3524 Salinas Cindy

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
ODONTÓLOGA
TEMA DE INVESTIGACIÓN:
FACTORES ASOCIADOS A LA HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO MOLAR
AUTORA:
SALINAS GUERRERO CINDY GREGORIA
TUTORA:
DRA. PATRICIA SEGOVIA PALMA
GUAYAQUIL, OCTUBRE, 2020
ECUADOR
I
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del
Título de Odontóloga, es original y cumple con las exigencias académicas de la Facultad
Piloto de Odontología, por consiguiente, se aprueba.
…………………….....……………..
Dr. José Fernando Franco Valdiviezo
Decano
………………………………………
Dr. Patricio Aníbal Proaño Yela, Msc
Gestor de Titulación
II
APROBACIÓN DEL TUTOR
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo
tema es: FACTORES ASOCIADOS A LA HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO
MOLAR, presentado por la Srta. SALINAS GUERRERO CINDY GREGORIA, del cual
he sido su tutora, para su evaluación y sustentación, como requisito previo para la
obtención del título de odontóloga.
Guayaquil, octubre del 2020.
……………....................……………….
Dra. Patricia Segovia Palma
CC: 0907696611
III
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, Cindy Gregoria Salinas Guerrero, con cédula de identidad N° 0931301659,
declaro ante las autoridades de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de
Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no contiene material que haya sido
tomado de otros autores sin que este se encuentre referenciado.
……………………….....…….
Cindy Gregoria Salinas Guerrero
CC: 0931301659
IV
DEDICATORIA
El presente trabajo investigativo se encuentra dedicado a Dios, quien me brinda
salud y fuerza todos los días para seguir adelante en mis estudios.
Mis padres al Lcdo. Pablo Salinas y la Sra. Brígida Guerrero que han sido pilar
fundamental en todas las decisiones que tomo, y siempre están dispuestos al sacrificio
diario para que pueda seguir adelante, a mis hermanos que con todas sus ocurrencias me
han brindado alegrías que no las cambiaria.
A mi tía la Sra. Aurora Salinas y a mi abuelo Sr. Bartolomé Salinas por su
incondicional apoyo, a mis primos la Dra. Katty Soriano y el Dr. Manuel Soriano que me
han brindado sus conocimientos a lo largo de mi pregrado, con sus recomendaciones y
sugerencias como profesionales, inculcar esos saberes a quien recién comienza.
A mis tíos el Dr. Julio Salinas, Biól. Omar Salinas por sus consejos
Mis abuelos Sr. Crispulo Guerrero y la Sra. Isabel Sánchez que, a pesar de
encontrarnos lejos, siempre están pendiente de mí y mis estudios. Mis tíos Lexno Guerrero
y Orli Guerrero, gracias por todas sus motivaciones.
A mis dos seres queridos que se encuentran en el cielo, quienes fueron mi
inspiración diaria, a mi abuelita Hilda Villón, y en especial a mi tío Dr. Víctor Hugo
Salinas. Se los debo a todos quienes me han forjado como ser humano y futura profesional
de la salud oral.
V
AGRADECIMIENTO
Le doy gracias a Dios por haberme brindado la sabiduría, paciencia y el amor para
poder desarrollar el correspondiente tema de titulación.
Un eterno agradecimiento a todos mis docentes de la Facultad Piloto de
Odontología, que me han inculcado los conocimientos desde mi primer día dentro de las
aulas de mi querida Facultad, dispuestos a difundir sus saberes y conseguir nuevas
generaciones de profesionales de la salud bucal.
De forma muy especial, le doy una eterna gratitud a mis tutoras de titulación, la Dra.
Patricia Segovia y la Dra. Piedad Rojas, quienes me ha guiado en todo el proceso de
desarrollo del presente estudio, brindándome su tiempo y conocimiento para encaminar con
éxito el siguiente tema a exponer.
VI
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
José Fernando Franco Valdiviezo
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesión
de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del FACTORES ASOCIADOS A LA
HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO MOLAR, realizado como requisito previo para
la obtención del título de Odontóloga, a la Universidad de Guayaquil.
……………………......……….
Cindy Gregoria Salinas Guerrero
CC: 0931301659
VII
ÍNDICE
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN.................................................................................II
APROBACIÓN DEL TUTOR ............................................................................................. III
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN............................................ IV
DEDICATORIA .................................................................................................................... V
AGRADECIMIENTO .......................................................................................................... VI
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ............................................................................. VII
ÍNDICE ...............................................................................................................................VIII
ÍNDICE DE GRÁFICO ........................................................................................................ XI
ÍNDICE DE TABLA ........................................................................................................... XII
RESUMEN .........................................................................................................................XIII
ABSTRACT ...................................................................................................................... XIV
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1
CAPÍTULO I .......................................................................................................................... 4
EL PROBLEMA..................................................................................................................... 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 4
Delimitación del problema ............................................................................................. 5
Formulación del problema .............................................................................................. 5
Preguntas de investigación ............................................................................................. 5
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................... 6
OBJETIVOS ....................................................................................................................... 8
VIII
Objetivo general.............................................................................................................. 8
Objetivos específicos ...................................................................................................... 8
CAPÍTULO II ......................................................................................................................... 9
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 9
Antecedentes ....................................................................................................................... 9
Hipomineralización incisivo molar................................................................................... 12
Prevalencia de HIM .......................................................................................................... 12
Esmalte dental................................................................................................................... 14
Propiedades físicas........................................................................................................ 14
Composición química ................................................................................................... 15
Estructura histológica del esmalte dental ..................................................................... 17
Morfogénesis .................................................................................................................... 20
Estadio de brote o yema dentaria .................................................................................. 21
Estadio de casquete ....................................................................................................... 21
Estadio de campana ...................................................................................................... 22
Estadio de campana avanzada ...................................................................................... 22
Estadio terminal o folículo dentario ............................................................................. 23
Amelogenésis.................................................................................................................... 23
Etapa morfogénica ........................................................................................................ 23
Etapa organización (ameloblastos jóvenes) .................................................................. 23
Etapa de secreción ........................................................................................................ 24
Etapa de transición........................................................................................................ 25
Etapa de maduración..................................................................................................... 25
IX
Etapa de protección....................................................................................................... 25
Factores etiológicos .......................................................................................................... 26
Etapa prenatal ............................................................................................................... 26
Etapa perinatal .............................................................................................................. 32
Etapa posnatal ............................................................................................................... 37
Manifestaciones de la hipomineralización incisivo molar................................................ 43
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 43
Manifestaciones histológicas ........................................................................................ 44
Criterios de severidad ....................................................................................................... 44
MIH leve ....................................................................................................................... 45
HIM moderada .............................................................................................................. 45
HIM grave..................................................................................................................... 45
Clasificación de HIM........................................................................................................ 45
Criterios de diagnóstico .................................................................................................... 46
Diagnóstico diferencial ..................................................................................................... 47
Fluorosis dental............................................................................................................. 47
Amelogénesis imperfecta.............................................................................................. 48
Hipoplasia del esmalte .................................................................................................. 49
Tratamientos ..................................................................................................................... 50
Opción en zona molar ................................................................................................... 50
Opción en zona incisivo................................................................................................ 51
Tratamiento según su grado de severidad..................................................................... 52
Tratamiento preventivo................................................................................................. 53
X
CAPÍTULO III...................................................................................................................... 54
MARCO METODOLÓGICO .............................................................................................. 54
Diseño y tipo de investigación.......................................................................................... 54
Métodos, técnicas e instrumento....................................................................................... 55
Procedimiento de la investigación .................................................................................... 56
Análisis de resultados ....................................................................................................... 58
Discusión de resultados .................................................................................................... 59
CAPÍTULO IV ..................................................................................................................... 63
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................................... 63
Conclusiones ..................................................................................................................... 63
Recomendaciones ............................................................................................................. 65
BIBLIOGRÁFIA .................................................................................................................. 66
ANEXOS .............................................................................................................................. 76
ÍNDICE DE GRÁFICO
GRÁFICO 1 .......................................................................................................................... 77
GRÁFICO 2 .......................................................................................................................... 77
GRÁFICO 3 .......................................................................................................................... 77
GRÁFICO 4 .......................................................................................................................... 78
GRÁFICO 5 .......................................................................................................................... 78
GRÁFICO 6 .......................................................................................................................... 79
GRÁFICO 7 .......................................................................................................................... 79
GRÁFICO 8 .......................................................................................................................... 80
XI
GRÁFICO 9 .......................................................................................................................... 80
GRÁFICO 10 ........................................................................................................................ 80
GRÁFICO 11 ........................................................................................................................ 81
GRÁFICO 12 ........................................................................................................................ 81
GRÁFICO 13 ........................................................................................................................ 81
GRÁFICO 14 ........................................................................................................................ 82
GRÁFICO 15 ........................................................................................................................ 82
GRÁFICO 16 ........................................................................................................................ 82
GRÁFICO 17 ........................................................................................................................ 83
ÍNDICE DE TABLA
TABLA 1 .............................................................................................................................. 83
TABLA 2 .............................................................................................................................. 84
XII
RESUMEN
La hipomineralización de incisivos y molares, una de las alteraciones más
frecuentes que se presenta en la consulta odontológica, afecta a la estructura de los
primeros molares y con frecuencia a incisivos permanentes, sus factores etiológicos tienen
una asociación multifactorial, según últimos estudios existe una relación asociada a
complicaciones prenatales, perinatales y posnatales. Objetivo: Describir los factores
asociados con la hipomineralización incisivo molar en etapa prenatal, perinatal y posnatal
en niños de 6 a 14 años. Metodología: estudio de análisis y síntesis bibliográfica, en bases
a revistas de alto impacto científico y académico de origen europeas, asiáticas,
latinoamericanas y norteamericano, de los últimos cinco años desde 2015 al 2020,
elaborada como un documento estructurado, basado a una recolección de datos por
observación indirecta. Resultados: se logró encontrar significativamente la relación de
hipomineralización incisivo molar con complicaciones durante el embarazo, en el proceso
de parto y en los primeros años de vida. Conclusiones: hoy en día determinar los factores
etiológicos de HIM no se encuentra clara, los hallazgos bibliográficos concuerdan que
existe una asociación con las alteraciones durante la amelogénesis que puede asociarse en
etapa prenatal, perinatal y posnatal; de acuerdo al presente estudio se recomienda realizar
más investigaciones para determinar los factores etiológicos causantes de HIM, estudios
que se basen a un criterio de diagnóstico.
Palabras clave: Hipomineralización del esmalte, amelogénesis, factores etiológicos
prenatal, perinatal y posnatal.
XIII
ABSTRACT
The molar incisor hypomineralization, one of the most frequent alterations that
occurs in the dental consult, affects the structure of the first molars and frequently to
permanent incisors, its etiological factors have a multifactorial association, according to
recent studies there is a relationship associated with prenatal, perinatal and postnatal
complications. Objective: To describe the factors associated with molar incisor
hypomineralization in prenatal, perinatal and postnatal stages in children aged 6 to 14
years. Methodology: study of bibliographic analysis and synthesis, based on journals of
high scientific and academic impact of European, Asian, Latin American and North
American origin, from the last five years from 2015 to 2020, prepared as a structured
document, based on a collection of data by indirect observation. Results: it was possible to
find a significant relationship between molar incisor hypomineralization with complications
during pregnancy, in the delivery process and in the first years of life. Conclusions:
nowadays determining the etiological factors of MIH is not clear, the bibliographic findings
agree that there is an association with alterations during amelogenesis that can be
associated in the prenatal, perinatal and postnatal stages; According to the present study, it
is recommended to carry out more investigations to determine the etiological factors that
cause MIH, studies that are based on diagnostic criteria.
Key words: Enamel hypomineralization, amelogenesis, prenatal, perinatal and
postnatal etiological factors.
XIV
INTRODUCCIÓN
La Hipomineralización incisivo molar (HIM), constituye como uno de los trastornos con
mayor frecuencia en el desarrollo de la estructura del esmalte dentro de la población infantil, se
ha determinado un defecto cualitativo que involucra a los primeros molares permanentes y con
frecuencia lo asocian a los incisivos permanentes, caracterizada por la calidad del esmalte, por
las alteraciones que se lleva a cabo en etapa de maduración de la amelogénesis. Clínicamente se
puede observar opacidades demarcadas del esmalte, que varía de color: blanco, amarillo, marrón;
puede asociarse a la ruptura del esmalte posteruptiva o por fuerzas masticatorias debido a su
estructura porosa, se relaciona a la sensibilidad; y la susceptibilidad de las piezas dentales en
desarrollar lesiones cariosas, por su grado de severidad puede comprometer la estética del
paciente.
La prevalencia de hipomineralización incisivo molar (HIM), varía en todo el mundo entre
el 2,8% y el 40,2%; la prevalencia más alta se informó desde Rio de Janeiro Brasil, después
Suecia y con una baja prevalencia Hong Kong; estudios elaborados en Europa varía entre 3,6 %
al 25%; e India una prevalencia entre 0,48% y 27%.
Aún se desconoce la etiología de HIM, pero según estudios lo han asociado en etapa
prenatales, por la administración de antibióticos en especial la amoxicilina por parte de la madre
durante su gestación, fiebre, hipocalcemia, déficit de vitamina D, diabetes gestacional; en la
etapa perinatal se menciona el parto prematuro, bajo peso al nacer, nacimiento por cesárea; y
postnatal, dentro de los primeros 3 o 4 años de vida del niño puede verse afectado por fiebre,
lactancia materna, enfermedades de la infancia como: varicela, sarampión, la administración de
antibióticos como amoxicilina, y tratamiento para el asma; a pesar de dicha información, hasta la
fecha aún no se corrobora evidencia concreta sobre la etiología de HIM. Ciertos estudios
1
realizados en Turquía, encontraron una asociación significativa de HIM con parto prematuro,
período de lactancia prolongado, cuadros febriles altos, varicela.
Otros estudios demuestran que los posibles factores etiológicos de HIM se encuentra en
el consumo de antibióticos durante los primeros años de vida o enfermedades que se presentan
en la primera infancia. Al comparar la etapa de formación de dientes en individuos, se compara a
niños nacidos sin problemas con los nacidos por parto prematuro, evidenciando el déficit de
madurez del esmalte volviéndolo más susceptibles, esto significa que mientras menos sea la
etapa gestacional, mayor es la prevalencia de desarrollar HIM. Similares resultados se mostraron
por Grahnen et al, demostraron que los niños nacidos con bajo peso tienen más probabilidad de
una reducción en la actividad ameloblásticos y la reducción en el suministro de minerales en el
desarrollo dental.
Sonmez et al, demostraron que un grupo de niños Turquía, mostraron HIM aquellos que
padecían de prematuridad (7%), fiebre (26,1%), varicela (29,3%), sarampión (14,7%), neumonía
(6,3%), dando resultado una mayor asociación en aquellos niños que presentaron varicela en sus
primeros cuatro años de vida. Dantas et al, presentaron un estudio demostrando que las madres
que presentaron fiebre durante la etapa de gestación tenían una probabilidad de 2,54 veces mayor
de que sus hijos padezcan HIM. Loli et al, concluyeron que la aerosolterapia en los primeros
años de vida puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de HIM.
Mishar et al, en su estudio demostraron una fuerte correlación entre HIM con afecciones
en etapa prenatal, perinatal y posnatal; un número de 125 niños de 191, padecieron de
antecedentes de infecciones prenatales y posnatales y el uso de antibióticos, fueron las razones
más comunes para el desarrollo de HIM.
2
Dentro de la revisión bibliográfica, nuestro país cuenta con muy pocos estudios referentes
a los factores asociados a la Hipomineralización incisivo molar; por lo que se recomienda
adoptar medidas de estudio para futuros profesionales de la salud oral, por relacionarse como una
de las alteraciones dentales más comunes en la clínica odontológica y de mayor prevalencia en
pacientes pediátricos.
En el capítulo I tiene como finalidad llegar con el tema de investigación, el cual es
establecer los factores asociados a la hipomineralización incisivo molar, debido a su gran
problemática de aún no determinar la etiología de HIM.
En el capítulo II se lleva a cabo una exhaustiva investigación del tema, con diferentes
fuentes bibliográficas de países europeos, asiáticos, y americanos, donde se pone en evidencia
los principales factores asociadas a HIM en etapa prenatal, perinatal y posnatal, características
clínicas, criterios de diagnóstico, diagnóstico diferencial, grado de severidad, tratamiento,
medidas preventivas.
En el Capítulo III se presentará la estructura de la investigación, los métodos y técnicas
que se emplea para la recolección de información y de esta manera los resultados sean de
beneficio para nuestros conocimientos como profesionales.
Finalmente, en el Capítulo IV se pudo concluir que hoy en día determinar los factores
etiológicos de HIM no se encuentra clara, los hallazgos bibliográficos concuerdan que existe una
asociación con las alteraciones durante la amelogénesis que puede asociarse en etapa prenatal,
perinatal y posnatal; de acuerdo al presente estudio se recomienda realizar más investigaciones
para determinar los factores etiológicos causantes de HIM, estudios que se basen a un criterio de
diagnóstico.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hipomineralización incisivo molar (HIM), se define como un defecto en el desarrollo
del esmalte dental, que afecta a los primeros molares permanentes y en ocasiones puede afectar a
los incisivos permanentes, considerando que para poder determinar la HIM debe existir una
afección en los primeros molares permanentes; existen estudios que enfatizan que dicha
alteración se determina como un defecto cualitativo que se ve afectada en la etapa de maduración
de la amelogénesis, presentando un esmalte de baja capacidad de mineralización. Clínicamente
se observan zonas opacas demarcadas de tonalidad que varía de blanco, amarillo, crema o pardo,
con una evidente diferenciación entre un esmalte sano con uno hipomineralizado; en la erupción
su morfología es normal y se ve alterada por las fuerzas masticatorias, como defecto a la
estructura del esmalte los molares e incisivos se ven susceptibles a lesiones cariosas.
Actualmente no se ha determinada el factor etiológico de HIM, pero se han realizado
estudios y han concluido que puede deberse a la historia médica de la madre durante su estado de
gestación o condiciones en que nació el niño y los primeros años de vida del niño; se han llevado
una serie de estudios con relación a los factores etiológicos de HIM, y se lo han divido en etapa
prenatal, al no existir un control de salud por parte de la madre en su etapa de gestación puede
evidenciarse el defecto del esmalte en los niños, y en ocasiones puede alterar el desarrollo de
ambas denticiones; también se asocia la etapa perinatal, aquellas complicaciones que se
relacionan durante el parto, las condiciones en que nace el niño han demostrado una relación con
el desarrollo de HIM; se han reportado problemas posnatales: problemas médicos durante los
4
primeros 3 o 4 años de vida del niño, también es evidente el defecto del esmalte en los primeros
molares e incisivos permanentes.
Cabe señalar que aún no se ha podido determinar el factor etiológico de HIM, por esto
colaboro con aportes bibliográficos que sean útiles para próximos estudios por parte de futuros
profesionales enfatizando el porcentaje que ocupa esta alteración dentro de la salud oral de la
población infantil.
Delimitación del problema
Factores asociados a la hipomineralización incisivo molar en etapa prenatal, perinatal y
posnatal de los primeros molares e incisivos permanentes en niños entre 6 a 14 años
Línea de investigación: Salud Oral, Prevención, Tratamiento y Servicios de Salud
Sublínea de investigación: Epidemiológica
Formulación del problema
¿Cuáles son los factores asociados a la hipomineralización incisivo molar en etapa
prenatal, perinatal y posnatal de los primeros molares e incisivos permanentes en niños de 6 a 14
años?
Preguntas de investigación
¿Cuáles son las etapas de desarrollo y formación del patrón coronario?
¿Cuáles son las etapas del proceso de amelogénesis?
¿Cuáles son los posibles factores asociados a la hipomineralización incisivo molar en
etapa prenatal?
etapa perinatal?
5
etapa posnatal?
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de HIM según Academia Europea de Odontología
Pediátrica (EADP)?
¿Cómo se determina el diagnóstico de HIM según Academia Europea de Odontología
Pediátrica (EADP)?
¿Cuál es la clasificación de HIM según su severidad?
¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con el HIM?
¿Cuáles son los tratamientos en molares e incisivos hipomineralizados?
¿Cómo se puede prevenir la hipomineralización incisivo molar?
JUSTIFICACIÓN
Entre las alteraciones del esmalte describe a la HIM como un cuadro clínico que afecta al
menos un primer molar permanente y a su vez al incisivo permanente, una alteración cualitativa,
que se caracteriza por manchas demarcadas, de tonalidad blanquecina, amarillenta o marrón,
determinar la etiología de la hipomineralización incisivo molar aún es inexacta, se torna
complicado identificar debido a ser un abanico de posibles orígenes, existe una serie de aportes
bibliográficos entre revistas, artículos y ensayos clínicos que dan a exponer que HIM se produce
en la etapa de maduración durante la amelogénesis.
También existe evidencia que podrían asociarse a enfermedades durante la etapa de
gestación, parto y en los primeros 3 o 4 años de vida del niño, para una mejor explicación se
presenta en tres etapas: prenatal, corresponde a la etapa de embarazo que va desde la semana 0
hasta la 36 o 38 semanas de vida uterina y las frecuentes afecciones que suelen presentarse tales
como: administración de amoxicilina, fiebre, diabetes gestacional, hipocalcemia, déficit de

