan estudios
prospectivos implicando a mujeres asintomáticas para suministrar
datos definitivos sobre las características de actuación de estas
técnicas cuando se usa en las pruebas de screening.
La imagen también ha sido evaluada como una prueba de
screening para el cáncer de ovarlo, dado que es capaz de es-
timar con seguridad el tamaño del ovario, detectar masas tan
pequeñas como 1 cm y distinguir las lesiones sólidas de los
quistes10, 24. Ciertos estudios han mostrado, sin embargo, que la
prueba rutinaria de screening por ecografía en las mujeres asin-
tomáticas tiene un bajo rendimiento en la detección del cán-
cer de ovario, y produce una gran proporción de resultados falsos
positivos que requieren a menudo laparoscopia o laparatomía
diagnóstica. En un estudio, el screening con ecografía de 805
mujeres de alto riesgo condujo a 39 laparotomía, las cuales re-
velaron un cáncer de ovario, dos tumores border-line, un cáncer

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118 /. Screening

ciego y cinco cistoadenomas25. En un estudio mayor, la ecogra-


fía se aplicó rutinariamente a 5.678 mujeres asintomáticas vo-
luntarias con más de 45 años de edad o con una historia de
cáncer de mama o ginecológico anterior14. Fueron detectados
dos cánceres de ovario en estado I, en un total de 6.920 escáne-
res efectuados durante dos años. Un informe preliminar reciente
del mismo centro indicó que 14.356 exámenes ecográficos efec-
tuados durante tres años a 5.489 mujeres asintomáticas con más
de 45 años de edad, detectaron cinco cánceres de ovario26. Aun-
que la sensibilidad y especificidad de la prueba fueron excelentes
(100 % y 94,6 % respectivamente), el valor predictivo positivo en
esta población de bajo riesgo fue solamente del 2,6 %. Se ha
calculado, a partir de estos resultados y otros datos, que el scree-
ning por ecografía de 100.000 mujeres con más de 45 años de
edad detectaría 40 casos de cáncer de ovario, pero a un coste de
5.398 falsos positivos y más de 1 60 complicaciones por laparos-
copia diagnóstica27.
Es posible mejorar la exactitud combinando la ecografía con
otras pruebas de screening, tales como la medición de CA-125.
Se ha demostrado que este planteamiento es un método útil para
discriminar las masas de los anexos, benignas y malignas, en
las pacientes preoperatoriamente28. Se necesita investigación ul-
terior, sin embargo, para determinar la sensibilidad, especificidad
y valor predictivo positivo de la realización de estas pruebas en
combinación para hacer el screening de las mujeres asintomáti-
cas. Un estudio prospectivo29 hizo el screening de 1.010 mujeres
posmenopáusicas asintomáticas de más de 45 años de edad con
examen pélvico y medición de CA-125; las que presentaron re-
sultados anormales fueron sometidas a un examen ecográfico.
Aunque fue detectado un cáncer de ovario (las tres pruebas de
screening fueron positivas en esta mujer), el estudio demostró
mal valor predictivo positivo con cada una de las tres pruebas de
screening. No se descubrió anormalidad en 28 de las 31 mujeres
con CA-125 elevado. Los fibroides y los quistes benignos fueron
responsables de más de la mitad de los 28 exámenes pélvicos
anormales. Hubo 13 exámenes ecográficos anormales; 12 de
estas mujeres dieron su consentimiento a una laparotomía, la
cual reveló seis quistes ováricos benignos, dos quistes fibroides,
dos mujeres sin hallazgos quirúrgicos, una mujer con adherencias
y cáncer de ovario.

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Cáncer de ovario 119

Efectividad de la detección precoz

No hay evidencia directa de los estudios prospectivos que


las mujeres con cáncer de ovario en estado precoz, detectado
mediante screening, tuvieran mortalidad más baja que las mu-
jeres con la misma enfermedad más avanzada. Un gran con-
junto de evidencias indirectas, sin embargo, sugiere que éste es
el caso. Aunque los sesgos de entrada en el estudio, y la dura-
ción, pueden ser responsables, se sabe que la supervivencia del
cáncer de ovario está relacionada con su estado en el momento
de hacer el diagnóstico. La tasa de supervivencia a los cinco años,
es del 66,4 % en el estado I, del 45 % en el estado II, del 13,5 %
en el estado III, y solamente del 4,1 % en el estado IV5. Ciertos
estudios han demostrado que el factor pronóstico más importan-
te en las pacientes con cáncer de ovario avanzado es el tamaño
del tumor residual después del tratamiento2, 6. La extirpación
quirúrgica, la radioterapia abdominal y la quimioterapia para el
cáncer de ovario parecen ser más eficaces en la reducción del
tamaño del tumor residual cuando el cáncer de ovario es detecta-
do precozmente2. Aunque estas observaciones suministran evi-
dencia que sugiere que la detección precoz puede ser beneficio-
sa, la prueba concluyente requerirá estudios prospectivos realiza-
dos apropiadamente que comparen la mortalidad a largo plazo
del cáncer de ovario, entre las cohortes sometidas a screening y
las no sometidas al mismo.

Otras recomendaciones

Aunque algunos autores han aconsejado el screening selecti-


vo del cáncer de ovario por ecografia10, 30 e incluso por culdocen-
tesis en ciertos grupos de alto riesgo4, 8, no hay recomendaciones
oficiales para hacer el screening del cáncer de ovario en las
mujeres asintomáticas. El examen pélvico, sin embargo, es men-
cionado en una recomendación de consenso reciente sobre la
prueba Pap, publicada por la American Cáncer Society, el Natio-
nal Cáncer Institute, el American College of Obstetricians and
Gynecologists, la American Medical Association, la American
Nurses Association, la American Academy of Family Physicians y
la American Medical Women's Association31. Específicamente, el
examen pélvico (y el frotis de Pap) se recomiendan anualmente
para todas las mujeres que son o han sido sexualmente activas, o

ERRNVPHGLFRVRUJ
120 /. Screening

han alcanzado los 18 años de edad. Aunque la prueba de Pap


puede realizarse menos frecuentemente, una vez que tres exáme-
nes anuales han sido normales, las organizaciones no recomien-
dan específicamente reducir la frecuencia de los exámenes pélvi-
cos. Un examen pélvico anual ha sido aconsejado en el pasado
por el American College of Obstetricians and Gynecologists33, y
la American Cancer Society3. El examen pélvico es considerado
por el National Cancer Institute33 y otros8, 11 como un compo-
nente necesario del examen físico completo. Recientemente, sin
embargo, un cierto número de autores se han pronunciado en
contra de la realización de exámenes pélvicos periódicos para
detectar el cáncer de ovario34, 35. No hay recomendaciones para
realizar exámenes rutinarios por ultrasonidos en la detección del
cáncer de ovario.

Intervención clínica
No se recomienda el screening de las mujeres asintomáti-
cas para cáncer de ovario. Es clínicamente prudente examinar
los anexos uterinos cuando se efectúan exámenes ginecológi-
cos por otras razones.

Bibliografía
1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
2. Slotman BJ, Rao BR. Ovarian cancer: etiology, diagnosis, prognosis, surgery, radio-
therapy, chemotherapy and endocrine therapy. Anticancer Res 1988; 8:417-34.
3. American Cancer Society. Cancer facts and figures, 1987. New York: American Cancer
Society, 1987.
4. Griffiths CT. Carcinoma of the ovary and fallopian tube. In: Holland JF, Frei E, eds.
Cancer medicine. Philadelphia: Lea and Febiger, 1982:1958-69.
5. Richardson GS, Scully RE, Nikrui N, et al. Common epithelial cancer of the ovary. N
Engl J Med 1985; 312:415-24.
6. Young RC. Ovarian cancer treatment: progress or paralysis. Semin Oncol 1984; 11:
327-9.
7. Young JL, Percy CL, Asire AJ, eds. SEER Program: incidence and mortality, 1973-
1977. National Cancer Institute, Monograph 57. Washington, D.C.: Government Printing
Office, 1981:75.
8. Smith LH, Oi RH. Detection of malignant ovarian neoplasm: a review of the literature.
1. Detection of the patient at risk; clinical, radiological and cytological detection. Obstet
Gynecol Surv 1984; 39:313-28.
9. Hildreth NG, Kelsey JL, LiVoIsi VA, et al. An epidemiological study of epithelial carcinoma
of the ovary. Am J Epidemiol 1981; 114:398-405.
10. Lynch HT, Albano WA, Lynch JF, et al. Surveillance and management of patients at
high genetic risk for ovarian carcinoma. Obstet Gynecol 1982; 59:589-96.
11. Hall DJ, Hurt WG. The adnexal mass. J Fam Pract 1982; 14:135-40.
12. Graham JB, Graham RM, Schueller EF. Preclinical detection of ovarian cancer. Cancer
1964; 17:1414.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de ovario 121

13. Rubin P, Bennett JM. Ovarian cancer. In: Bakeman RP, ed. Clinical oncology for medical
students and physicians: a multidisciplinar/ approach, 5th ed. New York: American
Cancer Society, 1978:114-20.
14. Goswamy RK, Campbell S. Screening for ovarian cancer. IARC Sci Publ 1986; 76:
305-9.
15. Keettel WC, Pixley EE, Buckshaum HJ. Experience with peritoneal cytology in man-
agement of gynecologic malignancies. Am J Obstet Gynecol 1974; 120:174.
16. Bast RC, Klug TL, St John E, et al. A radioimmunoassay using a monoclonal antibody
to monitor the course of epithelial ovarian carcinoma. N Engl J Med 1983; 309:883-7.
17. Zurawski VR Jr, Orjaseter H, Andersen A, et al. Elevated serum CA 125 levels prior to
diagnosis of ovarian cancer neoplasia: relevance for early detection of ovarian cancer.
Int J Cancer 1988; 42:677-80.
18. Jacobs I. Screening for ovarian cancer by CA-125 measurement. Lancet 1988; 1:889.
19. Mann WJ, Patsner B, Cohen H, et al. Preoperative serum CA-125 levels in patients with
surgical stage I invasive ovarian adenocarcinoma. JNCI 1988; 80:208-9.
20. Zurawski VR Jr, Knapp RC, Einhorn N, et al. An initial analysis of preoperative serum
CA 125 levels in patients with early stage ovarian carcinoma. Gynecol Oncol 1988;
30:7-14.
21. Di-Xia C, Schwartz P, Xinguo L, et al. Evaluation of CA 125 levels in differentiating
maiignant from benign tumors in patients with pelvic masses. Obstet Gynecol 1988;
72:23-7.
22. Zurawski VR Jr, Broderick SF, Pickens P, et al. Serum CA 125 levels in a group of
nonhospitalized women: relevance for the early detection of ovarian cancer. Obstet
Gynecol 1987; 69:606-11.
23. Klug TL, Green PJ, Zurawski VR Jr, et al. Confirmation of a false-positive result in CA
125 immunoradiometric assay caused by human anti-idiotypic immunoglobulin. Clin
Chem 1988:34:1071-6.
24. Campbell S, Goessens L, Goswamy R, et al. Real-time ultrasound for determination of
ovarian morphology and volume: a possible early screening test for ovarian cancer?
Lancet 1982; 1:425-6.
25. Andolf E, Svalenius E, Astedt B. Ultrasonography for early detection of ovarian carci-
noma. Br J Obstet Gynecol 1986; 93:1286-9.
26. Campbell S, Bhan V, Royston J, et al. Screening for early ovarian cancer. Lancet 1988;
1:710-1.
27. Jacobs I. Screening for early ovarian cancer. Lancet 1988; 2:171-2.
28. Rnkler NJ, Benacerraf B, Lavin PT, et al. Comparison of serum CA 125, clinical impres-
sion, and ultrasound in the preoperative evaluation of ovarian masses. Obstet Gynecol
1988; 72:659-64.
29. Jacobs I, Stabile I, Bridges J, et al. Multimodal approach to screening for ovarian cancer.
Lancet 1988; 1:268-71.
30. Ferrucci JT Jr. Screening for ovarian cancer. JAMA 1986; 255:3169.
31. Fink DJ. Change in American Cancer Society checkup guidelines for detection of cervical
cancer. CA 1988; 38:127-8.
32. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 6th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1985:53-5.
33. National Cancer Institute, Division of Cancer Prevention and Control. Working guidelines
for early detection: rationale and supporting evidence to decrease mortality. Bethesda,
Md.: National Cancer Institute, 1987.
34. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 3. Prevention of cancer.
J Fam Pract 1986; 22:511-20.
35. Ganiats TG. Screening for ovarian cancer. JAMA 1986; 256:1892.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
14
Screening del cáncer de páncreas

Recomendación: El screening rutinario del cáncer


de páncreas en las personas asintomáticas no se reco-
mienda.

Importancia del problema

El cáncer pancreático es la quinta causa de muerte por cáncer


en los Estados Unidos, con 25.000 muertes en 19891. La inci-
dencia ajustada por edad y la mortalidad del cáncer de páncreas
se ha incrementado desde 19302, 3. Dado que los síntomas inicia-
les son generalmente inespecíficos y frecuentemente desatendi-
dos, alrededor del 85 % de los pacientes sintomáticos tienen ya
metástasis regionales y distantes cuando son diagnosticados4. En
este estado, la enfermedad es generalmente inoperable5. Sola-
mente el 4 % de los 26.000 casos nuevos de cáncer de páncreas
diagnosticados anualmente viven más de tres años después de
diagnóstico6. El cáncer de páncreas es más común en las perso-
nas mayores (80 % de los casos ocurren entre los 60 y 80 años
de edad), la raza negra y los fumadores2, 3, 6.

Eficacia de las pruebas de screening

No existen pruebas de screening fiables para la detección del


cáncer de páncreas en las personas asintomáticas. La localización
anatómica profunda del páncreas hace improbable la detección

123
ERRNVPHGLFRVRUJ
124 /. Screening

de tumores pequeños, localizados durante los exámenes abdomi-


nales de rutina. Incluso en los pacientes con cáncer pancreático
confirmado, se palpa una masa epigástrica solamente en el 12-
20 % de los casos5, 7. Las pruebas más seguras para el cáncer de
páncreas, tales como la tomografía axial computarizada y la co-
langiopancreatografía retrógrada endoscópica, no son apropia-
das en el screening de rutina, debido a su coste y agresividad.
Una prueba de screening no invasiva, la ecografía, puede detec-
tar algunos tumores en la cabeza del páncreas, donde los cánce-
res son más resecables8. Aunque el ultrasonido tiene sensibilidad
comunicada del 79 % y una especificad del 94 %9, los datos de la
mayoría de los estudios ecográficos están basados en exámenes
de pacientes sintomáticos con enfermedad sospechada. Ellos su-
ministran, por tanto, poca información sobre la eficacia de la eco-
grafía abdominal como prueba de screening en las personas asin-
tomáticas.
Las personas con cáncer de páncreas tienen a menudo tasas
elevadas de ciertos marcadores de tumores. Estos incluyen antí-
geno carcinoembrionario, antígeno de carbohidrato 19-9, antí-
geno oncofetal pancreático, antígeno polipéptido tisular, adhe-
rencia leucocítica inhibida, isoenzima II galactosil transferasa, y
un cierto número de otros polipéptidos y hormonas. Aunque los
estudios sugieren que los marcadores serológicos están elevados
en la mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas8-13, nin-
gún marcador ha logrado aceptación como una prueba de scree-
ning apropiada para las personas asintomáticas. Esto se debe a
que la mayoría de las pruebas han sido estudiadas solamente en
poblaciones de alto riesgo, tales como pacientes sintomáticos
con cáncer de páncreas sospechado o confirmado. A muchas de
estas pruebas les falta sensibilidad y especificidad adecuada, y
algunos marcadores serológicos están aumentados solamente
después de que el tumor ha progresado a un estado avanzado. La
prueba de rutina de los marcadores serológicos en las personas
asintomáticas produciría también una gran proporción de resulta-
dos falsos positivos debido a la baja prevalencia del cáncer de
páncreas en la población general10. Ciertos estudios indican que
el 15-50 % de las elevaciones de los diversos marcadores seroló-
gicos son debidas a enfermedades gastrointestinales benignas o
a otras malignidades distintas del cáncer de páncreas8-13.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de páncreas 125

Efectividad de la detección precoz

Existe poca evidencia concluyente respecto a que la detección


precoz pueda disminuir la morbilidad o la mortalidad por cáncer de
páncreas. La actual supervivencia a los cinco años de la enferme-
dad localizada es del 5 %, sólo ligeramente superior que la super-
vivencia a los cinco años con metástasis regional (4 %) y distante
(1 %)6. Hay alguna evidencia que sugiere que los pacientes tra-
tados quirúrgicamente, con tumores resecables, sobreviven más
tiempo que aquellos con enfermedad más avanzada14, 15, pero los
diseños de la mayoría de los estudios de resultados quirúrgicos
sufren sesgos de entrada en el estudio y selección15. La cirugía se
efectúa en menos del 10 % de los pacientes con cáncer de pán-
creas15, y no está desprovista de riesgo; las estimaciones de la
mortalidad perioperatoria oscilan entre el 3 % y el 20 %16.

Otras recomendaciones

No hay recomendaciones oficiales para realizar screening de


rutina del cáncer pancreático en personas asintomáticas, y algu-
nos autores15 han desaconsejado específicamente esta práctica.

Discusión

La prevención primaria del cáncer pancreático es posible me-


diante los esfuerzos clínicos dirigidos al uso de productos tabá-
quicos. Ciertos estudios sugieren que fumar es un riesgo impor-
tante para esta enfermedad2. Aunque la relación causal entre
fumar y el cáncer pancreático requiere estudio ulterior, aconsejar
a los pacientes a dejar de fumar (véase Cap. 48) está fácilmente
justificado por su eficacia establecida en la prevención de otras
malignidades (por ejemplo, cáncer de pulmón), enfermedad co-
ronaria y otros trastornos graves.

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126 /. Screening

Intervención clínica

El screening rutinario del cáncer de páncreas en las perso-


nas asintomáticas no se recomienda. Todos los pacientes de-
ben ser aconsejados con respecto al uso de productos tabáqui-
cos (véase Cap. 48).

Bibliografía
1. American Cancer Society. Cancer statistics, 1988. CA 1989; 39:3-20.
2. Gordis L, Gold EB. Epidemiology of pancreatic cancer. World J Surg 1984; 8:808-21.
3. Levin DL, Connelly RR, Devesa SS. Demographic characteristics of cancer of the pan-
creas: mortality, incidence, survival. Cancer 1981; 47:1456-68.
4. Go VLW, Taylor WF, DiMagno EP. Efforts at early diagnosis of pancreatic cancer: the
Mayo Clinic experience. Cancer 1981; 47:1698-703.
5. Macdonald JS, Widerlite L, Schein PS. Current diagnosis and management of pancreatic
carcinoma. JNCI 1976; 56:1093-9.
6. American Cancer Society. Cancer facts and figures, 1987. New York: American Cancer
Society, 1987.
7. Gudjonsson B, Livstone EM, Spiro HM. Cancer of the pancreas: diagnostic accuracy
and survival statistics. Cancer 1978; 42:2494-506.
8. Moossa AR, Levin B. The diagnosis of "early" pancreatic cancer: the University of
Chicago experience. Cancer 1981; 47:1688-97.
9. Wang TH, Lin JT, Chen DS, et al. Noninvasive diagnosis of advanced pancreatic cancer
by real-time ultrasonography, carcinoembryonic antigen, and carbohydrate antigen 19-
9. Pancreas 1986; 1:219-23.
10. Podolsky DK. Serologic markers in the diagnosis and management of pancreatic car-
cinoma. World J Surg 1984; 8:822-30.
11. Evaluation of CA 19-9 as a serum tumour marker in pancreatic cancer. Br J Cancer
1986; 53:197-202.
12. Basso D, Fabris C, Del Favero G, et al. Combined determination of serum CA 19-9
and tissue polypeptide antigen: why not improvement in pancreatic cancer diagnosis?
Oncology 1988; 45:24-9.
13. Podolsky DK, McPhee MS, Alpert E, et al. Galactosyltransferase isoenzyme II in the
detection of pancreatic cancer: comparison with radiologic, endoscopic, and serologic
tests. N Engl J Med 1981; 304:1313-8.
14. Cancer of the Pancreas Task Force. Staging of cancer of the pancreas. Cancer 1981;
47:1631-7.
15. Early diagnosis and screening for pancreatic cancer. Lancet 1986; 2:785-6.
16. Trede M. The surgical treatment of pancreatic carcinoma. Surgery 1985; 97:28-35.

ERRNVPHGLFRVRUJ
15
Screening del cáncer oral

Recomendación: El screening rutinario del cáncer


oral, en las personas asintomáticas por los profesionales
de atención primaria, no se recomienda. Puede ser pru-
dente, por parte del personal clínico, efectuar exáme-
nes cuidadosos de las lesiones cancerosas de la cavi-
dad oral en los pacientes que usan cantidades excesi-
vas de alcohol o tabaco, así como en aquellos con
síntomas o lesiones sospechosas detectadas mediante
el autoexamen. Todos los pacientes deben ser aconse-
jados a que reciban exámenes dentales (véase Cap.
55), a suspender el uso de todas las formas de tabaco
(Cap. 48) y a limitar el consumo de alcohol (Cap. 47).
Las personas con exposición aumentada a la luz solar
deben ser aconsejadas para que tomen medidas para
proteger sus labios y la piel de los efectos perjudiciales
de los rayos ultravioletas (Cap. 11).

Importancia del problema

El cáncer oral producirá más de 30.000 casos nuevos y alre-


dedor de 8.600 muertes en Estados Unidos en 19891. Dado que
más de la mitad de estos cánceres han metastatizado o se han
hecho invasores en el momento del diagnóstico2, 3, la super-
vivencia global a los cinco años de esta forma de cáncer es mala
(30-50 %) 1 , 4 . El carcinoma de lengua, el sitio más frecuente de

127

ERRNVPHGLFRVRUJ
128 /. Screening

los cánceres orales (excluyendo el labio), tiene una supervivencia


global a los cinco años menor del 15 %2. Alrededor de la mitad de
los cánceres orofaríngeos y la mayoría de las muertes por esta
enfermedad ocurren en personas con más de 65 años de edad5.
Además de la edad, otros factores de riesgo importantes incluyen
el uso del tabaco (fumar cigarrillos, pipas o cigarros puros; taba-
co sin humo, esto es, mascar o inhalar tabaco) y el consumo
excesivo de alcohol5.

Eficacia de las pruebas de screening

La principal prueba de screening para el cáncer orofaríngeo


en las personas asintomáticas es la inspección y palpación de la
cavidad oral. Ciertos estudios indican que muchos cánceres ora-
les se presentan en el suelo de la boca, las regiones ventral y
laterales de la lengua y el paladar blando, sitios anatómicos que
pueden ser inaccesibles a la inspección visual rutinaria3, 5. La
técnica de examen recomendada implica una exploración cuida-
dosa de la cavidad oral con una mano cubierta por un guante y
un depresor de lengua cubierto de gasa, retracción de la lengua
para exponer las superficies ventral y posterior laterales y el suelo
de la boca, y palpación bidigital de las posibles masas2, 8. Hay
poca información, sin embargo, sobre la sensibilidad de esta
técnica en la detección del cáncer oral o la frecuencia de resulta-
dos falsos positivos cuando se encuentra una lesión. Además,
puede no ser práctico para los médicos efectuar un examen com-
pleto de esta manera en todos los pacientes. La inspección oral
abreviada, que es más típica del examen físico de rutina, es
también de exactitud y valor predictivo desconocidos. Algunos
estudios sugieren que los dentistas son más eficaces que los
médicos, en la realización rutinaria de un examen de boca com-
pleto y la detección de cáncer de boca en estado precoz7. Des-
graciadamente, los norteamericanos ancianos, la población en
mayor riesgo de cáncer oral, visita al dentista infrecuentemente
(una media de menos de una vez cada cinco años); las visitas al
médico son seis veces más comunes en esta edad2.
Se han propuesto ciertas pruebas de screening alternativas
para el cáncer oral, tales como lavados con cloruro de tolonio
para teñir las lesiones sospechosas8, pero es necesaria más inves-
tigación para evaluar la exactitud y aceptabilidad de estas técni-
cas antes de considerar su uso rutinario en la población general.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer oral 129

Efectividad de la detección precoz

Existe evidencia de que las personas con cáncer oral en esta-


do precoz tienen un mejor pronóstico que los diagnosticados con
enfermedad más avanzada. En un estudio, la supervivencia global
a los cinco años fue del 63 % en las personas con enfermedad
localizada, del 30 % para aquellos con extensión regional y del
17% para las personas con cáncer con metástasis distantes7. Se
han publicado hallazgos similares en otras series. Sin embargo, el
papel de los sesgos de entrada en el estudio, duración y otros
factores en la interpretación de estos datos no ha sido considera-
do completamente; algunos autores han cuestionado la efectivi-
dad de la detección precoz en la mejoría del pronóstico9. Se
necesita más investigación para demostrar de una manera pros-
pectiva que el resultado del cáncer oral es mejorado cuando las
lesiones son detectadas en personas asintomáticas.

Otras recomendaciones

La Canadian Task Force recomienda que una inspección vi-


sual anual de la boca incluya un examen de cáncer oral en los
varones y en todos los fumadores10. De igual forma, el National
Cancer Institute11 y la American Cancer Society12 recomiendan
que se incluya un examen oral completo para cáncer oral en el
examen periódico de salud.

Discusión

Las pruebas de screening disponibles para el cáncer oral están


limitadas al examen físico de la boca, una prueba de sensibilidad,
especificidad y valor predictivo positivo no determinados. El mé-
dico de atención primaria, se enfrenta a dificultades logísticas al
realizar un examen detallado de la boca en cada paciente. Tam-
poco hay evidencia adecuada de que la detección precoz del
cáncer de boca mejora necesariamente el resultado. Aunque falta
evidencia directa del beneficio, los exámenes del cáncer oral en
las personas asintomáticas pueden ser clínicamente prudentes en
las personas en riesgo significativamente aumentado de la enfer-
medad (esto es, personas con una historia de alcohol, o fumador
o aquéllos con lesiones sospechosas). También es apropiado

ERRNVPHGLFRVRUJ
130 /. Screening

enviar a los pacientes a visitas regulares al dentista, para quien el


examen completo de la cavidad oral es a menudo más factible
(véase Cap. 55).
Las estrategias de prevención primaria, tales como aconsejar a
los pacientes con respecto al uso del tabaco y el alcohol, pueden
tener un impacto mayor sobre la morbilidad y mortalidad asocia-
das con el cáncer oral que las medidas dirigidas a la detección
precoz. Existe buena evidencia de que fumar y el excesivo consu-
mo de alcohol son dos factores de riesgo independientes pero
sinérgicos para el cáncer oral5. Más del 90 % de las muertes por
cáncer orofaríngeo están asociados con el hábito de fumar13.
Además de fumar y del alcohol, el cáncer oral está asociado
también con el uso de aspirar y mascar tabaco14, 15. El tabaco no
fumado es usado por más de 10 millones de norteamericanos14, 15
y un número creciente de personas jóvenes de menos de 21 años
(actualmente estimado en 3 millones)18. Entre el 8 % y el 36 %
de los varones de escuelas secundarias y estudiantes universita-
rios son usuarios regulares de tabaco no fumado, y existe la
evidencia de que los niños (de 8-13 años de edad) pueden tener
también una exposición significativa en algunas áreas geográfi-
cas15. Los jóvenes que usan tabaco no fumado puede ser más
probable que cambien a fumar cigarrillos cuando se hacen mayo-
res17. Los esfuerzos de los pacientes para reducir o eliminar la
exposición a estas sustancias producirán beneficios que se ex-
tienden más allá de la prevención del cáncer de boca. Fumar es
un factor de riesgo principal para el cáncer de pulmón, la arte-
rioesclerosis y un cierto número de otras enfermedades graves
(véase Cap. 48), y el abuso del alcohol está asociado con con-
ducta adictiva, trastornos médicos y riesgo aumentado de lesio-
nes (Cap. 47). Finalmente, las medidas para reducir la exposición
exterior a la luz solar pueden reducir el riesgo de cáncer de labio,
junto con otras formas de cáncer de piel (Cap. 11).

Intervención clínica

Los exámenes de screening rutinarios para el cáncer oral


realizados por los médicos de atención primaria no son recomen-
dados para todas las personas asintomáticas. Puede ser pruden-
te clínicamente incluir un examen de lesiones cancerosas y
precancerosas de la cavidad oral en el examen periódico de
salud de las personas con exposición al tabaco y cantidades

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer oral 131

excesivas de alcohol, así como en las personas con síntomas


sospechosos de lesiones detectadas mediante el autoexamen.
Todos los pacientes, especialmente los mayores de 65 años de
edad, deberían ser aconsejados a someterse a un examen den-
tal completo con regularidad (véase Cap. 55). A todos los
pacientes adultos y adolescentes se les debería pedir que descri-
ban su uso del tabaco (Cap. 48) y del alcohol (Cap. 47). Debe
ofrecerse el consejo apropiado a aquellas personas que fuman
cigarrillos, pipas, o cigarros, aquellos que mastican o aspiran el
tabaco y aquellos que presentan evidencia de abuso del alcohol.
Las personas con exposición aumentada a la luz solar deberían
ser aconsejadas para que tomen medidas protectoras cuando
estén en el exterior, para protegerse los labios y la piel del efecto
dañino de los rayos ultravioletas (Cap. 11).

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Green, JC, Preventive den-
tistry en: Goldbloom, RB, Lawrence, RS, edit, Preventing disease: beyond the
rhetoric. Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía
1. American Cáncer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
2. Chiodo GT, Eigner T, Rosenstein DI. Oral cancer detection: the importance of routine
screening for prolongation of survival. Postgrad Med 1986; 80:231-6.
3. Mashberg A, Meyers H. Anatomical site and size of 222 early asymptomatic oral squa-
mous carcinomas. Cancer 1976; 37:2149-57.
4. OrILn Al. Cancer of the soft tissues of the oral cavity. NY State Dent J 1983; 49:
704-9.
5. Badén E. Prevention of cancer of the oral cavity and pharynx. CA 1987; 37:49-62.
6. Hahn W. Clinical signs for the early recognition of cancer of the oral cavity. Int Dent J
1977; 27:165-71.
7. Elwood JM, Gallagher RP. Factors influencing early diagnosis of cancer of the oral
cavity. Can Med Assoc J 1985; 133:651-6.
8. Mashberg A. Final evaluation of tolonium chloride rinse for screening of high-risk patients
with asymptomatic squamous carcinoma. J Am Dent Assoc 1983; 106:319-23.
9. William RG. The early diagnosis of carcinoma of the mouth. Ann R Coll Surg Engl 1981;
63:423-5.
10. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1-45.
11. National Cancer Institute. Working guidelines for early cancer detection: rationale and
supporting evidence to decrease mortality. Bethesda, Md.: National Cancer Institute,
1987.

ERRNVPHGLFRVRUJ
132 /. Screening

12. American Cancer Society. Guidelines for the cancer-related checkup: recommendations
and rationale. CA 1980; 30:4-50.
13. Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of
smoking: 25 years of progress. A report of the Surgeon General. Rockville, Md.: De-
partment of Health and Human Services, 1989. (Publication no. DHHS (PHS) 89-8411.)
14. ídem. The health consequences of smokeless tobáceo: a report of the advisory com-
mittee to the Surgeon General. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1986.
(Publication no. DHHS (PHS) 86-2874.)
15. Connoly GN, Winn DM, Hecht SS, et al. The reemergence of smokeless tobáceo. N
Engl J Med 1986; 314:1020-7.
16. National Institutes of Health. Consensus development conference statement: health
implications of smokeless tobáceo use. Bethesda, Md.: National Institutes of Health,
1986.
17. Glover ED, Laflin M, Edwards SW. Age of initiation and switching patterns between
smokeless tobáceo and cigarettes among college students in the United States. Am J
Public Health 1989; 79:207-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Screening de la diabetes mellitus

Recomendación: Se recomienda una prueba de tole-


rancia oral a la glucosa para la diabetes gestacional a
todas las mujeres embarazadas entre las 24 y las 28
semanas de gestación. El screening rutinario de la dia-
betes en pacientes adultos asintomáticos, no gestan-
tes, usando determinación de glucosa en plasma o
análisis de orina, no se recomienda para la población
general pero puede ser apropiado en grupos seleccio-
nados de alto riesgo (véase Intervención clínica).

Importancia del problema

En los Estados Unidos, aproximadamente, 11 millones de


personas tienen diabetes mellitus y alrededor de 5 millones de
ellos no han sido diagnosticados1,2. La diabetes puede causar
complicaciones metabólicas que compromenten la vida y es un
factor de riesgo importante para otras causas principales de
muerte, tales como enfermedad arterial coronaria, insuficien-
cia cardíaca congestiva y enfermedad cerebrovascular. La diabe-
tes es la séptima causa principal de muerte en los Estados Uni-
dos, produciendo más de 130.000 muertes cada año3,4. Contri-
buye también de forma importante a las muertes por otras cau-
sas4. La diabetes es una causa importante de neuropatía que se
desarrolla en, al menos, el 50 % de los pacientes dentro de los 25
años del diagnóstico5. La enfermedad vascular periférica diabéti-
ca es la causa de más de 50.000 amputaciones cada año6. La

133

ERRNVPHGLFRVRUJ
134 /. Screening

enfermedad microvascular diabética puede conducir a insuficien-


cia renal y ceguera. La nefropatía diabética, una complicación
que se presenta en el 10 % de los casos, produce una cuarta parte
de todos los pacientes nuevos de diálisis1. La diabetes es la causa
principal de ceguera en los adultos, y 5.800 personas cada año
pierden la vista como consecuencia de esta enfermedad7. Los lac-
tantes de las mujeres diabéticas presentan un riesgo aumentado de
prematuridad, mortalidad perinatal, macrosomía, malformaciones
congénitas, y trastornos metabólicos8,9. Los costes directos e
indirectos de la diabetes en los Estados Unidos totalizan al me-
nos 14.000 millones de dólares todos los años10.
Alrededor del 90 % de todos los casos de diabetes son del
tipo II, o diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)2.
Esta forma de diabetes se presenta generalmente en los adultos, y
su frecuencia se incrementa después de los 40 años de edad. Alre-
dedor de 2 millones de norteamericanos mayores tienen diabe-
tes11. La DMNID es más común en los negros, los hispanos y los
indígenas norteamericanos. Alrededor de 1 millón de negros nor-
teamericanos tienen diabetes12. Otros factores de riesgo impor-
tantes para la DMNID incluyen la historia familiar, obesidad y
una historia de diabetes gestacional. La diabetes de tipo I o
insulinodependiente (DMID) representa el 10% de todos los
casos de diabetes y tiene de forma característica, un comienzo
brusco durante la infancia o la adolescencia.
La diabetes gestacional, el desarrollo de tolerancia alterada a
la glucosa durante el embarazo en mujeres no diabéticas, se
presenta en alrededor del 3 % de los embarazos. Esta condición
es un factor de riesgo de macrosomía fetal y puede estar asociada
también con otras complicaciones maternas y neonatales. Aunque
la macrosomía en sí misma no es una situación patológica, está
asociada con riesgo aumentado en el parto de traumatismo del
cráneo y fractura de clavícula, distocia del hombro y lesión de
nervio periférico13-16. Como se ha señalado, una historia de dia-
betes gestacional es también un factor de riesgo materno de
desarrollo de DMNID, y puede ser un indicador de intolerancia a
la glucosa de larga duración17.

Eficacia de las pruebas de screening

Aunque se dispone de un cierto número de pruebas para


la diabetes (por ejemplo, hemoglobina A 1 c), la principal prue-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diabetes mellitus 1 35

ba de screening para las personas asintomáticas es la deter-


minación de glucosa en sangre. La glucosa puede medirse al
azar, después de que el paciente ha ayunado, después de una
comida (posprandial) o a intervalos especificados después de la
administración oral de una cantidad de glucosa conocida (prue-
ba de tolerancia oral de glucosa [PTOG]). Estas pruebas se usan
para detectar la intolerancia a la glucosa, una situación que está
presente en la diabetes, pero que puede suceder también antes
que se desarrolle la diabetes. Para ser calificado como diabé-
tico, más bien que sólo intolerancia hidrocarbonada, un in-
dividuo debe tener una glucosa plasmática en ayunas de 140
mg/dl (7,8 mmol/l) o mayor, una glucosa en plasma elevada
después de una prueba de la tolerancia oral con 75 g de glucosa
(200 mg/dl [11,1 mmol/l] o mayor, a las 2 horas de la prueba y
entre 0 y 2 horas), o la presencia de síntomas clásicos tales como
poliuria, polidipsia y cetonuria18. (Se ha usado desde los años
1960 una dosis más elevada, 100 g, y diferentes criterios de
umbrales para la detección de la diabetes gestacional en las
mujeres embarazadas)19. Se piensa que un individuo tiene in-
tolerancia hidrocarbonada en ausencia de diabetes si la gluco-
sa del plasma está entre 140 mg/dl (7,8 mmol/l) y 200 mg/dl
(11,1 mmol/l) dos horas después de administrar 75 g y la glucosa
plasmática anterior a las dos horas iguala o excede a 200 mg/dl
(11,1 mmol/l)18.
La necesidad de un criterio tan complejo se debe en parte a la
dificultad de usar un valor de glucosa único como base para
el screening de diabetes. Ningún nivel específico de glucosa
discrimina completamente entre las personas con intolerancia
hidrocarbonada o diabetes y la población normal. Existe un sola-
pamiento amplio en el rango de concentraciones de glucosa en
sangre dentro de tales poblaciones. Incluso dentro de los indivi-
duos, hay una considerable variación temporal de la glucosa
sanguínea en relación con las comidas. Así, adoptar un criterio de
umbral bajo para definir la hiperglucemia producirá alta sensibili-
dad pero baja especificidad, para la intolerancia hidrocarbona-
da y la diabetes. Por el contrario, una glucosa en sangre por
encima de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) se considera como signo
inequívoco de tolerancia a la glucosa alterada20, pero muchos
casos no se tendrían en cuenta si este umbral alto fuera adoptado
para el screening.
Hay ventajas y desventajas en las diversas pruebas de scree-
ning pata la glucosa. La medición de la glucosa en ayunas es

ERRNVPHGLFRVRUJ
136 /. Screening

menos práctica para el screening de rutina que la medición al


azar, ya que el paciente no debe comer durante 8 a 10 ho-
ras antes de la prueba, pero es generalmente más segura. No
obstante, su sensibilidad como prueba de screening es limitada;
en un estadio, solamente el 25 % de las personas con diabetes
no diagnosticada tenían niveles de glucosa en ayuna superiores a
140 mg/dl (7,8 mmol/l)21. La prueba posprandial (niveles por
encima de 200 mg/dl [11,1 mmol/l] 90-120 minutos después de
una comida) puede ser más conveniente para los pacientes y más
sensible para detectar la intolerancia hidrocarbonada, pero no
es ideal para los propósitos de screening debido a proble-
mas de tiempo. La PTOG de 75 g proporciona la seguridad máxi-
ma, pero la prueba no es apropiada para el screening de rutina
debido a los inconvenientes y el coste asociado con la adminis-
tración de la glucosa, y las múltiples punciones venosas durante
un período de varias horas. Más bien que usarla como prueba de
screening de rutina, la PTOG se usa a menudo como una prueba
de confirmación una vez que se sospecha la diabetes.
Ahora se usa un tiempo más corto (una hora), y una dosis
más baja (50 g), como prueba de rutina de tolerancia oral de
glucosa para la diabetes del embarazo. Un nivel de 140 mg/dl
(7,8 mmol/l) o mayor, una hora después de administrar 50 g de
glucosa se ha comunicado que tiene una sensibilidad del 83 % y
una especificidad del 87 %, cuando se compara con la PTOG de
100 g22. Asumiedo una prevalencia del 3 % para la diabetes ges-
tacional, el uso rutinario de la prueba de 50 g en las mujeres
embarazadas produciría cinco falsos positivos por cada caso de
diabetes de gestación detectados. La prueba puede tener también
reproductibilidad limitada; hasta el 75 % de los pacientes con una
prueba PTOG positiva se ha observado que son negativos en
pruebas subsiguientes23, 24. La alta tasa de falsos positivos es
importante, porque los pacientes etiquetados erróneamente pue-
den sufrir ansiedad y molestias por la prueba diagnóstica de
seguimiento. Pueden producirse también restricciones dietéticas
y monitorización fetal innecesaria, y partos quirúrgicos si el error
no es descubierto en pruebas subsiguientes. Hay, sin embargo,
pocos datos fiables con respecto a la magnitud de estos proble-
mas.
La prueba de orina para glucosuria se considera como una
mala prueba de screening de la diabetes, principalmente porque
la concentración de glucosa en orina es variable y porque la
glucosuria puede presentarse con niveles normales de glucosa en

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diabetes mellitus 137

sangre en personas con un umbral renal bajo para la glucosa25.


La determinación de glucosa en orina se ha informado que tiene
una sensibilidad de menos del 30 %6. Además, el análisis de
orina está sujeto a inexactitudes producidas por recogida y análi-
sis inapropiados de la muestra. Incluso en personas con diabe-
tes conocida, el análisis de orina está siendo reemplazado por la
automonitorización de la glucosa en sangre, como una técnica
más eficaz para la valoración diaria del control de la glucemia27, 28.

Efectividad de la detección precoz

La detección de la intolerancia hidrocarbonada, o la diabe-


tes, en personas asintomáticas proporciona una oportunidad para
intentar prevenir o retrasar las complicaciones de la diabetes,
mediante medidas dietéticas y farmacológicas para lograr la nor-
moglucemia. Los presuntos beneficios de la detección precoz
están basados en la evidencia de que muchas de las complicacio-
nes de la diabetes están relacionadas directamente con la dura-
ción y gravedad de la hiperglucemia29-32. Existe poca evidencia
directa de que las personas asintomáticas se beneficien de la
detección y tratamiento de la intolerancia a la glucosa en
ausencia de diabetes manifiesta33, 34. La mayoría de las perso-
nas asintomáticas con intolerancia a la glucosa no desarro-
llan diabetes, incluso en ausencia de tratamiento; los datos de
observación longitudinal sugieren que solamente el 15-30 % de
tales casos evolucionan a diabetes franca35-37. Entre las personas
con tolerancia a la glucosa alterada que están destinadas a desa-
rrollar diabetes, hay una evidencia contradictoria con respecto a
la capacidad de la terapia hipoglucemiante precoz en la prevención
del desarrollo de la enfermedad. Un ensayo prospectivo observó
que el tratamiento dietético y farmacológico redujo la evolución
de la diabetes35, pero otros estudios prospectivos no han comu-
nicado efecto beneficioso alguno36-38. Por tanto, aunque la in-
tolerancia hidrocarbonada es un factor de riesgo importante para
la diabetes, no es en sí misma una indicación establecida para
el tratamiento.
Tampoco está claro si el tratamiento reduce el riesgo de las
complicaciones a largo plazo, después de que se ha desarrollado
la diabetes (DMNID o DMID). Las intervenciones clínicas agresivas
para mantener la euglucemia («control estricto») son eficaces pa-
ra lograr los niveles de glucosa plasmática normales, y en la reduc-

ERRNVPHGLFRVRUJ
138 /. Screening

ción del riesgo de trastornos metabólicos. Los estudios longitudi-


nales demuestran una correlación entre el control del nivel de
glucosa y la incidencia de complicaciones microvasculares (por
ejemplo, nefropatía y retinopatía diabética)39-42. Sin embargo, los
beneficios del control estricto han sido difíciles de demostrar con
certeza en experimentos controlados. Dos ensayos controlados
que examinaron la eficacia de la infusión de insulina subcu-
tánea continua, en la reducción de la progresión de la en-
fermedad microvascular en la DMID, fueron incapaces de de-
mostrar enlentecimiento significativo del deterioro retiniano en el
primer año del tratamiento. En realidad, el control estricto produ-
jo una aceleración precoz del deterioro retiniano43,44. Los datos
del seguimiento de ambos grupos de investigación sugieren que
la reducción de la progresión de la retinopatía puede resultar más
aparente dos años después del tratamiento, pero los datos no son
concluyentes debido a las limitaciones del diseño del estudio4546.
Ambos grupos comunicaron también que la función renal, medi-
da por la excreción urinaria de albúmina mejoró en aquellos que
recibieron tratamiento continuo con insulina45, 57. Otro ensayo
controlado, el cual observó que la evolución de la retinopatía y la
nefropatía se reducía después de dos años de tratamiento con
infusión continua de insulina, presentaba una muestra de peque-
ño tamaño y otras limitaciones de diseño48.
También se han supuesto beneficios macrovasculares del tra-
tamiento, tales como reducción de la enfermedad cardiovascular,
pero no han sido probados convincentemente en los ensayos clí-
nicos. Aunque un gran ensayo comunicó que el control de la glu-
cosa en los pacientes con DMNID no parecía disminuir la tasa de
complicaciones vasculares o las muertes en más de 12 años de
observación, hay una gran controversia con respecto al dise-
ño de este estudio49,50. Ha sido difícil demostrar una asociación
clara entre el control de la glucosa y la mortalidad global en
estudios longitudinales51. Un ensayo multicéntrico, randomizado,
está actualmente desarrollándose para suministrar datos ulteriores
sobre los beneficios para la salud por el mantenimiento de la nor-
moglucemia en los pacientes con DMID52.
En las mujeres con DMID que quedan embarazadas, el con-
trol glucémico puede tener un efecto directo sobre la buena
evolución materna y neonatal. Una relación temporal entre el
control metabólico durante ciertos períodos de embarazo y la in-
cidencia de complicaciones maternas y fetales ha sido demostra-
da en algunos estudios53. Las mujeres con DMID que han sido

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diabetes mellitus 139

incluidas en programas intensivos para mantener la normogluce-


mia durante el embarazo parece que tienen mejores resultados que
los controles apareados, aunque los sesgos de selección en
estos estudios pueden contribuir a algunas de estas diferencias54.
Los datos históricos demuestran un descenso dramático en la
tasa de muertes maternas y complicaciones neonatales (por
ejemplo, muerte perinatal, macrosomía, malformaciones congéni-
tas, trastornos metabólicos posparto), en los años siguientes a la
introducción de la insulina55,56. Otros factores distintos del con-
trol glucémico estricto, tales como la monitorización más estre-
cha tanto de la madre como del feto, y el tratamiento enérgico del
neonato después del parto, pueden haber contribuido significati-
vamente a esta tendencia.
Además de establecer la terapia hipoglucemiante, otra posible
razón para el screening de rutina es la identificación de candidatos
para terapia de fotocoagulación con láser, la cual puede retrasar
la evolución de la retinopatía diabética. Sin embargo, la retinopa-
tía que requiere tratamiento es rara al comienzo del curso de la
enfermedad58,59 y, por consiguiente, es improbable que el scree-
ning aumente el beneficio. Dado que la diabetes está asociada
a menudo con otras enfermedades graves (por ejemplo, enfer-
medad arterial coronaria, enfermedad vascular periférica), el des-
cubrimiento de la diabetes puede conducir a la detección y
tratamiento precoz de estas otras situaciones clínicas. Hay, sin
embargo, pocos datos referentes a la exactitud y eficiencia
de usar el screening de diabetes como medio para detectar otras
enfermedades. Además, existen pruebas de screening más sensi-
bles y específicas para la mayoría de las condiciones patológi-
cas asociadas con la diabetes (véase Cap. 1-5).
Las mujeres embarazadas con una PTOG anormal presentan
un riesgo significativamente aumentado de macrosomía, preeclam-
psia y otras complicaciones60. La detección y tratamiento precoz
de la diabetes gestacional para lograr normoglucemia, se ha aso-
ciado en estudios observacionales, con mortalidad y morbilidad
neonatal significativamente más baja (macrosomía, traumatismo
del parto, parto quirúrgico)61-66. Sin embargo, los diseños de
estos estudios, los cuales a menudo no son randomizados y les
faltan controles apropiados, no permiten obtener la conclusión
de que el tratamiento de la diabetes gestacional (más que otros
componentes del cuidado prenatal) fue en sí responsable del
mejor resultado. Dos ensayos controlados han proporcionado
evidencia más firme de la eficacia del tratamiento67,68. En ambos

ERRNVPHGLFRVRUJ
140 /. Screening

estudios, la dieta y el tratamiento con insulina de la diabetes


gestacional estuvieron asociados con una disminución significa-
tiva de la incidencia de macrosomía; no se comunicaron diferen-
cias en la mortalidad neonatal u otras mediciones del resultado.
En un ensayo controlado, randomizado, más reciente, no hubo di-
ferencias en el resultado entre las mujeres tratadas con dieta e
insulina y las tratadas con la dieta solamente69.
Así pues, el beneficio principal del screening de la diabetes
gestacional, que ha sido probado en experimentos controlados, es
la prevención de macrosomía, una condición patológica asocia-
da con riesgo aumentado de traumatismo del parto y parto qui-
rúrgico13-16. La mayoría de los neonatos macrosómicos nacen
de mujeres sin diabetes gestacional o insulinodependiente70;
otros factores tales como la obesidad materna pueden ser más
importantes. En un estudio de 574 neonatos macrosómicos,
la diabetes gestacional estaba presente solamente en el 5 %
de las madres, mientras que el 45 % eran obesas (más de 90
kg)71. No está claro, por consiguiente, si la incidencia global de
macrosomía en la población se verá afectada significativamente
por la detección precoz de la diabetes gestacional, o si el efecto
será de suficiente magnitud y valor clínico como para justificar el
screening de rutina de todas las mujeres embarazadas.

Otras recomendaciones

Recomendaciones contra el screening de rutina de la diabetes


en los adultos excluyendo a las embarazadas, han sido difundidas
por la Canadian Task Force72 y otros expertos en el examen perió-
dico de salud73. La American Diabetes Association (ADA) reco-
mienda el screening de grupos de alto riesgo efectuando medicio-
nes de glucosa en sangre en ayunas o al azar74. La Canadian
Task Force recomienda el screening de las mujeres embarazadas
para diabetes gestacional valorando los factores de riesgo, y por
pruebas repetidas de glucosa en orina72. En 1985, la Second
International Workshop-Conference on Gestational Diabetes
Mellitus recomendó que a todas las mujeres embarazadas se las
hiciera prueba de tolerancia oral de 50 g de glucosa, entre las 24
y las 28 semanas de gestación; a las mujeres con un nivel de
glucosa en plasma en 1 hora, de 140 mg/dl (7,8 mmol/l) o
mayor, se las debía hacer luego la prueba de tolerancia oral de
100 g de glucosa75. Esta es también la recomendación oficial de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diabetes mellitus 141

la ADA76. El American College of Obstetricians and Gynecolo-


gists recomienda el screening de diabetes de la gestación en
todas las mujeres embarazadas de más de 30 años de edad y en
aquellas que presentan glucosuria, hipertensión o un factor de
riesgo de diabetes de la gestación77. El ADA y el American Colle-
ge of Physicians están preparando en la actualidad recomenda-
ciones revisadas sobre el screening de la diabetes78.

Discusión

El screening de la diabetes en el ámbito clínico sufre dos


limitaciones importantes: la falta de una prueba de screening que
combine exactitud y factibilidad, y la ausencia de evidencia ade-
cuada de que la detección y el tratamiento precoz mejoran el
resultado en las personas asintomáticas. La falta de certeza rela-
tiva a los beneficios del tratamiento precoz de las personas
asintomáticas debe ser sopesada frente a los efectos adversos
potenciales del screening (por ejemplo, etiquetado de falsos po-
sitivos) y el tratamiento (por ejemplo, restricciones dietéticas,
inyecciones de insulina). En los grupos de alto riesgo (véase
Intervención clínica), en los cuales la prevalencia de diabetes
está aumentada, la frecuencia de los resultados falsos positivos
del screening es probablemente más baja. Los defensores del
screening subrayan que las implicaciones del etiquetado de fal-
sos positivos pueden ser minimizadas mediante las subsiguientes
pruebas diagnósticas; por otra parte, las principales formas de
tratamiento, la modificación dietética y el ejercicio son de bajo
coste y de considerable beneficio para la salud en numerosas
situaciones clínicas diana78.
Existe una base científica más sólida para hacer el screening
de las mujeres embarazadas para la diabetes gestacional, pero
existen también importantes limitaciones de esta evidencia. No
ha sido demostrado en ensayos clínicos controlados realizados
apropiadamente (en oposición a los estudios observacionales),
de que el tratamiento puede prevenir la mayoría de los riesgos de
salud asociados con la diabetes gestacional (mortalidad peri-
natal, trastornos metabólicos neonatales, anomalías congénitas).
La capacidad de prevenir la macrosomía ha sido probada,
pero se desconoce hasta qué extremo el screening reduciría la
incidencia global de traumatismo del parto y de parto quirúrgico.
No obstante, dado que el tratamiento no es probable que produz-

ERRNVPHGLFRVRUJ
142 /. Screening

ca daño materno o fetal significativo, el screening de rutina para


la diabetes gestacional puede ser una medida razonable.
En las personas que no están embarazadas, la prevención
primaria más bien que el screening puede ser un medio impor-
tante de prevenir la diabetes y sus complicaciones. Entre los
muchos beneficios del ejercicio y la reducción de peso, están por
ejemplo, una mejor tolerancia a la glucosa y una reducción de la
obesidad, factores de riesgo importantes de la diabetes, así como
de otras enfermedades crónicas graves (véase Cap. 18). Un cierto
número de intervenciones dietéticas (por ejemplo, aumento de la
fibra de la dieta) han sido examinadas también en la prevención
y tratamiento de la DMNID79. Dado que estas conductas sanas
son ampliamente recomendadas, incluso en ausencia de diabe-
tes, los pacientes deberían ser estimulados a adoptar estos com-
portamientos independientemente del screening de la diabetes
(véanse Caps. 49 y 50).

Intervención clínica
Una prueba de tolerancia oral con 50 g glucosa para la
diabetes gestacional se recomienda a todas las mujeres entre
las semanas 24 y 28 de gestación. A las mujeres con un nivel a
una hora de glucosa en sangre de 140 mg/dl (7,8 mmol/1) o
mayor, se las debería hacer una prueba de tolerancia de tres
horas con 100 g de glucosa. El screening rutinario de diabetes
en los adultos asintomáticos excluyendo a las embarazadas,
usando medición de glucosa en plasma o análisis de orina, no
se recomienda. Las mediciones periódicas de glucosa en plas-
ma en ayunas pueden ser apropiadas en las personas de alto
riesgo de diabetes mellitus, tales como los marcadamente obe-
sos, las personas con una historia familiar de diabetes o las
mujeres con una historia de diabetes gestacional.
Nota: Véase en el Apéndice A, la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo
de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo; Singer, DE; Samet, JH;
Coley, CM, y col., Screening for diabetes mellitus. En: Goldbloom, RB; Lawren-
ce, RS; eds. Preventing disease: beyond the rethoric. Nueva York: Springer
Verlag.

Bibliografía
1. American Diabetes Association. Diabetes facts and figures. Alexandria, Va.: American
Diabetes Association, 1986.
2. Harris MI. Prevalence of non-insulin-dependent diabetes and impaired glucose tolerance.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diabetes mellitus 143

In: National Diabetes Data Group. Diabetes in America: diabetes data compiled 1984.
Washington, D.C.: Department oí Health and Human Services, 1985.VI-1 to VI-31.
(Publication no. DHHS (NIH) 85-1468.)
3. Kovar MG, Harris MI, Hadden WC. The scope of diabetes in the United States population.
Am J Public Health 1987; 77:1549-50.
4. Centers for Disease Control. Trends in diabetes mellitus mortality. MMWR 1988; 37:
769-73.
5. Harati Y. Diabetic peripheral neuropathies. Ann Intem Med 1987; 107:546-59.
6. Bild D, Selby JV, Sinnock P, et al. Lower extremity amputation in persons with diabetes:
epidemiology and prevention. Diabetes Care 1989; 12:24-31.
7. The Cárter Center. Closing the gap: the problem of diabetes mellitus in the United
States. Diabetes Care 1985; 8:391-406.
8. Miodonovik M, Mimouni F, Dignan PSJ, et al. Major malformations in infants of IDDM
women: vasculopathy and early-trimester poor glycemic control. Diabetes Care 1988;
11:713-8.
9. Mimouni F, Miodonovik M, Siddiqi TA, et al. High spontaneous premature labor rate in
insulin-dependent diabetic pregnant women: an association with poor glycemic control
and urogenital infection. Obstet Gynecol 1988; 72:175-80.

10. Entmacher PS, Sinnock P, Bostic E, et al. Economic impact of diabetes. In: National
Diabetes Data Group. Diabetes in America: diabetes data compiled 1984. Washington,
D.C.: Department of Health and Human Services, 1985:XXXII-1 to XXXII-13. (Publication
no. DHHS (NIH) 85-1468.)
11. Bennett PH. Diabetes in the elderly: diagnosis and epidemiology. Geriatrics 1984; 39:
37-41.
12. National Center for Health Statistics. Prevalence of known diabetes among black Amer-
icans. Advance Data from Vital and Health Statistics, no. 130. Hyattsville, Md.: Public
Health Service, 1987. (Publication no. DHHS (PHS) 87-1250.)
13. Sandmire HF, O'Halloin TJ. Shoulder dystocia: h Í incidence and associated risk factors.
Int J Gynaecol Obstet 1988; 26:65-73.
14. Gross TL, Sokol RJ, Williams T, et al. Shoulder Jystocia: a fetal-physician risk. Am J
Obstet Gynecol 1987; 156:1408-18.
15. McFarland LV, Raskin M, Daling JR, et al. Erb/Duchenne's palsy: a consequence of
fetal macrosomia and method of delivery. Obstet Gynecol 1986; 68:784-8.
16. Modanlou HD, Dorchester WL, Thorosian A, et al. Macrosomia—maternal, fetal, and
neonatal complications. Obstet Gynecol 1980; 55:420—4.
17. Harris MI. Gestational diabetes may represent discovery of preexisting glucose intol-
erance. Diabetes Care 1988; 11:402-11.
18. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and
other categories of glucose tolerance. Diabetes 1979; 28:1039-57.
19. O'Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy.
Diabetes 1964; 13:278-85.
20. World Health Organization. Expert Committee on Diabetes Mellitus. WHO Technical
Report Series 646. Geneva: World Health Organization, 1980:1-80.
21. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC, et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose
tolerance and plasma glucose levéis in U.S. population aged 20-74 yr. Diabetes 1987;
36:523-34.
22. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J
Obstet Gynecol 1982; 144:768-73.
23. Abell DA, Beischer NA. Evaluation of the three hour oral glucose tolerance test in
detection of significant hyperglycemia in pregnancy. Diabetes 1975; 24:874-80.
24. McDonald GW, Fisher GF, Burnham C. Reproducibility of the oral glucose tolerance
test. Diabetes 1965; 14:473-80.

ERRNVPHGLFRVRUJ
144 /. Screening

25. Lind T. Antenatal screening using random blood glucose valúes. Diabetes [Suppl 2]
1985; 34:17-20.
26. Bitzen PO, Schersten B. Assessment of laboratory methods for detection of unsuspected
diabetes in primary health care. Scand J Prim Health Care 1986; 4:85-95.
27. McCall AL, Mullin CJ. Home monitoring of diabetes mellitus—a quiet revolution. Clin
Lab Med 1986; 6:215-39.
28. Consensus statement on self-monitoring of blood glucose. Diabetes Care 1987; 10:
95-9.
29. Burditt AGF, Caird Fl, Draper GJ. The natural history of diabetic retinopathy. Q J Med
1968; 37:303-17.
30. Nathan DM, Singer DE, Godine JE, et al. Retinopathy in older type II diabetics: asso-
Ciation with glucose control. Diabetes 1986; 35:797-801.
31. Davidson MB. The case for control in diabetes mellitus. West J Med 1978; 129:193-
200.
32. West KM, Erdreich LJ, Stober JA. A detailed study of risk factors for retinopathy and
nephropathy in diabetes. Diabetes 1980; 29:501-8.
33. Genuth SM, Houser HB, Cárter JR Jr, et al. Observations on trie value of mass indis-
criminate screening for diabetes mellitus based on a five-year follow-up. Diabetes 1978;
27:377-83.
34. Bennett PH, Knowler WC. Early detection and intervention in diabetes mellitus: is it
effective? J Chronic Dis 1984; 37:653-6.
35. Sartor G, Schersten B, Carlstrom S, et al. Ten-year follow-up of subjects with impaired
glucose tolerance: prevention of diabetes by tolbutamide and diet regulation. Diabetes
1980; 29:41-9.
36. Keen H, Jarrett RJ, McCartney P. The ten-year follow-up of the Bedford survey (1962-
1972): glucose tolerance and diabetes. Diabetologia 1982; 22:73-8.
37. Jarrett RJ, Keen H, McCartney P. The Whitehall Study: ten year follow-up report on
men with impaired glucose tolerance with reference to worsening of diabetes and pre-
dictors of death. Diabetic Med 1984; 1:279-83.
38. Jarrett RJ, Keen H, Fuller JH, et al. Treatment of borderline diabetes: controlled trial
using carbohydrate restriction and phenformin. Br Med J 1977; 2:861-5.
39. Chase HP, Jackson WE, Hoops SL, et al. Glucose control and the renal and retinal
complications of insulin-dependent diabetes. JAMA 1989; 261:1155-60.
40. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a prospective study of
4,400 patients observed between 1947 and 1973. Diabetes Care 1978; 1:168-88,
252-63.
41. Miki E, Fukuda M, Kuzuya T, et al. Relation of the course of retinopathy to control of
diabetes, age, and therapeutic agents in diabetic Japanese patients. Diabetes 1969;
18:773-80.
42. Takazakura E, Nakamoto Y, Hayakawa H, et al. Onset and progression of diabetic
glomerulosclerosis: a prospective study based on serial renal biopsies. Diabetes 1975;
24:1-9.
43. Kroc Collaborative Study Group. Blood glucose control and the evolution of diabetic
retinopathy and albuminuria: a preliminary multicenter trial. N Engl J Med 1984; 311:
365-72.
44. Lauritzen T, Frost-Larsen K, Larsen HW, et al. Effect of 1 year of near-normal blood
glucose levéis on retinopathy in insulin-dependent diabetics. Lancet 1983; 1:200-4.
45. Kroc Collaborative Study Group. Diabetic retinopathy after two years of intensified insulin
treatment: follow-up of the Kroc Collaborative Study. JAMA 1988; 260:37-41.
46. Lauritzen T, Frost-Larsen K, Larsen HW, et al. The Steno Study Group: two-year ex-
perience with continuous subcutaneous insulin infusión in relation to retinopathy and
neuropathy. Diabetes [Suppl 3] 1985; 34:74-9.
47. Feldt-Rasmussen B, Mathiesen ER, Deckert T. Effect of two years of strict metabolic

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diabetes mellitus 145

control on progression of incipient nephropathy in insulin-dependent diabetes. Lancet


1986; 2:1300-4.
48. Dahl-Jorgensen K, Brinchmann-Hansen O, Hanssen KF, et al. Effect of near normo-
glycaemia for two years on progression of early diabetic retinopathy, nephropathy, and
neuropathy: the Oslo Study. Br Med J 1986; 293:1195-9.
49. Knatterud GL, Klimt CR, Levin ME, et al. Effects of hypoglycemic agents on vascular
complications in patients with adult-onset diabetes. Vil: Mortality and selected nonfatal
events with insulin treatment. JAMA 1978; 240:37-42.
50. University Group Diabetes Program. Effects of hypoglycemic agents on vascular com-
plications in patients with adult-onset diabetes. VIII. Evaluation of insulin therapy: final
report. Diabetes [Suppl 5] 1982; 31:1-81.
51. Hadden DR, Blair AR, Wilson EA, et al. Natural history of diabetes presenting age 40-
69 years: a prospective study of the influence of intensive dietary therapy. Q J Med
1986; 59:579-98.
52. The DCCT Research Group. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT): results
of feasibility study. Diabetes Care 1987; 10:1-19.
53. Mimouni F, Tsang RC. Pregnancy outcome in insulin-dependent diabetes: temporal
relationships with metabolic control during specific pregnancy periods. Am J Perinatol
1988; 5:334-8.
54. Jovanovic L, Druzin M, Peterson CM. Effect of euglycemia on the outcome of pregnancy
in insulin-dependent diabetic women as compared with normal control subjects. Am J
Med 1981; 71:921-7.
55. O'Sullivan JB, Harris MI, Mills JL. Maternal diabetes in pregnancy. In: National Diabetes
Data Group. Diabetes in America: diabetes data compiled 1984. Washington, D.C.:
Department of Health and Human Services, 1985:XX-1 to XX-17. (Publication no. DHHS
(NIH) 85-1468.)

56. Mills JL, O'Sullivan JB. The Infant of the diabetic mother. In: National Diabetes Data
Group. Diabetes in America: diabetes data compiled 1984. Washington, D.C.: Depart-
ment of Health and Human Services, 1985:XXI-1 to XXI-19. (Publication no. DHHS (NIH)
85-1468.)
57. Diabetic Retinopathy Research Group. Preliminar/ report on effects of photocoagulation
therapy. Am J Ophthalmol 1976; 81:383-96.
58. Dorf A, Ballantine EJ, Benneft PH, et al. Retinopathy in Pima Indians: relationship to
glucose level, duration of diabetes, age at diagnosis of diabetes, and age at examination
in a population with a high prevalence of diabetes mellitus. Diabetes 1976; 25:554-60.
59. Dwyer MS, Melton LJIII, Ballard DJ, et al. Incidence of diabetic retinopathy and blindness:
a population-based study in Rochester, Minnesota. Diabetes Care 1985; 8:316-22.
60. Lindsay MK, Graves W, Klein L. The relationship of one abnormal glucose tolerance
test value and pregnancy complications. Obstet Gynecol 1989; 73:103-6.
61. Gyves MT, Rodman HM, Little AB, et al. A modern approach to management of pregnant
diabetics: a two-year analysis of perinatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 1977; 128:
606-16.
62. Roversi GD, Gargiulo M, Nicolini U, et al. A new approach to the treatment of diabetic
women: report of 479 cases seen from 1963 to 1975. Am J Obstet Gynecol 1979;
135:567-76.
63. Adashi EY, Pinto H, Tyson JE. Impact of maternal euglycemia on fetal outcome in
diabetic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1979; 133:268-74.
64. Coustan DR, Imarah J. Prophylactic insulin treatment of gestational diabetes reduces
the incidence of macrosomia, operative delivery, and birth trauma. Am J Obstet Gynecol
1984; 150:836-42.
65. Karlsson K, Kjellmer I. The outcome of diabetic pregnancies in relation to the mother's
blood sugar level. Am J Obstet Gynecol 1972; 112:213-20.
66. Gabbe SG, Mestman JH, Freeman RK, et al. Management and outcome of class A
diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 1977; 127:475-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
146 /. Screening

67. O'Sullivan JB, Gellis SS, Dandrow RV, et al. The potential diabetic and her treatment
in pregnancy. Obstet Gynecol 1966; 27:683-9.
68. Coustan DR, Lewis SB. Insulin therapy for gestational diabetes. Obstet Gynecol 1978;
51:306-10.
69. Persson B, Stangenberg M, Hansson U, et al. Gestational diabetes mellitus (GDM):
comparative evaluation of two treatment regimens, diet versus insulin and diet. Diabetes
[Suppl 2] 1985; 34:101-5.
70. Braveman P, Showstack J, Browner W, et al. Evaluating outcomes of pregnancy in
diabetic women: epidemiologic considerations and recommended indicators. Diabetes
Care 1988; 11:281-7.
71. Spellacy WN, Miller S, Winegar A, et al. Macrosomia—maternal characteristics and
infant complications. Obstet Gynecol 1985; 66:158-61.
72. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1193-254.
73. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 4. Prevention of metabolic,
behavioral, and miscellaneous conditions. J Fam Pract 1986; 23:29-39.
74. American Diabetes Association. Physician's guide to non-insulin dependent (type II)
diabetes. Diagnosis and Treatment. Alexandria, Va.: American Diabetes Association,
1988.
75. Summary and Recommendations of the Second International Workshop-Conference on
Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1985; 34:123-6.
76. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Ann Intern Med 1986;
105:461.
77. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of diabetes mellitus
in pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 92. Washington, D.C.: American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1986.
78. Stolar MH, American Diabetes Association. Personal communication, March 1989.
79. National Institutes of Health Consensus Development Conference. Diet and exercise in
noninsulin-dependent diabetes mellitus. Bethesda, Md.: National Institutes of Health,
1986.

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17
Screening de enfermedad del tiroides

Recomendación: El screening del hipotiroidismo


congénito se recomienda en todos los neonatos duran-
te la primera semana de vida (véase Intervención clíni-
ca). El screening de rutina de los trastornos del tiroides
no está justificado, por otra parte, en los adultos o
niños asintomáticos. Las personas con una historia de
irradiación de la parte superior del cuerpo pueden be-
neficiarse del examen físico regular del tiroides.

Importancia del problema

Los trastornos del tiroides para los que se considera más a


menudo el screening, el hipertiroidismo, el hipotiroidismo y el
cáncer de tiroides, son causa de morbilidad y mortalidad signifi-
cativas en los Estados Unidos. Alrededor del 2-3 % de la pobla-
ción de los Estados Unidos tiene hipotiroidismo o hipertiroidis-
mo, situaciones clínicas que son especialmente comunes en las
mujeres y los ancianos1. Los diversos síntomas característicos de
estas enfermedades pueden producir un impacto significativo
sobre la salud y la conducta de las víctimas. El hipertiroidismo,
por ejemplo, puede causar intranquilidad, labilidad emocional,
insomnio, intolerancia del calor, disnea, palpitaciones, oftalmo-
patía, diarrea, atrofia muscular, debilidad, temblores y taquicar-
dia. El hipotiroidismo puede producir letargia, confusión, mala
memoria, intolerancia del frío, aumento de peso, estreñimiento,
alopecia, disnea, mialgias y parestesias. La disfunción tiroidea

147

ERRNVPHGLFRVRUJ
148 /. Screening

puede conducir incluso a la muerte; los ejemplos incluyen la


tormenta tiroidea en el hipertiroidismo, y el coma mixedematoso
en el hipotiroidismo. La naturaleza no específica de muchos sín-
tomas tiroideos introduce dificultades añadidas para los pacien-
tes, especialmente para aquellos con hipotiroidismo, porque mu-
chos síntomas tiroideos se confunden fácilmente con los de
otras entidades clínicas y psiquiátricas. El paciente puede recibir
un diagnóstico incorrecto, o ninguno en absoluto, y esto puede
retrasar la iniciación del tratamiento apropiado.
El hipotiroidismo congénito se presenta cada año en alrede-
dor de 1 de cada 3.500-4.000 recién nacidos2. La mayoría de los
niños que no reciben pronto tratamiento para esta situación clíni-
ca desarrollan retraso mental irreversible y una variedad de défi-
cits neuropsicológicos que componen el síndrome del cretinis-
mo2. Estas complicaciones se han hecho menos frecuentes en
los últimos años, después de la introducción del screening de
rutina neonatal y el tratamiento precoz con l-tiroxina.
El cáncer de tiroides se estima que producirá 11.300 casos
nuevos y 1.000 muertes en los Estados Unidos en 19893. La
supervivencia actual a los 5 años con tratamiento es mayor del
90 %3. Las personas con riesgo aumentado de cáncer de tiroides,
además de aquellos con los síntomas característicos (por ejem-
plo, masa cervical, disfonía), incluyen mujeres, personas con
una historia familiar del síndrome de neoplasia endocrina múltiple
tipo II y el millón estimado de norteamericanos que han recibido
irradiación de la parte superior del cuerpo a dosis baja durante la
lactancia, la niñez o la adolescencia. Se ha calculado que al
menos 90.000 de estas personas tienen cánceres relacionados
con la irradiación4, 5.

Eficacia de las pruebas de screening

Muchas pruebas diferentes de la función tiroidea pueden su-


ministrar información útil en la evaluación de las personas con
síntomas de enfermedad tiroidea, pero el rendimiento es conside-
rablemente menor cuando estas pruebas se realizan rutinaria-
mente con fines de screening en individuos asintomáticos, o
en aquéllos con síntomas no específicos. Esto se ha demostra-
do cuando las pruebas de función tiroidea se incluyen como un
componente de rutina del examen periódico de salud. Cuando se
hizo esto en un estudio, los niveles de T4 total o T4 libre fueron

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad del tiroides 149

anormales en el 5-6 % de las personas, y en más de dos tercios de


estas personas se observó en pruebas ulteriores que eran eutiroi-
deas6. El valor predictivo positivo de una T4 total, T3 total o T4
libre anormal estaba entre el 15 % y el 26 %6. En otro estudio,
solamente el 1,5 % de la población tenía un índice de T4 libre
anormal, y casi un tercio de éstos fueron falsos positivos7. Resul-
tados similares han sido comunicados en otros estudios8. En un
estudio de pacientes hospitalizados, en el que el 9,4 % tenían una
T4 en el suero anormal en la prueba de screening, se observó que
solamente el 0,6 % tenían enfermedad tiroidea recientemente
descubierta después de pruebas ulteriores9.
Esto se debe, en parte, a que los niveles séricos de las hormo-
nas tiroideas, que son característicos de hipotiroidismo e hiper-
tiroidismo, no son uniformes y están influidos a menudo por una
variedad de factores biológicos y diagnósticos. Así, aunque la T4
está generalmente elevada en el hipertiroidismo, depender exclu-
sivamente de esta hormona para detectar la enfermedad puede
producir resultados falsos negativos, porque el 15-25 % de los
casos tienen niveles normales de T4 con una T3 elevada (toxico-
sis T3)10. Por el contrario, las elevaciones falsas positivas de T4 y
T3 pueden ser producidas por niveles séricos aumentados de
proteínas fijadas a la hormona tiroidea, ciertos medicamentos y el
embarazo10. La presencia de enfermedad no tiroidea puede pro-
ducir niveles falsamente bajos de T3 y T4 («síndrome de enfermo
eutiroideo»), o puede elevar la hormona estimulante del tiroides
(TSH) y los niveles de T4. También, las enfermedades psiquiátri-
cas pueden producir aumentos transitorios de hormonas tiroi-
deas, que más tarde vuelven a la normalidad durante la recupera-
ción10. Por estas razones, las estimaciones de la sensibilidad y
especificidad de las pruebas de función tiroidea varían con el tipo
de prueba y el tipo de disfunción tiroidea que se está buscando.
En las pruebas tiroideas ordinariamente recomendadas para fi-
nes de screening (T4 total, T4 libre e índice de T4 libre), la
especificidad está por encima del 90 por 100, pero la sensibilidad
varía entre el 32 % y el 100 %6, 7, 13, 14.
Un nuevo método para medir la TSH promete ser una prueba
de screening de primera línea más exacta para la enfermedad
tiroidea. Considerada durante muchos años como un medio im-
portante para evaluar el hipotiroidismo, la TSH presenta un
valor potencial para detectar el hipertiroidismo, por los avan-
ces recientes en los ensayos inmunorradiométricos que permiten
medir los niveles bajos de TSH en suero. Su uso como una

ERRNVPHGLFRVRUJ
150 /. Screening

prueba de primera línea para medir la función tiroidea ha sido


investigada ampliamente15-19. Un grupo de investigadores, que
comunicó una sensibilidad y especificidad de esta técnica por
encima del 90 % para detectar la enfermedad tiroidea ha reco-
mendado que se use esta prueba para el screening de rutina20.
Otros investigadores, sin embargo, han manifestado su preocu-
pación sobre su valor predictivo cuando se usa como prueba de
primera línea en la población general21.
El screening del hipotiroidismo congénito en los neonatos,
implica el radioinmunoensayo de T4 y/o TSH en muestras obteni-
das por pinchazo en el talón, recogidas en un papel de filtro.
Estas pruebas han sido usadas rutinariamente durante muchos
años en los Estados Unidos y otros países22. En los Estados
Unidos, la T4 se mide inicialmente en todas las muestras, y
luego la TSH se mide si el nivel de T4 es bajo; en Europa y otros
sitios, se mide primero la TSH. Actualmente, en los Estados Uni-
dos solamente 1 de cada 120 neonatos con hipotiroidismo con-
génito escapa a la detección, generalmente como consecuencia
de factores biológicos o errores del screening22. Los resultados
falsos positivos no son infrecuentes, presentándose en una pro-
porción de 24-44 por cada caso probado pero son fácilmente co-
rregido por las pruebas de seguimiento22. Sin embargo, algunos
investigadores han llamado la atención sobre la evidencia de que
las familias que reciben resultados falsos positivos de las pruebas
de función tiroidea pueden sufrir mayor ansiedad y efectos a
largo plazo muchos años después de haber corregido el error24.
Las pruebas de screening para la detección del cáncer de
tiroides incluyen la palpación para detectar nodulos, y procedi-
mientos diagnósticos tales como la escintigrafía, la ultrasonogra-
fía y la aspiración con aguja fina para citología. Con la excepción
de la palpación del cuello, estas pruebas se reservan general-
mente para las personas con evidencia de enfermedad nodular o
bocio, y no se recomiendan como pruebas de screening para las
personas asintomáticas. Hay poca información sobre la exactitud
de la palpación del cuello para detectar enfermedad tiroidea. La
exactitud varía con la técnica del examinador y el tamaño de la
masa. Otros factores afectan la sensibilidad y especificidad del
examen; por ejemplo, los estudios de autopsia han mostrado que
la mayoría de los nodulos tiroideos no son palpables, y aquellos
que son palpables son generalmente benignos25. La escintigrafía,
como se ha mencionado, no se efectúa generalmente en perso-
nas asintomáticas sin evidencia de enfermedad nodular o difusa,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad del tiroides 151

pero esta se ha recomendado para hacer el screening de per-


sonas asintomáticas con una historia de exposición de la parte
superior del cuerpo a la irradiación durante la infancia. En los
programas que combinan la escintigrafía con un examen físico
completo, la enfermedad nodular (benigna y maligna), se descu-
bre en al menos del 30 % de estos participantes de alto riesgo26.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la enfermedad tiroidea por las pruebas


de función tiroidea y el comienzo temprano del tratamiento se
estima que tienen valor en la prevención de la progresión de
los síntomas típicos de la disfunción tiroidea. Los resultados de
las pruebas de screening tiroideo pueden beneficiar también al
paciente al proporcionar una explicación de los síntomas no espe-
cíficos e insidiosos atribuidos erróneamente a otras causas
médicas o psiquiátricas13. Esto es esencialmente importante en
las personas mayores, una población en la cual la presentación
clínica clásica del hipotiroidismo o hipertiroidismo está a menudo
enmascarada. Aunque los ancianos presentan un riesgo aumentado
de hipotiroidismo, menos de un tercio de ellos muestran síntomas
y signos típicos27. Muchas personas mayores con hipertiroidismo
presentan «hipertiroidismo apático»10, sin bocio, oftalmopatía, ni
los signos de hiperactividad del sistema nervioso simpático que
se ven típicamente en los grupos de edad más jóvenes28.
No se ha demostrado, sin embargo, que los adultos con dis-
función tiroidea que son identificados y reciben tratamiento pre-
cozmente, antes de la aparición de los síntomas, tengan un resul-
tado mejor que aquellos que reciben el tratamiento después que
los síntomas se hagan aparentes8. Aunque se sabe que el trata-
miento de las personas hipotiroideas con l-tiroxina puede mejorar
los resultados de la prueba de función tiroidea y ciertos índices
de la función cardíaca29, existe evidencia limitada de que estas
alteraciones produzcan beneficios para la salud significativos en
las personas con hipotiroidismo subclínico30, 31. La evidencia que
apoya el tratamiento precoz procede de un ensayo randomizado
controlado, con placebo, de 33 personas con hipotiroidismo sub-
clínico29. Cuando se compararon con los controles, las personas
tratadas con l-tiroxina tenían síntomas más leves y mejoraron la
contractilidad miocárdica; no hubo diferencias en otras medicio-
nes de los resultados, tales como la tasa de metabolismo basal,

ERRNVPHGLFRVRUJ
152 /. Screening

pulso, peso corporal y textura de la piel29. Aunque se sabe que


las personas con hipotiroidismo subclínico tienen niveles más
elevados de colesterol sérico32, no hubo disminución significati-
va de los lípidos séricos con el tratamiento29. Existen dudas
similares sobre la eficacia del tratamiento del hipertiroidismo sub-
clínico. Estas incertidumbres sobre los beneficios del tratamiento
son importantes, debido a los costes y a los efectos potenciales
sobre la salud de las medicaciones antitiroideas, yodo radiactivo
y la tiroidectomía subtotal30.
Por el contrario, existe buena evidencia de que el tratamiento
precoz del hipotiroidismo congénito es efectivo. Se sabe desde
hace muchos años que el retraso en el tratamiento de este tras-
torno más allá de los primeros meses de vida, probablemente
produce retraso mental irreversible2, 33. Con la llegada de la de-
tección y el tratamiento precoz, los estudios longitudinales han
demostrado que los niños que reciben tratamiento dentro de las
primeras semanas de vida tienen capacidad intelectual normal o
casi normal cuando se los prueba a los 4 a 7 años de edad33-36.
Estos niños pueden tener valores del cociente intelectual más
bajos que sus hermanos, y muchos continúan manifestando de-
fectos sutiles del lenguaje, la percepción y las destrezas motoras
finas35, 37, 38; sin embargo, la reducción de la incidencia de los
efectos neuropsicológicos graves, observada con el tratamiento
precoz, ha movido a la mayoría de los gobiernos occidentales a
requerir el screening rutinario de todos los neonatos.
Los beneficios de la detección precoz del cáncer de tiroides
no están bien definidos. La supervivencia a los 5 años es actual-
mente mayor del 90 %3, pero no se ha determinado si las personas
asintomáticas que reciben tratamiento tienen un mejor resultado
que aquellos que se presentan con síntomas o hallazgos físicos.
Además, existen motivos para creer que muchos cánceres detec-
tados mediante el screening no están predestinados a manifestar-
se clínicamente durante la vida del paciente4. Los estudios de
autopsias39, 40 indican que el 3-36 % de la población tiene carci-
noma de tiroides oculto, pero la incidencia de la enfermedad
manifiesta es solamente de alrededor de 11.000 casos por año3.
Un grupo, que es más probable que se beneficie de la detección
precoz del cáncer de tiroides, lo constituyen aquellas personas
con una historia de irradiación de la parte superior del cuerpo
durante la lactancia, la niñez o la adolescencia, ya que el 12 % de
esta población desarrolla enfermedad tiroidea palpable4.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad del tiroides 153

Otras recomendaciones

El screening de los recién nacidos para hipotiroidismo congé-


nito es obligatorio en todos los estados de los Estados Unidos41,
y es recomendado por la mayoría de los expertos, incluyendo la
Canadian Task Force42, la American Academy of Pediatrics y la
American Thyroid Association43. Existe desacuerdo sobre el papel
de las pruebas de función tiroidea en el screening de los adultos
asintomáticos. En su informe de 1979, la Canadian Task Force
observó escasa evidencia científica para hacer screening de hiper-
tiroidismo, pero recomendó el examen clínico de las mujeres
posmenopáusicas para hipotiroidismo42. Otros han recomendado
el screening rutinario en los ancianos30, y algunos autores han
aconsejado el screening rutinario de todas las personas asinto-
máticas7. Se han hecho también recomendaciones contra cual-
quier tipo de screening de las enfermedades tiroideas en el adul-
to44. El screening rutinario del cáncer de tiroides en la población
general no ha sido recomendado, pero el examen anual de nódu-
los tiroideos ha sido aconsejado en las personas con una historia
de irradiación de la parte superior del cuerpo durante la lactancia,
la niñez o la adolescencia4, 26.

Intervención clínica

El screening del hipotiroidismo congénito se recomienda en


todos los neonatos durante la primera semana de vida. Las
muestras obtenidas por pinchazo en el talón para T4 y TSH
deberían ser obtenidas preferiblemente entre los 3 y 6 días de
edad. Las técnicas de las pruebas y el tratamiento de seguimien-
to de los resultados anormales deberían seguir las guías actua-
les43. Las pruebas de función tiroidea de rutina no se recomien-
dan por otra parte en los niños o adultos asintomáticos. El
screening del tiroides en ausencia de síntomas, sin embargo,
puede ser clínicamente prudente en las poblaciones con riesgo
aumentado, tales como personas mayores, especialmente muje-
res. Las pruebas específicas más frecuentemente recomenda-
das como pruebas de screening de primera línea son la T4 en
suero o el índice de T4 libre7, 9, 11, 14, 45, 46; se necesita investiga-

ERRNVPHGLFRVRUJ
154 /. Screening

ción ulterior en cuanto al papel de las nuevas técnicas más


sensibles para la hormona estimulante del tiroides, como prue-
ba de primera línea. Puede ser prudente efectuar exámenes
físicos regulares del tiroides en las personas con una historia de
irradiación de la parte superior del cuerpo.

Bibliografía

1. Tunbridge WMG, Evered DC, Hall R, et al. The spectrum of thyroid disease in a com-
munity: the Whickham survey. Clin Endocrinol 1977; 7:481-93.
2. Postellon DC, Abdallah A. Congenital hypothyroidism: diagnosis, treatment, and prog-
nosis. Compr Ther 1986; 12:67-71.
3. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
4. Stockwell RM, Barry M, Davidoff F. Managing thyroid abnormalities in adults exposed
to upper body irradiation in childhood: a decision analysis. Should patients without
palpable nodulos be scanned and those with sean defeets be subjected to subtotal
thyroidectomy? J Clin Endocrinol Metab 1984; 58:804-12.
5. Krenning EP, Ausema L, Bruining HA, et al. Clinical and radiodiagnostic aspeets in the
evaluation of thyroid nodulos with respect to thyroid cancer. Eur J Cancer Clin Oncol
1988; 24:299-304.
6. Fukazawa H, Sakurada T, Yoshida K, et al. Free thyroxine estimation for the screening
of hyper- and hypothyroidism in an adult population. Tohoku J Exp Med 1986; 148:
411-20.
7. dos Remedios LV, Weber PM, Feldman R, et al. Detecting unsuspected thyroid dys-
function by the free thyroxine index. Arch Intern Med 1980; 140:1045-9.
8. White GH, Walmsley RN. Can the initial assessment of thyroid function be improved?
Lancet 1978:2:933-5.
9. Nolan JP, Tarsa NJ, DiBenedetto G. Case-finding for unsuspected thyroid disease: costs
and health benefits. Am J Clin Pathol 1985; 83:346-55.
10. Gavin LA. The diagnostic dilemmas of hyperthyroxinemia and hypothyroxinemia. Adv
Intern Med 1988; 33:185-204.
11. Wong ET, Steffes MW. A fundamental approach to the diagnosis of diseases of the
thyroid gland. Clin Lab Med 1984; 4:655-70.
12. Wilke TJ. Estimation of free thyroid hormone concentrations in the clinical laboratory.
Clin Chem 1986; 32:585-92.
13. Ericsson UB, Thorell Jl. A prospective critical evaluation of in vitro thyroid function tests.
Acta Med Scand 1986; 220:47-56.
14. Wilke TJ, Eastment HT. Discriminative ability of tests for free and total thyroid hormones
in diagnosing thyroid disease. Clin Chem 1986; 32:1746-50.
15. Klee GG, Hay ID. Sensitive thyrotropin assays: analytic and clinical performance criteria.
Mayo Clin Proc 1988; 63:1123-32.
16. Ross DS. New sensitive immunoradiometric assays for thyrotropin. Ann Intern Med
1986; 104:718-21.
17. Alexander WD, Kerr DJ, Ferguson MM. First-line test of thyroid function. Lancet 1984;
2:647.
18. Roddis MJ, Burrin JM, Johannssen A, et al. Serum thyrotropin: a first-line discriminatory
test of thyroid function. Lancet 1985; 1:277-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad del tiroides 155

19. Hershman JM, Pekary AE, Smith VP, et al. Evaluation of five high-sensitivity thyrotropin
assays. Mayo Clin Proc 1988; 63:1133-9.
20. Caldwell G, Kellett HA, Gow SM, et al. A new strategy for thyroid function testing. Lancet
1985; 1:1117-9.
21. Ericsson UB, Fernlund P, Jl Thorell. Evaluation of the usefulness of a sensitive im-
munoradiometric assay for thyroid stimulating hormone as a first-line thyroid function
test in an unselected patient population. Sean J Clin Lab Invest 1987; 47:215-21.
22. Fisher DA. Effectiveness of newborn screening programs for congenital hypothyroidism:
prevalence of missed cases. Pediatr Clin North Am 1987; 34:881-90.
23. Holtzman C, Slazyk WE, Cordero JF, et al. Oescriptive epidemiology of missed cases
of phenylketonuria and congenital hypothyroidism. Pediatrics 1986; 78:553-8.
24. Fyro K, Bodegard G. Four-year follow-up of psychological reactions to false positive
screening tests for congenital hypothyroidism. Acta Paediatr Scand 1987; 76:107-14.
25. Mortensen JB, Woolner LB, Bennett WA. Gross and microscopic findings in clinically
normal thyroid glands. J Clin Endocrinol Metab 1955; 15:1270-80.
26. Shimaoka K, Bakri K, Sciascia M, et al. Thyroid screening program: follow-up evaluation.
NY State J Med 1982; 82:1184-7.
27. Bahemuka M, Hodkinson HM. Screening for hypothyroidism in elderly inpatients. Br
Med J 1975;2:601-3.
28. Feit H. Thyroid function in the elderly. Clin Ger Med 1988; 4:151-61.
29. Cooper DS, Halpern R, Wood LC, et al. L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism:
a double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1984; 101:18-24.
30. Screening for thyroid disease (editorial). Lancet 1981; 2:128-30.
31. Fraser WD, Biggart EM, O'Reilly DJ, et al. Are biochemical tests of thyroid function of
any value in monitoring patients receiving thyroxine replacement? Br Med J 1986; 293:
808-10.
32. Althaus BU, Staub JJ, Ryff-De Leche A, et al. LDL/HDL changes in subclinical hypo-
thyroidism: possible risk factors for coronary heart disease. Clin Endocrinol 1988; 28:
157-63.
33. Glorieux J, Dussault JH, Letarte J, et al. Preliminar/ results on the mental development
of hypothyroid infants detected by the Quebec Screening Program. J Pediatr 1983;
102:19-22.
34. New England Congenital Hypothyroidism Collaborative. Effects of neonatal screening
for hypothyroidism: prevention of mental retardation by treatment before clinical mani-
festations. Lancet 1981; 2:1095-8.
35. Glorieux J, Dussault JH, Morisette J, et al. Follow-up at ages 5 and 7 years on mental
development in children with hypothyroidism detected by Quebec Screening Program.
J Pediatr 1985; 107:913-5.
36. llicki A, Larsson A. Psychomotor development of children with congenital hypothyroidism
diagnosed by neonatal screening. Acta Paediatr Sean 1988; 77:142-7.
37. Rovet JF. A prospective investigation of children with congenital hypothyroidism iden-
tified by neonatal thyroid screening in Ontario. Can J Public Health [Suppl 1] 1986;
77:164-73.
38. Murphy G, Hulse JA, Jackson D, et al. Early treated hypothyroidism: development at 3
years. Arch Dis Child 1986; 61:761-5.
39. Holm LE, Lowhagen T, Silfversward C. The reliability of malignant thyroid tumor diagnosis
in the Swedish cancer registry. Acta Pathol Microbiol Scand A 1980; 88:251-4.
40. Franssila KO, Harach R. Occult papillary carcinoma of the thyroid in children and young
adults. Cancer 1986; 58:715-9.
41. Stevens MB, Rigilano JC, Wilson CC. State screening for metabolic disorders in new-
borns. Am Fam Physician 1988; 37:223-8.
42. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1-45.

ERRNVPHGLFRVRUJ
156 /. Screening

43. American Academy of Pediatrics, American Thyroid Association. Newborn screening


for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. Pediatrics 1987; 80:745-9.
44. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 4. Prevention of metabolic,
behavioral, and miscellaneous conditions. J Fam Pract 1986; 23:29-39.
45. Schultz AL. Thyroid function tests: selective use for cost containment. Postgrad Med
1986; 80:219-28.
46. Penney MD, O'Sullivan DJ. Total or free thyroxin as a primary test of thyroid function.
Clin Chem 1987; 33:170-1.

ERRNVPHGLFRVRUJ
18
Screening de la obesidad

Recomendación: Todos los niños y adultos debe-


rían ser tallados y pesados periódicamente (véase
Intervención clínica).

Importancia del problema

La obesidad ha sido definida como el hecho de pesar un 20 %


o más por encima de la cifra del peso ideal1. De manera cre-
ciente, el índice de masa corporal (pero del cuerpo en kilo-
gramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros),
y otros parámetros están reemplazando las mediciones toscas del
peso, en la definición de obesidad. Alrededor de 32 millones de
norteamericanos adultos entre 25-74 años de edad están obe-
sos2. La prevalencia de la obesidad entre los niños es dudosa,
pero se estima que está entre el 5 % y el 25 %3. Existen informes
de que la prevalencia de la obesidad infantil puede ser un factor
de riesgo significativo para la obesidad del adulto, y que este
riesgo se hace mayor cuando la obesidad se presenta en los
niños mayores y los adolescentes1, 5.
Se ha documentado claramente la mortalidad aumentada en
los adultos, como consecuencia de la obesidad mórbida, con un
peso que es al menos, dos veces (o más de 50 kg) el peso
ideal1, 6. En el caso de obesidad moderada, sin embargo, los
expertos difieren sobre si la disminución observada de la longevi-
dad se debe al efecto de la obesidad solamente, o al efecto de
variables estrechamente relacionadas, tales como fumar, enfer-

157

ERRNVPHGLFRVRUJ
158 /. Screening

medades intercurrentes, inactividad física, estado socioeconómico


o la dieta7-12. Se sabe, sin embargo, que los obesos son más pro-
penso a tener diabetes, hipertensión y factores de riesgo de otras
enfermedades1. La prevalencia de diabetes e hipertensión es tres
veces mayor en las personas obesas13 que en los que tienen peso
normal. La investigación ha establecido una clara asociación en-
tre la obesidad y la hipercolesterolemia, y una posible relación
independiente entre obesidad y enfermedad arterial coronaria1, 3,
9, 10, 13,14
. La obesidad puede influir sobre el riesgo de cáncer
de colon, recto, próstata, vesícula biliar, tracto biliar, mama, cér-
vix, endometrio y ovario1. Finalmente, la obesidad afecta la cali-
dad de vida mediante la discriminación social y por la limitación
de la movilidad, la resistencia física y otras mediciones funciona-
les1.

Eficacia de las pruebas de screening

Los individuos extremadamente obesos pueden ser identifica-


dos fácilmente en el ambiente clínico por su aspecto físico. Son
necesarios, a menudo métodos más precisos, sin embargo, para
evaluar a las personas que están ligera o moderadamente obesas.
Las complicaciones de la obesidad se presentan a menudo entre
aquéllos con una composición de grasa corporal elevada, lo que
se determina más exactamente mediante la medición del peso
realizada bajo el agua (hidrostática), mediciones de dilución iso-
tópica, y otras técnicas sofisticadas que no son apropiadas para
la práctica clínica.
La distribución de la grasa corporal, que puede ser un pre-
dictor independiente de las complicaciones de la obesidad,
puede ser medida en el medio clínico comparando la circunfe-
rencia o el espesor del pliegue de la piel del tronco y las extremi-
dades. Por ejemplo, una proporción de la circunferencia de cintu-
ra/caderas mayor de 1,0 en los hombres, y 0,80 en las mujeres,
puede ser un predictor fiable de las complicaciones de la obesi-
dad, y ciertos estudios han demostrado que tales mediciones
antropométricas se comparan favorablemente con las estimacio-
nes obtenidas por el peso hidrostático15. Se necesita investiga-
ción ulterior, sin embargo, para desarrollar los criterios diagnósti-
cos estandarizados de estas pruebas, y minimizar la variación
interobservador debida a las diferencias de las técnicas de medi-
ción antropométrica entre los clínicos16,17.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Obesidad 159

El método clínico más común para detectar la obesidad, la


evaluación del peso y estatura corporales, basado en las tablas de
pesos medios, solamente se aproxima al grado de sobrepeso. Los
criterios sobre el peso corporal ideal son tema de controversia
entre los expertos, y varían considerablemente tal como se pre-
sentan en las diferentes tablas de peso/estatura18.

Efectividad de la detección precoz

El propósito del screening de la obesidad consiste en conven-


cer al individuo para perder peso, y, por consiguiente, prevenir las
complicaciones de la obesidad. Las intervenciones reservadas
para las personas con alto riesgo de enfermedad arterial co-
ronaria pueden ser realizadas también como consecuencia del
diagnóstico. La identificación de los individuos en riesgo aumen-
tado de convertirse en obesos (por ejemplo, los niños), debido a
la historia familiar u otros factores de riesgo, puede ayudar tam-
bién en la prevención primaria de la obesidad. Aunque hay poca
evidencia de los estudios prospectivos sobre que perder peso
mejore la longevidad19, hay evidencia de que la obesidad aumen-
ta la mortalidad12, y que la pérdida de peso reduce importantes
factores de riesgo tales como hipertensión, colesterol sérico ele-
vado e intolerancia a la glucosa1. Para beneficiarse de la de-
tección de la obesidad, sin embargo, los pacientes deben ser
motivados mediante consejo nutricional y ejercicio para perder
peso, deben tener acceso a un método eficaz de reducir peso
corporal y deben mantener la pérdida de peso producida.
Aunque se dispone de una variedad de regímenes para redu-
cir peso, muchos tienen sólo una eficacia a corto plazo, pero
fallan en lograr una pérdida de peso de larga duración36-20 23.
Las tasas más bajas de fracaso han sido comunicadas por el uso
de regímenes de pérdida de peso conservadores, tales como tera-
pia de conducta, educación nutricional y programas de ejerci-
cio, implicando principalmente a personas con obesidad ligera a
moderada23. Un estudio comunicó que solamente el 27 % de los
pacientes con terapia de conducta habían vuelto a ganar peso un
año después que había terminado el tratamiento23. Planteamien-
tos más intensivos, tales como las dietas muy bajas en calorías,
son apropiadas solamente para individuos especialmente selec-
cionados22, 24. La cirugía está indicada para un grupo más peque-
ño todavía de pacientes5 y la farmacología es efectiva solamente

ERRNVPHGLFRVRUJ
160 /. Screening

cuando se usa durante un período de tiempo indefinido26. La


evidencia reciente sugiere que algunas medidas de pérdida de
peso intensivas, tales como inserción de un globo gástrico27, pue-
den no ser eficaces. La pérdida de peso durante la infancia y la
adolescencia puede reducir la velocidad del crecimiento y produ-
cir otras complicaciones28, 29.

Otras recomendaciones

El Institute of Medicine recomienda las mediciones de estatu-


ra y peso a intervalos de cinco años durante la edad adulta (18-
24, 25-39, 40-59, 60-74, 75 y más)30. La American Heart Asso-
ciation, recomienda una medición del peso corporal cada 5
años31. Otros han sugerido una periodicidad de cuatro años20, y
dos a tres años32. La American Academy of Pediatrics recomien-
da mediciones de la estatura y el peso de los niños a lo largo de
la infancia, anualmente de 1-6 años de edad, y cada dos años
porteriormente33. La Canadian Task Force recomienda medición
de la estatura, peso y perímetro craneal a lo largo de la infancia, a
los 18 meses, 2-3 años, 4, 5-6, 10-11 años, y a juicio del clínico
durante la adolescencia y la edad adulta36.

Discusión

La evidencia de que el screening de la obesidad y las estrate-


gias para reducir peso efectivas en la reducción de la morbili-
dad y la mortalidad a largo plazo es improbable que mejore en el
próximo futuro, debido a la dificultad de efectuar ensayos con-
trolados de pérdida de peso con estas mediciones de los resulta-
dos, y de separar el efecto de la obesidad de otros factores de
riesgo. Está claro, sin embargo, que la pérdida de peso reduce el
riesgo en un individuo para las enfermedades crónicas mayores,
tales como diabetes, hipertensión y enfermedad arterial corona-
ria. Las mediciones periódicas de estatura y peso, aunque no
se ha probado que sean efectivas, son baratas, rápidas y acepta-
bles para los pacientes. Pueden ser útiles también para la detección
de situaciones patológicas que causan pérdida de peso y aumento
de peso no intencionado, como el cáncer o los trastornos tiroi-
deos. La intervención es especialmente prudente en los niños
para detectar anomalías del crecimiento y obesidad en el comien-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Obesidad 161

zo de la infancia35. La fiabilidad de otros métodos para detectar la


obesidad, tales como la medición del espesor del pliegue cutáneo
y la circunferencia de la extremidad, requiere estudios ulteriores
antes de que estas técnicas se consideren apropiadas para su
aplicación extendida en el medio clínico. No hay datos ade-
cuados para determinar la frecuencia óptima de hacer screening
de obesidad, y esto se deja mejor al juicio del clínico.

Intervención clínica

La estatura y el peso de todos los adultos deberían ser


medidos y evaluados rutinariamente, usando una tabla de pesos
ideales (por ejemplo, la Metropolitan Life Insurance Company
Table)36, o un índice de masa corporal (peso del cuerpo en
kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros),
por encima de 27,8 en los hombres y 27,3 en las mujeres
como base para intervención ulterior1. La estatura y el peso
de los niños debería medirse regularmente, y trazados so-
bre una gráfica de crecimiento a lo largo de la lactancia y la
infancia. La frecuencia óptima de medir la estatura y el peso de
los adultos es un asunto que depende del juicio del clínico.
Aquellos individuos que tienen el 20 % o más por encima del
peso ideal, deberían recibir consejo apropiado sobre nutrición
(Cap. 50) y ejercicio (Cap. 49).

Bibliografía
1. Foster WR, Burton BT, eds. National Institutes of Health consensus conference: health
implications of obesity. Ann Intern Med 1985; 103:977-1077.
2. Department of Health and Human Services, Department of Agricultura. Nutrition mon-
itoring in the United States. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1986:2,54,
59-62.
3. Dietz WH. Childhood obesity: susceptibility, cause, and management. J Pediatr 1983;
103:676-86.
4. Gortmaker SL, Dietz WH, Sobol AM, et al. Increasing pediatric obesity in the United
States. Am J Dis Child 1987; 141:535-40.
5. Epstein LH, Wing RR, Valoski A, et al. Childhood obesity. Pediatr Clin North Am 1985;
32:363-79.
6. Van Itallie TB, Kral JG. The dilemma of morbid obesity. JAMA 1981; 246:999-1003.
7. Manson JE, Stampfer MJ, Hennekens CH, et al. Body weight and longevity: a reas-
sessment. JAMA 1987; 257:353-8.
8. Ernsberger P. Body weight and longevity (letter). JAMA 1987; 257:1895-6.
9. Keys A. Overweight, obesity, coronan/ heart disease and mortality. Nutr Rev 1980;
38:297-307.

ERRNVPHGLFRVRUJ
162 /. Screening

10. Simopoulos AP, Van Itallie TB. Body weight, health, longevity. Ann Intern Med 1984;
100:285-95.
11. Stallones RA. Epidemiologic studies of obesity. Ann Intern Med 1985; 103:1003-5.
12. Harris T, Cook EF, Garrison R, et al. Body mass Index and mortality among nonsmoking
older persons: the Framingham Heart Study. JAMA 1988; 259:1520-4.
13. Van Itallie TB. Health implications of overweight and obesity in the United States. Ann
Intern Med 1985; 103:983-8.
14. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, et al. Obesity as an independent risk factor for
cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart
Study. Circulation 1983; 67:968-77.
15. Latin RW, Johnson SC, Ruhling RO. An anthropometric estimation of body composition
of older men. J Gerontol 1987; 42:24-8.
16. Kispert CP, Merrifield HH. Interrater reliability of skinfold fat measurements. Phys Ther
1987; 67:917-20.
17. Jung E, Kaufman JJM, Narins DC, et al. Skinfold measurements in children: a com-
parison of Lange and McGaw calipers. Clin Pediatr 1984; 23:25-8.
18. Schulz LO. Obese, overweight, desirable, ideal: where to draw the line in 1986? J Am
Diet Assoc 1986; 86:1702-4.
19. Kannel WB. Weight loss as a homeostatic stress (letter). JAMA 1986; 256:2881.
20. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 4. Prevention of metabolic,
behavioral, and miscellaneous conditions. J Fam Pract 1986; 23:29-39.
21. Currey H, Malcolm R, Riddle E, et al. Behavioral treatment of obesity: limitations and
results with the chronically obese. JAMA 1977; 237:2829-31.
22. Wadden TA, Stunkard AJ, Brownell KD. Very low calorie diets: their efficacy, safety,
and future. Ann Intern Med 1983; 99:675-84.
23. Stunkard AJ. Conservative treatments for obesity. Am J Clin Nutr 1987; 45:1142-54.
24. Wadden TA, Stunkard AJ. Controlled trial of very-low-calorie diet, behavior therapy and
their combination in the treatment of obesity. J Consult Clin Psychol 1986; 54:482-8.
25. Masón EE. Surgical treatment of obesity. Philadelphia: WB Saunders, 1981.
26. Stunkard AJ. Anorectic agents lower a body weight set point. Life Sciences 1982;
30:2043-55.
27. Kramer FM, Stunkard AJ, Spiegel TA, et al. Limited weight losses with a gastric balloon.
Arch Intern Med 1989; 149:411-3.
28. Dietz WH, Hartung R. Changes in height velocity of obese preadolescents during weight
reduction. Am J Dis Child 1985; 139:705-7.
29. Mallick MJ. Health hazards of obesity and weight control in children: a review of the
literature. Am J Public Health 1983; 73:78-82.
30. National Academy of Sciences, Institute of Medicine. Ad Hoc Advisory Group on Pre-
ventive Services. Preventive services for the well population. Washington, D.C.: National
Academy of Sciences, 1978.
31. Grundy SM, Greenland P, Herd A, et al. Cardiovascular and risk factor evaluation of
healthy American adults. Circulation 1987; 75:1340A-62A.
32. Breslow L, Somers AR. The lifetime health-monitoring program. N Engl J Med 1977;
296:601-8.
33. American Academy of Pediatrics, Committee on Practice and Ambulatory Medicine.
Guidelines for health supervisión. Elk Grove, III.: American Academy of Pediatrics, 1987.
34. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
35. Peckham C, Stark O, Moynihan C. Obesity in school children: is there a case for
screening? Public Health (London) 1985; 99:3-9.
36. 1983 Metropolitan height and weight tables. Stat Bull Metrop Insur Co 1983; 64:3.

ERRNVPHGLFRVRUJ
19
Screening de la fenilcetonuria

Recomendación: El screening de la fenilcetonuria


(PKU) se recomienda en todos los recién nacidos an-
tes de ser dados de alta de la maternidad. Los lactantes
a los que se les hace la prueba antes de las 24 horas de
edad deberían volver a ser sometidos a la prueba de
screening antes de la tercera semana de vida. El scree-
ning prenatal rutinario de PKU materna no se reco-
mienda.

Importancia del problema

La fenilcetonuria se presenta en uno de cada 15.000


nacimientos1-3. En ausencia de tratamiento durante la lactancia,
la mayoría de las personas con este trastorno desarrollan retraso
mental grave irreversible. Muchos sufren síntomas neuroconduc-
tuales, tales como convulsiones, temblores, trastornos en la mar-
cha, movimientos atetoides y episodios psicóticos con autismo4.
Estas manifestaciones clínicas de la PKU se han desarrollado
raramente en los niños nacidos después de la mitad de los años
1960, cuando se legisló el screening rutinario, y el tratamiento
precoz de la PKU se hizo común. Una cohorte de mujeres fenilceto-
núricas sanas han entrado ahora en la edad de procrear, sin
embargo, aumentando así la incidencia de PKU maternal (esti-
mada en 1 por cada 30.000-40.000 embarazos)5. Estas mujeres
presentan un riesgo aumentado de dar a luz a un niño con retraso
mental, microcefalia, enfermedad cardíaca congénita y bajo peso6.

163

ERRNVPHGLFRVRUJ
164 /. Screening

Se ha estimado que si no se suministra tratamiento para pro-


teger la descendencia de los efectos teratogénicos de la fenil-
cetonuria materna, la incidencia del retraso mental relacionado
con la PKU puede volver a los niveles anteriores solamente des-
pués de una generación7.

Eficacia de las pruebas de screening

Las determinaciones automatizadas de fenilalanina en sangre,


tales como la prueba de Guthrie, han sido las pruebas principales
de screening para la fenilcetonuria durante más de dos décadas8.
Aunque nunca se han efectuado evaluaciones bien diseñadas de
la sensibilidad y especificidad de la prueba de Guthrie1, la expe-
riencia internacional con su uso en millones de recién nacidos
sugiere que los casos no detectados son muy raros; la mayoría de
éstos parece que se deben a errores administrativos o de labora-
torio. Los ensayos fluorométricos son una forma alternativa de
prueba que ofrece excelente sensibilidad1. Pueden presentarse
resultados falsos positivos en el screening de PKU. En ciertas
situaciones y condiciones de la población, la proporción de fal-
sos positivos a verdaderos positivos puede ser tan alta como 32 a
11. Aunque los falsos positivos han sido considerados durante
muchos años como menos importantes que los resultados falsos
negativos, debido a que pueden ser corregidos fácilmente repi-
tiendo la prueba, debería señalarse que citar de nuevo a los
pacientes para una segunda prueba de PKU provoca ansiedad
importante en los padres9, 10.
La sensibilidad de la prueba de Guthrie está influida por la
edad del recién nacido cuando se obtiene la muestra. La tenden-
cia actual hacia el alta precoz de la maternidad (lo que provoca
que el screening para PKU se efectúe muy pronto, a los 1 ó 2 días
de edad), ha planteado que los resultados de la prueba ob-
tenidos en este período precoz pueden ser inexactos. Esto se
debe a que el nivel sanguíneo de fenilalanina es típicamen-
te normal en los neonatos afectados, inmediatamente después
del parto, y aumenta progresivamente durante los primeros días
de la vida. Usado el corte convencional de 4 mg/dl, los ni-
veles diagnósticos de fenilalanina pueden no estar presentes en
algunos recién nacidos fenilcetonúricos en varios días. Los datos
preliminares sobre la frecuencia de este problema fueron contra-
dictorios; un grupo observó que todos los casos podían ser de-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fenilcetonuria 165

tectados dentro de las primeras 48 horas de vida11, pero otros


comunicaron que la tasa de falsos negativos durante las primeras
24 horas podían ser del 2-6 %1 o incluso tan alta como del 15-
16 %12, 13. La tasa de error en estos estudios disminuyó al 0,6-
2 %1 en el segundo día, y al 0,3 % en el tercer día1, 12, 13. Las tasas
actuales pueden ser más bajas como consecuencia de las mejoras
recientes en la estandarización de laboratorio. Además, se ha en-
contrado que las pruebas fluorométricas tienen una sensibilidad
más elevada que la prueba de Guthrie1. Dos soluciones adiciona-
les para mejorar la sensibilidad, repetir la prueba de todos los
recién nacidos después de un alta precoz, y bajar el valor del
corte para reducir la tasa de falsos negativos han producido
críticas por diversas razones. Repetir la prueba tendría bajo rendi-
miento y coste-efectividad13, 14; se ha estimado que detectar incluso
un caso de PKU de esta manera necesitaría efectuar 600.000, o
quizás hasta 6 millones de pruebas1, 14. Bajar el nivel del corte,
por otra parte, mejoraría la sensibilidad a expensas de la especifi-
cidad, aumentando por tanto la proporción de falsos positivos
con respecto a los verdaderos positivos1. No obstante, muchos,
programas de screening usan ahora un nivel de corte de 2 mg/dl.
El screening rutinario de las mujeres embarazadas para PKU
materna ha sido recomendado como un medio de prevenir las
complicaciones fetales5, 15, 16. Este trastorno es raro en la pobla-
ción general, sin embargo, y muchas mujeres con PKU son ya
conscientes del diagnóstico. Así, el rendimiento del screening de
todas las mujeres embarazadas sería muy bajo. Un programa que
ha proporcionado esta forma de screening prenatal informa que
realizó 260.000 pruebas para detectar nueve casos de hiper-
fenilalaninemia previamente desconocidos17. De los once emba-
razos que se produjeron, cinco fueron en mujeres con hiper-
fenilalaninemia benigna, y cuatro de sus descendientes fueron
normales (el quinto embarazo terminó en aborto). En Massa-
chussetts, el screening rutinario de la sangre del cordón umbilical
durante 10 años detectó solamente 22 madres con hiperfenilala-
ninemia previamente no diagnosticada16, 18.

Efectividad de la detección precoz

Antes de que el tratamiento con restricción de la fenilalanina


en dieta se convirtiera en común al comienzo de los años 1960,
el retraso mental grave era frecuente en los niños con PKU.

ERRNVPHGLFRVRUJ
166 /. Screening

Una revisión en 1953 informó que el 85% de los pacientes


tenían un cociente intelectual menor de 40, y un 37 % tenía
valores por debajo de 10; menos de 1 % tenían valores por enci-
ma de 704. La mayoría de los casos probados de la enfermedad
residían en instituciones mentales4. Desde que fue introducida la
restricción dietética de fenilalanina, sin embargo, más del 95 %
de los niños con PKU han desarrollado una inteligencia normal o
cerca de lo normal1922. Un gran estudio longitudinal observó un
cociente intelectual medio de 100 en los niños que habían
sido seguidos hasta los 8 años de edad23, y otros informes mues-
tran que los pacientes adolescentes y adultos jóvenes estaban
desenvolviéndose bien en la sociedad24. La eficacia del tratamien-
to dietético no ha sido probada nunca en un ensayo diseñado y
controlado apropiadamente25, y la realización de tal estudio en el
futuro es improbable, debido a razones éticas. No obstante, el
contraste convincente en el resultado entre los niños que recibie-
ron tratamiento y los controles históricos movió a la mayoría de
los gobiernos occidentales a requerir el screening neonatal ruti-
nario ya al final de los años 1960.
No obstante, existen limitaciones en la eficacia del tratamien-
to dietético. Es esencial que las restricciones de fenilalanina se
establezcan pronto en la lactancia para prevenir los efectos irre-
versibles de la PKU19, 21, 23, 26. La fidelidad a la dieta debe ser
continua durante por lo menos 4 a 8 años19, 21, 23, 26, 27, y existen
datos ahora que sugieren que la continuación de la dieta durante
la adolescencia, y quizás la edad adulta, pueda ser aconseja-
ble23, 26. Finalmente, incluso si se toman estas precauciones, el tra-
tamiento dietético puede no ofrecer protección completa contra los
sutiles efectos de la PKU. Los valores de la inteligencia en las
personas tratadas con PKU, aunque a menudo en el rango nor-
mal de la población general, pueden ser significativamente más
bajos que en los hermanos y los padres19, y se han comunicado
déficits psicológicos leves, tales como disfunción de percepción
motora y dificultades académicas28-30. La detección precoz de la
PKU materna en las mujeres embarazadas puede ser también
beneficiosa. La incidencia de PKU está aumentando con el nú-
mero creciente de mujeres fenilcetonúricas sanas que entran aho-
ra en la edad fértil. La fenilalaninemia materna puede producir
efectos teratogénicos, incluso en fetos normales que no han
heredado la PKU. Si la madre no sigue una dieta baja en fenilala-
nina durante el embarazo, hay un riesgo abrumador de nacimien-
to de un niño anormal: más del 90 % de estos niños tendrán

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fenilcetonuria 167

retraso mental, el 75 % microcefalia, el 40-50 % retraso de creci-


miento intrauterino, y el 10-25 % otros defectos de nacimiento5,
6
. Existen dudas, sin embargo, en cuanto a si estos resultados
pueden prevenirse estableciendo el tratamiento con restricción
dietética de fenilalanina6, 31. Aunque algunas mujeres emba-
razadas en tratamiento han dado a luz niños normales, cierto nú-
mero de investigadores6, 31-33 han observado que la intervención
dietética falla en la prevención del daño fetal. Muchos creen que
las restricciones dietéticas deben ser establecidas antes de la
concepción para lograr eficacia6, 16, 17, 33, 34. También preocupa
el hecho de que la dieta baja en fenilalanima puede producir
deficiencias en calorías, proteínas y otros nutrientes que son
necesarios para un adecuado crecimiento fetal5, 31. Un cier-
to número de estudios que examinan los efectos sobre la sa-
luz de tales dietas durante el embarazo están en curso en la
actualidad35.

Otras recomendaciones

El screening rutinario de todos los recién nacidos para PKU se


requiere en cada estado de los Estados Unidos36. La American
Academy of Pediatrics recomienda que se obtenga una muestra
de sangre del talón antes de dejar la maternidad, y tan cerca
como sea posible del alta37. Los lactantes prematuros y aquellos
que estén siendo tratados por alguna enfermedad deben ser so-
metidos a la prueba durante el séptimo día o cerca del mismo. La
Academia recomienda que a los lactantes que se sometan a la
prueba antes de las 24 horas se les repita la prueba de screening
antes de la tercera semana de vida. El screening prenatal de rutina
para PKU materna ha sido aconsejado por algunos autores15,
pero la mayoría de los grupos no han recomendado este plan-
teamiento debido a cuestiones de coste-efectividad.

Intervención clínica

Una prueba de pinchazo en el talón para el nivel sanguíneo


de fenilalanina se recomienda para todos los recién nacidos
antes del alta de la maternidad, preferentemente después de los
3 días de edad. A los lactantes que son sometidos a la prueba
en las primeras 24 horas de edad, se les debería repetir una

ERRNVPHGLFRVRUJ
168 /. Screening

prueba de screening antes de la tercera semana de vida. Los


lactantes prematuros y los que sufren alguna enfermedad debe-
rían ser sometidos a la prueba a los 7 días de edad o cerca de
ellos. Todos los padres deberían recibir información adecuada con
respecto a la interpretación apropiada de los resultados de la prue-
ba de PKÜ, incluyendo la probabilidad de falsos positivos. El scree-
ning prenatal de rutina de PKU materno no se recomienda.

Bibliografía

1. Kirkman HN, Carroll CL, Moore EG, et al. Fifteen-year experience with screening for
phenylketonuria with an automated fluorometric method. Am J Hum Genet 1982; 34:
743-52.
2. Walker V, Clayton BE, Ersser RS, et al. Hyperphenylalaninaemia of various types among
three-quarters of a million neonates tested in a screening programme. Arch Dis Child
1981:56:759-64.
3. Somens DG, Favreau L. Newborn screening for phenylketonuria: incidence and screen-
ing procedures ¡in North America. Can J Public Health 1982; 73:206-7.
4. Jervis GA. Phenylpyruvic oligophrenia (phenylketonuria). Res Publ Assoc Res Nerv
Ment Dis 1953; 33:259-82.
5. Hanley WB, Clarke JTR, Schoonheyt W. Maternal phenylketonuria (PKU): a review. Clin
Biochem 1987; 20:149-56.
6. Lenke RR, Levy HL. Maternal phenylketonuria and hyperphenylalaninemia: an inter-
national survey of the outcome of untreated and treated pregnancies. N Engl J Med
1980; 303:1202-8.
7. Kirkman HN. Projections of mental retardation from PKU. Pediatr Res 1979; 13:414.
8. Guthrie R, Susi A. A simple phenylalanine method for detecting phenylketonuria in large
populations of newborn infants. Pediatrics 1963; 32:338-43.
9. Rothenberg MB, Sills EM. latrogenesis: the PKU anxiety syndrome. J Am Acad Child
Psychiatry 1968; 7:689-92.
10. Sorenson JR, Levy HL, Mangione TW, et al. Parental response to repeat testing of
infants with "false-positive" results in a newborn screening program. Pediatrics 1984;
73:183-7.
11. Meryash DL, Levy HL, Guthrie R, et al. Prospectivo study of early neonatal screening
for phenylketonuria. N Engl J Med 1981; 304:294-6.
12. Holtzman NA, McCabe ERB, Cunningham GC, et al. Screening for phenylketonuria. N
Engl J Med 1981; 304:1300.
13. Schneider AJ. Newborn phenylalanine/tyrosine metabolism: implications for screening
for phenylketonuria. Am J Dis Child 1983; 137:427-32.
14. Sepe SJ, Levy HL, Mount FW. An evaluation of routine follow-up blood screening of
infants for phenylketonuria. N Engl J Med 1979; 300:606.
15. MacCready RA, Levy HL. The problem of maternal phenylketonuria. Am J Obstet Gy-
necol 1972; 123:121-8.
16. Waisbren SE, Doherty LB, Bailey IV, et al. The New England Maternal PKU Project:
identification of at-risk women. Am J Public Health 1988; 78:789-92.
17. Buist NRM, Lis EW, Tuerck JM, et al. Maternal phenylketonuria. Lancet 1979; 2:589.
18. Levy HL, Waisbren SE. Effects of untreated maternal phenylketonuria and hyperphen-
ylalaninemia in the fetus. N Engl J Med 1983; 309:1269-74.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fenilcetonuria 169

19. Berman PW, Waisman HA, Graham FK. Intelligence in treated phenylketonuric children:
a developmental study. Child Develop 1966; 37:731-47.
20. Hudson FP, Mordaunt VL, Leahy I. Evaluation of treatment begun in first three months
of life in 184 cases of phenylketonuria. Arch Dis Child 1970; 45:5-12.
21. Williamson ML, Koch R, Azen C, et al. Correlatos of intelligence test results in treated
phenylketonuric children. Pediatrics 1981; 68:161-7.
22. Hsia DY. Phenylketonuria 1967. Dev Med Child Neurol 1967; 9:531-40.
23. Holtzman NA, Kronmal RA, van Doorninck W, et al. Effect of age at loss of dietary
control on intellectual performance and behavior of children with phenylketonuria. N
Engl J Med 1986; 314:593-8.
24. Koch R, Yusin M, Fishler K. Successful adjustment to society by adults with phenylk-
etonuria. J Inherited Metab Dis 1985; 8:209-11.
25. Birch HG, Tizard J. The dietary treatment of phenylketonuria: not proven? Dev Med
Child Neurol 1967; 9:9-12.
26. Waisbren SE, Mahon BE, Schnell RR, et al. Predictors of intelligence quotient and
intelligence quotient change in persons treated for phenylketonuria early in life. Pediatrics
1987; 79:351-5.
27. Hackney IM, Hanley WB, Davidson W, et al. Phenylketonuria: mental development
behavior and terrnination of low phenylalanine diet. J Pediatr 1968; 72:646-55.
28. Pennington BF, van Doorninck WJ, McCabe LL, et al. Neuropsychological deficits in
early treated phenylketonuric children. Am J Ment Defic 1985; 5:467-74.
29. Smith I, Beasley MG, Wolff OH, et al. Behavior disturbance in 8-year-old children with
early treated phenylketonuria. Report from the MRC/DHHS Phenylketonuria Register.
J Pediatr 1988; 112:403-8.
30. Faust D, Libon D, Pueschel S. Neuropsychological functioning in treated phenylketon-
uria. Int J Psych Med 1986-87; 16:169-77.
31. Lenke RR, Levy HL. Maternal phenylketonuria: results of dietary therapy. Am J Obstet
Gynecol 1982; 142:548-53.
32. Murphy D, Saul I, Kirby M. Maternal PKU and phenylalanine-restricted diet: studies of
seven pregnancies and of offspring produced. Ir J Med Sci 1985; 154:66-70.
33. Scott TM, Fyfe WM, Hart DM. Maternal phenylketonuria: abnormal baby despite low
phenylalanine diet during pregnancy. Arch Dis Child 1980; 55:634-7.
34. Rohn FJ, Doherty LB, Waisborn SE, et al. The New England Maternal PKU Project:
prospective study of untreated and treated pregnancies and their outcomes. J Pediatr
1987; 110:391-8.
35. de la Cruz F, National Institute of Child Health and Human Development. Personal
communication, September 1988.
36. Stevens MB, Rigilano JC, Wilson CC. State screening for metabolic disorders in new-
borns. Am Fam Physicisn 1988; 37:223-8.
37. Committee on Genetics. New issues in newborn screening for phenylketonuria and
congenital hypothyroidism. Pediatrics 1982; 69:104-6.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
20
Screening de la hepatitis B

Recomendación: Todas las mujeres embarazadas,


deberían ser examinadas para detectar la presencia del
antígeno de superficie de la hepatitis B, en su primera vi-
sita prenatal. La prueba puede repetirse en el tercer tri-
mestre, en las mujeres con riesgo aumentado de exposi-
ción durante el embarazo (véase Intervención clínica).
Véase el capítulo 57 para las recomendaciones de vacu-
nación contra la hepatitis B en los grupos de alto riesgo,
y el capítulo 58 para información sobre la inmuniza-
ción de las personas con posible exposición a indivi-
duos o productos sanguíneos infectados.

Importancia del problema

Cada año, más de 300.000 personas se infectan con el virus


de la hepatitis B (VHB) en los Estados Unidos, y más de 10.000
requieren hospitalización1. Aunque la mayoría de las infecciones
se resuelven con el tiempo, el 6-10 % de los pacientes desarro-
llan un estado de portador crónico asintomático que los coloca
en riesgo de desarrollar hepatitis crónica activa cirrosis y carci-
noma hepatocelular primario2. Los Estados Unidos tienen un
total estimado de 500.000 a 1 millón de portadores crónicos
de VHB2. Se estima que cada año ocurren 4.000 muertes relacio-
nadas con la hepatitis B como consecuencia de la cirrosis, y más
de 1.000 como consecuencia del cáncer de hígado2. Se estiman
en 16.500 los nacimientos que ocurren cada año en los Estados

171
ERRNVPHGLFRVRUJ
172 /. Screening

Unidos de mujeres infectadas con VHB3. Los lactantes cuyas


madres son positivas para el antígeno «e» de la hepatitis B tienen
un 70-90 % de probabilidades de infectarse perinatalmente, y
virtualmente todos (85-90 %) los lactantes que se infectan desa-
rrollan el estado de portador crónico de VHB4,5. Se ha estimado
que más del 25 % de los portadores crónicos de VHB mueren de
cáncer hepatocelular primario o cirrosis del hígado, siendo la
quinta década de la vida la media de la edad del fallecimiento6-8.
Los principales factores de riesgo de infección por VHB en los
Estados Unidos con la drogadicción por vía parenteral; el contac-
to heterosexual con personas infectadas por el VHB, portadores
crónicos de VHB o parejas múltiples, y la actividad homosexual
masculina9. Ciertos grupos de población, tales como los inmi-
grantes de Asia y África, pueden tener también un riesgo aumen-
tado2. En los últimos años, se ha infectado un creciente número
de drogadictos por vía parenteral; en la actualidad, entre el 60 y
el 80 % de las personas que usan drogas parenteralmente tienen
evidencia serológica de la infección por el VHB2. Esta población
constitiye ahora la mayor proporción de casos de VHB en los
Estados Unidos9.

Eficacia de las pruebas de screening

La principal prueba de screening para la detección de la in-


fección por el VHB, o estado de portador en las personas asinto-
máticas, es la identificación del antígeno de superficie de hepati-
tis B (HBsAg). El inmunoensayo para detectar el HBsAg se ha
informado que tiene una sensibilidad del 97,5 % y una especifici-
dad del 98 %10. El aclaramiento espontáneo del HBsAg se produ-
ce cada año en el 1 -2 % de los portadores.

