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Dolor

Es, como todas nuestras percepciones, subjetivas.

Enf., Esp., Leidy Johanna Puerto Toloza


Programa de Enfermería – Quinto Nivel
2024-10
1. Definición

1. ¿ Cúal es la definición de dolor ?


1. Definición
El dolor fue definido por la Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor en 1973 como «una experiencia sensorial y
emocional desagradable relacionada con una lesión real,
potencial o descrita en términos de tal lesión»

Es una señal de alerta para protección

Es una señal de daño de los tejidos.

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.
1. Definición
Requiere:

Un estímulo dañino : NOXA


(Químico, mecánico, térmico etc)

Un receptor SENSITIVO especifico:


NOCICEPTORES (tienen capacidad
de distinguir estímulos inocuos de los
dañinos)

Se asocia a emociones y cambio de


conducta

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.
Neurona

2. ¿Cuáles son las partes de una neurona?

3. ¿ Para que sirve una neurona?


Neurona

Potencial de reposo de la neurona. -70mV


Cargada por fuera de manera positiva, y por
dentro de carga negativa. Está Polarizada
en su estado basal no excitado
https://www.institutosuperiordeneurociencias.org/copia-de-unidad-4-neurociencia

http://www.neurocirugiacontemporanea.com/doku.php?id=axon
Sinapsis

4.¿ Cómo se da la sinapsis?


Sinapsis
Sinapsis
Sinapsis
Sinapsis

5.¿ Cómo se clasifica el dolor?


Clasificación del dolor
Receptores implicados

6.¿ Qué es un nociceptor?


Receptores implicados
NOCICEPTOR
Están en todos lo órganos
Son receptores SENSITIVOS :dañinas (tienen la capacidad de distinguirlas de las
inocuas)

Son las terminaciones PERIFERICAS de las fibras aferentes sensoriales primarias.

Capaces de codificar la intensidad del estimulo en una frecuencia de impulsos, no se


adapta al estimulo, por el contrario se sensibiliza aun mas (HIPERALGESIA)

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.

Tomado de: https://www.um.es/sabio/docs-cmsweb/aulademayores/de_la_neurona.pdf


Receptores implicados

80%: lentas
(polimodales) 0,5 a 2
m/seg
Rapidas: 2- 20
m/seg. Umbral
alto
Receptores implicados

7.¿ Cuáles son los tipos de fibras implicadas en la


transmisión del dolor ?
Tipos de nociceptores

CUTANEOS (polimodales) : responde estímulos : frio, calor, químico, mecánico. TIPO C

MUSCULARES ARTICULARES - tipo A -delta

VISCERALES: tipo c y A- delta

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.

Tomado de: https://www.um.es/sabio/docs-cmsweb/aulademayores/de_la_neurona.pdf


Receptores implicados :
NOCICEPTORES
CARACTERISTICAS DE ESTAS FIBRAS

1.Alto umbral de estimulación cutánea. (Debe haber un estimulo muy fuerte para activar
la despolarización de la membrana).

2. Capacidad de codificar de forma precisa la intensidad del estimulo

3.No se activan de forma espontanea. (debe haber un estímulo)

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Tomado de: https://www.um.es/sabio/docs-cmsweb/aulademayores/de_la_neurona.pdf


Receptores implicados
NOCICEPTOR

Inflamación Neurogénica: vasodilatación y extravasación de plasma. Enrojecimiento


en el sitio y edema. Estos ambos mediados por Sustancia P Y PRGC (Peptido
relacionado con el gen de la calcitonina) liberados por la terminales aferentes.

SP Y PRGC: También tiene Fx INMUNOLOGICA: migración de leucocitos y


estimulación de queratinocitos al sitio lesionado.

