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Sistemas ascendentes
LEMNISCOMEDIAL/DORSAL/POSTERIOR ANTEROLATERAL/EXTRALEMNISCAL
Tipo de axón Gran diámetro: A alfa y A beta Menor diámetro: A delta y A C
Menor diámetro: A delta C NO mielinizado
TODOS mielinizados
Información Propioceptiva, tacto Nocicepción y temperatura
Sensibildiad profunda consciente Termoalgesia sobretodo el
Tacto fino, sensiblidad discriminativa espinotalámico
Sensibilidad superficial grosera
Tractos Gracil/delgado/Goll Espinotalámico (lateral y ventral)
Cuneado/cuneiforme/Burdach Espinolenticular
Mesencefálico
Por donde sube Sube por la parte dorsal de la médula a través de los Por el lado lateral y ventral
dos tractos
Donde decusa Bulbo ( lemniscomediales) Médula
Sinapsis Bulbo Médula
A donde van Después de cruzar val del tálamo a la corteza Después de cruzar val del tálamo a la
somatosensorial (ventralposterolateral y ventral corteza somatosensorial primaria
posteromedial)
Sistemas descendentes
CORTICOESPINAL LATERAL CORTICOESPINAL VENTRAL/MEDIAL
Neurona Una sola, no hay relevo Una sola, no hay relevo
Información Movimientos voluntarios independientes Movimientos de locomoción, control de la
de las extremidades, manipulación de postura para mantener una posición erguida,
objetos, preparación para iniciar estabilidad corporal, coordinación…
movimientos de las extremidades Movimientos del cuello, tronco y músculos
contralaterales proximales a las extremidades ipsilaterales
Por donde baja Por la corteza y va al bulbo Por el bulbo
Donde decusa Bulbo y baja hasta la médula (asta NO decusa, se queda en el mismo lado
ventral) ipsilateral pero emite una CONTRALATERAL
Sinapsis NO NO
A donde van Después de decusar va hasta el asta No decusa, emite contralateral en el destino para
ventral de la médula para inervar los asegurar el equilibrio…
músculos
DIFERENCIA
Tronco del encéfalo Mesencéfalo Colículos Tronco del encéfalo Bulbo Oliva
Colículo inferior Oliva inferior (dorsal)
Información auditiva Info motora
Colículo superior Oliva superior (puente)
Información visual Info auditiva
Cortezas de asociación
Corteza terciaria Áreas de asociación multimodal
Corteza secundaria Corteza premotora Áreas de asociación sensitiva unimodal
Corteza primaria Corteza motora primaria Corteza sensitiva primaria
Eferencias Aferencias
Vías de proyección
Área de Percepción de detalles, características de los objetos, inferencias, involucra recuerdo,
Ventral asociación reconocimiento y extrapolamos características. Reconocer objetos, color y forma
Qué inferotempora Lesión: incapacidad para alinear una hoja con una línea, no es posible igualar la
l orientación...
Dorsal Corteza Combina info para ejecutar acciones en relación a los objetos, relaciones sobre el
Donde parietal contexto, percepción de movimiento, localización de objetos y percepción espacial…
posterior Lesión: no pueden tirar una carta en el buzón
NEUROTRANSMISORES
Cuaternarias Acetilcolina
Catecolaminas
- Dopamina
AMINAS Monoaminas - Noradrenalina
- Adrenalina
Indolaminas
- Serotonina
- Melatonina
Glutámico
AMINOÁCIDO GABA
S Glicina
Histamina
Endorfinas
PÉPTIDOS Péptidos opiáceos Encefalinas
Dinorfinas
Hormonas peptídicas Vasopresina
FENÓMENOS ELÉCTRICOS
Potencial de - 70mv
reposo/membrana - Na+ y Cl- fuera
En toda la membrana - K+ y A- dentro
neuronal, no supone envío - Membrana impermeable a Na
de señales y es el estado - Influye: presión electrostática, fuerza difusional, bomba Na-K
normal de las neuronas
Potencial de acción - Umbral de excitación: -5/+30mv apertura canales Na+
Se produce en el axón y - Despolarización: Na+ entra
tiene como consecuencia la - Repolarización: K+ sale
liberación del NT y por tanto - Liberación NT: entra Ca+
la transmisión de info. - Periodos refractarios
El potencial de acción se - Conducción saltatoria
produce en el cono axónico y Va a producirse sucesivamente en cada punto del axón
se propaga hacia el botón Ley de todo o nada: siempre tienen la misma amplitud. No cambia
terminal donde se libera el dependiendo de la intensidad del E porque todos los potenciales son iguales.
NT. Ley de la frecuencia o tasa: para expresar que se ha recibido mucha info se
altera la tasa de disparo no la amplitud
NO sumativos, no se acumulan.