Efectividad de la detección precoz

El beneficio más importante de la detección de infección por


el VHB, o estado de portador en personas asintomáticas, es la
prevención de la transmisión del virus a los demás. Existe poca
evidencia de que la detección precoz reduzca el riesgo de desarro-
llar enfermedad crónica del hígado o sus complicaciones. Teóri-
camente, los resultados de las pruebas de screening unidos con
el consejo tienen el potencial de influir sobre las conductas de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hepatitis B 173

alto riesgo (por ejemplo, coito, compartir agujas entre drogadic-


tos, donar productos sanguíneos) en las personas infectadas, y
prevenir, por consiguiente, la transmisión. Los contactos sexuales
y las personas con posible exposición percutánea pueden ser
identificadas en el proceso, y se les puede ofrecer la vacunación
(véase Cap. 58). Sin embargo, la efectividad del screening ruti-
nario de personas asintomáticas en el medio clínico, a fin de
reducir la transmisión del VHB, requiere un estudio ulterior. El
consejo sobre las conductas preventivas para reducir el riesgo de
infección y transmisión parece ser actualmente una estrategia
más eficaz (véase Cap. 53).
Hay evidencia de que la detección precoz del HBsAg en las
mujeres embarazadas puede ayudar a prevenir la infección en el
recién nacido. Ciertos estudios han mostrado que el tratamiento
que comienza a las 2-12 horas después del parto con inmuno-
globulina antihepatitis B y vacuna de hepatitis B es 85-95 %
eficaz en la prevención del desarrollo del estado portador crónico
del VHB durante la infancia5, 11-13. Basado en esta evidencia, la
prueba prenatal de HBsAg ha sido recomendada para las mujeres
embarazadas con alto riesgo de haber adquirido la hepatitis B14.
Los estudios recientes han mostrado, sin embargo, que sola-
mente son identificadas el 35-65 % de las madres HBsAg positi-
vas cuando la prueba se restringe a grupos de alto riesgo15-19. Se
piensa que muchas mujeres con riesgo no son sometidas a la
prueba porque sus historias sexuales y relaciones con las drogas
no son discutidas con el personal clínico, o porque su personal
clínico no está familiarizado con la transmisión perinatal del VHB
y recomendó medidas preventivas3. Además, muchas mujeres
que son portadoras pueden no haber conocido los factores de
riesgo, incluso después de hacer una historia clínica cuidadosa.
Por estas razones, la prueba HBsAg de rutina en todas las
mujeres embarazadas puede ser una estrategia más eficaz. Se ha
calculado que el screening de los 3,5 millones de embarazadas
cada año en los Estados Unidos detectaría alrededor de 16.500
madres HBsAg positivas. El tratamiento de sus recién nacidos,
prevendría el desarrollo del estado de portador del VHB en unos
3.500 neonatos cada año3. A 12-20 dólares por prueba20, el
ensayo de HBsAg es una prueba de screening cara para ser
realizada en gran número de mujeres. Diversos estudios han de-
mostrado, sin embargo, que los beneficios a largo plazo de pre-
venir la enfermedad crónica del hígado hacen a la prueba prena-
tal de rutina de HBsAg, tan coste-efectiva, como otras pruebas

ERRNVPHGLFRVRUJ
174 /. Screening

prenatales ampliamente efectuadas, y las prácticas de screening


de los donantes de sangre19, 21. En ciertas poblaciones de los
Estados Unidos, en las cuales la infección por el VHB es endémi-
ca (por ejemplo, nativos de Alaska, de las islas del Pacífico), la
vacunación universal de los recién nacidos con vacuna de VHB
puede ser una estrategia más práctica que el screening prenatal3.

Otras recomendaciones

La prueba de rutina en las personas asintomáticas para infec-


ción por el VHB se recomienda principalmente como medio de
identificar a las personas en grupos de alto riesgo que requieren
vacunación (véase Cap. 57). El screening de las mujeres embara-
zadas está, sin embargo, ampliamente recomendado. El Immuniza-
tion Practices Advisory Committee de los Centers for Disease
Control, consultando con el American College of Obstetricians
and Gynecologists y la American Academy of Pediatrics, ha reco-
mendado recientemente que todas las mujeres embarazadas de-
ben ser examinadas para detectar el HBsAg durante una visita
prenatal temprana3. La prueba puede repetirse en el tercer trimes-
tre si se sospecha hepatitis aguda, se ha producido exposición a
la hepatitis, o la mujer practica una conducta de alto riesgo tal
como drogadicción intravenosa.

Intervención clínica

Todas las mujeres embarazadas deberían ser examinadas


para detectar HBsAg en su primera visita prenatal. La prueba
pueden ser repetida en el tercer trimestre, si la madre realiza prác-
ticas de alto riesgo, tales como drogadicción intravenosa o
si se sospecha exposición a la hepatitis B durante el embarazo.
Los hijos nacidos de madres HBsAg positivas deberían recibir
inmunoglobulina de hepatitis B (0,5 ml), por vía intramuscular
dentro de las 12 horas del nacimiento. La vacuna contra la
hepatitis B, bien derivada del plasma (10 mcg por dosis), o
recombinante (5 mcg por dosis), debería ser administrada por
vía intramuscular al mismo tiempo que la inmunoglobulina (la
inyección en otro sitio distinto), o dentro de siete días. La se-
gunda y tercera dosis deberían administrarse uno y seis meses
después de la primera dosis. Las personas con exposición se-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hepatitis B 175

xual o percutánea a la madre deberían ser sometidas a deter-


minación de la susceptibilidad al VHB, y vacunadas si son sus-
ceptibles, véase el capítulo 57 para recomendaciones ulteriores
sobre la vacunación con VHB en grupos de alto riesgo, y el
capítulo 58 para información sobre la inmunización activa y
pasiva de las personas con exposición posible a individuos in-
fectados por el VHB, o a productos sanguíneos.

Nota: Véase en Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo operativo: LaForce FM. Immunizations,
immunoprophylaxis, and chemoprophylasis to prevent Selected infections.
JAMA 1987; 257: 2464-70.

Bibliografía

1. Immunization Practices Advisory Committee. Update on hepatitis B prevention. MMWR


1987; 36:353-60,366.
2. Idem. Recommendations for protection against viral hepatitis. MMWR 1985; 34:313-
24, 329-35.
3. Idem. Prevention of perínatal transmission of hepatitis B virus: prenatal screening of all
pregnant women for hepatitis B surface antigen. MMWR 1988; 37:341-6, 351.
4. Stevens CE, Beasley RP, Tsui J, et al. Vertica transmission of hepatitis B antigen in
Taiwan. N Engl J Med 1975; 292:771-4.
5. Stevens CE, Toy PT, Tong MJ, et al. Perinatal iepatit's B virus transmission in the
United States: prevention by passive-active immunizaticn. JAMA 1985; 253:1740-5.
6. Beasley RP, Hwang LY. Epidemiology of hepatocellular carcinoma. In: Vyas GN, Dien-
stag JL, Hoofnagle JH, eds. Viral hepatitis and liver disease. Orlando, Fia.: Gruñe and
Stratton, 1984:209-24.
7. Beasley RP. Hepatitis B virus as the etiologic agent in hepatocellular carcinoma: epi-
demiologic considerations. Hepatology 1982; 2:21 S-6S.
8. Beasley RP, Hwang LY, Un CC, et al. Hepatocellular carcinoma and HBV: a prospectivo
study of 22,707 men in Taiwan. Lancet 1981; 2:1129-33.
9. Centers for Oisease Control. Changing patterns of groups at high risk for hepatitis B in
the United States. MMWR 1988; 37:429-32,437.
10. Holland P. Hepatitis B surface antigen and antibody (HBsAg/anti HBs). In: Gerety RJ,
ed. Hepatitis B. Orlando, Fia.: Academy Press, 1985.
11. Beasley RP, Hwang LY, Lee GCY, et al. Prevention of perinatally transmitted hepatitis
B virus infections with hepatitis B immune globulin and hepatitis B vaccine. Lancet 1983;
2:1099-102.
12. Wong VCW, Ip HMH, Reesink HW, et al. Prevention of the HBsAg carríer state in newborn
infants of mothers who are chronic carriers of HBsAg and HBeAg by administration of
hepatitis-B vaccine and hepatitis-B immunoglobulin: double-blind randomised placebo
controlled study. Lancet 1984; 1:921-6.
13. Stevens CE, Taylor PE, Tong MJ, et al. Yeast-recombinant hepatitis B vaccine: efficacy
with hepatitis B immune globulin in prevention of perinatal hepatitis B virus transmission.
JAMA 1987; 257:2612-6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
176 /. Screening

14. Immunization Practices Advisory Committee. Postexposure prophylaxis of hepatitis B.


MMWR 1984; 33:285-90.
15. Kumar ML, Dawson NV, McCullough AJ, et al. Should all pregnant women be screened
for hepatitis B? Ann Intern Med 1987; 107:273-7.
16. Joñas MM, Schiff ER, O'Sullivan MJ, et al. Failure of Centers fcír Disease Control criteria
to identify hepatitis B infection in a large municipal obstetrical population. Ann Intern
Med 1987; 107:335-7.
17. Summers PR, Biswas MK, Pastorek JG II, et al. The pregnant hepatitis B carrier: evi-
dence favoring comprehensive antepartum screening. Obstet Gynecol 1987; 69:
701-4.
18. Wetzel AM, Kirz DS. Routine hepatitis screening in adolescent pregnancies: is it cost
effective? Am J Obstet Gynecol 1987; 156:166-9.
19. Delage G, Montplaisir S, Remy-Prince S, et al. Hepatitis B Virus Transmission Study
Group. Prevalence of hepatitis B virus infection in pregnant women in the Montreal área.
Can Med Assoc J 1986; 134:897-901.
20. Arevalo JA, Washington AE. Cost-effectiveness of prenatal screening and immunization
for hepatitis B virus [Published erratum appears in JAMA 1988; 260:478]. JAMA 1988;
259:365-9.
21. Kane MA, Hadler SC, Margolis HS, et al. Routine prenatal screening for hepatitis B
surface antigen. JAMA 1988; 259:408-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
21
Screening de la tuberculosis

Recomendación: La prueba cutánea de la tuberculina


en las personas asintomáticas debería realizarse en
aquellos que presentan alto riesgo de padecer la tuber-
culosis (véase Intervención clínica). Las indicaciones
de la vacunación con el bacilo de Calmette-Guerin
(BCG) se discuten en el capítulo 58.

Importancia del problema

Más de 22.000 casos de tuberculosis (TB) se comunicaron


en los Estados Unidos en 19871. Esta enfermedad está asocia-
da con una considerable morbilidad por síntomas pulmonares y
extrapulmonares. Los síntomas pulmonares son progresivos e
incluyen tos, hemoptisis, disnea y pleuritis. La TB extrapulmonar
puede afectar a los huesos, articulaciones, pericardio y ganglios
linfáticos, y puede causar compresión de la médula espinal en la
enfermedad de Pott. La muerte es más común en los pacientes
mayores, con una tasa de letalidad estimada que varía del 0,8-
2,1 % en los adolescentes, al 16,5 % en los ancianos2. La inciden-
cidencia de la TB es mayor en los asiáticos, isleños del Pacífico,
los indios americanos, los nativos de Alaska y los hispánicos3.
Alrededor de un tercio de todos los casos comunicados en los
Estados Unidos se presentan en los negros4, el 14 % en los his-
pánicos5, el 11 % en los asiáticos y los isleños del Pacífico8, y el
2 % en los indios norteamericanos y los nativos de Alaska7. La
TB es 150-300 veces más común en los que carecen de hogar,

177

ERRNVPHGLFRVRUJ
178 /. Screening

que en la población general; la prevalencia en las personas sin


hogar es del 2-7 % para la TB clínicamente activa, y del 22-50 %
para la infección asintomática8. La incidencia de TB ha aumenta-
do recientemente después de experimentar una caída continua
desde 1963 a 19853. Un número desproporcionadamente grande
de casos nuevos está presentándose en las personas negras y las
hispánicas3. También se ha evidenciado que la inmunidad compro-
metida debido a la infección con el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) está contribuyendo a la elevación de la inciden-
cia9.

Eficacia de las pruebas de screening

La prueba cutánea de tuberculina es la técnica principal para


detectar la infección TB en las personas asintomáticas. Aunque
algunos autores continúan recomendando la radiografía de tórax
como una prueba de primera línea en las poblaciones de alto
riesgo10, se considera que la radiografía es generalmente inapro-
piada como prueba inicial de screening para detectar la TB en las
personas asintomáticas. Es importante, sin embargo, como una
prueba de seguimiento para identificar la TB pulmonar activa en
las personas infectadas, identificadas por la prueba cutánea de
tuberculina. La prueba cutánea de tuberculina más segura es
el Mantoux, en la cual se inyectan intradérmicamente 5 uni-
dades (5 UT) de derivado proteico purificado de tuberculina
(PPD) para detectar la hipersensibilidad retardada, la induración
de 10 mm o más de diámetro se considera generalmente como
prueba positiva.
La frecuencia de los falsos positivos y falsos negativos en las
pruebas cutáneas de tuberculina depende de un cierto número de
variables, incluyendo el estado inmunológico, el tamaño de la
reacción de hipersensibilidad y la prevalencia de micobacterias
atípicas11, 12. En ciertas áreas geográficas, las micobacterias atípi-
cas que reaccionan cruzadamente, así como la vacunación previa
con BCG, pueden producir reacciones de tamaño intermedio
limitando, por tanto, la especificidad de la prueba11-14. Los resul-
tados falsos positivos pueden ser producidos también por una téc-
nica inapropiada (por ejemplo, medir el eritema más que la indu-
ración), hipersensibilidad a los constituyentes de la PPD, una
reacción de Arthus y celulitis11-14. Las reacciones falsas nega-
tivas, las cuales se estima que se presentan en el 5-10 % de los

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Tuberculosis 179

pacientes, pueden observarse precozmente en la infección antes


de que se desarrolle la hipersensibilidad, en individuos anér-
gicos y en los que tienen una enfermedad grave (incluyendo la
TB activa), así como consecuencia de una técnica inapropiada en
el manejo de la solución de la PPD, la realización de la inyección
intradérmica y la interpretación de los resultados11-15. Otras limi-
taciones de la técnica de Mantoux incluyen el tiempo y la pericia
necesarias para la realización apropiada, y la variabilidad entre los
clínicos en la interpretación de los resultados16. En los últimos
años se han valorado pruebas de punciones múltiples (por ejem-
plo, púa, Heaf, Mono-Vacc), que son menos caras y más fáciles
de realizar que la prueba de Mantoux. Los estudios que han
evaluado la seguridad de estos dispositivos, sin embargo, han
obtenido resultados inconsistentes. En general, la evidencia
sugiere que las pruebas de punciones múltiples tienen mala es-
pecificidad, y pueden tener sensibilidad inadecuada cuando se las
compara con la prueba de Mantoux11, 15, 17, 18. El cumplimiento
del paciente puede afectar también a la efectividad de la prueba de
tuberculina, debido a que los pacientes deben volver al médico o
telefonear los resultados 48-72 horas después de la inyección.
Los estudios en pacientes pediátricos comunican tasas de no
cumplimiento del 28-82 %19-21.
Las personas que son negativas en la prueba de tuberculina
pueden necesitar la repetición de la prueba, pero no existen datos
adecuados para determinar la frecuencia óptima de screening de
PPD. En ausencia de tales datos, las decisiones clínicas con
respecto a la necesidad de repetir la prueba y su frecuencia
deberían basarse en la probabilidad de exposición ulterior a la
TB, y el nivel de confianza del médico en la exactitud de los
resultados de la prueba.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la reactividad a la tuberculina posee


un beneficio potencial, porque la quimioprofilaxis con isoniacida
(INH) es un medio efectivo de prevenir el desarrollo subsiguiente
de TB activa22. Una revisión de 14 ensayos controlados observó
que la eficacia oscila entre el 25 % y el 88 % en las personas
sometidas a un tratamiento de un año de INH2. En los individuos
cumplidores, la eficacia es mayor del 90 %23, 24. Esta intervención
posee también un valor potencial en salud pública en la preven-

ERRNVPHGLFRVRUJ
180 /. Screening

ción de la transmisión del microorganismo a los miembros de una


casa, y a otros contactos estrechos. Un cierto número de factores
limitan la efectividad de la quimioprofilaxis con INH, sin embargo.
Algunos microorganismos son resistentes a la INH y a otros
agentes25-28. El cumplimiento del paciente con un régimen de un
año es a menudo difícil, especialmente en ciertas poblaciones26.
La limitación más importante de la INH es su hepatotoxicidad
potencial. La hepatitis inducida por la INH se presenta en alrede-
dor del 0,3-2,3 % de los pacientes2, aumentando la frecuencia
con la edad. Esta situación patológica puede ser fatal, pero la
frecuencia exacta de esta complicación de hepatitis inducida por
la INH, la consiguiente interrupción del tratamiento con INH antes
de cumplir un curso de un año puede disminuir también la eficacia
sobreestimar la mortalidad real de la hepatitis inducida por la
INH, debido a que la incidencia local de las muertes relacionadas
con cirrosis aumentó en una de las comunidades que participó en
el estudio30. En las personas que presentaron complicaciones por
la INH, la consiguiente interrupción del tratamiento con INH
antes de cumplir un curso de un año puede disminuir también la
eficacia de la prevención de la TB24.
Aunque los beneficios de la INH, probablemente exceden a
sus efectos secundarios en las personas con alto riesgo de TB
(véase Intervención clínica), no se sabe por los datos de que se
dispone si las personas asintomáticas con bajo riesgo con una
prueba de tuberculina positiva presentan un riesgo suficiente de
desarrollar TB como para justificar los riesgos de la hepatitis indu-
cida por la INH. La incidencia anual de TB en una población de
bajo riesgo es menor del 0,1 %31, 32, y la probabilidad calculada en
el curso de la vida de desarrollar TB activa oscila entre el 1,2 % a los
20 años de edad y el 0,37 % a los 80 años de edad33. Dependien-
do del riesgo de hepatitis inducida por la INH, es posible que las
complicaciones del tratamiento con INH sean más probables que
el desarrollo dé TB. En ausencia de estudios clínicos definitivos
que aclaren este asunto, los investigadores han usado las técni-
cas de análisis de decisión para comparar los beneficios y los
riesgo de la INH en los tuberculin-positivos de edades diferentes.
Los resultados de estos análisis han sido contradictorios. Un
grupo concluyó que los beneficios pesa más que los riesgos
hasta que el paciente pasa de los 45 años de edad34; otro obser-
vó que el tratamiento era beneficioso en todas las edades2 y otro
análisis concluyó que la INH no debe emplearse a ninguna edad
en ausencia de otros factores de riesgo33. Un análisis de decisión

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Tuberculosis 181

en personas jóvenes concluyó que el tratamiento no era benefi-


cioso en este grupo de edad31. Un análisis de los tuberculin-
positivos ancianos concluyó que la INH ni mejoraría ni empeora-
ría la supervivencia a los 5 años, pero disminuiría el riesgo de
desarrollar la enfermedad activa32.

Otras recomendaciones

Los Centers for Disease Control (CDC) recomiendan la prue-


ba cutánea de tuberculina en las personas con riesgo aumentado
de desarrollar TB, tales como inmigrantes o refugiados de Asia o
de las islas del Pacífico6, indios norteamericanos y nativos de
Alaska7. Los CDC recomiendan también las pruebas en personas
sin hogar si hay un compromiso de completar la evaluación diag-
nóstica y la terapia prescrita8. Los miembros del personal y vo-
luntarios que trabajan en refugios para personas sin hogar debe-
rían ser sometidos a screening en el momento de ser empleados y
posteriormente cada 6-12 meses8. La American Thoracic Society
(ATS) y los CDC recomiendan ofrecer un tratamiento con isonia-
cida de 6-12 meses a todas las personas de menos de 35 años de
edad que tienen reacciones positivas de la prueba cutánea de tu-
berculina, y a aquéllos con más de 35 años de edad con uno de los
siguientes factores de riesgo: miembros de una casa u otros
contactos estrechos de casos de TB potencialmente infecciosos;
historia de casos previos de TB, no evolutivos, inadecuadamente
tratados; radiografía de tórax anormal compatible con TB inacti-
va, u otras enfermedades (por ejemplo, silicosis, diabetes me-
llitus, terapia esteroide, síndrome de inmunodeficiencia ad-
quirida)35. La ATS y los CDC recomiendan también radiografía
de tórax para toda persona con una reacción cutánea de tubercu-
lina grande35. Las recomendaciones de screening de los CDC
están sometidas actualmente a revisión por el Advisory Commit-
tee for Elimination of Tuberculosis36.

Intervención clínica

La prueba cutánea de Mantoux para la infección tuberculosa


debería realizarse en todas las personas con riesgo aumentado
de desarrollar tuberculosis. Las personas asintomáticas con ríes-

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182 /. Screening

go aumentado incluyen los miembros de una casa con perso-


nas afectadas de TB y otras con riesgo por estrecho contacto
con tuberculosis (por ejemplo, miembros del personal de clíni-
cas de tuberculosis, refugios para las personas sin hogar, resi-
dencias, instituciones para el tratamiento de drogadictos, unida-
des de diálisis, instituciones correccionales); los emigrantes o
refugiados recientes de países en los cuales la tuberculosis es
común (por ejemplo, Asia, África, América Central y del Sur, las
islas del Pacífico y el Caribe); trabajadores emigrantes; internos
de residencias, instituciones correccionales y refugios de las
personas sin hogar; y personas con ciertos trastornos médicos
subyacentes (por ejemplo, infección por VIH). La prueba de
Mantoux implica la inyección intradérmica de 5 unidades de
derivado proteico purificado de tuberculina, y el examen subsi-
guiente del lugar de la inyección 48-72 horas después; la indura-
ción mayor de 10 mm de diámetro se considera positiva. La
frecuencia de la prueba cutánea de tuberculina corresponde al
juicio del médico.
A las personas con una prueba PPD positiva se les debería
realizar una radiografía de tórax y una evaluación clínica para
tuberculosis. Aquellos que carecen de evidencia de infección
activa, deberían recibir profilaxis con INH de acuerdo con las
normas establecidas35. La vacunación con la BCG se discute en
el capítulo 58.
Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo
de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: LaForce FM. Immunizatio-
ns, immunoprophylaxis and chemoprophylaxis to prevent selected infections.
JAMA 1987; 257:2264-70.

Bibliografía
1. Centers for Disease Control. Summary of notifiable diseases in the United States, 1987.
MMWR 1988;36:1-59.
2. Rose DN, Schechter CB, Silver AL. The age threshold for isoniazid chemoprophylaxis:
a decision analysis for low-risk tuberculin reactors. JAMA 1986; 256:2709-13.
3. Centers for Disease Control. Tuberculosis, final data—United States, 1986. MMWR
1988:36:817-20.
4. Idem. Tuberculosis in blacks—United States. MMWR 1987; 36:212-4,219-20.
5. Idem. Tuberculosis among Hispanics—United States, 1985. MMWR 1987; 36:568-9.
6. Idem. Tuberculosis among Asians/Pacific Islanders—United States, 1985. MMWR 1987;
36:331-4.
7. Idem. Tuberculosis among American Indians and Alaskan Natives—United States, 1985.
MMWR 1987; 36:493-5.
8. Idem. Tuberculosis control among homeless populations. MMWR 1987; 36:257-60.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tuberculosis 183

9. Idem. Tuberculosis and acquired immunodeficiency syndrome—New York City. MMWR


1987; 36:785-90,95.
10. Davidson PT, Routine screening for tuberculosis on hospital admission. Chest 1988;
94:228-30.
11. Murata P, Johnson RA. Tuberculosis screening. Am Fam Physician 1984; 29:247-53.
12. Tuberculin, PPD: generic statement. Fed Reg 1977; 42:52709-12.
13. Mellor J. False-positive results of Mantoux tests. Can Med Assoc J 1985; 132:1403.
14. Kendig EL. Tuberculin testing in the young. Compr Ther 1986; 12:66-70.
15. Rudd RM, Gellert AR, Venning M. Comparison of Mantoux, tine, and "Imotest" tuberculin
tests. Lancet 1982; 2:515-8.
16. Bearman JE, Kleinman H, Glyer W, et al. A study of variability in tuberculin test reading.
Am Rev Resp Dis 1964; 90:913-9.
17. Catanzaro A. Multiple puncture skin test and Mantoux test in Southeast Asian refugees.
Chest 1985; 87:346-50.
18. Hansen JP, Falconer JA, Gallis HA, et al. Inadequate sensitivity of tuberculin tine test
for screening employee populations. J Occup Med 1982; 24:602-4.
19. Maqbool S, Asnes RS, Grebin B. Tine test compliance in a clinic setting. Pediatrics
1975;55:388-91.
20. Weinberger HL, Terry C. Tuberculin testing in a pediatric outpatient clinic. J Pediatr
1969; 75:111-5.
21. Asnes RS, Maqbool S. Parent reading and reporting of children's tuberculin skin test
results. Chest [Suppl 3] 1975; 68:459-62.
22. Comstock GW, Woolpert SF. Preventivo therapy. In: Kubica GP, Wayne LG, eds. The
mycobacteria: a source book. New York: Marcel Dekker, Inc., 1984:1071-81.
23. International Union Against Tuberculosis Committee on Prophylaxis. Efficacy of various
durations of isoniazid preventive therapy for tuberculosis: five years of follow-up in the
IUAT trial. Bull WHO 1982; 60:555-64.
24. Stead WW, Teresa T, Harrison RW, et al. Benefit-risk considerations in preventive
treatment for tuberculosis in elderly persons. Ann Intern Med 1987; 107:843-5.
25. Centers for Disease Control. Multi-drug-resistant tuberculosis—North Carolina. MMWR
1987;35:785-7.
26. Notan CM, Aitken ML, Elarth AM, et al. Active tuberculosis after isoniazid chemopro-
phylaxis of Southeast Asian refugees. Am Rev Resp Dis 1986; 133:431-6.
27. Mitchison DA, Nunn AJ. Influence of initial drug resistance on the responso to short-
course chemotherapy of pulmonary tuberculosis. Am Rev Resp Dis 1986; 133:423-30.
28. Barry MA, Wall C, Shirley L, et al. Tuberculosis screening in Boston's homeless shelters.
Public Health Rep 1986; 101:487-94.
29. Kopanoff DE, Snider DE Jr, Caras GJ. Isoniazid-related hepatitis: a U.S. Public Health
Service cooperative surveillance study. Am Rev Resp Dis 1978; 117:991-1001.
30. Comstock GW. Prevention of tuberculosis among tuberculin reactors: maximizing ben-
efits, minimizing risks. JAMA 1986; 256:2729-30.
31. Taylor WC, Aronson MD, Delbanco TL. Should young adults with a positive tuberculin
test take isoniazid? Ann Intern Med 1981; 94:808-13.
32. Cooper JK. Decision analysis for tuberculosis preventive treatment in nursing homes.
J Am Geriatr Soc 1986; 34:814-7.
33. Tsevat J, Taylor WC, Wong JB, et al. Isoniazid for the tuberculin reactor: take it or leave
it. Am Rev Resp Dis 1988; 137:215-20.
34. Comstock GW, Edwards PQ. The competing risks of tuberculosis and hepatitis for adult
tuberculin reactors. Am Rev Resp Dis 1975; 111:573-7.
35. American Thoracic Society. Treatment of tuberculosis and tuberculosis infection in adults
and children. Am Rev Resp Dis 1986; 134:355-63.
36. Snider DE Jr, Division of Tuberculosis Control, Centers for Disease Control. Personal
communication, January 1989.

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22
Screening de la sífilis

Recomendación: El screening de rutina de la sífilis


en las personas asintomáticas se recomienda para
aquellos que están en grupos de alto riesgo y para las
mujeres embarazadas (véase Intervención clínica).

Importancia del problema

En 1987, se comunicaron más de 35.000 casos de sífilis


primaria y secundaria en los Estados Unidos1. La sífilis primaria
produce úlceras en los genitales, faringe o recto, y la sífilis secun-
daria produce complicaciones tales como lesiones de piel conta-
giosas, linfoadenopatías y condilomas. La enfermedad evoluciona
después de una fase latente, en la cual la sífilis puede ser clínica-
mente inaparente. Si se deja sin tratar, un tercio de los casos
evoluciona a complicaciones cardiovasculares y neurológicas po-
tencialmente graves de la sífilis terciaria2. La sífilis cardiovascular
produce enfermedad aórtica (insuficiencia, aneurisma, aortitis), y
la neurosífilis puede producir meningitis, neuropatía periférica
(por ejemplo, tabes dorsal), lesiones cerebrales meningovascula-
res y enfermedad psiquiátrica. Las víctimas de la sífilis terciaria
tienen una esperanza de vida disminuida, y experimentan a me-
nudo incapacidad significativa como consecuencia de sus sínto-
mas. La hospitalización a largo plazo es necesaria a menudo en
los pacientes con graves déficits neurológicos o enfermedad psi-
quiátrica. La sífilis puede estar asociada también epidemiológica-
mente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida; se está in-

185

ERRNVPHGLFRVRUJ
186 /. Screening

vestigando una posible relación entre enfermedades que produ-


cen úlceras genitales, tales como la sífilis, y la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)3, 4. La incidencia de
la sífilis ha aumentado en los últimos años, y está actualmente en
su tasa más alta desde 19501. El aumento ha sido mayor en los
negros y los hispánicos. Una proporción creciente de casos se ha
comunicado en las prostitutas y los drogadictos5.
La incidencia de la sífilis en las mujeres embarazadas está
aumentando también1. La transmisión de la enfermedad al feto
produce la sífilis congénita, una enfermedad que causa la muerte
fetal o perinatal en el 40 % de los embarazos afectados, así como
riesgo aumentado de complicaciones médicas en los recién naci-
dos que sobreviven6. La incidencia de la sífilis congénita ha ido
aumentando continuamente en los Estados Unidos desde 19787;
al final de 1987 era de 10,5 casos por 100.000 nacidos vivos1. La
tasa de aumento se intensificó en 1987, y los expertos predicen
que, en ausencia de intervención, esta tendencia continuará en
los años próximos1.

Eficacia de las pruebas de screening

Las pruebas principales de screening para la sífilis son las


pruebas VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y la RPR
(«rapid plasma reagin»), las cuales detectan una elevación de los
títulos de anticuerpos después de la infección. La sensibilidad de
estas pruebas está influida por las fluctuaciones características de
los anticuerpos durante los estados de la enfermedad. Los títulos
de anticuerpos no están significativamente elevados en los esta-
dos primarios precoces de la sífilis, y pueden volver a los niveles
normales en la sífilis latente y terciaria9. En la sífilis secundaria,
cuando los títulos están a menudo en su nivel más alto, la sensi-
bilidad de la VDRL se aproxima al 100 %. La sensibilidad es más
baja, sin embargo, en la sífilis primaria (62-76 %), y en la sífilis
sintomática tardía (70 %)8. La VDRL y la RPL pueden producir
también reacciones falsas positivas, principalmente en personas
con situaciones clínicas coexistentes (por ejemplo, enfermedades
vasculares del colágeno, drogadicción, embarazo, otras infeccio-
nes), y por error de laboratorio810. La VDRL es, por consiguiente,
más específica (se aproxima al 100 %) en las personas sin enfer-
medades coexistentes, y tiene una expecificidad más baja (75-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sífilis 187

85 %) en aquellos que están enfermos8, 11. Debido a este poten-


cial de resultados falsos positivos las personas con reacciones
VDRL o RPR positivas requieren la prueba FTA-ABS («fluores-
cent treponemal antibody absorption»), para confirmar el diag-
nóstico. La técnica FTA-ABS es más sensible y específica que la
VDRL o la RPR, pero es demasiado cara para ser usada como
prueba de screening de rutina8, 10.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la sífilis en las personas asintomáticas


permite el comienzo de la terapia antibiótica para erradicar la
infección, previniendo por consiguiente tanto la evolución inca-
pacitante de la enfermedad como su transmisión a los contactos
sexuales. La terapia antibiótica con penicilina G benzatina o clor-
tetraciclina ha demostrado ser altamente eficaz en la eliminación
del Treponema pallidum, el microorganismo responsable de la
sífilis. La detección precoz y el tratamiento con penicilina durante
el embarazo tiene la ventaja añadida de reducir el riesgo del feto
de contraer sífilis congénita7. Sin embargo la terapia antibiótica
prenatal no es completamente efectiva en la prevención de la sífilis
congénita. Pueden ocurrir fallos, por ejemplo, si la alergia mater-
na a la penicilina requiere tratamiento con eritromicina, un anti-
biótico con eficacia limitada en la prevención de la sífilis congé-
nita, o si la terapia antibiótica no se comienza hasta el tercer
trimestre12, 13.
Dado que la incidencia de la sífilis es solamente de 15 casos
por 100.000 personas1, el screening rutinario de la población
general es probable que produzca poco rendimiento. El screening
puede ser razonable, sin embargo, en ciertas poblaciones con ries-
go aumentado, tales como las prostitutas, las personas que prac-
tican el sexo con múltiples parejas en áreas en la cuales la sífilis
es prevalente, y contactos de personas con sífilis activa. Las
mujeres embarazadas presentan generalmente bajo riesgo de sífilis;
dependiendo de la prevalencia exacta, el valor predictivo de la
VDRL en esta población puede ser menor del 1 %8. El screening
prenatal se considera de valor, sin embargo, debido a la grave
morbilidad y mortalidad neonatal asociada con la sífilis congéni-
ta, así como su potencial prevención. Diversos estudios han de-
mostrado que el screening prenatal de la sífilis es coste-efectivo
incluso cuando la prevalencia de la enfermedad en las mujeres

ERRNVPHGLFRVRUJ
188 /. Screening

embarazadas es tan baja como del 0,005 %14, 15. Actualmente, la


sífilis congénita se presenta en 0,01 % de todos los nacidos
vivos1.

Otras recomendaciones

La Canadian Task Force recomienda la prueba de sífilis en


grupos de alto riesgo, tales como las personas con una historia
de múltiples parejas sexuales, en todas las mujeres embarazadas
en su primera visita prenatal, y en las mujeres grávidas de alto
riesgo en las 34-36 semanas de gestación16. El American College
of Obstetricians and Gynecologists también recomienda el scree-
ning prenatal rutinario para la sífilis17. Los Centers for Disease
Control recomiendan hacer serología de sífilis al comienzo del
cuidado prenatal, y en el parto; las pruebas a las 28 semanas se
recomiendan también en las mujeres de grupos de alto riesgo6.
La American Academy of Pediatrics recomienda considerar el
screening periódico para sífilis en las adolescentes sexualmente
activas18.

Intervención clínica

Las pruebas serológicas de rutina se recomiendan para las


personas con riesgo aumentado de sífilis, tales como prostitu-
tas, personas que practican el sexo con múltiples parejas en
áreas en las que la sífilis es prevalente y los contactos sexuales
de personas con sífilis activa. La frecuencia óptima de tales
pruebas no ha sido determinada, y se deja al juicio del médico.
Todas las mujeres embarazadas deberían ser sometidas a la
prueba en su primera visita prenatal y en el parto; una prueba
adicional a las 28 semanas de gestación o más tarde se reco-
mienda a las mujeres con riesgo aumentado de adquirir sífilis
durante el embarazo.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Horsburgh, C R; Douglas,
J M; LaForce, F M Preventive strategies in sexually transmitted diseases for the
primary care physician. JAMA, 1987; 258:814-21.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sífilis 189

Bibliografía

1. Centers for Disease Control. Syphilis and congenital syphilis, United States, 1985-1988.
MMWR 1988; 37:486-9.
2. Clark EG, Danbolt N. The Oslo study of the natural course of untreated syphilis: an
epidemiologic investigation based on a restudy of the Boeck-Bruusgaard material. Med
Clin N Am 1964; 48:613-23.
3. Stamm WE, Handsfield HH, Rómpalo AM, et al. The association between genital ulcer
disease and acquisítion of HIV infection in homosexual men. JAMA 1988; 260:
1429-33.
4. Holmberg SD, Stewart JA, Gerber AR, et al. Prior herpes simplex virus type 2 infection
as a risk factor for HIV infection. JAMA 1988; 259:1048-50.
5. Centers for Disease Control. Relationship of syphilis to drug use and prostitution—
Connecticut and Philadelphia, Pennsylvania. MMWR 1988; 37:755-8,64.
6. Idem. Guidelines for the prevention and control of congenital syphilis. MMWR [Suppl 1]
1988; 37.
7. Idem. Congenital syphilis, United States, 1983-1985. MMWR 1986; 35:625-8.
8. Hart G. Syphilis tests in diagnostic and therapeutic decisión making. Ann Intern Med
1986; 104:368-76.
9. Idem. Screening to control infectious diseases. Rev Infect Dis 1980; 2:701-12.
10. Feder HM, Manthous C. The asymptomatic patient with a positive VDRL test. Am Fam
Physician 1988; 37:185-90.
11. Wentworth BB, Thompson MA, Peter CR, et al. Comparison of a hemagglutination
treponemal test for syphilis (HATTS) with other serologic methods for the diagnosis of
syphilis. Sex Transm Dis 1978; 5:103-11.
12. Hashisaki P, Wertzberger GG, Conrad GL, et al. Erythromycin failure in the treatment
of syphilis in a pregnant woman. Sex Transm Dis 1983; 10:36-8.
13. Fenton LJ, Light IJ. Congenital syphilis after maternal treatment with erythromycin.
Obstet Gynecol 1976; 47:492-4.
14. Stray-Pedersen B. Economic evaluation of maternal screening to prevent congenital
syphilis. Sex Transm Dis 1983; 10:167-72.
15. Williams K. Screening for syphilis in pregnancy: an assessment of the costs and benefits.
Community Med 1985; 7:37-42.
16. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1-45.
17. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic sen/ices. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists, 1985:16.
18. American Academy of Pediatrics. Role of the pediatrician in management of sexually
transmitted diseases in children and adolescents. Pediatrics 1987; 79:454-6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
23
Screening de la gonorrea

Recomendación: Las pruebas de rutina para la go-


norrea en individuos asintomáticos se recomiendan pa-
ra las personas con alto riesgo (véase Intervención clíni-
ca) y en las mujeres embarazadas. Un antibiótico oftál-
mico debería ser aplicado tópicamente en los ojos de
todos los recién nacidos, inmediatamente después del
parto para prevenir la oftalmía neonatal.

Importancia del problema

Se estima que 2 millones de personas contraen infecciones


gonocócicas cada año en los Estados Unidos1. Esta enfermedad
está asociada con una considerable morbilidad, produciendo ure-
tritis, epididimitis y proctitis en los hombres, y enfermedad infla-
matoria pélvica dolorosa (EIP) en las mujeres2. Esta última es un
factor de riesgo importante para el embarazo ectópico y la infertili-
dad; alrededor del 25 % de las mujeres que han tenido EIP son in-
capaces de concebir3. En 1979 los costes de la EIP fueron de
2.600 millones de dólares4. Las mujeres embarazadas con infec-
ción gonocócica activa presentan un riesgo aumentado de compli-
caciones obstétricas y pueden dar a luz niños con conjuntivitis
gonocócicas (oftalmía neonatorum), una situación clínica que
produce a menudo ceguera, si no es tratada2. Las personas con
gonorrea presentan también riesgo de una forma diseminada de la
enfermedad, en la cual la piel, las articulaciones y otros lugares se
infectan, produciendo complicaciones tales como tenosinovitis

191
ERRNVPHGLFRVRUJ
192 /. Screening

y artritis séptica. Los contactos sexuales de las personas con


enfermedad activa se encuentran en riesgo de contraer gonorrea;
una gran proporción de portadores de gonorrea son asintomáticos.
La incidencia de la gonorrea es más alta en los adultos jóvenes de
menos de 25 años de edad, personas solteras, personas de bajo
estado socioeconómico y personas con contactos sexuales múlti-
ples, tales como las prostitutas2.

Eficacia de las pruebas de screening

La prueba más sensible y reproducible para detectar la infec-


ción gonocócica en las personas asintomáticas es el cultivo di-
recto. Se han propuesto otros métodos de screening, tales como
extensiones uretrales teñidas con Gram, serología, hibridación
del ADN, prueba de anticuerpos florescentes y el ensayo inmu-
noenzimático, pero a estas pruebas ordinariamente les falta la
combinación de velocidad, sensibilidad, especificidad y bajo cos-
to, para ser recomendadas como una alternativa al cultivo2. La
realización de cultivos de rutina para la gonorrea en todos los
adultos sexualmente activos, sin embargo, es probable que tenga
bajo rendimiento debido a que la enfermedad es relativamente
infrecuente en la población general. En los grupos de alto riesgo
(véase anteriormente), la incidencia de la gonorrea puede ser lo
suficiente elevada como para justificar los cultivos de rutina.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la infección gonocócica en las perso-


nas asintomáticas permite la terapia antibiótica para erradicar el
microorganismo y prevenir las complicaciones de la enfermedad.
También permite la notificación a los contactos sexuales con
riesgo de infección. Debido a las dificultades éticas para efectuar
ensayos controlados del tratamiento de la gonorrea, ha habido
pocos estudios que hayan examinado si la detección y el trata-
miento precoz en las personas asintomáticas producen resultados
mejorados, comparado con el retraso hasta la aparición de sínto-
mas. Se sabe, sin embargo, que la mayoría de las cepas de
Neisseria gonorrhoea se erradican con terapia antibiótica apro-
piada. En la última década, la resistencia antimicrobiana a las
penicilinas, tetraciclinas y aminoglucósidos se ha convertido en

ERRNVPHGLFRVRUJ
Gonorrea 193

cada vez más común. Más de 16.000 infecciones con gono-


cocos productores de betalactamasa, la cepa resistente más co-
mún, fueron comunicadas en los Estados Unidos en 19865. Estos
microorganismos son, sin embargo, ordinariamente sensibles a
las cefalosporinas de tercera generación como la ceftriaxona5.

Otras recomendaciones

La Canadian Task Force desaconseja el screening rutinario de


la gonorrea en la población general, pero recomienda la realiza-
ción de frotis cervicales y uretrales, cultivos del cervix y la uretra y
cultivo de orina en mujeres con alto riesgo (historia de múl-
tiples parejas sexuales) y mujeres embarazadas6. Los Centers
for Disease Control (CDC) y el American College of Obstetri-
cians and Gynecologists8 recomiendan hacer cultivo endocervi-
cales para Neisseria gonorrhoea en todas las mujeres embaraza-
das durante su primera visita prenatal; se recomienda un segundo
cultivo más tarde, en el tercer trimestre, en todas las mujeres
con alto riesgo de contraer enfermedades transmitidas sexual-
mente. La American Academy of Pediatrics9 y los CDC10 reco-
miendan aplicar pomada o gotas que contengan tetraciclina o
eritromicina, o una solución de nitrato de plata al 1 %, en los ojos
de todos los recién nacidos poco después del parto. La Canadian
Task Force recomienda instilar solución de nitrato de plata6.

Discusión

Un beneficio potencial en la detección de la gonorrea durante


el embarazo es la prevención de la oftalmía neonatorum en el
recién nacido. No se ha probado concluyentemente, sin embargo
que el tratamiento antibiótico durante el embarazo sea efectivo
en la prevención de esta patología. Otra estrategia es la instila-
ción de antibióticos oftálmicos inmediatamente después del par-
to. La eritromicina, el nitrato de plata y la tetraciclina han demos-
trado ser eficaces en la prevención de la oftalmía neonatorum
gonocócica en las mujeres infectadas con cepas sensibles11, 12. El
nitrato de plata, sin embargo, es irritante químicamente, causan-
do frecuentemente conjuntivitis química, y tiene eficacia limitada
en la prevención de la oftalmía neonatorum por clamidias (véase
Cap. 25).

ERRNVPHGLFRVRUJ
194 /. Screening

Intervención clínica

Los cultivos de rutina para gonorrea en las personas asinto-


máticas deberían realizarse en grupos de alto riesgo, tales
como prostitutas, personas con parejas sexuales múltiples, o
una pareja sexual con contactos sexuales múltiples, contactos
sexuales de personas con cultivo positivo de gonorrea y perso-
nas con una historia de episodios repetidos de gonorrea. La
frecuencia óptima de tales pruebas no ha sido determinada, y
se deja al juicio del clínico. A las mujeres embarazadas se les
deberían hacer cultivos endocervicales para gonorrea en su pri-
mera visita prenatal. Una prueba adicional, más adelante en el
embarazo, se recomienda a aquéllas con riesgo aumentado de
adquirir gonorrea durante el embarazo. Deberían aplicarse po-
madas oftálmicas de eritromicina al 0,5 %, o tetraciclina al 1 %,
a los ojos de todos los recién nacidos, tan pronto como sea
posible después del parto, y no más tarde de 1 hora de edad.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Horsburgh, C R; Douglas,
J M; LaForce, F M, Preventive strategies in sexually transmited diseases for the
primary care physician. JAMA, 1987; 258:814-21.

Bibliografía
1. Cates W Jr. Epidemiology and control of sexually transmitted diseases: strategic evo-
lution. Infect Dis Clin N Am 1987; 1:1-23.
2. Hook EW, Holmes KK. Gonococcal infections. Ann Intern Med 1985; 102:229-43.
3. Westrom L. Eftect of acute pelvic inflammatory disease on fertility. Am J Obstet Gynecol
1975; 121:707-13.
4. Washington AE, Amo PS. The economic cost of pelvic inflammatory disease. JAMA
1986; 255:1735-8.
5. Centers for Oisease Control. Antibiotic-resistant strains of Neissería gonorrhoeae: policy
guidelines for detection, management, and control. MMWR [Suppl 5] 1987; 36.
6. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1-45.
7. Centers for Disease Control. 1985 STD treatment guidelines. MMWR [Suppl 4]
1985; 34.
8. American College of Obstetricians and Gynecologists. Gonorrhea and chlamydial in-
fections. ACOG Technical Bulletin No. 89. Washington, D.C.: American College of Ob-
stetricians and Gynecologists, 1985.
9. American Academy of Pediatrics. Prophylaxis and treatment of neonatal gonococcal
infections. Pediatrics 1980; 65:1047-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Gonorrea 195

10. Centers for Oisease Control. Chlamydia trachomatis infections: policy guidelines for
prevention and control. MMWR [Suppl 3] 1985; 34.
11. Rothenberg R. Ophthalmia neonatorum due to Neisseria gonorrhoea. Sex Transm Dis
1979; 6:S187-91.
12. Bernstein GA, Davis JP, Katcher ML. Prophylaxis of neonatal conjunctivitis. Clin Pediatr
1982; 21:545-50.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
24
Screening de la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana

Recomendación: El screening de la infección por el


virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) debería
ofrecerse periódicamente a las personas que buscan
tratamiento para las enfermedades transmitidas sexual -
mente, drogadictos intravenosos, hombres homose-
xuales y bisexuales, y otros con riesgo aumentado de
infección (véase Intervención clínica). Las pruebas de-
berían ser ofrecidas también a las mujeres embarazadas
(o mujeres que tienen la intención de quedar embara-
zadas) que presentan un riesgo aumentado de infección
por el VIH. La prueba no debe realizarse en ausencia de
consentimiento informado y consejo adecuado antes y
después de la prueba. El personal clínico debería ser
cuidadoso en el uso de las pruebas apropiadas y los
laboratorios cualificados. Las personas seropositivas
requieren consejo adecuado después de la prueba, y
las parejas sexuales deberían ser notificadas apropia-
damente (véase Intervención clínica). Las personas
con pruebas negativas también necesitan consejo y
repetir la prueba cuando sea apropiado. Véase también
el capítulo 53.

Importancia del problema


Se estima que 1-1,5 millones de personas están infectadas en
los Estados Unidos por el virus de inmunodeficiencia humana1, 2.

197

ERRNVPHGLFRVRUJ
198 /. Screening

Dentro de los 10 años de la infección por el VIH, alrededor del


50 % de las personas desarrollan el síndrome de la inmunodefi-
ciencia adquirida (SIDA), y otro 40 % o más desarrollan otras
entidades clínicas asociadas con la infección por el VIH3. Actual-
mente no se dispone de tratamiento con el que se haya pro-
bado que se prevenga la muerte de las personas con SIDA.
En un estudio realizado antes de la autorización del AZT (azidoti-
midina, zidovudina, véase más adelante), sólo la mitad de los
pacientes sobrevivían un año más allá del diagnóstico; la tasa de
supervivencia a los 5 años era solamente del 15 %4. De los 82.764
casos que habían sido comunicados a los Centers for Disease
Control a finales de 1988, el 56 % (más de 46.000 pacientes),
habían muerto, incluyendo más del 80 por 100 de los diagnosti-
cados antes de 19855. El SIDA es la única enfermedad importan-
te en los Estados Unidos en la cual está creciendo la mortalidad6.
La incidencia es más alta en los adultos jóvenes (25-44 años de
edad), y por consiguiente el SIDA es una causa crecientemente
importante de años de vida potencialmente perdidos en los Esta-
dos Unidos. Entre 1984 y 1987 el SIDA pasó de ser la 13.a a la
7.a causa principal de pérdida potencial de años de vida, antes de
los 65 años de edad6, 7. El SIDA es la principal causa de muerte
en los drogadictos intravenosos y las personas con hemofilia8.
Entre su identificación en 1981 y finales de 1988 se han
comunicado 82.764 casos de SIDA5. Para finales de 1992, se
presume que habrán sido diagnosticados un total de 365.000
casos y habrán muerto por SIDA 260.000 personas2. Actual-
mente, el tratamiento del SIDA le cuesta a Estados Unidos 2.200
millones de dólares por año9; estos costes se espera que alcancen
la cifra de 13.000 millones de dólares por año en 19922. La
infección por VIH se presenta principalmente en los hombres
homosexuales y bisexuales, los drogadictos intravenosos y las
personas con contactos heterosexuales con personas infectadas6.
Otros grupos de riesgo incluyen los receptores de transfusiones
sanguíneas, las personas con hemofilia y los lactantes nacidos de
madres infectadas6. La prevalencia de seropositividad se extiende
del 20 % al 50 % en los hombres homosexuales y bisexuales que
viven en diversos lugares1, y del 5 % hasta el 50-65 % entre los
drogadictos intravenosos que habitan en áreas urbanas especia-
les, tales como la ciudad de Nueva York10, 11. Los negros consti-
tuyen el 36 % de todos los casos comunicados de SIDA, y los
hispánicos otro 16 %2.
Dependiendo del área geográfica, la proporción de mujeres

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH 199

en edad fértil que están infectadas por el VIH se extiende de


0,02-3,0 %6, 12, 13. Hay algunos datos que sugieren que las muje-
res embarazadas, con infección por el VIH, presentan morbilidad y
mortalidad más elevada por infecciones víricas y riesgo aumenta-
do de desarrollar SIDA14, 15. Alrededor del 30-50 % transmiten el
virus a sus hijos16. Tres cuartas partes de los casos de SIDA en
los niños por debajo de los 13 años de edad lo son por transmi-
sión perinatal6.

Eficacia de las pruebas de screening

La prueba de screening inicial para detectar anticuerpos con-


tra el VIH es el enzima-inmunoensayo (ELISA o EIA). El ELISA
tiene una sensibilidad y especificidad de alrededor del 99 %,
cuando los «kits» de prueba se usan en condiciones de laborato-
rio óptimas16-21. En la práctica actual, los resultados falsos positi-
vos y negativos son probablemente más comunes22. Los resulta-
dos falsos negativos pueden ocurrir por razones biológicas en las
primeras 6-12 semanas después de la infección, cuando las per-
sonas expuestas al VIH a menudo no han desarrollado aún nive-
les de anticuerpos detectables23. Los resultados falsos positivos
pueden estar causados por reacciones serológicas inespecíficas
en personas con trastornos inmunológicos o una historia de
transfusiones múltiples17. Para reducir la probabilidad de resulta-
dos falsos positivos, se repite una prueba ELISA reactiva general-
mente. Una ELISA reactiva en pruebas sucesivas tiene una espe-
cificidad comunicada del 99,8 %17. Incluso esta excelente espe-
cificidad, sin embargo, produce un valor predictivo positivo bajo
cuando la prueba es realizada en poblaciones con bajo riesgo de
infección por el VIH. Se ha demostrado que tres de cada cuatro
personas con resultados de ELISA repetidamente positivos son
falsos positivos cuando la prevalencia es del 30 por 100.000
(asumiendo que la prueba de ELISA tiene una sensibilidad del
98 % y una especificidad del 98,8 %22).
Es necesario, por consiguiente, validar los resultados del ELI-
SA efectuando una prueba independiente con alta especificidad
(por ejemplo, el Western blot, las pruebas de radioinmunopreci-
pitación y los ensayos de inmunofluorescencia indirecta). El
Western blot es la más común de estas pruebas usadas en los
Estados Unidos17. Cuando se efectúa de acuerdo con los están-
dares aceptados de realización, las pruebas sucesivas de ELISA,

ERRNVPHGLFRVRUJ
200 /. Screening

seguidas del test Western blot, tienen una tasa de falsos positivos
menor del 0,001 %17, 24. Un problema importante con esta prue-
ba, sin embargo, es que muchos laboratorios no usan métodos
estandarizados, o productos autorizados del Western blot. Dado
que la exactitud de esta prueba depende grandemente de la
elección de los reactivos químicos, la pericia de los técnicos y la
interpretación subjetiva25, los laboratorios a los que les faltan los
controles adecuados pueden producir una proporción mayor de
resultados falsos positivos y falsos negativos que los que se
observan en condiciones óptimas22, 26-28. Además, queda alguna
incertidumbre sobre qué combinaciones de bandas de proteínas
reactivas específicas deberían constituir una prueba de Western
blot positiva22-25. Finalmente, puede haber un considerable retra-
so en corregir los resultados falsos positivos del ELISA en los
casos con resultados indeterminados del Western blot. Esto ocu-
rre en no menos del 15-20 % de las pruebas realizadas en perso-
nas con bajo riesgo con los resultados de ELISA reactivos17. En
personas no infectadas, el Western blot puede permanecer impre-
ciso durante meses17. La futura disponibilidad de los cultivos del
virus puede suministrar un tercer nivel de pruebas diagnósticas
para reducir la tasa de error diagnóstico.

Efectividad de la detección precoz

Existe poca evidencia directa de que los individuos asintomá-


ticos infectados por el VIH detectados por el screening tengan
una supervivencia más larga, o una morbilidad más baja, que las
personas detectadas sin screening. Es razonable asumir, sin em-
bargo, que la detección precoz de la infección por el VIH puede
producir beneficio clínico a algunos individuos, y ser de conside-
rable valor sanitario en la prevención de la transmisión a los
demás. Un beneficio clínico importante para el individuo es la
oportunidad de modificar la conducta personal (por ejemplo,
prácticas sexuales de alto riesgo, compartir las agujas para las
drogas intravenosas), para reducir el riesgo de infección subsi-
guiente con otros microorganismos, tales como los productores
de la sífilis y la hepatitis B. Además, al tener conciencia sobre
el riesgo de las infecciones oportunistas (por ejemplo, neumo-
nía por Pneumocystis carinii), el comienzo de la enfermedad
puede ser reconocido y tratado más pronto, conduciendo quizás
a menos complicaciones. Algunas personas infectadas con el VIH

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH 201

pueden beneficiarse también de medidas profilácticas tales como


el tratamiento tuberculostático en las personas que son tuberculi-
no-positivas. Los agentes antivíricos tales como el AZT, aunque
está autorizado actualmente sólo para el tratamiento del SIDA,
están siendo investigados para determinar su eficacia en la pre-
vención o retraso del comienzo del SIDA en las personas asinto-
máticas seropositivas29, 30. Otros agentes antimicrobianos, tales
como la pentamidina y las vacunas contra la influenza, anti-
neumocócica y otras infecciones pueden ser útiles.
La detección precoz de seropositividad es también de valor
sanitario en la prevención de la transmisión del VIH a los demás.
Los programas de notificación a la pareja (seguimiento del con-
tacto) pueden alertar a personas que no sospechan la previa
exposición al VIH, y la necesidad de ser examinados. Los infor-
mes preliminares de diversos estados de los Estados Unidos
sugieren que el 75 % de las parejas sexuales pueden ser identifi-
cadas y se les puede dar consejo como consecuencia de los
programas organizados de notificación de la pareja31. Las perso-
nas seropositivas, al adoptar nuevas conductas, pueden prevenir
la subsiguiente transmisión del VIH a contactos no infectados
tales como parejas sexuales, receptores de transfusión y droga-
dictos intravenosos. Los trabajadores sanitarios (y otros con con-
tacto parenteral potencial con líquidos orgánicos), pueden tomar
precauciones especiales mientras que cuidan a las personas in-
fectadas. Las mujeres en edad fértil pueden evitar el embarazo,
previniendo por tanto la transmisión del virus a sus hijos y redu-
ciendo quizás para ellas mismas el riesgo de acelerar el desarrollo
del SIDA. La prueba también tiene valor potencial para las muje-
res que ya están embarazadas. El conocimiento de la seropositivi-
dad puede facilitar las decisiones sobre la continuación del em-
barazo, y puede conducir a menos complicaciones maternas
mediante mejores técnicas de control de la infección, evitar la
lactancia materna, la detección precoz de la infección por el
VIH del recién nacido y la protección de vacunas potencial-
mente dañinas.
Hay poca evidencia científica, sin embargo, de que la prueba
del VIH logre realmente todos estos beneficios potenciales. No se
sabe, por ejemplo, si las personas infectadas cambian la conducta
personal basándose en los resultados de la prueba. Ciertos estu-
dios que examinan los efectos de la prueba del VIH sobre la
conducta sexual en los hombres homosexuales, han observado
que las prácticas de alto riesgo disminuyen en todos los grupos,

ERRNVPHGLFRVRUJ
202 I. Screening

independientemente de los resultados de la prueba o del conoci-


miento de los resultados por parte del individuo32, 34. Algunos
estudios han observado que los hombres que recibieron resulta-
dos seropositivos eliminaron sus conductas de alto riesgo (esto
es, parejas numerosas, coito anal de inserción y recepción no
protegido), de forma significativa, más intensa que lo hicieron
aquellos que recibieron resultados seronegativos32, 33. Otro estu-
dio observó que esta información afectó solamente a ciertas
prácticas sexuales (inserción no protegida en el coito anal)34. La
conducta personal puede ser incluso más difícil de cambiar en
ciertas personas, tales como las prostitutas, que tienen especial
dependencia de las conductas de alto riesgo. En los drogadictos
intravenosos, la adicción a agentes tales como la heroína y la
cocaína interfiere a menudo con el consejo de suspender el uso
de drogas intravenosas. Generalmente, no se dispone de agujas y
jeringas no contaminadas o son excesivamente caras, y el acceso
a los cuidados de salud para el consejo sobre el abuso de drogas
y el tratamiento médico, a menudo, es malo.
La prueba del VIH ha estado asociada también con ansiedad
intensa, depresión, somatización o cólera entre aquellos que reci-
ben resultados positivos35. Si el significado de los resultados
positivos no se explica apropiadamente, algunos pueden asumir
que una prueba positiva indica la presencia de SIDA, y sufren
ansiedad innecesaria (o prematura). Otros, asumiendo que la
presencia de anticuerpos al VIH confiere inmunidad frente al
microorganismo, pueden no prestar atención al consejo para sus-
pender la conducta de alto riesgo; puede producirse también
confianza por la interpretación errónea de las pruebas no po-
sitivas. La comunicación de los resultados de la prueba a los
demás puede producir también relaciones personales rotas, mar-
ginación social y discriminación, tales como pérdida del em-
pleo, de la casa, de la seguridad social y de las oportunidades
educativas36. Estos efectos adversos pueden ser minimizados pro-
porcionando consejo adecuado antes y después de la prueba,
protegiendo la confidencialidad, efectuando las pruebas subsi-
guiente de ELISA y Western blot apropiadas, y mediante otras
medidas para reducir la frecuencia de los resultados falsos po-
sitivos. Esto incluye la limitación de las pruebas de rutina en
poblaciones de baja prevalencia. Dado que los resultados falsos
positivos son más frecuentes en estas condiciones, es posible
que los esfuerzos de screening mal enfocados, en ambientes de
bajo riesgo, produzcan frecuentes errores de clasificación, incluso

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH 203

cuando se usan las pruebas de laboratorio más exactas. Por


ejemplo, una prueba de screening con un 99 % de especificidad y
sensibilidad producirá 10 falsos positivos por cada caso detecta-
do en una población con una prevalencia del 0,1 %36.

Otras recomendaciones

Los Centers for Disease Control (CDC) recomiendan ofrecer


consejo y pruebas del VIH a las personas que buscan tratamiento
para las enfermedades de transmisión sexual: drogadictos intra-
venosos; personas que se consideran a sí mismas en riesgo de
infección por el VIH, mujeres en edad fértil o embarazadas en
riesgo aumentado (esto es, uso anterior de drogas intravenosas,
prostitución, parejas sexuales que fueron infectadas por el VIH,
bisexuales o drogadictos, vivir o haber nacido en áreas con alta
prevalencia de infección por el VIH en las mujeres, transfusiones
entre 1978 y 1985), y prostitutas16. Las mujeres embarazadas en
las categorías anteriores deberían ser sometidas a la prueba tan
pronto como la mujer sepa que está embarazada; si la prueba ini-
cial es negativa, puede estar indicado repetir la prueba cerca del
parto14. Los CDC recomiendan que las personas seropositivas
sean instruidas sobre cómo informar a sus parejas. Si no puede
asegurarse que las parejas buscarán consejo, los médicos o el per-
sonal del departamento de salud deberían usar procedimientos
confidenciales para asegurar que las parejas sean informadas.
La American Medical Association recomienda ofrecer consejo
y pruebas a los mismos grupos, así como a las personas con alto
riesgo que reciben planificación familiar o que van a sufrir inter-
venciones quirúrgicas37. La American Medical Association reco-
mienda también que se obtenga el consentimiento antes de la
prueba; que las personas con resultados positivos de la prueba
sean aconsejadas con respecto a la conducta para prevenir la
transmisión, estrategias para la protección de la salud con un
sistema inmune comprometido, y la necesidad de alertar a los
contactos sexuales; que los resultados positivos se comuniquen a
las autoridades de salud pública sobre una base anónima o confi-
dencial; y que las autoridades de salud pública sean notificadas
sobre las parejas sexuales que el médico cree que no serían
informadas de otra forma. El American College of Physicians
recomienda screening seleccionando individualmente a las per-
sonas cuya conducta personal plantea riesgos únicos para los

ERRNVPHGLFRVRUJ
204 /. Screening

demás38. El American College of Obstetricians and Gynecologists


recomienda pruebas rutinarias y consejo a las mujeres con riesgo
de infección por el VIH, y repetir las pruebas en las mujeres que
se ha observado son seronegativas menos de 6 meses después
de la última exposición potencial39.
Actualmente, se requieren pruebas obligatorias de VIH al en-
trar en el servicio militar, para los donantes de sangre, órganos y
tejidos, los prisioneros federales y las personas que desean inmi-
grar a los Estados Unidos. El personal clínico está afectado por
la legislación de un cierto número de estados, con respecto a las
pruebas obligatorias, la confidencialidad de los resultados, el
consentimiento informado y la comunicación de la seropositivi-
dad a VIH a las autoridades sanitarias40.

Discusión

En resumen, la prueba de VIH produce un beneficio potencial


para el individuo al que se le realiza, y puede ser extraor-
dinariamente importante para prevenir la transmisión del virus a
los demás, pero falta la evidencia directa que vincula al screening
con estos resultados. No se ha probado que los individuos que
finalmente desarrollan SIDA se beneficien personalmente por la
detección precoz de la seropositividad, mientras que están asin-
tomáticos. Los contactos pasados y futuros de alto riesgo pueden
beneficiarse potencialmente al máximo por la detección precoz
de las personas infectadas por el VIH. Sin embargo, aunque se
han establecido programas eficaces de notificación a la pareja, se
necesitan más datos para determinar si tales programas son re-
producibles en el ambiente clínico, o cuan a menudo la notifica-
ción a la pareja previene eficazmente la transmisión del VIH.
También está cada vez más claro que la prueba VIH, espe-
cialmente cuando se efectúa de manera inapropiada, puede pro-
ducir una variedad de resultados indeseables para muchos de los
individuos.
A pesar de estas limitaciones, el screening es importante de-
bido a la mortalidad extraordinariamente elevada asociada con el
SIDA, y como una medida de salud pública para ayudar a contro-
lar la pandemia de VIH. Al mismo tiempo, también está claro, por
los problemas experimentados hasta la fecha, que deben tomarse
precauciones en la prueba para minimizar sus efectos poten-
cialmente dañinos, y maximizar sus posibles beneficios. Estas

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH 205

medidas incluyen la reducción de la frecuencia de los resultados


falsos positivos, enfocando el screening en las poblaciones con
riesgo aumentado; lograr exactitud óptima usando pruebas diag-
nósticas evaluadas y laboratorios médicos cualificados; facilitar la
toma de decisiones por parte del paciente y la interpretación
exacta de los resultados, suministrando información completa
sobre los beneficios y los riesgos potenciales antes de obtener el
consentimiento del paciente para la prueba; proteger el carácter
confidencial de los resultados, y tomar las medidas apropiadas
para notificar a los contactos con alto riesgo, dentro de los límites
de los deseos del paciente, el deber profesional de avisar y los
requisitos legales existentes.

Intervención clínica

El consejo y la prueba del VIH deberían ofrecerse a las perso-


nas que buscan el tratamiento de enfermedades transmitidas
sexualmente: hombres homosexuales y bisexuales, drogadictos
IV previos o actuales; personas con una historia de prostitu-
ción o parejas sexuales múltiples, mujeres cuyas parejas sexua-
les pasadas o presentes fueron infectadas con el VIH, bisexuales
o drogadictos IV; personas con residencia de larga duración o
que nacieron en áreas con alta prevalencia de infección por el
VIH, y personas con una historia de transfusión entre 1978 y
1985. El consejo y las pruebas deberían recomendarse a las
mujeres en las categorías anteriores que están proyectando un
embarazo. Las mujeres embarazadas en estas categorías debe-
rían ser aconsejadas y sometidas a la prueba tan pronto como
saben que están embarazadas; si la prueba inicial es negativa, la
repetición de la prueba puede estar indicada cerca del parto.
Las pruebas no deberían hacerse en ausencia de consentimien-
to informado y consejo antes de la prueba, lo cual debería
incluir el propósito de la prueba, el significado de los resultados
positivos y negativos, las medidas para proteger el carácter
confidencial y la necesidad de notificar a las personas en riesgo.
El diagnóstico de seropositividad requiere al menos dos
ELISA y un Western blot de seguimiento positivos. El personal
clínico debería hacer estas pruebas solamente en laboratorios
cualificados que realicen pruebas frecuentes, usando controles
adecuados y se sometan a pruebas externas, regulares, de control
de calidad. Las personas que resultan ser seropositivas deberían

ERRNVPHGLFRVRUJ
206 /. Screening

recibir información concerniente al significado de los resultados, las


diferencias entre un contacto casual no sexual y los modos
comprobados de transmisión del VIH, las medidas para reducir
el riesgo para ellos mismos y los demás, los síntomas que
requieren atención médica, y la disponibilidad de recursos de la
comunidad para suministrar consejo psicológico, grupos de
apoyo y otras formas de asistencia. Las personas seropositivas
también deberían ser evaluadas con respecto a otras enferme-
dades infecciosas, tales como la tuberculosis. Los recursos para
la atención médica de seguimiento son especialmente impor-
tantes para los drogadictos intravenosos, que pueden necesitar
asistencia para lograr entrar en un programa de tratamiento de
drogas (véase Cap. 47). Todos los individuos seropositivos debe-
rían ser informados de la necesidad de informar a las parejas
sexuales, las personas con las cuales se ha compartido las
agujas intravenosas y otros en riesgo de exposición. Si no se
puede asegurar que las parejas serán informadas apropiada-
mente, los médicos o el personal del departamento de salud
deberían usar procedimientos confidenciales para alertar a es-
tos individuos. Todos los casos seropositivos deberían ser co-
municados confidencial o anónimamente a las autoridades sani-
tarias.
Las personas con resultados no positivos en las pruebas
deberían ser informadas de que el riesgo de adquirir infección
subsiguiente por el VIH puede ser prevenido manteniendo rela-
ciones sexuales monógamas con parejas no infectadas. Otras
medidas para reducir el riesgo de infección, tales como evitar el
coito anal, usar preservativos y no usar agujas y jeringas no
esterilizadas, debería ser mencionadas específicamente (véase
Cap. 53). La frecuencia de repetir la prueba en los individuos
seronegativos es un asunto que corresponde al juicio del clínico;
las personas con exposición de alto riesgo reciente (menos de 3
meses) están en la máxima necesidad de repetir las pruebas
para descartar los resultados falsos negativos de los títulos bajos
de anticuerpos.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Horsburgh CR, Douglas
JM, LaForce FM. Preventive strategies in sexually transmited diseases for the
primary care physician. JAMA 1987; 258:814-21.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH 207

Bibliografía

1. Centers for Disease Control. Human immunodeficiency virus infection in the United
States: a review of current knowledge. MMWR [Suppl 6] 1987; 36:1-48.
2. Idem. Quarterly report to the Domestic Policy Council on the prevalence and rate of
spread of HIV and AIDS, United States. MMWR 1988; 37:551-9.
3. Hessol NA, Rutherford GW, Lifson AR, et al. The natural history of HIV infection in a
cohort of homosexual and bisexual men: a decade of follow-up. Proceedings of IV
International Conference on AIDS, Stockholm, Sweden, June 14, 1988. Abstract 4096.
4. Rothenberg R, Woelfel M, Stoneburner R, et al. Survival with the acquired immuno-
deficiency syndrome: experience with 5833 cases in New York City. N Engl J Med 1987;
317:1297-1302.
5. Centers for Disease Control. AIDS Weekly Surveillance Report—United States. January
2, 1989.
6. Idem. Quarterly report to the Domestic Policy Council on the prevalence and rate of
spread of HIV and AIDS in the United States. MMWR 1988; 37:223-6.
7. Idem. Years of potential life lost before age 65—United States, 1987. MMWR 1989;
38:27-9.
8. Curran JW, Jaffe HW, Hardy AM, et al. Epidemiology of HIV infection and AIDS in the
United States. Science 1988; 239:610-6.
9. Hellinger FJ. Forecasting the personal medical care costs of AIDS from 1988 through
1991. Public Health Rep 1988; 103:309-19.
10. Lange WR, Snyder FR, Lozovsky D, et al. Geographic distribution of human immuno-
deficiency virus markers in parenteral drug abusers. Am J Public Health 1988; 78:
443-6.
11. Des Jarlais DC, Friedman SR, Novick DM, et al. HIV-1 infection among intravenous
drug users in Manhattan, New York City, from M V through 1987. JAMA 1989; 261:1008-
12.
12. Hoff R, Berardi VP, Weiblen BJ, et al. Seropreval jnce oi human immunodeficiency virus
among childbearing women: estimation by testing samples of blood from newborns. N
Engl J Med 1988; 318:525-30.
13. Landesman S, Minkoff H, Holman S, et al. Serosurvey of human immunodeficiency virus
infection in parturients: implications for human immunodeficiency virus testing programs
of pregnant women. JAMA 1987; 258:2701-3.
14. Centers for Disease Control. Recommendations for assisting in the prevention of peri-
natal transmission of human T-lymphotrophic virus type lll/lymphadenopathy-associated
virus and acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1985; 34:721-6,731.
15. Minkoff HL. Care of pregnant women infected with human immunodeficiency virus. JAMA
1987; 258:2714-7.
16. Centers for Disease Control. Public Health Service guidelines for counseling and anti-
body testing to prevent HIV infection and AIDS. MMWR 1987; 36:509-15.
17. Idem. Update: serologic testing for antibody to human immunodeficiency virus. MMWR
1988; 36:833-40,845.
18. Burkhardt U, Mertens T, Eggers HJ. Comparison of two commercially available anti-HIV
ELISAs: Abbott HTLV III EIA and Dupont HTLV Ill-ELISA. J Med Viral 1987; 23:
217-24.
19. Mortimer PP, Parry JV, Mortimer JY. Which anti-HTLV-lll/LAV assays for screening and
confirmatory testing? Lancet 1985; 2:873-7.
20. Reesink HW, Huisman JG, Gonsalves M, et al. Evaluation of six enzyme immunoassays
for antibody against human immunodeficiency virus. Lancet 1986; 2:483-6.
21. Gurtler LG, Eberle J, Lorbeer B, et al. Sensitivity and specificity of commercial ELISA
kits for screening anti-LAV/HTLV III. J Viral Methods 1987; 15:11-23.

ERRNVPHGLFRVRUJ
208 /. Screening

22. Schwartz LS, Dans PE, Kinosian BP. Human immunodeficiency virus test evaluation,
performance, and use. JAMA 1988; 259:2574-9.
23. Kessler HA, Blaauw B, Spear J, et al. Diagnosis of human immunodeficiency virus
infection in seronegative homosexuals presenting with an acute viral syndrome. JAMA
1987; 258:1196-9.
24. Burke DS, Brandt BL, Redfield RR, et al. Diagnosis of human immunodeficiency virus
infection by immunoassay using a molecularly cloned and expressed virus envelope
polypeptide: comparison to Western blot on 2707 consecutive serum samples. Ann
Intern Med 1987; 106:671-6.
25. The Consortium for Retrovirus Serology Standardizaron. Serological diagnosis of human
immunodeficiency virus infection by Western blot testing. JAMA 1988; 260:674-9.
26. Burke DS, Redfield RR. False-positive Western blot tests for antibodies to HTLV-III.
JAMA 1986; 256:347.
27. Meyer KB, Pauker SG. Screening for HIV: can we afford the false positive rate? N Engl
J Med 1987; 317:238-41.
28. Barnes DM. New questions about AIDS test accuracy. Science 1987; 238:884-5.
29. Food and Drug Administration. Drug treatment. FDA Drug Bull 1987; Sept:19-21.
30. Broder S, Fauci AS. Progress in drug therapies for HIV infection. Public Health Rep
1988; 103:224-9.
31. Centers for Disease Control. Partner notification for preventing human immunodeficiency
virus (HIV) infection—Colorado, Idaho, South Carolina, Virginia. MMWR 1988; 37:393-
6,401-2.
32. Fox R, Odaka NJ, Brookmeyer R, et al. Effect of HIV antibody disclosure on subsequent
sexual activity in homosexual men. AIDS 1987; 1:241-6.
33. van Griensven GJP, de Vroome EMM, Tielman RAP, et al. Impact of HIV antibody
testing on changes in sexual behavior among homosexual men in the Netherlands. Am
J Public Health 1988; 78:1575-7.
34. McCusker J, Stoddard AM, Mayer KH, et al. Effects of HIV antibody test knowledge on
subsequent sexual behaviors in a cohort of homosexually active men. Am J Public
Health 1988; 78:462-7.
35. National Institute of Mental Health. Coping with AIDS: psychological and social consid-
erations in helping people with HTLV-III infection. Rockville, Md.: Alcohol, Drug Abuse,
and Mental Health Administration, 1986. (Publication no. DHHS (ADM) 85-1432.)
36. Department of Health and Human Services. AIDS: A public health challenge. State
issues, policies, and programs. Vol. 1. Assessing the problem. Washington, D.C.: In-
tergovernmental Health Policy Project, 1987.
37. American Medical Association. Board of Trustees Report. Prevention and control of
acquired immunodeficiency syndrome: an interim report. JAMA 1987; 258:2097-103.
38. American College of Physicians. Health and Public Policy Committee. Acquired im-
munodeficiency syndrome. Ann Intern Med 1986; 104:575-81.
39. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of human immune
deficiency virus infection and acquired immune deficiency syndrome. Statement of ACOG
Committee on Obstetrics: Maternal and Fetal Medicine and Gynecologic Practice. Wash-
ington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1987.
40. Lewis HE. Acquired immunodeficiency syndrome: state legislative activity. JAMA 1987;
258:2410-4.

ERRNVPHGLFRVRUJ
25
Screening de las infecciones
por clamidias

Recomendación: La prueba rutinaria de Chlamydia


trachomatis se recomienda en las personas asintomáti-
cas con alto riesgo de infección (véase Intervención
clínica). Las mujeres embarazadas en categorías de al-
to riesgo deberían ser sometidas a la prueba en la prime-
ra visita prenatal. Los antibióticos oftálmicos deberían
aplicarse tópicamente en los ojos de todos los recién
nacidos, inmediatamente después del parto para ayu-
dar a prevenir la oftalmía neonatorum.

Importancia del problema

Se estima que 3-4 millones de personas contraen infecciones


por clamidias cada año en los Estados Unidos1. Este microorga-
nismo es responsable de alrededor de la mitad de todos los casos
de uretritis y epididimitis aguda no gonocócicas en los hombres,
y alrededor de la mitad de los casos de cervicitis mucopurulentas
en las mujeres1, 2. Se ha estimado que las infecciones por clami-
dias son responsables de alrededor del 25-50 % del millón de
casos de enfermedad inflamatoria pélvica que son comunicadas
anualmente en los Estados Unidos2. Esta enfermedad es una
causa importante de infertilidad y embarazo ectópico en las mu-
jeres norteamericanas3. Alrededor de la mitad de las parejas se-
xuales de las personas con infección por clamidias están también
infectadas por este microorganismo. Los costes económicos de la
infección por clamidias se estiman en más de mil millones de

209

ERRNVPHGLFRVRUJ
210 /. Screening

dólares por año. La infección por clamidias es más común en las


personas con menos de 25 años de edad, especialmente adoles-
centes2. Otros factores de riesgo de la infección por clamidias en
las personas asintomáticas incluyen el tener múltiples parejas
sexuales, una nueva pareja sexual en los dos meses anteriores y
una pareja sexual con una infección por clamidias2.
Alrededor del 8-12 % de las mujeres embarazadas tienen in-
fecciones cervicales por clamidias2. La infección durante el em-
barazo puede producir endometritis posparto, y el microorganis-
mo es transmitido al feto en más de la mitad de los partos. Cada
años, más de 155.000 niños nacen de madres infectadas por
clamidias2. La infección neonatal puede producir oftalmía neona-
torum, colonización nasofaríngea y neumonía.

Eficacia de las pruebas de screening

La prueba más específica y sensible para detectar la infección


por clamidias en las personas asintomáticas es el cultivo directo.
Los cultivos uretrales y endocervicales se ha estimado que tienen
una sensibilidad de alrededor del 80-90 %, y una especificidad
del 100%4-9. El cultivo de rutina no es una prueba ideal de
screening, sin embargo, porque la prueba es cara, tiene una dis-
ponibilidad limitada y requiere procedimientos especiales de al-
macenamiento de la muestra. Ciertos estudios han demostrado
que el cultivo de rutina de las clamidias no es una estrategia
coste-efectiva en las personas asintomáticas10.
Los desarrollos tecnológicos recientes han proporcionado di-
versas pruebas de screening, que son potencialmente menos ca-
ras que los cultivos y tienen menos requerimientos complicados
de almacenamiento y transporte10, 11. Estas incluyen dos métodos
para prueba directa del antígeno (microscopía de anticuerpos
fluorescentes e inmunoensayo), y pruebas serológicas. Cada prue-
ba tiene, sin embargo, desventajas importantes que limitan ordi-
nariamente su uso como una prueba de screening de rutina2, 12.
La microscopía de anticuerpos fluorescentes tiene una sensibilidad
y especificidad comparable a la del cultivo de clamidias, pero es
un procedimiento de trabajo intenso, que requiere equipo de
laboratorio especial y técnicos de laboratorio expertos con el fin
de obtener resultados fiables. El inmunoensayo (ELISA) no re-
quiere personal especialmente formado y utiliza instrumentos que
pueden producir un gran volumen de resultados estandarizados,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infecciones por clamidias 211

pero su sensibilidad y especificidad para la infección por clami-


dias es dudosa. Ambas pruebas, sin embargo, pueden ser útiles
en áreas en las que el cultivo no está disponible o es muy costo-
so. Las pruebas serológicas continúan siendo principalmente una
herramienta de investigación, debido a las dificultades asociadas
con la realización del procedimiento de laboratorio. La citología
de clamidias, en tiempos la única prueba disponible para detectar
la infección por clamidias, se ha demostrado que es una prueba
de screening poco sensible, excepto cuando se evalúan los frotis
conjuntivales de los recién nacidos, para los cuales la sensibili-
dad es del 95 % comparado con el cultivo2.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de las infecciones por clamidias en las


personas asintomáticas permite iniciar la terapia antibiótica y pre-
venir las complicaciones. Ha habido pocos estudios contro-
lados que examinen si la detección y el tratamiento de las per-
sonas asintomáticas produce un resultado mejor. Se piensa,
sin embargo que las infecciones ocultas, las cuales pueden
producir complicaciones graves, son la causa de una gran pro-
porción de infecciones por clamidias (hasta el 80 % en las mu-
jeres y el 10-20 en los hombres)2. Más del 95 % de tales in-
fecciones pueden curarse con un tratamiento de siete días de un
antibiótico apropiado2. Los fracasos del tratamiento son debidos
generalmente al fallo en la terapia de las parejas sexuales, al no
cumplimiento de la terapia, a la reinfección o al error de laborato-
rio. También hay evidencia de que el screening de clamidias en
las mujeres embarazadas y el tratamiento de las positivas con
eritromicina puede reducir la incidencia de las infecciones neona-
tales13, 14, pero es necesario un ensayo controlado randomizado
para suministrar evidencias concluyentes sobre la eficacia.
No se sabe si el rendimiento del screening y los beneficios de
reducir la morbilidad son magnitudes suficientes como para
justificar sus considerables costes. En un estudio reciente, el
coste por prueba fue de 25 dólares para el cultivo y 12 dólares
para la prueba directa de antígeno10. Varios centros han intenta-
do examinar el coste-efectividad del screening de las clamidias
en diversas situaciones. Ellos han observado que la prueba de ru-
tina es eficiente para las mujeres que asisten a las clínicas de
enfermedades de transmisión sexual que no reciben terapia anti-

ERRNVPHGLFRVRUJ
212 /. Screening

clamidia empírica4, o a visitas ginecológicas de rutina si la preva-


lencia de clamidias en la población de la paciente excede al
7 %15. Otro estudio concluyó que el screening era eficiente si la
prevalencia era del 8 %, y si solamente se usaba la prueba directa
de antígeno10. Otros no están de acuerdo con las suposiciones
usadas en tales estudios, y han sugerido que el screening es
apropiado en ambiente con prevalencia más baja16, 17.

Otras recomendaciones

Los Centers for Disease Control (CDC) recomiendan la prue-


ba de clamidias en las personas asintomáticas que acuden a las
clínicas de enfermedades de transmisión sexual, y que de otro
modo no recibirían tratamiento anticlamidias; los asistentes a
otros centros de cuidados sanitarios de alto riesgo (por ejemplo,
clínicas de planificación familiar y adolescentes); y personas en
ambientes urbanos a las que, por otra parte, no se les ofrece
tratamiento anticlamidias y que son más jóvenes, de bajo nivel
socioeconómico, o tienen múltiples parejas sexuales2. Los CDC
recomiendan también screening de clamidias en la primera visita
prenatal de las mujeres embarazadas que tienen menos de 20
años de edad, solteras, que tienen parejas sexuales múltiples, o
tienen una historia de otra enfermedad transmitida sexualmente2.
La Canadian Task Force recomienda también el screening de
grupos de alto riesgo y de las mujeres embarazadas18. El Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists recomienda el
cultivo de clamidias en la primera visita prenatal, y durante el
tercer trimestre en las mujeres embarazadas con riesgo aumentado
(por ejemplo, las que son solteras, tienen menos de 20 años de
edad, residen en una comunidad socialmente desfavorecida [por
ejemplo, en el interior de la ciudad], y tienen otras enfermedades
transmitidas sexualmente, o comienzan el cuidado prenatal
tardíamente)19.
Los CDC2 y la American Academy of Pediatrics20 recomien-
dan la instilación de pomada oftálmica de eritromicina, pomada
de tetraciclina o nitrato de plata en los ojos de los recién nacidos
tan pronto como sea posible después del nacimiento, para preve-
nir la oftalmía del recién nacido tanto por gonococos como por
clamidias.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infecciones por clamidias 213

Discusión

La eficacia de la terapia antibiótica en la infección materna


por clamidias, para la prevención de las complicaciones neonata-
les, requiere estudio ulterior, pero existe alguna evidencia de que
la aplicación tópica de pomada oftálmica de eritromicina (y pro-
bablemente tetraciclina), después del nacimiento puede reducir
la incidencia de la oftalmía neonatorum por clamidias21, 22. Estos
antibióticos tópicos no previenen la infección nasofaríngea por
clamidias o la neumonía2. El nitrato de plata, un agente que es
eficaz contra la oftalmía neonatorum gonocócica, no previene la
conjuntivitis por clamidias23.

Intervención clínica

La prueba rutinaria de screening para la Chlamydia tracho-


matis se recomienda en las personas asintomáticas que asisten
a las clínicas de enfermedades transmitidas sexualmente, asis-
ten a otros servicios de atención médica de alto riesgo (por
ejemplo, clínicas para adolescentes y de planificación familiar) o
tienen otros factores de riesgo de infección por clamidias (por
ejemplo, edad menor de 20 años, múltiples parejas sexuales o
una pareja sexual con múltiples contactos sexuales). La frecuen-
cia óptima de tales pruebas no ha sido determinada y se deja al
juicio del clínico. Las parejas sexuales recientes de personas con
cultivos positivos requieren también pruebas y tratamiento. Las
mujeres embarazadas en las categorías de alto riesgo señaladas
anteriormente deberían ser sometidas a la prueba para clami-
dias en la primera visita prenatal. La eritromicina al 0,5 % en
pomada oftálmica, o la tetraciclina al 1 % en promada oftálmica,
deberían ser aplicadas tópicamente en los ojos de todos los
recién nacidos, tan pronto como sea posible después del naci-
miento, y no más tarde de una hora después del mismo.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Horsburgh CR, Douglas
JM, LaForce FM. Preventive strategies in sexually transmited diseases for the
primary care physician. JAMA 1987; 258:814-21.

ERRNVPHGLFRVRUJ
214 /. Screening

Bibliografía
1. National Institutes of Health. NIAID Study Group on Sexually Transmitted Diseases:
1980 status report. Summaries and panel recommendations. Washington, D.C.: Gov-
ernment Printing Office, 1981: 215-64.
2. Centers for Disease Control. Chlamydia trachomatis infections: policy guidelines for
prevention and control. MMWR [Suppl 3] 1985; 34.
3. Thompson SE, Washington AE. Epidemiology of sexually transmitted Chlamydia tra-
chomatis infections. Epidemiol Rev 1983; 5:96-123.
4. Nettleman MD, Jones RB, Roberts SD, et al. Cost-effectiveness of serology and cell
culture for Chlamydia trachomatis: a study in a clinic for sexually transmitted diseases.
Ann Intern Med 1986; 105:189-96.
5. Jones RB, Katz BP, Van Der Pol B, et al. Effect of blind passage and multiple sampling
on recoven/ of Chalmydia trachomatis from urogenital specimens. J Clin Microbiol 1986;
24:1029-33.
6. Dunlop EM, Goh BT, Darougar S, et al. Triple-culture tests for diagnosis of chlamydial
infection of the female genital tract. Sex Transm Dis 1985; 12:68-71.
7. Embil JA, Thiebaux HJ, Manuel FR, et al. Sequential cervical specimens and the isolation
of Chlamydia trachomatis: factors affecting detection. Sex Transm Dis 1983; 10:62-6.
8. Uyeda CT, Welborn P, Ellison-Birang N, et al. Rapid diagnosis of chlamydial infection
with the MicroTrak direct test. J Clin Microbiol 1984; 20:948-50.
9. Schachter J. Biology of Chlamydia trachomatis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF,
et al., eds. Sexually transmitted diseases. New York: McGraw Hill, 1984:243-57.
10. Nettleman MD, Jones RB. Cost-effectiveness of screening women at modérate risk for
genital infections caused by Chlamydia trachomatis. JAMA 1988; 260:207-13.
11. Baselski VS, McNeeley SG, Ryan G, et al. A comparison of nonculture-dependent
methods for detection of Chlamydia trachomatis infections in pregnant women. Obstet
Gynecol 1987; 70:47-52.
12. Smith JW, Rogers RE, Katz BP, et al. Diagnosis of chlamydial infection in women
attending antenatal and gynecologic clinics. J Clin Microbiol 1987; 25:868-72.
13. Schachter J, Sweet RL, Grossman M, et al. Experience with the routine use of eryth-
romycin for chlamydial infections in pregnancy. N Engl J Med 1986; 314:276.
14. McMillan JA, Weiner LB, Lamberson HV, et al. Efficacy of maternal screening and
therapy in the prevention of chlamydial infection of the newborn. Infection 1985; 13:263.
15. Phillips RS, Aronson MD, Taylor WC, et al. Should tests for Chlamydia trachomatis
cervical infection be done during routine gynecologic visits? An analysis of the costs of
alternativo strategies. Ann Intern Med 1987; 107:188-94.
16. Handsfield HH, Jasman LL, Roberts PL, et al. Críteria for selective screening of Chla-
mydia trachomatis infection in women attending family planning clinics. JAMA 1986;
255:1730-4.
17. Rieger D. The predictive power and cost of screening for Chlamydia (letter). JAMA 1988;
260:3590.
18. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation, 1984 update. Can Med Assoc J 1984; 130:1278-85.
19. American College of Obstetricians and Gynecologists. Gonorrhea and chlamydial in-
fections. ACOG Technical Bulletin No. 89. Washington, D.C.: American College of Ob-
stetricians and Gynecologists, 1985.
20. American Academy of Pediatrics. Prophylaxis and treatment of neonatal gonococcal
infections. Pediatrics 1980; 65:1047-8.
21. Bernstein GA, Davis JP, Katcher ML. Prophylaxis of neonatal conjunctivitis. Clin Pediatr
1982; 21:545-50.
22. Hammerschlag MR, Chandler JW, Alexander ER, et al. Erythromycin ointment for ocular
prophylaxis of neonatal chlamydial infection. JAMA 1980; 244:2291-3.
23. Treatment of sexually transmitted diseases. Medical Letter 1988; 30:5-10.

ERRNVPHGLFRVRUJ
26
Screening del herpes simple genital

Recomendación: El screening del virus del herpes


simple genital (VHS) se recomienda en las mujeres
embarazadas con lesiones activas (véase Intervención
clínica).

Importancia del problema

Los episodios primarios de herpes genital se presentan cada


año en aproximadamente 200.00 a 500.000 norteamericanos1, y
no menos de 20 millones de personas están ya infectadas2. La
principal morbilidad asociada con la infección por los virus del
herpes simple (VHS-1 o VHS-2) son lesiones vesiculosas y ulce-
rosas, dolorosas, que aparecen en las áreas anogenitales y orofa-
ciales3. Alrededor del 4 % de los episodios primarios sintomáticos
requieren hospitalización4. En la mayoría de los casos, el virus
establece infecciones latentes en los ganglios de la médula espi-
nal, y durante años el paciente puede experimentar episodios
periódicos de erupciones herpéticas. Los contactos sexuales de
personas con enfermedad activa o inactiva, presentan riesgo de ser
infectados. Las mujeres embarazadas con infección de herpes
genital pueden transmitir la infección al recién nacido durante el
parto vaginal. Se estima que 400 a 1.000 casos de herpes neona-
tal se producen cada año en los Estados Unidos5. Los neonatos
tienen la frecuencia más elevada de infección visceral y del siste-
ma nervioso central, que cualquier población de pacientes infecta-
dos por el VHS3. Si no son tratados, la muerte se produce en el
65 % de los niños; menos del 10 % de los supervivientes con

215

ERRNVPHGLFRVRUJ
216 /. Screening

infección del sistema nervioso central tienen desarrollo normal3.


Los costes del herpes genital en los Estados Unidos se estiman
en 500 millones de dólares por año6.

Eficacia de las pruebas de screening

La sensibilidad de todas las pruebas para el herpes simple


depende principalmente del estado de la lesión en el momento de
la prueba, y si el paciente está experimentando un episodio pri-
mario o recurrente3. La prueba principal para detectar el herpes
simple, el cultivo del virus, tiene una excelente sensibilidad
(95 %) durante los episodios primarios, y una sensibilidad mode-
rada (65 %) durante los episodios recurrentes, pero su sensibili-
dad y especificidad cuando se efectúa en personas asintomáticas
son desconocidas. Además, el cultivo del virus es caro, no se
dispone de él comúnmente, y los resultados no están disponibles
hasta dos o cuatro días después de ser efectuado3. Métodos
diagnósticos más rápidos tales como la citología (frotis de Papa-
nicolaou o Tzanck), pruebas de inmunoperoxidasa, inmunofluo-
rescencia e inmunoensayo, han sido propuestos para el scree-
ning, pero parecen ser menos sensibles que el cultivo del virus7.
Dado que se estima que un 70-80 % de niños con herpes
neonatal nacen de mujeres sin historia o hallazgos físicos de
herpes genital en el momento del parto8, 9, el screening de las
mujeres embarazadas asintomáticas tiene el potencial de identifi-
car portadoras no detectadas y prevenir la transmisión neonatal.
El screening rutinario de las mujeres embarazadas es probable
que tenga bajo rendimiento, sin embargo; incluso en mujeres con
historia de herpes genital anterior al embarazo, el VHS puede
aislarse durante los intervalos asintomáticos solamente en el 1 %
de los cultivos10. Además, un resultado positivo de la prueba en
una mujer asintomática puede tener un valor limitado en la pre-
dicción del riesgo de transmisión durante el parto, especialmente
si no están presentes lesiones activas durante el parto11. Incluso
para los recién nacidos de madres con una historia de infección
recurrente, que están expuestos al VHS en el momento del parto,
se piensa que el riesgo de infección es menor del 10 %12.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Herpes simple genital 217

Efectividad de la detección precoz

El aislamiento del virus del herpes en las personas asintomáti-


cas no embarazadas es de valor limitado. No hay tratamiento
eficaz para erradicar las infecciones por herpes latentes, o preve-
nir completamente las recurrencias3, 13. El aciclovir oral reduce la
duración de los episodios dolorosos, la eliminación de virus y los
síntomas sistémicos en la infección primaria por herpes13; puede
ayudar también a prevenir los episodios recurrentes en los pa-
cientes con herpes genital recurrente muy frecuente o grave14. Se
dispone de poca información, sin embargo, acerca de su efecto
sobre la eliminación asintomática del virus. También se necesitan
más datos sobre la toxicidad a largo plazo de este agente, la
frecuencia con la cual aparecen cepas resistentes, y los efectos
de la terapia de larga duración sobre la transmisión3.
La detección precoz del herpes tiene mayor importancia du-
rante el embarazo sin embargo, debido a que puede efectuarse la
cesárea para prevenir la transmisión del virus al recién nacido. Se
ha demostrado que esto produce menor mortalidad. En un estu-
dio se efectuaron cultivos semanales empezando en la semana
36, en 57 mujeres embarazadas, con infección por el VHS confir-
mada por cultivo; la operación cesárea se efectuó si el cultivo que
precedía al comienzo del parto era positivo, o se había reactivado
la enfermedad15. Los investigadores observaron muy baja morta-
lidad neonatal, sobreviviendo 58 de los 60 recién nacidos. A este
y otros estudios similares, sin embargo, les ha faltado controles y
randomización.
Se necesitan estudios prospectivos definitivos para determi-
nar las indicaciones apropiadas del parto con cesárea, especial-
mente cuando el riesgo de transmisión del VHS durante el parto
es reducido (por ejemplo, en las mujeres sin evidencia de labora-
torio o clínica, de enfermedad activa en la semana precedente al
parto), o cuando la oportunidad para prevenir la transmisión ha
pasado (por ejemplo, mucho después de la ruptura de las mem-
branas). En estas situaciones, los beneficios potenciales para el
feto pueden ser menos importantes que el riesgo de las complica-
ciones materiales asociadas con la operación cesárea. Incluso cuan-
do se realiza antes de la ruptura de las membranas, la cesárea
puede no ser completamente efectiva en la prevención de la infec-
ción neonatal. Los estudios randomizados controlados para valo-
rar estos asuntos pueden ser difíciles de realizar por razones
éticas. Los modelos de análisis de decisión han mostrado que los

ERRNVPHGLFRVRUJ
218 /. Screening

cultivos semanales en las mujeres embarazadas con herpes recu-


rrente prevendrían en una cohorte de 3,6 millones de mujeres,
11,3 muertes neonatales y 3,7 casos de retraso mental grave,
pero 3,3 mujeres morirían como consecuencia de los partos qui-
rúrgicos necesarios por los resultados de los cultivos16. Los cos-
tes del screening y las cesáreas por las infecciones maternas por
el VHS en esta situación, fueron estimados en 61 millones de
dólares, o alrededor de 2 millones de dólares por cada caso
prevenido.
Una segunda maniobra preventiva, además de la cesárea, es el
tratamiento profiláctico de la madre con aciclovir, Sin embargo,
debido a la falta de información sobre la eficacia clínica y los
efectos adversos de este agente durante el embarazo, el aciclovir
no se recomienda generalmente a las mujeres embarazadas en
ausencia de infecciones con riesgo para la vida13.

Otras recomendaciones

El American College of Obstetricians and Gynecologists reco-


mienda que se efectúen cultivos del VHS en las mujeres embara-
zadas con lesiones activas. El parto vaginal se considera acepta-
ble, si no hay lesiones visibles en el comienzo del parto. Conside-
ran que los cultivos semanales de seguimiento son innecesarios en
ausencia de lesiones visibles17. La American Academy of Pedia-
trics está revisando actualmente sus recomendaciones18 sobre las
pruebas en las mujeres embarazadas, y en los neonatos para la
infección por el VHS.

Intervención clínica

Todas las mujeres embarazadas deberían ser preguntadas


en la primera visita prenatal si ellas, o sus contactos sexuales,
han tenido lesiones herpéticas genitales. Las mujeres con lesio-
nes activas deberían ser sometidas a cultivos, pero éstos no son
necesarios en ausencia de enfermedad activa.
Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo
de los Servicios Preventivos de los EE.UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Horsburgh, CR; Douglas,
JM; LaForce, FM Preventive strategies in sexually transmited deseases for the
primary care physician. JAMA, 1987: 814-21.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Herpes simple genital 219

Bibliografía
1. Chuang TY, Su WPD, Perry HO, et al. Incidence and trend of herpes progenitals: a 15-
year population study. Mayo Clinic Proc 1983; 58:436-41.
2. Guiñan ME, Wolinsky SM, Reichman RC. Epidemiology of genital herpes simplex virus
infection. Epidemiol Rev 1985; 7:127-46.
3. Corey L, Spear PG. Infections with herpes simplex viruses. N Engl J Med 1986; 314:
749-57.
4. Corey L, Adams HG, Brown ZA, et al. Genital herpes simplex virus infections: clinical
manifestations, course, and complications. Ann Intern Med 1983; 98:958-72.
5. Nahmias AJ, Keyserling HL, Kerrick GM. Herpes simplex. In: Remington JS, Klein JO,
eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Philadelphia: WB Saunders,
1983:636-78.
6. Cates W Jr. The "other STDs": do they really matter? JAMA 1988; 259:3606-8.
7. Whitley RJ, Hutto C. Neonatal herpes simplex virus infections. Pediatr Rev 1985; 7:
119-26.
8. Jenista JA. Perinatal herpes virus infections. Semin Perinatol 1983; 7:9-15.
9. Stagno S, Whitley RJ. Herpes virus infections of pregnancy. Part II. Herpes simplex
virus and varicella-zoster virus infections. N Engl J Med 1985; 313:1327-30.
10. Brown ZA, Vontver LA, Benedetti J, et al. Genital herpes in pregnancy: risk factors
associated with recurrences and asymptomatic viral shedding. Am J Obstet Gynecol
1985; 153:24-30.
11. Arvín AM, Hensleigh PA, Prober CG, et al. Failure of antepartum maternal cultures to
predict the infant's risk of exposure to herpes simplex virus at delivery. N Engl J Med
1986; 315:796-800.
12. Prober SG, Sullender WM, Yasukawa LL, et al. Low risk of herpes simplex virus infections
in neonates exposed to the virus at the time of vaginal delivery to mothers with recurrent
genital herpes simplex virus infections. N Engl J Med 1987; 316:240-4.
13. Baker DA, Milch PO. Acyclovir for genital herpes simplex virus infections: a review. J
Reprod Med 1986; 31:433-8.
14. Straus SE, Croen KD, Sawyer MH, et al. Acyclovir suppression of frequently recurring
genital herpes: efficacy and diminishing need during successive years of treatment.
JAMA 1988; 260:2227-30.
15. Grossman JH III, Wallen WC, Sever JL. Management of genital herpes simplex virus
infection during pregnancy. Obstet Gynecol 1981; 58:1-4.
16. Binkin NJ, Kaplan JP, Cates W. Preventing neonatal herpes: the valué of weekly viral
cultures in pregnant women with recurrent genital herpes. JAMA 1984; 251:2816-21.
17. American College of Obstetricians and Gynecologists. Perinatal herpes simplex virus
infections. ACOG Technícal Bulletin No. 122. Washington, D.C.: American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1988.
18. American Academy of Pediatrics. Perinatal herpes simplex virus infection. Pediatrics
1980; 66:147-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
27
Screening de bacteriuria, hematuria
y proteinuria asintomáticas

Recomendación: Las analíticas de orina periódicas


en personas asintomáticas se recomiendan para aque-
llos que tienen diabetes mellitus y para las mujeres
embarazadas. Además, puede estar también clínicamen-
te indicado hacer screening de los niños preescolares y
las personas de 60 o más años de edad (véase Inter-
vención clínica).

Importancia del problema


Un cierto número de trastornos que causan bacteriuria, hema-
turia y proteinuria están asociados con morbilidad y mortalidad
significativas. La bacteriuria asintomática precede a menudo a la
infección sintomática del tracto urinario, lo que es la causa de
más de 6 millones de visitas ambulatorias cada año1. (Hay más
de 300.000 hospitalizaciones cada año por infecciones del tracto
urinario1, pero éstas generalmente afectan a pacientes con son-
das uretrales permanentes.) En los adultos, la bacteriuria y la
infección del tracto urinario puede estar asociada con insuficien-
cia renal, hipertensión y mortalidad aumentada. En las mujeres
embarazadas, la bacteriuria es un factor de riesgo de prematuri-
dad y bajo peso al nacer2. En los niños, alrededor del 13-17 % de
los casos con bacteriuria recurrente desarrollan pielonefritis cró-
nica, y el 23-29 % presentan evidencia de reflujo vesicoureteral3.
Los niños con anormalidades estructurales significativas presen-
tan un riesgo aumentado de cicatrices renales, atrofia obstructiva,
hipertensión e insuficiencia renal.

221

ERRNVPHGLFRVRUJ
222 /. Screening

El riesgo de presentar bacteriuria varía con la edad y el sexo.


La bacteriuria asintomática durante la lactancia es más común en
los varones (prevalencia del 2-4 %), pero la bacteriuria pediátrica
es considerablemente más común en las niñas después de 1 año
de edad4. Aproximadamente el 5-6 % de las niñas tienen al me-
nos un episodio de bacteriuria entre el primer curso escolar y su
graduación en el instituto, y no menos del 80 % de estos niños
sufren infecciones recurrentes4. La bacteriuria se presenta en el
4-7 % de la mujeres embarazadas y en el 10-20 % de las mujeres
diabéticas5, 6. La incidencia de la bacteriuria asintomática aumen-
ta con la edad y, por tanto, es un hallazgo común en el anciano,
especialmente el muy viejo, y el anciano institucionalizado4.
La hematuria y la proteinuria son a menudo los primeros
signos detectables del cáncer urológico y del estadio final de en-
fermedad renal debida a hipertensión, diabetes o glomerulonefri-
tis. Estas enfermedades conllevan una carga importante de proble-
mas. El cáncer de riñón, vejiga y otros cánceres urológicos, serán
la causa de 70.000 casos nuevos y más de 20.000 muertes en los
Estados Unidos en 19897. La disfunción renal de cualquier tipo
puede contribuir a la morbilidad y mortalidad de enfermedades
tales como hipertensión, insuficiencia cardíaca y hepatopatía, y
puede limitar el uso de medicamentos y medios de contraste.
Alrededor de 92.000 norteamericanos están sometidos a diálisis
crónica por enfermedad renal en estado terminal8, mientras que
175.000 diálisis agudas adicionales se efectúan anualmente en
pacientes hospitalizados1. El trasplante de riñón es necesario en
alrededor de 8.400 personas cada año8.

Eficacia de las pruebas de screening

El análisis de orina con tiras reactivas es la prueba más común


para detectar los trastornos del tracto urinario en las personas asin-
tomáticas. Las tiras reactivas múltiples pueden detectar una varie-
dad de trastornos, incluyendo bacteriuria (prueba de nitritos), piuria
(prueba de esterasa de leucocitos), hematuria (prueba heme) y
proteinuria (prueba de tetrabromofenol). El screening de bacte-
riuria puede no ser práctico en los lactantes, sin embargo, porque
las tiras positivas están a menudo contaminadas (falsos positi-
vos), y requieren la recogida de muestras para cultivo estéril
de confirmación, mediante aspiración suprapúbica. Esta técnica
es demasiado agresiva y costosa para ser considerada en un

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bacteriana, hematuria y proteinuria asintomáticas 223

protocolo de screening de rutina en los lactantes asintomáticos.


La prueba más exacta para la bacteriuria es el cultivo de orina,
pero los laboratorios cobran tanto por esta prueba que la hacen
demasiado cara para el screening de rutina. Además, los resulta-
dos no están disponibles generalmente por lo menos en 24 horas.
La prueba de la tira reactiva para esterasa de leucocitos, al detec-
tar la piuria, es una prueba indirecta de la bacteriuria. Cuando se la
compara con el cultivo (al menos 100.000 microorganismos/ml)
tiene una sensibilidad del 72-97 %, y una especificidad del 64-
82 %9-14. La prueba de reducción de nitritos, que detecta la bacte-
riuria, tiene una sensibilidad variable (35-85 %), pero una buena
especificidad (92-100 %) 9-13, 15-23. La sensibilidad de esta prueba
puede mejorarse obteniendo las muestras por la mañana tempra-
no, preferentemente en días consecutivos, más que realizan-
do recogida al azar15. Al detectar la hematuria (más de dos a
cinco hematíes por campo de gran aumento en el sedimento de
la orina centrifugada), el análisis de orina por tiras tiene una
sensibilidad del 91 -100 % y una especificidad del 65-99 %9, 24-35;
la sensibilidad y especificidad son del 95-99 % en la detección
de proteinuria36. Los resultados falsos positivos y falsos negati-
vos del análisis de orina son debidos a una diversidad de factores,
incluyendo la contaminación de la muestra, ciertos microorganis-
mo, el momento de recogida de la muestra, sustancias que inter-
fieren (urobilinógeno, glucosa, ácido ascórbico, medicamentos,
células urinarias y bacterias), otras propiedades de la orina (den-
sidad, pH, concentración) y factores biológicos (ejercicio, expo-
sición al frío, estar tumbado durante largo tiempo, enfermedad)
El examen del sedimento mediante análisis microscópico tiene
valor limitado como prueba de screening en las personas asin-
tomáticas. Ciertos estudios han comunicado un rendimiento diag-
nóstico de menos del 3 % en la detección de los trastornos
clínicamente importantes mediante el examen microscópico ruti-
nario de la orina que es más o menos normal34, 35.
En poblaciones con una baja prevalencia de trastornos del
tracto urinario, la mayoría de los análisis de orina positivos son
falsos positivos. Por tanto, en los hombres y en las mujeres
asintomáticas de menos de 60 años de edad, una prueba de
tiras para bacteriuria tiene un valor predictivo de menos del
10 % (asumiendo una sensibilidad del 85 % y una especificidad
del 70 %)17, 27-39. En los grupos con riesgo aumentado de infección
del tracto urinario, el valor predictivo positivo es más elevado:
13 % en las mujeres embarazadas, 18 % en las mujeres con más

ERRNVPHGLFRVRUJ
224 /. Screening

de 60 años de edad, 33 % en las mujeres diabéticas y 44 % en el


anciano institucionalizado5, 6, 17, 37, 39-44. Por razones similares, el
valor predictivo positivo de una prueba de tiras para hematuria o
proteinuria en la población general es del 6-45 % para los trastor-
nos de posible significación clínica (por ejemplo, bacteriuria
asintomática, cálculos no caraliformes, glomerulonefritis leve),
y menos del 2 % para las enfermedades urológicas graves (por
ejemplo, tumores urogenitales, tuberculosis, cálculos coralifor-
mes, vasculitis, nefritis lesiones obstructivas)45-50. En los hom-
bres mayores, una población con riesgo aumentado, ciertos es-
tudios han encontrado que solamente el 4-5 % de los hombres
desarrollan cáncer u otras enfermedades urológicas en los tres
primeros años después de la prueba48, 49. Un estudio más reciente,
con hombres de más de 50 años de edad, sin embargo, reportó
un valor predictivo positivo más elevado (26 %), debido posible-
mente al uso de estudios de seguimiento diagnóstico más sofisti-
cados para detectar el cáncer32. Debido a la naturaleza frecuente-
mente intermitente de la hematuria y la proteinuria en personas
con cáncer urológico, una sola prueba de screening para estas
alteraciones puede tener menos sensibilidad en la detección
de casos que las pruebas periódicas, pero se necesitan más datos
comparativos.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la malignidad en el tracto urinario


puede mejorar la supervivencia, y la detección de la hematuria o
la proteinuria pueden ser la primera indicación de enfermedad en
las personas asintomáticas51. La supervivencia por cáncer de ve-
jiga, por ejemplo, está directamente relacionada con el estadio de
la enfermedad en el momento del diagnóstico; la tasa de super-
vivencia a los cinco años fue del 72 % para las personas con en-
fermedad localizada, pero solamente del 3 % para aquéllos con
cáncer de vejiga avanzado7. Sin embargo, los sesgos de tiempo
de entrada y tiempo de permanencia pueden contribuir a estas
diferencias en la supervivencia. Ningún estudio controlado pros-
pectivo ha demostrado que las personas con cánceres de la veji-
ga u otros urológicos, identificados mediante el screening, tienen
mortalidad más baja que los detectados sin screening. La preven-
ción primaria puede ofrecer una estrategia más eficaz que el
screening en la reducción de la mortalidad por cáncer urológico;

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bacteriuria, hematuria y proteinuria asintomáticas 225

fumar es la causa del 48 % de todas las muertes por cáncer de


riñón, y el 47 % de todas las muertes de cáncer de vejiga (véase
Cap. 48).
La detección precoz de la bacteriuria asintomática puede pre-
venir la infección sintomática y sus complicaciones, pero la evi-
dencia es contradictoria con respecto a la efectividad del trata-
miento antibiótico en la prevención de estos resultados37, 52, 53.
Algunos estudios sugieren que las personas con bacteriuria asin-
tomática no tratada presentan un riesgo aumentado de desarrollar
infección sintomática del tracto urinario52, 54, y otras complicacio-
nes (por ejemplo, daño estructural, insuficiencia renal, hiper-
tensión, mortalidad)38, 40-44, 55-57. Hay pocos datos concluyentes,
sin embargo, de que estos resultados clínicos sean causados por
la bacteriuria (especialmente en ausencia de una anormalidad
estructural) o que puedan ser prevenidos por terapia antibiótica.
El tratamiento de la bacteriuria asintomática en los ancianos,
aunque asociado con altas tasas de recurrencia en los pacientes
institucionalizados, puede ser de utilidad en el ambiente ambula-
torio. Dos estudios controlados, randomizados, en mujeres ancia-
nas han demostrado que el tratamiento puede reducir la inciden-
cia de bacteriuria subsiguiente (y posiblemente de infección sin-
tomática del tracto urinario)53, 54. No está claro, sin embargo, si
este efecto es de suficiente beneficio como para justificar el
screening rutinario, o los efectos adversos potenciales de la tera-
pia antibiótica en el anciano, incluyendo la toxicidad del medica-
mento y el desarrollo de microorganismos resistentes mientras
que se tratan las infecciones recurrentes.
La detección precoz de la bacteriuria asintomática es de ma-
yor valor potencial para las mujeres embarazadas y los niños, en
los cuales la bacteriuria es un factor de riesgo establecido de
complicaciones graves. Alrededor del 20-40 % de las mujeres
embarazadas no tratadas, con bacteriuria asintomática, desarro-
llan infección sintomática del tracto urinario58. Estas mujeres pre-
sentan un riesgo aumentado de prematuridad fetal y bajo peso al
nacer, así como de enfermedad renal crónica, materna, subsi-
guiente39, 59, 60. Varios ensayos controlados, randomizados, han
demostrado que el tratamiento de la bacteriuria asintomática du-
rante el embarazo puede reducir la incidencia de la infección
sintomática del tracto urinario y el parto prematuro39, 61, 62.
En los niños, la detección de la bacteriuria puede conducir al
descubrimiento de anormalidades corregibles del tracto urinario,
y la prevención de cicatrices renales, atrofia obstructiva, hiper-

ERRNVPHGLFRVRUJ
226 /. Screening

tensión e insuficiencia renal. La mayoría de estas complicaciones


se piensa que ocurren antes de que los niños alcancen la edad
escolar3, 4, y por consiguiente, el screening parecería ser más efi-
caz en los años preescolares. Sin embargo, ha habido pocos
estudios que prueben que los análisis de orina en los preescola-
res produzcan una morbilidad más baja por infección recurrente,
o menos daño renal3, 4, 63, 64. El screening durante la lactancia
puede ser también efectivo de una prueba de screening que sea
exacta (no afectada por los contaminantes bacterianos) y no
invasiva.
La efectividad de la detección de bacteriuria asintomática en
los pacientes con sondas uretrales permanentes no se discute en
este informe. Esta forma de prueba se considera dentro del domi-
nio de los estudios diagnósticos para los pacientes con situacio-
nes médicas o quirúrgicas subyacentes, más bien que como
pruebas de screening de rutina para personas asintomáticas.

Otras recomendaciones

La American Academy of Pediatrics (AAP) recomienda un


solo análisis de orina durante la lactancia65. El screening de los
niños preescolares ha sido recomendado también por la AAP y la
National Kidney Foundation3, 64. El screening de los preescolares
es recomendado por la AAP durante la infancia y el comienzo de
la adolescencia65. Otros expertos recomiendan el screening sola-
mente de aquéllos en grupos de alto riesgo, tales como niños con
diabetes o defectos congénitos del tracto urinario4.
Recomendaciones contra el screening rutinario mediante
análisis de orina en adultos asintomáticos han sido publicadas
por la Canadian Task Force66 y otros autores67-70. El scree-
ning mediante análisis de orina en los adultos se considera gene-
ralmente más apropiado en las personas con riesgo de cáncer de
vejiga (por ejemplo, personas con gran exposición al humo de
los cigarrillos y otros carcinógenos vesicales); la Canadian Task
Force recomienda el screening mediante análisis citológico de
orina en tales personas66. La Canadian Task Force recomienda
también cultivos de orina durante el embarazo. El American Co-
llege of Obstetricians and Gynecologists, recomienda un análisis
de orina en cada visita prenatal, y cultivo de orina en las mujeres
con análisis de orina anormal o factores de riesgo de infección
del tracto urinario71-72.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bacteriuria, hematuria y proteinuria asintomáticas 227

Discusión

El screening mediante análisis de orina parece ser especial-


mente importante durante el embarazo, donde hay fuerte eviden-
cia de que el tratamiento es eficaz. Hay, sin embargo, datos
inadecuados para determinar la frecuencia óptima de las pruebas
de orina durante el embarazo, o si la prueba prenatal debería ser
efectuada mediante cultivo de orina (más bien que por análisis
de orina), para reducir el riesgo de los falsos negativos. El scree-
ning de la bacteriuria asintomática puede ser también beneficioso
en los niños preescolares para ayudar a prevenir el daño renal
permanente, pero se necesitan estudios ulteriores para establecer
su efectividad. El screening mediante el análisis de orina puede
ser apropiado en los grupos de alto riesgo, tales como ancianos y
personas con diabetes mellitus, pero de nuevo, la evidencia de
beneficio es limitada. El screening no está justificado en la pobla-
ción general, porque los trastornos del tracto urinario graves son
relativamente infrecuentes, el valor predictivo positivo del análisis
de orina de screening es bajo, y la efectividad de la detección y
tratamiento precoz no está probada.

Intervención clínica

La prueba periódica de bacteriuria asintomática se reco-


mienda en las personas con diabetes, y las mujeres embaraza-
das, y puede ser también clínicamente adecuada en los niños
preescolares. La frecuencia óptima de las pruebas de orina en
estos grupos no ha sido determinada, y se deja al criterio del
clínico. La muestra de orina debe recogerse de tal forma que
minimice la contaminación. Las personas con resultados
anormales deberían recibir ulterior evaluación. En general, las
pruebas con tiras reactivas, en combinación con las pruebas de
esterasa de los leucocitos y nitritos, deberían usarse para detec-
tar la bacteriuria asintomática. Sin embargo, el cultivo de orina
es una prueba de screening más exacta que el análisis de orina
con tiras y se recomienda para detectar la bacteriuria asintomá-
tica durante el embarazo.
El análisis de orina con tiras para bacteriuria, hematuria y
proteinuria asintomática puede ser también adecuada clínica-
mente en las personas con más de 60 años de edad. El análisis

ERRNVPHGLFRVRUJ
228 /. Screening

de orina no se recomienda como una prueba de screening


para detectar la diabetes mellitus (véase Cap. 16), o la pree-
dampsia (Cap. 35) en las personas asintomáticas.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también los
relevantes artículos fundamentales del Grupo Operativo. Woolhandler, S, Pels,
RJ; Bor, DH, y col. Screening asyntomatic adults for hematuria and proteinuria:
dipstick urinalysis; y Pels, RJ; Bor, DH; Wolhandler, S, y col. Screening asynto-
matic adults for.bacteriuria. En: Goldbloom, RJ; Lawrence, RS edits. Preventing
disease: beyond the rethoric. Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Detailed diagnoses and procedures for patients
discharged from short-stay hospitals: United States, 1985. Vital and Health Statistics,
seríes 13, no. 90. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1987. (Publication no.
DHHS(PHS) 87-1751.)
2. Institute of Medicine, División of Health Promotion and Disease Prevention. Preventing
low birth weight. Washington, D.C.: National Academy Press, 1985.
3. American Academy of Pediatrícs, Section on Urology. Screening school children for
urologic disease. Pediatrics 1977; 60:239-43.
4. Kunin CM. Detection, prevention and management of urinary tract infections, 4th ed.
Philadelphia: Lea and Febiger, 1987.
5. Norden CW, Kass EH. Bacteriuría of pregnancy: a crítical appraisal. Ann Rev Med 1968;
19:431-70.
6. National Diabetes Data Group. Diabetes in America: diabetes data compiled 1984.
Washington, D.C.: Government Piinting Office, 1985. (Publication no. DHHS (NIH) 85-
1468.)
7. American Cáncer Society. Cáncer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.
8. Burton BT, National Institute of Diabetes and Digestivo and Kidney Diseases. Personal
communication, 1988.
9. Loo SY, Scottolini AG, Luangphinith S, et al. Uriñe screening strategy employing dipstick
analysis and selective culture: an evaluation. Am J Clin Pathol 1984; 81:634—42.
10. Oneson R, Groschel DH. Leukocyte esterase activity and nitríte test as a rapid screen
for significant bacteríuría. Am J Clin Pathol 1985; 83:84-7.
11. Pfaller MA, Koontz FP. Laboratory evaluation of leukocyte esterase and nitrite tests for
the detection of bacteríuría. J Clin Microbiol 1985; 21:840-2.
12. Jones C, MacPherson DW, Stevens DL. Inability of the chemstrip LN compared with
quantitative uriñe culture to predict significant bacteríuría. J Clin Microbiol 1986; 23:
160-2.
13. Doern GV, Saubolle MA, Sewell DL. Screening for bacteriuria with the LN strip test.
Diagn Microbiol Infect Dis 1986; 4:355-8.
14. Males BM, Bartholomew WR, Amsterdam D. Leukocyte esterase-nitrite and biolumi-
nescence assays as uriñe screens. J Clin Microbiol 1985; 22:531-4.
15. Alwall N, Lohi A. Factors affecting the reliability of screening tests for bacteriuria I. Acta
Med Scand 1973; 193:499-503.
16. James GP, Paul KL, Fuller JB. Urinary nitrite and urinary tract infection. Am J Clin Pathol
1978; 70:671-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bacteriuria, hematuria y proteinuria asintomáticas 229

17. Kunin CM, DeGroot JE. Self-screening for significant bacteriuria. JAMA 1975; 231:
1349-53.
18. Czerwinski AW, Wilkerson RG, Merrill JA, et al. Further evaluation of the Griess test to
detect significant bacteriuria. Am J Obstet Gynecol 1971; 110:677-81.
19. Finnerty FA, Johnson AC. A simplified accurate method for detecting bacteriuria. Am J
Obstet Gynecol 1968; 101:238-43.
20. Kincaid-Smith P, Bullen M, Mills J, et al. The reliability of screening tests for bacteriuria
in pregnancy. Lancet 1964; 2:61-2.
21. Takagi LR, Mruz RM, Vanderplow MG. Screening obstetric outpatients for bacteriuria.
J Reprod Med 1975; 15:229-31.
22. Archbald FJ, Verma U, Tajani NA. Screening for asymptomatic bacteriuria with microstix.
J Reprod Med 1984; 29:272-4.
23. Sleigh JD. Detection of bacteriuria by a modification of the nitrite test. Br Med J 1965;
1:765-7.
24. Sewell DL, Burt SP, Gabbert NJ, et al. Evaluation of the Chemstrip 9 as a screening
test for urinalysis and uriñe culture in men. Am J Clin Pathol 1985; 83:740-3.
25. Mariani AJ, Luangphinith S, Loo S, et al. Dipstick chemical urinalysis: an accurate cost-
effective screening test. J Urol 1984; 132:64-6.
26. Freedman SI. Routine microscopic examination of the urinary sediment (letter). Arch
Pathol Lab Med 1984; 108:855.
27. Sarewitz SI. Routine microscopic examination of the urinary sediment (letter). Arch
Pathol Lab Med 1984; 108:855.
28. Kiechle FL, Karcher RE, Epstein E. Routine microscopic examination of the urinary
sediment (letter). Arch Pathol Lab Med 1984; 108:855-6.
29. Hearne CR, Donnell MG, Fraser CG. Assessment of new urinalysis dipstick. Clin Chem
1980; 26:170-1.
30. Shaw ST, Poon SY, Wong ET. Routine urinalysis: is the dipstick enough? JAMA 1985;
253:1596-1600.
31. Szwed JJ, Schaust C. The importance of microscopic examination of the urinary sedi-
ment. Am J Med Tech 1982; 48:141-3.
32. Messing EM, Young TB, Hunt VB, et al. The significance of asymptomatic microhe-
maturia in men 50 or more years oíd: findings of a home screening study using urinary
dipsticks. J Urol 1987; 137:919-22.
33. Smalley DL, Bryan JA. Comparative evaluation of biochemical and microscopic urinal-
ysis. Am J Med Tech 1983; 49:237-9.
34. Schumann GB, Greenberg NF. Usefulness of macroscopic urinalysis as a screening
procedure. Am J Clin Pathol 1979; 71:452-6.
35. Schumann GB, Greenberg NF, Henry JB. Microscopic look at uriñe often unnecessary.
JAMA 1978; 239:13-4.
36. Simpson E, Thompson D. Routine urinalysis. Lancet 1977; 2:361-2.
37. Bengtsson C, Bengtsson U, Lincoln K. Bacteriuria in a population sample of women.
Acta Med Scand 1980; 208:417-23.
38. Sussman M, Asscher AW, Waters WE, et al. Asymptomatic significant bacteriuria in the
non-pregnant woman I. Description of a population. Br Med J 1969; 1:799-803.
39. Kass EH. Pyelonephritis and bacteriuria. Ann Intern Med 1962; 56:46-53.
40. Dontas AS, Papanayiotou P, Marketos S, et al. Bacteriuria in oíd age. Lancet 1966;
2:305-6.
41. Walkey FA, Judge TG, Thompson J, et al. Incidence of urinary tract infection in the
elderly. Scott Med J 1967; 12:411-4.
42. Dontas AS, Papanayiotou P, Marketos SG, et al. The effect of bacteriuria on renal
function patterns in oíd age. Clin Sci 1968; 34:73-81.
43. Alwall N, Lohi A. A population study on renal and urinary tract diseases I. Acta Med
Scand 1973; 194:525-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
230 /. Screening

44. Sourander LB, Kasanen A. A 5-year follow-up of bacteriuria in the aged. Gerontol Clin
1972; 14:274-81.
45. Froom P, Ribak J, Benbassat. Significance of microhaematuria in young adults. Br Med
J 1984; 288:20-2.
46. Chen BTM, Ooi BS, Tan KK, et al. Comparative studies of asymptomatic proteinuria
and hematuria. Aren Intern Med 1974; 134: 901-5.
47. Alwall N, Lohi A. A population study of renal and urinary tract diseases II. Acta Med
Scand 1973; 194:529-35.
48. Mohr DN, Offord KP, Owen RA, et al. Asymptomatic microhematuria and urologic dis-
ease. JAMA 1986; 256:224-9.
49. Mohr DN, Offord KP, Melton LJ. Isolated asymptomatic microhematuria: a cross sectional
analysis of test-positive and test-negative patients. J Gen Intern Med 1987; 2:318-24.
50. VonBonsdorff M, Koskenvuo K, Salmi HA, et al. Prevalence and causes of proteinuria
in 20 year oíd Rnnish men. Scand J Urol Nephrol 1981; 15:285-90.
51. Cárter HB, Amberson JB, Bander NH, et al. Newer diagnostic techniques for bladder
cáncer. Urol Clin 1987; 14:763-9.
52. Asscher AW, Sussman M, Waters WE, et al. Asymptomatic significant bacteriuria in the
non-pregnant woman II. Response to treatment and follow-up. Br Med J 1969; 1:
804-6.
53. Evans DA, Brauner E, Warren JW, et al. Randomized trial of vigorous antimicrobial
therapy of bacteriuria in a community population. In: Program and Abstracts of the
Twenty-Seventh Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy.
New York: American Society for Microbiology, 1987:148.
54. Boscia JA, Kobasa WD, Knight RA, et al. Therapy vs. no therapy for bacteriuria in elderly
ambulatory nonhospitalized women. JAMA 1987; 257:1067-71.
55. Nordenstam GR, Branberg CA, Oden AS, et al. Bacteriuria and mortality in an elderly
population. N Engl J Med 1986; 314:1152-6.
56. Dontas AS, Kasviki-Charvati P, Papanayiotou P, et al. Bacteriuria and survival in oíd
age. N Engl J Med 1981; 304:939-43.
57. Evans DA, Kass EH, Hennekens CH, et al. Bacteriuria and subsequent mortality in
women. Lancet 1982; 1:156-8.
58. Andriole VT. Advances in the treatment of urinary infections. J Antimicrob Chemother
[Suppl A] 1982; 9:163-72.
59. Williams JD, Reeves DS, Condie AP, et al. Significance of bacteriuria during pregnaney.
In: Kass EH, Brumfitt, eds. Infections of the urinary tract: proceedings of the Third
International Symposium on Pyelonephritis. Chicago, III.: University of Chicago Press,
1978:8-18.
60. Zinner SH, Kass EH. Long-term (10 to 14 years) follow-up of bacteriuria of pregnaney.
N Engl J Med 1971; 285:820-4.
61. Kass EH. Bacteriuria and pyelonephritis of pregnaney. Trans Assoc Am Physicians 1959;
72:257-64.
62. Kincaid-Smith P, Bullen M. Bacteriuria in pregnaney. Lancet 1965; 1:395-9.
63. Periodic Health Examination Monograph. Report of a Task Force to the Conference of
Deputy Ministers of Health (cat.no.H39-3/ 1980E), Minister of Supply and Services,
Ottawa, Canadá, 1980:51.
64. Schwartz GJ, Edelmann CM. Screening for bacteriuria in children. Kidney 1975; 8:
11-4.
65. American Academy of Pediatrics, Committee on Practice and Ambulatory Medicine.
Guidelines for health supervisión of children and youth. Elk Grove, III.: American Acad-
emy of Pediatrics, 1981.
66. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1-45.
67. Frame PS, Carlson SJ. A critical review of periodic health screening using specific

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bacteriuria, hematuria y proteinuria asintomáticas 231

screening criteria. Part 3. Selected diseases of the genitourinary system. J Fam Pract
1975:2:189-94.
68. Kiel DP, Moskowitz MA. The urinalysis: a critical appraisal. Med Clin North Am 1987;
71:607-23.
69. Boscia JA, Abrutyn E, Kaye D. Asymptomatic bacteriuria in elderly persons: treat or do
not treat? Ann Intern Med 1987; 106:764-6.
70. Akin BV, Hubbell FA, Frye EB, et al. Efficacy of routine admission urinalysis. Am J Med
1987; 82:719-22.
71. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 7th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1989:17.
72. Kaminetzky HA, American College of Obstetricians and Gynecologists. Personal com-
munication, September 1988.

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28
Screening de la anemia

Recomendación: Todos los lactantes y mujeres


embarazadas deberían ser sometidos a pruebas para la
anemia (véase Intervención clínica). El screening de
rutina de las personas asintomáticas para la anemia, en
ausencia de manifestaciones clínicas, no se recomien-
da.

