Manualdeactuacinmdica Hospital CIMA2017

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Manual de Actuación Médica en el Hospital Sanitas CIMA
Book · January 2017
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César Morcillo Serra

Sanitas Digital Hospital
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Manual de actuación médica
en el Hospital Sanitas CIMA
Edición 2016
Hospital Sanitas CIMA
Índice
de autores
1. Editores
César Morcillo Serra, servicio de medicina interna

Adela Chimeno Casado, dirección médica
2. Colaboradores
Albert Abad Esteve, servicio de oncología

Anna Duart González, servicio de UCI
Carlos Martínez Rivera, servicio de neumología
Carlos Miquel Abbad, servicio de cirugía vascular
César Morcillo Serra, servicio de medicina interna
Claudio Duran, servicio de UCI
Cristina Herms Vázquez, supervisión de enfermería
Edna Navas Araque, servicio de anestesiología
Eduardo Moreno Gorjon, servicio de Urgencias y UCI
Elena Merino, servicio de Urgencias
Elisabet Cedó Lluis, servicio de anestesiología
Encarnación Torres Martínez, servicio de anestesiología
Esau Martínez Ruiz, servicio de cirugía vascular
Giancarlo Ormeño, servicio de Urgencias
Inmaculada Cuadra Arroyo, servicio de UCI
Ivan Garcia Zamora, servicio de Urgencias
Javier Naval Alvaro, servicio de cirugía general y digestiva
Jessica Souto Higueras, servicio de UCI
Jose Altamirano, servicio de Urgencias
Jose Maria Sesin, servicio de Urgencias
Josep Maria Puig Mari, servicio de nefrología
Josep Masip Utset, servicio de cardiología
Josep Morera Prat, servicio de neumología
Magnolia Navarro Falcon, servicio de endocrinología
Manuel Perea Falomir, servicio de farmacia
Marc Bausili Rivera, servicio de anestesiología
Maria Carmen Vericat Queralt, servicio de medicina interna
María Pilar Brito Zerón, servicio de medicina interna
Marta Rodriguez González, servicio de Urgencias
Melina Dupatrocinio Granados, servicio de UCI
Miquel Zabalza, servicio de UCI
Mireia saballs i Nadal, servicio de medicina interna
Montserrat Juanós Iborra, servicio de medicina interna
Nieves Rengel, servicio de Urgencias
Olga Soriano Berenguer, dirección de enfermería
Olga Veloso Esteban, servicio de UCI
3 Índice de autores Índice de autores

Índice de autores
Oswaldo Ybárcena, servicio de Urgencias

Pedro Villanueva Hernández, servicio de neurología
Ramón Abad Belando, servicio de endoscopia digestiva
Renzo Avila, servicio de UCI
Sandra Rubio Díez, servicio de oncología
Siraj Bechich, servicio de medicina interna
Teodora Nanu, servicio de Urgencias
Yolanda López Perna, servicio de medicina interna
4 Índice de autores Índice de autores

Índice
de capítulos
Índice de autores........................................................................................ 3
Índice de capítulos...................................................................................... 5
Prólogo...................................................................................................... 8
Introducción............................................................................................... 10
3. Enfermedades infecciosas 11
Síndrome febril .......................................................................................... 12

Infecciones extrahospitalarias..................................................................... 17
Infecciones intrahospitalarias...................................................................... 24
Meningitis bacterianas agudas del adulto..................................................... 29
Neumonía adquirida en la comunidad.......................................................... 37
Sepsis....................................................................................................... 45
Código sepsis............................................................................................ 53
Diarrea aguda............................................................................................ 58
Fiebre en el paciente neutropénico.............................................................. 65
Herpes zóster ............................................................................................ 70
Profilaxis quirúrgica.................................................................................... 75
Diagnóstico y tratamiento de la gripe A/H1N1 en pacientes adultos............... 88
Actuacion en pacientes con aislamiento....................................................... 92
4. Enfermedades cardiovasculares 110
Paro cardiorrespiratorio.............................................................................. 111

Dolor torácico ............................................................................................ 121
Crisis hipertensiva ..................................................................................... 126
Infarto agudo de miocardio (SCAEST/IAMEST)............................................ 131
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST - Scasest -.......... 149
Insuficiencia cardiaca................................................................................. 158
Shock........................................................................................................ 171
Pericarditis aguda....................................................................................... 178
Bradiarritmias............................................................................................. 187
Taquiarritmias............................................................................................. 188
Enfermedad tromboembólica venosa........................................................... 199
Angiología y cirugía vascular....................................................................... 230
Síncope..................................................................................................... 241
5. Neumología 245
Asma bronquial ......................................................................................... 246

EPOC........................................................................................................ 257
Derrame pleural ........................................................................................ 261
5 Índice de capítulos Índice de capítulos

Índice de capítulos
6. Aparato digestivo 264
Abdomen agudo ........................................................................................ 265

Enfermedad biliar aguda ............................................................................ 270
Ascitis........................................................................................................ 275
Pancreatitis aguda...................................................................................... 285
Insuficiencia hepática aguda ...................................................................... 291
Encefalopatía hepática............................................................................... 296
Hemorragia digestiva alta........................................................................... 300
7. Sistema nervioso 307
Síndrome confusional agudo....................................................................... 308

Coma......................................................................................................... 311
Accidente vascular cerebral........................................................................ 319
Accidente isquémico transitorio................................................................... 334
Cefalea...................................................................................................... 339
Epilepsia.................................................................................................... 344
Hipertensión endocraneal........................................................................... 353
Traumatismos craneoencefálicos ............................................................... 355
Compresión medular.................................................................................. 363
8. Nefrología y urología 364
Oliguria/anuria............................................................................................ 365
Cólico nefrítico........................................................................................... 372
9. ENDOCRINOLOGÍA 377
Hiperglucemia en el paciente hospitalizado no critico................................... 378

Hiperglicemia en paciente hospitalizado no crítico tablas.............................. 390
Hipoglucemia ............................................................................................ 394
Estado hiperosmolar no cetósico................................................................. 398
Cetoacidosis diabética................................................................................ 403
Tratamiento de la diabetes gestacional durante el parto............................... 410
Coma Hipotiroideo...................................................................................... 412
Crisis tirotóxica .......................................................................................... 414
Insuficiencia suprarrenal aguda................................................................... 417
10. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS 420
Hipernatremia............................................................................................ 421
Hiponatremia.............................................................................................. 423
Hiperpotasemia.......................................................................................... 426
Hipopotasemia........................................................................................... 429
Hipercalcemia............................................................................................ 431

Índice de capítulos
Hipocalcemia............................................................................................. 433
Hiperfosfatemia.......................................................................................... 436
Hipofosfatemia........................................................................................... 437
Hipomagnesemia....................................................................................... 439
Hipermagnesemia...................................................................................... 441
Equilibro ácido-básico................................................................................. 442
11. TOXICOLOGÍA 446
Intoxicaciones............................................................................................ 447
Alcoholismo en el paciente hospitalizado..................................................... 454
12. ANESTESIA 463
Dolor......................................................................................................... 464
Dolor postoperatorio................................................................................... 467
Hemorragia masiva en adultos.................................................................... 469
Medicación preanestésica .......................................................................... 474
Alternativas a la transfusión........................................................................ 478
Tratamiento peroperatorio con antiagregantes............................................. 486
Tratamiento peroperatorio con anticoagulantes............................................ 504
13. MISCELÁNEA 513
Cuidados al final de la vida......................................................................... 514

Indicaciones de prevención de tromboembolismo venoso en pacientes
hospitalizados............................................................................................ 522
Tablas de perfusiones de fármacos ............................................................ 524
14. GESTIÓN EN URGENCIAS 531
Check List para la prescripción del tratamiento al ingreso............................. 532

Prevención de úlceras gástricas en pacientes ingresados............................. 533
Gestión de pacientes en urgencias.............................................................. 534
Criterios de ingreso en UCI......................................................................... 543

Prólogo
No hay satisfacción mayor para el equipo directivo de un hospital, que constatar
como el buen trabajo de los profesionales que lo conforman tiene su reflejo
no sólo en la satisfacción diaria de nuestros pacientes, sino en la edición de
herramientas que, como este libro, son buena muestra de trabajo en equipo y
colaboración entre compañeros.
La medicina es una ciencia cambiante, y por ello, guías como esta son
imprescindibles en la actividad diaria. Pero precisamente el ritmo vertiginoso
al que avanzan los nuevos conocimientos, obliga a la revisión constante
de este tipo de publicaciones. El actual crecimiento en infraestructuras y la
mayor complejidad de los servicios de los hospitales propios de Sanitas, y
muy especialmente del Hospital CIMA, todavía dota a esta actualización de un
carácter más especial.
El libro que tienen en sus manos es la reedición de un trabajo publicado ya hace

años, pero que ha visto como una edición tras otra han ido quedando obsoletas.
Según Soja y Price, el 50% de los conocimientos médicos quedan obsoletos
en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de
actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación y
transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital.
Esta guía es una obra enfocada a médicos generalistas y a la actualización de

los profesionales del hospital. Ser médico es aprender constantemente, y en
ese empeño, hemos querido contribuir con esta nueva edición. Una obra que no
habría sido posible sin el esfuerzo del equipo coordinador y sin el apoyo de la
Dirección Ejecutiva Médica de Sanitas.
Cada capítulo de esta guía realiza una revisión exhaustiva basada en la

evidencia, de los regímenes terapéuticos de las distintas enfermedades
contempladas en el índice. No se ha buscado el detalle en la fisiopatología o
la patogenia de las enfermedades. Sí se ha puesto el énfasis en el tratamiento
metódico de cada emergencia médica, trasladándolo como siempre a un
lenguaje que permita la representación mental de los pasos a seguir para
conseguir el éxito terapéutico. En el campo de la emergencia médica, donde el
tiempo disponible para tomar decisiones es escaso, se hace necesario un apoyo
dirigido para que el profesional administre el tratamiento acorde, en el menor
tiempo posible. Esta ha sido la filosofía de la obra.
Es esta una obra coral, en la que ha participado un nutrido grupo de

especialistas, que sacando tiempo de su actividad diaria, han querido compartir
sus conocimientos con los compañeros que harán uso de este libro y que
encontrarán en sus páginas una ayuda rápida, eficaz y necesaria para aclarar
las pautas terapéuticas y así contribuir al éxito del tratamiento.
8 Prólogo Prólogo
Prólogo
Es este libro también ejemplo del compromiso y la vocación docente que

impregna el quehacer diario de los profesionales del hospital y de su equipo
directivo. No hay Medicina sin aprendizaje constante, y en nuestro horizonte,
marcado por los objetivos de BUPA 2020, una meta común a todas las unidades
de la compañía en todo el mundo –no en vano nuestra actividad está presidida
por el lema being one BUPA–, se alza con especial relevancia nuestra voluntad
de ofrecer a los pacientes VIDAS MÁS LARGAS, MÁS FELICES Y MÁS
SALUDABLES.
Un saludo del equipo directivo.
La Dirección
Dra Adela Chimeno Casero y Dr Antoni Giró Royo
9 Prólogo Prólogo
Introducción
Esta obra es fruto del esfuerzo y la ilusión de muchos de los profesionales de
nuestro hospital y del compromiso de la dirección médica del mismo. Felicito
sinceramente a todos los que la han hecho posible y me comprometo a seguir
trabajando en futuras ediciones, para garantizar una atención médica de excelencia.
Hemos dispuesto de un grupo magnífico de autores que han revisado los 81

capítulos agrupados en 12 apartados, que ya contenían las ediciones anteriores de
este manual. Los lectores verán reflejado el esfuerzo de los autores para recoger
tanta información útil y actualizada y sintetizarla en estas guías de actuación.
A pesar que la medicina es universal, no es menos cierto que cada país y hospital
tiene sus peculiaridades. Existen excelentes guías y protocolos, pero en estas
páginas se plantea lo que hacemos en nuestro entorno. El contenido de este
manual no son normativas a seguir al pie de la letra. Nuestro reto ha sido adaptar el
saber científico a nuestra propia realidad, unificando criterios de actuación, en pos
del mejor ejercicio de la medicina. Rogamos contrastar pautas y dosis a la vez que
agradecemos cualquier comentario y sugerencia, con el compromiso de tenerlas en
cuenta en próximas ediciones.
Conocer a fondo todas las enfermedades es una utopía y recordar todos los
detalles de sus tratamientos es imposible, pues el progreso de la medicina ha
desbordado hace tiempo la capacidad memorística del médico. Por ello este manual
será de utilidad tanto al médico generalista en su consulta ocasional, como al
médico internista, hospitalario, médicos de urgencias y de cuidados intensivos, que
podrán contrastar en pocos minutos como diagnosticar y tratar las enfermedades
que el médico atiende con más frecuencia en un hospital.
Deseo que esta obra tenga una favorable acogida no sólo en nuestro hospital,
sino que gracias a su versión electrónica, permita la difusión hacia nuestro grupo
de hospitales de Sanitas, dentro y fuera de nuestro país, como reconocimiento al
esfuerzo realizado por sus autores y la dirección ejecutiva médica de Sanitas.
César Morcillo Serra

Jefe de Servicio, Medicina Interna
Hospital Sanitas CIMA, Pg Manuel Girona 33, 08034 Barcelona
T (+34) 93 55 22 700 Ext 350 F (+34) 93 55 22 798
E cmorcillo@sanitas.es W www.sanitas.es
Sanitas, parte de Bupa
10 Introducción Introducción
Enfermedades
infecciosas
Síndrome febril
Definimos fiebre como la temperatura axilar superior a 38ºC o rectal superior
a 38,8ºC y febrícula si está entre 37º y 38ºC (axilar). La temperatura corporal
presenta un valor mínimo entre las 4 y las 6 horas de la madrugada y un máximo
entre las 6 y las 8 horas de la tarde. La mayor parte de los síndromes febriles
respetan este ritmo circadiano, al contrario de las situaciones de hipertermia.
Hablamos de distermia cuando el paciente refiere sensación de frío.
El objetivo en un servicio de urgencias es detectar y tratar las entidades que

pueden comprometer la vida del enfermo en las próximas horas; es objetivo
secundario llegar al diagnóstico de certeza.
1. HISTORIA CLÍNICA
Debemos realizar un interrogatorio dirigido buscando síntomas o signos que

orientan hacia la afectación de un aparato o sistema en concreto.
La sudoración nocturna es en muchas ocasiones un equivalente de febrícula.
Ante una fiebre recidivante el estudio del ritmo puede ser de utilidad para el
diagnóstico de paludismo.
La historia clínica debe recoger antecedentes de vacunaciones y transfusiones,

mordeduras por animales o picaduras de insectos, uso de drogas, prácticas
sexuales, viajes, hábito alimenticio...
La presencia de escalofríos sugiere el paso de gérmenes al torrente circulatorio y

hace necesario descartar una neumonía bacteriana, procesos sépticos originados
en vísceras huecas como pielonefriris o colangitis aguda.
La fiebre por fármacos suele aparecer entre 1 y 10 días después de iniciado el

tratamiento, si bien la isoniacida, la fenitoína y la alfa-metildopa pueden causar
fiebre varias semanas después de iniciar el fármaco. En estos casos la fiebre
desaparece a las 24-36 de dejar el fármaco.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Se trata de hacer una exploración minuciosa de todos los aparatos y sistemas.
Cada grado centígrado de temperatura corporal por encima de 37ºC determina

un incremento de 10-15 lpm de la frecuencia cardiaca. La disociación entre
temperatura y pulso (bradicardia relativa) ocurre en la fiebre tifoidea, brucelosis,
leptospirosis, legionelosis, psitacosis, tuberculosis, paludismo, algunas fiebres
12 Síndrome febril Síndrome febril

Síndrome febril
medicamentosas, fiebres simuladas y también en presencia de trastornos de la

conducción cardiaca que no permiten la aparición del incremento de la frecuencia
cardiaca como ocurre en la fiebre reumática, enfermedad de Lyme, miocarditis
vírica o absceso del anillo valvular como complicación de una endocarditis
bacteriana y en presencia de fármacos que actúan sobre el nodo sinusal como
β-bloqueantes, calcioantagonistas, fenilquilaminas.
La taquicardia relativa aparece en difteria, infecciones por clostridios,

hipertiroidismo y el embolismo pulmonar.
La taquipnea desproporcionada al grado de fiebre sugiere ácidosis metabólica.

A su vez la fiebre aumenta la frecuencia respiratoria y puede llevar a la alcalosis
respiratoria.
La fiebre puede acompañarse de mialgias, artralgias, rubor, astenia, anorexia,

somnolencia, temblores o escalofríos. En pacientes epilépticos, la fiebre puede
actuar como factor desencadenante de la crisis, aunque hay que tener en cuenta
que la propia convulsión puede causar elevación de la temperatura.
La elevación de la temperatura produce pérdida de agua a través del sudor y la

taquipnea; cuando el déficit de agua es superior al 10% del agua corporal aparece
astenia, anorexia, náuseas, vómitos, somnolencia, ausencia de sudor, hipotensión y
oliguria.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante una fiebre de más de 5 días de evolución sin síntomas o signos acompañantes
se solicitará un hemograma, análisis de bioquímica hemática con equilibrio ácido-
base, dos hemocultivos, un urocultivo con sedimento, serología para Brucella, una
radiografía de tórax y un electrocardiograma.
3.1. Hemograma
La leucocitosis y desviación a la izquierda sugieren la existencia de un foco
séptico.
La linfocitosis es característica de las viriasis. La presencia de linfocitos atípicos

o activados sugiere la existencia de infecciones víricas siendo particularmente útil
para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa. El síndrome mononucleósico
con SÍNDROME FEBRIL puede estar causado por el virus de Ebstein-Barr,
citomegalovirus y VIH. También pueden observarse en el paludismo, toxoplasmosis,
brucelosis, sífilis y tosferina. Ante la sospecha de mononucleosis infecciosa es
conveniente solicitar la prueba de Paul-Bunell en petición de análisis normal. Para
descartar una brucelosis se puede solicitar la prueba de Rosa de Bengala.
La eosinofilia es propia de enfermedades parasitarias, fiebre medicamentosa,

insuficiencia suprarrenal y enfermedad de Hodgkin. La eosinopenia orienta hacia
brucelosis o salmonelosis.

Síndrome febril
La monocitosis apoya el diagnóstico de tuberculosis, brucelosis, lupus o

sarcoidosis.
La basofilia puede sugerir varicela o síndrome mieloproliferativo.
La leucopenia orienta hacia viriasis, fiebre tifoidea, sepsis grave y lupus

eritematoso. La neutropenia sugiere infecciones víricas, reacciones
medicamentosas, fiebre tifoidea o brucelosis. Si el recuento de neutrófilos es
inferior a 200/µl, no suele ser de causa infecciosa y en estos casos la respuesta
inflamatoria suele estar interferida y su detección clínica es mucho más difícil. La
plaquetopenia puede ser indicativa de sepsis o viriasis y la trombocitosis de
infección crónica o neoplasia.
Hay que solicitar coagulación en pacientes con hepatopatía, infección por VIH,
sospecha de meningitis, antes de proceder a maniobras diagnósticas invasivas
(punción lumbar, paracentesis) o intervención quirúrgica y ante la sospecha de
diátesis hemorrágica.
3.2. Cultivos
Se practicarán 2 hemocultivos, cada cultivo consta de un recipiente para aerobios
y otro para anaerobios, obtenidos por venopunción en lugares diferentes,
separados 15-30’, antes de comenzar cualquier tratamiento antibiótico, en todos
los pacientes con:
• Fiebre alta sin foco aparente, especialmente si se acompaña de afectación

grave del estado general o insuficiencia renal o hepática.
• Sospecha clínica de endocarditis infecciosa, en cuyo caso se realizarán cuatro
hemocultivos seriados (no es necesario espaciarlos 30’), incluso aunque no se
objetive fiebre a su llegada a urgencias.
• Shock no explicado por causas hemodinámicas.
• Infecciones localizadas que pueden complicarse con bacteriemia como
neumonía, meningitis, pielonefritis.
• Leucopenia, neutropenia, leucocitosis o trombopenia sin causa hematológica
conocida.
Los hemocultivos se realizarán con temperatura igual o superior a 38ºC

excepto en meningitis, sepsis y recién nácidos, ancianos, pacientes con shock,
insuficiencia renal crónica o hepática, enfermos tratados con glucocorticoides,
inmunodeprimidos, circunstancias en las que no siempre es posible desarrollar
fiebre y, por tanto, la hipotermia puede constituir un signo de infección grave. En
nuestro hospital el 25% de los hemocultivos positivos se obtienen en pacientes
afebriles.
La temperatura rectal es un dato clave en los pacientes en situación de shock que

presentan una mala perfusión periférica. La disociación áxilo-rectal es de utilidad en
la afectación intrabdominal.

Síndrome febril
En los pacientes oncohematológicos, con SIDA, transplantados y en todos aquéllos

con catéteres centrales o dispositivos para la administración de fármacos por vía
endovenosa, además de los cultivos por vía periférica, se remitirán al laboratorio
muestras de sangre obtenidas por todas las vías que porten (punta catéter de
vía central, sonda urinaria). Dada la frecuencia con que las infecciones urinarias
cursan sin sintomatología específica, se solicitará de forma rutinaria sedimento
de orina y urocultivo en todos los casos de fiebre sin foco y en pacientes con
predisposición a infecciones del tracto urinario como diabéticos, prostáticos, con
anomalías anatómicas de la vía urinaria, portadores de sonda, con litiasis renal o
historia de infecciones urinarias de repetición. En pacientes neutropénicos conviene
cursar un urocultivo aunque el sedimento sea normal.
En pacientes con fiebre no diagnosticada y con acumulación anómala de líquido

(articular, pleural o ascítico) se deben realizar análisis de bioquímica, existencia de
gérmenes por la tinción de gram, baciloscopia y cultivo.
Debe solicitarse ecografía abdominal urgente ante la sospecha de alteraciones

abdominales, sobre todo enfermedades de la vía biliar o urinaria.
4. CRITERIOS DE INGRESO
La febrícula de menos de 2 semanas y la fiebre de menos de 1 semana de

evolución cabe ser estudiada de forma ambulatoria, excepto si existe mal estado
general, enfermedad de base, edad superior a los 60 años o sospecha de infección
importante.
Los pacientes con fiebre de menos de 2 días de evolución y sin foco aparente es
prudente mantenerlos en observación 24 horas.
Los pacientes con fiebre de más de 1 semana de evolución debe ingresar para
estudio.
5. TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
Debe iniciarse el tratamiento sintomático de la fiebre (y no por el grado de

fiebre) en presencia de:
Enfermedad grave preexistente susceptible de descompensarse, sobretodo

cardiopatías, inmunodeficiencia, embarazo, etilismo crónico, edad avanzada,
demencia, epilepsia y antecedentes de convulsiones febriles en niños.
Afectación importante del estado general o deterioro progresivo, en enfermos ya
diagnósticados
El tratamiento sintomático consiste en:
Hidratación y nutrición: las necesidades hídricas del individuo afebril oscilan

Síndrome febril
entre 1 y 2 litros de agua al día. En el paciente febril se incrementan 300-500 ml por

m2 de superfície corporal y día, por cada grado de temperatura (1 l/día).
Medidas físicas como compresas de agua fría o baño corporal con disminución
progresiva de la temperatura del agua.
Medidas farmacológicas: de primera elección, el paracetamol a dosis de

500-650 mg/4-6 horas o el ácido acetil salicílico 500-1000 mg/4-6 horas Es
preferible la utilización de paracetamol a la aspirina, al estar desprovisto de efecto
antiinflamatorio que podría enmascarar el cuadro clínico.
Si precisa administración endovenosa será de elección el metamizol (Nolotil®) 0,5-1

g en 100 ml de SG 5% en 20’. Se evitarán las pautas de “antitérmico si fiebre” y en
todos aquellos casos que se decida el tratamiento debe realizarse con pauta fija,
para evitar oscilaciones bruscas de temperatura.
Hay que evitar el paracetamol en la insuficiencia hepática y la aspirina en la

plaquetopenia, diátesis hemorrágica, úlcera péptica, insuficiencia renal avanzada y
en niños.
Cuando el paciente febril presenta dolor se aconseja la utilización de codeína u

otros analgésicos que no interfieran con la fiebre ni con el proceso inflamatorio.

Infecciones
extrahospitalarias
1. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
1.1. SEPSIS DE ORIGEN DESCONOCIDO
• Sepsis sin Foco Establecido

-- Amoxicilina clavulánico 2 g/8 h, ev
• Sepsis Grave - Shock Séptico sin foco establecido
-- Piper-tazo 4-0,5 g/6 h + Amikacina 15-20 mg/kg/d ev +/- Linezolid 600 mg/
12h (si sospecha de SARM-comunitario).
1.2. INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
• Vía Biliar
-- Amoxicilina-clavulánico 1 g /8 h, ev
Alergia: Meropenem 2 g/8 h
• Peritonitis Secundaria
-- Piper-tazo 4-0,5g/6h o Meropenem 1 g/6-8 h; ev (Si riesgo de Blees: por
previo uso de antibioticoterapia previa, residencias).
1.3. MENINGITIS BACTERIANA
• Tinción de Gram sin Gérmenes

-- Cefotaxima 300 mg/kg/día.
Si hay posibilidad de Listeria Monocytogenes es necesario añadir Ampicilina
250 mg/ kg/día (Fraccionada cada 6 h)
• Meningitis Neumocóccica
-- Cefotaxima 300 mg/kg/día (fraccionada cada 6 h) + (Dexametasona, 15 min
antes antibiótico)
-- Añadir Vancomicina según criterio del especialista
• Meningitis Meningocóccica
H. Influenzae o enterobacterias
-- Ceftriaxona 50 mg/kg/día (máx. 4 g/día)
Alergia: Vancomicina 15-20 mg/kg/8-1 + Rifampicina 15 mg/kg/día.
A esta asociación se puede añadir Moxifloxacino 400 mg/día
1.4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Válvula Natural, Presentación Aguda

-- Vancomicina 1 g/12 h ev + Gentamicina 3 mg/kg/día ev (dosis única diaria)
La Gentamicina se puede añadir si es sensible.
La Daptomicina puede asociarse a Fosfomicina 4 gr/ev/8 h
• Válvula Natural, Presentación Subaguda o Lenta
-- Ampicilina 3 g/4 h ev + Gentamicina 3 mg/kg/día ev (dosis única diaria)
17 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

Infecciones extrahospitalarias
Alergia: Daptomicina 4-8 mg/Kg/día

• Endocarditis Derecha en ADVP
-- Cloxacilina 2 g/4 h, ev
Alergia: Daptomicina 4-8 mg/Kg/día
• Sepsis Estafilocóccica
-- Cloxacilina 2 g/4 h ev + Gentamicina 3 mg/kg/día ev (dosis única diaria)
Alergia: Daptomicina 4-8 mg/kg/día
1.5. INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
• Erisipela y otras Celulitis de Etiología Estreptocóccica de Carácter Leve o

Moderado
-- Amoxicilina 500 mg/8 h, vo
Alergia: Clindamicina 600 mg/8 h
• Otras Infecciones Cutáneas de Probable Etiología Estafilocóccica
-- Cefuroxima 500 mg/12 h, vo
-- Clindamicina 600 mg/8 h, vo (Si alergia a B-Lactámicos o sospecha de
SARM-comunitario)
• Infecciones Cutáneas de Etiología Dudosa
-- Amoxicilina clavulánico 875 mg/8 h,vo
• Fascitis Necrotizante y otras Infecciones de Piel y Partes Blandas
-- Piper-tazo 4-0,5 g/6 h + clindamicina 600 mg/6-8 h ev
• Herida por Mordedura.
Amoxicilina clavulánico 1-2 g/ev/6 h, ceftriaxona 1-2 g/día con Clindamicina
1.6. NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
• Neumonía leve o moderada, bacteriana (Pneumococo, Haemophilus influenzae)

-- Amoxicilina 1 g/8 h, vo
Alergia: Azitromicina 500 mg 6 días
-- Amoxicilina clauvulánico 875 mg/8 h, vo (Si EPOC)
Alergia: Levofloxacina 500 mg/24 h de 7 a 10 días
-- Ceftriaxona 1 g/24 h im (Si hay intolerancia oral). 2 semanas
• Neumonía Leve o Moderada Atípica
-- Claritromicina 500 mg/12 h,vo
Alergia: Azitromicina 500 mg 6 días
-- Doxiciclina 100 mg/12 h, vo
• Neumonía Leve o Moderada, de Etiología Dudosa
-- Levofloxacina 500 mg/24h,vo
• Neumonía Grave Bacteriana
-- Ceftriaxona 1g/24 h, ev (si Gram DCGP/BGN en esputo o Ag Pneumococo+)
-- Ceftriaxona 1 g/24 h, ev+ Levofloxacina 0,5 g/24 h, ev (si etiología dudosa)
• Neumonía Grave Atípica (Legionela muy probable)
-- Levofloxacina 500mg/24 h,ev
• Neumonía Necrotizante o Aspirativa
-- Amoxicilina Clavulánico 2 g/8 h, ev
-- Clindamicina 600 mg/6 h, ev

1.7. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
• Piper-tazo 4 g/6-8 h, (+/- Vancomicina 15-20 mg/kg/d+/- Linocelid 600mg/12 h)

1.8. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
• ITU Baja. Cistitis, (tratamiento ambulatorio)

-- Fosfomicina trometanol 3 g vo, (dosis única)
-- Cefuroxima axetil 250 mg/12 h. vo, 3 días. 3 a 5 días.
Alergia: Fosfomicina 3 gr/dosis única
• Pielonefritis no complicada, (tratamiento ambulatorio)
-- Cefuroxima axetil 500 mg /8 h. o 12h. vo.
Alergia: Levofloxacina 500 mg/24 h. 5 días
• Prostasis aguda no complicada (tratamiento ambulatorio)
-- Amoxicilina clavulánico 875 mg/8 h, vo, 28 días
Alergia: Ciprofloxacino 500 mg/12 h. o Levofloxacino
• Pielonefritis complicada-Prostatitis (criterio de ingreso hospitalario)
-- Amoxicilina clavulánico 1g/8h, ev + Amikacina 1g/día (monodosis ev)
-- Ceftriaxona 2 g + Amikacina 1 g/día (monodosis ev), 14 días
Alergia: Amikacina 15-20 mg/kg/día ev + fosfomicina 4 gr/8h/ev añadir
vancomicina, teicoplanina para cubrir enterococo.
• Si infección paciente con sonda vesical (p. aeruginosa)
-- Cefepima, Vancomicina + Ampicilina. O monoterapia con piper-tazo o
carbapenem
2. PROTOCOLO TRATAMIENTO
2.1. RECOMENDACIONES
• A las 48-72 horas el tratamiento antibiótico debe de adecuarse a los hallazgos

microbiológicos.
• Control del foco si existiera obstrucción de una vía: urinaria, biliar o colección de
pus en cualquier localización o perforación de una víscera hueca.
• Siempre que esté definida y accesible debe de darse prioridad al drenaje
percutáneo.
• Tratamiento del shock. Monitorización de constantes, acceso venoso centra,
sO2, y control de diuresis 4-8 horas.
• La pauta de tratamiento antibiótico definitivo y su duración va a depender del
microorganismo aislado y su antibiograma y de la válvula afecta.

3. MICROBIANOS DE USO PARENTAL INCLUIDOS EN LA GUÍA

FARMACOTERPÉUTICA DEL HOSPITAL
3.1. ANTIMICROBIANOS DE USO PARENTERAL: dosis y coste
• Penicilina G Na
-- Dosis:** 600.000 UI/4-6 h
-- Coste Unidad: 1,02
-- Coste Día: 4,08
• Penicilina G Na
-- Dosis:** 2.000.000 UI/4-6 h
-- Coste Día: 2,88
• Penicilina G Na
-- Dosis:** 5.000.000 UI/4-6 h
-- Coste Día: 6,28
• Amoxicilina Clavulánico
-- Dosis:** 1 g/8 h
-- Coste Día: 3,45
• Amoxicilina Clavulánico
-- Dosis:** 2 g/8 h
-- Coste Día: 6,27
• Ampicilina
-- Dosis:** 1 g/6 h
-- Coste Día: 1,92
• Cloxacilina
-- Dosis:** 1 g/6-8 h
-- Coste Día: 2,44
• Piperacilina-tazobactam
-- Dosis:** 4 g/8 h
-- Coste Día: 6,9
• Cefaxolina
-- Dosis:** 1 g/8 h
-- Coste Día: 1,68
• Cefoxitina
-- Dosis:** 1 g/8 h
-- Coste Día: 7,23
• Cefuroxima
-- Dosis:** 500-700 mg/8 h

-- Coste Día: 2,55

• Cefotaxima
-- Dosis:** 1 g/8 h
-- Coste Día: 1,74
• Ceftriaxona
-- Dosis:** 1-2 g/24 h
-- Coste Día: 3,89
• Ceftazidima
-- Dosis:** 1 g/8 h
-- Coste Día: 4,14
• Cefditoreno*
-- Dosis:** 20-400 mg/12 h
-- Coste Unidad: 1,28-2,56
-- Coste Día: 5,12
• Cefepime*
-- Dosis:** 1-2 g/12 h
-- Coste Día: 18,64
• Aztreonam*
-- Dosis:** 1 g/8 h
• Imipenem
-- Dosis:** 500 mg 1 g/6 h
-- Coste Día: 23,2-46,4
• Meropenem*
(Dosis Abdominal)
-- Dosis:** 500 mg/8h
• Meropenem*
(Dosis Neumonía Nosocomial)
-- Dosis:** 1 g/8h
-- Coste Unidad: 6
-- Coste Día: 18
• Meropenem*
(Dosis SNC)
-- Dosis:** 2 g/8 h
-- Coste Unidad: 12
-- Coste Día: 36
• Linezolid*
-- Dosis:** 600 mg/12 h
• Gentamicina
-- Dosis:** DUD

240 mg;120 mg/12 h o

4 mg/kg/24 h
-- Coste Día: 0,58
• Tobramicina
-- Dosis:** DUD
• 240 mg;120 mg/12 h 4 mg/kg/24 h
-- Coste Día: 0,86
• Amikacina
-- Dosis:** 15 mg/kg<24 h y TDM
-- Coste Día: 1,16
• Eritromicina
-- Dosis:** 1 g/6 h
• Claritromicina
-- Dosis:** 500 mg/12 h
• Azitromicina
-- Dosis:** 500 mg/24 h
• Doxiciclina
-- Dosis:** 100 mg/12 h
-- Coste Día: 2,6
• Vancomicina
-- Dosis:** 500 mg 1 g/12 h y TDM
-- Coste Día: 4,56
• Teicoplanina*
-- Dosis:** Dosis de carga 400 mg/12 h x 3dosis (Mantenimiento: 400 mg /24 h)
-- Coste Día: 32,7
• Daptomicina*1**
-- Dosis:** 8/10 mg/kg/24 h
-- Coste Día: 159,1 2
• Ciprofloxacina
-- Dosis:** 200-400 mg/12 h
-- Coste Día: 5,4
• Levofloxacina
-- Dosis:** 500 mg/24 h

-- Coste Día: 1,83

• Moxifloxacino
-- Dosis:** 400 mg/24 h
-- Coste Día: 2,6
• Rifampicina
-- Dosis:** 600 mg/24 h
-- Coste Día: 2,12
• Clindamicina
-- Dosis:** 600 mg/6 h
-- Coste Día: 2,68
• Metronidazole
-- Dosis:** 500 mg/8 h
-- Coste Unidad: 0
-- Coste Día: 0
• Colistina
-- Dosis:** 2-3 MUI/8 h
• Cotrimoxazol (TMP-SMZ)
-- Dosis:** 800-160 mg/6 h
-- Coste Día: 7,48
• Aziclovir
-- Dosis:** 10 mg/kg/8 h (750 mg/8 h)
-- Coste Día: 7,38
• Fluconazol
-- Dosis:** 100-200 mg/12 h
-- Coste Día: 3,26-6,52
• Anfotericina B liposómica*1**
-- Dosis:** 3-5 mg/kg/24 h
-- Coste Unidad: 130
-- Coste Día: 910
• Caspofungina*1**
-- Dosis:** 1º día 70 mg/24 h (Mantenimiento: 50 mg/24 h)
(*) Antibióticde uscontroladcon indicaciones limitadas.

(**) Variable según el tipde infección y de microorganismo.
(2) Comparten la misma dosis.

Infecciones
intrahospitalarias
• NEUMONIA
• INFECCIÓN URINARIA
• INFECCIÓN DE CATETER VASCULAR
• INFECCIÓN ABDOMINAL
• MENINGITIS
• GASTROENTERITIS
• FIEBRE SIN FOCO
• FIEBRE EN PACIENTE NEUTROPÉNICO
1. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
<4 días de hospitalización, ó >4 días sin antibioterapia previa, con escasa comorbilidad.
Gérmenes más frecuentes: flora endógena primaria, bacilos gram- no resistentes.
Tratamiento:
• Amoxicilina-clavulánico 1g-200 mg/8h IV,

• Cefotaxima 1-2 g/8h IV
• Ceftriaxona 1-2 g/24h IM, IV.
Alergia a penicilina: Levofloxacino 500 mg/24h oral (1ª dosis opcionalmente IV).
>4 días de hospitalización, antibioterapia previa o comorbilidad significativas.
Gérmenes más frecuentes: Pseudomonas aeruginosa, BGN resistentes,

Acinetobacter, SARM, S. Maltophilia, Legionella.
Tratamiento:
• Ceftazidima 2 g/8h IV o Cefepime 2g/8h+Aminoglucósido (Gentamicina 3 mg/

Kg/día IV o Amikacina 15 mg/Kg/día IV) o Ciprofloxacino 200 mg/12h
• Piperacilina/Tazobactam 4-0,5 g/6h +Aminoglucósido (Gentamicina 3 mg/Kg/día
IV o Amikacina 15 mg/Kg/día IV) o Ciprofloxacino 200 mg/12h
• Imipenem 500 mg/6h IVoMeropenem 1 g/8h IV
• En función del riesgo de MARSA añadir linezolid 600 mg/12h ev,un glicopéptido
(Vancomicina 1 g/12h IV o Teicoplanina 400 mg/24h IM, IV).
Alergia a penicilina:
• Imipenem 500 mg/6h o Meropenem 1 g/8h

• Aminoglucósido (Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o Amikacina 15 mg/Kg/día
IV) + Ciprofloxacino 200 mg/12h+Glicopéptido (Vancomicina 1 g/12h IV o
Teicoplanina 400 mg/24h IM, IV)
24 Infecciones intrahospitalarias Infecciones intrahospitalarias

Infecciones intrahospitalarias
2. Infección urinaria
Gérmenes más frecuentes Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterococo,

MARSA.
1. Sin riesgo de infección por gérmenes multirresistentes (enterococos y BGN):

Cefotaxima 1-2 g /8h IV, Ceftriaxona 1 g/24h,o Amikacina 15 mg/Kg/en una
dosis al día; +Ampicilina 1 g/6h IV.
2. Con riesgo de infección por gérmenes multirresistentes (procedencia de UCI,

tratamento previo y prolongado con antibióticos de amplio espectro, sepsis
o enfermedad grave, más de 15 días de hospitalización) o con inestabilidad
hemodinámica:
Piperacilina/Tazobactam 4-0,5 g/6h IV, Imipenem 500 mg/6h IV, Meropenem 1
g/8h IV.
Si sospecha de MARSA: + Vancomicina 1 g/12h.
En alérgicos a penicilina, Vancomicina 1 g/12h + aminoglucósido (Gentamicina
3 mg/Kg/día IV o Amikacina 15 mg/Kg/día IV)
3. INFECCIÓN DE CATÉTER INTRAVENOSO
Gérmenes más frecuentes: estafilococos coagulasa-negativa, S.aureus,

Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Enterococo, S. viridans, Candida
Tratamiento:
Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12h+Ceftazidima 1g/8h
Si sepsis grave:
Vancomicina 15-20 mg/kg/8.-12h, o daptomicina 6-10 mg/kg/dia ev,o linezolid 600

mg/12h ev+Imipenem 500 mg/6h o Meropenem 1 g/8h+Fluconazol 200 mg/12h
1. El catéter de inserción periférica debe retirarse siempre.
2. El catéter de inserción central debe retirarse de inmediato si hay criterios de

sepsis grave, metástasis sépticas,infección local o factores de riesgo para
el desarrollo de metástasis endovasculares (valvulopatía, marcapasos o
desfibrilador, o material protésico valvular).
3. Si la sustitución del catéter central es compleja o éste se considera

imprescindible, se puede valorar el sellado de las luces (Se recomienda
valoración por Infecciosas).

4. INFECCIÓN ABDOMINAL
1. Sin enfermedad de base y estabilidad hemodinámica: Amoxicilina-clavulánico 1

g-200 mg/8h IV o 1 g-200 mg/8h IV o Metronidazol 500 mg/8h IV + Cefotaxima
1-2g/8h IV. Valorar asociar aminoglucósido (Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o
Amikacina 15 mg/Kg/día IV) durante 3-5 días.
2. Si hay inestabilidad hemodinámica: Piperacilina-Tazobactam 4-0,5 g/6h IV o

Imipenem 1g/8h IV o Meropenem 1g/8h IV
5. MENINGITIS
1. No inmunodepresión: Cefotaxima 300 mg/Kg/día en 6 dosis IV o Ceftriaxona

4 g en 1 ó 2 dosis IV asociada con Vancomicina 1 g/8h IV el primer día del
tratamiento y luego ajustar al valor de la concentración sérica (en áreas donde
la prevalencia de S. pneumoniae resistente es alta CIM ≥ 2 mg/L). Asociar
Ampicilina 2 g/4h IV en mayores de 60 años o cuando exista sospecha
clínica de infección por Listeria (clínica de romboencefalitis: ataxia, nistagmus
y afectación de pares craneales). Alternativa, Vancomicina 1 g/8-12h IV +
Rifampicina 15 mg/Kg/día IV.
2. En pacientes inmunodeprimidos: Ceftazidima 2 g/6-8h IV o Cefepima 2 g/8h

IV + Ampicilina 2 g/4h IV + Vancomicina 1 g/8h IV; Meropenem 2 g/8h IV +
Vancomicina 1 g/8-12h IV. Si alergia a Penicilina dar Levofloxacino 500 mg/12h
IV + Cotrimoxazol (15-20 mg/Kg/día) en 4 dosis IV.
3. Meningitis asociada a una herida traumática o quirúrgica o a una derivación del

LCR: Vancomicina 1 g/8-12h IV + Ceftazidima 2 g/6-8h IV o Cefepima 2 g/8h IV
o Meropenem 2 g/8h IV; Levofloxacino 500 mg/12h IV o Aztreonam 2 g/6-8h IV
+ Vancomicina 1g/8-12h IV.
4. Meningitis con LCR claro (< 500 células/ml y predominio de mononucleares) y

glucorraquia baja (< 40 mg/dl) pensar en M. tuberculosis, Listeria, Leptospira,
Brucella, Cryptococcus, virus herpes simple (ocasionalmente): Ampicilina 2 g/4h
IV + tuberculostáticos (evolución subaguda) y si existen dudas de infección por
herpes añadir Aciclovir 10 mg/Kg/8h IV. Alternativa: en lugar de Ampicilina dar
Cotrimoxazol (TMP 15-20 mg/Kg/día) en 4 dosis IV.
5. Tratamiento/profilaxis del edema cerebral: Dexametasona 4 mg/6h IV

inmediatamente antes o al mismo tiempo que la primera dosis de antibiótico,
durante 3-5 días. Tratamiento de hipertensión intracraneal (coma, pupilas
arreactivas y dilatadas, parálisis del IV par, bradicardia, hipertensión arterial
o edema de papila): cabecera de la cama elevada (30º por encima de la
horizontal). Manitol 1 g/Kg IV en 15’.
6. Profilaxis de las convulsiones: Difenilhidantoína dosis inicial 18 mg/Kg seguida

de 2 mg/Kg/8h IV (siempre disuelta en SF).

6. GASTROENTERITIS
1. Tratar si diarrea acompañada de fiebre con escalofríos, afectación del estado

general, deshidratación o síndrome disentérico (tenesmo rectal, sangre y/o
moco en las heces) o paciente >65 años, con enfermedad de base (cirrosis,
diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, anemia hemolítica crónica,
enfermedad inflamatoria intestinal, patología vascular sobre todo aneurisma de
aorta abdominal o prótesis vascular o inmunodepresión).
2. Tratamiento: Ciprofloxacino 500 mg/12h o Levofloxacino 500 mg/24h o

Cotrimoxazol 160-800 mg/12h VO o IV.
3. Si se sospecha Clostridium difficile (pacientes con patología de base,

postoperados o en tratamiento con antibióticos) solicitar toxina en heces,
valorar la retirada del tratamiento antibiótico y, si la diarrea es importante, puede
añadirse Metronidazol 250 mg/6h VO o 500 mg/8h IV, o Vancomicina 125 mg/6h
VO si no responde a Metronidazol.
7. INFECCIÓN HOSPITALARIA SIN FOCO APARENTE
4. Estabilidad hemodinámica:
Ceftazidima 1-2 g/8-12h IV o Cefotaxima 1-2g IV/8h + aminoglucósido
(Gentamicina 3 mg IV/Kg peso/24h; Ampicilina 1g IV/6h + aminoglucósido
(Gentamicina 3 mg IV/Kg/día o Amikacina 15 mg/Kg/día IV).
Si alergia a betalactámico: glicopéptido: (Vancomicina 1 g/12h o Teicoplanina
400 mg/24h) más aminoglucósido.
5. Inestabilidad hemodinámica: Piperacilina Tazobactam 4-0,5/6h IV o Imipenem

1g/8h IV o Meropenem 1 g/8h IV + Vancomicina 1g/12h IV.
8. GRANULOPENIA
<500 neutrófilos/µl.
1. Bajo riesgo: edad menor de 60 años, ausencia de criterios de sepsis grave,

sin foco clínico aparente ni infección documentada en un episodio previo de
neutropenia, sin comorbilidad (diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepatopatía
crónica) ni otra causa de inmunosupresión (esplenectomia, tratamiento
con dosis altas de corticoides, fludarabina u otros análogos de la purina,
transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos), enfermedad de base
con neoplasia controlada (leucemia en remisión completa o tumor sólido que
no progresa), entorno social favorable. Si se considera que ha de tratarse
ambulatoriamente: Levofloxacino 500 mg/24h o la asociación Ciprofloxacino
750 mg/12h + Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8h. Duración esperada de la
neutropenia (< 1.000) menor de 7 días.

2. Alto riesgo: neutropenia de duración superior a 14 días, neoplasia hematológica,

neoplasia activa, comorbilidad significativa, inestabilidad clínica. Tratamiento:
monoterapia con Piperacilina/Tazobactam 4-0,5 g/6h, Imipenem 500 mg/6h
(Meropenem 1g/8h IV si afección del sistema nervioso central)
3. Si hay infección en la zona del catéter, mucositis importante, colonización por

S. aureus meticilina resistente (MARSA) o persiste la fiebre 3-5 días de iniciado
el tratamiento o shock séptico, añadir glicopéptido (Vancomicina 1 g/12h IV o
Teicoplanina 400 mg/24h IM, IV).
4. Antecedentes en el mes anterior de tratamiento con betalactámico: añadir

aminoglucósido (Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o Amikacina 15 mg/Kg/día IV).
5. Si alergia a betalactámico: glicopéptido (Vancomicina 1 g/12h IV o Teicoplanina

400 mg/24h IM, IV) más aminoglucósido (Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o
Amikacina 15 mg/Kg/día IV).
6. Shock séptico o distress respiratorio: Piperacilina/Tazobactam 4-0,5 g/6h +

Vancomicina 1 g/12h IV o Teicoplanina 400 mg/24h IM, IV + Amikacina 15 mg/
Kg/día IV.
7. Si el paciente tiene fiebre después de 7 días de tratamiento o aparece un

segundo episodio de fiebre, asociar Anfotericina B desoxicolato 0,7-1 mg/Kg/día
IV. En intolerancia, valorar Caspofungina o Voriconazol.

Meningitis bacterianas
agudas del adulto
1. OBJETIVO
Definir los criterios clínicos, las pruebas diagnósticas y el tratamiento en las

meningitis bacterianas del adulto.
2. ACRONIMOS
LCR: líquido cefaloraquideo

TCE: traumatismo craneoencefálico
PPCC: pares craneales
EV: endovenosa
HTIC: hipertensión intracraneal
3. INTRODUCCIÓN
La meningitis es una infección del sistema nervioso central a nivel de inflamación en

las meninges y del LCR que contienen. Es causa de una alta morbi-mortalidad. Es
importante la sospecha clínica rápida, ya que exige un tratamiento urgente y eficaz
(antibiótico y de soporte).
3.1. Etiología
Diversos agentes etiológicos con los que se pueden dividir en:
• Meningitis agudas (relacionadas con la infección por agentes piógenos):

-- Streptococo pneumoniae,
-- Neiseria meningitidis,
-- Haemophilus influenzae,
-- Listeria monocytogenes
• Meningitis subagudas o crónicas:
-- Mycobaterium tuberculosis
-- Brucella spp,…
Los microorganismos pueden llegar al espacio subaracnoideo por vía hematógena

(ej: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes), bien por continguidad:
otitis, fístulas craneales (S. pneumoniae) o bien por transmisión por gotas: N.
meningitidis
3.2. Valoración Inicial

Lo primordial ante un paciente con sospecha de meningitis es realizar una correcta
anamnesis y recogida de constantes y actuar rápidamente si existe la sospecha de
meningitis:
29 Meningitis bacterianas agudas del adulto Meningitis bacterianas agudas del adulto
Meningitis bacterianas agudas del adulto
• Para intentar localizar un foco que la justifique: ¿ha tenido contacto con
personas con meningitis?, ¿ tiene molestias o ha referido molestias en los oidos/
sinusitis/odinofagia?, ¿ es portador de una fístula craneal? ¿ ha habido TCE o
traumatismo facial reciente? ¿salida de líquido por oído o nariz?
• La duración y rapidez en la evolución de los síntomas: diferenciar entre aguda y
subaguda
• Constantes:
-- Temperatura: ….. ºC
-- Tensión Arterial …../…..mmHg
-- Frecuencia cardíaca: ……….lpm
-- Frecuencia Respiratoria: ……. Rpm
-- Saturación Oxigeno: ….. %
-- Glasgow:………….
3.3. Clínica
Signos
Síntomas posibles:
Cefalea Rigidez de nuca

Fiebre Alteración del nivel de conciencia:
(escala de Glasgow)
Náuseas o vómitos
Presencia de déficits neurológicos
Convulsiones
Signo de Kernig (paciente en decúbito supino, con las
Diaforesis caderas y rodillas flexionadas; el dolor se induce al
Agitación intentar extender las piernas)
Mialgias Signo de Brudzinski (la flexión pasiva del cuello da lugar

a la flexión espontánea de las caderas y rodillas)
Somnolencia o postración
Exantema o petequias en piernas / tronco
Otitis o Sinusitis
Afectación de pares craneales
Abceso cutaneo facial
3.4. Pruebas Complementarias
Analítica general: bioquímica completa, hemograma, coagulación y equilibrio

venoso.
Exploración Fondo ojo: en caso de HTIC se traduce en la presencia de

papiledema.
TC craneal sin contraste urgente: a veces, si el paciente está muy afectado lo

más importante es iniciar el tratamiento antibiótico empírico con rapidez, y entonces
priorizaremos la realización de la PL antes del inicio del antibiótico. Aún así, si
la situación del paciente es realmente grave, se priorizará la administración del
antibiótico
LCR: Aspecto del líquido + recoger 4 tubos:
• Bioquímica (hipoglucorraquia con hiperproteinorraquia; para meningitis

bacterianas agudas)
• Citología (presencia de leucocitos con predominio de PMN para meningitis
bacterianas agudas)
• Gram y cultivo (ver cuadro más abajo)
Cursarlo con urgencia para confirmar/descartar la sospecha de meningitis y en

el caso de ser positivo, priorizar la lectura del gram para orientar el tratamiento
etiológico.
Hemocultivos: 2
ECG
Rx tórax
3.5. Tratamiento empírico

Éste no debe demorarse. Iniciarlo tan pronto se haya obtenido LCR se debe iniciar
de forma empírica según los siguientes criterios:
CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO ALTERNATIVAS OTROS

EMPÍRICO SI ALERGIA
Sin factores de riesgo y Cefotaxima Meropenem

<60años 300mgr/Kg/día 2gr/8h ev
ev fraccionados
cada 6h
Si > 60 años Añadir a la

cefotaxima:
Si immunosupresión
Ampicilina 250mgr/
Si enolismo Kg/d, fraccionado
(por sospecha de L. cada 6h
monocitogenes)
CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO ALTERNATIVAS OTROS

EMPÍRICO SI ALERGIA
Si alta sospecha de Añadir a la Rifampicina 15mgr/ Añadir también:

S.neumoniae (otitis, cefotaxima: Kg cada 24h
sinusitis, fístula craneal, Tratamiento
TCE, traumatismo Vancomicina antiededema:
facial) 1gr/12h
Manitol 1 g/kg en 10-15
min
Dexametasona: Dosis
inicial 12-16 mg, seguida
de 4mgr/6h ev (48 horas)
Fenitoina: impregnación:
10mgr/Kg/en 4horas
ev y mantenimiento:
125mgr/8h ev
4. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
La lectura del GRAM debe ser lo más precoz posible. Cuando se obtenga el
resultado del Gram ya podremos orientar la etiología de la meningitis (para
meningitis por S. pneumoniae ver cuadro más abajo):
Etiología Tratamiento Duración Alternativas si alergia a la

penicilina
Neisseria Ceftriaxona 50 mg/kg 4-7 días Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6 h.

meningitidis cada 24h. ó (dosis máxima 1g/6 h.)
Diplococos gram Cefotaxima 50 mg/kg Aztreonam 30 mg/kg/6 h
negativos cada 6 h.
Haemophilus Ceftriaxona 50 mg/kg 7-10 días Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h.

influenzae cada 24h. ó
Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6h.
Cocobacilo gram Cefotaxima 50 mg/kg (dosis máxima 1g/6 h.)
negativo cada 6 h.
Listeria Ampicilina 40-50 mg/kg 14-28 días Cotrimoxazol 320/1600 mg

monocytogenes cada 4 h +
(trimetroprim/sulfametozazol)
Bacilo gram Gentamicina 5 mg/kg cada 6-8 h.
positivo cada 24h.
Etiología Tratamiento Duración Alternativas si alergia a la

penicilina
Streptococcus Penicilina G 40.000- 10-14 días Vancomicina 15 mg/kg cada 12h.

agalactiae 50.000 U/kg (o Ampicilina en adultos. Determinar niveles
40-50 mg/kg) cada 4 h. plasmáticos valle a las
Coco gram positivo
en cadenas ± Gentamicina 5 mg/kg/ 36 o 48h del tratamiento
día ó Cefotaxima 50 mg/
kg cada 6h.
Ceftriaxona 50 mg/kg
cada 24h
Staphylococcus Cloxacilina 40-50 mg/kg 14 días Vancomicina (ver arriba) +/-

Auerus cada 4h Rifampicina
Coco gram positivo ± Rifampicina 15 mg/kg
en racimos cada 24h
Enterobacterias Ceftriaxona 50 mg/kg 14-21 días Aztreonam 30 mg/kg cada 6h.

24h. ó
Bacilo gram
negativo Cefotaxima 50 mg/kg
cada 6h.ó
Meropenem 30 mg/kg
cada 8h. (2g/8h.)
Pseudomonas Ceftazidima 50mg/kg 21-28 días Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h.

aeruginosa cada 8h + Tobramicina ev + Tobramicina
sistémica 5 mg/kg cada 24h.
Bacilo gram +/- tobramicina intratecal o
negativo intraventricular, ó ± Tobramicina
intratecal 5-10 mg cada 24h ó
Ciprofloxacino 1500 mg cada
8-12h. u ofloxacino 400mgr/8-
12h.
Acinetobacter Meropenem 30 mg/kg 14-21 días

baumannii cada 8h. (2g/8h.) ó
Gram negativo Colimicina 2.000.000
U/8h ev + colimicina
10- 20mgr/d ev o
intratecal
Para Streptococo pneumoniae (diplococos gram positivos):
Situación Tratamiento Alternativas si alergia Observaciones

a la penicilina
Sensible a la Penicilina G 40.000- Cloranfenicol 25 mg/ En caso de alergia a la

penicilina 50.000 U/kg cada kg cada 6h(máximo 4g/ penicilina, se prefiere el
4h., ó Ceftriaxona 50 día), ó Vancomicina + cloranfenicol si la cepa
mg/kg cada 24h. Rifampicina (ver arriba) causal es sensible.
Resistente a Ceftriaxona 50 mg/ Vancomicina +

la penicilina kg cada 24h. ó Rifampicina
y CMI de Cefotaxima50 mg/
cefotaxima/ kgcada 6h (ver arriba)
ceftriaxona
<0.5 μg/ml
Resistente a Cefotaxima 75-100 Vancomicina + Repetir la punción

la penicilina mg/kg cada 6h+/- rifampicina. (ver arriba) lumbar a las 36 o 48
y CMI de Vancomicina 15 mg/ horas
cefotaxima/ kg cada 12h
ceftriaxona de
0.5 o 1 μg/ml
Resistente a Cefotaxima 75-100 Vancomicina + Repetir PL a las 36 o

la penicilina mg/kg cada 6h + Rifampicina+ (ver arriba 48h.
y CMI Vancomicina 15 mg/
cefotaxima/ kg cada 12h Determinar niveles valle
ceftriaxona ≥ 2 de vancomicina
μg/ml
5. SEGUIMIENTO EVOLUTIVO
Mayor atención a las primeras 48 horas de evolución, ya que puede seguir

empeorando hasta obtener respuesta al antibiótico.
• TA
• Temperatura
• Frecuencia respiratoria
• Saturación de O2
• FC
• Diuresis
• Nivel de consciencia
• Analíticas/24horas
5.1. INGRESO en UCI

Valorar ingreso en UCI si:
• Disminución del nivel de consciencia (puede traducir HTIC)

• Shock séptico
• Inestabilidad hemodinámica
• > 60 años,
• APACHE > 15,
• presencia de convulsiones asociadas,
• CID
• signos compatibles con sepsis meningocócica
• insuficiencia respiratoria aguda asociada, fracaso renal agudo, y/u otras
complicaciones asociadas, como neumonía, etc.
6. OBSERVACIONES
1. No olvidar que el personal que atienda una sospecha de meningitis debe

protegerse con mascarilla y guantes cuando se exponga al paciente. Al igual
que debe mantenerse al paciente en aislamiento por gotas hasta descartar
meningitis meningocócica.
2. Ante la sospecha de meningitis meningocócica, deberá administrarse profilaxis

a todas las personas que hayan tenido contacto íntimo (familiares, escuela,
guarderías, etc…). En el personal sanitario, se considera indicado cuando haya
habido contacto con las secreciones de la vía respiratoria o se hayan realizado
maniobras de resucitación cardiopulmonar. Las profilaxis puede realizarse con
rifampicina 600 mg/12h x 48 horas, o ciprofloxacino 500 mg en dosis única. En
las embarazadas se recomienda ceftriaxona 250 mg/IM en dosis única.
3. La fenitoina y la dexametasona, así como añadir vancomicina y ampicilina al

tratamiento antibiótico, deben mantenerse de forma empírica hasta que se descarte
etiología de neumococo. En caso de confirmarse, dexametasona y fenitoina se
mantendrán (valorar EEG según nivel de consciencia del paciente), la ampicilina se
retirará y el tratamiento ATB se realizará según antibiograma (cuadro más arriba).
4. Se recomienda el uso de tratamiento antiedema en caso de sospecha de

otras etiologías que no sean S.pneumoniae, si existen signos de hipertensión
endocraneal o la presión de salida del LCR es superior a 30 cm de H2O.
5. En caso de que no haya respuesta al tratamiento empírico pasadas 48 h,

ausencia de mejoría de la fiebre en 48-72 h o empeoramiento progresivo con
inestabilidad hemodinámica es conveniente plantear la realización de una nueva
PL.
6. La realización de punción lumbar de control para verificar la esterilización del

LCR, se realiza en caso de cepas de S. pneumoniae resistentes a cefotaxima o
ceftriaxona.
7. Si se administra vancomicina, deberán realizarse controles de niveles en

plasma (riesgo de nefrotoxicidad).
8. Si se administra fenitoina, deberán realizarse controles de niveles en plasma.
9. Considerar el diagnóstica de meningits decapitada, es decir, que es difícil

discernir entre meningitis bacteriana o vírica si ha habido toma previa de
antibióticos.
Neumonía adquirida
en la comunidad
1. PROTOCOLO DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
INTRODUCCIÓN: Bajo el concepto de neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
se agrupan aquellas infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el
seno de la población general, con la intención de separarlas de las que afectan a
individuos ingresados en hospitales, expuestos a flora microbiana distinta.
Su incidencia se encuentra entre 5-11 casos/1.000 habitantes/año, de los cuales

ingresaran cifras sobre el 22 a 61 %, con predominio en la época invernal y en
ancianos del sexo masculino. Se ha comunicado que el 9 % de los pacientes totales
requirió atención en la UCI. En relación a la tasa de mortalidad, las cifras establecen
un 14 %, que sin embargo alcanzaba un 37 % en pacientes atendidos en la UCI.
1.1. Etiología de la NAC en Europa en pacientes ambulatorios,

hospitalizados y en UCI
Microorganismo Ambulatorios % Hospital % UCI %
S. pneumoniae 19 26 22
H. influenzae 3 4 5
Legionella spp 2 4 8
S. aureus 0,2 1 8
Enterobacterias 0,4 3 7
Atípicos 22 18 3
Virus 12 11 5
No identificados 60 44 42
2. ETIOLOGÍA SEGÚN DISTINTOS FACTORES DE RIESGO.
• Edad mayor de 65 años

S. pneumoniae, H. influenzae y L. pheumophila.
• EPOC,Tabaquismo
S. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, P. aeruginosa, H. influenzae y
Legionella spp.
37 Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía adquirida en la comunidad

Neumonía adquirida en la comunidad
• Alcoholismo
S. pneumoniae, anaerobios, entrerobacterias y K. pneumoniae.
• Enfermedad predisponente (DM, Enf. Cardiovascular, Insf. Renal,

Hepatopatía)
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos aerobios.
• Residencia de ancianos
S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacterias, S. aureus, anaerobios, C.
pneumoniae, tuberculosis.
• Exposición ambiental a aves y animales de granja

C. psittaci, C. burnetii, F. tularensis, R. Equi.
• Gripe previa
Influenza, S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae.
• Obstrucción de vía aerea

Anaerobios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro Típico Cuadro Atípico
Comienzo brusco < 48 horas de evolución Tos no productiva

Fiebre > 37,8 oC Molestias torácicas inespecíficas
Tos productiva Manifestaciones extrapulmonares:
Expectoración purulenta Artromialgias, cefalea, alteración del edo. de
conciencia, vomitos, diarreas.
Dolor torácico pleurítico
TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN LAS NAC
(Hemograma, bioquímica sanguínea, pulsioximetría o gasometría arterial a

realizar en todos los pacientes con sospecha de NAC)
NAC que no ingresa:

Ninguna técnica diagnóstica (solo radiografía de tórax PA y Lateral + factores de riesgo +
cuadro clínico)
Patrones clásicos de Neumonía en RX de tórax: Neumonía lobar, bronconeumonía e
intersticial

TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN LAS NAC
(Hemograma, bioquímica sanguínea, pulsioximetría o gasometría arterial a

realizar en todos los pacientes con sospecha de NAC)
NAC que ingresa en el hospital:

2 hemocultivos (antes del inicio de antibioticoterapia) para aerobios y anaerobios
Antígenos urinarios positivos para neumococo y Legionella
Líquido pleural (si > 10 mm en decúbito lateral): Tinción de Gram, cultivo, anaerobios. Si es
posible, antígeno para neumococo.
NAC que ingresa a UCI:

Tinción de Gram y cultivo de esputo (antes del inicio del antibiótico)
Cultivo de esputo en medio para Legionella spp
2 hemocultivos (antes del inicio de la antibioticoterapia) para anaerobios y aerobios
Antígenos urinarios de neumococo y Legionella
Líquido pleural (si > 10 mm en decúbito lateral): Tinción de Gram, cultivo, anaerobios. Si es
posible, antígeno para neumococo
Broncoscopia flexible con cepillo telescopado protegido y/o lavado broncoalveolar, o bien:
aspirado traqueal con cultivo cuantitativo (en recién intubados)
Alternativa: Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) transtorácica (en no intubados)
ESCALA PRONOSTICA Y DECISIÓN DE INGRESO HOSPITALARIO
PASO 1:
Medir la oxigenación de todos los pacientes usando la pulsioximetría. Si saturación < 90% o
pO2 < 60 mmm Hg, ingresar al enfermo para tratamiento.
Si NO pasar al PASO 2.

PASO 2:
¿Cumple el paciente alguno de estos criterios?
• Paciente de 65 años o +
• Existencia de alguna enfermedad del PASO 3
• En la exploración física presenta algún hallazgo del PASO 3
Si la respuesta es SI pasamos al listado para conseguir un valor que determina grupo de
riesgo
Si la respuesta es NO estratificación de riesgo I y pasamos al PASO 4
PASO 3: (Suma de puntos de los factores de riesgo) Puntuación

Factores Demográficos
Edad en años (en mujeres – 10)
Residencia 10
Enfermedades coexistentes
Neoplasia (Cancer activo/diagnostico < 1 año) 30
Hepatopatía (Diagnostico clínico o histológico de cirrosis u otra) 10
Insuficiencia cardíaca (Disfunción documentada) 10
Enfermedad cerebrovascular (ACV / AIT documentado) 10
Enfermedad renal (Antecedente de nefropatía o BUN/creatinina) 10
Hallazgos en la exploración física

Alteración del estado mental (Desorientación espacio, tiempo o coma)
20
Frecuencia respiratoria > 30
20
Presión arterial sistólica < 90 mm Hg
20
Temperatura < 35 oC o 40 oC
15
Frecuencia cardiaca > 125 ppm
10

Hallazgos analíticos
pH arterial < 7,35 30
BUN 30 mg/dl 20
Sodio < 130 mEq/l 20
Glucosa 250 mg/dl 10
Hto < 30% 10
pO2 < 60 mmHg o saturación O2 < 90% 10
Derrame pleural en radiografía de tórax 10
SUMA TOTAL
PASO 4:
Recomendaciones sobre donde tratar al enfermo en función al grupo de riesgo alcanzado
Grupos de Riesgo Puntuación Lugar de Tratamiento
I < 51 Ambulatorio
II 51 – 70 Ambulatorio
III 71 – 90 Ambulatorio o Ingreso (decidir después de varias

horas de observar evolución)
IV 91 – 130 Ingreso Hospitalario
V > 130 Ingreso a UCI
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN LA NAC
3.1. PACIENTES CON CRITERIOS DE TRATAMIENTO DOMICILIARIO
• NAC TÍPICA
AMOXICILINA 1 g/8h
EN PACIENTE EPOC: AMOXICILINA-CLAVULANICO 875mg/8h
• NAC ATÍPICA
CLARITROMICINA 500 mg/12h
AZITROMICINA 500 mg/12 h

• ETIOLOGIA INDETERMINADA
LEVOFLOXACINO 500 mg/24h
MOXIFLOXACINO 500 mg/24h
• DURACION DEL TRATAMIENTO: 7 DÍAS
3.2. PACIENTES CON CRITERIOS DE VIGILANCIA BREVE EN URGENCIAS
Pacientes con criterios de vigilancia breve en Urgencias
Fármaco Dosis Vía Días
Levofloxacino 500 mg/24 h Oral/IV 10
Moxifloxacino 400 mg/24 h Oral 10
Ceftriaxona + macrolido* 2 g/24h + macrolido* IV + Oral 10
Amoxicilina/clavulanico 875/125 mg/8h IV/Oral

+ + + 10
macrólido* macrolido* Oral
Eritromicina Oral/IV 500-1000 mg/6-12 h
Azitromicina Oral/IV 500 mg/24 h
Claritromicina Oral/IV 500-1000 mg/12-24 h
3.3. PACIENTES CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EN SALA

CONVENCIONAL
Pacientes con criterios de Hospitalización en sala convencional
Ceftriaxona + macrólido* 1 g/24 h + macrólido IV + Oral/IV 10
Levofloxacino 500 mg/24 h IV/Oral 10
Amoxicilina/clavulanico 875/125 mg/8h IV

+ + + 10
macrólido* macrolido* Oral/IV

Pacientes con criterios de Hospitalización en sala convencional
*:
3.4. PACIENTES CON CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN EN UCI
Pacientes con criterios de Hospitalización en sala de UCI
Cefotaxima 2 g/8h
+ + IV + IV 10
levofloxacino 500mg/12-24 h
Ceftriaxona 2 g/24
+ + IV + IV 10
levofloxacino 500 mg/12-24h
Cefepima 1000-2000 mg/8-12h +

+ 500mg/12-24h IV + IV 10
levofloxacino
Cefotaxima 2g/8
+ + IV + IV 10
macrólido* macrólido*
Ceftriaxona 2g/24 h
+ + IV + IV 10
macrólido* macrólido*
Cefepima 1000-2000 mg/8-12h +

+ macrólido* IV + IV 10
macrólido*

Pacientes con criterios de Hospitalización en sala de UCI
*:
Valorar añadir Prednisona 20-60mg/día durante 5-7 días en aquellas neumonías

que precisan ingreso, sobretodo las graves.

Sepsis
1. Detección e identificación del paciente séptico
grave
Definiciones y criterios de sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (Presencia ≥ 2):
1. Fiebre (> 38°C) o Hipotermia (< 36°C)
2. Leucocitosis (>12.000/mm3) o leucopenia (<4.000/mm3) o >10% neutrófilos

inmaduros
3. Taquicardia > 90 lpm
4. Taquipnea > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg ó necesidad VM
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis):
• Sepsis: SRIS debido a infección documentada (clínica y/o microbiología)

• Sepsis grave: sepsis asociada a hipoperfusión o disfunción orgánica:
-- Livideces cutáneas
-- Relleno capilar ≥ 3 seg
-- Diuresis < 0.5 ml/kg/h o depuración extrarrenal
-- Lactato > 2 mmol/L
-- Alteración estado mental
-- Alteraciones EEG
-- Plaquetas < 100.000/ml
-- CID
-- Lesión pulmonar aguda o SDRA
-- Disfunción cardíaca
• Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con
puntuación APACHE-II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos
• Shock séptico: Sepsis severa asociada a hipotensión arterial (TAM < 60
mmHg ó < 80 mmHg si HTA basal), que persiste a pesar de la administración
de líquidos, y requiere soporte con fármacos vasoactivos para mantener la
presión arterial (dopamina > 5 mcg/kg/min, noradrenalina < 0.25 mcg/kg/min o
epinefrina < 0.25 mcg/kg/min)
• Shock séptico refractario: Shock séptico que no responde a soporte
vasopresor. Requiere dopamina > 15 mcg/kg/min, noradrenalina >0.25 mcg/kg/
min o epinefrina > 0.25 mcg/kg/min.
• Sindrome disfunción multiorgánica (SDMO): Estadio final de la sepsis.
• Estratificacion mediante SOFA, que incluye: PO2/FiO2 ratio, creatinina,
recuento plaquetas, Glasgow, Bilirrubina sérica, TAM (Ver Tabla 1).
45 Sepsis Sepsis
Sepsis
CRITERIOS DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Respiratorio PaO2/FiO2 < 300 PaCO2 > 65 ó # 20 Ventilación mecánica

mmHg sobre basal
Renal Oliguria < 0,5 ml/kg/h Creatinina > 2 mg/dl Depuración

extrarrenal
Hepático Bilirrubina total ≥ 2 Aumento

mg/dl transaminasas
Cardiovascular Tam < 70 mmHg, Relleno capilar > 5 Drogas vasoactivas

Lactato > 2.5 seg, eB < 5 mEq/L
Hematológico Plaquetas < 100.000/ Descenso 50% INR > 2

mm3
Neurológico Glasgow ≤ 14 Cambio brusco basal
2. Tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico
1. Resucitación inicial
2. Tratamiento de la infección:
• Diagnóstico: del microorganismo y de localización

• Tratamiento: antibiótico y cirugía del foco, cuando esté indicada
3. Tratamiento de la sepsis:
• Proteína C activada
• Corticoides
4. Tratamiento de soporte
2.1. RESUCITACIÓN INICIAL

EMERGENCIA MEDICA, PROTOCOLO A COMPLETAR < 6 H
Fluidoterapia para:
• PVC 8-12 mm Hg (12-15 mmHg si VM o # PIA)

• TAM > 65 mmHg
• Diuresis > 0.5 ml/kg/h
• Asociar noradrenalina para mantener TAM
• SvcO2 >70% (> 65% si SvcmO2)
46 Sepsis Sepsis
Sepsis
-- Si no se consiguen dichos objetivos con fluidoterapia;

▪▪ Transfundir para Hto>30% (Hb > 10 g/dl)
-- Si no se consigue dicho objetivo y Hto > 30%
▪▪ Iniciar dobutamina
FLUIDOTERAPIA
Ritmo de infusión rapido. 20-30 ml/kg de cristaloide en < 30 min (2 L si 70 Kg)
Seguir con 500 ml / 30 min
Paciente con shock séptico suele requerir 5 L de cristaloides en las primeras 6 h
Es fundamental la determinación sistemática y precoz de lactato arterial en todo

paciente séptico, aunque aparentemente presente estabilidad hemodinámica. (Si no
es posible su determinación, Anion Gap o deficit de bases).
2.2. Tratamiento de la infección

EMERGENTE SU REALIZACIÓN
Diagnóstico (toma de muestras, obligados hemocultivos)
• Foco respiratorio.
-- Hemocultivo, Serología frente a bacterias atípicas y virus
-- Esputo, aspiradon traqueal, BAL/BAS (Gram)
-- Líquido pleural (Gram)
-- Antigenurias neumococo y legionella
• Foco abdominal.
-- Hemocultivo
-- Considerar TC o Eco abdominal
-- Cultivo de material purulento obtenido (Gram)
• Foco urológico.
-- Hemocutivo
-- Urocultivo
• Foco piel y partes blandas.
-- Hemocultivo
-- Muestras de tejido (Gram)
• Foco dispositivos intravasculares.
-- Hemocultivo
-- Retirada y cultivo de dispositivo
• Foco sistema nervioso central.
-- Hemocultivo
-- LCR ¿Gram y antigenos?
Localización de la infección (exploración, pruebas de imagen)
Inicio de tratamiento antibiótico empírico adecuado (generalmente de

amplio espectro) en la primera hora desde el diagnóstico de sepsis grave
• Foco Respiratorio: Cefalosporina de 3ª/ 4ª generación + Levofloxacino /

macrólido
• Foco Abdominal. Carbapenem / piperacilina-tazobactam, o cefalosporina de
47 Sepsis Sepsis
Sepsis
3ª/4ª generación + metronidazol, o aztreonam + metronidazol

• Foco Urológico. Cefalosporina de 3ª-4ª generación, o piperacilina.tazobactam, o
carbapenem ± aminoglucósido
• Infección documentada por SAMR: Glucopéptido, oxazolidinona (linezolid),
daptomicina.
• Fascitis necrotizante: sin aislado o flora mixta (piperacilina-tazobactam o
carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino), S. pyogenes (penicilina +
clindamicina, como alternativa oxazolidinona o glucopéptido.
• Foco desconocido. Carbapenem (imipenem o meropenem) asociado a
vancomicina o linezolid. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitótico
previamente considerar la adición de amikacina. En pacientes con alergia de
tipo anafiláctico a la penicilina, el tratamiento puede realizarse con la asociación
de tigeciclina, amikacina y/o una fluorquinolona
Elección del antibiótico:
• Contexto epidemiológico
• Foco de la infección
• Patrones de sensibilidad local y resistencias locales
Control del foco (drenaje de colecciones, desbridamiento de tejidos, retirada de

dispositivos, resección de órganos).
2.3. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS

Proteína C activada: Se debe emplear, en ausencia de contraindicaciones, en la
sepsis grave con riesgo elevado de muerte:
• Shock séptico
• Insuficiencia respiratoria inducida por la sepsis que requiera ventilación
mecánica
• Pacientes con dos o más fallos de órganos
• APACHE-II > 24 puntos
• Iniciar en las primeras 24 horas
Corticoides: En pacientes con necesidad de soporte vasoactivo a pesar de

resucitación adecuada con líquidos
• Hidrocortisona 200 mg bolus

• Seguido de hidrocortisona 50 mg/ 6 h
• Iniciar en las primeras 6 horas
2.4. Tratamiento de soporte

Fluidoterapia:
Vasopresores: Noradrenalina o dopamina
La dopamina a dosis bajas no es eficaz para preservar función renal
48 Sepsis Sepsis
Sepsis
Se requiere monitorización invasiva de la presión arterial
Administración por vía venosa central
Dobutamina si SvcO2 > 70% a pesar de resucitación adecuada y

transfusión hemoderivados y gasto cardiaco bajo
Hemoderivados: Mantener Hb 7 y 9 g/dl (Hb > 10 en resucitación inicial,

hemorragia activa, acidosis láctica o enfermedad coronaria)
Eritropoyetina/Antitrombina no indicadas,
Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés

respiratorio agudo
• Ventilación protectora
-- Volumen corriente a 6 -8 ml/kg de peso ideal
-- Presión Plateau < 30 cmH20
-- Hipercapnia permisiva (no si HTE)
• Elevación de la cabecera (45º)
Manejo de la analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular: Evitar la

sobredosificación de analgésicos y sedantes
• Interrupción diaria o la reducción drástica de las dosis durante al menos varias

horas
• Empleo de dosis intermitentes en lugar de las infusiones continuas
• Restringir el empleo de bloqueantes neuromusculares
Control de las glucemias y prioridad de la nutrición enteral:
• Glucemias < 150 mg/dl
Profilaxis de la trombosis venosa profunda: dosis subcutáneas de heparina

no fraccionada o heparina de bajo peso molecular o medios mecánicos si hay
contraindicaciones a dichos fármacos.
Profilaxis de la hemorragia digestiva por úlceras de estrés: Antagonistas de

los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
49 Sepsis Sepsis
Sepsis
Figura 2. Algoritmo/secuencia de actuaciones para el manejo hemodinámico en la sepsis grave y el

shock séptico.
50 Sepsis Sepsis
Sepsis
Tabla I. Sistema SOFA ó “Sequential Organ Failure Assessment”
SOFA 1 2 3 4 valor pts
Cardiovascular TAM< 70 DPM < 5 DPM >5 DPM>15 mgr/K/

mmHg mgr/K/min mgr/K/min ó min ó
ó DBT NA <0.1 mgr/K/ NA >0.1 mgr/K/
min min
Resp: PaO2/ < 400 < 300 mm < 200 mm Hg < 100 mm Hg
FiO2 mmHg Hg amb VM amb VM
SaO2/FIO2 < 512 < 357 < 214 < 89
Neuro: 13-14 10-12 6-9 <6

Glasgow
Hepático: 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 > 12

Bilirrubina T
Renal: 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 ó >5ó

Creatinina
diüresi < 500 diüresi < 200
ml/d ml/d
Hemato: < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Plaquetas
Número de órganos disfuncionantes: PUNTUACIÓN

TOTAL:
Tabla II. APACHE II
APACHE-II +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 valor pts
Temperatura >41 39- 38.5- 36- 34- 32- 30- <29.9

40.9 38.9 38.4 35.9 33.9 31.9
TAm >160 130- 110- 70- 50-69 <49

(S+2D/3) 159 139 109
FC >180 140- 110- 70- 55-69 40- <39

179 139 109 54
FR >50 35- 25- 12-24 10- 6-9 <5

49 34 11
51 Sepsis Sepsis
Sepsis
APACHE-II +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 valor pts
pO2 (si >70 61- 55- <55

FIO2<0’5) 70 60
(700 · FIO2) >500 350- 200- <200

-CO2 – pO2 499 349
(si FIO2≥
0’5)
pH >7.7 7.6- 7.5- 7.33- 7.25- 7.15- <7.15

7.69 7.59 7.49 7.32 7.24
Na+ >180 160- 155- 154- 130- 120- 111- <110

179 159 150 149 129 119
K+ >7 6-6.9 5.5- 3.5- 3-3.4 2.5- <2.5

5.9 5.4 2.9
Cr (si IRA >3.5 2-3.4 1.5- 0.6- <0.6

x2) 1.9 1.4
Hematocrito >60 50- 46- 30- 20- <20

59.9 49.9 45.9 29.9
Leucocitos >40 20- 15- 3-14.9 1-2.9 <1

39.9 19.9
Añadir (15 – Glasgow actual):
A: Total de la puntuación del estado fisiológico (suma de las 12 variables):
B: Comorbilidad: paciente con diabetes mellitus, insuficiencia respiratoria crónica, hepatopatía

crónica o cirrosis, EPOC, insuficiencia cardíaca NYHA IV, diálisis o inmunodepresión: añadir 2
puntos si Intervención quirúrgica programada o 5 puntos si proceso agudo (Quirúrgico o no)
C: Edad: 0 si < 44, 2 si 45-54, 3 si 55-64, 5 si 65-74, 6 si > 75: _____
APACHE II: suma de A+B+C: ____
3. Bibliografía
Bone RC, Balk RA, Cerra Fb, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101: 1644-
1655.
52 Sepsis Sepsis
Código sepsis
La rapidez en la aplicación del tratamiento es fundamental: 4 horas después
del shock séptico, las probabilidades de supervivencia son inferiores al 50%.
La tasa de mortalidad de la SEPSIS grave es del 36%.
Del 37 al 45% de los pacientes con Sepsis entran por Urgencias.
En 2003, expertos en cuidado crítico y enfermedades infecciosas representando

11 organizaciones internacionales, desarrollaron guías de manejo para la sepsis
severa y el choque séptico que serían de uso práctico para el clínico, bajo el
auspicio de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, un esfuerzo internacional para
aumentar la conciencia acerca de la enfermedad y mejorar la supervivencia en
sepsis severa.
La SEPSIS aparece cuando la respuesta del cuerpo a una infección lesiona sus
propios tejidos y órganos. Puede conducir al shock, fallo multiorgánico y muerte,
especialmente si no se reconoce y trata precozmente
1. CÓDIGO SEPSIS.
Diagnóstico de sepsis grave (1 hora)
• Resucitación inmediata y estabilización hemodinámica del paciente.

• Localización del foco y tratamiento antibiótico (1 hora)
• Medición del lactato arterial. Un lactato > 4 mmol/l hace pasar al paciente a la
categoría de shock séptico.
1.1. Diagnóstico y precocidad del tratamiento antibiótico.

Tiempo de tratamiento y mortalidad.
0-29 min 17,3%
30-59 min 22,8%
1-2 hs 29,5%
6 hs 58%
9-12 hs 74,6%
Kumar et al, CCM, 2006;34.
53 Código sepsis Código sepsis

Código sepsis
2. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTéMICA

(SRIS)
• Temperatura < 36º > 38º C.
• Frecuencia cardiaca > 90 lpm
• Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg.
• Leucos > 12000 ó < 4000
• Hipotensión arterial TA < 90 mm Hg.
• Sat O2 < 90 %
• Oliguria < 0,5 ml/kg/hora
3. SEPSIS SEVERA
• Creatinina > 2 veces la normalidad.

• Bilirrubina total > 2 veces el valor normal.
• Coagulopatia Quick < 60% o INR > 1,5% plaquetas < 100.000
• Lactato > 2,2 mmol / L.
CRITERIOS DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Respiratorio PaO2/FiO2 < 300 PaCO2 > 65 ó # 20 Ventilación mecánica

mmHg sobre basal
Renal Oliguria < 0,5 ml/ Creatinina > 2 mg/dl Depuración extrarrenal
kg/h
Hepático Bilirrubina total ≥ 2 Aumento

mg/dl transaminasas
Cardiovascular Tam < 70 mmHg, Relleno capilar > 5 seg, Drogas vasoactivas
Lactato > 2.5 eB < 5 mEq/L
Hematológico Plaquetas < Descenso 50% INR > 2

100.000/mm3
Neurológico Glasgow ≤ 14 Cambio brusco basal

Código sepsis
Diagnóstico (toma de muestras, obligados hemocultivos)
• Foco respiratorio.
-- Hemocultivo, Serología frente a bacterias atípicas y virus
-- Esputo, aspiradon traqueal, BAL/BAS (Gram)
-- Líquido pleural (Gram)
-- Antigenurias neumococo y legionella
-- Radiología de tórax y/o TAC torácico.
• Foco abdominal.
-- Hemocultivo
-- Considerar TC o Eco abdominal
-- Cultivo de material purulento obtenido (Gram)
• Foco urológico.
-- Hemocutivo
-- Urocultivo
• Foco piel y partes blandas.

-- Hemocultivo
-- Muestras de tejido (Gram)
• Foco dispositivos intravasculares.

-- Hemocultivo
-- Retirada y cultivo de dispositivo
• Foco sistema nervioso central.

-- Hemocultivo
-- LCR ¿Gram y antigenos?
Localización de la infección (exploración, pruebas de imagen)

Código sepsis
4. ALGORITMO
SOSPECHA DE SEPSIS 3 ó más criterios de SRIS ó dos de SRIS y uno de sepsis

severa.
HIPOTENSIÓN NO HIPOTENSIÓN
EXTRACCIÓN DE
↓ ANALÍTICA PERFIL ↓
SEPSIS
ANTIBIÓTICOS EN EL
ENTRADA EN CÓDIGO SEPSIS
PLAZO DE 3 HORAS.
CARGA DE LÍQUIDOS
20 ml/SF/Kg / 1 hora
ANTIBIOTICO EN LA PRIMERA HORA
↓ ↓
REEVALUAR EL PACIENTE A LOS 60

MINUTOS
SI PERSISTE CON HIPOTENSIÓN

REEVALUAR AC LACTICO
NUEVAMENTE
LACTICO < 10% AL PREVIO SEGUIR OBSERVACIÓN
SI PERSISTE HIPOTENSIÓN Y AC
LACTICO ALTO
PASAR A LA UCI (en UCI el intensivista

de guardia indica la pauta ATB)

Código sepsis
SI EL PACIENTE SUBE A PLANTA.

En caso de subir a planta el paciente se volverá a ver a la hora, y seis horas.
Se especificarán todos los controles y tratamientos a enfermería.
En planta se avisa de inmediato a los facultativos de medicina interna.
5. TRATAMIENTO pacientes sin foco
PACIENTE INMUNOCOMPETENTES.
• AMOXICILINA CLAVULÁNICO 2 gr/ev/ 8 horas

• CEFTRIAXONA 2 gr/ev/24 horas + aminoglucósido
• MEROPENEN 1-2 gr/ev/12 horas y/o aminoglucósido.
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.
• IMIPENEM 1 gr/6 horas

• PIPERACILINA-TAZOBACTAN 4 gr/ev/6+ VANCOMICINA 1 gr/12/ Linozolid +-
aminoglucósido.
• MEROPENEN 1-2 gr/ev/12 horas + VANCOMICINA 1 gr/12horas y/o
aminoglucósido
Inicio de tratamiento antibiótico empírico adecuado
• Foco Respiratorio:
-- Amoxicilina clavulánico 1 gr/ev/8 horas
-- Cefalosporina de 3ª/ 4ª generación + quinolona / macrólido
• Foco Abdominal.
-- Amoxicilina clavulánico 1-2 gr/ev/ 8horas si alergia Meropenem 2 gr/8h
-- Carbapenem / piperacilina-tazobactam, o cefalosporina de 3ª/4ª generación
+ metronidazol, o aztreonam + metronidazol, o quinolona + metronidazol
• Foco Urológico.
-- Cefalosporina de 3ª-4ª generación, o quinolona, o penicilina
antipseudomónica, o carbapenem ± aminoglucósido
• Infección documentada por SAMR:

-- Glucopéptido, oxazolidinona (linezolid), cotrimoxazol.
• Fascitis necrotizante:
-- sin aislado o flora mixta (piperacilina-tazobactam o carbapenem +
clindamicina ± ciprofloxacino), S. pyogenes (penicilina + clindamicina, como
alternativa oxazolidinona o glucopéptido.
• Infecciones cutáneas:
-- Amoxicilina clavulánico 1 gr/ev/ 8 horas.
-- Herida por mordedura: amoxicilina clavulánico 1-2 gr/ev/ 6 horas.

Diarrea aguda
1. Definición
Aumento del volumen de las heces, habitualmente con aumento de la frecuencia y

disminución de la consistencia de una duración inferior a 2 semanas.
2. Epidemiología
El 90 % de los casos, la etiología es infecciosa. El 10% restante es de origen

medicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas o de origen isquémico.
La mayoría de diarreas de origen infeccioso son víricas, siendo los virus más
frecuentemente implicados el Rotavirus, virus Norwalk y Adenovirus entéricos. La
diarrea infecciosa se transmite predominantemente vía fecal-oral.
La mayoría de las veces constituye un cuadro banal pero, en un porcentaje de

casos, puede tener graves consecuencias, como es el caso de:
• inmunodeprimidos,
• ancianos,
• enfermos crónicos,
• enfermedades caquectizantes,
• niños,
• personas con déficit cognitivo.
Existen antecedentes epidemiológicos que nos pueden orientar sobre el agente

causal:
Según el periodo de incubación:
• < 6 horas: Toxina de Staphylococcus Aureus, Bacillus cereus

• 8-14 horas: Clostridium perfrigens
• >14 horas: virus, Shigella spp., Salmonella spp, Vibrio parahemolitico, Vibrio
cholerae, Campylobacter sp, E. Coli enterotoxigénico y enterohemorrágico.
Según el tipo de alimento (sobretodo sospechar si existen otros comensales

afectados):
• Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus

• Huevos, lácteos: Salmonella spp
• Queso: Listeria spp
• Ensaladas, verduras crudas: Shigella spp
• Crustáceos, pescado poco cocinado: Vibrio
• Hamburguesas, ensalada: E. coli
• Arroz frito: B. cereus
58 Diarrea aguda Diarrea aguda

Diarrea aguda
Homosexuales: se acompaña de proctitis (tenesmo rectal y diarrea sanguinolenta).

Las infecciones son producidas por Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum y
Neisseria gonorrhoeae. Shigella spp, Salmonella spp., Campylobacter spp., Giardia,
Cryptosporidium, amebas, Herpes simplex.
Tratamiento antibiótico reciente (Clindamicina, Tetraciclinas y Cefalosporinas):

Clostridium difficile.
Inmunodeprimidos:
• en pacientes con SIDA hay predisposición a infecciones por Cryptosporidium,

Citomegalovirus, Microsporum, Zoospora bella, Giardia, Mycobacterium avium,
Salmonella y agentes productores de proctitis.
• en cirróticos hay predisposición a infección por Vibrio vulnificus;
• en déficit de Ig A hay predisposición a infección por Giardia;
• en aclorhídricos predisposición a Salmonella;
• en transplantados predisposición a Citomegalovirus;
• en anemia de células falciformes predisposición a Salmonella;
• en neutropénicos predisposición a Salmonella typhi.
Hay que tener presente que algunos gérmenes habitualmente no patógenos pueden
comportarse como tales o que pueden aparecer gérmenes escasamente frecuentes
(Cryptosporidium, CMV, Mycobacterium avium intracelulare, Campylobacter,
Ameba, Giardia, Salmonella).
Viajes recientes:
• Más frecuente es el E. Coli pero si el viaje ha sido a países en vías de

desarrollo (agua no potable) también hay que tener en cuenta la infección por
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Giardia, Cryptosporidium, E hystolítica.
• Si el viaje ha sido a Rusia valorar infección por Crytosporidium y Giardia
• Viaje a Nepal: Cyclospora
Asociación de síntomas extraintestinales:
• Síndrome hemolítico - urémico: Shigella, Campylobacter, E. coli

enterohemorrágico
• Sindrome de Reiter, tiroiditis, glomerulonefritis: Yersinia.
3. DIARREA AGUDA SIN SINDROME FEBRIL
La ausencia de fiebre excluye a la gran mayoría de agentes infecciosos causantes

de diarrea aguda, pero debemos tener en cuenta que algunos parásitos y hongos
puede cursar sin fiebre, como por ejemplo, Giardia lamblia, Entamoeba hystolítica y
otras especies de amebas comensales del tracto intestinal.

Diarrea aguda
3.1. Etiología
Tóxicos:
1. Fármacos: ingesta durante los 2 meses previos, los medicamentos que con
más frecuencia producen diarrea aguda son: Digoxina, Colchicina, antibióticos
(Amoxicilina-Clavulanico, Ampicilina), antiácidos con Magnesio, laxantes,
Propanolol, Quinidina, AINES, diuréticos, sales de hierro, prostaglandinas E,
antihipertensivos, Tiroxina y acido quenodesoxicólico.
2. Metales pesados
3. Cu, Fe, Zn, Cd, se pueden encontrar en bebidas carbonatadas o acidas

conservadas en contenedores metálicos.
4. Venenos: setas
5. Aditivos alimentarios
6. Alergias alimentarías. Intolerancia a la lactosa produce volumen muy grande de

heces, diarrea osmótica.
Colitis isquémica: suele cursar con diarrea y dolor postprandial intenso.

Sospechar en enfermos con factores de riesgo cardiovascular (Hipertensión arterial,
diabetes mellitus, tabaquismo, hipercolesterolemia, fibrilación auricular).
Manifestaciones inespecíficas de enfermedades sistémicas: insuficiencia

renal, diabetes mellitus, esclerosis sistémica progresiva, hipertiroidismo, Addison,
Zollinger- Ellison.
Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, Colitis ulcerosa), se hallan leucocitos

en las heces.
Neoplasias: tumor carcinoide, adenoma velloso, síndrome carcinoide.
Post cirugía digestiva, post radioterapia, post vagotomía.
Impactación fecal: pseudodiarrea.
4. DIARREA AGUDA CON SINDROME FEBRIL
La anamnesis en este caso es muy importante. Lo mas frecuente es que se trate de

origen infeccioso.
• Gérmenes invasivos habituales: Salmonella entérica, E. coli enteroinvasiva

o enterotoxigénica, Cl. perfringens, Vibrio parahemolyticus, Citrobacter,
Enterobacter, Aeromonas, Rotavirus, Agente Norwalk Cryptosporidium, Giardia
lamblia, Isospora belli. Existen algunos microorganismos que tienen la toxina

Diarrea aguda
preformada en los alimentos: S.aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum.

Suele haber heces mucosas, con pus y sangre de escaso volumen. La
deshidratación es rara. Existen tenesmo rectal y/o fiebre, con escalofríos. Existen
leucocitos y/o sangre en Heces. Dolor abdominal intenso que requiere diagnóstico
diferencial con abdomen agudo. Suele haber ingesta de alimentos o aguas
sospechosas, viajes recientes. Afectación en grupo. Periodo de incubación: 12 a 36 h.
• Gérmenes no invasivos más habituales: E.coli (enterotóxica), Vibrio cholerae,
Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Toxina preformada, C.botulinum, S.
aureus, parásitos, Giardia lamblia, Cryptosporidium.
Periodo de incubación inferior a 6 h. Puede acompañarse de vómitos, nauseas,
anorexia. Dolor abdominal de tipo cólico, difuso o de predominio periumbilical.
Diarrea acuosa con volumen de heces muy grandes con tendencia a producir
deshidratación. Ausencia de polimorfonucleares, sangre o pus en las heces. No
suele existir fiebre ni tenesmo.
5. ANAMNESIS Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

5.1. Historia Clinica
Características de la diarrea: frecuencia, forma de inicio, período de latencia,
características de las heces, fenómenos acompañantes, otros afectados.
• Antecedentes de interés: alimentos ingeridos, fármacos, viajes al extranjero,

hábitos sexuales, VIH, enfermedades de base, cirugía digestiva precedente.
• Exploración física: estado general, nivel de conciencia, constantes hemodinámicas,
temperatura, constitución física. Descartar signos de deshidratación: piel seca,
signo del pliegue, lengua seca, oliguria, anhidrosis axilar, hipotonía ocular,
hipotensión, hipotonía ocular. Signos de bacteriemia fiebre, escalofríos.
• Exploración abdominal: descartar abdomen quirúrgico. Valorar el peristaltismo.
• Tacto rectal para confirmar elementos anómalos en las heces, ante la sospecha
de fecalomas o tumoración rectal.
5.2. Pruebas complementarias

Sólo en los casos de sospecha de germen enteroinvasivo o paciente de riesgo
debemos realizar pruebas complementarias. En el resto de casos, se realizara
tratamiento sintomático sin necesidad de realizar pruebas ya que la mayoría se
autolimitan. Solo en el caso de mala respuesta deberíamos realizarlas.
Las pruebas complementarias a realizar son:
• Análisis de sangre: hemograma, iones, pH sérico, función renal, glucosa, urea,

creatinina, VSG y PCR.
• Radiografía de abdomen.
• Coprocultivo
• Técnicas microbiológicas especiales si sospechamos Yersinia, E. Coli
enteroinvasivo y productor de toxina Shiga (en el síndrome hemolítico-urémico,
en epidemias alimentarías sobretodo hamburguesas), Vibrio spp no coléricos,
toxina de clostridium difficile.

Diarrea aguda
• Parásitos en heces.
• Leucocitos en heces: para descartar origen inflamatorio.
• Lactoferrina y sangre oculta en heces.
• Hemocultivo. Si temperatura > 38º y cuando haya criterios de ingreso.
• Exploración endoscópica: indicado si sospecha de colitis pseudomembranosa y
en pacientes inmunodeprimidos para descartar agentes oportunistas o sarcoma
de Kaposi.
6. TRATAMIENTO
6.1. Actitud
• Casos leves: alta y control ambulatorio.
• Casos moderados: ingreso en unidad de observación.
• Casos graves: ingreso en sala convencional o UCI.
6.2. Criterios de ingreso

1. Los pacientes con deshidratación grave o alteraciones hidroelectrolíticas o del
equilibrio ácido-básico.
2. En presencia de criterios de riesgo: niños, mayores de 65 años,
inmunodeprimidos, cardiopatía, hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica,
Diabetes mellitus, Homosexualidad, hipoclorhidria, VIH, neoplasias, esclerosis
sistémica progresiva, portadores de prótesis ortopédica y patología vascular.
3. Criterios de gastroenteritis por germen invasivo.
4. Imposibilidad de hidratación oral.
6.3. Tratamiento
Paciente no ingresado:
1. Dieta astringente: evitar leches, derivados, fritos, condimentos y café.
2. Rehidratación Oral: diluir un sobre de suero oral en 1 litro de agua. Si hay

nauseas o vómitos administrarlo a pequeñas dosis en tomas frecuentes.
3. Tratamiento del dolor: Paracetamol.
4. Tratamiento sintomático de los vómitos: Metoclopramida.
5. Antiperistálticos: contraindicados en las gastroenteritis agudas invasivas y

cuando existen criterios de gravedad, porque pueden prolongar la infección,
deteriorar el estado del paciente y aumentan el riesgo de bacteriemia.
-- Loperamida (Fortasec R) 2 mg / 8 h.
-- Defenoxilato (Protector R) 2,5-5 mg / 4 h.
-- Racecadotrilo (Tiorfan R) 100 mg / 8 h.
6. A considerar tratamiento con agentes probióticos ya que modifican la flora de

colon, estimulan la inmunidad local y aceleran la resolución de la diarrea del
viajero, la asociada a uso de antibiótico y la infantil.

Diarrea aguda
Paciente ingresado:
Rehidratación parenteral: En casos de deshidratación y vómitos rehidratar con

suero glucosalino, corrigiendo los trastornos hidroelectrolíticos. Se debe reponer 3
litros al día más las pérdidas en caso de deshidratación moderada, mientras que en
la deshidratación grave la reposición debe ser rápida (1L/h durante las 3 h primeras
continuando con 0.5 L/h hasta reponer 0.1 L/kg/día. La solución a elegir es Ringer
lactato o suero salino isotónico con suplementos de bicarbonato y cloruro potásico.
Dieta astringente.
Antieméticos si es preciso.
Analgésicos: una vez descartado el abdomen quirúrgico. En dolor cólico podemos

utilizar N-metilbromuro de hioscina im o ev.(Buscapina® 20 mg / 6-8 h). Las
molestias perianales calman con algodón empapado en agua, baños de asiento y
cremas con corticoide al 1 %.
Antidiarreicos: nunca deben usarse en diarrea inflamatoria. Puede generar un

síndrome hemolítico urémico si infección es por E. Coli enterohemorrágica.
Tratamiento antibiótico. En general no son necesarios.
Indicaciones de tratamiento antibiótico empírico:
• Si se considera ingreso hospitalario.

• Sospecha de diarrea del viajero moderada-grave (más de 4 deposiciones al día,
fiebre, presencia de sangre, moco o pus en las deposiciones).
• Más de 8 deposiciones al día, sobretodo si presenta características de
inflamatoria.
• Más de una semana de evolución.
Primera elección:
CIPROFLOXACINO 500 mg/12h VO ó 200 mg/12h IV x 3-5 días en caso de

intolerancia oral y ante la sospecha de bacteriemia.
LEVOFLOXACINO 500 mg/día durante 3-5 días
Segunda elección:
COTRIMOXAZOL (TRIMETROPRIM + SULFAMETOXAZOL)
2.5 mg/Kg + 12.5 mg/Kg/12h x 5 días VO ó IV según clínica y tolerancia.
AZITROMICINA 500 mg/día VO durante 3 días
ERITROMICINA 500 mg/12 h VO durante 5 días.

Diarrea aguda
Con el resultado del cultivo se modificará la pauta antibiótica si es preciso.
Sospecha de infección por Cl. difficile: en los casos graves es con vancomicina 125
mg/6 horas VO y en los casos no graves con metronidazol 500 mg/8 horas VO.
En los casos graves y complicados, considerar fidaxomicina 200 mg/12 h.
7. AISLAMIENTO
Aislamiento entérico: únicamente en casos graves o moderados con gran

capacidad infectiva.
8. DECLARACIÓN
Las diarreas de declaración obligatoria son amebiasis, Shigelosis, fiebre

tifoidea y paratifoidea, brotes epidémicos de cualquier etiología, cólera, GEA por
Escherichia Coli O157:H7, hepatitis A, hepatitis B, botulismo, carbunco.
Son de declaración numérica todas las enteritis y diarreas (excluyendo la

disentería).

Fiebre en el paciente
neutropénico
1. DEFINICIÓN
Fiebre en paciente neutropénico
• Tª > 38,3ºc ó
• Tª > 38ºc más de 1h
Neutropenia
• < 500 neutrófilos/mcl
Neutropenia severa
• < 100 neutrófilos/mcl
2. CRITERIOS DE RIESGO DE INFECCIÓN
PACIENTE DE ALTO RIESGO
• Pacientes con duración de la neutropenia superior a 7 días

• Neutropenia severa (neutrófilos < 100)
• Comorbilidad: hipotensión, neumonía, dolor abdominal agudo, cambios
neurológicos
• Puntuación MASCC < 21
PACIENTE DE BAJO RIESGO
• Paciente con neutropenia prevista inferior a 7 días

• No comorbilidad o clínica de focalidad infecciosa
• Puntuación MASCC > 21
La clasificación en alto o bajo riesgo viene definida por la escala de puntuación

MASCC. La clasificación MASCC consiste en una escala de puntuación de
gravedad de la neutropenia febril.
65 Fiebre en el paciente neutropénico Fiebre en el paciente neutropénico

Fiebre en el paciente neutropénico
TABLA: The Multinational Association for Supportive Care in Cancer Risk-Index Score (MASCC)
CARACTERÍSTICA PUNTUACIÓN
Neutropenia febril sin síntomas 5
No hipotensión (TA s > a 90 mmHg) 5
No enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4
Tumor sólido o hematológico sin antecedentes de infección fúngica previa 4
No deshidratación o necesidad de sueroterapia 3
Neutropenia febril con síntomas moderados 3
Paciente ambulatorio 3
Edad < 60 años 2
3. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
1. Exploración física completa incluyendo senos paranasales, piel / mucosas

(oral y región peri-anal), catéter venoso central / vías periféricas. Debe repetirse
diariamente.
2. Análisis sanguíneo: hemograma, transaminasas / bilirrubina, iones, creatinina.
3. Punción lumbar: sólo si hay cambios del estado mental o cefalea severa
asociada.
4. Valorar marcadores séricos fúngicos (no recomendados en pacientes de bajo

riesgo):
• Galactomanano (específico para Aspergillus),

• Beta-d-glucano (Aspergillus, Candida, Fusarium; no válido para zigomicetos
ni criptococosis). La positividad del test puede preceder al desarrollo
de la enfermedad. La hemodiálisis, la hemólisis, la hiperlipidemia, la
hiperbilirrubunemia, el uso de hemoderivados y la bacteriemia pueden alterar el
resultado del test
Cultivos:
• Al menos 2 hemocultivos seriados de puntos de venopunción diferentes.

Si hay catéter central: uno de los cultivos debe ser obtenido a través de cada
una de las luces de la vía y el otro de venopunción periférica.

• Repetir cultivos a las 48h si persiste fiebre pese al antibiótico.
Pruebas de imagen:
• Rx tórax siempre, con o sin síntomas respiratorios.

• TAC torácico: si persistencia de fiebre y Rx norma.l
• TAC craneal / senos / abdomen / pelvis: si clínica compatible.
• Ecografía/TAC abdominal: si foco abdominal, peritonitis.
4. TRATAMIENTO
Antibiótico empírico: El objetivo del tratamiento antibiótico empírico es prevenir la

importante morbilidad y mortalidad asociada a la infección hasta que el resultado
de los cultivos esté disponible. En los casos en que los cultivos sean negativos se
recomienda mantener el tratamiento hasta la recuperación de la neutropenia.
Pacientes de alto riesgo:
Los pacientes de alto riesgo deben ser ingresados e iniciar tratamiento antibiótico
intravenoso. La cobertura de P.aeruginosa es obligada en cualquera de las pautas.
• Tratamiento recomendado:
• Piperacilina/tazobactam 4 g/6h
• Meropenem 1 g/8h
• Imipenem 1 g/6h
Otros antimicrobianos deben de ser añadidos en función de las características del

paciente, su historial previo, el riesgo de infección por gérmenes multirresistentes y
factores epidemiológicos locales:
• Antecedente o riesgo de SARM: añadir vancomicina, linezolid o daptomicina.

• Antecedente de enterococo resistente a vancomicina: linezolid o daptomicina.
• Antecedente de BLEE: iniciar tratamiento con carbapenem.
• Antecedente de carbapenemasas: considerar el uso de colistina o tigeciclina.
En alérgicos a penicilina:
• Si el antecedente es compatible con hipersensibilidad inmediata:

ciprofloxacino+clindamicina o aztreonam+vancomicina.
Pacientes de bajo riesgo:
Los pacientes de bajo riesgo deben recibir el tratamiento antibiótico inicial oral
o intravenoso en el hospital, aunque pueden seguir el tratamiento de forma
ambulatoria en el caso de cumplir con los criterios específicos.

Tratamiento recomendado:
• Ciprofloxacino+amoxicilina-clavulánico.
• Levofloxacino o ciprofloxacino: no recomendadas en pacientes que reciben
profilaxis oral con los mismos.
• Ciprofloxacino+clindamicina.
Si el paciente persiste con fiebre o desarrolla nueva sintomatología debe de pasar a

ser considerado como paciente de alto riesgo.
4.1. OTRAS MEDIDAS
• Medidas higiénico-ambientales: aislamiento protector, dieta sin crudos ni

lácteos, evitar flores/plantas en la habitación.
• Higiene de la piel y de la cavidad oral.
• Estimulantes de crecimiento mieloide (G-CSF). Filgrastim (Neupogen) o
Lenograstim, Granocyte®: 105mcg (13,4 mui) o 263mcg (34 mui).
-- Dosis: 150mcg/m2/24h ó 5mcg/kg/24h.
-- 1 ampolla sc/24h.
-- Retirar cuando exista normalización del hemograma.
-- Efectos secundarios: síndrome pseudogripal, hipertransaminasemia,
hiperuricemia, aumento de LDH
-- Evitar en neoplasias mieloides por el riesgo de activación.
4.2. PROFILAXIS
• Profilaxis antibiótica
-- Indicación: paciente de alto riesgo con neutropenia severa prolongada
(<100neutros/mcl > 7 días).
-- En resto de pacientes no: no demostrada mayor eficacia, además de
aumento de resistencias.
-- Ciprofloxacino / Levofloxacino (levofloxacino de elección en mucositis con
antecedentes de streptococcus viridans).
• Profilaxis antifúngica
Pacientes de alto riesgo
• El tratamiento antifúngico empírico debe de considerarse en pacientes con

fiebre persistente o recurrente después de 4-7 días de tratamiento antibiótico,
en los que la duración de la neutropenia se prevé superior a 7 días.
• En los casos en que no se objetive evidencia de infección fúngica, el tratamiento
debe de ser retirado.
• Tratamiento recomendado:
-- Riesgo de infección por Candida: fluconazol, itraconazol, voriconazol.
-- Riesgo de infección por Aspergillus: posaconazol.

Pacientes de bajo riesgo
En pacientes de bajo riesgo el riesgo de infección fúngica invasiva es bajo y no se

recomienda el uso de antifúngicos.
• Profilaxis antivírica
5. INDICACIONES
• Seropositivos para virus herpes simple que han precisado transplante de

precursores hematopoyéticos alogénico o quimioterapia de inducción para
leucemia aguda. Tratamiento recomendado: aciclovir.
• Tratamiento antivírico para HSV I VZV: se recomienda cuando existe evidencia
de enfermedad aguda.
• Se recomienda vacunación antigripal anual.
• En situaciones de epidemia o exposición a virus influenza, se recomienda el
tratamiento empírico con inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir).
6. BIBLIOGRAFÍA
1. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic

patients with Cancer: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of
America Clinical Infectious Diseases 2011;52(4):e56–e93.
2. Cruz JJ, Rodríguez CA, del Barco E. Oncología Clínica. 4ª edición.
3. Scott-Brown M, Spence RA. Emergencies in oncology.
4. Robbins GK. Fever in the neutropenic adult with cancer. Uptodate.

