Corte 3: PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL

Las infecciones sexuales son uno de las implicaciones que como médico se deben observar
durante el examen físico identificación de lesiones características de
estos
Sangrado de las encías, basal y que luego inicie el sangrado, podría
referir algún problema de plaquetas
← Sarcoma de Kaposi
Paciente VIH positivo, en camino a sida positivo se da presencia de
maculas de color cafe. Ejemplo: sarcoma de Kaposi. Las máculas son
indoloras
Las lesiones propias de herpes que se ubican en los labios también
entran en este grupo de patologías, ya que los labios son la puerta de entrada de la cavidad
oral
Los dolores de cavidad oral, sobre todo dependientes de los dientes tienen una significancia
sobresaliente y son insoportables, por lo que al acudir al servicio debe detectarse su origen
La cavidad oral incluye tejidos blandos y duros
Patología que tenga el paciente en cavidad oral y que nos compete como médicos: falta de
piezas dentarias
Los dientes tienen funciones: una de ellas es triturar los alimentos, si no hay dientes, hay
alimentos que se van sin triturar.

¿Qué son las alteración del desarrollo?

son defectos estructurales graves de los dientes
Las alteraciones de la oclusión debidas a las irregularidades de los dientes en la arcada son
tan habituales que su tratamiento se ha convertido en una especialidad

Principales grupos de alteraciones que afectan al desarrollo de la dentición

Alteraciones en el número de dientes
● Alteraciones en el número de dientes
○ Anodoncia o hipodoncia
○ Dientes adicionales (hiperdoncia)
● Trastornos en la erupción
○ Defectos de estructura
○ Defectos de esmalte
○ Defectos de dentina
● Anomalías en el desarrollo de varios tejidos dentales
○ Odontomas

Hipodoncia:
● Falta de desarrollo de uno o dos dientes es relativamente
habitual y a menudo hereditaria
● La ausencia de los terceros molares puede constituir una
desventaja en caso de que se hayan perdido los primeros o
segundos molares o ambos
● Los dientes con mayor frecuencia se encuentran ausentes son los terceros molares,
los segundos molares inferiores o los incisivos laterales superiores
Anodoncia
● La ausencia de desarrollo de una distinción
completa es extremadamente infrecuente
● Si la dentición permanente no puede formarse,
la dentición temporal permanecerá por mucho
años, pero cuando los dientes temporales están
excesivamente desplazados por prótesis e
implantes
Hipodoncia o anodoncia con anomalías sistémicas
Entre las anomalías sistémicas encontramos
● Displasia anidrotica ectodermica (hereditaria)
● otras enfermedades asociadas con la hipodoncia

Displasia anidrotica ectodermo (Hereditaria)

● Habitualmente, los dientes es cónico o en forma de clavija
● Cuando existe Anodoncia el proceso alveolar, sin dientes de apoyo, no se desarrolla y
existe poco hueso para colocar implante
● El perfil se asemeja al de una persona mayor, a causa de la gran pérdida de
dimensión vertical
● El cabello es fino y ralo particularmente en la región de la coronilla
● La piel es suave, brillante y seca, debido a la ausencia de glándulas sudoríparas, no
toleran el calor
● Tratamiento se debe colocar prótesis para mejorar la apariencia y la masticación

Dientes adicionales: hiperdoncia

Son relativamente habituales. Normalmente, tienen una
simple forma cónica (dientes supernumerarios), pero con
menor frecuencia, se aprecian dientes normales (dientes
suplementarios). Estos son son el resultado de un crecimiento
excesivo pero organizado y de origen desconocido, de la
lámina dental
Se divide a su vez en:
● Dientes supernumerarios
● Dientes suplementarios

Dientes supernumerarios
Con mayor frecuencia, existen dientes adicionales cónicos o
más seriamente malformados en la región molar o incisiva, y
muy ocasionalmente en la línea media (mesiodens)

Síndromes asociados a hiperdoncia

Estos síndromes son infrecuentes pero probablemente, el que mejor se conoce es la
displasia cleidocraneal, en la que se desarrollan muchos dientes adicionales, pero
no consiguen erupcionar.

Perlas en esmalte
las perlas del esmalte pueden constar solamente de un nódulo de esmalte
adherido a dentina o poseer un núcleo de dentina que contiene un cuerno pulpar
Sífilis congénita: Infección
● Resultado de una infección materna
● Deformidad dentaria
● Defectos características en los incisivos centrales superiores

Fármacos: pigmentación por tetraciclinas

● Son absorbidas por los tejidos que se están calcificando
● Estas atraviesan la barrera placentaria para teñir los dientes del feto
● Se depositan a lo largo de las líneas incrementales de la dentina y el esmalte

Fluorosis
● Existe exceso de fluoruro en el agua
potable
● Posee diferentes características
● Son menos susceptibles a las caries
● Tinción marrón
● Con fosas y quebradizo
El efecto final es la ruptura del esmalte y
dentina y por lo tanto abertura de una vía por
la que las bacterias llegan a la pulpa y en
consecuencia se inflama

Caries
● Es una desmineralización progresiva de los dientes por el ácido bacteriano

Patogenia de la caries

100 millones de bacterias por cada mililitro de saliva

El efecto final es la ruptura del esmalte y dentina y por lo tanto

abertura de una vía por la que las bacterias llegan a la pulpa y en
consecuencia esta se inflama

Microbiología de las caries

● Los estreptococos viridans son esenciales para el desarrollo de las caries sobretodo
en superficies lisas
● La capacidad de los estreptococos viridans
de fijarse en los distintos tipos de tejido variable y
los mismo sucede con su capacidad de fermentar
azúcares

Propiedades de las bacterias carcinógenas

→ son acidogenica
→ Capacidad de producir pH suficientemente bajo
para descalcificar el tejido dentario
→ Poseen mecanismos de fijación para adherirse firmemente a las superficies lisas de los
dientes
→ Pueden producir polisacáridos adherentes e insolubles en la placa
● Las caries es una enfermedad bacteriana
● Los principales responsables son los streptococcus mutans
● La presencia de S. mutans se asocia al desarrollo de caries

Placa bacteriana:
● La placa es un depósito muy adherente que se forma sobre la superficie de los
dientes y que consiste en una matriz orgánica con una densa concentración de
bacterias
● La placa es una biopelícula que consiste en una fase viscosa deshidratada formada a
partir de bacterias y sus matrices extracelulares de polisacáridos
● La placa bacteriana es un depósito que se adhiere tenazmente a los dientes
● Resiste la fricción de los alimentos durante la masticación y solo puede eliminarse
con un buen cepillado
● Sin embargo ni el cepillo ni los alimentos fibrosos eliminan la placa de las
superficies inaccesibles (áreas de estancamiento)

Características
● cuando el cepillado se interrumpe
durante 12 a 24 horas la placa se hace visible en
las superficies labiales de los incisivos
● Su aspecto es el de una película
transparente con una superficie mate que apaga
el brillo y la tersura del esmalte
● Con una dieta rica en sacarosa su
formación es rapidas y abundante
La saliva y la caries dental
El entorno próximo de los dientes lo constituye la playa bacteriana, pero la saliva

Pulpitis
● Motivo de dolor más frecuente de tipo dental
● Pérdida de dientes en personas jóvenes
● su causa más habitual es la caries
● Pulpitis evolución a muerte pulpar
● Propagación de infección a través de los agujeros apicales hacia
los espacios periapicales
Causas de la pulpitis
● Caries dental
● exposición traumática de la pipa
● fractur de corona o cúspide
● Síndrome de diente agrietado
● Irritación térmica o química
Características
● La pulpa de cada diente no está representado con precisión de la corteza sensitiva
● Dolor pulpa mal localizado
● La presión sobre el diente no provoca dolor en la pulpa
Pulpitis aguda
● Diente hipersensible
● Alimentos muy calientes muy fríos producen dolor agudo punzante
● Inflamación progresa, dolor más persistente

Dolor debido a:
- Presión sobre terminaciones nerviosas irritadas por infiltrado inflamatorio
- Liberación de sustancias que causan dolor
- Responde a pocos analgesicos habituales

Periodontitis periapical
● Como consecuencia de la propagación de la
infección tras muerte pulpar
● Sensibilidad del diente en su alveolo
● Debe distinguirse la periodontitis local de la
crónica (marginal)

Periodontitis periapical: causas

● Infección
● Traumatismo
● Irritación química

Caries-> pulpitis→ Muerte pulpar → Periodontitis

Periodontitis periapical
● La pulpa muere por un golpe que lesiona los vasos apicales
● Bacterias procedentes de bordes gingivales que infectan la pulpa necrótica
● Durante endodoncia se puede dañar la membrana periodóntica

Desgaste
● Consecuencia de la fricción de unos dientes con otros
● Su puede observar
● los ancianos
● Puede acabar aplanados en las superficies masticatorias y exponiendo dentina

Bruxismo:
● Hábito de apretar de manera periódica y repetida o de efectuar un movimiento
rítmico y potente de trituración de los dientes
● Puede ser diurno o nocturno

Abrasión
● Como consecuencia de cepillado dental fuerte y dentífrico abrasivo
● La dentina expuesta es brillante y lisa

Erosión
● Disolución progresiva de la sustancia del diente debido a la exposición a ácidos
● Regurgitación crónica de secreción gástrica
● Vómitos autoprovocados
Enfermedades de la mucosa oral
Úlceras
● Las irritaciones y las lesiones bucales son protuberancias, manchas o llagas en la
boca, los labios o la lengua
● Si bien existen muchos tipos de llagas y trastornos bucales, entre los más comunes
se encuentran las aftas
Causas
● Herpes labial
● La leucoplasia y la candidiasis
Úlceras traumáticas
Suelen estar provocadas por:
● Mordisqueo
● Traumatismo protésico
● Agentes químicos
● Y se desarrollan en localizaciones expuestas a traumatismos

La estomatitis aftosa
● También conocida como úlceras aftosas o aftas, son un
tipo muy común de lesión bucal
● La mayoría de las úlceras se curan entre 7 a 10 días
● Pero en algunas personas, las lesiones recurrentes pueden
causar mucho daño y dolor en la boca
● La causa de la estomatitis aftosa es desconocida, pero la
enfermedad se ha relacionado con factores genéticos,
nutricionales e inmunológicos, así como de infecciones
bacterianas

Etiología
● Respuesta exagerada al traumatismo

Las úlceras son 3 tipos clínicos diferenciados:

1. Aftas menores
● Es la forma más frecuente
● Se afecta la mucosa no queratinizada
● Úlceras planas, redondas, de entre 5 y 7 mm, con un margen eritematoso y suelo
amarillento
● pueden presentar 1 o varias úlceras

2. Aftas mayores
● Suelen tener varios centimetros de diametro
● Infrecuentes
● Las úlceras persisten durante varios meses
● Puede afectar mucosa masticatoria así como dorso lingual
● Pueden dejar cicatriz tras su curación
Carcinoma epidermoide: carcinoma más común de la lengua
3. Aftas herpetiformes
● Infrecuentes
● Afecta mucosa no queratinizada
● Tamaño 1 a 2 mm de diámetro
● Pueden unirse a formar úlceras irregulares
● Eritema brillante diseminado alrededor de las úlceras

Epidermoide: carcinoma más común de la lengua

Épulis fibroso
● Por irritación del margen gingival (por caries o cálculo)
● Crece desde el margen gingival entre los incisivos centrales inf., es firme, rosa y no
ulcerada
Hiperplasia por prótesis
● Irritación de la mucosa alveolar o palatina
● Se forma en el margen de la prótesis completas
● Palidos y firmes, pero pueden estar erosionados o ulcerados y existe inflamación
Granuloma piogénico y épulis del embarazo
● Infrecuente
● Rojo y blando
Microscópicamente:
● Multiples vasos sanguineos dilatados
 ● Infiltrado inflamatorio agudo denso
● El épulis del embarazo: tiene el mismo aspecto, lo único que lo diferencia es el
estado del paciente

Papiloma
● Superficie exofíticas
● 1cm o mas de diametro
● Están provocados por VPH
● Lesiones orales tienen los tipos 6 y 11, y los papilomas redondos no queratinizados
(condilomas)
● Algunos tipos de VPH se asocian con infecciones de la orofaringe o en las amígdalas
● Muy parecido a las verrugas inefectivas o vulgares

Hiperplasia epitelial focal

● Numerosos nódulos redondeados de hasta 1 cm
● Agrupados en mucosa labial, yugal o lengua
● Afecta a niños, adolescentes, adultos, con
frecuencia en grupos familiares
● La superficie es lisa o ligeramente nodular sin
queratina (lesión rosada)
● No requiere tratamiento, se resuelve después de
varios años
● Por estética se quitan con laser

Lengua dolorosa
Existen varios tipos de lengua dolorosa
● Úlceras
● Glositis (lengua roja y dolorosa)
● Lengua físicamente normal pero dolorosa
● Lengua geográfica (eritema migrans) →
 Patología Lingual
Ulceras linguales
● Pueden aparecer úlceras aisladas,
particularmente malignas
● cuando se hallan en zona muy posterior, pueden
ser difíciles de observar
● Suelen afectarse los bordes laterales de la lengua
Se encuentran en los bordes laterales de la lengua lo que
da la sensación de que se presenten texturas diferentes
de la lengua en esta zona
Imagen: úlceras dolorosas

