UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN JUAN

Año 2023 APUNTE CUIDADO INTENSIVO ADULTO

EQUIPO DE CÁTEDRA

PROFESORES JTP:
Lic. Esp. Aguilar Stella Maris
Licenciada en Enfermería ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD
Esp. en Enseñanza de Educación Superior
Lic. De los Ríos Mariana
Licenciada en Enfermería
Lic. Cortínez Romina
Licenciada en Enfermería Licenciatura en Enfermería
Lic. Pereyra Cintia
Licenciada en Enfermería Cátedra: Cuidado Intensivo Adulto
Lic. Yossa Romina
Prof. Titular: Lic. Martin María Alejandra
Licenciada en Enfermería
Prof. Adjunta: Lic. Oviedo Alba Daniela

Alumno: Miguel Beltrán

 ÍNDICE DE CONTENIDOS
Unidad N°4…………………………………………………Pág. 117

Programa………………………………………...…………Pág. 1 Tema 1………………………………………………………Pág. 120

Unidad N°1…………………………………………………Pág. 7 Tema 2………………………………………………………Pág. 126

Tema 1………………………………………………………Pág. 7 Tema 3………………………………………………………Pág. 135

Tema 2………………………………………………………Pág. 11 Unidad N°5…………………………………………………Pág. 141

Tema 6………………………………………………………Pág. 17 Tema 1………………………………………………………Pág. 144

Unidad N°2…………………………………………………Pág. 29 Tema 2………………………………………………………Pág. 157

Tema 1………………………………………………………Pág. 33 Tema 3………………………………………………………Pág. 164

Tema 2………………………………………………………Pág. 50 Unidad N°6…………………………………………………Pág. 175

Tema 3………………………………………………………Pág. 57 Tema 1………………………………………………………Pág. 178

Tema 4………………………………………………………Pág. 67 Tema 2………………………………………………………Pág. 181

Unidad N°3…………………………………………………Pág. 73 Tema 3………………………………………………………Pág. 184

Tema 1………………………………………………………Pág. 77 Unidad N°7…………………………………………………Pág. 191

Tema 2………………………………………………………Pág. 85 Tema 1………………………………………………………Pág. 193

Tema 3………………………………………………………Pág. 91 Tema 2………………………………………………………Pág. 203

Tema 4………………………………………………………Pág. 110 Unidad N°8…………………………………………………Pág. 207

Tema 5………………………………………………………Pág. 111 Tema 1………………………………………………………Pág. 207

Tema 2………………………………………………………Pág. 209
Tema 3………………………………………………………Pág. 213
 PROGRAMA ANALÍTICO CUIDADO INTENSIVO ADULTO La sala de Terapia Intensiva es un recinto cerrado que tiene por
Presentación de la Actividad Curricular finalidad la recuperación, o mantenimiento de la vida de los pacientes
graves en la era tecnológica y donde muchos mueren en esta lucha.

El Licenciado en Enfermería que se desempeña en el área de La enfermería en cuidados intensivos tiene por lo tanto la necesidad
Cuidados Intensivos del Adulto es aquel profesional que brindará de brindar al alumno los contenidos básicos de actuación frente al
cuidados de enfermería a personas críticamente enfermas, de alto paciente gravemente enfermo, el conocimiento de las nuevas
riesgo a nivel individual, dentro del ámbito sanitario, y atención de tecnologías que en forma dinámica se van desarrollando día a día pero
enfermería de las necesidades psicosociales del paciente y su familia además es de vital importancia no olvidar que el objeto de cuidado, el
ante el dolor y la muerte. ser humano críticamente enfermo, debe recibir por parte del
profesional de enfermería los cuidados integrales como una unidad
Agilizando la toma de decisiones mediante una metodología bio-psico-social; es por ello que como marco conceptual se toma el
fundamentada en los avances producidos en el campo de los Modelo de Virginia Henderson quien emplea el concepto de
cuidados de la salud, la ética y la evidencia científica lograda de una Necesidades Básicas sobre los que se conforman los cuidados de
actividad investigadora directamente relacionada con la práctica enfermería, entre los niveles de la relación enfermera – paciente se
profesional. encuentra el nivel en que la enfermera sustituye totalmente al paciente
en la satisfacción de sus necesidades. Este es el que se aplica en
Los orígenes de la terapia intensiva se remontan a los cuidados de
cuidados críticos.
enfermería brindados por Florence Nightingale en la guerra de Crimea
en el siglo XIX, al conformarse toda una nueva visión del tipo de
asistencia que debía brindarse, es decir la creación intelectual de la
organización y disposición sanitaria con que se cuente para llevarla a
cabo.
El concepto básico de cuidados intensivos supone el agrupamiento de
pacientes que requieren un tipo especial de atención en función de su
estado que se derivan de la enfermedad original y de los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se implementan. La
inserción de la tecnociencia en el área de la salud ha sido un motor de
progreso permitiendo aumentar la expectativa de vida de las personas
con acceso al sistema de salud. Sin embargo, la confianza del
paciente y su relación con los profesionales de la salud no deben ser
reemplazadas por el entretejido técnico y burocrático del sistema de
salud.

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 El docente busca una enseñanza comprensiva es decir que favorezca
El alumno debe adquirir, los conocimientos básicos a fin de utilizar las
el desarrollo de procesos reflexivos por parte de los alumnos. Ya que, si
nuevas tecnologías disponibles en cuidados intensivos, detectar
el conocimiento se genera de manera superficial, sin comprensión
precozmente complicaciones, llevar a cabo acciones a fin de evitarlas
auténtica, se olvida, no se puede aplicar o se ritualiza. La enseñanza
y no olvidar el cuidado holístico del paciente. Es decir, tener los
para la comprensión debe favorecer el desarrollo de procesos reflexivos
conocimientos y habilidades para manejar las nuevas tecnologías sin
como la mejor manera de construir conocimiento. Esto es como se
perder por ello atención humana del paciente y su familia. La atención
formulan las explicaciones y las justificaciones en el marco de las
al paciente críticamente enfermero ha sido una de las áreas de la
disciplinas. La comprensión es un proceso activo y depende de la
medicina que ha tenido un desarrollo acelerado en las últimas
estructura de la clase y de la actividad que genera el docente, el tipo de
décadas.
actividad comprensiva que despliegan los alumnos.
La actividad cognitiva implica un conjunto de representaciones, afectos,
motivaciones, acerca de algo que relaciona al ser humano con el
mundo. Pensar críticamente implica enjuiciar las opciones o
respuestas, en un contexto dado. Pensar críticamente requiere
tolerancia para comprender posiciones disímiles y creatividad para
encontrarlas. Implica capacidad de diálogo, de cuestionar y de
autocuestionarse. El desarrollo del pensamiento reflexivo y crítico
implica la búsqueda de conocimientos y acuerdos reconocidos como
válidos en el seno de una comunidad de diálogo.
La enseñanza para la crítica crea las condiciones para el pensamiento
crítico. La enseñanza es un proceso de construcción cooperativa y, por
tanto, los alcances del pensamiento reflexivo y crítico se generan en el
salón de clases con los sujetos implicados.

Afortunadamente, el crecimiento se ha realizado de una manera

armónica manteniendo el equilibrio entre los avances tecnológicos y la
profundización en los aspectos fisiológicos y patogénicos. Es así que
los cuidados intensivos, que surgieron para dar una respuesta
asistencial eficiente a las urgencias, se han ido transformando en un
área especializada dentro de la medicina y tienen un cuerpo teórico
bien definido y normas para sus prácticas. En la actualidad este tipo de
cuidado constituye no solo un reto de esta área, sino que exige
también mayor responsabilidad en el campo de la toma de decisiones.

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CONTENIDOS DE LA ASIGNATURA
OBJETIVOS GENERALES
• Elaborar proceso de Atención de Enfermería a un paciente en
estado crítico promoviendo la participación de la familia.
• Que el alumno logre realizar planes de cuidados a pacientes
críticamente enfermos, promoviendo la participación de la
familia en el cuidado, aplicando los conocimientos básicos de la
fisiopatología, las nuevas tecnologías y los principios en los que
basa su cuidado. Teniendo en cuenta en todo momento que
seestá frente a un ser humano a quien se debe respetar y
brindar un cuidado holístico y ser el nexo entre el equipo de
salud y lafamilia.
UNIDAD N°1
“CONSIDERACIONES GENERALES DE CUIDADOS
INTENSIVOS”
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Identificar las necesidades psicosociales del paciente y su familia
ante el dolor y la muerte.
• Describir los recursos indispensables para el funcionamiento de
una Unidad de Cuidados Intensivos.
• Especificar los cuidados de enfermería en paciente con patología
severa aguda.
• Enumerar Cuidados de Enfermería para prevenir infecciones
asociadas a procedimientos invasivos.
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• Demostrar capacidad de resolución de problemas en el
pacientecríticamente enfermo.
• Reconocer signos de alarma en el paciente crítico adulto y
tomar decisiones sobre la base del marco teórico.
• correspondiente a cada necesidad del paciente y su familia.
• Describir los procedimientos de rutina apropiados para la
atenciónde pacientes y prevención de riesgos.
• Detectar los riesgos de salud en el personal que se desempeña
encuidados intensivos.
TEMA 1. Organización de una unidad de Cuidados Críticos. Estructura
física. Diseño de la Unidad. Recursos Humanos.
TEMA 2. Monitoreo del Paciente Crítico Monitoreo de Funciones
vitales Básicas. Monitoreo hemodinámico. Monitoreo metabólico.
Monitoreo Respiratorio. El Paciente crítico concepto características.
Criterios de Admisión y criterios de Alta de UCI.
TEMA 3. Atención de Enfermería de las Necesidades Psicosociales
del paciente y su familia ante el dolor y la muerte.
TEMA 4. Cuidado de los aspectos psicosociales de la salud de las
Enfermeras que desarrollan su práctica profesional en las unidades
de cuidados críticos.
TEMA 5. Participación de la familia del paciente en el cuidado.
TEMA 6. Necesidades de Seguridad: Prevención de complicaciones
asociadas al cuidado. Prevención y control de infecciones
intrahospitalarias. Precauciones estándares y expandidas.
Prevención de Infecciones: asociadas a catéteres – asociadas a
heridas quirúrgicas y drenajes – asociada a manipulación de vía
respiratoria y manejo de vía urinaria.
 UNIDAD N°2 UNIDAD N°3
“CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON “CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES” ALTERACIONES RESPIRATORIAS”
OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Identificar las principales arritmias cardíacas. TEMA 1. Patologías Respiratorias: Insuficiencia respiratoria aguda en
la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Trombo
• Fundamentar los cuidados de enfermería que propone para un
paciente asignado. embolismo pulmonar (EPOC). Distrés Respiratorio Signos y
Síntomas. Diagnóstico. Tratamiento. Atención de Enfermería en
• Distinguir las diferentes formas de presentación del Síndrome
Pacientes con patología respiratoria. PAE. Farmacología, control y
coronario agudo.
vigilancia.
• Instruir al paciente y su familia sobre modificación de factores de
riesgo coronario. TEMA 2. Traumatismo toráxico. Fisiopatología. Tratamiento. Atención
TEMA 1. Electrocardiografía. Electrocardiograma Normal. Arritmias de Enfermería. PAE
Cardíacas. Sintomatología. Diagnóstico Tratamiento. Farmacología. TEMA 3. Asistencia Respiratoria Mecánica. Ventilación mecánica
Atención de Enfermería en pacientes con Arritmias. Marcapaso invasiva y no invasiva Atención de Enfermería. Modos ventilatorios.
transitorio y definitivo. Fallas de Marcapaso. Atención de Enfermería Parámetros complicaciones signos de alarma.
en pacientes con marcapaso. PAE. Cardioversión y desfibrilación. Intubación endotraqueal. Traqueostomía. Aspiración de secreciones.
TEMA 2. Cardiopatía Isquémica. Síndrome Coronario Agudo. Factores Cuidado del paciente intubado. Cuidados de traqueostomía.
de riesgo coronario. Infarto agudo de miocardio.
TEMA 4. Síndrome de Falla multiorgánica. Aspectos fisiopatológicos.
Diagnóstico. Pruebas complementarias. Tratamiento. Complicaciones.
Cuidados de Enfermería
Atención de Enfermería. PAE. Reanimación cardiopulmonar.
TEMA 5. Estado ácido base. Acidosis metabólica. Alcalosis
TEMA 3. Insuficiencia Cardíaca. Edema agudo de pulmón – Etiología
metabólica. Acidosis Respiratoria. Alcalosis Respiratoria
Fisiopatología. Sintomatología. Tratamiento. Catéter de Swang Ganz
Consideraciones fisiopatológicas. PAE. Farmacoterapia.
Atención de Enfermería. PAE.
TEMA 4. Cirugía Cardiovascular. Cirugía de revascularización
coronaria. Pre, intra y post operatorio. Complicaciones. Tratamiento.
Atención de Enfermería. PAE. Trasplante cardíaco.

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 UNIDAD N°4
“CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON
ALTERACIONES NEUROLOGICAS”
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Identificar signos de hipertensión endocraneana.
• Describir los cuidados de catéter de PIC.
• Calcular presión de perfusión cerebral.
• Fundamentar los cuidados de enfermería brindados a los
pacientes.
TEMA 1. Paciente Neurológico en la Unidad de Cuidados Críticos.
Alteraciones Agudas del Sistema Nervioso. Accidentes Cerebro
vasculares. Fisiopatología. Manifestaciones Clínicas.
Métodos Diagnósticos. PAE.
TEMA 2. Paciente Neuroquirúrgico. Traumatismo encéfalocraneano
grave. Hematoma epidural. Hematoma subdural. Hemorragia
subaracnoidea. Hemorragia intraparenquimatosa Hipertensión
intracraneal, catéter de PIC. Atención de Enfermería. PAE.
Farmacología.
TEMA 3. Donación de Órganos. Diagnóstico de muerte encefálica.
Cuidados del potencial donante.
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UNIDAD N°5
“CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES”
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Describir signos y síntomas de hemorragia digestiva alta y baja.
• Enumerar etiologías de Insuficiencia Hepática aguda.
• Fundamentar cuidados de Enfermería brindados.
• Describir tipos de alimentación en pacientes internados en
TerapiaIntensiva
TEMA 1. Patología digestiva en Cuidados Críticos: Pancreatitis.
Hemorragias Digestivas Altas y Bajas. Insuficiencia Hepática Aguda.
Encefalopatía Hepática. Métodos Diagnósticos.
Tratamiento. Farmacología. Cuidados de Enfermería. PAE.
TEMA 2. Traumatismo abdominal. Cerrado y abierto. Signos de
Shock hipovolémico. Laboratorio.
TEMA 3. Aspectos Nutricionales. Importancia de alimentación en el
paciente crítico. Evaluación del estado nutricional. Requerimientos
nutricionales y energéticos.
Nutrición precoz. Alimentación enteral y parenteral: Indicaciones,
Técnicas complicaciones. Cuidados de Enfermería.
 UNIDAD N°6
“CUIDADOS DE ENFERMERIA PACIENTES CONALTERACIONES
RENALES”
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Describir signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda
• Explicar fisiopatología de la insuficiencia renal aguda.
• Fundamentar cuidados de enfermería en hemodiálisis.
TEMA 1. Insuficiencia renal aguda. Oligúrica y no oligúrica.
Insuficiencia renal crónica reagudizada. Fisiopatología. PAE.
TEMA 2. Tratamiento de la Insuficiencia renal aguda. Vía de acceso.
Farmacológico y no farmacológico. Balance hidro - electrolítico.
TEMA 3. Diálisis, tipos, Hemodiálisis diálisis peritoneal. Ventajas de
cada técnica. Trasplante Renal. Cuidados de Enfermería. PAE.
UNIDAD N°7
“CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON INJURIA
TERMICA”
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Clasificar las quemaduras según distintos criterios.
• Calcular superficie corporal quemada.
• Fundamentar los cuidados brindados en el gran quemado.
• Distinguir tipos de cirugías en pacientes quemados.
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TEMA 1. Gran Quemado. Cálculo de superficie corporal quemada.
Tipo de Quemaduras. Índice de Gravedad. Lesiones inhalatorias.
Diagnóstico. Tratamiento. Cuidados de Enfermería. Manejo del dolor.
PAE. Control de Infecciones en Paciente Quemado.
TEMA 2. Tratamiento quirúrgico de paciente quemados.
Escarotomía. Escarectomía. Injerto. Cuidados de Enfermería pre y
postoperatorios.
UNIDAD N°8
“INTOXICACIONES”
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Clasificar distintos tipos de intoxicaciones
• Aplicar medidas de protección del personal de salud
• Reconocer intoxicación por alcohol etílico
• Determinar signos de intoxicación por drogas ilegales
TEMA 1. Intoxicación por órganos fosforados, Tratamiento inicial.
Medidas de protección del personal de salud.
Intoxicación por Alcohol etílico. Mecanismo de acción,
deshidratación. Cuidados de enfermería. PAE.
TEMA 2. Intoxicación por psicofármacos. Intento de suicidio.
Tratamiento inicial. Cuidados de Enfermería. Intoxicación por
monóxido de carbono y por cianuro. PAE
TEMA 3. Intoxicación por drogas ilegales. Cocaína. Derivados del
opio. Drogas de diseño. Cuidados de enfermería. PAE.
 UNIDAD N°1
“CONSIDERACIONES GENERALES DE
LOS CUIDADOS INTENSIVOS”
TEMA 1. Organización de una unidad de
Cuidados Críticos. Estructura física. Diseño de
la Unidad. Recursos Humanos.
1. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
La Unidad de Cuidados Intensivos, es el área hospitalaria donde
ingresan pacientes que tienen afectados uno o más sistemas orgánicos,
que sufren alteraciones fisiopatologías graves que presentan una
amenaza para su vida; son los llamados, pacientes críticos. Se trata de
una especialidad multidisciplinaria que representa el último escalón
asistencial, donde se proporciona un cuidado médico y enfermero de
manera permanente a dichos pacientes. La Organización de las
Unidades de paciente crítico permite actuaciones científico-
tecnológicas para un grupo de pacientes altamente complejos y
traducirlo en menos complicaciones, menos secuelas, mejor calidad de
vida y menos mortalidad.
1.1 Historia
El concepto de Cuidados Intensivos fue creado por la enfermera en
1854, durante la Guerra de Crimea. Florence, considero que era
necesario separar a los soldados en estado de gravedad de aquellos
7
que solo tenían heridas menores para cuidarlos de manera especial.
Logro reducir la tasa de mortalidad de la batalla de un 40%, a un 2%.
En 1950 el anestesiólogo PETER SAFAR desarrollo un área de
Cuidados Intensivos, en la que, mantenía a los pacientes sedados y
ventilados. Es considerado, el primer intensivista. La primera unidad de
Cuidados Intensivos, se creó en Copenhague en 1953, como respuesta
a una epidemia de poliomielitis. Surgió de la necesidad de vigilar y
ventilar constantemente a los pacientes. Con el paso del tiempo, estas
unidades se fueron creando en los Hospitales de todo el mundo, y con
los avances tecnológicos y el desarrollo de la medicina, hoy existen
Unidades de Cuidados Intensivos específicas para diferentes
especialidades de la salud.
1.2 ¿Qué es Terapia Intensiva?
Las Unidades de Terapia Intensiva (UTI), o áreas de Cuidados Críticos
(CC), son lugares dentro de un hospital, o clínica, o sanatorio, en los
que se tratan pacientes con enfermedades que amenazan la vida. Estos
pacientes gravemente enfermos necesitan no sólo tratamientos
adecuados, sino monitoreo (“vigilancia”) continuo y soporte constante,
por medio de equipos y medicamentos que mantengan las funciones
del organismo.
1.3 Generalidades
El paciente crítico se caracteriza por presentar problemas de salud
reales o potenciales que ponen en peligro su vida y requiere cuidados
integrales, observación y tratamiento.
1.4 Paciente Critico
El cuidado de pacientes críticos es una disciplina dinámica y en
constante evolución. El rol de Enfermería es brindar cuidados seguros,
de calidad y basados en la mejor evidencia disponible.
1.5 Definición De Paciente Critico
Se denomina paciente crítico al enfermo cuya condición patológica
afecta a uno o más sistemas, que pone en serio riesgo actual o potencial
su vida y que presenta condiciones de reversibilidad, que hacen
necesaria la aplicación de técnicas de monitorización, vigilancia,
manejo y soporte vital avanzado.
1.6 Cuidados Generales del Paciente Critico
❖ Actividades comunes a realizar en todos los turnos.
❖ Se participará en la entrega de guardia oral y escrita, conociendo
la evolución de los pacientes asignados.
❖ Aplicar tratamiento médico y cuidados de enfermería según lo
planificado.
❖ Comprobar las pautas de medicación, cuidados generales, alarmas
del monitor y parámetros y alarmas del respirador, Control y registro
de constates vitales.
❖ Colaboración con el médico para procedimientos diagnósticos
terapéuticos.
1.7 Paciente Critico
Dos Aspectos:
1) Monitoreo intermitente o continuo,
2) Tratamientos especiales y o inmediatos.
➢ Urgentes.
➢ Intermitentes.
➢ Continuos.
1.8 Cuidados Generales del Paciente Critico
➢ Se actuará en cualquier situación de urgencia en la unidad.
➢ Cumplimentar la gráfica horaria, plan de cuidados y evolutivo.
➢ Atender a demandas tanto del paciente como de la familia.
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➢ Control de tolerancia, apetito y tipo de dieta. Movilización (cambios
posturales).
➢ Higiene oral.
➢ Higiene y confort del paciente.
1.9 Enfermería Basada en Competencias
Domine:
1º Valoración inicial.
2º Establecimiento precoz de un plan de cuidados.
3º Evaluación continua de la evolución del paciente.
1.1 Importancia de la Detección Precoz de Enfermedad Critica
La identificación precoz de un paciente en condición crítica es lo que
aumenta sus chances de sobrevida. Las unidades de cuidados críticos
no son el único lugar en donde podemos encontrar pacientes
críticamente enfermos o en riesgo de estarlos.
➢ Servicio de emergencia.
➢ Pacientes internados.
2. LA ESTRUCTURA FÍSICA
2.1 El diseño de la unidad
Las características de la planta física deben ser tales que faciliten:
1) la observación directa de los pacientes como parte de la función de
monitoreo;
2) la vigilancia de los monitores de variables fisiológicas;
3) la realización de intervenciones terapéuticas de rutina y de
emergencia;
4) la obtención y el almacenamiento de la información referida al
cuidado de los pacientes.
2.2 Requerimientos de Espacio

Camas >6. Espacio asignando para las camas, incluyendo el lugar para
los equipos de control y actividad a desarrollar. Espacio de soporte para
todas las actividades dentro de la unidad (central de monitoreo,
preparación de medicamentos, áreas limpias y sucias de soporte, etc.)
Espacios de apoyo técnico (áreas de reunión, sala de visión Rx-+

-, habitación de médicos de guardia, depósito de equipos, área de

tránsito para personal y familiares).

2.3 Localización

La unidad de cuidados intensivos debe ubicarse cerca de:

La desventaja del diseño abierto es el alto nivel de actividad constante,
➢ Pabellones quirúrgicos con excesiva cantidad de ruidos, falta de privacidad de los pacientes y
➢ Unidades de emergencia posibilidad de desarrollo de infecciones cruzadas. La ventaja de este
➢ Esterilización diseño, particularmente si la unidad es pequeña, es el menor
➢ Hemodiálisis requerimiento de personal en función de la tarea colaborativa
➢ Radiología desarrollada por el mismo.
➢ Scanner
➢ Laboratorio El diseño de habitación individual involucra un alto costo de enfermería,
➢ Banco de sangre ya que para un cuidado de excelencia se requiere una enfermera por
➢ Farmacia habitación, y un auxiliar para las tareas de higiene de los pacientes. El
riesgo de estas unidades es la desatención del paciente en caso de no
El traslado de y hacia la unidad debe poder hacerse a través de disponer de una adecuada dotación de enfermería. Al momento actual
corredores separados de aquellos utilizados por el público general. no existe una recomendación firme para ninguno de estos diseños, y se
han incorporado otras alternativas como la separación por mamparas
2.4 Distribución espacial dentro de la unidad vidriadas, unidades circulares con acceso individual, etc.

➢ Múltiples camas situadas en un solo ambiente. 2.5 Espacio de la Cama

➢ Estructura abierta Orientada para que sea posible controlar varias
habitaciones desde una estación central Habitación privada. ➢ 2.5 a 3 m2.
➢ Habitaciones de 2 o cuatro camas, con una central de enfermería ➢ Equipos de asistencia y monitores.
en cada habitación estructura intermedia. ➢ Equipos de uso no continuo.
➢ Permitir el acceso al paciente.
➢ Espacio de almacenamiento particular.

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➢ Fuentes de electricidad.
➢ Agua.
➢ Oxígeno.
El requerimiento mínimo para cada cama exigido por la legislación de
nuestro país es de 9 m2, debiendo considerarse las necesidades
implícitas en los equipos de asistencia y monitores, y el espacio
necesario para equipos de uso no continuo, como máquinas para
hemodiálisis, equipos de circulación extracorpórea, equipos de
plasmaferesis, etc. El diseño debe permitir un libre acceso al paciente
por todos los lados de la cama. Este acceso generalmente es afectado
por el emplazamiento de la cama y por el tipo de monitores o fuentes
de electricidad, oxígeno, aspiración, etc., que se conectan con ella. La
mayoría de las unidades en la Argentina cuentan con un sistema de
monitores y de fuentes de oxígeno y aire comprimido, y eléctricas a la
cabecera de la cama, lo cual, en general, dificulta el libre acceso a la
cabeza del paciente. En tal sentido son preferibles las columnas fijas al
techo.
2.7 Espacio Requerido
Una vez que se ha establecido el número de camas de la unidad, se
debe establecer el tamaño total de la misma. En adición al número de
camas, existen otros determinantes del espacio.
En una UTI se requieren distintos tipos de espacios:
➢ El espacio asignado para las camas, incluyendo el lugar necesario
para los equipos de control y la actividad a desarrollar;
➢ El espacio de soporte para todas las actividades dentro de la
unidad, incluyendo central de monitoreo, sección para preparación
de drogas, áreas limpias y sucias de soporte, etc.;
➢ Los espacios de apoyo técnico, que incluyen áreas de reunión, sala
de visión de radiografías, archivos, áreas de almacenamiento de
equipamiento, oficina del director, habitaciones de médicos de
guardia, etc. A ello deben agregarse los espacios de tránsito, tanto
para el personal de la unidad como para los visitantes.
10
2.8 Otras consideraciones a tener en cuenta son:
1) La posibilidad de mantener en los pacientes críticos la orientación
en el tiempo, fundamentalmente en la secuencia día-noche, para lo
cual es muy útil disponer de ventanas con vista al exterior;
2) El ayudar a mantener en el paciente una patente de sueño
adecuada;
3) El mantener un correcto nivel de estímulo sensorial.
Otro elemento fundamental del diseño es la localización de las piletas
para lavado de manos. Una disposición ideal debería incluir una pileta
por cama, pero aun en aquellas unidades que cuentan con una
disposición adecuada de lavabos, no resulta fácil incluir esta disciplina
en el personal de asistencia.
3. LOS RECURSOS HUMANOS
La medicina de cuidado crítico debe ser provista por intensivistas, que
son individuos entrenados formalmente y capaces de brindar tales
servicios, durante las 24 horas del día. Además del director médico, la
unidad debe contar con un médico o más, de acuerdo con la magnitud
de los servicios que brinda, presente durante las 24 horas todos los
días, que al menos maneje las emergencias, incluyendo la reanimación
cardiopulmonar, el control de la vía aérea, shock, trauma complejo, etc.
Además, un equipo de consultores especialistas debe estar disponible
en caso de necesidad, y participar en las rondas de seguimiento de
pacientes con patologías específicas. El equipo de enfermería debe
estar entrenado para el servicio en la unidad. Es muy conveniente la
presencia de un enfermero director a fin de establecer las líneas de
autoridad y responsabilidad para brindar la atención de enfermería
óptima en términos de calidad, seguridad y adecuación. La relación
entre enfermeros y pacientes es un mínimo de un enfermero por cada
dos pacientes se considera imprescindible durante las 24 horas del día.
Los pacientes más graves pueden requerir un enfermero personal.
Además del personal citado, otros profesionales son kinesiólogos,
terapistas físicos, terapeutas respiratorios, psicólogos, etc.
 n. Registro de capnografía para los pacientes que se encuentran en
TEMA 2. Monitoreo del Paciente Crítico. asistencia respiratoria mecánica.
Monitoreo de Funciones vitales Básicas. o. Ecografía.
p. Acceso al departamento de diagnóstico por imágenes para
Monitoreo hemodinámico. Monitoreo realización de tomografía computada, centellografía; y al
laboratorio de cateterización cardíaca.
metabólico. Monitoreo Respiratorio. El Paciente q. Posibilidad de realización de broncofibroscopía.
r. Equipamiento para monitoreo de presión intracraneana.
crítico concepto características. Criterios de
Admisión y criterios de Alta de UCI. En servicios de derivación y en aquellos con alto volumen de cirugía
cardiovascular también se deberá disponer de sistema de oxigenación
extracorpórea, balón de contrapulsación.

1.1 Monitores
1. EQUIPAMIENTO DE LA UNIDAD
Son pantallas semejantes a un televisor, en las que pueden observarse
a. Monitoreo continuo de electrocardiograma, con alarmas de baja y distintos signos vitales del paciente. De esta forma se puede monitorear
alta frecuencia. (“vigilar permanentemente”) lo que le pasa a cada paciente. A veces los
b. Monitoreo arterial continuo, invasivo y no invasivo. monitores emiten sonidos diferentes, o alarmas, que “avisan” a médicos
c. Monitoreo de presión venosa central y de presión de arteria o enfermeras sobre cambios en los signos del paciente. Muchas veces,
pulmonar. los monitores se encuentran conectados a un monitor central desde
d. Equipo para el mantenimiento de la vía aérea, incluyendo donde los pacientes son evaluados permanentemente por médicos y
laringoscopio, tubos endotraqueales, etc. enfermeras.
e. Equipo para asistencia ventilatoria, incluyendo bolsas, ventiladores,
fuente de oxígeno y de aire comprimido.
f. Equipo para realizar aspiración.
g. Equipo de resucitación, incluyendo cardioversor y desfibrilador, y
drogas para el tratamiento de las emergencias.
h. Equipo de soporte hemodinámico, incluyendo bombas de infusión,
equipos de calentamiento de sangre, bolsas de presurización,
filtros de sangre.
i. Monitores de transporte.
j. Camas con cabecera desmontable y posiciones ajustables. k.-
Marcapasos transitorios.
k. Equipos de control de temperatura.
l. Sistema de determinación de volumen minuto cardíaco.
m. Registro de oximetría de pulso para todos los pacientes que reciben
oxígeno.

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1.2 Ventiladores Mecánicos

➢ Dispositivos que tiene por objeto realizar un soporte ventilatorio

total o parcial en pacientes con capacidad ventilatoria limitada o
nula.
➢ Diseñado para transmitir una presión.
➢ Ayuda al intercambio gaseoso, abre y mantiene el alveolo abierto y
musculatura respiratoria en reposo en forma sincronizada.
➢ Proveen monitorización gráfica permanente de parámetros
ventilatorios y puede realizar mediciones de mecánica respiratoria,
saturación y capnografía. Poseen un sistema de alarmas.

1.4 Máquina de Diálisis

Es una técnica que sustituye las funciones principales del riñón,

haciendo pasar la sangre a través de un filtro (dializador).

Varios parámetros para ajustar de diálisis, como el tiempo, la duración

de las sesiones de diálisis, la tasa del flujo de sangre en diálisis, y la
tasa de flujo del dializado.

1.3 Bombas de Infusión

Una bomba de infusión es un dispositivo electrónico capaz de

suministrar, mediante su programación y de manera controlada, una
determinada sustancia por vía intravenosa (infusiones parenterales) u
oral (infusiones enterales) a pacientes que por su condición así lo
requieran.

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1.5 Oximetría de Pulso 1.7 (BIS) Índice Biespectral

Oximetría de pulso es una tecnología de detección óptica no invasiva El BIS significa índice bispectral, consiste en la trascripción numérica
que es capaz de medir la saturación de oxígeno arterial. Funciona por de las ondas de EEG entre 0 y 100. Valores < 60 se correlacionan con
el resplandor de la luz a partir de dos diodos emisores de luz (Leds) en ausencia de consciencia, valores recomendados para anestesia
diferentes longitudes de onda, a través de la sangre arterial de un dedo quirúrgica oscila entre 40 y 60.
o la oreja y detectar la luz transmitida.
➢ >90 despierta memoria intacta
➢ 65-85 Sedación
➢ 40-60 anestesia general
➢ <40 anestesia excesiva profunda

A través de la estimación de la actividad eléctrica proporciona

estimación del grado de hipnosis del paciente. Su objetivo es ayudar a
establecer un equilibrio entre eliminar el dolor y la ansiedad sin provocar
depresión cerebral y/o respiratoria.

1.8 Monitorización de Presión Intracraneal

1.6 Monitoreo Invasivo de la Presión Arterial Sistémica
Para el control de estas contantes se utiliza el monitoreo de la presión
Un catéter intraarterial, un transductor y un sistema de monitoreo, intracraneal PIC, se utiliza un dispositivo, colocado dentro de la cabeza,
permiten la observación continua de la presión arterial. Las ondas que percibe la presión dentro del cráneo y envía sus mediciones a otro
arteriales son generadas por los cambios pulsátiles originados en los dispositivo que las registra.
ventrículos y vasos sanguíneos, esto nos dan valores de presión arterial
sistólica, diastólica y media. Sitios: Arterial radial, femoral, axilar cubital
etc.

13
1.9 Set de Vía Central
➢ Luz distal: noradrenalina, dobutamina, dopamina, nitroglicerina,
nitroprusiato, insulina, furosemida.
➢ Luz media: NPT. (nutrición parenteral), Aminoácidos.
➢ Luz proximal: soluciones, muestras de sangre, ATB.
Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y
tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas
unidades. En estos pacientes generalmente no hay límites para la
prolongación de la terapia que están recibiendo. Pueden incluir
pacientes post-operados, con insuficiencia respiratoria que requieren
soporte ventilatorio, que están en shock o inestabilidad circulatoria, que
necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas y/o hemodiálisis
aguda.

Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y

potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se
han estipulado límites terapéuticos. Por ejemplo, pacientes con estados
comórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica
o quirúrgica.

Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para

aliviar su enfermedad aguda, sin embargo, se le puede colocar límite a
los esfuerzos terapéuticos, tales como no intubar o no efectuar
reanimación cardiopulmonar si la requirieran. Ejemplos: pacientes con
Cuidados de Vía Central enfermedades malignas en cuidados paliativos.

➢ Lávese las manos. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. Estos
➢ Colóquese guantes de examinación y retire apósito o Tegaderm. deberían ser admitidos sobre una base individual, bajo circunstancias
➢ Limpie la zona con gasa, solución fisiológica y alcohol al 70%, con inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad.
guantes estériles.
➢ Cambiar los apósitos cada 72 horas o si está húmedo o sucio. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías:
➢ Rotule con fecha.
➢ Lávese las manos. ❖ Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por
una UCI, basados en un bajo riesgo de intervención activa que no
2. CRITERIOS DE INGRESO podría ser administrada en forma segura en una unidad que no
fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse).
2.1 Modelo de Ingreso por Priorización ❖ Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que enfrentan un
estado de muerte inminente (demasiado enfermos para
beneficiarse). Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible, falla
Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán
multiorgánica irreversible, pacientes capaces de tomar decisiones
beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo
que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por
harán al ingresar a ella (prioridad 4).
aquellos destinados sólo al confort, muerte cerebral que no son

14
 potenciales donadores de órganos, pacientes que se encuentran
en estado vegetativo persistente, etc.
2.2 Criterios de Egreso
La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las
unidades de cuidados intensivos debe ser revisada continuamente, de
manera de poder identificar cuál de ellos no se está beneficiando de los
cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras
unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente.
Esto se puede dar principalmente en dos condiciones:
❖ Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el
monitoreo invasivo y cuidados en UCI ya no son necesarios.
❖ Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y
nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener
la capacidad de mejorar su condición. En este momento es
aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la
intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia.
❖ Fallecimiento: se informa oportunamente a la familia la cual si se
previó con la debida antelación el deceso y el lapso de tiempo lo
permitió acompañará al paciente en sus últimos momentos.
❖ Con posibilidad de Traslado a otros centros Hospitalarios de la Red
Asistencial, en algunas ocasiones, el egreso de la Unidad
corresponderá a traslado a otro Hospital. Esto se efectuará en
forma coordinada por Unidad de Gestión de Camas.
3. REGISTROS DE ENFERMERÍA
La enfermera será la encargada de recepcionar y recopilar esa
información haciendo que un buen registro sea fundamental para el
paciente, pues apoyará, mantendrá y mejorará la calidad de la atención
clínica. Los registros de enfermería adecuadamente realizados son
fundamentales para garantizar la continuidad y calidad en los cuidados,
facilitar la comunicación entre los profesionales desarrollar la
15
investigación, colaborar en la docencia y además se consideran un
documento legal que traducirá los actos del equipo sanitario.
La recogida de la información aportada por el paciente mediante la
monitorización de éste, la valoración de la enfermera a su cargo, la
ejecución de las diferentes intervenciones realizadas sobre éste, los
resultados de pruebas diagnósticas, de laboratorio, el control y cuidados
de los diferentes dispositivos que porte el paciente, la prescripción y
administración de medicación, etc...se realizará mediante gráficas de
papel o programas informáticos que permiten acceder a ella de forma
rápida y eficaz.
➢ Soporte Objetivo: Monitor multiparamétrico.
➢ Soporte Documental: Hoja de control de signos vitales.
3.1 Balance Hídrico
Control de líquidos aportados y eliminados en 24 horas. Contabilizar,
medir y registrar en la gráfica todas las salidas y entradas.
❖ Entradas
➢ Alimentación oral o enteral.
➢ Medicación IV u oral Sueroterapia.
➢ Transfusiones.
❖ Salidas
➢ Drenajes.
➢ Deposiciones
➢ Vómitos.
➢ Diuresis.
➢ Balance de hemodialisis.
➢ Pérdidas insensibles.
❖ Balance Positivo
Se presenta cuando los ingresos son mayores que los egresos o los
egresos son menores que los ingresos. O sea, hay una ganancia que
en el caso del agua se manifiesta por aumento de peso como resultado
de una retención de líquidos o sobrehidratación, que puede ser
producida o por una exagerada ingestión de líquidos o por una
disminución en la eliminación de líquidos.
❖ Balance Negativo
Se presenta cuando hay una disminución de los ingresos (p.e. pacientes
inconscientes sin reposición hídrica adecuada) o un exceso de los
egresos (p.e. diarrea abundante, vomito, sudoración profusa, etc.). Hay
pérdida de peso por deshidratación. Las alteraciones que llevan a un
balance negativo se presentan con mayor frecuencia que las que
conducen a un balance positivo.
❖ Balance Neutro
Se presenta cuando los ingresos diarios de líquidos en el paciente, son
iguales a los egresos.
4. EL PERSONAL DE ENFERMERIA DE TERAPIA
El personal de enfermería que trabaja en la Unidad de Cuidados
Intensivos debe poseer un perfil enmarcado en una filosofía integradora
que incluya conocimientos afectivos, emocionales, científicos y
tecnológicos. Es imprescindible que esta filosofía armonice con la
presencia del personal de enfermería, es decir, ‘’ver, tocar, hacer,
escuchar’’ a este paciente, el cual, debe ser concebido como un ser
holístico, no sólo para él y sus familiares sino también para la
colectividad; o en última instancia ayudar a este enfermo a tener una
muerte digna cuando ésta sea irremediable. La responsabilidad moral
de la enfermera, se centra en la resolución de conflictos y el desarrollo
moral al entendimiento de derechos y reglas. La actividad de cuidar
debe estar centrada en el cuidar del otro de manera responsable.
16
El personal de enfermería que trabaja en la Unidad de Cuidados
Intensivos ayuda a solucionar las alteraciones que se encuentran
presente en este enfermo. Es por eso, que el enfermo que se encuentra
en la UCI por sus condiciones críticas, exige que el/la enfermero/a que
lo va a cuidar tenga la responsabilidad de ofrecerle un cuidado de forma
integral, donde su equilibrio está afectado no sólo desde el punto de
vista orgánico sino también emocional y social.
Función de enfermería: El conocimiento científico está basado en el
proceso de enfermería como método de trabajo que debe considerar el
personal de enfermería durante su práctica profesional al desarrollar
sus competencias como son: cuidar (asistencial), gerencial, investigar,
y la docencia. al ejecutar la competencia del cuidar en el paciente que
está hospitalizado en la UCI, los enfermeros tienen la oportunidad de
realizar la valoración tanto subjetiva (en el caso de los pacientes que
están conscientes) como objetiva a través del examen físico lo cual les
permite identificar diagnósticos de enfermería tanto reales como de
riesgos, así como también problemas colaborativos donde estos últimos
van a ser solucionados en conjunto con el resto del equipo de salud.
Esto le ofrece la oportunidad al personal de enfermería de elaborar y
ejecutar planes de cuidado en función de prioridades para luego evaluar
estos cuidados a través de la respuesta del paciente.
El proceso de enfermería es una forma de pensamiento y acción que se
basa en el método científico, que va a proveer organización y dirección
a las actividades de enfermería que permite evaluar los resultados a
través de la respuesta del paciente. Este conocimiento científico
favorece la reflexión y la creatividad para la toma de decisiones éticas.
Asimismo, los enfermeros intensivistas al desempeñar la competencia
de gerencia deben ser capaz de administrar el cuidado que le van a
proporcionar al paciente en estado crítico, estableciendo prioridades en
cada una de sus actuaciones; planificando, organizando, ejecutando y
evaluando este cuidado.

TEMA 6. Necesidades de Seguridad:
Prevención de complicaciones asociadas al
cuidado. Prevención y control de infecciones
intrahospitalarias. Precauciones estándares y
expandidas. Prevención de Infecciones:
asociadas a catéteres – asociadas a heridas
quirúrgicas y drenajes – asociada a
manipulación de vía respiratoria y manejo de
vía urinaria.
1. PREVENCION Y CONTROL DE INFECCIONES INTRA-
HOSPITALARIAS
1.1 Prevención y Control de Infecciones Asociadas al Cuidado de
la salud
Se define así a un sistema que combina distintas técnicas de barrera
(elementos de protección personal y prácticas específicas) aplicadas
durante la atención de los pacientes.
Una forma de implementar un sistema de Precauciones de Aislamiento
o de Precauciones Basadas en la Forma de Transmisión, es el uso de
tarjetas de colores que enumeren las Técnicas de Barrera a emplearse,
determinen las enfermedades para la cual se diseñaron y la duración
establecida para cada una de ellas. Esta forma de identificación tiene
por objetivo la instrucción permanente del personal, pacientes,
familiares y visitantes, en cuanto a prácticas seguras.
17
Un sistema de Precauciones de Aislamiento debe alertar e instruir en
forma activa al personal.
El sistema elegido por una Institución, debe obedecer a
consideraciones físicas, clínicas, políticas, económicas y filosóficas, de
modo que sea factible de realizarse dentro de la misma.
1.2 Medidas De Aislamiento
Las categorías de aislamiento iniciales fueron: estricto, respiratorio,
entérico, heridas y piel, drenajes, sangre y protección.
La categoría “Aislamiento de Protección”, se utilizaba para pacientes
inmunocomprometidos. El paciente era internado en una habitación
individual con puerta siempre cerrada. El personal que lo atendía debía
lavarse las manos y colocarse guantes y utilizar vestimenta protectora
(camisolín o batas y barbijo quirúrgico). Se postulaba que la vestimenta
protectora era necesaria para impedir que los microorganismos propios
del personal de salud pudieran ser transmitidos a huéspedes
inmunocomprometidos durante su atención.
En 1983, el CDC en sus recomendaciones específicas de Aislamiento,
define las enfermedades que deben ser incluidas en cada categoría. El
Aislamiento de Protección es eliminado por considerar que su práctica
no disminuye la ocurrencia de infecciones hospitalarias en los
huéspedes inmunocomprometidos.
Entre 1985 y 1988, se postulan las Precauciones Universales para dar
respuesta a la epidemia de HIV/Sida. Se usaban frente a sangre y
fluidos corporales de todos los pacientes en forma independiente del
diagnóstico, pero no se aplicaban a materia fecal, secreciones nasales,
esputo, sudor, lágrimas, orina o vómitos, a menos que tuvieran sangre
visible. Las Precauciones Universales establecieron la necesidad de
practicar lavado de manos luego de la remoción de los guantes.
En 1991, la OSHA (organismo dedicado a salud ocupacional de los
Estados Unidos) publica las primeras recomendaciones para prevenir
accidentes por elementos corto punzante.
En 1987, surge el Aislamiento para Sustancias Orgánicas (ASO) que se
aplicaba a todos los fluidos corporales excepto el sudor (si no tenía
sangre). No se ocupaba de la transmisión de infecciones por gotitas o
por la vía aérea.
Lamentablemente, el ASO señaló que, en ausencia de sangre visible,
no era necesario el lavado de manos luego de sacarse los guantes.
En 1996, se publican las primeras recomendaciones sobre prácticas de
aislamiento confeccionadas por un Comité de Expertos en el Control de
las Infecciones Hospitalarias (HICPAC: Healthcare Infection Control
Practice Advisory Committee). En ellas se fusionan las Precauciones
Universales y el ASO, dando lugar a las Precauciones Estándar.
Todos los pacientes, sin excepción, deben ser atendidos bajo
Precauciones Estándar. Estas recomendaciones también fusionan las
categorías de aislamiento existentes dejando solo tres categorías:
Aislamiento de contacto, por gotitas y respiratorio aéreo. Basándose en
la forma de transmisión, se elabora un listado de las enfermedades que
abarca cada una de las categorías señaladas.
En el año 2004, el CDC realiza una revisión de las recomendaciones
formuladas en 1996.En éstas se propone cambiar el término
“infecciones nosocomiales”, normalmente señaladas como “infecciones
hospitalarias” en nuestro medio, por el de “Infecciones asociadas con el
cuidado de la salud” (IACS).
Este cambio en la terminología se formula para abarcar todas las
infecciones que afecten a los pacientes y que tengan su origen en
prácticas relacionadas con el cuidado de la salud, independientemente
de donde las mismas tengan lugar (hospitales, hogares, áreas de
atención ambulatoria (consultorios externos), internación para
pacientes crónicos, etc.). Las IACS también pueden afectar al personal
que atiende a los pacientes.
18
1.3 La Revisión de las Recomendaciones de Aislamiento Finalizada
en junio de 2007
1) Técnicas de Barrera. El personal de salud debe utilizar elementos
de protección personal (EPP) antes de entrar a la habitación de un
paciente bajo aislamiento de contacto o aislamiento por gotitas. Esta
indicación se basa en que no siempre es posible determinar con certeza
y en forma anticipada, cuál será la naturaleza de la interacción que se
tendrá con el paciente ni es factible conocer el grado de contaminación
de las superficies del medioambiente que lo rodea. Ha sido demostrado
que las superficies del medio ambiente hospitalario contaminadas, son
fuentes muy importantes para la transmisión de patógenos.
2) Ambiente Protegido. Es una habitación con determinadas
condiciones ambientales bajo las cuales se atienden los pacientes
sometidos a trasplante alogénico de médula ósea, especialmente
cuando se encuentran severamente inmunocomprometidos. Es decir,
durante los primeros 100 días después del trasplante o posteriormente,
si se presenta la enfermedad injerta versus huésped. Las habitaciones
que brindan un Ambiente Protegido están especialmente diseñadas
para reducir el riesgo de exposición de esos pacientes a los hongos
presentes en el medio ambiente. Se aplican solo en hospitales donde
se brindan cuidados a pacientes agudos sometidos a trasplante de
médula ósea alogénico.
3) Aislamiento Respiratorio Aéreo: no es posible su práctica sin
contar con habitaciones con las características específicas requeridas
para poder internar pacientes con infecciones que se transmiten por la
vía aérea.
Los agentes causales pueden permanecer viables y suspendidos
durante varias horas, pudiendo ser transmitidos hacia nuevos pacientes
a través de corrientes de aire.
1.4 Transmisión
Para que la transmisión de una enfermedad infecciosa se produzca en
un hospital, es necesaria la combinación de tres elementos: fuente,
huésped y vías (formas o modos) de transmisión.
❖ Fuente
Las fuentes humanas de microorganismos infecciosos en un hospital
pueden ser los pacientes, el personal, y en ocasiones, personas que
concurran de visita. Se incluyen:
I. Personas con enfermedad aguda.
II. Personas con enfermedades en período de incubación.
III. Personas colonizadas con un agente infeccioso.
IV. Personas portadoras crónicas de agentes infecciosos.
Otras fuentes pueden ser:
1) Flora endógena del propio paciente (difícil de controlar).
2) Objetos contaminados del medio ambiente inanimado, incluyendo
equipos médicos, medicamentos y superficies de la unidad del paciente.
❖ Huésped
Algunas personas pueden ser inmunes a una infección o resistentes,
capaces de resistir una colonización por un agente infeccioso. Otras
personas, resultarán susceptibles, pudiendo transformarse en
portadores y estar libres de síntomas o bien desarrollar la enfermedad
clínica.
Los factores del huésped que pueden aumentar la susceptibilidad a la
infección son la edad, la enfermedad de base, los tratamientos
(antimicrobianos, corticoesteroides, agentes inmunosupresores,
radiación) y la ruptura de la primera barrera de defensa que es la piel.
Esto puede ocurrir en pacientes quemados o en pacientes sometidos a
intervenciones quirúrgicas, anestesia, colocación de catéteres y
procedimientos invasivos en general.
19
1.5 Vías de Transmisión (Formas, Modos, Mecanismos)
Los microorganismos en los hospitales son transmitidos por muchas
vías.
Un microorganismo puede a su vez, ser transmitido por más de una vía.
Se conocen cinco vías principales de transmisión: contacto (directo e
indirecto), por gotitas (de pflugge, partículas de tamaño superior a 5
micrones), respiratoria aérea (para partículas respirables de tamaño
igual o menor a 5 micrones), vehículo común y vectores.
➢ Transmisión por Contacto
Se divide en dos subgrupos: contacto directo y contacto indirecto.
✓ Contacto Directo: ocurre cuando los microorganismos son
transferidos de una persona infectada a otra sin la interacción de
un objeto contaminado o persona. Las oportunidades para la
transmisión de contacto directo entre pacientes y el personal de
salud incluyen:
a. Contacto con sangre u otro fluido corporal conteniendo sangre de
un paciente y a través de membranas mucosas o cortes (lesiones)
en la piel del personal de salud.
b. Sarcoptes scabie (sarna) transmitido desde la piel del paciente
infectado al personal de salud, por contacto directo de sus manos
sin guantes, con la piel del paciente.
c. Desarrollo de un panadizo herpético en un dedo de un personal de
salud después del Contacto con virus herpes simple mientras se
realizaban cuidados orales a un paciente con las manos sin
guantes, o la transmisión de virus herpes simple a un paciente a
partir de un panadizo presente en la mano sin guantes de un
personal de salud que le brindaba cuidados.
✓ Contacto Indirecto: Implica la transferencia de un agente
infeccioso a través de un objeto contaminado o persona.
Cuando no se conoce la fuente que da origen a un brote, es difícil
determinar como ha ocurrido la transmisión indirecta. Sin embargo,
existe una gran cantidad de evidencia, detallada en las
“Recomendaciones para la higiene de las manos en áreas de
internación de pacientes”, que ha sugerido que las manos
contaminadas del personal de salud son importantes contribuyentes
para la transmisión por contacto indirecto.
Los siguientes, son ejemplos de oportunidades para que tenga lugar la
transmisión indirecta:
a. Si no se practica higiene de manos antes de tocar a un nuevo
paciente, las manos del personal de salud pueden transmitir los
microorganismos que han adquirido luego de tocar un objeto
contaminado o cualquier sitio corporal colonizado y/o infectado de
un paciente.
b. En ausencia de limpieza y desinfección entre usos con diferentes
pacientes, los aparatos o equipos utilizados en su atención
(termómetros electrónicos, equipos para monitoreo de glucosa,
etc.) pueden transmitir patógenos si se han contaminado con
sangre o fluidos corporales.
Los juguetes compartidos, pueden ser un vehículo para la
transmisión de virus respiratorios (Ej. Virus sincicial respiratorio
(VSR) o bacterias patógenas (Pseudomonas aeruginosa).
c. También puede transmitir bacterias y virus patógenos, el
instrumental inadecuadamente limpiado después de ser usado con
pacientes y antes de la desinfección y /o esterilización (Ej.
Endoscopios o instrumental quirúrgico) o bien instrumental que
presenta defectos de fabricación que interfieren con la efectividad
del reproceso.
Tanto la ropa en general, como los uniformes, sacos del personal o los
camisolines de aislamiento usados como EPP, pueden resultar
contaminados con potenciales patógenos después de su uso para el
20
cuidado de pacientes colonizados y/o infectados con un agente
infeccioso (Ej. Staphylococcus aureus meticilino resistente, VSR,
Clostridium difficile, etc.).
Si bien la ropa contaminada no ha sido implicada en transmisión directa,
existe un riesgo potencial de que la vestimenta contaminada pueda
transmitir agentes infecciosos a sucesivos pacientes.
➢ Transmisión por Gotitas
Es técnicamente una forma de transmisión por contacto. Algunos
agentes infecciosos que pueden ser transmitidos a través de gotitas,
también se transmiten mediante contacto directo o indirecto.
Las gotitas respiratorias que transportan patógenos infecciosos van
desde el tracto respiratorio de un paciente infectado hasta la superficie
mucosa de un huésped susceptible. Esto determina la necesidad de
utilizar protección facial.
Las gotitas respiratorias son generadas cuando un individuo tose,
estornuda o habla o bien cuando se realizan procedimientos como
aspiración, colocación de tubo endotraqueal, inducción de la tos y
resucitación cardiopulmonar.
Estudios experimentales han demostrado que tanto la mucosa nasal, la
conjuntiva y menos frecuentemente la boca, son puertas de entrada
para el ingreso de virus respiratorios.
La distancia máxima para la transmisión de las gotitas no ha sido
totalmente definida, pero se ha visto que los patógenos transmitidos por
gotitas no han alcanzado largas distancias.
En base a estudios epidemiológicos de determinadas infecciones,
históricamente, se había definido una distancia de 90 cm alrededor del
paciente. Se calculaba que el personal de salud necesitaba colocarse
un barbijo quirúrgico cuando se iba a acercar al paciente sobrepasando
esa distancia.
La epidemia de SARS del año 2003 demostró que los agentes que la
causan pueden extenderse hasta 1,80 m del paciente.
Esto demostró que la distancia que pueden alcanzar las gotitas a partir
de un paciente, depende de diferentes variables como la velocidad y el
mecanismo (Ej. fuerza de expulsión) por el cual son expelidos, la
densidad de las secreciones respiratorias, factores ambientales como
la temperatura y la humedad y la habilidad de cada microorganismo
para mantenerse efectivo en determinada distancia.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, es prudente recomendar
que el personal de salud se coloque un barbijo quirúrgico a partir de los
2 a 3,5 metros del paciente, o directamente, antes de ingresar a su
habitación
➢ Transmisión Respiratoria Aérea
Este tipo de transmisión ocurre por diseminación en el aire de los
núcleos de gotitas o pequeñas partículas de tamaño respirable que
contienen agentes infecciosos que permanecen infectivos mucho
tiempo y aún después de recorrer largas distancias (Ej. Esporas de
Aspergillus spp, My-cobacterium tuberculosis).
Los microorganismos transportados a través de corrientes de aire
pueden ser dispersados alargas distancias e inhalados por individuos
susceptibles (también dentro de la misma habitación del paciente).
El contagio puede producirse sin que medie un contacto cercano y
directo con la persona infectada. Para prevenir estos riesgos, se
requiere del uso de habitaciones específicas.
Estas deben contar con un sistema de ventilación y control del aire
ambiental que contenga y remueva en forma segura los agentes
infecciosos que se transmiten por la vía aérea.
Estos agentes infecciosos son, exclusivamente, el Mycobacterium
tuberculosis, virus del sarampión y virus varicela zoster. Por otra parte,
se recomienda que el personal de salud se coloque un respirador N 95
21
antes de ingresar a la habitación de un paciente afectado por
Mycobacterium tuberculosis.
➢ Transmisión a Través del Medio Ambiente
Algunos agentes infecciosos transmisibles por la vía aérea o bien
derivados del medioambiente no son transmisibles de persona a
persona. Como ejemplo pueden mencionarse las esporas de
Aspergillus spp. que resultan transportadas a través del aire. Estas son
ubicuas en el medio ambiente, pero pueden causar neumonía y otras
complicaciones si son inhaladas por huéspedes inmunocomprometidos.
➢ Otras Fuentes de Infección
Entre otras fuentes de infección que forman parte del medio ambiente,
también denominadas vehículos puede citarse al agua, alimentos
contaminados y medicaciones (fluidos intravenosos).
1.6 Factores de Riesgo Según Áreas de Internación y/o Atención
de Pacientes
Los factores de riesgo incluyen características particulares de los
pacientes (incremento en la susceptibilidad para adquirir infecciones),
tipo y prevalencia de uso de procedimientos invasivos (catéter central,
asistencia respiratoria mecánica, etc.), intensidad de los cuidados
(áreas de cuidados intensivos), exposición a fuentes del
medioambiente, tiempo de estadía, frecuencia de interacción entre
pacientes entre sí y con los trabajadores de la salud. Estos factores, al
igual que las prioridades institucionales, objetivos y recursos,
influencian en el modo en que las diferentes áreas de internación
adaptan las recomendaciones de prevención y control de infecciones
de acuerdo con sus necesidades específicas.
1.7 Unidades de Cuidados Intensivos (UCI)
Suelen recibir pacientes inmunocomprometidos (cáncer, HIV, etc.),
pacientes con severas enfermedades de base o adquiridas
(traumatismos, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva,
en falla renal o hepática, con fallas multiorgánicas, en edades extremas
de la vida, etc.).
El sistema de vigilancia epidemiológica de los Estados Unidos señaló
que el 26,6 % de las IACS se reportaban en UCI de adultos y
neonatales. Esta población de pacientes es susceptible a colonización
e infección.
Muchas son las razones que hacen a los pacientes internados en UCI
más susceptibles de sufrir episodios de IACS (enfermedad de base,
tratamientos, uso de procedimientos invasivos, catéter central de corta
y larga permanencia, asistencia respiratoria mecánica, oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO), hemodiálisis, hemodiafiltración,
etc.), alta frecuencia de contactos con personal de salud, prolongada
estadía y exposición a diversos agentes antimicrobianos.
En la UCI, los efectos adversos son más severos y a menudo se asocian
con alta mortalidad.
1.8 Unidades de Internación para Pacientes Quemados
Las heridas consecuencia de quemaduras, proveen condiciones
óptimas para colonización, infección y transmisión de patógenos. Las
infecciones adquiridas por los pacientes quemados son una causa
frecuente de morbilidad y mortalidad.
En pacientes con quemaduras que afectan un porcentaje igual o
superior al 30 % de superficie corporal total, el riesgo de infección
invasiva de la herida de la quemadura es particularmente alto. Las
infecciones que ocurren en pacientes con quemaduras que abarcan
menos del 30% de superficie corporal total, están usualmente
asociadas con el uso de procedimientos invasivos.
El equipo de hidroterapia es un importante reservorio medioambiental
de microorganismos gram negativos (se pudo demostrar en brotes y en
los cuales los microorganismos contaminantes del equipo de
hidroterapia eran los mismos que producían las infecciones en los
pacientes).
22
Un estudio retrospectivo demostró eficacia y costo efectividad cuando
usó un protocolo simplificado de medidas de barreras para evitar
colonización de las heridas. Este protocolo indicaba, para el contacto
directo con el paciente, higiene de manos, uso de guantes, gorros,
barbijos y un delantal plástico impermeable (en lugar de camisolín de
aislamiento). Sin embargo, no han estudios que permitan definir cuál es
la combinación de medidas de precaución y control que deba ser usada
en la atención de pacientes quemados. Será necesario para ello,
realizar nuevos estudios prospectivos
2. PRECAUCIONES DE USO EXPANDIDO
Hasta hace poco se conocían como Aislamientos por categoría. De
hecho, se han definido tres categorías: Precauciones o Aislamiento de
Contacto, Precauciones o Aislamiento por Gotitas y Precauciones o
Aislamiento Respiratorio Aéreo.
Estas precauciones son usadas cuando las formas de transmisión no
pueden ser interrumpidas usando solo las Precauciones Estándar.
2.1 Precauciones de Contacto o Aislamiento de Contacto
(AC) Se han diseñado para prevenir la transmisión de agentes
infecciosos, incluyendo los epidemiológicamente importantes, que
pueden ser transmitidos mediante el contacto directo o indirecto con el
paciente o bien con el medioambiente que lo rodea. Estas precauciones
también son aplicables en pacientes con heridas con abundante
drenaje, incontinencia fecal u otros fluidos corporales que sugieren
potencial contaminación del medioambiente y un aumento en los
riesgos de transmisión.
El personal de salud debe utilizar guantes y camisolín para todas las
interacciones con los pacientes o con el medioambiente potencialmente
contaminado que los rodea. El camisolín se coloca antes de entrar a la
habitación y al salir se descarta en el cesto de residuos si es de
naturaleza desechable o se coloca en el cesto de ropa sucia si es de
tela y debe ser enviado a lavadero para su reproceso.
2.2 Precauciones o Aislamiento por Gotitas (AG)
Han sido diseñadas para prevenir la transmisión de patógenos que se
transportan a través de las gotitas respiratorias. Este tipo de patógenos
no permanece suspendido en el aire por lo que las habitaciones no
requieren de ningún tipo de manejo especial del aire ambiental.
Los pacientes deben internarse en una habitación individual, pudiendo
establecerse cohortes en caso de no ser posible. La distancia entre
camas debe ser igual o superior a los 90 cm. El personal de salud debe
utilizar barbijos quirúrgicos para contactos cercanos con el paciente. Se
recomienda que se coloque un barbijo quirúrgico antes de entrar a la
habitación y lo remueva una vez que se ha retirado de la misma. Si es
posible, para el transporte del paciente fuera de su habitación debe
colocársele un barbijo quirúrgico y enseñarle a poner en prácticas las
“Recomendaciones para la contención de secreciones respiratorias”.
2.3 Precauciones o Aislamiento Respiratorio Aéreo (Ara)
Han sido diseñadas para prevenir la transmisión de patógenos que se
transportan a través de las gotitas respiratorias y que pueden, cuando
éstas se secan o decantan, permanecer suspendidos en el
medioambiente durante largo tiempo.
Las habitaciones para aplicar aislamiento respiratorio aéreo (ARA),
tienen como característica que son individuales, equipadas (desde nivel
central o mediante aparatos portátiles) con un sistema especial de aire
que incluye presión negativa respecto de áreas adyacentes, tasas de
recambio de aire entre 6 y 12 por hora (para habitaciones que van a
construirse la indicación es una tasa de 12 recambios de aire por hora)
y el aire interior debe ser enviado al exterior o si debe ser recirculado,
antes debe pasar por un filtro HEPA de alta eficiencia. El personal de
salud debe usar un respirador N95 para la atención de los pacientes
con tuberculosis bacilífera.
El respirador se coloca antes de entrar a la habitación del paciente y se
retira fuera de la misma. Los pacientes con afecciones respiratorias de
23
cualquier índole deben utilizar siempre un barbijo quirúrgico ya que no
pueden utilizar respiradores N 95. El personal de salud que conoce su
estado de inmunización frente al virus varicela zoster o al virus del
sarampión no necesitará del uso de respiradores ni de barbijo
quirúrgico. En las ARA, las puertas deben permanecer siempre
cerradas.
3. PRECAUCIONES ESTÁNDARES
Precauciones estándar: Diseñadas para el cuidado de todos los
pacientes en los hospitales sin considerar su diagnóstico o estado de
infección. La implementación de estas "Precauciones Estándares" es la
estrategia primaria para un control de infecciones nosocomiales
exitosas.
3.1 Lavado de manos
Lavarse las manos luego de tocar sangre, fluidos orgánicos,
secreciones, excreciones y elementos contaminados,
independientemente de si se usan guantes. Lavarse las manos
inmediatamente después de sacarse los guantes, entre contactos con
diferentes pacientes y siempre que esté indicado para evitar la
transferencia de microorganismos a otros pacientes o el medio
ambiente. Puede ser necesario lavarse las manos entre tareas y
procedimientos en el mismo paciente para evitar la contaminación
cruzada entre distintos sitios orgánicos. Cuando las manos no están
visiblemente sucias se puede utilizar para el lavado antiséptico alcohol
en gel.
3.2 Elementos de Barrera
Guantes: Usar guante cuando se toca sangre, fluidos orgánicos,
secreciones, excreciones y elementos contaminados; colocarse
guantes limpios inmediatamente antes de tocar membranas mucosas y
piel no intacta. Cambiar los guantes entre tareas y procedimientos en el
mismo paciente después del contacto con material que pueda contener
alta concentración de microorganismos. Sacarse los guantes
inmediatamente después de su uso, antes de tocar elementos no 4) Colocación de guantes.
contaminados y superficies ambientales, y antes de atender a otro
a) Extenderlos para que cubran el puño del camisolín.
paciente, lavarse las manos inmediatamente para evitar la transferencia
de microorganismos a otros pacientes o al medio ambiente. Cuando se Importante
usan en combinación con otras protecciones se colocan a lo último y se
retiran primero. ✓ Mantenga las manos alejadas del rostro.

Barbijos, protección ocular y facial: Usar barbijos o protección ocular ✓ Limite el contacto con superficies.
y facial para proteger las membranas mucosas de los ojos, nariz y boca
durante procedimientos y actividades de cuidado del paciente que es ✓ Cambiar los guantes si se rompen o se encuentran groseramente
probable que generen salpicaduras o sprays de sangre, fluidos contaminados.
orgánicos, secreciones y excreciones. Barbijos para proteger mucosas
✓ No olvide lavarse las manos
contra grandes gotas (quirúrgico), no se deben confundir con barbijos
(3M) recomendado para pequeñas partículas.
3.3 Secuencia para la Colocación del Equipo de Protección
Personal (EPP).
El tipo de EPP a usar depende del nivel de protección que sea
necesario.
1) Camisolín
a) Cubrir el torso desde el cuello hasta las rodillas, los brazos hasta las
muñecas y doblarlo alrededor de la espalda.
b) Atarlo por atrás a la altura del cuello y la cintura.
2) Barbijo
a) Colocar las tiras o banda elástica en la mitad de la cabeza y en el
cuello.
b) Ajustar la banda flexible sobre la nariz
c) Acomodarlo en la cara y por debajo del mentón.
3) Protección ocular
a) Colocarla sobre la cara y ajustar en el cuello

24
3.4 Secuencia para Quitarse el Equipo de Protección Personal
(EPP)
I. Guantes
➢ El exterior se encuentra contaminado Tomar la parte exterior del
guante con la mano opuesta y quítelo.
➢ Sostener el guante que se quitó con la mano enguantada.
➢ Deslizar los dedos de la mano sin guante por debajo del otro guante
que no se ha quitado aun, a la altura de la muñeca.
II. Protección ocular
➢ El exterior se encuentra contaminado.
➢ Tomarlas de los laterales que apoyan sobre las orejas.
➢ Colocarlas en el recipiente o sector de reprocesamiento.
➢ Si son descartables, descartar.
III. Camisolín
➢ El frente y las mangas están contaminadas.
➢ Desatar las tiras.
➢ Tocando solo el interior, pasarlo por encima del cuello y de los
hombros.
➢ Darlo vuelta de forma tal que el interior quede hacia el exterior.
➢ Doblarlo, enrollarlo y descartarlo
IV. Barbijo
➢ El frente está contaminado, no tocarlo.
25
➢ Sacar primero la tira o banda elástica que esta sobre el cuello y luego
la superior.
➢ Quitarlo sujetándolo por las tiras o banda elástica.
➢ Desecharlo.
4. CONOCIMIENTOS DE ENFERMERÍA
4.1 Factores de Riesgo y Medidas de Control
Los factores de riesgo potenciales para el desarrollo de neumonías:
1) Los factores que aumentan la colonización de la orofaringe o el
estómago (ej. Administración de agentes antimicrobianos, admisión en
una UCI o presencia de una enfermedad pulmonar crónica).
2) Condiciones que favorecen la aspiración de secreciones respiratorias
y/o reflujo del tracto gastrointestinal (intubación endotraqueal,
colocación de sonda nasogástrica, posición supina, coma,
procedimientos quirúrgicos que abarcan cabeza, cuello, tórax o parte
superior del abdomen e inmovilización debido a trauma o enfermedad).
3) Condiciones que requieren el uso prolongado de asistencia
respiratoria mecánica con riesgo potencial de exposición a equipos y
elementos contaminados de terapia respiratoria y/o contacto con manos
contaminados o colonizadas del personal.
4) Factores del huésped tales como edad avanzada, malnutrición y
severidad de la enfermedad de base, incluyendo inmunosupresión.
4.2 ARM y Tubo Endotraqueal (TET)
El incremento en el riesgo de neumonía en pacientes intubados y con
ventilación mecánica es, en parte, debido a una combinación entre:
1) La introducción de microorganismos de la orofaringe, a través del
pasaje del TET dentro de la tráquea durante la intubación. El TET no se
cambia rutinariamente y a menudo contiene gran cantidad de bacterias.
2) La depresión de las defensas secundarias del huésped en pacientes
con enfermedades de base severas.
4.3 Contaminación de Elementos Utilizados para Brindar Terapia
Respiratoria
Los elementos utilizados para brindar terapia respiratoria (ej.
Nebulizadores, tubo endotraqueal), para realizar diagnósticos (ej.
Broncoscopios, espirómetros) o administración de anestesia, son
potenciales reservorios o vehículos de microorganismos infecciosos.
Las rutas de transmisión de microorganismos pueden ser:
1) A partir de un elemento utilizado en un paciente.
2) De un paciente a otro paciente.
3) En el mismo paciente, desde un sitio corporal alejado al tracto
respiratorio vía manos del personal o elementos usados en terapia
respiratoria.
Los elementos que producen aerosoles se convierten en reservorios de
microorganismos. Ejemplo de ello son los nebulizadores.
La adecuada limpieza y esterilización o desinfección de alto nivel de los
elementos de terapia respiratoria que son reusables, deben ser parte de
un programa para reducir las infecciones asociadas tanto con la terapia
respiratoria como con los test diagnósticos de la función pulmonar,
circuitos de anestesia, etc. Tanto el condesado como las tubuladuras
pueden contaminarse rápidamente, usualmente con bacterias
provenientes de la orofaringe del paciente. Los microorganismos que
contaminan los condensados formados en los circuitos del respirador,
pueden ser transmitidos a otros pacientes a través de las manos del
personal de salud que maneja los fluidos, especialmente si no practica
higiene de manos antes y después de manipularlos.
26
4.4 Circuitos del Respirador
Tanto los circuitos de inhalación como los de exhalación de flujo de
gases, pueden resultar contaminados con gérmenes provenientes de la
orofaringe o tráquea del paciente.
5. PREVENCION DE INFECCIONES
5.1 Infecciones Nosocomiales
Se consideran infecciones nosocomiales todas aquellas que se
desarrollan transcurridas las primeras 72 horas de la hospitalización o
antes de los 15 días del alta hospitalaria.
5.2 Neumonía Asociada Asistencia Respiratoria Mecánica
La neumonía intrahospitalaria asociada a asistencia respiratoria
mecánica (ARM) son las segundas infecciones hospitalarias más
frecuentes. Una neumonía intrahospitalaria asociada a ARM prolonga
la estadía hospitalaria del paciente en UCI entre 4 y 9 días, produciendo
un elevado incremento en los costos de atención.
5.3 Prevención de las Neumonías Intrahospitalarias (Bundle)
Paquete de medidas para la prevención de la neumonía asociada a
Asistencia Respiratoria Mecánica (ARM)
¿Qué es un paquete de medidas?
Es un conjunto simple de prácticas basadas en la evidencia, que cuando
se realizan en conjunto y de forma confiable y permanente, han
demostrado su impacto en la reducción de las tasas de IACS,
mejorando los procesos de atención y contribuyendo a la seguridad del
paciente.
Medidas Generales:
1. Adecuado cumplimiento de las Normas de Bioseguridad y
Aislamientos.
2. Utilizar fluidos estériles en el nebulizador y humidificador.
3. Elevar la cabecera de la cama del paciente a 30°-45° por el riesgo de
aspiración gástrica (si no existe contraindicación).
4. Mantener la higiene bucal del paciente.
5. No prolongar innecesariamente la intubación endotraqueal.
6. En los pacientes con alimentación enteral verificar la motilidad
intestinal y ajustar el volumen de la alimentación enteral para evitar el
reflujo.
5.4 Prevención de ITU-SV (Infección tracto urinario asociado a
sonda vesical)
La sola presencia de sonda vesical conlleva agregado el riesgo de
infección urinaria asociada.
Factores de riesgo predisponentes de infección urinaria: sexo
femenino, ancianos, obstrucción del tracto urinario, cálculos, reflujo,
alteraciones neurológicas, diabetes, alteraciones inmunológicas y
cateterismo vesical.
ITU - SV: paciente que tiene o ha tenido sonda vesical en las últimas
48hs y presenta fiebre >38°C, o dolor supra púbico, más un urocultivo
positivo. La fuente de microorganismos que causan ITU - SV puede ser
endógena, típicamente a través del meato urinario, rectal o por
colonización vaginal, o exógena a través de las manos del personal de
salud o el equipo utilizado.
Los microorganismos pueden entrar al tracto urinario por la ruta
extraluminal, debido a migración de microorganismos desde la mucosa
27
de la periuretra a la vejiga, ascendiendo por la parte externa de la sonda
a la vejiga.
Otra forma es a través de la ruta intraluminal debido a movimientos
ascendentes a lo largo del lumen interno de la sonda y a partir de la
bolsa colectora o sitios de unión con el tubo de drenaje que se han
contaminado
Urocultivo
Por punción aspiración del catéter urinario:
1. Realizar una desinfección de la zona del catéter urinario que será
punzada, con algodón embebido en alcohol al 70%. Nunca desconectar
las uniones.
2. Aspirar orina con una jeringa estéril en la porción proximal de la sonda
vesical (antes de la unión SV-tubuladura). La aguja utilizad deberá ser
del menor calibre posible. Si no hay retorno de orina, cerrar el punto
distal del catéter por unos minutos y proceder a la aspiración. Cuidar de
no perforar la vía de acceso al balón.
3. Enviar al laboratorio de inmediato o mantener en heladera entre 4° y
8°C. No está recomendado el cambio de sonda vesical debido a la
necesidad de realizar un urocultivo.
4. En las sondas de silicona que generalmente se utilizan para
cateterismos por periodos muy prolongados, (catéter permanente) no
se puede utilizar esta metodología porque la silicona se deteriora con la
punción. Por lo cual se requiere el recambio de sonda vesical para la
toma de muestra para el urocultivo.
28
 La aurícula derecha está conectada con el ventrículo derecho por la
UNIDAD N°2 válvula tricúspide (que tiene 3 valvas) mientras que la aurícula izquierda
está conectada con el ventrículo izquierdo por la válvula mitral o
“CUIDADOS DE ENFERMERIA EN bicúspide (que tiene 2 valvas).
La salida del ventrículo derecho es a través de la válvula pulmonar, que
PACIENTES CON ALTERACIONES lo separa de la arteria pulmonar, mientras que la válvula aórtica separa
el ventrículo izquierdo de la arteria aorta. Las válvulas impiden que la
CARDIOVASCULARES” sangre retorne o fluya en sentido contrario al establecido. Las válvulas
tricúspide y mitral están unidas mediante unas cuerdas tendinosas a los
músculos papilares que se unen a las paredes de los ventrículos.