Herpes zóster
La varicela y el herpes zoster (HZ) son dos enfermedades causadas por el
mismo agente viral, el virus de la varicela-zoster (VVZ) o virus herpes tipo 3. El
virus, después de causar la primoinfección, que clínicamente se manifiesta como
la varicela, queda acantonado a las raíces dorsales y ganglios de los nervios
craneales sin producir ninguna manifestación. Su reactivación desde este estado
produce el herpes zoster. La importancia del diagnóstico de esta entidad estriba
en la posibilidad de utilizar los antivirales de forma precoz. Las secuelas del
herpes zoster, aparte de las diferentes complicaciones de severidad variable que
comentaremos más adelante, son causa de disminución de la calidad de vida,
especialmente entre los pacientes de edad avanzada, ya que produce dolor crónico
de difícil tratamiento.
1. Epidemiología
La reactivación del VVZ sucede en el 20% de las personas que han pasado la
infección. Normalmente se trata de un episodio único en la vida, si bien en un
4% de los pacientes se puede producir un segundo episodio, especialmente en
pacientes con algún compromiso inmunitario.
A diferencia del virus herpes simple tipo 1 y 2, en que se producen más de 100
reactivaciones durante la vida y en que el riesgo de reactivación disminuye con
la edad, la reactivación del VVZ se un fenómeno típico de edades avanzadas, de
manera que más del 55% de reactivaciones aparecen en pacientes de más de 55
años.
Aparte de la edad, que es el principal factor de riesgo por su reactivación, cualquier

forma de inmunodepresión, más especialmente la celular, aumenta el riesgo de
aparición de HZ. El 15% de los niños con leucemia, 30% de los pacientes con
transplante de médula ósea y 20% de los pacientes VIH a los 12 años de la
seroconversión sufrirán un episodio de HZ.
Parece ser que el contacto con casos de varicela con niños implica un riesgo menor
de sufrir HZ en adultos. Por este hecho se ha formulado la hipótesis que la exposición
continuada al virus de la varicela protege delante del HZ en el adulto infectado
de forma latente por el virus. Si este hecho se confirmase se abriría la puerta a la
vacunación de adultos con virus vacunal a fin de prevenir la aparición del HZ.
2. Manifestaciones clínicas
En la mayor parte de los casos, antes de la aparición de la lesión cutánea, el

paciente refiere molestias inespecíficas, que varían desde parestesias a intenso
dolor urente, en el dermatoma afecto de duración entre 24 y 48 horas.
70 Herpes zóster Herpes zóster

Herpes zóster
Posteriormente, aparece en la piel de la zona del nervio afectado, el rash cutáneo

típico en forma de placas eritematoedematosas con vesículas agrupadas en
su superficie, que pueden confluir formando ampollas. A partir del tercer día,
el contenido de las vesículas se opacifica y se seca en un periodo de 7 días
aproximadamente. Se podrán apreciar costras de forma progresiva en la superficie.
Todo el proceso suele ir acompañado de intenso dolor. La duración de las lesiones
cutáneas es variable, y tenemos que esperar a la resolución unas 3 semanas. En
los pacientes inmunoderpimidos el proceso dura más tiempo.
El HZ puede ocurrir en cualquiera dermatoma, más frecuentemente los torácicos y

los de la cabeza dependientes del nervio trigeminal.
Variantes clínicas:
1. Zoster sine herpete: después del episodio prodrómico aparece dolor intenso en
el territorio afectado sin aparición de lesiones cutáneas.
2. Zoster duplex: cuando el HZ cruza la línea media.
3. Zoster en inmunodeprimido: las manifestaciones clínicas son más severas, con

más dolor, más duración de las lesiones y más síntomas inflamatorios. Puede
aparecer necrosis cutánea.
3. Diagnóstico
Es clínico, y se basa en la observación del exantema asimétrico, circunscrito y de

desarrollo sincrónico.
Podemos utilizar el citodiagnóstico de Tzanck por casos dudosos. La prueba

consiste en la observación por microscopio óptico de células gigantes
multinucleadas teñidas con Giemsa, hallazgo indicativo de infección viral. Es una
prueba rápida si bien pierde sensibilidad en las infecciones por VVZ.
En los casos de complicaciones severas disponemos de la detección de VVZ por

PCR.
4. Diagnóstico diferencial
Cualquier enfermedad en la que se puedan detectar lesiones vesiculosas en la piel.
1. Otras infecciones virales: infecciones por virus herpes simple, enfermedad del
pie-mano-boca. Se diferencian fundamentalmente en la distribución ya que las
anteriores no siguen ningún dermatoma.
2. Picaduras: si bien su distribución puede ser caprichosa siguiendo el trayecto del

insecto en la piel, no suelen hacer daño y se caracterizan por intenso prurito.

Herpes zóster
3. Eccemas agudos. Suele haber exposición a productos tópicos
4. Enfermedades ampollosas cutáneas, como el pénfigo ampulloso. Se trata de

enfermedades generalizadas con afectación de mucosas frecuente.
5. Impétigo ampulloso: típico de edades de infantiles, su distribución y la aparición

de costras mielicéricas nos sugiere el diagnóstico.
5. Complicaciones y secuelas
5.1. Complicaciones agudas:
1. Sobreinfección cutánea. Se aprecian costras impetigizadas y puede aparecer

celulitis.
2. Zoster haemorragicus. Las vesículas se llenan de contenido hemorrágico
3. Zoster disseminatus. Cuando se aprecian más de 25 lesiones en otros

dermatomas. Se trata de una complicación del enfermo inmunodeprimido que
requiere tratamiento antiviral intravenoso.
4. Zoster oftálmico. Es preciso sospecharlo ante cualquier molestia ocular o si

se afecta la primera rama del trigémino. Comprende: conjuntivitis, episcleritis,
afectación corneal, uveítis, afectación de nervio óptico.
5. Afectación neurológica. Meningitis, encefalitis.
6. Parálisis facial. En el Zoster ótico
7. Afectación de órganos internos. Poco frecuente. Incluye neumonía, esofagitis,

artritis, enterocolitis, miocarditis
5.2. Complicaciones crónicas:
1. Cutáneas. Formación de cicatrices, hiper o hipopigmentaciones, lesiones

granulomatosas.
2. Neuralgia postherpética. Se trata de la complicación más frecuente, que

afecta entre el 10-20% de los pacientes, más frecuentemente en mujeres, de
edades avanzadas y en pacientes con intenso dolor en fase aguda. No es más
frecuente en el enfermo inmunodeprimido. Se define como el dolor que dura
más de 4 semanas. Se produce por el daño directo sobre el asta dorsal de la
médula espinal. Se pueden tratar de parestesias, dolor urente, hiperestesias o
dolor intenso provocado por estímulos banales.
3. Oculares, corioretinitis, neuritis retrobulbar, vasculitis, atrofia nervio óptico,

panoftalmitis.

Herpes zóster
4. Neurológicas. Neuropatías, Sd. Guillain-Barré, entre otros.
6. Tratamiento
El objetivo del tratamiento en la fase aguda del HZ es remitir el dolor, limitar la

diseminación y la duración de las lesiones, prevenir la neuralgia postherpética y las
otras complicaciones. La afectación oftálmica debe ser valorada de forma precoz.
6.1. Tratamiento sintomático
• Incluye el tratamiento analgésico y antibiótico si está indicado.

• Se recomienda la aplicación de formas tópicas secantes y antisépticas como
por ejemplo el linimento oleocalcáreo con óxido de zinc al 10%.
• Los antivirales tópicos han demostrado ser inefectivos y no se recomienda su uso.
• En casos de HZ muy inflamatorio y con intenso dolor se ha recomendado el uso
de corticoides conjuntamente con antivirales.
6.2. Tratamiento antiviral

Ha demostrado acelerar la curación de las lesiones cutáneas, reducir el dolor en
fase aguda y disminuir la incidencia de la neuralgia postherpética. Es el pilar de la
prevención y del tratamiento de las complicaciones.
Indicaciones absolutas de tratamiento antiviral
• HZ en mayores de 50 años.
• Zoster trigeminal.
• Zoster en inmunodeprimido o enfermo VIH sea cual sea su situación
inmunológica.
• Zoster en paciente con eccema atópico severo.
• Zoster severo.
Indicaciones relativas
• Zoster en menores de 50 años
El éxito de la terapia antiviral depende del momento de inicio. Es preciso empezarla

como máximo a partir de las primeras 72 h del inicio de la sintomatología. De todas
maneras, en los casos de indicación absoluta se puede iniciar pasadas las 72 h ya
que aún ha demostrado reducir complicaciones.
Disponemos de 4 fármacos aprobados para el tratamiento del HZ: aciclovir,

valaciclovir, famciclovir y brivudina, que actúan inhibiendo la DNA polimerasa viral,
bloqueando la replicación viral y la propagación del virus a células no infectadas.
Disponemos de los 4 fármacos para su administración VO y aciclovir se puede

administrar también IV.

Herpes zóster
Se han realizado numerosos estudios para comparar la eficacia de los 4 fármacos.

Parece ser que valaciclovir y brivudina se muestran más eficaces que aciclovir en la
reducción de la neuralgia postherpética, y de forma similar a famciclovir.
En cuanto a su uso clínico, dado que los 4 fármacos presentan perfiles de

seguridad diferentes, posología y precio, planteamos la guía de uso utilizada en
nuestro servicio.
7. Pauta utilizada
HZ en enfermo con alguna complicación grave: afectación neurológica o de órganos

internos, diseminación del HZ.
• Ingreso hospitalario y tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/

Kg./8h entre 7-10 días.
HZ en enferma embarazada o lactante que requiere tratamiento.
• Valaciclovir 1g cada 8 horas VO durante 7 días.
HZ en enfermo inmunodeprimido sin complicación grave.
• Famciclovir 750 mg/día durante 7 días.
HZ en enfermo no inmunocomprometido.
• Brivudina 125 mg/día durante 7 días.

Profilaxis
quirúrgica
1. INTRODUCCIÓN
Una profilaxis antibiótica correcta es la medida más eficaz en el control de la

infección de nuestros pacientes quirúrgicos y es una medida que nos incumbe a
todos los profesionales, especialmente los vinculados con el área quirúrgica.
Para un correcto funcionamiento se precisa de la mentalización de todo el

colectivo relacionado con el ámbito quirúrgico, siendo responsabilidad compartida
del cirujano y el anestesista el que se haga la profilaxis correcta. Es de extrema
importancia no sólo que el antibiótico pautado sea el indicado, sino que éste se
paute en los tiempos correctos, puesto que lo que se persigue es que el antibiótico
alcance la máxima concentración en el momento de la intervención quirúrgica.
Los tiempos de administración entre la premedicación y la inducción anestésica son

los siguientes:
• CEFAZOLINA: Cinco minutos antes

• AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: Cinco minutos antes
• AMPICILINA: Treinta minutos antes
• CLINDAMICINA: Treinta minutos antes
• METRONIDAZOL: Treinta minutos antes
• VANCOMICINA: Treinta minutos antes
Es importante recalcar que la profilaxis antibiótica debe continuarse si la

intervención quirúrgica es prolongada y administrar una segunda dosis de
antibiótico (que a efectos prácticos, en la inmensa mayoría, será en el caso de que
las intervenciones quirúrgicas excedan las dos o tres horas y en que el antibiótico
pautado sea Cefazolina o Amoxicilina-Clavulánico).
ANTIBIÓTICO INTERVALO DE ADMINISTRACIÓN
Amoxicilina-Clavulánico 2 horas
Cefazolina 3 horas
Clindamicina 8 horas
Vancomicina 12 horas
Metronidazol 14 horas
Gentamicina Dosis Única
75 Profilaxis quirúrgica Profilaxis quirúrgica

Profilaxis quirúrgica
En el caso de que un paciente estuviera bajo tratamiento antibiótico sólo estaría

cubierto si el antibiótico fuera el correcto y administrado en las horas previas a la
intervención siendo a efectos prácticos necesario administrar la dosis de antibiótico
en quirófano para asegurarnos la adecuación de la profilaxis.
Los protocolos del Hospital Sanitas-CIMA, están adecuados a las recomendaciones

de la Sociedad española de infecciones y microbiología clínica para que su
cumplimiento sea obligatorio para cualquier paciente intervenido quirúrgicamente en
nuestro Centro.
El seguimiento del cumplimiento de la correcta profilaxis antibiótica se realizará por

parte de la Unidad de Control de la Infección nosocomial que monitorizará el grado
de seguimiento y establecerá las medidas oportunas en cada caso.
Como responsables de la Unidad de Control de la Infección nosocomial os

agradecemos de antemano vuestra colaboración y esperamos que la lectura de
esta guía práctica y de fácil manejo os pueda ayudar a sentiros partícipes en el
control de la infección de nuestros pacientes quirúrgicos.

2. CIRUGÍA GENERAL Y CIRUGÍA DIGESTIVA
TIPO DE CIRUGÍA ANTIBIÓTICO
ESOFÁGICA CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
GASTRODUODENAL CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
INTESTINO DELGADO CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
PERFORACIÓN VISCERA HUECA AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES

RECIENTE
HERIDA ABDOMINAL PENETRANTE AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES
APENDICECTOMÍA AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES
HERNIORRAFIA (1) CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
COLORRECTAL URGENTE. Diverticulos AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES

Neoplasia
COLORRECTAL ELECTIVA AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES
QUISTE COXÍGEO (3) NO SE RECOMIENDA
CIRUGÍA PROCTOLÓGICA NO SE RECOMIENDA
TIROIDES / CIR CERVICAL NO SE RECOMIENDA
MASTECTOMÍA (2) NO SE RECOMIENDA
(1)Sólo indicada en el caso de colocación de malla administrándose Amoxi-Clavulánico 2g IV

en 5’, 5 min antes
(2)Se puede hacer profilaxis con Cefazolina en pacientes de alto riesgo (>65 años, Diabetes
Mellitus, Inmunodepresión, Lesión ulcerada en región mamaria) y siempre que se coloque
material protésico
(3)En los que se realice cura por segunda intención, se puede añadir Amoxi-Clavulánico 2g
IV, 5’ antes
(4)En pacientes alérgicos a la penicilina: GENTAMICINA 240 mg (en 30’)

3. CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGICA
CIRUGIA LIMPIA SIN MATERIAL DE NO SE RECOMIENDA

FIJACIÓN PERMANENTE
CIRUGIA LIMPIA CON MATERIAL DE CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES. (Si mas de 2h

FIJACIÓN PERMANENTE 3 Dosis)
ARTROPLASTIA DE CADERA O RODILLA CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES (Si mas de 2h

3 Dosis)
CIRUGÍA DE RAQUIS CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES (Si mas de 2h

3 Dosis)
OSTEOSÍNTESIS DE CARACTER CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES. (Si mas de 2h

IMPORTANTE 3 Dosis)
VANCOMICINA 1G IV LENTO EN 1 HORA
Enfermos de riesgo: CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

• Edad > 70 años
• Diabetes VANCOMICINA 1G IV LENTO EN 1 HORA
• Défitit inmunitario (inmunosupresores,
corticoides, citostáticos)
• Desnutrición
• Infiltración intraarticular horas antes de la
intervención quirúrgica
• Intervención quirúrgica de duración
prevista superior a 3 horas o sangrado
>1L.
FRACTURAS ABIERTAS AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV EN

URGENCIAS + CEFAZOLINA 2G TRAS
1HORA
(1) En caso de alergia a Penicilina: Clindamicina 600mg IV a pasar en 30’ + Gentamicina

2mg/Kg IV en 30’.
(2) Se debe de descartar colonización por MRSA en el caso de colocación de material
protésico o de Osteosíntesis en pacientes encamados y/o que viven en residencias
geriátricas, así como el colectivo de pacientes con riesgo de estar colonizados (Diabetes
Insulinodependiente, IRC, ADVP, pacientes ingresados sometidos a tratamiento antibiótico
prolongado)
(3) Si se confirma o no disponemos de resultados siendo un paciente de riesgo administrar
Vancomicina 1g IV dosis única en 1hora

4. NEUROCIRUGÍA
CRANEOTOMÍA LIMPIA CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES (1)
CIRUGIA A TRAVÉS DE LOS SENOS AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES (2)

PARANASALES O DE LA MUCOSA
OROFARINGE
DERIVACIÓN INTERNA DEL LCR CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES (3)
SHUNT: COLOCACIÓN DE LYODURA VANCOMICINA 500MG / 6H 1 DÍA. SI SE

PROLONGA MONITORIZAR TDM
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE VANCOMICINA 500MG / 6H 1 DÍA. SI SE

DURACIÓN PREVISTA SUPERIOR A 5H PROLONGA MONITORIZAR TDM
(1) En caso de alergia a Penicilina: Vancomicina 1g administrado en 1 hora, 30 min antes

(2) En caso de alergia a Penicilina: Cindamicina 600mg IV a pasar en 30’ 30 min antes
(3) En caso de alergia a Penicilina: Vancomicina 1g administrado en 1 hora, 30 min antes +
Gentamicina 2mg/Kg a pasar en 30’
5. CIRUGÍA TORÁCICA
RESECCIÓN PULMONAR TORACOTOMÍA CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

(1)
RESECCIÓN PULMONAR CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

VIDEOTORACOSCOPIA (1)
COLOCACIÓN DRENAJE PLEURAL POR CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

TRAUMATISMO ABIERTO (2)
CIRUGÍA MEDIASTÍNICA Y CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

DIAFRAGMÁTICA

6. CIRUGÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA
HISTERECTOMÍA VAGINAL CEFOXITINA 2G IV 5’ ANTES. DOSIS ÚNICA
HISTERECTOMÍA ABDOMINAL CEFOXITINA 2G IV 5’ ANTES. DOSIS ÚNICA
Pacientes de riesgo: CEFOXITINA 2G IV 5’ ANTES. DOSIS ÚNICA

• Obesidad
• Diabetes
• Défitit inmunitario (inmunosupresores,
corticoides, citostáticos)
• Patología maligna
CESÁREA. Rotura de membranas de más de Amoxicilina + Ác. Clavulánico 2 g e.v. (1)

24 horas
Parto en enferma portadora de valvulopatía Ampicilina 2 g e.v + Gentamicina 1,5 mg/Kg

e.v.
A las 6 horas repetir una 2ª dosis
Parto en enfermas portadoras vaginales de S. Ampicilina 2 g e.v en el ingreso seguido de

agalactiae
Ampicilina 1g/4h e.v hasta acabar el parto
(1) En caso de alergia a Penicilina: Clindamicina 600mg en 30’ + Gentamicina 2mg/Kg a

pasar en 30’

7. CIRUGÍA UROLÓGICA
PROSTATECTOMÍA TRANSURETRAL CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
PROSTATECTOMÍA RADICAL CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
CISTECTOMÍA CON PLASTIA INTESTINAL AMOXI-CLAVULÁNICO 2G IV 5’ ANTES
NEFRECTOMÍA CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
PRÓTESIS DE PENE CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES +

GENTAMICINA 2MG/KG IV EN 30’
(1) En caso de alergia a Penicilina: Vancomicina 1g a pasar en 1h + Gentamicina 2mg/Kg a

pasar en 30’
(2) En Cistectomía con plastia intestinal: Añadir Metronidazol 1g IV a pasar en 20’
8. CIRUGÍA PLÁSTICA
Colocación material protésico CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
Grandes desgarros CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
Intervención quirúrgica de duración prevista CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

superior a 3 horas
Intervención en cavidad oral CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES
Cirugía en zona inguino-escrotal CEFAZOLINA 2G IV 5’ ANTES

9. CIRUGÍA VASCULAR
ALTO RIESGO
• Amputaciones sin foco necrótico distal CEFAZOLINA 2G IV em 5min. 5’ ANTES

• Abordaje infrainguinal con isquemia
severa
• Intervenciones con foco necrótico distal
• Cirugía aórtica
• by-pass
BAJO RIESGO
• Cirugía limpia protésica CEFAZOLINA 2G IV em 5min. 5’ ANTES

• Abordaje inguinal
10. OFTALMOLOGÍA
Intervenciones sobre: CEFUROXIMA 1MG/0.1ML CSP 0.5ML

• Córnea INTRACAMERULAR (1)
• Iris, cuerpo ciliar, esclerótica y cristalino
• Cámara anterior y posterior
• Retina, coroide y cuerpo vítreo
• Globo ocular
APARATO LACRIMAL. ÓRBITA NO SE RECOMIENDA
(1) Hay Guías donde no recomiendan la profilaxis antibiótica

11. ORL
Intervención cervical con obertura aérea o Amoxicilina + Ac. Clavulánico 2 g e.v al

faríngea inducir anestesia y 500 mg/8h durante 24
horas (1,2)
Enfermos con cardiopatía o nefropatías Ampicilina 2g/6h e.v (2 dosis)

<10 años: Ampicilina 1g/6h e.v (2 dosis) (3)
Timpanoplastias. Miringoplastias Clindamicina 600mg (dosis única) (1)

<10 años: Amoxicilina+Ac. Clavulánico 1 g
e.v.
Implantes cloqueares Amoxicilina+Ac. Clavulánico 1g e.v. (dosis

única) (1)
Intervención quirúrgica sobre nariz con Amoxicilina+Ac. Clavulánico 1 g e.v. (1,4)

taponamiento
• Septoplastias
• Polipeptomías
(1) En caso de alergia a Penicilina: Clindamicina 600mg en 30’ + Gentamicina 2mg/Kg a

pasar en 30’
(2) En caso de irradiación previa, la profilaxis se mantendrá 4 días, y si se realiza una
reconstrucción mayor, se alargará 1 semana.
(3) En caso de alergia a Penicilina: Vancomicina 1g administrado en 1 hora, 30 min antes
(4) Seguir con Amoxicilina+Ac. Clavulánico 500mg/8h durante el mantenimiento del
taponamiento

12. CIRUGÍA PEDIÁTRICA
Apendicitis CEFOXITINA 30MG/KG IV (1) DOSIS ÚNICA

Cirugía de colon
(1) En caso de alergia a Cefoxitina: Se administrará Metronidazol y/o Gentamicina.
13. PROFILAXIS ENDOCARDITIS INFECCIOSA LIMITADO SOLO A

ALTO RIESGO
CARDIOPATÍA RIESGO ELEVADO ANTIBIÓTICO
PROFILAXIS RECOMENDADA
Prótesis valvulares mecánicas, bioprotésicas Ampicilina 2g IV o IM 30’ ANTES

y homoinjertos
Endocarditis previa
Caridopatías congénitas cianóticas
• Transposición de los grandes
• Tetralogía de Fallot
• Cardiopatía con Ventrículo único
Shunts Quirúrgicos sistémico-pulmonares
Todos los procedimientos dentales que
conlleven manipulación del tejido gingibal o
región periapical de la boca o perforación de
la mucosa oral.
Procedimientos en tracto respiratorio
o infección de tejidos de la piel o
musculoesquelético.
Nota: La profilaxis antibiótica no está recomendada para procedimientos en el tracto Genito-

Urinario o Gastro-Intestinal.

14. PROTOCOLO RESUMIDO DE PROFILAXIS QUIRÚRGICA

14.1. CIRUGÍA PLÁSTICA
• Cirugía Oral, Osteotomías y Colgajos, así como Prótesis, Implantes y Reducción
de Mamas
-- Cefazolina 2g (monodosis) ev
Alergia: Clindamicina 600 mg y Gentamicina 240 mg DUD 1 dosis
14.2. CIRUGÍA VASCULAR
• Prótesis e Implantes
Alergia: Vancomicina 1 g IV
14.3. CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA (OFT)
• Aparato Lacrimal y Orbital

-- No se recomienda
• Resto de Cirugías
-- Cefuroxima 1 mg/0,1 mL csp 0,5 mL intracamerular
14.4. CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA
• Cirugía Esofágica y Gastroduodenal

• Colecistectomía Laparotomía/Laparoscópica
-- Sólo Factor Riesgo: Cefazolina 2 g (monodosis) ev
• Cirugía Gástrica/Biliar, Apendicectomía y Perforación Víscera Hueca Reciente
-- - Amoxicilina Ác. Clavulánico 2 g (monodosis), ev
Alergia: Clindamicina 600 mg/IV y Gentamicina 240 mg DUD 1 dosis
• Herida Abdominal Penetrante, Cirugía Colorectal y Hernias con malla
-- Amoxicilina Ác. Clauvulánico 2 g (monodosis) ev
• Mastectomía, Cirugía Proctológica y Cirugía Cervical/ Tiroides
-- No se recomienda
Alergia: Gentamicina 240 mg + Metronidazol 500 mg IV
14.5. CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLÓGICA
• Traumatismos Abiertos Grado I,II,III

-- Amoxicilina Ác. Clauvulánico 2 g (monodosis) ev urgencias + Cefazolina 2 g
(monodosis) ev 1 h post-dosis
• Cirugía Limpia sin Material de Fijación Permanente
-- No se recomienda
• Prótesis e Implantes y Artroplastia Cadera o Rodilla
-- Cefazolina 2 g (monodosis) ev (>2 h 3 dosis)
• Ósteosintesis o Enfermo de Riesgo
-- Cefazolina 2 g (monodosis) ev + Vancomicina 1 g ev en 1 h
Alergia: Vancomicina 1 g/12 h durante 24 h IV (2 dosis la primera en el quirófano)

14.6. NEUROCIRUGÍA
• Craniotomías con Extracción Temporal, Craniotomías, Cirugía Espinal y Plástias

Craneales así como Derivaciones LCR
• Cirugía por Seno Paranasal o Mucosa Orofaringea
-- Amoxicilina Ác.clavulánico 2g (monodosis) ev
• Shunt: colocación Iyodura y Cirugía duración prevista>5 h
-- Vancomicina 500 mg/6 h i TDM
14.7. CIRUGÍA TORÁCICA
• Cirugía Limpia, Toracotomías con apertura de Vía Aérea, Colocación Drenage

Pleural por traumatismo abierto y Cirugía Mediastínica y Diafragmática.
-- Cefacolina 2g (monodosis) ev
• Cirugía de Tráquea
-- Amoxicilina Ác. Clavulánico 2 g (monodosis) ev
Alergia: Gentamicina 240 mg + Metronidazol 500 mg IV.
Con apertura bronquial.
Vancomicina 1 g IV
14.8. CIRUGÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA
• Histerectomía Vaginal/ Abdominal, Cirugía Oncológica

Si alergia: Clindamicina 600 mg IV o Metronidazol 500 mg
• Enfermas de Riesgo
Alergia: IV + Gentamicina 240 mg DUD 1 dosis
• Cesárea
-- Amoxicilina Ác. Clauvulánic2 g (monodosis) ev
• Partcon Valvulopatía
-- Ampicilina 2 g ev + Gentamicina 1,5 g/kg ev. A las 6 h. 2 dosis
• Partcon Enferma Portadora Agalactiae
-- Ampicilina 2 g ev + Ampicilina 4 h. hasta acabar parto
Alergia: Clindamicina 600 mg IV Metronidazol 500 mg IV + Gentamicina 240 mg
DUD 1 dosis
14.9. CIRUGÍA UROLÓGICA (URO)
• Prostatectomía Radical Transuretral, Nefrectomía y Prótesis de pene

• Cistectomía con plastia intestinal
-- Amoxicilina Ác.clavulánic2 g (monodosis) ev
• Cirugía Endourológica, Urológica y Oncológica, (es necesariurocultivprevia la
Intervención quirúrgica)
-- Urocultivprevi(-): Cefuroxima 1,5g monodosis

-- Urocultivprevi(+): adecuar según resultado

Alergia: Vancomicina 1g IV Gentamicina 240 mg + Metronidazol 500 mg IV
14.10. CIRUGÍA OTORINOLARINGOLÓGICA (ORL)
• Cirugía de Cuello
-- Amoxicilina Ác. Clavulánic2 g (monodosis) ev + 500 mg/8 h durada 24 h
• Implantes Cloqueares y Septoplastia/Polipeptomía
-- Amoxicilina clavulánic1g (monodosis) ev
• Enfermos Cardiópatas/ Nefrópatas
-- Ampicilina 2 g/6 h (2 dosis); <10 años (1g)
• Timpanoplastia/Miringoplastia
-- Clindamicina 600 mg (monodosis) ev; < 10 años
-- Amoxicilina clavulánic1g (monodosis) ev
Alergia: Clindamicina 600 mg y Gentamicina 240 mg DUD 1 dosis
14.11. CIRUGÍA PEDIÁTRICA
• Apendicitis/Cirugía Colon
-- Cefoxitina 30 mg/kg (monodosis) ev
Alergia: Metronidazol + Gentamicina
14.12. CIRUGÍA CARDIACA ALTRIESGO
• Prótesis Valvulares, By-Pass, Prótesis Abierta

-- Ampicilina 2 g ev
14.13. PARA TODAS LAS PROFILAXIS:
• Inicio: durante la inducción anestésica.

• Cefazolina y Cefuroxima: es necesarirepetir la dosis intraoperatoria si la
intervención se alarga +3 h.
• Amoxicilina-Ác. clavulánico: es necesarirepetir la dosis intraoperatoria si la
intervención se alarga +2 h.
14.14. PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (Válvula nativa y

prótesis)
Sólindicaden esos casos: prótesis valvular, endocarditis previa, cardiopatía
congénita, valvulopatía en transplantadcardíaco.
1. Procedimientos dentales, del tractrespiratoriesofágicos.
Amoxicilina 2 g, monodosis, 1 h antes del procedimiento.
En casde alergia a la penicilina: Clindamicina 600 mg, 1 h antes del procedimiento.

Diagnóstico y tratamiento
de la gripe A/H1N1 en
pacientes adultos
El diagnóstico de gripe A/H1N1 es fundamentalmente clínico sobre todo durante

los picos de la gripe estacional o en brotes epidémicos. Se recomienda realizar
un test diagnóstico a todos los pacientes con fiebre y cuadro gripal que requieran
hospitalización. La muestra respiratoria (exudado nasal, faríngeo o muestra
profunda en pacientes intubados) se debe obtener lo antes posible e iniciar
inmediatamente tratamiento antiviral empírico.
1. Factores de riesgo
En nuestro país, en esta epidemia de gripe A/H1N1, los factores de riesgo

asociados al desarrollo de enfermedad grave e ingreso en UCI, fueron:
la patología respiratoria y la obesidad mórbida; y las complicaciones más
frecuentemente observadas, el distrés respiratorio relacionado con el desarrollo
de neumonía viral primaria, la inestabilidad hemodinámica, el fallo renal agudo
y el fracaso multiorgánico. La mortalidad en los enfermos ingresados en las UCI
españolas es del 22-25% y la tasa global de mortalidad es del 0,43 defunciones
por 1.000 casos.
2. Técnicas diagnosticas
Los métodos moleculares basados en técnicas de amplificación de ácidos

nucleícos (rt-PCR) son el «gold standard» para el diagnóstico de la gripe A/H1N1.
Los métodos inmunocromatográficos son poco sensibles, por lo cual un resultado
negativo no excluye la infección activa. El cultivo clásico en células es poco
sensible y lento. La inmunofluorescencia directa tiene una sensibilidad del 90%,
pero requiere una muestra de calidad. Los métodos indirectos de detección de
anticuerpos tienen únicamente interés epidemiológico.
3. Analítica
De los datos disponibles podemos concluir que si bien los pacientes afectados
de gripe A/H1N1 pueden presentar una leucopenia relativa, con valores elevados
de LDH, CPK y PCR, estas variables de laboratorio no se relacionan de forma
independiente con el pronóstico. Sin embargo, niveles plasmáticos de LDH > 1.500
U/L y la presencia de plaquetopenia podrían definir una población de pacientes con
riesgo de complicaciones graves.
88 Diagnóstico y tratamiento de la gripe A/H1N1 en pacientes adultos Diagnóstico y tratamiento de la gripe A/H1N1 en pacientes adultos
Diagnóstico y tratamiento de la gripe A…
4. Tratamiento antiviral
Se recomienda la administración del antiviral (oseltamivir) de manera precoz (< 48

h desde el inicio de los síntomas), en una dosis de 75 mg cada 12 h via oral y con
una duración de al menos 7 días o hasta la mejoría clínica evidente.
5. Tratamiento antimicrobiano
En pacientes con neumonía por gripe A/H1N1 y dada la posibilidad de coinfección

bacteriana, se recomienda cobertura antibiótica empírica (asociando un
betalactámico con un macrólido) administrada lo antes posible. Los resultados de
los cultivos y variables clínicas o de laboratorio decidirán la retirada o no de

los antibióticos. Se recomienda como medida de prevención, la vacunación
antineumocócica en la población de riesgo.
6. Tratamiento corticoideo
No existe evidencia científica suficiente que recomiende el uso de corticoides en los

pacientes con neumonía viral por gripe A/H1N1.
7. Manejo del SDRA
El tratamiento del SDRA en pacientes con gripe A/H1N1 debe basarse en el empleo
de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón (volumen tidal < 10 ml/kg y
presión Plateau < 35 mmHg) y utilización de PEEP alta ajustada a la mecánica
pulmonar del paciente, combinadas con el empleo de ventilación en decúbito prono,
relajación muscular y maniobras de reclutamiento.
La VMNI no puede ser considerada una técnica de elección en los pacientes

con SDRA, aunque podría ser útil en centros con gran experiencia y en casos de
insuficiencia respiratoria asociados a reagudización EPOC o insuficiencia cardíaca.
8. Complicaciones cardiovasculares
La afectación cardiovascular en la gripe A/H1N1 es frecuente y secundaria a la

inestabilización de miocardiopatías preexistentes, miocarditis, cardiopatía isquémica
y disfunción del ventrículo derecho. El diagnóstico precoz y la monitorización
adecuada permiten iniciar un tratamiento efectivo y valorar, en los casos más
graves, la necesidad de instaurar sistemas de soporte circulatorio.
9. Vacunacion
Se recomienda la vacunación antigripal

a todos los pacientes con riesgo, aunque
podría ser necesario ampliar esta
indicación a todos los mayores de 6
meses, salvo contraindicaciones.
Los niños deben recibir 2 dosis con 1

mes de diferencia. Los inmunodeprimidos
y la población con riesgo deben recibir
una dosis con revacunación anual. La
frecuencia
de efectos adversos de la vacuna contra

la gripe A/H1N1 es similar a la de la gripe
estacional. La quimioprofilaxis siempre ha
de ser considerada un complemento de la
vacunación y está indicada en personas
de alto riesgo de complicaciones así
como en el personal sanitario que ha
sufrido exposición.
10. ACTUACION URGENCIAS
1. Facilitar mascarilla quirúrgica

verde a los pacientes con síntomas
sugestivos de gripe (fiebre y síntomas
respiratorios) en su admisión a
urgencias.
2. Protección del personal sanitario
con mascarilla FFP2 o FFP3 –en
el caso de realizar procedimientos
que generen aerosoles (inicio de
aislamiento de contacto si el medico
lo indica).
3. A los pacientes con los síntomas
referidos que requieran ingreso
hospitalario se les instalará el
aislamiento respiratorio y si se indica
PCR gripe A:
• Se realizará frotis nasal y faríngeo
con Escobillones secos (indicación
directa de laboratorio). Sólo se
efectuará este procedimiento si
el paciente presenta inestabilidad
hemodinámica, neumonía grave con
insuficiencia respiratoria, obesidad mórbida, fracaso multiorgánico y fracaso

renal. Elementos que hacen requerir su ingreso en UCI O ingresa en planta de
Medicina interna con neumonía secundaria. Resto de pacientes no se requiere
efectuar procedimientos diagnósticos.
• Llevar muestra al laboratorio donde se colocará en el medio específico y se
enviará a la central para su procesamiento.
• En caso de la que muestra se obtenga en la noche se deberá dejar la muestra
bien identificada en la nevera del laboratorio.
• En pacientes con ventilación mecánica se realizará aspirado nasofaríngeo y
BAS.
4. Iniciar tratamiento empírico precoz con oseltamivir 75 mg/12 h vía oral a todos
los pacientes que requieran ingreso hospitalario.
5. En pacientes con neumonía por gripe A se iniciara también tratamiento con
b-lactámico y macrólido ante la alta incidencia de coinfección y se realizarán las
pruebas necesarias para descartar/confirmar dicho diagnóstico.
6. Se desaconseja el uso de mascarillas de nebulización en estos pacientes.
7. Se desaconseja el uso de corticoides en los casos de neumonía por gripe A.
8. Se desaconseja el uso de VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda por infección por gripe A.
11. ACTUACION HOSPITALIZACION
1. Recepción del paciente según protocolo.

2. Informar al paciente e iniciar aislamiento respiratorio (ver protocolo).
3. Restricción de visitas y proporcionar a los permitidos mascarillas FFP2.
Actuacion en pacientes
con aislamiento
1. OBJETIVO
El objetivo de este protocolo consiste en prevenir, tratar y controlar la transmisión

de microorganismos patógenos dentro del ámbito hospitalario, con el fin de evitar
las infecciones nosocomiales.
2. RECURSOS HUMANOS
Todas las personas implicadas,directa o indirectamente, en la atención del paciente.

Al indicar “todas las personas”, nos referimos tanto al colectivo sanitario (personal
administrativo, limpieza, cocina, enfermería, médico,…) como a los familiares que
visiten al paciente.
3. DESCRIPCION DE LA ACTUACION
3.1. INTRODUCCIÓN
Existen dos niveles de precauciones de aislamiento.
1. En el primero y más importante de ellos, se encuentran las precauciones

estándar (PE), diseñadas para todos los pacientes hospitalarios,
independientemente de su diagnóstico y presunto estado de infección.
La implantación de estas precauciones estándar, es la estrategia primaria para
el éxito del control de las infecciones nosocomiales.
2. El segundo grupo de precauciones está diseñado para el cuidado de algunos

pacientes específicos. Estas precauciones basadas en la transmisión son
específicas para pacientes infectados o sospechosos de estarlo con patógenos
epidemiológicamente importantes que se transmiten por la vía aérea, gotículas
o bien por el contacto con piel seca o superficies contaminadas.
4. PRECAUCIONES ESTÁNDAR (PE) O HABITUALES:
Las PE (también conocidas como precauciones universales), se aplican a

todos los pacientes ingresados en una institución independientemente de su
diagnóstico y presunto estado de infección. Están diseñadas para reducir el riesgo
de transmisión de microorganismos a partir de fuentes tanto reconocidas como no
de infecciones nosocomiales.
Se aplican a:
• Sangre
92 Actuacion en pacientes con aislamiento Actuacion en pacientes con aislamiento

Actuacion en pacientes con aislamiento
• Todos los fluidos corporales, secreciones y excreciones (excepto el sudor)

contengan o no sangre visible.
• Piel no intacta
• Membranas mucosas
5. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISIÓN (PBT):
Las PBT se aplican a pacientes que tienen diagnóstico o sospecha de

infección por patógenos altamente transmisibles o epidemiológicamente
importantes y, para los cuales, se necesitan medidas adicionales a las P.E.
Existen tres tipos de precauciones que pueden aplicarse en forma aislada o

combinada y siempre en conjunto con las P.E.
1.- Precauciones de la vía aérea (PA).

2.- Precauciones de gotas. (PG).
3.- Precauciones de contacto (PC)
6. CARACTERISTICAS DE LAS RECOMENDACIONES:

6.1. PRECAUCIONES ESTANDAR:
1. Lavado de manos
Es necesario lavarse las manos:
• Después de haber estado en contacto con sangre, fluidos corporales,

secreciones, excreciones y artículos contaminados, independientemente de si
se usan guantes o no.
• Inmediatamente después de quitarse los guantes.
• Entre contactos con diferentes pacientes.
• Puede ser necesario lavarse las manos entre tareas y procedimientos en el mismo
paciente para evitar la contaminación cruzada entre distintos sitios del cuerpo.
• Otras circunstancias diferentes a las anteriores y que eviten la transferencia de
microorganismos a otros pacientes o al ambiente.
-- Si no existe suciedad visible puede utilizarse para la desinfección soluciones
de fricción de base alcohólica.
-- Se utiliza jabón común para el lavado de manos rutinario.
2. Elementos de barrera:
• Guantes:
-- Usar guantes cuando se toca sangre, fluidos corporales, secreciones,
excreciones y artículos contaminados.
-- Ponerse guantes limpios inmediatamente antes de tocar membranas
mucosas y piel no intacta.
-- Cambiar los guantes entre tareas y procedimientos en el mismo
paciente después del contacto con material que pueda contener una alta
concentración de microorganismos.

-- Quitarse los guantes inmediatamente después de su uso, antes de tocar

elementos no contaminados y superficies ambientales y antes de atender a
otro paciente.
• Protección ocular y facial:

Usar protección para membranas de ojos, nariz y boca durante procedimientos y
actividades del cuidado del paciente que es probable que generen salpicaduras
o aerosoles de sangre, fluidos orgánicos, secreciones y excreciones. Ver anexo
2: mascarillas de proteccion facial presentes en esta institución.
• Gorro:
El cabello facilita la retención y la posterior dispersión de microorganismos
que flotan en el aire de las instituciones de salud, por lo que es considerado
como fuente o vehículo de transmisión de microorganismos, por lo tanto antes
de la colocación de la bata debe colocarse el gorro para así evitar la caída de
partículas que puedan contaminarla.
• Bata:
Usar bata (limpia, no estéril) para proteger la piel y evitar el manchado de la
ropa durante los procedimientos y actividades del cuidado de los pacientes que
son capaces de generar salpicaduras o aerosoles o causar manchas en la ropa.
• Polainas:
Su uso se limita a áreas quirúrgicas y se recomienda no usar zapatos abiertos
o destalonados, por que este tipo de calzado no permite que las polainas los
cubran totalmente como debe ser. Se deberán cambiar las polainas cada vez
que se salga del área quirúrgica o sean contaminadas.
3. Equipo para el cuidado del paciente:

El equipo utilizado en la asistencia al paciente, manchado con sangre, fluidos
corporales, secreciones o excreciones, debe ser usado de tal manera que
evite exposiciones a piel y membranas mucosas, contaminación de la ropa y la
transferencia de microorganismos a otros pacientes y al ambiente.
Hay que asegurarse de que el equipo reutilizable no se utiliza para el cuidado de

otro paciente hasta que no haya sido sometido al tratamiento apropiado de limpieza
y desinfección/esterilización, y que los artículos de un solo uso sean debidamente
eliminados.
4. Control ambiental:
Asegurar procedimientos para el cuidado, limpieza y desinfección rutinaria de
superficies ambientales, camas, barandillas de camas y otras superficies que se
toquen con frecuencia.
5. Lencería:
Manipular, transportar y procesar la ropa usada manchada con sangre u otros
fluidos, de manera que se evite la exposición de la piel, membranas mucosas,
contaminación de la ropa y evite la transferencia de microorganismos a otros

pacientes y al ambiente. Usar sistema de doble bolsa, introduciéndola primero

en bolsa hidrosoluble y a continuación en bolsa roja de material infeccioso.
6. Salud ocupacional y patógenos transmitidos por la sangre:

• Tomar precauciones para prevenir lesiones cuando se usen agujas, bisturís y
otros instrumentos o dispositivos punzantes.
• Nunca reencapuchar las agujas usadas.
• Colocar los objetos punzantes en contenedores resistentes a punciones,
los cuales, deben estar lo más cerca posible del lugar donde se utilice el
instrumento corto punzante.
7. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISIÓN

7.1. PRECAUCIONES DE VÍA AÉREA.
Se añaden a las PE en pacientes en los que presente o se sospeche la existencia
de una infección por patógenos cuya transmisión se realice en el núcleo de gotas
evaporadas que contienen microorganismos que permanecen
suspendidos en el aire y que pueden ser dispersados por corrientes de aire dentro
de una habitación o distancias mayores.
1. Ubicación del paciente:

Idealmente el paciente debe ser colocado en una habitación individual que
contenga:
• Presión monitorizada de aire negativa en relación con las áreas que la rodean.
• Seis a doce cambios de aire por hora.
• Descarga directa de aire al exterior o filtrado de alta eficiencia de la habitación,
monitorizado antes de que el aire circule a otras áreas del hospital.
• En la actualidad,en nuestro centro, no existen habitaciones con estas
características ya que en su diseño original no se contempló. Pero la
organización tiene presente y pendiente la creación de las mismas en futuros
proyectos.
• Mantener la puerta de la habitación cerrada y al paciente dentro de la habitación
Desconexión del aire acondicionado central en las habitaciones que lo tuvieran.
2. Protección respiratoria:
Ante la sospecha de una enfermedad de transmisión aérea es necesario el uso de
medidas de protección respiratoria, siguiendo las recomendaciones del protocolo de
uso de mascarillas y respiradores.
Aún con el uso de medidas de protección adecuadas, las personas susceptibles no

debieran entrar en la habitación.
Nosotros utilizamos las recomendaciones que nos envía el Departament de Sanitat

i Seguritat Social de la Generalitat de Catalunya.

3. Transporte de los pacientes:

Limitar el transporte y movilización de los pacientes fuera de su habitación a los
inevitables. Si es necesario, minimizar el riesgo de dispersión colocando al paciente
una mascarilla de tipo quirúrgica o tipo PP II.
4. Restricción de visitas:
Efectuar restricciones para visitantes sin exposición previa, niños y embarazadas.
En el resto, implementar las mismas medidas de protección que con el personal.
7.2. PRECAUCIONES POR GOTICULAS O RESPIRATORIAS

Se añaden a las PE en pacientes en los que se sospeche o se haya comprobado
infección por patógenos que se transmiten por gotas que pueden ser generadas por
el paciente durante la tos, el estornudo, el habla o la realización de procedimientos
(aspiración o broncoscopias...)

• Ubicar al paciente en una habitación individual.
• No se requiere manejo especial del aire y la ventilación.
• La habitación puede permanecer con la puerta abierta.
2. Protección:
Añadir a las medidas de protección estándar el uso de mascarillas cuando se
trabaje a menos de 1 metro del paciente.
3. Transporte de los pacientes:

• Limitar la movilidad del paciente fuera de su habitación a lo imprescindible
• A la hora de transportar al paciente, colocarle mascarilla de tipo quirúrgica.
7.3. PRECAUCIONES DE CONTACTO

Se añaden a las PE en pacientes en los que se sospeche o se haya comprobado
infección por patógenos que se transmiten por contacto directo con el paciente
(mano o piel a piel, que ocurre cuando se realizan actividades que requieren tocar
la piel seca del paciente) o contacto indirecto (tocar las superficies ambientales o
material para el cuidado).

• Colocar al paciente en una habitación individual.
• Es conveniente disponer de una antesala previa a la entrada de la habitación
para efectuar el lavado de manos y la colocación de la indumentaria de
barrera. No disponemos de estas habitaciones y esta “antesala” la montamos
fuera de la habitación, colocando una mesa auxiliadora junto a la puerta de
entrada en la que encontraremos todo lo necesario para la indumentaria del
personal.
2. Guantes y lavado de manos:

• Es necesario el uso de guantes al entrar en la habitación, independientemente
de la actividad a realizar.

• Durante el curso de la atención, cambiar los guantes después de haber estado

en contacto con material que puede contener alto inoculo de microorganismos.
(restos fecales y secreciones drenaje)
• Quitarse los guantes antes de abandonar la habitación del paciente y lavarse
inmediatamente las manos con jabón antiséptico.
• Asegurarse después de que las manos no tocan superficies ambientales
potencialmente contaminadas o elementos en la habitación del paciente para
evitar la transferencia de microorganismos a otros pacientes o ambientes.
3. Bata
• Utilizar bata cuando se entre en la habitación del paciente y pueda tenerse
contacto con material potencialmente infectado.
• Quitarse la bata antes de salir de la habitación.
4. Equipo del cuidado del paciente:

• Cuando sea posible dedicar el uso de material no crítico a un único paciente.
• Si el uso común es inevitable limpiarlo y desinfectarlo meticulosamente antes de
usarlo con otros pacientes.
Recordamos que nosotros utilizamos las recomendaciones que nos envía el

Departament de Sanitat i Seguretat Social de la Generalitat de Catalunya referente
a la prevención de las infecciones en los centros sanitarios.
A continuación se expone la lista de infecciones y el tipo de aislamiento a seguir

para su tratamiento:
8. Índice de aislamientos:
8.1. Por orden alfabetico según enfermedades:
ENFERMEDADES TIPO DE AISLAMIENTO
Abcesos menores o limitados Precauciones universales
Abscesos con drenaje abundante Contacto
Acinetobacter baumanii multiresistente Contacto
BLEA /BLEE Bacilos gramnegativos multiresistentes Ver Anexo nº 1

productores de beta-lactamasas de espectro extendido
Broncolitis (infecciones respiratorias en niños pequeños) Contacte
Bacterias multiresistentes (infección colonización) Ver Anexo nº 1
Candidiasis, todas las formas incluso mucocutanea Precauciones universales

Celulitis Precauciones universales
Conjuntivitis Precauciones universales
Conjuntivitis gonocòccica en recien nacidos Precauciones universales
Conjuntivitis vírica hemorràgica Contacto
Diftèria faríngia Gotas
E coli BLEE Ver Anexo nº 1
Encefalitis por enterovirus en adultos Precauciones universales
Endometritis Precauciones universales
Escabiosis Contacto
Eritema infeccioso Precauciones universales
Estreptococo grup A Contacto
Fiebre tifoidea Precauciones universales
Furunculosis estafilcoccica en recién nacidos Contacto
Gastroenteritis por:
• Campylobacter spp Precauciones universales
• Clostridium difficile Contacto
• Cólera Precauciones universales
• Cryptosporidium spp Precauciones universales
• Giardia lamblia Precauciones universales
• Norovirus Contacto
• Rotavirus Contacto
• Salmonela spp Precauciones universales
• Shigella spp Precauciones universales
• Yersinia enterocolítica Precauciones universales
• Vibrio parahaemoyticus Precauciones universales

Gastroenteritis en pacientes incontinentes Contacto
Gonorrea Precauciones universales
Gonococia oftàlmica neonatal Precauciones universales
Granuloma inguinal (Donovanosis, granuloma venereo) Precauciones universales
Gripe estacional Contacto+gotas
Gripe A H1N1 nova Aire + Contacto
Gripe aviar Aire + Contacto
Helicobacter pylori Precauciones universales
Helmintiasis (oxyuriasis, etc.) Precauciones universales
Hepatitis A*, B, C, D, E*, G Precauciones universales
• Hepatitis A, E Contacto (niños e

incontinentes)
Herpangina en adultos Precauciones universales
Herpes simple diseminado neonatal Contacto
Herpes simple mucocutaneo diseminado y grave Contacto
Herpes Zòster Contacto
Herpes Zoster en immunocomprometido Contacto + Aire
Histoplasmosis Precauciones universales
Impetigeno Contacto
Infección por VIH Precauciones universales
Infecciones enterovirals (Coxsackie A i B) en paciente Contacto

incontinente
Infecciones de heridas menores o limitadas Precauciones universales
Infecciones de heridas mayores Contacte
Infecciones de la piel, de heridas o infecciones de quemaduras Contacte

mayores

Infecciones por estreptococo del grupo A (escarlatina, faringitis, Gotas

pneumònia)
Infecciones importantes de piel, heridas o quemaduras por Contacto

Streptococo grupo A
Infecciones respiratorias por Pseudomonas multiresistentes Contacto+Gotas
Infecciones por Pseudomonas aeruginosa multiresistentes en Contacto

abscesos, heridas o Drenajes
Lepra Precauciones universales
Leptospirosis Precauciones universales
Listeriosis (Listeria monocytogenes) Precauciones universales
Enfermedades producidas por enterovirus en niños Contacto
Malalties produïdes por Enfermedades producidas por virus Precauciones universales

Coxackie i ECHO en adultos continentes
Enfermedades respiratorias agudas en niños (Adenovirus, Contacto+Gotas

parainfluenza, virus respiratorio sincitial)
Enfermedades respiratorias agudas en adultos Precauciones universales
MRSA en secreciones respiratorias Contacto+ gotas
MRSA en abscesos, drenajes o heridas Contacto
Meningitis vírica Precauciones universales
Meningitis (Listeria monocytogens, Streptococcus pneumoniae Precauciones universales

altres, també Mycobacterium tuberculosis, excepte*)
Meningitis meningocócica Gotas
Meningitis por Haemophilus influenzae B Gotas
Otras meningitis Precauciones universales
Enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae (epiglotitis, Gotas

meningitis, pneumònia)
Enfermedad invasiva por Neisseria meningitidis (meningococo) Gotas
Miocarditis i pericarditis viricas Contacto

Molluscum contagiosum Precauciones universales
Mucormicosis Precauciones universales
Multiresistentes, infecció o colonització (MARSA, VRE, VSA/ Ver Anexo nº1

VRSA, ESBLs, VIM)
Micobacteria atípica (pulmonar, herida) Precauciones universales
Mycoplasma pneumomiae Gotas
Nocardiosis Precauciones universales
Parainfluenza (infecció respiratòria en nens i adolescents) Contacto
Parotiditis (galteres) Gotas
Parvovirus B19 (eritema infeccioso) Gotas
Pediculosi Contacto
Pertussis Gotas
Pneumònia por adenovirus Contacto+ Gotas
Pneumònia B. cepacia en pacientes con Fibrosis quística Contacto
Pneumocystis jiroveci (carinii) Precauciones universales
Pneumònia por Mycoplasma pneumomiae Gotas
Pneumònia per Staphylococcus aureus Precauciones universales
Pneumònia per estreptococ del grup A en adults Gotas
Poliomielitis Contacto
Prions (Enf. Creutzfeldt-Jakob) Precauciones universales
Psitacosis (Chlamydia psittaci) Precauciones universales
Ràbia Precauciones universales
Rhinovirus Gotas
Ricketsiosis Precauciones universales
Roseola infantum (exantema súbito HHV-6) Precauciones universales

Rubèola congènita Contacto + Aire
Rubèola (rosa) Aire
Sarna Contacto
SARS (coronavirus) Gotas +Aire
Sífilis Precauciones universales
Tètanos Precauciones universales
Tos ferina Gotas
Toxoplasmosis Precauciones universales
Tuberculosis laríngea (conocida o sospechada) Aire
Tuberculosis pulmonar (conocida o sospechada) Aire
Tuberculosis extrapulmonar con supuración por herida, fistula, Aire +Contacto

etc.
Tuberculosis otras descartada la pulmonar o laríngea y que no Precauciones universales

tenga drenaje
Úlceras de decúbito infectadas mayores Contacto
Varicela Contacto +Aire
Viruela Contacto +Aire
Virus Epstein Barr (VEB) Precauciones universales
Virus Respiratorio Sincitial (niños, adultos inmunodeprimidos) Contacto
Sarampion Aire
Zòster (ver herpes Zòster) Contacto
TODOS LOS PACIENTES Precauciones universales
8.2. Por orden alfabético según tipo de aislamiento:

1. PRECAUCIONES UNIVERSALES
• Abcesos menores o limitados
• Candidiasis, todas las formas incluso mucocutanea
• Celulitis
• Conjuntivitis
• Conjuntivitis gonocòccica en recien nacidos
• Encefalitis por enterovirus en adultos
• Endometritis
• Eritema infeccioso
• Fiebre tifoidea
• Gastroenteritis por:
-- Campylobacter spp
-- Cólera
-- Cryptosporidium spp
-- Giardia lamblia
-- Salmonela spp
-- Shigella spp
-- Yersinia enterocolítica
-- Vibrio parahaemoyticus
• Gonorrea
• Gonococia oftàlmica neonatal
• Granuloma inguinal (Donovanosis, granuloma venereo)
• Infecciones de heridas menores o limitadas
• Herpangina en adultos
• Histoplasmosis
• Infección por VIH
• Helicobacter pylori
• Helmintiasis (oxyuriasis, etc.)
• Hepatitis A*, B, C, D, E*, G
• Lepra
• Leptospirosis
• Listeriosis (Listeria monocytogenes)
• Malalties produïdes per virus Coxsackie I
• Enfermedades respiratorias agudas en adultos
• Meningitis vírica
• Meningitis (Listeria monocytogens, Streptococcus pneumoniae altres, també
• Otras meningitis
• Nocardiosis
• Mucormicosis
• Micobacteria atípica (pulmonar, herida)
• Molluscum contagiosum
• Pneumocystis jiroveci (carinii)
• Pneumònia per Staphylococcus aureus
• Prions (Enf. Creutzfeldt-Jakob)
• Psitacosis (Chlamydia psittaci)
• Ràbia
• Ricketsiosis
• Roseola infantum (exantema súbito HHV-6)

• Virus Epstein Barr (VEB)

• Tètanos
• Toxoplasmosis
• Tuberculosis otras descartada la pulmonar o laríngea y que no tenga drenaje
• Sífilis
2. PRECAUCIONES DE CONTACTO
• Acinetobacter baumanii multiresistente
• Broncolitis (infecciones respiratorias en niños pequeños)
• Conjuntivitis vírica hemorràgica
• Escabiosis
• Estreptococo grup A
• Furunculosis estafilcoccica en recién nacidos
• Gastroenteritis por:
-- Norovirus
-- Rotavirus
-- Clostridium difficile
• Abscesos con drenaje abundante
• Infecciones de la piel, de heridas o infecciones de quemaduras mayores
• Gastroenteritis en pacientes incontinentes
• Herpes simple diseminado neonatal
• Herpes simple mucocutaneo diseminado y grave
• Herpes Zòster
• Impetigeno
• Infecciones enterovirals (Coxsackie A i B)
• Infecciones de heridas mayores
• Infecciones por Pseudomonas aeruginosa multiresistentes en abscesos, heridas
o Drenajes
• Enfermedades producidas por enterovirus en niños
• MRSA en abscesos, drenajes o heridas
• Parainfluenza (infecció respiratòria en nens i adolescents)
• Miocarditis i pericarditis viricas
• Infecciones importantes de piel, heridas o quemaduras por Streptococo grupo A
• Pediculosi
• Pneumònia B. cepacia en pacientes con Fibrosis quística
• Poliomielitis
• Úlceras de decúbito infectadas mayores
• Zòster (ver herpes Zòster)
• Virus Respiratorio Sincitial (niños, adultos inmunodeprimidos)
• Sarna
3. PRECAUCIONES VIA AEREA

• Rubèola (rosa)
• Tuberculosis laríngea (conocida o sospechada)
• Sarampion
• Tuberculosis pulmonar (conocida o sospechada)
4. PRECAUCIONES POR GOTAS

• Diftèria faríngia
• Infecciones por estreptococo del grupo A (escarlatina, faringitis, pneumònia)
• Meningitis por Haemophilus influenzae B
• Meningitis meningocócica
• Enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae (epiglotitis, meningitis,
pneumònia)
• Enfermedad invasiva por Neisseria meningitidis (meningococo)
• Mycoplasma pneumomiae
• Parotiditis (galteres)
• Parvovirus B19 (eritema infeccioso)
• Pertussis
• Pneumònia por Mycoplasma pneumomiae
• Pneumònia per estreptococ del grup A en adults
• Rhinovirus
• Tos ferina
5. PRECAUCIONES AIRE + CONTACTO

• Gripe A H1N1 nova
• Tuberculosis extrapulmonar con supuración por herida, fistula, etc.
• Herpes Zoster en immunocomprometido
• Rubèola congènita
• Viruela
• Varicela
• Gripe aviar
6. PRECAUCIONES CONTACTO + GOTAS

• Gripe estacional
• MRSA en secreciones respiratorias
• Enfermedades respiratorias agudas en niños (Adenovirus, parainfluenza, virus
respiratorio sincitial)
• Infecciones respiratorias por Pseudomonas multiresistentes
• Pneumònia por adenovirus
7. PRECAUCIONES SEGÚN ANEXO Nº 1

• BLEA /BLEE Bacilos gramnegativos multiresistentes productores de beta-
lactamasas de espectro estendido
• Bacterias multiresistentes (infección colonización)
• E coli BLEE
• Multiresistentes, infecció o colonització (MARSA, VRE, VSA/VRSA, ESBLs,
VIM)

9. Anexo 1: Manejo de pacientes con infección o

colonización de microorganismos multiresistentes:
E coli BLEE o Klebsiella Enterobac- P aerugi- Acinetobacter MRSA C

multiresis- spp. BLEE terias con nosa MR baumanii MR difficile
tente Carbape-
nemasas/
VIM
Frotis rectal C si C C C C C C si
Incontinencia diarrea
Frotis nasal -- -- -- -- -- c --
Frotis C+G si C+G C+G C+G C+G C+G --

faringeo broncorrea
Sec C+G si C+G C+G C+G C+G C+G --

respiratorias broncorrea
Cultivo C si mucha C C C C G --
herida/UPP exudacion
Urinocultivo C si C C C C C --
Incontinencia.
Si va
sondado
considerarlo
continente.
Coprocultivo C si C C C C C C
incontinència
Hemocultivo Higiene C C C C C --
de manos
estricta
Cultivo LCR Higiene C C C C C --

de manos
estricta
Cultivo LPT/ Higiene C C C C C --

LPL de manos
estricta

E coli BLEE o Klebsiella Enterobac- P aerugi- Acinetobacter MRSA C

multiresis- spp. BLEE terias con nosa MR baumanii MR difficile
tente Carbape-
nemasas/
VIM
Desais- Hasta Hasta No se No se Hasta Hasta Hasta

lamiento obtener obtener desaisla desaisla obtener obtener 3 dias
3 cultivos 3 cultivos 3 cultivos 3 des-
negatvos negatvos negatvos en cultivos pues de
en 7-14 en 7-14 7-14 dias nega- desa-
dias si no dias siempre que tivos en parecer
ha recibido siempre no haya 15 dias la dia-
antiobioticos que no recibido rreas.
en las 2 haya antiobioticos No
semanas recibido en las 2 hace
previas antiobió- semanas falta
ticos en las previas cultivo,
2 semanas ni
previas toxina
Reingreso Cultivo del Hacer Hacer Hacer Hacer cultivo Hacer Si no

foco anterior. cultivo cultivo del frotis del foco frotis hay
No hace falta del foco foco previo rectal de previo. Si nasal de diarreas
aislamiento previo. No y frotis vigilan- <3 meses vigilan- no hace
preventivo, hace falta rectal para cia y desde el cia y falta
ni estudio de estudio estudio de cultivo ultimo cultivo cultivo ningun
colonizacion. rectal de coloniza- del foco positivo hacer del foco tipo de
coloniza- ción. Si previo aislamiento previo medida.
ción. Si <3 meses si esta de contacto si esta No
<3 meses desde activo. preventivo. activo. hace
desde el ultimo Si <3 Si <3 falta
el ultimo cultivo meses meses cultivos.
cultivo positivo desde desde
positivo hacer el ultimo el ultimo
hacer aislamiento cultivo cultivo
aislamiento de contacto positivo positivo
de contacto preventivo. hacer hacer
preventivo. aisla- aisla-
miento miento
de de
contacto. contacto
preven-
tivo.
C: aislamiento de contacto; G: aislamiento por gotas.

10. Anexo 2: mascarillas de protección facial:
Las mascarillas faciales tienen dos propósitos:
• Brindarle a quien la utiliza una barrera de defensa contra las pequeñas gotas
que contienen microorganismos patógenos.
• Para evitar que quien la utiliza disemine patógenos a otras personas o al medio
ambiente cuando tose, estornuda o habla.
Actuán filtrando y atrapando los microorganismos vivos de modo que no

puedan atravesar la mascarilla. Sin embargo, mientras están atrapados, estos
microorganismos pueden continuar viviendo en la mascarilla. El Centro de Control
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Disease
Control and Prevention) brinda recomendaciones específicas para colocarse y
quitarse las mascarillas faciales con el fin de proteger a quien las utiliza y limiar la
diseminación de la contaminación.
MASCARILLA FACIAL, VERDE:
Indicadas para prevenir a los pacientes de los agentes infecciosos procedentes del
personal sanitario y al personal sanitario de los
líquidos potencialmente contaminados procedentes de los pacientes.
MASCARILLA PARA PARTICULAS (GOTAS) 3M (FFP1)
Mascarilla sin valvula

Todas ellas son mascarillas de protección autofiltrantes que tienen como objetivo
proteger al usuario de la inhalación de partículas líquidas y sólidas, como
citostáticos o agentes microbiológicos.

Enfermedades
cardiovasculares
Paro
cardiorrespiratorio
1. GUÍA DEL PARO CARDIORESPIRATORIO Y RCP BÁSICA Y
AVANZADA INTRAHOSPITALARIA
Esta guía está dirigida a la atención del paciente en Paro cardiorespiratorio (PCR)
dentro del ámbito hospitalario. En caso de suceder el PCR fuera del ámbito
hospitalario, se procederá a realizar una RCP básica para mantener las funciones
imprescindibles, que según las últimas guías priorizan el mantenimiento de la
circulación sanguínea (mediante compresiones torácicas) dejando en un segundo
plano la oxigenación y el uso de Desfibriladores autoimplantables (DEA) si se
puede conseguir uno.
1.1. DEFINICIÓN
El Paro Cardiorespiratoriose define por la situación de cese de las funciones
cardíacas y respiratorias que se traducen clínicamente, en un estado de
inconciencia, ausencia de pulso y de respiración potencialmente reversible.
1.2. EPIDEMIOLOGÍA:
La incidencia publicada en paros cardíacos intrahospitalarios es más variable, pero
oscila entre 1 y 5 de cada 1000 ingresos. Los datos más recientes de la American
HeartAssociationNationalRegistry de RCP indican que la tasa de supervivencia
al alta hospitalaria después de un paro cardíaco intrahospitalario es del 17,6%
(considerando todos los ritmos). El ritmo inicial es la fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso en el 25% de los casos i de entre estos, el 37%
sobrevive al alta hospitalaria. Después de una actividad eléctrica sin pulso o
asistolia, el 11’5% sobreviven al alta.
A continuación se presenta la figura de Cadena de Supervivencia, para a

continuación explicar detalladamente cada uno de los puntos a tener en cuenta.
CADENA DE SUPERVIVENCIA
111 Paro cardiorrespiratorio Paro cardiorrespiratorio

Paro cardiorrespiratorio
1.3. PREVENCIÓN DEL PARO DENTRO DEL HOSPITAL:

En el ámbito hospitalario, el reconocimiento precoz del paciente que se deteriora y
de la prevención del paro cardiorespiratorio constituyen el primer paso de la cadena
de supervivencia. Una vez establecido el paro, menos del 20% de los pacientes
que sufren un paro dentro del hospital sobrevivirá para poder marchar a casa. La
prevención del paro intrahospitalario requiere de educación del personal, control
de los pacientes, reconocimiento del deterioro del paciente y de un sistema para
solicitar ayuda con respuesta efectiva.
1.4. DIAGNÓSTICO DE PCR:
1. INCONSCIENCIA: se debe comprobar la falta de respuesta del paciente ante

cualquier estímulo.
2. FALTA DE PULSO: ausencia de pulso central. Es preferible buscar el carotídeo.

Los pulsos periféricos pueden desaparecer siempre que la tensión sistólica del
paciente esté por debajo de 80, motivo por el que puede ser engañoso buscar la
ausencia de pulso por PCR en un acceso periférico.
3. FALTA DE MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: comprobar la falta de movilidad

de la caja torácica de forma visual, sensitiva (acercar oído a boca del paciente)
y por palpación. No recupera respiración al retirar posibles cuerpos estraños en
vía aérea superior ni tampoco al realizar maniobra frente-mentón ni maniobra de
tracción mandibular para abrir vía aérea superior.
1.5. ACTIVACIÓN DEL PCR:

Una vez comprobada la falta de estos signos vitales se deberá activar el CÓDIGO
AZUL para que acuda el Equipo de RCP avanzado del Hospital. Además de iniciar
las maniobras de RCP básica y trasladar el carro de paros al sitio en el que esté
ubicado el paciente, ir colocando al paciente sobre una base sólida o con la tabla
debajo de la espalda del paciente con el objetivo de realizar unas compresiones
torácicas correctas (la cama es una base demasiado blanda para asegurar unas
buenas compresiones), iniciar la monitorización básica (FC, tensión, saturación de
oxígeno, ECG) e iniciar la RCP básica.
1.6. RCP BÁSICA:

Es la RCP que se iniciará mientras no llegue el Equipo de Paros del Hospital. El
éxito de una buena RCP es reducir al máximo el tiempo de anoxia cerebral, por
ello el tiempo previo a la llegada del Equipo de Paros del Hospital es de gran
importancia.

La RCP básica consiste en la realización de compresiones torácicas de alta calidad,

aplicando compresiones torácicas con la frecuencia y profundidad adecuadas,
permitiendo una completa expansión tras cada compresión, reduciendo al mínimo
las interrupciones de las compresiones (un retraso de tan solo 5-10segundos es
suficiente para reducir las posibilidades de éxito del paro) y evitando una excesiva
ventilación. La frecuencia debe ser de al menos 100compresiones por minuto y la
profundidad para un adulto debe ser de entre 2 y 5cm.

Tratándose del ámbito hospitalario, se deberá colocar un Tubo de Mayo para

mantener vía aérea abierta e iniciar oxigenoterapia con ambú(ritmo de 10
insuflaciones por minuto), de mientras se espera la llegada del Equipo de Paros. Si
se tratara de un PCR fuera del ámbito Hospitalario, a continuación se debería tratar
de obtener un DEA(mejora el pronóstico en el caso de arritmia desfibrilables) que
realizará un análisis del ritmo y procederá a la descarga si es necesario. Se debe
tener presente que se deben seguir las compresiones torácicas continuas, parando
los escasos segundos que se necesitan para que el DEA efectúe la descarga.
Como la presente guía está dirigida al paro intrahospitalario, por lo general se

procederá a la reanimación básica mientras se espera a la llegada del Equipo de
Paros.
1.7. RCP AVANZADA

Requiere de personal médico entrenado y material específico.
Las maniobras a realizar en un PCR van a ir marcadas por las características del
ritmo que presente el paciente:
1. RITMOS DESFIBRILABLES
• TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA SIN PULSO (MAL TOLERADA
HEMODINÁMICAMENTE)
• FIBRILACIÓN VENTRICULAR
2. RITMOS NO DESFIBRILABLES
• ASISTOLIA
• BRADICARDIA EXTREMA
• ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
• DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA

Por este motivo, es importante tener una monitorización del ritmo cardíaco o un
ECG realizado a la llegada del Equipo de Paros, acelerando de esta manera el
diagnóstico y por tanto la reanimación avanzada.
Se deberá realizar una distribuciónde las funciones a realizar por cada uno de los
participantes en la reanimación, asignando las tareas a cada uno. Un ejemplo de
distribución es el siguiente:
Coordinador del paro: suele ser el Intensivista. Su función es coordinar todos

las actos, indicar medicaciones, controlar el tiempo entre ciclos de reanimación
y proceder a desfibrilar en caso de ser necesario y analizar las posibles causas
desencadenantes del paro y tratamientos.l
Controlador de la medicación: suele ser un DUE que coloca la vía periférica si se

requiere, carga la medicación y la administra cuando se indica.
Control de la vía aérea: suele ser un médico especialista que pueda realizar
intubación en caso de ser necesario (generalmente un Anestesista o un segundo
Intensivista). En caso de no disponer de dicho especialista, se mantendrá
ventilación con T.Guedel + Ambú(DUE) hasta que el médico coordinador pueda
destinar tiempo a dicha maniobra.
Reanimadores: resto del personal que esté entrenado para ello. El acto de las
compresiones torácicas es cansado y por tanto se deberán realizar turnos entre
DUEs, otros posibles médicos presentes, sanitarios, etc…. para mantener las
compresiones y siempre intentando reducir al máximo el tiempo sin compresiones
durante el cambio entre reanimadores.

Actuación frente a un ritmo desfibrilable:
1er paso) iniciar RCP básica a la espera del Equipo de Paros (ver apartado
correspondiente más arriba)
2do paso) colocar las pegatinas (preesternal y lateral izquierdo)
3º) realizar una primera descarga (150J en la primera descarga en onda bifásica,
y en las siguientes descargas se puede incrementar hasta 200J) y seguir con
compresiones torácicas sin detenerse a mirar el pulso, durante 2 minutos
4º) ahora es el momento de canalizar una vía periférica en caso que el paciente
no sea portador de ninguna vía (central o periférica) además de colocar Tubo de
Guedel e iniciar ventilación (estos dispositivos supraglóticos de vía aérea son más
fáciles de inserir que un tubo traqueal y, a diferencia de la intubación traqueal,
se pueden inserir generalmente sin interrumpir las compresiones). El médico
coordinador valorará si hay que intentar la intubación traqueal de forma inmediata
(lo indicado es no tener que detener las compresiones más de 10 segundos para
realizar esta maniobra) o se puede mantener ventilación con Guedel y ambú.
5º) Pasados 2 minutos des de la primera descargaseguida de compresiones

torácicas, se realiza un breve paro en las maniobras para valorar el tipo de
ritmo y la existencia o no de pulso.El análisis de la situación puede determinar 3
actuaciones diferentes:

• Recuperación del ritmo: stop RCP, seguir cuidados adecuados post-paro

• Cambio del ritmo a ritmo no desfibrilable: ver en el siguiente apartado la
actuación a seguir
• Persistencia del ritmo desfibrilable: seguir las indicaciones a continuación:
6º) realizar una segunda descarga y seguir con compresiones torácicas sin
detenerse a mirar el pulso, durante 2 minutos
7º) es el momento de ir cargando la medicación que se administrará después de la

3era descarga si ésta es necesaria.
1mgr de adrenalina (= una ampolla de adrenalina)
+ 300mgr de amiodarona(= 2 ampollas de amiodarona)
8º) Pasados 2 minutos des de la segunda descarga seguida de compresiones


actuación a seguir
9º) realizar una tercera descarga y seguir con compresiones torácicas sin detenerse
a mirar el pulso, durante 2 minutos
10º) En estos 2 minutos sin dejar de realizar las compresiones se procede a

la administración endovenosa de 1mgr de adrenalina seguido de 300mgr de
amiodarona en bolus(administrar en este orden). Además, será el momento en
que el Médico coordinador deberá analizar la etiología del paro, basándose en la
regla de las 4H (Hipovolemia, Hiperkalemia, Hipoxia, Hipotermia) y 4T (Tóxicos,
neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Trombosis).
11º) Pasados 2 minutos des de la tercera descarga seguida de compresiones


actuación a seguir
12º) realizar una cuarta descarga y seguir con compresiones torácicas sin
detenerse a mirar el pulso, durante 2 minutos

13º) valorar otro bolus de 150mgr de amiodarona.
A partir de aquí se repetirán los ciclos tantas veces como sea necesario, sin
necesidad de repetir más dosis de amiodarona, pero administrando 1mgr de
adrenalina a ciclos alternos (aproximadamente cada 3-5minutos).
No existe indicación de detener la reanimación en un paciente cuando el ritmo

que persiste es desfibrilable(sedesfibrilará tantas veces como sea necesario,
conservando una fundamental importancia el mantenimiento de las compresiones
torácicas de alta calidad).
Actuación frente a un ritmo no desfibrilable:
1er paso) iniciar RCP básica a la espera del Equipo de Paros (ver apartado
correspondiente más arriba)
2º) colocar las pegatinas (preesternal y lateral izquierdo)
3º) confirmar ritmo no desfibrilable y seguir con compresiones durante 2 minutos
4º) en estos 2 minutos: valorar posibles causas reversibles y tratamiento + asegurar

vía aérea (explicado en el apartado anterior) + obtener vía periférica si no tiene
ningún acceso endovenoso y administrar la primera dosis de 1mgr de adrenalina en
cuanto se tenga lista.
5º) a los 2 minutos, se realiza un breve paro en las maniobras para valorar el tipo
de ritmo y la existencia o no de pulso.El análisis de la situación puede determinar 3


• Cambio del ritmo a ritmo desfibrilable: ver en el anterior apartado la actuación a
seguir
• Persistencia del ritmo no desfibrilable: seguir las indicaciones a continuación:
6º) mantener compresiones durante 2minutos, tras los cuales se volverá a realizar
un breve paro para valorar el tipo de ritmo y la presencia o no de pulso. El análisis
de la situación puede determinar 3 actuaciones diferentes:

• Cambio del ritmo a ritmo desfibrilable: ver en el anterior apartado la actuación a
seguir
• Persistencia del ritmo no desfibrilable: seguir las indicaciones a continuación:
7º) se seguirá con las compresiones y se administrará 1mgr endovenoso en bolus

de adrenalina.
A partir de este punto, se alternará un ciclo (2 minutos) de compresiones con

administración de 1mgr ev de adrenalina con un ciclo de compresiones sin
administración de adrenalina, para mantener un tiempo aproximado entre cada
adrenalina de entre 3 y 5 minutos aproximadamente.
En el caso de los ritmos no desfibrilables, se deberá parar la reanimación en 2

situaciones:
• Recuperación del ritmo y del pulso

• Existe una orden de no resucitación
• Se trata de un paciente con enfermedad terminal
• Si tras 30minutos de RCP avanzada, persiste asistolia.
1.8. PUNTOS A RESALTAR EN LA RCP AVANZADA
1. La asistolia durante el paro cardíaco es frecuentemente causado por patología

miocárdica primaria, en lugar de un tono vagal excesivo, y no hay evidencia que
demuestre que el uso rutinario de atropina sea beneficioso. Algunos estudios
recientes no han conseguido demostrar ningún beneficio de la atropina en los
paros extra-intrahospitalarios y ya no se recomienda su uso rutinario para la
asistolia o la actividad eléctrica sin pulso.
2. Se recomienda la inducción de la hipotermia (34-35ºC) en todo paciente

recuperado de un PCR. Existe mayor evidencia de su efecto protector de
lesiones en el sistema neurológico central en el caso de los ritmos desfibrilables.
3. El éxito de una RCP bien realizada es minimizar las posibles secuelas

neurológicas irreversibles por anoxia que puedan afectar al paciente después
de un paro recuperado. El análisis de dicha situación neurológica, no será fiable
hasta pasadas un mínimo de 24horas post-paro, y por lo general 72horas post-
paro.

2. BIBLIOGRAFÍA:
1. Novedades en soporte vital avanzado, SEMICYUC. 2011
2. Directrius 2010 per a la Ressuscitació de l’EuropeanResuscitacion Council.

Colaboración del ConsellCatalà de a la Ressusitació y Consejo Español.

Dolor torácico
1. ENFOQUE PRELIMINAR EN EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE
CON DOLOR TORÁCICO AGUDO
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en urgencias
y en muchas ocasiones no llegamos a establecer un origen. Ante las múltiples
causas de dolor torácico agudo lo más importante será saber diferenciar aquel
dolor que acompaña a una patología potencialmente grave y que requerirá
tratamiento inmediato (infarto agudo de miocardio (IAM), enfermedad coronaria,
tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax masivo, pericarditis con derrame
masivo), de aquel que indica patología que posibilitará el estudio y tratamiento
reglado (pericarditits, neumonías, derrames pleurales); hay ocasiones en las que el
dolor aparece ante una patología totalmente banal (dolor funcional o mecánico).
Las causas más frecuentes de dolor torácico son: pleuritis, neumonías,

pleuroneumonías, neumotórax espontáneo, traqueítis, osteomusculares (fisuras
costales, esguince de músculos intercostales), infarto pulmonar, cardiopatía
isquémica, pericarditis, tumores, funcionales (distonías y neurosis).
La valoración inicial del paciente con dolor torácico agudo debería considerar
siempre la isquemia cardiaca como causa, incluso ante los síntomas más atípicos.
2. ANAMNESIS
Localización del dolor (retroesternal, epigástrico, pectoral izquierdo, intercostal).
Irradiación del dolor (hombros, brazos, muñecas, dedos, maníbulas, cuello,

epigastrio, metamérica, migratoria), agravantes/atenuantes del dolor (estrés,
esfuerzo, decúbito, movimientos, respiración, deglución, ingesta, reposo, nitratos,
determinadas porturas, antiácidos, AINEs), calidad y duración del dolor, un dolor
duradero e intenso suele indicar patología grave; opresivo, estrangulación, peso,
quemazón, entumecimiento, puntiforme, difuso, urente, lancinante, si dura más
de 30’ pensar en isquemia; fugaz es de tipo psicógeno; de hora o días pensar en
muscular y digestivo, interrogar sobre la sintomatología acompañante: vegetatismo,
dísnea, fiebre, hemoptisis, vómitos, eruptos, disfagia, parestesias.
Los antecedentes patológicos y los factores de riesgo cardiovascular nos pueden

orientar tanto en el diagnóstico como en el pronóstico. Como factores de riesgo
cabe considerar la edad >60 años, el sexo masculino, la hipercolesterolemia, la
DM, el tabaquismo, la HTA y los incidentes familiares de enfermedad coronaria
prematura. Solo la edad, los antecedentes de enfermedad coronaria y el sexo
masculino han demostrado de una forma constante que predicen el IAM o la angina
inestable en el contexto de las UCIAS.
121 Dolor torácico Dolor torácico

Dolor torácico
2.1. Dolor isquémico

Los pacientes con isquemia cardiaca pueden negar la presencia de dolor y
definirlo como pesadez, aplastamiento, presión, quemazón, dolorimiento o
tirantez, de localización centrotorácica, irradiada a cuello, mandíbula, brazos, se
desencadena con el esfuerzo físico o el estrés psíquico, aunque a veces puede
darse en el reposo; alivia con el reposo y con nitratos; se acompaña de vegetatismo
(sudoración, náuseas, vómitos, debilidad), ansiedad y dísnea.
2.2. Dolor pleurítico

Es de localización costal, de características punzantes, puede irradiar a cuello (si
hay afectación de mediastino, adenopatías linfomatosas, neoplásicas, tumores
mediastínicos, neumomediastino espontáneo), de mayor duración que el isquémico,
aumentando con los movimientos respiratorios, la tos y los movimientos del tórax.
Puede ser retroesternal (traqueobronquitis, procesos mediastínicos). Se puede
acompañar de tos, fiebre y dísnea.
2.3. Dolor pericárdico

Es mixto entre isquémico y pleurítico. Opresivo, punzante o urente; puede llegar a
ser un dolor severo retroesternal estable, precordial en el ápex, hemitórax derecho
o abdomen superior (en la zona del cinturón); puede irradiar a cuello y hombros.
Mejora al levantarse, en la posición hacia delante, empeora al acostarse y al
respirar profundamente o al tragar, puede ser sincrónico con los latidos del corazón.
Se asocia febrícula. Si a la auscultación oimos un roce pericárdico es diagnóstico.
Hay que buscar signos de fallo cardiaco (ya que nos indican derrame pericárdico
masivo). Se debe interrogar sobre infecciones de vías respiratorias altas.
2.4. Dolor esofágico

Es de características urentes u opresivo; retroesternal y epigástrico; puede iradiar
a cuello y a brazo izquierdo, simulando el dolor isquémico del corazón. Dura de
minutos a horas; toma relación con la ingesta de bebidas frías, AAS, o alcohol.
Se asocia a pirosis, disfagia y odinofagia. Los antiácidos y los nitritos lo alivian,
pero las características del dolor variarán según sea la causa una rotura esofágica
(dolor muy agudo que recuerda la disección de Aorta), reflujo esofágico (ardor
retroesternal que mejora con alcalinos), espasmo esofágico (que recuerda el dolor
coronario e incluso calma con nitritos).
2.5. Dolor de la disección de aorta

Dolor muy agudo, desgarrador, transfixiante e intenso (da sensación de muerte
inminente). Al inicio se presenta entre las escápulas, dirigiéndose posteriormente
hacia cuello, espalda, flancos, abdomen y miembros inferiores (la progresión
anatómica del dolor nos indica el avance de la disección). Puede presentarse en
región precordial, retroesternal. Puede ser duradero y no se modifica, ni calma
con grandes dosis de narcóticos. La clínica acompañante puede ser síncope,
insuficiencia cardiaca (IC), déficit neurológico focal isquémico, paraparesias por
isquemia medular, isquemia de vísceras abdominales; se comprobará la ausencia
o asimetría de pulsos distales, la diferencia de presión entre brazo derecho e
izquierdo, la HTA o hipotensión severa. Se presenta en >40 años con HTA y ante
ciertas conectivopatías.

Dolor torácico
2.6. Dolor en el TEP

Es muy semejante al del IAM (sobre todo en los masivos); si el TEP es pequeño,
puede semejar un dolor pleurítico o incluso mecánico. Se acompaña de tos y
expectoración hemoptóica, febrícula, pero sobre todo de dísnea súbita, taquipnea,
gran agitación y ansiedad, taquicardia, hipotensión arterial, con roce pleural o
derrame. La gasometría arterial muestra hipoxemia e hipocapnia. Hay que hacer
siempre una valoración de la posibilidad de presentar TVP (el 80% de los TEP tiene
su origen en trombos de venas de las extremidades inferiores).
2.7. Dolor osteomuscular

El dolor muscular (que se acompaña de rigidez, dificultad a la movilización,
puntos álgidos a la presión), dolor neurítico (radicular), condritis condrocostal o
síndrome de Tietze (aumenta con la tos y los movimientos respiratorios, sufre
exacerbaciones/remisiones, con tumefación de las articulaciones costocondrales),
costocondritis (hay dolor de la articulación pero no tumefacción); es un dolor de
larga evolución con intermitencias; aumenta con los movimientos respiratorios.
2.8. Dolor psicógeno (ansiedad)

Molestia mal definida en región submamaria izquierda o precordial, irradia a brazo
izquierdo y se asocia a parestesias en las manos. Dura de unos minutos a 1/2h,
y hasta puede persistir un día entero, o hacer recurrencias. Impide inspiraciones
profundas, y no se relaciona con el ejercicio. Se asocia a estados de ansiedad,
llegando a ser auténticos simuladores.
2.9. Dolor en el neumotórax espontáneo

Se trata de un dolor brusco de características pleuríticas, que puede irradiar
a hombros y espalda; los principales síntomas son la dísnea y ortopnea. A la
auscultación hallamos una disminución del murmullo vesicular, además de
hiperclaridad a la percusión.
3. EXPLORACIóN FÍSICA
• Constantes vitales, aspecto general del paciente (coloración de piel y mucosas,

signos de arteriosclererosis).
• Inspección y palpación torácicas (herpes labial, signos inflamatorios, enfisema
subcutáneo, aumento del dolor a la palpación).
• Auscultación cardiorespiratoria (soplos, roce pericárdico, tercer y cuarto ruidos,
crepitantes, soplo tubárico, roce pleural).
• Exploración vascular (pulsos periféricos, soplos, signos de flebitis).
• Auscultación y palpación del abdomen (silencio abdominal, dolor a la palpación,
masas, megalias, defensa peritoneal).
• Exploración del aparato locomotor, neurológica de los dermatomas.
• Los signos de función ventricular reducida como un tercer ruido cardiaco,
estertores, ingurgitación yugular (IY), o taquicardia, definen un grupo de
pacientes de riesgo elevado; nos van a sugerir posteriores complicaciones.

Dolor torácico
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Nos van a confirmar el diagnóstico clínico preliminar; entre ellos tenemos el ECG, la
radiografía de tórax, marcadores biquímicos, técnicas de imagen en urgencias.
ECG: Un 50-60% de los IAM se presentan con cambios en el ECG. La presencia de

BRI sugiere mal pronóstico, ya sea nuevo o antiguo; en el nuevo sugiere isquemia
aguda en la descendente anterior; en el antiguo indica que estamos ante un
paciente de riesgo elevado. Un 10-15% de los ECG normales a la larga desarrollan
IAM.
Marcadores séricos de IAM:
Marcadores de necrosis: los marcadores precoces de necrosis miocárdica como

la aspartato aminotransferasa (GOT), LDH y CK son relativamente inespecíficos
para tejido cardiaco, pero muy sensibles. Se han desarrollado marcadores más
específicos como son las isoenzimas cardiacas CK-MB (cociente CK-MB/CK total)
y la LDH1 (cociente LDH1 /LDH2) e incluso han mejorado la sensibilidad. Un
aumento temporal o una alteración de los cocientes se considerarán diagnósticos
de IAM. La isquemia por sí sola no produce liberación de tales compuestos, es
preciso que haya necrosis miocárdica.
La CK para el diagnóstico del IAM. La forma MB constituye del 20-25% del músculo
cardiaco; una medición seriada de la CK-MB tiene una sensibilidad y especificidad
del 92% y 98% respectivamente.
Las troponinas (TnT y TnI) se liberan rápidamente tras una lesión cardiaca
elevándose a las 4-6 horas, pudiendo persistir elevadas hasta 2 semanas,
convirtiéndose en un marcador muy sensible y específico del daño miocárdico. La
sensibilidad hallada es del 100% y la especificidad del 92%. Pequeñas elevaciones
de TnT tienen un papel pronóstico prediciendo un riesgo a corto plazo de IAM y de
muerte en pacientes diagnósticados de angor inestable.
Existen otros marcadores que no suelen utilizarse en la práctica habitual con la

excepción de la PCR.
Cinética de evolución de los marcadores:
En la actualidad la combinación más frecuentemente utilizada es y la TnT, CKmb

GOT (AST), LDH.
5. ACTITUD DIAGNóSTICA ANTE EL DOLOR TORÁCICO

EN URGENCIAS
La actitud más adecuada es la de realizar una buena anamnesis que nos oriente
sobre los antecedentes, factores de riesgo y características del dolor que presenta
el paciente; en segundo lugar cabe realizar un ECG, Rx de tórax y análisis de

Dolor torácico
sangre solicitando parámetros como los marcadores de necrosis miocárdica CK,

CK-MB, GOT (AST), LDH, troponina, coagulación, gasometría arterial (si precisa).
Es fundamental tener un control de las constantes pensando en el tratamiento.

También es importante valorar la respuesta a la nitroglicerina. El espasmo esofágico
presenta clínica que asemeja a la de la cardiopatía isquémica (CI) y también calma
el dolor con los nitratos).
Ante una alteración de los signos vitales, presencia de vegetatismo y alteraciones

del nivel de conciencia hemos de sospechar patología grave: angor inestable, IAM,
disección de Ao, neumotórax a tensión, TEP, pericarditis / taponamiento pericárdico,
rotura esofágica / mediastinitis.
6. A RECORDAR
Si sospechamos patología grave hacer siempre ECG, dejar una vía venosa, dar O2
si precisa (Sat O2<95%), analgesia y vigilancia intensiva.
Dolor abrupto y lancerante sugiere aneurisma disecante de Ao, si el dolor es menos

súbito sugiere cardiopatía isquémica, IAM o espasmo esofágico.
Dolor desencadenado por el esfuerzo es anginoso mientras no se demuestre lo

contrario.
Nitritos y antagonistas del Ca pueden aliviar tanto el dolor anginoso como el del
espasmo esofágico.
La hernia de hiato por sí sola no desencadena dolor.
Dolor torácico+ shock + ingurgitación yugular, son signos de alerta hacia

taponamiento pericárdico, IAM y TEP.
La asimetría de pulsos + dolor torácico central, indican posible aneurisma disecante

de Ao.
Un soplo nuevo de insuficiencia mitral sugiere IAM, un soplo nuevo de insuficiencia

Ao sugiere aneurisma disecante de Ao.
Roce pericárdico simultáneo a dolor sugiere pericarditis o disección de Ao, si

aparece tras 24h de iniciado el dolor torácico sugiere IAM.
El diagnóstico de ansiedad se hace por exclusión (1/3 de los pacientes con dolor
orgánico mejoran con placebo).

Crisis
hipertensiva
Se describe como el aumento de la tensión arterial diastólica (TAD) mayor de
120 mmHg, confirmada tras 20 minutos de reposo en decúbito supino. Hay
que diferenciar entre EMERGENCIA HIPERTENSIVA (daño orgánico grave o
progresivo, que precisa disminución de la tensión arterial (TA) en menos de 1 hora)
y URGENCIA HIPERTENSIVA (daño orgánico poco evidente o nulo, precisando
disminuir la TA en 24-48 horas, con tratamiento oral (VO)). El objetivo en ambos
casos es disminuir la TAD a 110 mmHg o menos si aparecen signos de isquemia.
No existe evidencia científica sobre el tratamiento de la hipertensión sistólica

aislada; valorar iniciar tratamiento a partir de TAS>220 según el contexto del
paciente.
1. URGENCIA HIPERTENSIVA
Se consideran como urgencias hipertensivas, las siguientes entidades:
HIPERTENSIÓN ACELERADA (exudados y hemorragias-grado III) o MALIGNA

(papiledema-grado IV más TAD mayor a 140 mmHg).
HTA DE REBOTE POR CESE BRUSCO DEL TRATAMIENTO con β-bloqueantes

o con menor frecuencia con clonidina. Controlar la crisis reinstaurando el fármaco
interrumpido (principalmente β-bloqueantes y si es preciso labetalol IV).
HTA PREOPERATORIA-POSTOPERATORIA INMEDIATA.
CRISIS ADRENÉRGICAS: feocromocitoma, interacción de IMAOS con

antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos, alimentos con tiamina (queso, vino,
cerveza, cholotate...), cocaína.
Presión diastólica>130 mmHg en paciente asintomático.
Presión diastólica>120 mmHg en paciente con síntomas inespecíficos.
1.1. TRATAMIENTO
En el 90% de los casos es idiopática, debiendo iniciarse:
1º- Valorar estado de ansiedad y si fuera necesario administrar Diazepam 5 mg

sublingual, tomar de nuevo la TA a los 20’ y si persiste elevada continuar con:
2º- Captopril, 1 comp. de 25 mg VO. Últimos estudios demuestran que la

absorción no es por la mucosa oral por lo que está en discusión el uso de la vía
sublingual; no usar en estenosis bilateral de la arteria renal o en pacientes con un
solo riñón. No asociar a diuréticos ahorradores de potasio. Se puede repetir cada
126 Crisis hipertensiva Crisis hipertensiva

Crisis hipertensiva
20’ hasta conseguir el efecto deseado.
3º- Nitroprusiato IV. En caso de estar contraindicado (coronariopatía, insuficiencia

renal o hepática grave), dar Nitroglicerina IV.
Cuando empieza a disminuir la TA, se retiene sodio, y puede aparecer sobrecarga

hídrica e insuficiencia cardiaca; en este caso debe iniciarse tratamiento diurético
con furosemida IV o VO.
Tratamiento al alta:
En todo paciente que acude por crisis hipertensiva debe buscarse falta de
cumplimiento del paciente o uso de fármacos antagonistas (simpaticomiméticos,
corticoides, antidepresivos, antiinflamatorios no esteroideos).
Una vez controlada la TA, debe iniciarse tratamiento antihipertensivo si no estaba

tratada o modificar su tratamiento habitual, aumentando dosis o asociando otros
fármacos:
Anciano>60 años, HTA Sistólica, obeso:
• 1º Diurético: tiazida si creatinina <2 mg/dl (hidroclorotiazida 50 mg 1/2 comp./

día) o furosemida, 1 comp./día, si creatinina >2 mg/dl.
• 2º Calcioantagonistas: verapamilo 240 mg/día, diltiazem 60 mg/día o nifedipina
30 mg/día (forma oros).
• 3º IECA: enalapril 5 mg al día.
Joven 60 años, diabético, nefrópata, hipertrofia ventrículo izquierdo (ECG:

S de V1 más R de V6 mayor de 35 mm, más desviación del eje a la izquierda con
depresión del ST e inversión de la onda T en precordiales izquierdas):
• 1º IECA.
• 2º Calcioantagonistas
• 3º β-bloqueantes (Atenolol 50 mg/día).
2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Se consideran emergencias hipertensivas las siguientes entidades:
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: Cefalea, naúseas, vómitos, vértigo,

convulsiones, somnolencia, confusión, desorientación, visión borrosa, debilidad
generalizada, coma, focalidad transitoria. La sola presencia de cefalea, naúseas y
vértigo no se considera emergencia hipertensiva.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO (incluye la

hemorragia subaracnoidea).

Crisis hipertensiva
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
DISECCIÓN DE AORTA.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA AGUDA.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)/ ANGOR INESTABLE.
ECLAMPSIA: Se define como HTA>140/90 en embarazada de más de 20 semanas,

con proteinuria, edemas y convulsiones.
En la emergencia hipertensiva debe realizarse análisis de sangre, ECG y

radiografía de tórax.
2.1. TRATAMIENTO
Intravenoso con los siguientes fármacos:
VASODILATADORES:
1. NITROGLICERINA: 25 mg (5 amp. Solinitrina® 5 mg/5 ml) en 250 ml de

SG 5% a 10 ml/h (5-100 µg/min). No dar en IAM inferior con afectación del
ventrículo derecho.
2. HIDRALAZINA: (Hydrapes® 20 mg/1 ml), 10-20 mg IV o 10-50 mg IM

repitiendo cada 20’ si no hay respuesta. Si responde pautar perfusión IV con
100 mg en 500 ml de SG 5% (no sobrepasar 5 mg/min.) y continuar 20 mg 4-6h.
Si aparece taquicardia dar propanolol.
3. NITROPRUSIATO: (Nitroprussiat® 50 mg/5 ml). Diluir 2,5 ml en 500 ml de

SG 5% y administrar en perfusión a 0,5-10 µg/Kg/min. Debe protegerse de la
luz. Si se da más de 24h o en insuficiencia renal, puede acumularse tiocianato,
manifestándose como acúfenos, visión borrosa, desorientación y delirio.
También puede aparecer toxicidad por cianuro en forma de ácidosis metabólica,
disnea, vómitos, mareos, ataxia y síncope, estando en este caso indicado
administrar Tiosulfato sódico IV más nitritos. No dar nitroprusiato más de 24h y
si fuera necesario asociar perfusión IV de Vit. B12 (10 amp. en 500 ml de SG
5% en 24h).
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS:
1. LABETALOL: Trandate® comp. de 100 y 200 mg o amp. de 20 ml con 100

mg bolo IV de 25 mg a pasar en 1’ y repetir cada 10’ bolos de 25-50 mg hasta
obtener la respuesta deseada (máximo 300 mg). Perfusión IV 200 mg en 200 ml
de SGS a pasar 2 mg/min. ó 20 mg/10’ (máximo 2.400 mg/día). Contraindicado en
asma, bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia cardiaca y arteriopatía periférica. Si
aparece bradicardia severa o bloqueo A-V dar Atropina IV 1-2 mg. No suspender
bruscamente (una vez controlada la TA pasar a 200-1.200 mg/día VO).

Crisis hipertensiva
2. FENTOLAMINA: (Regitina® 10 mg/ 1 ml) Bolus IV 5-15 mg/5-10 min.
3. URAPIDIL: (Elgadil® 50 mg/ 10 ml) 25 mg en 20”, seguido (si es preciso)

de la misma dosis a los 5’ y, en caso necesario, de 50 mg en 20” si después de
otros 5’ no hubiera una respuesta satisfactoria. Perfusión IV o jeringa eléctrica: 5
amp. en 500 ml de SF o SG: 2 mg/min.
Efecto y duración de acción de los distintos fármacos:
Inicio Máximo Duración
EFECTO INMEDIATO
NITROPRUSIATO <1’ 1-2’ 2-5’
NITROGLICERINA 1-5’ 2-6’ 3-10’
DIAZOXIDO 1-5’ 2-4’ 4-12 h
FENTOLAMINA 1’ 5’ 10-15’
EFECTO RETARDADO
HIDRALAZINA IV 10’ 20-40’ 4-12 h
LABETALOL 5’ 20-30’ 3-6 h
NIFEDIPINA VO 5-15’ 30-60’ 3-6 h
CAPTOPRIL VO 5’ 1h 2-4 h
FUROSEMIDA IV 10-20’ 1h 6h
2.2. TRATAMIENTO POR ENTIDADES
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
1º NITROPRUSIATO
2º LABETALOL
3º URAPIDILO
AVC
ISQUÉMICO (>220/120)
HEMORRÁGICO (>180/105)
-- PAD>140: NITROPRUSIATO
-- PAD<140: 1º LABETALOL
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
1º NITROPRUSIATO

Crisis hipertensiva
2º NITROGLICERINA
IAM—ANGOR
1º NITROGLICERINA
2º NITROPRUSIATO
3º LABETALOL
ANEURISMA DISECANTE
Mantener TAS<140 mmHg

1º NITROPRUSIATO + LABETALOL
CRISIS ADRENÉRGICA
1º LABETALOL (no otros β-bloqueantes) + NITROPRUSIATO

En FEOCROMOCITOMA
1º FENTOLAMINA
SANGRADO POSTOPERATORIO
1º LABETALOL
2º NITROGLICERINA
3º HIDRALAZINA
PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA
1º HIDRALAZINA 20 mg
2º LABETALOL (no otros β-bloqueantes, pues disminuyen riego uterino)

Infarto agudo de miocardio
(SCAEST/IAMEST)
1. DEFINICIÓN
El diagnóstico de sospecha de infarto agudo de miocardio se realizará en

presencia de un dolor anginoso de más de 20 minutos de duración que
no remita con Nitroglicerina, asociado o no a cambios del ECG compatibles
con isquemia miocárdica aguda (elevación o descenso del segmento ST). Dicho
diagnóstico se confirmará cuando se constate una elevación de los marcadores
de necrosis miocárdica: Troponina I y CK-MB masa >2 veces el nivel superior de
normalidad.
La mayoría de los casos de IAMEST son debidos a una oclusión trombótica de

una arteria coronaria, habitualmente como consecuencia de una complicación de
una placa ateromatosa coronaria preexistente, en ocasiones con fenómeno de
vasoconstricción y de microembolización acompañante. La necrosis miocárdica
causada por una oclusión coronaria completa comienza a los 15-30 minutos de
la isquemia severa, progresa desde el subendocardio al subepicardio y es tiempo
dependiente. Una rápida reperfusión junto con el tratamiento médico adecuado
puede salvar el miocardio con riesgo de desarrollar la necrosis.
El Código Infarto de Catalunya (en adelante Código IAM) es un protocolo de

actuación urgente que comprende un conjunto de medidas a activar cuando un
paciente que entra en contacto con la red asistencial, tiene o es sospechoso de
tener, un IAMEST. Su objetivo es priorizar al máximo la respuesta del sistema
sanitario para que el paciente reciba en el mínimo tiempo y dentro de los intervalos
establecidos, las medidas diagnósticas y terapéuticas apropiadas en los diferentes
puntos de esta red. Además, el Código IAM pretende extender el tratamiento de
reperfusión (fibrinolisis, angioplastia primaria y de rescate) al máximo número de
pacientes con IAMEST y establece la angioplastia primaria como tratamiento de
elección durante las 24 horas del día en determinadas zonas y durante horarios
específicos (Instrucción CatSalut 04/2009, Código Infarto en Catalunya. Protocolo
asistencial de la Societat Catalana de Cardiologia 20 de abril de 2009).
Dada la aparición en los últimos años de nuevos fármacos y procedimientos

terapéuticos implicados en el manejo del IAMEST, el objetivo de este documento es
homogeneizar la actuación médica y disminuir el grado de variabilidad de actuación
entre diferentes profesionales.
En la fase inicial se distinguirán 2 tipos de situaciones:
1. Infarto con elevación persistente del segmento ST (SCAEST-IAMEST):

≥2mm en ≥2 derivaciones precordiales, o =>1 mm en =>2 derivaciones
inferiores o laterales
2. Infarto sin elevación del segmento ST (SCASEST-IAMSEST)
131 Infarto agudo de miocardio (SCAEST/IAMEST) Infarto agudo de miocardio (SCAEST/IAMEST)

Infarto agudo de miocardio (SCAEST/IAMEST)
Al alta hospitalaria, sin embargo, y desde el punto de vista electrocardiográfico el

infarto de miocardio se catalogará de infarto con onda Q o sin onda Q.
1. El diagnóstico de infarto con onda Q se basará en:

• La aparición de nuevas ondas Q patológicas (duración > 0,04 seg. y/o voltaje
> 25% de la onda R en I, II y aVF o al 50% de la onda R en aVL y al 15% de la
onda R en V4-V6).
• La disminución del voltaje de la onda R en precordiales derechas.
• La aparición de onda R > S, en V1-V2
2. En ausencia de estos criterios el infarto de miocardio se clasificará como

infarto sin onda Q o de localización imprecisa cuando se acompañe de
bloqueo avanzado de la rama izquierda, ritmo de marcapaso o síndrome de
Wolf Parkinson White.
• Para el diagnóstico de infarto de miocardio en fase subaguda se prestará
especial atención a la elevación de troponina I.
2. CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
Todo paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio se considerará
candidato de ingreso inmediato en la UCI.
El diagnóstico de sospecha de infarto de miocardio se basa en la presencia de dolor

torácico que dura más de 20 minutos. Cabe recordar toda la clínica alternativa al
dolor torácico (fatiga, disnea, síncope) y los posibles signos acompañantes (palidez,
sudoración, hipotensión, etc.). Ante esta clínica se debe realizar un ECG en menos
de 10 minutos. Si éste muestra ascenso del segmento ST, se debe administrar
inmediatamente nitroglicerina sublingual, y si éste no revierte, se deberá plantear
la terapia de reperfusión, activando el Código IAM. En casos no concluyentes
es necesario repetir el ECG. Se registrarán derivaciones adicionales (precordiales
derechas y posteriores) en el caso de infarto de cara inferior. A partir de ahí, el
paciente debe ser monitorizado de forma inmediata. Si es posible, en el Servicio de
Urgencias se obtendrá una muestra de sangre para la determinación de marcadores
de lesión miocárdica, glucemia, función renal, hemograma y coagulación, pero NO
se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento e indicar la terapia
de reperfusión. En caso de duda por la clínica o por el ECG se puede efectuar un
ecocardiograma urgente (por un especialista entrenado) para confirmar si existe
una alteración segmentaria de la contractilidad que coincida con los cambios
electrocardiográficos. En caso de diagnóstico claro, la práctica de un ecocardiograma
no debe retrasar el tratamiento de reperfusión inmediato.
Independientemente del lugar de primera atención médica (hospital, centro de

atención primaria, vía pública, domicilio) además de indicar la terapia de reperfusión
se llevarán a cabo una serie de medidas básicas: una rápida exploración física
dirigida, registrando TA, FC y SpO2, administrando AAS (si no contraindicación) y
controlando del dolor.

El área de ingreso se individualizará en función de la calidad de vida previa, la

presencia de patologías graves asociadas que afecten al pronóstico de vida a corto
plazo o de complicaciones subsidiarias de tratamiento en la UCI.
Asimismo, en aquellos pacientes con más de 48 horas de evolución el área

de ingreso también se individualizará en función del riesgo (alteraciones
hemodinámicas, arritmias, crisis anginosa, etc.).
3. ESTRATIFICACIÓN INICIAL DE RIESGO
A su llegada a Urgencias, el paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio

será considerado de riesgo elevado si presenta alguno de los siguientes factores:
• Signos de insuficiencia cardiaca (Killip ≥ II).

• Importante elevación o depresión del segmento ST.
• Infarto agudo de miocardio inferior con afectación del ventrículo derecho y
signos de fallo ventricular derecho.
• Bloqueo de rama izquierda agudo/no conocido.
• Bloqueo de rama derecha agudo/no conocido.
• Bloqueo A-V completo.
• Fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sostenida.
• Infarto previo.
• Edad superior a 65 años.
• Diabetes Mellitus.
• Antecedentes de Bypass aortocoronario.
Los pacientes con edema pulmonar, shock cardiogénico o con dos o más de
los citados factores se considerarán de riesgo especialmente elevado. La ausencia
de los factores mencionados y de comorbilidad asociada (arteriopatía periférica,
insuficiencia renal crónica, etc.) identifica un grupo de bajo riesgo.
4. NORMAS GENERALES Y ACTUACIÓN EN EL HOSPITAL CIMA
Se identificarán los enfermos candidatos a reperfusión con la máxima urgencia

con el fin de no demorar dicho tratamiento.
Antes de iniciar cualquier maniobra se le explicará al paciente el motivo de su

ingreso y los procedimientos que se le realizarán a continuación.
Se colocarán dos vías venosas con drenajes distintos.
Monitorización electrocardiográfica - Se colocarán los electrodos de forma

que se obtenga un complejo QRS que permita captar correctamente la frecuencia
cardiaca.