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Tomado de: https://www.um.es/sabio/docs-cmsweb/aulademayores/de_la_neurona.pdf


Receptores implicados

8.¿ Cúal es el recorrido de un estimulo


nociceptivo para que se perciba el dolor de
manera general ?
Recorrido de la aferencia nociceptiva

Tomado de: https://dolopedia.com/articulo/ganglio-de-la-raiz-dorsal-grd#.Y81X4nbMJD8


Recorrido de la aferencia nociceptiva

Nociceptores: terminaciones
nerviosas libres con cuerpos
celulares en los ganglios de las
raíces dorsales con terminación
en el asta dorsal de la medula
espinal.

Están en todo el cuerpo


(periostio, pared arterial,
dientes, superficie articular,
bóveda craneana...)

fibras C y fibras A δ.
Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica
Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de
Tomado de: https://es.wikipedia.org/wiki/Nociceptor http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172007000200007&lng=es&tlng=es.
1. Términos importantes

9.¿ Qué es transducción?


1. Términos importantes

1- Transducción : proceso por el cual el estímulo nociceptivo es


convertido en señal eléctrica en los nociceptores. La señal genera
potenciales de accion en las neuronas de primer orden.

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1. Términos importantes

10. ¿Qué es trasmisión?


1. Términos importantes

2. Transmisión: Segundo estadio del proceso de la señal


nociceptiva. La información se trasmite, por ejemplo de la
piel, a la medula espinal, después al tálamo y la corteza
cerebral.

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1. Términos importantes

11. ¿Qué es modulación?


1. Términos importantes

3. Modulación: hace referencia a la inhibición del dolor por métodos,


endógenos. El sistema de modulación endógena del dolor esta
conformado por neuronas intermedias dentro de la capa superficial
de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales
pueden inhibir la señal del dolor. DE GRAN INTERES PARA CONOCER
EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FARMACOS OPIODES.

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1. Términos importantes

12. ¿Qué es la percepción?


1. Términos importantes

4.Percepción: Experimentación de la sensación dolorosa por


la interacción de las 3 fases anteriores.

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TRANSDUCCIÓN
Sustancias químicas implicadas en la
exitacion de la neurona de 1. orden por el
daño tisular

13.¿ Cuales son las sustancias quimicas implicadas en


la exitación de la neurona de 1. orden cuando hay un
daño tisular ?
Sustancias químicas implicadas en la
exitacion de la neurona de 1. orden por el
daño tisular
El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: en el sitio de la lesión

Leucotrienos, bradikininas, serotonina(5HT), histamina, iones K+, Na+, ácidos,


tromboxanos, sustancia P, PRGC (Peptido relacionado con el gen de la calcitonina)
PGS (prostaglandina E2; proveniente del del acido araquidónico por acción de la
COX ), Factor activador de plaquetas, radicales libres, citocinas, FNT( Factor de
necrosis tumoral, factor de crecimiento nervioso, acetil colina. (INFLAMACIÓN)

**Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de


las terminaciones nerviosas libres.

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Acción de sustancias químicas implicadas en la
excitación de la neurona de 1. orden por el daño tisular

14. A nivel de la membrana


neuronal... ¿qué ocurre?
Acción de sustancias químicas implicadas en la
excitación de la neurona de 1. orden por el daño tisular
A nivel de la membra
neuronal... ¿que ocurre?

Entrada de Na+ , k+ y Ca+ al La entrada de iones ++ a


interior por aperturas de canales interior de la la neurona
iónicos, producto de la
estimulación por las sustancias
genera despolarización, por
químicas liberadas en el sitio de generación de potenciales
lesión. de acción

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Receptores implicados
El dolor se produce por un daño tisular:
ej una herida por pinchaso

Tomado de:https://www.medwave.cl/2001-
2011/1654.html
Neurona de segundo orden (del asta posterior de la ME)

15.¿Cuáles son los tipos de neuronas de segundo


orden?
Neurona de segundo orden (del asta posterior de la ME)
Las neuronas de segundo orden son 3:

Neurona de proyección: medula- a centro cerebrales de aprendizaje,


conducta, emoción y rtas autonómicas. Modulación de la nociocepción
por medios exitatorios e inhibición. Se divienden en dos : nociceptivas
especificas (NE) y de rango dinamico (RDA).

