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Electrocardiograma ECG EKG Patológico Paula Parra
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- fl;. ------
SUSTANCIA P
f4 d + LÓGICA - t1et10R,A

CAPíTULO

1 Germán Lombó & Paula Parra
1.1 INTRODUCCIÓN
El sistema eléctrico del corazón funciono como un cableado o En este copítulo estudiaremoslos bloqueos (disminución o
partir del cual se generan transmiten los impulsos eliminación del poso del impulso) que afectan o los diferentes
necesarios poro estimular o los células musculares cardíacos, estructurasdel sistema eléctrico cardíaco aprenderemos
de esto manero se regulo lo contractilidad~mecánica natural de manero preciso como se expresan en el EKG.
del corazón.
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
Es importante comprender que cualquiera de los elementos
constitu~entesdel sistema eléctrico puede verse ofectodo,
disminu~endoo eliminando su capacidad de generar o BLOQUEO
producir los impulsos eléctricos de formo natural. INTERAURICULAR
BLOQUEO DE
RAMA IZQUIERDA
BLOQUEOS AV HEMIBLOQUEO
ANTERIOR
NODO AV BLOQUEO DE
(AURICULO- RAMA DERECHA
VENTRICULAR)
.-....~ FASClCULO
ANTERIOR
"Recordemos que existen algunos trastornos que no pueden
FASClCULO
POSTERIOR ser diferenciadoso partir del electrocardiograma"

z Germán Lombó & Paula Parra
1.2 NÓDULO SINUSAL: DISFUNCIÓN SINUSAL

Causas extrínsecos:
El nodo sinusol está ubicado en lo ourículo derecho o nivel
subepicárdico,cerco de lo desembocadurade lo vena cavo Fármacos r Hipotermia
superior. Desde allí, él genero transmite impulsos eléctricos
de formo ordenado, llegando así o determinar el ritmo
cardíaco.
t Hiperkolemio
Hipoxio
4 Alto tonalidad vogol
Cuando hablamos de disfunción sinusol hocemos referencia al ~o mencionados los principales causas de lo disfunción
conjunto de onomolíos alteracionesdel f uncionomientodel sinusol, podemos adentrarnos en los formas en los que se
nodo sinusol que afectan su capacidad poro generar expresan electrocordiográficomente. Recuerdo que lo lectura
transmitir impulsos. del EKG siempre debe correlacionarsecon lo clínico del
paciente.
Lo disfunción sinusol puede tener múltiples causas:
Causas intrínsecos: EXPRESIÓN EN EL EKG
Tros tornos degenerativos
Enfermedad isquémico coronario
Arritmias
Enfermedodes infiltrativos
Enfermedodes inflamatorios
Enfermedadescardíacos congénitos
Traumo quirúrgico

1.2 NODULO SINUSAL: RITMOS DE ESCAPE

¿QUé PASA SI EL NÓDULO SINUSAL FALLA? RITMO SINUSAL VS RITMOS DE ESCAPE
Cuando el nodo sinusal de jo de funcionar, otra estructura RITMO
del cora2ón toma el mando, a esta estructura se le llama SINUSAL
marcapasossubsidiario.
Cuando esto sucede dejamos de hablar de ritmo sinusal
T
El IMPULSO SE
GENERA EN El NODO · 60-100lPM
SINUSAL · QR5 ESTRECHO CON ACTIVIOIIDAURICULAR SINUSAt.
empernmos a hablar de ritmos de escape (generados por
los marcapasos subsidiarios). RITMO
AURICULAR
DATO IMPORTANTE -¡-
El IMPULSO S~
Los marcapasos subsidiariosgeneran una frecuencia cardíaca GENERA EN CELULAS
AURICULARES
· 60-10 LPM
· <lRS ESTRECHO CON ACTIVIDAD AURICULAR NO SINUSAL
menor a la generada por el nódulo sinusal.
RITMO
JUNCIONAL
MARCAPASOS SUBSIDIARIOS
--y-
Los marcapasos subsidiarios son tejidos cardíacos que toman El IMPULSO SE
GENERA EN El NODO - LI0-60 LPM
el mando cuando el nódulo sinusal falla, esto lo tenemos claro AV/HA! DE HIS · <lRS ESTRECHO.ONDASP RETRÓGRADAS OSIN ONDAS P
hasta el momento.
Estos marcapasos subsidiariospueden ser cualquiera de estos RITMO
tejidos: fCélulas auriculares Ramas del Ha2 de His

VENTRICULAR
¡
El IMPULSO SE
GENERA EN LAS
Nodo AV
Ha2 de His f Células ventriculares
Fibras de Purkinje
RAMAS DEL HA! DE
HISIFIBRAS DE
PURKINJE/
MIOCARDIO
· 20-LIO LPM
· <lRS ANCHO.

1.2 NÓDULO SINUSAL: PAUSA OPARO SINUSAL

NATURALEZA DEL NODO SINUSAL
El nódulo sinusol es un conjunto de miocitos especiolilodos
CéLULAS p GENERACIÓN
DEL IMPULSO X
que posee dos tipos de células, unos células morcoposos CéLULAS T TRANSMISIÓN
DEL IMPULSO
(células P) que permiten lo generación espontáneo del
impulso eléctrico, y unos células perinodoles o tronsicionoles
(células T) que permiten lo transmisión de dicho impulso EXPRESIÓN EN EL[!D __ ___
hacia el resto del tejido. Cuando ocurre dicho follo en lo generación del impulso,
podemos observar en el EKG lo ausencia de una onda P
Apartir de esto podemos resumir de formo sencillo que sinusol,y por ende, lo ausencia del complejo QRS y onda T
el nodo sinusol tiene dos funciones f undomentoles: que seguían o eso onda P. Es decir, observamos en el EKG un
1. Generación del impulso nervioso espacio isoeléctricosin ningún complejo.
2. Tronsmisión del impulso nervioso
. .
.
---- ¿QUÉ ES UNA PAUSA OPARO SINUSAL?----- p ....
.... p ~J:"I
¿, ?
.:"
Cuando hablamos acerco de uno pauso o poro sinusol, ""

"~
"
:- ''
debemos comprender que lo problemáticoestá en el primer 1 lJOO ] 1~ t
1
punto, es decir, en lo generación del impulso nervioso. LÍNEA ISOELéCTRICA

No se genero un impulso, y si no se genero un impulso, no 1
1111 1111 11 I'
1
hoy nodo que transmitir al resto del corot'.ón.

IMPORTANTE: EL INTERVALO P-P QUE CONTIENE ALA PAUSA NO ES MOLTI-
PLO DE LOS INTERVALOS P-P PREVIOS.

1.2 NÓDULO SINUSAL: PAUSA OPARO SINUSAL

_I LA PAUSA ES Q•J¡jijj
_______ S _______ S_I_L_A_P_AUSA ES 1fij¡tfflj___ _
En la ma~oria de los casos el nodo sinusal restituierásu actividad Si el nódulo sinusal no restitu~e su actividad, el corazón
volviendoa generar una ona p sinusal: buscará responder de alguna manero, en la ma~oria de los
- Si la pausa es de 2-3 segundos sin síntomas asociados se casos activando un marcapasos subsidiario que va a generar
considero f isiologica, con síntomas asociados se considero alguno de los ritmos de escape que explicamos previamente.
patológica. Con o sin síntomas se considero patológica deben realiwrse
- Si la pausa es ma~or a 3 segundos,con o sin síntomas, se otros estudios.
considero patológica. RECOMENDACIÓN:
ESTUDIAR RITMOS DE ESCAPE YMARCAPASOS SUBSIDIARIOS(PÁGINA 3)
_______ EXPRESIÓN EN ELl!!I ~ ------ EXPRESIÓN EN EL

,...
NO VUELVE UN RITMO SINUSAL,
j APARECE UN RITMO DE ESCAPE
::itt
, lP? l• ?. ""' -'-
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J
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LtNEA ISOELéCTRICA VUELVE UN RITMO SINUSAL LtNEA ISOELéCTRICA
t~rt tttrt ·ttl ·tt tlrttt+t tt ·U ·tt ·Uttt Hrtt
'lrt tt"ltt
.l rnlj Hf+j. Hf++ Hf ••t- +- t- ·+- ...
NOTA: NO SIEMPRE UNA PAUSA CORTA RESULTARÁ EN UN RITMO SINUSAL, NI UNA PAUSA LARGA RESULTARÁ EN UN RITMO DE ESCAPE, ESTO ES LO QUE SUCEDE EN
LA MAYORIA DE LOS CASOS, PERO NO ES UNA LEY. POR EJEMPLO, PODRtAS ENCONTRAR ENCONTRAR UN RITMO DE ESCAPE DESPUES DE UNA PAUSA CORTA Y NO
POR ELLO DEJARÁ DE SER UNA PAUSA CORTA.

¿QUé ES UN BLOQUEO SINOAURICULAR? BLOQUEOS SA DE 1.ER GRADO

Cuando hablamos acerca de un bloqueo SA, debemos En este bloqueo existe un tiempo de conducción prolongado
comprender que la problemáticaestá en el segundo punto, es entre el disparo del nódulo sinusal la formación de la onda
decir, en la transmisión del impulso nervioso. P, pero el detalle está en que este retraso de conducción
Se genera el impulso normalmente,pero la transmisión al resto a las aurículas no puede ser detectadoen el EKG por ende)
~J
del corazón se retrasa o se interrumpe por completo. en el trazo electrocardiográficoobservaríamosun ritmo

sinusal completamentenormal como el que se muestra en el
CLASIFICACIÓN: esquema.
NORMAL BLOQUEO 1.ER GRADO

Estos bloqueos por sus característicaspueden ser clasifica-
dos como:
t
Bloqueos SA de 1.er Grado
Bloqueos SA de 2.do Grado-{
Bloqueos SA de 3.er Grado p
:1 s- ACTIVACIÓN
't {¡ 001,11rnmimm r
DISPARO oa AURICULAR DISPAROoa
iDMIII r ACTIVACIÓN
AURICULAR
(Í!•)lfüii!í\.:l•J
¿CóMO ESTUDIAREMOSEL TEMA? EXPRESIÓN EN EL EKG:

En este caso comenzaremosdescribiendolos bloqueos de
RETRASO EN LA ACTIVACIÓN AURICULAR, IMPERCEPTIBLEEN EL EKG
primer tercer grado, pues tienen la particularidadde no
poder ser diagnosticadosa partir de un trazo en el EKG.
Estos bloqueos solo pueden ser confirmadosa partir de
estudios electrofisiológicos.

f Germán Lombó & Paula Parra
BLOQUEO SA 3.ER GRADO NORMAL BLOQUEO 3.ER GRADO
t&
ACTIVACIÓN
En este bloqueo no ha~ conducción del impulso hacia las NO HAY
DISPAROoa AURICULAR DISPAROoa AUSENCIA TOTAL
aurículos, lo cual se traduce en la ausencia de las ondas P 00\.1111/~l:/•JGWI NODOSINIJSAI. DE ONDAS P
la presencia de un ritmo de escape derivado de un
marcapasos subsidiario.
OSIN
~-"7 CéLULAS p • GENERACIÓN
EXPRESIÓN EN EL El<G:
DEL IMPULSO
TRANSMISIÓN
DEL IMPULSO X
Este bloqueo debe confirmarsea partir de un estudio
electrofisiológico,~a que los paros sinusales completos
también se presentan con ausencia de ondas P ritmosde BLOQUEO SA
escape.
En este caso existe un retrasb progresivo de la conducción
En otras palabras, en un EKG, un bloqueo SA de 3.er
del impulso hasta que se da un bloqueo total del mismo, es
grado se observará igual que un paro sinusal completo, por lo
decir, el tiempo de conducción entre el disparo del nódulo
que se debe recurrir a un estudio electrofisiológicopara
sinusal la formación de la onda P se va alargando de
determinar si el daño está en la generación del impulso
manera progresiva en cada latido hasta que se da un
(Paro Sinusal) o en la transmisión del impulso (BloqueoSA).
bloqueo del impulso,~ por ende no se forma onda p.

