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TABLAS PSICOBIOLOGÍA

Sistemas ascendentes
LEMNISCOMEDIAL/DORSAL/POSTERIOR ANTEROLATERAL/EXTRALEMNISCAL
Tipo de axón Gran diámetro: A alfa y A beta Menor diámetro: A delta y A C
Menor diámetro: A delta C NO mielinizado
TODOS mielinizados
Información Propioceptiva, tacto Nocicepción y temperatura
Sensibildiad profunda consciente Termoalgesia sobretodo el
Tacto fino, sensiblidad discriminativa espinotalámico
Sensibilidad superficial grosera
Tractos Gracil/delgado/Goll Espinotalámico (lateral y ventral)
Cuneado/cuneiforme/Burdach Espinolenticular
Mesencefálico
Por donde sube Sube por la parte dorsal de la médula a través de los Por el lado lateral y ventral
dos tractos
Donde decusa Bulbo ( lemniscomediales) Médula
Sinapsis Bulbo Médula
A donde van Después de cruzar val del tálamo a la corteza Después de cruzar val del tálamo a la
somatosensorial (ventralposterolateral y ventral corteza somatosensorial primaria
posteromedial)

Sistemas descendentes
CORTICOESPINAL LATERAL CORTICOESPINAL VENTRAL/MEDIAL
Neurona Una sola, no hay relevo Una sola, no hay relevo
Información Movimientos voluntarios independientes Movimientos de locomoción, control de la
de las extremidades, manipulación de postura para mantener una posición erguida,
objetos, preparación para iniciar estabilidad corporal, coordinación…
movimientos de las extremidades Movimientos del cuello, tronco y músculos
contralaterales proximales a las extremidades ipsilaterales
Por donde baja Por la corteza y va al bulbo Por el bulbo
Donde decusa Bulbo y baja hasta la médula (asta NO decusa, se queda en el mismo lado 
ventral) ipsilateral pero emite una CONTRALATERAL
Sinapsis NO NO
A donde van Después de decusar va hasta el asta No decusa, emite contralateral en el destino para
ventral de la médula para inervar los asegurar el equilibrio…
músculos

Asta dorsal Neurona sensorial (entrada)


Zona intermedia (sacra) Parasimpático
Asta lateral (segmentos torácicos y lumbares) Simpático
SOLO NERVIOS ESPINALES
Asta ventral Neurona motora somáticas (salida)
CEREBELO
Mapas somatotópicos en los lóbulos cerebelosos
Vermis Control de músculos axiales (cuello y tronco)
Zona Intermedia Partes más distales de las extremidades (manos y pies)
Zonas laterales Planificación de los movimientos del cuerpo completo
Divisiones del cerebelo que actúan de forma paralela
Vestibulocerebelo Envía señales correctoras al tronco para modificar la postura y reestablecer el equilibrio.
LESIÓN: inestabilidad (tanto de pie como movimiento)
Espinocerebelo Envía señales correctoras a diversos núcleos del tronco, modificando el tono muscular
(control de la postura y locomoción)
LESIÓN: modo de andar atáxico (pérdida de la capacidad x mantener el cuerpo en
equilibrio mientras está en movimiento)
Cerebrocerebelo Modula los sistemas motores descendentes de la corteza enviando señales a través del
tálamo para la planificación de nuevos movimientos y su ejecución suave y precisa
(influencia en la coordinación)
LESIÓN: Demoras en el inicio y terminación de los movimientos, temblor y descomposición
del movimiento

DIFERENCIA
Tronco del encéfalo  Mesencéfalo  Colículos Tronco del encéfalo  Bulbo  Oliva
Colículo inferior Oliva inferior (dorsal)
Información auditiva Info motora
Colículo superior Oliva superior (puente)
Información visual Info auditiva