Anatomía Cardiaca

1. EL CORAZÓN
El corazón es el órgano encargado de bombear la sangre para que
llegue a todo el organismo a través del sistema vascular (arterias y
venas). Se localiza en el tórax, en el mediastino medio, entre los
pulmones y por encima del diafragma. El corazón es un músculo que
está envuelto por una membrana fibroserosa, el pericardio, que tiene
dos capas, la externa y la interna, entre las cuales hay un espacio que
contiene líquido que actúa como lubricante.
El corazón tiene en su interior 4 cavidades, 2 superiores o aurículas y 2
inferiores o ventrículos. Ambas aurículas están separadas entre sí por
el tabique interauricular, mientras que el tabique interventricular separa
ambos ventrículos.
La aurícula derecha recibe sangre venosa no oxigenada a través de las
venas cavas (inferior y superior), siendo la presión auricular durante su
llenado menor en la aurícula que en las venas cavas; el ventrículo
derecho expulsa sangre no oxigenada a los pulmones través de la
arteria pulmonar; la aurícula izquierda recibe sangre oxigenada a través
de las venas pulmonares y el ventrículo izquierdo expulsa la sangre
oxigenada a través de la arteria aorta.

29
1.1 Propiedades del Corazón La coronaria izquierda se divide en 2: la coronaria descendente anterior
y la circunfleja. La descendente anterior recorre la parte anterior del
➢ Automatismo corazón y llega a la zona anterior del ventrículo izquierdo y la circunfleja
➢ Conductibilidad discurre por la zona entre la aurícula y ventrículo izquierdo y se divide
➢ Excitabilidad en diferentes ramas que llegan a la zona anterior y lateral del ventrículo
➢ Contractibilidad izquierdo.

1.2 Circulación Coronaria

El corazón y sus células reciben nutrientes de la sangre oxigenada a
través de las arterias coronarias que nacen en la aorta. Existen la arteria
coronaria derecha e izquierda. La coronaria derecha recorre la zona
entre la aurícula y el ventrículo derecho y finaliza en la zona posterior
del corazón donde toma el nombre de arteria coronaria descendente
posterior.
Fisiología Cardiaca
1. LAS CÉLULAS CARDIACAS Y EL POTENCIAL DE ACCIÓN
En estado de reposo las células del miocardio están polarizadas: su
interior está cargado negativamente en relación con el exterior. Cuando
los iones positivos atraviesan la membrana de las células por los
canales iónicos cambian su polaridad, producen su despolarización y,
finalmente, su contracción. Esta despolarización celular, que se
transmite de unas células a otras a través de todo el corazón, es la que
produce la contracción cardiaca.
La diferencia de voltaje entre el interior (negativo) y el exterior celular
(positivo) marca un potencial de membrana en las células cardiacas de
entre -100 y -80 milivoltios. Para que se produzca la despolarización de
la célula, esta debe alcanzar el valor umbral. Una vez alcanzado, tiene
lugar el potencial de acción de las células de contracción cardiaca que
se desarrolla en las siguientes fases:

➢ Fase 0: la apertura de los canales rápidos de sodio (Na+) permite

que el interior celular se aproxime a 0, se vuelva positivo y se
despolarice.
➢ Fase 1: se produce una repolarización parcial de la célula al
cerrarse los canales de Na+ y salir el potasio (K+) de la célula.
➢ Fase 2: la entrada lenta de calcio (Ca2+) produce una fase de
meseta mientras el K+ sigue saliendo de la célula.

30
➢ Fase 3: se produce la repolarización de la célula al cerrarse los
canales de calcio y abandonar el K+ la célula. La célula vuelve a
estar en potencial de membrana negativo.
➢ Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico con la acción de la
bomba Na+/K+. Se queda en potencial de reposo y lista para volver
a despolarizarse.
Tras la despolarización de la célula, existe un periodo conocido como
periodo refractario absoluto durante el que la célula no responderá a
ningún estímulo. Este periodo se corresponde con las fases desde la 0
a la 3. El periodo refractario absoluto comienza en la fase 0 y se
extiende hasta una parte de la fase 3. La fase 3 incluye en parte un
periodo refractario relativo en el que un estímulo lo suficientemente
intenso podría activar la célula. Por lo general, las células cardiacas se
despolarizan cuando reciben el estímulo de una célula cercana. Sin
embargo, existen algunas de ellas que son capaces de despolarizarse
de forma espontánea y autónoma. Se trata de las células marcapasos
localizadas principalmente en el nodo sinusal, el marcapasos del
corazón. Pueden existir otros focos, conocidos como focos autónomos,
con capacidad de contracción.
Las células marcapasos, capaces de contraerse de forma espontánea
y autónoma, al contrario que las demás células cardiacas carecen de
31
un potencial de reposo estable y fluctúan de forma constante su
polaridad siguiendo un ritmo regular de despolarización y
repolarización. Por ello, su potencial de acción es diferente a las demás.
En ellas no existe la meseta (fases 1 y 2) y tienen una fase 4 inestable.
Su potencial de membrana es menor (-55 milivoltios).
En la fase 0 entra Ca2+ a través de unos canales de calcio diferentes y
se genera el potencial de acción. En la fase 3, tras la apertura de los
canales K+ y la salida de K+, se produce la repolarización. En la fase 4,
la hiperpolarización estimula la corriente de entrada lenta de cationes
(Na+, K+ y Ca2+) y se produce una despolarización lenta al aumentar
los iones positivos de forma progresiva hasta alcanzar el potencial de
acción.
2. SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA
El sistema de conducción cardiaco está compuesto por tejido
miocárdico altamente especializado en la generación y transmisión del
impulso cardiaco; sus células, carentes de miofibrillas están rodeadas
por el sarcolema, en cuyos extremos se engruesa para unirse con otra
célula, los discos intercalares los cuales debido a su baja impedancia
eléctrica favorece una rápida conducción del estímulo de una célula a
otra, de modo que la velocidad de conducción es 6 veces más rápida
en sentido longitudinal que en el transversal, a esto se conoce como
conducción anisotrópica. El sistema de conducción está íntimamente
relacionado con las otras estructuras cardiacas: miocardio, válvulas y
árbol coronario.
El sistema de conducción está formado por:
➢ Nódulo sinusal o sinoauricular
➢ Haces Internodales
➢ Unión auriculoventricular
➢ Tronco del haz de His
➢ Ramas derechas e izquierdas del haz de His
➢ Fibras de Purkinje
El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea del nódulo
sinoauricular (NSA), desde esta estructura la conducción sigue por vías
preferenciales de conducción intraauricular, son los haces Internodales;
posteriormente, el impulso llega a la unión aurículoventricular (UAV)
donde sufre un retardo fisiológico, seguidamente pasa por el haz de His
y sus ramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente
despolarizan ambos ventrículos casi simultáneamente.
2.1 Nodo Sinusal
El NSA es el marcapasos cardiaco, por su mayor frecuencia de
despolarización espontánea. Tiene la forma de una coma, con una
dimensión de 10-20 mm de largo y 5 mm de espesor, es una estructura
subepicárdica localizada en la unión de la pared derecha de la vena
cava superior y aurícula derecha. Su actividad eléctrica no puede ser
registrada en el ECG de superficie.
El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene
en el 50-60% de los casos de la coronaria derecha, en el 40-50% es
rama de la circunfleja y en el resto de los casos la circulación está
compartida por estas arterias; muy rara vez está irrigado por una arteria
proveniente de la cruz del corazón.
2.2 Haces Internodales
Desde el NSA el estímulo se propaga por las aurículas, la primera en
ser activada es la aurícula derecha, luego el septum interauricular y
finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es
de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg. La onda P
del ECG refleja la despolarización auricular. La despolarización de la
aurícula derecha, al ser una cámara anterior, se dirige hacia abajo y
adelante; le sigue la despolarización de la aurícula izquierda hacia la
izquierda, atrás y abajo.
2.3 Unión Auriculoventricular
A esta área se le conocen 3 zonas: zona de células transicionales,
porción compacta de la UAV y la porción penetrante del haz de His.
32
El estímulo cardiaco al pasar por la UAV evidencia un retardo fisiológico
de 0,06 - 0,10 seg, que permite un mayor llenado ventricular antes de
su sístole. La duración del intervalo PR está determinada por el tiempo
de conducción a través de las aurículas, UAV y haz de His. Por otra
parte, la UAV en ciertas circunstancias por su automatismo puede llegar
a ser el marcapasos cardiaco.
2.4 Haz de His y sus Ramas
Es la continuación de la porción penetrante de la UAV. Es una
estructura troncular de unos 20 mm de largo y 2 mm de diámetro,
inicialmente discurre por el borde inferior de la porción membranosa del
tabique interventricular; cuando el tronco del haz de His abandona el
cuerpo fibroso central y el tabique membranoso interventricular, se
divide en ramas derecha e izquierda. La velocidad de conducción
longitudinal en el haz de His es muy rápida, debido a la presencia de
uniones laxas de alta permeabilidad para los iones. A las 6 semanas de
gestación ya se pueden identificar las ramas derecha e izquierda del
haz de His a ambos lados del tabique interventricular, y a las 18
semanas ya están desarrolladas mostrándose, la izquierda como una
estructura ramificada y la derecha como una cordonal.
2.5 Sistema de Purkinje
Son las fibras de la porción terminal del sistema de conducción, forma
una fina red de fibras interconectadas entre sí por conexiones
ánterolaterales y término terminales.
Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a
epicardio, el derecho toma menos tiempo debido a su menor masa
muscular. El complejo QRS refleja la activación ventricular. La velocidad
de conducción en el haz de His es de 1.000 -1.500 mm/seg, en el
sistema de Purkinje alcanza una velocidad de
3.000 - 4.000 mm/seg.
 TEMA 1. Electrocardiografía.
Electrocardiograma Normal. Arritmias
Cardíacas. Sintomatología. Diagnóstico
Tratamiento. Farmacología. Atención de
Enfermería en pacientes con Arritmias.
Marcapaso transitorio y definitivo. Fallas de
Marcapaso. Atención de Enfermería en
pacientes con marcapaso. PAE. Cardioversión
y desfibrilación.

1. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del

potencial eléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales
son detectadas desde la superficie corporal en forma de ondas de
presentación cíclica en relación con la actividad electromecánica del
corazón; el registro es obtenido por un aparato denominado
electrocardiógrafo, que es un osciloscopio que tiene la capacidad de
sensar y amplificar la actividad eléctrica del corazón, y por medio de una
aguja pasar el registro a un papel de características especiales.

1.1 Electrocardiógrafos

La tecnología aplicada a la creación de los electrocardiógrafos ha

evolucionado notablemente desde el primer electrocardiógrafo
diseñado en 1924 por el holandés William Einthoven (la Academia
Sueca de Ciencias le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología
por este invento), los actuales electrocardiógrafos disponen de sistemas
computarizados para medición de eventos, estabilización automática de

33
la línea de registro y señalamiento de patologías. Hay equipos que
registran desde una derivación por vez, a los que hacen el registro de
12 derivaciones simultáneas. Los equipos tienen una consola donde
pulsando determinadas teclas se modifican las características de
registro, estas son las comunes a la mayoría:
➢ Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg.
➢ Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV.
➢ Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz.
➢ Dial para centrado de la línea de registro.
Los equipos tienen un cable para la alimentación de la fuente de energía
eléctrica, y un cable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas
a las extremidades y de 1 a 6 terminales para ser ubicadas en la región
precordial.
1.2 Papel de Electrocardiografía
Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico,
cada 5 mm las líneas verticales y horizontales son más gruesas; en
sentido vertical mide amplitud, se lo expresa en milivoltios, y en sentido
horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Los valores
nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una
distancia de 1 mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados
grandes de 5 mm (25 mm) a un segundo; en sentido vertical, 1 cm es
igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir 4 cuadrados
de 5 mm.
1.3 Estándar
Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que
aparece al inicio del registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura
de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del ECG son de bajo voltaje se
puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar; si
la amplitud de las ondas es alta conviene disminuir el registro a la mitad
de altura, y se dice que está hecho a medio estándar.
34
1.4 Velocidad de Registro
La velocidad de registro por defecto es 25 mm/seg, pero ésta puede ser
modificada por el operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede
hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de FC muy rápidas a 50 mm/segs.
1.5 Sistema de Derivaciones Electrocardiográficas
Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del
cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo
habitual la actividad eléctrica del corazón se la explora en dos planos:
frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo
derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el
horizontal, los electrodos se los ubican en la región torácica anterior y
lateral izquierda. Para el análisis en el plano frontal se registran 6
derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se
conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las
derivaciones son unipolares semidirectas, y habitualmente se registran
6 derivaciones.
1.6 Derivaciones Unipolares de los Miembros
A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y
colaboradores crearon las derivaciones unipolares torácicas y las
unipolares de los miembros; por medio de estas derivaciones se obtiene
una nueva perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR
+ aVF + aVL = 0 en cualquier punto del ciclo cardiaco.
❖ aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho.
❖ aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.
❖ aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.
De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito
cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es
decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía esta relación se conoce
como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones
bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo
de Einthoven.
1.7 Derivaciones Precordiales
Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial
entre el electrodo explorador que está sobre la pared torácica constituye
el polo positivo, y la CTW es el polo negativo. Una derivación precordial
se simboliza como V. Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica
en el plano horizontal se registran las derivaciones precordiales. Los
electrodos se aplican, así:
35
❖ V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón.
❖ V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón.
❖ V3 - En un punto medio entre V2 y V4.
❖ V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medio-
clavicular izquierda.
❖ V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.
❖ V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.
A veces se requiere el registro de otras derivaciones:
❖ V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4.
❖ V8 - Línea medio-escapular a nivel de la derivación V4.
❖ V3R - Entre V1 y V4R
❖ V4R - Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medio-
clavicular derecha.
❖ V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4.
❖ V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.

1.8 Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus
cercanías, a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto,
discurre por las aurículas, llega a la unión AV donde se retarda, para
luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente
alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje.
Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:
➢ Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
➢ Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
➢ Toda onda P seguida de un complejo QRS.
➢ Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.
36
1.9 Ondas, Complejos, Intervalos y Segmentos de ECG
Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la
asociación de un segmento y onda/s, y segmento al espacio
comprendido entre dos ondas.
❖ Onda P
Es la primera onda del ECG, representa la contracción auricular, es la
deflexión que precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y
precordiales izquierdas, bifásica en V1 y negativa en aVR; tiene una
duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología
roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la
activación de la aurícula derecha y la porción terminal a la de la aurícula
izquierda. La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes
con dextrocardia.
La ausencia de ondas P (segmento T-R isoeléctrico), puede
corresponder a una hipercalcemia o a ritmos nacidos en la unión
aurículo-ventricular.
❖ Intervalo P-R ❖ Segmento ST

Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el
inicio del complejo QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a
0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción auricular, el retardo
fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente,
su duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.
Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo
debe relacionar con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el
segmento ST está supradesnivelado si está por encima de esa línea de
referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor
patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés:
juntion = unión) corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el
inicio del segmento ST.

❖ Complejo QRS

Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y

tiene diferente morfología dependiendo de la derivación analizada. La
primera deflexión negativa del complejo es la onda Q, la primera
deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue
a una positiva se llama onda S. Su duración es de 0,07 a 0,10 seg y Causas de segmento ST supradesnivelado:
debe ser tomada en la derivación donde dure más.
➢ Injuria subepicárdica
Características de la onda Q anormal: ➢ Pericarditis aguda
➢ Hipotermia
➢ Voltaje >25% de su onda R. ➢ Hipercalcemia
➢ Duración > 0,04 seg. ➢ Marcapaso
➢ Presencia de muescas o empastamientos. ➢ Miocardiopatía
➢ Disminución de su voltaje de V3 a V6.
Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz.
La onda R cambia de voltaje según a la derivación explorada. La onda
S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II
y aVF.

37
Causas de infradesnivel del segmento ST: ➢ Accidente cerebrovascular.
➢ Hipocalemia.
➢ Injuria subendocárdica. ➢ Mixedema.
➢ Fármacos (digoxina, diuréticos) ➢ Post-taquicardia.
➢ Hipocalemia ➢ Marcapaso.

❖ Onda T Ondas T acuminadas:

Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener ➢ Normal en deportistas, vagotónicos.

la misma polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es ➢ Isquemia miocárdica aguda.
asimétrica con su componente inicial más lento. En condiciones de ➢ Pericarditis aguda.
patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración, ➢ Hipercalcemia.
adoptando a veces, configuraciones características para cada ➢ Pericarditis aguda.
patología. ➢ Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B)
➢ Accidente cerebrovascular.

❖ Intervalo Q-T

Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q)

hasta el fin de la onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44
seg; sin embargo, como éste varía de acuerdo con la frecuencia
cardiaca, la fórmula de Bazet fue ideada para corregirla a la frecuencia
cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no
debe sobrepasar los 0,44 mseg.

Causas de ondas T negativas:

➢ Normal en niños, deportistas, y en la post- hiperventilación.

➢ Isquemia subepicárdica.
➢ Pericarditis.
➢ Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama.
➢ Miocarditis.
➢ Miocardiopatías hipertróficas.
➢ Alcoholismo.

38
2. ARRITMIAS

Las arritmias son una alteración del ritmo del corazón, cualquier ritmo
que no sea el ritmo sinusal regular. El ritmo sinusal se origina en el
nódulo sinusal; en el adulto, en reposo, la frecuencia cardiaca normal
oscila entre 60 y 100 latidos/min.

2.1 Clasificación

1) Alteraciones en la producción del estímulo:

a) Arritmias Sinusales Sintomatología
b) Arritmias Supraventriculares
c) Arritmias Ventriculares La taquicardia sinusal habitualmente no produce ningún síntoma. A
2) Alteraciones en la conducción del estímulo: veces, sobre todo en circunstancias de taquicardia sinusal inapropiada,
a) Bloqueo Aurículo – Ventriculares el paciente percibe mareo, malestar en el estómago o palpitaciones. Si
el paciente tiene una cardiopatía isquémica, un episodio de taquicardia
2.2 Alteraciones en la Producción del Estímulo sinusal puede facilitar el desarrollo de un episodio de angina de pecho.

❖ Arritmias Sinusales ➢ Bradicardia Sinusal

➢ Taquicardia Sinusal 1) Ritmo Sinusal

1) Ritmo sinusal: 2) Frecuencia menor a 60 por minuto

✓ Regular 3) Puede estar asociada al entrenamiento, a medicación como los beta

✓ Tiene onda P sinusal: positiva en DI y DII y negativa en aVR bloqueantes, pacientes vagotónicos, hipertensión endocraneana,
✓ A toda P le sigue un QRS (Todas las P conducen. hipotiroidismo.

2) Frecuencia más de 100 por minuto

3) Está asociado a un aumento de la estimulación simpática, ejemplo:

fiebre, ejercicio, infección, estrés, shock, anemia, hipertiroidismo.

39
Sintomatología ✓ Generalmente tiene onda P
✓ Generalmente el QRS es angosto
Los latidos más lentos de lo normal pueden evitar que el cerebro y otros ✓ Tiene pausa compensadora incompleta
órganos reciban el oxígeno suficiente lo que puede causar los
siguientes signos y síntomas:

✓ Dolor de pecho.
✓ Confusión o problemas de memoria.
✓ Mareos o aturdimiento.
✓ Cansancio rápido durante la actividad física.
✓ Fatiga.
✓ Desmayo (síncope) o casi desmayo. Sintomatología
✓ Falta de aire.
Las extrasístoles ventriculares aisladas apenas influyen en la acción de
➢ Parada Sinusal
bombeo del corazón y, por lo general, no producen síntomas, a menos
que sean demasiado frecuentes. El síntoma principal es la percepción
Hay ausencia de onda P, si es prolongada puede producir un síncope. de un latido fuerte o ausente. Las extrasístoles ventriculares no son
peligrosas si no van acompañadas de una cardiopatía. Sin embargo,
cuando se presentan con mucha frecuencia y existen cardiopatías
estructurales pueden ir seguidas de arritmias más peligrosas, como la
taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular.

➢ Taquicardia Supraventricular (TSV)

✓ Onda P de difícil visualización

✓ QRS generalmente angosto
Sintomatología ✓ Ritmo regular

✓ Mareos.
✓ Palpitaciones.
✓ Síncope.

❖ Arritmias Supraventriculares

➢ Extrasístole Supraventricular

✓ Latido anticipado

40
Sintomatología Si la frecuencia ventricular es < 120 latidos/minuto y es regular, es
probable que el paciente experimente pocos o ningún síntoma. Las
Los signos y síntomas de la taquicardia supraventricular pueden ser frecuencias más rápidas y la conducción AV variable suelen provocar
los siguientes palpitaciones, y la disminución del gasto cardiaco podría generar
síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., molestias torácicas,
✓ Ritmo cardiaco muy acelerado (mayor o igual a 100 latidos x disnea, debilidad, síncope).
minuto)
✓ Un aleteo o palpitaciones en el pecho. ➢ Fibrilación Auricular (F.A.)
✓ Una sensación de palpitación en el cuello.
✓ Agotamiento. ✓ Ritmo irregular
✓ Dolor en el pecho. ✓ No tiene onda P
✓ Falta de aire. ✓ De respuesta ventricular variable:
✓ Sincopes o mareos. • baja respuesta (menos de 60 por minuto)
✓ Sudoración. • Moderada respuesta (entre 60 y 90 por minuto)
• Alta respuesta (más de 100 por minuto)
➢ Aleteo o Fluter Auricular
Tratamiento
✓ Ritmo regular
✓ No hay onda P ✓ Cardioversión si la F.A. es aguda
✓ Hay onda de serrucho ✓ Si la F.A. es crónica se baja la respuesta ventricular por ejemplo
✓ Tiene conducción ventricular constante ejemplo 3 – 1, 4 – 1. con digoxina.

Sintomatología

Los síntomas del aleteo auricular dependen sobre todo de la frecuencia

ventricular y de la naturaleza de la cardiopatía subyacente.

41
Sintomatología Sintomatología

Algunas personas con fibrilación auricular no notan ningún síntoma. Las contracciones ventriculares prematuras no suelen presentar
Aquellas personas que tienen síntomas de fibrilación auricular pueden síntomas. Cuando existen, la persona afectada siente en el pecho un
presentar los siguientes síntomas: cambio drástico en el ritmo del corazón o una sensación de que el
corazón se salta latidos.
✓ Sensación de latidos cardíacos rápidos, aleteo o palpitaciones
fuertes. ➢ Taquicardia Ventricular
✓ Dolor en el pecho.
✓ Mareos. ✓ Ritmo regular
✓ Fatiga. ✓ QRS ancho o aberrante.
✓ Aturdimiento. ✓ No tiene onda P.
✓ Menor capacidad para hacer ejercicio. ✓ Puede ser con o sin descompensación hemodinámica.
✓ Falta de aliento.
✓ Debilidad.

❖ Arritmias Ventriculares

➢ Extrasístole Ventricular

✓ Latido anticipado
✓ No tiene onda P
✓ QRS es ancho o aberrante
✓ Pausa compensadora completa

Sintomatología

En algunas personas, los episodios breves de taquicardia ventricular

pueden no causar ningún síntoma. O bien, podría experimentar lo
siguiente:

▪ Mareos.
▪ Falta de aire.
▪ Aturdimiento.
▪ Sensación de latidos acelerados.
▪ Dolor en el pecho.

42
Los episodios sostenidos y más graves de taquicardia ventricular Son producidos principalmente por una alteración en el nodo
pueden causar: auriculoventricular (AV) o en el haz de His, aunque puede ser causado
por fallos en otras estructuras cardíacas o por alteraciones metabólicas
▪ Pérdida de conocimiento o síncope. como la hiperpotasemia.
▪ Paro cardiaco.
➢ Bloqueo de 1° Grado
➢ Fibrilación Ventricular
En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso del
✓ Ritmo caótico estímulo por el nodo AV o el sistema His-Purkinje, retrasando la
✓ Ausencia de QRS aparición del complejo QRS. prolongación del intervalo PR, 0,18 seg
✓ Clínica paro cardíaco ya que el ventrículo no se contrae en recién nacidos y 0,20 seg en niños. Se puede observar en el
✓ Tratamiento desfibrilación eléctrica/RCP incremento del tono vagal, en algunas cardiopatías congénitas, en
procesos infecciosos o inflamatorios y en alteraciones metabólicas.

Sintomatología
Bloqueo AV de primer grado con PR prolongado (0.52 s)
El colapso y la pérdida de conocimiento es el síntoma más común de
fibrilación ventricular. ➢ Bloqueo de 2° Grado

2.3 Alteraciones en la Conducción del Estímulo En el bloqueo AV de segundo grado se produce una interrupción
discontinua del paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos.
❖ Bloqueo AV (Auriculo – Ventricular) Observándose en el electrocardiograma, ondas P no conducidas (no
seguidas de QRS).
Los bloqueos auriculoventriculares (bloqueos AV) son un conjunto de
trastornos del sistema de conducción que provocan que el estímulo
eléctrico generado en las aurículas sea conducido con retraso o no sea
conducido a los ventrículos.

43
a. Tipo Mobitz I o Wenckebach: el intervalo PR se alarga en cada
ciclo hasta que una P no es seguido por un QRS. Prolongación
progresiva del PR, acortamiento progresivo del RR y bloqueo de
onda P.
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
b. Tipo Mobitz II: ausencia repentina de conducción de la onda P.
Debe ser controlada y puede requerir marcapasos en pacientes
sintomáticos.
Intervalo PR constante antes de una onda P no conducida.
➢ Bloqueo de 3° Grado o completo
El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por la
interrupción completa de la conducción AV. Ningún estímulo generado
por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y los
ventrículos se estimulan cada uno a su ritmo.
44
Disociación completa entre las ondas P (marcadas en rojo) y los
complejos QRS.
3. MARCAPASOS CARDÍACO TRANSITORIO TRANSVENOSO
El marcapaso cardíaco transitorio (transvenoso o Transcutáneo) se
utiliza para restaurar la normalidad hemodinámica comprometida por
bradiarritmias o taquiarritmias. El objetivo final del marcapaso cardiaco
es mejorar el gasto cardiaco.
Básicamente, consiste en la generación de un impulso eléctrico que
desencadene la despolarización miocárdica (comprometida por la
causa que fuere) para posteriormente desencadenar la actividad
mecánica del mismo. Solamente nos dedicaremos al marcapasos
transitorio transvenoso que es el que comúnmente utilizamos.
Sin duda que para el adecuado entendimiento del uso y colocación del
marcapasos necesitamos contar con conocimientos de las ciencias
básicas que nos permitan seguir avanzando; ellos son: anatomía y
fisiología cardiovascular básicas, tipo marcapasos, ECG y ritmo
marcapasos.
3.1 Clasificación de Marcapasos Cardiacos
De manera global, podemos clasificar a los marcapasos en transitorios
o temporales y definitivos.
A su vez los marcapasos transitorios podemos subdividirlos en:
❖ Transcutáneos o Externos: Emergencias extrahospitalarias o
bien CI procedimientos invasivos (ej. Coagulopatía)
❖ Transvenosos o Endocavitarios: Los marcapasos definitivos son
siempre transvenosos y el generador se inserta quirúrgicamente
bajo la fascia pectoral.
3.2 Marcapasos Cardíaco Transitorio Transvenoso
Cuando hablamos de la colocación de marcapasos transvenosos nos
referimos a la colocación de un Electrocatéter a través de un acceso
venoso central para así acceder al Ventrículo derecho y su ápex o
punta, desde donde debería desencadenarse la despolarización
inducida por el marcapasos.
Así, los accesos venosos centrales desembocan en las cavidades
derechas del corazón: AURÍCULA DERECHA, separada del ventrículo
derecho por la válvula tricúspide, VENTRÍCULO DERECHO.
En la aurícula derecha se vierten tres lechos, lo cual es trascendente
recordar porque tienen importantes implicancias clínicas:
1. Vena cava superior
2. Vena cava inferior: además de ser un sitio de ingreso del
Electrocatéter, cuando uno ingresa el Electrocatéter por vena cava
superior puede dirigirse anómalamente hacia la misma.
3. Seno coronario: es la desembocadura del sistema venoso coronario
(si hay arterias coronarias también debe existir su drenaje venoso y se
vuelcan por lógica en la aurícula derecha, por consiguiente, es sangre
desoxigenada y como tal desemboca en cavidad derecha para así por
el circuito pulmonar realizar hematosis o inter- cambio gaseoso).
45
Importante porque el Electro-catéter puede (infrecuentemente) dirigirse
e insertarse en el mismo, lo cual constituye una posición anómala de
inserción. La válvula tricúspide a veces es sitio difícil de sortear por el
Electrocatéter antes de pasar al VD.
El VD tiene paredes muy finas (ya que el sistema arterial pulmonar
normalmente trabaja con presiones de 1/7 respecto del sistema arterial
mayor, por ende, no posee gran masa miocárdica). Esto es de interés
ya que no es infrecuente la perforación de la pared libre del VD.
El Electrocatéter debe posicionarse en punta de VD, adosado a las
trabéculas miocárdicas. Si bien la colocación del marcapasos
transvenoso puede realizarse a partir de cualquier acceso venoso
central, la recomendación es que se realice en primer lugar desde:
❖ Vena yugular interna derecha, aproximación de elección, se
prefiere para la colocación de marcapasos transvenoso debido a
que se posiciona directamente por encima del ventrículo derecho.
❖ De no poder acceder a la vena yugular interna derecha la vía
subclavia izquierda es la segunda recomendada. la misma
describe un arco que facilita la inserción apropiada del catéter.
3.3 Sistema Eléctrico del Corazón
Normalmente, previo a la contracción miocárdica, se produce una
corriente eléctrica (denominada despolarización) por un sistema aparte,
distinto morfológica y fisiológicamente al músculo cardiaco. Esto es lo
que se denomina sistema eléctrico del corazón y gobierna la frecuencia
a la que el corazón debe latir.
Someramente encontramos en orden descendente anatómicamente
hablando: cercano a la desembocadura de la vena cava superior en la
AD: NODO SINUSAL, es el que gobierna la actividad eléctrica del
corazón en relación a los demás (subsidiarios e inhibidos en
condiciones normales).
Normalmente descarga impulsos a una frecuencia de 60 por minuto o
más.

A través de conexiones denominadas haces Internodales anterior,

medio y posterior se dirige el estímulo hacia la segunda estructura, muy
cercana a la válvula tricúspide: UNIÓN AURICULOVENTRICULAR:
normalmente descarga impulsos a 40-60 por minuto, pero esta
descarga esta inhibida (en condiciones normales) por el nodo Sinusal.

De la UNIÓN AV parte lo que se denomina el sistema His-Purkinje,

encargado de despolarizar la gran masa miocárdica. Posee frecuencias
de descarga bajas (20 x minuto aproximadamente) e inhibidas en
condiciones normales por centros superiores.

Para recordar, de arriba abajo (posición anatómica del sistema de

conducción) se localiza el sistema eléctrico del corazón como así las
frecuencias cardiacas intrínsecas que inducen los mismos.

Ante cualquier falla de un centro superior, los centros subsidiarios 3.4 Pautas de Colocación del Marcapasos Transitorio Transvenoso
asumen el mando del corazón a la frecuencia cardiaca máxima que
pueden generar. Por ejemplo, ante el bloqueo de la Unión AV, los La Técnica Utilizada es con Guía ECG (Material Necesario)
centros subsidiarios son el sistema his Purkinje, entonces no es raro en
este contexto encontrar frecuencias cardiacas de 20 x minuto… ¡o
Precauciones Universales Técnica Estéril
menos!
Material necesario para colocación de un acceso venoso central más:
La representación ECG del estímulo del marcapasos se denomina
espiga (flechas), la amplitud de la misma dependerá del nivel de
amperaje que indiquemos en el generador. La misma debería ➢ Acceso venoso periférico
acompañarse de un complejo QRS ancho (>0,12 segundos) indicando ➢ Carro de paro a mano
una adecuada captura ventricular. ➢ Introductor venoso central
➢ Electrocatéter marcapasos
➢ Forro plástico para catéter
➢ Generador marcapasos probado previamente su funcionamiento.
➢ ECG
➢ Cable más pinzas cocodrilo.

46

El Electrocatéter consiste en un cable flexible, de 100 cm. de longitud,
en su punta consta de dos polos: + o proximal encargado de realizar el
estímulo eléctrico y a 2 cm de este el polo distal (sensado). Cada 1 cm
contiene marcas que sirven para estimar la profundidad del catéter en
el corazón. Podemos decir que el ápex del VD se encuentran
aproximadamente entre los 35 y 40 cm.
4. FALLAS DE MARCAPASO
Sin duda que las complicaciones más frecuentes del uso del
marcapasos son:
1. Fallas de SENSADO Y CAPTURA
2. Infecciones del sitio de entrada del introductor
47
3. Complicaciones mecánicas relacionadas al acceso vascular (ej:
neumotórax, punción arterial, etc.)
❖ Fallo de Sensado: aparecen espigas en cualquier lugar del
complejo QRS, T. La solución a esto sería ajustar el nivel de
sensibilidad al máximo posible o bien descartar desplazamientos
del catéter. Lo mismo sucede en casos de fibrosis miocárdica
pericatéter, ya que entre el catéter y el músculo ventricular aumenta
la distancia y con esto, se hacen evidentes fallos de sensado como
así de capturas.
❖ Fallo de Captura: cada espiga no se acompaña de un complejo
QRS ancho, no captura el ventrículo. El problema podría ser por
desplazamiento del Electrocatéter o bien por fibrosis miocárdica
pericatéter (común después de algunos días de uso) y solucionable
fácilmente aumentando el amperaje.
5. DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
La desfibrilación y la cardioversión eléctrica (choque eléctrico externo)
son dos tipos de terapia que mediante la aplicación de un choque
eléctrico de corriente continua consigue revertir distintos trastornos del
ritmo cardíaco. Su alta eficacia, facilidad de aplicación y seguridad han
contribuido a su gran difusión, estando disponibles en casi todos los
ámbitos de la asistencia sanitaria, e incluso los automáticos en lugares
públicos, pudiendo ser utilizados sin personal sanitario.
La desfibrilación se utiliza en los casos de parada cardiorrespiratoria,
con el paciente inconsciente, que presenta fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso. Son mortales sin tratamiento.
La cardioversión eléctrica se emplea para revertir las arritmias
reentrantes, especialmente la fibrilación ventricular. El choque eléctrico
es sincronizado con la actividad eléctrica del corazón. Puede ser
administrado de forma electiva o urgente, si la situación compromete la
vida del paciente.
5.1 Mecanismo de Acción
El choque de corriente continua sobre el corazón provoca la
despolarización simultánea de todas las células miocárdicas, que
provocan una pausa para la repolarización; y posteriormente, si ha
tenido éxito, el corazón retoma el ritmo eléctrico normal, con la
despolarización y contracción muscular, primero de las aurículas y
posteriormente de los ventrículos. El éxito del tratamiento depende
tanto de la patología subyacente, como de la densidad de corriente que
se alcanza en el miocardio.
5.2 Desfibrilación
Indicaciones
La indicación de la desfibrilación es para dos tipos de parada
cardiorrespiratoria:
➢ La fibrilación ventricular: en que el corazón presenta actividad
eléctrica totalmente desorganizada que produce contractura de las
células miocárdicas de forma totalmente anárquicas. Se visualiza
en el ECG como unas ondas totalmente irregulares.
➢ La taquicardia ventricular sin pulso: el corazón presenta
actividad eléctrica que produce contractura de las células
miocárdicas, pero sin eficacia como bomba. Se visualiza en el ECG
como ondas QRS anchas y de muy alta frecuencia de 200 por
minuto e incluso más.
Estas dos taquiarritmias son la causa más frecuente de la parada
cardíaca extrahospitalaria en adultos y la desfibrilación es su
tratamiento más eficaz. La eficacia disminuye con el tiempo.
La desfibrilación precoz, en menos de cinco minutos en zona
extrahospitalaria y menos de tres en los hospitales, es fundamental para
el éxito, con tasas que oscilan entre el 49 y el 75%. Cada minuto de
retraso en la desfibrilación reduce la probabilidad de supervivencia al
48
alta en un 10-15 %. De ahí que la dotación de desfibriladores externos
automáticos se amplíe a lugares concurridos como aeropuertos,
instalaciones deportivas y también a personal no sanitario de
emergencias como policías y bomberos. En niños estos procesos son
muy poco frecuentes.
Contraindicaciones
No es eficaz, y no se debe utilizar, en la parada cardiorrespiratoria
cuando cursa con asistolia, es decir cuando no hay actividad eléctrica,
ni bombeo sanguíneo.
En el ECG aparece una línea isoeléctrica, plana. Ni tampoco en el caso
de Actividad Eléctrica Sin pulso (AESP) que antes se denominaba
disociación electromecánica, en el que hay cualquier actividad eléctrica
que en teoría puede ser eficaz, pero no hay bombeo sanguíneo. En el
ECG aparece cualquier transmisión eléctrica en el corazón, incluida una
imagen normal. Estos dos casos es preciso tratar la causa subyacente
para poder conseguir salvar al paciente y aun así con posibilidades muy
escasas, sobre todo en el caso de la asistolia.
5.3 Cardioversión
Indicaciones
La cardioversión solo la realizará un equipo médico o personal
capacitado para tal procedimiento. Precisa un desfibrilador manual con
el que poder realizar la descarga eléctrica de forma sincronizada con la
onda R. El paciente, aunque puede estar grave, está respirando y puede
estar consciente. Precisará analgesia y sedación o anestesia.
Hay que considerar varios aspectos:
➢ Es el método más efectivo para restaurar, de forma inmediata, el
ritmo sinusal (el normal), y por tanto el mejor en situaciones de
urgencia.
➢ La duración de la fibrilación auricular es un predictor adverso de
eficacia, en mayor medida en la cardioversión farmacológica que
en la eléctrica.
➢ Es un procedimiento seguro con las debidas precauciones.
❖ Cardioversión Urgente
➢ Cualquier taquicardia que produzca síntomas severos,
generalmente estas tienen una frecuencia superior a 150 latidos por
minuto.
➢ Fibrilación auricular de reciente comienzo (menos de 48 horas) con
respuesta ventricular rápida y evidencia de infarto agudo de
miocardio, hipotensión arterial sintomática, angina o insuficiencia
cardíaca que no responden pronto a las medidas farmacológicas.
➢ Taquicardia ventricular sin pulso.
➢ Taquicardia de QRS ancho y sospecha de cardiopatía. Es decir que
se sospecha que son de origen ventricular, ya que existen otras
anomalías que pueden producir QRS ancho.
❖ Cardioversión Electiva
Se puede elegir este tratamiento en otros caos, pero valorando los pros
y los contras, pudiendo realizar de forma alternativa una cardioversión
farmacológica:
➢ Aleteo auricular persistente.
➢ Fibrilación auricular cuando es persistente con síntomas no
aceptables; cuando es el primer episodio, para acelerar el paso a
ritmo sinusal; si es persistente y hay bajo riesgo de recurrencia
precoz; u otros casos de indicación médica. La duración de la
fibrilación auricular es un predictor adverso de eficacia.
49
Contraindicaciones
No se deberá utilizar en:
➢ Taquicardia con terminaciones y reinicios espontáneos que no
produzca inestabilidad, síntomas graves.
➢ Fibrilación auricular paroxística (de inicio repentino y autolimitada),
con episodios de corta duración.
➢ Arritmia en la intoxicación digitálica.
➢ Fibrilación o fluter auricular sin una adecuada anticoagulación. No
hace falta anticoagular si su inicio es menor a las 48 horas, porque
no ha dado tiempo para que se forme un trombo en la aurícula.
➢ Fibrilación auricular con múltiples recurrencias tras cardioversiones
y a pesar de tratamientos farmacológicos profilácticos.
Complicaciones de la Cardioversión Eléctrica
Como en todo acto médico, la evolución puede que no sea buena a
pesar de realizarlo correctamente, pudiendo aparecer las siguientes
complicaciones:
➢ La mortalidad es inferior al 1 %.
➢ Puede ocurrir embolismo en 1-7 % en caso de Fibrilación auricular
de más de 48 horas de evolución, es decir desde que se inició; y
de 0,6 % si ha sido anticoagulado, al menos, durante las tres
semanas previas y las cuatro posteriores.
➢ Inducción de fibrilación ventricular.
➢ Agravamiento de la insuficiencia cardíaca.
➢ Aparición de otro tipo de arritmias, ya sean rápidas (taquiarritmias)
o lentas (bradiarritmias).
➢ Quemaduras cutáneas en la zona de la aplicación de las palas
(electrodos). Para evitarlo se pone en las mismas un gel conductor.
➢ Dolor en la zona de aplicación eléctrica.
➢ Depresión respiratoria que puede requerir intubación.
 1.1 Factores de Riesgo Coronario
TEMA 2. Cardiopatía Isquémica. Síndrome
Coronario Agudo. Factores de riesgo coronario. ❖ No modificables:
➢ Edad
Infarto agudo de miocardio. Diagnóstico. ➢ Sexo
➢ Antecedentes Familiares
Pruebas complementarias. Tratamiento.
Complicaciones. Atención de Enfermería. PAE. ❖ Modificables:
➢ Colesterol Elevado
Reanimación cardiopulmonar. ➢ Tabaquismo
➢ Hipertensión Arterial
➢ Sedentarismo
➢ DBT
➢ Obesidad
1. SINDROME CORONARIO AGUDO
❖ Perfil lipídico:
Los síndromes coronarios agudos son los cuadros clínicos que se
presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La ➢ Colesterol total menor a 180mg/dl
causa es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno en el ➢ LDL colesterol menor a 100mg/dl
musculo cardiaco. ➢ HDL colesterol mayor a 45mg/dl en hombres y mayor de 50mg/dl
en mujeres
Ese desbalance lo más común es secundaria a una obstrucción del ➢ Triglicéridos menores a 160mg/dl
vaso coronario a partir de un accidente de la placa ateroesclerótica del
vaso, entres las capas íntima y media. ❖ Índice de masa corporal:

Los fenómenos que se presentan a continuación comprenden la ➢ Normal entre 18 y 24

adhesión y la agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que ➢ Sobrepeso 25 a 30
si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolitico), el ➢ Obesidad más de 30
paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada ➢ Obesidad mórbida mayor de 40
en una taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular.

Las patologías que pueden presentarse:

➢ Angina inestable
➢ Infarto agudo de miocardio
➢ Muerte súbita

50
2. DOLOR TORACICO Esta descripción debe alertar sobre la posibilidad de vasoespasmo
coronario. Otra forma atípica es la que se observa en pacientes con
2.1 Parámetros clínicos para identificar el dolor como de origen angina microvascular, con similar localización y calidad que el angor
coronario típico, pero con poca respuesta a nitratos.

Si bien el antecedente de factores de riesgo cardiovascular (diabetes,
hipertensión arterial, dislipidemia) ayuda a predecir el riesgo de padecer
EC, las características del dolor son más útiles para definir si se trata
de un cuadro de origen cardiovascular.
El dolor torácico de origen miocárdico (angor) tiene características
especiales en localización, duración y factores precipitantes. En general
se localiza en el pecho cerca del esternón, pero puede percibirse en
cualquier lugar desde el epigastrio hasta la base del cuello o los dientes,
brazos, muñecas y dedos.
El dolor no anginoso no tiene ninguna de estas características y puede
comprometer solamente una pequeña porción del hemitórax derecho o
izquierdo y durar horas o días.
Generalmente no responde al tratamiento con nitroglicerina (a
excepción del espasmo esofágico) y puede reproducirse con la
palpación.

El malestar es referido como opresión o pesadez, otras veces como

constrictivo o urente, acompañado o no por fatiga, disnea, náuseas o
vómitos. La duración del dolor en los SCA en general es mayor de 10
minutos; los dolores con duración de algunos segundos son
frecuentemente no cardíacos.

A pesar de que la aparición relacionada con un esfuerzo físico o una

situación de estrés emocional y la desaparición con el reposo o con el
tratamiento con nitratos son muy características del dolor coronario
crónico, los SCA se presentan típicamente como dolores que
comienzan en reposo o mínimos esfuerzos, o con un patrón in
crescendo en pacientes con angina crónica estable.

Se define angina atípica al dolor que tiene las mismas características,
localización y respuesta a nitratos, pero diferencias en los factores
precipitantes: se inicia en reposo con baja intensidad que aumenta
progresivamente, persistiendo por alrededor de 15 minutos y luego
decrece lentamente.
2.2 Características del Dolor Coronario
➢ Dolor opresivo (sensación de tener algo en el pecho)
➢ Se puede irradiar (mandíbula, cuello, manos, brazo izquierdo)

51
3. ANGINA INESTABLE
Angina de Pecho
La angina de pecho, se produce cuando por la presencia de la placa
ateroesclerótica en las arterias coronarias se produce isquemia en las
células cardíacas, lo cual genera dolor. Las manifestaciones son dolor
precordial de tipo opresivo, que puede irradiarse al brazo izquierdo,
ambas manos, mandíbula, y es de menos de 20 minutos de duración,
ya que pasado ese tiempo comienza a producirse necrosis celular. Al
no haber necrosis, no se elevan las enzimas cardíacas, las cuales son
liberadas cuando existe muerte celular.
3.1 La Angina Inestable Comprende:
1. Angina de reciente comienzo, es decir angina aguda
2. Angina progresiva, es aquella que va aumentando en su clase
funcional.
a. Angina a grandes esfuerzos
b. Angina a moderados esfuerzos
c. Angina a pequeños esfuerzos
d. Angina de reposo
3.2 La Angina Inestable es de Mayor Riesgo si:
➢ Angina progresivo y acelerado en las últimas 48 hs
➢ Dolor prolongado de reposo de >20 minutos
➢ Insuficiencia cardiaca hipotensión, bradicardia o taquicardia
➢ Edad >75 años
➢ Cambios del segmento ST mayores de 0.05mV o nuevo o
presumiblemente nuevo BCRI
52
➢ Taquicardia ventricular sostenida
3.3 Las Manifestaciones Electrocardiográficas Son:
➢ Supradesnivel del segmento ST si la arteria se encuentra ocluida,
como por ejemplo por un espasmo arterial.
➢ Infradesnivel del segmento ST si la arteria está permeable.
➢ Las alteraciones electrocardiográficas se corrigen al desaparecer
el dolor.
➢ Las derivaciones donde se producen la alteración dependen de la
cara del corazón que irriga la arteria comprometida.
3.4 Terapia
Se basa en aumentar el consumo de oxígeno al miocardio aumentando
el doble producto, es frecuencia cardiaca y tensión arterial:
ERGOMETRIA Y ECO-DOBUTAMINA.
3.5 Cuidados de Enfermería
➢ Monitorización electrocardiográfica para detectar precozmente
arritmia ventricular.
➢ Colocación de vía periférica para administración de medicamento.
➢ Administración de medicación.
➢ Administración de oxígeno.
➢ Extracción de sangre para curva enzimática.
➢ Control de signos vitales cada hora, posteriormente cada 2 horas.
➢ Balance hídrico.
➢ Control de saturación.
➢ Reposo absoluto.
➢ Contención del paciente y su familia.
➢ Prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud.
➢ Realizar ECG inicialmente cada 30 minutos y siempre que sea
necesario frente a algún síntoma, posteriormente en forma diaria.
4. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM)

El IAM es una patología producida por ateroesclerosis coronaria, en la

cual hay necrosis celular.

Las características son:

➢ Dolor precordial de más de 20 minutos de duración, ya que a partir

de ese tiempo comienza la muerte celular.
➢ Alteraciones en el electrocardiograma, en la repolarización
ventricular.
➢ Elevación enzimática, el primer enzima que se eleva es la
troponina, luego la CPK que es de cualquier músculo y la CPKMB
propia del músculo cardíaco.
4.1 Clasificación
➢ Infarto Transmural
➢ Infarto Subendocárdico
❖ El Infarto Transmural
Cuando se produce un accidente de placa, como hemorragia intraplaca,
origina la ruptura de la íntima de la arteria coronaria, lo cual interpreta
el organismo como la ruptura de una arteria y pone en marcha los
mecanismos de coagulación, comenzando con la agregación
plaquetaria y la cascada de la coagulación generando un trombo al
generar la fibrina, el coágulo tapa la arteria y no llega sangre a la región
que ella irriga.
La alteración electrocardiográfica se observa en las derivaciones que
miran la lesión, que está en relación con la arteria implicada:
1) Infarto de cara inferior: la cara inferior es irrigada por la arteria
descendente posterior que da la coronaria derecha, quien además irriga
aurícula y ventrículo derecho. Las alteraciones electrocardiográficas se
observan en las derivaciones que miran desde abajo al corazón es decir
DII, DIII y aVF.
2) Infarto septal: el septum interventricular está irrigado por la arteria
Descendente Anterior (DA), rama de la Coronaria Izquierda, a través de
las arterias perforantes.
3) Infarto anterior: la cara anterior del ventrículo izquierdo está irrigada
por las arterias diagonales que nacen de la DA.
4) Infarto lateral: la cara lateral del ventrículo izquierdo está irrigada
por la arteria DA.
3.2 Alteraciones Electrocardiográficas en Infartos del Ventrículo
Izquierdo:

En el ECG se observa supradesnivel del segmento ST y elevación del ➢ Septal V1 y V2

punto J (donde termina el QRS), toda la pared de la arteria está ➢ Anterior V3 y V4
comprometida (de allí su nombre), y el daño del músculo cardíaco será ➢ Lateral V5 y V6
menor cuanto antes la arteria vuelva a ser permeable.

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Podemos además tener combinaciones:

➢ Antero – Septal: V1-V2-V3-V4

➢ Antero – Lateral: V3-V4-V5-V6
➢ Anterior Extenso: V1-V2-V3-V4-V5-V6

Es decir, la arteria coronaria derecha irriga cara inferior. Se observan

alteraciones en las derivaciones del plano frontal DII-DII-Avf.
4.3 Cuidados de Enfermería por Prioridad
La arteria coronaria izquierda en las derivaciones precordiales.
1. Monitorización electrocardiográfica
Ejemplo: paciente con ECG con supradesnivel del segmento ST en V1-
V2-V3-V4, tiene un IAM anteroseptal, que compromete todo el espesor 2. Vía periférica
de la pared, con arteria coronaria izquierda ocluida.
3. Colocación de oxígeno
❖ Infarto Subendocárdico
4. Extracción de sangre para completar el diagnóstico
Cuando la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente, se
produce necrosis en el tejido muscular cercano al endocardio. La arteria 5. Control de signos vitales
no está ocluida, pero el volumen sanguíneo es insuficiente para un
metabolismo celular adecuado, si pasa los 20 minutos se produce 6. Administración de NTG según TA
necrosis celular lo que genera liberación enzimática.
7. Administración de medicación según indicación médica
En el ECG se observa infradesnivel del segmento ST y del punto J, en
las derivaciones que miran la lesión.
8. Posición de Fowler
Ejemplo: Paciente con ECG con infradesnivel del segmento ST en DII-
DII-aVF tiene un infarto inferior, con arteria destapada, que compromete 9. Balance Hídrico
la región muscular cercana al endocardio y la arteria comprometida es
la coronaria derecha. 10. Reposo absoluto

11. Contención del paciente y su familia

12. Medidas para prevenir infecciones asociadas al cuidado de la salud.

54
5. TRATAMIENTO PARA SCA
Los objetivos del tratamiento son:
➢ Alivio del dolor.
➢ Prevención de las arritmias.
➢ Reducir el tamaño de la necrosis.
➢ Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo IC.
➢ Inicialmente son importantes los cuidados intensivos, reposo en
cama, oxigenoterapia y adecuada analgesia. El fármaco más
recomendado es la meperidina.
5.1 Antiagregantes
➢ Aspirina: Demostró reducir la mortalidad en la fase aguda y en la
evolución. Disminuye el riesgo de re-IAM y de ACV. Se observa una
reducción total de la mortalidad de
➢ 2.4 pacientes cada 100 tratados.
➢ Dosis: inicio del cuadro: 500 mg masticado, posteriormente
continuar con dosis de 100 a 325 mg cada día VO
➢ No hay consenso sobre la efectividad del ácido salicílico EV
➢ Inhibidores gp IIB/IIIA: aún no se ha demostrado el beneficio de su
uso en el infarto agudo.
5.3 Nitritos
NTG: Se utiliza al ingreso del paciente para evaluar la respuesta del
angor y de los cambios
ECG isquémicos con los nitritos. Posee acción venodilatadora
principalmente y dilatadora arterial en menor grado. Se lo utiliza como
vasodilatador coronario. Se debe procurar no descender las cifras de
TA más del 20% del valor inicial, pues puede producir robo coronario.
Se utilizan también en los pacientes con falla retrógrada (EAP).
55
5.4 Betabloqueantes
Cuando se utilizan en el primer día del IAM, reducen la mortalidad en
un 14%. Si bien los estudios se realizaron en la era prefibrinolitica, se
extrapolan los resultados. La dosis de propanolol o atenolol EV es 1
mg/minuto, con dosis máxima de 5 a 10 mg.
Efectos de los betabloqueantes:
➢ Reducen el consumo miocárdico de oxígeno
➢ Reducen el riesgo de arritmia
➢ Reducen el riesgo de rotura cárdica externa
IECA: están indicados en las primeras 24 horas del IAM. Principalmente
en pacientes con falla de bomba y en infartos de localización anterior.
5.5 Terapia Fibrinolítica
El Activador del Plasminogeno Tisular (tPA recombinante) es el
medicamento con las mejores indicaciones, incluso, se considera como
el único agente fibrinolítico aprobado para el manejo de otra patología
aguda, el ACV isquémico.
La estreptoquinasa es el otro agente fibrinolítico, con propiedades
trombolíticas y anticoagulantes. Es una enzima producida por la
bacteria Estreptococo Betahemolitico que se une al proactivador del
plaminogeno y cataliza la conversión del plasminogeno a plasmina.
La dosificación es 1500.000 unidades IV, diluidas en 100ml de solución
salina, en dosis única durante una hora. Los mejores resultados se
obtienen cuando se administra en las primeras 6 horas de iniciado el
IAM. A diferencia del tAP, su eficacia es menor.
Contraindicaciones de los fibrinolíticos: 6.1 Factores de Riesgo

➢ ACV hemorrágico previo ❖ No Modificable

➢ ACV no hemorrágico en el último año
➢ Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
➢ Sospecha de disección aortica
➢ TEC reciente o neoplasia cerebral conocida
➢ Cirugía mayor reciente
5.2 Angioplastia Coronaria
Se introduce un catéter hasta la zona de la arteria coronaria que
presenta un estrechamiento y se dilata con un pequeño balón. Para
mantener la arteria abierta se coloca en su interior un pequeño
dispositivo metálico denominado stent. No siempre se puede realizar
esta técnica.
5.3 Cirugía de Bypass
Se realiza una cirugía sobre las arterias coronarias que permite
implantar un trozo de vena de uno mismo (generalmente la vena safena
de la pantorrilla) e implantarlo en las coronarias saltando la zona
obstruida. Se lleva a cabo en pacientes en los que la angioplastia no es
posible.
6. MUERTE SÚBITA
La muerte súbita es el fallecimiento inesperado por parada cardiaca de
una persona sana.
Es producida por una fibrilación ventricular y es la que se produce
dentro de la primera hora de la aparición de los síntomas. El tratamiento
es la desfibrilación. Y en caso de no contar con ello masaje cardíaco
externo.
➢ Edad
➢ Sexo
➢ Antecedentes familiares
❖ Modificables
➢ Colesterol elevado
➢ Tabaquismo
➢ Hipertensión arterial
➢ Sedentarismo
➢ DBT
➢ Obesidad
7. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
Se define la reanimación cardiopulmonar (RCP) como el conjunto de
medidas a seguir de modo reglado y secuencial para inicialmente
sustituir, y posteriormente restablecer, las funciones básicas
respiratoria, circulatoria y de prevención del daño cerebral hipóxico.
El intervalo de tiempo entre el paro circulatorio y la necrosis tisular en el
tejido cerebral es mínimo, siendo, por tanto, un objetivo prioritario de la
reanimación cardiopulmonar (RCP) el mantenimiento de la perfusión
cerebral.
7.1 Cuidados de Enfermería Post Reanimación
El profesional en Enfermería deberá tener conocimientos, habilidades,
destrezas, motivación, responsabilidad, autocontrol, seguridad,
liderazgo y principios éticos que le permitan estar preparado, actuar en
forma oportuna y precisa con el fin de disminuir la mortalidad y
establecer la supervivencia.
Los cuidados postparada cardiaca están encaminados a identificar y
tratar la causa precipitante de la parada, así como a evaluar y manejar

56
la lesión cerebral, la disfunción miocárdica y la respuesta sistémica por
isquemia/reperfusión secundarias a la misma.
TEMA 3. Insuficiencia Cardíaca. Edema agudo
de pulmón – Etiología Fisiopatología.
Los cuidados post reanimación cardiopulmonar (RCP) son el último
eslabón de la cadena de supervivencia ya que influyen Sintomatología. Tratamiento. Catéter de Swang
significativamente en los resultados globales y particularmente en la
calidad de la recuperación neurológica. Ganz Atención de Enfermería. PAE.
❖ Vía aérea y respiración

➢ Mantener SatO2 entre 94-98%. 1. INSUFICIENCIA CARDÍACA

➢ Establecer vía aérea avanzada.
➢ Capnografía con forma de onda. Es un síndrome en el cual el corazón no puede aportar el débito
➢ Ventilar para conseguir normocapnia. cardíaco necesario para suplir las demandas metabólicas tisulares en
reposo o en ejercicio. También hay insuficiencia cardíaca (IC) cuando
❖ Circulación el débito cardíaco alcanza a cubrir las necesidades, pero con elevación
de la presión de capilar pulmonar o presiones de llenado. Habitualmente
➢ ECG de 12 derivaciones la IC se produce por daño cardíaco con disminución de la función
➢ Obtener acceso intravenoso. contráctil y/o aumento de la presión de fin de diástole ventricular, lo que
➢ Objetivo TAS>100 mmHg. pone en marcha mecanismos de adaptación con efectos
➢ Restaurar normovolemia. compensatorios de corto y largo plazo.
➢ Monitorización signos vitales.
Estos mecanismos de adaptación, con el paso del tiempo se hacen
❖ Control de temperatura insuficientes, ya parecen síntomas y signos característicos por
congestión pulmonar, sistémica y bajo débito. Al hablar de IC, se debe
➢ Temperatura entre 32-36ºC especificar si es por falla sistólica o diastólica (ambas pueden coexistir)
➢ Sedación
➢ IC por falla sistólica: hay disminución de la función contráctil o de
bomba (fracción de eyección disminuida).
➢ IC por falla diastólica: síntomas o signos de IC con fracción de
eyección (FE) conservada (>50%).

La mayor prevalencia de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus

(DM), y el aumento de la sobrevida luego de eventos coronarios agudos.

57
1.1 Factores de Riesgo
Existen ciertas condiciones que aumentan el riesgo de desarrollar IC:
➢ HTA.
➢ Dislipidemia (DLP).
➢ Diabetes.
➢ Uso de sustancias cardiotóxicas.
➢ Hipo e hipertiroidismo.
1.2 Clasificación
La clasificación de la Insuficiencia Cardíaca por Capacidad Funcional,
es decir según la magnitud de la disnea, es la forma universal más
utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con
insuficiencia cardíaca.
Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardíaca,
dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y
hemodinámico.
Vale la pena mencionar las siguientes:
❖ Insuficiencia Cardíaca Izquierda y Derecha: depende de si
predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula
izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral).
Se habla de Insuficiencia Cardíaca Global cuando hay participación
equivalente.
❖ Insuficiencia Cardíaca Compensada o Descompensada: se
refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la
hipertensión venocapilar, que pueden determinar síntomas en
condiciones basales, incluso en reposo.
❖ Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica: se refiere al tiempo de
evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de
insuficiencia cardíaca, lo que se acompaña de fenómenos
fisiopatológicos y clínicos propios.
58
❖ Insuficiencia cardíaca congestiva: se refiere a la presencia de
signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de
los "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y
congestión visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre
ellas la insuficiencia cardíaca.
❖ Insuficiencia circulatoria aguda, es la falla del sistema
circulatorio con causas tan variadas como hipovolemia grave,
shock séptico o falla cardíaca aguda.
1.3 Insuficiencia Ventricular Izquierda
En la insuficiencia secundaria a una disfunción del ventrículo izquierdo,
el gasto cardíaco disminuye y la presión en la vena pulmonar aumenta.
Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las
proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mm Hg), se extravasa líquido
de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción
consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo
respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es
capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La
acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar)
afecta de manera significativa la relación entre la ventilación y la
perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria
pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la
oxigenación de la sangre arterial sistémica (Pao2) y provoca disnea. No
obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar
alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la
presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su
mecanismo preciso se desconoce.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen
derrames pleurales característicos en el hemitórax derecho y luego en
ambos hemitórax, con agravación de la disnea. La ventilación minuto
aumenta, lo que a su vez reduce la Paco2 y eleva el pH sanguíneo
(alcalosis respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías
aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la Paco2,
que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.
1.4 Insuficiencia Ventricular Derecha
En la insuficiencia secundaria a una disfunción del ventrículo derecho,
la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación
de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las
porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que
deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más
severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se
congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal
(ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una
disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las
concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de
protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (p. ej., fosfatasa alcalina,
aspartato aminotransferasa [AST], alanina transaminasa [ALT] y
gamma-glutamil transpeptidasa [GGT)). El hígado enfermo degrada
menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de
líquido.
La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia,
malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de
proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia marcada),
pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto
isquémico del intestino.
1.5 Signos y Síntomas
En general los síntomas y signos de la I.C. derivan de los siguientes
trastornos fisiopatológicos:
➢ Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
➢ Limitación y redistribución del gasto cardíaco.
➢ Hiperactividad simpática
➢ Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona
➢ Aumento de la volemia y del Na total.
59
1.6 Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Izquierda
❖ Disnea: Es el síntoma más característico de la insuficiencia
cardíaca, pero puede estar presente en muchas otras patologías.
La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Los
pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento",
"cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que
puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo
aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los
estímulos del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardíaca el
factor más importante es el aumento del contenido de líquido
intersticial pulmonar, debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo
que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo
respiratorio. Además, en casos más avanzados puede haber
compromiso de las masas musculares intercostales y disminución
del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular
precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de
oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación.
❖ Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva
al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión
capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar
el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que
la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición.
❖ Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el
sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se
explica por varios factores: disminución de la actividad del centro
respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de
la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por
reabsorción de edemas durante la noche, mecánica respiratoria
más pobre, disminución del tono simpático, etc. Puede presentarse
como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de
broncoespasmo ("asma cardíaca ") debido a edema bronquiolar.
❖ Edema pulmonar agudo: Es la expresión más grave de la
hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de
sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios,
 produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro
del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo
respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y
puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento
respiratorio, en pocas horas.
1.7 Síntomas en la Insuficiencia Cardíaca Derecha
❖ Edema periférico: Normalmente es de predominio vespertino y
tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en la
zona de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región
sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los
más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na total y
de la volemia.
❖ Nicturia: Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por
reabsorción de edemas.
❖ Fatigabilidad: Este síntoma es más inespecífico que la disnea. Se
atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia
muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.
❖ Palpitaciones: Es la percepción del latido del corazón y se puede
presentar en situaciones normales. El paciente con insuficiencia
cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos
más rápidos.
❖ Anorexia y malestar epigástrico: Suelen presentarse en los
pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa.
2. INSUFUCIENCIA CARDIACA AGUDA
Existen situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la
función cardíaca se producen en forma súbita, como por ejemplo en un
paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o
con ruptura de cuerdas tendinosas e insuficiencia mitral aguda. En estas
situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una
hipertrofia cardíaca compensatoria, predominando los mecanismos
neuro-humorales de compensación.
60
Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran
predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y
vasoconstricción periférica.
Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación
periférica insuficiente, con hipotensión arterial, acidosis láctica habitual,
hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación acido-
base, retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado
ventricular izquierdo elevada, con importante congestión pulmonar e
hipoxemia.
Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial
sistólica es menor de 70-80 mm Hg se produce el cierre de la circulación
en algunos territorios, apareciendo las llamadas livideces, que son
áreas de la piel en que, por detención circulatoria, se observa manchas
cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de
una circulación efectiva.
La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar
la gravedad del cuadro, que cuando es producido por un daño cardíaco
grave tiende a su progresión, con muerte del paciente si no hay
intervenciones terapéuticas oportunas.
Los objetivos más importantes del tratamiento de la Insuficiencia
cardíaca son mejorar la calidad de vida y prolongar la sobrevida de los
pacientes.
Más específicamente se busca:
➢ Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del
remodelamiento
➢ Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico
➢ Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales
➢ Mejorar la función miocárdica
➢ Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
1) Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del
remodelamiento
Entre las medidas básicas se encuentran el reposo y el uso de oxígeno,
que disminuyen el trabajo respiratorio y bajan la resistencia pulmonar,
y vasodilatadores (venosos y arteriales, inhibidores de la ECA) para
disminuir la vasoconstricción periférica y disminuir el efecto del sistema
angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocárdico.
En casos específicos, será necesario bajar la P.A. en un hipertenso,
tratar las arritmias, reducir la ansiedad, etc. En algunas ocasiones es
necesario disminuir con urgencia el retorno venoso lo que se logra con
medidas que incluyen la posición ortopneica, los diuréticos,
vasodilatadores venosos.
2) Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico
Esto se obtiene bajando la presión de llenado del V.I. a través de las
medidas generales ya descritas y por la reducción de la ingesta de Na.
y el uso de diuréticos.
3) Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales
La utilización de medicamentos que actúan antagonizando la
hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores
ACA, espironolactona) ha significado el mayor progreso en el
tratamiento de los pacientes con IC crónica, especialmente por la
mejoría en su sobrevida a largo plazo.
Sus mayores limitaciones son la hipotensión y posible daño en la
función renal, por lo que debe iniciarse en dosis bajas y controlar su
efecto con exámenes de creatininemia. Reciente mente se ha
propuesto el uso de B-bloqueadores para pacientes en clase funcional
II o III. Su uso debe ser particularmente cuidadoso, monitorizando muy
de cerca la posible agravación de los síntomas congestivos o la
aparición de hipotensión, baja de débito o bradicardia.
61
4) Mejorar la función miocárdica
La función miocárdica puede mejorar por varios mecanismos,
dependiendo de cada caso. Por ejemplo, cuando disminuye el tamaño
ventricular por uso de vasodilatadores o diuréticos; al mejorar los
trastornos acido-base y la hipoxemia, al incrementar el flujo coronario,
al restablecer el ritmo normal, etc. Además, existen drogas cuyo efecto
fundamental es mejorar directamente la contractilidad: son las drogas
inotrópicas positivas. Entre ellas se destaca el grupo de drogas
simpaticomiméticos (Dopamina, Dobutamina) y los Digitálicos. Ambas
son de amplio uso en clínica, las primeras en situaciones agudas y las
segundas en situaciones crónicas.
5) Tratar los factores agravantes o desencadenantes
En todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que
signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazón, como: anemia,
estados infecciosos, hiponatremia, hipopotasemia, insuficiencia renal,
intoxicación por drogas (Digitálicos), hipo o hipertiroidismo, etc. y
tratarlos adecuadamente.
2.1 Cuidados de Enfermería en la Fase Crítica
El objetivo del tratamiento urgente consiste en mejorar el aporte de
oxígeno y reducir la congestión mediante el control y optimización del
equilibrio hidroelectrolítico, manteniendo un buen gasto cardiaco,
recuperando y manteniendo la tolerancia a la actividad y conservando
la integridad de la piel.
De este modo los cuidados de Enfermería irán encaminados a:
➢ Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar,
además las piernas colgando por el lateral de la cama originan
estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso
(precarga) Por esto mismo se desaconseja el Trendelemburg.
➢ Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial,
temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y
saturación de oxígeno.
➢ Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los
procedimientos que se le realizan.
➢ Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación
de oxígeno para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay
una alteración ácido-básica.
➢ Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e
intubación si fuera necesario. Así se mejora la oxigenación y se
mejora la eliminación de secreciones de los alvéolos. Preparar
equipo de aspiración si se precisa.
➢ Canalización de una vía venosa periférica y extracción de
analíticas. Realización de electrocardiograma para detectar
posibles arritmias y/o signos de isquemia causa de la insuficiencia
cardiaca.
➢ Sondaje vesical para un control de diuresis preciso.
➢ Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión
pulmonar y cardiomegalia.
➢ Administración del tratamiento médico. Los cuidados irán
encaminados a prever los problemas causados por los efectos
secundarios de la farmacoterapia. Los fármacos de elección en el
EAP son:
✓ Diuréticos: Para reducir el volumen de sangre circulante,
disminuyendo así la sobrecarga ventricular.
✓ Digital: Mejora la contractilidad miocárdica.
✓ Opiáceos: El más utilizado es la morfina. Suprimen el dolor, alivian
la angustia y disminuyen el retorno venoso al corazón y postcarga.
✓ Nitritos: Producen vasodilatación venosa lo que disminuye
precarga y postcarga.
✓ Broncodilatadores: Mejoran la función respiratoria.
✓ Drogas Vasoactivas: En casos de hipotensión y signos de
hipoperfusión se usa la Dopamina® y la Dobutamina®. Algunos
vasodilatadores arteriales como el Nitroprusiato actúan sobre la
postcarga.
62
2.2 Cuidados de Enfermería en la fase post-crítica
Una vez pasada la fase aguda del EAP, los cuidados de Enfermería irán
encaminados a prever los problemas derivados de la propia patología y
a identificar precozmente los signos/síntomas de alarma que puedan
empeorar la situación clínica del enfermo. Tales cuidados son:
➢ Colocar al paciente en una situación que facilite el confort,
respiración y retorno venoso.
➢ Vigilar posibles variaciones de los signos vitales.
➢ Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de
arritmias.
➢ Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea,
ortopnea y cianosis.
➢ Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión,
letargo, nerviosismo y angustia
➢ Comprobar alteraciones de la integridad de la piel.
➢ Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos
administrados.
➢ Valorar y registrar el peso diario - Balance Hidroelectrolítico.
➢ Evitar el estreñimiento.
➢ Proporcionar una dieta hiposódica para controlar el edema.
➢ Promoción del descanso en insuficiencia cardiaca severa mediante
el reposo en cama. En pacientes menos graves fomentar la
deambulación progresiva según tolerancia.
➢ Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales
como lavado, cambios posturales frecuentes, uso de colchón
antiescaras, masajes y movilizaciones activas o pasivas.
2.8 Conclusión
Los cuidados de Enfermería en la atención del paciente con edema
agudo pulmonar requieren de una exigente priorización de necesidades
reales y potenciales ya que se trata de identificar, tratar y estabilizar a
una de las complicaciones más frecuentes que ponen en peligro la vida
del paciente. Y que el éxito está en un buen plan de cuidados de
Enfermería.
3. EDEMA AGUDO DE PULMÓN mucosa bronquial, pudiendo llegar a producir una estenosis en su luz,
así como en el espacio pleural (derrame pleural).
3.1 Concepto
El edema pulmonar supone la acumulación de líquido en el pulmón
(tanto en el intersticio como en los alveolos), extravasado desde los
capilares pulmonares. El edema agudo de pulmón cardiogénico (EAP)
se presenta en el contexto de una hipertensión pulmonar debido al
incremento de la presión en la aurícula izquierda y se define como
el cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo
izquierdo, con el consiguiente aumento del contenido líquido en el
intersticio y en los alvéolos pulmonares. Puede asociarse a insuficiencia
del ventrículo derecho. En urgencias se debe reconocer esta
enfermedad con la simple anamnesis y exploración física, puesto que
en general, y a pesar de ser una emergencia cardiológica, responde
favorablemente al tratamiento precoz.
3.2 Etiología
Los factores precipitantes que promueven el desarrollo del edema 3.4 Manifestaciones Clínicas
pulmonar cardiogénico incluyen isquemia miocárdica o infarto,
Los pacientes se presentan con disnea más o menos súbita, intenso
regurgitación aórtica aguda, regurgitación mitral aguda, hipertensión
trabajo respiratorio, taquipnea, ortopnea y crepitantes en campos
renovascular, deterioro del flujo auricular izquierdo agudo y otras
pulmonares. La saturación de oxígeno basal suele ser inferior al 90%.
causas de sobrecarga de volumen.
Síntomas y signos:
3.3 Fisiopatología
Síntomas: fatigabilidad, alteración del estado mental, disminución de la
La congestión pulmonar ocasionada da lugar a un incremento de la
excreción urinaria diurna y nicturia.
presión hidrostática en las venas y capilares pulmonares de modo que
se produce un trasvase de líquido hacia el espacio extravascular Signos: piel pálida o de color pardo, sudoración excesiva y frialdad en
(trasudado). Inicialmente se produce un edema intersticial (ocupación las extremidades.
del intersticio), y si la presión hidrostática continúa elevándose el líquido
inunda los alveolos (edema alveolar). Además, el incremento de la Síntomas: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
presión hidrostática en las venas pulmonares se transmite Signos: taquipnea y estertores crepitantes inspiratorios en ambos
retrógradamente hacia los capilares bronquiales pudiendo ocasionar campos pulmonares.
un edema bronquial por la extravasación de líquido intravascular a la
Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido cardíacos e incluso, en los
estadios avanzados, pulso alternante.