EXPRESIÓN EN EL EKG
- Los intervalos P-P previos al bloqueo se acortan progresivamente(1,52 - 1,40 - 1,29).
- Un intervalo P-P largo que contiene el impulso bloqueado (el intervalo P-P que contiene al impulso bloqueado es inferior a la
suma de 2 intervalos p-p consecutivos).
CONDUCE X BLOQUEO
J,
X
1
1 1 1 1
1 1
SE BLOQUEA 1
1 1 1
1 1 1 1
1
1,52 SEG : 1,~0 SEG 1 1,29 SEG 1 2,~5 SEG
1
1. ACORTAMIENTOPROGRESIVO DE LOS INTERVALOS IMPORTANTE: EL INTERVALO P-P QUE CONTIENE AL

P-P PREVIOS AL BLOQUEO BLOQUEO PUEDE SER ONO MOLTIPLO DEL P-P PREVIO.
2. LA DURACIÓN DEL INTERVALO P-P ALARGADO ES ALA NOTA
SUMA DE 2 INTERVALOS P-P PREVIOS ESTE FENÓMENO DE RETRASO PROGRESIVO DE LA CONDUCCIÓN DEL
1,29 SEG+1,~O SEG = 2,69 SEG > 2,~5 SEG IMPULSO HASTA QUE OCURRE EL BLOQUEO SE DENOMINA "FENÓMENO DE
WENCKEBACH''

BLOQUEO SINUSAL
En este caso los bloqueos del impulso ocurren de manero súbita, sin ninguna alteración que ocurro antes de dicho bloqueo.
Es decir, no vamos a tener un retraso de la conducción que disminu~a progresivamentehasta el bloqueo del impulso, como en el
bloqueo sinusal de 2.do grado-tipo1 que estudiamos anteriormente,sino que el impulso se bloquea de manero súbita.
i
p p p p X p
1 1
1 1 1 1 1
1 1 1 1 1
1 1 1 1 1
t2~ SEG t2~ SEG 1 t2~ SEG 1 t~8 SEG 1
1 1
1. NO HAY RETRASO PROGRESIVO DEL IMPULSO ANTES DEL BLOQUEO

2. INTERVALOS P-P PREVIOS AL BLOQUEO SON REGULARES
IMPORTANTE: INTERVALO P-P QUE CONTIENE AL BLOQUEO ES MOLTIPLO DEL P-P PREVIO (DX DIFERENCIAL CON
LA PAUSA SINUSAL)

1.2 N. SINUSAL: SX BRADI-TAQUI

La bradicardia sinusal inapropiadahace referencia a una Este síndrome consiste en una alternancia entre frecuencias
frecuencia cardíaca por debajo de los 60 1pm, la cual no es cardíocas rápidas lentas, con la siguiente progresión:
causada por fármacos no se incrementa con el ejercicio.
1. Observamosuna taquiarritmiacomo:
Fibrilación auricular
Es importante diferenciaresta condición de las bradicardias
sinusales en pacientes sanos durante el sueño o en
deportistasde alto rendimiento.
t Flutter auricular
Taquicardia auricular
2. Posterior a la taquiarritmiavemos una pausa sinusal
3. Después de la pausa sinusal observamos una frecuencia
cardíaca disminuida consistentecon una bradicardia sinusal,
aunque también podría darse un ritmo de escape.
PAUSA SINUSAL
! L1'!
300 150 100 =,5 60 50

'·f v ij
FIBRILACIÓNAURICULAR (FA)
·1 1111
.
.~ .~
t
1 ..
H- '
l
;-, ~
:fu
RITMO DE ESCAPE (UNIÓN)
:1
LOS LATIDOS INICIALES MUESTRAN UNA FIBRILACIÓN AURICULAR, ESTA

TERMINA ABRUPTAMENTE YSE DA UNA PAUSA, POSTERIOR AESTA PAUSA SE
DA UN RITMO DE ESCAPE (EN ESTE CASO UN RITMO DE LA UNIÓN).

. , ' '': •, , •, ,
1.3 VíAS INTERNODALES:BLOQUEO INTERAURICULAR

BLOQUEOS INTERAURICULARES
El impulso nervioso es transmitidode la aurículo derecha a la PARCIAL
aurícula i2quierda a través del Ha2 de Bachmann
(ma~oritariamente) las bandas musculares de la superficie En este caso existe un retraso de la conducción del impulso
auricular inferior. a través del fascículo de Bachmann.
La alteración de la conducción del impulso hacia la aurículo
i2quierda (~a sea por retraso o por interrupcióncompleta) se EXPRESION DEL EKG
denomina "Bloqueo lnterauricular".
1. Aumento de la duración de la onda P (>120 ms)
CONDUCCIÓN NORMAL 2. Onda P con una morfología "Bimodal".
AD Al ,
1. FASCICULO DE BACHMANN AD Al
__ RETRASO OE LA CONDUCCIÓN
2. BANDAS MUSCULARES DE LA DEL HAl OE BACHMANN
SUPERFICIE AURICULAR .J,
INFERIOR
FOSA ONDA P BIMODAL
OVALLIS
SENO
CORONARIO
MAYOR A120 ms
1,
" 1,

AVANZADO En este coso tenemos la aparición transitoriade un bloqueo

En este coso, el estímulo queda bloqueado en la wna de interauricular(parcial o avanwdo).
Ha2 de Bachmann. El impulso logra llegar a la aurículo
i2quierda (Al) a través de la parte media-bajo del séptum EXPRESION EN EL EKG
lnterauricular,por medio de la conducción retrógrada.
Vemos de un latido a otro, una alternanciaentre una onda
P de morfología normal, otra de bloqueo interauricularde
EXPRESIÓN EN EL EKG 1.er grado u de 3.er grado.
1. Aumento de la duración de la onda P ( > a 120ms)
2. Onda P bifásico (+/-) en las derivacionesinferiores D11/
D111/ aVF (Por la activación coudocranealde la Al).
> BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN EN
El HAZ DE BACHMANN
AlTERNANCIA ENTRE UNA ONDAS P DE MORFOLOGÍA NORMAL (t ) YUNAS
MAYOR ONDAS PGENERADAS POR UN BLOQUEO INTERAURICULARDE 3.ER GRADO (i ).
A120ms

1.~ NODO AV: BLOQUEO AV

BLOQUEOS AV 1.ER GRADO
Hasta el momento hemos descrito las principales En los bloqueos AV de 1.er grado ocurre un retraso de la
alteracionesque involucran al nodo sinusal Hal de conducción a través del nodo AV o del Hal de His. Recuerda
Bachmann, si seguimos bajando en el sistema eléctrico nos que el paso de la corriente por estas estructurasestá
encontramos el Nodo AV el Hal de His. Recuerda que representadoen el Intervalo PR.
estas dos estructuraspermiten el paso de los impulsos de
las aurículos a los ventrículos. En los bloqueos auriculoventriculares,el intervalo PR es el
Un retraso o falla total de la conducción del impulso elemento fundamental que debemos conocer. Recordemos
nervioso desde las aurículos hasta los ventrículos a través que el intervalo PR considerado como normal debe
del nodo AV o el Hal de His se denomina: "Bloqueo delimitarseentre 0,12 s - 0,20 s (3-5 cuadritos pequeños).
Auriculoventricular"(AV).
ZRETRASO DE
CLASIFICACIÓNDE LOS BLOQUEOS AV LA CONDUCCIÓN
XBLOO.UEO
1.er Grado
Tipo 1 ( Wenckebach)
2.do Grado Tipo 11
{ 2:1
Avanlado
3.er Grado (Completo) IMPULSO SI SE
TRANSMITE ALOS
VENTRtCULOS


EXPRESIÓN EN EL EKG EXPRESIÓN EN EL EKG
1. El intervalo PR se encuentro prolongado superando los 1. El intervalo PR se alargo progresivamentehasta que
0,20 segundos de duración (> un cuadro grande ocurre un bloqueo, dicho bloqueo lo identificamosporque
horiwntalmente) solo observamos una onda P sin complejo QRS u onda T.
2. La prolongacióndel intervalo PR es igual paro todos los 2. Posterior al bloqueo, el ciclo de alargamientoprogresivo
complejos, es decir, tenemos un alargamientoregular que bloqueo se repite, es decir, después de la onda P del
se mantiene en cada ciclo. bloqueo, se retoma el ritmo nuevamente el Intervalo PR
comienla a alargarse en cada ciclo hasta volver a
. bloquearse.
1-1¡¡1- +U+ i -U+ H-lf 1-HfHH-
0,28 S 0,28 S j 0,28 S

i 1 i 1 i ,_ 1. ALARGAMIENTOPROGRESIVO
'
tli t ~
1 ..
", ,..
11· ' ·+-'C':l, ·H l"'\.,_.,_J ,+- ;~
....
• t 1~
1. INTERVALO PR >
..
UN CUADRO GRANDE m.i~

~Jff. \ -ttt l
2. ALARGAMIENTOSREGULARES
DEL PR
f
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L {
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J , ., ,,flf
1 f\.
7,771
1n_t, _ -.
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1-
II
' .- -
-
lf± .--. ;;lmf r '=
.¡.
BLOQUEO AV 2.DO GRADO: TIPO 1 +-

2.
VUELVE AEMPEZAR
EL ALARGAMIENTO
En este caso, el retraso de la conducción del impulso va
'., ,, '1, 'i,
aumentando en cada ciclo cardíaco hasta que la conducción
se interrumpe completamente,bloqueándosela transmisión
del impulso hacia los ventrículos.


BLOQUEO AV 2.DO GRADO: TIPO 2 BLOQUEO AV 2.DO GRADO 2:1
En este caso el bloqueo ocurre sin que previamente exista El bloqueo AV 2:1 se caracteritapor tener un ciclo de
un retraso progresivo de la conducción. bloqueos alternantes (Normal + Bloqueo + Normal + Bloqueo).
De forma sencilla, podemos observar un ciclo P/QRS/T normal
EXPRESIÓN EN EL EKG luego una onda P bloqueada que no genera QRS/T.
Esto se repite de forma constante.
1. Bloqueos súbitos, es decir, ondas P bloqueadas sin
alargamientoprogresivo del intervalo PR previo.
1. NO HAY ALARGAMIENTO PROGRESIVO
1\
~ u
h,
-¡ ., r~ -
- 1/1 ,e
11
-
1,
2.BLOQUEO SUBITO
1
! -.
..
í --
.,
-
...
1~
·+
EN UN PACIENTE CON UN BLOQUEO AV DE 2.DO GRADO, QUE TENGA UNA
IMPORTANTE CONDUCCIÓN 2:1, NO PODRÍAMOS DISTINGUIR SI SE TRATA DE UN
MOBITl 1OMOBITl 2
Recuerda que los bloqueos de 2.do grado pueden tener
característicasespecíficas como las siguientes:
Ser un bloqueo2:1 El bloqueo AV de 2.do grado avanrndo se caracteritapor la
4 Ser un bloqueo avamado presencia de 2 o más impulsos auriculares bloqueados
consecutivos.


