NEUROPATOLOGIA La lesión puede ser cualquiera y generar las anteriores

mencionadas.
- Patrones generales de lesión en el SNC
- Patologías isquémicas y hemorrágicas Gliosis: proliferación y reemplazo de celular neuronales
- Infecciones del SN por astrocitos para formar un tejido cicatrizal.
- Enfermedades congénitas
- Tumores en el sistema GLIOSIS EN LA VIDA PRACTICA:
- Enfermedades degenerativas

1. Patrones de lesión en el SNC

Todo órgano está expuesto a agresiones interna o
externas, el SNC tiene procesos patológicos generales y
específicos
Generales: incluyen cualquier tipo de tejido en el cuerpo
humano,
Específicos: la inflamación, infarto, isquemia, lesiones
hipóxicas, neoplasias, enfermedades degenerativas y
trastornos desmielinizantes.
Solamente hay mielina en el SNC.
Las células principales son las neuronas por su condición
funcional pero también los astrocitos, oligodendrocitos Así evoluciona una cicatriz desde una lesión aguda …
y microglía, estas son CELULAS DE SOSTEN tanto físico etc.…
como metabólico y nutricional.
Después de un infarto: encefalomalasia: el tejido neural
Oligodendrocitos: forman la mielina que recubre la se reabsorbió y desapareció
sustancia blanca o las fibras de estas
Microglía: hace parte de la versión del macrófago, se la
denomina CELULA RESIDENTE.
Pequeñas lesiones en pequeños espacios provocan
trastornos muy complejos. Alteración isquémica de la
rodilla de la capsula o lesión en un espacio reducido entre
columnas del tronco encefálico, todas las fibras generan
una alteración que ocupa todo el hemicuerpo, pequeñas
lesiones pueden generar grandes manifestaciones
clínicas.
Neurona: RE en mayor cantidad -> Dendritas
RE en menor cantidad -> Axón Resonancia:

El RE se denomina sustancia de Nissl En el lado izquierda había un tejido igual, se perdió el

tejido y genero una cicatriz
Mecanismos que generan lesión en el SN:
➔ Gliosis
- Cromatolisis neuronal
- Fagocitosis
- Gliosis: forma de cicatrización del tejido nervioso
- Edema cerebral: acumulación exagerada de
líquido entre las células del tejido nervioso
central o periférico.
 EDEMA: aumento en la PH, problema con la PO,
alteración en el retorno linfático
Tres condiciones por las que se presenta todo tipo de
edema, en el SN no hay condición linfática.
Los conceptos genéricos de edema están dados por un
edema vasogénico y citotóxico
- Están representados por sus palabras:
vasogénico: su Genesis esta una alteración en el
vaso sanguíneo. Citotóxico: su problema está en
la célula
Edema vasogénico: daño en el vaso sanguíneo
permitiendo que salga del espacio vascular al intersticio
EDEMA CEREBRAL: agua, electrolitos y proteínas
Causas: lesiones focales o en tumores cerebrales en
trauma
Edema generalizado, se determina macroscópicamente
representado en la imagen derecha, las circunvoluciones El tumor aparte de dañar a un vaso sanguíneo a medida
es decir las depresiones cuando se van perdiendo van que aumenta de volumen necesita nutrirse creando sus
volviéndose lisas, la superficie cerebral, el espacio vasos sanguíneos: neoangiogenesis
subaracnoideo pierde su condición.
. Si el tumor crece, los vasos sanguíneos que forma son
inmaduros al no tener sus capas hace que se extravase
líquido, se acumule en el intersticio generando edema.
Todos los tumores hacen alteraciones vasogénica y
edema.
Edema citotóxico: su problema es en la célula, su
membrana tiene mal funcionamiento en las bombas, NA-
K, CA, cuando hay alteración hace que ingrese mas agua
generando su hinchamiento.
El aumento de volumen de la célula genera el edema, la
ubicación es dentro de la célula.
Se da cuando la célula es privada del O2 o de la glucosa,
funcionan mal las membranas con entrada de agua.

