UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

LESIONES DE LA VÍA EXTRAPIRAMIDALES

Integrantes:
1- Joice Santana de Oliveira Braga 58153
2- Mariam Mikeas Farel Masuelos 58638
3- Simone Reis de Andrade 58477
4- Victória Carollyne Bittar 57791
5- Victor Barbosa Costa 61221
6- Silvia Aira Teixeira Souza 60573
7- Kattryni dos Anjos Pinto
59614 8-Thibério Piancó de Brito
58909 9- Paola Cabrera Cueva
54267
10- Horbil Justiniano Ribera
57376 Docente: Dra. Karin Aponte
Asignatura: Neurologia
Semestre: Gestión II
Año: 2022
Sumário
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................3
EL PROBLEMA...............................................................................................................................3
Situación problemática.............................................................................................................3
Formulación del problema.......................................................................................................3
MARCO TEÓRICO..........................................................................................................................4
Aspectos Clínicos......................................................................................................................5
Tálamo..................................................................................................................................5
Cerebelo...............................................................................................................................5
Ganglios basales...................................................................................................................6
Tratamiento..............................................................................................................................7
JUSTIFICACIÓN.............................................................................................................................8
OBJETIVO GENERAL......................................................................................................................8
OBJETIVOS ESPECÍFICOS...............................................................................................................8
METODOLOGÍA.............................................................................................................................9
Población y sitio de estudio......................................................................................................9
Criterios de inclusión............................................................................................................9
Criterios de exclusión...........................................................................................................9
Muestreo..................................................................................................................................9
Tipo de muestreo.................................................................................................................9
Procedimientos del estudio..................................................................................................9
RESULTADOS Y CONCLUSIONES.................................................................................................10
BIBLIOGRAFIA.............................................................................................................................11
INTRODUCCIÓN
La vía extrapiramidal esta constituida por los axones que no forman parte de la vía
piramidal y que descienden desde el encéfalo a la médula espinal. Se conoce como
extrapiramidal porque sus vías no pasan a nível de las pirámides bulbares, y tienen por
función ordenar el impulso para la ejecución de los movimientos automáticos y
asociados, como la marcha, la postura, el tono muscular, el nivel de alerta y lo que son
las conductas instintivas. Se constituye basicamente de los núcleos de los ganglios
basales. Entre las estructuras involucradas están los núcleos del cerebelo y del tronco
encefálico, al igual que la formación reticular mesencefálica. Todas estas estructuras
comparten conexiones complejas que modulan la actividad motora del cuerpo, motivo
por el cual el sistema extrapiramidal suele describirse como el sistema motor de
modulación. (1,2) Las lesiones en cualquiera de esas regiones van a provocar lo que son
los síndromes extrapiramidales, que se determinan como un conjunto de síntomas y
signos relacionados por una fisiopatología común: el compromiso de los ganglios
basales con sus conexiones, y obedece a diferentes etiologías. (3) Esas disfunciones
implican en distúrbios de los movimientos y se dividen basicamente de acuerdo a sus
aspectos clínicos en dos grupos, las síndromes hipocinéticas(parkinsonismo) y las
síndromes hipercinéticas (corea, balismo, distonia y atetosis). (4)

EL PROBLEMA
Situación problemática
Llamamos Síndrome Extrapiramidal a los síntomas causados por alteraciones en las vías
nerviosas que se utilizan para controlar los movimientos voluntarios. Entre las
condiciones que presentan síntomas extrapiramidales tenemos la enfermedad de
Parkinson, las distonías, o incluso el efecto secundario de fármacos neurolépticos o
antipsicóticos. Los síntomas extrapiramidales son debilitantes e interfieren con el
funcionamiento social y la comunicación, las tareas motoras y las actividades de la vida
diaria. El pronóstico de una persona depende de la causa de la disfunción. Algunas
causas son reversibles, mientras que otras requieren un tratamiento de por vida. Por eso,
dichos sindromes relacionados a lesiones o alteraciones extrapiramidales es un reto de
pesquisa y desarrollo de conocimiento para neurólogos, psiquiatras, entre otras
especialidades médicas.