EXPRESió.N EN EL EKG 1
LAS AURÍCULAS
t±fttf-L ll.L L .i. lU. L. L 1.JI --.) SIGUEN UN RITMO
2 ONDAS P BLOQUEADAS CONSECUTIVAS ___,;, SINUSAL
t 1 .:- tt ..
t ,+ f+ ...
ti .... 'r~
J
rrrr
... ~¡. .. ,..,;,. f+ f+ .. ~,.... ' ,
LOS VENTRICULOS
- SIGUEN UN RITMO
w... ___..:, DE ESCAPE
____,,?/
BLOQUEO AV
Los bloqueos AV completos consisten en uno interrupción
total de lo conducción desde los ourículos hacia los DESPOLARIZACIÓNAURICULAR + DESPOLARIZACIÓNVENTRICULAR
ventrículos.
Esto situación genero que los aurículas sigan su ritmo sinusol
los ventrículos tomen un ritmo diferente (un ritmo de
escape) como mecanismo de supervivenciaporo mantener lo
función ventricular. 1. AQUÍ PODEMOS ANLIZAR QUE LAS AURÍCULAS VAN AUN RITMO-
En otros palabras, los ourículos van o ir o un lodo bailando FRECUENCIA DIFERENTE DE LOS VENTRÍCULOS, PUES TENEMOS 5 ONDAS P
(AZUL) YAPENAS QRS (FUCSIA). LAS AURÍCULAS ESTAN SIGUIENDO UN
bolado, los ventrículospor otro lodo bailando salso. RITMO SINUSAL YLOS VENTRÍCULOS UN RITMO DE ESCAPE
RECUERDA QUE PUEDES ESTUDIAR LOS RITMOS DE ESCAPE EN LA PAGINA 2. SI OBSERVAMOS LA DISTANCIA ENTRE UNA ONDA P YLA SIGUIENTE (~
CUADROS), YENTRE UN QRS YEL SIGUIENTE (5 CUADROS YMEDIO), NOS
DAMOS CUENTA DE QUE ESTA DISTANCIA SE MANTIENE CONSTANTE, POR LO
TANTO EN ESTE CASO SON FRECUENCIAS DIFERENTES,PERO ESTABLES.

Germán Lombó & Paula Parra
1.5 RAMAS DEL HAZ DE HIS: BLOQUEOS DE RAMA

REPASO ANATÓMICO lQU~SONLOSBLOQUEOSDERAMA?
Primero, es importanterecordar los aspectos fundaméntales Al hablar de "Bloqueos de rama", se hace referencia a
de la anatomía, señalando que el Hm: de His se divide en 2 alteracionesde la conducción de las ramas del Hal de His,
ramas: que culminan afectando el patrón natural de la despolari2a-
Una rama derecha ción repolariwciónventricular,lo cual tendrá una expresión
4 Una rama i2quierda, la cual posee 2 subdivisiones: específica en el EKG, que será diferente según la rama
Ir Fascículo anterior afectada.
4 Fascículo posterior
BLOQUEO DE RAMA
1
J; l
RAMA DERECHA RAMA IlO.UIERDA
RAMA * COMPLETO * COMPLETO
IlO.UIERDA * INCOMPLETO * INCOMPLETO
[ [
PURKINJE
__
SISTEMA DE
.....
FASCíCULO
ANTERIOR
fASCíCULO
NO SIEMPRE ES PATOLÓGICO SUELE SER PATOLÓGICO
RAMA POSTERIOR
DERECHA

1.5 RAMAS DEL HAZ HIS: BRD Y I BRI

¿INCOMPLETOSVS COMPLETOS?
En los bloqueos incompletos la rama afectada sigue
funcionando pero con retraso, a diferencia de los bloqueos
completos en los que se detiene la conducción
SE SE
completamentepor la rama dañada. RETRASA RETRASA
Estas dos situaciones generan que los ventrículos no se
despolaricenal mismo tiempo, primero se despolariw el
ventrículo con la rama sana luego el ventrículo con la
rama afectada.
LA SOLUCIÓN
En ambos casos el ventrículo de la rama afectada debe
despolariwrse: EXPRESIÓN DEL EKG
- Bloqueos incompletos:la rama afectada sigue encargándose En el EKG vamos a usar prácticamentelos mismos criterios
de despolariwra su ventrículo, solo que lo hace tarde. en los bloqueos de rama completos e incompletos,la
- Bloqueos completos: la rama afectada no logra despolariwr diferencia se reduce al tiempo:
su ventrículo, lo que sucede allí es que se despolarilael h Los Bloqueos completos tienen qRs >120 ms
ventrículo sano, este luego pasa el impulso al ventrículo 4 Los Bloqueos incompletos tienen qRs 110-120 ms
afectado a través de una conducción miógena.
* ESTO APLICA PARA BLOQUEOS DE RAMA DERECHOS EIZQUIERDOS

1.5 RAMAS DEL HAZ DE HIS: BRD

Un bloqueo completo de dama derecha es la interrupciónde 1. Complejo QRS ancho ma~or a 120 ms.
la conducción del impulso por la rama derecha del Ha2 de 2. Patrón rsr' o rSR' en las derivacionesV1 V2.
His, lo que conlleva a que el ventrículo derecho busque otra De forma minoritaria,ondas Ranchas melladas en V1, las
manera de despolari2arse~. por ende, se despolarice tarde. cuales deberían tener una de flexión intrinsecoíde > a 50 ms.
3. Ondas Sempastadas con duración > a 40 ms, en DI V6.
W•llili;}i;U•J:1=11=:ii;Jc@J•1•1s;Jfi:t•fll 4. Ondas QS o rS el V6.
El ventrículo derecho termina de despolariwrsegracias a los

miocitos del ventrículo i2quierdo (específicamentepor las FORMA DE
uniones gap de los discos intercalares),en otras palabras, el "OREJAS DE CONEJO"
r R'
ventrículo i2quierdo se despolari2a posterior a ello
conduce el impulso al ventrículo derecho
M._
'
GD 1
R'
tt r1
--- A ,
p .... ,\
---
--
,r- 11
e, '
-- t- \
... ~1
-- ---
1
_._
'"''"" --
s~ RT,,"'
=;;;;=
___:;;;; -

zo Germán Lombó & Paula Parra
1.5 R AS DEL HAZ S: BRI

8•llillfl:1:)(•t•lli!•1•lliUítij•f{•\Ul#i!•j:f• EXPRESIÓN EN EL EKG
Un bloqueo completo de romo ilquierdo es lo interrupción 1. Complejos QRS con uno duración mo~or o 120 ms
completo de lo conducción por lo romo ilquierdo,lo que 2. Onda Rancho, mellado o empastado en DI, oVL, V5, V6
conllevo o que el ventrículo ilquierdo se despolarice tarde, 3. Ausencia de ondas Q en los derivacionesDI, V5 V6
pues le toco buscar uno manero alternativode hacerlo. 4. Deflexión intresincoidemo~or o 60 ms en V5 V6
5. Segmento ST onda T generalmenteopuestos al QRS.
W•llil:(;}f;ij•j~•=l1aai,Jcií)(ej•j3¡Ji!lt•f-l
El ventrículo ilquierdo termino despolorilándosegracias o los
miocitos del ventrículo derecho (especialmentepor los
uniones gap de los discos intercalares),en otros palabras, el
ventrículo derecho se despolorilo posterior o ello conduce
impulso al ventrículo ilquierdo.
s
1.
GD - 1
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1, ~ n ,-,- ,-,-
1 1 1 1 J
1 1 1 1 ... ,- ,-,-
1 1 1 1
s t-"! -~--

1.5 RAMAS DEL HAZ DE HIS: HEMIBLOQ.UEOS

REPASO ANATÓMICO ¿QUé PASA EN EL EKG?
Los bloqueos f asciculores i2quierdos Los hemibloqueos se identificanfácilmente en las derivaciones
o hemibloqueos se ubican RAMA
- .-.-,., - .__..o:-.;.·,_. IZQUIERDA
frontales, por el desvío morcado del eje eléctrico.
anatómicamenteen los 2 fascículos FASCÍCULO
(anterior posterior) de la roma ANTERIOR
i2quierda del Hal de His. FASCÍCULO
POSTERIOR 1. COMPLEJO ciR EN LAS DERIVACIONESI!Q.UIERDASDI VAVL
2. COMPLEJOS rS EN LAS DERIVACIONESINFERIORES DII, DIII Y AVF
3. EJE DESVIADO HACIA LA IlQUIERDA ENTRE -30º A-90º
HEMIBLOQUEO
EJE ALA IZQUIERDA
Durante los bloqueos del fascículo

anterior, primero se despolariwla
región pastero-inferiordel ventrículo FASCÍCULO
ANTERIOR
i2quierdo.
HEMIBLOQUEO 1. COMPLEJO \R EN LAS DERIVACIONESINFERIORES Oit DIII YAVF

2. COMPLEJO rS EN LAS DERIVACIONES IZQUIERDAS
3. EJE DESVIADO HACIA LA DERECHA
Durante los bloqueos del fascículo EJE ALA DERECHA
posterior primero se despolariwla
región antera-inferiordel ventrículo FASCÍCULO
POSTERIOR
i2quierdo.

. , ' '': •, , •, ,
1.6 RAMAS DEL HAZ DE HIS: BLOQUEOS B1-TRIFASCICULARES

CONTEXTO COMBINACIONESBIFASCICULARES
Para dar inicio a esta sección de bloqueos, primero es Generalmente,los bloqueos bifasciculareshacen referencia
importante aclarar que: The American Heart Association/ a la combinación de:
American College of Cardiolog~ Foundation/HeartRh~thm Bloqueo de rama derecha + Bloqueo de fascículo anterior:
Societ~ (AHA/ACCF/HRS)no recomiendan el uso de los - Bloqueo de rama derecha produce rSR' en V1/V2
términos "Bloqueo Bifascicular"o "Bloqueo Trifascicular" - Bloqueo del fascículo anterior produce desviación
marcada del eje hacia la i2quierda
que cada trastorno del sistema de conducción debe ser
- El fascículo restante, es decir, el posterior permite la
descrito de forma individual.
despolari2aciónde los ventrículos.
Sin embargo, dichos términos pueden ser ubicados en una
gran cantidad de libros o trabajos de investigación,para lo
cual, en este capítulo se explicarán los conceptos de Bloqueo
11
"Bifascicular"o Trifascicular"como una herramientapara
comprender la variabilidadde terminologíaque podemos
ubicar en la literatura.
¿BLOQUEOS BIFASCICULARES?
El término "Bloqueo Bifascicular" indica un bloqueo presente
en 2 fascículos del sistema eléctrico por debajo del Nodo AV,
es decir, la conducción del impulso hacia los ventrículos se da a
través del fascículo restante que no se encuentra bloqueado.