63
3.5 Tratamiento 4. CATÉTER SWAN-GANZ
Los objetivos terapéuticos van dirigidos a mejorar la ventilación, reducir El catéter de arteria pulmonar ha sido considerado durante años como
la hipertensión de las venas y capilares pulmonares (reduciendo el el principal método de monitorización de la funcionalidad cardíaca y la
retorno venoso) y corregir las causas y los mecanismos oxigenación tisular.
desencadenantes (tratamiento específico). Es un tipo de catéter centra usado para la monitorización hemodinámica
invasiva en la aurícula derecha y la arteria pulmonar del paciente crítico.
Las medidas generales incluyen:
Tiene varias luces y dispositivos, a través de los cuales se pueden medir
➢ Monitorización del ritmo, de las frecuencias cardíaca y respiratoria, los diferentes parámetros a controlar como son:
y de la saturación arterial de oxígeno (SaO2). ➢ Gasto cardíaco.
➢ Canalización de una vía venosa periférica. ➢ Presión venosa central.
➢ Colocar al paciente en sedestación (45º), con las piernas colgando, ➢ Presión de la arteria pulmonar.
para disminuir el retorno venoso. ➢ Saturación venosa mixta (arteria pulmonar).
➢ Oxigenoterapia para mantener una saturación por encima del 95%. ➢ Temperatura central.
➢ Sondaje vesical para asegurar el control de la eliminación urinaria. ➢ Administración de medicación (no es habitual esta indicación, pero
➢ Tratamiento de los factores desencadenantes podría realizarse excepcionalmente pues su manipulación
aumentará el riesgo de sepsis)
El tratamiento farmacológico incluye: ➢ Extracción de muestras.
➢ Diuréticos (Furosemida)
Su colocación será por el personal médico de la Unidad, pero el papel
➢ Opioides (Cloruro mórfico)
de la enfermera será de vital importancia. Deberá asistir en su
➢ Vasodilatadores (Nitroglicerina) colocación, cuidados diarios del catéter como son las mediciones de los
➢ Inotrópicos (Dopamina, Dobutamina) valores y las curas. Y cuando el catéter deje de ser necesario, será la
3.6 Cuidados de Enfermería encargada de realizar su retirada.
4.1 Indicaciones
➢ Monitorización de los signos vitales
➢ Oxigenoterapia Sospecha de complicación mecánica de IAM: comunicación
➢ Administración de medicación interventricular, insuficiencia mitral por ruptura del músculo papilar
➢ Administración de medicación intravenosa (IV) o taponamiento pericárdico.
➢ Manejo de la ventilación mecánica no invasiva ➢ Shock cardiogénico, o de otro origen.
➢ Monitorización respiratoria ➢ Hipotensión con oliguria que no responde a fluidoterapia.
➢ Sondaje vesical ➢ Edema pulmonar sin respuesta al tratamiento.
➢ Disfunción ventricular izquierda.
➢ Valvulopatías graves.
➢ Hipertensión pulmonar.
➢ Gran quemado.

64
No se debe insertar en pacientes con IAM sin evidencia de
complicaciones respiratorias o cardíacas.
Está contraindicado en pacientes alérgicos al látex, al ser este el
material que compone el balón hinchable. Catéter semirrígido,
radiopaco, cuya longitud oscila entre 40 - 110 cm, señalizado cada 10
cm. Puede estar cubierto de una sustancia o material que reduzca el
riesgo de colonización bacteriana y la trombogénesis. Tiene varias
partes:

❖ Luz Distal (termina en la punta del catéter): se utiliza para medir la

presión de enclavamiento (inflando el globo) y de la arteria
pulmonar (con el globo desinflado).
❖ Luz Proximal: termina aproximadamente a 30 cm de la punta del
catéter y se usa para inyectar el bolus térmico y para medir la
presión venosa central (PVC).
❖ Balón – luz Neumática: para inflado del balón de baja presión, el
cual se encuentra a unos 2 cm del final del catéter y tiene una
capacidad de 0,8 - 1,5 ml, según modelos. En su extremo externo
presenta una válvula que permite bloquear la entrada o salida de
Los valores de referencia o valores normales de todas estas presiones
aire. Suele tener una jeringuilla de 1,5 cm incorporada.
son:
❖ Termistor: a 4 cm del final, el catéter presenta un sensor de
temperatura para evaluación del gasto cardiaco. En su extremo
externo presenta una conexión que le permite adaptarse a un ❖ Presión Venosa Central (PVC): 5 - 10 mm Hg o 5 - 14 cm H2O.
monitor. ❖ Presión de la Aurícula Derecha (PAD): La presión media normal
oscila entre 0 a 5 mm Hg.
❖ Presión del Ventrículo Derecho (PVD): Los valores normales se
encuentran entre 0 a 5 mm Hg para la presión diastólica y 20 a 30
mm Hg para la sistólica.
❖ Presión de la Arteria Pulmonar (PAP): La presión diastólica normal
es de aproximadamente 10 mm Hg y la sistólica entre 20 a 30 mm
Hg.
❖ Presión de enclavamiento o presión capilar pulmonar (PCP): La
presión wedge usualmente varía entre 5 a 12 mm Hg.

65
 4.1 Colocación

a) El médico canaliza la vena cava superior, vía subclavia, yugular

interna o yugular externa con el catéter introductor, utilizando la
técnica de Seldinguer. El paciente debe contener la respiración en
el momento de la punción. En el caso de ventilación mecánica, se
retira la PEEP durante unos instantes para reducir el riesgo de
punción pleural accidental.
b) Mientras tanto la enfermera conecta las llaves de 3 pasos al catéter
proximal y distal del Swan-Ganz, y purga ambos cuidadosamente.
Hinchar el balón para comprobar su funcionamiento, y deshincharlo
después.
c) Para guiar la colocación del catéter es necesaria la conexión del
extremo distal del catéter al monitor de presiones para, observando
la variación de estas, saber en qué punto del recorrido nos
encontramos en cada momento.
d) El médico comienza la introducción del Swan-Ganz. Es el momento
de colocar alrededor de este una funda de plástico que lo
mantendrá estéril para futuras manipulaciones (introducción o
retirada parcial). Cuando ha avanzado 20 - 30 cm se observa la
primera curva de presión que corresponde a la PVC. Cuando está
cerca de la aurícula derecha, se debe hinchar el balón con el fin de
proteger las estructuras cardiacas de contacto directo con la punta
del catéter, facilitar que el torrente circulatorio guíe el Swan-Ganz
atravesando aurícula derecha, válvula tricúspide, ventrículo
derecho y válvula pulmonar, hasta llegar a la arteria pulmonar y
determinar la ubicación final del catéter gracias a su enclavamiento
en una rama de la arteria pulmonar.
e) Durante la progresión del Swan-Ganz, vigilar posibles alteraciones
del ritmo.
f) La enfermera irá registrando las posibles arritmias que se
presenten y las presiones en las distintas cavidades. Durante la
introducción todas las presiones se tomarán a través del catéter
distal; se debe mantener cerrada la llave de 3 pasos del catéter
proximal.
g) Una vez comprobada la correcta colocación del Swan-Ganz, se
debe deshinchar el balón.

66
h) El médico fija con sutura el catéter a la piel para evitar posibles
desplazamientos. La enfermera vuelve a pintar con yodo la zona de
inserción tras limpiarla cuidadosamente y la cubre con un apósito
estéril.
i) Solicitar una placa de radiografía de control.
4.2 Medición del Gasto Cardiaco
El Gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón bombea en
un minuto. Cuando lo relacionamos con la superficie corporal (que se
calcula conociendo peso y talla del paciente) hablamos de índice
cardiaco. Los valores normales de índice cardiaco fluctúan entre 2,6 y
3,4 l/min/m2.
La medición del gasto cardíaco a través del Swan - Ganz se fundamenta
en el método de la termodilución. Al introducir por la vía proximal suero
refrigerado, este se mezcla con la sangre más caliente y continúa por el
sistema circulatorio. Un termistor situado en el extremo distal del catéter
mide la temperatura de la sangre pulmonar antes y después de inyectar
el suero, y un monitor calcula el gasto cardiaco conociendo la
temperatura del paciente, del suero inyectado y la variación de la
temperatura de la sangre.
El monitor registra el cambio de temperatura y calcula el volumen de
sangre necesario para producir el cambio, obteniendo así el gasto
cardiaco en litros de sangre por minuto.
4.3 Complicaciones
➢ Infarto pulmonar
➢ Rotura de la arteria pulmonar
➢ Arritmias
➢ Extrasístole supraventricular y ventricular
➢ Infecciones y tromboflebitis.
➢ Microembolia
➢ Rotura del balón
➢ Anudamiento del catéter
➢ Punción de carótida
➢ Neumotórax
67
TEMA 4. Cirugía Cardiovascular. Cirugía de
revascularización coronaria. Pre, intra y post
operatorio. Complicaciones. Tratamiento.
Atención de Enfermería. PAE. Trasplante
cardíaco.
1. CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La intervención quirúrgica es a menudo necesario en los pacientes con
isquemia severa qué el miocardio que no puede controlarse con terapia
médica. Las recomendaciones para una cirugía están fundamentadas
en la valoración de los beneficios esperados del procedimiento y los
riesgos quirúrgicos. Los pacientes con cardiomegalia, insuficiencia
cardíaca congestiva severa, infarto reciente del miocardio, presión
ventricular izquierda alta al final de la diástole y una fracción de eyección
inadecuada.
1.1 Derivación Bypass de la Arteria Coronaria
La corrección quirúrgica de la isquemia del miocardio a menudo se
realiza a través de un procedimiento de derivación en la que se sutura
un injerto por encima y por debajo del área de bloqueo en la arteria
coronaria. Los injertos para derivación se obtienen de secciones de la
vena safena o de la arteria mamaria interna. La vena safena se secciona
en la cara inferior del muslo, este procedimiento no compromete la
circulación del miembro inferior, ya que existen numerosos vasos qué
puede suplir esta función. El corazón se expone a través de una
esternotomía mediana o una toracotomía anterolateral, y se utilizan
retractores para abrir la pared torácica. Las secciones de la vena safena
se injertan desde la aorta hasta el punto más allá del bloqueo, la arteria
mamaria interna permanece adherida cerca de la arteria subclavia.
 comprensión mecánica de la placa ateromatosa. Los criterios de
selección para la ACTP incluyen angina qué persiste a pesar del
tratamiento médico y una lesión única, no calcificada y localizada. La
ACTP no se considera por lo general en Casos de lesión en la arteria
coronaria principal izquierda. también puede usarse después de una
terapia trombolítica para un infarto de miocardio y para dilatar áreas de
estenosis en los injertos de derivación. Durante la ACTP un catéter
marcapaso se inserta como medida de precaución a través de femoral,
y un catéter diseñado especialmente se inserta en la arteria femoral.

1.2 Circulación Extracorpórea o Derivación Cardiopulmonar

La mayoría de las cirugías del corazón requieren una derivación
cardiopulmonar total o parcial.
❖ En la derivación parcial, la circulación pulmonar no se interrumpe.
La sangre oxigenada se drena desde el lado izquierdo del corazón,
pasa través de una bomba pulsátil, y regresa a través de la aorta
descendente o de la arteria femoral común.
❖ La derivación cardiopulmonar total involucra la circulación y la
oxigenación de la sangre extraída. Se colocan cánulas en la 1.4 Preparación de la Unidad del Paciente
aurícula derecha para drenar la sangre venosa. La máquina
oxigena esta sangre y la bombea de regreso hacia la aorta ➢ Respirador
ascendente o la arteria femoral. ➢ Circuito para catéter de Swan-Gans
➢ Circuito para drenajes con bomba de aspiración continua.
1.3 Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea
➢ Circuito de monitoreo de paciente
Un enfoque alternativo a la cirugía de derivación coronaria para algunos ➢ Carro de paro
pacientes con isquemia del miocardio es la ACTP. Este procedimiento ➢ Equipo para aspiración de secreciones
consiste en dilatar la pared de los vasos coronarios mediante ➢ Bombas de Infusión

68
Monitor Multiparamétrico
1. Conectar al paciente
2. Registrar signos vitales cada 30‘y si es necesario cada 15’, luego en
forma horaria.
3. Registrar oximetría en igual modo.
4. Registra valores hemodinámicos de TA y presiones intracardiacas.
5. Volumen minuto.
Respirador
➢ Paciente intubado.
➢ Conocer las características del paciente para tenerlo listo.
➢ 8 x peso del paciente ml de volumen inspiratorio.
➢ Fio2 60% (depende de las características del paciente en algunos
casos 100%).
➢ Mantener la menor fio2 con adecuada saturación.
➢ Extubación precoz mejora el pronóstico.
➢ Auscultar para verificar que ventilan ambos pulmones.
➢ Los pacientes son extubados tan pronto como desaparecen los
efectos de los fármacos anestésicos.
➢ Se coloca al paciente en ventilación mecánica intermitente (IMV)
➢ Mientras el paciente es ventilado se entibian y humedecen los
gases inspirados
➢ Se realiza aspiración de secreciones y cambios de posición del
paciente.
Catéter de Swan-Ganz
➢ Conectamos para mantener permeabilidad de las vías.
➢ Nos permite tener todas las presiones intracardiacas
➢ Nos permite conocer el volumen minuto.
➢ El circuito debe ser preparado teniendo en cuenta las medidas de
control de infecciones para evitar infecciones asociadas a catéter.
69
Drenajes
➢ El paciente traerá drenaje mediastínico y drenaje pleural ambos
deben ser conectados con sello hidráulico y con bomba de
aspiración continua.
➢ Se realiza ordeñe para mantener la permeabilidad de los drenajes.
➢ Medir en forma horaria el débito.
➢ En el postoperatorio la principal complicación es el sangrado.
➢ La circulación extracorpórea produce efectos dañinos con una
tendencia a la hemorragia. El mecanismo de los efectos dañinos,
es la exposición de la sangre a un ambiente anómalo y patrones
altera dos del flujo sanguíneo arterial.
Diuresis
➢ Medir diuresis de quirófano.
➢ Medir diuresis horaria.
➢ Consideramos no complicada si la diuresis horaria es 20ml por
hora.
➢ Potasio se mantiene por debajo de 5meq/l.
➢ Urea por debajo de40mg/100ml.
➢ Creatinina por debajo de 1,5mg/100ml.
➢ El paciente viene de quirófano con catéter urinario.
➢ La orina de color rosa, aunque sin eritrocitos, indica cantidad
exagerada de hemólisis.
Temperatura
➢ Durante la cirugía el paciente es sometido a hipotermia.
➢ Al igual que el corazón en forma local.
➢ En el postoperatorio puede aparecer fiebre como reacción profunda
a la circulación extracorpórea.
Neurológico
➢ Cuando el paciente llega podemos examinarlo y observamos
pupilas.
➢ Reacción de las pupilas a la luz.
➢ Anisocorianos habla de mal pronóstico. 2.2 Procedimientos Preoperatorio
➢ Analgesia en general no se utilizan opiáceos para extubar
Un trasplante de corazón normalmente termina con la búsqueda de un
rápidamente al paciente.
corazón compatible con el paciente de un donante recién muerto o en
Resumen estado de muerte cerebral. El paciente a trasplantar es avisado por el
área e ingresado para evaluar la operación y recibir la medicación
➢ Tener en cuenta antecedentes del paciente
preoperatoria. Al mismo tiempo, se extrae el corazón del donante y es
➢ Tiempo de bomba
inspeccionado por los cirujanos para determinar si es apto para ser
➢ Conectar respirador
trasplantado. Ocurre a veces que se estima no trasplantable. Esto
➢ Monitorización ECG, signos vitales, función respiratoria,
puede ocasionar al receptor una experiencia muy angustiante,
hemodinámica a la cabecera del paciente, función renal,
especialmente si es emocionalmente inestable, y que puede obligar a
neurológica, sangrado, necesidad de inotrópicos, necesidad de buscar apoyo profesional
circulación mecánica.
➢ Prevención de infecciones 2.3 Inmunosupresión Preoperatoria
2. TRANSPLANTE CARDIACO Para Evitar Generación De Anticuerpos:
El trasplante de corazón es un tipo de operación quirúrgica de trasplante ➢ Metilprednisona
de órgano realizado sobre pacientes en estado de insuficiencia cardíaca ➢ Azatioprina
o cardiopatía isquémica severa, en quienes se han agotado las otras
2.4 Complicaciones
alternativas terapéuticas. El procedimiento más común es tomar un
corazón de un donante recientemente fallecido (aloinjerto) e implantarlo ➢ Rechazo
en el paciente. El corazón del propio paciente es extraído (trasplante ➢ Infección
ortotópico) o, poco frecuentemente, dejado como apoyo del corazón del ➢ Enfermedad coronaria
donante (trasplante heterotópico). Es también posible tomar un corazón ➢ Insuficiencia renal
de otra especie animal o implantar uno artificial, aunque los resultados ➢ Neoplasias
de ambos procedimientos han sido menos satisfactorios hasta el
momento en comparación con la operación común. 2.5 Operatorio

2.1 Indicaciones
➢ Shock cardiogénico refractario al tratamiento médico.
➢ Dependencia al soporte de inotrópicos EV
➢ Arritmia cardíaca severa que no responden al tratamiento
➢ Elevada mortalidad en 1 año
Una vez el corazón del donante ha pasado la inspección rutinaria, el
paciente es llevado a la sala de operaciones y se le administra anestesia
general. Se pueden seguir dos procedimientos para los trasplantes,
ortotópico o heterotópico, dependiendo de las condiciones propias del
paciente.

70
2.6 Trasplante Ortotópico El procedimiento puede proporcionar al corazón original del paciente
una oportunidad de recuperarse, y si el corazón del donante sufre un
El trasplante cardíaco ortotópico comienza cuando el cirujano realiza
fallo (como por culpa de un rechazo), este debe ser extraído,
una incisión a lo largo del esternón para dejar expuesto el mediastino. permitiendo al corazón original empezar a funcionar de nuevo.
El pericardio se abre, las grandes válvulas son diseccionadas y al
paciente se le realiza un baipás cardiovascular. El corazón enfermo se
retira mediante el corte transversal de las válvulas y una parte de la
aurícula cardiaca. La vena pulmonar no es seccionada; se deja una
buena porción circular del atrio para que contenga la vena pulmonar a
la derecha del emplazamiento. El corazón del donante es
cuidadosamente ajustado en el restante espacio de la aurícula y
válvulas y suturar la zona. El nuevo corazón es reiniciado, el paciente
es desconectado del baipás cardiopulmonar.

2.8 Periodo Postoperatorio

2.7 Trasplante Heterotópico
En el trasplante cardíaco heterotópico, el corazón propio del paciente
no es retirado antes de la implantación del órgano donado. El nuevo
corazón es colocado de tal manera que las cámaras y válvulas de
ambos corazones puedan estar conectadas de tal forma que actúa de
forma efectiva como un «doble corazón».
El paciente es llevado a la UCI para su recuperación. Cuando
despiertan, podrán ser transferidos a una unidad de rehabilitación.
Cuánto tiempo dure este proceso, depende tanto de la salud general
del paciente como de la manera en que el nuevo corazón se esté
comportando. Una vez dado de alta al paciente, este deberá volver al
hospital para chequeos regulares y sesiones de rehabilitación. Pueden
también precisar ayuda emocional.

71
2.9 Contraindicaciones
Hay pacientes que presentan un peor pronóstico tras el trasplante
cardíaco por determinadas condiciones de base. En estos casos se dice
que presentan contraindicación al trasplante. Dicha contraindicación
puede ser absoluta (no tendrán acceso al trasplante) o relativa
(dependiendo de la situación podrán acceder a él o no). Y la causa de
esto no es otra que el escaso número de donantes.
Al haber pocos corazones se hace necesario clasificar a los posibles
receptores según las posibilidades de éxito que tenga la intervención.
Entre las contraindicaciones absolutas podemos destacar:
➢ Infección activa
➢ Tumor
➢ Hipertensión arterial pulmonar mayor a 5 unidades Wood.
➢ Enfermedad psiquiátrica
Entre las contraindicaciones relativas encontramos otras como:
➢ Edad
➢ Otras enfermedades (diabetes mellitus, etc).
2.10 Cuidados de Enfermería
➢ Aislamiento.
➢ Monitorización.
➢ Contención emocional.
➢ Balance hídrico.
➢ No permitir ingreso a la habitación.
➢ Prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud.
➢ Escribir en historia clínica del paciente.

72
 1.2 Laringe
UNIDAD N°3 La laringe tiene como función la producción de la voz, pero también
actúa como el "tubo" de conexión para que el aire pase desde la faringe
“CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN a la tráquea (y viceversa). La laringe está formada por 9 cartílagos
conectados por ligamentos. Los cartílagos son tejidos firmes y flexibles
PACIENTES CON ALTERACIONES que previenen el colapso de la laringe.
RESPIRATORIAS” El cartílago más grande de la laringe es el cartílago tiroides, que se
puede sentir en el cuello, la parte que sobresale hacia adelante
(especialmente en los hombres).
El cartílago que está más arriba en la laringe es la epiglotis, que actúa
Anatomía del Sistema Respiratorio como "válvula". Al tragar, la laringe se eleva y la epiglotis cierra la parte
de arriba para evitar que entre saliva, líquido o comida en la laringe. Las
cuerdas vocales (o pliegues vocales) están a los lados de la glotis (el
espacio intermedio). Durante la respiración, las cuerdas vocales se
1. DIVISIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO abren a los lados para que el aire pase libremente dentro o fuera de la
tráquea. Al hablar o cantar los músculos intrínsecos de la laringe
El sistema respiratorio puede dividirse en dos partes principales: el
empujan a las cuerdas vocales hacia la glotis y el aire exhalado hace
tracto respiratorio superior, formado por partes que están fuera de la
vibrar a las cuerdas vocales para producir los sonidos. También se
cavidad torácica (cavidades nasales, faringe, laringe y la parte alta de
pueden producir sonidos inhalando, pero no es lo habitual.
la tráquea); y el tracto respiratorio inferior, formado por las partes que
están dentro de la cavidad torácica (tráquea baja y los pulmones).
También forman parte del sistema respiratorio las membranas pleurales
y los músculos respiratorios que forman la cavidad torácica: el
diafragma y los músculos intercostales.
1.1 Faringe
La laringe es un tubo muscular que está por detrás de las cavidades
nasales y la cavidad oral. Consta de tres partes:
➢ La nasofaringe, también llamada "faringe alta", que es la parte
superior de la faringe, que conecta con las cavidades nasales.
➢ La orofaringe, o "laringe media" se sitúa detrás de la boca. En sus
paredes laterales se encuentran las amígdalas palatinas y los
nódulos linfáticos.
➢ La laringofaringe, o laringe baja, es la parte más baja de la faringe
y conecta con la laringe (por delante) y con el esófago (por detrás).

73
1.3 Tráquea
La tráquea tiene entre 10 a 13 cm de longitud, se extiende desde la
laringe hasta el bronquio primario. Las paredes de la tráquea tienen
unos cartílagos en forma de "C" que la mantienen abierta. Los espacios
de esta "C" están por detrás y permiten la expansión del esófago
cuando tragamos comida.
1.5 Pulmones
Los pulmones están situados a los lados del corazón, dentro la la
cavidad torácica y son protegidos por las costillas. La base de cada
pulmón se apoya sobre el diafragma, que está abajo, la parte más alta
del pulmón está en el nivel de la clavícula.

1.4 Bronquios y Bronquiolos

Los bronquios primarios son ramificaciones de la tráquea que entran en
1.6 Membranas Pleurales
los pulmones. Su estructura es parecida a la de la tráquea, con
cartílagos en forma de "C" y epitelio ciliado. Los bronquios luego se Las membranas pleurales son membranas serosas de la cavidad
ramifican en lo que es llamado el árbol bronquial que se hace más y torácica. La pleura parietal recubre la pared torácica y la pleura visceral
más pequeño hasta llegar a los bronquiolos, que son las ramas más está en la superficie de los pulmones.
pequeñas que luego se conectan con los alvéolos, que son pequeños
sacos de aire de los pulmones.

74
1.7 Líquido Pleural
El líquido pleural es un fluido seroso que se ubica entre las dos
membranas pleurales y las mantiene juntas durante la respiración. Este
Fisiología del Sistema Respiratorio
líquido hace que el pulmón se pegue a las paredes del pecho. Para
entenderlo, piensa en un vidrio mojado al que le apoyas otro vidrio
encima, el agua hace que ambos vidrios se adhieran firmemente uno a Llamamos ventilación al movimiento del aire hacia el alvéolo y saliendo
otro, permitiendo que uno se deslice sobre el otro con facilidad, pero de éste. Al ingreso de aire a los alvéolos llamamos inhalación y a la
que sea muy difícil separarlos de un tirón. Este mismo efecto se logra expulsión de aire llamamos exhalación. En este proceso actúa el
entre las membranas pleurales y el líquido pleural. sistema nervioso y los músculos respiratorios. La médula genera los
impulsos nerviosos enviados a los músculos respiratorios, que son el
1.8 Alvéolos
diafragma y los músculos intercostales externos e internos.
Dentro de los pulmones hay unos pequeños sacos de aire llamados
1.1 Diafragma
alvéolos. En los espacios entre racimos de alvéolos tenemos un tejido
conectivo elástico que es importante para la exhalación. Dentro de cada El diafragma es un músculo con forma de domo, ubicado debajo de los
pulmón hay millones de alvéolos, cada uno de éstos está rodeado por pulmones. Cuando se contrae, el diafragma se aplana y se mueve hacia
una red de capilares pulmonares que permite el intercambio de gases abajo.
entre los pulmones y el aparato circulatorio.

75
1.2 Músculos Intercostales
Los músculos intercostales, como su nombre lo indica, son los músculos
que están entre las costillas. Los músculos intercostales externos tiran
de las costillas hacia arriba y hacia afuera y los músculos intercostales
internos tiran de las costillas hacia abajo y hacia adentro.
1.3 Diferencias de Presión
Hay tres tipos de presión a tener en cuenta para entender la respiración:
➢ Presión atmosférica: es la presión de aire que nos rodea. A nivel
del mar la presión atmosférica es de 760 mm Hg, a mayor altitud la
presión atmosférica es menor.
➢ Presión intrapleural: es la presión que se produce entre el espacio
pleural potencial entre la pleura parietal y la pleura visceral. Esta
presión es siempre un poco más baja que la presión atmosférica y
es llamada presión negativa. Los pulmones, al ser elásticos,
tienden siempre a colapsar y tirar de la pleura visceral, pero el
líquido pleural impide que ésta se separe de la pleura parietal.
➢ La presión intrapulmonar: es la presión dentro del árbol bronquial
y los alvéolos, esta presión fluctúa por debajo y por encima de la
presión atmosférica durante cada ciclo respiratorio.
1.4 Inhalación
La inhalación, también llamada inspiración, es el proceso de ingreso del
aire hacia los pulmones. Comienza con un impulso nervioso enviado
por la médula mediante los nervios frénicos hacia el diafragma y
mediante los nervios intercostales hacia los músculos intercostales
externos.
El diafragma se contrae, se mueve hacia abajo, y expande la cavidad
torácica desde arriba hacia abajo. Los músculos intercostales externos
empujan las costillas hacia arriba y hacia afuera, lo cual expande la
cavidad torácica de lado a lado y de frente y de atrás.
Al expandirse la cavidad torácica la pleura parietal se expande con ésta.
La presión intrapleural se hace más negativa por la succión creada entre
las membranas pleurales. La adhesión creada por el líquido pleural
76
hace que la pleura visceral también se expanda y esto expande a los
pulmones.
Al expandirse los pulmones, la presión intrapulmonar cae por debajo de
la presión atmosférica y eso hace que el aire entre por medio de la nariz
o la boca, viajando hacia los alvéolos. En una respiración normal, la
entrada de aire continúa hasta que la presión intrapulmonar es igual a
la presión atmosférica. En una inspiración profunda la inhalación puede
continuar más allá de lo normal, lo cual requiere una contracción más
forzada de los músculos respiratorios, para que entre más aire.
1.5 Exhalación
La exhalación, también llamada espiración, es el proceso por el cual el
aire es expulsado desde los pulmones hacia el exterior. Comienza con
un impulso motor generado por la médula que hace que el diafragma y
los músculos intercostales se relajen.
En la relajación de estos músculos, la cavidad torácica se hace más
pequeña, los pulmones se comprimen y, como sus tejidos conectivos
son elásticos y se han estirado durante la inhalación, éstos retroceden
y comprimen a los alvéolos. Al incrementarse la presión intrapulmonar
por encima de la presión atmosférica, el aire es forzado a salir de los
pulmones hasta que la presión se iguala.
Por lo tanto, en una respiración normal, la inhalación es un proceso
activo que requiere la contracción muscular, mientras que la exhalación
es un proceso pasivo que depende, en gran medida, de la elasticidad
propia de unos pulmones sanos. Esto significa que, en una situación
normal, gastamos energía para inhalar, pero no para exhalar.
No obstante, podemos también ir más allá de la exhalación normal y
gastar más aire. Esto lo hacemos al hablar, cantar o, por ejemplo, al
inflar un globo. Esta exhalación forzada requiere la activación de otros
músculos, como los músculos intercostales internos, que empujan a las
costillas hacia adentro y hacia abajo y la contracción de los músculos
abdominales, especialmente el abdominal recto, que comprime a los
órganos abdominales y empuja al diafragma hacia arriba, lo cual fuerza
a una mayor salida de aire desde los pulmones.
Volumen Pulmonar
TEMA 1. Patologías Respiratorias: Insuficiencia
La capacidad pulmonar varía según la altura y edad de la persona. Una
persona más alta tiene pulmones más grandes que las más bajas. respiratoria aguda en la Enfermedad Pulmonar
Además, al envejecer nuestra capacidad pulmonar disminuye porque
los pulmones van perdiendo su elasticidad y los músculos respiratorios
Obstructiva Crónica (EPOC). Trombo
se vuelven menos eficientes. embolismo pulmonar (TEP). Distrés
Los principales tipos de volúmenes medidos para los pulmones son
éstos:
Respiratorio Signos y Síntomas. Diagnóstico.
❖ Volumen Corriente: es la cantidad de aire que se mueve en una Tratamiento. Atención de Enfermería en
inhalación y exhalación normales. El promedio es de 500ml, pero
muchas personas tienen valores menores por estar habituados a
Pacientes con patología respiratoria. PAE.
una respiración más superficial. Farmacología, control y vigilancia.
❖ Reserva Inspiratoria: es la cantidad de aire que se puede inspirar
más allá del volumen corriente, con una inspiración que lleve al
máximo posible de ingreso de aire. Este valor en promedio va 1. INSUFICENCIA RESPIRATORIA
desde los 2000 a 3000ml.
❖ Reserva Espiratoria: es la cantidad de aire que se puede expulsar 1.1 Definición
más allá del volumen corriente, con una espiración forzada. En La insuficiencia respiratoria corresponde a la incapacidad del aparato
promedio la reserva espiratoria es de entre 1000 a 1500ml. respiratorio de cumplir la función del intercambio gaseoso entre la
❖ Capacidad Vital: es la suma del volumen corriente y la reserva atmósfera y la circulación sanguínea. En la clínica se define por una
inspiratoria y espiratoria, o sea, es la cantidad de aire que se puede PaO2 < 60 mm Hg y una PaCO2 > 45 mm Hg, respirando aire ambiente
mover desde una inspiración a máxima capacidad hasta el máximo a nivel del mar (FiO2 21%). Se estima que una PaO2=60 mm Hg
esfuerzo de espiración. En promedio este volumen va desde los corresponde a una saturación de oxígeno en sangre del 90%, y,
3500 a 5000ml. atendiendo a la curva de disociación de la hemoglobina, se aprecia que
❖ Aire Residual: es la cantidad de aire que queda en los pulmones por debajo de este punto la disminución de la PaO2 se traduce en una
después de una espiración forzada al máximo. El rango promedio disminución exponencial de la saturación, comprometiendo el aporte de
es de entre 1000 y 1500ml. El aire residual es importante para oxígeno a los tejidos.
asegurar que todo el tiempo se produce intercambio de gases.
1.2 Clasificación
Algunos de estos volúmenes pueden medirse por medio de un
instrumento llamado espirómetro. Los cantantes bien entrenados y los Se pueden clasificar de formas diferentes según el criterio utilizado:
que tocan instrumentos de viento por lo general presentan mayor
capacidad vital de lo normal a su estatura y edad a causa de que sus
músculos respiratorios se van entrenando y haciendo más eficientes.
También sucede con los atletas y deportistas que se ejercitan
regularmente.

77
❖ Alteraciones Gasométricas:
➢ Insuficiencia respiratoria hipóxica. Afecciones del parénquima
pulmonar que provocan disminución de PaO2< 60 mm Hg, con
PaCO2 normal o bajo.
➢ Insuficiencia respiratoria hipercápnica. En patologías donde la
PaCO2 está aumentada, el pulmón está intrínsecamente sano y la
afectación es principalmente extrapulmonar.
❖ Evolución Clínica
➢ Insuficiencia respiratoria aguda: de inicio súbito o producido en
corto espacio de tiempo. Provoca acidosis respiratoria, sin
mecanismos de compensación.
➢ Insuficiencia respiratoria crónica: de inicio a largo plazo lo que
permite una compensación metabólica para mantener el pH
sanguíneo dentro de la normalidad.
➢ Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica que sufren alguna
descompensación aguda de su enfermedad.
2. EPOC
Un paciente con EPOC precisa ingreso en las unidades de cuidados
intensivos (UCI) cuando necesita ventilación mecánica, en caso de una
agudización grave con riesgo vital inminente.
➢ Edad avanzada.
➢ Reanimación cardiopulmonar como causa de ventilación mecánica.
➢ El número de fallos orgánicos al ingreso en la UCI.
➢ La duración de la ventilación mecánica son factores asociados al
incremento de mortalidad.
EPOC es una enfermedad tratable. La mayoría de los pacientes tienen
una enfermedad leve que no requiere otra cosa que dejar de fumar,
vacunarse y cuando sea necesario hacer tratamiento con
broncodilatadores de acción corta. La minoría que requiere más
78
tratamiento, ya sea por síntomas o exacerbaciones, se puede beneficiar
enormemente de la atención adecuadamente administrada y el
tratamiento médico y cuidados en terapia intensiva.
El documento de GOLD define a la EPOC como una enfermedad
común, prevenible y tratable caracterizada por síntomas respiratorios
persistentes y limitación del flujo aéreo, debido a anormalidades de la
vía aérea y alveolares, usualmente por exposición significativa a
estímulos nocivos.
Lo más importante es que el tratamiento que recomienda ya no está
basado en la capacidad pulmonar sino en los síntomas y los riesgos de
exacerbación. La exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) como “un
empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios, que se traduce en
terapia adicional", y un evento que hace un gran impacto en la calidad
de vida de los pacientes y los costos de atención. Aparte de las cargas
obvias del impacto económico, la utilización de la asistencia sanitaria y
la alteración por las EAEPOC, existe el riesgo de muerte,
complicaciones iatrogénicas, deterioro de la calidad de vida y
disminución algo más rápida de la función pulmonar. Las
exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
se consideran episodios de inestabilidad que favorecen la progresión
de la enfermedad. Estas exacerbaciones se deben a infecciones
bacterianas y virales, y a factores estresantes medioambientales, pero
otras enfermedades concomitantes como las cardiopatías, otras
enfermedades pulmonares. Una exacerbación leve requiere una
intensificación temporaria solo de los broncodilatadores de acción corta;
la moderada requiere corticosteroides sistémicos o antibióticos, o
ambos y, las graves se definen por la necesidad de tratamiento en el
servicio de cuidados intensivos.
La oxigenoterapia está indicada para alcanzar una saturación de O2 del
88% al 92%, con exceso de oxigenación asociada a mayor hipercapnia
y mortalidad. Se recomienda la ventilación no invasiva con presión
positiva (VPPN) (PCO2 >45 mm Hg y pH arterial ≤7,35) como terapia
de primera línea en casos de insuficiencia respiratoria hipercápnica. Sus
contraindicaciones incluyen la emesis, la incapacidad para proteger las
vías respiratorias y la necesidad de intubación urgente. Cuando se usa
apropiadamente, la NIPPV mejora francamente la oxigenación, el pH y
el trabajo respiratorio, con gran disminución de las tasas de mortalidad
e intubación. Para el tratamiento de EAEPOC con insuficiencia
respiratoria hipoxémica se recomienda el uso de O2 de alto flujo
mediante cánula nasal.
En la fisiopatología de las exacerbaciones los dos factores que más
influyen son la hiperinsuflación dinámica y la inflamación local y
sistémica. El tratamiento farmacológico en la mayoría de los pacientes
incluye broncodilatadores de acción corta, corticoides sistémicos y
antibióticos.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica requiere oxigenoterapia
controlada y en la insuficiencia respiratoria hipercápnica la ventilación
con presión positiva no invasiva puede permitir ganar tiempo hasta que
otros tratamientos empiecen a funcionar y, así, evitar la intubación
endotraqueal. El uso de ventilación mecánica no invasiva nunca debe
retrasar la intubación si ésta está indicada. Los criterios de alta
hospitalaria se basan en la estabilización, tanto clínica como
gasométrica, y en la capacidad del paciente para poder controlar la
enfermedad en su domicilio. La hospitalización domiciliaria puede ser
una opción de tratamiento de la exacerbación de la EPOC con eficacia
equivalente a la hospitalización convencional. Ventilación no invasiva
con presión positiva para el tratamiento de los pacientes con
exacerbación de EPOC e insuficiencia respiratoria.
2.1 Definición de Agudización
La agudización o exacerbación se define como un episodio agudo de
inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la enfermedad
y se caracteriza por un empeoramiento mantenido de los síntomas
respiratorios. Desde el punto de vista fisiopatológico, las agudizaciones
son eventos complejos habitualmente relacionados con un incremento
de la inflamación local y sistémica, aumento de la producción de moco
y un marcado atrapamiento aéreo. Estos cambios contribuyen a la
aparición de síntomas, como el empeoramiento de la disnea, la tos, el
79
incremento del volumen y/o los cambios en el color del esputo.
Agudización muy grave (o amenaza vital)
Se debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios:
❖ Agudización muy grave (o amenaza vital) Parada respiratoria
➢ Disminución del nivel de consciencia
➢ Inestabilidad hemodinámica
➢ Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)
❖ Agudización grave
Se debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios, y ninguno de los
criterios de amenaza vital:
➢ Disnea 3-4 de la escala mMRC
➢ Cianosis de nueva aparición
➢ Utilización de musculatura accesoria
➢ Edemas periféricos de nueva aparición
➢ SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
➢ PaCO2> 45 mmHg (paciente sin hipercapnia previa)
➢ Acidosis respiratoria moderada (pH: 7,30-7,35)
➢ Comorbilidad significativa grave*
➢ Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardíaca, etc.)
2.2 Tratamiento
➢ Broncodilatadores inhalados. Se utilizan los agonistas adrenérgicos
β2 de acción corta (por ej., el bromuro de ipratropio, un agente
anticolinérgico de acción corta, separados o en combinación.
➢ Corticosteroides inhalados.
➢ Oxigenoterapia ambulatoria ayuda a aliviar la disnea relacionada
con el ejercicio.
➢ Vacunas: se recomiendan las vacunas antigripal y
antineumocócica. Se deben administrar vacunas contra el
neumococo, en especial la vacuna antineumocócica 23 valente,
 para todos los pacientes con EPOC o fumadores actuales. La
vacuna de conjugado neumocócico de 13 valencias se recomienda
para pacientes con EPOC de ≥65 años.
➢ Antibióticos (amoxicilina-ácido clavulánico).
➢ Ventilación no invasiva para los pacientes con aumento del trabajo
respiratorio y acidosis respiratoria (pH <7,35)
2.3 Tratamiento No Farmacológico de la Agudización
Oxigenoterapia
La administración de oxígeno suplementario se considera una de las
piezas clave del tratamiento de la agudización grave de la EPOC que
cursa con insuficiencia respiratoria. El objetivo de la oxigenoterapia es
alcanzar una SaO2 entre 88-92% para prevenir la hipoxemia de
amenaza vital y optimizar la liberación de oxígeno a los tejidos
periféricos.
Sin embargo, en los pacientes con EPOC, la administración de oxígeno
debe realizarse de forma controlada, ya que en algunos pacientes el
principal estímulo del centro respiratorio depende del grado de
hipoxemia más que del habitual estímulo hipercápnico. La
administración de oxígeno de forma incontrolada puede producir
supresión del estímulo respiratorio, carbonarcosis e incluso parada
respiratoria. En la práctica clínica se deben administrar bajas
concentraciones inspiratorias de oxígeno (del 24 o el 28%) mediante
mascarillas de alto flujo tipo Venturi o mediante gafas nasales a bajos
flujos de 2-4 l/min. Durante las agudizaciones graves o muy graves se
deberá realizar una gasometría arterial, antes y después de iniciar el
tratamiento suplementario con oxígeno, especialmente si cursan con
hipercapnia.
2.4 Ventilación Mecánica
La Ventilación Mecánica no es una técnica curativa, sino solo una
medida de apoyo vital y temporal del paciente con insuficiencia
respiratoria, mientras su organismo se recupera.
80
El objetivo es mejorar la sincronización y apoyar la ventilación
espontánea del paciente intubado.
Un ventilador es simplemente una máquina, un conjunto de elementos
relacionados destinados a modificar, transmitir y dirigir de una manera
predeterminada la energía aplicada para realizar un trabajo. Los
ventiladores son máquinas diseñadas para movilizar a presión positiva
un volumen determinado de gases hacia el paciente, reemplazando a
la bomba muscular respiratoria de manera parcial - ventilación asistida,
o total - ventilación mandatoria (controlada) sea esta transitoria o
permanente.
Los equipos necesitan fuente de energía para desarrollar el trabajo de
ventilación. Son eléctrica, batería recargable para los equipos de
trasporte, y la neumática - oxígeno y aire comprimido. Las unidades de
terapia intensiva utilizan equipos de tercera generación llamados
microprocesados. La incorporación de pantallas permitió la
visualización de curvas y bucles en tiempo real de la vía aérea y de las
condiciones de resistencias y compliance pulmonares que de manera
dinámica transcurren en la ventilación mecánica.
2.5 Ventilación Asistida
En los casos donde existe un fracaso ventilatorio grave, con alteración
del nivel de consciencia, disnea o acidosis respiratoria, a pesar de
tratamiento médico optimo, se debe considerar el empleo de soporte
ventilatorio. Se puede administrar como VMNI o como ventilación
mecánica invasiva (VMI).
2.6 Ventilación Mecánica No Invasiva
Instaurar la VMNI en pacientes hospitalizados con fallo respiratorio
agudo hipercápnico disminuye la mortalidad, la necesidad de intubación
y las complicaciones del tratamiento respecto al tratamiento habitual sin
soporte ventilatorio. También disminuye la estancia hospitalaria y la
estancia en la unidad de cuidados intensivos.
2.7 Ventilación no invasiva con presión positiva para el tratamiento
de los pacientes con exacerbación de EPOC e insuficiencia
respiratoria
➢ Se comprobó la disminución de la frecuencia respiratoria y del
trabajo respiratorio, la mejoría de la acidosis respiratoria aguda y
un menor requerimiento de intubación y ventilación mecánica
invasiva.
➢ Los pacientes con disnea grave, aumento del trabajo respiratorio y
acidosis respiratoria son candidatos para este tratamiento, siempre
que estén lúcidos y sean capaces de proteger su vía aérea y
expectorar. Ventilación mecánica invasiva.
2.8 Ventilación Mecánica Invasiva
La VMI debe considerarse en los casos donde se produzca acidemia
y/o hipoxemia grave, junto con deterioro del estado mental.
Indicaciones absolutas y relativas de la ventilación mecánica invasiva.
➢ Parada respiratoria
➢ Fracaso de la VMNI o presencia de criterios de exclusión.
➢ Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mm Hg) a pesar de tratamiento
correcto
➢ Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) a pesar de
tratamiento correcto
➢ Disminución del nivel de consciencia o confusión que no mejora con
tratamiento Indicaciones relativas
➢ Disnea grave con uso de musculatura accesoria
➢ Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, etc.)
Según el patrón temporal de presentación el TEP se clasifica en agudo,
subagudo y crónico:
➢ Agudo: las manifestaciones clínicas se desarrollan inmediatamente
tras la obstrucción de los vasos pulmonares.
➢ Subagudo: la clínica aparece en días o semanas tras el evento
inicial.
➢ Crónico: se produce un desarrollo lento de la sintomatología de
hipertensión pulmonar.
3.2 Etiología
La mayor parte de los trombos proceden del sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores (90%). Los factores de riesgo más
asociados a TEP son la fractura de cadera o miembro pélvico,
reemplazo de cadera o rodilla, cirugía mayor, trauma mayor y lesión de
la médula espinal. Otros factores de riesgo menos frecuentes incluyen
la cirugía artroscópica de rodilla, los catéteres venosos centrales, la
quimioterapia, tumores malignos, anticonceptivos orales, embolismo
previo, trombofilia, insuficiencia cardiaca o respiratoria y
embarazo/puerperio.

3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

3.1 Concepto

El tromboembolismo pulmonar es el trastorno fisiopatológico resultado

de la oclusión total o parcial de una o varias arterias pulmonares.

81
3.3 Fisiopatología
Las principales causas de formación de trombos en las venas inferiores
son la estasis venosa (inmovilidad prolongada, insuficiencia cardiaca o
intervenciones quirúrgicas), el aumento de la coagulabilidad sanguínea
(síndromes de hipercoagulabilidad) y las alteraciones de la pared
venosa (varices, insuficiencia venosa). Estas tres causas constituyen la
triada de Virchow.
3.4 Manifestaciones Clínicas
Los signos y síntomas más característicos incluyen disnea, taquipnea y
taquicardia. El TEP masivo suele acompañarse de disnea intensa,
hipotensión severa y síncope. También puede presentar fiebre, dolor de
características pleuríticas o hemoptisis. En la Tabla 4. Manifestaciones
clínicas más frecuentes en el TEP organizadas por porcentajes.
La clasificación clínica de la severidad de un episodio agudo de
embolismo pulmonar se basa en la estimación del riesgo de mortalidad
precoz definida por la mortalidad intrahospitalaria o a los 30 días. Según
esto se tipifica en alto riesgo y no alto riesgo según la presencia de
shock o hipotensión, el cual viene determinado por una presión arterial
sistólica (PAS)
82
3.5 Complicaciones
Se puede producir infarto pulmonar debido a la inestabilidad de los
coágulos iniciales y su descomposición resultando en una embolización
distal. El infarto aparece generalmente durante la perfusión de heparina
u otros tratamientos. La necrosis se asocia a dolor torácico y hemoptisis.
3.6 Tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener la evolución y propagación del
coágulo y prevenir la aparición de nuevos. Un paciente con TEP
confirmado debe recibir tratamiento anticoagulante (heparina sódica).
El tratamiento fibrinolítico (rtPA) está indicado en el TEP masivo con
inestabilidad hemodinámica.
3.7 Acciones de Enfermería Específicas en el TEP
➢ Preparar la terapia trombolítica, según esté indicado (p. ej., es-
treptocinasa, urocinasa, activasa).
➢ Elaborar una historia clínica detallada del paciente para planificar
los cuidados preventivos actuales y futuros.
➢ Evaluar los cambios del estado respiratorio y cardíaco (p. ej.,
sibilancias de nueva aparición, hemoptisis, disnea, taquipnea,
taquicardia, síncope), pues los pacientes que presentan TVP tienen
un mayor riesgo de recidiva y de embolismo pulmonar.
➢ Evaluar todos los episodios de dolor torácico, del hombro, de
espalda o pleurítico (es decir, comprobar la intensidad, localización,
irradiación, duración y factores precipitantes y calmantes).
➢ Ayudar con pruebas diagnósticas y evaluaciones para descartar
afecciones con signos y síntomas similares (p. ej., infarto de
miocardio agudo, pericarditis, disección aórtica, neumonía,
neumotórax, ansiedad con hiperventilación, asma, insuficiencia
cardíaca, taponamiento pericárdico y anomalías digestivas como
úlcera péptica, rotura esofágica o gastritis).
➢ Instruir al paciente y/o la familia sobre los procedimientos hasta la fibrosis en estadios finales de la patología, como consecuencia
diagnósticos (p. ej., gammagrafía V/Q, análisis del dímero D, TC de la lesión de la unidad alveolo-capilar. Problemas vasculares que
helicoidal multidetector, ecografías), según corresponda. afectan al intercambio gaseoso, y si se empeora aparecen atelectasias.
➢ Auscultar los sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u
La presentación clínica incluye alteraciones radiológicas bilaterales,
otros sonidos adventicios.
incremento del espacio muerto fisiológico, disminución de la
➢ Realizar una gasometría arterial, según esté indicado.
distensibilidad pulmonar e hipoxemias refractarias a altas fracciones
➢ Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada
inspiradas de oxígeno, pero que responde a la aplicación de presión
(palidez, cianosis y relleno capilar lento).
positiva al final de la espiración, (PEEP).
➢ Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles de
Pa02 bajos, de PaC02 elevados y fatiga muscular respiratoria). El primer paso en el tratamiento del SDRA es la identificación y el
➢ Iniciar una pauta de tromboprofilaxis apropiada de inmediato, tratamiento de la causa que lo precipita. El manejo ventilatorio y
según la política y los protocolos del centro. medidas de soporte vital son necesarias. El SDRA no es una
➢ Administrar dosis bajas de fármacos anticoagulantes y/o anti- enfermedad, sino un síndrome, que constituye la evolución grave de un
plaquetarios de forma profiláctica (p. ej., heparina, clopidogrel, evento que lo desencadeno. El inicio se presenta a la semana de un
warfarina, aspirina, dipiridamol, dextrano) según la política y los evento clínico conocido o la aparición de síntomas respiratorios nuevos
protocolos del centro. o empeoramiento de los mismos.
➢ Elevar cualquier extremidad con sospecha de estar afectada 20° o
más por encima del nivel del corazón para mejorar el retorno
venoso.
➢ Aplicar medias o manguitos de compresión elástica graduada para
reducir el riesgo de TVP o de recidiva de TVP, según la política y el
protocolo del centro.
➢ Mantener las medias o manguitos de compresión elástica graduada
para reducir el desarrollo de síndrome postrombótico.
➢ Aplicar medias de compresión neumática intermitente, según la
política y el protocolo del centro.

4. SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

4.1 Definición
El Síndrome Distrés Respiratorio Agudo, SDRA, es un daño pulmonar
Las estrategias ventilatorias que otorgan mayor seguridad:
inflamatorio agudo y difuso, que tiene como consecuencia el incremento
de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido Objetivos de saturación de O2 y PCO2: la meta de oxigenación entre
pulmonar aireado. La rápida evolución del edema intersticial y alveolar 88 y 95%.

83
➢ Elección del modo ventilatorio: modos utilizados.
➢ Ventilación controlada por presión (PCV).
➢ Ventilación controlada por volumen (VCV).
➢ Volumen corriente: se selecciona de acuerdo con el peso corporal
teórico.
➢ Valor de la PEEP: La programación de PEEP apropiada es
importante como estrategia de ventilación protectora del
parénquima pulmonar y no solo para mejorar la oxigenación.
➢ Complace, manejo de la sedación, fluidos y corticoides.
4.2 Tratamiento
❖ Maniobra de Reclutamiento Alveolar:
Una maniobra de reclutamiento es un aumento sostenido de la presión
de la vía aérea, con el objetivo de abrir los alvéolos colapsados,
después de lo cual se aplica un nivel de PEEP suficiente como para
mantener los pulmones abiertos.
Los objetivos de una maniobra de reclutamiento son servir como parte
de una estrategia de protección pulmonar y mejorar la oxigenación. Por
ejemplo, la eliminación de un tapón mucoso promoverá el reclutamiento
del pulmón dista, y un cambio en la posición del paciente podría
promover el reclutamiento de alveolos colapsados.
No se recomienda de rutina, sino que en general para los pacientes más
severos como una terapia de rescate.
Cuidados de Enfermería
➢ Monitorización continua.
➢ Paciente debe estar bajo sedación profunda y/o bloqueo
neuromuscular.
➢ Vigilar estado hemodinámico del paciente.
84
❖ Decúbito Prono
Decúbito prono es una posición anatómica del cuerpo humano.
Nuestro primer objetivo debe ser la seguridad del paciente y la
prevención de complicaciones. Una buena preparación previa, así como
una adecuada disposición de los aparatos, harán que la técnica sea
rápida y segura.
➢ Suspender la nutrición enteral, comprobar la permeabilidad de la
sonda nasogástrica, confirmar que no hay contenido en el
estómago y conectar la sonda nasogástrica a bolsa para forzar el
vaciado gástrico y evitar el reflujo.
➢ Se realiza la higiene del paciente por la cara ventral y se coloca la
cama en posición horizontal.
➢ Limpiar, lubricar y ocluir con apósitos ambos ojos.
➢ Decidir hacia qué lado se girará al paciente. Se elegirá girarle hacia
el lado donde se encuentra el respirador, o bien hacia el lado
contrario donde se encuentra el acceso venoso, de tal manera que,
al girar, la mayor parte de las tubuladuras y equipos quedarán por
encima del paciente.
➢ Recolocar las bombas de perfusión endovenosas en el lado de la
cama donde vaya a quedar situado después el acceso venoso,
previendo la maniobra para que los equipos de infusión
endovenosos no obstaculicen el giro.
➢ Comprobar la fijación del tubo endotraqueal y la holgura suficiente
de las tubuladuras del respirador.
➢ Aspirar secreciones bronquiales y la cavidad bucal.
➢ Aumentar la FiO2 durante la ejecución.
Monitorización del Paciente
➢ Mejoría de la relación ventilación/perfusión
➢ Cambios regionales de la ventilación
➢ Mejoría de la mecánica de la caja torácica
➢ Protege de la lesión pulmonar inducida por el ventilador
TEMA 2. Traumatismo Toráxico. Fisiopatología.
Tratamiento. Atención de Enfermería. PAE
1. TRAUMATISMO DE TÓRAX
La lesión del tórax puede tener asociadas lesiones significativas que
pueden poner en riesgo la vida, y el traumatismo grave de tórax debería
ser alerta, no sólo por la posibilidad de una lesión torácica interna, sino
también por la potencial lesión interna abdominal.
“La hipoxemia es el signo común a todo paciente con traumatismo de
tórax. el shock hipovolémico y los trastornos ventilatorios empeoran el
pronóstico”.
La primera prioridad en el manejo del paciente traumatizado es obtener
y mantener una vía aérea permeable con control de la columna cervical.
➢ Trauma Torácico
➢ Pérdida de la ventilación/ perfusión por lesión de parénquima
pulmonar
➢ Cambios de la presión pleural
➢ Falla cardiaca
La primera prioridad en el manejo del paciente traumatizado es obtener
y mantener una vía aérea permeable con control de la columna cervical.
La obstrucción de la vía aérea que determina un cortejo clínico
sintomático y signos bien identificados como asimetría del tórax, ruidos
respiratorios disminuidos o ausentes en uno o ambos, hemotórax y
taquipnea.
Insuficiencia respiratoria de primera categoría, causada por alteración
en el nivel de conciencia (Glasgow Coma Scale menor o igual que 8),
trauma directo en el cuello o tórax, cuerpo extraño o vómito con el riesgo
de bronco aspiración, lesión del macizo facial e inhalación de humo.
85
El esfuerzo ventilatorio, sumado a la parada cardiaca y shock severo
constituyen criterios para el control de la vía aérea.
Los tubos traqueales con cuff son la "regla de oro" para el control de la
vía aérea. Las máscaras laríngeas, el combitube esófago-traqueal
están también indicados en el mantenimiento de una vía aérea en un
paciente que sufre un traumatismo cuando los intentos de intubación
orotraqueal son fallidos y se utilizan de manera transitoria hasta que se
pueda obtener la intubación oro traqueal definitiva.
➢ Neumotórax abierto.
➢ Neumotórax a tensión.
➢ Hemotórax masivo.
➢ Tórax inestable.
➢ Taponamiento cardiaco.
1.1 Cuidados y Reanimación Básica
➢ Permeabilizar, proteger y mantener vía aérea con fijación de
columna vertebral.
➢ Limpieza manual de boca y faringe.
➢ Respiración de emergencia.
➢ Comprobación de pulsos.
➢ Control de hemorragias externas.
➢ Paciente inconsciente que ventila, en posición de seguridad.
➢ Trasladar al paciente a un lugar seguro.
1.2 Evaluación Primaria y Reanimación Prehospitalaria
➢ Vía aérea permeable, eventual intubación con inmovilización de
columna cervical.
➢ Ventilación artificial, oxigenación.
➢ Masaje cardíaco externo, monitorización.
➢ Control de hemorragias externas.
➢ Vías venosas gruesas, una o dos.
➢ Reposición de volumen y uso de fármacos.
➢ Drenajes torácicos y oclusión de heridas torácicas abiertas.
➢ Analgesia y sedación.
➢ Evaluación neurológica.
1.3 Descompresión Torácica
Indicación de descompresión:
➢ Disnea y Cianosis
➢ Pérdida de pulso radial (shock Tardío)
➢ Decremento del nivel de consciencia
1.4 Neumotórax Abierto
El neumotórax abierto es la presencia de aire intrapleural que, según su
magnitud, compromete la función de todo el pulmón: parénquima, hilio,
grandes vasos, etc. En los casos más graves se manifiesta clínicamente
por taquipnea, ventilación inefectiva, traumatopnea, ausencia de
murmullo pulmonar y timpanismo en el examen pulmonar. El
tratamiento consiste en cubrir la comunicación al exterior con un
sistema valvular, que permite transformar el neumotórax abierto en uno
cerrado, para luego efectuar un cierre definitivo e instalar un drenaje.
86
❖ Manejo
➢ Asegurar la Vía aérea.
➢ Proporcionar 02 artificial.
➢ Monitorizar-MCE.
➢ Control de hemorragias externas.
➢ Cerrar el defecto con válvula unidireccional.
➢ Accesos vasculares gruesos.
➢ Reposición de volumen y uso de fármacos.
➢ Administrar analgesia.
1.5 Neumotórax a Tensión
El neumotórax a tensión es una emergencia real, con riesgo de muerte
inminente, por lo que requiere diagnóstico y tratamiento inmediatos. Lo
causan traumas cerrados o penetrantes, con heridas pulmonares o
traqueobronquiales que ocasionan una pérdida continua de aire hacia
el espacio pleural, lo que tiene como consecuencia colapso pulmonar,
desviación del mediastino y colapso pulmonar venoso. Clínicamente se
presenta, en sus formas graves, con ingurgitación yugular, desviación
de la tráquea, abombamiento del hemotórax afectado, timpanismo y
desplazamiento y disminución de los ruidos cardíacos.
El tratamiento consiste en la descompresión inmediata, sin esperar la pleurotomía en los casos moderados. En caso de hemotórax masivo se
radiografía de tórax, mediante la instalación de una aguja en el segundo debe considerar de inmediato la toracotomía exploradora. Hasta el
espacio intercostal, en la cara anterior de la pared torácica. momento, la mayoría de los casos se tratan con la instalación de un
Posteriormente se debe colocar un drenaje pleural, con lo que el tubo pleural, de tal manera que esta técnica debe ser conocida por
paciente se salva de la urgencia inmediata. todos. Se dice que 85% de los pacientes con heridas penetrantes
pueden ser tratados con un tubo pleural.
❖ Signos y Síntomas
1.7 Hemotórax Masivo
➢ Disnea
Se define como la ocupación masiva de la cavidad pleural por sangre y
➢ Ansiedad
es masivo cuando el débito inicial es mayor de 1500 cc o el flujo es
➢ Taquipnea
mayor de 200 cc/hora en las primeras cuatro a seis horas, en cuya
➢ Taquicardia
situación se debe efectuar de inmediato una toracotomía exploradora.
➢ Sonidos respiratorios disminuidos o ausentes.
➢ Enfisema subcutáneo. Puede ocurrir en traumas penetrantes o no penetrantes, y las lesiones
➢ Hiperresonancia en el lado afectado. causales más frecuentes son las de vasos intercostales o mamarios
➢ Hipotensión. internos, parénquima pulmonar y los derivados de la lesión del pulmón
➢ Venas yugulares distendidas. y grandes vasos, sobre todo en los hemotórax importantes.
➢ Desviación traqueal.
La mitad de los pacientes con hemotórax masivo no tienen signos
❖ Manejo externos de trauma, por lo que es importante conocer los antecedentes
principales que permitan sospechar la presencia de un hemotórax
➢ Asegurar la Vía aérea. masivo: tipo de accidente, magnitud de la desaceleración, sitio y
➢ Dar altos flujos de oxígeno. posición que ocupaba el paciente durante el accidente y si hubo otros
➢ Monitorizar-MCE. lesionados o muertos.
➢ Descompresión torácica en caso necesario. También es muy decidor el hallazgo de ciertos elementos en el tercio
➢ Accesos vasculares gruesos. superior del tórax, como fractura esternal palpable, taponamiento
➢ Reposición de volumen y fármacos. cardíaco, tórax volante y fractura de clavícula, primeras costillas, incluso
➢ Administrar analgesia. de escápula. La radiografía puede ser normal en el 25% de los casos.
1.6 Hemotórax Traumático La TC, la RNM y la ecografía transesofágica pueden ser útiles cuando
se sospecha lesión de grandes vasos.
Las causas más frecuentes de hemotórax traumático son los desgarros
o laceraciones pulmonares o de la pared torácica, y las lesiones de 1.8 Tórax Volante
vasos intercostales, bronquiales o intratorácicos. Se clasifica, de Se define como la presencia de fractura de tres o más costillas; algunos
acuerdo con la magnitud de la hemorragia, en leve, moderado o masivo. consideran que la fractura de una costilla en dos puntos también se
El tratamiento consiste en pleurocentesis en los casos leves y podría considerar como un tórax volante, pero en general se acepta la

87
definición clásica. La lesión descrita genera un segmento de la pared
que se mueve en forma separada y en dirección opuesta al resto de la
caja torácica durante el ciclo respiratorio, fenómeno que se conoce
como respiración paradójica.
El mecanismo es un impacto directo, cuyas causas más frecuentes son
los accidentes de tránsito y las caídas de altura. El diagnóstico se basa
en la observación del movimiento paradójico, con lo cual es posible
confirmar la presencia de un segmento que se mueve en forma
separada, característico del tórax volante. Cuando el compromiso es
menor, el tratamiento consiste en analgesia, la que podría administrarse
por vía peridural, si es necesario; en caso de compromiso mayor se
puede requerir ventilación mecánica, incluso traqueostomía. La fijación
quirúrgica se considera cuando hay lesiones asociadas, como un
hemotórax masivo, y en algunos casos en que falla el retiro del
respirador, pero no se ha demostrado que lo dicho disminuya la
necesidad de ventilación mecánica.
❖ Signos y Síntomas
➢ Movimiento paradójico
➢ Existe riesgo de Neumotórax o Hemotórax.
➢ Controlar la vía aérea
➢ Proporcionar Oxígeno
➢ Dar asistencia ventilatoria.
➢ Descomprimir en caso de Neumotórax a Tensión si está indicado.
❖ Manejo
➢ Obtener acceso Intravenoso.
➢ Limitar la administración de fluidos.
➢ Puede requerirse intubación endotraqueal.
1.9 Contusión Pulmonar
La contusión pulmonar está presente en todos los diagnósticos
considerados más arriba. Es la lesión más frecuente en el trauma
torácico y está presente en 30% a 50% de los casos; el mecanismo es
la laceración pulmonar seguida de hemorragia alveolar y edema. El
diagnóstico se basa en la presencia de disnea, hemoptisis y taquipnea,
y en casos graves se agrega cianosis e hipoxemia, con caída del
gradiente alveolo arterial y de la distensibilidad pulmonar. La radiografía
de tórax y TC agregan mucha información. En los casos leves, el
tratamiento consiste en kinesiterapia, analgesia y oxígeno para
mantener una saturación mayor de 90%; en casos graves se puede
considerar el empleo de ventilación mecánica.
❖ Valoración y Cuidados
Los tubos traqueales con cuff son la "regla de oro" para el control de la
vía aérea. Las máscaras laríngeas, el combitube esófago-traqueal
están también indicados en el mantenimiento de una vía aérea en un
paciente que sufre un traumatismo cuando los intentos de intubación
orotraqueal son fallidos y se utilizan de manera transitoria hasta que se
pueda obtener la intubación oro traqueal definitiva.
A. Vía aérea con control de columna cervical
1. Ventilación y Oxigenación.
2. Tratamiento de Shock y control de Hemorragia.
3. Rápida valoración neurológica.
4. Control total de la hipotermia.
B. Vía Aérea: Determinar permeabilidad de la vía, Revisar orofaringe
en búsqueda de cuerpo extraño, Reducción cerrada de luxación,
Ventilación invasiva o no invasiva. Mantener la vía aérea permeable
y segura, Cánula orofaringea (no en pacientes consientes), Cánula
Nasofaringea (No en TCE).
C. Vía Aérea: Indicaciones de Vía aérea definitiva, Apnea, No
disponibilidad de Vía aérea, Glasgow menor a 8, No hay posibilidad
de ventilación adecuada, Intubación Orotraqueal.
D. Ventilación: Exposición completa del tórax y el cuello, Valoración
de respiración y venas del cuello, Collar cervical con apertura
anterior Signos importantes de trauma • Aumento de la frecuencia
respiratoria • Cambio movilidad respiratoria • Cianosis.

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E. Tratamiento de Shock y control de Hemorragia, Causa de muerte
más importante secundaria a trauma. La hipotensión puede ser de
origen hipovolémico. Revisión del estado hemodinámico. Identificar
fuentes de hemorragia externa o interna.
F. Tratamiento de Shock y control de Hemorragia, Estado de
conciencia: Se altera la perfusión cerebral. Coloración de la piel:
Cara color cenizo y la palidez acentuada de extremidades. Pulsos:
Los centrales femorales y carotídeo deben ser evaluados
bilateralmente buscando amplitud, frecuencia y ritmo.
G. Rápida valoración neurológica Evaluación neurológica, Establecer
el nivel de conciencia. Determina tamaño, simetría y reactividad de
pupilas. Alerta.
H. Respuesta a estímulos verbales. Determinar respuesta a estímulos
dolorosos. Inconsciente.
I. Control total de la hipotermia. El paciente debe ser desvestido para
un buen examen y una evaluación completa. Al término cubrirlo con
cobertores y así evitar hipotermia.
J. Resucitación: Restitución de las funciones vitales.
El dolor limita la dinámica respiratoria. Limita la tos efectiva, disminuye
los volúmenes respiratorios y favorece el desarrollo de atelectasias.
Calmar el dolor con analgésicos opiáceos y AINES lV, bloqueos
radiculares o epidurales, así como la fijación de los segmentos costales
fracturados.
La asistencia kinésica respiratoria y la movilización temprana son muy
importantes para evitar complicaciones.
2. APLICACIÓN DEL PROCESO DE ATENCIÓN EN ENFERMERÍA
(PAE)
2.1 Valoración:
➢ Dolor leve o intenso que aumenta con cada movimiento
respiratorio.
➢ Área sensible al tacto.
➢ Respiraciones son poco profundas.
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➢ Ruidos respiratorios disminuidos a la auscultación.
➢ Si existe interferencia con la función cardiaca, las venas del cuello
se distienden.
➢ Aumento del pulso y del ritmo respiratorio, la presión arterial
disminuye si no se alivia el movimiento paradójico (tórax volante)
Rx, gases arteriales. Saturometría.
Tórax: Debemos inspeccionar al tórax en forma completa, por delante
y por atrás para poder identificar un neumotórax abierto y grandes
segmentos de tórax inestable. Una revisión completa significa palpación
total de la caja torácica, revisando cuidadosamente cada costilla y
ambas clavículas. La palpación dolorosa del esternón nos puede indicar
una fractura. Contusiones y hematomas de la pared torácica deben
alertar frente a la posibilidad de lesiones ocultas. Las lesiones torácicas
significativas se manifiestan por dolor y dificultad respiratoria. Debemos
percutir y auscultar el tórax en todas sus caras (anterior, lateral y
posterior).
El examen físico del tórax se complementa con una placa de Tórax.
Valoración: Disnea, ansiedad, diaforesis, pulso débil y acelerado
➢ Signos de Shock.
➢ Tráquea desviada.
➢ Sensación de movimientos torácicos normales en el lado afectado.
➢ Hiperresonancia a la percusión.
➢ Disminución o ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado.
2.2 Diagnósticos de Enfermería
➢ Dolor r/c efectos de traumatismo en parrilla costal.
➢ Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c dolor por traumatismo.
➢ Ansiedad r/c amenaza con cambio en el estado de salud.
➢ Patrón respiratorio ineficaz r/c impedimento de movimiento
músculo esquelético por dolor.
➢ Déficit de conocimientos r/c falta de exposición a la información o
mala interpretación de la misma.
➢ Deterioro del intercambio gaseoso r/c disminución de la distención
pulmonar.
➢ Disminución del gasto cardiaco r/c aumento de la presión
intratorácica y disminución del retorno venoso.
2.3 Objetivos
Recordar, el planteamiento de los objetivos con todas sus directrices.
➢ ¿Quién cumplirá el Objetivo? = Sujeto
➢ ¿Qué acción realizará? = Verbo
➢ ¿Cómo lo realizará? = Condición
➢ ¿Cuánto, en qué medida? = Criterio
➢ ¿Cuándo lo realizará? = Tiempo
2.4 Intervenciones de Enfermería
➢ Posición Semifowler.
➢ Administración de O2 (mascaras, TET)
➢ Administración de analgésicos.
➢ Colocación de vendaje torácico (fracturas costales)
➢ Ayudar al paciente a eliminar secreciones.
➢ Aspirar secreciones vía aérea.
➢ Preparar eventual IOT (intubacion orotraqueal).
Drenaje Torácico/ Pleurotomía
La cavidad torácica es un espacio cerrado y hermético que se halla
protegido y delimitado por:
➢ La parrilla costal, El esternón, Los músculos intercostales, El
diafragma, revestidos interiormente todos ellos por la pleura
parietal.
➢ En el interior de esta cavidad se disponen ambos pulmones
recubiertos cada uno de ellos externamente por la pleura visceral.
➢ Entre ambas pleuras existe un mínimo espacio o cavidad pleural,
con una pequeña cantidad de líquido seroso, de 5 a 15 cc., que
90
actúa como lubricante y permite un suave deslizamiento de una
sobre otra durante la respiración.
➢ En el espacio central entre ambos pulmones o mediastino, se
hayan el corazón, el esófago, la tráquea, la aorta y otros vasos y
estructuras importantes.
Una respiración fisiológica adecuada requiere:
➢ Elasticidad de los órganos implicados en ella.
➢ Presión (-) en el espacio pleural o presión intra pleural.
➢ Mantención de esta Presión (-) gracias a las propiedades de la
cavidad torácica.
Cualquier situación que altere la presión negativa dentro del
espacio pleural como por Ej.
Acumulación de aire, líquido o colección sanguínea, por cualquier
causa, interferirá en la correcta expansión pulmonar, impidiendo una
respiración óptima lo que podría suponer un riesgo vital para el
individuo. De igual manera deberá impedirse la acumulación de líquido
o sangre en el mediastino.
2.5 Intervenciones de Enfermería
➢ Monitorización de constantes vitales.
➢ Monitorización respiratoria y saturación.
➢ Posición semi fowler.
➢ Oxigenoterapia.
➢ Tomar muestra de exámenes de sangre arterial y venosa.
➢ Control del Dolor.
➢ Medicación.
➢ Preparación de material para toracocentesis: Equipo de sutura, set
de frascos con sello de agua Etc.
TEMA 3. Asistencia Respiratoria Mecánica.
Ventilación mecánica invasiva y no invasiva
Atención de Enfermería. Modos ventilatorios.
Parámetros. Complicaciones signos de alarma.
Intubación endotraqueal. Traqueostomía.
Aspiración de secreciones. Cuidado del
paciente intubado. Cuidados de traqueostomía.
1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA NORMAL Y APLICACIÓN A LA VM
1.1 Soporte Ventilatorio Mecánico - Interacciones y Modificaciones
“Fisiológicas con la Aplicación de la VM”
La fisiología respiratoria normal se diferencia de la que se encuentra en
asistencia Ventilatoria mecánica (AVM) por la inversión de la presión
intratorácica. En la respiración espontánea, son los músculos
respiratorios quienes tienen que vencer las resistencias que opone el
conjunto toracopulmonar a sufrir cambios de forma, y generar un flujo
de aire por diferencia de presión (-) desde el medio ambiente hacia los
alveolos.
En la AVM estas presiones intratorácicas son positivas, y deben ser lo
suficientes para superar las resistencias que ofrecen las estructuras
respiratorias- restrictivas (variables dinámicas) y las fuerzas
elásticas/compliance pulmonar (variables estáticas).
El ventilador para vencer estas resistencias debe generar un gradiente
de presión positiva- flujo/volumen, desde la máquina hacia los
pulmones, determinando que las presiones alveolares y pleurales se
vuelvan positivas, estas últimas en condiciones de ventilación
controlada. De esta manera, la presión intratorácica se incrementa
91
durante la inspiración y disminuye con la espiración y el retorno venoso
es mayor durante la exhalación.
1.2 Modificaciones en la Vía Aérea
La utilización de la interfase tubo endotraqueal (TET) para ventilar,
disminuye el espacio muerto anatómico extratorácico (este es en
adultos de aproximadamente 75 ml), provoca un incremento en la carga
resistiva complicaciones laringotraqueales agudas relacionadas con la
intubación, y se repite en relación al tiempo de permanencia.
➢ Complicaciones Agudas con Intubación: daño faríngeo y
sangrado, edema de glotis y cuerdas bocales, intubación esofágica.
➢ Complicaciones Tardías: disfonías, úlceras, fístula
traqueoesofágica y estenosis.
El tiempo de permanencia del tubo, su tamaño y presiones del
neumotaponamiento, reducen o incrementan su lesión. La reintubación
amplía los riesgos de lesión laríngea.
Previa intubación es útil nebulizaciones y corticoterapia para evitar
riesgos potenciales del estridor u obstrucción de la vía aérea superior
por edema laríngeo post entubación.
La traqueostomía precoz se justifica si la asistencia ventilatoria es
prolongada, más allá de las 2/3 semanas. El acortamiento del espacio
muerto mejorará la ventilación al reducirse las resistencias y facilitará el
destete, sin lesiones de mucosa bucal y cuerdas vocales, mayor confort
en el paciente.
➢ Complicaciones Tempranas: neumotórax, enfisema subcutáneo,
sangrado por lesión del istmo de la glándula tiroides,
desplazamiento de la cánula por edema de cuello o fijación
inadecuada, decanulación.
➢ Complicaciones Tardías: estenosis tráquea, traqueomalacia,
fístula traqueoesofágica, infecciones.
1.3 Modificaciones en los Volúmenes y Presiones - Lesiones
Alveolares
La ventilación mecánica genera presiones superiores en la vía aérea y
pulmones, si la comparamos con la respiración espontánea. Se
encontrarán unidades alveolares con diferentes volúmenes que
inducirán al reclutamiento normal, la sobre distensión, escaso
reclutamiento y repetido ciclo de colapso y reclutamiento.
Barotrauma: lesión alveolar producto de una excesiva presión.
Volutrauma: incremento no controlado de volumen que genera lesión
alveolar por sobre distención.
Biotrauma: respuesta inflamatoria pulmonar que responde a elevados
volúmenes y/o apertura y cierre cíclico de unidades alveolares. Este
proceso libera mediadores de la inflamación y factor de necrosis
tumoral, que afecta no solo al parénquima, sino que, a través de la
circulación sistémica a órganos a distancia, dando lugar al desarrollo de
fallo multiorgánico.
1.4 Relación Ventilación/Perfusión (V/Q)
Una adecuada ventilación en los pulmones no garantiza una eficiente
oxigenación. Se necesita una correcta perfusión, para que los tejidos
puedan disponer de los gases que llegan a los pulmones.
Importante que los alveolos bien ventilados posean una adecuada
perfusión, y los alvéolos bien perfundidos una buena ventilación -
relación ventilación- perfusión o V/Q, siendo el índice normal de entre
0.8/1 - 1/1.
El grado de ventilación dependerá:
1. Alvéolos ideales, donde se produce el intercambio gaseoso óptimo,
es decir, alveolos ventilados y perfundidos.
2. Alvéolos ventilados, pero no perfundidos – espacio muerto.
92
3. Alvéolos perfundidos, pero no ventilados - shunt.
En los vértices donde hay mayor ventilación que perfusión, la sangre
está más oxigenada, hay una paO2 máxima y una paCO2 mínima La
baja relación VA/Qc en las bases (<0.6) expresa que el volumen de
sangre que circula en ellas excede la V presente y determina por
consiguiente una paO2 mínima y una paCO2 máxima. Estas diferencias
regionales existen en los pulmones sanos y la sangre que abandona
pulmones por vena pulmonar tiene valores promedio de paO2 y paCO2
normales.
Ventilación: es el movimiento de aire desde la atmósfera hacia los
pulmones y de los pulmones hacia la atmósfera, con el fin de generar
intercambio de gases. Hay 2 tipos: pulmonar; intercambio total de gases
entre el pulmón y la atmósfera, y la alveolar; el intercambio de gases en
el sector pulmonar.
Perfusión: Aporte sanguíneo del pulmón para movilizar el O2 desde el
pulmón hacia los tejidos.
La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La
primera depende de la intermitencia de los movimientos respiratorios y
la segunda de las variaciones entre sístole y diástole. Sin embargo, la
cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua
estas oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases.
El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el gasto
cardiaco) aporta poca información sobre el intercambio gaseoso en el
pulmón. Sin embargo, las relaciones locales V/Q son las que realmente
determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O2 y CO2.
En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son
homogéneas (zonas de West). Por efecto gravitacional, en los vértices
la ventilación es mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en las
bases. En las zonas intermedias ambos son similares.
Se pueden encontrar tres patrones de relación V/Q:
➢ Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0, (equivale al
concepto fisiológico de cortocircuito)
➢ Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto fisiológico), que
corresponde al 25% de la ventilación.
➢ Áreas en las que la perfusión y la ventilación son homogéneamente
proporcionales, con cociente V/Q entre 3 y 10. Con el
envejecimiento de produce una alteración progresiva de las
relaciones V/Q.
Varios procesos patológicos, entre ellos las neumonías, derrame plural,
atelectasias, provocan una reducción de la ventilación y/o alteración de
la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, con la disminución de
la difusión e hipoxemia como resultado del efecto shunt.
Los capilares pulmonares en presencia de una hipoventilacion
responden con una vasoconstricción, reduciendo la irrigación
sanguínea en la región afectada.
Si la presión es la variable de control (PC), entonces el volumen y el
flujo son dependientes de la resistencia de la vía aérea propiedades
resistidas, y elásticas distensibilidad toracopulmonar.
En este modo se deberá monitorizar el volumen, la presión es la que se
controla (seteada por el operador).
Si el volumen es la variable de control (VC), la presión es dependiente
de las resistencias de la vía aérea y del grado de estancia y complace
toracopulmonar. La variable a monitorizar es la presión, el volumen es
utilizado como control y fijado según criterio clínico.
B- VARIABLES DE FASE
Estas variables se relacionan con el ciclo respiratorio-inspiración y
espiración.
Se reconocen cuatro fases:
1. Cambio de espiración a inspiración.