6
vitamina D; la etapa perinatal comprende desde el nacimiento hasta los 28 días después,
vinculándose el momento del parto y las condiciones en que nace el niño; y la etapa posnatal, se
entiende desde el día 29 del nacimiento de niños hasta los 3 o 4 primeros años de vida, donde
prevalece una serie de infecciones y consumo de medicamento para su tratamiento.
El aspecto clínico de los dientes que presenten HIM se caracteriza por las opacidades
delimitadas, cambio de coloración entre blanco, amarillo, crema o pardo, sensibilidad, fractura
poseruptiva debido a fuerzas masticatorias, susceptibilidad del desarrollo de lesiones cariosas en
los primeros molares e incisivos permanentes; así también diagnosticar con eficacia el HIM de
las otras alteraciones del esmalte como hipoplasia, amelogénesis imperfecta y fluorosis; se han
optados tratamientos restauradores para HIM en molares e incisivos permanentes; así mismo
emplear medidas preventivas para evitar el desarrollo de HIM.
La importancia del presente tema de investigación es de tipo bibliográfico y cualitativo,
ya que permite aportar información sobre los posibles factores de la hipomineralización incisivo
molar, basado en justificación teórica y clínica, con criterios aceptados por la EAPD, si bien aún
no se concreta, se espera que estudios futuros logren alcanzar de identificación del defecto del
esmalte y así poder brindar medidas oportunas para evitar o reducir el crecimiento de esta
afección en las piezas dentales, e implementar estrategias para prevenir a la población más
vulnerables como los niños, aportando conocimiento a los padres de familia, a la comunidad en
general para una detección temprana, para evitar pérdidas prematuros de dientes permanentes y
conservar la salud oral de nuestros niños.
7
OBJETIVOS
Objetivo general
Describir los posibles factores asociados con la hipomineralización incisivo molar en
etapa prenatal, perinatal y posnatal en niños de 6 a 14 años.
Objetivos específicos
Conocer el proceso de desarrollo del esmalte dental
Determinar si factores asociados a la etapa prenatal como administración de amoxicilina,
fiebre, hipocalcemia, diabetes gestacional, deficiencia de vitamina D, se relacionan con el
desarrollo de la hipomineralización incisivo molar (HIM)
Estudiar si factores asociados a la etapa perinatal como parto prematuro, bajo peso al
nacer, nacimiento por cesárea, se relacionan con el desarrollo de la hipomineralización incisivo
molar (HIM)
Comprobar si factores asociados a la etapa posnatal como fiebre, lactancia materna
prolongada, enfermedades infantiles, administración de fármaco (amoxicilina) e inhaladores en
los primeros años de vida, se relacionan con el desarrollo de la hipomineralización incisivo
molar (HIM)
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes
La presente investigación tiene como finalidad describir los posibles factores asociados a
la hipomineralización incisivo molar (HIM) en niños durante la etapa prenatal, perinatal y
posnatal, con referente al tema se pone en evidencia estudios actualizados correspondientes a
siguiente revisión bibliográfica:
Para (Oyedele & al, 2015 ) en su estudio de caso clínico, en Nigeria, se basó en estudio
de cuatro casos de gemelos monocigotos niños entre 7 a10 años de edad, cuyo objetivo es
identificar los posibles factores etiológico de HIM en gemelos monocigotos, los mismos que se
evaluó antecedentes de problemas durante el embarazo, manera de parto y lactancia materna,
como resultado se obtuvo la asociación con HIM en ambas gemelos monocigotos de los cuatro
casos clínicos, por uso prolongado de antibióticos en sus primeros años de vida, problemas de
salud de las madres en el embarazo, y lactancia materna prolongada; concluyendo que la
etiología de HIM puede deberse a enfermedades de primera infancia y administración de
amoxicilina, pero sugieren investigar a fondo con relación a una disposición genética.
(Tourino & al, 2016) realizaron un estudio transversal en la ciudad de Lavras suroeste de
Brasil, en niños escolares de 8 a 9 años de 10 escuelas primarias privadas y 24 públicas en áreas
urbanas y rurales, además se incluyó niños de 8 y 9 y 11 meses, y que tuvieran sus incisivos y
molares permanentes erupcionados, excluyendo a niños con otras alteraciones del esmalte y
usaran aparatología ortodontica fija, con el objetivo de identificar los factores prenatales,
perinatales y posnatales asociados a HIM, con una muestra de 1181 estudiantes, se elaboró un
cuestionario a los padres haciendo mención de la complicaciones que tuvieron sus hijos en etapa
9
prenatales, perinatales y posnatales, la inspección clínica según los criterios de según EADP,
como resultado que la hospitalización, uso de antibióticos, enfermedades en sus primeros años de
vida se relacionaban significativamente con el HIM, concluyendo que los niños que sufrieron
alguna experiencia con el asma o bronquitis en sus primeros cuatro años de vida tenían una
mayor susceptibilidad de desarrollar HIM.
(Koruyucu & al, 2018) según su estudio de prevalencia en niños de 8 a 11 años de edad
de la ciudad de Estambul-Turquía, cuyo objetivo fue evaluar la prevalencia y factores de riesgo
de HIM, se examinaron un total de 1511 niños, cuyos criterios era evaluar los primeros molares e
incisivos permanentes, para obtener resultados acerca de factores etiológicos se empleó una
entrevista a los padres con al análisis estadístico con prueba de chi-cuadro, se obtuvo como
resultado 215 niños con HIM es decir 14,2%, se encontró dentro de los factores complicaciones
durante el embarazo, partos prematuros, lactancia materna, fiebre, rubeola y la varicela una
asociación significativa con HIM (p <0.001 ); concluyendo que dicho resultados necesitan más
estudios, por lo que se sugiere estudios longitudinales de muestra de mayor número para
determinar factores etiológicos.
Resultados similares los exponen (Rai & al, 2018) según su estudio transversal en una
población de niños de 7 a 9 años de edad de la Muradnagar-India, cuyo objetivo es investigar los
factores etiológicos de dicha población, con una muestra total de 992 niños, el estudio se basó a
un formulario dirigido a los padres que consistía en conocer los factores etiológico de
hipomineralización incisivo molar (HIM), con referencia a los historiales prenatales, perinatales
y posnatales hasta los 3 años, se complementó el estudio con un registro de índice de defecto de
desarrollo del esmalte por Clarkson JJ y O 'Mullane DM (1989), los resultados fueron, una tasa
de prevalencia del 21,4%; asociando a problemas durante el embarazo, parto normal y

10
enfermedades de primera infancia constituyen como factores predominantes según este estudio,
concluyendo que dicha prevalencia obtenido fue la más alta que se de estudios previos en niños
de la India.
Para (Falkowska & al, 2019 ) en su estudio de revisión sistemática en Polonia, cuyo
objetivo es estudiar las diferentes opiniones sobre etiología, cuadro clínico y tratamiento de la
hipomineralización incisivo molar; se basó en datos obtenidos de PubMed de los años 2003 al
2017, bajo los criterios de incisivo molar, hipomineralización y dientes permanentes; se obtuvo
como resultado que HIM es multifactorial y no se puede explicar completamente, los autores
expusieron de manera general que la salud durante los primeros 3 a 4 años de vida puede ser un
impacto de gran importancia para el desarrollo de HIM, asociándolo a características clínicas
como manchas demarcadas blanca, amarilla, marrón y porosa; concluyendo prestar mayor
atención al estado de salud de los niños en sus primeros 3 o 4 años de vida.
De la misma forma (Elzein & al, 2020) en su estudio caso control, cuyo objetivo es
investigar la asociación de HIM con factores prenatales, perinatales y posnatales en niños de 7 a
9 años de Líbano; se elaboró un cuestionario estructurado el mismo que fue enviado a los padres
de 659 niños con HIM y sin HIM, basándose a un análisis estadístico chi-cuadrado de Pearson,
se obtuvo como resultado que aquellos niños que presentaron antecedentes de la administración
de antibióticos, tenían 2.15 veces más probabilidades de desarrollar HIM, y niños con fiebre
tenían 2.057 veces más probabilidades de desarrollar HIM todo en sus primeros años de vida;
concluyendo un mejor manejo de la administración de antibióticos y el control la fiebre durante
la infancia.
11
Hipomineralización incisivo molar
(Alvarez & al, 2017) (Oyedele & al, 2015 ) señalan que según la Academia Europea de
Odontología Pediátrica (EAPD), la define como un defecto en el desarrollo del esmalte dental,
que afecta a los primeros molares permanentes y en ocasiones a los incisivos permanentes,
caracterizada como un defecto cualitativo del esmalte, debido a una alteración en la etapa de
maduración de los ameloblastos durante la amelogénesis. (Dantas & al, 2018) Lo expone como
algo muy habitual encontrar defectos estructurales del esmalte en incisivos y primeros molares
permanentes, por su severidad, sus manifestaciones clínicas presencia de opacidades de la
estructura del esmalte, alteración en su translucidez, con superficies de color amarillo, marrón o
crema, caracterizado por el espesor normal pero una mayor porosidad.
Según (Goswami & al, 2019), mencionan que las piezas dnetales con esmalte
hipomineralizado pierden su estructura por fuerzas masticatorias que son sometidas después de
la erupción, por su tejido blando y poroso al ocurrir la perdida de la estructura del esmalte puede
causar sensibilidad, mayor prevalencia a desarrollar lesiones cariosas, restauraciones atípicas, y
en casos más severos se puede llegar a la extracción del diente afectado; la afección de los
incisivos puede provocar daños psicológicos por el defecto estético (Rai & al, 2018)
Prevalencia de HIM
Para (Koruyucu & al, 2018) esta alteración de la estructura del esmalte denominado
hipomineralización incisivo molar, predomina en la población pediátrica, afectando primeros
molares permanentes y con frecuencia los incisivos permanentes, la prevalencia de esta
alteración va en aumento a nivel mundial. A nivel mundial el HIM oscila entre 2,4-40,2%; según
últimos estudios la prevalencia en países de Europa se encontraría entre el 3,6 al 37,5%, países
de Asia se oscila entre el 9,25 al 20,2%, países de la India tiene una prevalencia del 6,31 al
12
9,46%; en América una prevalencia de 40%. Según (Mali & al, 2019), en los países de bajo de
ingresos económicos, como la India ha existido un aumento en el porcentaje, como lo demuestra
(Mishra & al, 2016), en un estudio con 1369 niños entre 8 a 12 años, de los cuales 191 niños
fueron diagnosticados de MIH con una prevalencia del 13,9%.
Múltiples estudios demostraron la prevalencia de HIM en los últimos 5 años, tales como:
(Goswami & al, 2019) Realizaron un breve estudio en Delhi-India, que consistía en
determinar la prevalencia de una población de 1026 niños de 6 a 12 años; se encontró una
prevalencia de 1,17%, con una mayor predilección en niños, este resultado fue relativamente
menor a otros realizados en la India, como datos encontrados en Udapiur (2014) 9,4%; Gujarat
(2012) 9,2%; y de Udupi (2015) 27%. De igual manera un estudio realizado por (Mali & al,
2019) cuyo objetivo era determinar la prevalencia de HIM en niños escolares de 9 a 12 años en
Virajpet, Karnatak-India consistía en 1600 niños, como resultado se demostró una prevalencia
del 13,12% de HIM sin predilección de sexo, asociándolo un 70,2% presentaban lesiones en
molares e incisivos opacidades demarcadas y restauraciones defectuosas; un valor totalmente
diferente al estudio de Goswami.
En un estudio realizado por (Saitoh & al, 2018) en ocho regiones de Japón con un total de
4496 niños de 7 a 9 años, se determinó una prevalencia general de HIM en Japón del 19,8%, los
resultados entre regiones fueron significativas, no demostró predilección por sexo. En Brasil
(Tourino & al, 2016) realizaron un estudio con 1181 niños de 8 y 9 años, demostrando como
resultado una prevalencia del 20,4%. A pesar de dichos resultados, según (Mali & al, 2019) aún
no es posible determinar la prevalencia exacta del HIM, debido a múltiples clasificaciones de
diagnóstico como índice de defecto del esmalte, criterios de EAPD entre otras, sin duda alguna
13
se puede concluir que HIM es un problema que afecta a nivel mundial sin predilección de sexo, o
país de origen.
Esmalte dental
(Gil & al, 2020), lo definen como una estructura del tejido dentario, con alto grado de
mineralización en un 95% de matriz inorgánica, con el 1% de matriz orgánica y 4% de agua, se
lo describe como un patrón prismático organizado por millones de prismas mineralizados a base
de cristales de hidroxiapatita, considerado como el tejido más duro del cuerpo humano,
caracterizado por su dureza, rigidez y resistencia ante las múltiples fuerzas y ciclos de
masticación, capaz de soportar hasta 770 N, a pesar que no tener la capacidad de remodelarse,
tiende a perdurar después de décadas. De igual manera (Tolcachir, 2016) lo describe como una
estructura de alto contenido mineral que soporta fuerzas masticatorias, en su superficie interna en
contacto con la dentina y forman la conexión amelodentinaria, y la superficie externa lo protege
del medio bucal. Su espesor varía desde cervical a las cúspides de hasta 2.5 mm, de mayor
espesor en superficie vestibular y mesial.
Propiedades físicas
 Dureza: (Reascos, 2015) lo define como la capacidad de resistencia ante fuerzas
externas como deformaciones, sustancias o material; actuando como una cobertura protectora
localizada en la superficie de la corona del diente, radicando su dureza en la organización
cristalina y mineralizada.
 Elasticidad: presenta valores medios de 87,5 ± 2,2 y 72,7± 4,5 (elástico de
Young), su elasticidad es muy escasa debido a su poca constitución de agua y composición
orgánica, susceptibilidad a fracturas, al no existir apoyo dentinario, tiene una mayor elasticidad
en zona del cuello. (Gómez & al, 2009)