Importancia del problema

La anemia no se define sobre la base de criterios clínicos, sino


más bien por la presencia de un nivel de hemoglobina que está
por debajo del rango normal de los valores de la población. No
está claro si la hemoglobina baja por sí misma produce efectos
significativos sobre la salud. Desde luego, las personas con nive-
les marcadamente reducidos presentan riesgo de complicaciones
cardiopulmonares y de otro tipo. Sin embargo, el grado leve de
anemia que se detecta más a menudo por el screening de las
personas asintomáticas puede tener poco impacto clínico. Ya en
los años 1960, los investigadores demostraron que, en general, la
hemoglobina disminuida en sí misma no tiene efectos adversos
aparentes, a menos que esté por debajo de 10 g/dl (100 g/l)1-3.
Más bien, la morbilidad y mortalidad que están asociadas carac-
terísticamente con la anemia son más a menudo consecuencia de
enfermedades coexistentes, tales como el cáncer.
Excepciones importantes se presentan en los niños pequeños
y las mujeres embarazadas, que pueden sufrir complicaciones por

233

ERRNVPHGLFRVRUJ
234 /. Screening

la anemia incluso en ausencia de síntomas. La anemia por defi-


ciencia de hierro durante la lactancia y al comienzo de la infancia
se ha asociado con conducta de desarrollo alterados del lactan-
te4. Aunque la hemoglobina ligeramente disminuida durante el
embarazo es una respuesta fisiológica normal al volumen intra-
vascular aumentado y demanda incrementada de la eritropoyesis,
los niveles de hemoglobina por debajo de lo que se considera
normal en el embarazo han sido asociados con bajo peso al
nacer, prematuridad y alta mortalidad perinatal5-7.
Los grupos de edad en los cuales la anemia se presenta más
frecuentemente son los niños pequeños, las mujeres en edad
fértil y los ancianos. La causa más común de anemia en los
Estados Unidos es el déficit de hierro. La prevalencia de ane-
mia ferropénica durante la infancia ha disminuido en los últi-
mos años, debido en parte al enriquecimiento en hierro de los
productos alimenticios 8-10, pero la prevalencia de la deficien-
cia de hierro se estima actualmente que es alrededor del 3 %
en los niños de 1 -5 años de edad10. Una hemoglobina por debajo
de 12 g/dl (120 g/l) está presente en alrededor del 9 % de las
mujeres de 15-44 años de edad11, y es especialmente común
durante el embarazo. La prevalencia de la anemia (hemoglobina
menor de 12 g/dl [120 g/l]) en las personas de más de 65 años
de edad es del 2,3 % en los hombres y del 5,5 % en las mujeres11.
Otras poblaciones con riesgo aumentado de anemia incluyen los
negros, algunos inmigrantes e individuos de estado socieconó-
mico bajo12.

Eficacia de las pruebas de screening

La concentración de hemoglobina y el hematocrito son las


principales pruebas para detectar la anemia. Ciertos estudios han
demostrado que los contadores de células, automáticos, electró-
nicos y los analizadores bioquímicos proporcionan datos exactos
y fiables sobre el número y tamaño de los hematíes y sobre la
concentración de la hemoglobina13, 14. Aunque la muestra de
sangre capilar es más conveniente en la práctica ambulatoria y es
especialmente útil para la prueba de los lactantes, los resultados
obtenidos con sangre capilar son menos fiables que los obteni-
dos con sangre venosa15, 16. Un estudio observó que el microhe-
matocrito capilar tiene una sensibilidad del 90 %, y una especifi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Anemia 235

cidad del 44 % cuando se le comparó con los valores obtenidos


en sangre venosa con un contador de células automático16.
Las pruebas para el déficit de hierro, la causa más frecuen-
te de anemia, incluyen la ferritina sérica, la saturación de trans-
ferrina y la protoprofirina eritrocítica. Estas pruebas no son apro-
piadas para el screening primario, debido a su costo y la baja
prevalencia de ferropenia en la población general8, 17.

Efectividad de la detección precoz


Falta evidencia de que la detección y tratamiento precoz de la
anemia o la ferropenia en ausencia de síntomas reduzca sig-
nificativamente la morbilidad por estos trastornos1-3, 18. Aun-
que la evaluación de la anemia puede poner de manifiesto enfer-
medades subyacentes (por ejemplo, cánceres ocultos), que se
beneficiarían de la detección precoz, no hay datos que sugie-
ran que la prueba para la anemia sea un medio eficaz de screening
de estas situaciones clínicas. Los lactantes con anemia parecen
beneficiarse del tratamiento precoz. Los estudios prospectivos
han documentado puntuaciones mejoradas en la prueba del de-
sarrollo entre los lactantes que han recibido suficiente suplemen-
to de hierro para corregir sus ferropenias.
Además, la detección precoz de la anemia puede producir
también un beneficio potencial durante el embarazo. Los estu-
dios epidemiológicos han asociado la hemoglobina materna baja
con el retraso del crecimiento intrauterino, la hipertrofia placenta-
ria, la prematuridad, el distrés fetal y la muerte perinatal5-7. No
está claro en estos estudios, mayormente retrospectivos, sin em-
bargo, si la anemia causa estas complicaciones, o en su lugar,
está asociada con otras variables (por ejemplo, mala nutrición,
estado socioeconómico bajo), que pueden ser más directamente
responsables del problema5, 19. Hay poca evidencia sólida de
que la anemia materna produzca anemia en el feto20, 21. Además, la
mayoría de los ensayos clínicos han observado que la terapia de
hierro, aunque es eficaz en la corrección de los índices de los
hematíes y depósitos de hierro, no mejora el peso al nacer, la
duración de la gestación u otras medidas del resultado19. Un
descenso moderado de la hemoglobina materna durante el emba-
razo es una respuesta fisiológica normal al volumen intravascular
aumentado; las intervenciones para elevar la hemoglobina a los
valores normales fuera del embarazo pueden tener incluso ciertos

ERRNVPHGLFRVRUJ
236 /. Screening

efectos adversos22, 23. Por otra parte, la detección de la anemia y


la determinación de su etiología puede conducir al descubrimien-
to de riesgos obstétricos corregibles (por ejemplo, mal estado
nutricional, enfermedad médica) que por otra parte puede esca-
par a la detección.

Otras recomendaciones

Un cierto número de organizaciones recomiendan alguna for-


ma de screening de la anemia durante la lactancia. La Canadian
Task Force sugiere mediciones de hemoglobina en los lactantes
prematuros, los nacidos en un embarazo múltiple o de una mujer
ferropénica, y los de estado socieconómico bajo. La prueba se
recomienda en el nacimiento o dentro de la primera semana
de vida, seguida por una medición a los 9 meses de edad 24.
La American Academy of Pediatrics recomienda una medi-
ción de hemoglobina, o el hematocrito al menos una vez du
rante la lactancia25. Recomendaciones similares para el screening
de rutina o selectivo de los lactantes ha sido realizadas por otros
expertos18, 26-29. El screening de los niños mayores y adolescen-
tes, se aconseja menos constantemente. La American Academy
of Pediatrics recomienda al menos una medición de la hemo-
globina o el hematocrito a las edades 1-4, 5-12 y 14-20 años26.
La Canadian Task Force y otros grupos no apoyan el screening
de la anemia en los niños, con la excepción de las adolescentes
embarazadas18, 24, 27-29.
El screening de la anemia en los adultos ha sido objeto de
recomendaciones inconsistentes. Breslow y Somers aconsejan el
screening de la anemia cada cinco años27; el Institute of Medici-
ne, recomienda la medición del hematocrito por lo menos una
vez durante las edades de 40 a 59, 60 a 74 años y más allá de los
75 años3, y la Canadian Task Force describe el screening del
adulto como discrecional24. Otros expertos han argumentado
contra el screening de los adultos exceptuando a las embaraza-
das, a menos que sean inmigrantes de países subdesarrollados o
ancianos institucionalizados18, 31, 32. El screening prenatal de la
anemia es recomendado, sin embargo, por la Canadian Task For-
cé24, el American College of Obstetricians and Gynecologists33
y otros autores.

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Anemia 237

Discusión

La importancia del problema de la anemia en la población


general es relativamente baja. Aunque es prevalente en ciertos
grupos de alto riesgo, la anemia leve, en ausencia de síntomas,
tiene solamente consecuencias médicas sutiles. Por tanto, aun-
que se puede disponer de una prueba exacta para la anemia, hay
relativamente poca evidencia que sugiera que la detección precoz
sea beneficiosa. El tratamiento de algunas formas de anemia no
causadas por déficit de hierro (por ejemplo, déficit de vita-
mina B12 o folato) puede producir resultados dramáticos, pero
estos trastornos son demasiado raros para justificar el screening
de masas. Finalmente, la evidencia actual no apoya la práctica del
screening de la anemia en todos los individuos asintomáticos
para detectar enfermedades coexistentes. Hay, por consiguiente,
poca base para realizar esfuerzos a gran escala para hacer el
screening de la anemia. El screening es razonable en los lactantes
y las mujeres embarazadas, quienes parece que se benefician de
una corrección precoz de la anemia.

Intervención clínica

Excepto en las mujeres embarazados y los lactantes, la


prueba de rutina para la anemia no se recomienda en las
personas asintomáticas en ausencia de indicaciones clínicas. Un
análisis de hemoglobina debería efectuarse en todas las muje-
res embarazadas en su primera visita prenatal. Pruebas prenata-
les ulteriores para la anemia no son necesarias en las mujeres
asintomáticas a las que falta evidencia de complicaciones médi-
cas u obstétricas. Todos los lactantes deberían ser sometidos
una vez a screening para la anemia. Aunque las muestras de
sangre capilar son más fáciles de conseguir en los lactantes, un
análisis de sangre venosa suministra datos más exactos y fia-
bles. Deben proporcionarse consejo nutricional y estudios nema-
tológicos apropiados a todas las personas con evidencia de
anemia.

Bibliografía
1. Elwood PC, Waters WE, Greene WJ, et al. Symptoms and circulating hemoglobin level.
J Chron Dis 1969; 21:615-28.

ERRNVPHGLFRVRUJ
238 /. Screening

2. Elwood PC. Evaluation of the clinical importance of anemia. Am J Clin Nutr 1973; 26:
958-64.
3. Elwood PC, Waters WE, Benjamín IT, et al. Mortality and anemia in women. Lancet
1974; 1:891-4.
4. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, et al. Iron deficiency anemia and iron therapy effects
on infant developmental test performance. Pediatrics 1987; 79:981-95.
5. Harrison KA. Anaemia, malaria and sickle cell disease. Clin Obstet Gynecol 1982; 9:
445-77.
6. Kuizon MD, Cheong RL, Ancheta LP, et al. Effect of anaemia and other maternal
characteristics on birthweight. Hum Nutr Clin Nutr 1985; 39C:419-26.
7. Murphy JF, O'Riordan J, Newcombe RG, et al. Relation of haemoglobin levéis in first
and second trimesterto outcome of pregnancy. Lancet 1986; 1:992-4.
8. Expert Scientific Working Group. Summary of a report on assessment of the iron nu-
tritional status of the United States population. Am J Clin Nutr 1985; 42:1318-30.
9. Vazquez-Seoane P, Windom R, Pearson HA. Disappearance of iron-deficiency anemia
in a high-risk infant population given supplemental iron. N Engl J Med 1985; 313:
1239-40.
10. Yip R, Binkin NJ, Fleshood L, et al. Declining prevalence of anemia among low-income
children in the United States. JAMA 1987; 258:1619-23.
11. National Center for Health Statistics. Hematological and nutritional biochemistry refer-
ence data for persons 6 months—74 years of age: United States, 1976-80. Vital and
Health Statistics, series 11, no. 232. Washington, D.C.: Government Printing Office,
1982. (Publication no. DHHS (PHS) 83-1682.)
12. Life Sciences Research Office. Assessment of the iron nutritional status of the U.S.
population based on data collected in the second National Health and Nutrition Ex-
amination Survey, 1976-1980. FDA contract no. 223-83-2384. Rockville, Md.: Food
and Drug Administration, August 1984:50.
13. Mayer K, Chin B, Baisley A. Evaluation of the S-plus IV. Am J Clin Pathol 1985; 83:
40-6.
14. Cox CJ, Habermann TM, Payne BA, et al. Evaluation of the Coulter counter model S-
Plus IV. Am J Clin Pathol 1985; 84:297-306.
15. Thomas WJ, Collins TM. Comparison of venipuncture blood counts with microcapillary
measurements in screening for anemia in orte-year-old infants. J Pediatr 1982;
101:32-5.
16. Young PC, Hamill B, Wasserman RC, et al. Evaluation of the capillary microhematocrit
as a screening test for anemia in pediatric office practice. Pediatrics 1986; 78:206-9.
17. Dallman PR. New approaches to screening for iron deficiency. J Pediatr 1977; 90:
678-81.
18. Shapiro MF, Greenfield S. The complete blood count and leukocyte differential count:
an approach to their rational application. Ann Intern Med 1987; 106:65-74.
19. Hemminki E, Starfield B. Routine administration of iron and vitamins during pregnancy:
review of controlled clinical triáis. Br J Obstet Gynecol 1978; 85:404-10.
20. Anonymous. Do all pregnant women need iron? Br Med J 1978; 2:1317.
21. Agrawal RM, Tripathi AM, Agarwal KN. Cord blood haemoglobin, iron and ferritin status
in maternal anaemia. Acta Paediatr Scand 1983; 72:545-8.
22. Goodlin RC. Why treat "physiologic" anemias of pregnancy? J Reprod Med 1982;
27:639-46.
23. Lind T. Nutrient requirements during pregnancy. Am J Clin Nutr 1981; 34:669-78.
24. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
25. American Academy of Pediatrics, Committee on Practice and Ambulatory Medicine.
Recommendations for preventive pediatric health care. Chicago, III.: American Academy
of Pediatrics, 1987.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Anemia 239

26. Dallman PR. Has routine screening of infants for anemia become obsolete in the United
States? Pediatrics 1987; 80:439-41.
27. Breslow L, Somers A. The lifetime health monitoring program. N Engl J Med 1977;
296:601-8.
28. Lifecycles: a framework for developing a clinical strategy for primary care. Rockville,
Md.: Bureau of Health Care Delivery and Assistance, 1986.
29. College of Family Physicians of Canadá, Patterns of Practice and Health Care Delivery
Committee. Health maintenance guide. Willowdale, Ontario: College of Family Physi-
cians of Canadá, 1983.
30. National Academy of Sciences, Institute of Medicine. Ad Hoc Advisory Group on Pre-
ventive Services. Preventive services for the well population. Washington, D.C.: National
Academy of Sciences, 1978.
31. Frame PS, Carlson SJ. A critical review of periodic health screening using specific
screening criteria. Part 4. Selected miscellaneous diseases. J Fam Pract 1975; 2:
283-9.
32. Berwick DM. Screening in health fairs: a critical review of benefits, risks, and costs.
JAMA 1985; 254:1492-8.
33. American College of Obstetricians and Gynecoiogists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 6th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecoiogists, 1985.

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29
Screening de las hemoglobinopatías

Recomendación: El análisis de hemoglobina se re-


comienda para todos los recién nacidos con riesgo de
trastornos de la hemoglobina. El análisis de la hemo-
globina debería ser discutido y ofrecido también a los
adolescentes y adultos jóvenes con riesgo de hemoglo-
binopatías y debería realizarse rutinariamente en la pri-
mera visita prenatal de todas las mujeres negras emba-
razadas. Todos los esfuerzos de screening deberían ir
acompañados de consejo y tratamiento completo (véa-
se Intervención clínica).

Importancia del problema

Algunas de las hemoglobinas anormales detectadas mediante


electroforesis incluyen la hemoglobina S, C y E. La hemoglobina
S y la hemoglobina C se encuentran en la enfermedad de células
falciformes. Esta enfermedad afecta a unos 50.000 negros nor-
teamericanos1, 2. Se presenta en 1 de cada 625 lactantes negros
nacidos en los Estados Unidos2. La tasa de letalidad de la enfer-
medad de células falciformes durante la lactancia puede ser tan
alta como del 30-35 %, con tratamiento inadecuado o retrasado
de las infecciones3. Las causas principales de muerte del lactante
son sepsis bacteriana y crisis de secuestro agudo del bazo 3.
Las personas que sobreviven más allá de la lactancia están gene-
ralmente anémicas y pueden sufrir crisis aplásicas y otras compli-
caciones4. La gravedad de los síntomas y la esperanza de vida

241

ERRNVPHGLFRVRUJ
242 /. Screening

varían considerablemente; algunos pacientes sobreviven más allá


de la edad madura, muriendo otros en la lactancia o en la infan-
cia. El tratamiento de esta enfermedad crónica puede ser caro y
produce una carga psicosocial grande, tanto sobre el paciente
como sobre los cuidadores4.
Alrededor de 2 millones de norteamericanos tienen rasgos de
células falciformes. Está presente en alrededor del 8 % de la
población negra2. Aunque los portadores de células falciformes
presentan una morbilidad insignificante (hematuria microscópica,
hipostenuria y posiblemente limitaciones de los ejercicios en situa-
ciones hipóxicas extremas)5, 6, los padres que son ambos portado-
res tienen una probabilidad del 25 % en cada embarazo de tener
descendencia con enfermedad de células falciformes. Una de
cada 150 parejas negras en los Estados Unidos (alrededor de
3.000 embarazos por año) están en riesgo de tener un niño con
enfermedad de células falciformes7, 8.
La beta-talasemia se presenta principalmente en individuos
de origen mediterráneo o del sudeste de Asia. Menos de 1.000
norteamericanos tienen beta-talasemia mayor, o anemia de Coo-
ley9. Aunque algunas víctimas de esta enfermedad sufren anemia
grave y dependen de las transfusiones, la transfusión moderna y la
terapia de quelación del hierro han mejorado grandemente el
pronóstico; algunos pacientes sobreviven ahora después de la
tercera década de la vida10. El rasgo de beta-talasemia, el estado
de portador heterocigótico está presente en alrededor del 1,5 % de
los norteamericanos negros, el 3-4 % de los norteamericanos
italianos, el 5 % de los norteamericanos griegos y alrededor del
3-9 % de los del sudeste asiático9, 11. Hay un 25 % de probabili-
dad en cada embarazo de que la descendencia de dos padres
heterocigóticos tenga talasemia mayor.
La alfa-talasemia se presenta principalmente en individuos de
origen asiático, africano o mediterráneo. La enfermedad consiste
en cuatro síndromes diferentes, dependiendo del número de de-
leciones de gen alfa-globina. Los lactantes con hidrops fetalis
la cual es debida a una deleción de cuatro genes, sufren anemia
grave y mueren antes o inmediatamente después del nacimiento.
Sus madres presentan riesgo de toxemia durante el embarazo, de
un parto quirúrgico y hemorragia posparto12. La enfermedad de
hemoglobina H, en la que están afectados tres genes, está pre-
sente en alrededor del 1 % de los naturales del sudeste asiático13.
Estos individuos sufren anemia hemolítica, que puede empeorar
por la exposición a los agentes oxidantes, y que puede necesitar

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemoglobinopatías 243

transfusión sanguínea. La prevalencia exacta de la alfa-talasemia


minor (uno o dos genes afectados) se desconoce, pero se estima
que es del 5-30% entre los negros y del 15-30% entre los
asiáticos del Sudeste11, 13, 14. Estos individuos tienen a menudo
microcitosis leve y requieren consejo genético.
El rasgo de hemoglobina E es la tercera hemoglobinopatía
más común en el mundo y la más frecuente en el sudeste de Asia,
donde su prevalencia se estima que es del 30 %13. Aunque no
presenta morbilidad alguna, la descendencia de estos individuos
puede desarrollar talasemia mayor (hemoglobina E/beta-talase-
mia), si el otro padre tiene rasgo de beta-talasemia. Esta combi-
nación es la causa más común de talasemia dependiente de la
transfusión en áreas del sudeste de Asia13. La inmigración recien-
te a los Estados Unidos de más de 630.000 refugiados de Indo-
china, más de la mitad de los cuales tienen menos de 18 años de
edad, se espera que produzca el doble o el triple de trastornos
talasémicos graves en este país11, 15, 16.

Eficacia de las pruebas de screening

La electroforesis de hemoglobina en celulosa-acetato/citrato-


agar o el enfoque isoeléctrico son las pruebas de screening prefe-
ridas en los trastornos de la hemoglobina. La prueba de rutina de
todos los recién nacidos, frente al el screening selectivo de
grupos étnicos seleccionados, detecta una proporción relati-
vamente pequeña de hemoglobinopatías clínicamente significati-
vas. En un informe reciente de una comunidad con una gran
población en riesgo, la prueba de rutina de sangre del cordón
umbilical de 84.663 recién nacidos, detectó 89 bebés (0,11 %)
con enfermedad de células falciformes y 20 bebés (0,02 %), con
talasemia clínicamente significativa (esto es, hemoglobina FE, F,
H)17. Aunque el rendimiento puede ser pobre, la electroforesis es
altamente específica para la detección de ciertos trastornos de la
hemoglobina, tales como enfermedad de células falciformes. En
un estudio, cada uno de los 138 niños con hemoglobina S,
identificados por el screening de 3.976 recién nacidos negros, se
observó que tenían un trastorno de células falciformes cuando se
volvieron a someter a la prueba a la edad de 3-5 años18. Otro
estudio de 131 lactantes detectados por el screening encontró
solamente 9 casos en los cuales el trastorno de falciformes requi-
rió reclasificación y ningún caso en el cual un niño diagnosticado

ERRNVPHGLFRVRUJ
244 /. Screening

originalmente como de enfermedad de células falciformes se ob-


servara que tuviera un rasgo de célula falciforme19.
El rendimiento del screening en las mujeres embarazadas para
los trastornos de la hemoglobina, depende del perfil de riesgo de
la población que se está examinando. En un estudio, se realizó la
electroforesis en combinación con un hemograma completo en
298 pacientes prenatales negros y asiáticos del Sudeste; 94 muje-
res (31,5 %), tenían un trastorno de la hemoglobina (incluyendo
hemoglobina E, rasgo de alfa-talasemia, rasgo de beta-talasemia,
hemoglobina H, hemoglobina C, o enfermedad y rasgo de células
falciformes)11. En un estudio mayor de una comunidad diferente,
se efectuaron pruebas similares en 6.641 pacientes prenatales
escogidas sin considerar la raza o el origen étnico20. El rendi-
miento fueron 185 mujeres (3 %) con rasgo de células falcifor-
mes, 68 (1 %) con hemoglobina C, 30 (0,5 %), con rasgo de
beta-talasemia, y 17 (0,3 %) con otros trastornos (hemoglobina
E, rasgo de alfa-talasemia, hemoglobina H, hemoglobina E/en-
fermedad beta-talasemia). Estos resultados se obtuvieron combi-
nando la electroforesis con índices de hematíes; cuando se usó el
bajo volumen corpuscular medio como la única prueba de scree-
ning (para detectar talasemia), el rendimiento fue solamente del
0,3-0,5 %21.
En los últimos años se ha dispuesto de nuevas técnicas diag-
nósticas para detectar la enfermedad de células falciformes y
otras hemoglobinopatías en el feto, cuando se ha confirmado el
estado de portador en ambos padres. Las primeras pruebas impli-
caron el análisis de la sangre fetal obtenida por fetoscopia o
aspiración placentaria22. Los avances genéticos recientes, sin
embargo, han proporcionado una técnica más segura8, y más
práctica en la cual se obtienen los amniocitos por amniocentesis,
y las mutaciones cromosómicas se identifican directamente me-
diante tecnología de ADN recombinante7. Estas técnicas son
muy exactas (tasa de error menor del 1 %), para detectar la
enfermedad de células falciformes y ciertas formas de talasemia8,
22-25
. La desventaja principal, sin embargo, es que la amniocente-
sis no puede realizarse con seguridad hasta alrededor de las
16 semanas de gestación, retrasando, por tanto, el diagnóstico y
las intervenciones potenciales hasta el final del segundo trimes-
tre. Una nueva técnica, la toma de muestra de las vellosidades del
corion, podría ser un medio de obtener tejido para el análisis
del ADN, ya en las semanas 8-10 de gestación26, 27 (véase tam-
bién Cap. 38).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemoglobinopatías 245

Efectividad de la detección precoz

El screening de los trastornos de la hemoglobina se discute


generalmente con respecto a dos poblaciones diana: neonatos y
adultos en edad fértil. En los recién nacidos con enfermedad de
células falciformes, la detección precoz permite la prevención de
la septicemia con antibióticos profilácticos, y la intervención clí-
nica rápida en la infección y las crisis de secuestro. Además,
la familia puede ser educada para detectar síntomas sospechosos
y llevar al niño a recibir atención clínica. Un ensayo multicéntrico,
randomizado, demostró que el screening seguido de administra-
ción de penicilina oral profiláctica en los lactates y los niños
pequeños con enfermedad de células falciformes redujo la inci-
dencia de la septicemia neumocócica en el 84 %28. Un estudio
longitudinal de siete años comunicó recientemente una mortali-
dad más baja en los niños diagnosticados después de 3 meses de
edad (2 % versus 8 %), pero los investigadores no tuvieron pre-
sente las variables de confusión en el grupo control17. Un estudio
longitudinal más breve (8-20 meses) no comunicó muertes en
131 recién nacidos detectados mediante el screening19.
El screening de los niños mayores y los adolescentes está
diseñado para detectar portadores con rasgo de células falcifor-
mes, rasgo de beta-talasemia y otros trastornos de la hemoglobi-
na que escapan a menudo de la detección durante los primeros
años de vida. Aunque es improbable que estos individuos hetero-
cigóticos enfermen5, 6, su estado de portador tiene implicaciones
directas para la descendencia. La identificación de los portadores
antes del embarazo permite el consejo genético sobre la selec-
ción de pareja y la disponibilidad de pruebas diagnósticas en el
caso de embarazo. Existe alguna evidencia de que los individuos
que reciben ciertas formas de consejo pueden conservar esta
información y pueden conseguir que otros individuos, tales como
las parejas, sean sometidos a las pruebas20, 29-31. Un estudio pros-
pectivo de 142 personas sometidas a screening observó que 62
(43 %) estimularon a otras personas a ser sometidas a scree-
ning29. Comparado con los controles, los que recibieron consejo
demostraron una comprensión significativamente mejor de la ta-
lasemia, cuando se les sometió a las pruebas inmediatamente
después de la sesión. No hay evidencia directa, sin embargo, de
que el consejo genético individual por sí mismo modifique signi-
ficatiamente la conducta reproductora o la tasa de nacimientos
de lactantes con trastornos de la hemoglobina4, 32.

ERRNVPHGLFRVRUJ
246 /. Screening

La detección del estado de portador es especialmente impor-


tante durante el embarazo para informar a los padres prospectiva-
mente con la opción de realizar el despistaje al feto para una
hemoglobinopatía. Si la prueba es positiva tiene tiempo para
discutir la continuación del embarazo y planificar el cuidado
óptimo de su recién nacido. Los padres parece que actúan sobre
esta información genética. Ciertos estudios indican que alrededor
de la mitad de las mujeres embarazadas con pruebas de talasemia
positiva envían a sus parejas para la prueba, y si el padre es
positivo, alrededor del 60 % dan el consentimiento para la am-
niocentesis 20. Si se diagnostica enfermedad de células falcifor-
mes en el feto alrededor del 50 % de los padres eligen el aborto
terapéutico24, 33. Hay evidencia en algunas comunidades euro-
peas con una alta prevalencia de beta-talasemia que la tasa de
nacimiento de lactantes afectados ha disminuido significativa-
mente después de la realización del screening prenatal de ruti-
na22, y hay datos que sugieren una tendencia similar en algunas
comunidades norteamerianas que han introducido la educación
de la comunidad y pruebas para la talasemia9. Estudios de «time-
series» no han proporcionado, sin embargo, evidecia directa de
que tales tendencias sean debidas específicamente al screening
prenatal, más bien que a otras variables concurrentes.

Otras recomendaciones

El screening universal de los recién nacidos para la enferme-


dad de células falciformes, independientemente de su raza u
origen étnico, fue recomendado por la National Institutes of
Health Consensus Development Conference on Newborn Scree-
ning for Sickle Cell Disease and Other Hemoglobinophaties3. El
screening de los lactantes de alto riesgo ha sido recomendado
por la Organización Mundial de la Salud34 y la British Society for
Hematology35. El screening de los recién nacidos para la enfer-
medad de células falciformes, asociado con consejo completo, es
aconsejado también en la literatura médica1, 18, 28, 32, 36. El scree-
ning de los recién nacidos para las hemoglobinopatías es obliga-
torio en muchos estados19, 37.
El screening de los niños mayores y de los adultos jóvenes,
no se recomienda universalmente. Algunos estados requieren
el screening de células falciformes en los escolares, pero muchos
expertos médicos han aconsejado contra esta práctica1, 36-38. La

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemoglobinopatías 247

Canadian Task Force observó una escasa evidencia para efectuar


el screening de talasemia en la población general, pero añadió que
había bastante buena evidecia para discutir el screening en los
asiáticos, africanos y mediterráneos en edad fértil, incluyendo
una explicación de los hechos pertinentes y una invitación a
participar en el screening30. La British Society for Hematology ha
recomendado recientemente la medición de los índices de hema-
tíes rutinariamente en todas las mujeres embarazadas y efectuar
la electroforesis de hemoglobina en las mujeres con riesgo35. Re-
comendaciones similares para la prueba prenatal han sido publi-
cadas por el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists40 y otros expertos importantes11.

Discusión

Aunque las hemoglobinopatías se presentan casi exclusiva-


mente en grupos étnicos y raciales definidos, algunos expertos
aconsejan el screening universal de los recién nacidos para ase-
gurar la detección de personas cuya etnia es desconocida3. Los
que proponen el screening selectivo, de alto riesgo, subrayan que
especialmente en áreas geográficas con una pequeña población
de riesgo, se compromete el coste-efectividad, y se hacen gastos
considerables en el screening de gran número de recién nacidos
de bajo riesgo, para identificar los raros individuos con enferme-
dad de células falciformes y otros trastornos de la hemoglobina,
no frecuentes.
Ha habido un debate considerable sobre el valor del scree-
ning para la enfermedad de células falciformes y otras hemoglo-
binopatías en personas en edad fértil. Los críticos señalan la
evidencia de que los programas de screening de la enfermedad
de células falciformes en el pasado han fracasado en demostrar
al paciente y al público las diferencias significativas entre el rasgo
de enfermedad de células falciformes y la enfermedad. Esto ha
producido una ansiedad considerable e innecesaria en los porta-
dores, y la catalogación inadecuada por parte de los
aseguradores
y los patronos. Además, no hay evidencia de que el consejo, por
muy amplio que sea, será recordado por los individuos a lo largo
de la vida reproductora, influirá en la selección de la pareja,
alterará el uso de la prueba prenatal o reducirá finalmente la tasa
de nacimiento de niños afectados4 21. Los defensores sostienen
que estos resultados no deben ser usados como medida de efec-

ERRNVPHGLFRVRUJ
248 /. Screening

tividad, dado que el objetivo del consejo genético consiste en


facilitar la toma de decisiones informadas, por parte de los padres
futuros4, 14, 21. A este propósito, los clínicos son responsables
de hacer consciente al individuo del diagnóstico, del riesgo
de la descendencia futura y de los métodos recomendados para
reducir ese riesgo, independientemente de la fuerza de la eviden-
cia de que tal consejo reduzca la tasa de nacimiento de descen-
dencia afectada.

Intervención clínica

Muestras de sangre del cordón umbilical o pinchazo del


talón deben recogerse en todos los recién nacidos con riesgo de
trastornos de la hemoglobina (los descendientes del Caribe,
Hispanoamérica, Asia, Mediterráneo y África). Estas muestras
deben ser examinados para los trastornos de la hemoglobina,
por electroforesis u otras pruebas de exactitud comparable. En
las áreas geográficas con una gran proporción de personas con
riesgo de trastornos de la hemoglobina, el screening rutinario
de todos los recién nacidos puede ser más eficaz que el scree-
ning selectivo. Los lactantes con enfermedad de células falcifor-
mes deberían ser sometidos a las pruebas apropiadas de segui-
miento, inmunizaciones, profilaxis antibiótica y evaluaciones clí-
nicas regulares del estado de crecimiento y nutrición. Sus fami-
lias deberían recibir consejo genético en relación con las prue-
bas en la familia y la descendencia futura, información sobre la
enfermedad, detección precoz de los signos de complicaciones
graves, y consejo y envío para el tratamiento y cuidados de salud,
grupos de afectados y fuentes de servicios médicos y mentales.
Las pruebas de la hemoglobina también deberían ser discu-
tidas con los adolescentes y adultos jóvenes, con riesgo de rasgo
de células falciformes, talasemia y otras hemoglobinopatías
(véase anteriormente). El consejo debería incluir también una
descripción de la importancia de la enfermedad, cómo se here-
da, la disponibilidad de una prueba de screening y las implica-
ciones para el individuo y la descendencia, si se tiene un resulta-
do positivo. Debería efectuarse electroforesis de la hemoglobina
en la primera visita prenatal de todas las mujeres negras emba-
razadas. A los portadores se les debería incitar a que se realizara
la prueba al padre y deberían recibir información sobre la dis-
ponibilidad del diagnóstico prenatal, si el padre es positivo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemoglobinopatías 249

Bibliografía
1. Scott RB, Castro O. Screening for sickle cell hemoglobinopathies. JAMA 1979; 241:
1145-7.
2. Motulsky AG. Frequency of sickling disorders in U.S. blacks.N Engl J Med 1973; 288:
31-3.
3. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Newborn
screening for sickle cell disease and other hemoglobinopathies. JAMA 1987; 258:
1205-9.
4. Bowman JE. Is a national program to prevent sickle cell disease possible? Am J Ped
Hem One 1983; 5:367-72.
5. Sears DA. The morbidity of sickle cell trait: a review of the literature. Am J Med 1978;
64:1021-36.
6. Sullivan LW. The risks of sickle-cell trait: caution and common sense. N Engl J Med
1987:317:830-1.
7. Embury SH, Scharf SJ, Saiki RK, et al. Rapid prenatal diagnosis of sickle cell anemia
by a new method of DNA analysis. N Engl J Med 1987; 316:656-61.
8. Kazazian HH Jr, Boehm CD, Dowling CE. Prenatal diagnosis of hemoglobinopathies by
DNA analysis. Ann NY Acad Sci 1985; 445:337-48.
9. Pearson HA, Guiliotis DK, Rink L, et al. Patient age distribution in thalassemia major:
changes from 1973 to 1985. Pediatrics 1987; 80:53-7.
10. Giardina PJ, Ehlers K, Lesser M, et al. Improved survival in beta thalassemia major.
Pediatric Res 1987; 21:299a.
11. Stein J, Berg C, Jones JA, et al. A screening protocol for a prenatal population at risk
for inherited hemoglobin disorders: results of its application to a group of Southeast
Asians and blacks. Am J Obstet Gynecol 1984; 150:333-41.
12. Wasi P. Hemoglobinopathies including thalassemia. Part 1. Tropical Asia. Clin Haematol
1981:10:707-29.
13. Hurst D, Titile B, Kleman KM, et al. Anemia and hemoglobinopathies in Southeast Asian
refugee children. J Pediatr 1983; 102:692-7.
14. Steinberg MH, Embury SH. Alpha-thalassemia in blacks: genetic and clinical aspeets
and interactions with the sickle hemoglobin gene. Blood 1986; 68:985-90.
15. Pickwell S. Health screening for Indochinese refugees. Nurs Pract 1983; 8:20-5.
16. Fitzpatrick S, Johnson J, Shragg P, et al. Health care needs of Indochinese refugee
teenagers. Pediatrics 1987; 79:118-24.
17. Vichinsky E, Hurst D, Earles A, et al. Newborn screening for sickle cell disease: effect
on mortality. Pediatrics 1988; 81:749-55.
18. Kramer MS, Rooks Y, Johnston D, et al. Accuracy of cord blood screening for sickle
hemoglobinopathies: three- to five-year follow-up. JAMA 1979; 241:485-6.
19. Grover R, Shahidi S, Fisher B, et al. Current sickle cell screening program for newborns
in New York City, 1979-1980. Am J Public Health 1983; 73:249-51.
20. Rowley PT, Loader S, Walden ME. Toward providing parents the option of avoiding the
birth of the first child with Cooley's anemia: response to hemoglobinopathy screening
and counseling during pregnaney. Ann NY Acad Sci 1986; 445:408-16.
21. Gehlbach DL, Morgenstern LL. Antenatal screening for thalassemia minor. Obstet Gy-
necol 1988; 71:801-3.
22. Alter BP. Advances in the prenatal diagnosis of hematologic diseases. Blood 1984;
64:329-40.
23. Weatherall DJ, Mold J, Thein SL, et al. Prenatal diagnosis of the common haemoglobin
disorders. J Med Genet 1985; 22:422-30.
24. Boehm CD, Antonarakis SE, Phillips JA III, et al. Prenatal diagnosis using DNA poly-
morphisms: report on 95 pregnancies at risk for sickle-cell disease or beta-thalassemia.
N Engl J Med 1983; 308:1054-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
250 /. Screening

25. Orkin SH. Prenatal diagnosis of hemoglobin disorders by DNA analysis. Blood 1984;
63:249-53.
26. Goosens M, Dumez Y, Kaplan L, et al. Prenatal diagnosis of sickle-cell anemia in the
first trimester of pregnancy. N Engl J Med 1983; 309:831-3.
27. Oíd JM, Fitches A, Heath C, et al. First-trimester fetal diagnosis for haemoglobinopathies:
report on 200 cases. Lancet 1986; 2:763-7.
28. Gastón MH, Verter Jl, Woods G, et al. Prophylaxis with oral penicillin in children with
sickle cell anemia: a randomized trial. N Engl J Med 1986; 314:1593-9.
29. Lipkin M, Fisher L, Rowley PT, et al. Genetic counseling of asymptomatic carriers in a
primary care setting: the effectiveness of screening and counseling for beta-thalassemia
trait. Ann Intern Med 1986; 105:115-23.
30. Whitten CF, Thomas JF, Nishiura EN. Sickle cell trait counseling: Evaluation of coun-
selors and counselees. Am J Hum Genet 1981; 33:802-16.
31. Scriver CR, Bardanis M, Cartier L, et al. Beta-thalassemia disease prevention: genetic
medicine applied. Am J Hum Genet 1984; 36:1024-38.
32. Rucknagel DL. A decade of screening in the hemoglobinopathies: is a national program
to prevent sickle cell anemia possible? Am J Ped Hem One 1983; 5:373-7.
33. Driscoll MC, Lerner N, Anyane-Yeboa K, et al. Prenatal diagnosis of sickle hemoglo-
binopathies: the experience of the Columbia University Comprehensive Center for Sickle
Cell Disease. Am J Hum Genet 1987; 40:548-58.
34. Treatment of haemoglobinopathies and allied disorders: report of a WHO scientific group.
World Health Organization Technical Report Series No. 509. Geneva: World Health
Organization, 1972:33.
35. British Society for Haematology. Guidelines for haemoglobinopathy screening. Clin Lab
Hematol 1988; 10:87-94.
36. Pearson HA, O'Brien RT. Sickle cell testing programs. J Pediatr 1972; 81:1201-4.
37. Andrews LB. State laws and regulations governing newborn screening. Chicago, III.:
American Bar Foundation, 1985:147-55.
38. Beutler E, Boggs DR, Heller P, et al. Hazards of indiscriminate screening for sickling.
N Engl J Med 1971; 285:1485-6.
39. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
40. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 6th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1985:17-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
30
Screening de la toxicidad del plomo

Recomendación: Se recomienda el screening anual


del plomo en todos los niños de 9 meses a 6 años de
edad con alto riesgo de toxicidad por plomo (véase
Intervención clínica), especialmente los que habitan o
visitan frecuentemente casas viejas en ruinas, o some-
tidas a restauración.

Importancia del problema

Los datos recogidos en los finales de los años 1970 sugieren


que alrededor del 2 % de los norteamericanos tienen niveles ele-
vados de plomo en sangre (30 µg/dl [1,45 µmol/l] o más)1. La
exposición prolongada al plomo produce complicaciones graves
renales, hematológicas y neurológicas2. Los niveles sanguíneos
de plomo elevados pueden afectar a todos los grupos de edad,
incluyendo a los adultos con exposición laboral al plomo. El feto
en desarrollo, el lactante y el niño pequeño, sin embargo, presen-
tan en riesgo especial, dado que el plomo puede producir efectos
irreversibles sobre la inteligencia y la conducta en esta edad2, 3.
Incluso niveles de plomo bajos pueden producir efectos sutiles a
largo plazo sobre la inteligencia, las destrezas motoras finas, la
función electrofisiológica, la síntesis del heme, el desarrollo psi-
cológico y la conducta4-8. La toxicidad del plomo (plomo en
sangre 30µg/dl [1,45 µmol/l] o más), afecta a casi 700.000
niños norteamericanos entre 6 meses y 5 años de edad2. Hay un
cierto número de fuentes de exposición ambiental al plomo, in-

251

ERRNVPHGLFRVRUJ
252 /. Screening

cluyendo el aire y el suministro de agua contaminados. Una ruta


muy importante de exposición en los niños es la ingestión de
trocitos de pintura basadas en plomo, enlucidos impregnados de
plomo, o polvo o suciedad contaminada que se encuentra en
casas ruinosas, construidas antes de 19502. Estas situaciones de
los edificios se encuentran sobre todo en las viviendas urbanas
de bajos ingresos. Como consecuencia de ello, alrededor del
19 % de los niños negros, pobres o que viven en el centro de las
grandes ciudades americanas, tienen niveles de plomo por enci-
ma de 30 µg/dl (1,45 µmol/1)1, 2. En los últimos años, una crecien-
te evidencia sugiere que el plomo es tóxico para los niños
a niveles que anteriormente se creía que eran inocuos (10-
15 µg/dl [0,50-0,70 µmol/1])9. La definición que se está exten-
diendo sobre la toxicidad del plomo sugiere que la importancia
del problema producido por este trastorno es considerablemente
mayor de lo que previamente se creía, afectando al 17 % de los
niños norteamericanos (alrededor de 2-3 millones). Un 55 % de
los niños negros, pobres, tienen niveles sanguíneos de plomo
mayores de 15 µg/dl (0,70 µmol/l)9, 1 0 .

Eficacia de las pruebas de screening

Las principales pruebas para detectar la toxicidad del plomo


son el plomo en sangre y los niveles de protoporfirina eritrocitaria
(PE) libre. El plomo en sangre es la prueba más segura, pero no
es ideal para fines de screening, debido a su costo y al potencial
de contaminación de la muestra con el plomo ambiente, especial-
mente cuando se recogen muestras por pinchazo del dedo11.
Además, si bien el plomo en sangre indica absorción reciente del
plomo, no proporciona evidencia de exposición crónica o carga
total de plomo en el cuerpo. El plomo en sangre, por consiguien-
te, se efectúa generalmente como una prueba confirmatoria en
las personas con protoporfirina en los hematíes elevada. La
prueba PE es menos cara que el plomo en sangre total y no está
afectada por la contaminación con el plomo ambiental11, 12. Se
realiza fácilmente en muestras de sangre capilar, y, por consi-
guiente, es más aceptable para su uso en los pacientes jóvenes11.
Un nivel de PE elevado es también un mejor indicador de exposi-
ción crónica al plomo que la medición de éste en sangre. Sin
embargo, la PE no es afectada a menudo por modestas elevacio-
nes de plomo en sangre; la sensibilidad de la prueba es del 50 %

ERRNVPHGLFRVRUJ
Toxicidad del plomo 253

o menos, para detectar niveles de plomo en sangre por debajo de


50 µg/dl (2,40 µmol/l)13, 14. A la vista de la evidencia reciente de
que un nivel de plomo en sangre tan bajo como 10-15 µg/dl
(0,50-0,70 µmol/l puede ser tóxico9, esta limitación de la sensi-
bilidad puede afectar a la utilidad de la prueba de PE, en la
detección precoz de la toxicidad del plomo. Además, a la prueba
le falta especificidad, dado que un PE elevado se ve comúnmente
en las personas con deficiencia de hierro14. El valor predictivo
positivo de la PE, es, por tanto, limitado. En un estudio se hicie-
ron mediciones de PE en 47.230 niños suburbanos y rurales;
aunque el 4,7 % de los niños tenían nivel de PE elevado, sola-
mente el 0,6 % tenía niveles elevados de plomo en sangre15.
El screening rutinario del plomo puede ser de mayor valor
predictivo cuando se realiza selectivamente en grupos de alto
riesgo. Los niños con riesgo aumentado de exposición al plomo
incluyen a los que viven en casas viejas en ruinas; quienes viven
cerca de plantas procesadoras de plomo y otras fuentes de expo-
sición al plomo (por ejemplo, carreteras con mucho tráfico), y
niños cuyos padres, u otros miembros de la familia, trabajan en
ocupaciones relacionadas con el plomo. El screening de los adul-
tos con exposición laboral al plomo es probable, también, que
tenga mayor rendimiento.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la toxicidad del plomo, antes del


desarrollo de complicaciones potencialmente irreversibles, permi-
te al clínico recomendar medidas ambientales para limitar la ex-
posición ulterior al plomo, y cuando sea necesario empezar el
tratamiento médico con los agentes quelantes16. Pocos estudios
controlados han demostrado, sin embargo, la eficacia de estas
medidas para prevenir las complicaciones de la toxicidad del
plomo y las consideraciones éticas y logísticas pueden limitar la
ejecución de tales estudios en el futuro. Los agentes quelantes
pueden bajar los niveles de plomo en sangre16, pero ha habido
pocos estudios que comparen los beneficios de la terapia que-
lante en personas asintomáticas, con sus efectos adversos po-
tenciales y la nefrotoxicidad. Además, las recomendaciones para
hacer cambios ambientales, tales como eliminar de la casa ma-
teriales que contengan plomo, limitar el acceso del niño a las
áreas de la vecindad con estos materiales y reducir la exposición

ERRNVPHGLFRVRUJ
254 /. Screening

laboral de los adultos al plomo pueden ser también inefectivos


debido a que son circunstancias fuera del control del clínico.
Muchos propietarios pueden ser incapaces de efectuar u or-
ganizar cambios de la casa, amplios, eliminación del plomo de
los suministros de agua, o un cambio de residencia, y es a menu-
do difícil evitar que los niños jueguen fuera de la casa, en áreas
con materiales que contengan plomo. Las personas con exposi-
ción laboral pueden ser incapaces de modificar las condiciones
en el sitio de trabajo o cambiar de puesto de trabajo.
Sin embargo, los efectos potencialmente irreversibles de la
exposición al plomo en los niños pequeños justifica hacer un
esfuerzo especial para detectar la toxicidad del plomo en esta
población. Moderadas elevaciones del plomo, que a menudo
escapan de la detección en ausencia de screening, han sido
asociadas con el desarrollo de inteligencia y conducta anor-
mal6-8, y los altos niveles de plomo producen graves alteracio-
nes neurofisiológicas y retraso mental7. Por tanto, aunque falta
evidencia directa de la eficacia, la mayoría de los expertos conside-
ran que la toxicidad de la terapia quelante es un riesgo ra-
zonable para todos los niños con elevaciones marcadas de plo-
mo (por encima de 5-60 µg/dl [2,65-2,90 µmol/1]), y para
los niños con elevaciones solamente moderadas, que tienen una
función renal adecuada11, 16, 19. Además, aunque la eliminación
del plomo de la casa puede estar más allá de los medios de
algunos padres, otros pueden ser capaces de llevar a cabo una
acción correctora; proporcionar información a estos padres puede
ser beneficioso, por consiguiente, para la prevención de exposi-
ción ulterior.

Otras recomendaciones

Los Centers for Disease Control han emitido guías para el


screening del plomo en los niños de 9 meses a 6 años de edad11,
y recomendaciones similares han sido adoptadas recientemente
por la American Academy of Pediatrics20. Las guías especifican
que una prueba PE debe efectuarse en todos los niños de 12-36
meses de edad que habitan o visitan frecuentemente casas viejas,
ruinosas. Cuando sea posible, la PE debe efectuarse anualmente
desde los 9 meses a los 6 años de edad en niños con factores de
riesgo específicos. Estos incluyen, en orden decreciente de im-
portancia: niños que se relacionan estrechamente con otros niños

ERRNVPHGLFRVRUJ
Toxicidad del plomo 255

con toxicidad por el plomo conocida; niños que viven en casas


viejas, ruinosas; niños que viven cerca de plantas que procesan
plomo, o cuyos padres u otros miembros del hogar trabajan en
ocupaciones relacionadas con el plomo, y niños que viven cerca
de carreteras con mucho tráfico o lugares con basuras peligrosas.
No hay recomendaciones de screening para los niños mayo-
res o adultos asintomáticos sin exposición conocida o sospecho-
sa al plomo. La Occupational Safety and Health Administration
ha publicado recomendaciones de screening para los trabajado-
res con exposición laboral al plomo21.

Intervención clínica
La protoporfirina eritrocitaria debe ser medida anualmente
en todos los niños de 9 meses a 6 años de edad que están en
riesgo de toxicidad por el plomo, especialmente los que viven o
frecuentan casas construidas antes de 1950, que están en rui-
nas o en renovación. Otros niños con alto riesgo incluyen: los que
tienen estrecho contacto con otros niños con toxicidad por el
plomo conocida, los que viven cerca de plantas procesadoras
de plomo, o cuyos padres u otros miembros del hogar trabajan
en labores relacionadas con el plomo y los que viven cerca de
carreteras con mucho tráfico o en sitios con basuras peligrosas.
Los niños con niveles de PE mayores de 35 µg/dl (0,60 µmol/1)
deben recibir determinación de plomo sanguíneo confirmatoria.
Un nivel de plomo sanguíneo de 25 µg/dl (1,20 µmol/l), o
mayor, se considera anormalmente elevado. (Estos criterios y el
papel de la prueba PE pueden cambiar en el próximo futuro, a
medida que aparezca nueva evidencia con respecto a los efec-
tos tóxicos de los niveles bajos de plomo en sangre.) La muestra
para PE puede obtenerse por tubo capilar, pero la muestra de
plomo en sangre debería obtenerse solamente mediante pun-
ción venosa. Aunque el screening de los niños mayores y adul-
tos asintomáticos no es necesario, el personal clínico debe
seguir las guías existentes para hacer el screening21de los pa-
cientes con posible exposición al plomo ocupacional .
Bibliografía
1. Mahaffey KR, Annest JL, Roberts J, et al. National estimates of blood lead levéis: United
States, 1976-1980. Association with selected demographic and socioeconomic factors.
N Engl J Med 1982; 307:573-9.
2. National Center for Health Statistics. Blood lead levéis for persons ages 6 months—74
years: United States, 1976-80. Data from the National Health and Nutrition Examination

ERRNVPHGLFRVRUJ
256 /. Screening

Survey. Vital and Health Statistics, series 11, no. 233. Washington, D.C.: Government
Printing Office, 1984. (Publication no. DHHS (PHS) 84-1683.)
3. Bellinger D, Levitón A, Waternaux C, et al. Longitudinal analyses of prenatal and post-
natal lead exposure and early cognitive development. N Engl J Med 1987; 316:1037-
43.
4. Otto D, Robinson G, Baumann S, et al. 5-year follow-up study of children with low-to-
moderate lead absorption: electrophysiological evaluation. Environ Res 1985; 38:
168-86.
5. Piomelli S, Seaman C, Zullow D, et al. Threshold for lead damage to heme synthesis
in urban children. Proc Nat Acad Sci USA 1982; 79:3335-9.
6. Needleman HL, Gunnoe C, Levitón A, et al. Déficits in psychologic and classroom
performance of children with elevated dentine lead levéis. N Engl J Med .1979; 300:
689-95.
7. de la Burde B, Choate MS. Early asymptomatic lead exposure and development at
school age. J Pediatr 1975; 87:638-42.
8. Schroeder SR, Hawk B, Otto DA, et al. Separating the effects of lead and social factors
on IQ. Environ Res 1985; 38:144-54.
9. Mushak P, Crochetti A. The nature and extent of lead poisoning in children in the United
States: a report to Congress. Washington, D.C.: Department of Health and Human
Services, Agency forToxic Substances and Disease Registry, 1987.
10. Needleman HL. The persistent threat of lead: a singular opportunity. Am J Public Health
1989; 79:643-5.
11. Centers for Disease Control. Preventing lead poisoning in young children: a statement
by the Centers for Disease Control—January 1985. Atlanta, Ga.: Centers for Disease
Control, 1985.
12. Berwick DM, Komaroff AL. Cost effectiveness of lead screening. N Engl J Med 1982;
306:1392-8.
13. Piomelli S, Davidow B, Guiñee VF, et al. The FEP (free erythrocyte porphyrins) test: a
screening micromethod for lead poisoning. Pediatrics 1973; 51:254-9.
14. Mahaffey KR, Annest JL. Association of erythrocyte protoporphyrin with blood lead level
and iron status in the second National Health and Nutrition Examination Survey, 1976-
1980. Environ Res 1986; 41:327-38.
15. Guthrie R, Orfanos A, Widger K, et al. Screening suburban/rural children for lead ex-
posure, iron deficiency. Am J Public Health 1988; 78:856-7.
16. Piomelli S, Rosen JF, Chisolm JJ Jr, et al. Management of childhood lead poisoning. J
Pediatr 1984; 105:523-32.
17. Amitai Y, Graef JW, Brown MJ, et al. Hazards of "deleading" homes of children with
lead poisoning. Am J Dis Child 1987; 141:758-60.
18. Fischbein A, Anderson KE, Sassa S, et al. Lead poisoning from "do-it-yourself" heat
guns for removing lead-based paint: report of two cases. Environ Res 1981; 24:
425-31.
19. Graef JW. Clinical outpatient management of childhood lead poisoning. In: Chisolm JJ
Jr, O'Hara DM, eds. Lead absorption in children: management, clinical, and environ-
mental aspects. Baltimore, Md.: Urban and Schwarzenberg, 1982.
20. American Academy of Pediatrics. Statement on childhood lead poisoning. Committee
on Environmental Hazards, Committee on Accident and Poison Prevention. Pediatrics
1987; 79:457-65.
21. Occupational Safety and Health Administration. Occupational exposure to lead: final
standard. Fed Regist 1978; 43:52952-3014.

ERRNVPHGLFRVRUJ
31
Screening de la pérdida
de agudeza visual

Recomendación: El screening de la visión se reco-


mienda para todos los niños antes de que entren en la
escuela, preferentemente a la edad de 3 ó 4 años (véa-
se Intervención clínica). El examen rutinario de la visión
no se recomienda como un componente del examen
periódico de salud de los escolares asintomáticos. El
personal clínico debería estar alerta sobre los signos de
estrabismo cuando se examina a todos los lactantes y
niños. El screening de la visión de los adolescentes y
adultos no se recomienda, pero puede ser apropiado
en el anciano. El screening del glaucoma se discute en
el capítulo 32.

Importancia del problema

Alrededor del 2-5 % de los niños norteamericanos sufren am-


bliopía («ojo vago») y estrabismo (alineación ocular defectuosa), y
cerca del 20 % tienen errores de refracción leves a la edad de 16
años1-4. La ambliopía y el estrabismo se desarrollan generalmente
entre la lactancia y la edad de 5-7 años3. Dado que es necesaria
la visión normal desde el nacimiento para el desarrollo apropiado
del ojo, dejar de tratar la ambliopía y el estrabismo antes de la
edad escolar puede producir más tarde defectos visuales irrever-
sibles, ambliopía permanente, pérdida de percepción profunda y
binocularidad, defectos estéticos, y restricciones educativas y la-
borales1, 4 , 5 . Por el contrario, los errores de refracción tales como

257

ERRNVPHGLFRVRUJ
258 /. Screening

la miopía son frecuentes en la edad escolar, pero raramente llevan


consigo implicaciones pronosticas graves1-367. Los expertos no
están de acuerdo sobre si los errores de refracción no corregidos
producen rendimiento académico disminuido en los niños seco-
lares1, 3, 5, 7, 8.
La mayor parte de los trastornos de la visión se presentan en
los adultos; más de 8,5 millones de norteamericanos sufren dete-
rioro visual9. Trastornos visuales tales como la presbicia (capa-
cidad disminuida de enfocar sobre los objetos cercanos) se ha-
cen más comunes con la edad10, y por consiguiente, la prevalen-
cia de alteración visual es mayor en los que tienen más de 65
años de edad. Las estadísticas preliminares de exámenes recien-
tes sugieren que casi el 13 % de los norteamericanos de 65 años
o más de edad tienen algunas formas de deterioro visual, y casi el
8 % de este grupo de edad sufre deterioro grave: ceguera en
ambos ojos o incapacidad de leer periódicos incluso con gafas11.
Los trastornos de la visión en el anciano pueden estar asociados
con lesiones debidas a caídas y accidentes de automóvil, produc-
tividad disminuida y pérdida de la independencia12. Muchos
adultos mayores no son conscientes de los cambios en su agude-
za visual, y hasta el 25 % de ellos pueden estar usando una
prescripción de cristales de gafas incorrecta12.

Eficacia de las pruebas de screening

Aunque el screening del estrabismo y la ambliopía es más


crítico en una edad temprana, las pruebas de screening para
detectar trastornos ocultos de la visión en los niños de menos
de 3 años de edad han sido infructuosos generalmente, debido
a la incapacidad de cooperación del niño, el tiempo requerido
para la prueba, y la inexactitud de las pruebas13-15. Técnicas
prometedoras, tales como estimulación alterna (pruebas de oclu-
sión), mirada preferente, optotipos, y screening de refracción se
están desarrollando en la actualidad para este grupo de edad14,
16, 17
. Aunque los errores de refracción detectados durante la
infancia pueden predecir algunos casos de ambliopía y estra-
bismo, la sensibilidad de esta forma de screening es bastante
pobre2.
Las pruebas de screening para detectar el estrabismo y la
ambliopía en los niños preescolares de más de 3 años de edad
incluyen la inspección simple, las pruebas de agudeza visual y los

ERRNVPHGLFRVRUJ
Pérdida de agudeza visual 259

estereogramas. Las pruebas de agudeza visual incluyen el optoti-


po de gancho de Snellen, Landolt, la prueba de la E, la prueba de
Sheridan Gardner STYCAR, los optotipos de Alien, los optotipos
de mallas, y otras técnicas15. La especificidad de la mayoría de las
pruebas de agudeza, sin embargo, es imperfecta para la detección
del estrabismo y la ambliopía, debido a que la agudeza visual
disminuida puede presentarse en otras situaciones patológicas,
tales como error de refracción simple o inmadurez visual2. Ade-
más, muchos niños con estrabismo no ambliópico tienen a me-
nudo agudeza visual normal pero presentan riesgo de complica-
ciones graves2, 18. Así, aunque las pruebas simples de agudeza
son baratas y fáciles de efectuar, pueden fallar en muchos casos.
Las letras de Snellen, por ejemplo, se estima que tienen una
sensibilidad de solamente un 25-27 %2, 18, 19. El screening de
refracción ha sido también criticado de no ser una prueba directa
para ambliopía o estrabismo2.
Los estereogramas, tales como Random Dot E (RDE), han
sido propuestos como más eficaces que las pruebas de agudeza
visual en la detección del estrabismo y la ambliopía en los niños
preescolares2, 18, 20, 21. La prueba, en la cual el paciente ve los
optotipos a través de gafas polarizantes, requiere alrededor de
un minuto para su realización18, 20. Cuando se compara con
una batería de pruebas visuales, el RDE tiene una sensibilidad
estimada del 64 %, una especificidad del 90 %, un valor predicti-
vo positivo del 57 %, y un valor predictivo negativo del 93 %18.
Una estrategia más efectiva, pero menos eficiente, es la com-
binación de más de una prueba visual2, 19. La técnica clínica
modificada (TCM), por ejemplo, incluye retinoscopia, pruebas de
oclusión y Hirschberg, la prueba de agudeza visual de Snellen,
una prueba de visión del color, y la observación exterior del ojo.
La TCM ha ganado aceptación entre los optometristas, desde la
introducción del estudio de Orinda de 195918, 22-24. Se observa-
ron especificidad y sensibilidad por encima del 90 % en ese
estudio, y desde entonces se han reproducido en programas de
screening que implicaron a más de 50.000 niños18. La TCM no
puede usarse rutinariamente por los médicos de atención primaria
para fines de screening, sin embargo, debido a que requiere
alrededor de 12 minutos para su realización, el examinador debe
ser un especialista experto en oftalmología18, 23.
El screening de la visión de los niños mayores y los adultos es
un medio para la detección de errores de refracción no reconoci-
dos. Las pruebas de agudeza visual se usan a menudo para este

ERRNVPHGLFRVRUJ
260 /. Screening

propósito, pero pocos estudios han examinado la sensibilidad, la


especificidad y el valor predictivo de estas pruebas en grupos de
edad adulta.

Efectividad de la detección precoz

Existe evidencia convincente de que la detección y el tratamien-


to precoz de los trastornos de la visión en los lactantes y los
niños pequeños mejora el pronóstico del desarrollo normal del
ojo21. Un estudio prospectivo ha demostrado que los niños
preescolares que se someten a screening de agudeza visual tie-
nen significativamente menor deterioro visual que los controles,
cuando son reexaminados 6-12 meses más tarde25. La detección
y el tratamiento del estrabismo y la ambliopía a la edad de 1-2
años puede aumentar la probabilidad de desarrollar una visión
binocular normal o casi normal, y puede mejorar las destrezas
motoras finas2, 4. Las intervenciones para la ambliopía y el estra-
bismo son significativamente menos eficaces si se comienzan
después de los 5 años de edad, y tal retraso aumenta el riesgo de
ambliopía irreversible, estrabismo y otros defectos visuales1, 3. Se
cree generalmente que las pruebas clínicas de screening pueden
detectar estos trastornos más pronto que los padres o los maes-
tros; solamente el 50 % de los niños con estrabismo tienen un
defecto estéticamente apreciable2, 8.
Existe poca evidencia de que los errores de refracción iguales
bilateralmente, en los niños mayores y los adolescentes, estén
asociados con morbilidad significativa, tales como menor ren-
dimiento académico1, 3, 6, 7. Esto es cierto en los adultos jóve-
nes también, y además, los trastornos de visión no corregidos son
infrecuentes en los adultos jóvenes26. El screening de visión en
los adultos mayores se justifica sobre la base de que la prevalen-
cia de la pérdida visual es considerablemente mayor en los ancia-
nos10, y estos defectos se dejan ordinariamente sin corregir26. En
las personas de 65-74 años de edad, una agudeza visual de
20/50 o menos, se ha encontrado en el 11 % de los que usan
gafas, y en el 26 % de los que no las usan26. Algunas formas de
alteración de la visión en el anciano están asociadas con dificul-
tades en la marcha27, y la corrección precoz de los defectos de
refracción puede desempañar un papel en la prevención de las
lesiones y en facilitar la realización de las funciones de la vida
diaria. Sin embargo, no ha habido estudios prospectivos que

ERRNVPHGLFRVRUJ
Pérdida de agudeza visual 261

documenten estos beneficios en una cohorte de ancianos que


reciban screening de la visión.

Otras recomendaciones

La American Academy of Ophtalmology recomienda un exa-


men oftalmológico de los recién nacidos que son prematuros o
presenten riesgo de enfermedades oculares; un examen de la
preferencia de fijación y de estrabismo a la edad de 6 meses; un
examen de la agudeza visual, estrabismo y enfermedad ocular a
los 3-4 años de edad; el screening anual de los escolares para
agudeza visual y estrabismo; exámenes oculares ocasionales des-
de la pubertad hasta los 40 años de edad; y examen de presbicia
a la edad de 40 años, y posteriormente cada 2 a 5 años1. La
American Academy of Pediatrics recomienda el examen externo y
pruebas de la capacidad de seguimiento y el reflejo pupilar a la
luz en el período de recién nacido, y una vez durante los primeros
seis meses5. La prueba de la agudeza visual, el estrabismo y
enfermedad ocular se recomienda por esta organización a los 4,
5-6 años de edad, y a intervalos menos frecuentes posteriormen-
te5. La Canadian Task Force, recomienda un examen de ojo y
prueba de oclusión a las edades de 1 semana, 2 meses, y junto
con una prueba de optotipos de visión, a la edad de 2-3 y 5-6
años de edad. La prueba a la edad de 10-11 años se considera
opcional, y no se recomienda screening del adulto28. La Ameri-
can Optometric Association recomienda el screening de los niños
escolares cada tres años, y exámenes de ojo anual en los adultos,
después de los 35 años de edad29. Guías de screening han sido
publicadas también por otras organizaciones, tales como la Na-
tional Society to Prevent Blindness, la National Association of
Vision Program Consultants, Volunteers for Vision y la American
Public Health Association2, 8. El screening de la visión en los
niños preescolares y escolares se requiere también legalmente
en algunos estados y en cierto número de programas federa-
les2, 22.

Discusión

Aunque está establecido que la detección precoz del estrabis-


mo y la ambliopía es más beneficiosa para los niños de menos de

ERRNVPHGLFRVRUJ
262 /. Screening

3 años de edad, no se dispone todavía de una prueba de scree-


ning práctica y efectiva para este grupo de edad. El personal clí-
nico debería, por supuesto, estar alerta a los signos de estrabismo
cuando examinan a los lactantes y los niños pequeños. Se dispo-
ne de pruebas de screening para los niños preescolares pero, con
la excepción de una batería completa (por ejemplo, la TCM), a la
mayoría de las pruebas para ambliopía y estrabismo les falta la
sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo que se espera
de las buenas pruebas de screening. De éstas, el estereograma
Random Dot E parece que se realiza mejor y es recomendado
por muchos expertos2, 21. Debido a la alta tasa de resultados
falsos negativos con esta prueba, sin embargo, necesitaría ser
repetida a lo largo del período preescolar para lograr la efec-
tividad óptima.
El screening de los niños escolares por los profesionales de
atención primaria no se recomienda, debido a que la técnica se
realiza generalmente por la escuela pública, y hay poca evi-
dencia científica de que la detección precoz de la miopía produzca
mayor beneficio que la detección cuando los síntomas resultan
manifiestos por vez primera. De igual forma, no hay base para el
screening de los adolescentes asintomáticos, o adultos de menos
de 40 años de edad, que carecen de factores de riesgo para
trastornos de la visión. Con el aumento de la edad, hay un argu-
mento más fuerte para la detección precoz de las alteraciones
visuales no corregidas para ayudar a prevenir las lesiones y mejo-
rar una vida independiente. Las características de realización de
las pruebas de agudeza a esta edad están mal descritas, y los
beneficios alegados del screening no han sido comprobados. Las
pruebas repetidas de agudeza visual pueden, sin embargo, me-
jorar la sensibilidad, presumiblemente con poco coste o in-
convenientes para el paciente. No se dispone de datos de ningún
grupo de edad sobre el intervalo óptimo para el screening de la
visión; las frecuencias recomendadas son escogidas arbitraria-
mente basándose en la opinión de los expertos.

Intervención clínica

Las pruebas para ambliopía y estrabismo se recomiendan


para todos los niños una vez, antes de entrar en la escuela, pre-
ferentemente a la edad de 3 ó 4 años. La prueba de estereogra-
ma (por ejemplo, estereograma Randon Dot E) es más efectiva

ERRNVPHGLFRVRUJ
Pérdida de agudeza visual 263

que la prueba de agudeza visual (por ejemplo, optotipo de


Snellen), para detectar estas condiciones patológicas. El scree-
ning de rutina para los errores de refracción no se recomienda
como un componente del examen periódico de salud de los
niños escolares asintomáticos. El personal clínico debería estar
alerta con respecto a los signos de estrabismo, cuando exa-
mina a todos los lactantes y niños. El screening de la vi-
sión en los adolescentes y adultos asintomáticos no se reco-
mienda. Puede ser apropiado en el anciano, pero no hay pruebas
suficientes para recomendar un intervalo óptimo. Todos los pa-
cientes con resultados de la prueba anormales deberían ser
enviados a un oftalmólogo para evaluación ulterior. El scree-
ning del glaucoma se discute en el capítulo 32.

Bibliografía
1. American Academy of Ophthalmology. Infants and children's eye care. Statement by
the American Academy of Ophthalmology to the Select Panel for the Promotion of Child
Health, Department of Health and Human Services. San Francisco, Calif.: American
Academy of Ophthalmology, 1980.
2. Ehrlich MI, Reinecke RO, Simons K. Preschool visión screening for amblyopia and
strabismus: programs, methods, guidelines, 1983. Surv Ophthalmol 1983; 28:145-63.
3. Cross AW. Health screening in schools. Part I. J Pediatr 1985; 107:487-94.
4. Sanke RF. Amblyopia. Am Fam Physician 1988; 37:275-8.
5. American Academy of Pediatrics. Vision screening and eye examination in children.
Committee on Practice and Ambulatory Medicine. Pediatrics 1986; 77:918-9.
6. Rosner J, Rosner J. Comparison of visual characteristics in children with and without
learning difficulties. Am J Optom Physiol Opt 1987; 64:531-3.
7. Helveston EM, Weber JC, Miller K, et al. Visual function and academic performance.
Am J Ophthalmol 1985; 99:346-55.
8. APHA resolution number 8203: children's visión screening. Am J Public Health 1983;
73:329.
9. National Center for Health Statistics. Prevalence of selected chronic conditions, United
States, 1979-81. Vital and Health Statistics, series 10, no. 155. Washington, D.C.:
Government Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (PHS) 86-1583.)
10. Idem. Monocular visual acuity of persons 4-74 years, United States, 1971-1972. Vital
and Health Statistics, series 11, no. 201G. Washington, D.C.: National Center for Health
Statistics, 1977:60. (Publication no. DHEW (HRA) 77-1646.)
11. Nelson KA. Visual impairment among elderly Americans: statistics in transition. J Vis
Impair Blind 1987; 81:331-4.
12. Stults BM. Preventive health care for the elderly. West J Med 1984; 141:832-45.
13. Hall SM, Pugh AG, Hall OMB. Vision screening in the under-5s Br Med J 1982; 285:
1096-8.
14. Jenkins PL, Simón JW, Kandel GL, et al. A simple grating visual acuity test for impaired
children. Am J Ophthalmol 1985; 99:652-8.
15. Fern KD, Manny RE. Visual acuity of the preschool child: a review. Am J.Optom Physiol
Opt 1986;63:319-45.
16. Jacobson SG, Mohindra I, Held R. Visual acuity of infants with ocular diseases. Am J
Ophthalmol 1982; 93:198-209.

ERRNVPHGLFRVRUJ
264 /. Screening

17. Brown AM, Yamamoto M. Visual acuity in newborn and preterm infants measured with
grating acuity cards. Am J Ophthalmol 1986; 102:245-53.
18. Hammond RS, Schmidt PP. A Random Dot E stereogram for the visión screening of
children. Arch Ophthalmol 1986; 104:54-60.
19. Lieberman S, Cohén AH, Stolzberg M, et al. Validation study of the New York State
Optometric Association (NYSOA) visión screening battery. Am J Optom Physiol Opt
1985; 62:165-8.
20. Simons K. A comparison of the Frisby, Random-Dot E, TNO, and Randot Circles ster-
eotests in screening and office use. Arch Ophthalmol 1981; 99:446-52.
21. Reinecke RD. Screening 3-year-olds for visual problems: are we gaining or falling
behind? Arch Ophthalmol 1986; 104:33.
22. Nussenblatt H. Symposium on optometry's obligation in visión screening. Opening re-
marks. Am J Optom Physiol Opt 1984; 61:357-8.
23. Peters HB. The Orinda Study. Am J Optom Physiol Opt 1984; 61:361-3.
24. Woodruff ME. Vision and refractive status among grade 1 children of the province of
New Brunswick. Am J Optom Physiol Opt 1986; 63:545-52.
25. Feldman W, Milner R, Sackett B, et al. Effects of preschool screening for visión and
hearing on prevalence of visión and hearing problems 6-12 months later. Lancet 1980;
2:1014-6.
26. National Center for Health Statistics. Refraction status and motility defects of persons
4-74 years, United States, 1971-1972. Vital and Health Statistics, series 11, no. 206.
Washington, D.C.: National Center for Health Statistics, 1978: 89-93. (Publication no.
DHEW (PHS) 78-1654.)
27. Idem. Aging in the eighties, impaired senses for sound and light in persons age 65 and
over. Advance Datafrom Vital and Health Statistics, no. 125. Hyattsville, Md.: National
Center for Health Statistics, 1986:4-5. (Publication no. DHHS (PHS) 86-1250.)
28. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
29. Miller SC, American Optometric Association. Personal communication, October 1988.

ERRNVPHGLFRVRUJ
32
Screening del glaucoma

Recomendación: No hay evidencia suficiente para


recomendar la realización rutinaria de tonometría por
los médicos de atención primaria, como una prueba de
screening eficaz para el glaucoma. Puede ser prudente
clínicamente, sin embargo, aconsejar a los pacientes en
alto riesgo, tales como los que tienen 65 o más años de
edad, a que se examinen periódicamente para el glau-
coma por un oftalmólogo.

Importancia del problema

El glaucoma, la segunda causa principal de casos nuevos de


ceguera en Estados Unidos, afecta a más de 1,4 millones de
norteamericanos y provoca más de 3 millones de visitas a los
oftalmólogos cada año1, 2. De las diversas formas de glaucoma
(por ejemplo, congénito, de ángulo abierto, de ángulo cerrado,
secundario), el glaucoma de ángulo abierto (GAA) es la forma
más frecuente (90 % de los casos) e insidiosa, generalmente
progresiva en ausencia de síntomas hasta que se produce una
pérdida del campo visual irreversible3. La proporción de personas
con GAA que desarrollan ceguera no se conoce con certeza, pero
los estudios sugieren que en el transcurso de 20 años se desarro-
lla la ceguera en el 75 % de las personas con enfermedad grave4.
Además de ceguera (pérdida visual), un número desconocido
de individuos con GAA sufre también otros defectos visuales,
tales como reducción de la visión periférica. El glaucoma se pre-

265

ERRNVPHGLFRVRUJ
266 /. Screening

senta en menos del 1 % de las personas con menos de 70 años


de edad, pero es más común en el anciano: la prevalencia es del
2-4 % en los que tienen más de 75 años de edad5. En los negros,
una población con riesgo aumentado de la enfermedad, el glauco-
ma es la causa principal de ceguera2. Además de la edad y la
raza, otros factores de riesgo del glaucoma incluyen la diabetes
mellitus, la miopía y una historia familiar de glaucoma2, 6.

Eficacia de las pruebas de screening

Las tres pruebas de screening más comunes para el glaucoma


son la tonometría, la oftalmoscopia y la compimetría. Los tonóme-
tros, los cuales incluyen el de Schiotz, el de aplanación y dis-
positivos de no contacto (soplido de aire), se usan para medir
la presión intraocular. La exactitud y fiabilidad de la tonometría
se afecta, hasta cierto punto, por elección del dispositivo, la
experiencia del examinador y las variables fisiológicas del
paciente7-9. El problema más fundamental con esta prueba de
screening, sin embargo, es la especificidad limitada de la hiper-
tensión ocular (HO), que se define generalmente como presión
intraocular (PIO) que excede 21 mm Hg. Aunque la HO precede
a menudo a la pérdida del campo visual glaucomatoso en meses
o años y es un factor de riesgo importante de glaucoma (que es
cinco a seis veces más probable si la PIO excede 21 mm Hg)2, la
HO leves es también un hallazgo común en las personas que no
parecen tener glaucoma. La prevalencia del glaucoma en la po-
blación, alrededor del 1 % o menos, es mucho más baja que la de
HO (entre un 5% y un 1 3 % en varios estudios); la HO se
presenta en casi el 25 % de las personas con más de 65 años de
edad2, 10. Así, aunque la HO predispone al glaucoma, una gran
proporción de personas con ella, quizás tanto como el 70-97 %,
es improbable que desarrollen nunca los signos y síntomas del
glaucoma4, 8, 11-18.
El riesgo de glaucoma aumenta con niveles más elevados de
presión intraocular, de modo que una presión umbral de 35 mm
Hg, por ejemplo, ofrece una mayor especificidad, pero una sensi-
bilidad más baja para predecir el glaucoma que el corte más
convencional de 21 mm Hg19. Una medición de PIO única tiene
valor predictivo negativo limitado para descartar el glaucoma. En
realidad, el GAA se presenta en personas con PIO normal (glau-
coma de «baja tensión»)20-22. Incluso en personas con glaucoma

ERRNVPHGLFRVRUJ
Glaucoma 267

demostrado, solamente el 50 % tienen evidencia de HO (PIO


mayor de 21 mm Hg), en medición aleatoria23, debido en parte a
las fluctuaciones de la PIO a lo largo del tiempo24. La especifici-
dad limitada de la tonometría, combinada con la baja prevalencia
del GAA, produce un valor predictivo positivo de solamente el
5 % en poblaciones asintomáticas, tales como las personas que
participan en programas de screening de glaucoma23, 25.
Una segunda prueba de screening para el GAA es la oftal-
moscopia. Puede usarse para detectar alteraciones glaucoma-
tosas en la cabeza del nervio óptico (por ejemplo, excavaciones,
palidez, hemorragia), las cuales preceden a menudo al desarrollo
de los defectos irreversibles del campo visual. Aunque raramente
se realiza únicamente para hacer screening del glaucoma, el exa-
men oftalmoscópico es por diversas razones una prueba de
screening imperfecta para esta patología. Primero, tiene baja
sensibilidad; incluso con pérdida de campo visual confirmada,
las excavaciones y otros hallazgos del fondo de ojo se ma-
nifiestan solamente en el 50-60 % de los casos26, 27. Segundo,
tiene especificidad limitada para detectar la pérdida de campo
visual glaucomatosa, los hallazgos oftalmoscópicos de glauco-
ma se ven solamente en alrededor del 15 % de las personas
a quienes les faltan los defectos del campo visual característi-
cos del glaucoma27. Algunos de estos individuos pueden desa-
rrollar eventualmente GAA en el transcurso del tiempo, pero la
proporción exacta en los que ocurrirá esto no ha sido determina-
da. Tercero, estos datos han sido obtenidos por los oftalmólogos
a menudo con experiencia en el glaucoma. El personal clínico de
atención primaria, con menos pericia en oftalmoscopia y menos
tiempo para dilatar las pupilas, sería de esperar que tuvieran peor
exactitud27. Cuarto, la interpretación de los hallazgos oftalmoscó-
picos está sujeta a considerable variación entre los observadores,
incluso entre los expertos que usan criterios estandarizados28, 29.
Finalmente, las técnicas oftalmoscópicas tales como la propor-
ción papila-excavación, y la fotografía estereoscópica del disco
óptico, las cuales pueden aumentar la sensibilidad y la especifici-
dad hasta el 95 %, son demasiado difíciles, poco prácticas o
caras para ser usadas para el screening de rutina en la atención
primaria23, 25, 30, 31.
El tercer método de screening del GAA es la campimetría la
medición de los campos visuales. Este procedimiento es el que
con más probabilidad detecta los déficits del campo visual glau-
comatosos, ofreciendo mayor exactitud que la tonometría o la

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268 /. Screening

oftalmoscopia en la detección del GAA. Los problemas encontra-


dos en el pasado en la realización de la campimetría manual han
sido resueltos en los últimos años mediante dispositivos de campi-
metría automatizada, que produce mediciones más uniformes y
reproducibles. Las evaluaciones recientes de estos dispositivos
informan una sensibilidad mayor del 90 % y una especificidad del
70-88 %32-34. A pesar de la superioridad de esta tecnología en
manos expertas, sin embargo, la campimetría automatizada es ac-
tualmente demasiado cara y poco práctica para ser usada rutina-
riamente por los médicos de atención primaria. Además, la detec-
ción de los déficits del campo visual puede no ser útil como un
instrumento de detección precoz, dado que la pérdida de campo
visual es a menudo un acontecimiento tardío en la historia natu-
ral del glaucoma35.

Efectividad de la detección precoz

Se ha creído durante mucho tiempo que la detección y trata-


miento precoces de la hipertensión ocular son medios importantes
para prevenir el desarrollo del glaucoma de ángulo abierto y la
pérdida visual. Si bien está bien aceptado que la reducción de los
niveles extraordinariamente elevados de presión intraocular (por
ejemplo, mayor de 35 mm Hg) puede producir un beneficio
significativo en la prevención de la pérdida visual, tales niveles
ocurren raramente en la población general. La magnitud del be-
neficio al tratar la HO leve a moderada, el hallazgo más común
detectado por el screening, es menos claro. Los estudios de
investigación han producido hasta la fecha resultados contradic-
torios. Cinco ensayos controlados han indicado que el tratamien-
to de la HO puede reducir la incidencia del GAA13, 26-39, pero
otros ensayos no han observado tal efecto, o en algunos caso, un
aumento paradójico del GAA14, 40-44.
Problemas metodológicos graves afectan a la mayoría de es-
tos estudios. Solamente en dos ensayos han sido estadística-
mente significativos los beneficios del tratamiento de la HO36-37.
Un estudio, en el cual los sujetos fueron tratados solamente en
un ojo con epinefrina durante 1 a 5 años observó que el GAA se
desarrolló en el 32 % de los ojos no tratados, pero en ninguno de
los ojos tratados36. Sin embargo, el pequeño tamaño de la mues-
tra (19 sujetos) y un fuerte sesgo de selección limita la utilidad
de estos resultados45. El segundo estudio, un ensayo randomizado

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Glaucoma 269

controlado, comunicó una incidencia más baja de GAA en las


personas que recibieron timolol que en los que recibieron place-
bo37. Sin embargo, estos resultados lograron significación esta-
dística solamente después de que un análisis subsiguiente de los
datos clasificó a los pacientes que suspendieron el medicamento
como «perdidos para el seguimiento». Tres ensayos adicionales
han comunidado un efecto beneficioso del tratamiento de la
HO 13, 38, 39, pero presentaron problemas de diseño, tales como fa-
llo en randomizar por sujeto, tasas altas de retirados, y la ausen-
cia de resultados estadísticamente significativos. (Dos de los es-
tudios anteriores no han sido completados, y sus resultados están
disponibles actualmente sólo en forma de resumen37, 39.) Así,
mientras es probable que el tratamiento de la HO leve a modera-
da sea de algún valor en la reducción del riesgo de evolución a
glaucoma de ángulo abierto, la magnitud potencial y la significa-
ción clínica de este efecto permanece incierto. La dificultad para
demostrar un efecto significativo en los estudios clínicos puede
ser debido, en parte, a la duración del tiempo (estimado en 18
años) requerido para que la HO leve produzca daños detecta-
bles46.
Un segundo tema es si el tratamiento del glaucoma de án-
gulo abierto en sí previene o retrasa la pérdida visual. A pesar
de los años de experiencia con esta enfermedad, ha habido po-
cos estudios controlados apropiadamente para examinar la efica-
cia del tratamiento. La intervención clínica es considerada como
el estándar de cuidado del glaucoma, y por consiguiente, la
mayoría de los estudios controlados de tratamiento comparan
diferentes modos de terapia entre sí, más que comparar el tra-
tamiento con el no tratamiento. Unos cuantos estudios han
comunicado resultados en personas que no recibieron tratamien-
to40, 44, 47, 48, pero sus diseños son inadecuados, y la mayoría de
ellos comunican una mayor incidencia de evolución de la enfer-
medad en los que recibieron tratamiento. Así, el tratamiento del
GAA para prevenir la ceguera está basado principalmente en la
opinión de los expertos, más que sobre la evidencia firme de que
la intervención médica mejore el pronóstico.
Los efectos adversos del tratamiento del glaucoma no son
insignificantes. Las medicaciones antiglaucomatosas (por ejem-
plo, timolol, pilocarpina, epinefrina, acetazolamida) deben ser
administradas durante toda la vida, y se acompañan de una va-
riedad de efectos secundarios oculares y sistémicos. En un es-
tudio con epinefrina tópica, por ejemplo, el 80 % de los sujetos

ERRNVPHGLFRVRUJ
270 /. Screening

fueron incapaces de completar el estudio debido a hiperemia


reactiva, irritación y lagrimeo38. Varios agentes, tales como los
antagonistas beta-adrenérgicos, pueden tener importantes efec-
tos secundarios sistémicos49. Hay también riesgos potenciales y
costos asociados con el tratamiento quirúrgico. La cirugía de
filtración, que se realiza a menudo, si los pacientes no respon-
den a las medicaciones antiglaucomatosas, puede ir seguida de
complicaciones oftalmológicas postoperatorias graves50. La trabe-
culoplastia con láser de argón puede ofrecer una alternativa más
segura a la cirugía, pero su eficacia y efectos a largo plazo,
siguen siendo dudosos50, 51.

Otras recomendaciones

La American Academy of Ophtalmology recomienda que la


oftalmoscopia y la tonometría se efectúen anualmente en todas
las personas con más de 40 años de edad52. Se recomienda un
examen ocular completo por un oftalmólogo, al menos una vez
entre los 35 y 45 años de edad, y debería repetirse cada cinco
años, después de los 50 años de edad52. La American Optometric
Association recomienda tonometría anual en las personas con
más de 35 años de edad como parte de un examen completo
ocular y de la visión53. El screening rutinario del glaucoma es
aconsejado también por la National Society to Prevent Blind-
ness54. Otros grupos, sin embargo, han expresado su preocupa-
ción sobre la falta de evidencia definitiva de su eficacia. La falta de
evidencia convincente fue el hallazgo principal de un examen
reciente del screening del glaucoma en los ancianos, por la Office
of Technology Assessment del Congreso de los Estados Uni-
dos55. La Canadian Task Force ha concluido que existe una
escasa justificación sobre bases científicas para hacer screening
del GAA56. Otros expertos han recomendado también omitir el
screening del glaucoma del examen periódico de salud57, 58.

Discusión

Aunque falta evidencia científica de que el tratamiento precoz


de la HO y el GAA mejore el resultado, se admite ampliamente,
basándose en la experiencia clínica, que la intervención precoz es
importante en la prevención de la pérdida visual. La pronta inicia-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Glaucoma 271

ción del tratamiento ha sido el estándar de atención durante


muchos años, y por tanto, es improbable por razones éticas que
se lleven a cabo estudios definitivos sobre la eficacia, en los
cuales los grupos de control no reciban terapia inmediata. Por
consiguiente, en ausencia de evidencia ulterior, no hay funda-
mentos suficientes para suspender la práctica actual de trata-
miento precoz de la HO y el glaucoma, una vez que se detectan
estas entidades clínicas. Es importante, sin embargo, que los
procedimientos de detección del glaucoma se realicen de modo
que maximicen la exactitud y minimicen la frecuencia de errores
falsos positivos. Para lograr esto último, es necesario enfocar el
screening a poblaciones con riesgo aumentado (por ejemplo, los
ancianos). El screening exacto del glaucoma se efectúa mejor por
especialistas (oftalmólogos, optometristas). Los médicos de
atención primaria carecen a menudo de tiempo y del equipo del
que dispone los oftalmólogos para efectuar la tonometría correc-
tamente, para dilatar las pupilas para un examen de fondo de ojo
detallado y efectuar las mediciones precisas del campo visual.
Las combinaciones de más de una prueba, lo que es sabido que
mejora la sensibilidad y especificidad del screening del glaucoma
son impracticables en el atareado ambiente de la atención prima-
ria.

Intervención clínica

No existe evidencia suficiente para recomendar la realización


rutinaria de tonometría por los médicos de atención primaria,
como una prueba eficaz de screening para el glaucoma. Puede
ser clínicamente prudente aconsejar a las personas de alto
riesgo, tales como los que tienen 65 o más años de edad, para
que sean examinados para glaucoma por un oftalmólogo. La
frecuencia óptima del screening del glaucoma no ha sido deter-
minada, y se deja a juicio del clínico.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Prevalence of selected chronic conditions, United
States, 1979-81. Vital and Health Statistics, series 10, no. 155. Washington, D.C.:
Government Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (PHS) 86-1583.)
2. Leske MC. The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol 1983;
118:166-91.
3. National Institutes of Health. Vision research—a national plan: 1983-1987 (vol. 2, part

ERRNVPHGLFRVRUJ
272 /. Screening

4: Report of the Glaucoma Panel). Bethesda, Md.: Department of Health and Human
Services, 1984. (Publication no. DHHS (NIH) 84-2474.)
4. Grant WM, Burke JF. Why do some people go blind from glaucoma? Ophthalmology
1982; 89:991-8.
5. Podgor MJ, Leske MC, Ederer F. Incidence estimates for lens changes, macular changes,
open-angle glaucoma, and diabetic retinopathy. Am J Epidemiol 1983; 118:206-12.
6. Daubs JG, Crick PP. The effect of refractive error on the rísk of ocular hypertension
and primary open angle glaucoma. Trans Ophthalmol Soc UK 1981; 101:121-6.
7. Spector R, Lightfoot JB, Cohén P, et al. Should tonometry screening be done by tech-
nicians instead of physicians? Arch Intern Med 1975; 135:1260-3.
8. Armaly MF. Ocular pressure and visual fields. Arch Ophthalmol 1969; 81:25-40.
9. Thorburn W. The accuracy of clinical applanation tonometry. Acta Ophthalmol 1978;
56:1-5.
10. Kahn HA, Leibowitz HM, Ganley JP, et al. The Framingham Eye Study. Am J Epidemiol
1977; 106:17-32.
11. Lundberg L, Wettrell K, Linner E. Ocular hypertension. Acta Ophthalmol 1987; 65:
705-8.
12. Hovding G, Aasved H. Prognostic factors in the development of manifest open angle
glaucoma. Acta Ophthalmol 1986; 64:601-8.
13. Kitazawa Y. Prophylactic therapy of ocular hypertension: a prospective study. Trans
Ophthal Soc NZ 1981; 33:30-2.
14. David R, Livingston DG, Luntz MH. Ocular hypertension—a long-term follow-up of treated
and untreated patients. Br J Ophthalmol 1977; 61:668-74.
15. Cockburn DM. The prevalence of ocular hypertension in patients of an optometrist and
the incidence of glaucoma occurring during long-term follow-up of ocular hypertensives.
Am J Optom Physiol Opt 1982; 59:330-7.
16. Linner E. Diagnostic and therapeutic aspects of early chronic simple glaucoma. Israel
J Med Sci 1972; 8:1394-6.
17. Perkins ES. The Bedford Glaucoma Survey. I. Long-term follow-up of borderline cases.
Br J Ophthalmol 1973; 57:179-85.
18. Wilensky JT, Podos SM, Becker B. Ptognostic indicators in ocular hypertension. Arch
Ophthalmol 1974; 91:200-2.
19. Daubs JG, Crick PP. Epidemiological analysis of the Kings College Hospital glaucoma
data. Res Clin Forums 1980; 2:41-59.
20. Drance SM. Low tensión glaucoma: enigma and opportunity. Arch Ophthalmol 1985;
103:1131-3.
21. Abedin S, Simmons RJ, Grant WM. Progressive low-tension glaucoma: treatment to
stop glaucomatous cupping and field loss when these progress despite normal intra-
ocular pressure. Ophthalmology 1982; 89:1-6.
22. Armaly MF. Lessons to be learned from the Collaborative Glaucoma Study. Surv Ophthalmol
1980; 25:139-44.
23. Leske MC, Podgor M, Ederer F. An evaluation of glaucoma screening methods. Invest
Ophthalmol Vis Sci [Suppl] 1982; 22:128. abstract.
24. Kolker AE, Hetherington J Jr. Diagnosis and therapy of the glaucomas. St. Louis, Mo.:
CV Mosby Company, 1970.
25. Ford VJ, Zimmerman TJ, Kooner K. A comparison of screening methods for the detection
of glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci [Suppl] 1982; 22:257. abstract.
26. Shutt HKR, Boyd TAS, Salter AB. The relationship of visual fields, optic disc appearances
and age in non-glaucomatous and glaucomatous eyes. Can J Ophthalmol 1967; 2:
83-90.
27. Wood CM, Bosanquet RC. Limitations of direct ophthalmoscopy in screening for glau-
coma. Br Med J 1987; 1587-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Glaucoma 273

28. Schwartz JT. Methodologic differences and measurement of cup-disc ratio: an epide-
miologic assessment. Arch Ophthalmol 1976; 94:1101-5.
29. Holmin C. Optic disc evaluation versus the visual field in chronic glaucoma. Acta Ophthal-
mologica 1982; 60:275-83.
30. Hoskins HD, Gelber EC. Optic disk topography and visual field defects in patients with
increased infraocular pressure. Am J Ophthalmol 1975; 80:284-90.
31. Hitchings RA, Spaeth GL. The optic disc in glaucoma. II. Correlation of the appearance
of the optic disc with the visual field. Br J Ophthalmol 1977; 61:107-13.
32. Keltner JL, Johnson CA. Screening for visual field abnormalities with automated peri-
metry. Surv Ophthalmol 1983; 28:175-83.
33. Sommer A, Enger C, Witt K. Screening for glaucomatous visual field loss with automated
threshold perimetry. Am J Ophthalmol 1987; 103:681-4.
34. Douglas GR. The Peritest automatic perimeter in screening for glaucomatous visual
field déficits. Can J Ophthalmol 1983; 18:318-20.
35. Read RM, Spaeth GL. The practical clinical appraisal of the optic disc in glaucoma: the
natural history of cup progression and some specific disc-field correlations. Trans Am
Acad Ophthalmol Otol 1974; 78:255-74.
36. Shin DH, Kolker AE, Kass MA, et al. Long-term epinephrine therapy of ocular hyper-
tension. Arch Ophthalmol 1976; 94:2059-60.
37. Krug JH, Hertzmark E, Remis LL, et al. Long term study of timolol vs. no treatment in
the management of glaucoma suspects. Invest Ophthalmol Vis Sci [Suppl] 1987; 28:148.
abstract.
38. Becker B, Morton RW. Topical epinephrine in glaucoma suspects. Am J Ophthalmol
1966:62:272-7.
39. Hoff M, Parkinson JM, Kass MA, et al. Long-term trial of unilateral timolol treatment in
ocular hypertensive subjects. Invest Ophthalmol Vis Sci [Suppl] 1988; 29:16. abstract.
40. Norskov K. Routine tonometry in ophthalmic practice. II. Five-year follow-up. Acta
Ophthalmol 1970; 48:873-95.
41. Levene RZ. Uniocular miotic therapy. Trans Am Acad Ophthalmol Otol 1975; 79:
376-80.
42. Kass MA, Kolker AE, Becker B. Prognostic factors in glaucomatous visual field loss.
Arch Ophthalmol 1976; 94:1274-6.
43. Sorensen PN, Nielsen NV, Norskov K. Ocular hypertension: a 15-year follow-up. Acta
Ophthalmol 1978; 56:363-72.
44. Bengtsson B. Manifest glaucoma in the aged. I. Occurrence nine years after a population
survey. Acta Ophthalmol 1981; 59:321-31.
45. Becker B, Shin S. Response to topical epinephrine: a practical prognostic test in patients
with ocular hypertension. Arch Ophthalmol 1976; 94:2057-8.
46. Goldman H. Some basic problems of simple glaucoma. Am J Ophthalmol 1959; 48:
213-9.
47. Hildreth HR, Becker B. Routine tonometry. Trans Am Ophthalmol Soc 1956; 54:55-61.
48. Harbin TS, Podos SM, Kolker AE, et al. Visual field progression in open-angle glaucoma
patients presenting with monocular field loss. Trans Am Acad Ophthalmol Otol 1976;
81:253-7.
49. Fraunfelder FT, Meyer SM. Systemic reactions to ophthalmic drug preparations. Med
Toxicol Adverse Drug Exp 1987; 2:287-93.
50. Johnson DH, Brubaker RF. Glaucoma: an overview. Mayo Clin Proc 1986; 61:59-67.
51. Wishart PK, Nagasubramanian S, Hitchings RA. Argón láser trabeculoplasty in narrow
angle glaucoma. Eye 1987; 1 (pt 5):567-76.
52. Aiken-O'Neill P, American Academy of Ophthalmology. Personal communication, Jan-
uary 1989.
53. Miller SC, American Optometric Association. Personal communication, October 1988.
54. National Society to Prevent Blindness. A guide for community control of glaucoma.
Schaumburg, III.: National Society to Prevent Blindness, 1978.

ERRNVPHGLFRVRUJ
274 /. Screening

55. Power EJ, Wagner JL, Duffy BM. Screening for open-angle glaucoma in the elderly.
Washington, D.C.: Office on Technology Assessment, Congress of the United States,
1988.
56. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation: 1985 update. Can Med Assoc J 1986; 134:721-9.
57. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 4. Prevention of metabolic,
behavioral, and miscellaneous conditions. J Fam Pract 1986; 23:29-39.
58. Eddy DM, Sanders LE, Eddy JF. The valué of screening for glaucoma with tonometry.
Surv Ophthalmol 1983; 28:194-205.

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33
Screening de la hipoacusia

Recomendación: Debería realizarse el screening en


todos los neonatos con alto riesgo de pérdida de au-
dición (véase Intervención clínica). Los niños de alto
riesgo, no examinados en el nacimiento, deberían ser
sometidos a screening antes de los 3 años de edad,
pero no existe evidencia suficiente de precisión para
recomendar el examen auditivo de rutina a todos los
niños en este grupo de edad. Tampoco hay evidencia
suficiente de beneficio para recomendar a favor o en
contra del screening de la audición de los niños asin-
tomáticos de más de 3 años de edad. No se reco-
mienda el screening en los adolescentes o adultos
asintomáticos no expuestos rutinariamente a ruido ex-
cesivo. Los pacientes ancianos deberían ser evaluados
con respecto a su audición, aconsejados con respecto
a la disponibidad y uso de audífonos y derivados apro-
piadamente ante cualquier anormalidad.

Importancia del problema

Más de 17 millones de norteamericanos sufren algún deterio-


ro de la audición1. Se estima que el 1 -2 % de los lactantes y los
niños tienen sordera y la mitad de estos casos son congénitos o
adquiridos durante la lactancia2-4. Si se dejan sin corregir, la
pérdida auditiva a esta edad puede interferir con el desarro-

275

ERRNVPHGLFRVRUJ
276 /. Screening

No de las capacidades del habla y el lenguaje. Los lactantes


con mayor riesgo de pérdida de la audición incluyen los que tienen
bajo el peso al nacer, infección congénita por rubéola u otras
infecciones, malformaciones, traumatismos, asfixia perinatal, pre-
maturidad y hospitalización en unidades de cuidados intensi-
vos2, 4-6. La sordera temporal es común en los niños escola-
res. En un momento dado, alrededor del 5-7 % de los niños de 5-
8 años de edad tienen una pérdida de audición de 25 dB, gene-
ralmente como complicación autolimitada de otitis media con de-
rrame de oído medio7. Solamente una pequeña proporción de
casos nuevos en edad escolar presenta complicaciones de larga
duración, generalmente debido a derrame crónico del oído medio
o déficit neurológico sensitivo no detectado con anterioridad7.
Además de sus efectos durante la infancia sobre el desarrollo del
lenguaje, el deterioro de la audición crea dificultades añadidas
durante la edad adulta. El sordo tiene problemas de comuni-
cación y tiene tareas, ingresos y situaciones de vivienda menos
convenientes que los que tienen audición normal4, 8, 9. El de-
sarrollo de la sordera entre la adolescencia y los 50 años de
edad puede tener diversas etiologías (por ejemplo, enfermedad
de Meniere, ototoxicidad, traumatismo de cráneo), pero la in-
cidencia de estas formas de sordera en la población general es
baja Las excepciones se presentan en ciertos grupos de alto
riesgo, tales como los 5 millones de norteamericanos que se
estima están expuestos laboralmente a niveles peligrosos de
ruido (por ejemplo, obreros de fábricas, mantenimiento y agri-
cultores)10. La presbiacusia, la pérdida de audición que se pre-
senta con el envejecimiento, aumenta de forma creciente des-
pués de los 50 años de edad7. El deterioro de la audición se
presenta en el 23% de las personas de 65-74 años de edad,
en el 33 % de los de 75-84 años y en el 48 % de los que
tienen 85 años y más11. Las personas mayores con deterioro de la
audición pueden sufrir una reducción de la comunicación inter-
personal, aislamiento social, depresión, movilidad reducida y
exacerbación de las situaciones psiquiátricas coexistentes12, 13.
Cientos de millones de dólares se gastan anualmente en el sumi-
nistro de audífonos y capacitación para la comunicación4, 14.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoacusia 277

Eficacia de las pruebas de screening

El efecto perjudicial de la pérdida de audición en el desarrollo


del lenguaje se presenta antes de los 3 años de edad, pero la
anormalidad, a menudo, no se detecta hasta los 2-6 años de
edad2, 3, 5, 8, 9. Por consiguiente, las pruebas de screening han sido
recomendadas durante la lactancia, preferentemente durante el
período neonatal. Debido a que los lactantes no pueden cooperar
en las pruebas estándar, tales como audiometría de tonos puros y
refuerzo visual, se han desarrollado pruebas especializadas para
neonatos2. Una prueba exacta de screening del recién nacido, no
agresiva, es la medición de los potenciales evocados auditivos
del tronco cerebral3, 4. Aunque la sensibilidad publicada de esta
prueba es del 97-100 %4, 15, 16, los lactantes examinados en estos
estudios pueden no ser representativos de la población general.
Los problemas técnicos del procedimiento producen también una
tasa alta de falsos positivos del 10-40 %2-4, 6, 15, y es necesario a
menudo efectuar pruebas ulteriores para confirmar los resultados
anormales. Otras pruebas electrofisológicas del deterioro auditivo
(por ejemplo, electrococleografía) no son apropiadas para el
screening rutinario porque son agresivas, requieren anestesia ge-
neral, o tienen mala sensibilidad y especificidad2 , 3 , 9 .
Un método tradicional de examinar la audición en los niños
de menos de 2 años de edad es la prueba de conducta: evocar
movimientos del cuerpo en respuesta a estímulos auditivos17. Los
movimientos del cuerpo son registrados por un observador huma-
no, sin embargo, y así los resultados están influidos por el sesgo
del observador, falta de estandarización, la destreza del examina-
dor y las irregularidades de las condiciones del examen4, 9, 17, 18.
Este método falla en detectar entre el 22 y el 60 % de los
lactantes con defectos de audición2, 3. En los últimos años se han
usado dispositivos automatizados tales como la respuesta auditi-
va en la cuna (RAC) y el «crib-o-gram», para registrar los movi-
mientos del cuerpo objetivamente17. La sensibilidad y especifici-
dad del «crib-o-gram» son del 60-91 y del 64-77 % respectiva-
mente4, 5. La especificidad del RAC es también limitada; los estu-
dios sugieren que la mayoría de los lactantes con resultados RAC
anormales tienen audición normal cuando se efectúan pruebas
de seguimiento17, 19.
Las pruebas de audición en los niños de edad preescolar y
escolar implican cierta combinación de la audiometría conven-
cional, timpanometría y examen otoscópico. La mayoría de los

ERRNVPHGLFRVRUJ
278 /. Screening

casos de sordera en los niños preescolares son transitorios, y


se deben a otitis media serosa con derrame de oído medio.
Esto produce una hipoacusia de transmisión, que es detecta-
ble a menudo por audiometría. Aunque faltan datos precisos so-
bre la sensibilidad, se sabe que la audiometría no detecta todas
las causas de derrame del oído medio7. Un estudio observó que
el 55 % de los niños con presión del oído medio reducida, pa-
saron la prueba audiométrica a un nivel de 25 dB20. La exac-
titud audiométrica es también afectada por el ruido ambiental
de fondo, la cooperación del niño y la calibración del ins-
trumento7, 14. El examen otoscópico es también una prueba de
screening mala para la hipoacusia de transmisión, porque los
hallazgos de membrana timpánica opaca y pérdida de reflejo
luminoso se correlacionan mal con el derrame del oído me-
dio14, 20.
La prueba de screening más exacta para la otitis media serosa
es la prueba de impedancia por timpanometría, la cual detecta la
presión reducida del oído medio. La prueba tiene una sensibili-
dad comunicada del 65-69 %, y una especificidad del 77 % en la
detección de la presión reducida del oído medio7, 14. La timpano-
metría alterada es un hallazgo común en los niños sanos. En un
estudio prospectivo, entre el 24 y el 39 % de los niños sanos
presentaban resultados anormales cuando se efectuó el screening
por timpanometría periódicamente entre los 4 y 7 años de edad21.
Otra limitación de la timpanometría, en contraste con la audiome-
tría, es su limitada capacidad para detectar el deterioro neuro-
sensorial. Este último, sin embargo, resulta ciertamente un hallazgo-
infrecuente en los niños en edad escolar, dado que la mayoría
de los casos nuevos son diagnosticados más pronto durante la
infancia20.
La función auditiva en los adultos es valorada a menudo por
técnicas clínicas sencillas, tales como el susurro o la prueba
del tictac del reloj, pero la validez y fiabilidad de estas maniobras
no han sido estudiadas adecuadamente22. Se ha informado que
la prueba de voz libre, susurro a una distancia de 60 cm, tiene
una sensibilidad del 100 %, y una especificidad de alrededor del
85 % en la detección de pérdida de audición confirmada por
audiometría23, 23. Estos datos han sido criticados, sin embargo,
porque las poblaciones del estudio no fueron asintomáticas y
porque los estudios proporcionan poca información sobre la fia-
bilidad del test de la voz libre; el cuchicheo de diferentes exami-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoacusia 279

nadores diferiría presumiblemente hasta cierto punto en términos


de frecuencia y fuerza de la voz25.
La audiometría tonal es una prueba de screening más exac-
ta y reproducible para los defectos auditivos. Con umbrales de
tonos puros en las cabinas de prueba audiométrica usadas como
criterios de referencia, la audiometría tonal se ha informado
que tiene una sensibilidad del 92 %, y una especificidad del
94 % en la detección del deterioro neurosensorial26. Algunos
audiómetros sostenidos con la mano por los médicos han logra-
do resultados comparables en estudios recientes22, 26. Los resul-
tados de la audiometría están sujetos a error, sin embargo, debido
a técnica inapropiada, ruido ambiental en el área de la prueba, e
informe erróneo accidental o intencionado por parte del sujeto14.
Además, la audiometría rutinaria puede ser costosa cuando se
aplica a una gran población. Una historia y un examen cuidadoso
por el clínico pueden ser los medios más prácticos para evaluar la
audición en la mayoría de los adultos, pero hay datos insuficien-
tes sobre la exactitud (sensibilidad, especificidad, valor predicti-
vo) de la historia y el examen físico en la detección de la hipo-
acusia de adulto.

Efectividad de la detección precoz

Los umbrales auditivos en las personas con hipoacusia pue-


de mejorarse mediante la amplificación del sonido con audí-
fonos y dispositivos de modulación de radiofrecuencia1, 8, 14, 18.
La capacitación auditiva y del lenguaje pueden mejorar tam-
bién la capacidad de comunicación9. Aunque teóricamente la
detección y tratamiento precoces de la pérdida de audición
parecería, por tanto, ser beneficiosa, ha habido pocos estudios
prospectivos comparando el resultado de las personas con hi-
poacusia identificadas mediante el screening, y las que no han
sido sometidas a screening. Teóricamente el mayor beneficio
por ser sometido a screening procede de la detección de de-
terioro de la audición debido a déficit neurosensorial u otitis
media recurrente entre el nacimiento y los 3 años de edad.
Es, durante este período, cuando se desarrollan las destrezas del
lenguaje y el habla , y los estímulos auditivos parecen ser críticos
para este proceso4, 17. Se cree que el tratamiento precoz de la
hipoacusia puede permitir el desarrollo de lenguaje normal y
las habilidades psicosociales y la mayoría de los. expertos re-

ERRNVPHGLFRVRUJ
280 /. Screening

comiendan el screening de los lactantes comenzando en el


nacimiento14-9, 14, 15, 17. Existe poca evidencia, sin embargo, con
respecto a la eficacia de estas medidas. Los estudios de la hi-
poacusia de transmisión sugieren una asociación entre los dé-
ficits de audición durante la infancia temprana y la mala ac-
tuación en las pruebas de habla y el lenguaje8, 27, 28, pero el
diseño metodológico de estos estudios ha sido criticado2930. Un
estudio prospectivo reciente de niños inscritos en el nacimiento
observó que muchos niños propensos a otitis tenían pérdida de
audición leve a moderada, cuando se les examinó a la edad de 2
años, pero su audición era normal cuando se examinaron a los 3-4
años de edad y no había evidencia de retraso en el lenguaje31. Se
pensó también que era beneficiosa la corrección del defecto neu-
rosensorial, pero faltan datos sobre la eficacia de la detección
precoz. Son necesarios estudios prospectivos randomizados y
controlados, de ambas formas de deterioro de la audición, para
determinar si los niños que reciben intervención precoz tienen
mejores habilidades del lenguaje que los niños no tratados, o
aquellos en los que el tratamiento se retrasó. Mientras tanto, es
razonable asumir basándose en la evidencia existente, que la
corrección precoz del deterioro de la audición antes de los 3 años
de edad es de algún valor clínico, especialmente en los niños con
signos de deterioro marcado de la audición.
En los niños mayores, el screening de audición detecta una
mayor proporción de hipoacusia de transmisión debido a otitis
media serosa con derrame del oído medio5. Una vez más, exis-
ten pocos estudios que demuestren que los niños sometidos
a screening tienen un mejor resultado que los que no fueron
sometidos a screening. En realidad, un estudio de cohorte con-
trolado observó que los niños de guarderías que fueron someti-
dos a screening de audición audiométrica tenían la misma preva-
lencia de trastornos de audición 6-12 meses después de la prue-
ba, que los niños a los que no se les hizo screening32. La mayoría
de los casos detectados a esta edad son episodios autolimitados
de otitis media aguda con derrame, que se resuelven espontánea-
mente o en el plazo de 6-8 semanas5, 7, 14, 18. Dado que el período
crítico de desarrollo del lenguaje ha pasado a esta edad, estos
episodios parecen tener poco impacto sobre el rendimiento esco-
lar; algunos estudios sugieren un efecto sutil en las habilidades
verbales y el rendimiento escolar, pero falta la evidencia definiti-
va29. La detección de tales casos es más probable que genere an-
siedad en los padres y visitas a los pediatras7, 32, 33. Sin embargo,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoacusia 281

una pequeña proporción de la población sometida a screening, ni-


ños con defecto auditivo prolongado que han escapado a la
detección, es más probable que se beneficien del screening. Al-
gunos estudios sugieren que los escolares con hipoacusia de
percepción sutil, no detectada, otitis media recurrente o de-
rrames del oído medio crónico presentan riesgo aumentado de
problemas escolares de lenguaje y educación1, 3, 34, o de ca-
talogación inapropiada por los adultos y compañeros, pero la
calidad de esta evidencia es escasa29. Aquellos con otitis me-
dia no resuelta pueden desarrollar también fibrosis del oído medio,
adherencias y colesteatomas7, 20. La detección precoz de estos
casos mediante el screening proporciona una oportunidad para
prevenir algunas de estas complicaciones mediante medidas tales
como audífonos, capacitación de la comunicación y tratamiento
médico o quirúrgico18, pero ha habido pocos estudios que exa-
minen si la intervención precoz previene, en realidad, tales com-
plicaciones. Los estudios han sido incapaces de mostrar evi-
dencia consistente de que las intervenciones clínicas en la otitis
media crónica (por ejemplo, antibióticos, miringotomía, tubos de
timpanostomía), sean capaces de lograr suficiente mejoría a largo
plazo en las pericias de audición y lenguajes como para justificar
el riesgo de las complicaciones30, 32, 34, 35.
Entre los adultos, el deterioro auditivo es demasiado raro
y el valor de la detección precoz demasiado pequeño para jus-
tificar el screening de la audición, con la excepción de los
grupos de alto riesgo, tales como las personas en ocupaciones con
riesgo de pérdida de audición producida por el ruido36. Los an-
cianos son los que probablemente se benefician más del scree-
ning, debido a que la prevalencia de presbiacusia y las limitacio-
nes significativas en la actividad independiente y el estado fun-
cional, son más comunes en las personas ancianas con pérdida
de audición12, 13. Además, el deterioro de la audición en el ancia-
no es probablemente más verosímil que escape a la detección y a
recibir el tratamiento inadecuado. En el National Health Interview
Survey, el 23-48 % de las personas con más de 65 años de edad
informaron que presentaban hipoacusia, pero solamente el 8 %
usaban un audífono11. Las personas mayores consideran a menu-
do la pérdida de audición como una consecuencia irreparable del
envejecimiento y pueden no darse cuenta de su defecto, debido a
su comienzo gradual o déficit cognoscitivo coexistente 22, 37.
Algunos pueden beneficiarse de intervenciones clínicas sencillas,
tales como eliminación del cerumen que obstruye el conducto

ERRNVPHGLFRVRUJ
282 /. Screening

auditivo externo, pero la prevalencia exacta de esta causa de


deterioro de la audición en el anciano es dudosa. Otras medidas,
tales como audífonos, enseñanza de comunicación a la familia y
el paciente, y estructuración del ambiente, no han sido probadas
formalmente en cuanto a su eficacia22, pero muchos creen que
estimulan el estado funcional y la calidad de vida del anciano con
audición deteriorada37.

Otras recomendaciones

Muchos grupos recomiendan el screening de la audición du-


rante la lactancia. La American Speech-Language-Hearing Asso-
ciation (ASHA) recomienda pruebas electrofisiológicas entre el
nacimiento y los 6 meses de edad (preferentemente antes del alta
del hospital) de todos los lactantes que cumplen los criterios de
riesgo escogidos relacionados con la historia familiar, infección
congénita, malformaciones anatómicas, bajo peso al nacer, hiper-
bilirrubinemia, meningitis bacteriana y asfixia grave38. Una decla-
ración de norma conjunta de la ASHA, la American Academy of
Otolaryngology, Head and Neck Surgery, la American Academy
of Pediatrics (AAP) y la American Nurses Association está siendo
desarrollada actualmente para reemplazar las recomendaciones
conjuntas anteriores (1982), por parte de estos grupos39.
Han sido publicadas diversas recomendaciones sobre el
screening de los niños preescolares y escolares. La Canadian
Task Force recomienda un examen clínico de audición a los 2-3,
5-11 y 16 años de edad40. El Institute of Medicine recomienda
prueba auditiva a los niños preescolares y durante los 6-11 y
12-17 años de edad41. La AAP se opone al uso de la timpanome-
tría en los programas de screening de masas para la detección de
pérdida auditiva o derrame del oído medio, y recomienda la
audiometría tonal como el método principal para detectar la
pérdida de audición en los niños escolares33. La ASHA reco-
mienda audiometría anual en todos los niños que funcionan a un
nivel de desarrollo de 3 años a lo largo del grado 3 y para los
niños con grupos de alto riesgo43.
Las recomendaciones para los adultos también varían. La Ca-
nadian Task Force recomienda valoración del riesgo de pérdida
auditiva por la historia y el examen físico a la edad de 16 años y
posteriormente durante las visitas clínicas por otras razones40, 44.
Breslow y Somers recomiendan audiometría en los adultos cada

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoacusia 283

cinco años45. El Institute of Medicine recomienda la prueba de


audición una vez durante las edades de 40-59, 60-74 y 75 y más
años de edad41. La mayoría de los patronos son obligados por ley
federal a efectuar audiometría de base y anual, en los trabajado-
res expuestos a niveles de ruido peligrosos46. Guías sobre los
criterios de referencia para tales obreros y programas de conser-
vación de la audición se publican en otros lugares47, 48.

Discusión

La detección de la pérdida auditiva durante la lactancia parece


ser valiosa, pero los potenciales evocados auditivos del tronco ce-
rebral (PEATC)) son en la actualidad la única prueba con suficien-
te exactitud y validación para el screening. La prueba PEATC de
rutina en todos los neonatos no es factible, debido a que el proce-
dimiento es caro y se necesita mucho tiempo para realizarlo2, 4, 5, 9.
Cada prueba cuesta más de 100 dólares y, debido a la carestía de
las pruebas confirmatorias de los resultados falsos positivos, hay
que emplear 10.600 dólares para cada caso de pérdida de audición
correctamente identificado por PEATC4. El screening PEATC es
probablemente más coste-eficiente en los neonatos de alto riesgo,
en los que se ha documentado una prevalencia más alta de
deterioro de la audición. Otros dispositivos, tales como el «crib-
o-gram» y la respuesta auditiva de la cuna son más rápidas y
menos caras en su realización, pero su inexactitud las hace inclu-
so menos coste-eficiente que el PEATC4, 9, 19. Se dispone de prue-
bas de screening más económicas y prácticas para los niños mayo-
res de 3 años, pero la corrección del deterioro auditivo es
más importante antes de esta edad. No está claro si la detección
precoz de casos infrecuentes de hipoacusia neurosensorial o per-
sistente después de esta edad importa más que los costes de
las referencias médicas y la catalogación de falsos positivos,
para la gran mayoría de niños con hipoacusias de transmisión
debidas a otitis media aguda autolimitada. Al mismo tiempo hay
insuficiente evidencia de perjuicio para oponerse a la práctica clí-
nica corriente o los esfuerzos de screening de audición de siste-
mas escolares locales y las organizaciones privadas.
En los adolescentes y adultos jóvenes, sin embargo, hay poca
base para el screening, excepto en grupos seleccionados de alto
riesgo por exposición laboral o recreativa a ruido excesivo. El
anciano es el que puede beneficiarse al máximo del screening,

ERRNVPHGLFRVRUJ
284 /. Screening

debido a la prevalencia aumentada de presbiacusia a esta edad, y


la renuncia de muchos pacientes a llevar sus síntomas a la con-
sulta del médico. No está claro, sin embargo, que estos beneficios
sean de suficiente magnitud como para justificar el considerable
coste del screening audiométrico de los casi 30 millones de nor-
teamericanos de más de 65 años de edad49. Una estrategia más
práctica, pero no probada, puede incluir una evaluación histórica
cuidadosa de la audición en los pacientes ancianos, un examen
otoscópico simple para el cerumen y otros hallazgos, y la educa-
ción del paciente con respecto a la disponibilidad de audífonos
eficaces.

Intervención clínica

El screening para el deterioro auditivo debería efectuarse en


todos los neonatos de alto riesgo. Los factores de riesgo inclu-
yen historia familiar de deterioro de la audición en la infancia:
infección perinatal congénita por herpes, sífilis, rubéola, citóme-
galovirus o toxoplasmosis; malformaciones que afectan la cabe-
za o cuello (por ejemplo, anomalías sindrómicas y dismórficas,
paladar hendido, malformaciones de la oreja); peso al nacer por
debajo de 1.500 gramos; meningitis bacteriana; hiperbilirrubine-
mia que requiere exsanguinotransfusión; o asfixia perinatal gra-
ve (valores de Apgar de 0-3, ausencia de respiraciones espontá-
neas durante 10 minutos o hipotonía a las 2 horas de edad)39.
Los niños con alto riesgo no examinados al nacer deberían ser
sometidos a screening antes de los 3 años de edad, pero no
hay suficiente evidencia de precisión para recomendar las prue-
bas auditivas rutinarias en todos los niños de este grupo de
edad.
Aunque no hay suficiente evidencia de beneficio para reco-
mendar el screening de audición de los niños asintomáticos de
más de 3 años de edad, se reconoce que tales pruebas se
efectúan a menudo fuera del ambiente clínico. Cuando esto
ocurre, los resultados anormales de la prueba deberían ser
confirmados por pruebas repetidas a intervalos apropiados, y
todos los casos confirmados identificados mediante el scree-
ning debería ser enviados para una valoración auditiva con-
tinuada, selección de audífonos, consejo a la familia, tratamiento
psicoeducativo y evaluación médica periódica.
El screening de audición no es necesario en los adoles-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoacusia 285

centes y los jóvenes adultos asintomáticos, excepto aquellos


que están expuestos regularmente a ruido excesivo (por ejem-
plo, en ambientes laborales o recreativos). El screening de los
obreros por la pérdida de audición producida por el ruido debe-
ría ser realizado en el contexto de los programas existentes en el
lugar de trabajo y las guías de medicina laboral. Los pacientes
ancianos deberían ser evaluados periódicamente respecto a su
audición, aconsejados en cuanto a la disponibilidad de audífo-
nos y derivados apropiadamente por cualquier anomalía. La
frecuencia óptima de tales exámenes de audición no ha sido
determinada y se deja al juicio del clínico, un examen otoscópi-
co y una prueba audiométrica debería realizarse en todas las
personas con evidencia de hipoacusia.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Prevalence of selected chronic conditions, United
States, 1979-81. Vital and Health Statistics, serees 10, no. 155. Washington, D.C.:
Government Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (PHS) 86-1583.)
2. Parving A. Hearing disorders in childhood: some procedures for detection, identificaron
and diagnostic evaluation. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1985; 9:31-57.
3. Riko K, Hyde ML, Aiberti PW. Hearing loss in early infancy: incidence, detection and
assessment. Laryngoscope 1985; 95:137-45.
4. Prager DA, Stone DA, Rose DN. Hearing loss screening in the neonatal intensive care
unit: auditory brain stem responso versus crib-o-gram; a cost-effectiveness analysis.
Ear Hear 1987; 8:213-6.
5. Calogero B, Giannini P, Marciano E. Recent advances in hearing screening. Adv Otor-
hinolaryngol 1987; 37:60-78.
6. Duara S, Suter CM, Bessard KK, et al. Neonatal screening with auditory brainstem
responses: results of follow-up audiometry and risk factor evaluation. J Pediatr 1986;
108:276-81.
7. Cross AW. Health screening in schools. Part I. J Pediatr 1985; 107:487-94.
8. Ruben RJ, Levine R, Fishman G, et al. Moderate to severe sensorineural hearing
impaired child: analysis of etiology, intervention, and outcome. Laryngoscope 1982;
92:38-46.
9. Stewart IF. After early identification—what follows? A study of some aspects of deaf
education from an otolaryngological viewpoint. Laryngoscope 1984; 94:784-99.
10. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administraron. Occupational
noise exposure: hearing conservation amendment. Fed Reg 1981; 46:4078-180.
11. Havlik RJ. Aging in the eighties: impaired senses for sound and light in persons age 65
years and over. Preliminary data from the supplement on aging to the National Health
Interview Survey: United States, January-June 1984. Advance Data from Vital and
Health Statistics, no. 125. Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics, 1986.
(Publication no. DHHS (PHS) 86-1250.)
12. Herbst KRG. Psychosocial consequences of disorders of hearing in the elderly. In:
Hinchcliffe R, ed. Hearing and balance in the elderly. Edinburgh: Churchill Livingstone,
1983.
13. Bess FH, Lichtenstein MJ, Logan SA, et al. Hearing impairment as a determinant of
function in the elderly. J Am Geriatr Soc 1989; 37:123-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
286 /. Screening

14. Brooks DN. Audiology: state of the art. J Med Eng Technol 1986; 10:167-79.
15. Dennis JM, Sheldon R, Toubas P, et al. Identification of hearing loss in the neonatal
intensive care unit population. Am J Otol 1984; 5:201-5.
16. Nield TA, Schrier S, Ramos AD, et al. Unexpected hearing loss in high-risk infants.
Pediatrics 1986; 78:417-22.
17. Bhattacharya J, Bennett MJ, Tucker SM. Long term follow up of newborns tested with
the auditory response eradle. Arch Dis Child 1984; 59:504-11.
18. Bellman S. Hearing screening in infaney. Arch Dis Child 1986; 61:637-8.
19. Shepard NT. Newborn hearing screening using the ünco-Bennett auditory response
eradle: a pilot study. Ear Hear 1983; 4:5-10.
20. Ferrer HP. The use of impedance measurements in the diagnosis of serous otitis media.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1983; 5:243-50.
21. Tos M, Strangeup SE, Holms-Jensen S, et al. Spontaneous course of secretory otitis
media and changes in the ear drum. Arch Otolaryngol 1984; 110:281-9.
22. Lichtenstein MJ, Bess FH, Logan SA. Validation of screening tools for identifying hearing-
impaired elderly in primary care. JAMA 1988; 259:2875-8.
23. Swan IRC, Browning GG. The whispered voice as a screening test for hearing impair-
ment. J R Coll Gen Pract 1985; 35:197.
24. Macphee GJA, Crowther JA, McAlpine CH. A simple screening test for hearing impair-
ment in elderly patients. Age Ageing 1988; 17:347-51.
25. Lichtenstein MJ, Bess FH, Logan SA. Screening for impaired hearing in the elderly
(letter). JAMA 1988; 260:3589-90.
26. Frank T, Petersen DR. Accuracy of a 40 dB HL audioscope and audiometer screening
for adults. Ear Hear 1987; 8:180-3.
27. Bess FH, Tharpe AM. Unilateral hearing impairment in children. Pediatrics 1984; 74:
206-16.
28. Teele DW, Klein JO, Rosner BA, Greater Boston Otitis Media Study Group. Otitis media
with effusion during the first three years of life and development of speech and language.
Pediatrics 1984; 74:282-7.
29. Rapin I. Conductive hearing loss effeets on children's language and scholastic skills: a
review of the literature. Ann Otol Rhinol Laryngol [Suppl 60] 1979; 88(5 pt 2):3-12.
30. Paradise JL. Otitis media during early life: how hazardous to development? A critical
review of the evidence. Pediatrics 1981; 68:869-73.
31. Wright PF, Sell SH, McConnell KB, et al. Impact of recurrent otitis media on middle ear
function, hearing and language. J Pediatr 1988; 113:581-7.
32. Feldman W, Sackett B, Milner R, et al. Effeets of preschool screening for vision and
hearing on prevalence of vision and hearing problems 6-12 months later. Lancet 1980;
2:1014-6.
33. American Academy of Pediatrics. Impedance bridge (tympanometer) as a screening
device in schools. Policy statement of Committee on School Health. Pediatrics 1987;
79:472.
34. Callahan CW, Lazoritz S. Otitis media and language development. Am Fam Physician
1988; 37:186-90.
35. Barfoed C, Rosborg J. Secretory otitis media: long-term observations after treatment
with grommets. Arch Otolaryngol 1980; 106:553-6.
36. Berwick DM. Screening in health fairs. JAMA 1985; 254:1492-8.
37. Stults BM. Preventive health care for the elderly. West J Med 1984; 141:832-45.
38. American Speech-Language-Hearing Association. Audiologic screening of newborn in-
fants who are at risk for hearing impairment. ASHA 1989; 31:89-92.
39. Idem. Joint Committee on Infant Hearing position statement. ASHA 1982; 24:1017-8.
40. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1193-254.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Deterioro de la audición 287

41. National Academy of Sciences, Institute of Medicine. Ad Hoc Advisory Group on Pre-
ventive Services. Preventive services for the well population. Washington, D.C.: National
Academy of Sciences, 1978.
42. American Academy of Pediatrics. Recommendations for preventive pediatric heaith care.
Committee on Practice and Ambulatory Medicine. Chicago, III.: American Academy of
Pediatrics, 1987.
43. American Speech-Language-Hearing Association. Guidelines for identification audi-
ometry. ASHA 1985; 27:49-52.
44. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. 1984 Update. Can Med Assoc
J 1984; 130:1-16.
45. Breslow L, Somers AR. The lifetime health-monitoring program. A practical approach
to preventive medicine. N Engl J Med 1977; 296:601-8.
46. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration. Occupational
noise exposure, hearing conservation amendment, final rule. Fed Reg 1983; 48:
9738-85.
47. American Occupational Medicine Association. Guidelines for the conduct of an occu-
pational hearing conservation program. Report of the Noise and Hearing Conservation
Committee of the Council on Scientific Affairs. J Occup Med 1987; 29:981-2.
48. American Academy of Otolaryngology, Head and Neck Surgery. Otologic referral criteria
for occupational hearing conservation programs. Washington, D.C.: American Academy
of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 1983.
49. National Center for Health Statistics. Health, United States, 1988. Washington, D.C.:
Government Printing Office, 1989:41. (Publication no. DHHS (PHS) 89-1232.)

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34
Screening del retraso del crecimiento
intrauterino

Recomendación: Las mujeres que presentan riesgo


aumentado de dar a luz un niño con retraso en el
crecimiento (véase Intervención clínica) deberían so-
meterse a ecografía al principio del segundo trimestre,
para determinar la edad gestacional, y en el tercer tri-
mestre, para medir el tamaño de las estructuras fetales
críticas. El screening rutinario por ecografía no está,
por otro lado, recomendado en los embarazos norma-
les, aunque los médicos pueden desear considerar las
fechas ecográficas en las mujeres embarazadas con
historias menstruales dudosas. Todas las mujeres em-
barazadas deberían recibir consejo apropiado en rela-
ción con el tabaco (véase Cap. 48), el alcohol y otro
tipo de abuso de drogas (Cap. 47) y la nutrición (Cap.
50).

