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PRÁCTICA II

RESPIRACIÓN, VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES Comentado [JJBO1]: NOTA=4.5

PORTADA: 0.2
RESULTADOS: 1.5
DISCUSIÓN: 2.0
CONCLUSIÓN: 0.5
LITERATURA CITADA: 0.3

Juan Esteban Bermúdez Díaz - 2200833


Juan Andrés Chacón López - 2200015
Jesús Antonio Jurado Hincapié - 2200579
Juan Sebastián Peña Valderrama - 2200094
Nicol Verónica Rendón Calero - 2181065

Universidad Autónoma del Occidente


Facultad de Ingeniería

22 de octubre de 2022
Datos de la práctica

En el presente informe se documentan los resultados de la práctica de laboratorio


realizada que consta de dos partes: primero, la disección de los pulmones de cerdo con el
propósito de identificar las estructuras anatómicas del sistema respiratorio y relacionar su
funcionalidad con su morfología y la segunda parte, sobre espirometría, trabajando con el
simulador Physioex 10.0 con la finalidad de reconocer las diferentes partes del ciclo
respiratorio, los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares y lograr relacionar estas
variaciones ante una situación patológica, determinando los factores que intervienen en este
ciclo.

1. PARTE I. Disección del pulmón de cerdo

En la tabla 1 se observa el pulmón de cerdo diseccionado con sus respectivas partes


señalizadas y se realiza la comparación de las estructuras con las del ser humano con el fin de
destacar las diferencias y semejanzas entre ellas.
Tabla 1. Reconocimiento de las estructuras del sistema respiratorio.

IMAGEN PARTES EN EL CERDO EN EL SER HUMANO

Configuración externa de los Configuración externa de


pulmones los pulmones
Caras: Caras y bordes:
1. Cara mediastínica.
2. Cara diafragmática o Cara mediastinal, cara
latero posterior. anterior delimitada por los
3. Cara costal. bordes anterior, posterior e
inferior y la cara
Bordes: diafragmática o latero
4. Borde esternal. posterior
5. Borde posterior.
6. Borde caudal. Lóbulos:

Partes: Lóbulo superior, medio e


7. Basal. inferior en el pulmón
8. Apical. derecho. Lóbulo superior e
inferior en el pulmón
Lóbulos: izquierdo.
Figura 1. Cara mediastínica Pulmón derecho
del pulmón. 9. Lóbulo craneal.
10. Lóbulo medio.
11. Lóbulo caudal.
12. Lóbulo accesorio (fue
cortado en la disección pero se
ubica en este sitio).

Pulmón izquierdo
(mismos excepto el lóbulo
accesorio)

Figura 2. Cara diafragmática


del pulmón.
Figura 3. Cara mediastínica
del pulmón.

Configuración interna de los Configuración interna de


pulmones los pulmones
Bronquios: Bronquios:
13. Bronquio principal
derecho. Bronquios principales
14. Bronquio principal derecho e izquierdo.
izquierdo. Bronquios lobares superior,
15. Bronquio lobar medio e inferior.
craneal.
16. Bronquio lobar medio.
17. Bronquio lobar
inferior.
Figura 4. Cara mediastínica
del pulmón.
Configuración externa de la Configuración externa de
laringe la laringe
18. Cara anterior.
19. Cara posterior. Cara anterior y posterior,
20. Cartílago tiroideo. cartílago tiroideo, músculo
21. Músculo aritenoideo aritenoideo oblicuo y
oblicuo. transverso, músculo
22. Músculo aritenoideo cricotiroideo, cartílago
transverso. cricoides, ligamento
23. Músculo cricotiroideo, tráquea,
cricotiroideo. epiglotis y esófago.
24. Cartílago cricoides.
25. Ligamento
cricotiroideo.
26. Tráquea.
Figura 5. Cara anterior de la 27. Epiglotis.
laringe. 28. Esófago.

Figura 6. Cara posterior de la


laringe.

Configuración interna de la Configuración interna de


laringe la laringe:
29. Cartílago cuneiforme.
30. Pliegue superior Cartílago cuneiforme,
(cuerdas vocales falsas). cuerdas vocales falsas y
31. Pliegue inferior verdaderas, la glotis,
(cuerdas vocales membrana aritenoidea y el
verdaderas). pliegue ariepiglótico.
32. Pliegue ariepiglótico.
33. Cuerdas vocales
falsas.
34. Cuerdas vocales
verdaderas.
35. Glotis.
Figura 7. Cara posterior de la 36. Membrana
laringe vista desde arriba. aritenoidea.

Figura 8. Cara anterolateral de


la tráquea vista con un corte
longitudinal.

Notas: En la tabla 1 se identifican las estructuras internas y externas del sistema respiratorio,
permitiendo relacionar dichas estructuras con las del ser humano y comparar cuáles de ellas
varían según su estructura morfológica y en relación acon relación a sus nombres.

En la tabla 1 se pueden ubicar las distintas partes componentes del sistema respiratorio
que permitieron realizar la identificación anatómica de la estructura externa e interna de los
pulmones de cerdocerdo, así como también de la laringe del este animal. A continuación, se
realiza una narrativa estructurada basada en los índices de la tabla 1 describiendo dichas
estructuras anatómicas.

PrimeramentePrimeramente, se tienen los pulmones en la figura 1 en su cara


mediastinal (1) que es donde se apoya el corazón, la cara diafragmática o latero posterior (2)
que se observa en la figura 2, y la cara costal (3) situada en los laterales del pulmón que también
se observa en la figura 1. En la figura 1 se logra ubicar: el borde anterior (4) que se localiza en
los extremos laterales de los pulmones, el borde posterior (5) que está al interior de los
mismosestos y el borde caudal (6) que se encuentra inferior a los pulmones. En la figura 1
también se observa el extremo apical (8) o superior de los pulmones y en la figura 3 se tienen
las distinciones lobares: craneal (9), medial (10) y caudal (11) que corresponden a los lóbulos
de los pulmones, donde se llega finalmente al extremo basal (7) de la figura 1. Debido a la
disección, el lóbulo accesorio (12) que se encuentra en la figura 1 fue cortado y se dejó indicado
el lugar donde se encontraba antes de quitarlo. En la estructura interna de los pulmones se logra
ubicar en la figura 3 a los bronquios principales derecho (13) e izquierdo (14) a nivel superior.
Luego de los bronquios se pueden observar sus subs ramificaciones superiores (15), mediales
(16) e inferiores (17) todos estos ubicados en la figura 4, recordando que a nivel más interno
(no visible en las figuras) se ubican los bronquios segmentarios y después los bronquiolos que
terminarían finalmente en los sacos alveolares, lugar donde ocurre el intercambio gaseoso
(Boron & Boulpaep, 2017).

Después se tiene la cara anterior (18) de la tráquea ubicada en la figura 5 donde es


evidenciable la presencia del cartílago tiroideo (20) también en la figura 5, el cual posee un
color blanquecino y forma parte importante de la estructura de la laringe. En este cartílago se
dan las inervaciones de las cuerdas vocales falsas (33) en la figura 8. El músculo aritenoideo
oblicuo (21) ubicado en la figura 5 es uno de los músculos intrínsecos de la laringe y genera el
cierre de la laringe al comer o toser, en conjunto con el músculo aritenoideo transverso (22)
también ubicado en la figura 5, se encargan de constreñir la glotis (35) la cual es evidente en
la figura 8, esta estructura se encuentra en la zona medial de la laringe, donde se encuentran las
cuerdas vocales verdaderas (34) en la figura 8, en este espacio también se puede ubicar la
membrana aritenoidea (36) de la figura 8.

Siguiendo con el músculo cricotiroideo (23) ubicado en la figura 5, se origina en el


cricoides anterolateral yanterolateral y se inserta en la cara anterior del cartílago cricoides (24)
de la figura 5. En la figura 5, se encuentra el ligamento cricotiroideo (25) que se engrosa para
formar las cuerdas vocales verdaderas, estas se distinguen de las falsas debido a que si se
mueven a la hora de fonar. Terminando con esta cara se tiene la tráquea (26) en la figura 5, la
cual se bifurcó en los bronquios principales descritos con anterioridad. Siguiendo con la cara
anterior (19) de la figura 5 se pueden observar estructuras como la epiglotis (27), la cual es la
estructura encargada de separar las vías respiratorias del esófago (28) de la figura 5. Ahora,
teniendo una imagen superior de la laringe, en la figura 7 se pueden observar estructuras como
el cartílago cuneiforme (29) el cual confiere rigidez a la estructura, en donde las cuerdas vocales
verdaderas (30) y falsas (31) descansan. Por último se identifica el pliegue ariepiglótico (32)
el cual aproxima los cartílagos aritenoides con la epiglotis generando un cambio en la
conformación de la laringe y por ende cambiando su el sonido generado (generado (Boron &
Boulpaep, 2017).

2. PARTE II. Espirometría.

Se presentan las actividades relacionadas a la espirometría donde se simulan diferentes


condiciones fisiológicas para reconocer los volúmenes y las capacidades pulmonares en las
siguientes condiciones: normal, con patologías y en estado de ejercicio. De esta manera, se
logra identificar el ciclo respiratorio bajo diferentes condiciones de especial interés. En la
figura 9, se aprecia el resultado de las diferentes mediciones de los cambios de volumen debido
a la variación del radio de las vías respiratorias.

Comentado [JJBO2]: Recuerden que debían diseñar


una tabla de convenciones para facilitar la comprensión
de este resultado del simulador.

Figura 9. Gráfica de los volúmenes pulmonares a diferentes radios de la vía aérea.