14
 Color y transparencia: (Tolcachir, 2016) lo describe como un tejido adamantino
translúcido, que se atribuye debido a su grado de calcificación, y la manera en que la luz blanca
se difunde a través de espacios intercristalino, que varía de un color entre blanco amarillento a
blanco grisáceo, cabe explicar que el color dependerá de la dentina subyacente, se describe un
tono gris en zonas de mayor grosor, y un tono blanco amarillento en cervical donde su espesor
mínimo, su transparencia se debe a la cantidad de estructura calcificada, y esto ayuda a
identificar zonas descalcificadas en presencia de caries dental, a nivel de los bordes incisales es
translúcido donde su espesor es mayor en la juventud, por su característica de un esmalte
policromático; considerándolo como un color inestable por múltiples situaciones como tipo de
dentición, de diente, del individuo.
 Permeabilidad: (Tolcachir, 2016) describe el esmalte como un revestimiento
semipermeable, favoreciendo el intercambio iónico desde el medio bucal, aprovechando la
incorporación de fluoruros en etapa posteruptiva como medida de prevención. De la misma
manera (Gavara, 2017) lo cataloga como una membrana selectiva, con el fin de facilitar el
intercambio de iones con el medio bucal.
 Radiopacidad: se considera el esmalte dental como la más radiopacas del ser
humano por su gran porción de minerales. (Gómez & al, 2009)
Composición química
 Matriz orgánica: esta constituye entre el 1-2% de la estructura del esmalte, se
incorpora entre los espacios libres de la matriz inorgánica, está formada por naturaleza proteica,
entre ellas: (Gómez & al, 2009)
Amelogeninas (AMEL) (Gasse & al, 2015) manifiesta que se presenta en los
ameloblastos secretores que se ubican en la matriz del esmalte específicamente en las cúspides o
15
bordes de los dientes, en la etapa de maduración ya no se presenta en los ameloblastos y
localizados en la base de los dientes. Según (Lacruz & al, 2017) representa un 90% al comenzar
la amelogénesis, y se reduce conforme se madure el esmalte, tiene como función de organizar y
regular el desarrollo de los cristales.
Ameloblastina (AMBN) Para (Pérez, 2017) representa entre el 5-10% de la matriz del
esmalte, se localizan principalmente en la etapa secretora, en una mayor porcentaje en el exterior
cerca de la conexión amelodentinaria, se cree que su función es ayudar en la adhesión de los
ameloblastos en la superficie del esmalte en la etapa secretora.
Enamelinas (ENAM) (Pérez, 2017) constituye entre 2-3% de matriz orgánica, se ha
demostrado que no son secretadas por ameloblastos sino por la descomposición de
amelogeninas, se cree que su función radica como modulador en el alargamiento de los cristales.
Tuftelina: constituye 1-2% de componente orgánico, se localiza en la unión
amelodentinaria en la formación del tejido adamantino. (Gómez & al, 2009)
Parvalbúmina: localizada en polo distal del proceso de Tomes propia de la etapa
secretora, su función es transportar el calcio desde el interior al exterior. (Gómez & al, 2009)
(Cuéllar & al, 2015) exponen que la Enamelisina- metaloproteinasas de matriz 20
(MMP20) son proteínas secretados como proenzimas, secretadas al mismo tiempo que proteínas
de la matriz del esmalte por ameloblastos, y responsables de la degradación de componentes de
la matriz extracelular, se encuentran principalmente en etapa secretora; de la misma manera (EL
Smith & al, 2019) considera que participa en el desarrollo embrionario como ciclo endometrial,
remodelado óseo, y en procesos patológicos periodontales y pulpar, lesiones cariosas.
16
Kalikreina 4 (KLK4), se considera que es secretado cuando el esmalte ha alcanzado su
espesor y los ameloblastos han perdido su proceso de Tomes, y actúa degradando aún más las
proteínas del MMP20 durante la secreción. (EL Smith & al, 2019)
 Matriz inorgánica: Según (Gavara, 2017) representa el 95% de la estructura del
esmalte, está conformada principalmente por sales minerales cálcicas entre ella fosfato cálcico
Ca10(PO4)6(OH)2, para (Gómez & al, 2009) estas sales se depositan en la matriz del esmalte,
transformándolo en cristales de hidroxiapatita, también se pueden encontrar como carbonatos,
sulfatos, sodio, magnesio, cloro, bario, flúor u otros oligoelementos, dichos cristales son mucho
más voluminosos que los existentes en la dentina y óseo.
 Agua: representa entre 3-5%, localizada en la periferia de los cristales tomando
como nombre capa de hidratación. (Gómez & al, 2009)
Estructura histológica del esmalte dental
Unidad básica del esmalte. Son los prismas del esmalte, constituido por cristales de
hidroxiapatita, se encuentran dos diferentes caracteres estructurales del esmalte:
Esmalte prismático: (Tolcachir, 2016) expone que presenta un espesor de 4 µm
aproximadamente, se extiende desde la conexión amelodentinaria al exterior del esmalte, su
longitud tiene un promedio de 4 a 10 µm de menor tamaño en su punto de origen y aumenta
conforma se acerca a la superficie del esmalte. Microscópicamente: cortes longitudinales a
manera de delgadas varillas irregulares, y en cortes transversales los prismas se presentan a
manera de un ojo de cerradura o escamas de pescado. Estudios realizados en Microscopio
Electrónico de Barrido (MEB), por su corte transversal permite diferenciar el esquema de un
prisma en dos partes: cabeza, representa la parte más ancha a manera ovoide o circular; y
17
presenta una cola la más delgada en comparación con la cabeza, cuyas terminaciones suelen ser
irregulares.
Se describe que los prismas del esmalte se unen entre si, donde las cabezas se ubican
entre las colas de los prismas adyacente, y cada cola colocada entre las cabezas de los primas,
denominado asi engranaje dándole una resistencia al esmalte, implica que la cabeza soporta las
fuerzas que son expuesta el esmalte, y la cola distribuye dichas fuerzas; debido a su composición
por cristales de hidroxiapatita. La orientación de los prismas no sigue una dirección recta, sino
más bien varía de acuerdo al tipo de diente, es decir en un diente primario los prismas son
horizontales y en las cúspides algo verticales; en dientes permanentes los prismas en cervical son
horizontales e inclinado hacia apical, y en cúspides tiene una orientación vertical. (Tolcachir,
2016)
Esmalte aprismático: (Tolcachir, 2016) describe su localización en la superficie más
externa del esmalte prismático, tiene un espesor de 30 µm, se presenta con mayor frecuencia en
corona de dientes primarios y en un 70% en permanentes estos localizados en cervical, fosas y
fisuras, en menor porcentaje en las cúspides; no constituye a ninguna figura geométrica; (Gómez
& al, 2009) se refiere con respecto a su formación que existen dos mecanismos propuestos: el
primero, se desarrolla por la ausencia o disminución del proceso de Tomes de ameloblastos
denominado como formación de tipo prisma dependiente o (P); el segundo, es variedad de la
primera que consiste en grupos abandonados de ameloblastos sobre estrías de Retzius, se
denomina tipo Retzius-dependiente o (R). De acuerdo a la localización del esmalte aprismático
varia su formación: tipo R se forma en cervical y media de la corona, y el Tipo P se forma en
cúspides y superficies oclusales.
18
Unidades secundarias del esmalte dental. Se las denomina como aquellas alteraciones
en la estructura del esmalte dental que se originan a partir de la unidad estructural primaria
debido a múltiples cambios como el grado de mineralización, cambio de orientación de los
prismas, obstrucción entre esmalte y dentina, o ambientales. (Gómez & al, 2009)
-Estrías de Retzius: se las describen como bandas de color pardo, varía de acuerdo a su
ubicación en el diente, los bordes incisales y cúspides se dirigen de conexión amelodentinaria
(CAD) a CAD de lado a lado opuesto teniendo una forma de curva. Según su formación se
refiere al período de reposo de mineralización, dará como resultado zonas con menos
mineralización, también se puede deber al atraso de producción de matriz durante la
mineralización, algunas alteraciones metabólicas pueden también afectar. (Gómez & al, 2009)
-Penachos adamantinos, para (Reascos, 2015) se asemejan a fisuras del esmalte se
extiende en el tercio interno del esmalte desde el LAD a manera de arbusto, según su origen se
debe a prismas hipocalcificados, por desviaciones en la dirección de los prismas.
-Conexión amelodentinaria: se refiere a la relación entre el tejido del esmalte y dentina,
se estima un espesor de 11,8 µm sin considerar el tipo de pieza dental, según su origen se da en
los primeros etapa de morfogénesis dentaria, indicando la lámina basal que existe entre los
ameloblastos y odontoblastos, se la describe no como un límite recto sino como pequeñas
cavidades y fosas adoptando la forma festoneada en cortes microscópicos. (Gómez & al, 2009)
-Periquimatías: (Gómez & al, 2009) lo relacionada con estrías de Retzius, que no son más
que dichas estrías observadas desde la superficie del esmalte que se encuentran en la región
cervical de la corona. Se presentan en dientes permanente recién erupcionados que desaparecen
por alteraciones fisiológicos que son sometidos el esmalte posteruptiva.
19
-Esmalte nudoso: constituido por esmalte prismático que se localizan en las cúspides, su
origen aún no se define, pero se expone que durante la amelogénesis los ameloblastos tienden a
movimientos irregulares hacia la periferia; los prismas se encuentran entrelazados entre sí, de
esta manera aumentaría la resistencia del esmalte dental, ubicándose principalmente en zonas
expuestas a fuerzas de masticación. (Gómez & al, 2009)
-Bandas de Hunter-Schreger: (Reascos, 2015) indica que se debe a las variables
ondulaciones que presenta los ameloblastos, observando bandas de color clara y oscuras de
permeabilidad diferente y anchura.
-Husos adamantinos: (Reascos, 2015) lo describe como terminaciones de túbulos
dentinarios que son atrapadas dentro del esmalte al comenzar la calcificación, es decir que, su
origen radica de los procesos odontoblástico determinara su dirección, de esta manera se puede
explicar la reacción ante estímulos y el grado de sensibilidad del esmalte debido a su punto
histofisiológico.
-Fisuras o surcos del esmalte: (Gómez & al, 2009) lo describe como invaginaciones que
se presenta en la superficie del esmalte de piezas posteriores. Existe tres tipos de fisuras: tipo V
caracterizada por una amplia entrada y base estrecha; tipo I su anchura se presenta a lo largo de
si invaginación, tipo Y estrechamiento desde la entrada.
Morfogénesis
(Cuéllar & al, 2015) Explican que el desarrollo y formación del patrón coronario
comienza en a la sexta semana de vida intrauterina a los 45 días aproximadamente. Se inicia con
la diferenciación de la lámina dental del ectodermo, que recubre la cavidad bucal, en este
momento están constituidas por dos capas, una de células aplanadas y otra de células altas
conectadas con el tejido conectivo embrionario por la membrana basal (MB), las células basales
20
se dirigen a todo el borde de los próximos maxilares, dando origen a dos láminas: lámina
vestibular y lámina dentaria, la primera, constituye el surco vestibular entre el carillo y la región
dentaria; la segunda; se desarrolla en la 8va semana de vida intrauterina, dará origen a 10
gérmenes cada maxilar (20 dientes primarios), y los 32 gérmenes de dientes permanentes en el
5to mes de gestación de vida intrauterina.
Se desarrollan un conjunto de estadios entre ellos:
Estadio de brote o yema dentaria
Comprende de una invaginación del epitelio bucal, posterior se forma una estructura a
manera de yema, y existe una condensación de la mesénquima. (Cuéllar & al, 2015)
Estadio de casquete
Se desarrolla en la 9na semana de vida intrauterina, forma una concavidad en la cara
profunda del brote, en su centro se encuentra una porción ectomesenquimatosa próxima papila
dentaria y complejo dentinopulpar. Se puede encontrar los siguientes epitelios:
El epitelio externo está formado por una capa de células cuboideas, unidas a la lámina
dental por un epitelio denominado “pedículo epitelial”; el epitelio interno: se encuentran en la
concavidad, y está constituida por células más o menos cilíndricas, que se diferenciaran en
preameloblastos; entre ambos epitelios se formara una nueva capa como es el retículo estrellado,
debido al aumento del líquido intercelular, las células se unen entre sí por prolongaciones
“desmosomas”, y aumentan los espacios celulares formados por mucoide llamado “gelatina del
esmalte” encargada de funciones metabólicas. (Mendes, 2017)
En el interior de la concavidad existe una serie de división celular y la acción activa de
capilares, da lugar a la papila dental futuro complejo dentinopulpar, el tejido mesenquimático
que rodea al casquete, formará el saco dentario primitivo o folículo dental. Después en el epitelio
21
interno del órgano del esmalte se aglomeran células con prolongaciones llamadas “cuerda del
esmalte” a manera de un ombligo del esmalte dental, esta característica determinara la
morfología dentaria, de tal manera que piezas multicúspideo presentaran nudos de esmalte
accesorios. (Gómez & al, 2009)
Estadio de campana
(Gómez & al, 2009) exponen que se desarrolla entre la 14-18 semanas de vida
intrauterina, en la etapa inicial el órgano del esmalte tiene una nueva capa “estrato intermedio” se
encuentra entre en el epitelio interno y retículo estrellado, el retículo del estrato intermedio, en
esta etapa existe una actividad enzimática fosfatasa alcalina positiva, al finalizar esta etapa de
campana, el estrato intermedio se vincula con los vasos sanguíneos del saco dentario, brindando
vitalidad a los ameloblastos, y controlar el paso de calcio desde el medio extracelular al esmalte
en desarrollo, el epitelio interno constituirá como la diferenciación de los preameloblastos en
ameloblastos jóvenes. (Cuéllar & al, 2015)
Estadio de campana avanzada
Los ameloblastos jóvenes adquieren características de células secretoras de proteínas,
pero no cumplen ninguna función, hasta que los odontoblastos secrete la primera capa de
dentina. Los ameloblastos se transforman en células cilíndricas de 60 um de altura, propia de un
ameloblasto maduro y secretora, caracterizada por una prolongación denominada proceso de
Tomes que cumple con la síntesis y secreción de esmalte prismático en su citoplasma su
composición presenta parvalbumina, proteínas que regulara el paso del calcio del medio
extracelular al intracelular. (Gómez & al, 2009)
22
Estadio terminal o folículo dentario
Comienza la formación de cúspides y bordes incisales con los depósitos de la matriz del
esmalte sobre la dentina en proceso de desarrollo, extendiéndose hacia cervical. La
mineralización de dientes primarios comenzara entre el quinto y sexto mes de vida intrauterina.
(Gómez & al, 2009)
Amelogenésis
Mecanismo de formación del esmalte, que consta de dos etapas: 1.- etapa secretora,
encargada del depósito de la matriz orgánica, y 2.- mineralización de esta matriz, que comprende
de formación, nucleación y elongación de cristales; remodelación de matriz orgánica y
maduración de cristales. Los ameloblastos se diferenciarán desde el epitelio interno del órgano
del esmalte. Está constituido por las siguientes etapas: (Gasse & al, 2015)
Etapa morfogénica
Los preameloblastos tienen prolongaciones que se contactan con las células
ectomesenquimáticas de la papila, se caracterizan por presentarse como células cilíndricas bajas,
con núcleo ovalado en el centro, aparato de Golgi y centriolos en el extremo distal, se identifican
receptores como: factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento fiboblástico
(FGF), factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF), los factores EGF Y PDGF
intervienen en la diferenciación de preodontoblastos en estadio de casquete; los preameloblastos
inicia la secreción de sialofosfoproteína (DSP) y ATPasa dependiente del calcio. (Gómez & al,
2009)
Etapa organización (ameloblastos jóvenes)
Concuerda con estadio de campana, los ameloblastos se diferencian en células alargadas
con núcleo que se dirige al extremo distal (EI), complejo de Golgi, y mitocondrias se dirigen
23
hacia distal, y se observan microtúbulos y microfilamentos. Se encuentran alineados uno con
otros, unidos por distal y proximal de las células. Al finalizar esta etapa comienza la secreción de
dentina (odontoblastos) al quedarse separada de su fuente de nutrición (papila dental), ahora su
fuente son los capilares de saco dentario. (Gómez & al, 2009)
Etapa de secreción
El ameloblasto secretor ha perdido la capacidad de dividirse, caracterizada por ser células
cilíndricas de 60 µm de altura aproximadamente, dejando espacios interameloblásticos que
parecieran microvellosidades (desmosomas), estas células serán encargadas de sintetizar y
secretar un límite de proteínas de la matriz del esmalte como: amelogenina, ameloblatina,
enamelina; otra característica de los ameloblastos son los procesos de Tomes que son
extensiones triangulares las dos vertientes del proceso de Tomes representan: a.- polo secretor
que presenta invaginaciones encargado de la formación de la cabeza de los prismas del esmalte
dental; b.- polo secretor de superficie lisa, encargado de la formación de la cola del prisma del
esmalte dental. La formación de un prisma se da por intervención de 4 ameloblastos, los
primeros ameloblastos que están próximo a la cúspide alcanzan su diferenciación, síntesis, y
secreción de proteína. (Cuéllar & al, 2015) (Gil & al, 2020)
Durante esta etapa se puede determinar el grosor y el volumen que presentará el esmalte,
se convierte en un tejido muy blando a manera de un gel o queso, compuesto por proteínas del
esmalte, minerales y agua. (Lacruz & al, 2017) (Gil & al, 2020). La secreción de la matriz del
esmalte iniciara desde las cúspides y se extienden a cervical, alcanzando un 30% de la
mineralización de minerales (Mostafa & al, 2020)
24
Etapa de transición
En esta etapa los ameloblastos reducen su tamaño, el proceso de Tomes desaparece, resulta
la aparición de microvellosidades que le permitirá la eliminación de agua y matriz orgánica
constituyendo así la posterior maduración del esmalte; y una cuarta parte de ellos sufren apoptosis.
(Mostafa & al, 2020) (Cuéllar & al, 2015)
Etapa de maduración
(Cuéllar & al, 2015) describe que se produce una vez formada la mayor parte de espesor
de la matriz del esmalte en oclusal e incisal, existiendo una disminuyen de tamaño de los
ameloblastos, pero aumentando en sentido transversal, el proceso de Tomes desaparece y en el
polo proximal aparecen microvellosidades e invaginaciones, lo que permitirá eliminar agua y
matriz orgánica del esmalte, gracias a esta eliminación se incrementa la inorgánica y el esmalte
se madura, disminuye la producción de proteínas, existe una síntesis abundante de ATPasa
dependiente de calcio y numerosas enzimas fosfatas alcalina, se estima que el 25% de
ameloblastos muere en la maduración y el otro 25% en etapa de secreción, y el 50% las células
se aplanan adoptando la morfología de los ameloblastos. (Gil & al, 2020) (Lacruz & al, 2017), el
esmalte maduro presentara un 96% de su peso en minerales. (Mostafa & al, 2020)
Etapa de protección
Una vez formado el esmalte maduro, se encuentra en un estado de retroceso, los
ameloblastos presentan una desorganización y fusión con los restos de las capas del órgano del
esmalte que quedan, conformando una capa estratificada epitelio reducido del esmalte, cuya
función será proteger al esmalte maduro formado hasta la erupción de dicha pieza. (Cuéllar & al,
2015)
25
Factores etiológicos
Según (Solis & al, 2019) exponen que el resultado de una hipomineralización incisivo
molar (HIM) puede deberse a alteraciones durante la etapa prenatal, perinatal y posnatal.
Etapa prenatal
(Gavara, 2017) Explica que corresponde desde la semana 0 hasta la 36 o 38 semanas de
vida uterina, asociado con problemas o desordenes que se producen en la etapa gestacional;
Elfrink et al. (2012) consideran que el inicio de formación del segundo molar temporal se
relaciona con el tiempo de proceso de formación de incisivo y molares permanentes, por ello
cualquier alteración que afecte al segundo molar temporal puede repercutir a los dientes
permanentes, esta alteración ocurre en la etapa de maduración del esmalte, existe varios factores
de riesgos que incluye, hipoxia materna, diabetes gestacional, administración de amoxicilina,
fiebre, dichos factores mencionados se asocian a valores anormales de oxígeno e hipocalcemia
que produce alteración del pH de la matriz del esmalte impidiendo el depósito de minerales.
(Goswami & al, 2019).
Administración de amoxicilina. Se describe como un antibiótico de primera elección
para tratamientos de infecciones respiratorias, gastrointestinales, genitales entre otras, con un
amplio espectro que actividad bactericida; Laisi et al. (2009), en un estudio observa que los
dientes de ratones sumergidos en solución de amoxicilina, afecta las etapas de desarrollo del
esmalte; según (Kameli & al, 2019) la amoxicilina puede ocasionar efectos patológicos como la
hipomineralización de los dientes, por un defecto cualitativo causado por la alteración en la
maduración de los prismas del esmalte; generando esmalte con morfología normal pero con
defecto estructural.
26
Estudios realizado por (Gottberg & al, 2014) en animales de laboratorio, quienes fueron
administradas con amoxicilina en varias dosis, según los cinco grupos de experimento: grupo 1
de control, grupo 2 se administró solución fisiológica, grupo 3 se administró tetraciclina 130
mg/Kg, grupo 4 y 5 se administró 50 mg/Kg y de 100 mg/Kg, se extrajo las muestras y con un
análisis de microscopio óptico se demostró que las muestras del grupo 1 y 2 se obtuvo líneas con
menor contenido mineral perteneciente a estrías de Retzius; el grupo 3 tetraciclina 130 mg / Kg
se observó áreas sombreadas sobre el esmalte debido a una inadecuada mineralización, por otro
lado el grupo 4 y 5 (50 mg/Kg y de 100 mg/Kg) se observaron áreas con tonalidades de marrón e
hipomineralizadas, concluyendo que la hipomineralización depende de la dosis administrada de
amoxicilina en etapa prenatal.
Este mismo modelo de estudio fue empleado por (Kameli & al, 2019), en animales de
laboratorio, se las dividido en cuatro grupos diferentes, el grupo 1 se prescribió solución salina,
grupo 2 se prescribió tetraciclina a 130 mg/kg; grupo 3 y 4 se administró amoxicilina 50 y 100
mg/kg cada 8 horas, desde el día 13 hasta terminar la gestación, al recolectar las muestras se
obtuvo los resultados enfatizando la reducción del grosor de la estructura del esmalte en el grupo
de amoxicilina 100 mg/kg fue menor en comparación con el grupo de control, sin embargo el
grosor del esmalte fue menor en el grupo de tetraciclina y amoxicilina 50 y 100 mg / kg que le
grupo de control; concluyendo que la amoxicilina interfiere en la amelogénesis reduciendo su
espesor, y se planteó que la administración de amoxicilina 50 y 100 mg/kg, cada 8 horas en la
primeras etapas de desarrollo del esmalte produce una retraso en la diferenciación celular.
(Elzein & al, 2020), demostró que la administración de antibióticos durante su gestación tenía
2.9 veces más de probabilidad que sus hijos desarrollen HIM.
27
Sin embargo (Petrova & al, 2018) en su estudio caso control, no encontró datos
significativos entre los factores prenatales como la medicación en el embarazo y el desarrollo de
HIM en sus hijos.
Fiebre gestacional. (Romero & al, 2017) lo definen como fiebre cuando existe un
aumento de la temperatura corporal, debido al incremento de la actividad térmica en la
producción de calor, se estima que un cuadro febril se desarrollaría con una temperatura oral
mayor a 38 ºC de la temperatura normal que oscila entre los 36.5 y 37ºc; es ocasionada por
algunas respuestas sistémicas inflamatorias provocadas por estímulos que están asociadas a
baterías, virus, levaduras, hormonas, medicamentos, respuesta inmunitaria, si bien esta se activa
cuando el sistema inmune innato a través de receptores tipo Toll los cuales producen citocinas
pirógenicas como IL-1b, IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), que son producidas
por macrófagos y monocitos, estos son transportadas a cerebro en el área de organum
vasculosum y estimula la liberación de prostaglandina E2, la misma que se une a receptores del
hipotálamo y conduce el aumento de temperatura o disminución de la misma.
Según estudios realizados por Ryynanen (2014) en animales de prueba se provocó fiebre,
demostrando una escasa producción de sialoproteína dentinal en los preameloblastos,
disminución de BMP4, metaloproteinasa 20, amelogenina y osteocalcina, lo cual concluyo que
no altera la morfología del diente, pero si el desarrollo del esmalte, también se asocia a la fiebre
como un factor de expresión genética que altera la capacidad molecular durante la amelogénesis
por ocasionar un desorden en la matriz orgánico e inorgánica. (Pérez, 2017). Por otra parte,
(Dantas & al, 2018) han asociado los cuadros febriles durante el embarazo puede afectar de
manera negativa la amelogénesis. Estudio realizado por Lygidakis et al (2008), en niños griegos
encontró una prevalencia del 8,6% de hipomineralización incisivo molar, asociado a