Electrocardiograma - Al ingreso y cada día por la mañana se realizará un ECG

completo (incluyendo V3R-V4R) y se mantendrán las derivaciones precordiales en
la misma posición.
En los pacientes en los que el ECG muestre una imagen de trastorno de la
conducción intraventricular se realizará el ECG cada 12 horas durante los 3
primeros días.
Radiografía de tórax - En los pacientes que no presenten complicaciones, se

realizará una radiografía en el momento del ingreso, en la cama y en posición
semisentado (45º), y otra, en bipedestación, antes de que el paciente sea dado de
alta del hospital.
Ecocardiograma transtorácico - A todos los pacientes con infarto agudo

de miocardio se les realizará un ecocardiograma al ingreso y se repetirá al alta
hospitalaria para valorar la evolución de la función ventricular.
Constantes vitales - La presión arterial, la frecuencia cardiaca, la frecuencia

respiratoria y la saturación periférica de oxígeno se determinarán al ingreso y
cada hora las primeras 4 horas. Posteriormente se determinaran cada 4 horas,
respetando el descanso nocturno a partir del segundo día. Estos intervalos se
modificarán en las situaciones en que haya complicaciones.
Temperatura axilar - Se determinará al ingreso y cada 6 horas.
Analítica - La extracción será de sangre venosa.
• Urgente (a realizar en Urgencias o en la UCI): Hemograma, marcadores

de necrosis miocárdica, ionograma, urea, creatinina, glicemia, hemoglobina
glicosilada y pruebas de coagulación.
• Programada: Ionograma, glicemia, urea, creatinina, calcio, fósforo, proteínas
totales, albúmina, colesterol total, LDL y HDL, triglicéridos, hemograma
completo, VSG, pruebas de coagulación, bilirrubina, fosfatasas alcalinas, ALT,
AST y sedimento de orina.
• Curva de marcadores de necrosis: Se realizarán extracciones de sangre
para determinaciones seriadas cada 4 horas durante las primeras 24 horas y
posteriormente cada 12 horas hasta las 48 horas del ingreso. En los infartos
subagudos se ajustará este horario al inicio del dolor.
Dieta - Dieta absoluta durante las primeras 6 horas. A partir de las 6 horas y
durante las primeras 24 horas, dieta blanda.
5. TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA

5.1. TRATAMIENTO DEL DOLOR
El tratamiento del dolor en la fase aguda del infarto de miocardio es prioritario y
urgente.

Antes de la administración de analgésicos deben valorarse el estado de

consciencia, la situación respiratoria y hemodinámica, los antecedentes de
bronconeumopatía, los analgésicos ya administrados y las posibles alergias
medicamentosas.
1. Nitroglicerina
Si el paciente no ha recibido nitroglicerina desde el inicio del dolor, y no hay
contraindicación (hipotensión severa), se administrará un comprimido de
nitroglicerina sublingual o dos inhalaciones de nitroglicerina spray.
Si persiste el dolor y la presión arterial >100 mmHg se administrará 0,25-0,50

mg de nitroglicerina endovenosa en bolus (1mg disuelto en 10 ml de suero
glucosado al 5%), antes de iniciar tratamiento analgésico o fibrinolítico. Se valorará
la evolución a los 5-10 minutos.
Salvo contraindicaciones (hipotensión, infarto de ventrículo derecho) se iniciará

una perfusión de nitroglicerina endovenosa. Se disolverá ½ ampolla de
nitroglicerina (25 mg) en 250 cc de suero glucosado y se iniciará la perfusión a 10
cc por hora. A las 24 horas se valorará su mantenimiento. Si se produce hipotensión
arterial se retirará la perfusión.
2. Cloruro mórfico
Es el analgésico de elección en ausencia de repuesta a la nitroglicerina.
Dosis y forma de administración: diluir 1 ampolla (1cc = 10 mg) en 9 cc de suero

fisiológico (1cc = 1mg), administrar 3-4 mg (3-4 cc) ev en medio minuto. Esta dosis
se puede repetir cada 5-10 minutos, hasta que desaparezca el dolor, se llegue a
una dosis máxima de 15-20 mg o se adviertan efectos secundarios.
Si aparecen náuseas se puede administrar metoclopramida.
3. Fentanilo (Fentanest®)
Es un fármaco con una potencia analgésica superior a la morfina (x80) pero
también con un potencial efecto depresor de la respiración.
Se puede administrar después de la morfina en caso de persistencia de dolor

importante, pero se ha de tener en cuenta que puede tener efecto sinérgico.
Dosis: ampollas de 3 cc (150 ug), 50 ug/cc. Administrar 1 cc que puede repetirse

hasta un máximo de 3 cc.
4. Metamizol (Nolotil®)
Se puede administrar a pacientes en los que persista el dolor y en los que se ha
llegado a la dosis máxima de opiáceos o se observan efectos secundarios.
Dosis: 2 gr (1 amp.) disuelta en 50 cc de suero fisiológico en 5-10 minutos, con

control

5.2. OXIGENOTERAPIA
Se administrará al 35% con mascarilla o con gafas nasales a 3 l/min a aquellos
pacientes que presenten persistencia del dolor, desaturación no invasiva (<95%),
frecuencia respiratoria >26 por minuto, inestabilidad eléctrica, o compromiso
hemodinámico. Cuando hayan desaparecido estas complicaciones se podrá retirar.
En caso de insuficiencia respiratoria o compromiso hemodinámico grave, se

modificará según los controles gasométricos.
5.3. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

Salvo que exista una contraindicación formal, se administrará a todos los
pacientes, en el momento de ingreso en el Servicio de Urgencias, 300 mg de ácido
acetilsalicílico por vía oral y se continuará con 100 mg/día.
En los pacientes intubados o con vía digestiva no disponible se administrará por

vía e.v. una dosis equivalente (Inyesprin®, ¼ de ampolla de 900 mg que equivalen
a 500 mg de AAS). Caso de intolerancia a la aspirina se prescribirán otros
antiagregantes (clopidogrel).
5.4. ANTICOAGULACIÓN
1. Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Indicaciones y duración de tratamiento
Se administrará HBPM a todos los pacientes durante las primeras 48 horas

del infarto de miocardio salvo cuando se haya realizado una angioplastia primaria.
La administración de HBPM se prolongará después de las primeras 48 horas o se
iniciará en los pacientes que no la hubieran recibido, en presencia de las siguientes
complicaciones:
• Isquemia recurrente, hasta 48 horas después del último episodio. (No

obstante, éste tratamiento podrá prolongarse en pacientes de alto riesgo).
• Fracaso ventricular o presencia de amplias zonas de aquinesia-disquinesia
en el ecocardiograma, fibrilación auricular persistente o recurrente
y/o presencia de imágenes sugestivas de trombo intracavitario. Dicho
tratamiento se mantendrá a dosis de anticoagulación plena hasta el alta o hasta
que se considere el paso a tratamiento oral con dicumarínicos.
• Presencia de catéter de Swan-Ganz, electrocatéter o balón de
contrapulsación: Se mantendrá el tratamiento hasta la retirada de los mismos.
El tratamiento con HBPM también se utilizará para la profilaxis de la trombosis

venosa en aquellos pacientes que no puedan movilizarse y que no cumplan criterios
de anticoagulación plena.
Pauta de administración
En el momento actual se utilizará la Enoxaparina (Clexane®):
• Dosis de anticoagulación plena: 1mg/kg /12 horas, subcutánea

• Dosis profilácticas: 40 mg /24 horas.
En pacientes tratados con Tenecteplasa (Metalyse®) administrar un bolus por

vía ev de 30 mg enoxaparina antes de iniciar el TNK y a los pocos minutos
administrar la primera dosis de enoxaparina subcutánea.
En pacientes ≥75 años la dosis de enoxaparina será de 0,75 mg/Kg cuando la

función renal sea normal
Anticoagulación en pacientes con insuficiencia renal
• Se calculará el clearance de creatinina según la fórmula modificada de

Cockcroft Gault:
Hombres (140-Edad) x Kg Mujeres (140-Edad) x Kg x 0.85
Creat. (mg%) x 72 Creat. Dosis carga Dosis Control de

(mg%) x 72 Cle.Cr (ml/min) mantenimiento actividad antiXa
≥ 60 1 mg/Kg 1 mg/Kg/12h No
30-60 1 mg/Kg 0,75 mg/Kg /12 h Sí *
≤ 30 1 mg/Kg 0,50 mg/Kg/12 h Sí *
2. Heparina sodica (HNF)

En aquellos casos que deba mantenerse la anticoagulación con heparina sódica
(pacientes procedentes de otros centros, etc.) se procederá del siguiente modo:
Preparación:
Heparina sódica 25.000 unidades (250 mg) en 250 cc de s. Glucosado al

5% (retirar el volumen necesario de suero para conservar dentro del frasco un
volumen total de 250 cc después de haber añadido la heparina sódica). Así pues el
preparado tendrá en 1 cc. 100 Unidades de heparina sódica.
Pauta de administración:
Se administrará un bolus inicial de 5.000 U seguido de una perfusión continua a una

velocidad de 1.000 U/hora (25.000 U en suero glucosado al 5% a 10 cc/h) o de 800
U/hora cuando el peso del paciente sea < 60 Kg.
Se realizará un control de TTPa a las 6 horas.
La sangre se obtendrá del brazo contralateral a la infusión de heparina para evitar

contaminación.

Se ajustarán las dosis según la siguiente pauta:
TTPa U (bolus) Parar perfusión Cambio velocidad Repetir TTPa
< 45” 5.000 0 min + 2 cc /h 6h
45-55” 0 0 min + 1 cc /h 6h
56-70” 0 min 0 cc /h Mañana sig.
71-85” 0 0 min -1 cc /h Mañana sig.
86-95” 0 30 min -1 cc /h 6h
>95” 0 60 min -2 cc /h 6h
Durante este tratamiento todos los pacientes deberían tener al menos un TTPa al
día.
Contraindicaciones del tratamiento con heparina (HBPM o HNF):
• Absolutas:
-- Alergia a la heparina sódica.
-- Diátesis hemorrágica.
-- Deficiencias congénitas de antitrombina III (AT-III < 50U).
-- Evidencia previa de trombocitopenia inducida por heparina.
-- Hemorragia cerebral en los últimos 3 meses.
• Relativas:
-- Ulcus activo, a individualizar especialmente en presencia de sangrado activo
en los 3 meses precedentes.
-- Traumatismo craneal
Controles hematológicos durante el tratamiento con heparina (HBPM o

HNF)
Deberá realizarse un control de hemoglobina, hematocrito y recuento plaquetar

cada 3-4 días mientras dure el tratamiento con heparina, con el fin de detectar
descensos de hemoglobina o la aparición de trombocitopenia.
Condiciones especiales:
• Coronariografía/Revascularización Percutánea: Mantener la misma pauta

de enoxaparina. Durante el procedimiento se administrará HNF según dosis
habituales del Gabinete de Hemodinámica sólo en caso de haber transcurrido
>8 horas desde la última dosis. Tras realizar revascularización percutánea se

suspenderá el tratamiento con heparina a dosis anticoagulante.

• Cirugía de revascularización: Cuando el paciente requiera intervención
quirúrgica durante la hospitalización, se retirará la aspirina.
• Alergia a la enoxaparina. En estos casos se considerará el uso de
Fondaparinux.
3. DICUMARÍNICOS
Se recomendará su administración durante un mínimo de 3 meses en los siguientes
casos:
• Infarto extenso con dilatación ventricular y fracción de eyección <30%

• Imagen de trombo móvil en ventrículo izquierdo detectada por eco
• Fibrilación auricular crónica
• Accidente embólico
El tratamiento se iniciará en el curso de la hospitalización. Se mantendrá un INR

entre 2-3.
6. TRATAMIENTO RECANALIZADOR
Se realizará en el curso de las primeras 12 horas del inicio del dolor y se

utilizará preferentemente la angioplastia primaria (AP, ACTP, ICPP). Todos
los pacientes que se presentan con un IAMEST dentro de las primeras 12
horas del inicio de los síntomas y tienen elevación persistente del segmento
ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas o un bloqueo completo de rama
izquierda presumiblemente de nueva aparición son susceptibles recibir terapia
de reperfusión (mecánica o farmacológica). El tratamiento de reperfusión de
elección es la angioplastia primaria, siempre que pueda realizarse en los tiempos
que se determinan en este protocolo. También es el tratamiento de elección en
los pacientes con un IAMEST de más de 12 horas de evolución y que todavía
tienen síntomas de isquemia persistente (dolor) o insuficiencia cardiaca o shock
cardiogénico.
Se define el Primer Contacto Médico (PCM) como el momento en el que se puede

indicar el tratamiento de reperfusión.
Sin embargo, en los pacientes que se hallen en las primeras 6 horas y

que se anticipe que la ACTP primaria no se podrá iniciar en ≤60 minutos,
se procederá a la trombolisis/fibrinolisis con TNK salvo que existan
contraindicaciones para la misma.
Se prestará especial atención a aquellos casos de infarto en situación clínica

de Killip III – IV, con infarto previo en otro territorio, >6h de evolución, afectación
hemodinámica del ventrículo derecho, o con mayor riesgo de sangrado cerebral.

6.1. ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA (ACTP)

El intervencionismo coronario percutáneo primario (ICPP) o angioplastia primaria
(ACTP) como tratamiento inicial de reperfusión es la opción ideal en el abordaje de
los pacientes con IAMEST. Sólo se puede practicar por un equipo experimentado,
que incluye el cardiólogo hemodinamista y a todo el personal médico y de
enfermería de apoyo para atender al paciente antes, durante y después del
procedimiento.
Cualquier retraso en la práctica de la ICPP tiene un impacto negativo en el

pronóstico de los pacientes, de manera que este procedimiento debe ser realizado
de la forma más rápida posible, con la máxima eficacia y seguridad.
Se realizará como procedimiento de elección y de forma urgente sobre la arteria

responsable del infarto agudo. Los criterios para la ACTP primaria serán:
1. Pacientes CON elevación del ST:

Infarto agudo de miocardio de ≤12 horas de evolución con elevación del
segmento ST ≥2mm en ≥2 derivaciones precordiales consecutivas (V1-V4) o >1mm
en ≥ 2 del resto de derivaciones, que persista después de la administración de
nitroglicerina sublingual y nitroglicerina ev en bolus.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda se individualizará la indicación y se

prestará especial atención en aquellas derivaciones inferolaterales con elevación
del ST >1mm. También se individualizará la indicación en pacientes portadores de
marcapasos.
2. Pacientes SIN elevación del ST:

Infarto agudo de miocardio con dolor y depresión del ST ≥ 2mm en ≥3
derivaciones que persista después de la administración de nitroglicerina
sublingual y nitroglicerina ev en bolus, o que presenten hipotensión o persistencia
del dolor a pesar del tratamiento analgésico.
En general se definen los siguientes tiempos:
• Primer contacto médico:

Depende, entre otras cosas, del nivel general de educación sanitaria de la
población y de factores culturales.
• Primer contacto médico à Llegada a la sala de hemodinámica

Es un tiempo fundamental y dependiente de la organización general del sistema
sanitario. No debe superar 90 minutos en pacientes transferidos a otro centro
para ICPP o 60 minutos en paciente inicialmente atendidos en un centro con
Hemodinámica 24h.
• Llegada a la sala de hemodinámica à Apertura de la arteria

Es un tiempo relacionado con la excelencia en la Sala de hemodinámica y
normalmente no supera los 30 minutos.

En general, el ICPP debe ser realizado dentro de los primeros 120 minutos después
del PCM. Además, el ICP es el tratamiento indicado en casos de contraindicación
para la FL y en pacientes con shock cardiogénico.
6.2. FIBRINOLISIS
Indicaciones:
Se administrará tratamiento fibrinolítico siempre que no se pueda realizar

la angioplastia en ≤60 minutos a aquellos pacientes sin límite de edad que
cumplan los siguientes criterios:
• Infarto agudo de miocardio de ≤ 6 horas de evolución con elevación

del segmento ST ≥2mm en ≥2 derivaciones precordiales consecutivas (V1-
V4) y/o >1 mm en ≥2 del resto de derivaciones, que persista después de
la administración de nitroglicerina sublingual y nitroglicerina ev en bolus.
El tratamiento fibrinolítico se administrará en Urgencias y se seguirá de
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (ver pauta más arriba).
Contraindicaciones:
• Absolutas:
-- Hemorragia activa de cualquier localización.
-- Antecedentes de hemorragia, cirugía u otra afectación crónica intracraneal.
-- Accidente vascular cerebral no hemorrágico de < 6 meses.
-- Cirugía mayor o traumatismo importante en las últimas 4 semanas.
-- Punción reciente de un vaso no compresible (NO colocar vía central
subclavia!)
-- Sospecha de disección aórtica asociada.
-- Ulcus activo sintomático.
• Relativas:
-- Embarazo.
-- Accidente vascular cerebral no hemorrágico de > 6 meses.
-- Hipertensión arterial no controlada con medicación ev (180/110 mmHg)
-- Maniobras de resucitación cardiopulmonar, traumatismo ligero, extracción
dentaria o inyección intramuscular en los últimos 7 días.
-- Insuficiencia hepática o renal grave.
-- Trastorno de la coagulación conocido o tratamiento con dicumarínicos.
-- Retinopatía tratada con láser en las últimas 2 semanas.
Controles hematológicos:
Se realizará un control de hematocrito y de hemoglobina a las 12 horas de iniciar

el tratamiento fibrinolítico, o más precozmente si se producen complicaciones
hemorrágicas relevantes.

Agente fibrinolítico:
à Tenecteplasa (TNK) Metalyse®: Se administrará a todos los infartos con

indicación de fibrinolisis. Dos presentaciones: 50 mg (10000 UI) y 40 mg (8000 UI).
Pauta de administración: Bolus único endovenoso en 10 segundos (1mg = 2000

Unidades Internaciones) según peso del paciente:
• ≤60 Kg: 30 mg (6000 UI)

• 61-69 Kg: 35 mg (7000 UI)
• 70-79 Kg: 40mg (8000 UI)
• 80-89 Kg: 45 mg (9000 UI)
• ≥90 Kg: 50 mg (10000 UI)
Complicaciones hemorrágicas:
Si en el curso de las primeras 6 h aparece sangrado evidente se procederá a:
• Realizar un control de hemoglobina cada 2 horas.

• Si se constata un descenso de la hemoglobina de 3 g/dl o existe compromiso
hemodinámico, se administrará sangre fresca.
Falta de eficacia
El criterio para identificar la falta de eficacia de la fibrinolisis es la ausencia de

reducción de al menos un 50% de la elevación del segmento ST con respecto al
valor que tenía basalmente y a los 60-90 minutos de administrar el fármaco, junto
con la persistencia de dolor torácico; Por ello es necesario realizar periódicamente
ECG de control después de su administración. En estos casos se ha de activar la
práctica de una angioplastia de rescate (ICPR), transfiriendo al paciente a un centro
con capacidad de Hemodinámica 24 horas y con igual celeridad con que se activa
la ACTP.
En los casos de fibrinolisis efectiva se recomienda realizar un cateterismo cardíaco

y revascularización percutánea de la arteria responsable si existe una lesión
significativa (este procedimiento NO está incluido en el protocolo del Código IAM).
Para evitar la fase de estado protrombótico que sigue a la administración de un
fibrinolítico se recomienda que el cateterismo se practique entre las 3 y las 24 horas
post-fibrinolisis.
Tratamiento antiagregante y anticoagulante en pacientes fibrinolizados
Antiagregantes: AAS a dosis de carga de 300 mg y 100 mg/día de forma indefinida

y Clopidogrel a dosis de carga de 300 mg seguida de 75 mg/día; Pacientes de edad
>75 años y con antecedente de AVC no administrar la dosis de carga.
Como tratamiento anticoagulante de elección se utilizará la Enoxaparina ajustada

por peso y edad y la Heparina no fraccionada en casos de filtrado glomerular <30

ml/min. Otro anticoagulante que ha demostrado eficacia como adyuvante a la

fibrinolisis ha sido el Fondaparinux, pero está contraindicado en casos de creatinina
plasmática> 3 mg / dl.
Pacientes sin tratamiento de reperfusión
Se recomienda AAS, Clopidogrel y Enoxaparina (1 mg/kg/12 horas) ajustando dosis

por edad y si presentan insuficiencia renal moderada-grave.
6.3. ANGIOPLASTIA DE RESCATE

Se indicará en aquellos pacientes con infarto tratados con fibrinolíticos en los que
persista el dolor coronario franco o en aquellos en que no sean evidentes signos
electrocardiográficos de reperfusión ≥90 min después de la fibrinolisis (infarto
extenso, ST máximo ≥3mm en derivaciones anteriores, V1-V4, o ≥2mm en las otras
derivaciones).
7. COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
1. Angina postinfarto
En este protocolo se define como la aparición de dolor anginoso durante el
curso hospitalario y después de las primeras horas. Se acompaña, en la
mayoría de los casos, de cambios en el ECG.
Se administrará nitroglicerina sublingual y, según la severidad del cuadro, se

iniciará perfusión de nitroglicerina y anticoagulación y se solicitará coronariografía
urgente y la práctica de revascularización percutánea o quirúrgica.
2. Reinfarto (extensión del infarto)

Se sospechará ante la presencia de dolor anginoso >20 minutos refractario
la nitroglicerina sl asociado o no a cambios electrocardiográficos
persistentes, y se confirmará con una reelevación enzimática. En cualquier
caso, se solicitará curva enzimática de 24 horas (cada 6 horas) y para el resto de
tratamiento se seguirá la misma pauta del infarto inicial.
En la fase aguda y una vez comprobado que el dolor anginoso es refractario a la

nitroglicerina sublingual y a una dosis de nitroglicerina endovenosa de 0,25-0,50
mg, y que se acompaña de cambios en el ECG, fallo ventricular o vegetatismo,
se valorará la práctica de una coronariografía urgente y de revascularización
percutánea. Si ello no es posible y se cumplen los criterios de trombolisis, se
procederá a la misma.

8. INDICACIONES DE CATETERISMO IZQUIERDO

(CORONARIOGRAFÍA Y VENTRICULOGRAMA) Y
REVASCULARIZACION PERCUTÁNEA
• Inmediatas
-- Indicaciones de ACTP primaria y de rescate (ver apartado correspondiente).
-- Extensión del infarto (reinfarto).
-- Pacientes con o sin elevación del ST y sometidos o no a tratamiento
fibrinolítico, que en el curso de los primeros 3-4 días presenten signos
evidentes de fracaso ventricular izquierdo y/o derecho.
• Urgentes (<24h)
-- Angina postinfarto que se asocia a signos de isquemia
• No urgentes
-- Presencia de infarto previo en pacientes no candidatos a ACTP primaria.
-- Aparición de taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular a partir
de las primeras 48 horas.
-- Infarto sin elevación del ST, con cambios electrocardiográficos.
-- Detección de isquemia moderada o severa en la gated-SPECT de perfusión
miocárdica o en la ecografía de estrés.
Otras indicaciones de cateterismo izquierdo
A individualizar:
• Insuficiencia mitral asociada a fallo ventricular izquierdo importante, si el estado

del paciente lo permite.
• Rotura del tabique interventricular, si el estado del paciente lo permite.
• Sospecha de ruptura autolimitada de la pared libre de ventrículo izquierdo (no
realizar ventriculograma de contraste antes de las 3 semanas de evolución).
9. TRATAMIENTO ASOCIADO A LA ACTP
1. Ácido Acetilsalicílico
Administrar una dosis de carga de 300 mg por vía oral. Posteriormente, seguir
de manera indefinida a dosis de 100 mg al día. En pacientes con alergia a AAS,
administrar carga de Clopidogrel / prasugrel / ticagrelor únicamente. En todos los
pacientes se intentará desensibilización de AAS. En caso de que no tolerar ingesta
(intubación orotraqueal, vómitos de repetición), valorar administración intravenosa
de Acetilsalisilat de lisina (Inyesprin ®) 450 mg. (Media botella de la presentación
farmacéutica de 900 mg.)
2. Inhibidores de los receptores P2Y12

La elección del fármaco antiagregante inhibidor del receptor P2Y12 dependerá del
riesgo hemorrágico del paciente y de la estrategia terapéutica escogida.

• Estrategia terapéutica invasiva (ICCP)
El fármaco de elección será el Prasugrel. La dosis de carga es de 60 mg por vía

oral, seguido de 10 mg al día. El prasugrel sólo se administrará en pacientes de <75
años con peso> 60 kg y que no tenga antecedente de AVC o AIT.
En caso de contraindicación al tratamiento con prasugrel administrará ticagrelor.

No se recomienda su administración en caso de bradicardia (frecuencia cardiaca
<60 x ‘) o uso de inhibidores potentes del citocromo p450. La dosis de carga es de
180 mg por vía oral, mantenimiento de 90 mg cada 12 horas.
En caso de haber recibido el paciente tratamiento previo con clopidogrel

(independientemente de la dosis), se administrará igualmente dosis de carga del
fármaco inhibidor del receptor de ADP elegido al momento de llegar a nuestro centro.
En caso de contraindicación al tratamiento con prasugrel y con ticagrelor, o

presencia de un alto riesgo hemorrágico, se administrará Clopidogrel. La dosis de
carga es de 600 mg y la dosis de mantenimiento de 75 mg al día.
• Estrategia terapéutica no invasiva (No ICCP)
El fármaco de elección será el Ticagrelor. En caso de contraindicación o presencia

de un alto riesgo hemorrágico, se administrará Clopidogrel.
En este caso no se administrará dosis de carga.
3. Inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa

No se recomienda su uso rutinario previo al cateterismo cardiaco en los paciente
que serán tratados con ICPP, pues no ofrece ventajas significativas respecto a su
administración en la sala de hemodinámica. Será el criterio del hemodinamista
quien decidirá su uso.
4. Anticoagulantes
El fármaco de elección en nuestro centro será la Enoxaparina, administrada en
forma de bolo 0,5 mgr / kg iv.
En caso de presentar el paciente un alto riesgo hemorrágico, o bien el acceso

vascular sea femoral, el fármaco anticoagulante a administrar será la Bivalirudina,
administrada en forma de bolo iv 0,75 mg / kg, seguido por una infusión iv de
1,75 mg / kg / h durante 4 horas después del procedimiento. Una vez finalizada la
infusión iv mencionada se puede continuar una infusión reducida a 0,25 mg / kg / h
durante 4-12 horas, si se considera necesario.
En caso de no poderse administrar enoxaparina ni bivalirudina, el fármaco a

administrar será la Heparina sódica no fraccionada, administrada en forma
de una dosis inicial en bolo iv de 70 U / kg cuando se activa el Código IAM. En
pacientes anticoagulados crónicamente con dicumarínicos e INR desconocido, la
dosis será igualmente 70 UI / Kg.

10. TRATAMIENTO MÉDICO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
Una vez realizado el tratamiento de reperfusión (ICPP, ICP de rescate o fibrinolisis)
y también los casos que no han recibido terapia de reperfusión, el paciente debe
ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante al menos 24-48 horas
para monitorización del ritmo cardíaco y demás constantes vitales.
Tratamiento médico y de apoyo al IAMEST no complicado
1. Tratamiento antiagregante
Doble antiagregación con AAS 100 mg/día y un inhibidor de los receptores de
ADP, de elección Prasugrel 10 mg/d y como alternativas Ticagrelor 90 mg/12 o
Clopidogrel 75 mg / día (los supuestos mencionados previamente) durante un
año. Durante el ingreso se hará una reevaluación del riesgo hemorrágico para
valorar tratamiento antiagregante de mantenimiento.
2. Tratamiento anticoagulante
à Anticoagulación a dosis plenas:
No está indicada después de haber realizado la revascularización coronaria. Habrá
que considerar en pacientes que presenten fibrilación auricular como complicación
del IAM. Está indicada en pacientes tratados con fibrinolisis durante 7 días (o
menos durante el ingreso hospitalario). El fármaco de elección es la Enoxaparina
ajustada por peso, edad y función renal. En caso de insuficiencia renal avanzada
(filtrado glomerular <30 ml/min), la anticoagulación se hará con heparina Na+ con
control de TTPa periódico para mantener ratio x 2 el valor normal. Si el riesgo
hemorrágico es elevado se puede valorar administración de Fondaparinux a dosis
de 2,5 mg/d sc (contraindicado si creatinina plasmática> 3 mg / dl).
à Anticoagulación en dosis profilácticas

En pacientes encamados tratados con ICP que no requieran anticoagulación por
otro motivo se realizará tratamiento con heparina de bajo peso molecular a
dosis profilácticas para minimizar el riesgo de trombosis venosa
3. Tratamiento betabloqueante
A todos los pacientes con IAMEST se les debe administrar un fármaco
betabloqueante en ausencia de contraindicación (Fracaso ventricular izquierdo o
derecho; Bloqueo A-V de cualquier grado; Presión arterial sistólica < 100 mmHg;
Frecuencia cardiaca < 50 latidos/minuto; Asma bronquial o bronconeumopatía
obstructiva severa; Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior
agudo).
Estas contraindicaciones se reconsiderarán una vez transcurrida la fase aguda del

infarto.
Está indicado su uso de forma indefinida, para alcanzar una frecuencia cardiaca
en reposo de 50-60 lpm. Se recomienda inicio con Propranolol (vida media corta)
a dosis 10-20 mg/6-8 horas, aumentando progresivamente según tolerancia y

ausencia de efectos secundarios. Al llegar a dosis diana, cambiar a un fármaco de

vida media más larga. En caso de taquicardia o hipertensión arterial importante se
puede administrar un betabloqueante por vía ev, en ausencia de contraindicaciones.
Si existe disfunción ventricular severa, utilizar un betabloqueante con mayor

evidencia en esta patología (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol o Nebivolol en>
65 años).
4. Tratamiento hipoglicemiante
Los pacientes diabéticos con un IAMEST tienen el doble de mortalidad que los no
diabéticos y los niveles elevados de glucosa en la fase aguda se han relacionado
con un peor pronóstico. Por esto motivo, está indicado un control estricto de
la glucemia ya desde el primer día de ingreso (en algunos casos se requerirá
perfusión de insulina rápida) para alcanzar unos valores de 90 a 140 mg/dl,
vigilando el riesgo de hipoglucemias <80 mg/dl.
5. Tratamiento hipolipemiante
Administrar estatinas a todos los pacientes, a dosis altas desde el primer día del
infarto con independencia de los niveles de colesterol para obtener el beneficio
de sus efectos pleotrópicos (antiinflamatorios, estabilización placa endotelial...).
Durante el seguimiento post-alta, se puede bajar la dosis o bien cambiar de tipo de
estatina para alcanzar los objetivos recomendables.
à Objetivos: alcanzar unos valores de colesterol LDL <70 mg/dl y colesterol no

HDL <100 mg/dl si triglicéridos (TG)> 200 mg/dl (o reducción del 50% del inicial)
En caso de no alcanzar el objetivo con dosis altas de estatinas en el seguimiento,

se puede asociar un fármaco secuestrador de ácidos biliares o Ezetimibe. Se
recomienda iniciar tratamiento con fibratos de entrada durante el ingreso si TG> 500
mg/dl independientemente del tratamiento con estatinas.
6. Tratamiento inhibidor del SRAA

Los IECAs (o ARA-II en casos de intolerancia los IECAs) están indicados de forma
indefinida a todo paciente con FEVI ≤40% post-infarto o que hayan presentado
insuficiencia cardiaca, así como a los diabéticos e hipertensos, y se aconseja su
uso a todo paciente post-infarto, independientemente de la FEVI.
Administrar a dosis crecientes: Inicialmente a dosis bajas, con un fármaco de vida

media corta. Se requiere control de ionograma y de función renal después de su
administración. Está indicada la Eplerenona a dosis de 25-50 mg/día a pacientes
con FEVI ≤ 40% post-infarto, con insuficiencia cardiaca y a pacientes diabéticos
con disfunción ventricular, que ya estén recibiendo dosis óptimas de tratamiento
betabloqueante e IECAs/ARA-II y con unos valores de creatinina plasmática <2,5
mg/dl y K+ plasmático <5 mEq/l. Se requiere control de ionograma y función renal
después de la administración.

11. DURACIÓN DE LA ESTANCIA HOSPITALARIA
Se procurará identificar un subgrupo de pacientes en los que como resultado de

su bajo riesgo o de una revascularización precoz y exitosa puedan ser dados de
alta a los 4-6 días (estancia breve). Por consiguiente, se consideraran pacientes de
estancia breve:
• Pacientes tratados exitosamente con ACTP con FEVI ≥50%, sin persistencia
de elevación o depresión del ST, sin enfermedad multivaso y que hayan
evolucionado sin problemas.
• Pacientes con IAM no complicado con FE >50% sin evidencia de isquemia en
prueba de esfuerzo elegida.

Síndrome coronario
agudo sin elevación
del segmento ST - Scasest -
El Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del segmento ST (SCASEST)

se define por la aparición de dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica
(ocasionalmente disnea u otros síntomas) y ausencia de elevación persistente (>30
minutos y sin respuesta a nitroglicerina) del segmento ST.
Se produce por un defecto en la perfusión miocárdica de origen primariamente

coronario (no incluye los procesos desencadenados por otros trastornos agudos
severos como taquicardia, crisis hipertensiva o anemia), y que generalmente se
debe a una trombosis coronaria parcial (o a la trombosis completa de una arteria de
pequeño desarrollo o de un territorio con escasa traducción electrocardiográfica) y/o
a una vasoconstricción excesiva a nivel local.
1. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe realizarse lo más precozmente posible considerando los

siguientes puntos:
1. Criterios clínicos: Valorar los síntomas sugestivos de síndrome coronario

agudo y la probabilidad de enfermedad coronaria (factores de riesgo
cardiovascular).
2. Electrocardiograma (ECG): Descartar inmediatamente la presencia de

elevación de ST inicial y tras la administración de nitroglicerina.
Si persiste ST elevado: Protocolo de SCA con elevación de ST (SCACEST).
Si no hay elevación de ST, seguir este protocolo. Cuando la repolarización no es

valorable (BRIHH/Trastorno de la conducción intraventricular/MP) y el dolor persiste
se debe descartar inmediatamente que no se trate de un IAM con criterios de
reperfusión con necesidad de cateterismo cardíaco urgente.
3. Analítica: Debe realizarse una analítica con bioquímica básica, hemograma y

coagulación (evaluación de comorbilidad y descartar SCA secundario: anemia...) y
una seriación de troponina I a la llegada del paciente a Urgencias y a las 3 horas
del inicio del dolor (la elevación de los marcadores miocárdicos será diagnóstico de
ángor inestable o IAMSEST).
En pacientes con probabilidad de baja a intermedia de SCA, que no presenten dolor

recurrente, ECG sin alteraciones o no concluyente y dos troponinas negativas, se
practicará una prueba de esfuerzo o un TC DMD, si es posible, dentro de las
primeras 24 horas de ingreso.
149 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST - Scasest - Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST - Scasest -
Síndrome coronario agudo sin elevación…
2. INDICACIONES DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
• A todo paciente que cumpla los requisitos citados en el párrafo anterior, se le

indicará la práctica de una prueba de esfuerzo que se realizará preferentemente
bajo el tratamiento que permita controlar la clínica o con tratamiento máximo (el
tratamiento habitual que mantenga).
• En aquellos casos con dudas diagnósticas sobre la naturaleza anginosa de los
síntomas, dicha prueba debería realizarse sin tratamiento. En estos casos se
recomendarán los siguientes plazos de suspensión de medicación: 3 días para
los betabloqueantes, 24 horas para los calcioantagonistas, 12 horas para los
nitritos y 7 días para la digoxina.
3. CRITERIOS DE SEVERIDAD DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
• Aparición de ángor o ascenso/descenso del segmento ST (horizontal o

descendente) de más de 1 mm, con frecuencia cardiaca inferior a 120
latidos/min, antes de finalizar el segundo estadio del protocolo de Bruce o su
equivalente (5 METs).
• Descenso del segmento ST superior a 2 mm.
• Persistencia del descenso del ST superior a 1 mm durante más de 5 minutos
una vez finalizado el esfuerzo.
• Descenso o ausencia de elevación de la presión arterial sistólica durante el
esfuerzo.
Al analizar estos criterios se deberá prestar especial atención a la presencia o

ausencia de tratamiento betabloqueante.
4. MEDIDAS INICIALES
Las medidas iniciales básicas a realizar en todo paciente con dolor torácico en el
que se sospecha un SCA son:
• En el área de Urgencias se realizará una anamnesis y un ECG de 12

derivaciones lo antes posible (en los primeros 10 minutos desde su llegada a
Urgencias). Asimismo, se deben monitorizar la saturación periférica de oxígeno
y determinaciones frecuentes de la presión arterial, sobre todo si se ha iniciado
tratamiento con vasodilatadores endovenosos o en el caso de que el paciente
esté hemodinámicamente inestable.
• Canalizar una vía periférica. Si el paciente está en ayunas más de 6 horas, se
pautará sueroterapia de forma individualizada.
• Diagnóstico diferencial rápido de otras causas de dolor torácico.
• Extracción de analíticas: Hemograma, coagulación completa, iones, creatinina,
glucosa y Troponina I (al ingreso y a las 3 horas).
Radiografía de tórax.
• Administrar Ácido Acetilsalicílico (AAS): 300 mg vía oral. Sólo si hay
imposibilidad de administración oral, usar Inyesprin® 1/4 amp iv. (Inyesprin®

900 mg = 500 mg AAS).
• Oxigenoterapia, indicada en caso de hipoxemia (Saturación periférica de O2 <
92%).
• Analgesia:
-- Nitroglicerina (NTG): Inicialmente administración de un comprimido
sublingual. Si no cede el dolor, iniciar perfusión endovenosa (Solinitrina® 50
mg en 250 ml SG5%) vigilando las cifras de la presión arterial.
-- Cloruro mórfico: Dilución de 1 ampolla de 10 mg en 9 cc de SF y
administrar bolos endovenosos de 2-3 ml a intervalos de 5 minutos hasta un
máximo de 15 mg.
• Tratamiento de las náuseas o vómitos:
-- Metoclopramida (Primperan®): 1 ampolla de 10 mg ev en bolus.
-- Si no es efectivo, podemos administrar Ondansetrón hidrocloruro
dihidrato (Yatrox®): 1 ampolla ev de 8 mg lentamente en perfusión
endovenosa (diluido en 50-100 cc de SF en 15 min).
• Repetir ECG sin dolor.
• Dieta absoluta si repite el dolor torácico en las primeras horas. Si el dolor ha
remitido y no recidiva, dieta cardioprotectora o la que proceda (antidiabética,
etc.)
• Una vez establecida la sospecha de SCASEST, contactar con el cardiólogo.
5. ESTRATIFICACIÓN PRECOZ DEL RIESGO
Se utilizarán los siguientes criterios para estratificar el riesgo a corto plazo de

los pacientes con SCASEST. Estos criterios de riesgo sirven para determinar la
intensidad del tratamiento farmacológico (en particular del uso de anticoagulantes
y de inhibidores de la GP IIb/IIIa) y el momento de realización del cateterismo. Se
recomienda la realización de un ecocardiograma transtorácico en los pacientes con
SCASEST para valoración del riesgo isquémico y/o valvulopatías asociadas.
5.1. Criterios de alto riesgo isquémico

1. Primarios:
• Aumento o disminución relevante de las troponinas.
• Cambios dinámicos en el segmento ST u onda T (sintomáticos o silentes).
2. Secundarios:
• Diabetes Mellitus
• Insuficiencia renal (TFGc < 60 ml/min/1,73 m2)
• Función ventricular izquierda reducida (fracción de eyección < 40%)
• Angina postinfarto temprana
• Angioplastia reciente
• Previo a la cirugía de derivación aortocoronaria
• Clasificación de riesgo intermedia o alta según puntuación del GRACE Risk
Score (>108 puntos).
5.2. Criterios de alto riesgo hemorrágico:

Es fundamental la evaluación del riesgo individual de sangrado en los pacientes con
SCASEST. Las situaciones clínicas asociadas con un alto riesgo hemorrágico en los
pacientes con un SCA son:
• Tratamiento con fibrinolíticos

• Tratamiento con anticoagulantes orales.
• CRUSADE score > 40.
• Antecedente de cirugía menor en la última semana o cirugía mayor en el último
mes.
• Antecedente de cirugía intracraneal en los últimos 3 meses.
6. CORONARIOGRAFÍA E INTERVENCIONISMO CORONARIO
El objetivo de la coronariografía es conocer la anatomía coronaria para desarrollar

una estrategia de revascularización coronaria. Ésta dependerá de la presentación
clínica y las características de la enfermedad coronaria. El tiempo de la realización
de la coronariografía y la revascularización se hará de acuerdo a la estratificación
precoz de riesgo.
Estrategia invasiva: Realización de coronariografía dentro de las primeras 72

horas de ingreso. Indicada en pacientes con síntomas recurrentes o como mínimo 1
criterio de alto riesgo isquémico.
Diferenciaremos 2 situaciones dentro de dicha estrategia:
• Urgente: En las primeras 2 horas de ingreso. Indicada en pacientes con ángor

refractario, fallo cardíaco asociado, arritmias ventriculares sostenidas y en
pacientes con inestabilidad hemodinámica.
• Precoz: En las primeras 24h de ingreso. Se indicará en pacientes con alguno
de los criterios primarios de alto riesgo isquémico.
En algunos pacientes la realización de la coronariografía implica la necesidad de

preparación, que deberá realizarse siempre, salvo que la urgencia de la indicación
impida completar los tiempos previstos.
• En pacientes con insuficiencia renal crónica o alto riesgo de nefrotoxicidad por

contraste debe realizarse prevención de toxicidad renal por contraste.
• En pacientes con alergia al contraste yodado debe realizarse el pre-tratamiento.
El tipo de revascularización coronaria se decidirá de acuerdo a las características

clínicas y la anatomía coronaria. Si la revascularización es percutánea, ésta
se intentará iniciar inmediatamente después a la realización del cateterismo
diagnóstico. Si la revascularización se realiza con éxito (y no es de alto riesgo), se
considerará el alta hospitalaria del paciente dentro de las siguientes 24-48 horas si
no surgen complicaciones.
7. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
7.1. Terapia antiplaquetaria
1. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
Administraremos una dosis de carga de 300 mg de AAS vía oral a todos los
pacientes EXCEPTO en los que previamente toman AAS 100 mg de forma
continuada. En ese caso, NO administraremos dosis de carga de AAS.
Posteriormente, seguiremos de manera indefinida a dosis de 100 mg al día.
En caso de intolerancia digestiva (intubación orotraqueal, vómitos de repetición),

valorar la administración endovenosa de acetilsalicilato de lisina (Inyesprin®) a
razón de una dosis de 450 mg (media ampolla de la presentación farmacéutica de
900 mg).
En pacientes con alergia a AAS, administrar tan solo la carga de Clopidogrel/

Prasugrel/Ticagrelor. En todos los pacientes con alergia a las AAS se intentará su
desensibilización.
2. INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES P2Y12 (Clopidogrel/Prasugrel/

Ticagrelor)
La elección del fármaco en nuestro centro será el resultado de una cuidadosa
evaluación individualizada en cada paciente. Se considerará la situación clínica,
las enfermedades conocidas, el tratamiento previo recibido y las contraindicaciones
conocidas de los fármacos disponibles.
• Estrategia terapéutica invasiva: En los pacientes diabéticos el fármaco

de elección será Prasugrel (Efient®). La dosis de carga es de 60 mg vía
oral, seguido de una dosis de mantenimiento de 10 mg al día (excepto en
pacientes con edad > 75 años y/o peso <60 kg donde la dosis de mantenimiento
de Prasugrel es de 5 mg/24h). En el resto de pacientes se administrará
Ticagrelor (Brilique®) La dosis de carga es de 180 mg vía oral, con dosis
de mantenimiento de 90 mg cada 12 horas. En el anexo 1 se describen las
situaciones donde el Ticagrelor debe administrarse con precaución.
En presencia de contraindicación para Prasugrel/Ticagrelor o en pacientes con
un alto riesgo hemorrágico se administrará Clopidogrel (Plavix®) La dosis
de carga es de 600 mg (se diferencia de la estrategia no invasiva: 300 mg),
seguido de 75 mg al día. Las contraindicaciones a los inhibidores del ADP se
describen en el anexo 2.
Los pacientes con SCASEST tratados mediante una estrategia terapéutica
invasiva con realización de coronariografía emergente serán considerados como
SCACEST a efectos de tratamiento antiagregante.
• Estrategia terapéutica conservadora (no invasiva): El fármaco de elección

será el Ticagrelor si no hay contraindicaciones. La dosis de carga es de 180
mg por vía oral con una dosis de mantenimiento de 90 mg cada 12 horas.
En caso de contraindicación o presencia de un alto riesgo hemorrágico se
administrará Clopidogrel. La dosis de carga es de 300 mg con una dosis de
mantenimiento de 75 mg al día.
Según la ficha técnica de los tres fármacos, en caso de cirugía cardiaca, si es

posible, deben de suspenderse un mínimo de 7 días antes del procedimiento.
3. INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIb/IIIa (Eptifibatide, Tirofiban,

Abciximab)
No se recomienda su uso rutinario previo al cateterismo cardíaco sea cual sea la
estrategia terapéutica adoptada, porque no hay evidencia de que ofrezcan ventajas
significativas respecto a su administración en la sala de hemodinámica. Su uso
será criterio del hemodinamista responsable. Se administrará Abciximab (ReoPro®)
en bolus ev a razón de 0,25 mg/kg seguido de una perfusión de 0,125 ug/kg/min
(máximo 10 ug/min durante las 12 horas posteriores al procedimiento).
Se realizará control plaquetario y de la función renal a las 4 horas del

procedimiento. Si se objetiva plaquetopenia significativa (<100.000 plaquetas o
disminución >50% en las primeras horas) se suspenderá la perfusión endovenosa.
Si existe sangrado activo con plaquetopenia severa (<10.000 plaquetas) se
realizará transfusión +/- suplementos de fibrinógeno con plasma fresco congelado.
7.2. Terapia anticoagulante

La elección del anticoagulante se realizará individualmente teniendo en cuenta
tanto el riesgo isquémico como el hemorrágico de acuerdo con su perfil de
seguridad/eficacia.
1. Estrategia terapéutica invasiva

Iniciaremos anticoagulación con Enoxaparina (Clexane®) sc 1 mg/kg/12h junto
con la doble antiagregación, excepto contraindicación. La dosis de Enoxaparina se
modificará en las siguientes situaciones:
• Edad >75 años: Enoxaparina 0,75 mg/kg/12h

• Filtrado glomerular (FG) 30-60 ml/min/1,73m2: Enoxaparina 1 mg/kg/24h
• Edad >75 años + FG 30-60 ml/min/1,73m2: Enoxaparina 0,75 mg/kg/24h
En pacientes con FG <30 ml/min/1,73m2 o con peso >100 kg iniciaremos

anticoagulación con Heparina sódica no fraccionada con bolus inicial de 60-70
U/kg (máximo 5000 UI) seguido de perfusión a 12-15 UI/Kg/h (máximo 1000 U/h)
titulando TTPa 1,5-2 del control.
En pacientes con un alto riesgo de sangrado el uso de Bivalirudina (Inhibidor

directo de la trombina) es una alternativa a la utilización de Enoxaparina/Heparina
sódica junto a inhibidores de la GP IIb/IIIa. Se iniciará con una dosis inicial en bolus
de 0,1 mg/Kg seguido de una infusión a 0,25 mg/Kg/h. Puede administrarse un
bolus adicional de 0,5 mg/Kg y aumento de la infusión a 1,75 mg/Kg/h después de
la ICP.
Si se realiza angioplastia coronaria puede suspenderse la anticoagulación

posteriormente al procedimiento.
2. Estrategia terapéutica conservadora

Iniciaremos anticoagulación con Fondaparinux (Arixtra®) 2,5 mg/24h sc junto con
la doble terapia antiagregante, excepto contraindicación.
Como alternativa consideraremos el uso de Enoxaparina sc a las dosis

mencionadas anteriormente (ver apartado de estrategia terapéutica invasiva).
Fondaparinux, al igual que la Enoxaparina, está contraindicada en pacientes

con FG <30 ml/min/1,73m2, por lo que en casos de insuficiencia renal severa
iniciaremos anticoagulación con heparina sódica no fraccionada a las dosis
mencionadas anteriormente (ver apartado de estrategia terapéutica invasiva).
En pacientes a los que se ha iniciado tratamiento anticoagulante con Fondaparinux,

a los que posteriormente se decida realización de cateterismo cardíaco se debería
administrar en la Sala de Hemodinámica un bolus adicional de heparina sódica no
fraccionada (85 U/Kg o 60 U/Kg si uso concomitante de inhibidores de la GP IIb/
IIIa).
En pacientes no revascularizados se mantendrá anticoagulación durante toda su

estancia hospitalaria, si no existe contraindicación.
No se recomienda el cambio de heparina no fraccionada a heparina sódica o

viceversa
7.3. Otros fármacos

BETABLOQUEANTES: Iniciaremos betabloqueantes, preferiblemente en
las primeras 24h, en pacientes con evidencia de función ventricular deprimida
(FEVI <50%). Se iniciará tratamiento con dosis bajas de Carvedilol (Coropres®)
o Bisoprolol (Emconcor®, Euradal®) a las dosis adecuadas en función de la
situación clínica del paciente. Mantendremos el tratamiento con betabloqueantes
a los pacientes que los tomen de forma crónica si no existe contraindicación
(BAVs/bradicardia, Killip III/IV, hipotensión, broncoespasmo). En pacientes
hemodinámicamente estables en estadio Killip < III con HTA +/- taquicardia, se
puede plantear la administración de betabloqueante ev junto a la NTG ev.
INHIBIDORES DEL ENZIMA CONVERSOR DE LA ANGIOTENSINA (IECAs):

Utilizaremos IECAs en todo paciente con SCASEST, especialmente en aquellos
con disfunción VI, ICC, DM o HTA. Deben controlarse la TA, y los niveles de K+
y creatinina. Administraremos dosis bajas de IECA de vida media corta (Captopril
6,25-12,5 mg/8h) si TA baja o labilidad tensional.
INHIBIDORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARA-II): En caso de intolerancia

a IECAs por tos o alergia (angioedema) utilizaremos un ARA II (Valsartán/
Candesartán).
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA: Está indicado el bloqueo de la

aldosterona con Eplerenona (inicio de 25 mg/24h) para pacientes que hayan sufrido
un IAM, que ya estén en tratamiento con IECA y betabloqueantes, y que tengan una
FEVI ≤ 35%, con diabetes o insuficiencia cardiaca, SIN disfunción renal significativa
(creatinina sérica > 221μmol/l o > 2,5 mg/dl en varones y > 177 μmol/l o > 2 mg/dl
en mujeres) ni hiperpotasemia.
NITROGLICERINA (NTG): Indicado en todos los pacientes sin contraindicaciones

(hipotensión y/o uso concomitante de inhibidores de la PD3) que tengan dolor
torácico. Si existe persistencia del dolor y/o HTA y/o ICC, usar perfusión ev de
NTG (50 mg en 250 ml de SG5%). En pacientes más estables usar nitratos
transdérmicos o por vía oral.
PROTECTORES GÁSTRICOS: Iniciaremos un inhibidor de la bomba de protones

(Pantoprazol 40 mg/24h) en pacientes con historia de sangrado digestivo, úlcus
péptico o múltiples factores de riesgo de sangrado (infección por H. pylori, uso
concomitante de corticoterapia, uso crónico de anticoagulación, edad ≥65a).
ESTATINAS: Deben iniciarse estatinas en TODOS los pacientes, preferiblemente

en las primeras 24h. En general, se iniciará con dosis altas (Atorvastatina 80 mg/
día), si bien éstas pueden ser menores en pacientes en los que haya constancia de
intolerancia previa, enfermedad hepática o muscular, pacientes con niveles previos
bajos de colesterol (p.ej. LDL< 70 mg/dl).
ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Son los fármacos de primera elección en

pacientes con sospecha de angor vasoespástico. Pueden utilizarse en pacientes
con intolerancia a beta-bloqueantes que presenten taquicardia o recurrencia de
síntomas. NO dar Diltiacem, Verapamilo o Nifedipino en aquellos con FEVI < 40%
y/o insuficiencia cardiaca.
ANSIOLÍTICOS: Considerar sedación nocturna para facilitar un descanso

adecuado. Pueden utilizarse ansiolíticos diurnos según necesidades individuales.
LAXANTES: Considerar el uso de laxantes en casos concretos (diabéticos,

ancianos...).
8. ANEXO 1– SITUACIONES CON PRECAUCIÓN AL

ADMINISTRAR TICAGRELOR
• Bradicardia, BAV 2º y 3r grado
• Insuficiencia renal
• Hiperuricemia, artritis gotosa
• Uso concomitante de inhibidores de la GP-P (verapamilo)
• Uso concomitante de inhibidores de CYP3A4 (rifampicina, dexametasona,
fenitoína, carbamazepina, fenobarbital).
• Uso concomitante de fármacos metabolizados por la GP-P ciclosporina,
digoxina)
9. ANEXO 2 - CONTRAINDICACIONES DE FÁRMACOS

INHIBIDORES DEL RECEPTOR DEL ADP.
CLOPIDOGREL TICAGRELOR PRASUGREL
Alergia Alergia Alergia
Hemorragia activa Hemorragia activa Hemorragia activa
Insuficiencia hepática grave Insuficiencia hepática Insuficiencia hepática grave

moderada-grave
- - Ictus/AIT previo
- Hemorragia intracraneal Hemorragia intracraneal previa

previa
- Nefropatía por ácido úrico Plaquetopenia
- Uso de inhibidores potentes -

CYP3A4:ketoconazol,
claritromicina, nefazodona,
ritonavir y atazanavir)
Insuficiencia
cardiaca
La Insuficiencia Cardiaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por
anormalidades de la función ventricular izquierda y una respuesta neurohumoral,
acompañada de intolerancia al esfuerzo y retención de líquidos. Se puede
diferenciar entre la IC sistólica y la diastólica. La primera está relacionada con el
deterioro de la función contráctil del corazón con una disminución de la fracción de
eyección y una dilatación ventricular. La segunda se caracteriza por una alteración
del llenado ventricular derivada de un defecto en la distensibilidad del ventrículo,
con función contráctil conservada.
La IC es una enfermedad crónica y progresiva que en su fase más avanzada puede

ser incapacitante. Actualmente y en nuestro medio, su incidencia aumenta debido al
envejacimiento de la población y al incremento de la supervivencia postinfarto. En
pacientes con IC, la mortalidad a cinco años se sitúa alrededor del 30-50%.
La hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica son las dos causas principales

para el desarrollo de una IC. Las arritmias cardiacas, el tromboembolismo
pulmonar, la endocarditis bacteriana y los efectos secundarios a algunos fármacos
pueden ser también desencadenantes potenciales de la IC adquirida.
1. Diagnóstico y clasificación de la IC
1.1. Diagnóstico clínico
El diagnóstico básico de la IC es clínico y se centra en la identificación de criterios
clínicos mayores y menores. Se requiere la presencia de, como mínimo, dos
criterios mayores, o bien de un criterio mayor y dos menores (siempre y cuando se
excluyan otras posibles causas).
1.2. Pruebas complementarias

Les pruebas complementarias tienen como objectivo valorar la etiología, situación
funcional del paciente, complicaciones, clasificar el grado de evolución de la IC y
fijar el pronóstico.
2. Tratamiento de la IC
El tratamiento de la IC tiene tres objetivos básicos:
• Aliviar síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente.

• Prevenir la progresión de la enfermedad y evitar las descompensaciones.
• Reducir la mortalidad a corto-medio plazo.
Para garantizar estos objetivos, el control de la insuficiencia cardiaca comprende

las medidas que tienen por finalidad:
158 Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca
• Disminución del trabajo del corazón.

• Mejorar la función del corazón como bomba.
• Reducción de la retención de sodio y agua.
Como aspectos generales, es necesario recordar que la IC es una patología

crónica con periodos ocasionales de descompensación y que puede llegar
a ser incapacitante. Su tratamiento combina medidas farmacológicas y no
farmacológicas, en muchas ocasiones complejas. El incumplimiento de las
medidas terapéuticas es uno de los factores más relacionados con la aparición de
descompensaciones que derivarán en un ingreso hospitalario.
Como medidas generales a tener en cuenta:
• Prevenir sistemáticamente la presencia de infecciones por medio de la

vacunación antigripal y antineumocócica.
• Detectar y tratar la anemia de cualquier origen.
2.1. Medidas no farmacológicas

Es básico desarrollar estrategias de información en el momento de la detección de
la enfermedad y durante el seguimento de la misma, educación y soporte individual
y familiar, así como cambios en el estilo de vida:
• El paciente debe conocer la enfermedad y su grado de evolución para

comprender las medidas terapéuticas y su importancia.
• A pesar del correcto control de la enfermedad, el paciente debe habituarse a
un cierto grado de disnea o fatiga para determinados esfuerzos. Es necesario
adecuar la actividad física en función de estos síntomas.
• El paciente debe aprender a reconocer signos de desestabilización como la
progresión de la disnea o el aumento de peso.
• Un paciente con IC debe adquirir el hábito de pesarse como mínimo dos
veces por semana y debe poder consultar en caso de incrementos de peso no
justificados, aparición de edemas periféricos o si necesita aumentar el número
de almohadas que utiliza para dormir.
• Es preciso moderar la ingesta de sal y observar una dieta hiposódica (menos de
3 g de sodio al día).
• Observar hábitos de vida saludables: cesar el hábito de fumar, evitar el
consumo de alcohol y programar ejercicio físico regular de predominio aeróbico.
• En las descompensaciones hay que realizar reposo físico y psíquico.
• En general debe evitarse la administración de aquellos medicamentos que
pueden descompensar la situación clínica del paciente. Un ejemplo pueden
ser los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) -en caso necesario se puede
utilizar ibuprofeno a la mínima dosis posible-, los corticoides, verapamil o
dilitiazem.

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA
En el tratamiento farmacológico de los pacientes con IC hay que tener en cuenta
unas premisas generales previas:
• El paciente con IC acaba siendo tratado normalmente con más de un fármaco.

• El incumplimiento terapéutico es habitual (más del 50% de los pacientes) y este
incumplimiento es la principal causa de ingreso y reingreso hospitalario. Las
medidas dirigidas a mejorar la observancia terapéutica son clave para garantizar
unos buenos resultados.
• Siempre sobre la base de la evidencia disponible y dadas las características
habituales de los pacientes con IC (ancianos con pluripatología), el esquema
terapéutico debe orientarse a un tratamiento individualizado en la medida
de las posibilidades y respuestas del paciente. Hay que tener en cuenta que
existen pacientes que por motivos diversos (intolerancia, contraindicaciones
por comorbilidad,...), difícilmente podrán ser tratados con las combinaciones
farmacológicas recomendadas. El régimen farmacológico depende de la
respuesta y tolerancia de cada paciente y del grado de insuficiencia cardiaca.
Se puede resumir el patrón de tratamiento de la IC en los siguientes aspectos:
• Es necesario prevenir sistemáticamente la presencia de infecciones por medio

de las vacunaciones (antigripal y antipneumocócica). A su vez, es necesario
detectar y tratar la anemia de cualquier origen.
• Todos los pacientes con IC que no presenten contraindicaciones deben
tomar IECAs. Estos fármacos han demostrado eficacia real en el control de
la sintomatología y una reducción de la mortalidad en diferentes estudios
(CONSENSUS, SOLVD, VhEFT, AIRE, SAVE, TRACE).
• En caso de intolerancia a los IECAs (tos seca o angioedema) se deben utilitzar
los ARA II, que han demostrado una eficacia igual.
• Si existe una insuficiencia renal grave (creatinina>2,5-3 mg/dl) están
contraindicados los IECAs y los ARA-II y hay que valorar la utilitzación de nitritos
en combinación con hidralazina.
• En pacientes en clase II o III utilizar Sacubitril/valsartan (entresto) y si FC>70 a
pesar de betabloqueantes añadir Ivabradina.
• Si se detectan signos de descompensación, de congestión pulmonar o
sistémica, se deben utilizar diuréticos con una titulación de dosis inversa, con
dosis altas al inicio y reduciendo paulatinamente los niveles hasta conseguir la
dosis mínima eficaz.
• Deben asociarse betabloqueantes en los pacientes sintomáticos que ya reciben
tratamiento de base, siempre que no haya contraindicaciones (desestabilitzación
de una IC reciente, enfermedad del seno, bloqueo auriculoventricular y
hipotensión significativa) y será necesaria una consideración especial en
aquellos casos en que se dificulte o interfiera el correcto control de otras
patologías (asma, EPOC, claudicación intermitente). Los b-bloqueantes han
demostrado reducir la mortalidad por cualquier causa en pacientes con IC y
diferentes grados de evolución y diferentes etiologías (alrededor del 35%).

Su uso debe ser contemplado en la mayoría de los pacientes con IC que no

presenten contraindicaciones. En aquellos pacientes en que, además, la IC
tiene su origen en la cardiopatía isquémica (CI), el uso del b-bloqueante estará
doblemente indicado. El b-bloqueante recomendado es carvedilol.
• Hay que utilizar espironolactona o eplerenona, si no existen contraindicaciones,
en todos los pacientes que ya reciben tratamiento de base y que se hallen en
grados III o IV de evolución de la patología.
• Se puede añadir digoxina en caso que les medidas anteriores no den resultado
sintomático deseado (ritmo sinusal) o siempre que el paciente sufra una
fibrilación auricular no controlada. No se ha demostrado que la digoxina mejore la
supervivencia de los pacientes con IC. A pesar de todo, el estudio DIG demuestra
una mejora de la situación hemodinámica y de la capacidad funcional. En base
a la evidencia científica, la digital estaría indicada como tratamiento coadyuvante
a la terapia de base (IECA, diuréticos y b-bloqueantes) en pacients con IC
moderada o severa, sintomáticos, con ritmo sinusal, cardiomegalia, dilatación
ventricular izquierda y/o disfunción sistólica moderada. Estaría también indicada
en pacientes con fibrilación auricular y cualquier grado de IC.
• Los antagonistas del calcio tienen un papel secundario en el tratamiento de
la IC. Los de primera generación están contraindicados (verapamil, diltiazem,
nifedipina). En caso de comorbilidad que indique su uso (angina de pecho) se
debe seleccionar un antagonista del calcio de segunda generación: amlodipino
o felodipino.
En general, ante un nuevo diagnóstico de IC por disfunción sistólica, el médico

generalista y los especialistas correspondientes deben coordinarse en la
implantación de las terapias.
La valoración y tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca por

disfunción diastólica debe ser valorada inicial y periodicamente en un nivel
asistencial especializado.
4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Se estima que entre un 30% y un 40% de los casos de insuficiencia cardiaca
derivan de la alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo y, esto
es especialmente relevante entre la población geriátrica. La mortalidad en IC
por disfunción diastólica podría ser inferior a la derivada de la IC por disfunción
sistólica, pero a pesar de ello, la morbilidad es similar.
En general, el tratamiento de la IC con función sistólica conservada es difícil

y se dispone de poca información clínica experimental. Por ello, es necesario
individualizar el tratamiento en función de cada etiología concreta y del patrón
hemodinámico predominante.
La valoración y el tratamiento de este tipo de pacientes deben ser realizados por un

cardiólogo.

Como norma general, es especialmente importante conservar el ritmo sinusal ya

que el mantenimento de la función contráctil auricular efectiva puede determinar
hasta el 40% del gasto cardiaco. Los enfermos con IC por disfunción diastólica
se benefician de medidas dirigidas a recuperar y/o mantener el ritmo sinusal
(electroversión, antiarrítmicos, estimulación por marcapasos secuencial).
Los pacientes con hemodinámica ventricular izquierda claramente restrictiva deben

tratarse con el uso muy prudente de diuréticos y nitritos, ya que, si bien mejoran
la sintomatología de congestión pulmonar, el efecto diurético intenso puede ser
perjudicial (la precarga es decisiva y es imprescindible para mantener presiones
de llenado ventricular izquierdo elevadas y conseguir así mantener un llenado
ventricular izquierdo y un gasto cardiaco aceptables).
En la disfunción diastólica por hemodinamia restrictiva es también fundamental

diagnósticar y tratar específicamente las posibles etiologías responsables:
amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, fibrosis endomiocárdica o los síndromes
hipereosinofílicos.
La miocardiopatía hipertrófica (obstructiva o no) y la miocardiopatía hipertensiva

pueden cursar con una importante alteración de la relajación diastólica ventricular
izquierda. Esta alteración es también frecuente en la cardiopatía isquémica, la
diabetes, la obesidad mórbida y el envejecimiento. Como norma general, en
estas situaciones es útil alargar la duración de la diástole para mejorar el llenado
ventricular, y serían útiles tanto los b-bloqueantes como los antagonistas del calcio
cronodepresores (especialmente verapamil). Adicionalmente, en alguns estudios,
verapamil mejoró los parámetros ecocardiográficos de alteración de la relajación
diastólica ventricular izquierda, así como la sintomatología de los pacientes y su
capacidad de esfuerzo.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y en la cardiopatía isquémica, el

tratamiento de elección son los b-bloqueantes, pero en caso de contraindicación, se
pueden utilizar verapamil o dilitiazem.
En la miocardiopatía hipertensiva es fundamental conseguir un buen control de la

tensión arterial y dentro de las posibles líneas de tratamiento hay que incluir los
IECAs ya que pueden mejorar la relajación ventricular mediante la regresión de la
hipertrofia y de la fibrosis intersticial. En caso de intolerancia a los IECA, se pueden
usar los ARA-II y especialmente candesartan (CHARM Preserved).
4.1. Situaciones de derivación

La gestión de los pacientes con IC require la actuación coordinada de diferentes
profesionales sanitarios. La coordinación entre los asesores médicos de primer
nivel y los diferentes especialistas es de vital importancia para la correcta gestión
del enfermo.

4.2. Situaciones en que se requiere asesoramiento del

especialista
• IC derivada de patología valvular, disfunción diastólica o cualquier otra causa

que no sea la disfunción ventricular sistólica izquierda.
• Presencia de las siguientes comorbilidades: EPOC o asma, disfunción renal,
anemia, alteración tiroidea, enfermedad vascular periférica, gota.
• Presencia de angor, fibrilación atrial o cualquier otro síntoma de arritmia.
• Mujer embarazada o con el proyecto de un embarazo.
4.3. Situaciones en que es requiere la derivación al especialista
• IC grave.
• IC que no responde al tratamiento habitual.
• IC que no puede ser gestionada efectivamente en el ámbito ambulatorio por
cualquier motivo objetivo.
5. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y EDEMA AGUDO DE

PULMÓN
5.1. Definición
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome a que abocan numerosas cardiopatías
de etiología y pronóstico diferentes y en la que se combinan manifestaciones de
fallo ventricular izquierdo y derecho.
5.2. Diagnóstico
Anamnesis (disnea paroxística nocturna, ortopnea, disnea de esfuerzo, tos
nocturna, edemas, etc.).
Exploración física (estertores pulmonares, ritmo de galope, ingurgitación yugular,

refujo hepatoyugular, etc,).
Exámenes complementarios (gasometría arterial basal, ECG, Rx tórax A.P. y

perfil, hemograma, creatinina, ionograma y enzimas cardiacos).
Cardiopatía de base y situación basal. En el momento actual, las principales

causas de IC son:
• Enfermedad miocárdica debida a enfermedad coronaria (60%).

• Miocardiopatía dilatada idiopática o enfermedad miocardica primaria (30%).
• Hipertensión arterial como factor principal en la etiología de la IC (cardiopatía
hipertensiva).
• Valvulopatías cardiacas.
Por detrás de estas 4 causas existe una amplia lista de etiologías menos
frecuentes.

Factores precipitantes de IC:
• Interrupción del tratamiento o de la dieta.

• Infecciones-fiebre.
• Arritmias del tipo: bradiarritmias severas, taquiarritmias, pérdida de la
contracción auricular efectiva, conducción intraventricular lenta o anormal.
• Cifras de TA elevada e hipertensión mal controlada.
• Isquemia miocárdica (angina o IAM).
• Estrés físico o psíquico.
• Embolismo pulmonar.
• Miocarditis (causa rara).
• Situaciones que demandan gasto cardiaco elevado (fiebre, anemia, enbarazo,
hipertiroidismo).
• Sobrecarga de volumen excesiva sobretodo en pacientes hospitalizados con
cardiopatía previa.
• Fármacos depresores del miocardio: b-bloqueantes, antiarrítmicos,
quimioterapia antitumoral, antidepresivos etc.
5.3. Diagnóstico diferencial

Estados edematosos o anasarcas: hepáticas, renales, carenciales, endocrinas, etc.
Pericarditis
5.4. Actitud terapéutica ante una insuficiencia cardiaca

agudizada
• REPOSO EN CAMA.
• Colocación de VÍA IV SF o con SG 5%, de mantenimiento (500 ml/24h)
• MEDIDAS DIETÉTICAS: restricción de la ingesta de sodio y agua, suministrar
calorías suficientes, pero no excesivas.
• HEPARINA a dosis profilácticas.
• Tratamiento de los FACTORES PRECIPITANTES, si existen.
• OXIGENOTERAPIA: intentar mantener la pO2 arterial por encima de 70 mmHg.
• DIURÉTICOS: Furosemida 20 mg/8h IV. Es necesario aumentar la dosis en
caso de insuficiencia renal o de escasa respuesta diurética.
• Aporte de POTASIO. Si la potasemia es:
-- <3,5 mEq/L: microgotero con SG 5% (250 ml con 50 mEq). Perfusión
máxima 1 ml/min.
-- 3,5-5 mEq/L, gotero normal con SG 5% (500 ml con 60 mEq, a pasar en 24
horas).
-- >5 mEq/L, no dar potasio
• IECA: si no hay hipotensión, iniciar enalapril 2,5 mg/12h a dosis creciente
según la tensión arterial sistólica. Si existe contraindicación de IECA podemos
administrar inhibidores de la angiotensina II.
• Si no mejora está indicado el uso de INOTROPICOS: DIGITAL
-- Paciente sin tratamiento digitálico previo:
▪▪ IMPREGNACIÓN: generalmente no se realizará impregnación rápida,
bastando la dosis de mantenimiento para impregnar al paciente (plazo

una semana). Si fuera necesario: Digoxina (Digoxina® comp. 0,25

mg), 0,50-0,75 mg VO seguidos de 0,25 mg/6h hasta alcanzar una
dosis total de 1,5 mg. Si la impregnación la queremos hacer por
vía parenteral: 0,5 mg de digoxina (Digoxina® amp. de 0,25 mg),
diluidos en 10 ml de SG 5% en bolus lento (5’), seguidos de 0,25
mg IV/4-6h hasta alcanzar la dosis máxima de 1,25 mg.
La inyección de Digoxina IV nunca se hará en menos de 5’ por
los efectos vasoconstrictores de esta droga, con consiguiente
aumento de la postcarga y posible precipitación de EAP en un
paciente especialmente comprometido.
▪▪ MANTENIMIENTO, sólo indicado si está en fibrilación auricular o
en clase funcional avanzada sintomática: 0,25 mg de Digoxina/24h
en adultos con función renal normal; 0,125 mg/24h en mayores
de 70 años; ajustar para función renal según tablas en caso de
insuficiencia renal y valorar interacciones con otros fármacos.
-- Paciente con tratamiento digitálico previo:
▪▪ Descartar una intoxicación digitálica. Se tendrá que sospechar
cuando aparezcan:
1. Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, visión acolorida y pulso
lento.
2. ECG: Extrasistolia ventricular (bigeminada o multifocal),
taquicardia ventricular o taquicardia bidireccional, taquicardia
nodal, taquicardia supraventricular con bloqueo A-V, paro
sinusal o bloqueo S-A, bloqueo A-V.
3. El ST en cubeta digitálica sólo indica impregnación y no
intoxicación.
▪▪ Conducta:
1. Suspender la administración de digitálicos
2. Solicitar la determinación de digoxinemia
3. Buscar y tratar los factores que pudieran estar potenciando
la toxicidad digitálica (hipoxia, hipopotasemia, hipercalcemia,
alcalosis, hipomagnesemia...).
4. Aportar potasio IV si la cifra en plasma es inferior a 3,5 mEq/L
y no hay bradiarritmia. La dosis máxima es de 10 mEq/h,
siempre en microgotero.
5. Posibilidad de dar antiarrítmicos y/o poner un marcapasos (ver
protocolo de arritmias).
6. Restringir la actividad del paciente y si la intensidad del cuadro
lo aconseja, consultar con UCI para monitorización continua.
▪▪ A las 24h repetir Rx tórax, ECG, creatinina e ionograma.
5.5. Situaciones clínicas especiales
1. Si disnea severa persistente: dinitrato de isosorbide, 5 mg SL, en dosis

única.
2. Hipertensión arterial persistente (mínima superior a 100 mmHg:

-- Captopril, 1 comp. VO de 25 mg, esperar unos 20’.

-- Si persiste elevada, recurrir a Nitroglicerina IV o Nitroprusiato en perfusión.
3. Hipotensión arterial y/o situación de hipoperfusión periférica administrar aminas

simpaticomiméticas:
-- Captopril, 1 comp. VO de 25 mg, esperar unos 20’.

-- Si la frecuencia cardiaca es > a 120 lpm: Dobutamina en perfusión.
-- Si la frecuencia cardiaca es <120 lpm: Dopamina en perfusión.
▪▪ Entre 2-5 mg/Kg/min efecto diurético.
▪▪ Entre 5-10 mg/Kg/min efecto inotrópico.
▪▪ >10 mg/Kg/min y, muy especialmente por encima de 20 mg/Kg/min, el
efecto vasoconstrictor predomina, pudiendo contrarrestar el inotrópico.
-- La asociación Dobutamina (7,5 mg/Kg/min) y Dopamina (7,5 mg/Kg/min) ha
demostrado ser eficaz, permitiendo alcanzar una mayor potencia inotrópica
sin los efectos indeseables vasoconstrictores que cabría esperar de dosis
elevadas de Dopamina utilizadas aisladamente.
4. El uso de b-bloquentes sólo se iniciará en fase estable de la enfermedad. No

deben suspenderse a su llegada a urgencias, excepto si presentan hipotensión
o bradicardia, en cuyo caso se debe disminuir la dosis (si es posible no
suspenderlos).
5.6. Posibles tratamientos sintomáticos

Disnea angustiante: 3 ml (3 mg) IV de solución standard de Cloruro mórfico.
Puede repetirse cada 10’. Hasta una dosis total de 10-15 mg.
Angina de pecho: Nitoglicerina SL 1 comp.
6. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA GRAVE O EDEMA AGUDO

DE PULMÓN CARDIOGÉNICo
6.1. Diagnóstico
La clínica (disnea de reposo, intolerancia al decúbito), la exploración y la radiología
de tórax.
Se puede considerar grave, si existen crepitantes hasta la mitad de ambos

hemitórax y/o hipotensión arterial (TAS<100 mmHg, ó 60 mmHg por debajo de su
TA habitual).
Exámenes complementarios: gasometría arterial basal, ECG, hemograma,

creatinina, ionograma, glicemia y enzimas cardiacos.
6.2. Etiología
Hipertensión arterial, coronariopatias, trastornos del ritmo, valvulopatías

Insuficiencia respiratoria aguda, TEP, derrame pericárdico a tensión.

6.4. Actitud terapéutica
• Medidas generales
• Cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la
misma.
• Toma de constantes
• Oxigenoterapia con VMask 50%
• Canalizar vía venosa, preferiblemente central (Drum), si no fuese posible o se
demorase el inicio del tratamiento canalizar vía periférica. La canalización de
subclavia o yugular se planteará si resulta dificultosa la canalización de vía
periférica, o cuando se consiga la estabilización clínica parcial. Vía con SG 5%
en perfusión lenta o dejar la vía permeabilizada.
• Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Análisis de sangre, gasometría arterial.
• ECG.
• Rx tórax portátil.
Según la cifra de tensión arterial establecemos 3 grupos de pacientes:
1. TAS>90 mmHg con tensión arterial diastólica TAD<120 mmHg.
2. Emergencia hipertensiva TAD>120 mmHg.
3. TAS<90 mmHg o inferior a la cifra habitual en 60 mmHg si el paciente es

hipertenso.
TAS>90 mmHg con TAD<120 mmHg
• Nitroglicerina (NTG) SL: 0,4 mg.
• Furosemida: 40-80 mg IV. Puede repetirse a los 30’. Seguir con 20-40 mg IV/2-6 h,
según respuesta diurética que en las primeras horas interesa sea de 100-200 ml/h.
• Añadir el aporte de potasio correspondiente, con control periódico del

ionograma. El primer síntoma de hipokaliemia puede ser la presencia de
calambres que pueden paliarse con calor húmedo y el aporte de potasio que se
precise.
• Cloruro mórfico: dosis inicial de 4 mg IV administrado lentamente (diluir 10

mg= 1 ml en 9 ml de SF y pasar 4 ml en 2-3’). Si es preciso continuar con 2
mg IV cada 5’ hasta una dosis total de 10 mg. Puede ser útil en el enfermo con
ansiedad manifiesta, siempre que ésta no sea expresión de una hipoxemia
severa.
Causa sedación y depresión respiratoria. Desaconsejable si existe patología
pulmonar previa o hipotensión severa.
A los 30’ de iniciar el tratamiento, repetir la gasometría arterial o monitorización
con pulsioximetría.

• NTG IV: de elección en el paciente con edema pulmonar e infarto de miocardio,

siempre que la TAS sea >100 mmHg.
Perfusión con 50 mg 250 ml SG 5%, en perfusión continua a dosis inicial de 20
mg/min (6 ml/h).
Aunentar a razón de 5-10 mg/ 5’ hasta conseguir la mejoría clínica. Puede
alcanzarse una dosis de 200 ml/min. o superior si es necesario.
Se vigilará que la PAS no sea inferior a 90 mmHg y que la frecuencia cardiaca
no sobrepase 120 lpm.
Una vez estabilizado el paciente, puede sustituirse por nitritos de liberación
prolongada 5-10 mg/24horas, a la vez que se reduce la perfusión de
nitroglicerina lentamente.
Valorar ingreso en UCI.
• Nitroprusiato sódico: potente vasodilatador arterial y venoso, de efecto

inmediato y reversible muy rápidamente, en pocos min.
Debe iniciarse precozmente si el paciente no mejora o empeora a pesar de los
tratamientos previos, siempre que la PAS>100-120 mmHg. Especialmente útil
en el paciente con oliguria o vasoconstricción periférica. Imprescindible en el
edema pulmonar debido a insuficiencia mitral o aórtica aguda. De poca o nula
utilidad en estenosis mitral pura. No es aconsejable en la estenosis aórtica, a
menos que coexista con una miocardiopatía establecida.
Se prepara una solución con 10 mg (amp. de 50 mg) en 49 ml de SG 5% y
se administra con bomba de infusión continua. Debe protegerse de la luz y
renovarse cada 24 horas. No se debe mezclar con otros fármacos. La dosis
inicial es de 0,5 mg/Kg/min. (9 ml/h en un paciente de 60 Kg). Incrementar
a razón de 0,5-1 mg/Kg/3-5’, hasta obtener la mejoría clínica, aunque ello
suponga hipotensar al paciente con PAS = 90-100 mmHg. Si así ocurre,
se reducirá rápidamente la perfusión hasta estabilizar la presión arterial.
Mantener la dosis necesaria para lograr la respuesta clínica óptima con una
presión arterial que permita una perfusión tisular correcta. Precisa de control
hemodinámico muy estricto, con control de la presión arterial y frecuencia
cardiaca cada 5’ hasta estabilizar al paciente.
Es metabolizado a tiocianato, tóxico celular que se elimina por el riñón. A pesar
de ello no causa toxicidad a menos que se utilicen dosis altas superiores a 3
mg/Kg/min. durante 72 ó más horas, o que el paciente presente insuficiencia
hepática o renal importante.
Una vez estabilizado el paciente, puede se reemplazado por vasodilatadores
orales (nitritos, captopril, nifedipina), a la vez que se va reduciendo de forma
progresiva.
• Si la NTG IV o el Nitroprusiato no han sido eficaces añadir inotropos administrar

Dobutamina.
Se prepara una solución con 500 mg (amp. de 250 mg) en 250 ml de SG 5%,
en bomba de infusión continua. Cuando se precisan dosis altas, se prepara una
concentración mayor, de 1.000 mg en 250 ml, para no pasar tanto volumen de líquido.
La dosis inicial es de 2 mg/Kg/min. (10 ml/h en un paciente de 60 Kg). Se incrementa
a razón de 1 mg/Kg cada 5’ hasta conseguir la mejoría clínica o en caso de
hipotensión hasta alcanzar la presión arterial eficaz. De elección si existe taquicardia.

• Dopamina: es útil en el paciente hipotenso u oligúrico a pesar de la dobutamina,

por lo que en tal caso pueden administrarse ambos fármacos.
Se prepara una solución de 500 mg (amp. de 200 mg) en 250 ml de SG 5%, y
se administra con una bomba de infusión continua. La dosis inicial es de 2 mg/
Kg/min. (10 ml/h en un paciente de 60 Kg). Se aumenta a razón de 1 mg/Kg
cada 5’, sin sobrepasar los 10 mg/Kg/min., pues entonces se obtiene un efecto
no deseable. Tiene un efecto taquicardizante y arritmogénico superior al de la
dobutamina.
• Isoproterenol: puede ser útil si el edema pulmonar es favorecido por una

bradiarritmia, hasta la colocación del electrocatéter. Puede asociarse a la
dobutamina o a la dopamina con objeto de incrementar el inotropismo. Se
prepara una solucción con 2 mg (amp. de 0,2 mg) en 500 ml de SG 5%, y se
administra con bomba de infusión continua a razón de 0,02-0,2 mg/Kg/min
(18-180 ml/hora en un paciente de 60 Kg), según sea la frecuencia cardiaca
deseada.
• Digoxina: tiene efecto inotrópico débil. No está indicada a menos que coexista
una taquiarritmia (fibrilación o flutter auricular) que la justifique.
• Amrinona: No está indicada en la fase aguda del edema pulmonar. Tiene su

indicación en la insuficiencia cardiaca refractaria, en pacientes ya tratados
con inotropos (dobutamina y dopamina) y vasodilatadores arteriales, que
no alcanzan la mejoría clínica. Su introducción permite reducir la dosis de
dobutamina y con ello disminuir el consumo de oxígeno. Requiere presiones de
llenado elevadas, pues de lo contrario causa un caída tensional. Se administra
un bolus IV de 0,75 mg/Kg/min. en 3’. Puede administrarse un 2º bolus IV a
los 30’. Se sigue con una perfusión continua de 500 mg (amp. de 100 mg)
preparados en 250 ml de SF y administrar a razón de 5-10 mg/Kg/min (9-18
ml/h en un paciente de 60 Kg). No debe diluirse en SG 5% ni administrarse con
otros fármacos. Debe ser protegido de la luz. Puede causar trombopenia. Su
uso implica la monitorización diaria de plaquetas y se interrumpe la perfusión
cuando éstas descienden por debajo de 100.000/ml.
• Valorar intubación endotraqueal si presenta: PO2<40-50, PCO2 elevado,

pH<7,20-7,25 o parada respiratoria.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Nitroprusiato sódico es obligado si la presión arterial es superior a 180/120

mmHg, según la preparación y dosis antes comentada.
TAS INFERIOR A 90 mmHg O INFERIOR EN 60 mmHg A SUS VALORES

HABITUALES SI EL PACIENTE ES HIPERTENSO
• Inotropos, según pautas anteriores.
• Otras medidas:

-- Corrección del equilibrio ácido-base. Se efectuará si el pH<7,20 y no se ha

conseguido una mejoría clínica.
-- Los torniquetes y flebotomía han sido reemplazados por el resto de
terapéutica, aunque no se debe olvidar su utilidad cuando no disponemos de
otros medios.
• Tratamiento del factor precipitante

-- Algunos se corregiran con el tratamiento iniciado (sobrecarga salina o
hídrica, crisis hipertensiva....).
-- Otros constituyen una entidad nosológica (TEP) y se seguirá el tratamiento
indicado.
-- Si se trata de una arritmia, actuar según protocolo propio. El control de
la frecuencia cardiaca en esencial en la estenosis mitral. La taquicardia
sinusal puede suponer un mecanismo compensador y no debe ser objeto de
tratamiento.
-- En caso de disfunción protésica se planteará el tratamiento fibrinolítico si
existe trombosis, o cirugía urgente en caso de dehiscencia.
-- El EAP causado por insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar
precisará de corrección quirúrgica.
-- En el paciente con EAP e insuficiencia renal oligúrica deberá plantearse la
ultrafiltración o la hemodiálisis una vez estabilizado el paciente.
-- El paciente con EAP y anemia será transfundido una vez deplecionado,
hasta conseguir una Hb de 10 g/dl.

Shock
1. DEFINICIÓN
El shock es un síndrome de etiología multifactorial desencadenado por una

inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre
la oferta y la demanda de oxígeno en los tejidos. Esta situación puede conducir
a la hipoxia celular, alteraciones metabólicas y activación de mecanismos
compensadores/descompensadotes, que pueden desencadenar en la disfunción de
múltiples órganos y sistemas, ocasionando finalmente fracaso multiorgánico.
El shock engloba un amplio grupo de síndromes de circulatorios de distinto

origen y con diferente fisiopatología, que se manifiestan con diferentes patrones
hemodinámicas, dependiendo del mecanismo de producción y del estadio evolutivo.
2. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
2.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen circulante
eficaz. Se necesita una disminución rápida de la volemia, de hasta 15-25%, para
producir síntomas o signos de shock.
Según el tipo de pérdidas clasificamos el shock hipovolémico en diferentes subtipos:
• POR PÉRDIDA DE VOLUMEN SANGUÍNEO

-- Hemorragias externas: hemorragia digestiva, politraumatismos
-- Hemorragias internas: hemoperitoneo, hemotórax, hematoma retroperitoneal
• POR PÉRDIDA DE VOLUMEN PLASMÁTICO

-- Quemaduras
-- Fenómenos de tercer espacio: pancreatitis, hipoproteinemia, peritonitis
• POR PÉRDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS

-- Vómitos, diarreas, diaforesis
-- Diuresis: diabetes insípida, diabetes mellitus, diuréticos, diuresis osmótica
2.2. SHOCK CARDIOGÉNICO

En el shock cardiogénico destaca la incapacidad del corazón para mantener un
adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. La característica fundamental es la
disfunción de la contractilidad miocárdica.
Las principales causas de shock cardiogénico son las siguientes:
• PÉRDIDA DE FUNCIÓN CONTRÁCTIL MIOCÁRDICA

-- Infarto agudo de miocardio
171 Shock Shock

Shock
-- Insuficiencia cardíaca
-- Lesión miocárdica postcirugía cardíaca/torácica
• FACTORES MECÁNICOS CARDÍACOS

-- Valvulopatía mitral o aórtica
-- CIV
-- Estenosis hipertrófica obstructiva
• ARRITMIAS
-- Taquiarritmias
-- Bradiarritmias
2.3. SHOCK OBSTRUCTIVO

En el shock obstructivo se produce un descenso del gasto cardíaco de origen
extracardíaco. Las principales causas son:
• Tromboembolismo pulmonar masivo

• Taponamiento cardíaco
• Aneurisma disecante de aorta
• Disfunción de prótesis cardíaca
• Neumotórax a tensión
• Obstrucción de vena cava
2.4. SHOCK DISTRIBUTIVO

El shock distributivo se caracteriza por vasodilatación con un importante descenso
de las resistencias vasculares sistémicas, provocando una mala distribución del
flujo sanguíneo. Las principales causas son:
• Sepsis
• Anafilaxia
• Shock de origen neurogénico
• Fármacos /Tóxicos
• Cetoacidosis diabética
• Insuficiencia suprarrenal
HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
Gasto cardíaco ↓ ↓ ↓ ↓
PCP ↓ ↑ ± ↓
PVC ↓ Nó↑ ± Nó↑
Resistencias ↑ ↑ N ↓
vasculares
Transporte O2 ↓ ↓ ↓ ↓
Consumo O2 ↓ ↓ ↓ Nó↑
172 Shock Shock

Shock
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1. Fase inicial del shock
Las manifestaciones iniciales en el shock dependerán de la etiología, pero las más
frecuentes son:
• Hipotensión arterial (TA sistólica < 90 mmHg ó descenso de TAS 30 mmHg por
debajo de niveles basales al menos 30 minutos)
• Hiperventilación
• Taquicardia
• Hipoperfusión periférica (lívido reticularis, palidez)
• Alteración del nivel de consciencia
Junto a estas manifestaciones se asociarán las propias de la causa original

(melenas, hematemesis, hemoptisis, dolor abdominal, ingurgitación yugular, etc)
En el shock séptico las primeras manifestaciones pueden ser:
• Fiebre y escalofríos
• Alteración del nivel de consciencia
• Hipotermia
3.2. Shock instaurado

Aparte de las manifestaciones propias de la causa responsable, suele aparecer:
• Oliguria
• Taquipnea y disnea
• Taquicardia
• Sudoración profusa
• Palidez cutánea
• Lesiones cutáneas
4. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
173 Shock Shock

Shock
5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• TAS < 90 mmHg ó $ 30 mmHg respecto a la basal

• Diuresis horaria < 20 ml/h
• Acidosis metabólica
• Piel fría y húmeda (a excepción de las fases iniciales del shock séptico)
• Alteraciones del nivel de consciencia
6. TRATAMIENTO
Ante una situación de shock debemos comenzar el tratamiento inmediatamente, de

forma paralela a la aproximación diagnóstica y a la monitorización.
El objetivo fundamental es mejorar la oxigenación tisular.
6.1. Medidas generales y monitorización
• Monitorización electrocardiográfica
• Sonda vesical y control horario de diuresis
• Vía venosa central (PVC)
• Vía arterial para monitorización de presión arterial/ Monitorización no invasiva
• Monitorización de oximetría
• Temperatura
• Control analítico, Glucemia capilar, EAB
• Pruebas de imagen
• Estudios microbiológicos si procede
6.2. Tratamiento farmacológico general

Los objetivos fundamentales en el tratamiento del shock buscan conseguir una
adecuada oxigenación tisular. Por ello, en primer lugar se asegurará una adecuada
oxigenación valorando la necesidad de preservación de la vía aérea (Glasgow < 8,
PaO2 < 60, retención pCO2 o fatiga muscular). Se intentará mejorar la circulación
con la administración de fluidos (cristaloides, coloides o sangre) hasta una
correcta reposición de la volemia y, de persistir la inestabilidad hemodinámica, se
administrarán fármacos vasoactivos.
Además, se corregirá la acidosis con bicarbonato cuando el pH sea inferior a 7.15.
6.2.1. Fármacos vasoactivos

Los más utilizados son las aminas simpaticomiméticas. Deben utilizarse cuando se
ha corregido la volemia y la acidosis.
6.3. Tratamiento etiológico específico

6.3.1. Shock hipovolémico
Lo fundamental es el control del origen del sangrado y la corrección de las
alteraciones de la coagulación, mediante la administración de plaquetas, plasma
fresco congelado o crioprecipitados.
174 Shock Shock

Shock
Se intentarán conseguir dos accesos venosos cortos y gruesos y, posteriormente,

un acceso venoso central.
6.3.2. Shock cardiogénico

Es fundamental la repermeabilización de la arteria responsable en las situaciones
de shock cardiogénico secundario a IAM.
Medidas generales:
• Corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia y valoración de intubación

orotraqueal.
• Monitorización, corrección de la hipovolemia.
• Corrección de las alteraciones metabólicas e iónicas.
• Control de las arritmias o alteraciones de la conducción.
Fármacos vasoactivos:
• Dobutamina (efecto inotrópico positivo): De elección a menos que exista

hipotensión severa y/o hipoperfusión.
• Dopamina a dosis a-agonistas. Limitado su uso por la taquicardia, debe usarse
la dosis mínima para conseguir TA entorno a 100 mmHg.
• Noradrenalina: Suele reservarse para TA < 70 mmHg.
• Levosimendan: Es un agente sensibilizador del calcio usado conjuntamente con
noradrenalina y con menos potencial arritmogénico que la dopamina. Presenta
efecto inotropo positivo, aunque también presenta acción vasodilatadora, por lo
que en ocasiones debe ser usado en conjunto con la noradrenalina. Se prioriza
el uso de la dobutamina en situación de bajo gasto cardíaco agudo, ya que los
efectos de la administración del levosimendan pueden durar hasta una semana
una vez retirado el fármaco.
Tratamiento específico (reperfusión): La restauración del flujo sanguíneo

coronario es el factor pronóstico fundamental en el shock cardiogénico secundario a
isquemia. La fibrinolisis en situaciones de shock tiene una baja tasa de reperfusión
y no incrementa la supervivencia, por lo cual la terapéutica de elección es la
revascularización percutánea o la cirugía de revascularización.
6.3.3. Shock séptico
• Reconocimiento de la situación de shock séptico, aproximación diagnóstica con

toma de muestras para cultivo microbiológico.
Tratamiento antibiótico empírico basado en la sospecha clínica. FUNDAMENTAL
SU INICIO EN LA PRIMERA HORA DESDE EL DIAGNÓSTICO DE SHOCK.
• Fluidoterapia: Mediante cristaloides (1000 ml/30 min) o coloides* (300-400
ml/30min) para conseguir en las primeras 6 h:
-- PVC > 8 mmHg o > 12 mmHg si se encuentra con ventilación mecánica.
-- PAM > 65 mmHg (PAM = PAD + [PAS-PAD]/3)
-- Diuresis horaria > 0.5 ml/Kg/h
-- Hematocrito > 30%
175 Shock Shock

Shock
*Evitar el uso de Voluven®, se ha visto que favorece la insuficiencia renal aguda

en pacientes con shock séptico.
• Fármacos vasopresores: Como primera opción noradrenalina ó dopamina.
En aquellas situaciones que se sospeche disfunción miocárdica se asociará
dobutamina al tratamiento.
• Esteroides: Valorar el uso de hidrocortisona (200 mg/d) en los pacientes que
requieran vasopresores a pesar de resucitación con líquidos, durante 7 días en
perfusión continua.
• Proteina C reactiva: Valorar su uso sólo en pacientes con elevado riesgo
(Apache II > 25), fallo multiorgánico o síndrome de distrés respiratorio del adulto
inducido por sepsis y sin contraindicaciones.
6.3.4. Shock anafiláctico
• Suspensión inmediata del agente desencadenante

• Posición de decúbito supino y elevación de EEII
• Adrenalina im 1/1000 (0.3-0.5 ml). Se puede repetir a intervalos de 15-20
minutos. Si hipotensión severa, administrar ev 1/10000 (1 ml de adrenalina
1/1000 + 9 ml SF, 1 ml/min).
• Dexclorfeniramina (Polaramine®) 1 amp / 4-6 h ev/im
• Corticoides: Hidrocortisona 100-200 mg ev/im ó metilprednisolona 40-60 mg / 6
h ev/im.
• Si hipotensión arterial persistente: iniciar nodradrenalina o dopamina.
• Si broncoespasmo grave: broncodilatadores inh/neb y/o salbutamol ev.
6.4. Fármacos de uso corriente en el shock

6.4.1. Dopamina
Bomba de perfusión: 200 mg + 50 ml SF/SG5%
Dosis:
• < 2 ug/kg/min: efecto vasodilatador renal

• 2-10 ug/kg/min: efecto b (cronotropo e inotropo positivo)
• 10 ug/kg/min: efecto a (vasoconstricción)
Acción: Inicio a los 5 min y cese a los 10 min de la suspensión
Riesgo de arritmias, hipertensión arterial e isquemia miocárdica
Contraindicaciones: Fibrilación auricular, arritmias no corregidas y feocromocitoma
6.4.2. Dobutamina
Dosis: 2.5-10 ug/kg/min y ajustar según tensión arterial
Actividad b1 y b2. Escasa actividad a.
176 Shock Shock

Shock
Riesgo de arritmias, hipertensión arterial y angor.
Contraindicaciones: estenosis aórtica hipertrófica
6.4.3. Adrenalina
Riesgo de arritmias e hipertensión arterial
Indicaciones: broncoespasmo, bradicardia, anafilaxia, hipotensión arterial
6.4.4. Noradrenalina
Dosis máxima 40 ug/kg/min
Efecto preferentemente a. Escaso efecto b.
6.4.5. Levosimendan
Bolus 3-12 ug/kg durante 10 min
Bomba perfusión: 12.5 mg + 500 ml SG5%
Dosis perfusión 0.05-0.2 ug/kg/min
Vasodilatación periférica y coronaria, aumenta el gasto cardíaco y disminuye las

resistencias vasculares sistémicas
7. BIBLIOGRAFÍA
1. Pérez Vela, Perales Rodríguez de Viguri. Manejo del shock. Medicine 2005;
9(45): 2933-2943.
2. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de

actuación. 3ª edición. L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez.
3. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving sepsis campaign:
International guidelines for Management of severe sepsis and septic shock.
Intensive Care Medicine 2008; 34:17-60.
177 Shock Shock

Pericarditis
aguda
Pericarditis aguda se define como un proceso inflamatorio que afecta al pericardio y
que también puede afectar al epicardio y a la parte más externa del miocardio.
1. ETIOLOGÍA
La etiología e incidencia es muy variada, existiendo en menos de la mitad de los

casos historia de infección respiratoria alta o gastroenteritis entre las 2-3 semanas
anteriores. La incidencia se describe en cada grupo.
• Idiopática (3,5 hasta >50%)*

• Infecciosa:
-- Viral (30-50%)*: Coxsackie A9, B1-4, Echo 8, Varicela, Virus Epstein Barr,
Citomegalovirus, Sarampión, Rubeola, Virus de Inmunodeficiencia Humana,
Parvo B19.
-- Bacteriana (5-10%)*:Neumococo, meningococo, gonococo, Hemophilus,
Treponema pallidum, Borreliosis, Chlamydia, Tuberculosis
-- Micótica (rara): Candida, Histoplasma
• Enfermedades sistémicas autoinmunes**:
-- Lupus eritematoso sistémico (30%)
-- Artritis reumatoide (30%)
-- Espondilitis anquilosante (1%)
-- Esclerosis sitémica (>50%)
-- Dermatomiosistis (rara)
-- Periarteritis nodosa (rara)
-- Síndrome Reiter´s (2% aproximado)
-- Fiebre mediterránea familiar (0,7%)
• Tipo 2 proceso autoinmune**:
-- Fiebre reumática (20-50%)
-- Síndrome postcardiotomía (alrededor 20%)
-- Sínrdome de lesión postinfarto miocárdico (1-5%)
-- Pericarditis autorreactiva (23,1%)*
• Pericarditis y derrame pericárdico en patologías de órganos circundantes:
-- Infarto miocárdico, epistenocardiaca (5-20%)
-- Miocarditis (30%)**
-- Aneurisma de aorta (raro)
-- Infarto pulmonar (raro)
-- Neumonía (raro)
-- Enfermedad esofágica (raro)
-- Hidropericardio en insuficiencia cardiaca congestiva (raro)
-- Paraneoplásico (frecuente)
• Trastornos metabólicos:
-- Uremia por insuficiencia renal (frecuente)
-- Mixedema (30%)**
178 Pericarditis aguda Pericarditis aguda

Pericarditis aguda
-- Enfermedad de Addison (raro)

-- Cetoacidosis diabética (raro)
-- Colesterol (muy raro)
-- Embarazo (raro)
• Pericarditis traumática:
-- Lesión directa, trauma torácico penetrante, perforación esofágica, cuerpo
extraño (raro)
-- Lesión indirecta, lesión traumática torácica no penetrante, irradiación
mediastínica (raro)
• Enfermedad neoplásica (35%):
-- Tumores primarios (raro)
-- Metastásico (frecuente)
▪▪ Carcinoma pulmonar (40%)***
▪▪ Carcinoma de mama (22%)***
▪▪ Gástrico y cólon (3%)
▪▪ Otro cardcinoma (6%)
▪▪ Leucemia y linfoma (15%)
▪▪ Melanoma (3%)
▪▪ Sarcoma (4%)
▪▪ Otros tumores (7%)
• Por fármacos
*Porcentaje de una población de 260 pacientes subsecuentes en los cuáles

se realizó pericardiocentesis, pericardioscopía y biopsia epicárdica (Marburg
pericarditis registry 1988-2001)
**Porcentage en relación a este grupo específico de población.
***Porcentage en relación a la población de pacientes con pericarditis neoplásica.
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
En el algoritmo diagnóstico de pericarditis aguda se pueden identificar hallazgos

característicos en la semiología y exploraciones complementarias que se comentan
a continuación.
2.1. CLÍNICA
• Pródromo variable con fiebre, malestar general y mialgias.

• Dolor “en puñalada” en región precordial, que se exacerba con la respiración
y la tos. Suele calmar al sentarse inclinado hacia delante y empeorar con el
decúbito. La irradiación es típica hacia el borde del trapecio.
• Disnea
• Síntomas sistémicos variables, incluyendo fiebre.

Pericarditis aguda
2.2. EXPLORACIÓN FÍSICA

La auscultación puede mostrar tonos cardiacos normales o apagados aunque
puede existir el típico roce pericárdico en 2º-4º espacio intercostal izquierdo, en la
zona paraesternal. Este roce se ausculta mejor tras la espiración máxima con el
paciente sentado. Puede ser transitorio, mono-bi o trifásico.
Signo de Ewart: Matidez subescapular izquierda (inconstante).
Debe valorarse el aumento de la presión venosa yugular y de la presión venosa

con la inspiración (signo de Kussmaul positivo), buscando el pulso paradójico
(disminución en el inspiración de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg).
2.3. ELECTROCARDIOGRAMA
Según el tiempo de evolución se encuentran los siguientes hallazgos:
Estadío I: con una elevación del ST (menos de 5 mm), cóncavo hacia arriba, en DII,
DII, AVF y de V3 a V6. Desviación de segmento PR contrario a la polaridad de P.
Estadío II temprano: ST regresa a la línea basal y PR desviado.
Estadío II tardío: Ondas T progresivamente aplanadas e invertidas.
Estadío III: ondas T invertidas generalizadas
Estadío IV: ECG regresa a su situación basal (ocasionalmente pude no regresar).
En aVR y V1 se produce depresión del ST. Las ondas T pueden disminuir su

amplitud pero son altas y picudas.
También pueden aparecer cambios de ritmo, de la conducción, alternancia eléctrica

y bajo voltaje (si existe derrame).
2.4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Puede ser normal.
Si existe derrame, encontramos aumento de la convexidad retrocardiaca y

ocultamiento de los hilios, junto a hiperclaridad pulmonar.
2.5. ECOCARDIOGRAMA
Es la prueba de mayor rentabilidad para confirmar el derrame pericárdico y para
valorar la existencia de taponamiento. Realizarlo en los pacientes que presenten
inestabilidad hemodinámica, cardiomegalia, y en aquéllos que refieran clínica de
más de una semana de evolución de forma prioritaria.
2.6. ANÁLISIS
Se recomienda realizar hemograma, recuento y fórmula leucocitaria. estudio de la
coagulación, Mantoux, BUN y creatinina, VSG, PCR, LDH, TnI, CK-MB, serología
reumática.

Pericarditis aguda
Si existen hallazgos clínicos sugestivos (neumonía atípica, adenopatías, infiltrado

pulmonar) investigación de Mycoplasma pneumoniae, Legionella, fiebre Q y
mononucleosis.
Si hay derrame pleural se practicará toracocentesis solicitando estudio citológico,

glucosa, LDH, ADA, tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo para micobacterias.
2.7. HEMOCULTIVOS
Si se sospecha causa bacteriana.
3. ABORDAJE DEL PACIENTE EN URGENCIAS
Se tiene que considerar las siguientes situaciones como datos de alarma y que
sitúan al paciente en un grupo de riesgo que requiere manejo hospitalario:
• Alteración hemodinámica, evidencia de taponamiento

• Si hay facilidad de exploración con ecocardiografía por personal capacitado:
identificación de derrame pericárdico extenso valorado mayor de 20 mm
• Fiebre 38ºC y leucocitosis, sospecha de etiología infecciosa
• Inmunosupresión
• Tratamiento anticoagulante de base
• Traumatismo agudo
• Falta de respuesta a AINES
• Pericarditis constrictiva
• Elevación de troponina I que sugiere miopericarditis
4. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de elección en la mayoría de los pacientes es el uso de

antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (Nivel de evidencia B).
En la mayoría de los casos se recomienda:
1. Ibuprofeno 600 mg a 800 mg /8 hrs durante una a dos semanas posteriormente

disminuir a 200-400 mg al día cada dos a tres días una vez que el paciente está
libre de sintomatología.
2. Indometacina 50 mg/ 8 hrs una a dos semanas, posteriormente disminuir la

dosis total diaria de 25 a 50 mg cada dos a tres días una vez que el paciente
esté libre de sintomatología.
En pacientes con pericarditis posterior a infarto miocárdico se recomienda:
1. Acido acetil salicílico 650 mg a 1000 mg / 8 hrs una a dos semanas. Se

disminuye la dosis diaria total a 500 o 650 mgcada dos a tres días una vez el
paciente está libre de sintomatología.

Pericarditis aguda
En pacientes que tengan contraindicación tratamiento con AINES o casos

refractarios se recomienda:
1. Prednisona 0,25 a 0,5 mg/kg/día durante dos semanas, con descenso

progresivo.
En todas las pautas se recomienda añadir colchicina 0,5 a 0,6 mg dos veces al día,
prolongar el tratamiento tres meses sin descenso de pauta. (Recomendación grado
IA) ya que reduce la recurrencia y presenta pocos efectos secundarios.
Además del tratamiento descrito, es importante destacar como concepto general

que:
• El uso de glucocorticoides como tratamiento inicial se debe limitar a pacientes

con pericarditis asociada a patologías de tejido conectivo, inmunomediadas,
urémicas que no responden a diálisis y pacientes que tienen contraindicado el
uso de AINES (Nivel de evidencia B).
• Se recomienda evitar el uso de indometacina en pacientes ancianos por la
afectación del flujo coronario.
• Pacientes que llevan de base tratamiento con anticoagulación V.O.
Monitorización cercana ya que los AINES /AAS interfieren en el metabolismo de
la vitamina K.
• Se debe indicar tratamiento para protección gastrointestinal como inhibidor de la
bomba de protones.
5. DESCRIPCIÓN POR ETIOLOGÍA
En la revisión de la sociedad europea de cardiología describen la etiología Vírica,

bacteriana, tuberculosa, por insuficiencia renal,autorreactiva y por enfermedades
autoinmunes sistémicas, postIAM, postpericardiotomía, traumática, neoplásica y de
las formas raras describen la fúngica, radiación, quilopericardio, farmacológica, en
trastornos tiroideos, en embarazo.
5.1. PERICARDITIS AGUDA VIRAL O IDIOPÁTICA

Presentan un dolor típico, encontrándose frecuentemente el antecedente de una
infección de vías respiratorias altas, una gastroenteritis aguda o artromialgias.
También pueden aparecer fiebre franca o febrícula y pleuritis o neumonitis

acompañante.
El análisis de sangre muestra leucocitosis o linfocitosis.
El curso clínico natural es autolimitado pero puede recidivar.
Tratamiento: Reposo en cama hasta que calme el dolor o la fiebre.

Pericarditis aguda
Salicilatos durante al menos 2 semanas, a una dosis inicial de 2 g/24h (llegar

hasta 4-6 g repartidos en 4-6 tomas) mientras persista el dolor o la fiebre e ir
disminuyendo progresivamente.
Si no existe respuesta a los salicilatos se puede dar indometacina a dosis de 75-

100 mg/24h.
Los corticoides sólo deben emplearse si persiste el dolor intenso o la fiebre alta tras
5 días de medicación correcta y se han descartado la pericarditis tuberculosa y la
purulenta.
Comenzar con 40-60 mg de prednisona, que se mantendrán mientras persista

el dolor, fiebre o derrame importantes, reduciéndolos progresivamente pero
manteniéndolos como mínimo de 2 a 4 semanas.
No comenzar el tratamiento antituberculoso hasta estar seguros del diagnóstico.
Si la pericarditis recidiva debe darse igual tratamiento en cada brote pero, si

existen tres o más episodios en menos de 6 meses, se instaurará tratamiento con
Colchicina 1 mg/24h a largo plazo.
Se realiza pericardiectomía si más de 6 brotes, con evolución superior a un año y

clínica rebelde al tratamiento, o si se produce corticodependencia.
El diagnóstico de pericarditis de cualquier etiología obliga a la retirada o

modificación del tratamiento anticoagulante, ya que en principio está contraindicado.
5.2. PERICARDITIS TUBERCULOSA

Puede existir dolor precordial pero tampoco es infrecuente que el paciente no
refiera dolor y sí en cambio un síndrome constitucional y febrícula.
Su curso natural es hacia la pericarditis crónica constrictiva.
Tratamiento específico.
5.3. PERICARDITIS PURULENTA

Existe dolor torácico, fiebre y signos sépticos. Se puede asociar a infecciones
secundarias a intervenciones quirúrgicas cardiotorácicas, rotura esofágica,
endocarditis o sepsis de otro origen, y neumonías (raro en la actualidad).
Gran frecuencia de taponamiento cardiaco.
Tratamiento:
Es el tratamiento antibiótico específico, según los antibiogramas del exudado,

durante 4-6 semanas pero, mientras éste llega, se comenzará a dar Cloxacilina 2
g/6h IV + Tobramicina IV o Imipemen IV

Pericarditis aguda
Se recomienda drenaje quirúrgico y, si el pericardio se encuentra engrosado,

pericardiectomía optativa (preceptiva en caso de constricción, taponamiento
recidivante o falta de respuesta al tratamiento médico).
5.4. PERICARDITIS URÉMICA

Suele no presentar dolor pero sí roce. Aparece en la uremia crónica avanzada y en
pacientes en hemodiálisis. A veces puede desembocar en un taponamiento.
Tratamiento:
Aumentar la frecuencia de la diálisis (5-7 semanas x 2 semanas) y añadir

Indometacina 25 mg/6h/2 semanas.
5.5. PERICARDITIS NEOPLÁSICA

Suele no presentar dolor. Importante riesgo de taponamiento. Se asocia sobre todo
a neoplasias de pulmón, mama, melanoma y linfomas.
Tratamiento:
Realizar pericardiocentesis si existe taponamiento importante, dejando un catéter

intrapericárdico para drenaje conectado a un sistema de aspiración en vacío.
La persistencia de drenaje importante después de 3 días obligará a dejar un catéter

de drenaje con instiliación local del quimioterápico y radioterapia local.
En último extremo se practicará una ventana pericárdica o una pericardiectomía.
5.6. PERICARDITIS POSTINFARTO TEMPRANA (días u horas) y SÍNDROME

DE DRESSLER (2-4 semanas post IAM)
La clínica es similar a la idiopática.
Tratamiento:
Suspender la medicación anticoagulante que pudiera estar tomando.
Dar Indometacina 25-50 mg/8 h/1-3 semanas.
Se pueden asociar esteroides a dosis bajas.
5.7. PERICARDITIS MICÓTICA

Comenzar tratamiento con Anfotericina B y/o 5-fluocitosina + cirugía si pericarditis
constrictiva.
La lista de etiologías capaces de producir una pericarditis es tremendamente

extensa pero debemos recordar que existen algunas causas que requieren un
tratamiento urgente y específico, como la pericarditis urémica, la purulenta, el
hemopericardio traumático o secundario a una disección aórtica,...

Pericarditis aguda
Se recomienda ingresar las pericarditis que cursan con derrame pericárdico, con o
sin taponamiento.
5.8. PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Debemos pensar en ella ante pacientes que presentan signos de insuficiencia
cardiaca congestiva sin causa aparente, sobre todo si es predominantemente
derecha y/o aparece un pulso venoso vivo.
Se trata de un proceso habitualmente cronificado con síntomas de caquexia,

alteración hepática, calcificación pericárdica,.
No suele existir dolor torácico pero aparecen dísnea de esfuerzo, dolor abdominal,
astenia, tos, ortopnea a veces, hepatomegalia, edemas, ascitis, pulso paradójico y
acrocianosis.
Las causas más frecuentes son la tuberculosa y otras infecciones, congénita, por
colagenosis, neoplasias, urémica, postirradiación y postraumática.
En la exploración destaca la disminución de la presión del pulso y la distensión de

las venas yugulares, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul).
La auscultación de roce pericárdico es prácticamente diagnóstico cuando es

percibido pero su ausencia no excluye el diagnóstico.
Ondas X e Y prominentes en el pulso carotídeo.
Electrocardiograma: Aparición de S3; desviación derecha del eje; fibrilación

auricular en un 20%; disminución del voltaje; aparición de ondas Q y de
aplanamiento o inversión de las ondas T.
El tratamiento definitivo es la pericardiectomía. Si el paciente tiene un

reciente diagnóstico sin datos clínicos de cronicidad y se encuentra estable
hemodinámicamente se maneja de forma conservadora antes de plantear la cirugía.
5.9. TAPONAMIENTO CARDIACO

El taponamiento cardiaco puede producirse por aumento de gran cantidad de
líquido en los derrames pericárdicos de instauración lenta (2.000 ml) o con una
pequeña cantidad de líquido (250 ml) pero de rápida formación.
Las causas más frecuentes son:
• Taponamiento agudo: pericarditis viral o idiopática y pericarditis purulenta;

neoplasias; hemopericardio (disección o aneurisma aórtico, IAM con rotura
ventricular, tumores vasculares, traumatismos,...)
En este caso no existe cardiomegalia, la presión venosa se encuentra muy
elevada, existe hipotensión y pulso paradójico. El dolor pleurítico es muy
inconstante.

Pericarditis aguda
• Taponamiento crónico: tuberculosis; uremia; neoplasias; quilopericardio;

hidatidosis;...
Aparece cardiomegalia. El paciente refiere debilidad, anorexia, disminución de
peso y malestar general.
En la exploración encontramos pulso paradójico, taquicardia, roce pericárdico,
distensión de las venas yugulares, hepatomegalia y/o ascitis. Onda X
prominente y onda Y ausente.
El pulso paradójico aparece en el 80% de los casos de taponamiento pero hay
que recordar que también puede encontrarse en pacientes muy obesos, en la
miocardiopatía restrictiva o en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En ocasiones, si la Rx de tórax está muy penetrada, podremos observar la
presencia de calcificación pericárdica.
Ecocardiograma: igualdad de presión diastólica en las cámaras cardiacas.

Realizarlo siempre si se sospecha, al observar el típico corazón ‘nadador’.
Tratamiento:
• Los diuréticos u otros fármacos reductores de la precarga (vasodilatadores

venosos) están contraindicados ante la sospecha de taponamiento cardiaco.
• Si derrame pericárdico ligero (suma de los espacios libres de ecos en el saco
anterior y posterior, inferior a 10 mm en telediástole en la ECO en modo M),
actitud expectante, tratar con AINEs (Indometacina 25-50 mg/8 h)
• Si derrame pericárdico moderado (suma de espacios libres de ecos de 10
a 20 mm), infusión de líquidos IV y drogas vasoactivas como Dopamina y
Dobutamina para mantener la presión arterial.
• Si la TA sistólica es inferior a 90 mmHg se debe realizar una pericardiocentesis
de urgencia.
• Si derrame importante (suma de espacios libres de ecos mayor a 20 mm) y
derrame crónico (duración superior a 3 meses), ee realizará investigación y
estudio de la función tiroidea.
• Si no hay diagnóstico etiológico se practicará una pericardiectomía.
• Asímismo, si existe una situación de shock obstructivo sin respuesta al
tratamiento médico (expansión de volumen, drogas vasoactivas) está indicada
la pericardiocentesis de urgencia.
6. Bibliografia:
*ESC guidelines. guidelines on the diagnosis and managment of pericardial

diseases. european heart journal 2004.
*Up to date. Treatment of acute pericarditis. Ultima revisión septiembre 2013.