Formulación del problema

¿Cuáles son las lesiones extrapiramidales y se relacionan con cuales patologias?
MARCO TEÓRICO
El sistema extrapiramidal (EPS) es un concepto anatómico desarrollado por primera vez
por Johann Prus en 1898 cuando descubrió que la perturbación en las vías piramidales
no lograba prevenir las actividades epilépticas. Prus postuló que, además de los tractos
piramidales, debe haber vías alternativas, llamadas "tractos extrapiramidales", que
"transmiten la actividad epiléptica" desde la corteza cerebral hasta la médula espinal.
Clínicamente, el término "extrapiramidal" se adoptó así para distinguir entre los efectos
clínicos producidos por el daño que afecta a los ganglios basales y los del daño en la vía
“piramidal” clásica. A pesar de esta distinción, sin embargo, existen importantes
relaciones anatómicas y funcionales entre los dos sistemas. Este sistema engloba todos
los sistemas de proyección no piramidal involucrado en el control motor. Sus
principales estructuras no corticales son el tálamo, el cerebelo, los ganglios basales,
formados por el núcleo lentiforme (putamen y globo pálido), núcleo caudado, nigra y
núcleo subtalámico. El sistema extrapiramidal se compone de una serie de núcleos
interconectados que se encuentran dentro de la sustancia blanca del encéfalo. En
términos generales, estos núcleos reciben los impulsos nerviosos de la corteza motora
cerebral y envían proyecciones al tronco encefálico y médula espinal.
El sistema motor extrapiramidal se encarga de organizar los movimientos de ajuste
postural, de los complejos actos motores de defenza y de alimentación, así como
practicamente todos los movimientos que utilizamos en nuestra actividad motora
cotidiana. La gran suma de funciones naturalmente hace necesaria que extensas áreas
anatómicas del sistema nervioso sean participantes del sistema extrapiramidal. Los
tractos extrapiramidales nacen principalmente en la formación reticular del puente y el
bulbo raquídeo, y sus neuronas diana en la médula espinal están relacionadas con los
reflejos, la locomoción, los movimientos complejos y el control postural,
complementando al sistema piramidal, que se encarga de los movimientos voluntarios
fundamentalmente. Estos tractos están a su vez modulados por varias partes del sistema
nervioso central, incluyendo el cuerpo estriado, los núcleos basales, el cerebelo, los
núcleos vestibulares y diferentes áreas sensoriales de la corteza cerebral. Todos estos
componentes reguladores pueden ser considerados parte del sistema extrapiramidal, en
cuanto a que modulan la actividad motora sin inervar directamente a las motoneuronas.
Los neurotransmisores implicados en la función del sistema extrapiramidal son
dopamina, serotonina, acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico.
Estas estructuras se comunican entre sí por medio de varios circuitos neuronales. Los
tres circuitos más importantes que empiezan en los ganglios basales son las vías directa,
indirecta e hiperdirecta de los ganglios basales. Estas tres vías conectan a los ganglios
basales con la corteza cerebral, tálamo, subtálamo y tronco encefálico, y además regulan
la iniciación y terminación de los movimientos, al igual que la selección de los
movimientos apropiados y la supresión de los inapropiados.
El siguiente componente importante es el cerebelo. El cerebelo tiene numerosas
conexiones con el tronco encefálico, especialmente con los núcleos reticulares y
vestibulares, y con el tálamo. Está principalmente a cargo de la coordinación de los
movimientos.
Una vez los núcleos del sistema extrapiramidal terminan de procesar los impulsos
nerviosos, las señales que envían se transmiten a través de cuatro vías principales. Estas
vías descienden del tronco encefálico hacia la médula espinal y llevan los “mensajes
extrapiramidales” hacia abajo para ser ejecutados. Estas vías son:
 Tracto reticuloespinal
 Tracto vestibuloespinal
 Tracto rubroespinal
 Tracto tectoespinal
Las enfermedades del sistema extrapiramidal afectan al conjunto de vías y centros
nerviosos del sistema extrapiramidal, el cual se extiende por fuera e independientemente
del sistema piramidal o corticoespinal. Esta red interviene en la regulación de la
motilidad involuntaria. Las lesiones ocurren a nivel de los ganglios de la base, tanto en
el núcleo caudado como el núcleo lenticular. El ejemplo más característico de
enfermedades extrapiramidales es la enfermedad de Parkinson.