. , ' '': •, , •, ,
1.6 RAMAS DEL HAZ DE HIS: BLOQUEOS B1-TRIFASCICULARES

Bloqueo de roma derecha + Bloqueo de fascículo posterior: DATO IMPORTANTE
- El bloqueo de roma derecha produce un patrón rSR' en V1/
V2 Algunos autores consideran que un bloqueo completo de la
- El bloqueo del fascículo pastero-inferiorproduce una roma ilquierda puede ser considerado como un bloqueo
desviación marcada del eje hacia la derecha bifascicular,~a que estarían bloqueados los 2 fascículos de
- El fascículo restante (el anterior) no está bloqueado ~. por la roma ilquierda del Hal de His, es decir, el fascículo
lo tanto, permite la conducción del impulso la anterior posterior.
despolaritaciónde los ventrículos.
BLOQUEOS TRIFASCICULARES
El término \\Bloqueo Trifascicular"indica un bloqueo presente
en los 3 fascículos del sistema eléctrico por debajo del nodo
AV:
[ La roma derecha del Hal de His X
[ El fascículo anterior ilquierdoX
El fascículo posterior ilquierdo x

Una de las clasificacionesque pueden conseguir en la

literaturaes la siguiente:
BLOQUEO TRIFASCICULAR COMPLETO

- Bloqueo AV de 3.er Grado + Bloqueo bifascicular
- Un bloqueo AV completo
- Un patrón de bloqueo de rama derecha (rSR' en V1/V2)
- Una desviación del eje, la cual es característicade los
bloqueos fasciculares (Hemibloqueos).
- Bloqueo AV de 1.er o 2.do Grado + Bloqueo Bifascicular

- Bloqueo de rama derecha alternado con bloqueo de rama
i2quierda
- Bloqueo fijo de rama derecha + Hemibloqueoanterior
alternado con hemibloqueoposterior

CAPlTULO 2

2.1 CARDIOPATÍA150.UéMICA
¿QUÉ ES LA CARDIOPATÍA ISQUEMICA? CLASIFICACIÓN
La cardiopatía isquémica inclu~e las alteracionesque tienen Síndrome Coronario Agudo (SCA): El paciente cursa con una
lugar en el miocardio debido a un desbalance entre el aporte disminución abrupta del flujo en la circulación coronaria, pre-
demanda oxígeno, ~a sea porque el aporte de oxígeno es sentando los síntomas de un evento coronario agudo.
bajo o la demanda es alta.
Dicho desequilibriose produce en la ma~oría de los casos por Enfermedad Coronaria Estable crónica: El paciente posee una
oclusión de las arterias coronarias. obstruccióncoronaria de hace mucho tiempo cada vez que
realiw un esfuerw, evoca los síntomas de un evento
EJEMPLO DE OCLUSIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS: coronario agudo.
DEBEN SEGUIR CONTRAYÉNDOSE,
PERO NO ESTAN RECIBIENDO EL
APORTE ADECUADO DE OXIGENO
¿EN QUé NOS ENFOCAREMOS?
Nosotros vamos a explicarte el Síndrome Coronario Agudo
no la Enfermedad Coronaria Crónica en su fase estable, la
razón es la siguiente:
En las urgencias el paciente suele llegar con un cuadro de
fase aguda, pudiéndose tratar de un SCA directamenteo una
enfermedad coronaria crónica en una fase exacerbada,en
ambas circunstanciasencontraremoshallazgos de SCA en el
EKG.Las enfermedadescoronarias crónicas en su fase estable
pueden pasar inadvertidasen un EKG.

2.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

SCA EN EL EKG FISIOPATOLOGíADEL SCA
En esta sección haremos un enfoque dirigido a los cambios Los SCA tienen como f isiopatología una disminución abrupta
electrocardiogróficospresentes en los Síndromes Coronarios del flujo sanguíneo de las arterias coronarias, dicha disminu-
Agudos, los cuales podemos dividir en: ción puede darse por distintas causas, entre ellas las más
importantes son la rotura (aprox 6Oo/o de los casos)
1. SCA con Elevación del Segmento ST: erosión (aprox 3Oo/o de los casos) de una placa de ateroma.
- Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del ST (IAMCEST) El material expuesto de la placa conlleva a la formación de
(También puede ser llamado infarto Transmural o Infarto Q) un trombo intraluminal en función al grado de obstrucción
2. SCA sin Elevación del Segmento ST: que este genere tendremos:
- Infarto Agudo del Miocardio Sin Elevación del ST (IAMSEST) SCA con elevación del ST = Oclusión completa del vaso
(También puede ser llamado Subencocórdicoo Infarto no Q)
- Angina Inestable
- Angina de Prin2metal
r SCA sin elevación del ST = Oclusión incompletao
intermitentedel vaso
Este no es un principio que se cumple el 1OOo/o de los casos,
pero nos sirve para introducirnosen el tema.
SCASEST SCACEST AC.T I CióN .!!..
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DEPRESIÓN ELEVACIÓN
DEL ST DEL ST OBSTRUCCIÓN COMPLETA OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA

2.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EMPECEMOS... EVOLUCIÓN DE LOS IAM
Empezaremos a profundizar en las patologías específicas,~ Al hablar de la evolucion de los 1AM en general de las
para ello, empezaremos con los 1AM (con/sin elevacion del ST) cardiopatíasisquémicas, tenemos que mencionar 3 términos:
1. SCA con Elevación del Segmento ST: - Isquemia
- Infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST) - Lesión
2. SCA sin Elevación del Segmento ST: - Necrosis
- Infarto sin elevación del segmento ST (IAMSEST) Cuando un tejido de jo de recibir oxígeno adecuadamentese
- Angina Inestable presenta la isquemia, de isquemia se progresa a lesión de
- Angina de Prinzmetal lesión a necrosis (muerte celular), siempre cuando no se
retire el trombo.
'
,!.!. -
!!
- - -1
/
1
1f,.'bª L-
1'-ij
)J. ;l
I_'.
OBSTRUCCIÓN
} DE UN VASO
SCASEST SCACEST
! J,
ISQUEMIA LESIÓN NECROSIS

DEPRESIÓN ELEVACIÓN
DEL ST DEL ST

2.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

3 DATOS CLAVES - Cuando hablamos de IAMSEST hocemos referencio o los 1AM
subendocordicos, que sólo afectan al tejido subendocárdico.
- Lo isquemia podemos identificarloen el EKG o partir de los - Cuando hablamos del IAMCEST hocemos referencio o los 1AM
ondas T (doto mu~ poco sensible poro Dx de 1AM) tronsmurolesque afectan o todo el espesor del miocardio
(subendocordico+ miocardio + subepicordio),tradicionalmente
- Lo lesión o partir del segmento ST (cambio relovitomente también son conocidos como 1AM subepicordicos.
sensible poro Dx de 1AM)
- Lo necrosis o partir de lo aparición de ondas Q patológicos. _ ISQUEMIA ___r SUBENDOCÁRDICA

TRANSMURAL
(Mu~ sensible poro Dx de 1AM)
_ LESION ___r SUBENDOCÁRDICA
TRANSMURAL
_ NECROSIS ___r SUBENDOCÁRDICA
OBSTRUCCIÓN TRANSMURAL
} DE UN VASO
ACTUALIZACIÓN
Antes nos enseñaban que lo isquemia se daba o los 15
minutos de lo obstrucción,lo lesión de 15-30 minutos, lo
necrosis o los 20 minutos después de ello, sin embargo, esto
ha de jodo de usarse porque lo evolución de los SCA es
ISQUEMIA LESIÓN NECROSIS
multifoctoriol,no sólo depende del tiempo, sino tombien de lo
magnitud de lo obstrucción,de los potologíos de base, de lo
edad del paciente, entre otros cosos.

2.2 ISQUEMIA:IMtt;iiiVS IAMSEST

RECUERDA TRANSMURAL
~"" ,~
1
Si un tejido de jo de recibir el oxígeno necesario para ..,.::.....

funcionar bien, entra en un estado isquemico, esto en el ekg
.....
lo podemos identificor a partir de alteracionesen la onda T. .....
PICUDA PICUDA
SIMÉTRICA SIMÉTRICA
¿ISQUEMIA IAMCEST VS IAMSEST? ALTA PROFUNDA
INVERTIDA
Dependiendo del tejido afectado tenemos dos tipos de
isquemia: Subendocardica Transmural DX DIFERENCIAL DX DIFERENCIAL
Inicialmentetanto la isquemia subendocárdica,como la HIPERPOTASEMIA PATRÓN JUVENIL
REPOLARIZACióNPRECOZ REPERFUSIÓN
tronsmural presentan ondas T altas, picudas de ramas SOBRECARGA DIASTÓLICA ONDAS T"CEREBRALES"
simétricas, la diferencia viene después: SÍNDROME QTCORTO SOBRECARGA SISTÓLICA
ALTERACióN DE
! ! REPOLARIZACióN
Isquemia Subendocárdica: lsquemia Transmural:
LAS INVERSIONES DE LA ONDA TSE DEFINEN COMO >O,1 MV EN DOS
Se mantienen en el EKG como Cuando el cuadro avanta las DERIVACIONESCONTIGUAS.
ondas T altas, picudas de ondas T altas iniciales se
ramas simétricas. negatiVitancon sus ramas DATO IMPORTANTE
simétricas. Las ondas T son el hallatgo más inespecíficoal hablar de
JJTL4 isquemia, pues muchísimas cosas pueden alterara la onda T.

CEST SEST
RECUERDA ¿LESIÓN IAMCEST VS IAMSEST?
Como mencionábamos,si un tejido de jo de recibir el oxígeno Dependiendo del tejido afectado tenemos 2 tipos de lesión:
necesario para funcionar bien, entra en una fase de isquemia,
si esta isquemia perdura, el tejido comenlará a lesionarse, TRANSMURAL
es allí cuando entramos a una \'fase de lesión".
La lesión la identificamosen el EKG a partir de alteraciones
del segmento ST.
DEPRESIÓN DEL ST ELEVACIÓN DEL ST

¿CóMO EVALUAMOS EL SEGMENTO ST?
Para evaluar si el segmento ST está en ascenso o descenso
l l
DX DIFERENCIAL DX DIFERENCIAL
debemos tomar como referencia el segmento TP.
CAMBIO RECÍPROCO PERICARDITIS
Si no tenemos un TP obvio, tomamos el segmentoPR. IMPREGNACIÓN DIGITALICA REPOLARilACióNPRECOZ
HIPOPOTASEMIA
AlTERACióN DE REPOLARilACióN SÍNDROME DE BRUGADA
BLOQUEOS DE RAMA
HIPERTROFIASVENTRICULARES
,,sn
Según la definición universal del infarto del miocardio existen
i unas medidas específicaspara hablar de elevaciones
ONDA P (supradesniveles)o descensos (infradesniveles)del segmento
ST, en la siguiente página lo estaremos detallando.

CEST SEST
TRANSMURAL
( )
DEPRESIÓN DEL ST ELEVACIÓN DEL ST
Según la definición universal de infarto de miocardio, para Según la definición universal de infarto de miocardio, para
el diagnósticode lesión aguda de miocardio SEST (en ausencia delimitar lesión miocárdica aguda (en ausencia de Bloqueo de
de bloqueo de rama o Hipertrofiaventricular ilquierda) Rama o Hipertrofiaventricular ilquierda) debemos ubicar las
debemos tomar en cuenta la apariciónde las siguientes siguientes manifestacionesen el EKG:
alteraciones: Nueva elevación del ST en el punto J en 2 derivacionesconti-
El segmento del ST se deprime > 0,05 mV por debajo de la nuas con un punto de corte 1 mm, excepto V2 -V3, a las
que se aplican los siguientes puntos de corte:
línea base, medido 0,08 segundos después del punto J, en 2
derivacionescontinuas. • ~2 mm para varones de edad~ 40 años
• ~2,5 mm para varones menores de 40 años
• 1,5 mm para las mujeres.
NOTA: LA PERSISTENCIADE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, PUEDE SER

UN INDICADOR DE ANEURISMA VENTRICULAR.