Aquí miramos un edema en las secuencias donde no hay

partes normales. En las patologías puede haber una combinación de
edemas
MANITOL en azúcar: aumenta la concentración en el
plasma, la célula que esta hinchada saca agua para
compensar la alta concentración en el plasma.
No todos los edemas responden al medicamento, en
manejo se puede dar con CORTICOIDES.
- Edema osmótico: existe una hipoosmolaridad
sérica, cuando a un Pte. se le administra fluidos
en forma inadecuada, se genera que el NA
 empiece a bajar, donde hay agua de mayor a Se da por trasudado de un liquido del espacio
menor concentración. intravascular al intersticial
- Edema intersticial: hay acumulación de agua en
el intersticio y hay aumento en el sistema Dado por hidrocefalia
ventricular
- Edema hidrostático: hay alteración en los
gradientes de la presión hace que se venza la
presión coloidosmótica e hidrostática en el
intersticio favoreciendo el paso de agua de un
lugar a otro.
BARRERA HEMATOENCEFALICA

Se encuentra en todo el tejido cerebral, representada

por un vaso sanguíneo, pies de astrocitos, pericito
(funciones contráctiles) Esta dado por la trombosis de un seno venoso

Las células forman la barrera hematoencefálica, limita lo HERNIACION CEREBRAL

que tiene dentro: célula y plasma y fuera: neurona y
El tejido cuando está sometido a presiones, busca
células de sostén
espacios por donde salir.
Su función de barrera consiste en no dejar que pase nada
Después de hernias se producen hemorragias
innecesario adentro del vaso ni afuera.
- El SN está expuesto a diferentes procesos
La arteria cerebral anterior: se encarga de irrigación de la
patológicos generales y específicos
parte mesial de los hemisferios
- Las células del SN son neuronas y células gliales
Arteria cerebral media: irriga la parte lateral de los - Las respuestas a la lesión del SN son
hemisferios Cromatolisis, gliosis, fagocitosis y edema
- El edema es la acumulación en exceso de líquido
en el parénquima cerebral
- El aumento de la presión puede dañar el cerebro,
disminuyendo así la perfusión o desplazando el
tejido a través de las particiones de la duramadre
dentro del cráneo o a través de sus aperturas
(herniaciones)
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES - Oclusión trombótica
Se los denomina accidentes cerebrovasculares Embolo: proceso que genera la obstrucción de un vaso
actualmente. sanguíneo, por diferente a la sangre, es decir elementos
externos.
Son causados por procesos patológicos que afectan a los
vasos sanguíneos Trombo: coagulo obstruye el vaso
Tercera causa mas importante de muerte en los países La diferencia está dada por el tipo de proceso.
occidentales
Los dos privan el oxígeno cerebral:
Manifestación clínica: Episodio súbito de déficit
neurológico (ACV), infarto/hemorragia. Hipoxia e isquemia