28
antecedentes prenatales, se identificó que las madres durante el embarazo presentaron fiebre
comúnmente de infecciones gripales. (Davila, 2016).
Hipocalcemia. Se define como una disminución del calcio sérico en el plasma por debajo
de sus valores normales (8.5 a 10.5 mg/dl), su etiología es multifactorial, como la deficiencia de
vitamina D, hipoparatiroidismo, defecto del receptor-sensor de calcio; también se asocia a
herencia autosómica dominante por el gen de codificación receptor-sensor sensible de calcio,
esta alteración produce que la secreción de PTH (paratohormona) no se produzca en
concentraciones plasmáticas normales, quien controla el nivel de calcio en el plasma sanguíneo.
Debido a esta alteración, se produce una sensibilidad de ameloblastos esto conlleva la
hipomineralización del esmalte, por la disminución de depósitos de calcio en la etapa de
formación de los cristales de hidroxiapatita. (Yeste & al, 2019)
(Goswami & al, 2019) realizaron un análisis inmunocitoquímico que logro determinar
que la hipomineralización del esmalte se produce por hipocalcemia durante la amelogénesis.
Considerando que la HIM resulta de una alteración de maduración de la amelogénesis, se
relaciona con los niveles anormales de oxígeno e hipocalcemia que alteran el pH de la matriz del
esmalte durante su formación e inhibe el depósito de minerales. También (Gavara, 2017) expone
que entre los factores que destacan en la etapa prenatal, la hipocalcemia se debe a la deficiencia
de vitamina D en madres en gestación, y estudios preliminares demostraron que las alteraciones
que afecten el pH de la matriz del esmalte, ya sea por niveles anormales de oxígeno, o acidosis
respiratoria, esto impide la acción de enzimas y el desarrollo de cristales de hidroxiapatita, dando
como resultado un esmalte hipomineralizado.
Según (Gavara, 2017) estudiaron los efectos de hipocalcemia debido a una dieta
deficiente de este mineral, histológicamente se pudo observar que el esmalte de los incisivos
29
presentaba problemas celulares; además se pudo obtener resultados similares en una
investigación con ratas, donde las crías de ratas alimentadas con un déficit de calcio
desarrollaban hipomineralización en incisivos.
Diabetes gestacional. Según la (OMS, 2016) caracterizada por una hiperglucemia con
valores que a pesar de ser superiores a los normales, son inferiores los valores para determinar
una diabetes, los criterios de diagnóstico de una glicemia en ayuda es de 126 mg/dL, y una
prueba de glicemia en 2 horas es de 140 mg/dL, (Tuesca & al, 2019) manifiesta que solo se
produce en período de gestación, en el segundo trimestre de gestación por hormonas como
hiperglucemiantes, por problemas de macrosomia fetal, hipoxia acidosis fetal, después del parto
la glicemia se establece a sus valores normales, pero un alto porcentaje las mujeres pueden
desarrollar diabetes tipo 2 y sus hijos resistente a la insulina. Según un estudio global realizado
por OMS en países de altos y bajos ingresos, entre el 10 al 25% de las gestantes desarrollan
hipertensión, enfermedades cardiovascular y dislipidemia.
Lygidakis et al (2008) realizaron una evaluación a 360 niños de los cuales 33 presentaron
HIM, y se pudo establecer una relación a problemas médicos durante el embarazo, entre ello:
diabetes gestacional, malnutrición o desnutrición, varicela, hipertensión. (Gavara, 2017). Así
mismo, Largo (2008) y Moncayo (2014), relacionaron la salud y costumbre de la madre con el
feto por el contacto directo que existe entre ambos, y consideran que los factores de riesgo que
pueden afectar al feto es la edad de la madre, estado de salud, diabetes, anorexia y diabetes
maternal. (Davila, 2016). Seow, expone que la diabetes, toxemia materna, hiperparatiroidismo,
deficiencia de calcio y vitamina D, asocian a la reducción de concentraciones de calcio en el
embarazo y al desarrollo del feto durante la amelogénesis. (Zaidi & col, 2015). (Pascon & al,
2019) dan a conocer que los defectos del esmalte ocasionada por diabetes gestacional, puede
30
afectar de manera negativa la salud y estética bucal, sensibilidad, maloclusión en niños, además
de ser factor de riesgo de caries y erosión en las piezas dentales. (Rai & al, 2018) expone que
existe 1.291 de probabilidad que las madres que desarrollen diabetes gestacional en el embarazo
pueda transmitir los defectos del esmalte como HIM a sus hijos.
Deficiencia de vitamina D. (T. van der Tas & al, 2018 ) lo describen dentro de sus
funciones principales es mantener las concentraciones plasmáticas de calcio de manera continua,
que ha reflejado de gran importancia para el buen desarrollo ósea, y un adecuado desarrollo dental,
estimulando la mineralización del esmalte, así como los huesos. (Marczynska & al, 2016) en su
estudio lo catalogan como uno de los factores con amplia discusión, han asociado que la deficiencia
de vitamina D puede afectar la concentración de calcio y fosforo en la sangre, afectando así
también la amelogénesis. (Yeste & al, 2019) manifiestan que la vitamina D se obtiene
principalmente a través de la exposición de la piel a la radiación ultravioleta, y en menos medidas
en alimentos como: pescado, aceite de pescado, yema de huevo.
(Gavara, 2017) también ha relacionado significativamente la hipomineralización incisivo
molar por la deficiencia de vitamina D. (Rai & al, 2018) exponen que la deficiencia de vitamina
D durante el embarazo tiene un 1,292 veces más probabilidades de que sus hijos padezcan MIH a
diferencia de quienes su administraron vitamina D en su dieta. De la misma forma (Nørrisgaard &
al, 2019) concluyo en sus estudios que la vitamina D reduce un 50% de probabilidad de defecto
en el esmalte, por lo que sugiere suplementos de esta vitamina, asociándolo como una medida
preventiva e importante para la salud oral de los niños en desarrollo en la vida intrauterina. Sin
embargo, Kühnisch et al (2014) no encontraron relación con HIM y caries dental, pero destacan
que la administración de vitamina D en los primeros años de vida ayuda a prevenir la caries dental.
(T. van der Tas & al, 2018 )

31
Etapa perinatal
Según (Gavara, 2017) explica que la etapa perinatal se presenta desde el nacimiento hasta
los 28 días después.
Parto prematuro. Según la Organización Mundial de la Salud, un parto es prematuro
ocurre antes de las 37 semanas del embarazo; estos niños nacen con bajo peso ≤ 1500 g, tienen
mayor riesgo de problemas respiratorios, gastrointestinales, neurológicos, y nutricionales, que
influye en el desarrollo físico y mental, así como afecta a tejidos del cuerpo, también se ve
alterada las estructuras orales, a esto se han reportado casos de alteración en la mineralización de
la dentición primaria, por una reducción en la actividad de los ameloblastos y a su vez una
reducción de minerales en el desarrollo. (Zaidi & col, 2015). Entre las posibles causas de un
parto prematuro son; sangrado el primer trimestre, infección gestacional y del bebé, hipertensión
arterial maternal, exceso de líquido amniótico, estrés, bajo peso de la madre, defecto de la
placenta, anormalidad del útero, entre otras. (Davila, 2016)
(Zaidi & col, 2015) expone que las características clínicas que presenta dientes
hipomineralizado, es un esmalte de menor espesor, rugosidad, y apertura en la superficie; debido
a que los niños prematuros el esmalte tiene una reducción de 5 a 13 veces del esmalte de un niño
nacido sin problemas, se refleja la corta etapa prenatal y la disminución en el tiempo en la
formación del esmalte. Se pueden presentar problemas de metabolismo de calcio en bebés
prematuros, debido a que la reserva de calcio y fósforo se lleva a cabo en el último trimestre de
gestación y los bebés prematuros pierden esos minerales, anteriormente estudios expresaban que
el defecto del esmalte solo se limitaba a dentición decidua, pero recientes estudios han
demostrado que se puede extender en dentición permanente.
32
Takaoka et al. (2011) según estudios presentaron que el defectos del esmalte
representaría un 87% en un grupo de niños nacidos prematuramente a diferencia del 44% de
niños nacidos sanos; de igual manera Aine et al. (2000) según estudios en Finlandia expusieron
que existía una prevalencia de defectos del esmalte del 83% en dentición permanentes en niños
prematuros a diferencia del 36% en el grupo de niños nacidos sanos. (Alshehhi & al, 2019). Sin
embargo, Allazzam et al (2014) encontraron en sus estudios una asociación estadística con
fiebre, amigdalitis, asma, consumo de antibióticos, historial médico del niño, con el HIM; pero
no se asoció a la HIM con antecedentes de partos prematuros, o complicaciones en el
nacimiento, bajo peso o duración de lactancia. (Koruyucu & al, 2018).
Bajo peso al nacer. Los niños prematuros y con bajo peso al nacer, se puede ver afectada
su salud; (Petrova & al, 2018) manifiesta que los niños nacidos prematuramente con bajo peso
(<1500 g) tienen mayor riesgo de defecto del esmalte en piezas permanentes un 17% a diferencia
de los niños nacidos con peso normal 8%; asegurando que los defectos aumenta a manera que
disminuye el peso al nacer. Para Ghanim et al (2012) documentaron que el bajo peso al nacer
está asociado a niveles bajo de calcio, fósforo y oxígeno, por no existir el desarrollo de los
pulmones; por esta disminución en la reducción de oxígeno los ameloblastos se ven afectados
durante la amelogénesis (Solis & al, 2019). (Wu & al, 2018) encontraron un estudio donde
demuestra que niños con bajo peso al nacer tienen tres veces el riesgo de desarrollar HIM.
Wagner et al. muestra con su estudio descubrimientos donde niños nacidos prematuros y
con bajo peso tenían un riesgo de 4.9 veces mayor de padecer defecto del esmalte, a comparación
con niños nacidos normales, así mismo, Nelson et al (2010) reportó que estudios en niños
nacidos prematuros y con bajo peso, tenían más susceptibilidad de padecer caries dental. Ramos
et al (2016) informo que niños prematuros y con bajo peso al nacer tuvieron un retraso en la
33
erupción de la dentición primaria a diferencia que niños nacidos sin complicaciones. Según
estudios realizados muestra a dos grupos de niños el 94,4% presentaban defectos en el esmalte
asociado a niños nacidos prematuros con pesos anormales, y un 4,8% en prematuros, pero con su
peso normal (Alshehhi & al, 2019). De la misma forma (Arias & al, 2018) entre los factores
asociados al HIM se encuentra: bajo peso al nacer, hipertensión materna y toma de
medicamentos hasta los 4 años de edad.
Estudios realizados por Brogardh-Toth et al (2011) obtuvieron resultados interesantes,
niños prematuros nacidos entre la semana 24 y 32, con niños nacidos entre semana 37 y 43,
demostraron una asociación de HIM con el parto prematuro y bajo peso al nacer, y agregaron
que 100 gramos más dentro del peso del niño al nacer, este tendrá un 4,5% menos de padecer
HIM, y ayudaría a un 9,6% de incrementar semana de gestación. (Gavara, 2017). Esto también lo
corrobora Elfrink et al. (2014) declararon que niños nacidos con un peso normal tenían menos
riesgo de padecer defecto del esmalte en la dentición primaria. (Wu & al, 2018) demuestra que
los niños con bajo peso al nacer tenían una probabilidad de tres veces mayor de sufrir HIM. Por
el contrario, Allazzam et al (2014) según sus estudios no encontraron una asociación entre la
HIM con el asma, fiebre alta o bajo peso al nacer. (Koruyucu & al, 2018).
Nacimiento por cesárea. Según registros de la OMS a nivel mundial ha existido un
aumento de partos por cesárea del 10 al 15% reduciendo de esta forma la mortalidad de madre e
hijos, sin embargo, no se deja de asociar la tasa de cesárea y mortalidad por factores
socioeconómicos, existiendo una disminución del 10% de mortalidad materna y neonatal
aplicando la cesárea, este enfoque se aplicó con referente a datos de países en función del
desarrollo socioeconómico de los mismos. A nivel global se reporta que se realizan cesáreas en
un alto índice en mujeres embarazadas, en Europa se registra un 21%, Estados Unidos un 26%,
34
Australia un 23% y Latinoamérica sobrepasa un 50%; en Ecuador en 2014 los partos por cesárea
solo registrados en el MSP fue 41,2%. (MSP, 2016)
Esta intervención quirúrgica consiste en extraer el feto por laparotomía (pared
abdominal) e histerotomía (pared del útero). Según estudios realizados en Ecuador se indica
partos por cesárea: cuando existe una malposición fetal, embarazo múltiple, partos prematuros,
placenta previa y creta, desproporción cefalopelvico, madres con infección de transmisión
vertical. (MSP, 2016).
Lygidakis et al (2008) encontraron una relación de HIM en 121 niños de 360 de estudio,
con problema perinatales, entre las causas más frecuentes se menciona el parto prolongado,
cesárea, nacimientos prematuros. Pero en el año 2014 Pitiphat et al, no encontraron una
asociación entre el HIM con el nacimiento por cesárea, sino más bien por niños que nacieron por
parto vaginal y los cuales tuvieron 24 horas de complicaciones. (Gavara, 2017). Según (Hočevar
& al, 2020) una revisión bibliográfica se evaluaron fuentes de artículos para evaluar la
asociación con el desarrollo de HIM, se observó que, durante el periodo prenatal, parto por
cesárea y complicaciones en el parto se asocian con HIM, concluyendo que a pesar que encontrar
significativamente la relación de HIM con parto por cesárea, complicaciones en el parto,
enfermedades y fiebre durante los primeros años de vida del niño, aún se necesita estudios de
cohortes bien diseñados.
Han existido estudios que han asociado el HIM con complicaciones al nacer, que
conlleva a realizar partos por cesáreas, como la investigación realizada por (Garot & al, 2016)
con una población de 849 entre 6 a 28 años, de los cuales se registraron 75 pacientes con HIM,
se observó una correlación entre la hipoxia durante el parto, parto por cesárea; concluyendo que
durante la etapa perinatal como la hipoxia y partos por cesáreas son factores de riesgo en el
35
desarrollo de HIM. Sin embargo, un estudio realizado por Whatling et al (2008) de una
población de 109 niños de los cuales 57 presentaron HIM, no encontraron una asociación con
complicaciones durante el parto, parto por cesárea, lactancia materna. (Hočevar & al, 2020)
Hipoxia. (Vargas & al, 2019) lo define como una baja aportación de oxígeno al cuerpo,
durante la etapa perinatal el cerebro puede quedar privado de oxígeno por dos mecanismos:
hipoxemia e isquemia, en ambos casos representa una disminución de oxígeno, metabolismo y
función celular del cuerpo limitando la producción de energía; constituye una de las principales
causas de muerte en niños al nacer; se la puede evaluar con puntuación Apgar, que evalúa la
frecuencia cardiaca, tono muscular y otros signos al recién nacido poco después del parto.
Según (Sidaly & al, 2017) ha demostrado que una Apgar bajo a los 5 minutos puede
causar daños neurológicos, y muerte neonatal, se ha demostrado que estudios en animales como
en ratas, la hipoxia altera la amelogénesis tanto defectos cuantitativos como cualitativos en el
esmalte, observando que la hipomineralización se genera por una hipoxia aguda afectando a los
ameloblastos en una etapa vulnerable, durante este periodo de asfixia refleja una serie de
cambios bioquímicos que puede provocar la muerte celular y daño cerebral. Basado a su estudio
se seleccionó dos grupos de niños: 67 niños entre 8 a 10 años con puntaje de Apgar ≤ 5 a los 5
minutos, y otro grupo de 157 niños sanos; se demostró una prevalencia de HIM en el primer
grupo del 23,5% y el segundo grupo de 25,4%, sin embargo, no represento una asociación de
HIM con la puntación de Apgar, lo que sugiere una mayor investigación de puntación más bajas.
(Gavara, 2017) expone que los resultados de una hipoxia de corto período de tiempo no
causan defecto en el esmalte, pero si uno de periodo prolongado. (Garot & al, 2016) demostró
que los partos por cesárea e hipoxia durante el parto se asocian al desarrollo de HIM
36
Etapa posnatal
Según (Gavara, 2017) esta etapa abarca desde el día 29 hasta los 4 años de vida.
Procesos febriles. La fiebre se ha asociado a diversas enfermedades que pueden
presentarse en los primeros años de vida del niño entre ellas se menciona enfermedades
respiratorias, infecciosas y eruptivas, debido a una respuesta fisiológica ocasionada por un agente
externo y origina un proceso inflamatorio o sistémico. (Pérez, 2017). Según Weerheijm et al
(2003), Garg et al (2012) consideran que, entre las causas posnatales, las enfermedades de la
primera infancia se presentan en los primeros tres años de vida, como varicela, la amigdalitis,
fiebre alta, trastornos gastrointestinales y consumo de antibióticos, se asocian con MIH. Además,
un estudio mostró que la fiebre y asociadas a enfermedades infecciosas durante el primer año de
vida era un posible factor de HIM en dientes deciduos, por lo tanto, no se puede determinar si la
alteración del esmalte dental se debe por la fiebre o la enfermedad subyacente. (Goswami & al,
2019)
Pitiphat et al (2014) y Tung et al (2006) demostraron que aquellos niños que presentaron
cuadros febriles en sus tres primeros años de vida tenían un 3.57 veces de padecer HIM. (Portella
& al, 2018). (Elzein & al, 2020) demostró que se padecieron fiebre en sus primeros años de vida
tenían 2.057 de padecer HIM. Estudios realizados por Tung et al (2006) y Kuochung et al (2006)
han demostrado que cuadros febriles altos producen una alteración en la formación del esmalte,
ocasionado la desorientación de los prismas en etapa de formación, así mismo destacaron este
hecho Wakita et al (1983) observando que la fiebre causa una alteración en la morfología en el
proceso de Tomes provocando a su vez cambios en la forma de los prismas, indicando así que
produce un defecto en el esmalte. (Solis & al, 2019). (Contreras, 2018) asocia la fiebre para el
desarrollo de HIM como un síntoma común de las enfermedades infantiles.