Bradiarritmias
Ante una frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto, una bradicardia,
en primer lugar hay que plantearse si existe ritmo sinusal. Es decir decir P
positiva en D2, D3, aVF, con intervalo PR constante entre 0,12 y 0,20 segundos- y
QRS no ensanchado o bien la certeza de que ya existía un bloqueo de rama previo.
1. Frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por minuto, con ritmo sinusal:

bradicardia sinusal.
Si la bradicardia es asintomática no habrá que tratarla. Si hay síntomas, como

disminución de conciencia, síncope, disnea o signos de insuficiencia cardiaca
administrar atropina por vía intravenosa en dosis que van desde 0,5 a 2 mg iv.
Según el proceso de base y la persistencia de los síntomas hay que plantearse

el ingreso hospitalario, la monitorización continua, la consulta con el servicio de
medicina intensiva o la implantación de un marcapaso temporal. En especial si
coexiste la bradicardia con la taquicardia en el llamado síndrome bradicardia-
taquicardia.
A través del interrogatorio y las exploraciones se ha de descartar los

antecedentes de anorexia nerviosa, efectos indeseables de fármacos, hipotermia,
mixedema, ictericia, hipertensión intracraneal o reacciones vagales.
Solicitar en urgencias hemograma, glucosa, ionograma, gasometría (arterial

o venosa), creatinina, CK (marcador también de hipotiroidismo), GOT (o AST).
Facultativamente, si hay sospecha de síndrome coronario agudo, troponina y
CKmb. También radiografía de tórax.
Completar estudio con T4 y TSH y ecocardiograma y la realización de un registro

continuo de telemetría de 24 horas o Holter.
Descartadas las causas no cardiacas, puede que se trate de una disfunción

sinusal intrínseca. Es una alteración estructural del corazón, generalmente en
personas de edad avanzada por degeneración del tejido del nodo sinusal que
comporta una disminución en el automatismo. Puede desencadenar presincope,
sincope, fatiga e insujficiencia cardiaca. Cursa con bradicardia, pausas sinusales
o bloqueo A-V y en ocasiones, episodios de taquiarritmia, en forma de fibrilación
auricular o flutter con ritmos de escape ventricular.
En la telemetría o en el Holter puede aparecer bradicardia persistente durante todo

el registro sin taquicardización durante la actividad física con pausas sinusales de
más de 3 seg. En tal caso hay que considerar el implante de marcapasos definitivo.
187 Bradiarritmias Bradiarritmias

Taquiarritmias
1. TAQUICARDIAS REGULARES:
1- CON QRS ESTRECHO (Supraventriculares) QRS ≤0.10)

1.A -Taquicardia Sinusal
1.B-Taquicardia Auricular
• Por foco ectópico
• Por reentrada sinoauricular
1.C -Taquicardia intranodal (por reentrada).....................................................
1.D -Taquicardia ortodrómica por reentrada auriculoventricular
1.E -Flutter Auricular (sin bloqueo de rama)
2- CON QRS ANCHO (QRS ≥0.11)

2.a -Taqui. Supraventricular con Bloqueo de rama preexistente
2.b - Taqui. Supraventricular con conducción aberrada (bloqueo adquirido)
2.c - Taqui. Supraventricular antidrómica por reentrada aurículoventricular
2.d - Taquicardias Ventriculares:
2.d.1-TV genérica o común (isquémicos, miocardiopatías,…)
2.d.2-Torsades de Pointes
2.d.3-TV de la displasia arritmogénica del VD
2.d.4-TV idiopáticas
• Del tracto de salida VD,VI
• Fasciculares
2.d.5- Canalopatías:
• Sdr. De Brugada
• Sdr. QT largo
• Sdr. QT corto
2.d.6-TV catecolaminérgica
2. TAQUICARDIAS IRREGULARES
1- Fibrilación auricular
2- Ritmo auricular multifocal
3- Fibrilación ventricular
4- Síndrome taquicardia-bradicardia
188 Taquiarritmias Taquiarritmias

Taquiarritmias
3. TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES CON

QRS ESTRECHO
1.A- TAQUICARDIA SINUSAL:
• Ondas P sinusales regulares con una frec.>100x’ (hasta 200x’ en jóvenes). Con
masaje del seno carotídeo se enlentece algo pero no cede, y se reacelera al
dejar msc.
• P sinusal es (+) en DII y (-) en aVR.
• QRS de morfología normal excepto si coexiste un bloqueo de rama.
• Desencadenantes: emociones, fiebre, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia
cardiaca, embolia pulmonar.
• Tratamiento: Buscar la causa desencadenante y tratarla.
Ansiolíticos (Diazepam) vo; si es necesario betabloqueantes vo.
* Sólo en caso de crisis tirotóxica hay que dar beta-bloqueantes I.V.: Propanolol
bolus I.V. 1mg/5min (máx. 10 mg). Mantenimiento 40mg c/8h..
1.b-TAQUICARDIA auricular
• Se originan en cualquier lugar de las aurículas, lo que influye en el aspecto de

la “P”. La taquicardia puede ser -focal- originada en AD o en AI, o por un circuito
de reentrada sinoauricular. En este segundo caso, la “P” se parece a la sinusal,
pero la arritmia suele tener un inicio súbito. La frecuencia es variable. El masaje
del seno carotídeo o maniobras vagales permiten visualizar mejor las “P” al
bloquear el nodo AV. El P’R>RP’. En las taquicardias auriculares la localización
de la P con respecto al QRS es muy variable y depende del grado de retraso de
la conducción a nivel del nodo AV. Poco frecuentes: representan menos del 10%
de taquicardias supraventriculares.
• El tratamiento: Valsalva o masaje seno carotídeo (para diagnosticarlas).
ATP(Atepodin) o Adenosina (Adenocor). Si persiste taquicardia incesante y
rebelde al tratamiento debe indicarse estudio electrofisiológico.
1.c- taquicardia intranodal
• Debida a circuito de reentrada intranodal. Es característico notar las pulsaciones

rápidas y regulares en el cuello (debido a la contracción simultánea de aurículas
y ventrículos con las válvulas AV cerradas). Es frecuente (90% del total junto
con la taquicardia por reentrada AV).
• En el ECG no se ven P sinusales: la “P” puede quedar inscrita al final del
complejo QRS y simular ondas S en DII-III o un patrón de rSr’ de bloqueo
incompleto de rama derecha. Se busca en V1 y, la falta de “P” y/o la aparición
de r’ en V1 (al comparar con un ECG previo si se tiene, en una taquicardia
regular, QRS estrecho, sin P) son sospechosas de este diagnóstico. Al inicio
hay alargamiento del PR en primer latido.
• Suele tener inicio y fin bruscos.

Taquiarritmias
• Las maniobras vagales o los fármacos que bloquean el nodo AV pueden

finalizar la taquicardia. ATP o Adenosina.
1.D- TAQUICARDIA ORTODRÓMICA POR REENTRADA AURICULO-

VENTRICULAR
• Debido a vía accesoria aurículoventricular (Kent). En R.Sinusal puede tener PR

corto y onda delta.
• Durante la taquicardia el estímulo baja por el nodo AV y vuelve a la aurícula por
la vía accesoria: esto hace que el QRS sea estrecho y haya “P” retrógrada.
• RP’<P’R
• Suelen tener inicio y fin súbitos
• FC 160-240x’
• Las maniobras vagales o fármacos que bloquean nodo AV pueden finalizar la
taquicardia.
1.E- FLUTTER AURICULAR
• Ondas “F” en “dientes de sierra” a 300x’. Frecuentemente el QRS es estrecho

y regular a 150x’ (2:1). Si aumenta el grado de bloqueo AV (3:1, 4:1,…)
con maniobras vagales o fármacos que bloquean el nodo AV, la frecuencia
ventricular puede bajar a entre 60 y 100 latidos/minuto.
• No suele revertir espontáneamente a RS.
• Si aparece deterioro hemodinámico precisa cardioversión eléctrica sincronizada,
con sedación.
• Si hay cardiopatía estructural: Amiodarona.; Si no hay cardiopatía estructural:
Flecainida o propafenona o amiodarona. Con la fleca y propafenona hay que
vigilar que no aumente la frecuencia ventricular al disminuir la auricular. Si se
opta por controlar la frecuencia ventricular (FC) betabloqueantes o verapamilo.
O si se acelera a consecuencia del tratamiento, también betabloqueante ev.
• Está indicado anticoagular
4. TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES CON

QRS ANCHO
2.a-TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR + BLOQUEO DE RAMA
• Es útil disponer de ECG en ritmo sinusal o conocer la existencia previa de

bloqueo de rama.
• El diagnóstico de la taquicardia supraventricular es como en las que tienen QRS
estrecho.
• El tratamiento es el mismo que en TSV sin bloqueo de rama (sinusal, auricular,
nodal, flutter, FA) o si no se sabe, el de las de QRS ancho sin orientación
diagnóstica: ATP o Adenosina, o de 2ª elección Procainamida

Taquiarritmias
2.b-TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR + CONDUCCION ABERRANTE:
• Historia de aparición de bloqueo de rama al superar una determinada

frecuencia cardíaca (en ergometría). Esto puede repetirse ante una taquicardia
supraventricular. De nuevo es útil conocer el ECG basal y el comportamiento
durante la ergometría.
• El diagnóstico y tratamiento es como en el apartado anterior.
2.c- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ANTIDRÓMICA POR VIA

ACCESORIA AV
• Debido a la existencia de una vía accesoria se establece un circuito de

reentrada: Durante la taquicardia el estímulo baja por la vía accesoria y vuelve a
la aurícula por el nodo AV: el QRS por ello es ancho.
• RP’ < P’R
Tratamiento: Monitorización y via venosa. Maniobras vagales. ATP/Adenosina. Si no

cede:
Ajmalina 1mg/kg ev en 5-10’ ó Procainamida 10 mg/min ev (hasta 10 mg/Kg) ó

Amiodarona 5mg/Kg ev en 30’ ó Flecainida 1.5-2 mg/Kg ev en 30’
Contraindicado VERAPAMIL, DIGOXINA.
2.c-bis- TAQUICARDIA CIRCULAR INCESANTE (VÍA ACCESORIA LENTA)

TIPO COUMEL
• Debido a haz de Kent posteroseptal, de conducción retrógrada lenta

• RP’>P’R durante la taquicardia, con P negativa en DII,DIII, aVF y de V2-V6.
• Tratamiento: Como en el apartado anterior.
2.d-1 TAQUICARDIA VENTRICULAR “GENÉRICA o COMÚN”
• Frecuencia > 100 x’ (Si 100-120x’ es ritmo idioventricular acelerado).

• QRS en general >120 mseg y pueden ser monomorfas o polimorfas. No
responde a maniobras vagales.
• La disociación AV, los complejos de fusión o capturas, QRS>140, ningún rS en
precordiales, duración desde inicio R al punto más profundo de S >100mseg,
eje hiperdesviado a la izquierda y criterios clásicos en V1 y V6 (patrón BRD en
V1 y V6-R/S<1 o patrón BRI con qRen V6), sugieren origen ventricular.
• Pueden ser bien toleradas.
• Hay que hacer DD con taqui.supraventricular con aberracia: Si hay antecedente
de IAM previo se considera que es TV. Para el DD se puede administrar ATP o
Adenosina. CONTRAINDICADO VERAPAMIL ev.
• Tratamiento: Monitorizar y canalización de via venosa. Buscar el
desencadenante (isquemia, alteraciones sistémicas: hipoxia, acidosis,
alteraciones electrolíticas,… efectos tóxicos de antiarrítmicos y disautonomías)
y corregirlo si la situación es estable. Si no se tolera (pérdida de conciencia o

Taquiarritmias
hipotensión grave): Cardioversión eléctrica con sedación o desfibrilación. Si

se tolera bien, en IAM o isquemia aguda Lidocaína bolo 1.5 mg/Kg ev; seguir
0.8 mg/Kg cada 8 min hasta cese TV o dosis total 3mg/Kg o Amiodarona. Si se
tolera bien en infarto previo o miocardiopatía: Procainamida bolo 100-200 mg en
60” y repetir cada 5’ bolo de 100 mg lento hasta fin TV, llegar a dosis máxima de
1 gr., ensanchar QRS >50% del basal o causar hipotensión. Si efectivo puede
dejarse perfusión de 2gr En 500ccSGlucosado al 5% a 30-90 ml/h (2-6 mg/min)
o Amiodarona.
2.d-2 TORSADE DES POINTES
• Es TV polimorfa, a 200-250x’, con aspecto de “torsión sobre un eje”,

desencadenada por extrasístole. En rachas cortas o hacerse sostenida. Puede
degenerar a FV
• En el contexto de bradicardia y QT largo (adquirido: por antiarrítmicos,
alteraciones hidroelectrolíticas -hipopotasemia, hipomagnesemia-, dietas
proteicas liquidas, algunas lesiones de SNC y ciertos tóxicos (insecticidas)que
pueden prolongar el QT y causar Torsade des Pointes …)
• Administrar sulfato de magnesio (amp de 1500 mg/10 ml) Iniciar con un bolo
de 1-2 g ev en 10 minutos que se puede repetir a los 5 mins. Continuar con
perfusión de 10 amp en 500 ml de SG a 21 ml/h durante 7-48h.
• Responde bien a la aceleración de la frecuencia cardíaca mediante
electrocatéter, o con isoproterenol (5 ampollas de 0.2 mg=1mg en 250 cc
SGlucosado5% a 10-15 ml/h).
2.d-3 TV EN LA DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DE VD
• Más frecuentes en hombres jóvenes (3ª década). Antecedentes familiares.

• Presentan TV frecuentes, recurrentes, con morfología de BRI y eje derecho (+
inferior)
• El ECG basal muestra BIRDHH y T negativa V1-V4. Onda epsilon. Bajo voltaje
en plano frontal.
• La TV suele ser bien tolerada, pero a veces presentan síncopes o MS (por FV).
• Tratamiento agudo: el de la TV general (procainamida o amiodarona) y según la
tolerancia (shock eléctrico). El tratamiento crónico: Amiodarona o sotalol y DAI
(desfibrilador)
2.d-4-1 TV IDIOPÁTICA DE TRACTO DE SALIDA VD
• Monomorfa. Crisis repetitivas de TV en jóvenes sin cardiopatía estructural.

2/3 de las TV idiopáticas de tracto de salida ventricular. En TV, QRS ancho
con morfología de BRI (por su origen en VD) y + en cara inferior, con
transición precoz en V3 (R de V3-V6). Es por post-potenciales tardíos. Se
puede inducir por catecolaminas o sobreestimulación. Se suprime con msc,
Valsalva, Adenosina, betabloqueantes, inhibidores canales calcio (verapamil) y
sodio(fleca, propa),.. Tratamiento: Ablación.

Taquiarritmias
TV IDIOPÁTICA DE TRACTO DE SALIDA VI
• Sin cardiopatía.Varios orígenes posibles. Menos frecuente que la anterior (1/3

de idiopáticas de tracto de salida). Suprimible y tratable de igual forma.
2.d-4-2 TV IDIOPÁTICA FASCICULAR
• En jóvenes 15-40años- historia de palpitaciones. ECG basal normal. -Sin

cardiopatía estructural demostrable. Es por reentrada. -Durante la TV el QRS
es poco ancho (0.10-0.14 seg), con morfología de BRD y aQRS izquierdo
(negativo en cara inferior, -como HBA-). Se confunden con supraventriculares.
–Suprimibles con Verapamil. Tratamiento: Ablación.
2.d-5-1 TV DEL SÍNDROME DE BRUGADA
• Sin cardiopatía estructural. El ECG basal suele mostrar elevación “peculiar”

del ST en V1-V3. Tienen propensión a las taquiarritmias ventriculares, síncope
y muerte súbita. Frecuente en otros familiares. Debutan alrededor 30 años.
Si se sospecha y ECG normal se puede desenmascarar con test de Ajmalina
o Procainamida. Tratamiento: Isoproterenol o Quinidina si tormenta eléctrica.
Desfibrilador si síncope de perfil cardiogénico, ECG basal tipo I e inducible en
estudio electrofisiológico o episodio de muerte súbita.
2.d-5-2 SÍNDROME DEL QT LARGO
• En la variante congénita pueden presentan TV polimorfas tipo Torsade des

Pointes. En QT largo congénito asintomático, no tratamiento. Si arritmias
tratamiento betabloqueante y cambio de estido de vida, con un DAI si
episodio de muerte súbita o síncopes de repetición a pesar de tratamiento con
betabloqueantes.
2.d-5-3 SINDROME DEL QT CORTO
• Tratamiento: Quinidina vo (normaliza QT) o DAI
2.d-6 TV CATECOLAMINÉRGICA
• TV polimorfa en chicos jóvenes.

• Provocada durante el ejercicio.- ECG basal normal
• Tienen historia familiar de MS
• Provoca el 14% de muertes súbitas en menores de 40 años
• Alta malignidad (1/3 MS en adolescencia; 1/3 sintomáticos a pesar de
betabloqueantes; 1/3 buen control con tto.) Tratamiento: No deporte. Dar
betabloqueantes. Si historia de síncopes: DAI + betabloqueantes.

Taquiarritmias
2.d-7 TV POR INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
• Por post-potenciales tardíos. Tratamiento: Difenilhidantoina 250mg en 10

minutos. Seguir 100mg cada 5 min hasta 1 gr como dosis máxima.
Comentario: Las arritmias ventriculares en pacientes con cardiopatía estructural

se benefician del tratamiento con betabloqueantes, IECAs y ARA-II que evitan la
progresión de la enfermedad de base e insuficiencia cardíaca, y son excelentes
antiarrítmicos.
5. TAQUIARRITMIAS IRREGULARES:
5.1. ARRITMIA COMPLETA POR FIBRILACIÓN AURICULAR
• Es supraventricular, por actividad caótica auricular. QRS (estrechos o anchos)
irregularmente irregular
• Ausencia de P sinusal. Presencia de ondas “f” irregulares
• Pueden aparecer en personas sanas sin cardiopatía, o acompañar
a patologías diversas (cardiopatía. isquémica, miocardiopatías,
valvulopatía mitral, tirotoxicosis, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, post-cirugía cardíaca, tras ingesta alcohol,…).
TRATAMIENTO DEL PRIMER EPISODIO:
• Si duración menor de 48 horas, SIN cardiopatía, SIN compromiso

hemodinámico, SIN preexcitación: flecainida vo 300 mg o propafenona vo
600 mg.(también se pueden dar ev). en jóvenes pretratar con frenador del
nodo av (betabloqueante o calcioantagonista no dihidropiridínico- diltiazem o
verapamilo-) para evitar que aumente respuesta ventricular 1:1 En caso de
conversión a flutter auricular. si no se pretrata y aumenta la frecuencia cardiaca
dar betabloqueante ev o calcio antagonista no dihidropiridínico ev a dosis baja e
ir repitiendo.
Alternativa razonable: amiodarona ev bolo (150 mg en 10’) y perfusión (0.5-1
mg/min)
AMIODARONA (Trangorex® amp. 150 mg/3 ml). De entrada, sin diluir: 300mgs
(5 mg/Kg). en bolo IV lento.
Si no se objetiva reversión del ritmo se puede repetir la dosis; si no hay
reversión del ritmo 300 mg de amiodarona en 250cc o de suego glucosado al
5% a pasar en 8h el primer día. Después 400-600mgs de amiodarona en 500cc
de suero glucosado a pasar cada 24h.
No está indicado dar digoxina o sotalol.
• Si < 48h. con compromiso hemodinámico (hipotensión sintomática), angina,

insuficiencia cardíaca: Descartar intoxicación digitálica o hipopotasemia.
Monitorizar y vía venosa. Sedación con Midazolam 2.5 mg/min o Flunitrazepam
1mg/30 “ y CARDIOVERSIÓN (CV) eléctrica directa, sincronizada con “R”
bifásico 150J según peso y respuesta.

Taquiarritmias
• Si < 48h. y preexcitación

a- Mal tolerada (FC 300x’, o síncope): CARDIOVERSIÓN directa
b- Si FC menor y bien tolerada PROCAINAMIDA ev: bolo 100-200 mg en
60”. Repetir cada 5’ bolo de 100 mg hasta recuperar RS o llegar a 1gr.
Seguir perfusión 2gr.en 500 cc S Glucosado al 5% a 30-90 ml/h (2-6 mg/min)
(1cc=4mg)
Otras alternativas razonables AMIODARONA y FLECAINIDA
CONTRAINDICADO en la preexcitación dar DIGOXINA o VERAPAMIL.
• Si < 48h. CON insuficiencia cardíaca, SIN vía accesoria:

DIGOXINA ev 0.25 mg/2h. hasta 1.5 mg. Mantenimiento: 0.125-0.325 mg/d ev o
vo ò
AMIODARONA (Ver arriba)
ANTICOAGULACIÓN EN FA < 48 H: No se considera necesaria en pacientes
sin cardiopatía. Sí en pacientes de alto riesgo de tromboembolia (si AVC, TIA
o embolia sistémica previos y en estenosis mitral reumática) se considera
necesario SINTROM e INR 2-3.
• Si riesgo moderado (2 factores de: >75a, HTA, diabetes mellitus, insuficiencia

cardiaca, FE<35%) y no contraindicación de anticoagulación, puede indicarse
SINTROM (INR 2-3) o AAS 81-325 mg/d.
• Si se requiere tratamiento inmediato precardioversión y no hay contraindicación,

dar HEPARINA Na bolo según peso y seguir ev en bomba continua o HBPM sc
para mantener TTPA entre 1.5 y 2 veces el control.
• Si duración ≥ 48 h. o indeterminada: ANTICOAGULAR, (según escala

CHA²DS²VASc) tanto si se plantea cardioversión eléctrica como farmacológica,
a todos los pacientes, salvo contraindicación.
• Si ≥ 48 h. y FA bien tolerada, SIN Insuficiencia cardíaca: Betabloqueantes o

Calcioantagonistas no dihidropiridínicos, ev o vo, para reducir la FC en fase
aguda.
Si buena tolerancia se puede iniciar AMIODARONA vo: 600 mg/d (200/8h) 1
semana, 400 mg/d (200/12h) 1 semana, seguir 200 mg/d.
Si no revierte se puede indicar CV eléctrica electiva. La duración de la
anticoagulación correcta será de 3 semanas pre-CV y seguirá al menos 4
semanas tras CV y recuperar RS. Si es posible, ETE pre-CV para descartar
trombos AI o en orejuela. El pre-tratamiento con Amiodarona aumenta el éxito
de la CV eléctrica.
• Si ≥ 48 h. FA mal tolerada:
Heparina Na en bolus, CV directa, seguida de infusión continua Heparina Na o
HBPM sc (TTPA 1,5-2 veces control). Después ACO ≥ 4 semanas a INR 2-3.
Consideraciones: Si insuficiencia ventricular izquierda, broncoespasmo o bloqueo

auriculoventricular no dar betabloqueantes. La digoxina en paciente sin insuficiencia
cardiaca puede dificultar recuperar ritmo sinusal. La digoxina y el verapamil en

Taquiarritmias
WPW pueden acelerar la conducción por la vía accesoria y convertirla en respuesta

ventricular rápida 1:1. Los IECAs ayudan a mantener RS y dificultan caer en FA.
Dos o más episodios de FA = FA Recurrente
Si se resuelve espontáneamente= FA Paroxística.
Si se mantiene ≥ 7 días =FA Persistente. Una persistente de ≥ 1 año=

Permanente
En el tratamiento de la FA recurrente (2º episodio) se tendrá en cuenta el

tratamiento que fue efectivo en el 1er.episodio.
5.2. RITMO AURICULAR MULTIFOCAL:

Ondas P variables. P-R variable
Causas: Secundario a patologías no cardiológicas (estados críticos, BNCO,

ancianos,…) o a transtornos electrolíticos, intoxicación digitálica, …
Tratamiento: Ingreso, monitorizar y via venosa. Y el de la causa subyacente:

corregir hipoxemia, hipocaliemia, suspender digital y/o betaestimulantes,…
No requiere CV.
5.3. FIBRILACION VENTRICULAR

En el contexto de cardiópata grave, o de novo en posible debut de cardiopatía
isquémica u otra miocardiopatía.
En ECG no es posible identificar QRS (electrodos correctamente colocados).

Paciente inconsciente.
Tratamiento:Se efectúa desfibrilación no sincrónica a 150J en bifásico e iniciar

protocolo de parada cardíaca de ritmo DF.
5.4. SINDROME TAQUICARDIA BRADICARDIA:
• Episodios de taquiarritmia (lo más habitual FA rápida o flutter) alternando con

episodios de bradiarritmia.
• Si la bradicardia es severa (30 latidos/min) o si precisa tratamiento
antiarrítmico para frenar la taquicardia, suelen requerir implantación de
marcapaso permanente.

Taquiarritmias
6. RESUMEN
6.1. QRS ESTRECHO
• Taquicardia Sinusal o Extrasístoles: Betabloqueantes
• Taquicardia SupraVentricular QRS estrecho: ATP o Adenosina o
Flecainida o Verapamilo
• Taquicardia SupraVentricular y WPW: Flecainida o Propafenona. (2ª
elección Procainamida)
• Flutter auricular: Amiodarona o betabloqueantes (2ª elección Flecainida o
Verapamil, o si cardiopatía: Amiodarona)
• Fibrilación auricular: Flecainida o Propafenona y/o betabloqueantes. (2ª
elección, o 1ª si cardiopatía: Amiodarona), Si insuficiencia cardíaca: Digoxina
6.2. QRS ANCHO bien tolerada

• Si sospecha Supraventricular o si NO orientación: ATP/ Adenosina (2ª
elección.:Procainamida)
• Si sospecha Ventricular: Procainamida (2ª elección Amiodarona)
Betabloqueante ev-Ampollas 5mg en 5cc. Dosis: 0.5-1mg en 1minuto. Repetir/5min.

Max.5-10mg
PROPRANOLOL vo- 10,20,40 mg/8h
ATP Vial 10 ml para reconstituir 100mg (diluirlo). Se toma 1 cc de esta disolución y

se añaden 9cc SF: De esta nueva disolución (1cc=1mg ATP) se emplea en bolos de
5-10cc. Puede repetirse cada 5 minutos.
Debe administrarse muy rápido y “empujar” el bolo con otro de suero limpio
(requiere vía con llave de 3 pasos). Tener a punto Teofilina por si broncoespasmo
(antídoto). El Dipiridamol potencia efecto ATP.
ADENOSINA Vial 2ml = 6mg. En bolo 6mg, muy rápido (igual que ATP). Se puede
repetir cada 1-3’, a dosis 6-12 y 12mg. Tener Teofilina disponible por si se requiere.
FLECAINIDA vo-Comprimidos 100mg. Agudo: 2-3 comprimidos(200-300mg).

Mantenim.: 100mg/8-12h
ev- Ampollas 150mg en 100cc Agudo: 2mg/Kg en 100ccSF a pasar en 15-20’

Contraindicado si cardiopatía.
PROPAFENONA vo-Comprimidos150 y 300 mg. Agudo: 5 mg/Kg vo dosis única.

Mantenim:150mg/8-12h
ev-Ampollas 70mg en 20cc Agudo: 2mg/Kg en 100ccSF a pasar en 15-20’ Seguir

infusión 0.007mg/Kg/min hasta Rsinusal o pasen 2 horas. Containdicado si
cardiopatía.

Taquiarritmias
PROCAINAMIDA ev-Viales 1g en 10 ml. Agudo: bolo 100-200 mg en 60”. Repetir

cada 5’ bolo de 100mg lento hasta fin TV, o llegar a dosis máxima de 1 gr., o
ensanchar QRS >50% del basal o causar hipotensión. Si efectivo puede dejarse
perfusión de 2gr en 500ccSGlucosado al 5%, a 30-90 ml/h (2-6 mg/min).
VERAPAMILO ev-Ampollas 5mg en 2 cc Agudo: 5-10 mg diluidos en SF lento en 3

minutos exactos. Se puede repetir en 20-30’.Mantenim: vo-160-360mg/d repartidos
en2tomas.Comp.80mg y retard 120 y 180mg
AMIODARONA ev-Ampollas 150mg en 3cc. Agudo: 5mg/Kg en 250 Sgluco5% en

30-60’.Mantenim: 15mg/Kg en infusión continua lenta durante las 23 h.siguientes
vo-Comprimidos 200mg “Agudo”:200-600 mg/d repartidos en 3 tomas durante 1
semana; a la siguiente reducir dosis y a la siguiente de nuevo. Mantenim: 200 mg/d
y reducir a la menor posible.
DIGOXINA ev-Ampollas 0.25mg en 1cc. Agudo: 0.25-0.5 mg directo en 1-2

minutos. Repetir en 30 min.
Mantenimiento: vo-Comprimidos 0.25 mg/d ajustando la dosis.

Enfermedad
tromboembólica venosa
1. INTRODUCCIÓN
El Tromboembolismo pulmonar (TEP) se define como la obstrucción de la arteria

pulmonar, o una de sus ramas, por material de cualquier tipo, normalmente un
trombo. Tiene una incidencia estimada en el medio hospitalario de 113/100.000
pacientes, y representa la tercera causa más frecuente de muerte en este medio
(del 30% si no se trata y del 2% con tratamiento correcto) y la primera causa de
muerte súbita intrahospitalaria, siendo la causa principal la recurrencia del TEP en
las primeras horas.
Podemos diferenciar el TEP agudo, que típicamente desarrollará los síntomas

inmediatamente después de la obstrucción, del TEP crónico, en el que los pacientes
tienden a desarrollar disnea de forma progresiva a la evolución de la hipertensión
pulmonar. Asimismo, hay que diferenciar los TEPs agudos que denominamos
masivos, que son aquellos donde la TAS <90mmHg o existe una caída de la PAS
>40mmHg durante más de 15 minutos, ya que frecuentemente se relacionan
con disfunción del ventrículo derecho y mayor mortalidad (el resto de TEPs se
consideran submasivos).
El TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos presentaciones clínicas de

la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) y comparten los mismos factores
predisponentes. En la mayoría de los casos (50-80%) el TEP es una consecuencia
de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del 50% tienen un TEP en la
gammagrafía pulmonar que suele ser clínicamente asintomático. En alrededor
del 80% de los pacientes con TEP, se pueden encontrar TVP en las extremidades
inferiores cuando se usan métodos diagnósticos sensibles. El riesgo de recurrencia
estimada de ETV es del 5 al 10% durante el primer año del diagnóstico. Las
posibles secuelas de la ETV son: el síndrome post-trombótico y la hipertensión
pulmonar. A los 3 meses del diagnóstico de TEP, la mortalidad es del 15 al 18%,
siendo la causa más frecuente la recurrencia del TEP.
2. PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
La patogenia de la TVP, origen del TEP en >50% de los casos, se basa en la

triada de Virchow: estasis, lesión endotelial o hipercoagulabilidad. Concurren en
situaciones adquiridas o congénitas que denominamos factores de riesgo y que
están presentes en un 75% de los casos.
Factores de riesgo: aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor
predisponente identificable (TEP idiopático: 20%) normalmente es posible identificar
uno o más factores predisponentes (TEP secundario: 80%).
199 Enfermedad tromboembólica venosa Enfermedad tromboembólica venosa

Enfermedad tromboembólica venosa
1. Factores predisponentes fuertes (odds ratio>10):

• TEP o TVP previo
• Fractura (cadera o pierna)
• Prótesis de cadera o rodilla
• Cirugía general mayor en los últimos 3 meses (34% casos)
• Traumatismo mayor
• Lesión medular
• Inmovilidad de >48h en el último mes (45% casos)
• Ingreso hospitalario reciente (39% casos)
• Malignidad (34% casos), teniendo en cuenta que en algunos casos la neoplasia
es desconocida hasta el momento de la trombosis.
2. Factores predisponentes moderados (odds ratio 2-.9):

• Cirugía artroscópica de rodilla
• Vías venosas centrales
• Quimioterapia
• Insuficiencia cardiaca o respiratoria crónica
• Infección grave en los últimos 3 meses
• Terapia hormonal sustitutiva
• Terapia contraceptiva oral
• Accidente cerebrovascular
• Embarazo/postparto
• Tromboembolismo venoso previo
• Trombofilia: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, mutación de
protrombina G2021A, mutación del factor V de Leiden, anticoagulante lúdico y
síndrome antifosfolípido.
3. Factores predisponentes débiles (odds ratio <2):

• Reposo en cama > 3 días
• Inmovilidad debida a largos períodos sentado (viaje de más de 6 horas en avión
o coche)
• Edad avanzada
• Cirugía laparoscópica
• Obesidad
• Venas varicosas
• Tabaquismo >25 cigarrillos/día
• Hipertensión arterial
• Tamoxifeno
• Bevacizumab
• Insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico o trasplante renal
3. CLÍNICA
Tanto los síntomas como los signos son sensibles pero poco específicos; su
combinación incrementa la sensibilidad.
• Disnea de reposo o con el ejercicio, de inicio súbito (73%) y taquipnea (54%).

• Dolor torácico de tipo pleurítico (44%) y dolor torácico subesternal (12%)

• Tos (34%)
• Hemoptisis (11%)
• Signos de TVP (47%)
• Insuficiencia cardíaca derecha (5%), ortopnea (28%), IY (14%)
• Disminución del murmullo vesicular (17%), componente pulmonar reforzado
(15%)
• Taquicardia > 100lpm (24%)
• Fiebre (7%)
• Cianosis (11%)
• El síncope es raro (<8%), pero es una presentación importante en el TEP, ya
que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica. En
los casos más graves puede haber shock e hipotensión arterial.
No hay que olvidar que, en ocasiones, el TEP se presenta de forma asintomática.
4. DIAGNOSTICO EN URGENCIAS
1. Sospecha clínica (S: 85%, E. 51%): es lo primero a plantear en el paciente

que puede tener un TEP. Se establece sobre la base de los síntomas y
signos iniciales, junto a la presencia o no de factores de riesgo. Las pruebas
complementarias básicas, como la gasometría arterial, la radiografía de tórax y
el electrocardiograma, nos ayudan en el diagnóstico diferencial y a graduar la
sospecha.
2. Exploraciones complementarias básicas:
• Hemograma, coagulación y bioquímica básica incluyendo troponina y dímero

D. Son inespecíficos en el TEP pero nos ayudan en el diagnóstico diferencial
con otras patologías y en el pronóstico. A nivel analítico, las alteraciones
más comunes (e inespecíficas), son la leucocitosis, el aumento de VSG y la
elevación de LDH y AST.
Si en el centro está disponible, y sólo como factor pronóstico y epidemiológico,
podemos determinar el NT-proBNP.
• Gasometría arterial: la hipoxemia arterial, la hipocapnia y la alcalosis respiratoria

son un hallazgo común en la TEP aguda. No obstante la ausencia de hipoxemia
no excluye TEP, así como tampoco lo hace una gasometría normal. Pacientes
con SatO2 <95% tienen un mayor riesgo de complicaciones.
• Radiografía de tórax: suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes

(atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma) no son
específicos. La anormalidad más frecuente es la cardiomegalia. Un 12% de los
casos se presenta con radiografías normales.
• ECG: el 70% de los pacientes con TEP agudo tienen anormalidades en el ECG,
si bien son inespecíficas. Los más comunes son alteraciones en el segmento

ST y onda T. Alteraciones que, históricamente se han considerado más típicas,

como signos de sobrecarga ventricular derecha, el patrón S1Q3T3 clásico o el
bloqueo completo o incompleto de rama derecha, nos ayudarán especialmente
si aparecen de nuevo, pero son muy poco frecuentes. Hay que tener en cuenta
que existen determinados cambios que se asocian a peor pronóstico, como son
las arritmias auriculares de novo, el bloqueo de rama derecha, las ondas Q en
caras inferiores y la inversión del ST en derivaciones precordiales. Sin embargo
estos cambios suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y
pueden encontrarse también en la sobrecarga del VD de cualquier otra causa.
3. Estratificación de la sospecha:
Necesitamos graduar la probabilidad clínica mediante escalas, clasificando a los

pacientes en categorías de probabilidad que corresponden a un aumento de la
prevalencia del TEP. Los dos modelos más validados han sido la escala simplificada
de Wells y la de Ginebra.
La escala simplificada de Wells cuenta con 7 variables ponderadas y es

reproducible. Se ha validado en pacientes ambulatorios y hospitalizados. Gradúa
la probabilidad clínica en baja, intermedia y alta, o bien en improbable o probable.
Contiene una variable subjetiva, la valoración clínica de que el TEP sea la primera
posibilidad diagnóstica, que está fuertemente puntuada. Es la escala más fácil y
más extendida.
La escala de Ginebra contiene 7 variables y es reproducible. Tiene el inconveniente

de conferir un peso importante a la gasometría arterial, muchas veces no valorable
por razones diversas en los servicios de Urgencias.
Al comparar ambas escalas no se han observado diferencias. Cualquiera que sea

la regla utilizada, la proporción de pacientes con TEP es aproximadamente un
10% en la categoría de baja probabilidad, un 30% en la categoría de probabilidad
moderada, y un 65% en la categoría de alta probabilidad clínica.

Escalas de probabilidad clínica en el TEP

PUNTOS
Escala de Wells et al
Característica clínica Puntos
Cáncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en tratamiento paliativo) 1
Parálisis, paresia, o inmovilización de miembros inferiores 1
Postración en cama por más de 3 días por una cirugía (dentro de las 4 semanas) 1
Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas profundas 1
Hinchazón completa del miembro 1
Hinchazón unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm (debajo de la tuberosidad 1

tibial)
Edema unilateral pitting 1
Venas superficiales colaterales 1
Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP -2
Puntuación total
TVP = trombosis venosa profunda

Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TVP):
• >/=3 puntos: riesgo elevado (75%);
• 1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);
• <1 punto: riesgo bajo (3%).

Escala de Ginebra
Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
PaO2 (mmHg) <48,7 4
48,7-59,9 3
60-71,2 2
71,3-82,4 1
PCO2 (mmHg)
< 36 2
36-38.9 1
Edad (años) >80 2
60-79 1
FrC > 100 lat/min 1
Atelectasias 1
Elevación del hemidiafragma 1
Probabilidad clínica:
Baja 0-4
Intermedia 5-8
Alta >9
4. Dímero D plasmático (DD):
Se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina. Tienen una alta

sensibilidad (95%) pero baja especificidad para la ETV, ya que también puede
estar asociado a otras situaciones clínicas, por lo tanto, el valor predictivo positivo
del DD es bajo. La especificidad del DD cuando se sospecha TEP se reduce
continuamente con la edad y puede llegar a ser < 10% en pacientes de más de 80
años.

Falsos positivos Dímero D:

• AVC
• IAM
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardiaca
• Necrosis o disección aórtica
• Hepatopatía severa
• Insuficiencia renal
• Infecciones, sepsis
• Conectivopatías
• Cáncer
• Cirugía, traumas
• CID
• Uso de agentes trombolíticos
• Embarazo
• Eclampsia, preeclampsia
El punto de corte habitual es de 500ug/mL y el método para su determinación más

adecuado es enzimoinmunoanálisis (ELISA).
Es especialmente útil en pacientes ambulatorios y en los Servicios de Urgencias,

donde al combinarlo con la probabilidad clínica, si esta es baja y el DD es negativo,
el valor predictivo negativo es muy elevado (>95%) para descartar TEP y, por lo
tanto, éste puede ser excluido. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en
pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente el
DD será negativo y rara vez la probabilidad clínica va a ser baja. También hay que
tener presente que la sensibilidad puede disminuir en trombos de pequeño tamaño
o por el tratamiento anticoagulante. A pesar de esto, en los casos en los que exista
alto grado de sospecha (probabilidad clínica alta), se deben realizar las pruebas de
imagen.
Recientes estudios sugieren que los niveles elevados del DD pueden ayudar a
decidir la duración del tratamiento, ya que la elevación persistente de los niveles de
DD está asociada a un riesgo más elevado de recurrencia.

5. Pruebas de imagen:
• Arteriografía pulmonar:
La arteriografía convencional proporciona el diagnóstico de certeza de la TEP
y constituye la prueba de referencia. Poco sensible para detectar trombos
subsegmentarios, donde la variabilidad interobservador es muy alta. En general,
una angiografía negativa nos excluye un TEP clínicamente relevante.
Es una prueba segura y muy bien tolerada en ausencia de inestabilidad

hemodinámica. La mortalidad es <2% y la morbilidad del 5%, en relación a
problemas con la inserción del catéter, reacciones alérgicas al contraste, arritmias o
insuficiencia respiratoria aguda.
La arteriografía con sustracción digital (DIVAS) permite estudios más cómodos y

rápidos, y, realizada de forma selectiva, puede mejorar la visualización de pequeños
émbolos pulmonares.
• Angiografía por tomografía computarizada helicoidal (angio-TAC):

Es la técnica de elección, actualmente disponible en la mayoría de centros
hospitalarios, de fácil acceso fuera de las horas asistenciales y que nos facilita
un diagnóstico alternativo en muchos casos. La sensibilidad y especificidad para
vasos segmentarios o más centrales han sido de alrededor del 95%, disminuyendo
en vasos subsegmentarios (incidencia de TEP 6-22%). Es eficaz en pacientes con
patología pulmonar previa, y muy útil para el diagnóstico de las recidivas, ya que
diferencia entre trombos nuevos y antiguos. También tiene valor pronóstico, pues un
aumento de la relación entre el diámetro del ventrículo derecho y de el izquierdo en
la TAC es un factor de mal pronóstico.
Se puede aplicar la técnica con estudio simultáneo de los miembros inferiores para
la detección de TVP aunque se añade una cantidad significativa de radiación.
Siempre debe evaluarse con el grado de probabilidad clínica, pues su negatividad,

junto con una probabilidad clínica baja, permite descartar la posibilidad de TEP.
Cuando la TAC es negativa y la probabilidad clínica es alta, está indicada la
realización de una angiografía pulmonar.
Contraindicaciones: embarazo, alergia al contraste e insuficiencia renal. La dosis de

radiación es superior a la de la gammagrafía pulmonar y parece aumentar el riesgo
de cáncer de mama en mujeres en edad fértil.
• Gammagrafía pulmonar:
Hasta hace poco tiempo la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión era la
técnica más utilizada; ahora se ha demostrado no-inferior a la angioTAC. Detecta la
ausencia de perfusión distal que la TEP ha podido provocar, aunque esta ausencia
de perfusión puede tener también otros orígenes, como la vasoconstricción refleja o
la destrucción de tabiques en áreas de enfisema. Por ello se considera una técnica
inespecífica, difícil de interpretar en enfermos con patología pulmonar previa y en la

valoración de las recidivas, ya que en un alto porcentaje de casos los defectos de

perfusión no llegan a desaparecer totalmente.
Cuando es negativa es muy segura para descartar TEP. Cuando no es diagnóstica

en un paciente con probabilidad clínica baja, está menos validado, pero es un
criterio aceptable para excluir TEP. Finalmente cuando es de alta probabilidad,
combinado con probabilidad clínica alta, confirman la TEP.
Se utiliza en hospitales que no disponen de angio-TAC y como alternativa en

pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste, con insuficiencia
renal, embarazadas, mujeres con riesgo de desarrollar cáncer de mama y en casos
de TVP aislada, dada la alta probabilidad de que presenten un TEP asintomático
(50% de los casos).
• Resonancia magnética nuclear:

La angio-resonancia con contraste (gadolinio) no aporta nada nuevo respecto
al diagnóstico de TEP y puede verse artefactada fácilmente. La sensibilidad y
especificidad es alta, aunque menor que en resto de pruebas de imagen. No es de
uso generalizado para el diagnóstico de TEP. Se utiliza como prueba alternativa a
la angio-TAC en pacientes con antecedentes de efectos adversos a los contrastes
o con insuficiencia renal y para detectar trombos en áreas de difícil acceso (en la
vena cava inferior o en las venas pélvicas) por eco-doppler y TAC.
5. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Eco-doppler de extremidades inferiores

La eco-doppler es el método no invasivo más utilizado para la detección de TVP y
suele incluirse en el algoritmo diagnóstico de TEP. Tiene una sensibilidad > 90%
para la TVP proximal y una especificidad de alrededor del 95%. Se detecta TVP en
el 30-50% de los pacientes con TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes
con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante
sin pruebas adicionales.
El rendimiento diagnóstico cuando se sospecha TEP se puede mejorar realizando

una ultrasonografia completa, que incluya las venas dístales.
La incidencia de ETV a los 3 meses, en pacientes con eco-doppler negativo, es

<1%.
2. Ecocardiograma
No está indicado como estrategia diagnóstica en el TEP, y su principal papel es
la estratificación pronóstica, ya que sólo el 30-40% pacientes presentan alguna
anormalidad. Se utiliza como marcador de gravedad para reconocer la disfunción del
ventrículo derecho, (25% de pacientes con TEP) detectar trombos intracardiacos o
en el tronco de la arteria pulmonar. En pacientes hemodinámicamente inestables con
sospecha de TEP no confirmada, o en pacientes con otros marcadores de gravedad,
puede aportar datos útiles para la toma de decisiones terapéuticas urgentes.

3. Despistaje neoplasia oculta

La ETV idiopática puede ser la primera manifestación de una neoplasia oculta. Un
cribado exhaustivo no mejora la supervivencia, pero existe consenso en iniciar su
búsqueda mediante pruebas complementarias básicas si existe una firme sospecha
de cáncer después de una historia clínica y exploración física cuidadosa: radiografía
de tórax, TAC abdominal-pélvico y analítica general.
6. ALGORITMO DIAGNOSTICO
Determinados primero la probabilidad clínica (escalas Wells):
1. Baja (0) o Intermedia (1-2) → realizar Dímero D:

• Negativo (<500ng/mL) → Descarta TEP
• Positivo (>500ng/mL) → Técnica de imagen*
2. Alta (>2) → Iniciar anticoagulación → Técnica de imagen*

• *Técnica de imagen
-- AngioTAC
▪▪ Negativa → *EcoDoppler EEII
◊◊ Negativo → En probabilidad clínica baja, descarta TEP; en
probabilidad clínica alta, indica realizar arteriografía.
◊◊ Positiva → Confirma TVP → Tratamos TEP probable
▪▪ Positivo → Confirma TEP
-- Gammagrafía (si IRenal, embarazo, alergia contraste):
▪▪ Normal → Descarta TEP
▪▪ No concluyente → EcoDoppler EEII*
▪▪ Alta probabilidad → Confirma TEP



7. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
Existen ciertos factores en la EP que parecen indicar un mayor riesgo de mortalidad

y, por lo tanto, es interesante determinarlos en nuestros pacientes. Entre ellos,
tendríamos:
• Disfunción del ventrículo derecho, relación más vidente, sobre todo, en

paciente con hipo o normotensión. También parece predecir un mayor riesgo de
recurrencia de ETV.
• BNP o NT-proBNP: si está elevado, indica que hay disfunción del ventrículo
derecho. La mortalidad aumenta hasta 6 veces en paciente con NT-proBNP
>600ng/L
• Trombo intracavitario derecho, aumento de la mortalidad a los 3 meses.
• Troponinas, combinadas con el NT-proBNP parecen tener mayor precisión
pronóstica.
• Trombosis venosa profunda, se relaciona con aumento de mortalidad, no sólo
por el propio TEP, sino por todas las causas.
• Hiponatremia: aumento de mortalidad a los 30 días a partir de niveles
<130mmol/L.
• SatO2 <95%
• Hipotensión puede definir una situación de shock y la indicación de tratamiento
trombolítico.
• Disnea intensa, cianosis o síncope indicadores de peor pronóstico.
• Cambios electrocardiográficos: S1Q3T3, inversión de ondas T de V1 a V4,
aparición de BCRDHH.
• Signos radiológicos de hipertensión venosa pulmonar
Se ha desarrollado una nueva escala de predicción clínica: PESI (pulmonary

embolism severity index) índice de predicción de mortalidad a 30 días y basada en
11 variables clínicas. Recientemente, se ha desarrollado también la escala de PESI
simplificada, que considera sólo 6 variables y parece ser de más fácil aplicación en
los servicios de Urgencias, manteniendo la misma precisión pronóstica. Puede ser
útil para valorar que pacientes pueden tratarse de forma precoz en el domicilio.
Escalas de PESI
PESI original PESI simplificada
Factores sociodemográficos:
>80 años Edad (en años) 1 punto
Sexo masculino 10 puntos -
Comorbilidades:
Historia de cáncer 30 puntos 1 punto

PESI original PESI simplificada
Historia de insuficiencia cardiaca 10 puntos Combinados en 1

único punto
Historia de EPOC 10 puntos
Datos clínicos:
Alteración del estado mental 60 puntos -
PAS <100mmHg 30 puntos 1 punto
FC >100lpm 20 puntos 1 punto
SatO2 <90% 20 puntos 1 punto
FR >30rpm 20 puntos -
Tª <36ºC 20 puntos -
Puntuación: <65: clase I (bajo riesgo) 0 puntos: bajo riesgo
65-85: clase II (bajo riesgo)
86-105: clase III (alto riesgo) >1 punto: alto riesgo
106-125: clase IV (alto riesgo)
>126: clase V (alto riesgo)
8. TRATAMIENTO en la fase aguda
Medidas generales:
• Asegurar la vía aérea y mantener una adecuada oxigenación (mantener SatO2

> 94%) y un buen control hemodinámico.
• Si se objetiva hipotensión arterial con sospecha de bajo gasto, sobre todo en
TEPs masivos, se debe iniciar reposición de volumen intravenoso, aunque
deben administrarse de forma cautelosa, ya que pueden incrementar la
disfunción del ventrículo derecho; de hecho, no deberían administrarse más
de 500-100mL de suero salino durante la fase inicial. Si no hubiera respuesta,
valorar el inicio de drogas vasoactivas
-- Tanto norepinefrina, como dopamina y epinefrina son efectivas, aunque
la norepinefrina causa menos taquicardia y la dopamina suele estar más
disponible.
-- La dobutamina aumenta la contractilidad cardíaca y causa vasodilatación,

que es ideal en el shock cardiogénico, pero puede empeorar la hipotensión.

La combinación de dobutamina y norepinefrina permite aumentar la
contractilidad cardiaca minimizando la vasodilatación y, por lo tanto, el riesgo
de hipotensión.
-- Isoproterenol, amrinona y milrinona no tienen indicación.
-- Valorar ingreso en UCI.
• Reposo relativo: se indica reposo absoluto las primeras 24-48 horas. Pasados
los primeros 2 días, no existe una contraindicación absoluta a la movilización.
No hay estudios hasta el momento que demuestren aumentar o disminuir la
mortalidad con la movilización o con el reposo absoluto, de manera que tendrá
que ser evaluado en cada caso particular.
• Hay que tener en cuenta que no todos los TEPs deben ingresar para
tratamiento… Aquellos considerados de bajo riesgo (PESI I o II), podrían
tratarse de forma ambulatoria.
9. FÁRMACOS EN LA FASE AGUDA
1. Anticoagulación:
Es la principal terapia en el TEP. Su objetivo es disminuir la mortalidad, al prevenir
la recurrencia de TEP. Su eficacia depende de conseguir niveles terapéuticos en las
primeras 24h de tratamiento.
La anticoagulación inicial empírica está indicada siempre que exista sospecha

clínica alta de TEP, sin riesgo de sangrado, ya que previene la formación de más
trombo (aunque ni lisa el trombo existente ni disminuye su tamaño). En el caso de
que, posteriormente, se excluyera el TEP en el proceso diagnóstico, pararíamos la
anticoagulación.
La duración del tratamiento con cualquier tipo de heparina debe ser mínimo
de 5 días. En caso de continuar el tratamiento con dicumarínicos el período
de solapamiento con las heparinas debe ser aproximadamente de 4 días. Se
empezará con los dicumarínicos el primero o segundo día tras el episodio agudo.
No se debe disminuir la dosis de heparinas ni retirarlas hasta conseguir INR entre
2-3, a ser posible en dos determinaciones consecutivas.
Complicaciones:
• Hemorragia con riesgo de vida o de difícil control: Suspender la Heparina e

iniciar Sulfato de protamina ev a dosis de 1 mg por cada mg de Heparina. Si se
controla la hemorragia se podrá reiniciar la heparinización con HBPM a dosis
profilácticas, si no valorar la colocación de filtro de cava.
• Trombocitopenia: Se puede asociar a trombosis, sobre todo arterial.
-- Suele comenzar a los 3 – 15 días de tratamiento con Heparina.
-- Si plaquetas < 100.000/mm3, sustituir la heparina por Sintrom. *El
tratamiento con un inhibidor directo de la protrombina p.e. Lepirudina
(Refludin ® vial 50 mg), debería ser considerado en casos de trombosis con
trombocitopenia inducida por heparina.

• Osteoporosis: ligada a la administración de heparina más de 6 meses.

• Resistencia a la Heparina: cuando precisa > 40.000 UI Hep Na / día.
• Otros: Fenómenos de hipersensibilidad, necrosis cutánea, hipoaldosteronismo.
Disponemos de cuatro alternativas: la Heparina de bajo peso molecular (HBPM), las

heparinas no fraccionadas intravenosas o subcutáneas y el fondaparinux.
1. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): es la terapia de elección en

pacientes hemodinámicamente estables, ya que disminuyen la mortalidad, la
recurrencia de trombosis y tienen menor riesgo de sangrado. Otras ventajas:
tienen una biodisponibilidad por vía subcutánea mayor del 90%, una vida
media prolongada, una farmacocinética predecible, se administran sólo una
o dos veces al día, no requieren ajustes de dosis y tienen menor riesgo de
Se administran en dosis ajustadas al peso del paciente, normalmente sin
monitorización analítica de la actividad antifactor Xa, aunque es aconsejable
en casos de insuficiencia renal, obesidad mórbida, bajo peso, recidivas,
complicaciones hemorrágicas o embarazo.
Se consiguen concentraciones eficaces en una hora, y máximas a las 4 horas.
Dosis y alterativas para TEP de HBPM:
En cualquier caso, los niveles en caso de insuficiencia renal severa (ClCr<30mL/min) deben
reducirse a la mitad.
• Enoxaparina (Clexane® 20 mg, 40 mg, 60 mg y 80 mg) (1 mg = 100 UI) (Clexane Forte ®
90 mg, 120 mg y 150 mg)
Administración subcutánea.
Dosis: 1mg / Kg / 12h sc. Alternativa: 1.5mg/kg/24h sc.
No es preciso control hematológico para ajuste de dosis.
Seguimiento: Control de plaquetas cada 2 días, cuando el tratamiento dure > 7 días.
• Tinzaparina (Innohep® sol. iny 10.000UI (0,25 ml, 0,35ml y 0,45ml) y sol iny 20.000 (0,5ml,
0,7ml, 0,9ml):
Dosis: 175 UI/Kg/24h. En principio, pautar siempre la presentación de 0.25mL.
Contraindicada en >70 años.
• Dalteparina (Fragmin: 10.000UI, 12.500UI, 15.000UI, 18.000 UI, 2.500UI, 5.000UI,
7.500UI):
Dosis: 200U/Kg/24h durante 30 días y, posteriormente, 150UI/Kg/24h.
Contraindicación relativa en pacientes de >90Kg de peso, ya que La dosis máxima ES de
18.000UI/24h.
• Bemiparina (Hibor ® 2.500 UI, 3.500 UI, 5.000 UI, 7.500 UI, 10.000 UI)
Dosis:1.5 mg (150 UI/Kg/24 h); <50 Kg= 5.000 UI (0.2 ml/24 h), 50-70 Kg=7.500 UI (0.3
ml/24 h), >70 Kg =10.000 UI(0.4 ml/24 h)
Fraxiparina: 85,5 U/Kg/12h o 171 U/Kg/24h

2. Heparina no fraccionada (HNF): actualmente está siendo sustituida por la

HBPM, ya que tiene vida media corta y requiere monitorización mediante el
tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT). No obstante, la intravenosa
puede usarse en casos de hipotensión persistente, alto riesgo de sangrado,
cuando tengamos dudas sobre la absorción cutánea en nuestro paciente
o cuando vayamos a considerar la trombolisis. La forma subcutánea, la
reservamos para insuficiencias renales severas (ClCr <30mL/min).
Se monitoriza con el TTPA; el rango terapéutico se consigue cuando se
prolonga entre 1,5 y 2,5 veces el valor control. Se suele utilizar en perfusión
endovenosa continua. En casos seleccionados, habitualmente en UCI,
pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 30 ml/
min), donde es aconsejable administrar fármacos de vida media más corta, la
HNF en perfusión continua es una buena opción de tratamiento.
Dosis y alternativas de HNF en el TEP:
• Heparina no fraccionada (HNF) de administración endovenosa:

Se prefiere la administración en infusión continua, ya que la infusión intermitente en bolus se
asocia a mayor riesgo de sangrado.
Dosis inicial de infusión: Perfusión de 18 U/Kg/h = 0.18 mg/kg/h. Comprobar niveles de
TTPA cada 4-6 horas para conseguir nuestro objetivo (alargar TTPA de 1’5 a 2’5 veces su
valor control).
(para un paciente de 60 Kg la dosis habitual es: heparina Na al 1% 240 mg en 250 cc de
suero glucosado a pasar en 24h ajustando con control APTT, el primero entre 4-6 horas
después del inicio de la perfusión)
Control de TTPA a las 6 h de iniciada la perfusión.
Ajuste de la dosis de mantenimiento de la heparina:
TTPA (seg) Ajuste dosis (ml/h) Nuevo control de la APTT
50’’ +3 a las 6 horas
50-60’’ +2 al día siguiente
60-85” 0 al día siguiente
86-95” -1 al día siguiente
96-120” -2 A las 6 horas
>120’’ -3 A las 6 horas
Para aquellos que prefieran las dosis fijas en bolus: Bolo e.v. de 5000U = 50 mg (80 U/Kg = 0.8
mg/Kg), seguida de una infusión continua de 1300UI/h. Comprobar también el TTPA cada 4-6
horas.

• Heparina no fraccionada (HNF) de administración subcutánea:

Dosis: iniciar con 17.500UI o 250UI/Kg/12h, comprobando el TTPA cada 4-6 horas.
Una vez lleguemos a nuestro objetivo, medir TTPA después de 3-4 días de tratamiento.
3. Fondaparinux (Arixtra ® 2.5 mg, 5 mg, 7.5 mg, 10 mg) Es un anticoagulante

heparinoide sintético con activación selectiva de la antitrombina III. Aunque no
se ha comparado con las HBPM, si lo comparamos con las HNF tiene similares
tasas de recurrencia, sangrado mayor, trombocitopenia y mortalidad.
Dosis en función del peso: <50 Kg: 5 mg/24 h; 50-100 Kg: 7.5 mg/24 h; >100Kg:
10 mg/24 h.
Contraindicada en Insuficiencia renal severa (ClCr <30 mL/min).
No necesita monitorización, pero sí control de hemoglobina, hematocrito,
plaquetas y función renal de forma periódica.
Idraparinux, una molécula similar, no está aprobada para esta indicación.
La duración del tratamiento con cualquier tipo de heparina
En pacientes estables hemodinámicamente con TEP se recomienda mantener la

anticoagulación parenteral como mínimo 5 días, y hasta que el INR sea > 2 durante
24 h.
Se empezará con los dicumarínicos el primero o segundo día tras el episodio

agudo.
Complicaciones de la heparina:
• Hemorragia con riesgo de vida o de difícil control: Suspender la Heparina e

iniciar Sulfato de protamina ev a dosis de 1 mg por cada mg de Heparina. Si se
controla la hemorragia se podrá reiniciar la heparinización con HBPM a dosis
profilácticas, si no valorar la colocación de filtro de cava.
• Trombocitopenia: Se puede asociar a trombosis, sobre todo arterial.

-- Suele comenzar a los 3 – 15 días de tratamiento con Heparina.
-- Si plaquetas < 100.000/mm3, sustituir la heparina por Sintrom. El
tratamiento con un inhibidor directo de la protrombina p.e. Lepirudina
(Refludin ® vial 50 mg), debería ser considerado en casos de trombosis con
• Osteoporosis: ligada a la administración de heparina más de 6 meses.
• Resistencia a la Heparina: cuando precisa > 40.000 UI Hep Na / día.
• Otros: Fenómenos de hipersensibilidad, necrosis cutánea, hipoaldosteronismo.

d-NACO (Nuevos anticoagulantes orales):
• Rivaroxaban (Xarelto) comprimidos de 15mg 1 comprimido cada 12 horas las

3 primeras semanas y seguir con dosis de mantenimiento con comprimidos de
20mg 1 comprimido al día (15mg/d si Insuficiencia renal moderada IFG <50 y
contraindicado si insuficiencia renal severa IFG <15).
• Apixaban (Eliquis) 2.5 i 5mg. 10 mg 2 veces al día los primeros 7 días seguido
de 5 mg 2 veces al día. Dar 1c de 2.5mg/12h en IFG <30 o si 2 de estos 3
criterios: >80años y/o peso <60kg y/o creat >1.5.
• Dabigatran (Pradaxa) 150mg 1c/12h. 110mg 1c/12h en >75años, IRenal

moderada (IFG <50), cirrosis, bronquiectasias, gastritis, ERGE o tratamiento
con verapamilo. Dar los 5 primeros dias heparina y después Pradaxa. No dar si
IFG <30 o transas más del doble.
Diferencias entre los NACO:
• Dabigatrán y apixabán se administran dos veces al día, mientras que

rivaroxabán se prescriben en una toma al día. La monodosis puede facilitar el
cumplimiento terapeúutico, pero olvidar dosis implica más riesgo.
• En pacientes con aclaramiento de creatinina próximo a 30 ml/min, la mejor

opción no es Dabigatrán (sobre todo para pacientes ancianos, pues es más
probable que se produzca un deterioro brusco de la función renal en caso de
deshidratación, etc.) debido a su metabolismo renal.
• Apixabán parece ofrecer el mejor perfil de seguridad. Para los pacientes con
mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas Apixaban parece la opción más
recomendable
• 30-40% de los pacientes anticoagulados con antagonistas de la vitamina K

tienen mal control habitual de INR. Para los sujetos con mal control habitual
de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, el empleo de NACO
parece la opción más recomendable.
Pauta para realizar Cambios con NACOs:
Per passar de Pradaxa o Eliquis a clexane: iniciar clexane a les 12h de l’útima dosi.
Per passar de clexane a Pradaxa o Eliquis: inici Pradaxa a les 12h de l’útima dosi.
Per passar de Sintrom a Pradaxa o Eliquis: stop sintrom i iniciar Pradaxa quan INR
<2.
Per passar de Pradaxa o Eliquis a Sintrom: iniciar sintrom, fer INR als 3-4 dies i stop
Pradaxa quan INR >2.

Normalización de la hemostasia:
• Dabigatran:
-- Funtion renal normal: 12–24 h
-- CrCl 50–80 mL/min: 24–36 h
-- CrCl 30–50 mL/min: 36–48 h
-- CrCl,30 mL/min: ≥48 h
• Rivaroxaban i Apixaban: 12–24 h
Reiniciar NACOs tras intervención quirúrgica:
6 horas trans intervención menor y 48-72h tras intervención menor (iniciar Clexane
40mg/día 6 horas tras la intervención hasta el inicio de NACO).
1. Fibrinolisis: indicada en el TEP confirmado con inestabilidad hemodinámica.

La trombolisis sí lisa el trombo en los TEPs, además de mejorar de forma transitoria
algunos parámetros fisiológicos (aumenta la perfusión en la arteria pulmonar,
mejora la funcionalidad del ventrículo derecho), pero no ha demostrado de forma
concluyente una disminución en la mortalidad; además, se asocia a un mayor
riesgo de sangrado mayor (intracraneal, peritoneal o que conduce a muerte,
hospitalización o transfusión). Su indicación más claramente establecida es el TEP
con hipotensión persistente, a pesar de que teóricamente tiene otras indicaciones:
• Hipotensión persistente o TEP con inestabilidad hemodinámica

• Hipoxemia severa
• Grandes defectos de perfusión en la gammagrafía
• Trombos extensos en la TAC
• Disfunción del ventrículo derecho
• Trombos intracavitarios
• TVP en progresión
Dosis y alternativas de trombolisis para el tratamiento del TEP:
• Rt-PA (activador tisular del plasminógeno recombinante): 100 mg en 2h

• Urocinasa: 4.400U/Kg en 10 min, seguidas de perfusión de 4.400 U/Kg/h durante 12h.
• Estreptocinasa (SK): 250.000U en 30 min, seguidas de perfusión continua de 100.00U//h
durante 24h.
Se asocia a mayor número de efectos adversos, entre ellos, reacciones alérgicas e
hipotensión.
Las infusiones en bolus, menos usadas, actúan más rápidamente sin incrementar el riesgo de
sangrado. La perfusión directa de estos agentes a la arteria pulmonar, aunque posible, no ha
demostrado beneficios.

Todos los fibrinolíticos se controlan con el TTPA, que debe medirse cuando se haya
completado la infusión.
Precauciones:
• La heparina o el fondaparinux, que se habrán iniciado con la sospecha de TEP,

deben ser interrumpidos durante la perfusión del tromobolítico, y reintroducirse,
sin dosis de ataque, cuando el TTPA esté dos veces por debajo de su límite
superior de la normalidad.
• Si se produce hemorragia durante la fibrinólisis, debemos parar el trombolítico
(generalmente no precisará nada más, por la vida media corta de éstos)
• Si persiste el sangrado: Iniciar perfusión de plasma fresco o crioprecipitados.
Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico
Contraindicaciones absolutas:
• Historia de AVC hemorrágico o de causa desconocida
• Lesión neoplásica en el SNC
• Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (2 meses previos)
• Hemorragia interna activa o reciente (6 meses previos)
• Hemorragia activa
Contraindicaciones relativas:
• AVC isquémico en los 2 meses precedentes
• Cirugía en los 10 días previos
• Trombocitopenia (<100.000 plaquetas/mm3)
• Diátesis hemorrágica
• Durante la gestación o semana posterior al parto
• Punciones que no se pueden comprimir
• Hipertensión severa (TAS >200 mmHg o TAL >110mmHg)
En pacientes tratados con trombolíticos, la edad, el índice de masa corporal y la

cateterización de la vena femoral, así como cualquier procedimiento mínimamente
invasivo, se asocian con complicación hemorrágica mayor.
2. Otros tratamientos:
• Filtro de vena cava inferior (FVCI)
Disminuyen la recurrencia de TEP, aunque no han demostrado disminuir la
mortalidad.
Indicado cuando hay contraindicación absoluta para el tratamiento
anticoagulante, sobre todo a largo plazo, en la hemorragia mayor no controlada
durante el tratamiento anticoagulante agudo, en la recurrencia de TEP a pesar
de una anticoagulación adecuada o cuando un nuevo TEP podría ser letal, a
causa del compromiso hemodinámico o respiratorio existente. También pueden
utilizarse en mujeres embarazadas que presenten trombosis extensa en las
semanas previas al parto. Se utilizan filtros recuperables, temporales (15 días)

para evitar las recidivas de la TVP a las que se asocia su colocación, en casos
especiales también pueden dejarse de forma definitiva.
• Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis
local: no son más eficaces que las heparinas ni los trombolíticos. Podrían
tener indicación en pacientes con inestabilidad hemodinámica, en los que
indicaríamos trombolisis, pero tienen un riesgo hemorrágico elevado y, por lo
tanto, ésta está contraindicada. Ningún estudio ha comparado las diversas
técnicas entre ellas o con otras terapias (anticoagulación, trombolisis o FVCI)
• Tromboembolectomía quirúrgica: en casos muy aislados con inestabilidad
hemodinámica, con TEP masivo, y a veces con trombos en cavidades derechas
e incluso en aurícula izquierda.
10. FÁRMACOS EN LA SEGUNDA FASE:
En la mayoría de los casos, el tratamiento con heparinas y fondaparinux es sólo a

corto plazo, para pasar después a un tratamiento a largo plazo con anticoagulantes
orales, ya que es altamente efectivo en la prevención de la recurrencia del TEP.
Siempre hay que comprobar que el paciente no presenta ninguna contraindicación
para él.
Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante
Absolutas
• Diátesis hemorrágica grave
• Hemorragia gastrointestinal activa
• HTA grave no controlada
• Retinopatía hemorrágica grave
• Hemorragia cerebral o traumatismo del SNC recientes
• Aneurisma cerebral o aórtico disecante
• Amenaza de aborto
• Trombopenia significativa (<50.000) o antecedentes de trombopenia inducida por heparina.
Relativas
• Historia hemorrágica, pero no activa en la actualidad. Si la hemorragia fue <2 semanas dar
sólo dosis bajas de HBPM. Si la hemorragia fue > 2 semanas dar dosis plenas.
• Pericarditis o derrame pericárdico
• Cirugía reciente (< 3-7 días)
• Parto reciente (< 3 días)
• Traumatismo grave reciente
Existe también el Índice de riesgo hemorrágico de Wells: validado para pacientes

ambulatorios permite discriminar entre riesgo bajo (ninguna complicación
hemorrágica) y moderado (4,3/100 pacientes/año de hemorragias mayores). No se
ha validado para riesgo hemorrágico alto.

Índice de riesgo hemorrágico de Wells

• Edad > 65 años
1 punto
• Antecedentes de hemorragia digestiva
1 punto
• Antecedentes de accidente cerebrovascular
1 punto
• Uno o más
1 punto
-- Hematocrito < 30%
-- Creatinina > 1,5 mg/dl
-- Diabetes mellitus
-- Infarto agudo de miocardio reciente
Riesgo bajo: 0 puntos.

Riesgo moderado 1-2 puntos
Riesgo alto: > 3 puntos.
En pacientes hospitalizados se han identificado 4 situaciones asociadas a

incremento de hemorragias mayores: comorbilidad, edad > 60 años, intensidad de
la anticoagulación y disfunción hepática agudizada por el tratamiento.
El inicio del tratamiento puede hacerse el mismo día que se inician las heparinas
o fondaparinux, o bien, 3-4 días después, pero nunca antes, ya que tarda unos
3 días en llegar a niveles terapéuticos. De hecho, debe solaparse siempre con el
tratamiento en fase aguda mínimo 5 días y después de conseguir el INR objetivo
(INR 2-3) al menos durante 24h.
En casos de TEP masivo o submasivo, el comienzo del TAO debe retrasarse hasta
transcurridos 3-5 días desde el inicio de la administración de HBPM, manteniendo
el tratamiento con heparina durante 8-10 días.
11. ACENOCUMAROL
El inicio del tratamiento puede hacerse el mismo día que se inician las heparinas,
debe solaparse siempre con el tratamiento en fase aguda mínimo 5 días y después
de conseguir el INR objetivo (INR 2-3) al menos durante 24h.
Dosis inicial con acenocumarol (SINTROM COMP. 2 Y 4 mg) de 4 mg/día y

warfarina de 5 mg/día y después, ajustar según INR.
Limitaciones de Acenocumarol:
Necesidad de realizar controles periódicos y continuos ajustes de dosis,
restricciones en la alimentación y tener un cuidado exquisito con la medicación
concomitante que se prescribe.

Ajuste de dosis del SINTROM según INR y/o presencia de sangrado:
• INR >10 o con sangrado severo:

-- Vit K 30 mg + Plasma congelado. Repetir INR en 6h. Posteriormente seguir
con Heparina Na.
• INR entre 6 y 10 sin sangrado o entre 4 y 6 que requiere intervención quirúrgica
urgente.
-- Administrar 10 mg de Vit K vo, sc o iv (perfundir lentamente en 10 – 20 min).
Se suele conseguir descender el INR en 8h.
• INR entre 4 y 6 sin sangrado.
-- Suspender el Sintrom (1 toma) y reintroducirlo a menos dosis hasta
conseguir INR en el rango terapéutico. Entonces seguir Sintrom a menos
dosis semanal o revisar las interacciones.
Ajuste de Sintrom en paciente que precisa intervención quirúrgica:
• Suspender Sintrom 4 – 5 días pre IQ e iniciar Heparina.

• Suspender la HBPM 12h antes.
• En el antequirófano administrar 5000 UI Hep s.c. y posteriormente seguir con
Heparina s.c a dosis profilácticas.
12. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Son de elección en los pacientes con cáncer: enoxaparina 1,5 mg/kg/día/,

deltaparina 200U/kg/día en el primer mes y 150 U/kg/día en los meses siguientes.
No requieren monitorización.
13. NACOs
• Rivaroxaban (Xarelto) comprimidos de 15mg 1 comprimido cada 12 horas las

3 primeras semanas y seguir con dosis de mantenimiento con comprimidos de
20mg 1 comprimido al día (15mg/d si Insuficiencia renal moderada IFG <50.
Tomarlo con las comidas.
Macrólidos incrementan su efecto un 40%.
• Apixaban (Eliquis) 2.5 i 5mg. 1c de 5mg/12h. dar 1c de 2.5mg/12h en IFG <30
o si 2 de estos 3 criterios: >80años y/o peso <60kg y/o creat >1.5.
Diltiazem incrementa su efecto un 40%: valorar reducir la dosis.
• Dabigatran (Pradaxa) 150mg 1c/12h. 110mg 1c/12h en >75años, IRenal
moderada (IFG <50), cirrosis, bronquiectasias, gastritis o ERGE, verapamilo.
Dar los 5 primeros dias heparina y después Pradaxa.
No dar si transas más del doble.
Se puede medir TTPa en valle (a las 12 o 24h de la toma) y si >80 seg o el
doble de la normalidad, indica un elevado riesgo de hemorragia
Macrólidos incrementan su efecto un 20%.

Valorar NACOs en paciente frágiles: >75 años, IFG<50 y <50kg de peso, dado
que éstos tiene mayor riesgo de hemorragia y NACOs tienen menos hemorragias
(apixaban sobretodo en pacientes jóvenes).
No utilizar en HIV bajo tratamiento retroviral y pacientes con rifampicina.
Si olvida una dosis tomarla en las 12h siguientes. Si han pasado más de 12h
esperar a la siguiente dosis.
No dar si IFG <30.
Duración de la profilaxis secundaria:
1. Duración de la profilaxis secundaria en el TEP

• En pacientes con TEP provocada por factores de riesgo transitorios quirúrgicos
o no quirúrgicos se recomienda tratamiento anticoagulante durante 3 meses.
• En pacientes con un primer TEP no provocada se recomienda tratamiento
anticoagulante durante un mínimo de 3-6 meses, y se sugiere valorar
tratamiento indefinido en función del balance entre el riesgo de recurrencia y el
riesgo de hemorragia.
• En pacientes con un segundo episodio de TEP no provocada se recomienda
tratamiento anticoagulante indefinido de por vida.
• En pacientes con indicación de anticoagulación indefinida se recomienda la
reevaluación periódica de esta indicación.
• En pacientes con cáncer se recomienda tratamiento anticoagulante con HBPM
un mínimo de 3-6 meses, y se sugiere prolongar el tratamiento mientras el
cáncer esté activo.
• Para la mayoría de los pacientes con TEP se recomienda el uso de AVK, con
una diana de INR 2,5 (rango 2,0-3,0), para el tratamiento anticoagulante a largo
plazo.
• En pacientes con dificultad para la monitorización periódica o para mantener
un INR estable con AVK se sugiere el uso de NACO para el tratamiento
anticoagulante a largo plazo.
• En pacientes con TEP no provocada en los que se suspenda la anticoagulación
oral se sugiere valorar el uso de aspirina, a dosis de 100 mg/día, una vez
completada la duración mínima de tratamiento (3 meses).
14. SEGUIMIENTO
El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5-10 primeros

días. El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento
del tratamiento anticoagulante. También es importante controlar el síndrome
postflebitíco de la TVP asociada a TEP y aunque menos frecuente la hipertensión
pulmonar asociada a TEP crónico.
• Marcadores de recidiva: en los primeros meses de la profilaxis secundaria

el riesgo de recidiva es de un 5% y en general se asocia a comorbilidad

cardiovascular y respiratoria y enfermedades neurológicas con afectación

motora de extremidades inferiores. La TEP idiopática es un factor de riesgo
independiente para la recidiva. Marcadores de riesgo alto de recidiva serían:
trombofilia, cáncer, trombosis residual y elevación del dímero D (al mes de
suspender el tratamiento anticoagulante).
• Dímero-D: su determinación entre uno y tres meses después de suspender el

tratamiento anticoagulante tiene valor para predecir recurrencias. Si persiste
elevado existe un riesgo de recurrencias 2-3 veces más alto que con valores
normales, que tienen un alto valor predictivo negativo.
• Estudio de trombofilia: en general se realiza al suspender la anticoagulación oral

o bien antes de decidir la duración de la anticoagulación oral sustituyendo de
forma transitoria 3 semanas el anticoagulante oral por HBPM, que no interfiere
en los resultados del estudio. Está indicado realizar el estudio tras el primer
episodio en pacientes con historia familiar trombótica o localizaciones inusuales
independientemente de la edad, pacientes jóvenes con un primer episodio
y TEP idiopático de repetición. Es controvertida su indicación en pacientes
de edades avanzadas. La causa más común de trombofilia adquirida es la
mutación del factor V de Leiden (50-60% casos). Se recomienda analizar las
siguientes:
-- Para analizar con tratamiento anticoagulante: ANA, ANCA, Crioglobulinas,
Ac cardiolipina, Ac anti Beta2 glucoproteina I, ECA, Mutació factor V de
Leiden, Mutació G20210A gen de protrombina.
-- Para analizar sin tratamiento anticoagulante: Anticoagulante lupico,
Plasminógeno, Fibrinogeno, Factores VIII, IX, XI y XII, Proteina C y S,
Antitrombina III, Cofactor 2 heparina, Homocisteína.
• Cáncer: estos pacientes tienen mayor riesgo de recidivas pero también mayor
riesgo de sangrado. Recurrencia y hemorragia se relacionan con la extensión
del cáncer. La tendencia es mantener la anticoagulación a largo plazo.
• Monitorización de la TVP residual: mediante eco-doppler de EEII nos puede

ayudar a decidir la duración de la profilaxis secundaria.
15. SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON ACENOCUMAROL
Mantenemos ingreso hospitalario hasta tener INR 2-3, se suspende HPBM y de da

de alta para seguimiento por Hematología o Medicina Interna en 1 semana y si INR
ok controles mensuales de INR y visitas médicas con MI y cirugía vascular cada 3
meses.
16. SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON HBPM
Visitas médicas con MI y cirugía vascular cada 3 meses.

Análisis de sangre semanal las 2 primeras semanas (descartar trombopenia) y

luego trimestral para determinar hemograma y función renal.
17. SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON NACOS
Visitas médicas con MI y cirugía vascular y análisis de sangre (para determinar

hemograma, transaminasas y función renal) al mes, a los 3 y 6 meses.
Si filtrado glomerular <15ml/min seguir controles cada 3 meses, sino semestrales.
Realizar análisis de sangre si enfermedad intercurrente.
Preguntar en cada visita:
• Cumplimiento.
• Hemorragias
• Efectos secundarios
• Otra medicación
18. ANEXO
18.1. TROMBOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
Complicación inmunitaria parcialmente grave del tratamiento con heparina. La
forma inmunomediada de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se conoce
como tipo II y está causada por la IgG dirigida contra el complejo heparina-factor
4 plaquetario. Suele ocurrir 5-14 días después de la exposición a la heparina o
mas precozmente en los casos de reexposición. Los pacientes tienen un mayor
riesgo de episodios tromboembólicos arteriales y venosos. Hay varios factores que
influyen en la aparición de THI:
• Tipo de heparina: no fraccionada > HBPM. No se ha descrito ningún caso con

fondaparinux.
• Tipo de paciente: quirúrgico > médico
• Sexo: mujeres > varones
La incidencia varía del 1 al 3% en pacientes tratados con heparina no fraccionada y

1% en pacientes con HBPM.
Se debe sospechar en todos los pacientes con un recuento plaquetario < 100.000 o
menos del 50% del basal. Siempre hay que excluir otras causas de trombopenia y
practicar pruebas inmunológicas específicas.
Ante la sospecha de TIH se debe suspender el tratamiento con heparina y cambiar

a otro fármaco alternativo cuando la anticoagulación siga siendo necesaria, hasta
que el recuento de plaquetas vuelva a valores > 100.000. Los inhibidores directos
de la trombina, lepirudina y argatrobán, son fármacos eficaces para tratar las
complicaciones de la THI. La anticoagulación oral aislada está contraindicada en la

fase aguda de este trastorno, pero puede administrarse como tratamiento a largo
plazo de los episodios tromboembólicos.
18.2. TEP EN EL EMBARAZO

• Incidencia de TEP en la gestación: 0,3-1/1.000 parto. El riesgo de TEP es más
alto en el período postparto, especialmente después de una cesárea.
• Las características clínicas de TEP son las mismas que para las mujeres no
gestantes. Dificultad respiratoria es un síntoma que hay que interpretar con
prudencia. Recordar que la PO2 es normal durante toda la gestación.
• La concentración plasmática de dímero-D aumenta de forma fisiológica durante

la gestación, aunque en algunos estudios un 50% de mujeres tuvieron cifras
de DD normales en la semana 20 de la gestación. Un DD normal tiene el
mismo valor de exclusión para TEP en las mujeres gestantes que en los demás
pacientes con sospecha de TEP. Por lo tanto debe determinarse incluso cuando
la probabilidad de un resultado negativo sea menor que en los otros pacientes
con sospecha de TEP, para evitar la exposición innecesaria del feto a las
radiaciones ionizantes. Un DD elevado nos lleva a practicar un eco-doppler de
extremidades inferiores, si el resultado es (+) nos obliga a iniciar tratamiento
anticoagulante y evita otras pruebas diagnósticas. Si el eco-doppler es (-) hay
que seguir con el algoritmo diagnóstico. No se excluye la TVP distal y por ello
debería repetirse a los dos días y a la semana para excluir la posibilidad de
extensión proximal.
• Angio-TAC torácico: la radiación liberada al feto durante el primer y segundo

trimestre parece que es menor que con la gammagrafía de perfusión, y por tanto
se puede realizar de forma segura.
• Gammagrafía pulmonar de perfusión: el rendimiento diagnóstico es alto en

mujeres gestantes (75%). Es mejor que la TAC en cuanto a la exposición del
tejido mamario a la radiación. La fase de ventilación no aporta nada en relación
a la radiación que aporta.
• Angiografía pulmonar: conlleva una exposición a radiación ionizante para el feto

significativamente mayor.
• Tratamiento: heparina no fraccionada o HBPM. Ninguna atraviesa la placenta

ni aparece en la leche materna en cantidad significativa. Las HBPM son
seguras durante el embarazo y ya hay varios estudios que así lo apoyan y en
la actualidad son de elección. Puede administrase a dosis fija durante todo el
embarazo, a dosis modificada paralelamente al incremento de peso o en función
de controles analíticos. La heparina no fraccionada ajustada al peso corporal
tiene las mismas indicaciones que en las mujeres no gestantes.
El tratamiento con heparina se seguirá durante toda la gestación. El
fondaparinux no debe utilizarse en la gestación ya que no hay datos disponibles
sobre su uso en este contexto. Los antagonistas de la vitamina K atraviesan la
placenta y se asocian a una embriopatía durante el primer trimestre. Cuando

se administran en el tercer trimestre pueden producir hemorragias fetales y

neonatales, así como desprendimiento de placenta. La warfarina se puede
asociar a anomalías en el sistema nervioso central en cualquier momento de la
gestación.
Durante el parto no puede utilizarse analgesia epidural salvo que se interrumpa
el tratamiento con HBPM al menos 12h antes de preparar la anestesia. El
tratamiento puede reiniciarse a las 12-24h después de retirar el catéter epidural.
Después del parto el tratamiento con heparina puede reemplazarse por la
anticoagulación con antagonistas de la vitamina K. El tratamiento anticoagulante
se administrará durante al menos 3 meses después del parto. Los antagonistas
de la vitamina K se pueden administrar incluso con la lactancia.
Si se produce un TEP masivo se pueden utilizar trombolíticos, siendo el
más utilizado la estreptoquinasa que no atraviesa la placenta. La tasa de
hemorragias es alta (8%). En el momento del parto no deben utilizarse
los trombolíticos, excepto en casos extremadamente graves y cuando
la embolectomía quirúrgica no está disponible de forma inmediata. Las
indicaciones para los filtros de cava son similares a las de otros pacientes con
TEP.
Puede administrarse sulfato de protamina si fuera necesario por anticoagulación
excesiva por heparina.
DOSIFICACIONES
HEPARINA SÓDICA 1%
• 1 ml = 10 mg = 1000 UI
• 1 vial = 5 ml = 50 mg = 5000 UI
HEPARINA SÓDICA 5%
• 1ml = 50mg = 5000 UI

• 1 vial = 5 ml = 250mg = 25000 UI
HBPM
• Clexane® (Enoxaparina) 20 mg, 40 mg, 60 mg, 80 mg

• 20mg = 0.2 ml = 2000 UI
• Hibor ® (Bemiparina) 2.500 UI, 3.500 UI, 5.000 UI, 7.500 UI, 10.000 UI
• Fragmin® (Deltaparina) 2.500 UI=0.2 ml; 5.000 UI=0.2 ml; 7.500UI=0.3 ml;
10.000 UI= 0.4 ml; 12.500 UI= 0.5 ml; 15.000UI=0.6 ml; 18.000= 0.72 ml.
• Arixtra® (Fondaparinux) 2.5mg, 5 mg, 7.5mg, 10 mg
ACENOCUMAROL
• Sintrom ®, comprimidos de 1 mg y de 4 mg.

• VIT K
• Konakion® solución gotas 2% (1 amp = 10 mg = 20 gotas)

SULFATO PROTAMINA
• 1vial = 5cc = 50 mg.

• 1 mg de Sulfato de protamina neutraliza 1 mg de Heparina.
19. BIBLIOGRAFIA
1. Moya Mir. M, Sáez Baena S. Normativa SEPAR. Embolia pulmonar. Guía de

actuación en urgencias 2006
2. Tapson V, MD. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008;358:1037-1052
3. Grupo de trabajo para el diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar

agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Guías de práctica clínica
de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre el
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol.
2008; 61 (12): 1330.e 1-1330.e52.
4. Guía de actuación en la práctica clínica 2009, Hospital Sagrat Cor.
5. B.Taylor Thompson, C.A. Hales. Overview of acute pulmonary embolism.

UpToDate 2011.
6. B.Taylor Thompson, C.A. Hales. Diagnosis of acute pulmonary embolism.

UpToDate 2011.
7. V.F.Tapson. Treatment of acute pulmonary embolism. UpToDate 2011.
8. K.A.Valentine, R.D.Hull. Anticoagulation in acute pulmonary embolism.

UpToDate 2011.
9. V.F.Tapson. Fibrinolytic (thrombolytic) therapy in acute pulmonary embolism and

lower extremity deep vein thrombosis. UpToDate 2011.
10. K.A.Bauer, G.YH.Lip. Overview of the causes of venous thrombosis. UpToDate

2011.
11. Uresaldi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, Pérez E,
Monreal M, y Morales P. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de
la tromboembolia pulmonar. Arch bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94
12. Nauffal D. Pulmonary embolism: TC or lung scan? Med Clin (Barc). 2009; 132
(5): 186-18g
13. Rocha Hernando E, Martinez Brotons F, Monreal Bosch M. Manejo práctico

y pautas de actuación en la enfermedad tromboembólica venosa. Asociación
Española de Hematología (AEHH), Sociedad Española de Trombosis y

Hemostasia (SETH) y Sociedad Española de Medicina Interna. 2004.
14. Jiménez D, Roger D. Yusen, Otero R, Uresandi F, Nauffal D, Laserna E,Conget

F, Oribe M, Cabezudo MA, y Diaz G. Prognostic Models for selecting patients
with acute pulmonary embolism for initial outpatient theraphy. Chest 2007;
132:24-30
15. Estrategia diagnóstica en la enfermedad tromboembólica venosa. Arch

Bronconeumol 1993; 29: 242-245
16. Estrategia terapéutica en la enfermedad tromboembólica venosa. Arch

17. Estrategia terapéutica no farmacológica: filtros de vena cave inferior en el

tratamiento de ETV. Arch Bronconeumol 1995; 31: 346-349
18. Normativa de profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Arch

19. Jimenez Cosino. Consenso de la Sociedad Española de Angiologia y Cirugía

Vascular sobre la enfermedad tromboembólica venosa. 1996.
20. Current conceps of thombosis. Medical clinics of North América. Vol 82. Number
3. May 1998.
21. ACCP Consensus Commite on Pulmonary Embolism. Opinions regarding the

diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1998;
113: 499-504
22. Fourt ACCP. Antithombotic therapy for venous tromboembolic Disease. Chest
1995; 108: 335s-351s
23. Ginsberg JS. Drug Therapy: Management of Venous Thromboembolism. N Engl

J Med 1996; 335: 1816-28
24. Maria MW. Koopman MD. Low-Molecular-Weight Heparins in the treatment of

Venous Thromboembolism. Ann Intern Med 1998; 128: 1037-1039

Angiología y
cirugía vascular
1. PATOLOGÍA ARTERIAL
1.1. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Síndrome provocado por la interrupción brusca del riego sanguíneo en el territorio
perfundido por una arteria, que produce un descenso rápido en el aporte de
oxígeno y de nutrientes en el mismo. Siempre requiere actuar de urgencia. La
obliteración se puede producir por diversos mecanismos:
• Embolia arterial
• Trombosis arterial aguda
• Disección de pared arterial
• Espasmo continuado
• Compresión extrínseca
1.1.1. Embolia arterial

Oclusión total o parcial de la luz arterial debido a la brusca impactación de una
masa (trombo, placa aterosclerótica) liberada desde algún lugar de la superficie
intraluminal del sistema circulatorio.
Localización: los puntos más frecuentes de localización de émbolos son las

bifurcaciones y las salidas de ramas secundarias importantes, ya que en ellos se
producen disminuciones bruscas del diámetro del vaso.
Extremidades:
• Inferior 80%:
-- arteria femoral común 34%
-- arteria iliaca común 13%
-- arteria poplítea 14%
-- aorta 10%
-- arteria tibial 6%
-- arteria iliaca externa 3%
-- arteria femoral superficial 4%
• Superior 20%:
-- arteria humeral 9%
-- arteria subclavia 4,5%
-- arteria axilar 4,5%
-- arteria cubital 1%
-- arteria radial 1%
Viscerales: territorio vascular cerebral, arteria mesentérica superior y arteria renal.
Etiología: búsqueda de fuente de émbolos:
230 Angiología y cirugía vascular Angiología y cirugía vascular

Angiología y cirugía vascular
• Cardiaca: aurícula izquierda (fibrilación auricular, valvulopatía mitral), ventrículo

izquierdo (IAM reciente o aneurisma ventricular).
• Vascular: vasos ateroscleróticos (contienen colesterol) a partir de placas
ulceradas de ateroma o aneurismas.
• Tumoral: raras, sobre todo mixomas auriculares.
Clínica
a) Precoz:
• Dolor intenso de aparición brusca que gradualmente deja paso a un dolor

constante y difuso, en ocasiones difícilmente soportable.
• Palidez por debajo del nivel de la obstrucción.
• Frialdad, conviene marcar la línea de separación entre área fría y de
temperatura normal.
• Ausencia de pulsos por debajo del nivel de la obstrucción.
• Las zonas isquémicas más periféricas terminan mostrando parestesias e
hiperestesias, que aparecen tras el dolor, pudiendo convertirse en anestesia.
• Fiebre, leucocitosis y aumento de la VSG.
b) Tardía:
• Cianosis moteada.
• Anestesia.
• Pérdida de función motora.
• Superior a las 18-24 horas se produce isquemia irreversible con gangrena.
Síndrome metabólico por isquemia muscular: en la fase isquémica hay

contractura muscular, edema intenso a las 12 horas, oliguria, mioglobinuria y
acidosis metabólica; posteriormente en la fase de revascularización desaparece
la contractura muscular, pero persiste el edema, la acidosis metabólica puede
incrementarse, hay hiperpotasemia, aumento de CPK, LDH y GOT, orina de color
rojo caoba y el plasma es claro (mioglobinuria), pudiendo desarrollarse insuficiencia
renal.
Embolia arteria mesentérica superior: abdomen agudo, dolor preferentemente

periumbilical intenso, vómitos y diarrea generalmente sanguinolenta, suele haber
cardiopatía embolígena. Leucocitosis elevada.
Embolia de la arteria renal: se asocia casi siempre a cardiopatías, dolor lumbar

agudo, náuseas y vómitos, hipertensión transitoria (por isquemia renal), hematuria y
fiebre.
Sitio de oclusión Límite cutáneo de frialdad
EEII Aorta infrarrenal Abdomen medio

Bifurcación aórtica Abdomen medio
Iliaca común Ingle
Ilíaca externa 1/3 superior del muslo
Femoral común 1/3 inferior del muslo
Femoral superficial 1/3 superior de pierna
Poplítea 1/3 inferior de pierna (por encima de

tobillo)
EESS Subclavia-Axilar 1/3 medio del brazo
Humeral Por debajo del codo
Radial o Cubital Mano
Diagnóstico:
1. Basado en la sintomatología clínica: dolor, desaparición de los pulsos distales de

la extremidad afecta y contralaterales generalmente presentes.
2. Pruebas complementarias: análisis (hemograma, bioquímica y pruebas de

coagulación), ECG, Rx tórax,, pletismografía (PPG), velocimetría y medida de
presiones segmentarias con Doppler, eco-Doppler, ecocardiograma y angiografía
(angio TC, angio RM o arteriografía por cateterismo selectivo).Aunque el estudio
angiográfico no es indispensable, debe realizarse cuando se plantea el diagnóstico
diferencial con una trombosis arterial aguda y en pacientes afectos de lesiones
crónicas con el fin de evaluar el estado del árbol arterial.
Diagnóstico diferencial:
1. Trombosis arterial aguda.

2. Disección arterial.
3. Trombosis profunda de las venas de la pierna.
4. Flegmasia cerulea dolens (trombosis masiva y repentina de todas las vías de
desagüe venoso de una extremidad).
Tratamiento:
1. Bolus de heparina sódica endovenosa 50 mg.

2. Analgesia si precisa.
3. Tratamiento cardiológico si fuera necesario.
4. Aviso urgente al servicio de Cirugía Vascular para tratamiento (embolectomía,
fibrinolisis, trombectomía endoluminal...)

1.1.2. TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Oclusión súbita de una arteria por la formación de un trombo in situ, habitualmente
sobre lesiones ateromatosas previas o traumáticas..
Localización:
• EEII 95%: sector aortoilíaco, femoropoplíteo y distal.

• Otras localizaciones: EESS 5% (en ocasiones son yatrógenas, producidas por
la cateterización de la arteria humeral o radial), trombosis cerebrovascular, renal
y mesentérica.
Clínica: similar a embolia arterial aguda.
1. Dolor de moderado a intenso de comienzo súbito.

2. Frialdad.
3. Palidez, posteriormente cianosis moteada.
4. Ausencia de pulso.
5. Alteraciones neurológicas: parestesias, anestesia, parálisis.
6. Puede haber disminución de la circulación en la extremidad contralateral.
Suele haber historia previa de claudicación intermitente (trombosis arterial aguda

secundaria) aunque no siempre (ulceración de la placa ateromatosa sin oclusión
previa de la luz arterial -trombosis arterial aguda primaria-); habitualmente no existe
cardiopatía.
Trombosis de arteria renal: existe dolor lumbar, hematuria e HTA. Puede ocasionar
infarto renal, HTA renovascular e insuficiencia renal.
Trombosis de arteria mesentérica superior: comienzo menos agudo, más insidioso
que la embolia, con dolor abdominal muy intenso, grave afectación del estado
general a veces diarrea sanguinolenta y leucocitosis elevada.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial: igual que embolia arterial.
Tratamiento:
1. Bolus de heparina sódica endovenosa 50 mg.

2. Analgesia.
3. Aviso urgente al servicio de Cirugía Vascular para valorar fibrinolisis “in situ” y/o
cirugía urgente (trombectomía o by-pass).
1.1.3. ISQUEMIA CRÓNICA REAGUDIZADA

Consiste en una disminución de una forma más o menos brusca del flujo arterial
por progresión de la placa ateromatosa en un paciente afecto de claudicación
intermitente.
Clínica isquemia arterial crónica:
1. Estadio I: existen oclusiones vasculares visualizables angiográficamente pero

la circulación colateral es capaz de suplir todas las necesidades, el individuo está

totalmente asintomático. No sintomatología específica (crioestesias, cansamiento

precoz de las extremidades o abolición o disminución de un pulso distal en
reposo o en esfuerzo, presencia de soplo), se diagnóstica normalmente al realizar
exploraciones de rutina al enfermo.
2. Estadio II: la circulación colateral no es suficiente para la irrigación del miembro
durante el ejercicio y el sujeto presenta una claudicación intermitente; la isquemia
se presenta ante un esfuerzo. IIa claudicación a más de 150 m, IIb claudicación
a menos de 150 m. Diagnóstico diferencial en este estadio con neuropatías,
artropatías lumbares, ciatalgias. Se presenta impotencia coeundi en las
obliteraciones hipogástricas.
3. Estadio III: la circulación colateral es pobre y el sujeto presenta dolor isquémico

en reposo. Aparece dolor en decúbito y posteriormente a la bipedestación; también
se asocia a alteraciones tróficas (alopecia, disminución de la masa muscular, piel
hipoatrófica, no crecimiento de uñas, anhidrosis).
4. Estadio IV: presencia de lesiones prenecróticas y necróticas, retracciones
musculares, anquilosis, edemas.
Clínica isquemia crónica reagudizada: corresponde a la de un síndrome

isquémico crónico con empeoramiento progresivo de la claudicación intermitente
hasta llegar a una situación clínica de dolor en reposo (estadio III) o gangrena (IV).
Diagnóstico:
1. La historia clínica nos puede dar información suficiente para hacer un diagnóstico
de sospecha de la localización y extensión de la enfermedad. Importante la inspección
valorando edema o atrofia muscular, alteraciones tróficas de la piel, úlceras, cambios
de pigmentación; la palpación sistemática de todos los pulsos, la determinación de la
temperatura cutánea, auscultación de soplos sobre todo en región inguinal.
2. Pruebas complementarias: analítica, ECG, Rx tórax, ultrasonidos con Doppler,
pletismografía (PPG) y angiografía(angio TC, angio RM o arteriografía por
cateterismo selectivo)..
Tratamiento:
1. Ingreso hospitalario (estadio III y IV) con la cama en situación horizontal o en

ligero declive (antitrendelenburg).
2. Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 40 mg cada 12 ó 24h).
4. Consulta diferida al servicio de Cirugía Vascular para plantear tratamiento con
prostaglandina (alprostadilo 40 mg/12h a pasar en 2h disueltos en 100 ml de SF y
con control estricto de TA), examen angiográfico y cirugía arterial directa. Estadio I y
II remitir a consulta externa de Cirugía Vascular.
1.1.4. GANGRENA
Consiste en la necrosis de tejidos por falta de aporte sanguíneo. En los pacientes
diabéticos suele infectarse.

Clínica: sucede en un síndrome isquémico crónico avanzado, en donde puede

presentar lesiones tras mínimos traumatismos, ulceraciones que curan con torpidez,
etc.; apareciendo áreas de necrosis seca, sobre todo en los dedos, que por
infección se transforman en gangrena húmeda, con brotes de celulitis y linfangitis.
Diagnóstico:
1. Historia clínica.
2. Pruebas complementarias: análisis, ECG, Rx tórax, ultrasonidos Doppler, eco-
Doppler, pletismografía y angiografía (angio TC, angio RM o arteriografía por
cateterismo selectivo).
Tratamiento:
1. Ingreso del enfermo con la cama en posición horizontal o en antitrendelenburg.

2. Heparina de BPM (enoxaparina 40 mg cada 12 o 24h vía SC)
4. Cura de las lesiones con alcohol o povidona yodados.
5. Vendaje oclusivo sin comprimir.
6. Regulación de la glicemia y de otras posibles alteraciones metabólicas.
7. Antibioterapia: amoxicilina-clavulánico 1g-200 mg/8h IV.
8. Aviso diferido al servicio de Cirugía Vascular.
1.1.5. ROTURA O FISURA DE ANEURISMAS.

Consiste en la solución de continuidad de un aneurisma con salida del contenido
sanguíneo fuera de la luz vascular.
Etiología:
1. Congénitos.
2. Mecánicos: traumáticos, postestenosis.
3. Anastomóticos (psuedoaneurismas).
4. Infecciosos: ya sea de forma inicial como causante del aneurisma o como
contaminación posterior.
5. Degenerativos: arteriosclerosis, necrosis quística de la media (lesión
característica de los aneurismas disecantes).
Localizaciones:
1. Aorta:
• ascendente 5%
• descendente 12%
• toracoabdominal 2,5%
• abdominal infrarrenal 80%
2. Otras localizaciones: poplítea, femoral, iliaca, carótida, arterias viscerales.

Clínica:
a) Aneurisma no complicado: tumoración pulsátil y expansiva, a veces dolor por

irritación o compresión de estructuras vecinas.
b) Aneurisma complicado: en su evolución llegan a la rotura con hemorragia
intracavitaria, intramural (disección) o trombosis. En la rotura aparece dolor intenso
de localización y extensión según el nivel de la rotura con sudor frío, palidez y
shock hipovolémico.
Diagnóstico:
1. Clínico y exploración física.
2. Pruebas complementarias: analítica, ECG, Rx tórax y abdomen, ecografía o eco-

Doppler y TC si es posible en el caso de rotura.
Tratamiento:
1. Canalización de vías centrales, medidas de soporte vital y control del dolor.

2. Regulación de la hipertensión si fuera necesario.
3. Aviso urgente a Cirugía Vascular para intervención inmediata.
1.1.6. TRAUMATISMOS ARTERIALES.

Comprende todas las formas de lesión anatómica o funcional de la arteria
ocasionadas por un agente traumático.
1. CONTUSIÓN ARTERIAL: no hay solución de continuidad pero pueden afectarse

todas las capas arteriales siendo la íntima la primera lesionada por ser la más frágil.
Pueden ocasionar oclusión trombótica, disección traumática e incluso el desarrollo
de un falso aneurisma.
2. ESPASMO ARTERIAL: puede ser secundario a compresiones del vaso
por hematoma o edema, a contusión del vaso, por inyección directa o por
administración venosa de vasoconstrictores.
3. HERIDA ARTERIAL: consiste en la solución de continuidad de la pared
arterial, encontrándose lesionado todo el espesor de la pared arterial, ya sea
sección completa o incompleta, con salida de sangre al exterior (hemorragia por
traumatismo abierto) o hacia una cavidad orgánica o en el interior de los tejidos
(hematoma por traumatismo cerrado). Cuando se asocian a heridas venosas
se pueden producir fístulas arteriovenosas traumáticas con frémito (“thrill”) a la
palpación, y auscultación de soplo en maquinaria.
Clínica:
1. Hemorragia interna (hematoma) o externa.

2. Síndrome isquémico distal con dolor, palidez, frialdad, disminución o ausencia de
pulsos periféricos, parestesias e incluso parálisis.
3. Puede haber signos de hipovolemia y shock.

Diagnóstico:
1. Historia clínica y exploración.

2. Pruebas complementarias: analítica, ECG, Rx tórax, ultrasonidos con doppler
o ecodoppler y angiografía (angio TC, angio RM o arteriografía por cateterismo
selectivo).
Tratamiento:
a) Compresión firme y continuada en el lugar de la hemorragia.

b) Canalización de vías centrales y reposición de la volemia (sangre, soluciones
cristaloides o coloides).
c) Aviso urgente a Cirugía Vascular (reconstrucción quirúrgica).
2. PATOLOGÍA VENOSA
2.1. TROMBOFLEBITIS SISTEMA VENOSO PROFUNDO.
Ver protocolo específico.
2.2. FLEBITIS SUPERFICIALES Y DE DILATACIONES VENOSAS

(VARICOFLEBITIS).
Cuando afecta a venas superficiales la inflamación inducida en la pared de la
vena es muy evidente. Se desarrollan sobre venas varicosas de las extremidades
inferiores (varicoflebitis), tras inyecciones de sustancias irritantes, después de
traumatismos o en relación con enfermedades sistémicas como la enfermedad de
Buerger (tromboflebitis migrans) o las neoplasias malignas.
Clínica:
Aparición en un trayecto venoso un cordón con signos inflamatorios

(enrojecimiento, calor e infiltración). Más frecuente en la vena safena interna. Los
signos inflamatorios desaparecen a los pocos días y queda un cordón endurecido y
una hiperpigmentación a lo largo de la vena afectada.
Una forma poco frecuente es la tromboflebitis superficial de la pared anterior

del tórax (enfermedad de Mondor), caracterizada por la aparición de un cordón
doloroso que suele corresponder a la vena toracoepigástrica.
Tratamiento:
1. Antiinflamatorios por vía sistémica: diclofenaco VO, IM o supositorios.

2. Antiinflamatorios tópicos: betametasona crema.
3. Reposo relativo con la extremidad en Trendelenburg.
4. Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) 40 mg/día SC o a dosis plenas
de anticoagulación si la trombosis es muy extensa (enoxaparina 1 mg/kg/12h).
5. Consulta diferida a cirugía vascular, habitualmente en régimen ambulatorio.

2.3. HEMORRAGIA VENOSA.

Solución de continuidad en la pared de una vena con salida del contenido
sanguíneo. La sangre que brota de la herida es oscura y sale con un flujo continuo,
resbalando por los bordes de la herida.
2.4. VARICORRAGIA.
Rotura de una vena varicosa, dando hemorragia externa, subcutánea o
subaponeurótica. Suele presentarse de forma espontánea o tras traumatismo. Las
varices sangran por presión hidrostática, dejando de hacerlo al poner al enfermo en
decúbito, levantar la pierna y comprimir localmente. No debe colocarsse torniquete
que puede incrementar la presión venosa y la pérdida hemática.
Tratamiento:
a) Compresión selectiva en el lugar del sangrado y elevación del miembro.

b) Vendaje compresivo.
c) Reposo domiciliario.
d) Control ambulatorio por Cirugía Vascular.
2.5. HEMORRAGIA DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO.

Rotura de grandes venas del sistema venoso profundo. Suele ser secundario a
traumatismo y requiere intervención urgente.
Clínica:
Puede existir hemorragia externa o interna en cuyo caso se inicia con dolor intenso
y posteriormente equimosis. Aparece como una tumoración de bordes difusos,
blanda y fluctuante, no presenta latido, soplo ni frémito. No suele haber isquemia
aunque puede llegarse a producir shock hemorrágico. En un número importante de
casos la lesión traumática puede ir asociada a lesión arterial pudiendo desarrollar
una fístula arteriovenosa.
Tratamiento:
a) Compresión firme y continuada en el lugar de la hemorragia.

b) Canalización de vías centrales y reposición de la volemia.
c) Aviso urgente al servicio de Cirugía Vascular para reparación quirúrgica.
2.5.1. HIPODERMITIS POR INSUFICIENCIA VENOSA.

Inflamación del tejido celular subcutáneo en pacientes con insuficiencia venosa
crónica debido a la estasis capilar por el enlentecimiento de la circulación.
Tratamiento:
1. Tratamiento general:
• Antibioterapia: amoxicilina-clavulánico 500-125 mg ó 1 g-200 mg vía IV o VO.

• Antiinflamatorio: diclofenaco.

2. Tratamiento tópico:
• a) Agua de Burow 3-4 veces al día durante 30’.

• b) Betametasona crema al retirar el agua de Burow.
3. Reposo.
4. Control ambulatorio por Cirugía Vascular.
3. PATOLOGÍA LINFÁTICA
3.1. LINFORRAGIA.
Salida de líquido linfático (líquido seroso) por rotura de un conducto linfático.
Tratamiento:
1. Vendaje compresivo.
2. Reposo.
3. Cobertura antibiótica: amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8h o cloxacilina 1 g/6h
VO.
4. Diurético.
3.2. LINFANGITIS
Inflamación de los vasos linfáticos, habitualmente los situados en el tejido celular
subcutáneo, resultado de la diseminación bacteriana a partir casi siempre de la
propagación de infecciones cutáneas estafilocócicas o estreptocócicas y en menor
medida de otros agentes bacterianos o micóticos
3.3. LINFANGITIS AGUDA

Tiene su punto de partida en una escoriación o úlcera cutánea a partir de la cual los
gérmenes penetran en los vasos linfáticos. Puede alcanzar los ganglios regionales
dando una linfadenitis aguda.
Clínica
1. Dolor local del área linfática afecta, enrojecida, caliente y discretamente

edematosa; ya sea de forma difusa capilar o de aspecto tubular irregular lineal.
2. Suele haber fiebre de 38-39º, escalofríos, malestar general (cefalea y
quebrantamiento) y leucocitosis.
3. Los ganglios regionales están tumefactos y son dolorosos a la presión.
4. A veces se produce a lo largo de los vasos linfáticos inflamados una celulitis
supurada con úlceras necróticas o cicatrices curadas.
5. El movimiento de la extremidad afecta puede ocasionar no sólo dolor e
impotencia funcional, sino también propagar con mayor celeridad la infección.

Tratamiento:
1. Elevación de la extremidad afecta.

2. Reposo e inmovilización.
3. Tratamiento tópico:
• Aplicación de compresas empapadas en agua de Burow 3-4 veces al día (30’).

• Betametasona crema al retirar el agua de Burow.
4. Tratamiento general:
• Antibiótico: cloxacilina 500 mg-1 g/6h IV o amoxicilina-clavulánico 500-125

mg/8h VO o 1 ó 2-0,2 g/6h IV.
• Antiinflamatorio: diclofenaco.
Si existe fiebre alta o la reacción es muy intensa ingreso hospitalario (Medicina

Interna), sueroterapia y tratamiento antibiótico endovenoso. En este caso añadir
heparina profiláctica de bajo peso molecular (enoxaparina 40 mg/día) subcutánea, y
aviso diferido a Cirugía Vascular.

Síncope
El síncope cursa con debilidad muscular generalizada, pérdida del tono postural,
incapacidad para permanecer de pie y pérdida de conciencia, de aparición brusca,
de corta duración (segundos o pocos minutos) y con recuperación espontánea sin
necesidad de intervención externa, (generalmente el paciente ya se ha recuperado
a su llegada al hospital y el diagnóstico ha de hacerse retrospectivamente).
Presíncope es la sensación de pérdida inminente de conciencia, que suele

acompañarse de síntomas vegetativos.
1. FISIOPATOLOGÍA
Hipotensión brusca (por debajo de 50-70 mmHg en un adulto en bipedestación),

con una disminución drástica de la perfusión cerebral y consumo cerebral de
oxígeno.
Puede originarse por varias vías:
• Descenso del gasto cardiaco por alteración cardiaca primaria.