2.Li NECROSIS: IAMCEST VS IAMSEST

RECUERDA ¿NECROSIS IAMCEST VS IAMSEST?
Si la oclusión de la arteria se mantiene, el tejido cardíaco Dependiendo del tejido afectado tenemos 2 tipos de necrosis:
lesionado muere, generando una necrosis tisular. El tejido TRANSMURAL
muerto es eléctricamenteinactivo.
La necrosis la identificamosen el EKG a partir de las ondas Q. NO GENERA
ONDAS Q
PATOLÓGICAS ONICA
¿ONDAS Q PATOLÓGICAS? USUALMENTE li+~~~:t:::~v ONDA
NEGATIVA
COMPLEJO O.S
En todos los EKG encontramos de forma fisiológicasondas q, DURACIÓN > LIOMS
pero sólo se consideran patológicas si cumplen uno de estos !
--- - R
3 criterios: VOLTAJE > 25i- +---

DE LA ONDA R
- Una onda q ma~or a 1mm de duración ~/o ma~or al 25¾ ONDA O. PATOLÓGICA
de la onda Ren profundidad.
- Una onda q reempla2ada por un complejo QS.
¿POR QUé LOS IAM SUBENDOCÁRDICOS
- Una onda q de cualquier tamaño en V1, v2 ~/o V3 debe
NO TIENEN QPATOLÓGICA?
considerarsepatológica.
Que los 1AM subendocárdicosno generen ondas Qpatológicas,
no quiere decir que el tejido subendocárdicono llegue a
necrosarse, sí ha~ necrosis, pero al ser (el subendocardio)un
tejido mu~ pequeño, no genera el suficiente campo eléctrico
para que se forme una onda Qpatológica.

2.Li NECROSIS: IAMCEST VS IAMSEST

ACTUALIZACIÓN
Desde hace mucho tiempo se utiliw la relación: Esta relación nace de:
- Subendocárdicos-noha~ Q patológica Normalmentelos 1AM subendocórdicos
- Transmurales-si ha~ Q patológica__J suelen tener una extensión pequeña
los 1AM subepicárdicosuna extensión
Sin embargo, estudios recientes reportan que en infartos más grande.
subendocárdicosde gran extensión pueden aparecer ondas Q
patológicas, en infartos subepicárdicosde mu~ pequeña
extensión puede que no se generen ondas q patológicas.
Por lo que podríamos pensar que más que el tipo de tejido
en sí, lo importante es la extensión del tejido muerto.

2.5 EVOLUCIÓN DE LOS 1AM

EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL IAM SUBENDOCARDICO DEL IAM TRANSMURAL
Resumiendo un poco, la progresión de isquemia a lesión de Resumiendo un poco, la progresión de isquemia a lesión
lesión a necrosis en el 1AM subendocárdicoes la siguiente: de lesión a necrosis en el 1AM transmural, es la siguiente:
1. Se observan ondas T altas, picudas de ramas 1. Se observan ondas T altas, picudas de ramas
simétricas,estas se mantienen así. simétricas
2. Depresiones del segmento ST en dichas derivaciones 2. Ocurre una elevación del segmento ST se negativi2an
3. No ha~ presentes ondas Q, a menos que sea un 1AM las ondas T
subendocárdicode gran extensión. 3. Se desarrollanlas ondas Q patológicas de necrosis en las
mismas derivacionesque se dan las elevaciones del
2. DESCENSOS segmento ST, existe perdida de las ondas R
r DEL ST
4. El segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica
1. ONDAS T 3.NORMALilACióN
ALTAS DE LAS ONDAS
'--- ~.EKG j 1. ONDAS --....__.

/ TALTAS.
NORMAL~
~- EKG CON ONDAS 2. ASCENSOS DEL ST
QPATOLÓGICAS + INVERSIÓN DE
RECUERDA: t LA ONDAT
CUALQUIERA DE ESTAS ALTERACIONES PUEDE APARECER SIN QUE LA
ANTERIOR ESTE PRESENTE, YNO POR ELLO SE DESCARTA EL DIAGNÓSTICO, ~- NORMALIZACIÓN
DE LAS ONDAS
!
3. ONDAS Q
SIEMPRE DEBEMOS RELACIONAR 3 ASPECTOS: + PERMANENCIA DE PATOLÓGICAS
CLÍNICA + EKG + BIOMARCADORES ONDAS (l PATOlóGIU

2.6 SCA: ANGINAS

ANGINA INESTABLE:
En el EKG se comporta igual a un infarto de miocardio sin
elevación del ST, la formo de diferenciarloses midiendo
biomorcadoresen sangre:
XEn el infarto ha~ una elevación de biomorcadores
(principalmentede troponina T / Troponina 1).
J En la angina inestable los valores de troponina se encuentran
normales.
ANGINA DE PRINZMETAL:
Puede producirse en cualquier momento, pues se debe al
espasmo súbito de una arteria coronaria; clínicamente,el
paciente se encuentro con síntomas compatibles a un SCA.
En el EKG se carocteriw por elevaciones del ST que no
evolucionan a un 1AM.

¿QUÉ ES REVERSIBLE Y QUÉ NO? ¿QUÉ SON LOS CAMBIOS RECÍPROCOS?

La isquemia la lesión son cambios reversibles, la necrosis Los cambios recíprocos son también llamados "Imágenes en
no lo es, en otros palabras, si un paciente recibe reperfusión espejo".
de la arteria coronaria obstruida, los cambios generados por En los SCA con elevación del ST encontramos las elevaciones
la isquemia (onda t) la lesión (segmento st) se revierten, (del ST) en las derivacionesdel área afectada, en las
en cambio, si un tejido llega a necrosarse (onda Q), por más derivacionesopuestas a esa área encontramos descensos
que reperfundan esa arteria, el tejido no va a revivir, por del ST, a estos los denominamos cambios recíprocos.
eso es que las ondas q no desaparecen son consideradas
01/AVL
cicatrices.
!
ISQUEMIA
! !
LESIÓN NECROSIS
! ! !
REVERSIBLE REVERSIBLE IRREVERSIBLE
DEPRESIÓN DEL ST

IAM SUBENDOCARDICOSVS CAMBIOS IMPORTANTE:

RECÍPROCOS
Es mu~ importante que sepas que esto no de jo de ser una
En este punto nos preguntaríamoscómo diferenciaruna aproximaciónpráctica para dar una primera impresión
imagen en espejo de un 1AM transmural,de un 1AM diagnóstica inicial, pues el diagnóstico definitivolo da la
subendocárdicoen curso, porque si leemos las páginas coronariografía.
previas sabemos que en ambas circunstanciasnos Por ejemplo, tenemos un paciente con ascensos del ST en DI
enfrentamosa descensos del ST. aVL descensos en D11, aVF D111; Con esta información tu
Es sencillo: en un EKG que presentederivacionescon ascensos podrías dar una impresión diagnóstica de SCA en curso tipo
otras con descensos del ST, podemos dar como impresión 1AM transmural en la cara lateral alta, con cambios
diagnóstica"Infarto transmural en curso" (tomaremos los recíprocos en D11, aVF D111; encontrar en el reporte de la
ascensos como la zona lesionada los descensos como coronariografíaque esos descensos más allá de ser una
imágenes en espejo, siempre cuando estos estén ubicados imagen en espejo, eran una lesión subendocardicaen la cara
en la zona opuesta a la lesión, pues si NO están ubicacos allí, inferior que se desarrollabade forma simultánea.
dejaríamos de pensar en una imagen en espejo empe20-
rí amos a pensar en una lesión subendocardicaconcomitante).
IAM IAM
Cuando un EKG solo tiene descensos del ST, no encontra- SUBENDOCARDICO SUBEPICARDICO
mos ninguna elevación, debemos revisar las derivaciones
posteriores derechas, si aún así no encontramos
ascensos, podemos dar como impresión diagnóstica
!
SÓLO HAY
t
HAY ASCENSOS:
\
HAY DESCENSOS:
DESCENSOS
"infarto subendocardicoen curso" (tomaremos los
descensos como la zona lesionada).
DEL ST L L , .
ZONA LESIONADA CAMBIOS RECIPROCO~

2.8 LOCALIZACIÓNDE LOS IAM

En el contexto de un Síndrome coronario podemos usar un PASO 1
EKG poro identificarlo wno afectado del corotón, teniendo
DERIVACIÓN CARA (HABLA HISPÁNA) CARA (U.5.A.)
lo wno delimitado,correlacionarlocon lo anatomía poro saber
V1-V2 SEPTAL ANTERO-SEPTAL
que artería es lo que está siendo obstruido.
V3-Vli ANTERIOR ANTERO-APICAL
Posos poro locoliwr arteria obstruido: V5-V6 LATERAL BAJA ANTERO-LATERAL
1. Correlacionarlos derivacionescon los coros del corotón 01-AVL LATERAL ALTA LATERAL
2. Correlacionarlos coros del corotón con los arterias que D2-D3-AVF INFERIOR INFERIOR
irrigan lo tona V1R-V6R DERECHA DERECHA
V6Nl-V8 POSTERIOR/INfER0-8ASlll POSTERIOR
ACTUALIZACIÓN
PASO 2
Se debe mencionar que lo locolitociónde un 1AM o partir del CARA (HABLA HISPÁNA) POSIBLE ARTERIA
EKG es uno mu~ bueno aproximacióndiagnóstico,pero no es SEPTAL CI: DESCENDENTE ANTERIOR
confirmotorio. ANTERIOR CI: DESCENDENTE ANTERIOR
Lo anterior se explico porque en algunos imágenes post- LATERAL BAJA CI: CIRCUNFLEJA
mortem se ha demostrado que no siempre coincide lo
LATERAL ALTA CI:CIRCUNFLEJA
observado en el EKG con lo encontrado en el corotón del
INFERIOR 80-/.CD: DESCENDENTEPOSTERIOR
paciente. 20:/. CI: DESCENDENTE POSTERIOR
DERECHA CD: MARGINAL DERECHA
POSTERIOR/ CI: CIRCUNflEJA
INfER0.8ASll DESCENDENTEPOSTERIOR
* CD: CORONARIA DERECHA * CI: CORONARIA IZQUIERDA

A. 1AM ANTERIOR B. 1AM LATERAL
p nrn: 10
r-1-,
@·
ELEVACIÓN DEL ST
-E V1-V2- SEPTAL S
V3-V~- ANTERIOR~ A
V5-~6- LATERAL~ L
BAJA
rhl
n ELEVAC;IóN DEL ST
V5-~6
Dl-AVL
LATERAL BAJA
LATERAL ALTA
DESCENSOS RECÍPROCOS -...-..) Dil-AVF-Dm DESCENSOS RECÍPROCOS Dil-AVF-Dm

ARTERIA RESPONSABLE CI: DESCENDENTE ANTERIOR (V1-V~) ARTERIA RESPONSABLE ___,,+ v5-~G CI: CIRCUNFLEJA
CI: CIRCUNFLEJA(V5-V6) D!-AVL CI: CIRCUNFLEJA
PRESENTACIONESESPECIALES PATRONES DE WELLENS YWINTER
(LOS ESTUDIAMOS EN LA PAGINA 55-56)

C. IAM INFERIOR
ELEVACIÓN DEL ST--- ..) Dil-AVF-Dm · V1R-V2R-V3R-V~R-V5R-V6R

ELEVACION DEL ST __ ..,... (DERIVACIONESESPECIALES)
DESCENSOS RECÍPROCOS ) DI-AVL
ARTERIA RESPONSABLE_ _..r+ 80i- CD: DESCENDENTE POSTERIOR
4 2Oi- CI: DESCENDENTE POSTERIOR
DESCENSOS RECÍPROCOS _.,.) DI-AVL
ARTERIA RESPONSABLE ) CD: MARGINAL DERECHA
POR PROTOCOLO, EN TODOS LOS PACIENTES CON INFARTO INFERIOR
DEBE OBTENERSE EL REGISTRO DE LAS DERIVACIONESDERECHAS ¿CUÁNDO DEBO PEDIR ESTAS DERIVACIONES?(PAG~~)
(V1R-V6R) YPOSTERIORES cv:,.va-V't), PUES SE RELACIONANCON
EXTENSIÓN DEL DAÑO AESTAS REGIONES.