37
Lactancia materna. La lactancia materna contribuye aportes nutritivos a los recién
nacidos ayudando a su crecimiento y desarrollo saludable, protegiéndolo de infecciones
gastrointestinales y reduce la mortalidad neonatal, aporta la energía que necesitan los niños de 6
y 12 meses; Ghanim et al (2013) refieren que la relación entre madre en hijo en la lactancia
materna entre los 6 y 12 meses constituye como una barrera protectora de opacidades,
concluyendo que el mayor riesgo se presentaría, si el periodo de lactancia del niño es menor a los
6 meses, por estos resultados aún existe controversia y se necesitaría de más estudios,
considerando que es poco probable que la leche materna extendido de 6 meses pueda ocasionar
HIM. (Ulate & al, 2015).
Sin embargo estudios publicados por Alaluusua et col (1996), describen los defectos de
mineralización en molares de niños de seis años; registraron un 25% y 17% de niños finlandeses
de 12 años nacidos 1981, y niños de 6-7 años nacidos en 1987, quienes evaluaron que las madres
habían realizado la lactancia materna por un tiempo extendido por más de 8 meses, también
concuerda Fragell et al (2011) que asocian al desarrollo del HIM con las dioxinas que son
traspasadas de la leche materna al niño. (Gavara, 2017), de la misma manera (Petrova & al,
2018) sugiere que los defectos de la mineralización del esmalte en los molares permanentes se
debe a influencia de dioxinas que ingresan a la lecha materna por la contaminación ambiental,
acotando que los niños con alteraciones en la mineralización del esmalte han sido amamantados
por 12 meses y que ninguno de los niños que padecen defecto del esmalte duraron menos de 8
meses. Allazam et al (2014) en sus estudios, demostraron que no existía una asociación entre
MIH y prolongación de lactancia materna y parto prematuro, exponiendo que esto podría deberse
a las edades de las madres en las diferentes poblaciones. (Koruyucu & al, 2018)
38
Enfermedades de la infancia (varicela y sarampión). Las enfermedades eruptivas se
manifiestan en un alto índice en edades pediátricas, de origen viral en un elevado porcentaje,
seguida de enfermedades sistémicas o relacionadas a fármacos. (Contreras, 2018) revela que los
niños con HIM, han padecido de alguna enfermedad en los tres primeros años de vida,
relacionándose con infecciones virales de la infancia como: varicela, sarampión, asma y otitis
media.
(Palacios, 2015) define al sarampión de origen viral (paramixovirus), de transmisión
directa, tiene un período de incubación de 10 días, tiene un período pródromo de
aproximadamente 4 días donde se manifiesta fiebre alta de 38,5°C, catarra con rinorrea, tos seca,
conjuntivitis, eritema orofaringeo, a nivel bucal la mucosa yugal hiperemica conocidas como
“Manchas de Koplik”; se presenta una erupción exantemática maculopapula de color rojo vino,
comienza desde la cara y progresa por todo el cuerpo; se torna un color pardo a los 4 y 7 días;
puede darse complicaciones como otitis media, neumonía, en ciertos casos 1/1000 casos puede
aparecer encefalitis, y una mortalidad en niños que tienen un sistema inmunodeprimido, los
niños con hipovitaminosis tienen el riesgo de desarrollar ceguera y un desarrollo deficiente.
(Palacios, 2015) de igual manera define a la varicela de origen viral del herpes zoster,
tiene un período de incubación de 14 a 21 días, tiene un pródromo de fiebre alta, cefalea,
malestar general, dolor articular y muscular; a las 24 y 48 horas aparecen eritemas a manera de
máculas y pápulas, inician en la piel cabelluda seguida la cara, tronco y extremidades, a nivel
bucal se pueden observar erosiones dolorosas orofaringe; se forman rápidas vesículas las cuales
se rompen y forman costras, dejando cicatrices; se califica al paciente como contagiosos hasta
que las lesiones se seque y aparecen las costras; tienden aparecer la varicela después de una
infección primaria debía a una deficiencia inmune. El virus del herpes zoster se hospedan de
39
manera oculta en los ganglios basales sensitivos, y al existir un factor como estrés, exposición
solar intensa o inmunodepresión puede reactivarse.
Jälevik el al (2001) y Lygidakis et al (2010) según sus estudios han demostrado y
concordado, que entre las enfermedades más comunes de los tres primeros años de vida como:
varicela, rubeola, sarampión, asma, amigdalitis; son asociadas a la hipomineralización incisivo
molar. Allazam et al (2013) con una investigación en Londres se demostró que niños cuyas
madres presentaron problemas en el parto, y aquellos niños que enfermaron de varicela entre los
primeros cuatro años de vida, tenían la posibilidad de desarrollar HIM. (Davila, 2016). Alaluusua
(2010), explica que el virus de varicela zoster y en conjunto con la deficiencia de vitamina A
alteran los ameloblastos produciendo un esmalte hipomineralizado, por la reducción en la
producción de los ameloblastos en la etapa de maduración. (Mishra & al, 2016). Otros estudios
realizados por (Koruyucu & al, 2018) en una población de 1511 niños entre 8 a 11 años, se
observó 215 niños con HIM, de los cuales manifestaron haber presentado alteraciones y
enfermedades en sus primeros años de vida como: varicela, asma, fiebre, rubeola.
Sin embargo (Nogueira & al, 2015 ) no encontraron como factores etiológicos asociados
a HIM a las enfermedades infantiles en los primeros tres años de vida.
Administración de amoxicilina. La amoxicilina considerada uno de los fármacos
pediátrico de uso más común, se ha demostrado que amoxicilina redujo la expresión de
calicreína (KLK4) y las proteínas de unión estrecha, claudina 1 (CLDN1), claudina. 4 (CLDN4)
y occludina (OCLN), en ameloblastos maduros. (Gao & al, 2020). Varios estudios ha sido
expuesto con relación al uso de antibióticos y desarrollo de HIM en los primeros cuatro años de
vida, así como Allazam et al (2014) asocian un aumento de riesgo de tres veces en producirse
defecto del esmalte; Pitiphat et al (2014) verifico una asociación estadística entre el desarrollo de
40
lesiones de HIM con enfermedades infantiles los cuales manifestaron ingesta de antibióticos
como la amoxicilina en sus tres primeros años durante su estancia en hospital, aún no se puede
distinguir con seguridad si el factor causal son las enfermedades infantiles o el tratamiento con
antibióticos. (Gavara, 2017)
Laisi et al (2009) relacionó el uso de amoxicilina en el primer año de vida aumenta el
riesgo de padecer HIM, también se menciona la duración del medicamento para la afección del
número de dientes, demostrando que el período de mayor sensibilidad para desarrollar HIM son
los primeros seis meses de vida, aunque no se lo determina como definitivo por las
investigaciones en animales donde se observa que la amoxicilina interfiere en la amelogénesis y
ocasiona la reducción de la matriz del esmalte. También asocian el uso de eritromicina y
antibióticos pertenecientes a los macrólidos, que su administración en los tres primeros años de
vida aumenta el riesgo de HIM, y la combinación de antibióticos y no solo uno. (Wuollet & al,
2016)
Así lo demuestran (Gao & al, 2020) en su experimento con ratas, en un grupo de 6
ratones hembras, al terminar su gestación se seleccionó al azar 6 ratones de cada madre, en un
total de 36 ratones, los cuales se les dividió en los siguientes grupos: grupo 1 no se administró
amoxicilina, grupo 2 se administró amoxicilina a 50 mg/kg, grupo 3 se administró amoxicilina a
100 mg/kg, se administraba la dosis cada 12 horas al día, desde el tercer día de nacimiento, al
observar el grupo expuesto a 50 mg/kg de amoxicilina presentaban un patrón de esmalte rugoso,
irregular con 50% de bordes incisales con mancha blanco tiza; el grupo expuesto a amoxicilina
de100 mg/kg manifestaron un esmalte defectuosos con orificios y más profundos con un 100%
en bordes incisales con mancha blanco tiza.
41
Pero estos resultados no concuerdan (Serna & al, 2018), experimentaron con ratas, las
cuales se les administro antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos, se dividió 42 ratones en
siete grupos: grupo a sin medicación, grupo b amoxicilina a 5 mg, grupo c amoxicilina/ácido
clavulánico con 2,5 / 0,31 mg / día, grupo d eritromicina con 5 mg / día, grupo e acetaminofén 5
mg / día, grupo f ibuprofeno con 2,5 mg / día y grupo g celecoxib con 0,12 mg / día; se
obtuvieron resultados el cuales indican que el grupo que consumieron acetaminofén y celecoxib
durante la maduración del esmalte existió un disminución de Ca y P el cual resulta una
hipomineralización, a diferencia de la administración de amoxicilina, amoxicilina/ácido
clavulánico y eritromicina, reduce la cantidad de enzimas en la etapa de maduración del esmalte,
pero no su actividad.
Medicamentos para asma. (Wogelius & al, 2020) demostró que el asma debido a su
tratamiento con aerosoles y su composición de corticoides y esteroides, tiene un efecto sobre el
crecimiento ósea y afectando la mineralización del diente ocasionando HIM. Pawlicki et al
(1992) han demostrado que los corticoides tienden a interrumpir la amelogénesis, así mismo
Simmer y Hu (2001); Fearne et al (2004) afirmaron que los ameloblastos son las células más
sensibles del cuerpo humano, ya sea de manera temporal o permanente.
Según estudios Lygidakis et al (2008), las enfermedades respiratorias asocian el uso de
corticoides, y los restos de partículas acumulados en boca, puede afectar a la formación del
órgano del esmalte, un estudio de Wogelius et al (2010) asociaron el uso de inhaladores para
asma y la prevalencia de HIM, concluyendo así que los inhaladores corresponden un factor de
riesgo en lesiones graves y opacidades demarcadas en el esmalte, aunque se necesitan estudios
para confirmar dichos resultados. (Loli & al, 2015)
42
(Mastora & al, 2017) concluyeron en sus estudios que niños tratados por el asma
mostraron un mayor riesgo de desarrollar defectos del esmalte en sus primeros molares
permanentes; (Loli & al, 2015) demuestra que los dispositivos de aerosol más usados son
nebulizador, inhaladores de dosis media presurizada e inhaladores polvo seco, todos dichos
dispositivos se asocian a depósitos de fármacos en orofaringe, actualmente han cambiado el uso
de clorofluorocarbono (CFC) por a hidrofluoroalcano (HFA) para la conservación de la capa de
ozono, y la reducción en cierto porcentaje de fármaco en la cavidad oral; en tal caso se ha
asociado el uso de espaciadores con Inhaladores cartucho presurizado (pMDI) reduciendo
depósitos de fármacos en la cavidad oral, debido a la composición de los aerosoles como
corticosteroides, ß 2 agonistas, anticolinérgicos y mucolíticos; Rehman et al (2003) realizaron
estudios en ratones demostrando que estos fármacos pueden interferir el proceso de amelogénesis
y alteraciones óseas. Además, O'Sullivan et al (1998) relacionaron los corticosteroides puede
dañar el esmalte por el pH ácido.
Manifestaciones de la hipomineralización incisivo molar
Manifestaciones clínicas
Weerheijm et al (2003) exponen las manifestaciones clínicas de HIM como defecto
cualitativo del esmalte, que presenta opacidades delimitadas que varía de un color blanco, crema,
amarillo o marrón, el color se debe a cambios en la composición de minerales y proteínas del
esmalte. (Sidaly & al, 2017). Se observa una translucidez del esmalte en áreas demarcadas por la
pérdida de minerales, pero no afecta su espesor, cabe señalar que estos defectos varían de
acuerdo a su forma, tamaño y severidad del diente afectado. La HIM se puede presentar en
primeros molares permanentes y con frecuencia a los incisivos permanentes, y en ciertos casos se
43
pueden asociar la presencia de HIM en segundo molares primarios (Hinostroza & al, 2019)
(Ulate & al, 2015)
Las opacidades se extienden en tercio incisal u oclusal; y tercio medio; el tercio cervical
es menor la alteración, el esmalte opaco tiende a ser liso y poroso, a esta porosidad se genera la
ruptura del esmalte posteruptiva o a fuerzas masticatorias en especial en molares, debido a esta
ruptura se expone la dentina dejándola sin protección y rápidamente son susceptibles a lesiones
cariosa y sensibilidad que puede ocasionar una inflamación pulpar (Giuca & al, 2018);
asociándolo también a problemas estéticos en incisivos. (Tourino & al, 2016). (Marczynska & al,
2016) incluyen que el esmalte alterado puede presentar dos superficies: la superficial, donde el
esmalte se encuentra intacta, dura, lisa; y una subsuperficie la cual es suave porosa y poco
resistente a agentes externos.
Manifestaciones histológicas
La histología varia a su topografía, la hipomineralización incisivo molar ocurre en un
comienzo en la conexión amelodentinaria y no del esmalte; pues así se presenta una HIM leve se
expresa en el tercio interno del esmalte; existe una relación entre el esmalte hipomineralizado
con la superficie externa de esmalte por las estrías de Retzius; a diferencia de un HIM severo la
cual el esmalte está totalmente hipomineralizada; se debe recalcar que la morfología del esmalte
presenta una anatomía casi conservada, pero a nivel de la estructura de los cristales se encuentran
en desorden, y bajo porcentaje de calcio y fosforo. Microscópicamente se presenta los prismas
del esmalte separados entre sí por grandes lagunas ricas en proteínas. (Alvarez & al, 2017)
Criterios de severidad
Según Mathu-Muju y Wright (2006), exponen tres grados de hipomineralización de
acuerdo a su severidad tales como: (Ulate & al, 2015)

44
MIH leve
Se describe opacidades delimitadas en la superficie del esmalte donde no se evidencia la
perdida de estructura posteruptiva del esmalte, puede presentar sensibilidad a estímulos tales
como: aire, agua; aún no manifiesta dolor de sensibilidad al cepillado dental; asociado al cambio
de color en incisivos que se presentan como una preocupación estética leve. (Goswami & al,
2019)
HIM moderada
Se presenta incisivo o molares con opacidades delimitadas en el tercio oclusal o incisal
que puede afectar una o dos superficies, sin involucrar cúspides, no hay fractura del esmalte en la
erupción, aunque puede ocurrir posterupción por fuerzas masticatorias, se presenta
restauraciones atípicas, se asocian sensibilidad y compromiso estético. (Ulate & al, 2015)
HIM grave
Se observa opacidades demarcadas en el esmalte asociadas con lesiones cariosas y
destrucción de la estructura del esmalte posteruptiva; se presenta sensibilidad a estímulos
externos que aparecen de manera espontáneo, y se presenta restauraciones defectuosas, tiene un
compromiso estético. (Ulate & al, 2015) (Goswami & al, 2019)
Clasificación de HIM
Según Lygidakis et al 2010, clasifico un esquema de hipomineralización del esmalte:
 Tipo I (HIM): los primeros molares permanentes se ven afectados con
hipomineralización del esmalte
 Tipo II (HIM): los incisivos permanentes se ven afectados con hipomineralización
del esmalte
45
 Tipo III (HIM): los primeros molares e incisivos permanentes se ven afectados
con hipomineralización del esmalte
 Tipo IV (HIM): puede existir afectación de al menos uno de los caninos,
premolares o segundo molar, con la participación de incisivo y primer molar permanente
 Tipo V (HIM): afecta al menos un canino, premolar o segundo molar; pero no se
ve afectada incisivo y primer molar permanente. (Hinostroza & al, 2019)
Criterios de diagnóstico
Debido a la dificultad de diagnosticar el HIM, la EAPD propuso en el año 2003, el
estudio epidemiológico en niños de 8 años por razón que las piezas involucradas se encuentran
erupcionadas, también se recomienda estudios de longitud de edades entre 6,8,10,12 y 14 años
con el fin de evaluar dientes permanentes y determinar las características clínicas. (Lygidakis &
al, 2010), además al examen clínico las piezas se examinan húmedas. (Falkowska & al, 2019 )
Establece los siguientes criterios:
1. Opacidades delimitadas: los defectos que cambia la translucidez del esmalte; su
espesor es normal, varia su color de un blanco, crema, amarillo o pardo; representando o no la
estructura dentaria. (Contreras, 2018)
2. Pérdida posteruptiva del esmalte: el grado de porosidad implica afección en el
esmalte por fuerzas masticatorias con ruptura del esmalte, dejando expuesta la dentina y sin
protección, siendo susceptible a las lesiones cariosas. (Koruyucu & al, 2018)
3. Restauraciones atípicas: (Marczynska & al, 2016) indica que al momento de la
inspección si se presenta extensas restauraciones en los primeros molares e incisivos y de
manera atípica son características de un diente que se puede ver afectado por HIM, los molares
pueden abarcar amplias restauraciones y comprometer cúspides, y los incisivos pueden