Glositis
● Lengua roja, lisa y dolorosa
● La deficiencia de hierro y la anemia son las causas
principales
● Las mujeres se afectan con mayor frecuencia
Tipos de papila gustativa: filiformes, caliciformes foliadas
Imagen: glositis o lengua geográfica

Lengua dolorosa físicamente normal

Transtornos psicógenos:
● El dolor de lengua suele aparentar ser psicógeno y en ocasiones se denomina
síndrome de boca abierta
● Se considera variante de dolor atípico

Lengua geográfica (eritema migratorio lingual)

● se observa una aparicion y desaparicion recurrente de áreas rojas en la lengua
● Áreas irregulares, lisa, roja, normalmente con el borde bien definido
● La causa es desconocida, pero en ocasiones se encuentra una clara historia familiar
de presentacion en varias generaciones

Lengua negra
● El dorso de la lengua puede llegar a tomar un color negro
● Puede ser debido a una tinción por medicamentos
● También se puede dar por organismos productores de
pigmentos, concretamente cepas de Aspergillus

Glositis romboidal media

● Es una alteración que se produce en la línea media del
dorso lingual, en la unión de los dos tercios anteriores
con el tercio posterior
● Característico color rosa
● Se observa en los adultos y es asintomática
Macroglosia amiloidosis
● La amiloidosis es un causa importante de macroglosia
● Consiste en el depósito en los tejidos de una proteína
anormal con características de tinción particulares
● Puede ser el resultado de una superproducción de
cadenas ligeras de inmunoglobulinas

Lesiones blancas
● El aspecto de la mayoría de las lesiones blancas se debe a una hiperqueratosis
● Cualquier exceso de queratina que se humedece con la saliva se aprecia de color
blanco
● Queratinización visible en la cavidad oral es anormal

Leucoedema
● Es un engrosamiento bilateral, difuso, grisáceo,
translúcido, especialmente en la mucosa yugal
● Presente en el 90% de los individuos de raza negra
● Es innecesario el tratamiento pero puede ser
conveniente en programa de control y revisión
Imagen: leucoedema

Queratosis friccional y mordisqueo de la mucosa

● Las placas blancas pueden estar producidas por
una abrasión moderada prolongada de la mucosa
por un diente afilado, mordisqueo de la mucosa o
prótesis
● Blanca con superficie rugosa
● El epitelio presenta una hiperplasia moderada
● Las lesiones desaparecen rápidamente cuando se
eliminan los irritantes que producen las placas

Gránulos de Fordyce
● Existen glándulas sebáceas en por lo
menos el 80% de los adultos,
especialmente en los ancianos
● Crecen con la edad
● Se observa como manchas blandas,
simétricamente distribuidas, cremosa, de
pocos milímetros

Leucoplasia vellosa asociada con VIH

● la leucoplasia es una manifestación importante de la
infección por el VIH
● Suele presentar una rugosidad vertical o superficie
desgreñada
● La placa es blanda, no dolorosa
 ● Con mayor frecuencia afecta los bordes laterales de la lengua
● Sin síntomas de dolor, lo que hace que existan signos que hace que el paciente poco
acuda al servicio

Nevus esponjoso blanco

● Es una anomalía del desarrollo heredada de
manera autosómica dominante, por mutaciones
de los genes de las queratinas
● La mucosa afectada es blanca, blanda y con un
grosor irregular
● suele ser bilateral
● naturaleza benigna

Queratosis oral con insuficiencia renal

● Una complicación inexplicada de la insuficiencia renal de la larga duración
● Presencia de lesiones blancas similares a la leucoplasia
● las placas son lisas, superficie rugosa y una distribución simétrica características
● La diálisis o el trasplante renal causan la resolución de la lesión
Xantoma verruciforme →
● Es una lesión proliferativa infrecuente que puede
presentar una superficie blanca, hiperqueratósica
● Se suele encontrar en la encía
● Benigno

Tumores benignos :
● Neurofibromas: se desarrollan a partir de vainas
nerviosas, forman un nódulo liso no doloroso
● Neurilemomas: se desarrollan de vainas de los axones, forman crecimientos lisos no
dolorosos
● Lipoma y fibrolipoma: crecen a partir de grasa vestibular, como nódulos blancos

Sarcoma de kaposi
● Más frecuente
● Desde la aparición del sida:
● Afecta a inmunodeprimidos con sida, adictos a las
drogas
● En pacientes con VIH se dice que la causa es una
interferencia en las vías del mensajeros
intercelulares, desregulado el ciclo celular
● Dentro de la cavidad oral, el paladar es la localización
más frecuente; area púrpura o un nódulo que sangra
fácilmente
● Tratamiento: el sarcoma se controla con
quimioterapia y radioterapia
 Melanoma y otras lesiones pigmentadas
Melanoma
● El melanoma es un tumor maligno con muy mal propósito. Suele aparecer como una
placa pigmentada
● Puede haber:
○ Negras o marrones
○ Rojas o púrpuras

Pigmentación racial y fisiológica

● Más frecuente pigmentación oral
● La encía se afecta parcialmente mientras que la
cara interna de los labios no está afectada
● Es más frecuente en personas de piel usura
Imagen: lesiones pigmentadas de la mucosa oral

Pigmentación postinflamatoria
● La inflamación interfiere con la síntesis de la
melanina. Los melanosomas escapan del
epitelio hacia el tejido conjuntivo donde son
integrados por los macrofagos. (pérdida de melanina). La acumulacion de esta
melanina subepitelial ocasiona una pigmentación postinflamatoria
● Es más frecuente en personas de piel oscura
● Esta pigmentación también se observa de forma difusa en la cavidad oral de los
grandes fumadores

Tatuaje por amalgama

● Los fragmentos de amalgama quedan dentro de la
mucosa oral y forman las placas pigmentadas. Se
parece clínicamente al melanoma
● Están cerca de la arcada. Tienen 5 mm o mas de
diametro

Nevus melanocítico oral

● son lesiones benignas de melanocitos que forman placas
circunscritas marrones o negras, de 5 a 6 mm
● Más frecuentes en mujeres blancas, por exposición del sol
● Nevus azul: el epitelio es normal, pero por debajo y
separado de él se encuentra un foco de melanocitos
pigmentados fusiformes. Lesión premaligna, puede ser
muy predisponente hacia la malignidad
● Se deben eliminar y enviarse a laboratorio para excluir el
melanoma maligno

Máculas melanóticas orales asociadas con infección por VIH

● Por pacientes infectados por VIH que desarrolla máculas melanóticas orales y
labiales
 ● Es necesario una biopsia escisional de máculas melanóticas para el diagnóstico,
pero, a diferencia de los pacientes con VIH negativos suelen agrandarse
Neoplasias
● Más del 90% de las neoplasias malignas de la cavidad oral son carcinomas de las
células escamosas desarrolladas sobre el epitelio mucoso. El 10% restante son
adenocarcinoma de las glándulas salivales menores
Epidemiología
● En las estadísticas mundiales el cáncer bucal representa de 2% a 5% del total de
cáncer y el 1% de las muertes por esta enfermedad
● Durante los últimos 50 años, la incidencia y, aunque parezca extraño, los casos se
observan con mayor frecuencia en edades entre los 30 y 50 años

El sexo y la edad de la incidencia

● El cáncer en la cavidad oral es considerablemente más frecuente en los hombres que
en las mujeres en la mayoría de los países
● La incidencia de cáncer oral aumenta progresivamente con la edad y sobre todo con
el envejecimiento de la población el
cáncer oral será más frecuente
El odontoma es el tumor odontogénico más
frecuente en cavidad oral, compuesto por una
mezcla de células odontogénicas formando
dentina y esmalte

Etiología:
● Posibles carcinógenos: tabaco y alcohol
● Luz solar: solo para el labio
● Infecciones: sífilis, candidiasis, virus
● Enfermedades mucosas: displasia
epitelial oral, liquen plano, fibrosis oral
submucosa
● Enfermedades genéticas:di queratosis
congénita, anemia de fanconi

Consumo de tabaco y alcohol

Fumar se considera el factor etiológico más
importante, especialmente cuando se asocia al
alcohol, su importancia radica en que es
prevenible
● 75% de los casos de cáncer de boca
están relacionados con el tabaco
● 70% de los casos de cáncer de boca están relacionados con el consumo de alcohol
● x6: combinando el tabaco y el alcohol las posibilidades de contraer un cáncer de
boca aumentan 6 veces

Infecciones y factores inmunológicos

EL VPH desempeña un papel significativo en la carcinogénesis oral, los inmunodeprimidos
que sufren una infección por VPH tienen mayor riesgo para un carcinoma oral. Estos
pacientes presentan tasas mayores de cáncer de labio.
Existe una mayor evidencia sobre el papel VPH en el carcinoma orofaríngeo y en las
amígdalas. En estas localizaciones, hasta el 10% de los carcinomas contienen ADN de VPH
integrado en el genoma

Existe una mayor evidencia sobre el papel VPH de carcinoma orofaríngeo y las amígdalas.

Candidiasis crónica
● Puede conducir a la formación de…

Malnutrición
Se ha asociado epidemiológicamente un bajo consumo de vitamina A con el carcinoma oral

Sepsis oral
Se ha considerado tradicionalmente que la sepsis oral contribuye al cáncer oral. Esta
situación suele ser más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico. Que suelen tener
una cavidad oral más descuidada

Luz solar
La exposición a los rayos ultravioleta de la luz solar es un factor de riesgo, con el resultado
de que el cáncer de labio es predominante, una enfermedad de los individuos que trabajan
en el exterior. Como en otros cánceres cutáneos, las personas de piel clara son las que más
tienen mayor riesgo

Lesiones precancerosas

Cáncer en la cavidad oral: característica

● Es más frecuente en los hombres

● La mayoría de los pacientes tienen más de 40 años y la incidencia aumenta con la

edad

● El labio inferior es la localización más frecuente y se relaciona con el daño actínico

● La lengua, en su aspecto posterolateral, es el lugar más frecuente dentro de la

cavidad oral

● Algunos casos aparecen sobre las lesiones previas rojas o blancas

● El consumo elevado de tabaco y el alcohol, tienden a estar asociados

PARTE 2
GLÁNDULAS SALIVALES
Sialoadenitis
● inflamación de las glándulas salivales
● puede ser causada por bacterias, virus, traumatismos…

Parotiditis- Paramixovirus

● Transmisión : inhalación de gotitas respiratorias

 ● Se disemina por los ganglios linfáticos de drenaje y se replica en los linfocitos T,
viaja por la sangre hacia las glándulas salivales y hacia otras glándulas como los
testículos, ovarios y páncreas
● Morfología:
○ Glándulas afectadas agrandadas
○ Consistencia de masa
○ Húmedas y brillantes
○ Color marrón rojizo al corte
● Al microscopio:
○ Intersticio glandular edematoso
○ Infiltrado por macrofagos , linfocitos y células plasmaticas que comprimen
los acinos y los conductos
● Síntomas: edema, inflamación y dolor

Causa de crecimiento de las parótidas

● paperas: por infección viral. Provoca una inflamación en las glándulas parótidas y
en los tejidos circundantes epiteliales. Son contagiosas
● Formación de piedras: A veces se forman piedras en el conducto parotídeo, creando
obstrucción produciendo inflamación
● Tumores: obstruye el flujo de la saliva de la glándula. El tumor ejerce presión en el
conducto parotídeo, lo que puede originar una inflamación
● Conductos anormales: El estrechamiento de los conductos puede obstruir la saliva y
esto provocará una inflamación de la glándula
● Infección bacteriana: una mala higiene oral conlleva a aumentar el número de
bacterias en la boca. Como resultado la inflamación de las glándulas parótidas
● Enfermedades y trastornos: el VIH/SIDA o el síndrome de Sjogren pueden provocar
la inflamación de las glándulas parótidas porque el sistema inmunológico del cuerpo
invade las glándulas

Xerostomía
causas:
● Complicaciones en radioterapia
● Sindrome de Jorge
● Pacientes diabéticos
● Fibrosis quística
● Hipertensión

Síndrome de SJorgren
Ojos secos, boca seca como consecuencia de la destrucción inmunológica de las glándulas
lagrimales y salivales

Síntomas:
● Queratoconjuntivitis seca:
○ Visión borrosa
○ Ardor
○ Picor
● Xerostomía
 ○ Disfagia a sólidos
○ Grietas
○ Disminución gustativa
● Agrandamiento de la glándula parótida
● Sequedad de la mucosa nasal

Morfología
● Folículos linfoides con centros germinales
● Las células epiteliales del revestimiento ductal pueden mostrar hiperplasia
ocasionando obstrucción del conducto
● Presencia de atrofia en acinos, fibrosis e hialinización
● Con el tiempo se sustituye el parénquima por grasa
Diagnóstico:
● Biopsia del labio para examinar glándulas salivales menores

Diferencias entre el síndrome de Sjogren y Mikulicz

● El síndrome de Sjogren caracterizada por inflamación linfocitaria de las glándulas
exocrinas dando como resultado ojo seco y sequedad oral
● El síndrome o enfermedad de Mikulicz se caracteriza por la presencia de hipertrofia
de glándulas salivales y lagrimales