Esta respuesta capilar, reduce el efecto shunt. Ejemplo: 2. Fase inspiratoria.

Tromboembolismo pulmonar (TEP): Alteración de la perfusión efecto 3. Cambio de inspiración a espiración.
espacio muerto, profundo de desequilibrio con aumento V/Q.
4. Fase espiratoria.
1.5 Ciclo Respiratorio con Control Mecánico / Interacción Paciente
Cada una de estas fases es iniciada, mantenida y finalizada por alguna
La máquina tendrá que disponer de un conjunto de variables que de las siguientes variables presiones, volumen, fluyo o tiempo.
permitan desarrollar antes diferentes situaciones, un ciclo ventilatorio
mecánico en interacción (paciente activo) o sin interacción (paciente La espiración pasiva, se ve condicionada por las demás fases.
pasivo).
1. Cambio de Espiración a Inspiración
Para esto intervienen tres variables:
Apertura de la válvula inspiratoria. Puede ser iniciada:
A- VARIABLES DE CONTROL
➢ Por el paciente: respiración espontánea, la máquina lo asiste con
El volumen ventilación volumétrica, o la presión ventilación barométrica, el modo y los parámetros veteados al alcanzar el umbral de
son las variables que utiliza el ventilador para ejercer el control, sensibilidad establecido por el usuario variable de disparo.
movilizar el flujo y originar la inspiración. No es un modo sino la variable
que se controla.

93
➢ Por la máquina: control e inicio por tiempo en ausencia de esfuerzo
del paciente y/o que éste no alcance el umbral seteado de
sensibilidad inspiratoria.
2. Fase Inspiratoria
Una vez iniciada la inspiración, el equipo la sostiene hasta alcanzar el
parámetro fijado de presión o flujo/volumen, según el modo elegido de
control. Esta etapa se desarrolla en un periodo de tiempo que puede ser
programado o no programado, fijo o variable.
3. Cambio de Inspiración a Espiración
Apertura de la válvula espiratoria ciclado, pasa de la inspiración a la
espiración.
a. por tiempo inspiratorio (TI) seteado: control de presión.
b. al alcanzar la magnitud de volumen prestablecida control de volumen.
c. al disminuir el pico flujo inspiratorio a un porcentaje del flujo inicial
fijado control por flujo.
4. Fase Espiratoria
El ventilador retorna al nivel seteado en la variable de base, que es la
variable controlada durante la espiración - PEEP. Habitualmente la
espiración es pasiva.
Su tiempo responderá a variables como: fr, TI, relación I:E,
compliance/elastancia toraco pulmonar, broncoespasmos. Suele ser
activa ante asincronías y/o desadaptaciones, atrapamiento aéreo,
incrementos en el VT / volumen minuto.
C. VARIABLES CONDICIONALES
Por ejemplo, en modos de ventilación espontánea se deben fijar un
modo de ventilación de respaldo control, para que ante situaciones de
apnea (límite alcanzado en segundos según tiempo de apnea fijado,
entre 10 y 20 seg), el equipo pasa a ventilación controlada con los
94
parámetros establecidos. El equipo no volverá al modo de ventilación
espontánea de manera automática, aunque el paciente esté en
condiciones de hacerlo (inicie la inspiración). Solo el operador podrá
restablecerlo.
1.6 Sistemas de Alarmas
Las alarmas deben ajustarse en un nivel de sensibilidad suficiente para
detectar complicaciones ventilatorias. Controlan al paciente, circuito y
equipo. Informar sobre acontecimientos que se presenten fuera de lo
establecido. Serán de alta prioridad, media prioridad, baja prioridad,
solo luminosas o luminosas y acústicas.
Algunas se podrán apagar solo cuando se solucione el problema que
originó su disparo y otras se acallaran por un espacio de tiempo,
accionándose nuevamente de no solucionarse el problema.
❖ Alarma de Presión
Alarma prioritaria en los modos de volumen.
➢ Alta Presión: el parámetro se fija en 10 cmH2O por encima de la
presión pico que obtiene el paciente de base, activándose la alarma
cuan- do la presión alcanza el valor establecido como rango.
Responde deteniendo la inspiración. Con esta respuesta se
protege al parénquima del barotrauma (lesión provocada por altas
presiones en la vía aérea). Ejemplo, Tos, secreciones abundantes,
obstrucción, desplazamiento y o acomodamiento del TET,
broncoespasmo, asíncronas paciente ventilador.
➢ Baja Presión: la alarma de presión inspiratoria mínima se
programa entre 5 y 10 cmH2O por debajo de la presión pico. Se
activa en modalidades de presión, cuando no se llega a la presión
inspiratoria máxima. Ejemplo fugas en el circuito yo desconexión
del paciente con el ventilador.
➢ Alarma de Apnea: alarma prioritaria en modos de ventilación
espontáneas. En modos espontáneos imprescindible el respaldo-
modo ventilatorio ante una eventual apnea.
La ventilación de respaldo suele programarse según criterios de VT
protectores - 7 a10 ml/kg en relación a su peso teórico, una Fr de entre
8 y 12 ventilaciones por minuto y una FIO2 (variable según
antecedentes clínicos del paciente y en un rango elevado).
2. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)
La VMNI se define como una modalidad de soporte ventilatorio con
presión positiva que no precisa acceso artificial a la vía aérea.
Actualmente es una intervención de primera línea en pacientes
seleccionados con agudización grave de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), edema agudo de pulmón cardiogénico
grave e insuficiencia respiratoria hipercápnica para evitar las
consecuencias de morbilidad y mortalidad asociadas a la intubación
Los fundamentos de la VMNI se dividen en:
❖ Efectos Ventilatorios: Reducción de la capacidad residual
funcional (CRF).
La aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
o presión al final de la espiración (PEEP) consigue el reclutamiento
de los alvéolos colapsados y/o hipoventilados, incrementando el
volumen inspiratorio y estabilizando el volumen espiratorio final.
Con todo ello se consigue una mejoría en la relación V/Q que a su
vez favorece la eliminación de CO2.
❖ Fuerza Muscular Respiratoria: se produce un efecto de reposo
muscular efectivo al incremento de la presión positiva junto con la
sincronización entre paciente y ventilador.
En consecuencia, se consigue una reducción del consumo de
oxígeno por parte de los músculos respiratorios, disminuyendo
también la frecuencia e intensidad de la contracción muscular.
Los factores que influirán en el éxito de la VMNI son que el paciente y
el respirador se adapten adecuadamente, que se seleccione
correctamente la modalidad ventilatoria y el nivel de presión positiva y
que la interfaz se adapte correctamente al rostro del paciente realizando
un control continuo de fugas.
95
2.1 Modos Ventilatorios en VMNI
Los modos ventilatorios limitados por presión son los más utilizados
en la Unidad de Cuidados Intensivos. La variable independiente es la
presión, mientras que el volumen dependerá de la mecánica respiratoria
y de la presión programada. Mientras que la CPAP está indicada para
mejorar la oxigenación, la BIPAP está más orientada a mejorar la
actividad muscular inspiratoria, la hipoventilación y la acidosis
respiratoria combinada con hipoxemia.
❖ CPAP (Presión positiva continua en la vía aérea)
En esta modalidad de VMNI se aplica una presión positiva en la vía
aérea de forma continua, igual en la inspiración que en la espiración,
reclutando a los alvéolos parcialmente colapsados y mejorando la
oxigenación. La finalidad de la CPAP es superar la PEEP intrínseca o
auto PEEP, y con ello disminuir el esfuerzo inspiratorio que el paciente
debe superar para asistir la respiración.
❖ BIPAP (Presión positiva binivelada en la vía aérea)
El paciente respira entre dos niveles de presión preestablecidos, en la
fase inspiratoria se denomina IPAP o PS, y en la fase espiratoria se
denomina EPAP, siendo la diferencia entre ambos la presión de soporte
ventilatorio. Es la modalidad más utilizada sobre todo en EPOC
reagudizada, asma bronquial, edema agudo de pulmón (EAP),
neumonía, postextubación, lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA), aunque hay una elevada tasa de
fracaso tanto en la neumonía grave como en el SDRA. Se divide a su
vez en tres modos:
➢ Modo S (espontáneo): El ventilador cicla las respiraciones
respetando el ritmo del paciente. Cuando el paciente es capaz de
activar el trigger el respirador envía el aporte de aire necesario para
alcanzar la presión establecida, por tanto, el respirador no
asegurará una frecuencia respiratoria mínima. Es un modo
disparado por flujo, limitado por presión y ciclado por flujo.
➢ Modo S/T (espontáneo/timed): si el paciente no llega a realizar la
frecuencia respiratoria mínima determinada la máquina iniciará una
 respiración, pero mientras el paciente mantenga un patrón total. En procesos agudos donde se precisa la generación de presiones
respiratorio adecuado se mantendrá la frecuencia marcada por el altas en las vías aéreas son más eficaces las mascarillas faciales,
paciente. Es un modo disparado por flujo o por tiempo, limitado por reservando las nasales para tratamientos prolongados.
presión y ciclado por flujo. Las diferentes casas comerciales disponen de plantillas para adecuar
➢ Modo T (timed): el respirador cicla entre IPAP y EPAP en base a la talla del dispositivo que mejor se adapte al paciente. En caso de duda
la frecuencia respiratoria programada por el respirador y la entre dos tallas siempre se debe elegir la menor.
proporción de tiempo inspiratorio seleccionado. Es un modo
disparado por tiempo, limitado por presión y ciclado por tiempo. Mascarillas Nasales: de elección en pacientes que van a precisar
tratamiento a largo plazo o ventilación domiciliaria. Cubre la nariz hasta
En las modalidades ventilatorias para VMNI limitadas por volumen la el labio superior y hay disposición de diferentes tamaños y materiales,
variable independiente es el volumen, mientras que la presión incluso hay la posibilidad de producción personalizada.
dependerá del volumen programado y de la mecánica pulmonar.
Las ventajas que proporciona son que permite hablar, comer y
❖ Modo Controlado expectorar, provocan menos sensación de claustrofobia y son de fácil
colocación, además disminuyen el espacio muerto. Su principal
El ventilador cicla las respiraciones con una frecuencia respiratoria y inconveniente es la fuga aérea por la boca y la mayor resistencia al aire.
relación I/E programados y con un volumen tidal determinado,
adecuado para una ventilación óptima del paciente y compensar las
fugas (10-12 l/kg de peso del paciente).
❖ Modo Asistido/controlado
Es el modo más usado pues permite al paciente marcar su frecuencia
respiratoria activando el trigger. Se programa una frecuencia
respiratoria de seguridad, de forma que si el paciente no mantiene una
frecuencia respiratoria mínima el ventilador enviará una respiración con
el volumen tidal programado. Por tanto, los parámetros que se van a
programar son la frecuencia respiratoria de seguridad, el volumen tidal,
la relación I/E y el trigger (normalmente entre -0.5 y -1 cmH2O).
2.2 Material Necesario
El equipamiento consta de cuatro componentes: la interfase, el arnés, Mascarillas Faciales (Oronasales): se apoyan desde el dorso de la
la tubuladura y el ventilador mecánico. nariz y mejillas hasta la barbilla por debajo del labio inferior. Consta de
un cuerpo rígido y transparente con un conector estándar para la
❖ Interfase tubuladura y los mecanismos de fijación al arnés. La parte de la
La elección del dispositivo de acceso a la vía aérea es esencial para mascarilla en contacto con la cara del paciente se compone de una
asegurar la tolerancia del paciente a la VMNI. Las más utilizadas son silicona blanda, que algunas casas comerciales rellenan de gel, hace
las mascarillas faciales o las mascarillas nasales, aunque también efecto sellado para evitar las fugas.
existen otros dispositivos como el sistema Hemlet o la máscara facial

96

Disponen de una válvula antiasfixia que permite al enfermo continuar
respirando espontáneamente en caso de mal funcionamiento del
respirador, y de sujeciones de liberación rápida en casos de necesidad
de acceso rápido a la vía aérea. Algunas mascarillas tienen adaptadas
o se le puede adaptar una válvula de espiración Plateau (válvula anti-
rebreathing), que evita o reduce el nivel de CO2 reinspirado. La principal
ventaja es el control de fugas por boca. Como inconvenientes está la
sensación de claustrofobia, la mala tolerancia por la presión ejercida en
la cara, el aumento del espacio muerto, la imposibilidad de comer o
expectorar y el riesgo de aspiración.
❖ Arnés
Accesorio para mantener la interfase en su posición correcta y presión
adecuada. Puede estar constituido por un sistema simple de cintas con
Velcro® o fijaciones rápidas con sistema de clips, o por un gorro de tela.
La tensión del arnés debe ser proporcionada, que permita el paso de un
dedo entre el arnés y la piel.
❖ Tubuladura
Tubo flexible y ligero pero resistente a la oclusión, con una mínima
resistencia al paso del flujo de aire garantizando así presiones estables.
Puede estar compuesta por uno o dos segmentos. En las tubuladuras
de un segmento el aire inspirado y espirado comparten la misma línea
para el flujo de aire inspirado y espirado. En cambio, en las tubuladuras
97
de dos segmentos el flujo inspiratorio llega al paciente por un segmento
y el flujo espiratorio sale por el otro segmento.
Las tubuladuras pueden tener válvulas espiratorias, dependiendo del
modelo de ventilador. Ésta se acopla al conector rotatorio de la
mascarilla.
❖ Ventilador
Constituidos por una turbina interna que genera un flujo de aire que será
insuflado al paciente. Los de última generación pueden funcionar en
modo presión o volumen con la posibilidad de variación entre múltiples
modalidades ventilatorias, permiten monitorizar las curvas respiratorias
y están dotados de un módulo mezclador de gases para proporcionar
una FiO2 exacta al paciente.
❖ Otros Dispositivos Complementarios
Humidificador: Puede consistir en una bandeja de agua que se coloca
debajo del respirador o de un calentador-humidificador que se intercala
en el circuito. Su utilidad radica en el hecho de que el flujo continuo de
gases reseca la mucosa del paciente incrementando la resistencia de
la vía aérea y causando la liberación de mediadores inflamatorios
aumentando la disnea, el trabajo respiratorio, el flujo turbulento o la
intolerancia a la máscara.
Filtro Antibacteriano: constituyen una barrera física y química que
reduce la incidencia de infecciones nosocomiales en paciente con
ventilación mecánica.
2.3 Indicaciones
➢ En pacientes que respiran de forma espontánea con insuficiencia
respiratoria aguda identificada por criterios clínicos, como disnea,
taquipnea o uso de musculatura accesoria, y criterios fisiológicos
mediante gasometría con hipoxemia, hipercapnia o acidosis
respiratoria.
➢ En pacientes con IRA refractaria a tratamiento con medidas
convencionales, oxigenoterapia y tratamiento farmacológico
específico.
➢ Pacientes que han sufrido fracaso en la extubación o aquellos
pacientes con orden de no intubar.
➢ En pacientes con soporte ventilatorio domiciliario con agudización
de insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica.
➢ Los pacientes inmunodeprimidos que desarrollan infiltrados
pulmonares e insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, pues la
VMNI parece reducir la necesidad de intubación y, con ello, la
morbimortalidad asociada.
2.4 Contraindicaciones
➢ Imposibilidad de lograr sello hermético de la interfase.
➢ Deformaciones faciales.
➢ Paciente no colaborativo.
➢ Inadecuado manejo de las secreciones, secreciones excesivas,
vomito.
➢ Trastornos de la conducta.
➢ Hipoxemia refractaria (oxigenación no se incrementa con FIO2
mayor 60%).
2.5 Cuidados de Enfermería
❖ Colocación del Arnés e Interfaz
En primer lugar, colocar el arnés por la parte superior de la cabeza,
llevando las tiras hacia abajo por la parte posterior, a continuación, fijar
los clips o tiras de Velcro inferiores con la interfaz manteniendo la tira
superior en medio de la cabeza, permitiendo el paso de un dedo entre
las tiras y la piel, ajustamos de igual manera las tiras inferiores. En
ocasiones el arnés dispone de dos tiras superiores que se ceñirán
después de las inferiores. La máscara debe quedar ajustada a la cara
evitando fugas.
En caso de descolocación de la máscara la recolocación nunca debe
realizarse mediante fricción, sino que se deben deshacer las fijaciones
e iniciar el proceso.
No se debe apretar de manera excesiva la interfaz, en el caso de que
persistan las fugas es posible que precise el cambio de interfaz.
98
❖ Complicaciones de la interfase
Las complicaciones más frecuentes asociadas a la interfase son:
➢ Lesiones cutáneas: Siempre se debe individualizar la elección de
la interfase. La piel del paciente debe estar limpia e hidratada (no
utilizar aceites o vaselinas), si es posible proteger con
almohadillado (apósitos hidrocoloides) sobre las zonas de máxima
presión. Evitar movimientos inadecuados de la mascarilla que
provoquen desplazamientos o mala colocación de esta. Es
recomendable utilizar lo que se conoce como “interfase dinámica”,
que consiste en la utilización de diferentes interfases con el mismo
paciente.
➢ Fugas: Aparecen en el 100% de los casos. Debido a la pérdida de
volumen minuto pueden inducir a hipoventilación e hipoxia
secundaria. La utilización de ventiladores que compensen las fugas
ayuda a corregir hasta cierto punto esta complicación. También
pueden derivar en lesiones oculares por la irritación del flujo de aire
directamente sobre el ojo. Una causa común de fugas es que el
paciente sea portador de sonda nasogástrica, mediante la fijación
de la sonda con apósito hidrocoloide sobre la piel puede corregir la
fuga.
➢ La intolerancia del paciente a la terapia: Puede haber un rechazo
por parte del paciente, que se encuentra consciente. En ocasiones
una explicación sencilla o permitir al paciente colocarse la
mascarilla puede tranquilizar al paciente. En otras ocasiones será
necesario un cambio de interfaz.
❖ Parámetros que Debe Monitorizar
a) Parámetros fisiológicos:
➢ FR.
➢ Tensión arterial.
➢ Nivel de conciencia.
➢ Uso de musculatura accesoria.
➢ Coordinación toracoabdominal.
➢ Vigilar fugas o asincrónicas paciente -ventilador.
b) Parámetros de intercambio gaseoso: ➢ Edema Agudo de pulmón.
➢ Medición continua de SatO2 y PH, gases arteriales. ➢ Disfunción de los músculos respiratorios
➢ Traumatismo torácico.
c) Parámetros ventilatorios:
Depresión del centro respiratorio:
➢ FR.
➢ VC (volumen corriente). ➢ Síndrome de Guillain Barre.
➢ Fugas. ➢ Miastenia gravis.
➢ Monitoreo de curvas de presión, flujo y volumen. ➢ Intoxicación medicamentosa.
➢ Monitoreo de volumen minuto.
Causas sistémicas:
❖ Retirada de la VMNI ➢ Shock.
Mejoría clínica y estabilidad hemodinámica. ➢ Sepsis.
➢ Intraoperatorio (anestesia general).
➢ FR menor de 24 rpm.
➢ FC menor de 110 lpm. ¿Qué Debemos Evaluar?
➢ SATO2 mayor 90% con FIO2 menor 4 lpm. ➢ Estado mental: agitación, confusión.
➢ PH mayor 7,35. ➢ Trabajo respiratorio:
3. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (VMI) ➢ Taquipnea (> 35 rpm) o bradipnea.
➢ Tiraje, estridor, músculos accesorios.
La ventilación Mecánica no es una técnica curativa, sino solo una ➢ Signos faciales (ansiedad, aleteo nasal)
medida de apoyo vital y temporal del paciente con insuficiencia ➢ Fatiga de los músculos: asincrónica toraco- abdominal.
respiratoria, mientras su organismo se recupera. ➢ Hipoxemia (PaO2<60 mm Hg o SatO2<90%)
➢ Hipercapnia (PaCO2>50mm Hg) o acidosis (pH<7,25).
El objetivo es mejorar la sincronización y apoyar la ventilación
espontánea del paciente intubado. 3.2 Modos Ventilatorios
Un ventilador es simplemente una máquina, un conjunto de elementos Como el ventilador controla presión, flujo y volumen dentro de cada
relacionados destinados a modificar, transmitir y dirigir de una manera respiración. Cada modo ventilatorio se caracteriza, porque tiene que
predeterminada la energía aplicada para realizar un trabajo. tener tres factores fundamentales.
3.1 Indicaciones 1) Patrón ventilatorio preestablecido: CMV, IMV y CSV.
Enfermedad pulmonar: 2) Una variable de control particular: PRESIÓN O VOLUMEN.
➢ Neumonía. 3) Variables de fase particular: DISPARO, LÍMITE, CICLADO.
➢ Síndrome Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA).
➢ EPOC/Asma severa.

99
3.3 Ciclos Respiratorios
❖ Mandatorios: La inspiración es iniciada o terminada por
ventilador. El ventilador determina el tamaño y/o la duración de
inspiración.
❖ Espontáneos: La inspiración es iniciada y terminada por
paciente. El paciente determina el tamaño y duración de
inspiración.
3.4 Modalidades Ventilatorias
❖ C.M.V. (Ventilación Mandatoria Controlada): Todos los ciclos son
mandatorios. Ejemplo, paciente deprimido con fármacos incapaz
de realizar una respiración espontanea.
❖ I.M.V. (Ventilación Intermitente Mandatoria): Los ciclos pueden ser
mandatorios o espontáneos.
❖ C.S.V. (Ventilación Espontanea Continua): Todos los ciclos son
espontáneos.
3.5 Variables de Control
El ventilador o respirador puede controlar por PRESION o FLUJO.
❖ SI CONTROLA LA PRESIÓN ESTAMOS EN UN MODO DE
PRESIÓN CONTROL. EJEMPLO: MODO PCV.
La variable de control es la presión es la variable independiente que no
varía en el ciclo inspiratorio.
La variable dependiente son el flujo y el volumen. estas dependen de
otras variables o circunstancias que las hacen cambiar.
a) Nivel de presión en las vías aéreas (programado por el operador).
b) El tiempo por el cual se aplica esa presión.
c) Condiciones mecánicas del sistema respiratorio (compliance y
resistencia de las vías aéreas).
La variable de control es la PRESIÓN, esa es la variable independiente
❖ SI CONTROLA EL FLUJO ESTAMOS EN UN MODO DE
VOLUMEN CONTROL. EJEMPLO: MODO VCV.
el
la La variable de control es el flujo, esa es la variable independiente lo que
implica es que van a ver variables que van a ser dependientes.
el
La variable a controlar es la presión; la presión en la vía aérea va a
la
variar, esa variación va a depender de varios factores que están en la
ecuación del movimiento que son:
1. Volumen al cual estemos ventilando.
2. Tasa de Flujo.
3. Condiciones mecánicas del sistema, que son compliance del sistema
respiratorio y resistencia de las vías aéreas.
4. Esfuerzo del paciente.
3.6 Variables de Fase
I. Disparo: inicia la inspiración.
II. Control o límite: es la que coincide habitualmente con la variable de
control es aquella variable que no se va a superar durante toda la
inspiración (valor inspiratorio seteado, no va a superar durante toda la
inspiración).
III. Ciclado: finaliza la inspiración.
IV. Base: se controla durante la espiración.
3.7 Los 3 Modos Más Utilizados
❖ VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN- VCV
Consiste en la entrega de un volumen corriente prefijado con un flujo
fijo, disparado por el paciente o por tiempo limitado por flujo, ciclado por
tiempo/ volumen. Los ciclos respiratorios son asistidos o mandatorios.
El ventilador mecánico realiza la mayor parte del trabajo respiratorio.
100
❖ VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN – PCV
Consiste en la entrega de una presión prefijada con un tiempo fijo
disparado por el paciente o por tiempo limitado por presión, ciclado por
tiempo. Los ciclos respiratorios son Asistido o Mandatorio.
❖ PRESIÓN SOPORTE – PSV
Modo ventilatorio espontaneo (soportado). Consiste en la entrega de
una presión prefijada frente al esfuerzo inspiratorio del paciente,
disparado por el paciente, limitado por presión, ciclado por flujo (presión
tiempo). Todos los ciclos respiratorios son espontáneos, el paciente
determina la frecuencia respiratoria el volumen corriente y el tiempo
inspiratorio.
3.8 Parámetros Respiratorios
❖ Volumen Corriente (VC) o Tidal (VT)
Cantidad de aire que el ventilador provee al paciente en cada
inspiración. El volumen se calcula entre 7-10 ml x kg de peso teórico
(según sexo y talla) en pacientes con pulmones sanos. Son parámetros
protectores del parénquima pulmonar según consensos científicos.
Estos valores se modifican según patología. La misión del ventilador es
la de insuflar un volumen de gas al paciente. Algunos ventiladores usan
el volumen minuto (Vm) que es el volumen que queremos insuflar por
minuto.
PESO TEÓRICO X 7 = VC. 90 KG X 7= 630 ML.
Si ventilamos a un paciente de 150 kg, con un sobrepeso de 60 kg y
tomáramos su peso real (150 kg) para calcular el VT, estaríamos
causando una injuria en el parenquima.
❖ Volumen Minuto (VMIN o VE)
Cantidad de aire inspirado en un minuto. Es el resultante del número de
rpm por el volumen corriente de cada inspiración.
101
El Vmin Ve en los adultos se fija entre 7 a 10 l/min el objetivo brindar
una adecuada ventilación, oxigenación y normalizar y o sostener el pH.
Los pacientes con hipertermia y sépticos el Vmin debe ser mayor por la
demanda metabólica. El Vmin nos dice la cantidad de gases que recibe
el parénquima pulmonar se relaciona con la concentración sanguíneas
de PaCO2 y PaO2.
El CO2 es un gas ácido volátil incide en el pH sanguíneo, modifica su
concentración en sangre de acuerdo al grado de ventilación presente
en el alvéolo mayor ventilación, mayor eliminación del gas a nivel
alveolar, menor presión del gas a nivel capilar y menor componente
acido en la sangre.
Al cambiar el índice de Vmin se modificarán la PaCO2, PaCO2 y el pH.
❖ Frecuencia Respiratoria (FR)
Números de respiraciones por una unidad de tiempo, en este caso
ciclos por minuto (rpm). Su programación dependerá de la edad del
paciente y condición de enfermedad. Adultos de 12 a 20 rpm. Pacientes
con enfermedades restrictivas, se justifican Fr de hasta 25 rpm para
intentar compensar el reducido volumen corriente que reciben.
Pacientes con EPOC exacerbada, frecuencias de entre 8 y 12 rpm
serian ideales para permitir incrementar el tiempo espiratorio. De esta
manera se reduce el atrapamiento aéreo: auto-PEEP, al dar mayor
tiempo para la inspiración. El paciente deberá estar sedado en la fase
ayuda de la enfermedad para adaptarse a las frecuencias programada.
❖ Tiempo Inspiratorio (TI)
Tiempo en que dura la inspiración. En el adulto se programa entre los
0.8 y 1.2 seg. TI más cortos pueden inducir a hipoventilación e
hipercapnia y mayores a disminución de los tiempos espiratorios y o
relaciones I:E invertidas. En los modos por presión, el TI es
programación obligatoria y se fija en el equipo. En los modos por
volumen difiere según ventilador, a partir del VT por la velocidad del flujo
inspiratorio.
❖ Relación Inspiración-Espiración (I: E)
Fracción de tiempo de cada ciclo respiratorio dedicado a la inspiración
(TI) y a la espiración (TE). Es una relación entre ambos productos –
tiempos, e implica cuantas veces el TI está integrando él TE.
Parámetros aceptados para ventilar son: 1:2 - 1:3 - 1:4. Se pueden
utilizar invertidas 1:1, 2:1 o 3:1. El tiempo inspiratorio (TE) en
condiciones normales es siempre pasivo y mayor que el TI, y será el
resultado de la resta del tiempo total TT del ciclo menos el TI. El tiempo
total TT incluye el TI y él TE, es la duración de un ciclo respiratorio y
corresponde a la insuflaron y retracción del pulmón y tórax.
❖ Fracción Inspirada de Oxigeno (FIO2)
Porción de oxígeno presente dentro del volumen total de aire inspirado.
La FIO2 se la expresa en forma numérica 0.21 a 1 o porcentual 21% a
100%. La FIO2 está dada por la gasometría y/o clínica inicial. Ejemplo:
paciente con IRA que necesite una vía aérea artificial e ingresar en
AVM, la FIO2 a administrarse de manera precoz será del 100%.
El objetivo disminuir la FIO2 a valores no tóxicos (60%) para reducir los
riesgos de atelectasia. Deberá mantener una saturación por encima de
92-94%, puede ser menor en pacientes con EPOC entre 89 y 92%. Las
condiciones de ventilación impuestas y las propias del paciente,
modificaran las presiones de PaO2 en relación con la FIO2 entregada.
❖ Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP)
La PEEP es el mantenimiento artificial de una presión positiva en la vida
aérea por encima de la presión ambiental y después de alcanzada la
espiración completa. Es la presión espiratoria positiva final que
mantiene una presión intraalveolar durante todo el ciclo respiratorio. El
PEEP fisiológico oscila entre 3 a 5 cm H2O. Es una estrategia eficaz
para aumentar de manera inmediata la Capacidad Residual Funcional
(CRF), al reclutar unidades de alveolos colapsados, favoreciendo la
redistribución del agua pulmonar.
102
❖ Sensibilidad Inspiratoria (DISPARO - TRIGGER)
Umbral que debe alcanzar el paciente para que la máquina de inicio a
la inspiración. Herramienta fundamental para la sincronía paciente
ventilador. El equipo responderá con la apertura de la válvula
inspiratoria flujo de gas y con los parámetros de ventilación
establecidos, ante el esfuerzo del paciente que alcance el umbral de
activación sensibilidad.
Según el equipo, la sensibilidad podrá ser:
1- Por presión: Programación inicial - 0.5 a - 2 cmH2O.
2- Por flujo: Programación inicial - 1/ -3 l/min.
3.9 Monitorización del Intercambio Gaseoso
Además de la monitorización que nos ofrece el VM tenemos al alcance
otros medios que nos permiten una idea del estado respiratorio del
paciente como:
➢ La Gasometría Arterial.
➢ Oximetría: mide la saturación de oxígeno en sangre,
➢ La Capnografía: es la medición y representación gráfica en tiempo
real y no invasiva de ese C02 al final de la Espiración, es cuando la
concentración es mayor.
4. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
4.1 Valoración de la Vía Aérea
La intubación endotraqueal, se realiza de manera rutinaria en áreas
críticas. La colocación del tubo endotraqueal (TET). Se realiza en
emergencias o pueden ser programadas.
Se considera una vía aérea dificultosa cuando no se ha podido
establecer el acceso en más de tres intentos y/o sumado un tiempo
superior a 10 min. Se prioriza la siempre la oxigenación y analizar el
instrumento más idóneo.

4.2 Existen Factores Que Potencian los Riesgos Hacia la
Intubación Dificultosa:
a) Factores de riesgos anatómicos:
➢ Cuello corto y musculado.
➢ Mandíbula corta.
➢ Incisivos superiores prominentes.
➢ Reducción en la apertura bucal.
➢ Reducción de la flexión cervical.
➢ Articulación atlantomoccipital limitada.
b) Factores de riesgos patológicos:
➢ Malformaciones maxilofaciales congénitas.
➢ Tumoraciones maxilofaciales.
➢ Bocio.
➢ Traumatismo columna cervical.
➢ Traumatismo máxilofacial.
➢ Obesidad mórbida.
➢ Rigidez articula.
103
4.3 Premedicación Para la Intubación
Los fármacos más usados en la intubación endotraqueal son las
benzodiazepinas, anestésicos, analgésicos opioides y miorrelajantes.
La medicación administrada para la intubación endotraqueal deprime la
actividad de los músculos de las vías aéreas superiores, lleva a un
desplazamiento posterior de la epiglotis y del velo del paladar hacia la
pared faríngea posterior y un aumento de las resistencias ventilatorias
por cierre nasofaríngeo y de la laringe.
❖ Analgésicos (Opioides)
Fentanilo y morfina en pacientes que requieren ventilación prolongada.
Efectos secundarios son depresión respiratoria, hipotensión arterial,
retención gástrica e íleo.
➢ Morfina: analgésico, como sulfato o clorhidrato. Ventaja: potente
analgésico. Se administra por vía endovenosa, con una dosis de
carga y luego infusión venosa continua.
➢ Fentanilo: analgésico de elección para pacientes ventilados con
inestabilidad hemodinámica o pacientes con síntomas de liberación
histamínica o alergia a morfina y que deben ser entubados. No
libera histamina, hecho que explica su efecto sobre la presión
arterial y el músculo liso bronquial. Tiene una vida media corta de
30 a 60 min debido a una rápida distribución. Su administración
prolongada lleva a su acumulación en los compartimentos
periféricos y al aumento de su vida media hasta 16 horas. Se
administra en infusión continua.
➢ Remifentanilo: opioide sintético, se metaboliza rápido, no se
acumula, tampoco en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
La recuperación de su efecto se produce en pocos minutos, aun en
infusiones prolongadas. Dependiendo de la dosis, produce efectos
depresores centrales.
❖ Sedantes
Todas las benzodiacepinas parenterales causan amnesia anterógrada
y no tienen actividad analgésica. El midazolam y Propofol son agentes
de elección para la sedación de corta duración, como ocurre en
intubación tráquea al comienzo de VM.
➢ Midazolam: benzodiacepina de elección para procedimientos de
corta duración, para lograr nivel de sedación logrado se dosifica y
se realizan bolos. Vida media 30 a 60 min, en infusión prolongada
6 a 12 o más horas.
➢ Propofol: agente anestésico intravenoso, propiedades sedantes e
hipnóticas, y la capacidad de generar cierto grado de amnesia
anterógrada. Su comienzo de acción es rápido (1 a 2 min) al
administrar en bolo intravenoso, dada su rápida entrada en el SNC,
y su efecto es breve (10 a 15 min). En forma prolongada administrar
por infusión continua en vía central y no periférica. Un bolo de
Propofol causa un descenso en la presión arterial.
➢ Dexmetomidina: sedante de vida media más corta, se recomienda
para disminuir el tiempo de VM y la incidencia de delirium. Útil para
la sedación y analgesia postoperatoria de los pacientes en VM por
períodos cortos y en especial pacientes sépticos. Causa
hipotensión y bradicardia. No produce depresión respiratoria ni
alteración del intercambio gaseoso, y se usa en insuficiencia renal.
Fármaco adecuado en el destete de la VM y sedación consciente.
Parece disminuir el delirium.
❖ Relajantes Neuromusculares
➢ Succinilcolina: dosis de 1-2 mg/kg, su efecto paralizante se inicia
en 1 a 1.5 min y dura de 25 a 40 min. Su tiempo de duración en
dosis única es corto, efectos bradicardia e hipotensión. No
recomendable en pacientes con hiperkalemia, gran quemado e
hipertensión.
➢ Pancuronio: inicio de acción 2-3 min. Duración de acción 60 a 120
min. Se elimina por riñón e hígado, activación simpática.
104
➢ Rocuronio: inicio de acción 2-3 min, tiempo duración 45-60 min.
Sin efecto hemodinámico. La única contraindicación es alergia.
➢ Vecuronio: dosis 80 a 100 ug/kg bolo inicial inicio de acción 2-3
min, y de 10 a 15 ug/kg dosis de mantenimiento iniciada 25 a 40
min después de la dosis inicial.
4.4 Bolsa de Reanimación Autoinflable
Existen tres tamaños de bolsas autoinflables para reanimación o apoyo
ventilatorio.
A- Neonatal capacidad de 250 ml.
B- Pediátricas, capacidad 500ml para niños menores de 8 años.
C- Adultos, con un volumen de entre 1600 y 2000 ml.
Recomendables con bolsa reservorio para lograr concentraciones de
oxígeno cercanas al 100% en cada asistencia. Tubuladura adecuada
para conectar a fuente de O2 con la válvula de la bolsa reservorio. Un
flujo de gas entre 10 a 15 l/min será suficiente para sostener inflada la
bolsa reservorio e impedir su colapso con cada insuflación pulmonar.
Las válvulas unidireccionales intervienen para que no se mezclen los
gases frescos con los exhalados.
Las máscaras tienen que cubrir por completo la nariz y boca, sin cubrir
los ojos ni el mentón y procurar un sellado hermético. Recomendadas
las que disponen de una cámara de aire que se adapta a la anatomía
del rostro e impide lesiones y fugas durante la ventilación. En menores
de 6 meses son indicadas las mascarillas redondas y en mayores
triangulares.
4.5 Técnica de la Aplicación
Descripción: La máscara, se sujeta conforme a la técnica C-E.
Describe una C utilizando el pulgar y el índice de la mano no dominante,
para apoyar firmemente la máscara al rostro y con los tres dedos
restantes, se forma una E sobre la rama del maxilar inferior y se
tracciona hacia arriba para mantener la permeabilidad de la vía aérea ➢ Estilete (mandril) flexible e introductor de Eschman (vara de
(hiperextensión). Si solo lo realiza un operador, con la mano libre Eschman).
accionar la bolsa para brindar asistencia ventilatoria. Dos operadores, ➢ Bolsa autoinflable de reanimación con máscara conectada a fuente
uno fijará la máscara y el otro hará las compresiones a la bolsa. de O2 al 100%.
➢ Fuente de O2.
La hiperextensión cervical facilita la ventilación al alinear los ejes
➢ Guantes de examinación.
laringotraqueales. No practicar con posible daño y/o inestabilidad en su
➢ Jeringa de 10 ml.
columna cervical.
➢ Lubricante hidrosoluble.
Durante 3 a 5 min preoxigenar con O2 al 100%. ➢ Equipo de aspiración.
➢ Sonda k32 de aspiración.
Los intentos de intubación no deben tomar más de 15 a 30 segundos. ➢ Dispositivo de sujeción de tubo endotraqueal o cinta de tubo.
Si no se logra, continuar con el apoyo sobre la vía aérea para evitar la ➢ Estetoscopio.
hipoxia. Luego de ventilar al paciente por 15 seg. ➢ Ventilador con filtros, HME (humidificador).
4.6 Iniciar la Maniobra de Intubación ➢ Monitor multiparamétrico.
➢ Premediación: (benzodiacepinas, anestésicos, analgésicos
La presión ejercida sobre el cartílago cricoides (maniobra de Sellick), opioides y miorrelajantes).
protege la vía aérea de la regurgitación de contenido gástrico al
comprimir la pared del esófago y permitir ver la laringe. 4.8 Preparación del Paciente

Existen dos tipos de ramas de laringoscopio, recta y curva. La rama ➢ Mantener permeable acceso intravenoso, vía central o periférica.
recta (rama de Miller) está diseñada para que el extremo se extiende ➢ Colocar al paciente el decúbito dorsal con la cabeza hacia atrás y
por debajo de la epiglotis, levantando y exponiendo la glotis. La rama el cuello hiperextendido.
curva (rama de Macintosh), su extremo es llevado hasta la vallecula ➢ Premedicar.
para exponer el orificio glótico. ➢ Retirar prótesis dental.
➢ Monitorizar.
El tamaño del tubo endotraqueal nos habla del diámetro interno del
tubo. Para neonatos el tamaño del tubo entre 2 mm, adultos grandes 9 4.9 Procedimiento
mm. El tamaño basado en peso del paciente y anatomía. Los tubos de ➢ Lavarse las manos y colocar equipo de protección personal.
7,5 mm a 8 mm usados en mujer, tamaño promedio, en varón tubo 8 ➢ Colocar al paciente el decúbito dorsal con la cabeza hacia atrás y
mm a 9 mm. El tubo con el mayor diámetro interno, utilizado para reducir el cuello hiperextendido.
la resistencia de la vía aérea y aspiración. ➢ Monitorizar.
4.7 Equipo ➢ Preoxigenar 3 a 5 min con bolsa autoinflable y máscara.
➢ Premedicar.
➢ Equipo de protección personal: barbijo, antiparras, camisolín, gorro ➢ Abrir boca del paciente.
y guantes de examinación. ➢ Sujetar el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la rama
➢ Laringoscopio convencional con ramas Macintosh y Miller. (pilas). por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la

105
 izquierda y avanzar hasta visualizar la epiglotis. Se debe realizar
en el TET verificación del balón del neumotaponamiento. Esto
consiste en insuflar y observar si no pierde aire y se mantiene
estable, una vez constatado, desinflar. Lubricar con gel
hidrosoluble lidocaína, favorece el desplazamiento, reduciendo
lesiones de partes blandas de la vía aérea.
➢ Con la mano derecha introduciremos el TET, la correcta colocación
coincide con la marca de 23-25 cm en varón y de 21-23 cm en
mujer. La intubación endobronquial (bronquio principal o en
tráquea) sucede cuando el TET va más allá de la carina, incubación
selectiva en bronquio principal derecho. A la auscultación se
percibe ventilación solo en el pulmón derecho. Se debe retirar el
tubo unos centímetros, previo desinflado del manguito, verificar por
auscultación la entrada de aire en ambos pulmones.
➢ Fijar el tubo de 2 a 3 cm de la carina.
➢ Una vez colocado el tubo, inflar el manguito del
neumotaponamiento con 5 o 10 ml de aire para sellar la vía aérea,
controlar la presión del manguito (no mayor a 25 mm HG).
➢ Conectar a la bolsa de reanimación.
➢ Auscultar el pulmón en 5 puntos: anterior, superior, izquierda y
derecha, media axilar izquierda y derecha, y gástrica. Se deben
percibir los murmullos vesiculares producto del paso del aire
insuflado en los 4 campos pulmonares.
➢ Realizar fijación con dispositivo de fijación o cinta tubo (colocar
gasa en comisura labial para evitar úlceras por presión.
➢ Evaluar saturación de O2 por oximetría no invasiva.
➢ Realizar extracción de sangre arterial y venosa.
➢ Dejar acondicionado al paciente.
➢ Lávese las manos.
4.10 Cuidados del Tubo Endotraqueal
➢ Lávese las manos.
➢ Aspiración de secreciones orofaríngeas según necesidad.
➢ Higiene bucal con clorhexidina 0,12%.
➢ Posición de la cabecera de la cama en un ángulo de 30 a 45 grados.
106
➢ Circuitos del ventilador mecánico. Cambiar los circuitos del
ventilador mecánico solo si están visiblemente sucios o presentan
mal funcionamiento.
➢ Controlar manguito de neumotaponamiento, la presión no mayor de
25 mm Hg.
5. TRAQUEOSTOMÍA
La traqueostomía es el procedimiento técnico en el que se efectúa una
incisión por debajo del cartílago cricoides a través del segundo al cuarto
anillo traqueal. Indicado en obstrucción aguda de las vías aéreas
superiores, necesidad prolongada de una vía aérea artificial,
obstrucción crónica de la vía aérea superior, prevenir estenosis,
favorecer el manejo de secreciones e higiene traqueal y bucal y facilitar
el destete por disminuir la resistencia (tubo más corto que el TET) en la
respiración espontánea.
5.1 Tipos de Traqueostomía
A. Programada
Se decide el momento para su realización. Habitualmente cuando se
extiende la permanencia del TET más allá de las 2 o 3 semanas. Se
realiza en quirófano.
Traqueotomía Percutánea
La ventaja, se realiza al lado de la cama sin utilizar anestesia general,
solo local más sedación.
La desventaja es que implica una anulación tráquea a ciegas, y se
puede producir complicaciones como: hematomas, perforación
esofágica, etc.
Se efectúa una incisión por debajo del cartílago cricoides. Se introduce
una aguja en la cara anterior de la tráquea entre el 1er 2do cartílago.
Dentro del lumen traqueal, se introduce un conductor en ¨J¨ a través de
la aguja y posteriormente se usa un dilatador hasta el diámetro
deseado. Luego se introduce una cánula de traqueotomía y se fija.
B. De urgencia
Indicada en incubaciones endotraqueales imposibles, cricotirodotomía
contraindicada por obstrucción de alto grado en la vía aérea superior,
lesión laríngea o tumefacción masiva del cuello.
5.2 Cánula de Traqueostomía
El tubo de traqueostomía es más corto, pero similar en diámetro a un
tubo endotraqueal y tiene un extremo distal de forma cuadrada para
lograr el máximo flujo de aire.
Diferentes tipos de cánulas en tamaño y materiales, con o sin balón de
silicona más suaves y compatibles con la mucosa.
El largo de la cánula debe extenderse hasta llegar a 1 o 2 cm. De la
carina y su diámetro externo no debe exceder las 2/3 partes del
diámetro de la anatomía tráquea.
Presenta una aleta de fijación y a través de sus ojales, puede sujetarse
al cuello del paciente, se identifica el número de la cánula. Son
radiopacas para verificar por RX.
Tipos
➢ Cánula de un solo cuerpo.
➢ Cánula fenestrada: indicadas para la fonación en pacientes con
respiración espontánea.
➢ Cánula fonadora.
6. ASPIRACION DE SECRECIONES
Aspiración a través de tubos endotraqueales o de traqueotomía.
6.1 Objetivos
La aspiración a través de un tubo endotraqueal o de un tubo de
traqueostomía se efectúa para mantener la permeabilidad de la vía
aérea artificial y para mejorar el intercambio de gases, para disminuirla
resistencia de la vía aérea y para reducir el riesgo de infección por
107
medio de la eliminación de las secreciones de la tráquea y de los
bronquios fuentes. La aspiración también puede realizarse con el
objetivo de obtener muestras de secreciones traqueales para
laboratorio.
6.2 Conocimientos de Enfermería
Ambos tubos se utilizan para mantener la permeabilidad de la vía aérea
y para facilitar la ventilación mecánica. La presencia de estas vías
artificiales, impide la tos efectiva y la eliminación eficaz de secreciones,
lo cual genera la necesidad de una eliminación periódica de las
secreciones pulmonares por medio de la aspiración. Se efectúa en
forma estéril para evitar neumonías intrahospitalarias.
Existen Dos Métodos
❖ Técnica de Aspiración Abierta: se desconecta el tubo
endotraqueal o traqueostomía de los tubos del respirador y fuentes
de oxígeno, se inserta una sonda de aspiración para uso simple en
el extremo abierto del tubo, se aspiran secreciones y se elimina
sonda de aspiración.
❖ Técnica de Aspiración Cerrada: se inserta un catéter aspirador
multiuso dentro de una manga plástica estéril a través de un
diafragma especial colocado en el extremo del tubo endotraqueal o
de traqueotomía. Permite mantener la oxigenación y la ventilación,
lo que es beneficioso cuando se requiere niveles elevados de
presión inspirada de oxígeno o de presión positiva al final de la
espiración (PEEP), durante la ventilación mecánica. También
disminuye la diseminación de las secreciones traqueales en forma
de aerosol durante la producción de tos inducida por la aspiración.
6.3 Indicaciones de Aspiración
➢ Secreciones dentro del tubo de la vía aérea.
➢ Sospecha de aspiración de secreciones gástricas o de la vía aérea
superior.
➢ Auscultación de sonidos respiratorios adventicios sobre la tráquea, 5. Hiperoxigenar al paciente durante, por lo menos 30 segundos,
sobre los bronquios fuentes o sobre ambas. aumentando la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) basal en el
➢ Aumento de presión pico en la vía aérea cuando el paciente está ventilador mecánico.
en ventilación mecánica invasiva. 6. Con la aspiración apagada, insertar el catéter dentro de la vía aérea
➢ Comienzo súbito de dificultad respiratoria, cuando se duda de la artificial con la mano dominante, con suavidad, pero con rapidez,
permeabilidad de la vía aérea. hasta hallar una resistencia: luego retirar 1 cm.
➢ Aumento de la frecuencia respiratoria, tos sostenida o ambas 7. Colocar el pulgar de la mano no dominante sobre el control del
cosas. catéter aspirador y generar una aspiración continua o intermitente.
Rotar el catéter entre el pulgar y el dedo índice de la mano
❖ Equipo de Técnica Abierta dominante mientras se retira el catéter dentro de la manga estéril.
8. Hiperoxigenar durante 30 segundos.
➢ Sonda de aspiración. 9. Si aún persisten secreciones en la vía aérea y el paciente tolera el
➢ Solución salina estéril. procedimiento, pueden efectuarse una o dos aspiraciones más.
➢ Guantes de examinación. 10. Desconectar trash care de la fuente de aspiración.
➢ Fuente de aspiración (colocada en la pared). 11. Irrigar tubuladura con solución fisiológica hasta que esté limpio.
➢ Bolsa de reanimación manual auto -inflable conectada a un medidor 12. Observar signos vitales.
de flujo de oxígeno (para generar respiraciones hiperoxigenadas). 13. Descarte solución fisiológica.
➢ Lentes y barbijos. 14. Lávese las manos.

❖ Equipo de Técnica Cerrada 6.5 Resultados Esperados

➢ Eliminación de las secreciones de las vías aéreas.
➢ Trach Care.
➢ Mejoría del intercambio gaseoso.
➢ Fuente de aspiración.
➢ Permeabilidad de la vía aérea.
➢ Solución fisiológica.
➢ Mejoría de los signos o síntomas clínicos que indican la necesidad
➢ Sonda de aspiración estéril N°, para aspiración oral y nasal.
de aspiración.
➢ Guantes de examinación.
➢ Muestra para el análisis de laboratorio.
➢ Lentes y barbijo.
7. DESVINCULACIÓN DE LA VENTILACION MECÁNICA
6.4 Procedimiento
El destete o weaning es un proceso de liberación del paciente de la
1. Lavase las manos.
ventilación mecánica y el tubo endotraqueal (TET).
2. Vestirse con el equipo protector (guantes, barbijo y lentes).
3. Encender la fuente de aspiración y conectar al Trach Care o ❖ Weaning Simple: pacientes que superan con éxito la prueba de
sistema de aspiración cerrado. ventilación espontánea (PVE) inicial y son extubados exitosamente
4. Monitorear el estado cardiorrespiratorio del paciente antes, durante en el primer intento.
y después de la aspiración.

108
❖ Weaning Dificultoso: incluye a los pacientes que requieren hasta
3 PVE o hasta 7 días desde la primera PVE para adquirir un destete
exitoso.
❖ Weaning Prolongado: incluye a los pacientes que requieren más
de 3 PVE o más de 7 días desde la primera PVE.
Se considera ¨destete exitoso¨ cuando el paciente mantiene la
ventilación espontánea durante al menos 48 a 72 hs. después de retirar
la ventilación mecánica. Otros autores definen al éxito del destete como
a la entubación y la ausencia de apoyo ventilatorio 48 hs después de la
misma.
7.1 Drogas recomendadas para la desvinculación de la VM
Ajuste de las dosis de sedación y analgesia cuando se desvincula de la
ventilación.
Se sugiere no utilizar midazolan o lorazepam en el proceso de retirada
de la VM. La sedación prolongada con estos fármacos se asocia a un
incremento de permanencia de VM por efectos de prolongar la sedación
por acumulación o impregnación de las drogas.
El analgésico de elección es el Remifentanilo a dosis bajas en infusión
continua.
El uso de la Dexmetomidina indicada en pacientes con destete difícil de
la VM, con intentos previos no exitosos de destete secundarios a
agitación y delirium y pacientes con síndrome de abstinencia.
7.2 Indicaciones de Extubación
➢ El problema que generó la necesidad de una vía aérea artificial se
revirtió o mejoró.
➢ Estabilidad hemodinámica.
➢ Manejo del paciente de las secreciones.
➢ La asistencia ventilatoria mecánica no se requiere.
109
7.3 Evaluación y preparación del paciente
Nivel de conciencia, despierto y puede seguir las órdenes que se le dan.
Los signos y síntomas: Fr menor de 25 rpm, ausencia de disnea,
ausencia de utilizar músculos accesorios, FC y T/A estables, capacidad
para toser.
7.4 Preparación del paciente
➢ Lavado de manos.
➢ Explicación al paciente.
➢ Colocar al paciente en posición de semi-Fowler.
➢ Suspender alimentación enteral por sonda de alimentación.
➢ Suspender sedación.
➢ Hiperoxigenar y aspirar secreciones por tubo endotraqueal.
➢ Retirar cinta o dispositivo de sujeción de tubo.
➢ Desinflado del balón de neumotaponamiento.
➢ Explicar que debe efectuar respiraciones profundas.
➢ Durante el pico de inspiración profunda desinflar el balón del
neumotaponamiento y retirar el tubo en un solo movimiento durante
la inspiración.
➢ Estimular al paciente a respirar con profundidad y a toser.
➢ Aspirar la faringe.
➢ Administrar O2 humidificado por mascara de nebulización.
➢ Monitorización de signos vitales, Fr y saturación.
7.5 Métodos de Desconexión
1. Tubo en T
Hasta principios de los años 70 era el único método que se tenía para
la desconexión de la VM y es todavía el método más utilizado. Su
ventaja esencial es que permite que los períodos de respiración
espontánea se alternen con períodos de descanso cuando el paciente
es reconectado al ventilador. Esto es muy importante, ya que se acepta
que los músculos respiratorios pueden presentar, por una parte, atrofia
secundaria a la VM y, por otra, fatiga secundaria a la restauración de la
respiración espontánea, será necesario asegurar un tiempo de
descanso para su recuperación completa.
Otra ventaja del Tubo en T es que ofrece poca resistencia al flujo aéreo
y no supone una carga extra de trabajo respiratorio, ya que no hay
circuitos ni válvulas del ventilador. El único factor que puede influir en el
trabajo respiratorio resistivo es el tubo endotraqueal.
Cuando se utiliza el tubo en T el flujo que se debe aportar por la rama
inspiratoria debe ser de al menos el doble de la ventilación minuto
espontánea del paciente con el objetivo de alcanzar el pico de flujo
inspiratorio del paciente o flujo instantáneo. En la rama espiratoria debe
colocarse una pieza de un tamaño suficiente que evite la entrada de aire
ambiente al mismo tiempo que impida que se produzcan fenómenos de
rebreathing.
La principal desventaja del tubo en T se relaciona con la falta de
conexión a un ventilador, con lo que se pierde parte de la monitorización
del paciente y requiere de mayor trabajo del personal de enfermería.
2. Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP)
Algunos pacientes pueden beneficiarse con niveles bajos de presión
positiva continua en la vía aérea (CPAP), alrededor de 5 – 7 cmH2O,
en lugar de tubo en T. Se demostró que en pacientes con EPOC y PEEP
intrínseca, la desconexión con CPAP reduce la carga inspiratoria
mecánica que supone el auto PEEP y disminuye el trabajo respiratorio
y la sensación de disnea.
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son los
relacionados con el trabajo respiratorio sobreimpuesto por las válvulas
de demanda, por los circuitos respiratorios y por las válvulas de PEEP.
Para solucionar estos problemas, los ventiladores mecánicos modernos
han adoptado sistemas de flujo continuo (Flow by) que pueden reducir
el trabajo respiratorio en comparación con los sistemas convencionales
de válvulas de demanda.
110
TEMA 4. Síndrome de Falla multiorgánica.
Aspectos fisiopatológicos. Cuidados de
Enfermería.
1. FALLO MULTIORGÁNICO
El Fallo Multiorgánico es la alteración en la función de dos o más
órganos, secundaria a un proceso inflamatorio descontrolado, de
aparición brusca o progresiva y que requiere una intervención
terapéutica directa, ya que de otra manera no se logra recuperar la
función. Responde a múltiples etiologías, la sepsis la más frecuente.
Se trata de un concepto fisiológico de cambios dinámicos, iniciados por
una noxa y vinculados a la duración y agresividad del estado de shock
o hipoperfusión, y a la respuesta inmunológica individual de cada
paciente. También se entiende como un fenómeno¨ adaptativo celular¨
frente al hipermetabolismo que desencadena la agresión inicial.
La secuencia sepsis /sepsis - severa / shock y el desarrollo posterior de
la falla multiorgánica, es el paso de la inflamación local a inflamación
sistémica, es el vínculo imprescindible para su desarrollo. Este efecto
sistémico en cascada produce una repercusión de órgano a órgano, que
inicialmente se manifiesta por una disfunción leve a moderada, (p. Ej,
un aumento de la bilirrubina, una caída transitoria del aclaramiento de
creatinina o trastornos en la saturación de oxígeno, etc.) y puede llegar
a una insuficiencia orgánica progresiva que requiere soporte vital
múltiple para evitar la muerte (hemodiálisis, ventilación mecánica,
fármacos vasoactivos, hemofiltración, aporte abundante de líquidos,
aporte de nutrición artificial). Si predomina la respuesta antiinflamatoria,
se desarrollarán infecciones nosocomiales, que pueden ocasionar la
muerte. Como ya se dijo, el fallo multiorgánico está relacionado con una
explosión descontrolada del sistema inmunitario y de la coagulación.
El comienzo de la disfunción orgánica está marcado por alteraciones de
laboratorio, luego cuando avanza el deterioro funcional y se instala el
fallo orgánico, se necesitará tratamiento de urgencia para mantener con
vida al paciente: la evolución está asociada a:
➢ La gravedad de las enfermedades preexistentes.
➢ El nivel y la agresividad de lesión de la enfermedad actual.
➢ La respuesta a esa noxa (balance inflamación /antiinflamación).
➢ La cantidad de órganos dañados y su magnitud.
1.1 Tratamiento
➢ Monitorización.
➢ Vasoactivos.
➢ Si presenta dificultad respiratoria, ventilación mecánica mandatoria.
➢ Reanimación con líquidos.
➢ Hemodiálisis.
➢ Antibióticos.
No existe tratamiento específico, solo soporte farmacológico o no
farmacológico de los fallos orgánicos hasta que la función orgánica se
recupere. El FMO es un proceso de deterioro progresivo de la función
de los órganos de todo paciente crítico. La reanimación temprana y el
tratamiento específico de lesiones o de la función de órganos vitales
son cruciales para una mejor evolución. La mala evolución de un órgano
desencadena un arco reflejo que deteriora otros sistemas, esto obliga a
anticiparse con tratamientos simultáneos.
1.2 Cuidados de Enfermería
El paciente con Síndrome de Disfunción Multiorgánica en un paciente
altamente complejo que se deben brindar cuidados integrales que van
dirigido a los órganos afectados, pero también a la detección precoz de
falla en otros órganos. Por ser en general el riñón el primer órgano
debemos brindar al paciente los cuidados relacionados con una
insuficiencia renal aguda, si el paciente presenta falla respiratoria por
distrés respiratorio del adulto, que produce edema de pulmón no
111
cardiogénico es de gran importancia todos los cuidados para una ARM
adecuada, los cuidados entonces van dirigidos por un lado al cuidado
propio de cada órgano que ha fallado, pero también de detectar
precozmente otros órganos que empiezan a fallar, como los procesos
gastrointestinales, como el Íleo, alteraciones neurológicas, pancreatitis
que puede llevar a la diabetes. Además, se debe tener en cuenta la
seguridad del paciente, tomando las medidas para prevenir infecciones
asociadas al cuidado de la salud, úlceras por presión, malnutrición,
higiene y confort del paciente. Permitiendo dentro de las posibilidades
la participación de la familia dentro del proceso del cuidado.
TEMA 5. Estado ácido base. Acidosis
metabólica. Alcalosis metabólica. Acidosis
Respiratoria. Alcalosis Respiratoria
Consideraciones fisiopatológicas. PAE.
Farmacoterapia.
1. ESTADO ÁCIDO-BASE
1.1 Introducción
El equilibrio ácido-base es esencial para el correcto funcionamiento de
los sistemas corporales. Los desequilibrios graves pueden resultar
letales para la vida. El cuerpo contiene muchas sustancias ácidas y
alcalinas (bases). Los ácidos son sustancias que disocian o pierden
iones. Las bases son sustancias capaces de captar iones.
El ácido más importante en los líquidos corporales es el ácido carbónico
(CO3H2) que se forma por la hidratación del CO2 proveniente del
metabolismo de los hidratos de carbono y grasas. El ión bicarbonato
(HCO3-) es una base fuerte, lo que significa que la mayor parte de los
H+, permanecen unidos a ella y que sólo una pequeña proporción
queda en solución. En cambio, las bases débiles como el Cl- tienen
poca afinidad por H+, por lo que la mayoría de los H+ están disueltos y
disponibles para reaccionar.
Los ácidos corporales incluyen los ácidos volátiles y no volátiles. Los
ácidos volátiles, como el CO3H2 puede convertirse en gas (CO2) para
ser expulsado por los pulmones. Los pulmones de esta forma expulsan
todos los días gran cantidad de ácido, hasta 13.000 mEq/día.
Los ácidos no volátiles (metabólicos) no pueden convertirse en gas por
lo que deben ser eliminados por los riñones. Ejemplos de ácidos
metabólicos, aunque existen en menos cantidad que el ácido carbónico,
son: el ácido láctico, fosfórico, sulfúrico y clorhídrico. A diferencia del
CO3H2, que puede eliminarse como CO2 por el pulmón (CO3H2 ==>
CO2 + H2O), estos ácidos deben ser excretados por vía renal o
metabolizados por el hígado (ácido láctico) y lo hace muy lentamente
(el riñón sólo puede eliminar de 40 a 80 mEq/día).
El pH se puede definir como el resultado de la relación existente en un
líquido entre la concentración de ácidos y de bases. En la práctica es
válido reconocerlo como aquello que identifica el grado de acidez o
alcalinidad de una solución (Ej.: la sangre) y recordar que la célula exige
para una función correcta un pH de 7,35 - 7,45, es decir dentro de un
rango muy estrecho.
Un pH normal se mantiene si la proporción de CO3H y CO2 es
aproximadamente de 20:1.
Por tanto, el pH arterial es una medida indirecta de la concentración de
H+ (cuanto mayor sea la concentración de H+, más ácida será la
solución y más bajo el pH; cuanto menor sea la concentración, más
alcalina será la solución y más elevado el pH), y constituye un reflejo
del equilibrio entre el anhídrido carbónico (CO2) regulado por los
pulmones y el bicarbonato (CO3H–), una base regulada por los riñones.
112
1.2 Gasometría Arterial
El análisis de gases sanguíneos es una prueba esencial utilizada para
diagnosticar y vigilara individuos con trastornos respiratorios. Se utiliza
sangre arterial debido a que proporciona información más directa sobre
la función ventilatoria. La gasometría arterial determina el pH, las
concentraciones de bicarbonato y las presiones parciales de oxígeno y
dióxido de carbono. Las indicaciones para obtener una muestra de
gasometría arterial incluyen signos de acidosis o alcalosis, cianosis,
hiperventilación, hipoventilación o dificultad respiratoria.
a) PO2 o paO2: Una medida de la presión parcial de oxígeno disuelto
en plasma de sangre arterial. p en la presión parcial y a es arterial. Un
valor normal es 80 a 100 mm Hg aire ambiental a nivel del mar.
b) PH: La concentración del ion hidrógeno (H+) de plasma. El calor
normal es 7,35 a 7,45 (⭭7,35 es acidosis; ⭫7,45 es alcalosis). El pH
sanguíneo depende de la relación de bicarbonato a CO2 disuelto. La
relación de 20:1 resulta en un pH de 7,4.
c) PCO2: La medida de la presión de CO2 disuelto en plasma de sangre
arterial. El valor normal es de 35 a 45 mm Hg. Éste refleja la efectividad
de la ventilación en relación con la tasa metabólica o una indicación de
si el paciente puede ventilarse de manera suficiente para eliminar del
cuerpo el CO2 producido como resultado del metabolismo. Un valor ⭫
50 mm Hg muestra insuficiencia ventilatoria, en tanto ⭭ 35 mm Hg define
alcalosis respiratoria creada por hiperventilación alveolar.
d) HCO3: Las concentraciones de bicarbonato indican el componente
ácido-base de la función renal. Éstas aumentan o disminuyen en las
concentraciones plasmáticas de acuerdo con los mecanismos renales.
El valor normal es 22 a 26 mEq/L (⭭ 22 mEq/L es acidosis metabólica
como resultado de insuficiencia renal, diarrea, cetoacidosis, acidosis
láctica, o ambas; ⭫ 26 mEq/L es alcalosis metabólica, producto de
pérdida de líquido de las vías gastrointestinales superiores y fármacos.
Algunos ejemplos incluyen vómito, succión nasogástrica, tratamiento
con diuréticos, hipopotasemia pronunciada, tratamiento con esteroides,
administración de álcali, o ambos).
e) Saturación (SatO2): mide el porcentaje de oxígeno combinado con
la hemoglobina. El valor normal es entre 95-99%. Cuando la PO2
desciende por debajo de 60 mm Hg, se da una caída importante de la
saturación, según la curva de disociación de la hemoglobina.
1.3 Análisis de la Gasometría
La interpretación de gases arteriales abarca la determinación del estado
ácido-base, el nivel de compensación y el estado de oxigenación.
Para la interpretación correcta de una gasometría, se puede establecer
seis pasos:
1º Paso: determinar si el pH es normal. Si se desvía de 7,40, observar
el alcance de la desviación. A efectos de interpretación se deben
considerar todos los valores superiores a 7,45 como alcalinos y todos
los valores inferiores a 7,35 como acidosis. Valorar si el pH se encuentra
dentro de los límites normales de 7,35 a 7,45 o está dentro de los límites
críticos >7,55 ó < 7,25.
2º Paso: controlar la PaCO2. ¿Cuánto se desvía de 40 mm Hg? El pH
y la PaCO2 se deben mover en direcciones opuestas. Por ejemplo, a
medida que la PaCO2 aumenta, el pH debe descender (acidosis); y a
medida que la PaCO2 desciende, el pH debe aumentar (alcalosis).
3º Paso: determinar el valor del CO3H–. ¿Cuánto se desvía de 24 mm
Hg? El CO3H– y el pH se deben mover en la misma dirección. Por
ejemplo, si el CO3H– disminuye, el pH debe disminuir (acidosis); y a
medida que el CO3H– aumenta, el pH debe aumentar (alcalosis).
4º Paso: valorar qué componente individual (CO3H–) ó (PaCO2)
concuerda con el estado pH ácido-base. El valor que esté más
relacionado con el pH y presente una mayor desviación de la
normalidad señalará cuál es la principal alteración responsable de ese
113
pH. Ejemplo, un pH de 7,21 (ácido), PaCO2 de 60 mm Hg (ácido) y un
CO3H–de 22 mEq/l (normal). Interpretación: PH y PaCO2 concuerdan
(ácidos). Así el trastorno es una acidosis respiratoria.
5º Paso: Determinar el nivel de compensación.
❖ Descompensado: el pH es anormal debido a que el tampón y los
mecanismos reguladores no han comenzado a corregir el
desequilibrio. En estas situaciones uno de los componentes, el
ácido o la base es anormal. Ej.: pH= 7,30; CO2= 60; CO3H–= 24.
❖ Parcialmente Compensado: el pH es anormal pero los
mecanismos reguladores han comenzado a corregir el
desequilibrio. En estas situaciones los dos componentes, el ácido
y la base son anormales. Ej.: pH= 7,34; CO2= 49; CO3H–= 27.
❖ Compensado: el pH está normal. El desequilibrio ácido-base ha
sido neutralizado, pero no corregido. En esta situación, los
componentes ácidos y bases son anormales, pero equilibrados. Ej.:
pH= 7,36; CO2= 48; CO3H–= 30.
6º Paso: comprobar la PaO2 y la saturación de oxígeno (SatO2) para
determinar si son bajas, normales o elevadas.
2. TRANSTORNOS QUE REVELA LA GASOMETRIA ARTERIAL
2.1 Acidosis Respiratoria
➢ PH menor a 7,35
➢ Pco2 mayor a 45 mm hg
Etiología: La causa de la acidosis respiratoria es la insuficiencia
respiratoria aguda producida por neumonía, edema agudo de pulmón,
paro cardiaco, laringoespasmo o una excesiva sedación con
medicamentos que deprimen el centro respiratorio (narcóticos,
sedantes, hipnóticos y anestésicos).
La acidosis respiratoria crónica normalmente está asociada a
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas como la bronquitis
crónica.
Para compensar la acidosis respiratoria los valores iniciales de
bicarbonato son normales, pero posteriormente el riñón intenta
compensar con la reabsorción de bicarbonato. En la acidosis
respiratoria aguda esta compensación lenta es insuficiente y el pH
desciende. En la acidosis respiratoria crónica el pH se mantiene a costa
de una tasa de bicarbonatos muy elevada.
Signos y Síntomas: Disnea, inquietud, cefalea, taquicardia, confusión,
letargo, somnolencia, disritmias, dificultad respiratoria y menor
respuesta.
Tratamiento: Está dirigido a corregir la causa de la hipoventilación
alveolar. Los riñones conservan los iones CO3H– y eliminan los iones
H+ a través de la orina ácida y la administración endovenosa de
soluciones que contengan lactato sódico, ya que los iones lactato son
metabolizados por las células hepáticas y transformados en iones
bicarbonato.
114
2.2 Alcalosis Respiratoria
➢ PH mayor a 7,45
➢ Pco2 menor a 35 mm hg
Etiología: Las causas de la alcalosis respiratoria aguda son la
ansiedad, dolor y los episodios agudos de hipoxia causados por
trastornos pulmonares (neumonía, tromboembolismo pulmonar, edema
agudo de pulmón), intoxicación por salicilatos (por la estimulación del
centro respiratorio a nivel central), fiebre y traumatismo en el centro
respiratorio.
Las causas de la alcalosis respiratoria crónica son los trastornos
cerebrales (encefalitis y tumores), hepatopatías crónicas y embarazo,
en el que el aumento de progesterona incrementa la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2.
El bicarbonato sérico se intenta reducir, pero rara vez llega a compensar
la alcalosis respiratoria. Los riñones conservan los iones H+ y eliminan
los iones CO3H– a través de la orina básica. La administración
endovenosa de soluciones de cloruro sódico, ya que los iones Cl–
sustituyen a los iones bicarbonato.
Signos y Síntomas: Cefalea, confusión, inquietud, letargo, debilidad,
estupor, coma, respiraciones de Kussmaul, náuseas, vómito, disritmias,
piel tibia y enrojecida, aumento de la frecuencia y profundidad
respiratorias.
Tratamiento: Si la causa es la ansiedad, tranquilizar al paciente y si no
se consigue, hacer que el paciente respire en una bolsa de papel para
que inhale mayor concentración de CO2. Si la causa es la hipoxia habrá
que administrar oxígeno.
 en la eliminación de H+ (orina ácida). La administración endovenosa de
soluciones que contengan lactato sódico también ayuda, ya que los
iones lactato son metabolizados por las células hepáticas y
transformados en iones bicarbonato.