Neurona propio -espinales : de un segmento medular a otro. No es clara


la transmisión de la nocicepción.

Interneuronas locales. Son mayoria, su axones se extienden a corta


distancia dentro de la ME. Hay excitadoras e inhibitorias.
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Neurona de segundo orden

16. ¿ Cúal es el recorrido de la neurona de segundo orden ?


Neurona de segundo orden (del asta posterior de la ME)
Neurona de proyección

Las neuronas nociceptivas especificas (NE): son la especificas para la


nocicepción de fibras A- δ y C y se localizan en las laminas I y II y son el 25%
de las neuronas espinotalamicas.

Las neuronas de rango dinamico (RDA). Reciben aferencias tactiles A-alfa, A-


beta tactiles y las fibras A- δ y C de nociocepción. Se localiza en IV y V lamina.

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Neurona de segundo orden (del asta posterior de la ME)

18. ¿Que son las laminas de rexed?


Las neuronas se
distribuyen en diez
capas o láminas
(láminas de Rexed),
las láminas I a VI
están en el asta
posterior, las
láminas VII a IX en
la anterior y la X
rodea al canal
central.

Anatómicamente la ME en el asta dorsal: esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I,


II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.
Tomado de: https://slideplayer.es/slide/16831/
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TRANSMISIÓN
El dolor se produce por un daño tisular:
ej una herida por pinchaso

19.¿Cuáles son los neurotransmisores implicados


entre la sinapsis de la neurona de segundo orden a
nivel central ?
El dolor se produce por un daño tisular:
ej una herida por pinchaso
Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores
excitatorios.

En la medula espinal estas liberan neurotransmisores del dolor:


glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC) que actúan sobre receptores específicos de la
neurona de segundo orden e inducen la despolarización de de estas,
transmitiéndose la información hacia los centros superiores.

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.
El dolor se produce por un daño tisular:
ej una herida por pinchaso
El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con
los receptores aminoácidos excitatorios:
N metil D aspartato (NMDA) y
Receptor ionotropico postsinaptico AMPA (alfa-amino -3 hidroxilo - 5
metil 4 isoxasol del acido propionico).

La ocupación glutaminérgica del receptor NMDA desencadena un


incremento del Ca2+ intracelular y la activación de una serie de sistemas
enzimáticos que producen una despolarización mantenida de la neurona de
segundo orden.
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Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden

SUSTANCIA P (Fibras tipoC) Si se Liberan cerca a vasos


sanguíneos tienen capacidad
de inducir vasodilatación,
extravasación plasmática y por
GLUTAMATO (Nt)(fibras A-delta) lo tanto EDEMA

PEPTIDO RELACIÓN CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC)

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Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden

Glutamato, sustancia P, péptido


relacionado con el gen de la calcitonina
(PRGC).
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Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden

¿ Cual es el receptor para la sustancia P?


Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden
La sustancia P, interactúa con:

Los receptores dobles de la proteína G,

Receptor NK1 (Neurocinina-1) en Neurona de 2 orden

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Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden

¿ Cual es el receptor para Glutamato?

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.
Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden
El glutamato

Receptores aminoácidos excitatorios:

N metil D aspartato (NMDA) y


Receptor ionotropico postsinaptico AMPA (alfa-amino -3 hidroxilo - 5
metil 4 isoxasol del acido propionico).

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Neurotrasmisores implicados en la
sinapsis entre neurona de 1 y 2 orden

PEPTIDO RELACIÓN CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC)

Neurotransmisor lento.
Es sintetizado en las neuronas de ganglios espinales y es liberada en el
asta posterior en la áreas I, II, y V. Aumenta la liberación y el efecto de la
sustancia P y del glutamato.

