Universidad De Guayaquil

Facultad de Ciencias Medicas

Escuela de Medicina

Rotación:

Medicina Comunitaria

Docente:

Dr. Ricardo Beltrán Rodríguez

Tema:

Hipertensión arterial

Alumno:

Miranda Galarza Omar David

Definición

Se define a la enfermedad como la elevación sostenida de la tensión arterial por >140/90

mmHg

Situación de la patología a nivel mundial

 La hipertensión (o tensión arterial alta) es un trastorno grave que incrementa de

manera significativa el riesgo de sufrir cardiopatías, encefalopatías, nefropatías y
otras enfermedades
 Se estima que en el mundo hay 1280 millones de adultos de 30 a 79 años con
hipertensión y que la mayoría de ellos (cerca de dos tercios) vive en países de
ingresos bajos y medianos
 Según los cálculos, el 46% de los adultos hipertensos desconocen que padecen esta
afección.
 La hipertensión se diagnostica y trata a menos de la mitad de los adultos que la
presentan (solo al 42%).
 Apenas uno de cada cinco adultos hipertensos (el 21%) tiene controlado el
problema.
 La hipertensión es una de las causas principales de muerte prematura en el mundo

Situación de la patología en las Américas

Según la OPS, al menos el 30% de la población de las Américas tiene Hipertensión arterial

Situación de la patología en el Ecuador

De acuerdo con los resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT) del año
2012, en el Ecuador, la prevalencia de pre-hipertensión arterial en la población de 10 a 17
años es de 14.2% y en la de 18 a 59 años, de 37.2%; por otro lado, la prevalencia de HTA
en la población de 18 a 59 años es de 9.3%; siendo más frecuente en hombres que en
mujeres (11.2% vs. 7.5%). Y siendo más frecuente en la raza afrodescendientes no
hispanos.

Curso y cuadro clínico

La HTA en la mayoría de las personas cursa de manera silente, la mayoría de los hipertensos
ignoran su afectación (13), esto significa que la enfermedad no siempre se manifiesta con síntomas
o signos de alerta, por eso se le denomina asesino silente, y es por ello, que resulta muy importante
medir la tensión arterial bajo una supervisión médica especializada oportuna y preventiva.

La sintomatología va acompañada de sensación de cansancio, náuseas, vómitos, confusión,

ansiedad, dolor torácico y temblores musculares, así como de cefaleas matutinas, alteraciones
visuales y acúfenos, hemorragias nasales, ritmo cardiaco irregular. Aún más allá existen serias
complicaciones que la HTA puede producir, entre estas los daños cardiacos graves, pues un exceso
de presión arterial puede endurecer las arterias, conllevando a la reducción del flujo sanguíneo y
transferencia de oxígeno al corazón.

Fisiopatología

La PA corresponde a la tensión en la pared que genera la sangre dentro de las arterias, y está
determinada por el producto de dos factores: el débito cardíaco y la resistencia periférica
total. El débito cardíaco depende de la contractibilidad miocárdica y del volumen circulante
intratorácico. La participación de la frecuencia cardiaca es menor en el débito cardiaco,
excepto cuando está en rangos muy extremos. A su vez, la resistencia periférica depende del
tono del árbol arterial y de las características estructurales de la pared arterial.
Hipertensión arterial primaria

La causa principal de HTA es la HTA esencial o primaria que corresponde a

aproximadamente el 90% de los casos. La HTA secundaria a una causa en principio
corregible se puede detectar en un 10% de los pacientes. La HTA esencial es un trastorno
muy heterogéneo de base poligénica en el que influyen múltiples genes o combinaciones
genéticas, y una serie de factores adquiridos o ambientales ejercen un efecto deletéreo para
el desarrollo de HTA. Entre estos factores destacan el sobrepeso y la obesidad, el
sedentarismo, el contenido elevado en sal de la dieta, la dieta pobre en potasio y la ingesta
excesiva de alcohol.