C. 1AM DERECHO
En contexto de un EKG estándar de 12 derivacionesno
podemos observar bien el ventrículo derecho, nos toca pedir
más derivacionespara poder analiwrlo, sin embargo,aquí
viene la pregunta:
- Si observamos cambios del ST en V1-VZ:

Por ser las derivacionesilquierdas más cercana al ventrículo
derecho
- Si observamos cambios del ST en D11, D111 aVF:
Por la relación que existe entre infartos inferiorese infartos
derechos
Frente a cualquiera de estos 2 hallalgos debemos sospechar ELEVACIÓN DEL ST __ ___. v::¡.v8-V't
pedir las derivacionesderechas:
DESCENSOS RECÍPROCOS ) V1-V2-V3
V1R-V2R-V3R-V4R (la más sensible específica)-V5R -V6R
ARTERIA RESPONSABLE CI: CIRCUNFLEJA
4 CD: DESCENDENTE POSTERIOR
El infarto ventricular derecho generalmentese relaciona con ¿CóMO SABEMOS CUANDO HAY QUE PEDIR LAS DERIVACIONES
infartos inferiores encontrarlosde forma aislada es poco POSTERIORES?(PAG ii5)
LOS INFARTOS POSTERIORES GENERALMENTE OCURREN EN RELACIÓN
común. CON UN INFARTO INFERIOR OLATERAL.

D. 1AM POSTERIOR
En contexto de un ekg estándar de 12 derivacionesno
podemos observar bien lo porte posterior, nos toco pedir
más derivacionesporo poder onoli2orlo,sin emborgo,oquí
viene lo pregunto:
¿CUÁNDO DEBEMOS PEDIR LAS DERIVACIONES

POSTERIORES?
- Si vemos CAMBIOS RECÍPROCOS (descensosdel ST) en
V1-V2-V3, podemos sospechar de uno 1AM posterior,
debemos pedir los derivacionesposterioresporo confirmorlo.

43 Germán Lombó & Paula Pa I a
EKG RESUELTO =lt= 1

rm m • m :: mRR,íll'4f1fflffillll
- . i i i
NOMENCLATURA DE HABLA HISPANA

Impresión diagnóstico:síndrome coronario agudo en curso
tipo 1AM tronsmurol,ubicado en lo coro ontero-septol(V2-
V3-V4) lateral alto (Dl-oVL). Acompañado de cambios
recíprocos en lo coro inferior (Dll-oVF-DIII).

EKG RESUELTO =lt= 2
;¡~1:101: '
r r 1m r r · ··
1
"' i
1 ! T

Impresión diagnóstico:síndrome coronario agudo en curso
tipo 1AM tronsmurol, ubicado en lo coro ontero-loterol(V3-
V4-V5-V6-oVL-DI).Acompañado de cambios recíprocos en lo
coro inferior (Dll-oVF-DIII).

EKG RESUELTO =lt= 3

Impresión diagnóstico:síndrome coronario agudo en curso tipo
1AM tronsmurol,ubicado en lo coro inferior (Dll-oVF-D111).
Acompañado de cambios redprocos en lo coro lateral alto (D1-
oVL).

EKG RESUELTO =lt='i
.;
...- .J !lm -
_J
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j .t ... "'
'
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Jft1Jf;
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r' i --::
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-
..
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- 1~ -
:lffi tmdf !u+ ttttnmuJP:
l....
lttl ilf
r
t rlt± 1±1
>+++>+>
~--·--··· •. 1-tt

Impresión diagnóstica:síndrome coronario agudo en curso
tipo 1AM transmural,ubicado en la cara inferior (Dll-aVF-DIII)
anterior-septal(V1-V4).

EKG RESUELTO =lt= 5

MORFOLOGÍA
DE TUMBA

Impresión diagnóstico:síndrome coronario agudo en curso tipo
1AM tronsmurol, que compromete lo coro anterior de formo
extenso (V1-V6) lo coro lateral alto (Dl-oVL). Acompañado de
cambios recíprocos en lo coro inferior (Dll-oVF-DIII).

EKG RESUELTO =lt=6
AESTE PACIENTE SE LE REALiló INICIALMENTEUN

EKG ESTANDAR QUE ARROJÓ UN COMPROMISO DE LA
CARA INFERIOR, DE FORMA PROTOCOLARIASE
PIDIERON DERIVACIONESDERECHAS YPOSTERIORES, Impresión diagnóstica:síndrome coronario
ALL1 SE ENCONTRARON ELEVACIONES DEL SEGMENTO
ST EN DERIVACIONESDERECHAS (V~R). agudo tipo en curso tipo 1AM transmural, que
compromete la cara derecha (v4R) e inferior
(Dll-aVF-DIII).Acompañado de cambios
recíprocos en la cara lateral alta (Dl-aVL).

EKG RESUELTO =lt==i

m
! .,J.--.--------.,...., !
•dt •'31i•

Impresión diagnóstica:síndrome coronario agudo en curso
tipo 1AM subendocárdico,ubicado en la cara inferior (Dll-aVF-
D111) antera-lateral(V3-V4-V5-V6).

EKG RESUELTO =lt=8
i
AESTE PACIENTE SE LE REALIZO INICIALMENTEUN EKG ESTÁNDAR, QUE ARROJÓ DESCENSOS DEL ST EN V1-V2-V3, PARA LO CUAL SE PIDIÓ UN SEGUNDO EKG
CON DERIVACIONESDERECHAS Y POSTERIORES,Allí SE ENCONTRARONELEVACIONES DEL SEGMENTO ST EN DERIVACIONESPOSTERIORES(V-:,-V8-V't).

51 Germán Lombó & Paula Pa, ra
EKG RESUELTO =lt=8

Impresión diagnóstica:síndrome coronario agudo en curso, tipo
1AM tronsmurol, que compromete la caro posterior (Vt-V8-
V9). Acompañado de cambios recíprocos en la caro anterior
(V1-V2-V3).

2.'I IAM ANTERIOR: PRSENTACIONESESPECIALES

A. PATRÓN DE WELLENS PROGRESIÓN DE LOS HECHOS
El síndrome de Wellens en el EKG se carocterilapor
1. OCURRE UNA OCLUSIÓN SEVERA DE LA
- Cambios en la onda T en derivacionesprecordiales(v2-v3 ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR :
típicamente) - EL PACIENTE PRESENTA DOLOR TORÁCICO.
- Cambios en ST mínimos o nulos
- Con o sin elevanción de las emimas cardíacas 1
2. OCURRE UNA REPERFUSióNESPONTÁNEA ,
TIPOS DE SX DE WELLENS ES DECIR ''SE ABORTA EL INFARTO'' :
- EL DOLOR TORÁCICO MEJORA.
- Síndrome de Wellens tipo A : Ondas T Bifásicas (+/-)
- Síndrome de Wellens Tipo B: Ondas T Invertidas, 1
simétricas profuncias. 3. POSTERIOR ALA REPERFUSióN,EL DOLOR
PASA, PERO SIGUE EL PELIGRO, PUES LA
Nota: Cabe destacar que puede existir una transición HISTORIA NATURAL DE ESTE PATRÓN ES EL PELIGRO
donde observemos que un patrón de Wellens Tipo A con el
DESFAVORABLE,CON UNA ALTA INCIDENCIA
DE StNTOMAS RECURRENTES EINFARTO DE
SIGUE
tiempo progrese a Tipo B. MIOCARDIO.
TIPO A: 251- TIPO B: =151-

m, fflffli$flffiiffliafflffll

2.'I IAM ANTERIOR: PRSENTACIONESESPECIALES

B. PATRÓN DE WINTER
Es un patrón patrón atípico que se observa aproximada-
mente en el 2¾ de las oclusiones de la descendente anterior,
caracteriwdopor:
- Depresión del ST en derivacionesprecordiales>1mm
( V1-V2-V3-V4 )
- Ondas T altas simétricas en las mismas derivaciones
- Elevación ligero del ST en aVR (0.5mm -1mm)
El patrón de Winter es descrito por muchos autores como un

equivalente de IAMCEST de cara anterior a pesar de que se
presenta sin elevaciones obvias del segmento ST, para lo
cual es importante tomarlo en cuenta al momento de
analiwr nuestro EKG.

2.101AM: BRIIMARCAPASOS
BRI NORMAL BRI + ISQUEMIA
Gl!I) _1_1 11
===
1 111
- - ---... 11
1 ~-. 11 Gl!I) t.} 11 11
u=r lt . 11
. - 111 11
1 1 -
Durante los bloqueos de romo itquierdo los trastornos de .. I~
1 1 1
l -:N
ft-•~-
·- 1
repoloritociónse expresan en el EKG como cambios en el --- "

1
t~
, ~= • =
Segmento ST lo Onda T, por ende, se dificulto lo aplicación ... '--
'--
'--
'--
1 1
1 1 1
1 1 1
.
1 1
1 1
1 1 1
.
de los criterios clásicos poro diagnosticarun infarto de
miocardio. Esto también puede aplicarse poro los pacientes 2. Depresión concordante del ST ~1 mm en los derivaciones
con estimulociónpor morcoposos del ventrículo derecho, pues V1-V2-V3 = (3 puntos)
el EKG adquiere uno morfología de bloqueo de romo.
Explicación:Recordemos que los complejos QRS en estos
SOLUCIÓN: CRITERIOS DE SGARBOSSA derivacionesson negativos, por ende si encontramos
depresiones del segmento ST, es decir, depresiones
A roít de esto problemáticosurgieron los llamados criterios
concordontes,pues estamos en presencio de un cambio
de Sgorbosso, poro diagnosticar1AM en estos pacientes:
electrocordiográficoindicativo de 1AM.
1. Elevación del ST concordante ~1 mm en cualquier derivación
= (5 puntos) BRI NORMAL BRI + ISQUEMIA
r=;==•
¡'
......
Explicación:En los Bloqueos de Romo ltquierdo (Sin infarto) el f.im -¡ Tl
7 7
7
7 Gr» t-t~11
1
+-HH
111 1 1
1
1
,_,_.......
- ,,
1 1 1 111
==-
segmento ST debe estor opuesto al complejo QRS. Por ende,
si encontramosun complejo QRS positivo con uno elevación
-l 1-U--. --
l.~
- I
-/ -
... , ,.,,
........
1
\C
+! ',_ .......
,_._ "'"
del segmento ST, es decir, uno elevación concordante, • 11 1

11 1
11 1
es indicativo de 1AM.