Conducción saltatoria: bajo las vainas de mielina el potencial se transmite
pasivamente con pérdida de amplitud, se avanza rápida y al llegar al nódulo de
Ranvier se regenera y recupera su tamaño inicial. (en los invertabrados, son
amielínicos y el PA se regenera a lo largo de TODA la membrana)
Potencial postsináptico/ - El NT llega al receptor, el receptor abre el canal
gradual/local - PEPs: entra Na+ o Ca+
Se produce en las dendritas - PIPs: entra Cl- o sale K+
y el soma tras la llegada de - Sumativos: integración neural
un NT se producen en las dendritas o soma tras una sinapsis de una neurona previa
Potenciales de menor amplitud que un PA
Se transmiten con pérdida de amplitud, cada vez son más peques
Sumativos: dos potenciales postsinápticos cercanos en tiempo o espacio se
suman si son del mismo signo y pueden anularse el uno al otro si son de signo
contrario (PEPs y PIPs) integración neural
FACTORES DE MANTENIMIENTO DEL POTENCIAL DE REPOSO
Permeabildiad de la membrana En el potencial de reposo solo el potasio tiene vía libre.
Fuerza difusional/química El fluido debe distribuirse uniformemente por todo el volumen, empuja a las
moléculas al otro lado de la membrana en el que hay menos moléculas iguale s
a ella. Movimiento a favor del gradiente
Fuerza electrostática Los iones de un signo se sienten atraídos por los de signo contrario y repelen
las del mismo signo
TIPO DE RECEPTORES
Ionotrópicos Son calanes iónicos que tienen lugares de unión en su superficie de forma que el propio
receptor e el canal. Son muy rápidos, porque se abren instantáneamente con la llegada del NT
Metabotrópicos Son estructuras independientes de los canales que controlan y pueden estar alejados de ellos.
Cuando reciben el NT, estos receptores activan una proteína G que puede abrir el canal o bien
activar otra sustancia química, un segundo mensajero. Es un mecanismo indirecto. Este
segundo mensajero puede abrir el canal, provocar otras reacciones como alterar las bombas de
iones, interactuar con el ADN del núcleo… Son más lentos y precisan varias reacciones químicas
pero su efecto es más duradero que los ionotrópicos.
SINAPSIS
En el botón terminal hay un gran número de canales de Ca sensibles al voltaje. Cuando el PA llega hasta allí,
provoca la apertura de los canales de Ca, cuando entra, el Ca obliga a las vesículas sinápticas llenas de NT, a liberar
su contenido en el espacio sináptico.
Después de la liberación la membrana pre pone en marcha la recaptación del transmisor. Pasa con casi todos los
NT pero con la Acth, la membrana pre no lo recapta y tiene que ser degradado en el espacio sináptico por una
exima específica llamada acetilcolinesterasa.
Sinapsis más comunes: Axodentríticas (axón-dentrita) y axosomáticas (axón-soma).
SISTEMA ENDOCRINO
EMOCIÓN 3 componentes
Conductual Expresión de emociones, herramienta de comunicación tanto de expresión como de
recepción (postura corporal…) tiene un componente adaptativo. En humanos es muy
importante el rostro (nervio facial es el que estimula la expresión facial, si las emociones son
muy intensas también el trigémino)
- TRONCO: efector del componente conductual de la cara
- MÉDULA: efector de la postura
Autónomo Hipotálamo lateral. En las emociones se activa la rama simpática
Neuroendocrino Núcleo paraventricular del hipotálamo
AMÍGDALA (subcortical): Toma la decisión, es la única estructura que pone en marcha la R emocional, manda al
núcleo central una orden efectora que va al tronco para el movimiento.
Núcleo lateral Parte receptora de la información sensorial, aquí se decide si se pone en marcha una R o no.
Es donde se almacena el aprendizaje y memoria emocional (condicionamiento del miedo).
Núcleo central Núcleo efector que envía al hipotálamo y tronco
Núcleo basal
*Basolateral es la parte que suele modular al hipocampo (memoria episódica, aunque no emocional puede
modularse a través de la amígdala).
Alteraciones Tratamiento
Parkinson · Degeneración del sistema nigroestriado · L-DOPA (levadopa) precursor de DA
· Alteración de los ganglios basales · Deprenilo
· Posibles cuerpos de Lewy · Selegilina
· Si es de origen genético se da por el cromosoma 4 que
produce alfasinucleína o en el cromosoma 6 (parquin)
Huntington · Degeneración del núcleo caudado y putamen, alteración No existe
de las neuronas gabaérgicas (Happ1)
· Es hereditario provocado por gen dominante del
cromosoma 4
· Huntingtina
Alzheimer · Placas amiloides ¡! El único tto aprobado para el EA
· Ovillos neurofibrilares son los inhibidores de la
(explicados antes) acetilcolinesterasa (donepecilo,
· posible implicación cromosoma 21 rivastigmina y galantamina) y un
· Posible alteración de genes de presenilina agonista de los receptores NMDA
· Posible mutación del gen de apolipoproteína (ApoE) (memantina).