SUSTANCIA BLANCA - FIBRAS INTERHEMISFÉRICAS


Fibras/Tractos de Corona radiada Axones que se distribuyen por la parte superior de los hemisferios
proyección formando un abanico
Unen la corteza con Cápsula interna Recoge los axones en un tracto más compacto al llegar al
áreas que no son mesencéfalo. Es una zona de paso de vías de proyección cortical a
corteza. Agrupan la la médula espinal. Es más compacto y al llegar al mesencéfalo
sustancia blanca de los forman la base de los pedúnculos cerebrales
hemisferios. Fórnix Conecta la formación hipocampal con núcleos subcorticales y con
el hipotálamo
Fibras de asociación Fibras U Unen el mismo hemisferio
Unen zonas corticales Fibras Largas Unen el mismo hemisferio pero lóbulos distintos
del mismo hemisferio *Núcleo arqueado Une Broca y Wernicke del HI
Fibras comisurales Cuerpo calloso Comisura más grande que une los dos hemisferios
interhemisféricas Comisura anterior Delante del diencéfalo.
Unen zonas corticales Conecta bulbos olfatorios y temporal de ambos hemisferios. Une
de ambos hemisferios áreas de los lóbulos temporales de ambos hemisferios
Comisura posterior Posterior al diencéfalo
Desarrollo ontogenético
Corteza cerebral
Ventrículo Telencéfalo Ganglios basales
PROSENCÉFALO lateral Sistema límbico Encéfalo
Encéfalo anterior Tálamo anterior
Hipotálamo
3r Ventrículo Diencéfalo Epitálamo SNC
Subtálamo +
Retina, nervios y cintillas ópticas Médula
MESENCÉFALO Acueducto Mesencéfalo Téctum
Encéfalo medio cerebral Tegmentum Tronco
ROMBENCÉFALO Metencéfalo Cerebelo del
Encéfalo posterior 4º Ventrículo Protuberancia encéfalo
Mielencéfalo Bulbo raquídeo

Núcleos de pares craneales del tronco del encéfalo


1 Olfatorio Sensorial SNC
2 Óptico Sensorial
3 Oculomotor/Motor ocular común Motor Mesencéfalo
4 Patético/Troclear Motor
5 Trigémino Mixto
6 Abducens/Motor ocular externo Mixto Protuberancia
7 Facial Mixto
8 Vestibulococlear Sensorial
9 Glosofaríngeo Mixto
10 Vago Mixto Bulbo
12 Hipogloso Motor
11 Accesorio/Espinal Motor Médula

Cortezas de asociación
Corteza terciaria Áreas de asociación multimodal
Corteza secundaria Corteza premotora Áreas de asociación sensitiva unimodal
Corteza primaria Corteza motora primaria Corteza sensitiva primaria
Eferencias Aferencias

GLÍA  El complejo neuronal se encuentra rodeado por células gliares (neuroglía/glía)


que suponen casi el 90% de las células del tejido nervioso
SNC Astrocitos - Son las más abundantes
- Proporcionan soporte estructural (fija las neuronas)
- Modulan la transmisión sináptica, se mantienen alrededor de las neuronas x
crear las condiciones óptimas para la transmisión de señales  implicados
en la plasticidad sináptica
- Responden a la lesión del tejido nervioso
- Recubren los vasos sanguíneos cerebrales
- Participan en le mantenimiento de la barrera hematoencefálica
- Suministran nutrientes a las neuronas
Oligodendrocitos Se enrollan alrededor de los axones formando una densa capa de mielina que
mejora la transmisión de impulsos nerviosos, no es continua, se intercala con los
nódulos de Ranvier
Microglía - Células esparcidas por el SNC, normalmente hay pocas pero cundo hay
alguna lesión/infección se vuelven activas y proliferan, forma ameboide
- Importante función inmunitaria (ej. Alzheimer)
SNP Células de Shwann Realizan algunas de las funciones de las gliares del SNC en el SNP. Cuando se
lesiona un nervio eliminan los axones muertos y contribuyen a la regeneración
de los axones produciendo factores neurotróficos y dando quía para reestablecer
las conexiones originales. Recubren de mielina los axones del SNP
SISTEMA SENSORIAL