• Vascular sistémica por alteración de los mecanismos vasculares de
mantenimiento de la tensión arterial.
• Vascular cerebral: alteración vascular local.
• Hipovolemia.
El enfermo está pálido, sudoroso, hipotónico con hipopnea e hipotenso con pulso
débil. La relajación de esfínteres es excepcional. La recuperación de la conciencia
es rápida y total.
El síncope puede repetirse si el enfermo se incorpora pronto.
3. TIPOS DE SÍNCOPE
Hay numerosas formas clínicas, el 40% de los casos son de origen desconocido,
clasificamos las causas en tres grupos.
1. Alteración del control circulatorio

• Síncope vasodepresor o vasovagal: Es el frecuente en personas jóvenes.
Actuan como desencadenantes: ambiente caluroso, bipedestación prolongada,
estrés emocional, deshidratación, dolor. Se produce siempre en bipedestación
o sentado. Producido por una respuesta paradójica a las catecolaminas
241 Síncope Síncope

Síncope
(vasodilatación, bradicardia e hipotensión). Se precede de síntomas vegetativos:

sofoco, vómitos, diaforesis y palidez.
• Hipotensión ortostática: Con la caída de 20 mmHg de TAS o de 10 mmHg de
TAD, al adoptar la bipedestación. Puede deberse a hipovolemia (deshidratación,
hemorragia, diuréticos) o por fármacos (vasodilatadores o antihipertensivos).
• Síncope ambiental: En situaciones en las que existe una estimulación vagal,
micción, defecación, deglución, neuralgia glosofaríngea, tusígeno (frecuente en
EPOC).
• Hipersensibilidad del seno carotídeo: Síncope secundario a estimulación del
parasimpático e inhibición del simpático (barorreceptores del seno carotídeo),
en situaciones como girar la cabeza, al apretarse el cuello de la camisa, al
afeitarse sobre la zona. Los ancianos son más sensibles a sufrir síncopes
porque su sensibilidad barorreceptora es menor.
• Insuficiencia autonómica: Secundaria a enfermedades sistémicas como la
diabetes mellitus (la más frecuente), amiloidosis, alcoholismo, autoinmunes
(Guillain-Barré, lupus eritematoso sistémico), metabólicas (déficit de Vit. B12,
porfiria), infecciosas (LUES, VIH), lesiones cerebrales (tumores, Wernicke),
de la médula espinal, o bien primaria como en la atrofia de sistemas múltiples
(síndrome de Shy-Drager), en enfermedad de Parkinson o en la insuficiencia
autonómica idiopática.
• Por fármacos: Causan del 2 al 9% del total de síncopes. Depleccionan el
volumen o alterando el tono vascular (diuréticos, nitratos, β-bloqueantes,
antagonistas del calcio), por arritmogenia (digital) o por anafilaxia.
2. Alteración de la función cardiaca

• Obstrucción al flujo de salida: Ocurre en cardiopatías en las que el gasto
cardiaco es fijo y no puede aumentar con el esfuerzo (síncope de esfuerzo),
presente en más del 40% de las estenosis aórticas valvulares (teniendo
mal pronóstico si no se corrigen quirúrgicamente). También ocurre en la
miocardiopatía hipertrófica en un 30%, es frecuente en la hipertensión pulmonar
y cardiopatías congénitas, más raro en mixomas auriculares, estenosis mitral e
infarto agudo de miocardio (IAM). En un 10% de pacientes ancianos con IAM no
existe precordalgia y sí síncope como primer síntoma.
• Arritmias: En la bradicardia sinusal de menos de 30-40 lpm, en la enfermedad
del nodo sinusal, por bloqueo AV completo (crisis de Stockes-Adams) por
bloqueo AV de 2º grado completo tipo II, en la disfunción del marcapasos
definitivo.
• Taquiarritmias: TPSV, en pacientes con preexcitación tipo WPW, taquicardia
ventricular.
3. No cardiovasculares
• Metabólicas: Hipoxia, hipocapnia (por hiperventilación), hipoglicemia, enolismo.
• Neurológicas: Accidente isquémico transitorio, isquemia vertebrobasilar,
síndrome del robo de la subclavia, aumento brusco de la presión intracraneal.
• Neuropsiquiátricas: Histeria, depresiones, ansiedad, pánico,
drogodependencias.

Síncope
Ordenados respecto al riesgo de muerte súbita: 1º cardiogénico, 2º neurológico, 3º

idiopático y 4º vasovagal-ortostático.
4. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNCOPE. HISTORIA

CLÍNICA
• Descripción del episodio: palidez, cianosis, frialdad, sudación, tiempo de
recuperación, convulsiones, incontinencia de esfínteres, etc.
• Antecedentes de episodios similares.
• Rapidez de la pérdida y de la recuperación de la conciencia (si es abrupta
sugerirá crisis de Stockes-Adams y si son más lentas, síncope vaso-depresor).
• Existencia de pródromos (el síndrome vaso-depresor suele precederse de
síntomas neurovegetativos).
• Antecedentes de palpitaciones.
• Actividad que realizaba el paciente que pudiera haber precipitado el síncope.
• Otros síntomas acompañantes.
• Antecedentes patológicos y fármacos que toma el paciente habitualmente.
• Tensión arterial (TA): En decúbito y tras 3’ de bipedestación (consideramos

valorable como hipotensión ortostática la disminución de la TA mayor de 25
mmHg). En ambas extremidades superiores (descartar robo de la subclavia).
• Palpación de los pulsos, incluyendo carotídeos.
• Auscultación carótidas y región de la subclavia.
• Auscultación cardiaca: buscar la existencia de soplos, signos de insuficiencia
cardiaca o arritmias.
• Exploración neurológica para descartar focalidad.
• Tacto rectal para descartar hemorragia gastrointestinal.
• Masaje del seno carotídeo: se realizará ante la sospecha de hipersensibilidad
del seno carotídeo, de forma suave, durante 5-10 segundos (tras auscultación
carotídea para descartar soplos, con el paciente monitorizado y con vía venosa
disponible). Se considerará como respuesta anormal, asistolia superior a 3” ó un
descenso de la TA>30 mmHg.
• Electrocardiograma: puede sugerir causa cardiaca. El hallazgo de QT largo,

extrasístoles ventriculares frecuentes, bloqueo AV, bloqueo bifascicular, IAM y
síndrome de WPW. Si existe arritmia monitorizar.
• Análisis de sangre: hemograma, iones, glicemia, digoxinemia o tóxicos.

Síncope
7. SÍNCOPES DE ALTO RIESGO
Síncope de presentación abrupta sin aviso, síncope en decúbito, de esfuerzo, de

duración prolongada, síntomas coincidentes de dolor torácico, disnea o cefalea,
hallazgos exploratorios de soplos de estenosis valvulares o plusos asimétricos,
hallazgo exploratorio de déficit neurológico focal, meningismo o cuadro confusional,
y hallazgos electrocardiográficos de enfermedad coronaria o sugerentes de arritmia
grave (bloqueo AV, taquicardia ventricular).
Ante síncopes de alto riesgo, sospecha de cardiopatía o de origen neurológico, o

ante síncopes de repetición de origen no conocido, podemos ampliar el estudio
mediante:
• Holter.
• Estudio de basculación.
• Estudio electrofisiológico.
• Ecocardiograma.
• Prueba de esfuerzo.
• Electroencefalograma, TAC cerebral, RNM, Doppler de Troncos supraaórticos.
Siempre se debe pensar en:
• Síncope + cefalea: hemorragia subaracnoidea.

• Sincope + dolor torácico: IAM, tromboembolismo pulmonar, disección de aorta,
HTP.
• Síncope + dolor abdominal: aneurisma disecante de aorta, ruptura de un
embarazo ectópico.
• Síncope durante el ejercicio: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
8. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE
• Vasovagal: evitar las circunstancias que lo desencadenan.

• Hipotensión ortostática: evitar que se levante bruscamente de la cama, dormir
con el cabezal de la cama elevado, los fármacos del grupo de la efedrina son
útiles cuando no producen insomnio.
Cuando no existen contraindicaciones, puede ser beneficioso la ingestión de
ClNa.
• Hipotensión ortostática crónica: preparados de glucocorticoides (acetato de
fludrocortisona 0,1-0,2 mg/día).
• Seno carotídeo: No apretarse el cuello de la camisa, girar todo el cuerpo y no
solo la cabeza. Utilizar fármacos como la atropina o del grupo de la efedrina en
los pacientes con hipotensión o bradicardia.
• Arritmias: antiarrítmicos, marcapasos.
• Miocardiopatía hipertrófica: β-bloqueantes, antagonistas del calcio.

Neumología
Asma
bronquial
Hay que hacer énfasis en que hablamos siempre de manejo y tratamiento
de exacerbaciones en adultos. En niños hay matices diferentes en esos dos
conceptos.
Definición: episodios de incremento rápidamente progresivo de la disnea, tos,

sibilancias o opresión torácica o bien de alguna combinación de estos síntomas.
Se caracterizan por disminuciones en el flujo aéreo espiratorio que podemos
cuantificar midiendo la función pulmonar gracias al PEF o al FEV1. Estas medidas
son indicadoras más fiables de la limitación al flujo aéreo que los síntomas. Al inicio
de la exacerbación son una medida más sensible pues habitualmente preceden el
deterioro del PEF.
Según la rapidez de instauración de la exacerbación del asma, esta puede ser

subaguda o bien aguda.
La primera se puede instaurar de manera progresiva, lenta. Suele evidenciar un mal

cumplimiento terapéutico (infrautilización de tratamiento corticoideo) o un control
inapropiado (falta de autopercepción del empeoramiento de los síntomas, falta de
control de peak-flow) o diversos problemas psicosociales (depresión, negación de la
gravedad de la enfermedad).
La exacerbación aguda se caracteriza por la instauración brusca, en horas. Lo más

frecuente es que sean atribuibles a infecciones virales o a exposición alergénica.
También debemos pensar en fármacos como AAS, AINEs o β-bloqueantes. No
hemos de olvidar que ciertos alimentos y los bisulfitos y metabisulfitos utilizados
como conservantes en bebidas también pueden desencadenar una crisis asmática.
A modo de introducción en el manejo de la agudización asmática, decir que la

terapia básica es la administración repetida de b2-agonistas inhalados de acción
rápida (salbutamol en nuestro caso), la introducción temprana de glucocorticoides
sistémicos y O2 suplementario.
Los objetivos del tratamiento son resolver la obstrucción al flujo aéreo y la

hipoxemia tan rápido como sea posible y planificar la prevención de futuras
recidivas.
Es muy importante la monitorización estrecha del estado del paciente y la respuesta

al tratamiento con medidas seriadas de función pulmonar (PEF en nuestro caso).
Valoración de la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y de los síntomas

también guían el tratamiento pero las medidas de función pulmonar y pulsioximetría
son claves.
246 Asma bronquial Asma bronquial

Asma bronquial
1. VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD
Los pacientes con agudización de su asma deben ser rápidamente evaluados.

Incluso, en muchas ocasiones, es mejor iniciar el tratamiento mientras se está
realizando la evaluación clínica.
En la anamnesis hay que identificar el paciente con alto riesgo de muerte por asma.
Este paciente sería el que cumple lo siguiente:
• Historia de asma fatal, es decir que haya requerido intubación y ventilación

mecánica (estos pacientes tienen un riesgo 19 veces superior de necesitar
intubación en las siguientes exacerbaciones).
• Necesidad de hospitalización o visita a Urgencias en el último año.
• Pacientes corticodependientes o que hayan utilizado recientemente
corticosteroides sistémicos.
• Pacientes que no utilicen glucocorticoides inhalados como pauta habitual, pues
se ha visto cierto factor protector contra la muerte o asma casi-fatal.
• Pacientes que utilicen frecuentemente salbutamol, por ejemplo que necesiten
más de una caja al mes.
• Pacientes con enfermedad psiquiátrica o problema psicosocial, incluyendo el
uso de sedantes.
• Historia de incumplimiento del plan de medicación para el asma.
El grado de severidad de la exacerbación se puede obtener después de valorar

parámetros clínicos, funcionales y gasométricos.
La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la

clasificación general de la exacerbación.
La severidad de la exacerbación determina el tratamiento a administrar. El grado de

severidad se puede aumentar en 3 situaciones:
• Falta de respuesta al tratamiento inicial.

• Si la exacerbación ha progresado rápidamente.
• Si es un paciente con alto riesgo para muerte relacionada con el asma.
Los índices de severidad, especialmente el PEF, la frecuencia cardiaca, la

frecuencia respiratoria y la pulsioximetría (especialmente en niños) deberían ser
monitorizados durante el tratamiento.
2. MANEJO DE LAS EXACERBACIONES EN URGENCIAS
Valoración:
Una anamnesis breve y un examen físico deben hacerse al mismo tiempo que
se inicia el tratamiento. Los estudios de laboratorio no deben retrasar el inicio del
tratamiento.

Asma bronquial
En la anamnesis debe incluirse:
• La severidad de los síntomas, incluyendo la limitación al ejercicio y las

alteraciones en el sueño.
• Medicación actual, incluyendo dosis que habitualmente utilice y las dosis
utilizadas en respuesta a la actual exacerbación..
• Tiempo de evolución y causa de la exacerbación actual.
• Factores de riesgo para alto riesgo de muerte relacionada con el asma,
especialmente: hospitalizaciones previas, ingresos en UCI y visitas a Urgencias.
La exploración física debe valorar la severidad de la exacerbación e identificar

complicaciones como por ejemplo neumonía, atelectasias, neumotórax o
nemumomediastino.
La valoración funcional incluye PEF o FEV1 (en caso de que dispusiéramos de

espirómetro en Urgencias) y medidas de saturación de oxígeno. Debería hacerse
una medida basal de PEF antes de iniciar el tratamiento, si es posible, y sin retrasar
indebidamente el tratamiento.
La saturación de oxígeno debería ser monitorizada mediante pulsioximetría. Esto es

especialmente útil en niños (en estos una Saturación de O2 por debajo del 92% es
un buen predictor de la necesidad de hospitalización).
Después de iniciar el tratamiento, una radiografía de tórax y la gasometría arterial

pueden ser de utilidad en algunos pacientes. La radiografía de tórax no debe
ser solicitada de rutina; debería valorarse en caso de sospecha de proceso
cardiopulmonar, en caso de ingreso hospitalario y en aquellos pacientes que no
respondiesen al tratamiento con el fin de descartar un neumotórax.
La gasometría arterial tampoco debe ser solicitada de rutina, sólo cuando los
pacientes tengan un PEF por debajo del 50% del predicho y en aquellos que no
respondan al tratamiento inicial. El paciente debe continuar la oxigenoterapia
mientras se haga la extracción.
Una pO2 por debajo de 60 mmHg y una pCO2 normal o aumentada indica riesgo de
presentar fallo respiratorio.
3. Tratamiento
Los fármacos que comentaremos normalmente se administran juntos para

conseguir la resolución de la exacerbación lo más rápidamente posible.
OXÍGENO: El objetivo es conseguir una saturación de oxígeno mayor o igual al

90%. Se administra en cánula nasal o en mascarilla. Se ha sugerido que en los
pacientes con obstrucción más severa el O2 al 100% podría aumentar la pCO2.
Evidentemente esto no nos obliga a controlar la oxigenación de nuestros pacientes

Asma bronquial
con gasometría. Sugerimos que el control de la oxigenoterapia se haga mediante

pulsioximetría.
En estos pacientes se aconseja FiO2 del 35% 8-10L x’.
b2AGONISTAS INHALADOS DE ACCIÓN RÁPIDA: habitualmente se administran

por vía nebulizada, pero se ha visto que mediante un dispositivo de inhalación
de medicamentos (MDI) con cámara espaciadora se consigue equivalente
broncodilatación pero con más rápido inicio, menos efectos adversos y menor
tiempo de estancia en Urgencias.
Se ha visto que si el salbutamol nebulizado se administra en solución de sulfato de

magnesio isotónico en vez de en SF el beneficio proporcionado es mayor. De todas
formas para ser utilizado de forma rutinaria necesitaría más estudios.
Se ha visto que el tratamiento continuo es más beneficioso que el intermitente,

especialmente para exacerbaciones severas. Estos trabajos sugieren que se
consiguen mayores aumentos en el PEF y menos hospitalizaciones que en los
tratamientos intermitentes.
Dosis: 4 inhalaciones en cámara cada 20’ durante la 1ª hora, posteriormente

depende de la evolución de la exacerbación. Si es nebulizado, 7 mg (1,5 ml) cada
20’ durante la 1ª hora, posteriormente depende de la evolución de la exacerbación.
Los b2agonistas IV deben añadirse si no hay respuesta a altas dosis de medicación

nebulizada continua. Siempre debe hacerse monitorizando al paciente, pues todos
los estudios demuestran toxicidad asociada (arritmias).
Dosis de ataque: 1/2 amp. en 100 ml de SF a pasar en 15’.
Dosis de mantenimiento: 2 amp. en 48 ml SF a 5 ml/h.
ADRENALINA: La adrenalina puede ser utilizada en el tratamiento de las

exacerbaciones severas si los b2agonistas no están disponibles. Pero la posibilidad
de efectos adversos, particularmente entre pacientes hipóxicos, es mayor.
Si no hay respuesta a tratamiento con b2agonistas inhalados antes de pensar

en adrenalina una actuación más lógica es pensar en añadir tratamiento con
b2agonistas IV.
Presentación: amp. 1 mg/ ml (1:1000).
Dosis: 0,01 ml/Kg. ó 1/2 amp. cada 15’. Máximo 3 dosis.
La contraindicaciones formales son hipertensión arterial grave, una frecuencia

cardiaca> 140 p.m., presencia de arritmias cardiacas, hipertiroidismo, hipertrofia
prostática y glaucoma de ángulo estrecho.

Asma bronquial
4. OTROS BRONCODILATADORES
Bromuro de Ipratropio: La combinación de un b2agonista nebulizado con un

anticolinérgico como el bromuro de ipratropio puede producir mejor efecto
broncodilatador. Debería ser considerada su administración antes que la
administración de metilxantinas. Se ha demostrado que la combinación disminuye
la proporción de hospitalizaciones y tiene un mayor incremento en el PEF y el
FEV1.
Dosis: 4 inhalaciones/h en cámara durante 2-3 horas en episodios moderados o

severos, posteriormente cada 4 horas. Siempre junto a salbutamol. En nebulización
500 µg/h; posteriormente cada 4 horas.
5. METILXANTINAS
Tienen efecto broncodilatador equivalente a los b2agonistas inhalados, pero mayor

proporción de efectos secundarios por lo que sólo deben considerarse como terapia
alternativa.
Aminofilina: Dosis inicial, 6 mg/Kg. en 250 ml de SG 5% a pasar en 30’. Dosis de

mantenimiento 0,6 mg/Kg./h. Administrar suplementos de K y controlar potasemia.
6. GLUCOCORTICOSTEROIDES SISTÉMICOS
Aceleran la resolución de las exacerbaciones y deberían ser considerados

esenciales en el manejo de las mismas, excepto en el caso de las leves. Están
especialmente indicados en los siguientes casos:
• Los b2agonistas han fracasado en conseguir una mejora duradera.

• La exacerbación se desarrolló a pesar de que el paciente ya había tomado
glucocorticosteroides orales.
• El paciente ya había requerido glucocorticosteroides orales en otras
exacerbaciones.
En la última edición de la GINA se habla que los glucocorticosteroides por vía oral
son tan efectivos como los administrados por vía endovenosa y son preferidos ya
que es una vía de administración menos invasiva y más barata. La vía intravenosa
debe ser considerada cuando esta es necesaria o si hay posible empeoramiento de
la absorción gastrointestinal.
Los glucocorticoides sistémicos requieren al menos 4 horas hasta que se produce

la mejoría clínica atribuible a los mismos. Se ha sugerido que dosis equivalentes
a 60-80 mg de metilprednisolona o 300- 400 mg de hidrocortisona por día son
adecuados para pacientes en régimen de hospitalización y que incluso con 40 mg
de metilprednisolona o 200 mg de hidrocortisona sería suficiente. No hay datos
convincentes sobre la duración más apropiada de tratamiento con glucocorticoides

Asma bronquial
orales a pesar de que 10 a 14 días en adultos es habitualmente considerado como

apropiado.
7. GLUCOCORTICOSTEROIDES INHALADOS
Como terapia que revierta la exacerbación no tienen efectividad, pero se pueden

utilizar a altas dosis en combinación con salbutamol una vez establecida la
exacerbación pues proporcionan mayor broncodilatación que salbutamol solo.
Además pueden ser tan efectivos como los sistémicos para prevenir recidivas.
Los pacientes que se van de Urgencias con prednisona VO y budesonida inhalada

se ha demostrado que tienen menos recidivas que los pacientes con prednisona
oral sola.
También se ha visto que altas dosis de glucocorticoides (2,4 mg de budesonida/día

en 4 dosis) consiguen una proporción de recidivas similar a 40 mg de prednisona
oral/día.
De todas formas se necesitan más estudios para acabar de posicionar los

glucocorticosteroides inhalados en el asma agudizada y documentar los posibles
beneficios de esta terapia.
8. MAGNESIO
Hay evidencias que sugieren que el magnesio IV no debería ser usado de manera
rutinaria en las exacerbaciones del asma, aunque puede ayudar a reducir los
ingresos en grupos seleccionados de pacientes:
• Adultos con FEV1 entre 25-30% (Debe conocerse la historia o bien disponer de
espirómetro en urgencias).
• Pacientes que fracasan en responder al tratamiento inicial.
Se administra como una sola dosis de 2 g en 20’. No requiere monitorización

adicional.
9. TERAPIA CON HELIO-OXIGENO
Estudios sugieren que esta combinación no debería ser utilizada de manera

rutinaria para agudización leve-moderada. Debería ser reservada para pacientes
con enfermedad más severa.

Asma bronquial
10. OTROS TRATAMIENTOS
• Antibióticos: sólo si se diagnóstica una neumonía, si hay fiebre y esputo

purulento que sugiera infección bacteriana y especialmente si se sospecha
sinusitis.
• Mucolíticos: no se ha demostrado beneficios, y en exacerbaciones severas
pueden empeorar la tos o limitar el flujo aéreo.
• Sedación: debería ser estrictamente evitada debido al efecto depresor del
centro respiratorio. Se ha demostrado asociación entre el uso de estas drogas y
muertes por asma evitables.
• Antihistamínicos y fisioterapia: no se ha demostrado ningún papel.
Criterios para seguir en observación:
• Respuesta al tratamiento inadecuada entre la 1ª y la 2ª hora.

• PEF<30% persistente a pesar del tratamiento.
• Historia de asma severo, especialmente si ha requerido ingreso en UCI y/o
hospitalización.
• Presencia de factores que indiquen un alto riesgo de muerte relacionada con el
asma.
• Síntomas presentes durante largo tiempo antes de acudir a Urgencias.
• Inadecuado acceso a domicilio de cuidados médicos y medicación.
• Las condiciones del domicilio inadecuadas.
• Dificultad para el traslado al hospital en caso de mayor deterioro.
Criterios funcionales para decidir el alta de Urgencias o la Hospitalización:
• Normalmente requieren hospitalización pacientes con FEV1 o PEF

pretratamiento por debajo del 25% del predicho o mejor valor personal, o
aquellos con FEV1 o PEF postratamiento por debajo del 40%.
• Pueden ser alta potencialmente pacientes con PEF o FEV1 postratamiento en el
rango entre 40-60%.
• Pacientes con PEF o FEV1>60% habitualmente pueden ser alta.
Criterios para la admisión a UCI:
Alguno de los siguientes:
• Asma severo con falta de respuesta a la terapia inicial o empeoramiento de la

misma a pesar del adecuado tratamiento.
• Presencia de confusión, somnolencia, otros signos de inminente paro
respiratorio o pérdida de consciencia.
• Paro respiratorio inminente.
• Hipoxemia a pesar de oxígeno suplementario (pO2<60 mmHg y/o pCO2 >45
mmHg).
La intubación puede ser necesaria:

Asma bronquial
• Si hay deterioro continuado en las características clínicas a pesar del

tratamiento óptimo.
• Si el paciente está agotado.
• Si la pCO2 va aumentando.
No hay unos criterios absolutos para intubar a un paciente. La aproximación

preferida a la intubación puede ser mediante una rápida secuencia usando
succinilcolina y ketamina.
El método de ventilación debe ser mediante hipoventilación controlada, esto evita los
históricos altos porcentajes de complicaciones vistas con la ventilación mecánica.
Si se usa medicación intravenosa paralizante, hay riesgo de desarrollar miopatía

por lo que la duración debe ser lo más breve posible.
El manejo de los pacientes ventilados obliga a lo mismo que los no ventilados:

adecuada oxigenación, terapia broncodilatadora y glucocorticosteroides sistémicos.
Los broncodilatadores deben utilizarse mediante múltiples puffs de un MDI
acoplado a la tubuladura del paciente intubado. Si esto falla debería utilizarse un
broncodilatador endovenoso con monitorización adecuada. El sulfato de magnesio
debería ser utilizado temprano en la fase de resucitación.
Alta del Servicio de Urgencias:
¿Cuándo podemos dar el alta a un paciente con exacerbación de su asma

bronquial? No hay criterios absolutos. Es conveniente dar el alta una vez han
pasado 6-12 horas con el tratamiento que hará en casa.
Criterios que debe reunir el paciente una vez instaurado el tratamiento domiciliario:
• Los b2agonistas inhalados de acción rápida no precisan una cadencia menor a

cada 3-4 horas.
• Saturación Oxígeno>90%.
• El paciente es capaz de hablar de manera confortable.
• El paciente no se levanta por la noche o a primera hora de la mañana para
tomar una dosis adicional de su broncodilatador (esto sería en caso de estancia
más de 12-24 horas, por ejemplo en sala de observación).
• El examen clínico es normal o casi normal.
• PEF>70% del predicho después de un b2agonista inhalado.
Consejos al alta del Servicio de Urgencias
• Prescribir tratamiento con corticosteroide oral (prednisona) más broncodilatador

durante un mínimo de 7-10 días.
• Aconsejar una progresiva reducción de la terapia broncodilatadora, basada en
la mejoría objetiva y sintomática.
• Dado que el bromuro de ipratropio es improbable que añada beneficio alguno al
tratamiento más allá de la fase aguda, puede ser rápidamente suspendido.

Asma bronquial
• Los pacientes deben continuar con el tratamiento de corticoides inhalados.

• Durante la fase de recuperación los pacientes no deben tomar
broncodilatadores de acción prolongada hasta que no se haya estabilizado su
asma bronquial.
• Sería conveniente que los pacientes se dieran de alta con un plan de acción
para tratar las agudizaciones, reconocimiento de los signos de empeoramiento y
con una revisión de la técnica de inhalación y del uso del peak flow metter.
• Los factores que precipitan de la exacerbación deberían ser identificados y
evitados.
• Debe indicarse a la familia y al paciente que deben contactar con el neumólogo
lo antes posible para que este especialista realice un estricto seguimiento
durante las siguientes semanas a la agudización.
11. ALGORITMO ASMA BRONQUIAL
Valoración inicial:
Historia, examen físico (auscultación, uso de músculos accesorios, FC, FR, PEF),
Saturación de Oxígeno, GAB en caso extremo, y otros tests si está indicado.
Tratamiento inicial: b2agonistas de acción rápida inhalados (Salbutamol),

nebulizados en dosis de 1,5 ml (7 mg) cada 20’ en la 1ª hora o 4 inhalaciones en
cámara con la misma cadencia.
Oxigenoterapia (FiO2 35%) para conseguir saturación de oxígeno >90%.
Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó recientemente

glucocorticosteroides orales o si el episodio es severo; dar glucocorticoesteroides
sistémicos.
La sedación está contraindicada en el tratamiento de las exacerbaciones.
2ª Valoración: (1 hora después)
Examen físico, PEF, Saturación O2, otros tests si es necesario.
Episodio moderado: PEF 60-80% del predicho.
Examen físico: síntomas moderados, uso de musculatura accesoria.
• Utilizar salbutamol 1,5 ml (7 mg) y bromuro de ipatropio 500 mg cada 60’

nebulizados. Si es en cámara 4 inhalaciones de cada uno cada 60’.
• Considerar hidrocortisona 2 mg/Kg. junto a metilprednisolona 6 a 12 mg/Kg.
• Continuar tratamiento durante 1-3 horas.
Episodio severo: PEF<60% del predicho.

Asma bronquial
Examen físico: síntomas severos en reposo, retracción torácica.
Paciente de alto riesgo por historia.
No mejora después del tratamiento inicial.
Tratamiento:
• Administrar salbutamol 1,5 ml (7 mg) y bromuro de ipratropio 500 mg cada 60’

nebulizados. Si se administra en cámara, 4 inhalaciones de cada uno cada 60’.
• Oxígeno, conseguir SatO2>90% (FiO2 35% 10L x’).
• Glucocorticoides sistémicos: Hidrocortisona 2 mg/Kg. más metilprednisolona 6
mg/Kg.
• Considerar salbutamol SC, IM (1 ml=0,5 mg), o IV. Dosis de carga: 1/2 amp. en
100 ml SF a pasar en 15’.
• Dosis de mantenimiento: 2 amp. en 50 ml SF a 5 ml/h.
• Considerar metilxantinas IV (dosis en texto).
• Considerar magnesio IV (dosis en texto).
Buena respuesta:
La respuesta se mantiene 60’ después del último tratamiento.
El examen físico es normal.
PEF>70%.
No hay distress respiratorio.
Saturación de O2>90%.
Respuesta incompleta en la 1ª ó 2ªhora:
Por historia, es un paciente de alto riesgo.
El examen físico muestra síntomas de leve a moderados.
PEF<70%.
Saturación de O2 no mejora.
Mala respuesta en la 1ª hora:
Por historia es un paciente de alto riesgo.
El examen físico muestra síntomas severos, somnolencia y confusión.
PEF<30%.

Asma bronquial
PCO2>45 mmHg.
PO2<60 mmHg.
12. BIBLIOGRAFIA
1. Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Chapter 7. A six-part asthma
management program. Part 5. Establish plans for managing exacerbations.
2002.
2. Enfermedades Alérgicas y Asma. J. E. Gern, W. W. Buesse. “Actualización

diagnóstica y terapéutica en Enfermedades alérgicas y Asma”. 2ªEdición. 1999.

EPOC
1. AGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1.1. DEFINICION
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): obstrución crónica al
flujo aéreo (FEV1 / CFV ≥ 70% postbroncodilatación).
• Agudización de EPOC (AEPOC): cambios en la disnea y/o expectoración
(volumen y purulencia) basales. 75% de causa infecciosa (50% bacterianas: H.
influenzae, neumococo, M. catarrhalis y P. aeruginosa en EPOC graves o muy
graves).
1.2. GRAVEDAD DE EPOC EN FASE ESTABLE

El valor de la FEV1, expresado como % del valor de referencia, es el mejor
indicador.
• EPOC leve: FEV1 ≥ 80%.

• EPOC moderado: FEV1 ≥ 50% y < 80%.
• EPOC grave: FEV1 ≥ 30 y < 50%.
• EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% + insuficiencia Respiratoria Crónica
(PaO2 <60 mmHg AA).
• En ausencia de FEV1, si grado de disnea ≥ 3, considerar EPOC grave o muy
grave.
1.3. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA BASAL

• Grado O: Ausencia de disnea, excepto en ejercicio intenso.
• Grado 1: Disnea con paso acelerado o al subir una pendiente pronunciada.
• Grado 2: Incapacidad para mantener en plano el paso de otras persones de
la misma edad, o tener que parar para descansar al caminar en plano al propio
paso.
2. EVALUACIÓN DE LA AEPOC
2.1. Anamnesis
• Hábito tabáquico (paquetes/año).
• Nivel basal de: FEV1, GSA, disnea.
• Nº agudizaciones/ingresos el último año.
• Comorbididad: Diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica,
cardiopatía.
• Tratamiento habitual: broncodilatadores, corticoides, Oxigenoterapia
domiciliaria, CPAP.
• Vacunación: antigripal y antineumocócica.
• Enfermedad actual: incremento en el grado de la disnea (brusco o gradual), en
la tos, esputo (volumen y purulencia), fiebre, cefalea, somnolencia, etc.
257 EPOC EPOC

EPOC
2.2. Exploración Física

• Constantes: Tª. ax, PA, FC, FR, Sat.O2 (indicando FiO2).
• Uso de musculatura accesoria, cianosis, nivel de consciencia, flapping,
diaforesis, etc.
• Roncus / sibilantes, semiologia de insuficiencia cardíaca (edemas, IY, RHY),
signos de Trombosis venosa profunda, etc.
2.3. Exploraciones Complementarias

• A todos los enfermos: Radiografía de tórax, ECG, hemograma, bioquímica y
Gasometría arterial (con O2 si Oxigenoterapia domiciliaria, haciendo constar la
FIO2). De forma individualizada: coagulación, D-Dímero.
• Cultivos de esputo: si mala evolución al 3r día de tratamiento empírico y en
caso de ingreso si tienen riesgo de infección por bacterias poco habituales o
resistentes a los antibióticos (especialmente. P. Aeruginosa).
• Si fiebre: hemocultivos +/- PCR.
• Si sospecha de Tuberculosis: ZN y Löwenstein.
• Si derrame pleural, toracocentesis solicitando: leucocitos (fórmula), ADA, pH,
Bioquímica, cultivo +/-, Ag. Neumococ (orina y líquido pleural).
• Otros estudios según sospecha: TAC torácico, Ecocardiograma, etc.
3. TRATAMIENTO EN URGÈNCIAS
3.1. Oxigenoterapia
Administraremos la menor FIO2 posible para mantener PaO2 ≥60 mmHg
(Saturación O2 ≥ 90%) sin producir acidosis. Inicialmente VMK 24-28% evitando,
en principio el uso de cánulas nasales. Individualizar según control de gasometría
arterial a los 20-30 min.
3.2. Broncodilatadores
En urgencias, en general, nebulizados en 3-5 ml de Suero fisiológico. Si
hipercapnia, administrar con aire comprimido.
• Bromuro de ipratropio: 250-500 mcg/4-6 h.

• Salbutamol (1 ml: 5 mg): 2.5-5 mg/4-6 h (valorar no dar en Fibrilación auricular
rápida).
3.3. Corticoides
Dosis iniciales: 0.5 mg/kg/12h. Una vez estable, administrar vía oral, en dosis única
matutina y en pauta descendente.
3.4. Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP)

Indicaciones:
• Disnea moderada-severa, uso de la musculatura accesoria y/o respiración

abdominal, FR > 25 r.p.m.
• pCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35 ó PaO2 / FIO2 < 200.
258 EPOC EPOC

EPOC
Contraindicaciones:
Paro cardiorespiratorio, inestabilidad hemodinámica, no colaboración, riesgo de

broncoaspiración, no respuesta clínica/gasométrica a los 60 min, abundantes
secreciones, traumatismo facial, cirugía reciente (facial, vía aérea o gastrointestinal
superior).
Si no hay respuesta, valorar Ventilación mecánica (según situación basal).
3.5. Profilaxis de la trombosis venosa profunda

Enoxaparina 40 mg/d si cumple criterios de Padua.
4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
4.1. Indicaciones
• Valorar los 3 criterios de Anthonisen: aumento de la disnea, aumento del
volumen o de la purulencia del esputo (principal Indicador de infección
bacteriana).
• Antibióticos si: presencia de los 3 criterios, 2 si uno de ellos es un esputo
purulento, o si está en insuficiencia respiratoria o precisa Ventilación mecánica
(VMI o VMNI).
• Recomanable si con 1 ó 2 criterios presenta: fiebre, foco respiratorio, AEPOC en
paciente con obstrucción grave o muy grave, edad > 65 años, comorbilidad, > 4
agudizaciones en el último año.
4.2. Consideraciones a tener en cuenta

• Edad > 65 años.
• Grado de obstrucción: FEV1 > ó < 50%.
• Comorbididad: Diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica,
cardiopatía.
• Riesgo de infección por P. aeruginosa:
-- Hospitalitzación y/o tratamiento antibiótico en los últimos 3-4 meses o ≥ 4
veces en el último año.
-- > 4 agudizaciones en el último año.
-- Uso prolongado de corticoides.
-- EPOC grave o muy grave (FEV1 <50%)
-- Cultivo previo de P. aeruginosa en una AEPOC o paciente colonizado per P.
aeruginosa.
4.3. Criterios de alta

• Mejora clínica.
• Estabilidad hemodinámica (FC<100 pm, FR <24 pm, Tª.axilar: 37.2ºC, PAS > 90
mmHg, Sat.O2 (AA o amb O2 si OTD) > 90%.
• Cumplimiento del tratamiento en el domicilio y seguimiento ambulatorio.
259 EPOC EPOC

EPOC
Grupo Factor de Micro Tratamiento Alternativa

Riesgo
Sin Comorbilidad H. Influenza Cefditoren 400 Moxifloxacina

mg/12 h 5 d o 400 mg/d 5 d o
Neumococo Amoxi-Clav. Levofloxacino
M. Catarralis 2000-125 mg/12 500 mg/d 5 d
h 5 d o 875-125
mg/8 h 7 d
FEV1 > 50% Con comorbilidad H. Influenza Moxifloxacina Cefditoren 400

400 mg/d 5 d o mg/12 h 5 d o
Neumococo Amoxi-Clav.
Levofloxacina 2000-125 mg/12
Enterobacterias 500 mg/d 5-7 d h 5 d 875-125
mg/8 h 7 d
FEV1 ≤ 50% No riesgo de P. Idem anterior Moxifloxacina o Cefditoren o

aeruginosa Levofloxacina Amox-Clav.
Riesgo de P. Idem anterior + Levofloxacina Cefepime,
aeruginosa P. aeruginosa 10 d o Ceftazidima,
Ciprofloxacina Piper-tazob,
750 mg/12h 10 d Imipenem +/-
aminoglucòsids,
(amikacina) o
Ciprofloxacino o
Levofloxacina
260 EPOC EPOC

Derrame
pleural
Se define como derrame pleural a toda acumulación anómala de líquido en la
cavidad pleural. En condiciones normales hay de 1 a 20 ml de líquido pleural
formado por unas 4.500 células/µL (sobre todo linfocitos) y 17,7 g/L de proteínas:
las concentraciones de glucosa y electrolitos así como la presión hidrostática y
osmótica son similares a las del líquido intersticial.
1. HISTORIA CLÍNICA
Los síntomas están en relación con la progresión de la enfermedad. Típicamente

el enfermo refiere DOLOR TORÁCICO de características pleuríticas, TOS SECA,
DISNEA.
Derrames menores de 300 ml pueden pasar desapercibidos. La tríada diagnóstica

clásica es: MATIDEZ que varía con la postura si el derrame es libre, DISMINUCIÓN
O ABOLICIÓN DEL MURMULLO VESICULAR, DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN DE
LAS VIBRACIONES VOCALES.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
3.1. RADIOGRAFIA DE TÓRAX PA Y PERFIL
Pinzamiento del seno costofrénico a partir de 175 ml. y progresiva rectificación o
elevación del límite inferior del campo pulmonar. En ocasiones es necesario realizar
radiografías en decúbito lateral ya que esta proyección muestra el derrame antes
que la PA al ser los ángulos costofrénicos posteriores más declives.
3.2. ECO, TAC.
3.3. TORACOCENTESIS
Es una técnica diagnóstica de escasa morbilidad y riesgo. Se realizará siempre que
en el decúbito lateral haya más de 10 ml de derrame.
4. Indicaciones
Sospecha de derrame paraneumónico ya que permite obtener el diagnóstico

etiológico.
Sospecha de hemotórax.
261 Derrame pleural Derrame pleural

Derrame pleural
Clínica importante secundaria al derrame (disnea) con finalidad terapeútica además

de diagnóstica.
Dudas diagnósticas.
5. Procedimiento
Preferentemente por debajo de punta de escápula. Para el procesamiento de las

muestras se necesitarán tres tubos:
• Un tubo de 10 ml sin heparinizar para bioquímica.

• Un tubo heparinizado estéril de 10 ml para recuento, ZN, tinción de Gram y
cultivo (Microbiología) o introducirlo en frascos de hemocultivo.
• Un tubo de 5 ml para citología (Anatomía Patológica) como cantidad mínima.
Al laboratorio de Anatomía Patológica es conveniente remitir cuanta mayor
cantidad de líquido, mejor.
Si hay que determinar el pH del líquido, utilizar una jeringa de 5 ml heparinizada y

llevarla al laboratorio con máxima urgencia, en condiciones de anaerobiosis.
Conviene guardar SIEMPRE congelado suficiente líquido pleural para la posible

determinación en el futuro de otros parámetros.
Hay que conseguir del laboratorio la determinación en el mínimo tiempo posible.
6. Peticiones
6.1. LIQUIDO PLEURAL:
Siempre: proteínas, LDH, ADA.
Recuento de células y fórmula leucocitaria.
Gram, Ziehl-Nielssen.
Cultivo habitual y de Lowenstein.
Si el aspecto es blanquecino: quilomicrones y triglicéridos.
Si el aspecto es opaco o turbio: pH.
Facultativamente: colesterol, glucosa, amilasas, pH.
6.2. BIOQUIMICA EN SANGRE

Proteínas, LDH, glicemia, colesterol.

Derrame pleural
7. VALORACIóN DE LOS RESULTADOS
PROTEÍNAS y LDH: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE TRASUDADO Y

EXUDADO. Utilizando los criterios clásicos de Light:
Proteínas líquido pleural/proteínas séricas (>0,5 en exudado).
LDH líquido pleural/LDH séricas (>0,6 en exudado).
Proteínas líquido pleural (>30 en exudado).
LDH en líquido pleural > a 2/3 del límite superior de la normalidad para el suero.
Con esta sistemática se pueden clasificar adecuadamente el 98-99% de los

líquidos.
COLESTEROL: por debajo de 50 mg/100 ml trasudados (94,2%). Colesterol líquido

pleural/sérico <0,3 trasudado (97,7%) El mecanismo es desconocido, si bien se
han propuesto diferentes teorías. Se ha comprobado que el valor del colesterol es
independiente del valor previo del colesterol sérico y que no guarda relación con la
duración del derrame.
ADA: elevadas fundamentalmente en tuberculosis. Se trata de una enzima que

interviene en el catabolismo de las purinas catalizando el paso (desaminación)
de adenosina a inosina. Tiene un claro predominio en el tejido linfoide,
fundamentalmente en los linfocitos T, interviniendo también en la maduración de los
monocitos a macrófagos. Valores inferiores a 30 descartan prácticamente la pleuritis
tuberculosa. Valores superiores a 45 casi la certifican si se descarta empiema,
neoplasias, artritis reumatoide y lupus eritematoso. Un 6% de los derrames tienen
ADA elevados sin ser tuberculosos (Marcos, 1996)
GLUCOSA: <60mg/dl: infección bacteriana (derrame paraneumónico), TBC,

neoplasia o artritis reumatoide.
AMILASAS: elevadas en pancreatitis, enfermedad maligna, ruptura de esófago.
RECUENTO LEUCOCITARIO: un líquido con más de un 50% de linfocitos es

sugestivo de TBC, linfoma o exudado inflamatorio crónico y será indicación de
biopsia pleural. El predominio de leucocitos sugiere derrame pleural neumónico.
HEMATOCRITO: >50 % del hematocrito sanguíneo nos indicará que estamos ante
un hemotórax y, por tanto, la necesidad de colocar un tubo de drenaje.
pH: <7,20-7,00 indicará derrame paraneumónico precisando drenaje torácico.

Aparato digestivo
Abdomen
agudo
1. CONCEPTO
Es un término amplio que engloba cuadros abdominales caracterizados por

la presencia de dolor abdominal agudo y generalmente intenso como síntoma
predominante, pero no necesariamente único. El inicio es más o menos brusco,
habitualmente de menos de una semana de evolución.
Requiere diagnóstico y tratamiento urgentes, dado que frecuentemente reflejan

patologías subyacentes de potencial riesgo vital a corto plazo. Pueden precisar
de tratamiento quirúrgico, ya sea inmediato, diferido o condicionado por duda
diagnóstica o complicaciones evolutivas en el curso de un abdomen no quirúrgico a
priori.
2. ETIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL

2.1. Causas intraabdominales
Por irritación del peritoneo parietal: perforación de víscera hueca (ulcus péptico,
colecistis, diverticulitis), peritonitis bacteriana primaria.
Por procesos inflamatorios localizados (pueden causar irritación peritoneal

localizada que puede devenir difusa por perforación a cavidad peritoneal): ulcus
péptico, apendicitis, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis, colitis inflamatoria,
abscesos intraabdominales, rotura de embarazo ectópico, linfadenitis.
Por distensión visceral: oclusión intestinal, hipermotilidad intestinal (GEA, intestino

irritable, síndrome carcinoide), obstrucción biliar aguda (colelitiasis, hemobilia),
obstrucción ureteral (litiasis, tumor), distensión cápsula hepática (Budd-Chiari),
distensión cápsula renal (tumor, hidronefrosis), distensión uterina (neoplasias,
gestación a término), aneurisma aórtico.
Por isquemia: infarto intestinal, infarto esplénico, torsión de pedículos vasculares

(quiste ovárico, estómago).
2.2. Causas extraabdominales

Infarto agudo de miocardio (cara inferior sobre todo), neumonía (basales en niños),
TEP, esofagitis, radicular (espondilitis, hernia discal), neumotórax, tabes dorsal.
2.3. Endocrinometabólicas
Cetoacidosis diabética, porfiria aguda intermitente, hipocaliemia, hiper e
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal aguda.
2.4. Hematológicas
Anemia hemolítica, leucosis aguda, drepanocitosis, policitemia vera.
265 Abdomen agudo Abdomen agudo

Abdomen agudo
2.5. Vasculares
Vasculitis (Schönlein-Henoch).
2.6. Fármacos
Anticoagulantes, anticonceptivos orales, anticolinérgicos, laxantes.
2.7. Tóxicos.
Plomo, cobre, talio, setas, opiáceos.
2.8. Otros
Paludismo, hematoma de la vaina de los rectos, edema angioneurótico.
Las patologías abdominales que con mayor frecuencia representan urgencia

quirúrgica son: apendicitis aguda (la más frecuente), colecistitis aguda, oclusión
intestinal mecánica, ulcus duodenal perforado, diverticulitis.
Se tendrá en cuenta que el 50% de los casos de dolor abdominal agudo

corresponde a dolores abdominales inespecíficos.
3. DIAGNÓSTICO
El paso fundamental es diferenciar el abdomen quirúrgico de aquél que no necesita

cirugía. Debe orientarse rápidamente pues la mortalidad aumenta paralelamente
al retraso en la intervención quirúrgica. El diagnóstico del abdomen agudo es
fundamentalmente clínico, a partir de la anamnesis y una cuidadosa exploración física.
Se pensará siempre en la posibilidad de origen extraabdominal del dolor. Es más

difícil en ancianos, por lo solapado y atípico del cuadro, y en mujeres, en las que se
añade la patología ginecológico-obstétrica en el diagnóstico diferencial.
3.1. Anamnesis
Edad (un cuadro oclusivo en un lactante sugerirá invaginación intestinal mientras
que en un adulto una neoplasia de colon).
Sexo: las colecistitis y pancreatitis son algo más frecuentes en mujeres.
Dolor: es el síntoma clave. Se valorará:
Localización del dolor:
• Epigastrio (ulcus perforado, pancreatitis aguda, colelitiasis, IAM).

• Hipocondrio derecho (cólico biliar, colecistitis, perforación de ulcus duodenal,
neumonía).
• Hipocondrio izquierdo (perforación gástrica, infarto esplénico, neumonía,
aneurisma disecante).
• Mesogastrio (oclusión intestinal, infarto intestinal, aneurisma aórtico,
pancreatitis, fase inicial de una apendicitis).

Abdomen agudo
• Fosa ilíaca derecha (apendicitis, anexitis, torsión de un quiste ovárico, gestación

ectópica, diverticulitis), fosa ilíaca izquierda (ídem que en la derecha excepto la
apendicitis).
• Difuso (oclusión intestinal, cetoacidosis diabética…).
• Irradiaciones: región interescapular en el cólico biliar, en cinturón (pancreatitis
aguda), espalda (cáncer de esófago, enfermedades del páncreas), cervical
(trastornos motores esofágicos), hombro derecho (cólico biliar, perforación
de ulcus péptico), flanco y fosa ilíaca derecha (cólico renoureteral derecho,
perforación de un ulcus péptico), precordio (reflujo gastroesofágico, ulcus
gástrico, cólico biliar).
Calidad:
• Cólico (oclusión intestinal, primeras fases de apendicitis, isquemia intestinal y

colecistitis, cólico biliar y renoureteral).
• Continuo (infarto intestinal agudo, diverticulitis).
• En puñalada (perforación de ulcus péptico).
Duración y rapidez de instauración: brusca en el ulcus perforado, infarto de órgano

abdominal, corazón o pulmón, rotura de aneurisma aórtico…).
Factores que lo modifican:
• Esfuerzos: aumentan el dolor de la hernia inguinal estrangulada.

• La ingesta aumenta o provoca el dolor en la isquemia intestinal y en la
pancreatitis, y lo alivia el del ulcus gastroduodenal.
• La defecación alivia el dolor de las lesiones inflamatorias y neoplásicas del
colon.
• La micción puede desencadenar hipogastralgia en procesos urinarios,
diverticulitis y apendicitis.
• El vómito alivia en las oclusiones intestinales altas y en el cólico biliar.
• Posturas antiálgicas (pancreatitis aguda, cólico renoureteral).
• Evolución en la localización y naturaleza del dolor, previa a la consulta a
urgencias y durante el período de observación.
• Náuseas y vómitos.
• Alteraciones del ritmo deposicional (diarreas, cierre intestinal) y miccional.
• Fiebre.
• Historia de cirugía abdominal, ulcus gastroduodenal.
• Anamnesis ginecológica (FUR, leucorrea, hemorragias).
• Hábitos tóxicos y fármacos.
• Síntomas extradigestivos (tos, dolor torácico).
• Rectorragias, melenas (infarto intestinal)
3.2. Exploración física

1. Estado general y constantes vitales.
• Da la idea de la gravedad del cuadro y es la primera valoración a realizar. Ante
un cuadro de dolor abdominal más shock, pensar en:
• Hemorretroperitoneo (aneurisma, tumor, rotura de vísceras, traumatismo).

Abdomen agudo
• Isquemia intestinal.
• Aneurisma disecante aórtico.
• Sepsis de origen abdominal.
• IAM de cara inferior.
• Shock anafiláctico.
• Pancreatitis aguda.
2. Abdomen.
Valorar la presencia de cicatrices de laparotomía, localización de puntos dolorosos,
signos de irritación peritoneal (defensa, ausente en la peritonitis pélvica, signo
de Blumberg), masas (plastrón, morcilla de la invaginación intestinal), megalias,
distensión, signo de Murphy (colecistitis), auscultación abdominal…
Se palparán siempre los orificios herniarios en busca de una hernia complicada

(especialmente las crurales, que pasan fácilmente desapercibidas).
3. Tacto rectal: exploración obligada en la valoración del abdomen agudo.
4. Exploración extraabdominal: torácica, cardiovascular y ginecológica sobre todo.
3.3. Exploraciones complementarias

1. En todos los casos:
• Hemograma completo, glucemia, creatinina, amilasa, ionograma. Sedimento de
orina.
• Rx simple de abdomen en bipedestación (si la bipedestación no es posible,
proyección en decúbito lateral izquierdo): valorar neumoperitoneo, niveles
hidroaéreos, neumobilia, asas centinelas, integridad de las líneas del psoas,
calcificaciones renales, pancreáticas, en hipocondrio derecho, etc.
• Rx simple de tórax, posteroanterior y lateral.
2. Indicados, en función del cuadro:

• Sedimento urinario.
• Lipasemia.
• ECG.
• Ecografía (colecistitis aguda, aerobilia, rotura esplénica, pancreatitis, rotura de
embarazo ectópico, sospecha de torsión de un quiste ovárico, etc.).
• Fibrogastroscopia (dolor y HDA).
• Arteriografía (isquemia mesentérica).
• TEGD con contraste hidrosoluble en caso de sospecha de perforación sin
neumoperitoneo.
• TAC (por ejemplo en el aneurisma disecante aórtico)
4. ACTITUD TERAPÉUTICA
1. Medidas generales (soporte y preparación preoperatoria)
• Reposo absoluto.

Abdomen agudo
• Dieta absoluta.
• Colocación de una vía periférica.
• Reposición hidroelectrolítica.
• Control de constantes y diuresis.
• Tratamiento del shock si lo hubiera.
• NO administrar analgésicos mientras no se haya orientado el diagnóstico, pues
enmascararía la evolución clínica (cumplido el objetivo, puede administrarse
analgésico o espasmolíticos en dolores cólicos y derivados opiáceos
(dolantina®) en dolor visceral intenso).
• SNG si precisa.
• Frecuentemente antibioticoterapia profiláctica preoperatoria con cefalosporinas
o combinaciones de un aminoglucósido con un anaerobicida.
2. Conducta definitiva
La piedra angular sigue siendo la orientación del cuadro abdominal como quirúrgico
o médico, teniendo en cuenta que, ante la mínima duda de que nos hallemos
se debe, en la mayoría de casos, intervenir, puesto que el riesgo de conducta
conservadora en un abdomen quirúrgico es siempre mayor que el que comporta la
cirugía en un abdomen ‘médico’.

Enfermedad
biliar aguda
1. Cólico biliar no complicado
2. Colecistitis
3. Colangitis
1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse, entre otras, con las siguientes patologías:
TÓRAX:
• Neumonía o pleuritis derechas (Rx tórax).

• Angina de pecho (clínica y ECG si sospecha).
HIGADO:
• Hepatitis aguda, sobre todo alcohólica (GOT).

• Absceso hepático (ecografía).
• Tumor hepático con hemorragia o necrosis (ecografía).
• Perihepatitis gonocócica (en la mujer, por extensión de una anexitis. Estudio
pélvico y gram del flujo).
RIÑON:
• Pielonefritis (sedimento).
• Litiasis (sedimento y ecografía).
OTROS:
• Úlcera péptica.
• Pancreatitis aguda (amilasa, lipasa, Rx abdomen).
• Apendicitis (en caso de duda, laparotomía).
El diagnóstico diferencial del dolor de origen biliar se basará en:
1. Antecedentes de litiasis o cólicos biliares.
2. Clínica y exploración características.
3. Pruebas complementarias a pedir en Urgencias:

• Análisis: Hemograma, glucosa, función renal, GOT, Bilirrubina, FA, amilasa y
lipasa.
• Si fiebre, escalofríos, leucocitosis, o alta sospecha clínica: dos hemocultivos.
• Sedimento de orina.
270 Enfermedad biliar aguda Enfermedad biliar aguda

Enfermedad biliar aguda
• Rx de tórax y abdomen.
• Ecografía abdominal.
• ECG si sospecha de dolor anginoso o como preopeoperatorio si sospecha de
colecistitis.
2. CÓLICO BILIAR NO COMPLICADO

2.1. DEFINICIÓN
Dolor producido por la obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo.
Cede cuando el cálculo pasa a duodeno o regresa a la vesícula.
2.2. DIAGNÓSTICO:
1. Clínica: Dolor continuo (no cólico), que se inicia con mayor frecuencia
en epigastrio (60%) o hipocondrio derecho (30%) y que irradia a zona
interescapular. Comienza con intensidad moderada que va aumentando, se
estabiliza durante 3-6h y luego cede de forma brusca o progresiva. El 75% se
acompaña de náuseas y vómitos. Si hay fiebre o ictericia, o si dura más de 6
horas se debe sospechar colecistitis o colangitis.
2. Exploración física: Dolor a la palpación en hipocondrio derecho sin signos de

irritación peritoneal (si existen, sospechar alguna complicación).
3. Exploraciones complementarias: se harán las del diagnóstico diferencial.

• a) Hemograma: debe ser normal (si hay leucocitosis pensar en colecistitis o
colangitis).
• b) Amilasas y transaminasas: deben ser normales.
• c) Bilirrubina: Puede estar ligeramente elevada (no más de 5 mg/dl. Si es
superior sospechar coledocolitiasis).
• d) Ecografía: Dará el diagnóstico definitivo.
2.3. TRATAMIENTO:
• Dejar una vía y extraer análisis (y hemocultivos si procede).
• Si no hay alergia a pirazolonas ni glaucoma: Buscapina Compositum®, 1 amp.
IV en 100 ml de SF a pasar en 5-10’, dejando después un SG 5% 500 ml de
mantenimiento.
• Si en 15’ no ha cedido el dolor poner 2 amp. de Buscapina Compositum® en el
suero de mantenimiento y hacerlo pasar en 30’.
• Si el dolor no cede, replantear el diagnóstico y pensar en las complicaciones del
cólico biliar.
• En alérgicos a las pirazolonas iniciar el tratamiento con Buscapina simple® IV
(no si hay glaucoma) más Voltarén® IM, o bien opiáceos en función del dolor. Si
se recurre a opiáceos, usar pentazocina o meperidina, ya que producen menor
espasmo del esfínter de Oddi que la morfina.
• Cuando ha cedido el dolor, tratamiento tras el alta con Buscapina Compositum®
grageas (o Buscapina simple® en caso de alergia a pirazolonas), 1 cada 6-8 h,
y seguimiento ambulatorio.
• Volver a urgencias si fiebre, ictericia, coluria o acolia.

3. COLECISTITIS
3.1. DEFINICIÓN
Inflamación de la vesícula, secundaria en el 90% de los casos a la obstrucción del
cístico por un cálculo. El 80% se sobreinfecta en su evolución.
Gérmenes más frecuentes:
• Enterobacterias (50%): E. coli, Klebsiella spp, Proteus, Enterobacter spp.

• Enterococo y Estreptococos alfa hemolíticos (30%).
• Anaerobios (15-45%): Clostridium spp, cocos gram+ y Bacteroides spp (B.
fragilis).
Los anaerobios son más frecuentes tras cirugía biliar.
• Pseudomona aeruginosa: En el paciente hospitalizado y sometido a endoscopia
de la vía biliar.
3.2. DIAGNÓSTICO:
1. Clínica: Similar al cólico biliar, pero con fiebre, que es constante (excepto en
ancianos e inmunodeprimidos) e ictericia moderada en el 20% de los casos.
2. Exploración física:
• El dolor a la palpación en hipocondrio derecho aumenta en inspiración profunda
(Signo de Murphy).
• En el 30% la vesícula es palpable.
• Puede haber signos de irritación peritoneal.
3. Exploraciones complementarias:
(Se practicarán las descritas al principio, en diagnóstico diferencial, incluyendo
ECG).
• Leucocitosis moderada (10-15.000). Si superior a 15.000 sospechar empiema o

perforación.
• En el 45%, ligero aumento de bilirrubina (< 5 mg/dl).
• En el 25%, ligero aumento de transaminasas (menos de 5 veces el valor
normal), fosfatasa alcalina y amilasa.
• Ecografía: confirma el diagnóstico.
• En caso de colecistitis alitiásica o duda diagnóstica, la gammagrafía biliar con
HIDA-Tc 99 mostrará una vesícula excluida.
3.3. COMPLICACIONES
(Todas ellas requieren cirugía urgente)
1. Empiema vesicular: empeoramiento clínico y gran riesgo de perforación.
2. Perforación:
• Localizada: produce un absceso perivesicular, con empeoramiento del cuadro y
peritonismo.
• Libre: produce peritonitis, con cuadro de abdomen agudo.

• Fístula a duodeno o colon: al drenar la vesícula mejora la clínica. En la

Radiografía aparece gas en vías biliares que no diseca la pared. Si se eliminan
cálculos grandes, pueden producir obstrucción (íleo biliar).
3. Colecistitis enfisematosa: por gérmenes productores de gas (Clostridium es el

más frecuente). Clínica de más gravedad. En la Radiografía aparece gas que
diseca la pared vesicular.
3.4. TRATAMIENTO
La colecistitis es una enfermedad de tratamiento quirúrgico. El tratamiento médico es
únicamente de soporte y complementario de la cirugía. El tratamiento antibiótico no
puede sustituir a la cirugía, y sólo pretende evitar la generalización de la infección.
Esto es así en las primeras 48 horas desde el INICIO del cuadro.
Si lleva más tiempo de evolución la cirugía puede ser más complicada por
formación de plastrones y por ello quedará a criterio del cirujano si se opera o se
continúa tratamiento médico hasta la cirugía diferida.
1. Obtener 2 hemocultivos.
2. Analgesia como en el cólico biliar.
3. Dieta absoluta (sonda nasogástrica en aspiración continua si es necesario).
4. Reposición hidroelectrolítica y tratamiento de los vómitos.
5. ClK de mantenimiento en los sueros mientras dieta absoluta.
6. Heparina profiláctica.
7. Tratamiento antibiótico. De forma empírica, mientras se espera el resultado de

los hemocultivos, se pueden usar las siguientes pautas:
• Paciente sin factores de riesgo (<60 años y afección leve o moderada del
estado general): AMOXICILINA-CLAVULANICO 1 g-200 mg/8h IV.
• Paciente >70 años, diabetes, inmunosupresión, afección importante del estado
general, colecistitis enfisematosa o colangitis. Asociar antibióticos: (Dosis para
función renal normal) AMOXICILINA-CLAVULANICO 1g-200 mg/8h IV más
AMIKACINA 15 mg/Kg./día IV en única dosis.
• Si hay alergia a penicilina: AMINOGLUCÓSIDO+METRONIDAZOL.
8. Tratamiento quirúrgico: es obligado si el estado del paciente lo permite en:

• Complicaciones: cirugía urgente.
• Colecistitis no complicada se recomienda operar en las primeras 24-72 horas
desde el inicio del cuadro. Si lleva más tiempo de evolución quedará a criterio
del cirujano.
• Pacientes alitiásicos y en los de alto riesgo quirúrgico puede hacerse
colecistostomía percutánea y drenaje.

4. COLANGITIS
4.1. DEFINICIÓN
Sobreinfección del colédoco obstruido por un cálculo o tumoración. En ocasiones es
alitiásica. Los gérmenes son los mismos que en la colecistitis.
4.2. DIAGNÓSTICO
1. Clínica y exploración:
• Dolor biliar + ictericia + fiebre (tríada de Charcot).
• Si hay signos de sepsis o gravedad, descartar colangitis supurativa (Urgencia
quirúrgica).
(Se practicarán las descritas al principio del capítulo, incluido el ECG)
• Leucocitosis con desviación a la izquierda.

• Bilirrubina>5 mg/dl (si es superior a 15 mg/dl sospechar enfermedad hepática y
niveles superiores a 20 mg sugieren obstrucción de causa neoplásica.)
• γGT y FA elevadas y transaminasas elevadas 2-10 veces.
• El hemocultivo suele ser positivo.
• Ecografía: muestra el cálculo (en el 40-60%) y si hay dilatación de la vía biliar.
4.3. TRATAMIENTO
1. Tratamiento general y antibiótico como en la colecistitis.
2. Cirugía precoz para solucionar la obstrucción.
3. Si el enfermo se agrava o hay colangitis supurativa (Pus en las vías biliares con
estado séptico y grave del paciente), el drenaje de la vía biliar, quirúrgicamente
o por papilotomía endoscópica, debe hacerse de forma URGENTE.
4. En el caso de que se trate de una colangitis alitiásica, o postcirugía de la
vía biliar, quedará a criterio del cirujano si el tratamiento debe ser médico o
quirúrgico.

Ascitis
1. ETIOLOGÍA E IMPORTANCIA CLÍNICA
Se denomina ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
La ascitis se presenta en estadios avanzados de la enfermedad hepática, cuando

los signos de insuficiencia hepatocelular empiezan a hacerse evidentes y se asocia
a un mal pronóstico, con una supervivencia de alrededor del 50% a los dos años
de su aparición. Además del deterioro de la calidad de vida que representa, la
ascitis puede asociarse a graves complicaciones tales como la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) y la insuficiencia renal funcional, ambas con una elevada
mortalidad.
2. DIAGNÓSTICO
Si la cantidad de líquido ascítico es inferior a 2-3 litros su presencia puede pasar

inadvertida, siendo en estos casos la ecografía la técnica diagnóstica de mayor
utilidad. Sin embargo, cuando el volumen de líquido es muy elevado, resulta
fácilmente detectable mediante la percusión abdominal, percibiéndose una matidez
en los flancos y el hipogastrio que se desplaza al ladear al paciente a la derecha o a
la izquierda. Cuando la distensión abdominal es marcada resulta interesante buscar
el signo del témpano, que consiste en apreciar el choque de retorno del hígado o
del bazo tras haber deprimido bruscamente la pared abdominal del epigastrio o de
los hipocondrios.
A todo enfermo que acude a urgencias con ascitis e independientemente del motivo
que la provoque debe practicársele una paracentesis diagnóstica. Se prepararán
tres tubos. En el tubo de bioquímica se solicita recuento celular -polimorfonucluares
y mononucleares-, glucosa, albúmina, proteínas, LDH, amilasa, triglicéridos y ADA.
Dos otros tubos para bacteriología y anatomía patológica (citología).
Para llegar al diagnóstico etiológico de la ascitis es importante evaluar el gradiente

a favor de albúmina suero-ascitis. El concepto de trasudado y exudado en ascitis
está en desuso. También debe evaluarse el riesgo de infección peritoneal cuando
hay más de 250 polimorfonucleares/l (ver apartado de PBE).
Existe riesgo de infección peritoneal cuando hay más de 250 polimorfonucleares/ml.

Debe añadirse tratamiento antibiótico (se aconseja cefotaxima).
El cálculo del gradiente de albúmina se obtiene al restar la obtenida en plasma

(extraída el mismo día) y la albúmina ascitis.
Proteínas plasma - proteínas ascitis.
275 Ascitis Ascitis

Ascitis
Gradiente≥1,1g/dL: Hipertensión portal con 97% de probabilidad. Cirrosis, hepatitis

alcohólica, insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari,
metástasis hepáticas masivas.
Gradiente<1,1g/dL: Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, pancreatitis,

serositis o síndrome nefrótico.
3. ¿CUÁNDO REALIZAR LA PARACENTESIS EVACUADORA?
La paracentesis evacuadora debe realizarse únicamente en la ascitis a tensión,

entendida ésta como aquella situación en la que el líquido ascítico acumulado es
suficiente como para causar compromiso respiratorio, dolor abdominal, o empeorar
el estado de hernias umbilicales, inguinales o crurales.
4. TÉCNICA DE LA PARACENTESIS
En condiciones ideales la paracentesis debería realizarse bajo anestesia local en

el cuadrante inferior izquierdo, en el tercio externo de la línea imaginaria que une
el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior, en condiciones de esterilidad, con
una aguja de orificios laterales de 8 cm de longitud y 17G de diámetro, con extremo
distal romo, la cual se conectará a un aspirador con un ritmo de aspiración de
250 ml/min. No obstante, en nuestro medio se acepta sustituir dicha aguja por un
Abbocath 14 y recoger el líquido ascítico conectando el catéter directamente a una
botella de recogida a la cual caerá por gravedad.
5. CONTRAINDICACIONES DE LA PARACENTESIS
Presencia de coagulopatía severa (TP<50%, plaquetas <40.000) no corregible

mediante vitamina K o plasma fresco, la falta de experiencia del médico o la
no colaboración del paciente. No suponen contraindicación: obesidad mórbida,
coagulopatía leve, cicatrices de laparotomías previas y/o bacteriemia.
• Ascitis de novo
• Enfermedad grave concomitante
• Síndrome febril
• Ascitis a tensión
• Síndrome hepatorrenal
• Derrame pleural
• Ascitis refractaria
276 Ascitis Ascitis

Ascitis
7. ENTIDADES CLINICAS ESPECIFICAS

7.1. ASCITIS DE ORIGEN CIRROTICO
Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser explorado ecográficamente con un triple
objetivo: descartar la existencia de un carcinoma hepatocelular, valorar la existencia
de una trombosis portal y estimar el tamaño del hígado.
Se ha de realizar una paracentesis diagnóstica a todo paciente en el primer

episodio de ascitis, en el paciente ingresado con ascitis, y en aquel que presenta
fiebre o progresión de la ascitis después de una buena respuesta inicial al
tratamiento para descartar un PBE (peritonitis bacteriana espontánea).
La evaluación del paciente cirrótico con ascitis ha de cumplir 2 objetivos

fundamentales:
1. Establecer el tratamiento más adecuado del síndrome ascítico-edematoso. Para

ello el volumen del líquido ascítico debe estimarse en 3 grados:
• Grado 1: Ascitis de pequeño volumen: ascitis ecográfica no detectable por la
exploración clínica.
• Grado 2: Ascitis de moderado volumen (entre 3 l y 6 l) detectable por
exploración clínica.
• Grado 3: Ascitis de gran volumen (entre 6 l y 15 l): a tensión.
2. Establecer el pronóstico a corto y medio plazo (Clasificación de Child-Pugh) y la

indicación de trasplante.
Cirrosis hepática. Clasificación pronóstica de Child-Pugh
Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatía hepática No I-II III-IV
Ascitis No Leve Moderada-severa
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Albúmina (gr/dl) > 3,5 3,5-2,8 < 2,8
Actividad de protrombina > 70% 40%-70% < 40%
Interpretación: grado de Chid-Pugh según la suman de los 5 parámetros. Grado

A: 5-6 puntos. Grado B: 7-9 puntos. Grado C: 10-15 puntos. La supervivencia a los
2 años se estima en> 85% en el estadio A, 60% en el B y 35% en el C.
Debe valorarse el trasplante hepático en las siguientes circunstancias: Insuficiencia

renal, Hiponatremia, grado C de Child-Pugh, grado B de Child-Pugh con natriuresis
277 Ascitis Ascitis

Ascitis
< 10 mEq/l, y Child-Pugh B con presión arterial media < 80 mmHg (presión arterial
sistólica más 1/3 de la diferencia entre presión sistólica y diastólica).
7.1.1. TRATAMIENTO:
La ascitis grado 1 requiere restricción moderada de sodio (80-120 mEq/día, lo
cual corresponde a 4,6-6,9 gr.de sal/día) y seguimiento sin tratamiento específico.
La ascitis grado 2 requiere restricción moderada de sodio (80-120 mEq/día)

pero no de líquidos, y el uso de diuréticos. En pacientes con natriuresis elevada
(> 10 mEq/l) se empleará inicialmente la Espironolactona a dosis de 100 mg/día;
se añadirá Furosemida 40 mg/día si existen edemas asociados. En pacientes que
presenten natriuresis < 10 mEq/l se comenzará con 200 mg/día de Espironolactona
y 40 mg de Furosemida. La respuesta ideal supone la pérdida de peso entre
200-500 gr./día si no existen edemas y entre 500-1000 gr./día si existen edemas
periféricos importantes. La monitorización de la respuesta se realizará cada 4-5
días, basándose en dos parámetros: 1.-Peso, debiendo incrementarse la dosis
terapéutica si la pérdida es insuficiente (<200 gr. en pacientes sin edemas y < 500
gr. en pacientes con edemas), o reducirse si la pérdida de peso es excesiva (>500
gr. en los pacientes sin edemas y >1000 gr. en pacientes con edemas). 2.-Excreción
urinaria se sodio, importantes en pacientes sin respuesta al tratamiento o que
requieren dosis altas de diuréticos, pues permite diferenciar la resistencia a
diuréticos (sodio en orina bajo) del incumplimiento dietético (sodio en orina
elevado). Si a pesar del tratamiento la concentración de sodio en orina es < 10
mEq/l o el cociente Na+/K+ es < 1, se aumentará la dosis de diuréticos. Se añadirá
Furosemida (40 mg) a la espironolactona en el primer grupo de pacientes (buena
excreción de sódio y ausencia de edemas), y en el resto de casos se aumentará
simultáneamente la dosis de furosemida y de espirononlactona, hasta unas dosis
máxima de 160 mg /día de furosemida y de 400 mg/día de espironolactona. Una
vez controlada la ascitis, inicialmente se reduce la dosis de diurético(s) a la mitad
manteniendo la dieta hiposódica. Si no recidiva se pueden seguir dos opciones:
suspender los diuréticos y mantener dieta hiposódica, o mantener la misma dosis
de diuréticos y reintroducir progresivamente el sodio en al dieta, y en este caso si
no recidiva se puede intentar suprimir los diuréticos.
Las complicaciones del tratamiento diurético incluyen insuficiencia renal

prerrenal(20%), que suele ser moderada y reversible al suspender el tratamiento,
pero que en ocasiones puede desencadenar un síndrome hepatorrenal; y otras
como hiponatremia (40%), hipo o hiperpotasemia, encefalopatía hepática,
ginecomastia y calambres musculares.
Deben evitarse o suspenderse los diuréticos en los siguientes casos: insuficiencia

renal (creatinina plasmática > 2 mg/dl), encefalopatía hepática moderada-severa,
hiponatremia severa (Na+ < 120 mEq/l), y en todas aquellas situaciones que cursen
con disminución del volumen circulante eficaz (p. ej., PBE, hemorragia digestiva).
La ascitis grado 3 el tratamiento inicial es la paracentesis total, en una solo

sesión, asociada a la infusión intravenosa de albúmina (Albumina Humana, 1 vial
de 50 ml al 20%, por cada 1,5 litros de líquido ascítico evacuado), 8 gr/l de ascitis
278 Ascitis Ascitis

Ascitis
evacuada, para prevenir la disfunción circulatoria secundaria. El uso de otros

expansores del plasma, además de la albúmina, en paracentesis de más de 5 litros
de ascitis no están recomendados porque son menos efectivos. Posteriormente
deben ser tratados con dieta hiposódica (<80 mEq/l) y diuréticos. Si es el primer
episodio de ascitis se empleará el mismo esquema terapéutico de la ascitis grado
2; si se trata de una recidiva, se mantendrá el mismo tratamiento que utilizaba
evaluando la respuesta a la semana, debiendo aumentar la dosis de los diuréticos
en caso de que no sea satisfactoria, siempre intentando dar la mínima dosis de
diurético necesaria.
La ascitis refractaria,es aquella que no puede ser eliminada o descender el

volumen a grado 1, o cuya recidiva precoz (reaparición de ascitis grado 2 ó 3 en
la primeras 4 semanas tras la eliminación inicial) no puede ser evitada mediante
tratamiento médico. Incluye 2 subtipos: 1.-Ascitis resistente a diuréticos: falta
de respuesta (descenso de peso inferior a 200 mg/día y excreción urinaria de
sodio inferior a la ingesta) a la dieta hiposódica y a dosis máximas de diuréticos
durante al menos una semana. 2.-Ascitis intratable con diuréticos: desarrollo de
complicaciones que impiden el uso de diuréticos a dosis efectivas (encefalopatía
hepática en ausencia de otro factor desencadenante; insuficiencia renal con
un aumento de la creatinina plasmática superior al 100% por encima de 2 mg/
dl en pacientes con ascitis que están respondiendo al tratamiento; hiponatremia
definida como un descenso del sodio plasmático superior a 10 mEq/l por debajo
de 125 mEq/l; hiper o hipocaliemia, potasio > 6 o < 3 mEq/l). Se deben descartar
complicaciones como una PBE, una trombosis portal o un hepatocarcinoma. El
tratamiento de mantenimiento más aceptado es la realización de paracentesis
terapéutica total periódicas, asociadas a la administración de albumina e.v según
dosis anterior descrita. Se puede intentar dar diurético a las máximas dosis
toleradas si el sodio urinario es superior a 30 mEq/l. En según casos podría
valorarse el Shunt portosistémico intrahepático transygular (TIPS) con sus múltiples
inconvenientes y respuesta parcial a solucionar la ascitis.
7.1.2. DROGAS CONTRAINDICADAS - No recomendas EN PACIENTES CON

ASCITIS
• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
• Drogas que disminuyen la tensión arterial o el flujo renal tales con IECA, ARA II
y los bloqueantes alfa1- adrenérgicos
• Los aminoglicósidos como tratamiento empírico
• En pacientes con ascitis y sin fallo renal, el uso de medios de contraste no
parece estar asociado a un aumento del riesgo de fallo renal. En pacientes con
fallo renal hay insuficientes datos. Así pues, los medios de contraste deberían
ser usados con precaución y el uso de medidas preventivas generales de fallo
renal está recomendado.
7.2. SINDROME HEPATORRENAL (SHR)

Consiste en una insuficiencia renal funcional que se presenta en paciente con
hepatopatía con insuficiencia hepática grave e HTP.
279 Ascitis Ascitis

Ascitis
Criterios del Síndrome hepatorrenal
CRITERIOS MAYORES
-Enfermedad hepática aguda o crónica con insuficiencia hepática grave e HTP

-Creatinina sérica > 1,5 mg/dl o aclaramiento de creatinina < 40 ml/min.
-Ausencia de Shock (necrosis tubular aguda), infección bacteriana, deplección de volumen
(insuficiencia prerrenal) o nefrotóxicos (AINE, aminoglicosidos).
-Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (disminución de la creatinina sérica por
debajo de 1,5 mg/dl) tras la suspención de diuréticos y la expansión de volumen plasmático
(1.500 ml de suero salino).
-Proteinuria < 500 mg/dl y ausencia de alteraciones eocgráficas sugestivas de uropatía
obstructiva o de enfermedad parenquimatosa renal.
CRITERIOS ADICIONALES
-Diuresis < 500 ml/día

-Natriuresis < 10 mEq/l
-Osmolaridad en orina superior a la plamática
-Sedimento urinario con menos de 50 hematíes/campo
-Concentración de sodio sérico < 130 mEq/l
Interpretación: todos los criterios mayores deben estar presentes para el

diagnóstico de SHR. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico,
pero suelen estar presentes en la mayoría de los casos.
Dentro del SHR se distinguen dos patrones clínicos: A. SHR tipo l: los pacientes
presentan un deterioro rápidamente progresivo (en menos de dos semanas)
de la función renal. Se puede presentar de forma espontánea o ser precipitado
por factores que reducen el volumen plasmático (tratamiento diurético excesivo,
paracentesis de gran volumen sin infusión de albumina, PBE, hemorragia
digestiva), o por hepatitis alcohólica sobreañadida, o daño hepático sobreañadido
de cualquier naturaleza sobre una cirrosis avanzada. En pacientes no candidatos a
trasplante la presencia de SHR se asocia a una supervivencia media no superior a
2 semanas. B. SHR tipo ll: presenta una curso más estable con deterioro moderado
de la función renal (creatinina 1,5-2 mg/dl) lentamente progresivo (semanas o
meses) y que por lo general se estabiliza. Aparece en enfermos con mejor función
hepática cuya característica clínica dominante es una ascitis refractaria.
7.2.1. TRATAMIENTO
Incluye medidas preventivas (evitar AINE y aminoglicósidos, evitar cambios
importantes y/o bruscos de volumen plasmático, realizar tratamiento precoz de los
280 Ascitis Ascitis

Ascitis
procesos infecciosos, la aparición de un SHR tras una PBE puede ser prevenida
eficazmente mediante la administración de albúmina e.v (ver tratamiento de la
PBE).
En el SHR tipo l: es importante descartar cualquier causa de insuficiencia renal y

asegurarse de que no existe depleción de volumen mediante el control de PVC y
con una prueba de expansión de volumen con 1.500 ml de suero salino isotónico
en 24 h. El único tratamiento eficaz es el trasplante hepático. En pacientes no
candidatos al mismo la actitud será conservadora; en caso contrario se deben
aplicar tratamientos alternativos agresivos (vasoconstrictores esplácnicos
selectivos, considerar un TIPS, soporte hepático extracorpóreo) que no son
objeto de esta guía. La dopamina y la hemodiálisis no son eficaces; ésta última se
realizará solo si existe indicación, por ejemplo por hiperpotasemia no controlable
con tratamiento médico o si existe una acidosis metabólica intensa.
En el SHR tipo ll: se debe valorar el trasplante hepático, utilizar diuréticos en el

tratamiento de la ascitis solo si aumenta significativamente la natriuresis (>30 mEq/
día), tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas con albúmina
i.v, y restringir el aporte de líquidos (1.000 ml/día) si existe hiponatremia dilucional
(<130 mEq/l).
Hay algunos datos que sugieren que el tratamiento con Pentoxifilina disminuye la
incidencia de SHR en pacientes con hepatitis alcohólica severa y avanzada cirrosis
hepática y el tratamiento con Norfloxacino diminuye la incidencia de SHR en cirrosis
hepática avanzada, respectivamente, pero futuros datos y estudios son necesarios.
7.3. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE)

Se define como la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso
abdominal. Suele ser monomicrobiana, causada por microorganismos entéricos
gramnegativos, siendo los más frecuentes la Escherichia Coli y la Klebsiella
pneumoniae en un 50-70%, mientras que el género Streptococcus (sobre todo S.
pneumoniae) oscila entre un 15-75% de los casos. Es una complicación frecuente
en enfermos cirróticos que ingresan en el hospital (10-25%), siendo excepcional
en caso de ascitis de origen No cirrótica. La supervivencia al año tras un primer
episodio es baja (del 30%), constituyendo una indicación para el trasplante
hepático.
El diagnóstico de la PBE se basa fundamentalmente en el recuento de

polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico obtenido mediante paracentesis.
281 Ascitis Ascitis

Ascitis
Criterios de PBE y cuadros relacionados
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE)
1.-Clínica sugestiva (dolor abdominal, fiebre, ascitis que no responde al tratamiento diurético)
2.-Neutrófilos (PMN) en líquido ascítico > o igual a 250/mm3
3.-Cultivo positivo, casi siempre para un solo germen
4.-Gradiente seroascítico de albúmina >1,1 gr/dl
5.-Ausencia de una vía intraabdominal y/o intraperitoneal de infección
ASCITIS NEUTROCITICA
1.-Negatividad del cultivo

2.-Recuento de PMN en líquido ascítico > o igual a 250/mm3, en ausencia de otras causas que
pudieran justificarlo
3.-Ausencia de antibioterapia reciente
BACTERIOASCITIS
1.-Ausencia de manifestaciones clínicas de peritonitis

2.-Cultivo positivo con aislamiento de un único germen
3.-Recuento de PMN en líquido ascítico de < o igual a 250/mm3
4.-Ausencia de síntomas de infección abdominal o sistémica
5.-Se transforma en PBE si el recuento de PMN es > 250/mm3
En el sedimento del líquido ascítico un recuento de PMN > o igual 250/mm3 indica
un diagnósitco altamente probable de PBE, y debe iniciarse tratamiento antibiótico
empírico, aún cuando la tinción de Gram no identifique inicialmente la presencia de
gérmenes (ascitis neutrocítica). En ascitis hemorrágica (>10.000 hematíes/mm3) se
debe sustraer un PMN por cada 250 hematíes. El cultivo de líquido ascítico debe
hacerse siempre, en frascos de hemocultivos (aerobios y anaerobios), y además,
deben tomarse hemocultivos si existen signos de infección generalizada o si el
recuento de PMN en el líquido ascítico es > o igual 250/mm3, puesto que puede
ayudar a identificar el germen causal.
La bacterioascitis no requiere tratamiento inmediato, debiendo repetirse la

paracentesis a las 48 h: si el recuento de PMN en el líquido ascítico es >o igual250/
mm3, la bacterioascitis ha evolucionado hacia una PBE y debe iniciarse tratamiento
antibiótico de acuerdo con el germen del cultivo del líquido ascítico inicial; si el
recuento es < 250/mm3 y el cultivo del líquido ascítico sigue siendo positivo,
debe iniciarse tratamiento antibiótico de acuerdo con el germen aislado; cuando
282 Ascitis Ascitis

Ascitis
el recuento de PMN es < 250/mm3 y el cultivo del líquido ascítico es negativo,

puede considerarse que la bacterioascitis se ha resuelto espontáneamente y
por tanto no requiere tratamiento. Los pacientes con cultivo del líquido ascítico
positivo, recuento de PMN < 250/mm3 e infección extraperitoneal primaria, deben
recibir el tratamiento antibiótico apropiado para dicha infección. Los pacientes con
bacterioascitis y signos de infección peritoneal (fiebre, dolor abdominal) tienen
una elevada probabilidad de desarrollar una PBE a lo largo del seguimiento y se
recomienda iniciar el tratamiento antibiótico de acuerdo con el germen aislado.
La peritonitis bacteriana secundaria se define como la infección del líquido

ascítico secundaria a un foco intraabdominal (apendicitis, diverticulitis,...). Debe
sospecharse ante recuentos de PMN en líquido ascítico > 10.000/mm3, niveles de
glucosa < 50 mg/dl, proteinas > 10 g/l o una concentración de LDH superior a la
plasmática; o ante la presencia de varios gérmenes en el cultivo del líquido ascítico,
en la tinción de Gram o en ambos (ascitis polimicrobiana), especialmente si se
aíslan hongos o anaerobios. La presencia de una ascitis polimicrobiana en ausencia
de signos de inflamación peritoneal y con un recuento de PMN en líquido ascítico
de < 250/mm3 puede ser debida ocasionalmente a la punción accidental de un
asa intestinal, en estos casos se aconseja realizar una nueva paracentesis en otra
localización.
7.3.1. TRATAMIENTO
Incluye la antibioterapia, la albúmina e.v, la fluidoterapia, la vigilancia
hemodinámica, la detección y tratamiento de posibles complicaciones de la PBE
(shock séptico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática o HDA) y evitar todas las
causas que puedan desencadenarlas (estreñimiento, diuréticos, dislectrolitemias).
El síndrome hepatorrenal ocurre aproximadamente en el 30% de pacientes

con PBE tratada solo con antibióticos, siendo el factor predictivo de mortalidad
hospitalaria más importante. La administración de albúmina ev. a dosis de 1,5gr/Kg
de peso en 6h. al diagnóstico y 1 gr/kg al 3er día, disminuye la frecuencia de SHR
y mejora la supervivencia. Por ello se recomienda que todos los pacientes con PBE
deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro y albúmina e.v.
Los antibióticos de primera elección son las cefalosporinas de 3ª generación, la

Ceftriaxona 2 gr./24h. e.v y la Cefotaxima 1gr/6h o 2 gr/12h ev. También podría
utilizarse como alternativa la Amoxicilina-Clavulánico 1 gr/6h e.v. En caso de
hipersensibilidad a los betalactámicos el Ciprofloxaciona ev de 200-400 mg/12h es
una buena alternativa. Debe de realizarse tratamiento un mínimo de 5 días, siempre
que hayan desaparecido los signos y síntomas locales y sistémicos de infección.
Deben evitarse los Aminoglicósidos como tratamiento empírico. Los pacientes con
PBE no complicada (sin shock, ileo, hemorragia digestiva ni encefalopatía hepática
II-IV, y con niveles de creatinina plasmática < 3 mg/dl) que no reciban quinolonas
como profilaxis pueden ser tratados con Ofloxacino 400 mg/12h. o Ciprofloxacino
500-750 mg/12h., siendo este tratamiento igual de eficaz y más económico. La
quinolonas no deben administrarse si el paciente estaba realizando profilaxis con
ellas.
283 Ascitis Ascitis

Ascitis
Los pacientes que han presentado una PBE tienen una probabilidad del 70% de
presentar un nuevo episodio durante el primer año. Norfloxaciono es el fármaco
más utilizado. El Ciprofloxacino 750 mg, dosis única semanal, se ha ensayado con
éxito en estos pacientes.
Indicaciones de la profilaxis antibiótica de la PBE
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

En pacientes con HDA y enfermedad hepática severa la Ceftriaxona e.v, es la profilaxis
antibiótica de elección, mientras que en pacientes con menor severidad de cirrosis hepática
puede usarse Norfloxacino oral o por sonda nasogástrica, 400 mg/12h. durante 7 días.
TRAS UN EPISODIO DE PBE

Profilaxis continuada con Norfloxacino 400 mg/día mientras persista la ascitis. Esta pauta es
válida para los puntos que siguen a continuación
CIRROSIS HEPATICA
En pacientes cirróticos sin antecedentes de PBE y con proteínas de el líquido ascítico <15 g/l.
DETERIORO DE LA FUNCIÓN HEPATICA

Pacientes con bilirrubina > 3 mg/dl y/o recuento de plaquetas < 90.000/mm3; pacientes en
espera de trasplante hepático.
HOSPITALIZACION PROLONGADA
Los pacientes con ascitis y hospitalización prolongada presentan riesgo de desarrollar una PBE
8. Bibliografia
1. Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Rodriguez García et al. Parte III
digestivo. Ascitis. Marban libros, S.L Madrid 2009.
2. EASAL Clinical Practice Guideline: Management of Ascites, Spontaneous
Bacterial Peritonitis, and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis. Journal of
Hepatology 2010 vol. 53, 1397-417
284 Ascitis Ascitis

Pancreatitis
aguda
1. DEFINICIÓN
Inflamación del páncreas producida por la activación intrapancreática de sus

enzimas. Si no hay complicaciones la recuperación funcional es completa.
2. Etiología
• Litiasis biliar (50%): más frecuente en mujeres de 40-50 años.

• Alcohólica (30%): más frecuente en varones.
• Post CPRE.
• Otras: traumática, hiperlipidemias, fármacos, hipercalcemia.
3. SOSPECHA CLÍNICA
1. Clínica:
• Dolor continuo e intenso, de inicio brusco, localizado en epigastrio, que irradia
a hipocondrio derecho, izquierdo, o bien a ambos (dolor en cinturón) o a la
espalda. (Puede faltar en casos graves con shock).
• Náuseas y vómitos en el 80% de los casos.
2. Exploración:
Contrasta la gran intensidad del dolor con una exploración abdominal casi anodina:
• Dolor a la palpación en epigastrio pero sin signos de irritación peritoneal (un

abdomen agudo suele orientar a otras etiologías).
• Peristaltismo disminuido o abolido.
• Puede haber ictericia si la causa es biliar.
• Puede haber febrícula pero la fiebre en picos debe orientar a infección (absceso
pancreático, colangitis).
• Hipotensión o shock, en casos graves por formación de tercer espacio
retroperitoneal y liberación de sustancias vasoactivas y cardiodepresoras.
Sospechar tercer espacio si Hto>50% (hemoconcentración), oliguria,
insuficiencia renal, taquicardia, hipotensión.
Debe hacerse con otras causas de dolor abdominal que cursen con elevación de
amilasa:
• Ulcus péptico perforado a páncreas.

• Isquemia mesentérica.
285 Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda
• Apendicitis aguda.
• Obstrucción intestinal.
• Colecistitis aguda.
• Neoplasia pancreática.
• Pseudoquiste o absceso pancreático.
• Cetoacidosis diabética.
• Rotura de aneurisma de aorta.
• Cuadros ginecológicos (rotura embarazo ectópico).
• IAM inferior.
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A PEDIR EN URGENCIAS
1. ECG: Debe realizarse en todos los pacientes (descartar infarto de miocardio)
2. Análisis de sangre: Hemograma (leucocitosis con desviación a la izquierda y

aumento del Hto si existe tercer espacio), glucosa (suele estar aumentada),
urea, creatinina, amilasa, lipasa, ionograma, calcio (en el 30% de los casos
aparece hipocalcemia a los 2-3 días), gasometría arterial, coagulación. Tanto la
necrosis estéril como la infección pueden dar leucocitosis superior a 20.000/ml y
fiebre. Si aumentan GOT, LDH y bilirrubina cabe sospechar pancreatitis biliar.
3. Análisis de orina: sedimento, amilasa, creatinina.
4. Rx tórax: derrame pleural, distrés respiratorio.
5. Rx abdomen: asa centinela, borramiento de la línea reno-psoas izquierda, íleo.
6. Ecografía abdominal: litiasis, abscesos y pseudoquistes; no es útil para valorar

la existencia de necrosis. Debe realizarse en las primeras 48 horas.
7. TAC abdominal con contraste: si hay criterios de gravedad, sospecha

de infección pancreática o imposibilidad para descartar otras entidades
quirúrgicas graves como ulcus perforado o infarto mesentérico. Diferencia la
pancreatitis intersticial (microcirculación normal) de la pancreatitis necrotizante
(microcirculación alterada). Si la creatinina >2 ó alergia al contraste realizar TAC
sin contraste (que a pesar de no ser útil para valorar necrosis si nos servirá para
descartar otras complicaciones). La RM no aporta más ventajas que la TAC.
6. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Amilasa plasmática: (es el parámetro fundamental)

• Se eleva a las 2-12 h y se normaliza en 2-3 días.
• Su cifra no tiene valor pronóstico.
• Valor normal: inferior a 220 U/L (cifra orientativa, depende de cada laboratorio),
para ser diagnóstica debe ser como mínimo el triple de la cifra normal. Cuánto
más alta es mayor es la especificidad.

Pancreatitis aguda
• Falsos positivos: Otras patologías (las del diagnóstico diferencial) pueden dar
ligero aumento de amilasa, menor que la pancreatitis aguda.
• Falsos negativos: Pancreatitis Aguda con amilasa normal (2-25%) si: Tiempo
de evolución superior a 3 días, existencia de pancreatitis crónica, destrucción
masiva del páncreas, hipertrigliceridemia concomitante.
2. Lipasa plasmática:
• Valor normal: inferior a 200 U/L (orientativo, depende de cada laboratorio)
• Persiste elevada 10-14 días.
• También puede aumentar en enfermedad biliar, perforación o infarto intestinal.
• Puede ser normal en reagudización de pancreatitis crónica.
3. Amilasa en orina:
• Valor normal: inferior a 1.200 U/L (orientativo, depende de cada laboratorio).
• Persiste elevada 7-10 días.
4. Aclaramiento amilasa/creatinina. Se calcula mediante la siguiente fórmula:

Aclaramiento amilasa/creatinina= ((AO x CS) / (AS x CO)) x 100
AO: amilasa en orina.
CS: creatinina en sangre.
AS: amilasa en sangre.
CO: creatinina en orina.
Su valor normal es de 1-5%.
Está aumentado en la pancreatitis aguda, pero también puede aumentar en:
• Neoplasia de páncreas.
• Cetoacidosis diabética.
• Quemados y postoperatorio
Una elevación de amilasas inferior al triple de lo normal con un aclaramiento

amilasa/creatinina dentro de la normalidad sugiere una alteración abdominal distinta
a la pancreatitis aguda.
7. CRITERIOS DE GRAVEDAD
• 3 ó más criterios de Ranson.

• 8 ó más puntos en test Apache II.
• Fallo orgánico: TAS<90 mmHg, PaO2<60 mmHg, creatinina 2 mg/dl, hemorragia
digestiva >500ml/24 horas.
• Complicaciones locales: necrosis, absceso o pseudoquiste.

Pancreatitis aguda
Criterios de Ranson:
Al ingreso:
• Edad>55 años
• Leucocitosis>16.000/ml.
• Glucemia (en un no diabético)>200 mg/dl.
• LDH sérica>350 UI/L.
• GOT>250 UI/L.
En 1ª 48 horas:
• Disminución Hto>10%.
• Creatinina sangre>2 mg/dl.
• Urea sangre>0,8 mmol/L.
• PaO2<60 mmHg
• Calcio sangre<8 mg/dl.
• EB >-4 mEq/L.
• Balance de líquidos +: >6 L/24h.
8. TRATAMIENTO
8.1. Pancreatitis aguda no grave
No precisa ingreso en UCI ni práctica de TAC.
1. Dieta absoluta mientras precise analgesia. Reiniciar la dieta cuando cese

el dolor, exista peristaltismo y el paciente tenga apetito. Iniciar dieta rica en
hidratos de carbono y pobre en grasas y proteínas. Colocar sonda nasogástrica
si existe íleo intestinal.
2. Analgesia: Según la intensidad del dolor.

• Metamizol 2 g/6-8h IV (si no hay alergia).
• Meperidina 75-125 mg/4-6h IV.
(Evitar morfina que produce espasmo del esfínter de Oddi)
3. PVC y sonda vesical para control diuresis.
4. Reposición de líquidos: SG 5% 1.500 ml/día + SF 1.500 ml/día (3.000 ml/día en

total, si no hay contraindicación). En los pacientes de riesgo se puede poner un
catéter de Swan-Ganz. La diuresis debe ser superior a 30 ml/h.
5. Control de electrolitos:
ClK 40-60 mEq/día repartidos en los sueros mientras dieta absoluta.
Bicarbonato si es necesario.
La hipocalcemia sólo se tratará si es sintomática.
6. Heparina profiláctica de bajo peso molecular.

Pancreatitis aguda
7. Protección gástrica.
8.2. Pancreatitis aguda grave

1. TAC urgente (en primeros 3 días) y control TAC cada 8-10 días.
2. Tratamiento en UCI.
3. Sonda urinaria y control PVC.
4. Dieta absoluta con sonda nasogástrica en aspiración continua y nutrición

parenteral total (si se prevé dieta absoluta más de 7 días). En pacientes sin íleo
puede iniciarse nutrición enteral a las 48 h del inicio de la enfermedad a través
de una sonda nasoentérica situada más allá del ligamento de Treitz.
5. Analgesia como en pancreatitis aguda leve.
6. Reposición de líquidos:
• Si no hay signos de hipovolemia, como en pancreatitis aguda leve.

• Si hipovolemia (pulso>120 lpm, TA<100 mmHg, signos de hipoperfusión
periférica):
-- Voluven® a ritmo rápido, 500 ml/h hasta restablecer constantes (control PVC
y Swan-Ganz).
-- Transfusión si HDA o hemoperitoneo.
7. Si la causa es litiasis se realizará CPRE urgente (en los primeros 3 días)

practicándose esfinterotomía si estaba en conducto común.
8. Antibioticoterapia: se iniciará ante el diagnóstico de pancreatitis aguda

necrotizante. El antibiótico de elección es Imipenem-cilastatina, que deberá
mantenerse de 2 a 4 semanas. En alérgicos a penicilina puede utilizarse
amikacina+metronidazol.
9. Somatostatina: a dosis de 250 mg/h durante 7 días. Algunos estudios

demuestran disminución de la mortalidad. Sólo indicada en la pancreatitis
aguda grave dado el buen pronóstico de la pancreatitis no grave. El Octreotido
no ha mostrado efecto beneficioso debido posiblemente a que incrementa la
contractilidad del esfínter de Oddi.
10. Si hay insuficiencia respiratoria: oxígeno o ventilación asistida si es necesario.
9. TRATAMIENO SEGÚN EL RESULTADO DE LA TAC:
Pancreatitis intersticial: tratamiento médico.
Pancreatitis necrotizante (25% de las pancreatitis): iniciar tratamiento médico:

Pancreatitis aguda
• Si mejoría clínica con tratamiento médico: seguir igual.

• No mejoría clínica: realizar punción-aspiración pancreática guiada por TAC
(tiene una especificidad del 99% y sensibilidad del 96%):
-- Estéril: tratamiento médico.
-- Infección (suele aparecer a las 2 semanas en el 30-70% de las pancreatitis
necrotizantes): necrosectomía.
10. BIBLIOGRAFIA
1. Baron TH, Morgan DE. Acute Necrotizing Pancreatitis. N Engl J Med 1999; 340:
1412-1417.
2. Banks PA. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997;

92: 377-386.
3. Feu F, Bosch J. La somatostatina y sus análogos en el tratamiento de las

enfermedades en gastroenterología y hepatología. Gastroenterol Hepatol 1996:
19; 68-77.

Insuficiencia
hepática aguda
1. DEFINICIÓN
Síndrome producido a consecuencia de una necrosis masiva de las células

hepáticas, que se manifiesta como una claudicación brusca de todas las funciones
del hígado.
Se reconoce por la aparición de encefalopatía hepática, con un descenso de

la tasa de protrombina por debajo del 40% durante las 8 primeras semanas de
enfermedad, en un paciente previamente sano.
Según la rapidez de presentación de los síntomas se clasifica en insuficiencia

hepática:
• Fulminante (0-14 días)

• Subfulminante (15-60 días)
• Tardía (61-180 días)
2. ETIOLOGÍA
1. Enfermedad grave en paciente previamente sano, donde no encontraremos

signos de insufiencia hepática aguda, pero sí una insuficiencia hepática, a
causa de hepatitis vírica, sepsis, shock quirúrgico.
2. En insuficiencia hepática crónica (IHC), IHC conocida, por alcoholismo agudo,

infección aguda, estreñimiento.
• Hepatitis víricas: son la causa más frecuente de insuficiencia hepática

aguda en España. La más común es la producida por el virus D, seguida
del B, mientras que el A no suele dar insuficiencia hepática aguda (IHA). Un
comportamiento similar al Virus de la Hepatitis A podría ser debido al virus
de la hepatitis E, muy poco frecuente en España. Otros virus hepatotropos
son el Citomegalovirus (CMV), el Virus de Epstein-Barr (VEB), Herpesvirus,
Paramixovirus, pero son causa excepcional de IHA. Hay que decir que un tercio
de los casos son de causa desconocida.
• Infecciones por bacterias, rickettsias y parásitos.
• Hepatitis tóxicas: poco frecuentes en nuestro país. Producidas por sustancias
industriales (tetracloruro de carbono) y venenos vegetales (amanita phalloides).
• Hepatitis medicamentosa: hay un alto número de fármacos hepatotóxicos.
Paracetamol (a partir de dosis de 10 g) por toxicidad directa, isoniacida y
halotano, por hipersensibilidad.
• Causas vasculares: son muy raras. Síndrome de Budd-Chiari agudo y el
denominado hígado de shock o hepatitis isquémica.
291 Insuficiencia hepática aguda Insuficiencia hepática aguda

Insuficiencia hepática aguda
• Otras causas: esteatosis del embarazo (muy infrecuente en España, acontece

en el tercer trimestre de la gestación), enfermedad de Wilson, infecciones
generalizadas (tuberculosis, brucelosis), Síndrome de Reye e infiltración tumoral
masiva.
3. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la IHA son comunes a las distintas etiologías.
Pródromo: periodo previo con anorexia, astenia, irritabilidad, agitación.
Trastornos de conciencia: Encefalopatía hepática, edema cerebral.
Otras manifestaciones de fallo hepático: Ictericia, diátesis hemorrágica, hipoglucemia.
Complicaciones extrahepáticas: Insuficiencia renal (50-75% de los casos, es un

signo de mal pronóstico), infecciones bacterianas y fúngicas, hipotensión arterial,
insuficiencia respiratoria, pancreatitis, ataxia medular.
4. DIAGNÓSTICO
Se debe pensar en él en presencia de cuadro confusional o coma. Se basa en los

datos de insuficiencia hepática:
• Hiperbilirrubinemia (>20 mg/100 ml), con un aumento mayor de la fracción

indirecta.
• Hipertransaminasemia (valor de las transaminasas del 50 al 100% superior al
habitual).
• Hipotrombinemia
• Hipoalbuminemia
• Hiperamoniemia
Otros parámetros alterados serán: alargamiento del tiempo de protrombina,

disminución de la tasa de fibrinógeno, disminución de factores de coagulación V y
VII, hipoglucemia.
El diagnóstico etiológico requiere buscar antecedentes de ingesta de fármacos,

intoxicación alcohólica, determinar marcadores víricos de hepatitis A, B, C y D, y si
todos son negativos solicitar el virus de la hepatitis E, determinaciones de cupremia
y cupruria (que aumentan en la enfermedad de Wilson) y ceruloplasmina (que
disminuye en la enfermedad de Wilson).
Las asociaciones más frecuentes son:
• En la forma infantil o juvenil: Hepatitis A y enfermedad de Wilson.

• En antecedentes de transfusión sanguínea o plasma: Hepatitis vírica

postransfusional.
• En antecedentes de ADVP: Hepatitis B o D. HbsAg de contacto
• En embarazo: Esteatosis del embarazo.
La biopsia hepática transyugular es la prueba determinante en el diagnóstico.
Se debe hacer con: descompensación brusca de una hepatopatía crónica no

conocida, infecciones que cursan con ictericia, trastornos del nivel de conciencia,
signos neurológicos y/o disminución de la tasa de protrombina (sepsis por
gramnegativos, leptospirosis ictero-hemorrágica y paludismo maligno).
6. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La mortalidad global en la IHA oscila entre el 70 y el 90%. Depende del grado

y extensión de la necrosis hepática, de la capacidad de regeneración del tejido
hepático y del tratamiento de las complicaciones. Los pacientes deben ser
ingresados en unidades de transplante hepático o deben ser trasladados allí en
cuanto aparezcan los primeros síntomas de encefalopatía.
Factores de mal pronóstico:
• Edad inferior a 10 años o superior a 40.

• Etiología indeterminada.
• Intoxicación por halotano.
• Forma clínica subfulminante.
• Nivel de encefalopatía alcanzado (grado IV).
• Aparición de complicaciones.
• Factor V menor del 20% y/o un tiempo de protrombina menor del 50%.
• Volumen hepático disminuido (hepatocitos supervivientes <33%).
• En la hepatitis vírica, los cambios de carácter, la disminución del tamaño del
hígado, los vómitos persistentes, pueden orientarnos a una posible evolución
grave y obligan a una vigilancia hospitalaria: análisis de sangre con hematocrito,
electrolitos, urea, pruebas hepáticas, de coagulación, proteínas plasmáticas,
hemocultivo y amoniemia. Prueba para leptospiras y antígeno Australia. Y EEG.
7. TRATAMIENTO
Si se realiza un tratamiento eficaz, se consigue una restitución ad integrum de las

funciones hepáticas.
Cuidados generales en paciente confusional o comatoso, evitando la sedación;

si es imprescindible, usar diazepam 5 mg IV o fenobarbital 100 mg IM. Control de
constantes vitales, nivel de conciencia, vía aérea y balance electrolítico.

Tratamiento de la causa: esteroides en las hepatitis crónicas y penicilina en la

enfermedad DeWeil o leptospirosis en su forma más grave (en hepatitis fulminante
no han demostrado aumento de la supervivencia).
La supresión de factores predisponentes o precipitantes.
Corrección de las consecuencias de la insuficiencia celular hepática:
• Disminución de producción y absorción de NH3.

• Disminución del aporte proteico:
• Dieta pobre en proteínas (20 g/día). Restricción total de proteínas animales
en encefalopatía y aumento progresivo según mejoría hasta 40-50 g/día en
crónicos.
• Dieta de 1.500 Kcal. mediante hidratos de carbono, vía oral o IV.
• Antibióticos no absorbibles: Neomicina v.o, pero por su potencial nefrotóxico
y ototóxico se debe de usar con precaución. Otras alternativas son el
metronidazol, vancomicina o Rifamixina.
• Lactulosa (o benzoato sódico) en los brotes agudos: 15-30 ml/4-6h, ó 1-2 sobres
de lactilol de 10 g/8h y 60-180 ml de magnesio al 50% como purga.
• Enemas de limpieza: 1 o 2 l de agua/8-12 h, si es necesario.
• Medidas para paliar la acción tóxica de NH3: Antagonistas de receptores de
benzodiazepinas (Flumazenil) y antagonistas dopaminérgicos (Bromocriptina),
que solamente se utiliza en tratamiento crónico, no en agudos.
• Medidas para disminuir NH3 circulante: aumento del aporte de aminoácidos
ramificados (imprescindibles en el tratamiento nutricional de este tipo de
pacientes) y reducción del aporte de amioácidos aromáticos (que pueden
agravar el proceso de la encefalopatía. Existen preparados comercializados que
cumplen estas características y que pueden utilizarse como aporte proteico en
este tipo de pacientes substituyendo al aporte proteico de la dieta (carne, pollo,
pescado). Se recomienda consultar con la Unidad de nutrición del hospital.
Corrección de los posibles trastornos hidroelectrolíticos.
• No administrar más de 2l de líquido al día.

• Si el paciente presenta ascitis o edemas, la administración de sodio aumenta
la retención salina. El tratamiento consiste en restricción acuosa a menos de
400 ml diarios. Si tras un tratamiento prolongado la deplección salina es real, se
administran soluciones salinas.
• Cloruro potásico.
Corrección de los trastornos de coagulación.
• El tratamiento es la administración de heparina IV y sangre fresca.
Corrección de la glucemia.
• Si hipoglucemia: 25 g de dextrosa de forma habitual y control de la glucemia

cada 4 horas.

• Si hiperglucemia: se administrará insulina sólo si se acompañada de cetosis.
Corrección de los efectos de la vasodilatación periférica.
• Colocación de un catéter de PVC y mantener la presión en valores normales

mediante expansores del plasma.
Tratamiento de la sepsis.
• Ampicilina a dosis habituales.
Disminución de los niveles plasmáticos de las sustancias metabolizadas

por el hígado.
• Se han utilizado varias técnicas con escaso éxito: exanguinotransfusión de

10 U de sangre completa heparinizada, perfusión de la sangre a través de
una columna de carbón activado, hemodiálisis, circulación cruzada, perfusión
hepática extracorpórea.
Transplante hepático.
• Constituye el tratamiento definitivo. Consigue una supervivencia del 60-70%, en

comparación con el 10-30% que sobreviven con el tratamiento convencional.
Se realiza en un 50-60% de los pacientes, especialmente en aquellos con una
gravedad muy elevada o con posibilidad de progresión muy rápida.

Encefalopatía
hepática
1. DEFINICIÓN
Trastorno funcional del SNC, potencialmente reversible, debido a la incapacidad

del hígado para metabolizar sustancias tóxicas para el cerebro, la mayoría de las
cuales provienen del intestino.
Síndrome neuropsiquiátrico en el curso de una hepatopatía con insuficiencia

hepatocelular.
2. ETIOLOGÍA
La causa concreta no se conoce.
Factores predisponentes:
• Insuficiencia hepatocelular aguda o crónica (98% de encefalopatías hepáticas

en cirróticos).
• Circulación porto-sistémica.
• Aumento de aminoácidos aromáticos.
• Aumento de octopamina (falso neurotransmisor).
Factores desencadenantes:
• Hemorragia digestiva (más frecuente), estreñimiento.

• Ingesta abundante de proteínas.
• Metionina (medicación oral).
• Sedantes (benzodiazepinas).
• Diuréticos potentes en cirróticos con ascitis.
• Trastornos hidroelectrolíticos/ácido-base: alcalosis hipopotasémica, alcalosis
hipoclorémica.
• Insuficiencia renal.
• Infección intercurrente.
• Hipoxia, hipercapnia.
Factores determinantes:
• Toxinas cerebrales de origen intestinal, como el amoníaco, mercaptanos,

compuestos fenólicos y otros.
296 Encefalopatía hepática Encefalopatía hepática

Encefalopatía hepática
3. CLÍNICA
3.1. Aguda
Psiquiátricos:
• Cambios de la personalidad (al inicio).

• Trastornos y cambios bruscos en el humor.
• Trastornos del sueño.
• Disminución de la capacidad intelectual (pérdida de memoria y de la capacidad
de concentración).
• Desorientación temporoespacial.
• Trastornos del comportamiento.
• Cuadro esquizoide: paranoico, hipomaníaco, alucinatorio o megalomaníaco.
Neurológicos:
• Cambios neuromusculares: el flapping tremor es el más frecuente (89%), que

también puede observarse en los pies y en la lengua.
• Pérdidas momentáneas del tono postural, con incapacidad de mantener la
actitud (asterixis).
• Síndromes extrapiramidales: rigidez, parkinsonismo y rueda dentada.
• Síndromes piramidales: hiperreflexia, Babinski y espasticidad.
• Disgrafía y apraxia de construcción.
• Síndromes focales.
• Crisis convulsivas.
• Foetor hepático.
• Estupor, coma.
3.2. Crónica:
Factor predominante de su patogenia: comunicación portosistémica
Los síntomas neuropsiquiátricos mencionados anteriormente se instauran de

manera lenta y progresiva, de forma recurrente o permanente
Cuadros orgánicos irreversibles: paraplejía espástica sin afección sensitiva,

síndrome de Parkinson sintomático, síndromes de focalidad cerebral y ataques
epilépticos
4. DIAGNÓSTICO
Suele hacerse por exclusión, dado que no hay alteraciones en pruebas hepáticas,
en LCR ni en el TAC.