Sialoadenitis bacteriana

● staphylococcus aureus y Streptococcus viridans

● Las bacterianas afectan a las glándulas salivales
mayores en particular a las submandibulares,
frecuentemente es secundaria a obstrucción ductal
producida por cálculos (sialolitiasis)

sialoadenitis bacteriana Sialoadenitis viral

Afecta la submandibular Afecta la parótida

Streptococcus aureus y estafilococos Virus paramixovirus

viridans

Salida de pus por conducto de Stenon Saliva purulenta

Se presenta en edad avanzada con Niños de 5-9 años

problemas de deshidratación

Es unilateral Es bilateral
 Diferencia entre: mucocele y ránula
● Son histológicamente iguales
● Ranula: hace especificidad de la ruptura del conducto de una glándula salival,
especialmente la glándula sublingual. Se encuentra en el piso de la bca
● Mucocele: ruptura del conducto de una glándula salival, se encuentra especialmente
en el labio inferior

Neoplasias
Origen de las neoplasias glandulares

Los tumores suelen presentarse en adultos, mayormente en las mujeres, 5% en niños

menores de 16 años. El tumor de Warthin es más común en hombres

Frecuencia de los tumores en la glándula

● 65-805% nacen en la parótida, de los cuales del 15-30% son malignos
● 10% en la glándula submandibular, el 40% son malignos
● Lo restante en las glándulas salivales menores (el 50% son malignos) y las
sublinguales (70 y 90% son malignos)

Tumores más frecuentes en la parótida y en las glándulas menores

Glándula parótida Glándulas menores

Adenoma pleomorfo (benigno) Carcinoma adenoide quístico (maligno)

Tumor de Warthin (benigno) Adenoma de células 6(benigno)

Carcinoma mucoepidermoide maligno Carcinoma mucoepidermoide maligno (del

(60-70%) 30%)

Carcinoma de células acinares (maligno)

Adenoma pleomorfo
Morfología
● Masa redondeada, bien delimitadas
● 6 cm de dimensión máxima
● Cápsula no totalmente desarrollada
● Superficie de corte blanco grisáceo con áreas mixoides, traslúcidas y azuladas de
tejido condroide
● Características histológicas: heterogénea
 ● Formaciones ductales, acinos, tubulos irregulares, hileras o láminas de células
dentro de un fondo similar a un mesénquima de tejido mixoide laxo que contiene
islotes de tejido condroide y focos de hueso
● No existe displasia epitelial ni actividad mitótica evidente

Histogénesis
Proceden de una mezcla de células ductales (epiteliales) y mioepiteliales, diferenciación
tanto epitelial como mesenquimal. Exhiben elementos epiteliales dispersos en la matriz con
tejido mixoide, hialino, condroide e incluso óseo

Síntomas clínicos
Masas bien delimitadas móviles, indoloras y de crecimiento lento. Presenta dolor durante la
masticación y un estado general debilitado

Pronóstico
Cuando se transforma en maligno, se convierte en una de las neoplasias más agresivas de
las glándulas salivales, a los 5 años de aparecer tiene una mortalidad de 30-50%

Frecuencia
La tasa de recidiva con parotidectomía→ 4% y el 25% si solo se realizó un intento de
enucleación pero no se identificaron las diminutas extensiones procedentes de la masa
principal

Edad
La relación de incidencia hombre/mujer es de ⅘ y la edad media de aparición sobre los 40
años

Morfología:
Proliferación del epitelio ductal ganglionar con
componente linfoide. Se ven los espacios quísticos
rodeados por dos hileras uniformes de células
acinares con núcleos centrales y picnóticos

Histogénesis
Se origina en la nasofaringe a partir de
componentes de las glándulas salivales menores
que quedan atrapados en un estroma linfoide
preexistente, y que la inflamación crónica induce a
la formación de metaplasia oncocítica en los tejidos
glandulares

Pronóstico
Es bueno, si se extirpan no reinciden. No hay riesgo de malignización
Síntomas:
● Tumefacción palpable
● Alteración de la deglución
● Ulceración de piel o mucosa oral
Recurrencia: 6-12% de los casos
Edad: Entre los 50 y 70 años, más común en hombres

Carcinoma mucoepidermoide
Morfología
● 8 cm de diámetro
● Carecen de cápsula definida y producen
infiltración en sus márgenes
● Color pálido y blanco-grisáceo al corte,
contienen pequeños quistes con mucina
● Patrón histológico es de cordones, láminas
quistes
● Compuesto por células mucosas, epidermoides e
intermedios
● Formació prominente de espacios quísticos,
atipia celular minima, áreas sólidas con células
apidermoides y claras entre las que se aparecían
células mucosas dispersas, si es bajo grado de malignidad
● Pleomorfismo y actividad mitótica, escasas células productoras de moco,
hipercromatismo nuclear, envolturas nucleares irregulares, nucleolos prominentes,
si es alto grado de malignidad
● Capas de células epiteliales y mucosas dispuestas en las estructuras glandulares,
formando microquistes

Histogénesis:
Se reproduce por proliferación de células excretoras. Derivando así de los segmentos
interlobulares del sistema de conductos salivales

Recurrencia
● Los tumores de bajo grado pueden invasor localmente y su recidiva se produce en el
15% de los casos
● Por el contrario, las neoplasias de grado alto y, en menor medida, intermedio son
infiltrantes y resulta difícil extirparlas. En consecuencia, se observa su recidiva en el
25-30%6

CLASE 1 NOVIEMBRE 2023

PATOLOGÍA DE ESÓFAGO
Funciones de Esofago:
● Sirve como mecanismo de transporte de paso del bolo alimenticio.
● Evita la regresión del reflujo gastroesofágico, recubierto por epitelio plano seudo
estratificado no queratinizado, compuesta por capas: mucosa, lámina propia,
submucosa y muscular liso, adventicia, en la región proximal también tiene
músculo estriado que hace que sea voluntario.
● Tiene una lámina propia que sostiene y están los vasos sanguíneos.
● El esofago contiene células esofágicas que ayudan a lubricar este mismo en su
porción proximal.
Límites EES y EEI
● ⅓ superior→ músculo estriado
● ⅓ medio —- mezcla de ambos
● ⅓ inferior

Imagen histológica donde se evidencia:

1. Túnica mucosa
2. Túnica submucosa
3. Túnica muscular
4. Túnica adventicia

La presencia de linfocitos, no en forma significante, sin embargo, es de esperarse porque

tendrá contacto con millones de microorganismos, donde existe la susceptibilidad de
procesos infecciosos

Histología
● Epitelio plano estratificado no queratinizado:
○ Cilíndrico en el cardias
● Lámina propia de tejido conectivo laxo
● Muscular de la mucosa, solo posee capa longitudinal
Submucosa
- tejido conectivo de densidad moderada facilita la dilatación, abundantes glándulas
submucosas a nivel del cardias
Muscular
- ⅓ superior- estriado
- ⅔ inferiores- liso (capas CI y LE)
Adventicia
- 1/2 superiores
- Serosa 1/3 inferior
Fisiologia: en el esofago, al momento de la deglución, podemos encontrar un control
primordialmente voluntario en su primer tercio: cubierto por músculo estriado.
En sus tercio medio e inferior, encontramos un fenómeno: la peristalsis, el cual es más
marcado en el tercio inferior. Cubierto por músculo liso.
- Peristalsis: plexo mientérico de Auerbach.
- Secreciones: plexo submucoso de Meissner

ERGE

Aumentan tono EEI Aumentan tono

- Aumenta presión intrabdominal - grasas

(posprandial, embarazo. - tabaco, alcohol.
- comida rica en proteínas.

Patologia del esofago

● Todos los trastornos del esófago generan síntomas similares: acidez, disfagia, dolor
y/o hematemesis. Inconveniente para el médico
● Acidez por alimentos abundantes y picantes
● Varices esofágicas: resultado de una cirrosis y la hipertensión portal. si hay una
ruptura de las varices?
● Esofagitis y hernia hiatal, frecuentes, rara vez generan la muerte al paciente
● Pirosis: dolor urente retroesternal. regurgitación del contenido gástrico
● Disfagia: dificultad para deglutir. En trastornos de la función motora y
enfermedades que estrechan u obstruyen la luz.
● Dolor y hematemesis: generado por inflamación o ulceración de la mucosa.
● con frecuencia se necesita esofagoscopia, radiología con trago de bario y
manometría para realizar un dx clinico.

Anomalias congênitas
- Agenesia:
- Atresia: falta de continuidad del esofago (defecto genetico)
- Fístula:
- Membranas: Estructuras anormales de mucosa que obstruyen la luz → falta de
apoptosis (defecto congénito). La membrana basal está generando constantemente
nuevas células
- Anillos
- Estenosis
Endoscopia de vías digestivas altas y bajas con el fin de descartar la presencia de masas y de
forma preventiva

Defectos congénitos
- Anillo de schatzki: consiste en un estrechamiento a nivel de la porción inferior del
esofago que generalmente es de origen congénito, y puede ocasionar dificultad
intermitente durante la deglución de alimentos sólidos, a lo largo plazo origina
acalasia.
Malformaciones congénitas (imagen de defectos)
El paciente va a referir tos ya que se predispone las vías respiratorias a procesos infecciosos
e inflamatorios. El niño después de alimentarlo inicia o a toser o presenta cianosis.Puede
tener una secreción de tipo espumoso por el contacto con el aire y presenta la tos constante

Atresia esofagica: falta de continuidad del esofago

● El esofago en dos secciones: el esofago superior
y el esofago inferior, que no se conectan
● Los síntomas más comunes son: cianosis al
ingerir alimentos, disfagia, tos y emesis
● Se diagnostica al pasar una sonda nasogástrica y
no llegar al estómago
● se trata con reparación quirúrgica.
● El síntoma habitual es el llanto del bebé porque
después de la alimentación el niño presenta
emesis.

Fístulas esofágicas:
- La fistula traquoesfagica es una conexión entre el esofago y la tráquea.
- Los recién nacidos pueden presentar síntomas como tos al ingerir alimentos,
cianosis, broncoaspiración, entre otros.
- pueden causar neumonías.
- generalmente se presentan con atresias, y se puede presentar más de una fístula.
- se puede tratar con reparación quirúrgica.
-

Membranas esofágicas: estructuras anormales de mucosa que obstruyen la luz – falta de

apoptosis.
- una membrana esofágica es una sección delgada de mucosa que crece a través de la
luz y causa disfagia
- Se forman membranas en pacientes con anemia ferropénica grave no tratada; son
muy raras en pacientes sin anemia. Por lo general, las membranas se localizan en el
segmento superior del esofago
son poco frecuentes. Tiene forma de semicircunferencia excéntrica
- Disfagia
- Astenia
- Anorexia
- anemia
- gastritis atrófica.
Síndrome de Plummer-vinson
Cuando una membrana del esofago superior se acompaña de anemia ferropénica, glositis
(lengua roja, brillante) y queilosis, el cuadro se conoce como: PLUMMER - VINSON y
aumenta el riesgo de carcinoma esofágico.
Disfagia sideropénica, son membranas finas que se desarrolla en el interior del esofago a
partir del revestimiento
Anemia por deficiencia de

Anillos esofágicos:
- Son de origen congénito o causados por el reflujo de ácido o esofagitis inducida por
píldoras.
- principales síntomas: emesis, disfagia y en algunos casos dolor.
- La dificultad deglutoria aparece y desaparece, y se agrava especialmente con la
carne y el pan seco
- los síntomas aparecen sólo cuando la luz esofágica es de 12 mm de diámetro

Estenosis esofágicas: es una disminución de la luz

esofágica presenta como síntoma predominante la
disfagia, que impide una adecuada alimentación del
paciente.
- Las benignas: inflamación y cicatrices causada por
reflujo gastroesofágico crónico, irradiación o lesiones por
cáusticos.
- Las malignas: se presentan por presencia de
tumores esofágicos y por la compresión extrínseca de
tumores pulmonares.
- en general se presentan en el tercio inferior del
esófago.

Lesiones motoras del esofago

Podemos identificar lesiones primarias y secundarias.Los primeros son:

Trastorno motor Hallazgo en la manometría

Acalasia clásica Relajación inadecuada del EEI

Trastornos atípicos de la relajación.