Notas: La figura 9 tomada del simulador Physioex 10.0 relaciona el volumen en litros por
segundos donde se puede apreciar la disminución de los volúmenes y capacidades respecto a
la disminución del radio de la vía aérea.

La primera actividad realizada fue la de determinar los diferenteslos diferentes


volúmenes pulmonares con la técnica de espirometría para cada intervalo del ciclo respiratorio
en condiciones normales teniendo en cuenta las variaciones del radio de la vía aérea y de este
modo se logra identificar la variación que se presenta en cada uno de estos volúmenes, todo
esto consignado en la tabla 2.
Tabla 2. Resultados de los volúmenes y las capacidades pulmonares en condición normal.

Radio Flujo TV ERV IRV RV VC FEV1 TLC BPM


(mm) (ml/min) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml)

5,00 7485 499 — — — — — — 15


5,00 7500 500 1200 3091 1200 4791 3541 5991 15
4,50 4920 328 787 2028 1613 3143 2303 4756 15
4,00 3075 205 492 1266 1908 1962 1422 3871 15
3,50 1800 120 288 742 2112 1150 822 3262 15
3,00 975 65 154 401 2244 621 436 2865 15
Notas: La tabla 2 muestra los resultados de la actividad 1, medición de los volúmenes y
capacidades en el simulador PhysioEx 10.0, el cual se realizó variando el radio de la vía aérea
comenzando desde 5mm hasta llegar a 3 mm cambiando cada 0.5 mm.

En la tabla 2, fueron tomados los resultados de los volúmenes y capacidades


pulmonares. Para la segunda actividad se registraron los resultados de los volúmenes y
capacidades pulmonares en diferentes condiciones: normal, con enfisema, con ataque agudo de
asma, con ataque de asma más inhalador, en ejercicio moderado y por último en ejercicio
pesado siguiendo con la técnica espirométrica, todo esto con el fin de identificar las variaciones
y determinar cuáles son los factores morfológicos que influyen en dichas diferencias, todo esto
consignado en la tabla 3.
Tabla 3. Resultados de los volúmenes y las capacidades pulmonares en condición patológica.

TIPO DE PACIENTE TV ERV IRV RV FVC TLC FEV1 FEV1


(ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (%)
Normal 500 1500 3000 1000 6000 6000 4000 80%

Enfisema 500 750 2000 2750 3250 6000 1625 50%

Ataque agudo de asma 300 750 2700 2250 3750 6000 1500 40%

Ataque de asma más 500 1500 2800 1200 4800 6000 3840 80%
inhalador

Ejercicio moderado 1875 1125 2000 1000 ND 6000 ND ND

Ejercicio pesado 3650 750 600 1000 ND 6000 ND ND

Notas: La tabla 3 muestra los resultados de los volúmenes y las capacidades pulmonares en
condición patológica evidenciando las variaciones que se presentan en dichos volúmenes para
cada uno de los casos.

No encontré en sus resultados descritos los valores de la espirometría. Recuerden que debían
realizar una descripción cuantitativa de como se daba la variación en los volúmenes y
capacidades, permitiendo al lector incauto comprender como se dieron estos cambios entre una
espirometría normal y las patologías evaluadas en la espirometría comparada. Con formato: Fuente: Sin Cursiva

3. Cuestionario del informe.

1. ¿El volumen corriente medido se encuentra dentro de los límites normales?

El volumen corriente es la cantidad de aire que se utiliza en cada respiración (inspiración y Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
espiración) no forzada, es decir, el aire utilizado durante el ciclo respiratorio el cuál es de
aproximadamente 500 ml (Espinoza et al., 2021). Para la tabla 2, el volumen corriente (TV)
empieza con un volumen de 500 ml en condiciones normales y debido a que se está reduciendo
el radio de la vía aérea dicho volumen va disminuyendo paulatinamente ya que al tener radio
más pequeño es mucho más difícil que entre y salga aire de los pulmones, de acuerdo ade
acuerdo con esto, el volumen corriente medido se encuentra dentro de los límites normales para
la tabla 2.

En la tabla 3, se tomaron los datos para compararlo con los resultados en estado normal y Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
condiciones en las que el ritmo respiratorio se ve afectado por lo que dependiendo de cada tipo
de paciente y lo que este tenga, el volumen corriente ya no será normal, y de lo contrario podrá
ser menor o mayor que el rango normal de 500ml como lo podemos comprobar en la tabla 3.

2. ¿Qué volumen pulmonar no se puede determinar mediante esta técnica?


¿Cómo se determina dicho volumen? ¿En consecuencia, qué capacidades
no se pueden determinar?

El volumen pulmonar que no se puede determinar mediante la técnica de espirometría es el Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
volumen residual (VR). Este, al no poderse calcular mediante la espirometría sería necesario
el uso de diferentes técnicas como la pletismografía corporal, la cual se basa en la Ley de Boyle
y a partir de diferentes procedimientos y criterios se obtendrán diferentes resultados de los
cuales se pueden resaltar diversos volúmenes de gas, como el volumen de gas intratorácico
(ITGV) o capacidad residual funcional (FRC), el volumen residual (RV) y la capacidad
pulmonar total (TLC) (de Mir et al., 2014).

Por lo tanto, la capacidad pulmonar que no se podría determinar a partir de la práctica realizada Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
de espirometría como consecuencia de no conocer el volumen residual sería la capacidad
residual funcional (CRF) la cual representaría la cantidad de aire restante en los pulmones
después de la exhalación normal y su cálculo se define como: volumen residual (VR) +
volumen de reserva espiratoria (VRE) (Wood, 2022).

3. Interpretación de los valores de gas húmedo obtenidos a partir del


espirómetro:
Con formato: Sangría: Izquierda: 1,9 cm

Para realizar una correcta interpretación de los valores de gas húmedo obtenidos a partir Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

del espirómetro, es necesario comprender los conceptos de los valores de los gases y la
conversión matemática que se necesita realizar para conocer los valores según los siguientes
conceptos:
-BTPS: Gases expresados a temperatura y presión corporal.
-ATPS: Gases expresados a temperatura y presión ambiental.
-STPD: Gases expresados a temperatura y presión estándar/seco.

El espirómetro entrega el resultado en condiciones BTPS y se necesita calcular el valor Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

del volumen en condiciones ATPS y STPD. En la tabla 5 tenemos los valores de estos
volúmenes y su valor en estas condiciones ambientales y estándares.

Tabla 4. Valor del volumen BTPS y sus conversiones a volúmenes ATPS y STPD. Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

Radio (mm) Volumen BTPS Volumen ATPS Volumen STPD


(ml) (ml) 1 (ml) 2

5,0 500,00 537,00 605,00

4,5 328,00 352,27 396,88

4,0 205,00 220,17 248,05

3,5 120,00 128,88 145,20

3,0 65,00 69,81 69,81


Notas: Se utiliza la ecuación 1 de gases ideales de Boyle-Mariotte para realizar
una conversión conveniente de los volúmenes BTPS a volúmenes ATPS y
STPD.
𝑃𝑉 = 𝑛𝑅𝑇 (1)

Considerando 𝑛 (número de moléculas) como constante al igual que 𝑅 (la constante universal Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
de los gases ideales), y se divide la temperatura en ambos lados de la expresión, quedando en
el denominador de la izquierda para realizar la manipulación matemática e igualar las
presiones, volúmenes y temperaturas en 2 momentosmomentos, así como se observa en la
ecuación 2.
𝑃1 ⋅ 𝑉1 𝑃2 ⋅ 𝑉2
= (2)
𝑇1 𝑇2
1
Por tantotanto, el lado izquierdo de la igualdad representa las
variables en condiciones BTPS y el lado derecho en condiciones ATPS, como
se muestra en la ecuación 3.
𝑃𝐵𝑇𝑃𝑆 ⋅ 𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 𝑃𝐴𝑇𝑃𝑆 ⋅ 𝛥𝑉𝐴𝑇𝑃𝑆
= (3)
𝑇𝐵𝑇𝑃𝑆 𝑇𝐴𝑇𝑃𝑆

Se despeja la variable 𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 obteniendo la ecuación 4.


(𝑃𝐵 − 𝑃𝐻20(𝑇𝑒𝑚𝑝.𝑎𝑚𝑏.) ) 𝑇𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = ⋅ 𝛥𝑉𝐴𝑇𝑃𝑆 (4)
(𝑃𝐵 − 𝑃𝐻20(𝑇𝑒𝑚𝑝.𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙) ) 𝑇𝑎𝑚𝑏𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
(760 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 24 𝑚𝑚𝐻𝑔) 310 𝐾
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = ⋅ 𝛥𝑉𝐴𝑇𝑃𝑆 (5)
(760 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 47 𝑚𝑚𝐻𝑔) 298 𝐾

Reemplazando los respectivos valores de la ecuación se obtiene finalmente la ecuación 6, que Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
al multiplicarse por el volumen tidal se obtiene el resultado en condiciones ATPS.
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = 1,074 ∗ (500 𝑚𝑙) (6)
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = 537,00 𝑚𝑙
2
Se opera de manera similar para los volúmenes STPD, solo se tiene
que hacer la precisión de que esta convención es con aire seco, de tal manera
que no se tendrá la presión de 𝐻2 𝑂 en temperatura ambiente en la ecuación 6.
𝑃𝐵 𝑇𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = ⋅ 𝛥𝑉𝑆𝑇𝑃𝐷 (7)
𝑃𝐵 − 𝑃𝐻20(𝑇𝑒𝑚𝑝.𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙) 𝑇𝑒𝑠𝑡á𝑛𝑑𝑎𝑟
760 𝑚𝑚𝐻𝑔 310 𝐾
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = ⋅ 𝛥𝑉𝑆𝑇𝑃𝐷 (8)
760 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 47 𝑚𝑚𝐻𝑔 273 𝐾
Reemplazando se obtiene la ecuación 9, que al multiplicarse por el
volumen tidal se obtiene el resultado en condiciones STPD.
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = 1,21 ∗ (500 𝑚𝑙) (9)
𝛥𝑉𝐵𝑇𝑃𝑆 = 605,00 𝑚𝑙

4. Con base en la práctica realizada defina: ¿Qué determina si una patología


es restrictiva, obstructiva o mixta?