Debe hacerse con enfermedades que puedan afectar la función cerebral:
• Lesiones intracraneales (traumatismos, hemorragia, infarto cerebral, tumores,

abscesos).
• Infecciones (meningitis, encefalitis, hemorragia subaracnoidea).
• Encefalopatías metabólicas (hipoglucemia, desequilibrio electrolítico, anoxia).
• Encefalopatías tóxicas (alcohol, medicamentos: sedantes, salicilatos).
• Trastornos neuropsiquiátricos.
• Encefalopatía posconvulsión.
TAC craneal: para descartar otras enfermedades asociadas con coma y confusión.
EEG: parámetro más fiel.
• Alteraciones inespecíficas, pero constantes y precoces.

• Enlentecimiento de la frecuencia, que pasa de ritmo alfa normal (8-13 ciclos/
seg.) a un ritmo delta de alrededor de 4 ciclos/seg. no modificable por los
estímulos.
• Trastornos difusos, con predominio inicial en las regiones frontal y central.
• En las fases avanzadas aparecen unas ondas trifásicas características y no es
infrecuente la presencia de una focalización delta polimorfa.
• En la fase de coma, el trazado tiene las mismas características, con un mayor
enlentecimiento.
Análisis de laboratorio:
• Amoniemia, arterial o venosa, parámetro poco fidedigno, los valores normales

oscilan entre 20-80 mg/dL (9 y 33 mmol/L)
• Aumento de las proteínas, del ácido glutámico y de la glutamina en LCR (valor
prácticamente nulo).
• Pruebas funcionales hepáticas alteradas: en función de la patología de base.
• Pruebas para descartar otras patologías: glucemia, perfil iónico, perfil de la
función renal, gasometría.
Otras pruebas:
• Tests psicométricos.
• Monitorización de la presión intracraneal.

7. TRATAMIENTO
Igual al de la insuficiencia hepática aguda (ya comentado en capítulo previo),

teniendo en cuenta la gravedad de este cuadro.
Algoritmo de actuación:
• Grado I-II: observación y en caso de mejoría, control ambulatorio. Si no mejora,

ingreso.
• Grado III-IV: dieta absoluta, SNG para medicación e ingreso.
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Principios de Medicina Interna. Harrison 15ª edición. Ed. Mc Graw Hill.
2. Medicina Interna. Farreras-Rozman 14ª edición. Ed. Harcourt.
3. Enfermedades del hígado. Leon Schiff. Ed. Salvat.
4. Tratado de hepatología clínica. Juan Rodés. Ed. Científicas y Técnicas.
5. Manual de Urgencias. Clínico. Universitario Lozano Blesa.

Hemorragia
digestiva alta
1. Definición
Emisión de sangre desde una lesión en algún tramo del tubo digestivo por
encima del ángulo de Treitz. Puede presentarse en forma de vómito de sangre
(hematemesis), vómitos en poso de café, evacuación de heces de color negro
(melenas) o hematoquezia en pacientes con tránsito intestinal acelerado.
2. Etiología
• Enfermedad ácido-péptica (ulcus, esofagitis) (75%).

• Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
• Varices esofágicas y/o gástricas.
• Gastropatía asociada a hipertensión portal.
• Síndrome de Mallory-Weiss.
• Otros: Tumores, anomalías vasculares, discrasias sanguíneas.
• Lesión de Dieulafoy: lesión puntiforme de la mucosa fúndica, producida por
la erosión de una arteria submucosa. Produce una hemorragia digestiva alta
(HDA) masiva.
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICO:
Demostración de la hemorragia, evidenciando hematemesis y/o melenas. Si el

paciente refiere melenas pero estas no se constatan, para aceptar que ha habido
una pérdida hemática se debe registrar un descenso de la Hb >2g/dl o un descenso
de 5 puntos del Hto. Algunos alimentos (espinacas, remolacha, tinta de calamar), y
la ferroterapia pueden dar lugar a heces similares a las melenas, pero que no son
malolientes).
3.1. Factores de riesgo

Asociados a mortalidad:
• Edad>60 años.
• Existencia de enfermedades concomitantes (cirrosis).
• Gravedad de la HDA inicial.
• Tipo de lesión sangrante.
• Recidiva de la lesión hemorrágica.
Asociados a la recidiva de la hemorragia:
• Edad>60 años.
• Gravedad de la HDA inicial.
• Vaso visible (50-80%).
300 Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva alta
• Varices esofágicas (40%).

• Estigmas de hemostasia (30%).
3.2. Hª Clínica
• Antecedentes de alcoholismo, ingesta de fármacos gastroerosivos (salicilatos,
AINEs), hepatopatía crónica.
• Síndrome tóxico: anorexia y pérdida de peso.
• Sintomatología gastroduodenal: dolor que se relaciona con la ingesta, que
calma con antiácidos, que despierta por la noche. Náuseas y vómitos. Pirosis,
disfagia.
• Enfermedades agudas actuales: quemaduras, traumatismos, sepsis.
• Síntomas sugestivos de hipovolemia: debilidad, sudoración, palpitaciones, sed.

• Palidez, piel fría, sudoración.
• Frecuencia cardiaca, tensión arterial.
• Examinar el vómito, el aspirado gástrico y practicar tacto rectal.
• Signos de hepatopatía crónica: ictericia, arañas vasculares, eritema palmar,
ginecomastia, hepatomegalia, ascitis, esplenomegalia.
• Síndrome de Peutz-Jeghers: pigmentación melánica de labios, mucosa bucal y
extremidades distales.
• Pulso
3.4. Exámenes complementarios

• Análisis urgentes: Hemograma completo, glicemia, creatinina, urea, bilirrubina,
GOT, proteínas, ionograma, protrombina, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
Gasometría arterial (a valorar).
• Solicitar reserva de sangre (2-4 concentrados de hematíes, según gravedad) y
reevaluar el hematocrito c/12-24 horas.
• Radiografía de abdomen y tórax.
• ECG (para descartar isquemia o alteraciones secundarias a la hemorragia).
• Endoscopia: Debe realizarse lo antes posible, ya que pasadas las primeras
48h sólo identifica un 33% de las lesiones. Es la base para el diagnóstico, y en
muchos casos es terapéutica. Se debe realizar cuando el paciente se encuentre
hemodinámicamente estable.
3.5. Escalas de estratificación del riesgo y pronóstico.

3.5.1. HDA no variceal
• Escala de Rockall: es un sistema establecido y útil para evaluar la hemorragia

digestiva alta (HDA). El sistema de Rockall (ver tabla) representa un predictor
exacto y válido de resangrado y muerte, con un mejor desempeño en el segundo
(una vez conociendo los datos endoscópicos) que en el primero. Este sistema
combina información como la edad del sujeto, la ocurrencia de shock evaluado
por la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca, presencia y severidad de
comorbilidades, diagnóstico y estigmas endoscópicos de sangrado reciente.
Es calculable de una manera rápida y fácil he incluso se puede calcular en
internet: http://www.hepagastro.org.ar/Scores/Rockall.htm

• Escala de Blatchford: La escala de Blatchford combina una seria de variables

clínicas y de laboratorio y es muy útil dentro de la valoración inicial de la
gravedad de un cuadro de HDA no variceal. Una puntuación de cero en la
escala de Blatchford permite identificar un pequeño subgrupo de pacientes de
muy bajo riesgo que podrían ser dados de alta incluso sin necesidad de realizar
gastroscopia urgente. (Ver Tabla)
3.5.2. HDA variceal

• MELD: El sistema de puntuación MELD utiliza los valores séricos de bilirrubina,
creatinina y el INR para predecir la supervivencia de los pacientes. Se calcula
con la siguiente fórmula:
MELD = 3.78[Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina (mg/dL)]
+ 6.43
internet (ej. http://www.mayoclinic.org/medical-professionals/model-end-stage-
liver-disease/meld-model-unos-modification)
• Escala de Child-Pugh: Es ampliamente conocida para estimar el riesgo de

muerte en pacientes con cirrosis hepática. La escala de Child-Pugh puede ser
utilizada para estratificar el riesgo de aquellos pacientes con HDA variceal o
por hipertensión portal y que deben ser evaluados para instalación de TIPS
(derivación porto-sistemica transyugular percutánea).
internet (ej. http://www.hepagastro.org/Scores/Child.htm)
4. ACTITUD TERAPÉuTICA
4.1. Valoración hemodinámica y reposición de la volemia
1. Hemorragia exsanguinante: TAS<90 mmHg o menor en 60 mmHg de su TA
habitual, mala perfusión periférica.
2. Hemorragia no exsanguinante: TA y perfusión periférica conservadas.

• Colocación de al menos dos vías periféricas de gran calibre (14 ó 16). Valorar
colocación de un catéter venoso central si el estado es grave (ancianos,
cardiópatas)
• Solicitar reserva de concentrados de hematíes.
• Reposición de la volemia:
-- Cristaloides: SF o Ringer lactato. (El SG 5% no es apropiado).
Se necesitan grandes cantidades para controlar una pérdida, y su tiempo de
permanencia intravenoso es breve.
-- Coloides: Expafusin®, Voluven®.
Se necesita menor cantidad de líquido para reponer la volemia y permanecen
más tiempo en espacio intravascular.
-- Plasma y derivados: sólo si existe hipoalbuminemia.
-- Sangre y derivados: en pérdidas >30% (Hto<25% o Hb<8g/dl)
* Cálculo del volumen necesario:
-- 70 ml/Kg. (hombres) y 60 ml/k.o. (mujeres). Utilizar el peso ideal.

-- Calcular el déficit de volumen: volumen por porcentaje perdido.

-- Si se utilizan cristaloides, multiplicar el déficit por 3 (sólo el 20-30% del
cristaloide infundido permanece en el espacio vascular).
4.1.1. Sonda nasogástrica

Actualmente su uso es controvertido y no están indicados los lavados.
4.1.2. Tratamiento específico

1. HDA sin signos de hipertensión portal
• Forrest Ia: indicación de CIRUGÍA urgente. En los casos en que la CIRUGÍA
esté contraindicada o tenga un alto riesgo se puede usar la endoscopia
terapéutica
• Forrest Ib: endoscopia terapéutica. Se consigue la hemostasia en un 90-95%. Si
persistencia o recidiva: nueva endoscopia terapéutica o si fracasa, CIRUGÍA.
• Forrest II a y b: tratamiento endoscópico (valorar CIRUGÍA si paciente >60
años).
• Forrest II c y III: tratamiento médico:
-- Omeprazol: bolus de 80 mg IV, seguido de 40 mg IV/12h (de elección).
-- Ranitidina 50 mg IV/6h.
-- Ac. tranexámico 1 g IV /8h (discutible).
-- Metoclopramida 10 mg IV /8h.
-- Sucralfato suspensión 1 g /8h VO.
-- Vit. K 30 mg IM una sola dosis.
-- Dieta absoluta las primeras 24h.
-- Pasar a dieta blanda si no persiste hemorragia.
-- Dieta normal sin restos vegetales crudos a partir del tercer día sin
hemorragia.
2. HDA por hipertensión portal

La hemorragia por varices gastro-esofágicas es una de las principales
complicaciones de la hipertensión portal y responsable del 70-90% de los episodios
de sangrado en aquellos pacientes con cirrosis hepática.
Se ha de sospechar de hemorragia relacionada a hipertensión portal en los

pacientes con hepatipatía crónica evolucionada, hasta que un procedimiento
endoscópico demuestra otra etiología.
• No sangrado activo durante la endoscopia:

-- Vit. K 30 mg IM / 24h durante 3 días.
-- Transfusión de concentrado de hematíes (mantener el Hto. entre 25-30%).
-- SG 5% 1000 ml/24h.
-- Omeprazol en bolus 80 mg IV, seguido de 40 mg IV/12h.
-- Norfloxacino 400 mg VO/12 hrs o Ceftriaxona 1 gr EV/ 12 hr en aquellos
con con insuficiencia hepática avanzada (≥ 2 de los siguientes: bilirrubina
>3mg/dl, desnutrición grave, encefalopatía hepática o ascitis clínicamente
detectable). .
-- Lactulosa 30 ml VO/6h (hasta conseguir 2-3 deposiciones/día espontáneas)-
--discutido.

-- Si ascitis a tensión o encefalopatía hepática: paracentesis de 4.000 ml y

reponer 1.000 ml de Voluven® o con Seroalbúmina.
-- Si ascitis no a tensión y ausencia de encefalopatía hepática:
Espironolactona 100 mg VO/12h.
-- Propranolol VO 20 mg/12h (también es posible usar Nadolol, b-bloqueante
no cardioselectivo). El inicio de profilaxis secundaria con b-bloqueantes
se debe iniciar una vez estabilizado el cuadro de hemorragia activa,
regularmente después de 5 días.
-- Dieta líquida las primeras 24h, después dieta blanda sin sal.
-- Esclerosis / Ligadura endoscópica programada. A partir del 3er día de cese
de la hemorragia.
• Sangrado activo durante la endoscopia:

-- Somatostatina (Somiaton® amp. 3 mg): 250 mg en bolo a pasar en 3’,
seguido de perfusión de 3 mg en 250 ml de SF/12h (se puede sustituir por
Octeótride 100 mg SC/6h).
O
-- Terlipresina 2 mg bolus EV/4 hrs con reducción de la dosis a 1mg bolus
EV/4hr tras el control del episodio agudo, generalemente después de las
primeras 48 hrs.
La recomendación actual es iniciar la medicación vasoactiva disponible lo más

precozmente, incluso antes de la endoscopia, bien por el riesgo existente de
fracaso en el control de la hemorragia o por recidiva precoz. Esta medicación
vasoactiva debe mantenerse por al menos 48 hrs y hasta por un período de 5 días
para prevenir la recidiva precoz.
• Colocación de sonda de Sengstaken con balón gástrico inflado con 300 ml

de aire y balón esofágico con 60-70 ml de aire. Fijar la sonda. El tratamiento
con taponamiento esofágico se utiliza en aquellos pacientes refractarios a
tratamiento medico inicial o en los casos de sangrado masivo y como puente
a derivación porto-sistémica (TIPS) o cirugía derivativa dado el índice de
complicaciones que conlleva este tratamiento (hasta en 20% de los casos):
ulceras esofágicas, neumonía aspiratica, etc…
-- El balón se desinfla a las 24h y manteniéndolo en posición. Se practica la
primera sesión de esclerosis con 20 ml de etanolamina al 5%, retirando el
balón bajo control endoscópico. Se repite la esclerosis a los días 5 y 10.
-- Criterios para considerar un paciente con episodio de HDA por hipertensión
portal de evaluación de derivación porto-sistémica (TIPS):
▪▪ Pacientes con Child-Pugh B y endoscópica evidenciando hemorragia
variceal activa persistente
▪▪ Pacientes con Child-Pugh C.
• Si no se consigue detener la hemorragia con el tratamiento citado:
• Se procederá a la intervención quirúrgica, de urgencia, siempre que el score
del paciente sea superior a 25 puntos MELD, según la escala de riesgo para la
cirugía y la escala de Child-Pugh.
• Si el score es inferior a 25, se procederá a taponamiento y esclerosis o a
desconexión quirúrgica (transección esofágica).

5. INDICACIONES DE CIRUGÍA URGENTE
• Hemorragia incontrolada durante el curso inicial de la escleroterapia.

• Hemorragia recurrente que pone en peligro la vida del enfermo.
• Hemorragia de varices ectópicas no accesibles a la escleroterapia.
• Hemorragia incontrolable de una ulceración esofágica secundaria a la
escleroterapia crónica.
• Hiperesplenismo severo y sintomático.
• Hemorragia exsanguinante.
• Hemorragia persistente (pérdida continua durante más de 24 horas).
• Hemorragia recidivante.
Sistema de puntuación de Rockall
Score
Variable 0 1 2 3
Edad, años <60 60-79 >/= 80
Shock No shock Taquicardia Hipotensión

PAS > 100 mm PAS > 100 mm PAS <100 mm Hg
Hg Hg
Pulso < 100
latidos/min Pulso > 100
latidos/min
Comorbilidad Ninguna fallo cardiaco, fallo renal,

cardiopatía insuficiencia
isquémica, cualquier hepática, neoplasia
comorbilidad mayor diseminada
Diagnóstico Desgarro de Todos otros malignidad

Mallory-Weiss, diagnósticos del tracto
ausencia de gastrointestinal
lesiones, y no superior
EHR
EHR mayor Ninguno, o Sangre en el tracto

puntillado gastrointestinal
oscuro superior, coágulo
adherido, vaso
visible o con
sangrado activo
PAS, presión arterial sistólica; EHR, estigmas de hemorragia reciente.

Sistema de puntuación de Blatchford

Sistema nervioso
Síndrome
confusional agudo
1. DEFINICIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA) es un síndrome orgánico cerebral caracterizado

por la aparición concurrente de trastornos de la conciencia y atención, percepción,
pensamiento, memoria, comportamiento psicomotor, emoción y ciclo vigilia-sueño.
2. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son:
Cuadros de abstinencia: por deprivación de alcohol o fármacos hipnótico-sedantes.
Fármacos: antiarrítmicos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos, sedantes,

antidepresivos, corticoides, digital, anticomiciales, antihipertensivos, aminofilina,
antibióticos, sales de bismuto, cimetidina, ranitidina, idometacina, disulfiram,
ciclosporina, interferón, litio.
Tóxicos: alcohol, cocaína, heroína, fenciclidina, inhalantes con adicción, tóxicos

industriales, venenos de origen animal y vegetal.
Enfermedades sistémicas: alteraciones hidroelectrolíticas, endocrinopatías,

encefalopatías metabólicas, trastornos hematológicos, infecciones intracraneales y
sistémicas, enfermedad por agentes físicos y enfermedades cardiovasculares.
Enfermedades neurológicas: trauma craneal, meningoencefalitis, hidrocefalia

aguda, demencia multiinfarto, estado postcrítico, migraña basilar, ictus, hematoma
subdural, tumores, abscesos cerebrales.
El primer paso es el reconocimiento del SCA, y posteriormente distinguirlo de otros

cuadros:
Demencia: es de evolución crónica, instauración progresiva y con un nivel de

atención normal.
Afasia sensitiva: puede confundirse con el SCA por el trastorno del lenguaje, pero la
atención y percepción no verbal son normales.
Enfermedades psiquiátricas: siendo la más frecuente la esquizofrenia que se

caracteriza por el curso insidioso, con ocasionales fases agudas psicóticas y nivel
de atención normal.
308 Síndrome confusional agudo Síndrome confusional agudo

Síndrome confusional agudo
4.1. Anamnesis
Nos serviremos de familiares y acompañantes que puedan informarnos.
Se pondrá especial interés en: situación y capacidades antes de iniciar la clínica,

el modo de instauración del cuadro y evolución de éste, ritmo vigilia-sueño,
enfermedades sistémicas, uso de medicamentos, trauma craneal reciente,
exposición a tóxicos, malnutrición, alergias, adicción a drogas.

Dirigida a obtener signos de enfermedad sistémica, alteraciones focales
neurológicas, meningismo, hipertensión intracraneal, enfermedad cerebrovascular
o traumatismo craneal. Otros hallazgos como temblor, asterixis, mioclonias
multifocales, movimientos coreiformes, disartria o inestabilidad en la marcha son
relativamente comunes.
Registrar la temperatura, el pulso y la tensión arterial.
Exploración física general con auscultación cardiaca, respiratoria, abdominal y

neurológica.
Por último valoraremos las funciones mentales del individuo.

Pruebas básicas iniciales: hemograma, glucemia capilar, iones, calcio, creatinina,
gasometría arterial, análisis de orina, radiografía de tórax y electrocardiograma.
Pruebas específicas: muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos,

pruebas de función hepática, coagulación, cultivos microbiológicos de muestras
sospechosas.
Electroencefalograma: es esencial su realización cuando sea posible. El SCA

prácticamente siempre se acompaña de cambios EEG a lo largo de su evolución.
Un EEG normal aislado no descarta un SCA.
TAC craneal: si existe sospecha de proceso expansivo o infeccioso del SNC.
Punción lumbar: si existe sospecha de proceso infeccioso (meningitis o encefalitis)

habiendo descartado antes hipertensión endocraneal.
5. TRATAMIENTO
5.1. Medidas generales
Contención física si está agitado, habitación bien iluminada, permitir la permanencia
de un familiar o acompañante al lado del paciente, explicar al enfermo todas las
maniobras que se le van a practicar.

Síndrome confusional agudo
Control de constantes y mantenimiento: asegurar vía aérea, oxígeno, vía venosa,

corrección de la temperatura, valorar sonda nasogástrica y vesical.
No utilizar tranquilizantes hasta que no conozcamos el resto de exploraciones

complementarias.
5.2. Tratamiento farmacológico

• Dosis inicial de TIAMINA (Benerva®) 100 mg IM si no tenemos acceso a
los antecedentes personales del paciente o ante la mínima sospecha de
alcoholismo y/o desnutrición.
• Agitación psicomotriz con predominio de trastornos psicóticos:

-- HALOPERIDOL: amp. 5 mg, comp. 10 mg y gotas (10 gotas=1 mg).
-- Administrar 2,5-5 mg IM/30’ hasta que ceda (máx. 30 mg/día). VO si
agitación leve. Pautar la mitad de dosis en ancianos.
-- Efecto secundario más frecuente: distonía aguda. Si aparece administrar
BIPERIDENO (Akineton®) a dosis de 2-5 mg VO o IM.
-- RISPERIDONA: comp. 0,5, 1, 2, 3 mg. Iniciar con 0,25-0,5 mg/12h.
• Agitación psicomotriz no delirante:

-- Si leve y colabora: DIAZEPAM (Valium®) 5-20 mg/6h. En ancianos y
hepatópatas: LORAZEPAM (Orfidal®)1-6 mg/día.
• Síndrome de abstinencia alcohólica:

-- CLORMETIAZOL (Distraneurine®): cápsulas de 192 mg. 12 comp.
distribuidos en 4 tomas. La retirada se realiza de forma progresiva en 7-10
días.

Coma
1. DEFINICIÓN
Es una situación clínica caracterizada por la pérdida o disminución del nivel de

conciencia, lo que conlleva una falta de capacidad de reacción a estímulos externos
o internos. Difiere del sueño, en que el individuo no puede recuperar la conciencia y
del síncope por su brevedad y resolución natural.
Clásicamente se ha dividido en cinco grados:
I. Paciente vigil: vigilia y sueños fisiológicos. Fácilmente despertable.
II. Obnubilación: reducción leve del nivel de conciencia con alteración para la
atención, bradipsiquia y somnolencia. Inversión del ciclo vigilia sueño.
III. Confusión: a lo anterior se añaden desorientación temporoespacial y

alucinaciones.
IV. Estupor: ausencia de respuesta a estímulos verbales. Respuesta a estímulos

dolorosos.
V. Coma profundo: ausencia de respuesta a cualquier estímulo.
La conciencia depende de la interacción del funcionamiento de los hemisferios

cerebrales y de la activación del córtex por el sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA) extendido por todo el tronco encefálico.
El coma tiene lugar si existe:
• Afectación de los hemisferios cerebrales.

• Afectación directa del SRAA o indirecta por compresión (lesión supratentorial y
herniación).
• Afectación de ambas estructuras.
2. ETIOLOGÍA
1. Trastornos metabólicos difusos

• Isquemia: paro cardiaco, shock, encefalopatías.
• Hipoxia: asfixia, neumopatías, anemia severa, intoxicación por CO.
• Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base: alcalosis, acidosis,
hiponatremia, hipernatremia, Hipercalcemia, Hipocalcemia.
• Trastornos endocrinológicos: descompensación hiperosmolar de la DM,
mixedema, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, Addison,
• Otros trastornos orgánicos: hepatopatías, nefropatías,
311 Coma Coma

Coma
• Déficit de cofactores, tiamina, ácido fólico, vitamina B12,

• Trastornos de la termorregulación: hipertermia, hipotermia.
2. Infecciones del SNC:

• Encefalitis, meningitis, sepsis.
3. Tóxicos
• Alcohol, insecticidas, metales pesados.
• Fármacos depresores del SNC: benzodiazepinas, barbitúricos.
4. Lesiones estructurales
• Hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intraparenquimatosa, hematoma
epidural, tumores, hidrocefalia.
5. Estado postcomicial
6. Conmoción postraumatismo
• Desde el punto de vista de su localización se clasifican en dos grandes grupos:
2.1. LESIONES SUPRATENTORIALES:

• Hematoma intracerebral, hematoma subdural y epidural.
• Infarto trombótico y/o embólico masivo.
• Tumor primario o metastásico.
• Absceso cerebral.
• Empiema subdural.
• Trombosis venosa.
• Aplopejía hipofisaria.
2.2. 2.-LESIONES INFRATENTORIALES:

• Hematoma cerebeloso, hematoma pontino, hematoma subdural y/o epidural de
fosa posterior.
• Infarto cerebeloso, infarto basilar.
• Tumor cerebeloso, tumor del tronco encefálico.
• Absceso cerebeloso.
• Mielinolisis centropontina.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del coma en urgencias es clínico.
1. ANAMNESIS
Hay que recoger información de los acompañantes y familiares sobre:
• Ingesta habitual de fármacos y/o drogas (la sobreingesta alcohólica es la causa

más frecuente de coma tanto por hipoglucemia como por déficit de Tiamina).
• Traumatismos recientes.
• Enfermedades sistémicas (fiebre, deshidratación, tirotoxicosis, diabetes,
312 Coma Coma

Coma
hepatopatía, epilepsia, demencia, cardiopatía).

• Forma de inicio:
-- Brusca: hemorragia o embolia cerebral, intoxicación.
-- Progresiva: tumor, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía
hepática, urémica.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
Constantes
• Temperatura:
-- Hipertermia: infección, golpe de calor, lesión de los centros
termorreguladores.
-- Hipotermia: coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, mixedema, insuficiencia
cardiocirculatoria, Addison.
• Tensión arterial:
-- Hipotensión: diabetes, intoxicación barbitúrica o alcohólica, hemorragia
interna, infarto de miocardio, sepsis por bacilos gram negativos, Addison,
mixedema.
-- Hipertensión: hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva, nefropatía
con coma urémico.
• Frecuencia cardiaca:
-- Bradicardia: hipertensión endocraneal, bloqueo auriculo-ventricular.
-- Taquicardia: ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia cardiaca y anoxia
cerebral
Aliento
• Olor vinoso: coma etílico.

• Olor a manzana: coma diabético.
• Olor urinoso: coma urémico.
• Fétor hepático: coma hepático.
Piel
• Cianosis: Insuficiencia cardiorrespiratoria.

• Estigmas de hepatopatía e ictericia: coma hepático.
• Coloración rojo-cereza: intoxicación por monóxido de carbono.
• Palidez: hemorragia interna.
• Melanodermia: Addison.
• Coloración urinosa (pajizo): insuficiencia renal.
• Signos de venopunción: usuarios de drogas por vía parenteral.
• Púrpura meningococémica: meningitis.
• Petequias: endocarditis.
313 Coma Coma

Coma
Observación del paciente
• Postura confortable y respuesta motora intencional: coma superficial.

• Ojos abiertos y mandíbula caída con respuesta motora estereotipada o postura
de decorticación o de descerebración: coma profundo.
• Ninguna respuesta: coma irreversible.
Patrón respiratorio
• Respiración normal: es un argumento en contra de lesión del tronco del

encéfalo.
• Respiración de Cheyne-Stokes: indica disfunción diencefálica bilateral, de causa
estructural (infarto bihemisférico) o metabólica.
• Respiración apneústica: inspiración prolongada, seguida de pausas de apnea
que se repiten cíclicamente. Indica lesión protuberancial media o baja.
• Hiperventilación: respiración continua, regular y rápida (25-50/min.). Indica
lesión mesencefálica o protuberancial alta.
• Respiración de Biot o atáxica: completamente irregular e ineficaz, alterna
respiraciones profundas y superficiales con pausas de apnea. Indica lesión
bulbar.
• Para valorar el nivel de conciencia utilizar la escala de Glasgow (ver apéndice).
Exploración ocular
• Fondo de ojo: puede haber signos de hemorragia subaracnoidea (hemorragias

retinianas en ‘llama’), diabetes, hipertensión arterial (exudados algodonosos,
edema de papila o hemorragias en ‘llama’), papiledema (hipertensión
intracraneal).
• Motilidad ocular intrínseca: respuesta pupilar.
-- Pupilas de tamaño normal y reactivas a la luz: traduce indemnidad de las
estructuras mesencefálicas. Puede tratarse de un coma metabólico o del
diencéfalo.
-- Pupilas pequeñas o mióticas y arreactivas: lesión protuberancial
(hemorragia) o intoxicación por opiáceos.
-- Pupilas de tamaño medio y arreactivas: lesión mesencefálica.
-- Pupilas dilatadas o midriáticas: arreactivas (lesión tectal, anoxia cerebral) o
reactivas (empleo de simpaticomiméticos).
-- Pupilas asimétricas: una pupila dilatada, fija, arreactiva: herniación cerebral.
• II, IV, VI pares craneales motilidad ocular extrínseca: se valora la integridad del
tronco del encéfalo. Posición en reposo:
-- Mirada al frente, con movimientos erráticos, lentos, horizontales y
conjugados (movimientos de limpia-parabrisas): el tronco del encéfalo está
indemne en el coma metabólico o tóxico.
-- Movimientos oculares verticales, a saltos, con primera fase rápida hacia
abajo, segunda fase de reposo y tercera de ascensión rápida (bobbing
ocular): tronco del encéfalo lesionado. Coma de causa estructural.
-- Estrabismo de un ojo por afectación de un par craneal: tronco del encéfalo
lesionado. Coma de causa estructural.
314 Coma Coma

Coma
-- Desviación de la mirada conjugada con hemiparesia:

▪▪ Mirada hacia el mismo lado de la lesión y contrario a las extremidades
paréticas: LESIÓN HEMISFÉRICA.
▪▪ Mirada hacia el lado contrario a la lesión y hacia el mismo que las
extremidades paréticas: LESIÓN DEL Tronco del encéfalo o EPILEPSIA.
-- Movimientos oculogiros. En paciente en coma, al girar la cabeza, con los
ojos abiertos, la mirada conjugada se desplaza al lado contrario del giro por
estimulación del laberinto contralateral: indica indemnidad del tronco del
encéfalo. Si los movimientos oculocefalogiros están abolidos, esto indica
lesión del tronco del encéfalo o coma metabólico o tóxico muy profundo.
-- Maniobras oculovestibulares: previa comprobación de la integridad del
tímpano y de la ausencia de tapón de cera en el conducto auditivo externo,
se irriga con 50 ml de agua helada, provocando un nistagmus horizontal
con fase lenta hacia el oído irrigado, seguida de una fase rápida al lado
contrario (respuesta normal). La fase lenta requiere la integridad del tronco
del encéfalo. Su ausencia indica lesión mesencefálica o protuberancial, su
presencia indica coma metabólico. La fase rápida aparece sólo si ha habido
una fase lenta y si el individuo está despierto. No aparece si hay coma
profundo o lesión hemisférica ipsilateral. Hay cuatro patrones:
▪▪ Normal: coma metabólico superficial o funcional.
▪▪ Ausencia de fase rápida: lesión hemisférica ipsilateral.
▪▪ No hay respuesta: lesión del tronco del encéfalo o coma muy profundo.
▪▪ Desviación unilateral hacia el lado irrigado: Oftalmoplejía internuclear o
lesión del fascículo longitudinal medio.
• V y VII pares craneales y reflejo corneal: su afectación indica lesión del tronco
del encéfalo (TE) o de los hemisferios cerebrales.
3. EXPLORACIÓN MOTORA
• Movimientos espontáneos: en forma de crisis epilépticas, focales o

generalizadas. Las mioclonias, el flapping y las crisis multifocales sugieren
patología metabólica.
• Postura de descerebración: mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y
piernas extendidos y en rotación interna. Indica lesión de la parte superior del
TE y trastornos metabólicos como hipoglucemia o hipoxia.
• Postura de decorticación: brazos flexionados en adducción y rotación interna y
piernas extendidas. Indica lesión hemisférica.
• Reflejo cutáneo-plantar: si flexión dorsal o extensión (signo de Babinski), indica
lesión de la vía piramidal.
4. SIGNOS MENÍNGEOS
• Rigidez de nuca, presencia de signo de Kernig donde el paciente con

las caderas flexionadas 90º respecto al tronco y las rodillas flexionadas
90º respecto a los muslos, la maniobra se trata de extender la rodilla
completamente. En caso de meningitis o de una radiculopatía el paciente
se queja de dolor en la parte posterior del muslo y no es posible realizar
la maniobra. En el signo de Brudzinsdky el paciente en decúbito, procede
315 Coma Coma

Coma
a flexionar el cuello, si hay irritación meníngea el paciente flexionará

inconscientemente ambas rodillas. Pueden estar ausentes en el paciente en
coma con meningitis.
Después de la anamnesis y la exploración física podemos plantearnos una

aproximación al diagnóstico etiológico del coma.
Lesión difusa o metabólica:
• Alteración de la conciencia que precede al coma.

• Patrón respiratorio alterado (polipnea, bradipnea).
• Pupilas mióticas (salvo excepciones), con reflejo fotomotor positivo movimientos
oculocefálicos conservados salvo en el coma profundo afectación simétrica de
vías largas.
• Disfunción neurológica disociada y cambiante.
• Movimientos anómalos frecuentes y multifocales.
Lesión focal supratentorial:
• Coma de instauración progresiva.

• Déficit focal inicialmente asimétrico.
• Déficit focal precede al coma.
• Disfunción neurológica rostro-caudal.
Lesión focal infratentorial:
• Coma desde el inicio o de instauración precoz.

• Disfunción del tronco encefálico desde el inicio.
• Afectación de pares craneales.
• Patrones de ventilación patológicos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El objetivo es buscar la etiología del coma.
• Hemograma, glucemia, ionograma, calcio, función renal y hepática.

• Gasometría arterial basal.
• Sedimento y combur-test de orina.
• ECG.
• Radiografía de tórax.
OTRAS EXPLORACIONES:
• Si hay sospecha de coma exógeno o no existe un diagnóstico evidente hay que

hacer el estudio toxicológico en sangre, orina y jugo gástrico.
• Si se sospecha de lesión estructural: tomografía axial computadorizada craneal.
316 Coma Coma

Coma
• Si ha habido traumatismo craneal: tomografía axial computadorizada craneal y

Rx de cráneo.
• Si hay epilepsia, hepatopatía previa o sospecha de intoxicación barbitúrica:
EEG.
• Si hay sospecha de hemorragia subaracnoidea, meningitis bacteriana
o encefalitis vírica: punción lumbar (habiendo descartado hipertensión
endocraneal).
6. TRATAMIENTO EN URGENCIAS Y ACTITUD FINAL
Mantener las constantes vitales y conseguir estabilidad hemodinámica.
Vía aérea permeable: retirar cuerpos extraños y prótesis dentarias. Aspirar

secreciones. Colocar Tubo de Mayo y fijarlo con una cinta. Intubación endotraqueal
si existe depresión repiratoria o abolición del reflejo nauseoso o si se debe realizar
un lavado gástrico.
Oxigenación óptima: mascarilla con flujo de oxígeno suficiente para mantener una
Pa02 de 100 mmHg si no existe patología pulmonar asociada. Normalmente se
inicia con flujo de oxígeno al 35-40%.
Glucemia capilar (BM-test): si hay hipoglucemia tratamiento con Glucosmon® o SG

5% IV.
Canalizar una vena periférica (si es posible vía central). Extracción de sangre para
análisis. Guardar suero para determinaciones ulteriores de tóxicos.
Intentar mantener la tensión arterial sistólica por encima de100 mmHg con SF. Si
hay tendencia a la hipotensión expansor del plasma como Voluven®.
Control de escala de Glasgow cada cuatro horas aproximadamente.
Administrar fármacos de urgencias:
• Glucosa hipertónica (Glucosmon®) 1 amp. IV en bolo si hipoglucemia o miosis.

Después SG 5% a pasar en 4 horas.
• Naloxona: si miosis o sospecha de sobredosis de mórficos, ampollas de 0,4 mg.
1-2 amp. IV en bolo. Si respuesta favorable, valorar una segunda dosis IM.
• Tiamina 1-2 mg/Kg. IV lenta o IM.
• Flumazenil (Anexate® amp. 0,5 mg) 1-2 amp. IV en bolo. Si la respuesta es
favorable, dejar perfusión de 2 mg en 500 ml de SG 5% a pasar en 4 horas.
a.- MUTISMO AQUINÉTICO: estado vegetativo persistente. El Tronco del Encéfalo

(TE) está intacto y conserva el estado de vigilia pero hay daño bihemisférico o
postanóxico por lo que no conserva las funciones cognoscitivas. No respuesta
a estímulos nociceptivos. No movimientos espontáneos. Se da en: lesión frontal
317 Coma Coma

Coma
bilateral, lesión de la sustancia gris periventricular, lesión diencefálica, hidrocefalia,

etc.
b.- SÍNDROME DE LOCKED-IN O SÍNDROME DEL ENCLAUSTRAMIENTO:

lesión de las fibras motoras piramidales y de Pares Craneales (PC) bajos por
afectación del TE, cursando con cuadriplejía pudiendo sólo mover los ojos
verticalmente. Conserva la vigilia y la conciencia.
c.- ESTADO VEGETATIVO: en lesiones extensas del córtex cerebral (en especial
del cerebro anterior) con tronco encefálico indemne. Frecuentemente son de
causa postanóxica o postraumática. Larga supervivencia. Aparecen ciclos de
despertar. Ante estímulos verbales pueden abrir los ojos con movimientos lentos y
conjugados. Mantienen constantes vitales.
d.- CATATONIA: trastorno psíquico caracterizado por la actitud inmóvil del paciente,
sin déficit motor que lo justifique y con conciencia conservada pero contenido
deficitario o patológico.
e.- DEMENCIA: deterioro mental progresivo.
f.- SIMULACIÓN: se conserva el tono motor y se oponen a la apertura ocular

(Signo de la persiana). Reflejos oculovestibulares conservados.
318 Coma Coma

Accidente
vascular cerebral
1. ICTUS ISQUÉMICO HIPERAGUDO
Definición: déficit neurológico de 0 a 6 h de evolución secundario a isquemia

cerebral.
1.1. ACTUACIÓN
Ubicación. Valoración clínica SOSPECHA ICTUS HIPERAGUDO:
• ABC. (Patrón respiratorio y función respiratoria, evaluación de función cardíaca,

PA y Fcard., Tª, Sat O2 (AA), glicemia capilar.
• Historia clínica: antecedentes riesgo cardiovascular, marcadores de
patología simuladoras de ictus (abuso drogas, ACOs., migraña, traumatismo,
particularmente en pacientes jóvenes.
• Exploración física general y NRL: clínica, evolución, escala NIHSS.
• Vía venosa (extremidad no afectada), extracción de sangre para hemograma
completo, coagulación, electrolitos, glucemia, perfil renal.
• Evitar punciones arteriales o en localizaciones de difícil compresión.
• ECG. Rx simple tórax.
• Monitorización.
• TC craneal “inmediato”.
• Comentar el caso con NRL de guardia:
1.2. Tratamiento
PRIORIZAR TRASLADO A CENTRO REFERENCIA, Y PRUEBA DE IMAGEN
Cuidados generales:
• Monitorización en intensivos. ABC.

• A los previos, añadir control glicemia capilar.
• Posición incorporada a 30-45º principalmente en pacientes con ↓ nivel de
conciencia, o riesgo broncoaspiración.
• Prevención riesgo de caidas.
• Sondaje urinario SÓLO si RAO o si es preciso el control estricto de diuresis (Ej.:
tratamientos con manitol o insuficiencia cardiaca).
• Dieta famis.
Tratamiento Farmacológico:
• Sueroterapia:
-- Pacientes no diabéticos: SF 0.9% 500 mL/6 h
-- En ictus extensos: SF 0.9% 500 mL/8 h. Aumentar el aporte si pérdidas
(diarrea, fiebre, etc.) y disminuirla si existe insuficiencia cardiaca.
• Hiperglucemia: corrección si > 160
• Oxigenoterapia si saturación de O2 (AA) menor de 95%.
319 Accidente vascular cerebral Accidente vascular cerebral

Accidente vascular cerebral
Complicaciones:
• Anexos complicaciones.
2. ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
Definición: déficit neurológico de más de 6 h de evolución secundario a isquemia

cerebral.
2.1. ACTUACIÓN
Ubicación. Valoración clínica inicial tras SOSPECHA ICTUS:

• Historia clínica: antecedentes riesgo cardiovascular, marcadores de
patología simuladoras de ictus (abuso drogas, ACOs., migraña, traumatismo,
particularmente en pacientes jóvenes.
• Vía venosa (extremidad (extremidad no afectada), extracción de sangre para
hemograma completo, coagulación, electrolitos, glucemia, perfil renal.
• TC urgente.
2.2. TRATAMIENTO
Cuidados generales:
Inicial en intensivos
• Según el caso, monitorización en intensivos.

• A los controles previos, añadir control glicemia capilar.
• Posición incorporada a 30-45º principalmente en pacientes con alteración del
nivel de consciencia, riesgo broncoaspiración.
• Dieta famis (salvo medicación vo.) si alto riesgo de disfagia (alteración nivel
consciencia, afectación motora/sensitiva importante.
• Prevención riesgo caidas.
• Sondaje urinario SÓLO si RAO o si es preciso el control estricto de diuresis.
Durante evolución en planta:
• Prevención de atragantamiento - broncoaspiración.

Detección de signos precoces de disfagia: Test de deglución de agua pequeños
tragos de agua, observando aparición de tos y cambio de voz. La vóz húmeda
es predictor de alto riesgo de broncoaspiración.
> riesgo de broncoaspiración: infartos de tronco, múltiples infartos cerebrales,
grandes lesiones hemisféricas, depresión nivel de consciencia, deterioro de
la tos voluntaria, alteración reflejo nauseoso, disfonía, cierre incompleto de la
boca, parálisis de pares craneales, y un NIHSS elevado.

• Prevención de estreñimiento y úlceras de decúbito (previsión de inmovilización

prolongada). Sedestación / movilización precoz.
• Nutrición si dieta famis o deshidratación:

-- Pacientes diabéticos: SG 10% 500mL/8h y SF 0.9% 500mL/12h.
-- Pacientes no diabéticos: SF 0.9% 500 mL/6 h
-- En ictus extensos: SF 0.9% 500 mL/8 h. Aumentar el aporte si pérdidas
(diarrea, fiebre, etc.) y disminuirla si existe insuficiencia cardiaca.
• Tratamiento antitrombótico: AAS 300 mg/24h. o clopidogrel 75 mg/24 h en caso
de intolerancia o alergia a AAS (siempre y cuando no exista disfagia).
• Tratamiento anticoagulante: (retirar/no iniciar antiagregantes si anticoagulación.
Indicada).
Indicaciones de anticoagulación inmediata:

(A VALORAR POR Neurología).
▪▪ Ictus cardioembólico no extenso.
▪▪ Ictus cardioembólico con alto riesgo de re-embolia:
◊◊ ACxFA, prótesis valvulares, trombo en aurícula izquierda). PA
>180/105mmH, infarto con transformación hemorrágica.
OJO: en fase aguda NO está indicada si extenso (déficit grave).
▪▪ AIT cardioembólico.
▪▪ Ictus de origen venoso (“trombosis venosa cerebral”).
▪▪ Ictus por disección arterial.
▪▪ Secundario a estados protrombóticos (coagulopatías)
▪▪ Estenosis carotídea sintomática >70%,
▪▪ Estenosis intracraneal grave demostrada por doppler.
▪▪ Infartos progresivos sin causas sistémicas que justifiquen el
empeoramiento.
• Oxigenoterapia si saturación de O2 (AA) menor de 95%.

• Profilaxis úlceras gástricas de estrés: IBPs.: pantoprazol 40mg ev cada 24
horas, o Anti-H2: ranitidina 150mg al día oral o intravenoso (50mg ampolla en
un suero, cada 8 horas).
• Profilaxis ETEV: (movilización precoz, corrección de la deshidratación) clexane
40mg/d. sc. durante el período de inmovilización. Retirar si anticoagulación. Si
contraindicado, dispositivo de compresión intemitente.
• Tratamiento niveles de glucosa >180 mg/dl (>10 mmol/l) con insulina.
Otras medidas:
• Sonda nasogástrica: pacientes en coma, aspirar contenido gástrico y mantener

bolsa sin pinzar.
• Durante el ingreso, si alto riesgo broncoaspiración, valorar inicio precoz de la
alimentación enteral por sonda nasogástrica (en las primeras 48 horas) para
evitar desnutrición.

3. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Definición: es una hemorragia situada en el espacio subaracnoideo /

leptomeníngeo.
Es frecuente el retraso diagnóstico, el diagnóstico inicial incorrecto; pobre

semiología frecuente. Por ello mantener alto nivel de sospecha dada la gran
morbimortalidad.
ALERTA:
• Cefalea intensa de inicio brusco. “La más fuerte de su vida”.

• Asociaciones (anamnesis): enfermedad hipertensiva; asociación familiar:
síndromes hereditarios (riñón poliquístico, coartación de la Aorta, Ehlers-
Danlos, displasia fibromuscular), hiperlipidemias, hipertensión arterial (HTA)…
• Contexto de esfuerzo/valsalva.
• Vegetatismo. Fotofobia. Nauseas – vómitos, pérdida de conocimiento
recuperada.
• Disminución del nivel de consciencia
• Déficits neurológicos focales. Rigidez de nuca.
• Crisis comicial. rigidez de nuca (puede estar ausente principalmente en las
primeras horas o si hay afectación del nivel de consciencia importante.
• Otros datos: hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones
electrocardiográficas.
3.1. ACTUACIÓN
Ubicación. Valoración clínica inicial.

• Historia clínica: Exploración física general y NRL: clínica, evolución, Glasgow,
NIHSS.
• Monitorización estrecha.
• TC craneal “inmediato”.
3.2. DIAGNÓSTICO
1. TC craneal sin contraste urgente (escala Fisher)
2-5% de las HSA muestran TC craneal normal el primer día de la hemorragia. La

sensibilidad de la prueba baja progresivamente con el tiempo: primeras 12 horas
entre 98 y 100%, pasando a un 93% a las 24h. y 57% a los seis días.
En el TC, valoración de: volumen sangrado, localización, presencia aneurisma,…

2. Punció lumbar
Si existe sospecha clínica y TC craneal es negativo. Es 100% diagnóstica entre

12 horas y 1 semana del episodio. (las primeras 12h. se puede confundir con
sangre por la PL. traumática). Evaluar contaje celular, presencia de xantocromía,
y PRINCIPALMENTE detección de bilirrubina (Oxihemoglobina) CLAVE la
espectrofotometría. OJO a elevación de bilirrubina total en sangre que aumenta
bilillurina en LCR.
3. Arteriografia
En las primeras 24 horas, de los 4 troncos cerebrales (para descartar aneurismas

múltiples). De elección para detectar la etiología de la hemorragia y morfología del
aneurisma.
4. Otras técnicas
Angio-TC (TC helicoïdal con contraste): útil también, pero indicada la arteriografía.
Doppler transcraneal (DTC): útil en el diagnóstico precoz del vasoespasmo, y en su
seguimiento. Antes y a partir del 3º día.
3.3. ACTUACIÓN
Cuidados generales:
• Monitorización en intensivos. ABC.

• Dieta famis.
• Reposo absoluto. Posición incorporada a 30º. Barandillas si riesgo de caída.
• Sondaje urinario; diuresis horaria.
• Valoración periódica de escalas de Glasgow, Hunt-Hess, y tamaño pupilar. PA
invasiva según gravedad. Diuresis horaria (sondaje). PIC y PPC en pacientes
con Glasgow < 9.
• Vía central o drum.
• Comentar con Neurocirugía / NRL. Valorar derivación a centro de referencia.
• Sueroterapia 2500 mL/24 h (entre SF 0.9% i SG 10%), inicial, y posterior cálculo

de balance hídrico.
• Oxigenoterapia si saturación de O2 (AA) menor de 95%. pO” entre 80-
100mmHg., y pCO2 entre 35 y 45mmHg.
• Analgesia: paracetamol 1 g/8 h ev. más metamizol 2 g en 100 cc SF (en 15 min
para evitar hipotensión)/8 h ev., alternos. Rescates con Cl. mórfico.
• Ansiolíticos: Benzodiazepinas
• Profilaxis vasoespasmo: nimodipino: vía oral 60mg/4h si no hay hipotensión, con
pauta descendente durante la evolución. Si precisa vía ev., nicadipino.
• Tratamiento sintomático de náuseas: metoclopramida 1amp (en 100 cc SF)/8 h
ev., si precisa.

• Profilaxis úlceras gástricas de estrés: IBPs.: pantoprazol 40mg ev cada 24

horas, o Anti-H2: ranitidina 150mg al día oral o intravenoso (50mg ampolla en
un suero, cada 8 horas).
• Profilaxis ETEV: medias de compresión neumática intermitente las primeras
48h. Si el tratamiento del aneurisma es quirúrgico se prolongará 48h más.
Posteriormente profilaxis con HBPM (clexane 40mg/d sc.).
• Tratamiento sintomático de esteñimiento (evitar Valsalva).
Otras medidas:

bolsa sin pinzar.
4. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Definición: hemorragia intracraneal situada en el seno del parénquima encefálico,

con o sin invasión de espacio intraventricular.
4.1. ACTUACIÓN
INICIALMENTE IGUAL QUE ICTUS HIPERAGUDO/AGUDO.
Ubicación. Valoración clínica inicial.

PA y Fcard., Tª, Sat O2 (AA).
• Historia clínica: clínica ictal más datos que nos hagan sospechar la presencia
de hemorragia intracraneal, PA elevada, cefalea súbita e intensa asociada,
síntomas asociados (náuseas, vómitos, síncope, traumatismo,…).
• ECG:. Rx simple tórax.
• TC craneal urgente.
Cuidados generales:
• Monitorización en intensivos.
• Reposo absoluto. Posición incorporada a 30º principalmente en pacientes con ↓
nivel de conciencia, o riesgo broncoaspiración.
• Dieta famis.
• Sondaje urinario. Diuresis horaria.
• Valoración periódica de escalas de Glasgow, Hunt-Hess, y tamaño pupilar. PA
invasiva según gravedad. Diuresis horaria (sondaje). PIC y PPC en pacientes
con Glasgow < 9.

• Vía central o drum.

• Comentar con Neurocirugía / NRL. Valorar derivación a centro de referencia.
• Sueroterapia 2500 mL/24 h (entre SF 0.9% i SG 10%), inicial, y posterior cálculo

de balance hídrico.
• Oxigenoterapia si saturación de O2 (AA) menor de 95%. pO” entre 80-
100mmHg., y pCO2 entre 35 y 45mmHg.
• Analgesia: paracetamoll 1 g/8 h ev. más metamizol 2 g en 100 cc SF (en 15 min
para evitar hipotensión)/8 h ev., alternos. Rescates con Cl. mórfico.
• Ansiolíticos: Benzodiazepinas
• Tratamiento sintomático de náuseas: metoclopramida 1amp (en 100 cc SF)/8 h
ev., si precisa.
• Profilaxis úlceras gástricas de estrés: pantoprazol 40mg ev cada 24 horas, o
Anti-H2: ranitidina 150mg al día oral o intravenoso (50mg ampolla en un suero,
cada 8 horas).
• Profilaxis ETEV: medias de compresión neumática intermitente las primeras
48h.
• Tratamiento sintomático de estreñimiento (evitar Valsalva). Magnesia.
Otras medidas:

bolsa sin pinzar.
• Tratamiento complicaciones.
5. COMPLICACIONES
5.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. Control de dolor, agitación, nauseas, fiebre, etc.
2. ICTUS isquémico:
Como norma general no se recomienda la reducción de la PA durante el ictus
isquémico agudo.
Reducción cuidadosa de PA si cifras de PAs>220 o PAd>120 mmHg, en tomas

repetidas 15 min. Sí tratar si Pas ≥180 o PAd≥105 en pacientes con:
• Insuficiencia ventricular izquierda. IAM.

• Disección de aorta.
• Tratamiento anticoagulante. Tratamiento fibrinolítico.
• Encefalopatía hipertensiva.
Se debería evitar la utilización de nifedipino sublingual por el riesgo de una

reducción brusca de la presión arterial

Captopril 25 mg c/8 h si PA > 220/120 mmHg).
Si es precisa La via endovenosa:
Labetalol: no produce vasodilatación cerebral, no aumenta la presión intracraneal

ni afecta la autorregulación cerebral. Contraindicado en ICC, trastornos de la
conducción cardíaca graves, asma y bradicardia.
• Bolus lento (amp. de 20 mL=100 mg; 1mL=5 mg): bolus 10-20 mg (2-4 mL
en 2-3min). Si precisa, repetir en 10 min. Si tras 3 bolus no hay respuesta,
perfusión.
• Infusión: Si tras de 3 bolus no se controla, perfusión (100 mg/100ml SF), a 2 ml/
min. dosis máxima total: 300-400 mg/día.
Enalapril 1 mg iv, a pasar lentamente.
Urapidil 10-50mg ev, seguidos de perfusión de 4-8 mg/h ev.
Si no hay respuesta, o emergencia hipertensiva, (PAd > 140 mmHg, IAM, disección
aórtica):
Nitroprusiato: 10 mg (1 ml)+49 ml SG5%, iniciar a 0,5 µg/kg/min hasta máximo de 8

µg/kg/min. (Para persona de 70 kg iniciar a 10 ml/h).
3. ICTUS hemorrágico:
• PA media óptima para perfusión cerebral es 90-110mmHg.

• SIEMPRE control de dolor, hipoxia, isquemia cerebral o hipertensión
intracraneal. Sólo tratamiento antihipertensivo si las cifras persisten altas tras
haber corregido estos factores.
• Labetalol, también nimodipino oral, nicardipino ev.
4. Hipotensión:
• Tratar con expansores de volumen (hipotensión secundaria a hipovolemia o

la asociada al deterioro neurológico). Perfusión de cristaloides (salinas). Si
presenta bajo gasto cardíaco, soporte inotrópico.
5.2. FIEBRE
• Metamizol: 2 g (1 ampolla) en 100 mL SF 0.9% en 15 min c/8 h. Contraindicado
neutropenia (< 2.000 leucos/mm3) y trombopenia (< 100.000 plaquetas/mm3).
• Paracetamol: 500 mg-1 g/6-8 h VO/IV.
Si Tª > 38 ºC:
-- Valorar la necesidad de realizar punción lumbar ante la sospecha de
meningitis/encefalitis principalmente si la fiebre es inicial.
-- Valoración clínica y pruebas complementarias si son precisas. Valoración
clínica.
Si Tª > 37.5ºC: tratamiento antitérmico y observación.

5.3. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

Consecuencia del edema cerebral, entre 3º-5º días del ictus isquémico extenso
(riesgo si signos precoces de infarto extenso de cerebral media (> 30% del
territorio), o más precoz en la hemorragia intracraneal.
Sospecha: disminución del nivel de consciencia, aparición de vómitos, midriasis

pupilar uni/bilateral sin respuesta a la luz y ausencia de reflejo corneal. Descartar
siempre hidrocefalia.
Tratamiento:
Comentar caso a neurocirugía/neurología
• Restricción líquidos; evitar soluciones hipoosmolares. Máximo 1500 mL/24h.

• Tratar factores que empeoran el edema: hipoxia, hipercapnia, hipertermia.
• Elevar la cabecera de la cama a 30º.
• Si precisa sedación: haloperidol IM/IV lento (ampollas 5 mg) a dosis de 2.5- 10
mg cada 30 min (dosis máxima: 40 mg/24 h).
• TC craneal urgente.
• Si existe deterioro neurológico:
-- Manitol al 20% (100 g en 500 mL SG 5%), 125 mL/6h a pasar en 30min.
Controles de F.renal e iones. Control osmolaridad del plasma (300-320
mOsm/L).
-- Otras medidas: hiperventilación, aumento de la sedación, coma inducido.
5.4. CRISIS COMICIALES

No está indicado el tratamiento profiláctico. Tratamiento anticonvulsivante sólo si
presenta episodio de crisis.
• Clonazepam (rivotril) ev: 1 mg (1 amp) en 50 ml de SF a pasar de forma lenta

hasta que cede la crisis.
• Diazepam ev: 10 mg en 100 ml de SF a pasar de forma lenta hasta fin de la
crisis.
• Fenitoina: impregnación 18 mg/Kg, a las 24 h seguir con 100 mg/8h.
• Ácido valproico (cuando la fenitoina está contraindicada): bolus de 15 mg/Kg en
5 min, y a los 10 min. iniciar perfusión 1 mg/Kg/h.
5.5. AGITACIÓN:
La agitación y la confusión pueden ocurrir como consecuencia del ictus agudo pero
pueden ocurrir también por complicaciones como la fiebre, la deshidratación o la
infección. Tratamiento:
• De la causa subyacente.
• Tratamiento neuroléptico. Haloperidol 2.5 -5 mg en 50cc SF ev lentamente.
5.5.1. Hipoglicemias:
Tratamiento de hipoglucemias severas (<50 mg/dl [<2.8 mmol/l]) con dextrosa
intravenosa o la infusión de glucosa al 10-20%.

5.6. ANTICOAGULACIÓN:
Antagonistas vitamina K:
• Paciente con sangrado menor:

-- Si INR en buen rango: investigar la causa subyacente.
-- Si INR fuera del rango: suspender 24 h y reiniciar a dosis menores.
• Pacientes con hemorragia mayor:
-- Si INR elevado/necesaria intervenido de urgencia: suspender la
administración VO y seguir alguna de las siguientes dos opciones:
▪▪ Plasma fresco congelado (10-20 mL/Kg) + 10 mg EV de Vit K.
▪▪ Complejo protrombínico + 10 mg EV de Vit K:
Dosis del Complejo Protrombínico vía IV (Beriplex®, 500 UI por vial):

• Unidades requeridas = Kg peso x (% incremento deseado factor “X” x 0.018) x 56 - 0.018 UI/
mL (1.8 %) = incremento del factor “X” de 1 UI
– 56 = valor recíproco de la recuperación estimada
• Ej.: Si queremos incrementar 50% de la actividad TP en un paciente de 70 kg:
Unidades requeridas: 70 Kg x (50 x 0.018) x 56 = 3528 UI (± 3500 UI)
• Forma de administración exclusivamente IV: una vez reconstituida la solución se
administrará un máximo 3 UI/Kg/min o 210 UI/min o 8 mL/min
• La corrección del trastorno de la hemostasia inducido por los antagonistas de la vitamina
K se produce como muy tarde 30 min después de la inyección y persistirá durante 6-8 h
aproximadamente
Sangrado por el uso de dabigatran (Pradaxa®):
No se dispone de antídoto, ni fármaco específico para normalización de

coagulación.
• Vm: 12-18 h
• Función renal normal: en 12 h las concentraciones son de 60 ng/mL (TTPA de
1.5)
• Control mediante el tiempo de trombina (determinación solo de rutina): da una
idea de los niveles de dabigatrán todavía presentes.
• Tratamiento: plasma fresco congelado (10-20 mL/Kg).
• Ante procedimiento invasivo o cirugía suspenderlo siguiendo las indicaciones
del siguiente cuadro:

Función renal Vida media Retirar dabigatran antes de la cirugía

(CrCl, mL/min) estimada (h)
Alto riesgo de Riesgo normal
sangrado
≥ 50-80 ~15 (12-18) 2-3 días antes 24 h antes (2 dosis)
≥ 30- < 50 ~18 (18-24) 4 días 2 días
< 30 ~27 (> 24) > 5 días 2-5 días
ESCALA NIHSS
1a. NIVEL DE CONSCIENCIA

0. Alerta
1. Responde a mínimos estímulos
2. No alerta, requiere estímulos repetidos o dolorosos para realizar movimientos
3. Solo respuestas reflejas o ausencia de respuestas
1b. NIVEL DE CONSCIENCIA, PREGUNTAS ORALES (en qué mes vivimos y qué edad
tiene)
0. Ambas respuestas son correctas
1. Una respuesta correcta
2. Ninguna respuesta correcta
1c. NIVEL DE CONSCIENCIA, ORDENES MOTORAS (cierre los ojos y cierre la mano)
0. Ambas órdenes son correctas
1. Una orden correcta
2. Ninguna orden correcta
2. MIRADA CONJUGADA
0. Normal
1. Paresia facial de la mirada. Ausencia de desviación forzada (se corrige voluntariamente o por
contacto visual)
2. Paresia total o desviación forzada de la mirada conjugada
3. VISUAL
0. No alteración visual
1. Hemianopsia parcial (o extinción visual)
2. Hemianopsia completa
3. Ceguera total (de cualquier causa)
4. PARESIA FACIAL
0. Movimiento normal y simétrico
1. Borramiento del surco nasogeniano o mínima asimetría al sonreir
2. Parálisis total o casi total de la zona inferior de la hemicara
3. Parálisis completa con ausencia de movimiento en la zona superior e inferior de la hemicara o
bilateral

5. PARESIA DEL BRAZO IZQUIERDO / DERECHO

0. Mantiene la posición durante 10 segundos.
1. Claudicación en menos de 10 segundos, aunque la extremidad no llega a contactar con la
cama
2. Puede levantar la extremidad pero esta contacta con la cama en menos de 10 segundos
3. Existe movimiento de la extremidad pero no la levanta contra gravedad o cae inmediatamente
4. Ausencia total de movimiento
9. Extremidad amputada a nivel proximal o inmovilizado (no sumar a la puntuación global)
6. PARESIA DE LA PIERNA IZQUIERDA / DERECHA
0. Mantiene la posición durante 5 segundos.
1. Claudicación en menos de 5 segundos, aunque la extremidad no llega a contactar con la
cama
2. Puede levantar la extremidad pero esta contacta con la cama en menos de 5 segundos
3. Existe movimiento de la extremidad pero no la levanta contra gravedad o cae inmediatamente
4. Ausencia total de movimiento
9. Extremidad amputada a nivel proximal o inmovilizado (no sumar a la puntuación global)
7. DISMETRÍA
0. Ausente (o déficit motor que impida valorar dismetría)
1. Presente en una extremidad
2. Presente en dos extremidades
8. SENSIBILIDAD
0. Normal
1. Leve o moderada hipoestesia (el paciente nota que se le toca)
2. Anestesia severa o total (no nota que se le toca, alteración bilateral o coma)
9. LENGUAJE (hacer escribir si IOT o mudo)
0. Normal, no afasia
1. Afasia leve o moderada
2. Afasia severa (imposible entenderse)
3. Mudo con comprensión nula o coma
10. DISARTRIA
0. Normal
1. Leve o moderada, puede ser entendido aunque con dificultad
2. Severa, ininteligible o mudo/anártrico (con independencia de la presencia de afasia)
11. EXTINCIÓN - NEGLIGENCIA - INATENCIÓN
0. Sin alteraciones
1. Inatención o extinción en una de las modalidades visual, táctil, espacial o corporal
2. Hemi-inatención o negligencia severa, o a más de una modalidad. No reconoce su propia
mano o sólo reconoce una parte del espacio. Pacientes en coma

ESCALA HUNT- HESS
(Valoración en la hemorragia subaracnoidea)

0- Aneurisma no roto.
I- Asintomático o cefalea leve y/o rigidez leve de nuca. No déficit NRL. salvo:
Ia- Ausencia de reacción meníngea o cerebral, presencia de un déficit neurológico fijo.
II- NO déficit neurológico SALVO: parálisis de pares craneales, cefalea moderada o intensa o/y
meningismo moderado severo.
Ill Déficit focal leve, letargia o confusión.
IV- Estupor, hemiparesia moderada o severa, o rigidez precoz de descerebración.
V- Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.
WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL SURGEONS (WFNS)
I- GCS 15, sin déficit motor.

II- GCS 14-13, sin déficit motor.
III- GCS 14-13, con déficit motor.
IV- GCS 12-7, con o sin déficit motor.
V- GCS 6-3, con o sin déficit motor.
ESCALA DE FISHER (Hemorragia subaracnoidea)
1- No se detecta sangre en la TC craneal.

2- Capas difusas o verticales < 1 mm de grosor.
3- Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.
4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.

ESCALA DE GLASGOW
Abertura de los ojos:

• Espontánea 4
• Tras estímulo verbal 3
• Tras estímulo doloroso 2
• Ausente 1
Respuesta verbal:
• Orientado 5
• Conversación confusa 4
• Palabras inapropiadas 3
• Incomprensible 2
• Ausente 1
Respuesta motora:
• Obedece órdenes 6
• Localiza el dolor 5
• Flexión al dolor 4
• Flexión espástica al dolor 3
• Extensión al dolor 2
• Ausente 1
Puntuación mínima: 3.
Puntuación máxima: 15.
5.6.1. Tratamiento fibrinolítico:

Criterios de inclusión
• - Edad > 17 años.

• - Diagnóstico clínico de ictus isquémico. Puntuación NIH > 4. Si afasia, se
valorará la indicación en función de su severidad y no del NIH.
• - La fibrinolisis ev está aprobada en las primeras 4.5 h desde el inicio de los
síntomas.
• - Entre las 3 y 4.5 h se recomienda una mayor selección de pacientes con
exclusión en función de factores como la edad > 80 años y NIH > 22.
• - Los síntomas neurológicos deben estar presentes un mínimo de 30 min
(discutible).
• - Es necesaria neuroimagen avanzada para valorar presencia de penumbra
isquémica en:
• - los ictus de inicio indeterminado (como el ictus del despertar)
• - los ictus de 3 a 6 h.
• - Ictus con presentación clínica en forma de crisis comicial. En estos casos,
si existen dudas de la existencia de un ictus isquémico se debería realizar
neuroimagen avanzada.

Contraindicaciones y advertencias
• En pacientes diabéticos:
-- Retinopatía hemorrágica.
-- Ictus previo (contraindicación discutible).
• Riesgo hemorrágico:
-- Punción arterial o lumbar < 1 semana.
-- Parto, masaje cardíaco externo traumático < 10 días.
-- Cirugía mayor o trauma severo (no TCE) < 14 días.
-- Hematuria < 21 días.
-- Hemorragia digestiva < 3 meses.
• Enfermedad hepática avanzada:

-- Cirrosis con hipertensión portal y varices esofágicas.
-- Fallo hepático y hepatitis aguda.
• Neurológicos:
-- Ictus previo (no AIT) < 3 meses.
-- TCE y cirugía intracraneal < 3 meses.
-- Hemorragia previa, malformación arteriovenosa, aneurismas o neoplasia.
• Comorbilidad:
-- Enfermedades de base con esperanza de vida < 2 años.
-- Rankin > 2 (no dependientes para las ABVD).
-- Deterioro cognitivo moderado-severo.
• Descartar si en la anamnesis/exploración/pruebas complementarias aparecen:

-- Ictus > 6 h (sólo ictus de tronco con clínica fluctuante o progresiva
ampliándose la ventana a 24-48 h).
-- Ictus del despertar o inicio indeterminado si no es posible la realización de
neuroimagen avanzada.
-- Ictus con NIH > 25 (contraindicación relativa).
-- Ictus con mejoría franca (NIH < 4) antes de la trombolisis. En estos casos,
dada la alta probabilidad de recurrencia o progresión (30%) se puede
considerar el tratamiento, principalmente si existe clínica cortical, NIH inicial
alto o cuando la neuroimagen demuestre oclusión arterial y/o penumbra
isquémica.
-- Ictus con presentación clínica de HSA incluso si TC craneal normal.
-- Exploraciones complementarias: glicemia: < 50 mg/dL o > 400 mg/dL.
Trombopenia < 100.000 plq/mm3.
-- Tratamiento con heparina < 48 h y TTPa > 1.4.
-- Tratamiento con dicumarínicos e INR > 1.6.
-- Los pacientes tratados con dabigatrán, dada la actual falta de datos, serán
discutidos de forma individual.
-- TC craneal: hemorragia intracraneal, signos de edema o herniación.

Accidente
isquémico transitorio
1. Definición
El accidente o ataque isquémico transitorio (AIT) es una verdadera urgencia

neurológica debido al riesgo de infarto cerebral inmediato y de cardiopatía
isquémica a medio o largo plazo.
El AIT se definía clásicamente como un episodio de disfunción cerebral focal o

monocular de duración inferior a 24 horas, causado por una insuficiencia vascular
debida a una trombosis o por una embolia arterial asociada a cualquier enfermedad
arterial, cardiaca o hematológica.
La definición actual de AIT se ha planteado a partir de varias objeciones: la

primera es la duración de 24 horas, que resulta arbitraria y probablemente excesiva,
teniendo en cuenta que la mayoría de AIT duran de cinco a diez minutos; la
segunda es que sigue teniendo connotaciones del todo erróneas, de benignidad; y
la tercera es que no considera el porcentaje importante de pacientes que además
de estos episodios presentan lesiones isquémicas cerebrales establecidas en los
estudios de neuroimagen.
A partir de dicha evidencia, el TIA Working Group redefine el AIT, desde el año
2002, como un episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas
clínicos que típicamente duran menos de una hora y sin evidencia de
infarto en las técnicas de neuroimagen.
Según el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotídeo, vertebrobasilar

e indeterminado, y en función de sus manifestaciones clínicas puede ser retiniano
(amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisférico cortical, lacunar
o atípico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una fisiopatología, una clínica, un
pronóstico y un tratamiento diferentes.
A pesar de constituir un factor de riesgo de infarto cerebral, de forma paradójica el AIT

previo tiene un efecto favorable en cuanto a estar asociado a una menor focalidad
en los pacientes que presentan un infarto isquémico agudo no lacunar posterior. Así
pues, un AIT previo presenta un efecto neuroprotector posiblemente a partir de un
fenómeno de tolerancia a la isquemia y provocando una mejor recuperación en caso
de preceder a un infartos isquémico cerebral de tipo no lacunar.
El principal mecanismo de producción en el AIT es el tromboembolismo a partir de

lesiones ateromatosas ulceradas de los grandes vasos a destino cerebral. Menos
frecuente el AIT se debe a émbolos procedentes de las cavidades cardíacas y/o el
arco aórtico.
Otras causas de AIT son los estados protrombóticos:policitemia, trombocitemia,

síndrome antifosfolípido, etc. Eventualmente la hipertensión arterial sistémica
334 Accidente isquémico transitorio Accidente isquémico transitorio

Accidente isquémico transitorio
con caída del flujo cerebral distal a una estenosis vascular, puede considerarse
responsable de algunos AIT.
Al igual que el infarto cerebral agudo puede clasificarse el AIT en diferentes

subtipos en base a los mecanismos etiopatogénicos más frecuentemente
involucrados:
1-arteriosclerosis de grandes arterias, ateromatosis compleja de cayado aortico.

2-cardioembolismo.
3-enfermedad de pequeño vaso.
4- otras etiologías (trastornos hematológicos, vasculitis, etc).
5-etiología indeterminada.
2. CLINICA, DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
El diagnóstico de AIT es clínico y se basa fundamentalmente en la anamnesis por lo

que debe ser muy rigurosa en la interpretación de los síntomas.
Su diagnóstico es difícil y casi siempre retrospectivo ya que cuando el paciente

consulta los síntomas han desaparecido.
Hay ciertos datos que nos pueden orientar a un fenómeno transitorio.
• Inicio Agudo
• Síntomas negativos: Afasia, debilidad motora de un hemicuerpo.
• No hay “Marcha” en los síntomas: no se afectan diferentes partes corporales
de forma sucesiva (ello es más típico en el aura migrañosa o en las crisis
comiciales parciales).
• No escotoma visual.
En general no corresponde a un AIT: pérdida de conciencia, debilidad

generalizada, confusión mental, incontinencia esfinteriana, diplopía aislada, disfagia
aislada, lipotimia.
El vértigo: como síntoma aislado muy raramente corresponde a un AIT y sólo debe
sugerir dicha posibilidad cuando se presenta acompañado de otros síntomas de
claudicación funcional del sistema vertebrobasilar.
La pérdida de conocimiento de breve duración o síncope tampoco es un AIT ya que

se produce como consecuencia de diferentes causas que determinan la claudicación
global del encéfalo: cardiovascular, vasovagal, hipotensión ortostática, situacional.
Algunos autores consideran la Amnesia Global Transitoria como una forma peculiar
y benigna de AIT referido al territorio vascular vertebrobasilar.
Las crisis epilépticas parciales simples, especialmente motoras o sensitivas, por su

presentación súbita y breve duración, son un diagnóstico diferencial del AIT.

Una vez diagnosticado el AIT es fundamental determinar el mecanismo

etiopatogénico implicado en vistas a iniciar un tratamiento de prevención secundaria
dirigido y precoz.
3. Diagnóstico Diferencial
• Convulsión con parálisis de Todd

• Migraña con aura
• Anormalidades metabólicas (hipoglicemia, hiperglicemia, efecto de drogas)
• Anormalidades estructurales cerebrales (tumor, hematoma subdural)
• Trastornos psiquiátricos
4. Estudio Básico
Cuidadosa historia y examen físico: glicemia y signos vitales, hablar con familiares
para caracterizar evento, soplo carotideo.
Electrocardiograma:en busca de fuente embólica. 2% de los pacientes con TIA tiene

una FA de inicio reciente.
Neuroimagen cerebral: TAC o RNM.
RNM: con secuencias por Difusión, es el examen ideal ya que es capaz de

diferenciar un infarto isquémico, incluso a minutos del evento.
TAC: rápido, menor costo y limitaciones técnicas. Permite identificar

inmediatamente las hemorragias cerebrales, Suele ser el examen de neuroimagen
a realizar en el servicio de urgencias.
5. Otros estudios
Evaluación del territorio vascular comprometido
Circulación anterior:
• Ultrasonidos: estándar (ecodoppler de TSA): evaluar estenosis carótida interna.

• Angiografía
• AngioTAC ó AngioResonancia de TSA.
• Doppler transcraneal ó angioRMN intracraneal.
Circulación posterior:
• Doppler transcraneal
• Angiografía
• AngioTAC ó AngioResonancia

• Si los territorios vasculares son normales, la ecocardiograma transtorácico es

de utilidad y debe efectuarse en todos los pacientes. En casos seleccionados
efectuar ecocardiograma transesofágica.
6. Tratamiento general
Escala ABC
Presión arterial: Evitar medidas agresivas a no ser que estemos frente a una
encefalopatía hipertensiva.
Controlar y tratar los factores de riesgo vascular cerebral.
Existe un grupo de pacientes de más riesgo:
• Nuevo AIT en pacientes tratados con Aspirina.

• Posible fuente cardioembolica (Ej: fibrilación auricular)
• TIA “In Crescendo” (mas de 3 eventos en 72h, aumentando la
• frecuencia, duración o severidad de los síntomas)
• De Alto riesgo según escala de Johnstonet al. (>3 factores de riesgo)
7. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
7.1. AIT CARDIOEMBÓLICO
• HEPARINA Na en bomba de perfusión continua (56 mg/kg/día)
• Control APTT cada 6 horas durante las primeras 24 h.
• Posteriormente anticoagulantes orales (para obtener valores de INR 23)
7.2. AIT ATEROTROMBÓTICO

• AAS 125300 mg/día, AAS (300 mg cada 24 h) + dipiridamol (200 mg dos veces
al día), clopidogrel 75 mg/24h ó triflusal 600 mg/24h.
• Si alergia o ulcus péptico activo: clopidogrel (75 mg/día).
8. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR
8.1. SITUACIONES ESPECIALES
1. AIT aterotrombótico de repetición
• Cambio antiagregante
• Asociar antiagregantes
• Descoagulación
2. AIT candidato a endartectomía o angioplastia

Antes, durante y después del tratamiento quirúrgico se recomienda tratamiento
antiagregante.

3. AIT en paciente anticoagulado

• Si en el momento del AIT, INR menor de 2: controles más frecuentes y mantener
INR 23
• Si en el momento del AIT, INR =/ MAYOR DE 2:
-- Si es el primer episodio embolígeno, aumentar INR
-- Si hay más episodios a pesar del aumento INR, añadir ASS (100350 mg/dia)
y volver a INR inicial.
4. AIT aterotrombótico y embolígeno

Descoagulación. Si se repite, añadir o cambiar a antiagregantes o endartectomía.
5. AIT lacunar
A pesar de que no hay estudios definitivos, se recomienda tratamiento
antiagregante.
9. BIBLIOGRAFIA
1. Arboix A, Díaz J, PérezSempere A, Álvarez Sabin J. Ictus: tipos etiológicos y

criterios diagnósticos Guias Oficiales de la Sociedad Española de Neurología
No. 3, Prous Science, Barcelona, 2006, pp=163.
2. Arboix A, Cabeza N, Garcia L, Massons L, Oliveres M, Targa C, Balcells M.

Relevance of Transient Isquemic Attack to Early Neurological Recovery after
Nonlacunar Isquemic Stroke. Cerebrovasc Dis 2004;18:304311.
3. Arboix A, MartíVilalta JL. Transient Ischemic Attacks in Lacunar Infarcts.

Cerebrovasc Dis 1991;1:2024.
4. Purroy F, Montaner J, Molina C, Delgado P, Ribo M, Álvarez –Sabín J. Patterns

and Predictors of Early Risk of Recurrence After Transient Ischemic Attack With
Respect to Etiologic Subtypes. Stroke 2007; 38: 32253229.
5. Arboix A, Solá E, Castillo M, Baena JM. Comparación del perfil de factores de

riesgo cerebrovascular entre accidentes isquémicos transitorios cerebrales. Med
Clin (Barc) 2003;121: 2924.
6. European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing

Committee: European Stroke Initiative Recommendations for Stroke
Management – Update 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457507.

Cefalea
La cefalea es un síntoma por lo que su DIAGNÓSTICO es clínico.
1. DIAGNÓSTICO
Es muy importante realizar una anamnesis minuciosa y una exploración física

detallada para poder diferenciar una cefalea banal de aquella que precise ingreso
hospitalario.
2. Anamnesis
Sospecharemos una causa orgánica si hay instauración aguda, alteración del nivel
de conciencia, ausencia de antecedentes de cefalea, dolor que despierta durante el
sueño, aumenta con la movilización de la cabeza y las maniobras de Valsalva y hay
diplopía y/o déficit motor-sensitivo.
Debe valorarse: si es aguda o crónica, edad de inicio, existencia de antecedentes

familiares y patológicos, tipo de dolor, localización e irradiación del dolor, duración
y evolución del dolor, la sintomatología acompañante, factores que empeoran o
mejoran la cefalea, horario de presentación y estado general del paciente.
3. Exploración física
Presión arterial. Descartar cefalea hipertensiva en enfermos no hipertensos.
Signos meníngeos. Descartar meningitis o hemorragia subaracnoidea.
Focalidad neurológica. Descartar lesión expansiva, meningoencefalitis o migraña.
Palpación del cráneo. Palpación de arterias temporales engrosadas y sin pulso

sugieren arteritis de la temporal. En la sinusitis es típica la palpación dolorosa de las
áreas cutáneas adyacentes al seno inflamado.
4. Exploraciones complementarias
Fondo de ojo: debe buscarse con intención la existencia de papiledema que sugiere
hipertensión intracraneal o hemorragias retinianas que sugieren hipertensión arterial
o hemorragia subaracnoidea.
339 Cefalea Cefalea

Cefalea
TAC craneal. Indicaciones:
• La primera o peor cefalea de su vida, particularmente si es una CEFALEA DE

INICIO SUBITO.
• Cambio de frecuencia, severidad o características clínicas de la cefalea
primaria.
• Examen neurológico anormal.
• Cefalea progresiva y persistente.
• Síntomas neurológicos que no son criterios de migraña típica con aura.
• Si la terapia habitual es la indicada y no provoca mejoría.
• Diatesis hemorrágica.
• Signos de hipertensión intracraneal.
• Antecedente de traumatismo craneal.
Punción lumbar. Indicaciones (EN CEFALEAS SIEMPRE TRAS TAC CRANEAL)
• Fiebre y meningismo, sin hipertensión intracraneal.

• Meningismo sin fiebre y sin hipertensión intracraneal con TAC normal.
• Cefalea holocraneal progresiva, con o sin fiebre, con TAC normal en pacientes
con SIDA.
5. PRINCIPALES SÍNDROMES
5.1. MIGRAÑA
Migraña sin aura: se instaura gradualmente, unilateral, pulsátil, moderada-grave y
se asocian náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia, intolerancia a la actividad fisica
Migraña con aura: síntomas neurológicos (molestias visuales, parestesias,

hemiparesia y trastorno del habla) que duran menos de 60’ y a continuación cefalea
de características descritas anteriormente.
Status migrañoso: ataque de migraña cuya fase de cefalea dura más de 72

horas.
Tratamiento
1. Crisis leves-moderadas
Primera elección. AINEs.
• IBUPROFENO 600-1.200 mg VO. NAPROXENO 500-1.000 mg VO.

DICLOFENACO 50-100 mg VO, 75 mg IM. AAS 1.000 mg VO.
• Medicación coadyuvante: DIAZEPAM 5-10 mg. METOCLOPRAMIDA 10 mg VO,
IV o IM.
• Contraindicaciones: antecedentes de ulcus gastroduodenal, HDA o enfermedad
diverticular o inflamatoria.
Segunda elección. Triptanes
340 Cefalea Cefalea

Cefalea
• Si no hay respuesta en el plazo de 2h.
2. Crisis moderadas-graves
Primera elección. Triptanes
• SUMATRIPTAN 50-100 mg VO (máx. 300 mg) ó 6 mg SC (máx. 12 mg).

ZOLMITRIPTAN 2,5-5 mg VO (máx. 10 mg). NARATRIPTAN 2,5 mg VO (máx. 5
mg). RIZATRIPTAN 10 mg VO (máx. 20 mg). ALMOTRIPTAN 12,5-25 mg (máx.
50 mg).
• Si no hay respuesta en 2 h, usando una dosis máxima, no administrar más.
• Es importante avisar al paciente sobre la posible aparición de síntomas
torácicos (sensación de peso, opresión) y de la naturaleza benigna de estos.
• Contraindicaciones: cardiopatía isquémica, HTA no controlada, embarazo,
conjuntamente con ergóticos, otros triptanes, IMAOS y litio.
Segunda elección
• DICLOFENACO 75 mg IM o METAMIZOL 2 g IM más antiemético y/o ansiolítico.

• Ergóticos: TARTRATO DE ERGOTAMINA+CAFEINA (CAFERGOT®) 1 mg
VO. Administrar 2 mg al inicio de las crisis y repetir cada 30’ si no cede. No
sobrepasar 6 mg/día ni 10 mg/semana.
• Indicaciones: pacientes con crisis prolongadas (48-72h) y recurrencias con los
triptanes y los pacientes que ya los utilicen con buena respuesta.
• Contraindicaciones: HTA, cardiopatía isquémica, patología vascular
cerebral, migraña con aura grave, embarazo, insuficiencia renal y hepática y
conjuntamente con triptanes.
3. Status migrañoso
• OXIGENOTERAPIA VMX 35%.
• METILPREDNISOLONA (URBASON®) 60 mg IV en bolus.
5.2. CEFALEA ACUMULADA/ EN CLUSTER/ HISTAMÍNICA/ DE HORTON

Ataques de dolor intenso unilateral, orbitario, supraorbitario o sobre región temporal
que dura 45-60’ y se asocian lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración
frontal y facial, edema palpebral, miosis y ptosis.
Tratamiento
• Sentado y con la cabeza entre las rodillas.

• SUMATRIPTAN 6 mg SC. Contraindicado si hipertensión arterial no controlada o
cardiopatía isquémica.
• OXÍGENO 7-10 L/M al 100% durante 15’ (Máx. 20’)
• Si es muy intenso asociar METILPREDNISOLONA 40-60 mg IM o IV.
5.3. CEFALEA TENSIONAL

El dolor es típicamente bilateral opresivo y sordo. No asocia náuseas. A veces
fotofobia o fonofobia (pero no ambas a la vez). No se produce intolerancia a la
actividad física.
341 Cefalea Cefalea

Cefalea
Tratamiento
• IBUPROFENO 600-1.200 mg o NAPROXENO 1.000 mg.
5.4. CEFALEA EN LA ARTERITIS DE LA TEMPORAL

Cefalea sorda que empeora con el frío, asociada cuando es típica a claudicación
mandibular y aumento de la sensibilidad al tacto sobre vasos temporales, que están
ensanchados y con ausencia de pulso.
Tratamiento
Ante la sospecha fundada se debe comenzar tratamiento con PREDNISONA

40-60 mg VO, sin tener la confirmación histológica, para prevenir la aparición de
neuropatía óptica isquémica. Cursar VSG.
5.5. CEFALEA POSTPUNCIÓN LUMBAR

Cefalea frontal, occipital o difusa, intensa, resistente a analgésicos, cuya
característica más llamativa es estar relacionada con el ortostatismo,
desapareciendo en decúbito. Habitualmente se inicia dentro de las primeras 48
horas postpunción lumbar, aunque puede tardar hasta 12 días.
Tratamiento
• Medidas conservadoras de reposo en decúbito durante 1-2 semanas y beber

abundante líquido.
• Cápsulas de cafeína oral.
• Hidratación con sueroterapia.
• Si no mejora: esteroides a altas dosis.
• Técnicas invasivas: parche sanguíneo epidural 10-20 ml de sangre autóloga
mediante catéter epidural o infusión continua epidural de SF (10 ml/h durante
48h).
5.6. CEFALEA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Cefalea de inicio súbito, explosivo, holocraneal, muchas veces desencadenada
por esfuerzo físico, muy intensa desde el principio, acompañada de síndrome
meníngeo, fotofobia, náuseas, vómitos y depresión del nivel de conciencia.
Tratamiento
• Cuando la cefalea o la rigidez de nuca son muy intensas se debe prescribir

sedación y analgesia leves.
• La aspirina y los antiagregantes son inadecuados.
• Se puede utilizar paracetamol, meperidina y fenobarbital.
• Se debe evitar la sedación extrema debido a que puede dificultar la valoración
de los déficits neurológicos.
342 Cefalea Cefalea

Cefalea
5.7. CEFALEA ASOCIADA A AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

La tríada clásica de cefalea, vómitos en escopetazo y papiledema no siempre
acompaña a la HTIC, pero cuando ocurre debe descartarse. La cefalea es poco
intensa, fluctuante, pulsátil o continua, empeora con maniobras de Valsalva,
presente al despertar y desaparece en 1-2 horas tras levantarse.
Tratamiento
• Elevar la cabeza del enfermo 30º para favorecer el retorno venoso.

• DEXAMETASONA 10-15 mg IV en bolus y posteriormente 4 mg/6h.
• Si clínica de enclavamiento: ver protocolo de hipertensión endocraneal.
5.8. CEFALEA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA

La cefalea presenta las características clínicas de los cuadros de hipertensión
intracraneal. Hay pérdida de la agudeza visual y papiledema. Ocurre en mujeres
jóvenes y obesas. El TAC es normal y la PL confirma el diagnóstico mostrando
incremento de la presión del LCR.
Tratamiento
• Restricción hídrica.
• ACETAZOLAMIDA 250-1.000 mg/día.
343 Cefalea Cefalea

Epilepsia
El diagnóstico es clínico a partir de la anamnesis del episodio o episodios críticos y
de los posible desencadenantes.
Desencadenantes de una crisis epiléptica
Lesiones del SNC.

Enfermedades infecciosas
Drogas de recreo
Antiinfecciosos: beta lactámicos, isoniacidas
Antineoplásicos
Antidepresivos: Bupropion.
Neurolèptics, Clorpromazina, Clozapina, Clorimipramina.
Transtornos Hidroelectrolíticos
Se debe realizar anamnesis de los episodios críticos y de los posibles

desencadenantes:
EEG: Basal - siempre
• Con privación de sueño si hay dudas diagnóticas

• De sueño, si las crisis aparecen sólo durante el sueño
Video EEG – Para el diagnóstico diferencial i mejor clasificación del tipo de crisis.
344 Epilepsia Epilepsia

Epilepsia
1. PRUEBAS DE NEUROIMAGEN
2. NEUROIMAGEN EN:

Epilepsia
3. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA EPILEPSIA.

3.1. FARMACOS DISPONIBLES SEGÚN EL TIPO DE CRISIS O SÍNDROME
AMPLIO ESPECTRO.
VALPROATO SÒDICO. (VPA).
• Todo tipo de crisis. Especial riesgo de hepatotoxicidad.

-- Via oral 20-30 mg/kg/dia.
-- Via iv impregnación 15-20 mg /kg.
LEVITIRACETAM. (LEV).
• Amplio espectro. Mioclonias.

• Precaución en insuficiencia renal y psicosis
-- Via oral 1000 – 3000 mg /d.
-- Via iv 20mg / kg dosis de impregnación.
TOPIRAMATO. (TPM).
• Amplio espectro. Lentificación psicomotriz.

• Perdida de peso. Puede producir miopía y glaucoma.
-- Oral 100 – 200 mg / dia.
LAMOTRIGINA. (LTG).
• Empeora las mioclonias.

• Utilizado en el anciano y en asociación con Valproato
-- Oral 200 – 400 mg / dia. Inicio progresivo.
ZONISAMIDA (ZNS).
• Amplio espectro, utilizado como fármaco asociado a crisis parciales fármaco

resistentes. Contraindicado en hepatopatía, precaución en insuficiencia renal y
ancianos. Oral, titulación lenta, útil entre 200-500 mg/d por la noche..
3.2. CON INDICACIONES ESPECÍFICAS
3.2.1. CRISIS PARCIALES Y SECUNDARIAS GENERALIZADAS DEL ADULTO
CARBAMACEPINA (CBZ).
• Empero las epilepsias generalizadas primarias

• Inductor enzimático. Efectos secundarios idiosincráticos, dosis y tiempo
dependientes. Muy utilizado en las crisis parciales.
-- Oral. 10 – 20 mg /kg / dia.

Epilepsia
CLOBAZAM. (CLB).
• Como asociación, para las crisis parciales. Desarrolla tolerancia.

• Provoca sedación y disminución de la líbido.
-- Oral entre 20 – 60 /mg/dia.
FENITOINA (PHT).
• Muy utilizado hasata ahora en urgencias y Neurocirugía.

• Especialmente útil para evitar la generalización secundaria.
• Semejante perfil inductor y toxicidad a la CBZ.
-- Via ev a dosis de impregnación de 15- 18 mg/Kg.
-- Oral de 3 -5 mg/Kg/dia.
FENOBARBITAL. (PB).
• Útil para las crisis durante el sueño. Se ha asociado a la fenitoína durante

muchos años. Inductor enzimático.
• Ocasiona problemes cognitivos, de sedación y sexuales dosis dependientes.
-- Oral e im de 2-4 mg /kg/d. Menos utilizada iv.
OXCARBACEPINA. (OXC)
• Semejante utilidad que la CBZ. Menos efectos secundarios.

• Recomendada para determinados síndromes infantiles.
-- Oral entre 20–40 mg/Kg/dia.
3.2.2. CRISIS PARCIALES EM EL ANCIANO
GABAPENTINA. (GBP).
• Menos útil, menos tóxica.

-- Precaución en insuficiencia renal. Titulación rápida. Oral entre 900 – 1200
mg / dia.
AUSENCIAS
ETOSUCCINAMIDA. (ESM).
• Com associación. Riesgo de psicosis y de aumentar las CCGTC

-- Oral de 250 – 750 mg / d.
STATUS.
• CLONAZEPAN. (CZP). Vía ev. Poco frecuentemente usado por vía oral para
otros tipos de crisis.
• DIAZEPAN (DZP). Rectal – Ev- Sublingual
• MIDAZOLAM. (MDZ). Sublingual - Subcutánea e intravenosa.

Epilepsia
ÚSO COMPASIVO (pacientes ya tratados)
• FELBAMATO (FBM). S. Lennox. Oral.

• Hemato y hepatotóxico.
• Vigabatrina. (VGB). S. West. Oral.
• Reducción concéntrica irreversible del campo visual.
SÍNDROME DE LENNOX – GASTAUT.
• RUFINAMIDA. Oral. Teràpia associada. Recent aparició.
ESCASSA UTILITZACIÓ COM AEDs.
• PREGABALINA. (PRG). Utilitzado para el dolor, preferentmente, neuropático.

Oral.
• PRIMIDONA. (PRM).
-- Se transforma en fenobarbital. Sólo vía oral.
-- Se utiliza en el temblor.
• TIAGABINA. (TGB).
PENDIENTE DE SER COMERCIALIZADO
• LACOSAMIDA.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CURATIVO.
• Epilepsias parciales fármaco resistentes, epilepsias temporales con o sin lesión

y extratemporales con lesión.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PALIATIVO
• Determinados síndromes con crisis incapacitantes.
FÀRMACOS RECOMENDADOS
EPILÈPSIES GENERALITZADES PRIMÀRIES.
1. AUSENCIAS
Monoterapia 1ª VPA
2ª LTG
3ª CLB – LEV
Biterapia VPA+ESM y VPA+LTG.
Contraindicados: CBZ-OXC-PHT-GBP-TGB
• CON CRISIS MIOCLÓNIQUES.

Epilepsia
Monoterapia:........................................................................................1ª VPA
......................................................................................................................... 2ª
CLB-CZP-LEV-PRM-TPM.
Biterapia: VPA + LTG (varones) varons)
Contraindicados s: CBZ-OXC-PHT-GBP-TGB-VGB
• TÒNICO-CLÒNIQUES.
Monoterapia:........................................................................................1ª VPA
........................................................................................................................ 2ª
LEV – LTG –PB*-TPM.
Contraindicado: ESM.
* PB si las crisis son durante el sueño.
2. CRISIS PARCIALS y SECUNDARIAS GENERALIZADAS. ADULTO

1ª: CBZ – CLB – LEV – OXC.
2ª: TPM – VPA.
3. ANCIANO
1ª: GBP.
2ª: LEV – LTG.
4. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES PARCIALES DEL NIÑO

1ª OXC – CBZ.
2ª VPA.
En todos los casos se tendrá en cuenta las características individuales de los

pacientes en el momento de escoger un fármaco.
4. DIAGNÒSTICO DEL STATUS EPILÈPTICO
CLÍNICO: Crisis de larga duración o repetidas, sin recuperación de la conciencia

entre les crisis con fracaso de los mecanismos de autorregulación.
Según la duración lo clasificaremos como
• Premonitorio: a partir de los 5 minutos.

• Inicial: con duración superior a los 15 minutos
• Establecido: superior a los 30 minutos
• Refractario: superior a los 60 minutos
El tiempo de duración irá relacionado con las diferentes pautas terapéuticas.
EEG: tan pronto como sea posible, para confirmar la persistencia o desaparición de
las alteraciones eléctricas.
ETIOLÒGICO: según la causa sospechada

Epilepsia
• Análisis de niveles de los fármacos en los epilépticos conocidos.

• Análisis, TAC, PL en los pacientes sin patología previa y en los epilépticos
conocidos sin sospechas de fracaso terapéutico.
5. TRATAMIENTO DEL STATUS CONVULSIVO Y DEL STATUS

PARCIAL COMPLEX.
5.1. EPILÉPTICO NO CONOCIDO
ESTATUS PREMONITORIO:
Opciones en urgencias.
• Diazepan: 10mg ev en 5m. Util en 1-3m. Repetir dosis a los 5 minutos si no se

controla. Prácticamente siempre seguido de PHT impregnación con 15-20mg/kg
a 50mg/m i mantenimiento con 4-6mg/kg/d o de VPA.
• Clonazepan 1-2 mg en 2m.Útil en 3-10m. Repetir si no se controla. Puede
continuarse con PHT o VPA o transitoriamente, si se controla, con el mismo CZP
en perfusión continua a dosis de 3-4mg/24 horas (aumentando a un máximo de
8-12mg/d si no es controla*)
ESTATUS PREMONITORIO:
Opciones a la Planta.
• Valproato sódico a dosis de 15 – 20mg/kg en 3-5m y perfusión posterior a

la ½ h de la dosis inicial, d’1 1mg/kg/h (1200-1600 mg/24h).Menor riesgo de
deprivación respiratoria.
• Sólo en situaciones excepcionales benzodiacepinas y en este caso preferible
probablemente Clonazepan, con posibilidad de Midazolam sublingual, nasal o
im a dosis de carga de 5mg (hasta un máximo de 15 mg) (con poca experiencia
propia).
STATUS INICIAL
A partir del minuto 15 si persiste la actividad crítica.
Opciones.
• Continuar el tratamiento según el fármaco utilizado en primera instancia:

• Diazepan. Continuar con la impregnación de PHT o de VPA.
• Clonazepan. Impregnación con PHT o VPA si no se ha realizado (mayor rapidez
que con aumento de dosificación del Clonazepan)
• Valproato sódico. Completar la dosis hasta 20mg – 30mg /kg.
5.2. EPILÉPTICO CONOCIDO

STATUS PREMONITORIO E INICIAL.

Epilepsia
1. Status por deprivación del tratamiento previo con PHT – VPA - LEV - PB.
Opciones.
• DZP o CZP en bolo seguido de dosis de carga parcial del fármaco previamente
administrado.
• Si no se controla asociar en impregnación alguno de los que no hubiera tomado
previamente.
2. Status por deprivación del fármaco o fármacos utilizados, en un tratamiento

previo a los anteriormente citados.
Opciones.
• Clonazepan en bolo, con perfusión continua posterior hasta a administrar dosis

plenas por sonda nasogástrica o vía oral del fármaco o fármacos previamente
utilizados con obtención de niveles útiles.
• Si no se controla asociar PHT- VPA- LEV.
3. Status por fracaso del tratamiento previo o por enfermedad intercurrente.
• Benzodiacepinas.
• Mismo protocolo que en los no epilépticos.
• Mantener siempre el tratamiento previo, ante el riesgo de descompensaciones
por supresión brusca de los tratamientos utilizados
STATUS ESTABLECIDO EN EPILÉPTICOS NO CONOCIDOS Y CONOCIDOS.
Opciones.
• Completar la impregnación con PHT si se ha utilizado en primera intención con

5-10mg/kg más de PHT.
• Asociar un segundo fármacos VPA a PHT o PHT a VPA.
• Valorar la utilización del LEV (Levitiracetam), en bolo de 20mg/kg durante15m
seguido de 1500mg/12 h, si existe contraindicación para PHT o VPA.
• Posibilidad de Fenobarbital EV 20mg/kg en bolo de 75-100 mg/m y
posteriormente 60mg /8h. (no utilizada en nuestro Hospital).
• Avisar a UCI ante la posibilidad de Status Refractario.
CRONOLOGIA DEL TRACTAMENT DEL STATUS INICIAL A URGÈNCIES.
• MINUTO 0 MEDIDAS GENERALES – ESTUDIO.

• MINUTO 5 BENZODIAZEPINAS. DZP – CZP.
• MINUTO 15 IMPREGNACIÓN PHT – VPA.
• MINUTO 30-45 COMPLETAR IMPREGNACIÓN.
• MINUTO 45 ASOCIAR VPA – PHT – LEV.
• MINUTO 60 ANESTÉSICOS – UCI.

Epilepsia
CRONOLOGIA EN EPILEPTICO CONOCIDO
• MINUTO 0 MEDIDAS GENERALES – ESTUDIO.

• MINUTO 5 BENZODIAZEPINAS. CZP.
• MINUTO 15 IMPREGNACIÓN PARCIAL o TOTAL.
-- (según el fármaco previamente utilizado)
• MINUTO 30-45 COMPLETAR IMPREGNACIÓN.
• MINUTO 45 ASOCIAR VPA – PHT – LEV.
• MINUTO 60 ANESTÉSICOS – UCI.
-- SIEMPRE MANTENER EL TRATAMIENTO PREVIO.

Hipertensión
endocraneal
1. Definición
Cuadro neurológico causado por el aumento de volumen de uno de los tres

componentes intracraneales (vascular, tisular e intersticial) que por ser el cráneo
una cavidad inexpansible, comprime o desplaza a los dos restantes; pudiendo
llegar, si no se trata, a la herniación del parénquima cerebral, al enclavamiento y a
la muerte del paciente.
2. Causas de hipertensión endocraneal
• Hematomas intracraneales: de origen vascular o traumático.

-- Intraparenquimatosos
-- Epidurales
-- Subdurales
-- Hemorragia subaracnoidea
• Tumores: intracerebrales, meníngeos.
• TCE (edema vasogénico, hematoma).
• Absceso cerebral.
• Infarto cerebral (edema citotóxico por necrosis tisular).
• Hidrocefalia a tensión.
• Trombosis de venas y senos durales (edema vasogénico).
• Ciertas hormonas y fármacos (estrógenos, esteroides adrenocorticales, Vit.
A -en niños- tetraciclinas, fenotiacinas).
• Intoxicación por plomo.
• Afecciones metabólicas.
• Enfermedad de Addison.
• Hipoparatiroidismo.
• Hipertensión intracraneal idiopática
3. Diagnóstico
Clínica: cefalea (despierta por la noche, aumenta con la maniobra de Valsalva),

vómitos a veces en escopetazo, hipertensión arterial moderada, torpeza mental,
marcha insegura, incontinencia de esfínteres, obnubilación o estupor (casos graves).
Exploración física general.
• Fondo de ojo: edema de papila (aparece pasadas 24h del inicio del cuadro).
• Exploración neurológica: focalidad neurológica si la lesión es estructural.
Si el cuadro progresa hasta el enclavamiento, observaremos un deterioro del nivel

de conciencia hasta el coma, alteraciones pupilares (midriasis del lado afecto si hay
353 Hipertensión endocraneal Hipertensión endocraneal

Hipertensión endocraneal
herniación del uncus temporal; miosis bilateral si hay herniación de la protuberancia

y el bulbo a través del agujero occipital), signos de decorticación y descerebración,
respiración de Cheynes-Stockes y muerte.
Exploraciones complementarias
• TAC cerebral urgente.

• RMN.
• No realizar nunca punción lumbar cuando existan lesiones focales
intracraneales.
4. TRATAMIENTO
General:
• Elevación de la cabeza del enfermo al menos 45º sobre la horizontal.

• Oxigenoterapia a 6L x’
• Ventilación mecánica en casos de gran severidad. En el enclavamiento
hiperventilación para disminuir la pCO2.
Médico:
• Dexametasona 10-15 mg IV en bolus y posteriormente 4 mg/6h.

• Si hay clínica de enclavamiento:
• Manitol al 20% 1-1,5 g/Kg. en bolus IV (125-250 mg a pasar en 10’) hasta que
se normalice el tamaño pupilar y/o se corrijan las respuestas de descerebración.
• Dexametasona 30-40 mg IV en bolus seguidos de 6-12 mg IV cada 4-8h, no
sobrepasando los 100 mg diarios.
• Quirúrgico:
• Descompresión urgente en hematomas, extirpación de tumores, drenaje LCR
en hidrocefalia.
• Ingreso en UCI de las hipertensiones endocraneales secundarias a traumatismo
craneoencefálico y hemorragias subaracnoideas.
354 Hipertensión endocraneal Hipertensión endocraneal

Traumatismos
craneoencefálicos
1. INTRODUCCIÓN: Epidemiología y Etiología
La causa principal de los Traumatismos cráneo encefálicos (TCE) son los

accidentes de tráfico. En niños y ancianos la causa más frecuente son las caídas.
En la edad avanzada, la asociación con otras patologías puede agravar el
pronóstico y adquiere una importancia peculiar el denominado Hematoma Subdural
Crónico (HSDC).
En este apartado nos referiremos al TCE leve. El tratamiento del TCE grave (TCEG)
tiene unas peculiaridades que hace que no se incluya en este trabajo.
2. FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista biomecánico los mecanismos de producción de los

TCE pueden ser estáticos (compresivos) y dinámicos (de inercia); además
pueden coexistir fenómenos de deceleración y desaceleración y movimientos
cráneocervicales anómalos.
Desde el punto de vista radiológico, tras la visualización de una TAC, podemos

clasificar las lesiones en:
• Focales (hematomas intracraneales y contusiones cerebrales, con incidencia

sobre la presión intracraneal, el desplazamiento de línea media…) y
• Difusas (alteraciones axonales, vasculares difusas, hipóxicas y el swelling
cerebral).
Tras un TCE pueden producirse básicamente dos tipos de lesiones:
• Lesiones primarias (heridas y contusiones del cuero cabelludo, fracturas

craneales, contusiones, laceraciones y lesiones difusas de la sustancia blanca).
• Lesiones secundarias (hematomas intracraneales, edema cerebral, swelling,
alteraciones vasculares e hipoxia cerebral).
• Hoy en día se habla también de las lesiones terciarias producidas por las
cascadas metabólicas anómalas que se producen en el TCEG.
1. Lesiones Primarias
• Heridas y contusiones del cuero cabelludo.
• Fracturas craneales.
• Contusiones y laceraciones cerebrales. La contusión puede aparecer
en el lugar del impacto o en el lado contrario (contragolpe). La laceración
ocasiona hemorragia subaracnoidea (HSA), con hematoma subdural (HSD) y/o
hematoma intraparenquimatoso (HI).
• Lesiones difusas de la sustancia blanca: conmoción cerebral y lesión
355 Traumatismos craneoencefálicos Traumatismos craneoencefálicos

Traumatismos craneoencefálicos
axonal difusa (LAD). En la conmoción hay pérdida de conocimiento de duración

variable y se cree que representa una lesión axonal sin ruptura de los axones.
En la lesión axonal difusa (LED), o lesión encefálica difusa (LED) hay desgarro
axonal de graves consecuencias.
2. Lesiones secundarias
• Hematomas Intracraneales. Pueden ser hematomas epidurales agudos
(HE), hematomas subdurales agudos (HSDA), hematomas subdurales
crónicos (HSDC) y hematomas intraparenquimatosos (HI) o focos de contusión
intraparenquimatosa. Incluir aquí: lesiones postraumáticas de fosa posterior,
menos frecuentes, en las que predomina el hematoma epidural; y, en menor
medida, el subdural y el intraparenquimatoso que, en ocasiones, provocan
hidrocefalia aguda por compresión del IV ventrículo.
Todos los hematomas se comportan como masas expansivas y por lo tanto,
modifican el volumen intracraneal.
• Edema cerebral. Isquemia e Hipoxia.
Generalmente acontece en los TCE graves aunque puede aparecer en los TCE
moderados e incluso como complicación de un TCE leve.
3. VALORACIÓN INICIAL DEL TCE
Debe basarse en dos aspectos fundamentales: el examen pupilar y la valoración del

nivel de conciencia.
Pupilas. Utilizando una luz intensa debemos valorar el tamaño expresado en mm,
la simetría y la reactividad a la luz. Hay que tener en cuenta las circunstancias
que pueden modificar el tamaño pupilar ajenas al TCE. Unas pupilas puntiformes
pueden ser consecuencia de la ingesta de opiáceos. La atropina origina midriasis
con poca respuesta a la luz, situación también vista con los barbitúricos. Incluso
debemos tener en cuenta asimetrías pupilares constitucionales no patológicas y
es obvio, que traumatismos que interesan directamente el globo ocular han de
prevenirnos sobre la aparición de anormalidades pupilares.
Por otro lado debemos considerar que el tamaño pupilar solo tiene relevancia
cuando existe una alteración del nivel de conciencia evidente. Una asimetría pupilar
en un paciente en glasgow de 15 no tiene relevancia.
Nivel de conciencia. Es el aspecto más importante a considerar y el que nos

ofrecerá más datos para dictaminar un pronóstico. Conjuntamente a esta valoración
es muy importante reseñar en la historia clínica la existencia o no de amnesia
postraumática y su duración en los TCE leves y moderados.
Hoy en día está aceptado que la mejor forma más objetiva y simple de evaluar el nivel
de conciencia es la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Correlaciona tres variables
independientes: la respuesta verbal, la apertura ocular y la respuesta motora
debiendo evaluarse la mejor respuesta siempre de las 4 extremidades Deben de
realizarse por este orden para una correcta validación del estado neurológico.

ESQUEMA: ESCALA DE COMA DE GLASGOW
RESPUESTA PUNTUACIÓN
Respuesta verbal (V)
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta 1
Apertura de ojos (O)
Espontánea 4
A la palabra 3
Al dolor 2
No apertura 1
Respuesta Motora (M)
Obedece 6
Localiza el dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión 2
No respuesta 1
De acuerdo con los criterios más actuales, una vez realizada la valoración, el
traumatismo craneoencefálico puede dividirse en:
1. TCE grave: puntuación < 8.

2. TCE moderado: puntuación entre 9 y 13.
3. TCE leve: valoración de 14 y 15.
Los pacientes con TCE moderado y grave, precisaran valoración urgente por
Neurocirugia.

4. ATENCIÓN EN PACIENTE ADULTOS CON TCE LEVE EN EL

SERVICIO DE URGENCIAS
Paciente que sufre traumatismo en la superficie del cráneo (no exclusivamente
facial), sin signos clínicos de fractura o depresión de la bóveda craneal, y que al
ingreso no presenta sintomatología neurológica focal y tenga un nivel en la escala
de coma de Glasgow de 14 o 15. Se entiende que estas recomendaciones son
aplicables para aquellos pacientes que consulten en urgencias en las primeras 24
horas tras el traumatismo.
En el servicio de Urgencias deben abordararse, entre otras, tres cuestiones

relativas a la atención de estos pacientes:
• Identificar qué pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar lesiones post-

traumáticas.
• Establecer que pacientes pueden precisar un TAC cerebral.
• Decidir que pacientes pueden ser dados de alta y cuales deben permanecer en
observación.
• Ante la eventualidad de sufrir lesiones diferidas.
Pacientes susceptibles de presentar un mayor riesgo de complicaciones post-

traumáticas.
• Coagulopatias o tratamientos anticoagulantes / antiagregantes.

• Intoxicación por depresores del SNC (alcohol, drogas) cuando éstos interfieran
en las valoraciones neurológicas.
• Ancianos incapacitados-demenciados.
• Antecedentes de haber sido sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos
previamente.
• Pacientes epilépticos en estado post crítico o epilepsia post-traumática.
5. CRITERIOS PARA EL USO EFICIENTE DEL TAC CRANEAL EN

PACIENTES CON TCE LEVE.
Hay dos reglas validadas para el uso eficiente del TAC cerebral en el TCE, las
reglas Canadienses y los criterios de Nueva Orleans. Se calcula que alrededor del
90% de los TAC cerebral que se solicitan para la valoración de pacientes con TCE
leve son normales.
Se recomienda solicitar a aquellos pacientes que presenten o hayan presentado las

siguientes situaciones:
• Glasgow <15
• Perdida transitoria de conciencia
• Amnesia post-traumática (durante más de 30 minutos)
• Cefalea progresiva o cefalea incoercible
• Vómitos repetidos (> 1)

• Convulsión post-traumática
• Déficit neurológico focal
• Sospecha de fractura craneal.
• Criterios de riesgo
6. SOLICITUD DEL TAC DURANTE EL PERIODO DE

OBSERVACION
Se recomienda solicitar TAC durante el periodo de observación a aquellos pacientes
que sufran deterioro neurológico.
No se recomienda la práctica rutinaria de TAC previo al alta para pacientes sin

lesiones visibles en el TAC inicial que no hayan sufrido deterioro.
7. CRITERIOS DE PERMANENCIA EN OBSERVACION
Todos los pacientes con Glasgow < 15
Glasgow de 15 y alguno de los siguientes criterios:
• Pérdida transitoria de conciencia previa.