Factores de riesgo:

 Antecedentes Genéticos. Existe una mayor probabilidad de desarrollo de la

enfermedad
 Edad: Mayor es el riesgo de desarrollar hipertensión arterial con la edad, esto se
explica porque se pierde la tonicidad elástica de los vasos sanguíneos, sin embargo,
los niños también pueden desarrollar HTA
 Sexo: En líneas generales tanto hombres como mujeres a partir de los 64-65 años se
tiene una mayor probabilidad de desarrollar HTA
  Raza: Existen identidades raciales que predominan en el desarrollo de la HTA, los
afroamericanos presentan una mayor propensión y frecuencia, así como padecen
con mayor gravedad que otras personas de otro origen racial en Estados Unidos
 Enfermedad renal crónica (ERC): La tensión arterial se eleva como consecuencia
de una enfermedad renal y también una HTA puede agravar el daño renal

HIPERTENSION SECUNDARIA

Hipertensión resistente:

La Hipertensión resistente (HTR), refractaria o de difícil control son términos que se

utilizan indistintamente para diagnosticar a pacientes que no han respondido al tratamiento
inicial o a tratamientos sucesivos, independientemente de que en numerosas ocasiones no
se han dosificado algunos fármacos a sus dosis óptimas. Entonces se define como el
tratamiento ineficaz con 3 o más fármacos antihipertensivos, incluidos los diuréticos a dosis
óptimas. Este tipo de pacientes conforman un subgrupo de la población hipertensa que tiene
un riesgo cardiovascular mayor por lo que requieren un diagnóstico y tratamiento
especiales. Se estima que aparece en el 9-18% de los pacientes hipertensos.

En algunos casos esta afectación se trata de una falta de cumplimiento en la toma de los
medicamentos, pero más provocada por la falta de respuesta o la presencia de efectos
adversos que por el desinterés del paciente en menor escala y frecuencia se producen
errores en la dosificación por olvido, tanto por defecto como por exceso. En otros pacientes
se da el fenómeno de la "inercia del médico", es decir, el paciente no ha conseguido ni se ha
acercado a los objetivos de control, pero después de la visita al especialista mantiene el
mismo tratamiento.

Feocromocitoma y Paraganglioma

Este es un tumor secretor de catecolaminas, cuyo origen está asociado a las células
cromafines de la médula suprarrenal o ganglios simpáticos, claves en el metabolismo de las
catecolaminas. La evidencia clínica y el tratamiento en ambos casos es similar, pero si su
origen es ganglionar se denominan paragangliomas, y suelen estar asociados a otros
tumores, pueden llegar a ser malignos, y requieren pruebas genéticas, que ayudan a conocer
su evolución y pronóstico (11). La clínica del feocromocitoma es muy característica cuando
se cumple su famosa tríada, un paciente hipertenso con: cefalea, sudoración y palpitaciones,
con una especificidad superior al 95%.

Cuando se sospecha de un feocromocitoma se le solicita al paciente un estudio de

catecolaminas libres fraccionadas en orina de 24 horas, siendo los metabolitos de las
catecolaminas como el ácido vanilmandelico en orina de 24 horas cada vez menos
empleado por baja sensibilidad. Del mismo modo, las metanefrinas fraccionadas
plasmáticas a pesar de su alta sensibilidad (96-100%) presentan una especificidad baja y no
siempre están disponibles como pruebas de rutina en los laboratorios. Se recomienda por
igual al paciente que antes de realizar estas determinaciones se deben suspender algunos
fármacos como antidepresivos tricíclicos, levodopa, descongestivos nasales (con agonistas
adrenérgicos), reserpina, paracetamol y etanol. Una determinación negativa no excluye la
presencia de feocromocitoma, sobre todo si la forma de presentación es en crisis,
requiriéndose en este caso se repita la determinación.