Espasmos esofágico difuso contracciones incoordinadas

Esofago en cascanueces (EEI hipertenso) Hipercontracción

motilidad esofágica ineficaz Hipocontracción

Síntomas y causas:
- Disfagia, sensación de atascamiento del alimento, dolor torácico y al deglutir, ardor,
tos.
- Otros: broncoaspiración, pérdida de peso involuntaria, problemas digestivos.
- Sus síntomas pueden confundirse con la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE).
- Se cree que pueden estar asociadas a una respuesta autoinmune, a herencia
genética, al cáncer de esófago o la infección por la enfermedad de chagas.
Enfermedad donde hay una disminución o pérdida irreversible de las neuronas del plexo
mientérico del esófago. produce
- Ausencia de peristalsis en el esófago
- Relajación inefectiva del esfínter esofágico inferior (EEI) al deglutir
- Aumento del tono del EEI en reposo
se clasifica en: consultar
l. Acalasia clásica:
2. Acalasia por compresión
3. Acalasia espástica
- otros: broncoaspiración, pérdida de peso, involuntaria, problemas digestivos
- Sus síntomas pueden confundirse con la enfermedad de reflujo gastroesofágico …}
Acalasia
● Disfagia progresiva
● regurgitación
● vómitos
● reflujo
● anorexia
● dolor retroesternal
● Tos, pirosis, carraspera, odinofagia, aspiración y halitosis.
Incidencia, diagnóstico y tratamiento
- 1:100.000 personas
- Afecta a ambos sexos por igual
- Generalmente entre los 20 y 60 años
- No tiene cura
- Dx: radiografía aparato digestivo superior
- Tratamiento: cirugía (miotomía de Heller…)
Que es la hernia hiatal y sus tipos
- Condición anatómica que surge debido a la protrusión de alguna estructura no
esofágica a través del hiato esofágico
Tipo l por deslizamiento: es un hiato amplio, hace que se genere el desplazamiento de una
porción de cardias. Movimiento de la unión gastroesofágica (cardias) hacia la cavidad
torácica. Son el 85 - 95% de los casos.
Tipo II o paraesofágica: rotación del fondo gástrico en el tórax, pero con el cardias en su
alineación normal. Es el menos prevalente y más complejo
Tipo III o mixta: combinación del tipo I y II donde se da el estiramiento del fondo gástrico y
el cardias a través del diafragma, en alineación con el esofago
Tipo lV: es la protrusión a la cavidad torácica de algún otro órgano como el intestino
delgado, omento, colón, peritoneo y bazo.

Síntomas:
Síntomas y suelen descubrirse por accidente
- Regurgitación, disfagia, tos, dolor en la zona
retroesternal, reflujo o agravación de un reflujo ya
existente, sangrado por esofagitis o úlceras
- Punción esofágica
- Sangrado gastroesofágico severo
- Obstrucción intestinal
- Broncoaspiración.

CAUSAS E INCIDENCIA
Principalmente:
- Hiato esofágico dilatado o genéticamente más grande, pilares del diafragma
debilitados y presión intraabdominal constante.
- Otros: obesidad, edad avanzada, enfermedades anteriores (diverticulosis, esofagitis
o ERGE, etc.) cirugías previas del estomago o esofago.
- más en adultos, a veces en niños
- factores predisponentes: adenocarcinoma esofágico.
Diagnóstico y tratamiento
- Dx: radiografía del aparato digestivo superior, endoscopia superior y manometría
esofágica (motilidad esofágica)
- Tratamiento: antiácidos, reproductores y bloqueadores de la producción de HCl,
cirugía para organizar el órgano herniado y el diafragma; toracotomía o cirugía
laparoscópica.

Divertículo esofágico:

LACERACIONES
Desarrollo de Mallory-Weiss
- Laceraciones longitudinales en la unión de la membrana mucosa del esofago y el
estómago
- Causado por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser.
Síndrome de Boerhaave o perforación esofágica:
-
-

Sindromme de Mallory Weiss

- Definicion: desgarro de Mallory-Weiss:
laceración de la parte inferior del esófago
y la parte superior del estómago
provocado por vómitos, arcadas o hipo
violento. El desgarro se acompaña de
hemorragia por rotura de vasos
sanguíneos
- causas: los desgarros del esófago
asociados a hábitos alcohólicos, la
presencia de hernia hiatal como
condición predisponente.
- síntomas: episodios de náuseas y vómitos
sin sangre, que luego evolucionan a
episodios de hematemesis.
Desgarro de Mallory - Weiss
Causas:
- Fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser
- Bulimia
- Alcoholismo
- Hernia hiatal
Clínicas:
- dolor precordial similar al IAM
- hematemesis
- presencia de melenas
- distension abdominal
Tratamiento:
- Un desgarro cicatriza en aproximadamente 10 dias sin ningun tratamiento y rara vez
se requiere de una cirugía
incidencia:
Los desgarros esofágicos son responsables del 5 -10 % de los episodios de hemorragia en el
tracto gastrointestinal superior.
Diagnóstico:
Se diagnostica con la clínica y en algunas ocasiones con EDA (Endoscopia digestiva alta)
Tratamiento:
La mayoría de las veces, la hemorragia no es profusa y cesa sin intervención quirúrgica,
aunque cabe la posibilidad de hematemesis masiva.

Varices esofágicas:
- Dilataciones venosas permanentes y patológicas localizadas en la submucosa del
esofago.
- Asociadas a flebectasia se producen normalmente en pacientes con hipertensión
portal
- El problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado
digestivo.
- El sangrado digestivo por várices suele ser masivo y cuando ocurre es
potencialmente mortal. La mortalidad del primer episodio es del 40%.
Divertículos
- Son evaginaciones de la mucosa a través de la capa muscular del esófago.
- Pueden haber pacientes asintomaticos, pero tambien pacientes con disfagis y
regurgitacion
- frecuente en pacientes entre 30 y 60 años.

Diverticulos de Zenker (faringeos): evaginaciones posteriores

de la mucosa y la submucosa a través del músculo cricofaríngeo,
y es probable que se deban a una incoordinación entre la
propulsión faríngea y la relajación cricofaringea.

Divertículos medio esofágicos (por tracción): Causados por la tracción

de lesiones inflamatorias mediastínicas o secundarias por trastornos
de la motilidad esofágica.

Divertículos epifrénicos: se producen justo por encima del diafragma y

suelen acompañar a un trastorno de motilidad (acalasia, espasmo
esofágico difuso).

Evaginaciones posteriores de la mucosa y la submucosa a través del músculo cricofaríngeo,

y es probable que se deban a una incoordinación entre la propulsión faríngea y la relajación
cricofaringea
 CLASE 2 DE NOVIEMBRE DEL 2023
DIVERTÍCULOS MÁS FRECUENTES, SU LOCALIZACIÓN Y SUS CAUSAS

UBICACIÓN Y TIPOS

Diagnóstico
Para el DX:
● Se debe realizar VSFE (video fluoroscopio de la deglución)
● En ocasiones se complementa con endoscopia alta
● Donde no está disponible la VSFE - se utiliza con contraste de bario

Tratamiento
● Por lo general no requieren tratamiento
● Solo se tratan aquellos casos en que la afectación es grande o es un divertículo
sintomático, mediante resección quirúrgica.
● En los divertículos de Zenker, hay reportes de casos donde se indica la miotomía
cricofaríngea

Factores de riesgo
- obesidad
- edad mayor a 50 años
- Raza caucásica
- IMC elevado
- sexo masculino
- tabaquismo
Que es la esofagitis
● Es la inflamacion que puede dañar los tejidos del
esofago
● Síntomas: disfagia, dolor en el pecho a la altura del
esternón (posterior), ardor en el estómago, emesis
aicida
● Puede llevar a complicaciones como cicatrización o
estrechamiento del esofago

Causas de la esofagitis
- Eosinofílicas:
- Enfermedad inflamatoria donde hay acumulación
de eosinófilos en la mucosa en forma de anillos.
Comúnmente en jóvenes con historial de alergia
- Avanzado causa pérdida de elasticidad y motora
- Síntomas: disfagia para sólidos e impactación del
bolo alimenticio

- Reflujo gastroesofágico:
- paso de contenido gástrico al esófago en sentido opuesto al tránsito normal.
Medicamentos:
- Úlceras, erosiones o píldoras en la pared. Drogas comunes
(doxiciclinas, amoxicilina, ciprofloxacina, metronidazol,
rifaximina, antihipertensivos), que causan ácido caustico o
soluciones alcalinas, también por consumo sin o con poca
agua)
- síntomas: disfagia, dolor en el pecho u odinofagia. De inicio
abrupto, intermitente y limitante.

Infecciosa:
- Por enfermedades infecciosas generalmente en personas
con inmunodeficiencias y consumos de inmunosupresores
- Virus: herpes simple, causa úlceras en el ⅓ inferior del
lumen
Síntomas: odinofagia, disfagia y dolor retroesternal. A
veces fiebre.
- Hongos: candida causa placas de color amarillo cubriendo
el tracto esofagico. Síntomas: disfagia, odinofagia y a veces
dolor en el pecho
- Las bacterias son muy poco comunes .

Lesión cáustica:
- Quemadura del esofago por ingestión voluntaria o accidental de
sustancias
- Alcalinas: causa necrosis coagulativa y trombosis de vasos
pequeños. Principalmente por detergentes
- Ácidas: inducen necrosis de la coagulación, con formación de
escaras y puede licitar la penetración del tejido
 - También por líquidos muy calientes o tabaquismo intenso

Quimioterapia y Radioterapia
- Daño por elementos quimioterapéuticos que causan una
mucositis orofaríngea severa; y en irradiación torácica
por toxicidad directa o sensibilidad de quimioterapias
previas.
- El daño se caracteriza por fibrosis progresiva y
degeneración de vasos, músculo liso y del plexo
mientérico.
- síntomas: disfagia, odinofagia y dolor torácico por
semanas o meses.

Esofagitis por reflujo

- Causa más importante de esofagitis
- Disminución de la eficacia de mecanismos anti-reflujo esofágico: del tono del EEI
- Suele ser causado por depresores del SNC, hipotiroidismo, entre otros, aunque en la
mayoría de los casos no se identifica ninguna causa específica

Características
Morfología
Depende del agente causal, duración e intensidad a la exposición del agente causal
- Presencia de células inflamatorias (eosinófilos, neutrófilos y exceso de
linfocitos) en capa epitelial
- Hiperplasia de la zona basal
- Elongación de las papilas de la lámina propia que llegan a alcanzar el tercio
superior del epitelio
 A. Esofagitis por reflujo con aislados
eosinófilos intraepiteliales
B. Esofagitis eosinofila con
numerosos eosinófilos intraepiteliales

Microscopía de esofagitis por reflujo

Todos los tejidos

color negrito: celulas basales que se encuentra en un epitelio, produce celulas que se van
reporduciendo y que las que se descaman se convierte en keratina, zonas centradas que se
llaman papilas

ESOFAGITIS SEVERA
Sintomatología:
● Tos sin explicación
● Pirosis
● Dolor urente en el epigastrio
● Dolor precordial urente ocasionalmente opresivo
● Regurgitación de líquido amargo
● Melenas
Consecuencias de una esofagitis severa y cual es su sintomatología
● Hemorragia
● Ulcera peptica en esofago inferior
● Estenosis péptica:
○ Consecuencia del daño crónico por el ácido
○ Forma cicatrices en la parte inferior del esofago

● Esofago de Barrett
○ Complicación grave de la ERGE crónica
○ Cambio epitelial
○ Pre-cancerosa

● Cancer de esofago
○ No tratamiento
○ ERGE largo plazo → cáncer
○ Realizar endoscopias
○ Tasa de supervivencia NEFASTA

ESOFAGO DE BARRET
Síntomas:
● Pirosis
● Reflujo muy intenso
● Disfagia líquida que avanza a solida
● Malestar general
● Pérdida de peso
Riesgo de ADENOCARCINOMA, en pacientes con más 3 cm de mucosa de Barrett se produce
con una frecuencia de 30 a 40 veces mayor que la población en general

Cambios microscópicos
● Endoscopia: Presencia de una mucosa anómala por encima de la unión
gastroesofágica
Lesiones asalmonadas características
● Biopsia: Metaplasia gástrica o intestinal

Clasificación PRAGA
Caracteriza la extensión de la metaplasia → la longitud máxima de la lengüeta (M) y la
extensión circunferencial
● Barrett corto (<3 cm)
● Barrett largo (>3 cm)

Esofago de Barret
Consecuencia de irritacion en el revestimiento del esofago causada por el reflujo crónico
de los contenidos del estómago y del intestino delgado al esofago
Causas
● Obesidad
● ERGE
● Aumento de la edad
● Etnia caucasica
● Género masculino
● Historial familiar de esofago de Barrett
Síntomas:
● Sensacion de quemazon por debajo del pecho
● Regurgitación de los ácidos estomacales
● Dificultad para tragar
Prevención
● Es recomendable que consulte a su especialista si tiene o padece alguno de estos
síntomas:
○ Acidez gástrica
○ Pérdida de peso
Tratamiento de esofago de Barrett
● Cuando no hay displasia:
○ No requiere de tratamiento específico
○ Cambio en estilo de vida y seguimiento por endoscopia
● Cuando hay displasia baja o media
○ Tratamiento para ERGE y biopsia a las 3-6 meses
○ Tratamiento endoscópico
● Cuando hay CA in situ o displasia de alto grado
○ Se da tratamiento endoscópico o quirúrgico
○ Cirugía de EB, del ERGE o ambos
○ Vigilancia endoscópica
● Carcinoma invasor
○ Qx y endoscópico (si es CA pequeño)
○ Endoscópico principalmente paliativo

TUMORES BENIGNOS
● Leiomioma: tumores submucosos originados en la capa muscular propia circular del
esofago
Crecer lento, de forma excéntrica y protruyendo hacia la luz, aunque en 10-13% de
los casos pueden crecer de forma concéntrica
● Neurofibroma: Tumor de los nervios que forman bultos suaves sobre la piel o
debajo.
Se pueden formar en un nervio principal o secundario
● Tumor glómico:
○ Tumor vascular raro y benigno
○ Hamartoma
○ Hiperplasia del cuerpo glómico neuromioarterial
Síndrome de Plummer-Vinson
● Se presenta mediante la triada de disfagia, anemia y membranas esofágicas
● Se asocia a los cánceres del tracto digestivo superior, en especial, carcinoma
epidermoide de esofago