• Amnesia Postraumática
• Cefalea progresiva o incoercible
• Vómitos repetidos (> 1)
• Convulsiones post-traumática
• Tratamiento anticoagulante / antiagregante. Coagulopatia.
• Intoxicación por depresores del SNC (alcohol, drogas) cuando interfieran con la
valoración Neurológica.
• Trastorno del comportamiento
• Imposibilidad para observación en domicilio en las siguientes 24 horas.
En estos pacientes el periodo de observación recomendado es de al menos 24

horas. Salvo que por los hallazgos patológicos se estime que deban ingresar en
hospitalización convencional.
Los pacientes con TAC – si procede según protocolo – sin hallazgos traumáticos
intracraneales, sin laceraciones importantes epicraneales ni traumatismos faciales
severo, que no presentan factores de riesgo y que no hayan experimentado
deterioro clínico o persistencia de los síntomas, pueden ser dados de alta tras un
periodo de observación de al menos 6 horas.
8. RECOMENDACIONES EN PACIENTES CON TCE EN

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
• Realizar control de INR en todos los casos

• Solicitar TAC craneal a todos los pacientes anticoagulados / o con

coagulopatias.
• Mantener en observación durante al menos 24 horas.
• Debe revertirse la anticoagulación en todos los pacientes anticoagulados que
presenten lesiones traumáticas en el TAC
• Se recomienda seguir con la pauta de anticoagulación habitual a los pacientes
anticoagulados en los que no se observe lesiones traumáticas en el TAC y cuyo
INR se encuentre en el margen terapéutico
• Se ajustará la anticoagulación hasta el rango terapéutico a aquellos pacientes
anticoagulados que no presenten lesiones hemorrágicas en el TAC y cuyo INR
se encuentren en niveles supra terapéuticos
9. CONCLUSIONES
1. La causa principal de los TCE en adultos jóvenes son los accidentes de

tráfico; en ancianos también son las caídas la causa más frecuente y con peor
pronóstico con independencia de la severidad del traumatismo por razones
obvias ligadas a la propia edad o a patologías y tratamientos concomitantes.
2. La prueba neuroradiologíca de urgencia más importante para valorar un

traumatismo craneoencefálico es la TAC. Un 10% de la Rx craneal simple
validada como normal puede ser patológica.
3. La valoración inicial y primordial de un paciente con TCE ha de basarse en la

Escala de Glasgow (GCS) seguida del examen pupilar.
4. Debemos considerar TCE leve solo a los que puntuen 14 y 15 en GCS.
5. La presencia de un factor de riesgo (tratamiento antiacoagulante / antiagregante

o con coagulopatias enolismo, abuso de drogas, antecedentes neuroquirúrgicas,
epilepsia y ancianos discapacitados) en un TCE debe aumentar nuestro grado
de atención para valorar si dejamos al paciente e observación y/o pedimos
pruebas radiológicas (preferentemente TAC.

10. BIBLIOGRAFÍA
1. Guías de práctica clínica para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico

leve en adultos. Grupo de estudio del TCE de la sociedad italiana de
neurocirugía. Refrendado por los miembros del GEN (Grupo Español de
Neurotraumatología). Neurocirugía 2006; 17: 9-13.
2. Itshayek E, Rosenthal G, Fraifeld S, Pérez-Sánchez X, et al. Delayed

posttraumatic acute subdural Hematoma in Elderly Patients on Anticoagulation.
Neurosurgery 2006; 58: 851-6.
3. Sahuquillo, J. Protocolos de actuación clínica en el traumatismo

craneoencefálico (TCE) leve. comentario a la publicación de las guías de la
Sociedad Italiana de Neurocirugía. Neurocirugía 2006; 17: 5-8
4. Cubián I, Franco JA, Barona A, Garcia A. Análisis de los traumatismos

craneoencefálicos leves antendidos en un servicio de urgencias. Emergencias
2007; 19:21-24

5. Cohen Db, Rinker Ch, Wilberger JE. Traumatic brain injury in anticoaulated
patients. J Trauma 2006; 60: 553-557.
6. Servadei F, Walters BC, Wiberger JE. Guidelines for the Surgical Management
of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery 2006; 58 (3 Supplement).
7. Smits M, Dippel DW, NederKoom PJ, et al. Minor head injury: CT-based
strategies for management. A cost-effectiveness analysis. Radiology 2010; 254:
532-540
8. Kaen A, Jimenez Roldán L, Arrese I, et al. The value of sequencial computed

tomography sacnnig in anticoagulated patients suffering from minor head injury.
J trauma 2010; 68:895-898.
9. Sultan HY, Boyle A, Pereira M, et al. Applictión of the Canadian CT head rules in
managing minor head injuries in a UK emergency departament: implications for
the implementation of the NICE guidelines. Emerg Med J 2004; 21: 420-425.
10. Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, et al Compararision of the Canadian CT head
rule and the New Orleans criteria in the patients with minor head injury. JAMA
2005; 12:1511- 1518.
11. Smits M, Dippel DW, de Haan GG, et al. External validation of the Canadian CT
head rule and the New orleans criteria for CT scannig in patiens with minor head
injury. JAMA 2005; 12:1525.

Compresión
medular
1. DIAGNÓSTICO
• Clínica: Dolor, síntomas motores, síntomas sensitivos, pérdida de control de

esfínteres.
• Anamnesis + Exploración (percutir las apófisis espinosas, fuerza, sensibilidad,
ROTs, Babinski, incontinencia esfínter)
• Pruebas de imagen (Diagnóstico de confirmación): RMN (elección), TAC. Debe
realizarse de toda la columna. Mielografía: si RMN contraindicada.
2. TRATAMIENTO
1º: CIRUGÍA URGENTE. Contraindicada si
• Múltiples niveles de compresión.

• Paraplejia instaurada (>48h): relativa
2º: RADIOTERAPIA POSTERIOR (o sóla, si cirugía contraindicada)
• Corticoides: Dexametasona (Fortecortin ®) 80-100 mg endovenoso el primer

día, reduciendo dosis progresivamente.
3. BIBLIOGRAFÍA
1. Cruz JJ, Rodríguez CA, del Barco E. Oncología Clínica. 4ª edición
2. Scott-Brown M, Spence RA. Emergencies in oncology
3. Schiff D, Posner J, Drews R, Savarese D. Clinical features and diagnosis of

neoplastic epidural spinal cord compression, including cauda equina syndrome.
Uptodate
4. Schiff D, Posner J, Drews R, Savarese D. Treatment and prognosis of neoplastic

epidural spinal cord compression, including cauda equina syndrome. Uptodate
363 Compresión medular Compresión medular

Nefrología y urología
Oliguria/anuria
1. DEFINICIÓN
La capacidad del riñón para excretar las sustancias tóxicas acumuladas y mantener
el equilibrio homeostático desaparece progresivamente a medida que la cantidad
de agua de la que dispone para realizar estas tareas también disminuye. Cuando
se sobrepasan ciertos límites, es cuando hablamos de oliguria y aunque es cierto
que es difícil definir con precisión cuando ocurre esto en un individuo concreto, por
consenso hablamos de:
OLIGURIA: cuando la diuresis es menor de 400cc/día, mientras que hablamos de

ANURIA: cuando la diuresis está por debajo de los 100cc/día.
Ambas situaciones pueden deberse a una falta real de producción de orina por
parte de los riñones, aunque también puede verse cuando la producción no está
alterada, pero hay un problema de excreción de índole obstructivo. En el primer
caso nos hallamos ante una insuficiencia renal de origen pre renal en algunos
casos o parenquimatoso en otros mientras que en el segundo caso los riñones
están sanos pero el drenaje de la orina está total o parcialmente impedido. Hay
que tener en cuenta que los riñones sanos obstruidos se empiezan a deteriorar
funcionalmente en el plazo de dos a tres semanas de obstrucción total hasta quedar
anulados definitivamente si la obstrucción no se libera. Cuanto mayor sea el tiempo
trascurrido, menor recuperación funcional habrá después de la desobstrucción.
2. ETIOLOGÍA
2.1. PRE RENAL
a) Hipotensión arterial severa mantenida
No es posible definir con exactitud cuando una hipotensión es severa ya que si se da
en una persona sana joven normo o hipotensa en situación basal, la capacidad de
resistencia a la hipoperfusión y posterior recuperación es incomparable con la de un
sujeto anciano. Así, un hipertenso mal controlado con presiones alrededor de 170/90
experimentará hipotensión hemodinámicamente significativa con tensiones de 110/70,
mientras que un niño puede estar a 60/30 y mantener bien perfundidos sus órganos.
Por lo tanto el contexto personal en cuanto a edad y patología previa es primordial
para valorar si existe o no auténtica hipotensión con hipoperfusión tisular.
b) Hipovolemia
Hablamos de hipovolemia cuando hay una disminución valorable del volumen
intravascular ya sea por pérdidas de volumen reales o bien por redistribución del
líquido intravascular hacia otros espacios del organismo.
En el primer caso nos podemos encontrar hemorragias severas generalmente de

origen digestivo o traumático o bien deshidratación severa por falta de ingesta
365 Oliguria/anuria Oliguria/anuria

Oliguria/anuria
líquida, sudoración profusa sin reposición, pérdidas gastrointestinales (vómitos y/o

diarreas), grandes quemados, etc.
En el segundo caso, hablamos de secuestro de líquido en el tercer espacio.

El tercer espacio es aquel espacio que de forma natural contiene poca o muy
limitada cantidad de líquido pero que en condiciones patológicas es capaz de
aumentar mucho su contenido. Como ejemplo de tercer espacio podemos citar la
cavidad pleural, la cavidad peritoneal, las asas intestinales, el espacio intersticial
subcutáneo etc. Como ejemplo de situaciones que dan lugar a este secuestro
podemos citar la pancreatitis, la peritonitis, la obstrucción intestinal y sobretodo
la insuficiencia cardíaca que analizaremos más adelante. También la reducción
de la presión oncótica lleva a este acúmulo de líquido en el tercer espacio. Como
ejemplos tenemos el síndrome nefrótico, la ascitis por cirrosis, la hipoproteinemia
por desnutrición, etc. Por último, la disminución del contenido intravascular la
veremos también en casos de shock séptico y shock anafiláctico por vasodilatación
extrema secundaria a las toxinas bacterianas o a mediadores endógenos en el caso
de la anafilaxia.
c) Fallo de bomba
Además del shock séptico y anafiláctico, el shock cardiogénico es una de las
causas más frecuentes de oligoanuria prerrenal. Las principales causas son el
infarto agudo de miocardio masivo (IAM), el taponamiento cardíaco y algunas
arritmias malignas.
Con todo, la causa más frecuente en nuestro medio es la insuficiencia cardíaca

crónica refractaria al tratamiento o bien por tratamiento infradosificado, lo cual
acostumbra a ser lo más habitual. También el tromboembolismo pulmonar puede
provocar trastornos hemodinámicos y cardíacos potencialmente relevantes en
función de su severidad
2.2. RENAL
a) Grandes vasos
Aunque es una etiología poco habitual, la afectación de los grandes vasos puede
ser causa de oligoanuria. El origen puede ser trombótico o embólico, siendo mucho
menos frecuente que la causa sea una estenosis arterial bilateral severa, mientras
que la oclusión de la vena renal raramente es la causa ya que para ello la oclusión
ha de ser prácticamente total y además bilateral.
b) Parénquima renal
1. Afectación vascular:
Afectación de pequeños vasos en el contexto de enfermedades autoinmunes:
Vasculitis sistémicas, esclerodermia, síndrome hemolítico- urémico, HTA maligna.
2. Afectación glomerular:
Glomerulonefritis aguda o crónica
3. Afectación intersticial:
Nefritis intersticial asociada a infecciones: salmonelosis, leptospirosis, malaria, etc.

Oliguria/anuria
Nefritis intersticial asociada a fármacos: antibióticos, AINEs, diuréticos, azatioprina,

IECA, cimetidina, hipouricemiantes, etc.
Necrosis tubular aguda por: pigmentos endógenos como la hemoglobinuria en

la hemólisis masiva, la mioglobinuria en caso de síndrome de aplastamiento, la
hiperbilirrubinemia etc.
Necrosis tubular aguda por tóxicos exógenos: aminoglucósidos, anfotericina B,

contrastes yodados, cisplatino, metotrexate, etilenglicol, penicilamina, ciclosporina,
tacrolimus, metales pesados, pesticidas, fungicidas, metoxifluorano, endofluorano.
Necrosis tubular aguda relacionada con el embarazo: aborto séptico, hemorragia
uterina, eclampsia, etc.
Necrosis papilar: en caso de confluir deshidratación, infección y diabetes.
2.3. POSTRENAL
a) Causas ORGÁNICAS
1. Intraluminales: litiasis, tumores de la vía urinaria,, cuerpos extraños, micosis.

2. Intramurales: tumores intrínsecos, trauma, estenosis, causas
infectoinflamatorias, válvulas uretrales, ureterocele, endometriosis, etc.
3. Extramurales: lesiones vasculares: aneurismas, uréter retrocavo,
malformaciones.
En mujeres: embarazo, tumores, endometriosis, prolapso uterino, cáncer uterino.
Aparato digestivo: enfermedades inflamatorias, neoplasias colorrectales,

diverticulitis, pseudoquiste pancreático.
Patología retroperitoneal: fibrosis, abscesos, hematomas, linfocele, urinomas,

lipomatosis pélvica, tumores.
3. DIAGNÓSTICO
Es importante recordar que ante una situación de anuria la causa más probable
es que esta sea de origen urológico ya que raramente una afectación renal
parenquimatosa produce ANURIA sino que casi siempre encontramos oliguria.
4. ANAMNESIS
1. Descartar:
• Retención aguda de orina.
• Depleción aguda del volumen intravascular: vómitos, diarrea, sudoración,
hemorragias.
• Ingesta de fármacos nefrotóxicos: principalmente AINEs, antibióticos.

Oliguria/anuria
2. Buscar antecedentes de:

• HTA, diabetes Mellitus, Cardiopatía, Cirrosis, Mieloma Múltiple, otras neoplasias.
• Episodios de oliguria/anuria alternando con otros de poliuria son indicativos de
obstrucción intermitente del tracto urinario.
1. Constantes vitales, especialmente TENSIÓN ARTERIAL y FRECUENCIA

CARDÍACA.
2. Valoración del estado de hidratación de piel y mucosas.
3. Auscultación cardiaca: taquicardia, soplos.
4. Buscar signos de insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, vasculitis,
arteriosclerosis.
5. Palpación abdominal: globo vesical.
6. Tacto rectal: valorar región prostática.
6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
1. ORINA:
• Microhematuria, cilindros hemáticos: sugieren glomerulopatía.
• Proteinuria: sugiere también afectación glomerular.
• Cilindros eosinófilos: sugiere hipersensibilidad.
• Cilindros hemáticos sugiere glomerulonefritis, hemoglobinuria.
2. BIOQUÍMICA DE ORINA:
• Na en orina <20 mEq/L: Insuficiencia PRERRENAL.
• Na en orina < que el potasio urinario: Insuficiencia PRERRENAL
• Na en orina alto: Insuficiencia RENAL instaurada, aunque no descarta el origen
prerrenal en estadio evolucionado.
3. ANÁLISIS DE SANGRE:
• Hemograma.
• Función renal: urea creatinina, ionograma, calcemia, equilibrio ácido-base.
4. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN.

Valorar:
• Tamaño y morfología de los riñones: difícil y en función de la obesidad y
presencia de heces en intestino.
• Estado del retroperitoneo: conservación de la sombra del psoas.
• Imágenes cálcicas.
• Masas abdominales.
• Imagen vesical: globo vesical.
5. ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Nos dará información sobre el estado general de las vísceras abdominales.

Oliguria/anuria
En cuanto a los riñones nos informará sobre su tamaño: riñones pequeños

sugieren una insuficiencia renal ya crónica, del mismo modo lo hará la pérdida de
diferenciación cortico-medular. Asimismo nos orientará sobre causas obstructivas al
hallar dilatación signos de hidronefrosis o dilatación de vías.
También nos informará de la presencia de masas tumorales benignas o malignas.
7. TRATAMIENTO
7.1. PRERRENAL.
a: De la depleción de volumen//hipotensión arterial//hemorragia: volumen con S.F.,
concentrado de hematíes en caso de sangrado relevante (Hb: < 8gr/dl) y/o aminas
presoras vasoactivas.
b: De la nefropatía, hepatopatía: reposición de volumen y albúmina si hay

hipoalbuminemia (secuestro en tercer espacio)
c: Del fallo de bomba: furosemida e.v. a razón de 500mg/día: Aumentar la dosis

hasta 1g/día o bien disminuirla en función de si la respuesta diurética horaria es
superior o inferior a los 100cc.
7.2. RENAL.
Tratamiento ETIOLÓGICO.
• Eliminar tóxicos y fármacos potencialmente causantes.

• Reposición de líquidos mediante suero fisiológico.
• Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico.
• Antibioticoterapia si infección teniendo en cuenta la función renal del momento.
• De la oclusión vascular.
• DIÁLISIS URGENTE si tiene estos criterios mayores (LA CREATININA NO ES
UN VALOR DETERMINANTE)
• Urea superior a 400Mg/dl.
• Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva manifestada
como EDEMA AGUDO DE PULMÓN y/o HTA REFRACTARIAS al tratamiento
ambas o una de ellas.
• Hiperpotasemia severa: > a 6,5mEq/l
7.3. RENAL POSTRENAL.

1. Derivación vía urinaria:
• Infravesical: cateterismo uretrovesical o cistostomía por punción suprapúbica.
• Supravesical: cateterismo ureteral, nefrostomía percutánea, cirugía abierta.

Oliguria/anuria
8. TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA OLIGÚRICA
8.1. Corrección del volumen
Los líquidos a reponer equivalen a las pérdidas insensibles (500 ml/día sin fiebre),
más las pérdidas urinarias y de otras vías más la pérdida calculada de volumen
sufrida.
i. Se recomienda corregir el balance hídrico para mantener una PVC entre 8-12
cmH2O. Para ello aconsejamos administrar:
SUERO FISIOLÓGICO: el ritmo y cantidad vendrán determinados por el grado

de deshidratación o colapso vascular y el estado cardiovascular del sujeto a
tratar.
ii. SOLO DESPUÉS de haber hecho una repleción de volumen alrededor de 1,5l. y
ante la ausencia de respuesta diurética espontanea añadiremos al tratamiento
• Dosis altas de FUROSEMIDA hasta UN GRAMO EN 24h, empezando con una

PERFUSIÓN a razón de 500mg/24h. La perfusión continua mantiene mejor la
diuresis que los “bolus” e.v. cada 4 o 6 horas. Según la respuesta la dosis puede
alcanzar 1gr/día o bien se procederá a la disminución de la dosis perfundida de
furosemida e.v.
• En caso de no obtener respuesta, NO ES NECESARIO AÑADIR O CAMBIAR
A DOPAMINA para mejorar la respuesta ya que nos hallamos, con casi total
seguridad, ante una necrosis tubular aguda instaurada.
8.2. Corrección de los trastornos electrolíticos.

1. ALTERACIONES DEL SODIO.
• Hiponatremia: en los casos de oliguria suele ser debida a una falta de sal y debe
ser corregida con S. Fisiológico acompañado de furosemida e.v.. El control del
ionograma en orina nos indicará la necesidad de aumentar o no el contenido de
sal en el líquido administrado.
• Hipernatremia: suele indicar un déficit de agua corporal y se corrige con aporte
de de S. GLUCOSALINO. NUNCA suero sin Na.
2. ALTERACIONES DEL POTASIO.

• Hipopotasemia: muy infrecuente. Se corrige con aporte de CLK e.v.
• Hiperpotasemia: TRANSTORNO GRAVE, POTENCIALMENTE MORTAL.
• K: 5,2-6mEq/l: restricción en la dieta de FRUTAS Y VERDURAS.
• K: 6-8 mEq/l: añadir además Resincalcio®: 20-30gr/6-8 h.
• K: > 8 mEq/l.
-- Bicarbonato Na: 50-10 mEq en 30’. Su efecto aparece en 15’ y dura 1-2 h.
-- Glucosado + insulina: 500 ml SG 20% + 15 UI insulina a pasar en 1h.
-- Si existe sobrecarga de volumen: 1 amp. SG 50% en 5’y luego 10 UI
insulina e.v. Su efecto se obtiene en 30-60’ y dura horas).
-- Salbutamol inhalado o subcutáneo.
-- DIÁLISIS.

Oliguria/anuria
3. ALTERACIONES DE CALCIO Y/O FOSFATOS:

• Hiperfosfatemia: no suele requerir tratamiento en la fase aguda.
• Hipocalcemia: Gluconato Cálcico e.v.
4. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

Si el bicarbonato en sangre venosa es < a15mEq/l:
• Calcular la cantidad necesaria: (0,5 x peso) x (25 Bicarbonato hallado). La mitad

del déficit debe administrarse en 12h.
• Bicarbonato sódico 1Molar: 1ml = 1mEq.
• Bicarbonato sódico 1/6 M: 6ml = 1mEq.
8.3. Corrección de otras alteraciones.

La anemia: suele ser normocítica y normocrómica. Sólo precisa transfusión si el
paciente está sintomático o bien la hemoglobina desciende por debajo de 8gr/l.

Cólico nefrítico
1. DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por dolor renoureteral de comienzo brusco e intensidad

creciente, paroxístico e inquietante. Puede acompañarse de:
• SÍNDROME VEGETATIVO: náuseas y vómitos, íleo paralítico.

• SÍNDROME MICCIONAL: polaquiuria, tenesmo, hematuria.
• OTRA SINTOMATOLOGIA: defensa abdominal, meteorismo intestinal, fiebre.
2. ETIOLOGÍA
Este cuadro doloroso es desencadenado por la obstrucción brusca del sistema

pieloureteral que determina una ectasia urinaria en el territorio suprayacente y el
consecuente aumento de la presión intraureteral y, sobre todo intrapiélica, que
conlleva a la distensión del tracto urinario.
Sin lugar a dudas, la causa más frecuente es la litiasis, aunque no es la única. Cabe
destacar las siguientes:
1. OBSTRUCCIONES INTRALUMINARES:
• Litiasis.
• Coágulos.
• Hidátides.
• Tejido necrótico: necrosis papilar, tumores.
2. ESTENOSIS URETERALES:
• Inflamatorias.
• Tuberculosas.
• Tumorales.
• Postlitiásicas.
• Post-quirúrgicas.
• Ureterocele.
• Lesiones vesicales.
3. COMPRESIONES EXTRINSECAS:
• Enfermedades genitales.
• Enfermedades intestinales.
• Anomalías vasculares.
• Tumores.
• Procesos retroperitoneales.
• Post-quirúrgicas.
372 Cólico nefrítico Cólico nefrítico

Cólico nefrítico
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Anamnesis:
1. Antecedentes de litiasis, tumores, cirugía previa, estenosis.
2. Características del dolor:

• Localización e irradiación: inicialmente localizado en fosa lumbar o
ángulo costovertebral, irradiado a flanco, fosa ilíaca o genitales. Suele ser
UNILATERAL.
• Inicio: brusco o progresivo.
• Intensidad: creciente, hasta hacerse cólico.
• Agitante: obliga a buscar posturas que lo calmen.
3. Sintomatología acompañante:
• Contractura muscular paravertebral ipsilateral.
• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, íleo paralítico.
• Síndrome miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo.
• Hematuria.
• Fiebre si se complica con infección.
3.2. Exploración física.

• Dolor a la palpación del trayecto ureteral y de la región lumbar.
• Contractura muscular paravertebral homolateral.
• Distensión abdominal y ausencia de ruidos si existe íleo.
• Aumento de las cifras de tensión arterial y frecuencia cardiaca.
3.3. Exploraciones complementarias.

1. ANALISIS DE ORINA:
• Microhematuria. Cristaluria
• Leucocituria si existe una infección acompañante.
2. ANALISIS DE SANGRE:
• Hemograma: leucocitosis y desviación a la izquierda (si hay infección).
Leucopenia sin fiebre (SIGNO DE GRAVEDAD).
• Urea, creatinina e ionograma: valorar la función renal.
3. UROGRAMA SIMPLE:
• Imágenes radiopacas en la vía urinaria sugestivas de litiasis. (Las litiasis
URICAS son radiotransparentes).
• Valoración del nefrograma: tamaño de la silueta renal.
• Escoliosis lumbar.
• Borramiento del psoas.
• Distensión intestinal: niveles hidroaereos.
4. ECOGRAFÍA RENOVESICAL:
• Permite determinar la existencia de dilataciones de la vía excretora por encima
de la obstrucción.
• En determinados casos, puede visualizarse la causa: litiasis, tumores, coágulos.

Cólico nefrítico
• Permite valorar la estructura del parénquima renal.

• Debería practicarse DE URGENCIA en los siguientes casos:
-- Anuria. Alteración de la función renal.
-- Riñón único.
-- Fiebre y/o leucocitosis.
-- Palpación de masas abdominales.
-- Hipotensión arterial.
5. UROGRAFIA INTRAVENOSA
Aporta datos respecto a la naturaleza, tamaño, localización, repercusión
morfofuncional de la causa sobre el riñón y la vía urinaria afectados.
3.4. Diagnóstico diferencial.

1. Causas de dolor de origen renal:
• Pielonefritis.
• Tumores.
• Hemorragias.
2. Alteraciones de la columna lumbar:

• Artrosis.
• Escoliosis.
• Lumbociática.
3. Patología digestiva:
• Apendicitis aguda.
• Cólico biliar.
• Pancreatitis.
• Diverticulitis aguda.
4. Aneurismas aórticos abdominales.
5. Procesos ginecológicos: salpingitis.
6. Patología pleuropulmonar: raras veces se confunden pues el dolor suele

tener una localización más alta y varía con los movimientos respiratorios. La
radiografía de tórax confirmará el diagnóstico.
7. Patología neurológica de raíces lumbares.
4. TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento buscará calmar el dolor y facilitar la expulsión del

cálculo si ésta fuera la causa.
Los agentes indicados para conseguirlo son:

Cólico nefrítico
1. ANALGÉSICOS:
Mayores, narcóticos o morfínicos:
• Morfina
• Metadona
• Meperidina
• Buprenorfina
• Pentazocina.
Menores:
• Metamizol.
• Clomixato de lisina.
• Acetilsalicilato de lisina.
• Ketorolaco.
2. ANTIESPASMÓDICOS:
Está muy extendida la práctica de asociar fármacos antiespasmódicos a los
analgésicos en el tratamiento del cólico renal, pero no parece estar muy justificada,
dado que la causa del dolor no es el espasmo ureteral sino el aumento de la
presión intraluminal.
De acción directa:
• Papaverina.
Espasmolíticos:
• Atropina.
• Metantelina.
• Bromuro de hioscina.
Adrenérgicos:
• Isoproterenol.
• Oxiprenalina.
• Fentolamina.
• Fenoxibenzamina.
3. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:
• Indometacina.
• Diclofenaco.
4. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS:
• Antiedematosos: aescina sódica.
• Hiperdiuresis: hiperhidratación, diuréticos: furosemida, tiazidas.
• Reposo en cama en las fases de dolor.

Cólico nefrítico
• Aplicación de calor tópicamente o baño por inmersión en agua a 39-40ºC por su

efecto sedante.
• Si se acompaña de sintomatología digestiva:
-- Náuseas y/o vómitos: metoclopramida.
-- Íleo, estreñimiento: fluidoterapia.
• Si se acompaña de fiebre y/o leucocitosis:
-- Ingreso hospitalario.
-- Aporte líquido por IV.
-- Antibioticoterapia IV: aminoglucósido+betalactámico en espera del
antibiograma.
• Derivación urinaria:
-- Nefrostomía percutánea translumbar.
-- Cateterismo ureteral retrógrado.
• Si se produce un shock séptico puede ser necesario su ingreso en la UCI en
función de las alteraciones hemodinámicas y generales que presente y la
respuesta a las medidas establecidas inicialmente.

ENDOCRINOLOGÍA
Hiperglucemia en el paciente
hospitalizado no critico
1. Justificación
Un 25 % de los pacientes que ingresan padecen Diabetes Mellitus (1) y está

aceptado que la hiperglucemia aumenta la morbimortalidad independientemente
del motivo del ingreso (2,3). Debe tenerse en cuenta que pautas terapéuticas
incorrectas pueden crear conflicto con la educación diabetológica del paciente y
empeorar su control posterior al alta.
Se ha confeccionado esta guía o protocolo basado en la reciente conferencia de

consenso (4) en la que se propone la retirada del protocolo del ritmo de seis horas
con insulina rápida por considerarlo no fisiológico (5,6,7) y su sustitución por el
protocolo bolus-basal.
Teniendo en cuenta la idiosincrasia de los pacientes de nuestro hospital se ha

considerado iniciar el protocolo con objetivos menos estrictos que los referidos
en la literatura médica en cuanto a las cifras óptimas de glucemia evitando las
hiperglucemias graves y mantenidas pero evitando la hipoglucemia.
2. Objetivos de control
En pacientes no críticos, basándonos en las evidencias de la literatura y en el

sentido común, los objetivos deben ser menos estrictos que en el paciente crítico
por lo tanto recomendamos valores de glucemia preprandial < 140 mg/dl y valores
de glucemia posprandial < 180- 200 mg/dl (8). Estas cifras deberán individualizarse
según las características y circunstancias del paciente (dieta, estado comatoso,
fiebre, etc), siempre valorando la seguridad del enfermo evitando la hipoglucemia.
3. Tratamiento:
3.1. Hipoglucemiantes orales
Un paciente diabético bien controlado ambulatoriamente con dieta y/o
hipoglucemiantes orales es posible, aunque infrecuente, que mantenga valores
glucémicos aceptables durante el ingreso con estos tratamientos. Si es así y no
existe contraindicación (ejemplos: situación de ayuno, administración de contrastes,
empeoramiento de patología de base, insuficiencia renal crónica, situación de
hipoxemia etc), se podría mantener el tratamiento habitual.
3.2. Insulina
La insulina se considera el fármaco más efectivo y de elección para tratar
la hiperglucemia en los pacientes hospitalizados. La selección de la vía de
administración de la insulina dependerá de la situación clínica del paciente y de
la disponibilidad de medios en el hospital. La insulina endovenosa (ev), mediante
378 Hiperglucemia en el paciente hospitalizado no critico Hiperglucemia en el paciente hospitalizado no critico

Hiperglucemia en el paciente hospitalizado no critico
una bomba de perfusión continua, es la forma más eficaz de administrar la insulina

para conseguir los objetivos glucémicos que hoy en día se requieren para los
pacientes en estado crítico. En pacientes no críticos utilizaremos la insulina por vía
subcutánea. No existe una pauta única para todos los pacientes. La selección de
la pauta dependerá de las cifras de glucemia al ingreso, del tipo de diabetes, del
tratamiento previo y de la posibilidad o no de mantener alimentación oral (9, 10,11).
4. Cálculo de la dosis total diaria de insulina según

situacion clínica.
4.1. Pacientes con hiperglucemia sin historia previa de Diabetes
Mellitus:
• Si glucemia capilar > 150 mg/dl (repetida tres veces), calcular dosis total diaria
de insulina: 0,3 u/Kg/día (ver apartado de distribución de la dosis total diaria
programada).
4.2. Pacientes tratados previamente con Dieta o Dieta más 1

Antidiabético oral (ADO) y situación de bajo estrés /ingreso
corto:
• Retirar ADO.
• Si glucemia al ingreso ≤ 150 mg/dl: Instaurar sólo pauta correctora (tabla 2)
• Si glucemias al ingreso > 150 mg/dl o si en la situación anterior se necesitan
dosis de correción altas y frecuentes, calcular dosis total diaria de insulina: 0,3
u/Kg/dia (ver apartado de distribución de la dosis total diaria programada).
• Si glucemias al ingreso > 200 mg/dl, calcular dosis total diaria de insulina: 0,4 u/
Kg/día (ver apartado de distribución de la dosis total diaria programada).
4.3. Pacientes tratados con 2 o más ADO y/o situación de estrés

importante y/o ingreso prolongado:
Retirar ADO
• Si glucemia ≤ 150 mg/dl, calcular dosis total diaria de insulina: 0,3 u/Kg/día (ver
apartado de distribución de la dosis total diaria programada).
• Si glucemia > 150 mg/dl, calcular dosis total diaria de insulina: 0.4 u/Kg/día (ver
• Si glucemia > 200 mg/dl, calcular dosis total diaria de insulina: 0,5 u/Kg/día (ver
4.4. Pacientes tratados con monodosis de insulina basal

(Lantus, Levemir, Insulatard) con o sin ADO:
• Retirar ADO
• Si glucemia al ingreso ≤150, calcular dosis total diaria de insulina: 0,4u/Kg/día
(ver apartado de distribución de la dosis total diaria programada).
• Si glucemia >150 mg/dl, calcular dosis total diaria de insulina: 0,5u/kg/día(ver
• Si glucemia > 200 mg/dl, calcular dosis total diaria de insulina: 0,6u/kg/día (ver

4.5. Pacientes previamente tratados con dos o más dosis de

insulina (diabetes tipo 1 o tipo 2).
Estos pacientes requieren insulina desde el ingreso, siendo fundamental no omitir
ninguna administración. Para calcular la dosis total diaria de insulina en el hospital
se tendrá en cuenta los requerimientos previos es decir la dosis total de insulina
que el enfermo se administraba en su domicilio y el hecho de que probablemente
deberá aumentarse ésta en función de la situación clínica del enfermo.
En los pacientes tratados con un infusor continuo (bomba de insulina) calcularemos

la dosis total en base a los requerimientos de insulina en las últimas 4-8 horas (ver
5. Pautas de insulinización
Antes de iniciar el tratamiento con insulina subcutánea debemos escoger la mejor

pauta para cada situación utilizando los preparados de insulina de que disponemos
en la guía farmacológica del hospital (Tabla 1). La idea es cubrir el componente
basal de la secreción de insulina (es la insulina que se produce o libera en ausencia
de nutrientes o situación de ayuno y que representa aproximadamente el 50 % de
la dosis total de insulina programada en el paciente con nutrición oral y el 80- 100
% en el paciente con dieta absoluta o en ayunas) y el componente nutricional o
prandial o bolus (es la insulina necesaria para metabolizar los nutrientes aportados
que representará el otro 50 % de la dosis total programada) y que se debe
administrar mediante bolus de insulina de acción rápida siempre que el paciente
ingiera alimentos (fig 1). Además se utilizarán las dosis correctoras o pauta de
corrección que son las dosis suplementarias de insulina que se añaden a las dosis
prandiales fijas según la glucemia capilar o en los pacientes en ayunas cada 4-6
horas. De todas las pautas posibles que se han utilizado la pauta de insulina basal-
bolus es la que se considera mejor ya que reproduce la secreción fisiológica de
insulina, permitiéndonos diferenciar los requerimientos basales de los prandiales y
por tanto consiguiendo mejor control que las pautas sliding scale (ritmo de 6 horas)
(12, 13).
5.1. Insulina basal-bolus

Son las mejores pautas de administración de insulina subcutánea ya que
reproducen la secreción fisiológica de insulina, permitiendo mejor control glucémico
que las pautas de sliding scale (ritmo de 6 horas) (14). Así tendremos la insulina
basal que se administrará para que dure 24 horas una vez al día, a ser posible
siempre a la misma hora y es independiente de las comidas (puede administrarse
en cualquier turno de enfermería) y debe administrarse siempre tanto si el paciente
está en ayunas como si no.
La administración de la insulina basal podemos efectuarla mediante análogos de

acción lenta (insulina glargina una vez al día o insulina detemir 2 veces al día)
o mediante insulina NPH en 3 dosis para mitigar los picos. La insulina detemir
(Levemir) no se utilizará por no disponer de viales que es la forma habitual de
administración de insulina en el hospital. Se propone el uso de insulina glargina

(Lantus) por ser un análogo de insulina humana con menor riesgo de hipoglucemia
que la insulina humana (Insulatard NPH) y con duración de acción de 24 horas, es
decir mayor duración de acción que la insulina humana lo que permitirá su uso sólo
una vez/día.
Tenemos además la insulina nutricional o prandial o bolus que es la que se

administrará cuando el paciente ingiera alimento en forma de bolus de insulina de
acción rápida, puede ser insulina humana regular (Actrapid) o análogo de insulina
humana de acción rápida: Glulisina (Apidra), Lispro (Humalog) y Aspart (Novorapid),
esta última insulina no podemos utilizarla en el hospital al no disponer de viales.
Con relación a la pauta de corrección o dosis de insulina correctoras son las dosis
suplementarias o adicionales de insulina que se sumaran a la insulina prandial (si el
paciente lleva nutrición oral) o se administrarán cada 4-6 horas (si el paciente está
en dieta absoluta) según el resultado de la glucemia capilar (BMTest) para corregir
la hiperglucemia. Se utilizará por tanto el mismo tipo de insulina de acción rápida
que para la dosis prandial.
Tener en cuenta que en los pacientes en dieta absoluta siempre hay que cubrir las
necesidades de hidratos de carbono preferentemente con suero glucosado al 10 %
entre 1000 y 2000 ml según valoración del médico responsable.
5.2. Distribución de la dosis total diaria programada de

insulina
La distribución de la dosis programada, aunque estará influida por muchos factores
(grado de estrés, medicaciones, características del paciente etc), dependerá
fundamentalmente de la alimentación (Anexo 1). Si el paciente está en ayunas
(suero glucosado, nutrición parenteral) se administrará entre el 80 y 100 % de la
dosis total diaria programada como insulina basal, mientras que si el paciente está
comiendo la dosis de insulina basal será el 50% de la dosis total programada y la
dosis de insulina prandial o bolus del 50% restante (repartida en 1/3, 1/3, 1/3 en
cada ingesta) y sólo se administrará si el paciente come. Se puede administrar
inmediatamente antes de la ingesta, durante o inmediatamente después. Las dosis
de insulina correctora se administrarán según el resultado de la glucemia capilar
en forma de insulina regular o análogos de acción rápida, se añadirán a la dosis
fija prandial programada en los pacientes con alimentación oral. En el caso de
pacientes en ayunas las dosis correctoras se administraran cada 4-6 horas. La
dosis de insulina correctora se establece según la glucemia capilar y la sensibilidad
individual a la insulina de cada paciente valorada por los requerimientos diarios de
insulina o el peso corporal (Tabla 2).
Teniendo en cuenta las necesidades y características de nuestro hospital hemos

diseñado una guía abreviada para comenzar a aplicar de una manera más fácil y
segura el protocolo anteriormente expuesto (Anexo 3)
5.3. Ajuste de la pauta

Tras la instauración de cualquier pauta insulínica es necesario efectuar el ajuste de
las dosis. En el Anexo 2 se resumen los ajustes de la pauta de insulina basal-bolus,

así como las recomendaciones en cirugía menor/situaciones que requieren ayuno

corto y en la hiperglucemia secundaria a corticoides.
6. Hipoglucemia
En el curso de un tratamiento con insulina no es infrecuente que se produzcan

hipoglucemias. Es importante prevenirlas, asegurando las ingestas a horarios
regulares o el aporte de glucosa endovenoso continuo. En caso de hipoglucemia
(glucemia <70 mg/dl) el tratamiento será, si el paciente puede ingerir y está
consciente, un aporte de 15-20 g de carbohidratos (3/4 vaso de zumo azucarado,
azúcar disuelto en agua). Si transcurridos 10 minutos se repite una segunda
dosis, así cuantas veces sea necesario. Si existe un nivel de disminución del nivel
de consciencia o intolerancia a la vía oral se canaliza una vía venosa periférica y
se administran glucosa vía intravenosa, en forma de glucosa hipertónica al 50 %
(Glucosmon®, 25 ml) que consigue elevar la glucemia en 5 min. Si no presenta
respuesta, se repite la dosis, que se administra tantas veces como sea preciso,
aunque generalmente no son necesarias más de 2 o 3 dosis. Si no se puede
canular una vía venosa, administrar glucagón (1mg, im o sc). Se controlará la
glucemia a los 15 minutos y se repetirá esta conducta hasta lograr glucemia
aceptable.
7. Planificación del tratamiento al alta
Este es un momento importante para el paciente diabético ingresado por un motivo

distinto del control de su glucemia. En muchas ocasiones, durante el ingreso se
habrá modificado el tratamiento previo. En el momento del alta, hay que decidir si
se mantiene el tratamiento instaurado en el hospital o si se aconseja seguir con
la pauta previa al ingreso. En otros casos, el tratamiento de la diabetes se habrá
iniciado en el hospital.
En todo paciente diabético ingresado, conocido previamente o no, deberá

determinarse el valor de hemoglobina glicosilada, parámetro que expresa el
grado de control del paciente (en caso de que no se disponga de este dato en los
últimos tres meses). Si es aceptable (<7%), en el caso de una diabetes conocida
previamente, al alta puede instaurarse el tratamiento prehospitalización siempre
que no existan contraindicaciones. En caso de pacientes que no se conocían
diabéticos o diabéticos conocidos con mal control (>8%) el tratamiento al alta
deberá valorarse en función de las características del enfermo, siendo aconsejable
efectuar una interconsulta al endocrinólogo.
En todo caso es fundamental garantizar que el pacientes sea dado de alta con unos
conocimientos razonables para poder aplicar el tratamiento prescrito con seguridad
en su domicilio, planificando un adecuado seguimiento, especialmente desde el
punto de vista educativo.

Se debe solicitar una interconsulta con la educadora en diabetes para definir el

protocolo de educación aplicable a cada paciente y debe quedar plasmado en el
curso clínico y en el informe de alta el nivel educativo alcanzado por el enfermo.
Tabla 1. Perfil de acción de los diferentes preparados de insulina disponibles.
Figura 1. Pauta de administración de insulina bolus-basal

Tabla 2. Dosis correctora con insulina regular o análoga de acción rápida sc según los requerimientos
diarios de insulina.
Glucemia capilar (mg/dl) < 40 U/dia ≥ 40 U/dia
<90 -1 -1
90-150 = =
150-200 +1 +2
200-250 +2 +3
250-300 +3 +4
> 300 +4* + 5*
* determinar cetonuria
7.1. Anexo1. Distribución de la dosis total diaria programada de

insulina
a) Pacientes con ingesta oral (dieta en tres tomas):
• Iniciar insulina glargina (Lantus) 50 % de la dosis total diaria de insulina (DTID)

en monodosis, a la misma hora cada día, como componente basal. Debe
administrarse siempre.
• Iniciar insulina glulisina (Apidra) 50 % de la DTID en tres dosis (bolus) antes de
cada comida (1/3-1/3-1/3), como componente prandial.
• Dosis de corrección (pauta correctora) con insulina glulisina: Dosis adicionales
a la pauta programada para corregir la hiperglucemia y disminución de la dosis
programada para evitar hipoglucemias. Se administrará siempre antes de las
comidas y se establecen 2 algoritmos según los requerimientos diarios de
insulina (ver tabla 2)
Precauciones:
• No administrar bolus de Glulisina si el paciente no realiza ingesta.

• El primer día de ingesta oral reducir la dosis de glulisina (30 % de la dosis total
calculada) y administrar después de la ingesta hasta seguridad de tolerancia.
b) Pacientes sin ingesta oral (suero glucosado 10%, nutrición enteral o

parenteral.
• Iniciar insulina basal glargina (Lantus): 80- 100 % de la DTID, en monodosis, a

la misma hora cada día.

• Dosis de corrección (pauta correctora) con insulina glulisina: Dosis de insulina

glulisina para corregir la hiperglucemia cada 4-6 horas. Se establecen 2
algoritmos según los requerimientos diarios de insulina (ver tabla 2)
7.2. Anexo 2. Ajustes de la pauta de insulina basal-bolus.

a) Hospitalización
Hiperglucemia basal (ayunas) sin hipoglucemia nocturna: aumentar un 10-20% la

dosis de insulina basal.
Hiperglucemia preprandial sin hipoglucemia desde la comida previa: aumentar 10-

20% la dosis prandial previa
Hipoglucemia nocturna o basal (en ayunas): reducir un 20% la dosis de insulina

basal.
Hipoglucemia durante el resto del día: reducir un 10-20% la dosis prandial previa
Todas estas modificaciones se valorarán cada 48 horas según criterio facultativo.
b) Cirugía menor
• Dosis habitual la noche previa

• Ayuno nocturno
• A las 8 h iniciar perfusión de suero glucosado 5% o 10% (150-200 g/día de
hidratos de carbono), según criterio facultativo
• Dosis habitual de insulina basal (glargina, detemir o NPH)
• No administrar bolus
• Pauta correctora con insulinas regulares o análogas de acción rápida según
BMtets cada 4-6 horas (Tabla 2)
• Postoperatorio: suspender suero glucosado cuando se tolere la ingesta.
c) Tratamiento con corticoides en monodosis matinal
• Mantener la dosis de insulina basal (glargina, detemir o NPH)

• Aumentar la dosis de insulina preingesta (bolus) (+20% desayuno, +30%
almuerzo, +20%cena)
• Pauta de insulina correctora (Tabla 2)
• Reducción de la dosis de corticoides: reducción de la dosis preingesta (bolus)
(-20% desayuno, -30% almuerzo, -20%cena)
• Retirada de corticoides: Si el control es aceptable reinstaurar pauta previa.
7.3. Anexo 3. Guía resumida adaptada a las necesidades de

nuestro hospital
a) Pacientes en dieta absoluta:
1. Si tratamiento previo al ingreso con Dieta:
• Administrar Suero Glucosado 5 % 2 litros, o al 10 % 1 litro o Suero glucosalino 2
litros (= 100 g Glucosa), según valoración facultativa.

• Si glucemia ≤ 150mg/dl: pauta de corrección con insulina Glulisina cada 6-4

horas (ver cuadro en este apartado).
• Si glucemia > 150 mg/dl: Insulina basal Lantus (0,3U/Kg/día) a las 22 horas:
-- Peso aproximado < 70Kg: Insulina Lantus 0-0-0-8 UI
-- Peso aproximado >70 Kg:Insulina Lantus 0-0-0-10 UI
• Pauta de corrección (PC) con insulina de acción rápida Glulisina cada 6-4 horas:
2. Si tratamiento previo al ingreso con Dieta y fármacos orales:

• Suprimir fármacos orales.
litros (= 100 g Glucosa), según valoración facultativa
• Iniciar insulina basal Lantus (0.3U/kg/ día) a las 22 horas:
-- Peso aproximado < 70Kg: Insulina Lantus 0-0-0-8 UI
-- Peso aproximado >70 Kg:Insulina Lantus 0-0-0-10 UI
• Pauta de corrección (PC) con insulina de acción rápida Glulisina cada 6-4 horas
(ver cuadro en este apartado)
PAUTA DE CORRECCIÓN (PC)
Glucemia capilar (mg/dl) Unidades de insulina Glulisina (Apidra)
120-149 2
150-199 4
200-249 6
250-299 8
> 300 * 10
* Determinar cetonuria: si es positiva avisar al médico de guardia.
3. Si tratamiento previo al ingreso con Insulina:

litros (= 100 g Glucosa), según valoración facultativa.
• Iniciar insulina basal Lantus a las 22 horas (80% de la dosis total anterior de
insulina que llevaba en su domicilio)
• Pauta de corrección con insulina Glulisina cada 6-4 horas (ver cuadro en este
apartado).
b) Paciente con dieta oral

1. Si tratamiento previo al ingreso con Dieta y fármacos orales:
• Suprimir fármacos orales.
• Iniciar insulina basal Lantus a las 22 horas:

-- Peso aproximado < 70Kg: Insulina Lantus 0-0-0-8UI

-- Peso aproximado >70 Kg:Insulina Lantus 0-0-0-10UI
• Iniciar insulina de acción rápida Glulisina pre-prandial:
-- < 70Kg: Apidra (glulisina) 2-2-2 UI (antes de las comidas + PC)
-- > 70 Kg:: Apidra (glulisina) 4-4-4 UI (antes de las comidas + PC)
• Pauta de corrección (PC) con insulina de acción rápida Glulisina
PAUTA DE CORRECCIÓN
< 90 -1
90 149 0
150 199 +1
200 249 +2
250 299 +3
>300 * +4
2. Si tratamiento previo al ingreso con Insulina:

• Administrar 50 % de la dosis ambulatoria como insulina basal Lantus.
• Administrar 50 % de la dosis ambulatoria como insulina pre-prandial Apidra
(glulisina): 1/3-1/3-1/3
• Administrar pauta de corrección con insulina Apidra
PAUTA DE CORRECCIÓN
< 90 -1
90 149 0
150 199 +1
200 249 +2
250 299 +3
>300 * +4

8. Bibliografia
1. Clement S, Braithwaite SS, Magee MF, Ahman A, Smith EP, Schafer RG et

al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes care.
2004;27:553-591
2. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE,
Hyperglicemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with
undiagnosed diabetes, J Clin Endocrinol Metab 2002;87:978–982.
3. A. Liebl, M. Mata and E. Eschwege, CODE-2. Advisory Board. Evaluation of

risk factors for development of complications in Type II diabetes in Europe,
Diabetologia 2002;45:S23–S28.
4. Perez A, Conthe P, Aguilar M et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el

hospital. Medicina Clínica 2009;132:465-475.
5. Umpierrez GE, A. Palacio A, Smiley D, Sliding scale insulin use: myth or

insanity?, Am J Med 2007;120:563–567.
6. Queale WS, Seidler AJ, Brancati FL. Glycemic control and sliding scale insulin
use in medical inpatients with diabetes mellitus, Arch Intern Med 1997;157:545–
552
7. Gearhart JG, Duncan III JL, Replogle WH, Forbes RC, Walley EJ. Efficacy of
sliding-scale insulin therapy: a comparison with prospective regimens, Fam
Pract Res J 1994;14:313–322.
8. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M et al. American Association of Clinical

Endocrinologists and American Diabetes Association Consensus Statement on
Inpatient Glycemic Control. Diabetes Care 2009;32:1119-1131.
9. Furnary AP, Braithwaite SS. Effects of outcome on in-hospital transition

from intravenous insulin infusion to subcutaneous therapy. Am J Cardiol
2006;98:557–564.
10. Braithwaite SS. The transition from insulin infusions to long-term diabetes
therapy: the argument for insulin analogs, Semin Thorac Cardiovasc Surg
2006;18:366–378.
11. Leahy JL. Insulin management of diabetic patients on general medical and
surgical floors,Endocr Pract 2006;12:86–90.
12. Gearhart JG, Duncan III JL, Replogle WH, Forbes RC, Walley EJ., Efficacy of
sliding-scale insulin therapy: a comparison with prospective regimens, Fam
Pract Res J 1994;14:313–322.

13. Theilen BM, Gritzke KA, Knutsen PG, Riek AE, McGill JB, Sicard GA. Inpatient
glycemic control on the vascular surgery service, Endocr Pract 14 (2008), pp.
185–191.
14. Cook CB, Jameson KA, Hartsell ZC, Boyle ME, Leonhardi BJ, Farquhar-Snow
M et al. Beliefs about hospital diabetes and perceived barriers to glucose
management among inpatient midlevel practitioners. The diabetes educator
2008;34:75-83.

Hiperglicemia
en paciente hospitalizado
no crítico tablas
1. PROTOCOL D’INSULINITZACIÓ HOSPITALÀRIA

1.1. PACIENT AMB DIETA ORAL:
q 1- Si abans de l’ingrés tractament amb dieta i/o ADO:

ADMINISTRAR:
I. basal + I. preprandial + I. correcció
• Insulina basal:
< 70 Kg: I. GLARGINA 8 Ul a les 22 h
> 70 Kg: I. GLARGINA 10 Ul a les 22 h
• (+) Insulina preprandial:

< 70 Kg: I.GLULISINA 2-2-2 Ul just abans de l’apat
> 70 Kg: I. GLULISINA 4-4-4 Ul just abans de l’apat
• (+) Insulina correcció (sumar a la I. preprandial):

Glucemia I. GLULISINA
Ul addicionals
150-199 +1
200-249 +2
250-299 +3
> 300* +4
*Determinar cetonúries. Si són positives avisar el metge de

guàrdia.
ADO: Antidiabètics orals SG: Sèrum glucosat

GC: Gucèmia capil·lar HC: Hidrats de carboni
I: Insulina
q Marcar el que procedeixi
390 Hiperglicemia en paciente hospitalizado no crítico tablas Hiperglicemia en paciente hospitalizado no crítico tablas
Hiperglicemia en paciente hospitalizado…
q 2- Si abans de l’ingrés tractament amb insulina o

insulina més ADO:
Calcular la dosi total d’insulina a partir del total d’unitats
administrades en regime ambulatori, independentment del
tipus d’insulina.
ADMINISTRAR:
I. basal + I. preprandial + I. correcció
• Insulina basal: 40% dosi insulina ambulatoria

I. GLARGINA a les 22 h
• (+) Insulina preprandial: 40% dosi Ins ambulatoria

I. GLULISINA just abans de l’apat 1/3 1/3 1/3
• (+) Insulina correcció (sumar a la I. preprandial):

Ul addicionals
150-199 +1
200-249 +2
250-299 +3
> 300* +4

guàrdia

I: Insulina
1.2. PACIENT EN DIETA ABSOLUTA:
Suprimir tractament farmacològic previ (ADO o Insulina) i prescriure SG 5% 2 L, SG

10% 1 L o SGS 2 L (= 100 g glucosa).
q 3- Si abans de l’ingrés tractament amb dieta i/o ADO:

ADMINISTRAR:
Insulina basal + Insulina correcció
• Insulina basal:
< 70 Kg: I. GLARGINA 8 Ul a les 22 h
> 70 Kg: I. GLARGINA 10 Ul a les 22 h
• (+) Insulina correcció c/4-6 hores:

Ul addicionals
120-149 +2
150-199 +4
200-249 +6
250-299 +8
> 300* +10

guàrdia.

I: Insulina
q 4- Si abans de l’ingrés tractament amb insulina o

insulina més ADO:
ADMINISTRAR:
Insulina basal + Insulina correcció
• Insulina basal:
80% dosis insulina ambulatoria amb I. GLARGINA a les 22 h
• (+) Insulina correcció c/4-6 hores:

Ul addicionals
120-149 +2
150-199 +4
200-249 +6
250-299 +8
> 300* +10

guàrdia.
Si HIPOGLUCÈMIA: (GC < 70)

• Administrar 10-15 g de HC (suc de fruita, sucre...) per via oral.
• Administrar 20 mL de glucosa e. v. (al 50%) o 1 mg de glucagon e. v., i. m. o s. c. si no tolera
v.o.
• Tornar a comprovar la GC despres de 15’.
• Repetir el tractament mentre el nivell de glucemia < 80 i valorar si procedeix SG de
Manteniment

I: Insulina
Hipoglucemia
1. DEFINICIÓN
Glucemia<60 mg/dl (3,3 mmol/L) en sangre venosa o <50 mg/dl (<2,8 mmol/L) en
sangre capilar.
Es una urgencia médica peligrosa a corto plazo por el riesgo de causar daño
cerebral irreversible e incluso la muerte.
2. ETIOLOGÍA
1. Las causas más frecuentes son: tratamiento con insulina, antidiabéticos

orales (ADO) o ingesta de alcohol. En diabéticos en tratamiento con insulina o
ADO puede deberse a:
• Excesiva dosis de insulina o antidiabéticos orales: las biguanidas (metformina)
no causan hipoglucemia.
• Disminución o retraso de la ingesta.
• Vómitos o diarreas.
• Actividad física intensa.
• Interacción.
2. Causas frecuentes: insuficiencia renal y hepática, malnutrición y sepsis

medicamentosa (salicilatos, dicumarínicos, sulfamidas, β-bloqueantes, etc.).
3. Enfermedades que hacen disminuir los requerimientos: insuficiencia renal,

hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal.
4. Otras causas de hipoglucemia en adultos:
• Postprandial: ocurre en las 4 horas posteriores a la ingesta y no suele

acompañarse de complicaciones importantes.
• Alimentaria: secundaria a cirugía gástrica.
• Idiomática: vagotónica.
• De ayuno.
• Fármacos y tóxicos: insulina, alcohol, salicilatos, β-bloqueantes.
• Fallo de órgano: hepatopatía grave, insuficiencia renal o cardiaca, sepsis.
• Déficit hormonal: insuficiencia adrenal, hipopituitarismo, déficit de hGH;
glucagón y adrenalina (muy raros)
• Tumores no-beta: productores de factores insulina-like, hiperconsumo de
glucosa, malnutrición (anorexia neoplásica)
• Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, autoinmune, antidiabéticos orales.
394 Hipoglucemia Hipoglucemia

Hipoglucemia
3. CLÍNICA
• Sintomatología autonómica: agitación, taquicardia, sudoración, temblor,

parestesias, acúfenos (síntomas de alarma).
• En diabéticos de larga evolución y los tratados con β-bloqueantes, pueden
pasar desapercibidos.
• Síntomas neurológicos: confusión, cansancio, debilidad, calor, incoordinación,
cambios de comportamiento, convulsiones, coma.
• Los pacientes con hiperglucemia crónica pueden presentar clínica de
hipoglucemia con valores de 70-80 mg/dl (3,8-4,4 mmol/L) (normales en
personas sanas).
• Mujeres jóvenes pueden presentar glucemias de 50 mg/dl sin sintomatología.
• EN TODO PACIENTE EN COMA, EN URGENCIAS, HACER BM-TEST.
4. DIAGNÓSTICO
Triada de Whipple: 1) hipoglucemia; 2) clínica sugestiva; 3) mejoría sintomática con

la normalización de la glucemia.
Confirmar la hipoglucemia siempre que esto no suponga un retraso en nuestra

actuación.
Exploraciones complementarias: hemograma, glicemia, ionograma, alcoholemia.
Con otras causas neurológicas y metabólicas de coma, shock y cuadros post-ictus
6. TRATAMIENTO
Si no es posible determinar la glucemia está justificado iniciar el tratamiento en

base a la clínica, ya que el riesgo de la hipoglucemia supera al de una posible
hiperglucemia.
1. Paciente consciente, sin sospecha de sobredosificación farmacológica:

• 20-30 g de carbohidratos vía oral, preferentemente diluidos (azúcar disuelto en
agua, colas, zumos azucarados).
• Si a los 10’ no remite la sintomatología, administrar una segunda dosis.
• Si transcurridos otros 10’ persiste el cuadro, reconsiderar el diagnóstico inicial.
• Tras la remisión clínica y una segunda determinación de glucemia normal,
puede ser dado de alta, siendo remitido al endocrino para estudio.
2. Paciente con nivel de conciencia alterado, sospecha de sobredosificación

farmacológica o posibilidad de recurrencia:
• Se administrará:

Hipoglucemia
-- Glucosa IV: 50 ml de SG 50% (Glucosmon R-50®) seguido de infusión de

SG 5% ó SG10% (500 ml/6-8h).
-- Glucagón IM o IV (1 mg en adultos y 0,5 mg en niños): alternativa para
uso ambulatorio en pacientes diabéticos. Tiene un efecto rápido aunque
transitorio (1,5h). Es ineficaz en caso de hipoglucemia alcohólica y
escasamente efectivo en pacientes tratados con sulfonilureas. Debe evitarse
en caso de cardiopatía isquémica clínicamente activa. Con frecuencia
provoca vómitos.
• La mejoría clínica debe ser patente antes de 10’, de lo contrario repetir la dosis
de SG 50% o de Glucagón.
• Si persiste la clínica neurológica a los 30’ de normalizar la glucemia habrá que
sospechar otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales, como el coma
posthipoglucémico por edema cerebral, que precisaría tratamiento urgente con
manitol.
• La glicemia se mantendrá por encima de 150 mg/dl, verificándose
periódicamente.
• Tener en cuenta el tiempo de acción de los distintos fármacos.
3. Paciente en coma
• Glucosa IV: 150 ml de SG 50% y posteriormente SG10% hasta iniciar la ingesta
oral.
Si tras el Glucosmon no recupera la conciencia y la glicemia es mayor de 40
mg/dl, reconsiderar el diagnóstico
Si la glicemia es menor de 40 mg/dl, implica lesión neurológica.
• Glucagón IM o IV: 1 mg en adultos y 0,5 mg en niños.
7. EVOLUCIÓN
• Nuevo control de glicemia a los 30-60’ de haber solucionado el cuadro.

• Según el control de glucemia, la actitud a seguir será:
Recuperación:
1. Diabéticos conocidos con insulinoterapia:

• Si toleran la ingesta oral pueden ser remitidos a casa asegurando siempre una
ingesta adecuada y control médico posterior.
• Si no toleran la ingesta oral deberán ser ingresados con aporte parenteral de
glucosa (SG 5%, 500 ml/12h)
• En caso de sobredosificación de insulina se disminuirá discretamente la dosis
causante de la hipoglucemia (2-4 UI). No suspender la siguiente dosis de
insulina.
2. Diabéticos tratados con hipoglucemiantes orales:

• Ingreso para observación 24-48h con alimentación oral normal, manteniendo
una vía con SG 5% (500 ml/12h). Tener en cuenta que la recurrencia de la
hipoglucemia es la norma en estos casos.

Hipoglucemia
• Disminuir la dosis del fármaco, retirarlo o instaurar una pauta de insulina rápida
cada 6h según BM-test
3. No diabéticos:
• Si no son alcohólicos remitirlos para control ambulatorio o ingreso dependiendo
de la causa.
• Si son alcohólicos remitirlos al domicilio.
No recuperación
• Si glicemia inicial <40 mg/dl:

• Ingreso con aporte de SG 5% (500 ml/12h) y comprobación de la glicemia.
• Requerirá tratamiento de las lesiones neurológicas debidas a la hipoglucemia.
• Si dudas iniciales o no confirmación de hipoglucemia.
• Reconsiderar el diagnóstico.

Estado hiperosmolar
no cetósico
La situación hiperosmolar es una descompensación metabólica grave que se
presenta con mayor frecuencia como complicación aguda en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo II (DM2), principalmente en adultos de más de 50 años.
Puede presentarse como debut de la DM2 en pacientes no conocidos previamente
con historia de diabetes mellitus. Cursa con deshidratación profunda, hiperglucemia
superior a 600mg/dL, sin cetoacidosis y con frecuente compromiso neurológico.
1. Etiología
Múltiples causas desencadenantes: Infecciones, sepsis, cardiopatía isquémica

aguda, ictus, pancreatitis, Fármacos: diuréticos (tiazídicos), fenitoína,
glucocorticoides, betabloqueantes, alimentación hipertónica, alcohol, cocaína
2. Diagnóstico
2.1. Clínica
Inicio insidioso con poliuria y polidipsia. Se presenta con síntomas y signos de
deshidratación (signo del pliegue, sequedad de piel y mucosas) que pueden
progresar a la hipotensión, taquicardia, taquipnea, fiebre. Las manifestaciones
neurológicas son más frecuente que en la cetoacidosis diabética, como la alteración
del nivel de conciencia (confusión, desorientación, obnubilación, incluyendo el coma
en un 25 a 50 % de los casos), las crisis parciales o generalizadas y hemiparesias
transitorias.
2.2. Diagnóstico y pruebas complementarias
• Hiperglucemia: frecuentemente superior a 600 mg/dl y glucosuria.

• Ausencia de cetosis y de acidosis (puede descender el pH por acumulación de
ácido láctico o por acidosis respiratoria o metabólica acompañantes).
• Deshidratación hiperosmolar con osmolaridad plasmática mayor de 350 mOsm/
Kg.
• Natremia puede ser baja, normal o alta, si es normal o alta, el paciente presenta
una deshidratación severa.
• Potasio: las alteraciones del potasio son variables, por lo general menores que
en la cetoacidosis diabética. Puede haber hipopotasemia intensa en pacientes
tratados con tiazidas o diuréticos de asa.
• Signos de deshidratación: elevación de urea y creatinina, leucocitosis,
hemoconcentración, acidemia leve.
• Puede elevarse además la amilasa.
• Puede haber estupor y coma.
398 Estado hiperosmolar no cetósico Estado hiperosmolar no cetósico

Estado hiperosmolar no cetósico
Tabla 1. Principales características del coma hiperosmolar
Glucosa en plasma > 600 mg/dl
Ph > 7,30
HCO3 plasmático > 18mEq/L
Cetonuria o cetonemia Negativa
Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/Kg.

Anion Gap Na – (Cl + HCO3) < 12
Neurológico Coma, estupor
Exploraciones complementarias que se deben solicitar:
• Análisis de sangre: hemograma, glucemia, creatinina, BUN, ionograma,

gasometría arterial y equilibrio ácido-base.
• Análisis de orina: cetona en orina (tiras reactivas), pH, sedimento, ionograma,
proteínas, glucosa, urea y creatinina.
• Electrocardiograma, Rx de tórax y abdomen.
• Cultivos si se sospecha infección.
• Valorar realización de TC craneal o punción lumbar si tras la corrección del
cuadro metabólico no mejora el estado neurológico.
Tabla 2. Fórmula de la osmolaridad plasmática efectiva
osmolaridad plasmática efectiva: 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18

Na y glucosa (en plasma)
Cetoacidosis diabética del anciano y otras causas de coma, especialmente

neurológico.
3. Tratamiento
Reposición de líquidos. Prioritario. Administración de suero salino fisiológico

0,9%, con la intención de aumentar el volumen circulante. Posteriormente las
soluciones administradas deben ser hipotónicas (0,45%) y, en el momento en que
la glucemia descienda a valores en torno a 250-300 mg/dl deben añadirse además
soluciones glucosadas al 5 % (cuadro 2).

Importante
• Control de la situación cardiovascular. Mediante vigilancia de la velocidad
de infusión con relación al estado de la función renal y la cuantificación de
la diuresis del paciente, observando la aparición de signos de insuficiencia
cardiaca y edema cerebral.
• Control constante del estado neurológico. Una corrección muy rápida de
la osmolaridad puede conducir a una mejoría temprana con un posterior
agravamiento debido a edema cerebral.
Insulinoterapia
1. Insulina rápida en perfusión intravenosa.

Solución 0,1 UI/Kg/h en bomba de perfusión: 100 UI en 500 ml de SF a 6 UI/h=30
ml/h.
La administración de insulina se realiza a una velocidad de 6-8 UI/h. Se modificará

la velocidad de perfusión según la respuesta.
Cuando se alcancen niveles de entre 300 y 250 mg/dl deben añadirse soluciones
glucosadas al 5 % y reducir la velocidad de infusión de insulina a 3-4 UI/h para
que las glucemias permanezcan en torno a estos valores mientras se consigue la
rehidratación completa del paciente (cuadro 2).
Importante
• La insulina rápida en perfusión permite un mejor control del descenso de
glucosa, un mejor manejo de K y un mejor control en la modificación de dosis.
2. Pauta alternativa de insulinoterapia

• Administrar 10 UI de insulina rápida IV o IM, posteriormente continuar con 6-10
UI/h cada dos horas hasta obtener glucemia de 200-240 mg/dl.
• Cuando la glucemia sea igual a 240 mg/dl, proceder a la administración de
insulina subcutánea.
• Si se utiliza suero glucosado al 5% como fluidoterapia, se aumentará la dosis de
insulina, teniendo en cuenta que cada UI de insulina metaboliza 4 g. de glucosa.
Importante
• La vía IM de la insulina puede ser errática en situación de deshidratación.
• Potasio. Las pérdidas de potasio suelen ser menores que en la cetoacidosis
diabética. Reposición según algoritmo de tratamiento (cuadro 2).

Medidas de soporte
• Colocación de vía venosa central para control de PVC.

• Sondaje vesical para control de diuresis.
• Sonda nasogástrica en declive si íleo, vómitos y afectación del sensorio.
• Valoración periódica de la función renal.
• BM-Test cada hora. Glucemia y ionograma cada 2-4 h.
4. Bibliografía
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, et al. Thirty years of personal experience
in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
state. Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1541.
2. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.

Diabetes Care 2010; 33: S62-9

3. American Diabetes Association. Hyperglicemic crises in patients with diabetes

mellitus. Diabetes Care 2001; 24: 1988-96.
4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes

Care 2010; 33:S11-61.
5. Díaz-Cadórniga FJ, Delgado E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma

hiperglucémico hiperosmolar. Endocrinol Nutr 2006.; 53:19-22.
6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JM. American Diabetes
Association. Hyperglycemic crises in adult patines with diabetes. Diabetes Care
2009; 32: 1335-43.

Cetoacidosis
diabética
1. DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda, grave, aunque

reversible, de la diabetes. Se caracteriza por un déficit grave de insulina que
conduce a un estado de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.
Es característica de la DM tipo 1 pero puede aparecer en cualquier tipo de diabetes

si el estímulo de provocación es intenso.
2. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de CAD son las infecciones (50%), el incumplimiento
terapéutico y el debut de DM tipo 1. Otros factores precipitantes son: IAM, accidente
vascular cerebral, traumatismos graves, intervenciones quirúrgicas, estrés psíquico,
administración de fármacos, alcohol, dieta inadecuada. En alrededor del 20-30% de
los casos no se logra identificar la causa (tabla1)
Tabla1.Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética.
ENFERMEDADES AGUDAS • Infecciones (neumonía, ITU, sepsis)

INTERECURRENTES • Ictus
• Infarto de miocardio
• Pancreatitis aguda
• Traumatismos graves
• Otras enfermedades
DÉFICIT DE INSULINA • Debut de diabetes Tipo 1

• Omisión o error en la dosificación de
insulina
FÁRMACOS Y TÓXICOS • Cocaína

• Antipsicóticos de nueva generación
• Corticoides
• Interferón, tacrólimus
• Diazóxido
• Carbonato de litio
• Tiazidas
• Difenilhidantoína
• Agentes simpáticomiméticos
DE ORIGEN DESCONOCIDO
403 Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética
Debidas a la hiperglucemia: Glucosuria y poliuria por diuresis osmótica, lo cual

provoca sensación de sed, polidipsia y signos de deshidratación
Debidas a la acidosis metabólica: Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,

aliento cetósico, íleo paralítico y la típica respiración de Kussmaul (rápida y
profunda).
El cuadro clínico puede desarrollarse de forma rápida o de inicio insidioso con

síntomas previos de días o semanas. La fiebre suele estar presente aunque puede
haber normo o hipotermia, una temperatura > 37.5◦ C es altamente sugestiva de
infección (Tabla 2)
Tabla2.Síntomas y signos de cetoacidosis diabética
SÍNTOMAS SIGNOS
Poliuria, polidipsia Deshidratación
Astenia, anorexia Hiperventilación (respiración de Kussmaul)
Náuseas, vómitos Taquicardia, hipotensión
Dolor abdominal Piel caliente y seca
Somnolencia Disminución nivel de conciencia o coma
4. DIAGNÓSTICO
El estudio básico comprende la realización de hemograma, bioquímica (glucemia,

electrolitos, urea, creatinina, amilasas) gasometría arterial, cetonas plasmáticas,
orina con sedimento, cetonuria y coagulación (Tabla 3). Si se sospecha infección
incluiremos la realización de cultivos en sangre, orina o esputo, debe realizarse
además electrocardiograma, radiografía de tórax y en algunos casos pruebas
específicas: radiografía y/o ecografía de abdomen y punción lumbar.
Se puede encontrar leucocitosis con desviación izquierda, tanto en presencia

como en ausencia de proceso infeccioso, así como amilasemia elevada aun sin
pancreatitis.

Tabla 3. Criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética.
CAD LEVE CAD MODERADA CAD GRAVE
Glucosa >250mg/dl >250mg/dl >250mg/dl

pH 7.25-7.3 7-7.24 <7
HCO3(mEq/l) 15-18 10-15 <10
Cetonuria >3+++ >3+++ >3+++
Cetonemia positiva positiva positiva
Anion GAP >10 >12 >12
Estado de conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma
Con otras causas de acidosis metabólica con anion gap elevado: acidosis láctica,
uremia, cetoacidosis alcohólica y algunas intoxicaciones (AINE, etilenglicol)
Aparte de la DM, la única causa frecuente de estado cetoacidótico es la

cetoacidosis alcohólica, que aparece en alcohólicos crónicos y cursa con glucemia
a menudo baja <250 mg/dl y con cetonemia débil.
6. TRATAMIENTO
6.1. Hidratación parenteral
El paciente con cetoacidosis tiene una depleción grave de agua y electrolitos.
Comenzar la reposición con infusión intravenosa de suero salino fisiológico (SSF)

isotónico (0.9%) a 15-20 ml/kg/en la primera hora en ausencia de compromiso cardíaco,
posteriormente la elección del tipo de suero dependerá del estado de hidratación,
de los niveles de electrolitos y de la diuresis existente. Si los niveles de Na son
mayores de 150 mEq/l se utilizará suero salino hipotónico (0.45%) de 4 a 14 ml/Kg/h.
Esquemáticamente la reposición de líquidos se hará aproximadamente como sigue:
• 1ra hora: 1000 ml/h

• Siguientes 4 horas: 500 ml/h
• Siguientes 4 horas: 250 ml/h
• Cuando los niveles de glucosa caen por debajo de 250 mg/dl se iniciará la
administración conjunta de SG 5% con SSF 0.9% a razón de 125-175 ml/
hora para evitar la aparición de hipoglucemias y se continuará así hasta que el
paciente comienza a ingerir alimento.
Si shock o no aumento de TA tras 2 horas de tratamiento, utilizar expansores

plasmáticos.
Una infusión de líquidos demasiada rápida con descensos rápidos de la

osmolaridad plasmática favorece el desarrollo de edema cerebral.

6.2. Insulinoterapia
Se realizará infusión intravenosa continua utilizando insulina rápida
regular intravenosa. Se administrará un bolo de 0.1UI/Kg de peso corporal
(aproximadamente 10 UI) seguido de una infusión continua a un ritmo de 0.1 UI/Kg/
peso corporal/hora (aproximadamente 6 UI por hora). La glucemia debe descender
a razón de 50 a 70 mg/hora, de lo contrario se doblará la dosis de insulina.
Cuando la glucosa se encuentre por debajo de 250 mg/dl se disminuirá la perfusión

de insulina a 0.02-0.05 UI/Kg/h (aproximadamente 2UI/h) hasta que el paciente
tolere alimento por vía oral. En ese momento se puede iniciar la insulinoterapia
subcutánea cada 6 horas manteniendo la perfusión intravenosa una o dos horas
después de iniciada la subcutánea.
Como alternativas a la vía IV pueden utilizarse:
• Vía intramuscular: Comenzar con 20 UI y proseguir con 6 UI/h. No utilizar esta

via en caso de hipovolemia o acidosis grave.
• Vía subcutánea: De inicio 0.3 UI/Kg y seguir con 0.1 UI/Kg/h. Se puede utilizar
esta via en la CAD leve si no hay deshidratación asociada.
• Bolos IV: Comenzar con bolo de 15-20 UI/l IV y continuar con bolos de 6-8UI/h.
6.3. Potasio
El pool de potasio está siempre disminuido aunque la caliemia puede estar normal
o elevada y se pondrá de manifiesto el déficit con el inicio de la administración de
insulina. En función del K+ inicial, se procederá como sigue:
• Si es < 3.3 mEq/l, retrasar insulina y administrar 40 mEq/h de K+ por litro de SF

hasta que los niveles sean superiores a 3.3 mEq/l
• Si se encuentra entre 3.3-5 mEq/l: Administrar 20-30 mEq de K+ por litro de SF
administrado para mantener la concentración sérica entre 4-5 mEq/l
• Si es > 5.5 mEq/l: No aportar K+, pero medir éste cada dos horas.
6.4. Bicarbonato
1. Indicaciones:
• Acidosis grave con PH < 7 o HCO3 < 5MEq/l
• Shock, coma, infarto del miocardio y/o fallo ventricular izquierdo.
• En pacientes embarazadas con depresión del centro respiratorio y/o
hiperpotasemia grave.
2. Se administrará 250 cc de suero bicarbonatado 1/6 molar a pasar en 1 ó 2

horas. No administrar en bolos.
6.5. Tratamientos complementarios

• Fósforo: Su reposición sólo se justifica si fósforo sérico <1.0 mg/dl y/o
sintomatología (disfunción cardíaca, anemia hemolítica, depresión respiratoria).
Es recomendable la vía oral (2g/24 h en varias tomas). Si no es posible,
administrar fosfato monosódico 7-10 mmol/h sin exceder los 2 mg/Kg en 6 h
(amp. 155mg/10 ml). En caso de dar suplementos de fósforo se debe evitar la

hipocalcemia
• Oxigenoterapia: Si PO2 <80
• Antibióticos: Antibioticoterapia de amplio espectro si existe sospecha de
infección, cuyo dato más fiable es la fiebre. La CAD suele cursar con hipotermia,
apareciendo la fiebre tras la rehidratación.
• Heparina: Dado el riesgo de trombosis arterial y venosa es recomendable la
profilaxis con heparina SC en ancianos y encamados.
• Sonda nasogástrica: En caso de vómitos
• Sondaje vesical: Con medición de diuresis horaria si se encuentra en coma o
si persiste la oliguria tras 2 horas de tratamiento
7. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
• Control de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, TA,

valoración hemodinámica y neurológica periódicas
• Glucemia capilar horaria y determinación sanguínea cada 2-4h
• Ionograma, función renal, pH venoso y equilibrio ácido-básico c/2-4h
dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta clínica
• Control de diuresis.
Hiato aniónico (HA) y pH son los parámetros que mejor precisan la evolución
clínica. Si el HA permanece elevado y el pH reducido de forma persistente,
sospecharemos resistencia insulínica que exige incremento del 50-100 % de las
dosis de insulina. La persistencia de HA elevado no indica resistencia a la insulina si
la evolución clínica es favorable y aumenta el pH.
La hiperglucemia se resuelve antes que la acidosis, persistiendo la cetonuria

positiva hasta 72 h. Puede incluso producirse un aumento paradójico de la
cetonuria durante el tratamiento.
8. TRANSICIÓN A TERAPÉUTICA DE MANTENIMIENTO
La evolución clínica de los pacientes con CAD suele ser muy rápida con mejoria en
12-24 horas.
Cuando se resuelva la acidosis, la glucosa esté por debajo de 250 mg/dl y se

tolere vía oral, se pasará a administrar insulina por vía subcutánea. Se realizará un
cálculo de la dosis total de insulina regular requerida en las últimas 4-8 horas y se
indicará el 50% de la dosis total como insulina basal (Glargina, detemir o insulina
NPH) y el 50% restante como análogo de insulina de acción rápida (glulisina,
lispro o aspart) que se repartirá y administrará como bolos cada 4-6 horas o antes
desayuno, comida y cena según la situación del paciente. Se mantendrá la infusión
iv 1- 2 horas después de iniciada la vía sc.
Habitualmente se requerirán suplementos de potasio V.O. durante una semana.

9. Bibliografía
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JM. Hyperglycemic crises in adult
patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335-43.
2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB. Thirty years
of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1541-52.
3. Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, Mulligan P, Keyler T, Temponi A, et al.
Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients with diabetic
ketoacidosis: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2009;32:1164-9.
4. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care 2010;33(Suppl.1):S62-9
5. American Diabetes Association. Hyperglicemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care 2001; 24:1988-96.
6. Martínez Cerezal C, Aguilar Escalera J. Cetoacidosis diabética. En: Bibiano
Guillén C, ed. Manual de Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2011: 635-40.
7. Kitabchi AE, Rose BD. Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycaemic state in adults. In: Basow DS. UpToDate. Waltham (MA):
UpToDate; 2011.


Tratamiento de la diabetes
gestacional durante el parto
1. CONTROL METABÒLICO DURANTE EL PARTO

1.1. DIABETES PREGESTACIÓN
1.1.1. DIABETIS GESTACIONAL INSULINIZADA
1. Inducción vaginal programada y parto vaginal espontaneo.
El día de la inducción se suprime el desayuno y la dosis habitual de insulina de
la paciente, si el parto se presenta espontaneo se sigue el protocolo, todo y que
probablemente necesite menos cantidad de insulina al persistir el efecto de la
insulina inyectada antes del inicio del parto.
TRATAMIENTO
• Perfusión IV de Glucosa 10 % ritmo de 84 ml / hora (28gotas/min)

• Control horario de la Glucemia Capilar (GC).
• Control cetonuria en cada micción
• Si la GC < 60 mg %, doblar el ritmo de infusión de glucosa durante una hora
Si la GC se mantiene entre 70-90 mg (nivel deseado), mantener el mismo ritmo
de infusión y no administrar insulina.
• BOMBA INSULINA
49 cc S. Fisiológico 0.9 % + 100 U de insulina rápida (1 cc de la bomba = 2 U).
-- Control GC cada 1 - 2 horas.
-- Pauta según algoritmo
GC (mg/dL) Dosis de insulina unidades (U / hora)
< 80 1 Glucosmón IV + Bomba parada y repetir GC a los 60 min.
80 – 150 1 U / hora
151 - 200 2 U / hora
201 - 275 3 U / hora
276 - 350 5 U / hora
> 350 Bolus IV de 10 U y repetir GC a los 30 minutos
Si se inicia Ritodrine (Pre-parto), realizar nueva GC y ajustar dosis de
insulina.
• Ritmo de infusión de Suero Glucosado en la FASE ACTIVA del parto.
PES GLUCOSAT 10 % GLUCOSA
(kgrs) (ml / hora) (grs / hora)
50 78 7.6
60 90 9.1
70 108 10.1
80 120 12.2
90 138 13.7
• FASE EXPULSIVA del parto: Stop Bomba de insulina.
2. CESÁREA:
• Monitorización de la GC cada 30 min.
• Perfusión continua de glucosa de 8 -10 gr/ hora.
410 Tratamiento de la diabetes gestacional durante el parto Tratamiento de la diabetes gestacional durante el parto
Tratamiento de la diabetes gestacional…
• Pauta de insulina igual que en parto vaginal.
Interrumpir el tratamiento con insulina en fase de extracción fetal.
1.1.2. DIABETES GESTACIONAL NO INSULINIZADA

1. Control de GC y aporte de Glucosa igual que el anterior apartado.
2. Si glucemia > 250 iniciar suero glucosado y pauta bolo-basal de insulina según
el protocolo de Hospital Cima.
3. En líneas generales no precisará la pauta con insulina, salvo que se administre
Ridotrine.
2. CONTROL METABÓLICO POSTPARTO

2.1. DIABETES PREGESTACIONAL:
1. Pauta Móvil de insulina / 6 horas en caso de cesárea.
2. Cuando la paciente empiece a comer, retirar Suero Glucosado, aplicar la pauta
de insulina a las dosis habituales de la paciente. Consulta a Medicina Interna en
caso que la paciente sea tratada con insulina en múltiples dosis.
2.2. DIABETES GESTACIONAL:

1. A pesar que la alteración metabóIica acostumbra a normalitzarse después
del parto, precisa realizar controles de GC preprandiales por la posibilidad de
hiperglucemia si se presentara una situación de “estrés” (por ejemplo infección),
y suspender los controles a las 48 h si son < 100 mg%, retirar perfusión de
Suero Glucosado al inicio de la dieta oral.
2. Dieta : la previa más 200 calorías, en caso de lactancia materna.
411 Tratamiento de la diabetes gestacional durante el parto Tratamiento de la diabetes gestacional durante el parto
Coma
Hipotiroideo
1. DEFINICIÓN
Muy infrecuente. Se trata de una urgencia médica consecuencia de un

hipotiroidismo prolongado y severo (aunque también puede ser precipitado por
diferentes causas).
2. DIAGNÓSTICO
De SOSPECHA (por la clínica y los antecedentes de enfermedad hipotiroidea).
Clínica: síntomas y signos de mixedema: facies característica (tosca) con labios

engrosados y macroglosia hipotensión arterial, bradicardia, hipotermia, piel seca,
fría y coloración terrosa, hipoventilación con hipercapnia (acidosis respiratoria),
coma y convulsiones en ocasiones.
Laboratorio: hiponatremia, hipoglucemia, aumento de enzimas musculares CPK

(diagnóstico diferencial con infarto de miocardio).
• Extraer muestra de sangre para estudio de función tiroidea, antes de iniciar

tratamiento.
• Determinar: hematocrito, creatinina, ionograma, gasometría arterial, glucemia.
• Radiografía de tórax.
• ECG.
4. DESENCADENANTES
De un hipotiroidismo severo agravado por una enfermedad desencadenante.
• Infecciones (neumonía, infección urinaria).

• Infarto agudo de miocardio.
• Hemorragia digestiva.
• EPOC.
• Ancianos.
• Exposición al frío.
• Sedantes, narcóticos y analgésicos.
412 Coma Hipotiroideo Coma Hipotiroideo

Coma Hipotiroideo
5. TRATAMIENTO
La mortalidad se da en el 80% de los casos.
1. Es una urgencia médica: TRATAR ANTE LA SOSPECHA.

2. Obtener muestra de sangre para H. tiroideas, TSH, Cortisol. Determinar
glucosa, urea, iones, hemograma, y gasometría. Hacer ECG (verificar ondas de
alto voltaje y bradicardia).
3. MANTENER VENTILACIÓN ADECUADA: es la principal causa de mortalidad
debido a una disminución de sensibilidad del centro respiratorio a una
disminución de pO2 y aumento de pCO2.
Si pCO2>50 mmHg o vía aérea superior obstruida por macroglosia:
-- Intubación traqueal o traqueostomía.
-- Ventilación mecánica.
-- Monitorizar gases sanguíneos.
4. HIPOTENSIÓN: Por disminución de volumen plasmático, insensibilidad a
catecolaminas e hipometabolismo. Control de PVC para calcular el aporte
hídrico ya que tienen tendencia a sobrehidratación.
Si hiponatremia severa (suele corregirse al administrar la hormona tiroidea):
restringir líquidos o dar suero salino hipertónico.
Si hipoglucemia: SGS.
Si shock no dar agentes ADRENÉRGICOS ya que hay vasoconstricción
periférica y pueden contribuir a la aparición de taquiarritmias. Tratar con
cristaloides o expansores plasmáticos.
5. HIPOTERMIA: Calentamiento físico pasivo (mantas).
6. Administrar LEVOTIROXINA SODICA (Levothroid®) 200-500-mg IV.
A partir de ahí 100 mg IV/día en una sola dosis.
Aunque la L-T3 es más rápida no se usa por su riesgo de toxicidad
cardiovascular.
La mejoría clínica se objetiva entre las 6-12 h por aumento de la temperatura
corporal y del nivel de conciencia.
7. HIDROCORTISONA: 50-100 mg/8h IV. Para prevenir la insuficiencia adrenal
que puede darse con el tratamiento con Levotiroxina sódica.
Tratar la enfermedad desencadenante.
413 Coma Hipotiroideo Coma Hipotiroideo

Crisis tirotóxica
1. DEFINICIÓN
Es una forma exagerada de hipertiroidismo, no hay evidencias de que su

fisiopatología difiera de la del hipertiroidismo en general, que conduce a una
descompensación orgánica severa. Suele aparecer en enfermos gravemente
hipertiroideos y es raro que debuten con ella enfermos previamente asintomáticos.
2. DIAGNÓSTICO
Se realiza por la CLÍNICA ya que es difícil diferenciar mediante el laboratorio un

hipertiroidismo de una crisis tirotóxica.
1. Clínica:
PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS:
• Arritmia. Taquicardia y/o taquiarritmias (fibrilación auricular rebelde a

tratamiento) que en personas de edad puede llevar a Insuficiencia cardiaca.
• Perdida de peso
• Oftalmopatía
• Trastornos de la conducta (agitación, psicosis, manía).
• Piel caliente, seca o húmeda según el estado de hidratación.
• Fiebre moderada (38ºC)
• Diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Otros: bocio, insuficiencia cardiaca.
PUEDEN APARECER A MEDIDA QUE PROGRESA EL CUADRO:
• Estupor y coma.
• Hipotensión y colapso vascular.
• Muerte.
EN ANCIANOS PUEDE DARSE:
• Apatía.
• Miopatía severa.
• Insuficiencia cardiaca.
• Importante pérdida de peso.
2. Laboratorio:
• Aumento de concentración de T4 confirma el hipertiroidismo.
• La determinación de la T4 libre determina si el aumento es el resultado de la
proteína transportadora. Se sugiere que la T4 libre se encuentra más elevada
en la crisis tirotóxica que en el hipertiroidismo.
414 Crisis tirotóxica Crisis tirotóxica

Crisis tirotóxica
• Si T4 no está aumentada determinar T3 y T3 libre ya que si están por encima de

sus valores normales probablemente se trata de un hipertiroidismo.
• Una TSH baja y una ausencia de respuesta al test de TRH confirma el
diagnóstico.
3. DESENCADENANTES
• Cirugía tiroidea reciente.

• Tratamiento reciente con yodo radiactivo.
• Traumatismos.
• Otros: cetoácidosis diabética, parto.
• Suele aparecer en enfermos con Graves-Basedow. Raramente en bocio
multinodular tóxico.
• Otras cirugías.
• Infecciones.
• Afecciones cardiovasculares y pulmonares.
• Hemograma.
• Glucosa.
• Urea.
• Iones.
• Gasometría.
• Hormonas Tiroideas y TSH.
• Cortisol.
• Electrocardiograma.
5. TRATAMIENTO
Es una urgencia médica, por lo que no se debe esperar al resultado del laboratorio
para iniciar el tratamiento.
• Obtener una muestra de sangre para determinar T3, T4 libre y hemocultivos u

otros cultivos si se sospecha infección.
• Tratamiento de las enfermedades intercurrentes o precipitantes (insuficiencia
cardiaca, diabetes, infecciones). La refractariedad al tratamiento de las arritmias
debe alertar sobre la presencia de una crisis tirotóxica.
• Medidas de soporte:
-- FIEBRE>38,5ºC: Utilizar medios físicos (sábanas de enfriamiento o
bolsas de hielo) y antipiréticos. No se recomienda el uso de aspirina ya
que desplaza la proteína transportadora aumentando la concentración de
hormona libre (activa) y al mismo tiempo disminuye la conversión hacia T4
aumentando la T3. De elección PARACETAMOL (500 mg/ 4-6h VO.).

Crisis tirotóxica
-- Corregir el estado de deshidratación. SG 5% junto con vitaminas del

complejo B y corrección de iones.
-- Sonda nasogástrica si vómitos.
-- GLUCOCORTICOIDES: disminuyen la conversión periférica de T4 a T3,
bajan la fiebre y mantiene la tensión arterial.
-- Dar HIDROCORTISONA 50 mg/6h IV o DEXAMETASONA 2 mg/6h.
• Inhibición de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas:
-- Antitiroideos:
▪▪ METIMAZOL (Tirodril®, comp. 5 mg) 60 mg VO o SNG, y luego 30
mg/6h.
▪▪ PROPILTIOURACILO (Propycil® comp. 50 mg, medicamento extranjero)
200-300 mg/8h. Preferible en el embarazo ya que afecta menos la
placenta, la leche materna. Es preferible en la crisis tirotóxica.
▪▪ CARBIMAZOL (Neo tomizol®), 20-40 mg VO/8h.
-- Yodo:
▪▪ Empezar 1 h después de haber comenzado el tratamiento con
tionamidas. 500 mg/día (se administra como solución Lugol, dar 10
gotas/12 h).
▪▪ Bloqueo de la acción periférica de las hormonas:
-- β-bloqueantes. Reducen la sintomatología cardiovascular y neuromuscular.
▪▪ PROPANOLOL IV 1-2 mg lento (bajo control ECG). Se puede repetir
hasta dosis máxima de 10 mg a razón de 1 mg/min. Posteriormente
PROPANOLOL VO 40-80 mg /6-8h.
▪▪ En pacientes con fallo cardiaco, brocoespasmo o enfermedad vascular
periférica utilizar agentes más cardioselectivos: ATENOLOL 25 mg /día o
METOPROLOL 50 mg /12h VO.

Insuficiencia
suprarrenal aguda
1. DEFINICIÓN
Cuadro característico que se desarrolla por una insuficiencia suprarrenal:
• Primaria por pérdida de cortisol y aldosterona.

• Secundaria se mantiene la aldosterona que es independiente del control de
hipófisis (no hay déficit mineralocorticoide).
2. DIAGNÓSTICO
CLÍNICA: normalmente en enfermos diagnosticados de addison. Debemos pensar

en ello en pacientes con historia de enfermedades autoinmunes, en pacientes
que han estado bajo dosis altas de corticoides o en pacientes con neoplasias
(Metástasis suprarrenales)
• Extrema debilidad
• Fiebre
• Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal).
• Deshidratación intensa e hipotensión arterial: coma por shock.
• Manifestaciones neurológicas (encefalopatía addisoniana e incluso forma
pseudomeníngica).
• La hiperpigmentación ayuda al diagnóstico aunque su ausencia no permita
excluirlo.
LABORATORIO:
• Hiponatremia (muy importante, 1º diagnóstico de sospecha) Hipoglucemia,

deshidratación (retención nitrogenada), hipercaliemia.
• Determinación de cortisol plasmático (iniciar tratamiento sin esperar el
resultado).
3. DESENCADENANTES
En un paciente con insuficiencia corticosuprarenal primaria o secundaria, o atrofia

corticosuprarenal secundaria a tratamiento glucocorticoideo prolongado:
Stress por:
• Enfermedad aguda.
• Intervención quirúrgica.
• Traumatismo grave.
417 Insuficiencia suprarrenal aguda Insuficiencia suprarrenal aguda

Insuficiencia suprarrenal aguda
En sujeto sano por infarto hemorrágico suprarenal bilateral por:
• Recién nacido.
• Waterhouse-friederichsen (por sepsis meningocócica aparecen cianosis
periférica y abundantes lesiones petequiales y purpúricas que aumentan de
tamaño).
• Terapéutica anticoagulante.
• Diátesis hemorrágicas.
• Trombosis venosa suprarenal bilateral.
• Glucosa, urea, iones, hemograma.

• Electrocardiograma.
• Control tensión arterial.
• Muestra de sangre para cortisol (10 ml heparinizada) y ACTH (10 ml
heparinizada). También hemocultivos, urinocultivo y cultivo de esputo.
5. TRATAMIENTO
Objetivos: Restaurar los déficits de cortisol, agua y sodio.
• Administrar líquidos IV: SGS 1.000 ml/h en las primeras horas (según el estado
cardiovascular del paciente). Hasta 4-5 litros en un día.
• HIDROCORTISONA 100 mg IV en bolo. Luego 100 mg/6h IV (ir descendiendo
la dosis en un 30% cada 24-48 h)
• Si persiste HIPOTENSIÓN e HIPERCALIEMIA añadir ACETATO DE
FLUOROHIDROCORTISONA 0,1-0,2 mg por VO.
• Si existe HIPOGLUCEMIA añadir SG 5% al aporte hídrico.
• Aunque la HIPONATREMIA sea importante el tratamiento es suficiente para
normalizarla, sólo deben ser administradas soluciones salinas hipertónicas
cuando exista hipercaliemia muy importante.
• El aumento de potasio no debe preocupar ya que el cortisol lo normaliza
rápidamente e incluso pueden requerirse suplementos de potasio.
NOTA: si aparece la crisis en un paciente afecto de insuficiencia corticosuprarenal

secundaria, el tratamiento es igual pero:
• El déficit de sodio y agua suele ser menor ya que tienen poco afectada la
secreción de aldosterona.
• En cambio la hipoglucemia suele ser más importante y así la administración de
corticoide debe realizarse principalmente por medio de soluciones glucosadas.

Insuficiencia suprarrenal aguda
NOTA: la crisis puede ser secundaria a un déficit de ACTH:
• Frecuentemente por hipopituitarismo o síndrome de Simmonds-Sheehan.

• Excepcionalmente hay déficit aislado de secreción hipofisiaria de ACTH (el
tratamiento es el mismo).

ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
Hipernatremia
1. Definición
>150 mEq/L concentración de Na en plasma.
2. Diagnóstico
2.1. Signos y síntomas
Sobretodo síntomas neurológicos sin focalidad (alteraciones del comportamiento,
ataxia, temblor, hiperreflexia, coma) y vómitos.
Valorar el volumen extracelular (VEC): Presión venosa central, tensión arterial,

pliegue cutáneo, creatinina, y urea
2.2. Etiología
2.b.1.‑Con VEC alto (edemas, anasarca): yatrogénica (p.e suero fisiológico),
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing.
2.b.2.‑Con VEC normal (presión venosa central normal o incluso alta, tensión
arterial normal o alta, ausencia de pliegue cutáneo, creatinina y urea normales
o bajas): diabetes insípida, potomanía, aumento de las pérdidas insensibles
(respiración, sudor).
2.b.3.‑Con VEC bajo (presión venosa central baja, tensión arterial baja, pliegue
cutáneo presente, creatinina y urea elevadas) <20 mEq/L Na en orina: pérdidas
extrarenales (vómitos, diarrea, sudor, diálisis peritoneal, hiperglicemia, nutrición
parenteral). >20 mEq/L Na en orina: pérdidas renales (diuresis osmótica: glucosa,
manitol).

Ionograma de sangre y orina, urea/creatinina, equilibrio ácido-base, glucemia,
hemograma, BUN (nitrógeno ureico), osmolaridad plasmática y osmolaridad
urinaria.
*Osmolaridad plasmática (mOs/Kg)=2 x (Na+K)+BUN/2,8+GLUCOSA/18.
Unidades: Na y K en mEq/L; BUN y glucemia en mg/dl.
BUN: nitrógeno ureico
421 Hipernatremia Hipernatremia

Hipernatremia
3. TRATAMIENTO
1. Con hipovolemia
• Agua teórica = peso (Kg) x 0,6.
• Agua actual = 140 x agua teórica/Na plasma (mEq/L).
• Agua a reponer = agua teórica - agua actual (Corregir la mitad del déficit en
12-24h. El resto en 24-48h. Utilizar suero glucosado al 5% o suero fisiológico al
0,45%).
2. Con hipervolemia
• Furosemida 20 mg IV/6h hasta que la natremia = 145 mEq/L. Si hay
insuficiencia renal realizar diálisis.
3. Con normovolemia
• Uso de suero glucosado, restricción salina, reposición hídrica oral.
4. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Diuresis horaria y monitorizar presión venosa central, en transtornos graves,

ancianos y cardiópatas
422 Hipernatremia Hipernatremia

Hiponatremia
1. DEFINICIÓN
<135 mEq/L concentración de Na en plasma.
2. DIAGNÓSTICO
Signos y síntomas: alteración del nivel de conciencia, agitación psicomotriz,

convulsiones, parestesias, anorexia, naúseas, hiporreflexia osteotendinosa.
Valorar el volumen extracelular a través de la Presión venosa central, Tensión

arterial, pliegue cutáneo, creatinina, urea.
2.1. Etiología
• Con Volumen extracelular bajo hay que pensar en pérdidas extrarrenales
(<10 mEq/L de Na en orina): aspiración por sonda nasogástrica, vómitos,
diarreas, fístulas, ascitis, peritonitis, taquipnea, sudor, quemados.
Pérdidas renales (>20 mEq/L de Na en orina): insuficiencia renal poliúrica,
diuresis postobstructiva, exceso de diuréticos, diuresis osmótica, síndrome de
Addison.
• Con Volumen extracelular normal: síndrome de secreción inadecuada de
ADH*, polidipsia, hipocortisolismo, hipotiroidismo, reducción temporal de la
diuresis (postcirugía, sedantes, narcóticos), fase oligúrica de la insuficiencia
renal sin restricción hídrica.
• Con Volumen extracelular alto:
-- Prerrenal: (<20 mEq/L Na en orina): insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome
nefrótico.
-- Renal (>20 mEq/L Na en orina): insuficiencia renal crónica, insuficiencia
renal aguda establecida.
Exploraciones complementarias: ionograma de sangre y orina, osmolaridad

plasmática y urinaria, urea/creatinina, equilibrio ácido-base, glucemia, hemograma,
tensión arterial
3. TRATAMIENTO
Con sintomatología: 1º cálculo del déficit de la volemia (ver protocolo

hipernatremia). Después calcular el déficit de Na.
Déficit de Na = (Na deseado-Na actual) x peso (Kg)*0,6.
Hiponatremia con síntomas moderados/graves y/o hiponatremia <120 mmol/L:
423 Hiponatremia Hiponatremia

Hiponatremia
1. Solución salina hipertónica con Na Cl al 3% (513 mmol/L)*. En caso de

síntomas graves (estupor, coma, convulsiones y/o distress respiratorio): ritmo
de perfusión de 1-2 ml/Kg/h. En síntomas moderados (náuseas, vómitos,
desorientación, somnolencia y confusión): ritmo de perfusión de 0.5 ml/Kg/h.
Usar SF 0,9% (154 mEq/L de Na). Si hay síntomas de hipertensión endocraneal
100 ml de Clorurado hipertónico 2%/1h y furosemida 20 mg IV/12h. Se pueden
poner hasta 400 ml en 24h. Cuando cede la sintomatología, sustituir por SF
0,9%.
*Fórmula de la preparación de la solución salina hipertónica al 3%: añadir a
500 ml de solución salina fisiológica NaCl al 0.9%, 60 ml de solución, 60 ml de
solución salina NaCl al 20%.
2. Evaluar a las dos horas de inicio de la perfusión:

• Incremento del Na plasmático <1 mmol/L: aumentar de 50 al 100% el ritmo de
infusión previo
• Incremento del Na plasmático 1-6 mmol/L: seguir con el mismo ritmo de
infusión.
• Incremento del Na plasmático > 6 mmol/L: interrumpir solución salina
hipertónica.
3. Evaluar a las dos horas del último control:

• Si Na plasmático <120 mmol/l y/o incremento del Na plasmático < 2 mmol/L
desde el inicio: en caso de seguir presentando síntomas graves, volver a
aumentar de 50% al 100% el ritmo de infusión previo. Si los síntomas son
moderados seguiremos con el mismo ritmo de infusión y reevaluaremos a 4-6
horas
• Si Na plasmático 120-130 mmol/L y/o incremento del Na plasmático > 6 mmol/L:
interrumpir solución salina hipertónica
• Si Na plasmático > 130 mmol/L y/o incremento del sodio plasmático > 8
mmol/L desde el inicio: Valorar acción correctora para evitar el síndrome de
desmielinización pontica: aporte hídrico, suero glucosado al 5% (6 ml/Kg/h
durante 2 horas) y medir natremia a las 2 horas y desmopresina 1-2 mcg
subcutáneo o endovenoso cada 6-8 horas.
Sin sintomatología: si hay hipervolemia restricción hídrica y furosemida. Si hay

hipovolemia suplementos de NaCl, si la natremia es inferior a 125 mEq/L, SF según
normas generales.
Si la natremia es >125 mEq/L realizar tratamiento causal. No es necesario reponer

la natremia.
4. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Comprobar la natremia cada 4 h de forma que en 3-4 días no suba por encima de
125 mEq/L si partimos de hiponatremias muy severas.

Hiponatremia
4.1. Síndrome de secreción inadecuada de ADH

CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Euvolemia clínica, Na plasmático < 135 mmol/L,
Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/Kg, osmolaridad urinaria > 100 mosm/Kg y
Na urinario > 40 mmol/L en condiciones de aporte suficiente de sodio.
TRATAMIENTO
• (Na urinario + Na plasmático) / Na plasmático < 0,5: Restricción hídrica < 1000
cc/día (valorar furosemida si la osmolaridad urinaria es superior a 350 mOsm/
Kg)
• (Na urinario + Na plasmático) / Na plasmático = 0,5-1: Restricción hídrica < 500
cc/día (valorar furosemida si la osmolaridad urinaria es superior a 350 mOsm/
Kg)
• (Na urinario + Na urinario) / Na plasmático > 1 o restricción hídrica no factible
(por nutrición parenteral u otros aportes hídricos que hacen imposible el uso
de restricción hídrica o intolerancia por el paciente): TOLVAPTAN (SAMSCA ®)
–inhibidor de la vasopresina-: Administrar 15 mg al día vía oral. Valorar a las 6
horas:
-- Incremento del sodio plasmático > 5 mmol/L: valorar suspender tratamiento
y acción correctora para evitar el síndrome de desmielinización pontina
(aporte hídrico, suero glucosado al 5% -6 ml/Kg/h (durante 2 horas) y medir
natremia a las 2 horas, desmopresina 2 mcg sc o iv cada 6 horas y omitir la
siguiente dosis de tolvaptán.
-- Incremento de sodio plasmático < o igual a 5 mmol/L: valorar a las 24 horas
y comprobar Na plasmático y clínica. Si el incremento del Na plasmático es
<135 mmol/L o el Na plasmático no ha subido > de 5 mmol/L: subir dosis 15
mg al día hasta un máximo de 60 mg al día (dar mínimo 5 día). Se deberá
valorar la duración del tratamiento según la etiología.
5. BIBLIOGRAFIA
1. Runkle I, Villabona C, Navarro A et al. El tratamiento de la hiponatremia

secundaria al síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
Med Clin (Barc). 2013.

Hiperpotasemia
1. DEFINICIÓN
Hiperpotasemia: Cifras de de K+ en plasma >5 mEq/L.
• Leve: < 6,5 mEq/L

• Moderada: 6,5-7,5 mEq/L
• Grave: > 7,5 mEq/L
2. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son la insuficiencia renal y la secundaria a fármacos

ahorradores de potasio.2
• Aporte excesivo (sobretodo si insuficiencia renal)

• Disminución de la excreción renal:
-- Insuficiencia renal aguda y crónica avanzada; Tubulopatías (LES, mieloma,
amiloidosis, drepanocitosis); Acidosis tubular renal tipo IV
-- Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amiloride)
-- Hipoaldosteronismo, insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
-- Depleción de volumen: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática
-- Otros fármacos: IECA/ARAII, heparina, AINE, betabloqueantes, trimetoprim,
pentamidina, ciclosporina, tacrolimus, l-arginina
• Liberación de K+ intracelular:
-- Lesión celular/tisular: Hemólisis. Síndrome de lisis tumoral. Rabdomiolisis.
Aplastamientos. Hemorragia interna
-- Eritropoyesis ineficaz en las anemias refractarias
-- Quemados
-- Acidosis metabólica, déficit de insulina (hiperglucemia severa),
hiperosmolaridad
-- Ejercicio físico intenso
-- Parálisis periódica hiperpotasémica
• Falsos positivos (pseudohiperpotasemia):
• Torniquete con excesiva compresión y tiempo prolongadodemasiado
• Leucocitosis o trombocitosis marcada
• Muestra hemolizada
3. DIAGNÓSTICO
1. Clínica
• A menudo asintomática.
• Clínica neuromuscular: parestesias, debilidad, hiporreflexia, tetania,
parálisis fláccida, rabdomiolisis, estupor. Hipoventilación si afectación muscular
426 Hiperpotasemia Hiperpotasemia

Hiperpotasemia
respiratoria. Íleo paralítico. Disartria, disfagia.

• Clínica cardiológica: bradicardia, hipotensión, fibrilación ventricular, asistolia.
• Cambios ECG: No existe correlación entre cifras de K+ y cambios de ECG1,
4
. Son signo de gravedad y precisan tratamiento urgente. Aparecen de forma
progresiva a medida que se agrava la hiperpotasemia4:
-- Ondas T altas y picudas o de mayor amplitud
-- Descenso del ST
-- Ensanchamiento del QRS
-- Aumento del PR.
-- Alargamiento del QT
-- Fibrilación ventricular. Asistolia
-- Otras alteraciones que pueden aparecer: bloqueos auriculo-ventriculares,
Bradicardia severa, flutter, fibrilación auricular, taquicardia ventricular2
-- Los efectos se potencian con: hiponatremia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, acidosis2
• Obligatorias
-- Ionograma, creatinina, gasometría venosa, glucemia, hemograma
-- ECG
• Opcionales
-- Calcemia, magnesemia, gasometría arterial, CK, ionograma en orina de 24h
4. TRATAMIENTO
1. Leve con ECG normal:

• Restricción de potasio en la dieta (evitar frutas y verduras)1.
• Resinas de intercambio iónico: Sódicas (Resincalcio® 400g) à 20g o 4
cucharaditas de café diluidos en 200mL de agua cada 6-8h via oral. Ó si vía oral
no factible, enemas rectales de 8 cucharaditas en 250mL de suero glucosado
con 125mL de lactulosa (Duphalac®)2. Cálcicas (Sorbisterit®) 15-30 gr cada 6-8
h por via oral ó enemas de 30-60 gr. Ionograma de control a las 4h y después
cada 12-24h hasta normalización1.
2. Moderada con ECG normal:

• Resinas de intercambio vía oral o enemas.
• Suero glucosado hipertónico e insulina (500mL suero glucosado al 10% + 12-16
UI2,4 de insulina rápida a pasar en 30-60 minutos)2,3,4.
• Furosemida 40mg endovenosa en bolus.
• Si acidosis metabólica es conveniente su corrección: Bicarbonato sódico 1M
(ampollas de 10 mL = 10 mEq) administrar 50 mEq a pasar en 5 minutos. A los
30 minutos se puede repetir. Controles de pH cada 4 horas.
3. Grave o ECG alterado: Se aprecian signos más graves (aplanamiento

o ausencia de onda P, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares,
bradicardia extrema)1,2.

Hiperpotasemia
• 1º: Glucobionato cálcico al 10%, infundir 10-30 mL endovenosos en 5 minutos.

Si no desaparecen las alteraciones ECG en 10 minutos, repetir infusión.
• 2º: Salbutamol 0,5-1mg (1 ó dos ampollas) endovenosos en 100 mL de suero
fisiológico a pasar en 20 minutos, o nebulizado 10-20 mg (2-4 cc).2,4
• 3º: Mismas medidas que en hiperpotasemia moderada.
• Controles de ionograma y ECG cada 2 h para confirma corrección alteraciones
electrocardiográficas y de la kaliemia hasta valores inferiores a 6.5 mEq/L.
• 4º: Hemodiálisis si existe insuficiencia renal avanzada con hiperpotasemia.
• Hiperpotasemia moderada si evolución desfavorable tras tratamiento

• Hiperpotasemia grave
6. BIBLIOGRAFÍA
1. Sánchez M et al. Guías clínicas de urgencias médicas. Madrid: Elsevier, 2006.

p. 191-6
2. Pastor AJ et al. Manual de consulta rápida Urgencias. Tercera edición.

Barcelona: NAAXPOT S.L.U., 2010. p. 166-7
3. Mount DB. Treatment and prevention of hyperkalemia. Uptodate.
4. Carlavilla AB et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital

Universitario 12 de Octubre. Sexta edición. Madrid: 2007. p. 792-5

Hipopotasemia
1. DEFINICIÓN
<3,5 mEq/L de K sérico.
Por cada 0,1 puntos que aumente el pH sanguíneo el K descenderá 0,5 mEq/L.
2. DIAGNÓSTICO
• Clínica neurológica: astenia, parestesias, hiporeflexia, tetania, parálisis flácida
(parada respiratoria), rabdomiolisis, estupor.
• Clínica digestiva: constipación, íleo paralítico, agravamiento de encefalopatía
hepática.
• Polidipsia-poliuria (alteración tubular que disminuye la capacidad de
concentración tubular), alcalosis metebólica, intolerancia a la glucosa,
disminución del filtrado glomerular.
• E.C.G.: aplanamiento onda T, descenso del segmento ST, onda U, aumento de
la onda Q, prolongación del intervalo QT, arritmias, aumenta la sensibilidad al
digital.
2.2. Etiologías
• Por falta de aporte.
• Paso de K al interior de la célula: alcalosis, administración de insulina,
hipotermia, parálisis periódica, hipopotasémica.
• Por pérdidas renales de K (>25 mEq/L en orina): ácidosis tubular
renal, cetoácidosis diabética, alcalosis metabólica, antibióticos,
hipermineralcorticismos, diuresis postobstructiva.
• Por pérdidas extrarenales (<25 mEq/L en orina): vómitos, aspiración (SNG),
diarreas, sudoración excesiva, dialisis, laxantes, inhibidores de la anhidrasa
carbónica, fístula intestinal, fístula biliar.