Aspectos Clínicos
Tálamo
Ingreso al sistema motor, el tálamo funciona basicamente integrando las diferentes
estructuras del sistema extrapiramidal con el córtex motor. Es una estructura localizada
en el diencéfalo y se constituye fundamentalmente de sustancia gris, en la cual se puede
identificar vários núcleos, que se dividen en cinco grupos: anterior, posterior, lateral y
medial. Las lesiones talámicas cursan con los más diversos síndromes clínicos, ya que
sus núcleos presentan diferentes funciones Las enfermedades que más frecuentemente
cursan con afectación talámica son las lesiones vasculares y tumorales. Los principales
síndromes clínicos, según los grupos talámicos afectados, son:
Grupo anterior: déficit de atención, acinesia, trastornos del lenguaje y amnesia;
Grupo posterior: hemianestesia, dolor, defectos en campo visual y déficit de atención;
Grupo lateral: pérdida sensorial, dolor paroxístico y hemiataxis contralateral junto al
cuerpo afectado, especialmente cuando su región posterior se ve afectada.
Otros trastornos del movimiento observados en las lesiones de estas estructuras son:
distonía, mioclonía y heminegligéncia también puede cursar en lesiones del núcleo en
este grupo;
Grupo medial: apatía, agitación, somnolencia y coma.
Cerebelo
Es la porción del sistema extrapiramidal que actúa como un medidor de tiempo en las
actividades motoras, el control de la intensidad de la carga muscular y la interacción
entre grupos agonistas y antagonistas, para la ejecución de los movimientos. El cerebelo
secuencia, monitorea, refina, hace ajustes a las actividades motoras y finaliza los
movimientos, pero no los inicia directamente.
Las lesiones cerebelosas tienen como principal síntoma la incoordinación motora, que
se puede observar a través del examen neurológico, según la descripción clásica de
Holmes:
Astasia: Dificultad para estar de pie. El paciente mantiene la base de sustentación
extendida y presenta tendencia de queda multidireccional;
Abasia: dificultad para caminar, que presenta de manera ebriosa, cambaleante;
Dismetría: el paciente no logra llegar al punto deseado, al realizar movimientos
inapropiados que pueden ser interrumpidos antes o después del objetivo;
Descomposición: movimientos realizados en etapas, debido a la dificultad de integrar
diferentes musculaturas, dando una característica "rota" y disforme al movimiento;
Disdiadococinesia: dificultad para realizar movimientos rápidos, alternados y
coordinados;
Temblor: de alta amplitud y baja frecuencia, acentuándose al final de un movimiento,
desencadenado también por el mantenimiento de posturas en relación a un objetivo.
Ganglios basales
Estas estructuras son las encargadas de llevar a cabo los patrones de actividad motora,
control cognitivo de secuencias de patrones motores y ayuda a cambiar la cronología y
la gradación de la intensidad de los movimientos.
La disfunción de los ganglios basales puede ser clásicamente dividido en dos grupos:
Síndrome hipocinético (parkinsonismo): afectación de la sustancia negra pars
compacta, que conduce a una reducción en la actividad del neostriatum en las vías de
salida directa e indirecta. Estas alteraciones promueven una intensificación de la
actividad inhibidora del complejo pallidus medial/sustancia negra pars reticulata sobre
el tálamo y, en consecuencia, una reducción en la estimulación cortical.
El cuadro clínico característico consiste en bradicinesia, hipertonía plástica, temblor de
reposo de baja frecuencia y alta amplitud, además de inestabilidad postural.
Síndromes hipercinéticos: (corea, balismo, distonía y atetosis): hay compromiso de las
neuronas neostriada que tiene GABA y encefalina como neurotransmisores, lo que
conduce a una disminución de la actividad inhibidora del complejo pallidus
medial/sustancia negra pars reticulata en el tálamo y la consiguiente hiperactividad de
las proyecciones talámicas hacia la corteza.
También, los síndromes extrapiramidales pueden aparecer como consecuencia de un
tratamiento farmacológico que bloquee los receptores de la dopamina. Principalmente,
como reacción adversa al tratamiento con fármacos antipsicóticos. Los fármacos
antipsicóticos o neurolépticos bloquean, principalmente, los receptores D2 de dopamina
para controlar el aumento de la activación de las rutas dopaminérgicas que se produce
en las psicosis. Al bloquear los receptores de dopamina, provocan las alteraciones de la
motricidad que llamamos síndrome extrapiramidal. Los antipsicóticos típicos son los
que más síntomas extrapiramidales provocan. De hecho, los atípicos surgieron para
evitar este efecto secundario tan frecuente. Los fármacos más comunes que pueden
provocar este síndrome son, por ejemplo, el haloperidol o la clorpromazina.
Tratamiento
Por norma, cuando es necesaria una actuación rápida, el tratamiento del síndrome
extrapiramidal se lleva a cabo con fármacos anticolinérgicos y dopaminérgicos. Sin
embargo, la mayoría de las veces, el objetivo prioritario es retirar los fármacos que han
provocado esta reacción adversa. En el caso de un tratamiento con antipsicóticos típicos,
lo normal es intentar sustituirlos por otros con menos efectos secundarios, como son los
antipsicóticos atípicos.
JUSTIFICACIÓN
Por medio de la discusión, realizada a partir de la evidencia publicada en la literatura,
con informaciones concretas acerca de las lesiones extrapiramidales, así como los
aspectos clínicos que provoca, se establece la necesidad de analizar el rol y el peso que
tienen lad diferentes áreas que constituyen estas vias neuronales, así como que
alteraciones motoras puede provocas una lesion en cada una de esas regiones que la
compone. Por este motivo el presente estudio intentara verificar las informaciones
obtidas en las bibliografias anexadas con el objetivo de mejor compreender este rol y
peso que desempeñan cada una de esas áreas en el contról motor e cinético de los
individuos.