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Tomado de: https://www.um.es/sabio/docs-cmsweb/aulademayores/de_la_neurona.pdf
Vias aferentes despues del APME

¿ Cuales son las vias que asciende desde el APME hasta


la corteza cerebral?
Vias aferentes despues del APME
núcleos de la
formación
Fascículo neoespino- Vía reticular: bulbo
talámico paleoespinotalámica raquídeo, la Estas regiones
protuberancia y inferiores del
el mesencèfalo encéfalo parecen ser
importantes para
percibir los tipos de
región tectal del dolor que causan
DOLOR RAPIDO dolor lento crónico.
mesencèfalo sufrimiento.

fibras periféricas de zona gris


fibras A-delta
tipo C periacueductal
Vias aferentes despues del APME

Fascículo neoespino-talámico: en la médula anterolateral asciende


hasta los núcleos talámicos ventromedial y ventral posterior y desde
ahí se proyecta en las áreas asociativas y somatosensoriales del
cortex cerebral encargadas de discriminar y localizar aspectos del
dolor.

PARA DOLOR RAPIDO - vía de la mayoría de los impulsos provenientes


de fibras A-delta, en su mayoria de la lamina I.
Vias aferentes despues del APME

Vía paleoespinotalámica para la transmisión del dolor lento crónico.

Transmite el dolor procedente de las fibras periféricas de tipo C,

Carácter LENTO crónico, aunque también transporta algunas señales


correspondientes a las fibras de tipo A-delta.

Laminas II Y III de la ME, las dos reciben el nombre de sustancia gelatinosa,


según se observa en la fibra de tipo C más lateral.
Vía paleoespinotalámica para la
transmisión del dolor lento crónico
Únicamente de una décima a una cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el
tálamo.

La mayoría acaban en una de las tres áreas siguientes:

1) los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencèfalo;

2) la región tectal del mesencèfalo profunda a los colículos superiores e inferiores

3) la zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio.

Estas regiones inferiores del encéfalo parecen ser importantes para


percibir los tipos de dolor que causan sufrimiento.
Estructuras supraespinales
La formación reticular bulbar

Es una zona de control e interacción de diversos sistemas que


integran:
—la vigilancia
—la respiración
—la regulación cardiovascular
—la motricidad
—la nocicepción

Se proyecta sobre el sistema límbico (incluido hipotálamo) y


media la respuesta efectiva, de alerta y las secuelas
neuroendocrinas y autonómicas frente al impulso nociceptivo

Tomado de: Rom era E, Perena MJ, Peren a MF and Rodrigo MD. N e u rophysiology of pain. R ev S oc Esp Dolor 2 0 0 0 ; 7 : S u pl. II, 1 1 -1 7
Estructuras supraespinales
la formacion reticulo mesencefalica

Es la interfase entre los mecanismos del dolor y


los relacionados con la amígdala y el hipotálamo. Está
implicada en:

Reacciones emocionales

Reacciones comportamentales

Reacciones neuro-endocrinas: liberación de hormonas de estrés

Tomado de: Rom era E, Perena MJ, Peren a MF and Rodrigo MD. N e u rophysiology of pain. R ev S oc Esp Dolor 2 0 0 0 ; 7 : S u pl. II, 1 1 -1 7
Estructuras supraespinales

¿Cuál es el centro integrador del dolor en SNC?.


Estructuras supraespinales

Tálamo

Centro de convergencia de numerosas vías, es una organización


compleja.

Las neuronas que traen nocicepción llegan al


complejo ventrobasal del tálamo
El tálamo proyecta a áreas corticales o elabora reacciones motrices y
emociones.

Tomado de: Rom era E, Perena MJ, Peren a MF and Rodrigo MD. N e u rophysiology of pain. R ev S oc Esp Dolor 2 0 0 0 ; 7 : S u pl. II, 1 1 -1 7
Términos importantes
resumidos

Realice un resumen con el grafico de lo visto hasta el


momento.
Términos importantes
resumidos
MODULACIÓN
Modulación

Explique en que consiste la modulación.


Modulación

La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la modulación de


los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están formados por transmisores y
receptores capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la
excitabilidad neuronal.

Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:


- los opioides
- el α adrenérgico
- el colinérgico
- el gabérgico

Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar


sinérgicamente con el sistema excitatorio.
Términos importantes
Modulación

La información nociceptiva que alcanza la médula espinal sufre,


antes de ser transmitida a centros superiores, una modulación
inhibitoria mediante sistemas de control segmentarios (circuitos
intrínsecos espinales) y vías descendentes bulboespinales.