ÁREAS DEL SISTEMA VISUAL


V1 E espaciales (rejilla sinusoidal)
En el procesamiento de la forma se encarga de elementos básicos y elementales Aspectos más
Corteza estriada específicos
V2 Tiene más células complejas (aunque las células complejas suelen encargarse de la
profundidad, la V5 tmb se encarga de la profundidad
V3
V4 Color (constancia)
Área TEO en monos, si se lesiona: acromatopsia cerebral
Procesan elementos más complejos de la forma, región TE. Las R de las neuronas de esta
zona dependen de la experiencia, su lesión: agnosa visual
V5 Movimiento y profundidad
Lesiones en el área temporalmedial llevan a: akinetopsia

Dominios de la corteza visual de asociación especializados (lóbulo temporal)


Área fusiforme facial Se activa específicamente ante visión de una cara, su lesión puede entrenarse y
mejorar y hacer que la zona empiece a responder
Lesión  prosopagnosia
Región hipocampal Se activa al presentar a los sujetos fotos de escenas de exterior (paisajes) y de
interior o fondos de escenas, NO ante objetos o patrones visuales
Área corporal extraestriada R a imágenes corporales o partes del cuerpo y no ante fotos de rostros o objetos

Vías de proyección
Área de Percepción de detalles, características de los objetos, inferencias, involucra recuerdo,
Ventral asociación reconocimiento y extrapolamos características. Reconocer objetos, color y forma
Qué inferotempora Lesión: incapacidad para alinear una hoja con una línea, no es posible igualar la
l orientación...
Dorsal Corteza Combina info para ejecutar acciones en relación a los objetos, relaciones sobre el
Donde parietal contexto, percepción de movimiento, localización de objetos y percepción espacial…
posterior Lesión: no pueden tirar una carta en el buzón

Lesiones del sistema somatosensorial


AGNOSIA TÁCTIL Lesión en la corteza somatosensorial (Sobretodo segundaria y regiones parietales inferiores)
Lesión de la corteza parietal Depende de la percepción de las relaciones espaciales y de
HEMINEGLIGENCIA posterior (que integra la info la propia imagen corporal. Esta lesión produce ignorancia de
de los sistemas) la mitad del cuerpo contralateral al hemisferio sano e
ignorancia de la mitad del mundo interior correspondiente)

Lesiones del sistema olfativo y gustativo


AGNOSIA GUSTATIVA Lesión del lóbulo Incapacidad de clasificar e identificar un determinado
temporal E gustativo a pesar de que distingan el E
AGNOSIA OLFATIVA Lesión del lóbulo Incapacidad para identifcar un aroma a pesar de que
temporal la percepción de olores sea la normal.
ALUCINACIONES OLFATIVAS Relacionado con la corteza orbitofrontal
o FANTOSMIAS
COMUNICACIÓN NEURAL

NEUROTRANSMISORES
Cuaternarias Acetilcolina
Catecolaminas
- Dopamina
AMINAS Monoaminas - Noradrenalina
- Adrenalina
Indolaminas
- Serotonina
- Melatonina
Glutámico
AMINOÁCIDO GABA
S Glicina
Histamina
Endorfinas
PÉPTIDOS Péptidos opiáceos Encefalinas
Dinorfinas
Hormonas peptídicas Vasopresina