2.101AM: BRIIMARCAPASOS
3. Elevación discordantedel ST ~5 mm en cualquier derivación Poro me joror este punto, se modificaronlos criterios de
= (2 puntos) Sgorbosso, específicomente el último criterio de elevación
discordante excesivo del ST cambiándolo por:
Explicación:En los derivacionescon complejos negativos, si 3 nuevo: ST /S ~-0.25 en cualquier derivación.
encontramos uno elevación del segmento ST mo~or o 5 mm, (Cambio del ST > 25¾ del voltoje de lo onda S).
es decir, uno elevación disconcordonteexcesivo, pues
estamos en presencio de un cambio electrocordiogrófico BRI + ISQUEMIA BRI + ISQUEMIA
COMPLEJO O.RS + COMPLEJO O.RS -
indicativo de 1AM. == ¡;;;;;¡;;;;;
1 1
:, 111 1 1 11 1 1 1
.
BRI NORMAL BRI + ISQUEMIA
1
1
> 25i- DE =
-l: -
LA ONDA R -- -
1
---- 1
,;;;.;;;;;;;;;;;
= -
- .1 ..
,. - -
-
r
...
l
1
J~ "'-..
1
,.-
1
-~ 1 1
1 1
1
•r ' ¡> 25i- DE -

'--'"--- - ......
.
=,:..,i -,,
1
- .. 1
1 --
-
...-1
1 1
1
LA ONDAS :
~-- • --
"'11
l.
l.
-
""",
I
• --
~- Los primeros 2 criterios se mantuvieroniguales lo presencio
de cualquiera de los 2 por sus respectivos puntojes son
indicativosde un 1AM.
El punto clave es el siguiente: En función o estos criterios, uno Por último, podemos resaltar que en los guíos de lo Sociedad
puntuación mo~or o igual o 3, tiene alto especificidad,pero Europeo de Cardiología se establece que los pacientes con
poco sensibilidad,por lo que muchos pacientes con 1AM sospecho clínico de isquemia que presenten loqueo de amo
Bloqueo de Romo perderían el diagnóstico. iquierdo deben ser manejodos como un IAMCEST
indiferentementesi el bloqueo de romo iiquierdo es
previamente conocido.

CAPíTULO 3

3.1 CRECIMIENTODE CAVIDADES: AURlCULAS

INTRODUCCIÓN LAS MEJORES DERIVACIONES
El corarón tiene 4 cavidades: 2 aurículos 2 ventrículos. La onda P la podemos observar en todas las derivaciones,
Si una de las cavidades crece, se modifico la dinámico pero por la dirección del vector de despolariraciónauricular,
vectorial del corarón, generando cambios en el EKG, las mejores derivacionespara observarla son: D2 V1
eso es lo que estudiaremosen este copítulo.
D2: en condiciones fisiológicosesta derivación ve de frente al
CRECIMIENTO AURíCULAR vector de despolariwciónauricular, delimintandoseuna onda P
positiva, en su máximo tamaño posible.
Recordemos que la despolariwciónde las aurículas está
representadaen el EKG por la onda P, así que, si estamos
V1: en condiciones fisiológicosesta derivación ve de forma
frente a un crecimientoauricular o cualquier otra alteración perpendicularel vector de despolariwciónauricular, por lo que
en las aurículas, por deducción, los cambios serán aquí observamos una onda P bifásica, que nos permite
observables en la onda P. evaluar coda una de las aurículas por separado.
Otro dato que debemos recordar es que la 1.ra mitad de la
onda P representa la despolariwciónde la aurículo derecha DERIVACIÓN02
la 2.da mitad la despolariwciónde la aurícula irquierda.
AURíCULA AURíCULA
DERECHA IZQUIERDA
AURíCULA
DERECHA .__A-UR-íC-UIIIIIIIIILA
IZQUIERDA

3.1 CRECIMIENTODE CAVIDADES: AURlCULAS

DERIVACIÓN V1
. Onda P con un componente positivo ma~or al negativo
11 • Componente positivo con un voltaje > 1,5 mm.
AURíCULA AU ~fDAO~ =
DERECHA IZQUIERDA
1 1 .-::,;
HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA

TRUCO ANTES DE EMPEZAR: • La presencia de ondas P ensanchadas con una duración
Si la onda P presenta... Lo más probable... ma~or a 120 mg (>3 cuadritos pequeños).
• Ondas P conocidas como "P mitrale" o " P bimodal",
Aumento de volta je (+alta) Crecimiento auricular derecho
adquieren una forma de letra M, la separación de las dos
Aumento de duración (+ancha) auricular iiquierdo
puntas mide más de 40 mg (>aun cuadrito pequeño).
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA • Onda P con un componente negativo ma~or al
• La presencia de ondas P ma~ores a 2,5 mm de altura, componente positivo.
pero de duración normal. • Componente negativo desciende al menos 1 mm por
• La Ondas P conocidas clásicamentecomo "P pulmonale". debajo de la línea isoeléctrica.
• Puede que el crecimientoauricular sea tan grande que
la onda P ha~a cambiado de eje, no se vea tan
grande en D2, sino en aVF o D3, en ese caso, toma
las medidas allí.

3.2 CRECIMIENTO DE CAVIDADES: VENTRlCULOS

CRECIMIENTO VENTRICULAR HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Recordemos que la despolari2aciónde los ventrículos está Al estar hablando del ventrículo derecho, las mejores
representadaen el EKG por el complejo qRs, la repolari- derivacionespara anali2arlo, serón las derivacionesderechas
2ación por el segmento ST la onda T. V1-V2, como "cambios opuestos"observaremoscambios
Así que, si estamos frente a un crecimiento ventricular o en las derivacionessobre el ventrículo i2quierdo V5-V6-D1-aVL.
cualquier otra alteración en los ventrículos,por deducción, los
cambios serón observables en el complejo qRs, segmento ST
u onda T.
...___ __ ¿PARACLíNICODE ELECCIÓN?

Primero debemos aclarar que al hablar de hipertrofiasel
paraclínico de elección debe ser la ecografía, al tener ma~or
sensibilidad,es decir, pacientes con una hipertrofia
significativaobservada en la ecografía, pueden tener un EKG ¿QUÉ PODEMOS ENCONTRAR EN EL EKG?
relativamentenormal.
- Si la hipertrofiaes bastante grande, puede que alcance a
modificar el eje eléctrico cardiaco, desviándolo a la derecha
Cf - Encontraremosa la onda Rcon un aumento de amplitud en
las derivacionesque observan el ventrículo derecho: V1-V2
- Ondas Sprofuncias en derivacionessobre el ventrículo
i2quierdo V5-V6-D1-aVL(como cambios opuestos).


- Cambios en el ST (descenso) u onda T (negativa) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
- Patrón de bloqueo incompleto de rama derecha: Por un
retraso en la activación del tracto de salida del ventrículo Al estar hablando del ventrículo izquierdo, las mejores
derecho hipertrofiado. derivacionespara analiwrlo, serán las derivacionesizquierdas
V5-V6-D1-aVL, como \\cambiosopuestos" observaremos
CRITERIOS QUE PUEDES USAR cambios en las derivaciones sobre el ventrículo derecho V1-V2.
- Derivacionesderechas V1-V2: Ondas Raltas > 1mm

- Derivacionesizquierdas V5-V6: Ondas S> 1mm
t'\ --------a==t,B_ff:ffi~
m
u, : ' >-1 MM ~HH-1-33--t-He:lll

1 1 11:'.I'.
¿QUé PODEMOS ENCONTRAR EN EL EKG?

- Si la hipertrofiaes bastante grande, puede que alcance a
modificar el eje eléctrico cardiaco, desviándolo a la izquierda
- Encontraremosa la onda Rcon un aumento de amplitud en
las derivacionesque observan el ventrículo izquierdo: V5-V6-
D1-aVL.


- Ondas Sprofuncias en derivaciones sobre el ventrículo CRITERIO RECOMENDADO
derecho V1-V2 (como cambios recíprocos)
- Cambios en el ST (descenso) u onda T (negativa) aparecen Te recomendamosusar el índice de Sokolow-L~on,~a que es
en el l-0"/o de los pacientes con HVI. el más fácil de calcular.
Debes recordar que los cambios en ST T se observan en el
¿QUé CRITERIOS PUEDO USAR? l-0"/o de los pacientes con hipertrofiaventricular i2quierda.
Existen muchos criterios que podemos usar, pero debemos CALCULANDO SOKOLOW-LYON
recalcar que la ma~oría se caracteriw por tener una bajo
sensibilidad alta especificidad.
m
µ
r,m,. 1
.. .i.. r-,
t
·1 J.. J..JL
Sokolow-L~on:(amplitud de Ren V5 o V6) + (amplitud de S __,....,_, ! ~ -

T
en V1 o V2) = >35 mm
- ¡
+
23MM HMM
- Cornell: (amplitud de Ren aVL) + (amplitud de S en V3)

> 20 mm en mujeres o > 28 mm en hombres.
-
1
1 -
-
\
- I~
:,,•
...
-~
....
- Gubner-Ungerleider:(amplitud de Ren DI)+ (amplitud Sen
DIII)> 25 mm
ai .
USANDO EL CRITERIO DE SOKOLOW-LYONTENEMOS ~O MM, SEGÚN ESTE
CRITERIO SI MEDIMOS MAS DE 35MM, ESTAMOS FRENTE AUNA
- Peguero-Lo Presti: (S más profunda en cualquier derivación) HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
+(Sen V4) >2,3 mv en mujeres~ >2,8 mv en hombres.

CAPíTULO LI

Lt.1 ¿ClUé ES UNA ARRITMIA?

e=•@3t•,:t•1=:m;1•1•1=:ls;Jn11=;t:t;Ja•tt•qr, ¿CóMO ES UN RITMO NORMAL?
Etimológicamenteel término debería ser Dis (mal)-ritmias 1. Frecuencia cardíaca de 60-100 1pm
(ritmo) , sin embargo, tradicionalmenteel término usado es 2. El origen del impulso se da en el nodo sinusal
A (sin)-rritmias (ritmo). 3. El impulso cardíaco viaja a través de las vías de conducción
normales:
16:14ill!;íPiWt•lt
ti•\ttl'fiítt•}ttíR;J6n•l6; - Nodo sinusal
- Vías internodales
Primero recordaremos cómo es un ritmo normal paro tener
- Nodo AV
claro cómo este podría alterarse, luego de ello aprenderemos
- Hat de His
3 pasos básicos paro clasificor una arritmia por último
- Ramas del Hal de His
hablaremos de las arritmias en específico.
- Sistema de Purkinje
4. La velocidad de transmisión del impulso se mantiene normal
¿QUÉ ES UNA ARRITMIA? en cada estructuro del sistema eléctrico:
- Aurículas (0.5m/s)
Cuando hablamos de las arritmias nos referimos a un
- Nodo AV (0.05m/s)
conjunto de patologías en las que se ve afectado alguno de
- Hal de His, roma ilquierda derecha (2m/s)
estos aspectos:
- Sistema de Purkinje (4m/seg)
1. Frecuencia cardíaca
2. Origen del impulso cardíaco 1
3. Vías de conducción Si alguno de estos parámetros cambia, estamos frente a una
4. Velocidad de Conducción ARRITMIA CARDÍACA.


POR EJEMPLO: PASOS PARA CLASIFICAR UNA ARRITMIA
1. Frecuencia cardíaca: disminuida (Bradiarritmias)o aumen-
tada (Taquiarritmias). No todas las arritmias cursan con cam-
bios de frecuencia cardiaca. Paso 1: Determinar la ubicación de la arritmia: Supraventricular
o ventricular
2. Origen del impulso cardíaco: Extrasistoleso presencia de
Ritmos de escape (un tema explicado en la página 3). - Arritmias supraventriculares(también llamadas auriculares):
Se generan por encima de la división del Hal de His.
3. Vías de conducción: Si el impulso vio jo por vías accesorias
- Arritmias ventriculares:Se generan por debajo de la división
del sistema eléctrico.
del Hal de His.
4. Velocidad de Conducción: si existen retrasos o
interrupcionesde la conducción del impulso (Un tema explicado
en el capítulo 1 de Bloqueos).
ARRITMIAS
} SUPRAVENTRICULARES
1. FR CAROÍACA 2. VlAS DE CONDUCCIÓN
- BRADIARRITMIAS - VlAS ACCESORIAS
- TA<lUIARRITMIAS
ARRITMIAS
3. ORIGEN DEL IMPULSO Lt. VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN VENTRICULARES
- EXTRASlSTOLES - BLO<lUEOS
- RITMOS DE ESCAPE


eiWt••l=;J@t,0,:,11t1,1««•1ttan•tf1a:t• eg,j¡l•\ulal•!itiltlil;J#!=t•l•ti:@:t•t•
Poro estudiar los arritmias, lo derivación recomendado es DII Los ritmos supraventriculorestienen o los ventrículos funcio-
largo, también llamado tira de ritmo. nondo perfectamente,así que cuando llego el impulso o los
ventrículos se va o conducir bien generando un qRs normal, en
¿CóMO SE VE ESTO EN EL EKG? cambio, en los arritmias ventriculares,lo conducción ventricu-
lar está alterado, ensanchando el qRs.
Aquí va el primer truco; Los ritmos supraventriculoresmane-
jan qRs angostos (< 3 cuodritos pequeños) los ventriculares
qRs anchos (> 3 cuodritos pequeños). VAMOS CON UN EJERCICIO:
Q.RS ANGOSTO c~3MM> Q.RS ANCHO (;;.3MM> Identifiquemossi los siguientes ekg presento arritmias
supraventriculoreso ventriculares:
....
•.:. +- z+ :t. ,
I
V
-, ,y{m V f'": +-
1
T r
- ~TI
Noto: Esto premiso los podemos usar, siempre cuando, el Q.RS ANGOSTO = SUPRAVENTRICULAR
paciente no presente un bloqueo de ramo, uno vía accesorio ,.'"1" T
1 T
o uno conducción aberrante.