Cancer del esofago

● Carcinoma de células escamosas:
Se encuentra con mayor frecuencia en la parte superior y medusa el esofago, pero se
puede presentar en cualquier lugar del esofago (carcinoma epidermoide)
● Adenocarcinoma:
Habitualmente se forman en la parte inferior del esofago
● Típicamente aparecen en el esofago de Barret
● Otros:
○ Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
○ Sarcoma
○ Linfoma
○ Melanoma

Tumores malignos

Carcinoma epidermoide
Aparecen en adultos mayores de 45 años y afecta 4 veces más a los hombres que a las
mujeres.
Factores asociados con el desarrollo de Carcinoma epidermoide
A. El carcinoma epidermoide suele afectar al tercio medio esofágico, donde suele
provocar estenosis.
B. Carcinoma epidermoide, constituido por nidos de células malignas, que recuerdan
 Factores asociados con el desarrollo de
Carcinoma epidermoide

Dietéticos:
● Déficit de vitaminas
● Déficit de oligoelementos
● Contaminación de los alimentos por
hongos
● Contenido alto de
Nitritos/Nitrosaminas

Estilos de vida
● Consumo de bebidas o alimentos
excesivamente calientes
● Consumo de alcohol

Trastornos esofágicos:
- Esofagitis de larga
evolución
- Acalasia
- Sindrome de
Plummer-Vinson

Predisposición genética
- Enfermedad celiaca de
larga evolución
- Displasia ectodermica
- Epidermolisis bullosa
- Predisposición racial

Morfología
- Comienzan como lesiones in situ en forma de displasia escamosa.
- Ubicados el 50% en el tercio medio, 30% en tercio inferior y 20% en tercio superior
del esofago.
- Lesiones aparecen como pequeños engrosamientos en placas o elevaciones de la
mucosa de color grisaceo
- Después de meses o asi estas masas se convierten en tumores y pueden llegar a
ocupar la luz

Patogenia carcinoma epidermoide

A nivel molecular anomalías en:
- Ampliación del gen del factor de transcripción SOX2
- sobreexpresión de ciclina D1 (reguladora del ciclo celular).
- Mutaciones con pérdidas de función de los supresores de tumores: TP53,
Cadherinas E y NOTCH1
Adenocarcinoma
- Evolución a partir de displasia en mucosa de barrett. Además del tabaco, radiación,
obesidad y factores genéticos
- Afecta principalmente a hombres blancos
- Representa la mitad de carcinomas de esofago EEUU
- Hematemesis, disfagia, dolor torácico, vómitos, pérdida de peso son sus síntomas
principales
- Porque normalmente se diagnostica ya avanzado; su supervivencia a 5 años es
menor al 25%
- Se suele identificar por valoración de ERGE o control del esofago de Barrett
- Macroscopia: desde nódulos exofíticos a masas infiltrantes excavadas,
principalmente en el tercio distal del esofago
- Microscopia: tumores producen mucina y forman glándulas con morfología de tipo
intestinal
- Biopsia esofagoscopia y radiografía de tórax para el diagnóstico

TUMORES MALIGNOS EN ESOFAGO

Frecuentes Menos Frecuentes

● Adenocarcinoma ● Formas inhabituales de

● Carcinoma epidermoide adenocarcinoma
● Carcinoma indiferenciado
● Tumor carcinoide
● Melanoma
● Linfoma
● Sarcoma

Adenocarcinoma Carcinoma Epidermoide

● Comienza en las células de las ● Participan las células escamosas,

glándulas secretoras de mucosidad
del esofago
● Puede presentarse, con mayor
frecuencia, en la parte inferior del
esofago
que son células delgadas y planas
que recubren la superficie del
esofago
● Se presenta con mayor frecuencia
en la parte superior y media del
esofago

Adenocarcinoma
● Exacta se desconoce
● Relajación con el reflujo gastroesofágico crónico y la obesidad
● Relajación genética desconocida
● Precursor patológico es el esofago de Barret (EB)
Carcinoma escamoso o epidermoide
● Exacta es desconocida
● Tabaquismo y abuso del alcohol
● Asociación con la acalasia idiopática

CLASE 9 DE NOVIEMBRE DEL 2023

PATOLOGÍA DE ESTÓMAGO
Hernia gastritis:
- Hernia diafragmática: el intestino protruye a través de un orificio en el diafragma.
es una anomalía congénita en la cual hay una abertura anormal del diafragma, Esta
abertura permite que parte de los órganos abdominales se mueven hasta la cavidad
torácica cerca de los pulmones.
- Hernia hiatal:es una afección en la cual una porción del estómago se extiende a
través de una abertura en el diafragma ubicado en el tórax. Tipo I, II, III y IV
- Onfalocele: se caracteriza por un defecto en el sitio del anillo umbilical con la
protrusión o hernia del contenido abdominal. El contenido eviscerado está cubierto
por un saco que consiste en una membrana avascular translúcida, compuesta.
Onfalocele y no gastrosquisis porque se rodea de una membrana que no tiene
vascularización y hace que se acople a la pared
- Gastrosquisis: es un defecto de la pared abdominal donde el cordón umbilical se
encuentra en posición normal, lateral al defecto, y en general a la izquierda de las
vísceras.

Gastritis aguda:
● Definición: es una inflamación súbita del revestimiento del estómago.
● Células presentes: neutrófilos
● Sintomatología: Dolor en zona epigástrica, melenas, indigestión, inapetencia,
nauseas y vomito, ulceracion y erosión de la mucosa, hematemesis o emesis en
cuncho de cafe
● Causas: Aines, alcohol, tabaquismo, consumo de sustancias corrosivas, estrés,
citomegalovirus, radioterapia y quimioterapia
● exámenes: CSC, gastroscopia, coprológico/sangre oculta en heces.
● Tratamiento:
 ○ Antiácidos, antagonistas de H2: famotidina, cimetidina, ranitidina y
nizatidina
○ IBP: omeprazol
Gastritis crònica:
● Definición: Es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta
gradualmente y que persiste durante un tiempo prolongado
● sintomatología: dolor abdominal en epigastrio que puede empeorar al comer,
indigestión abdominal, inapetencia, náuseas, emesis, heces oscuras, muy poco
frecuente hematemesis
● Causas: Uso de Aines, lesión mecánica, enfermedad sistémica (crohn, amiloidosis,
injerto contra anfitrión), infección por H.pylori, reflujo biliar, anemia perniciosa y
radiación
● Exámenes: esofagogastroduodendoscopia (EGD), CSC, sangre oculta en heces.
● Tratamiento: Antibiótico, IBP, antiácidos, vitamina B12
● El núcleo de la célula ocupa casi todo su citoplasma.

Gastritis por helicobacter Pylori

● Patogenia: predominancia antral, flagelos, ureasas, adhesinas y toxinas

● Morfología: Mucosa antral eritematosa y nodular, infiltrado inflamatorio neutrofilo
intraepiteliales, células plasmaricas, linfocitos y macrofagos en la lamina propia,
agregados linfoides, pérdida de células parietales y principales
● Características clínicas: serología no invasiva de anticuerpos, detección de bacterias
en heces, prueba de respiración de ureasa producida por la bacteria helicobacter
pylori. Tiene implicaciones en la prueba de aliento, que se detectan en la prueba de
aliento, ya que la bacteria produce amoniaco), biopsia gástrica, prueba rápida de
ureasa, cultivo bacteriano y PCR (proteína c reactiva).
● Prueba de aliento: detección de Helicobacter Pylori
5 células de recubrimiento epitelial del estómago: cilíndricas, caliciformes, musculares,
parietales, principales
si se le detecta dicha bacteria casi que seguros se puede afirmar que terminará en una
evolución de tipo neoplásica.

Gastritis autoinmunitaria:

Patogenia:
- pérdida de las células parietales
- hipergastrinemia e hiperplasia de las células G
- anemia perniciosa — anemia megaloblástica.
- linfocitos TCD4+
- anticuerpos
Morfología:
- Atrofia difusa: adelgazamiento, pérdida de pliegues y rugosidades (cuerpo/fondo)
- Deficiencia de vitamina B12: aumento del tamaño del núcleo
- Infiltrado de linfocitos, macrofagos y células pasmaticas…
Características clínicas:
anticuerpos frente a las células parietales (HK (faltó).
Formas infrecuentes de gastritis
● Gastritis eosinofílica: daño tisular asociado a infiltrados densos de eosinófilos en la
mucosa y la musculatura
● gastritis linfocitaria: también llamada gastritis varioliforme. Aumento de linfocitos
T intraepiteliales.
● Gastritis granulomatosa: granulomas bien formados o agregados de macrofagos
epiteloides. Ex crohn, sarcoidosis, infecciones

Estenosis pilórica
Hipertrofia congénita: patrón

úlcera gástrica: Úlcera péptica

● Es pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y
parte de la submucosa
● se da por el desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal
y los defensivos
● Reciben nombres específicos, según su localización….

Causa más frecuente:

La enfermedad ulcerosa péptica se asocia con mayor frecuencia

Morfología distintiva

En la lámina propia, los nuevos vasos sanguíneos se forman por los fibroblastos que tiene la
capacidad de formarse en otras células, en este caso epitelial son las precursoras para
formar un nuevo vasos sanguíneo.
 ULCERA PEPTICA ULCERA GASTRICA AGUDA

Número única múltiples

Profundidad Superficiales erosiones superficiales por

Profundas daño del epitelio superficial.
lesiones profundas que
penetran la zona profunda
de la mucosa.

Forma y diámetro Redondo u ovalado redondas, menos de 1cm de

De 1 cm a 3cm de diámetro diámetro

Base Lisa y limpia marron o negro por la

Contiene restos fibrinoides e digestion de sangra
infiltrado inflamatorio extravasada por el acido.
No indurada (duro)

Ubicación Se surge en el marco de la cualquier

lesión crónica
Más frecuentemente en
duodeno proximal
Gástrica: en la transición
cuerpo y antro

Pliegues Rugosos Irradian hacia el exterior

Gástricos
(bordes)

Límites

Presencia de cicatriz fibrosa o

colágena que forma la base

Complicaciones
● Hemorragia:
○ Se presenta en el 15-20% de los pacientes
○ Es la complicación más frecuente
○ Es responsable el 25% de las muertes por úlceras
● Perforación
○ Se presenta hasta en el 5% de los pacientes
○ Es responsable de dos tercios de las muertes por úlceras
○ raramente el primer signo de una úlcera
● Obstrucción
○ Principalmente en úlceras crónicas
○ Secundaria a edema o cicatrización
○ Se produce en el 8% de los pacientes
○ causa dolor abdominal con calambres …
Cuadro úlcera

Objetivos clínicos:
● Alivio de síntomas y dolor
● Cicatrización
● Curar la causa
● tratar helicobacter Pylori

Pólipos gástricos:
Son crecimientos anormales que se desarrollan en el revestimiento del estómago. Por lo
general, son benignos, pero en algunos casos pueden volverse cancerosos. Los síntomas
pueden incluir dolor abdominal, sangrado gastrointestinal o molestias estomacales. Si
tienes inquietudes sobre los pólipos gástricos, lo mejor es hablar con un profesional de la
salud
Se identifican como pólipos, nódulos o masas que se proyectan por encima del nivel de la
mucosa circundante
● Hiperplasia
● Inflamación
● Ectopia
● Neoplasia (células epiteliales o estroma )
PÓLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLÁSICOS
→ Aproximadamente el 75% de todos los pólipos gástricos son pólipos inflamatorios o
hiperplásicos
→ Frecuentes entre 50 y 60 años
→ Son sésiles (estrechos en base) o pediculados generalmente menores de 1,5 cm
→ Deben resecarse aquellos mayores de 1,5cm por riesgo de displasia

Morfología
- Menores de 1 cm de diámetro
- Múltiples
- Derivan de gastritis atrófica generalmente
- Glándulas foveolares irregulares, con dilataciones quísticas y elongadas (glándulas
alveolares de san corcho)

Pólipos de las glándulas Fúndicas

Morfología
- localizados a nic
Clínica:
- Dolor en zona abdominal
-

TUMORES MALIGNOS
● Carcinoma gástrico
○ Más frecuente e importante (90-95%)
● Linfomas (4%)
● carcinoides (3%)
● Tumores mesenquimales (2%)
La característica morfológica más importante es la profundidad de la invasión
Clasificación histológica de la OMS en tumores malignos
- Tumores epiteliales: adenoma (benigno), adenocarcinoma (maligno), tumor
carcinoide
- Tumores epiteliales: leiomioma- leiomiosarcoma, Schwannoma, sarcoma de
Kaposi
- Linfoma maligno

Clasificación de LAURENS
1. Tipo intestinal (53%): 55 años
○ Glándulas intestinales que infiltran
○ Expansivo
○ Asocia con gastritis, metaplasia y displasia
○ Propagación hematógena
2. tipo inclasificado
3. tipo difuso (33%): 48 años celulas mucosas poco diferenciados, propagación
linfática y

Intestinal Difuso

Ambiental grupo sanguíneo A

Atrofia gástrica, metaplasia intestinal F

Formación de glándulas

Propagación hematógena

Inactiva el P53

Factores de patogenia: presencia de H pylori, atrofia, metaplasia, displasia , tabaquismo,

alcohol y tipo de dieta

Carcinoma temprano y avanzado

● Carcinoma avanzado
● evolución del cáncer

Patrones de crecimiento:
- Exfoliativo
- plano o deprimido
- excavado

LINITIS PLÀSTICA: región amplia o todo el estómago infiltrado de una lesión

maligna. Crea una bota en cuero.
 Ganglio de Virchow:
- Ganglio subclavicular
- Ganglio centinela
- Primera manifestación de una neoplasia oculta.