46
comprometer las caras vestibulares el cual, (Koruyucu & al, 2018) consideran también la
forma y tamaño de restauraciones en molares que no presentan un esquema de una simple
restauración por caries dental.
4. Dientes extraídos; a la exploración se evidencia que existe dientes extraídos como el
primer molar permanente sugiere la posibilidad que la perdida muy temprana ocasionada por
MIH, y muy escaso la extracción de incisivos, en ciertos casos. (Koruyucu & al, 2018)
5. Fallo en la erupción; (Contreras, 2018) manifiesta que al examinar y no encontrarse el
primer molar e incisivo, y se encuentran lesiones cariosas grandes con opacidades demarcadas se
puede juzgar como HIM.
(Falkowska & al, 2019 ) señala que determinar el diagnóstico de lesiones de HIM resulto
algo difícil por la ruptura del esmalte que ocasionan las fuerzas masticatorias.
Diagnóstico diferencial
Es complicado poder diagnosticar la hipomineralización incisivo molar con otros
defectos del esmalte como: fluorosis, amelogénesis imperfecta, hipoplasia.
Fluorosis dental
Soto (2004) define a la fluorosis dental como una alteración del esmalte de manera
irreversibles en consecuencia de la ingesta excesiva de fluoruros durante la formación del
esmalte, suelen verse afectados desde el segundo trimestre de vida intrauterina, debido a la
alteración de los ameloblastos en función de su concentración de fluoruro en la etapa de
maduración causando un desorden en la mineralización; Sánchez et al (1996) describe
clínicamente a la fluorosis como una alteración en el color del esmalte, representando líneas
blancas opacas o pardas, debido a un aumento de porosidad del esmalte a lo largo de las estrías
de Retzius, aparecen en todas las superficies en cúspides y bordes, a manera horizontal o nubes,
47
varía de acuerdo a su gravedad desde manchas leves opacas o color tiza hasta color marrón; las
piezas afectadas por lo general son premolares y segundo molares, seguido de incisivos
superiores e inferiores. (Karakowsky & al, 2019)
(Almuallem & al, 2018) explica que la diferencia entre el HIM con la fluorosis más
evidente es la resistencia al desarrollo de caries por parte de individuos que padecen de fluorosis
a diferencia de quienes padecen HIM que las lesiones cariosas son evidentes; se menciona que la
fluorosis afecta las superficies de los dientes con un patrón bilateral simétrico, a diferencia de
HIM que es asimétrico. (Contreras, 2018) añade que la fluorosis se puede encontrar con
opacidades difusas a diferencia de HIM que son opacidades demarcadas.
Amelogénesis imperfecta
Prasad et al (2016) definen como una alteración en la estructura del esmalte dental por
factor genético, son aquello que codifican las proteínas que participan en la formación del
esmalte, entre las más conocidas amelogenina, enamelina, ameloblastina, tuftelina y amelotina;
se estiman que existe un alrededor de 28 genes implicados en la génesis de amelogénesis
imperfecta; Smith et al (2014) destacadas la ameloblastinas que se encuentra en la etapa
secretora, y una segunda mutación la amelotina que se produce en la última etapa de maduración.
Clínicamente las piezas afectadas con amelogénesis imperfecta pierden su translucidez,
manifiestan sensibilidad dental, presenta una coloración que varía entre amarillo, gris o marrón y
asociarlo a ciertas lesiones no cariosas como atrición a nivel incisal y cúspides de molares
disminuyendo la masticación, es frecuente encontrar alteraciones gingivales y en la erupción
dental, así como taurodontismo; este defecto del esmalte se asocia a tener una mayor
predisposición en afectarse por procesos cariosos. (Simancas & al, 2019).
Existe una clasificación de los tipos de AI, entre ellos:

48
La amelogénesis imperfecta hipoplásica, tiene un esmalte que varía de liso y delgado, que
resulta de una alteración en la etapa secretora; tiene un aspecto que va desde pequeño hasta
normal, con un color desde blanco-opaco a amarillo pardo. (EL Smith & al, 2019) (Gavara,
2017)
La amelogénesis imperfecta hipomineralizada, causada por una alteración en la etapa de
maduración, dando lugar un esmalte con espesor total, pero con debilidad y prematuro; se puede
subdividir en dos: hipomaturación e hipocalcificada; el primero se debe por la eliminación
incompleta de proteínas de la matriz del esmalte y ocasiona un esmalte frágil y quebradizo; el
segundo se debe al transporte insuficiente de iones de calcio al esmalte; y produce un esmalte
blando. (EL Smith & al, 2019)
La amelogénesis imperfecta con taurodontismo, tiene un aspecto clínico que varía un
color de blanco, amarillo-pardo; resulta un esmalte reducido en su estructura. (EL Smith & al,
2019)
(Contreras, 2018) manifiesta que la amelogénesis imperfecta es un defecto de desarrollo
de origen congénito asociado a todos los dientes, por un antecedente familiar.
Hipoplasia del esmalte
Se define como un defecto cuantitativo del esmalte que ocurre en la formación de la
matriz, es decir en la etapa formativa, manifestando surcos o depresiones del esmalte, debido a
una disminución del espesor de la estructura adamantina; se presenta múltiples factores
etiológicos, como locales, infecciosos, sistémicos e hereditarios. La hipoplasia tiene
características clínicas en forma de manchas opacas que se encuentran en las superficies
oclusales o bordes de un color amarillo, pardo blanco; a su vez se observa una reducción en la
49
integridad y estructura del esmalte dental, a manera de hoyos o ranuras las cuales se pueden
presentar individuales o múltiples cuyas lesiones son redondeadas. (Gavara, 2017) (Pérez, 2017)
La hipoplasia es un defecto de cantidad del esmalte con una reducción de su grosor, a
diferencia de HIM es un defecto de calidad del esmalte y debido a las fracturas poseruptivas se
observan bordes irregulares; otra diferencia podría que la hipoplasia genera márgenes
redondeados, regulares que se producen por la pérdida de la estructura del esmalte, a diferencia
de HIM, las superficies son rugosas e irregulares. (Pineda, 2019)
Tratamientos
Opción en zona molar
-Infiltración de resina: esta técnica se aplica con una resina de baja viscosidad, en la
actualidad se han realizado estudios favorables como sistema Icon de DMG, recomendado para
caries incipientes y manchas blancas, dicho sistema consta de ácido clorhídrico a 15%, sistema
adhesivo (base de etanol al 99%) y resina a base de metacrilato; Crombie et al 2014 sugiere que
este sistema penetra las superficies del esmalte hipomineralizado, eficaz ante rupturas, se
recomienda su aplicación con un excelente aislamiento y aplicar antes de la restauración con
composite para aumentar la unión del material con el esmalte; según experimentos los dientes
con HIM grave puede infiltrarse a diferencia del leve por su porosidad, se ha indicado un
aumento en tiempo de grabado, aunque aún se necesitaría más estudios. (Almuallem & al, 2018)
-Restauraciones: al momento de restaurar una pieza con HIM, juega un papel el diseño de
la cavidad con la eliminación del esmalte poroso hasta se limite el esmalte sano, estudios han
demostrado que el material restaurador con mayor estabilidad son las resinas compuestas entre 1
a 3 superficies restauradas con un promedio de 5,2 años, los cementos de Ionómero de vidrio se
los clasificaría como un material provisional del definitivo; el amalgama no es adhesivo, y su uso
50
es contraindicado. (Alvarez & al, 2017). Según (Bekes, 2019 ) expone que existe una buena
supervisión de restauraciones en aquellos defectos del esmalte leves a moderados con el
adecuado procedimiento, estudios han demostrado que los adhesivos autograbado generan una
mejor adhesión, a diferencia del grabado total, pero se señala que aún se necesita estudios.
-Coronas de acero preformadas: son una opción en molares HIM grave, permitiendo una
reducción de la ruptura del esmalte posteruptiva, disminuye la sensibilidad, ayuda a obtener una
morfología correcta, y no requiere de una mínima preparación dental. (Alvarez & al, 2017)
-Extracción de molares: esta opción se adoptaría como última instancia al valorar el
primar molar permanente con mal pronóstico, se recomienda la extracción a los ochos años, para
que así el segundo molares permanentes se pueda posicionar en el lugar del primero, siempre
evaluando la dentición permanente su posición y formación, debido a esta extracción el primer
molar es necesario completar el tratamiento con ortodoncia para lograr el cierre de espacio.
(Almuallem & al, 2018) (Sánchez, 2017)
Opción en zona incisivo
-Microabrasión: por su manejo estético de los incisivos se puede aplicar esta técnica que
consiste en eliminar mínimas cantidades de esmalte por su cambio de coloración, mediante
piedra pómez, ácido clorhídrico al 18% o ácido ortofosfórico a 37,5%, mejorando propiedades
ópticas y estéticas, se indica en zonas superficiales del esmalte. (Almuallem & al, 2018)
-Blanqueamiento: se recomienda en adolescentes, mediante blanqueamientos caseros de
peróxido de carbamida al 10%, con el objetivo de mejorar la estética y aumentar el brillo de los
dientes. (Almuallem & al, 2018)
-Restauraciones o carillas de composite: las restauraciones consisten en eliminar el tejido
defectuoso, con ayuda de resinas compuestas opacas; las carillas son más conservadoras, se
51
puede aplicar sin desgate del esmalte; se ha implementado el uso de hipoclorito de sodio al
5,25% para asegurar una fuerte unión al esmalte hipomineralizado durante un minuto después del
grabado. (Almuallem & al, 2018)
Tratamiento según su grado de severidad
Según Mathu-Muju y Wright (2000), diseñaron los siguientes tratamientos de acuerdo a
su severidad de corto y largo plazo: (Salgado & col, 2016)
HIM leve
A corto plazo: aplicación de flúor y sellante de fosas y fisuras para prevención de caries y
desensibilizante.
A largo plazo: tratamientos preventivos continuos
HIM moderado
A corto plazo: molares aplicación de sellante en fosas y fisuras, restauraciones con resina;
en incisivos microabrasion, blanqueamiento y restauraciones con resina
A largo plazo: molares medidas preventivas, protección total de coronas, incisivos
colocación de carillas de porcelana.
HIM severo
A corto plazo: molares, cobertura con ionómero de vidrio en coronas parcialmente
erupcionados, coronas de acero; incisivos blanqueamiento y restauraciones con resina o carillas
A largo plazo: molares, medidas preventivas, cobertura total de corona si lo amerita,
incisivos colocación de carillas de porcelana. (Salgado & col, 2016)
52
Tratamiento preventivo
(Bekes, 2019 ) recalca que de manera independiente a HIM, se debe emplear programas
de prevención en niños, como: profilaxis regular, instrucción de higiene oral, aplicación de flúor
indica la utilización de pasta con 1000 pppm, se recomienda la aplicación de fluoruros tópicos
para aumentar la mineralización y sensibilidad en zonas hipomineralizada del esmalte, sin
embargo, también se ha concluido que aplicar flúor en barniz proporciona mayor capacidad de
mineralización. (Alvarez & al, 2017) manifiesta que recientes estudios demuestra que un agente
remineralizaste a base de fosfopeptidos amorfo de caseinato-fosfato de calcio, el cual libera
minerales que se depositaran en el esmalte hipomineralizado, ayudando como desensibilizante y
fuente de calcio y fosfato en dientes con HIM en proceso de erupción, la aplicación de gel
fluoruro de estaño al 0,4% en caso de hipersensibilidad espontanea.
Sellantes para fosas y fisuras: de elección primordial para proteger a los molares
afectados por HIM, sin embargo, la retención del sellante es mínima, lo que se recomienda la
aplicación de hipoclorito al 5% por 60 segundos de esta manera se eliminar las proteínas del
esmalte, sin embargo, aún no hay estudios que demuestre; pero estudios clínicos has demostrado
que se lograría una mejor retención si se aplica antes un adhesivo de quinta generación antes del
sellante. (Almuallem & al, 2018)
53
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
Diseño y tipo de investigación
El presente trabajo de investigación tienes un enfoque cualitativo porque busca las
cualidades y características del tema de estudio, pues se obtiene la información de fuentes
bibliográficas y revistas científicos, para así ofreciéndonos una mejor compresión del tema y
despejar dudas acerca de los factores asociados de hipomineralización incisivo molar.
Es exploratorio, ya que se estudia el tema de investigación que no está claramente
definido, el cual se llevara a cabo para realizar el mejor entendimiento del tema, pero no
proporcionara resultados concluyentes, debido a que los factores asociados de
hipomineralización incisivo molar es multifactorial.
Es explicativa, ya que se encarga de establecer la relación causal de la hipomineralización
incisivo molar, y encontrar los efectos que ocasiona las alteraciones del desarrollo del esmalte en
etapa prenatal, perinatal y posnatal en las piezas permanentes.
Es documental, por las revisiones de fuentes primarias y secundarias referentes a los
factores asociados a la hipomineralización incisivo molares, durante etapa prenatal, perinatal y
posnatal.
Es descriptivo, se basa en la observación y lograr describir las características del tema de
estudio, como los factores asociados de la hipomineralización incisivo molar en etapa prenatal,
perinatal y posnatal.
Es no experimental, porque se realiza sin manipular directamente las variables, se basa en
la observación de las variables por fuentes bibliográficas.
54
Es retrospectivo, por los datos recogidos en investigaciones pasadas, con la finalidad de
establecer un orden cronológico de fuentes bibliográficas de los últimos cinco años.
Es transversal, porque se centra en analizar variables en un tiempo determinado, sobre
una población en particular, niños de 6 a 14 años de edad.
Métodos, técnicas e instrumento
Método
En el presente trabajo de investigación se desarrolló bajo método científico, mediante un
orden con el fin de contribuir a conocimientos.
 Analítico-sintético, se analizó la información recopilada de las diferentes fuentes
bibliográficas como artículos de revisión de alto impacto académico e investigativo, libro, entre
otros; el cual conlleva a la síntesis de la información adquirida para describir los factores
asociados a la hipomineralización incisivo molar.
 Deductivo-inductivo, se parte de lo general como es la hipomineralización
incisivo molar, hasta lo más específico que son los factores asociados a la hipomineralización
incisivo molar, donde puede intervenir los factores en etapa prenatal, perinatal y posnatal.
Técnica: Observación indirecta, porque la investigación es guiando a través de estudios
bibliográficos y experimentos.
Instrumento: Se ha utilizado la recolección de información por medio de una ficha
nemotécnica, en la selección de artículos, y su respectivo análisis de estudios en niños de edades
entre 6 a 14 años de edad, los cuales se les asigno a los padres de familia encuestas o entrevista
con la finalidad de obtener información sobre las afectaciones de los procesos de desarrollo
durante el embarazo, las condiciones de parto y las enfermedades infantiles en sus primeros años
de vida, incluyendo niños que presente sus molares e incisivos totalmente erupcionados, presente
55
coloración blanquecina, amarilla o parda, excluyendo a niños que presenten otras alteraciones del
esmalte, aparatología ortodóntica fija, se examinó los primeros molares e incisivos permanentes
de maxilar superior e inferior de acuerdo a los criterios de diagnóstico de HIM. Así mismo se
realizado la recopilación de información de experimentos en animales de estudio.
Procedimiento de la investigación
Paso 1: Se procedió a una previa revisión del tema de investigación, con artículos y
revistas científica actualizada acerca de hipomineralización incisivo molar.
Paso 2: Se define el tema de estudio de los factores asociados a la hipomineralización
incisivo molar.
Paso 3: A partir de la revisión bibliográfica se elaboro el planteamiento, delimitaciones y
formulación del problema, de aquí se parte para realizar la justificación, realizar el objetivo
general y objetivos específicos.
Paso 4: Se definieron 11 preguntas de investigación, para su respectivo análisis.
Paso 5: Se utilizaron palabras claves como hipomineralización incisivo molar,
amelogénesis, factores etiológicos prenatal-perinatal y posnatal en español; Molar Incisor
Hypomineralization, amelogénesis, causes prenatal-perinatal and postnatal en inglés, para la
búsqueda de información
Paso 6: Se procedió a realizar una exhaustiva búsqueda de fuentes bibliográficas en los
diferentes buscadores como: Google Scholar (21), Scielo (6), Pubmed (12), Researchgate (18),
ElSevier (2), Medigraphic (1), Ministerio de Salud Publica del Ecuador (1), libro de relevancia
académica (1), Repositorio (8).
Paso 7: Se realizó una revisión bibliográfica de artículos de revistas científicas de alto
impacto, repositorios de idioma español, inglés, portugués y serbio, el cual se llevó a su