Luego, esta información ya procesada, alcanza centros superiores


donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y
además se hace consciente (aparece el dolor).
Modulación

¿ Cuáles son los dos sistemas principales


de inhibición del dolor?
Modulación

En el asta posterior de la médula espinal existen dos sistemas


principales de inhibición:

- El mecanismo intrínseco espinal formado por las interneuronas


inhibitorias.

- Los sistemas descendentes supraespinales que proyecten a las


láminas superficiales del asta dorsal medular.

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.
*
Estado de inhibición: Modulación *
*
Anatomicamente el sistema de analgesia consta
de 3 componentes:

1) La región gris periacuductal periacueductal y


las áreas periventriculares del mesencèfalo y la
parte superior de la protuberancia que rodean al
acueducto de Silvio y a las porciones del tercer y
del cuarto ventrículos

2) el núcleo magno del rafe, un núcleo delgado


de la línea media situado en las partes inferior de
la protuberancia y superior del bulbo raquídeo.

3) un complejo inhibidor del dolor localizado en *


las astas dorsales de la médula espinal.

Nt: ENCEFALINA(opiode) Y
SEROTONINA

Guyton
Estado de inhibición: Modulación
Cuando ocurre la inhibición: hay un estímulo
periférico que llega la señal el asta posterior de la
médula espinal.

En este sitio se activan mecanismos inhibitorios


descendentes.

-Inhibición presináptica por SEROTONINA(5HT) Y


NORADRENALINA.

-Inhibicion actividad pre y post- sináptica mediado


por GABA , Glicina, encefalina y adenosina.

Cada uno de estos mecanismos actúan sobre


receptores específicos. (para el caso de los opiodes
receptores MU)

Nt: ENCEFALINA- β-endorfina (opiode)


Y SEROTONINA

**GABA: acido gama amino butirico


Modulación
MODULACION:

La administración de opioides da lugar a:

Activación de los receptores opioides en el mesencéfalo.

Activación de los receptores opioides en las células de segundo orden transmisoras


de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal del dolor.

Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de las fibras C en la


medula espinal, previniendo la liberación de neurotransmisores del dolor.

Activación de los receptores opiodes en la periferie para inhibir la activación los


nociceptores e inhibir las células que liberan mediadores inflamatorios.

Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 18 de enero de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es&tlng=es.
Estado sensibilizado
Contrarario al inhibido, hay incremento de
excitabilidad en APME.

Alodinea( estimulo de baja intensidad ocasiona un


dolor , por activación de las fibras aferentes
primarios de bajo umbral.

Hiperalgesia: estimulo de baja intensidad ocasiona


un dolor de amplitud y duración alta.

Ocurre por : daño tisular periferico, inflamacion


periferica, daño en SNP o SNC.

Hay incremento en la liberación de Nt a nivel


presinaptico y aumento en la despolarización post-
sinaptica.

Hay incremento de excitación y disminución de


inhibición.
PERCEPCIÓN
Repaso de la anatomía

A nivel de la CORTEZA CEREBRAL

Hay 4 áreas principales para percepción de dolor

S1 somatotopia con representación homuncular (contralateral) en la


circunvolución parietal ascendente.

S2
La ínsula
La región anterior del cíngulo
Homúnculo sensitivo y motor de la corteza cerebral
Homúnculo sensitivo y motor de la
corteza cerebral

https://www.ugr.es/~setchift/docs/cualia/homunculo_plasticidad.pdf
Homúnculo sensitivo y motor de la corteza cerebral
¿ En cuál lugar de todo el recorrido de la
transmision del dolor actúan los AINES, los
corticoides para control de dolor ?
¿ En cuál lugar de todo el recorrido de la
transmision del dolor actúan opiodes ?

https://www.youtube.com/watch?
v=J5d2peMwcxo
¡Gracias !

lpuerto804@unab.edu.co

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