FENÓMENOS ELÉCTRICOS
Potencial de - 70mv
reposo/membrana - Na+ y Cl- fuera
En toda la membrana - K+ y A- dentro
neuronal, no supone envío - Membrana impermeable a Na
de señales y es el estado - Influye: presión electrostática, fuerza difusional, bomba Na-K
normal de las neuronas
Potencial de acción - Umbral de excitación: -5/+30mv apertura canales Na+
Se produce en el axón y - Despolarización: Na+ entra
tiene como consecuencia la - Repolarización: K+ sale
liberación del NT y por tanto - Liberación NT: entra Ca+
la transmisión de info. - Periodos refractarios
El potencial de acción se - Conducción saltatoria
produce en el cono axónico y  Va a producirse sucesivamente en cada punto del axón
se propaga hacia el botón  Ley de todo o nada: siempre tienen la misma amplitud. No cambia
terminal donde se libera el dependiendo de la intensidad del E porque todos los potenciales son iguales.
NT.  Ley de la frecuencia o tasa: para expresar que se ha recibido mucha info se
altera la tasa de disparo no la amplitud
 NO sumativos, no se acumulan.
 Conducción saltatoria: bajo las vainas de mielina el potencial se transmite
pasivamente con pérdida de amplitud, se avanza rápida y al llegar al nódulo de
Ranvier se regenera y recupera su tamaño inicial. (en los invertabrados, son
amielínicos y el PA se regenera a lo largo de TODA la membrana)
Potencial postsináptico/ - El NT llega al receptor, el receptor abre el canal
gradual/local - PEPs: entra Na+ o Ca+
Se produce en las dendritas - PIPs: entra Cl- o sale K+
y el soma tras la llegada de - Sumativos: integración neural
un NT  se producen en las dendritas o soma tras una sinapsis de una neurona previa
 Potenciales de menor amplitud que un PA
 Se transmiten con pérdida de amplitud, cada vez son más peques
 Sumativos: dos potenciales postsinápticos cercanos en tiempo o espacio se
suman si son del mismo signo y pueden anularse el uno al otro si son de signo
contrario (PEPs y PIPs)  integración neural
FACTORES DE MANTENIMIENTO DEL POTENCIAL DE REPOSO
Permeabildiad de la membrana En el potencial de reposo solo el potasio tiene vía libre.
Fuerza difusional/química El fluido debe distribuirse uniformemente por todo el volumen, empuja a las
moléculas al otro lado de la membrana en el que hay menos moléculas iguale s
a ella. Movimiento a favor del gradiente
Fuerza electrostática Los iones de un signo se sienten atraídos por los de signo contrario y repelen
las del mismo signo

TIPO DE RECEPTORES
Ionotrópicos Son calanes iónicos que tienen lugares de unión en su superficie de forma que el propio
receptor e el canal. Son muy rápidos, porque se abren instantáneamente con la llegada del NT
Metabotrópicos Son estructuras independientes de los canales que controlan y pueden estar alejados de ellos.
Cuando reciben el NT, estos receptores activan una proteína G que puede abrir el canal o bien
activar otra sustancia química, un segundo mensajero. Es un mecanismo indirecto. Este
segundo mensajero puede abrir el canal, provocar otras reacciones como alterar las bombas de
iones, interactuar con el ADN del núcleo… Son más lentos y precisan varias reacciones químicas
pero su efecto es más duradero que los ionotrópicos.

SINAPSIS
En el botón terminal hay un gran número de canales de Ca sensibles al voltaje. Cuando el PA llega hasta allí,
provoca la apertura de los canales de Ca, cuando entra, el Ca obliga a las vesículas sinápticas llenas de NT, a liberar
su contenido en el espacio sináptico.
Después de la liberación la membrana pre pone en marcha la recaptación del transmisor. Pasa con casi todos los
NT pero con la Acth, la membrana pre no lo recapta y tiene que ser degradado en el espacio sináptico por una
exima específica llamada acetilcolinesterasa.
Sinapsis más comunes: Axodentríticas (axón-dentrita) y axosomáticas (axón-soma).

SISTEMA ENDOCRINO

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS


HORMONAS HIDROSOLUBLES H. PEPTÍDICAS  Son proteínas:
Actúan a través de receptores de membrana Hipotálamo, hipófisis y páncreas
No atraviesan fácilmente las membranas celulares sino que actúan a
través de receptores situados en la cara externa de la membrana de la
célula diana. Cuando la hormona se une al receptor, este de modifica, así H. MÉDULA ADRENAL  Adrenalina
puede activar o producir un mensajero intracelular (segundo mensajero)
que desencadena una serie de reacciones que dan como resultado un gran
ampliación de la señal.
HORMONAS LIPOSOLUBLES/HIPOSOLUBLE/LIPÍDICAS H. ESTEROIDES  Derivan del
Actúan a través de los receptores intracelulares colesterol.
Ejercen su función mediante receptores intracelulares (en el citoplasma). Corteza adrenal y gónadas
Atraviesan la membrana y se unen en el interior de la célula a proteínas - Sexuales: estradiol y testosterona
receptores específicas. El complejo H-receptor es transportado al núcleo de - Mineralcorticoides: aldoesterona
la célula donde actúa uniéndose a secuencias reguladoras de ADN - Glucocorticoides (cortisol)
adyacentes a genes específicos y de esta manera afecta directamente a su H. TIROIDEAS
expresión génica, así produce un cambio funcional en la célula T3 Y T4 que liberan la tiroides