NÓDULO DE LA HERMANA MARY JOSEPH (MARIA JOSE)

● Hermana maria josé fue la primera en relacionar este signo con un cáncer gástrico
● Se realiza metástasis periumbilical

Tumor de Krukenberg: adenocarcinoma metastásico en los ovarios.

Linfoma:
- 5% de todas las neoplasias malignas, el estómago es la localización

Tumor de estroma gastrointestinal

- Gist
- Células intersticiales de Cajal
- 95% tiñen con anticuerpos contra

plasia gástrica:

Son de alta frecuencia. Un elemento determinante en los servicios de consulta. Los procesos
inflamatorias son muy frecuentes y las adenoplasias tienen una incidencia muy grande
Son predecibles y prevenibles para que las neoplasias que se presentan con tanta
frecuencia, no lleguen a ese punto de ser necesario

CLASE 10 DE NOVIEMBRE DEL 2023

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Y SÍNDROME OBSTRUCTIVO

SINDROME DE MALABSORCION
se caracteriza por la absorción defectuosa de las grasas vitaminas
MANIFIESTA CLÍNICA

OTROS SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: anemia y hemorragia

TRACTO ALIMENTARIO: diarrea por absorción de fe
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: osteopenia
SISTEMA NERVIOSO: Neuropatología periférica
SISTEMA ENDOCRINO: Amenorrea, Infertilidad, Hiperparatiroidismo
PIEL: púrpura y petequias, edema, dermatitis e hiperqueratosis.

ESPRUE CELÍACO: también conocido como enfermedad

COMO SABER SI SOY CELÍACO

- es muy importante estar atento a los síntomas que serán la alerta para que
comencemos a sospechar que podamos ser celiacos, algunos de ellos son:

- Dolor abdominal, gases o indigestión

- estreñimiento o diarrea
- Disminución del apetito
- Náuseas y vómito
- Pérdida de peso

Y si dejas pasar el tiempo, el problema se puede agravar:

- Podrías desarrollar otros síntomas o enfermedades asociadas como:
- Depresión o ansiedad
• Fatiga
• Retraso del crecimiento
• Pérdida del cabello
• Dermatitis
• Ausencia de períodos menstruales
•Úlceras bucales
• Dolores musculares
• Sangrado nasal
• Convulsiones
• Cáncer
• Infertilidad y abortos de repetición
• Diabetes
Glutens: es una proteína presente

PATOGÉNESIS

- El trastorno fundamental es la sensibilidad al gluten y su dato característico es una

reacción inflamatoria
GLANDINA
- Es la proteína más abundante en el trigo y que se encuentra dentro del gluten
- los anticuerpos de la gliadina son capaces de adherirse al tejido del sistema nervioso
y producir disfunciones neurológicas

¿CUALES SON LAS PRUEBAS DE CELIAQUÍA Y EN QUÉ ORDEN?

1. Estudio genético.
- Siempre que se diagnostica la Enfermedad celíaca a un familiar, es fundamental
realizar un test genético a todos los familiares directos

2. Análisis de sangre.
- Existen varios marcadores que nos indican la cantidad de unos anticuerpos
determinados que se encuentran en la sangre de las personas celíacas. Los más
importantes son:
- Anticuerpo antitransglutaminasa tisular de tipo IgA de tipo IgG.
- Anticuerpo anti gliadina (anti-DGP) de tipo IgA. de tipo IgG.
- Anticuerpo anti endomisio (anti-EMA) de tipo IgA. de tipo
- IgG.

BIOPSIA
- Se tipifican según la clasificación Marsh en diferentes fases:
- Marsh tipo 0 - Significa que el intestino es normal y no hay indicios de enfermedad
celíaca
- Marsh tipo 1 - Existe un aumento de glóbulos Linfocitos intraepiteliales.
- Marsh tipo 2 - Además de los Linfocitos intraepiteliales, se observa una lesión en la
base de la vellosidades intestinales (cripta).
- Marsh tipo 3 - En este caso las vellosidades presentan una disminución en su altura.
Según su grado de atrofia será:
- Vellosidades con atrofia parcial o Marsh 3a
- Vellosidades con atrofia subtotal o Marsh 3b
- Vellosidades con atrofia total o Marsh 3c
En los tres casos el diagnóstico de enfermedad celíaca es del 100%

4 Respuesta a la dieta sin gluten

- La última prueba de la Enfermedad Celíaca es la propia dieta. Si tu diagnóstico es
positivo, deberás mantener una estricta dieta sin gluten. Tu intestino debería sanar
poco a poco y los síntomas desaparecerán rápidamente.
- Marsh tipo 4 - Atrofia total de las vellosidades con hiperplasia de las criptas
Las vellosidades le da la capacidad de absorción

PREDISPOSICIÓN
- linfoma no hodgkin, otro factor de riesgo es Elicobacter Pylori.
- Adenocarcinoma del intestino delgado
- carcinoma epidermoide
ESPRUE TROPICAL: ocurre de modo casi
DEFICIENCIA
SÍNTOMAS:
- Niño: deposiciones explosivas con heces acuosas, distensión abdominal
- Adulto: Relacionada con infecciones entéricas, víricas o bacterianas. Otros
trastornos del intestino.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
las principales causas son : hernias, adherencias intestinales, ivaginaciones, vólvulos.

INTESTINO DELGADO
DIVERTICULO DE MECKEL:
- malformación congenita dada por un cierre incompleto del cond

Enfermedad isquémica

Ausencia del flujo sanguíneo al tejido intestinal debido a estrechamiento o bloqueo de una o
más Arterias. puede ser:
infarto mucoso: superficial, no pasa la muscularis de la mucosa.
infarto mural: afecta mucosa y submucosa.
infarto transmural: afecta todas las paredes.
Tumores del intestino delgado.
Corresponden sólo al 5% de todos los tumores del tracto gastrointestinal, y en el caso de las
neoplásicas malignas, solamente al 1-2 %.
• La variedad histológica de estos tumores es
amplia
50 años
No presentan diferencias significativas por
sexo

TUMORES BENIGNOS
La mayoria

INTESTINO GRUESO
CLASE 16 DE NOVIEMBRE DE 2023

MEGACOLON
AGANGLIÓNICO
(Enfermedad de Hirschsprung)

- detección de la emigración de las células de la cresta neural hacia el intestino o antes

de alcanzar el ano
- Muerte prematura inapropiada de las células ganglionares
- es una mutación del gen RET, dicha mutación del sistema e
- endotelina 8
ADQUIRIDO
1. Enfermedad de Chagas
2. Obstrucción orgánica
3. megacolon tóxico
4. Trastorno psicosomático funcional

Cambio Morfológicos Microscópicos

● Ausencia de células y núcleos nerviosos en la pared muscular (plexo de Auerbach) y
en la submucosa (plexo de Meissner) del segmento afectado
● En la mayoría de los casos solo se afecta el recto y el sigma (enfermedad de
segmento corto)
● Afecta de todo el colon (Enfermedad de segmento largo)
● Algunas veces esta ausencia de células ganglionares musculares producen
engrosamiento

Enfermedad de Hirschsprung
● Ocurre aproximadamente en 1 de cada 5.000 nacidos vivos
● Relación varón: mujer de 4:1
● Se asocia al síndrome de Down
síntomas
● Ausencia de expulsión del meconio en el recién nacido. Seguida de estreñimiento
obstructivo
● La distensión abdominal cuando se afecta un segmento lo suficientemente largo
 ● Ocasionalmente puede permitir el paso de heces

Complicaciones
● Perforación del colon
● Sepsis: apéndice con peritonitis
● Enterocolitis con pérdida de líquidos
Puede aparecer inflamación de las mucosas

HEMORROIDES
Son dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales
Afecta al 5% de la población
Causas:
● Aumento persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal
● Se asocia con estreñimiento
● Estasis venosa durante el embarazo
● Cirrosis (hipertensión portal)
● Dieta baja en fibra
Morfología
● Hemorroides externa
○ Varicosidades formadas en el plexo hemorroidal inferior
○ Localizadas por debajo de la línea anorrectal
● Hemorroides combinadas
○ Cuando se afectan ambos plexos
● Hemorroides interna
Complicaciones
● Trombosis: con el paso del tiempo sufren recanalización
● Estrangulación: por infarto
● Ulceración superficial
● Formación de fisuras

Enfermedad Inflamatoria intestinal

Afección crónica que se desencadena como consecuencia de una reacción inmunitaria
inadecuada como consecuencia de una reacción inmunitaria inadecuada frente a la flora
bacteriana normal, comprende dos trastornos: la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerativa

Aun se desconoce la etiologia especifica de estos trastornos, por lo que tambien se le conoce
como enfermedad inflamatoria idiopatica

● Genética: el riesgo de padecer la patología aumenta cuando algún miembro de la

familia lo padece. gemelos homocigotos 50% padecen ambos. Enf. Crohn y 16%
colitis ulcerativa. en regiones similares del TGI
● Reacciones inmunitarias de la mucosa. En general, los trastornos que alteren la
inmunidad y supriman la inmunorregulación de la mucosa contribuye a la aparición
de EII
● Defectos epiteliales: defectos en la barrera de uniones de pacientes con enfermedad
de Crohn, se asocia a defectos en el NOD2
 ● Los gránulos de las células de Paneth, que contienen defensinas (péptidos
antibacterianos), son defectuosos en pacientes con enfermedad de Crohn con
polimorfismos

Enfermedad de Crohn
Morfología
● Porciones lesionadas entre tejido sano
● fisuras entre los pliegues de mucosa que pueden profundizarse y engrosamiento de
la pared
● Grasa serpiginosa
- Activo: neutrófilos infiltrando las criptas. Formación de Abscesos crípticos
- distorsión de la arquitectura mucosa: como consecuencia de la destrucción y
reparación
- Metaplasia seudo pilórica: crónica recidivante. Metaplasia de las células de Paneth
- Granulomas no caseificante en el 35%

Manifestaciones clínicas
● Dolor abdominal
● Diarrea
● Fiebre
● 20% diarrea sanguinolenta
● Diagnóstico diferencial con apendicitis aguda o perforación abdominal
● Dolor en CID
Periodos activos entre periodos asintomáticos que duran desde semanas hasta meses → Se
reactiva por: estrés fisiológico o psicológico y tabaquismo

Complicaciones
- Anemia ferropénica (colon )
- mala absorción de nutrientes, Vitamina B o sales biliares (intestino delgado)
- Estenosis fibrosante: resección quirúrgica (recidiva 40% <10 años)
- fístulas con otras asas, vejigas, vagina, piel abdominal o perianal
- Perforaciones o abscesos peritoneales

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
● Poliartritis migratoria
● Uveítis
● Sacroileítis
● Eritema nudoso
 COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad inflamatoria intestinal limitada al recto y colon
La evolución a largo plazo depende de la gravedad de la enfermedad activa y de la duración
de la enfermedad
Morfología
- Pancolitis: todo el colon. ID normal, pero en pancolitis grave hay ileitis retrógrada
- Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa: en la parte distal
- colón levemente rojo y granular o úlceras de base ancha
- Transición brusca entre colón lesionado y sano

Microscópica
- Infiltrados inflamatorios y abscesos crípticos,distorsión de la arquitectura
- Procesos inflamatoria difuso en mucosa y submucosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Trastorno recidivante: síntomas persisten durante días, semanas y meses
- DOlor tipo cólico que se atenúa con la defecación
- 50% tiene síntomas leves con recidiva al menos una vez en 10 años
- Hasta el 30%requiere colectomía en los primeros 3 años después de su presentación,
la cual cura

Enfermedad diverticular del colon (diverticulosis)

Los divertículos son una serie de lesiones que se forman en la parte interna del colon, estas
lesiones forman unas evaginaciones y se proyectan hacia el exterior.invaginacion en la
mucosa

congénitos: son infreuentes y poseen las tres capas de la pared del intestino. su prototipo es
el diverticulo de Meckel, el cual es una protusion tubular.
adquiridos: son mas frecuentes y carecen de capca muscular. Se dan en el lugar en quie los
asos y nervios penetran la mucular circular intern.

Es una bolsa ciega que se comumica con la luz del intestino, generalmente pequeña a un
diametro 0.5 a 1cm

Manifestaciones adquiridas: asintomaticos, malestar en dosa iliaca izquierda, retorcijones

intermitentes, tenesmo, diarrea alterna con estreñimiento, hemorragia intermitente
cronicca minoca o hemorragia activa, perforacion con formación de absceso oericolico,
formacion de fistula..