Importancia del problema

El retraso en el crecimiento fetal se presenta en aproximada-


mente el 3-10 % de todos los embarazos1, y está asociado con
aproximadamente el 20 % de todas las muertes fetales2. Los fetos
con crecimiento retardado presenta un mayor riesgo de tener
distrés fetal durante el parto1, y su mortalidad perinatal es 10
veces superior a la de los fetos con crecimiento normal1, 3. En el
nacimiento, los niños afectados son característicamente peque-

289

ERRNVPHGLFRVRUJ
290 /. Screening

ños para su edad gestacional, y se encuentran en riesgo de pre-


sentar serias complicaciones tras el nacimiento. El bajo peso al na-
cer, junto con una corta gestación, es la tercera causa principal de
muerte entre los recién nacidos en Estados Unidos y causa más de
3.200 muestes neonatales por año, generalmente en las primeras
24 horas de vida4. Las complicaciones comunes del retraso del cre-
cimiento intraútero (RCIU) incluyen la aspiración del meconio, la
asfixia y la acidosis perinatal, la neumonía, hipoglucemia, hipo-
calcemia, hipotermia y el síndrome de policitemia/hiperviscosi-
dad1, 3. El RCIU se puede asociar también con un mayor riesgo
del síndrome de muerte súbita del lactante5, y con secuelas neu-
rológicas y del desarrollo a largo plazo6.

Eficacia de las pruebas de screening

Las pruebas de screening del RCIU incluyen exploración físi-


ca del abdomen, estudios bioquímicos y exploración por eco-
grafía. La exploración física por inspección y palpación del abdo-
men detecta sólo el 30-50% de los fetos con R C I U 2 , 7 , 8 . La
mayoría de los médicos complementan la exploración con medidas
seriadas de la altura sínfisis-fondo (ASF), la distancia entre la
sínfisis del pubis y el borde superior del fondo del útero; un ASF
4 cm menor que la correspondiente a la edad gestacional se ha
descrito como anormal1. La sensibilidad y especificidad publica-
das de esta prueba son del 65-85 %1, 9-13, y del 80-93 %1, 10, 12, 13,
respectivamente, aunque la sensibilidad de la medida de la ASF
en un amplio estudio de más de 2.900 mujeres fue sólo del
27 %14. Algunos investigadores creen que la medida de la ASF es
tan segura en detectar un RCIU como una exploración por eco-
grafía; otros advierten que la mayoría de los estudios de esta
prueba no se pueden generalizar por ser muestras pequeñas y
con sesgo de selección16. Otras preocupaciones sobre esta prue-
ba incluyen la gran proporción de embarazos que se identifica-
rían como anormales (8-28 %)915, su bajo valor predictivo (21-
45 %)9, 15, 16, y el error de las mediciones para identificar puntos
anatómicos. En un estudio, la ASF registrada por uno de los
médicos que realizaron la exploración difería hasta en 3-4 cm
cuando la prueba se repetía en la misma paciente11.
Se han recomendado una variedad de métodos bioquímicos
para detectar el RCIU. Estos incluyen: cuantificación de estrioles,
lactógeno placentario humano, aminopéptido C en líquido am-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Retraso del crecimiento intrauterino 291

niótico, cistina aminopeptidasa sérica, proteína 1 Schwangers-


chafts y la relación lecitina/esfingomielina (4e). La mayoría de
estas pruebas no se piensa que tengan un papel como pruebas
de screening en los embarazos normales1, 9, debido a su limitada
sensibilidad17. Por ejemplo, el lactógeno humano placentario y
los estrógenos detectan menos del 10 % de los fetos con RCIU18.
El método más seguro para detectar el RCIU es el examen por
ecografía. Las mediciones del abdomen y de la cabeza fetal, y los
índices que comparan el tamaño relativo de estas estructuras, se
ha comprobado que son altamente seguros en la valoración del
crecimiento fe al3, 9, 15, 19-22. Un perímetro abdominal bajo, por
ejemplo, la meuida anatómica más habitualmente afectada23, tie-
ne una sensibilidad del 80-96 %, y una especificidad del 80-
90 %, en la detección de fetos con crecimiento retardado9, 23-25.
El producto de a longitud coronilla-rabadilla y el área del tronco
tiene una sensibilidad del 94 % y una especificidad del 90 %17.
Se ha cuestionado la generalización de estos estudios, sin embar-
go; muchos tenían muestras pequeñas, usaron ecografistas ex-
pertos, y/o tuvieron limitaciones metodológicas9, 26. Además, el
equipo que es necesario para ciertas medidas (por ejemplo, apa-
ratos estáticos modo B para medir la longitud coronilla-rabadi-
lla), pueden no ser prácticos para el screening rutinario. Es tam-
bién probable que el examen rutinario llevaría a una proporción
mayor de falsos positivos que de casos verdaderos de RCIU,
debido al riesgo relativamente bajo de RCIU en la población
general. El valor predictivo positivo del parámetro más exacto de
la ecografía, un perímetro abdominal anormal en un embarazo de
34-36 semanas, es sólo del 40-50 %9, 27, y puede ser tan bajo
como del 21 % en algunas poblaciones24.
La mayoría de las recomendaciones para el screening por
ecografía en el tercer trimestre para detectar RCIU también acon-
sejan un examen precoz por ecografía en el segundo trimestre
para determinar la edad gestacional. Es necesaria la información
exacta sobre la edad gestacional para determinar el tamaño apro-
piado, y la tasa de crecimiento de las estructuras fetales en el
tercer trimestre9. La ecografía es la prueba recomendada ya que
la medición del diámetro biparietal, cuando se realiza precoz-
mente en el segundo trimestre, se ha demostrado que es signifi-
cativamente más exacta para determinar la edad gestacional que
los días de retraso desde la última menstruación28, 29. Alrededor
del 25-45 % de las mujeres son incapaces de proporcionar una
historia menstrual exacta23, 28, la fecha estimada del parto, deriva-

ERRNVPHGLFRVRUJ
292 /. Screening

da de la última menstruación, difiere en más de dos semanas de


la fecha real de nacimiento, en cerca de una cuarta parte de los
embarazos28. La estimación clínica de la edad gestacional por
palpación bimanual no mejora la exactitud30; no son infrecuentes
errores de hasta ocho semanas9. En cambio, el 90 % de las pa-
cientes dan a luz dentro de las dos semanas de la fecha prevista,
cuando la edad gestacional se determina por el diámetro biparie-
tal medido por ecografía28.
Los beneficios indirectos, atribuidos a menudo al screening
del RCIU por ecografía incluyen la detección sonográfica precoz
de gestaciones múltiples y placentas de implantación baja. La
ecografía es una prueba exacta de screening para gestaciones
múltiples, que no son descubiertas por exploración clínica en casi
un tercio de los casos31. Un centro que proporcionaba los servi-
cios de maternidad únicos de su comunidad 29 informó que el
98 % de todos los gemelos fueron detectados cuando se realizó
el screening por ecografía de forma rutinaria32. La media de la
edad gestacional en el momento de su detección, bajó de 27 a 20
semanas29. También se producen diagnósticos falsos positivos
mediante la ecografía, sin embargo; más del 20 % de los fetos
múltiples identificados en el primer trimestre son artefactos o se
abortan espontáneamente al comienzo del embarazo33. Hay poca
información sobre la exactitud de la ecografía en la detección de
placenta de implantación baja. La identificación precoz es proba-
blemente de limitado valor predictivo, sin embargo, ya que sólo el
0,5 % de las placentas de implantación baja permanecen en esta
localización hasta el tercer trimestre32, 34.

Efectividad de la detección precoz

Se cree que al menos alguna de las complicaciones del RCIU


se pueden prevenir, si las alteraciones del crecimiento se descu-
bren al comienzo del tercer trimestre y se llevan a cabo pronto
ciertas intervenciones1, 3, 35. Ejemplos de las intervenciones que
se recomiendan habitualmente incluyen estudios diagnósticos
para determinar la etiología (anticuerpos víricos, cariotipo), con-
sejos para modificación de la conducta (fumar cigarrillos, abuso
de ciertas sustancias, nutrición), evaluación fetal (valoración de
la maduración pulmonar fetal, monitorización electrónica fetal,
exámenes periódicos por ecografía), terapia prenatal (reposo
en cama) y precauciones intraparto (optimizando el tiempo y

ERRNVPHGLFRVRUJ
Retraso del crecimiento intrauterino 293

modo del parto y preparando la habitación del parto con equipo


de resucitación y personal apropiado)35.
Sin embargo, la evidencia de que estas medidas tengan éxito
en modificar el resultado del RCIU es limitada. Pocos estudios
prospectivos controlados han examinado los resultados de la
morbilidad o mortalidad, tanto en la madre como en el feto35. Los
que han examinado prácticas específicas de tratamiento, tales
como reposo en cama, han sido incapaces de demostrar benefi-
cios significativos36. Cuatro ensayos controlados, randomizados,
recientes, han examinado específicamente la eficacia del scree-
ning rutinario por ecografía. Dos de estos ensayos, fueron inca-
paces de demostrar beneficios estadísticamente significativos, en
la disminución de la mortalidad perinatal, la morbilidad (valorada
por el peso al nacer y el test de Apgar), la inducción postérmino
o la hospitalización materna17, 37. El tercer ensayo observó que el
informar al obstetra con la evidencia ecográfica de RCIU a las 34
semanas, aumentó la incidencia de partos inducidos, pero no
mejoraba el resultado para el bebe38.
El cuarto ensayo, que suministra la evidencia más fuerte para
el screening ecográfico, comparó el examen ecográfico rutinario
a las 18 y 32 semanas, con la ecografía realizada sólo por indica-
ción clínica39. Los embarazos a los que se les realizó screening
tuvieron una reducción estadísticamente significativa en inter-
venciones por embarazo postérmino, en los ingresos hospitala-
rios, y en la duración de la estancia hospitalaria de algunos
recién nacidos. La mortalidad perinatal también fue menor en el
grupo sometido a screening, pero la diferencia no fue estadística-
mente significativa. Hasta el momento actual, ningún ensayo ha
demostrado una reducción estadísticamente significativa en la
mortalidad perinatal, asociada con el uso rutinario de ecografía40.
Con el fin de conseguir una mayor significación estadística, se
reunieron los datos de varios ensayos, pero la reducción combi-
nada de la mortalidad neonatal no llegó a ser estadísticamente
significativa40.
Para que las valoraciones de las estructuras fetales en el tercer
trimestre sean significativas, es necesario primero obtener una
determinación fiable de la edad gestacional al principio del em-
barazo9, 10; un examen ecográfico al principio del segundo tri-
mestre es el método más seguro para fechar el embarazo. Al
proporcionar una información mejor de la edad gestacional, los
beneficios de screening ecográfico pueden ir más allá de la
prevención del RCIU. Las fechas exactas pueden ayudar a prevé-

ERRNVPHGLFRVRUJ
294 /. Screening

nir la inducción de fetos pretérmino, que se piensa son postérmi-


no sobre la base de un cálculo de edad fetal erróneo9, 23, 32. En
una comunidad, la incidencia de inducciones postérmino dismi-
nuyó del 8 al 2,6 % después que se instauró el screening ecográ-
fico32, pero no se probó que esta tendencia se debiera específica-
mente a una mejora en las fechas. Un ensayo controlado, rando-
mizado, observó que el proporcionar a los obstetras las fechas
derivadas de las ecografías, no disminuyó significativamente la
mortalidad o morbilidad perinatal (valoradas por el peso al nacer y
el test de Apgar)41. Unos investigadores41 y otros23, 37, 40 han
cuestionado estos hallazgos, sin embargo, ya que las fechas
de
la ecografía fueron dadas a conocer por razones médicas en el
30 % de los embarazos del grupo control.
Un ensayo controlado, randomizado, reciente, observó que un
programa de screening, en el que se ofreció la ecografía en los
embarazos de 15 semanas, produjo una reducción estadística-
mente significativa de la tasa de inducción en los embarazos
postérmino sospechados, cuando se comparó con los embarazos
control, en los que la fecha de parto fue determinada por el
método de costumbre42. Además, los bebés que nacieron de las
mujeres que se sometieron a screening tuvieron un peso al nacer
significativamente mayor (3.521 g frente a 3.479 g) que los
niños nacidos de los controles. Los investigadores encontraron
que la diferencia en el peso al nacer se manifestó fundamental-
mente en las mujeres que se habían sometido a screening y que
comunicaron que fumaban, en su primera visita del embarazo; no
hubo diferencias significativas en el peso al nacer entre las muje-
res control y las sometidas a screening que no fumaban. Esto
llevó a los autores a establecer la hipótesis de que la visión del
feto por ecografía pudo haber motivado a las mujeres a reducir el
consumo de tabaco durante el embarazo.
Otros beneficios indirectos de la ecografía prenatal se citan a
menudo en favor del screening para el RCIU. Se incluyen la
detección de anomalías congénitas, embarazos múltiples y pla-
centas de implantación baja. El screening ecográfico para las
anomalías congénitas se discute en el capítulo 38. La detección
precoz de embarazos múltiples, un factor de riesgo de complica-
ciones intraparto y neonatales23, se demostró que era de cierto
beneficio en un ensayo controlado, randomizado29. Un gran es-
tudio en comunidad demostró también que las complicaciones
perinatales en gemelos disminuyeron significativamente después
de establecer el screening por ecografía32. Sin embargo, exis-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Retraso del crecimiento intrauterino 295

ten limitaciones a esta evidencia. Los resultados del ensayo clíni-


co no fueron estadísticamente significativos, y el estudio colecti-
vo en la comunidad, que se basó en controles de historias, no
proporcionó evidencia de que el resultado se debiera específica-
mente al screening por ecografía. Un ensayo reciente contro-
lado, randomizado, concluyó que la detección precoz de gemelos
mediante el screening ecográfico no tuvo efecto significativo en
el estado neonatal42. La detección de placenta de implantación
baja, por ecografía, aunque es de poco valor al comienzo del
embarazo43, puede tener un beneficio potencial en el segundo o
tercer trimestre, al aconsejar a las pacientes en relación con su
actividad física y relaciones sexuales, en evitar las exploraciones
manuales vaginales y con espéculo, y en tomar decisiones a
término en relación con la seguridad del parto vaginal23. No se ha
probado, sin embargo, la eficacia de estas medidas para prevenir
las complicaciones.

Otras recomendaciones

Algunos autores recomiendan medir la altura del fondo del


útero en cada visita del embarazo, para detectar alteraciones en el
crecimiento, y después, realizar exploraciones ecográficas en las
mujeres que tengan resultados anormales15, 23.
En Gran Bretaña, el Royal College of Obstetricians and Gyne-
cologists ha recomendado las exploraciones ecográficas rutina-
rias44. En Estados Unidos, una conferencia de los National Insti-
tutes of Health para desarrollar el consenso ha recomendado que
el estudio ecográfico durante el embarazo se realice sólo en
respuesta a una indicación médica específica, y no de forma
rutinaria45. Esta actitud se ha considerado también por el Ameri-
can College de Obstetricians and Gynecologists46, 47. Un determi-
nado número de autores, sin embargo, han recomendado ecogra-
fía rutinaria durante las semanas 16-18 con el fin de determinar la
edad gestacional9, 28. Algunos realizan esta prueba sólo en las
mujeres que tienen historias menstruales dudosas43. La Canadian
Task Force ha decidido recientemente, que no hay suficiente
evidencia para recomendar la inclusión (o exclusión) del scree-
ning ecográfico seriado de rutina para el RCIU en los embarazos
normales48.

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296 /. Screening

Discusión

Aunque hasta ahora la evidencia no es concluyente, algunos


ensayos clínicos recientes sugieren que la obtención de datos por
ecografía sobre la edad gestacional y el tamaño del feto pueden
mejorar el resultado fetal. Incluso una ecografía única al comien-
zo del segundo trimestre, puede mejorar el peso al nacer, y dismi-
nuir la proporción de partos inducidos por supuestos embarazos
postérmino (véase anteriormente). Estos hallazgos necesitan ser
confirmados a través de investigaciones clínicas adicionales, y las
importantes implicaciones económicas de extender esta prueba
también requieren un estudio cuidadoso. Hasta que se disponga
de evidencia concluyente sobre la efectividad clínica de realizar la
ecografía a todas las mujeres embarazadas, el screening por ultra-
sonidos se debería considerar fundamentalmente en aquellas mu-
jeres con historias menstruales dudosas, que pueden beneficiarse
de una exploración al principio del segundo trimestre; también se
debería considerar en aquellos casos con factores de riesgo de
RCIU, u otras complicaciones identificables por ecografía, para
las que un examen puede ser especialmente importante en el
tercer trimestre.

Intervención clínica

Los factores de riesgo matemos para el RCIU se deben


valorar en todos los embarazos. Aquéllos incluyen la hiper-
tensión, la enfermedad renal, la baja estatura materna, el bajo
peso antes del embarazo, la dificultad en ganar peso durante el
embarazo, el hábito de fumar, el abuso del alcohol y otras
drogas, y la historia de una muerte fetal anterior o de un bebé
con retraso en el crecimiento. Las mujeres con estos factores de
riesgo deberán someterse a cefalometría ecográfica durante las
semanas 16-18, con el fin de determinar la edad gestacional,
mediciones seriadas de la altura del fondo del útero y una
exploración ecográfica adicional en el tercer trimestre (semanas
34-36), para evaluar los parámetros del crecimiento fetal, tales
como el perímetro abdominal. No se recomienda el scree-
ning ecográfico rutinario en los embarazos con bajo riesgo de
RCICJ, aunque los médicos pueden desear considerar ecográfi-
camente las fechas en las mujeres embarazadas con historias

ERRNVPHGLFRVRUJ
Retraso del crecimiento intrauterina 297

menstruales dudosas. Se debería proporcionar rutinariamente a


todas las mujeres embarazadas consejos para reducir los facto-
res de riesgo conductuales (por ejemplo, el hábito de fumar
cigarrillos [véase Cap. 48], el abuso del alcohol y otras drogas
[Cap. 47], mala nutrición [Cap. 50]).

Bibliografía
1. Lockwood CJ, Weiner S. Assessment of fetal growth. Clin Perinatol 1986; 13:3-35.
2. Tejani N, Mann Ll. Diagnosis and management of the small-for gestational age fetus.
Clinical Obstet Gynecol 1977; 20:943-55.
3. Mintz MC, Landon MB. Sonographic diagnosis of fetal growth disorders. Clinical Obstet
Gynecol 1988; 31:44-52.
4. National Center for Health Statistics. Vital statistics of the United States, 1985, Vol. II,
Mortality, Part A. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1988. (Publication no.
DHHS(PHS) 88-1101.)
5. Hoffman HJ, Bekketeig LS. Heterogeneity of intrauterine growth retardation and recur-
rence risk. Semin Perinatol 1984; 8:15-24.
6. Fitzhardinge PM, Stevens EM. The small-for-dates infant. II. Neurological and intellectual
sequelae. Pediatrics 1972; 50:50-7.
7. Hall MH, Chng PK, MacGillivray I. Is routine antenatal care worthwhile? Lancet 1980;
2:78-80.
8. Rosenberg K, Grant JM, Hepburn M. Antenatal detection of growth retardation: actual
practice in a large maternity hospital. Br J Obstet Gynecol 1982; 89:12-5.
9. Geirsson RT, Persson PH. Diagnosis of intrauterine growth retardation using ultrasound.
Clin Obstet Gynecol 1984; 11:457-79.
10. Belizan JM, Villar J, Naidin JC, et al. Diagnosis of intrauterine growth retardation by a
simple clinical method: measurement of uterine height. Am J Obstet Gynecol 1978;
131:643-6.
11. Calvert JP, Crean EE, Newcombe RG, et al. Antenatal screening by measurement of
symphysis-fundus height. Br Med J 1982; 285:846-9.
12. Cnattingius S, Axelsson O, Lindmark G. Symphysis-fundus measurements and intra-
uterine growth retardation. Acta Obstet Gynecol 1984; 63:335-40.
13. Mathai M, Jairaj P, Muthurathnam S. Screening for light-for gestational age infants: a
comparison of three simple measurements. Br J Obstet Gynecol 1987; 94:217-21.
14. Persson B, Stangenberg M, Lunell NO, et al. Prediction of size of infants at birth by
measurement of symphysis fundus height. Br J Obstet Gynecol 1986; 93:206-11.
15. Pearce JM, Campbell S. A comparison of symphysis-fundal height and ultrasound as
screening tests for light-for-gestational-age infants. Br J Obstet Gynecol 1987; 94:
100-4.
16. Rosenberg K, Grant JM, Tweedie I, et al. Measurement of fundal height as a screening
test for fetal growth retardation. Br J Obstet Gynecol 1982; 89:447-50.
17. Neilson JP, Munjanja SP, Whitfield CR. Screening for small for dates fetuses: a controlled
Mal. Br Med J 1984; 289:1179-82.
18. Persson PH, Grennert L, Gennser G, et al. Fetal biparietal diameter and maternal plasma
concentraron of placental lactogen, chorionic gonadotrophin, oestriol and alphafetopro-
tein in normal and pathological pregnancies. Br J Obstet Gynecol 1980; 87:25-32.
19. Eik-Nes SH, Persson PH, Grottum P, et al. Prediction of fetal growth deviation by
ultrasonic biometry. II. Clinical application. Acta Obstet Gynecol 1983; 62:117-23.
20. Campbell S, Kurjak A. Comparison between urinary oestrogen assay and serial ultra-

ERRNVPHGLFRVRUJ
298 /. Screening

sonic cephalometry in assessment of fetal growth retardation. Br Med J 1972; 2:


336-40.
21. Campbell S, Dewhurst CJ. Diagnosis of the small-for-dates fetus by serial ultrasonic
cephalometry. Lancet 1971; 2:1002-6.
22. Persson PH, Grennert L, Gennser G. Diagnosis of intrauterine growth retardation by
serial ultrasonic cephalometry. Acta Obstet Gynecol Scand [Suppl] 1978; 78:40-8.
23. Warsof SL, Pearce JM, Campbell S. The present place of routine ultrasound screening.
Clin Obstet Gynecol 1983; 10:445-57.
24. Brown HL, Miller JM, Gabert HA, et al. Ultrasonic recognition of the small-for-gestational-
age fetus. Obstet Gynecol 1987; 69:631-5.
25. Neilson JP, Whitfield CR, Aitchison TC. Screening for the small-for-dates fetus: a two-
stage ultrasonic examination schedule. Br Med J 1980; 280:1203-6.
26. Deter RL, Harrist RB, Hadlock FP, et al. The use of ultrasound in the detection of
intrauterine growth retardation: a review. J Clin Ultrasound 1982; 10:9-16.
27. Warsof SL, Cooper DJ, Little D, et al. Routine ultrasound screening for antenatal de-
tection of intrauterine growth retardation. Obstet Gynecol 1986; 67:33.
28. Campbell S, Warsof SL, Little D, et al. Routine ultrasound screening for the prediction
of gestational age. Obstet Gynecol 1985; 65:613-20.
29. Grennert L, Persson PH, Gennser G. Benefits of ultrasonic screening of a pregnant
population. Acta Obstet Gynecol 1978; 78:5-14.
30. Campbell S. Fetal growth. Clin Obstet Gyencol 1974; 1:41.
31. Farooqui MD, Grossman JH, Shannon RA. A review of twin pregnancies. Obstet Gynecol
Surv 1973; 28:144-52.
32. Persson PH, Kullander S. Long-term experience of general ultrasound screening in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1983; 146:942-7.
33. Landy HJ, Weiner S, Corson SL, et al. The "vanishing twin": ultrasonographic assess-
ment of fetal disappearance in the first trimester. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:
14-9.
34. Rizos N, Doran TA, Miskin M, et al. Natural history of placenta praevia ascertained by
diagnostic ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1979; 133:287-91.
35. Simpson GF, Creasy RK. Obstetric management of the growth retarded baby. Clin Obstet
Gynecol 1984; 11:481-97.
36. Laurin J, Persson PH. The effect of bedrest in hospital on fetal outcome in pregnancies
complicated by intrauterine growth retardation. Acta Obstet Gynecol 1987; 66:407-11.
37. Bakketeig LS, Eik-Nes SH, Jacobsen G, et al. Randomised controlled trial of ultrason-
ographic screening in pregnancy. Lancet 1984; 2:207-11.
38. Secher NJ, Hansen PK, Lenstrup C, et al. A randomized study of fetal abdominal
diameter and fetal weight estimation for detection of light-for-gestation infants in low-
risk pregnancies. Br J Obstet Gynecol 1987; 94:105-9.
39. Eik-Nes SH, Okland O, Aure JC, et al. Ultrasound screening in pregnancy: a randomised
controlled trial. Lancet 1984; 1:1347.
40. Thacker SB. Quality of controlled clinical trials. The case of imaging ultrasound in ob-
stetrics: a review. Br J Obstet Gynecol 1985; 92:437-44.
41. Bennett MJ, Little G, Dewhurst J, et al. Predictive value of ultrasound measurement in
early pregnancy: a randomized controlled trial. Br J Obstet Gynecol 1982; 89:338-41.
42. Waldenstrom U, Axelsson O, Nilsson S, et al. Effects of routine one-stage ultrasound
screening in pregnancy: a randomised controlled trial. Lancet 1988; 2:585-8.
43. Imoedemhe DAG, Mitford E, Chan R, et al. An evaluation of routine early pregnancy
ultrasonography. Acta Obstet Gynecol Scand 1985; 64:427-31.
44. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Working Party. Routine ultrasound
examination in pregnancy. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,
1984.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Retraso del crecimiento intrauterino 299

45. National Institutes of Health Consensus Development Conference. The use of diagnostic
ultrasound imaging during pregnancy. JAMA 1984; 252:669-72.
46. American College of Obstetricians and Gynecologists. Ultrasound in pregnancy. ACOG
Technical Bulletin No. 116. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1988.
47. Kaminetzky HA, American College of Obstetricians and Gynecologists. Personal com-
munication, September 1988.
48. Anderson GM, Allison D. Intrauterine growth retardation and the routine use of serial
ultrasound. In: Goldbloom RB, Lawrence RS. Preventing disease: beyond the rhetoric.
New York: Springer-Verlag (in press).

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ERRNVPHGLFRVRUJ
35
Screening de la preeclampsia

Recomendación: A todas las mujeres embarazadas


se les debe medir la tensión arterial sistólica y diastóli-
ca en la primera visita prenatal y periódicamente a lo
largo del tercer trimestre (véase Intervención clínica).

Importancia del problema

La hipertensión es la complicación médica más frecuente del


embarazo, apareciendo en cerca del 6-8 % de todos los embara-
zos1, 2. Se observa en un grupo de trastornos que incluyen la
preeclampsia-eclampsia, hipertensión esencial latente o crónica,
una variedad de enfermedades renales, y la hipertensión gesta-
cional (transitoria). Están sometidas a debate las definiciones
utilizadas para discriminar estos trastornos, no existiendo datos
ciertos sobre su prevalencia exacta, la historia natural y la res-
puesta al tratamiento3, 4.
La preeclampsia, o toxemia del embarazo, es el más peligroso
de estos trastornos. Aunque las definiciones difieren, muchos
describen la preeclampsia como una hipertensión aguda (más de
140/90; o un aumento de 15 ó 30 mm de Hg por encima de las
presiones diastólica y sistólica usuales, respectivamente), que
presenta después de la 20 semana de gestación, acompañada
de edema, proteinuria (más de 0,3 g/24 h), o ambos5. Las mu-
jeres con preeclampsia experimentan un mayor riesgo de pre-
sentar complicaciones tales, como desprendimiento de la placen-
ta, fallo renal agudo, hemorragia cerebral, coagulación intravas-

301

ERRNVPHGLFRVRUJ
302 /. Screening

cular diseminada, edema agudo de pulmón, colapso circulatorio


y eclampsia6. El feto está sometido al riesgo de hipoxia, por lo
que puede presentar bajo peso al nacer, parto prematuro o muer-
te perinatal7. La eclampsia, el estadio avanzado de este trastorno,
caracterizado por convulsiones, es la principal causa de muerte
materna en los Estados Unidos. Las mujeres con preeclampsia no
tienen riesgo aumentado de desarrollar hipertensión crónica5, 8.
Tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia y eclampsia
las primíparas y las mujeres con embarazos múltiples, con hiper-
tensión crónica o diabetes o con una historia familiar de eclamp-
sia o preeclampsia6.
Otras causas de hipertensión durante el embarazo incluyen la
hipertensión gestacional y la esencial. Se habla de hiperten-
sión gestacional, o transitoria, cuando la misma comienza en el
embarazo o al comienzo del puerperio, sin proteinuria ni edema
anormal, y se resuelve dentro de los 10 días después del par-
to2. La hipertensión esencial que ha estado latente antes del
embarazo, puede hacerse evidente durante la gestación. Las em-
barazadas con hipertensión esencial latente tienen también un
riesgo aumentado de sufrir muerte fetal, muerte neonatal y otras
complicaciones fetales, pero el riesgo es mucho menor que el de
las mujeres con preeclampsia. Las mujeres con hipertensión
esencial latente tienen también más probabilidad de desarrollar
hipertensión crónica años después9.

Eficacia de las pruebas de screening

Las pruebas de screening para la preeclampsia son difíciles de


evaluar debido a la falta de un «patrón oro» que confirme el
diagnóstico. La endoteliosis glomerular, la lesión característica de
la preeclampsia, se presenta sólo en el 54 % de las pacientes que
satisfacen los criterios clínicos de la enfermedad8. Además, las
lesiones glomerulares de la preeclampsia no son específicas, y se
han observado asociadas con otras situaciones, tales como des-
prendimiento de la placenta y enfermedad renal crónica8, 10. Por
razones prácticas, la mayoría de los estudios de posibles pruebas
de screening para la preeclampsia se han basado en criterios
clínicos para confirmar el diagnóstico.
Muchas de las pruebas de screening propuestas se ha ob-
servado que no son útiles para la detección temprana de la pree-
clampsia. La aparición de edema y proteinuria sólo no es fiable,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Preeclampsia 303

ya que el edema es habitual en embarazos normales11, y por lo


tanto le falta especificidad. La proteinuria cuantificable aparece
habitualmente al final del curso de la enfermedad y, por consi-
guiente, no es útil para la detección temprana2. En un estudio
prospectivo de mujeres entre 24 y 34 semanas de gestación, una
concentración de albúmina en orina igual o mayor de 11 mcg/ml
tenía una sensibilidad del 50 % en predecir la preeclampsia ulte-
rior12. La prueba convencional de tiritas no es fiable para la
detección de las elevaciones moderadas y muy variables de la
albúmina que aparecen al comienzo del curso de la preeclamp-
sia4, 13, 14. La recogida de orina de 24 horas, la prueba definitiva
para detectar la proteinuria, no es práctica para el screening14.
Otras pruebas que han sido sugeridas incluyen la prueba de
infusión de angiotensina II y el Rollover test. Esta prueba se
practica entre la 28 y 32 semana del embarazo. Se toma la ten-
sión arterial con la paciente en decúbito lateral izquierdo duran-
te 5 ó 20 minutos, hasta que la diastólica se ha estabilizado. Se
coloca a la embarazada en decúbito supino y si la diastólica
aumenta más de 20 mm Hg la prueba se considera positiva. Se ha
observado que son inapropiadas ya que la primera no es práctica
y a la última le falta sensibilidad, especificidad y valor predictivo
positivo adecuados1, 14.
La prueba de screening más prometedora para la detección de
preeclampsia es la medida de la presión arterial con el fin de detec-
tar presiones elevadas, aunque hay varios problemas en confiar en
la presión arterial como marcador predictivo exacto. Existen las
fuentes habituales de errores de las mediciones asociados con la
esfigmomanometría tales como los defectos propios del aparato y
de la técnica del examinador (véase Cap. 3). Además, la postura
materna puede afectar significativamente la presión arterial en las
mujeres embarazadas14; los resultados pueden ser erróneos, por
ejemplo, si la presión arterial se mide con la mujer en posición
supina. Además, una lectura aislada de la presión arterial no
es diagnóstica, ni es un buen marcador predictivo de la pree-
clampsia1, 15. La evolución de la presión arterial a lo largo del
tiempo, puede ser más importante que una sola medición aislada.
Como se ha mencionado anteriormente, los criterios habitua-
les de screening de la preeclampsia recomendados por los exper-
tos son de una presión arterial sistólica mayor de 140 mm Hg, o
diastólica mayor de 90 mm Hg, o bien un aumento de 15 mm Hg
por encima de la presión diastólica basal, o de 30 mm Hg por
encima de la presión sistólica basal. Este último criterio, sin em-

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304 /. Screening

bargo, requiere como mínimo dos mediciones elevadas, aumen-


tando en consecuencia el margen de error, y se ha demostrado
que tiene una sensibilidad limitada (21-52 % y 7-23 % para los
criterios de presión diastólica y sistólica, respectivamente), en la
predicción de la preeclampsia16. Una combinación de estos crite-
rios de medida de la presión arterial puede ser más efectivo en la
identificación de mujeres en riesgo de preeclampsia17.
En el segundo trimestre, la disminución normal de la presión
arterial es a menudo reducida o está incluso ausente en las muje-
res que desarrollan preeclampsia. Este hallazgo, o bien un
aumento en la presión arterial durante el segundo trimestre, pue-
de ser un indicador precoz de riesgo aumentado de presentar
preeclampsia7, 18. Algunos expertos recomiendan utilizar la media
de la presión arterial del segundo trimestre —PAM, igual a (pre-
sión sistólica + [2 x presión diastólica])/3— como una prueba
de screening7. Los estudios al respecto indican que una PAM del
segundo trimestre mayor de 90 mm Hg tiene una sensibilidad del
61-71 % y una especificidad del 62-74 % en predecir la pree-
clampsia7, 19, e incluso valores superiores han sido comunicados
por algunos investigadores20. Informes más recientes sugieren
que la sensibilidad de esta prueba en la detección de la pree-
clampsia puede ser realmente mucho más baja (22-35%) y tiene
poco valor para predecir la eclampsia en sí21. Una revisión recien-
te al respecto concluyó que debido a las inconsistencias en la
definición de «preeclampsia» tal y cómo se utiliza en la mayoría
de estos estudios (por ejemplo, el no requerir proteinuria para el
diagnóstico), el aumento de la presión arterial en el segundo
trimestre puede ser un mejor marcador predictivo de hipertensión
transitoria o esencial que de verdadera preeclampsia22.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la hipertensión durante el embarazo


permite la monitorización clínica y la rápida intervención terapéu-
tica, si se desarrollase preeclampsia o eclampsia severa. Aunque
algunos estudios apoyan el reposo en cama, el tratamiento farma-
cológico y el parto precoz de feto para prevenir las complica-
ciones, hay poca evidencia concluyente de que estas actitudes
mejoren el pronóstico14, 23, 24. Un ensayo randomizado, controla-
do, encontró que el tratamiento antihipertensivo y la hospitaliza-
ción, cuando se compara con la hospitalización sola, no mejoró

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Preeclampsia 305

el resultado materno o fetal25. No se han realizado ensayos clíni-


cos para determinar si las mujeres hipertensas tratadas precoz-
mente en el embarazo tienen un mejor pronóstico que las que no
se detectaron pronto. No obstante, la mayoría de los expertos
obstetras creen, en base a la experiencia clínica, que la detección
y el tratamiento precoz de la preemclapsia es beneficioso para la
paciente y el feto1, 26. Esto se basa en parte en las conclusiones
derivadas de la aparente efectividad de los cuidados prenatales
regulares en la reducción del riesgo de desarrollar preeclampsia-
eclampsia. Ciertos estudios realizados en la década de 1940 sugi-
rieron una relación inversa entre la extensión del cuidado prena-
tal y la incidencia de eclampsia, reflejando tal vez un efecto
beneficioso debido a la detección temprana27. Estos hallazgos no
proporcionan una evidencia directa, sin embargo, de que la me-
joría del resultado se deba solamente a la medición de la presión
arterial en sí, o más bien a otros aspectos del cuidado prenatal o
de las características de las mujeres que reciben el cuidado pre-
natal regular.

Otras recomendaciones

El American College of Obstetricians and Gynecologists reco-


mienda la medida de la presión arterial en la primera visita, cada 4
semanas hasta la semana 28 de la gestación, cada 2-3 semanas
hasta la semana 36 de la gestación, y semanalmente a partir de
entonces28. La Canadian Task Force recomienda una medida de
la presión arterial durante cada uno de los siguientes períodos de
tiempo: semanas 1-13, 14-27, 28-30, 31-33, 34-36, 37-40, y en
el posparto24. El National Institute of Child Health and Human
Development está considerando actualmente las recomendacio-
nes sobre la medición de la presión arterial menos frecuente-
mente durante el embarazo30.

Discusión

La estrategia de screening más eficaz para la preeclampsia es


la detección precoz de la tendencia de presión arterial anormal a lo
largo del tiempo. Las mediciones seriadas durante el segundo y
tercer trimestre aumentan la probabilidad de que se detecte un
modelo patológico o una hipertensión manifiesta7, 15, 19, 31. No hay

ERRNVPHGLFRVRUJ
306 /. Screening

prueba concluyente de que estos esfuerzos produzcan una dismi-


nución en la morbilidad y mortalidad materna o perinatal. Sin
embargo, el screening puede estar justificado ya que existe una
extendida opinión entre los expertos de que esta medida es eficaz.
Es improbable que se pueda realizar un estudio en el que a un gru-
po control no se le realice la medida de la presión arterial o se le
trate farmacológicamente cuando esté indicado. La complicación
médica de no utilizar esta prueba de screening rápida, barata y de
buena aceptación por los pacientes, podría ser un embarazo
complicado. Se debería prestar una especial atención a la utiliza-
ción de técnicas de medida apropiadas, con el fin de recoger
datos fiables de la presión arterial. Aunque la detección de cifras
aisladas de presión arterial (por ejemplo, por encima de 140/90)
para el diagnóstico de la preeclampsia juega un papel importante
en la evaluación de la paciente, puede ser inapropiada su utiliza-
ción como una prueba de screening, hasta que se obtengan
datos más definitivos sobre su posible valor predictivo17. La me-
dida de la presión arterial y el cálculo de la PAM durante el
segundo trimestre pueden proporcionar también una información
útil previa al desarrollo de la preeclampsia-eclampsia, pero se
necesitan datos más fiables para determinar el valor predictivo
positivo de la presión del 2.° trimestre, y si actuar en base a esta
información lleva consigo un mejor resultado clínico.

Intervención clínica

Las presiones sistólica y diastólica se deberían medir en


todas las pacientes obstétricas en la primera visita prenatal, y
periódicamente a lo largo del tercer trimestre del embarazo. No
se ha determinado la frecuencia óptima de medición de la presión
arterial en la mujer embarazada, y se deja al juicio del clínico.
Aunque el screening de la presión arterial en todas las mujeres
embarazadas durante el segundo trimestre no está específica-
mente recomendado, es prudente clínicamente medir la presión
arterial durante este período a las mujeres que acuden a control
médico por otras razones, la recogida de datos significativos de
la presión arterial requiere la utilización consecuente de una
técnica correcta y un manguito de tamaño apropiado. Además
de las guías indicadas en el capítulo 3, la paciente debería estar
en posición decúbito lateral y la presión arterial se debería medir
en la parte superior del brazo después que la paciente haya

ERRNVPHGLFRVRUJ
Preeclampsia 307

descansado varios minutos. Está indicada una evaluación diag-


nóstica posterior y una monitorización clínica, incluyendo la
monitorización frecuente de la presión arterial y análisis de ori-
na, si la presión arterial no disminuye normalmente durante el
segundo trimestre, si la presión diastólica aumenta 15 mm Hg
por encima de la basal o si la presión sistólica aumenta 30 mm
Hg por encima de la línea de base, o si la presión arterial excede
140/905. Las intervenciones médicas no se deberían prescribir
hasta que se confirme el diagnóstico de preeclampsia.

Bibliografía
1. DeVoe SJ, O'Shaughnessy RW. Clinical manifestations and diagnosis of pregnancy-
induced hypertension. Clin Obstet Gynecol 1984; 27:836-53.
2. Chesley LC. History and epidemiology of preeclampsia-eclampsia. Clin Obstet Gynecol
1984; 27:801-20.
3. Chesley LC. Diagnosis of preeclampsia. Obstet Gynecol 1985; 65:423-5.
4. Davey DA, MacGillivray I. The classification and definition of the hypertensive disorders
of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:892-8.
5. Chesley LC. Hypertension in pregnancy: Definitions, familial factor, and remote prog-
nosis. Kidney Intern 1980; 18:234-40.
6. Wynn RM. Obstetrics and gynecology: the clinical core, 3rd ed. Philadelphia: Lea &
Febiger, 1983:143.
7. Page EW, Christianson R. The impact of mean arterial pressure in the middle trimester
upon the outcome of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1976; 125:740-6.
8. Fisher KA, Luger A, Spargo BH, et al. Hypertension in pregnancy: clinical-pathological
correlations and remote prognosis. Medicine 1981; 60:267-76.
9. World Health Organization. The hypertensive disorders of pregnancy: report of a WHO
Study Group. Technical Report Series No. 758. Geneva: World Health Organization,
1987.
10. Thomson D, Paterson WG, Smart GE, et al. The renal lesions of toxaemia and abruptio
placentae studied by light and electrón microscopy. J Obstet Gynecol Br Commonwealth
1972; 79:311-20.
11. Vollman RF. Study design, population and data characteristics. In: Friedman EA, ed.
Blood pressure, edema and proteinuria in pregnancy. New York: Alan R. Liss, 1976:99.
12. Rodríguez MH, Masaki DI, Mestman J, et al. Calcium/creatinine ratio and microalbu-
minuria in the prediction of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1988; 159:1452-5.
13. Irgens-Moller L, Hemmingsen L, Holm J. Diagnostic value of microalbuminuria in pre-
eclampsia. Clin Chim Acta 1986; 157:295-8.
14. Sibai BM. Pitfalls in diagnosis and management of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
1988; 159:1-5.
15. Reiss RE, O'Shaughnessy RW, Quilligan TJ, et al. Retrospective comparison of blood
pressure course during preeclamptic and matched control pregnancies. Am J Obstet
Gynecol 1987; 156:894-8.
16. Moutquin JM, Giroux L, Rainville C, et al. Does a threshold increase in blood pressure
predict preeclampsia? Proceedings of 5th Congress International Society for the Study
of Hypertension in Pregnancy. Nottingham, England, July 1986:108.
17. Redman CW, Jefferies M. Revised definition of pre-eclampsia. Lancet 1988; 1:809-12.

ERRNVPHGLFRVRUJ
308 /. Screening

18. Fallis NE, Langford HG. Relation of second trimester blood pressure to toxemia of
pregnancy in the primigravid patient. Am J Obstet Gynecol 1963; 87:123-5.
19. Moutquin JM, Rainville C, Giroux L, et al. A prospective study of blood pressure in
pregnancy: prediction of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1985; 151:191-6.
20. Oney T, Kaulhausen H. The value of the mean arterial blood pressure in the second
trimester (MAP-2 value) as a predictor of pregnancy-induced hypertension and pree
clampsia. Clin Exp Hypertens 1983; 2:211-6.
21. Chesley LC, Sibai BM. Blood pressure in the midtrimester and future eclampsia. Am J
Obstet Gynecol 1987; 157:1258-61.
22. Chesley LC, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial pressure in the
second trimester. Am J Obstet Gynecol 1988; 159:275-9.
23. Mathews DD, Shuttleworth TP, Hamilton EFB. Modern trends in management of non-
albuminuric hypertension ín late pregnancy. Br Med J 1978; 2:623-5.
24. Gilstrap LC, Cunningham FG, Whalley PG. Management of preg nancy-induced hy
pertension in the nulliparous patient remote from term. Semin Perinatol 1978; 2:73.
25. Sibai BM, González AR, Mabie WC, et al. A comparison of labetalol plus hospitalization
versus hospitalization alone in the management of preeclampsia remote from term.
Obstet Gynecol 1987; 70:3237.
26. Chamberlain GVP, Lewis PJ, De Swiet M, et al. How obstetricians manage hypertension
in pregnancy. Br Med J 1978; 1:626-9.
27. Chesley LC. Eclampsia atthe Margaret Hague Matemity Hospital. Bull Marg Hague Mat
Hosp 1953; 6:2-11.
28. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 6th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1985:17-8.
29. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
30. Hill JG, National Institute of Child Health and Human Development. Personal commu-
nication, February 1989.
31. Page EW, Christianson R. Influence of blood pressure changes with and without pro-
teinuria upon outcome of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1976; 126:821-33.

ERRNVPHGLFRVRUJ
36
Screening de la rubéola

Recomendación: El estudio serológico para la de-


terminación de anticuerpos de la rubéola se debería
realizar en el primer reconocimiento médico de todas
las mujeres embarazadas y no embarazadas en edad
fértil que no tengan evidencia de inmunidad (véase
Intervención clínica). Se debería vacunar a las mujeres
susceptibles no embarazadas y que piensan no quedar-
se embarazadas en los próximos 3 meses. Las mujeres
embarazadas susceptibles de rubéola no deben vacu-
narse hasta inmediatamente después del parto.

Importancia del problema

La rubéola es habitualmente una enfermedad leve, pero puede


producir graves complicaciones fetales cuando las mujeres se
infectan durante el embarazo. Entre el 30 % y el 80 % de los fetos
de mujeres con rubéola se infectan, dependiendo del momento
del embarazo en el que sucede la infección materna1. La infec-
ción del feto aumenta el riesgo de aborto y muerte fetal. Los
lactantes infectados están en riesgo de desarrollar el síndrome de
rubéola congénita (SRC), especialmente si la infección materna
acontece durante las primeras 16 semanas de embarazo2. La
manifestación más frecuente del SRC es la sordera. Las infeccio-
nes del primer trimestre se acompañan a menudo de retraso
mental, malformaciones cardiacas y defectos oculares (cataratas,
microftalmos)1, 3-5. Algunas manifestaciones de SRC, tales como

309

ERRNVPHGLFRVRUJ
310 /. Screening

retraso en el crecimiento, diabetes mellitus, enfermedad tiroidea y


glaucoma, no aparecen hasta después de la lactancia1. Los cos-
tos del tratamiento, a lo largo de la vida de un paciente con SRC
exceden los 220.000 dólares6.
La rubéola ha llegado a ser una enfermedad rara, con sólo
221 infecciones y un caso informado de SRC en los Estados
Unidos en 19887. La incidencia ha disminuido en un 99 % desde
1969, cuando se dispuso de la primera vacuna de rubéola en este
país7-9. En los años previos a la vacuna, las epidemias de rubéola
ocurrían de forma regular cada 6 a 9 años; las principales pande-
mias ocurrieron en 1935, 1943 y 196410. La pandemia de 1964
en los Estados Unidos produjo más de 12 millones de infecciones
de rubéola, con más de 11.000 muertes fetales y alrededor de
20.000 lactantes con SRC6, 10. La introducción de la vacuna de la
rubéola condujo a la erradicación de las principales epidemias
periódicas, y produjo reducciones dramáticas en la incidencia de
la enfermedad. Aunque el riesgo de infección por rubéola es
mayor en los niños por debajo de 5 años de edad, cerca del 60 %
de todas las infecciones ocurren en personas de 15 o más años
de edad7, 8. Alrededor del 10-20% de esta población (incluyendo
mujeres en edad fértil) no tienen anticuerpos frente a la rubéola.

Eficacia de las pruebas de screening

Un método para prevenir la infección por rubéola y reducir la


incidencia de SRC consiste en identificar los individuos suscepti-
bles mediante screening serológico y administrar la vacuna de la
rubéola. Durante muchos años la inhibición de la hemaglutina-
ción (IH) ha sido la principal prueba serológica para la determi-
nación de anticuerpos de rubéola. Los inhibidores inespecíficos
interfieren ocasionalmente con esta prueba, sin embargo, y se
producen resultados positivos falsos de la IH11. En un estudio, 8
de 895 pacientes prenatales con resultados positivos de IH du-
rante el embarazo, se encontró después que eran seronegativas
cuando volvieron al cuidado prenatal ulterior12. Métodos de la-
boratorio más rápido y más convenientes (por ejemplo, agluti-
nación en látex, inmunoensayo enzimático, inmunofluorescencia
indirecta y radioinmunoensayo), se han hecho asequibles en los
últimos años13. El inmunoensayo enzimático (ELISA o EIA), en
particular, tiene una sensibilidad y especificidad del 95-99 %,
cuando se comparan con métodos de IH13, 14.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Rubéola 311

Efectividad de la detección precoz

La vacuna de la rubéola está recomendada en todos los


niños (véase Cap. 56) y, por tanto, el screening rutinario de
anticuerpos no es necesario en este grupo de edad. La prueba
puede ser apropiada, sin embargo, en adolescentes pospuberales
y adultos (especialmente las mujeres en edad fértil), ya que esta
población constituye realmente alrededor del 60 % de todos los
casos de rubéola, y el 10-20 % de este grupo de edad carece de
inmunidad7, 8. Ya que la identificación y la vacunación de estos
individuos puede ayudar a prevenir las subsecuentes infecciones
por rubéola y la transmisión a las mujeres en edad fértil, se creó
en 1977 un programa nacional para aumentar las vacunaciones
de adolescentes y adultos8. Este esfuerzo se ha acompañado de
una reducción de un 95 % de la incidencia de rubéola y SRC. No
está claro, sin embargo, hasta qué punto la vacunación de los
adolescentes y adultos jóvenes, más que de los niños, ha sido
la responsable de este resultado. De hecho, la susceptibilidad a
la rubéola en los adultos de los Estados Unidos no parece que
haya disminuido significativamente desde que en 1969 se empe-
zó a disponer de la vacuna8. En el Reino Unido, al principio de la
década de 1980, una intensa campaña produjo una reducción de
la susceptibilidad en las mujeres embarazadas15, pero esta ten-
dencia no continuó más allá de 198416.
Un cierto número de factores pueden limitar la efectividad de
las pruebas serológicas y de la vacunación. Los resultados sero-
lógico falsos positivos, que erróneamente sugieren la presencia
de anticuerpos, pueden producir un fallo en el reconocimiento de
la necesidad de vacunación. Incluso cuando se identifican las
personas susceptibles, muchas pueden ser incapaces, o no de-
sean recibir la vacunación. Algunos investigadores han demos-
trado que la vacunación se realiza sólo en el 55-85 % de las
personas seronegativas identificadas en los programas de scree-
ning de mujeres no embarazadas16 y personal de cuidados sani-
tarios17; sólo se vacuna el 37-39 % de las personas susceptibles
identificadas a través del screening premarital18, 19.
La vacuna de la rubéola, una vez que es administrada, es
eficaz. La vacuna viva atenuada actual RA27/3 produce una
respuesta de anticuerpos en el 95-98 % de los receptores20-26; el
87-89 % de las personas que recibieron las vacunas más antiguas
al final de la década de 1960 permanecen seropositivas 16-18
años después de la vacunación27-29.

ERRNVPHGLFRVRUJ
312 /. Screening

Hay a menudo pocas oportunidades de evaluar el estado de


anticuerpos en las mujeres en edad fértil antes de que queden
embarazadas, Una vez que una mujer está embarazada, el valor
principal de la prueba de rubéola está en la prevención de la
infección materna durante embarazos subsiguientes. La vacuna
está contraindicada durante el embarazo por la teratogenicidad
potencial del virus de la vacuna, aunque hasta el momento actual
no se han informado casos de defectos congénitos relacionados
con la vacuna de la rubéola, en cerca de 400 lactantes estudiados
nacidos de mujeres susceptibles que fueron vacunadas durante el
embarazo7, 30-32. La vacunación de las mujeres susceptibles iden-
tificadas durante el embarazo se recomienda, por tanto, durante
el período inmediato al posparto. Sin embargo, cerca del 13-
18 % de las mujeres susceptibles fallan en recibir la inmunización
posparto15, 16, 33, tal vez debido al intervalo de tiempo entre las
pruebas prenatales y el puerperio. Incluso en los programas don-
de se da énfasis al cumplimiento de la inmunización posparto, 10
de cada 100 mujeres carecían de evidencia de anticuerpos en un
embarazo posterior12.
Otra limitación de la vacunación posparto es la posibilidad de
efectos adversos. Aunque se necesita más evidencia con respecto
a los riesgos de transmitir la rubéola a los lactantes que reciben
lactancia materna, el virus se ha aislado de la leche materna en
hasta dos tercios de las mujeres vacunadas34. La inmunización
posparto también produce artritis y artralgias transitorias en el 4-
18 % de las mujeres, y también se ha informado de artritis persis-
tente o artropatía8, 35. Finalmente, la inmunización posparto a
menudo se realiza demasiado tarde para prevenir el SRC; más de
la mitad de los casos se presentan en el primer recién nacido
vivo9. Sin embargo, aunque el screening de rubéola es clara-
mente más eficaz en la identificación de mujeres susceptibles en
las consultas clínicas que se realizan antes de la concepción, para
muchas mujeres el cuidado prenatal puede proporcionar la pri-
mera oportunidad para que el clínico evalúe el estado de anti-
cuerpos. Incluso si se pierde el primer embarazo de una mujer
susceptible, la vacunación posparto puede ayudar a prevenir el
casi 50 % de los casos de SRC que ocurren en niños nacidos de
mujeres con niños nacidos vivos anteriores9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Rubéola 313

Otras recomendaciones

Los Centers for Disease Control (CDC) y la American Aca-


demy of Pediatrics (AAP) recomiendan ofrecer la vacuna de la
rubéola a todas las mujeres en edad fértil cuya inmunidad es
incierta, que no están embarazadas y estén de acuerdo en no
quedarse embarazadas en los próximos 3 meses7, 36, 37. Se reco-
mienda el screening serológico cuando es factible, pero no se
requiere para la vacunación; puede ser útil recoger una muestra
de sangre en el momento de la vacunación8. El American College
of Obstetricians and Ginecologists recomienda el screening ruti-
nario de la rubéola en el embarazo38. La AAP recomienda la
serología rutinaria de rubéola prenatal o preparto, y la administra-
ción de vacuna a las mujeres susceptibles en el período del
posparto inmediato, previo al alta hospitalaria37. Los CDC y la
AAP recomiendan también la oferta de realizar las pruebas sero-
lógicas y la vacunación a los responsables sanitarios (que no ha-
yan recibido vacunación ni tengan evidencia de laboratorio de in-
munidad) que se hayan expuesto a la rubéola, a los estudiantes de
colegios universitarios o a los reclutas militares36, 37.

Discusión

La incidencia de la rubéola y del SRC está disminuyendo


llamativamente, y tal vez desaparezca como problema propio en
los Estados Unidos, cuando la cohorte actual de niños y adoles-
centes bien inmunizados atraviese la edad fértil. Sin embargo la
intervención deficiente en grupos entre 15-30 años, puede hacer
que un gran número de mujeres en edad fértil en EE. UU. perma-
nezcan inadecuadamente inmunizadas y susceptibles a la infec-
ción. Aunque el SRC es una complicación rara del embarazo, se
puede prevenir perfectamente a través de la vacunación materna;
por tanto, están justificados los esfuerzos clínicos para medir la sus-
ceptibilidad mediante screening serológico. A su vez, está claro, a
partir de la evidencia actual, que el screening prenatal es un
método menos efectivo y eficiente para prevenir el SRC que los
screening y la vacunación previos al embarazo. Es, por tanto,
importante para el personal clínico poner énfasis en la valoración
de la susceptibilidad a la rubéola de las mujeres en edad fértil en
sus primeras consultas clínicas. Las mujeres que acuden por pri-
mera vez a su control prenatal también requieren que se les

ERRNVPHGLFRVRUJ
314 /. Screening

realice la prueba, y se deben hacer esfuerzos adecuados por parte


del clínico para asegurar que las mujeres susceptibles reciban la
inmunización posparto a su debido tiempo.

Intervención clínica

Las pruebas serológicas para los anticuerpos de la rubéola,


se deberían realizar en la primera consulta clínica de las mujeres
embarazadas y no embarazadas en edad fértil que no tengan
evidencia de inmunidad (vacunación después del primer año o
evidencia de laboratorio de inmunidad). Las mujeres no embara-
zadas susceptibles que estén de acuerdo en no quedarse emba-
razadas en los próximos 3 meses se deberían inmunizar con
la vacuna viva atenuada RA27/3. A las mujeres embarazadas
susceptibles se les debería informar de los riesgos de daño fetal
si contraen la infección. Se las debería vacunar en el período
inmediato al posparto, antes de ser dadas de alta del hospital.

Nota: Véase también el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo


de las Servicios Preventivos de los EE. UU.: LaForce FM, Immunizations, immu-
noprophylaxis and chemoprophylaxis to prevent selected infections. JAMA
1987; 257:2464-70.

Bibliografía
1. Freij BJ, South MA, Sever JL. Maternal rubella and the congenital rubella syndrome.
Clin Perinatol 1988; 15:247-57.
2. Peckham CS, Marshall WC. The epidemiology of pregnancy. In: Barran SL, Thomson
AM, eds. Obstetrical epidemiology. London: Academic Press, 1983:210.
3. Munro ND, Sheppard S, Smithells RW, et al. Temporal relations between maternal
rubella and congenital defects. Lancet 1987; 2:201-4.
4. Miller E, Cradock-Watson JE, Pollock TM. Consequences of confirmed maternal rubella
at successive stages of pregnancy. Lancet 1982; 2:781-4.
5. Peckham CS. Rubella and cytomegalovirus infection in pregnancy. Clin Exp Obstet
Gynecol 1986; 13:97-107.
6. Orenstein WA, Bart KJ, Hinman AR, et al. The opportunity and obligation to eliminate
rubella from the United States. JAMA 1984; 251:1988-94.
7. Centers for Disease Control. Rubella and congential rubella syndrome—United States,
1985-1988. MMWR 1989; 38:173-8.
8. Idem. Rubella and congenital rubella—United States, 1984-1986. MMWR 1987; 36:664.
9. Idem. Rubella and congenital rubella syndrome—New York City. MMWR 1986; 35:
770-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Rubéola 315

10. Witte JJ, Karchmer AW, Case G, et al. Epidemiology of rubella. Am J Dis Child 1969;
118:107-11.
11. Morgan-Capner P, Pullen HJM, Pattison JR, et al. A comparison of three tests for rubella
antibody screening. J Clin Pathol 1979; 32:542-5.
12. Griffiths PD, Baboonian C. Is post partum rubella vaccination worthwhile? J Clin Pathol
1982;35:1340-4.
13. Skendzel LP, Edson DC. Evaluation of enzyme immunosorbent rubella assays. Arch
Pathol Lab Med 1985; 109:391-3.
14. Steece RS, Talley MS, Skeels MR, et al. Comparison of enzyme-linked immunosorbent
assay, hemagglutination inhibition, and passive latex agglutination for determination of
rubella immune status. J Clin Microbiol 1985; 21:140-2.
15. Miller CL, Miller E, Sequeira PJL, et al. Effect of selective vaccination on rubella sus-
ceptibility and infection in pregnancy. Br Med J 1985; 291:1398-401.
16. Miller CL, Miller E, Waight PA. Rubella susceptibility and the continuing risk of infection
in pregnancy. Br Med J 1987; 294:1277-8.
17. Hartstein Al, Quan MA, Williams ML, et al. Rubella screening and immunization of health
care personnel: critical appraisal of a voluntan/ program. Am J Infect Control 1983;
11:1-9.
18. Vogt RL, Clark SW. Premarital rubella vaccination program. Am J Public Health 1985;
75:1088-9.
19. Lieberman E, Faich GA, Simon PR, et al. Premarital rubella screening in Rhode Island.
JAMA 1981; 245:1333-5.
20. Hillary IB, Meenan PN, Griffity AH, et al. Rubella vaccine trial in children. Br Med J 1969;
2:531-2.
21. Buser F, Nicolas A. Vaccination with RA27/3 rubella vaccine. Am J Dis Child 1971;
122:53-6.
22. Schiff GM, Linnemann CC, Shea L, et al. Evaluation of RA27/3 rubella vaccine. J Pediatr
1974;85:379-81.
23. Balfour HH, Balfour CL, Edelman CK, et al. Evaluation of Wistar RA27/3 rubella virus
vaccine in children. Am J Dis Child 1976; 130:1089-91.
24. Weibel RE, Villarejos VM, Klein EB, et al. Clinical and laboratory studies of live attenuated
RA27/3 and HPV-77DE rubella virus vaccines. Proc Soc Exp Biol Med 1980; 165:
44-9.
25. Plotkin SA, Farquhar JD, Katz M, et al. Attenuation of RA27/3 rubella virus in WI-38
human diploid cells. Am J Dis Child 1969; 118:178-85.
26. Plotkin SA, Farquhar JD, Ogra PL. Immunologic properties of RA27/3 rubella virus
vaccine. JAMA 1973; 225:585-90.
27. Chu SY, Bernier RH, Stewart JA, et al. Rubella antibody persistence after immunization:
sixteen-year follow-up in the Hawaiian Islands. JAMA 1988; 259:3133-6.
28. Just M, Just V, Berger R, et al. Duration of immunity after rubella vaccination: a long-
term study in Switzerland. Rev Infect Dis [Suppl] 1985; 7:91-4.
29. Shea S, Best JM, Banatvala JE, et al. Persistence of rubella antibody eight to 18 years
after vaccination. Br Med J Clin Res 1984; 288:1043.
30. Centers for Disease Control. Rubella vaccination during pregnancy—United States,
1971-1986. MMWR 1987; 36:457-61.
31. Sheppard S, Smithells RW, Dickson A, et al. Rubella vaccination and pregnancy: pre-
liminary report of a national survey. Br Med J 1986; 292:727.
32. Enders G. Rubella antibody titers in vaccinated and nonvaccinated women and results
of vaccination during pregnancy. Rev Infect Dis [Suppl 1] 1985; 7:S103-7.
33. Edmond E, Zealley H. The impact of a rubella prevention policy on the outcome of
rubella in pregnancy. Br J Obstet Gynecol 1986; 93:563-7.
34. Losonsky GA, Fishaut JM, Strussenberg J, et al. Effect of immunization against rubella
on lactation products. II. Maternal-neonatal interactions. J Infect Dis 1982; 145:661-6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
316 /. Screening

35. Tingle AJ, Chantler JK, Pot KH, et al. Postpartum rubella immunization: association with
development of prolonged arthritis, neurological sequelae, and chronic rubella viremia.
J Infect Dis 1985; 152:606-12.
36. Recommendations of the Public Health Service Advisory Committee on Immunization
Practices, rubella vaccine. MMWR 1978; 27:452-9.
37. American Academy of Pediatrics. Revised recommendations on rubella vaccine. Pe-
diatrics 1980; 65:1182-4.
38. American College of Obstetricians and Gynecologists. Standards for obstetric-gyne-
cologic services, 7th ed. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1989:15.

ERRNVPHGLFRVRUJ
37
Screening de la incompatibilidad Rh

Recomendación: A todas las mujeres embarazadas


se les debería hacer el estudio del grupo sanguíneo
ABO/Rh y estudiar los anticuerpos anti-Rh (D) en su
primera visita prenatal. Las mujeres embarazadas Rh-
negativas no sensibilizadas deberían recibir inmuno-
globulina Rh (D) a las 28-29 semanas de embarazo, y
dentro de las 72 horas después del parto, así como
después de un aborto espontáneo o terapéutico, un
embarazo ectópico, una amniocentesis, una hemorra-
gia placentaria preparto o una transfusión de hemode-
rivados Rh-positivos (véase Intervención clínica).

Importancia del problema

La incompatibilidad Rh acontece cuando una mujer Rh nega-


tiva está embarazada con un feto Rh positivo. Esto sucede en un
9-10 % de las embarazadas1. Si no se toman medidas preventi-
vas, un 0,7-1,8 % de las mujeres Rh negativas con un feto Rh
positivo se isoinmunizarán antes del parto, desarrollando anti-
cuerpo Rh (D) mediante la exposición con la sangre del feto; el 8-
15 % se isoinmunizarán en el nacimiento, el 3-5 % después de un
aborto (espontáneo o terapéutico) y el 2,1 -3,4 % después de una
amniocentesis1-4. La isoinmunización Rh (D) sucede actual-
mente en una proporción de cerca de 1,5 por 1.000 nacimien-
tos5. Sus efectos sobre el feto o el recién nacido incluyen anemia
hemolítica, hiperbilirrubinemia, kernicterus o muerte intraútero

317

ERRNVPHGLFRVRUJ
318 /. Screening

debido a hidropesía fetal6. Alrededor del 45 % de los casos,


requieren exanguinotransfusiones para sobrevivir7, y hay alrede-
dor de cuatro muertes por esta enfermedad por cada 100.000
nacimientos8. La prevalencia de isoinmunización Rh (D) ha dis-
minuido significativamente después de la introducción de las
nuevas formas de tratamiento en la década de 1960. Entre 1970 y
1979, la incidencia cayó de 40,5 casos a 14,3 casos por 10.000
nacimientos9. La enfermedad Rh se presenta actualmente sólo en
un 0,33 % de las tasas combinadas de mortalidad al nacimiento y
perinatal10.

Eficacia de las pruebas de screening

La determinación del grupo sanguíneo Rh (D) por hemagluti-


nación se considera el estándar de referencia establecido para la
valoración de los grupos sanguíneos, y la prueba de Coombs
indirecta para la detección de anticuerpos anti Rh (D) es alta-
mente segura en la identificación de las mujeres que están sensi-
bilizadas a la sangre Rh-positiva. El título de anticuerpos por sí
mismo, sin embargo, no es un buen indicador de la severidad de
la eritroblastosis6.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la incompatibilidad Rh es de un bene-


ficio sustancial si la paciente no está sensibilizada (no tiene
evidencia de anticuerpos anti Rh[D]). La administración de in-
munoglobulina Rh(D) (IGRh) a estas mujeres previene la sensi-
bilización materna y la subsiguiente enfermedad hemolítica en
los niños Rh-positivos. La IGRh se debe administrar después de
un aborto, una amniocentesis, un embarazo ectópico y una he-
morragia preparto, así como después del parto2911. La eficacia de
la profilaxis con IGRh se demostró de forma convincente en una
serie de ensayos clínicos al comienzo de la década de 1960. A
pesar de existir fallos en los diseños de los estudios, estos en-
sayos demostraron claramente que la isoinmunización no su-
cedía en ninguna de las mujeres que recibieron una dosis com-
pleta de IGRh, y que estaban insensibilizadas cuando se les
administró312 14. Estos hallazgos llevaron a la introducción de la
profilaxis rutinaria posparto con IGRh después de la comerciali-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Incompatibilidad Rh 319

zación de la IGRh al final de la década de 1960. Los estudios


seriados a lo largo del tiempo han demostrado, desde entonces,
una llamativa disminución en la incidencia de isoimunización Rh,
de un 13-17 % a mitad de la década de 1960, a un 0,3-1,9 % a
mitad de la década de 19701-3, 8, 12. En Canadá, donde se extremó
el cumplimiento de la profilaxis, la isoinmunización Rh cayó del
10,3 por 1.000 nacimientos y 55 muertes en 1964, a 3,4 por
1.000 nacimientos y 1 muerte en 19758.
Sin embargo, la disminución de la mortalidad no se puede
atribuir enteramente a la prevención, dado que estaba ocurriendo
ya antes de la introducción de la IGRh. Antes de 1945, morían
cerca de la mitad de todos los niños con eritroblastosis; en 1963,
la mortalidad había bajado al 2%12. Este descanso obedeció a
una tendencia hacia familias menos numerosas, y a la introduc-
ción de nuevas intervenciones, tales como la espectrofotometría
del líquido amniótico, exanguinotransfusión, amniocentesis, trans-
fusión fetal intraútero, inducción precoz del parto, y mejora en
los cuidados del niño prematuro con eritroblastosis8, 10.
Está claro, sin embargo, que la profilaxis posparto ha sido
extremadamente eficaz en la prevención de la isoinmunización.
Hay evidencia adicional de que la administración de IGRh antes
del parto, cuando se combina con la profilaxis posparto, es eficaz
en la prevención de la isoinmunización durante el tercer trimes-
tre de futuros embarazos9, 10. Esta forma de isoinmunización ocu-
rre en sólo el 0,7-1,8% de las mujeres en riesgo 1-4 , pero es
la causa más frecuente de un fracaso aparente de la profilaxis
posparto2, 3. Los ensayos clínicos han demostrado que la admi-
nistración del IGRh en un embarazo de 28 semanas, cuando
se combina con la administración posparto, reduce la inciden-
cia de la isoinmunización en un 0,07-0,18% del total de naci-
mientos1, 8, 15-17. Aunque la selección de la muestra y otras carac-
terísticas del diseño no fueron óptimos en estos ensayos, fue
concluyente la evidencia de la profilaxis preparto.
La combinación de profilaxis prenatal y posnatal evitará la
isoinmunización en el 95-99 % de las personas en riesgo8, 18. Los
casos restantes se deben al fallo en la administración de IGRh
cuando está indicada, a isoinmunización de embarazos anteriores
antes de la disponibilidad de la IGRh, a la administración de una
dosis insuficiente, o un fallo del tratamiento2, 5, 18. Como mínimo
un 20-30 % de estos casos se deben a error humano10-12. Si bien
los clínicos administran casi siempre las dosis posparto de acuer-
do con las recomendaciones, las tasas de cumplimento son del

ERRNVPHGLFRVRUJ
320 /. Screening

88-94 % para el aborto, 31 % para la hemorragia preparto y 14 %


para la amniocentesis1.
La inmunoglobulina Rh es segura2, y aunque en algunos
fetos la administración prenatal les desencadena una débil reac-
ción positiva antiinmunoglobulina, la anemia y la hiperbilirrubi-
nemia en el recién nacido son extremadamente raras3. Es, por
tanto, bastante convincente la evidencia de que la detección
temprana de una mujer Rh-negativa no sensibilizada es alta-
mente eficaz en la prevención de la isoinmunización.
Para las mujeres que ya están isoinmunizadas, el riesgo de
enfermedad RH es considerablemente mayor. Incluso en estas
condiciones, la detección precoz es beneficiosa, ya que permite
una rápida intervención mediante transfusión intraútero o parto
precoz. La transfusión intraútero es técnicamente difícil, y se ha
asociado con una mayor mortalidad fetal, pero los avances técni-
cos, tales como la ecografía y la muestra directa de la sangre del
feto, han aumentado la supervivencia perinatal de los fetos en un
50-74 %, y en un 90 % en manos expertas10, 11. Más frecuente-
mente, se puede provocar el nacimiento precoz del feto y realizar
una exanguinotransfusión con sólo un 1 % de mortalidad10.

Otras recomendaciones

El American College of Obstetricians and Gynecologists reco-


mienda estudiar el grupo sanguíneo ABO/Rh y los anticuerpo
anti-Rh(D) en la primera visita prenatal; una nueva determina-
ción de anticuerpos a las 28-29 semanas de gestación, en las
mujeres Rh-negativas no sensibilizadas; administración de IGRh
a las mujeres Rh-negativas no sensibilizadas, y administración de
IGRh posparto, preferiblemente dentro de las 72 horas después
del parto. El American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists también recomienda la administración de IGRh a mujeres
Rh-negativas no sensibilizadas que hayan tenido un aborto, un
embarazo ectópico, una amniocentesis, o hayan recibido una
transfusión de hemoderivados Rh positivos20. Se recomienda
identificar a las mujeres que necesiten mayores dosis de IGRh,
estudiando la existencia de un exceso de transfusión feto-madre,
mediante mediciones de los hematíes fetales después de partos
de alto riesgo (por ejemplo, desprendimiento de placenta, pla-
centa previa). Otros han sugerido el estudio de los hematíes feta-
les en todas las mujeres Rh negativas que hayan dado a luz niños

ERRNVPHGLFRVRUJ
Incompatibilidad Rh 321

Rh-positivos21. La administración de IGRh a las 28 semanas está


recomendada por la American Academy of Pediatrics22 y el Ca-
nadian College of Obstetricians and Gynecologists1. La Canadian
Task Force recomienda la determinación del grupo sanguíneo a
las 1-13 semanas, hacer screening de los anticuerpos cada 2
semanas comenzando a las 20 semanas, y la administración de
IGRh a las mujeres Rh negativas no sensibilizadas, a las 28
semanas y después del parto23.

Discusión

Aunque la importancia del problema de esta enfermedad es


actualmente baja, la incidencia era al menos, de 10 por cada
1.000 nacidos vivos, antes de la introducción de medidas pre-
ventivas en la década de 19605, 8. Existe una excelente evidencia
del rendimiento y eficacia del screening y la profilaxis posparto
con IGRh. Aunque la profilaxis preparto ofrece cierto beneficio
adicional, algunos críticos sostienen que el impacto total de la
profilaxis preparto sobre la incidencia de la enfermedad Rh es
relativamente pequeño, reduciendo la relación coste-efectividad
en 16 veces, sobre un programa que consista sólo en un trata-
miento posparto1, 2, 10. Otros estudios apoyan el coste-efectividad
de la profilaxis preparto18, 24.

Invervención clínica

A todas las mujeres embarazadas se les debería realizar el


estudio del grupo sanguíneo ABO/Rh, y la presencia de anti-
cuerpos anti Rh(D) en su primera visita prenatal. Se debería
realizar un nuevo estudio de anticuerpos Rh(D) cerca de la
semana 28 del embarazo a todas las mujeres Rh negativas no
sensibilizadas, seguido de la administración de 300 mcg de
IGRh. Se debería repetir esta dodis en el posparto, preferente-
mente dentro de las 72 horas después del mismo. Está indicado
administrar IGRh a todas las mujeres Rh negativas no sensibili-
zadas que tengan un aborto (50 mcg antes de la semana
13), embarazo ectópico (50 mcg antes de la semana 13),
amniocentesis, hemorragia placentaria preparto o una trans-
fusión de hemoderivados Rh-positivos (10 mcg/ml de san-
gre completa transfundida)20. El screening de incompatibili-

ERRNVPHGLFRVRUJ
322 /. Screening

dad ABO/Rh se debería realizar antes de que se admita a las


pacientes para procedimientos electivos, tales como amniocen-
tesis y abortos terapéuticos, y se debería administrar IGRh cuan-
do se realicen estos procedimientos.

Bibliografía
1. Huchcroft S, Gunton P, Bowen T. Compliance with postpartum Rh isoimmunization
prophylaxis in Alberta. Can Med Assoc J 1985; 133:871-5.
2. Nusbacher J, Bove JR. Rh immunoprophylaxis: is antepartum therapy desirable? N Engl
J Med 1980;303:935-7.
3. Bowman JM, Chown B, Lewis M. Rh isoimmunization during pregnancy: antenatal pro-
phylaxis. Can Med Assoc J 1978; 118:623-7.
4. McMaster Conference on Prevention of Rh Immunization, 28-30 September 1977. Vox
Sang 1979; 36:50-64.
5. Baskett RF, Parsons ML, Peddle LJ. The experience and effectiveness of the Nova
Scotia Rh program, 1964-1984. Can Med Assoc J 1986; 134:1259-61.
6. Wynn RM. Obstetrics and gynecology: the clinical core, 3rd ed. Philadelphia: Lea &
Febiger, 1983:143.
7. Creasy RK, Resnik R, eds. Maternal-fetal medicine: principies and practice. Philadelphia:
WB Saunders, 1984.
8. Bowman JM, Pollock J. Rh immunization in Manitoba: progress in prevention and man-
agement. Can Med Assoc J 1983; 129:343-5.
9. Centers for Disease Control. Rh hemolytic disease—Connecticut, United States, 1970-
1979. MMWR 1981; 30:13-5.
10. Urbaniak SJ. Rh(D) haemolytic disease of the newborn: the changing scene. Br Med J
1985; 291:4-6.
11. Wysoski DK, Flynt JW, Goldberg MF, et al. Rh hemolytic disease: epidemiologic sur-
veillance in the United States, 1968 to 1975. JAMA 1979; 242:1376-9.
12. Bowman JM, Chown B, Lewis M. Rh isoimmunization, Manitoba, 1963-75. Can Med
Assoc J 1977; 116:282-4.
13. Freda VJ, Gorman JG, Pollack W. Prevention of Rh hemolytic disease: ten years' clinical
experience with Rh immune globulin. N Engl J Med 1975; 292:1014-6.
14. Prevention of primary Rh immunization: first report of the Western Canadian Trial, 1966-
1968. Can Med Assoc J 1969; 100:1021-4.
15. Bowman JM, Pollock JM. Antenatal prophylaxis of Rh isoimmunization: 28 weeks ges-
tation service program. Can Med Assoc J 1978; 118:627-30.
16. Tovey LA, Stevenson BJ, Townley A. The Yorkshire antenatal anti-D immunoglobulin
trial in primigravidae. Lancet 1983; 2:244-6.
17. Clarke CA, Mollison PL, Whitfield AG. Deaths from rhesus haemoiytic disease in England
and Wales in 1982 and 1983. Br Med J 1985; 291:17-9.
18. Bowman JM, Pollock JM. Failures of intravenous Rh immune globulin prophylaxis: an
analysis of the reasons for such failures. Transfus Med Rev 1987; 1:101-12.
19. Parer JT. Severe Rh isoimmunization: current methods of in utero diagnosis and treat-
ment. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:1323-9.
20. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of Rho(D) isoimmun-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Incompatibilidad Rh 323

ization. ACOG Technical Bulletin No. 79. Washington, D.C.: American College of Ob-
stetricians and Gynecologists, 1984.
21. Ness PM, Baldwin ML, Niebyl JR. Clinical high-risk designation does not predict excess
fetal-maternal hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:154-8.
22. Lockhart JD, American Academy of Pediatrics. Personal communication, November
1987.
23. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
24. Torrance GW, Zipursky A. Cost-effectiveness of antepartum prevention of Rh immuni-
zation. in: Zipursky A, ed. Clinics in perinatology. Philadelphia: WB Saunders, 1984:
267-81.

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
38
Screening de malformaciones
congénitas

Recomendación: La amniocentesis para la realiza-


ción del cariotipo se debería ofrecer a las mujeres em-
barazadas de 35 años de edad y mayores. La alfa-
fetoproteína en el suero materno se debería estudiar en
todas las mujeres embarazadas durante las semanas
16-18 en los sitios que tengan un servicio de consejo y
seguimiento adecuados (véase Intervención clínica). El
examen por ultrasonido no se recomienda como prue-
ba de screening de rutina de las malformaciones con-
génitas.

Importancia del problema

Las malformaciones congénitas se presentan en aproximada-


mente el 3 % de todos los recién nacidos. Aunque la mayoría de
tales malformaciones son mínimas y no amenazan la vida, más de
6.300 lactantes murieron en 1985 como resultado de anomalías
congénitas1. Figuran como la causa principal de mortalidad en
los lactantes en los Estados Unidos1, y la quinta causa principal
de pérdida potencial de años de vida2. Las anomalías congénitas
son también responsables de más de las tres cuartas partes de
defectos físicos3. Los defectos más comunes que se pueden de-
tectar mediante el screening prenatal son los causados por aneu-
ploidías cromosómicas, tales como el síndrome de Down (triso-
mía 21), y las causadas por defectos del tubo neural. El síndrome
de Down se presenta en 1 de cada 660 nacidos vivos4. Los niños
afectados se caracterizan por presentar alteraciones físicas que

325

ERRNVPHGLFRVRUJ
326 /. Screening

incluyen enfermedad cardíaca congénita y diferentes grados de


retraso mental. Las mujeres de 35 años de edad o más tienen más
probabilidad de dar a luz niños con esta u otras aneuploidías5.
Los defectos del tubo neural, que incluyen anencefalia y espi-
na bífida, ocurren en cerca de 1 de cada 1.000 nacimientos en los
Estados Unidos6, 7. La anencefalia es una anomalía mortal que
puede producir un recién nacido muerto o la muerte a las horas o
días después del nacimiento. Las manifestaciones de espina bífi-
da grave incluyen complicaciones infecciosas, hidrocefalia, mal-
formaciones de Arnold Chiari y, a menudo, como complicación
de la hidrocefalia, retraso mental7. A menudo, es necesario ciru-
gía agresiva y cuidados médicos especiales en los casos grave-
mente afectados, así como servicios de rehabilitación y escuelas
especiales para los pacientes con incapacidad permanente. Las
familias con antecedentes de defectos del tubo neural en emba-
razos previos están en mayor riesgo de tener un niño afectado8,
pero cerca del 90-95 % de los casos ocurren en ausencia de una
historia previa6, 8.

Eficacia de las pruebas de screening

Las pruebas de screening para el síndrome de Down incluyen


el cariotipo de las muestras obtenidas por amniocentesis o de la
membrana coriónica, medida de la alfa-fetoproteína en el suero
de la madre (AFPSM) y ecografía. La amniocentesis se ofrece
actualmente rutinariamente a las mujeres embarazadas de 35
años de edad o mayores. La eficacia de este planteamiento está
limitada por el hecho de que las madres mayores, aunque estén
en un riesgo exponencialmente aumentado de tener un niño con
trisomía, tienen tasas bajas de nacimiento y, en consecuencia,
sólo dan a luz al 20 % de todos los niños con síndrome de
Down9. La gran mayoría de los niños de mujeres mayores son
normales; la incidencia del síndrome de Down es de 1 de cada
375 nacidos de mujeres de 35 años, 1 de cada 100 nacidos de
mujeres de 40, y uno de cada 30 nacidos de mujeres de 4510, 11.
Se puede predecir de los datos disponibles (posibilidades del
síndrome de Down durante el segundo trimestre), que un progra-
ma que ofrezca amniocentesis a todas las mujeres embarazadas
de 35 años de edad tiene el potencial de exponer 200-300 fetos
normales a este procedimiento por cada caso detectado11. Con
una tasa estimada de pérdida fetal iatrogénica cercana al 0,5 %,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Malformaciones congénitas 327

se perdería un feto normal por amniocentesis por cada una a dos


anomalías cromosómicas detectadas. Con el aumento de la edad
materna, la relación de pérdida fetal con fetos afectados llega a
ser más favorable.
Como alternativa a la realización rutinaria de amniocentesis
en las mujeres mayores, el screening de las mujeres más jóvenes,
que dan a luz el 80 % de los niños con síndrome de Down9, se ha
discutido como un medio más efectivo para la detección de la
enfermedad. Los dos planteamientos propuestos son la medición
de la AFPSM y la ecografía. El screening de AFPSM para el
síndrome de Down se basa en la evidencia de que esta y otras
trisomías son más comunes en las mujeres con niveles bajos de
AFPSM12-13. (El screening de AFPSM se utiliza también para
detectar defectos del tubo neural, en los que el nivel es usualmen-
te alto; véase más adelante.) Los estudios sugieren que el scree-
ning rutinario para detectar niveles bajos de AFPSM podría de-
tectar cerca del 20-30 % de los fetos con síndrome de Down15, 16.
Aunque esta sensibilidad es baja, el número absoluto de casos
detectados sería equivalente a lo que actualmente se logra me-
diante el screening rutinario de mujeres mayores por amniocente-
sis. La especificidad de esta prueba es cercana al 90 %15, 16.
Existen, sin embargo, desventajas en esta forma de screening.
Estas incluyen la alta tasa de resultados falsos positivos asocia-
dos al screening rutinario; se ha informado en algunas series un
valor predictivo positivo tan bajo como el 1-2 %13, 17. Debido a
que se requiere la amniocentesis para la evaluación de cada
resultado positivo, la proporción de amniocentesis realizada en
fetos sanos por cada caso probado de síndrome de Down puede
ser bastante alta18. La tasa de falsos positivos ha disminuido en
los últimos años ajustando los niveles de AFPSM con la edad de
la madre, ya que la α-fetoproteína varía con la edad. Utilizando
esta aproximación, las probabilidades de encontrar una anomalía
cromosómica en una mujer con niveles bajos de AFPSM son
equivalentes a las de una mujer de 35 años10, 11.
La ecografía se ha propuesto como otra prueba potencial de
screening para detectar el síndrome de Down. Los investigadores
de un centro han demostrado que el hallazgo sonográfico de un
engrosamiento del pliegue de la piel de la nuca tiene una sensibi-
lidad de hasta el 45 %19, y la medición de un fémur corto tiene
una sensibilidad del 51 -70 % en la detección de fetos afecta-
dos20. Un estudio reciente del mismo grupo observó que la com-
binación de ambos hallazgos tiene una sensibilidad del 75 %, y

ERRNVPHGLFRVRUJ
328 /. Screening

una especificidad del 98 %21. Será importante para los investiga-


dores de otros centros reproducir estos hallazgos. El uso de la
ecografía como prueba de screening para el síndrome de Down
se enfrenta con otras limitaciones, incluyendo su bajo valor pre-
dictivo positivo, y la dificultad técnica de producir una imagen
sonográfica fidedigna de las estructuras fetales críticas20, 21. La
posición incorrecta del transductor, por ejemplo, puede producir
artefactos que simulen un engrosamiento de pliegue de la piel de
la nuca en un feto normal22. Los índices sonográficos están, por
tanto, sujetos a una variación considerable. Las técnicas de ima-
gen requieren una mayor estandarización antes de que el scree-
ning rutinario por ultrasonido se pueda considerar para la pobla-
ción general20, 23.
La muestra de la vellosidad coriónica (MVC), una técnica
nueva para obtener tejido trofoblástico, se ofrece prometedora
como método para detectar anomalías cromosómicas. Las ventajas
de este procedimiento incluyen la posibilidad de realizar carioti-
pos, tan pronto como en la 9 y 11 semana y un análisis citogenéti-
co más rápido. Sus posibles desventajas incluyen discrepancias
aparentes entre el cariotipo de las vellosidades y del feto, debido
a contaminación o mosaicismo placentario, aborto, corioamnio-
nitis, y las complicaciones de una membrana dañada24. Los datos
disponibles indican que estos efectos adversos ocurren infre-
cuentemente24, 27. Los resultados preliminares de un gran ensayo
multicéntrico indican que la tasa de complicación es baja en
manos expertas, pero puede ser discretamente mayor que la de la
amniocentesis28. Pendiente de los resultados finales de este en-
sayo, la MCV puede ser apropiada como rutina alternativa a la
amniocentesis para el screening en la población general.
Las pruebas de screening para los defectos del tubo neural
incluyen la cuantificación de la AFPSM y el ultrasonido. Una
elevación en la AFPSM es un buen predictor de los defectos del
tubo neural. Dependiendo del corte utilizado para definir un nivel
«elevado» (usualmente, 2,5 veces el valor medio), el screening
puede detectar entre el 56 y el 90 % de los fetos afectados (si se
siguen por ultrasonografía y cuantificación de la alfa-fetoproteína
amniótica)14, 29-34. La especificidad comunicada se acerca al
100 %30-35. Aunque la prueba esté dirigida fundamentalmente
para detectar defectos del tubo neural, el hallazgo de AFPSM
elevada es también indicativo de otras anomalías congénitas,
retraso de crecimiento intraútero, embarazos múltiples, parto pre-
término y muerte fetal6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Malformaciones congénitas 329

En comparación con el número de mujeres que deben ser ana-


lizadas, sin embargo, el número actual de defectos del tubo neural
detectados mediante el screening de la población general, es re-
lativamente pequeño (0,06-0,16% de los embarazos)6, 13, 14, 35.
Este bajo rendimiento se debe a varios factores. Primero, una
prueba positiva (esto es, aumento de AFPSM) ocurre sólo en
cerca del 1-7 % de las mujeres embarazadas6, 13, 35. Segundo,
alrededor de un tercio de éstos son falsos positivos y no se con-
firman mediante una segunda cuantificación de la AFPSM6, 13.
Tercero, el 90-95% de los casos con aumento de AFPSM se
deben a otras situaciones patológicas diferentes o defectos del
tubo neural8, 14, 35, tales como edad gestacional subestimada o
gemelos. Es necesario, a menudo, un examen por ecografía para
descartar estas causas de un aumento de AFPSM (así como
anencefalia y muerte fetal). Si el ultrasonido es inespecífico (cer-
ca del 50 %, se debería realizar amniocentesis para medir los
niveles de alfa-fetoproteína amniótica. En menos del 10 % de las
elevaciones de la AFPSM se confirma un defecto de tubo neural
o de un defecto de la pared abdominal; la mayoría de los fetos
son normales6. Algunos han expresado preocupación de que el
número relativamente pequeño de defectos detectados mediante
el screening puede no justificar los riesgos potenciales de la
amniocentesis y la ansiedad de los padres para la gran mayoría de
fetos normales36.
Algunos autores han pronosticado que la ecografía puede
reemplazar a la cuantificación de AFPSM como principal prueba
de screening para los defectos del tubo neural35, 37. Virtualmente
todos los casos de anencefalia se pueden detectar por ecografía
sola38, así como muchos defectos del tubo neural que a menudo
escapan a la detección por la AFPSM. Sin embargo, las técnicas
ecográficas actuales son menos sensibles en la detección de
otros defectos del tubo neural, tales como pequeños meningo-
mieloceles29. Además, aunque la sensibilidad y especificidad pu-
blicadas sobre la detección sonográfica de la espina bífida son
buenas (79-96 % y 90-100 %, respectivamente32-40), los investi-
gadores han recalcado que estos datos se han obtenido de cen-
tros con especial pericia38. Esto puede sobreestimar la sensibili-
dad que se debería esperar cuando se realiza la ecografía prenatal
por médicos menos cualificados, lo que se hace más y más
común conforme aumenta el número de médicos que las realizan.

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330 /. Screening

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de los defectos congénitos en el útero


proporciona como principal beneficio la oportunidad de informar
prospectivamente a los padres sobre la probabilidad de dar a luz
un niño afectado. Los padres pueden ser aconsejados sobre las
consecuencias de la malformación, y pueden tomar decisiones
con más información sobre los cuidados óptimos de su recién
nacido, o sobre la continuación del embarazo. La utilidad de esta
información depende en gran parte de las preferencias personales
y las posibilidades de los padres36. El diagnóstico de una malfor-
mación severa y/o fatal (por ejemplo, anencefalia) puede evitar a
los padres el trauma asociado al parto de un niño exagerada-
mente deformado. La detección precoz de los defectos congéni-
tos puede ser beneficiosa para ayudar a los padres a prepararse
emocionalmente. También puede poner en condiciones a los
clínicos para proporcionar más cuidados obstétricos intensivos y
preparar mejor el parto y los cuidados del bebé. Faltan estudios,
sin embargo, en relación con el impacto de estas medidas sobre
la morbilidad y mortalidad neonatal.
Un beneficio indirecto del screening de las malformaciones
congénitas es el descubrimiento durante las pruebas, de otras
anomalías distintas de la condición patológica diana. La ecogra-
fía que sigue a la detección de una cifra aumentada de AFPSM,
por ejemplo, puede llevar al diagnóstico de embarazo gemelar, o
a una valoración más segura de la edad gestacional, y algunos
estudios sugieren que actuar con esta información puede mejorar
el resultado neonatal (véase Cap. 34). Los niveles aumentados
de AFPSM, incluso en ausencia de un defecto congénito, es un
factor de riesgo de un bajo peso al nacer y de parto prematuro6, y
puede ser beneficioso en estas situaciones una intervención
obstétrica precoz (Cap. 34). Se pueden detectar otras anomalías
congénitas, tales como hernia diafragmática, gastrosquisis, hi-
dropesía fetal no inmune y uropatía obstructiva. Estos descubri-
mientos permitirán el tratamiento antenatal, así como el planea-
miento del parto y el cuidado neonatal. No se han publicado, sin
embargo, ensayos clínicos demostrando que la detección precoz
de estas anomalías mejoren su pronóstico. En realidad hay estudios
que sugieren que los fetos a los que se les ha detectado hernia
diafragmática intraútero tienen peores resultados que a los que se
les detectó después del nacimiento42, 43, tal vez debido en parte a

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Malformaciones congénitas 331

que es más probable detectar por ecografía los defectos más grandes.
Los beneficios de la detección precoz de los defectos congé-
nitos deben ser sopesados frente a los riesgos potenciales del
screening. Los riesgos más importantes incluyen los consecuen-
tes a la amniocentesis para el feto, y los efectos psicológicos en
los padres ante una prueba positiva. Los riesgos de la amniocen-
tesis incluyen la punción del feto, hemorragia, infección y, posi-
blemente, isosensibilización; se ha informado sobre lesiones or-
topédicas y síndrome de distrés respiratorio después de la amnio-
centesis, pero no se ha confirmado6, 16. La tasa exacta de pérdida
fetal con las técnicas actuales no se conoce, pero parece ser muy
baja, cerca del 0,5-1 %6. A pesar de la seguridad de la amniocen-
tesis, las indicaciones por las que se realiza la amniocentesis son
relativamente infrecuentes, y en ciertas poblaciones de baja pre-
valencia es posible que la tasa de complicaciones sea igual o
exceda a la tasa de detección de la condición patológica diana.
Se ha sugerido, por ejemplo, que la amniocentesis realizada para
la detección del síndrome de Down en mujeres con bajos niveles
de AFPSM podría producir el mismo número de abortos yatrogé-
nicos de fetos normales que el de casos con trisomía detecta-
dos44-46. Mientras que algunos autores consideran estos hallaz-
gos como motivos adecuados para desaprobar estas pruebas ru-
tinarias41, 46, 47, otros recalcan que el riesgo aumentado puede ser
aceptable para los padres con grandes temores de tener un hijo
anormal45, 48, 49.
Otro riesgo del screening es el efecto psicológico perjudicial,
sobre los padres, de un resultado positivo de la prueba. Esto es
especialmente importante, ya que la gran mayoría de las pruebas
de screening positivas en las embarazadas normales son falsos po-
sitivos. Existe evidencia de que los padres futuros con fetos nor-
males, a los que se les informa de una AFPSM anormal, sufren
una gran ansiedad durante las semanas de realización de las
pruebas diagnósticas, y en espera de los resultados de citología
definitivos50, 51. Sin embargo, la mayoría de las mujeres sometidas
a screening tendrán resultados normales, y esto puede tener be-
neficios psicológicos para los padres ya tranquilizados.
La consecuencia más seria de los resultados falsos positivos,
la terminación de un embarazo normal con la amenaza previa de
unos resultados erróneos de una amniocentesis, parece ser extre-
madamente infrecuente con las técnicas actuales de pruebas. La
tasa estimada es de 1 en 10.000-50.000 embarazos con scree-
ning6, 29.

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332 /. Screening

Otras recomendaciones

Una declaración de la American Medical Association, en


1982, desestimó la indicación de la medición rutinaria de la AFPSM
en las mujeres embarazadas52. Sin embargo, en los últimos años
ha surgido entre los expertos un consenso sobre el hecho de que
el screening de AFPSM puede ser apropiado, siempre que se
acompañe de un consejo y un seguimiento adecuado, y se realice
en áreas con centros diagnósticos cualificados (nivel II de eco-
grafía, amniocentesis) y laboratorios estandarizados. Han sido
difundidas recientemente manifestaciones a este propósito por el
American College of Obstetricians and Gynecologists53, la Ame-
rican Society of Human Genetics54, la American Academy of
Pediatrics55 y una conferencia de consenso internacional de ex-
pertos24. Aunque no existen grupos que aboguen por el scree-
ning universal de AFPSM, una alerta reciente del departamento
legal del American College of Obstetricians and Gynecologists
(aconsejando a los miembros discutir la prueba con cada pa-
ciente y documentar la discusión en la historia clínica)56, se ha
interpretado por algunos como un requerimiento a los médicos
para realizar el screening de AFPSM en todas las embarazadas
por razones médico-legales54, 57. Otros han instado a los médicos
para que no acepten esta declaración legal como un estándar
médico23.
La práctica aceptada actualmente para detectar el síndrome
de Down y otras anomalías cromosómicas es ofrecer la amnio-
centesis a todas las mujeres de 35 años o mayores. El screening
para la trisomía mediante prueba para detectar niveles bajos de
AFPSM, se considera materia de investigación por la mayoría de
los grupos, incluyendo el American College of Obstetricians and
Gynecologists58, la American Society of Human Genetics54, la
American Academy of Pediatrics55 y otros6, 8. Cuando la AFPSM
se evalúa por otras razones, se les advierte a los clínicos que
aconsejen a las mujeres con niveles disminuidos, sobre el riesgo
de aneuploidia. No hay recomendaciones oficiales sobre la reali-
zación rutinaria de ecografía en el screening de defectos congé-
nitos; una conferencia para establecer un consenso de los Natio-
nal Institutes of Health ha recomendado que la ecografía en el
embarazo se realice sólo en respuesta a una indicación médica
específica59.

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Malformaciones congénitas 333

Intervención clínica

La amniocentesis para estudiar el cariotipo se debería ofre-


cer a las mujeres embarazadas de 35 años de edad y más. El
consejo antes del procedimiento debería incluir una adverten-
cia de los riesgos para el feto a causa de la técnica, y la
probabilidad de un defecto cromosómico a la edad de la pa-
ciente. La alfa-fetoproteína en el suero materno se debería medir
a todas las mujeres embarazadas durante las semanas 16-18 de
la gestación, excepto cuando la paciente no tiene acceso a los
servicios de consejo y de seguimiento, posibilidad experta de
ecografía de alta resolución y de amniocentesis, y laboratorios
estandarizados fiables. Las mujeres con niveles elevados de
AFPSM deberían someterse a una segunda prueba confirmato-
ria y una ecografía, antes de realizar la amniocentesis. Las
mujeres con niveles bajos deberían recibir información, compa-
rando el riesgo aumentado de trisomía y los riesgos de pérdida
fetal por la amniocentesis. Estudiar los niveles bajos de AFPSM,
sin embargo, no está recomendado como prueba principal de
screening para las anomalías cromosómicas. La ecografía ruti-
naria en los embarazos normales no se recomienda como prue-
ba de screening para los defectos congénitos.

Bibliografía

1. National Center for Health Statistics. Vital statistics of the United States, 1985. Vol. II,
mortality, part A. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1988. (Publication no.
DHHS(PHS) 88-1101.)
2. Centers for Oisease Control. Years of potential of life lost before age 65—United States,
1987. MMWR 1989; 38:27-9.
3. Galjaard H. Early diagnosis and prevention of genetic disease. In: Galjaard H, ed.
Aspects of human genetics. Basel: Karger, 1984.
4. Donnenfeld AE, Mennuti MT. Sonographic findings in fetuses with common chromosome
abnormalities. Clin Obstet Gynecol 1988; 31:80-96.
5. Hansen JP. Older maternal age and pregnancy outcome: a review of the literature.
Obstet Gynecol 1986; 41:726-42.
6. Campbell TL. Maternal serum alpha-fetoprotein screening: benefits, risks, and costs. J
Fam Pract 1987; 25:461-7.
7. Hoffman HJ. Spinal dysraphism. Am Fam Physician 1987; 36:129-36.
8. Macri JN. Critical issues in prenatal maternal serum alpha-fetoprotein screening for
genetic anomalies. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 240-6.
9. National Center for Health Statistics. Advance report of final natality statistics, 1983.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 34, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service. (Publication no. DHHS (PHS) 85-1120.)
10. Cuckle HS, Wald NJ, Thompson SG. Estimating a woman's risk of having a pregnancy

ERRNVPHGLFRVRUJ
334 /. Screening

with Down's syndrome using her age and serum alpha-fetoprotein level. Br J Obstet
Gynecol 1987; 94:387-402.
11. Palomaki GE, Haddow JE. Maternal serum alpha-fetoprotein, age, and Down syndrome
risk. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:460-3.
12. Merkatz IR, Nitowsky HM, Macri JN, et al. An association between low maternal serum
alpha-fetoprotein and fetal chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol 1984;
148:886-94.
13. Simpson JL, Baum LD, Marder R, et al. Maternal serum alpha-fetoprotein screening:
low and high values for detection of genetic abnormalities. Am J Obstet Gynecol 1986;
155:593-7.
14. Milunsky A, Alpert E. Results and benefits of a maternal serum alpha-fetoprotein screen-
ing program. JAMA 1984; 252:1438-42.
15. DiMaio MS, Baumgarten A, Greenstein RM, et al. Screening for fetal Down's syndrome
in pregnancy by measuring maternal serum alpha-fetoprotein levels. New Engl J Med
1987; 317:342-6.
16. Cuckle HS, Wald NJ, Lindenbaum RH. Maternal serum alpha-fetoprotein measurement:
a screening test for Down syndrome. Lancet 1984; 1:926-9.
17. Pueschel SM. Maternal alpha-fetoprotein screening for Down's syndrome. New Engl J
Med 1987;317:376-8.
18. Seller MJ. Prenatal screening for Down syndrome (letter). Lancet 1984; 1:1359.
19. Benacerraf BR, Frigoletto FD, Laboda LA. Sonographic diagnosis of Down syndrome
in the second trimester. Am J Obstet Gynecol 1985; 153:49.
20. Lockwood C, Benacerraf B, Krinsky A, et al. A sonographic screening method for Down
syndrome. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:803-8.
21. Benacerraf BR, Gelman R, Frigoletto FD. Sonographic identification of second-trimester
fetuses with Down's syndrome. New Engl J Med 1987; 317:1371-6.
22. Toi A, Simpson GF, Filly RA. Ultrasonically evident fetal nuchal skin thickening: is it
specific for Down syndrome? Am J Obstet Gynecol 1987; 156:150-3.
23. Elias S, Annas GJ. Routine prenatal genetic screening. New Engl J Med 1987; 317:
1407-9.
24. Hogge WA, Schonberg SA, Golbus MS. Chorionic villus sampling: experience of the
first 1000 cases. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 1249-52.
25. Brambati B, Oldrini A, Ferrazzi E, et al. Chorionic villus sampling: an analysis of the
obstetric experience of 1000 cases. Prenat Diag 1987; 7:157-69.
26. Jackson LG, Wapner RA, Barr MA. Safety of chorionic villus biopsy. Lancet 1986; 1:
674-5.
27. Sachs ES, Jahoda MGJ, Kleijer WJ, et al. Impact of first-trimester chromosome, DNA,
and metabolic studies on pregnancies at high genetic risk: experience with 1000 cases.
Am J Med Genet 1988; 29:293-303.
28. Rhoads GG, Jackson LG, Schlesselman SE, et al. The safety and efficacy of chorionic
villus sampling for early prenatal diagnosis of cytogenetic abnormalities. N Engl J Med
1989; 320:609-17.
29. Maternal serum alpha-fetoprotein screening for neural tube defects: results of a con-
sensus meeting. Prenat Diagn 1985; 5:77-83.
30. United Kingdom collaborative study on alpha-fetoprotein in relation to neural tube de-
fects: maternal serum alpha-fetoprotein measurement in antenatal screening for anen-
cephaly and spina bifida in early pregnancy. Lancet 1977; 1:1323-32.
31. Haddow JE, Kloza EM, Smith DE, et al. Data from an alpha-fetoprotein pilot screening
program in Maine. Obstet Gynecol 1983; 62:556-60.
32. Macri JN, Weiss RR. Prenatal serum alpha-fetoprotein screening for neural tube defects.
Obstet Gynecol 1982; 59:633-9.
33. Burton BK, Sowers SG, Nelson LH. Maternal serum alpha-fetoprotein screening in North

ERRNVPHGLFRVRUJ
Malformaciones congénitas 335

Carolina: experience with more than twelve thousand pregnancies. Am J Obstet Gynecol
1983; 146:439-44.
34. Brock DJH, Barron L, Watt M, et al. Maternal plasma alpha-fetoprotein and low bir-
thweight: a prospectiva study throughout pregnancy. Br J Obstet Gynecol 1982; 89:
348-51.
35. Hooker JG, Lucas M, Richards BA, et al. Is maternal aipha-fetoprotein screening still of
value in a low-risk area for neural tube defects? Prenat Diagn 1984; 4:29-33.
36. Reed BD, Ratcliffe S, Sayres W. Maternal serum alpha-fetoprotein screening. J Fam
Pract 1988; 27:20-3.
37. Tyrrell S, Howel D, Bark M, et al. Should maternal alpha-fetoprotein estimation be carried
out in centers where ultrasound screening is routine? A sensitivity analysis approach.
Am J Obstet Gynecol 1988; 158:1092-9.
38. Roberts CJ, Evans KT, Hibbard BM, et al. Diagnostic effectiveness of ultrasound in
detection of neural tube defect: the South Wales experience of 2509 scans (1977-1982)
in high-risk mothers. Lancet 1983; 2:1068-9.
39. Sabbagha RE, Sheikh Z, Tamura RK, et al. Predictive value, sensitivity, and specificity
of ultrasonic targeted imaging for fetal anomalies in gravid women at high risk for birth
defects. Am J Obstet Gynecol 1985; 152:822-7.
40. Robinson HP, Hood VD, Adam AH, et al. Diagnostic ultrasound: early detection of fetal
neural tube defects. Obstet Gynecol 1980; 56:705-10.
41. Sack RA, Maharry JM. Misdiagnoses in obstetric and gynecologic ultrasound exami-
nations: causes and possible solutions. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:1260-6.
42. Benacerraf BR, Adzick NS. Fetal diaphragmatic hernia: ultrasound diagnosis and clinical
outcome in 19 cases. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:573-6.
43. Adzick NS, Harrison MR, Glick PL, et al. Diaphragmatic hernia in the fetus: prenatal
diagnosis and outcome in 94 cases. J Pediatr Surg 1985; 20:357-61.
44. Ager RP, Oliver RWA. Screening for Down syndrome (letter). Lancet 1987; 2:566-7.
45. Brock DJH. Screening for Down syndrome (letter). Lancet 1987; 2:1083-4.
46. Spencer K, Carpenter P. Screening for Down's syndrome using serum alpha fetoprotein:
a retrospective study indicating caution. Br Med J 1985; 290:1940-3.
47. Wu LR. Maternal serum alpha-fetoprotein screening and Down's syndrome. Am J Obstet
Gynecol 1986; 155:1362-3.
48. Thornton JG, Lilford RJ, Howell D. Safety of amniocentesis. Lancet 1986; 2:225-6.
49. Hershey DW. Screening for Down's syndrome. New Engl J Med 1988; 318:927-8.
50. Robinson JO, Hibbard BM, Laurence KM. Anxiety during a crisis: emotional effects of
screening for neural tube defects. J Psychosom Res 1984; 28:163-9.
51. Burton BK, Dillard RG, Clark EN. The psychological impact of false positive elevations
of maternal serum alpha-fetoprotein. Am J Obstet Gynecol 1985; 151:77-82.
52. Council on Scientific Affairs. Maternal serum alpha-fetoprotein monitoring. JAMA 1982;
247:1478-81.
53. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prenatal detection of neural tube
defects. Technical Bulletin No. 99. Washington, D.C.: American College of Obstetricians
and Gynecologists, 1986.
54. American Society of Human Genetics. Policy statement for maternal serum alpha-fe-
toprotein screening programs and quality control for laboratories performing maternal
serum and amniotic fluid alpha-fetoprotein assays. Am J Hum Genet 1987; 40:75-82.
55. American Academy of Pediatrics. Alpha-fetoprotein screening. Pediatrics 1987; 80:
444-5.
56. American College of Obstetricians and Gynecologists. Professional liabiiity implications
of AFP tests. DPL alert. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1985.
57. Schwager EJ, Weiss BD. Prenatal testing for maternal serum alpha-fetoprotein. Am Fam
Physician 1987; 35:169-74.

ERRNVPHGLFRVRUJ
336 /. Screening

58. Committee on Obstetrics. Maternal and fetal medicine: newsletter. Washington, D.C.:
American College of Obstetricians and Gynecologists, 1987.
59. National Institutes of Health Consensus Development Conference. The use of diagnostic
ultrasound imaging during pregnancy. JAMA 1984; 252:669-72.

ERRNVPHGLFRVRUJ
39
Screening del distrés fetal

Recomendación: La frecuencia cardíaca fetal se


debería medir por auscultación en todas las mujeres
durante el parto, para detectar signos de distrés fetal.
La monitorización electrónica fetal no se debería reali-
zar rutinariamente a todas las mujeres en el parto. Se
debería reservar para los embarazos de alto riesgo de
distrés fetal.

Importancia del problema

El distrés fetal intraparto es una causa importante de recién


nacido muerto y de muerte neonatal. Aunque la incidencia exacta
del distrés fetal no se conoce, más de 1.100 muertes de lactantes
cada año en los Estados Unidos se atribuyen a la hipoxia intrau-
terina y asfixia en el nacimiento1. Aunque la mayoría de los fetos
toleran la hipoxia intrauterina durante el parto y nacen sin com-
plicación, algunos requieren resucitación y otras intervenciones
médicas agresivas de complicaciones tales como acidosis y con-
vulsiones. El distrés fetal durante el parto se ha implicado tam-
bién como causa de parálisis cerebral, que se puede acompa-
ñar de retraso mental o epilepsia. La evidencia reciente sugiere,
sin embargo, que la mayoría de los casos de parálisis cerebral se
presentan en personas sin evidencia de asfixia en el nacimiento u
otros acontecimientos intraparto2, 3. Los factores de riesgo al co-
mienzo del embarazo, más que los acontecimientos intraparto, se

337

ERRNVPHGLFRVRUJ
338 /. Screening

consideran actualmente como las causas principales de parálisis


cerebral y de retraso mental45.

Eficacia de las pruebas de screening

Aunque el bienestar fetal antes del parto se puede evaluar a


través de monitorización fetal no estresante relacionando la fre-
cuencia cardíaca fetal y el tocograma durante 30 minutos6, la
principal técnica de screening para el distrés fetal durante el parto
es la valoración de la frecuencia cardíaca fetal. Las desaceleracio-
nes anormales y una reducida variabilidad latido a latido, durante
las contracciones uterinas, medidas mediante la auscultación o
por monitorización electrónica (cardiotocografía), son pautas de
la frecuencia cardíaca fetal observadas durante períodos de dis-
trés fetal. La detección de estos patrones durante la monitoriza-
ción aumenta la posibilidad de que el feto esté en distrés, pero
los patrones no son diagnósticos. Además, los patrones normales
o equívocos de frecuencia cardíaca no excluyen el diagnóstico de
distrés fetal5. Falta, sin embargo, una información precisa sobre
la frecuencia de los resultados falsos negativos y falsos positivos,
debido en parte a la falsa de una definición aceptada de distrés
fetal7. Durante muchos años, la acidosis y la hipoxemia determi-
nadas por el pH fetal de cuero cabelludo se utilizaron con este
propósito en investigación y en la práctica clínica, pero está claro
ahora, que ninguno de estos hallazgos es diagnóstico del distrés
fetal5, 6, 8, 9. Los índices de salud del recién nacido, tales como los
valores de Apgar, también parece que son un criterio inadecuado
para valorar el distrés fetal10.
No obstante, ha quedado patente en los últimos años que la
monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal puede
detectar al menos algunos casos de distrés fetal, y a menudo se
utiliza como monitorización rutinaria de la mujer en el parto. Se
debería señalar, sin embargo, que las características publicadas
sobre el funcionamiento de esta tecnología, derivadas en gran
parte de la investigación en grandes centros académicos, puede
sobreestimar la precisión que se debería esperar si esta prueba se
realiza como screening rutinario en centros típicos de las comu-
nidades. Dos factores en particular, que podrían limitar la preci-
sión y la exactitud conseguida en la práctica real, son el método
utilizado para medir la actividad cardíaca fetal y la variabilidad
asociada con las interpretaciones del cardiotocograma.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Distrés fetal 339

La medida de la actividad cardíaca fetal se realiza con mayor


precisión mediante la colocación directa de un electrodo sobre el
cuero cabelludo fetal, procedimiento invasivo que requiere am-
niotomía, y que está asociado con complicaciones ocasionales.
Esta ha sido la técnica utilizada en la mayoría de los ensayos
clínicos de monitorización electrónica fetal. Otras técnicas no
invasivas de monitorización cardíaca fetal incluyen el ultrasonido
externo Doppler, y la auscultación periódica de los sonidos car-
díacos por los clínicos. Estas son más apropiadas para un screening
amplio, pero proporcionan datos menos precisos que el electro-
cardiograma directo, utilizando un electrodo en el cuero cabellu-
do fetal. En los estudios donde se comparan el ultrasonido exter-
no con el electrocardiograma directo, cerca del 20-25 % de los
trazados diferían al menos en 5 latidos por minuto11, 12. Instru-
mentos de ultrasonido de segunda generación se están desarro-
llando actualmente con el fin de mejorar la fiabilidad de la tecno-
logía de ultrasonido externo12.
Un segundo factor que influye en la fiabilidad de la monitori-
zación de la frecuencia cardíaca fetal es la inconsistencia en la
interpretación de los resultados. Diferentes estudios han docu-
mentado una variación significativa intraobservador e interob-
servador, en la valoración de los cardiotocogramas, incluso cuan-
do los trazados son leídos por expertos en la monitorización
fetal13-15. Sería de esperar que la realización rutinaria de la moni-
torización electrónica en la comunidad, con interpretaciones rea-
lizadas por clínicos menos experimentados, genere una mayor
proporción de desacuerdos inter e intraobservador (coeficiente
de variación), y de intervenciones potencialmente innecesarias,
de lo que ha sido observado en el trabajo publicado por los
centros principales de investigación.

Efectividad de la detección precoz

Un aspecto potencialmente más importante es si la evidencia


electrónica del distrés fetal durante el parto es beneficioso para el
feto o la madre. La investigación realizada en la década de 1960
sugirió que la monitorización fetal electrónica durante el parto
reducía el riesgo de muerte intraparto, muerte neonatal, e incapa-
cidad del desarrollo, pero los problemas metodológicos de estos
grandes estudios retrospectivos dejaron el asunto pendiente4, 7.
Se han publicado después, sin embargo, ocho ensayos controla-
dos, randomizados, sobre monitorización electrónica fetal, que

ERRNVPHGLFRVRUJ
340 /. Screening

han demostrado que la monitorización electrónica continua no


modifica el resultado cuando se compara con la auscultación
intermitente. Tres ensayos16-18, el mayor de los cuales incluyó
cerca de 13.000 pacientes18, compararon ambas técnicas en em-
barazos de bajo riesgo, y no encontraron diferencias significati-
vas en la mortalidad neonatal, morbilidad materna y neonatal,
valores de Apgar, gasometría en sangre de cordón umbilical,
necesidad de ventilación asistida, o ingreso en cuidados intensi-
vos. Hallazgos similares se comunicaron en un reciente estudio
prospectivo de cerca de 35.000 embarazos, en los cuales se
comparó la monitorización rutinaria con una norma de monitori-
zación solamente en los embarazos de alto riesgo19.
Los beneficios de la monitorización electrónica fetal, tanto
antes como durante el parto, se han valorado también en em-
barazos de alto riesgo. Cuatro ensayos clínicos encontraron que
la monitorización fetal en embarazos de alto riesgo producía sólo
un beneficio limitado cuando se la comparaba con la ausculta-
ción intermitente durante el parto20-23. En tres de los cuatro ensa-
yos, no se modificaron la muerte neonatal, los valores de Apgar,
la gasometría en sangre de cordón y la morbilidad neonatal21-22.
En dos de estos ensayos, se realizó sistemáticamente la ausculta-
ción intermitente de las mujeres en los grupos control: cada 15
minutos en la primera fase del parto, y cada 5 minutos en la
segunda21, 22. El cuarto ensayo observó que la monitorización
continua estaba asociada con una mejoría en la gasometría de
sangre de cordón, y del estado neurológico; también disminuyó
la necesidad de cuidados intensivos20. Sin embargo, este estudio
ha sido criticado, ya que las técnicas de monitorización en el
grupo control se describieron muy mal, y un médico retiró a sus
pacientes del grupo control después de haber comenzado el en-
sayo7, 24. Otros estudios han encontrado poco beneficio en la
cardiotocografía realizada antes del parto (por ejemplo, pruebas
de contracción en estrés y sin estrés). Hasta la fecha, cuatro
ensayos randomizados controlados, sobre screening electrónico
antenatal en embarazos de alto riesgo, han fracasado en la de-
mostración de efectos significativos25-28.
Aunque los resultados en estos estudios no han sido influidos
por la monitorización fetal electrónica, existe evidencia de que la
incidencia de convulsiones neonatales puede disminuir por la
monitorización. Esto fue sugerido en las primeras investigacio-
nes20, 29, se ha confirmado recientemente en un gran ensayo
clínico18. Este estudio informó sobre una reducción estadística-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Distrés fetal 341

mente significativa en la tasa de convulsiones neonatales y otros


hallazgos neurológicos, cuando se comparó la monitorización
fetal continua intraparto con la auscultación intermitente. Lo que
sigue sin aclararse es hasta qué extremo se benefician los lactan-
tes de la prevención de las convulsiones neonatales. Estas se han
valorado por muchos como un indicador de mal pronóstico; en el
ensayo anterior, la muerte aconteció en el 23 % de los niños que
tuvieron convulsiones y las autopsias confirmaron que al menos
dos tercios de estos fallecimientos se debieron a asfixia durante el
parto18. Hay, sin embargo, pocos datos prospectivos sobre si la
prevención de las convulsiones neonatales reduce el riesgo de
muerte neonatal o secuelas neurológicas de larga duración. En el
ensayo anterior, un examen físico realizado a lactantes de 12
meses de vida encontró el mismo número de niños con compli-
caciones neurológicas en el grupo monitorizado, que en el grupo
control18. Estos niños serán evaluados a los 4 años de vida;
mientras tanto, se ha recomendado estudio ulterior para valo-
rar las implicaciones a largo plazo de las convulsiones neona-
tales2.
Los beneficios de la monitorización intraparto se deberían
sopesar frente a los posibles riesgos potenciales asociados, tanto
con los procedimientos diagnósticos como con las intervencio-
nes operativas para el distrés fetal. La colocación de electrodos
en el cuero cabelludo fetal, por ejemplo, es generalmente un
procedimiento seguro, pero puede causar ocasionalmente pro-
lapso del cordón umbilical, o infección por una amniotomía pre-
coz; el electrodo o el catéter de presión traumatiza al ojo, los
vasos fetales, el cordón umbilical, o la placenta; y las infecciones
del cuero cabelludo con virus Herpes hominis tipo 2, o estrepto-
coco del grupo B6. De forma similar, la muestra de sangre del
cuero cabelludo fetal puede producir algunas veces infección,
traumatismo y hemorragia6. Tal vez la complicación más impor-
tante del screening del distrés fetal es, sin embargo, la realización
innecesaria de una cesárea, una operación con pocas, pero posi-
bles complicaciones, y con mortalidad intraoperatoria. El distrés
fetal es la segunda indicación más común de realización de cesá-
rea, y existe evidencia por ensayos controlados randomizados, de
que la intervención se realiza más frecuentemente en asociación
con monitorización electrónica fetal16, 17, 20, 22. Estos estudios se
realizaron en la década de los 1970. En los últimos años, se ha
hecho un esfuerzo para disminuir la frecuencia del parto quirúrgi-
co; los hallazgos de los primeros ensayos pueden, por tanto, no

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342 /. Screening

ser generalizabas a la práctica actual. Así, dos de tres ensayos


realizados en la década de los 1980 observaron que la tasa de
cesáreas no aumentó con la monitorización electrónica fetal18, 23,
(aumentan, sin embargo, los partos con fórceps)18. El tercer ensa-
yo informó de un pequeño aumento que fue estadística, pero no
clínicamente, significativo19.

Otras recomendaciones

Una conferencia en 1979, para establecer un consenso, de los


National Institutes of Health, recomendó que en los embarazos
de alto riesgo, se considerara firmemente la monitorización elec-
trónica fetal, pero manifestó que la auscultación periódica de la
frecuencia cardíaca fetal es una alternativa aceptable en las muje-
res de bajo riesgo de distrés fetal30. Recientemente, la Canadian
Task Force desaconsejó la monitorización fetal rutinaria en
los embarazos normales, pero la recomendó en embarazos de
alto riesgo31. Igualmente, la mayoría de los autores recomiendan
la realización de monitorización electrónica fetal sólo en mujeres
con un gran riesgo de distrés fetal6, 7. El American College of
Obstetricians and Gynecologists considera la monitorización
electrónica fetal equivalente a la auscultación intermitente, pero
aconseja a los hospitales organizar sus normas con respecto a
la disponibilidad de enfermería especializada en el manejo de los
monitores32.

Discusión

La monitorización electrónica fetal en los Estados Unidos ha


llegado a ser un estándar aceptado en la atención del parto4. Un
estudio nacional en 1980 encontró que esta tecnología se utilizó
en casi la mitad de todos los nacidos vivos33; en ciertos centros
académicos, la tasa puede ser tan alta como del 86-100 %4.
Además de los riesgos asociados con la monitorización electróni-
ca fetal mencionada anteriormente, una mayor utilización de esta
tecnología está asociada con costos incrementados de la aten-
ción del parto.
Como se discutió anteriormente, existen importantes cuestio-
nes en relación con la definición del distrés fetal, así como sobre
la exactitud y la fiabilidad de la monitorización para la discrimina-

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Distrés fetal 343

ción exacta entre embarazos con y sin esta patología. Tampoco


está claro si el uso de esta tecnología produce una mejora signifi-
cativa del resultado para el bebé o para la madre. El uso generali-
zado de la monitorización electrónica fetal en embarazos de bajo
riesgo, ante estas incertidumbres se ha atribuido a preocupacio-
nes relacionadas con litigios7, 34. Se ha estimado que cerca del
40 % de todas las pérdidas por mala práctica obstétrica se deben
a problemas de monitorización electrónica fetal35, los que nos
hace reflexionar sobre el uso generalizado de la monitorización
fetal durante el parto.

Intervención clínica

Los clínicos deberían auscultar y registrar la frecuencia car-


díaca fetal, para detectar signos de distrés fetal, de forma fre-
cuente durante el parto. Un programa de auscultación cada 15
minutos en la primera fase del parto, y cada 5 minutos en la
segunda fase, se ha demostrado que es efectiva en los ensayos
clínicos. La monitorización electrónica fetal no se debería reali-
zar de forma rutinaria en todas las mujeres en el parto. Se
debería reservar para los embarazos de riesgo de distrés fetal,
tales como aquellos con retraso de crecimiento intrauterino
sospechado, frecuencia cardíaca fetal anormal, parto disfuncio-
nal, líquido amniótico teñido de meconio, administración de
oxitocina, o una historia de complicaciones obstétricas previas.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Vital statistics of the United States, 1985. Vol. II.
Mortality, part A. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1988. (Publication no.
DHHS(PHS) 88-1101.)
2. Freeman JM, Nelson KB. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics 1988;
82:240-9.
3. Nelson KB, Ellenberg JH. Antecederte of cerebral palsy. N Engl J Med 1986; 315:81.
4. Shy KK, Larson EB, Luthy DA. Evaiuation of a new technology: the effectiveness of
electronic fetal heart rate monitoring. Ann Rev Public Health 1987; 8:165-90.
5. Goodlin RC, Haesslein HC. When is it fetal distress? Am J Obstet Gynecol 1977;
128:440-5.
6. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics, 17th ed. Norwalk, Conn.:
Appleton-Century-Crofts, 1985:281-93.
7. Prentice A, Lind T. Fetal heart rate monitoring during labour: too frequent intervention,
too little benefit? Lancet 1987; 2:1375-7.
8. Perkins RP. Perinatal observations in a high-risk population managed without intrapar-
tum fetal pH studies. Am J Obstet Gynecol 1984; 149:327-34.

ERRNVPHGLFRVRUJ
344 /. Screening

9. Clark SL, Paul RH. Intrapartum fetal surveillance: the role of fetal scalp blood sampling.
Am J Obstet Gynecol 1985; 153:717-20.
10. Sykes GS, Johnson P, Ashworth F, et al. Do Apgar scores indicate asphyxia? Lancet
1982; 1:494.
11. Suidan JS, Young BK, Hochberg HM, et al. Observations on perinatal heart rate mon-
itoring. II. Quantitative unreliability of Doppler fetal heart rate variability. J Reprod Med
1985; 30:519-22.
12. Boehm FH, Fields LM, Hutchison JM, et al. The indirectly obtained fetal heart rate:
comparison of first- and second-generation electronic fetal monitors. Am J Obstet Gy-
necol 1986; 155:10-4.
13. Cohen AB, Klapholz H, Thompson MS. Electronic fetal monitoring and clinical practice:
a survey of obstetric opinion. Med Decis Making 1982; 2:79.
14. Beaulieu MD, Fabia J, Leduc B, et al. The reproducibility of intrapartum cardiotocogram
assessments. Can Med Assoc J 1982; 127:214-6.
15. Nielsen PV, Stigsby B, Nickelsen C, et al. Intra- and inter-observer variability in the
assessment of intrapartum cardiotocograms. Acta Obstet Gynecol Scand 1987; 66:
421-4.
16. Kelso IM, Parsons RJ, Lawrence GF, et al. An assessment of continuous fetal heart
rate monitoring in labor: a randomized tria). Am J Obstet Gynecol 1978; 131:526-31.
17. Wood C, Renou P, Oats J, et al. A controlled trial of fetal heart rate monitoring in a low-
risk obstetric population. Am J Obstet Gynecol 1981; 141:527-34.
18. MacDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, et al. The Dublin randomized controlled
trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1985; 152:524-39.
19. Leveno KJ, Cunningham FG, Nelson S, et al. A prospective comparison of selective
and universal electronic fetal monitoring in 34,995 pregnancies. N Engl J Med 1986;
315:615-9.
20. Renou P, Chang A, Anderson I, et al. Controlled trial of fetal intensive care. Am J Obstet
Gynecol 1976; 126:470-6.
21. Haverkamp AD, Thompson HE, McFee JG, et al. The evaluation of continuous fetal
heart rate monitoring in high-risk pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1976; 125:310-7.
22. Haverkamp AD, Orleans M, Langendoerfer S, et al. A controlled trial of the differential
effects of intrapartum fetal monitoring. Am J Obstet Gynecol 1979; 134:399-409.
23. Luthy DA, Shy KK, van Belle G, et al. A randomized trial of electronic fetal monitoring
in preterm labor. Obstet Gynecol 1987; 69:687-95.
24. Thacker SB. The efficacy of intrapartum electronic fetal monitoring. Am J Obstet Gynecol
1987; 156:24-30.
25. Brown VA, Sawers RS, Parsons RJ, et al. The value of antenatal cardiotocography in
the management of high-risk pregnancy: a randomized controlled trial. Br J Obstet
Gynecol 1982; 89:716-22.
26. Flynn AM, Kelly J, Mansfield H, et al. A randomized controlled trial of non-stressed
antepartum cardiotocography. Br J Obstet Gynecol 1982; 89:434-40.
27. Lumley J, Lester A, Anderson I, et al. A randomized trial of weekly cardiotocography in
high-risk obstetric patients. Br J Obstet Gynecol 1983; 90:1018-26.
28. Kidd LC, Patel NB, Smith R. Non-stress antenatal cardiotocography: a prospective
randomized clinical trial. Br J Obstet Gynecol 1985; 92:1156-9.
29. Chalmers I. Randomized controlled triais of intrapartum monitoring. In: Thalhammer O,
Baumgarten KV, Pollak A, eds. Perinatal medicine. Stuttgart: Georg Thieme 1979:
260-5.
30. Task Force on Predictors of Fetal Distress. Consensus development conference of the
National Institute of Child Health and Human Development. Reported in: Clin Pediatrics
1979; 18:585-98.
31. Allison DJ, Anderson GM. Intrapartum electronic fetal monitoring: a review of current
status for the Task Force on the Periodic Health Examination. In: Goldbloom RB, Law-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Distrés fetal 345

rence RS, eds. Preventing disease: beyond the rhetoric. New York: Springer-Verlag (in
press).
32. Kaminetzky HA. Personal communication, September 1988.
33. Placek PJ, Keppel KG, Taffel S, et al. Electronic fetal monitoring in relation to cesarean
section delivery, for live births and stillbirths in the U.S., 1980. Public Health Rep 1984;
99:173-83.
34. Cunningham AS. Electronic fetal monitoring in labour. J R Soc Med 1987; 80:783.
35. Frigoletto FD Jr, Nadel AS. Electronic fetal heart rate monitoring: why the dilemma?
Clinic Obstet Gynecol 1988; 31:179-83.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
40
Screening de la osteoporosis
posmenopáusica

Recomendación: No se recomienda el screening


rutinario radiológico para detectar el bajo contenido
mineral óseo (véase Intervención clínica). La terapéuti-
ca sustitutiva con estrógenos se discute en el capítulo
59.