En principio, es importante tener en cuenta que en una patología restrictivapatología Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

restrictiva va a existir una considerable limitación en la expansión de los pulmones debido, en


la mayoría de los casos, a una alteración del tejido pulmonar, en una patología obstructiva
ocurre que existe un obstáculo a la salida evitando que los pulmones realicen la espiración
adecuadamente y en una patología mixta se combinan ambas patologías, la restrictiva y la
obstructiva (Fundación Argentina del Tórax, 2016).
Teniendo esto presente, y en base a la práctica realizada, se puede observar en la tabla 4 que Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
uno de los valores de volúmenes pulmonares registrados que varían en función de la patología
registrada es el valor porcentual del FEV1 que disminuye puntualmente en el caso del enfisema
(50%) y el ataque agudo de asma (40%) respecto de la condición normal (80%), lo que se puede
asociar directamente con un determinante importante en una patología de tipo obstructiva y
restrictiva. Como el FEV1 es uno de los parámetros que mejor refleja las propiedades
mecánicas del pulmón, es importante tenerlo en cuenta para los causales de las patologías que
interfieren en la mecánica ventilatoria de los pulmones considerando la reducción en el radio
de las vías respiratorias (Gildea & McCarthy, 2010). También es importante tener en cuenta la
CVF, ya que es un indicativo importante en ambas patologías, porqueporque, por ejemplo, en
el caso de la patología obstructiva define el grado de obstrucción presentado, y en la patología
restrictiva si este valor está disminuido directamente se asocia con este tipo de enfermedad
pulmonar (Figueroa, Mozó & Rodríguez, 2015). Tanto la FEV1 como el CVF resultan
fundamentales para las limitaciones obtenidas en el flujo aéreo, como se demuestra en su
relación porcentual del FEV1. Como referencia de los valores de la FEV1 y CVF (y su relación
porcentual) de las patologías respiratorias en el caso de ambas patologías, restrictiva y
obstructiva, en la tabla 5 se encuentra la clasificación de la gravedad en estas alteraciones
ventilatorias que resulta de especial importancia.

Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

Tabla 5. Clasificación de de gravedad en las alteraciones ventilatorias según las


recomendaciones de la ATS/ERS.

Nivel de gravedad Trastorno obstructivo Trastorno restrictivo


(FEV1) (FVC)

Leve >70% >70%


Moderada 60-69% 60-69%
Moderadamente grave 50-59% 50-59%
Grave 35-49% 35-49%
Muy grave <35% <35%
Notas: En la tabla 5 se observan los rangos de clasificaciones de los volúmenes tanto de FEV1
como de FVC (y su relación porcentual) para las patologías respiratorias obstructivas y
restrictivas. Adaptación de Grimaldi et al. (2015).

En la tabla 5 se tienen las clasificaciones respecto a los valores del FEV1 y CVF pero resulta Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

importante también tener en cuenta los valores de los otros volúmenes pulmonares para realizar
un análisis a fondo de dichas alteraciones respiratorias, por esto en la tabla 6 se tienen los
volúmenes de la prueba de espirometría para diferentes anomalías, donde se tiene el asma
agudo y el enfisema. Los porcentajes mostrados en esta tabla representan que tanto se
incrementan o disminuyen respecto de valores normales para estos volúmenes.

Tabla 6. Anomalías frecuentes de la función pulmonar.

Volumen y capacidad Obstrucción por Obstrucción por


pulmonar estrechamiento de las vías disminución de la
respiratorias (asma aguda) recuperación elástica
(enfisema grave)

TLC 100% 130%

FRC 104% 220%

RV 120% 310%
FVC 90% 60%

FEV1 35% 35%

Notas: En la tabla 6 se tienen los valores de volúmenes y capacidades pulmonares comparando


la patología restrictiva (enfisema) con la patología obstructiva (asma). Adaptación de
Naureckas & Solway (2016).

5. Con base en su revisión literaria, complete la tabla 8 que encontrará a


continuación con los parámetros que usted espera encontrar en cada uno
de estos pacientes patológicos: variable aumentada, reducida o normal.

Tabla 7. Análisis de los patrones respiratorios.

Parámetro Obstructivo Restrictivo Mixto

FVC Normal (disminuido, menor del Reducido (menor del Reducido (Por el
80 %, en casos avanzados) 80%) componente restrictivo)
FEVI Reducido (menor del 80%) Normal o reducido Reducido (Más que en
Reducidoreducido cualquier otro patrón)
(menor del 80%)
FEVI/FVC Reducido (menor del 70%) Normal o aumentado Normal, aumentado o
disminuido (según el
patrón predominante)
Notas: En la tabla 7 se encuentra el análisis de los patrones respiratorios de pacientes patológicos con
variable aumentada, reducida y normal. Adaptación de Gildea & McCarthy, 2010 y Asp, 2020.

6. ¿Qué valores pulmonares cambiarán de un paciente con asma después de


utilizar un inhalador, igualándose a los de un paciente normal? Explique
con un esquema el mecanismo farmacológico por el cual se modula esta
respuesta, recuerden indicar el paso a paso de su mecanismo.

Cuando un paciente con asma agudo utiliza un inhalador se produce una dilatación de Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm

los bronquiolos que hace que ocurra una mejor contracción y se expulse de mejor manera el
aire contenido, en este orden de ideas, el volumen de reserva espiratorio (ERV) debe cambiar,
aumentándose en este caso, como es visible en la tabla 3 al evaluar este valor del ERV en el
ataque de asma agudo con un valor de 750 ml, pasando, cuando este paciente utiliza el
inhalador, al valor de condición normal de 1500 ml.
El tratamiento farmacológico del asma se centra en la corrección de la constricción bronquial Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
y la inflamación, por ello existen 3 orientaciones farmacológicas: antiinflamatorios,
broncodilatadores y mixtos. Hablando de los fármacos antiinflamatorios, se centran en
investigaciones que señalan que la inflamación es el proceso fisiopatológico primario generado
por la hiperreactividad bronquial y la broncoconstricción generada por el asma, por ende estos
fármacos se administran para mantener la enfermedad bajo control de forma terapéutica y su
no administración y mal uso constituyen la mayor causa de fracaso en la curación del asma.
Dentro de esta clase de fármacos existen dos subcategorías, los glucocorticoides y los
inhibidores de la degranulación de las células cebadas (García, 2004).

Figura 10. Mecanismo de acción de los antiinflamatorios Comentado [JJBO3]: Cita redactada de forma
incorrecta bajo el formato APA.

glucocorticoides, adaptación de García (2004).

Los glucocorticoides, exhibidos en la figura 10 índice 1, ejercen su acción al unirse a Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
receptores intracelulares situados en el citoplasma (2), los cuales actúan sobre las chaperonas
evitando que estas se trasladen al núcleo celular (3) y inducen la transcripción y síntesis de
proteínas como la lipocortina 1 o los receptores 𝛽2 adrenérgicos, lo cual podría aumentar la
síntesis de estas proteínas antiinflamatorias como la interleucina 10 e inhibidor de leuco-
proteasa, aunque este mecanismo de acción aún no ha sido comprobado. Por lo tanto, el medio
de acción más estudiado, indica que los glucocorticoides inhiben la síntesis de proteínas
inflamatorias a través de la supresión de los genes que las codifican (4) y de los procesos que
las sintetizan como la AP-1, fosfolipasa A2, ICAM-1, selectina - E, etc., y con eso logran
disminuir la magnitud de la inflamación (5). Los denominados asmas resistentes a
glucocorticoides tienen su origen en los transportadores 𝛽, ya que estos no sufren el cambio de
forma proteica lo que provoca que puedan ligarse al ADN y no al glucocorticoide,
desencadenando que el fármaco no sea transportado al núcleo (García, 2004).

El uso de los glucocorticoides tiene claras contraindicaciones a la hora del cese brusco de su Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
uso tras una administración prolongada ya que se suprime el eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal, provocando una insuficiencia suprarrenal aguda; provocando alteraciones en el
equilibrio de líquidos, hipertensión, osteoporosis, etc. Algunos de los fármacos
glucocorticoides más usados son el dipropionato de beclometasona y el propionato de
fluticasona (García, 2004).
Figura 11. Mecanismo de acción de los inhibidores de la
degranulación de las células cebadas, adaptación de Colomer (2007).
Con formato: Izquierda

Sobre los inhibidores de la degranulación de las células cebadas descritos en la figura 11, Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
0 cm
estudios han demostrado que el ejercicio, inhalación de aire frío, etc., desencadena respuestas
broncoespásticas causadas por liberación de mediadores de células cebadas. Por ende, se puede
evitar esta reacción por parte de estas células mediante fármacos (1) como el ecromoglicato, el
cual inhibe la degranulación (2) de mastocitos. Evitar este mecanismo evita la emisión de los
mediadores inflamatorios (4), por contra parte estos fármacos no evitan la secreción de
leucotrienos por parte de la célula cebada, los cuales generan la broncoconstricción (2). El
nedocromil sódico, el cual tiene efectos similares. De estos fármacos los efectos adversos no
son tan grandes como los glucocorticoides ya que son de mala absorción, algunos de estos
efectos son resequedad bucal, irritación en la garganta, edema laríngeo, etc. (Colomer, 2007).
Figura 12. Mecanismo de acción de los broncodilatadores, adaptación
de Colomer (2007).