El tiempo es cerebro: desde el momento de la noxa hasta Hipoxia: PO2 baja

una terapia no deben pasar mas de 4 h - Alteraciones en el transporte de O2: ej.: anemia
donde hay mala fijación de la hemoglobina, tiene
Para poder procesar una funcionar neuronal se requiere problemas cognitivos.
que la neurona tenga o2 y glucosa. Si se llega a privar de - Inhibición en el consumo de O2: ej.: intoxicación
1 o de ambas a los 6 min muere. por co2, cianuro,
O2: a través de flujo sanguíneo cerebral ISQUEMIA: temporal o permanente
Glucosa: a través de metabolismo Temporal: cuando el fenómeno ocurre y minutos se
disuelve se les llama Accidentes isquémicos transitorios
Presión por debajo de 60 y por encima de 120 la
autorregulación se escapa Permanente:
PAM: garantiza el aporte sanguíneo. Cualquiera genera hipoperfusión cerebral: hipotensión,
obstrucción vascular
PAM cerebro: 90mmhg
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL:
Si esta <60 aumenta el calibre de su base para que llegue
la menor cantidad posible Cuando la presión sistólica <50
>120 el cerebro no debe recibir mucha sangre, debe - Paro cardiaco
hacer vasoconstricción. - Hipotensión
- Shock
<60: alto riesgo de isquemia cerebral
Evolución clínica: duración e intensidad
>120: edema cerebral o hemorragia cerebral
Dura mucho o hipotensión intensa la evolución clínica es
Los vasos pierden su capacidad de autorregulación. negativa
GASTO CARDIACO: fc x v sanguíneo por cada latido o Si el paro se revierte sube la presión sistólica con
sistólica evolución favorable.
Ej.: 70 Las neuronas son mas sensibles a la isquemia que las
El ventrículo izquierdo eyecta 70cc3 de sangre células gliales. Mas la del lóbulo temporal las de la
corteza mesial (la parte medial esta referenciada con el
= 4900 cc , 5000 cc es bombeado por el corazón en 1 min hipocampo) área mas sensible a la hipoxia mas de 3 min
El 20% se van específicamente al cerebro es decir 1000 se mueren y se general alteraciones nerviosas,
cc asentamiento de síndromes epilépticos o sufrimiento
fetal y las neuronas mueren en los recién nacidos con
MECANISMOS ECV consecuencia de convulsiones y eventos epilépticos
- Oclusión embolica - Neuronas de las zonas piramidales del
- Ruptura vascular hipocampo
 - Neocórtex (sustancia gris de la corteza cerebral) Lesiones tumorales: un tumor por su alto índice genera
- Células de Purkinje del cerebelo la posibilidad de generar angiogénesis que van a generar
obstrucción de vasos que nutren al tumor.
HEMORRAGIAS INTRACRANEALES:
Es común ver tumores sangrantes, caso puntual de
ISQUEMIA CEREBRAL LOCAL: glioblastomas (forma maligna del tumor donde se formó
Cualquier tipo de obstrucción de un vaso sanguíneo que un sangrado intratumoral)
migra hacia una célula neuronal o glial genera la isquemia
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
de todo ese territorio.
Pueden clasificarse de acuerdo a la ubicación.
Lugar en donde ocurre localizado o si incluye el shock
hipovolémico, parada cardiorrespiratorio, etc. = - Partes basales: sangrados hipertensivos,
isquemia cerebral global -> genera mayores - Parte externa: no son comunes en hipertensión,
afectaciones pero si en alteraciones de los vasos sanguíneos
como malformaciones arterio-venosas
Pared engrosada: esclerosis. (angiopatía amiloide) -> acumulación de
El vaso trombosado genera isquemia local, la coloración proteína que genera debilitamiento de vasos con
del territorio sano es más intenso y el afectado es mas sangrado.
pálido, se encuentra edema que desplaza los elementos Se puede decir si es frontal, temporal, parietal, occipital
celulares. o ganglio basal (en la profundidad) o periventricular.
Se favorecen mecanismos inflamatorios como respuesta ➔ Importancia de conocer la ubicación de la
a la lesión primaria. hemorragia e identificar su lateralidad.
A las 48 h hay migración de leucocitos a la parte afectada. R/ Lóbulo frontal: síndrome frontal (encargado
de mantener el equilibrio y razón en el entorno)
Lesión primaria: Momento donde ocurre el evento (la Ptes con alteración en conducta
isquemia) Lóbulo temporal: crisis con trastornos
Lesión secundaria: migración de leucocitos, los deficitarios, epilepsia, alteraciones visuales o
mecanismos proinflamatorios a generar la función y auditivas.
dentro de esta hay lesión. Lóbulo parietal: en relación si es derecho o izquierdo:
3 semanas después: los polimorfonucleares se hemisferio dominante izquierdo (mayoría de la
reemplazan por células de tipo monociticos, proceso población)-> es el comprometido áreas elocuentes (zona
inflamatorio en curso. cerebral que tiene a cargo las funciones comunicativas
del paciente) (procesamiento de recuerdos…)
Meses después: el tejido disminuye la proporción de
células inflamatorias y se empieza a reemplazar por un Todo el cerebro es un área elocuente, pero no hay
tejido glial (simil a cicatriz) identificado que tipos de elocuencia.