Importancia del problema

En los Estados Unidos se producen todos los años cerca de


1,3 millones de fracturas relacionadas con la osteoporosis1. Has-
ta un 70 % de las fracturas en personas de 45 años de edad o
más se atribuyen a la osteoporosis2. La mayoría de estas lesiones
se presentan en las mujeres menopáusicas. Más de la mitad de
las mujeres posmenopáusicas presentarán una fractura espontá-
nea como consecuencia de la osteoporosis. Se ha calculado que
cerca de un cuarto de todas las mujeres de más de 60 años tienen
fracturas por aplastamiento vertebral, y cerca del 15 % de las
mujeres sufren fracturas de caderas durante su vida4, 5. El coste
anual de las fracturas relacionadas con la osteoporosis, en los
Estados Unidos, se ha calculado en más de 7.000 millones de
dólares en costos directos e indirectos6. Las fracturas más fre-
cuentes relacionadas con la osteoporosis son aquellas que afec-
tan al fémur proximal, cuerpo vertebral y antebrazo distal. De
estas localizaciones, el fémur proximal (cadera) tiene la mayor
repercusión sobre la morbilidad y mortalidad; hay un 15-20 % de
reducción en la supervivencia esperada en el primer año después

347

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348 /. Screening

de una fractura de cadera7. Las fracturas de cadera se asocian


con dolor significativo, incapacidad e independencia funcional
disminuida. Entre las personas que viven en casa en el momento
de la fractura de cadera, cerca de la mitad experimentan un
deterioro en la función social durante 2,5 años8. Los principales
factores de riesgo de osteoporosis son: edad avanzada, sexo fe-
menino, raza caucásica, constitución delgada y ovariectomía bi-
lateral previa a la menopausia1, 4. Un bajo contenido mineral óseo
(CMO) es otro factor de riesgo de osteoporosis1, 4, y sirve como
base de las pruebas de screening radiográfico.

Eficacia de las pruebas de screening

Se dispone de cierto número de pruebas de screening radio-


gráfico para detectar pérdidas óseas osteoporóticas en personas
asintomáticas. Estas incluye radiografías óseas convencionales,
radiogrametría, fotodensitometría, absorciometría de fotón único,
tomografía computarizada, absorciometría dual fotónica y absor-
ciometría de doble energía. Muchas de estas pruebas no son
apropiadas para screening rutinario en personas asintomáticas.
La radiografía convencional no es un detector sensible de la
disminución del contenido mineral. Aunque las radiografías
óseas pueden detectar alteraciones óseas focales, y osteoporosis
avanzada, no detectan fiablemente pérdidas óseas de menos del
20 %, y son por consiguiente de un valor limitado en la detección
precoz de la enfermedad9. La radiogrametría, que implica la me-
dida de la corteza de los huesos largos periféricas (por ejemplo,
metacarpianos) como se observa en la radiografía, proporciona
poca información sobre el CMO absoluto, la situación del hueso
trabecular o la porosidad cortical. La prueba tiene una tasa de
error intraobservador del 3-10%, y una tasa de error interob-
servador del 8-11 %10, 11. La fotodensitometría, la medida de la
densidad óptica de la imagen ósea que aparece en la radiografía,
se afecta por la interferencia de los tejidos blandos, así como por
otros aspectos de la técnica radiográfica y el procesamiento de la
película fotográfica12, 13. La absorciometría de fotón único, en la
que se utilizan las técnicas de radioisótopos para medir la densi-
dad del hueso, es únicamente útil para evaluar huesos apendicu-
lares (los de las extremidades)14.
Las técnicas no invasivas más sofisticadas y seguras son la
tomografía computarizada (TC), la absorciometría dual fotónica

ERRNVPHGLFRVRUJ
Osteoporosis posmenopáusica 349

(ADF) y la absorciometría de rayos X de doble energía (ADEX).


Estas técnicas son más útiles en la evaluación de la densidad
mineral ósea de las estructuras esqueléticas con grandes cantida-
des de tejidos blandos de cubierta (por ejemplo, vértebras lum-
bares, fémur proximal). La TC cuantitativa es altamente fiable en
el examen de la anatomía, y el CMO de secciones transversas,
pero no es apropiada como prueba rutinaria de screening, debido
a su costo y al nivel de exposición a la radiación asociado con el
procedimiento.
La ADF y la ADEX, que son más apropiadas para el screening,
utilizan radioisótopos (ADF) o rayos X (ADEX) para emitir foto-
nes en dos niveles diferentes de energía, corrigiendo así el efecto
producido por las capas de tejidos blandos15, 16. La ADEX se ha
introducido sólo recientemente en el ambiente clínico, pero los
datos preliminares sugieren que esta tecnología proporciona una
medida fiable del CMO16. Mientras que la precisión del ADF
(esto es, variación de los resultados en repetidas mediciones) es
cerca del 2-5 %, la precisión del ADEX se estima que es del 1-
2 %16, 17. El ADEX también parece que requiere tiempos más cor-
tos de escáner, emite menos radiación y es más barato que la
ADF16. Los datos actuales sobre la realización de estos instru-
mentos se han obtenido en centros especializados en investiga-
ción; se necesitarán más evaluaciones para determinar si la varia-
ción interobservador e intraobservador aumenta en las condicio-
nes habituales de la práctica como resultado de las diferencias en
el equipo, la técnica y la duración del seguimiento.

Efectividad de la detección precoz


Hay poca evidencia, por los ensayos randomizados controla-
dos, de que las mujeres asintomátícas a las que se les hace scree-
ning para valorar el bajo CMO tengan menos complicaciones de
osteoporosis (por ejemplo, fracturas) que las mujeres que no se
someten a screening. Sin embargo, existe una clara evidencia de
que, una vez identificadas, las mujeres posmenopáusicas con
bajo CMO están en mayor riesgo de padecer posteriores fracturas
de la cabeza del fémur, vértebras y muñeca17-26; recientes estu-
dios prospectivos en cohortes han demostrado las dosis-respues-
tas características de esta relación27. Además, un cierto número
de estudios experimentales no randomizados y de observación,
sugieren que este riesgo se puede reducir mediante tratamiento

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350 /. Screening

sustitutivo con estrógenos (véase Cap. 59). Los estrógenos exó-


genos pueden también tener importantes beneficios cardiovascu-
lares.
El tratamiento sustitutivo con estrógenos no se recomienda
rutinariamente en todas las mujeres, ya que muchas están en bajo
riesgo de osteoporosis y el tratamiento puede producir hemorra-
gia menstrual, hiperplasia del endometrio y, tal vez, cáncer endo-
metrial (véase Cap. 59). El tratamiento puede ser más apropiado
en las mujeres que tienen mayor riesgo de osteoporosis, tales
como aquéllas con poca masa ósea. Así, los datos del CMO
pueden ser útiles en la toma de decisiones en relación con el
tratamiento, y esto sirve como la base principal para las recomen-
daciones de realización del screening rutinario del contenido mi-
neral óseo en las mujeres perimenopáusicas. No se ha determina-
do, sin embargo, si la valoración rutinaria del CMO en tales
mujeres lleva consigo un resultado satisfactorio o si el beneficio es
de suficiente magnitud para justificar los costes, los errores diag-
nósticos y la exposición potencial a la radiación que puede ocu-
rrir con un screening generalizado. Además, si el tratamiento
sustitutivo con estrógenos se recomendase en el futuro a todas
las mujeres, independientemente del CMO, la utilidad clínica del
screening rutinario del mineral óseo es probable que llegue a ser
bastante limitada28.

Otras recomendaciones

En 1984 una conferencia para el desarrollo de consenso de


los National Institutes of Health concluyó que no se podía reco-
mendar ninguna prueba para la identificación de las personas
con osteoporosis leve1. Más recientemente, se han establecido
recomendaciones en contra del screening rutinario radiográfico
por la Canadian Task Force9 y otros críticos28-30. En un trabajo de
1984, el American College of Physicians discutió las limitaciones
en la realización de estas pruebas, pero no emitió una recomen-
dación definitiva12. La National Osteoporosis Foundation acon-
seja que las mediciones de la densidad ósea de la columna verte-
bral pueden ser útiles en la valoración del riesgo en las mujeres
perimenopáusicas, pero advierte que los resultados no son pre-
dictores fiables de pérdidas óseas y fracturas subsiguientes31. El
National Center for Health Services Research and Health Care
Technology Assessment ha recomendado que debe efectuarse

ERRNVPHGLFRVRUJ
Osteoporosis posmenopáusica 351

investigación ulterior de los métodos para predecir riesgo de


fracturas, antes de que se recomiende la utilización generalizada
de técnicas tales como el ADF15. Otras recomendaciones sobre
el ejercicio, el suplemento de calcio y el tratamiento sustitutivo
con estrógenos aparecen en los capítulos 49, 50 y 59, respecti-
vamente.

Discusión

El screening rutinario radiográfico de las mujeres asintomáti-


cas es probable que sea muy costoso. Tanto el ADF como la TC
cuantitativa son técnicas que precisan mucho tiempo y que re-
quieren una considerable experiencia técnica15, 29. Los gastos van
desde 40-129 dólares por una exploración única mediante absor-
ciometría de fotón único, a 100-400 dólares para ADF y tomo-
grafía computarizada cuantitativa15, 29. Los costes del screening
se pueden reducir con la llegada del ADEX. Estos costes del
screening pueden estar justificados si la importancia del proble-
ma de la osteoporosis se puede reducir, pero se necesita investi-
gación ulterior para demostrar tanto la efectividad clínica como el
coste-efectividad de esta estrategia.
Aunque el screening rutinario puede no ser apropiado para
todas las mujeres asintomáticas, la medición del CMO puede ser
útil en casos seleccionados, tales como mujeres perimenopáusi-
cas en un mayor riesgo de osteoporosis que están considerando
tratamiento sustitutivo con estrógenos a largo plazo. Una valora-
ción del nivel de riesgo de osteoporosis, basada en la medida del
CMO, puede ayudar a la paciente y al clínico a tomar decisiones
más informadas sobre los beneficios y los riesgos potenciales del
tratamiento. Puede ser apropiado también realizar pruebas perió-
dicas de CMO en los pacientes con osteoporosis establecida,
para monitorizar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, existe
poca base para el screening, si la información no es probable que
influya en las decisiones del paciente o el suministrador del cui-
dado médico.

Intervención clínica

El screening radiográfico rutinario para valorar el CMO dis-


minuido no está recomendado en las mujeres asintomáticas. En

ERRNVPHGLFRVRUJ
352 /. Screening

las mujeres perimenopáusicas que están en mayor riesgo de


osteoporosis y para las mujeres a las que el tratamiento con
estrógenos no sería recomendado, una medición del CMO pue-
de ayudar al paciente y al clínico a determinar si tal tratamiento
es apropiado (véase Cap. 59). Las mujeres deberían recibir
consejo también en relación con la suplementación de la dieta
con calcio (Cap. 50), y el ejercicio de llevar peso (Cap. 49). Las
personas ancianas deberán recibir consejo también en relación
con las medidas preventivas para reducir el riesgo de caídas y la
gravedad de las lesiones relacionados con las caídas (Cap. 52).

Nota: Véase en el Apéndice A, la Tabla de Tasaciones del Grupo Operati-


vo de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también
el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Mann, K; Wiese, WH;
Stachencko, S, Preventing postmenopausal osteoporosis and related fractures.
En: Goldbloom, RB; Lawrence, RS eds. Preventing disease: beyond the rhetoric.
Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía
1. National Institutes of Health. Consensus conference: osteoporosis. JAMA 1984; 252:799-
802.
2. Iskrant AP, Smith RW Jr. Osteoporosis in women 45 and over related to subsequent
fractures. Public Health Rep 1969; 84:33-8.
3. Christiansen C, Riis BJ, Ridbro P. Prediction of rapid bone loss in postmenopausal
women. Lancet 1987; 1:1105-8.
4. Cummings SR, Kelsey JL, Nevitt C, et al. Epidemiology of osteoporosis and osteoporotic
fractures. Epidemiol Rev 1985; 7:178-208.
5. Melton LJ III. Epidemiology of fractures. In: Riggs BL, Melton U III. Osteoporosis:
etiology, diagnosis, and management. New York: Raven Press, 1988.
6. Holbrook TL, Grazier K, Kelsey JL, et al. The frequency of occurrence, impact, and cost
of seiected musculoskeletal conditions in the United States. Chicago, III.: American
Academy of Orthopedic Surgeons, 1984.
7. Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, et al. Epidemiology of postmenopausal spinal
and long bone fractures: a unifying approach to postmenopausal osteoporosis. Clin
Orthoped 1982; 166:75-81.
8. Jensen JS, Baggar J. Long term social prognosis after hip fractures. Acta Orthop Scand
1982;53:97-101.
9. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation: 2. 1987 update. Can Med Assoc J 1988; 138:621-6.
10. Wahner HW, Dunn WL, Riggs BL. Assessment of bone mineral. Part 1. J Nucl Med
1984; 25:1134-41.
11. Idem. Assessment of bone mineral. Part 2. J Nucl Med 1984; 25:1241-53.
12. American College of Physicians. Radiologic methods to evaluate bone mineral content.
Ann Intern Med 1984; 100:908-11.
13. Mazess RB. The noninvasive measurement of skeletal mass. In: Peck WA, ed. Bone
and mineral research: annual 1. Amsterdam: Excerpta Medica, 1983:223-79.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Osteoporosis posmenopáusica 353

14. National Center for Health Services Research and Health Care Technology Assessment.
Single photon absorptiometry for measuring bone mineral density. Health Technology
Assessment Report No. 7. Rockville, Md.: Department of Health and Human Services,
1986.
15. Idem. Dual photon absorptiometry for measuring bone mineral density. Health Tech-
nology Assessment Report No. 6. Rockville, Md.: Department of Health and Human
Services, 1986.
16. Wahner HW, Dunn WL, Brown ML, et al. Comparison of dual energy absorptiometry
and dual photon absorptiometry for bone mineral measurements of the lumbar spine.
Mayo Clin Proc 1988; 63:1075-84.
17. Riggs BL, Wahner HW, Seeman E, et al. Changes in bone mineral density of the proximal
femur and spine with aging: differences between the postmenopausal and senile os-
teoporosis syndromes. J Clin Invest 1982; 70:716-23.
18. Bohr H, Schaadt O. Bone mineral content of femoral bone and the lumbar spine mea-
sured in women with fracture of the femoral neck by dual photon absorptiometry. Clin
Orthop 1983; 179:240-5.
19. Krolner B, Nielsen SP. Bone mineral content of the lumbar spine in normal and osteo-
porotic women: cross sectional and longitudinal studies. Clin Sci 1982; 62:329-36.
20. Cann CE, Genant HK, Folb FO, et al. Quantitated computed tomography for prediction
of vertebral fracture risk. Bone 1985; 6:1-7.
21. Firooznia H, Golimbu C, Rafü M, et al. Quantitated computed tomography assessment
of spinal trabecular bone. II. In osteoporctic women with and without vertebral fractures.
J Comput Tomogr 1984; 8:99-103.
22. Wasnich RD, Ross PD, Heilburn LK, et al. Prediction of postmenopausal fracture risk
with use of bone mineral measurements. Am J Obstet Gynecol 1985; 153:745-51.
23. Nillson BE, Westlin NE. The bone mineral content in the forearm of women with Colles'
fracture. Acta Orthop Scand 1974; 45:836-44.
24. Cumminas S. Are patients with hip fractures more osteoporotic? Review of the evidence.
Am J Med 1985; 78:487-94.
25. Melton W, Wahner HW. Richelson LS, et al. Osteoporosis and the risk of hip fracture.
Am J Epidemiol 1986; 124:254-61.
26. Riggs BL, Wahner HW, Dunn WL, et al. Differential changes in bone mineral density of
the appendicular and axial skeleton with aging. J Clin Invest 1981; 67:328-35.
27. HUI SL, Slemenda CW, Johnston CC Jr. Age and bone mass as predictors of fracture
in a prospective study. J Clin Invest 1988; 81:1804-9.
28. Hall FM, Davis MA, Baran DT. Bone mineral screening for osteoporosis. N Engl J Med
1987; 316:212-4.
29. Cummings SR, Black D. Should perimenopausal women be screened for osteoporosis?
Ann Intern Med 1986; 104:817-23.
30. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 4. Prevention of metabolic,
behavioral, and miscellaneous conditions. J Fam Pract 1986; 23:29-39.
31. National Osteoporosis Foundation. Physician's resource manual on osteoporosis. Wash-
ington, D.C.: National Osteoporosis Foundation, 1987.

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41
Screening del riesgo de lesión
en la región lumbar

Recomendación: No se recomienda el screening de


las personas asintomáticas con riesgo de lesión en la re-
gión lumbar. Tampoco se recomiendan las radiografías
de la columna vertebral rutinarias, en las personas asin-
tomáticas (véase Intervención clínica).

Importancia del problema


La incidencia anual de dolor en la región lumbar es del 5-
14 %, y a lo largo de la vida la prevalencia es del 60-90 %1, 4. El
deterioro de la espalda es la causa más frecuente de limitación de
la actividad en las personas menores de 45 años de edad5-7. El
dolor lumbar incapacita a 5,4 millones de norteamericanos, y
cuesta como mínimo 16.000 millones de dólares cada año1. Los
factores de riesgo de lesión en la región lumbar incluyen las
ocupaciones que requieren un levantamiento repetitivo (particu-
larmente en una posición encorvada hacia delante y en una posi-
ción torcida), exposición a la vibración producida por los vehícu-
los o la maquinaria industrial y fumar cigarrillos1-3, 8, 9. Ciertas
actividades deportivas (por ejemplo, el esquí campo a través) y la
conducción prolongada de vehículos se asocian también con una
mayor incidencia de dolor de espalda, así como la osteocondrosis
espinal, la espondilolistesis y la estenosis espinal. La osteoporo-
sis aumenta el riesgo de compresión vertebral, y esto puede
justificar el aumento de síntomas de dolor lumbar referido en las
mujeres mayores4, 10. La edad avanzada se asocia también con
dolor de espalda11.

355

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356 /. Screening

Algunos estudios han demostrado que ciertas características


psicosociales son frecuentes en personas incapacitadas por el
dolor lumbar. Se han registrado tasas altas de depresión, ansie-
dad y alcoholismo, así como mayores tasas de divorcio12-14. No
se sabe si estos problemas son la causa o el resultado de la
incapacidad, o si se asocian simplemente a ella.
La lesión lumbar laboral está claramente relacionada con las
actividades de levantamiento. La tasa de lesión es cercana al 3-5
por 1.000 en la industria ligera, comparada con el 200 por 1.000
en la industria pesada15. Un estudio observó que las enfermeras
que frecuentemente levantan a los pacientes tienen 4 veces más
probabilidad de padecer lesión lumbar que las enfermeras cuyos
trabajos requieren menos levantamientos16. El pronóstico de la
lesión de espalda es favorable generalmente. El 90 % de los pa-
cientes con dolor lumbar mejoran con una intervención mínima,
o incluso sin ella15.

Eficacia de las pruebas de screening

Las lesión lumbar es habitualmente detectada una vez que el


individuo se afecta. No hay un período asintomático donde se
pueda detectar esta situación. Debido a esto, la prevención de las
lesiones lumbares requieren la identificación mediante las prue-
bas de screening de aquellos que están en un mayor riesgo de
lesión antes de que estén lesionados. Se han sugerido tres tipos
de pruebas de screening, para identificar a aquellos que están en
riesgo de lesión lumbar: historia laboral y médica, exploración
física e imágenes diagnósticas.
Las personas con una historia de inclinarse frecuentemente, o
levantar objetos pesados, es más probable que refieran lesiones
lumbares15. Una historia de problemas de espalda previos puede
utilizarse también para identificar un grupo de población en ma-
yor riesgo de lesión lumbar. En un estudio de más de 5.000
enfermeras, las que referían lesión lumbar previa, tenían significa-
tivamente una mayor probabilidad de sufrir lesión que aquéllas
sin ningún problema previo de espalda16. Otro estudio demostró
que los trabajadores que padecían un problema lumbar durante
un período de estudio de un año tenían una tasa media de
problemas 3 veces mayor que la de sus compañeros de trabajo17.
Sin embargo, ninguno de estos estudios calculó la sensibilidad,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Riesgo de lesión en la región lumbar 357

especificidad o valor predictivo de una historia de lesión de es-


palda.
La exploración física de la región lumbar —prueba de flexibi-
lidad lumbar, fuerza de los músculos del tronco y elasticidad de
los tendones poplíteos— puede ser útil también para predecir los
problemas de espalda. En un estudio prospectivo de 928 habi-
tantes de Glostrup, Dinamarca, se demostró que los hombres con
una buena resistencia isométrica de los músculos de la espalda
tenían menos probabilidad de padecer un primer problema de la
región lumbar, y que aquellos que tenían espalda hipermóvil,
tenían mayor probabilidad de desarrollar dolor lumbar7. De nue-
vo, no se calculó la sensibilidad y especificidad de estos hallaz-
gos.
La imagen radiográfica convencional de la columna vertebral
no es útil como prueba de screening para predecir la lesión de la
columna lumbar. Varios estudios han demostrado, desde 1985,
que no hay una mayor incidencia de anomalías radiográficas en
las personas que tienen síntomas de problemas de columna lum-
bar que en aquellos que no los tienen18. Sin embargo, pueden ser
efectivas otras tecnologías de imagen. Existe evidencia de que el
tiempo de trabajo perdido, debido a problemas de columna lum-
bar, está inversamente relacionado con el diámetro del canal
espinal lumbar, medible por tomografía computarizada, resonan-
cia magnética o ultrasonido19-21. Un estudio observó que las
personas con una medida del canal central, por debajo del per-
centil 10, medido por ultrasonido, tenían 4 veces más probabili-
dades de presentar síntomas de pinzamiento de raíces nerviosas19.
En un pequeño estudio de caso-control de los trabajadores de un
hospital, los que estaban en el percentil 10 (diámetro del canal de
1,4 cm o menos) tenían 10 veces más probabilidad de antece-
dentes de bajas laborales, debido al dolor en la región lumbar20.
No se ha evaluado, sin embargo, la sensibilidad y especificidad
del screening del diámetro del canal espinal.

Efectividad de la detección precoz

Se pueden aplicar dos tipos de intervenciones a las personas


identificadas mediante screening de estar en riesgo aumentado
de lesión en la región lumbar: condicionamiento físico y progra-
mas de instrucción. En un estudio, en 1.652 bomberos que parti-
ciparon en un programa que recalcó la educación sanitaria (dieta

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358 /. Screening

apropiada, control del hábito de fumar, control de la presión


sanguínea y salud cardiovascular), y los ejercicios de fuerza y
resistencia, los sujetos que lograron los niveles más altos de buen
estado físico tuvieron costos debidos a lesión de la columna
lumbar, muchos más bajos que los del grupo menos capacita-
do22. Debido a las múltiples intervenciones que se realizaron en
este ensayo, atribuir los resultados a la mejoría del condiciona-
miento físico solamente es inapropiado; los resultados son, sin
embargo, sugestivos.
Se ha recalcado la preparación en las técnicas adecuadas de
levantamiento, como medida preventiva importante para la re-
ducción de la incidencia de lesión en la columna lumbar. Desde
1930, se ha recomendado levantar con la espalda derecha y las
rodillas dobladas. La adopción de este método de incorporación,
sin embargo, no ha producido un gran cambio en la incidencia de
lesiones en la columna lumbar7, 23. Otros estudios han cuestiona-
do la validez y la utilidad práctica de recomendar una sola técnica
de levantamiento7, 24, 25. En un estudio, en el cual se utilizó una
calculadora del estrés del levantamiento controlado por un orde-
nador, para determinar el método óptimo de levantar, dadas las
características del cuerpo humano y del peso, no se pudo demos-
trar una técnica única de levantamiento7. Las diferentes posturas
que uno puede adoptar para levantar un objeto son, relativa-
mente limitadas, una vez que se determinan las características
físicas de la carga. Las características físicas del peso son un
productor más importante de los estrés articulares que las técni-
cas de levantamiento. Esto puede explicar la falta de éxito en el
entrenamiento de una técnica apropiada de levantamiento, y el
mayor éxito en la prevención de las lesiones cuando se rediseña
la tarea o el lugar del trabajo en sí mismo.
La educación mediante las «escuelas para la espalda» ha sido
efectiva en la reducción de las lesiones relacionadas con el traba-
jo, y en el alivio del dolor crónico en la columna lumbar14, 26. Un
programa de una escuela para la espalda incluye, generalmente,
análisis del estilo de vida y ejercicio. Estas escuelas se pueden
individualizar para cada industria, con el programa educacional
adaptado al cliente y las tareas evaluadas desde un punto de vista
ergonómico. Las escuelas para la espalda para un fabricante rela-
cionado con los plásticos, con 800 empleados y una firma de
carpintería con 400 empleados, se dice que han reducido la
incidencia de lesiones de la columna lumbar en un 49 y 68 %
respectivamente15.

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Riesgo de lesión en la región lumbar 359

Otras recomendaciones

No hay recomendaciones oficiales para que los médicos ha-


gan screening rutinario de sus pacientes, sobre la susceptibilidad
a las lesiones de la columna lumbar. El National Institute for
Occupational Safety and Health ha preparado un estándar para el
levantamiento manual por los trabajadores, que especifica cómo
cargar peso de forma segura, las dimensiones, la colocación y la
frecuencia del manejo27. También se discuten otros factores, tales
como el adiestramiento del trabajador, la buena forma física y los
criterios de selección.

Discusión

La prevención efectiva de las lesiones de la columna lumbar


en la población general es difícil, ya que usualmente no hay una
asociación consistente entre las actividades comunes y las lesio-
nes. Si bien ciertas actividades específicas, tales como el levanta-
miento repetitivo, esquiar campo a través y una conducción de
vehículo prolongada, probablemente aumentan el riesgo de le-
siones de columna lumbar2, el screening mediante la historia, el
examen físico o el diagnóstico por imágenes para descubrir los
que están en riesgo aumentado no se ha probado que sea sensi-
ble, ni específico.
La gravedad, o incluso la frecuencia de lesión de columna
lumbar de los individuos que están en riesgo se puede reducir
mediante una mejoría general del buen estado físico22, pero no se
ha informado de estudios concluyentes sobre el particular. Las
escuela para la espalda han sido efectivas en la prevención de le-
siones, pero la evidencia que hay es insuficiente para recomendar
una técnica única de levantamiento, universalmente correcta7, 28.

Intervención clínica

No se recomienda el screening de las personas asintomáti-


cas para valorar el riesgo de lesión en la columna lumbar.
Todas las personas deberían recibir consejos apropiados sobre
el ejercido (véase el Cap. 49) y las medidas dietéticas (Cap. 50),
para mantener el peso ideal. Las personas con un mayor riesgo
de lesión de la columna lumbar, por una historia pasada, confi-

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360 /. Screening

guración corporal, o una actividad específica, se pueden benefi-


ciar de un programa de ejercicios de condicionamiento. Para las
personas que planean comenzar una ocupación que se sabe
tiene una alta incidencia de lesiones en la columna lumbar,
puede ser útil realizar un screening antes del empleo y una
colocación selectiva. El procedimiento de screening utilizado
debería ser apropiado al grado de exposición al riesgo en el
trabajo. Las radiografías de columna no se deberían utilizar
como un procedimiento de screening. El screening en el sitio
de trabajo, y las prácticas de colocación en el puesto de
trabajo se deberían realizar de acuerdo con las guías exis-
tentes sobre medicina laboral.
Nota: Véase también el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo
de los Servicios Preventivos de EE. UU.: Gross G. Preventig low back pain: En:
Goldbloom RB, Lawrence RS. eds. Preventing disease: beyond the rhetoric.
New York: Springer-Verleg.

Bibliografía

1. Frymoyer JW. Back pain and sciatica. N Engl J Med 1988; 318:291-300.
2. Frymoyer JW, Pope MH, Clements JH, et al. Risk factors in low-back pain: an epide-
miological survey. J Bone Joint Surg 1983; 65:213-8.
3. Svensson HO, Anderson GBJ. Low-back pain in 40- to 47-year old men: work history
and work environment factors. Spine 1983; 8:272-6.
4. Biering-Sorensen F. Physical measurements as risk indicators for low-back trouble over
a one year period. Spine 1984; 9:106-19.
5. Kelsey JL, White AA, Pastides H, et al. The impact of musculoskeletal disorders on the
population of the United States. J Bone Joint Surg 1979; 61:959-64.
6. Anderson GBJ. Epidemiological aspects of low back pain in industry. Spine 1981; 6:
53-60.
7. Pamianpour M, Bejjani FJ, Pavlidis L. Worker training: the fallacy of a single, correct
lifting technique. Ergonomics 1987; 30:331-4.
8. Kelsey JL, Githens PB, White AA III, et al. An epidemiologic study of lifting and twisting
on the Job and risk for acute, prolapsed lumbar vertebral disc. J Orthop Res 1984; 2:
61-6.
9. Kelsey JL, Githens PB, O'Conner T, et al. Acute prolapsed lumbar intervertebral disc:
an epidemiologic study with special reference to driving automobiles and cigarette smok-
ing. Spine 1984; 9:608-13.
10. Buchanan JR, Myers C, Greer RB III, et al. Assessment of the risk of vertebral fracture
in menopausal women. J Bone Joint Surg 1987; 69:212-8.
11. Reisbord LA, Greenland S. Factors associated with self-reported back pain: a population-
based study. J Chron Dis 1985; 38:691-702.
12. Anderson GBJ, Svensson HO, Oden A. The intensity of work recovery in low back pain.
Spine 1983; 8:880-4.
13. Vallfors B. Acute, subacute and chronic low back pain: clinical symptoms, absenteeism
and working environment. Scand J Rehabil Med [Suppl] 1985; 11:1-98.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Riesgo de lesión en la región lumbar 361

14. Frymoyer JW, Rosen JC, Clements J, et al. Psychologic factors in low-back-pain dis-
ability. Clin Orthop 1985; 195:178-84.
15. Schuchmann JA. Low back pain: a comprehensive approach. Compr Ther 1988; 14:
14-8.
16. Venning PJ, Walter SD, Stitt LW. Personal and job-related factors as determinants of
incidence of back injuries among nursing personnel. J Occup Med 1987; 29:820-5.
17. Chaffin DB, Park KS. A longitudinal study of low-back pain as associated with occu-
pational weight lifting factors. Am Ind Hyg Assoc J 1973; 34:513-24.
18. Montgomery CH. Preemployment back x-rays. J Occup Med 1976; 18:495-8.
19. Porter RW, Hibbert C, Wellman P. Backache and the lumbar spinal canal. Spine 1980;
5:99-105.
20. Anderson DJ, Adcock DF, Chovil AC, et al. Ultrasound lumbar canal measurement in
hospital employees with back pain. Br J Ind Med 1988; 45:552-5.
21. Macdonald EB, Porter R, Hibbert C, et al. The relationship between spinal canal diameter
and back pain in coal miners. J Occup Med 1984; 26:23-8.
22. Cady LD, Thomas PC, Karwasky RJ. Progam for increasing health and physical fitness
of fire fighters. J Occup Med 1985; 27:110.
23. Brown JR. Lifting as an industrial hazard. Ontario: Labour Safety Council of Ontario,
Ontario Department of Labor, 1972.
24. Chaffin OB, Park KS. A longitudinal study of low back pain as associated with occu-
pational weight lifting factors. Am Ind Hyg Assoc J 1973; 34:513-25.
25. Graveling RA, Simpson GC, Sims MT. Lift with your legs, not with your back: a realistic
directive? In: Brown ID, Goldsmith R, Coombes K, et al., eds. Ergonomics international
1985: proceedings of the Ninth Congress of the International Ergonomics Association.
London: Taylor and Francis, 1985:910-2.
26. Klaber-Moffett JA, Chase SM, Portek BS, et al. A controlled, prospective study to eval-
uate the effectiveness of a back school in the relief of chronic low back pain. Spine
1986; 11:120-2.
27. National Institute for Occupational Safety and Health. Work practices guide for manual
lifting: NIOSH standard 81-122. Cincinnati, Ohio: National Institute for Occupational
Safety and Health, 1981.
28. Lankhorst GJ, Van de Stadt RJ, Vogelaar TW, et al. The effect of the Swedish Back
School in chronic idiopathic low back pain: a prospective controlled study. Scand J
Rehab Med 1983; 15:141-5.

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42
Screening de la demencia

Recomendación: El screening del deterioro cogni-


tivo en las personas asintomáticas no se recomienda.

Importancia del problema

Alrededor de 3 millones de norteamericanos mayores de 65


años de edad sufren demencia, la cual ha sido definida como
el deterioro global de la función cognitiva1, 2. Entre el 50 % y el
75 % de estas personas tienen demencia de tipo Alzheimer. El
resto de los casos son secundarios a infartos múltiples, alcoho-
lismo y otras causas1, 3. La prevalencia de la demencia es alrede-
dor del 5 % en las personas con más de 65 años de edad, y se
eleva dramáticamente hasta alrededor del 20 % a la edad de 80
años2. El deterioro cognitivo está presente en la mitad de dos
tercios de los 1,3 millones de norteamericanos ingresados en las
residencias de ancianos3, 4.
La demencia es una causa muy importante de muerte en los
Estados Unidos. La mortalidad debida a la demencia se estima en
5,2 por millón, siendo la causa de alrededor de 120.000 muertes
anualmente2, 5. La enfermedad de Alzheimer avanza durante un
período de 2 a 20 años, y está acompañada frecuentemente por
enfermedades médicas agudas, incapacidad funcional, depresión,
vagabundeo, incontinencia, reacciones adversas a los medica-
mentos, mala higiene personal, y lesiones accidentales (por
ejemplo, caídas)6, 7. El cuidado del paciente demente impone una
enorme carga psicosocial y económica a la familia y otros cuida-
dores2, 4. Se estima que la enfermedad cuesta a la sociedad alre-

363

ERRNVPHGLFRVRUJ
364 /. Screening

dedor de 30.000 millones de dólares anualmente8. La importan-


cia de este problema se espera que aumente puesto que crece el
número de norteamericanos con más de 65 años de edad a una
tasa de 600.000 por año3. Esta población, que es la que presenta
el mayor riesgo de demencia, se espera que se duplique en el año
20009.

Eficacia de las pruebas de screening

Los médicos fallan en la detección de los pacientes con de-


mencia entre un 21 % y 72 %, especialmente cuando la enfer-
medad está en el comienzo de su curso10-12. Por el contrario,
muchas personas sin la enfermedad reciben incorrectamente un
diagnóstico de demencia11. Las razones principales de esto son la
presentación insidiosa de la enfermedad y la ausencia, hasta hace
poco13, de criterios estandarizados que pueden ser aplicados a
los métodos diagnósticos comunes: historia clínica, examen físi-
co y herramientas de screening especializadas.
La historia clínica puede ofrecer la evidencia más significa-
tiva del deterioro cognitivo14. No ha sido posible identificar pre-
guntas específicas en la entrevista con respecto a los síntomas
físicos o de la conducta, que distingan fiablemente entre la de-
mencia y otras condiciones patológicas. Más bien, es necesa-
rio a menudo una entrevista detallada sobre la conducta, para
detectar sutiles cambios en el estado funcional en casa o en el
trabajo13. Tal evaluación no puede ser estandarizada con fines de
screening, porque las técnicas deben ser diseñadas específica-
mente para cada paciente y estilo de entrevista del médico. Ade-
más, la significación de la información de la historia, es mal
interpretada a menudo por los médicos que confunden el dete-
rioro cognitivo con el «envejecimiento normal»15-16.
Los procedimientos de examen físico, tales como el examen
del estado mental abreviado, que es realizado normalmente por el
personal clínico, son muy poco sensibles17. Los hallazgos neuro-
lógicos, tales como signos de liberación, trastornos de la marcha
estereognosis deteriorada pueden tener una variación interob-
servador importante, tasas altas de falsos negativos y poca espe-
cificidad10, 14, 18. La sensibilidad puede ser mejorada notable-
mente combinando varias pruebas psicométricas15, 19, 22, pero és-
tas son a menudo demasiado lentas para permitir la cooperación
del paciente o ser útiles para los médicos de atención primaria3, 23, 24.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Demencia 365

Un planteamiento prometedor consiste en el uso de herra-


mientas de screening abreviado que requieren solamente alre-
dedor de cinco minutos. Se ha descrito y evaluado un gran nú-
mero de pruebas en la literatura médica25. Algunas de las más
ampliamente estudiadas incluyen el Mini-Mental State Exam, el
Short Portable Mental Status Questionaire, la prueba Blessed
Information-Memory-Concentration, y el Mental Status Questio-
naire23, 26, 27. Estas pruebas suministran generalmente buena espe-
cificidad a expensas de la sensibilidad, que está a menudo por
debajo del 50 %21, 23, 26, 28. Ningún instrumento aislado se con-
sidera adecuado para detectar leves deterioros en las poblaciones
con diferentes niveles premórbidos de educación e inteligencia, y
antecedentes culturales variados25. Más bien, dichas pruebas se
suelen recomendar para corroborar cualquier otra evidencia clíni-
ca de demencia3, 15. Aunque la exactitud de tales pruebas es
desconocida, los estudios prospectivos sugieren que suministrar
los resultados de las pruebas al médico en la entrevista del pa-
ciente aumenta la tasa de detección de demencia. Por ejemplo,
en un estudio controlado, se demostró que entre las personas
con más de 65 años de edad, la detección de morbilidad mental,
incluyendo la demencia, fue significativamente mayor cuando se
les dio a los médicos los resultados de la puntuación del paciente
en el General Health Questionaire16.

Efectividad de la detección precoz

La detección precoz de la demencia posee un beneficio po-


tencial para el paciente y el personal sanitario12. El beneficio
mayor ocurre entre el 10-20 % de las demencias y pseudodemen-
cias que son potencialmete reversibles, tales como las causadas
por toxicidad de medicamentos, trastornos metabólicos, depre-
sión e hipotiroidismo1, 3, 29. La corrección del trastorno subyacen-
te no garantiza una reducción del deterioro cognitivo; sin embar-
go, ciertos estudios sugieren que entre el 11 % y el 69 % de estos
pacientes mejorará con el tratamiento24, 30. Se cree que el grado
de reversibilidad depende en parte de la capacidad del clínico
para alcanzar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamien-
to15.
En la actualidad, la detección precoz es probablemente inefi-
caz en la prevención de las consecuencias neurológicas de la

ERRNVPHGLFRVRUJ
366 /. Screening

demencia irreversible, tales como las causadas por la enfermedad


de Alzheimer o los infartos múltiples12. No obstante la detección
precoz de los pacientes de Alzheimer se defiende sobre la base
de que el tratamiento precoz de las complicaciones médicas y
psiquiátricas secundarias, y la atención a las necesidades socia-
les, psicológicas y ambientales, pueden reducir la morbilidad ex-
perimentada por el paciente1, 6, 24, 31. Existe cierta evidencia pros-
pectiva de la existencia de períodos de mejoría cognitiva en la
«demencia irreversible» después del tratamiento de los trastornos
coexistentes24, 32. Alrededor de la mitad de los pacientes ancianos
dementes manifiestan, al menos, una de tales enfermedades coe-
xistentes33. La mayoría de ellos experimentan mejoría transitoria
de, al menos, un mes, con el tratamiento apropiado, y alrededor
de un cuarto continúan la mejoría por lo menos durante un
año33. Los síntomas psiquiátricos que acompañan a la demencia
son tratables con medicamentos psicotropos y/o educación sani-
taria34.
Un diagnóstico precoz permite también a los cuidadores, es-
pecialmente a la familia y los amigos del paciente beneficiarse de
las estrategias de apoyo y de autoayuda con el fin de prepararse y
minimizar las presiones financieras, emocionales, y médico-lega-
les que se presentarán a lo largo de la enfermedad del paciente1, 4,
6, 12, 24, 31, 35
. Mejor que para tomar decisiones apresuradas tardías
en el curso de la enfermedad, la atención precoz puede ser dedi-
cada a asuntos tales como la nutrición y la hidratación, el trata-
miento de las infecciones, los traslados, y la reanimación36. Estos
beneficios de la detección precoz son intuitivos, y están basados
en la experiencia clínica. No hay hasta la fecha evidencia científi-
ca de que los pacientes que reciben un diagnóstico precoz de
demencia, experimenten menos complicaciones que aquéllos que
son diagnosticados en estados posteriores.

Otras recomendaciones

No hay recomendaciones oficiales para hacer el screening de


los pacientes con demencia. Una conferencia para el desarrollo
de consenso de los National Institutes of Health concluyó que no
hay una prueba única que pueda diagnosticar la demencia, y
recomienda a los clínicos que se tomen el tiempo necesario para
efectuar una evaluación clínica detallada15. Tanto la Organiza-
ción Mundial de la Salud12, como el Institute of Medicine37, han

ERRNVPHGLFRVRUJ
Demencia 367

diseñado una amplia agenda de investigación de la demencia,


pero no se han recomendado medidas de screening. Ha sido desa-
rrollado un consenso sobre los criterios diagnósticos de la enfer-
medad de Alzheimer por un grupo de trabajo del National Institu-
te of Neurological and Communicative Disorders and Stroke, y la
Alzheimer's Disease and Related Disorders Association13.

Discusión
La demencia es responsable de una enorme carga de padeci-
miento que produce un gran impacto sobre los pacientes y sus
redes de apoyo social. No se dispone aún de una prueba eficaz
para la detección precoz de esta enfermedad. En la actualidad, se
están desarrollando y publicando estrategias prometedoras, pero
no han sido suficientemente probadas para ser recomendadas para
el screening. Además, los beneficios manifestados por una detec-
ción precoz de la demencia no han sido probados mediante
investigación rigurosa. No obstante, un número creciente de in-
formes describe el valor de las intervenciones para reducir el
exceso de morbilidad que puede ocurrir durante el curso clínico
de la demencia. Dado que el deterioro cognitivo está marcado
por los cambios en el estado funcional del paciente en casa, el
personal clínico familiarizado con las capacidades básicas del
paciente debería estar alerta sobre I; evidencia de deterioro co-
municado por el paciente, la familia y los amigos15.

Intervención clínica
Las pruebas rutinarias de screening de la demencia no se
recomiendan para las personas ancianas sin evidencia de defec-
to cognitivo. El personal clínico debería sin embargo, pregun-
tar periódicamente sobre el estado funcional de los pacien-
tes ancianos en casa, y en el trabajo, y debería estar alerta con
respecto a los cambios de la conducta producidos por la edad.
Bibliografía

1. American Medical Association. Dementia. Council on Scientific Affairs. JAMA 1986;


256:2234-8.
2. Weiler PG. The public health impact of Alzheimer's disease. Am J Public Health 1987;
77:1157-8.
3. Beck JC, Benson DF, Scheibel AB, et al. Oementia in the elderly: the silent epidemic.
Ann Intern Med 1982; 97:231-41.

ERRNVPHGLFRVRUJ
368 A Screening

4. Rabins PV. Psychosocial aspects of dementia. J Clin Psychiatry [Suppl] 1988; 49-
29-31.
5. Jordan BD, Schoenberg BS. Mortality from presenile and senile dementia in the United
States. South Med J 1986; 79:529-31.
6. Larson EB, Buchner DM, Uhlmann RF, et al. Caring for elderly patients with dementia.
Arch Intern Med 1986; 146:1909.
7. Teri L, Larson EB, Reifler BV. Behavioral disturbance in dementia of the Alzheimer's
type. J Am Geriatr Soc 1988; 36:1-6.
8. Hay JW, Ernst RL. The economic costs of Alzheimer's disease. Am J Public Health
1987; 77:1169-75.
9. Plum F. Epidemiology of aging and its effects on the nervous system. Gerontology
[Suppl 1] 1986:32:3-5.
10. Pinholt EM, Kroenke K, Hanley JF, et al. Functional assessment of the elderly: a com-
parison of standard instruments with clinical judgement. Arch Intern Med 1987; 147:
484-8.
11. Roca RP, Klein LE, Kirby SM, et al. Recognition of dementia among medical patients.
Arch Intern Med 1984; 144:73-5.
12. World Health Organization. Dementia in later life: research and action: report of a WHO
scientific group on senile dementia. Technical Report Series 730. Geneva: World Health
Organization, 1986:40-7.
13. McKhann G, Drachman D, Folstein M, et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease:
a report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of the Department of
Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology 1984;
34:939-44.
14. Mclntyre L, Frank J. Evaluation of the demented patient. J Fam Pract 1987; 24:399-
404.
15. National Institutes of Health Consensus Development Conference. Differential diagnosis
of dementing diseases. JAMA 1987; 258:3411-6.
16. German PS, Shapiro S, Skinner EA, et al. Detection and management of mental health
problems of older patients by primary care providers. JAMA 1987; 257:489-93.
17. Klein LE, Roca RP, McArthur J, et al. Diagnosing dementia: univariate and multivariate
analyses of the mental status examination. J Am Geriatr Soc 1985; 33:483-8.
18. Huff FJ, Boller F, Lucchelli F, et al. The neurologic examination in patients with probable
Alzheimer's disease. Arch Neurol 1987; 44:929-32.
19. Storandt M, Botwinick J, Danziger WL, et al. Psychometric differentiation of mild senile
dementia of the Alzheimer type. Arch Neurol 1984; 41:497-9.
20. Eslinger PJ, Damasio AR, Benton AL, et al. Neuropsychologic detection of abnormal
mental decline in older persons. JAMA 1985; 253:670-4.
21. Pfeiffer Rl, Kurosaki TT, Harrah CH, et al. A survey diagnostic tool for senile dementia.
Am J Epidemiol 1981; 114:515-27.
22. Huff FJ, Becker JT, Belle SH, et al. Cognitive daficits and clinical diagnosis of Alzheimer's
disease. Neurology 1987; 37:1119-24.
23. Pfeiffer E. A short portable mental status questionnaire for the assessment of organic
brain daficit in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1975; 23:433-41.
24. Larson EB, Reifler BV, Featherstone HJ, et al. Dementia in elderly outpatients: a pro-
spective study. Ann Intern Med 1984; 100:417-23.
25. Ritchie K. The screening of cognitive impairment in the elderly: a critical review of current
methods. J Clin Epidemiol 1988; 41:635-43.
26. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-Mental State: a practical method for grading
the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiat Res 1975; 12:189-98.
27. Katzman R, Brown T, Fuld P, et al. Validation of a short orientation-memory-concen-
tration test of cognitive impairment. Am J Psychiatry 1983; 140:734-9.
28. Fillenbaum GG. Comparison of two brief tests of organic brain impairment, the MSQ
and the Short Portable MSQ. J Am Geriatr Soc 1980; 28:381-4.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Demencia 369

29. Caine ED. Pseudodementia. Arch Gen Psychiatry 1981; 38:1359-64.


30. Clarfield AM. The reversible dementias: do they reverse? Ann Intern Med 1988; 109:
476-86.
31. National Institute on Aging Task Force. Senility reconsidered: treatment possibilities for
mental impairment in the elderly. JAMA 1980; 244:259-63.
32. Larson EB, Reifler BV, Sumi SM, et al. Diagnostic evaluation of 200 elderly outpatients
with suspected dementia. J Gerontol 1985; 40:536-43.
33. Reifler BV, Larson E. Excess disability in demented elderly outpatients: the rule of halves.
J Am Geriatr Soc 1988; 36:82-3.
34. Small GW. Psychopharmacological treatment of elderly demented patients. J Clin Psy-
chiatry [Suppl] 1988; 49:8-13.
35. Mann SH. Practical management strategies for families with demented victims. Neurol
Clin 1986;4:469-78.
36. Lynn J. Dying and dementia. JAMA 1986; 256:2244-5.
37. Institute of Medicine. Research on mental illness and addictive disorders: progress and
prospects: report of the Board on Mental Health and Behavioral Medicine. Am J Psy-
chiatry 1985; 142:28-9.

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43
Screening del duelo patológico

Recomendación: El personal clínico, conocedor de


la muerte próxima o reciente de una persona querida
para el paciente, debería valorar los factores de riesgo
potenciales de un duelo anormal y debería proporcio-
nar el poyo emocional necesario (véase Intervención
clínica). El personal clínico debería permanecer tam-
bién alerta en cuanto a los signos y síntomas de duelo
patológicos.

Importancia del problema

Un gran número de norteamericanos sufre la pérdida de un


pariente o amigo íntimo. Más de 2,1 millones de muertes fueron
registradas en Estados Unidos en 19861. Se ha estimado que
alrededor de 8 millones de norteamericanos sufren la muerte de
un miembro de la familia cada año2. Más de 920.000 cónyuges
enviudaron en 19861. En el mismo año, hubo más de 95.000
muertes de niños y adultos con menos de 25 años de edad1. Como
parte de una reacción de duelo normal, alrededor de la mitad de
los afligidos sufrieron depresión en algún momento durante el
año siguiente a la muerte. Aunque faltan los datos exactos de la
prevalencia, una proporción significativa de los que sufrían luto
presentaron una reacción de duelo patológico, permaneciendo
deprimidos alrededor de un 16 % de ellos, durante un año o más,
después de la muerte3.
Las personas que sufren duelo anormal pueden sufrir mor-

371
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372 /. Screening

bilidad y mortalidad psicológica y física. Las complicaciones po-


tenciales incluyen depresión, aislamiento social y abuso del alco-
hol u otras drogas. Algunos niños que sufren duelo pueden
manifestar dificultades emocionales en los años posteriores2.
Existe evidencia, por un cierto número de estudios, de que la
mortalidad puede aumentar en algunas personas afligidas4-12. El
suicidio es más común entre los viudos, los ancianos afligidos y
los hombres que pierden a su madre. Los factores de riesgo para
duelo anormal están mal definidos, pero pueden incluir perso-
nas con apoyo social inadecuado, viudos que no se vuelven a
casar o que viven solos, personas con trastornos psiquiátricos y
aquellos que abusan del alcohol u otras drogas2.

Eficacia de las pruebas de screening

La pena después de la muerte de un ser querido es normal, y


por consiguiente es difícil a menudo para el personal clínico
distinguir exactamente entre la tristeza normal y la aflicción
anormal, hasta un año o más después que ha ocurrido la muerte.
Para el momento en que se ha hecho el diagnóstico con certeza,
el paciente puede haber sufrido considerable morbilidad psicoló-
gica y puede ser menos probable que se beneficie de las medidas
de apoyo clínicas y sociales. Una mejor comprensión de los
factores de riesgo de la aflicción anormal puede ayudar al perso-
nal clínico a desarrollar estrategias de screening para identificar y
ayudar a tales individuos inmediatamente después (o antes) de
que ha ocurrido la muerte. Se han propuesto un cierto número de
posibles factores de riesgo. Estos incluyen características de la
persona en duelo (por ejemplo, las caracterizadas por ambivalen-
cia o dependencia); y el momento de la muerte en sí (por ejem-
plo, muerte no esperada). Desgraciadamente, estas característi-
cas inespecíficas no son exclusivas de las personas que sufren
duelo anormal. Las estrategias de screening basadas en estos fac-
tores de riesgo es probable que tengan escaso valor predictivo po-
sitivo. Así, un gran número de personas en luto, identificadas en
«alto riesgo», estarían experimentando en realidad reacciones de
duelo normal. La implicación clínica especial con el proceso de
duelo en estas circunstancias podía ser innecesaria y quizás
inapropiada.

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Duelo patológico 373

Efectividad de la detección precoz

La detección de un problema en el proceso de duelo a princi-


pio del período de luto es de valor potencial en la minimización
de la morbilidad psicológica y física asociada con aflicción
anormal. En teoría, el consejo y las medidas de apoyo social
pueden ayudar al que sufre luto a avanzar a través de los estados
naturales del luto13. La evidencia de que tales intervenciones
tienen éxito es limitada, sin embargo. La efectividad de las inter-
venciones clínicas antes de la muerte del ser querido, tales como
suministrar apoyo emocional, información y asistencia práctica,
se han estudiado también, con resultados variados. Un estu-
dio de hijos de pacientes enfermos terminales mostró algún
beneficio14, mientras que otro estudio que implicó familias de
niños con leucemia terminal no comunicó diferencias importan-
tes en el resultado15.
En un ensayo clínico para evaluar las intervenciones en las
primeras semanas después de la muerte, las viudas consideradas
en riesgo de morbilidad después del duelo fueron asignadas alea-
toriamente a un grupo de intervención, el cual recibió apoyo por
el duelo, y estímulo en el luto durante los tres primeros meses, o a
un grupo control, que no recibió intervención16. Un examen lle-
vado a cabo 13 meses más tarde, sugirió que la morbilidad fue
más baja en el grupo de intervención. Un estudio no aleatorio,
controlado observó que emparejando las viudas con otras viudas
para suministrar apoyo social, se ayudó a la afligida a progresar a
través de los estados de duelo más rápidamente que los contro-
les17. Además, los estudios clínicos han mostrado que la inter-
vención después de que los signos manifiestos de duelo pato-
lógico se han desarrollado, puede ser beneficiosa también.
El consejo puede reducir los niveles de trastorno sintomáti-
co18, y la psicoterapia profesional o el consejo cognitivo-con-
ductual puede ser de valor especial. Algunos pacientes afligidos
con depresión clínica pueden beneficiarse de la medicación anti-
depresiva19. Otros pueden recibir el apoyo emocional necesitado
de los grupos de autoayuda, los hospicios y otros recursos de la
comunidad.

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374 /. Screening

Otras recomendaciones

No hay recomendaciones oficiales dirigidas a los médicos


para que hagan rutinariamente screening de las reacciones de
duelo patológico en las personas que han sufrido una muerte
reciente.

Discusión

Se necesita más investigación sobre las características de


duelo patológico, pero está claro por la evidencia disponible que
una proporción significativa de los que sufren luto padecen con-
siderable morbilidad física y psicológica durante el duelo. Tam-
bién está claro que las medidas de apoyo en general y las inter-
venciones clínicas en particular pueden ayudar a tratar con los
estrés de las reacciones de duelo. No hay prueba de screening
fiable para discriminar con exactitud entre los que sufren luto y
necesitan tales intervenciones y aquellos que no las necesitan.
No obstante, es importante que el personal clínico esté alerta con
respecto a los signos de aflicción patológica, especialmente en
las personas que probablemente tengan dificultades en avanzar
normalmente a través de los estados del luto13.

Intervención clínica

El personal clínico, conocedor de la muerte inminente o


reciente de un ser querido de un paciente, debería valorar los
factores de riesgo potenciales para un luto anormal (por ejem-
plo, apoyo social inadecuado, vivir solo, trastornos psiquiátricos
preexistentes, abuso del alcohol u otras drogas), y debería ayu-
dar a los pacientes a prepararse emocionalmente para el luto.
Aunque los métodos de suministrar apoyo emocional a las
personas en duelo deben ser individualizados, de acuerdo con la
situación del paciente y el estado del luto, el personal clínico
debería ayudar a las personas en duelo a aceptar la pérdida del
fallecido, sufrir el dolor del duelo, ajustar la vida sin el fallecido y
reinvertir la energía emocional en nuevas amistades. El personal
clínico debe permanecer también alerta con respecto a los
signos y síntomas sutiles de duelo patológico, tales como evolu-
ción retardada a lo largo de los estados naturales del luto13,

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Duelo patológico 375

depresión o ideas suicidas, y abuso del alcohol y otras drogas.


Los pacientes con evidencia de aflicción anormal pueden bene-
ficiarse del consejo de un profesional de salud mental.

Nota: Véase también el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de EE. UU.: Medalie JH. Bereavement: health
consequences and preventive strateqies. En: Goldbloom RB, Lawrence RS,
eds., Preventing disease: beyond the rhetoric. Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía

1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report, vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health Service,
1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. Osterweis M, Solomon F, Green M, eds. Bereavement: reactions, consequences and
care. A report of the Instituto of Medicine. Washington, D.C.: National Academy Press,
1984.
3. Bornstein PE, Clayton PJ, Halikas JA, et al. The depression of widowhood after 13
months. Br J Psychiatry 1973; 122:561-6.
4. Kraus AS, Lilienfeld AM. Some epidemiological aspects of the high mortality rate in the
young widowed group. J Chron Dis 1959; 10:207-17.
5. Cox PR, Ford JR. The mortality of widows shortly after widowhood. Lancet 1964; 1:
163-4.
6. Rees W, Lutkins SG. Mortality of bereavement. Br Med J 1967; 4:13-6.
7. Clayton PJ. Mortality and morbidity in the first year of widowhood. Arch Gen Psychiatry
1974; 125:747-50.
8. Gerber I, Rusalem R, Hannon N, et al. Anticipatory grief and aged widows and widowers.
J Gerontol 1975; 30:225-9.
9. Ward AWM. Mortality of bereavement. Br Med J 1976; 1:700-2.
10. Helsing KJ, Szklo M. Mortality after bereavement. Am J Epidemiol 1981; 114:41-52.
11. Levav I. Mortality and psychopathology following the death of an adult child. Isr Ann
Psychiatry 1982; 19:23-38.
12. Levav I, Friedlander Y, Kark JD, et al. An epidemiologic study of mortality among
bereaved parents. N Engl J Med 1988; 319:457-61.
13. Kubler-Ross E. On death and dying. London: MacMillan, 1969.
14. Rosenheim E, Ichilov Y. Short-term preventive therapy with children of fatally-ill parents.
Isr Ann Psychiatry 1979; 17:67-73.
15. Kupst MJ, Tylke L, Thomas L, et ai. Strategies of intervention with families of pediatric
leukemia patients: a longitudinal perspective. Soc Work Health Care 1982; 8:31-47.
16. Raphael B. Preventive intervention with the recently bereaved. Arch Gen Psychiatry
1977;34:1450-4.
17. Vachon ML, Lyall WA, Rogers J, et al. A contrallad study of self-help intervention for
widows. Am J Psychiatry 1980; 137:1380-4.
18. Horowitz MJ, Weiss DS, Kaltreider N, et al. Reactions to the death of a parent: results
from patients and field subjects. J Nerv Ment Dis 1984; 172:383-92.
19. Jacobs SC, Nelson JC, Zisook S. Treating depressions of bereavement with antide-
pressants: a pilot study. Psychiatr Clin North Am 1987; 10:501-10.

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44
Screening de la depresión

Recomendación: No se recomienda la realización de


las pruebas de screening de rutina para la depresión en
personas asintomáticas. El personal clínico debería
mantener un índice de sospecha especialmente alto
con respecto a los síntomas depresivos, en aquellas
personas en riesgo aumentado de depresión (véase
Intervención clínica).

Importancia del problema

La depresión es el trastorno psiquiátrico más común, y uno de


los problemas observados más frecuentemente en medicina ge-
neral1, presentándose en hasta el 30% de los pacientes vistos
por los médicos de atención primaria2-7. La prevalencia de esta
enfermedad en la población general es de alrededor del 3-5 %8.
Hasta el 30 % de la población puede desarrollar depresión en
algún momento de su vida3, y los costos directos e indirectos
producidos por las personas con depresión en Estados Unidos
exceden los 16.000 millones de dólares anualmente9. La inciden-
cia de la depresión es mayor en las personas jóvenes, mujeres,
solteros, divorciados, separados, enfermos, o que tienen una his-
toria familiar de depresión10. Es también más frecuente entre los
que sufren un duelo reciente (véase Cap. 43).
La depresión puede producir complicaciones graves. Alrede-
dor de la mitad de los que sufren depresión mayor desarrollarán
episodios recurrentes, y algunas de estas personas se convertirán

377

ERRNVPHGLFRVRUJ
378 /. Screening

en manifiestamente suicidas. La tasa de suicidio en las personas


deprimidas es considerablemente más elevada que en la pobla-
ción general. Se estima que se producen 50.000-70.000 suici-
dios anualmente11, el 30-70 % de ellos en personas diagnostica-
das anteriormente de depresión mayor4, 11. La incidencia de suici-
dios en los adolescentes y adultos jóvenes se ha triplicado en los
últimos 25 años, con 5.000 suicidios cometidos por los jóvenes
cada año y 500.000-1.000.000 intentos de suicidio fallidos 1, 12
(véase Cap. 45). Además del riesgo de suicidio, la depresión
tiene un efecto significativo sobre la calidad de vida y la produc-
tividad de la víctima2. Finalmente, las personas deprimidas se
presentan frecuentemente con una diversidad de síntomas físi-
cos1. Si su depresión no es reconocida, ellos pueden sufrir mor-
bilidad yatrogénica debida a las pruebas diagnósticas y tratamien-
tos innecesarios2, 3.

Eficacia de las pruebas de screening

El estándar predominante para el diagnóstico de la depresión


es la opinión de un psiquiatra que examina los síntomas del
paciente, de acuerdo con los criterios descritos en la tercera
edición revisada del Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM-lll-R)13. Sin embargo, la valoración rutinaria de
estos criterios diagnósticos no es un medio eficaz de screening
para la depresión precoz en las personas asintomáticas. La mayo-
ría de las personas con depresión son vistas por médicos no
psiquiatras2. A estos médicos les falta a menudo la habilidad y
el tiempo necesario para hacer un diagnóstico exacto y, por
tanto, pueden fallar en el diagnóstico de la depresión2-4. También
es difícil hacer el diagnóstico precoz de la depresión sobre bases
clínicas. En sus estados precoces, los síntomas de depresión
pueden confundirse con síntomas de enfermedad física. Incluso
cuando los hallazgos clásicos de ánimo disfórico, anorexia, an-
siedad, insomnio, fatiga y apatía en las actividades normales
están presentes, estos síntomas no son patognomónicos de la
depresión.
Como una alternativa al uso de los criterios clínicos estanda-
rizados, se han propuesto pruebas de laboratorio especializadas y
cuestionarios breves, para predecir el riesgo de depresión de un
paciente. Puede haber cambios sutiles en la función endocrina
en las personas deprimidas y se ha sugerido que la prueba de

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Depresión 379

supresión de la dexametasona, o el nivel de la hormona estimu-


lante del tiroides pueden ser herramientas diagnósticas útiles. Sin
embargo, estas pruebas se consideran apropiadas para el scree-
ning, debido a su agresividad, coste y mala sensibilidad. Se han
propuesto diversos cuestionarios de screening de depresión vali-
dados, para el uso rutinario por los médicos de atención prima-
ria3, 4. Estos incluyen el Beck Depression Inventory y el Zung
Self-Rating Depression Scale (SDS), que es la herramienta de
screening más ampliamente usada para la depresión2, 3. El Beck
Depression Inventory tiene una sensibilidad del 86 %, una espe-
cificidad del 82 % y un valor predictivo positivo del 30 %14. Alre-
dedor del 82 % de las personas con un Zung Self-Rating Depres-
sion Scale mayor de 55 tienen depresión mayor, según los crite-
rios del DSM-lll-R15.

Efectividad de la detección precoz

Se ha documentado repetidamente que los médicos de aten-


ción primaria pasan por alto a menudo el diagnóstico de
depresión2-4. Aunque se ha dispuesto durante muchos años de
instrumentos de screening para la depresión4, 16, sólo reciente-
mente se ha estudiado su efectividad mediante ensayos randomi-
zados, prospectivos. Estos estudios sugieren que el hecho de
suministrar los resultados de la prueba al médico, en la entrevista
con el paciente, aumentará el índice de sospecha y la detección
de depresión2, 6, 14. Además, un ensayo controlado, aleatorio,
demostró que el hecho de suministrar a los médicos los resulta-
dos del General Health Questionaire (GHQ), mejoró la detección
de los trastornos mentales en las personas mayores, los negros y
los hombres; la detección global en la población completa y las
decisiones de manejo clínico no fueron afectadas por la informa-
ción17.
No está claro, sin embargo, si el hecho de suministrar los
resultados de los cuestionarios de screening de la depresión a los
médicos conduce a un mejor resultado para el paciente. Un
estudio controlado, prospectivo, encontró que el suministro de
los valores del SDS al médico y la prescripción de un curso de
antidepresivos de cuatro semanas produjo tasas más bajas de
pacientes con depresión que en los controles en los que los
resultados del SDS fueron retenidos y que recibieron cuidado
inespecífico15. El examen de los datos reveló que la depresión

ERRNVPHGLFRVRUJ
380 /. Screening

había sido diagnosticada solamente en un miembro del grupo


control. Sin embargo, el estudio tenía ciertas limitaciones de
diseño, que implicaban algunas variables de confusión, técnicas
de recogida de datos diferentes para los controles, corto segui-
miento y el uso de las puntuaciones de los cuestionarios como
medida del resultado. Un ensayo controlado, randomizado, de-
mostró reducciones a corto plazo en la duración de la depresión
cuando los resultados del GHQ se pusieron a disposición del
médico, pero un año después de la intervención, solamente con-
tinuó existiendo un beneficio para aquellos que tenían una de-
presión grave5. Mejorías limitadas han sido comunicadas tam-
bién en otros estudios18, 19.
No existe evidencia concluyente de que la iniciación del tra-
tamiento en los estados precoces de la depresión tenga una mayor
efectividad a largo plazo que la intervención cuando los síntomas
tradicionales de depresión se hacen patentes4, 14. Factores adicio-
nales complican la valoración de la efectividad de la detección
precoz. La historia natural de la depresión está caracterizada por
la remisión espontánea en al menos el 50 % de las personas
deprimidas16. Así, los síntomas pueden no estar presentes duran-
te la entrevista clínica. Por el contrario, la mejoría que ocurre con
la remisión espontánea puede ser atribuida erróneamente a los
beneficios presumidos por la intervención precoz5, 14. Finalmente,
debido a las implicaciones sociales negativas del envío al psi-
quiatra, algunos autores han expresado preocupación sobre el
efecto perjudicial del etiquetado falso positivo14.

Otras recomendaciones

La Canadian Task Force encontró poca evidencia que apoye


el screening de los trastornos afectivos20. Aunque el screening de
la depresión es recomendado por algunos autores2, 4, 6, 21, otros
han examinado la evidencia y han concluido que el screening es
inapropiado14, 22.

Discusión

En la actualidad a las pruebas diagnósticas disponibles para la


depresión les falta la evidencia necesaria para apoyar su aplica-
ción como herramientas de screening extendidas. La investiga-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Depresión 381

ción futura puede cambiar esta situación. No obstante, la enorme


carga de sufrimiento producida por esta enfermedad indica que
un mejor conocimiento de los síntomas depresivos, por parte
de los médicos de atención primaria, haría que escapasen a la
detección menos casos de depresión. También es importante
que las personas deprimidas identificadas mediante el screening
reciban un seguimiento adecuado. Aunque el tratamiento de la
depresión usando medicación antidepresiva y consejo tiene una
eficacia comprobada4, 12, existen pruebas de que las personas
deprimidas no siempre reciben la medicación recomendada, el
consejo o el envío al especialista por parte de los médicos de
atención primaria14, 22.

Intervención clínica

No se recomienda la realización de pruebas de screening


rutinarias para la depresión de las personas asintomáticas. El
personal clínico debería, sin embargo, mantener un índice de
sospecha especialmente elevado de los síntomas depresivos en
los adolescentes y adultos jóvenes, personas con una historia
personal o familiar de depresión, los que tienen enfermedades
crónicas y los que están sufriendo o han experimentado una
pérdida reciente (véase Cap. 43). Otras personas en las cuales la
depresión debería ser considerada son aquellas con trastorno
del sueño o molestias somáticas múltiples no explicadas.

Bibliografía
1. Katon W. The epidemiology of depression in medical care. Int J Psychiatry Med 1987;
17:93-112.
2. Prestidge BR, Lake CR. Prevalence and recognition of depression among priman/ care
outpatients. J Fam Pract 1987; 25:67-72.
3. Rosenthal MP, Goldfarb NI, Carlson BL, et al. Assessment of depression in a family
practico center. J Fam Pract 1987; 25:143-9.
4. Kamerow DB. Controversias in family practico: is screening for mental health problems
worthwhile? J Fam Pract 1987; 25:181-4.
5. Johnstone A, Goldberg D. Psychiatric screening in general practico: a controlled trial.
Lancet 1976; 1:605-8.
6. Rucker L, Frye EB, Cygan RW. Feasibility and usefulness of depression screening in
medical outpatients. Arch Intern Med 1986; 146:729-31.
7. Kessler JG, Cleary PD, Burke JD. Psychiatric disorders in primary care. Arch Gen
Psychiatry 1985; 42:583-7.
8. Myers JK, Weissman MM, Tischler GE, et al. Six-month prevalence of psychiatric dis-
orders in three communities. Arch Gen Psychiatry 1984; 41:959-70.

ERRNVPHGLFRVRUJ
382 /. Screening

9. Stoudemire A, Frank R, Hedemark N, et al. The economic burden of depression. Gen


Hosp Psychiatry 1986; 8:387-94.
10. Weissman MM. Advances in psychiatric epidemiology: rates and risks for depression.
Am J Public Health 1987; 77:445-51.
11. National Instituto of Mental Health. Depression: what we know. Washington, D.C.: De-
partment of Health and Human Services, 1985. (Publication no. DHHS (ADM) 85-1318.)
12. Greydanus DE. Depression in adolescence: a perspective. J Adolesc Health Care 1986;
7:109S-20S.
13. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders,
3rd ed., revised. Washington, D.C.: American Psychiatric Association, 1987.
14. Campbell TL. Controversies in family medicine: why screening for mental health prob-
lems is not worthwhile in family practice. J Fam Pract 1987; 25:184-7.
15. Zung WWK, King RE. Identification and treatment of masked depression in a general
medical practice. J Clin Psychiatry 1983; 44:365-8.
16. Hankin JR, Locke BZ. The persistence of depressive symptomatology among prepaid
group practice enrolleeos; an exploratory study. Am J Public Health 1982; 72:1000-7.
17. Shapiro S, German PS, Skinner EA, et al. An experiment to change detection and
management of mental morbidity in primary care. Med Care 1987; 25:327-39.
18. Hoeper EW, Nycz GR, Kessler LG, et al. The usefulness of screening for mental illness.
Lancet 1984; 1:33-5.
19. Zung WWK. Personal communication, 1988.
20. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1194-254.
21. Anonymous. Treatment of depression in medical patients. Lancet 1986; 2:949-50.
22. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 4. J Fam Pract 1986;
23:29-39.

ERRNVPHGLFRVRUJ
45
Screening del intento de suicidio

Recomendación: El screening de rutina del propó-


sito suicida no se recomienda. El personal clínico debe
estar alerta con respecto a los signos de ideación suici-
da en las personas con factores de riesgo establecidos
(véase Intervención clínica). Las personas sospecho-
sas de intento de suicidio deben ser interrogadas con
respecto al grado de las acciones preparatorias y envia-
das para ulterior evaluación, si se detecta evidencia de
conducta suicida. El personal clínico debe estar alerta
respecto a los síntomas de depresión (véase Cap. 44),
y debería preguntar a los pacientes rutinariamente so-
bre su uso del alcohol y otras drogas (véase Cap. 47).

Importancia del problema

Se estima que más de 30.000 norteamericanos murieron por


suicidio en 19861. La incidencia real se desconoce, porque el
intento suicida es a menudo difícil de probar después de ocurrir
el hecho; los criterios uniformes para declarar una muerte debida
a suicidio han sido desarrollados sólo recientemente2. Se estima
que 210.000 personas intentan suicidarse cada año, producien-
do más de 10.000 incapacidades permanentes, 155.500 visitas
médicas, 259.200 días de hospital, más de 630.000 días de tra-
bajo perdidos, y más de 115 millones de dólares en gastos médi-
cos directos3. La tasa de suicidio en los adolescentes norteameri-
canos ha aumentado significativamente en los últimos años4-6, y

383

ERRNVPHGLFRVRUJ
384 /. Screening

es actualmente una de las más altas del mundo7. El suicidio es la


tercera causa fundamental de muerte en las personas jóvenes1, y
la cuarta causa principal de pérdida de años potenciales de vida8.
En este grupo de edad puede conducir también a suicidio colec-
tivo, en el cual un cierto número de otros adolescentes o adultos
jóvenes de la misma comunidad cometen suicidio9.
El factor de riesgo de suicidio más importante es la enferme-
dad psiquiátrica. Una gran mayoría de adultos víctimas del suici-
dio sufren trastornos afectivos, drogadicción o esquizofrenia7, 10.
Otros factores importantes de riesgo de suicidio incluyen el di-
vorcio, la separación, el desempleo, enfermedad médica grave,
vivir solo y duelo reciente7. Las armas de fuego son el instrumen-
to suicida usado por más del 60 % de los hombres, los adoles-
centes, y los adultos jóvenes5, 7, 10, 11, y por más de un tercio de
las mujeres. El envenenamiento (por ejemplo, sobredosis de me-
dicamento) es el segundo medio más común de suicidio3. La
intoxicación por alcohol está asociada con el 25-50 % de todos
los suicidios7, y es especialmente común en los suicidios que
implican armas de fuego5.

Eficacia de las pruebas de screening

Alrededor de la mitad a dos tercios de las personas que come-


ten suicidio visitaron al médico menos de un mes antes del
suceso, y el 10-40% lo visitaron la semana anterior 7, 12. Sin
embargo, a menudo es difícil para los médicos identificar con
seguridad a los pacientes suicidas. Las preguntas directas sobre
el intento de suicidio pueden tener bajo rendimiento; solamente
el 3-5 % de las personas que amenazan con el suicidio expresan
inequívocamente la certeza de que ellos quieren morir13. Aunque
el personal clínico puede identificar a las personas en riesgo por
el descubrimiento de los factores de riesgo establecidos en la
historia clínica (por ejemplo, vivir solo, muerte o divorcio recien-
te, drogadicción, enfermedad psiquiátrica), la mayoría de los pa-
cientes con estas características son falsos positivos que no in-
tentan matarse14, 15. Los investigadores han intentado identificar
los factores de riesgo específicos, que son los predictores especí-
ficos más fuertes de conducta suicida subsiguiente16, 18, pero la
evidencia anterior sugiere que los instrumentos para valorar siste-
máticamente estos factores de riesgo en el ambiente clínico ten-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Intento de suicidio 385

drían bajo valor predictivo positivo como pruebas de screening.


Un sistema de puntuación18, basado en un estudio longitudinal
de cuatro a seis años con datos de 4.800 pacientes psiquiátricos,
fue capaz de identificar correctamente 35 de 63 (56 %) suicidios
subsiguientes, pero produjo 1.206 falsos positivos (valor predic-
tivo positivo menor del 3 %).
Los médicos tampoco pueden valorar eficazmente ciertos fac-
tores de riesgo para el suicidio, tales como intentos anteriores de
suicidio, o enfermedad psiquiátrica. En un estudio de suicidios
consumados19, más de dos tercios de las víctimas habían hecho
intentos previos o amenazas, pero solamente el 39 % de sus
médicos conocían esta historia. Aunque los estudios de autop-
sias psicológicas revelan que muchas víctimas de suicidio tienen
diagnósticos psiquiátricos previos (por ejemplo, depresión, tras-
torno bipolar, abuso del alcohol u otras drogas, esquizofrenia), y
tratamiento psiquiátrico anterior12, 20, muchos médicos de aten-
ción primaria no son capaces de reconocer la presencia de enfer-
medad mental. Un cierto número de estudios han mostrado que
la depresión, el trastorno psiquiátrico más común, es frecuente-
mente pasado por alto como diagnóstico (véase Cap. 44), y
existen dificultades similares al detectar la drogadicción (Cap.
47). Una mejor detección precoz de estas condiciones patológi-
cas puede ayudar a identificar a las personas en riesgo de suici-
dio, pero se necesita investigación ulterior.

Efectividad de la detección precoz

Las intervenciones clínicas para las personas suicidas inclu-


yen consejo psiquiátrico y hospitalización, limitación al acceso
de instrumentos potenciales de suicidio y tratamiento de las si-
tuaciones patológicas subyacentes13. Aunque estas medidas son
clínicamente prudentes, existe una evidencia limitada directa de
que ellas alteren el resultado. El suicidio es un evento raro, y se
necesitan grandes muestras y largos seguimientos para que los
estudios demuestren reducción significativa de las tasas de suici-
dio. Así, en los pocos estudios que han examinado la efectividad
del tratamiento psiquiátrico, las tasas de suicidio han disminuido
raramente. Solamente se han comunicado efectos sobre medidas
de resultados menos específicas, tales como sentimiento de des-
esperanza21. Los estudios que implican el tratamiento de perso-
nas que han intentado el suicidio sin éxito pueden no ser genera-

ERRNVPHGLFRVRUJ
386 /. Screening

lizables debido a las diferencias potenciales entre esta población


y aquellos que consuman el suicidio. Incluso en el marco del
intento de suicidio existe evidencia limitada de que la interven-
ción sea beneficiosa. Los estudios indican que los pacientes que
reciben atención psiquiátrica por intento de suicidio encuentran
que la terapia es de beneficio limitado22, y más del 40 % escogen
no seguir en tratamiento23. Un estudio de pacientes hospita-
lizados por envenenamiento o lesión autoinflingida comunicó
menos intentos de suicidio subsiguientes en las personas que
recibieron consejo psiquiátrico que en los controles que fueron
dados de alta prematuramente antes de ver a un psiquiatra24. Un
cierto número de sesgos de selección potenciales, sin embargo,
estaban presentes en este estudio, limitando por consiguiente la
generalización de sus resultados. Finalmente, la hospitalización
involuntaria puede ser de utilidad inmediata para la personas que
están planeando el suicidio, y es necesaria a menudo por razones
médicolegales en las personas con sospecha de ideación suici-
da25, 26, pero existen pocos datos fiables sobre la efectividad a
largo plazo de esta medida.
Otra intervención posible consiste en limitar el acceso a ins-
trumentos potenciales para el suicidio, tales como armas de fue-
go y medicamentos. Las armas de fuego son usadas en más de la
mitad de todos los suicidios 5, 7, 10, 11 . Aunque no hay evidencia
directa de que la eliminación de las armas de fuego pueda preve-
nir el suicidio, ciertos estudios han mostrado que las localizacio-
nes de estas armas con menos accesibilidad tienen tasas de
suicidio menores10. El envenenamiento, el segundo medio más
importante de suicidio3, implica a menudo los medicamentos
conseguidos por las prescripciones médicas. Los estudios de las
muertes por sobredosis han observado que, en más de la mitad
de los casos, los medicamentos ingeridos fueron, o bien prescri-
tos por un médico la semana anterior, o fueron suministrados por
prescripción repetible27. Existe información limitada, sin embar-
go, sobre cómo puede identificar mejor el médico a las perso-
nas que requieren cantidades de medicamentos no letales, y o si
estas medidas evitarán un suicidio subsiguiente. La legislación en
un país, restringiendo el uso de la prescripción de sedantes,
puede haber estado asociada con una reducción en la tasa de
suicidio, pero la evidencia no fue concluyente28.
Dado que más del 90 % de las personas que cometen suicidio
sufren trastornos psquiátricos, es posible que el tratamiento de
estas enfermedades subyacentes pueda prevenir el suicidio21. La

ERRNVPHGLFRVRUJ
Intento de suicidio 387

evidencia indirecta sugiere que los pacientes con trastornos afec-


tivos que reciben atención psiquiátrica completa tienen tasas de
suicidios más bajas que la mayoría de las personas con enferme-
dades psiquiátricas29, 30, pero son necesarios estudios con grupos
control para excluir la posibilidad de sesgo de selección en estos
resultados. Al menos la mitad de las personas que se suicidan
están intoxicadas por alcohol u otras drogas7, y una proporción
significativa sufre también abuso de otra droga10. La detección y
el tratamiento precoz del abuso del alcohol y otras drogas podría
por tanto prevenir el suicidio, pero falta evidencia firme de este
efecto.

Otras recomendaciones
La American Academy of Pediatrics recomienda preguntar a
los adolescentes sobre las ideas suicidas durante la entrevista
médica rutinaria31.

Intervención clínica
No se recomienda el screening rutinario en las personas
asintomáticas del intento de suicidio. El personal clínico debe-
ría valorar el bienestar emocional de los pacientes cuando la
historia clínica revela factores de suicidio, tales como divorcio
reciente, separación, desempleo, depresión, abuso del alcohol u
otras drogas, enfermedad médica grave, vivir solo y duelo re-
ciente. Los pacientes con evidencia de ideas suicidas deberían
ser preguntados con respecto a la extensión de las acciones
preparatorias (por ejemplo, obtener un arma, hacer un plan,
poner los asuntos en orden, dar las pertenencias valiosas, pre-
parar un nota de suicidio). Aquellos con evidencia de intento
suicida grave deberían ser valorados por un psiquiatra y posible-
mente hospitalización. El personal clínico debería estar alerta
con respecto a los signos de depresión (véase Cap. 44), y
debería preguntar rutinariamente a los pacientes sobre su uso
del alcohol u otras drogas (Cap. 47).
A los pacientes con ideas suicidas, o los pacientes con
pensamientos suicidas sospechados por sus parientes o ami-
gos, se les debería hacer conscientes de los recursos disponi-
bles en la comunidad, tales como centros de salud mental
locales, y centros de intervención en la crisis. Los padres y los
dueños de la casa, deberían ser aconsejados también para que

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388 /. Screening

restrinjan dentro de la casa el acceso a medicamentos rece-


tados, potencialmente letales, y a las armas de fuego (véase
Cap. 52).

Nota: Véase también el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE.UU.: Haynes, MA Preventing suicide: the
physician's role. En: Goldbloom, RB, Lawrence, RS, edit. Preventing disease:
beyond the rhetoric. Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report, vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Department of Health
and Human Services, 1988.
2. Centers for Disease Control. Operational criteria for determining suicide. MMWR 1988;
37:773-4,779-80.
3. Rosenberg ML, Gelles RJ, Holinger PC, et al. Violence: homicide, assault, and suicide.
In: Amler RW, Dull BH, eds. Closing the gap: the burden of unnecessary illness. New
York: Oxford University Press, 1987:164-78.
4. Fingerhut LA, Kleinman JC. Suicide rates for young people. JAMA 1988; 259:356.
5. Brent DA, Perper JA, Allman CJ. Alcohol, firearms, and suicide among youth: temporal
trends in Allegheny County, Pennsylvania, 1960 to 1983. JAMA 1987; 257:3369-72.
6. Centers for Disease Control. Youth suicide in the United States, 1970-1980. Atlanta,
Ga.: Centers for Disease Control, 1986.
7. Blumenthal SJ. Suicide: a guide to risk factors, assessment, and treatment of suicidal
patients. Med Clin North Am 1988; 72:937-71.
8. Centers for Disease Control. Years of potential life lost before age 65—United States,
1987. MMWR 1989; 38:27-9.
9. Idem. Cluster of suicides and suicide attempts—New Jersey. JAMA 1988; 259:
2666-8.
10. Monk M. Epidemiology of suicide. Epidemiol Rev 1987; 9:51-69.
11. Moscicki EK, Boyd JH. Epidemiologic trends in firearm suicides among adolescents.
Pediatrician 1985; 12:52-62.
12. Robins E, Murphy GE, Wilkinson RH Jr, et al. Some clinical considerations in the
prevention of suicide based on a study of 134 successful suicides. Am J Public Health
1959; 49:888-99.
13. Pfeffer CR. Suicide prevention: current efficacy and future promise. Ann NY Acad Sci
1986; 487:341-50.
14. Mann JJ. Psychobiologic predictors of suicide. J Clin Psychiatry [Suppl 12] 1987; 48:
39-43.
15. Murphy GE. On suicide prediction and prevention. Arch Gen Psychiatry 1983; 40:
343-4.
16. Motto JA, Heilbron DC, Juster RP. Development of a clinical instrument to estimate
suicide risk. Am J Psychiatry 1985; 142:680-6.
17. Erdman HP, Greist JH, Gustafson DH, et al. Suicide risk prediction by computer interview:
a prospective study. J Clin Psychiatry 1987; 48:464-7.
18. Pokorny AD. Prediction of suicide in psychiatric patients: report of a prospective study.
Arch Gen Psychiatry 1983: 40:249-57.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Intento de suicidio 389

19. Murphy GE. The physician's responsibility for suicide. II. Errors of omission. Ann Intern
Med 1975; 82:305-9.
20. Barraclough B, Bunch J, Nelson B, et al. A hundred cases of suicide: clinical aspects.
Br J Psychiatry 1974; 125:355-73.
21. Blumenthal SJ, Kupfer DJ. Generalizare treatment strategies for suicidal behavior. Ann
NY Acad Sci 1986; 487:327-39.
22. Hengleveld MW, Kerkhof AJFM, van der Wal J. Evaluation of psychiatric consultations
with suicide attempters. Acta Psychiatr Scand 1988; 77:283-9.
23. Morgan HG, Barton J, Pottie S, et al. Deliberate self-harm: a foliow-up study of 279
patients. Br J Psychiatry 1976; 128:361-8.
24. Greer S, Bagley C. Effect of psychiatric intervention in attempted suicide: a controlled
study. BrMed J 1971; 1:310-2.
25. Waltzer H. Malpractice liability in a patient's suicide. Am J Psychother 1980; 34:89-98.
26. Wise TN, Berlin R. Involuntary hospitalization: an issue for the consultation-liaison psy-
chiatrist. Gen Hosp Psychiatry 1987; 9:40-4.
27. Murphy GE. The physician's responsibility for suicide. I. An error of commission. Ann
Intern Med 1975; 82:301-4.
28. Goldney RD, Katsikitas M. Cohort analysis of suicide rates in Australia. Arch Gen Psy-
chiatry 1983; 40:71-4.
29. Martin RL, Cloninger R, Guze SB, et al. Mortality in a follow-up of 500 psychiatric
outpatients. Arch Gen Psychiatry 1985; 42:58-66.
30. Jamison KR. Suicide and bipolar disorders. Ann NY Acad Sci 1986; 487:301-15.
31. American Academy of Pediatrics Committee on Adolescence. Suicide and suicide at-
tempts in adolescents and young adults. Pediatrics 1988; 81:322-4.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
46
Screening de lesiones violentas

Recomendación: No se recomiendan las entrevistas


o los exámenes en el screening de rutina para obtener
evidencia de lesiones violentas. Los niños y los adultos
que se presentan con lesiones inusuales deben ser exa-
minados con atención para posibles malos tratos o
abandono, y deben hacerse esfuerzos para prevenir le-
siones violentas ulteriores. Se debe ofrecer consejo y
derivación a aquellas personas en alto riesgo de con-
vertirse en víctimas o autores de violencia (véase Inter-
vención clínica).

Importancia del problema

La lesión violenta es un grave problema de salud pública en


Estados Unidos. Millones de incidentes violentos se producen
todos los años, pero debido a que muchos casos no son comuni-
cados, la verdadera magnitud del problema sólo puede ser esti-
mada. En 1986, hubo más de 830.000 incidentes comunicados
solamente de asalto grave1. Las víctimas de la violencia sufren
traumatismos psicológicos, lesiones físicas, incapacidad y muer-
te. En un año, los asaltos graves produjeron 355.000 hospitaliza-
ciones, la pérdida de 4 millones de días de trabajo, y 638 millones
de dólares en costes médicos2. Además de las lesiones médicas,
la violencia puede producir también miedo, ansiedad y aislamien-
to en las víctimas2. Los agresores suelen presentar vidas personales

391

ERRNVPHGLFRVRUJ
392 /. Screening

desorganizadas, antecedentes de daños criminales, encarcela-


miento, y en algunos casos, pena capital.
Las mujeres son víctimas frecuentes de la violencia. Alrededor
de 90.000 violaciones son comunicadas a la policía cada año, y
2-4 millones de mujeres son maltratadas cada año por sus
cónyuges1-6. Las palizas pueden ocurrir en al menos el 25 % de
las parejas, y es la causa de lesiones traumáticas en el 6 % de las
mujeres que visitan los servicios de urgencia7. Debido a que no
se comunican todas, el número real de agresiones a las mujeres se
piensa que es considerablemente mayor. Además de las lesiones
físicas producidas por tales ataques, las víctimas del maltrato del
cónyuge pueden sufrir también complicaciones psicológicas;
ellas tienen más probabilidad que otras mujeres de abusar del
alcohol y las drogas, intento de suicidio, y transferir sus agresio-
nes a los niños. Las mujeres embarazadas tienen tres veces más
probabilidades que las no embarazadas de ser víctimas de maltra-
to, y de palizas graves, que pueden hacer peligrar tanto a la
madre como al feto8.
Entre 1 y 2 millones de casos de maltrato infantil son comuni-
cados cada año: muchos casos adicionales no son comunica-
dos4, 5, 9. Los niños maltratados sufren lesiones físicas, tales como
contusiones, quemaduras, fracturas y traumatismos neurológicos
y abdominales. Al menos 5.000 mueren por sus lesiones cada
año10. El abuso sexual infantil ocurre cada año en 100.000 a
500.000 niños11, produce a menudo traumatismo psicológico, así
como complicaciones médicas, tales como enfermedades de
transmisión sexual. Los niños que han sido víctimas o testigos de
violencia sufren a menudo desarrollo anormal físico, social y
emocional, y muchos manifiestan una conducta violenta cuando
son adolescentes y adultos2, 8. Las personas mayores son a me-
nudo tan vulnerables como los niños; se estima que más de 1,1
millón de personas mayores de 65 años de edad son víctimas de
maltrato al anciano, y en el 86 % de los casos el que maltrata es
un pariente12.
La manifestación más grave de la conducta violenta es el
homicidio. Más de 20.000 norteamericanos fueron asesinados
durante 19861. El homicidio es más frecuente en el joven; junto
con el suicidio, se sitúa en cuarto lugar como causa de años
potenciales de vida perdidos13. Ciertos estudios indican que alre-
dedor del 56 % de todos los asesinatos son cometidos por pa-
rientes (16 %), amigos (9 %), o conocidos (31 %). En alrededor
del 25 % de los homicidios, la víctima o el asesino tienen antece-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones violentas 393

dente de arresto anterior6, 14. Las personas en mayor riesgo de


muerte por homicidio incluyen las minorías, los varones jóvenes,
y los que viven en comunidades urbanas pobres4. Los negros
están en un riesgo especialmente alto. Uno de cada 21 varones
negros muere por homicidio1. Es la principal causa de muerte en
los varones negros de 15-24 años de edad24.

Eficacia del screening

El personal clínico puede identificar a las víctimas de violen-


cia, mediante la entrevista al paciente y el examen físico. La
entrevista suministra una oportunidad para preguntar al paciente
sobre experiencias previas de conducta violenta, bien como au-
tor o como víctima, y sobre la presencia de factores de ries-
go en cuanto a violencia (por ejemplo, armas de fuego en la
casa). Se ha sugerido que las víctimas se encuentran más cómo-
das compartiendo esta información con los médicos que con
cualquier otro profesional8, pero la sensibilidad y especificidad
de tales cuestiones no se conoce. Muchas víctimas de la violen-
cia pueden ser refractarias a exponer detalles por miedo a la
humillación, a la crítica, o a la acción punitiva dirigida contra
ellos mismos, o a sus seres queridos. La mujeres golpeadas pue-
den tener miedo de terminar su relación con la pareja abusiva8.
Los niños pueden tener miedo al castigo, y tanto los niños pe-
queños como los adultos con deterioro cognitivo pueden ser
incapaces de suministrar detalles exactos. Otras víctimas de la
violencia pueden revelar problemas comunes en las personas
maltratadas (por ejemplo, drogadicción, dolor de cabeza, fatiga,
insomnio, e indigestión), los cuales no son en sí mismos específi-
cos de maltrato físico. Se ha hecho algún progreso en los últimos
años en el desarrollo de cuestionarios para valorar más detallada-
mente el riesgo de maltrato del niño15, 16, pero se necesita valida-
ción ulterior de estos instrumentos.
El examen físico es el segundo medio de detectar la evidencia
de maltrato. Quemaduras, contusiones y otras lesiones pueden
ser sugestivas por su aspecto (por ejemplo, huellas que semejan
manos, cinturones, cuerdas, y otras armas), o localización (por
ejemplo, castigo corporal de los niños en las nalgas, la parte baja
de la espalda, parte superior de los muslos y la cara). Lesiones
traumáticas múltiples, sin una explicación plausible, son también
sospechosas. La sensibilidad y especificidad de esta forma de

ERRNVPHGLFRVRUJ
394 /. Screening

screening no se conoce, sin embargo. Los hallazgos físicos pue-


den no ser evidentes en muchas víctimas de maltrato, tales como
niños maltratados sexualmente, y las personas con lesiones sos-
pechosas pueden no haber sido víctimas de lesiones intenciona-
das. Los errores en las sospechas de maltrato son motivo de gran
preocupación, debido a las graves implicaciones emocionales,
legales o sociales de no tomar medidas en casos de maltrato, o de
acusar incorrectamente a personas inocentes.
Por tanto, no hay actualmente evidencia para evaluar la exac-
titud de la entrevista o del examen físico, en la detección de
las víctimas de la violencia. Algunos estudios informan que me-
nos del 10 % de las mujeres golpeadas son diagnosticadas exac-
tamente por los médicos, incluso en los hospitales con un pro-
tocolo establecido para este problema6, 8. No se sabe, sin em-
bargo, cuánto de esta alta tasa de fallo se debe a la renuncia
del paciente a manifestar los accidentes, a los tipos de preguntas,
o los procedimientos de examen usados, y/o al fallo del médico
en considerar la violencia como una etiología posible.

Efectividad de la detección precoz

Además del tratamiento médico y psiquiátrico para las lesio-


nes anteriores, a las víctimas potenciales de la violencia puede
dárseles información y consejo por parte del personal clínico en
un intento para prevenir lesiones futuras o la muerte. Específica-
mente, los pacientes pueden ser aconsejados sobre los factores
de riesgo, tales como la posesión de armas de fuego, abuso de
drogas, que aumentan la probabilidad de daño serio en lesiones
intencionadas. Alrededor del 60 % de todos los homicidios son
cometidos con armas de fuego1, y al menos el 50 % están asocia-
dos con el uso del alcohol5. El consejo psicológico, por parte del
personal de atención primaria, o un profesional de salud mental,
puede ayudar al paciente a terminar las relaciones personales con
los individuos violentos. Al paciente se le puede suministrar tam-
bién ciertos números de teléfonos y estimular a que contacte con
los recursos de la comunidad, tales como los centros de crisis,
albergues, servicios de protección y el departamento de policía, si
existe miedo de lesión. El personal clínico puede identificar tam-
bién a los individuos que están en alto riesgo de cometer lesiones
intencionadas en el futuro. Tales personas pueden ser enviadas a
consejo psiquiátrico o a terapia de familia para aprender alternati-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones violentas 395

vas no violentas a la solución de los conflictos, y al manejo del


estrés. Finalmente, el personal clínico es capaz (y en muchos
casos es requerido) de informar sobre casos sospechados de
maltrato y abandono al servicio He protección adecuada, y fo-
mentar los cuidados. La eficacia de estas medidas, sin embargo,
está casi sin estudiar, y la evidencia de que se dispone es inade-
cuada para determinar si alguna de estas estrategias tiene éxito
en la prevención subsiguiente de lesión violenta.

Otras recomendaciones

Aunque muchos grupos recomiendan el consejo por parte del


personal clínico para prevenir las lesiones no intencionadas (véa-
se Cap. 52), no hay recomendaciones específicas para hacer
screening de los pacientes sobre lesiones violentas. La legisla-
ción en todos los estados requiere que los profesionales sanita-
rios comuniquen los casos sospechosos de maltrato infantil10, y
el no informar es una ofensa motivo de proceso judicial en 37
estados9. Muchos estados requieren también la comunicación
del maltrato de los ancianos y otros adultos. Además de estas
normas reguladoras, han sido difundidas recomendaciones para
los médicos sobre la detección y el tratamiento del maltrato in-
fantil por la American Medical Association10. Guías para la pre-
vención del maltrato sexual han sido publicadas por el National
Institute of Mental Health3. Recomendaciones para el personal
clínico sobre la identificación de las mujeres golpeadas han sido
recientemente difundidas por el American College of Obstetricia-
ns and Gynecologists, y han sido apoyadas por el U. S. Surgeon
General 17. Finalmente, recomendaciones para la mejor formación
de los profesionales sanitarios en la identificación, tratamiento y
seguimiento de las víctimas de la violencia fueron incluidas en el
informe de 1986 de la Secretary's Task Force on Black and
Minority Health4.

Discusión

La etiología de la conducta violenta es multifactorial; es fun-


ción de variables tales como las actitudes culturales hacia la
violencia, condiciones socioeconómicas, factores biológicos y la

ERRNVPHGLFRVRUJ
396 /. Screening

disponibilidad de armas4. Por consiguiente, el personal clínico,


como agente único de cambio, tendrá dificultad en prevenir la
lesión violenta. Hay también pocos datos que sugieran que las
intervenciones propuestas son eficaces en la prevención de la
violencia. No obstante, los esfuerzos realizados por el personal
clínico para prevenir la violencia están justificados, debido a que
las lesiones y el homicidio intencionados son graves problemas
de salud pública en Estados Unidos; en los varones jóvenes
negros, el homicidio es la principal causa de muerte. Aunque hay
evidencia insuficiente que apoye el screening de rutina de todos
los pacientes, es importante para el personal clínico conservar un
índice elevado de sospecha cuando se examina a las personas en
riesgo aumentado de maltrato físico (niños pequeños, mujeres
embarazadas y los ancianos), para valorar los factores de riesgo
potenciales de lesión violenta, y enviar las víctimas potenciales y
a los autores a otros profesionales y a los servicios de la comuni-
dad para ayudar a prevenir incidentes futuros.

Intervención clínica

Las entrevistas o exámenes de screening de rutina para la


evidencia de lesiones violentas no se recomiendan. El profe-
sional que examina a los niños debe estar alerta con respecto a
los hallazgos físicos de maltrato infantil. Se dispone de guías
para ayudar al profesional a entrevistar a los niños que son
víctimas potenciales de maltrato10, 11. Los casos sospechosos de
maltrato o abandono infantil deben ser comunicados a los cen-
tros locales de servicios protectores del niño. Tanto los niños
como los adultos que se presentan con lesiones múltiples y una
explicación poco convincente deben ser evaluados con atención
con respecto a maltratos o abandono posible. Se dispone de
guías para la6 evaluación de las víctimas sospechosas de maltra-
to conyugal . Las mujeres embarazadas y los pacientes ancia-
nos lesionados deberían recibir consideración especial para este
problema. Los casos sospechosos de maltrato deberían recibir
la documentación apropiada del accidente y los hallazgos físi-
cos (por ejemplo, fotografías, dibujos del cuerpo); tratamiento
de las lesiones físicas; arreglos para el consejo por parte de un
profesional de salud mental experimentado; y los números de
teléfono de los centros de crisis locales, albergues, y centros

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones violentas 397

de servicios de protección. La seguridad de los hijos de las


víctimas de maltrato debería ser garantizada también.
El personal clínico debería invitar a los adolescentes y adul-
tos jóvenes varones (de 15-24 años de edad) a charlar sobre la
conducta violenta anterior, uso actual de alcohol y drogas, y la
disponibilidad de revólveres, escopetas y rifles. Los pacientes
con evidencia de conducta violenta deberían ser aconsejados
con respecto a las alternativas no violentas a la solución de los
conflictos, y sobre los riesgos de lesión violenta asociada con el
fácil acceso a las armas de fuego y la intoxicación por el alcohol
u otras drogas.

Nota: Véase también el relevante artículo fundamental del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE.UU.: Stolley, P. Preventing homicide. En:
Goldbloom, RB, Lawrence, RS, eds. Preventing disease: beyond the rhetoric.
Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía
1. Federal Bureau of Investigation. Uniform crime reports for the United States, 1986.
Washington D.C.: Government Printing Office, 1987.
2. Rosenberg ML, Gelles RJ, Holinger PC, et al. Violence: homicide, assault, and suicide.
In: Amler RW, Dull HB, eds. Closing the gap: the burden of unnecessary illness. New
York: Oxford University Press, 1987:164-78.
3. National Institute of Mental Health. The evaluation and management of rape and sexual
abuse: a physician's guide. National Center for Prevention and Control of Rape. Rock-
ville, Md.: National Institute of Mental Health, 1985. (Publication no. DHHS (ADM) 85-
1409.)
4. Department of Health and Human Services. Report of the Secretary's Task Force on
Black and Minority Health. Volunte V: Homicide, suicide, and unintentional injuries.
Washington D.C.: Government Printing Office, 1986.
5. Silverman MM, Lalley TL, Rosenberg ML, et al. Control of stress and violent behavior:
mid-course review of the 1990 health objectives. Public Health Rep 1988; 103:38-49.
6. Stark E, Flitcraft A, Zuckerman D, et al. Wife abuse in the medical setting: an introduction
for health personnel. Monograph Series No. 7. Rockville, Md.: National Clearinghouse
on Domestic Violence, 1981.
7. McLeer SV, Anwar R. A study of battered women presenting in an emergency depart-
ment. Am J Public Health 1989: 79:65-6.
8. Mehta P, Dandrea LA. The battered woman. Am Fam Physician 1988; 37:193-9.
9. Cupoli M. Is it child abuse? Patient Care 1988; April:28-51.
10. American Medical Association. AMA diagnostic and treatment guidelines concerning
child abuse and neglect. Chicago, III.: American Medical Association, 1985.
11. Schuh SE, Ralston ME. Medical interview of sexually abused children. South Med J
1985; 78:245-51.
12. Council on Scientific Affairs. Eider abuse and neglect. JAMA 1987; 257:966-71.
13. Centers for Disease Control. Years of potential life lost before age 65-United States,
1987. MMWR 1989; 38:27-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
398 /. Screening

14. Police Foundation. Domestic violence and the police: studies in Detroit and Kansas City.
Washington, D.C.: Police Foundation, 1977.
15. Milner JS, Gold RG, Ayoub C, et al. Predictive validity of the Child Abuse Potential
Inventory. J Consult Clin Psychol 1984; 62:879-84.
16. Milner JS, Gold RG, Wimberley RC. Prediction and explanation of child abuse: cross-
validation of the Child Abuse Potential inventory. J Consult Clin Psychol 1986; 54:
865-6.
17. Raymond C. Carppaign alerts physicians to identify, assist victitns of domestic violence.
JAMA 1989; 261:963-4.

ERRNVPHGLFRVRUJ
47
Screening de abuso del alcohol
y otras drogas

Recomendación: A todos los adolescentes y adul-


tos se les debería pedir que describan su uso del alco-
hol y otras drogas. La medición rutinaria de los marca-
dores bioquímicos y las pruebas para drogas, no se
recomiendan como método principal de detectar el
abuso del alcohol y otras drogas en las personas asin-
tomáticas. Las personas en las cuales se confirma el
abuso o dependencia del alcohol u otras drogas debe-
rían recibir consejo, tratamiento y derivación a las con-
sultas apropiadas (véase Intervención clínica). Todas
las personas que abusan del alcohol, especialmente las
mujeres embarazadas, deberían ser estimuladas a limi-
tar su consumo, y todas las personas que usan alcohol
u otras drogas deberían ser aconsejadas sobre los peli-
gros de conducir un automóvil o efectuar otras activi-
dades potencialmente peligrosas mientras están intoxi-
cados.

Importancia del problema

Aunque la prevalencia exacta del abuso del alcohol u otras


drogas es difícil de medir con certeza, se ha estimado, mediante
exámenes de la población, que más de 11 millones de norteame-
ricanos cumplen los criterios diagnósticos de abuso o dependen-
cia1. Las drogas de las que se abusa comúnmente en los Estados

399

ERRNVPHGLFRVRUJ
400 /. Screening

Unidos son el alcohol etílico y las drogas ilícitas (por ejemplo,


cocaína, heroína, marihuana, fenciclidina y metacualona, así co-
mo anfetaminas, benzodiacepinas y barbitúricos no recetados por
un médico). La prevalencia y consecuencias del abuso varían con
cada droga. El uso del tabaco se discute en el capítulo 48.
El alcohol se usa por más de la mitad de todos los norteame-
ricanos adultos, pero no existen datos fiables sobre el porcentaje
de los que abusan del alcohol2. Las encuestas nacionales indican
que el 11 % de los bebedores norteamericanos usan el alcohol
diariamente; el 10 % informa que pierde el control mientras que
está bebiendo o admite la dependencia del alcohol durante el
año anterior; y el 8 % informa sobre borrachera reciente (cinco o
más copas)2, 3. Se ha estimado que el alcohol fue la causa de más
de 69.000 muertes en 19801. Alrededor de la mitad de todas las
muertes por accidentes de automóvil, incendios, ahogamientos,
homicidios y suicidios son consecuencia de la intoxicación por el
alcohol4. En 1987, se estima que 23.630 personas murieron en
accidentes de automóvil relacionados con el alcohol, constitu-
yendo casi el 7 % de todos los años potenciales de vida perdidos
en Estados Unidos en ese año5. El abuso crónico del alcohol
conduce a menudo a dependencia, síndrome de abstinencia del
alcohol, complicaciones médicas graves (por ejemplo, hepatitis,
cirrosis, pancreatitis, deficiencia en tiamina, hemorragia gastroin-
testinal, cardiomiopatía) y ciertas formas de cáncer4. Más de
560.000 ingresos en el hospital en 1982 fueron debidos a situa-
ciones médicas relacionadas con el alcohol2. Una complicación
común, la cirrosis, fue la novena causa principal de muerte en
Estados Unidos en 19866. El uso excesivo de alcohol durante el
embarazo puede producir el síndrome de alcoholismo fetal7, el
cual se ha estimado que afecta alrededor de 1 de cada 750 recién
nacidos8. Las consecuencias sociales de la dependencia del alco-
hol y otras drogas incluyen divorcio, paro y pobreza. Se ha esti-
mado que los costes económicos del abuso del alcohol, inclu-
yendo el tratamiento médico, la pérdida de productividad y el
daño a la propiedad, excedieron los 115.000 de millones de
dólares de 19831. Se estima que 27 millones de niños norteame-
ricanos están en riesgo de desarrollo psicosocial anormal debido
al abuso del alcohol por su padres9.
Se piensa que entre 1 y 3 millones de norteamericanos son
consumidores regulares de cocaína10. La autoadministración de
esta droga puede producir la muerte repentina debido a hemorra-
gia cerebral, convulsiones, arritmias, infarto de miocardio o para-

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Abuso del alcohol y otras drogas 401

da respiratoria10. La administración intranasal regular puede cau-


sar enfermedad de los senos nasales y perforación del tabique
nasal; pueden presentarse complicaciones respiratorias en aque-
llos que fuman la droga10. El uso intravenoso de la cocaína es un
factor de riesgo para el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), y otras complicaciones médicas del uso intravenoso de
drogas (véase más adelante). El uso crónico puede conducir a
dependencia psicológica y los consumidores de «crack», una for-
ma fumable de cocaína, pueden convertirse en adictos en su
primera sesión11. La dependencia de la cocaína produce efectos
sobre la conducta, tales como motivación disminuida, retraso
psicomotor, pautas de sueño irregulares y otros síntomas de de-
presión12. El uso de la cocaína durante el embarazo puede
aumentar el riesgo de parto prematuro, desprendimiento prema-
turo de la placenta, distrés fetal durante el parto y complicaciones
neonatales13.
Alrededor de 500.000 norteamericanos son adictos a las he-
roína y más de 2 millones usan la droga ocasionalmente14. La
mortalidad en los heroinómanos es alta (alrededor del 10 por
1.000 anualmente), debido a la sobredosis, suicidio, violencia y
complicaciones médicas tales como endocarditis, hepatitis infec-
ciosa, endocarditis bacteriana y embolia pulmonar14. Los lactan-
tes nacidos de mujeres que usan narcóticos sufren a menudo
síntomas de retirada y están posiblemente en riesgo de efectos
psicológicos y de conducta a largo plazo15. El uso intraveno-
so de heroína y otras drogas es un factor de riesgo importante
para el desarrollo del SIDA; la transmisión del virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) mediante agujas contaminadas es la
causa de alrededor del 25 % de todos los casos de SIDA16. Hay
un total de alrededor de 900.000 drogadictos intravenosos en
Estados Unidos y se estima que en algunas ciudades la mitad
están infectados con el VIH (véase Cap. 24)16.
La marihuana se fuma regularmente por más de 10 millones
de norteamericanos17. Como con el alcohol y otras drogas psi-
coactivas, la conducción segura de un automóvil está en peligro
cuando el conductor está intoxicado con marihuana18. Ade-
más, el humo de la marihuana puede contener más carcinógenos
y alquitrán que el humo del tabaco y, por tanto, puede haber un
riesgo aumentado de enfermedad pulmonar en los fumadores
crónicos de marihuana17, 18. Otras complicaciones del uso regular
incluyen síndrome de desmotivación y dependencia física17, 18.
El uso de drogas por los adolescentes y los adultos jóvenes es

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402 /. Screening

un problema grave creciente. Las causas principales de muerte a


esta edad —lesiones por automóvil y otras lesiones no intencio-
nadas, homicidios y suicidio—, están asociadas con el alcohol u
otra intoxicación por droga en alrededor de la mitad de los ca-
sos19. Conducir bajo la influencia del alcohol es más de dos
veces más frecuente en los adolescentes que en los adultos20. Un
estudio en 1987 observó que uno de cada cuatro estudiantes de
bachiller superior ha usado una droga ilícita distinta de la mari-
huana el año anterior21. Más del 3 % fuma marihuana, y el 5 %
bebe alcohol diariamente; el 37 % admite haberse embriagado en
las dos últimas semanas. Más del 4 % ha usado cocaína en el mes
último, y cerca del 6 % admite haber experimentado con el
«crack». Además del riesgo de las lesiones no intencionadas, y las
complicaciones médicas producidas por estos agentes, el abuso
de droga durante la adolescencia y la edad adulta joven puede
conducir a dependencia química, al uso de drogas más peligro-
sas, rendimiento escolar disminuido y oportunidades limitadas
para el desarrollo profesional y personal22.

Eficacia de las pruebas de screening

Los indicadores más significativos de drogadicción (por


ejemplo, pautas de uso de la droga, impacto sobre las relaciones
personales, actuación en el trabajo) son difíciles de valorar exac-
tamente durante la entrevista clínica. No puede confiarse en ha-
llazgos físicos tales como hepatomegalia y signos oculares; éstos
son a menudo manifestaciones tardías del abuso de drogas, e
incluso cuando están presentes, no son patognómicos23. La de-
tección por el personal médico del abuso del alcohol y las drogas
es posible a menudo solamente mediante métodos indirectos.
Estos incluyen las descripciones del paciente del uso de drogas,
los cuestionarios de screening y los análisis de laboratorio de los
líquidos orgánicos.
Preguntar al paciente sobre la cantidad y frecuencia del con-
sumo de alcohol y otras drogas es a menudo un medio importan-
te de detectar el abuso y la dependencia. Hay, sin embargo,
limitaciones y variaciones en la exactitud de las respuestas del
paciente a tales cuestiones. Mientras que algunos estudios han
mostrado que las descripciones del paciente del uso del alcohol
son exactas24, tales estimaciones autocomunicadas no son siem-
pre fiables. Los pacientes pueden subestimar la conducta del uso

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Abuso del alcohol y otras drogas 403

de drogas debido a negación u olvido. Otros pueden desear


ocultar la información por miedo al estigma social asociado25, o
la acción punitiva por parte de los empleados y las autoridades
que aplican la ley. En un estudio, las preguntas: «¿cuánto bebe
usted?», y «¿cuan a menudo bebe usted?» tenían una sensibilidad
de menos del 50 % para detectar a las personas con un problema
de bebida cuando se las comparó con el Michigan Alcoholism
Screening Test (véase más adelante)26. Otros estiman que la
sensibilidad de la entrevista de la historia clínica es tan baja como
del 10-15 %27. Tales estudios, al confiar en los datos de los cues-
tionarios que examinan la conducta de bebida del pasado y el
presente, como criterio de referencia para definir un «positivo
verdadero», pueden suministrar información errónea sobre la uti-
lidad de las preguntas de la historia clínica para valorar los pro-
blemas actuales. La mayoría está de acuerdo en que la exactitud
y el valor clínico de preguntar a los pacientes sobre el uso del
alcohol y otras drogas es altamente variable y dependiente del
paciente, el personal clínico y otras circunstancias individuales28,
29
. Existen dificultades especiales en la obtención de una historia
segura de droga de ciertos pacientes, tales como los adolescen-
tes. Es común a esta edad desconfiar de las figuras de la autori-
dad, como el personal sanitario, y las personas jóvenes pue-
den estar especialmente preocupadas sobre la difusión de la in-
formación a los miembros de la familia, las autoridades escolares
o la policía30.
Un segundo método de screening es el cuestionario, el cual
ha sido más extensamente evaluado como medio de detectar el
abuso del alcohol. Los ejemplos incluyen el Michigan Alcoholism
Screening Test (MAST)31 el cuestionario CAGE32, y el Self Ad-
ministered Alcoholism Screening Test (SAAST)33. De éstos, el
instrumento más extensamente válido es el MAST, que tiene una
sensibilidad y especificidad del 84-100 % y del 87-95 % respec-
tivamente31, 34, 35. Este instrumento es demasiado extenso para el
uso rutinario en atención primaria, sin embargo, y se ha de-
sarrollado cuestionarios más breves. Estos incluyen el Brief MAST
(BMAST) y un cuestionario dirigido a historia de traumatis-
mo36, pero el instrumento de cuatro preguntas CAGE (véase
Intervención clínica) es el más popular para el uso en la aten-
ción primaria32. Algunos estudios de este cuestionario han co-
municado excelente sensibilidad y especificidad (85-89 % y
79-95 %, respectivamente)25, 37, 39, pero en otros estudios la sen-
sibilidad comunicada fue tan baja como del 49-68 %40. Informes

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404 /. Screening

inconsistentes sobre este y otros cuestionarios reflejan, en parte,


diferentes poblaciones de estudio, criterios de referencia variables
para definir el problema de la bebida o abuso del alcohol, y
variables de confusión en los estudios de validación publica-
dos41, 42. Además, algunos cuestionarios pueden ser eficaces en
la identificación de personas con trastornos de bebida estableci-
dos, pero pueden no servir como pruebas útiles de detección
precoz debido a su incapacidad para detectar los problemas de
bebida antes del desarrollo de cambios de conducta significati-
vos43. Aunque existen pocos cuestionarios fiables para la detec-
ción primaria de los abusos de drogas distintas del alcohol, se
dispone de cuestionarios tales como Addiction Severity Index44,
para ayudar a evaluar las necesidades de tratamiento de los pa-
cientes que presentan signos de abuso o dependencia del al-
cohol/drogas.
Un tercer medio de screening para el abuso del alcohol y
otras drogas es el análisis de laboratorio de los fluidos orgá-
nicos. El abuso crónico del alcohol, por ejemplo, está asocia-
do a menudo con las elevaciones de las enzimas hepáticas y el
volumen corpuscular medio de los hematíes. Estas anormalidades
no ocurren constantemente, sin embargo, y, por consiguiente,
tales marcadores bioquímicos sirven sólo como pruebas pobres
de screening. La sensibilidad del mejor marcador del abuso del
alcohol, la gama glutamil-transferasa sérica (GGT), se ha comu-
nicado en algunos estudios que es tan alta como del 60 %39. En
la mayoría de las investigaciones, sin embargo, las estimaciones
oscilan entre el 30 y el 50 %27, 37, 45. La GGT tiene también una
especificidad pobre, porque puede ser elevada por ciertas medi-
caciones, traumatismo, diabetes y enfermedad del corazón y ri-
ñon46. Así, la tasa de falsos positivos comunicada es alta, osci-
lando entre el 13 y el 50 %37, 39, 47. Mediante análisis estadístico
sofisticado, es posible combinar los resultados de más de una
prueba bioquímica, o combinar la información bioquímica con
datos de entrevistas y de cuestionarios para predecir el alcoholis-
mo con mayor exactitud, pero estas técnicas son todavía instru-
mentos de investigación en el momento presente40, 48, 49.
Las pruebas biológicas para la evidencia de drogas distintas
del alcohol suministran a menudo solamente evidencia de expo-
sición reciente a la droga y, por tanto, son de valor limitado en la
determinación de si la droga está siendo usada crónicamente o
durante actividades potencialmente peligrosas50. Dado que los
metabolitos de drogas tales como la cocaína y la marihuana

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Abuso del alcohol y otras drogas 405

pueden estar presentes en la orina durante días o semanas des-


pués de una sola exposición10, 50-52, es imposible a menudo de-
terminar retrospectivamente la regularidad del uso de tal droga, el
nivel de la intoxicación o si otra persona, tales como colaborado-
res o automovilistas, fueron puestos en peligro por el paciente en
el momento de su uso. Dependiendo de la droga, el método de
análisis y la población que se está probando, entre el 5 y el 30 %
de los resultados son falsos positivos50, 61, debido a la contamina-
ción de la muestra, reactividad cruzada con otras drogas y error
de laboratorio52. Tampoco descarta el abuso de droga una prue-
ba negativa, dado que los metabolitos pueden haber sido excre-
tados o, si la custodia de la muestra no ha sido monitorizada, el
espécimen puede haber estado sujeto a alteración52. Los resulta-
dos pueden crear dificultades personales para los pacientes. Un
screening de droga positivo puede afectar al empleo, acción le-
gal, cobertura de seguro y relaciones personales50.

Efectividad de la detección precoz

Aunque la intervención médica precoz es importante en el


tratamiento de las complicaciones sistémicas de la intoxicación
aguda, o crónica por droga, existe evidencia menos rigurosa de
que la intervención precoz en las personas asintomáticas produzca
beneficio. Específicamente, no ha sido demostrado en un am-
biente controlado que la detección y tratamiento del abuso del
alcohol y otras drogas mediante el screening de las personas
asintomáticas puede producir mejor resultado que el tratamiento
convencional después que los signos y los síntomas se hacen
patentes. Hay, sin embargo, estudios que apoyan la eficacia del
consejo, una vez que son detectados los signos y síntomas del
problema de la bebida o del abuso del alcohol. Un ensayo con-
trolado y randomizado ha demostrado que la identificación de
los grandes bebedores, seguidos por el consejo y la retroalimen-
tación repetida de los resultados de GGT, puede disminuir la tasa
de absentismo por enfermedad, hospitalización y mortalidad por
el abuso del alcohol53-55. Otro ensayo randomizado observó que
los bebedores problema, en una sala médica de hospital que
recibían consejo de una enfermera, tenían menor consumo de
alcohol que los controles cuando fueron evaluados 12 meses
más tarde56. La intervención precoz por el exceso de bebida

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406 /. Screening

durante el embarazo ha mostrado ser eficaz en la disminución


del consumo de alcohol y las complicaciones neonatales7, 57.
Los programas de tratamiento del alcohol, y otros plantea-
mientos, tales como psicoterapia y tratamiento con disulfiram,
pueden ser igualmente eficaces, por lo menos en algunos pacien-
tes40, 58, 59. Se ha comunicado que más del 60 % de las personas
que han terminado los programas de tratamiento de alcoholismo
permanecen abstemios después de dejarlos40, 60. Sin embargo,
muchos de los datos sobre la efectividad de los programas de
tratamiento del alcoholismo sufren importantes limitaciones me-
todológicas. A muchos estudios les faltan grupos de control
apropiados, y la duración del seguimiento es a menudo inade-
cuada para revelar las recaídas subsiguientes a la abstinencia en
el problema de la bebida. Los participantes en programas de trata-
miento voluntario tienen a menudo características de personali-
dad única61-63 y, por tanto, los resultados de los sujetos en los
estudios a los que les faltan grupos de control o randomización,
pueden no ser generalizabas a personas que son incapaces, o
que no quieren adherirse. Finalmente, dado que la remisión es-
pontánea ocurre en no menos del 30 % de los alcohólicos64, 65, la
reducción del consumo puede ser atribuida inapropiadamente a
la intervención clínica. Los exámenes de los alcohólicos recupe-
rados sugieren que si bien el tratamiento es de alguna importan-
cia en el proceso de recuperación, las presiones sociales repre-
sentan el estímulo principal para cambiar la conducta de beber66.
La evidencia es más limitada, con respecto a la efectividad del
tratamiento para el abuso de drogas distintas del alcohol. Aunque
se han comunicado resultados con éxito en las personas adictas
a la cocaína y otras drogas, la evidencia no es concluyeme67-69.
Se dispone de más evidencia con respecto al tratamiento de la
dependencia de la heroína, principalmente con metadona o nal-
trexona. Diversos estudios, incluyendo un ensayo controlado
randomizado, han demostrado que los adictos a la heroína que
permanecen en programas de mantenimiento con metadona han
reducido el consumo de heroína, tienen tasas más bajas de anti-
cuerpos positivos al VIH, y criminalidad y desempleo disminui-
do14, 70. A corto plazo, el tratamiento con metadona está asociado
con una reducción del 95 % en el consumo de heroína y una
reducción del 57-68 % en el uso de cocaína autocomunicados71.
Sin embargo, algunas personas pueden cambiar de heroína a
otras drogas mientras están en tratamiento. Un estudio observó
que entre los adictos a la heroína, consumidores de cocaína, en los

ERRNVPHGLFRVRUJ
Abuso del alcohol y otras drogas 407

programas de mantenimiento con metadona a largo plazo (más


de un año), el 26 % comenzó, y el 6 % aumentó la frecuencia de
la inyección de cocaína después de comenzar el tratamiento71.
Además, es posible el sesgo de selección, dado que muchos
adictos abandonan los programas cuando la dosis de metadona
es disminuida o suspendida14 y muchos estudios descansan en
criterios imprecisos, tales como los informes de los propios enfer-
mos, para medir el resultado72.

Otras recomendaciones

Existe un consenso entre los expertos de que el personal


clínico debería estar alerta con respecto a los signos y síntomas
del abuso del alcohol y otras drogas, y debería discutir rutinaria-
mente las pautas de su uso con todos los pacientes. No hay nor-
mas, sin embargo, sobre el contenido de la entrevista del paciente,
y no hay recomendaciones oficiales a los médicos para detectar el
abuso del alcohol u otras drogas en las personas asintomáticas.
Un «workshop» patrocinado por el National Institute on Alcohol
Abuse and Alcoholism, recomendó que el personal clínico hiciera
una pregunta neutra sobre el consumo de alcohol, seguido por la
realización del cuestionario CAGE para los pacientes que be-
ben73. La American Medical Association aconseja a los médicos
que permanezcan alerta en cuanto a la presentación de signos y
síntomas de abuso de alcohol y otras drogas y que incluya una
historia en profundidad sobre el abuso de drogas como parte del
examen de salud completo74. La American Medical Association
apoya también la prueba de drogas (en unión de la rehabilitación
y el tratamiento), como parte de los exámenes de preempleo en
los puestos de trabajo que afectan la salud y la seguridad de los
demás, o cuando hay sospecha razonable de deterioro por el
alcohol u otra droga75. Hay un fuerte consenso entre los expertos
de que una vez que se sospecha abuso de droga, la evalua-
ción ulterior del paciente y los resultados de laboratorio son
importantes para discriminar entre los casos verdaderos de abuso
y los falsos positivos. Una vez que se establece el diagnóstico, el
personal clínico debería suministrar u organizar el tratamiento y el
consejo apropiado para el paciente y la familia.
Recomendaciones para los niños y los adolescentes han sido
publicadas por la American Academy of Pediatrics76. Esta organi-
zación recomienda discusión cuidadosa con todos los adoles-

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408 /. Screening

centes, con respecto a la extensión del uso de drogas y el conse-


jo regular relativo a la abstinencia de tóxicos mientras se con-
duce un vehículo. El personal clínico debería aconsejar a los
padres y a los niños sobre el uso apropiado del alcohol en las
fiestas de los adolescentes y recomendar alternativas a conducir
vehículos mientras se está intoxicado, o a viajar en un vehículo
conducido por un intoxicado. La American Academy of Pedia-
trics recomienda también a los médicos que aconsejen a los
padres con respecto al uso del alcohol por ellos mismos en casa.
Si se descubre un problema de bebida en el niño, debe suminis-
trarse al paciente y la familia el consejo apropiado y la deriva-
ción para el tratamiento76.
El U.S. Surgeon General aconseja a los profesionales sanita-
rios que cuidan a las mujeres embarazadas, o a aquellas que
están considerando el embarazo, preguntar rutinariamente sobre
el consumo de alcohol, aconsejar a las mujeres a abstenerse de
bebidas alcohólicas durante el embarazo y a estar alerta del con-
tenido de alcohol de los alimentos y medicamentos77. El Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists recomienda el
consejo de la mujer embarazada para que evite el alcohol durante
el embarazo, notando que aunque beber moderadamente puede
no ser dañino para el feto, no ha sido determinada aún la defini-
ción de consumo moderado de alcohol durante el embarazo78.

Discusión

Los esfuerzos clínicos para detectar el abuso del alcohol y


otras drogas en las personas asintomáticas sufren de la falta de
una prueba de screening sensitiva y específica, para su uso en la
atención primaria. Las preguntas de la historia clínica convencio-
nal no están estandarizadas, y no pueden ser fiables para la
detección de todos los casos de abuso del alcohol y otras drogas.
El cuestionario MAST es demasiado extenso para la práctica
diaria, y existen resultados inconsistentes con respecto a la exa-
titud de instrumentos más breves, como es el cuestionario CAGE.
A las pruebas de laboratorio les falta sensibilidad y especificidad,
y suministran a menudo solamente evidencia de una exposición a
la droga reciente, más bien que del abuso crónico. Incluso si se
detecta el abuso del alcohol u otra droga, se necesita ulterior

ERRNVPHGLFRVRUJ
Abuso del alcohol y otras drogas 409

investigación para establecer la eficacia de las diversas estrate-


gias de tratamiento precoz para mejorar el pronóstico.
No obstante, el personal clínico debería seguir este diagnósti-
co debido a la enorme importancia del padecimiento asociado
con el abuso y la dependencia, y el papel etiológico central del
abuso del alcohol y otras drogas, en diversas causas principales
de muerte en Estados Unidos. Incluso si los éxitos del tratamien-
to son infrecuentes, las ventajas para la población en conjunto
pueden ser sustanciales. Este es especialmente el caso en los
adolescentes y adultos por debajo de los 45 años de edad, para
los cuales las lesiones por accidente de automóvil y otras son las
principales causas de muerte y de pérdida potencial de años de
vida.

Intervención clínica

El personal de atención primaria debería pedir rutinariamente


a todos los adolescentes y adultos que describan el uso del alcol-
hol y otras drogas. Se les debería pedir que describan la cantidad,
frecuencia y otras características del uso de vino, cerveza, licores
y otras drogas. Ciertos cuestionarios pueden ser útiles al personal
clínico para valorar las pautas importantes del uso del alcohol, una
respuesta afirmativa al menos a dos de las siguientes preguntas:
«¿Ha pensado alguna vez que debería cortar la bebida?»; «¿Le ha
molestado a usted la gente que critica su forma de beber?»; «¿Se
ha sentido alguna vez mal o culpable sobre su forma de beber?»;
«¿Ha tomado una copa alguna vez, como la primera cosa que ha-
ce por la mañana para arreglar sus nervios o quitarse la resaca?»
del cuestionario CAGE32, por ejemplo, puede suministrar infor-
mación útil sobre la probabilidad de un problema anterior o
presente de abuso del alcohol. Las discusiones con los adoles-
centes deberían ser planteadas con discreción, para establecer
una relación de confianza y respetar las preocupaciones del
paciente sobre la confidencialidad de la información revelada.
La medición rutinaria de los marcadores bioquímicos, tales co-
mo la GGT del suero y las pruebas de droga en orina u otros
líquidos orgánicos, no se recomiendan como método primario
para detectar el abuso del alcohol u otras drogas en las perso-
nas asintomáticas. Si las pruebas de droga se hacen por otras
razones, los resultados positivos deben ser interpretados como
un conocimiento de la farmacocinética de la droga, y las limita-

ERRNVPHGLFRVRUJ
410 /. Screening

ciones del laboratorio y del método analítico. Las personas en


las que se sospecha abuso o dependencia de drogas deberían
recibir evaluación ulterior para confirmar el diagnóstico y la
exactitud de los resultados de la prueba y descartar los falsos
positivos, una vez que se confirma el diagnóstico, el personal
clínico debería informar al paciente sobre los efectos de la
droga y debería desarrollarse un plan de tratamiento para el
paciente y la familia, que es diseñado de acuerdo con la droga
de la cual se abusa y las necesidades del paciente. Muchos
pacientes pueden beneficiarse del envío a los consultantes apro-
piados y a los programas de la comunidad, especializados en el
tratamiento del alcohol y otras drogodependencias.
Todas las personas que usan alcohol deberían ser informa-
das de los riesgos para la salud y las lesiones asociadas con el
consumo de alcohol, y deberían ser animadas a limitar el consu-
mo a niveles moderados de bebida (por ejemplo, menos de dos
copas por día), una copa se define como 360 mi de cerveza, un
vaso de vino de 150 mi o 45 mi de bebidas destiladas. Las
personas que usan alcohol u otras drogas psicoactivas deberían
ser aconsejadas también con respecto a los peligros de condu-
cir vehículos, o de ocuparse en otras actividades potencialmente
peligrosas cuando están intoxicados, así como los riesgos de
viajar en un vehículo cuyo conductor está intoxicado. Los ado-
lescentes y los adultos jóvenes en particular deberían ser estimu-
lados a discutir con sus familias otras alternativas de transporte
para las actividades sociales en las que se usa el alcohol u otras
drogas. A las mujeres embarazadas se las debería suministrar
información, en el primer trimestre, sobre los efectos dañinos
del alcohol y otras drogas para el feto. Deberían ser aconsejadas
a beber moderadamente, o a no beber en absoluto durante el
embarazo. Los consumidores de drogas intravenosos deberían
ser enviados para su tratamiento y advertidos sobre el uso de
agujas contaminadas las cuales pueden transmitir el virus de la
inmunodeficiencia humana, la hepatitis B y otros microorganis-
mos.