PÓLIPOS
Hay pólipos que van directo como predisponentes a procesos neoplásicos (cáncer)
So sésiles, pequeñas elevaciones de la mucosa que tienen una base estrecha
Se subdividen los que tienen un comportamiento neoplásico y los que no
Pólipo hiperplásico
● Proliferaciones epiteliales frecuentes que se descubren normalmente a los 60-70
años
● Consecuencia del descenso del ciclo celular epitelial y retrato del desprendimiento
de las células epiteliales en la superficie
● Arrancamiento de las células caliciformes y células absortivas
● Carecen de potencial maligno
● Son más frecuentes en el clon izquierdo
● Son protrusiones nodulares lisas de la mucosa
● Histológicamente

Pólipos neoplásicos
Los pólipos neoplásicos más frecuentes y clínicamente importantes son los adenomas de
colon
Pólipo adenomatoso
Benignos, precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales
Son neoplasias intraepiteliales que varia de pólipos pequeños a menudo a pediculados, a
grandes lesiones sésiles

Pólipo adenomatoso
● Varían de 0,3 a 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o sésiles
● La característica citología de la displasia epitelial es la hipercromasia, alargamiento
y estratificación del núcleo
●
● se aprecian más fácilmente en la superficie del adenoma y a menudo se acompañan
por la presencia de grandes núcleos, citoplasma eosinófilo y reducción del número
●
● Se pueden clasificar como tubulares, tubulovellosos o vellosos, según su
arquitectura. No obstante, esas categorías tienen escaso significado clínico.
● Tubulares: tienden a ser pequeños pedículos formados por glándulas pequeñas
redondeadas o tubulares
● Vellosos: a menudo son más grandes y sésiles que los tubulares, están cubiertos por
vellosidades finas
● Tubulovellosos

Determinantes de riesgo de malignidad:

- el tamaño: casi el 40% de las lesiones mayores de 4cm de diámetro contiene
focos de cáncer
- La displasia de alto grado es un factor de riesgo de cáncer en un pólipo
aislado (pero no en los demás pólipos del mismo paciente).
- El tipo histológico: la transformación en un carcinoma es del 40% en un
adenoma velloso y 5% en un tubular

Adenomas sésiles serrados

se superponen histologicamente a los polipos
Carcinoma intramucoso
se produce cuando las células epiteliales displásica rompen
Poco o ningún potencial metastásico y la polipectomía completa

Sintomatologia de paciente con polipo:

Generalmente NO causan síntomas
- Emisión de moco: diarrea
- Sangre en las heces
- Ulceración del pólipo
8
Polipos adenomatosa familiar (PAF)
es debido a trast

Antígeno carcinoembrionario o CEA

● Se usan para realizar un seguimiento
○ Pacientes diagnosticados
○ Pacientes que han recibido tratamiento
● Pueden mostrar lo bien que está funcionando el tratamiento
● Proveer una advertencia temprana de una cáncer que ha regresado

TNM: Tumor
Se habla de estadios, estadio I, II, III y IV
Varía la clasificación de un órgano a otro

Adenocarcinoma

CLASE 17 DE NOVIEMBRE DE 2023

APÉNDICE CECAL

El apéndice es un divertículo verdadero, normal del ciego, es propenso a la inflamación

aguda y crónica

Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes

→ 19 años

El riesgo de padecer apendicitis es del 7%

Es más frecuentes en los hombres

● Se cree que se inicia por el incremento progresivo de la presión intraluminal que

compromete el retorno venoso
● Del 50% al 80% de los casos se asocia con obstrucción luminal, causada por masa de
heces a modo de piedra o fecalito
● todos estos factores favorecen la proliferación bacteriana, desencadenando
repuestos inflamatoria y edema tisular
CLÍNICA

● Dolor periumbilical → cuadrante inferior derecho

● Náuseas
● Vómito
● Febrícula
● Recuento de leucocitos en sangre periférica discretamente elevado
● Dx: infiltrado de neutrófilos en la musculatura propia

modesto infiltrado perivascular de neutrófilos en todas las capas de la pared provocando

una reacción inflamatoria cambian la serosa brillante a una superficie mate. Granula y
eritematosa generando un absceso focal y una ulceración hemorrágica, lo que conlleva a
una apendicitis gangrenosa aguda posteriormente una rotura y provocando peritonitis
aguda.

otros signos, que no están pero se pueden generar

Paciente con peritonitis: lo más riesgoso son las secuelas que queen, es posible que
requieran nueva intervención quirúrgica
Aumento de la presión de la fosa iliaca derecha, signos y puntos de dolor (argente)
Con esos signos, además de una leucocitosis de 25.000 es muy probable el diagnóstico de
apendicitis. Además de la presentación clínica clara, es necesario realizar una ecografía.
Formas no clásicas de apendicitis
- Edades extremas (lactantes, adultos mayores). En adultos mayores, es muy posible
que no generen signos y síntomas tan característicos
- Pacientes con tratamiento previo (enmascara el dolor ). Sobre todo en
automedicación
- Apéndice con localización atípica (retrocecal más común): presentación clínica no
tan clara

Complicaciones
- Perforación
- Peritonitis focal (absceso apendicular )
- Peritonitis difusa
- Pileflebitis

Condiciones patológicas que simulan una apendicitis

- embarazo ectópico
- absceso tubo ovárico
- endometriosis
- enfermedad inflamatoria pélvica
- quiste de ovario
- leiomioma uterino
- Cálculo renal
- Ulcera peptica perforada
- Cáncer de colon perforado
- Parásitos intestinales
- Colitis.
- Diverticulitis derecha
 - isquemia intestinal
- Pielonefritis aguda

Tumores de apéndice
● El tumor mas frecuente es el tumor neuroendocrino bien diferenciado
● Se puede descubrir en una cirugía o en estudio de un apéndice resecado
● Casi siempre es benigna, forma tumefacción bulbosa solida y afecta con mayor
frecuencia en la punta distal del apéndice
● La metástasis es muy infrecuente.
● Los adenomas convencionales o los adenocarcinomas no productores de mucina
también ven en el apéndice, puede causar obstrucción que aumenta de tamaño y se
puede parecer a apendicitis.
● La punta del apéndice cecal en el proceso inflamatorio es uno de los primeros signos

Mucocele
un apéndice dilatado lleno de mucina.
Puede ser simplemente un apéndice obstruido que contiene mucina espesa en ausencia de
infección → apéndice de estructura quística de paredes delgadas que puede alcanzar un gran
tamaño. Puede ser por: estenosis u obliteración parcial de la luz
- los tumores de apéndice corresponden al 05% de las neoplasias gastrointestinales
- El mucocele apendicular tiene

PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
● Es la acumulación de dicho tejido en la cavidad abdominal.
● Ruptura, derrame o metástasis de una neoplasia mucina prima de órgano peritoneal
● Tumores de apéndice 52%- Tumor de ovario 36%. Tumor de colon 4%. Tumor de
páncreas 2%
● Su diagnóstico se da en situaciones de sospecha de apendicitis o peritonitis.
● Pobre supervivencia a largo plazo/ 5años -50%/ 10 años - 10 al 30%

PERITONITIS
Es la inflamación (irritación) del peritoneo, el tejido
delgado que recubre la pared interna del abdomen.
Causas de la peritonitis
- llegada de gérmenes a la cavidad abdominal
- presencia de sustancias químicas irritantes.
- Por la presencia de cuerpos extraños
- Por la presencia de sustancias raras

Clasificación
por su extensión
- localizadas o focalizadas
- generalizadas
Por su agente causal
→ séptica
→asépticas
Por su origen:
- Primarias
 - Terciarias
Por su evolución
- aguda
- crónica

Consecuencias y complicaciones
- Shock (perfusión tisular insuficiente)
- Insuficiencia respiratoria
- INsuficiencia renal aguda con azoemia prerrenal y disminución del flujo urinario
- Insuficiencia hepática asociada a absceso hepático
- Infección de la herida quirúrgica y absceso de la pared.

Peritonitis bacteriana espontánea

● son cuadros raros donde no es posible demostrar una fuente intraabdominal como
punto de partida.
● Es la infección del líquido ascítico por una o más bacterias sin que exista infección
de órgano intraabdominal alguno
● Por lo general se presenta en pacientes con cirrosis, síndromes ascíticos o con falla
renal.
Microorganismos: Peritonitis bacterianas secundarias
Peritonitis primaria: su origen extraabdominal (bacterias que migran en sangre y linfa).
Monobacteriana, genera dolor leve -moderado, difuso, 80% de casos presentan fiebre.

Peritonitis secundaria
● Origen intraabdominal por lo general ruptura de vísceras huecas
● Polimicrobiana
● Presencia de fiebre, dolor localizado, intenso e insoportable

TUMORES PRIMARIOS DEL PERITONEO

BENIGNOS
● Mesotelioma quistico
● tumor mesenquimatoso benigno
● Teratoma
Malignas:
- Tumor desmoide fibromatosis agresiva
- mesotelioma
- Tumor desmoplásico de células pequeñas

CARCINOMA SEROSO PAPILAR

● Tumor carcinoide
● TUMor mesennquimales malignos
● patologia linfoproliferativa
● LInfoam no Hodgkin
Carcinomatosis peritoneal: Metástasis
● Cancer de ovario: en su presentacion 60% ya diseminador
● cancer colorrectal: hasta un 50% desarrollarán
● pseudomixoma peritoneal

leer sobre patologia hepatica

sobre proceso infeccioso.
Hepatitis.

CLASE DE 21 DE NOVIEMBRE DE 2023

TEJIDO PANCREATICO

Páncreas

El páncreas adulto es un órgano retroperitoneal, orientado transversalmente, que se

extiende desde la segunda porción del duodeno hacia el hilio esplénico. Se trata de un
órgano complejos lobulado con dos componentes diferentes: exocrino y endocrino .

Páncreas exocrino

- Representa el 80-85% de órgano y está compuesto por células acinares que secretan
enzimas necesarias para la digestión.
- Estas células tienen forma piramidal que contienen gránulos rodeados de
zimógenos,entre estos están
- Estas enzimas son transportadas a través de conductos hacia el duodeno donde son
activadas

Pancreas Endocrino
Está constituido por los islotes de LAngerhans que se encuentran dispersos por toda la
glándula
Las células de estos islotes secretan insulina, glucagón y
Patologías del páncreas

1. Páncreas dividido
Es la malformación congénita más común, con una incidencia del 3-10%
En la mayoría de personas el conducto pancreático principal (conducto de wirsung) se une
con el colédoco y el conducto pancreático accesorio (conducto de santorini) drena en el
duodeno a través de una papila menor separada.
El páncreas dividido se debe a la falta de fusión de los conductos fetales, como
consecuencia, la mayor parte del páncreas drena en el duodeno a través de la papila menor,
mientras que el conducto de Wirsung drena exclusivamente a través de la papila de vater
En la mayoría de los casos pasa desapercibida y no suele causar ningún problema de los
casos que pasan

2. Páncreas anular
Un anillo de tejido pancreático que rodea la segunda porción del duodeno.
consecuencia: puede causar obstrucción intestinal debido a su ubicación anómala.
Agenesia
Es cuando el páncreas no se desarrolla en absoluta, sin embargo este suceso es muy raro

3. Páncreas ectópico
Es la segunda anomalía congénita más frecuente como la presencia de tejido pancreático
que carece de comunicación anatómica o vascular con el cuerpo principal del páncreas.
Es más frecuencia en el resto del estómago y en el duodeno
Son restos embriológicos constituidos por acinos, glandulares e islotes de Langerhans
Son pequeños ubicados en la mucosa y submucosa y pueden ulcerarse

PANCREATITIS (Aguda y crónica)

Generar lisis o necrosis del propio tejido del páncreas

En circunstancias normales
Los siguientes mecanismos protegen al páncreas de la autodigestión por sus propias
enzimas
- La mayoría de las enzimas digestivas se sintetizan en una forma de proenzimas
inactivas (zimógenos) que son almacenadas en gránulos de secreción.
- La mayoría de las proenzimas se activan por la tripsina, que a su vez se activa por la
enteropeptidasa duodenal (enterocinasa) en el intestino delgado; por lo tanto, la
activación intra pancreáticas de las proenzimas es totalmente mínima
- las células acinares y ductales secretan inhibidores de la tripsina

Pancreatitis aguda
Es una inflamación pancreática que genera una lesión reversible.
esta se desencadena por la liberación inadecuada de las enzimas pancreáticas, lo que
conlleva a la necrosis del tejido y la respuesta inflamatoria
Esta es causada por varios factores:
- Toxicidad
- Obstrucción del conducto pancreático.
- Defectos genéticos
- Lesiones vasculares y procesos de infección
Causas
Causa el 80% de la pancreatitis aguda
● Enfermedades de la vía biliar
● obstrucción del conducto pancreático
● lesión primaria de las células acinares
● Transporte intracelular defectuoso
● Alcoholismo

Otras causas:
- trastorno metabólicos
- lesiones genéticas
- medicamentos
- lesiones traumática de las celular acinares
- transporte intracelular defectuosa
- lesión isquémica isquémicas de la célula
- infección

El 35-60% se asocia a cálculos biliares

El 5% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan pancreatitis

Patología de la pancreatitis aguda:

Se observa edema, necrosis y hemorragia.
se distinguen cinco etapas
● Fuga microvascular y edema
● Necrosis grasa
● Inflamacion aguda
● Destrucción del parénquima pancreático
● Destrucción microvascular y hemorragia intersticial
Gravedad
● La leve es la pancreatitis aguda intersticial (edematosa)
● Las formas graves incluyen la pancreatitis aguda necrosante y la pancreatitis
hemorrágica.

características clínicas
El dolor abdominal es la principal manifestación, caracterizado por ser constante e intenso,
de leve -severo. El diagnóstico se confirma con la elevación de amilasa y lipasa
pancreáticas, junto con la presencia de leucocitosis y transaminasas altas.
Complicaciones
Activación explosiva de una respuesta inflamatoria sistémica, provocando leucocitosis
Tratamiento
el tratamiento implica reposo, analgesia y soporte
las secuelas pueden incluir sindrome pseudoquiste pancreatico y absceso esteril
Pancreatitis crónica
Inflamación prolongada del páncreas asociada a una destrucción del parénquima exocrino y
fibrosis.
Las principales causas incluyen
- El alcoholismo crónico
- Obstrucción crónica por cálculos o tumores
- Pancreatitis autoinmune y pancreatitis hereditaria
- Resultado de episodios repetidos de pancreatitis aguda
La lesión principal es la fibrosis y atrofia debido a la destrucción de los acinos pancreatitis y
pérdida de las células acinares

Manifestaciones clínicas de la pancreatitis crónica

● Ataques repetidos de dolor abdominal de intensidad leve - moderado dolor
abdominal y lumbar persistenten
● En otros pacientes, la enfermedad puede ser totalmente silente hasta que se
desarrollan insuficiencia pancreática y diabetes mellitus por la destrucción del
páncreas exocrino y endocrino

QUISTES
En el páncreas pueden originarse diversos quistes, donde la mayoría son pseudoquistes no
neoplásicos.