Ahora, dejando de lado los antiinflamatorios nos centraremos en el uso de los Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
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broncodilatadores de la figura 12. El mecanismo que usan estos fármacos para el tratamiento
del asma viene implícito en su nombre, ya que al inhalarse se produce la activación de los
antagonistas selectivos de los adrenoceptores 𝛽2 (2), los cuales producen la relajación del
músculo liso de las vías respiratorias y de los vasos sanguíneos, produciendo un efecto
vasodilatador y broncodilatador relajante mediante la inhibición de la liberación de mastocitos
(similar a la figura 12), aumento de la aclaración mucociliar e inhibición de la liberación de
acetilcolina. Los principales fármacos de esta familia son el salbutamol, fenoterol y salmeterol
(Colomer, 2007).

Sobre el tratamiento mixto se ha descubierto que cisteinil-leucotrienos C4, D4 y E4, producidos Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
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por mastocitos y eosinófilos infiltrados están implicados en la broncoconstricción y el edema
de vías aéreas en los asmáticos. Por ende se han creado fármacos capaces de evitar la síntesis
y acción de los leucotrienos (inhibiendo la vía de la figura 12 hacia el músculo liso) en el árbol
bronquial evitando así la broncoconstricción. Entre estos fármacos se encuentra el montelukast
y zafirlukast, los cuales son realmente nuevos en el tratamiento del asma en los últimos 25 años
y se toman en comprimidos y funcionan para el asma leve o moderado que no responde a los
fármacos descritos con anterioridad (Colomer, 2007).
7. Mirando los espirogramas generados en esta actividad, indique una
manera sencilla de determinar si el esfuerzo que está realizando una
persona es un ejercicio moderado o un ejercicio intenso. Debemos observar
los cambios en el IRV, ERV, RV y el FEV1.

Comparando los cambios en el volumen de reserva inspiratorio (IRV) el cual denota el mayor Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
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volumen de aire que se puede inhalar desde un nivel previo al final de la inspiración de un ciclo
respiratorio normal (Guerrero et al., 2016). De la tabla 4, se observa que en el ejercicio
moderado (2000 ml) es mucho mayor al ejercicio intenso ya que, al haber menos esfuerzo
pulmonar en el ejercicio moderado habrá un mayor volumen que se puede introducir a los
pulmones, se tendrá una mayor capacidad después de la inspiración a diferencia del ejercicio
intenso (600 ml), que ya requiere de mucho más esfuerzo y por tanto después de la inspiración
el IRV será mucho menor.

Analizando el volumen de reserva espiratorio (ERV) que corresponde al máximo volumen de Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
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aire que puede ser exhalado desde el nivel previo de FRC se evidencia en la tabla 3 que en
ejercicio moderado se tiene un volumen de 1125 ml traduciéndose en que se tiene un volumen
de gas mayor que se puede exhalar en comparación al ejercicio pesado que su volumen de gas
será menor (750 ml). El volumen residual (RV) es el volumen de aire remanente en los
pulmones después de una exhalación máxima (máxima (Guerrero et al., 2016). Teniendo esto
en cuenta se evidencia queque, para ambos casos de ejercicio moderado y ejercicio pesado, el
RV tiene el mismo valor de 1000 ml.

El FEV1 es la fracción de aire que exhala un individuo en un segundo respecto a su capacidad Con formato: Sangría: Izquierda: 0 cm, Primera línea:
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vital forzada y como se puede evidenciar, para ejercicio moderado y pesado, los valores
correspondientes al FEV1 son de ND por lo que no se tiene un dato numérico que permita
realizar una comparación específica (Rivero, 2019) que también puede ser explicado
gráficamente ya que la forma que se obtiene en ejercicio pesado no permite encontrar sus
valores gráficamente ya que no es perceptible o no se logra distinguir cual es el rango de la
FEV1 (Figura 13.B). Finalmente, una manera sencilla para saber si el esfuerzo realizado por
una persona corresponde a un ejercicio moderado o un ejercicio pesado de manera general con
los parámetros explicados anteriormente es con la velocidad que se está inspirando y espirando
en un ciclo respiratorio; mayor velocidad, mayor frecuencia cardiaca definirá si es un ejercicio
pesado o si ya los aspectos anterioraspectos anteriores son menores, se puede hablar de un
ejercicio moderado.
Finalmente encontramos la figura 13.A que corresponde al paciente después de realizar un
ejercicio moderado y la figura 13.B después de realizar ejercicio pesados con sus valores de
capacidades pulmonares gráficos y registrados numéricamente en la tabla 3.

Figura 13.A Paciente ejercicio moderado.

Figura 13.B Paciente ejercicio pesado.


DISCUSIÓN

El sistema respiratorio tiene múltiples funciones que permiten por medio de procesos
como inhalación y exhalación, realizar intercambios de gases entre los pulmones y el torrente
sanguíneo por medio de la respiración externa, como también, en la respiración interna hacer
el intercambio de gases entre el torrente sanguíneo y los tejidos del cuerpo, crear sonido por
medio del proceso de fonación entre otros procesos que se permiten apreciar al analizar mejor
las estructuras anatómicas respiratorias. Con los datos obtenidos en la tabla 1 se puede proceder
a profundizar más en las estructuras descritas anteriormente. La ubicación de cada estructura
se evidencia en las figuras 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8 de la tabla 1 y en la narración consecuente de
la tabla, teniendo en cuenta que los índices que se comentarán hacen referencia a esta tabla 1.
Centrándonos en el funcionamiento de estas estructuras, de la figura 1, se destaca que hace
referencia a la cara mediastínica; esta cara es donde descansa el corazón y por ello es observable
que en el pulmón izquierdo se encuentra en su zona inferior una muesca pronunciada. Esta es
conocida como la escotadura cardiaca, la cual sería el espacio ocupado por el corazón. Esta es
la razón de que, ya en el pulmón humano, a comparación con el pulmón derecho, el izquierdo
no tenga lóbulo medial, siendo así el pulmón izquierdo el pulmón que menor volumen puede
contener. Siendo esta la primera diferencia destacable entre los pulmones de cerdo y humanos:
el izquierdo en los cerdos posee 3 lóbulos (craneal, medio y caudal) mientras que en el humano
solo se encontrarán 2 lóbulos (superior e inferior).

En la cara mediastínica de la figura 1, se puede observar otra de las caras desde esta
perspectiva la cual es la cara costal, esta es distintiva porque está en contacto con la pared del
tórax. Además de esto, se tienen los bordes esternal, posterior y caudal, donde el borde anterior
se distingue por separar la cara costal de la mediastínica, el borde posterior separa la cara
mediastínica y costal por detrás y el borde inferior separa la cara diafragmática de la figura 2
de las otras caras. Se puede analizar desde sus extremos apical (8) y su zona basal (7), por ende,
desde la figura 3 se pueden identificar el lóbulo craneal (9), del lóbulo medio (10) y el caudal
(11); adicionalmente a estos, el modelo biológico del cerdo presenta una diferencia anatómica
importante al humano, la cual es la presencia de un lóbulo accesorio (12) adicional el cual fue
retirado antes de la toma de la figura 3, por lo tanto, está ubicado el espació que éste ocuparía,
diferente de los 3 lóbulos del pulmón derecho del humano (superior, medio e inferior).
Observando la figura 4, es apreciable que se trata de la cara mediastínica, se puede diferenciar
los bronquios principales derecho (13) e izquierdo (14), los cuales se encargan de realizar el
transporte del aire que llega desde la tráquea (26) hacia los bronquios lobares (15, 16 y 17),
generando una bifurcación importante en esta anatomía. Se debe aclarar que los bronquios
principales no realizan ningún tipo de intercambio de gases, ya que se encuentran en el espacio
muerto anatómico, este se comprende desde la tráquea (26) hasta las 16 generación, la cual no
es visible en ninguna de las figuras; siendo así que son consideradas vías respiratorias de
conducción, ya que su única función es realizar el transporte del aire hacia los bronquios lobares
(15, 16 y 17). Con cada ramificación de los bronquios se genera una caída en la velocidad del
aire, lo cual es crucial para conservar la estructura de los alvéolos, ya queya que, si estos son
sometidos a velocidades y presiones muy altas, colapsarían dificultando la respiración. Por ello,
el área de sección transversal aumenta exponencialmente a medida que las generaciones
alveolares aumentan, siendo característico queque, en la tercera generación, en la cual se
encuentran sólo vías de conducción, la velocidad del aire es máxima. En contraste, en la
generación 16 (en la cual termina el espacio anatómico muerto e inician las vías respiratorias
alveolares) la velocidad es tan baja que es óptima para el intercambio de gases (Boron &
Boulpaep, 2017).