Bibliografía
1. Kamerow DB, Pincus HA, Macdonald DI. Alcohol abuse, other drug abuse, and mental
dlsorders in medical practice. JAMA 1986; 255:2054-7.
2. Berkelman RL, Ralston M, Herndon J, et al. Patterns of alcohol consumption and alcohol-
related morbidity and mortality. MMWR CDC Surveill Summ 1986; 35:1SS-5SS.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Abuso del alcohol y otras drogas 411

3. Clark WB, Midanik L. Alcohol use and alcohol problems among U.S. adults: results of
the 1979 national survey. In: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol
consumption and related problems. Alcohol and Health Monograph 1. Rockville, Md.:
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 1982. (Publication no. DHHS (ADM)
82-1190.)
4. West LJ, Maxwell DS, Noble EP, et al. Alcoholism. Ann Intern Med 1984; 100:405-16.
5. Centers for Disease Control. Prematuro mortality due to alcohol-related motor vehicle
traffic fatalities—United States, 1987. MMWR 1988; 37:753-5.
6. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
7. Rosett HL, Weiner L, Edelin KC. Treatment experience with preg nant problem drinkers.
JAMA 1983; 249:2029-33.
8. Hanson JW, Streissguth AP, Smith DW. The effects of moderate alcohol consumption
during pregnancy on fetal growth and morphogenesis. J Pediatr 1978; 92:457-60.
9. Harrigan JA. Children of alcoholics. Am Fam Phys 1987; 35(1): 139-44.
10. Tarr JE, Macklin M. Cocaine. Pediatr Clin North Am 1987; 34:319-31.
11. Jekel JF, Alien DF. Trends in drug abuse in the mid-1980's. Yale J Biol Med 1987;
60:45-52.
12. Gold MS, Washton AM, Dackis CA. Cocaine abuse: neurochemistry, phenomenology,
and treatment. Nati Inst Drug Abuse Res Monogr Ser 1985; 61:130-50.
13. Chasnoff IJ, Burns KA, Burns WJ. Cocaine use in pregnancy: perinatal morbidity and
mortality. Neurotoxicol Teratol 1987; 9:291-3.
14. Greenstein RA, Resnick RB, Resnick E. Methadone and naltrexone in the treatment of
heroin dependence. Psychiatr Clin North Am 1984; 7:671-9.
15. Hutchings DE. Methadone and heroin during pregnancy: a review of behavioral effects
in human and animal offspring. Neurobehav Toxicol Teratol 1982; 4:429-34.
16. Booth W. AIDS and drug abuse: no quick fix. Science 1988; 239:717-9.
17. Jones RT. Marijuana: health and treatment issues. Psychiatr Clin North Am 1984; 7:
703-12.
18. Schwartz RH. Marijuana: an overview. Pediatr Clin North Am 1987; 34:305-17.
19. National Center for Health Statistics. Annual summary of births, marriages, divorces,
and deaths, United States, 1987. Monthly Vital Statistics Report, vol. 36, no. 13. Hyatts-
ville, Md.: Public Health Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
20. Centers for Disease Control. Drinking and driving and binge drinking in selected states,
1982 and 1985: the behavioral risk factor surveys. MMWR 1987; 35:788-91.
21. Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administraron. ADAMHA update: facts from
the 1987 National High School SSeniornior Survey. Rockville, Md.: Alcohol, Drug Abuse,
and
Mental Health Administration, 1988.
22. Wheeler K, Malmquist J. Treatment approaches in adolescent Chemical dependency.
Pediatr Clin North Am 1987; 34:437-47.
23. Glaze LW, Coggan PG. Efficacy of an alcoholism self-report questionnaire in a residency
clinic. J Fam Pract 1987; 25:60—4.
24. Sobell LC, Sobell MB. Outpatient alcoholics give valid self-reports. J Nerv Ment Dis
1975; 161:32-42.
25. Dean JC, Poremba GA. The alcoholic stigma and the disease concept. Int J Addict
1983; 18:739-51.
26. Cyr MG, Wartman SA. The effectiveness of routine screening questions in the detection
of alcoholism. JAMA 1988; 259:51-4.
27. Persson J, Magnusson PH. Comparison between ditferent methods of detecting patients
with excessive consumption of alcohol. Acta Med Scand 1988; 223:101-9.
28. Magura S, Goldsmith D, Casriel C, et al. The validity of methadone clients' self-reported
drug use. Int J Addict 1987; 22:727-49.

ERRNVPHGLFRVRUJ
412 /. Screening

29. Babor TF, Stephens RS, Marlatt GA. Verbal report methods in clinical research on
alcoholism: response bias and its minimization. J Stud Alcohol 1987; 48:410-24.
30. Cogswell BE. Cultivating the trust of adolescent patients. Fam Med 1985; 17:254-8.
31. Selzer ML. The Michigan Alcoholism Screening Test: the quest for a new diagnostic
instrument. Am J Psychiat 1971; 127:1653-8.
32. Ewing JA. Detecting alcoholism: the CAGE questionnaire. JAMA 1984; 252:1905-7.
33. Hurt RD, Morse RM, Swenson WM. Diagnosis of alcoholism with a self-administered
alcoholism screening test: results with 1002 consecutive patients receiving general ex-
amination. Mayo Clin Proc 1980; 55:365-70.
34. Pokorny AD, Miller BA, Kaplan HB. The brief MAST: a shortened version of the Michigan
Alcoholism Screening Test. Am J Psychiat 1972; 129:342-5.
35. Moore RA. The diagnosis of alcoholism in a psychiatric hospital: a trial of the Michigan
Alcoholism Screening Test (MAST). Am J Psychiat 1972; 128:1565-9.
36. Skinner HA, Holt S, Schuller R, et al. Identification of alcohol abuse using laboratory
tests and a history of trauma. Ann Intern Med 1984; 101:847-51.
37. Bemadt MW, Mumford J, Taylor C, et al. Comparison of questionnaire and laboratory
tests in the detection of excessive drinking and alcoholism. Lancet 1982; 1:325-8.
38. King M. At risk drinking among general practice attenders: validation of the CAGE
questionnaire. Psychol Med 1986; 16:213-7.
39. Bush B, Shaw S, Cleary P, et al. Screening for alcohol abuse using the CAGE ques-
tionnaire. Am J Med 1987; 82:231-5.
40. Hays JT, Spickard WA. Alcoholism: early diagnosis and intervention. J Gen Intern Med
1987; 2:420-7.
41. Kaplan HB, Pokorny AD, Kanas T, et al. Screening tests and self-identification in the
detection of alcoholism. J Health Soc Beh 1974; 15:51-6.
42. Babor TF, Kadden R. Screening for alcohol problems: conceptual issues and practical
considerations. In: Chang NC, Chao HM, eds. Early identification of alcohol abuse.
Research Monograph No. 17. Rockville, Md.: National Institute on Alcohol Abuse and
Alcoholism, 1985:1-30. (Publication no. DHHS (ADM) 85-1258.)
43. Babor TF, Ritson EB, Hodgson RJ. Alcohol-related problems in the primary health care
setting: a review of early intervention strategies. Br J Addict 1986; 81:23-46.
44. McLellan AT, Luborsky L, Woody GE, et al. An improved diagnostic evaluation instrument
for substance abuse patients. The Addiction Severity Index. J Nerv Ment Dis 1980;
168:26-33.
45. Cushman P, Jacobson G, Barboriak JJ, et al. Biochemical markers for alcoholism:
sensitivity problems. Alcohol Clin Exp Res 1984; 8:253-7.
46. Salaspuro M. Use of enzymes for the diagnosis of alcohol-related organ damage. En-
zyme 1987; 37:87-107.
47. Chick J, Kreitman N, Plant M. Mean cell volume and gamma-glutamyl-transpeptidase
as markers of drinking in working men. Lancet 1981; 1:1249-51.
48. Bernadt MW, Mumford J, Murray RM. A discriminant-function analysis of screening tests
for excessive drinking and alcoholism. J Stud Alcohol 1984; 45:81-6.
49. Babor TF, Kranzler HR, Lauerman RJ, et al. Early detection of harmful alcohol con-
sumption: comparison of clinical, laboratory and self-report screening procedures. Addict
Behav 1989; 14:139-57.
50. Rosenstock L. Routine uriñe testing for evidence of drug abuse in workers: the scientific,
ethical, and legal reasons not to do it. J Gen Intern Med 1987; 2:135-7.
51. American Medical Association, Council on Scientific Affairs. Scientific issues in drug
testing. JAMA 1987; 257:3110-4.
52. Dougherty RJ. Controversies regarding uriñe testing. J Subst Abuse Treat 1987; 4:
115-7.
53. Kristenson H, Trell E, Hood B. Serum glutamyl-transferase in screening and continuous
control of heavy drinking in middle-aged men. Am J Epidemiol 1981; 114:862-72.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Abuso del alcohol y otras drogas 413

54. Kristenson H, Ohlin H, Hulten-Nosslin M, et al. Identification and intervention of heavy


drinkers in middle-aged men: results and follow-up of 24-60 months of long-term study
with randomized controls. J Alcohol Clin Exp Res 1983; 203-9.
55. Kristenson H. Methods of intervention to modify drinking patterns in heavy drinkers.
Recent Dev Alcohol 1987; 5:403-23.
56. Chick J, Lloyd G, Crombie E. Counselling problem drinkers in medical wards: a controlled
study. Br Med J 1985; 290:965-7.
57. Alien CD, Ries CP. Smoking, alcohol, and dietary practices during pregnancy: com-
parison before and after prenatal education. J Am Diet Assoc 1985; 85:605-6.
58. Edwards G, Offord J, Egert S, et al. Alcoholism: a controlled trial of "treatment" and
"advice." J Stud Alcohol 1977; 38:1004-31.
59. Polich JM, Armor DJ, Braiker HB. The course of alcoholism: four years after treatment.
New York: Wiley, 1981.
60. Hoffmann NG, Harrison PA, Belille CA. Alcoholics Anonymous after treatment: atten-
dance and abstinence. Int J Addict 1983; 18:311-8.
61. Thurstin AH, Alfano AM, Sherer M. Pretreatment MMPI profiles of A.A. members and
nonmembers. J Stud Alcohol 1986; 47:468-71.
62. Hurlburt G, Gade E, Fuqua D. Personality differences between Alcoholics Anonymous
members and nonmembers. J Stud Alcohol 1984; 45:170-1.
63. Emrick CD. Alcoholics Anonymous: affiliation processes and effectiveness as treatment.
Alcohol Clin Exp Res 1987; 11:416-23.
64. Smart R. Spontaneous recovery in alcoholics: a review and analysis of the available
research. Drug Alcohol Depend 1975/76; 1:277.
65. Saunders WM, Kershaw PW. Spontaneous remission from alcoholism: a community
study. Br J Addict 1979; 74:251-65.
66. Nordstrom G, Berglund M. Successful adjustment in alcoholism: relationships between
causes of improvement, personality, and social factors. J Nerv Ment Dis 1986; 174:
664-8.
67. Washton AM. Nonpharmacologic treatment of cocaine abuse. Psychiatr Clin North Am
1986; 9:563-71.
68. Gawin F, Kleber H. Pharmacologic treatments of cocaine abuse. Psychiatr Clin North
Am 1986; 9:573-83.
69. Gawin FH, Kleber HD, Byck R, et al. Desipramine facilitation of initial cocaine abstinence.
Arch Gen Psychiatry 1989; 46:117-21.
70. Gunne LM, Gronbladh L. The Swedish methadone maintenance program: a controlled
study. Drug Alcohol Depend 1981; 7:249-56.
71. Chaisson RE, Bacchetti P, Osmond D, et al. Cocaine use and HIV infection in intravenous
drug users in San Francisco. JAMA 1989; 261:561-5.
72. Klein DF. Evaluation methodology. Int J Addict 1977; 12:837-49.
73. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Screening for alcoholism in primary
care settings. U.S. Department of Health and Human Services. Rockville, Md.: Alcohol,
Drug Abuse, and Mental Health Administration, 1987:37-9.
74. American Medical Association, Council on Scientific Affairs. Guidelines for alcoholism
diagnosis, treatment and referral. Chicago, III.: American Medical Association, 1979.
75. American Medical Association. Drug abuse in the United States: a policy report. Report
of the Board of Trustees. Chicago, III.: American Medical Association, 1988.
76. American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence. Alcohol use and abuse:
a pediatric concern. Pediatrics 1987; 79:450-3.
77. Surgeon General's Advisory on alcohol and pregnancy. FDA Drug Bulletin 1981; 11 (2):
9-10.
78. American College of Obstetricians and Gynecologists. Alcohol and pregnancy. Com-
mittee on Obstetrics: Maternal and Fetal Medicine. Committee Opinion No. 58. Wash-
ington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1987.

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Parte segunda
Consejo

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48
Consejo para prevenir
el uso del tabaco

Recomendación: El consejo para la suspensión del


uso del tabaco debería ser ofrecido de una forma regu-
lar a todos los pacientes que fuman cigarrillos, pipas o
puros, y a los que usan el tabaco no fumado. La pres-
cripción de chicle de nicotina puede ser una ayuda
apropiada para algunos pacientes. Los adolescentes y
los adultos jóvenes que no usan productos del tabaco
actualmente deberían ser aconsejados para que no co-
miencen (véase Intervención clínica).

Fumar es la causa de una de cada seis muertes en los Estados


Unidos1. Es la causa de muerte modificable más importante2, 3.
Cada año, 390.000 norteamericanos mueren como consecuencia
de fumar3. Más de 130.000 de estas muertes son debidas a
cánceres relacionados con el hábito de fumar. En los hombres
adultos, fumar es la causa del 90 % de todas las muertes por
cáncer de pulmón, tráquea y bronquios: del 92 % de las muertes
por cánceres de labio, cavidad oral y faringe; del 80 % de las
muertes por cáncer de laringe; del 78 % de las muertes por cáncer
de esófago; del 48 % de las muertes por cáncer de riñón; del
47 % de las muertes por cáncer de vejiga; del 29 % de las muertes
por cáncer pancreático y del 17 % de las muertes por cáncer de
estómago13. El hábito de fumar es también responsable de más
de 115.000 muertes todos los años por enfermedad coronaria,
y de 27.500 muertes debidas a accidentes cerebrovasculares3.
Fumar es la causa de casi 60.000 muertes por año de enfer-

417

ERRNVPHGLFRVRUJ
418 //. Consejo

medades pulmonares, tales como obstrucción crónica de las vías


aéreas3. Fumar durante el embarazo es la causa de alrededor
del 18 % de todos los casos de peso bajo al nacer, parto pre-
maturo, síndrome de distrés respiratorio y síndrome de muerte
súbita del lactante1. El fumar involuntario o pasivo es causa de
muerte en los no fumadores, estimadas en 3.800 muertes cada
año por cáncer pulmonar4. Los cigarrillos son responsables tam-
bién de alrededor de 1.500 muertes relacionadas con el incendio,
y 4.000 lesiones cada año5, 6. El total de los costes directos e
indirectos debidos al hábito de fumar puede ser tan alto como
200.000 millones de dólares por año7.
Aunque fumar se ha hecho menos común en los últimos años,
casi un tercio de todos los adultos de los Estados Unidos conti-
núan fumando8. Fumar cigarrillos es más común entre los negros
y las personas de bajo estado socioeconómico. Debido a un
aumento del hábito de fumar en las mujeres durante el período de
1940 y los comienzos de 1960, la mortalidad por cáncer de
pulmón en las mujeres ha ido aumentando continuamente desde
la mitad de los años 60; recientemente, el cáncer de pulmón ha
reemplazado al cáncer de mama como causa principal de muerte
por cáncer en las mujeres9. Más de tres cuartas partes de los
fumadores empiezan a fumar cuando son adolescentes. Actual-
mente, uno de cada cinco estudiantes de enseñanza secundaria
superior fuman diariamente, y un tercio de las personas de 20-24
años de edad son fumadores habituales8, 10. Entre el 25 % y el
40 % de las mujeres fumadoras no dejan de fumar durante el em-
barazo11, 12. El tabaco no fumado, una causa importante del cán-
cer oral, se usa por más de 10 millones de norteamericanos13, 14.
Entre el 8 % y el 36 % de los estudiantes varones de segunda
enseñanza y estudiantes universitarios son usuarios regulares de
tabaco no fumado15.

Eficacia de la reducción del riesgo

Comenzando con los estudios preliminares en los años 1950


y 1960, se ha acumulado un gran conjunto de evidencia epide-
miológica con respecto a los efectos del fumar sobre la salud.
Estudios importantes de cohortes, un gran número de estudios de
caso-control y otras fuentes de datos han suministrado desde
entonces evidencia consistente vinculando el uso del tabaco con
una variedad de enfermedades graves pulmonares, cardíacas,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Para prevenir el uso del tabaco 419

cardiovasculares y neoplásicas. El objetivo de este informe no


permite un examen de cada estudio de los efectos del fumar
sobre la salud, o la naturaleza de la relación del riesgo (por
ejemplo, riesgo relativo, relación dosis-respuesta), entre el hábito
de fumar y cada enfermedad. Se han publicado estudios detalla-
dos de esta literatura1, 3, 7, 16-18.
Diversos hallazgos consistentes de este conjunto de evidencia
están bien establecidos. Primero, el tabaco es uno de los carcinó-
genos humanos más potentes. La mayoría de todos los cánceres
del pulmón, tráquea, bronquios, laringe, faringe, cavidad oral y
esófago son atribuibles al uso del tabaco fumado o no fumado.
Fumar es también la causa de una proporción más pequeña, pero
significativa, de los cánceres de páncreas, riñón, vejiga y estóma-
go. Segundo, fumar produce arterioesclerosis. Junto con la
hipertensión y la hipercolesterolemia, el hecho de fumar es uno
de los factores de riesgo importantes de infarto de miocardio y
enfermedad coronaria, y produce hasta un 30 % de todos los
episodios coronarios. Fumar es también un factor de riesgo de
enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica.
Tercero, fumar causa enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca y es un factor de riesgo importante de otras enfermeda-
des respiratorias, tales como neumonía y gripe. Cuarto, fumar
puede afectar la salud de los no fumadores. El fumar involuntario
puede aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en los no fuma-
dores sanos, y la frecuencia de enfermedad respiratoria en los
niños. La exposición en útero al hábito materno de fumar aumen-
ta el riesgo de aborto, fetos nacidos muertos, peso bajo al nacer,
y crecimiento retardado. Finalmente, los cigarrillos son responsa-
bles de alrededor del 25 % de las muertes en los incendios de las
viviendas.
Hay también un gran conjunto de evidencia, por los estudios
prospectivos, de que muchos de estos riesgos para la salud pue-
den ser reducidos dejando de fumar. Durante un período de 15-20
años, el riesgo del ex-fumador de morir de cáncer de pulmón
disminuye gradualmente hasta un riesgo que es comparable al de
los no fumadores19, 20. De forma similar, un gran número de
estudios de cohortes de personas con enfermedad cardíaca arte-
riosclerótica han demostrado que el riesgo de infarto de miocar-
dio subsiguiente se reduce significativamente en las personas
que han dejado de fumar. Estas ventajas cardiovasculares por
haber dejado de fumar han sido bien demostradas entre los jóve-
nes21, y la evidencia reciente sugiere que el riesgo se reduce

ERRNVPHGLFRVRUJ
420 //. Consejo

también incluso entre las personas que dejan de fumar después


de los 55 años de edad22.

Efectividad del consejo

El personal de atención primaria tiene, tanto la oportunidad,


como los medios para modificar la conducta de fumar de los pa-
cientes. Se ha estimado que alrededor de 38 millones de los 53
de fumadores adultos en los Estados Unidos pueden ser alcanza-
dos potencialmente por los médicos durante el curso de la aten-
ción médica23. Además, un cierto número de ensayos clínicos24-29
han demostrado la efectividad de ciertas formas de consejo del mé-
dico en el cambio de la conducta de fumar de los pacientes. No
menos de 40 ensayos controlados han examinado diferentes tipos
de técnicas clínicas de cese del hábito de fumar, implicando
diversas combinaciones de consejo, distribución de literatura y
terapia de sustitución de la nicotina30, 31. Estos estudios han
observado que la efectividad depende de una variedad de facto-
res, tales como el número de contactos con el paciente, el núme-
ro de meses de la intervención, el uso de consejo personal cara a
cara, y el tipo de consejero. Las características del paciente, tales
como el nivel de dependencia de la nicotina, la motivación per-
sonal para dejar de fumar y la confianza en la capacidad de
dejarlo son también variables críticas32. Aunque algunos estudios
han comunicado un 40-50 % de aumento en la suspensión del
hábito de fumar como consecuencia de la intervención clínica,
un metaanálisis reciente de 39 ensayos clínicos observó que las
diferencias en las tasas de cese de pacientes no seleccionados
que recibieron tratamiento, fueron como media alrededor del 8 %
seis meses después, y del 6 % un año después30. Las técnicas
más eficaces son aquellas que implican más de una modalidad
(por ejemplo, consejo del médico, materiales de autoayuda), las
que implican tanto a los médicos como a los no médicos, y las
que suministran el número máximo de mensajes motivadores
durante un período de tiempo más largo30. Los elementos clave
del consejo eficaz parecen ser el suministro de refuerzo mediante
consejo constante y repetido para dejar de fumar, establecer una
«fecha de abandono» eficaz, y programar un contacto o visita de
seguimiento30, 33. Suministrar materiales de autoayuda junto con
el consejo parece aumentar aún más la efectividad del consejo
médico24, 34.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Para prevenir el uso del tabaco 421

Además el consejo, la prescripción de chicle de nicotina


puede facilitar el cese de fumar. Un cierto número de ensayos
controlados aleatorios apoyan la eficacia de la terapia de sustitu-
ción de la nicotina, especialmente en los fumadores altamente
dependientes de la nicotina25, 26, 31, 32, 35, 36. La evidencia sugiere,
sin embargo, que la goma de nicotina no es eficaz aisladamente,
sino más bien como un auxiliar en el consejo continuado del cese
de fumar37. Cuando se usa correctamente y cuando se combina
con el consejo del médico para dejar de fumar, el chicle de
nicotina puede aumentar las tasas de cese de fumar a largo plazo,
en alrededor de un tercio38. Está contraindicado en las mujeres
embarazadas y madres lactantes, en las personas con reciente
infarto de miocardio, y en aquéllos con enfermedad de la articu-
lación temporomandibular. Puede tener también efectos adversos
en las personas con úlcera péptica, claudicación, hipertensión,
arritmias y diabetes39. Algunos pacientes pueden usar la goma
sin dejar de fumar, aumentando con ello el riesgo de toxicidad de
la nicotina, mientras que otros pueden continuar mascando el
chicle durante más de un año40. La clonidina es otro medicamen-
to de valor potencial como una ayuda para tratar la retirada de la
nicotina41, pero son necesarios estudios ulteriores antes de que el
cese del fumar se convierta en una indicación aprobada para este
medicamento. Hay pocos estudios que apoyen el uso auxiliar de
los ansiolíticos y los antidepresivos en el tratamiento del cese de
fumar.
La prevención primaria del uso del tabaco en los adolescentes
que no fuman o usan tabaco no fumable es un rol crecientemente
importante para el personal clínico. El uso del tabaco, cuando se
es adolescente, es un factor de riesgo importante para la depen-
dencia de la nicotina a largo plazo42. El personal clínico tiene una
oportunidad de intervenir suministrando información sobre los
efectos para la salud, y el potencial aditivo del tabaco, y suminis-
trando al adolescente con incentivos y pericias para resistir la
presión de los colegas para usar tabaco. Los resultados prelimi-
nares de los programas que suministran esta forma de consejo
sugieren que el uso de tabaco puede ser prevenido en al menos
algunos adolescentes43, 44, pero no hay datos de estudios pros-
pectivos con respecto a la efectividad de los médicos en lograr
estos resultados.

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422 //. Consejo

Otras recomendaciones

Recomendaciones oficiales a los médicos para estimular el


abandono del tabaco han sido hechas por el American College of
Physicians45, 46, la American Academy of Family Physicians47, la
American Academy of Pediatrics48, el American College of Obs-
tetricians and Gynecologists 49, el National Heart, Lung and
Blood Institute50, 51, el National Cancer lnstitute52y muchas otras
organizaciones y agencias médicas. Las recomendaciones espe-
cíficas con respecto al uso del tabaco no fumado han sido publi-
cadas por la American Academy of Otolaryngology, Head and
Neck Surgery53, la American Academy of Oral Medicine, la Ame-
rican Medical Association y la American Dental Association54.

Discusión

Aunque los beneficios significativos para la salud producidos


por el abandono del tabaco están bien establecidos, ciertos estu-
dios sugieren que muchos médicos no son capaces de aconsejar a
los fumadores para que lo dejen55, 56. Esta renuncia a intervenir
puede ser consecuencia de un cierto número de variables, inclu-
yendo la falta de confianza en la capacidad de suministrar consejo
adecuado, escepticismo sobre la capacidad de lograr un cambio
de conducta mediante el consejo, y preocupaciones sobre la efec-
tividad de dedicar tiempo al abandono del tabaco durante la entre-
vista clínica. Como se ha mencionado anteriormente, sin embar-
go, un cierto número de estudios han demostrado que el consejo
del médico puede cambiar la conducta, incluso si el consejo
consiste en un mensaje relativamente simple. Además, incluso un
efecto modesto sobre las tasas del hábito de fumar puede tener
implicaciones significativas en la salud pública cuando se multi-
plica por los 39 millones de fumadores estimados vistos anual-
mente por los médicos de Estados Unidos. Los estudios de cos-
te-eficacia también apoyan el valor clínico de ofrecer consejo
sobre la suspensión de fumar durante la visita rutinaria a la con-
sulta de los pacientes que fuman57.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Para prevenir el uso del tabaco 423

Intervención clínica

Una historia completa del uso del tabaco debería obtenerse


en todos los pacientes adolescentes y adultos. El consejo sobre
la retirada de tabaco debería ofrecerse regularmente a todos los
pacientes que fuman cigarrillos, pipa o cigarros, o usan tabaco
no fumable. Las personas que no usan tabaco corrientemente,
pero que están en riesgo aumentado de adoptar tal conducta
(por ejemplo, los adolescentes), deberían ser aconsejados para
resistir la presión para empezar a fumar o usar tabaco no
fumable. La frecuencia óptima de realizar consejo para efectuar
la cesación de fumar no ha sido determinada con seguridad, y
se deja a juicio del clínico. Las mujeres embarazadas y las
madres con hijos pequeños deberían recibir información sobre
los efectos potencialmente peligrosos del hábito de fumar sobre
la salud del feto y el niño. Ciertas estrategias pueden aumentar
la efectividad del consejo con respecto al uso del tabaco:
• Consejo y sugerencias directas, cara a cara: el mensaje
más eficaz del médico es una declaración breve, sin ambi-
güedades, e informativa sobre la necesidad de dejar de
usar el tabaco. Si es posible, el personal clínico debería
examinar también los beneficios sociales y económicos
sobre la salud a corto y largo plazo, del abandono del
tabaco y fomentar la opinión del fumador en su capaci-
dad de dejarlo. El mensaje debería ser dirigido a las pre-
ocupaciones del paciente, y a cualquier barrera presenta-
da por la edad, el ambiente social, la dependencia de la
nicotina y la salud en general. El médico debería intentar
conseguir el acuerdo sobre una «fecha de abandono»
específica, y debería preparar al paciente acerca de los
síntomas de la retirada. Los pacientes que han experimen-
tado una recaída después de haberlo dejado anterior-
mente deberían ser tranquilizados de que la mayoría de
los fumadores logran el cese a largo plazo solamente
después de varios intentos infructuosos.
• Refuerzo programado: «visitas de apoyo» programadas, o
llamadas telefónicas de seguimiento, especialmente du-
rante las primeras cuatro a ocho semanas hacen el cese
más eficaz. El uso de un sistema de registro para los
fumadores aumenta la probabilidad de que un mensaje
sobre el hábito de fumar es suministrado en cada visita.

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424 //. Consejo

• Materiales de autoayuda: el personal clínico puede pro-


porcionar una variedad de paquetes de autoayuda efica-
ces, para ayudar a la mayoría de los fumadores a abando-
narlo por sí mismos. Estos materiales son asequibles en
organizaciones voluntarias de la mayoría de las comunida-
des.
• Envío a programas de la comunidad: los hospitales loca-
les, departamento de sanidad, centros de salud de la
comunidad, lugares de trabajo, servicios comerciales y
organizaciones voluntarias, ofrecen a menudo programas
de abandono del hábito de fumar a los cuales pueden ser
enviados los pacientes. Sin embargo, el personal clínico
no debería enviar los pacientes a programas que suminis-
tran tratamiento de eficacia no probada (por58ejemplo,
terapia de electrochoque, tratamiento químico) .
• Terapia medicamentosa: cuando se asocia con otras
intervenciones, la prescripción de chicle de nicotina pue-
de facilitar la suspensión aliviando los síntomas de retira-
da. Los pacientes deberían ser suministrados con informa-
ción sobre el uso apropiado de chicle de nicotina50. Es-
pecíficamente, los fumadores deberían ser aconsejados
para dejar el tabaco completamente antes de empezar a
usar el chicle de nicotina, y deberían ser instruidos para
mascar el chicle lenta e intermitentemente, para permitir
la absorción apropiada por la mucosa bucal. El chicle
debería ser usado según se necesite, al menos durante
tres meses, cuando el riesgo de recaída es más grande,
pero no se recomienda su uso más allá de seis meses.
Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo
de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Kottke TE, Battista RN,
Detriese GH y col. Attributes of successful smoking cesation interventions in
medical practice: a meta-analysis de 39 controlled trials. JAMA 1988;
259:2882-9.

Bibliografía
1. Centers for Disease Control. Smoking-attributable mortality and years of potential life
lost—United States, 1984. MMWR 1987; 36:693-7.
2. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking.a
report of the Surgeon General. Rockville, Md.: Department of Health and Human Ser-
vices, 1982. (Publication no. DHHS (PHS) 82-50179.)
3. Idem. Reducing the health consequences of smoking: 25 years of progress. A report

ERRNVPHGLFRVRUJ
Para prevenir el uso del tabaco 425

of the Surgeon General. Rockville, Md.: Department of Health and Human Services,
1989. (Publication no. DHHS (PHS) 89-8411.)
4. National Academy of Sciences. Environmental tobaceo smoke: measuring exposures
and assessing health effeets (Appendix D). Washington, D.C.: National Academy Press,
1986.
5. Hall JR Jr. Expected changes in fire damages from reducing cigarette ignition propensity.
Report no. 5, Technical Study Group, Cigarette Safety Act of 1984. Quincy, Mass.:
National Fire Protection Association, Fire Analysis Division, 1987.
6. Federal Emergency Management Agency. Fire in the United States. Washington, D.C.:
The National Fire Incidence Reporting System, 1982.
7. Fielding JE. Smoking: health effeets and control. N Engl J Med 1985; 313:491-8,
555-61.
8. Fiore MC, Novotny TE, Pierce JP, et al. Trends in cigarette smoking in the United States:
the changing influence of gender and race. JAMA 1989; 261:49-55.
9. American Cancer Society. Cancer statistics, 1988. CA 1988; 38:5-22.
10. Office on Smoking and Health. Smoking, tobaceo and health: a fact book. Rockville,
Md.: Department of Health and Human Services, 1987.
11. Kleinman JC, Kopstein A. Smoking during pregnaney, 1967-1980. Am J Public Health
1987; 77:823-5.
12. Williamson DF, Serdula MK, Kendrick JS, et al. Comparing the prevalence of smoking
in pregnant and nonpregnant women, 1985 to 1986. JAMA 1989; 261:70-4.
13. Department of Health and Human Services. The health consequences of smokeless
tobaceo: a report of the advisory committee to the Surgeon General. Washington, D.C.:
Government Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (PHS) 86-2874.)
14. National Institutes of Health. Consensus development conference statement: health
implications of smokeless tobaceo use. Bethesda, Md.: National Institutes of Health,
1986.
15. Connolly GN, Winn DM, Hecht SS, et al. The reemergence of smokeless tobaceo. N
Engl J Med 1986; 314:1020-7.
16. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: a
report of the Surgeon General. Rockville, Md.: Department of Health and Human Ser-
vices, 1983. (Publication no. DHHS (PHS) 84-50204.)
17. Idem. The health consequences of involuntary smoking: a report of the Surgeon General.
Rockville, Md.: Department of Health and Human Services, 1986. (Publlcation no. DHHS
(CDC) 87-8398.)
18. Wynder EL. Tobacco and health: a review of the history and suggestions for publie
health policy. Public Health Rep 1988; 103:8-18.
19. Doll R, Peto R. Mortality in relation to smoking: 20 years' observations on male British
doctors. Br Med J 1976; 2:1525-36.
20. Rogot E, Murray JL. Smoking and causes of death among U.S. veterans: 16 years of
observation. Public Health Rep 1980; 95:213-22.
21. Viiestra RE, Kronmal RA, Oberman A, et al. Effect of cigarette smoking on survival of
patients with angiographically documented coronan/ artery disease: report from the
CASS registry. JAMA 1986; 255:1023-7.
22. Hermanson B, Omenn GS, Kronmal RA, et al. Beneflcial six-year outeome of smoking
cessation in older men and women with coronan/ artery disease: results from the CASS
registry. N Engl J Med 1988; 319:1365-9.
23. Ockene JK. Smoking intervention: the expanding role of the physician. Am J Public
Health 1987; 77:782-3.
24. Russell MAH, et al. Effect of general practitioners' advice against smoking. Br Med J
1979; 2:231-5.
25. Russell MAH, Merriman R, Stapleton J, et al. Effect of nicotine chewing gum as an
adjunct to general practitioner's advice against smoking. Br Med J 1983; 287:1782-5.

ERRNVPHGLFRVRUJ
426 //. Consejo

26. Fagerstrom KO. Effects of nicotine chewing gum and follow-up appointments in phy-
sician-based smoking cessation. Prev Med 1984; 13:517-27.
27. Ewart CK, Li VC, Coates TC. Increasing physician antismoking influence by applying
an inexpensive feedback technique. J Med Educ 1983; 58:517-27.
28. Wilson D, Wood G, Johnson N, et al. Randomized clinical trial of supportive follow-up
for cigarette smokers in family practice. Can Med Assoc J 1982; 126:127-9.
29. Wilson DM, Taylor DW, Gilbert JR, et al. A randomized trial of a family physician
intervention for smoking cessation. JAMA 1988; 260:1570-4.
30. Kottke TE, Battista RN, DeFriese GH, et al. Attributes of successful smoking cessation
interventions in medical practice: a meta-analysis of 39 controlled trials. JAMA 1988;
259:2882-9.
31. Lam W, Sze PC, Sacks HS, et al. Meta-analysis of randomised controlled trials of nicotine
chewing-gum. Lancet 1987; 2:27-30.
32. Jarvis MJ, Raw M, Russell MAH. Randomised controlled trial of nicotine chewing gum.
Br Med J 1982; 285:537-40.
33. Cummings KM, Giovino G, Emont SL, et al. Factors influencing success in counseling
patients to stop smoking. Patient Educ Counsel 1986; 8:189-200.
34. Janz NK, Becker MH, Kirscht MK, et al. Evaluation of a minimal contact smoking ces-
sation intervention in an outpatient setting. Am J Public Health 1987; 77:805-8.
35. West RJ, Hajek P, Belcher M. Which smokers report most relief from craving when
using nicotine chewing gum. Psychopharmacology 1986; 89:189-91.
36. Jackson P, Stapleton JA, Russell MAH, et al. Predictors of outcome in a general prac-
titioner's intervention against smoking. Prev Med 1986; 15:244-53.
37. Schwartz JL. Review and evaluation of smoking cessation methods: the United States
and Canada, 1978-1985. Bethesda, Md.: National Cancer Institute, 1987.
38. Oster G, Huse DM, Delea TE, et al. Cost-effectiveness of nicotine gum as an adjunct
to physician's advice against cigarette smoking. JAMA 1986; 256:1315-8.
39. Benowitz NL. Toxicity of nicotine: implications with regard to nicotine replacement ther-
apy. In: Pomerlau OF, Pomerlau CS, eds. Nicotine replacement: a critical evaluation.
New York: Alan R. Liss, 1988:187-217.
40. Hajek P, Jackson P, Belcher M. Long-term use of nicotine chewing gum: occurrence,
determinants, and effect on weight gain. JAMA 1988; 260:1593-6.
41. Glassman AH, Stetner F, Walsh T, et al. Heavy smokers, smoking cessation, and
clonidine: results of a double-blind, randomized trial. JAMA 1988; 259:2863-6.
42. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking:
nicotine addiction. A report of the Surgeon General. Washington, D.C.: Department of
Health and Human Services, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-8406.)
43. Perry CL. Results of prevention programs with adolescents. Drug Alcohol Depend 1987;
20:13-9.
44. DuPont RL. Prevention of adolescent Chemical dependency. Pediatr Clin North Am 1987;
34:495-505.
45. American College of Physicians, Health and Public Policy Committee. Methods for
stopping cigarette smoking. Ann Intern Med 1986; 105:281-91.
46. American College of Physicians. Cigarette use epidemic (position paper). Philadelphia:
American College of Physicians, 1986.
47. American Academy of Family Physicians. AAFP stop smoking program. Kansas City,
Mo.: American Academy of Family Physicians, 1987.
48. American Academy of Pediatrics. Tobacco use by children and adolescents. Pediatrics
1987; 79:479-81.
49. American College of Obstetricians and Gynecologists. Statement on smoking. Policy
statement of the Executive Board. Washington, D.C.: American College of Obstetricians
and Gynecologists, 1986.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Para prevenir el uso del tabaco 427

50. National Institutes of Health. Clinical opportunities for smoking intervention: a guide for
the busy physician. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, 1986. (Publication no.
DHHS(NIH) 86-2178.)
51. Idem. How to help your hypertensive patients stop smoking: the physician's guide.
Bethesda, Md.: National Institutes of Health, 1983. (Publication no. DHHS (NIH) 83-
1271.)
52. Idem. How to help your patients stop smoking: a National Cancer Institute manual for
physicians. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, 1989, (Publication no. DHHS
(NIH) 89-3064.)
53. American Academy of Otolaryngology, Head and Neck Surgery. Smokeless tobaceo.
Washington, D.C.: American Academy of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 1988.
54. Eskow RN. Hazards of smokeless tobaceo. N Engl J Med 1987; 317:1229.
55. Wechsler H, Levine S, Idelson RK, et al. The physician's role in health promotion: a
survey of primary-care practitioners. N Engl J Med 1983; 308:97-100.
56. Anda RF, Remington PL, Siento DG, et al. Are physicians advising smokers to quit?
The patient's perspective. JAMA 1987; 257:1916-9.
57. Cummings SR, Rubin SM, Oster G. The cost-effectiveness of counseling smokers to
quit. JAMA 1989; 261:75-9.
58. Orleans CT. Understanding and promoting smoking cessation: overview and guidelines
for physician intervention. Ann Rev Med 1985; 36:51-61.
59. Schneider N. How to use nicotine gum and other strategies to help quit. New York:
Pocket Books, 1988.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
49
Consejo sobre el ejercicio

Recomendación: El personal clínico debería acon-


sejar a todos los pacientes ocuparse en un programa
de actividad física regular, preparado de acuerdo con
su estado de salud y su estilo de vida personal.

Importancia del problema

La inactividad física ha sido asociada con un cierto número de


enfermedades debilitantes en los Estados Unidos, incluyendo en-
fermedad de la arteria coronaria (EAC), hipertensión, diabetes
mellitus no insulinodependiente (DMNID), y osteoporosis. La
EAC es la causa principal de muerte en los Estados Unidos,
produciendo alrededor de 1,5 millones de infartos de miocardio y
más de 520.000 muertes cada año1, 2. Alrededor de 400.000
norteamericanos son víctimas de muerte súbita cada año, debido
principalmente a enfermedad arterioesclerótica subyacente. La
hipertensión, que se presenta en hasta 58 millones de norteame-
ricanos3, es un factor de riesgo principal para la EAC, así como
para otras enfermedades graves tales como enfermedad renal,
retinopatía y accidente cerebrovascular. La enfermedad cerebro-
vascular sola, causa alrededor de 150.000 muertes cada año, y es
la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos1. La
DMNID es un factor de riesgo importante de EAC, enfermedad
cerebrovascular, retinopatía e hipertensión. Cerca de 6 millones
de norteamericanos sufren de DMNID4. Se estima que la osteo-
porosis es responsable de 1,3 millones de fracturas cada año5.

429

ERRNVPHGLFRVRUJ
430 //. Consejo

Alrededor de una cuarta parte de todas las mujeres mayores de


60 años de edad tienen aplastamientos vertebrales, y alrededor del
1 5 % de las mujeres sufren fracturas de cadera durante su vida6, 7.
Hay una reducción del 15-20 % de la supervivencia esperada en
el primer año después de una fractura de cadera8. Las fracturas de
cadera cuestan a los Estados Unidos más de 7.000 millones de
dólares cada año en costes directos e indirectos9.

Eficacia de la reducción del riesgo

Ciertos estudios han demostrado que los hombres que son


físicamente activos de forma regular tienen una mortalidad global
menor que los que son físicamente inactivos10, 11. El ejercicio
parece ser especialmente eficaz en mejorar el estado de salud en
seis áreas de enfermedad específica: EAC, hipertensión, obesi-
dad, DMNID, osteoporosis y bienestar psicológico disminuido.
Las personas físicamente inactivas tienen dos veces más pro-
babilidad de desarrollar EAC que las personas que se ocupan en
actividad física regular12. Los estudios de cohortes han mostrado
una asociación estadísticamente significativa entre la actividad fí-
sica y la incidencia reducida de EAC11, 13, 14. Beneficios similares
del ejercicio han sido comunicados en hombres mayores (hasta la
edad de 75 años)15, 16; la eficacia en las mujeres se presume sobre
la base de extrapolación. Los estudios han demostrado también que
el ejercicio puede tener un efecto beneficioso sobre las concen-
traciones de lipoproteínas en el plasma17. Una crítica posible de
las ventajas aparentes del ejercicio es que aquellos que son físi-
camente activos tienen un riesgo disminuido de EAC en virtud de
la autoselección, esto es, las personas que escogen el ejercicio
pueden estar intrínsecamente más sanos y tener menos factores
de riesgo globales de EAC. Sin embargo, los estudios que han
controlado tales variables de confusión han observado que los
efectos del ejercicio son independientes de otros factores de
riesgo de EAC, y que los beneficios cardiovasculares pueden
incluso estar aumentados en presencia de otros factores de riesgo
de EAC16, 18. También se ha demostrado que el tipo de individuos
que adopta la conducta atlética no está protegido de EAC si se
suspende el ejercicio regular. Un estudio de ex-atletas de univer-
sidad, que se habían convertido en físicamente inactivos, observó

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sobre el ejercicio 431

que el riesgo de EAC en esta cohorte fue similar al de los alum-


nos inactivos que no habían sido atletas universitarios19.
El ejercicio regular es un medio importante de mejorar el ba-
lance calórico y de prevenir la obesidad. Un gran conjunto de
evidencia epidemiológica apoya una asociación entre la actividad
física y el control del peso, incluso después de controlar los
factores dietéticos20. La contribución de la actividad física al
gasto diario calórico es a menudo relativamente pequeña. Por
ejemplo, una marcha de una milla diaria puede significar sola-
mente el 4 % de contribución al gasto diario total. Sin embargo,
se produce a menudo aumento de peso como consecuencia de
pequeñas diferencias entre la ingesta calórica y los gastos, y por
consiguiente, es posible, mediante el ejercicio regular lograr un
balance calórico que evite el aumento progresivo del peso. Aun-
que el ejercicio puede aumentar la ingesta calórica, está acompa-
ñado por un aumento mayor aún del gasto calórico, de modo que
se mantiene un balance negativo21.
El ejercicio puede reducir el riesgo de desarrollar hipertensión
y DMNID. Estudios de cohortes sugieren que las personas físi-
camente inactivas tienen un riesgo 35-52 % mayor de desarro-
llar hipertensión que los que hacen ejercicio; este efecto parece
ser independiente de otros factores de riesgo para la hiperten-
sión22, 23. La reducción media de la presión arterial lograda median-
te el ejercicio regular se ha estimado que es de alrededor de 10 mm
Hg24. La actividad física está asociada también con sensibilidad a
la insulina y aclaramiento de glucosa aumentado, y los estudios
epidemiológicos en los nativos del sur del Pacífico sugieren que
las diferencias en la actividad física pueden haber contribuido al
incremento de la prevalencia de DMNID en esta población25, 36.
Se necesita más evidencia, sin embargo, para probar que el ejer-
cicio mejora la tolerancia de la glucosa o que reduce el riesgo de
desarrollar DMNID27.
La actividad física de cargar peso puede reducir también la
pérdida de masa ósea en las mujeres posmenopáusicas28, 34. Se
necesita investigación ulterior para probar que el contenido mine-
ral del hueso es suficientemente mejorado como para reducir la
incidencia de fracturas relacionada con la osteoporosis. Aunque
ciertos estudios sugieren que el riesgo de fractura de cadera es
más bajo en las personas que hacen ejercicio regularmente35, 36,
es necesaria evidencia prospectiva para probar que este efecto es
debido específicamente al ejercicio. Son necesarios también es-
tudios adicionales para determinar si el riesgo de fracturas reía-

ERRNVPHGLFRVRUJ
432 //. Consejo

cionadas con la caída durante el ejercicio contrarresta los benefi-


cios pretendidos en la prevención de la osteoporosis.
Un beneficio muy citado del ejercicio regular es la mejo-
ría del efecto (estado de ánimo positivo, depresión reducida,
ansiedad disminuida)37, 38. La naturaleza de la relación entre el
ejercicio y la salud mental se comprende aún pobremente. Se
sabe que las personas físicamente activas comunican niveles de
autoestima más altos, quizás como respuesta a una mejor apa-
riencia física y autoimagen personal. Ciertos estudios no bien
diseñados han demostrado que la incidencia de trastornos psi-
quiátricos confirmados clínicamente puede ser reducida mediante
el ejercicio39.
La mayoría de los estudios han usado definiciones diferentes
de la actividad física40, y no está claro, por consiguiente, qué
forma de ejercicio es exactamente el más beneficioso. Para mejo-
rar la aptitud cardiovascular, se sabe que el ejercicio no puede ser
efectuado ocasionalmente o según temporada estacional41, ni
tampoco se puede esperar protección de la EAC por haber hecho
ejercicio regularmente en el pasado19. Los efectos cardiovascula-
res de los niveles crecientes de intensidad del ejercicio parecen
operar en una relación dosis-respuesta, con beneficios modestos
a bajo gasto de energía (150-500 kcal/semana) y beneficios
máximos a niveles más altos (2.000-3.500 kcal/semana)10, 19.
Los pequeños aumentos de actividad en las personas más inacti-
vas parecen estar asociados con las magnitudes más grandes de
reducción del riesgo. Se ha pensado tradicionalmente que una
mejoría en la aptitud cardiovascular requiere un nivel de umbral
de intensidad aeróbica durante una sesión de ejercicio y una
frecuencia mínima de sesiones, y esto ha servido como base para
un cierto número de criterios de ejercicios similares. Tres de
éstos, incluyen: 1) movimiento dinámico de los grupos de gran-
des músculos durante por lo menos 20 minutos, tres o más días
por semana, efectuados con una intensidad de al menos el 60 %
de la capacidad cardiorrespiratoria; 2) intensidad del 50-100%
de la capacidad cardiorrespiratoria, frecuencia de dos a cuatro
veces por semana, duración de 15-45 minutos, extensión del
programa de 5-11 semanas; y 3) lograr y conservar una frecuen-
cia del pulso igual a la fórmula: (220-edad) × 70 %42, 43.
Ha quedado claro también que muchos de los beneficios del
ejercicio para la salud pueden obtenerse incluso a niveles de
menor intensidad y frecuencia. Además, los ejercicios vigorosos
pueden no ser aconsejables a algunos individuos, especialmente

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sobre el ejercicio 433

a aquellos que están en alto riesgo de lesión o complicacio-


nes cardiovasculares por la actividad física vigorosa (por ejem-
plo, los ancianos). Un cierto número de estudios sugieren que
la intensidad umbral para mejorar la aptitud cardiovascular puede
ser menor de lo que previamente se pensó, y que actividades
tales como andar a prisa, subir escaleras y trabajar en jardi-
nería pueden ser beneficiosas11, 18, 40, 41, 44. Estos beneficios han
sido validados en los estudios de la actividad de baja intensi-
dad en las personas mayores44, 47, y en aquéllos con una aptitud
básica mala43. Las personas inactivas, tales como los hipertensos
u obesos, pueden beneficiarse significativamente por aumentos
incluso modestos de la actividad física. Además, como se ha
descrito anteriormente, las personas que se ocupan en ejercicios
de baja intensidad pueden disfrutar también de las ventajas de
los ejercicios distintos de aquellos relacionados con la EAC; éstos
incluyen mejoría de la fuerza y flexibilidad (lo cual puede reducir
el riesgo de caídas en los ancianos: véase Cap. 52), aumento en
la densidad ósea y mejoría del ánimo.
Los beneficios del ejercicio deben ser sopesados frente a sus
efectos adversos potenciales, tales como lesiones, osteoartritis y,
raramente, muerte repentina. Aunque las lesiones son comunica-
das a menudo en deportes competitivos, hay pocos datos fiables
sobre la incidencia de lesiones durante los ejercicios sin contac-
to48, 49. Se piensa ordinariamente que la mayoría de las lesiones
que ocurren durante los ejercicios son evitables. Aquéllas se pro-
ducen a menudo como consecuencia de niveles excesivos de
actividad física, aumentos bruscos en el nivel de actividad (espe-
cialmente en las personas con mala aptitud básica) y técnicas o
equipo de ejercicio inapropiado. Una segunda preocupación es
que la actividad física a largo plazo puede acelerar el desarrollo
de osteoartritis en las articulaciones principales que soportan
peso (por ejemplo, caderas, rodillas). Los estudios cruzados en
corredores de largas distancias, sin embargo, han sido incapaces
de demostrar una asociación fuerte entre el ejercicio y la
osteoartritis50, 52. Una tercera preocupación es el riesgo de muerte
súbita, el cual se sabe que está incrementado durante la actividad
física vigorosa53. Ciertos estudios sugieren que las personas se-
dentarias, que se ocupan en actividad vigorosa, están en riesgo
mayor de muerte súbita que los que son regularmente activos54.
En realidad, debido a los beneficios cardiovasculares del ejerci-
cio, el riesgo global de muerte repentina (tanto durante el ejerci-
cio como fuera de él), en los hombres que tienen regularmente

ERRNVPHGLFRVRUJ
434 //. Consejo

niveles elevados de actividad física, es considerablemente más


bajo que en los hombres sedentarios54.

Efectividad del consejo

Se considera que al menos el 40 % de la población de los


Estados Unidos es sedentaria, y no menos del 80-94 % no ha-
cen ejercicio a nivel adecuado para obtener beneficio cardio-
respiratorio55, 56. Así, la mayoría de los pacientes vistos por los
médicos podían beneficiarse potencialmente por el estímulo para
que aumenten los niveles de actividad física. Hay, sin embargo,
una cantidad limitada de información con respecto a la capaci-
dad de los médicos para influir sobre la conducta de los pacien-
tes para hacer ejercicio. Los estudios que han demostrado bene-
ficios por el consejo médico suministran poca información sobre
el cumplimiento a largo plazo, y son poco generalizabas porque
la forma del consejo, el tipo de pacientes, o el ambiente clí-
nico no ha sido representativo del consejo de los médicos de aten-
ción primaria típicos, a los pacientes, por otra parte sanos57-63.
Se sabe por los estudios efectuados, sin embargo, que las per-
cepciones negativas de la actividad del ejercicio (por ejemplo,
inconveniencia, coste de equipo, molestia) pueden actuar a me-
nudo como elementos disuasorios poderosos64, 65. En particular,
las actividades de alta intensidad y los ejercicios considerados
muy fuertes son barreras importantes para seguir los programas
de actividad física, especialmente en las personas sedentarias con
más de 35 años de edad. Las personas que más probablemente
adoptan programas vigorosos de ejercicio son aquellas que ya
están haciendo ejercicio a nivel moderado65.

Otras recomendaciones

Aunque el consejo a los pacientes para el ejercicio es amplia-


mente reconocido como clínicamente prudente, hay pocas reco-
mendaciones oficiales para que los médicos incluyan el consejo
sobre el ejercicio en el examen periódico de salud. El American
College of Sports Medicine ha publicado guías específicas sobre
las contraindicaciones médicas del ejercicio66.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sobre el ejercicio 435

Discusión

A pesar de la ausencia de evidencia directa de que el consejo


de los médicos puede aumentar la capacidad física de los pacien-
tes asintomáticos, la intervención está garantizada debido a los
numerosos beneficios potenciales para la salud asociados con la
actividad física. La inactividad física produce un riesgo relativo
ligeramente menor de EAC, que los factores de riesgo común-
mente aceptados de hipertensión, hipercolesterolemia y fumar
cigarrillos, pero es un factor de riesgo mucho más común en la
población de Estados Unidos67. La inactividad física es también
un factor de riesgo para otras enfermedades graves, tales como la
hipertensión y la obesidad. Así, desde una perspectiva de la
población, incluso aumentos modestos en los niveles de activi-
dad física, podían tener grandes implicaciones en la salud67.
No obstante, es importante que el personal clínico sea pru-
dente en la recomendación de las formas apropiadas de actividad
física de los pacientes. Además de considerar las contraindicacio-
nes potenciales en las personas con trastornos médicos subya-
centes, es necesario también diseñar un programa de ejercicio
con conciencia de las barreras potenciales al cumplimiento del
mismo por el estilo de vida personal de un paciente. Dado que
algunos pacientes serán incapaces, o no querrán practicar nin-
guna actividad de gran intensidad, la recomendación de ejer-
cicios de poca intensidad para ciertos individuos, puede al final
lograr mayores beneficios para la salud que impulsar a realizar
actividades de ejercicios vigorosos. El andar aprisa, por ejemplo
ofrece una función cardiovascular mejorada junto con las caracte-
rísticas de comodidad de estimular el cumplimiento, menor per-
cepción de molestia y seguridad. La adición de un fuerte giro del
brazo (aeróbico o «marcha a paso ligero»), aunque ligeramente
más difícil técnicamente, es una medida sencilla para aumentar la
actividad aeróbica de la marcha.

Intervención clínica

El personal clínico debería suministrar a todos los pacientes


información sobre el rol de la actividad física en la prevención
de enfermedad y ayudar a escoger un tipo apropiado de ejerci-
cio. Los factores que deberían ser considerados al diseñar un
programa incluyen las limitaciones médicas y las características

ERRNVPHGLFRVRUJ
436 //. Consejo

de la actividad que mejoran la salud (por ejemplo, cargar peso,


aumento del gasto calórico, mejoría de la función cardivascular,
efectos adversos potenciales bajos), y estimula el cumplimiento
(por ejemplo, ejercicio percibido como bajo coste, molestias). Al
paciente también deben dársele instrucciones sobre cómo efec-
tuar el ejercicio con seguridad, para reducir el riesgo de lesio-
nes. El paciente debe ser estimulado a establecer al menos un
objetivo específico del ejercicio; la meta inicial debe ser sola-
mente un incremento pequeño sobre el estado de partida de
base. Los principiantes deben insistir en el ejercicio regular, más
bien que el vigoroso; un objetivo apropiado a corto plazo consis-
te en andar regularmente por lo menos tres veces por semana,
al menos durante 30 minutos. Finalmente, durante un período
de varios meses, el paciente debería progresar hasta un nivel
que logre una mejoría de la función cardiovascular (por ejem-
plo, 30 minutos diarios de andar rápido). Para la mayoría de las
personas sanas, la aptitud cardiovascular puede lograrse por un
programa de ejercicio aeróbico vigoroso de 15-45 minutos, dos
a cuatro veces por semana, durante la cual se alcanza y mantie-
ne una frecuencia del pulso de alrededor de (220-edad) × 70 %.
El personal clínico que es incapaz de diseñar un programa de
ejercicio eficaz, puede enviar a los pacientes a un gimnasio
acreditado o especialista en ejercicios.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Harris SS, Caspersen CJ,
DeFriese GH, y col. Physical activity counseling for healthy adults as a primary
preventive intervention in the clinical setting; report for the US Preventive
Services Task Forcé. JAMA 1989; 261:3590-8.

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. American Heart Association. 1989 heart facts. Dallas, Tex.: American Heart Association,
1988.
3. 1988 Joint National Committee. The 1988 report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1988;
148:1023-38.
4. National Center for Health Statistics. Current estimates from the National Health Inter-
view Survey, United States, 1982. Vital and Health Statistics, series 10, no, 150. Wash-
ington, D.C.: Government Printing Office, 1985. (Publication no. DHHS (PHS) 85-1578.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sobre el ejercicio 437

5. Consensus conference statement: osteoporosis. JAMA 1984; 252:799-802.


6. Melton LJ III. Epidemiology of fractures. In: Riggs BL, Melton LJ III. Osteoporosis:
etiology, diagnosis, and management. New York: Raven Press, 1988.
7. Cummings SR, Kelsey JL, Nevitt MC, et al. Epidemiology of osteoporosis and osteo-
porotic fractures. Epidemiol Rev 1985; 7:178-208.
8. Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, et al. Epidemiology of postmenopausal spinal
and long bone fractures: a unifying approach to postmenopausal osteoporosis. Clin
Orthoped 1982; 166:75-81.
9. Holbrook TL, Grazier K, Kelsey JL, et al. The frequency of occurrence, impact, and cost
of selected musculoskeletal conditions in the United States. Chicago, III.: American
Academy of Orthopedic Surgeons, 1984.
10. Paffenbarger RS Jr, Hyde RT, Wing AL, et al. Physical activity, all-cause mortality, and
longevity of college alumni. N Engl J Med 1986; 314:605-13.
11. Leon AS, Connett J, Jacobs DR, et al. Leisure-time physical activity levels and risk of
coronary heart disease and death. The Multiple Risk Factor Intervention Trial. JAMA
1987;258:2388-95.
12. Powell KE, Thompson PD, Caspersen CJ, et al. Physical activity and the incidence of
coronary heart disease. Ann Rev Public Health 1987; 8:253-87.
13. Kannel WB, Wilson P, Blair SN. Epidemiological assessment of the role of physical
activity and fitness in the development of cardiovascular disease. Am Heart J 1985;
109:876-85.
14. Donahue RP, Abbott RD, Reed DM, et al. Physical activity and coronary heart disease
in middle-aged and elderly men: the Honolulu Heart Program. Am J Public Health 1988;
78:683-5.
15. Morris JN, Pollard R, Everitt MG, et al. Vigorous exercise in leisure-time: protection
against coronary events. Lancet 1980; 8206:1207-10.
16. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH, et al. Habitual vigorous exercise and primary
cardiac arrest: effect of other risk factors on the relationship. J Chronic Dis 1984; 37:
625-31.
17. Wood PD, Haskell WL, Blair SN, et al. Increased exercise level and plasma lipoprotein
concentrations: a one-year, randomized, controlled study in sedentary, middle-aged
men. Metabolism 1983; 32:31-9.
18. Paffenbarger RS Jr, Wing AL, Hyde RT. Physical activity as an INDEXndex of heart
risk in
college alumni. Am J Epidemiol 1978; 108:161-75.
19. Paffenbarger RS Jr, Hyde RT, Wing AL, et al. A natural history of athleticism and
cardiovascular health. JAMA 1984; 252:491-5.
20. Epstein LH, Wing RR. Aerobic exercise and weight. Addict Behav 1980; 5:371-8.
21. Wood PD, Terry RB, Haskell WL. Metabolism of substrates: diet, lipoprotein metabolism,
and exercise. Federation Proc 1985; 44: 358-63.
22. Paffenbarger RS Jr, Wing AL, Hyde RT, et al. Physical activity and the incidence of
hypertension in college alumni. Am J Epidemiol 1983; 117:245-6.
23. Blair SN, Goodyear NN, Gibbons LW, et al. Physical fitness and incidence of hyperten-
sion in healthy normotensive men and women. JAMA 1984; 252:487-90.
24. Bouchard C, Shephard RJ, Stephens T, et al., eds. Exercise, fitness, and health: research
and consensus. Proceedings of the International Conference on Exercise, Fitness, and
Health. Champaign, III.: Human Kinetics Publishers (in press).
25. King H, Taylor R, Zimmet P, et al. Non-insulin-dependent diabetes in a newly indepen-
dent Pacific nation: the Republic of Kiribati. Diabetes Care 1984; 7:409-15.
26. Zimmet P, Faaiuso S, Ainuu J, et al. The prevalence of diabetes in the rural and urban
Polynesian population of Western Samoa. Diabetes 1981; 30:45-51.
27. Rauramaa R. Relationship of physical activity, glucose tolerance and weight manage-
ment. Prev Med 1984; 13:37-46.
28. Mazess RB, Wheedon GD. Immobilization and bone. Calcif Tissue Int 1983; 35:265-7.

ERRNVPHGLFRVRUJ
438 //. Consejo

29. Nilsson BE, Westlin NE. Bone density in athletes. Clin Orthop 1971; 77:179-82.
30. Dalen N, Olsson KE. Bone mineral content and physical activity. Acta Orthop Scand
1974; 45:170-4.
31. Smith EL, Reddan W, Smith PE. Physical activity and calcium modalities for bone mineral
increase in aged women. Med Sci Sports Exerc 1981; 13:60-4.
32. Smith EL, Reddan W. Physical activity: a modality for bone accretion in the aged. Am
J Roentgenol 1976; 126:1297.
33. Aloia JF, Conn SH, Ostani JA, et al. Prevention of involutional bone loss by exercise.
Ann Intern Med 1978; 89:356-8.
34. Krolner B, Toft B, Nielson SP, et al. Physical exercise as prophylaxis against involutional
vertebral bone loss: a controlled clinical trial. Clin Sci 1983; 541-6.
35. Paganini-Hill A, Ross RK, Gerkins JR, et al. Menopausal estrogen therapy and hip
fractures. Ann Intern Med 1981; 95:28-31.
36. Chalmers J, Ho KC. Geographic variations in senile osteoporosis: the association of
physical activity. J Bone Joint Surg 1970; 52:667-75.
37. Stephens T. Physical activity and mental health in the United States and Canada:
evidence from four population surveys. Prev Med 1988; 17:35-47.
38. Folkins CH, Sime WE. Physical fitness training and mental health. Am Psychol 1981;
36:373-89.
39. Hughes JR. Psychological effects of habitual aerobic exercise: a critical review. Prev
Med 1984; 13:66-78.
40. LaPorte RE, Adams LL, Savage DD, et al. The spectrum of physical activity, cardio-
vascular disease and health: an epidemiologic perspective. Am J Epidemiol 1984; 120:
507-17.
41. Magnus K, Matroos A, Strackee J. Walking, cycling, gardening with or without seasonal
interruption in relation to acute coronary events. Am J Epidemiol 1979; 110:724-33.
42. American College of Sports Medicine. Position statement on the recommended quantity
and quality of exercise for developing and maintaining fitness in healthy adults. Med Sci
Sports Exerc 1978; 10:7-10.
43. Wenger HA, Bell GJ. The interactions of intensity, frequency and duration of exercise
training in altering cardiorespiratory fitness. Sports Med 1986; 3:346-56.
44. Haskell WL, Montoye HJ, Orenstein D. Physical activity and exercise to achieve health-
related physical fitness components. Public Health Rep 1985; 100:202-12.
45. Badenhop DT, Cleary P, Schaal SF, et al. Physiologic adjustments to higher- or lower-
intensity exercise in elders. Med Sci Sports Exerc 1983; 15:496-502.
46. DeVries HA. Exercise intensity threshold for improvement of cardiovascular-respiratory
function in older men. Geriatrics 1971; 26:94-101.
47. Emes CG. The effects of a regular program of light exercise on seniors. J Sports Med
Phys Fitness 1979; 19:185-9.
48. Kraus JF, Conroy C. Mortality and morbidity from injuries in sports and recreation. Ann
Rev Public Health 1984; 5:163-92.
49. Koplan JP, Siscovick DS, Goldbaum GM. The risks of exercise: a public health view of
injuries and hazards. Public Health Rep 1985; 101:189-94.
50. Sohn RS, Michel LJ. The effects of running on the pathogenesis of osteoarthritis of the
hips and knees. Clin Orthop Rel Res 1985; 198:106-9.
51. Panish RS, Schmidt C, Caldwell JR, et al. Is running associated with degenerative joint
disease? JAMA 1986; 255:1152-4.
52. Lañe NE, Bioch DA, Jones HH, et al. Long distance running, bone density and osteoar-
thritis. JAMA 1986; 255:1147-51.
53. Thompson PD, Fink EJ, Carleton RA, et al. Incidence of death through jogging in Rhode
Island from 1975 through 1980. JAMA 1982; 247:2535-8.
54. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH, et al. The incidence of priman/ cardiac arrest
during vigorous exercise. N Engl J Med 1984; 311:874-7.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sobre el ejercicio 439

55. Caspersen CJ, Christenson GM, Pollard RA. Status of the 1990 physical fitness objec-
tives: evidence from NHIS 1985. Public Health Rep 1986; 101:587-92.
56. Stephens T, Jacobs DR Jr, White CC. A descriptive epidemiology of leisure time physical
activity. Public Health Rep 1985; 100:147-58.
57. Mulder JA. Prescription home exercise therapy for cardiovascular fitness. J Fam Pract
1981; 13:345-8.
58. Campbell MJ, Browne D, Waters WE. Can general practitioners influence exercise
habits? Controlled trial. Br Med J 1985; 290:1044-6.
59. Dishman RK. Compliance/adherence in health-related exercise. Health Psychol 1982;
1:237-67.
60. Blair SN. Physical activity leads to fitness and pays off. Physician Sports Med 1985;
13:153-7.
61. Kriska AM, Bayles JA, Cauley RE, et al. A randomized exercise trial in older women:
increased activity over two years and the factors associated with compliance. Med Sci
Sports Exerc 1986; 18:557-62.
62. Iverson DC, Fielding JE, Crow RS, et al. The promotion of physical activity in the United
States population: the status of programs in medical, worksite community, and school
settings. Public Health Rep 1985; 100:212-24.
63. Blair SN, Piserchia PV, Wilbur CS, et al. A public health intervention model for work-
site health promotion. JAMA 1986; 255:921-6.
64. Dishman RK, Sallis JF, Orenstein DR. The determinants of physical activity and exercise.
Public Health Rep 1985; 100:158-71.
65. Sallis JF, Haskell WL, Fortmann SP, et al. Predictors of adoption and maintenance of
physical activity in a community sample. Prev Med 1986; 15:331-41.
66. American College of Sports Medicine. Guidelines for graded exercise testing and ex-
ercise prescription. Philadelphia: Lea and Febiger, 1975.
67. Centers for Disease Control. Protective effect of physical activity on coronan/ heart
disease. MMWR 1987; 36:426-30.

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50
Consejo nutricional

Recomendación: El personal médico debería propor-


cionar consejo periódico con respecto a la ingesta die-
tética de calorías, grasa (especialmente grasa satura-
da), colesterol, polisacáridos (almidones), fibra y so-
dio. Las jóvenes adolescentes y las mujeres deberían
recibir consejo sobre la ingesta de hierro y calcio, y las
mujeres embarazadas deberían recibir información es-
pecífica sobre las pautas nutricionales durante el em-
barazo. Los padres también deberían ser aconsejados
sobre las necesidades nutricionales de la lactancia y la
infancia (véase Intervención clínica). El consejo sobre
el consumo de alcohol se discute en el capítulo 47.

Importancia del problema

Las enfermedades asociadas con el exceso y el desequilibrio


dietético están entre las causas principales de enfermedad y
muerte en Estados Unidos. Las enfermedades importantes en las
cuales la dieta juega un papel incluyen la enfermedad coro-
naria, algunos tipos de cáncer y accidentes cerebrovasculares.
La enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en
Estados Unidos1, registrándose 1,5 millones de infarto de mio-
cardio y más de 520.000 muertes cada año1, 2. El cáncer de
colón, mama y próstata, las tres formas de cáncer más estre-
chamente asociadas epidemiológicamente con los factores de
riesgo nutricionales, causan juntos más de 130.000 muertes

441

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442 //. Consejo

anualmente3. La enfermedad cerebrovascular, la tercera causa


principal de muerte produjo alrededor de 150.000 muertes en
19861. La hipertensión, otra enfermedad con factores de riesgo
nutricionales, se presenta en hasta 58 millones de norteamerica-
nos4. La ingesta calórica, cuando excede los gastos de energía,
puede conducir también a obesidad, que afecta aproximadamente
a 32 millones de norteamericanos adultos de 25-74 años de edad5.
La obesidad es un factor de riesgo para un cierto número de
trastornos graves (véase Cap. 18), incluyendo tanto la hiper-
tensión como la diabetes mellitus de comienzo en la edad adulta.
Esta última está presente en alrededor de 11 millones de perso-
nas en Estados Unidos, produce o contribuye a más de 130.000
muertes cada año, y es una causa principal de neuropatía, enfer-
medad vascular periférica, insuficiencia renal y ceguera6-8.
Los factores nutricionales han sido relacionados también con
la osteoporosis, el estreñimiento, enfermedad diverticular y enfer-
medad dental. Se estima que se producen cada año en Estados
Unidos 1,3 millones de fracturas relacionadas con la osteoporo-
sis9. Las fracturas de cadera en particular están asociadas con
dolor e incapacidad significativos, independencia funcional dis-
minuida y alta mortalidad; hay un 15-20 % de reducción en la
supervivencia esperada en el primer año después de una fractura
de cadera10. El estreñimiento frecuente es una molestia de más de
3,5 millones de norteamericanos, y la enfermedad diverticular
intestinal se registra en cerca de 1,5 millones de personas11. La
caries dental está presente en la mayoría de los niños a la edad de
9 años y se encuentra una media de 8 cavidades a los 17 años
de edad12, 13. El adulto medio en Estados Unidos tiene de 10-17
dientes permanentes perdidos, cariados o empastados y 1 diente
permanente cariado, no tratado14, 15.

Eficacia de la reducción del riesgo

Los hábitos de comida pueden tener un impacto importante


sobre la incidencia y gravedad de muchos trastornos de la salud.
La totalidad de la literatura médica relativa a los efectos de los
alimentos sobre la salud está más allá de la finalidad de este infor-
me y ha sido recientemente motivo de extensas revisiones16, 17.
En resumen, está claro que existe una relación directa entre los
factores de riesgo nutricionales y ciertas enfermedades clave.
Está bien establecido, por ejemplo, que el desequilibrio calórico

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Nutricional 443

(la ingesta excede al gasto) puede conducir a la obesidad. Las


personas que tienen sobrepeso significativo, tienen un riesgo
aumentado de intolerancia a la glucosa, hipertensión, hipercoles-
terolemia y otros trastornos (véase Cap. 18); la reducción del
peso corporal se ha demostrado que reduce estos riesgos18-21. La
persona media es probable que se beneficie de las prácticas
dietéticas y las actividades de ejercicio (Cap. 49), que mantienen
la ingesta calórica igual o por debajo del nivel del gasto diario de
energía. Además del objetivo global del balance calórico, la in-
gesta modificada de factores dietéticos específicos puede ayudar
también a prevenir ciertas enfermedades.
La ingesta reducida de grasa en la dieta, especialmente la
grasa saturada, puede reducir el riesgo de desarrollar enfermedad
de la arteria coronaria. Un gran conjunto de evidencia epidemio-
lógica une los niveles de colesterol sérico con el desarrollo de
arterioesclerosis coronaria22-24. Los niveles de colesterol sérico
pueden a su vez ser modificados por las medidas dietéticas.
Ensayos clínicos controlados, en los cuales se dieron dietas bajas
en grasa saturada a hombres de mediana edad asintomáticos con
factores de riesgo cardíaco seleccionados, han informado una
reducción del 10-15 % en los niveles de colesterol sérico25-33, y
en la mayoría de los ensayos una disminución en la incidencia de
los episodios cardíacos, tales como infarto de miocardio y muerte
repentina25, 26, 29-31, 33. Más recientemente el WHO Cooperative
Trial37, 38 y el Helsinki Heart Study39 han observado que los
medicamentos que reducen el colesterol sérico pueden reducir la
incidencia de enfermedad de la arteria coronaria, en los hombres
de mediana edad asintomáticos con hiperlipidemia. Estos estu-
dios observaron que la incidencia de los episodios cardíacos en
tales hombres disminuyó en una media del 2%, por cada 1 % de
reducción del colesterol sérico (véase Cap. 2). No se observó, sin
embargo, una reducción de la mortalidad por todas las causas. La
ingesta de colesterol en la dieta puede influir también en los
niveles de colesterol sérico, especialmente los niveles de coleste-
rol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), pero la asociación
parece ser más débil y más variable que la de ingesta de grasa en
la dieta16 .
La asociación entre la grasa de la dieta y ciertas formas de
cáncer está actualmente siendo investigada. Un efecto de la
grasa de la dieta sobre la carcinogénesis ha sido demostrado en
la investigación animal. Además, las comparaciones internacio-
nales de incidencia de cáncer y estudios de caso-control han

ERRNVPHGLFRVRUJ
444 //. Consejo

revelado una correlación epidemiológica entre el consumo de


grasa de la dieta y la incidencia de cáncer de colon, mama y
próstata44-44. Dentro de poblaciones más homogéneas, sin em-
bargo, los estudios de cohortes han sido incapaces hasta la fe-
cha, de administrar evidencia estadísticamente significativa de
una relación causal entre el consumo aumentado de grasa en la
dieta y la incidencia de cáncer de mama y otros cánceres45-48.
Una dieta que hace hincapié en el consumo de alimentos
ricos en polisacáridos y fibras (por ejemplo, los alimentos de
grano completo y cereales, verduras [incluyendo judías y gui-
santes desecados] y fruta) es un modo importante de bajar el
consumo de grasa en la dieta. Hay otros beneficios para la sa-
lud asociados con la sustitución de alimentos ricos en carbo-
hidratos simples (por ejemplo, azúcar de mesa, miel, endulzado-
res de maíz), con los que contienen fibra y almidón. Los alimen-
tos ricos en polisacáridos y fibra tienen una densidad calórica
media más baja, y por consiguiente son preferidos para conservar
el balance calórico y el peso del cuerpo sano16. La ingesta redu-
cida y el consumo menos frecuente de azúcares refinados puede
bajar también el riesgo de desarrollar caries dental49, 50 (véase
Cap. 55).
La ingesta aumentada de fibra en la dieta mejora la motili-
dad gastrointestinal51. Ciertos tipos de fibra en la dieta pueden
ser útiles también en el tratamiento de la intolerancia de la gluco-
sa, la reducción del peso y el control de los trastornos lipidíeos51.
Una dieta rica en fibra puede ser eficaz en la disminución de la
presión intracolónica y la prevención de la diverticulosis intesti-
nal52. El riesgo de desarrollar cáncer colorrectal puede ser influi-
do también por la ingesta de fibra en la dieta. Al menos 15
estudios transculturales han mostrado una relación inversa entre el
consumo de fibra en la dieta y la incidencia de cáncer rectal53, 54.
Tales estudios no suministran, sin embargo, evidencia directa
de que la alta ingesta de fibra dietética, más que otras carac-
terísticas dietéticas de la población (por ejemplo, baja inges-
ta de grasa), sea directamente responsable de una menor tasa
de cáncer. Los estudios caso-control han suministrado resulta-
dos inconsistentes con respecto a la asociación entre la fibra de
la dieta y el cáncer de colon55-57. Los estudios de cohortes, hasta
la fecha, han producido también resultados inconsistentes y su-
fren limitaciones metodológicas58-60. Los datos de los estudios de
cohortes que están en marcha y que estudian este tema se es-
peran en el futuro.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Nutricional 445

La ingesta reducida de sodio en la dieta puede ser de


beneficio clínico para las personas que tienen hipertensión, o es
probable que la desarrollen en el futuro. Un cierto número de
ensayos clínicos ha demostrado la capacidad de la restricción del
sodio en la dieta, en la disminución de la presión arterial en, al
menos, varios milímetros de mercurio, en algunos individuos
hipertensos y normotensos61-68. Además, ciertos estudios trans-
culturales han mostrado una correlación entre la ingesta de sodio
en diferentes poblaciones y la incidencia de hipertensión69-71. Un
estudio multinacional reciente, que implicó 52 poblaciones, de-
mostró también una asociación entre la excreción de sodio y la ta-
sa de cambio de la presión arterial con la edad72. Sin embargo, se-
rán necesarios estudios prospectivos controlados para suministrar
evidencia definitiva de que las personas normotensas que practi-
can restricción de sodio en la dieta están en menor riesgo de
desarrollar hipertensión a lo largo del tiempo que los que consu-
men típicamente más sodio. No obstante, hay por lo menos algu-
na evidencia que sugiere el beneficio potencial y la ausencia de
daño conocido asociado con la restricción moderada del sodio.
El norteamericano típico consume significativamente más sodio
dietético (alrededor de 4-6 g/día)16 que lo que se considera
necesario por el National Research Council (1,1-3,3 g/día)73.
Muchos adolescentes y mujeres norteamericanas consumen
menos calcio en la dieta que la cantidad diaria recomendada
por el National Research Council (adultos: 800 mg/día; mucha-
chas adolescentes, mujeres embarazadas o mujeres lactantes:
1.200 mg/día)73, 74. Las implicaciones clínicas de la ingesta diaria
de calcio reducida siguen siendo desconocidas, sin embargo.
Los estudios en poblaciones sugieren que la ingesta de cal-
cio reducida en las mujeres puede ser un factor de riesgo im-
portante para la pérdida mineral ósea y la osteoporosis posme-
nopáusica. Sin embargo, ciertos estudios prospectivos de muje-
res posmenopáusicas asintomáticas han producido resultados in-
consistentes sobre la eficacia de aumentar la ingesta de calcio en
la dieta como medio para enlentecer la pérdida ósea. Aunque
algunos estudios han comunicado que una ingesta diaria de 750-
1.040 mg/día puede reducir significativamente la tasa de pérdida
ósea en las mujeres posmenopáusicas asintomáticas75, 75, otros
estudios controlados no han mostrado efecto, o un efecto sola-
mente en los huesos compactos con dosis tan altas como 1.800-
2.000 mg/día77-80. Tampoco está claro, por la evidencia actual, si
las mujeres que han desarrollado ya osteoporosis posmenopáu-

ERRNVPHGLFRVRUJ
446 //. Consejo

sica clínicamente demostrada se benefician por el sumplemento de


calcio81-83. La terapia de sustitución de estrógeno posmenopáu-
sico puede ser una forma más eficaz de quimioprofilaxis que el
suplemento de calcio (véase Cap. 59). No obstante, hay poco
riesgo para las mujeres que aumentan moderadamente el consu-
mo de calcio en la dieta. En circunstancias ordinarias, el uso
grande y prolongado de suplementos de calcio puede producir
síndrome de la leche-alcalinos y puede contribuir a una incidecia
aumentada de cálculos renales.
La ingesta adecuada de hierro en la dieta es importante
para las mujeres que menstruan, y en los niños pequeños para
mantener los depósitos de hierro y prevenir la anemia por defi-
ciencia de hierro. Este asunto se discute con detalle en el capítulo
28. La anemia por deficiencia de hierro durante la lactancia ha
sido asociada con alteraciones en la conducta y desarrollo del lac-
tante, y los lactantes requieren, por tanto, alimentos ricos en hierro
para sustituir la depleción de los depósitos de hierro. Existe poca
evidencia, por los estudios prospectivos en niños mayores y mu-
jeres en menstruación, de que la anemia ligera, en ausencia de
síntomas, sea una causa directa de morbilidad o mortalidad
aumentada (Cap. 28). Es prudente clínicamente, sin embargo,
recomendar dietas que incluyan alimentos ricos en hierro (por
ejemplo, carnes magras, ciertas judías, cereales enriquecidos con
hierro y productos de grano completo) para estos grupos tam-
bién.
El estado nutricional es especialmente importante durante el
embarazo. Ciertos estudios han demostrado que el bajo peso al
nacer y la mortalidad neonatal son más frecuentes en las mujeres
embarazadas con estado nutricional muy malo84, 85, y en las que
no ganan peso adecuado durante el embarazo86, 87. Los progra-
mas prenatales que suministran apoyo nutricional a las mujeres
embarazadas han sido asociados con resultados perinatales me-
jorados88. El embarazo trae consigo requerimientos aumentados
de energía y nutrientes específicos, tales como proteínas, calcio,
fósforo, hierro y ácido fólico89. Los suplementos orales de hierro
pueden ser beneficiosos en la prevención de anemias con defi-
ciencia del mismo en el embarazo y son prescritos a menudo
rutinariamente como parte del cuidado de salud prenatal. Algu-
nos autores han sugerido, sin embargo, que el suplemento de
hierro de rutina no es necesario durante el embarazo y que las
tabletas de hierro deben ser prescritas solamente a las mujeres
con deficiencia de hierro comprobada90-92.

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Nutricional 447

Otros grupos de población tienen también necesidades nutri-


cionales especiales. Los lactantes requieren leche materna o al-
ternativas apropiadas (por ejemplo, fórmulas para el lactante),
para suministrar la nutrición adecuada93. El estado nutricional
sigue siendo importante a lo largo de la infancia para facilitar el
crecimiento y desarrollo normal94. Los ancianos pueden tener
también necesidades nutricionales especiales95. Dependiendo del
estado nutricional del paciente, los trastornos médicos subyacen-
tes y los regímenes de medicación terapéutica, puede ser impor-
tante modificar las recomendaciones de los niveles de ingesta
diarios de calorías, sodio, grasa en la dieta, fibra, proteína y otros
nutrientes95.

Efectividad del consejo

La efectividad del consejo nutricional, en el cambio de los


hábitos dietéticos de los pacientes, ha sido demostrada en cierto
número de ensayos clínicos96. En la mayoría de estos estudios,
sin embargo, el consejero no era un médico, sino más bien una
enfermera, un nutriólogo, dietista autorizado, educador sanitario,
o psicólogo. Dado que muchas de las intervenciones probadas
en estos estudios fueron altamente especializadas, o programas
amplios de la comunidad, no son reproducidos fácilmente en la
entrevista clínica típica del paciente con el médico. Aunque los
médicos pueden facilitar a menudo líneas generales apropiadas
sobre la nutrición, muchos carecen de tiempo y de las habilidades
necesarias para obtener una historia dietética completa, para mane-
jar las barreras potenciales al cambio en los hábitos de comida y
ofrecer guías específicas sobre la selección de los alimentos97, 98.
Los pacientes también pueden tener dificultad en el cumplimien-
to a largo plazo, si la selección y preparación de los alimentos
para la reducción del peso y dietas sanas son consideradas como
poco atractivas o molestas. Es posible, sin embargo, que los
médicos puedan vencer muchas de estas limitaciones, aumentan-
do el contenido de la información nutricional que ellos suminis-
tran a los pacientes, subrayando al paciente los beneficios para la
salud de la buena nutrición y enviando a los que necesitan ayuda
para los cambios dietéticos a nutriólogos cualificados, dietistas
autorizados, educadores sanitarios, enfermeras u otros profesio-
nales cualificados con mayor experiencia en nutrición.

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448 //. Consejo

Otras recomendaciones

Pautas para la población general han sido publicadas por el


U. S. Department of Agriculture y el U. S. Department of Health
and Human Services99, y reiteradas recientemente por el U. S.
Surgeon General16. La Food and Nutrition Board, del National
Research Council, ha publicado las Recomended Dietary Allo-
wances, para nutrientes específicos73 y ha facilitado reciente-
mente un informe extenso sobre dieta y salud17. Recomendacio-
nes específicas para que los médicos ofrezcan consejo dietético a
los pacientes han sido publicadas por la American Medical
Association100-102, el American College of Physicians103 y la
American Heart Association94, 104, 105. Guías para las prácticas
dietéticas destinadas a reducir el riesgo de cáncer han sido publi-
cadas por el National Research Council106, la American Cancer
Society107 y el National Cancer Institute108. Recomendaciones
sobre el consejo nutricional para reducir los factores de riesgo
cardíaco han sido publicadas por un comité reunido por el Natio-
nal Heart, Lung, and Blood Institute109. El National Cholesterol
Education Program ha publicado pautas sobre las medidas dieté-
ticas para bajar el colesterol sérico110. Recomendaciones dietéti-
cas para las mujeres embarazadas han sido publicadas por el
American College of Obstetricians and Gynecologists111.

Intervención clínica

El personal médico debería proporcionar consejo periódico


con respecto a la ingesta dietética de calorías, grasa (especial-
mente grasa saturada), colesterol, polisacáridos y fibra, y sodio.
Específicamente, los pacientes deberían recibir una prescripción
de dieta y ejercicios, diseñada para lograr y conservar un peso
deseable, manteniendo equilibrada la ingesta calórica, con los
gastos energéticos. A los adolescentes y los adultos, en particu-
lar, se les debería dar una pauta dietética sobre cómo reducir la
ingesta total de grasa a menos del 30 % de las calorías de la
dieta y el colesterol dietético a menos de 300 mg/día. El consu-
mo de grasa saturada debería ser reducido a menos del 10 %
de las calorías totales. Para lograr estos objetivos, los pacientes
deberían hacer hincapié en el consumo de pescado, pollo sin
piel, carnes magras y productos lácteos bajos en grasa. Guías
más detalladas para la selección de alimentos para bajar la

ERRNVPHGLFRVRUJ
Nutricional 449

grasa total, la grasa saturada y el consumo de colesterol han


sido publicadas en otro lugar110, 112.
Se debería recomendar a los pacientes comer una varie-
dad de alimentos, con énfasis en el consumo de productos de
granos completos y cereales, verduras y frutas. Los que tienen
un riesgo aumentado de caries dental, especialmente los niños,
deberían limitar su consumo de alimentos ricos en azúcares
refinados. También es razonable la recomendación de comer
alimentos bajos en sodio y limitar la cantidad de sal añadida en
la preparación de los alimentos, y en la mesa. Las adolescentes
y las mujeres adultas deberían recibir consejo sobre los méto-
dos para asegurar ingesta adecuada de hierro y calcio; los
padres deberían ser estimulados a incluir alimentos enriqueci-
dos en hierro en la dieta de los lactantes y los niños pequeños; y
las mujeres embarazadas deberían recibir guías nutricionales
específicas para aumentar la salud fetal y maternal. El consejo
respecto al consumo de alcohol se discute en el capítulo 47.
El personal clínico al que le falta el tiempo o las destrezas
para hacer una historia dietética completa, manejar las barreras
potenciales al cambio en los hábitos de comida y ofrecer con-
sejos específicos sobre la selección y preparación de los alimen-
tos debería hacer que los pacientes sean vistos por otros profe-
sionales capacitados en la consulta o la clínica, o debería enviar
los pacientes a un dietista autorizado o un nutriólogo cualificado
para consejo ulterior.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también los
relevantes artículos fundamentales del Grupo Operativo: Weise WH, Hutchins
S. Dietary fat and cancers of the breast, colon and prostate: a causal relation? y
Kushi LH, Kottke TE. Dietary lipids and coronary heart disease: evidence for a
causal relation? En Goldbloom R.B, Lawrence RS, edit Preventing disease:
beyond the rhetoric. Nueva York: Springer-Verlag.

Bibliografía

1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report, vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health Service,
1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. American Heart Association. 1989 heart facts. Dallas, Tex.: American Heart Associ-
ation, 1988.
3. American Cancer Society. Cancer statistics, 1989. CA 1989; 39:3-20.

ERRNVPHGLFRVRUJ
450 //. Consejo

4. 1988 Joint National Committee. The 1988 report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1988;
148:1023-38.
5. Department of Health and Human Services, Department of Agriculture. Nutrition mon-
itoring in the United States. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1986:2,54,
59-62.
6. American Diabetes Association. Diabetes facts and figures. Alexandria, Va.: American
Diabetes Association, 1986.
7. Harris MI. Prevalence of non-insulin-dependent diabetes and impaired glucose toler-
ance. In: National Diabetes Data Group. Diabetes in America: diabetes data compiled
1984. Washington, D.C.: Department of Health and Human Services, 1985:VI-1 to VI-
31 .(Publication no. DHHS (NIH) 85-1468.)
8. Kovar MG, Harris MI, Hadden WC. The scope of diabetes in the United States pop-
ulation. Am J Public Health 1987; 77:1549-50.
9. Consensus Conference Statement. JAMA 1984; 252:799-802.
10. Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, et al. Epidemiology of postmenopausal spinal
and long bone fractures: a unifying approach to postmenopausal osteoporosis. Clin
Orthoped 1982; 166:75-81.
11. National Center for Health Statistics. Prevalence of selected chronic conditions, United
States, 1979-81. Vital and Health Statistics, series 10, no. 155. Washington, D.C.:
Government Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (PHS) 86-1583.)
12. National Institute of Dental Research. The Prevalence of Dental Caries in United States
Children 1979-80. The National Dental Caries Prevalence Survey. Bethesda, Md.:
National Institute of Dental Research, 1981. (Publication no. DHHS (NIH) 82-2245.)
13. Idem. Survey shows dramatic decline in tooth decay among U.S. children. NIDR Re-
search News, June 21, 1988.
14. National Center for Health Statistics. Decayed, missing, and filled teeth among persons
1-74 years, United States. Data from the National Health Survey. Vital and Health
Statistics, series 11, no. 223. Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics,
1981. (Publication no. DHHS (PHS) 81-1673.)
15. National Institute of Dental Research. Oral health of United States adults, the National
Survey of Oral Health in U.S. Employed Adults and Seniors: 1985-86. Bethesda, Md.:
National Institute of Dental Research, 1987. (Publication no. DHHS (NIH) 88-2868.)
16. Department of Health and Human Services. The Surgeon General's report on nutrition
and health. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1988. (Publication no. DHHS
(PHS) 88-50210.)
17. Food and Nutrition Board, National Research Council. Diet and health; implications for
reducing chronic disease. Washington, D.C.: National Academy Press, 1989.
18. Henry RR, Schaeffer L, Olefsky, JM. Glycemic effects of intensive caloric restriction
and isocaloric refeeding in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol
Metab 1985; 61:917-25.
19. Henry RR, Wiest-Kent TA, Schaeffer L, et al. Metabolic consequences of very-low-
calorie diet therapy in obese noninsulin-dependent diabetic and nondiabetic subjects.
Diabetes 1986; 35:155-64.
20. MacMahon S, Cutler J, Brittain E, et al. Obesity and hypertension: epidemiological and
clinical issues. Eur Heart J [Suppl B] 1987; 8:57-70.
21. Rifkind BM, Goor R, Schucker B. Compliance and cholesterol-lowering in clinical trials:
efficacy of diet. In: Schettler FG, Gotto AM, Middelhoff G, et al., eds. Atherosclerosis
VI. Proceedings of the Sixth International Symposium. New York: Springer-Verlag,
1983: 306-10.
22. Stamler J. Lifestyles, major risk factors, proof and public policy. Circulation 1978; 58:
3-19.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Nutricional 451

23. Stallones RA. Ischemic heart disease and lipids in blood and diet. Ann Rev Nutr 1983;
3:155-85.
24. Grundy SM. Cholesterol and coronary heart disease: a new era. JAMA 1986; 256:
2849-58.
25. Dayton S, Pearce ML, Goldman H, et al. Controlled trial of a diet high in unsaturated
fat for prevention of atherosclerotic complications. Lancet 1968; 2:1060-2.
26. Hjermann I, Holme I, Velve Byre K, et al. Effect of diet and smoking intervention on
the incidence of coronary heart disease. Repon from the Oslo Study Group of a
randomized trial in healthy men. Lancet 1981; 2:1303-10.
27. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Multiple Risk Factor Interven-
tion Trial: risk factor changes and mortality results. JAMA 1982; 248:1465-77.
28. World Health Organization European Collaborative Group. European collaborative trial
of multifactorial prevention of coronary heart disease: final report on the 6-year results.
Lancet 1986; 1:869-72.
29. Rinzler S. Primary prevention of coronary heart disease by diet. Bull NY Acad Med
1968; 44:936-49.
30. Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, et al. Dietary prevention of coronary heart
disease: the Finnish Mental Hospital Study. Int J Epidem 1979; 8:99-118.
31. Miettinen M, Turpeinen O, Karvonen MJ, et al. Effect of cholesterol-lowering diet on
mortality from coronary heart disease and other causes: a twelve-year clinical trial in
men and women.Lancet 1972; 2:835-8.
32. Stamler J. Acute myocardial infarction, progress in primary prevention. Br Heart J 1971;
33:145-64.
33. Frantz ID, Dawson EA, Kuba K. The Minnesota Coronary Survey: effect of diet on
cardiovascular events and deaths. Circulation [Suppl II] 1975; 52:lI-4.
34. Report from the Committee of Principal Investigators. A cooperative trial in the primary
prevention of ischaemic heart disease using clofibrate. Br Heart J 1978; 40:1069-118.
35. Report of the Committee of Principal Investigators. W.H.O. cooperative trial on primary
prevention of ischaemic heart disease using clofibrate to lower serum cholesterol:
mortality follow-up. Lancet 1980; 2:379-85.
36. Idem. W.H.O. cooperative trial on primary prevention of ischaemic heart disease with
clofibrate to lower serum cholesterol: final mortality follow-up. Lancet 1984; 2:600-4.
37. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in
incidence of coronary heart disease. JAMA 1984; 251:351-64.
38. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. II. The rela-
tionship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering.
JAM/ 1984; 251:365-74.
39. Frick MH, Elo O, Haapa K, et al. Helsinki Heart Study: primary prevention trial with
gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk
factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1987; 317:1237-45.
40. Kakar F, Henderson M. Diet and breast cancer. Clin Nutr 1985; 4:119-30.
41. Kolonel LN, Hankin JH, Nomura AM. Multiethnic studies of diet, nutrition, and cancer
in Hawaii. In: Hayashi Y, ed. Diet, nutrition, and cancer. Tokyo: Japan Science Society
Press, 1986:29-40.
42. Rose DP. The biochemical epidemiology of prostatic carcinoma. In: Ip C, Birt DF,
Rogers AE, et al., eds. Dietary fat and cancer. New York: Alan R. Liss, 1986:11-48.
43. Wynder EL, McCoy GD, Reddy BS, et al. Nutrition and metabolic epidemiology of
cancers of the oral cavity, esophagus, colon, breast, prostate, and stomach. In: Newell
GR, Ellison NM, eds. Nutrition and cancer: etiology and treatment. New York: Raven
Press, 1981.
44. Toniolo P, Riboli E, Protta F, et al. Calorie-providing nutrients and risk of breast cancer.
JNCI 1989; 81:278-86.

ERRNVPHGLFRVRUJ
452 //. Consejo

45. Hirayama T. Epidemiology of breast cancer with special reference to the role of diet.
Prev Med 1978; 7:173-95.
46. Phillips RL, Snowden DA. Association of meat and coffee use with cancers of the large
bowel, breast, and prostate among Seventh-day Adventists: preliminary results. Cancer
Res [Suppl 5] 1983; 43:2403S-8S.
47. Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Dietary fat and the risk of breast cancer.
New Engl J Med 1987; 316:22-8.
48. Jones DY, Schatzkin A, Green SB, et al. Dietary fat and breast cancer in the National
Health and Nutrition Examination Survey. I. Epidemiological follow-up study. JNC11987;
79:465-71.
49. Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, et al. The Vipeholm dental caries study: the
effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals
observed for 5 years. Acta Odontol Scand 1954; 11:232-364.
50. Harris R. Biology of the children of Hopewood House, Bowral, Australia. IV. Obser-
vations of dental caries experience extending over five years (1957-1961). J Dent Res
1963; 42:1387-98.
51. Federation of American Societies for Experimental Biology. Physiological effects and
health consequences of dietary fiber. Report to the Food and Drug Administration.
Bethesda, Md.: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1987.
52. Painter N. Diverticular disease of the colon. In: Trowell H, Burkitt D, Heaton K, eds.
Dietary fibre, fibre-depleted foods and disease. New York: Academic Press, 1985:
145-60.
53. Irving D, Drasar BS. Fibre and cancer of the colon. Br J Cancer 1973; 28:462-3.
54. McKeown-Eyssen GE, Bright-See E. Dietary factors in colon cancer: international re-
lationships. Nutr Cancer 1984; 6:160-70.
55. Modan B, Barrell V, Lubin F, et al. Low-fiber intake as an etiologic factor in cancer of
the colon. JNCI 1975; 55:15-8.
56. Jain M, Cook GM, Davis FG, et al. A case-control study of diet and colorectal cancer.
Int J Cancer 1980; 26:757-68.
57. Potter JD, McMichael AJ. Diet and cancer of the colon and rectum: a case-control
study. JNCI 1986; 76:557-69.
58. Hirayama T. A large-scale cohort study on the relationship between diet and selected
cancers of the digestive organs. In: Bruce WR, Correa P, Lipkin NI, et al., eds. Banbury
Report 7. Gastrointestinal cancer: endogenous factors. Cold Spring Harbor, NY: Cold
Spring Harbor Laboratory, 1981:409-29.
59. Kromhout D, Bosschieter EB, de Lezenne Coulander C. Dietary fibre and 10-year
mortality from coronary heart disease, cancer, and all causes: the Zutphen Study.
Lancet 1982; 2:518-22.
60. Phillips RL, Snowden DA. Dietary relationships with fatal colorectal cancer among
Seventh-Day Adventists. JNCI 1985; 74:307-17.
61. Grobbee DE, Hofman A. Does sodium restriction lower blood pressure? Br Med J 1986;
293:27-9.
62. Parijs J, Joosens JV, Van der Linden L, et al. Moderate sodium restriction and diuretics
in the treatment of hypertension. Am Heart J 1973; 85:22-34.
63. MacGregor GA, Markandu N, Best F, et al. Double-blind, randomized, crossover trial
of moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet 1982; 1:351-5.
64. Langford HG, Blaufox MD, Oberman A, et al. Dietary therapy slows the return of
hypertension after stopping prolonged medication. JAMA 1985; 253:657-64.
65. Morgan T, Adams W, Gillies A, et al. Hypertension treated by salt restriction. Lancet
1978; 1:227-30.
66. Beard TC, Cooke HM, Gray WR, et al. Randomized, controlled trial of a no-added-
sodium diet for mild hypertension. Lancet 1982; 2:455-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Nutricional 453

67. Weinberger MH, Cohen SJ, Miller JZ, et al. Dietary sodium restriction as adjunctive
treatment of hypertension. JAMA 1988; 259:2561-5.
68. Miller JZ, Daugherty SA, Weinberger MH, et al. Blood pressure response to dietary
sodium restriction in normotensive adults. Hypertension 1983; 5:790-5.
69. Page LB, Damon A, Moellering RC Jr. Antecedents of cardiovascular disease in six
Solomon Island societies. Circulation 1974; 49:1132-46.
70. Kaminer B, Lutz WPW. Blood pressure in bushmen of the Kalahari Desert. Circulation
1960; 22:289-95.
71. Saunders GM, Bancroft H. Blood pressure studies on negro and white men and women
living in the Virgin Islands of the United States. Am Heart J 1942; 23:410-23.
72. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte
excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium ex-
cretion. Br Med J 1988; 297:319-28.
73. National Research Council, Food and Nutrition Board. Recommended Dietary Allow-
ances, ninth revised edition. Committee on Dietary Allowances. Washington, D.C.:
National Academy of Sciences, 1980.
74. National Center for Health Statistics, Carroll MD, Abraham S, Dresser CM. Dietary
intake source data: United States, 1976-80. Vital and Health Statistics, series 11, no.
231. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1983. (Publication no. DHHS
(PHS) 83-1681.)
75. Horsman A, Gallagher JC, Simpson M, et al. Prospective trial of oestrogen and calcium
in postmenopausal women. Br Med J 1977; 2:789-92.
76. Recker RR, Saville PD, Heaney RP. Effect of estrogens and calcium carbonate on
bone loss in postmenopausal women. Ann Intern Med 1977; 87:649-55.
77. Ettinger B, Genant HK, Cann CE. Postmenopausal bone loss is prevented by treatment
with low-dosage estrogen with calcium. Ann Intern Med 1987; 106:40-5.
78. Riis B, Thomsen K, Christiansen C. Does calcium supplementation prevent postmen-
opausal bone loss? A double-blind, controlled clinical study. N Engl J Med 1987;
316:173-7.
79. Nilas L, Christiansen C, Rodbro P. Calcium supplementation and postmenopausal bone
loss. Br Med J 1984; 289:1103-6.
80. Stevenson JC, Whitehead MI, Padwick M, et al. Dietary intake of calcium and post-
menopausal bone loss. Br Med J 1988; 297:15-7.
81. Nordin BEC, Horsman A, Crilly RG, et al. Treatment of spinal osteoporosis in post-
menopausal women. Br Med J 1980; 280:451-4.
82. Riggs BL, Seeman E, Hodgson SF, et al. Effect of the fluoride/ calcium regimen on
vertebral fracture occurrence in postmenopausal women: comparison with conventional
therapy. N Engl J Med 1982; 306:446-50.
83. Resnick NM, Greenspan SL. "Senile" osteoporosis reconsidered. JAMA 1989; 261:
1025-9.
84. Antonov AN. Children born during the siege of Leningrad in 1942. J Pediatr 1947;
30:250-95.
85. Stein A, Susser M, Saenger G, et al. Famine and human development: the Dutch
hunger winter of 1944/45. New York: Oxford University Press, 1974.
86. Singer JE, Westphal M, Niswander K. Relationship of weight gain during pregnancy
to birthweight and infant growth and development in the first year of life: a report from
the collaborative study of cerebral palsy. Obstet Gynecol 1968; 31:417.
87. Abrams BF, Laros RD. Prepregnancy weight, weight gain, and birthweight. Am J Obstet
Gynecol 1986; 154:503.
88. Rush D, Leighton J, Sloan NL, et al. The National WIC evaluation: evaluation of the
Special Supplemental Food Program for Women, Infants, and Children. II. Review of
past studies of WIC. Am J Clin Nutr 1988; 48:394-411.

ERRNVPHGLFRVRUJ
454 //. Consejo

89. Institute of Medicine. Preventing low birthweight. Washington, D.C.: National Academy
Press, 1985.
90. Qoodlin RC. Why treat "physiologic" anemias of pregnancy? J Reprod Med 1982;
27:639-46.
91. Do all pregnant women need iron? Br Med J 1978; 2:1317.
92. Lind T. Nutrient requirements during pregnancy. Am J Clin Nutr 1981; 34:669-78.
93. South-Paul JE. Infant nutrition. Am Fam Physician 1987; 36:173-8.
94. American Heart Association. Diet in the healthy child: Task Force Committee of the
Nutrition Committee and the Cardiovascular Disease in the Young Council. Circulation
1983; 67:1411A-4A.
95. Chen LH, ed. Nutritional aspects of aging, vols. 1 and 2. Boca Raton, Fia.: CRC Press,
Inc., 1986.
96. Glanz K. Nutrition education for risk factor reduction and patient education: a review.
Prev Med 1985; 14:721-52.
97. Wechsler H, Levine S, Idelson RK, et al. The physician's role in health promotion: a
survey of primary-care practitioners. N Engl J Med 1983; 308:97-100.
98. Cooper-Stephenson C, Theologides A. Nutrition in cancer: physicians' knowledge,
opinions, and educational needs. J Am Diet Assoc 1981; 78:472-6.
99. Department of Agriculture, Department of Health and Human Services. Dietary guide-
lines for Americans. Bulletin no. 232. Washington, D.C.: Department of Agriculture,
1985.
100. Council on Scientific Affairs. Medical evaluation of healthy persons. Chicago, III.: Amer-
ican Medical Association, 1983.
101. Idem. Sodium in processed foods. JAMA 1983; 249:784-9.
102. Idem. American Medical Association concepts of nutrition and health. JAMA 1979;
242:2335-8.
103. American College of Physicians. Nutrition: position paper. Washington, D.C.: American
College of Physicians, 1985.
104. American Heart Association. Dietary guidelines for healthy American adults: a state-
ment for physicians and health professionals by the Nutrition Committee, American
Heart Association. Circulation 1988; 77:721 A-4A.
105. Grundy SM, Greenland P, Herd A, et al. Cardiovascular and risk factor evaluation of
healthy American adults. Circulation 1987; 75:1340A-62A.
106. National Research Council, Committee on Diet, Nutrition, and Cancer. Diet, nutrition,
and cancer. Washington, D.C.: National Academy Press, 1982.
107. American Cancer Society. Nutrition and cancer: cause and prevention. An American
Cancer Society special report. CA 1984; 34:121-6.
108. National Cancer Institute. Diet, nutrition, and cancer prevention: the good news. Wash-
ington, D.C.: Government Printing Office, 1986. (Publication no. DHHS (NIH) 87-2878.)
109. National Heart, Lung, and Blood Institute. Heart to heart: a manual on nutritional
counseling for the reduction of cardiovascular disease risk factors. Bethesda, Md.:
National Heart, Lung, and Blood Institute, 1983. (Publication no. DHHS (NIH) 85-
1528.)
110. Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med 1988;
148:36-69.
111. American College of Obstetricians and Gynecologists. Food, pregnancy, and health.
Washington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1982.
112. American Heart Association. The American Heart Association diet: an eating plan for
healthy Americans. Dallas, Tex.: American Heart Association, 1987.

ERRNVPHGLFRVRUJ
51
Consejo para prevenir
las lesiones por accidentes
de tráfico

Recomendación: A todos los pacientes se les de-


bería exigir el uso de sujeciones de los ocupantes (cin-
turones de seguridad, asientos de seguridad para los
niños), para ellos mismos y los demás, llevar cascos de
seguridad cuando se viaja en motocicleta y abstenerse
de conducir mientras se está bajo la influencia del al-
cohol y otras drogas (véase Intervención clínica). La
prevención de las lesiones en bicicleta se discute en el
capítulo 52.

Importancia del problema

Las lesiones son la cuarta causa principal de muerte en los


Estados Unidos, y la principal causa de muerte en las personas
con menos de 45 años de edad. Las lesiones producidas por el
automóvil son la causa de alrededor de la mitad de estas muer-
tes1. En 1986, casi 48.000 norteamericanos murieron en acciden-
tes de automóvil, y cada año varios millones sufren lesiones no
mortales1-3. Más de 3.100 niños menores de 15 años de edad
murieron en accidentes de automóvil en 19864. Las lesiones por
automóviles ocurren más comúnmente en varones, y en personas
de 15-24 años de edad5. Este grupo de edad tiene la tasa de
mortalidad más elevada y constituye un tercio de todas las muer-
tes por accidentes de automóvil en los Estados Unidos1. Los
accidentes de automóviles son la causa principal de muerte en las
personas de 5-24 años de edad; en 1986 constituyeron el 38 %

455

ERRNVPHGLFRVRUJ
456 //. Consejo

de todas las muertes en personas jóvenes de 15-24 años de


edad1. El riesgo de accidentes de automóvil está aumentado
también para las personas de más de 60 años de edad, pero los
conductores mayores producen solamente el 10 % de los acci-
dentes fatales, principalmente debido a que ellos conducen me-
nos que las personas más jóvenes6.
Solamente el 46 % de los norteamericanos usan el cinturón de
seguridad7, y en 1986 fueron detenidas 1,7 millones de personas
por conducir bajo los efectos del alcohol4. Alrededor del 40 % de
las personas muertas en accidentes de automóvil estaban intoxi-
cadas por el alcohol4. En 1987, se estima que 23.630 personas
murieron en accidentes de automóvil relacionados con consumo
de alcohol, constituyendo alrededor del 7 % del total de años
potenciales de vida perdidos antes de los 65 años de edad en los
Estados Unidos durante ese año8. La proporción de conductores
lesionados mortalmente con concentraciones de alcohol en san-
gre ilegalmente elevadas es más alta en los que tienen 20-34
años de edad9, 10.

Eficacia de la reducción del riesgo

Conducir mientras se está intoxicado y no utilizar la pro-


tección del ocupante (por ejemplo, cinturones de seguridad,
asientos de seguridad para niños) son dos conductas importan-
tes que aumentan el riesgo de lesión por accidente de automóvil.
Varios estudios de accidentes han observado que alrededor de la
mitad de los conductores lesionados mortalmente tienen concen-
traciones de alcohol en sangre del 0,10% por peso (el límite
legal en la mayoría de los estados) o más elevadas3, 11. Los
estudios controlados han demostrado que los conductores lesio-
nados mortalmente es más probable que tengan una concentra-
ción de alcohol en sangre elevada de al menos del 0,10 %, que
los conductores que no mueren12, 13. Además de su rol como un
factor de riesgo causante de accidentes de automóvil, la intoxica-
ción por el alcohol aumenta el riesgo de muerte o de lesión grave
durante y después del accidente14, 15, y puede limitar la capacidad
de la víctima para salir del vehículo11, 14. Parece que los super-
vivientes intoxicados por el alcohol con lesiones cerebrales gra-
ves tienen hospitalización más larga y deterioros neurológicos
más persistentes que aquellos que no están intoxicados16. La
intoxicación por drogas distintas del alcohol, tales como benzo-

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Lesiones por accidente de tráfico 457

diacepinas, narcóticos, anfetaminas, barbitúricos, cocaína y mari-


huana, se ha confirmado también en las víctimas de los acciden-
tes de automóvil, pero la mayoría de los estudios han sido inca-
paces de separar los efectos de estas drogas de los del alcohol17.
Se ha estimado, sin embargo, que alrededor del 10-20 % de los
accidentes de automóvil están asociados con otras drogas distin-
tas del alcohol18.
El uso de sistemas de protección de los ocupantes se ha
demostrado que reduce el riesgo de lesión por automóvil en
alrededor del 40-50 %. La efectividad de los cinturones de segu-
ridad ha sido demostrada en una variedad de diseños de estudio
que incluyen experimentos de laboratorio (usando voluntarios
humanos, cadáveres y maniquíes antropomórficos para acciden-
te), comparaciones después del accidente de las lesiones sufridas
por los ocupantes sujetados y no sujetados, y juicios después de
los accidentes por analistas de accidentes con respecto a los
efectos probables de las sujeciones, si se hubieran usado19. Se
ha estimado, sobre la base de tal evidencia, que el uso apropiado
de cinturones de hombros y cintura puede disminuir el riesgo de
lesión moderada a grave en los ocupantes de asiento delantero
en un 45-55 %20, 21, y puede reducir la mortalidad por accidente
en un 40-50 %20. Cuando son llevadas al hospital, las víctimas de
accidentes que usaban cinturones de seguridad en el momento
del accidente tienen lesiones menos graves, es menos probable
que necesiten ingresar, y tienen costes hospitalarios más bajos22.
Los asientos de seguridad para los niños también parecen ser
eficaces. Se ha comunicado que los niños no sujetados tienen 10
veces más probabilidad de morir en un accidente de automóvil
que los niños sujetados23, 24, aunque estos datos proceden de
estudios con importantes limitaciones de diseño. Otros estudios
sugieren que los asientos de seguridad para niños pueden reducir
las lesiones graves en un 67 %, y la mortalidad en un 71 % . Se
ha comunicado en los estados con legislación de sujección obli-
gatoria del niño una disminución del 20-25 %, en las lesiones de
cabeza y extremidades en los niños de menos de 4 años de
edad26. Los sujetadores de niños pueden reducir también las
lesiones no por accidente de tráfico a los niños pasajeros, evitan-
do las caídas tanto dentro como fuera del vehículo27.
Al llevar puestos los cascos de seguridad, las personas que
conducen o van de pasajero en las motocicletas, pueden reducir
su riesgo de lesión o muerte por traumatismo craneal en caso de
accidente. En los estados en los que su uso es exigido por ley,

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458 //. Consejo

tales cascos han demostrado reducir la mortalidad en alrededor


del 30 %2. Las tasas de lesión en la cabeza son reducidas en
alrededor del 75 % en los motociclistas que usan cascos de segu-
ridad28. Los estados que han renunciado a las leyes de uso obli-
gatorio de cascos en motocicletas han experimentado un aumen-
to significativo de las muertes por accidente de motocicleta29.

Efectividad del consejo

El uso de sistemas de protección del ocupante ha aumentado


en los últimos años. Desde 1978 a 1988, el uso global de los
cinturones de seguridad se elevó de menos del 13 % a alrededor
del 46 %7. No obstante, la mayoría de los norteamericanos, y
presumiblemente la mayoría de los pacientes vistos por los médi-
cos, no usan los sistemas de protección de los ocupantes cuando
conducen o viajan en un automóvil. De igual forma, aunque la
tasa de muertes relacionadas con el consumo de alcohol por el
conductor ha descendido ligeramente en los últimos años, no
menos de 1,5 millones de personas siguen siendo arrestadas
anualmente por conducir automóviles bajo los efectos del alco-
hol4. Así, es probable que muchos pacientes vistos por los médi-
cos podían beneficiarse potencialmente del consejo para modifi-
car sus conductas como conductores y pasajeros de los automó-
viles. Dado que los accidentes de tráfico representan una causa
importante de muerte y lesiones no letales en los Estados Unidos,
incluso los éxitos modestos mediante las intervenciones clínicas,
podían tener un valor importante para la salud pública.
En la práctica actual, sin embargo, no se conoce cuan efecti-
vamente puede alterar estas conductas el personal clínico. Aun-
que hay alguna evidencia de que las personas implicadas en
accidentes de automóvil mientras que están intoxicados presen-
tan recaída en las intervenciones de tratamiento del alcohol30, y
que las intervenciones de la comunidad para reducir la conduc-
ción deteriorada por el alcohol puede ser eficaz31, hay general-
mente poca información de los estudios clínicos sobre la capaci-
dad de los médicos para influir sobre los pacientes para abstener-
se de conducir mientras se está intoxicado. De forma parecida, ha
habido pocos estudios que examinen la efectividad del consejo
del médico para el uso de los cinturones de seguridad. En un
examen con cuestionario, los pacientes afirmaron haber aumen-
tado el uso de los cinturones de seguridad como consecuencia

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Lesiones por accidentes de tráfico 459

de una breve afirmación de sus médicos durante una visita ruti-


naria a la consulta32, pero al estudio le faltaron controles, y los
pacientes fueron seleccionados cuidadosamente. Otras medidas
que han sido probadas con éxito en la motivación de las perso-
nas para el uso de cinturones de seguridad, tales como progra-
mas educativos de la comunidad, y estrategias psicológicas in-
tensivas pueden no ser generalizabas al ambiente de la práctica
clínica33.
La evidencia más fuerte de que el consejo del personal sanita-
rio puede ser eficaz procede de los programas que estimulaban a
los padres a usar cinturones para los lactantes, antes de que esta
norma se hiciera obligatoria por la ley del estado. Los resultados
de tales programas sugieren que son posibles mejorías significa-
tivas a corto plazo, inmediatamente después de que los recién
nacidos son dados de alta de la maternidad, pero el efecto se
conserva raramente durante algo más de unos cuantos meses34-37.
Un ensayo controlado, no aleatorio, observó que la intervención
combinada de consejo pediátrico, una prescripción de sujetador
del lactante y un folleto sobre protección contra accidentes, se
asoció con el aumento del uso correcto del cinturón, cuando se
comparó con los controles en las dos primeras visitas mensuales
del niño sano37. Un estudio en el cual las enfermeras realizaron
sesiones educativas en el período prenatal, el período posparto y
a intervalos de 2 meses después del alta, observó que el uso
apropiado de los asientos de seguridad para el niño había mejo-
rado, comparado con las tasas del año anterior38. Un pequeño
estudio randomizado demostró que el préstamo de un asiento y
la instrucción por una enfermera, produjeron un aumento del uso
correcto en el alta, pero no hubo diferencia en el uso 2 a 4
semanas después39. Los mismos investigadores, en un ensayo
subsiguiente, observaron que un programa extenso del hospital
combinado con la legislación reciente del estado fue eficaz en
mejorar el uso correcto, pero el consejo intensivo de los pediatras
y las enfermeras no produjo beneficio adicional40. Otro estudio
controlado observó que la discusión personal era de valor limita-
do; un subgrupo que recibió sujetadores de lactante y literatura
gratis demostró un uso ligeramente más correcto al alta, pero no
hubo diferencias significativas entre los grupos a los 2 a 4 me-
ses41. Un ensayo controlado, randomizado, que implicó a padres
de niños de 1 a 17 años de edad, no observó diferencia en el uso
de la protección de los ocupantes, en los grupos que recibieron
varias combinaciones de folletos, consejo pediátrico, y una se-

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460 //. Consejo

sión de diapositivas42. Finalmente, un estudio observó que el


consejo de los pediatras produjo aumento inmediato en el uso
del cinturón de seguridad, pero no hubo diferencia en la tasa de
uso entre el grupo de estudio y los controles en un año de
seguimiento43.

Otras recomendaciones

El uso de cinturones de seguridad y asientos de seguridad


para los niños es ampliamente recomendado por las organizacio-
nes y los centros relacionados con la prevención de lesiones. El
uso del asiento de seguridad para los niños está exigido por la ley
en todos los 50 estados. Leyes para el uso obligatorio de cinturo-
nes de seguridad están en vigor en 31 estados y el Distrito de
Columbia44. Han sido publicadas recomendaciones que instan
específicamente a los médicos para que aconsejen a los pacien-
tes sobre el uso de sujetadores para los ocupantes por cierto
número de organizaciones, incluyendo la American Medical As-
sociation45, el American College of Physicians46 y la American
Academy of Family Physicians47. La National Highway Traffic
Safety Administration ha urgido a los médicos y otros pro-
fesionales sanitarios que aconsejen rutinariamente a los pa-
cientes sobre la importancia de los cinturones de seguridad y
el uso de asientos de seguridad para los niños44. La American
Academy of Pediatrics recomienda el consejo a los padres de
lactantes y niños preescolares sobre el uso para los niños de
asientos de seguridad y cinturones de seguridad48, y ha estable-
cido programas educativos especiales orientados a los padres
(«convierta cada viaje en un viaje seguro»), en el cual los pedia-
tras estimulan el uso de protección de los niños ocupantes, em-
pezando por el viaje a casa desde el hospital, y continuando a lo
largo de la infancia. La American Academy of Pediatrics reco-
mienda también el consejo a los adolescentes para que se abs-
tengan de los tóxicos cuando estén conduciendo; aconsejar a los
padres y a los niños a discutir el uso apropiado del alcohol en las
fiestas de adolescentes; y sugerir alternativas a la conducción
mientras que se esté intoxicado, o a viajar en un vehículo condu-
cido por un conductor intoxicado49. Además, la mayoría de los
estados prohíben la adquisición o posesión de alcohol por perso-
nas menores de 21 años de edad50. Han sido publicadas por el
American College of Obstetricians and Gynecologists51 recomen-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones por accidentes de automóvil 461

daciones para el uso de cinturones para los pasajeros, tanto para


los niños como para las mujeres embarazadas.

Discusión

En resumen, hay una buena evidencia de que las personas


que usan protección del ocupante, o evitan la conducción mien-
tras se está intoxicado, tienen un riesgo significativamente dismi-
nuido de lesión o muerte por accidente de automóvil. La eviden-
cia es menos general en cuanto a que el consejo por el personal
clínico para adoptar estas prácticas sea eficaz en el cambio de la
conducta de los motoristas o los pasajeros. Sin embargo, dado
que las lesiones del automóvil representan una de las principales
causas de muerte en los Estados Unidos, y de años potenciales
de vida perdidos, es probable que las intervenciones con una
efectividad, incluso modesta, tengan enormes implicaciones en la
salud pública.

Intervención clínica

El personal sanitario debería exigir regularmente a sus pacien-


tes el uso de cinturones de seguridad, siempre que conduzcan o
viajen en un automóvil. Así, a los conductores de vehículos que
transportan lactantes y niños pequeños debería exigírseles que
instalen y usen regularmente los asientos de seguridad para los
niños, de acuerdo con las instrucciones del fabricante y el tama-
ño del niño. A los conductores de automóviles se les debería
exigir el uso de cinturones de seguridad para los niños a los que
se les han quedado pequeños los asientos de seguridad. A los
niños no se les debe permitir que viajen en la zona de carga de
las furgonetas o camionetas. A los que conducen o viajan en
motocicletas, se les debe aconsejar que lleven cascos de seguri-
dad (las recomendaciones para los ciclistas aparecen en el Cap.
52). Todos los pacientes deberían ser aconsejados con respecto
a los peligros de conducir un automóvil bajo la influencia del
alcohol u otras drogas, así como sobre los riesgos de viajar en
un vehículo conducido por alguien que está bajo la influencia de
estas sustancias. Los adolescentes y los adultos jóvenes en
particular deberían ser estimulados a evitar el uso del alcohol u
otras drogas mientras está previsto conducir, y discutir con sus

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462 //. Consejo

familias otras alternativas para las actividades sociales en las


que se usan el alcohol y otras drogas. La frecuencia óptima de
aconsejar a los pacientes sobre las lesiones de automóvil no ha
sido determinada y se deja al criterio del médico. El consejo es
muy importante para aquéllos con riesgo aumentado de lesión
por automóvil, tales como adolescentes y adultos jóvenes, per-
sonas que usan alcohol u otras drogas y pacientes con situacio-
nes médicas que pueden deteriorar la seguridad del automóvil.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Polen MR, Friedman GD.
Automobile injury: selected risk factors and prevention in the health care set-
ting. JAMA 1988; 259:76-80.

Bibliografía

1. National Center for Health Statistics. Advance repon of final mortality statistics. Monthly
Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health Service,
1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. Centers for Disease Control. Deaths from motor vehicle-related injuries, 1978-1984.
MMWR CDC Surv Summ 1988; 37:5-12.
3. Baker SP, O'Neill B, Karpf R. The injury fact book. Lexington, Mass.: DC Heath, 1984.
4. Centers for Disease Control. Progress toward achieving the national 1990 objectives
for injury prevention and control. MMWR 1988; 37:138-40,145-9.
5. Department of Transportation Fatal Accident Reporting System (FARS). Table 8-2. All
involved and fatally injured occupants and non-occupants, by age group. Washington,
D.C.: Department of Transportation, 1988. (Publication no. DOT HS 807-245.)
6. Williams AF, Carsten O. Driver age and crash involvement. Am J Public Health 1989;
79:326-7.
7. National Highway Traffic Safety Administraron. Nineteen-city safety belt and child safety
seat use observational survey. Washington, D.C.: Department of Transportation, Feb-
ruary 1989.
8. Centers for Disease Control. Premature mortality due to alcohol-related motor vehicle
traffic fatalities—United States, 1987. MMWR 1988; 37:753-5.
9. Department of Transportation Fatal Accident Reporting System (FARS). Table 2—4.
Percentage of drivers involved in fatal crashes, by age group and by estimated alcohol
level. Washington, D.C.: Department of Transportation, 1988. (Publication no. DOT HS
807-245.)
10. Centers for Disease Control. Drinking and driving and binge drinking in selected states,
1982 and 1985: the behavioral risk factor surveys. MMWR 1987; 35:788-91.
11. Waller JA. Injury control: a guide to causes and prevention of trauma. Lexington, Mass.:
DC Heath, 1985.
12. McCarroll JR, Haddon W Jr. A controlled study of fatal automobile accidents in New
York City. J Chronic Dis 1962; 15:811-26.
13. National Highway Traffic Safety Administration. Alcohol and traffic safety: a review of
the state of knowledge, 1978. Washington, D.C.: Department of Transportation, 1979.
(Publication no. DOT HS 805-172.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones por accidentes de automóvil 463

14. Council on Scientific Affairs. Alcohol and the driver. JAMA 1986; 255:522-7.
15. Waller PF, Stewart JR, Hansen AR, et al. The potentiating effects of alcohol on driver
injury. JAMA 1986; 256:1461-6.
16. Kraus JF, Morgenstern H, Fife D, et al. Blood alcohol tests, prevalence of involvement,
and outcomes following brain injury. Am J Public Health 1989; 79:294-9.
17. Williams AF, Peat MA, Crouch DJ, et al. Drugs in fatally injured young male drivers.
Public Health Rep 1985; 100:19-25.
18. Department of Transportation, National Highway Traffic Safety Administration. Use of
contrallad substances and highway safety: a report to Congress, March 1988. Wash-
ington, D.C.: Government Printing Office, 1988. (Publication no. DOT HS 807-261
NRD-42.)
19. Newman RJ. A prospective evaluation of the protective effect of car seatbelts. J Trauma
1986; 561-4.
20. Department of Transportation. Final regulatory impact assessment on amendments to
Federal Motor Vehicle Safety Standard 208, Front Seat Occupant Protection. Washing-
ton, D.C.: Department of Transportation, 1984. (Publication no. DOT HS 806-572.)
21. Campbell BJ. Safety belt injury reduction related to crash severity and front seated
position. J Trauma 1987; 27:733-9.
22. Orsay EM, Turnbull TL, Dunne M, et al. Prospective study of the effect of safety belts
on morbidity and health care costs in motor vehicle accidents. JAMA 1988; 260:3598-
603.
23. Decker MD, Dewey MJ, Hutcheson RH, et al. The use and efficacy of child restraint
devices: the Tennessee experience, 1982 and 1983. JAMA 1984; 252:2571-5.
24. Scherz R. Fatal motor vehicle accidents of child passengers from birth through 4 years
of age in Washington State. Pediatrics 1981; 68:572-5.
25. Kahane C. An evaluation of child passenger safety: the effectiveness and benefits of
safety seats. Washington, D.C.: Department of Transportation, 1986. (Publication no.
DOT HS 806-890.)
26. Margolis LH, Wagenaar AC, Liu W, et al. The effects of mandatory child restraint law
on injuries requiring hospitalization. Am J Dis Child 19f8; 142:1099-103.
27. Agran PF, Dunkle DE, Winn DG. Motor vehicle childho id injuries caused by noncrash
falls or ejections. JAMA 1985; 253:2530-3.
28. National Highway Traffic Safety Administration. A report to the Congress on the effect
of motorcycle helmet use repeal—a case report for helmet use. Washington, D.C.:
Department of Transportation, 1980. (Publication no. DOT HS 805-312.)
29. Chenier TC, Evans L. Motorcyclist fatalities and the repeal of mandatory helmet wearing
laws. Accid Anal Prev 1987; 19:133-9.
30. Colquitt M, Fielding LP, Cronan JF. Drunk drivers and medical and social injury. N Engl
J Med 1987; 317:1262-6.
31. Worden JK, Flynn BS, Merrill DG, et al. Preventing alcohol-impaired driving through
community self-regulation training. Am J Public Health 1989; 79:287-90.
32. Kelly RB. Effect of a brief physician intervention on seat belt use. J Fam Pract 1987;
24:630-2.
33. Weinstein ND, Grubb PD, Vautier JS. Increasing automobile seat belt use: an intervention
emphasizing risk susceptibility. J Appl Psychol 1986; 71:285-90.
34. Alien DB, Bergman AB. Social learning approaches to health education: utilization of
infant auto restraint devices. Pediatrics 1976; 58:323-8.
35. Kanthor HA. Car safety for infants: effectiveness of prenatal counseling. Pediatrics 1976;
58:320-2.
36. Scherz RG. Restraint systems for the prevention of injury to children in automobile
accidents. Am J Public Health 1976; 66:451-5.
37. Reisinger KS, Williams AF, Wells JK, et al. Effect of pediatricians' counseling on infant
restraint use. Pediatrics 1981; 67:201-6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
464 //. Consejo

38. Berger LR, Saunders S, Armitage K, et al. Promoting the use of car safety devices for
infants: an intensive health education approach. Pediatrics 1984; 74:16-9.
39. Christophersen ER, Sullivan MA. Increasing the protection of newborn infants in cars.
Pediatrics 1982; 70:21-5.
40. Christophersen ER, Sosland-Edelman D, LeClaire S. Evaluation of two comprehensive
infant car seat loaner programs with one-year follow-up. Pediatrics 1985; 76:36-42.
41. Reisinger KS, Williams AF. Evaluation of programs to increase the protection of infants
in cars. Pediatrics 1978; 62:280-7.
42. Miller JR, Pless IB. Child automobile restraints: evaluation of health education. Pediatrics
1977;59:907-11.
43. Macknin ML, Gustafson C, Gassman J, et al. Office edcuation by pediatricians to increase
seat belt use. Am J Dis Child 1987; 141:1305-7.
44. Steed D. The case for safety belt use. JAMA 1988; 260:3651.
45. American Medical Association. Resolution no.62 (A-84): seat belts and survival in auto
accidents. Chicago, III.: American Medical Association, 1984.
46. American College of Physicians. Health promotion/disease prevention: seat belt use.
Philadelphia: American College of Physicians, 1984.
47. American Academy of Family Physicians. AAFP positions on selected health issues:
safety. Kansas City, Mo.: American Academy of Family Physicians, 1983.
48. American Academy of Pediatrics. Policy statement: injury prevention. Elk Grove, III.:
American Academy of Pediatrics, 1987.
49. American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence. Alcohol use and abuse:
a pediatric concern. Pediatrics 1987; 79:450-3.
50. Decker MD, Graitcer PL, Schaffner W. Reduction in motor vehicle fatalities associated
with an increase in the minimum drinking age. JAMA 1988; 260:3604-10.
51. American College of Obstetricians and Gynecologists. Automobile passenger restraints
for children and pregnant women. ACOG Technical Bulletin No. 74. Washington, D.C.:
American College of Obstetricians and Gynecologists, 1983.