Signos y Síntomas: Disnea, taquisfigmia, taquicardia, palpitaciones;

náusea y vómito; dolor de cabeza; somnolencia o desorientación;
hipotensión, intolerancia a la glucosa.

Tratamiento: Está dirigido a corregir la causa subyacente, por ejemplo,

si la causa es una cetoacidosis diabética, el tratamiento consistirá en
insulina más líquidos (la insulina aumenta el paso de glucosa desde el
LIV hacia las células).
2.3 Acidosis Metabólica

➢ PH menor a 7,35
➢ Hco3 menor a 22 mEq/l

Etiología: Se puede producir por cuatro situaciones diferentes:

➢ Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo en

enfermos con mayor metabolismo anaeróbico (acidosis láctica),
casos de shock, o mayor producción de ácidos cetónicos en el
ayuno o en la diabetes mellitus descompensada.
➢ Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de
insuficiencia renal.
➢ Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea,
fístulas gastrointestinales, pérdida de fluidos corporales por 2.4 Alcalosis Metabólica
drenajes por debajo de la zona umbilical y abuso de laxantes que
produce una pérdida de sustancias alcalinas. ➢ PH mayor a 7,45
➢ Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como el ácido ➢ Hco3 mayor a 26 mEq/l
acetilsalicílico y el metanol.
Etiología: Se puede producir, entre otros mecanismos, por:
Cuando hay una disminución de bicarbonato, el organismo intentará
compensarlo en una primera fase hiperventilando (respiración profunda,
➢ Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos
denominada de Kussmaul) y en una segunda fase, el riñón responderá
de vómitos profusos.
con un aumento de la reabsorción tubular de bicarbonato y un aumento

115
➢ Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de 2.5 Acidosis/Alcalosis Mixta o Combinada
retención de bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La
hipopotasemia, que también puede deberse a otros mecanismos, En ocasiones, tanto el sistema respiratorio como el metabólico no logran
promueve una mayor pérdida de H+ por el riñón. mantener un pH normal. En este caso, los pulmones y los riñones
➢ Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticostero- combinan sus esfuerzos para crear acidosis o alcalosis.
na) que incrementan la excreción de H+.
➢ Ingesta exagerada de álcali. Ejemplo: acidosis metabólica y respiratoria combinada
➢ Puede acompañarse de un incremento compensador de PaCO2 en
un intento de elevar el nivel de ácido carbónico y por tanto el de H+, pH = 7,20, pCO2 = 60, HCO3 = 10
produciendo hipoventilación. Si los riñones funcionan bien
responden excretando bicarbonato sódico CO3NaH por la orina y Motivo: el pH indica acidosis. El paciente retiene dióxido de carbono
reabsorbiendo H+. (acidosis respiratoria) y excreta bicarbonato (acidosis metabólica)
Signos y Síntomas: Tetania, espasmos musculares, calambres, Ejemplo: alcalosis metabólica y respiratoria combinada
mareo, letargo, debilidad, desorientación, convulsiones, coma,
náuseas, vómito y depresión de la frecuencia y profundidad de las
pH = 7,50, pCO2 = 18, HCO3 = 35
respiraciones.
Motivo: el pH indica alcalosis. El paciente ex- creta dióxido de carbono
Tratamiento: Está dirigido a corregir la causa subyacente. En caso de
y retiene bicarbonato.
pérdidas gástricas, se utilizará cloruro potásico y suero salino normal
para compensarlas, a no ser que el paciente esté en insuficiencia
cardíaca. En los cuadros hipopotasémicos está indicada la
administración de K+.

116
 gris y blanca, se extiende por todo el interior del tronco encefálico y
UNIDAD N°4 desempeña un papel importante en la estimulación del cerebro y los
músculos del cuerpo.
“CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
PACIENTES CON ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS”

Anatomía del Sistema Nervioso

1. ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO

1.1 Encéfalo
Es la parte más voluminosa del SNC y está situado dentro de la cavidad
craneal. Consta de 4 partes: el tronco del encéfalo, el cerebelo, el
diencéfalo y el cerebro.
El Tronco Encefálico: es una de las regiones más importantes del
cerebro humano y una de las regiones más vitales para la supervivencia
de nuestro cuerpo. Forma la conexión entre el cerebro y la médula
espinal, mantiene el control vital del corazón y los pulmones y coordina
muchos reflejos importantes.
Es una masa tubular de tejido nervioso de poco más de 8 cm de
longitud. Se encuentra en la base del cerebro, superior a la médula
espinal e inferior al cerebro.
El exterior del tallo cerebral se compone de sustancia blanca, que
conduce las señales nerviosas dentro del tallo cerebral y hacia la
médula espinal y otras regiones del cerebro. Las masas de sustancia
gris, conocidas como núcleos, desempeñan el papel de procesamiento
del tronco encefálico. La formación reticular, una red mixta de materia

117
1.2 Los Nervios Craneales 1.3 Médula Espinal
Los nervios craneales, también llamados pares craneales forman parte La médula espinal es la parte más caudal del sistema nervioso y se
del sistema nervioso periféricos. Son 12 y emergen de la nariz, los ojos, encuentra dentro del conducto vertebral.
el tronco del encéfalo y la medula espinal.
Es una estructura larga y cilíndrica con un pequeño orificio en su interior
Según su funcionalidad se clasifican en nervios sensoriales, nervios llamado canal central que contiene líquido cefalorraquídeo. El canal
motores y nervios mixtos (sensoriales, sensitivos, motores y/o central está rodeado por sustancia gris que a su vez está rodeada por
vegetativos). la sustancia blanca.
La médula esta segmentada y cada segmento corresponde a una
• I par craneal o nervio olfatorio: es un nervio sensorial y su función
porción específica del cuerpo a la cual inerva, incluyendo las
es la olfacción.
extremidades. El diámetro de la medula disminuye de arriba abajo con
• II par craneal o nervio óptico: es un nervio sensorial y su función es
las excepciones de la zona cervical baja y lumbosacra.
la visión.
• III par craneal o nervio ocular común: es un nervio mixto, aunque 1.4 Las Meninges
predomina la función motora. Permite el movimiento de los
parpados y determinados movimientos del globo ocular. Tanto el cerebro como la medula espinal están rodeados por 3
• IV par craneal o nervio patético: es un nervio mixto, aunque membranas que tienen una función trófica y protectora
predomina la función motora. Permite el movimiento del globo llamadas meninges. La porción más interna es la piamadre que es una
ocular. membrana fina que rodea la medula y se une firmemente al tejido
• V par craneal o nervio trigémino: es un nervio mixto. Transmite las neural. Los vasos que irrigan el SNC se encuentran en esta membrana.
sensaciones del tacto, dolor, temperatura de la cara. Inerva los Aquí se halla el espacio subaracnoideo lleno de líquido cefalorraquídeo.
músculos de la masticación.
• VI par craneal o nervio ocular externo: es un nervio mixto, aunque
predomina la función motora. Permite los movimientos del globo
ocular.
• VII par craneal o nervio facial: es un nervio mixto.
• VIII par craneal o nervio auditivo o estatoacustico: es un nervio
mixto, aunque parcialmente sensitivo. Su función principal es
transportar los impulsos sensoriales del equilibrio y la audición.
• XI par craneal o nervio glosofaríngeo: es un nervio mixto.
• X par craneal o nervio vago: es un nervio mixto.
• XI par craneal o nervio espinal: es un nervio principalmente motor
que inerva los músculos deglutorios, el musculo trapecio y el
musculo esternocleidomastoideo.
• XII par craneal o nervio hipogloso: es un nervio motor que inerva la
musculatura lingual.

118
La duramadre es la capa más externa y fuerte. Formada por tejido 1.9 Sistema Nervioso Simpático
conjuntivo denso irregular. La aracnoides es la capa que está debajo de
la duramadre. Está formada por tejido conjuntivo avascular rico en fibras Las fibras del SNS se originan en la médula espinal entre los segmentos
de colágeno y elásticas que forman una especie de malla. Entre ella y T-1 y L-2 y desde aquí se dirigen a la cadena simpática paravertebral y
la duramadre se encuentra el espacio subdural. finalmente a los tejidos y órganos periféricos. Estas fibras denominadas
fibras preganglionares se localizan en el cuerno intermedio-lateral de la
1.5 Líquido Cefalorraquídeo (LCR) médula espinal, que salen a través de la raíz anterior junto con las fibras
motoras; las fibras simpáticas preganglionares salen del nervio espinal
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido transparente e incoloro inmediatamente
que baña el encéfalo y la medula espinal. Su función es proteger el
encéfalo y la medula espinal contra posibles lesiones químicas y físicas. 1.10 Sistema Nervioso Parasimpático
Se encarga de aportar oxígeno, glucosa y otras sustancias químicas
necesarias de la sangre a las neuronas. Las fibras del sistema parasimpático se originan en el cráneo, en los
núcleos parasimpáticos de los pares craneales III, VII, IX y X y la parte
1.6 Ventrículos Cerebrales sacra se origina en la región lateral de la medula sacra en los niveles
S2 y S3. Los ganglios parasimpáticos se sitúan cerca de los órganos
Los ventrículos cerebrales son cuatro cavidades anatómicas, que van a inervar. Así es que podemos decir que las fibras
conectadas entre sí, por las que circula el líquido cefalorraquídeo Los preganglionares son largas y las fibras postganglionares son más cortas
ventrículos laterales, que se encuentran en cada uno de los dos ya que el recorrido es más corto.
hemisferios, conectan con un tercer ventrículo localizado entre ambos
hemisferios a través de pequeños orificios que constituyen los agujeros
de Monro. El tercer ventrículo desemboca en el cuarto ventrículo, a
través de un fino canal denominado acueducto de Silvio.
1.7 Sistema Nervioso Periférico
El sistema nervioso periférico (SNP) está constituido por el conjunto de
nervios y ganglios nerviosos. Sus ramas comunican el SNC con los
receptores sensoriales, los músculos y las glándulas. A todo este
conjunto se le denomina sistema nervioso periférico.
1.8 Sistema Nervioso Autónomo
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la parte del
sistema nervioso que se encarga de la regulación de las funciones
viscerales involuntarias del organismo. Es el responsable del
mantenimiento de la homeostasis corporal y de las respuestas de
adaptación del organismo ante las variaciones del medio externo e
interno. Ayuda a controlar, la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la
motilidad y secreciones digestivas, la emisión urinaria, la sudoración, la
temperatura corporal, etc.

119
Fisiología del Sistema Nervioso
1. Transmisión Simpática
La irritabilidad es la capacidad de reaccionar frente a los cambios del
medio externo e interno, debido a la facultad que poseen los organismos
de recibir información y transmitirla. Un estímulo va a provocar una
respuesta por parte del organismo. En el organismo superior existen
órganos y sistemas que se han especializado en todas estas funciones
como es el caso del sistema nervioso. Estos sistemas están constituidos
por células especializadas en las tareas de recepción de estímulos y
elaboración, transmisión y ejecución de las respuestas. Estas son las
células sensoriales, las neuronas y las fibras musculares.
Existe una célula especializada en la recepción de estímulos,
denominada célula sensorial o receptora que está conectada con
una célula nerviosa o neurona que se encarga de transmitir el estímulo
por medio de un impulso nervioso. La neurona recibe y analiza la
información recibida por el impulso producido por la célula sensorial y
elabora una respuesta o impulso nervioso que son los encargados de
ejecutar la respuesta del organismo al estímulo recibido.
2. Sinapsis
La sinapsis es la transmisión de la información de una neurona a otra,
es decir la unión entre dos neuronas para transmitir información de una
a otra. La neurona tiene una polaridad funcional, es decir, por un lado,
las dendritas y soma están especializados en la recepción de
información y por el otro lado el axón se encarga de la transmisión de
señales.
Para transmitir la información de una neurona a otra o algún órgano
efector, el axón de la primera neurona establece contacto, por medio de
sus terminaciones nerviosas, con las dendritas de la segunda neurona.
En todas las sinapsis se pueden distinguir un componente presináptico,
una hendidura sináptica y un componente postsináptico.
120
TEMA 1. Paciente Neurológico en la Unidad de
Cuidados Críticos. Alteraciones Agudas del
Sistema Nervioso. Accidentes Cerebro
vasculares. Fisiopatología. Manifestaciones
Clínicas. Métodos Diagnósticos. PAE.
1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación o volcado de
la sangre hacia el espacio subaracnoideo, en el cual circula el líquido
cefalorraquídeo. Puede ser de origen traumático o no traumático o
espontáneas.
1.1 Causas
➢ La rotura de un aneurisma sacular.
➢ Suelen ser asintomáticos antes del sangrado.
1.2 Fisiopatología
La HSA provoca lesión neurológica y alteraciones sistémicas, por el
sangrado inicial, como por sus complicaciones neurológicas y
extraneurológicas. Cuando se produce la rotura del aneurisma, irrumpe
sangre a presión cercana a la arteria sistémica en el espacio
subaracnoideo, lo cual produce un aumento brusco de la presión
intracraneal (PIC), disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC)
(PPC=TAM-PIC). Si no mejora la hemodinámica intracraneal y la PPC
se mantiene en valores bajos, el riesgo es muerte o coma sin
recuperación.
La disminución de la PPC y la caída del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
provoca una isquemia cerebral difusa y puede llevar a lesiones
isquémicas extensas y alteraciones metabólicas cerebrales; y el
paciente evoluciona del estupor al coma.
Los pacientes con HSA pueden fallecer en los minutos siguientes al
sangrado o resangrado del aneurisma, siendo la causa frecuente paro
respiratorio y respiración atáxica (respiración que mantiene alguna
ritmicidad, pero interrumpida por períodos de apnea. Cuando la
alteración es más extrema, compromete el ritmo y la amplitud, se
observa en lesiones graves del sistema nervioso central).
Cuando la extravasación de sangre se produce dentro del tejido
cerebral, la formación de un hematoma intraparenquimatoso puede
ejercer un taponamiento del vaso con detención del sangrado. Y
produce disrupción y compresión del parénquima circundante, si el
hematoma es voluminoso se desarrolla hipertensión intracraneal.
La sangre en el espacio subaracnoideo aumenta la resistencia a la
circulación y la reabsorción de líquido cefalorraquídeo, y puede producir
hidrocefalia.
1.3 Signos y síntomas
Cefalea es el síntoma más frecuente, de comienzo brusco, intenso e
inusual, los pacientes refieren una cefalea tan intensa y sensación de
“estallido”.
➢ Náuseas y vómito.
➢ Dolor cervical y fotofobia.
➢ Vértigo, paresias y parálisis, parestesias.
➢ Diplopía, defectos en el campo visual y otros síntomas de foco
neurológico.
➢ Alteración del estado de conciencia.
1.4 Complicaciones
❖ Resangrado: el riesgo de resangrado es mayor durante las
primeras 24 horas. El aumento brusco de la presión arterial o una
disminución brusca de la PIC, llevan a el resangrado de un
aneurisma.
❖ Vasoespasmo: se lo puede definir como una disminución
reversible del diámetro de las arterias intracraneales. Cuando es
severo lleva al daño isquémico tardío y desarrollar infartos
cerebrales por reducción del flujo sanguíneo cerebral. Es
121
asintomático, puede aparecer deterioro del sensorio, déficits
neurológicos como paresias.
❖ Hidrocefalia: La sangre en el espacio subaracnoideo aumenta la
resistencia a la circulación y la reabsorción de líquido
cefalorraquídeo y la otra causa obstructiva por inundación
ventricular. La Ventriculostomía con drenaje de LCR. Es la
colocación de un catéter ventricular que puede permanecer abierto
para que drene, a 1-15 cm por sobre el conducto auditivo ex- terno,
minimizando así el drenaje excesivo. Con mejoría clínica al drenar.
❖ Convulsiones: pueden aparecer al comienzo o tardías siendo
estas últimas con un peor pronóstico.
2. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA
Se define hemorragia intracerebral (HIC) como sangre dentro del
encéfalo, ya sea en el parénquima o extendida al sistema ventricular o
espacio subaracnoideo de forma espontánea, no relacionada con un
traumatismo. El pronóstico de recuperación depende de la localización,
del tamaño, el nivel de conciencia, la edad y condición médica previa.
Cirugía: deben ser evaluados y varía según el sitio de la hemorragia. La
extirpación quirúrgica de la hemorragia cerebelosa con descompresión
se considera en hemorragias mayores a 3 cm de diámetro, o que
presentan compresión del tronco cerebral o hidrocefalia por obstrucción
ventricular.
La craneotomía abierta en pacientes con HIC.
2.1 Cuidados de Enfermería
➢ Monitorización.
➢ CSV.
➢ Paciente afebril.
➢ Controlar glucemia en las primeras 24 horas, niveles entre 140 -
180 mg/mL.
➢ Interrumpir anticoagulantes y antiplaquetarios, riesgo de extensión
de la hemorragia.
➢ Control de PIC, PPC.
3. ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
Un accidente cerebrovascular o ACV es una patología neurológica en
la que se produce un flujo sanguíneo deficiente en el cerebro,
provocando la muerte celular. Hay dos tipos principales de accidente
cerebrovascular: isquémico, debido a la falta de flujo sanguíneo, y
hemorrágico, consecuencia de un sangrado. El resultado es que parte
del cerebro no funciona correctamente.
3.1 Tipos de Accidentes Cerebrovascular (ACV)
Cuando se produce un ACV en algún territorio vascular, éste deja de
recibir el oxígeno y la glucosa transportados por la sangre. Después de
unos minutos sin flujo sanguíneo normal, el tejido cerebral queda
dañado irreversiblemente, y decimos que se ha producido una zona de
infarto.
Podemos dividir los ACV en dos grandes grupos, los isquémicos y los
hemorrágicos.
3.2 ACV Isquémicos
La mayoría de accidentes son de este tipo (representa un 80% del total
de los ACV). Suceden cuando una sustancia grasa llamada placa de
ateroma se acumula en las arterias y las estrecha provocando una
oclusión de un vaso sanguíneo, lo que ocasiona anoxia o hipoxia y, por
consiguiente, la necrosis del tejido nervioso, que se infarta.
Tipos de ACV Isquémicos
Hay tres tipos principales de accidente cerebrovascular isquémico:
❖ Infartos Trombóticos: Son causados por un coágulo de sangre que
se forma en una arteria que suministra sangre al cerebro.
❖ Infartos Embólicos: Suceden cuando un coágulo se forma en otro
lugar del cuerpo y viaja a través de los vasos sanguíneos hacia el
cerebro. Se queda atascado allí y detiene el flujo de tu sangre.
❖ Infartos Hemodinámicos: Son debidos a reducciones del flujo
sanguíneo, por ejemplo, a causa de un paro cardíaco. Estos
infartos afectan especialmente a las zonas del cerebro irrigadas por
las partes más distales de las arterias (territorios límite).
Los más frecuentes son los trombos arteriales, que son consecuencia
de la formación de placas lipídicas en las paredes de las arterias. Estas
placas se pueden desarrollar hasta causar una oclusión completa de la
luz del vaso sanguíneo, en un proceso que puede durar de veinte a
treinta años. Los infartos embólicos se pueden producir por la ruptura
de una placa de ateroma (cúmulo de colesterol en la pared de una
arteria). El fragmento que se desprende viaja por el torrente sanguíneo
hasta llegar a una arteria de tamaño más pequeño, bloqueándola. En la
mayoría de los casos, se trata de émbolos originados en el corazón
(ACV cardioembólico). En este caso, por disfunciones en el latido
cardíaco, se forman émbolos que viajan hasta obstruir una arteria
cerebral.
Síntomas de ACV Isquémico
Los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico dependen de
en qué partes del cerebro se vea afectada.
Pueden incluir:
➢ Adormecimiento o debilidad repentina del ostro, brazo o pierna, a
menudo en un lado del cuerpo.
➢ Confusión.
➢ Problemas para hablar o entender a los demás.
➢ Mareos, pérdida de equilibrio o coordinación o dificultad para
caminar.

122
➢ Pérdida de visión o visión doble.
Es más probable que alguien padezca un accidente cerebrovascular
isquémico si:
➢ Es mayor de 60 años
➢ Tiene presión arterial alta, enfermedad cardíaca, colesterol alto o
diabetes
➢ Tiene latidos cardíacos irregulares (arritmias)
➢ Fuma
➢ Tiene un historial familiar de accidentes cerebrovasculares
3.3 ACV Hemorrágicos
Un 20% de los AVC son hemorrágicos. Se producen por la ruptura de
una arteria, y la consiguiente extravasación de sangre. El accidente
cerebrovascular hemorrágico se produce por un sangrado directamente
en el parénquima cerebral. Se cree que el mecanismo habitual es una
fuga de pequeñas arterias intracerebrales dañadas por la hipertensión
crónica. Los pacientes con hemorragias intracerebrales tienen más
probabilidades que aquellos con accidente cerebrovascular isquémico
de tener dolor de cabeza, alteración del estado mental, convulsiones,
náuseas y vómitos y / o hipertensión marcada. Aun así, ninguno de
estos hallazgos distingue de manera fiable entre un AVC hemorrágico
o uno isquémico.
❖ Tipos de ACV Hemorrágicos
Las hemorragias se suelen definir dependiendo de su localización:
epidural, subdural, subaracnoidea, intracerebral (o intraparen-
quimatosa) e intraventricular.
Las hemorragias epidurales y subdurales menudo son de causa
traumática, lo que provoca la ruptura de arterias meníngeas con la
consiguiente acumulación de sangre en los espacios epidurales o
subdurales. Esta sangre comprime el tejido cerebral y causa
sintomatología focal, coma y muerte por comprensión de las estructuras
del tronco del encéfalo. Una complicación importante que se suele
observar en las hemorragias subaracnoideos es el vasoespasmo. Por
razones no muy conocidas, pero posiblemente relacionadas con la
123
acumulación de sangre extravasada, algunas arterias pueden hacer un
espasmo y contraerse, por lo que la circulación sanguínea quedará
interrumpida y se producirán infartos en los territorios vasculares
irrigados por estas arterias.
La hemorragia subaracnoidea puede ser de causa traumática o debida
a la ruptura de un aneurisma. Los aneurismas son dilataciones en forma
de saco de las paredes de las arterias, generalmente congénitas, que
se pueden romper y extravasado el contenido hemático en el espacio
subaracnoideo.
La hemorragia intracerebral se relaciona con la hipertensión arterial. La
hipertensión crónica debilita las paredes de los vasos sanguíneos y en
alguna subida puntual de presión se puede romper algún vaso y
extravasado en la sangre al tejido cerebral. Esto, a su vez, provocará
que se rompan otros vasos de menor tamaño, y aumentará el tamaño
de la lesión.
Otra causa de hemorragia intracerebral es la ruptura de malformaciones
arteriovenosas (MAV). Las MAV son zonas de comunicación anormal
entre el sistema arterial y el venoso que presentan un flujo de circulación
anormal. Aunque es una anomalía del desarrollo, no se suelen hacer
sintomáticas hasta los veinte o treinta años, cuando se pueden romper
y producir una hemorragia cerebral o crisis epilépticas por la irritación
del tejido neuronal cercano.
Las hemorragias cerebrales se pueden abrir al sistema ventricular. Las
hemorragias intraventriculares complican el pronóstico del paciente, ya
que a menudo pueden causar hidrocefalia (Aumento anormal de la
cantidad de líquido cefalorraquídeo en las cavidades del cerebro).
❖ Síntomas de ACV Hemorrágico
El tipo de déficit depende del área del cerebro involucrada. Si está
involucrado el hemisferio dominante (generalmente el izquierdo),
pueden producirse los siguientes síntomas:
➢ Hemiparesia derecha
➢ Pérdida del hemisferio derecho
➢ Preferencia de la mirada izquierda
➢ Corte del campo visual derecho
➢ Afasia
➢ Olvidos (atípico)
Si está involucrado el hemisferio no dominante (por lo general, el
derecho), se pueden producir los siguientes síntomas:
➢ Hemiparesia izquierda
➢ Pérdida del hemisferio izquierdo
➢ Preferencia de la mirada correcta
➢ Corte del campo visual izquierdo
3.4 Zona de Penumbra Isquémica y Edema
La obstrucción de un vaso sanguíneo provoca una isquemia intensa en
el centro del territorio vascular y una isquemia menos intensa en la
periferia. Las células del núcleo isquémico mueren rápidamente, y la
afectación neurológica es irreversible. Las células de la periferia ven
alterada su actividad funcional, pero conservan su integridad estructural
durante un cierto tiempo. Esta zona se ha denominado de penumbra
isquémica.
Los síntomas neurológicos debidos a la afectación de las células de la
zona de penumbra isquémica son reversibles. Por ello, se debe
conseguir restaurar lo más rápido posible el flujo sanguíneo normal y
minimizar los efectos del agotamiento energético y el edema. El término
edema hace referencia a la acumulación de líquidos en el tejido. Este
124
líquido se puede acumular en el interior de las células (edema
citotóxico) o en el espacio extracelular (edema vasogénico). La
presencia de edema desplaza y comprime las estructuras cerebrales
adyacentes, lo que aumenta la afectación funcional y dificulta la
recuperación de las zonas de penumbra isquémica.
4. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
El síndrome de Guillain-Barré se caracteriza por parálisis aguda
arrefléxica y disociación albuminocitológica (altos niveles de proteínas
en el líquido cefalorraquídeo y recuento de células normales).
“Parálisis aguda ascendente”
4.1 Sintomatología del Síndrome de Guillain-Barre clásico
➢ Entumecimiento.
➢ Parestesias.
➢ Debilidad muscular.
➢ Dolor a nivel espinal (de cervical y lumbar) en las extremidades.
La característica principal es la progresiva debilidad simétrica y bilateral
de las extremidades que avanza durante un período de 12 horas a 28
días antes de llegar a una meseta. Presentan hiporreflexia o arreflexia
generalizada. Síntomas infecciosos respiratorios superiores o diarrea 3
a 6 semanas antes de la aparición de la enfermedad.
4.2 Criterios de Admisión en la UCI del Paciente con SGB
➢ Capacidad vital inferior a 12 mL/kg
➢ Capacidad vital inferior a 18-20 mL/kg, acompañada de signos de
fatiga diafragmática, incluidas taquipnea, diaforesis y respiración
paradójica.
➢ Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en vías
respiratorias, neumonía por aspiración.
➢ Debilidad progresiva asociada a trastornos para la deglución.
➢ Trastornos autonómicos mayores (fluctuaciones de la tensión
arterial y del pulso, arritmias, bloqueo cardíaco, edema pulmonar,
íleo paralítico).
➢ Hipotensión precipitada por la plasmaféresis.
➢ Sepsis o neumonía.
➢ Dolor torácico.
La combinación de ambos tratamientos es significadamente superior.
5. MIASTENIA GRAVIS
La miastenia grave es un trastorno autoinmunitario que cursa con
debilidad muscular episódica y facilidad para la fatigabilidad,
ocasionado por una destrucción humoral y celular de los receptores
para la acetilcolina.
Es más frecuente en mujeres jóvenes y hombres mayores, pero puede
suceder a cualquier edad. Sus síntomas empeoran con la actividad
muscular y disminuyen con el reposo.
Es el resultado de un ataque autoinmunitario contra los receptores
postsinápticos de acetilcolina, que interrumpe la transmisión
neuromuscular.

4.3 Tratamiento
Observar la permeabilidad de la vía aérea. La ventaja de utilizar VNI es
que se previenen las complicaciones de la intubación orotraqueal. Si la
VNI fracasa, se realiza intubación y ventilación mecánica. Los objetivos
iniciales de la VM en los pacientes neuromusculares con insuficiencia
respiratoria consisten en mantener una gasometría adecuada y evitar
las atelectasias producidas por la hipoventilación, lo que se logra con
adecuado volumen y presión del ventilador.
4.4 Realizar traqueotomía
La plasmaféresis fue el primer tratamiento eficaz, si se inicia dentro de
los primeros 14 días del comienzo de la enfermedad. El intercambio de
plasma elimina anticuerpos y complemento, lo que parece reducir el
daño sobre el nervio y provocar una rápida mejoría clínica. El régimen
empírico habitual es cinco intercambios de plasma durante un período
de 2 semanas, con un total de intercambio de 5 volúmenes de plasma. 5.1 Tratamiento
El tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (Ig lV) iniciando dentro Los pacientes con una insuficiencia respiratoria requieren medidas
de las dos semanas del comienzo de la enfermedad demuestra ser tan como la intubación y la ventilación mecánica. Los anticolinesterásicos y
eficaz como la plasmaféresis. Se administra en una dosis total de 2 g la plasmaféresis alivian los síntomas; los corticosteroides, los
por kilogramos de peso corporal, durante un período de 5 días. inmunodepresores y la timectomía reducen la intensidad de la reacción
autoinmunitaria.

125
5.2 Tratamiento Inmunomodulador
Los inmunodepresores interrumpen la reacción autoinmunitaria y frenan
la evolución de la enfermedad, pero no mitigan sus síntomas con
rapidez. Los corticosteroides son necesarios como método de
mantenimiento, pero sus efectos inmediatos sobre la crisis son escasos.
La timectomía es una opción para pacientes menores de 60 años con
una miastenia generalizada y que tengan un timoma.
La plasmaféresis puede servir durante la crisis y antes de la timectomía.
TEMA 2. Paciente Neuroquirúrgico.
Traumatismo encéfalocraneano grave.
Hematoma epidural. Hematoma subdural.
Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia
intraparenquimatosa Hipertensión intracraneal,
catéter de PIC. Atención de Enfermería. PAE.
Farmacología.
1. TRAUMATISMO DE CRÁNEO GRAVE
Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
secundarios a un intercambio brusco de energía mecánica. El impacto
biomecánico sobre las estructuras encefálicas provoca lesión del tejido
nervioso.
Lesión primaria es el daño al conjunto de lesiones nerviosas y
vasculares, consecuencia de la agresión mecánica. Puede ser estático,
por un objeto contundente, o dinámico como accidente de tránsito. Este
126
tipo de impacto es responsable de fractura de cráneo y hematomas
epidurales y subdurales.
En el dinámico la energía que es absorbida por el cuero cabelludo y el
cráneo que sufre deformación y fractura, origina un movimiento de
traslación que causa desplazamiento de la masa encefálica respecto
del cráneo, duramadre y cambios en la presión intracraneal PIC.
Este impacto provoca contusiones, laceraciones y hematomas
intracerebrales entre otros.
Lesión secundaria es la lesión o conjunto de lesiones cerebrales
provocadas por una serie de agresiones sistémicas o intracraneales que
aparecen a los minutos, horas e incluso días postagresión.
Si es sistémica, la hipotensión arterial. Ya que la autorregulación
cerebral se encuentra comprometida entre el flujo sanguíneo cerebral y
el consumo de O2 cerebral, al estar alterado la hipotensión arterial
origina un descenso de la presión de perfusión cerebral PPC,
provocando isquemia cerebral.
PPC = Presión Arterial Media, PPC = TAM - PIC
Isquemia Cerebral: se entiende cuando existe un flujo cerebral
inapropiadamente bajo en relación con el consumo de oxígeno
independiente de los valores, un ejemplo durante la fiebre o
convulsiones ya que puede ocurrir isquemia cuando el flujo es casi
normal pero el consumo de O2 es extremadamente alto.
Trastornos de la autorregulación cerebral: relación entre FSC, volumen
sanguíneo cerebral e hipertensión intracraneal.
La autorregulación es una propiedad única que presentan cerebro y
riñón, que consiste en mantener un flujo constante a pesar de cambios
en la presión de perfusión cerebral (PPC), por eso cuando esta
desciende se produce vasodilatación, manteniendo el flujo, y ante un
ascenso, vasoconstricción. En el cerebro normal la autorregulación se
mantiene entre 50-120 mm Hg de PPC. En el cerebro dañado, la
autorregulación puede o no estar dañada, total o parcialmente, lo que
implica que el flujo se torna dependiente de la presión arterial (PA) en
forma lineal y se pierde la capacidad de vasoconstricción o
vasodilatación.
➢ Mantener una adecuada PPC.
➢ Mantener la normovolemia y la utilización de drogas
vasoconstrictoras.
➢ Observar si ante un estímulo doloroso aumenta la PAM y desciende
la PIC.
La presión de perfusión cerebral depende de las características
lesionales, de la autorregulación y de la monitorización de la
oxigenación tisular, manteniendo una presión que nos asegure un grado
de oxigenación adecuado.
1.1 Mecanismos de Desarrollo de Hipertensión Intracraneal
Ante el aumento del volumen intracraneal generado por una lesión
ocupante de espacio o edema se activan mecanismos de
compensación manteniendo la presión constante. Cuando se pierde el
equilibrio y se agotan los mecanismos se genera hipertensión
intracraneal.
Causas
Lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral y vasodilatación
cerebral por caída de la presión de perfusión. Otras como hipercapnia,
acidosis, hipoxemia, hipertensión sistémica, trombosis venosa,
convulsiones, aumento de la presión intratorácica o abdominal,
hipertermia o la sedación inadecuada.
127
Los signos clínicos de HTI tenemos alteraciones pupilares, hipertensión
arterial, bradicardia, posturas motoras anormales, apnea. Son
inespecíficos, inconstantes, graves y tardíos.
1.2 Cuidados de Enfermería
➢ Monitorización.
➢ Estabilizar función respiratoria, cánula nasal o proceder a
intubación orotraqueal.
➢ El valor recomendado de PPC es de > 60 mm Hg.
➢ Dos vías para infusión rápida de volumen, solución salina y
albúmina.
➢ Administrar vasopresores, si con el aporte rápido de volumen no se
consigue la PAM adecuada o la PPC continua en valores menores
de 60 mm Hg se infunde la norepinefrina, que no tiene efecto en el
volumen sanguíneo cerebral.
➢ Examen neurológico, para evaluar la gravedad del TEC y si
necesita intervención quirúrgica. Nos valemos de la escala de
Glasgow.
1) Nivel de conciencia.
2) Control pupilar, tamaño, asimetría, reacción pupilar a la luz y signos
neurológicos focales.
3) Verificar si no está con efecto de droga, alcohol, o se administró
sedantes o relajante en emergencia.
4) Se debe realizar de forma continuada. En un paciente intubado,
sedado y con bloqueo neuromuscular, la exploración de las pupilas
se convierte casi en la única exploración neurológica posible. Se
considera que la valoración pupilar tiene un valor diagnóstico,
pronóstico y terapéutico.
5) Paciente intubado se adjudica puntaje de 1 a la respuesta motora,
ya que carece de exactitud.

Anisocoria
Equimosis retroauricular
Equimosis periorbitaria.
128
Lesión cerebral primaria: producida por impacto directo.
Tipos de lesión primaria (pueden combinarse) contusión y laceración
del cuero cabelludo.
Fractura de Cráneo: La mayoría son lineales, sin hundimiento, si estas
cruzan la línea media o los bordes son diastásicos, o si las fracturas son
temporales que cruzan la arteria meníngea media o fracturas bilaterales
que cruzan el seno sagital pueden producir hemorragia.
Debe sospecharse de fractura en la base en caso de hemotímpano u
otorragia, rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR),
equimosis periorbitaria (ojos de mapache, fractura de piso anterior). Las
fracturas con hundimiento pueden producir lesión de la duramadre,
perdida de LCR o convulsiones precoces o tardías y tienen indicación
de corrección quirúrgica.
Conmoción Cerebral: Perdida transitoria de la conciencia (menor de
10 minutos), sin datos de focalización neurológica, exploración física
normal, tomografía (TAC) de cráneo normal; el nivel de conciencia se
recupera en poco tiempo, sin tratamiento y el paciente no vuelve a
presentar síntomas, excepto cefaleas o vómitos.
Contusión y Laceración Cerebral: Se genera por golpe directo o por
contragolpe, los síntomas dependen de la localización y alcance de la
lesión, en general se localizan principalmente en la región frontal y al
polo temporal debido a las irregularidades óseas de dichas regiones.
Con frecuencia solo existe disminución del nivel de conciencia (mayor
de 10 minutos), vómitos y cefalea transitoria.
Hemorragia Cerebral:
Epidural: Frecuentemente asociada a fractura craneal. Suele tener
localización temporo‐parietal.
Subdural: Intervalo libre sin alteración de la conciencia seguido de un
rápido deterioro neurológico.
Subaracnoidea: Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, náuseas
y vómitos.
Intraparenquimatosa: Las manifestaciones clínicas dependen de la
localización y extensión de la lesión, puede producir hipertensión
intracraneal y deterioro de la conciencia.
1.3 Signos y Síntomas del Traumatismo Craneoencefálico
➢ Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de
nauseas o vómito.
➢ Nauseas, Vómito o ambos sin cefalea.
➢ Sensación de desvanecimiento, cambios en el estado de alerta
(somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo).
➢ El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave
(subjetivo u objetivo).
➢ Diplopía.
➢ Dolor cervical.
1.4 Tratamiento del TEC en Terapia Intensiva
Monitorización cerebral del TEC
La monitorización continua de todas las variables sistémicas y
cerebrales implicadas en el transporte y consumo cerebral de O2, dio
lugar al concepto de neuromonitorización multiparamétrica.
Monitorización de la PIC
El registro de la PIC informa de su valor numérico y ondas patológicas.
➢ Valores:
✓ PIC normal: 7 - 15 mm Hg.
✓ PIC límite máximo: 15 - 20 mm Hg.
✓ HIC moderada: > 20 mm Hg. Comienza a producirse isquemia.
✓ HIC severa: > 40 mm Hg.
➢ Mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg.
➢ Presión de perfusión cerebral:
PPC = PAM – PIC
> 60mmHg se asegura una adecuada perfusión cerebral.
129
➢ Esta presión representa el gradiente de presión de conducción del
flujo sanguíneo cerebral (FSC) y, por lo tanto, de oxígeno y la
entrega metabólica.
➢ Produce una serie de alteraciones sistémicas e intracraneanas,
incluyendo:
✓ aumento de la presión intracraneal (PIC).
✓ disminución del flujo sanguíneo cerebral.
✓ disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.
✓ deterioro de la autorregulación o reactividad cerebral al CO2.
✓ disminución del volumen de sangre total.
La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica
entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento cerebral
está constituido por el propio parénquima, por el volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y por el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).
El cerebro en condiciones normales autorregula su flujo sanguíneo
para proporcionar un flujo constante, independientemente de la presión
arterial mediante la alteración de la resistencia de los vasos
sanguíneos cerebrales.
1.5 Donde Colocar el Catéter de PIC
La medición de la PIC se realiza colocando el catéter en diferentes
localizaciones: intraventricular, extradural, subdural o intraparen-
quimatoso. Se utilizan sistemas hidrostáticos convencionales
acoplados a un traductor de presión, o catéteres especiales de fibra
óptica traductores piezoelectricos o neumáticos.
Catéter Intraventricular Hidrostático
Consiste en la inserción de un catéter hidrostático convencional en el
asta frontal de un ventrículo lateral, conectado a un transductor de
presión. Por tratarse de un sistema hidrostático debe mantenerse la
continuidad en la columna de agua desde el sitio de medición hasta el
transductor de presión. Esto se logra llenando el trayecto del catéter
con solución estéril sin burbuja de aire y creando un espacio líquido
que envuelva el extremo distan del catéter para asegurar la transmisión
de la onda.
Ventajas: es preciso, y la posibilidad de drenaje de LCR como
modalidad de tratamiento de la HTI. La extracción de pequeños
volúmenes influye en los valores de PIC, debe ser transitorio para no
provocar edema cerebral y que los ventrículos se colapsen. Puede ser
calibrado tantas veces como sea posible, el punto de calibración a
“cero” se obtiene colocando el transductor de presión a la altura del
agujero de Monro (pabellón auricular).
Recordar que para obtener el valor de PIC debe cerrarse la llave de
tres vías del drenaje, a fin de que el sistema de medición se encuentre
“cerrado”.
Desventajas: riesgo de infección, meningitis. Como se logra evitando
la manipulación del sistema.
Catéter Subdural: Catéter hidrostático con las mismas características
que el intraventricular.
Transductor epidural: Sistema de medición de PIC en el espacio
extradural. Se sugiere cuando la monitorización será prolongada.
Catéter intraparenquimatoso: Este sistema de medición permite
posicionar el extremo distal unos centímetros dentro del parénquima
cerebral a través de un agujero de trépano.
Los catéteres de fibra óptica presentan un pequeño espejo en el
extremo que, al ser empujado por la presión del contenido intracraneal,
varía la transmisión de la luz. Otros sistemas tienen un transductor en
su extremo distal se interpreta en una onda de presión.
130
Existen catéteres de fibra óptica y se localizan extradural, subdural e
intraventricular. Fácil de colocar.
Complicaciones, infección, hemorragia parenquimatosa.
1.6 Cuando Indicar la Monitorización de la PIC
Las patologías neurocriticas en las que son convenientes el uso de la
PIC son diversas, el TEC es una de ellas, también Hemorragia
intracerebral espontánea, Hemorragia subaracnoidea y otras.
Paciente con TEC severo (puntaje en la escala de Glasgow <8) e
imágenes anormales en la TAC.
Paciente con TEC severo y TAC normal, si reúne dos de los siguientes
tres criterios:
➢ Edad mayor de 40 años.
➢ Posturas motoras anormales unilaterales o bilaterales.
➢ Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
1.7 Traumatismo Craneoencefálico Potencialmente Grave
Todo impacto craneal aparentemente leve con probalidad de
deteriorarse en las primeras 48 horas postraumatismo.
✓ Factores de Riesgo
✓ Mecanismo de lesión.
✓ Edad.
✓ Pérdida transitoria de consciencia.
✓ Agitación.
✓ Cefalea y vómitos.
✓ Signos focales. (fractura - convulsiones).
✓ Bajo efecto de alcohol o droga.
1.8 Traumatismo Craneoencefálico Grave
GRAVE (ECG 3-8) En el TCE grave o severo el paciente tiene un
estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de
lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada se
observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes
requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma
de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación
mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización
de la presión intracraneal (PIC).
1.9 Traumatismo Craneoencefálico Moderado
El paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los
pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden
necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados
con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de
neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un
síndrome postconmoción, estado de inestabilidad nerviosa después de
un TCE leve o moderado.
Glasgow 9-13.
131
1.10 Traumatismo Craneoencefálico Leve
El traumatismo craneoencefálico leve (TCEL) se define como la lesión
que causa pérdida de la conciencia durante menos de 30 minutos.
Alteración del estado mental en el momento del accidente o pérdida de
la memoria. Glasgow 13-15.
1.11 Recepción de Paciente
La recepción del paciente comienza con el anuncio de su ingreso.
➢ Preparar la cama,
➢ Equipo de ventilación mecánica,
➢ Monitorización multiparamétrica.
➢ Catéteres de infusión venosa.
➢ Movilización del paciente hacia la cama, se hará con sumo cuidado,
para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el
compromiso medular.
➢ Exploración Neurológica: La exploración neurológica del paciente
neurocrítico no sólo permite establecer una valoración basal
adecuada, sino también detectar los cambios que se producen en
el estado del paciente. Esta exploración incluye. Valoración del
nivel de conciencia: Escala De Glasgow
➢ Exploración de pupilas: Se valora el tamaño, la simetría y la
reactividad a la luz. Se debe realizar de forma continuada. En un
paciente intubado, sedado y con bloqueo neuromuscular, la
exploración de las pupilas se convierte casi en la única exploración
neurológica posible. Se considera que la valoración pupilar tiene un
valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Cada 1 a 2 horas según
gravedad.
➢ Control diario del peso del paciente y medición de la altura a su
ingreso.
➢ Colocación y mantenimiento de SNG según protocolo (sonda
orogástrica en pacientes con fractura de base de cráneo).
➢ Comprobación con radiografía de tórax tras colocación de SNG.
➢ Control del residuo gástrico cada 6h.
➢ Control de glucemia cada 6h.
➢ Posición de la cabecera del paciente a 30º (si tolera y no existe
contraindicación).
➢ Cambio de equipo de NE/NPT según protocolo. Nutrición: Los
pacientes con TEC presentan hipermetabolismo, gasto energético
alto y un aumento de las pérdidas de proteínas. Un correcto apoyo
nutricional puede prevenir la disminución de la inmunidad.
➢ Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia
cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden
alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria,
shock o sepsis.
➢ La disminución de la diuresis puede ser consecuencia de la
hipovolemia, incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o
shock de cualquier etiología. Anotación estricta de los líquidos
eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se
administran por infusión venosa como por vía oral; permite realizar
balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes
a administrar.
➢ Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis,
ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar
generalmente complicaciones graves.
➢ Realizar analíticas y EAB, y orina cada 24h. para control
hemodinámico y nutricional.
➢ Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia
cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden
alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria,
shock o sepsis.
➢ La disminución de la diuresis puede ser consecuencia de la
hipovolemia, incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o
shock de cualquier etiología. Anotación estricta de los líquidos
eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se
administran por infusión venosa como por vía oral; permite realizar
balance hidroelectrolítico diario del paciente para planificar los
volúmenes a administrar.
➢ Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis,
ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar
generalmente complicaciones graves.
➢ Higiene y confort.
➢ Aliviar el dolor.
132
1.12 Tratamiento y Cuidados de la Hipertensión Endocraneana
Paciente con catéter de PIC:
➢ Volemia: euvolemia.
➢ Temperatura: normotermico, cada grado por encima de lo normal
aumenta el metabolismo cerebral, FSC y en consecuencia la PIC.
➢ Convulsiones: la convulsión aumenta el FSC. Evitar convulsiones.
➢ Glucemia: tratar la glucemia mantener entre estos valores de 80 a
170 mg/dl porque aumenta el edema cerebral y riesgo de
hemorrágica.
➢ Presión arterial: PPC depende de la PAM.
➢ Intervenciones: Evaluación neurológica: escala de Glasgow,
examen pupilar, movilidad de extremidades
➢ Monitoreo hemodinámico: PPC, PVC, PAM.
➢ Posición de la cabeza a 30 grados.
➢ Conservar cabeza en la línea media -> mejora el drenaje venoso
➢ Elevación de la cabeza 30 grados -> favorece el drenaje de LCR
➢ Control de la Temperatura -> afebril
➢ Control de la glucemia y Na sérico.
➢ Sedación y analgesia.
➢ Relajantes musculares.
➢ Drenaje de LCR.
➢ Agentes hiperosmóticos (manitol). Actúa por dos vías, una
inmediata, hemodinámica, y otra a los 15 o 20 minutos mediante la
concentración de un gradiente osmótico. Efecto hemodinámico al
descender la PIC y reducir la viscosidad de la sangre que mejora la
microcirculación. Riesgos potenciales del manitol, por su acción
diurética lleva a la deshidratación con hipovolemia. La otra su
efecto tóxico sobre los túmulos renales.
➢ Craniectomía Descompresiva: Consiste en la extirpación de una
amplia área de la bóveda craneal, fronto – témporo – parieto –
occipital, de manera tal que el cráneo de una cavidad cerrada e
inextensible se transforma en una abierta, con el objetivo de reducir
la presión Intracraneana (PIC). La craneotomía descompresiva es
una técnica quirúrgica útil en pacientes graves con Hipertensión
Endocraneana (HIC) mantenida, en los que no hay otros
procedimientos que puedan disminuir la PIC. Se utiliza
 principalmente en accidentes vasculares encefálicos, con extenso ➢ Craniectomía descompresiva en el TEC.
infarto cerebral y edema masivo, el llamado infarto maligno, que ➢ Craniectomía descompresiva en la hemorragia subaracnoidea.
con tratamiento tradicional tiene una mortalidad de 80% y en TEC ➢ Craniectomía descompresiva en el infarto de la arteria cerebral
graves con edema y contusiones importantes que provocan HIC no media (ACM) con edema maligno.
controlada con tratamiento tradicional (PIC > 30 mm hg refractaria).
1.5 Control Pupilar
1.3 Escala de Coma de Glasgow
Para “valorar el nivel de conciencia, la profundidad y duración de las
alteraciones de la conciencia y el coma” se utiliza en la valoración
integral del paciente con TEC y otras afecciones neurológicas.
Manera objetiva, evalúa 3 respuestas independientes: apertura ocular,
respuesta motora respuesta verbal. Ciertas limitaciones, en niños y
pacientes con lenguaje limitado la parte “verbal”. Pacientes con
afectación facial grave, influencia de alcohol y drogas y pacientes
intubados o sedados, la parte de “abertura de los ojos”.
La escala de GCS es útil para calificar la lesión cerebral de un individuo.
Un paciente con una lesión cerebral leve se encuentra despierto y no
tiene deficit focal significativo. Los pacientes con lesiones moderadas
presentan alteración sensorial y déficits focales, pero son capaces de
seguir una orden sencilla. Los pacientes graves no siguen ni siquiera
las ordenes sencillas, después de la reanimación y la estabilización.
¿Como Se Registra?
Se registra la mejor respuesta obtenida para un estímulo.
2. COMA Y ALTERACIONES DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA
En el Banco de Datos sobre Coma Traumático se registra la calificación
La alteración del estado de conciencia es uno de los motivos de ingreso
original se registra la calificación original de la GCS, y otorga una
en la Unidad de Cuidados Intensivos. Debemos tener en claro diferentes
calificación de “T” si el paciente se encuentra intubado, de “P” si el
estados de conciencia
paciente se encuentra bajo parálisis farmacológico, “TP” si se encuentra
intubado y paralizado y “S” si se encuentra sedado. Se sugiere registrar 2.1 Conciencia
como “T” y otorga un puntaje de “1”.
Es el pleno conocimiento que tiene el individuo de sí mismo y del medio
1.4 Craniectomía Descompresiva que lo rodea. Consta de un contenido y una reactividad. El contenido
está representado por las funciones mentales superiores (aprendizaje,
Es la alternativa en el tratamiento de la hipertensión intracraneal que no
memoria, asociación de ideas); su localización anatómica es cortico-
responde a tratamiento médico.
subcortical.

133
La reactividad de la conciencia consiste en la capacidad de despertar o
reaccionar frente a estímulos y en el mantenimiento de ciclos de sueño
y vigilia; su localización anatómica es mescencefalopontina con
proyecciones a corteza y bulbomedulares.
Al diferenciar el contenido y la reactividad de la conciencia podemos
saber si presenta alteraciones parciales o globales.
2.2 Alteraciones Parciales de la Conciencia
❖ Obnubilación: alteración en la atención y en la sensopercepción.
El paciente se encuentra ¨ensimismado¨ distraído y puede estar
tranquilo o irritado. Al atraer su atención responde a los comandos
verbales adecuadamente, conservando las funciones mentales
superiores. El paciente esta lúcido.
❖ Confusión: alteración en la asociación de ideas, atención,
memoria aprendizaje. El paciente se desorienta primero en tiempo,
luego en espacio y por último en lo relativo a hechos y personas;
aparece la fabulación. Característico de los cuadros demenciales
tóxicos u orgánicos. El paciente no se encuentra lúcido, pero sí vigil.
❖ Delirium: alteración de la conciencia con desorientación
temporoespacial, disminución de la habilidad para focalizar,
sostener o cambiar la atención, cambio cognitivo (como déficit de
memoria, desorientación o alteración del lenguaje) o el desarrollo
de un trastorno de la percepción no explicable por una demencia
preexistente, establecida o evolutiva. Dicha alteración se desarrolla
en un periodo corto de tiempo, horas o días, y fluctúa en el curso
del día. La causa del trastorno puede ser: consecuencia directa de
una enfermedad médica, resultado del uso de un medicamento o
intoxicación por una sustancia (delirium de intoxicación), síndrome
de abstinencia (delirium de abstinencia). Desde el punto de vista la
respuesta motora, el delirium puede ser hiperactivo, hipoactivo o
mixto. Enfermería lo conoce como ¨psicosis de UTI¨ cuando es un
delirium hiperactivo. Neurología utiliza ¨delirium¨ a pacientes
hiperactivos y ¨encefalopatía aguda ¨al hipoactivo.
❖ Estupor: alteración global del contenido de la conciencia con
persistencia de la reactividad. Abre los ojos solo frente a estímulos
intensos y reiterados, con diferentes respuestas motoras. El
paciente se encuentra vigil.
134
2.3 Alteración Global de la Conciencia: Coma
Estado de inconsciencia, caracterizado por ausencia de contenido y
reactividad de la conciencia, caracterizado por la ausencia de reacción
de despertar. El paciente en coma no abre los ojos a ningún estimulo y
no obedece a comandos verbales. La aparición de apertura ocular nos
informa de la salida del coma y el pasaje a un estado poscomatoso.
Para que exista coma de causa estructural se requiere la lesión de la
formación reticular en el tronco, y en el caso de lesiones
supratentoriales, el compromiso de la formación reticular bilateral en su
arribo al tálamo y la proyección de las fibras talamocorticales. La única
causa de coma prolongado es la lesión extensa del hipotálamo posterior
o del sistema reticular mesencefálico.
2.4 Secuelas Graves
❖ Estado vegetativo persistente: Ausencia de contenido de
conciencia con conservación de la reactividad, el paciente presenta
ciclos de sueño y vigilia con respuesta motoras nulas, posturales o
localizadoras. El paciente está vigil, “mira, pero no ve”, “oye, pero
no escucha”. Estado vegetativo persistente, sí persiste luego de un
mes de la lesión neurológica.
❖ Estado vegetativo permanente: no existe recuperación luego de
3 meses en lesiones no traumáticas y de 12 en lesiones
traumáticas.
❖ Síndrome de Enclaustramiento: O Síndrome de cautiverio, es
una cuadriplejia anártrica. El paciente se encuentra lúcido, “mira y
ve”, “oye y escucha”. Este puede establecer un código con el
enfermero abriendo y cerrando los ojos.
❖ Estado de conciencia mínima: Presenta respuesta sustentable y
reproducible a diferentes estímulos, que implica contenido de
conciencia: responde a ordenes simples responde sí o no con
gestos o sonidos, verbaliza sonidos inentendibles,
comportamientos positivos, gestos afectivos y movimientos
afectivos a estímulos determinados.
2.5 Cuidados del Paciente en Coma
TEMA 3. Donación de Órganos. Diagnóstico
❖ La posición de la cabeza entre 0 y 30, permite una adecuada
presión de perfusión cerebral. de muerte encefálica. Cuidados del potencial
❖ Lubricar los ojos para preservar las corneas, pensando que es un
potencial donante de órganos.
donante.
❖ Higiene bucal por turno con clorhexidina, lavado y cepillado de
dientes. Evita las neumonías y evita la halitosis característica de
estos pacientes producto de la flora bacteriana bucal.
❖ Ventilación mecánica en el paciente comatoso. Intubación 1. DONACIÓN DE ORGANOS: DIAGNOSTICO DE MUERTE
orotraqueal, con un | Glasgow ≤8, o un gran lago faríngeo y mal ENCEFALICA
manejo de secreciones.
❖ Traqueostomía luego del 7 día si el paciente evoluciona al coma Cese irreversible de todas las funciones integradas a nivel encefálico,
prolongado. ocasionado por una lesión primariamente encefálica o secundario a un
❖ La estrategia ventilatoria inicial debe ser en modo asistido- paro circulatorio (como sucede en la mayoría de los casos de “muerte
controlado por volumen o presión, con benzodiazepinas junto con natural”); Aun en presencia de funcionamiento cardiovascular y
opiáceos. ventilatorio artificial. A tal respecto constan los informes de Mollaret y
❖ Nutrición temprana, dentro de las primeras 48 horas. Evita Goullon, y el grupo neuroquirúrgico de Lyon, en los que se describen
complicaciones de desnutrición. Se utilizará la vía enteral con estas circunstancias como “muerte del sistema nervioso central” (año
sondas de silicona y bomba de infusión continua. Comas 1959).
prolongados se recomienda la gastrostomía o gastroyeyunostomía
percutánea para evitar complicaciones de la vía nasoyuyenal 1.1 Nueva Ley de Donación y Trasplante
(sinusitis, decúbitos, oclusiones por el calibre). En caso de no poder
utilizar la vía enteral, iniciar alimentación parenteral. A partir del 3 de agosto de 2018 entra en vigencia la nueva Ley de
❖ Cambio de decúbito cada 3 horas para evitar UPP, aun con Órganos, Tejidos y Células de Argentina. Aprobada por unanimidad en
colchones de agua o neumáticos. ambas cámaras, la Ley 27.447 es la nueva ley que regula las
❖ Kinesioterapia respiratoria, instalación y aspiración de secreciones, actividades relacionadas a la obtención y utilización de órganos, tejidos
movilización pasiva de miembros. y células de origen humano en nuestro país.
❖ Presencia de familiares, para estimular el contacto físico.
❖ Prevención de trombosis venosa profunda y tromboembolismo 1.2 Los 10 cambios más relevantes que estable la nueva Ley
pulmonar puede realizarse con medias neumáticas, heparina
(sódica o de bajo peso molecular) o la compresión intermitente con
1º Explicita los derechos de donantes y receptores: Intimidad,
vendas elásticas (20 min por hora) o botas neumáticas.
privacidad y confidencialidad; a la integridad; a la información y al
❖ Hidratación, asegurar un flujo urinario de por lo menos 50 ml/hora.
trato equitativo e igualitario.
❖ Glucemia entre 140 y 160 mg% en patologías neurológicas.
2º Incorpora una declaración de principios bioéticos: respeto por la
❖ Sondaje vesical.
dignidad, autonomía, solidaridad y justicia, equidad y
❖ Control de signos vitales y balance hidroelectrolítico.
autosuficiencia, entre otros.

135
3º Establece la prioridad en el traslado aéreo y terrestre de pacientes
con operativos en curso.
4º Dispone la creación de Servicios de Procuración en
establecimientos hospitalarios destinados a garantizar cada una de
las etapas de proceso de donación.
5º Incorpora el Procedimiento de Donación Renal Cruzada.
6º Simplifica y optimiza los procesos que requieren intervención
judicial.
7º En el caso de menores, posibilita la obtención de autorización para
la ablación por ambos progenitores o por aquel que se encuentre
presente.
8º Suprime las especificaciones y los tiempos establecidos en el
artículo 23 de la ley, quedando el diagnóstico de muerte sujeto al
protocolo establecido por el Ministerio de Salud de la Nación con el
asesoramiento del INCUCAI. Se dispone como hora del
fallecimiento del paciente, aquella en que se completó el
diagnostico de muerte.
9º Incorpora un capítulo destinado a los medios de comunicación y el
abordaje responsable de las noticias vinculadas a la temática.
10º Incorpora a la Comisión Federal de Trasplante (COFETRA), como
órgano asesor del INCUCAI.
Lo que se mantiene
1º El concepto de donante presunto por el cual se considera donante
a toda persona capaz, mayor de 18 años, que no haya dejado
constancia expresa de su oposición a la donación.
2º La mayoría de edad, como requisito para dejar registrada la
expresión de voluntad afirmativa o negativa hacia la donación de
órganos.
1.3 “Ley Justina”
El Congreso aprobó la "Ley Justina", una norma que establece que
todos los mayores de 18 años son donantes de órganos y tejidos, a
menos que dejen constancia expresa de lo contrario.
136
1.4 Muerte Encefálica: Ley y Art. en la Provincia de San Juan
✓ Provincia de San Juan. Art 23 de la Ley 24.193.
✓ LEY 6781 - ABLACIÓN DE ÓRGANOS Y MATERIALES
ANATÓMICOS HUMANOS. APLICACIÓN SUBSIDIARIA DE LA
LEY NACIONAL 24193.
✓ Ablación de órganos y materiales anatómicos humanos para su
posterior implante o para fines de estudio y de investigación.
Aplicación subsidiaria de la ley nacional 24.193.
✓ Sanción: 19/12/1996;
✓ Promulgación: 03/02/1997;
✓ Boletín Oficial: 17/02/1997.
✓ Instituto de Ablación e Implante de San Juan (In.A.I.S.A.).
1.5 Programa Federal de Procuración
➢ El Programa Federal de Procuración que conduce el INCUCAI es
la respuesta sanitaria a la creciente demanda de trasplante de
órganos y tejidos, e involucra a los sistemas de salud de todas las
provincias.
➢ El Programa Federal de Procuración se articula con el
Subprograma de Garantía de Calidad en el proceso de procuración
de órganos, basado en la detección y seguimiento de Pacientes
Neurocríticos con Glasgow 7 o menos (PSG<7).
➢ Este Subprograma de Garantía de Calidad en el proceso de
procuración de órganos, consiste no solo en la detección y el
registro de todo enfermo neurocrítico grave en hospitales
seleccionados a tal fin, sino también su seguimiento posterior,
garantizando calidad en el tratamiento, pero en caso de evolución
ominosa, evitando la parada cardíaca y manteniendo una
adecuada función de los órganos, lo que determina la calidad del
desarrollo de los procesos que derivan en la realización de los
trasplantes.
➢ La utilización de este Subprograma, permite la detección temprana
de la ME e iniciar el soporte de los fenómenos hemodinámicos
asociados y sus consecuencias, aumentando así la detección y
calidad de donantes de órganos para trasplantes.
➢ Glasgow 7
Los pacientes que ingresan al protocolo Glasgow 7 son:
✓ Todo paciente que ingrese al hospital con injuria encefálica y
Glasgow 7 o <.
✓ Todo paciente que ingrese al hospital con Glasgow >7 y que en el
transcurso de la internación deterioren el Glasgow a <7.
✓ Los pacientes que se encuentren bajo efectos de drogas sedativas,
se considerará el Glasgow inmediatamente previo a la instauración
del coma farmacológico.
1.6 Ley 24.193 - Definición de la Muerte
“El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen
de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir
ininterrumpidamente seis (6) horas después de su constatación
conjunta:
➢ Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta
de conciencia;
➢ Ausencia de respiración espontánea;
➢ Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no
reactivas;
➢ Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o
instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas.
1.7 Muerte Encefálica
Certificar la muerte utilizando los criterios neurológicos -muerte
encefálica-, es posible sólo cuando los pacientes neurológicos críticos
fallecen en la unidad de terapia intensiva, y hay soporte artificial de
funciones. El desarrollo tecnológico permite en estos casos el sostén
artificial y transitorio de funciones como la oxigenación, a través del
respirador, o el latido cardiaco, a través de drogas vasoactivas, lo que
no significa en absoluto que la persona esté con vida; la muerte
encefálica significa la muerte del individuo.
137
1.8 El Examen Neurológico en el Diagnóstico de Muerte Bajo
Criterios Neurológicos
1. Coma profundo con ausencia de toda respuesta de origen
encefálico ante cualquier tipo de estímulo.
2. Abolición de los reflejos de tronco encefálico:
❖ Pupilas en posición intermedia o midriáticas, arreactivas a la luz.
❖ Ausencia de sensibilidad y respuesta motora facial:
✓ Reflejo corneano abolido.
✓ Reflejo mandibular abolido.
✓ Ausencia de mueca de dolor ante estímulos nociceptivos.
❖ Ausencia de movimientos oculares espontáneos y reflejos:
✓ Reflejos oculocefálicos sin respuesta.
✓ Reflejos oculovestibulares sin respuesta.
❖ Reflejos bulbares abolidos: Test de apnea.
✓ Reflejo tusígeno abolido.
✓ Reflejo nauseoso abolido.
✓ Reflejo deglutorio abolido.
3. Apnea definitiva: Ausencia de movimientos respiratorios durante el
test de oxigenación apneica.
✓ Ausencia irreversible de respiración espontanea.
1.9 Método Electrofisiológico
Electroencefalograma. (EEG)
Este estudio sólo será válido para certificar la Muerte Encefálica, su
resultado debe mostrar el llamado "Silencio Bioeléctrico Cerebral", que
se define como "ausencia de actividad electroencefalográfica mayor a
los 2 (dos) µv de amplitud, cuando es registrado por pares de electrodos
en el cuero cabelludo con una distancia de 10 (diez) cm o más y una
impedancia adecuada de los mismos”.
1.10 Procedimientos del Examen Neurológico
Evaluación de los Reflejos de Tronco Encefálico:
➢ Reflejo Fotomotor.
➢ Reflejo Corneal.
➢ Respuesta al dolor en territorio craneal.
➢ Reflejos oculocefálicos.
➢ Reflejos oculovestibulares:
➢ Reflejo Nauseoso,
➢ Reflejo Deglutorio: En los pacientes intubados.
➢ Reflejo Evaluación del reflejo respiratorio bulbar.
1.10 Test de Apnea
Es una prueba para constatarse la ausencia de movimientos
respiratorios.
Resultados del test de apnea
❖ Test de apnea positivo - Ausencia de movimientos respiratorios
espontáneos.
❖ Test de apnea negativo - Presencia de movimientos respiratorios
espontáneos.
1.11 Detección
El operativo de procuración de órganos y tejidos se inicia en una unidad
de terapia intensiva (UTI) u otras unidades de atención de pacientes
neurológicos críticos detectándose el síndrome de muerte encefálica.
138
El médico de la UTI que asiste al paciente es quien detecta los signos
clínicos que indican el fallecimiento, establecidos en el artículo 23 de la
Ley 24.193. El Subprograma de Garantía de Calidad en el proceso de
procuración de órganos, basado en la detección y seguimiento de
Pacientes Neurocríticos con Glasgow 7/15 o menos (PSG<7) está
implementado en establecimientos con unidades de cuidados
intensivos de todo el país en el marco del mencionado Programa
Federal de Procuración. Mejorando y optimizando el tratamiento del
potencial donante se aumenta el número y la calidad de los órganos
implantados. Cuando el fallecimiento de la persona se produce en
situación de parada cardiaca, es importante iniciar un proceso de
donación de tejidos.
1.12 Premisas Básicas
1. Toda lesión intracraneal grave puede provocar la muerte encefálica
mientras permanecen perfundidos el resto de los órganos.
2. Todos los cuidados intensivos en el cadáver tienen como objetivo
asegurar la posterior viabilidad del injerto (continuar con la
oxigenación tisular multiorgánica)
3. Todo fallecido puede ser donante de órganos y tejidos a menos que
exista una contra indicación médica, impedimento legal o que se
haya expresado como no donante.
4. Es una responsabilidad del sistema sanitario cumplir con la
voluntad del fallecido hacia la donación. En relación con aquellos
fallecidos sin expresión de voluntad conocida, las familia y médicos
deberán remitirse al marco legislativo vigente en el país.
1.13 Criterios de Selección
Los criterios de selección para el donante de órganos o tejidos son
amplios, en general no hay límite de edad. El primer requerimiento es
certificar el fallecimiento; el segundo, tener una causa de muerte
conocida para evitar la transmisión de enfermedades al receptor,
antecedentes médicos y enfermedades previas del fallecido, luego se
efectúan estudios para evaluar la viabilidad de los órganos.
Los criterios generales de exclusión de donantes son:
❖ Los portadores de enfermedades transmisibles al receptor, tales
como enfermedades degenerativas neurológicas, autoinmunes y
algunas infectocontagiosas. Por ejemplo, el HIV o la
meningoencefalitis herpética determinan la exclusión para la
donación de órganos y tejidos y las enfermedades neoplásicas
❖ Si se produce el paro cardiaco, los órganos pierden viabilidad y sólo
se puede ablacionar tejidos córneas, piel, hueso o corazón para
válvulas cardiacas- durante un lapso de horas.
❖ Los órganos procurados con mayor frecuencia en los operativos
que se realizan a diario en nuestro país son: riñón, hígado y
corazón.
❖ En los últimos años, se ha incorporado el páncreas, y
recientemente se ha efectuado el primer trasplante de intestino.
❖ De los tejidos que habilita la ley, los que más comúnmente se
procuran son las córneas para trasplante
❖ El tratamiento del donante, que se inicia a partir del diagnóstico
clínico de muerte, consiste en el sostén artificial de las funciones
del organismo con el objetivo fundamental de mantener la perfusión
y adecuada oxigenación de los órganos cadavéricos para un futuro
trasplante exitoso.
❖ En el donante a corazón batiente (o cadavérico), las funciones
homeostáticas se van deteriorando en forma progresiva y
acelerada, evolucionando indefectiblemente a la PCR en pocas
horas.
❖ Por este motivo, la posibilidad del trasplante depende del efectivo
tratamiento de los órganos que se han seleccionado para ofrecer a
la lista de espera.
1.14 Certificación de Muerte
La muerte puede producirse por innumerables causas, pero cuando es
por lesiones catastróficas que destruyen la delicada estructura
encefálica -tales como traumatismo encéfalocraneano- se la conoce
como muerte encefálica y significa la muerte legal de una persona.
139
¿Por Qué?
En el cerebro, encéfalo y mesoencefalo se localizan centros vitales sin
los cuales es imposible vivir como el centro respiratorio, la regulación
cardiocirculatoria y la temperatura, o funciones más complejas como el
despertar o la conexión con estímulos externos e internos,
indispensables para la vida.
¿Cuándo es Posible Certificar la Muerte?
Certificar la muerte utilizando los criterios neurológicos -muerte
encefálica-, es posible sólo cuando los pacientes neurológicos críticos
fallecen en la unidad de terapia intensiva, y hay soporte artificial de
funciones.
El desarrollo tecnológico permite en estos casos el sostén artificial y
transitorio de funciones como: la oxigenación, a través del respirador el
latido cardiaco, a través de drogas vasoactivas lo que no significa en
absoluto que la persona esté con vida; la muerte encefálica significa la
muerte del individuo.
La certificación de la muerte siempre debe ser realizada por médicos,
quienes deben verificar la lesión cerebral en su gravedad y extensión,
para determinar en base a su magnitud que es la causante de la muerte.
Todo esto se debe realizar Según el Protocolo Legal
Nuestra legislación incorpora de modo general los principales signos
que es preciso verificar para afirmar que la muerte ha ocurrido. Esto
está contemplado en el artículo 23 de la Ley 24.193.
2. MANTENIMIENTO DEL DONANTE - CUIDADOS DE ENFERMERÍA de noradrenalina con dopamina a bajas dosis (5 µg/Kg/min) para
mantener el flujo renal.
2.1 Cuidado del Potencial Donante:
2.2 Control de Monitoreo
➢ Manejo Hemodinámico.
➢ Glucemia. ➢ Colocación de vía arterial Y Monitoreo no invasivo
➢ Temperatura. ➢ FC ≤ 100
➢ Anemia, objetivo: Mantener el Hto por encima de 30%. ➢ TAM ≥ 70-80 (1sist. + 2diast).
➢ Coagulación, objetivo: alcanzar valores normales. 3
➢ Ventilación mecánica. ➢ PVC 8-12
➢ Manejo de Electrolitos: ➢ Temperatura ≥ 35 grados
✓ Sodio. ➢ Sat. 96-100%
✓ Hipernatremia: Sodio Plasmático mayor a 150 mEq/l. Es la
2.3 Corrección de Otros Problemas
anomalía.
➢ Disponibilidad para medir gases en sangre (con vía arterial ➢ Control de Glucemia 0,70- 1,50 mg/dl
accesible). ➢ Control de Diuresis 1ml/kg/min = 50 a 100 ml/h
➢ Monitorización electrocardiográfica. ➢ Diabetes insípida neurogénica causa:
➢ Monitorización de saturación de oxígeno. ➢ Poliuria.
➢ Hipotensión.
Alteraciones de la Termorregulación: La presencia de hipotermia es
➢ Desequilibrio electrolítico (hipernatremia, hipopotasemia).
un fenómeno casi constante en el potencial donante con graves
lesiones neurológicas (lesión del centro termorregulador hipotalámico).
Debemos recordar que el diagnóstico de muerte encefálica no puede
realizarse con temperaturas menores a 32.5°C, y para que realizarlo el
potencial donante debe ser recalentado.
Síndrome de Diabetes Insípida: cuyos signos característicos son la
poliuria, hipotensión arterial e hipernatremia. La circulación del potencial
donante enfrenta la ausencia de acción de vasopresina circulante.
Vasopresina mantiene el filtrado glomerular.
El objetivo del manejo hemodinámico es alcanzar la normovolemia
manteniendo la TAM (presión de perfusión) y diuresis en los valores
predeterminados. iniciarse siempre con la infusión de líquidos
cristaloides: solución de Ringer lactato, solución salina normal 0.9% o
coloides, albúmina al 5%. Se comienza utilizando dopamina o
noradrenalina, hasta las dosis máximas especificadas, sugieren el uso

140

UNIDAD N°5
“CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
PACIENTES CON ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES”
Anatomía del Sistema Digestivo
1. TUBO DIGESTIVO
El aparato digestivo es un conjunto de órganos que tienen como misión
fundamental la digestión y absorción de nutrientes.
Para lograrlo, es necesario que se sucedan una serie de fenómenos a
lo largo de las diferentes partes que lo constituyen. Debemos distinguir
entre el tubo digestivo en sí mismo y las llamadas glándulas anejas.
El tubo digestivo está formado por la boca, la faringe, el esófago, el
estómago, el intestino delgado y el intestino grueso o colon. En cada
una de estas partes del tubo digestivo tienen lugar los diversos eventos
que permitirán la digestión y la absorción de los alimentos ingeridos.
1.1 Boca
Cavidad que se abre en la parte central e inferior de la cara y por la que
se ingieren los alimentos. En la boca encontramos la lengua y los
dientes. Es aquí donde vierten su contenido las glándulas salivales y
tienen lugar la masticación y salivación de los alimentos. Con la
salivación y los fermentos digestivos que contiene la saliva (amilasa
salival) se inicia la digestión de los alimentos, formándose el bolo
141
alimenticio. Después de estos procesos se produce la deglución del
bolo alimenticio, que es el proceso mediante el cual éste pasa de la
boca y faringe al esófago.
1.2 Faringe
Se comunica con la boca por la parte anterior, y por la parte posterior
con la laringe, de la que está separada por la epiglotis, y con el esófago,
al que derrama el bolo alimenticio.
La deglución implica una gran coordinación neuromuscular a nivel de la
faringe. Los defectos en estos mecanismos pueden producir el paso de
alimentos a las vías respiratorias o en la nariz, en vez de pasar al
esófago.
1.3 Esófago
Conducto muscular de 18 a 26 centímetros de longitud que recoge el
bolo alimenticio una vez terminada la fase bucofaríngea de la deglución.
Mediante una serie de movimientos contráctiles de la pared del esófago,
el bolo alimenticio sigue su curso hacia el estómago. Por lo tanto, el
esófago sólo participa en la progresión ordenada del alimento.
1.4 Estómago
El estómago es una dilatación en forma de J del tubo digestivo, que se
comunica con el esófago a través del cardias, y con el duodeno a través
del píloro. Ambos, cardias y píloro, funcionan como una válvula que
regula el paso del alimento. El estómago funciona, principalmente,
como un reservorio para almacenar grandes cantidades de comida
recién ingerida, permitiendo así ingestiones intermitentes. El paso del
contenido gástrico al duodeno, que tiene una capacidad volumétrica
muy inferior, se produce de forma controlada por el efecto del píloro.
En el estómago se encuentran diferentes tipos de células que participan
en la secreción del jugo gástrico. El jugo gástrico contiene ácido
clorhídrico y pepsina, responsables de la digestión gástrica del bolo
alimenticio. Además, el estómago facilita la trituración de los alimentos
y su mezcla con el jugo gástrico, debido a los movimientos de
contracción de sus paredes. Posteriormente, se produce el vaciamiento
hacia el duodeno. Una vez mezclado con los jugos gástricos, el bolo
alimenticio pasa a llamarse quimo.
1.5 Intestino Delgado
Conducto de 6 a 8 metros de largo, formado por tres tramos: Duodeno,
separado del estómago por el píloro, y que recibe la bilis procedente del
hígado y el jugo pancreático del páncreas, seguido del yeyuno, y por la
parte final llamada íleon. El íleon se comunica con el intestino grueso o
colon mediante la válvula ileocecal.
En el intestino delgado continúa la digestión de los alimentos hasta su
conversión en componentes elementales aptos para la absorción; y
aquí juega un papel fundamental la bilis, el jugo pancreático (que
contiene amilasa, lipasa y tripsina) y el propio jugo intestinal secretado
por las células intestinales. Una vez mezclado con estas secreciones,
el quimo pasa a llamarse quilo. Las paredes del intestino delgado tienen
también capacidad contráctil, permitiendo la mezcla de su contenido y
su propulsión adelante.
Una vez los alimentos se han escindido en sus componentes
elementales, serán absorbidos. En el intestino delgado se absorben los
nutrientes y también sal y agua. La absorción es un proceso muy
eficiente: menos del 5% de las grasas, hidratos de carbono y proteínas
ingeridas se excreta en las heces de los adultos que siguen una dieta
normal. La digestión de las grasas (lípidos) de la dieta se produce por
efecto de las lipasas, originándose entonces los triglicéridos y
fosfolípidos, que se absorben en el yeyuno. Para que se produzca este
proceso, es necesaria la contribución de las sales biliares contenidas
en la bilis. Los hidratos de carbono (almidones, azúcares, etc.) son
digeridos mediante las amilasas salival y pancreática, las disacaridasas,
formándose monosacáridos que son absorbidos en yeyuno / íleon.
Finalmente, la digestión de las proteínas mediante pepsinas y proteasas
(tripsina) da lugar a los péptidos y aminoácidos, absorbidos también en
yeyuno/ íleon.
142
1.6 Colon
Estructura tubular que mide aproximadamente 1,5 m en el adulto. Se
encuentra unido al intestino delgado por la válvula ileocecal y concluye
en el ano. El colon presenta una forma peculiar debido a la existencia
de unas bandas longitudinales y contracciones circulares que dan lugar
a unos bultos llamadas haustras. En el colon distinguimos varias
porciones: la primera porción, el ciego, más ancho que el resto,
encontramos el apéndice; el colon ascendente, que se extiende desde
el ciego hasta el ángulo o flexura hepática; a este nivel el colon gira y
cambia de dirección, llamándose colon transverso. A nivel del bazo
encontramos el ángulo esplénico donde el colon vuelve a cambiar de
dirección y pasa a llamarse colon descendente. A nivel de la pelvis pasa
a llamarse colon sigmoide o sigma, en forma de S, con una mayor
movilidad y tortuosidad, y que corresponde a la porción más estrecha
del colon. Finalmente, llegamos al recto, que termina en el conducto
anal, donde tiene lugar la expulsión de las heces en el exterior.
Cada día llegan al colon entre 1200 y 1500 ml de flujo ileal, y entre 200
y 400 ml son excretados al exterior en forma de materia fecal. La función
del colon es almacenar excrementos durante periodos prolongados de
tiempo, y mezclar los contenidos para facilitar la absorción de agua, sal
y ácidos grasos de cadena corta. Estos últimos se producen durante la
fermentación de los restos de nutrientes no absorbidos en el intestino
delgado, mediante las bacterias de la flora bacteriana colónica, y son
indispensables para la integridad y buena salud de las células del colon.
Los movimientos contráctiles del colon, o motilidad del colon, presentan
patrones diferentes para cada una de las funciones fisiológicas, y
regulan la capacidad de absorción de líquidos. Por ejemplo, el colon
tiene la capacidad de aumentar la absorción de líquidos hasta 5 veces
cuando es necesario, pero la disminuye si hay un aumento de la
motilidad colónica y si se da un acortamiento del tiempo de tránsito
colónico. La flora bacteriana intestinal, que se encuentra de forma
normal en el colon, está formada por billones de bacterias de cientos de
especies diferentes. Los más comunes son Bacteroides,
Porphyromonas, bifidobacterias, lactobacilos, Escherichia coli y otros 2) Páncreas endocrino: fabrica varias hormonas que se excretan en la
coliformes, enterococos y clostridios. Las bacterias intestinales juegan sangre para llevar a cabo funciones imprescindibles para el organismo.
un papel muy importante en la fisiología del colon, interviniendo en la La más conocida es la insulina, que regula el metabolismo de los
digestión de los nutrientes y en el normal desarrollo del sistema inmune azúcares.
gastrointestinal.
1.7 Glándulas Anejas
Glándulas salivales: Hay tres pares, dos parótidas, una a cada lado
de la cabeza, por delante del conducto auditivo externo; dos
submaxilares, situadas en la parte interna del maxilar inferior, y dos
sublinguales bajo la lengua. Todas ellas tienen la función de ensalivar
los alimentos triturados en la boca para facilitar la formación del bolo
alimenticio e iniciar la digestión de los hidratos de carbono (por efecto
de la amilasa salival).
Hígado: Glándula voluminosa de color rojo oscuro que produce la bilis,
que se almacena en la vesícula biliar. Durante las comidas la vejiga
biliar se contrae, provocando el paso de bilis en el duodeno, a través
del conducto colédoco. La función de la bilis en el intestino delgado es
facilitar la digestión de las grasas. Por otra parte, el hígado juega un
papel clave en las vías metabólicas fundamentales. Recibe de la sangre
proveniente del intestino los nutrientes absorbidos, los transforma y
sintetiza los componentes fundamentales de todos los tejidos del
organismo. El hígado contiene también numerosas vías bioquímicas
para detoxificar compuestos absorbidos por el intestino delgado.
Páncreas: Glándula de forma triangular situada inmediatamente por
debajo del estómago y en contacto con el duodeno, y que tiene una
función doble:
1) Páncreas exocrino: fabrica el jugo pancreático que contiene las
enzimas digestivas (amilasa, lipasa y tripsina). El jugo pancreático llega
al duodeno por el conducto de Wirsung para participar en la digestión
de los alimentos.