, -
·- -T ~:¡:
.
. -- .. -~-- - :-oJ
il ·1 :~
....
Q.RS ANGOSTO = SUPRAVENTRICULAR


PASO 2: ¿HAY ONDA P?
Poso 2: Determinar el origen del ritmo.
Lo actividad auricular usualmente está representadopor lo
Q.RS ANCHO= VENTRICULAR los ondas P, estos podrían presentarsepositivos, bifásicos o
- negativos, recuerdo que lo actividad auricular también puede

7 j=i-
ftttfU+. - HH ti ± ·~ .. --
estor representadopor ondas f (en Fibrilación auricular) u
~IJ
.
-J
.•
--" -
,
I
ondas F (en Flutter auricular).
""'
' 1 .. - Si ha~ onda P, f o F antes de un qRs: el ritmo inicio en los
aurículas
- Si no ha~ onda P o se encuentro durante o después del
1111 1111 1111111
qRS: el ritmo inicio por debojo de los ourículos (nodo
Q.RS ANCHO= VENTRICULAR AV hacia abojo).
"4
_, -- - ,'I
+
"' ..
n.
EXCEPCIÓN: esto norma no se cumple cuando los aurículas
H-
::: 1
ventrículos llevan codo uno un ritmo, de formo independiente.
\
,_ .. .. :!:...
- ,._
P ANTES DE O.RS P DURANTE O.RS P DESPUÉS DE O.RS

,_
1
'
Q.RS ANCHO= VENTRICULAR


PASO 3: REGULAR OIRREGULAR ., • ,1 ,- '
1
r .1
- 1
, ,"'I
'l.,,,,,
,-+- r~
>-.
Poso 3: ¿Es un ritmo regular o irregular? ,~ -

Poro saberlo verificomos los distancias entre los ondas R, si ... H-
H- -
...::: ,_ +
lo distancio se mantiene es un ritmo regular, si no se t--
f-
tt rr ~I
mantiene es un ritmo irregular. lf 11 1 --
'--/\JVVVVVVV t
VAMOS CON UN EJERCICIO: R-R REGULAR= ARRITMIA REGULAR
Identifiquemossi los siguientes EKG presentan arritmias regu-

lares o irregulares:
¡¡
+-
R-R IRREGULAR= ARRITMIA IRREGULAR
.... +-
-
.. .....
I .... - - -:
'-
1~ 11 . l. -1- ·-+ .... •\,. '~ 1~
,
- ¿AHORA QUé VIENE?

R-R REGULAR= ARRITMIA REGULAR Con estos 3 posos ~o puedes cotegorizoruno arritmia, sin
embargo, codo arritmia de formo independientetiene coroc-
H
·1 , terísticos especiales que debes estudiar por separado. Noso-
ll
1 Lf _j__J_
-H 11 t tros construimos unos tablas poro que no se te hago com-
-- - .I
- t plicado estudiar codo arritmia, van o ser mu~ útiles poro ti.
'
-
r
- T
r "l ir
t
r n[.,.. W-1 ... • ¡1,.
Nota: Recuerdo que los ritmos de escape los bloqueo tam-
R-R IRREGULAR= ARRITMIA IRREGULAR bién son arritmias, pero los explicamos en otros capítulos.

Lt.2 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

•;iiifü•i 113 COMPLEJO Q.RS COMPLEJO Q.RS
RITMO NODO ANGOSTO SI
SINIJSAL SINIJSAL NORMAL (SUPRAVENTRICULAR) REGULAR
ARRITMIA NODO ANGOSTO ANGOSTO

SINUSAL SINUSAL NORMAL (SUPRAVENTRICULAR) SI IRREGULAR
RESPIRIITORIA (SUPRAVENTRICULAR)
EN UNA DERIVACIÓN ENCUENTRAS UNA SOLA MORFOLOGlA DE LA ONDA P
.. • ~t tj ~+t::lttttl ! ·, .
. ..
. . ..
TAQUICARDIA VARIOS ANGOSTO POSITIVA,

AURICULAR FOCOS
MULTIFOCAL ECTOPICOS
i (SUPRAVENTRICULAR) NEGATIVA
OBIFASICA
IRREGULAR
EN UNA DERIVACIÓN ENCUENTRAS VARIAS MORFOLOGlASDE LA ONDA P

Lt.2 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

•;iiifü•i 113 COMPLEJO Q.RS
FLUTTER UN FOCO j ANGOSTO HAY REGULAR
AURICULAR ECTÓPICO AllRlCULAS (SUPRAVENTRICULAR) ONDAS F
FIBRILACióN is~bis i ANGOSTO

AURICULAR ECTóPICOS AllRlCULAS (SUPRAVENTRICULAR)
HAY
ONDAS f IRREGULAR
TAO.UICAR- REENTRADA j ANGOSTO ONDAS p

~biiffHRA- EL NODO (SUPRAVENTRICULAR) RETROGRADAS REGULAR

"1.3. ARRITMIAS VENTRICULARES

ARRITMIAS VENTRICULARES(TV) 4,iifot•I 111_____,.rnm,, ··
Aquí tenemos a la "Taquicardiaventricular"(TV) : es la TV POLI- CAMBIOS
MóRFICA: IONICOS
presencia de 3 o más extrasístoles seguidas.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR......_
]j_Úf-~tlill.jl!:Jljiilfg;llffifillillllfil¡~~Efil
Desde un punto de vista clínico puede ser:
- TV no sostenida: de 3 latidos a 30 segundos
- TV sostenida: Ma~or a 30 segundos
•;hiM·I 11 COMPLEJO O.RS l·UMII.. ¿QUIERES SORPRENDER ATUS COLEGAS?

TV MONO- FOCO j ANCHO NO HAY REGULAR
MóRFICA ECTóPICO (VENTRICULAR)
Para determinar en donde se encuentra el foco ectópico que
genera la arritmia ventricular,puedes seguir esta premisa,
que no siempre se cumple pero muchas veces sí.
Si desde V1 el qRs es predominantemente:

Negativo.. -~ Se genera en el ventrículo derecho
TV POLI- CAMBIOS ANCHO
NO HAY REGULAR
Positivo.. --~ Se genera en el ventrículo i2quierdo
MóRFICA: IONICOS (VENTRICULAR)

Lt.Lt VíAS ACCESORIAS

¿AHORA QUé VIENE? - Vía accesoria nodo-ventricularO fascículo-ventricular
~a conocimos las arritmias generadas por las vías tradiciona- (Fibras de Mahaim), estas fibras conectan el nodo AV o el Ha2
les del sistema eléctrico las dividimos en supraventriculares de His directamentecon las musculatura ventricular
ventriculares.Ahora estudiaremoslas vías accesorias que En el EKG vemos: PR normal onda Delta
generan síndromes de pre-excitación.
Aquí tendremos la presencia de vías accesorias, es decir,
cablecitos accesorios que se unen al sistema electrico, los
cuales pueden generar arritmias.
Hablaremos de las 3 vías accesorias más comunes que
arritmias pueden generar:
- Vía auriculo-nodal(Ha2 de James), este ha2 es el responsa-
VíAS ACCESORIAS ble del Sx de Lown-Ganong-Levine(LGL)
- Vía accesoria auriculo-ventricular(Ha2 de Kent), estas vías En el EKG vemos: PR acortado sin onda Delta
son las responsables del Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(Sx WPW), el sx de pre-excitaciónmás frecuente.
En el EKG vemos: PR acortado onda Delta PR ACORTADO PR ACORTADO
),

BIBLIOGRAFÍA
1. UpToDate
2. Medscape
3. The onl~ EKG book - Malcom S. Thaler
4. ECG pocket brain - Ken Grauer
5. ECG interpretationmade incredibl~ eas~ - Lippinicott Williams & Wilkins
6. Manual de electrocardiografíabásica - Antoni Ba~es de Luna.
f. La alaegría de leer un electrocardiograma
8. ECG - Vele2
9. Aspectos claves de la electrocardiografía- CIB
10. Electrocardiografía- Mati2

SUSTANCIA~
~ar PAULA PAf.f.A
ISBN: 978-958-53089-1-6
1
9 789585
11
308916

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1.2 NÓDULO SINUSAL: DISFUNCIÓN SINUSAL

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1.2 NODULO SINUSAL: RITMOS DE ESCAPE

tejidos: fCélulas auriculares Ramas del Ha2 de His

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1.2 NÓDULO SINUSAL: PAUSA OPARO SINUSAL

Cuando hablamos acerco de uno pauso o poro sinusol, ""

punto, es decir, en lo generación del impulso nervioso. LÍNEA ISOELéCTRICA

hoy nodo que transmitir al resto del corot'.ón.

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1.2 NÓDULO SINUSAL: PAUSA OPARO SINUSAL

_______ EXPRESIÓN EN ELl!!I ~ ------ EXPRESIÓN EN EL

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¿QUé ES UN BLOQUEO SINOAURICULAR? BLOQUEOS SA DE 1.ER GRADO

del corazón se retrasa o se interrumpe por completo. en el trazo electrocardiográficoobservaríamosun ritmo

NORMAL BLOQUEO 1.ER GRADO

¿CóMO ESTUDIAREMOSEL TEMA? EXPRESIÓN EN EL EKG:

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BLOQUEO SA 3.ER GRADO NORMAL BLOQUEO 3.ER GRADO

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1. ACORTAMIENTOPROGRESIVO DE LOS INTERVALOS IMPORTANTE: EL INTERVALO P-P QUE CONTIENE AL

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1. NO HAY RETRASO PROGRESIVO DEL IMPULSO ANTES DEL BLOQUEO

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1.2 N. SINUSAL: SX BRADI-TAQUI

300 150 100 =,5 60 50

LOS LATIDOS INICIALES MUESTRAN UNA FIBRILACIÓN AURICULAR, ESTA

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1.3 VíAS INTERNODALES:BLOQUEO INTERAURICULAR

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AVANZADO En este coso tenemos la aparición transitoriade un bloqueo

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1.~ NODO AV: BLOQUEO AV

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1.~ NODO AV: BLOQUEO AV

0,28 S 0,28 S j 0,28 S

UN CUADRO GRANDE m.i~

BLOQUEO AV 2.DO GRADO: TIPO 1 +-

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1.~ NODO AV: BLOQUEO AV

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