ERRNVPHGLFRVRUJ
52
Consejo para prevenir las lesiones
domésticos y ambientales

Recomendación: Los pacientes que usan alcohol u


otras drogas deberían ser advertidos contra la ocupación
en actividades potencialmente peligrosas mientras que
están intoxicados. Puede ser prudente, clínicamente,
suministrar consejo u otras medidas, para reducir el
riesgo de lesiones accidentales en el hogar o en el
ambiente por caídas, ahogamiento, incendios o que-
maduras, envenenamiento y armas de fuego (véase
Intervención clínica). El consejo para prevenir los acci-
dentes de automóvil se discute en el capítulo 51.

Importancia del problema

Las lesiones accidentales fueron la causa de más de 95.000


muertes en los Estados Unidos en 1986, convirtiéndola en la
cuarta causa principal de muerte1. Los accidentes son la causa
principal de muerte en las personas de 1-44 años de edad1. En
los Estados Unidos, se calcula que se producen todos los años
60 millones de lesiones no fatales2. Alrededor de la mitad de
todas las muertes relacionadas con lesiones, ocurren en acciden-
tes de tráfico1. (Esta categoría de lesiones se discute por se-
parado en el Cap. 51). La otra mitad de las muertes relaciona-
das con lesiones no intencionadas, o alrededor de 47.000 por
año1, son lesiones domésticas y ambientales: caídas, ahogamien-
tos, incendios, envenenamientos, asfixia y accidentes por armas
de fuego. Cada año, alrededor de 12.000 norteamericanos, prin-

465

ERRNVPHGLFRVRUJ
466 //. Consejo

cipalmente personas mayores, mueren como consecuencia de


caídas3. Estas son la segunda causa principal de muerte por
lesión en los Estados Unidos, y la causa principal de lesiones no
mortales3. Hay 172.000 fracturas de cadera cada año en los
Estados Unidos4, que producen un coste estimado de más de
7.000 millones de dólares anuales5. Las fracturas de cadera son
una complicación especialmente grave en las caídas de los ancia-
nos, dado que hay una reducción del 15-20% de la super-
vivencia esperada en el primer año después de una fractura de
cadera6, 7. Aproximadamente la mitad de los supervivientes nunca
recuperan la función normal7. Alrededor de 7.700 norteamerica-
nos mueren todos los años por ahogamiento, incluyendo 1.200
ahogamientos relacionados con viajar en bote3, 8. En los adoles-
centes, el ahogamiento es la segunda causa principal de muerte8.
Los incendios son la tercera causa principal de muerte por lesio-
nes accidentales, en los Estados Unidos. Cada año, los fue-
gos en las viviendas son responsables de alrededor de 5.000
muertes, 19.000 lesiones y 3.400 millones de dólares en daño a
la propiedad3. Los envenenamientos accidentales son la cau-
sa de 3.300 muertes por año9. Las lesiones por arma de fuego
producen alrededor de 1.800 muertes no intencionadas cada año
(5 % de todas las muertes por arma de fuego) y cinco veces más
lesiones no mortales3.

Eficacia de la reducción del riesgo

La intoxicación por el alcohol u otras drogas es un factor de


riesgo constante de lesiones. Además de su rol en los accidentes
de automóvil, lo que ha sido estudiado muy detalladamente, la
intoxicación por el alcohol está implicada en el 40 % de todos los
incendios y quemaduras mortales, y el 50 % de todas las muertes
por ahogamiento, accidentes de embarcaciones y disparos3, 10. El
gran grupo de evidencia que une al alcohol con las lesiones,
defiende fuertemente el consejo sobre el uso seguro del alcohol
como una medida preventiva importante (véase Cap. 47). Ade-
más, han sido identificados ciertos factores de riesgo específicos
para las lesiones en el hogar y el ambiente. Estas se discuten más
adelante. En general, las estrategias basadas en el control de las
lesiones en estos factores de riesgo se derivan de la evidencia de
la asociación observada en estudios retrospectivos, más bien que

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones domésticas y ambientales 467

en estudios prospectivos que demuestran la eficacia. Ha habido


pocos estudios de cohortes, o ensayos clínicos que midan el
impacto sobre las tasas de lesión en la eliminación de los factores
de riesgo para las lesiones en el hogar y el ambiente.
Las caídas son la causa principal de lesiones no mortales en
los Estados Unidos3. Más del 70 % de las muertes debidas a
caídas ocurren en personas con 65 o más años, convirtiendo
a las caídas en la principal causa de muerte por lesiones acci-
dentales en este grupo de edad11. Aunque las caídas son un
accidente corriente en algunas personas mayores12, alrededor
de un tercio de los que se han caído en los tres meses anteriores,
son incapaces de recordar el accidente13. La tasa de mortalidad
debida a las caídas en la población general es del 5,1 por
100.000 personas. En el anciano, en el cual las complicaciones
tales como fractura de cadera pueden ser graves, la tasa de muer-
te por 100.000 aumenta con la edad, desde 10,2 para los que
tienen 65-74 años de edad, a 147,0 en las personas que tienen
85 años o más3. Los cambios fisiológicos y los agentes am-
bientales son los principales factores de riesgo para las caídas
en las personas mayores. Los factores de riesgo fisiológico inclu-
yen inestabilidad postural, trastornos de la marcha, fuerza mus-
cular y propriocepción disminuida, mala visión y medicaciones14-
16
. Los factores de riesgo ambientales incluyen escaleras, irregu-
laridades del pavimento, superficies escurridizas, iluminación ina-
decuada, objetos inesperados, sillas bajas y calzado incorrec-
to17. Las superficies duras, tales como el cemento, aumentan el
riesgo de fracturas cuando se produce una caída. Estos factores
de riesgo sirven como base para las intervenciones recomenda-
das para evitar las caídas: ejercicio para aumentar la fuerza mus-
cular, monitorización de las medicaciones, enseñanza del equili-
brio y la marcha y consejo para corregir los peligros ambientales.
La eficacia de estas medidas no ha sido evaluada totalmente. Hay
evidencia, sin embargo, de que algunas intervenciones pueden
reducir las tasas de caída en el ambiente institucional12, 18. Se
están realizando estudios basados en la comunidad.
Además de las caídas del anciano, las caídas también ocurren
en las personas jóvenes, especialmente en los niños menores de
5 años de edad. Estas lesiones implican también a menudo caí-
das de las escaleras o los muebles19; se ha recomendado puertas
plegables como un medio para proteger a los niños del peligro de
las escaleras19. Aunque no se ha estudiado la eficacia de las
barreras de acceso a la escalera, hay evidencia de que las rejas de

ERRNVPHGLFRVRUJ
468 //. Consejo

protección de las ventanas pueden reducir las caídas de los niños


desde las ventanas de la vivienda20.
Casi la mitad de los norteamericanos montan en bicicleta21.
Las lesiones por bicicletas son la causa de casi 550.000 visitas a
los servicios de urgencia y de alrededor de 1.000 muertes todos
los años, sobre todo en los niños y adolescentes22, 23. Las inter-
venciones potenciales del personal clínico incluyen: consejo a los
ciclistas y los padres de los niños que montan en bicicleta, sobre
la importancia de llevar cascos de seguridad y evitar circular
cerca de los automóviles. Entre el 50 % y el 75 % de las muer-
tes y hospitalizaciones por la bicicleta son consecuencia de trau-
matismo craneal22, 24; las lesiones del sistema nervioso central
son la principal causa de muerte en el 90 % de las muertes
en la infancia por colisiones de bicicleta o peatonales con un
automóvil25. Hay pocos estudios controlados que examinen la
eficacia de los cascos de seguridad para prevenir las lesiones de la
cabeza mientras se monta en bicicleta21, 22, pero los datos recien-
tes de un estudio caso-control suministran evidencia de que el
riesgo de lesión en la cabeza en los ciclistas puede ser reducido
hasta el 80 %26. También es sabido que los cascos de seguridad,
pueden reducir las tasas de lesiones de la cabeza en los motoci-
clistas, en un 76 %27. Los estados que han revocado las leyes de
uso obligatorio de casco de seguridad para la motocicleta han
experimentado un aumento significativo de las muertes por acci-
dentes de motocicleta28. La segunda intervención potencial, el
consejo a los ciclistas de evitar circular cerca del tráfico de auto-
móviles, está basada en la evidencia de que cerca de 95 % de las
muertes por bicicleta ocurren como consecuencia de una colisión
con un automóvil22. Los esfuerzos de la comunidad para separar
los ciclistas del tráfico de los automóviles, tales como diseñar
carriles y pasos para las bicicletas, han tenido éxito en la preven-
ción de los accidentes de bicicleta29, pero la efectividad de acon-
sejar a los ciclistas a usar estas rutas sigue sin ser estudiada.
Los pacientes que están en mayor riesgo de ahogamiento
son los niños pequeños (de 1-3 años de edad), y los varones
jóvenes de 15-24 años de edad3. El ahogamiento es la segunda
causa principal de muerte en los adolescentes8. Las causas del
ahogamiento, y por tanto, las estrategias preventivas, difieren con
la edad del paciente. En los niños pequeños, alrededor del 60-
80 % de los ahogamientos ocurren en las piscinas localizadas
generalmente en el patio trasero de la casa de la víctima30-33. En
alrededor de dos tercios de estos casos, los cuidadores adultos

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Lesiones domésticas y ambientales 469

no se dan cuenta que el niño se ha acercado a la piscina o


ha entrado en el agua31. Varios estudios sugieren que alre-
dedor del 80 % de tales ahogamientos pueden ser prevenidos
mediante el uso de vallas de 1,40 m con puertas con picaportes
para proteger a los niños de sus incursiones en el área de la
piscina31, 34, 36. El personal sanitario puede aconsejar a los pro-
pietarios de piscinas para que instalen vallas, aunque el impacto
de esta forma de consejo sobre las tasas de ahogamiento no se
conoce. En algunos estados, la ley exige instalación de puertas y
sistemas de alarma en las piscinas. Algunos recomiendan dar
lecciones de natación a los niños pequeños, como medio de
mejorar la supervivencia después de la inmersión. Sin embargo,
la efectividad de las lecciones a esta edad no ha sido probada
convincentemente aún37; su seguridad ha sido cuestionada sobre
la base de los informes de casos de intoxicación e hiponatremia
en el agua8.
El ahogamiento de los adolescentes y los adultos ocurre en
circunstancias diferentes38. La mayoría de los ahogamientos ocu-
rre en lagos, ríos y charcas, en asociación con actividades en el
agua tales como nadar, vadear, zambullirse, ir en botes y en
balsas, pescar38, 39. La intoxicación por el alcohol u otras drogas
es común en los ahogamientos y los accidentes en botes; alrede-
dor de la mitad de todas las víctimas tienen un nivel de alcohol
en sangre significativo, y alrededor del 10 % tiene evidencia de
otras drogas con efectos sobre el sistema nervioso central38, 40.
Desaconsejar el nadar o ir en bote mientras que se está intoxica-
do parecería ser apropiado, por consiguiente, pero hay poca in-
vestigación sobre el impacto de tal intervención clínica. Alrede-
dor del 82 % de los ahogamientos relacionados con las barcas,
está asociado con el no uso, o uso inapropiado, de los dispositi-
vos para flotación personal41, pero hay pocos datos sobre el
impacto de promover el uso de estos dispositivos. Las lecciones
de natación pueden ofrecer alguna protección contra el peligro
de ahogamiento, pero esto nunca ha sido probado convincen-
temente.
Los incendios y las quemaduras, son la tercera causa prin-
cipal de muerte relacionada con lesiones accidentales. La ma-
yoría de las lesiones, y el 75-90 % de las muertes por incen-
dio, ocurren en fuegos de las viviendas42, 43. Los detectores de
humo suministran el medio más eficaz de prevención de muertes
en los fuegos de las viviendas. Las estadísticas de los departa-
mentos de incendios indican que la muerte en un fuego de una

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470 //. Consejo

vivienda es dos a tres veces más probable en casos sin detectores


de humo, que en las que tienen tales dispositivos44, 45. Sin embar-
go, no hay evidencia de la magnitud de la reducción de las
lesiones por incendio lograda por el consejo a los pacientes para
que instalen y tengan a punto los detectores de humos. Se sabe,
por ejemplo, que los detectores de humo fallan a menudo, de-
bido a la instalación incorrecta o a su comprobación inadecua-
da, y a que algunos ocupantes (los niños muy pequeños y los
minusválidos) pueden ser incapaces de oír o responder a la
señal de alarma43, 46. Por estas razones, es importante que el
consejo para instalar sistema de alarma de humo subraye la im-
portancia de una instalación correcta, y pruebas periódicas para
asegurar el funcionamiento adecuado.
El hábito de fumar cigarrillos causa alrededor del 25 % de los
incendios en las viviendas, generalmente mediante la ignición no
intencionada de las ropas de la cama y la tapicería, y muchos
aconsejan el asesoramiento con respecto a la práctica de fumar
sin cuidado, y la promoción de cigarrillos que se autoapagan. En
los niños, el uso de ropas que retrasan la formación de la llama es
eficaz en la reducción de lesiones por la ignición de la ropa3, 47, 48.
Dado que los fuegos de las viviendas ocurren más frecuente-
mente en el invierno, se ha prestado alguna atención a los riesgos
de ciertas estufas y calentadores49, pero la practicabilidad de la
intervención clínica en tales asuntos es limitada. El consejo con
respecto a los calentadores de agua es apropiado, sin embargo,
dado que las quemaduras por agua caliente producen 2.600
hospitalizaciones cada año, son evitables regulando los calenta-
dores de agua del hogar a 48 °C3, 50, 51.
El envenenamiento en la infancia puede ser prevenido co-
locando los medicamentos en envases resistentes a los niños. La
legislación federal que exige tales envases para la aspirina, aceta-
minofen, medicamentos con receta, y productos químicos del
hogar, ha sido asociado con una disminución subsiguiente del
envenenamiento en la infancia por estas sustancias52-54. El enve-
nenamiento por la aspirina de los niños se ha reducido también
limitando el número de tabletas contenidas en cada envase52, 55.
Por el contrario, las etiquetas que avisan sobre el veneno, diseña-
das para los niños, no parecen ser eficaces. Los ensayos contro-
lados han demostrado que los pegamentos que avisan sobre el
veneno (tales como la serie de «Mr. Yuk») no evitan que los
niños jueguen con los envases de los medicamentos56, o reduzcan
la tasa de envenenamiento en la infancia57. El envenenamiento

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Lesiones domésticas y ambientales 471

intencionado de los adolescentes y adultos se discute en el capí-


tulo 45.
La mayoría de las lesiones no intencionadas con arma de fue-
go implican a los adolescentes y, a los adultos jóvenes varones, y
alrededor del 65-78 % de estas lesiones ocurren en la casa o
alrededor de ella3. Más del 90 % de los incidentes con armas de
fuego que afectan a los niños ocurren en el hogar; un estudio en
niños de 0-14 años de edad observó que el 40 % ocurrió con un
arma de fuego almacenada en la habitación donde ocurrió el dis-
paro58. Las estrategias preventivas potenciales para prevenir lesio-
nes de armas de fuego (por ejemplo, aconsejar a los dueños de
armas de fuego que almacenen las armas descargadas, y en un
compartimento cerrado, la legislación de control de armas), pare-
cería ser eficaz, pero han sido estudiadas inadecuadamente.
Después del hogar, la segunda localización más importante
de los disparos de arma de fuego no intencionados es el sitio de
caza. Estos incidentes implican a menudo a miembros del mismo
grupo de caza, y a menudo, se produce por disparo accidental del
arma de fuego, manejo inseguro del arma, y estar la víctima fuera
del alcance de la vista, o confundida con la caza37, 59. Un estudio
reciente observó que el 40 % de los tiradores en los accidentes de
cacerías fueron menores de 20 años, y menos de la mitad fueron
supervisados por adultos; las prácticas de cacería insegura, tales
como llevar el arma incorrectamente, fueron significativamente
más comunes en los cazadores de 8-19 años de edad59. Los
investigadores sugirieron que las lesiones por arma de fuego
pueden ser reducidas mediante la supervisión por parte del adul-
to, de los cazadores niños y adolescentes, especialmente aquellos
que no han tenido instrucción formal sobre el uso seguro de las
armas de fuego, y por llevar ropa naranja fluorescente mientras
están cazando, para aumentar la visibilidad. Sin embargo, la efec-
tividad de estas medidas no ha sido estudiada. Los programas de
educación del cazador han tenido resultados diversos en el cam-
bio de las tasas de mortalidad37.

Efectividad del consejo

Las medidas más efectivas para controlar las lesiones son las
intervenciones pasivas, las que no se basan en que la víctima
potencial adopte voluntariamente nuevas conductas. Ejemplos de
intervenciones pasivos incluyen: códigos de revisión de los edifi-

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472 //. Consejo

cios para evitar caídas y envases resistentes a los niños para


evitar envenenamientos. Dado que el consejo para la prevención
de las lesiones por parte del personal clínico, requiere usualmente
la cooperación activa de los pacientes (por ejemplo, cambio en
las prácticas de fumar en la cama, series de inspecciones de los
detectores de humo), la efectividad de esta forma de consejo se
enfrenta con las limitaciones inherentes. Por consiguiente, no es
sorprendente observar en la investigación del control de las lesio-
nes que el consejo es más eficaz en combinación con otras
medidas que promueven el cumplimiento, tales como regulacio-
nes de seguridad20, 60.
El consejo médico por sí mismo parece producir algún benefi-
cio cuando se ofrece a los padres. Los estudios sugieren una
asociación entre el consejo y un mejor conocimiento, y menos
peligros en el hogar pero no está claro si esto produce tasas
menores de lesiones. La educación ha demostrado que motiva a
los padres para obtener jarabe de ipecacuana, tener a mano los
números de teléfono de los centros de control de envenenamien-
tos y aprender más sobre el uso apropiado del jarabe de ipeca-
cuana61, 62. Un ensayo randomizado, controlado, observó que los
padres que recibieron un curso individual sobre la seguridad del
niño, durante las visitas con el bebé, demostraron mayor conoci-
miento sobre los peligros del hogar y tenían menos riesgos en la
casa cuando se les preguntó un mes después de la última visita,
pero no hubo diferencia en la tasa de lesiones comunicada por los
padres, o registrada en los informes del hospital63. Otro estudio
observó que los lactantes de madres que recibieron consejo so-
bre la prevención de las caídas tenían menos caídas durante el
transcurso de un año que aquellos cuyas madres no recibieron
consejo64. Un ensayo controlado, randomizado, observó que las
parejas que recibieron información sobre la prevención de que-
maduras durante las clases de cuidados de niños sanos, fue más
problable que tuvieran sus calentadores de agua a 48 °C o más
bajo, cuando se comprobó por los investigadores durante una
visita a la casa65.
Otros estudios han observado que el consejo es ineficaz en la
promoción de la seguridad. Un estudio controlado ha observado
que un programa que suministraba consejo a las madres sobre el
control de los peligros del hogar, un folleto sobre seguridad, y
dispositivos de seguridad gratis, no tuvo éxito en el cambio del
conocimiento, o el número de riesgos de la casa detectados en
una visita no anunciada a la casa66. Los estudios controlados de

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Lesiones en el hogar y en el ambiente 473

consejo a los padres, para prevenir el envenenamiento en la


infancia, nos han mostrado efecto significativo sobre las tasas de
lesión por veneno67. Hay incluso preocupación de que el consejo
sobre el control de las lesiones puede ser perjudicial en algunos
pacientes, tales como los adolescentes37. Diversos investigadores
han planteado la hipótesis de que los adolescentes que tienden a
las conductas arriesgadas pueden responder al consejo efectuan-
do actividades peligrosas68-70.
Algunos investigadores han intentado prevenir las lesiones
mediante la distribución gratis de dispositivos de control de le-
siones durante la visita clínica. Cuando se facilitaron detectores
de humo en un programa, el 92 % de los receptores instalaron los
dispositivos en sus casas71. Un estudio que suministró a los
padres etiquetas de aviso de veneno diseñadas para los niños
no tuvo éxito, sin embargo, en parte debido a que los padres
no aplicaron las etiquetas a todos los venenos de la casa57. En
otro estudio, la distribución gratuita de llaves para los armarios,
y cubridores de los enchufes eléctricos, produjo un aumento en
el uso de los protectores de los enchufes, los cuales son fáciles
de aplicar, pero no un aumento en la instalación de las llaves de
los armarios, una tarea más incómoda72.

Otras recomendaciones

Aunque los expertos están de acuerdo sobre la importancia


de aconsejar por parte del personal sanitario para prevenir las le-
siones, hay pocas normas sobre las medidas específicas de con-
trol de las lesiones que el personal debería estimular que adop-
tasen sus pacientes. Recomendaciones a los pediatras sobre
los asuntos de seguridad específicos han sido difundidas periódi-
camente por la American Academy of Pediatrics (AAP). Además,
como parte del programa de prevención de lesiones, la AAP
recomienda que los pediatras distribuyan exámenes de seguridad
a los padres e integren los consejos de seguridad específicos,
según la edad, al examinar a los niños sanos. A todos los mé-
dicos que cuidan niños se les aconseja, por parte de la AAP,
que estimulen a los padres a adquirir detectores de humos en las
áreas de dormitorio de los niños, protecciones y verjas en las
escaleras y ventanas, jarabe de ipecacuana, y que aseguren una
temperatura del agua caliente en el grifo, inocua73.

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50

Discusión

Aunque hay pocas medidas de control de las lesiones que


presenten evidencia concluyente de eficacia, y la efectividad del
consejo de control de las lesiones está prácticamente sin estudiar,
el consejo por parte de los médicos sobre estas materias puede
estar justificado debido a la enorme carga económica asociada
con las lesiones. Las lesiones accidentales son la causa prin-
cipal de pérdida de años potenciales de vida en los Estados
Unidos74. Así, incluso las reducciones mínimas de su incidencia
pueden tener grandes implicaciones sanitarias. Además, hay po-
co costo asociado con esta forma de consejo cuando se incluye
en la entrevista clínica. El coste del tiempo del médico, sin em-
bargo, debe ser mantenido a un mínimo, enfocando la atención
durante el consejo del control de las lesiones sobre lesiones
específicas, para las cuales el paciente está en el máximo riesgo y
sobre aquellas estrategias preventivas para las cuales se dispone
de evidencia más fuerte. De éstas, la intoxicación por el alcohol y
otras drogas parece estar más fuertemente asociada con el riesgo
de lesión o muerte accidental.

Intervención clínica

El personal sanitario debería exigir a los adolescentes y


adultos que usan alcohol u otras drogas que eviten las ac-
tividades potencialmente peligrosas (por ejemplo, conducir un
automóvil, nadar, ir en barca, manejo de armas de fuego
fumar en la cama, ir en bicicleta) mientras están intoxicados.
Puede ser clínicamente prudente, también, que el personal clíni-
co recomiende medidas de control de lesiones específicas en
las personas que están en riesgo aumentado de ciertos tipos de
lesiones en el hogar o el ambiente. Los fumadores que no
pueden suspender el uso del tabaco (véase Cap. 48), deberían
ser aconsejados a no fumar en la cama o cerca de la tapicería.
Los dueños de casa deberían ser aconsejados para que insta-
len detectores de humo en localizaciones apropiadas, y compro-
bar los dispositivos periódicamente para asegurarse de que
funcionan adecuadamente. Los calentadores de agua caliente
deben ser regulados a 48 °C, y las armas de fuego deben
guardarse descargadas en un compartimento cerrado. Los pa-
dres, abuelos u otros parientes con niños en el hogar deberían

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Lesiones domésticas y ambientales 475

ser aconsejados para que tengan una botella de 30 ml de


jarabe de ipecacuana, exhibir el número de teléfono del centro
de control de venenos local, y colocar todas las medicinas,
sustancias tóxicas, cerillas y armas de fuego en envases resisten-
tes a los niños. Deberían ser colocadas puertas plegables u otras
barreras en las entradas de las escaleras, una verja de 1,40 m
de altura alrededor de la piscina, y protecciones instaladas en
las ventanas del apartamento para prevenir la caída de los
niños. Los ciclistas y los padres de los niños que montan en
bicicleta deberían ser aconsejados sobre la importancia de llevar
casco de segundad, y evitar conducir en lugares de tráfico de
automóviles. Los que manejan botes deberían ser estimulados
a observar las prácticas de seguridad en las barcas y llevar
dispositivos de flotación personal. Las intervenciones clínicas
para prevenir las lesiones de automóvil se discuten en el capítu-
lo 51.
Los pacientes ancianos o aquellos responsables de perso-
nas mayores, deberían ser aconsejados para la inspección de la
casa en cuanto a la iluminación adecuada, eliminar o reparar
las estructuras del suelo (por ejemplo, alfombras sueltas, cables
eléctricos, juguetes) que predisponen al tropiezo, e instalar ba-
randillas y pasamanos en las escaleras y las bañeras. El perso-
nal clínico que cuida a las personas mayores debería examinar
periódicamente la agudeza visual (véase Cap. 31), aconsejar a
los pacientes con situaciones médicas que afectan a la movili-
dad y monitorizar el uso de medicamentos asociados con caí-
das. Los pacientes ancianos que no tienen contraindicaciones
médicas, deberían ser aconsejados para que realicen progra-
mas de ejercicio con el fin de mantener y mejorar la movilidad y
la flexibilidad (véase Cap. 49).
La necesidad de prevenir las lesiones en la casa y el ambien-
te deberían ser discutidas regularmente con los pacientes, espe-
cialmente aquellos que están en riesgo aumentado de cierto
tipo de lesiones. La frecuencia óptima de tal consejo no ha sido
determinada, sin embargo, y se deja a juicio del clínico.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo de


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Hindamarsh, J; Estes, EH;
Jr. Falls is older persons: causes and prevention. En: Goldbloom, RB; Lawrence,
RS, eds. Preventing disease: beyond the rhetoric. Nueva York: Springer Verlag.

ERRNVPHGLFRVRUJ
476 //. Consejo

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. Idem. Current estimates from the National Health Interview Survey, United States, 1982.
Vital and Health Statistics, series 10, no. 150. Washington, D.C.: Government Printing
Office, 1985. (Publication no. DHHS (PHS) 85-1578.)
3. Centers for Disease Control. Public health surveillance of 1990 injury control objectives
for the nation. MMWR CDC Surveillance Summary, vol. 37, no. SS-1, 1988.
4. Baker SP, Harvey AH. Fall injuries in the elderly. Clin Geriatr Med 1985; 1:501-12.
5. American Academy of Orthopedic Surgeons. The frequency of occurrence, impact, and
cost of musculoskeletal conditions in the United States. Chicago, III.: American Academy
of Orthopedic Surgeons, 1984.
6. Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, et al. Epidemiology of postmenopausal spinal
and long bone fractures: a unifying approach to postmenopausal osteoporosis. Clin
Orthoped 1982; 166:75-81.
7. Cummings SR, Kelsey J, Nevitt M, et al. Epidemiology of osteoporosis and osteoporotic
fractures. Epidemiol Rev 1985; 7:178-208.
8. Spyker DA. Submersion injury: epidemiology, prevention, and management. Pediatr Clin
North Am 1985; 32:113-23.
9. National Safety Council. Accident facts, 1985 ed. Chicago, III.: National Safety Council,
1985.
10. Brodzka W, Thornhill HL, Howard S. Burns: causes and risk factors. Arch Phys Med
Rehabil 1985; 66:746-52.
11. Baker SP, O'Neill B, Karpf RS. The injury fact book. Lexington, Mass.: DC Heath, 1984.
12. Wolf-Klein GP, Silverstone FA, Basavaraju N, et al. Prevention of falls in the elderly
population. Arch Phys Med Rehabil 1988; 69:689-91.
13. Cummings SR, Nevitt MC, Kidd S. Forgetting falls: the limited accuracy of recall of falls
in the elderly. J Am Geriatr Soc 1988; 36:613-6.
14. Isaacs B. Clinical and laboratory studies of falls in old people: prospects in prevention.
Clin Geriatr Med 1985; 1:513-20.
15. Wolfson LO, Whipple R, Ammerman P, et al. Falls and the elderly: gait and balance in
the elderly, two functional capacities that link sensory and motor ability to falls. Clin
Geriatr Med 1985; 1:649-59.
16. MacDonald J. Falls in the elderly: the role of drugs in the elderly. Clin Geriatr Med 1985;
1:621-36.
17. Archea J. Falls in the elderly: environmental risk factors associated with stair accidents
by the elderly. Clin Geriatr Med 1985; 1:555-69.
18. Kellogg International Work Group on the Prevention of Falls in the Elderly. The prevention
of falls in later life. Dan Med Bull [Suppl 4] 1987; 34:1-24.
19. Garrettson LK, Gallagher SS. Falls in children and youth. Pediatr Clin North Am 1985;
32:153-62.
20. Spiegel CN, Lindaman FC. Children can't fly: a program to prevent childhood morbidity
and mortality from window falls. Am J Public Health 1977; 67:1143.
21. Rivara FP. Traumatic deaths of children in the United States: currently available pre-
vention strategies. Pediatrics 1985; 75:456-62.
22. Friede AM, Azzara CV, Gallagher SS, et al. The epidemiology of injuries to bicycle riders.
Pediatr Clin North Am 1985; 32:141-51.
23. Consumer Product Safety Commission. NEISS data highlights, vol. 6, no. 3. Washington,
D.C.: Consumer Product Safety Commission, 1982.
24. Guichon DMP, Mules JT. Bicycle injuries: one-year sample in Calgary. J Trauma 1975;
15:504-6.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones domésticas y ambientales 477

25. Rivara FP, Maier RV, Mueller BA, et al. Evaluation of potentially preventable deaths
among pedestrian and bicyclist fatalities. JAMA 1989; 261:566-70.
26. Thompson RS, Rivara FP, Thompson DC. Prevention of head injury by bicycle helmets:
a field study of efficacy. Am J Dis Child 1988; 142:386. abstract.
27. National Highway Traffic Safety Administration. A report to the Congress on the effect
of motorcycle helmet use repeal—a case report for helmet use. Washington, D.C.:
Department of Transportation, 1980. (Publication no. DOT HF-805-312.)
28. Chenier TC, Evans L. Motorcyclist fatalities and the repeal of mandatory helmet wearing
laws. Accid Anal Prev 1987; 19:133-9.
29. Organization for Economic Cooperation and Development. Traffic safety of children.
Report of OECD Scientific Expert Group. Paris, France: Organization for Economic
Cooperation and Development, 1983.
30. Centers for Disease Control. Aquatic deaths and injuries—United States. MMWR 1982;
31:417-9.
31. Pitt WR. Increasing incidence of childhood immersion injury in Brisbane. Med J Aust
1986; 144:683-5.
32. Pearn J, Nixon J, Wilkey I. Freshwater drowning and near-drowning accidents involving
children. Med J Aust 1976; 2:942-6.
33. Wintemute GJ, Kraus JF, Teret SP, et al. Drowning in childhood and adolescence: a
population-based study. Am J Public Health 1987; 77:830-2.
34. Pearn JH, Wong RYK, Brown J III, et al. Drowning and near-drowning involving children:
a five-year population study from the city and county of Honolulu. Am J Public Health
1979; 69:450-4.
35. Pearn J, Brown J III, Hsia EY. Swimming pool drownings and near-drownings involving
children: a total population study from Hawaii. Milit Med 1980; 145:15-8.
36. Milner N, Pearn J, Guard R. Will fenced pools save lives? A10-year study from Mulgrave
Shire, Queensland. Med J Aust 1980; 2:510-1.
37. Halperin SF, Bass JL, Mehta KA, et al. Unintentional injuries among adolescents and
young adults: a review and analysis. J Adol Health Care 1983; 4:275-81.
38. Wintemute GJ, Kraus JF, Teret SP, et al. The epidemiology of drowning in adulthood:
implications for prevention. Am J Prev Med 1988; 4:343-8.
39. Press E, Walker J, Crawford I. An interstate drowning study. Am J Public Health 1968;
12:2275-89.
40. Dietz PE, Baker SP. Drowning: epidemiology and prevention. Am J Public Health 1974;
64:303-12.
41. Coast Guard. Boating statistics, 1985. Technical Report COMDITINST M16754.1g.
Washington, D.C.: Department of Transportation, 1986.
42. Federal Emergency Management Agency. Preliminary fire statistics for 1983. Washing-
ton, D.C.: Fire Administration, National Fire Information Council, 1983.
43. Centers for Disease Control. Regional distribution of deaths from residential fires—
United States, 1978-1984. JAMA 1987; 258:2355-6.
44. Budnick EK. Estimating effectiveness of state-of-the-art detectors and automatic sprin-
klers on life safety in residential occupancies. Washington, D.C.: Department of Com-
merce, National Bureau of Standards, National Engineering Laboratory, Center for Fire
Research, 1984. (Publication no. NBSIR 84-2819.)
45. Hall JR Jr. A decade of detectors: measuring the effect. Fire 1985; 79:37-43.
46. Council on Scientific Affairs. Preventing death and injury from fires with automatic sprin-
klers and smoke detectors. JAMA 1987; 257:1618-20.
47. Anonymous. Accident prevention in childhood. Lancet 1979; 2:564-5.
48. McLoughlin E, Clarke N, Stahl K, et al. One pediatric burn unit's experiences with
sleepware-related injuries. Pediatrics 1977; 60:405-9.
49. Harwood B, Kluge P. Hazards associated with the use of wood- or coal-burning stoves

ERRNVPHGLFRVRUJ
478 //. Consejo

or free-standing fireplaces. Washington, D.C.: Consumer Product Safety Commission,


1985.
50. Katcher ML. Prevention of tap water scald burns: evaluation of a multi-media injury
control program. Am J Public Health 1987; 77:1195-7.
51. Feldman KW, Schaller RT, Feldman JA, et al. Tap water scald burns in children. Pe-
diatrics 1978; 62:1-7.
52. Centers for Disease Control. Unintentional poisoning among young children—United
States. MMWR 1983; 32:117-8.
53. Palmisano P. Targeted intervention in the control of accidental overdoses in children.
Public Health Rep 1981; 96:150-6.
54. Walton WW. An evaluation of the Poison Prevention Packaging Act. Pediatrics 1982;
69:363-70.
55. Clarke A, Walton WW. Effect of safety packaging on aspirin ingestion by children.
Pediatrics 1979; 63:687-93.
56. Vemberg K, Culver-Dickinson P, Spyker DA. The deterrent effect of poison-warning
stickers. Am J Dis Child 1984; 138:1018-20.
57. Fergusson DM, Horwood LJ, Beautrais AL, et al. A controlled field trial of a poisoning
prevention method. Pediatrics 1982; 69:515-20.
58. Wintemute GJ, Teret SP, Kraus JF, et al. When children shoot children: 88 unintended
deaths. JAMA 1987; 257:3107-9.
59. Cole TB, Patetta MJ. Hunting firearm injuries, North Carolina. Am J Public Health 1988;
78:1585-6.
60. Gallagher SS, Hunter P, Guyer B. A home injury prevention program for children. Pediatr
Clin North Am 1985; 32:95-112.
61. Woolf A, Lewander W, Fillipone G, et al. Prevention of childhood poisoning: efficacy of
an educational program carried out in an emergency clinic. Pediatrics 1987; 80:
359-63.
62. Dershewitz RA, Posner M, Paichel W. The effectiveness of health education on home
use of ipecac. Clin Pediatr 1983; 22:268-70.
63. Kelly B, Sein C, McCarthy PL. Safety education in a pediatric primary care setting.
Pediatrics 1987; 79:818-24.
64. Kravitz H, Grove M. Prevention of accidental falle in infancy by counseling mothers. IMJ
1973; 144:570-3.
65. Thomas KA, Hassanein RS, Christophersen ER. Evaluation of group well-child care for
improving bum prevention practices in the home. Pediatrics 1984; 74:879-82.
66. Dershewitz RA, Williamson JW. Prevention of childhood household injuries: a controlled
clinical trial. Am J Public Health 1977; 67:1148-53.
67. Steele P, Spyker DA. Poisonings. Pediatr Clin North Am 1985; 32:77-86.
68. Stuart RB. Teaching facts about drugs: pushing or preventing? J Educ Psych 1974;
66:189-201.
69. Tennant FS, Weaver SC, Lewis CE. Outcomes of drug education: four case studies.
Pediatrics 1973; 52.246-51.
70. Chilton LA. Potential benefit vs. risks of current attempts in health education among
adolescents. J Pediatr 1977; 90:163-4.
71. Gorman R, Holtzman N, Charney E, et al. Evaluation of a smoke detector giveaway
program: will a high-risk population install free smoke detectors? Am J Dis Child 1983:
137:528.
72. Dershewitz RA. Will mothers use free household safety devices? Am J Dis Child 1979;
133:61-4.
73. Krassner L. TIPP usage. Pediatrics 1984; 74(5 pt 2):976-80.
74. Centers for Disease Control. Years of potential life lost before age 65—United States,
1987. MMWR 1989; 38:27-9.

ERRNVPHGLFRVRUJ
53
Consejo para prevenir
la infección por el virus
de la inmunodeficiencia
humana y otras enfermedades
de transmisión sexual

Recomendación: El personal sanitario debería ha-


cer una historia completa, tanto sexual como del uso
de drogas, en todos los pacientes adolescentes y adul-
tos. Los pacientes sexualmente activos deberían ser
advertidos de que la abstinencia, o a una relación se-
xual monógama, mutuamente fiel, con una pareja que
se sepa que no está infectada; son las estrategias más
eficaces para prevenir la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, u otras enfermedades trans-
mitidas sexualmente (véase Intervención clínica). Los
pacientes deberían recibir también consejo sobre las
indicaciones y métodos apropiados del uso de preser-
vativos y espermicidas en el coito, y sobre los ries-
gos para la salud asociados con el coito anal. Los
drogadictos por vía intravenosa deberían ser estimula-
dos a participar en un programa de tratamiento de la
droga, y deberían ser advertidos contra el hecho de
compartir el equipo, o usar agujas y jeringas no estéri-
les. A todos los pacientes se les debería ofrecer, de
acuerdo con las recomendaciones, pruebas de scree-
ning para sífilis, gonorrea, clamidias, herpes genital,
hepatitis B e infección por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (véanse Caps. 20, 22-26).

479
ERRNVPHGLFRVRUJ
480 //. Consejo

Importancia del problema

Todos los años, hay en los Estados Unidos alrededor de 3-4


millones de casos de infección por clamidias1, 2 millones de
casos de gonorrea2, y más de 35.000 casos de sífilis primaria y
secundaria3. Episodios primarios de herpes genital se presentan
cada año en aproximadamente 270.000 norteamericanos4, y casi
20 millones de personas están ya infectadas y sufren episodios
recurrentes5. Estas enfermedades están asociadas con una consi-
derable morbilidad. Las clamidias y la gonorrea producen uretri-
tis, epididimitis y proctitis en los hombres, y cervicitis mucopuru-
lenta, y enfermedad pélvica inflamatoria en las mujeres1, 6, 7. Esta
enfermedad es un factor de riesgo importante para el embarazo
ectópico y la infertilidad 8, y se comunican al año alrededor de
1 millón de casos en los Estados Unidos 7 . La sífilis produ-
ce úlceras en los genitales, faringe y recto, y puede evolucio-
nar a sífilis secundaria (con lesiones en la piel, linfoadenopatía y
condiloma lata), y a graves complicaciones de la sífilis terciaria
(trastornos cardiovasculares y neurológicos) si se deja sin tratar9.
Las personas con herpes genital sufren lesiones vesiculares, úlce-
ras ¿olorosas y episodios recurrentes debidos a infección laten-
te10.
La hepatitis B y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) son enfermedades de transmisión sexual, que se trans-
miten también mediante la transfusión o los productos sanguí-
neos. Se estima que 500.000 a 1 millón de personas en los Es-
tados Unidos han sido infectadas por el virus de la hepatitis B
(VHB)11, y 1-1,5 millones de personas están infectadas por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 12, 13 . Los portadores
crónicos de VHB están en riesgo de desarrollar hepatitis activa
crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario, y cerca de
5.000 personas mueren cada año como consecuencia de estas
complicaciones11. En los 10 años siguientes a la infección por el
VIH, alrededor del 50 % de las personas desarrollan el SIDA, y
otro 40 % o más desarrollan otras enfermedades clínicas asocia-
das con la infección por el VIH14. Más de 82.000 casos de SIDA
han sido comunicados a finales de 198815. Las personas con
SIDA pueden desarrollar infecciones oportunistas graves, sarco-
ma de Kaposi y complicaciones médicas multisistémicas. Muchos
sufren también ostracismo y discriminación social. Aunque algu-
nos agentes antimicrobianos pueden alargar la supervivencia, no
se dispone en la actualidad de tratamiento para prevenir la muerte

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH y otras enfermedades de transmisión sexual 481

de las personas con SIDA. En un estudio realizado antes de la


autorización del AZT (azidotimidina, zidovudina), la tasa de
supervivencia de 5 años fue solamente del 15 %17. El SIDA se ha
convertido en la séptima causa principal de pérdidas potencial
de años de vida en los Estados Unidos18, y es la causa principal
de muertes de los dogadictos por vía intravenosa y los hemofíli-
cos19. Al final de 1932, se calcula que habrán sido diagnosticados
de SIDA en los Estados Unidos 365.000 casos, y 260.000 perso-
nas habrán muerto por esta enfermedad13.
Las mujeres embarazadas con enfermedades de transmisión
sexual pueden transmitir el microorganismo a sus niños, La
sífilis congénita produce a menudo la muerte fetal o perinatal, o
complicaciones neonatales graves. La infección activa por clami-
dias o gonococos puede producir complicaciones obstétricas e
infecciones neonatales, tales como la oftalmía del recién nacido6.
La transmisión del herpes genital al recién nacido es fatal en el
65 % de los casos no tratados, y menos del 10 % de los super-
vivientes con infección del sistema nervioso central tiene desa-
rrollo normal10. Los lactantes que se infectan con el VHB, desa-
rrollan generalmente estado de portador crónico20, 21 y más del
25 % de estos niños morirán eventualmente por carcinoma hepa-
tocelular primario o cirrosis hepática22-24. Las mujeres embara-
zadas con infección por el VIH pueden estar en riesgo aumenta-
do de desarrollar el SIDA25, 26, y alrededor del 30-35 % de ellas
transmite el virus a sus niños27. Tres cuartas partes de los casos
de SIDA en niños menores de 13 años de edad son conse-
cuencia de la transmisión perinatal28.
Las consecuencias económicas de las enfermedades de trans-
misión sexual son enormes. Los costes estimados por años en
los Estados Unidos incluyen 500 millones de dólares para el
herpes genital29, 1.000 millones de dólares para la infección por
clamidias7, y 2.200 millones de dólares para el SIDA30. Los cos-
tes del SIDA se espera que escalen a no menos de 13.000 millo-
nes de dólares para el año 199213.
Las enfermedades de transmisión sexual son más comunes
en las personas jóvenes, lo que tienen múltiples contactos se-
xuales, prostitutas, hombres homosexuales y bisexuales, y per-
sonas con parejas sexuales infectadas6, 7, 31. Los factores de ries-
go adicionales para la infección por el VHB, o el VIH, incluyen
drogadicción intravenosa, una historia de transfusión sanguínea
entre 1978 y 1985, hemofilia y haber nacido de una madre infec-
tada28, 32. La incidencia de la sífilis ha estado aumentando conti-

ERRNVPHGLFRVRUJ
482 //. Consejo

nuamente en los últimos años3, y hay prueba de que ésta y otras


enfermedades genitales ulcerosas (por ejemplo, el herpes genital)
pueden estar asociadas con la infección por el VIH33, 34.

Eficacia de la reducción del riesgo

Los medios más eficaces para reducir el riesgo de contraer el


SIDA u otras enfermedades de transmisión sexual es la abstinen-
cia de relaciones sexuales, o la conservación de una relación
sexual mutuamente monógama con una pareja no infectada. Si el
estado de infección de la pareja es dudoso, las relaciones sexua-
les deben ser evitadas, especialmente con personas en riesgo
aumentado de infección por el VIH (por ejemplo, hombres ho-
mosexuales y bisexuales, drogadictos intravenosos). La prevalen-
cia de la infección por el VIH en las parejas heterosexuales de
personas en categoría de alto riesgo puede ser tan alta como del
11 % y al menos el 60 % de las parejas heterosexuales de in-
dividuos infectados por el VIH, pueden ser seropositivas12. El
riesgo está directamente relacionado con el número de parejas
sexuales25, en parte debido a la dificultad de obtener información
adecuada del estado de riesgo de cada pareja35.
Ciertas prácticas sexuales pueden influir también sobre el
riesgo de infección. Entre los varones homosexuales, por ejem-
plo, el coito anal receptivo ha sido repetidamente implicado co-
mo un factor de riesgo principal para la infección por el VIH36, 37,
y otras prácticas que aumentan el traumatismo rectal pueden
tener un rol similar25. Por el contrario, algunas prácticas sexuales,
tales como el uso de preservativos de látex y espermicidas pue-
den reducir el riesgo de infección. Se ha demostrado en el labo-
ratorio que los condones previenen la transmisión de la Chlamy-
dia trachomatis, el virus del herpes simple38, 39, tricomonas40,
citomegalovirus y VIH41. Aunque se necesitan más datos sobre la
eficacia de los condones de látex en la práctica real, hay conside-
rable evidencia de que las personas que usan condones correcta-
mente están en riesgo disminuido de contraer uretritis gonocóci-
cas y no gonocócicas40, 42, 43 e infección por el VIH44, 45. Incluso
en condiciones óptimas, sin embargo, los condones no son siem-
pre eficaces en la prevención de la transmisión. Los fallos de los
condones se producen con una tasa estimada del 10-15 %46-48,
bien como consecuencia de fallo del producto (por ejemplo,
rotura), o como consecuencia del uso incorrecto o inconstante.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH y otras enfermedades de transmisión sexual 483

Los preservativos de membrana natural pueden ser más permea-


bles que los de látex para el paso del VIH49, y otros microorganis-
mos de transmisión sexual, tales como el virus del herpes, y
son menos uniformes que los condones de látex50. Los errores
por parte del usuario, sin embargo, se piensa que son la causa
más probable de los fallos del condón51. Se ha demostrado que
el uso incorrecto limita la efectividad de los condones en la
prevención de la gonorrea43, y presumiblemente permite también
el paso de microorganismos más peligrosos tales como el VIH.
El uso de espermicidas, junto con los condones, se ha pro-
puesto como un medio de reducir aún más el riesgo de infección.
Uno de los agentes espermicidas que se ha investigado, el nono-
xinol 9, se ha demostrado que tiene una actividad in vitro contra
el virus del herpes simple52, hepatitis B53, y el VIH54, 55. También
tiene eficacia clínica en la reducción del riesgo de infección por
gonorrea56, 60, y por clamidias en las mujeres60. En muchos estu-
dios clínicos, sin embargo, los espermicidas fueron usados en
combinación con condones o diafragmas, y por consiguiente, no
está claro qué intervención o combinación de intervenciones fue
directamente responsable del resultado. Tampoco hay informa-
ción adecuada sobre la eficacia de los espermicidas introducidos
en los condones, si éstos se rompen; las concentraciones sub-
inhibidoras de espermicidas serían presumiblemente más proba-
bles si la rotura del condón ocurre en el recto (o en la vagina en
ausencia de aplicación vaginal de espermicida suplementario)55.
Medidas adicionales para reducir el riesgo de infección por el
VIH y la hepatitis B incluyen evitar el uso de drogas intravenosas,
o jeringas y agujas no esterilizadas. Las características de la dro-
gadicción hacen difícil a menudo la suspensión inmediata del
abuso de las drogas intravenosas. Los programas de tratamiento
de drogadicción, tales como clínicas de mantenimiento con
metadona, pueden ser eficaces en algunos pacientes, pero a mu-
chos drogadictos les falta el acceso a tales instalaciones, o vuel-
ven a su hábito después del tratamiento (véase Cap. 47). Incluso
en las personas que continúan usando drogas intravenosas, la
morbilidad y mortalidad por el VIH, hepatitis B y endocarditis
bacteriana puede ser reducida usando jeringas y agujas estériles.
El SIDA es la causa principal de muerte en esta población19, e
incluso una reducción modesta del riesgo puede tener implica-
ciones sanitarias significativas. Los métodos de obtener equipo
no contaminado para la droga incluyen la adquisición de equipo
estéril, obteniendo gratis los productos mediante programas de

ERRNVPHGLFRVRUJ
484 //. Consejo

distribución y limpiando el equipo usado con una solución de


lejía.

Efectividad del consejo

Ha habido pocos estudios que examinen la efectividad de los


médicos en su influencia sobre la conducta sexual de los pacien-
tes. Los estudios de programas educativos basados en la clínica,
que en algunos casos han incluido el consejo del médico, han
comunicado un aumento de la tasa de vuelta para la prueba de
curación61, 62, y una menor incidencia de ciertas enfermedades de
transmisión sexual, pero estos estudios implicaron a poblaciones
escogidas y suministraron poca evidencia de cambios en la con-
ducta sexual. Otras medidas con éxito han incluido la distribu-
ción de condones gratis a los adolescentes del interior de la
ciudad64, y productos de lejía para limpiar el equipo de inyección
de la droga, pero estos materiales no fueron distribuidos por los
médicos. La conducta sexual parece haber cambiado significati-
vamente en los últimos años como consecuencia del mayor co-
nocimiento público sobre el SIDA. Los hombres homosexuales y
bisexuales comunican menos prácticas sexuales de alto riesgo66-
71
. La conducta puede estar cambiando también en la población
heterosexual que vive en áreas de alto riesgo72, 73, y en algunos
drogadictos intravenosos74-78. Los estudios en la ciudad de Nue-
va York han observado que la proporción de pacientes que to-
man metadona, que comunicó alguna forma de cambio de con-
ducta para reducir el riesgo de contraer la infección por el VIH,
aumentó del 59% en 1984, al 75% en 1986', y al 85% en
1987 76, 77.

Existe también evidencia, por los estudios recientes, de que la


conducta no está cambiando dramáticamente en ciertos grupos
de población, tales como los adolescentes79, 80 y los estudiantes
universitarios, a pesar del conocimiento creciente de los riesgos
de salud asociados con las prácticas sexuales de alto riesgo. Un
cierto número de factores pueden ser la causa de esta resistencia
a cambiar la conducta. El uso apropiado de los condones y los
espermicidas puede ser afectado por la percepción de las moles-
tias producidas, las preocupaciones sobre la espontaneidad del
sexo, y las actitudes culturales49-62 82. Las prostitutas y los droga-
dictos, que tienen especial dependencia de las conductas de alto
riesgo, se enfrentan a dificultades añadidas para cambiar la con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH y otras enfermedades de transmisión sexual 485

ducta. Solamente el 4 % de las mujeres prostitutas comunican el


uso de condones con cada exposición vaginal83, y un número
desconocido de drogadictos intravenosos continúa usando equi-
po de inyección contaminado. Las jeringas y agujas esterilizadas
no son asequibles frecuentemente, o son prohibitivamente caras,
y el acceso a la atención médica para consejo sobre el abuso de
drogas y tratamiento médico es a menudo malo.
El personal clínico puede suministrar consejo ineficaz o nin-
gún consejo en absoluto, si ellos tienen datos inadecuados de la
historia clínica sobre la conducta sexual y drogadicción del pa-
ciente. Una historia sexual completa es por consiguiente espe-
cialmente importante como preludio para cualquier forma de
consejo eficaz para prevenir las enfermedades de transmisión
sexual. Muchos clínicos no hacen sin embargo una historia se-
xual adecuada. Un examen reciente de los médicos de atención
primaria observó que solamente el 10 % había preguntado a los
nuevos pacientes sobre cuestiones lo suficientemente específicas
para identificar a aquellos que estaban en riesgo de exposición al
VIH84.

Otras recomendaciones

Recomendaciones a los médicos para aconsejar a los pacien-


tes sobre medidas para prevenir las enfermedades transmitidas
sexualmente han sido publicadas por un cierto número de autori-
dades, incluyendo el U. S. Surgeon General85, la Food and Drug
Administration (FDA)50, la American Medical Association86, el
American College of Physicians87 y el American College of Obs-
tetricians and Gynecologists88. Los elementos clave de tal conse-
jo han sido diseñados por el U.S. Public Health Service, e inclu-
yen lo siguiente: abstenerse del sexo o mantener una relación
sexual monógama mutuamente fiel, con una pareja no infectada;
abstenerse del sexo con individuos que no se sabe con certeza
que son seronegativos, y que no han sido la pareja única durante
los seis meses anteriores a una prueba, o en cualquier momento
después de la prueba; no practicar el coito anal; no usar jeringas
o agujas no esterilizadas, o drogas; y usar siempre un condón si
hay cualquier duda sobre el estado de la pareja sexual. Instruc-
ciones detalladas para los pacientes sobre el uso apropiado de
los condones han sido publicadas por los Centers for Disease

ERRNVPHGLFRVRUJ
486 //. Consejo

Control (CDC) y la FDA50. Los CDC recomiendan que los con-


dones tienen que estar más ampliamente disponibles por parte de
los profesionales sanitarios, en las clínicas de enfermedades de
transmisión sexual, en las de planificación y tratamiento de dro-
gas51.
Los CDC, en colaboración con cierto número de otros grupos,
han recomendado también que las mujeres embarazadas serone-
gativas y las mujeres en edad fértil que están en riesgo aumenta-
do de infectarse con el VIH, reciban consejo adicional con res-
pecto a los riesgos maternal y fetal asociados con el embarazo, en
caso de que ellas se infecten, y que ellas deberían ser aconseja-
das para que consideren el retraso del embarazo26.

Discusión

Aunque no se ha probado que los médicos pueden cambiar la


conducta sexual de los pacientes, existe evidencia de que la
frecuencia de las conductas de alto riesgo pueden ser reducidas
como respuesta a la información suministrada mediante la ins-
trucción pública. Si bien los clínicos están principalmente impli-
cados en el tratamiento de las personas infectadas con enferme-
dad clínica, ellos pueden jugar también un rol importante en las
personas asintomáticas reforzando y aclarando los mensajes edu-
cativos, suministrando literatura y referencias de los recursos de
la comunidad para información adicional y disipando los concep-
tos erróneos sobre los modos no probados de transmisión. Ade-
más, los médicos que tratan los problemas médicos de ciertos
grupos de alto riesgo (por ejemplo, drogadictos intravenosos,
prostitutas), tienen acceso especial a las personas que pueden
recibir poca información a través de los medios públicos sobre las
medidas preventivas, y que pueden continuar practicando por
tanto una conducta de alto riesgo. Los consumidores de drogas
intravenosas constituyen la proporción más grande de nuevos
casos de hepatitis B, y en algunas áreas, de SIDA28, 32. Los
médicos son también una fuente importante de información y
estímulo sobre el uso de los centros de tratamiento de drogas, y
de las clínicas para las enfermedades transmitidas sexualmente y
los centros de planificación familiar, y de los programas de la
comunidad que ofrecen condones gratis y equipo esterilizado, y
soluciones para limpiar las agujas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH y otras enfermedades de transmisión sexual 487

Intervención clínica

El personal clínico debe hacer una historia sexual y de uso


de droga, completa, a todos los pacientes adolescentes y adul-
tos. Los pacientes sexualmente activos deberían recibir informa-
ción completa sobre su riesgo de contraer enfermedades de
transmisión sexual. Deberían ser aconsejados para que se abs-
tengan el sexo, o mantengan una relación sexual monograma
mutuamente fiel, con una pareja que se sabe que no está
infectada; son las estrategias más eficaces para prevenir la infec-
ción por el VIH u otras enfermedades transmitidas sexualmente.
Los pacientes deberían ser aconsejados contra la actividad se-
xual con individuos cuyo estado de infección es dudoso, una
prueba no positiva al VIH, no descarta la infección si la pareja
sexual no ha sido monógama por lo menos durante seis meses
antes de la prueba. Los pacientes que escogen ocuparse en
actividad sexual con múltiples parejas, o con personas que
pueden estar infectadas, deberían ser aconsejadas para que
usen condones en cada encuentro y evitar el coito anal. Las
mujeres deberían ser informadas de los riesgos potenciales de
la infección por el VIH durante el embarazo. Las personas que
usan drogas intravenosas deberían ser estimuladas a inscribirse
en un programa de tratamiento de drogas, avisadas contra el
uso compartido del equipo para la droga y el uso de jeringas y
agujas no estériles, y facilitar fuentes para obtener equipo no
contamindo para la inyección o ser enviados a los programas
de la comunidad que tienen esta información. A los pacientes
se les debería ofrecer la realización de pruebas de acuerdo con
las recomendaciones de screening para sífilis, gonorrea, clami-
dias, herpes genital, hepatitis B e infección por el VIH (véanse
Caps. 20-26).
No es necesario recomendar los condones para prevenir la
infección en las relaciones mutuamente monógamas de larga
duración, en las cuales ninguna pareja usa drogas intravenosas
o está infectada por el VIH. Aquellos pacientes que necesitan
usar condones, deberían ser informados que éstos no suminis-
tran protección completa contra la infección, y deben ser usa-
dos de acuerdo con las siguientes normas para que sean efica-
ces:
• Deberían usarse los condones de látex mejor que los
de membrana natural. No deben usarse los condones

ERRNVPHGLFRVRUJ
488 //. Consejo

rotos, los que vienen en paquetes estropeados o los que


tienen signos de ser viejos (quebradizos, pegajosos, desco-
loridos).
• El condón debe ser colocado en el pene en erección,
antes de cualquier contacto íntimo, y debería ser desenro-
llado completamente hasta la base.
• Debe dejarse un espacio en la punta del condón para
recoger el semen; las bolsas de aire en el espacio deben
eliminarse apretando el aire hacia su base.
• Deben usarse lubricantes acuosos. Los que están hechos
con vaselina, aceite mineral, crema para el cutis y otros
lubricantes basados en petróleo no deberían ser aplicados
porque pueden dañar el condón.
• La introducción de nonoxinol 9 en el condón aumenta la
protección, pero la aplicación vaginal además del uso del
condón es probable que suministre mayor protección.
• Si un condón se rompe, debe ser reemplazado inmediata-
mente.
• Después de la eyaculación y mientras que el pene está
aún erecto, debe ser retirado, sujetando cuidadosamente
el condón contra la base del pene de modo que el con-
dón permanezca en su sitio.
• Los condones no deben usarse de nuevo.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Horsburgh CR, Jr, Douglas
JM, LaForce FM. Preventive strategies in sexually transmied diseases for the
primary care physician. JAMA 1987; 258:814-21.

Bibliografía
1. National Institutes of Health. NIAID Study Group on Sexually Transmitted Diseases:
1980 status report. Summaries and panel recommendations. Washington, D.C.: Gov-
ernment Printing Office, 1981:215-64.
2. Cates W Jr. Epidemiology and control of sexually transmitted diseases: strategic evo-
lution. Infect Dis Clin North Am 1987; 1:1-23.
3. Centers for Disease Control. Syphilis and congenital syphilis, United States, 1985-1988.
MMWR 1988; 37:486-9.
4. Chuang TY, Su WPD, Perry HO, et al. Incidence and trend of herpes progenitals: a 15-
year population study. Mayo Clinic Proc 1983; 58:436-41.
5. Guiñan ME, Wolinsky SM, Reichman RC. Epidemiology of genital herpes sirhplex virus
infection. Epidemiol Rev 1985; 7:127-46.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH y otras enfermedades de transmisión sexual 489

6. Hook EW, Holmes KK. Gonococcal infections. Ann intern Med 1985; 102:229-43.
7. Centers for Disease Control. Chlamydia trachomatis infections: policy guidelines for
prevention and control. MMWR [Suppl 3] 1985; 34:53S-74S.
8. Westrom L. Effect of acute pelvic inflammatory disease on fertility. Am J Obstet Gynecol
1975; 121:707-13.
9. Clark EG, Danbolt N. The Oslo study of the natural course of untreated syphilis: an
epidemiologic investigation based on a restudy of the Boeck-Bruusgaard material. Med
Clin North Am 1964; 48:613-23.
10. Corey L, Spear PG. Infections with herpes simplex viruses. N Engl J Med 1986; 314:
749-57.
11. Immunization Practices Advisory Committee. Recommendations for protection against
viral hepatitis. MMWR 1985; 34:313-35.
12. Centers for Disease Control. Human immunodeficiency virus infection in the United
States: a review of current knowledge. MMWR [Suppl 6] 1987; 36:1-20.
13. Idem. Quarterly report to the Domestic Policy Council on the prevalence and rate of
spread of HIV and AIDS, United States. MMWR 1988; 37:551-9.
14. Hessol NA, Rutherford GW, Lifson AR, et al. The natural history of HIV infection in a
cohort of homosexual and bisexual men: a decade of follow-up. Proceedings of IV
International Conference on AIDS, Stockholm, Sweden, June 14, 1988. abstract 4096.
15. Centers for Disease Control. AIDS weekly surveillance report—United States. January
2, 1989.
16. Broder S, Fauci AS. Progress in drug therapies for HIV infection. Public Health Rep
1988; 103:224-9.
17. Rothenberg R, Woelfel M, Stoneburner R, et al. Survival with the acquired immuno-
deficiency syndrome: experience with 5833 cases in New York City. N Engl J Med 1987;
317:1297-1302.
18. Centers for Disease Control. Years of potential life lost before age 65—United States,
1987. MMWR 1989; 38:27-9.
19. Curran JW, Jaffe HW, Hardy AM, et al. Epidemiology of HIV infection and AIDS in the
United States. Science 1988; 239:610-6.
20. Stevens CE, Beasley RP, Tsui J, et al. Vertical transmission of hepatitis B antigen in
Taiwan. N Engl J Med 1975; 292:771-4.
21. Stevens CE, Toy PT, Tong MJ, et al. Perinatal hepatitis B virus transmission in the
United States: prevention by passive-active immunization. JAMA 1985; 253:1740-5.
22. Beasley RP, Hwang LY. Epidemiology of hepatocellular carcinoma. In: Vyas GN, Dien-
stag JL, Hoofnagle JH, eds. Viral hepatitis and liver disease. Orlando, Fia.: Gruñe and
Stratton, 1984:209-24.
23. Beasley RP. Hepatitis B virus as the etiologic agent in hepatocellular carcinoma: epi-
demiologic considerations. Hepatology 1982; 2:21S-26S.
24. Beasley RP, Hwang LY, Lin CC, et al. Hepatocellular carcinoma and HBV: a prospective
study of 22,707 men in Taiwan. Lancet 1981; 2:1129-33.
25. Alien JR, Curran JW. Prevention of AIDS and HIV infection: needs and priorities for
epidemiologic research. Am J Public Health 1988; 78:381-6.
26. Centers for Disease Control. Recommendations for assisting in the prevention of peri-
natal transmission of human T-lymphotrophic virus Type lll/lymphadenopathy-associ-
ated virus and acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1985; 34:721-6,731.
27. Idem. Public Health Service guidelines for counseling and antibody testing to prevent
HIV infection and AIDS. MMWR 1987; 36:509-14.
28. Idem. Quarterly report to the Domestic Policy Council on the prevalence and rate of
spread of HIV and AIDS in the United States. MMWR 1988; 37:223-6.
29. Nahmias AJ, Keyserling HL, Kerrick GM. Herpes simplex. In: Remington JS, Klein JO,
eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Philadelphia: WB Saunders,
1983:636-78.

ERRNVPHGLFRVRUJ
490 //. Consejo

30. Hellinger FJ. Forecasting the personal medical care costs of AIDS from 1988 through
1991. Public Health Rep 1988; 103:309-19.
31. Handsfield HH, Jasman LL, Roberts PL, et al. Criteria for selective screening of Chla-
mydia trachomatis infection in women attending family planning clinics. JAMA 1986;
255:1730-4.
32. Centers for Disease Control. Changing patterns of groups at high risk for hepatitis B in
the United States. MMWR 1988; 37:429-32,437.
33. Cates W Jr. The "other STDs": do they really matter? JAMA 1988; 259:3606-8.
34. Stamm WE, Handsfield HH, Rompalo AM, et al. The association between genital ulcer
disease and acquisition of HIV infection in homosexual men. JAMA 1988; 260:
1429-33.
35. Hearst N, Hulley SB. Preventing the heterosexual spread of AIDS: are we giving our
patients the best advice? JAMA 1988; 259:2428-32.
36. Darrow WW, Echenberg DF, Jaffe HW, et al. Risk factors for human immunodeficiency
virus (HIV) infection in homosexual men. Am J Public Health 1987; 77:479-83.
37. Winkelstein W, Lyman DM, Padian N, et al. Sexual practices and risk of infection by
the human immunodeficiency virus—the San Francisco men's health study. JAMA 1987;
257:321-5.
38. Conant MA, Spicer DW, Smith CD. Herpes simplex virus transmission: condom studies.
Sex Transm Dis 1984; 11:94-5.
39. Kish LS, McMahon JT, Bergfeld WF, et al. An ancient method and a modern scourge:
the condom as a barrier against herpes. J Am Acad Dermatol 1983; 9:769-70.
40. Hart G. Role of preventive methods in the control of venereal disease. Clin Obstet
Gynecol 1975; 18:243-53.
41. Conant M, Hardy D, Sernatinger J, et al. Condoms prevent transmission of AIDS-
associated retrovirus. JAMA 1986; 255:1706.
42. Hart G. Factors influencing venereal infection in a war environment. Br J Vener Dis
1973; 49:107-15.
43. Barlow D. The condom and gonorrhea. Lancet 1977; 2:811-3.
44. Fischl MA, Dickinson GM, Scott GB, et al. Evaluation of heterosexual partners, children,
and household contacts of adults with AIDS. JAMA 1987; 257:640-4.
45. Mann J, Quinn TC, Piot P, et al. Condom use and HIV infection among prostitutes in
Zaire. N Engl J Med 1987; 316:345.
46. Pritchard JA, MacDonald PC. Family planning. In: Pritchard JA, MacDonald PC, eds.
Williams obstetrics, 16th ed. New York: Appleton-Century-Crofts, 1980:1011.
47. Katchadourian HA, Lunde DT. Fundamentals of human sexuality. New York: Holt, Rine-
hart, and Winston, 1972.
48. Goldsmith MF. Sex in the age of AIDS calis for common sense and "condom sense."
JAMA 1987; 257:2261-6.
49. Van de Perre P, Jacobs D, Sprecher-Goldberger S. The latex condom, an efficient
barrier against sexual transmission of AIDS-related viruses. AIDS 1987; 1:49-52.
50. Food and Drug Administration. Counseling patients about prevention. FDA Drug Bull
1987; Sept:17-19.
51. Centers for Disease Control. Condoms for prevention of sexually transmitted diseases.
MMWR 1988; 37:7,9.
52. Singh B, Postic B, Cutler JC. Virucidal effect of certain chemical contraceptives on type
2 herpes virus. Am J Obstet Gynecol 1976; 126:422-5.
53. Minuk GY, Bohme CE, Bowen TJ. Condoms and hepatitis B virus infection. Ann Intern
Med 1986; 104:584.
54. Hicks DR, Martin LS, Getchell JP, et al. Inactivation of HTLV-lll/LAV-infected culture of
normal human lymphocytes by nonoxynol-9 in vitro. Lancet 1985; 2:1422-3.
55. Rietmeijer CAM, Krebs JW, Feorino PM, et al. Condoms as physical and chemical
barriers against human immunodeficiency virus. JAMA 1988; 259:1851-3.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección por el VIH y otras enfermedades de transmisión sexual 491

56. Jick H, Hannan MT, Stergachis A, et al. Vaginal spermicides and gonorrhea. JAMA
1982:248:1619-21.
57. Austin H, Louv WC, Alexander J. A case-control study of spermicides and gonorrhea.
JAMA 1984; 251:2822-4.
58. Rendon AL, Covarrubias J, McCarney KE, et al. A controlled, comparative study of
phenylmercuric acetate, nonoxynol-9, and placebo vaginal suppositories as prophylactic
agents against gonorrhea. Curr Ther Res 1980; 27:780-3.
59. Cole CH, Lacher TG, Bailey JC, et al. Vaginal chemoprophylaxis in the reduction of
reinfection in women with gonorrhea: clinical evaluation of the effectiveness of a vaginal
contraceptive. Br J Vener Dis 1980; 56:314-8.
60. Rosenberg MJ, Rojanapithayakorn W, Feldblum PJ, et al. Effect of the contraceptive
sponge on chlamydial infection, gonorrhea, and candidiasis: a comparative clinical trial.
JAMA 1987; 257:2308-12.
61. Kroger F. Compliance strategies in a clinic for treatment of sexually transmitted diseases.
Sex Transm Dis 1980; 7:178-82.
62. Solomon MZ, DeJong W. Recent sexually transmitted disease prevention efforts and
their implications for AIDS health education. Health Educ Q 1986; 13:301-16.
63. Vaughn CL, Freiberg AD. A pilot study of the navy's educational program on venereal
disease. Am J Syph 1950; 34:476-80.
64. Arnold CB, Cogswell BE. A condom distribution program for adolescents: the key findings
of a feasibility study. Am J Public Health 1971; 61:739-50.
65. Chaisson RE, Moss AR, Onishi R, et al. Human immunodeficiency virus infection in het-
erosexual intravenous drug users in San Francisco. Am J Public Health 1987; 77:169-72.
66. Winkelstein W Jr, Samuel M, Padian NS, et al. The San Francisco Men's Health Study.
III. Reduction in immunodeficiency virus transmission among homosexual/bisexual men,
1982-86. Am J Public Health 1987; 76:685-9.
67. McKusick L, Wiley JA, Coates TJ, et al. Reported changes in the sexual behavior of
men at risk for AIDS, San Francisco, 1982-84: the AIDS Behavioral Research Project.
Public Health Rep 1985; 100:622-9.
68. Winkelstein W Jr, Wiley JA, Padian NS, et al. The San Francisco Men's Health Study:
continued decline in HIV seroconversion rates among homosexual/bisexual men. Am J
Public Health 1988; 78:1472-4.
69. Martin JL. The impact of AIDS on gay male sexual behavior patterns in New York City.
Am J Public Health 1987; 77:578-81.
70. Centers for Disease Control. Self-reported changes in sexual behavior among homo-
sexual and bisexual men from the San Francisco Clinic cohort. MMWR 1987; 36:
187-9.
71. Schechter MT, Craib KJP, Willoughby B, et al. Patterns of sexual behavior and condom
use in a cohort of homosexual men. Am J Public Health 1988; 78:1535-8.
72. Keeter S, Bradford JB. Knowledge of AIDS and related behavior change among un-
married adults in a low-prevalence city. Am J Prev Med 1988; 4:146-52.
73. Winkelstein W, Samuel M, Padian NS, et al. Selected sexual practices of San Francisco
heterosexual men and risk of infection by the human immunodeficiency virus. JAMA
1987; 257:1470-1.
74. Friedman SR, Des Jarlais DC, Sotheran JL. AIDS health education for intravenous drug
users. Health Educ Q 1986; 13:383-93.
75. Des Jarlais DC, Friedman SR, Hopkins W. Risk reduction for the acquired immuno-
deficiency syndrome among intravenous drug users. Ann Intern Med 1985; 103:755-9.
76. Friedman SR, Des Jarlais DC, Sotheran JL, et al. AIDS and self-organization among
intravenous drug users. Int J Addict 1987; 22:201-20.
77. Des Jarlais DC, Friedman SR, Novick DM, et al. HIV-1 infection among intravenous
drug users in Manhattan, New York City, from 1977 through 1987. JAMA 1989; 261:
1008-12.
78. Selwyn PA, Feiner C, Cox CP, et al. Knowledge about AIDS and high-risk behavior
among intravenous drug abusers in New York City. AIDS 1987; 1:247-54.

ERRNVPHGLFRVRUJ
492 //. Consejo

79. Kegeles SM, Adler NE, Irwin CE. Sexually active adolescents and condoms: changes
over one year in knowledge, attituc'.s and use. Am J Public Health 1988; 78:460-1.
80. Strunin L, Hingson R. Acquired immunodeficiency syndrome and adolescents: knowl-
edge, beliefs, attitudes, and behaviors. Pediatrics 1987; 79:825-8.
81. Landenfeld CS, Chren MM, Shega J, et al. Students' sexual behavior, knowledge, and
attitudes relating to the acquired immunodeficiency syndrome. J Gen Intern Med 1988;
3:161-5.
82. Darrow WW. Attitudes toward condom use and the acceptance of venereal disease
prophylactics. In: Redford MH, Duncan MH, Prager DJ, et al., eds. The condom: in-
creasing utilization in the United States. San Francisco, Calif.: San Francisco Press,
1974:173-85.
83. Centers for Disease Control. Antibody to human immunodeficiency virus in female pros-
titutes. MMWR 1987; 36:157-61.
84. Lewis CE, Freeman HE. The sexual history-taking and counseling practices of primary
care physicians. West J Med 1987; 147:165-7.
85. Koop CE. Physician leadership in preventing AIDS. JAMA 1987; 258:2111.
86. American Medical Association. Board of Trustees Report. Prevention and control of
acquired immunodeficiency syndrome: an interim report. JAMA 1987; 258:2097-103.
87. American College of Physicians. Acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med
1986; 104:575-81.
88. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of human immune
deficiency virus infection and acquired immune deficiency syndrome. ACOG Committee
Statement of Committee on Obstetrics: Maternal and Fetal Medicine and Gynecologic
Practice. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1987.

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54
Consejo para prevenir
el embarazo no deseado

Recomendación: El personal clínico debería hacer


una historia sexual completa de todos los pacientes
adolescentes y adultos. Las mujeres sexualmente acti-
vas que no quieren quedarse embarazadas, y los hom-
bres que no quieren tener un hijo, deberían recibir
consejo detallado sobre los métodos para prevenir el
embarazo no deseado (veáse Intervención clínica). Los
pacientes sexualmente activos deberían recibir también
información sobre las medidas para prevenir las enfer-
medades de transmisión sexual (véase Cap. 53).

Importancia del problema

La prevalencia exacta de los embarazos no deseados en los


Estados Unidos es desconocida, debido a las dificultades en la
recogida de datos, pero se piensa que constituye una proporción
significativa de los embarazos, especialmente entre los adoles-
centes y los padres adultos jóvenes. Los embarazos no deseados
constituyen un subgrupo de los embarazos no intencionados. Se
ha estimado que alrededor del 37 % de los nacimientos en las
mujeres con edades de 15-44 años no son intencionados (esto
es, vienen antes de lo deseado o no fueron deseados en absolu-
to), y precisamente más de una cuarta parte de ellos (10 % de los
nacimientos) se piensa que no son deseados1. Más del 18 % de
los nacimientos en mujeres de 35-44 años de edad se piensa que
no son deseados. Cada año hay alrededor de 1,5 millones de

493

ERRNVPHGLFRVRUJ
494 //. Consejo

abortos inducidos, efectuados en los Estados Unidos principal-


mente como un procedimiento electivo para terminar los embara-
zos no deseados2. La tasa de embarazos no intencionados que se
presentan en las adolescentes es más alta en los Estados Unidos
que en la mayoría de las otras naciones desarrolladas1. Cada año
se quedan embarazadas en los Estados Unidos alrededor de 1
millón de mujeres adolescentes de 15-19 años de edad (alrede-
dor del 8-10 % de este grupo de edad), y casi 30.000 jóvenes
menores de 15 años de edad se quedan embarazadas. Alrede-
dor del 40 % de las mujeres embarazadas de 15-19 años de edad,
escogen someterse al aborto inducido2. En las mujeres adoles-
centes se produce el 27 % de todos los abortos inducidos en los
Estados Unidos; la tasa de aborto en las mujeres de 18-19 años
de edad es más alta que en cualquier otra edad2. Cerca de
490.000 mujeres de 1 5-1 9 años de edad dan a luz cada año, y un
tercio de estas madres tienen 17 años o menos2, 3. Casi un tercio
de las adolescentes embarazadas por debajo de los 15 años de
edad llevan su embarazo a término, produciendo 10.000 naci-
mientos vivos por año en este grupo de edad2.
Los embarazos no intencionados pueden tener efectos adver-
sos, tanto sobre los niños como sobre los padres. El embarazo no
deseado es un factor de riesgo para el maltrato y abandono del
niño, y muchos niños nacidos de embarazos no deseados tienen
problemas de conducta y/o educativos en edades posteriores4, 5.
Cuando el embarazo se produce durante la adolescencia, puede
estar aumentado el riesgo de complicaciones maternas y neo-
natales (como peso bajo al nacer)6. Esto es debido en parte a
que las adolescentes no pueden lograr un cuidado antenatal ade-
cuado, y a menudo no son capaces de modificar los factores de
riesgo de conducta (por ejemplo, fumar, mala nutrición) durante el
embarazo. Las adolescentes y las adultas jóvenes que tienen ni-
ños, a menudo deben posponer o abandonar las oportunidades de
empleo y de educación para cuidar a sus niños. Alrededor de la
mitad de las adolescentes que tienen niños están solteras en el
momento del parto7, 8. Las que están casadas, se enfrentan a
menudo con intensa presión marital que puede conducir al divor-
cio o la separación, cuando el niño es todavía pequeño. Se
ha estimado que los primeros nacimientos en las adolescentes en
1979 costaron a los Estados Unidos al menos 8.300 millones de
dólares9, y las estimaciones actuales están en el rango de 11-13
miles de millones de dólares por año.
La iniciación de la actividad sexual en una edad joven, un

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Prevenir el embarazo no intencionado 495

factor de riesgo principal para el embarazo no intencionado, es


común en los Estados Unidos. Más de la mitad de los adolescen-
tes norteamericanos solteros de los Estados Unidos comunican
haber tenido relaciones sexuales a la edad de 18 años10. Las
adolescentes constituyen un tercio de los pacientes que acuden a
las clínicas de planificación familiar en los Estados Unidos11. La
proporción de mujeres adolescentes solteras que son sexual-
mente activas aumenta con la edad: 18 % a la edad de 15 años,
29 % a los 16, 40 % a los 17, 54 % a los 18, y 66 % a los 1910. En
un examen de varones negros escolares de enseñanza secunda-
ria, el 87 % de los encuestados comunicó que había tenido
relaciones sexuales12. La actividad sexual está presente en el
75 % de las mujeres no casadas de 20-24 años de edad13. La
actividad sexual a edades más tempranas es más común entre los
negros y las familias de bajo nivel socioeconómico, y entre los
adolescentes que fuman, usan alcohol u otras drogas, y prac-
tican la delincuencia13-16.

Eficacia de la reducción del riesgo

Sin contracepción, el 89 % de las parejas heterosexuales que


efectúa coitos regulares, concebirá dentro de un año17, 18. Hay
varios planteamientos para prevenir los embarazos no intenciona-
dos. La abstinencia sexual completa es la forma más eficaz de
contracepción, y muchos consideran que es la conducta más
apropiada de los adolescentes no casados. En las personas que
son sexualmente activas, los métodos disponibles para prevenir la
concepción incluyen aquellos que actúan temporalmente (hor-
monas anticonceptivas, métodos de barrera, espermicidas, coitus
interruptus, abstinencia periódica, dispositivos intrauterinos) o
permanentemente (esterilización). La selección de un método
apropiado de control de natalidad debe tener presente las prefe-
rencias personales, las creencias religiosas y las capacidades del
paciente, la naturaleza de las relaciones con la pareja, y las actitu-
des y restricciones legales de la sociedad. Está claro, desde una
perspectiva médica y científica, sin embargo, que ciertos métodos
son más eficaces que otros en la prevención del embarazo no
intencionado.
Las hormonas anticonceptivas incluyen los contraceptivos
orales (preparados combinados y píldoras de progesterona sola-
mente), preparados poscoitales y contraceptivos inyectables. La

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496 //. Consejo

combinación de contraceptivos orales es el método más eficaz y


popular de contracepción reversible; son usados por unos 10
millones de mujeres norteamericanas19. La «píldora» se toma por
lo general diariamente durante 21 días, seguida por un placebo, o
ninguna píldora durante 7 días. La tasa de fallo (proporción de
mujeres que conciben durante el primer año de uso) es de alrede-
dor del 3 % en condiciones de uso típicas, y tan baja como del
0,1 % cuando se usa correcta y constantemente17, 18. Las mujeres
que toman contraceptivos orales pueden experimentar también
beneficios no anticonceptivos, tales como reducción de ciertos
trastornos menstruales (por ejemplo, dismenorrea primaria, me-
norragia), y riesgo reducido de enfermedad de mama benigna,
quistes ováricos funcionales, leiomiomas y algunos cánceres gi-
necológicos20.
Algunas mujeres que toman contraceptivos orales, sufren
efectos secundarios desagradables, tales como hemorragia de
penetración y dolorimiento de mama, pero éstos han disminuido
en los últimos años bajando la dosis de estrógeno a menos de 50
mcg, y adoptando regímenes multifásicos que alteran la dosis
durante el ciclo menstrual21. Algunos estudios epidemiológicos
han mostrado una asociación entre el uso de contraceptivos ora-
les y ciertas enfermedades, incluyendo infarto de miocardio,
hipertensión, accidentes cerebrovasculares, trastornos trom-
boembólicos, cáncer hepatocelular, y quizás de mama, y enfer-
medad de vesícula biliar22-29. Falta evidencia definitiva respec-
to a la fuerza de estas asociaciones, independientemente de otros
factores de riesgo para estas enfermedades, debido a los proble-
mas logísticos de efectuar estudios prospectivos apropiados a
largo plazo30. Además, la probabilidad de tales complicaciones
por los contraceptivos orales es relativamente pequeña (especial-
mente en ausencia de contraindicaciones conocidas). La proba-
bilidad de una complicación fatal es de 1 en 63.000, para las
mujeres no fumadoras que toman contraceptivos orales durante
un año, mientras que el riesgo es de 1 en 10.000 en las mujeres
que llevan un embarazo a término17. Las mujeres informadas del
bajo nivel de riesgo y de las ventajas no contraceptivas asociadas
con los aticonceptivos orales, pueden encontrar que éste es un
método más aceptable y seguro que usar técnicas alternativas, o
arriesgar las consecuencias de un embarazo no intencionado.
Otros preparados de hormonas contraceptivas incluyen la píl-
dora de progesterona solamente, la cual tiene una tasa de fallo
del 0,5-3 %17, es algo menos eficaz que la combinación oral de

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Prevenir el embarazo no intencionado 497

contraceptivos, y se usa infrecuentemente en los Estados Unidos.


La administración de contraceptivos orales después del coito
puede ser de algún valor después del coito no protegido17, 18.
Estos agentes, que consisten generalmente en estradiol y levo-
norgestrel, se toman dentro de las 72 horas después del coito.
Los efectos secundarios más notables incluyen hemorragia irregu-
lar, y náuseas y vómitos; esto último ocurre en alrededor de la
mitad de las que la toman31. La progesterona inyectable (me-
droxiprogesterona) se administra de 2 a 4 veces en el año,
y tiene una tasa de fallo de solamente el 0,3 %17, 18. Requiere
inyección intramuscular, sin embargo, y no ha sido autorizada
todavía para uso rutinario en los Estados Unidos. Ni los contra-
ceptivos orales, ni los inyectables, ofrecen protección contra las
enfermedades de transmisión sexual.
Los métodos contraceptivos de barrera incluyen el condón, el
diafragma, el capuchón cervical y la esponja vaginal. Los méto-
dos de barrera tienen la ventaja de producir menos efectos se-
cundarios que los contraceptivos orales, pero son altamente de-
pendientes del cumplimiento del paciente para asegurar un uso
apropiado. Cuando se usan correctamente, los condones tienen
una tasa de fallo del 2 % en la prevención del embarazo, pero la
tasa puede ser hasta del 12 % en condiciones de uso típico17, 18.
Los diafragmas, en combinación con los espermicidas, tienen
una tasa de fallo de alrededor del 3 % cuando se usan co-
rrectamente, pero la tasa puede elevarse al 18 cuando se usan
incorrecta o inconstantemente17, 18. Las tasas correspondientes
de fallo para capuchón cervical son del 5% y 18% respec-
tivamente17, 18. Los fallos de los condones y los diafragmas
son en ocasiones consecuencia de deficiencia del producto (por
ejemplo, rotura del condón), pero más a menudo se deben a
errores del usuario. Los espermicidas (espumas, cremas, gelati-
nas) mejoran la efectividad de los métodos barrera, suministran-
do protección en el caso de fallo del producto o del usuario.
La esponja vaginal, que está impregnada con espermicida, es
menos eficaz que otros métodos de barrera, con tasas de fallo de
hasta el 18-28 % en condiciones de uso típico17, 18. Cuando se
usa correctamente, la tasa de fallo es de alrededor del 5-8 %.
Suministra protección hasta 24 horas después de la inserción, y
debería permanecer en el sitio durante al menos 6 horas después
del último coito. Casos de síndrome de shock tóxico (SST) han
sido comunicados en mujeres que usan la esponja vaginal, pero
el riesgo de esta complicación parece ser muy bajo 32. Se ha

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498 //. Consejo

estimado que pueden esperarse solamente 10 casos de SST por


cada 100.000 mujeres que usan la esponja vaginal33; el riesgo de
muerte en las personas con SST es de alrededor del 3 %17. Los
espermicidas pueden usarse solos, como contraceptivos, pero
deben ser introducidos profundamente en la vagina antes de
cada coito, para que sean eficaces. Las tasas de fallo oscilan
entre el 3 %, cuando se usa correctamente, y el 21 % en condi-
ciones típicas de uso17, 18.
Los métodos de barrera y los espermicidas son las únicas
técnicas de control del embarazo (aparte de la abstinencia se-
xual), que son también eficaces en la reducción del riesgo de
contraer enfermedades de transmisión sexual. En particular, los
condones de látex combinados con los espermicidas que con-
tengan nonoxinol 9 se ha demostrado que reducen la trans-
misión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y un
cierto número de otros microorganismos importantes de trans-
misión sexual (véase Cap. 53). Es importante, por consiguien-
te, que el personal clínico considere tanto los riesgos de infec-
ción como los del embarazo cuando recomiendan técnicas con-
traceptivas específicas.
Las conductas coitales modificadas, tales como el coitus
interruptus (retirada), o los métodos de estar alerta sobre la ferti-
lidad (por ejemplo, abstinencia periódica o planificación familiar
natural), ofrecen menos protección contra el embarazo que las
técnicas contraceptivas comúnmente usadas. Sin embargo, pue-
den ser alternativas más aceptables para las personas con restric-
ciones religiosas34, las preocupadas sobre el uso a largo término
de contraceptivos orales, y las que estiman inaceptable la inser-
ción de dispositivos contraceptivos. Es difícil a menudo efectuar
estos métodos correctamente. Los métodos para estar alerta con
la fertilidad requieren la monitorización de las fechas del calenda-
rio del último período menstrual, la temperatura del cuerpo o las
características del moco cervical. El coito interrumpido puede
fallar si la retirada no es cronometrada apropiadamente, o si el
líquido preeyaculatorio es descargado antes de la retirada. Debi-
do a estas dificultades del cumplimiento, la retirada y la abstinen-
cia periódica, ambos llevan consigo tasas de fallo tan elevadas
como del 18-20 %17, 18. La efectividad puede mejorarse combi-
nando estos métodos con otras técnicas anticonceptivas, tales
como los métodos de barrera durante los días fértiles del ciclo
menstrual.
Los dispositivos intrauterinos (DIU) son anticonceptivos efi-

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Prevenir el embarazo no intencionado 499

caces (1-6 % de tasa de fallo), y tienen la ventaja añadida de


necesitar sustitución infrecuente17, 18. Sin embargo, la mayoría de
los DIU fueron retirados del mercado norteamericano en los co-
mienzos de los años 80, debido a ciertas preocupaciones médi-
co-legales sobre la posible asociación con enfermedad pélvica
inflamatoria y subsiguiente infertilidad tubárica. Aparte de un
DIU liberador de progesterona, caro35, y un nuevo DIU de cobre
que ha sido introducido recientemente36, esta forma de anti-
concepción es bastante inasequible en los Estados Unidos. Es-
to ha conducido a muchas mujeres, incómodas con los anti-
conceptivos orales y los métodos de barrera, a volver a alternati-
vas anticonceptivas menos eficaces35. A diferencia de los méto-
dos de barrera, los DIU no ofrecen protección contra las enfer-
medades de transmisión sexual.
La esterilización es el método anticonceptivo más común en
los Estados Unidos37. La tasa de fallo es del 0,1 -0,2 % para la
esterilización masculina (vasectomía), y del 0,2-0,4 % para la
esterilización femenina (ligadura de las trompas)17, 18. Ambos
métodos están asociados con complicaciones quirúrgicas ocasio-
nales. Alrededor del 0,3-1,6 % de las vasectomías se complican
por efectos secundarios agudos (por ejemplo, hematoma, infec-
ción, epididimitis)17. El riesgo de complicaciones quirúrgicas o
relacionadas con la anestesia de la ligadura de trompas depende
del centro y el tipo de técnica (por ejemplo, minilaparotomía,
laparoscopia, colpotomía), pero la tasa de complicación es a
menudo menor del 1 %17. Los efectos a largo plazo, sugeridos
por la esterilización, tales como cambios endocrinológicos, efec-
tos sobre la arteriosclerosis en los hombres, y pautas menstruales
anormales en las mujeres no han sido demostrados convincente-
mente en los estudios clínicos17. La esterilización no ofrece pro-
tección contra las enfermedades de transmisión sexual, pero pue-
de reducir el riesgo de enfermedad pélvica inflamatoria38.

Efectividad del consejo

Muchas pacientes en edad fértil vistas por los médicos están


en riesgo de embarazo no intencionado, y no practican técnicas
anticonceptivas eficaces. Alrededor del 30 % de las adolescentes
solteras de 15-19 años de edad practican el coito sin protec-
ción37. Un examen de varones negros estudiantes de enseñanza
secundaria sexualmente activos, observó que sólo el 60 % había

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500 //. Consejo

usado un anticonceptivo en su último encuentro sexual, y a la


mayoría les faltaba un conocimiento exacto sobre la efectividad
relativa y la disponibilidad de los diversos métodos de control de
natalidad12. El uso inconstante o incorrecto de los anticoncepti-
vos se comunica en al menos la mitad de las mujeres embaraza-
das que recibieron consejo para el aborto39.
Por tanto, muchos de los pacientes vistos por los médicos de
atención primaria necesitan mejor información sobre los métodos
anticonceptivos, y la prescripción de productos apropiados. La
necesidad para el personal clínico de suministrar este tipo de
consejo no está restringido a las clínicas de planificación familiar;
el consejo de planificación familiar está a menudo indicado en
atención primaria. Muchas mujeres en los Estados Unidos no
tienen acceso a las clínicas de planificación familiar, o buscan su
atención médica en otros sitios40. Alrededor del 70 % de las
mujeres que buscaron planificación familiar médica entre 1979 y
1982, visitaron un obstetra-ginecólogo, o un médico de familia41.
De los 5 millones de adolescentes que se estima en los Estados
Unidos que están en riesgo de embarazo no intencionado, 1,4
millones visitaron médicos privados11. Los hombres que requie-
ren consejo son vistos también frecuentemente en atención pri-
maria.
Dado que el personal clínico tiene acceso a una gran propor-
ción de personas en riesgo de embarazo no intencionado, el
consejo relativo al uso de métodos anticonceptivos podría tener
un impacto sanitario significativo si se efectuara eficazmente. Se
ha estimado que al menos un tercio de todos los embarazos
no intencionados y 500.000 abortos, podrían ser prevenidos si la
proporción de mujeres que no usan anticonceptivos fuera reduci-
da a la mitad42.
Existe solamente información limitada, sin embargo, sobre la
efectividad del consejo clínico en relación al cambio de la con-
ducta sexual. Sin duda, la efectividad del consejo depende de la
edad, nivel de madurez, sexo, paridad, e historia médica del pa-
ciente, así como del nivel de conocimiento, ambiente de la prác-
tica clínica y de la habilidad del médico al aconsejar. Sin em-
bargo, la efectividad del consejo ha sido estudiada principal-
mente en el contexto de la educación sexual en las escuelas, y las
clínicas de planificación familiar. Tales estudios han observado
que las mujeres jóvenes que asisten a cursos de educación sexual
en la escuela usan anticonceptivos más eficazmente43-45, pero los
diseños de estos estudios no permiten la conclusión de que la

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Prevenir el embarazo no intencionado 501

educación sexual en sí sea responsable del resultado, o que la


educación sexual efectuada por el personal clínico sea igual-
mente efectiva. La intervención del personal clínico en las clíni-
cas de planificación familiar parece ser beneficiosa en la preven-
ción del embarazo no intencionado en la adolescencias. Los
estudios en las clínicas de planificación familiar han demostrado
una correlación entre los niveles de cumplimiento anticonceptivo
y ciertas características de la relación paciente-profesional46. Las
adolescentes que viven en comunidades con servicios de plani-
ficación familiar gratuitos, es menos probable que queden em-
barazadas, que las que viven en otros lugares47. La asistencia
de las adolescentes a las clínicas de planificación familiar ha
sido asociada con el creciente uso de anticonceptivos orales,
uso disminuido de los métodos de barrera, y del ritmo, y reduc-
ciones muy importantes de coito no protegido48. Se ha observado
también que las tasas de embarazo disminuyen en las adolescen-
tes que acuden a escuelas adyacentes a clínicas de salud de las
adolescentes (véase más adelante)49. En general, sin embargo,
las que acuden a las clínicas son autoseleccionadas, y en muchos
los efectos del consejo son de corta duración. En un estudio,
solamente el 66 % de los adolescentes asistentes a clínicas de
planificación familiar fueron cumplidores cuando fueron atendi-
dos en una visita de seguimiento tres meses más tarde, y menos
de la mitad fueron cumplidores después de un año50. Los inten-
tos de las clínicas de planificación familiar para mejorar el cum-
plimiento mediante el consejo familiar y contacto telefónico
aumentado con los pacientes han tenido éxito limitado51.
Dado que las causas del embarazo no intencionado son com-
plejas, se ha sugerido que sólo puede lograrse una efectividad
limitada suministrando información o prescribiendo anticoncepti-
vos, si no se suministran también a los pacientes con las herra-
mientas psicológicas para usar estos métodos. Para ayudar a las
adolescentes a enfrentarse con las presiones sociales, puede ser
importante ampliar el consejo más allá de la educación sexual
para subrayar las pericias de la «opción vital» en la toma de
decisiones, aseveraciones y comunicaciones interpersonales con
los compañeros52. Otra estrategia dirigida al embarazo no inten-
cionado en la adolescente es la aparición de la clínica de salud
del adolescente, en la cual los servicios de planificación familiar
son suministrados como un componente de un programa com-
pleto de cuidado de salud y apoyo psicológico para las adoles-
centes53. El establecimiento de tales clínicas en las escuelas se-

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502 //. Consejo

cundarias ha sido asociado con una disminución de las tasas de


fertilidad local54. Un programa, con dos clínicas adyacentes a un
instituto de segunda enseñanza y una escuela media, comunicó
un descenso del 30 % de embarazos a pesar del aumento de un
58 % de embarazos en las adolescentes de las escuelas control49.
Iniciativas organizadas ampliamente en la comunidad, se ha pro-
bado también que son altamente eficaces en la prevención de los
embarazos no intencionados en las adolescentes55.

Otras recomendaciones

La Canadian Task Force y muchos otros grupos recomiendan


la inclusión del consejo para prevenir embarazos no intenciona-
dos en el examen periódico de salud de las adolescentes56. El
American College of Obstetricians and Gynecologists57 y la So-
ciety for Adolescent Medicine58 han publicado recomendaciones
para aconsejar a las adolescentes sobre técnicas anticonceptivas
para prevenir embarazos no deseados. Estos grupos estimulan
también a los médicos a proteger la confidencialidad de las rela-
ciones médico-adolescente, dentro de los límites de los requeri-
mientos legales locales con respecto al consentimiento paterno.
El asunto de los embarazos no deseados en las adolescentes
también ha sido el objeto de un extenso informe del National
Research Council59. Finalmente, la American Academy of Pedia-
trics ha publicado recientemente normas para aconsejar a las
adolescentes sobre anticonceptivos y embarazo.

Discusión

La efectividad del personal clínico en la prevención del emba-


razo no intencionado depende en parte de la sensibilidad de
dicho personal con respecto a las preocupaciones personales y
privacidad del paciente. Estas cuestiones son especialmente im-
portantes, cuando se tratan asuntos de la sexualidad con los
adolescentes. La presentación de una actitud no enjuiciadora y
comprensible, y la realización del examen físico sin que los pa-
dres estén presentes, son las piedras angulares de este plantea-
miento. Muchos médicos, especialmente pediatras y médicos ge-
nerales, son contrarios a prescribir anticonceptivos a las adoles-
centes sin el consentimiento paterno61. La legislación en algunos

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Prevenir el embarazo no intencionado 503

estados requiere la notificación al padre antes de tratar a un


menor. Al mismo tiempo, los médicos tienen la obligación profe-
sional de proteger el bienestar de la adolescente y la confidenciali-
dad de la relación médico-adolescentes62. La práctica de informar
a los padres puede actuar como un freno para las adolescentes
sexualmente activas que necesitan asistencia profesional. Des-
pués del trance de una visita a la consulta, la preocupación de
que el médico informará a los padres es la razón que citan más
frecuentemente las adolescentes de por qué escogen las clínicas
de planificación familiar, antes que los médicos privados, para
obtener el cuidado anticonceptivo63, y presumiblemente muchas
más escogen no contactar institución alguna en absoluto. Los
servicios de planificación familiar se obtienen de los médicos
privados por el 73 % de las mujeres con 29 o más años de edad
pero solamente por el 48 % de las adolescentes64. Por estas
razones, algunos estados eximen específicamente la anticoncep-
ción y el cuidado relacionado con el embarazo de los requeri-
mientos de notificación. Es importante que los médicos tengan
presente cuidadosamente cada uno de estos factores cuando
toman decisiones sobre la notificación a los padres.

Intervención clínica

El personal clínico debería obtener una historia sexual deta-


llada de todos los pacientes adolescentes y adultos, varones y
hembras. Para los pacientes sexualmente activos, la entrevista
debería incluir una discusión de las prácticas sexuales y los
sentimientos del paciente y su pareja, así como una valoración
del nivel de preocupación del paciente sobre el riesgo de emba-
razo no intencionado. Basado en esta información, el personal
clínico debería suministrar consejo apropiado sobre el nivel de
riesgo asociado con las técnicas anticonceptivas actuales del
paciente y, cuando esté indicado, de las alternativas disponibles
para una prevención más eficaz. Deberían suministrarse instruc-
ciones claras, para el uso apropiado de las técnicas anticoncep-
tivas recomendadas. Los anticonceptivos orales y los métodos
barrera (con espermicidas) deberían ser recomendados como
los medios más eficaces de reducir el riesgo en las personas
sexualmente activas, y la abstinencia sexual completa como el
método global más efectivo. La abstinencia sexual y el manteni-
miento de una relación sexual monógama mutuamente fiel debe-

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504 //. Consejo

rían ser subrayados como dos medidas importantes, para redu-


cir el riesgo de enfermedades de transmisión sexual (véase
Cap. 53). Los pacientes que realizan actividad sexual con múlti-
ples parejas, o con personas que pueden estar infectadas con
microorganismos de transmisión sexual, deben ser aconsejados
para usar condones e instruidos en su uso apropiado (véase
Cap. 53).
La empatía, la confianza y una actitud de apoyo no enjuicia-
dora son especialmente importantes cuando se discuten asun-
tos de sexualidad con los adolescentes. El personal clínico debe-
ría implicar a los pacientes púberes jóvenes y, cuando sea
apropiado, a sus padres, en una discusión temprana, abierta,
del desarrollo sexual y de los métodos efectivos para prevenir el
embarazo no intencionado, y sobre las enfermedades de trans-
misión sexual. Los adolescentes abstinentes sexualmente de-
berían ser estimulados a permanecer abstemios, y se les debe-
ría dar también apoyo para afirmarse a sí mismos en el caso de
una relación sexual molesta y coercitiva. Deberían ser estimula-
dos a obtener consejo sobre el uso apropiado de los anti-
conceptivos, si planean empezar a tener en las relaciones se-
xuales. Los adolescentes deberían ser examinados sin la pre-
sencia de sus padres. Los médicos que suministran servicios de
control de natalidad a los menores deberían tener presente
tanto la confidencialidad de la relación médico-paciente, como
las restricciones legales locales cuando se toman decisiones
que incumben a la notificación a los padres. La frecuencia
óptima del consejo para prevenir el embarazo no intencionado
no ha sido determinada, y se deja a juicio del clínico.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Fielding JE, Williams CA.
Preventing unwanted teenage pregnancy in the United States. En: Goldbloom
RB, Lawrence RS, eds. Preventing disease: beyond the rhetoric: Nueva York:
Springer Verlag.

Bibliografía
1. Jones EF, Forrest JD, Henshaw SK, et al. Unintended pregnancy, contraceptive practice
and family planning services in developed countries. Fam Plann Perspect 1988; 20:
53-67.
2. Ventura SJ, Taffel SM, Mosher WD. Estimates of pregnancies and pregnancy rates for
the United States, 1976-1985. Am J Public Health 1988; 78:504-11.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Prevenir el embarazo no intencionado 505

3. Maciak BJ, Spitz AM, Strauss LT, et al. Pregnancy and birth rates among sexually
experienced U.S. teenagers—1974, 1980, and 1983. JAMA 1987; 258:2069-71.
4. Myhrman A. Family relation and social competence of children unwanted at birth: a
follow-up study at the age of 16. Acta Psychiatr Scand 1988; 77:181-7.
5. Furstenberg FF Jr, Brooks-Gunn J, Morgan SP. Adolescent mothers and their children
in later Ufe. Fam Plann Perspect 1987; 19:142-51.
6. Zuckerman BS, Walker DK, Frank DA, et al. Adolescent pregnancy: biobehavioral de-
terminants of outcome. J Pediatr 1984; 105:857-63.
7. Bureau of the Census. 1983 marital status and living arrangements, current population
reports. Series P-20 (389), 1984.
8. Ventura SJ. Trends in teenage childbearing: United States, 1970-1981. Vital and Health
Statistics, series 21, no. 41. Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics, 1984.
9. SRI International. An analysis of government expenditures consequent on teenage child-
birth. Menlo Park, Calif.: SRI International, 1979.
10. Pratt WF, Mosher WD, Bachrach CA, et al. Understanding U.S. fertility: findings from
the National Survey of Family Growth, Cycle III. Popul Bull 1984; 39:1-42.
11. Torres A, Forrest JD. Family planning clinic sen/ices in the United States, 1981. Fam
Plann Perspect 1983; 15:272-8.
12. Clark SD Jr, Zabin LS, Hardy JB. Sex, contraception and parenthood: experience and
attitudes among urban black young men. Fam Plann Perspect 1984; 16:77-82.
13. National Center for Health Statistics. Married and unmarried couples: United States,
1982. Vital and Health Statistics, series 23, no. 15. Washington, D.C.: Government
Printing Office, 1987.
14. Zabin LS. The association between smoking and sexual behavior among teens in U.S.
contraceptive clinics. Am J Public Health 1984; 74:261-3.
15. Zabin LS, Hardy JB, Smith EA, et al. Substance use and its relation to sexual activity
among inner-city adolescents. J Adolesc Health Care 1986; 7:320-31.
16. Jessor R, Costa F, Jessor SL, et al. Time of first intercourse: a prospective study. J
Person Soc Psychol 1983; 44:608-26.
17. Hatcher RA, Guest F, Stewart F, et al. Contraceptive technology, 1988-1989. Atlanta,
Ga.: Printed Matter, Inc., 1988.
18. Trussell J, Kost K. Contraceptive failure in the United States: a critical review of the
literatura. Stud Fam Plann 1987; 18:237-83.
19. Curran DL, Campbell BF. Contraception update: improvements in safety, convenience,
and benefits. Consultant 1987; 27:23-32.
20. Derman R. Oral contraceptives: assessment of benefits. J Reprod Med 1986; 31:
879-86.
21. Hale RW. Phasic approach to oral contraceptives. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:
1052-8.
22. Beral V. Cardiovascular disease mortality trends and oral contraceptive use in young
women. Lancet 1976; 2:1047-52.
23. Collaborative Group for the Study of Stroke in Young Women. Oral contraceptives and
stroke in young women: associated risk factors. JAMA 1975; 231:718-22.
24. Royal College of General Practitioners. Oral contraceptives and health: an interim report
from the oral contraception study of the Royal College of General Practitioners. New
York: Pitman Medical, 1974.
25. Vessey M, Doll R, Peto R, et al. A long-term follow-up study of women using different
methods of contraception: an interim report. J Biosoc Sci 1976; 8:373-427.
26. Pike MC, Henderson BE, Krailo MD, et al. Breast cancer in young women and the use
of oral contraceptives: possible modifying effect of formulation and age at use. Lancet
1983; 2:926-30.
27. McPherson K, Neil A, Vessey MP, et al. Oral contraceptives and breast cancer. Lancet
1983; 2:1414-5.

ERRNVPHGLFRVRUJ
506 //. Consejo

28. The Cancer and Steroid Hormone Study of the Centers for Disease Control and the
National Institute of Child Health and Human Development. Oral contraceptive use and
the risk of breast cancer. N Engl J Med 1986; 315:405-11.
29. Miller DR, Rosenberg L, Kaufman DW, et al. Breast cancer before age 45 and oral
contraceptive use: new findings. Am J Epidemiol 1989; 129:269-80.
30. Doll R, Vessey MP. Evaluation of rare adverse effects of systemic contraceptives. Br
Med Bull 1970; 26:33-8.
31. Percival-Smith RK, Abercrombie B. Postcoital contraception with dl-norgestrel/ethinyl
estradiol combination: six years experience in a student medical clinic. Contraception
1987; 36:287-93.
32. Faich G, Pearson K, Fleming D, et al. Toxic shock syndrome and the vaginal contra-
ceptive sponge. JAMA 1986; 255:216-8.
33. Centers for Disease Control. Toxic shock syndrome and the vaginal contraceptive sponge.
MMWR 1984; 33:43-8.
34. Notzer N, Levran D, Mashiach S, et al. Effect of religiosity on sex attitudes, experience
and contraception among university students. J Sex Marital Ther 1984; 10:57-62.
35. Rapkin AJ, Alcalay R, Mitchell J. Non-availability of the IUD and contraceptive choice.
Contraception 1988; 37:383-90.
36. New copper IUD. Med Lett Drugs Ther 1988; 30:25-6.
37. Bachrach CA, Mosher W. Use of contraception in the United States, 1982. Advance
Data from Vital and Health Statistics, no. 102. Hyattsville, Md.: National Center for Health
Statistics, 1984.
38. Phillips AJ, D'Ablaing G. Acute salpingitis subsequent to tubal ligation. Obstet Gynecol
1986;67:55S-8S.
39. Sophocles AM Jr, Brozovich EM. Birth control failure among patients with unwanted
pregnancies: 1982-1984. J Fam Pract 1986; 22:45-8.
40. Torres A, Forrest JD. Family planning clinic services in U.S. counties, 1983. Fam Plann
Perspect 1987; 19:54-8.
41. Orr MT, Forrest JD. The availability of reproductive health services from U.S. private
physicians. Fam Plann Persp 1985; 17:63-9.
42. Mosher W. Fertility and family planning in the United States: insights from the National
Survey of Family Growth. Fam Plann Perspect 1988; 20:207-17.
43. Zelnik M, Kim YJ. Sex education and its association with teenage sexual activity, preg-
nancy and contraceptive use. Fam Plann Perspect 1982; 14:117-26.
44. Dawson DA. The effects of sex education on adolescent behavior. Fam Plann Perspect
1986; 18:162-70.
45. Mott FL, Marsiglio W. Early childbearing and completion of high school. Fam Plann
Perspect 1985; 17:234-7.
46. Nathanson CA, Becker MH. The influence of client-provider relationships on teenage
women's subsequent use of contraception. Am J Public Health 1985; 75:33-8.
47. Moore KA, Caldwell SB. The effect of government policies on out-of-wedlock sex and
pregnancy. Fam Plann Perspect 1977; 9:164-9.
48. Forrest JD, Hermalin A, Henshaw SK. The impact of family planning clinic programs on
adolescent pregnancy. Fam Plann Perspect 1981; 13:109-16.
49. Zabin LS, Hirsch MB, Smith EA, et al. Evaluation of a pregnancy prevention program
for urban teenagers. Fam Plann Perspect 1986; 18:119-26.
50. Emans SJ, Grace E, Woods E, et al. Adolescents' compliance with the use of oral
contraceptives. JAMA 1987; 257:3377-81.
51. Herceg-Baron R, Furstenberg FF Jr, Shea J, et al. Supporting teenagers' use of con-
traceptives: a comparison of clinic services. Fam Plann Perspect 1986; 18:61-6.
52. Schinke SP, Blythe B, Gilchrist L. Cognitive, behavioral prevention of adolescent preg-
nancy. J Couns Psychol 1981; 28:451-4.
53. Klerman LV. Evaluating comprehensive service programs for pregnant adolescents. Eval
Health Prof 1979; 2:55-70.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Prevenir el embarazo no intencionado 507

54. Edwards L, Steinman M, Arnold K, et al. Adolescent pregnancy services in high school
clinics. Fam Plann Perspect 1980; 12:6-14.
55. Vincent ML, Clearie AR, Schluchter MD. Reducing adolescent pregnancy through school
and community-based education. JAMA 1987; 257:3382-6.
56. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. 2. 1987 update. Can Med Assoc J 1988; 138:618-26.
57. American College of Obstetricians and Gynecologists. The adolescent obstetric-gyne-
cologic patient. ACOG Technical Bulletin No. 94. Washington, D.C.: American College
of Obstetricians and Gynecologists, 1986.
58. Society for Adolescent Medicine. Position papers on reproductive health care for ado-
lescents. J Adoles Health Care 1983; 4:208-10.
59. National Research Council. Risking the future: adolescent sexuality, pregnancy, and
childbearing. Washington, D.C.: National Academy Press, 1987.
60. American Academy of Pediatrics. Counseling the adolescent about pregnancy options.
Pediatrics 1989; 83:135-7.
61. Orr M. Private physicians and the provision of contraceptives to adolescents. Fam Plann
Perspect 1984; 16:83-6.
62. Committee on Education in Family Life, American College of Obstetricians and Gyne-
cologists. The management of sexual crises in the minor female. Washington, D.C.:
American College of Obstetricians and Gynecologists, 1982.
63. Chamie M, Eisman S, Forrest JD, et al. Factors affecting adolescents' use of family
planning clinics. Fam Plann Perspect 1982; 14:126-39.
64. Forrest JD. The delivery of family planning services in the United States. Fam Plann
Persp 1988; 20:88-95.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
55
Consejo para prevenir la enfermedad
dental

Recomendación: Todos los pacientes deberían ser


estimulados a visitar al odontólogo periódicamente.
Los médicos de atención primaria deberían aconsejar a
los pacientes lavarse los dientes diariamente, y usar
seda dental, el uso apropiado de flúor para la preven-
ción de caries, evitar los alimentos azucarados, y los
factores de riesgo para desarrollar caries de los dientes
de leche. Los niños que viven en comunidades con
fluoración inadecuada de agua deberían recibir suple-
mentos de flúor en la dieta. Mientras que examinan la
boca los médicos deberían estar alerta en relación con
los signos obvios de enfermedad oral (véase Inter-
vención clínica). El cancer oral se discute en el capítu-
lo 15.

Importancia del problema

Una gran proporción de la población de los Estados Unidos


sufre caries dental y enfermedad periodontal (encía y hueso).
Aunque la prevalencia de la caries dental, en los niños de edad
escolar ha disminuido en los últimos años, el escolar medio
tiene al menos una cavidad en los dientes permanentes a la edad
de 9 años, 2,6 cavidades a los 12 años y 8 a los 17 años1, 2.
Alrededor de la cuarta parte, tienen cinco o más dientes cariados,
caídos o empastados. El adulto medio en los Estados Unidos

509

ERRNVPHGLFRVRUJ
510 //. Consejo

tiene 10-17 dientes permanentes cariados, caídos, o empasta-


dos3, 4. Casi la mitad de todos los adultos obreros tienen gin-
givitis (inflamación de la encía), y la periodontitis (inflamación
de las encías y los huesos que sostienen los dientes) ha sido
sufrida hasta cierto punto por el 80 %4. El 95 % de los ancianos
tienen periodontitis, y más de un tercio sufre enfermedad perio-
dontal moderada a grave (esto es, pérdida de 6 mm de soporte)4.
Se ha estimado que no menos del 4-15 % de los norteamericanos
adultos, y más del 40 % de los ancianos, están desdentados4, 5.
Cada año, en los Estados Unidos, las condiciones dentales pato-
lógicas causan alrededor de 11 millones de días de actividad
restringida, 4 millones de días de incapacidad en cama, 2 millo-
nes de días de trabajo perdidos, y más de 1 millón de días de
escuela perdidos6. Los gastos dentales en los Estados Unidos se
aproximaron a 30.000 millones de dólares en 19867. La enferme-
dad dental es más común en las personas cuyas conductas per-
sonales (por ejemplo, fumar, abuso de alcohol), medicaciones o
enfermedades médicas coexistentes (diabetes mellitus, xerosto-
mia), aumentan el riesgo de patología oral. Con el envejecimien-
to de la población, un número creciente de norteamericanos
mayores están sufriendo trastornos médicos, y tomando medica-
ciones que afectan a su salud oral8.

Eficacia de la reducción del riesgo

Las prácticas personales de prevención de enfermedad oral


pueden reducir el riesgo de desarrollar caries y enfermedad perio-
dontal. Estas medidas incluyen el uso regular de flúor, ingesta
reducida en la dieta de los alimentos que contienen azúcares
refinados, y cepillados de dientes y uso de seda dental. La inci-
dencia de la caries ha sido reducida significativamente por la
fluoración de los suministros de agua de la comunidad9. Sin
embargo, solamente el 87 % de la población de los Estados Uni-
dos está servida por suministros de agua a la comunidad, y
solamente el 64 % de estas comunidades tienen agua con fluora-
ción óptima10. En las localidades donde no se dispone de agua
fluorada, el riesgo de caries puede ser reducido, suministrando
fuentes alternativas de flúor 11-14 . Estas pueden ser por vía general
(por ejemplo, fluoración del agua de la escuela, tabletas del flúor,
gotas), y tópica (por ejemplo, colutorios de flúor, tratamiento
profesional con flúor). También, virtualmente, todas las pastas de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad dental 511

dientes vendidas en los Estados Unidos contienen flúor, que se


ha comprobado es eficaz en la reducción de la incidencia de
caries en alrededor del 20-40 %15-17.
La ingesta reducida de ciertos carbohidratos de la dieta, espe-
cialmente los azúcares refinados, puede disminuir el riesgo de
desarrollar caries. Los estudios en los años 1950 y 1960, realiza-
dos en ambientes institucionalizados, sugieren que las dietas que
contienen grandes cantidades de sacarosa y otros alimentos con
azúcares, están asociadas con una incidencia mayor de ca-
ries18, 19. La correlación ha sido más difícil de demostrar en estu-
dios más recientes, en los cuales, la ingesta dietética fue controlada
menos cuidadosamente20, 21, pero se cree que el consumo de
alimentos azucarados, especialmente entre las comidas, es cario-
génico. Por razones éticas, es improbable que se realicen en el
futuro estudios definitivos para probar una relación causal entre
la dieta y las lesiones de caries.
Las prácticas incorrectas de alimentación del lactante son
otra fuente de caries en los niños pequeños, especialmente en
aquellos que se suelen quedar dormidos chupando la tetina de
un biberón que contiene una bebida acida o cariogénica (jugo
de fruta, leche, fórmula). La mezcla prolongada de estos líqui-
dos alrededor de los dientes primarios anteriores (incisivos del
bebé), puede causar destrucción extensa, especialmente en los
incisivos primarios, pero también en los molares22, 23. La edu-
cación para frenar esta práctica de meter a los niños a la cama
con un biberón puede disminuir el riego de caries por el biberón.
Es principalmente el flúor contenido en las pastas de dientes,
más bien que el cepillado de los dientes, y el uso de seda dental
en sí mismo, lo que reduce la caries24. Se ha establecido, sin
embargo, que el cepillado y el uso de la seda dental pueden
prevenir el desarrollo y evolución de la enfermedad periodontal,
removiendo los depósitos de placa bacteriana25, 27. Su eficacia,
sin embargo, depende de la capacidad del paciente de mantener
los dientes adecuadamente libres de placas, y esto necesita el
cepillado diario completo de los dientes, y la limpieza entre los
dientes con seda dental u otros dispositivos mecánicos. Debido a
la dificultad que muchos pacientes tienen en adoptar y mantener
estos hábitos, las medidas de higiene oral personal fallan a me-
nudo, en eliminar adecuadamente la placa y prevenir la gingivitis.
Por esta razón, es también importante que los pacientes reciban
cuidado dental profesional regular.
Entre las medidas más importantes efectuadas por los dentis-

ERRNVPHGLFRVRUJ
512 //. Consejo

tas, están las medidas preventivas primarias, tales como la limpie-


za profiláctica del sarro de los dientes, y las maniobras preventi-
vas secundarias, tales como un examen oral y dental cuidadoso,
para la detección precoz de enfermedad dental. Otras interven-
ciones preventivas incluyen la aplicación tópica de flúor28 y los
empastes dentales29, 30, para prevenir la caries, colocación de dis-
positivos para mantener la distancia entre los dientes para preve-
nir la mala oclusión y la detección precoz del cáncer (véase Cap.
15). Los estudios experimentales han demostrado que la profila-
xis dental meticulosa y frecuente puede reducir la incidencia de
caries en los escolares31-36, pero estos estudios requieren un
programa intenso de cuidado dental profesional, que no sería
factible en las condiciones de la práctica dental típica en los
Estados Unidos. La limpieza profesional de los dientes puede
retardar también el avance de la enfermedad periodontal, porque
los higienistas dentales, o los odontólogos, pueden eliminar la
placa y sarro de las áreas subgingivales no alcanzadas general-
mente por el paciente. El cuidado dental sólo, sin embargo, es
inadecuado para prevenir la enfermedad periodontal. El fallo por
parte de los pacientes en eliminar regularmente los depósitos de
placa entre las visitas dentales puede conducir a la extensión de
la placa supragingival por debajo de la encía, recolonización
bacteriana de las hendiduras gingivales, acumulación de cálculo,
y periodontitis recurrente37. Por tanto, los programas que combi-
nan la higiene oral personal, con la profilaxis profesional, son
más eficaces en la prevención de la enfermedad periodontal25, 38.
Aunque los exámenes dentales y la profilaxis se recomienda
generalmente que se efectúen cada año o seis meses, hay poca
evidencia científica de que esta frecuencia sea necesaria, sobre
una base rutinaria, para el mantenimiento de la salud dental en
las personas asintomáticas39. Está claro que los exámenes regula-
res son necesarios para detectar y tratar los procesos de enferme-
dad, antes de que amenacen la viabilidad de los dientes, las
encías y otros tejidos orales blandos; además, son necesarias
visitas más frecuentes para las personas en riesgo aumentado en
virtud de su edad, factores de riesgo (por ejemplo, embarazo,
fumar, abuso del alcohol), estado de salud periodontal, tasa de
acumulación de sarro, prácticas de higiene oral, e historia médica
y dental (por ejemplo, diabetes mellitus, xerostomía, infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana).

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Enfermedad dental 513

Efectividad del consejo

Hay poca información sobre la efectividad del consejo del


médico para cambiar los hábitos de higiene oral, aumentar el uso
de suplementos de flúor o incrementar las visitas del paciente a
los dentistas. Es bien sabido entre los dentistas, sin embargo, que
los pacientes se enfrentan frecuentemente con dificultades para
cumplir con las pautas para un cepillado apropiado y uso de seda
dental sin un refuerzo repetido. Las recomendaciones para limitar
la ingesta de alimentos que contienen azúcares refinados, y los
tentempiés dulces entre las comidas, son especialmente proble-
máticas para los niños. Hay poca información con respecto a la
adherencia o capacidad de los pacientes para cumplir con el
consejo del médico de visitar al dentista para un chequeo de
rutina.
En las comunidades en las que hay una inadecuada fluora-
ción del agua, los médicos de atención primaria son una fuente
importante de suministro de gotas o tabletas de flúor suplemen-
tario para prevenir la caries dental en los niños. Hay poca infor-
mación sobre el cumplimiento del paciente con tales prescripcio-
nes. Ciertos estudios han demostrado, sin embargo, que los mé-
dicos a menudo no prescriben los suplementos del flúor en la
dieta, de acuerdo con las normas existentes40.

Otras recomendaciones

La Canadian Task Force recomienda un examen anual de


caries, condiciones ortodóncicas y enfermedad periodontal y
consejo anual para efectuar higiene oral diaria, empezando a la
edad de 12 años; el examen debería incluir inspección visual y
táctil, y cuando sea apropiado, radiografía dental41. La American
Dental Association (ADA) aconseja que la frecuencia de los
exámenes dentales se diseñe de acuerdo con el individuo42. Tan-
to la ADA43 como la American Academy of Pediatrics44 han
publicado guías sobre la prescripción de suplementos de flúor en
la dieta para los niños, en áreas con fluoración inadecuada del
agua.

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514 //. Consejo

Discusión

Aunque hay poca evidencia científica de que el consejo del


médico puede reducir la incidencia de enfermedades dentales,
tales como la caries y la enfermedad periodontal, es razonable
suministrar a los pacientes información sobre los métodos com-
probados para reducir el riesgo de desarrollar estas condiciones
patológicas, potencialmente dolorosas y desfigurantes. Hay evi-
dencia suficiente de beneficio, para justificar los esfuerzos de los
médicos y los profesionales del cuidado sanitario, para estimular
el cepillado de los dientes frecuente, el uso de seda dental diario,
el uso apropiado de flúor y las visitas periódicas al dentista. Hay,
sin embargo, poca evidencia de que esta forma de consejo deba
ser realizado frecuentemente, o que sean necesarios chequeos
dentales anuales o semianuales para las personas sin evidencia
clínica de enfermedad dental. Aunque es probable que el consu-
mo de menos alimentos que contengan azúcares refinados, o
evitar los dulces entre las comidas, reducirá la incidencia de
caries dental, esto no ha sido demostrado en un estudio prospec-
tivo controlado. No obstante, es clínicamente prudente recomen-
dar estos cambios dietéticos. Finalmente, el personal clínico de-
bería ofrecer consejo con respecto a las medidas eficaces para
reducir el riesgo de desarrollar cáncer oral, tal como suspender el
uso de productos del tabaco y reducir el consumo de bebidas
alcohólicas (véase Cap. 15).

Intervención clínica

Todos los pacientes deberían ser estimulados a visitar al


dentista de una forma regular. La frecuencia óptima de las
visitas debería ser determinada por el dentista del paciente; para
la mayoría de los pacientes sanos, un chequeo dental una vez
cada uno o dos años es suficiente. Todos los pacientes deberían
ser estimulados también a cepillarse los dientes diariamente,
con una pasta de dientes que contenga flúor. Los adolescentes y
los adultos deberían ser aconsejados para limpiarse meticulosa-
mente entre los dientes, y usar seda dental, todos los días.
Aquellas personas con una historia de caries frecuente, pueden
beneficiarse de la ingesta reducida de alimentos que contienen
azúcares refinados, y evitar los tentempiés azucarados entre las
comidas. Las mujeres embarazadas, los padres y los cuidadores

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Enfermedad dental 515

de los niños deberían ser aconsejados a acostar a los niños sin


biberón, y sustituir el biberón por una taza, cuando el niño
alcanza la edad de un año. Si el niño debe tener un biberón,
debería ser llenado con agua.
De acuerdo con las normas existentes43, 44, a los niños que
viven en un área con flúor inadecuado en el agua (menos de 0,7
partes por millón (ppm), se les debe prescribir gotas o tabletas de
flúor diariamente. Las tabletas de flúor deberían ser prescritas a
los niños de más de 3 años de edad; la dosis recomendada es
1 mg/día, si la concentración de flúor en el agua de la comunidad
es menor de 0,3 ppm, y 0,50 mg/día, si la concentración es de
0,3-0,7 ppm. Para los niños de 2 a 3 años de edad, las dosis
correspondientes son 0,50 mg/día, y 0,25 mg/día, respectiva-
mente, y son apropiadas las gotas o las tabletas. Los niños con
menos de 2 años de edad deberían ser tratados con gotas de
flúor si la concentración en el agua en menor de 0,3 ppm; la
dosis recomendada es 0,25 mg/día.
Cuando se examina la boca, el personal clínico debería estar
alerta sobre los signos obvios de caries no tratada, encía infla-
mada o cianótica, dientes caídos y halitosis grave. El screening
del cáncer oral debería realizarse en los grupos de alto riesgo
(véase Cap. 15), y todos los pacientes deberían ser aconsejados
con respecto al uso de productos del tabaco (Cap. 48). Los
niños deberían ser examinados también para evidencia de ca-
ries de los dientes de leche, desajuste de los arcos dentales
superior e inferior, apiñamiento o malalineación de los dientes,
pérdida prematura de los dientes posteriores primarios (molares
de leche) y respiración manifiesta por la boca. Los pacientes
con estas y otras anormalidades sospechosas deberían ser en-
viados a su dentista para evaluación ulterior.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo de


los Servicios Preventivos de los EE.UU., para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: Greene, JC; Louie, R;
Wycoff, SJ, Preventive dentistry en: Goldbloom, RB; Lawrence, RS eds. Pre-
venting disease: beyond the rhetoric. Nueva York: Springer Verlag.