EMOCIÓN  3 componentes
Conductual Expresión de emociones, herramienta de comunicación tanto de expresión como de
recepción (postura corporal…) tiene un componente adaptativo. En humanos es muy
importante el rostro (nervio facial es el que estimula la expresión facial, si las emociones son
muy intensas también el trigémino)
- TRONCO: efector del componente conductual de la cara
- MÉDULA: efector de la postura
Autónomo Hipotálamo lateral. En las emociones se activa la rama simpática
Neuroendocrino Núcleo paraventricular del hipotálamo
AMÍGDALA (subcortical): Toma la decisión, es la única estructura que pone en marcha la R emocional, manda al
núcleo central una orden efectora que va al tronco para el movimiento.
Núcleo lateral Parte receptora de la información sensorial, aquí se decide si se pone en marcha una R o no.
Es donde se almacena el aprendizaje y memoria emocional (condicionamiento del miedo).
Núcleo central Núcleo efector que envía al hipotálamo y tronco
Núcleo basal
*Basolateral  es la parte que suele modular al hipocampo (memoria episódica, aunque no emocional puede
modularse a través de la amígdala).

Definiciones Carlson, alteraciones en E. Alzheimer (tmb en Sd Down pueden darse)


Placas Depósitos extracelulares formados por un núcleo denso de la proteína B-amilácea. A través de
amiláceas/ un proceso que implica más proteínas, se generan altas concentradones de la forma larga que
amiloides tienden a plegarse inadecuadmente y a formar conglomerados con efectos tóxicos
*Traumatismo craneoencefálico es importante factor de riesgo x Alzheimer que suele aumentar
la probabilidad de tener placas amiloides.  es el principal factor de riesgo no genético
*Las mutaciones del precursor del núcleo betaamiláceo produce placas amiláceas y también
ovillos.
Ovillos Neuronas en proceso de extinción que contienen acumulaciones intraceluares de filamentos
neurofibrilares entrelazados de la proteína tau hiperfosforilizada. La proteína tau normal es un componente de
los microtúbulos que proporcionan el mecanismo de transporte d ela célula, así se altera el
transporte de sustancias en el interior de la célula.
*Las mutaciones del gen de la proteína tau solo producen ovillos

Alteraciones Tratamiento
Parkinson · Degeneración del sistema nigroestriado · L-DOPA (levadopa) precursor de DA
· Alteración de los ganglios basales · Deprenilo
· Posibles cuerpos de Lewy · Selegilina
· Si es de origen genético se da por el cromosoma 4 que
produce alfasinucleína o en el cromosoma 6 (parquin)
Huntington · Degeneración del núcleo caudado y putamen, alteración No existe
de las neuronas gabaérgicas (Happ1)
· Es hereditario provocado por gen dominante del
cromosoma 4
· Huntingtina
Alzheimer · Placas amiloides ¡! El único tto aprobado para el EA
· Ovillos neurofibrilares son los inhibidores de la
(explicados antes) acetilcolinesterasa (donepecilo,
· posible implicación cromosoma 21 rivastigmina y galantamina) y un
· Posible alteración de genes de presenilina agonista de los receptores NMDA
· Posible mutación del gen de apolipoproteína (ApoE) (memantina).

¡! TCE factor de riesgo no genético importante


Esclerosis · Enfermedad autoinmune desmielinizante · Interferón B (modula el sistema
múltiple · El sistema inmunitario ataca a la mielina dejando placas inmunitario)
escleróticas que hace que se interrumpa la transmisión · Acetato de glatiramer
neuronal · Trasplante de células madre
· Patrón remitente-recidivante y luego progresiva
· puede estar relacionados con virus que debiliten la
barrera hematoencefálica
Korsakoff · Factores ambientales como alcoholismo crónico
· Déficit tiamina (vitamina B1)
· daño cerebral en cuerpos mamilares (hipotálamo
posterior)

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