Enfermedades vasculares: HEMORRAGIAS Efecto de masa en volumen considerado

INTRACRANEALES suficiente con el cerebro, LCR, vasos sanguíneos
generan Hipertensión endocraneana
- Forma espontanea - El volumen adicional puede tener solución,
- Forma traumática utilizando catéter hacia el ventrículo para drenar
el líquido, hacer craneotomía hacer corticotomia
Forma traumática: antecedente de trauma causa
y abrir cavidad hemorrágica para drenar
ruptura de vasos sanguíneos o alteraciones en los vasos
sangrado (buscando liberación de la presión
sanguíneos crónicos (HA, endurecimiento del vaso
endocraneana)
sanguíneo generando ruptura del vaso con posterior
- Mayor volumen o profundidad de hematoma la
hemorragia )
morbimortalidad es igual a hacer o no cirugía.
Lesiones estructurales con malformaciones arterio-
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA :
venosa, con formación de aneurismas.
Aracnoides capa media: donde discurren los vasos - Disecar: la sangre toma un trayecto diferente, y
sanguíneos, se parece a una telaraña, diseca la capa intima, es decir el endotelio de la
capa media.
- Ocurre sangrado debajo de la lámina
aracnoideas El mejor tratamiento es llegar a los vasos y reforzarlos
desde adentro. -> terapia endovascular con alambres y
Se deben a dos condiciones cois.
- Traumática
ANEURISMA CEREBRAL EMBOLIZADO CON COLIS
- Aneurismáticas
La cirugía abierta es reemplazada
Las circunvoluciones llenas de sangre y cisternas
también. El sistema arterial con una arteria de gran calibre va
disminuyendo su calibre, en el capilar se da el
Aneurisma: túnica media de la lámina elástica media intercambio gaseoso, el vaso sanguíneo se va
pueden alterarse, desgastare o perderse formando convirtiendo en características venosa, vénula-…
dilatación del vaso sanguíneo porque se ha perdida la
estructura de su pared. El capilar esta diseñado para que se forme de esa manera
si hay alteración compromete a la formación de las
El polígono de Willis que garantiza la circulación al
arteriolas.
cerebro, las arterias colaterales suplen a las demás, pero
eso depende de la buena circulación que allá. Mal formación arteriovenosa: no hay formación de
capilar, tienen comunicación directa, al recibir mayor
Cuando se genera la dilatación en el vaso sanguíneo, presión de la arteria, la presión arterial dilata los vasos
cualquier cambio de presión o debilitamiento del vaso sanguíneos, MALFORMACION ARTERIOVENOSA -> no
genera SANGRADOS manifestándose por hemorragias existen capilares entre ellas tienen un puente directo.
subaracnoideas o parenquimatosas.
➔ En la corteza cerebral: las manifestaciones de
malformación son 4:
- El mecanismo de masa que hace genera presión
sobre el tejido neural, parresias o plejias
- Sangrados porque genera hemorragias intra
parenquimatosas
- La alteración de presión en los vasos genera
robos de flujo sanguíneo generando ISQUEMIA
LOCAL
ARTERIOESCLEROSIS
Endurecimiento de la pared arterial por diferentes
razones
- Arterioesclerosis
La gran cantidad de aneurismas se dan en la circulación - Esclerosis de la media de Monckeberg: depósitos
anterior y menos cantidad en circulación posterior. de calcio en la pared
- Ateroesclerosis: acumulación de grasas y otras
Las aneurismas tienen gran predilección donde se sustancias sobre sus pareces
generan bifurcaciones
TRAUMATISMO ENCEFALICO:
La fuerza de presión que lleva la sangre genera
turbulencia y debilitación del vaso. El traumatismo es otra forma de generar lesión sobre
el SNC Y SNP
TIPOS DE ANEURISMAS
Existe daños primarios y secundarios
- Saculares: se debilita la pared y se forma un saco
- Fusiformes: el debilitamiento forma un fuso - Daños primarios: contacto con el cerebro,
laceración, fractura.
 No solo es el daño primario, lo que mayores El LCR se produce en cantidad del trascurso del día y se
generan es el daño secundario reabsorbe, hay recambio de 150ml/24h se produce en
- Daños secundarios: respuesta ante el daño los plexos coroideos recorre la cavidad del cerebro
primario, isquemia, hipoxia, infección, donde se reabsorbe y entra senos venosos y hace
nuevamente el ciclo.
Respuesta ante los mecanismos de inflamación que
se generaron por la presencia de un daño primario. El recambio tiene alteraciones en:
- Aumento en la producción de LCR : las
Los primeros picos de inflamación se llama lesión
estructuras que fabrican LCR están anómalas,
secundaria, pero en 4,5 día es donde debe haber (papiloma plexo coroideo)
terapia. - Disminución en la absorción del LCR: cuando las
Las células hacen apoptosis dentro de las 4-5 vellosidades aracnoideas de alguna forma se han
semanas, cuando baja el porcentaje, sucede la irritado (sangrados intraventriculares irritando
recuperación del tejido neural, se establece en las vellosidades)
neurología que el daño que se ha generado puede -pacientes con antecedentes de meningitis : la
tener un proceso de recuperación en 12-24 meses infección generada hace el efecto de
siguientes a la lesión. cicatrización por lo cual se disminuye la
absorción.
Después de 24 meses la secuela se establece es
definitiva. -Alteración en la circulación del LCR: los ventrículos y
los espacios se ven bloqueados e impiden la circulación