143

Fisiología del Sistema Digestivo
El aparato digestivo tiene unas funciones muy importantes:
Transforma los alimentos dividiéndolos en elementos más simples,
nutrientes más simples, que se absorben a nivel de intestino y pasan a
la sangre para llegar al resto de las células. La función de digestión que
tiene cuatro partes: mecánico, químico, absortiva y defecatoria.
1-Función mecánico (transporte): mastica, insaliva y deglute.
Esto significa que mastica (tritura, trocea y corta) los alimentos ingeridos
por la boca, los mezcla con la saliva segregada por las glándulas
salivales por movimientos de la lengua y forma el bolo alimenticio. Este
bolo se deglute, es decir, avanza por el tubo digestivo gracias a
movimientos peristálticos del tubo digestivo: faringe, esófago,
estómago.
2-Función química (de secreción):
Los jugos digestivos son segregados a diferentes niveles y constituyen
una fase adicional de transformación de los alimentos. En la boca son
sustancias (enzimas) de la saliva actúan sobre los glúcidos. En el
estómago los jugos gástricos actúan sobre todo en proteínas y forman
el quimo. En el intestino delgado actúan los jugos intestinales (de la
pared intestinal), bilis (del hígado) y jugos pancreáticos (del páncreas).
Se actúan sobre los glúcidos, lípidos y proteínas. Transforman el quimo
en quilo.
3-Función absortiva (de absorción):
Absorción de nutrientes del quilo a través de las vellosidades
intestinales y pasan a la sangre y resto del cuerpo. Estos nutrientes son
glúcidos simples, aminoácidos, partes de los lípidos, agua y minerales.
144
4-Función defecatoria:
Eliminación de productos sobrantes no digeridos. Se da en el intestino
grueso. Absorbe el agua de lo que sobra del proceso anterior. La flora
bacteriana los acaba transformando en excrementos que felizmente
salen por el ano al defecar.
TEMA 1. Patología digestiva en Cuidados
Críticos: Pancreatitis. Hemorragias Digestivas
Altas y Bajas. Insuficiencia Hepática Aguda.
Encefalopatía Hepática. Métodos Diagnósticos.
Tratamiento. Farmacología. Cuidados de
Enfermería. PAE.
1. PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis es inflamación en el páncreas. El páncreas es una
glándula alargada y plana que se encaja detrás del estómago en la parte
superior izquierda del abdomen. El páncreas tiene una doble función la
digestiva produce enzimas que ayudan a la digestión y la hormonal con
la producción de la insulina y el glucagón.
La pancreatitis puede presentarse como pancreatitis aguda; es decir,
aparece repentinamente y dura algunos días. O bien, puede
presentarse como pancreatitis crónica; es decir, aparece a lo largo de
muchos años. Los casos leves de pancreatitis pueden desaparecer sin
tratamiento, pero los casos graves pueden provocar complicaciones
potencialmente fatales. Sólo el 15% de los pacientes desarrolla la forma
grave.
Con falla multiorgánica. El soporte nutricional debe ser temprano y, ❖ Otros
preferentemente, por vía enteral. ➢ Infeccioso
➢ Vascular
1.1 Etiología
1.2 Síntomas
La etiología de la pancreatitis aguda varía según la región geográfica,
las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. Los signos y síntomas de la pancreatitis pueden variar según qué tipo
En nuestro medio, predomina la etiología biliar y el factor de riesgo más de esta enfermedad tengas. Los signos y síntomas de la pancreatitis
importante para su desarrollo es el diámetro de los cálculos. aguda comprenden los siguientes:
Los cálculos <5 mm tienen mayor posibilidad de provocar episodios de ➢ Dolor en el hipocondrio izquierdo que se irradia a la espalda
pancreatitis aguda. En cuanto al consumo de alcohol, es característico ➢ Dolor abdominal que empeora después de comer
en esta enfermedad un abuso prolongado (más de 100 g/día de alcohol ➢ Fiebre
por más de cinco años). La importancia de determinar la etiología radica ➢ Taquicardia
en el tratamiento etiológico del episodio y la posibilidad de prevenir ➢ Náuseas
nuevos cuadros de pancreatitis aguda. A los fines prácticos, se pueden ➢ Vómitos
definir los factores etiológicos en tres grupos según su mecanismo de ➢ Signo de Grey Turner, en pancreatitis necrotizantes el exudado
acción: tóxico-metabólico, mecánico y genético. hemorrágico puede disecar planos anatómicos hasta alcanzar el
tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de
❖ Tóxico Metabólicas:
flancos.
➢ Alcohol
➢ Hipertrigliceridemia
➢ Hipercalcemia
➢ Fármacos
➢ Organofosforados
➢ Veneno de escorpión y arañas

❖ Mecánico
➢ Biliar: cálculos, microcálculos barro biliar.
➢ Quistes del colédoco
➢ Estenosis Los signos y síntomas de la pancreatitis crónica comprenden los
➢ Trauma siguientes:
➢ Dolor en la parte alta del abdomen
❖ Genética ➢ Pérdida de peso sin proponértelo
➢ Familiar ➢ Heces aceitosas y con un olor fétido (esteatorrea)
➢ Autoinmune

145
Las condiciones que pueden desencadenar una pancreatitis ❖ Antecedentes familiares de pancreatitis. El papel de la genética
comprenden: se está reconociendo cada vez más en la pancreatitis crónica. Si
hay miembros de tu familia con la afección, tus probabilidades
➢ Cirugía abdominal
aumentan, especialmente cuando esto se combina con otros
➢ Alcoholismo
factores de riesgo.
➢ Ciertos medicamentos
➢ Fibrosis quística 1.4 Complicaciones
➢ Cálculos biliares
La pancreatitis puede provocar complicaciones graves como las
➢ Niveles altos de calcio en la sangre (hipercalcemia), que pueden
siguientes:
ser causados por glándulas paratiroides hiperactivas
(hiperparatiroidismo). ❖ Seudoquistes. La pancreatitis aguda puede provocar que los
➢ Niveles altos de triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia). líquidos y residuos se acumulen en bolsas similares a quistes en el
➢ Infección páncreas. Un seudoquiste grande que se rompe puede provocar
➢ Lesión en el abdomen complicaciones como sangrado interno e infección.
➢ Obesidad ❖ Infección. La pancreatitis aguda puede hacer que el páncreas sea
➢ Cáncer de páncreas vulnerable a las bacterias y a la infección. Insuficiencia renal. La
pancreatitis aguda puede provocar insuficiencia renal que se puede
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, un procedimiento
tratar con diálisis si la insuficiencia renal es grave y persistente.
utilizado para tratar cálculos biliares, también puede provocar
❖ Problemas respiratorios. La pancreatitis aguda puede ocasionar
pancreatitis.
cambios químicos en el cuerpo que afectan el funcionamiento de
A veces, no se detecta la causa de la pancreatitis. los pulmones, lo cual hace que el nivel de oxígeno en la sangre
disminuya a niveles peligrosamente bajos.
1.3 Factores de riesgo
❖ Diabetes. El daño a las células que producen insulina en el
Los factores que incrementan tu riesgo de pancreatitis incluyen los páncreas por la pancreatitis crónica puede provocar diabetes.
siguientes: ❖ Desnutrición. Tanto la pancreatitis aguda como la crónica pueden
provocar que el páncreas produzca menos enzimas necesarias
❖ Consumo excesivo de alcohol. Las investigaciones muestran que para descomponer y procesar nutrientes de los alimentos que
los consumidores de alcohol en exceso (personas que consumen ingieres. Esto puede provocar desnutrición, diarrea y pérdida de
de cuatro a cinco bebidas al día) tienen un mayor riesgo de peso.
pancreatitis. ❖ Cáncer de páncreas. La inflamación del páncreas durante mucho
❖ Tabaquismo. Los fumadores son en promedio tres veces más tiempo causada por la pancreatitis crónica es un factor de riesgo
propensos a desarrollar pancreatitis crónica, en comparación con para desarrollar cáncer de páncreas.
los no fumadores. La buena noticia es que dejar de fumar reduce
tu riesgo a la mitad. Los pacientes que llegan a terapia intensiva ingresan por una
❖ Obesidad. pancreatitis aguda grave, Puede haber necrosis, infección, produce una
inflamación aguda generalizada que lleva a la falla multiorgánica.

146
Tiene una alta mortalidad. Y muchas de las medidas son de sostén.
Teniendo en cuenta las necesidades nutricionales que deben ser
satisfechas, la presencia de diabetes a la que se le denomina diabetes
tipo 3, que es diabetes que requiere insulina.
En la Argentina la causa más común de pancreatitis es la producida por
cálculos biliares, mientras que en EEUU la causa más común es la
alcohólica.
La imagen muestra la pancreatitis producida por cálculos biliares.
1.5 Cuidados de Enfermería
➢ Colaboración en el proceso diagnóstico (analítica y determinación
de enzimas pancreáticas en sangre y orina, radiografías,
ecografías, TAC, etc.).
➢ Vigilancia de constantes vitales, diuresis, registro del balance
hídrico y del estado general del paciente.
147
➢ Instauración y control de las vías venosas necesarias para la
administración de medicamentos, perfusión endovenosa y control
de la presión venosa central (PVC).
➢ Facilitar un ambiente de tranquilidad y reposo al paciente durante
su hospitalización. Si está indicado el reposo absoluto, se
realizarán cambios posturales.
➢ Realización de sondaje nasogástrico para reducir la estimulación
del páncreas, evitar los vómitos y eliminar aire y líquidos retenidos
como consecuencia del íleo paralítico. Inicialmente está indicado
nada por boca.
➢ Control de la glucemia, atención a los signos de hiper e
hipoglucemia.
➢ Preparación del paciente para la cirugía cuando esté indicado.
➢ Prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud.
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Sangrado procedente del tubo digestivo que se origina en lesiones
situadas proximalmente al ligamento de Treitz (4ª porción duodenal).
2.1 Incidencia
100 casos por 100.000 habitantes/año. Más frecuente en varones,
mayores de 60 años. Mortalidad 5-20% (según etiología, cuantía del
sangrado y enfermedades asociadas).
2.2 Formas de presentación
Varía según localización, cuantía del sangrado y velocidad de tránsito
intestinal.
➢ Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos
digeridos (“posos de café”). Descartar origen ORL y/o hemoptisis
➢ Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y
malolientes. Requiere que la sangre permanezca en tubo digestivo
al menos 8 horas y volúmenes mayores de 100-200 ml.
➢ Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica HDB
aunque puede aparecer en HDA con tránsito rápido y pérdidas
importantes.
➢ Anemia microcítica-hipocroma (hemorragia digestiva crónica)
➢ Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de
sangrado: síncope, hipotensión, disnea, angor, taquicardia, mareo.
2.3 Etiología
➢ Varices gastroesofágicas (20-30%)
➢ Ulcera gastroduodenal (30-50%)
➢ Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%)
➢ Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica
➢ Neoplasias: carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma,
carcinoide.
➢ Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, Sd de Rendu-
Osler, lesión de Dieulafoy, malformaciones arteriovenosas.
2.4 Manejo Inicial y Secuencia Diagnóstica
El objetivo inicial ante toda HDA será la valoración del estado
hemodinámica del paciente y la estabilización hemodinámica inicial;
148
posteriormente procederemos a la confirmación del sangrado, su
localización y tratamiento definitivo según etiología.
1) Valoración del Estado Hemodinámico
2) Estabilización Hemodinámica Inicial: medidas generales,
reposición de la volemia y uso de hemoderivados
❖ Vía Aérea
➢ IOT (hematemesis masiva, disminución del nivel de consciencia.)
➢ Oxigenoterapia
❖ Vía Venosa
➢ canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas (16-18G)
➢ vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía, nefropatía)
❖ Sondaje Vesical (control de diuresis)
❖ Sonda Nasogástrica (interés diagnóstico, facilita endoscopia)
❖ Reposición de la Volemia
➢ Objetivos: TAS>100 mmHg, FC<100 pm, diuresis>30 ml/h
➢ Reponer volemia con SF, RL o coloides. Ritmo de infusión según
estado hemodinámico (1000-2000 ml/h en casos graves).
❖ Uso de Hemoderivados
➢ Transfusión de concentrados de hematíes (consentimiento
informado):
➢ Iniciar de forma precoz si HDA masivas, persistentes o con
hipotensión a pesar de fluidoterapia o presencia de síntomas
graves de anemia.
➢ Valorar en pacientes sanos con Hb=7-8g% o pacientes con
enfermedades graves y Hb<10g%.
➢ Objetivos: Hb>10g%, Hto>30%
➢ Transfusión de plasma fresco congelado (1 U/10-15 Kg peso) o
plaquetas (1 U/10 Kg peso) si alteraciones graves de la
coagulación, transfusión masiva o trombopenia severa
(<50.000/mm3).
3) Confirmación del Sangrado y Localización
❖ Gastroscopia (previo consentimiento informado)
➢ Indicaciones:
✓ Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático)
✓ Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas
✓ Toda hemorragia grave (aunque sangrado autolimitado)
✓ Previa estabilización hemodinámica
✓ Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y
determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest):

❖ Historia Clínica

➢ Antecedentes personales: HDA previa, ulceras, cirrosis, hábitos

tóxicos (enolismo, AINE-s, esteroides, anticoagulantes…), sd
constitucional.
➢ Historia actual: patrón hemorrágico (tiempo de evolución,
características del sangrado…), síntomas desencadenantes y
acompañantes, síntomas de hipovolemia…)
➢ Exploración física: TA, FC, estado de perfusión periférica (palidez,
frialdad, sudoración, relleno capilar…), nivel de consciencia,
estigmas de hepatopatía, exploración abdominal (dolor, masas,
megalias, peristaltismo…), tacto rectal (tacto rectal negativo no ❖ Arteriografía: indicada en HDA grave, masiva o persistente con
descarta HDA) endoscopia no diagnóstica. Requiere flujo>0`5-1 ml/min. Permite
tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de
❖ Exploraciones Complementarias vasopresina)
❖ Laparotomía: indicada en HDA grave, masiva o persistente cuya
➢ Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza hemostasia no conseguimos con endoscopia y arteriografía.
su nivel más bajo a las 24-72 h), ionograma, urea y creatinina (↑
urea/creat>100), pruebas cruzadas. 4) Tratamiento Definitivo Según Etiología
➢ Rx tórax y abdomen (descartar perforación)
➢ ECG ❖ HDA No Varicosa
➢ Sonda nasogástrica (lavado y aspiración):
✓ Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa) ➢ Tratamiento médico: Ulcera péptica: omeprazol (80 mg iv + 8
✓ Aspirado “en posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad) mg/hora) pantoprazol (40 mg iv/12-24h) Mallory-Weiss:
✓ Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago, pero metoclopramida (1 amp iv/8 h) Anti-H2, omeprazol, pantoprazol.
no en duodeno). ➢ Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con
adrenalina): indicado en lesiones Forrest I-a,I-b,II-a. Se puede
repetir en caso de recurrencia.

149
➢ Tratamiento quirúrgico: indicado en HDA grave con inestabilidad ❖ Tratamiento Endoscópico:
hemodinámica persistente, hemorragia grave recidivante tras
tratamiento endoscópico (al menos 2 intentos) o perforación. ➢ Esclerosis endoscópica
➢ Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de ➢ Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Banding)
vasopresina): en hemorragia grave persistente con fracaso de ➢ Taponamiento con sonda-balón: control hemorrágico inicial del 80-
tratamiento endoscópico y alto riesgo quirúrgico. 90%; indicado en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento
médico y endoscópico (2 intentos); frecuente recidiva hemorrágica
❖ HDA por Varices Gastroesofágicas tras retirar taponamiento; no mantener más de 36 h; frecuentes
complicaciones graves.
➢ Particularidades: asociada a Hipertensión Portal (cirrosis hepática); ✓ Sonda de Sengstaken-Blakemore (varices esofágicas)
mortalidad elevada; elevado riesgo de encefalopatía hepática; ✓ Sonda de Linton-Nachlas (varices gástricas)
mortalidad elevada (30-50%); recidiva hemorrágica frecuente.
➢ Tratamiento médico: Somatostatina: 0`25 mg iv en 15 min (bolo
inicial y tras recidiva hemorrágica). 3 mg en 500 cc SSF/12 horas
durante 3-5 días.
➢ Corrección coagulopatías (vit K, plasma fresco congelado)
➢ Corrección trombocitopenia (trasfusión plaquetas)
➢ Profilaxis antibiótica (Norfloxacino 400 mg/12h vo ó SNG durante 7
días)
➢ Medidas antiencefalopatía (lactulosa ó lactitiol)

➢ TIPS (cortocircuito porto-sistémico intrahepático transyugular):

indicado en pacientes con deterioro de la función hepática y que
por tanto no son buenos candidatos a cirugía; alto riesgo de
encefalopatía hepática.
➢ Tratamiento quirúrgico: en pacientes con hemorragia refractaria a
tratamiento farmacológico y endoscópico que conservan una buena
función hepática (Child A).

150
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que
tiene su origen en el tracto digestivo distal al ángulo de Treitz (Figura).
La hemorragia digestiva baja representa aproximadamente el 20%-25%
de todas las hemorragias digestivas y su incidencia anual se estima en
aproximadamente 20 casos por 100000 habitantes. La hemorragia
digestiva es una causa frecuente de hospitalización, morbilidad y
mortalidad, en particular en pacientes de edad avanzada en los que se
concentra esta complicación.
La hematoquecia o rectorragia, que es la emisión de sangre por el ano
en forma de sangre rojo vinoso oscuro o de sangre fresca rutilante, que
acompaña a la deposición o se presenta de forma aislada, es la forma
de presentación más común de la HDB. No obstante, el aspecto puede
ser de melena que es la deposición de color negro brillante, pastosa y
maloliente, en casos de hemorragia procedente de intestino delgado o
incluso de colon derecho. Algunos pacientes pueden presentar
manifestaciones de hipovolemia o anemia como palidez
cutaneomucosa y síntomas vegetativos como sudoración hipotensión
ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina, antes de que
se haya producido la exteriorización de sangre del tracto digestivo.
3.1 Etiología
La HDB tiene un origen colorrectal en el 90% de los casos y menos del
10% tienen su origen en el intestino delgado. Las causas varían con la
edad. En adultos y ancianos, excluida la patología anorrectal, los
divertículos y la angiodisplasia de colon son las causas más comunes.
Otras causas son los pólipos y tumores, las colitis isquémica, infecciosa
o actínica, la enfermedad inflamatoria intestinal, las úlceras entéricas
por AINE y los divertículos yeyunales. La fístula aortoentérica, hemobilia
o hemorragia pancreática son mucho más infrecuentes. En niños y
adultos jóvenes el divertículo de Meckel debe ser siempre considerado.
151
3.2 Evaluación clínica y Criterios de Gravedad
La anamnesis con las características de la forma de presentación de la
hemorragia y la sintomatología acompañante pueden aportar datos que
contribuyen a orientar la causa de la hemorragia. La hemorragia con
dolor abdominal acompañante puede sugerir una etiología isquémica o
inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia suelen
causar hemorragia indolora. El dolor anal suele acompañar a la
hemorragia producida por una fisura anal. La hemorragia acompañada
de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria del intestino o infección,
mientras que el estreñimiento puede asociarse a hemorroides, úlcera
rectal o tumor. El cambio del ritmo deposicional junto a rectorragias
debe hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo en pacientes
mayores de 50 años.
La exploración física permite también realizar una evaluación de la
situación hemodinámica del paciente, mediante la determinación de la
presión arterial, frecuencia cardíaca, signos de mala perfusión periférica
y diuresis. Ello permitirá estimar la gravedad de la hemorragia (Tabla 2).
Los factores predictivos de hemorragia grave más importantes son la
taquicardia (> 100/min), hipotensión (< 115 mm Hg), síncope, abdomen
no doloroso a la exploración física, hematoquecia o rectorragia en las
primeras 4 horas de evaluación, tratamiento con aspirina y 2 o más
enfermedades asociadas.
Los factores predictivos de mortalidad más importantes son la edad
avanzada, las enfermedades asociadas, el tratamiento anticoagulante,
la hemorragia en un paciente hospitalizado por otra causa, así como
factores que indican una hemorragia grave como hematocrito < 35%,
repercusión hemodinámica, necesidad de transfusión sanguínea o
persistencia o recidiva de la hemorragia.
3.3 Exploraciones Complementarias
❖ Colonoscopia: La colonoscopia se considera la exploración inicial
de elección para el diagnóstico de la HDB por su sensibilidad y
seguridad y por su potencial terapéutico. La colonoscopia consigue
identificar lesiones potencialmente sangrantes entre el 53% y el
97% de los casos.
❖ Arteriografía mesentérica selectiva: Puede demostrar
extravasación de contraste cuando exista hemorragia activa con un
débito superior a 0,5 ml/min. La arteriografía mesentérica selectiva
identifica el origen de la hemorragia intestinal aproximadamente en
la mitad de los pacientes. Esta sensibilidad aumenta hasta 61%-
72% en pacientes con hemorragia activa con compromiso
hemodinámico y se reduce hasta un 14% cuando la hemorragia se
ha autolimitado.
❖ TC helicoidal: La TC helicoidal con administración endovenosa de
contraste puede demostrar hemorragia activa, así como distintas
lesiones potencialmente sangrantes, incluyendo tumores o pólipos,
divertículos, varices colónicas, colitis o angiodisplasia. Esta
exploración se puede realizar rápidamente al ingreso del paciente
en urgencias al inicio del episodio hemorrágico.
❖ Enteroscopia: La cápsula endoscópica (CE) es una cámara en
forma de cápsula que, tras la deglución por el paciente, avanza por
el peristaltismo y permite el examen endoscópico de la totalidad del
tracto digestivo. Esta técnica utiliza un balón (enteroscopia con
balón único) o dos balones (enteroscopia de doble balón) que
mediante el hinchado y deshinchado alternativo consigue el avance
y la exploración de tramos más distales del intestino delgado.
Utilizando distintos accesorios a través del canal operativo del
152
enteroscopio, esta técnica permite realizar el tratamiento
hemostático de lesiones sangrantes, la dilatación de estenosis o la
polipectomía, evitando la intervención quirúrgica.
3.4 Manejo de la Hemorragia Digestiva Baja
La anamnesis y la exploración física aportan datos que pueden orientar
sobre la causa y gravedad de la hemorragia. Estos datos clínicos junto
a los resultados de la analítica de urgencia son esenciales para
determinar las medidas de reposición de la volemia y estabilización
hemodinámica, así como para la estratificación de los pacientes en
grupos de riesgo y determinación de las necesidades de diagnóstico,
tratamiento y hospitalización.
La rectorragia leve escasa y sin repercusión hemodinámica ni descenso
de la hemoglobina no requiere ingreso hospitalario, y el estudio de la
causa de la hemorragia puede realizarse de forma ambulatoria.
En la gran mayoría de pacientes la hemorragia digestiva baja no es
masiva y la colonoscopia precoz cuando el paciente está estabilizado y
siempre tras la limpieza intestinal por vía oral es la exploración inicial de
elección.
En la hemorragia grave persistente la primera exploración que se debe
realizar será la arteriografía selectiva. Si esta exploración es
diagnóstica, puede ensayarse tratamiento mediante embolización
arterial o, en último término, indicar cirugía urgente. Si la arteriografía
es negativa y la hemorragia persiste, con repercusión hemodinámica
y/o elevados requerimientos transfusionales, debe indicarse la
enteroscopia intraoperatoria.
En la hemorragia recurrente autolimitada y en la hemorragia persistente
de bajo débito la cápsula endoscópica es por su eficacia diagnóstica y
seguridad la opción inicial más razonable para la exploración del
intestino delgado. La enteroscopia asistida por balón se reserva en
general para el tratamiento de lesiones identificas por la capsula. Si
estas exploraciones son negativas, se debe valorar la necesidad de
arteriografía selectiva y eventualmente enteroscopia intraoperatoria.
Esta decisión se basa, además de la actividad de la hemorragia, en
factores como la edad y la presencia de enfermedades asociadas, ya
que en pacientes de edad avanzada con enfermedades asociadas el
riesgo de la exploración exhaustiva puede superar al del tratamiento
conservador, si este permite una buena calidad de vida.
3.5 Actuación de Enfermería ante una Hemorragia Digestiva Baja
Aguda
Ante una HDB aguda, la enfermera iniciará de forma rápida las medidas
de reanimación y estabilización hemodinámica, con monitorización del
paciente y toma de constantes, colocación de 1 o 2 catéteres venosos
periféricos de grueso calibre y extracción de muestras de sangre para
analítica y sangre en reserva según protocolo. En caso de una HDB
grave o en cualquier paciente de alto riesgo por edad avanzada y
enfermedades asociadas, el médico puede indicar además la
colocación de una vía central para monitorización de la presión venosa
central, sondaje vesical para control horario de la diuresis y
oxigenoterapia.
Los familiares del paciente, nos ayudaran en la anamnesis, pero, si el
estado del paciente lo permite, el familiar puede estar a su lado.
Después de la anamnesis y exploración física inicial con evaluación del
estado hemodinámico del paciente, se inician las medidas de
reanimación. Para ello, en todos los pacientes se llevarán a cabo las
siguientes actuaciones:
1. Colocación de uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso
calibre, mediante los cuales se iniciará la reposición de la volemia.
2. Toma de constantes cada 15 minutos, que pasara a tomarse cada
hora y después cada 4 - 6 horas, siempre dependiendo del estado
hemodinámico del paciente.
3. Control de perfusión tisular (color, temperatura y relleno capilar)
153
4. Administración de oxígeno a través de una mascarilla o lentillas
nasales a una concentración del 35%, si no existen contraindicaciones
por enfermedad pulmonar de base.
5. Al colocar el catéter se realizará la extracción de muestras de sangre
para analítica de urgencia con hemograma y fórmula leucocitaria,
coagulación, glucemia, urea, creatinina e ionograma y petición de
reserva de 2 o 4 concentrados de hematíes, según la gravedad de la
hemorragia.
6. En los pacientes con hemorragia grave y en los pacientes de alto
riesgo por ejemplo por cardiopatía asociada, se cateterizará una vía
central para la monitorización de la presión venosa central.
7. En estos casos se obtendrá un ECG y se realizará también sondaje
vesical para control de diuresis.
8. La reposición de la volemia se iniciará en general mediante la
administración de soluciones cristaloides (glucosado o salino 0.9 %). En
caso de shock o TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100
x´ (ver tabla2) y diuresis inferiores a 50 ml/hora es necesario administrar
soluciones coloides como por ejemplo Gelafundina o Voluven como
expansores plasmáticos. El objetivo es intentar conseguir una TAS por
encima de 100 mmHg, frecuencia cardiaca por debajo de 100 ppm, y
una diuresis horaria superior a 50 ml y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así,
inicialmente se administrará 500 ml de coloide en 30 min y
posteriormente 500 ml por hora y se continuará según la evolución de
los controles hemodinámicos, de los signos cutáneos de perfusión
periférica y de la diuresis horaria. Una vez conseguida la estabilidad
hemodinámica, se continuará la pauta de fluidoterapia con glucosado y
salino 0.9%.
9. Transfusión sanguínea (concentrados de hematíes)
En todos los pacientes se dispondrá de sangre en reserva.
La hemoglobina y hematocrito pueden no reflejar de forma precisa la
gravedad de la hemorragia al inicio de la misma porque no descienden
hasta que no se produce la hemodilución.
La indicación de transfusión sanguínea no tiene un criterio absoluto,
pero en hay que considerar la transfusión con hemoglobina inferior a 8
g/dL y hematocrito igual o inferior 24%. Sin embargo, en pacientes
jóvenes sin enfermedades asociadas se puede evitar hasta
hemoglobina de 7 g/dl y hematocrito 21%, mientras que en pacientes
con cardiopatía isquémica o enfermedad vascular cerebral es
aconsejable mantener la hemoglobina alrededor de 10 g/dl.
La transfusión se debe realizar siempre con pruebas cruzadas. Sólo en
situaciones excepcionales de hemorragia masiva se puede indicar la
transfusión sanguínea urgente (sangre isogrupo) sin pruebas cruzadas.
En caso de politransfusión (6 o más concentrados de hematíes en 24
horas) es necesario controlar el tiempo de protrombina para valorar
coagulopatía dilucional que requiera corrección. En estos casos el
médico responsable se pondrá en contacto con el Servicio de
hematología para valorar el tratamiento adecuado.
10. Pacientes tratados con anticoagulantes orales. Ante la presentación
de hemorragia digestiva en pacientes en tratamiento con sintrom se
suspenderá el tratamiento anticoagulante y las medidas para corregir la
descoagulación dependerán del grado de anticoagulación. Cuando el
INR está entre 1.5 y 5 se corregirá con vitamina K 1 mg por vía oral o
endovenosa y cuando el INR es superior a 5 además de la vitamina K
se utiliza plasma fresco congelado o concentrados del complejo
protrombínico (II, VII, IX y X). Los pacientes tratados con los nuevos
anticoagulantes orales como por ejemplo dabigatran, rivaroxaban o
apixaban, requerirían la administración de factor VII activado.
11. La hemorragia digestiva no contraindica la profilaxis de la
enfermedad tromboembólica con heparinas de bajo peso molecular (i.e.
Clexane 40 mg cada 24 horas subcutánea) en los pacientes con
indicación de tromboprofilaxis.
154
12. En la hemorragia digestiva baja aguda, el tratamiento con omeprazol
u otro inhibidor de la bomba de protones se puede indicar para la
profilaxis de las lesiones agudas de la mucosa gástrica en los pacientes
con criterios.
13. El tratamiento con somatostatina en perfusión endovenosa de 250
microgramos / hora se ha utilizado en algunos casos de hemorragia
digestiva baja, en particular por angiodisplasias, aunque su eficacia no
ha sido totalmente establecida.
3.6 Tratamiento de la Hemorragia
El tratamiento de la HDB debe ser individualizado, en función de la
causa, la gravedad y la evolución de la hemorragia.
Independientemente de la causa de la hemorragia, el tratamiento inicial
del paciente con HDB aguda es la reanimación y el mantenimiento de
la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la
corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea.
En la mayoría de casos la hemorragia es autolimitada, y es aconsejable
un tratamiento conservador. Sin embargo, en un 20% de los casos la
hemorragia es persistente o recidiva tras el ingreso en el hospital y
requiere la intervención terapéutica para conseguir la hemostasia.
En este caso, el tratamiento apropiado requiere el diagnóstico definitivo
del origen de la hemorragia. Ninguno de los tratamientos
farmacológicos ensayados ha demostrado claramente su eficacia en el
tratamiento de la hemorragia digestiva baja.
El tratamiento endoscópico es una opción cuando la colonoscopia o
enteroscopia muestran una lesión con sangrado activo o con signos de
hemorragia reciente. Si éste fracasa, se deberá recurrir a la cirugía,
aunque el tratamiento angiográfico sería una alternativa en pacientes
con elevado riesgo quirúrgico.
4. INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE
La Insuficiencia Hepática Fulminante (IHF), es una entidad aguda de
alta mortalidad, que resulta de un daño hepático grave, asociado
generalmente a una necrosis hepática masiva. Sin embargo,
excepcionalmente puede existir la insuficiencia hepática sin necrosis
hepatocelular, como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y
el síndrome de Reye, donde existe un depósito de grasa microvesicular
en los hepatocitos.
Existen tres pilares para su diagnóstico: 1) un rápido inicio de la
disfunción hepática, con ictericia y protrombina <40%; 2) aparición de
encefalopatía; y 3) ausencia de historia previa de enfermedad hepática.
4.1 Clasificación
Clasificación de OGrady, que define tres subgrupos de IHF:
1) Hiperaguda: cuando la encefalopatía hepática aparece dentro de los
primeros 7 días de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes
son el paracetamol (acetominofeno), virus de las hepatitis A (VHA) y B
(VHB). Este subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral
y su sobrevida sin trasplante hepático es de alrededor de 37%;
2) Aguda: cuando el desarrollo de encefalopatía aparece entre 8 y 28
días de iniciada la ictericia. Las causas más frecuentes son: virus y
fármacos. La sobrevida sin trasplante hepático es de sólo 7 a 10%;
3) Subaguda cuando el desarrollo de encefalopatía aparece entre 5 y
12 semanas de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes son:
hepatitis no-A, no-E. Estos pacientes poseen una mayor frecuencia de
hipertensión portal y de insuficiencia renal y la sobrevida sin trasplante
hepático es aproximadamente 14%.
La etiología de la IHF puede determinarse en 50 a 85% de los casos
que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteína en la IHF por
acetaminofeno, penicilina en la IHF por Amanita phalloides), el
pronóstico (mayor mortalidad, si la causa es por fármacos y hepatitis no
a no-E), e información familiar, en el caso de una enfermedad
hereditaria (enfermedad de Wilson).
a) Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis aguda viral es una de las
principales causas de IHF, menos del 1% de estos casos llegan a
presentarse de esta forma.
El VHA puede ser causa de IHF en 0,35% de los casos de hepatitis
aguda con ictericia, siendo menos del 1-8% del total de los casos de
IHF. Son factores de riesgo de IHF por VHA una edad >40 años,
pacientes con enfermedades hepáticas preexistentes, principalmente
pacientes con infección crónica por VHC. La sobrevida sin trasplante
hepático es 60 a 70%. Se han descrito casos excepcionales de
recurrencia post trasplante.
b) Fármacos y Tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden
causar un daño hepático agudo, siendo su mecanismo generalmente
idiosincrático. Sin embargo, el paracetamol (acetaminofeno), cuya
toxicidad es dosis dependiente (>10-15 g/día), es la causa más
frecuente de IHF por drogas, llegando a ser, según las series, entre el
12-57% de las causas. En pacientes alcohólicos, la dosis requerida para
producir IHF es menor.
En los últimos años un aumento en la incidencia de IHF por "ecstasy"
(3,4 metilendioximetamfetamina), siendo ésta la segunda causa de IHF
en pacientes menores de 25 años. Es importante mencionar que

155
numerosas hierbas medicinales están asociadas con IHF, por lo cual es
necesaria una adecuada anamnesis en todos los casos de IHF.
La Amanita phalloides es un hongo que causa IHF en personas que las
ingieren en forma accidental. Su cuadro se inicia 24 h después de ingerir
los hongos, con diarrea y dolor abdominal.
c) Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso
cardiovascular (shock, infarto, miocardiopatía, embolia pulmonar),
produce una necrosis centrolobulillar con rápida elevación de las
transaminasas (>1.000 U/dL)1,4. También la obstrucción al flujo venoso
hepático, ya sea por un síndrome de Budd-Chiari de presentación
aguda o una enfermedad veno-oclusiva en pacientes con quimioterapia
o trasplante de médula ósea. Una obstrucción al flujo a través de las
sinusoides hepáticas, secundario a infiltración blástica, amiloidosis,
metástasis o síndrome carcinoide, también puede producir una IHF. Es
importante señalar que las causas vasculares e infiltrativas son
etiologías extrahepáticas de IHF y el trasplante hepático ortotópico
(THO) no está indicado en estas condiciones si no se resuelve la causa
de la IHF.
d) Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como
IHF y se caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dL, debido en
parte a la presencia de anemia hemolítica, aumento escaso de la
fosfatasa alcalina, generalmente con una relación fosfatasa
alcalina/bilirrubina <2.
e) Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón,
melanoma, linfoma y otros, pueden presentarse con un cuadro clínico
de IHF, dado por la presencia de isquemia secundaria a la embolización
tumoral masiva o por infiltración tumoral, con necrosis e infarto
hepatocelular.
4.2 Cuadro Clínico y Tratamiento
La IHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una
insuficiencia hepática crónica. Tiene síntomas inespecíficos, como
156
náuseas, vómitos y dolor abdominal que se desarrollan en un paciente
previamente sano, agregándose posteriormente ictericia, y un rápido y
progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática.
La encefalopatía excepcionalmente puede preceder a la ictericia.
En el examen físico existen ictericia, diferentes grados de encefalopatía,
disminución de la percusión hepática pudiendo existir ascitis y
manifestaciones cutáneas secundarias a alteración de la coagulación.
Dentro de los exámenes de laboratorio, la medición del tiempo de
protrombina es el de mayor utilidad, ya que permite su diagnóstico y es
un factor pronóstico de la IHF. También son factores pronósticos la
bilirrubina, pH arterial, creatinina, factor V. Durante la evolución de la
IHF, se produce generalmente un compromiso multisistémico, el cual le
da a la IHF un pronóstico aún más desfavorable:
Alteraciones de la Coagulación: Los pacientes con IHF pueden
desarrollar una severa coagulopatía, fundamentalmente por una falla en
la síntesis hepática de los factores de la coagulación. El sitio más
frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal. El factor V, dado
su vida media corta, ha sido utilizado como factor pronóstico.
La plaquetopenia y la coagulación intravascular también pueden ocurrir
en la evolución de la IHF. El uso de plasma fresco está indicado sólo en
cuadros de hemorragia activa o previo a la realización de algún
procedimiento invasivo. Por la complejidad de esta entidad, los
pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que
deben estar a lo menos conectados con un centro de trasplante.
Trasplante hepático.
4.3 El Trasplante Hepático
El trasplante hepático ortotópico (Trasplante en el que el nuevo órgano
ocupa el lugar del que se remplaza) es el avance más importante en el
tratamiento de la IHF, es el único tratamiento que ha mejorado
significativamente la sobrevida de la IHF.
En muchos casos, la decisión de retrasar el trasplante hepático en
espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la
morbimortalidad del trasplante. Por lo anterior, la decisión de trasplantar
un paciente con IHF debe ser tomada por el equipo de trasplante
hepático, utilizando su experiencia, la probabilidad de una recuperación
espontánea, la disponibilidad de donante y diferentes factores
pronósticos.
4.4 Cuidados de Enfermería
➢ Monitorización multiparamétrica
➢ Control de aparición de hemorragias
➢ Control neurológico
➢ Balance hídrico
➢ Control de la eliminación
➢ Estado ácido base
➢ Prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud.
➢ Control de laboratorio: bilirrubina, tiempo de protrombina.
TEMA 2. Traumatismo abdominal. Cerrado y
abierto. Signos de Shock hipovolémico.
Laboratorio.
1. TRAUMATISMO ABDOMINAL
1.1 Epidemiologia
El traumatismo de abdomen es una causa importante de morbilidad y
de mortalidad en todos los grupos etarios. El abdomen es la tercera
región del organismo más frecuentemente lesionada en los
traumatismos, y el trauma abdominal es la causa del 20% de las injurias
civiles que requieren intervención quirúrgica. La mayor parte de los
traumatismos abdominales son producidos por accidentes
automovilísticos; el resto corresponde a caídas de altura, accidentes
deportivos o agresiones civiles.
1.2 Clasificación
Existen dos categorías básicas de traumatismos abdominales:
penetrantes y no penetrantes.
En toda lesión penetrante del abdomen la consulta quirúrgica es
mandatoria. Las armas de fuego han reemplazado a las armas blancas
como causa más habitual de trauma penetrante, aunque la elección del
tipo de arma depende de características culturales y geográficas. Es
importante recordar que una herida abdominal alta puede haber
atravesado la cavidad torácica, y que una lesión penetrante por debajo
de las tetillas o del vértice de la escápula es más probable que produzca
una injuria intraabdominal que torácica. Las heridas de bala pueden
tener trayectos caprichosos, con compromiso de múltiples órganos no
contiguos.

157
El traumatismo cerrado o no penetrante es muy difícil de evaluar,
especialmente en el paciente inconsciente. Si el paciente tiene signos
peritoneales evidentes o se encuentra en estado de shock, debe ser
explorado quirúrgicamente. Si el examen es equívoco o si el paciente
tiene un estado mental alterado, o requiere una anestesia general para
tratar lesiones no abdominales, se debe recurrir a estudios diagnósticos
especiales para descartar la lesión abdominal.
1.3 Traumatismos Abdominales No Penetrantes
La identificación de una patología grave en el paciente con traumatismo
cerrado de abdomen se dificulta por dos razones: primero, muchas
lesiones pueden no manifestarse durante el período de evaluación y
tratamiento inicial; y segundo, el mecanismo lesional con frecuencia
produce otras lesiones, que pueden dirigir la atención del equipo
tratante y hacer pasar inadvertida una patología intraabdominal
potencialmente grave.
❖ Fisiopatología
Las lesiones de las estructuras intra abdominales pueden producirse
por dos mecanismos primarios: fuerzas de compresión y fuerzas de
desaceleración. Las fuerzas de compresión pueden resultar de un
impacto directo o de la compresión externa contra un objeto fijo, como
el cinturón de seguridad o la misma columna vertebral. Habitualmente,
estas fuerzas producen rupturas y hematomas subcapsulares en las
vísceras sólidas. Estas fuerzas también pueden deformar a las vísceras
huecas y aumentar en forma transitoria la presión intraluminal,
condicionando la ruptura. Este es un mecanismo común de lesión del
intestino delgado en el trauma cerrado.
Las fuerzas de desaceleración crean áreas de cizallamiento en los
lugares en que se unen partes fijas con partes móviles
intraabdominales. Estas fuerzas longitudinales tienden a romper las
estructuras en dichos puntos de unión. Las lesiones características por
fuerzas de desaceleración son los desgarros a nivel del ligamento
falciforme en el hígado, y las lesiones intimales de las arterias
158
produciendo trombosis, en particular en las arterias renales y
mesentéricas.
❖ Cuadro Clínico
En los pacientes con traumatismo grave, se deben realizar en forma
simultánea los exámenes de evaluación y las maniobras de
reanimación.
En general, no es posible obtener una historia detallada hasta después
de haber reconocido las lesiones que comprometen la vida e iniciada la
correspondiente terapéutica. Sin embargo, es esencial recabar
información sobre el mecanismo lesional, para poder predecir el tipo de
lesiones e identificar los posibles errores de evaluación. Es conveniente
obtener información sobre algunos hechos específicos: antecedentes
de alergias o medicaciones, historia médica previa, última ingesta, y
medidas implementadas desde el momento del traumatismo hasta el
ingreso.
El examen inicial debe estar dirigido al clásico esquema ABC de la
resucitación inicial: Vía aérea, Respiración y Circulación, que se
describen en el capítulo de Atención inicial del politraumatizado.
Cumplida esta primera etapa, la atención se dirigirá al abdomen. En
pacientes con shock o peritonismo evidente, y reconocido el origen
abdominal del padecimiento, se procederá a la cirugía de urgencia. En
el otro extremo del espectro están los pacientes con trauma cerrado que
tienen un abdomen “inocente” en la presentación inicial. Muchas
lesiones pueden estar inicialmente ocultas y sólo manifestarse al pasar
el tiempo. Los exámenes seriados frecuentes, en asociación con los
estudios diagnósticos apropiados, son esenciales en un paciente que
presenta un mecanismo de injuria significativo.
❖ Consulta Quirúrgica
Los mejores resultados terapéuticos se obtienen cuando los pacientes
politraumatizados son evaluados por un equipo con entrenamiento en
trauma.
En este sentido, la consulta con el cirujano se impone en las siguientes
situaciones:
1) Historia de trauma abdominal cerrado, shock o signos vitales
anormales: taquicardia, hipotensión.
2) Evidencia de shock sin pérdida externa de sangre.
3) Evidencia de peritonismo: dolor abdominal, dolor a la percusión o
al retiro de la palpación.
4) Signos consistentes con lesión intraabdominal potencial: lesión
cutánea por cinturón de seguridad, fractura de costillas inferiores,
fractura de columna lumbar.
5) Alteración del nivel de conciencia, ya sea por trauma
craneoencefálico o medular, o por la ingesta de drogas o alcohol.
6) Pacientes que requerirán prolongadas intervenciones quirúrgicas
por otra patología, Ej.: procedimientos ortopédicos o
neuroquirúrgicos.
7) Presencia de signos positivos en el lavado peritoneal o en la
ecografía abdominal.
8) Presencia de aire extraluminal en la radiografía directa de
abdomen.
9) Evidencia de lesiones de órganos sólidos o de líquido libre en la
TAC. Si bien existe una tendencia hacia el manejo conservador de
las lesiones hepáticas, esplénicas y renales en los pacientes
hemodinámicamente estables, de ningún modo este hecho implica
que el cirujano no participe del tratamiento conjunto de estos
pacientes.
10) Presencia de fracturas pelvianas.
11) Evidencia de ruptura de vejiga en el cistograma con contraste, o de
hematuria microscópica.
12) Aumento de enzimas hepáticas.
❖ Tratamiento Conservador
Aunque el tratamiento quirúrgico continúa siendo la terapéutica de
elección para los pacientes con lesión por traumatismo cerrado del
hígado o del bazo con inestabilidad hemodinámica, existe una marcada
159
tendencia hacia el manejo no quirúrgico de estas lesiones en los
pacientes estables. Múltiples informes sugieren que todos los pacientes
hemodinámicamente estables con lesiones por trauma cerrado de estos
órganos pueden ser manejados con seguridad en forma no quirúrgica,
independientemente del grado de lesión.
Ha sido informada una frecuencia de éxito mayor del 90% para ambos
tipos de lesiones con el manejo conservador. Sin embargo, esta
metodología puede fracasar. Distintos autores han tratado de examinar
los factores que pueden predecir el fracaso del tratamiento no
quirúrgico. La edad mayor de 55 años, un índice de injuria alto, un
volumen grande de hemoperitoneo, el grado de injuria, y la presencia
de un pseudoaneurisma en la TAC se han asociado con un alto grado
de fracaso del tratamiento conservador. En la actualidad se admite que
la existencia de un traumatismo combinado de órganos sólidos es un
marcador de lesión más severa que puede predecir el fracaso del
manejo no quirúrgico. Nance y colaboradores, por su parte,
comprobaron una mayor incidencia de lesión de víscera hueca cuando
existen múltiples órganos sólidos lesionados. Se especula que cuando
se realiza tratamiento conservador en pacientes con lesiones de
múltiples órganos sólidos, puede aumentar la posibilidad de pasar por
alto o retardar el diagnóstico de una lesión asociada de víscera hueca.
El tratamiento no operatorio debe interrumpirse en caso de constatarse
deterioro hemodinámico, o la persistencia del requerimiento de
transfusiones, o ante la aparición de signos de peritonitis. La sospecha
de lesión de víscera hueca o de lesión vascular mesentérica obliga a la
implementación de tratamiento quirúrgico inmediato.
1.4 Traumatismos Abdominales Penetrantes
❖ Epidemiología
Si bien la mayor causa de mortalidad por trauma continúa siendo el
accidente automovilístico, su frecuencia ha disminuido en forma relativa
en los últimos años, en particular por la implementación de una mayor
seguridad dentro de los vehículos. En concordancia, se ha producido
un aumento considerable de los traumatismos penetrantes en la
práctica civil.
El mecanismo subyacente al trauma penetrante: herida de arma de
fuego, arma blanca, empalamiento; está relacionado con el modo de
injuria: accidental, intencional, homicidio, suicidio.
Es claro que la lesión intencional o por ataque armado es el modo
predominante de injuria en esta población. La lesión accidental es más
común en los niños. El suicidio por penetración traumática abdominal
es muy infrecuente.
❖ Anatomía Patológica
Las lesiones descubiertas en el abdomen en el momento de la
exploración dependen del tipo de agente agresor y de la dirección que
sigue el mismo, pero existen ciertas patentes características de
frecuencia en cuanto a lesiones viscerales y vasculares.
En general, las lesiones por penetración producen lesión en la dirección
directa del agente ofensor, aunque sólo el 33% de las heridas penetran
en la cavidad peritoneal. Sólo el 50% de las violaciones de la cavidad
peritoneal requieren intervención quirúrgica. Los elementos importantes
a considerar en este tipo de heridas son el sitio anatómico, el número
de heridas, el tipo y tamaño del arma utilizada y el ángulo en el cual el
paciente fue herido.
Es importante recordar que la lesión peritoneal se puede producir por
heridas penetrantes del tórax inferior y del dorso, en la medida en que
el diafragma asciende durante la espiración al nivel del cuarto espacio
intercostal anterior y 6° o 7° espacio posterior.
Con las heridas por armas de fuego, cualquiera sea el origen de las
estadísticas, militares o civiles, los tres órganos más frecuentemente
lesionados son el intestino delgado (50%), el colon (33%), y el hígado
(25%). El número de órganos involucrados es un buen factor predictivo
de la sobrevida.
160
Las injurias vasculares abdominales incluyen a las principales
estructuras: aorta, vena cava inferior, tronco celíaco, arteria y vena
mesentérica superior, arterias y venas renales, arteria hepática, vena
porta y vasos ilíacos. Considerando el tamaño de estos vasos, la vida
de la víctima está inmediatamente en riesgo. La diferencia en incidencia
de estas injurias es notable en la experiencia militar y civil. En la cirugía
de guerra, las mismas son raras: 2 a 3% de todas las lesiones
vasculares. En la práctica civil, en cambio, constituyen del 20 al 30% de
todas las lesiones vasculares, y están presentes en el 10 al 25% de
todas las heridas abdominales.
❖ Fisiopatología
➢ Pérdida de Sangre. La exsanguinación es el riesgo inmediato para
la vida más importante en las heridas penetrantes abdominales.
Las lesiones de vasos mayores, o de vísceras sólidas, como el
hígado, bazo, riñón y páncreas, son responsables de hemorragia
masiva. En la guerra se estima que el 10% de todos los soldados
muertos en acción mueren de hemorragia abdominal antes de
poder ser asistidos.
➢ Pérdidas de Fluidos. Cualquier trauma abdominal genera una
pérdida de fluidos intra y extravascular considerable. Esta es
secundaria a la transferencia de líquidos al interior de la cavidad
peritoneal y a la luz gastrointestinal, y a las pérdidas externas
provocadas por los vómitos. La irritación peritoneal es responsable
de un íleo paralítico que se asocia con distensión intestinal. La
consecuencia clínica más visible es una progresiva distensión
abdominal que puede ser en parte controlada con un tubo
nasogástrico. Esta descompresión es especialmente necesaria si
la víctima va a ser evacuada por vía aérea.
➢ Peritonitis. La perforación del tracto gastrointestinal a varios
niveles se asocia con el pasaje de contenido intestinal a la cavidad
peritoneal. Esto tiene varias consecuencias, en particular la
producción de una peritonitis química o enzimática. La perforación
visceral también se asocia con una contaminación bacteriana
 masiva de la cavidad peritoneal. En presencia de un medio de
cultivo óptimo tal como la sangre, el inóculo bacteriano rápidamente
crece, dando lugar a una peritonitis fecal. Otras fuentes de infección
son los gérmenes externos conducidos por los cuerpos extraños, la
pérdida de pared abdominal, o la prolongada exposición de las
vísceras.
❖ Cuadro Clínico
La historia relacionada con los hechos condicionantes del trauma
penetrante de abdomen es importante para establecer las
características de las lesiones y para determinar las prioridades
terapéuticas. En tal sentido, es importante determinar el tipo de objeto
productor de la lesión, la localización de la injuria, el número de heridas,
el tiempo transcurrido desde el episodio, así como la posición de la
víctima en el momento de la injuria, a fin de determinar la trayectoria del
objeto agresor. Una historia adecuada permite reconocer la presencia
de lesiones secundarias, así como de compromiso de múltiples
cavidades, ya que muchas víctimas son agredidas en forma compleja y
presentan distintas lesiones además del trauma penetrante.
En el examen físico se determinarán inicialmente el estado de perfusión,
la existencia de hemorragia externa, la presencia de evisceración, el
nivel de conciencia y la mecánica respiratoria.
El tratamiento inicial estará destinado a asegurar la circulación, la
ventilación y la respiración. Una vez completada esta primera
aproximación, se procederá a una evaluación más detallada.
1.5 La Infección en el Traumatismo Abdominal
En el curso de los últimos 20 años se han producido avances
significativos en el tratamiento de los pacientes traumatizados. El
establecimiento de sistemas de asistencia al traumatizado, así como la
constitución de Centros de Trauma, ha permitido reducir en forma
significativa el número de muertes evitables en esta patología. En la
medida en que ha disminuido la mortalidad precoz por la lesión inicial,
161
se han hecho evidentes otros problemas, en particular la muerte tardía
por infección y falla pluriparenquimatosa. En la actualidad, la sepsis con
falla multiorgánica subsecuente es la causa principal de muerte no
neurológica en los pacientes que sobreviven a las primeras 48 horas
que siguen al traumatismo.
Las infecciones continúan siendo la mayor complicación en los
pacientes con traumatismo abdominal severo. Estas infecciones
incluyen aquéllas que complican el trauma en el momento de su
producción; las que siguen al acto operatorio, incluyendo las infecciones
de la herida operatoria y las complicaciones infecciosas
intraabdominales; y las infecciones nosocomiales remotas al sitio del
trauma.
❖ Factores de Riesgo
Los factores de riesgo de desarrollo de infección en los pacientes
politraumatizados son multifactoriales, debiendo destacarse los
siguientes:
A. La presencia de laceraciones de las estructuras tegumentarias y de
los tejidos blandos, y la introducción de cuerpos extraños vinculados al
mecanismo causal de la injuria.
B. Las peritonitis y los abscesos abdominales es más probable que se
produzcan cuando la magnitud de la contaminación bacteriana en la
cavidad abdominal es elevada. La variable aislada más importante para
establecer la posibilidad de infección abdominal es la presencia de una
injuria intestinal, en particular del colon y recto. Las lesiones colónicas
tienden a ser más frecuentes en el trauma penetrante, mientras que la
disrupción colónica en el trauma abdominal cerrado es relativamente
rara. En tal sentido, se debe esperar una mayor incidencia de sepsis
abdominal en los pacientes con lesiones penetrantes que con lesiones
cerradas del abdomen.
C. El tamaño del inóculo bacteriano es de suma importancia,
necesitándose un inóculo de 105 ufc para el desarrollo de infección.
Este número disminuye considerablemente en presencia de tejidos
desvitalizados o de cuerpos extraños. El factor adyuvante local más
importante para la producción de abscesos e infección invasiva es la
hemoglobina. La hemoglobina está presente como consecuencia de
cualquier injuria, y puede estar en considerable cantidad en pacientes
con lesiones hepáticas o esplénicas, o con fracturas pelvianas.
D. El shock y la hipoxemia, frecuentes en esta patología, provocan por
sí mismos una depresión de las funciones inmunológicas. El trauma
induce una disminución de la respuesta inmune sistémica y local. Por
su parte, el shock hemorrágico deprime la respuesta inflamatoria local
de los neutrófilos y mononucleares por 24 horas o más, y se asocia con
un aumento de la traslocación bacteriana desde el tracto
gastrointestinal. Claridge y colaboradores han comprobado que la
incidencia de infección es mayor en pacientes que presentan un periodo
prolongado de hipoperfusión oculta, definida por la persistencia de una
elevación del ácido láctico en ausencia de signos clínicos de shock; y
que la hipoperfusión oculta puede ser un marcado útil para identificar a
los pacientes con riesgo de desarrollar infección.
E. Es probable que una serie de variables sistémicas aumenten el
riesgo de infecciones postoperatorias. La edad del paciente es una
variable importante, ya que la edad avanzada es un factor que se asocia
con la disminución de los mecanismos de defensa. Otros factores que
promueven la infección son la presencia de alcoholismo crónico,
diabetes, terapia corticoidea concomitante, y malnutrición preexistente.
F. El número de transfusiones de sangre es un factor independiente
para el riesgo de infección postraumática o postoperatoria en los
pacientes con trauma abdominal. Esta asociación no depende de la
presencia de shock hipovolémico. Las transfusiones de sangre
presentan, en los estudios experimentales, un efecto supresor de las
defensas orgánicas.
G. Las múltiples instrumentaciones que requieren los pacientes con
traumatismo grave, incluyendo intubación de la vía aérea, sondaje
vesical, drenajes de tórax, accesos venosos y arteriales, constituyen
162
una puerta de entrada de los gérmenes causales de infección
hospitalaria.
H. Una manera útil de establecer el riesgo postoperatorio de infección,
es utilizando un escore combinado como el propuesto por Culver D. y
colaboradores, en el cual se incluye un índice de riesgo general, tal
como el escore preoperatorio de la Asociación Americana de
Anestesistas; la calidad de la operación (limpia, limpia-contaminada,
sucia) y el tiempo operatorio.
❖ Clasificación
De acuerdo con H. Correa, es conveniente clasificar a las infecciones
en los pacientes traumatizados de acuerdo al principal mecanismo
determinante, a saber:
1. Infecciones provocadas directamente por el trauma.
2. Infecciones tempranas, desarrolladas antes del quinto día, en las que
predomina la flora del propio paciente, generalmente sensible a los
antimicrobianos de primera línea.
3. Infecciones hospitalarias, a partir del quinto día de internación. Estas
se adquieren en forma exógena, por la manipulación poco cuidadosa
del paciente y de los elementos de monitoreo o terapéuticos; o
endógena, a partir de la colonización del aparato digestivo.
❖ Diagnóstico de la Infección Abdominal
A pesar de la aplicación de todas las estrategias preventivas
reconocidas en los pacientes traumatizados, continúa existiendo una
incidencia significativa de infecciones abdominales postoperatorias. El
diagnóstico de infección intraabdominal en los pacientes traumatizados
puede ser muy dificultoso. Los signos físicos tradicionales (dolor
localizado, defensa y contractura), pueden estar enmascarados por la
situación propia del postoperatorio. La palpación de colecciones es
difícil o imposible. El tacto rectal puede ser útil en pacientes
seleccionados para identificar una colección pelviana; pero en la
mayoría de los casos, el examen físico del abdomen no permite anaerobios obligados. Las lesiones del tracto biliar con frecuencia
establecer el diagnóstico. presentan como bacterias predominantes la E.coli y la Klebsiella sp.
La evaluación de los signos generales, tales como la fiebre y la La duración del tratamiento antibiótico en estos pacientes es muy difícil
leucocitosis, carecen de especificidad, ya que la presencia de lesión de de establecer. En general, los antibióticos deben continuarse hasta que
tejidos blandos, hemorragia y shock, múltiples transfusiones, e el paciente presente evidencias clínicas de recuperación, tal como la
infecciones en otros sitios, se asocian con dichas alteraciones. La disminución del recuento de glóbulos blancos y la disminución de la
presencia de fiebre y leucocitosis no es específica para establecer una temperatura. También es aconsejable que se haya restablecido el
conclusión definitiva respecto al origen intraabdominal de una sepsis tránsito intestinal.
postoperatoria.
Se debe evitar el uso de esquemas rígidos de tiempo. Por otra parte,
En estos pacientes la infección en el abdomen reconoce tres patentes tampoco conviene prolongar excesivamente la duración de la
características. En la primera, el paciente presenta una peritonitis difusa administración de antibióticos, a la espera de una normalización
a partir de la contaminación asociada con la lesión intestinal. Este es un absoluta de todos los parámetros. Velmahos y colaboradores han
diagnóstico de presunción y se asume que está presente cuando la expresado claramente este concepto: “La administración profiláctica de
contaminación en el lugar del procedimiento original es masiva. En más de un antibiótico por más de 24 horas luego del trauma no ofrece
estas circunstancias, se tratará al paciente en forma empírica con protección adicional contra la sepsis, la falla orgánica o la muerte, pero
antibióticos por vía sistémica con una pauta terapéutica, durante un aumenta la probabilidad de infecciones con gérmenes resistentes”.
tiempo variable, que en la actualidad se admite que no debe superar los
cinco a siete días.
❖ Tratamiento
En muchas laparotomías por traumatismo abdominal, la magnitud de la
contaminación abdominal permite establecer que el paciente
desarrollará una peritonitis durante el periodo postoperatorio. En estos
casos, es necesario continuar la terapéutica antibiótica contra los
patógenos presuntamente responsables, considerando el lugar de
contaminación.
La selección de los antibióticos se debe realizar en función de la altura
de la injuria en el tracto gastrointestinal. Las lesiones gástricas se
acompañan de infección por los aerobios y anaerobios de la boca. Las
injurias del intestino delgado se asocian primariamente con una
contaminación por gérmenes Gram negativos, mientras que el íleon
terminal y el colon presentan una flora mixta de gérmenes aerobios y

163

TEMA 3. Aspectos Nutricionales. Importancia
de alimentación en el paciente crítico.
Evaluación del estado nutricional.
Requerimientos nutricionales y energéticos.
Nutrición precoz. Alimentación enteral y
parenteral: Indicaciones, Técnicas
complicaciones. Cuidados de Enfermería.
1. NUTRICIÓN ENTERAL (NE)
Consiste en la administración de mezclas definidas de nutrientes
(fórmulas enterales) por vía digestiva, o bien a través de la cavidad oral,
sondas de diferente tipo (nasogástricas y nasoenterales), o bien
mediante catéteres (gastrostomía o yeyunostomía). Se erige como la
opción principal de soporte nutricional artificial por delante de la
nutrición parenteral, aunque no son excluyentes.
➢ Limitaciones en la ingesta, deglución, digestión, absorción y/o
metabolización de alimentos naturales (por ej.: anorexia, síndromes
malabsortivos, coma, etc.).
➢ Requerimientos especiales de energía y/o nutrientes no cubiertos
con alimentación natural (síndromes hipermetabólicos,
quemaduras, etc.).
➢ Se debe individualizar la NE según características específicas
relacionadas con una posible enfermedad de base, la posibilidad
de acceso, el tipo de fórmula y el tipo de enfermo (crítico, quirúrgico,
pediátrico, etc.).
En relación con las contraindicaciones, se pueden resumir en las
siguientes:
➢ Absolutas (tracto gastrointestinal no funcionante): peritonitis,
hiperémesis persistente no controlada farmacológicamente,
obstrucción intestinal, íleo paralítico, perforación intestinal,
hemorragia digestiva o diarreas graves, entre otras.
➢ Relativas: diarrea leve-moderada, vómitos de media intensidad,
pancreatitis (aguda severa, hemorrágica, necrotizante), fístulas
enterocutáneas (y a nivel de intestino delgado de alto débito) y
alteraciones importantes de motilidad intestinal.

Presenta una serie de ventajas: 1.2 Selección y Clasificación de las Fórmulas

➢ Más fisiológica. Las fórmulas enterales consisten en mezclas definidas de

➢ Mantiene mejor la integridad de la mucosa intestinal y su función
de barrera.
➢ Disminuye la posibilidad de traslocación bacteriana.
➢ Sus complicaciones son menos frecuentes y graves.
1.1 Indicaciones y Contraindicaciones
Se indica la NE cuando exista algún tramo gastrointestinal funcional y
en alguna situación como las siguientes:
macronutrientes y micronutrientes equilibradas y completas, a
diferencia de los suplementos, que no tienen por qué ser equilibrados.
Hay que evaluar la capacidad de absorción y digestión del paciente, así
como la presencia de situaciones especiales que hagan escoger un tipo
u otro de fórmula, sin olvidar el volumen tolerable por el paciente, la
necesidad de fibra dietética, los requerimientos proteicos y la
conveniencia de aportar triglicéridos de cadena media.