56
respectiva traducción, procediendo a leer los resúmenes y los artículos completos, considerando
todos los artículos referentes al tema de investigación.
Paso 8: Se estableció criterios para la selección de los artículos de estudio fueron:
procedencia de revistas de alto impacto académico, que incluya los términos de
hipomineralización incisivo molar permanente, desarrollo de estudio transversal en niños de 6 a
14 años de edad, considerar los factores asociados a HIM durante etapa prenatal, perinatal y
posnatal.
Paso 9: Se optó por seleccionar un artículo del año 2014 por un experimento de gran
interés en el uso de la amoxicilina en animales de prueba y su efecto en el esmalte.
Paso 10: Se optó por seleccionar un libro de relevancia académica del año 2009
Histología y embriología bucodental.
Paso 11: Se seleccionaron estudios de revisión sistemática, caso control, experimento,
transversal, estudio de prevalencia, cohorte, casos clínicos, observacionales; realizados en
Latinoamérica, Norteamérica, Europa y Asia, entre los años 2015 a 2020.
Paso 12: Se encontró un total de 82 artículos referente al tema de investigación, los cuales
se excluyeron 8 artículos por no cumplir con los datos relevantes expuestos en los objetivos de
investigación, por su escasa información, no encontrarse dentro de los parámetros de años
vigentes 2015 a 2020.
Paso 13: Se fundamentó el marco teórico con la información obtenida por las fuentes
bibliográficas.
Paso 14: Se estableció un proceso metodológico, describiendo el diseño y tipo de
investigación, método, técnica e instrumento de investigación.
57
Paso 15: Posterior se efectuó el análisis de resultados y discusión de los resultados de
diecisiete artículos con relación al tema de estudio.
Paso 16: Se redacta de forma precisa y concisa a las conclusiones y recomendaciones que
se llegó con la investigación.
Análisis de resultados
La búsqueda inicial de fuentes bibliográficas dio un total de 82 resultados, que finalmente
se sintetizo en un total de 70 estudios, de estos estudios, 30 informaron sobre hipomineralización
incisivo molar (HIM) y sus factores etiológicos asociados a etapa prenatal, perinatal, y posnatal;
gran parte de los estudios se obtuvieron por la información que los padres brindabas con respecto
a los antecedentes del desarrollo de sus hijos; hacían referencia a la etapa perinatal, si bien el
desarrollo del órgano dental, es un proceso especifico que ocurre en la sexta semana de vida
intrauterina a los 45 días aproximadamente, entre el desarrollo de tejido dentario ocurre el
proceso de amelogénesis con la participación directa de los ameloblastos células propias del
esmalte dental, en las fases de gran importancia como fase secretora donde producirá los
componentes de la matriz orgánico, la fase de maduración donde se eliminará el componente
orgánico e iniciar el proceso de mineralización, existe evidencia que las alteraciones que se
desarrolla durante el embarazo puede ocasionar defecto del esmalte hipomineralizado que se
asocia a la administración de antibióticos de gran prescripción como la amoxicilina, fiebre
ocasionada por alguna enfermedad, la diabetes gestacional resulta muy común encontrarla en
esta etapa por los múltiples cambios hormonales que presenta la mujer
Así también se asociaron a la etapa perinatal como problemas durante el parto dañando
no solo a nivel neurológico sino estructural del esmalte dental en su proceso de formación, se
puede relacionar ciertos factores como los partos prematuros, bajo peso al nacer, y nacimientos
58
por cesárea, esto se asocia por la disminución de oxigeno o la disminución de tiempo para la
formación completa del niño en el vientre de la madre
Se ha presentado evidencia de la relación del esmalte hipomineralizado en zonas de
incisivo y molar en etapa posnatal, por antecedentes de afección de los niños en sus primeros
años de vida, asociándolos a enfermedades de primera infancia, así como la fiebre, lactancia
materna, consumo de medicamentos para el tratamiento del asma; dichas etapas son propensas a
que cualquier afección externa pueda alterar la estructura y calidad del esmalte dental.
El presente trabajo acoge múltiples opciones científicas y estudios que han corroborado
por muchos años que aún no existe resultados exactos con respecto a obtener el factor principal
asociado a HIM, pero si bien se expone en las fuentes de información, toda alteración que pueda
afectar el proceso de formación del esmalte da como resultado un esmalte de deficiencia
estructural.
Discusión de resultados
En el presente estudio, se pone en evidencia, diferentes criterios de autores como:
(Gottberg & al, 2014) en su experimento concluyeron que la administración de
amoxicilina durante el estado de gestación afecta considerablemente el esmalte dental de su
descendencia, especificando que depende de la dosis que se administre desde su gestación hasta
finalizarlo; en un estudio similar (Kameli & al, 2019) demostraron en su estudio que la
administración de amoxicilina en gestación interfiere en el proceso de amelogénesis, mostrando
que este defecto puede provocar retrasos en la diferenciación de los ameloblastos, y consideran
que también dependerá dicho defecto de la dosis y el tiempo que se administre el antibiótico.
(Rai & al, 2018) exponen que, entre los factores de etapa prenatal, las madres que
padecieron diabetes tiene 1.291 veces de probabilidad que sus hijos desarrollen HIM; de igual
59
manera las madres que consumieron medicamentos para la gestación tienen 1.291 veces de
probabilidad que sus hijos desarrollen HIM, la hipocalcemia en gestación se indica 1.921 veces
de probabilidad que sus hijos desarrollen HIM, del mismo modo (Elzein & al, 2020) en su
estudio presentaron que las mujeres que se administró antibióticos en gestación tenían 2.9 veces
más de probabilidad de desarrollar HIM a sus hijos, cabe señalar que revisiones sistemáticas
como (Silva & col, 2016) informaron estudios reducidos la asociación de HIM por factores
prenatales entre ella el uso de medicamentos durante el embarazo; y relaciona más a factores de
etapa posnatal, pero sugiere más estudios, de igual manera (Tourino & al, 2016) exponen en sus
estudios no encontrar relación de la etapa prenatal con el HIM.
Respecto a los factores perinatales:
(Garot & al, 2016) en su estudio concluyeron que dentro los eventos perinatales
asociados al desarrollo de hipomineralización incisivo molar, la hipoxia durante el parto, o el
parto por cesárea son factores de riesgos para la presencia HIM, y dentro de sus resultados no
existió una asociación de HIM con partos prematuros. (Koruyucu & al, 2018) observaron una
prevalencia de 14,2% de HIM en una población de 8 a 11 años, dentro de los factores perinatal se
encontró una asociación con: parto prematuro (p <0.001), pero no se pudo vincular el HIM (p>
0.001) con bajo peso al nacer, datos similares lo sustenta (Wu & al, 2018) en niños nacieron por
partos prematuros, y niños con bajo peso al nacer tenían una probabilidad de tres veces mayor de
sufrir HIM.
Sin embargo en una revisión sistemática de (Silva & col, 2016) encontraron poca
evidencia para asociar el HIM con efectos perinatales como: bajo peso al nacer, partos por
cesárea, de igual manera (Sánchez, 2017) en su estudio no encontró una asociación estadística
con etapa perinatal como partos prematuros, nacimientos por cesárea, y así mismo (Petrova & al,
60
2018) demostraron según su estudio que el peso al nacer no es un factor que se asocie
significativamente con HIM.
Por último, se expone los factores posnatales:
(Gao & al, 2020) observaron en su experimento de caso control, que la administración de
amoxicilina en animales de experimento después de su nacimiento indujo a la
hipomineralización incisivo molar. (Loli & al, 2015) refieren los resultados de su estudio
retrospectivo de caso control, a tratar enfermedades como el asma bronquitis, faringitis, por
medio de terapia con aerosol en los primeros años de vida, puede ser un factor asociado al
desarrollo de HIM. (Oyedele & al, 2015 ) reportaron cuatro casos clínicos de gemelos
presentaron antecedentes de uso prolongado de antibióticos para tratar en las enfermedades de
primera infancia, y tenían relación con HIM. (Koruyucu & al, 2018) también encontró una
asociación significativa de (p <0.001) con el HIM durante la etapa posnatal, como enfermedades
de la primera infancia: varicela; infecciones del oído y fiebre alta
(Falkowska & al, 2019 ) en su revisión sistemática el HIM es multifactorial, diversos
estudios coincidieron que entre los tres y cuatro primeros años de vida de un individuo tiene un
impacto importante para el desarrollo HIM. (Rai & al, 2018) en su estudio que expone algunas
probabilidades de desarrollar HIM en niños con las siguientes alteraciones posnatales como:
medicación para el asma tenían 1.312 veces más probabilidades de desarrollar MIH, la varicela
tenían 1,285 veces más probabilidades en desarrollar MIH, la prescripción de antibióticos tenían
0,251 veces más probabilidades en desarrollar MIH; y aquellos niños que lactaron de 6 a 12
meses tenían 2.400 veces más probabilidades de desarrollar MIH a diferencia quienes lactaron
hasta los 6 meses.
61
Pero (Contreras, 2018) en su estudio no se asoció con ningún factor posnatal con relación
a HIM, además (Nogueira & al, 2015 ) no encontraron en su estudio como factores etiológicos
asociados a HIM a las enfermedades infantiles en los primeros tres años de vida.
Por esto como autores del presente trabajo de titulación, comparto con los criterios de los
autores antes expuestos y concluyen que aquellas alteraciones que pueden presentarse en etapa
prenatal, perinatal y posnatal pueden asociarse significativamente con el desarrollo de
hipomineralización incisivo molar.
62
CAPÍTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Conclusiones
De acuerdo a los objetivos planeados, las conclusiones a los que se llegó en el presente
estudio bibliográfico son los siguientes:
El esmalte dental a pesar de su estructura mineralizada, muchos estudios coinciden que
cualquier alteración que pueda presentarse durante la amelogénesis puede dar pie a un defecto
del esmalte como la hipomineralización en las fases de gran importancia como fase secretora
donde producirá los componentes de la matriz orgánico, la fase de maduración donde se
eliminará el componente orgánico e iniciar el proceso de mineralización.
Los factores asociados a HIM aún no se encuentran claras, pero con las investigaciones
bibliográficas que se realizó en el presente estudio, se observó una asociación significativa en
relación a etapa prenatal, perinatal y posnatal según los factores expuestos en el presente estudio.
Dentro de la etapa prenatal ha resultado un factor considerable para el desarrollo de
hipomineralización incisivo molar, debido a su relación directa con su hijo durante el embarazo.
Si bien se expuso algunos factores prenatales los más desatacados son: administración de
antibióticos de gran prescripción como la amoxicilina, este medicamento de gran uso médico por
su gran comercialización y observarse efectos negativos a la mujer o al niño, ha sido considerado
muy importante para el desarrollo de HIM, sin embargo, estudios revelan que el efecto negativo
se deberá más a la dosis que se administre, ocasionando dientes hipomineralizados; la diabetes
gestacional que es muy común que pueda desarrollarse por los múltiples cambios hormonales
que atraviesa en el embarazo, la hiperglucemia puede alterar el desarrollo fetal y afectar la
formación de órganos, proceso de desarrollo de las piezas dentales, la mineralización y defecto

63
del esmalte, y aumenta el riesgo de enfermedades en la mujer e hijo; la fiebre en gestación puede
alterar la amelogénesis ocasionado daños permanentes e irreversibles; y el déficit de vitamina D
influye de manera negativa en la amelogénesis.
Entre los factores perinatales estudiados, se presentó un limitado número de estudios con
relación a la hipomineralización incisivo molar, pero no se puede de descartar cierta asociación
con los defectos del esmalte, dentro de las evidencias con relación a los partos prematuros, bajo
peso al nacer; no se puede descartar dichos factores, se amerita aún estudios.
Con respecto a los factores a la etapa posnatal han resultado como de los más asociados,
para el desarrollo de hipomineralización incisivo molar, sin duda alguna se resaltó hechos
científicos y muy significantes con respecto a la administración de amoxicilina debido a las
enfermedades que puede ocasionarse en los primeros años de vida, ocasionando una alteración
en la estructura normal y la matriz del esmalte dental; dentro de las enfermedades de la primera
infancia y la fiebre también se han relacionado; con respecto a la lactancia materna existe
controversia debido a que el amamantamiento ha sido consideración como un medio de
inmunización y alimentación para él bebé, se ha dado a conocer que puede deberse a una
prolongación de la lactancia, aun se necesitan estudios; la medicación para tratar el asma en los
primeros años de vida, se relacionaron con defecto del esmalte.
Dichos estudios expuestos a pesar que asociaron ciertos factores a la hipomineralización
incisivo molar, su validez aún se puede ver afectado por los múltiples diseños que se basaron
dichas fuentes bibliográficas, y la confusión que exponen algunos autores; y se necesitaría que
futuros estudios se rijan a un solo criterio de diagnóstico.
64
Recomendaciones
1. Emplear campañas de información acerca de los factores de riesgo con relación a
HIM que están asociados durante la gestación en centros de salud público, a su vez concientizar
a las madres a llevar un control adecuado durante su embarazo.
2. Aplicar estrategias en unidades de educación superior de clínicas odontológicas
de los factores asociados HIM, la misma que puede tener la participación de los padres de
familia que asisten con sus hijos a consultas odontológicas
3. Implementar el control posnatal de los niños que han tenido antecedentes de
problemas durante el embarazo de sus madres
4. Proporcionar información actualizada de revistas de alto impacto investigativo y
académico para el desarrollo de futuros estudios con respecto a factores asociados a la HIM
5. Desarrollar investigaciones a base de criterios de diagnóstico expuesto por la
EADP.
65
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75
ANEXOS
Anexo 1 Cronograma de actividades
ACTIVIDADES JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE

APROBACIÓN DEL PROYECTO DE X
INVESTIGACIÓN
PRESENTACIÓN CON EL TUTOR X
CAPITULO I X
CAPITULO II X X
CAPITULO III X
REVISIÓN DE RESULTADOS X
CONCLUSIÓN DE RESULTADOS X
CAPITULO IV X
PRESENTACIÓN DEL BORRADOR AL TUTOR X
REVISIÓN POR PARTE DEL REVISISOR ASIGNADO x
SUSTENTACIÓN X
Anexo 2 Presupuesto
INSUMOS COSTO
SERVICIO DE INTERNET $ 160.00
SERVICIO DE LUZ ELÉCTRICA 120.00
HOJA DE PAPEL BOND 20.00
LÁPIZ, PLUMA 3.00
TOTAL $303.00
76
Anexo 3 Figuras
Gráfico 1
Esquema de corte transversal de prismas
La figura representa un esquema de corte transversal de primas. Tomado de Histología y embriología bucodental
(p.286) por Gómez de Ferraris (2009), Editorial M edica Panamericana
Gráfico 2
Orientación de los prismas en dientes temporarios y permanentes
La figura representa la disposición de los prismas del esmalte. Se indica los ángulos que forman los prismas con la
superficie externa. Tomado de Histología y embriología bucodental (p.285) por Gómez de Ferraris (2009), Editorial
M edica Panamericana
Gráfico 3
Unidades estructurales secundarias del esmalte
Figura A. Disposición de las estrías de Retzius En las distintas zonas del esmalte, corte longitudinal. B estrías de Retzius, corte transversal. C.
Periquimatias y línea de imbricación en la superficie del esmalte.
Figura B. representa penachos adamantinos y conexión amelodentinaria. Corte transversal. técnica por desgaste, x100
Figura C. Diagrama de diferentes direcciones de los prismas: esmalte nudoso, bandas de Hunter-Schreger, husos adamantino, conexión
amelodentinaria. T omado de Histología y embriología bucodental (p.288-289) por Gómez de Ferraris (2009), Editorial Medica Panamericana
77
Gráfico 4
Morfogénesis
Figura A Estadio de brote o yema. B Estadio de casquete inicial C. Estadio de casquete terminal. D. Estadio de
campana inicial. E. Estadio terminal o folículo dentario. Tomado de Histología y embriología bucodental
(p.86,88,90,92,100) por Gómez de Ferraris (2009), Editorial M edica Panamericana
Gráfico 5
Ciclo vital de los ameloblastos
Descripción grafica del ciclo vital de los ameloblastos

Tomado de Histología y embriología bucodental (p.299) por Gómez de Ferraris (2009), Edit orial M edica Panamericana
78
Gráfico 6
Ameloblastos de etapa secretora y de maduración
A : ameloblastos secretores altamente polarizados (Am) con el proceso de Tomes (TP) proyectándose en el frente del
esmalte en formación. B : ameloblastos de maduración más cortos. El tejido conectivo (CT), el epitelio del esmalte externo
(OEE), el retículo estrellado (Sr), el estrato intermedio (Si) y las células de la capa papilar también se identifican, al igual que la
región del esmalte (En) o del espacio del esmalte (ES) que se encuentra en contacto con el polo distal / apical de los
ameloblastos. Los vasos sanguíneos (BV) también se pueden ver en los pliegues de las células de la capa papilar. Tomado de
Lacruz, R., & al, e. (2017). Dental enamel formation and implications for oral health and disease. American Physiological
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Gráfico 7
Mineralización de matriz orgánica
Modelos propuestos de crecimiento dirigido por amelogenina de mineral de apatita durante la etapa secretora de amelogénesis. Comparación de
dos modelos de crecimiento durante la etapa secretora de la amelogénesis. A: modelo de nanoesfera. La proteína amelogenina se secreta en el
espacio extracelular y se ensambla en nanoesferas. La amelogenina estabiliza los grupos de prenucelación de fosfatos de calcio. Las nanoesferas
se alinean en estructuras en cadena a lo largo de las cuales se desarrolla el fosfato de calcio amorfo y a través de un proce so de maduración se
transforma en Hap cristalino. T omado de Lacruz, R., & al, e. (2017). Dental enamel formation and implications for oral health and disease.
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79
Gráfico 8
Fotomicrografía de corte mesio-distal
a) Fotomicrografía de corte mesio-distal, grupo experimental dosis terapéutica de amoxicilina dental. a Esmalte, b Dentina, c Cámara
pulpar + áreas de hipomineralización del esmalte (el aumento da 10X, técnica de desgaste). b) Fotomicrografía de corte mesio-distal, grupo
experimental de amoxicilina dental terapéutica en dosis dobles. a Esmalte, b Dentina, c Cámara pulpar + esmalte Zonas de hipomineralización
(aumento original 10X, técnica de desgaste). Tomado de: Gottberg, B. (2014). Prenatal effects by exposing to amoxicillin on dental en amel in
Wistar rats. Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal, pag. 41
Gráfico 9
Fotomicrografía frontal
Fotomicrografía frontal de un diente del grupo de control negativo; AL = Capa Ameloblástica , E = Esmalte, D = Dentina, P =
Predentina, OL = Capa Odontoblástica, DP = Pulpa Dental; * Hipomineralización
(a) grupo de control, tinción con hematoxilina y eosina (H&E); Aumento de × 200; (b) grupo de tetraciclinas; tinción con
hematoxilina y eosina (H&E); Aumento de × 200; (c) grupo de amoxicilina 50 mg / kg *; (d) grupo amoxicilina 100 mg / kg*. T omado de
Kameli, S., & al, e. (2019). Effects of Amoxicillin on the Structure and Mineralization of Dental Enamel and Dentin in Wistar Rats. Frontiers in
Dentistry pag. 133
Gráfico 10
Comparación del contenido de proteínas entre el esmalte dental sano y enfermo
Representación gráfica del contenido de las proteínas (fila izquierda) condiciones del esmalte sano, hipomineralizado,
con fluorosis y amelogénesis imperfecta (columna): color gris claro de rango saludable (0.1–1%), color verde azulado claro
aumento de 2 a 3 veces, color verde azulado oscuro aumento de 3 a 21 veces, color gris-azulado aumento de 0 a 30 veces. (Gil &
al, 2020)
80
Gráfico 11
Aspecto clínico de hipomineralización incisivo molar
Incisivos permanentes y molares hipomineralizados. Tomado de 26. Koruyucu, M ., & al, e. (2018). Prevalence and etiology of
molar-incisor hypomineralization (M IH) in the city of Istanbul. Journal of Dental Sciences, pag 320
Gráfico 12
Cuadro de factores de mayor prevalencia
Prevalencia de posibles factores etiológicos de HIM en niños de 8 a 11 años de la Institución Educativa del Distrito de Arte.
Tomado Davila, C. (2016). Prevalencia de la hipomineralización incisivo molar (HIM ) y sus posibles factores etiológicos en
niños de 8 a 11 años en una institución educativa particular del Distrito de Ate. Lima, Perú: Universidad Peruana de Ciencias
Aplicadas. Pag. 46
Gráfico 13
Defecto del esmalte por diabetes gestacional
La exposición prenatal ante diabetes mellitus gestacional aumenta más la probabilidad de padecer defecto del esmalte. Tomado
ascon, T., & al, e. (2019). Prenatal exposure to gestational diabetes mellitus increases developmental defects in the enamel of
offspring. PLOS ONE. Pag 16
81
Gráfico 14
Defecto del esmalte por partos prematuros-bajo peso al nacer
Niños nacidos prematuramente y con bajo peso al nacer tienen más probabilidad de desarrollar HIM . Tomado Alshehhi, A., & al,
e. (2019). Enamel defects and caries prevalence in preterm children aged 5-10 years in Dubai.Taylor & Francis Group. Pag 4
Gráfico 15
Esquema de clasificación de HIM
Esquematizacion de las piezas afectadas por HIM . Tomado Hinostroza, M ., & al, e. (2019). FACTORES GENÉTICOS
ASOCIADOS A LA HIPOM INERALIZACIÓN INCISIVO-M OLAR. REVISIÓN DE LITERATURA. Revista Cientifica
Odontologica (Lima). Pag 152
Gráfico 16
Incisivos centrales superiores con HIM
Incisivos centrales superiores permanentes con HIM , con manchas delimitadas unilateral, grafica de la derecha con coloración
blanquecina pieza 11; y grafica la izquierda, coloración blanquecina delimitada bilateral pieza 11-21. Tomado Ulate, J., & al, e.
(2015). Hipomineralización incisivo molar, una condición clínica aún no descrita en la niñez costarricense. ODOVTOS-
International Journal of Dental Sciences. Pag 24
82
Gráfico 17
Restauración atípica
Pieza 36, con restauración atípica e irregular con HIM asociada a lesiones caries. Tomado Ulate, J., & al, e. (2015).
Hipomineralización incisivo molar, una condición clínica aún no descrita en la niñez costarricense. ODOVTOS-International
Journal of Dental Sciences. Pag 24
Tabla 1
Distribución de grupo de estudio
Grupo Muestra Tratamiento Alteración No alteración Porcentaje