La laringe es una estructura que permite la respiración, la deglución y la fonación ya


que contiene las cuerdas vocales. La laringe posee una cara anterior (5) y una posterior (6). En
la cara anterior son visibles estructuras como el cartílago tiroideo (20), el cual forma la
prominencia laríngea, la cual es llamada “manzana de Adán”. Este cartílago se desarrolla más
en los varones debido a las hormonas sexuales secretadas durante la pubertad, luego se
diferencia el cartílago cricoides (24), el cual es esencial en la apertura y cierre de las vías
respiratorias para producir sonido ya que los músculos, cartílagos y ligamentos involucrados
en esta acción se fijan en este cartílago (Morton, Foreman, & Albertine , 2018) y adicional a
esto es el único anillo cartilaginoso que rodea las vías respiratorias. Adicionalmente se tiene el
ligamento cricotiroideo (25), el cual une el cartílago cricoides con el borde inferior del cartílago
tiroideo (Vélez & Serrano, 2022). Luego, paralelo al esófago (28) se encuentra la tráquea (26),
esta se encuentra en la generación 0 alveolar y como se habló con anterioridad, se encarga de
transportar aire hacia los bronquios principales y por ende hacia los pulmones. Describiendo la
figura 6, la cual hace referencia a la cara posterior de la laringe, es más observable la estructura
que comprende el esofago (28), el cual se nota que fue cercenado. El esófago (28) se encarga
del transporte del bolo alimenticio hacia el estómago mediante el peristaltismo, el cual es
definido como una serie de contracciones musculares en el tubo digestivo las cuales son
capaces de impulsar el bolo (Hall & Hall, 2021). Con todo lo que se ha descrito anteriormente
está claro que existe un problema, al estar el esofagoesófago y la tráquea juntos en la misma
estructura se podría dar el caso que parte del bolo alimenticio entre por la tráquea y cause una
broncoaspiración, por ello existe la epiglotis (27). La epiglotis es una estructura localizada
detrás de la base de la lengua y frente a la laringe ylaringe y es esencial a la hora de evitar la
broncoaspiración, usualmente está derecha en reposo a la hora de respirarrespirar, pero se dobla
hacia atrás, cubriendo la laringe evitando que sólidos y líquidos entren a la vía aérea y causen
una broncoaspiración. Para describir las estructuras en la figura 7, la cual es una vista superior
de la laringe, en la cual se detalla el cartílago cuneiforme (29, el cual su función fue descrita
con anterioridad) y el pliegue superior, el cual conforma las cuerdas vocales falsas (30), se dice
que son cuerdas vocales falsas ya que no producen producen sonido y en realidad su función
aún es sujeto de estudio aunque podrían cumplir un factor protector. A diferencia del pliegue
superior, el inferior conforma las cuerdas vocales verdaderas (31), ya que estas vibran
resonando y generan la fonación.

La espirometría es una técnica de medición de la capacidad pulmonar que mide la


respiración; es una prueba de la función pulmonar (PFT) que mide algunas cantidades y
velocidades del aire que una persona inhala y exhala, a nivel clínico se pueden inferir ciertas
patologías a partir de este diagnóstico y, en general, es ampliamente utilizado en el sector
hospitalario (Center for Health Statistics, 2008). Sin embargo, realizar la determinación de la
obstrucción al flujo aéreo en algunas circunstancias críticas suele resultar más práctico e ideal
algunas otras técnicas de estudio de la mecánica pulmonar que en general son más rigurosas en
su aplicación clínica, como por ejemplo, la conductancia específica de las vías aéreas, la
distensibilidad pulmonar, curvas flujo-volumen parciales o la pletismografía; en general, la
espirometría es un mecanismo procedimental barato, simple, reproducible y con abundantes
valores de referencia (García, Lores & Rojo, 2007).

Al realizar la ventilación, proceso por medio del cual se genera un movimiento de aire
junto con gases hacia dentro y fuera de los pulmones, se produce una cantidad de aire inspirado
y espirado que se conoce como el volumen tidal (VT) o corriente que en condiciones normales
suele ser de 500 ml. Para calcular la ventilación que realiza una persona durante 1 minuto se
tiene que multiplicar el BPM (respiraciones por minuto) con el VT, en el caso de la
experimentación realizada, se tiene entonces que esta ventilación minuto para un radio de 5
mm de las vías aéreas es de 7500 𝑚𝑙 ⋅ 𝐵𝑃𝑀, para un radio de 4 mm es de 3075 𝑚𝑙 ⋅ 𝐵𝑃𝑀 y
para un radio de 3 mm es de 975 𝑚𝑙 ⋅ 𝐵𝑃𝑀, de esta manera se logra interpretar que a medida
que se presenta una disminución en este radio va a disminuir consecuentemente la ventilación
minuto. Otro parámetro importante a evaluarOtro parámetro importante para evaluar en la Comentado [JJBO4]: Es importante articular estos
resultados con la tabla de la cual se extrajo la
prueba espirométrica es la capacidad vital (VC), que se puede definir como la cantidad de aire información y también con la figura, en caso de que se
cuente con ella. Asi el lector sabe donde ir a buscar el
que expulsa una persona al inspirar lo más profundo dentro de sus capacidades (Boron & análisis grafico en su informe.

Boulpaep, 2017). Para determinar el VC se necesita conocer los valores numéricos del ERV,
TV y el IRV del paciente. Al contrastar los resultados obtenidos consignados en la tabla 2, se
evidencia que este volumen pulmonar desciende a medida que disminuye el radio, por ejemplo,
con un radio de 5 mm se tiene un valor de 4791 ml, con un radio de 4 mm se tiene un valor de
1962 ml y para un radio de 3 mm se tiene un valor de 621 ml. Es interesante precisar que de
las medidas realizadas en condiciones patológicas y normales no se presentaron cambios en la
capacidad pulmonar total (TLC) diferente a los demás volúmenes pulmonares que
experimentaron cambios en su magnitud, esto se debe a que estas patologías respiratorias
presentan afecciones en espacios específicos de los pulmones pero no afecta dicho TLC, esta
capacidad se mantiene en equilibrio generando de manera indirecta que el pulmón funcione a
pesar de las obstrucciones o restricciones respiratorias.

Para tratar más a fondo el volumen residual (VR), siendo este el volumen que no se
puede calcular mediante la técnica de espirometría tratada en la práctica realizada, se puede
definir como la cantidad de aire que permanece dentro del pulmón incluso después de tener
una espiración forzada máxima. Para el cálculo de este se definió la pletismografía siendo esta
una práctica a la función respiratoria que mide la capacidad funcional residual (CFR) (Guerrero
et al., 2016). Esta capacidad funcional residual corresponde a la suma del volumen de reserva
espiratorio (VRE) y él volumen residual (VR) (Crosara, 2015). Basándose en la Ley de Boyle-
Mariotte que señala que el volumen de un gas es inversamente proporcional a la presión a la
que está sujeto en condiciones isotérmicas (Guerrero et al., 2016). Explicando esta ley según
lo anteriormente dicho, la ley de Boyle la cual el volumen (V) de un gas a temperatura constante
es inversamente proporcional a la presión (P) aplicada siendo constante la relación P×V (de
Mir et al., 2014). Además de medir la capacidad residual funcional según lo dicho por Guerrero
y los demás autores mencionados y basándose en lo anteriormente resaltado en el apartado de
resultados, la pletismografía nos permitirá conocer el volumen de gas intratorácico (ITGV) o
capacidad residual funcional (FRC), el volumen residual (RV) y la capacidad pulmonar total
(TLC) (de Mir et al., 2016). La práctica se realizará a partir del uso de diversos instrumentos
que serán los encargados de llevar las diversas funciones para mantener las condiciones
indicadas para que se lleve a cabo la ley de Boyle satisfactoriamente, entre los instrumentos
más importantes para el procedimiento se tiene una cámara hermética la cual consta de 2
modelos para diferentes tallas y las válvulas de oclusión y transductor de presión para medir
los cambios de presión a nivel de la boca. Para el procedimiento de la técnica se cierra la puerta
de la cabina dando un minuto para estabilizar la temperatura antes de comenzar. Se indica al
paciente que respire por la boquilla, con las manos en las mejillas a volúmenes pequeños y
frecuencia de 20-60 respiraciones por minuto (0,5-1Hz). Deben obtenerse unas 10
respiraciones a volumen corriente, buscando un nivel de FRC estable (variaciones < 100ml).
Entonces, se ocluye la válvula al final de una espiración (duración oclusión 2-3 s), continuando
el sujeto con la respiración y sujeción de las mejillas para evitar fugas (de Mir et al., 2016).
Una vez que se abre la válvula de obturación, con el fin de medir otros volúmenes
pulmonares, el sujeto debe realizar 2 respiraciones a volumen corriente y seguidamente la
maniobra de capacidad vital lenta, iniciada con una inspiración máxima, con lo que se obtiene
la capacidad inspiratoria (IC), seguida de exhalación máxima (midiendo así la capacidad vital
lenta) y posterior inhalación máxima. Como se desea conocer el volumen residual a partir de
la práctica de pletismografía, se deberá realizar un análisis de los resultados obtenidos a partir
del procedimiento mencionado en el cual se reporta el RV sin necesidad de la toma de
diferentes medidas por lo que tampoco tendrá variabilidad en sus pruebas. Los resultados se
expresan en valor absoluto en condiciones body temperature and barometric pressure at water
vapour saturation conditions (BTPS) (ajustados a 2 decimales), en valor relativo (porcentaje
respecto al valor de referencia o teórico), y en valor z-score (número de desviaciones estándar
que se aleja respecto a su valor predicho) (de Mir et al., 2016).