Bibliografía
1. National Institute of Dental Research. The prevalence of dental caries in United States
children 1979-80. The National Dental Caries Prevalence Survey. Bethesda, Md.: Na-
tional Institute of Dental Research, 1981. (Publication no. DHHS (NIH) 82-2245.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
516 //. Consejo

2. Idem. Survey shows dramatic decline in tooth decay among U.S. children. NIDR Re-
search News, June 21, 1988.
3. National Center for Health Statistics. Decayed, missing, and filled teeth among persons
1-74 years, United States. Data frotn the National Health Survey. Vital and Health
Statistics, series 11, no. 223. Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics,
1981. (Publication no. DHHS (PHS) 81-1673.)
4. National Institute of Dental Research. Oral health of United States adults, the national
survey of oral health in U.S. employed adults and seniors: 1985-86. Bethesda, Md.:
National Institute of Dental Research, 1987. (Publication no. DHHS (NIH) 87-2868.)
5. National Center for Health Statistics. Basic data on dental examination findings of per-
sons 1-74 years, U.S. 1971-1974. Vital and Health Statistics, series 11, no. 214.
Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics, 1979. (Publication no. DHEW
(PHS) 79-1662.)
6. Idem. Current estimates from the National Health Interview Survey, United States, 1982.
Vital and Health Statistics, series 10, no. 150. Hyattsville, Md.: National Center for Health
Statistics, 1985. (Publication no. DHHS (PHS) 85-1578.)
7. Health Care Financing Administration. Health care financing review. VIII (4). Washington,
D.C.: Health Care Financing Administration, 1987.
8. Hunt RJ, Beck JD, Lemke JH, et al. Edentulism and oral health problems among elderly
rural lowans: the lowa 65+ rural health study. Am J Public Health 1985; 75:1177-81.
9. Dunning JM. Principies of dental public health. Cambridge, Mass.: Harvard University
Press, 1986:409-14.
10. Centers for Disease Control. Fluoridation census, 1985. U.S. Department of Health and
Human Services. Washington, D.C.: Public Health Service, 1988.
11. Driscoll WS. The use of fluoride tablets for the prevention of dental caries. In: Forrester
DJ, Schulz EM Jr, eds. International Workshop on Fluorides and Dental Caries Reduc-
tions. Baltimore, Md.: School of Dentistry, University of Maryland, 1974:25-93.
12. Carlos JP. Fluoride mouthrinses. In: Wei S, ed. Clinical uses of fluorides. Philadelphia:
Lea and Febiger, 1985:75-82.
13. Heifetz SB, Meyers RJ, Kingman A. A comparison of the anticaries effectiveness of
daily and weekly rinsing with sodium-fluoride: final results after three years. Pediatr Dent
1982; 4:300-3.
14. Driscoll WS, Swango PA, Horowitz AM, et al. Caries-preventive effects of daily and
weekly fluoride mouthrinsing in a fluoridated community. final results after 30 months.
J Am Dent Assoc 1982; 105:1010-3.
15. Newburn E, ed. Fluorides and dental caries, 3rd ed. Springfield, III.: CC Thomas, 1986.
16. Stookey GH. Are all fluoride dentifrices the same? In: Wei S, ed. Clinical uses of fluorides.
Philadelphia: Lea and Febiger, 1985:105-31.
17. Mellberg JM, Ripa LW. Fluoride dentifrices. In: Mellberg JM, Ripa LW, eds. Fluoride in
preventive dentistry: theory and clinical application. Chicago, III.: Quintessence, 1983:
215-41.
18. Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, et al. The Vipeholm dental caries study: the
effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals
observed for 5 years. Acta Odontol Scand 1954; 11:232-364.
19. Harris R. Biology of the children of Hopewood House, Bowral, Australia. IV. Observations
of dental caries experience extending over five years (1957-1961). J Dent Res 1963;
42:1387-98.
20. Burt RA, Eklund SA, Morgan KJ, et al. The effect of diet on the development of dental
caries. Final report, contract DE-22438. Bethesda, Md.: National Institute of Dental
Research, 1987.
21. Rugg-Gunn AJ, Hackett AF, Appleton DR, et al. Relationship between dietary habits
and caries increments assessed over two years in 405 English adolescent schoolchil-
dren. Arch Oral Biol 1984; 29:983-92.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad dental 517

22. Loesche WJ. Nutrition and dental decay in infants. Am J Clin Nutr 1985; 41:423-35.
23. Ripa LW. Nursing habits and dental decay in infants: "nursing bottle caries." J Dent
Child 1978; 45:274-5.
24. Andlaw RJ. Oral hygiene and dental caries: a review. Int Dent J 1978; 28:1-6.
25. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR, et al. The effect of controlled oral hygiene pro-
cedures on the progression of periodontal disease in adults: results after third and final
year. J Periodontol 1971; 42:152-60.
26. Horowitz AM, Suomi JD, Peterson JK, et al. Effects of supervised daily dental plaque
removal by children after 3 years. Community Dent Oral Epidemiol 1980; 8:171-6.
27. Lang NP, Cumming BR, Loe H. Toothbrush frequency as it is related to plaque devel-
opment and gingival health. J Periodontol 1973; 44:398-405.
28. Ripa LW. Professionally (operator) applied topical fluoride therapy: a critique. Clin Prev
Dent 1982:4:3-10.
29. Idem. The current status of pit and fissure sealants: a review. Can Dent Assoc J 1985;
5:367-80.
30. Mertz-Fairhurst EJ, Fairhurst CW, Williams JE, et al. A comparative clinical study of two
pit and fissure sealants: 7-year results in Augusta, Georgia. J Am Dent Assoc 1984;
109:252-5.
31. Axelsson P, Lindhe J. The effect of a preventive program on dental plaque, gingivitis
and caries in school children: results after one and iwo years. J Clin Periodontol 1974;
1:126-38.
32. Idem. The effect of various plaque control measures on gingivitis and caries in school
children. Community Dent Oral Epidemiol 1976; 4:232-9.
33. Agerback N, De Paola PF, Brudevold F. Effects of professional toothcleaning every third
week on gingivitis and dental caries in children. Community Dent Oral Epidemiol 1978;
6:40-1.
34. Ashley FP, Sainsbury RH. The effect of a school-based plaque control programme on
caries and gingivitis. Br Dent J 1981; 150:41-5.
35. Badersten A, Egelberg J, Koch G. Effect of monthly prophylaxis on caries and gingivitis
in schoolchildren. Community Dent Oral Epidemiol 1975; 3:1-4.
36. Hamp SE, Lindhe J, Fornell LA, et al. Effect of a field program based on systematic
plaque control on caries and gingivitis in schoolchildren after 3 years. Community Dent
Oral Epidemiol 1978; 6:17-23.
37. Loe H, Kleinman DV. Dental plaque control measures and oral hygiene practices. Pro-
ceedings from a state-of-the-science workshop. Washington, D.C.: IRL Press, 1986.
38. Axelsson P, Lindhe J. Effect of controlled oral hygiene procedures on caries and per-
iodontal disease in adults: results after six years. J Clin Periodontol 1981; 8:239-48.
39. Sheiham A. Is there a scientific basis for six-monthly dental examinations? Lancet 1977;
2:442-4.
40. Margolis FJ, Burt BA, Schork MA, et al. Fluoride supplements for children: a survey of
physicians' prescription practices. Am J Dis Child 1980; 134:865-8.
41. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation. Can Med Assoc J 1979; 121:1-45.
42. American Dental Association. The importance of professional teeth cleaning. Chicago,
III.: American Dental Association, 1985.
43. Idem. Prescribing fluoride supplements. In: Accepted Dental Therapeutics, 39th ed.
Chicago, III.: American Dental Association, 1982.
44. American Academy of Pediatrics. Fluoride supplementation: revised dosage schedule.
Pediatrics 1979; 63:150.

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Parte tercera
Inmunizaciones.
Quimioprofilaxis

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56
Inmunizaciones en la infancia

Recomendación: Todos los niños sin contraindica-


ciones establecidas deben recibir vacunas de difteria-
tétanos-tos ferina (DTP), poliomielitis oral (VPO), sa-
rampión-parotiditis-rubéola (SPR) y conjugado Hae-
mophilus influenzae tipo b, de acuerdo con los progra-
mas recomendados (véase Intervención clínica). Una
dosis de refuerzo de tétanos-difteria (Td) debería ad-
ministrarse a los 14-16 años de edad, y posteriormente
cada 10 años.

Importancia del problema

Un cierto número de enfermedades infecciosas son casi com-


pletamente evitables mediante las inmunizaciones de rutina en la
infancia. Estas incluyen, difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis,
infección por Haemophilius influenzae tipo b, sarampión, parotidi-
tis y rubéola. En gran parte, como consecuencia de la vacunación
extendida en la infancia, estas enfermedades se han hecho con-
siderablemente menos comunes en los Estados Unidos que en
los años de prevacunación. Una comparación del número to-
tal de casos comunicados en los Estados, Unidos, en 1987 y en
los años precedentes a la vacunación, revela un descenso impre-
sionante del número de casos notificados de sarampión (de
481.530 [1962], a 3.655 casos), tos ferina (de 74.715 [1948], a
2.823 casos), difteria (de 9.493 [1948], a 3 casos), tétanos (de
601 [1948], a 48 casos), y poliomielitis paralítica (de 18.308

521

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522 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

[1954], a 5 casos)1. Antes de la introducción de la vacuna de la


poliomielitis en 1955, esta enfermedad se presentaba en ondas
epidémicas de magnitud creciente, alcanzando un pico de inci-
dencia de más de 20.000 casos paralíticos en 19522. La última
epidemia en 1979, sin embargo, totalizó solamente 10 casos
paralíticos3. La enfermedad sistémica por Haemophilus influen-
zae tipo b se presenta antes de los 5 años de edad, en 1 de cada
200 niños nacidos en los Estados Unidos4. Las complicaciones
sistémicas graves incluyen meningitis, la presentación clínica más
frecuente en los niños, así como neumonía, artritis, epiglotitis y
celulitis.

Eficacia de las vacunas

La eficacia de las vacunas DTP y SPR está bien establecida


sobre la base de los estudios clínicos y décadas de experiencia
con inmunización universal de la infancia5-7. Aunque una dosis
única de SPR es altamente protectora, es necesario cubrir un
protocolo de vacunación de dos dosis contra el sarampión, en
áreas con transmisión recurrente del sarampión8. La vacuna SPR
está asociada con efectos adversos raros. Se ha comunicado
aproximadamente un caso de encefalitis o encefalopatía, en aso-
ciación temporal con la vacunación, por cada millón de dosis
distribuidas de vacunas que contienen sarampión9. Se ha enfo-
cado crecientemente la atención en los últimos años sobre la
seguridad de la vacuna de la tos ferina10. El preparado de células
completas que confiere un 80-90 % de protección después de
tres dosis produce efectos adversos graves, tales como convul-
siones y episodios hipotónicos/hiporesponsivos en 1 de cada
1,750 dosis11. El riesgo de convulsiones puede ser más alto en
ciertos niños, tales como los que tienen una historia personal o
familiar de convulsiones12. Sin embargo, el seguimiento limitado
de tales casos sugiere que la mayoría, si no todos, están asocia-
dos con resultados benignos13. Muy raramente (1/140.000 do-
sis), las vacunas que contienen tos ferina han sido asociadas con
enfermedades neurológicas más graves, incluyendo encefalopatía
que puede producir daño cerebral permanente (1/330.000
dosis)14. La incidencia de trastornos neurológicos graves des-
pués de la administración de DTP es sustancialmente menor que
la siguiente a la tos ferina14. Vacunas de tos ferina con formas
acelulares, con menos efectos secundarios, están siendo evalúa-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmunizaciones en la infancia 523

das como alternativa, pero no se sabe en la actualidad si son tan


eficaces como la vacuna de células completas15, 16.
La vacuna viva atenuada oral de la poliomielitis (VPO) ofrece
una protección del 95-100 % contra el virus poliomielítico. Como
consecuencia de ello, la enfermedad causada por el virus salvaje
de la poliomielitis ha sido eliminada virtualmente en los Estados
Unidos. Sin embargo, 1 de cada 2,6 millones de dosis de vacuna
produce poliomielitis paralítica3. La mayoría de los casos de en-
fermedad endémica en los Estados Unidos desde 1981 (alrede-
dor de 8 casos por año) han sido asociados con la vacuna3. El
desarrollo y reciente autorización de una vacuna antipoliomielíti-
ca inactivada, con potencia aumentada (VPI), que no se sabe
lleve consigo dicho riesgo, parece tener una inmunogenicidad
comparable17, 18, ha llevado a algunos a recomendar la sustitución
de la vacuna viva por este producto. La VPI parece ser menos
efectiva, sin embargo, en la limitación de la transmisión del virus
poliomielítico salvaje entre los miembros susceptibles de la po-
blación3. Para aprovecharse de las ventajas de ambas vacunas, el
Institute of Medicine ha recomendado recientemente la conside-
ración de un programa que consiste en dos o más dosis de VPI,
seguida de vacuna antipoliomielítica oral, una vez que se dispon-
ga de un preparado combinado de DTP y VPI19.
La eficacia de una vacuna de polisacáridos capsulares en la
prevención de la infección por el Haemophilus influenzae tipo b
en los niños menores de 2 años fue demostrada por vez primera
en Finlandia en 198420. La vacuna de polisacáridos tenía eficacia
limitada en los niños menores de 18 meses de edad, y eficacia
cuestionable en los de 18-24 meses de edad. Estudios subsi-
guientes en los Estados Unidos han producido resultados incon-
sistentes y ocasionalmente contradictorios, en los intentos de
confirmar la eficacia de la vacuna de polisacáridos y la edad
óptima de su aplicación21-26. Las características dudosas de la
actuación de la vacuna en los niños menores de 2 años es
importante, debido a que tres cuartas partes de todas las enfer-
medades sistémicas se presentan en este grupo de edad. Una
vacuna de conjugado, más inmunogénica, se ha demostrado re-
cientemente en Finlandia que tiene un 87 % de eficacia en los
niños menores de 12 meses de edad27. Basado en su superior
inmunogenicidad, la vacuna conjugada ha sido autorizada en los
Estados Unidos para su uso en los niños de 18 meses de edad o
mayores28, 29. Su uso en los lactantes norteamericanos tendrá que
esperar los resultados de estudios confirmatorios.

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524 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

Otras recomendaciones

Recomendaciones detalladas sobre la administración de va-


cunas en la infancia, son publicadas regularmente por el Immuni-
zation Practices Advisory Committee30 y la American Academy of
Pediatrics9. En los últimos años, el Immunization Practices Advi-
sory Committee ha publicado también puestas al día recientes
sobre el uso de la vacuna DTP6, 31; la VPI18; la vacuna de saram-
pión7, 8; y la vacuna de polisacáricos de Haemophilus influenzae
tipo b, y de conjugado28-29, 32-33. Estas recomendaciones han sido
combinadas recientemente en un informe34.

Intervención clínica

El calendario recomendado de inmunización en la infan-


cia30 incluye la vacuna DTP, junto con la oral antipoliomielítica
trivalente, a la edad de 2 meses, 4 meses, 6 meses (DTP
solamente), 15 meses, y finalmente entre los 4 y 6 años de
edad, justo antes de la entrada en la escuela. La vacuna SPR
debería ser administrada a la edad de 15 meses, y la vacuna
conjugada de Haemophilus influenzae tipo b debería ser admi-
nistrada a los 18 meses de edad. En las áreas con transmisión
recurrente de sarampión, tales como condados o ciudades que
han comunicado más de cinco casos en los niños preescolares
durante cada uno de los 5 años anteriores, la vacuna anti-
sarampión monovalente debería ser administrada a los 9 meses
de edad (o a la primera visita posterior), además de administrar
la vacuna SPR a los 15 meses de edad. Un refuerzo Td, debería
administrarse a los 14-16 años de edad, y cada 10 años, poste-
riormente. El personal clínico es referido a las guías publicadas
para los detalles sobre las contraindicaciones de la vacuna,
instrucciones para la inmunización de los niños con trastornos
médicos, y los protocolos recomendados modificados durante
brotes o epidemias en la comunidad9, 30.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: LaForce, FM; Immuniza-
tions, immunoprophylaxis, and chemoprophylaxis to prevent selected infections.
JAMA, 1987; 257:2464-70.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmunizaciones en la infancia 525

Bibliografía
1. Centers for Disease Control. Summary of notifiable diseases, United States, 1987.
MMWR 1988; 36:1-59.
2. Langmuir AD. Inactivated virus vaccines: protective efficacy. In: International Poliom-
yelitis Congress. Poliomyelitis. Philadelphia: JB Lippincott, 1961:240-56.
3. Hinman AR, Koplan JP, Orenstein WA, et al. Uve or inactivated poliomyelitis vaccine:
an analysis of benefits and risks. Am J Public Health 1988; 78:291-5.
4. Cochi SL, Broome CV, Hightower AW. Immunization of children with Haemophilus
influenzae type b vaccine: a cost-effectiveness model of strategy assessment. JAMA
1985; 253:521-9.
5. Edsall G. Specific prophylaxis of tetanus. JAMA 1959; 171:417-27.
6. Immunization Practices Advisory Committee. Diphtheria, tetanus, and pertussis: guide-
lines for vaccine prophylaxis and other preventive measures. MMWR 1985; 34:405-
14,419-26.
7. Idem. Measles prevention. MMWR 1987; 36:409-18,423-5.
8. Idem. Measles prevention: supplementary statement. MMWR 1989; 38:11-4.
9. Peter G, Giebink GS, Hall CB, et al., eds. Report of the Committee on Infectious Dis-
eases, 20th ed. Elk Grave, III.: American Academy of Pediatrics, 1986:266-75.
10. Hinman AR, Koplan JP. Pertussis and pertussis vaccine: reanalysis of benefits, risks,
and costs. JAMA 1984; 251:3109-13.
11. Cody CL, Baraff LJ, Cherry JD, et al. Nature and rates of adverse reactions associated
with DTP and DT immunizations in infants and children. Pediatrics 1981; 68:650-60.
12. Stetler HC, Orenstein WA, Bart KJ, et al. History of convulsions and use of pertussis
vaccine. J Pediatr 1985; 107:175-9.
13. Baraff LJ, Shields WD, Beckwith L, et al. Infants and children with convulsions and
hypotonic-hyporesponsive episodes following diphtheria-tetanus-pertussis immuniza-
tion: follow-up evaluation. Pediatrics 1988; 81:789-94.
14. Miller D, Wadsworth J, Diamond J, et al. Pertussis vaccine and whooping cough as risk
factors in acute neurological illness and death in young children. Dev Biol Stand 1985;
61:389-94.
15. Aoyama T, Murase Y, Kato T, et al. Efficacy of an acellular pertussis vaccine in Japan.
J Pediatr 1985; 107:180-3.
16. Ad Hoc Group for the Study of Pertussis Vaccines. Placebo controlled trial of two acellular
pertussis vaccines in Sweden: protective efficacy and adverse events. Lancet 1988;
1:955-60.
17. McBean AM, Thomas MI, Johnson RH, et al. A comparison of the serological responses
to oral and injectable trivalenf poliovirus vaccine. Rev Infect Dis 1984; 6:S552-5.
18. Centers for Disease Control. Poliomyelitis prevention: enhanced-potency inactivated
poliomyelitis vaccine—supplementary statement. MMWR 1987; 36:795-8.
19. Institute of Medicine. An evaluation of poliomyelitis vaccine policy options. Washington,
D.C.: National Academy Press, 1988.
20. Peltola H, Kayhty H, Virtanen M, et al. Prevention of Haemophilus influenzae type b
bacteremic infection with the capsular polysaccharide vaccine. N Engl J Med 1984;
310:1561-6.
21. Daum RS, Granoff DM, Gilsdorf J, et al. Haemophilus influenzae type b infections in
day care attendees: implications for management. Rev Infect Dis 1986; 8:558-67.
22. Granoff DM, Schackelford PG, Suarez BK, et al. Haemophilus influenzae type b disease
in children vaccinated with type b polysaccharide vaccine. N Engl J Med 1986; 315:
1584-90.
23. Shapiro ED, Murphy TD, Wald ER, et al. The protective efficacy of Haemophilus b
polysaccharide vaccine. JAMA 1988; 260:1419-22.
24. Harrison LH, Broome CV, Hightower AW, et al. A day care-based study of the efficacy
of Haemophilus b polysaccharide vaccine. JAMA 1988; 260:1413-8.

ERRNVPHGLFRVRUJ
526 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

25. Osterholm MT, Rambeck JH, White KE, et al. Lack of efficacy of Haemophilus b po-
lysaccharide vaccination in Minnesota. JAMA 1988; 260:1423-8.
26. Black SB, Shinefield HR, Hiatt RA, et al. Efficacy of Haemophilus influenzae type b
capsular polysaccharide vaccine. Pediatr Infect Dis 1988; 7:149-56.
27. Estola J, Peltola H, Takala AK, et al. Efficacy of Haemophilus influenzae type b poly-
saccharide-diphtheria toxoid conjugate vaccine in infancy. N Engl J Med 1987; 317:
717-22.
28. Immunization Practices Advisory Committee. Update: prevention of Haemophilus influ-
enzae type b disease. MMWR 1988; 37:13-6.
29. Centers for Disease Control. Update: Haemophilus influenzae type b vaccine. MMWR
1989; 38:14.
30. Immunization Practices Advisory Committee. New recommended schedule for active
immunization of normal infants and children. MMWR 1986; 35:577-9.
31. Idem. Pertussis immunization: family history of convulsions and use of antipyretics—
supplementary ACIP statement. MMWR 1987; 36:281-2.
32. Idem. Polysaccharide vaccine for prevention of Haemophilus influenzae type b disease.
MMWR 1985; 34:201-5.
33. Idem. Update: prevention of Haemophilus influenzae type b disease. MMWR 1986;
35:170-4,179-80.
34. Idem. General recommendations on immunization. MMWR 1989; 38:205-14,219-27.

ERRNVPHGLFRVRUJ
57
Inmunizaciones del adulto

Recomendación: La vacuna antineumocócica debe


ser administrada al menos una vez, y la vacuna anti-
gripal debe ser admimistrada anualmente a todas las
personas con 65 o más años de edad y a las per-
sonas en grupos escogidos de alto riesgo (véase In-
tervención clínica). La vacuna de hepatitis B debería
ser ofrecida a los hombres homosexuales activos, a los
drogadictos intravenosos, y a otros en alto riesgo de
infección (véase Intervención clínica). Las recomenda-
ciones a las personas con posible exposición percutá-
nea o sexual a personas infectadas con el virus de la
hepatitis B, están en el capítulo 58 (véase también el
Cap. 20). Todos los adultos deberían recibir refuerzo
de toxoide de tétanos-difteria, al menos una vez cada
10 años. La vacunación contra el sarampión y la paro-
tiditis debería ser administrada a todos los adultos a los
que le falte evidencia de inmunidad. Las recomenda-
ciones para el uso de la inmunización contra la rubéola
están contenidas en el capítulo 36.

Importancia del problema

La enfermedad neumocócica y la influenza son causas impor-


tantes de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos. La
enfermedad neumocócica constituye la causa de alrededor de

527

ERRNVPHGLFRVRUJ
528 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

40.000 muertes cada año1, y la neumonía neumocócica es fatal


en el 5 % de los pacientes2-4. La bacteriemia se presenta en el
20 % de todos los pacientes con neumonía neumocócica, y tiene
una letalidad del 20-40 %2, 3, 5 , 6 . La influenza, que causa frecuen-
temente malestar incapacitante durante varios días, es responsa-
ble de morbilidad y mortalidad significativa, y productividad dis-
minuida durante las epidemias. Diez mil o más muertes han sido
documentadas en 19 epidemias diferentes durante 1957-1986;
más de 40.000 muertes ocurrieron en cada una de las epidemias
recientes de gripe7. Durante las pandemias graves (por ejemplo,
1957 y 1968), hay a menudo altas tasas de ataque en todos los
grupos de edad, y la mortalidad está usualmente muy aumen-
tada. Las personas ancianas y las que padecen trastornos mé-
dicos subyacentes están en riesgo incrementado de complica-
ciones, tanto por las infecciones por neumococos como por la
influenza. Alrededor del 80-90 % de las muertes comunicadas
por influenza, ocurren en las personas de 65 o más años7.
El sarampión, una enfermedad de la infancia, se presentó en
486 norteamericanos adultos (de 20 o más años de edad),
en 19878. Los casos en adultos constituyeron casi el 1 5 % de
todos los casos comunicados8. Alrededor del 40 % de las infec-
ciones en adultos ocurren en personas de 20-24 años de edad8, a
menudo en lugares donde se congregan los adultos jóvenes,
tales como los recintos universitarios9.
Más de 300.000 personas se infectan con el virus de la hepa-
titis B cada año, y más de 10.000 necesitan hospitalización10, 11.
Se estima que de 500.000 a 1 millón de personas en los Estados
Unidos son portadores crónicos del virus de la hepatitis B11.
Alrededor de una cuarta parte de ellos desarrollan hepatitis cróni-
ca activa y ésta evoluciona a menudo a cirrosis11. Se estima que
cada año se producen 4.000 muertes relacionadas con la hepati-
tis B como consecuencia de la cirrosis, y más de 1.000 se produ-
cen como consecuencia del cáncer de hígado5, 11.
En gran parte, como consecuencia de la inmunización de ruti-
na, el tétanos y la difteria se han convertido en enfermedades
infrecuentes en los Estados Unidos; solamente se notificaron 48
casos de tétanos y 3 casos de difteria en 19878. En 1948, antes
de que fueran introducidos ampliamente los toxoides del tétanos
y la difteria, hubo alrededor de 600 casos de tétanos, y alrededor
de 9.500 casos de difteria en los Estados Unidos. Aunque infre-
cuente, el tétanos sigue siendo una infección grave, producién-
dose la muerte en el 26-31 % de los casos12. La tasa de letalidad

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Inmunizaciones del adulto 529

(proporción de casos que terminan en muerte) es mayor del 30 %


en las personas de 50 o más años de edad, lo que constituye más
de dos tercios de todos los casos.

Eficacia de las vacunas

La vacuna neumocócica de 14 polisacáridos, que fue autori-


zada en 1977, fue reemplazada en 1983 por una vacuna de 23
polisacáridos2. Esta última contiene material capsular purificado
del 88 % de las cepas de Streptococcus pneumoniae que produ-
jeron la enfermedad neumocócica bacteriémica comunicada en
los Estados Unidos12. La eficacia de la vacuna neumocócica, en
la población de Estados Unidos, no ha sido determinada con
certeza. Aunque pareció ser efectiva en los ensayos controlados
durante los años 1970, que implicaron a poblaciones de alto
riesgo en otros países14, 15, los ensayos controlados efectuados
en los Estados Unidos con adultos mayores no han demos-
trado eficacia protectora16. La incidencia relativamente baja de
la infección neumocócica en los adultos sanos de los Esta-
dos Unidos hace difícil establecer la eficacia en un ensayo
clínico prospectivo. Los estudios de caso-control y los que com-
paran la distribución de los serotipos neumocócicos en la san-
gre de las personas vacunadas y no vacunadas, lo cual ha
sido mucho más factible de realizar, apoyan el valor protector de
la vacuna antineumocócica con estimaciones del 60-70 % de
eficacia comunicada en los receptores inmunocompetentes17-20.
Otros estudios, incluyendo un ensayo randomizado, controlado
con placebo, han observado que la vacuna tiene eficacia más
limitada21, 22. Se necesita investigación adicional para obtener
datos más definitivos sobre la eficacia de la vacuna neumocócica.
Hay, sin embargo, poca evidencia de efectos adversos graves por
esta vacuna, aunque a veces se presenta eritema y dolor en el
sitio de la inyección, en alrededor de la mitad de los pacientes.
Fiebre, mialgias y reacción grave se presentan a veces en menos
del 1 % de los pacientes13, 23. La duración total de la protección
por los anticuerpos es desconocida; títulos elevados parecen per-
sistir en los adultos, al menos 5 años después de la inmunización,
pero en algunas personas, pueden caer a los niveles de prevacu-
nación en 10 años13.
La vacuna de la influenza, que contiene antígenos idénticos o
similares a los de los virus A y B de influenza que están corriente-

ERRNVPHGLFRVRUJ
530 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

mente circulando, se ha demostrado en estudios controlados,


que posee una efectividad del 70-80 %24. Aunque no hay estu-
dios controlados que hayan estudiado la vacuna en los grupos de
alto riesgo, para los cuales es generalmente recomendada, los
estudios retrospectivos apoyan su eficacia en las poblaciones
ancianas en alto riesgo25, 26. Debido a la frecuente variación esta-
cional de los antígenos de hemaglutinina y neuraminidasa de los
virus circulantes, es necesario administrar la vacuna anualmente
en el otoño, de modo que pueda incluir los antígenos que se sabe
por los datos de vigilancia reciente, que están circulando durante
la estación. Aunque se han descrito reacciones alérgicas en los
pacientes con sensibilidad al huevo, los efectos adversos de la
vacuna de la incluenza son muy raros27.
La amantadina es efectiva en un 70-90 % en la prevención de
la enfermedad causada por las cepas de influenza A, presen-
tes en la Naturaleza7, 26, 28. Dado que no previene la infección por
la influenza B, es apropiada solamente en las epidemias presumi-
blemente de influenza A. Es muy útil como profilaxis a corto
plazo en personas en alto riesgo que no han recibido la vacuna, o
se han vacunado tarde, cuando la vacuna puede ser ineficaz
debido a los cambios antigénicos mayores del virus; para las
personas no vacunadas que suministran cuidado en el hogar a las
personas en alto riesgo; o para suplementar la protección sumi-
nistrada por la vacuna en personas que se espera tengan una
pobre respuesta de anticuerpos7, 29. Puede ser útil también a lo
largo del período epidémico para algunos pacientes de alto ries-
go, en los cuales está contraindicada la vacuna. La amantadina
produce ocasionalmente insomnio, náuseas, mareos y alteraciones
en la concentración, y ha sido asociada con las caídas en el
anciano7, 29.
Una sola dosis de vacuna contra el sarampión es efectiva en el
95 % en la producción de inmunidad de larga duración, presumi-
blemente durante toda la vida del paciente30. Los fallos recientes
de la vacuna han sido asociados principalmente con el momento
de la vacunación durante la lactancia y la infancia temprana31.
Como la vacunación del sarampión en la infancia se ha hecho
más común, la distribución por edades de los nuevos casos se ha
desviado a los grupos de edad superiores, con incidencia aumen-
tada en los adolescentes mayores y los adultos jóvenes, princi-
palmente estudiantes universitarios. Las infecciones en los adul-
tos son más probables en personas que no se infectaron natural-
mente, o que no se vacunaron apropiadamente en el pasado. La

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Inmunizaciones del adulto 531

vacunación de los adultos jóvenes en ambientes tales como las


universidades y los lugares de trabajo es probablemente lo más
eficaz. Las personas nacidas antes de 1957, es probable que se
infectaran naturalmente, y no necesitan ser consideradas suscep-
tibles32. La administración de la vacuna combinada sarampión-
parotiditis-rubéola (SRP) no está asociada con reacciones adver-
sas en las personas ya inmunes a cualquiera de estas enfermeda-
des, y por tanto la vacuna combinada SRP es preferible a la
vacuna de sarampión, dado que muchos receptores pueden ser
susceptibles también a la parotiditis o la rubéola. Aunque los
adolescentes y los adultos jóvenes deberían ser vacunados contra
la parotiditis, esta vacunación de forma rutinaria no es necesaria
para las personas en estos grupos de edad, dado que es probable
que la mayoría ya hayan sido infectados naturalmente33. La inmu-
nización contra la rubéola se discutió en el capítulo 36.
La vacuna contra la hepatitis B, derivada del plasma, que fue
asequible en 1982, tiene una eficacia protectora del 85-95%
cuando se administra en tres dosis intramusculares a los pacien-
tes inmunocompetentes34-37. Una vacuna más reciente, produci-
da por tecnología de recombinante de ADN, fue autorizada en
1986, y parece producir anticuerpos protectores en más del 95 %
de los adultos jóvenes (de 20-39 años de edad) vacunados. Los
adultos mayores producen una respuesta de anticuerpos algo
más baja a ambas vacunas10, 11. La inyección en las nalgas ha
sido asociada con una respuesta inmune subóptima, y por consi-
guiente, el músculo deltoides es el sitio de inyección idóneo
La hinchazón local en el sitio de la inyección es un efecto secun-
dario común. La inmunidad por la vacuna de la hepatitis B parece
durar al menos 7 años. La posible necesidad de dosis de refuerzo
después de intervalos más largos será valorada a medida que se
disponga de datos adicionales.
El toxoide tétanos-difteria (Td) es altamente efectivo en la
producción de títulos de anticuerpos protectores, pero requiere
una serie primaria de tres dosis, seguida de dosis de refuerzo
cada 10 años38. El Td produce inflamación local ligera, y ocasio-
nalmente reacciones de tipo Arthus.

Otras recomendaciones

Guías detalladas para el médico sobre las inmunizaciones del


adulto han sido publicadas por el American College of Physi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
532 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

cians29, y el Immunization Practices Advisory Committee30. Estos


grupos han publicado también recomendaciones recientes, pues-
tas al día sobre el uso de los toxoides de tétanos y difteria39, y las
vacunas antineumocócica13, 40, la influenza7, 27, la hepatitis B10, 11
y el sarampión32. Estas recomendaciones no son aceptadas uni-
versalmente, sin embargo; por ejemplo, algunos autores son con-
trarios al uso rutinario de la vacunación del anciano contra la
influenza y la enfermedad neumocócica, en ausencia de factores
de riesgo conocidos41. El uso de la amantadina para prevenir la
influenza fue recomendado en 1981 por una conferencia para el
desarrollo de consenso de los National Institutes of Health42, y
ha sido recientemente el tema de recomendaciones por parte del
Immunization Practices Advisory Committee7. El American Colle-
ge of Obstetricians and Gynecologists ha publicado guías deta-
lladas sobre el uso de las vacunas durante el embarazo43.

Discusión

La mayoría de los adultos no han sido inmunizados de acuer-


do con las normas de inmunización existentes1. El coste de las
vacunas es una posible barrera para la inmunización generaliza-
da, pero ciertos estudios han demostrado que la prevención de
morbilidad y mortalidad por las enfermedades infecciosas hace
costo-efectiva a la inmunización. Por ejemplo, la vacunación neu-
monocócica de rutina de las personas de 65 o más años se
ha estimado que cuesta alrededor de 6.000 dólares (dólares de
1983), por cada año de vida sana ganada44. La vacunación con-
tra la hepatitis B de los grupos de alto riesgo se ha comprobado
también que es costo-efectiva45, 48.

Intervención clínica

La vacunación antineumocócica debe ser administrada, al


menos una vez, a todas las personas de 65 o más años de edad,
y a los que tienen situaciones médicas que aumentan el riesgo
de infección neumocócica (por ejemplo, enfermedad cardíaca o
pulmonar crónica, enfermedad de células falciformes, síndrome
neurótico, enfermedad de Hodgkin, asplenia, diabetes mellitus,
alcoholismo, cirrosis, mieloma múltiple, enfermedad renal, y
condiciones patológicas asociadas con inmunosupresión). Los

ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmunizaciones del adulto 533

pacientes que viven en ambientes o establecimientos sociales


especiales con un riesgo aumentado de enfermedad neumocó-
cica deberían ser vacunados también. Aunque la vacunación de
rutina no se recomienda, puede ser apropiado considerar la
revacunación en personas en alto riesgo que no han sido vacu-
nadas durante 6 o más años, o en los que recibieron la vacuna
antigua de 14 polisacáricos. La vacuna de influenza debería
administrarse anualmente a todas las personas de 65 años de
edad y más, residentes en instalaciones de cuidados crónicos, y
las personas que sufren trastornos cardiopulmonares crónicos,
enfermedades metabólicas (incluyendo diabetes mellitus), he-
moglobinopatías, inmunosupresión o disfunción renal. Los su-
ministradores de cuidados médicos a pacientes de alto riesgo,
deberían recibir también vacuna de influenza. En las personas
en alto riesgo de influenza A, se puede comenzar la profilaxis
con amantadina (100 mg oralmente por día), en el momento de
la vacunación, y continuar durante 2 semanas. Si la vacuna está
contraindicada, debería comenzarse con la amantadina en el
momento de la estación de influenza, y continuar diariamente
durante la actividad de la influenza en la comunidad.
La vacuna contra la hepatitis B debería ofrecerse a los indivi-
duos susceptibles en grupos de alto riesgo, incluyendo los hom-
bres homosexuales activos, los drogadictos intravenosos, los
receptores de ciertos productos sanguíneos y las personas en
puestos de trabajo relacionados con la salud, con exposición
frecuente a sangre o productos sanguíneos. El régimen reco-
mendado, tanto para la vacuna de hepatitis B derivada del
plasma, como para la recombinante, consiste en administrar 10
mcg intramuscularmente en el músculo deltoides en el momen-
to de la exposición, y 1 y 6 meses después de la exposición. Los
lactantes nacidos de madres que son positivas para el antígeno
de superficie del virus de hepatitis B, deberían ser inmunizados
comenzando en el nacimiento (véase Cap. 20). Las recomenda-
ciones de inmunización para las personas con posible exposi-
ción percutánea o sexual a individuos infectados con el virus de
la hepatitis B figuran en el capítulo 58.
Todos los adultos deberían recibir un refuerzo de Td, al
menos una vez cada 10 años. La serie completa de toxoides
combinados de tétanos-difteria debería administrarse a los pa-
cientes que no han recibido una serie primaria.
La vacuna SPR debería administrarse a todas las personas
nacidas después de 1956, a las que les falta evidencia de

ERRNVPHGLFRVRUJ
534 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

inmunidad al sarampión (recepción de vacuna viva en su primer


cumpleaños o después, evidencia de laboratorio de inmunidad,
o una historia de sarampión diagnosticada por el médico). La
vacuna SPR no debería ser administrada durante el embarazo.
Los individuos susceptibles deberían ser vacunados contra la
parotiditis. Véase también el capítulo 36 con respecto a la vacu-
nación contra la rubéola de las mujeres susceptibles en edad
fértil.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo


de los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el
relevante artículo fundamental del Grupo Operativo: LaForce MF. Immunizatio-
ns, immunoprophylaxis and chemoprophylaxis to prevent selected infections.
JAMA 1987; 257:2464-70.

Bibliografía
1. Williams WW, Hickson MA, Kane MA, et al. Immunization policies and vaccine coverage
among adults: the risk for missed opportunities. Ann Intern Med 1988; 108:616-25.
2. Centers for Disease Control. Update: pneumococcal polysaccharide vaccine usage—
United States. MMWR 1984; 33:273-6,281.
3. Schwartz JS. Pneumococcal vaccine: clinical efficacy and effectiveness. Ann Intern Med
1982; 96:208-20.
4. Foy HM, Wentworth B, Kenny GE, et al. Pneumococcal isolations from patients with
pneumonia and control subjects in a prepaid medical care group. Am Rev Respir Dis
1975; 3:595-603.
5. Austrian R, Gold J. Pneumococcal bacteremia with special reference to bacteremic
pneumococcal pneumonia. Ann Intern Med 1964; 60:759-76.
6. Mufson MA, Kruss DM, Wasil RE, et al. Capsular types and outcome of bacteremic
pneumococcal disease in the antibiotic era. Arch Intern Med 1974; 134:505-10.
7. Immunization Practices Advisory Committee. Prevention and control of influenza. MMWR
1988:37:361-4.
8. Centers for Disease Control. Summary of notifiable diseases, United States. MMWR
1988; 36:1-59.
9. Idem. Measles on college campus—United States, 1985. MMWR 1985; 254:445-9.
10. Immunization Practices Advisory Committee. Update on hepatitis B prevention. Ann
Intem Med 1987; 107:353-7.
11. Idem. Recommendations for protection against viral hepatitis. MMWR 1985; 34:313-
24,329-35.
12. Centers for Disease Control. Tetanus—United States, 1985-1986. MMWR 1987; 36:
477-81.
13. Immunization Practices Advisory Committee. Pneumococcal polysaccharide vaccine.
MMWR 1989; 38:64-8,73-5.
14. Austrian R, Douglas RM, Schiffman G, et al. Prevention of pneumococcal pneumonia
by vaccination. Trans Assoc Am Physicians 1976; 89:184-94.
15. Riley ID, Tarr Pl, Andrews M, et al. Immunisation with a polyvalent pneumococcal
vaccine: reduction of adult respiratory mortality in a New Guinea Highlands community.
Lancet 1977; 1:1338-41.
16. Austrian R. Surveillance of pneumococcal infection for field triáis of polyvalent pneu-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmunizaciones del adulto 535

mococcal vaccines. Report DAB-VDP-12-84. Bethesda, Md.: National Institutes of Health,


1980.
17. Shapiro ED, Clemens JD. A controlled evaluation of the protective efficacy of pneu-
mococcal vaccine for patients at high risk of serious pneumococcal infections. Ann Intern
Med 1984; 101:325-30.
18. Shapiro ED, Austrian R, Adair RK, et al. The protective efficacy of pneumococcal vaccine.
Clin Res 1988; 36:470A. abstract.
19. Bolán G, Broome CV, Facklam RR, et al. Pneumococcal vaccine efficacy in selected
populations in the United States. Ann Intern Med 1986; 104:1-6.
20. Sims RV, Steinmann WC, McConville JH, et al. The clinical effectiveness of pneumo-
coccal vaccine in the elderly. Ann Intern Med 1988; 108:653-7.
21. Simberkoff MS, Cross AP, Al-lbrahim M, et al. Efficacy of pneumococcal vaccine in high-
risk patients: results of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med 1986;
315:318-27.
22. Forrester HL, Jahnigen DW, LaForce FM. Inefficacy of pneumococcal vaccine in a high-
risk population. Am J Med 1987; 83:425-30.
23. Semel JD, Seskind C. Severe febrile reaction to pneumococcal vaccine. JAMA 1979;
241:1792.
24. Meiklejohn G. Effectiveness of monovalent influenza A-prime vaccine during the 1957
influenza A-prime epidemic. Am J Hyg 1958; 67:237-49.
25. Barker WH, Mullooly JP. Influenza vaccination of elderly persons: reduction in pneumonia
and influenza hospitalizations and deaths. JAMA 1980; 244:2547-9.
26. Rubin FL. Prevention of influenza in the elderly. J Am Geriatr Soc 1982; 30:577-80.
27. Immunization Practices Advisory Committee. Prevention and control of influenza. MMWR
1985:34:261-75.
28. Oker-Blom N, Houi T, Leinikki P, et al. Protection of man from natural infection with
influenza Hong Kong virus by amantadine: a controlled study. Br Med J 1970; 3:
676-8.
29. American College of Physicians. Guide for adult immunization, 1985. Philadelphia: Amer-
ican College of Physicians, 1985.
30. Immunization Practices Advisory Committee. Adult immunization: recommendations of
the Immunization Practices Advisory Committee (ACIP). MMWR 1984; 33:1S-68S.
31. Centers for Disease Control. Measles—United States, 1987. MMWR 1988; 37:527-31.
32. Immunization Practices Advisory Committee. Measles prevention. MMWR 1987; 36:409-
18,423-5.
33. Idem. Mumps vaccine. MMWR 1982; 31:617-25.
34. Szmuness W, Stevens CE, Harley EJ, et al. Hepatitis B vaccine: demonstration of
efficacy in a controlled clinical trial in a high-risk population in the United States. N Engl
J Med 1980; 303:833-41.
35. Szmuness W, Stevens CE, Zang EA, et al. A controlled clinical trial of the efficacy of
hepatitis B vaccine (Heptavax B): a final report. Hepatology 1981; 1:377-85.
36. Francis DP, Hadler SC, Thompson SE, et al. The prevention of hepatitis B with vaccine:
report of the Centers for Disease Control multi-center efficacy trial among homosexual
men. Ann Intern Med 1982; 97:362-6.
37. Krugman S. The newly licensed hepatitis B vaccine. JAMA 1982; 247:2012-5.
38. Edsall G. Specific prophylaxis of tetanus. JAMA 1959; 171:417-27.
39. Immunization Practices Advisory Committee. Diphtheria, tetanus, and pertussis: guide-
lines for vaccine prophylaxis and other preventive measures. MMWR 1985; 34:405-
14,419-26.
40. American College of Physicians, Health and Public Policy Committee. Pneumococcal
vaccine. Ann Intern Med 1986; 104:118-20.
41. Frame PS. A critical review of adult health maintenance. Part 2. Prevention of infectious
diseases. J Fam Pract 1986; 22:417-22.

ERRNVPHGLFRVRUJ
536 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

42. National Institutos of Health Consensus Development Conference. Amantadme: does


it have a role in the prevention and treatment of influenza? Ann Intern Med 1980; 92:
256-8.
43. American College of Obstetricians and Gynecologists. Immunization during pregnancy.
ACOG Technical Bulletin No. 64. Washington, D.C.: American College of Obstetricians
and Gynecologists, 1982.
44. Sisk JE, Riegelman RK. Cost effectiveness of vaccination against pneumococcal pneu-
monia: an update. Ann Intern Med 1986; 104:79-86.
45. Jonsson B. Cost-benefit analysis of hepatitis B vaccination. Postgrad Med J [Suppl 2]
1987; 63:27-32.
46. Mulley AG, Silverstein MD, Dienstag JL. Indications for use of hepatitis B vaccine, based
on cost-effectiveness analysis. N Engl J Med 1982; 307:644-52.

ERRNVPHGLFRVRUJ
58
Profilaxis postexposición

Recomendación: La profilaxis después de la expo-


sición debería ser suministrada a personas escogidas
con exposiciones a enfermedad por el Haemophilus
influenzae tipo b, infección meningocócica, hepatitis
A, hepatitis B, tuberculosis y rabia (véase Intervención
clínica).

Importancia del problema

La infección secundaria, después de la exposición a personas


con ciertas enfermedades infecciosas, puede ser evitable median-
te la pronta administración de antibióticos profilácticos o prepa-
rados inmunobiológicos. Aunque una discusión completa de ca-
da una de estas enfermedades está más allá del objetivo de este
informe, ciertas exposiciones merecen énfasis especial. Estas in-
cluyen la enfermedad por el Haemophilus influenzae tipo b, la
infección por Neisseria meningitidis, las hepatitis A y B, la tuber-
culosis y la rabia.
La infección sistémica por el Haemophilus influenzae tipo b
se presenta en alrededor de 1 de cada 200 niños nacidos en
Estados Unidos1. La mayoría de los casos ocurren durante la
lactancia2, 3, pero los niños permanecen susceptibles a la infec-
ción hasta la edad de 5 años. Los niños están en riesgo especial-
mente aumentado si son expuestos a personas infectadas en la
casa o en la guardería2-4. Las infecciones meningocócicas fueron
comunicadas en casi 3.000 personas en 19875. La infección por

537

ERRNVPHGLFRVRUJ
538 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

la Neisseria meningitidis puede conducir a meningitis y septice-


mia graves6. Las hepatitis A y B, cada una de ellas, produjeron
más de 25.000 casos nuevos en 1987, y más de 22.000 casos
nuevos de tuberculosis fueron notificados el mismo año5. La
rabia humana sigue siendo una enfermedad poco común en Es-
tados Unidos, con solamente nueve casos diagnosticados desde
19807. En ausencia de una profilaxis postexposición adecuada,
sin embargo, las personas infectadas mueren a menudo por ence-
falitis rábica8.

Eficacia de la profilaxis

La profilaxis con rifampicina puede reducir el riesgo de infec-


ción secundaria en las personas expuestas al Haemophilus in-
fluenzae tipo b (Hib), y Neisseria meningitidis. Ciertos estudios
han demostrado que un régimen antibiótico de cuatro días puede
reducir, tanto la tasa de portador asintomático de Hib, como la
incidencia de infección secundaria en contactos en casa o en los
servicios de guardería con personas infectadas3, 9-11. La rifam-
picina puede ser efectiva también en en la reducción de infección
secundaria en los niños expuestos en las guarderías a los niños
infectados con Hb4, 12. De igual forma, la profilaxis con rifampicina
en los contactos de pacientes con infección meningocócica pue-
de reducir la tasa de colonización e infección secundarias13. Las
sulfanamidas son preferidas a la rifampicina si se conoce que la
cepa de Neisseria meningitidis es sensible14.
Desde los años 1940, se ha demostrado que la inmunización
pasiva con inmunoglobulina es un medio eficaz para prevenir la
infección por la hepatitis A, en las personas expuestas a la enfer-
medad activa15. La inmunoglobulina estándar (IG) debe ser ad-
ministrada dentro de las dos semanas de la exposición. La inmu-
noglubina de la hepatitis B (IGHB) es eficaz en alrededor del
75 %, cuando se la administra prontamente a las personas sus-
ceptibles con exposición percutánea, sexual o mucosa a la hepa-
titis B16-18. La IGHB combinada con la vacuna de hepatitis B es
eficaz en más del 90 % en la prevención de la transmisión peri-
natal (véase Cap. 20), y es probable que sea igualmente efectiva
en otras circunstancias. Para la profilaxis pasiva, una segunda
dosis de IGHB es necesaria generalmente después de un mes.
Esta segunda dosis puede ser obviada mediante la inmunización
activa con vacuna de hepatitis B, en el momento de la adminis-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis postexposición 539

tración de la primera dosis de IHGB. La inmunización activa-


pasiva tiene la ventaja de suministrar protección a largo plazo
contra la exposición futura19. Desde hace poco, se dispone en los
Estados Unidos de la vacuna recombinante contra la hepatitis B,
que parece ser más inmunogénica (véase Cap. 57).
El Bacilo Calmette Guerin (BCG), una vacuna viva derivada
del Mycobacterium bovis atenuado, ha sido usada en todo el
mundo durante más de 50 años, para prevenir la tuberculosis
(TB). Los ensayos clínicos de la eficacia de la BCG han propor-
cionado resultados inconsistentes desde el comienzo de los años
1930, sin embargo, con niveles comunicados de protección que
se extienden del 56 al 80 %20. En un informe reciente, un ensayo
grande, controlado, realizado en la India, no comunicó reducción
significativa del riesgo de TB pulmonar con esputo positivo, en
15 años de seguimiento21. Los estudios de observación han de-
mostrado que la incidencia de la enfermedad es menor en los
niños vacunados que en los controles no vacunados22-27. Los
factores que contribuyen a la amplia variación de los resultados
de la eficacia de la vacuna BCG incluyen cambios genéticos en
las cepas bacterianas, así como diferencias en las técnicas de
producción, métodos de administración y las poblaciones y los
ambientes en los cuales ha sido estudiada la vacuna28. En Esta-
dos Unidos, donde el riesgo de infectarse por TB es relativamente
bajo, la enfermedad puede ser controlada muy eficazmente
mediante la prueba de tuberculina periódica de los grupos de alto
riesgo y la administración de quimioterapia preventiva a aquellos
cuya prueba cutánea de tuberculina se convierte de negativa en
positiva (véase Cap. 21). Sin embargo, la vacunación con BCG
puede desempeñar un rol en los Estados Unidos para aquellas
personas con exposiciones especiales a individuos con TB activa,
tales como los niños no infectados que están en alto riesgo de
exposición continua o repetida a personas infecciosas que per-
manecen no detectadas, o no tratadas28.
La inmunización combinada activa-pasiva suministra pro-
filaxis postexposición eficaz contra la rabia. Dos preparados
de vacuna, la vacuna de células diploides humanas y la va-
cuna de rabia adsorbida, están autorizadas en Estados Unidos,
pero solamente se dispone ampliamente de la primera29. Todas
las personas tratadas con al menos cinco dosis de vacuna de
células diploides humanas (o vacuna de rabia adsorbida) y la
inmunoglobulina humana antirrábica han desarrollado títulos de
anticuerpos adecuados29. Dado que la rabia humana es una en-

ERRNVPHGLFRVRUJ
540 III. Inmunizaciones. Quimioprofi/axis

fermedad rara, con menos de cinco casos por año en Estados


Unidos desde 196030, es difícil medir la eficacia de la profilaxis
postexposición por la incidencia de los casos actuales. No se
comunicaron casos de rabia en más de 500 personas, a las que se
administró terapia postexposición (vacuna de células diploides
humanas e inmonoglobulina antirrábica), por exposición a morde-
duras de animales rabiosos31, 32. Muy raramente se han comuni-
cado casos de encefalitis fatal en individuos a los que se admi-
nistró vacuna de células diploides humanas; en un caso, no se
administró inmunoglobulina, y en el otro, la vacuna antirrábica
no fue administrada como se ordenó14, 33. La vacunación contra
la rabia se recomienda también como profilaxis preexposición en
las personas en alto riesgo de contacto con el virus rábico, tales
como veterinarios, tratantes de animales, exploradores de caver-
nas y cazadores expuestos a animales rábicos31, 34. Una serie de
tres dosis de vacuna de células diploides humanas (1 ml im o 0,1
mi intradérmico), en los días 0, 7 y 28 suministra respuesta ade-
cuada de anticuerpos virtualmente en todos los receptores35, 36.

Otras recomendaciones

El Immunization Practices Advisory Committee de los Centers


for Diseases Control y/o el American College of Physicians han
publicado recomendaciones para la profilaxis postexposición de
la enfermedad producida por el Haemophilus influenzae tipo b37,
infección meningocócica38, hepatitis A y B39, 40, rabia36, 41 y tu-
berculosis28. El American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists ha publicado normas sobre el uso de vacunas durante el
embarazo42.

Intervención clínica

La profilaxis con rifampicina por vía oral debería ser prescrita


con prontitud a todos los contactos en la casa de pacientes con
Haemophilus influenzae tipo b, si al menos uno de los contac-
tos es un niño menor de 4 años de edad. La profilaxis de los
lactantes y los niños pequeños (menores de 2 años de edad),
con exposición en la guardería a casos infectados puede ser
apropiada también. La dosis es de 20 mg/kg con un máximo de
600 mg, diariamente durante cuatro días, para niños y adultos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis postexposición 541

Los lactantes de menos de 1 mes deberían recibir 10 mg/kg.


Las profilaxis con rifampicina oral está indicada también en los
contactos en la casa o la guardería con personas con infección
meningocócica, así como en aquellos con exposición directa a
las secreciones orales (por ejemplo, besos). La dosis es de 600
mg para los adultos, 10 mg/kg para los niños de 1 mes de edad
o mayores, y 5 mg/kg para los niños con menos de 1 mes de
edad, suministrada dos veces al día durante dos días. La rifampi-
cina está contraindicada durante el embarazo. Debería usarse
las sulfonamidas si el meningococo es adecuadamente sensi-
ble.
La inmunoglobulina de hepatitis A (0,02 ml/kg intramuscu-
larmente) debería administrarse a los contactos cercanos de la
casa y sexuales de las personas con hepatitis A, el personal y los
niños de las guarderías donde existe hepatitis A, personal y
pacientes de instituciones de custodia en las que hay un bro-
te de hepatitis A y los compañeros de trabajo de los manipula-
dores de alimentos con hepatitis A. La inmunoglobulina debería
administrarse dentro de las dos semanas de la exposición.
El protocolo recomendado para la profilaxis postexposición
contra la hepatitis B depende de la naturaleza de la exposición y
del estado de vacunación contra la hepatitis B de la persona
expuesta. Para las personas no vacunadas, con exposición per-
cutánea o de las membranas mucosas, a sangre que se sabe es
positiva al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B
(HBAgs), o los mordidos por un portador conocido, una dosis
única de IGHB (0,06 ml/kg), debería ser administrada inmediata-
mente y debería iniciarse una serie de tres dosis de vacuna de
hepatitis B. La primera dosis debería acompañar a la dosis de
IGHB; la segunda y la tercera dosis se deben administrar uno y
seis meses más tarde. Si no se aplica la vacuna, debería admi-
nistrarse una segunda dosis de IGHB un mes después. La serie
de tres dosis de vacuna debería iniciarse también en las perso-
nas con exposición percutánea o mucosa a los líquidos orgáni-
cos de las personas en alto riesgo de estar infectadas. Sin
embargo, la confirmación serológica del estado de HBAgs de la
persona sospechosa debería obtenerse dentro de los siete días
de la exposición, antes de administrar IGHB. Para la exposición
percutánea a los líquidos orgánicos de las personas en bajo
riesgo debería administrarse una serie de tres dosis de vacuna;
la prueba de la persona fuente y la administración de IGHB no
son necesarias.

ERRNVPHGLFRVRUJ
542 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

Las personas previamente vacunadas, expuestas a los lí-


quidos orgánicos infectados, deben someterse a pruebas seroló-
gicas. Si la persona expuesta tiene anticuerpos debería darse
una dosis de IGHB junto otra dosis de refuerzo de vacuna (1 ml
ó 20 mcg), en lugar diferente. Si la fuente está en alto riesgo de
infección por HB, pero el estado HBAgs es desconocido, la
prueba serológica de la fuente está indicada solamente si se
sabe que la persona expuesta no responde a la vacuna. Si la
fuente es HBAgs positiva, la persona expuesta debería recibir
una dosis de IGHB y una dosis de refuerzo de vacuna.
Las personas con exposición sexual a personas HBAgs posi-
tivas deberían recibir screening serológico antes del tratamien-
to, a menos que ello retrase la intervención más de 14 días
después de la exposición. Las personas seronegativas deberían
recibir una dosis única de IGHB dentro de los 14 días de la
exposición del último contacto sexual. Debería administrarse
una segunda dosis, si la fuente permanece HBAgs positiva a los
tres meses, y la exposición continúa. Si la fuente se convierte en
un portador (HBAgs positivo durante seis meses), el contacto
debe recibir una serie de vacuna completa. En las exposiciones
entre los hombres homosexuales, la serie de vacuna HB debería
iniciarse en el momento en que se aplica la IGHB: para la
exposición entre los heterosexuales, la vacuna HB es opcional.
Si se administra la vacuna, son innecesarias las dosis adiciona-
les de IGHB.
Véase el capítulo 20, para las recomendaciones sobre el
screening prenatal y la vacunación neonatal contra la hepatitis
B, así como para la información general sobre la vacuna HB.
Más detalles sobre la profilaxis postexposición a HB están dispo-
nibles en las publicaciones de los CDC39-40.
La profilaxis postexposición contra la rabia debería iniciarse,
si se ha producido una posible exposición al virus rábico. Los
criterios para hacer esta valoración, que incluyen el tipo de
animal (por ejemplo, animales carnívoros salvajes, murciélagos),
las circunstancias del accidente (por ejemplo, ataque acciden-
tal), y el tipo de exposición (por ejemplo, mordedura), están
incluidos en las normas publicadas14, y en los departamentos
locales de sanidad. La inmunoglobulina antirrábica se adminis-
tra a la dosis de 20 Ul/kg; la mitad de esta dosis se infiltra
alrededor de la herida y el resto se aplica intramuscularmente
en otro sitio. La vacuna antirrábica se aplica en el área deltoidea,
en cinco inyecciones intramusculares de 1 ml; los días 0, 3, 7,

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis postexposición 543

14 y 28. Las personas que fueron inmunizadas antes del acci-


dente requieren solamente dos dosis de 1 ml de vacuna (día de
la exposición y día 3), y no necesitan inmunoglobulina. La vacu-
nación contra la rabia se recomienda también en la profilaxis
postexposición en personas en alto riesgo de contacto con el
virus rábico, tales como veterinarios, tratantes de animales, ex-
ploradores de cuevas y cazadores expuestos a los animales
rabiosos.
La vacunación con BCG contra la TB debería considerarse
solamente en los niños tuberculina negativos que no pueden
recibir isoniacida y que tienen exposición continua a pacientes
con microorganismos resistentes a la isoniacida o la rifampicina,
y los que pertenecen a grupos con una tasa de nuevas infeccio-
nes mayores del 1 % al año, y para los cuales los programas
usuales de vigilancia y tratamiento no pueden ser factibles ope-
rativamente. Estos grupos pueden incluir también personas con
acceso o voluntad limitada para usar los servicios médicos.

Nota: Véase en el Apéndice A la Tabla de Tasaciones del Grupo Operativo de


los Servicios Preventivos de los EE. UU. para este tema. Véase también el relevan-
te artículo fundamental del Grupo Operativo: LaForce MF. Immunizations, im-
munoprophylaxis and chenoprophylaxis to prevent selected infections. JAMA
1987; 257:2464-70.

Bibliografía
1. Cochi SL, Broome CV, Hightower AW. Immunization of children with Haemophilus
influenzae type b vaccine: a cost-effectiveness model of strategy assessment. JAMA
1985; 253:521 ^9.
2. Redmond SR, Pichichero ME. Hemophilus influenzae type b disease: an epidemiologic
study with special reference to day-care centers. JAMA 1984; 252:2581-4.
3. Casto DT, Edwards DL Preventing Haemophilus influenzae type b disease. Clin Pharm
1985; 4:637-48.
4. Fleming DW, Leibenhaut MH, Albanes D, et al. Secondary Haemophilus influenzae type
b in day-care facilities: risk factors and prevention. JAMA 1985; 254:509-14.
5. Centers for Disease Control. Summary of notifiable diseases, United States. MMWR
1988;36:1-59.
6. Stephens DS. Neisseria meningitidis. Infect Control 1985; 6:37—40.
7. Centers for Disease Control. Human rabies—California, 1987. MMWR 1988; 37:
305-8.
8. Kauffman FH, Goldmann BJ. Rabies. Am J Emerg Med 1986; 4:525-31.
9. Glode MP, Daum RS, Boies EG, et al. Effect of rifampin chemoprophylaxis on carriage
eradication and new acquisition of Haemophilus influenzae type b in contacts. Pediatrics
1985;76:537-42.

ERRNVPHGLFRVRUJ
544 ///. Inmunizaciones. Quimioproti/axis

10. Band JD. Fraser DW, Ajello G. Prevention of Hemophilus influenzae type b disease.
JAMA 1984; 251:2381-6.
11. Murphy TV, Chrane DF, McCracken GH Jr, et al. Rifampin prophylaxis for household
contacts of children with Hemophilus influenzae type b disease. Am J Dis Child 1983;
137:627-32.
12. Makintubee S, Istre GR, Ward Jl. Transmission of invasive Haemophilus influenzae
type b disease in day care settings. J Pediatr 1987; 111:180-6.
13. Guttler RB, Counts GW, Avent CK, et al. Effect of rifampin and minocycline on men-
ingococcal carrier rates. J Infect Dis 1971; 124:199-204.
14. American College of Physicians. Guide for adult immunization, 1985. Philadelphia: Amer-
ican College of Physicians, 1985.
15. Stokes J, Neefe JR. The prevention and attenuation of infectious hepatitis by gamma
globulin. JAMA 1945; 127:144-5.
16. Maynard JE. Passive immunization against hepatitis B: a review of recent studies and
comment on current aspects of control. Am J Epidemiol 1978; 107:77-86.
17. Hoofnagle JH, Seeff LB, Bales ZB, et al. Passive-active immunity from hepatitis B
immune globulin: reanalysis of a Veterans Administraron cooperative study of needle-
stick hepatitis. The Veterans Administration Cooperative Study Group. Ann Intern Med
1979;91:813-8.
18. Perrillo RP, Campbell CR, Strang S, et al. Immune globulin and hepatitis B immune
globulin: prophylactic measures for intimate contacts exposed to acute type B hepatitis.
Arch Intern Med 1984; 144:81-5.
19. Palmovic D. Prevention of hepatitis B infection in health care workers after accidental
exposure. J Infect 1987; 15:221-4.
20. Clemens JD, Chuong JJH, Feinstein AR. The BCG controversy: a methodological and
statistical reappraisal. JAMA 1983; 249:2362-9.
21. Tripathy SP. Fifteen-year follow-up of the Indian BCG prevention trial. In: International
Union Against Tuberculosis. Proceedings of the XXVIth IUAT World Conference on
Tuberculosis and Respiratory Diseases. Singapore: Professional Postgraduate Services
International, 1987:69-72.
22. Romanus V. Tuberculosis in Bacillus Calmette-Guerin-immunized children in Sweden:
a ten-year evaluation following the cessation of general Bacillus Calmette-Guerrin im-
munization of the newborn in 1975. Pediatr Infect Dis 1987; 6:272-80.
23. Smith PG. Case-control studies of the efficacy of BCG against tuberculosis. In: Inter-
national Union Against Tuberculosis. Proceedings of the XXVIth IUAT World Conference
on Tuberculosis and Respiratory Diseases. Singapore: Professional Postgraduate Ser-
vices International, 1987:73-9.
24. Padungchan S, Konjanart S, Kasiratta S, et al. The effectiveness of BCG vaccination
of the newborn against childhood tuberculosis in Bangkok. Bull WHO 1986; 64:247-58.
25. Tidjani O, Amedome A, ten Dam HG. The protective effect of BCG vaccination of the
newborn against childhood tuberculosis in an African community. Tubercle 1986; 67:
269-81.
26. Centers for Disease Control. Tuberculosis, final data—United States, 1986. MMWR
1987;36:817-20.
27. Slutkin G. Management of tuberculosis in urban homeless indigents. Public Health Rep
1986; 101:481-5.
28. Immunization Practices Advisory Committee. Use of BCG vaccines in the control of
tuberculosis: a joint statement by the ACIP and the Advisory Committee for Elimination
of Tuberculosis. MMWR 1988; 37:663-4,669-75.
29. Centers for Disease Control. Rabies vaccine, adsorbed: a new rabies vaccine for use
in humans. MMWR 1988; 37:217-18,223.
30. Idem. Rabies surveillance, United States, 1987. MMWR 1988; 37:1-17.
31. Bernard KW, Mallonee J, Wright JC, et al. Preexposure immunization with intradermal

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis postexposición 545

human diploid cell rabies vaccine: risks and benefits of primary and booster vaccination.
JAMA 1987; 257:1059-63.
32. Helmick C. The epidemiology of human rabies postexposure prophylaxis, 1980-1981.
JAMA 1983; 250:1990-6.
33. Centers for Disease Control. Human rabies despite treatment with rabies immune glob-
ulin and human diploid cell rabies vaccine—Thailand. MMWR 1987; 36:759-60,765.
34. Immunization Practices Advisory Committee. Adult immunization: recommendations of
the Immunization Practices Advisory Committee (ACIP). MMWR 1984; 33:1S-68S.
35. Turner GS, Nicholson KG, Tyrrell DAJ, et al. Evaluation of a human diploid cell strain
rabies vaccine: final report of a three year study of pre-exposure immunization. J Hyg
1982; 89:101-10.
36. Immunization Practices Advisory Committee. Rabies prevention: supplemental state-
ment on the preexposure use of human diploid cell rabies vaccine by the intradermal
route. MMWR 1986; 35:767-8.
37. Idem. Update: prevention of Haemophilus influenzae type b disease. MMWR 1986;
35:170-80.
38. Idem. Meningococcal vaccines. MMWR 1985; 34:255-9.
39. Idem. Recommendations for protection against viral hepatitis. MMWR 1985; 34:313-
24,329-35.
40. Idem. Update on hepatitis B prevention. MMWR 1987; 36:353-60,366.
41. Idem. Rabies prevention—United States, 1984. MMWR 1984; 33:393-402,407-8.
42. American College of Obstetricians and Gynecologists. Immunization during pregnancy.
ACOG Technical Bulletin No. 64. Washington, D.C.: American College of Obstetricians
and Gynecologists, 1982.

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
59
Profilaxis con estrógenos

Recomendación: Aunque la sustitución posmeno-


páusica de estrógenos no se recomienda, de forma ru-
tinaria la terapia con estrógenos debe ser considerada en
las mujeres asintomáticas que están en riesgo aumentado
de osteoporosis, que carecen de contraindicaciones
conocidas y que han recibido consejo adecuado sobre
los beneficios y riesgos potenciales (véase Interven-
ción clínica). El rol del ejercicio, y el suplemento de
calcio en la dieta para la prevención de la osteoporosis,
se discute en los capítulos 49 y 50; véase el capítulo
40 con respecto al screening del bajo contenido mine-
ral del hueso.

Importancia del problema

Se estima que 1,3 millones de fracturas relacionadas con la


osteoporosis ocurren cada año en los Estados Unidos1. La mayo-
ría de estas lesiones^se producen en mujeres posmenopáusicas.
Se ha estimado que alrededor de una cuarta parte de todas las
mujeres con 60 o más años, tienen fracturas de compresión
vertebral, y alrededor del 15 % de las mujeres, sufren fractura
de cadera durante el transcurso de su vida23. Las fracturas de
cadera están asociadas con dolor e incapacidad significativa,
limitación funcional y alta mortalidad. Hay una reducción del 15-
20 % en la supervivencia esperada, en el primer año después de

547

ERRNVPHGLFRVRUJ
548 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

una fractura de cadera4. La fractura de cadera, cuestan a los


Estados Unidos más de 7.000 millones de dólares cada año en
costes directos e indirectos5. Los factores de riesgo importantes
para la osteoporosis incluyen edad avanzada, sexo femenino, raza
caucásica o asiática, constitución esbelta, ooforectomía bilateral
anterior a la menopausia natural, fumar y abuso del alcohol.

Eficacia de la quimioprofilaxis

Hay buena evidencia por los estudios retrospectivos6-9, y los


ensayos clínicos10-17, de que la sustitución de estrógenos puede
reducir la tasa de pérdida ósea en las mujeres menopáusicas.
Aunque es probable que este efecto fisiológico sobre el contenido
mineral óseo pueda reducir la incidencia de fracturas, y otras
mediciones clínicas de osteoporosis, la evidencia prospectiva re-
lacionando el estrógeno con las tasas de fracturas, ha sido difícil
de obtener, debido al largo intervalo entre el comienzo de la osteo-
porosis y la presentación de los síntomas. Hay, sin embargo, un
gran conjunto de evidencia de estudios restrospectivos6, 8, 9, 18, es-
tudios cruzados19, estudios de cohortes y ensayos clínicos no
randomizados20, 21, de que la terapia estrogénica está asociado
con una disminución de la tasa de fracturas. Estos hallazgos
no suministran evidencia concluyente de la eficacia, debido a la
influencia potencial del sesgo de selección, sesgo de llamada y
de confusión en muchos de estos estudios. Puede no ser prácti-
co, sin embargo, efectuar ensayos controlados, randomizados, de
suficiente duración para suministrar evidencia definitiva de que la
sustitución de estrógenos puede disminuir las tasas de fractura.
El uso de estrógenos para prevenir la osteoporosis puede
tener también otras ventajas. Los estrógenos pueden reducir la
incidencia de sofocos y atrofia vaginal. Quizás el beneficio más
importante de los estrógenos, sin embargo, es la capacidad de
mejorar los perfiles de lipoproteínas; muchos estudios, en los
últimos años, han demostrado una asociación entre el uso de los
estrógenos y la mortalidad reducida por enfermedad coronaria22-
28
. Al mismo tiempo, existen efectos secundarios potencialmente
importantes asociados con el uso a largo plazo de estrógenos
conjugados. El uso prolongado de estrógenos conjugados
aumenta el riesgo de cáncer de endometrio e hiperplasia
endometrial29-33. Aunque estos tumores están usualmente en es-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis con estrógenos 549

tado precoz y son mínimamente invasores cuando son diagnosti-


cados, ha sido documentado en riesgo aumentado de cáncer
endometrial29, 30. Combinando los estrógenos con los progestá-
genos de formacíclica, se puede reducir el riesgo de cáncer34,
pero no hay evidencia concluyente de que produzca efecto sobre
la mortalidad del cáncer endometrial35. Además, a algunas muje-
res puede disgustarles la hemorragia menstrual producida por las
progestinas, y suspende el uso del medicamento. Hay evidencia
inconsistente con respecto a la asociación comunicada entre la
terapia de estrógenos y enfermedades tales como el cáncer de
mama y la enfermedad de vesícula biliar35-40.

Efectividad del consejo

Pocos estudios han examinado la efectividad del consejo del


médico para usar estrógenos. Existe evidencia, sin embargo, de
que el cumplimiento de la terapia de estrógenos es generalmente
pobre entre las mujeres posmenopáusicas, debido en parte al
riesgo percibido de desarrollar cáncer y efectos secundarios de-
sagradables. Un autor, citando comunicaciones personales de los
investigadores, comunicó que el 20-30 % de las mujeres del
Massachusetts Women's Health Survey nunca cumplieron sus
prescripciones, porque no estaban convencidas de los beneficios,
ni de la seguridad de la terapia; de las que comenzaron la terapia,
el 20% suspendió el medicamento nueve meses después41. El
cumplimiento con la sustitución de estrógenos está limitado a
menudo por los inconvenientes asociados con la administración
diaria. La disponibilidad de estrógenos transdérmicos, y nuevos
regímenes de dosificación, pueden ofrecer medios potenciales de
reducir los inconvenientes, pero la efectividad de las rutas alter-
nativas de administración, para estimular el cumplimiento a largo
plazo, tiene que ser probada todavía41.

Otras recomendaciones

El American College of Obstetricians and Gynecologists reco-


mienda la consideración de la terapia de estrógenos en todas las
mujeres hipoestrogénicas (incluyendo las posmenopáusicas)42.
Una conferencia para el desarrollo de consenso, de los National
Institutes of Health, recomendó que la terapia de estrógenos

ERRNVPHGLFRVRUJ
550 ///. Inmunizaciones. Quimioprofi/axis

después de la menopausia debería ser considerada en las mujeres


de alto riesgo, que no tienen contraindicaciones médicas, y que
están de acuerdo en seguir un programa de seguimiento cuida-
doso1. La Canadian Task Force desaconseja el uso extendido de
estrógenos para prevenir la osteoporosis, pero recomienda ofre-
cer terapia a las mujeres que parece que están en riesgo aumen-
tado, sobre una base individual43.

Discusión

Aunque hay buena evidencia de que la terapia con estróge-


nos puede reducir la pérdida ósea en las mujeres posmenopáusi-
cas, no hay suficiente evidencia para recomendar su prescripción
rutinaria. La evidencia definitiva, de que la sustitución de es-
trógenos puede prevenir las fracturas óseas, u otras mediciones
clínicas de osteoporosis, requiere un ensayo clínico randomizado,
prolongado, controlado, que puede ser difícil de realizar en el
futuro por razones logísticas. En ausencia de tal evidencia es
difícil determinar con certeza si los beneficios de la terapia de
sustitución de estrógenos (por ejemplo, conservación de la masa
ósea, perfiles de lipoproteínas mejorados y reducción de la mor-
talidad cardiovascular, síntomas menopaúsicos reducidos), pesan
más que sus riesgos potenciales (por ejemplo, cáncer de endo-
metrio) e incomodidad (por ejemplo, hemorragia vaginal, admi-
nistración diaria), en todas las mujeres posmenopáusicas. En al-
gunas mujeres asintomáticas, sin embargo, tales como las que
están en mayor riesgo y las que tienen indicaciones preco-
ces de pico bajo de la masa ósea (véase Cap. 40), la propor-
ción beneficio/riesgo es probablemente más favorable. Es espe-
cialmente importante para tales mujeres recibir consejo sobre los
beneficios y los riesgos potenciales, de modo que puedan tomar
una decisión informada sobre la terapia. El período perimenopáu-
sico es un momento importante para tales decisiones; la eviden-
cia es menos clara con respecto a los beneficios de comenzar el
tratamiento con estrógenos en edades más avanzadas44.

Intervención clínica
Aunque el reemplazamiento de estrógenos no se recomien-
da en todas las mujeres posmenopáusicas, la terapia de estro-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis con estrógenos 551

genos debería ser considerada en las mujeres asintomátícas,


que están en riesgo aumentado de osteoporosis (por ejemplo,
mujeres asiáticas o caucásicas, mujeres con bajo contenido
mineral óseo, las que tienen un cuerpo delgado y las que tienen
una historia de menopausia precoz, u ooforectomía bilateral
antes de la menopausia), y que no tienen contraindicaciones
conocidas (por ejemplo, historia de hemorragia vaginal no diag-
nosticada, enfermedad hepática activa, trastornos tromboembó-
licos, o cáncer hormono-dependiente). Estas pacientes debe-
rían recibir información sobre los riesgos y consecuencias de las
fracturas osteoporóticas y los riesgos y beneficios de la terapia
hormonal. Todas las mujeres deberían recibir información sobre
las alternativas a la prevención de la osteoporosis, tales como
ejercicio de llevar peso (véase Cap. 49), y los suplementos de
calcio en la dieta (véase Cap. 50). Las mujeres que admiten la
terapia de estrógenos, deberían ser aconsejadas sobre los diver-
sos preparados de estrógenos y progesterona, y las vías de admi-
nistración de que se dispone. Un régimen común consiste en
0,625 mg de estrógenos equinos conjugados en los días 1-25 (o
diariamente), con la adición de 5-10 mg de acetato de medroxi-
progesterona durante los 12 últimos días del ciclo. Las dosis
deberían ser modificadas para reducir los efectos secundarios
tales como náusea, dolor de cabeza, hemorragia, ganancia de
peso y dolorimiento mamario.

Nota: Véase el articulo fundamental del Grupo Operativo de los Servicios


Preventivos de los EE. UU.: Mann, K; Wiese, WH; Stachenocko, S, Preventing
postmenopausal osteoporosis and related fractures en: Goldbloom, RB; Law-
rence, RS eds. Preventing disease: beyond the rhetoric. Nueva York: Springer
Verlag.

Bibliografía
1. Consensus conference: osteoporosis. JAMA 1984; 252:799-802.
2. Melton LJ III. Epidemiology of fractures. In: Riggs BL, Melton LJ III, eds. Osteoporosis:
etiology, diagnosis, and management. New York: Raven Press, 1988.
3. Cummings SR, Kelsey JL, Nevitt MC, et al. Epidemiology of osteoporosis and osteo-
porotic fractures. Epidemiol Rev 1985; 7:178-208.
4. Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, et al. Epidemiology of postmenopausal spinal
and long bone fractures: a unifying approach to postmenopausal osteoporosis. Clin
Orthoped 1982; 166:75-81.
5. Holbrook TL, Grazier K, Kelsey JL, et al. The frequency of occurrence, impact, and cost
of selected musculoskeletal conditions in the United States. Chicago, III.: American
Academy of Orthopedic Surgeons, 1984.

ERRNVPHGLFRVRUJ
552 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

6. Weiss NS, Ure CL, Ballard JH, et al. Decreased risk of fractures of the hip and lower
forearm with postmenopausal use of estrogen. N Engl J Med 1980; 303:1195-8.
7. Kreiger N, Kelsey JL, Holford TR, et al. An epidemiologic study of hip fracture in post-
menopausal women. Am J Epidemiol 1982; 116:141-8.
8. Hutchinson TA, Polansky SM, Feinstein AR. Post-menopausal oestrogens protect against
fractures of hip and distal radius: a case-control study. Lancet 1979; 2:705-9.
9. Paganini-Hill A, Ross RK, Gerkins VR, et al. Menopausal estrogen therapy and hip
fractures. Ann Intern Med 1981; 95:28-31.
10. Nachtigall LE, Nachtigall RH, Nachtigall RD, et al. Estrogen replacement therapy I: a
10-year prospective study in the relationship to osteoporosis. Obstet Gynecol 1979;
53:277-81.
11. Jensen GF, Christiansen CV, Transbol I. Treatment of postmenopausal osteoporosis:
a controlled therapeutic trial comparing oestrogen/gestagen, 1,25-dihydroxy-vitamin D3
and calcium. Clin Endocrinol 1982; 16:515-24.
12. Horsman A, Gallagher JC, Simpson M, et al. Prospective trial of oestrogen and calcium
in postmenopausal women. Br Med J 1977; 2:789-92.
13. Christiansen C, Christensen MS, Transbol I. Bone mass in postmenopausal women
after withdrawal of oestrogen/gestagen replacement therapy. Lancet 1981; 1:459-61.
14. Riis B, Thomsen K, Christiansen C. Does calcium supplementation prevent postmen-
opausal bone loss? A double-blind, controlled clinical study. N Engl J Med 1987; 316:
173-7.
15. Christiansen C, Rodbro P. Does menopausal bone loss respond to estrogen therapy
independent of bone loss rate? Calcif Tissue Int 1983; 35:720-2.
16. Lindsay R, Hart DM, Clark DM. The minimum effective dose of estrogen for prevention
of post-menopausal bone loss. Obstet Gynecol 1984; 63:759-63.
17. Recker RR, Saville PD, Heaney RP. Effect of estrogens and calcium carbonate on bone
loss in post-menopausal women. Ann Intern Med 1977; 87:649-55.
18. Ettinger B, Genant HK, Cann CE. Long-term estrogen replacement therapy prevents
bone loss and fractures. Ann Intern Med 1985; 102:319-24.
19. Wasnich R, Yano K, Vogel J. Postmenopausal bone loss at multiple sites: relationship
to estrogen use. J Chron Dis 1983; 36:781-90.
20. Kiel DP, Felson DT, Anderson JJ, et al. Hip fracture and the use of estrogens in post-
menopausal women: the Framingham Study. N Engl J Med 1987; 317:1169-74.
21. Lindsay R, Hart DM, Forrest C, et al. Prevention of spinal osteoporosis in oopherec-
tomised women. Lancet 1980; 2:1151-4.
22. Ross RK, Paganini-Hill A, Mack TM, et al. Menopausal oestrogen therapy and protection
from death from ischaemic heart disease. Lancet 1981; 1:858-60.
23. Stampfer MJ, Willett WC, Colditz GA, et al. A prospective study of postmenopausal
estrogen therapy and coronan/ heart disease. N Engl J Med 1985; 313:1044-9.
24. Wilson PWF, Garrison RJ, Castelli WP. Postmenopausal estrogen use, cigarette smok-
ing, and cardiovascular morbidity in women over 50: the Framingham Study. N Engl J
Med 1985; 313:1038-43.
25. Bain C, Willett W, Hennekens CH, et al. Use of postmenopausal hormones and risk of
myocardial infarction. Circulation 1981; 64:42-6.
26. Bush TL, Barrett-Connor E, Cowan LD, et al. Cardiovascular mortality and noncontra-
ceptive use of estrogen in women: results from the Lipid Research Clinics Program
follow-up study. Circulation 1987; 75:1102-9.
27. Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Menopause and the risk of coronary heart
disease in women. N Engl J Med 1987; 316:1105-10.
28. Sullivan JM, Vander Zwagg R, Lemp GF, et al. Postmenopausal estrogen use and
coronary atherosclerosis. Ann Intern Med 1988; 108:358-63.
29. Shapiro S, Kelly JP, Rosenberg L, et al. Risk of localized and widespread endometrial

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis con estrógenos 553

cancer in relation to recent and discontinued use of conjugated estrageos. N Engl J


Med 1985:313:969-72.
30. Antunes CMF, Stolley PD, ñosenshein NB, et al. Endometrial cancer and estrogen use:
report of a large case-control study. N Engl J Med 1979; 300:9-13.
31. Buring JE, Bain CJ, Ehrmann RL. Conjugated estrogen use and risk of endometrial
cancer. Am J Epidemiol 1986; 124:434-41.
32. Spengler RF, Clarke EA, Woolever CA, et al. Exogenous estrogens and endometrial
cancer: a case-control study and assessment of potential biases. Am J Epidemiol 1981;
114:497-506.
33. Cali RW. Estrogen replacement therapy—boon or bañe? Postgrad Med 1984; 75:279-
86.
34. American College of Obstetricians and Gynecologists. Estrogen replacement therapy.
Technical Bulletin No. 93. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and
Gynecologists, 1986.
35. Gambrell RD. The menopause: benefits and risks of estrogen-progestogen replacement
therapy. Fertil Steril 1982; 37:457-74.
36. Hunt K. Long-term effects of postmenopausal hormone therapy. Br J Hosp Med 1987;
38:450-60.
37. Sherman B, Wallace R, Bean J. Estrogen use and breast cancer: interaction with body
mass. Cancer 1983; 51:1527-31.
38. Brinton LA, Hoover R, Fraumeni JF. Menopausal oestrogens and breast cancer risk:
an expanded case-control study. Br J Cancer 1986; 54:825-32.
39. Nomura AMY, Lolonel LN, Hirohata T, et al. The association of replacement estrogens
with breast cancer. Int J Cancer 1986; 37:49-53.
40. Ross RK, Paganini-Hill A, Gerkins VR, et al. A case-control study of menopausal es-
trogen therapy and breast cancer. JAMA 1980; 243:1635-9.
41. Ravnikar VA. Compliance with hormone therapy. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:
1332-4.
42. American College of Obstetricians and Gynecologists. Osteoporosis. Technical Bulletin
No. 118. Washington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1988.
43. Canadian Task Force on trie Periodic Health Examination. The periodic health exami-
nation, 1987 update. Can Med Assoc J 1988; 137:618-26.
44. Resnick NM, Greenspan SL. Senile osteoporosis reconsidered. JAMA 1989; 261:
1025-9.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
60
Profilaxis con aspirina

Recomendación: La terapia con aspirina a dosis


baja debería ser considerada en los hombres de 40
o más años de edad, que tienen un riesgo significativa-
mente aumentado de infarto de miocardio y que care-
cen de contraindicaciones para el medicamento (véase
Intervención clínica). Los pacientes deberían conocer
las ventajas y los riesgos potenciales de la terapia con
aspirina, antes de empezar el tratamiento.

Importancia del problema

La enfermedad coronaria es la causa principal de muerte


en Estados Unidos, produciendo alrededor de 1,5 millones de
infartos de miocardio y más de 520.000 muertes cada año1, 2.
Alrededor de 400.000 norteamericanos son víctimas de muerte
súbita cada año, debido principalmente a enfermedad arterioscle-
rótica subyacente. El infarto de miocardio está asociado con mor-
talidad, morbilidad e incapacidad significativas. El coste de la
atención médica y la pérdida de productividad por enfermedades
cardiovasculares, fue en Estados Unidos, en 1986, de cerca de
80.000 millones de dólares2. El infarto de miocardio y la muerte
súbita ocurren a menudo sin previo aviso, en personas sin una
historia de angina de pecho u otros síntomas clínicos. Los facto-
res de riesgo principales de enfermedad coronaria son: tabaco,
hipertensión, colesterol sérico elevado, obesidad e historia fami-
liar.

555

ERRNVPHGLFRVRUJ
556 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

Eficacia de la quimioprofilaxis

El efecto inhibidor de las plaquetas de la aspirina previene la


formación de trombos arteriales en las placas arterioscleróticas3.
Un cierto número de ensayos de prevención secundaria han mos-
trado que la ingestión diaria de aspirina puede bajar el riesgo de
accidentes cerebrovasculares no mortales e infartos de miocardio
en personas en riesgo aumentado de arterieesclerosis y trombo-
génesis (personas con angina inestable, infarto de miocardio
anterior; ataques isquémicos transitorios, cirugía de bypass coro-
nario y trombolisis)4, 5. Pocos estudios, sin embargo, han exami-
nado la eficacia del uso de la aspirina como herramienta de
prevención primaria en las personas asintomáticas sin tal historia,
que están, por tanto, en un riesgo mucho más bajo de desarrollar
infartos de miocardio. El uso de la aspirina en la prevención de
accidentes cerebrovasculares en personas sin síntomas neuroló-
gicos ha sido propuesto para las personas en riesgo de episodios
tromboembólicos (por ejemplo, los que tiene soplos carotídeos,
enfermedad cardíaca valvular, fibrilación auricular)6, pero faltan
aún datos convincentes que apoyen su eficacia, incluso en estas
poblaciones.
Dos ensayos randomizados, controlados, recientes, realizados
en Estados Unidos y Gran Bretaña, han examinado la eficacia de
la aspirina en la prevención del infarto de miocardio en hombres
sanos. En el ensayo norteamericano, más de 22.000 médicos
varones asintomáticos, recibieron 325 mg de aspirina en días
alternos o placebo7. El estudio fue terminado prematuramente
después de 4,5 años, cuando se observó una reducción estadísti-
camente significativa en la incidencia de infarto de miocardio
fatal y no fatal en el grupo que recibió aspirina. El ensayo británi-
co, con una muestra de menos tamaño (5.139 médicos varones),
y una dosis más alta de aspirina (500 mg diarios), no observó
reducción significativa del infarto de miocardio8. Aunque la
ausencia de una reducción aparente del infarto de miocardio
puede haber sido debida a falta de eficacia, el ensayo británico
puede haber fallado en la demostración de un efecto significativo
sobre el infarto de miocardio debido al tamaño inadecuado de la
muestra y otras diferencias en el diseño del estudio (por ejemplo,
dosis más alta, no placebo)9. Ningún estudio tiene suficiente
poder estadístico para demostrar una reducción en la mortalidad
cardiovascular global9.
Ambos ensayos observaron un incremento de la incidencia del

ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis con aspirina 557

accidente cerebrovascular en las personas que tomaron aspirina,


pero en ningún estudio fue estadísticamente significativa la dife-
rencia7, 8. En los resultados preliminares del ensayo norteamerica-
no se comunicó un aumento estadísticamente significativo en la
incidencia de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos mo-
derados y graves, en los hombres que tomaron aspirina. En un
análisis más reciente de los datos finales, sin embargo, los inves-
tigadores determinaron que esta diferencia no fue estadística-
mente significativa10.
Otros efectos secundarios de la terapia de aspirina deben ser
considerados también en la evaluación de la seguridad a largo
plazo. La aspirina puede producir síntomas gastrointestinales de-
sagradables, tales como dolor de estómago, pirosis, náuseas y
estreñimiento, así como hemorragias gastrointestinales ocultas,
hematemesis y melena5. La probabilidad de tales efectos secun-
darios en personas, por otra parte sanas, está relacionada directa-
mente con la dosis del medicamento. En el ensayo británico, en
el cual la dosis fue de 500 mg diarios, el 20 % de los médicos que
tomaron aspirina tuvo que suspender el medicamento por dis-
pepsia y estreñimiento, el 3,6 % sufrió hemorragia o hematoma y
el 2,2 % tuvo pérdida sanguínea gastrointestinal8. En el ensayo
norteamericano, en el cual la dosis fue de 325 mg en días alter-
nos, hubo menos de 1 % de diferencia de las molestias gastroin-
testinales entre los grupos placebo y de aspirina, y solamente se
comunicó un caso de hemorragia gastrointestinal grave en 4,5
años de tratamiento7, 10. De igual forma, un ensayo grande de
prevención secundaria comunicó también poca diferencia en la
epigastralgia, concentración de hemoglobina disminuida o he-
morragias ocultas en heces en las personas que recibieron 324
mg diarios11.
Además de reducir el riesgo de efectos secundarios, la terapia
de dosis baja, parece tener una acción inhibidora de plaquetas
comparable (si no mayor), cuando se compara con dosis más
altas. Un examen de 25 ensayos de prevención secundaria, con
un total de 29.000 pacientes, observó poca diferencia en el resul-
tado con dosis entre 300 y 1.200 mg por día4. En un estudio, una
dosis de solamente 60 mg diarios fue efectiva en la reducción de
la incidencia de hipertensión producida por el embarazo12. Es
posible que la terapia o dosis alta pueda tener incluso menos
efecto inhibidor de las plaquetas, inhibiendo la síntesis de prosta-
ciclina en la pared del vaso, junto con la producción de trombo-
xano A2 por la plaqueta. Dosis tan bajas como 30-40 mg diarios

ERRNVPHGLFRVRUJ
558 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

pueden ser necesarias para lograr un balance óptimo13. La proba-


bilidad de efectos adversos a tan baja dosis posiblemente sea
pequeña, pero se necesitan estudios ulteriores de la terapia de
aspirina para suministrar evidencia definitiva con respecto a la
eficacia clínica de los regímenes de dosis baja y la seguridad de la
administración de larga duración.

Efectividad del consejo


Hay poca información sobre si los pacientes asintomáticos
cumplirán el consejo del médico de tomar aspirina durante un
período largo de tiempo. La aspirina es el medicamento más
consumido en Estados Unidos, estimándose que se ingieren cada
año 20-30 miles de millones de tabletas5, pero la mayoría de los
usuarios sufren dolor, fiebre, u otras formas de molestia cuando
escogen el uso del medicamento. No se sabe si los individuos
sanos serían capaces o estarían dispuestos a cumplir un régimen
diario a lo largo de la vida (o en días alternos), especialmente si
ello produce efectos secundarios molestos. Como se ha señalado
anteriormente, durante el curso de seis años, el 20 % de los
doctores que participaron en el ensayo británico se vieron forza-
dos a suspender un régimen de 500 mg de aspirina diariamente,
debido a la dispepsia y el estreñimiento8.

Otras recomendaciones
La American Heart Association ha aconsejado recientemente
a los médicos que tengan cuidado antes de comenzar la terapia
de aspirina en un paciente a lo largo de toda la vida; deben
hacerse primero esfuerzos para modificar los factores de riesgo
primarios de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular,
valorando las contraindicaciones potenciales de la aspirina y
aconsejando a los pacientes sobre los efectos secundarios y los
síntomas que requieren atención médica14. Los investigadores de
los ensayos de Estados Unidos y el Reino Unido han recomenda-
do que los médicos que prescriben aspirina a personas asintomá-
ticas, que consideren primero el perfil de riesgo cardiovascular
del paciente y sopesen los peligros conocidos de la aspirina (por
ejemplo, molestia y hemorragia gastrointestinal, hemorragia cere-
bral), frente a los beneficios de reducir el riesgo de un primer
infarto de miocardio9.

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Profilaxis con aspirina 559

Discusión

Aunque los datos de un ensayo grande han proporcionado


evidencia de que la terapia con dosis bajas de aspirina puede
reducir el riesgo de infarto de miocardio en los hombres asinto-
máticos7, es prematuro recomendar el uso rutinario de aspirina
para este fin en la población general. Estos beneficios fueron
demostrados en una población seleccionada; doctores varones,
con edades entre los 40 y los 84 años, en estado de salud
excepcionalmente bueno, a los que se les hizo screening previo
para eliminar a las personas incapaces de tolerar la aspirina.
Además, el estudio fue terminado prematuramente; por consi-
guiente, no se sabe con certeza si las complicaciones a largo
plazo de la terapia con aspirina podían haber superado final-
mente sus beneficios15. Algunos pacientes pueden juzgar el re-
ducido riesgo de infarto de miocardio inadecuado como para
justificar los desagradables efectos secundarios o el riesgo
aumentado de hemorragia gastrointestinal. Además, tanto en los
estudios de los Estados Unidos como en los británicos los acci-
dentes cerebrovasculares pueden haber sido más comunes en los
hombres que tomaban aspirina. Aunque las diferencias no fueron
estadísticamente significativas, la consistencia de los hallazgos
sugiere que está garantizado un estudio ulterior de la relación
entre terapia de aspirina y hemorragia cerebral. Los hipertensos,
una población en riesgo aumentado de enfermedad coronaria y
enfermedad cerebrovascular, puede ser más probable que sufran
accidentes cerebrovascular hemorrágico mientras están tomando
este medicamento5, 16.

Intervención clínica

La terapia con aspirina a dosis baja (325 mg en días alter-


nos), debería ser considerada en la prevención primaria en los
hombres de 40 o más años, tienen factores de riesgo de infarto
de miocardio (por ejemplo, hipercolesterolemia, tabaco, diabetes
mellitus, historia familiar de enfermedad coronaria de comienzo
precoz) y que carecen de historia de hipertensión no controlada,
enfermedad de hígado o riñon, úlcera péptica, una historia de
hemorragia gastrointestinal u otros problemas hemorrágicos u
otros factores de riesgo de hemorragia. Los pacientes deben

ERRNVPHGLFRVRUJ
560 ///. Inmunizaciones. Quimioprofilaxis

conocer los beneficios potenciales y los riesgos asociados con


la terapia de aspirina, antes de empezar el tratamiento, y debe-
rían ser estimulados a enfocar sus esfuerzos sobre la modifica-
ción de los factores de riesgo primarios, tales como tabaco
(véase Cap. 48), colesterol elevado (Caps. 20 y 50) e hiper-
tensión (Cap. 3).

Bibliografía
1. National Center for Health Statistics. Advance report of final mortality statistics, 1986.
Monthly Vital Statistics Report [Suppl], vol. 37, no. 6. Hyattsville, Md.: Public Health
Service, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1120.)
2. American Heart Association. 1989 heart facts. Dallas, Tex.: American Heart Association,
1988.
3. Fuster V, Adams PC, Badimon JJ, et al. Platelet-inhibitor drugs' role in coronary artery
disease. Prog Cardiovasc Dis 1987; 29:325-46.
4. Anti-Platelet Trialists Collaboration. Secondary prevention of vascular disease by pro-
longed antiplatelet treatment. Br Med J 1988; 296:320-31.
5. Fuster V, Cohen M, Chesebro JH. Usefulness of aspirin for coronary artery disease.
Am J Cardiol 1988; 61:637-40.
6. Foster JW, Hart RG. Antithrombotic therapy for cerebrovascular disease: prevention
and treatment of stroke. Postgrad Med 1986; 80:199-206.
7. The Steering Committee of the Physicians' Health Study Research Group. Preliminary
report: findings from the aspirin component of the ongoing Physicians' Health Study. N
Engl J Med 1988; 318:262-4.
8. Peto R, Gray R, Collins R, et al. Randomised trial of prophylactic daily aspirin in British
male doctore. Br Med J 1988; 296:313-6.
9. Hennekens CH, Peto R, Hutchison GB, et al. An overview of the British and American
aspirin studies. N Engl J Med 1988; 318:923-4.
10. Hennekens CH. Personal communication, November 1988.
11. Lewis HD, Davis JW, Archibald DG, et al. Protective effects of aspirin against acute
myocardial infarction and death in men with unstable angina: results of a Veterans
Administration cooperative study. N Engl J Med 1983; 309:396-403.
12. Wallenburg HCS, Dekker GA, Makovitz JW, et al. Low-dose aspirin prevents pregnancy-
induced hypertension and preeclampsia in angiotensin-sensitive primigravidae. Lancet
1986; 1:1-3.
13. Anonymous. Aspirin: what dose? Lancet 1986; 1:592-3.
14. American Heart Association. Physicians' Health Study report on aspirin. Circulation 1988;
77:1447A.
15. Rimm AA. (letter). N Engl J Med 1988; 318:926.
16. Shapiro S. The Physicians' Health Study: aspirin for the priman/ prevention of myocardial
infarction (letter). N Engl J Med 1988; 318:924.

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Apéndices

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Apéndice A
Tasaciones del Grupo Operativo

Las tablas de tasaciones de las páginas siguientes fueron


preparadas por el Grupo Operativo de los Servicios Preventivos
de los EE. UU. entre julio de 1984 y febrero de 1988, usando una
metodología adaptada de la Canadian Task Force on the Periodic
Health Examination*. Ellas no incluyen la evidencia publicada más
recientemente. El Grupo Operativo de los EE. UU. no preparó
tasaciones de todos los asuntos examinados en esta Guía. Ade-
más, algunas de las intervenciones listadas en estas tablas (seña-
ladas por el signo) fueron tasadas durante las deliberaciones
del Grupo Operativo, pero no se discuten en el texto de la Guía.
El Grupo Operativo graduó la fuerza de las recomendaciones
a favor o en contra de las intervenciones preventivas como sigue:

Fuerza de las recomendaciones


A. Hay buena evidencia para apoyar la recomendación de
que la condición patológica se considere específica-
mente en un examen periódico de salud.
B. Hay suficiente evidencia para apoyar la recomendación
de que la condición patológica se considere específica-
mente en un examen periódico de salud.
C. Hay mala evidencia con respecto a la inclusión de la
condición patológica en un examen periódico de salud,
pero pueden hacerse las recomendaciones sobre otros
fundamentos.

* Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic


health examination. Can. Med. Assoc. 1979; 121:1193-1254.

563

ERRNVPHGLFRVRUJ
564 Apéndices

D. Hay suficiente evidencia para apoyar la recomendación


de que la condición patológica se excluya de ser consi-
derada en un examen periódico de salud.
E. Hay buena evidencia para apoyar la recomendación de
que la condición patológica se excluya de ser considera-
da en un examen periódico de salud.
La determinación de la calidad de la evidencia (esto es, «bue-
na», «suficiente», «mala») en la fuerza de las recomendaciones
anteriores se basó en una recomendación sistemática de tres
conjuntos de criterios: la importancia del problema de la condi-
ción patológica diana, las características de la intervención y la
efectividad de la intervención tal como se demostró en la investi-
gación publicada. La efectividad de la intervención recibió aten-
ción especial. Al examinar los estudios clínicos, el Grupo Opera-
tivo usó criterios estrictos para seleccionar la evidencia admisible
y puso un énfasis especial en la calidad de los diseños del estu-
dio. Al graduar la calidad de la evidencia, el Grupo Operativo dio
una importancia especial a aquellos diseños de estudios que por
razones metodológicas están menos sujetos a sesgos y error de-
ductivo. Se usó el siguiente sistema de tasación:

Calidad de la evidencia
I. Evidencia obtenida de al menos un ensayo diseñado
apropiadamente, randomizado, controlado.
II.1. Evidencia obtenida de ensayos controlados bien dise-
ñados, sin randomización.
II.2. Evidencia obtenida de estudios analíticos bien diseña-
dos de cohortes o caso-control preferiblemente de más
de un centro o grupo de investigación.
II.3. Evidencia obtenida de series múltiples de tiempo con o
sin la intervención. Resultados muy llamativos en experi-
mentos no controlados (tales como resultados de la
introducción del tratamiento con penicilina en los años
1940) puede ser considerado también como evidencia
de este tipo.
III. Opiniones de expertos respetados basadas en experien-
cia clínica, estudios descriptivos o informes de comités
de expertos.
(Véase el Cap. 2 para más información sobre la metodología
usada para desarrollar el cuerpo de este informe).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Apéndice A. Tasaciones del Grupo Operativo 565

Tabla A.1. Screening de cáncer de mama

ERRNVPHGLFRVRUJ
566 Apéndices

Tabla A.3. Screening de cáncer colorrectal (continuación)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Apéndice A. Tasaciones del Grupo Operativo 567

Tabla A.4. Prevención de las enfermedades de transmisión sexual


(continuación)

ERRNVPHGLFRVRUJ
568 Apéndices

Tabla A.4. Prevención de las enfermedades de transmisión sexual

Examinado por el Grupo Operativo, pero no discutido en la Guía.

Tabla A.5. Consejo para la protección del ocupante de automóvil

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Apéndice A. Tasaciones del Grupo Operativo 569

Tabla A.6. Análisis de orina con tiras reactivas

* Al screening de bacteriuria en las mujeres embarazadas con el cultivo de orina, más sensitivo, se
le da una recomendación A basada en el grado I de calidad de la evidencia.

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570 Apéndices

Tabla A.7. Consejo para dejar de fumar

Tabla A.8. Consejo sobre la actividad física

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Apéndice A. Tasaciones del Grupo Operativo 571

Tabla A.8. Consejo sobre la actividad física (continuación)

Tabla A.9. Consejo sobre la grasa de la dieta

Tabla A.10. Prevención de las caídas en las personas mayores

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572 Apéndices

Tabla A.10. Prevención de las caídas en las personas mayores (continuación)

Tabla A.11. Prevención del embarazo no deseado de la adolescente

* A pesar del hecho de que la evidencia que establece la efectividad de los anticonceptivos orales
procede de estudios clínicos y de campo, más bien que de ensayos clínicos randomizados, y estudios
no dirigidos específicamente a los adolescentes, la carga personal y financiera de los embarazos no
deseados de los adolescentes es tan grande que está justificada una recompensación A.
** Si bien la calidad de la evidencia que apoya la efectividad de la educación sexual por parte del
médico de atención primaria es limitada, basado en opinión de expertos, la educación es un compo-
nente importante de los servicios que deben ser ofrecidos por el médico. Además, debería suminis-
trarse tal educación lo suficientemente pronto de modo que pueda ser incorporada en las decisiones
personales sobre materias sexuales.

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Apéndice A. Tasaciones del Grupo Operativo 573

Tabla A.12. Odontología preventiva

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574 Apéndices

Tabla A.12. Odontología preventiva (continuación)

Examinado por el Grupo Operativo pero no discutido en la Gula.

Tabla A.13. Inmunizaciones, inmunoprofilaxis y quimioprofilaxis para prevenir infec-


ciones seleccionadas

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Apéndice A. Tasaciones del Grupo Operativo 575

Tabla A.13. Inmunizaciones, inmunoprofilaxis y quimioprofilaxis para prevenir infec-


ciones seleccionadas (continuación)

Examinado por el Grupo Operativo pero no discutido en la Guía,

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Apéndice B
Revisores de los manuscritos

A continuación se detallan los más de 300 expertos federales


y no federales que examinaron los borradores de los trabajos
fundamentales y las recomendaciones del Grupo Operativo du-
rante sus diversas etapas de preparación. Además, los Sénior
Advisors del Grupo Operativo que se detallan en la nota de
Agradecimientos, también sirvieron como revisores de muchas
recomendaciones.
Debe subrayarse que si bien los comentarios y las sugerencias
de los revisores constituyeron una ayuda esencial, el Grupo Ope-
rativo es el único responsable de las recomendaciones finales. El
servicio de un revisor no refleja necesariamente la aprobación de
alguna o de todas las recomendaciones del Grupo Operativo.

J. Gary Abulo, M.D. Geoffrey Anderson, M.D., Ph.D.


Rhode Island Hospital University of British Columbia
Providence, Rl Vancouver, British Columbia, Canada
Patricia Aiken-O'Neill, Esq. Robert Andres, Ph.D.
American Academy of Ophthalmology University of Massachusetts
Washington, DC Amherst, MA

Myron Allukian, Jr., D.D.S. Joseph Lee Annest, Ph.D.


Boston City Hospital Centers for Disease Control
Boston, MA Atlanta, GA
Katherine L. Armstrong, Dr.P.H.
Marilena Amoni, M.S. Office of the Assistant Secretary for
U.S. Department of Transportation Health
Washington, DC Washington, DC
Douglas J. Anderson, M.D., M.P.H. Constance W. Atwell, Ph.D.
University of Virginia National Institutos of Health
Richmond, VA Bethesda, MD

577

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578 Apéndices

Chris Bachrach, Ph.D. Keith Berndtson, M.D.


National Institutes of Health The Portes Center
Bethesda, MD Chicago, IL
Ernest Baden, D.D.S., M.D. Fred H. Bess, Ph.D.
Fairleigh Dickinson University Vanderbilt University
Hackensack, NJ Nashville, TN
Mohandas Bhat, D.D.S., Ph.D.
Shirley P. Bagley National Institutes of Health
National Institutes of Health Rockville, MD
Bethesda, MD
Harrison G. Bloom, M.D.
Susan Baker, M.P.H. Montefiore Medical Center
Johns Hopkins University Bronx, NY
Baltimore, MD
Bradley O. Boekeloo, Ph.D.
Wendy Baldwin, Ph.D. Prospect Associates
National Institutes of Health Rockville, MD
Bethesda, MD
Linda Burnes Bolton, Dr.P.H., R.N.
Thomas F. Babor, Ph.D. Cedars-Sinai Medical Center
University of Connecticut Los Angeles, CA
Farmington, CT
G. Stephen Bowen, M.D.
Edward E. Bartlett, Dr.P.H. Centers for Disease Control
International Patient Education Atlanta, GA
Council John M. Bowman, M.D.
Rockville, MD Women's Hospital
Robert C. Bast, Jr., M.D. Winnipeg, Manitoba, Canada
Duke University Gail Boyd, Ph.D.
Durham, NC National Institutes of Health
Renaldo N. Battista, M.D., Sc.D. Bethesda, MD
McGill University Edward W. Brink, M.D.
Montreal, Quebec, Canada Centers for Disease Control
Marte Dominique Beaulieu, M.D. Atlanta, GA
M.Sc. Claire V. Broome, M.D.
University of Montreal Centers for Disease Control
Montreal, Quebec, Canada Atlanta, GA
Peter H. Bennett, M.B. L. Jackson Brown, D.D.S., Ph.D.
National Institutes of Health National Institutes of Health
Phoenix, AZ Rockville, MD
Ross S. Berkowitz, M.D. Stuart T. Brown, M.D.
Harvard Medical School Centers for Disease Control
Boston, MA Atlanta, GA
Stuart M. Berman, M.D. Philip B. Brunell, M.D.
Centers for Disease Control University of Texas
Atlanta, GA San Antonio, TX

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Apéndice B. Revisiones de los manuscritos 579

Bryan Burt, D.D.S. James Chin, M.D.


University of Michigan California State Department of Health
Ann Arbor, MI Services
Berkeley, CA
Benjamin T. Burton, Ph.D.
National Institutes of Health Gerald W. Chodak, M.D.
Bethesda, MD University of Chicago
Chicago, IL
Nabers Cabaniss
Office of the Assistant Secretary of Edward R. Christophersen, Ph.D.
Health University of Kansas
Washington, DC Kansas City, KS

James P. Carlos, D.D.S., M.P.H. Charles M. Clark, Jr., M.D.


National Institutes of Health Indiana University
Bethesda, MD Indianapolis, IN

James R. Carlson, Ph.D. James I. Cleeman, M.D.


University of California National Institutes of Health
Davis, CA Bethesda, MD

Jean Carmody, M.A. Gene D. Cohen, M.D., M.P.H.


National Center for Health Services Alcohol, Drug Abuse, and Mental
Research and Health Care Health Administration
Technology Assessment Rockville, MD
Rockville, MD Lois K. Cohen, Ph.D.
Carl J. Caspersen, Ph.D., M.P.H. National Institutes of Health
Centers for Disease Control Rockville, MD
Atlanta, GA George Comstock, M.D.
Willard Cates, Jr., M.D., M.P.H. Johns Hopkins University
Centers for Disease Control Baltimore, MD
Atlanta, GA Stephen B. Corbin, D.D.S., M.P.H.
Robert C. Cefalo, M.D., Ph.D. National Institutes of Health
University of North Carolina Bethesda, MD
Chapel Mili, NC Lawrence Corey, M.D.
Children's Hospital
Martin K. Chen, Ed.D. Seattle, WA
National Center for Health Services
Research and Health Care Joseph W. Cullen, Ph.D.
Technology Assessment National Institutes of Health
Rockville, MD Bethesda, MD
Amoz I. Chernoff, M.D. Larry Culpepper, M.D.
National Institutes of Health Memorial Hospital
Bethesda, MD Pawtucket, Rl
Leon C. Chesley, Ph.D. Steven R. Cummings, M.D.
State University of New York University of California
Brooklyn, NY San Francisco, CA

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580 Apéndices

James W. Curran, M.D. Thomas S. Drury, Ph.D.


Centers for Disease Control National Institutes of Health
Atlanta, GA Rockville, MD
Jeffrey A. Cutler, M.D. Lewis Drusin, M.D.
National Institutes of Health New York Hospital
Bethesda, MD New York, NY
Peter R. Dallman, M.D. George N. Eaves, M.D.
University of California National Institutes of Health
San Francisco, CA Bethesda, MD
Darla Danford, D.Sc, M.P.H., R.D. Michael Eckardt, Ph.D.
National Institutes of Health Alcohol, Drug Abuse, and Mental
Bethesda, MD Health Administration
J. Gorman Daubs, O.D., M.D., Ph.D. Bethesda, MD
The Medical Research Consortium
David M. Eddy, M.D., Ph.D.
Santo Domingo, Dominican Republic
Duke University
Mayer B. Davidson, M.D. Durham, NC
Cedars-Sinai Medical Center
Los Angeles, CA Theodore Eickhoff, M.D.
AMI Presbyterian-St. Luke's Medical
Michael P. Davis Center
National Institutes of Health Denver, CO
Bethesda, MD
Shirli Eilat-Greenberg, M.A.
Ronald M. Davis, M.D. University of Texas
Centers for Disease Control Houston, TX
Rockville, MD
John M. Eisenberg, M.D.
Felix de la Cruz, M.D. University of Pennsylvania
National Institutes of Health Philadelphia, PA
Bethesda, MD
Frank DeStefano, M.D., M.P.H. Arnold E. Epstein, M.D.
Centers for Disease Control Harvard School of Public Health
Atlanta, GA Boston, MA

Eugene P. DiMagno, M.D. Michael P. Eriksen, Sc.D.


Mayo Clinic and Mayo Foundation University of Texas
Rochester, MN Houston, TX

Sharon L. Dorfman, Sc.M. Nancy Ernst, M.S., R.D.


Focus Technologies, Inc. National Institutes of Health
Washington, DC Bethesda, MD
William S. Driscoll, M.D., M.P.H. Abby G. Ershow, Ph.D.
National Institutes of Health National Institutes of Health
Bethesda, MD Bethesda, MD
D. Peter Drotman, M.D., M.P.H. Bruce Ettinger, M.D.
Centers for Disease Control Kaiser Permanente Medical Center
Atlanta, GA San Francisco, CA

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Apéndice B. Revisiones de los manuscritos 581

John W. Feightner, M.D. Saul Genuth, M.D.


McMaster University Mount Sinai Medical Center
Hamilton, Ontario, Canada Cleveland, OH
William Feldman, M.D. Raymond W. Gifford, Jr., M.D.
University of Ottawa Cleveland Clinic Foundation
Ottawa, Ontario, Canada Cleveland, OH
Alian Forbes, M.D. Helen C. Gift, Ph.D.
Food and Drug Administration National Institutes of Health
Washington, DC Rockville, MD
Judith E. Fradkin, M.D. Gary A. Giovino, Ph.D.
National Institutes of Health Centers for Disease Control
Bethesda, MD Rockville, MD
John W. Frank, M.D. Mary Anne Glenday
University of Toronto University of Texas
Toronto, Ontario, Canada Houston, TX
Norbert Freinkel, M.D. Thomas J. Glynn, Ph.D.
Northwestern University National Institutes of Health
Chicago, IL Bethesda, MD
William T. Friedewald, M.D. Howard K. Gogel, M.D.
National Institutes of Health University of New Mexico
Bethesda, MD Albuquerque, NM
Jay W. Friedman, D.D.S., M.P.H. Dorothy Gohdes, M.D.
University of California Indian Health Service
Los Angeles, CA Albuquerque, NM
Lawrence M. Friedman, M.D. Richard B. Goldbloom, M.D.
National Institutes of Health Dalhousie University
Bethesda, MD Halifax, Nova Scotia, Canada
Fredric D. Frigoletto, Jr., M.D. John M. Goldenring, M.D.
Harvard Medical School Pediatric Medical Group
Boston, MA Redlands, CA

Victor Froelicher, M.D. Donald E. Goldstone, M.D.


Long Beach Veterans Administration National Center for Health Services
Medical Center Research and Health Care
Long Beach, CA Technology Assessment
Rockville, MD
Jo Ann Gasper
Office of the Assistant Secretary for Kathleen E. Grady, Ph.D.
Health University of Connecticut
Washington, DC Storrs, CT
Lawrence A. Gavin, M.D. Peter A. Greenwald, M.D., Dr.Ph.
University of California National Institutes of Health
San Francisco, CA Bethesda, MD

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582 Apéndices

David S. Greer, M.D. Charles H. Hennekens, M.D.


Brown University Harvard Medical School
Providence, Rl Brookline, MA
Ellen R. Gritz, Ph.D. Stephen P. Heyse, M.D., M.P.H.
Johnson Comprehensive Cancer National Institutes of Health
Center Bethesda, MD
Los Angeles, CA James G. Hill
Stephen C. Hadler, M.D. National Institutes of Health
Centers for Disease Control Bethesda, MD
Atlanta, GA Alan R. Hinman, M.D.
Jeannie Haggerty, M.Sc. Centers for Disease Control
Montreal General Hospital Atlanta, GA
Montreal, Quebec, Canada
Robert Hirschfeld, M.D.
Ferris M. Hall, M.D. Alcohol, Drug Abuse, and Mental
Beth Israel Hospital Health Administration
Boston, MA Rockville, MD
Margaret Hamburg, M.D. W. Alien Hogge, M.D.
National Institutes of Health University of Virginia
Bethesda, MD Charlottesville, VA
H. Hunter Handsfield, M.D. Thomas Holohan, M.D.
Harborview Medical Center Food and Drug Administration
Seattle, WA Rockville, MD
Maureen I. Harris, Ph.D., M.P.H. Neil A. Holtzman, M.D., M.P.H.
National Institutes of Health Johns Hopkins University
Bethesda, MD Baltimore, MD
Robert Hatcher, M.D.
Michael J. Horan, M.D.
Emory School of Medicine
National Institutes of Health
Atlanta, GA
Bethesda, MD
James Hedlund, Ph.D.
Alice M. Horowitz, R.D.H., M.A.
U.S. Department of Transportation
Washington, DC National Institutes of Health
Bethesda, MD
D. Mark Hegsted, Ph.D.
Harvard School of Public Health Herschel Horowitz, D.D.S., M.P.H.
Southborough, MA Bethesda, MD

Fred Heidrich, M.D., M.P.H. H. Dunbar Hoskins, Jr., M.D.


Group Health Cooperative of Puget University of California
Sound San Francisco, CA
Seattle, WA Vemon N. Houck, M.D.
Stan Heifitz, D.D.S., M.P.H. Centers for Disease Control
Potomac, MD Atlanta, GA
William P. Hendee, Ph.D. Jan Howard, Ph.D.
American Medical Association National Institutes of Health
Chicago, IL Bethesda, MD

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Apéndice B. Revisiones de los manuscritos 583

Stephen B. Hulley, M.D., M.P.H. Alfred W. Kopf, M.D.


University of California New York University
San Francisco, CA New York, NY
Donald C. Iverson, Ph.D. Jeffrey P. Koplan, M.D., M.P.H.
University of Colorado Centers for Disease Control
Denver, CO Atlanta, GA
Franklyn Judson, M.D. Calvin Kunin, M.D.
Centers for Disease Control Ohio State University
Atlanta, GA Columbus, OH
Henry S. Kahn, M.D. Ronald LaPorte, Ph.D.
Centers for Disease Control University of Pittsburgh
Atlanta, GA Pittsburgh, PA
John T. Kalberer, Jr., Ph.D. Eric B. Larson, M.D.
National Institutes of Health University of Washington
Bethesda, MD Seattle, WA

Mark A. Kane, M.D. Philip Lavin, Ph.D.


Centers for Disease Control Harvard Medical School
Atlanta, GA Boston, MA
Ami Laws, M.D.
William M. Kane, Ph.D.
Stanford University
American College of Preventive
Stanford, CA
Medicine
Washington, DC Kenneth J. Leveno, M.D.
University of Texas
Edward H. Kass, M.D., Ph.D. Dallas, TX
Harvard University
Boston, MA Harvey L. Levy, M.D.
Massachusetts General Hospital
Martha Katz Boston, MA
Centers for Ksease Control
Edward Lichtenstein, Ph.D.
Atlanta, GA
Oregon Research Institute
Asta Kenny Eugene, OR
Alan Guttmacher Institute Presten A. Littleton, D.D.S., Ph.D.
Washington, DC National Institutes of Health
Dushanka Kleinman, D.D.S., M.Sc.D. Rockville, MD
National Institutes of Health Harold Loe, D.D.S.
Bethesda, MD National Institutes of Health
Robert C. Knapp, M.D. Bethesda, MD
Harvard Medical School Alexander Logan, M.D.
Boston, MA Mount Sinai Hospital
Toronto, Ontario, Canada
Ann Koontz, Dr.Ph., C.N.M.
Health Resources and Services Joseph G. Lossick, D.O.
Administration Centers for Disease Control
Rockville, MD Atlanta, GA

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584 Apéndices

Thomas L. Louden, D.D.S. Myron R. Melamed, M.D.


Health Resources and Services Memorial Sloan-Kettering Cancer
Administration Center
Rockville, MD New York, NY
Richard R. Love, M.D., M.S. L. Joseph Melton III, M.D.
University of Wisconsin Mayo Clinic
Madison, Wl Rochester, MN
Nathan Maccoby, Ph.D. Walter Menniger, M.D.
Stanford University Menniger Foundation
Stanford, CA Topeka, KS
Kathleen MacPherson, R.N., Ph.D. James Mercy, Ph.D.
University of Southern Maine Centers for Disease Control
Portland, ME Atlanta, GA
Audrey Manley, M.D., M.P.H.
Linda D. Meyers, Ph.D.
Health Resources and Services
Office of the Assistant Secretary for
Administration
Health
Rockville, MD
Washington, DC
Karen Mann, R.N., Ph.D. W. Phillip Mickelson, M.D.
Dalhousie University Health and Welfare Canada
Halifax, Nova Scotia, Canada Ottawa, Ontario, Canada
James S. Marks, M.D., M.P.H. Anthony B. Miller, M.B., F.R.C.P.(C)
Centers for Disease Control University of Toronto
Atlanta, GA Toronto, Ontario, Canada
Herbert Miller
John R. Marler, M.D. U.S. Department of Transportation
National Institutos of Health Washington, DC
Bethesda, MD
Stephen C. Miller, O.D.
James Marshall American Optometric Association
American Dental Association St. Louis, MO
Chicago, IL David N. Mohr, M.D.
Mayo Clinic
William J. Mayer, M.D.. M.P.H. Rochester, MN
National Institutes of Health
Bethesda, MD Julian M. Morris
National Institutes of Health
Donald McNellis, M.D. Bethesda, MD
National Institutes of Health Brenda Morrison, Ph.D.
Bethesda, MD University of British Columbia
Vancouver, British Columbia, Canada
Robert E. Mecklenburg, D.D.S.,
M.P.H. Eve Moscicki, Sc.D.
Health Resources and Services Alcohol, Drug Abuse, and Mental
Administration Health Administration
Rockville, MD Rockville, MD

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Apéndice B. Revisiones de los manuscritos 585

Patricia Dolan Mullen, Dr.P.H. Leroy M. Nyberg, Jr., Ph.D., M.D.


University of Texas at Houston National Institutes of Health
Houston, TX Bethesda, MD
George E. Murphy, M.D. Patrick O'Carroll, M.D.
Washington University Centers for Disease Control
St. Louis, MO Atlanta, GA
Alvin I. Mushlin, M.D. Daniel Offord, M.D.
University of Rochester McMaster University
Rochester, NY Hamilton, Ontario, Canada
Ralph F. Naunton, M.D., F.A.C.S. Michael F. Oliver, M.D.
National Institutes of Health University of Edinburgh
Bethesda, MD Edinburgh, Scotland
Herbert L Needleman, M.D. Robert E. Olson, M.D., Ph.D.
University of Pittsburgn University of New York at Stony Brook
Pittsburgh, PA Stony Brook, NY
Marion Nestle, Ph.D., M.P.H. Walter A. Orenstein, M.D.
New York University Centers for Disease Control
New York, NY Atlanta, GA
Susan Newcomer, Ph.D. Tracy Orleans, Ph.D.
National Institutes of Health Foxchase Cancer Center
Bethesda, MD Philadelphia, PA
Guy R. Newell, M.D. Marian Osterweis, Ph.D.
University of Texas Institute of Medicine
Houston, TX Washington, DC
Linda C. Niessen, D.M.D., M.P.H. Seymour Packman, M.D.
Veterans Administration University of California
Perry Point, MD San Francisco, CA
Elena O. Nightingale, M.D., Ph.D. Ralph Paffenbarger, M.D.
Carnegie Corporation Standord University
Washington, DC Stanford, CA
Stuart L. Nightingale, M.D. Sushma Palmer, D.Sc.
Food and Drug Administration Institute of Medicine
Rockville, MD Washington, DC
Alian S. Noonan, M.D. Robert O. Pasnau, M.D.
Health Resources and Services University of California
Administration Los Angeles, CA
Rockville, MD
Eugene R. Passamani, M.D.
John W. Norris, M.D.
National institutes of Health
Sunnybrook Medical Centre
Bethesda, MD
Toronto, Ontario, Canada
Thomas E. Novotny, M.D. Clifford H. Patrick, Ph.D.
Centers for Disease Control Veterans Administration
Rockville, MD Durham, NC

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586 Apéndices

Christopher Patterson, M.D. Robert D. Reinecke, M.D.


Chedoke McMaster Hospitals Foerderer Eye Movement Center for
Hamilton, Ontario, Canada Children
Philadelphia, PA
Terry Pechacek, Ph.D.
National Institutes of Health John Williams Richards, Jr., M.D.
Bethesda, MD Medical College of Georiga
Augusta, GA
William Peck, M.D.
Jewish Hospital of St. Louis Basil Rifkind, M.D.
St. Louis, MO National Institutes of Health
Bethesda, MD
H.S. Pennypacker, Ph.D.
University of Florida Leon S. Robertson, Ph.D.
Gainesville, FL Yale University
New Haven, CT
Stanley Plotkin, M.D.
Paul Robertson, D.D.S., M.S.
Children's Hospital
University of British Columbia
Philadelphia, PA Vancouver, British Columbia, Canada
Ronald L. Poland, M.D. William Robinson, M.D.
Wayne State University Health Resources and Services
Detroit, MI Administration
Rockville, MD
Kenneth E. Powell, M.D.
Centers for Disease Control Robert T. Rolfs, M.D.
Atlanta, GA Centers for Disease Control
Atlanta, GA
Stephen R. Preblud, M.D.
Centers for Disease Control Mark L Rosenberg, M.D.
Atlanta, GA Centers for Disease Control
Atlanta, GA
Jeffrey L. Probstfield, M.D.
National Institutes of Health Kathryn Rost, Ph.D.
Bethesda, MD Washington University
St. Louis, MO
Philip C. Prorok, Ph.D.
National Institutes of Health Richard Rothenberg, M.D.
Bethesda, MD New York State Department of Health
Albany, NY
Milton Puziss, M.D.
National Institutes of Health Peter T. Rowley, M.D.
Bethesda, MD University of Rochester
Rochester, NY
Joan Quinlan, M.S. Abraham Rudolph, M.D.
U.S. Department of Transportation University of California
Washington, DC San Francisco, CA
Clarice Reid, M.D. Jonathan M. Samet, M.D., M.P.H.
National Institutes of Health University of New Mexico
Bethesda, MD Albuquerque, NM

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Apéndice B. Revisiones de los manuscritos 587

Clyde B. Schechter, M.D. Sol Silverman, Jr., D.D.S.


Mount Sinai Medical Center University of California
New York, NY San Francisco, CA
B. Thomas Scheib, M.A. Denise Simons-Morton, M.D., M.P.H.
U.S. Department of Transportation University of Texas
Washington, DC Houston, TX

George P. Schmid, M.D. Daniel E. Singer, M.D.


Centers for Disease Control Massachusetts General Hospital
Atlanta, GA Boston, MA

Steven A. Schroeder, M.D. David Siscovick, M.D.


University of California University of Washington
San Francisco, CA Seattle, WA

John A. Schuchmann, M.D. Jane E. Sisk, Ph.D.


Office of Technology Assessment
Scott and White Clinic
U.S. Congress
Temple, TX
Washington, DC
Herbert C. Schulberg, Ph.D. Mary L. Skovron, Dr.P.H.
Western Psychiatric Instituto and Mount Sinai Medical Center
Clinic New York, NY
Pittsburgh, PA
Charles R. Smart, M.D.
Robert Selwitz, D.D.S., M.P.H. National Institutes of Health
National Institutes of Health Bethesda, MD
Bethesda, MD
Donald A. Smith, M.D., M.P.H.
Judith Senderowitz Mount Sinai Medical Center
Center for Population Options New York, NY
Washington, DC
Michael Smith
Ruby T. Senie, Ph.D. U.S. Department of Transportation
Mount Sinai School of Medicine Washington, DC
New^oik, NY
Dixie E. Snider, Jr., M.D., M.P.H.
Centers for Disease Control
Saleem A. Shah, Ph.D.
Atlanta, GA
Alcohol, Drug Abuse, and Mental
Health Administraron Frederic Solomon, M.D.
Rockville, MD Institute of Medicine
Washington, DC
Donald Shopland
National Institutes of Health Katherine Bauer Sommers
Bethesda, MD Institute of Medicine
Washington, DC
Morton Silverman, M.D.
Alcohol, Drug Abuse, and Mental Ann W. Sorenson, Ph.D.
Health Administration National Institutes of Health
Rockville, MD Bethesda, MD

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588 Apéndices

George L. Spaeth, M.D. Michael D. Walker, M.D.


Wills Eye Hospital National Institutes of Health
Philadelphia, PA Bethesda, MD
Walter O. Spitzer, M.D., M.P.H. Julian A. Waller, M.D., M.P.H.
McGill University University of Vermont
Montreal, Quebec, Canada Burlington, VT
Howard Spivak, M.D. Elaine Wang, M.D., M.Sc.
Massachusetts Department of Public Hospital for Sick Children
Health Toronto, Ontario, Canada
Boston, MA
Kenneth E. Warner, Ph.D.
Thomas Stephens, Ph.D. University of Michigan
Manotick, Ontario, Canada Ann Arbor, MI
Michael H. Stolar, Ph.D. Galen Warren, D.D.S.
American Diabetes Association, Inc. National Institutes of Health
Alexandria, VA Rockville, MD
Katherine M. Stone, M.D. Steven L. Warsof, M.D.
Centers for Disease Control Kings Daughters Hospital
Atlanta, GA Norfolk, VA
D. Eugene Strandness, Jr., M.D. Richard J. Waxweiler, Ph.D.
University of Washington Centers for Disease Control
Seattle, WA Atlanta, GA
Albert J. Stunkard, M.D. Michael W. Werth
University of Pennsylvania Chevy Chase, MD
Philadelphia, PA Daniel Whiteside, D.D.S.
Philip Swango, D.D.S., M.P.H. Health Resources and Services
National Institutes of Health Administration
Bethesda, MD Rockville, MD
Steven Teutsch, M.D., M.P.H. William L. Whittington
Centers for Disease Control Centers for Disease Control
Atlanta, GA Atlanta, GA
Stephen B. Thacker, M.D. Walter Willett, M.D.
Centers for Disease Control Harvard University
Atlanta, GA Boston, MA

Mary E. Tinetti, M.D. Alian F. Williams, Ph.D.


Yale New Haven Hospital Insurance Institute for Highway Safety
New Haven, CT Washington, DC
Dennis D. Tolsma T. Franklin Williams, M.D.
Centers for Disease Control National Institutes of Health
Atlanta, GA Bethesda, MD
Theodore B. Van Italie, M.D. Walter W. Williams, M.D., M.P.H.
St. Luke's-Roosevelt Hospital Center Centers for Disease Control
New York, NY Atlanta, GA

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Apéndice B. Revisiones de los manuscritos 589

Sidney J. Winawer, M.D. Laurie Zabin, Ph.D.


Memorial Sloan-Kettering Cancer Johns Hopkins University
Center Baltimore, MD
New York' NY
William J. Zukel, M.D.
Peter D. Wood, D.Sc. National Institutos of Health
Stanford University Bethesda, MD
Palo Alto, CA
Vincent R Zurawski Jr ph D
Ernst L. Wynder, M.D. Centocor Corporation
American Health Foundation Malvern PA
New York, NY
Robert C. Young, M.D.
National Institutes of Health
Bethesda, MD

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