164
En función de la fuente de proteínas, las fórmulas se pueden clasificar
en las siguientes:
➢ Poliméricas: proteínas completas, generalmente seroproteínas,
lactoalbúmina. Los HC son polisacáridos. Las grasas se aportan
como triglicéridos de cadena media polinsaturados de origen
vegetal. Se pueden usar en casi cualquier situación siempre que
exista funcionalidad digestiva. Existen subgrupos según el aporte
proteico, la cantidad calórica y la presencia de fibra.
➢ Oligomonoméricas: proteínas hidrolizadas. Los HC suelen ser
glucosa, fructosa y maltosa. Los lípidos son una mezcla de
triglicéridos de cadena media y larga. Su uso está relegado a
intestino corto, pancreatitis aguda e intolerancia a fórmulas
poliméricas.
➢ Fórmulas especiales: en este caso, su composición se adapta a
determinadas situaciones patológicas y/o incorpora ciertos
nutrientes con propiedades terapéuticas. Se agrupan en:
➢ Fórmulas específicas para insuficiencia renal crónica: en pre
diálisis se reduce el aporte de proteínas, Na, K y P, y en diálisis se
incrementa algo la cantidad proteica con restricción de Na, K y P.
➢ Fórmulas específicas para hepatopatía: cadena ramificada,
triglicéridos de cadena media y larga y restricción de Na.
➢ Fórmulas específicas para DM e hiperglucemia: existe una
variante con reparto estándar de nutrientes (HC de bajo IG)
empleada para reducir glucemia posprandial y otra rica en grasa
(principalmente monoinsaturada) para la hiperglucemia de estrés.
➢ Fórmulas específicas para pacientes críticos: hiperproteicas e
inmunonutrientes (arginina, glutamina, nucleótidos y ácidos
omega3).
➢ Fórmulas específicas en caquexia tumoral: hiperproteicas con
aporte de ácido eicosapentaenoico, con capacidad orexígena y
antinflamatoria.
165
1.3 Vías de Acceso
La aplicación de NE por vía digestiva no oral puede realizarse a través
las siguientes técnicas:
➢ No invasivas, sondaje nasodigestivo: colocación de sonda
nasogástrica o, en caso de problemas de vaciado gástrico, con
necesidad de reposo pancreático o alto riesgo de broncoaspiración,
se opta por sondas nasoduodenales o nasoyeyunales.
➢ Mínimamente invasivas: la gastrostomía (sonda de acceso
directo al estómago) suele emplearse cuando el sondaje
nasoentérico es imposible o la sonda debe permanecer mucho
tiempo. Puede hacerse de forma endoscópica (gastrostomía
endoscópica percutánea o PEG, por sus siglas en inglés) o
radiológica. En el caso de la yeyunostomía, el acceso se realiza al
yeyuno si no es posible la colocación de una gastrostomía. Se
puede hacer a través de vía endoscópica o radiológica, y en último
caso quirúrgica.
1.4 Complicaciones de la NE
Gastrointestinales
➢ Diarrea: la de mayor frecuencia. De tipo osmótico, puede propiciar
la suspensión de la NE. Sus causas pueden ser la alteración de la
flora bacteriana, la composición de la fórmula, la contaminación
bacteriana de la fórmula, el modo de administración, la velocidad
de infusión o la temperatura. Se debe tratar según la causa (reducir
velocidad, administrar la Tª correcta, tratar infección, etc.).
➢ Estreñimiento: poco frecuente, más en ancianos encamados.
➢ Distensión abdominal: se ha superado la capacidad de absorción.
Mecánicas
➢ Lesiones por decúbito: en zona de inserción o del recorrido de la
sonda.
➢ Obstrucción de la sonda: suele ocurrir por sedimentos de la fórmula
y por uso de medicamentos que la obstruyen. Se suele resolver
 administrando bolo de agua tibia de 30 ml con cierta presión y
aspirado.
➢ Conexión incorrecta de NE a una vía intravenosa, con graves
consecuencias metabólicas e infecciosas.
➢ Broncoaspiración: potencialmente muy grave, que cursa con
neumonía y/o hipoxia. Contribuyen a su aparición la sedación, la
posición supina, la ventilación mecánica, la administración en bolos
o la edad avanzada, entre otros. En caso de presentarse, debe
suspenderse la NE. Se debe valorar el residuo gástrico para
prevenirla (cada 6-8 h en las primeras 48-72 h y luego cada 24 h).
Metabólicas
➢ Hiperglucemia: puede ser la manifestación de una DM no conocida
o una descompensación de esta.
➢ Desequilibrios hidroelectrolíticos como la hipernatremia que suele
ocurrir no por exceso de Na, sino por déficit de agua.
➢ Síndrome de realimentación: menos frecuente que en la nutrición
parenteral. Se debe aportar el 100 % de los micronutrientes.
1.5 Formas de Administración y Cuidados
La NE debe iniciarse de forma progresiva e incrementarse según
tolerancia. Puede administrarse de varias formas:
❖ Oral: la más fisiológica.
❖ Intermitente: con periodos de descanso entre tomas. Comprende
varios tipos:
✓ En bolos: con jeringa, de manera lenta (20-30 min) hasta completar
la toma (200-500 ml).
✓ Gota a gota: similar a la anterior desde una bolsa o en bomba.
❖ Continua: se administra de forma ininterrumpida durante periodos
variables (12-24 h) a través de sistemas de regulación manual o
por bomba. Es menos fisiológica que la intermitente, pero, a
cambio, produce menos distensión gástrica y menor riesgo de
aspiración y de diarrea. Se debe lavar el sistema de forma periódica
para evitar sedimentación y/u obstrucción.
166
A la hora de administrar la NE hay que seguir estas normas:
➢ Evitar las manipulaciones innecesarias.
➢ Comprobar el aspecto (color, olor…) y fecha de caducidad.
➢ Administrar a Tª ambiente, nunca frío, debido a posibles cólicos
gástricos.
➢ Valorar la existencia de alergias alimentarias.
➢ Auscultar los ruidos intestinales para confirmar que no existe íleo
paralítico.
➢ Colocar al paciente en posición de Fowler y mantenerlo así hasta
30-60 min tras la toma. De esa manera se evita aspiración y reflujo.
➢ Antes de la toma, comprobar el residuo gástrico. Si existe un débito
>150 ml, se debe reinfundir y esperar para valorar nuevamente; de
persistir, no se administrará la toma correspondiente. Si la
administración es continua, revisar ese residuo deteniendo la
infusión unos 30 min (cada 6 h las primeras 48-72 h y después cada
24 h); si es positivo, esperar 1 h y volver a medir.
➢ Si la administración se hace de manera intermitente, hay que
administrar volúmenes no superiores a 400-500 ml en cada toma y
espaciar según indicación.
➢ En la administración continua se debe iniciar a velocidad baja (30-
50 ml/h) e incrementar cada día hasta alcanzar la pauta prescrita.
➢ Cada vez que se interrumpa, se debe lavar el equipo y es
recomendable cambiar la bolsa y el tubo de conexión cada 24h.
En lo que a administración de medicamentos se refiere es
conveniente tener en cuenta lo siguiente:
➢ Lavar la sonda con, al menos, 10 cm³ de agua.
➢ Administrar el fármaco siempre diluido (tanto sólidos como líquidos)
en 10-20 cm³ de agua.
➢ Si se administran varios medicamentos, separarlos (no mezclar en
la misma jeringa). Entre 2 medicaciones, lavar la sonda con 5-10
cm³ de agua.
➢ Tras administrar la medicación, lavar la sonda con 20-50 cm³ de
agua.
➢ Si la sonda se conecta a un sistema de aspiración, clampar y Algunas situaciones que pueden requerir nutrición parenteral son:
esperar (unos 30 min) para reconectar.
➢ Fístulas gastrointestinales
➢ Si recibe nutrición enteral continua, valorar detenerla, ya que esta
➢ Síndrome de intestino corto
puede interaccionar con algunos fármacos y producir precipitación,
➢ Pancreatitis Aguda
inactivación, disminución de su absorción, etc. Interrumpir 15-20
➢ Íleo intestinal
min la nutrición antes y después de administrar el fármaco.
➢ Traumas abdominales
➢ En caso de que la administración de nutrición sea en bolos,
➢ Malabsorción severa
desconectar esta 1 h antes de administrar medicación.
➢ Enfermedad inflamatoria intestinal
➢ Dejar al paciente en posición de Fowler, al menos durante 30 min,
➢ intolerancia a la nutrición enteral
tras administrar el fármaco para evitar el reflujo.
➢ fracasos renales
2. NUTRICIÓN PARENTERAL (NP) ➢ Traumatismos craneoencefálicos
➢ Necesidades nutricionales aumentadas, como gran quemados
2.1 Definición: Es una técnica de ➢ Sepsis
soporte nutricional artificial que
consiste en administrar nutrientes al 2.4 Contraindicaciones: Algunas situaciones que pueden
torrente sanguíneo por vía contraindicar la nutrición parenteral son:
intravenosa a través de catéteres
➢ Cuando se puede emplear adecuadamente la nutrición enteral
específicos, para cubrir las
➢ El riesgo es mayor que su beneficio
necesidades energéticas y mantener
➢ Cuando su realización puede retrasar cirugías urgentes y
un estado nutricional adecuado en
necesarias
aquellos pacientes en los que la vía
➢ En pacientes terminales o con pronósticos no mejorables con
enteral es inadecuada, insuficiente o
soporte nutricional agresivo.
está contraindicada.
➢ Intolerancia a los nutrientes individuales (incluida la anafilaxia)
2.2 Objetivos: Aportar requerimientos nutricionales, proporcionar ➢ Insuficiencia hepática o renal grave
nutrientes esenciales al paciente que está imposibilitado para ingerirlos ➢ Alteraciones hidroelectrolíticas severas
por el tracto gastrointestinal, mantener un balance hidroelectrolítico, ➢ Riesgo elevado de infección o trombosis relacionadas con el catéter
proporcionar calorías para demandas metabólicas y el peso corporal del
paciente.
2.3 Indicaciones: Se recomienda administrar cuando la vía enteral no
es posible, suficiente o está contraindicada, y cuando el tracto
gastrointestinal no es funcional o debe mantenerse en reposo.

167
 2.5 Tipos de Nutricion Parendteral
SEGÚN LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
❖ NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL (NPC): Aporta los
principios inmediatos necesarios para cubrir las necesidades del
paciente y se puede elaborar de forma individualizada. Permite
administrar soluciones con alta osmolaridad y cubrir todos los
requerimientos nutricionales del paciente. Su osmolaridad es >800
mOs/L por lo que requiere un acceso venoso central por una vena
de gran calibre, mediante un catéter especial que se inserta por una
vena periférica (subclavia, yugular o femoral) y se avanza hasta
llegar a una vena de gran calibre, como la vena cava superior o
inferior. Se utiliza cuando se necesita una nutrición parenteral
prolongada o total. El catéter puede ser de corta duración (menos
de 3 semanas) o de larga duración (más de 3 semanas), según el
material y el diseño.
❖ NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA (NPP): Se administra
por vía periférica, con un catéter que se inserta en un miembro a
las venas basílicas o cefálicas, se cambia periódicamente para
evitar complicaciones, ya que cuyo riesgo es frecuente la aparición
de flebitis. Se emplea este método cuando se prevé que será
utilizada en un periodo corto de tiempo (7-10 días) con fórmulas no
muy hiperosmolares/ de baja osmolaridad (máximo 800-850
mOsm/L), se precisa un gran volumen para conseguir un aporte
calórico y cubrir parte de los requerimientos nutricionales del
paciente.
❖ Nutrición Parenteral Percutánea: es un tipo de nutrición parenteral
que se administra a través de un catéter percutáneo que se
introduce por la piel y se dirige a una vena central o periférica,
según el tipo de solución que se vaya a infundir, el calibre y la
localización del catéter. Este tipo de catéter tiene la ventaja de
evitar la punción repetida de las venas y reducir el riesgo de
infección.
❖ Nutrición Parenteral Percutánea Central: se utiliza un catéter
percutáneo que se inserta por una vena subclavia, yugular o

168
 femoral y se avanza hasta llegar a una vena de gran calibre, como
la vena cava superior o inferior. Este tipo de catéter permite
administrar soluciones de alta osmolaridad (>800 mOsm/L) y cubrir
todos los requerimientos nutricionales del paciente. El catéter
puede ser de corta duración (menos de 3 semanas) o de larga
duración (más de 3 semanas), según el material y el diseño.
❖ Nutrición Parenteral Percutánea Periférica: se utiliza un catéter
percutáneo que se inserta por una vena del brazo o la mano. Este
tipo de catéter solo permite administrar soluciones de baja
osmolaridad (<800 mOsm/L) y cubrir parte de los requerimientos
nutricionales del paciente. El catéter suele ser de corta duración
(menos de una semana) y se cambia periódicamente para evitar
complicaciones.
SEGÚN LA INFUSIÓN:
❖ NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL: se administra todos los
nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y minerales)
por vía intravenosa, cubriendo las necesidades del paciente. Se
puede administrar por vía central o periférica según la osmolaridad
de la solución.
❖ NUTRICIÓN PARENTERAL PARCIAL: se administra algunos de
los nutrientes por vía intravenosa, complementando la alimentación
oral o enteral. Se puede administrar por vía central o periférica
según la osmolaridad de la solución.
❖ NUTRICIÓN PARENTERAL INTERMITENTE O CÍCLICA: se
administra en un periodo de tiempo determinado, generalmente
durante la noche, permitiendo al paciente tener una vida más
normal durante el día. Se puede administrar por vía central o
periférica según la osmolaridad de la solución.
La infusión de las formulaciones parenterales debe realizarse mediante
el uso de una bomba de infusión, cuya limpieza, mantenimiento y control
deberán estar protocolizados. Los métodos de infusión de la NP pueden
ser: Continuo, durante las 24 horas o Cíclico, durante 12 horas en
promedio, habitualmente nocturnas. La velocidad de infusión de las
169
formulaciones parenterales deberá ser chequeada toda vez que se
modifique el volumen de la misma.
SEGÚN SU DURACIÓN: se pueden distinguir dos tipos de catéteres.
❖ CATÉTERES DE CORTA DURACIÓN: se utilizan para administrar
nutrición parenteral por menos de 3 semanas. Suelen ser catéteres
periféricos o centrales temporales que se insertan por una vena
subclavia, yugular o femoral.
❖ CATÉTERES DE LARGA DURACIÓN: se utilizan para administrar
nutrición parenteral por más de 3 semanas. Suelen ser catéteres
centrales permanentes que se insertan por una vena periférica y se
avanzan hasta llegar a una vena central. Tienen un reservorio
subcutáneo que facilita la conexión y desconexión de la bolsa.
Para la elección de la vía de acceso se tendrá en cuenta la enfermedad
de base, la duración previsible del tratamiento, y el menor riesgo
posible. Generalmente en la NP se utilizan catéteres centrales, de
poliuretano o silicona. La NP debe ser administrada a través de un
catéter con su punta localizada en la vena cava superior o en aurícula
derecha. El método de elección en la colocación del acceso venoso
central es bajo control radioscópico. De no realizarse de esta forma, se
debe obtener un Rx de tórax previo a su utilización. Los catéteres
siliconados, tunelizados, los dispositivos subcutáneos o los PICC se
reservarán para aquellos pacientes que requieren nutrición parenteral
por tiempos prolongados, en su mayoría ambulatorios. Los catéteres
pueden ser de uno o varios lúmenes y su uso será exclusivo para la
administración de la NP. En el caso de más de un lumen, aquel
destinado a la NP debe ser de uso exclusivo y claramente identificado.
SEGÚN SUS COMPONENTES, se pueden distinguir tres tipos de
bolsas:
❖ BOLSAS DE UNA CÁMARA: contienen una solución base de
dextrosa y aminoácidos, a la que se le pueden añadir electrolitos,
vitaminas, minerales y micronutrientes.
❖ BOLSAS DE DOS CÁMARAS: contienen una solución base y una
emulsión lipídica en compartimentos separados, que se mezclan
antes de administrarse.
❖ BOLSAS DE TRES CÁMARAS: contienen una solución base, una
emulsión lipídica y una solución de electrolitos en compartimentos
separados, que se mezclan antes de administrarse.
Los componentes de una solución de nutrición parenteral son los
siguientes:
➢ AGUA: es el principal componente y se utiliza para hidratar al
paciente y disolver los demás nutrientes. La cantidad de agua
depende del peso, la edad y el estado clínico del paciente, pero en
general se requieren entre 30 y 40 mL/kg/día.
➢ CARBOHIDRATOS: son la principal fuente de energía y se
administran en forma de dextrosa concentrada (50 a 70%). La
cantidad y la concentración de dextrosa dependen de las
necesidades calóricas y metabólicas del paciente, pero en general
se suministran entre 4 y 5 mg/kg/min.
➢ PROTEÍNAS: son necesarias para el mantenimiento y la reparación
de los tejidos y se administran en forma de aminoácidos (5-15%).
La cantidad y la composición de aminoácidos dependen del grado
de catabolismo y de la función renal y hepática del paciente, pero
en general se suministran entre 1 y 2 g/kg/día.
➢ LÍPIDOS: son otra fuente de energía y aportan ácidos grasos
esenciales que el organismo no puede sintetizar. Se administran en
forma de emulsiones lipídicas (10-20%) que contienen triglicéridos
de cadena media o larga. La cantidad y la concentración de lípidos
dependen de las necesidades calóricas y del estado cardiovascular
del paciente, pero en general se suministran entre 0,5 y 2 g/kg/día.
➢ VITAMINAS: son sustancias orgánicas que participan en
numerosas reacciones metabólicas y se administran en forma de
complejos vitamínicos que contienen vitaminas hidrosolubles (B1,
B2, B6, B12, C, biotina, ácido fólico, niacina y ácido pantoténico) y
liposolubles (A, D, E y K). La cantidad y la composición de vitaminas
170
dependen de las necesidades específicas del paciente, pero en
general se suministran las cantidades recomendadas por día.
➢ MINERALES: son sustancias inorgánicas que cumplen funciones
estructurales y reguladoras y se administran en forma de
electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, fosfato) y
oligoelementos (hierro, zinc, cobre, manganeso, cromo, selenio,
molibdeno, yodo). La cantidad y la composición de minerales
dependen del balance hídrico y electrolítico del paciente, pero en
general se suministran las cantidades recomendadas por día.
Las bolsas de nutrición parenteral son recipientes estériles que
contienen una solución de nutrientes que se administra por vía
intravenosa. Algunos nombres comerciales de las bolsas de nutrición
parenteral en Argentina son: Aminoven®, Dipeptiven®, Lipovenos®,
SmofKabiven®, SMOFlipid®, entre otros. Las bolsas pueden ser
preparadas por el personal sanitario o por el laboratorio farmacéutico,
según las necesidades específicas del paciente. El tiempo máximo de
infusión de una bolsa de NP es de 24 horas, se deben cambiar las
bolsas cuando se excede dicho período.
La preparación de una solución de nutrición parenteral: requiere seguir
una serie de pasos y normas para garantizar la esterilidad, la seguridad
y la adecuación a las necesidades del paciente:
La solución base de la nutrición parenteral se prepara combinando
dextrosa concentrada (50 a 70%) y aminoácidos (5-15%), agregando
luego electrolitos, vitaminas, minerales y micronutrientes según los
requerimientos del paciente. La solución base se puede complementar
con lípidos (10-20%) para aportar ácidos grasos esenciales y calorías
adicionales. Los lípidos se pueden administrar en la misma bolsa que la
solución base (sistema de tres cámaras) o en una bolsa separada
(sistema de dos cámaras).
La solución de nutrición parenteral se debe preparar en una cabina de
flujo laminar horizontal que garantice un ambiente limpio y libre de
partículas. Se debe utilizar una técnica aséptica para manipular los
materiales y evitar la contaminación.
Las fórmulas de NE o NP deben administrarse siempre con bomba de
infusion.
El material que se necesita para administrar nutrición parenteral central
y periférica es el siguiente:
Material para canalización de vía venosa: se utiliza para colocar el
catéter en la vena elegida, que puede ser de gran calibre (central) o de
pequeño calibre (periférica). El material incluye: guantes estériles,
solución antiséptica, paño estéril, gasas estériles, apósito estéril,
esparadrapo, catéter venoso central o periférico, jeringa de 10 ml, suero
fisiológico de 10 ml, aguja de carga, bioconector y tapón con
clorhexidina.
Material para preparación y administración de la solución: se utiliza para
conectar la bolsa de nutrición parenteral al catéter y regular el ritmo y el
volumen de infusión. El material incluye: bomba de perfusión, sistema
de bomba de perfusión, bolsa de nutrición parenteral, soporte para la
bomba de infusión y mascarilla.
Material para control y seguimiento del paciente: se utiliza para
monitorizar los signos vitales, el peso, el balance hídrico y los
parámetros bioquímicos del paciente antes y durante la nutrición
parenteral. El material incluye: tensiómetro, termómetro, báscula,
glucómetro, analizador portátil de gases en sangre y tiras reactivas de
orina.
2.6 Lineamientos generales de las acciones de enfermería para la
administración de las bolsas de nutrición parenteral.
Cuando recibimos la bolsa se debe controlar.
➢ Integridad de la bolsa de nutrición parenteral.
➢ Fecha de elaboración de la misma.
➢ Las bolsas de nutrición parenteral se almacenan en heladeras,
entre 4 y 8 grados centígrados. No colocar en congelador freezer.
➢ En la heladera no colocar objetos pesados encima de la bolsa y
evitar lesionar la misma con elementos corto-punzantes.
171
➢ Retirar la bolsa de la heladera entre 20 a 30 minutos antes de la
conexión (nunca calentar).
Antes de conectar una bolsa de nutrición parenteral se debe controlar:
➢ Nombre y apellido del paciente en el rótulo.
➢ Fecha de elaboración de la bolsa y fecha de vencimiento que figure
en el rótulo
➢ Integridad de la bolsa: Nunca administrar una bolsa de NP rota.
Contenido de la bolsa:
➢ Las fuerzas de NP sin lípido, se observará periódicamente si hay
alteración de la homogeneidad de la solución.
➢ En las bolsas de NP con lipidos, se observará periódicamente si
hay cambios de color de la solución, o si hay separación de fases
(aceite visible) de la mezcla.
➢ En cualquiera de estos casos no colocar y avisar al médico.
➢ Nunca añadir medicamentos ni otras soluciones a una bolsa de NP.
➢ Las bolsas de NP se administran por vía venosa exclusiva para tal
fin (catéter de un Lumen exclusivo para la NP o doble o triple
Lumen, con el lumen distal para NP).
Cambiar la bolsa de NP a las 24 horas de iniciada la infusión. Cualquiera
haya sido la demora de la infusión anotar en el registro de enfermería.
No desconectar una bolsa de NP para realizar estudios o traslados. Si
por cualquier motivo se desconecta la bolsa o el sistema de infusión se
debe descartar. Nunca recolocar una bolsa discontinuada.
Suspender la infusión de la bolsa de NP para realizar procedimientos o
traslados al paciente por ejemplo; cambio de servicio. En caso
excepcional si se interrumpe abruptamente la infusión. para evitar
hipoglucemia, si se continúa con dextrosa al 10% a 84 ml/hs durante un
lapso de 20 a 30 minutos.
2.7 Normas para conectar y cambiar la bolsa de Nutrición ➢ Tela adhesiva.
Parenteral. ➢ Solución de Heparina (/50 ul/ml).
Materiales a utilizar: Procedimiento:
➢ Cofia y barbijo (no estériles). ➢ Apagar la bomba de infusión.
➢ Guantes estériles. ➢ Clampear el catéter (si corresponde), desconectar el sistema de
➢ 3-4 gasas estériles. infusión y colocar un tapón estéril al catéter.
➢ Bomba de infusión son su correspondiente sistema de infusión. ➢ Desclampar el catéter, administrar aproximadamente 3 ml de la
➢ Bolsa de alimentación parental. dilución de Heparina (50 a 100 ul/ml), y luego campear el catéter
súbitamente apenas finalizada la administración de la heparina,
Procedimiento:
para evitar el retorno de sangre del del catéter.
➢ Retirar de la heladera la bolsa de nutrición parental 20 a 30 minutos 2.8 Monitoreo de complicaciones:
antes de realizar la conexión.
➢ Limpiar y descontaminar el área de trabajo. Las complicaciones de la nutrición parenteral pueden ser mecánicas,
➢ Colocar todos los elementos a utilizar en el área limpia evitando infecciosas o metabólicas. Algunas de las más frecuentes son:
todo tipo de manipulación innecesaria de los mismos.
❖ Mecánicas y trombóticas: relacionadas con la inserción y el
➢ Colocar gorro y barbijo.
mantenimiento del catéter venoso central. Pueden incluir
➢ Realizar lavado de manos con solución de antisépticos jabonosos,
neumotórax, hemotórax, laceración vascular, arritmias, perforación
➢ Abrir los envases de todos los elementos a utilizar, manteniendo la
cardíaca, embolismo aéreo, trombosis venosa o extravasación.
esterilidad.
❖ Infecciosas: asociadas al catéter o a la bolsa de nutrición. Pueden
➢ Colocar los guantes estériles.
causar bacteriemia, sepsis, endocarditis, abscesos o peritonitis. Se
➢ Realizar la punción de la bolsa con el set de infusión y purgar la
deben seguir estrictas medidas de asepsia y control microbiológico
tubuladura.
para prevenirlas.
➢ Conectar el set de la infusión al catéter.
❖ Metabólicas: relacionadas con la composición y la velocidad de
➢ Rotular con fecha y la hora de inicio de la infusión y registrar el
infusión de la nutrición. Pueden causar hiperglucemia,
procedimiento en la hoja de enfermería del paciente.
hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, acidosis metabólica,
2.8 Normas para desconectar las bolsas de nutrición parenteral. deficiencias o excesos de vitaminas y oligoelementos, síndrome de
realimentación o hepatopatía. Se deben ajustar los requerimientos
Materiales a utilizar. nutricionales según el estado del paciente y monitorizar los
parámetros bioquímicos periódicamente.
➢ Gorro y barbijo (no estériles).
➢ Guantes (estériles). Hiperglucemia mayor o igual a 160 mg/dl o glucosuria
➢ Solución antiséptica.
➢ Gasas estériles. ➢ Evaluar la velocidad de infusión y/o el aporte de glucosa.

172
➢ Evaluar las otras causas de hiper glucemia (diabetes previa,
administración de corticoides, presencia de infección).
➢ Realizar controles periódicos de la glucemia en sangre capilar con
tiras reactivas (HGT).
➢ No suspender abruptamente la administración de la NP.
➢ Dar aviso al médico; quien considerará plan de insulinización.
Hipoglucemia menor o igual a 60 mg/dl: Síntomas de sudoración,
desorientación, taquicardia.
➢ Evaluar si hubo desconexión o disminución de la infusión de NP.
➢ Evaluar si se administró insulina, dosis y via de administración.
➢ Controlar si la bolsa tiene insulina adicional.
➢ Administrar glucosa hipertónica por vía EV. al 10% o 25% o
alimentos ricos en azúcar (si el paciente tiene adecuada deglución
y estado del sensorio)
➢ Realizar Hgt. Hasta lograr estabilizar la glucemia.
En pacientes con diabetes o factores de riesgo para presentar
intolerancia a la glucosa se debe iniciar NP con bajas infusiones de
dextrosa y monitorear estrechamente la glucosa en sangre y orina. En
los pacientes que reciben lípidos EV se deben monitorear los niveles de
triglicéridos hasta que se encuentren estables y cuando se realicen
cambios en la cantidad suministrada. La solicitud de otras
determinaciones de laboratorio y su frecuencia dependerá de la
situación clínica del paciente y/o de la presencia de enfermedades
concomitantes.
Déficit o sobrecarga hídrica:
➢ Controlar los ingresos de líquidos: NP, otros fluidos EV, sondas
enterales y vía oral.
➢ Controlar egresos de líquidos: diuresis, sonda nasogástrica,
drenajes, pérdidas insensibles (cutáneas -respiratorias).
➢ Calcular el balance de ingreso y egreso de líquidos.
➢ Evaluar signos de sobrecarga hídrica: edemas, hipertensión,
taquicardia, piel seca, mucosa, sed.
173
➢ Registrar el peso del paciente, de ser posible en forma periódica.
Estado de solución de la nutrición parenteral:
➢ Observar en bolsas de NP sin lípidos la o homogeneidad de la
solución.
➢ En las bolsas con lípidos observar periódicamente el color de la
solución o separación de fases (aceites visibles) de la mezcla.
➢ En cualquiera de los casos colocar dextrosa al 10% y avisar al
médico.
Hipertermia, temperatura axilar mayor a 38°C:
➢ Observar signos en el sitio de inserción del catéter.
➢ Evaluar si hubo maniobra sobre focos sépticos o potencialmente
infectados (curación o cambio de sonda vesical).
➢ Si el paciente presenta bacteriemia (escalofríos con o sin alteración
de la T/A, pulso y temperatura corporal). Suspender en forma
escalonada temporalmente la infusión de NP.
Catéter:
➢ Evaluar la posición del catéter, ya sea luego de la colocación o por
desplazamiento del mismo.
➢ Nunca reintroducir un catéter desplazado.
➢ Identificar el lumen exclusivo para la NP.
➢ Evaluar la presencia de signos de trombosis venosa local, edema
o dolor regional.
➢ Evaluar la posibilidad de obstrucción parcial del catéter, si hay
alguna dificultad para la infusión o si no tiene retorno venoso.
Curaciones:
➢ Identificar signos inflamatorios en el área peri catéter.
➢ Identificar inflamación o supuración en el sitio de entrada del
catéter.
➢ Mantener la zona de peri catéter seca y cubierta.
➢ Realizar curaciones con parches transparente cada siete días o ➢ Fijar el catéter adecuadamente y protegerlo con un apósito estéril,
apósitos de gasas cada 72 horas según necesidad. cambiarlo cada 48-72 horas o según protocolo.
➢ Tomar muestras de sangre para cultivo si se sospecha una
2.9 Cuidados de Enfermería:
infección asociada al catéter.
➢ Realizar un control estricto antes y durante la nutrición parenteral ➢ Vigilar posibles complicaciones como flebitis, extravasación,
de los signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardíaca y trombosis, embolia, hiperglucemia, hipoglucemia, desequilibrio
temperatura), el peso, el balance hídrico, monitoreo de la electrolítico, etc.
glucemia/glucosuria y los parámetros bioquímicos (Recuento de ➢ Registrar el tipo, la cantidad y el ritmo de infusión de la nutrición
glóbulos rojos, glóbulos blancos, Urea y Creatinina plasmática, parenteral en la historia clínica del paciente.
Electrolitos séricos, Calcemia, Fosfatemia, Magnesemia, Test de ➢ Educar al paciente y a su familia sobre la nutrición parenteral, sus
función hepática, Triglicéridos plasmáticos, Proteínas séricas. La beneficios y sus riesgos, y resolver sus dudas o temores.
función hepática debe monitorearse periódicamente en pacientes ➢ Fomentar la participación del paciente en su autocuidado y
que reciben NP). estimular su alimentación oral o enteral cuando sea posible.
➢ Seguir las normas de asepsia y antisepsia para evitar infecciones
relacionadas con el catéter o la solución.
➢ Verificar la fecha de caducidad, el aspecto y la temperatura de la
solución antes de administrar.
➢ Utilizar un sistema exclusivo para la nutrición parenteral y no
mezclarla con otros medicamentos o líquidos.
➢ Regular el ritmo de infusión según las indicaciones médicas y no
interrumpirlo bruscamente.
➢ Cambiar el sistema de infusión cada 24 horas o según protocolo.
➢ Administrar la nutrición parenteral mediante una bomba de infusión
programable y controlar la velocidad y el volumen infundido.
➢ Estado del sitio de inserción del catéter en la piel.
➢ Colaborar con el médico en la inserción del catéter y verificar su
correcta ubicación mediante radiografía.
➢ Observar el estado del catéter y del punto de inserción y detectar
posibles signos de infección o complicación.
➢ Preparar el material necesario para la colocación y el
mantenimiento del catéter.
➢ Realizar curas locales del catéter según protocolo y cambiar los
filtros y las llaves de paso según sea necesario.
➢ Realizar curas locales con antisépticos y aplicar apósitos estériles
e impermeables.

174
 de cada riñón se apoya en la pared abdominal posterior formada por los
UNIDAD N°6 músculos psoas mayor, cuadrado lumbar y transverso del abdomen de
cada lado, su cara anterior está recubierta por el peritoneo, por eso se
“CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN consideran órganos retroperitoneales.

PACIENTES CON ALTERACIONES

RENALES”

Anatomía del Sistema Renal

1. EL SISTEMA RENAL
El sistema urinario es el conjunto de órganos que participan en la
formación y evacuación de la orina. Está compuesto por 2 riñones, 2
uréteres, 1 vejiga y 1 uretra. La función del aparato urinario es mantener
el balance de fluidos y electrolitos mediante la excreción de agua y
sustancias de desecho.
Los riñones filtran la sangre, de ahí salen residuos que forman parte de
la orina, que varía en cantidad y composición para mantener la
homeostasis sanguínea. La homeostasis es la tendencia del organismo 3. VÍAS URINARIAS
a mantener un medio interno estable y constante (la concentración de
algunos iones debe mantenerse constante junto con el ph y la glucosa). 3.1. Intrarrenales
Después la orina pasa por los uréteres hasta la vejiga de forma Son el conjunto de vía excretoras que conducen la orina definitiva desde
continua. En la vejiga se almacena y se excreta al exterior a través de su salida del parénquima renal hasta el exterior del riñón: los cálices
la uretra. menores y mayores, y la pelvis renal. Los cálices menores son unas
2. RIÑONES estructuras con forma de copa, situados en el seno renal. Recogen la
orina procedente de los conductos papilares que desembocan en la
Situación: Los riñones están situados en el abdomen a ambos lados de papila renal (vértice agujereado de cada pirámide). En cada riñón hay
la columna vertebral en la región dorsolumbar, entre el nivel de la tantos cálices menores como pirámides, es decir entre 8 y 18 aprox. Los
doceava vértebra dorsal y la tercera vértebra lumbar. El riñón derecho cálices mayores, de 2 a 3 por riñón, conducen la orina de los cálices
está situado más bajo al ser desplazado por el hígado. La cara posterior menores a la pelvis renal. La pelvis renal se forma por la unión de los

175
cálices mayores, es un reservorio con capacidad para 4-8 cm3 de orina,
tiene capacidad contráctil para favorecer al avance de la orina hacia el
exterior. La pelvis renal se hace progresivamente más estrecha hasta
continuarse con el uréter.
3.2. Extrarrenales
URÉTER: Son dos conductos musculo membranosos que empiezan en
la pelvis renal y descienden hasta la vejiga. Su función es conducir la
orina hasta la vejiga, para lo cual realiza movimientos peristálticos.
Cuando se obstruye normalmente por un cálculo, se produce lo que
conocemos como cólico nefrítico. Los uréteres desembocan en la zona
posteroanterior de la vejiga. El uréter entra en una posición oblicua, para
evitar que la orina vuelva de la vejiga al uréter, de tal manera que cuanto
más llena esté la vejiga más se cierra el uréter y con más dificultad vacía
el uréter en la vejiga.
VEJIGA: Es un órgano muscular hueco destinado a almacenar la orina
hasta su expulsión al exterior. Está situada en la pelvis, inmediatamente
después del pubis. Tiene forma de triángulo, en la base se introducen
los dos uréteres, en el vértice está localizada la entrada a la uretra. La
vejiga tiene una capacidad máxima fisiológica de hasta 800 ml, aunque
en determinadas patologías puede exceder bastante este volumen. La
vejiga tiene naturaleza fibroelástica. El acto de expulsión de la orina al
exterior se denomina micción.
URETRA: Es el conducto que transporta la orina desde la vejiga al
exterior. Este conducto es diferente en el hombre y en la mujer, esta
diferencia provoca que se produzcan diferentes patologías. En la mujer
es muy frecuente que existan infecciones de vejiga, esto es debido a
que la uretra mide entre cuatro y cinco centímetros, lo que hace que
entre micción y micción los gérmenes lleguen a la vejiga. Cada vez que
miccionamos hacemos un lavado de uretra. En el hombre la uretra mide
unos doce centímetros, por lo que los gérmenes no tienen tiempo de
llegar a la vejiga y las infecciones no son frecuentes, excepto cuando la
próstata aumenta de tamaño y provoca retenciones. La orina retenida
favorece la contaminación y por eso puede acabar provocando
infecciones. El orificio uretral y el inicio de la uretra están rodeados por
dos esfínteres: uno de control involuntario y otro de control voluntario.
176
Fisiología del Sistema Renal
1. INTRODUCCIÓN
Las funciones básicas del riñón son de 3 tipos:
• Excreción de productos de desecho del metabolismo, como urea,
creatinina, fósforo.
• Regulación del medio interno (equilibrio hidroelectrolítico y ácido
base), lo cual es imprescindible para la vida.
• Función endocrina. Síntesis de la vitamina D, sistema Renina-
angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y
prostaglandinas.
Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las 2
primeras, es decir la función excretora y la reguladora del medio interno,
se llevan a cabo con la formación y eliminación de una orina adecuada
a la situación del organismo en las diferentes situaciones. En el
glomérulo se forma un ultrafiltrado que, al pasar por las diferentes partes
del túbulo, este ultrafiltrado se va modificando, para formar una orina
adecuada y definitiva que se elimina al exterior.
2. FILTRACIÓN GLOMERULAR
Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa
por los capilares glomerulares. Este ultrafiltrado, sólo contiene solutos
capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la
pared de los capilares glomerulares. Esta membrana de filtración
permite el paso del agua y de sustancias con bajo peso molecular y en
cambio no deja pasar las sustancias de mayor peso molecular. Las
sustancias de peso molecular medio pasan en cantidad variable. Los
elementos que componen la sangre (hematíes leucocitos y plaquetas)
así como las proteínas plasmáticas no pueden atravesar la membrana
de filtración, por eso el ultrafiltrado, orina primitiva u orina inicial que se
recoge en el espacio de Bowman tenga una composición similar a la del
plasma, excepto en lo que se refiere a las proteínas y otras sustancias
de peso molecular elevado
3. FUNCIÓN TUBULAR
Gran parte del agua y solutos filtrados en el glomérulo, son reabsorbidos
en el túbulo glomerular. Si no fuera así, el volumen de orina excretado
al día podría llegar a 160l, en lugar del 1.5-2l habitual.
En las células tubulares, el transporte de las sustancias se puede llevar
a cabo de manera activa o pasiva. Si es de manera activa, se consume
energía, si se realiza de manera
pasiva no. En algunas ocasiones el transporte activo de alguna
sustancia provoca el transporte pasivo de otras. Por ejemplo, la
reabsorción activa del sodio por las células del túbulo crea un gradiente
osmótico que favorece la reabsorción pasiva de agua y urea. Así que, a
través de uno u otro mecanismo, la mayor parte del agua y solutos
filtrados por el glomérulo, se reabsorben y pasan a los capilares
peritubulares y por tanto, al torrente sanguíneo. De la misma manera
que el túbulo es capaz de reabsorber sustancias, también tiene la
capacidad de excretarlas pasando de la sangre a la luz tubular.
De esta manera, el riñón produce una orina que puede oscilar desde
500 a 2l de volumen al día, con un Ph ácido pero que puede oscilar
entre 5 y 8. Estas variables, así como la concentración de diversos
solutos varían según las necesidades del organismo en ese momento.
En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular.
Esto se produce gracias a una reabsorción activa del sodio que arrastra
de forma pasiva el agua (a través de las bombas de sodio/potasio).
También aquí se reabsorben gran parte del bicarbonato, glucosa y
aminoácidos filtrados por el glomérulo.
En el asa de Henle se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15%
del agua filtrados. Finalmente, en la parte distal del túbulo se secretan
potasio e hidrogeniones que ayudan a la acidificación de la orina y se
reabsorbe un 10% de sodio y un 15% del agua aproximadamente, del
filtrado glomerular.
177
Regulación de la excreción del agua: En función del estado de
hidratación de cada uno, el riñón es capaz de excretar una orina más o
menos concentrada, es decir la misma cantidad de solutos disueltos en
más o menos agua. Ésta es una función del túbulo, la acción de la
hormona antidiurética (HAD), hace al túbulo colector más o menos
permeable al agua, de manera que se reabsorbe mayor o menor
cantidad de agua en esta parte del túbulo, y como resultado la orina
será más o menos concentrada. La HAD es sintetizada por células
nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. Su secreción
se debe al aumento de la osmolaridad plasmática y a la disminución del
líquido extracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo
más permeable al agua y por tanto aumenta la reabsorción y se excreta
una orina más concentrada. Si ocurre lo contrario, es decir que hay una
disminución de la osmolaridad plasmática y una expansión del volumen
extracelular, se inhibe la secreción de la HAD, el túbulo será más
impermeable, esto disminuye la reabsorción del agua y la orina estará
más diluida.
Regulación de la excreción de sodio: En condiciones normales menos
de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. La
reabsorción del sodio a nivel tubular depende sobre todo del volumen
extracelular. Cuando disminuye el aporte de sodio y el volumen
extracelular, se estimula la secreción de renina, esta enzima facilita
la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I y a su vez la
angiotensina I en angiotensina II, ésta produce una vasoconstricción y
la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, la
aldosterona actúa sobre el túbulo renal provocando la reabsorción del
sodio y restableciendo así la homeostasis.
Regulación de la excreción de potasio: El potasio es determinante para
la excitabilidad neuromuscular, por eso, tanto el exceso como el defecto
de potasio pueden provocar problemas a nivel de la conducción y
contracción del músculo cardíaco. Los valores normales de potasio
oscilan entre 4,5-5 mmol/L. El potasio filtrado por el glomérulo se
reabsorbe en su totalidad en el túbulo, excepto cuando se detecta un
exceso de potasio o un déficit de sodio en sangre (hipercalcemia), en
ese caso, se excreta y aparecerá en la orina. Es decir que cuando hay
una sobrecarga oral de potasio, la excreción urinaria aumenta
rápidamente, el defecto de potasio es más difícil de corregir, el riñón
responde más lentamente.
Regulación del calcio: El calcio, después de filtrarse en el glomérulo se
reabsorbe pasivamente a lo largo de todo el túbulo, a excepción del
segmento contorneado distal en donde su absorción se produce por la
acción de la hormona Paratohormona, secretada por las glándulas
paratiroideas.
La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas, se
secreta a través del túbulo.
TEMA 1. Insuficiencia renal aguda. Oligúrica y
no oligúrica. Insuficiencia renal crónica
reagudizada. Fisiopatología. PAE.
1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce
una disminución del filtrado glomerular y un cúmulo de productos
nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico.
Se puede observar que la causa que más frecuentemente lleva al
fracaso renal en los pacientes críticos en nuestro medio es la sepsis.
Dentro de las causas que provocan alteración en la función renal la más
frecuente son aquellas que se asocian con una disminución de la
volemia como, por ejemplo:
➢ Traumatismos graves,
178
➢ Cirugías complicadas,
➢ Shock séptico,
➢ Hemorragias,
➢ Quemaduras y deshidratación asociada u otras enfermedades
complejas o severas.
1.2 Valores de Laboratorio
Creatinina: Valores normales: 0.70 – 1,20 mg/dl.
Uremia: Valores normales: 10-50 mg/dl.
Aclaramiento de creatinina o filtración glomerular depende mucho de la
edad y del peso de cada persona. Orina de 24 horas junto a una muestra
de sangre y se comparan ambas cantidades.
1 - Daño renal con filtrado glomerular normal ≥90TFG (ml/min/1.73m2).
2 - Daño renal con filtrado levemente disminuido 60-89
3 - FG moderadamente disminuido 30-59
4 - FG gravemente disminuido 15-29
5 - Fallo renal <15 o diálisis FG (Filtrado glomerular).
1.3 Fisiopatología
Tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:
❖ IRA PRERRENAL O FUNCIONAL
El riñón sufre hipoperfusión. Inadecuada perfusión renal que
compromete el filtrado glomerular, es una respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro, (descenso
compensatorio del filtrado glomerular y de los volúmenes urinarios).
Volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el riñón funcione
correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se
conseguirá eliminar todas las substancias de desecho y se producirá
una retención de productos nitrogenados (azotemia).
❖ IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras
anatómicas; según la estructura dañada: glomérulos, túbulos o vasos
renales. Daños al riñón en sí mismo.
➢ Necrosis tubular aguda: isquemia.
➢ Lesión Tubulo-Instersticial: sepsis y reacciones alérgicas, AINES,
ATB, diuréticos.
➢ Lesión glomerular; sind. Urémico hemolítico, hipertensión arterial.
➢ Eclampsia. Hiperémesis, aborto séptico.
❖ IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Todo aquello que afecte el flujo de orina en la vía urinaria y cursa con
daño tubular.
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria
que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de
presión que se transmite retrógradamente comprometiendo el filtrado
glomerular.
➢ Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga
➢ Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata
➢ Litiasis (cálculos renales)
➢ Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo
cáncer de ovario, cáncer color rectal).
➢ Catéter urinario obstruido.
Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba
repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o
unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida
como la emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas).
1.4 Mecanismos Causales
➢ Déficit de perfusión renal.
179
➢ Injuria tubular.
➢ Obstrucción del sistema excretor.
1.5 Manifestaciones Clínicas
Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual
es reabsorbido en su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de
la fracción filtrada. Conforme disminuye la función renal, se presentan
alteraciones del balance hidroelectrolítico que se traducen en retención
de sal, disminución de la capacidad de concentrar la orina y
posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina,
disminuyendo el volumen urinario diario y reteniéndose agua, lo que
lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia
cardiaca y edema pulmonar.
La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en
presencia de uremia, siendo el aumento del volumen corporal su causa
principal. Por sí misma, la hipertensión causa más daño renal, cayendo
en un círculo vicioso que perpetúa el deterioro de la función renal. Un
alto porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del
ventrículo izquierdo y cardiomiopatía dilatada.
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función
de las necesidades del organismo para regular primariamente la
volemia y la osmolalidad plasmática. Cuando se orina menos de 400
mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se
conoce como anuria.
1.6 Insuficiencia Renal en la UCI
La lesión renal aguda es una complicación común en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), frecuentemente asociada a falla orgánica
múltiple y sepsis.
Caracterizada
➢ Deterioro de la función renal en un periodo de horas a días.
➢ Incapacidad del riñón para mantener un balance de líquidos y 2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
electrólitos y depurar los productos de desecho del metabolismo.
Presencia de daño renal con una duración igual o mayor a tres meses,
➢ Condición común en la UCI y probablemente una consecuencia de
la enfermedad crítica del paciente. caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin
descenso de la tasa de filtración glomerular.
Si la lesión renal es resultado de isquemia, reperfusión, estrés oxidativo
Es un proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e
o inflamación, el inicio temprano de la diálisis puede mitigar mayor daño.
irreversible que frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el
En el manejo y cuidados del paciente con IRA en la UCI, se debe paciente requiere terapia de reemplazo
optimizar
renal, diálisis o trasplante para poder vivir. Incapacidad de filtración
➢ el volumen circulante y su estado hemodinámico. específica del riñón.
➢ corregir las anormalidades metabólicas.
2.1 Fisiología y Etiología
➢ proporcionar una nutrición adecuada.
➢ evitar la progresión de la lesión renal. Las causas de IRC se pueden agrupar en:
➢ considerar la necesidad de diálisis.
➢ Enfermedades vasculares.
La urea es una molécula de bajo peso molecular moderadamente ➢ Enfermedades glomerulares.
tóxica, que no se une a proteínas y difunde libremente en los tejidos, su ➢ Túbulo intersticial.
volumen de distribución es similar al agua corporal total, no es constante ➢ Uropatías obstructivas.
entre los pacientes y aun en un mismo individuo con el tiempo.
La etiología o causa más frecuente:
La creatinina varía en relación al estado catabólico, al aporte nutricional,
a los cambios en el volumen circulante, es filtrada por el glomérulo y ➢ Diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de
secretada en 15% por los túbulos y por último los volúmenes urinarios enfermedad renal.
son influenciados por el uso de diuréticos. ➢ Hipertensión arterial
➢ Litiasis.
Las indicaciones de diálisis en la IRA son: ➢ La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad
congénita que causa IRC.
❖ Hiperpotasemia o hiponatremia graves,
2.2 Signos y Síntomas
❖ Acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l,
En fases avanzadas lo habitual es encontrar:
❖ Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca,
1.Anemia por falta de Eritropoyetina.
❖ Pericarditis urémica, encefalopatía urémica.
2.Edemas o piernas hinchadas por retención de líquidos.
❖ Azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).

180
3.Hipertensión Arterial (HTA) por mal regulación del volumen del agua,
el sodio y las hormonas implicadas. Cefaleas.
4.Urea y Creatinina elevados por falta de filtración; niveles de fósforo y
potasio altos, junto a la falta de bicarbonato en la sangre (acidosis)
todos ellos por una mala regulación en su eliminación en la orina.
5.Cambios en la composición del hueso, con huesos más frágiles y de
peor calidad.
6.Anuria.
TEMA 2. Tratamiento de la Insuficiencia renal
aguda. Vía de acceso. Farmacológico y no
farmacológico. Balance hidroelectrolítico.
1. TRATAMIENTO DE LA IRA
Los criterios para el uso de esta terapia son relativos y dependen de la
clínica del paciente, aunque hay algunas indicaciones absolutas como
son:
➢ Hipervolemia con afectación respiratoria a tratamiento diurético,
➢ Uremia 150-200 mg/dl con afectación clínica,
➢ Hipotermia,
➢ Pericarditis y/o encefalopatía urémica.
➢ Sobrecarga de líquidos.
➢ Disfunción plaquetaria.
➢ Acidosis o alcalosis metabólica persistente.
➢ Síntomas neurológicos (confusión, convulsiones)
Con estos criterios el paciente estaría en condiciones de comenzar
181
1.1 Manejo de la IRA en Evolución
Aspectos prácticos
1.Evaluación diagnóstica exhaustiva
2.Suspensión de todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos.
3.Control frecuente de:
➢ Diuresis: sondaje vesical si es preciso
➢ Función renal: Cr y urea
➢ Equilibrio hidroelectrolítico: Na, K, pH, HCO3
➢ Presión de llenado auricular: PVC o PCP
➢ Ventilación pulmonar: clínica, RX de tórax.
4.Mantenimiento de perfusión pulmonar adecuada Evitar la hipotensión.
✓ Expansión del volumen circulante
✓ Soluciones de NaCl isotónico
✓ Eventualmente, bicarbonato.
✓ Rara vez se precisan soluciones coloidales.
✓ Salvo raras excepciones no administrar KCl
✓ Normalización de la función ventricular
✓ Tratamiento de las arritmias
✓ Tratamiento de la HTA.
5.Tratamiento farmacológico: Intentar tratamiento diurético.
6.Iniciar diálisis cuando esté indicado.
2. VÍA DE ACCESO VASCULAR
La hemodiálisis necesita un acceso vascular, que se puede conseguir
mediante el cateterismo temporal de una vena central o la creación
quirúrgica de una fístula arteriovenosa. El cateterismo de la vena central
temporal solo se utiliza cuando no se ha creado la fístula. La ventaja es
que se puede colocar con rapidez el catéter en pacientes que necesitan
diálisis urgente.
Desventaja incluyen el calibre estrecho que no permite un flujo de
sangre de suficiente magnitud para conseguir una buena eliminación,
alto riesgo de infección y trombosis del punto de entrada del catéter.
El mejor acceso venoso es el de la vena yugular interna derecha,
teniendo un uso de 2-6 semanas.
Consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos
catéteres separados, que es insertado en una vena grande
(generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena
femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de
sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva
por la otra luz. Sin embargo, el flujo de la sangre es casi siempre menos
que el de una fístula o un injerto funcionando bien. El acceso de catéter
182
es generalmente usado para acceso rápido para diálisis inmediata, para
acceso intubado en pacientes que se considera que probablemente se
recuperarán de una falla renal aguda, y pacientes con falla renal
terminal, que están esperando a que madure el acceso alternativo, o los
que no pueden tener acceso alternativo.
Las fístulas arteriovenosas quirúrgicas tienen mayor duración y menor
riesgo de infección. Complicaciones como trombosis, infección,
aneurisma. Una fístula recién creada tarda entre 30 a 40 días en
madurar y poder utilizarla.
La intervención consiste en una anastomosis entre la arteria radial,
braquial o femoral y una vena adyacente con una técnica terminolateral
entre vena y arteria.
Para crear una fístula arteriovenosa, un cirujano vascular junta una
arteria y una vena a través de anastomosis. La sangre fluye a través de
la fístula. Esto se puede sentir colocando un dedo sobre una fístula
madura, se percibirá como un "zumbido" o un "ronroneo”. Esto es
llamado el "thrill" ("frémito"). Las fístulas se crean generalmente en el
brazo no dominante, y se pueden situar en la mano, el antebrazo
(usualmente una fístula radiocefálica, en la cual la arteria radial es
anastomosada a la vena cefálica) o el codo (usualmente una fístula
braquiocéfala, donde la arteria braquial/humeral es anastomosada a la
vena cefálica). Una fístula necesitará un número de semanas para
"madurar", en promedio quizás de 4 a 6 semanas. Una vez madura
podrá usarse para realizar la hemodiálisis, durante el tratamiento, dos
agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla
a la máquina de diálisis, y una para retornarla.
Las técnicas utilizadas para la punción de la fístula arteriovenosa son
las siguientes: Punción por área (un área determinada para la punción
venosa y otra para la punción arterial), punción en escala (una a
continuación de la otra, utilizando la superficie de la fístula arteriovenosa
en toda su longitud) y punción en ojal (punciones en el mismo sitio).
Las complicaciones son pocas, pero si una fístula tiene un flujo muy alto
en ella, y la vasculatura que provee el resto del miembro es pobre,
entonces puede ocurrir el síndrome del robo, donde la sangre que entra
en el miembro es atraída dentro de la fístula y retornada a la circulación
general sin entrar en los vasos capilares del miembro. Esto da lugar a
extremidades frías de ese miembro, calambres dolorosos, y si es grave,
en daños del tejido fino. Una complicación a largo plazo de una fístula
arteriovenosa puede ser el desarrollo de una protuberancia o aneurisma
en la pared de la vena, donde la pared de la vena es debilitada por la
repetida inserción de agujas a lo largo del tiempo. El riesgo de
desarrollar un aneurisma se puede reducir en gran medida por una
técnica cuidadosa al poner la aguja. Los aneurismas pueden necesitar
cirugía correctiva y puede acortar la vida útil de una fístula.
USAN dos agujas: Una para Transportar la sangre Hacia el dializador y
otra para Retornar la sangre filtrada al Cuerpo.
Venoso siempre aguja para arriba.
Arterial aguja puede ir para arriba o abajo.
183
Cuando la vena adyacente no resulta adecuada para crear el acceso,
se emplea un segmento de injerto protésico. En los pacientes con venas
de mala calidad pueden emplearse injertos autólogos de vena safena.
Los injertos arteriovenosos son bastante parecidos a las fístulas,
excepto que usan una vena artificial para juntar la arteria y la vena.
Estas venas artificiales se hacen de material sintético, a menudo PTFE
(Goretex). Los injertos son usados cuando la vascularidad nativa del
paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las
fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación.
Las opciones de sitios para poner un injerto son más grandes debido al
hecho de que el injerto se puede hacerse muy largo. Así que pueden
ser colocados en la vena femoral o aún el cuello (el ' injerto de collar’).
Tienen alto riesgo de desarrollar estrechamiento donde el injerto se ha
cosido a la vena. Como resultado del estrechamiento, ocurren a
menudo la coagulación o la trombosis. Como material extraño, tienen
mayor riesgo de infección.
3. BALANCE HIDRICO PARCIAL Y TOTAL
3.1 Balance Positivo
Se presenta cuando los ingresos son mayores que los egresos o los
egresos son menores que los ingresos. o sea, hay una ganancia que en
el caso del agua se manifiesta por aumento de peso como resultado de
una retención de líquidos o sobre-hidratacion, que puede ser producida
o por una exagerada ingestión de líquidos o por una disminución en la
eliminación de líquidos.
3.2 Balance Negativo
Se presenta cuando hay una disminución de los ingresos (p.e. pacientes
inconscientes sin reposición hídrica adecuada) o un exceso de los
egresos (p.e. diarrea abundante, vómito, sudoración profusa, etc.). Hay
pérdida de peso por deshidratación. Las alteraciones que llevan a un
balance negativo se presentan con mayor frecuencia que las que
conducen a un balance positivo.
3.3 Balance Neutro o Cero
Cuando los ingresos son iguales a los egresos.
TEMA 3. Diálisis, tipos, Hemodiálisis diálisis
peritoneal. Ventajas de cada técnica.
Trasplante Renal. Cuidados de Enfermería.
PAE.
1. DIALISIS
Diálisis: terapia renal usada para proporcionar un reemplazo artificial
para la función perdida del riñón debido a una falla renal.
Cuando son sanos los riñones extraen los productos de desecho de la
sangre (por ejemplo, potasio, ácido, y urea) y también quitan exceso de
184
líquido en forma de orina. Los tratamientos de diálisis tienen que
duplicar ambas funciones, eliminación de desechos con diálisis y
eliminación de líquido con ultrafiltración.
2. HEMODIÁLISIS
Procedimiento que sirve para purificar y filtrar la sangre por medio de
una máquina. Extracción de desechos nocivos (urea, creatinina, etc.),
de sal y de agua en exceso. La hemodiálisis ayuda a controlar la tensión
arterial y ayuda al organismo a mantener un balance adecuado de
electrolitos (potasio, sodio, calcio) y bicarbonato.
La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para
eliminar sustancias tóxicas y exceso de líquido. Los tres componentes
principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de transporte y la
composición del líquido de diálisis. La sangre se pone en contacto con
el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable. El
movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión,
convección y ultrafiltración.
La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas
y depende de la diferencia entre la concentración plasmática y del
líquido de diálisis, el área de superficie de la membrana semipermeable
y el coeficiente de difusión de la membrana. El tamaño y la carga de la
molécula influyen directamente en su paso por la membrana
semipermeable. Mientras menor sea el peso molecular de una
sustancia, su gradiente de difusión por la membrana aumenta.
La convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del
líquido.
La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido a la
aplicación de una presión hidrostática negativa, que puede ser
manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.
Durante la hemodiálisis la sangre del paciente es impulsada fuera de su
cuerpo a través de un dispositivo filtrante (el dializador) ya depurada, es
restituida (circulación extracorpórea).
El filtro comprende un manojo de pequeñísimos tubos similares al
cabello humano en su espesor, por cuyo interior circula la sangre. Estos
tubos están fabricados con una membrana semipermeable sintética,
cuya estructura posee diminutos poros que permiten el paso de las
toxinas y agua en exceso, sin permitir la pérdida de proteínas y
componentes vitales de la sangre.
El procedimiento es controlado mediante un equipo especial que tiene
una bomba impulsora de la sangre y dispositivos de monitoreo que
brindan la seguridad requerida. El equipo permite la administración de
la medicación necesaria, como por ejemplo la heparina que evita la
coagulación de la sangre cuando ésta entra en contacto con todos estos
elementos extraños al cuerpo.
La sangre del paciente es tomada de una vena, preferentemente del Constituido fundamentalmente de agua, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg),
brazo, mediante la colocación de una aguja especiales. glucosa y un alcalinizante: bicarbonato a 37 ºC.
2.1 Circuito Extracorpóreo: membranas, tubuladuras, baño de ➢ La solución de diálisis contiene generalmente 138-143 mmol/l de
diálisis: sodio y 1.5-2 mmol/ l de potasio.
Filtro o Dializador ➢ El calcio en el líquido de diálisis oscila entre 1.25 y 1.75 mmol/l (2.5-
3.5 mEq/l).
Es un recipiente en forma de caja o tubo con 4 accesos, que contiene ➢ Magnesio 0.5-1 mmol/l.
los sistemas de conducción por los que circula la sangre y el líquido de ➢ Glucosa de 100-150 mg/dl.
diálisis, separados entre sí por una membrana semipermeable. El
Se utiliza más el bicarbonato, se recomienda su uso en forma de polvo
dializador Es Un gran Recipiente que Contiene millones de Pequeñas
estéril que es diluido y posteriormente añadido al líquido de diálisis
Fibras en las que a Través de las Cuales Fluye la sangre. La Solución
recién generado. Su concentración varía entre 32 y 40 mEq/l. Los
de diálisis, el Líquido limpiador, sí bombea Alrededor de ESTAS Fibras.
componentes básicos son el baño de diálisis, la membrana o filtro y el
Las Fibras permiten Que los Desechos Líquidos y los innecesarios circuito extracorpóreo.
pasen de la sangre Hacia la Solución, Lo Que Hace Que se eliminen. Al
dializador Algunas Veces le llaman riñón artificial. El principal problema del baño de diálisis es la preservación de la
esterilidad. Ya que puede existir retrofiltracion del baño de diálisis y
La Solución de diálisis, también conocida como dializado, es el Líquido paso de productos de degradación bacteriana a la sangre del paciente.
dentro del dializador que ayuda a ELIMINAR los desechos y el líquido Se debe utilizar para el dializador agua tratada, ultrapura, por proceso
innecesario de la sangre. Contiene sustancias Químicas que hacen de ósmosis inversa. El bicarbonato es la sustancia de elección en el
actuar como una esponja. baño de diálisis, por la mayor estabilidad hemodinámica.

185
Técnica: Todos los equipos utilizados deben contar con cuidados
mínimos para evitar accidentes: control de ultrafiltración, temperatura,
conductividad, de presiones, flujo de sangre y dializado, alarmas de
seguridad visuales y sonoras, atrapa burbujas, etc.
La membrana utilizada es un importante determinante en el pronóstico
de sobrevida en la IRA; siendo las biocompatibles las que generan
menores reacciones inflamatorias.
Anticoagulación: La heparina es un medicamento de uso para evitar la
coagulación del circuito; habitualmente no se indica en los pacientes
críticos con alto riesgo de sangrado que reciben TRR.
Objetivo de la heparinización es que el paciente este anticoagulado al
comienzo del tratamiento, luego con la infusión continua, asegurar un
nivel adecuado de anticoagulación durante el resto del tratamiento.
Heparina sódica – frasco ampolla de 10 a 5 ml (5000 UI/ml).
Catéter: El modelo que opte debe ser correctamente considerado por
las características propias del catéter (longitud y diámetro) según el sitio
de inserción y el tamaño del paciente. El sitio de elección es yugular
derecho; de ser posible se evitará la punción de las venas subclavias
por la incidencia de estenosis que llevará a un mal acceso vascular a
futuro si el paciente requiriera continuar con TRR. La ubicación precisa
para un normal funcionamiento es en la unión aurícula derecha-vena
cava superior.
Baño de diálisis: El líquido del baño para hemodiálisis (HD) deberá ser
estéril, conteniendo la composición de electrolitos y osmolaridad acorde
a las normativas vigentes, y el agua deberá ser de ósmosis (ultrapura).
Entre los componentes se encuentra una base buffer para mantener el
pH y evitar que precipiten las sales, preferentemente será bicarbonato
Conexión: Debe ser cuidada con técnicas de asepsia quirúrgica. Todo
el sistema que estará en contacto con el paciente durante la sesión de
hemodiálisis (tubuladuras, hemodializador, baño de diálisis, etc.) debe
mantener los estándares de esterilidad habituales.
186
La dosis de hemodiálisis es otro factor indiscutible respecto la mejoría
de la sobrevida. Se prescribe de forma individualizada y se reevalúa en
forma continua.
Se realizará en función de: características clínicas, urgencia del
tratamiento, objetivo de la TRR, tolerancia hemodinámica y acceso
vascular.
Primordial contar con personal entrenado en la técnica elegida y en la
atención de los pacientes críticos.
El trabajo conjunto de los intensivistas y nefrólogos en la
implementación de las técnicas de reemplazo renal redunda en un
mejor pronóstico de los pacientes con IRA en la UCI.
Hemodiálisis sin heparina: cada 30 minutos se realizará la infusión de
100 ml de suero salino a través de la línea arterial para minimizar la
hemoconcentración y arrastrar los depósitos de fibrina.
Hemodiálisis con dosis baja de heparina: la dosis varía de paciente a
paciente. Normalmente se requiere una dosis inicial de 1.000 a 1.500
UI y una dosis de mantenimiento de 1.000 a 2.000 UI/hora.
2.2 Cuidados de Enfermería
Paciente internado en terapia intensiva, ventilado en modo asisto-
controlado por volumen o presión. En coma inducido con fármacos y
drogas vasoactivas.
Este es un tipo de paciente que puede requerir de Terapia de reemplazo
renal.
➢ Monitorización multiparamétrica.
➢ Control estricto de estabilidad hemodinámica:
✓ FC
✓ TA
✓ Perfusión
El Control estricto de glucemia: cada 1 hora desde su conexión
➢ Grado de sedación del paciente:
➢ Midazolam y Fentanilo.
➢ Manejo de drogas vasoactivas:
✓ Noradrenalina
✓ Dopamina
✓ Dobutamina
Inestabilidad consultar y preparar la desconexión. Permanencia al lado
del Cuidado del catéter doble luz, técnica estéril.
3. DIALISIS PERITONEAL
El peritoneo es una membrana que envuelve y cubre los órganos
internos del abdomen y está irrigada por finos vasos sanguíneos. su
estructura es porosa y permite la filtración selectiva de algunos
componentes de la sangre que deben ser eliminados, con la ventaja de
ser un tejido natural propio del paciente y por ende evitando el contacto
prolongado de la sangre con materiales sintéticos fuera del cuerpo. Una
solución clarificante (solución de diálisis peritoneal) es introducida La solución clarificante conteniendo todos los componentes extraídos
dentro de la cavidad peritoneal por medio de un catéter (pequeño tubo es drenada a través del catéter, eliminándose de este modo tanto las
plástico) que se coloca en el abdomen del paciente mediante una toxinas como el exceso de agua removidos del paciente. El paciente
intervención quirúrgica simple. Un extremo del catéter se ubica próximo ejecuta el tratamiento en su casa, o sea que se auto asiste, para lo cual
a la pelvis detrás de la vejiga y el otro extremo sale a través de la pared recibe un entrenamiento especial. El cambio de líquidos lo realiza el
abdominal. Las toxinas metabólicas filtran desde los vasos capilares paciente varias veces en el día, o en algunos casos haciendo uso de un
sanguíneos que irrigan la membrana y atraviesan los poros de la misma equipo automático durante la noche mientras duerme.
hacia la solución clarificante que se encuentra en la cavidad
3.1 DPCA (Diálisis peritoneal continua Ambulatoria).
comprendida entre la pared abdominal y el peritoneo.
La DPCA Es una técnica manual en la que la sangre se limpia dentro
La solución clarificante contiene concentraciones elevadas de dextrosa;
del organismo, utilizando para ello la propia membrana peritoneal a
de este modo, por un fenómeno físico denominado "ósmosis", tienen la
través de un catéter en el espacio peritoneal implantado previamente
capacidad de extraer agua del líquido que se encuentra al otro lado de
en el abdomen En los pacientes con una enfermedad aguda y en
la membrana filtrante, es decir de la sangre en los vasos que irrigan el
aquellos que requieren diálisis esporádicas, se introduce un catéter
peritoneo.
estéril para cada procedimiento.

187
La diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPCA), después de
finalizado el intercambio el sistema de bolsas es desechado. La mayoría
de los pacientes en esta modalidad necesitan realizar 3 ó 4 intercambios
diarios. El drenaje del líquido requiere entre 10 y 20 minutos y la infusión
de la nueva solución entre 5 y 10 minutos. El aprendizaje requiere entre
una y dos semanas y no necesita agujas. El tratamiento se realiza sin
salir de casa, es flexible y puede ajustarse a distintas necesidades y
horarios. Se necesita espacio en casa para almacenar necesario y es
posible elegir el momento para realizar los intercambios.
Técnica
Infusión: Se infunden uno o dos litros de solución estéril de diálisis
(dializado) en la cavidad abdominal mediante el catéter donde fluye por
gravedad y después se pinza el tubo.
Permanencia: Periodo que permanece el líquido en la cavidad
abdominal antes de drenarlo.
Drenaje: Se despinza el tubo y se permite salir el líquido del abdomen
por acción de la gravedad.
Nuevo Ciclo: Una vez el líquido ha drenado del abdomen. La mayoría
de los pacientes cambian la solución 4 veces/día.
3.2 DPA (Diálisis Peritoneal Automatizada)
La DPA funciona igual que la DPCA con la única diferencia de que es
un proceso automatizado. La máquina cicladora es programada por el
enfermero/a según prescripción médica. Se programa: nº de ciclos
(tiempo de infusión, tiempo de permanencia, tiempo de drenaje), líquido
a infundir, drenaje de cada ciclo, drenaje total. Normalmente funciona
durante la noche y el paciente una vez terminada la sesión solo debe
preocuparse de desconectarse de la cicladora. Normalmente el
paciente debe llevar durante el día el último intercambio en el abdomen.
La diálisis peritoneal automatizada (DPA) se realiza en casa, por la
noche, mientras se duerme. Una máquina controla el tiempo para
188
efectuar los intercambios necesarios, drena la solución utilizada e
introduce la nueva solución de diálisis en la cavidad peritoneal. Cuando
llega el momento de acostarse, sólo hay que encender la máquina y
conectar el catéter al equipo de líneas. La máquina efectuará los
intercambios durante 8 ó 9 horas, mientras se está durmiendo. Por la
mañana, el paciente sólo tendrá que desconectarse de la máquina. Las
máquinas de Diálisis Peritoneal Automatizada son seguras, se manejan
fácilmente y pueden utilizarse en cualquier lugar donde haya
electricidad.
4. COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS
4.1 Complicaciones de Diálisis Peritoneal
Posibilidad de infección. Ésta puede localizarse en el peritoneo, la piel
donde se ubica el catéter o la zona que lo circunda, causando un
absceso. se produce por un error en la técnica de esterilización en algún
paso del procedimiento de la diálisis.
4.2 Complicaciones de Hemodiálisis
➢ Fiebre: Bacterias o sustancias que causan fiebre (pirógenos) en el
flujo sanguíneo.
➢ Reacciones alérgicas potencialmente mortales (anafilaxis): Alergia
a una sustancia del aparato.
➢ Hipotensión arterial: Extracción de demasiado fluido.
➢ Ritmos cardíacos anormales: Valores anómalos del potasio y de
otras sustancias en la sangre.
➢ Émbolos de aire: Aire que penetra en la sangre a través de las
tubuladuras.
➢ Hemorragia en el intestino, el cerebro, los ojos o el abdomen: Se
utiliza la heparina para impedir la coagulación en el aparato.
4.3 Anticoagulación en Hemodiálisis
Durante la circulación extracorpórea de la sangre se activa la vía
intrínseca de la coagulación, por lo que es necesario mantener
anticoagulado al paciente durante la hemodiálisis.
La heparina sódica intravenosa, mediante bolo inicial y otros posteriores
o bien en perfusión continua. Prevención de trombosis durante la
hemodiálisis.
En hemodiálisis la dosis varía ampliamente de paciente a paciente.
Normalmente se requiere una dosis inicial de 1.000 a 1.500 UI y una
dosis de mantenimiento de 1.000 a
2.000 UI/hora.
5. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
La terapia de soporte renal ideal tendría que restaurar el balance de
líquidos y electrolitos, mejorar la función pulmonar al disminuir el agua
corporal y la permeabilidad capilar, corregir el estado ácido-base,
promover la recuperación de la función renal, mejorar la uremia y la
sobreviva evitando las complicaciones asociadas como hipotensión y
sangrado.
Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante
renal, la hemodiálisis y la diálisis peritoneal con sus diferentes
modalidades.
Las TRR se pueden clasificar, de acuerdo con la duración del
tratamiento, en intermitente y continua. Intermitente es menor de 24
horas y continua es al menos de 24 horas. Como intermitente tenemos
diálisis peritoneal, la hemodiálisis convencional y la hemodiálisis
extendida. Continuas tenemos la ultrafiltración continua lenta, la
hemofiltración venenosa continua y hemodiálisis venenosa continua.
El objetivo de la terapia dialítica es la extracción de moléculas de bajo
y alto peso molecular y exceso de líquido de la sangre que normalmente
se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y extracelular.
Permitir el transporte de agua y solitos a través de una membrana
semipermeable y luego eliminar los desechos metabólicos.
189
5.1 Tratamiento de sustitución renal a largo plazo
Todos los pacientes sometidos a TSR a largo plazo desarrollan
complicaciones metabólicas y otros trastornos.
La dieta controlar en forma estricta. Suelen sufrir anorexia, una diete
diaria de 35 kcal/kg de peso corporal ideal. La ingesta de Na se debe
limitar al igual que la ingesta de líquidos se debe limitar a 1000-1500
ml/día y se debe controlar en función del aumento de peso entre las
sesiones de diálisis.
La anemia de la insuficiencia renal se debe tratar con eritropoyetina
recombinante humana y suplementos de hierro.
Los factores de riesgo de enfermedad coronaria se tratan porque los
pacientes que se dializan son hipertensos, diabéticos, fumadores y
fallecen por enfermedad cardiovascular. La hiperfosfatemia, una
consecuencia de la retención del fosfato.
La hipocalcemia y el hiperparatiroidismo es consecuencia de
alteraciones en la producción renal de vitaminas D. La hipocalcemia se
realiza con calcitriol oral.
La enfermedad ósea.
La deficiencia de vitaminas se debe a las perdidas en el dializador de
las vitaminas hidrosolubles que se pueden reponer con suplementos
multivitamínicos.
El estreñimiento, produce distensión intestinal. Necesitan laxantes
osmóticos y evitar los que tienen Mg o fosfatos.
Una eliminación insuficiente del líquido produce acumulación de agua
en las piernas y en el pulmón (además, falta de aire) y aumento de la
presión arterial. En muchos casos no todas las toxinas que deben ser
desechadas son eliminadas y su acumulación produce daños en otros
órganos. Los desórdenes en el sistema digestivo pueden llegar al
extremo de generar úlceras sangrantes. El envenenamiento progresivo
del organismo debido a la acumulación de toxinas puede dar lugar a
perturbaciones del ritmo cardíaco o inflamación de la membrana que
recubre al corazón (el pericardio). También pueden producirse
trastornos neurológicos.
Muchos pacientes presentan un aumento de la presión arterial debida a
la desregulación hormonal y a la retención de líquidos por el mal
funcionamiento del riñón. En estos casos el tratamiento médico para
reducir la presión es esencial. En estadios avanzados de la enfermedad
renal se observa una descalcificación de los huesos y un cuadro de
anemia debido a la insuficiente producción de glóbulos rojos junto con
la acumulación y retención de líquidos. Muchos pacientes presentan
picazón de la piel (prurito) porque al estar comprometida la eliminación
normal de toxinas a través de la orina estas se eliminan a través de la
piel.