Las convenciones que se utilizan para expresar los volúmenes en condiciones


corporales (BTPS), ambientales (ATPS) y estándares (STPD) en cuanto a las mediciones de
las mismasestas son de gran utilidad para realizar las manipulaciones matemáticas provistas y
adecuar los volúmenes a los valores que se necesitan en cuanto sea la necesidad de la
experimentación que se esté realizando. Por ejemplo, el volumen pulmonar en condiciones
corporales o BTPS incluye los gases tanto húmedos como los secos, este se utiliza ya que
cuando el aire sale de los pulmones suele contraerse debido a la temperatura que es menor en
consideración con la corporal (que habitualmente se reporta en 37°C), haciendo que su
volumen disminuya, entonces, al aplicar el factor de conversión considerando las condiciones
ATPS o STPD lo que realmente se busca es la determinación del volumen real del aire que
exhalan los pulmones antes de que, por condiciones ambientales, este se contraiga haciendo
que no se tome su valor por completo (Boron & Boulpaep, 2017). Si se compara el valor del
volumen tidal en BTPS considerando ambas condiciones para un diámetro del radio de 5 mm,
de la tabla 4 se tendría un valor de 537 ml (ATPS) sobre un valor de la tabla 4 de 605 ml
(STPD), con esto entonces es visible que para la condición STPD el valor del volumen siempre
será mayor debido a la consideración de la temperatura en 0°C (273 K), ya que, a menor
temperatura, se tendrá un mayor volumen por lo que ya se comentó; el aire no se comprime
tanto y al contrario suele expandirse un poco. Esta aplicación resulta bastante útil en entornos
diferentes a los clínicos, por ejemplo, en laboratorios de química al evaluar gases en
condiciones equitativas.
Por otro lado, las patologías pulmonares de carácter obstructivo y restrictivo abarcan
un amplio esquema de desórdenes funcionales a considerar, comocomo, por ejemplo, el
desequilibrio de la relación de perfusión y ventilación pulmonar, afectaciones a los músculos
respiratorios, obstrucciones sistémicas al flujo aéreo y alteraciones fisiopatológicas que en
general resultan cruciales para la lectura y el abordaje de los resultados obtenidos en un examen
de espirometría. Teniendo en cuenta que el flujo aéreo es dependiente tanto del gradiente de
las presiones intra y extrapulmonares como de la resistencia de las vías aéreas, es importante
reconocer los patrones que se vuelven característicos para realizar una diferenciación objetiva
de las patologías respiratorias consideradas. En el caso de la patología obstructiva, estos Comentado [JJBO5]: ¿Cómo se relaciono esta
patología con los resultados de su espirometría,
patrones son asociados directamente con la pérdida de tracción elástica de los pulmones y específicamente los cambios de la FEV1%?

además, como está claro, la obstrucción de las vías aéreas; podríamos hablar en un abordaje
más amplio acerca de los efectos que generan en un individuo el colapso de las vías aéreas
debido a la destrucción de la matriz de colágeno-elastina del pulmón, y también es
indispensable considerar la contracción del músculo liso bronquial, el engrosamiento de las
paredes bronquiales y el depósito de moco y detritos celulares en el espacio intraluminal
pulmonar (García et al., 2007).

En el caso de la patología restrictiva, los patrones asociados se van a distinguir Comentado [JJBO6]: ¿Cómo se relaciono esta
patología con los resultados de su espirometría,
principalmente por el descenso en la capacidad pulmonar total, esto, en la mayoría de específicamente los cambios de la FEV1%?

ocasiones, debido a factores extrínsecos que afectan la pared torácica, abdomen o pleura, ya
que la debilidad de los músculos respiratorios, el engrosamiento pleural, cicatrices en la pared
torácica, engrosamiento pleural u obesidad se convierten en promotores esenciales en dicha
alteración, así como también la influencia de los factores intrínsecos que tratan de disminuir la
distensibilidad del parénquima pulmonar que pueden ser permanentes como en el caso de una
fibrosis pulmonar o reversibles como en el caso de la experimentación realizada con un
paciente con un enfisema pulmonar. En realidad, en muchas ocasiones estas patologías
restrictivas van de la mano y se fortalecen confortalecen con una patología de tipo obstructiva,
haciendo que se obtenga una patología mixta que puede agravarse según sea la fisiología del
paciente en cuestión (Carlisle, 2008).

Según la técnica espirométrica, los volúmenes que permiten identificar y diagnosticar


estas patologías, así como diferenciarlas, es tanto el valor del FEV1 como el del FVC, o más
precisamente el valor porcentual del FEV1 que resulta del cociente entre los dos volúmenes
anteriormente mencionados. La tabla 5 ilustra los rangos de clasificación de estos volúmenes
pulmonares para los 2 tipos de patologías que se pueden contrastar con los resultados del FEV1
porcentual obtenido en esta experimentación para la condición patológica, consignados en la
tabla 3. Es posible observar que, por ejemplo, en el caso del enfisema (patología restrictiva), el Con formato: Resaltar

valor porcentual del FEV1 obtenido es de 50%, lo que haría que entre en la clasificación de
moderadamente grave, se observa que la FVC está en un valor de 3250 ml respecto del valor
en condición normal de 6000 ml, se reporta una diferencia de 54,17%, es decir, se reduce la
capacidad vital forzada en más del 50% del valor normal, lo que resulta importante ya que en
estos trastornos de tipo restrictivo suele existir casos en los que la relación FEV1/FVC (o FEV1
porcentual en este caso) puede estar en rangos normales y lo que determina la existencia de la
patología termina siendo especialmente la FVC (Figueroa et al., 2015). Realizando la
comparación con los valores de la tabla 6, tenemos que el FVC habitualmente desciende hasta
en un 60%, lo que se asemeja al valor obtenido del 54,17%. En las patologías de tipo
restrictivas, también resulta importante considerar el VR, que para este caso se obtuvo un valor Con formato: Resaltar

de 2750 ml respecto del valor en condición normal de 1000 ml, lo que significa un aumento
del 275%, esto debido a la destrucción de las paredes alveolares lo que hace que se genere la
pérdida del retroceso elástico en el tejido pulmonar, se genera que este valor se aumenta en
gran medida ya que la fuerza de los músculos respiratorios no es lo suficientemente grande
como para empujar el sistema respiratorio pasivo por completo hacia el volumen extremo
(Naureckas & Solway, 2016). Haciendo el contraste con los valores de la tabla 6, tenemos una
disminución normal de hasta 310%, igualándose ampliamente al valor obtenido en la presente
experimentación de 275%.

Ya en el caso de la patología obstructiva (asma agudoasma aguda), resulta


indispensable considerar básicamente los mismos parámetros tenidos en cuenta para la anterior
patología restrictiva; la capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) y el valor del cociente FEV1 porcentual ya que son determinantes
esenciales en este diagnóstico para la limitación al flujo aéreo. En el presente caso de la Con formato: Resaltar

experimentación realizada, tenemos valores registrados en la tabla 3, para el valor del FEV1
un valor de 1500 ml respecto de 4000 ml del valor en condiciones normales, lo que representa
una disminución del 37,5% que realizando el contraste con el valor del FEV1 para asma agudo
de la tabla 7, este valor se iguala al de 35% de esta tabla, este parámetro de elección en la
valoración de la patología proviene de su fiel indicador de la historia natural de la enfermedad;
en general, se puede determinar una historia natural de dicha patología en la mayoría de los
casos a partir de la evaluación clínica anual del FEV1, entonces es el parámetro mejor conocido
para valorar la progresión de la enfermedad y resulta con especial relevancia para evaluar la
progresión objetiva de la patología y también para evaluar el efecto de algunas intervenciones
terapéuticas en dicha historia natural (Romero et al., 2013). En cuanto al valor del FVC,
tenemos un valor registrado en la tabla 3 de 3750 ml respecto de 6000 ml del valor en
condiciones normales, lo que representa una disminución del 62,5% que realizando su contraste
con el valor del FVC de la tabla 6 de 90%, existe una diferencia porcentual en torno al 27,5%
lo que significa, basándonos en la tabla 6, que entra en la clasificación de grave pero no lo
suficiente para ser muy grave, donde sí lo sería si tuviera la diferencia del 90%, dicho parámetro
es importante para determinar la patología obstructiva pero usualmente presenta una
dependencia negativa del esfuerzo, es decir, al aumentar el esfuerzo inspiratorio se produce un
incremento de la compresión del gas intratorácico haciendo que se disminuya el volumen
torácico y de esta manera también se reduzca el flujo respiratorio (García et al., 2007). Según
la tabla 7, al haber una afección pulmonar obstructiva se tiene que el FVC (capacidad vital
forzada), no se ve afectada; ya que en un patrón obstructivo el flujo de aire será menor, lo cual
se compensa con un mayor tiempo de inspiración y expiración. Los valores de FEVI y Con formato: Resaltar

FEVI/FVC se ven afectados por el tiempo añadido que le toma al paciente inspirar y espirar y
este sería el dato que permite identificar una obstrucción. El coeficiente FEVI/FVC no se ve
gravemente afectado debido a queque, si se presenta una caída del FEVI, esta caída será Con formato: Resaltar

proporcional en el FVC; aunque este puede aumentar debido a un descenso mayor del FVC
que del FEVI, en este caso, el FVC es el dato que permite la identificación de un patrón
restrictivo (Romero et al., 2013). Por último, la relación porcentual del FEV1 entrega datos que
pueden ser importantes para la determinación de la patología, sin embargo, presentan una
limitación relevante, ya que poseen una poca sensibilidad para detectar la obstrucción en las
vías respiratorias pequeñas; las vías pequeñas no poseen revestimiento cartilaginoso y su
calibre depende de la retracción elástica pulmonar, esto hace que se eleve la resistencia al final
de la espiración, se determina entonces que estos flujos de espiración poseen un coeficiente de
variabilidad elevado ya que resulta complicado establecer un punto de corte para identificar su
reducción. En el caso mixto se tiene que los parámetros son la suma consecuente de los patrones
obstructivo y restrictivo al tiempo. Se presenta una reducción muy significativa del FVC debido
a la gravedad del componente restrictivo, el FEVI es el patrón más afectado debido a la falta
de la expansión de la caja toráxica (toráxica (característica restrictiva) y el alargamiento del
tiempo espiratorio (característica obstructiva). El cociente FEVI/FVC va a depender de cuál
patrón es más predominante en el paciente, aunque usualmente este estará disminuido por las
caídas consecuentes en la FEVI y el FVC (Romero et al., 2013). En general, realizar una
diferenciación objetiva entre estas patologías depende entonces de una clara valoración de los
valores de los volúmenes pulmonares mencionados anteriormente, ya que las distintas variables
que se contienen en ambas patologías son imperantes en el desarrollo de la enfermedad y
generan patrones volumétricos similaressimilares, pero de analítica interpretación.