OBJETIVO GENERAL
Determinar las lesiones extrapiramidales se relacionan con cuales patologias.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Conocer las áreas que conforman la vía extrapiramidal.
2. Identificar cuáles son las alteraciones que pueden provocar las lesiones
extrapiramidales en la capacidad motora y cinética del individuo.
3. Reconocer los fármacos que pueden conllevar a la aparición de sintomas
extrapiramidales y saber diferenciarlos.
METODOLOGÍA
Población y sitio de estudio
Se incluirá en el estudio investigaciones científicas, publicadas en las revistas
indexadas. En el presente estudio se analizarán todos los artículos publicados en las
revistas: “sitios.fcm.unc.edu.ar”, “StatPearls”, “Frontier in neuroanatomy”, “Rev
Neurocienc”, “REAS.EJCH”, “Rev. Medica electron”, “Gac Sanit”. Se eligió extraer
archivos de estas revistas debido a que poseen contenido publicado en esa específica
área de estudio.
Criterios de inclusión
1. Artículos de investigación publicados con evidencias científicas actualizadas.
2. Artículos de investigación que aborden el tema investigado.
3. Artículos de investigación con muchas citaciones en otros trabajos.
Criterios de exclusión
1. Artículos de investigación que no hayan sido publicados en revistas.
2. Artículos de investigación que no presenten afiliación institucional.
3. Artículos de investigación que fueron actualizados por otras evidencias.

Muestreo
Tipo de muestreo
En el presente estudio se utilizará un muestreo no probabilístico, por conveniencia,
debido a que se incluirá a todos los artículos que cumplan los criterios de inclusión y no
sean excluidos del estudio.
Procedimientos del estudio
Las bibliografías indexadas serán obtenidas desde las páginas web en revistas y la
calidad de las publicaciones será analizada en base al número de citaciones que recibió
el artículo y el porcentaje de cumplimiento de los criterios STROBE para la escritura de
artículos científicos. (10) Las evaluaciones de los artículos publicados serán realizadas
por dos investigadores de manera independiente, para estimar el margen de error de
cada medición. Finalmente, se analizará las vías extrapiramidales, cuáles son las
principales lesiones y que aspectos clínicos provocan cada una de ellas.
RESULTADOS Y CONCLUSIONES
El sistema extrapiramidal es, en la neuroanatomía humana, una red neuronal situada en
la médula espinal, que forma parte del sistema motor implicado en la coordinación de
los movimientos. El sistema se denomina "extrapiramidal" para diferenciarlo de los
tractos de la corteza motora que llegan a sus destinos atravesando las "pirámides" de la
médula espinal. Las vías extrapiramidales son un conjunto de vías neuronales que
actúan ayudando las vías piramidales en la composición de diversos movimientos,
involucrado en la iniciación y activación selectiva de los movimientos voluntarios, así
como de su coordinación. Por eso mismo, una alteración fisiológica, así como lesiones
en las diferentes áreas que lo componen van provocar el síndrome motor que
caracterizan estas patologias. La mayoría de las enfermedades neurales que causan
trastornos del movimiento ocurren en el sistema extrapiramidal; por lo tanto, los
trastornos del movimiento a veces se denominan trastornos extrapiramidales. Por esas
raziones, la calidad de vida del paciente disminuye mucho debido a estas alteraciones, y
el médico debe siempre estar atento a otras medicaciones que puedan provocar sintomas
extrapiramidales.
BIBLIOGRAFIA
1. Carlos Presman. Hospital Nacional de Clínicas. Síndromes extrapiramidales.
Disponible en:
https://sitios.fcm.unc.edu.ar/wp-content/uploads/sites/68/2016/08/2017-
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Disponible en:
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http://www.semioblog.website/2011/10/sindromes-extrapiramidais.html
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Dias Cunha Nogueira. Efeitos adversos dos medicamentos antiparkisonianos e
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Gøtzschee, Cynthia D. Mulrowf, Stuart J. Pocock. Mejorar la comunicación de
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