- Luxación de un cuerpo vertebral: genera del LCR, puede ser por un tumor en acueducto de Silvio,
compresión sobre el canal medular, la cerebelo, cualquier obstrucción genera HIDROCEFALIA.
compresión sobre la medula espinal genera
alteraciones sobre tractos de salida que se Un paciente con hidrocefalia no puede salirse de las
manifiestan específicamente dando daños anteriores alteraciones.
primarios, secundarios y terciarios-cuaternarios. INFECCIONES
HIDROCEFALIA
El SN esta expuesto al igual que otros órganos a
Cabeza de agua, trastorno múltiple el cual obedece a infecciones. El SN esta protegido por la barrera
diferentes condiciones. hematoencefálica -> Solo deja pasar a algunos
elementos.
La cavidad intracraneana es inexpansible, pero se
reacomoda, el volumen adicional de LCR. Esta barrera dificulta el paso de terapias hacia el cerebro
como los AB.
El que sufre es el tejido neural.
Las vías de entrada a un agente infeccioso
- Diseminación hematógena
- Implantación directa: a través de un trauma
- Extensión local: en relación anatómicas entre
anastomosis entre carótida externa e interna.
Focos dentarios de abscesos alveolares, celulitis
en la piel (triangulo de la muerte)-> por su
conexión en sistema carotideos
- Nervios periféricos: como agente de entrada (el
de la rabia)-> neurotropa “a fin con el tejido
neural”
Tiene una gran dilatación en los ventrículos y compresión El COVID 19 ingresa por la mucosa nasal,
sobre el tejido parenquimatoso, se mira un trasudado de terminaciones del nervio olfatorio, núcleos
liquido con tipo de edema. generando ANOSMIA – HIPOSMIA (alteraciones
Cuando se tenga una consulta, un paciente con en el olfato)
hidrocefalia tener en cuenta:
MENINGITIS INFECCIOSA - Meningitis linfocítica
- Demencia asociada a VIH
- AGUDA PIOGENA - Encefalitis por VIH
- MENINGITIS ASEPTICA - Mielopatía vacuolar
- MENINGITIS CRONICA - Vasculitis cerebral
A través de punción lumbar se obtiene muestra de LCR - Leuco encefalopatía por VIH
(incoloro como agua de roca). - Neuropatía sensitiva dolorosa
➔ Infecciones oportunistas
➔ Si hay anormalidad tiene otro color, turbio, -Toxoplasmosis
-Criptococco
-Citomegalovirus
-Herpes zoster
-Cándida
-Aspergillus
Enfermedad de las vacas locas: una proteína en
condiciones normales tiene configuración normal y si se
altera, se repliega, genera AA en beta hélice genera que
la neurona tenga alteraciones y dejando de funcionar.
Alteraciones en la proteína generando alteraciones
cognitivas y funcionales
- Mecanismos de reparación la célula asume
Hay que entender los parámetros del LCR para condición vacular hasta espacios llenos o vacíos
proyectar el Dx y TTO. de neuronas, degeneración.
TIPOS DE INFLAMACION TUBERCULOSIS
Corresponden de acuerdo al lugar que está Esta bacteria tiene predilección por cuerpos vertebrales,
comprometido bajas defensas generan la infestación el tejido nervioso
- Meningitis: sobre las meninges central
- Meningoencefalitis: meninges y tejido cerebral La tuberculosis tiene una afinidad por cuerpos de las
- Cerebritis y absceso: cerebro o infección vertebral, una infección pulmonar por drenaje venoso
localizada puede llegar a cuerpos vertebrales los debilita, fractura
- Encefalitis: todo el tejido cerebral (común en con lesiones de la medula espinal. -> MAL DE POTT
procesos virales, suelen ser autolimitadas)
ENFERMEDADES PARASITARIAS
ENFERMEDADES VIRALES DEL SN
- Toxoplasmosis: en riesgo los pacientes
Patrones principales de comportamiento inmunodeprimidos
- Meningitis viral: puede tener patrón citolico - Neurocisticercosis: en malas prácticas agrícolas
unilatente y persistente por alimentos o cosechas son regadas por aguas
Ej.: infección por herpes zoster tipo I, pueden de desechos hace que infesten al humano, se
viajar sobre las terminaciones nerviosas, dan calcificaciones y con irritación
ganglios nerviosos -> formas latentes desencadenando.
La persona se va a tener que exponer a una Enfermedades desmielinizantes: se pierde la mielina
reinfección (inmunodepresión, bajas defensas, (cubre las terminaciones nerviosas).
alteraciones emocionales)
SNC: oligodendrocitos SNP: Células de Schwann
Inmunodeficiencia:
Presentaciones de VIH – SIDA en SN ➔ Cuando se pierde la mielina es como cuando se
le quita el plástico a un cable, el cable genera
 corrientazos que limitan la función normal del La sustancia negra que se encuentra en la parte baja del
impulso eléctricos encéfalo, macroscópicamente se aprecia de color negro,
Manifestaciones clínicas: van en relación a con células neuronales que tienen pigmento de
alteración del segmento del axón o a toda la vía melanina.
que ha sido comprometida.
- ¿Porque las células neuronales tienen
¿Qué puede producir que se genere una melanina? R/ porque la piel tiene el mismo
enfermedad desmielinizante? origen del SNC por eso la piel tiene corpúsculos
sensitivos.
Puede generarse por un proceso autoinmune, el En las enfermedades ND hay perdida de sustancia negra,
cuerpo mal interpreta una señal y se ataca así no se produce dopamina con movimientos anormales.
mismo, los macrófagos miran a la mielina como
un cuerpo extraño. ➔ El tratamiento consiste en suministrar
dopamina: Levodopa, L-dopa