Pseudoquistes
● Pueden aparecer luego de una pancreatitis aguda.
● Son colecciones localizadas de material necrótico y hemorrágico
● representan aproximadamente el 75% de los quistes pancreatitis
● Suelen ser solitarios y aparecen

Etiopatogenia
Síntomas:
- Dolor abdominal: el dolor suele ser constante y se puede irradiar a la espalda.
- Náuseas y vómitos.

Neoplasias endocrinas
- Son infrecuentes

PÁNCREAS EXOCRINO
Neoplasias quísticas serosas
- Son lesiones multiquísticas que suelen localizarse en la cola del páncreas. Los
quistes son pequeños (1-3mm), estan revestidos por celulas cubicas ricas en
glucogeno y contienen un liquido claro poco denso de color pajizo.
- Prácticamente todas las neoplasias quísticas serosas sin benignas.
Tiene internamente un recubrimiento epitelial de células epiteliales cúbicas simples.

Neoplasias mucinas quísticas

Estas neoplasias suelen aparecer en la cola del páncreas y cursan como masas indoloras de
lento crecimiento
Las cavidades quísticas son más grandes que las encontradas en las neoplasias quísticas de
tipo seroso y aparecen llenass de mucina espesa, densa y revestidas por un epitelio
cilíndrico productor de mucina
Cerca del 95% de las neoplasias mucinosas quísticas se originan en mujeres a diferencia de
las neoplasias serosas quísticas.

Neoplasias mucinas papilares intra quísticas

Son neoplasias productoras de mucina que afectan a los conductos pancreatitis de mayor
calibre.
Suelen afectar más a los hombres que a las mujeres y se localizan sobre todo en la cabeza
del páncreas, más que en la cola.

Neoplasia sólida pseudopapilar

Afecta principalmente a mujeres jóvenes
Estas neoplasias grandes y bien delimitadas, de comportamiento maligno, tienen com..
Las células neopl

Carcinoma pancreatico
● Se originan a partir de lesiones precursoras no invasivas bien definidas afectando
los conductos de pequeño calibre denominándose neoplasia intraepitelial
● 60% de los cánceres se originan en la cabeza de la glándula. 15% en el cuerpo, 5% en
la cola, 20%

Características clínicas
● Los síntomas varían según la ubicación, con obstrucción del colédoco, ictericia
Carcinomas de células acinares
- Los carcinomas de células acinares forman gránulos de cimógeno y producen
enzimas exocrinas, como tripsina y lipasa
- El 15% de los individuos con carcinoma de células acinares desarrollan un síndrome
de necrosis de la grasa metastásico que se debe a la liberación hacia la circulación de
lipasa

Pancreatoblastoma

COLANGITIS
Inflamación de los conductos biliares intra o extrahepáticos causada por una infección de
origen bacteriano en la bilis
Causas
- Bloqueo producido por un cálculo o tumor
- Reacción autoinmune asociada a la colitis ulcerosa en el caso de la colangitis
esclerosante primaria (CEP)
Absceso hepático
Es un área con pus desencadenada por la acción del sistema inmune al intentar controlar
una infección provocada por microorganismos que han migrado desde sitios extrahepáticos
Causas
- Infección abdominal (apéndice perforada, diverticulitis, intestino perforado)
- Infección en la sangre
- Infeccion de vias biliares
- Endoscopia reciente en vías biliares
- Trauma con daño al hígado
SÍntomas:
- Dolor sordo en hipocondrio derecho que aumenta con el movimiento
- Malestar general
- Hepatomegalia
- Febrícula
- Pérdida de peso
Vias de diseminación:
- Biliar: 40% secundaria a obstrucción biliar.
- Portal: (25%) secundaria bacteremia por foco séptico intraabdominal
- Idiopaticas (20%): principalmente en pacientes diabéticos.
- Postraumaticos o postquirurgicos: (25%).
Se necesita drenaje quirurgico y tratamiento con antibioticos
Microorganismos infectantes

CLASE DE 23 DE NOVIEMBRE DE 2023

ENFERMEDADES METABÓLICAS
¿QUÉ ES?
Hemocromatosis:acumulación excesiva de hierro corporal, principalmente hígado y
páncreas.
Enfermedad
Cambios morfológicos en el hígado:
Se forman granulos de hemosiderina de color pardo amarillento en el citoplasma

Cambios morfológicos en otros órganos

El páncreas se pigmenta, presenta una fibrosis intersticial difusa y atrofia del parénquima.
La hemosiderina se ubica en las células acinares y de los islotes.
El corazón hipertrofiado (aumento de tamaño) y tiene gránulos de hemosiderina dentro de
las fibras miocárdicas que le da una coloración parda, puede aparecer una fibrosis
intersticial leve .
La piel suele pigmentarse debido al dempsito de hemosiderina en macroagos u fibroblastos
de la dermis, tambien se debe a un aumento de la produccion de melanina por un
mecanismo que aun se desconoce la combinacion.
Cerebro: las lesiones toxicas cerebrales afectan oprincipalmente a los ganglios basales,
sobre todo al putamen, que muestra atrofia incluso se cavita. Casi todos los pacientes…

Diagnóstico de laboratorio
hierro, sérico, capacidad total de unión del hierro, niveles de ferritina y biopsia hepática.
Ceruloplasmina
Clínica y causas de muerte
Hepatomegalia, dolor abdominal, alteración de la pigmentación cutánea, diabetes mellitus
secundaria

Enfermedades biliares intrahepáticas.

- cirrosis biliar primaria: enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la
destrucción inflamatoria no supurativa de los conductos biliares intrahepáticos de
pequeño y mediano calibre.
pacientes asintomáticos: fosfatasa alcalina sérica.
síntomas: fatiga, prurito, hepatomegalia, ictericia y xantomas.
Diagnóstico: anticuerpos antimitocondriales y biopsia
Síndrome de sjogren, esclerodermia, tiroiditis, artritis reumatoide, fenómeno de
raynaud y enfermedad celíaca.
- Cirrosis biliar secundaria: es una obstrucción prolongada del árbol biliar
extrahepático. Las causas en adultos son la colelitiasis (cálculos) neoplasias
malignas y estenosis postquirúrgicas Causas en niños: atresia biliar, fibrosis
quística y quistes coledocianos.
Morfología:
Hígado con pigmentacion amarillo-verdos, ictericia, higado duro

Hallazgos de laboratorio:
- Hiperbil
-
-Colangitis esclerosante primaria:
● Es un trastorno colestásico crónico que se caracteriza por la inflamación y
fibrosis obliterante de los conductos biliares
● Pacientes asintomáticas: fosfatasa alcalina sérica
● Síntomas: fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia aguda
● pacientes avanzados: fatiga progresiva, prurito e ictericia crónica.
● Se desarrolla un colangiocarcinoma en el 10-15%

TRASTORNOS VASCULARES
- Infartos hepáticos:
Estos son poco comunes debido a la amplia irrigación del hígado.
Una obstrucción de una rama de
causas: embolia

- Hipertensión portal
Aumento de la presión en la vena porta por encima de 12 mmHg-.
Signos y síntomas: congestión esplenomegalia, ascitis, varices gástricas (cabeza de
medusa) y varices eosfagicas .
- Obstrucción de la vena porta
síntomas: dolor abdominal, hipertensión portal, varices esofágicas, ascitis (poco
frecuente y muy difícil de tratar.
Obstrucción de la vena porta extrahepática (pre-hepática)
Causas frecuentes:
Idiopática (⅓ de los casos).
-
 - Cirrosis de tipo cardíaca
- Es un tipo de cirrosis secundaria a la insuficiencia cardiaca congestiva
derecha crónica
- Se da por un aumento en la presión venosa, provocando congestión
sinusoidal, isquemia, necrosis y fibrosis pericentral
- Esta se entiende produciendo un patrón de cirrosis
- Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar
- Es la congestión retrógrada de los sinusoides centrolobulillares provocada
por insuficiencia cardiaca derecha
- Aumento de la presión venosa central
- Cuando es crónica puede progresar a fibrosis, cirrosis y necrosis
centrolobulillar por isquemia de los hepatocitos
- Síntomas: generalmente es asintomático
- Dolor en el hipocondrio derecho
- Hepatomegalia dolorosa
- Ictericia
- Ascitis
Congestión:
- Hepatomegalia
- Cianosis
- Ingurgitación centrolobulillar
Atrofia cianótica
- Atrofia de trabéculas hepáticas centrolobulillar
- Hemosiderina
- Aspecto de “nuez de moscada”
Induración cianótica
- Fibrosis principalmente alrededor de la vena central

Hígado en “nuez moscada”

Causas: insuficiencia cardiaca izquierda

NEOPLASIAS
Benignos:
Los heman

Causas del carcinoma hepatico

● Cirrosis Alcoholica
● Alimentacion rica en grasas
● Anticonceptivos orales
● VHB o VHC

Adenoma hepatico
Anticonceptivos orales y esteroides→ causas principales
3 subtipos importantes:
● Adenomas hepatocelulares con inactivacion de el factor nuclear I alfa de hepatocito
● Adenomas hepatocelulares con activacion del b-catenina
 ● Adenomas hepatocelulares inflamatorios

Carcinoma hepatocelular
5,4% de todos los cánceres a nivel mundial
Tiene predisposición en países

Hepatoblastomas
RESPUESTA DEL HÍGADO A DIFERENTES AGENTES NOCIVOS.

HEPATITIS
Es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa pueder ser infecciosa,
inmunitaria o toxica. Tambien es considerada, dependiendo de su etiologia, una
enfermedad de transmision sexual.

pruebas serologicas:
- Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B.
- Anticuerpo de superficie del virus de la hepatitis B.
- ALT significa alanina aminotransferasa, otro tipo de enzima hepática.
- los valores elevados de la transaminasa GOT (transaminasa glutámico oxalacética) o
AST (aspartato aminotransferasa).
cuales osn l tres pruebas que conforman la serie de pruebas de sangre de la hepatitis b
1. HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B
2. HBsAb:
Un resultado “positivo” o “reactivo” de la prueba de HBsAb indica que la persona
respondió con éxito a la vacuna contra la hepatitis B o se ha recuerdo de una infección
aguda contra la hepatitis b
Este resultado (junto con un resultado e HBsAg negativo) significa que es inmune a (esta
protegido de ) una infeccion.
¿Que anticuerpo del nucleo del virus de la hepatitis B (HBcAb)?
El HBcAb es un anticuerpo que es parte del virus; no ofrece proteccion.
un resultado positivo o reactivo de la prueba HBcAb (o an

Hepatitis b: Fisiopatología
- HBsAg aparece antes de los sintomas
- Anticuerpo anti- HBs aumenta despues de l fase aguda
- HBeAg es la forma

¿Que produce el virus a nivel hepatocelular?

● Infiltrado de células mononucleares
● Necrosis de heatositos
● Hiperplasia de las ceuas de Kupffer y grados variables de colestasis
● Regeneracion de hepatocitos: clulas multinucleada y formacion de rosetas o
seudoacinos
signos y sintomas
Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece y el
apetito retorna después de la primera semana de síntomas.
Suele resolverse en forma espontánea entre 4 y 8 semanas después del establecimiento de
los síntomas.
pacheriasicon intección por PEduca con os do frecuencia que la Aspatitis ictérica en
Por lo general se manifiesta como una enfermedad seudogripal leve.
• La hepatitis recrudescente:se desarrolla en pocos pacientes y se caracteriza por
manifestaciones recurrentes durante la fase de recuperación.
Durante la fase ictérica, pueden evidenciarse signos asociados con colestasis (hepatitis
colestásiça) que cuando persisten, causan ictericia prolongada, aumento de la
concentración de fosfatasa alcalina y prurito, a pesar de la regresión
general de la inflamación.