Los atletas de alto rendimiento, alta resistencia o atletas de élite presentan una gran
demanda de intercambio de gases, siendo mayor a las personas normales que no realizan
ejercicio. El ejercicio físico es una gran ayuda para mejorar la fuerza y resistencia de los
músculos respiratorios, en el que se produce un incremento de la elasticidad y expansión
alveolar y por tanto, un aumento en los volúmenes pulmonares dependientes de la intensidad
del ejercicio que se está realizando.
Es importante mencionar que el simulador Physioex en el que se realizó la espirometría
no comprende la diferencia entre una persona sedentaria y una persona que realiza ejercicio de
manera cotidiana, un atleta de élite, sin embargo, se pueden realizar las respectivas
comparaciones y diferencias, por lo tanto, una persona que es completamente sedentaria tendrá
una gran diferencia a una persona que ya es considerada un atleta de élite puesto que sus
patrones de respiración se han adaptado con la rutina y el tiempo para responder a dichas
exigencias alcanzando una ventilación de hasta 160 L/min. En el espirograma una persona
sedentaria o normal corresponde a volúmenes y capacidades pulmonares normales como se
evidenció en la tabla 3, pero si realizamos una comparación completamente extrema, es decir,
con un atleta entrenado, se verá un aumento en la ventilación fundamentado en un aumento de
la frecuencia respiratoria, y un aumento del volumen tidal que se volverá estable. En los atletas
de élite el volumen de reserva espiratorio tiende al valor de reposo debido a la limitación del
flujo espiratorio. (Farrel, Joyner & Caiozzo, 2012)
Los valores que se alcanzan durante la ventilación, que comprenden unos valores
bastante altos, llevan consigo que el valor del volumen corriente no suele superar el 55-65%
de la capacidad vital sean sedentarios o atletas de élite teniendo en cuenta que el aumento del
volumen corriente es provocado más que todo debido al volumen de reserva inspiratorio
afectando en menor medida el volumen de reserva espiratorio (Núñez, 2016). Estos procesos
se muestran en la figura 14 en la que se puede observar una gráfica que registra los cambios
respiratorios durante el ejercicio (Farrel, Joyner & Caiozzo, 2012).
Figura 14. Espirograma cambios de volumen desde una persona normal hasta una persona
que realiza ejercicio a máxima exigencia, adaptado de Farrel, Joyner & Caiozzo, (2012).

El cambio que presenta una persona que no ha realizado ningún tipo de actividad física
durante bastante tiempo y empieza a realizar ejercicio hasta cierto punto e incluso
maximomáximo nivel producirá anatómicamente y fisiológicamente cambios fáciles de
percibir, comenzando por un aumento de la temperatura corporal, además, se afectará la
respiración, el sudor y los latidos del corazón que son controlados por el sistema nervioso
autónomo, y los órganos que intervienen durante todo este proceso serán controlados por el
sistema nervioso simpático y parasimpático (Torres, 2021). Se ha establecido que los
individuos que poseen una mayor resistencia aeróbica suelen tener un ritmo cardíaco lento en
reposo. El entrenamiento habitual logra un aumento del volumen cardíaco en reposo, del mismo
modo que durante el ejercicio, una FC baja y un gran volumen sistólico; entre las
modificaciones cardiovasculares, se observa un descenso de la FC en reposo y también durante
la realización de un ejercicio físico (Siquier Coll et al., 2018). El gasto cardíaco aumenta
durante la actividad física, debido a que aumentan los dos factores de los que depende:
frecuencia cardiaca y volumen sistólico. Durante el ejercicio intenso, el volumen sistólico
puede llegar a duplicarse; si bien en personas no entrenadas dicho aumento es muy poco
evidente, en los deportistas en buena forma es considerable y sigue elevándose hasta alcanzar
su máximo a niveles de esfuerzo comprendidos entre el 50% y el 60% del consumo máximo
de oxígeno (Cordero, 2014). Los atletas de élite están sometidos a una carga extrema, a un
esfuerzo máximo y de alta actividad física, por lo que poco a poco han desarrollado su
capacidad pulmonar que les ha permitido ir adaptando sus pulmones a la exigencia de la
actividad. Un atleta de élite puede llegar a tener una capacidad de 8 litros en su capacidad vital,
superando los parámetros normales de entre 5 y 6 litros de aire por respiración. En comparación
a una persona que lleva mucho tiempo en condición sedentaria y no tiene ninguna costumbre
de actividad física va a provocar que la persona presente una capacidad pulmonar mucho más
deficiente, en caso de que decida realizar alguna actividad física aumentará la demanda de
oxígenooxígeno, pero podrá responder de la misma manera de una persona que ya está
entrenada para este tipo de actividades (Cordero, 2014).

A partir de la evolución en el sistema respiratorio de los vertebrados podemos


determinar comocómo este evolucionó de tal forma de que la barrera alveolocapilar logró
adaptarse para así lograr suplir las necesidades y exigencias que requería la evolución humana.
A partir de esto y teniendo un enfoque más funcional de cómo funciona el intercambio de gases,
encontramos que este se llevará a cabo por difusión pasiva ya que el capilar pulmonar y el
alveolo tendrán una distancia de separación mínima para que esto se lleve a cabo. Aunque esto
mismo ocasiona que volúmenes de estos mismos gases con un tamaño mayor sean
intercambiados durante la actividad física. A partir de lo anteriormente descrito, se puede
afirmar que existe una fuerte presión para mantener la delgadez extrema de las paredes de los
capilares pulmonares, así como una gran superficie útil para que se pueda llevar a cabo la meta
que es el intercambio gaseoso (gaseoso (GarciaGarcía, 2020).

En los seres humanos se buscaba aumentar la velocidad de difusión con el fin de que
este intercambio se realice de una forma más eficiente, así que con el pasar de la evolución, las
unidades de intercambio gaseoso se iban adaptando en un tamaño más pequeño para así tener
una mejor relación volumen-superficie, aumentando así la tasa de difusión para el 𝑂2 . Para
tener una vista general de lo que una persona con una actividad física activa tenemos que el
entrenamiento de resistencia afectará la estructura de diversos entre los cuales los más
destacables para su estudio en la práctica son el cardiovascular, el hematológico y el
musculoesquelético. Aunque de esta manera el sistema respiratorio o más específicamente los
pulmones en cuestión no tendrán un cambio significativo en sus propiedades funcionales y
estructurales si de hacer ejercicio hablamos es por esto que la relación que se tiene comúnmente
de que una mayor actividad física aumenta la actividad mecánica ventilatoria y
consecuentemente la capacidad pulmonar, no es del todo cierta teniendo la misma capacidad
teniendo un entrenamiento o no. Es por esto quepor lo que la variable a tener en cuenta y la
cual difiere a una persona sedentaria y a una con una actividad física considerable serán los
limitantes fisiológicos de la capacidad de ejercicio en concreto, siendo medido lo dicho
anteriormente por el consumo de oxígeno máximo (GarciaGarcía, 2020).

Siguiendo con la idea anterior, una persona sedentaria o sin entrenamiento no tendrá
los pulmones aptos para llevar a cabo las demandas de oxígeno requeridas durante la actividad
física siendo estas de más o menos ~40 mL·kg·min. Está dichodicho, además, que la capacidad
pulmonar que se tiene en reposo es más o menos 2 veces la capacidad necesaria, aunque, la
capacidad que se tendrá para la realización de una actividad física se verá limitada por varios
factores, que incluyen él volumen sistólico máximo, la vascularización que se tiene en él
sistema músculo-esquelético o inclusive la capacidad de oxidación que tendrán las
mitocondrias en él organismo. Es por esto que, llegando a una parte crucial en la comparativa
que se tiene dada, las funciones metabólicas y cardiovasculares tendrán una adaptación para el
organismo mientras que por otra parte el sistema pulmonar no tendrá un cambio significativo
en su composición estructural o funcional. Así mismo, un deportista con una gran actividad
física buscará suplir las necesidades de oxígeno durante el ejercicio que serán alrededor de 75
mL·kg·min por medio de las capacidades de ventilación y difusión, consecuentemente
comprometiendo la salud pulmonar ya que estas capacidades también se encontrarán limitadas.
Llegando a concluir así que la complejidad que presenta el tema en sí desemboca en que se
desconozcan si las limitaciones al ejercicio fisiológicamente hablando serán dadas ya sea por
el gasto cardiaco, la difusión del oxígeno o en el flujo sanguíneo muscular, pero teniendo por
entendido que un deportista de élite tendrá una mejor regulación ventilatoria por una
adaptabilidad fisiológica que le dará la capacidad de suplir las limitaciones anteriormente
dichas (Garcia, 2020).