Una comprobación bioquímica previa es obligatoria para localizar el tumor mediante una
prueba de imagen computarizada (TAC) con contraste o la RNM de tórax, abdomen y
pelvis, que son las exploraciones más frecuentes y recomendadas. La Gammagrafía con
metayodobencilguanidina (131I-MIBG) es un estudio que en ausencia de localización de la
masa tumoral con la TAC o la RNM, en pacientes con sospecha clínica de feocromocitoma
y confirmación bioquímica.
Síndrome de Cushing

Este síndrome cursa con la administración exógena de glucocorticoides, que es la causa

más común de síndrome de Cushing (SC). Sin contar esta causa iatrogénica, el 90 %
dependientes de ACTH y un 10 % independientes de esta hormona. De las causas
dependientes de ACTH un 75 % se debe a un adenoma hipofisario corticotrofo que es lo
que se conoce como Enfermedad de Cushing.

Se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas asociados con la exposición a una

mayor concentración de la hormona cortisol (exógena o endógena). Su diagnóstico precoz
puede cambiar el curso de la enfermedad. Su clínica dependerá del grado y la duración del
exceso de cortisol (6). Las pruebas recomendadas para detectar el SC son:

 Test de Nugent: Prueba de supresión con 1mg de dexametasona a las 23 horas y

determinación del cortisol plasmático a la mañana siguiente. El resultado puede
interpretarse como normal si es < 1,8 microgramos/dl o 50 nmol/L. Un resultado de
> 3,4 microgramos/dl indica un Síndrome de Cushing.

 Determinación de cortisol libre de orina de 24 horas

 Determinación de cortisol plasmático o salival a altas horas de la noche (entre las

23- 24 horas).

 La determinación de ACTH plasmática cuando los anteriores son patológicos.

Hipertensión renovascular

La HTA renovascular está causada por una reducción de la perfusión sanguínea en el riñón.
Se puede encontrar ERV incidental en pacientes sometidos a estudio de imagen vascular
por otras causas, pero la estenosis hemodinámica puede no tener importancia clínica
significativa.

El desarrollo de HTA en la ERV está directamente relacionado con la liberación de renina

de las células yuxtaglomerulares, que actúan sobre el angiotensinógeno para producir
angiotensina I. La angiotensina I es transformada por la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) en angiotensina II en el lecho capilar pulmonar. La angiotensina II es
un vasoconstrictor potente y promueve la liberación de aldosterona de la corteza
suprarrenal y la retención de sodio y agua. De esta forma, se incrementan las presiones
sistémica y renal distal para mantener la perfusión renal. Así pues, la EAR da lugar a
hipoperfusión renal, que a su vez activa no sólo el SRAA, sino también el sistema nervioso
simpático, la síntesis intrarrenal de prostaglandinas, aldosterona y óxido nítrico y reduce la
excreción renal de sodio, causando vasoconstricción.

La mayoría de los casos se deben a una lesión aterosclerótica en el contexto de enfermedad

aterosclerótica generalizada, siendo la displasia fibromuscular la segunda causa. La
ecografía-Doppler, la angiografía con tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM), son exploraciones iniciales ante la sospecha de ERV, aunque el
diagnóstico se confirma mediante arteriografía.

Diagnóstico

AMPA: Automedida de la presión arterial

MAPA: Monitoreo ambulatorio de la presión arterial

Crisis hipertensiva

Una crisis hipertensiva es un aumento repentino y grave de la presión arterial. La lectura

de la presión arterial es de 180/120 mmHg.

Signos de lesión en órgano diana: Emergencia hipertensiva

Tratamiento
Algoritmo de referencia y contrarreferencia

Referencias bibliográficas
1. Hipertensión [Internet]. Paho.org. [citado el 25 de enero de 2024]. Disponible en:
https://www.paho.org/es/temas/hipertension
2. Gob.ec. [citado el 25 de enero de 2024]. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-
content/uploads/2019/06/gpc_hta192019.pdf
3. Carbo Coronel GM, Berrones Vivar LF. RIESGOS MODIFICABLES
RELACIONADOS A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Modifiable risks related to
hypertension arterial. Más Vita Rev Cienc Salud [Internet]. 2022;4(2):196–214. Disponible
en: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/09/1392174/mv_vol4_n2-2022-art14.pdf