del esmalte del esmalte %
1 6 Ninguna 0 6 0%
2 6 Solución fisiológica 1mg/kg 0 6 0%
3 6 Tetraciclina 130 mg/kg 6 0 100%
4 6 Amoxicilina 50 mg/kg 6 0 100%
5 6 Amoxicilina 100 mg/kg 3 3 50%
El estudio en animales de laboratorio, se obtuvo como resultados que las muestra que se administró en el grupo 3 y
5, tales como tetraciclina 130 mg/kg y amoxicilina 100 mg/k presentaron perdida de estructura adamantina. Tomado
Gottberg, B., & al, e. (2014). Prenatal effects by exposing to amoxicillin on dental enamel in Wistar rats. Medicina
Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal, 39,42
83
Tabla 2
Análisis de resultados
AUTOR PAÍS TIPO DE ES TUDIO POBLACIÓN MEDIDA DE RES ULTADO CONCLUS IONES
S omayeh Kameli, Nasrollah Irán Experimental-Caso Doce ratas de Wistar adultas Se obtuvo los resultados enfatizando la Concluyendo que la
Moradi-Kor, Raha Tafaroji, control preñadas, se las dividido en reducción del grosor de la estructura del amoxicilina interfiere en la
Raheb cuatro grupos diferentes, el esmalte en el grupo de amoxicilina 100 mg / amelogénesis reduciendo su
Ghorbani,Hamed grupo 1 se prescribió solución kg fue menor en comparación con el grupo espesor, y se planteó que la
Farzadmnesh,Hamidreza salina, grupo 2 se prescribió de control, sin embargo el grosor del esmalte administración de amoxicilina
S ameni tetraciclina a 130 mg/kg; grupo fue menor en el grupo de tetraciclina y 50 y 100 mg / kg, cada 8 horas
2019 3 y 4 se administró amoxicilina amoxicilina 50 y 100 mg / kg que le grupo de en la primeras etapas de
Pubmed 50 y 100 mg/kg cada 8 horas, control desarrollo del esmalte produce
desde el día 13 hasta terminar una retraso en la diferenciación
la gestación celular.
Beatriz Gottberg, Jeanily Venezuela Experimental Se utilizaron 12 ratas adultas Quienes recibieron dosis de amoxicilina de Confirmo que el efecto se
Berné, Belkis Quiñónez, y preñadas distribuidas en cinco 50 mg/Kg y de 100 mg/Kg (grupo 4 y 5), se hipomineralización dependerá
Eduvigis S olórzano grupos diferentes: 1. no recibió observan áreas de esmalte con tonalidades de la dosis que se administre
Med Oral Patol Oral Cir ningún tratamiento; 2. que varía de marrón claro a oscuro, durante la etapa prenatal
Bucal prescribió con solución salina; representado áreas hipomineralizadas; se
2014 3 se prescribió tetraciclina 130 incluyó un grupo de animales tratados con
Pubmed mg / kg, y 4-5 tratados con tetraciclina 130 mg/Kg (grupo 3), se
dosis de amoxicilina de 50 y observaron áreas sombreadas, relacionadas
100 mg / kg. con la inadecuada mineralización de la
matriz orgánica esmalte durante su desarrollo
S ilva MJ, S currah KJ, Craig Australia Revisión sistemática 2254 estudios de búsquedas Según los estudios se relacionó el HIM con Los resultados de las
JM, Manton DJ, Kilpatrick electrónicas y factores prenatales y perinatales, con enfermedades de primera
Community Dent Oral manuales, 28 fueron escogidas enfermedades durante el embarazo, infancia que se asocien con
Epidemiol por su relación directa con el nacimientos prematuros, las enfermedades de HIM aun necesitan estudios.
2016 tema, 25 se relacionaban con primera infancia.
Researchgate HIM en segundos molares
primarios
Archana Rai, Avnish S ingh, India Transversal Niños escolares de 7 a 9 años, La prevalencia de hipomineralización de Se demostró que la
Ipseeta Menon, Jyoti S ingh, con una muestra de 992 niños, incisivos molares fue del 21,4%. hipomineralización incisivos
Vineet Rai, Gunjan S ingh los cuales se envió formulario a Los problemas durante el embarazo, el parto molares afectaba a 2 de cada 10
Aswal sus padres sobre el historial normal y las enfermedades / infecciones niños examinados, considerado
2018 prenatal, perinatal y posnatal. infantiles son los factores de riesgo que el porcentaje más alto realizado
Pubmed predominaban en este estudio en niños de la India
R Elzein C, Eliane Chouery, Líbano Casos y controles 659 Niños libaneses de 7 a 9 M ujeres que presentaron administración de Se recomienda la cuidado
Fadi Abdel-sater años, quienes se presentó a sus antibióticos durante su gestación tenían 2.9 administración de antibióticos
2020 padres encuestas para veces más de probabilidad que sus hijos durante la gestación y controlar
84
European Archives of determinar la asociación de desarrollen HIM (IC: 1.367 a 6.187), y la fiebre en los primeros años
Paediatric Dentistry M IH con factores prenatales, aquellos niños que se padecieron fiebre en de vida
natales y posnatales sus primeros años de vida tenían 2.057 (IC:
1.149 a 3.683) de padecer HIM .
Luciana Pádua, Patrícia Brasil Transversal Niños escolares de 8 a 9 años Como resultado que la hospitalización, uso Concluyendo que los niños que
Corrêa-Faria, Raquel de 10 escuelas primarias de antibióticos, enfermedades como sufrieron alguna experiencia
Conceição, Cristiane Baccin, privadas y 24 públicas en áreas neumonía, asma, bronquitis en sus primeros con el asma o bronquitis en sus
Patrícia Maria Zarzar y urbanas y rurales años de vida se relacionaban primeros cuatro años de vida
Miriam Pimenta. significativamente con el HIM tenían una mayor
2016 susceptibilidad de desarrollar
PLOS ONE HIM .
Researchgate
E. Garot , D. Manton y P. Francia Correlacional 849 pacientes entre edades de 6 Se registraron 75 pacientes con M IH, Se Se concluye que los partos por
Rouas Caso control y los 28 años observó que la hipoxia durante el parto y el cesárea e hipoxia durante el
2016 desarrollo e HIM en niños tiene una parto se asocian al desarrollo de
European Archives of aparición (OR = 6,1; IC = 1,7-21,85), HIM
Paediatric Dentistry mientras que los niños nacidos por cesárea
tienen una aparición (OR = 2,9; IC = 1,2-
6,9); no se encontró asociación con partos
prematuros.
Mina Koruyucu, S evda Özel, Turquía Estudio de prevalencia Se examinaron 1511 niños de 8 Se observó M IH en 215 niños, se encontró Se necesitan estudios
Elif Bahar Atún a 11 años de edad que bajo los que las complicaciones durante el embarazo, longitudinales con muestras de
Journal of Dental S ciences criterios EAPD para M IH. parto prematuro, período promedio de gran tamaño para determinar
2018 lactancia materna, frecuencia de diarrea, diversos factores etiológicos en
Researchgate fiebre alta frecuente, rubeola , varicela se el desarrollo de HIM .
asociaron significativamente con M IH (p
<0.001 )
Xiaoyan Wu,Jingxue China revisión sistemática y Búsquedas de estudios Encontraron una prevalencia de desarrollar El nacimiento prematuro y el
Wang,Yue-heng Li metanálisis publicados desde 2001 a junio HIM (OR = 1,57, IC del 95%: 1,07-2,31) en bajo peso al nacer aumentan la
The Journal of Maternal- de 2018 de revistas como: niños nacieron por partos prematuros, y susceptibilidad de desarrollar
Fetal & Neonatal Medicine PubM ed y Embase niños con bajo peso al nacer tenían una M IH.
2018 probabilidad de tres veces mayor de sufrir
HIM .
Blanca S ánchez España Transversal Se realizó con una muestra de De acuerdo a los resultados, el HIM por La etiología de la HIM aun
Repositorio de universidad de 50 niños de 5 a 14 años factores prenatales el 25% de niños se vieron parece ser inexacta, según este
S alamanca-España atendidos en la clínica de la afectados por problemas en el embarazo, los estudio se asoció los factores
2018 Universidad de Salamanca, se factores perinatales representan un 16,7% prenatales ante afecciones
realizó una encuesta a los partos prematuros, seguido de bajo peso al durante el embarazo, la etapa
padres para obtener nacer; los factores posnatales el 25% por perinatal no se asoció a HIM y
información sobre la salud de enfermedades respiratorias seguida por posnatales se asoció a
fiebre, alergia, infecciones urinarias, el uso infecciones respiratorias y
85
los niños prenatal, perinatal y de antibióticos para tratar infecciones refleja consumo de antibióticos
posnatal. el riesgo de desarrollar HIM por su (amoxicilina) en sus primeros
administración. años de vida.
S vetla Petrova, Тanya Serbia Caso control Niños de 7 a 10 años de tres El peso no presento un resultado significativo Es estudio dio como conclusión
Nihtyanova, Plamena localidades de Bulgaria. Se sobre HIM , en grupos de bebes prematuros el que el peso al nacer ni la
S apunarova, Мaria- elaboró una encuesta a 131 63,2% tiene HIM , y el 49,0% no; en el grupo alimentación son factores que
Magdalena Buchkova madres de niños sanos y 131 de niños con lactancia materna, 44,3%, son se asocien significativamente
2018 con M IH; que incluía preguntas afectados por M IH, la alimentación con con HIM .
International Journal de: peso al nacer del niño y la fórmula 62,2% desarrollaron HIM y 52,3%
alimentación. con alimentación mixta.
D. Loli, M. Costacurta, P. Italia Caso control Grupo de 182 niños entre 6 a Se dio como resultado, pacientes con HIM en La terapia con aerosol durante
Maturo, R. Docimo 13 años del Departamento de su primera infancia 12 no recibieron la primera infancia parece ser
2015 Odontopediatría del Policlínico aerosolterapia y 6 recibieron aerosolterapia un factor de riesgo para el
Pubmed Tor Vergata en Roma. por menos de 7 días por años, 22 recibieron desarrollo de M IH.
aerosolterapia entre 16 a 45 días, 29 niños
recibieron más de 45 días
Oyedele TA, Folayan MO, Nigeria Caso clínico Cuatro informe de casos En cada uno de los cuatro casos clínicos, los El desarrollo de HIM , se
Oziegbe EO clínicos de gemelos gemelos presentaron antecedentes de uso evidencia por enfermedades de
2015 monocigóticos nigerianos prolongado de antibióticos para tratar en las primera infancia y el uso de
Revista médica de la enfermedades de primera infancia, amoxicilina, cabe señalar que
Universidad Babcock enfermedades durante la gestación, lactancia se necesita más estudios con
materna. respecto a la genética.
Contreras Angela Perú descriptivo, 150 niños con HIM , los mismo No se asoció con ningún factor estudiado: No existió asociación de HIM
Repositorio de observacional y que presentaron alteraciones neumonía (p=1), otitis (p=0,472), varicela con los factores posnatales
UNIVERS IDAD NACIONAL transversal posnatales tales como: (p=0,169), uso de amoxicilina (p=1), fiebr4e expuestos en el estudio.
MAYOR DE S AN MARCOS neumonía, otitis, varicela, uso alta (p=0,687), asma (p=1), uso de
2018 de amoxicilina, fiebre, asma, salbutamol (p=0,675).
uso de salbutamol que se
presentó en los cuatro primeros
años de vida, y un cuestionario
para los padres
S ylwia Falkowska, Monika Polonia Revisión sistemática Revisión bibliográfica de los años 2003-2017 El HIM es multifactorial, los
S tawiecka, Renata Milewska, autores coinciden que entre los
Anna Kuzmiuk, Ewa tres y cuatro primeros años de
Chorzewska vida del individuo tiene un
2019 impacto importante para el
Now Estomatología desarrollo HIM .
86
Fernanda Nogueira, Pedro Brasil Caso control 1179 niños de 7 a 14 años de No se encontró factores etiológicos asociados Se presentó dificultad al
Batista, Érika Abreu, Gisele ambos sexos, se evaluó factores a HIM en la encuesta encontrar los factores
Quariguasi, Pierre Moreno, asociados a HIM a través de etiológicos por lo que se
Cecilia Costa Ribeiro una cuestionario recomienda más estudios
2015 semiestructurado a los padres cohorte
Investigación Brasileña en
Odontopediatría y Clínica
Integrada
Jianghong Gao , Xinmei Li, China Experimental M uestra de 36 ratones de 3 días Se observó un mayor número de defectos del La administración de
Liping Gao , Haiyan Chen , de edad se dividieron al azar en esmalte en la mitad incisal, oclusal de los amoxicilina en ratones jóvenes
Bashayer H. Baras , Xiaojing tres grupos. A los ratones se les incisivos y molares mandibulares expuestos a indujo la hipomineralización
Liu ,Hao Liu , Ayesha Rana , administró 0 mg / kg, B y C 50 la amoxicilina de 50 o 100 mg del esmalte.
Meili Gao Jianping Ruan o 100 mg / kg de amoxicilina
Int J Mol Med . 2020 durante 19 días
Researchgate
87
88
89
90
91
92
93
94

3524 Salinas Cindy

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

TRABAJO DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE

FACTORES ASOCIADOS A LA HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO MOLAR

SALINAS GUERRERO CINDY GREGORIA

DRA. PATRICIA SEGOVIA PALMA

GUAYAQUIL, OCTUBRE, 2020

Título de Odontóloga, es original y cumple con las exigencias académicas de la Facultad

Piloto de Odontología, por consiguiente, se aprueba.

Dr. José Fernando Franco Valdiviezo

Dr. Patricio Aníbal Proaño Yela, Msc

Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo

tema es: FACTORES ASOCIADOS A LA HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO

he sido su tutora, para su evaluación y sustentación, como requisito previo para la

obtención del título de odontóloga.

Guayaquil, octubre del 2020.

Dra. Patricia Segovia Palma

Yo, Cindy Gregoria Salinas Guerrero, con cédula de identidad N° 0931301659,

declaro ante las autoridades de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de

tomado de otros autores sin que este se encuentre referenciado.

Guayaquil, octubre del 2020.

Cindy Gregoria Salinas Guerrero

El presente trabajo investigativo se encuentra dedicado a Dios, quien me brinda

han brindado alegrías que no las cambiaria.

A mi tía la Sra. Aurora Salinas y a mi abuelo Sr. Bartolomé Salinas por su

han brindado sus conocimientos a lo largo de mi pregrado, con sus recomendaciones y

sugerencias como profesionales, inculcar esos saberes a quien recién comienza.

y Orli Guerrero, gracias por todas sus motivaciones.

A mis dos seres queridos que se encuentran en el cielo, quienes fueron mi

poder desarrollar el correspondiente tema de titulación.

Un eterno agradecimiento a todos mis docentes de la Facultad Piloto de

aulas de mi querida Facultad, dispuestos a difundir sus saberes y conseguir nuevas

generaciones de profesionales de la salud bucal.

Patricia Segovia y la Dra. Piedad Rojas, quienes me ha guiado en todo el proceso de

éxito el siguiente tema a exponer.

José Fernando Franco Valdiviezo

DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del FACTORES ASOCIADOS A LA

HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO MOLAR, realizado como requisito previo para

la obtención del título de Odontóloga, a la Universidad de Guayaquil.

Guayaquil, octubre del 2020.

Cindy Gregoria Salinas Guerrero

APROBACIÓN DEL TUTOR ............................................................................................. III

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN............................................ IV

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ............................................................................. VII

ÍNDICE DE GRÁFICO ........................................................................................................ XI

ÍNDICE DE TABLA ........................................................................................................... XII

ABSTRACT ...................................................................................................................... XIV

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 4

Delimitación del problema ............................................................................................. 5

Formulación del problema .............................................................................................. 5

Preguntas de investigación ............................................................................................. 5

Objetivos específicos ...................................................................................................... 8

MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 9

Hipomineralización incisivo molar................................................................................... 12

Prevalencia de HIM .......................................................................................................... 12

Composición química ................................................................................................... 15

Estructura histológica del esmalte dental ..................................................................... 17

Estadio de brote o yema dentaria .................................................................................. 21

Estadio de casquete ....................................................................................................... 21

Estadio de campana ...................................................................................................... 22

Estadio de campana avanzada ...................................................................................... 22

Estadio terminal o folículo dentario ............................................................................. 23

Etapa morfogénica ........................................................................................................ 23

Etapa organización (ameloblastos jóvenes) .................................................................. 23