CONCLUSIONES

Los pulmones de cerdo poseen características anatómicas que en parámetros generales


son similares a las de los humanos, sin embargo, hay estructuras anatómicas específicas que
presentan diferencias que son importantes precisar. Por ejemplo, el pulmón izquierdo del cerdo
contiene 3 lóbulos (craneal, medio y caudal) mientras que en un humano solo se van a encontrar
2 lóbulos (superior e inferior), por otro lado, el pulmón derecho del cerdo aparte de contener
estos 3 lóbulos mencionados,mencionados contiene uno adicional que se conoce como el
lóbulo accesorio, en el humano esta estructura anatómica no aparece.
La espirometría es una técnica que resulta sencilla de emplear debido a sus facilidades
en el ámbito operativo, no suele demorar más de 10 minutos y en general es bastante replicable.
En realidadrealidad, es una prueba esencial en el diagnóstico de patrones patológicos de
carácter obstructivo (mayormente), por ejemplo, en el caso del asma, es una prueba de alta
referencia que evalúa las dificultades de los pacientes para respirar y supervisar la evolución
de esta enfermedad pulmonar. Sin embargo, al ser una técnica con características tan simples,
no suele ser tan profunda en cuanto a la especificidad de la caracterización de la mayoría de
enfermedadeslas enfermedades respiratorias ya que no se presenta como la prueba más fiable
para la determinación de la mecánica respiratoria. Existen otras técnicas más avanzadas y
empleadas en trastornos más evolucionados que permiten obtener una visión más general y
profunda de las patologías que suelen presentarse. Además, estas técnicas, tales como las
mencionadas anteriormente en la discusión como la conductancia específica de las vías aéreas,
la distensibilidad pulmonar, curvas flujo-volumen parciales o la pletismografía, abarcan
panoramas más complejos en los que se evalúan algunas otros tiposalgunos otros tipos de
variables. Al realizar un examen de espirometría se debe tener en cuenta que no se evaluará
por completo la funcionalidad de la patología, pero se evaluarán de manera significativa los
volúmenes pulmonares que a grandes rasgos evalúan las capacidades respiratorias del paciente.

En general resulta crucial determinar una diferenciación objetiva entre patologías


restrictivas y obstructivas mediante la técnica espirométrica, de este modo, mediante un
diagnóstico básico de la medición de la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1) e incluso de la relación porcentual del FEV1, se pueden
realizar inferencias acerca de las condiciones respiratorias del paciente, siguiendo valores de
referencia que se encuentran en la literatura se logra un mejor análisis acerca de los factores
que intervienen en la aparición y desarrollo de este tipo de enfermedades que afectan el sistema
respiratorio en su totalidad. Los rangos de FEV1 cambian respecto a la práctica o actividad que
se esté realizando y el entrenamiento cotidiano modifica los niveles de esta variable en el que
también es muy importante considerar el tipo de ejercicio o el deporte que se practica ya que
cada deporte puede necesitar de respiraciones y procesos diferentes que pueden tomar valores
superiores o inferiores del FEV1 por lo que podemos concluir que esta variable sería una de
las formas más sencillas para detectar los cambios pulmonares que se forman debido al tipo de
ejercicio o actividad general.
LITERATURA CITADA

Asp, K. (2020). Obstructive Lung Disease vs Restrictive Lung Disease: Causes, Diagnosis, and

Treatment Options. AAST https://www.aastweb.org/blog/obstructive-lung-disease-vs-restrictive-

lung-disease-causes-diagnosis-and-treatment-options.

Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3a edición). Elsevier.

Center for Health Statistics. (2008). Respiratory Health Spirometry Procedures Manual.

https://www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/nhanes_07_08/spirometry.pdf.

Colomer, M. (2007). Asma: tratamiento farmacológico. Vocal del Cof de Barcelona. (Vol. 26, núm. 9).

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-pdf-13111067.

Cordero, A., Masiá, M. D., & Galve, E. (2014). Ejercicio físico y salud. Revista Española de Cardiología,

67(9), 748–753. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2014.04.007.

Crosara, D. (2015). Revista Mexicana de Anestesiología Anestesia general-capacidad residual funcional.

In Supl. 1 Abril-Junio (Vol. 38).

http://www.medigraphic.com/rmawww.medigraphic.org.mxwww.medigraphic.org.mx}

de Mir, I., Sardón P., O., Larramona, H., Salcedo P., & Villa A., J. R. (2015). Body plethysmography

(I): Standardisation and quality criteria. Anales de Pediatría, 83(2), 136.e1-136.e7.

https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2014.10.029.

Espinoza Q., S. M., Lim, L. I., Melo T., J. E., Pernia G., P. A., Pérez C., A. A., Guzmán C., C. S., Ayala

P., Y., & Villaverde H. , J. B. (2021). Evaluación de la capacidad pulmonar en función del

volumen corriente en estudiantes universitarios durante la pandemia por la COVID-19. Revista

Peruana de Ciencias de La Salud, 3(4), e359. https://doi.org/10.37711/rpcs.2021.3.4.359.

Farrell P., Joyner, M., & Caiozzo V. (2012). ACSM’s Advanced Exercise Physiology. American College

of Sports Medicine, 2nd edition.

http://repository.universitasbumigora.ac.id/862/1005/321%20ACSM%27s%20Advanced%20Exe
rcise%20Physiology%20%28American%20College%20of%20Sports%20Med%29%20%20%20

%28%20PDFDrive%20%29.pdf.

Figueroa, B., M. G., Mozó F., M. T., & Rodríguez, J. C. (2015). Laboratorio de función pulmonar.

Revista Médica Clínica Las Condes, 26(3), 376–386.

https://doi.org/10.1016/J.RMCLC.2015.06.012.

Fundación Argentina del Tórax. (2016). Patrones espirométricos. Fundación Argentina del Tórax.

https://www.fundaciontorax.org.ar/page/index.php/metodos-de-diagnostico-p/1214-patrones-

espirometricos.

García H., G. (2004). Diagnóstico y terapéutica del asma en la infancia: Glucocorticoides inhalados y

agonistas 2-adrenérgicos inhalados de larga duración. In An Pediatr, Monogr (Vol. 2, Issue 1).

http://www.ginasthma.com

Garcia, I. (2020). Estudio de la difusión pulmonar durante el ejercicio en condiciones extremas.

Universitat de Barcelona.

https://www.tesisenred.net/bitstream/handle/10803/672249/IGA_TESIS.pdf?sequence=1&isAllo

wed=y.

García R., F., Lores, V., & Rojo, B. (2007). Evaluación funcional respiratoria (obstrucción y

atrapamiento). Archivos de Bronconeumología, 43(SUPPL. 3), 8–14.

https://doi.org/10.1016/S0300-2896(07)71180-8.

Gildea, T. R., & McCarthy, K. (2010). Pulmonary Function Testing. Current Clinical Medicine: Expert

Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print, 1084-1095.e1.

https://doi.org/10.1016/B978-1-4160-6643-9.00169-7.

Grimaldi, F. P., Cabrera G., C., Carmona G., R., & Lorenzo, A. C. (2015). Exploración funcional

respiratoria: aplicación clínica. https://www.neumosur.net/files/publicaciones/ebook/5-

EXPLORACION-Neumologia-3_ed.pdf.

Guerrero, S., Vázquez, J. C., Gochicoa, L., Cid, S., Benítez, R., Hidalgo, R., & Torre, L (2016).

Pletismografía corporal: recomendaciones y procedimiento. Neumología y cirugía de tórax, 75(4),


296-307. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-

37462016000400296&lng=es&tlng=es.

Hall, J. & Hall, M. General principles of gastrointestinal function - motility, nervous control, and blood

circulation. In: Hall JE, Hall ME, eds. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Con formato: Inglés (Estados Unidos)

Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 63.

López, L., López, R., Mena, N., Jesús, V., & Turpín, I. (2010). Anatomía y embrología de la laringe

embriología de la la laringe: principios generales del desarrollo.

https://seorl.net/PDF/Laringe%20arbor%20traqueo-bronquial/093%20-

%20ANATOM%C3%8DA%20Y%20EMBRIOLOG%C3%8DA%20DE%20LA%20LARINGE.

pdf.

Morton, A., Foreman, K., & Albertine K., H. (2018). Anatomía macroscópica: Un panorama general.

McGraw Hill.

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2480&sectionid=202775889

Naureckas, E., & Solway, J. (2016) Capítulo 306e: Trastornos de la función respiratoria.

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=114930714.

Núñez, M. (2016). Valores espirométricos en hombres sanos físicamente activos. Universidad de Alcalá.

Romero, G., Gonzálvez, J., Rodríguez, E., Timiraos, R., Molina, M., Galego R., García P., González, G.,

& Pérez, R. (2013). Las 4 reglas de la espirometría. In Ano (Vol. 20, Issue 7).

Powell, F.. & Hopkins, S. (2004) ‘Comparative Physiology of Lung Complexity: Implications for Gas

Exchange’, News in Physiological Sciences, 19(2), pp. 55–60.

Siquier C., Collado M., Pérez, M., Bartolomé S., Grijota, F., Sánchez P., & Muñoz, M. (2018). Estudio

comparativo de las variables determinantes de la condición física y salud entre jóvenes deportistas

y sedentarios del género masculino. Nutrición Hospitalaria. https://doi.org/10.20960/nh.1502.

Sue C., A. (2008). Enfermedad pulmonar restrictiva (EPR). Toma de Decisiones En Anestesiología, 108–

111. https://doi.org/10.1016/B978-84-8086-334-6.50040-7.
Torres, J. (2021). La variabilidad de la frecuencia cardíaca y su evaluación en deportes de resistencia,

una mirada bibliográfica. Revista Digital: Actividad Física y Deporte, 7(1).

https://doi.org/10.31910/rdafd.v7.n1.2021.1617.

Vélez, J. & Serrano, C. (2022). Laringe. Kenhub. 1–15. https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-

es/laringe-es.

Wood, K. (2022). Flujo de aire, volúmenes pulmonares y curva de flujo-volumen. MSD Manuals.

https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos-pulmonares/pruebas-de-la-

funci%C3%B3n-pulmonar-pfp/flujo-de-aire-vol%C3%BAmenes-pulmonares-y-curva-de-flujo-

volumen#:~:text=La%20capacidad%20pulmonar%20total%20(CPT,final%20de%20una%20insp

iraci%C3%B3n%20m%C3%A1xima.

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