190

UNIDAD N°7
“CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
PACIENTES CON INJURIA TÉRMICA”
Anatomía y Fisiología de la Piel
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo, cubre toda la superficie
corporal y continúa con las membranas mucosas a nivel de los orificios
cutáneos naturales.
El grosor de la piel varía según la región anatómica, desde 0,1mm en el
párpado hasta 1,7mm en palmas y plantas aproximadamente, y está
constituida por 3 capas: la epidermis o superficial, la dermis, media o
tejido conectivo y la hipodermis, tejido graso, adiposo o subcutáneo.
1.1. Epidermis
Es la parte más externa de la piel y cubre todo el organismo, constituida
por epitelio poliestratificado, formada por cinco capas. Es avascular,
carece de vasos sanguíneos y linfáticos, se nutre gracias a la dermis y
está en constante renovación.
Está compuesta por:
Queratinocito: Son células de queratina no dendríticas que producen
citocinas (moléculas solubles con funciones de regulación de las células
epiteliales y células dérmicas). Representa el 80% de las células
epidérmicas.
191
❖ Melanocito
El melanocito o célula de Masson es una célula dendrítica que procede
de la cresta neural y migra hacia la epidermis y el folículo piloso durante
la embriogénesis. Su principal función es la síntesis de melanina que
tiene importancia cosmética y de protección solar. En situaciones
normales los melanocitos se localizan en el estrato basal y contactan
con los queratinocitos por medio de sus dendritas.
❖ Célula de Merkel
Son células dendríticas que se localizan a nivel de la capa basal. Tienen
función mecano-receptora y son las encargadas de la regulación del
flujo sanguíneo hacia la piel. Se encuentran en lugares con sensibilidad
táctil muy intensa como son los pulpejos, mucosa y folículo piloso. A
nivel epidérmico se asocia con las terminaciones nerviosas
intraepidérmicas.
❖ Células de Langerhans
Son células dendríticas que se originan en la médula ósea. Son las
responsables de las reacciones inmunes de la piel y, por tanto, su
función es reconocer, procesar y presentar antígenos a los linfocitos
CD4+. Se encuentran en la piel, en el estrato espinoso, y en otras zonas
como son la mucosa oral, vaginal, ganglios linfáticos y timo.
1.2 Dermis
La dermis, cutis o corion, situada por debajo de la epidermis
sosteniéndola, está formada por tejido conectivo (fibras colágenas,
elásticas y sustancia fundamental) que da a la piel cualidades de
resistencia y elasticidad, dando forma a la piel. En esta, se localizan los
folículos pilosos, dando lugar al nacimiento del vello y cabello.
La dermis tiene un grosor de entre 1 y 4 mm aproximadamente.
Está formada por tres capas:
• Dermis papilar: es la más superficial y está formada por tejido
conectivo laxo. Tiene numerosos capilares y forma elevaciones
cónicas que se proyectan hacia la epidermis constituyendo las
 papilas dérmicas, separadas entre sí por las prolongaciones
epidérmicas interpapilares.
• Dermis media: compuesta por fibras colágenas más gruesas,
entrecruzadas y numerosas, además de fibras elásticas, arteriolas,
vénulas y pequeños vasos linfáticos.
• Dermis reticular o profunda: constituida por tejido conectivo más
denso, contiene más fibras colágenas y escasas fibras elásticas y
reticulares. Los vasos son de mayor calibre.
1.3 Hipodermis
La hipodermis, tejido celular subcutáneo o panículo adiposo, se
caracteriza por tener gran cantidad de terminaciones nerviosas, siendo
la más sensible de todas. Además, está altamente vascularizada por lo
que suele sangrar con facilidad cuando está afectada.
Está formada por adipocitos o lipocitos que elaboran y almacenan
grasa. Está entrecruzada por una red fibrosa, la cual da estabilidad al
tejido adiposo y, por su interior, circulan los vasos sanguíneos y los
nervios.
192
La hipodermis permite la movilización y el desplazamiento de la piel
sobre las estructuras subyacentes, constituye un aislante térmico y
reserva de energía.
1.4 Funciones de la piel
La piel interviene en múltiples funciones, desarrolladas por las
diferentes células y estructuras que la componen.
Función metabólica, ya que en la piel se realiza la síntesis de vitamina
D, activada por los rayos ultravioleta.
Función inmunológica, previene de infecciones tanto víricas como
bacterianas, enfermedades autoinmunes y neoplasias, entre otras,
gracias a las células de Langerhans, linfocitos T, etc.
Función de barrera / protección de agresiones del medio ambiente de
diferentes métodos:
• Protección mecánica: la capa de grasa de la hipodermis y las fibras
elásticas de la dermis, protegen de golpes, erosiones, etc.
• Protección física: la función del filtro de melanina sintetizada por los
melanocitos, protege de la radiación ultravioleta del sol y los
aparatos de UVA.
• Protección biológica: tanto la capa córnea como las glándulas
sebáceas protegen de los microorganismos.
• Protección bioquímica: la función barrera de la capa córnea, junto
a la acción de las glándulas, regula la entrada de iones, agua y
otras sustancias.
Función de absorción, a través de la piel se pueden absorber tanto
substancias farmacológicas como tóxicas.
Función de termorregulación, mediante la sudoración ya que, al
humedecer la piel, aumenta la capacidad de transmisión de
temperatura. La eliminación de agua se da a través de la evaporación,
la cual comporta una pérdida de calor.
El mecanismo de vasoconstricción y vasodilatación hace variar el flujo
de sangre que llega a la red vascular superficial cutánea, pudiendo
circular des de 50ml por minuto a 2-3 litros, dependiendo de la
circunstancia. A mayor volumen de sangre circulando, mayor pérdida
de calor se produce.
Función de eliminación de agua, iones y toxinas mediante el sudor,
500ml en condiciones normales, hasta 2-2,5L con ejercicio físico, fiebre,
etc. La pérdida de partes de la capa córnea (estrato de la epidermis que
evita la pérdida de líquidos) aumenta las pérdidas de líquidos, pudiendo
llegar a superar los 5 litros en quemaduras muy extensas.
Función de relación, a través de las terminaciones nerviosas se captan
estímulos. La piel es el órgano en el cual se encuentra el sentido del
tacto, siendo importante en la relación de la persona con el medio
ambiente o entre personas.
Función de determinación del aspecto físico, da un aspecto y un olor,
más o menos desagradable, según el momento y la condición.
1.5 Fisiología de la piel
Queratogénesis o recambio epidérmico: es la constante descamación
de la epidermis, desprendiéndose las células córneas más
superficiales, reemplazándose por las más internas.
Existen dos tipos de queratina: la blanda que se encuentra en el estrato
córneo cutáneo y la dura que se encuentra en pelos y uñas.
193
TEMA 1. Gran Quemado. Cálculo de superficie
corporal quemada. Tipo de Quemaduras.
Índice de Gravedad. Lesiones inhalatorias.
Diagnóstico. Tratamiento. Cuidados de
Enfermería. Manejo del dolor. PAE. Control de
Infecciones en Paciente Quemado.
1. DEFINICIÓN DE QUEMADURA
Las quemaduras son lesiones tisulares parciales o totales de las
células, producidas por el efecto de un agente térmico, químico,
eléctrico o radioactivo, entre otros. Cabe destacar que tiene como
consecuencia la pérdida de líquido (hipovolemia), de calor (hipotermia)
y de la acción de barrera (infecciones).
La superficie corporal quemada (SCQ) y la profundidad de la
quemadura son determinantes de gravedad, a mayor extensión y
profundidad de la quemadura, mayor compromiso sistémico y de
estructuras profundas como vasos sanguíneos y sistema linfático.
A medida que ocurre un mayor compromiso se produce disminución del
retorno venoso y linfático, disminución de las presiones hidrostáticas,
intersticial y oncótica intravascular, causando un desequilibrio en las
fuerzas que mantienen el contenido plasmático, conduciendo
finalmente a una disminución de la precarga cardíaca y a un aumento
del edema en las zonas quemadas con repercusión de la hipovolemia
central.
Las quemaduras alteran las funciones normales de la piel que son:
➢ Lucha contra la infección
➢ Mantenimiento del Balance Hídrico electrolítico
➢ Control de la temperatura
➢ Control del dolor
➢ Mantenimiento de la integridad estructural
2. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS
2.1 Según su Origen
Aunque todas las quemaduras puedan acabar en herida, destrucción
tisular o muerte celular, se debe tener en cuenta el mecanismo de
producción ya que según la etiología dependerá la rapidez y la duración
de sus efectos y, por tanto, en función de la etiología habrá que
modificar el orden de actuación en la emergencia.
❖ Eléctricas
Son las lesiones traumáticas producidas por la acción directa del paso
de la corriente eléctrica a través de las células o, por un aumento de
temperatura generado por el paso de la corriente eléctrica a través de
las diferentes estructuras del cuerpo, las cuales actúan de resistencia.
❖ Químicas
Son lesiones producidas por productos químicos en contacto con el
organismo. Los productos químicos se pueden clasificar en ácidos
(reducen el pH del medio), bases o alcalinos (aumentan el pH),
compuestos orgánicos (fenol y derivados del petróleo) y compuestos
inorgánicos (sodio, fósforo, litio).
❖ Térmicas
Son las quemaduras más comunes.
Escaldadas: son producidas con líquidos o gases calientes. Suelen ser
quemaduras limpias, con una profundidad y una extensión variables,
dependiendo de las circunstancias de cada caso como por ejemplo la
cantidad de líquido o la temperatura, el tiempo de contacto, etc. Si se
trata de agua, no suele ir acompañado de complicaciones asociadas.
194
Por fuego: son producidas por la acción de la llama o de gases
inflamables. Suelen ser heridas más sucias que las anteriores,
enmascaradas por restos de humo, ropa quemada o restos de tejidos
orgánicos desvitalizados (epidermis). La extensión y la profundidad
también pueden ser variables. Éstas si pueden ir asociadas a
intoxicación por inhalación de humos en sitios cerrados, conllevando a
un elevado riesgo de complicaciones respiratorias.
Por contacto directo con una superficie caliente, como puede ser una
plancha, un horno y metales fundidos, entre otros. Suelen ser
quemaduras muy bien delimitadas y profundas, aunque no muy
extensas.
❖ Radioactivas
Son lesiones producidas debido a la exposición a radiaciones
ionizantes, radiaciones ultravioletas o rayos UVA. Tras recibir dosis
lesivas, las lesiones dérmicas pueden tardar unas 24 – 48 horas en
manifestarse en su totalidad. Si la dosis recibida es elevada, pueden ser
precedidas o acompañadas de sintomatología sistémica (malestar
general, diarrea, vómitos, etc.).
❖ Congelaciones
Son lesiones traumáticas producidas por la exposición al frío intenso
continuo. Además de la temperatura, el tiempo de exposición y el área
corporal afectada, serán factores de gravedad la humedad, el viento y
la altitud.
Las manifestaciones suelen presentarse pasadas unas horas, primero
aparece frialdad, cianosis o palidez. Una vez calentada la zona, la cual
se debe hacer de forma progresiva, aparecen las flictenas que, en
algunos casos, evolucionan a necrosis de los tejidos más distales.
Suelen ir acompañadas de hipotermia.
❖ Biológicas
Pueden ser de origen animal o vegetal, como por ejemplos picaduras
de insectos.
2.2 Según la Profundidad
Cuando se habla del grado de una quemadura, se hace referencia al
grosor del tejido afectado, es decir, a las estructuras anatómicas
lesionadas.
❖ Primer grado o epidérmicas (Tipo A)
Afectación: parcialmente a la epidermis, sin dañar las células
germinativas de la capa basal.
Etiología: suelen producirse generalmente por la exposición al sol.
Signos: se caracteriza por eritema. A la exploración táctil se encontrará
una piel seca, enrojecida, caliente, que blanqueará al realizar presión y
sin presencia de ampollas. En algunos casos puede aparecer ligero
edema en la zona afectada, sobre todo si se trata de zonas como los
párpados, tobillos y genitales externos.
Síntomas: sensación de picor, escozor o quemazón, piel tersa y
escalofríos. El dolor puede ser de leve – moderado hasta intenso en
algunos casos (hiperestesia) dependiendo de la zona anatómica
afectada. Es incorrecto pensar que estas quemaduras únicamente
pueden causar ligeras molestias.
Tratamiento: enfriamiento, crema hidratante y protección solar.
Evolución: en las quemaduras de 1er grado no hay cicatrización, se
produce una descamación y, por tanto, se va renovando el estrato
córneo en 4 – 6 días, durante los cuales van desapareciendo las
molestias.
Secuelas: no dejan ningún tipo de secuelas.
Estas quemaduras no representan una pérdida de la integridad cutánea
y, por tanto, no implican riesgo de deshidratación, alteraciones
sistémicas ni infección.
❖ Segundo grado superficiales o dérmicas superficiales (Tipo AB)
Afectación: afecta a todos los estratos de la epidermis y parcialmente la
dermis, a nivel papilar.
195
Etiología: Suelen producirse por líquidos, objetos calientes o
escaldaduras.
Signos: el más característico es la flictena o ampolla, aunque no se
debe considerar como un signo patognomónico. Para hacer un
diagnóstico más preciso, es imprescindible desbridar la flictena y retirar
la epidermis muerta que cede fácilmente con tracción suave. Debajo
quedará un tejido enrojecido – rosáceo que indicará una buena
permeabilidad de la red capilar, húmedo, brillante y muy exudativo.
Síntomas: es una lesión hipersensible, muy dolorosa. Las
terminaciones sensitivas están conservadas pero irritadas y expuestas,
sin la protección de la epidermis (hiperestesia).
Tratamiento: cubrir con apósito semi-oclusivo.
Evolución: suelen epitelizar relativamente rápido, en 7 – 14 días, si se
mantiene un tratamiento tópico adecuado.
Secuelas: no dejan secuelas importantes, únicamente ligeras
discromías temporales.
❖ Segundo grado profundo o dérmicas profundas (Tipo AB)
Afectación: afectan a todos los estratos de la epidermis y parcialmente
la dermis, hasta la dermis reticular.
Etiología: suelen producirse por llamas o agentes químicos.
Signos: pueden presentar flictenas. Alguna vez, se puede confundir el
hecho de que la epidermis permanece adherida a la dermis sin
presentar flictenas, pero toma una coloración rojo intenso o
marronácea, que únicamente se desprende con la fricción de una gasa.
Cuando se retira la flictena, queda un tejido rojo pálido, brillante y con
áreas blanquecinas, debido al colapso o coagulación de los capilares
del plexo vascular superficial. Las quemaduras de 2º grado profundo
son menos exudativas que las de 2º grado superficiales, pero pueden
provocar mayor edema subyacente.
Síntomas: son lesiones dolorosas, pero no tan sensibles a la
exploración táctil, ya que las terminaciones sensitivas están casi
totalmente destruidas (hipoestesia).
Tratamiento: cubrir con apósito semi-oclusivo. Evolución: es un proceso muy lento en el que pueden pasar meses
hasta el cierre de la herida, una vez desbridada y granulada, solo es
Evolución: tardas más de 15 – 20 días en epitelizar. En quemaduras posible cerrarla a partir de células epiteliales de la periferia de la herida.
extensas pueden tardar más de 50 – 60 días.
Secuelas: dejan secuelas muy importantes como son discromías,
Secuelas: si cicatrizan por segunda intención pueden dejar secuelas cicatrices hipertróficas, queloides, retracciones, amputaciones y
importantes, discromías permanentes (coloración blanca en la región secuelas psicológicas.
afectada) y disfunción tanto motora como sensitiva.
CARACTERISTICA TIPOA TIPO A-B TIPO B
En la actualidad, se considera que toda quemadura que tarda más de
Aspecto Eritema, flictenas Escara blanca Escara marrón,
tres semanas en epitelizar con tratamiento tópico, es preferible tratarlas
quirúrgicamente, con desbridamiento quirúrgico y cobertura con negra gris,
autoinjerto cutáneo. De esta forma, se acorta el tiempo de curación y blanca
mejora tanto el resultado estético como el funcional de la cicatriz. acartonada.
Dolor Hiperalgia Hipoalgia indoloro
❖ Tercer grado o subdérmicas (Tipo B) Evolución Regeneración Escara
Afectación: Se produce una destrucción completa de todas las capas Curación Epidermización Injerto
de la piel, llegando a afectar el tejido subdérmico. Incluso pueden espontánea
afectar a tejidos y estructuras subyacentes como músculos, vasos, Resultado estético Excelente Deficiente
nervios, tendones, etc.
La profundidad de la quemadura está en relación con la intensidad de
Etiología: suelen aparecer por exposiciones prolongadas a algún la temperatura y con la duración del contacto con la fuente de calor. Que
agente químico, eléctrico, sólido o líquido a elevadas temperaturas. puede ser térmico, químico o eléctrico. Además, siempre debe
Signos: el más característico es la escara, formada por la momificación sospecharse una lesión por inhalación si el paciente se quemó por
del tejido quemado. Tienen el tacto seco y endurecido. El color puede fuego en espacio cerrado.
variar de blanco ceniza hasta marrón oscuro o negro. 3. CÁLCULO DE SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA (SCQ)
Síntomas: las terminaciones sensitivas están totalmente destruidas 3.1 Existen dos métodos:
(anestesia). Este hecho no excluye que no sean dolorosas durante la
evolución, a causa de la irritación de los tejidos sanos colindantes y la ❖ Regla del 9:
compresión que ejercen. ➢ Cabeza 9%
➢ Brazo completo 9%
El diagnóstico diferencial entre una quemadura de 2º grado profundo y ➢ Tórax anterior 9%
una de 3er grado, a veces, puede resultar difícil. ➢ Tórax Posterior 9%
Tratamiento: en un inicio, cubrir con apósito semi-oclusivo. ➢ Abdomen anterior 9%
Posteriormente, siempre necesitarán tratamiento quirúrgico (exéresis ➢ Abdomen posterior 9%
directa de la escara y sutura directa de los bordes, o desbridamiento y ➢ Pierna anterior 9 %
cobertura con injertos de piel). ➢ Pierna posterior 9 %
➢ Genitales 1 %

196
 4. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
4.1 Índice de Garcés y Artigas (Modificado)
➢ Para mayores de 20 años:
Edad + % de quemadura A ×1 + % de quemadura AB × 2 + % de
quemadura B × 3
Ejemplo:
Paciente 50 años 30% A, 15 % AB y 10 % B
50 + 30 + 30 + 30 = 130
Grupo crítico, Se interna en terapia
➢ Para menores de 20 años:
40 – Edad + % de quemadura A × 1 + % de quemadura AB × 2 + % de
quemadura B × 3
❖ Regla de palma de la mano
Recuerde que es la palma de la mano del paciente De 0 a 60 puntos: Grupo I (leve)
De 61 a 90 puntos: Grupo II (moderado)
De 91 a 120 puntos: Grupo III (grave)
Más de 121 puntos: Grupo IV (crítico)

4.2 Extensión de la quemadura

La extensión de la quemadura, es decir, la Superficie Corporal
Quemada Total (SCQT), se determina utilizando distintos métodos:
• Regla de la palma de la mano
• Regla de los “nueve”
• Esquema de Lund-Browder
Hablamos de gran quemado en pacientes que superan el 20% de
Superficie Corporal Quemada (SCQ)

197
La regla de la palma de la mano
La cara palmar de la mano del paciente representa el 1% de la
superficie corporal. Recordemos que la regla hace referencia al total de
la “cara palmar” incluidos los dedos. Es útil en quemaduras de superficie
y distribución irregular.
4.3 Grupos de Gravedad
Los grupos de gravedad se determinan utilizando el porcentaje de la
SCQT y el tipo de quemadura.
Se utiliza la Tabla de Benaim, que establece cuatro grupos:

Grupo de gravedad Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV

según porcentaje de Leve Moderado Grave Critico
superficie corporal Þ
Profundidad de la
lesión ß

Tipo A (Superficial) hasta10% 11 al 30 % 31 al 60 % Mas del

La regla de los nueve 60%

Aplicable a adultos, asigna a los distintos segmentos corporales un valor

de 9 % o sus múltiplos, y 1 % a los genitales.
Tipo AB (Intermedia) hasta 5% 6 al 15 % 16 al 40% Mas del
40%

Tipo B (Profunda) hasta 1% 2 al 5 % 6 al 20 % Mas del

20%

5. MANEJO INICIAL PACIENTES CON QUEMADURAS

Criterios de internación:
➢ Lesión por inhalación
➢ Quemadura tipo AB de más del 10 %

198
➢ Quemaduras B más de 5 % ➢ Esputo carbonáceo
➢ Quemaduras de más del 10 % en niños o adultos mayores de 60 ➢ Disfonía, tos, sonidos respiratorios guturales
años ➢ Rales, roncus, sibilancias
➢ Paciente con alguna alteración asociada: quebraduras, pacientes ➢ Eritema o edema de naso- orofaringe
con HTA, Diabéticos, embarazada, TEC (traumatismo encéfalo ➢ Intoxicación con CO
craneano)
Los principales indicadores de sospecha son:
➢ Quemadura en rostro, manos o genitales
➢ Quemaduras químicas ➢ Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en
➢ Quemaduras eléctricas espacio cerrado.
➢ Las siguientes se consideran áreas especiales, por su connotación ➢ Compromiso de conciencia (uso de drogas, alcohol, patología
estética y/o funcional: siquiátrica, epilepsia)
✓ cara ➢ Presencia de humo en el lugar del accidente
✓ cuello
✓ manos y pies También debe sospecharse ante:
✓ pliegues articulares ➢ Quemaduras por fuego de cara, cuello o tronco superior.
✓ genitales y periné ➢ Vibrisas chamuscadas.
✓ mamas ➢ Esputo carbonáceo o partículas de carbón en orofaringe
5.1 Evaluación y Manejo Inicial: ➢ Eritema o edema en orofaringe a la visualización directa.
➢ Cambio de la voz (disfonía, tos áspera).
El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma. ➢ Estridor, taquipnea o disnea.
➢ Broncorrea
❖ A Vía aérea
➢ Desorientación
❖ B Ventilación.
❖ C Circulación El diagnóstico de certeza se hará mediante la fibrobroncoscopía, que
❖ D Déficit neurológico. nos permitirá conocer el tipo de lesión física de la mucosa respiratoria,
❖ E Exposición con cuidado temperatura ambiental. y su localización (supra o infraglótica), y por lo tanto realizar la
❖ F Resucitación de fluidos. intubación orotraqueal precoz, antes del desarrollo del edema que
impida la colocación del tubo.
6. LESION POR INHALACION
El siguiente algoritmo adaptado del esquema de Demling, es de utilidad
El diagnóstico de lesión por inhalación (LPI) debe ser rápido y efectivo.
frente a la sospecha de LPI.
Se sospechará la presencia de lesión inhalatoria cuando el paciente
presente signos y síntomas como:
➢ Quemadura nasal con destrucción de vibrisas
➢ Presencia de quemaduras en la boca

199

En el caso de Intoxicación por monóxido de carbono (CO), el
diagnóstico de certeza se realiza dosando la carboxihemoglobina en
sangre. Ante todo, quemado que proceda de un escenario de incendio
en ambiente cerrado, se debe establecer el nivel de conciencia, y
administrar oxígeno al 100% con máscara con reservorio (tipo
Edimburgo) en la escena. El tratamiento de la intoxicación por monóxido
de carbono, incluye, además, el oxígeno hiperbárico (si se dispone de
cámara hiperbárica).
Establecida la sospecha diagnóstica, el paciente debe intubarse hasta
comprobarse indemnidad de vía aérea con fibrobroncoscopía y/o clínica
y laboratorio.
6.1 Ventilación
Inicialmente, todos los pacientes con quemadura de vía aérea deben
recibir oxígeno al 100%
200
6.2 Circulación
Accesos intravenosos periféricos: deben ser establecidos
preferentemente en áreas no quemadas. Ocupar cánulas de grueso
calibre y cortas. Pueden requerirse 2 vías periféricas. Evaluar y
descartar la presencia de quemaduras en manguito y/o síndrome
compartamental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen indicación
de escarotomía de urgencia.
Si la Superficie corporal quemada supera al 10 % se coloca Venoclisis
para hidratación.
ADMINISTRAR RINGER LACTATO SEGÚN LA SIGUIENTE
FORMULA. HASTA QUE LLEGUE EL MÉDICO.
Cálculo de volumen a pasar en las primeras 24 hs. = 3/4 x peso del
paciente por SCQ Del total en 24 hs la mitad se administra en las
primeras 8 hs tomando como hora cero el momento en que se quemó
el paciente no el momento en que llegó al hospital. La otra mitad en las
restantes 16 hs.
Por ejemplo, si el paciente llega 1 hora después de haberse quemados
debo dividir en7, si llega 1 hora y media después debo dividir en 6,5.
En un gran quemado se administra tibia para evitar la hipotermia, la
calentamos con 1 minuto en el microondas si no hay microondas.
Para evaluar si el paciente se está hidratando adecuadamente se debe
controlar la diuresis y mantener 50 ml/h
6.3 Déficit Neurológico
Aplicar escala de Glasgow a todos los pacientes al ingreso.
Descartar hipoxia (nivel de carboxihemoglobinemia) o hipovolemia ante
deterioro neurológico.
6.4 Exposición
Evaluar paciente por delante y por detrás. Calcular extensión de
quemaduras con ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de
las lesiones.
1. Identificar mecanismo y condiciones en que se produjo la lesión, y
hora del accidente.
2. Investigar existencia de comorbilidades, HTA, diabetes.
3. Diagnóstico de la profundidad y extensión de las quemaduras.
4. Analgesia y sedación con opiáceos. En adultos ½ ampolla de morfina
según indicación médica. En niños pequeños chupetín de fentanilo de
100mg / 10 Kg. Debe chuparse pues se absorbe por mucosa.
5. Cateterismo urinario para monitoreo de diuresis.
6. Exámenes básicos iniciales:
➢ Traumatismo de tórax.
➢ Lesiones abdominales.
Mediante el exhaustivo examen físico del paciente y de la correcta
aplicación de los métodos de diagnóstico, se determinará la presencia
de distintas lesiones asociadas a la quemadura, que requerirán un
tratamiento apropiado.
6.6 Monitorización
❖ Débito urinario: debe mantenerse al menos en 1 ml/kg.
❖ Presión arterial, presión venosa central: dentro de rangos normales
por edad.
❖ Hematocrito: debe volver a la normalidad entre las primeras 24-48
horas.
❖ El balance hídrico en estos pacientes no es un parámetro confiable
pues las pérdidas insensibles de las zonas quemadas
habitualmente están subestimadas.

✓ Hemograma 6.7 Segundo día

✓ Eritro La reposición de volumen debe ser realizada de acuerdo al monitoreo.
✓ Glucemia
✓ Uremia Recomendaciones de monitoreo Clínico
✓ Ionograma
❖ Saturación de Oxígeno
✓ Proteínas totales
❖ Presión arterial horaria, mantener PAM de 70-80 mm/Hg
✓ Albúmina
❖ Frecuencia cardíaca: Si < a 120, usualmente indica volumen
✓ TP KPTT
adecuado, Si > a 130, usualmente indica que déficit de volumen.
✓ Orina completa
❖ Temperatura: Hay tendencia a la hipotermia inicial secundaria a
6.5 Lesiones Asociadas una alteración de la termorregulación por la quemadura, que puede
llevar a inestabilidad hemodinámica y deterioro de la perfusión
Las más frecuentes son: tisular. Mantener temperatura normal con medios físicos
➢ Lesiones oculares. ❖ Diuresis horaria: Se requiere un flujo horario de 0,5 a 1 ml/hora,
➢ Heridas cortantes. procurando no exceder de 1 ml/kg/hora, para evitar la formación de
➢ Fracturas. exceso de edema.
➢ TEC. ❖ Balance hídrico: Es poco confiable porque las pérdidas por las
quemaduras son difíciles de estimar. De utilidad es el peso diario.

201
❖ Presión Venosa Central: No es indispensable. Normalmente es
baja en grandes quemados (0 a 5 cm de H20), aún con adecuada
resucitación. Se intenta una PVC de 8-12 mmHg.
❖ Electrocardiograma: en quemaduras eléctricas.
6.8 Quemaduras Químicas
❖ Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el
químico.
❖ Irrigación copiosa con agua clorada, es decir agua de la canilla
❖ Si es en polvo deberá cepillarse previamente con un cepillo suave
estéril y luego lavarse con agua como se indicó anteriormente,
ejemplo la cal lavarse con agua
❖ No utilizar sustancias neutralizantes
❖ Las lesiones en los ojos consultar con oftalmológica de urgencia.
requieren irrigación permanente
❖ Realizar irrigaciones de 30 minutos cada 1 a 2 hs las primeras 48
hs. esta acción elimina el agente causal y disminuye la profundidad
de la quemadura.
7. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS
7.1 Curación
Realizamos curación día por medio: lunes miércoles y viernes. Si en
necesario en forma diaria.
Preparamos el material en una compresa estéril antes de colocarnos
los guantes estériles.
Las soluciones antisépticas las preparamos para usarlas en el día. Si
el frasco es de válvula unidireccional duran 3 días, debe colocarse la
fecha en que comienza a usarse.
7.2 Preparación inicial (sobre campos estériles impermeables):
❖ Curación que elimine suciedad, restos de ropas u otros materiales
extraños
202
❖ Curación por arrastre con agua o solución fisiológica En
Balgnoterapia se utiliza agua clorada siempre debe estar tibia para
evitar la hipotermia.
❖ Rasurado cuidadoso de zonas quemadas y su contorno,
excluyendo cejas. Incluir cuero cabelludo si está comprometido.
Utilizando rasuradora.
❖ Secado y preparación de campo estéril definitivo. Para la
preparación de la piel empleamos clorhexidina jabonosa al 0,5 %.
También podemos emplear jabón blanco sin perfume o de glicerina
sin perfume descartable, se usa y se tira.
❖ Permite establecer el Diagnóstico de Extensión, Profundidad,
Compresión, Restricción y el pronóstico inicial y realizar las
intervenciones mínimas para asegurar la estabilidad y
supervivencia del paciente.
❖ Retirar tejido desvitalizado, flictenas y otros contaminantes
❖ Lavado con suero fisiológico abundante
❖ Escarotomía o Fasciotomía, desbridamiento compartimentos
musculares cuando está indicado es tratamiento Quirúrgico.
❖ No corresponde realizar, en esta etapa, escarectomía,
amputaciones ni otras cirugías de la especialidad, ni de mayor
envergadura, salvo que fueren necesarias para la sobrevida del
paciente.
7.2 Cobertura
Vendajes: Aplicar de distal a proximal para favorecer retorno venoso,
de manera firme, pero no compresiva, de espesor mediano que permita
los ejercicios, proteja de traumatismos y contenga el exudado.
Posición: Inmovilizar en posiciones funcionales y/o previniendo
retracciones. Elevar extremidades afectadas, o el tronco en el caso de
la cara, para favorecer el retorno venoso y disminuir el edema.
Utilizar arco para evitar compresión de las quemaduras, si las
quemaduras son en la región dorsal lateralizar al paciente.
7.3 Tópicos
➢ Sulfadiazina de plata Platsul A con lidocaína se emplea las
primeras 48 hs. La lidocaína calma el dolor, se aplica en las
quemaduras tipo A
➢ Colagenasa (desbridante enzimático) Iruxol en zonas de
quemaduras AB o quemadura B La colagenasa no puede
mezclarse con otros elementos, debe enjuagarse y secarse la
herida antes de colocar el ungüento.
➢ Ácido fusídico en quemaduras después de 48 hs. que no presentan
escaras, es un atibiótico específico para el estafilococo.
➢ Rifocina spray en caso de lesiones muy húmedas.
➢ Gasas vaselinadas las empleamos para el rostro y para zonas
quemadura AB o Quemaduras B con Iruxol.
Las lesiones circulares profundas pueden causar trastornos
perfucionales distales por compresión en miembros o trastornos
ventilatorios restrictivos por imitación de la excursión toraco abdominal.
Las escarotomías sin incisiones medio laterales que partiendo de la
superficie quemada se profundizan hasta la herniación del tejido de
aspecto viable, permitiendo que el edema pueda ejercer su presión
hacia afuera, en lugar de comprometer la circulación o ventilación. Los
bordes de la incisión suelen separarse varios centímetros y deben
superar holgadamente la región quemada.
Tórax: quemaduras circunferenciales de tórax que producen retracción
torácica e impedimentos restrictivos a las incursiones respiratorias.
Miembros Inferiores: monitorice perfusión mediante palpación de los
pulsos periféricos o por flujómetro doppler.

1.3 Tipos de Escarotomía

TEMA 2. Tratamiento quirúrgico de paciente Escarotomía precoz: es la de urgencia y su objetivo es descomprimir.

Escarotomía selectiva: es menos agresiva y más organizada.
quemados. Escarotomía. Escarectomía. Injerto.
en ausencia de pulso, se debe realizar escarotomía, incluyendo dedos
Cuidados de Enfermería pre y post operatorios. si presentan quemaduras tipo b, elevar las extremidades por encima de
la línea del corazón. la escarotomía requiere monitorización continua y
vigilancia de signos de isquemia.
1. TRATAMIENTOS QUIRURGICOS DE LA QUEMADURA
1.1 Quemaduras Circulares y Profundas
Son lesiones que pueden causar trastornos perfucionales distales, por
lo cual se considera necesario realizar una escarotomía, por ejemplo,
las lesiones producidas por electricidad.
1.2 Escarotomía
Es una técnica quirúrgica médica, que se utiliza en lesiones profundas
circulares en miembros inferiores, superiores y tórax, cuyo compromiso
distal es muy importante ya que puede provocar la necrosis por
insuficiente irrigación.

203
1.4 Síndrome Compartimental En la actualidad se realizan dos métodos quirúrgicos:
Éste se define como elevación de la presión intersticial, que se produce ➢ Escisión tangencial: técnica de eliminación secuencial de la escara
en un compartimento osteofascial cerrado. Como consecuencia del hasta encontrar tejido viable.
compromiso de la microcirculación. Los compartimentos con una ➢ Escisión de fascia: es la que elimina toda la escara y todo el tejido
estructura facial poco elástica son los que resultan afectados con mayor intermedio hasta dicho nivel.
frecuencia. Estos son los compartimentos anterior y posterior de la
pierna, el palmar del antebrazo y el dorsal de las manos.
1.5 Fasciotomía
Es el tratamiento inmediato cuando la presión supere los 30 mmHg. Es
una incisión quirúrgica en una región de la fascia.

2. INJERTOS O COBERTURAS
La solución definitiva en el manejo de la quemadura es el cierre de la
herida mediante intervención quirúrgica. Este criterio se aplica en
aquellas quemaduras AB profundo que no hayan experimentado
regeneración en 15 días o en aquellas que, por su extensión, el cierre
temprano reduciría la morbimortalidad. Este tratamiento abarca a todas
las quemaduras tipo B.
Desde el punto de vista médico existen dos criterios en relación al
1.6 Escarectomía tratamiento quirúrgico post quemadura.
Consiste en la resección quirúrgica de la escara producida por la El criterio es conservador y espera la separación espontanea de la
quemadura. Las contraindicaciones para la escisión temprana e injertos escara que se produce de 3 a 5 semanas. En este lapso se utiliza
son: antibioticoterapia tópica y medidas de sostén, incluyendo control
➢ Inestabilidad hemodinámica infectológico con antibióticos sistémicos. El lecho de granulación
➢ Lesión pulmonar por inhalación resultante es injertado.
➢ Mal funcionamiento de los órganos debido a la reanimación Sus desventajas son que pueden aparecer trastornos sistémicos,
inadecuada. desbalance hidroelectrolítico, metabólicos y riesgo de infección.

204
El abordaje alternativo consiste en remover la escara quirúrgicamente Además, pueden tener una función de cubierta transitoria o definitiva.
sin esperar su separación espontanea. Estudios de comparación clínica
➢ Transitoria (heteroinjertos)
entre el método conservador versus desbridamiento temprano, han
➢ Definitiva (autoinjerto)
mostrado, una y otra vez, reducción significativa de las complicaciones
infecciosas, tiempo de hospitalización y mortalidad. ❖ Autoinjerto: Es el uso de la propia piel de una región del cuerpo
sana, cuando el injerto es extenso se hace uso de sustitutos o piel
El desbridamiento temprano (de tres a cinco días post quemadura)
transitoria. Es la cobertura definitiva, que se realiza con piel que se
también reduce el catabolismo proteico, el inmnocompromiso y pérdida obtiene del propio paciente. Para lo cual se realiza una exhaustiva
evaporativa de agua. En algunos casos, mejoran la cosmética por valoración de las áreas a injertar. Los injertos se extraen con
reducción de cicatrizaciones hipertróficas. navajas especiales o dermatomos, que permiten conseguir auto
injertos muy finos que favorecen la rápida reepitelización de la zona
2.1 Injertos
dadora.
Un injerto es la extracción y el trasplante de piel sana proveniente de
una región del cuerpo denominado sitio donante a otra región donde la
piel se encuentra dañada, llamada zona receptora. La zona más común
para tomar piel es la zona interna del muslo, piernas, glúteos, brazos y
antebrazos.
2.2 Tipos de Injertos
❖ Injerto de grosor dividido: Consiste en la extracción más externa
de la piel (epidermis) y la capa intermedia de la dermis, este tipo de
injerto es la más frecuente.
❖ Injerto de grosor completo: Consiste en la extracción y
transferencia completa de la totalidad de una porción de la piel,
generalmente requieren de sutura en la zona receptora y se El lecho que recibirá el injerto debe ser viable y libre de
obtienen mejores resultados. suelen utilizarse en el rostro. contaminación, por lo cual a veces se hace necesario realizar un
❖ Injerto completo: Es una combinación de piel y grasa, piel y legrado quirúrgico dejando un lecho sangrante (viable) para colocar
cartílagos o dermis y grasa para injertos, por ejemplo, de nariz. el injerto.
En los últimos años se han producido importantes avances en el ❖ Aloinjerto o Piel Cadavérica: la piel se obtiene de otra fuente
tratamiento de la cobertura de pacientes quemados. humana, por ejemplo, de un cadáver. Puede ser fresca o
congelada. Es la cobertura más parecida a la propia piel del
La cobertura puede ser de distintos orígenes: paciente. Sus desventajas son la posibilidad de trasmitir
enfermedades y su reducida disponibilidad debido a razones
➢ Biológicas culturales y económicas. El SIDA ha sido la principal razón para
➢ Sintéticas o semisintéticas que se realicen estudios cuidadosos del donante y el material
obtenido antes de su utilización.

205
❖ Xenoinjerto: la piel se obtiene de animal, por ejemplo, la piel
porcina. Son apósitos de piel de cerdo y son una alternativa
excelente para pacientes que han sufrido quemaduras. Puede ser
fresco o congelado o liofilizado. La más utilizada es la piel de cerdo
liofilizada (pelcupron). Comparada con la piel humana, sus
propiedades de adherencia, hemostáticas y supresoras del dolor
son prácticamente idénticas, sin peligro de trasmisión de
enfermedades virales (citomegalovirus, hepatitis, HIV).
❖ Injerto de Membrana Amniótica: puede ser fresca o congelada,
en la actualidad no se utiliza por el tiempo y los costos que requiere
el proceso infectológico, para evitar la trasmisión de diversas
enfermedades, necesario para su aplicación.
❖ Injerto Sintético: los injertos sirven para reemplazar parte de la
piel, en situaciones de infección, por cirugías estéticas o
reconstructivas, por cirugías de cáncer de piel, heridas muy
extensas, etc.

206

UNIDAD N°8
“INTOXICACIONES”
TEMA 1. Intoxicación por órganos fosforados,
Tratamiento inicial. Medidas de protección del
personal de salud. Intoxicación por Alcohol
etílico. Mecanismo de acción, deshidratación.
Cuidados de enfermería. PAE.
1. INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS
La intoxicación por organofosforados es un cuadro clínico producido por
la inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa y la acumulación de
acetilcolina. Se debe al contacto cutáneo, inhalación o entrada por vía
digestiva de pesticidas que contienen estos compuestos, por causa
laboral, accidental o voluntaria. El cuadro clínico depende de la vía de
entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad
individual.
La sintomatología puede aparecer a nivel digestivo (náuseas, vómitos,
diarrea, cólicos, sialorrea), respiratorio (tos, disnea, broncoespasmo,
insuficiencia respiratoria), neurológico (cefalea, mareo, miosis,
convulsiones, coma), cardiovascular (taquicardia, bradicardia,
hipotensión arterial), muscular (fasciculaciones) y cutáneo (sudoración,
cianosis), en diferentes grados de gravedad, desde síntomas leves a la
muerte.
207
El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exposición al tóxico, la
sintomatología clínica, las exploraciones complementarias y la mejoría
de los síntomas tras la administración de atropina.
El tratamiento consiste en eliminar la mayor cantidad posible del tóxico,
medidas de estabilización, incluido soporte respiratorio, así como
tratamiento farmacológico, como atropina, oximas y fármacos
neuroprotectores. La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%, aunque la
mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. La exposición a
bajas dosis puede producir alteraciones en el neurodesarrollo en niños.
➢ La acetilcolinesterasa (ace) es una enzima presente en las sinapsis
colinérgicas que degrada la acetilcolina.
➢ La acetilcolina (ac) es el mediador químico del sistema nervioso
parasimpático.
➢ Los agentes capaces de inhibir la acetilcolinesterasa se los llama
anticolinesterasa.
➢ Los órganos fosforados como el folidol tienen la característica de la
irreversibilidad de la inactivación enzimática por lo cual sus efectos
son más prolongados.
➢ Los órganos fosforados son comunes en el uso de insecticidas de
uso doméstico o agrícola.
➢ Son de fácil absorción por diferentes vías.
➢ Causan intoxicaciones graves con relativa frecuencia.
Absorción: se absorben por el tracto gastrointestinal, respiratorio, piel
intacta y mucosas.
Manifestaciones clínicas: por la disminución de la enzima
colinesterasa se manifiesta por broncoespasmo, salivación, contracción
del músculo liso intestinal y urinario.
➢ Puede producir fibrilación muscular y hasta parálisis que puede
afectar los músculos respiratorios.
➢ Depresión del sistema nervioso central hasta llegar al coma.
➢ El electroencefalograma puede mostrar trazado desorganizado.
Terapéutica: el lavado gástrico dejando carbón activado que muestra
buena absorción del tóxico.
➢ Retirar la ropa baño y lavado de cabeza para limitar la absorción.
➢ Mantener permeabilidad de la vía aérea
➢ Colocar una vía venosa segura que permita la infusión de líquidos
y/o fármacos.
➢ Atropina puede suministrarse de acuerdo a las manifestaciones
respiratorias.
➢ Oximas: son sustancias que tienen la propiedad de reactivar
acetilcolinesterasa y complementan la terapia atropínica
(pralidoxina y obidoxina).
2. INTOXICACIÓN POR ETANOL
La intoxicación etílica es la primera toxicomanía en muchos países del
mundo. Afecta a todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi
todos los grupos sociales. La mortalidad asociada sólo a la intoxicación
etílica aguda es excepcional, pero puede ser un importante factor si
coexiste con ingesta de otras drogas de abuso. Es responsable directo
de más de la mitad de los accidentes de tráfico. El diagnóstico es fácil
por la anamnesis y la clínica y se puede confirmar determinando el nivel
de etanol en sangre. El tratamiento es de sostén, intentando proteger al
paciente de complicaciones secundarias.
El metanol o alcohol de quemar se utiliza como disolvente,
encontrándose también como adulterante de bebidas alcohólicas. La
intoxicación vía oral es la más frecuente. Oxidado en el hígado a través
de la enzima alcohol deshidrogenasa, la toxicidad se debe a sus
metabolitos, formaldehído y ácido fórmico. La clínica consiste
fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión y
depresión del SNC. El nervio óptico es especialmente sensible
pudiendo producirse una ceguera total e irreversible.
El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante; la toxicidad se
debe a la acumulación de sus metabolitos. La clínica incluye síntomas
208
comunes con la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por
necrosis tubular y depósito de cristales de oxalato.
La intoxicación ética es provocada por la ingestión de alcohol etílico. La
absorción se produce rápidamente por el tracto digestivo y depende de:
✓ Mayor concentración del tóxico
✓ La presencia de alimentos disminuye la absorción
✓ A los 5 minutos de la ingesta puede dosarse en sangre y el pico se
produce a la hora.
✓ Se metaboliza en el hígado
El cuadro clínico depende de la concentración del tóxico y del tiempo
por el cual persistan. comienzan a ser evidentes a partir de 15 a 30
mg/dl, si sobrepasan los 350 mg/dl se asocian con elevada probabilidad
de muerte ya que produce depresión respiratoria y colapso
cardiovascular. los efectos primarios se producen en el SNC ya que el
etanol es un tóxico que se comporta como un depresor comprometiendo
la corteza, y luego núcleos subcorticales, tronco cerebelo y bulbo.
Dependiendo de la dosis puede ser:
1- Subclínica,
2- Leve
3- Moderada
4- Severa
Período subclínico: puede no tener manifestaciones o alguna
desinhibición discreta.
➢ Intoxicación Leve: hay efusividad, ausencia de temor, trastornos de
la escritura, incoordinación neuromuscular, vasodilatación
periférica
➢ Intoxicación Moderada: alteraciones del nivel de conciencia por
compromiso laberintico con pérdida del equilibrio, existe cierto
grado de anestesia.
➢ Intoxicación Grave: alteraciones importantes de la conciencia,
hiporreflexia, hipoventilación, midriasis bilateral y pérdida de control
de esfínter.
La intoxicación por etanol, tiene un efecto supresor de la hormona
antidiurética favoreciendo la poliúria, limita la gluconeogénesis
pudiendo producir hipoglucemias severas.
Produce gastritis, náuseas y vómitos aumentando la incidencia de
ulcera y pancreatitis.
Terapéutica: en general son de sostén y de las complicaciones
(broncoaspiración, deshidratación, hipoglucemia, alteraciones acido
base, hipotermia, traumatismos, intoxicación de otros agentes, etc.)
TEMA 2. Intoxicación por psicofármacos.
Intento de suicidio. Tratamiento inicial.
Cuidados de Enfermería. Intoxicación por
monóxido de carbono y por cianuro. PAE
1. INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS
En la valoración de la Intoxicación Medicamentosa Aguda (IMA) en
pacientes graves con dosis potencialmente no tóxicas del teórico
fármaco responsable es importante insistir en la anamnesis en la
coingesta de otros fármacos o tóxicos. Inicialmente se prestará atención
a las medidas de soporte vital, oxigenando, protegiendo la vía aérea y
expandiendo la volemia. El ECG es una herramienta diagnóstica de
primer orden en las IMA, sobre todo por antidepresivos tricíclicos (ADT)
209
y medicación cardiovascular. Su monitorización continua durante las
primeras 12-24 horas suele ser necesaria en la mayoría de los casos.
Las benzodiacepinas no suelen producir intoxicaciones graves. El uso
del flumazenilo se reservará a los casos de depresión respiratoria, coma
profundo o de causa no filiada. Pueden dar lugar a convulsiones, sobre
todo en caso de intoxicación mixta con antidepresivos, y síndrome de
abstinencia. Los ADT poseen una potencial gravedad enorme,
pudiendo originar arritmias mortales.
El rango terapéutico del litio es muy estrecho, pudiendo producirse
signos de toxicidad fundamentalmente digestiva y neurológica. En caso
de intoxicación por digoxina, se considerará el uso de anticuerpos
antidigital en caso de bradiarritmias graves, bloqueos AV o PCR. El
glucagón es el antídoto para la intoxicación grave por β-bloqueantes y
para la hipotensión refractaria en caso de calcioantagonistas.
psicofármacos a un grupo de drogas que alteran el SNC pudiendo
afectar funciones intelectuales como la percepción del medio, la
conducta y la conciencia.
1.1 Podemos clasificarlos en:
➢ Psicolépticos o depresores (hipnosedantes neurolépticos)
➢ Psicoanalepticos o estimulantes (psicoestimulantes
antidepresivos)
➢ Psicodislecticos o alucinógenos.
La depresión del SNC es la clínica más perceptible. puede ser: leve
(somnolencia), moderado (coma superficial) o grave (coma profundo
con depresión respiratoria, hipotensión, etc).
La precaución más importante a tomar en los casos graves es evitar la
broncoaspiración (la principal complicación a la que atribuir la morbi-
mortalidad).
Las bdz pueden detectarse en sangre y orina. la actitud terapéutica
vendrá guiada por la clínica y no por el resultado del laboratorio.
La descontaminación digestiva (lavado gástrico) sólo está indicada en Monitorización convencional con toma de constantes (TA, frecuencia
los casos graves y si el intervalo asistencial es corto (hasta 2 horas cardiaca y determinación de la saturación de oxígeno por oximetría de
desde la ingesta). pulso) y vía venosa. valoración del grado de conciencia (escala de coma
de glasgow) y de la función respiratoria (frecuencia respiratoria,
Los criterios de ingreso en uci están definidos por la gravedad del
presencia de cianosis, radiografía de tórax, gasometría), así como del
intoxicado: coma profundo, depresión respiratoria, hipotensión.
estado hemodinámico (tensión arterial, perfusión tisular y ECG).
1.2 Acción Intermedia: 6 a 12 hs. medidas de soporte o apoyo a funciones vitales, especialmente la
respiratoria (desde oxígeno con mascarilla al 30-40% hasta la
✓ Alprazolam (trankimacín®) intubación orotraqueal y ventilación mecánica). Si hay hipotensión, se
✓ Cloracepato (tranxilium; dorken®) debe iniciar el aporte de fluidos intravenosos (fisiológico, expansores
✓ Iormetacepam (noctamid®; loramet®) plasmáticos, ect) y si persiste colocar un catéter de presión venosa
✓ Oxacepam (adumbran®) central (PVC) y, en función de los hallazgos, insista con el aporte de
✓ Clonazepam (rivotril®) volumen e inicie después la perfusión de un fármaco vasoactivo, si se
✓ Lorazepam (orfidal®); idalprem®) considera necesario.
✓ Loprazolam (somnovit®)
1.4 Descontaminación digestiva
1.3 Acción Larga: 12 a 100 hs.
Indicada si el intervalo asistencial es breve (hasta 2 horas desde la
✓ Bromazepan (lexatin®) ingesta), en casos graves y siempre con condiciones de seguridad,
✓ Clordiazepoxido según el grado de conciencia del paciente, ya que el mayor peligro es
✓ Lormetacepam (noctamid®; loramet®) la broncoaspiración que es siempre más grave que la propia
✓ Flurazepam intoxicación. sí realiza el lavado gástrico, antes de retirar la sonda,
✓ Halazepam introduzca una dosis única de 25 gramos de carbón activado.
✓ Clorazepato
✓ Diazepam (valium®)
✓ Flunitrazepam (rohipnol®)
✓ Nitrazepam
Valorar el grado de depresión respiratoria y evitar la broncoaspiración
(favorecida por la ausencia de reflejo tusígeno y, a veces, por las
maniobras de descontaminación digestiva), ya que es la principal
complicación a la que atribuir la morbimortalidad en la intoxicación pura
por bdz. aunque es poco frecuente, a veces se producen reacciones
paradójicas como agitación y cuadros psicóticos en ancianos y
convulsiones paradójicas en los pacientes "usuarios habituales" de bdz.

210
1.5 Sumisión química
El término hace referencia a las sustancias utilizadas con el fin de
manipular la voluntad de las personas y facilitar con ello robos,
violaciones y otros actos delictivos.
a) Son eficaces por vía oral.
b) Actúan de forma rápida (20-30 min).
c) Inducen en la víctima un estado de desinhibición o disminución de
la vigilia, casi siempre con amnesia, de modo que no pueden
resistirse o no son realmente conscientes de lo que ocurre.
d) Las víctimas apenas recuerdan lo que ha sucedido.
2. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono es un gas incoloro, no irritante e inodoro, con
alta afinidad por la hemoglobina, que desplaza de forma reversible al
oxígeno, para formar carboxihemoglobina con el resultado de hipoxia
hística.
Se produce por la combustión incompleta de combustibles orgánicos,
estufas, en fundiciones, en incendios o sistemas de calefacción
deficientes. También el tabaquismo es una fuente importante de
monóxido de carbono.
Su mecanismo de acción y toxicidad se debe a lo siguiente:
➢ Unión del CO a la hemoglobina: su afinidad es unas 250 veces
mayor que la del oxígeno. Da lugar a una disminución de la
capacidad de transporte de oxígeno en sangre y por tanto hipoxia
hística.
➢ Desplazamiento de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a
la izquierda.
➢ Unión del CO a la mioglobina. Se da sobre todo en la cardíaca, con
lo que produce isquemia cardíaca y arritmias.
➢ Se produce inhibición de la respiración celular por unión con los
citocromos A3 y P450 en ambientes con poco oxígeno.
➢ Peroxidación de lípidos cerebrales, dando lugar a daño neuronal en
un fenómeno parecido al de reperfusión post-isquémica.
211
2.1 Valoración de enfermería
Los síntomas suelen corresponder con el nivel de carboxihemoglobina.
Las exposiciones a bajas concentraciones durante un período largo de
exposición pueden llegar a ser peores que las exposiciones a altos
niveles durante un breve periodo de tiempo, aunque los niveles de
carboxihemoglobina pueden ser similares.
Niveles de COHb < del 10% producen cefalea frontal.
Niveles de COHB que estén entre 20 y 40% producen mareos, náuseas,
vómitos y disminución de la agudeza visual. Si hay enfermedad
coronaria previa, pueden desencadenar en un angor. En niños es
frecuente un síndrome gastroenterocolítico.
Niveles de COHb entre el 40 al 60% producen taquipnea, taquicardia,
ataxia convulsiones y síncope. SI se realiza un electrocardiograma
pueden aparecer alteraciones de ST, bloqueos de la conducción y
arritmias.
Niveles de COHb superiores al 60%. En este caso puede aparecer
coma con hipertonía, hiperreflexia. En ocasiones aparece hipertermia y
convulsiones. Hipotensión y coronariopatía aguda y finalmente paro
respiratorio y muerte. Es poco frecuente y tardía la coloración rojo-
cereza de labios o piel y el edema pulmonar. Puede haber necrosis
dérmica con aparición de ampollas cutáneas en áreas de presión en
el paciente comatoso, así como rabdomiólisis, alopecia, edema o
síndrome compartimental.
En cuanto a las complicaciones tardías podemos nombrar el infarto de
los ganglios basales del cerebro y el parkinsonianismo. En un 10 % de
casos se ha descrito un síndrome neuropsiquiátrico retardado que se
manifiesta después del coma por una exposición prolongada y tras
recuperación por parte del paciente, a los 7 – 21 días. Se relaciona con
lesión de los ganglios basales del hipocampo y lesión de la sustancia
blanca. Este síndrome cursa con mutismo acinético, síntomas
extrapiramidales, pérdida de memoria y trastornos del carácter. La
aparición de este síndrome depende de la edad, del grado y duración
del coma y de la intensidad de la acidosis. Puede llegar a resolverse en
dos años o volverse permanente.
Hay que destacar que los recién nacidos son más susceptibles al CO,
debido a la mayor concentración de Hb fetal que desvía la curva de
oxígeno-hemoglobina a la izquierda. Los síntomas más frecuentes son
las náuseas y la gastroenterocolitis, y en los lactantes puede
confundirse con cólicos.
2.2 Cuidados de enfermería
En intoxicaciones leves o moderadas, sin signos ni síntomas ni
trastornos cardiovasculares o neurológicos:
➢ Hospitalización para vigilancia y observación. Puede llegar a 24
horas. Medicación para alivio de los síntomas.
➢ Oxígeno administrado al 100% que reduce la vida media del CO de
cinco horas a 60- 90 minutos. Se debe mantener hasta que los
niveles de carboxihemoglobina sean inferiores al 10 % y el paciente
se encuentre asintomático. En pacientes con angor las cifras de
COHb se situarán por debajo del 2 % o hasta desaparición del
dolor. Se repetirá la gasometría arterial cada dos horas.
➢ En intoxicaciones graves. Se debe transportar al paciente a un
centro hospitalario dotado de cámara hiperbárica (mejores
resultados si se aplica antes de las seis horas) cuando la COHb
sea superior al 40% o alteraciones vasculares o neurológicas con
cualquier nivel de carboxihemoglobina, o cuando no mejore la
función cardiovascular o neurológica en un tiempo no mayor de
cuatro horas.
➢ El oxígeno hiperbárico a 3 atmósferas disminuye la vida media de
la COHb a 30 minutos y puede reducir a su vez el edema cerebral
ocasionado, además previene la peroxidación de lípidos cerebrales
mediada por el CO. Los riesgos son mínimos, pero puede producir
otalgia y malestar de senos paranasales.
➢ También está indicado en mujeres embarazadas con niveles
superiores de carboxihemoglobina del 15%, ya que el monóxido de
carbono cruza fácilmente la placenta (el monóxido de carbono es
teratógeno), la cura de disociación oxígeno- hemoglobina fetal está
desviada a la izquierda y la vida media de eliminación del CO fetal
es 3,5 veces mayor que la de su madre. Por tanto, las gestantes
212
deben recibir un tratamiento más enérgico y prolongado con
oxígeno.
2.3 Tratamiento Sintomático
Se aplicará en caso de arritmias, hipotensión, corrección de la acidosis
metabólica o si queremos alcalinizar la orina si existe hemoglobinuria.
3. INTOXICACIÓN POR CIANURO
El cianuro es un gas con olor a almendras amargas, que se usa en la
producción de plásticos, pinturas, solventes, disolventes, pesticidas,
fertilizantes, pulido de metales y síntesis de caucho. Puede generarse
en incendios por combustión de materiales sintéticos y plásticos.
Se encuentra presente en cierta clase de nueces, plantas y frutas, y el
humo del tabaco lo contiene en 100 a 1600 ppm. El cianuro se absorbe
rápidamente por vía respiratoria apareciendo sintomatología
inmediatamente. La exposición oral a cianuro potásico se produce por
ingesta de raticidas, insecticidas, quitaesmaltes, reveladores de
películas. A través de la piel intacta se produce también absorción de
cianuro.
Los efectos tóxicos se deben principalmente a la inhibición de la
citocromooxidasa de las mitocondrias, con lo que se altera la
fosforilación oxidativa, impidiendo la utilización periférica de oxígeno y
dando lugar a un metabolismo anaerobio con producción excesiva de
ácido láctico, aunque haya oxígeno. La vida media del cianuro es de 1
hora.
3.1 Valoración de enfermería
Su manifestación es similar a la de una hipoxia. Se produce taquipnea,
hiperventilación, disnea, disminución del nivel de conciencia casi
siempre seguidas de convulsiones, que puede llevar rápidamente al
coma y a la muerte.
Se producen alteraciones electrocardiográficas que consisten
inicialmente en taquicardia sinusal, arritmias auriculares y complejos
ventriculares prematuros, que pueden pasar a bradicardia y apnea, y
finalmente asistolia.
Los vasos sanguíneos de la retina aparecen con un color rojo brillante, ➢ PCR con signos de inhalación de humo.
con una elevación anormal de la presión venosa de oxígeno.
La dosis normal es:
Puede haber un olor a almendras amargas. La ingesta de sales de
cianuro puede provocar quemaduras e irritación gastrointestinal,
además de intoxicación grave. ❖ Adultos:

3.2 Cuidados de enfermería
➢ Separar al paciente rápidamente de la fuente de intoxicación.
➢ Soporte ventilatorio. Intubación endotraqueal si fuese necesario
➢ Soporte hemodinámico.
➢ Si hay convulsiones administrar diazepam o fenitoína.
➢ Si se produce intoxicación por ingesta oral realizar lavado gástrico,
carbón activado.
Está contraindicado provocar el vómito.
➢ Si la contaminación es por vía cutánea realizar descontaminación.
3.3 Tratamiento
El tratamiento de las intoxicaciones por cianuro se basa en convertir la
HB en metahemoglobina que fija el ion cianuro dejando libres las
enzimas oxidativas.
1. Hidroxicobalamina: 1 gr de Hidroxicobalamina fija 110 mg de
cianuro. No disminuye el transporte de oxígeno. Atraviesa la
barrera hematoencefálica. No es tóxica. Entre sus efectos
secundarios se encuentra la tinción de la orina de rojo y puede dar
lugar a urticaria.
La dosis inicial es de 5 gr diluidos en 250 de SSF IV a pasar en 15-20
minutos. Aproximadamente 70 mg/kg.
❖ Pediatría:
En lactantes, niños y adolescentes es de 70 mg/kg de peso corporal sin
exceder los 5 gr y se administrará en 30 minutos.
2. Tiosulfato sódico al 25 %: Su efecto es más lento. Aumenta la
capacidad de la rodanasa al actuar como donante de sulfato. En
intoxicados graves se usa a continuación de la hidroxicobalamina.
No tiene efectos secundarios y la dosis es de 2 a 16 gr en perfusión
iv durante 24 horas.
TEMA 3. Intoxicación por drogas ilegales.
Cocaína. Derivados del opio. Drogas de
diseño. Cuidados de enfermería. PAE.
1. INTOXICACIÓN POR DROGAS ILEGALES
1.1 Cocaína

Está indicada su administración en los siguientes casos: La cocaína es un polvo blanco. Se puede inhalar por la nariz o
mezclarse con agua e inyectarse con una aguja. La cocaína también se
➢ Alteraciones neurológicas. puede convertir en pequeñas rocas blancas, llamada crack. El crack se
➢ Inestabilidad hemodinámica. fuma en una pipa de vidrio pequeña.
➢ Lactato mayor de 7,5 mmol/l.
➢ Acidosis metabólica

213
La cocaína acelera todo su cuerpo. La persona se siente llena de
energía, feliz y emocionada. Pero luego su estado de ánimo puede
cambiar, sentirse enojado, nervioso y temeroso de que alguien está
tratando de hacerle daño. Después de acabarse la sensación de
excitación tras consumir cocaína, se puede "estrellar" y sentirse
cansado y triste por días. También causa un fuerte deseo de tomar la
droga de nuevo para tratar de sentirse mejor.
No importa cómo se consuma la cocaína, es peligrosa. Algunos de los
problemas graves más comunes incluyen ataque cardiaco y accidente
cerebrovascular. También existe el riesgo de contraer VIH/SIDA y
hepatitis B o C al compartir agujas o tener relaciones sexuales sin
protección. La cocaína es más peligrosa cuando se combina con otras
drogas o alcohol.
Es fácil perder el control sobre el consumo de cocaína y convertirse en
adicto. Entonces, incluso recibiendo tratamiento es difícil no consumir
la droga. Las personas que dejaron de usar cocaína todavía pueden
sentir fuertes deseos de consumo, a veces incluso años más tarde.
La cocaína es una droga estimulante y adictiva elaborada con las hojas
de la planta de coca, nativa de América del Sur.
A menudo, los vendedores callejeros la mezclan con sustancias como
maicena, talco o harina para incrementar sus ganancias. También la
pueden mezclar con otras drogas como la anfetamina (un estimulante)
o con opioides sintéticos, entre ellos el fentanilo. Agregar opioides
sintéticos a la cocaína es particularmente riesgoso cuando la persona
que consume la droga no sabe que contiene otras sustancias
peligrosas. La cantidad creciente de muertes por sobredosis de cocaína
podría deberse a esta alteración de la droga.
¿Qué efecto tiene la cocaína en el cerebro?
La cocaína aumenta los niveles de dopamina (neurotransmisor) en los
circuitos del cerebro que participan en el control del movimiento y la
recompensa.
214
Normalmente, la dopamina se recicla nuevamente en la neurona de la
cual salió, cancelando así la señal entre las neuronas. Sin embargo, la
cocaína evita el reciclamiento de la dopamina, lo que genera la
acumulación de grandes cantidades del neurotransmisor en el espacio
que se encuentra entre dos neuronas, interrumpiendo así la
comunicación normal entre ellas. Este aluvión de dopamina en el
circuito de recompensa del cerebro refuerza poderosamente el
comportamiento del consumo de drogas: con el tiempo, el circuito de
recompensa se adapta al exceso de dopamina generado por la cocaína
y se vuelve menos sensible al neurotransmisor. El resultado es que las
personas consumen dosis más altas y con mayor frecuencia para
intentar sentir la misma euforia y aliviar los síntomas de abstinencia.
❖ Efectos a Corto Plazo
Los efectos a corto plazo del consumo de cocaína incluyen:
✓ Energía y felicidad extremas
✓ Alerta mental
✓ Hipersensibilidad a la luz, el sonido y el tacto
✓ Irritabilidad
✓ Paranoia (desconfianza extrema e injustificada de los demás)
Algunas personas hallan que la cocaína las ayuda a realizar simples
tareas físicas y mentales más rápidamente, mientras que en otras el
efecto es el opuesto. Grandes cantidades de cocaína pueden originar
comportamientos violentos, extraños e impredecibles.
Los efectos de la cocaína aparecen casi de inmediato y duran entre
pocos minutos y una hora. La intensidad y el tiempo de duración de los
efectos dependen del método de consumo. La cocaína que se inyecta
o fuma produce una euforia más intensa y rápida que la que produce la
droga inhalada, si bien dura menos tiempo; la euforia que causa la
inhalación de cocaína puede durar entre 15 y 30 minutos, mientras que
la euforia que se genera al fumar la droga puede durar entre 5 y 10
minutos.
Otros efectos del consumo de cocaína incluyen:
✓ Restricción de los vasos sanguíneos
✓ Dilatación de las pupilas
✓ Náuseas
✓ Aumento de la temperatura corporal y la presión arterial
✓ Aceleración o irregularidad del ritmo cardíaco
✓ Temblores y espasmos musculares
✓ Inquietud o desasosiego
❖ Efectos a Largo Plazo
La cocaína, el VIH y la hepatitis
Hay estudios que indican que el consumo de cocaína acelera la
infección del VIH. Según las investigaciones, la cocaína debilita el
funcionamiento de los inmunocitos (células inmunitarias) y promueve la
reproducción del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Las
investigaciones también sugieren que las personas que consumen
cocaína y están infectadas con el VIH pueden ser más susceptibles a
contraer otros virus como el de la hepatitis C, que afecta el hígado.
Algunos de los efectos a largo plazo de la cocaína dependen del método
de consumo e incluyen los siguientes:
➢ Si se inhala: pérdida del olfato, hemorragias nasales, nariz con
goteo frecuente y problemas para tragar.
➢ Si se fuma: tos, asma, dificultad para respirar y mayor riesgo de
contraer enfermedades como la neumonía.
➢ Si se ingiere por la boca: marcado deterioro del intestino debido a
la reducción del flujo de sangre.
➢ Si se inyecta con aguja: mayor riesgo de contraer el VIH, hepatitis
C y otras enfermedades que se transmiten por la sangre;
infecciones de la piel o de los tejidos blandos; cicatrices; colapso
de las venas.
215
Sin embargo, aun las personas que consumen cocaína sin emplear
agujas están en riesgo de contraer el VIH porque la cocaína reduce la
capacidad de juicio, lo que puede llevar a conductas sexuales
arriesgadas con una pareja infectada
Otros efectos a largo plazo de la cocaína incluyen malnutrición (debido
a que la cocaína disminuye el apetito) y trastornos del movimiento,
incluida la enfermedad de Parkinson, la cual puede presentarse
después de muchos años de consumo. Además, las personas reportan
irritabilidad e inquietud por los atracones de cocaína y algunas
experimentan episodios de paranoia intensa en los que pierden el
contacto con la realidad y tienen alucinaciones auditivas, es decir, oyen
voces que no son reales.
❖ Sobredosis de Cocaína
La sobredosis ocurre cuando se consume una cantidad de droga
suficiente para producir efectos adversos graves o síntomas que ponen
en peligro la vida o causan la muerte.
Una sobredosis puede ser intencional o accidental.
La muerte por sobredosis puede ocurrir la primera vez que se consume
cocaína o en forma imprevista más adelante en cualquier momento que
se consume la droga. Muchas personas que consumen cocaína
también beben alcohol al mismo tiempo, lo cual es especialmente
riesgoso y puede causar una sobredosis. También hay quien mezcla la
cocaína con heroína, otra combinación peligrosa y fatal.
Algunas de las consecuencias más comunes y graves de la sobredosis
son irregularidad de la frecuencia cardíaca, ataques al corazón,
convulsiones y embolias. Otros síntomas de la sobredosis de cocaína
incluyen dificultad para respirar, aumento de la presión arterial y la
temperatura corporal, alucinaciones y ansiedad o agitación extremas.
No hay un medicamento específico que pueda revertir una sobredosis
de cocaína. El control se realiza con el tratamiento sintomático y por lo
tanto depende de los síntomas que se presenten. Por ejemplo, dado
que una sobredosis de cocaína a menudo desencadena un infarto
cardíaco, una embolia cerebral o convulsiones.
Los cuidados de enfermería están relacionados a los cuidados de las
patologías que produce la sobredosis.
1.2 Heroína
La heroína es una droga opiácea (derivada del opio) elaborada a partir
de la morfina, una sustancia natural que se extrae de la vaina de
semillas de varias plantas de amapola (adormidera) que se cultivan en
el sudeste y sudoeste de Asia, en México y en Colombia. La heroína
puede presentarse en forma de polvo blanco o marrón, o como una
sustancia negra pegajosa que se conoce como "alquitrán negro".
La heroína se puede inyectar, inhalar, aspirar o fumar. Algunas
personas mezclan la heroína con cocaína crack, una práctica que se
conoce como "bola rápida" o speedballing.
La heroína ingresa con rapidez al cerebro y se adhiere a los receptores
opioides de células ubicadas en distintas zonas, especialmente en las
que están asociadas con las sensaciones de dolor y placer y las que
controlan el ritmo cardíaco, el sueño y la respiración.
❖ Efectos a Corto Plazo
Las personas que consumen heroína reportan sentir una euforia o
"rush", una oleada de sensaciones placenteras. Sin embargo, la droga
tiene otros efectos comunes, entre ellos:
✓ Sequedad en la boca
✓ Enrojecimiento y acaloramiento de la piel
✓ Sensación de pesadez en brazos y piernas
✓ Náuseas y vómitos
✓ Comezón intensa
✓ Enturbiamiento de las facultades mentales
✓ Alternación repetida entre un estado de vigilia y adormecimiento
(estado consciente y semiconsciente)
216
❖ Efectos a largo plazo
Las personas que consumen heroína durante mucho tiempo pueden
experimentar:
✓ Insomnio
✓ Colapso de las venas en las que se inyecta la droga
✓ Daños en los tejidos de la nariz (en quienes la inhalan o aspiran)
✓ Infección del pericardio o de las válvulas cardíacas
✓ Abscesos (tejido inflamado y con pus)
✓ Estreñimiento y dolores de estómago
✓ Enfermedades del hígado y los riñones
✓ Complicaciones pulmonares, incluida la neumonía
✓ Trastornos mentales como la depresión y el trastorno de
personalidad antisocial
✓ Disfunción sexual en los hombres
✓ Ciclos menstruales irregulares en las mujeres
❖ El consumo de drogas inyectables, el VIH y la hepatitis
Las personas que se inyectan drogas como la heroína tienen un mayor
riesgo de contraer el VIH y el virus de la hepatitis C. Estas
enfermedades se transmiten por contacto con la sangre y otros líquidos
corporales, algo que puede suceder al compartir agujas u otros
elementos utilizados para inyectarse. También se puede contraer el VIH
(y, con menor frecuencia, la hepatitis C) durante la actividad sexual sin
protección, algo que el consumo de la droga hace más probable.
❖ Otros efectos potenciales
La heroína a menudo contiene aditivos como azúcar, almidón o leche
en polvo que pueden obstruir los vasos sanguíneos que llegan a los
pulmones, al hígado, a los riñones o al cerebro, y causar daños
permanentes. Además, compartir los elementos que se utilizan en la
inyección de la droga y no pensar con claridad cuando se consume la
droga pueden aumentar el riesgo de contraer enfermedades infecciosas
como el VIH o la hepatitis (ver "El consumo de drogas inyectables, el
VIH y la hepatitis").
La sobredosis de heroína ocurre cuando la persona consume una
cantidad de droga suficiente para generar una reacción que pone en
peligro su vida o le causa la muerte. En los últimos años ha habido un
aumento de los casos de sobredosis de heroína.
La sobredosis de heroína puede producir bradipnea, períodos de
apneas, y paro respiratorio, lo que lleva además a la muerte o al daño
neurológico si es asistido.
¿Cómo se trata una sobredosis de heroína?
La naloxona es un medicamento que puede servir para contrarrestar
una sobredosis de opioides si se administra inmediatamente. Se
adhiere con rapidez a los receptores opioides y bloquea los efectos de
la heroína y otras drogas opioides. Es una droga que debe estar en el
carro de paro de urgencias y terapia intensiva.
Quienes son adictos a la heroína y dejan de consumir la droga
abruptamente pueden experimentar fuertes síntomas de abstinencia.
Estos síntomas, que pueden comenzar apenas unas horas después de
haber consumido la droga por última vez, incluyen:
✓ Inquietud o desasosiego
✓ Dolores fuertes en músculos y huesos
✓ Problemas para dormir
✓ Diarrea y vómitos
✓ Oleadas de frío con "piel de gallina"
✓ Movimientos incontrolables de las piernas
✓ Deseo intenso de consumir heroína
Los investigadores están estudiando los efectos que la adicción a los
opioides tiene a largo plazo en el cerebro. Los estudios han demostrado
que hay cierta pérdida de la materia blanca del cerebro que está
asociada con el consumo de heroína, lo que puede afectar la toma de
217
decisiones, el control del comportamiento y las respuestas a situaciones
de estrés.
❖ Puntos para recordar
➢ La heroína es una droga opiácea (derivada del opio) elaborada a
partir de la morfina, que es una sustancia natural que se extrae de
la vaina de semillas de varias plantas de amapola (adormidera).
➢ La heroína puede presentarse en forma de polvo blanco o marrón,
o como una sustancia negra pegajosa que se conoce como
"alquitrán negro".
➢ La heroína se inyecta, inhala, aspira o fuma. Algunas personas la
mezclan con cocaína crack (esto se conoce como "bola rápida" o
speedballing).
➢ La heroína ingresa con rapidez al cerebro y se adhiere a los
receptores opioides de células ubicadas en muchas zonas,
especialmente en las que están asociadas con las sensaciones de
dolor y placer y las que controlan el ritmo cardíaco, el sueño y la
respiración.
➢ Las personas que consumen heroína reportan sentir una euforia o
"rush”. Otros efectos comunes incluyen sequedad en la boca,
sensación de pesadez en brazos y piernas y enturbiamiento de las
facultades mentales.
➢ Los efectos a largo plazo pueden incluir el colapso de las venas, la
infección del pericardio (membrana que recubre el corazón) o de
las válvulas cardíacas, abscesos y complicaciones pulmonares.
➢ Es posible sufrir una sobredosis de heroína. La naloxona es un
medicamento que, si se administra inmediatamente, puede
contrarrestar una sobredosis de heroína, aunque puede ser
necesario administrar más de una dosis.
➢ La heroína puede llevar a la adicción, uno de los trastornos por el
consumo de drogas. Los síntomas de abstinencia incluyen fuertes
dolores musculares y óseos, problemas para dormir, diarrea,
vómitos y una necesidad intensa de heroína.
2. DROGAS DE DISEÑO
Las drogas de diseño se han incrementado notablemente en los últimos
años.
Tienen un efecto similar al de las anfetaminas, producen, al igual que el
alcohol etílico, deshidratación lo que lleva al shock hipovolémico, al
coma y a la muerte si no son tratados rápidamente.
Dentro de este grupo tenemos
✓ Éxtasis, puede ser líquido o en pastillas
✓ Eva
✓ Píldora del amor
2.1 Cuidados de Enfermería
➢ Cuidados respiratorios relacionados a la ARM.
➢ Cuidados neurológicos.
➢ Prevención de insuficiencia renal aguda.
➢ Prevención de patologías relacionadas al cuidado de la salud.
➢ Administración de líquidos por vía endovenosa.

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