Esclerosis múltiple: Cuerpo de Lewy: acumulo de proteínas al interior de la

neurona generando disfunción.
El patrón normal del axón y la vaina de mielina están bien
y en la enfermedad destruye la mielina y expone a la fibra DEMENCIAS
nerviosa generando manifestaciones como dolores, Proceso clínico de la E. Neurodegenerativa.
entumecimientos por debajo de los niveles de la lesión.
- Enf. Alzheimer: perdida del volumen cerebral,
Esclerosis lateral amiotrófica: hay atrofia cortical, con el tiempo se va
El problema no esta en la mielina sino en las neuronas generando, al perder volumen pierde
motoras donde no se da el impulso muy bien y los capacidades.
músculos voluntarios no generan su función, los Las funciones que se pierden con cognitivas, se da
músculos se atrofian demencia.
Se endurece los cordones laterales de la medula Atrofia cerebelosa: una parte del cerebelo pierde su
desencadenando atrofia. tamaño.
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS ENFERMEDADES CONGENITAS
La mayoría se dan por acumulaciones anormales de En el momento donde se estaba cerrando el tubo
proteínas dentro de las neuronas, células gliales o ambas. neural no se dio, con espina bífida oculta generando
- Enfermedad de Alzheimer un mechón de pelo en la columna, la meninge esta
- Enfermedad de Parkinson en contacto con la parte superficial de la piel.
- Enfermedad de Huntington ➔ Mielomeningocele
Existen grupos específicos de neuronas
Se requiere hacer incluir la medula al interior y
TIPOS DE ENFERMEDAD cerrar la parte externa para evitar contacto de
1. Síndromes de demencia con deterioro cognitivo. las estructuras medulares con el tejido externo.
Alzheimer y Parkinson NEOPLASIAS
2. Trastornos de movimiento (en especial defectos
de los sistemas cerebeloso y extrapiramidal), En el SNC se clasifican en grandes grupos
debilidad muscular. Parkinson, corea, valismo, - Intraaxiales: neoplasias que se generan en el
emivalismo. tejido nervioso, parénquima del cerebro o
3. Insuficiencia autónoma. medula
En condiciones normales, los núcleos de la base - Extraaxiales
(acúmulos de sustancia gris), no todos actúan de manera
independiente.
Tipos de neoplasias
- Metástasis: se genera en otro órgano y se
disemino hasta el SNC
Tumor más frecuente del SNC.
- Meníngeos: derivados de las capas que recubren
el encéfalo y la medula espinal
- Neuroepiteliales: hacen parte de las células del
parénquima (neuronas, células gliales)
- No neuroepiteliales: alrededor de las células de
sostén y neuronas.