Ionograma en sangre y orina, hemograma, glucemia, glucosuria/cetonuria, urea/
creatinina, equilibrio ácido-base, ECG.
3. TRATAMIENTO
1. Sin síntomas
Suplementos dietéticos, BOI-K®, Potasion®.
429 Hipopotasemia Hipopotasemia

Hipopotasemia
2. Con síntomas
ClK IV: ritmo de infusión no superior a 20 mEq/h, la concentración de la solución de
perfusión no debe superar los 60 mEq/L, y el total administrado en un día no debe
superar los 100-150 mEq/L de K. Mejor utilizar SF en lugar de SG 5% que podría
dar lugar a disminución del K probablemente debido al aumento de secreción de
insulina a causa del SG que desplaza el potasio al interior de las células.
Se disponen de estas presentaciones:
• Ampollas de ClK 2M contienen 10 ml, en total 20 mEq de K.

• Suero fisiológico con potasio: Salina fisiológica + 10 mEq potasio / Salina
fisiológica + 20 mEq potasio.
• Suero glucosado con potasio: Glucosado 5 % + 10 mEq potasio / Glucosado 5
% + 20 mEq potasio
• Suero glucosalino con potasio: Glucosalino 500 ml + 10 mEq potasio /
Glucosalino 500 ml + 20 mEq potasio
En los diabéticos con cetoácidosis suele coexistir déficit de fosfato por lo que
resulta ideal la administración de fosfato dipotásico (2M= 2 mEq/ml).
Cálculo del déficit:
K=3-3,5 mEq/L supone una pérdida de 150-300 mEq.
K=3-2,5 mEq/L supone una pérdida de 300-500 mEq.
Cada descenso adicional de 1 mEq/L supone una pérdida de 200-400 mEq.
430 Hipopotasemia Hipopotasemia

Hipercalcemia
1. DEFINICIÓN
Calcemia corregida > 10,5 mg/dL (> 2,6 mmol/L), según la fórmula:
Calcio corregido (mg/dL) = Calcio medido (mg/dL) + ((4 – Alb (g/dL)) x 0,8)
Nota: la calcemia se reduce 0,8mg/dl por cada gramo de albúmina que desciende.
2. ETIOLOGÍA
Las neoplasias y el hiperparatiroidismo primario comportan el 80-90% de los

casos.1,2
• Neoplasias, con o sin metástasis óseas (mama, mieloma, linfoma)

• Fármacos: tiazidas, intoxicación por vitaminas A o D, sales de litio, síndrome
de leche/alcalinos, estrógenos/andrógenos/progestágenos, tamoxifeno, teofilina,
AAS, sales de calcio, glucocorticoides, secretina.
• Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis,
lepra, coccidiodomicosis, candidiasis diseminada, granuloma eosinófilo.
• Inmovilización prolongada
• Otros: endocrinopatías, enfermedad de Paget, rabdomiolisis, enfermedades
óseas, insuficiencia renal…
3. DIAGNÓSTICO
1. Clínica
• Clínica neuromuscular: obnubilación, apatía, confusión, debilidad muscular,
mialgias, hipotonía, hiporreflexia (cuadros de obnubilación/desorientación en
enfermos neoplásicos).
• Clínica gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, historia de
ulcus y/o pancreatitis recidivantes.
• Trastornos metabólicos: poliuria, polidipsia, pérdida de la capacidad de
concentración urinaria, deshidratación, aumento del BUN
• Trastornos nefrourológicos: insuficiencia renal, nefrolitiasis.
• Clínica cardiovascular: taquicardia, arritmias, hipertensión.
• Transtornos cutáneos: prurito, conjuntivitis, calcificaciones metastásicas.
2. Exploraciones complementarias
• Albúmina: para calcular el calcio ajustado a la concentración de albúmina,
según la fórmula:
Calcio corregido (mg/dL) = Calcio medido (mg/dL) + [4 – Alb (g/dL)] x 0,8
• Gasometría venosa: alcalosis metabólica asociada.
431 Hipercalcemia Hipercalcemia

Hipercalcemia
• Creatinina: para valorar insuficiencia renal

• PTH: descartar hiperPTH primario
• ECG: PR alargado, QT corto, T ancha, QRS ancho
4. TRATAMIENTO
1. Indicaciones de tratamiento
• > 10,5 mg/dl coN SÍNTOMAS
• > 13 mg/dl con O sin síntomas
2. Medidas iniciales
• Hidratación forzada. 2-3 litros de suero fisiológico/12h. objetivo: diuresis de 2 l
en las primeras 24h
• ClK: 10meq por cada 1.000cc de suero fisiológico2
• Diuréticos (furosemida): si insuficiencia renal o cardíaca.
• Calcitonina 1,4 (si en 12 h no obtenemos una disminución de la calcemia superior
a 1mg/dL o si no hay mejoría clínica): 4-8 UI/kg/12 h por vía subcutánea,
durante 48h como máximo1
• Corticoides1,2,4: En hipercalcemia secundaria a linfomas o enfermedades
granulomatosas. Dosis inicial: bolo endovenoso de 1mg/kg de peso de
metilprednisolona. Continuar con 20mg/6h endovenoso o la menor dosis oral
diaria para mantener calcemia controlada (20-40 mg/dia de prednisona.
• Hemodiálisis1,2,4: Si hipercalcemia severa (>15mg/dL), insuf renal severa
(FG<30mL/min), o clínica neurológica severa
3. Manejo a largo plazo1,4

• Bifosfonatos (ácido zoledrónico, pamidronato) endovenoso.
• Ácido zoledrónico (zometa®) 4mg: una dosis cada 3-4 semanas (1 ampolla
diluida en 100cc de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos).
• Pamidronato: dosis única de 30-90mg a pasar en 2-4h.
Según la causa y situación clínica.
6. BIBLIOGRAFÍA

P. 201-6
3. Carlavilla AB et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Sexta edición. Madrid: 2007. p. 881-5
4. Shane E, Berenson JR. Treatment of hypercalcemia. Uptodate
432 Hipercalcemia Hipercalcemia

Hipocalcemia
1. DEFINICIÓN
Calcemia corregida < 8mg/dL según la fórmula:
Calcio corregido (mg/dL) = Calcio sérico (mg/dL) – Albúmina sérica (g/dL) + 4
(añadirlo a definición de hipercalcemia).
Nota: la calcemia se reduce 0,8mg/dl por cada gramo de albúmina que desciende.
2. ETIOLOGÍA
• Hipoalbuminemia: la causa más frecuente de reducción falsa de la calcemia

sérica. El calcio iónico permanece normal.2
• Alcalosis (metabólica o respiratoria)
• Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Déficit de vitamina D o de sus metabolitos
• Descenso del calcio iónico circulante1,2
-- Por depósito tisular: tratamiento citotóxico, rabdomiólisis, pancreatitis
aguda…
-- Por quelantes intravasculares: citratos por transfusiones periódicas
múltiples, lactoacidosis intensa, tratamiento con foscarnet, EDTA sódito …
3. DIAGNÓSTICO
• Sospecha clínica: Parestesias peribucales, tetania, espasmos carpopedales,

inestabilidad, confusión, temblores, demencia, psicosis, signos de Chvostek y
Trousseau.
• Exploraciones complementarias
-- ECG: QT alargado, ST prolongado
-- Gasometría: descartar alcalosis
-- Hemograma, glucemia, creatinina, monograma
-- Magnesemia
4. TRATAMIENTO
• Hipocalcemia sintomática
-- Si alcalosis, debe tratarse. Sino, pasar al siguiente punto.
-- Glucobionato cálcico endovenoso: 10-20 mL al 10% (1 ampolla de 5mL al
10%: 45mg de calcio) en 100mL de suero glucosado 5% a pasar en 5-10
433 Hipocalcemia Hipocalcemia

Hipocalcemia
minutos. Seguir con 50 mL (10 viales: 450 mg de calcio) de glucobionato

cálcico al 10% en 450 mL de suero glucosado al 5%, a pasar en 4-6
horas en perfusión continua a 100mL/h, y/o hasta que desaparezca la
sintomatología. En este momento y/o cada 6h se debe medir la calcemia y
el calcio iónico. (Nota: no mezclar con soluciones que contenga bicarbonato,
ya que puede precipitar).1,2
-- Al desaparecer la sintomatología: calcio oral asociado a vitamina D o
análogos (calcidiol, calcitriol o paricalcitol).
-- Si hipomagnesemia asociada:
▪▪ Se sospecha cuando la calcemia no se corrige con las medidas
anteriores.
▪▪ Si no hay insuficiencia renal: Sulfato de magnesio endovenoso (ampolla
de 10 mL con 1.500mg equivalentes a 148mg de Mg2+).
▪▪ Si el magnesio sérico es <1,2 mg/dL (1mEq/L) y/o existen convulsiones
y/o arritmia:
◊◊ 1.500 mg de sulfato de magnesio (una ampolla de Sulmetin simple ®)
en 100 mL de suero fisiológico en 10 minutos.
◊◊ Seguir con una perfusión según el apartado siguiente:
▪▪ Si la hipomagnesemia (<1,8 mg/dL) es asintomática:
◊◊ Primer día: administrar 1 meq de Mg2+/kg/día en 500 mL de suero
fisiológico en perfusión contínua a 21 mL/h.
◊◊ Días 2-5: 0,5 mEq/Kg/día en perfusión endovenosa contínua, o
dividido y administrado por vía oral en forma de sales de magnesio,
comprimidos con 500mg de lactato magnésico (1comprimido cada
8h).
• Hipocalcemia asintomática
-- Suplementos de calcio oral (Calcium Sandoz Forte ® 500mg, 2 comprimidos
cada 8h) o carbonato cálcico.
• Hipocalcemia crónica
-- Realizar estudio de la etiología
-- Calcio oral asociado a vitamina D o análogos (calcidiol, calcitriol o
paricalcitol).
• Hipocalcemia aguda sintomática

• Hipocalcemia crónica con tetania
• Hipocalcemia no sintomática: en función de la etiología
La corrección inicial debe realizarse siempre en urgencias.

Hipocalcemia
6. BIBLIOGRAFÍA

p. 197-200
3. Uptodate

Hiperfosfatemia
1. DEFINICIÓN
P sérico>5 mg/dl (1 mmol/L = 3,1 mg/dl). Se considera potencialmente grave

cuando es igual o superior a 9 mg/dl (27,9 mmol/L).
2. DIAGNÓSTICO
Calcificaciones metastásicas.
2.2. Etiología
• Disminución de la excreción renal: insuficiencia renal grave, hipoparatiroidismo,
acromegalia.
• Entrada de P en la circulación: neoplasias, estados acidóticos, estados
hipercatabólicos, hipertiroidismo.
• Administración exógena: tratamiento con difosfonatos (Enfermedad de Paget).
• Hipomagnesemia.

Ionograma de sangre y orina, urea/creat., fosfatemia/fosfaturia de 24h, gasometría
arterial, hemograma.
3. TRATAMIENTO
1. Hiperfosfatemia leve y función renal normal

• Restricción dietética a 0,7-1 mg/día, quelantes del P, hidróxido de Al y carbonato
de Al, 5-10 ml antes de cada comida. En cualquier caso el producto P-Ca será <
70.
2. Hiperfosfatemia grave y función renal normal

• Glucosa hipertónica e insulina, igual que en la hipercalcemia, forzando la
diuresis con SF, pudiendo utilizarse acetazolamida 15 mg/Kg/2-4h.
3. Insuficiencia renal o hipocalcemia sintomática

• Diálisis.
436 Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia

Hipofosfatemia
1. DEFINICIÓN
P sérico<2,5 mg/dl. El 15% circula unido a proteínas plasmáticas.
2. DIAGNÓSTICO
Se manifiesta cuando P<1 mg/dl.
Debilidad muscular, rabdomiolisis, hemólisis, depresión miocárdica, disfunción

plaquetar (alteración de la hemostasia), irritabilidad, parestesias, disminución del
nivel de conciencia.
2.2. Etiología
• Aumento de la excreción renal (P orina>100 mg/día): hiperparatiroidismo,
defectos tubulares renales, fase diurética de la necrosis tubular aguda, diuresis
postobstructiva, transplante renal, expansión del L.E.C., hiper/hipocalcemia,
hipocaliemia, hipomagnesemia.
• Excreción renal normal (P orina<100mg/día): malabsorción intestinal,
malnutrición, quelantes del P, alteración del metabolismo de la vit. D,
desplazamientos al interior de la célula (tratamiento de la cetoácidosis diabética,
alcalosis respiratoria, alcoholismo crónico, síndrome de abstinencia alcohólica,
inicio de hiperalimentación, sepsis por gram negativos, quemados).

Ionograma en sangre y orina, calcemia/calciuria, fosfatemia/fosfaturia de 24h,
hemograma, urea/creatinina, magnesemia, CK.
3. TRATAMIENTO
Amp. de P monosódico 10 ml = 130 mg = 10 mEq
1. GRAVE (P<1 mg/dl)

• 2,5-5 mg/Kg IV, diluido en 500 ml de SG 5%, a pasar en 6-8h (máximo 7
mg/Kg/6h). Puede provocar hipocalcemia, calcificaciones metastásicas y
alteraciones en el Na y K. Suele ser necesaria la administración conjunta de Ca,
pero nunca por la misma vía. Extremar precauciones en pacientes con función
renal alterada.
2. LEVE (1<P<2,5 mg/dl)

• Suelen estar asintomáticos. El tratamiento es el de la enfermedad de base
y suele corregirse con una dieta normal. Si requiere suplementos pueden
437 Hipofosfatemia Hipofosfatemia

Hipofosfatemia
administrarse VO, 500 mg cada 8-12h. Su empleo se ve limitado a la aparición

de diarreas.
3.1. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Solicitar para estudio una vez ingresado:
• Fosfaturia de 24h.
• Magnesemia.
438 Hipofosfatemia Hipofosfatemia

Hipomagnesemia
1. DEFINICIÓN
Mg sérico<1,4 mEq/L. Valores normales = 1,4-2 mEq/L (1,7-2,4 mg/dl).
El 60% se haya depositado en hueso, un 20% en el músculo y el restante

distribuido por diferentes tejidos. Un 20% del total se encuentra unido a proteínas.
2. DIAGNÓSTICO
Anorexia, vómitos, diarrea, estreñimiento, confusión, vértigo, ataxia, irritabilidad
neuromuscular, temblores, convulsiones, parestesias distales, hiperreflexia, signos
de Trousseau y Chvostek, nistagmus, coreoatetosis y delirio.
2.2. Etiología
• Disminución de la absorción intestinal: diarrea grave, malabsorción intestinal,
síndrome del intestino corto, SNG.
• Disminución de la ingesta: alcoholismo crónico, malnutrición proteico-
energética.
• Aumento de la excreción urinaria: fase diurética de la NTA, diuresis post-
obstructiva, diuréticos, cetoácidosis diabética, hiperaldosteronismo primario,
aminoglucósidos, amfotericina B, cisplatino, hipercalcemia.
• Pancreatitis.

• Magnesemia. E.C.G., alargamiento del QTc y alteraciones inespecíficas de la
onda T.
• Si la hipomagnesemia es grave (<1 mEq/L) suele haber hipocalcemia, la cual a
su vez induce aumento de la eliminación de potasio por orina.
3. TRATAMIENTO
Magnesium® amp. de 10 ml con 1500 mg.
1-2 g de SO4Mg (entre 7 y 14 ml de Magnesium® amp., 2-4 ml de solución al 15%

a pasar en 15’). Considerar el doble de dosis si la magnesemia es <1 mEq/L.
Según la clínica será necesario administrar 1 g de SO4Mg (2 ml de solución al 15%)

cada 4-6h IV, comprobando antes de cada dosis que los reflejos osteotendinosos
estén presentes.
439 Hipomagnesemia Hipomagnesemia

Hipomagnesemia
Lo más importante es el tratamiento de la enfermedad de base. Siempre debe

controlarse la magnesemia, sobretodo si existe insuficiencia renal. El aporte de Mg
evita las convulsiones y la tetania.
440 Hipomagnesemia Hipomagnesemia

Hipermagnesemia
1. DEFINICIÓN
Mg sérico>2,1 mEq/L.
2. DIAGNÓSTICO
• 4-4,8 mEq/L: suele aparecer hiporreflexia osteotendinosa y confusión mental.
• 5,6-7,2 mEq/L: descenso de la frecuencia respiratoria, hipotensión y
alargamiento del PR y QRS.
• >7,2 mEq/L: ondas T picudas, depresión de la onda P y bloqueo A-V. La parada
cardio-respiratoria es rara con niveles inferiores a 15 mEq/L.
2.2. Etiología:
Insuficiencia renal aguda y crónica, eclampsia tratada con SO4Mg.
2.3. Exploraciones complementarias:

Magnesemia, E.C.G.
3. TRATAMIENTO
1. Colocar catéter de PVC, sonda vesical y urimeter.

2. SF 300-500 ml/h hasta restaurar el volumen intravascular.
3. Una vez restaurado el volumen intravascular, añadir furosemida IV, 20-40 mg
cada 2 h, ajustando para obtener una diuresis >200 ml/h. Disminuir dosis a
medida que se corrija la magnesemia.
4. Con este tratamiento puede disminuir la calcemia, agravando la sintomatología
(sobretodo si hay alteraciones en el ECG). Por esto hay que añadir 1-3 amp. de
gluconato Ca a cada litro de SF infundido.
5. Si existe insuficiencia renal valorar la hemodiálisis.
441 Hipermagnesemia Hipermagnesemia

Equilibro
ácido-básico
1. COMPONENTE RESPIRATORIO
Aumentos o descensos de 10 mmHg en la pCO2 se asocian a aumentos o

descensos del pH de 0,08 unidades.
Prácticamente para una pCO2 de 40 mmHg el pH será de 7,40.
Para valorar el componente respiratorio del balance ácido-base se deben seguir los
pasos:
1. Calcular en cuánto la pCO2 obtenida está por encima o por debajo de los 40
mmHg.
2. Calcular el pH correspondiente a la pCO2 determinada, aplicando la fórmula
inicial.
3. Comparar el pH medido con el calculado. Si son aproximadamente iguales
todos los cambios son respiratorios. Si el pH medido es inferior al calculado
existe una ácidosis metabólica. Si el pH medido es superior al calculado existe
una alcalosis metabólica.
2. COMPONENTE METABÓLICO
Después de haber eliminado y cuantificado el componente respiratorio se aplicará

una segunda fórmula para determinar el grado de ácidosis o alcalosis metabólica.
Cuando el pH aumenta o desciende 0,15 unidades, la base aumenta o desciende

10 mEq/L.
El pH calculado por la primera fórmula se compara con el medido. Después,

aplicando la segunda fórmula, se calcula el exceso o déficit de base, si lo hubiese.
3. aCIDOSIS METABÓLICA
3.1. DEFINICIÓN
pH arterial <7,35, disminución del bicarbonato plasmático y disminución
compensatoria de la pCO2.
3.2. DIAGNÓSTICO
1. Signos y síntomas
• Hiperventilación aguda, confusión, estupor, hipotensión (vasodilatación
periférica y descenso de la contractilidad miocárdica).
442 Equilibro ácido-básico Equilibro ácido-básico

Equilibro ácido-básico
2. Etiología
• Con anión gap elevado: cetoácidosis (diabéticos, ayuno, alcoholismo), ácidosis
láctica, uremia, salicilatos, etilenglicol, metanol, rabdomiolisis masiva, ácido
acético.
• Con anión gap normal (hiperclorémica): pérdidas renales (ácidosis tubulares,
pérdidas renales postcetosis, poshipocapnia), pérdidas gastrointestinales
(diarrea, adenoma velloso, resina de intercambio iónico, drenaje
biliopancreático), ureterosigmoidostomia.
3. Exploraciones complementarias: Gasometría arterial, ionograma en sangre

y orina, glicemia, glucosuria/cetonuria, ECG, urea/creatinina
4. Cálculo del anión gap: anión GAP = [Na+]-[Cl-]+[HCO3], valores normales

12±2 mEq/L.
4. TRATAMIENTO
Si el pH >7,20 sólo hay que tratar la enfermedad de base. Si la causa es la

cetoacidosis diabética no hay que tratar la ácidosis aunque el pH esté por debajo de
7,20.
La sobredosificación de bicarbonato puede producir empeoramiento de la

oxigenación hística, hipopotasemia, disritmias, hiperosmolaridad, estupor y coma.
Déficit de HCO3= peso (Kg) x 0,4 x exceso de base.
1. Ritmo de infusión
La mitad del déficit se repondrá en 4h (si existe alteración hemodinámica se
repondrá en bolus o en una hora). El resto se repodrá en 24-48h (4-6h si hay
alteración hemodinámica).
2. Se suspenderá la reposición de bicarbonato cuando sea el pH>7,20.
3. Para la reposición de bicarbonato disponemos de soluciones 1M (1 ml = 1 mEq)

y soluciones 1/6M (6 ml = 1 mEq).
4.1. tratamiento DE MANTENIMIENTO

Realizar controles cada cuatro horas de gasometría arterial, Na, K.
5. ÁCIDOSIS LÁCTICA
Niveles de ácido láctico >2-4 mEq/L. Suele ir acompañado de incrementos de la

urea, calcio y fósforo. Aumento del anión gap.
1. Etiología: Shock, intoxicación por CO, methahemoglobinemia, anemia grave,

convulsiones, golpe de calor por ejercicio intenso, intoxicación por salicilatos,

cianuro, tumor diseminado, lisis tumoral, defectos enzimáticos gluconeogénicos,

insuficiencia renal-hepática, b-adrenérgicos, beri-beri.
6. ALCALOSIS METABÓLICA
6.1. DEFINICIÓN
pH arterial >7,45, con aumento del bicarbonato sérico y aumento compensatorio de
pCO2.
6.2. DIAGNÓSTICO
1. Signos y síntomas: si el pH supera los 7,55 produce confusión, estupor,
arritmias, aumento de la sensibilidad al digital, hipoventilación alveolar,
hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.
2. Etiologías
• Con Hipertensión (Cl urinario>20 mEq/L): síndrome adrenogenital, regaliz,
síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, HTA renovascular, HTA maligna,
tumor yuxtaglomerular.
• Normo/hipotensión (Cl urinario>10 mEq/L): hipovolemia, vómitos o SNG,
diarrea crónica, abuso de laxantes, adenoma velloso, clorhidrorrea congénita,
diuréticos, penicilina, carbenicilina, posthipercapnia, álcali exógeno.
• Normo/hipotensión (Cl urinario>20 mEq/L): diuréticos, síndrome de Bartter, K<2
mEq/L, hipercalcemia, hipoparatiroidismo.
3. Exploraciones complementarias: gasometría arterial, ionograma sangre y

orina, calcemia/calciuria.
7. TRATAMIENTO
Siempre el de la enfermedad de base. Tratar si el pH>7,55 de forma específica.
• Si el estado volumétrico es normal y la alcalosis discreta se administrará ClNa

VO. Si existe deplección de K, ClK (10-20 mEq/L).
• Si existe deplección de volumen la rehidratación con SF será suficiente. Si

existe hipocaliemia se deberá añadir ClK (10-20 mEq/L).
• En el síndrome nefrótico con sobrecarga de volumen, siempre que la creatinina

sea inferior a 4mg/dl, puede ser eficaz la acetazolamida (Edemox®), a razón de
250-500 mg cada 8-12h VO. Contraindicado en hepatopatías.
• Soluciones ácidas:
-- Si pH>7,55 con insuficiencia hepática, arritmias, intoxicación digitálica
y/o alteraciones del SNC atribuibles al pH, siempre y cuando este
contraindicado el uso de SF (insuficiencia cardiaca o renal).

-- Si pH>7,60 en cualquier situación en que se dude de la respuesta renal al

ClNa o al ClK.
-- Déficit de ácido: Déficit de H+= peso (Kg) x 0,5 x exceso de base
-- Las infusiones ácidas se pararán cuando el pH se haya corregido en un
50%.
7.1. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Controles de ionograma, gasometría arterial y urea cada 4 horas.

TOXICOLOGÍA
Intoxicaciones
1. Monitorización respiratoria
• Extensión de la cabeza y desplazamiento de la mandíbula hacia delante.

• Oxigenoterapia mediante mascarilla facial.
• Colocación en decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg.
• Vigilancia frecuencia respiratoria.
• Extracción gases arteriales.
• Realización de una radiografía de tórax.
2. Monitorización hemodinámica
• Vigilancia frecuencia cardiaca y tensión arterial.

• Realizar un ECG.
3. Pruebas de laboratorio
• Solicitar: creatinina, GOT, GPT, ionograma, pH, hemograma, CPK y amilasa.
4. Análisis toxicológicos
Extracción de 20 ml de sangre y recogida de 30 ml orina y, si es posible, contenido

gástrico (en los tóxicos ingeridos).
5. Tratamiento de la intoxicación
5.1. Tóxico desconocido
PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO.
• Ocular: lavar con SF durante 15-20’. Valorar consulta oftalmológica (cáusticos y

álcalis).
• Cutánea. En casos de disolventes de pinturas, corrosivos, hidrocarburos,
órganofosforados, anilinas: quitar la ropa y lavar el cuerpo con agua corriente y
jabón suave, por lo menos dos veces usando guantes.
• Gastrointestinal:
Indicaciones:
-- Tóxico peligroso (teofilina, cianuro, metales pesados, etc.).
-- Cantidad ingerida importante menos de 3 horas desde la ingesta (excepto
que los tóxicos sean anticolinérgicos, narcóticos, neurolépticos, teofilina
retara y enfermos comatosos en los que se prolonga a 12 horas)
447 Intoxicaciones Intoxicaciones

Intoxicaciones
Técnicas:
-- Aspirado y lavado gástricos, inducción del vómito, carbón activado,
catárticos.
-- ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS.
-- Depuración renal (diuresis forzada)
-- Depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión-plasmaféresis,
exanguinotransfusión)
5.2. Tóxico conocido
• ADMINISTRACIÓN ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS si se conocen.
• ASPIRADO Y LAVADO GÁSTRICO:

Indicaciones: en todo adulto con nivel de conciencia conservado y colaborador.
Si hay disminución de conciencia proceder a intubación endotraqueal previa.
Contraindicaciones: intoxicaciones por cáusticos y derivados del petróleo,
lesiones esofágicas previas, ingesta de productos cortantes o punzantes.
Técnica: intubación traqueal si no existe nivel de conciencia bueno.
-- Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y posición de
Trendelenburg (los pies alzados unos 15-20 cm.). Introducir una sonda de
Faucher de grueso calibre (diámetro ≥10 mm, nunca <7 mm), lubricada con
vaselina por vía oral o nasofaríngea. Aspiración suave del contenido gástrico
y análisis del mismo (ver apartado análisis toxicológicos).
-- Introducir por la sonda 250-300 ml de agua o SF tibio, dejar 1’ y evacuar
durante 5’ por acción de la gravedad. Repetir hasta salida de líquido
transparente o máximo de 3 l introducidos (realizar masaje epigástrico e
hipocondrio izquierdo concomitante; en niños, usar agua corriente y SF a
37ºC, nunca sólo agua y con un volumen de 100 ml).
-- Si el tóxico lo requiere, introducir por la sonda algún quelante o neutralizante
específico (tabla II).
-- Si está indicado, introducir carbón activado (ver más adelante).
-- Retirar la sonda ocluyéndola totalmente con los dedos (evita pérdidas a nivel
faríngeo).
Complicaciones:
-- Lesiones gastroesofágicas: perforación, erosiones, hemorragias.
-- Broncoaspiración.
-- Interferencias con la ventilación del paciente si está dificultada.
-- Bradicardia y empeoramiento de hipotensión previa, e incluso paro cardiaco
por estimulación vagal.
-- Intoxicación acuosa en el niño, por agua corriente.
• INDUCCIÓN DEL VÓMITO

Indicaciones:
-- En niños (de elección).
-- En adultos que rechazan el lavado y aspiración gástrica.
-- En algunos pacientes psiquiátricos.
-- Cuando no es posible un lavado y aspiración gástrica.

Intoxicaciones
Técnica:
-- Administrar VO 30 ml de jarabe de ipecacuana diluidos en 200-500 ml de
agua (5 ml en 50 ml de agua tibia en los niños de 6-8 meses; 10 ml en 100
ml de agua tibia para los niños de 9-18 meses y 15 ml en 150 ml de agua
tibia para los niños mayores de 18 meses). Repetir otra dosis si no se ha
producido el vómito a los 20’. Si no se consigue pasar a lavado gástrico.
• CARBÓN ACTIVADO
Se administra siempre en las intoxicaciones por vía digestiva.
Dosis: 1g/Kg. vía oral.
Contraindicaciones: intoxicaciones por litio, hierro, cianuro, alcoholes, ácidos,
álcalis, derivados del petróleo y pesticidas.
Hay que dar siempre laxantes después del carbón activado. Se administran una
hora después: Sorbitol 1,5 mg/Kg. vía oral.
• EVACUACIÓN INTESTINAL TOTAL. En caso de ingestión de pilas de botón,

ingesta de comp. retard, intoxicación por hierro o ingesta de paquetes de droga:
solución evacuante Bohm®.
• DEPURACIÓN RENAL:
-- Diuresis forzada:
▪▪ Indicaciones: intoxicaciones de mediana gravedad por litio, anfetaminas,
fenobarbital, AAS.
▪▪ Administrar 1.000 ml de SG 5% + 500 ml de SF + ClK a pasar en 1h.
▪▪ Para AAS y fenobarbital: 1.000 de SG 5% + 500 ml de Bicarbonato Na
1/6 M en 1h.
▪▪ Contraindicciones: cardiópatas, nefrópatas y mayores de 50 años.
-- Hemodiálisis y hemoperfusión:
▪▪ Indicaciones:
◊◊ Intoxicación clínicamente severa (coma profundo, hipotensión,
hipoventilación, intoxicación por barbitúricos.
◊◊ Alteración de la vía normal de la excreción.
◊◊ Empeoramiento progresivo o falta de mejoría.
▪▪ Contraindicaciones:
◊◊ Existencia de un antídoto específico.
◊◊ Volumen de distribución del tóxico muy elevado (ADT,
órganofosforados).
◊◊ Poca toxicidad relativa (BZD).
◊◊ Shock cardiogénico o alteraciones severas de la coagulación.
◊◊ Hemodializables: barbitúricos de acción prolongada, litio, metildopa,
alcoholes, salicilatos.
◊◊ Hemoperfundibles: barbitúricos, teofilina, paracetamol, salicilatos.

Intoxicaciones
6. Intoxicaciones más frecuentes

6.1. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Indicaciones:
• Alteración funcional del SNC.

• Acidosis metabólica (coma sin respuesta a ningún estímulo y abolición del
reflejo tusígeno y nauseoso).
• Enfermedad de base que se pueda descompensar (DM).
Tratamiento:
• Decúbito lateral izquierdo.

• Glucemia mediante tira reactiva.
• Administración de 600 mg de piridoxina IV + 300 mg de tiamina IM + 500 ml de
SG 5% en 30’.
Criterios d ingreso en UCI:
• Coma profundo (Glasgow<8).

• Insuficiencia respiratoria.
• Acidosis metabólica grave.
Tener en cuenta posible asociación con otros productos depresores del SNC.
6.2. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Tiempo de latencia <6h.
Dosis tóxica en el adulto 0,5 g. Dosis letal: 1,5 g.
Clínica:
• Neurológica: somnolencia con fases de agitación. No produce depresión del

centro respiratorio salvo que esté asociado a etanol u otros psicofármacos.
• Anticolinérgica: midriasis, retención urinaria, sequedad de boca.
• Cardiológica: arritmias (lo más frecuente es la taquicardia sinusal), trastornos de
repolarización o incluso parada cardiaca.
Tratamiento:
• Medidas generales. Valorar K y pH. ECG al ingreso y a las 4h. Monitorización.

• Si convulsiones o delirio: Diazepam IV.
• Lavado gástrico y carbón activado.
• Si arritmia ventricular alcalinizar con NaCHO3 1M.
• Antídoto: Fisostigmina 1-2 mg IV. Reservado para agitación grave o
convulsiones que no responden a anticomiciales habituales.

Intoxicaciones
6.3. INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS

Tiempo de latencia: 30 min.
Clínica: somnolencia, apatía, posible depresión del centro respiratorio (niños y

EPOC).
Tratamiento: antídoto: Flumazenil (Anexate®) bolo 0,3 mg IV. Se puede repetir

a los 30-60” hasta un máximo de 2 mg.
6.4. INTOXICACIÓN POR CAÚSTICOS

Clínica: dolor urente en zonas de contacto, vómitos pertinaces, sialorrea, disnea.
Lesiones erosivo -hemorrágicas en boca y faringe o incluso hemorragia digestiva.
Tratamiento:
• NO: evacuación gástrica, SNG, alimentación, neutralización.

• SI: antibioterapia de amplio espectro, Ranitidina, analgesia, valoración
quirúrgica.
6.5. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Su toxicidad puede durar hasta 24h desde su ingesta. Se puede encontrar en orina
hasta 3 días después de su consumo.
Clínica: agitación, logorrea, delirio, alucinaciones, taquicardia, vasoconstricción

periférica, HTA, convulsiones, hipertermia, sudoración profusa. En los casos graves:
hipoxia, isquemia coronaria, IAM.
Tratamiento:
• Vía IV, monitorización ECG, análisis para descartar IAM. Diazepam IV. Si HTA:
Diazepam 5-10 mg IV repetidos cada 10’. Si no disminuye Labetalol 15 mg IV
en 2’ cada 10’ hasta 300 mg.
• Si cardiopatía isquémica o convulsiones tratamiento específico.
• Si hipertermia: medios físicos.
6.6. INTOXICACIÓN POR HEROINA

Clínica: miosis, coma, depresión respiratoria.
Tratamiento: O2 + Naloxona 0,4 mg IV repetidos cada 2-3’ hasta un máximo de 10

mg.
6.7. INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

Tiempo de latencia: de 30’ a 6h.
Dosis letal 100 g.
Clínica: embriaguez, náuseas, vómitos, acidosis metabólica.

Intoxicaciones
• A las 6-12h: ataxia, dificultad para el lenguaje, oftalmoplejía.

• A las 12-24h: taquipnea, taquicardia, cianosis.
• A las 48 h: IRA con dolor lumbar y cristraluria.
Tratamiento: ingreso en UCI. Lavado gástrico, bicarbonato, etanol, hemodiálisis

siempre.
6.8. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Clínica:
• Leve: (carboxihemoglobina 15-20%) cefalea, desinhibición, náuseas,

bradipsiquia.
• Moderada: (carboxihemoglobina 20-40%), mareo, depresión del SNC, síncope,
arritmias.
• Grave: (carboxihemoglobina 40-50%) convulsiones, coma. La mioglobinuria
secundaria a la necrosis muscular puede causar insuficiencia renal. Porcentajes
superiores al 60% suelen ser mortales.
Diagnóstico: determinación del porcentaje de carboxihemoglobina. Esta

determinación se hace de urgencia en el Hospital Clínic. Puede estar elevada CK y
LDH. La gasometría arterial refleja acidosis metabólica, pO2 normal, descenso de la
saturación de oxígeno arterial y pCO2 variable. Solicitar análisis de función renal.
Tratamiento: el gas se expulsa por los pulmones y es más rápido cuando se respira
con oxígeno al 100% y aún más con oxígeno hiperbárico (cámara hiperbárica en
Hospital de Creu Roja de 2 de Maig, teléfono 93.507.27.00).
Los pacientes con pérdida de conciencia desarrollan secuelas importantes entre 1 y

3 semanas después de la exposición, desde sutiles alteraciones de la personalidad
y dificultad intelectual hasta ceguera, sordera, incoordinación y parkinsonismo.
6.9. INTOXICACIÓN POR NEUROLÉPTICOS

Clínica: confusión, letargia, disartria, hipertonía extrapiramidal, reacciones
distónicas o hipotonía. Convulsiones, hipotermia.
Tratamiento: evacuación gástrica, carbón activado, Akineton® si distonía aguda.

Lidocaína si arritmias.
6.10. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

Tiempo de latencia: 24 h.
Dosis tóxica: 10 g.
Clínica:
• 24-72 h: náuseas y vómitos.

• 12-36 h: aumento de transaminasas y disminución de la actividad de
protrombina.

Intoxicaciones
• 48 h: dolor hipocondrio derecho.
Tratamiento: evacuación gástrica, carbón activado.
• Antídoto: N-acetilcisteína 150 mg/Kg. en 250 de SG 5% en 15’ + 50 mg/Kg. en

500 de SG 5% en 4h + 100 mg/Kg. en 1.000 ml de SG 5% en 16h.
• Se puede dar VO con 140 mg/Kg. seguido de 70 (mg/Kg.) cada 3 h durante 3
días.
6.11. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

Tiempo de latencia: 30’.
Dosis tóxica: 10 g. Dosis letal 20-30 g.
Clínica: náuseas, vómitos, hiperventilación, hipertermia, diaforesis.
Tratamiento: evacuación gástrica, carbón activado y diuresis alcalina.
• Se sospecha siempre que exista alcalosis respiratoria + Acidosis metabólica con

anión-gap elevado.
7. Teléfonos de interés
Instituto Nacional de Toxicología (Madrid) 91/562 04 20
Servicio Toxicología del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona 454 60 00 / 323

14 14/ 454 70 00 ext. 190 (de lunes a viernes, de 9 a 17 h)
Servicio de Información Toxicológica (Madrid) 91/232 33 66.
CINIME Centro de Información de Medicamentos Madrid. 91/638 82 05 -91 638 82

06

Alcoholismo en el
paciente hospitalizado
Contenido de alcohol en las bebidas más habituales y equivalencia en unidades de bebida estandar
(ubes):
BEBIDA CONSUMICIÓN HABITUAL EQUIVALENCIA EN UBE
Un quinto/una caña (100 ml) 1 UBE

Cerveza (3-5º)
Un litro 5 UBEs
Un vaso (100 ml) 1 UBE

Vino o cava (12-14º)
Un litre 10 UBEs
Carajillo) (25 ml) 1 UBE

Vino dulce, jerez, Una copa (50 ml) 1 UBE
vermut (18-20º)
Una copa (50 ml) 2 UBEs

Destilados (40-50º)
Un combinado (50 ml) 2 UBEs
1 Unidad Bebida Estándar (UBE)= 10 gramos de alcohol
Test audit-c pr a la detección del consumo de riesgo y perjudicial de alcohol:
Pregunta Puntuación
1. Con que frecuencia toma alguna bebida 0. Nunca

alcohólica?
1. < ó = 1 vez al mes
2. 2 a 4 veces al mes
3. 2 a 3 veces a la semana
4. 4 ó más veces a la semana
2. Cuantas consumiciones de bebidas con 0. 1 ó 2

contenido alcohólico suele tomar en un dia?
1. 3 ó 4
2. 5 ó 6
3. 7 ó 9
4. 10 ó más
454 Alcoholismo en el paciente hospitalizado Alcoholismo en el paciente hospitalizado

Alcoholismo en el paciente hospitalizado
Pregunta Puntuación
3. Con que frecuencia toma 6 ó más 0. Nunca

consumiciones alcohólicas en un solo día?
1. Menos de una vez al mes
2. Mensualmente
3. Semanalmente
4. A diario o casi a diario
Resultado: se considera Positivo si: hombres ≥5, mujeres ≥ 4
Límite permitido para determinar el consumo de riesgo en UBEs:
HOMBRES MUJERES
≥ UBEs / semana ≥ UBEs/semana

≥ 4 UBEs/día ≥ 2 UBEs/día
≥ 6 UBEs * ≥ 4 UBEs*
*cada vez que se consume.
1. DIAGNÒSTICO DE DEPENDÈNCIA DEL ALCOHOL
Si en los últimos 12 meses o de forma continuada han estado presentes 3 ó más de

los criterios (ICD-10) siguientes: (la presencia de 3 ó más criterios es diagnóstico de
dependencia).
• Tolerancia
• Abstinencia
• La sustancia es consumida en cantidades mayores o durante periodos más
largos del deseado.
• Hay un deseo persistente o intentos infructuosos de disminuir o controlar el uso.
• Se utilita gran cantidad de tiempo en obtener la sustancia, consumirla o
recuperarse de sus efectos
• Se reducen o abandonan actividades sociales, ocupacionales o recreativas
importantes.
• Es persevera en el uso de la sustancia a pesar de tener problemas físicos o
psicológicos recurrentes o crónicos que son producidos o exacerbados por el
uso.

2. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

2.1. Pacientes con riesgo bajo-moderado
• Consumo crónico elevado (superior a 8 UBE/día).
• Síntomas de abstinencia leve habitual.
• Sensación subjectiva del paciente de no poder dejar el consumo de alcohol sin
algún soporte farmacológico.
2.2. Pacientes con riesgo elevado

• Antecedente de convulsiones o síntomas de abstinencia grave.
• Patrón de consumo caracteritzado por elevada impulsividad, craving o alguno
de los criterios de tolerancia y dependencia.
• Consumo concomitante de benzodiacepinas.
3. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO RECOMENDADO

3.1. Pacientes con riesgo bajo-moderado
• 5 mg de diazepam a intérvalos de 8 o 12 horas.
3.2. Pacientes con riesgo elevado:

• 10 mg de diazepam cada 6-8 horas preferentemente vía oral.
• En presencia de múltiples factores de riesgo la dosis puede incrementarse a 20
mg de diazepam cada 6-8 horas.
• Polivitamínicos del grupo B.
• En ancianos o insuficiencia hepática utilizar lorazepam (equivalencia: 5 mg
diazepam = 1 mg lorazepam).
Abstinencia Aparece a las 6-24 horas de la última ingesta alcohólica y consiste en

simple leve temblor distal, ansiedad, náuseas, vómitos e insomnio
Abstinencia Aparece a las 10-72 horas de la última ingesta alcohólica e incluye síntomas
simple grave como temblor corporal, hipertensión, diaforesis o alucinaciones auditivas y
visuales
Crisis Pueden aparecer entre 6-48 horas después de la última ingesta alcohólica.
comiciales Suelen ser generalizadas y de duración breve. Frecuentemente son el
primer signo de abstinencia y en un 30-40% pueden evolucionar a delirium
tremens
Delirium Es la manifestación más severa de la abstinencia al alcohol e implica un

tremens riesgo vital. Aparece a los 3 días después de la última ingesta alcohólica.
Las manifestaciones clínicas incluyen agitación, confusión global,
desorientación, alucinaciones, fiebre, taquicardia e hipertensión.

El seguimiento de la gravedad de la clínica de abstinencia es realiza con la escala

CIWA-Ar:
5. TRATAMIENTO DE LA ABSTINENCIA SIMPLE
• Diazepam 10 mg/6-8 horas el primer día.

• Reducir las dosis a 5 mg/6-8 horas el segundo día.
• Dosis orales adicionales de 5 a 10 mg si pasadas 1 ó 2 horas de la
administración persiste CIWA-Ar >8.
• Disminución gradual de les dosis hasta retirar en 5-6 días.
6. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS COMICIALES
• No es necesario tratarlas de forma específica.

• Tratar con diazepam en caso de recurrencia.
• Añadir fenitoïna si no se controlan con Diazepam.
7. TRATAMIENTO DEL DILIRIUM TREMENS
• Monitorización de constantes vitales + CIWA-ar.

• Identificación precoz de desencadenantes.
• Hidratación intravenosa. Existen elevadas necesitades de aporte de líquidos.
Vigilar electrolitos.
• Monitorización de la glicemia.
• Profilaxis de la encefalopatía de Wernicke: tiamina-vit B1 100 mg IM durante 3
días y posteriormente VO si es posible. Si se dispone de acceso IV: 100 mg en
500 ml de SSF o SG5% lentamente en 6-12 horas.
• Magnesio si se sospecha déficit.
8. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI EN EL DELIRIUM TREMENS
• Agitación intensa.
• Necesidad de dosis muy altas de Benzodiazepinas (>100-200 mg/día)
• Presencia de crisis comiciales complicadas.
• Delirium tremens asociado a patología aguda grave o descompensaciones
graves de patología crónica, particularmente respiratoria.
• Aparición de complicaciones agudas de la abstinencia.

458
ESCALA CIWA-Ar
0 1 2 3 4 5 6 7
NÀUSEAS Y No Náusea + ++ Nausea + ++ Nausea

VÓMITOS moderada intermitente continua,
vómitos
TEMBLOR Ausente Palpable + ++ Moderado + ++ Grave y sin

con brazos estirar brazos
estirados
SUDORACIÓN No visible Poco Sudor en la + ++ Sudoración

percep- frente profusa
tible, + ++ generalizada
palmas
sudadas
Alcoholismo en el paciente hospitalizado Alcoholismo en el paciente hospitalizado

ANSIEDAD No, Un poco + ++ Moderada + ++ Estado de
relajado ansioso ansiedad, pánico
actitud
defensiva
TENSIÓN Normal Actividad + ++ Moderada- + ++ Taquidinamia

algo mente exaltado
superior a y tenso No puede

la normal estar quieto
459
ESCALA CIWA-Ar
ALTERACIONES No Muy pocas Pocas Moderadas Moderada- Graves Muy Estado

SENSITIVAS mente graves graves alucinatorio
continuo
hormigueo,
adormecimiento,
parestesias.
ALTERACIONES No Muy poco Poco Moderadas Alucinaciones Grave Muy Estado

AUDITIVAS nota moderaradas o grave alucinatorio
sonidos o le graves continuo
Sonidos más atemo-rizan
intensos, le
atemorizan
ALTERACIONES No Muy pocas Pocas Moderadas Moderada- Graves Muy Extrema-
Alcoholismo en el paciente hospitalizado Alcoholismo en el paciente hospitalizado

VISUALES mente graves graves damente
grave
Le molesta la luz
CEFALEA No Muy poca Poca Moderada Moderada- Grave Muy

mente grave grave
DESORIENTACIÓN, Orientado, No puede Deso- Deso- Desorien-

ABOTAMIENTO, puede sumar, rientado rientado en tación en

PÉRDIDA de sumar inseguro en fecha data > 2 fecha, lugar y
CONSCIENCIA persona
9. INTERACCIONES ENTRE ALCOHOL Y MEDICAMENTOS
Analgésicos Anticoagulantes Antidiabéticos Antiinfecciosos
AINE: Potencia el Dicumarol Enmascara los signos Doxiciclina:

efecto ulcerogénico de hipoglicemia reducción del efecto
• Ingesta aguda: y puede producir antimicrobiano
Paracetamol: potenciación hipoglucemia.
del efecto Metronidazol,
• Ingesta aguda: anticoagulante. Insulina: Tinidazol,
aumenta la vida potenciación Cotrimoxaxol,
media. • Ingesta crónica: del efecto Griseofulvina,
reducción hipoglucemiante Cefotaxima,
• Ingesta crónica: del efecto
disminuye la vida por reducción de la Cefamandol:
anticoagulante gluconeogénesis efecto disulfiram
media. Aumenta la
hepatotoxicidad. hepática (envejecimiento de
la piel, palpitaciones
A. narcóticos: Sulfonilureas: en cabeza y cuello,
Potenciación del potenciación nauseas o vómitos,
efecto depresor sobre del efecto taquicardia, dificultad
el SNC hipoglucemiante. respiratoria.
Efecto disulfiram
(acumulación de
acetaldehído)
especialmente con
clorpropamida
Biguanidas:
potenciación
del efecto
hipoglucemiante.
Hiperlactacidemia.
Anestésicos Anticolinérgicos Antihipertensivos Antimaníacos
Halotano, Potenciación de los Antagonistas del Litio: reducción de

Enfluorano: efectos depresores calcio los niveles séricos
Aumentan la toxicidad sobre el SNC
• Felodipino y
nimodipino:
aumento de
sus efectos
farmacológicos.
• Verapamilo:
aumenta la
concentración de
alcohol.

Anestésicos Anticolinérgicos Antihipertensivos Antimaníacos
Vasodilatadores:
• Guanetidina,
hidralazina,
metildopa y
nitratos: aumento
de su efecto
hipotensor.
Propanalol:
reducción de
sus efectos
farmacológicos.
Verapamil: efecto
antabús.
Ansiolíticos e Anticonvulsionantes Antipsicóticos Antineoplásicos

hipnóticos
Benzodiacepinas Barbitúricos: Potenciación de los Metotrexato:

potenciación de los efectos depresores aumento de la
• Meprobamato: efectos depresores sobre el SNC toxicidad hepática
Potenciación del sobre el SNC.
efecto depresor
sobre el SNC • Ingesta aguda:
prolongación de la
vida media.
• Ingesta crónica:
aumento de su
metabolismo.
Fenitoína
• Ingesta aguda:
prolongación de la
vida media.
• Ingesta crónica:
aumento de su
metabolismo.
Puede precisar
aumentar la dosis

Antiandrogénicos Antidepresivos Antihistamínicos Antiparkinsonianos
Ciproterona: Tricíclicos: H-1 y H-2 Bromocriptina:

Reducción del efecto potenciación de sus (cimetidina): aumento de los
clínico efectos sobre el SNC potenciación de los efectos tóxicos
efectos depresores
sobre el SNC.
Antiarrítmicos Antiasmáticos Psicoestimulantes
Procainamida: Teofilinas: Anfetamina

Reducción de la vida Aumento de las y cafeína: no
media concentraciones antagonizan los
plasmáticas efectos depresores
Disopiramida: sobre el SNC.
Aumento del Aumento de la
aclaramiento renal toxicidad cardiaca
con el consumo de
metaanfetamina.

ANESTESIA
Dolor
1. Estrategia del tratamiento
El tratamiento escalonado es fundamental y debe enfocarse según la intensidad del

dolor y la calidad de vida. Siempre es necesaria la medicación coadyuvante.
1.1. Aines: antiinflamatorios no esteroides

• Metamizol: Dosis: 500 mg-2 g/6-8h VO, 1-2 g/6-8h IV/IM. Dosis máxima diaria: 6
g.
• Paracetamol: Dosis: 500-1.000 mg/4-6h VO, 2.000 mg/4-6h IV. Dosis máxima
diaria: 4.000 mg.
• Ibuprofeno: Dosis: 600-800 mg/8h VO. Dosis máxima diaria 2.400 mg.
• Diclofenaco: Dosis: 25-50 mg/6-8h VO, 50-75 mg/12h IM. Dosis máxima diaria:
150 mg.
• Dexketoprofeno: Dosis: 12,5-25 mg/6h VO, 50 mg/8-12h IM o IV (en bolus o
perfusión). Dosis máxima diaria: 150 mg/24h
1.2. Analgésicos opioides débiles

• Tramadol (Adolonta®): Dosis: 50 mg/6h VO, 50-100 mg/6-8h IV. Dosis máxima
diaria: 400 mg.
• Tramadol, liberación sostenida (Zytram®): Dosis: 150-200 mg/24h VO. Dosis
máxima diaria: 400 mg.
• Codeína: Dosis 30-60 mg/4-6h VO. Dosis máxima diaria: 240 mg.
1.3. Analgésicos opioides

1.3.1. Vía oral
• Morfina de acción rápida (Sevredol®): Dosis 10 mg/4-6h VO. Cuando se
establezca la dosis efectiva se puede pasar a MST o morfina de acción
sostenida.
• Morfina de liberación sostenida (MST Continus®): Dosis 10-60 mg/12h VO.
Cuando se llegue a dosis de 100-120 mg/día se puede pasar a parches
transdérmicos de Fentanilo.
1.3.2. Vía subcutánea

• Metadona (Metasedin®): Se puede administrar de 3-6 mg/6h según el siguiente
esquema:
-- Peso: Menos de 60 Kg, Dosis: 1 mg. Más de 60 Kg, Dosis: 2 mg.
-- Edad: Más de 60 años, Dosis: 1 mg. Menos de 60 años: Dosis: 2 mg.
-- Dolor: Severo: 2 mg. Moderado: 1 mg. Las dosis son sumativas.
Así en una persona de más de 60 años, más de 60 Kg de peso y dolor severo
se administrarían 5 mg/6h.
• Morfina cloruro: por vía SC se reserva para analgesia de rescate. Dosis: 5 mg
(0,5 ml de Cloruro mórfico 1%).
464 Dolor Dolor

Dolor
1.3.3. Vía parenteral

• Morfina cloruro, vía IV para PCA, o para sedación.
1.3.4. Vía trasdérmica

• Fentanilo de liberación Transdérmica (Durogesic®): dosis 25 µg/3 días.
Se pueden ir aumentando progresivamente a 50-100-150 µg/3 días.
2. COADYUVANTES
2.1. Antidepresivos
2.1.1. Tricíclicos
• Amitriptilina (Tryptizol®): dosis: 50-150 mg/día VO. Dosis máxima diaria: 300
mg.
• Clorimipramina (Anafranil®): dosis 25-150 mg/día VO.
• Imipramina (Tofranil®): dosis 75-300 mg/día VO.
2.1.2. Tetracíclicos
• Mianserina (Lantanon®): dosis 30-90 mg/día VO.
2.1.3. Inhibidores de la recaptación de la Serotonina (ISRS)

• Fluoxetina (Prozac®): dosis 20-60 mg/día VO. Dosis máxima diaria 80 mg.
Tiempo de impregnación 21 días.
2.2. Benzodiazepinas
Son GABAérgicos, hipnóticos, sedantes, relajantes musculares, ansiolíticos,
anticonvulsivantes.
2.2.1. De larga duración: 30h.

• Clorazepato (Tranxilium®). Como ansiolítico, dosis: 5-30 mg/día. Para sedación,
dosis ≥50 mg/día.
• Diazepam (Valium®). Como ansiolítico, dosis: 4-40 mg/día VO. Como
anticonvulsivante, dosis 8-80 mg/día.
2.2.2. De duración intermedia: 24h.

• Bromazepam (Lexatin®): dosis: 1,5 mg/8-24h.
• Alprazolam (Trankimazin®): dosis: 0,25-1 mg/8-24h.
• Flunitrazepam (Rohipnol®): dosis: 0,5-1 mg/24h.
2.2.3. De duración corta: 10-24h.

• Lorazepam (Orfidal®): dosis: 1-3 mg/día.
• Tetrazepam (Myolastan®): dosis 100-150 mg/día.
2.2.4. De duración ultracorta: 6-7h.

• Triazolam (Halción®): dosis 0,125-0,25 mg/día.
• Midazolam (Dormicum®): dosis 1,5-7,5 mg/día VO.
465 Dolor Dolor

Dolor
2.3. Corticoides
• Metilprednisolona (Urbason®)
• Dexametasona (Fortecortin®)
• Prednisona (Dacortin®)
2.4. Anticonvulsionantes
• Carbamazepina (Tegretol®)
• Difenilhidantoína (DFH, Fenitoína) (Neosidantoina®, Epanutin®)
• Clonazepam (Rivotril®)
• Valproato sódico (Depakine®)
2.5. Neurolépticos
También llamados antipsicóticos, tienen acción sedativa.
2.5.1. Fenotiazinas: sedantes y antieméticos. Sinogan® también es ansiolítico.

• Clorpromazina (Largactil®): dosis 75-150 mg/día VO, 25-50 mg/día IM. Dosis
máxima diaria 300 mg.
• Levomepromazina (Sinogan®): dosis 25-75 mg/día VO. Dosis máxima diaria
200 mg.
2.5.2. Butirofenonas: antieméticos y menos sedantes.

• Haloperidol: dosis 1-20 mg VO.
466 Dolor Dolor

Dolor
postoperatorio
Incidencia, intensidad y duración del dolor según el tipo de intervención. IASP
(International Association for the Study of Pain)
Lugar de Tipo de Intervención Duración media

Intervención dolor
Intratorácico Esternotomía 8 (5-12) días
Toracotomía 4 (3-7) días
Intraabdominal superior Gastrectomía 4 (3-7) días
Colecistectomía y otros 3 (2-6) días
Intraabdominal inferior Histerectomía 2 (1-4) días
Colectomía 2 (1-4) días
Apendicectomía 1 (0.5-3) días
Renal Nefrectomía 5 (3-7) días
Pielolitotomía 5 (3-7) días
Laminectomía 6 (5-9) días
Grandes articulaciones Cadera (reemplazo o reconstrucción) 3 (2-6) días
Rodilla (reemplazo o reconstrucción) 3 (2-6) días
Hombro o codo (reemplazo o reconstrucción) 3 (2-6) días
Cirugía articular simple 3 (2-6) días
Otras extremidades Mano o pie 3 (2-6) días
Reducción abierta, injerto, amputación 2 (1-4) días
Reducción cerrada 2 (0.5-3) días
Vascular 2 (1-3) días
Vejiga y próstata 2 (0.5-4) días
467 Dolor postoperatorio Dolor postoperatorio

Dolor postoperatorio
Periné Anorectal 2 (1-5) días
Vaginal 1 (0.5-3) días
Escrotal 1 (0.5-3) días
Maxilofacial 2 (1-6) días
Piel Injerto mayor 2.5 (1-5) días
Injerto menor 0.5 (0.5-2) días
Cabeza y cuello 1 (1-3) días
Pared abdominal Hernia ventral 1.5 (1-3) días
Pared torácica Mastectomía radical 1.5 (1-3) días
Mastectomía menor 0.5 (0-1) días
468 Dolor postoperatorio Dolor postoperatorio

Hemorragia
masiva en adultos
1. RECONICIMIENTO PRECOZ: Sospecha de hemorragia masiva si:
• Grado III/IV ATLS
• Inestabilidad tras sobrecarga de cristaloides
• Lactato > 2 mmol; EB > 10 mmol/l
• Pérdidas de > 4 CH en 1ª hora
>10 CH en 12 horas;
Si se puede contabilizar el sangrado son perdidas superiores a 150 ml/kg peso
corporal ó superiores a 1,5 ml/Kg/ min. durante más de 20 minutos.
• Si el banco de sangre detecta > 6 CH en 3 horas preguntará al médico
responsable del paciente si activa el protocolo
• Activar el protocolo:
-- Asignar una enfermera para todo el proceso
-- Asignar un sanitario para el protocolo
-- AVISAR Llamar al banco de sangre 739855/739853
Evitar la triada mortal (Coagulopatía, hipotermia y acidosis)
1. MEDIDAS GENERALES
• Monitorizar al paciente : tensión arterial, Sat O2; ECG, diuresis

• Intentar 2 accesos venosos periféricos > 16 G
• Pruebas de laboratorio: extraer 20 ml de sangre
• Medidas de calentamiento: manta de aire caliente, calentador de fluidos
• Uso de recuperadores de sangre si procede
• Considerar el uso de Concentrado de complejo protrombínico, Fibrinógeno o el
factor de coagulación deficitario si lo tenemos
KIT DE HEMORRAGIA MASIVA
• Hemograma
• Coagulación: APTT, INR, plaquetas y fibrinógeno
• Gasometría venosa
• Analítica / 30 min. O en cada envío de transfusión (cuidado con el vampirismo!)
• Todos los tubos deben estar correctamente etiquetados con los datos del
paciente y del medico que la solicita (claramente escrito)
1.1. CONTROL DEL FOCO HEMORRAGICO (a carGo del médico

responsable)
• Posición del paciente,
• Hipotensión controlada,
• Hemostasia quirúrgica,
• Taponamiento y compresión
• Radiología intervencionista
469 Hemorragia masiva en adultos Hemorragia masiva en adultos

Hemorragia masiva en adultos
• Cirugía vascular
• Endoscopia
1.2. Mantenimiento de la volemia (a cargo del médico

responsable)
• Cristaloides (SF 0’9 % y R-L) 20 -25 ml/K; unos 1500 – 2000 ml en adultos, en
10 – 20 minutos
• Coloides (Gelofundina, Voluven 6%, Albúmina) después de la sobrecarga de
cristaloides ir alternando
• Suero salino hipertónico 7%
1.3. ASEGURAR LA HEMOSTASIS- TRANSFUSIÓN (a cardo del médico

responsable, Banco de sangre, hematólogo)
Tener en cuenta que 2 CH + 2 unidades de plasma equivalen a 1 l. De sangre total
Si no se sabe el grupo sanguíneo las 2 primeras bolsas de CH serán O – y sin

cruzar. El PF descongelado del grupo AB.
Periodicidad de envío de hemoderivados:
ENVIO 1 2 3 4 5 6 7
CH 4 4 4 4 4 4 4
PLASMA 3 bolsas 2 bolsas 2 bolsas 2 bolsas 2 bolsas 800
PLAQUETAS 1 1
Objetivos:
• Si Hb 7 – 9 g/dl
• Si INR < 1,5 o Quick > 50 %
• Fibrinógeno > 100 mg/dl Hemograma
• APTT ratio > 1,4 Coagulación
• Plaquetas > 50000/mm3 Gasometría venosa
• pH > 7,1 Electrolitos + Calcio
• Tª > 35ªC
• Calcio > 88 – 108 mg/l
Considerar hemostáticos y otros factores de la coagulación:
• Ac. Tramexámico (Amchafibrin): 10 – 15 mg/kg; seguido de infusión: 1–5 mg/

kg/h.
• Desmopresina (Minurin) sobre todo para pacientes tratados con AAS; dosis: 0,3
µg/ kg de peso en adultos y niños de más de 10 kg de peso
• Vit K: (Konakion): 5 – 10 mg e.v. en pacientes tratados con dicumarínicos.
• Concentrado de complejo protrombínico (CCP) 20 – 40 UI/kg. revierte los

efectos de los anticoagulantes orales vit K dependientes. Se monitoriza por el

PT; contiene factores de la coagulación II, VII, IX, y X.
• Fibrinógeno
• rFVIIa: (Novoseven) actualmente no lo tenemos en la clínica y su indicación en
la hemorragia no esta clara.
• Recuperador cell – saves
• Corregir desequilibrio electrolítico
Reserva de sangre en el laboratorio del Hospital:
1. Concentrado de hematíes:
• 0 - : 3 bolsas
• 0 + : 4 bolsas
• A - : 2 bolsas
• A+ : 4 bolsas
• B + : 2 bolsas
• AB+ : 2 bolsas
2. Plasma:
• AB.:2 bolsas
• A : 2 bolsas
• 0 : 2 bolsas
TIEMPO DE DETERMINAR EL GRUPO SANGUINEO: 10 MINUTOS
COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA.
Estas son algunas de las complicaciones
• Microquimerismo: se detectan células alogénicas años después.

• Coagulopatia: origen multifactorial pero m,uy ligada a la infusión masiva de
fluidos, hipotermia, acidosis metabólica, hiperfibrinolisis y coagulopatia de
consumo
• Inmunomodulación: aumento del riesgo de infecciones, TRALI (insuf respiratoria
aguda, fallo multiorgánico.
• Hiperpotasemia→ Arritmias. Se debe a la alta concentración de potasio
en las unidades de CH Si kaliemia> 6 mmol/l debe tratarse con medidas
convencionales (insulina, calcio)
• Hipocalcemia: debido al citrato. Se recomienda monitorización de los niveles de
calcio. Se recomienda la prescripción de cloruro cálcico (10 ml al 10%) NO se
recomienda gluconato cálcico por su metabolismo hepatico.
• Infecciones: Virus hepatis B, C HIV, contaminación bacteriana

TABLA GRAVEDAD HEMORRAGIA Y REPOSICIÓN FLUIDOTERAPIA


Medicación
preanestésica
1. MEDICAMENTOS CRÓNICOS EN VALORACIÓN
PREANESTéSICA
Terapia Cardiovascular
Antianginosos y antihipertensivos
• nitratos (cardionil, coronur)
• betabloqueantes (bisoprolol,
Deben mantenerse e incluso administrarse
atenolol) CONTINUAR
en el periodo intraoperatorio.
• calcioantagonistas
(amlodipino, verapamilo,
diltiazem)
Digoxina CONTINUAR Valorar monitorización de niveles
Antiarrítmicos (amiodarona,
CONTINUAR
quinidina, disopiramida)
IECAS(enalapril, captopril)ARA En pacientes con ICC suspender 24 hrs

CONTINUAR
II(candesartan, valsartan) antes
Agonistas alfa
adrenérgicos(clonidina, CONTINUAR
metildopa, moxonidina)
Estatinas(cardyl, zarator)
Fibratos(Gemfibrozil) CONTINUAR
Resinas(colestipol)
Diuréticos CONTINUAR
Terapia Respiratoria
Teofilina
Antagonistas betaadrenérgicos,
CONTINUAR
bromuro ipratropio y
corticosteroides inhalados
Terapia tiroidea
Levotiroxina y antitiroideos
(propiltiouracilo, metimazol, CONTINUAR
carbimazol)
474 Medicación preanestésica Medicación preanestésica

Medicación preanestésica
Anticonceptivos Orales
Anticonceptivos hormonales
Suspender 4 semanas antes en CIRUGIAS
sistémicos (estrógenos, SUSPENDER
DE ALTO RIESGO TROMBOTICO
progestágenos)
Terapia Antidiabética
Antidiabéticos orales SUSPENDER Suspender el día de la cirugía
Paciente en AYUNO (cirugías en la

mañana): NO administrar dosis Paciente
Insulina CONTINUAR
sin AYUNO (cirugías tarde) administrar la
mitad de la dosis habitual
Fármacos sobre el sistema Nervioso
Solicitar valoración psiquiátrica por

necesidad de suspender IMAO
irreversibles (Tranilcipromina)
IMAO (Inhibidores de la
SUSPENDER mínimo2 semanas antes. Los IMAO
monoaminooxidasa)
reversibles(moclobemida)suspender el día
de la cirugía
Solicitar valoración por psiquiatría, para

Litio SUSPENDER valorar sustitución ya que se requiere
suspender 72 hrs antes
Antiepilépticos y anticonvulsivos
(fenitoina, carbamacepina, Acido CONTINUAR
valproico)
Antiparkinsonianos(levodopa,
selegilina, Suspender bromocriptina y pergolidael día
CONTINUAR
amantadina,entacapona, de la cirugía
bromocriptina, pregolida)
ISRS Inhibidores selectivos

de la recaptación de
CONTINUAR
serotonina(citalopram, fluoxetina,
sertralina)
Antipsicóticos CONTINUAR
Ansiolíticos(benzodiacepinas) CONTINUAR
Fármacos para Miastenia Gravis

CONTINUAR
(piridostigmina, neostigmina)

Antidepresivos
Tricíclicos(amitriptilina, CONTINUAR
imipramina)
Terapia con inmunosupresores
Ciclosporina, Tacrolimus CONTINUAR Se recomienda monitorizar niveles
Terapia VIH Antirretrovirales
Zidovudina, Lamivudina, Se recomienda continuar para minimizar la

CONTINUAR
Efavirenz, Nelfinavir aparición de resistencias.
Terapia con Corticoides
Con dosis habitual ≥ 5 mg/día

de prednisona, administrar dosis
suplementaria y mantener 48-72 hrs
así: -Cirugía menor: 50-100 mg de
Corticoides CONTINUAR
hidrocortisona EV únicamente el día de
la cirugía -Cirugía mayor: 250-300 mg
de hidrocortisona EV el día de la cirugía,
reduciendo a la dosis habitual en 1-2 días
Fitoterapia
Ajo, Ginseng, Ginko Biloba SUSPENDER Suspender 1 a 2 semanas antes
Equinacea SUSPENDER Suspender 1 a 2 semanas antes
Suspender 2 semanas antes de forma

Valeriana, Hierba de san Juan SUSPENDER
progresiva
Kava SUSPENDER Suspender 1 semana antes

Varios
Inhibidores de la ciclooxigenasa tipo 1 Semivida corta: suspender 24 hrs

(COX-1):Semivida corta: Ibuprofeno, antes de la cirugía, loSemivida
SUSPENDER
indometacina, Semivida larga: larga: suspender 48 hrs antes días
Naproxeno antes.
Inhibidores de la ciclooxigenasa tipo 2 Suspender 48 hrs antes de la

SUSPENDER
(COX-2)(Celecoxib) cirugía
Suspender 24 hrs antes de la

Azatioprina SUSPENDER
cirugía
En pacientes con insuficiencia

Metotrexate CONTINUAR renal se recomienda suspender
48h antes de la cirugía

Alternativas a
la transfusión
1. Introducción
La anemia es un hallazgo habitual en el paciente quirúrgico. La definición de

anemia según la OMS es para los hombres Hb< 13 g/dl y para las mujeres Hb<
12,5 g/dl.
La cirugía ortopédica y sobretodo la prótesis total de cadera, la prótesis total

de rodilla y la cirugía de columna son procedimientos que comportan pérdida
sanguínea y por lo tanto, estos pacientes son tributarios de transfusión sanguínea.
La transfusión de componentes sanguíneos se considera un procedimiento

seguro pero no está exenta de riesgos que se deben ponderar con los beneficios
terapéuticos esperados. Los riesgos de la transfusión, infecciosos y no infecciosos,
son bien conocidos.
Al mismo tiempo, los resultados de diferentes ensayos clínicos prospectivos

demuestran que un programa transfusional restrictivo se asocia a una menor morbi-
mortalidad, probablemente por el efecto inmunomodulador (sobretodo depresión de
la inmunidad) de la sangre alogénica.
Indicaciones:
Hb (g/dL) Hematòcrito
<7 21
<8 24 Amb factores de riesgo hipòxico: història de angor, IAM, EPOC,

ICC
<9 27 Precirugia con previsión de sangrado
< 10 30 Precirugia con previsión de sangrado y factores de riesgo
Tabla de gravedad de hemorragia y reposición con fluidoterapia y/o hemoterapia:
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida de sangre mL <750 750 – 1.500 1.500 – 2.000 >2.000
Pérdida de sangre % <15 15 - 30 30 - 40 >40
Frecuencia cardiaca <100 >100 >120 >140
478 Alternativas a la transfusión Alternativas a la transfusión

Alternativas a la transfusión
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Presión arterial normal normal disminuida disminuida
Presión pulso mmHg normal/aument disminuida disminuida disminuida
Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >40
Diuresis ml/h >30 20 - 30 5 - 15 despreciable
Estado menatl / SNC ligeramente medianamente ansioso, confuso,

ansioso ansioso confuso letárgico
Substitución cristaloides cristaloides cristaloides cristaloides

coloides coloides coloides hematies
hematies
Para alcanzar el objetivo de transfundir menos, es importante una indicación

adecuada y una optima preparación preoperatoria del paciente quirúrgico con el fin
de elevar la cifra de hemoglobina sanguínea.
También es fundamental la aplicación de técnicas para disminuir o minimizar las

pérdidas sanguíneas:
• El diagnóstico de los trastornos de la hemostasia congénitos o adquiridos en el

preoperatorio
• La minuciosidad en la hemostasia quirúrgica
• La utilización de técnicas anestésicas que pudieran disminuir el sangrado:
-- técnicas locoregionales, hipotensión controlada.
• El uso de fármacos antifibrinolíticos sintéticos: ácido tramexámico, épsilon
-- amino-caproico.
-- El potenciar la transfusión autóloga en detrimento de la homóloga (programa
-- de predonación, recuperación de sangre intra y postoperatoria).
2. OBJETIVOS
Optimizar la hemoglobina preoperatoria.
Valorar las necesidades transfusionales en pacientes sometidos a artroplastia

primaria o recambio de rodilla, cadera, artrodesis de columna, etc.
Seguimiento de la aparición de efectos indeseables.

3. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• HTA mal controlada (PAD> 100 mm Hg) y sin tratamiento.

• Diagnostico de infección o enfermedad médica aguda
• Disfunción o enfermedad clinicamente significativa cardiovascular o
hematológica.
• Embarazo
• Pacientes que no puedan realizar una correcta profilaxis antitrombótica.
• Manipulación dentaria en las 72 h previas a la cirugia
• En el caso del Acido Tramexámico: los pacientes con antecentes de patología
vascular: TVP, IQ Bypass aortofemoral o coronario, IAM o AVC menos 6 m, insuf
renal con creatinina > 2,9 mg/ml.
• En el caso de tratamiento con EPO: tratamiento concomitante de
fármacos que puedan suprimir la eritropoyesis (se permiten dosis bajas de
corticoides),IAM,AVC menos 6 m, antecedentes de patología tromboembólica.
4. MÉTODO
El traumatólogo o cirujano solicitará la analítica y visita preoperatoria a la consulta

de Anestesiología.
La analítica preoperatoria de estos pacientes aparte de los parámetros habituales

debe incluir: Metabolismo del hierro (ferritina, sideremia, transferrina y saturación de
la transferrina), folato y vitamina B12
Durante la visita preoperatoria a la consulta de Anestesiologia y con el resultado de

la analítica se clasificará a los pacientes en 2 grupos:
4.1. Pacientes con Hb >13 gr/dl:
• Utilización de fármacos que disminuyen el sangrado intra y postoperatorio:

AC. TRAMEXAMICO: Se administra en forma de bolus 1 gr diluido en 100 ml
de SF 0,9% antes de empezar la cirugia. se administra un segundo bolus 3 h
despues del primero. Siempre se ha de hacer una dosis test de 1ml/ev antes de
empezar la administración para detectar posibles reacciones alérgicas o efectos
indeseables.
• Recuperadores de sangre se colocaran recuperadores de sangre en todas las
cirugias, La reinfusión de sangre se iniciará siempre en Reanimación.
• Tratamiento con hierro ev: Una vez finalizada la intervención quirurgica y en
Reanimación se administraran 200 mg de hierro/ev de forma lenta para vigilar
las posibles reacciones adversas. Los 2 d siguientes se administraran 100 mg
de hierro/d

4.2. Pacientes con Hb 10-13 g/dl en hombres y 10-12,5 g/dl en

mujeres:
Tratamiento con hierro oral si hay tiempo suficiente
Tratamiento con EPO - Serán incluidos los pacientes validados para la intervención
quirúrgica en la visita preanestésica. Se administrará la EPO según se indica
anteriormente junto con la administración de hierro O o IV.
Utilización de fármacos que disminuyen el sangrado intra y postoperatório: AC.

TRAMEXAMICO Se administra en forma de bolus 1 gr diluido en 100 ml de SF
0,9% antes de empezar la cirugia. se administra un segundo bolus 3 h después
del primero. Siempre se ha de hacer una dosis test de 1ml/ev antes de empezar la
administración para detectar posibles reacciones alérgicas o efectos indeseables
Recuperadores de sangre Se colocaran recuperadores de sangre en todas las

cirugias, La reinfusión de sangre se iniciará siempre en Reanimación
Tratamiento con hierro IV: Una vez finalizada la intervención quirurgica y en

Reanimación se administraran 200 mg de hierro/ev de forma lenta para vigilar las
posibles reacciones adversas. Los 2 dias siguientes se administraran 100 mg de
hierro/d
Control analítico: A todos los pacientes que hayan sido incluidos en este protocolo
se les realizará control rutinario de Hb a la hora de finalizar la cirugía, a las 6 horas
del postoperatorio inmediato, a las 48 h y a los 5 dias.
Los métodos de ahorro de sangre que nos pueden ofrecer una alternativa a la
transfusión los podemos clasificar:
Medidas preoperatorio:
• Autodonación predepósito
• Valoración del tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes
• Tratamiento con eritropoyetina.
• Ferroterapia oral
• Ferroterapía i.v.
• Vitamina B12
• Folatos
Medidas intraoperatorio:
• Utilización de fármacos que disminuyan el sangrado intra y postoperatorio

• Antifibrinolíticos: Ac. Epsilon Amino Caproico, Ac. Tramexámico
• Concentrado de complejo Protrombínico (Beriplex)
• Concentrado de fibrinógeno (Hemocompletan)
• Factor VII recombinante
• Desmopresina (Minurin)
• Recuperadores intraoperatorios

Medidas postoperatorias
• Recuperadores de sangre postoperatoria

• Ferroterapia iv
4.3. AUTODONACIÓN PREDEPÓSITO

En nuestro centro tenemos la posibilidad de realizar dicho procedimiento.
Exige una cirugía programada con la suficiente antelación.
El paciente ha de ser remitido al laboratorio con un mínimo de 30 dias preop.
Requiere una hemoglobina superior a 11 g/dl.
Las donaciones de sangre deben realizarse en el Banco de sangre del Valle

Hebrón.
4.4. HIERRO ORAL

Si se dispone de tiempo suficiente, 1 mes o más, suele ser adecuado el uso de
hierro oral, dependiendo también del grado de anemia (Hb no <9-10 g/dL).
Los preparados más utilizados son:
• Ferogradumet comp
• Tardyferon comp
• Kilor de 40 o 80 mg (sobres, se puede tomar después de la comidas)
Dosis: 1 diario y 2 diarios en caso de disponer de poco tiempo.
Se debe administrar junto Vit B12 y ácido fólico
4.5. HIERRO ENDOVENOSO

La prevalencia de anemia en pacientes sometidos a cirugía electiva puede llegar a
ser de hasta el 75% en algunas poblaciones, dependiendo de la edad y del sexo; la
gran mayoría de estos pacientes son mujeres, y la tercera parte de ellas, la anemia
es por déficit de hierro (hipocrómica y macrocítica).
La segunda causa de anemia es la enfermedad crónica, donde la anemia es

normocítica y normocrómica.
Para estudio de anemia debemos solicitar en la analítica Ferritina, Transferrina y

Saturación de transferrina en caso de microcitosis y Vitamina B12 y Folatos en caso
de macrocitosis.
Actualmente disponemos de varios tipos de hierro IV:
HIERRO SACAROSA (Venofer, Feriv) Ampolla de 5 ml/ 100 mg.

Sus caracteristicas poco alergénicas, su alta disponibilidad para la eritropoyesis,

baja acumulación en los tejidos y escasa toxicidad lo hacen un buen preparado de
elección en estos momentos.
Dosis 7 mg/kg, con dosis máxima de 300 mg al dia y máximo de 600 mg a la

semana. Se diluye en solución salina mg/ml y se infunde en aproximadamente 45-
60 minutos.
Los efectos indeseables más frecuentes son: hipotensión, nausea, sabor metálico,
dolor de espalda, calambres y reacción local (cuidado si extravasación)
HIERRO CARBOXIMALTOSA (Ferinject)
Ampolla de 5 ml con 500 mg
Reacciones adversas: cefalea, mareo, náuseas, dolor abdominal y exantema.
Administración de Ferinject: Perfusión intravenosa:
Dosis máxima de 10 ml (1000 mg) a la semana.
Diluir en 250 ml de suero fisiológico en un tiempo míximo de 15 minutos.
Indicaciones:
• Intolerancia demostrada al hierro oral.

• Falta de respuesta al hierro oral (en pacientes en tratamiento con
anticoagulantes y/o antiagregantes y con diverticulosis, angiodisplasia,
hemorroides,… a pesar de dar hierro oral puede no ser suficiente para equilibrar
las pérdidas).
• Necesidad rápida de mejora de Hb por IQ y evitar la transfusión
• Enfermedad inflamatoria intestinal activa con mala tolerancia a la via oral
• Incumplimiento de tratamiento oral con ferro.
• Anemia significativa postparto con Hb <9 g/dL
Contraindicaciones
• Anemias no atribuibles a déficit de hierro.

• Sobrecarga o alteraciones en la utilización de hierro.
• Hipersensibilidad las preparaciones parenterales de hierro.
• Personas con historia de asma, eczema o alergia, pueden ser más susceptibles
a reacciones alérgicas.
• Historia de cirrosis, hepatitis o elevación de las transaminasas séricas tres
veces por los valores normales. Infección bacteriana activa.
Dosis: mg a administrar = peso(kg) x (Hb objctivo(g/dL) – (Hb actual) x 2,4 + 500
Hierro sacarosa (Venofer ® o Feriv ®) a una concentración de 20 mg/mL.

La dosis recomendada es de 2 amp = 200 mg. (1 amp = 5ml = 100 mg)

dependiendo del grado de anemia y/o peso, cada 48 h, máximo 3 veces por
semana.
Precio 1,50 e / 100 mg de hierro
Con 1.000 - 1.500 mg llenaremos depòsitos, (administrar de 5 a 7 dosis de 200 mg)
Hierro carboximaltosa (Ferinject ®) a una concentración de 50 mg/mL.
La dosis recomendada es de 1-2 amp = 500-1.000 mg (1 amp = 10 ml = 500 mg)

dependiendo del grado de anemia y/o peso, 1 vez por semana.
Precio 19 e / 100 mg de hierro
Con 1.000 - 1.500 mg llenaremos depósitos, (administrar de 2 a 3 dosis de 500 mg)
Reacciones adversas
1. Las más frecuentes de 0,5 al 1,5 %:
• Alteraciones del gusto, en particular sabor metalico, hipotensión, temblor y

náusea. Reducir el ritmo de infusión.
• Reacciones en el punto de inyección.
• Cambiar la via.
• La extravasación puede producir dolor y inflamación, necrosis tisular y
coloración de la piel.
Parar la administración y aplicar pomada de Thrombocid.
2. Las menos frecuentes:
• Alergia cutánea local
Parar la administración y administrar un anthistamínico.
3. Reacciones anafilácticas graves
• Parar la administración, mantener la via, avisar al médico, administrar

adrenalina
• IM y iniciar maniobras de RCP si procede
Administración en infusión IV:
Hierro sacarosa (Feriv ®)
Disolver 2 amp de 100 mg de hierro, de 5 ml en 250 ml de SF.

Hierro carboximaltosa (Ferinject ®)
Disolver 1 amp de 500 mg de hierro, de 10 ml en 250 ml de SF
• Los primeros 25 ml se passaran en 10 minutos. Si no aparecen efectos

adversos, la solución es pasará en uns 30 minutos (Hierro sacarosa) o 15
minutos (Hierro carboximaltosa).
• Lavar la via con 10 ml de SF al finalizar la perfusión.
• Depués elevar el brazo del paciente, y aplicar presión en el punto de inyección
durante 5 minutos, para reducir el riesgo de extravasación.
• El Hierro IV es una solución alcalina y no se puede administrar por via
subcutanea. En caso de extravasación parar la infusión rápidamente.
Embarazo y lactancia
El hierro IV se puede administrar a embarazadas que no toleren la via oral o que

esta sea ineficaz y que su anemia implique un riesgo para ellas o el feto.
Su administración se realizará valorando el beneficio/riesgo.
Se ha aprobado su administración a lo largo de toda la gestación.
El hierro se excreta por la llet materna, però no se han descrito problemas en los
lactantes.
4.6. ACID FÒLICO y VITAMINA B12

En caso de niveles bajos de estos hematínicos mejoraremos la hemoglobina con:
• ACFOL: 2 comp al dia

• OPTOVITE: 1 amp IM semanal hasta la IQ.

Tratamiento peroperatorio
con antiagregantes
1. HEMATOMA ESPINAL
Cada dia es más frecuente encontrar pacientes con patología cardiovascular o

neurovascular, tratados con antiagregantes plaquetarios (AAP) y anticoagulantes
(AC) para la prevención de fenómenos isquémicos y que han de ser intervenidos
quirúrgicamente. Esta situación es un reto importante por lo que debemos valorar
de forma cuidadosa, el balance entre el riesgo trombótico implícito en la supresión
del fármaco y el riesgo hemorrágico inherente al su efecto terapéutico.
Dada la importancia de llegar a un consenso con las diferentes especialidades tanto

médicas como quirúrgicas, hemos elaborado esta guía de actuación.
Su objetivo es integrar las recientes recomendaciones en la gestión de los AAP y

AC en pacientes programados y urgentes para cirurgía no cardíaca.
2. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
2.1. Indicaciones de los AAP:
Los AAP són fármacos de origen diverso con efectos terapéuticos especialmente
importantes en la prevención y el tratamiento de la trombosis arterial, en los
cuales las plaquetas estan claramente implicadas en la formación del trombo. Las
indicaciones actuales de los AAP son los siguientes [1-5]:
2.1.1. Indicaciones en cardiología

• Infarto agudo de miocardio.
• Síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto agudo de miocardio sin
onda Q).
• Cardiopatía isquémica crónica.
• Angioplastia coronaria percutanea con stent.
• Fibrilación auricular (en pacientes de menos de 65 años sin otros factores de
riesgo asociados).
• Pacientes sometidos a cirugia cardíaca.
• Algunos pacientes con valvulopatías o prótesis valvulares.
2.1.2. Indicaciones en neurología

• Fase aguda del accidente vascular cerebral.
• Prevención secundaria del accidente vascular cerebral aterotrombótico en
pacientes sin cardiopatía embolígena.
• Prevención primaria (poca evidencia) en pacientes con fibrilación auricular de
bajo riesgo embolígeno.
2.1.3. Otras indicaciones

• Estenosis carotídea embolígena o endarterectomía carotídea.
486 Tratamiento peroperatorio con antiagregantes Tratamiento peroperatorio con antiagregantes

Tratamiento peroperatorio con antiagregantes
• Pacientes con síndrome antifosfolipídico.

• Arteriopatía periférica con o sin claudicación intermitente.
• Prevención primeria en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
2.2. Farmacología de los AAP:

ver Tabla 1
Los APP se pueden clasificar en cuatro grupos, dependiendo de sus mecanismos

de acción:
2.2.1. Antagonistas de la adenosina difosfato (ADP)

Como las tienopiridinas: ticlopidina (Tiklid®) y clopidogrel (Plavix®, Iscover®).
Consiguen su pico de actividad después de 3-5 días y producen un prolongado
efecto antiagregante plaquetar (7-10 días) como consecuencia de su larga vida
media. Nuevos antagonistas de los receptores ADP son: prasugrel (tienopiridina) y
cangrelor que se administran por vía oral y parenteral (iv) respectivamente (que són
más potentes pero con mayor riesgo de hemorragias). [6].
2.2.2. Antagonistas de los Receptores de la Glicoproteïna IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).

Son exclusivamente de uso intravenoso y son más eficaces, pero con acción más
corta (duración de12-24 h): tirofiban, eptifibatida, abciximab.
2.2.3. Augmentan los niveles intraplaquetarios de AMPc.

El más conocido es el dipiridamol (Persantin®): moderado efecto antiplaquetario y
de unas 24 h de duración. otros agentes son Ia prostaglandina y su análogo Iloprost,
ambos utilizados por vía iv con un antiagregante plaquetar. Tienen breve efecto (<3 h).
2.2.4. Inhibidores de la enzima ciclooxigenasa (COX-1).

Los más conocidos son ácido acetilsalicílico (AAS) y los AINEs. También
cilostazol (Pletal® o Equistol®). Entre ellos, la AAS es el más estudiado y su efecto
antiagregante plaquetar se realiza a través de un bloqueo irreversible de la COX-1,
por lo que su acción dura durante tota vida de la plaqueta (7-10 días).
Los AINEs (ver Tabla 2) también producen la inhibición de la agregación plaquetar

por un mecanismo similar al AAS, aunque hay dos aspectos importantes a tener en
cuenta: en primer lugar, el bloqueo de la COX-1 es reversible, de manera que una
vez que la droga se ha eliminado, la función plaquetar se restaura, y en segundo
lugar, las diferentes capacidades de todos los AINEs como inhibidores de la COX-1
y, en consecuencia, sus diferentes acciones antiplaquetarias.
Los inhibidores de la COX-2 han demostrado que inhiben la producción de

prostaciclina vascular (con efectes vassodiladores e inhibe la agregación plaquetar),
pero no la producción de tromboxano (que promueve la agregación plaquetar),
de manera que, inhibidores COX-2 no tienen acción antiplaquetaria y que podrían
contribuir a un estado protrombótico, que, en la actualidad, continua siendo objeto
de debate [7].

Tabla 1. Fármacos antiagregantes plaquetares
Duración
Mecanismo Nombre Pico de Tiempo de
Fármaco Vía del
de acción comercial acción interrupción
efecto
AAS Aspirina VO 3 días (2 – 5

Inhibidor 30 min 7d
d)2
síntesis TXA2 Triflusal Disgren® VO
• irreversible Ditazol Ageroplas® VO 1-3 h 24 h 24 h

• reversible 2 vidas media
AINE Varis VO variable 1–7d
AINE
Ticklid® VO
Ticlopidina 3-7d 10 d 7d
Iscover® VO
(si
Bloqueo Clopidogrel Plavix® VO manteni- 7d 5 d (3-7 d)3
Receptor miento)
plaquetar
P2Y12 2-4h si d
Prasugrel Efient® VO 7d
carga)
• irreversible
Brilique® VO
• reversible Ticagrelor 1-2 h 10 d 7 días3
Possia® VO
Cangrelor – IV 2-3 h 5d 3 días (2-5 d)4
Elinogrel – VO/IV < 5 min 60 min
Bloqueo Abciximab Reopro® IV < 10 min 24-48h 12c h

reversible
receptor Tirofiban Agrastat® IV 10-30 min 8-12h 4-6 h
plaquetar GIIb/
IIIa Epifibatide Integrilin® IV < 10 min 8-12h 6-8 h

Duración
Mecanismo Nombre Pico de Tiempo de
Fármaco Vía del
de acción comercial acción interrupción
efecto
Eproposten Flolan® IV 10-20 min 1h 1h
Ilocit® IV 10-20 min 3h

Iloprost 3h
Incremento Ilomedin® IV 10-20 min 3h
AMPc
Persantin® VO 24 h
-Activación de Dipiridamol 2-3 h 24 h
adenilciclasa Mosen® VO 24 h
-Inhibició de la Dipiridamol+
Asasantin® VO 2-3 h 7 días 3 días (2-5)2
fosfodiesterasa aspirina
Pletal® VO
Cilostazol 2-4 h 12-48 h
Equistol® VO
TXA2: tromboxano A2.
1. Algunos fármacos estan disponibles como medicamento genérico

2. Debido a la gran capacidad de producción TXA2 se necesita un 30% de
plaquetas con actividad de la emzima COX1 para mantener la capacidad
hemostática.
3. La recuperación de la competencia hemostática no precisa, probablemente, la
desaparición completa del efecto del fármaco.
4. En la actualidad no hay experiencia en cirurgia no cardíaca
Tabla 2. Tipo de AINEs y tiempo de seguridad del efecto antiagregante
AAPs Duración Antiagregante
Ticlopidina 10-14 d ALTO

Bl ADP y GO IIIa/IIb
Clopidogrel 7-10 d ALTO
Trifusal 7d ALTO
Otros
Dipiridamol 1d M0DERADO
Derivados de AAS AAS 7d ALTO
Piroxicam 7d
Oxicams ALTO
Tenoxicam 7d

Indometacina 3d
Indolacético ALTO
Sulindal 3d
Ketorolaco 48 h
Pirrolacético ALTO
Tolmetin 24 h
Ibuprofèn 24 h MODERADO
Naproxen 2d MODERADO
Flurbiprofen 24 h ALTO
Arilpropiónicos Ketoprofen 24 h
Dexketoprofen 24 h
MODERADO
Nabumetona 12 h
Fenbufen 3d
Diclofenac 24 h
Fenilacéticos MODERADO
Aceclofenac 24 h
Paracetamol 12 h
DEBIL
Paraaminofenoles Propacetamol 12 h
Fenazopirina 12 h
Metamizol 12 h
Pirazolonas Propifenazona 12 h DEBIL
Fenilbutazona 12 h
Salsalat 12 h
Diflunisal 12 h
Derivados Ac salicílico DEBIL
Fosfosal 12 h
Salicilamida 12 h

Clonixina 12 h
Derivado Ac.Nicotínico Clonixilat lisina 12 h DEBIL
Isonixina 12 h
Inhibidor Selectivo COX-2 Rofecoxib/Celecoxib 0 DEBIL O NULO
3. Guia de actuación perioperatoria del paciente en

tratamiento con AAP
3.1. Riesgo hemorrágico asociado al tratamiento con AAP
• La continuidad del tratamiento con AAS aumenta ligeramente el riesgo

hemorrágico, que es dosis dependiente y sólo es significativo con dosis de AAS
superiores a 200 mg. [38 – 39]
• El riesgo de hemorragia derivado del mantenimiento de AAS NO se traduce
en un aumento de la morbilidad o mortalidad, ni aumento de las necesidades
de transfusión [1], excepto de la cirugía intracraneal, canal medular y,
posiblemente, la prostatectomía y la del polo posterior del ojo. Otros estudios no
evidencian mayor hemorragia asociada a la continuación de AAS a dosis bajas.
[40-41]
• No existen estudios aleatorizados sobre riesgo hemorrágico al mantener el
clopidogrel. Los datos son por estudios observacionales y retrospectivos. La
continuación del clopidogrel se asocia a aument de hemorragia discreto que no
se traduce en aumento de mortalidad [42 – 43] en cirurgia no cardíaca.
• Hay dos estudios prospectivos con 100 pacientes portadores de stent coronario,
donde mantener el clopidogrel o retirar 2-3 días antes de la intervención no
aumentaba el riesgo de hemorragia mayor que precise transfusión. [22,44]
3.2. Riesgo trombótico asociado a la interrupción del

tratamiento con AAP
• La interrupción del tratamiento antiagregante con AAS en los enfermos con

enfermedad coronaria incrementa tres veces el riesgo de complicaciones
cardiocasculares, especialmente en el periodo entre los días 7 y 14 de la
suspensión.
• Existe un efecto de rebote al retirar los AAP en los pacientes con tratamiento
crónico debido a un posible mecanismo de hiperrreactividad plaquetaria entre
otros [45,45,47]. La abstinencia aguda de un AAP está asociada a un aumento
del riesgo de desarrollo de eventos trombóticos.
• El periodo perioperatorio no sólo se ve afectado por la interrupción previa de
los AAP si no también por el retraso INJUSTIFICABLE en la reintroducción
de los AAP en el postoperatorio immediato. La retirada de la aspirina o el
incumplimiento de su reintroducción se asoció a un riesgo tres veces más

grande de los principales efectos secundarios cardíacos y este riesgo se

magnifica en los pacientes con stent intracoronario.[10]
La necesidad de un equilibrio óptimo entre el riesgo de sangrado provocado

por los AAPs y el potencial riesgo trombótico después de su retirada, requiere
recomendaciones necesarias de la gestión de estos agentes en todo el periodo
perioperatorio.
De cara a la planificación, es obligado estratificar el paciente en dos clasificaciones,

según el riesgo hemorrágico de la cirugia y el riesgo trombótico de la interrupción/
sustitución del tratamiento.
3.3. Estratificación del RIESGO HEMORRÁGICO y tipo de cirugía

RevEspAnestesiolReanim. 2011; 58 (supl.1): 1–16
BAJO
• Cirugías que permitan hemostasia adecuada

• Un posible sangrado NO representa un riesgo vital del paciente ni puede alterar
el resultado
• Habitualmente NO necesita transfusión
• Tipo de cirugía: Cirugía Menor: periférica, plástica, ortopédica menor, ORL,
endoscópica, cámera anterior del ojo, procedimientos dentales
MEDIO
• Intervenciones donde la hemorragia aumenta la necesidad de transfusión o

reintervención
• Cirugías con hemostasia quirúrgica difícil
• Tipos de cirurgia: cirurgía Mayor visceral, cardiovascular, ortopédica mayor, ORL
(amigdalectomía), reconstructiva, urología endoscópica (RTU de próstata).
ALTO
• La hemorragia perioperatoria puede ser de riesgo vital o comprometer el

resultado de la cirugía.
• Tipo de cirugía: neurocirugía intracraneal, canal medular, cámara posterior del
ojo.
3.4. Estratificación del RIESGO TROMBÓTICO

RevEspAnestesiolReanim. 2011; 58 (supl. 1): 1 - 16
BAJO
• Prevención primaria en pacientes con factores de riesgo cardiovascular:

diabetes,
• hipertensión, insuficiencia renal, etc

MEDIO
• Patologia estable después de 3 meses de:

• Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
• Cirugía de revascularitzación coronaria (CRC)
• Intervención percutanea coronaria (IPC)
• Implante de un stent convencional coronario (SC)
• Ictus isquémico: 6-12 meses si complicaciones, diabetes o baja fracción de
eyección.
• Transcurridos más de 12 meses de un stent farmacoactivo (SFA)
• Enfermedad arterial periférica
ALTO
• Pasados menos de 3 meses de: IAM, CRC; IPC, Ictus isquémico, implante de
stent SC (menos de 6 semanas o menos de 6 meses si complicaciones)
• Pasados menos de 12 meses después de un implante de un SFA.
3.5. Actuación en Cirurgia Emergente /Urgente no diferible
• INTERVENIR.
• Hemostasia cuidadosa y técnica menos agresiva posible.
• Evitar el bloqueo neuroaxial si toma tienopiridinas.
• Valorar relación riesgo – beneficio e informar al paciente y a la família.
• Seguimiento clínico de las complicaciones hemorrágicas y de los fenómenos
isquémicos cardíacos y neurovasculares.
• Estrategias para disminuir las consecuencias de la hemorragia:
3.5.1. Tratamiento farmacológico

La administración de la desmopresina, en una dosis de 0,3 mg/kg por vía
intravenosa durante 20-30 minutos, se ha utilitzado para reducir el sangrado
excesivo en pacientes en cirugía bajo los efectos de AAS. No obstante, los efectos
beneficiosos de esta práctica no pueden ser demostrados en grandes estudios
y la droga no se puede recomendar como un eficaz agente hemostático en los
pacientes tratados con aspirina [11].
El uso del factor VII recombinante es controvertido y se ha incluido “sin evidència”

en algunas estrategias o protocolos de control de una hemorragia de riesgo vital.
No hay pruebas suficientes para dar soporte a la inclusión de rFVIIa como una
recomendación estándar en la cirurgía de urgencia para los pacientes bajo el efecto
de un AAP.
3.5.2. Transfusión de plaquetas

La causa de la hemorragia en pacientes sometidos a terapia de antiagregación
plaquetar es generalmente la disfunción plaquetaria y el tratamiento lógico de
elección, por tanto, seria la transfusión de plaquetas.

La transfusión urgente de plaquetas en una dosis de 1 unidad por cada 5-10 kg

de peso puede ser la única alternativa válida para algunos pacientes, como los
que han recibido inhibidores de la GP IIb / IIIa o adyuvante en los casos restantes.
Pero, la transfusión profiláctica de plaquetas debe ser desestimada y avaluada
cuidadosamente en cada caso, teniendo en cuenta el beneficio esperado y los
posibles riesgos de la transfusión de plaquetas.
En los pacientes que han recibido clopidogrel, a pesar de la bajada immediata

del efecto hemostático, la transfusión de plaquetas en el preoperatorio inmediato
podria ser una buena alternativa para facilitar la hemostasia postoperatoria, sólo en
aquellos pacientes sometidos a cirugia de alto riesgo de sangrado [12,13].
El dilema de si la transfusión de plaquetas profiláctica, antes del inicio del sangrado

clínico, o sólo con el objetivo de tratamiento de una alteración hemostática
clínicamente significativa (por tanto, sólo cuando la hemorragia no es fácil de
controlar con medidas quirúrgicas) depende en la mayoría de los casos del tipo de
cirugía y del riesgo inherente de hemorragia y características del Banco de Sangre.
3.6. Guía de actuación en Cirugía Urgente Diferible

AAS: MATENER a la dosis de 100 mg (Excepto Alto Riesgo Hemorrágico).
• Trifusal: retirar 2–3 días o mantener 300mg (excepto en riesgo hemorrágico).

• Clopidogrel: suspender 3 días previos a la intervención
• Ticlopidina: suspender 4 días previos a la intervención.
• Solicitar Hemograma y coagulación del dia antes de la intervención.
• Profilaxis con enoxaparina hasta 12 h preintervención.
• Visita preoperatoria – preanestésica en planta para dar información al paciente
y família.
• Si HBPM > 5 días, descartar plaquetopenia.
3.7. Guia de actuación en Cirugía programada

Las siguientes recomendaciones de carácter general se pueden utilizar:
[2,9,15,16] (Tabla 3).
3.7.1. Cirurgia electiva con RIESGO HEMORRÁGICO ALTO:

Tienen ALTO RIESGO HEMORRÁGICO: si puede aumentar el riesgo vital o reducir
el resultado de la cirurgia: Neurocirurgia, Polo posterior del ojo, Cirugía de Próstata,
Cardio-Vascular central, Biopsia renal, Cirugía espinal.
Valorar otras alteraciones: insuficiencia renal o hepática, etc
ALTO RIESGO TROMBÓTICO
• DEMORAR cirugías electivas.

• Sólo realizar cirugías no demorables.
• Retirar AAS 0 -2 días y retirar tienopiridinas (clopidogrel) 3-5 días.

• Valorar Terapia puente. Reiniciar a 48 / 72 h (Dosis de carga de clopidogrel si

stent), según la cirugía y sangrado.
• Tratamiento multidisciplinar.
MODERADO RIESGO TROMBÓTICO
• Cirugía no es absolutamente necesaria: posponer
• En cirugía NO demorable: mantener AAS 100 mg y retirar AAS 2 días o
Clopidogrel 5 días.
• Valorar la reintroducción cuanto antes mejor (48/72 h máximo), según la cirugía
y sangrado.
BAJO RIESGO TROMBÓTICO
• Equivale a “Prevención Primària”

• Retirar AAP (AAS: 7días; Clopidogrel: 10 días; Ticlopidina: 14 días)
• Si dudas: posible sustitución por Flurbiprofen.
• Valorar la reintroducción cuanto antes mejor (48/72 h máximo).
3.7.2. Cirurgia electiva con RIESGO HEMORRÁGICO MODERADO:

Tienen MODERADO RIESGO HEMORRÁGICO: Cirugía cardíaca, cirugía mayor
COT, General-visceral, Torácica, génito-urinaria, ORL, Plástica, Ginecológica,
Vascular.
-- Si < 6 semanas de accidente trombótico o < 6 meses de stent FA = riesgo
trombótico muy alto = Mantener todo su tratamiento.
-- Si > 6 semanas de accidente trombótico o > 6 meses de stent FA =
mantener AAS 100 o suspender 2 días y clopidogrel retirar 3-5 días antes de
la cirugía.
• Reiniciar a 24/48 hores después de acabar la cirugía (AAS 100 mg)
• Puede realizarse cirugía electiva.

• Mantener AAS 100 mg y Triflusal hasta el día antes de la cirugía.
• Si tienopiridinas u otro AAP debe ser sustituido por AAS entre 10 i 14 días antes.
• Debe reiniciarse la administración de la primera dosis postcirugía a las 24/48
horas.
• Equivale a “Prevención Primària”

• Cirurgia electiva: retirada de AAS 5 días; clopidogrel 7 días y ticlopidina 10 días

(que puede sustituirse por AAS)
3.7.3. Cirurgia electiva con RIESGO HEMORRÁGICO BAJO:

Tienen BAJO RIESGO HEMORRÁGICO: Cirugía dermatológica, biopsias (excepto
la renal), Maxilofacial, cirugía del segmento anterior del ojo, cataratas.

• Mantener AAS 100 mg, triflusal o Clopidogrel hasta la cirugía.
• Reiniciar a les 24 horas.

• Mantener AAS 100 mg y triflusal
• Sustituir tienopiridines por AAS 100 mg 5 días previos a la cirugía.
• Si terapia dual, retirar tienopiridines 5 días antes

• Mantener AAS 100 mg y triflusal a dosi mínimas efectivas.
• Sustituir clopidogrel 7 días antes de la cirugía y Ticlopidina 10 días antes por
AAS 100 mg.

Tabla 3. Tratamiento peroperatorio con antiagregantes según riesgos hemorrágicos y trombóticos
RIESGO RIESGO RIESGO

TROMBÒTICO TROMBÓTICO TROMBÒTICO ALTO
BAJO MODERADO
< 3 meses
> 6 meses: IAM, Entre 3 y 6 meses:
Bypass coronario IAM, Bypass coronario IAM, bypass coronario
(CR, IPC), ICTUS, (CRC, IPC), stent (CRC, IPC), stent
Stent convencional SC, ICTUS (6-12m si SC, o ICTUS (<6m si
(SC) complicaciones o alto complicaciones)
riesgo o diabetes o < 6 semanas= mucho
Prevención primaria: baja FE)
FRCV: DM, HTA, RIESGO
Insuficiencia Renal Arteriopatía Periférica stent SC< 6 semanas
>12m stent SFA o si Prevención primaria + = riesgo muy elevado
complicaciones stent 3 factores de Riesgo < 12 meses: si stent
SC CV SFA
>12 m stent SFA
BB BAJO RIESGO Cirurgia electiva OK: Cirurgia electiva OK 1.DEMORAR Electiva.

HEMORRÀGICO
2.SÖLO Cirurgia NO
demorable
Mantener AAS Mantener AAS 100.
Cir.MENOR: cir. y trifusal a dosis Tratamiento
Dermatol, biopsias mínimas efectivas Sustituir tienopiridinas MULTIDISCIPLINAR
(excepto renal), Maxilo, por AAS
cir. segmentp ant. ojo Suspender clopidogrel Mantener AAS 100
7 días Ticlopidina 10 entre 10 y 14 días
cataratas. antes. Mantener clopidogrel
días
Si T Dual: Clopidogrel
hasta 5 días antes
Reiniciar a las 24 h
Reiniciar a las 24 h

MODERADO Cirurgia electiva OK Cirurgia electiva OK 1.DEMORAR Electiva.

RIESGO
HEMORRÀGICO Retirar AAS y trifusal 2. SÖLO Cirurgia NO
5 días, clopidogrel 7 demorable
Cir. cardíaca, cir. días. Ticlopidina 10 Mantener AAS 100
mayor COT, GRAL- días < 6 semanas trombo
Sustituir tienopiridinas ostSC
visceral, Torácica, por AAS 100 entre 10
genito-urinaria, ORL, Reiniciar AAS 100 mg
a las 48 / 72 h y 14 días antes <6 meses stent
Plástica, GINE, SFA=MANTENER
VASCULAR Si 3 factores de riesgo Reiniciar a las 24/48h TODO
CV: tratar como riesgo
tromb. moderado >6 semanas trombo
>6 m FA
Mantener AAS o dejar
2 días antes
Retirar tienopiridinas
3-5 días Reiniciar a
las 24/48h
(dosis de carga si
stent)
ALTO RIESGO Cirurgia electiva OK 1.DEMORAR Electiva. 1.DEMORAR Electiva.

HEMORRÀGICO:
2. SÖLO Cirurgia NO 2. SÖLO Cirurgia NO
Si aumenta riesgo demorable demorable
vital o disminuye Retirar:AAS 7 días,
resultado de clopidogrel 10 días Retirar AAS 2 diía y Retirar AAS 0-2 días
la cirurgía. Ticlopidina 14 días tienopiridinas 5 días y tienopiridinas 3 – 5
Neurocirurgía, Polo días
Reiniciar AAS 100 mg Reiniciar a los 3 – 4
post ojo. Cir. Espinal, a las 48 / 72 h. días Valorar Terapia puente
Próstata, Cardio-
Vascular central, Si dudas dar: Valorar Terapia puente Reiniciar a 48/72 h
Biopsia renal. Flurbiprofen (dosis de carga si
Tratamiento stent)
MULTIDISCIPLINAR
Tratamiento
MULTIDISCIPLINAR
Llau et al. European Journal of Anaesthesiology 2009; 26: 181-187
ACCP 8th Edition. Chest 2008: 133
4. AAP y técnicas de anestesia neuroaxial

4.1. Recomanaciones: [31-36]
• AAS y AINEs en dosis regulares y sin la interacción de otros fármacos
anticoagulantes no aumenta el riesgo de hematoma espinal en los pacientes

sometidos a una técnica de anestesia/analgesia espinal y podría aplicarse de

manera satisfactoria.
• No se recomiendan técnicas de anestesia regional en pacientes bajo efectos
de tienopiridinas, ya que éstas necesitan una ventana de almenos 7 días para
clopidogrel y 10-14 días para ticlopidina.
• Inhibidores GP IIb / IIIa: debe evitarse la aplicación de técnicas de anestesia
regional si un paciente está bajo su efecto.
El anestesista debe evaluar el riesgo de provocar un sangrado espinal y, si es

necesario realizar la técnica regional con el mínimo riesgo de hemorragia asocido:
el bloqueo periférico es mejor que la punción espinal y la punción lumbar es mejor
que la punción peridural y ésta es mejor que la analgesia peridural con catéter. Si el
bloqueo es espinal, deberá prescribirse obligatoriamente las medidas para el control
neurológico para poder hacer un diagnóstico precoz de un posible hematoma
espinal.
5. CONSIDERACIONES FINALES:
• La decisión preoperatoria de interrumpir o continuar el tratamiento con AAP

debe basarse, en una evaluación individualizada del paciente, valorando el
riesgo hemorrágico y el riesgo trombótico
• Mantener el tratamiento con AAP siempre que el riesgo hemorrágico lo permita.
• 5 días antes de la intervención se aconseja:
-- Reducir la dosis de AAS y trifusal a 100 y 300 mg respectivamente.
-- Si el tratamiento es con dipiramidol únicamente no debe suspenderse.
-- Si Dipiridamol asociado a AAS, suspender 5 días antes y sustituir por AAS.
-- Sustituir clopidogrel (si es tratamiento único) por AAS 100 cuando sea
posible.
-- Sustituir Cilostazol 5 días antes por AAS 100 mg.
• En caso de suspender AAP por riesgo hemorrágico elevado, el tiempo de
interrupción se limitará al mínimo posible que garantice una hemostasia
quirúrgica suficiente:
-- AAS y triflusal 2-5 días antes de la cirurgía. La elección de un margen corto
(2 días), intermedio (3-4 días) o largo (5 días) se realizará en función del
balance riesgo trombótico / hemorrágico.
-- Clopidogrel: 3 – 7 días antes de la cirugía. La elección de un margen corto
(3 días), intermedio (5 días) o largo (7 días) se realizará en función del
balance riesgo trombótico / hemorrágico.
• El tratamiento con AAP se reiniciará en el postoperatorio cuanto antes, una vez
asegurada la hemostasia (6– 48 horas)
-- Preferiblemente AAS a partir de las 6 horas del final de la cirurgía y
clopidogrel en las primeras 24 h del postoperatorio, por vía oral o SNG.
-- En el caso de alto riesgo trombótico, se recomienda administrar una
dosis de carga al reiniciar el tratamiento: AAS 250 mg, trifusal 600 mg y
clopidogrel 300 mg.
-- Cuando la vía digestiva no está disponible se puede sugerir: 200 mg/día
de acetil-salicilato de lisina por vía intravenosa (equivalente de 100 mg /

dia de AAS; Inyesprin®) o AAS 100 mg/día (sin cobertura entérica) por vía
sublingual.
• No se recomienda ningún tipu de test preoperatorio de forma rutinaria para
monitoritzar el efecto de los AAP, dada su baja sensibilidad.
• Si el paciente toma AAS o AINEs de acción prolongada, deberá sustituirse por
un AINE de acción corta o débil, o nulo efecto antiagregante.
6. BIBLIOGRAFIA
1. Samama CM, Bastien O, Forestier F, et al., and the expert group.Antiplatelet

agents in the perioperative period: expert recommendations ofthe French
Society of Anesthesiology and Intensive Care (SFAR) 2001 –summary
statement. Can J Anesth2002;49:S26–S35.
2. Lecompte T, Hardy JF.Antiplatelet agents and perioperative bleeding.CanJ
Anesth2006;53:S103–S112.
3. Patrono C, Bachmann F, Baigent C, et al. Expert consensus document onthe
use of antiplatelet agents. The task force on the use of antiplateletagents in
patients with atherosclerotic cardiovascular disease of theEuropean society of
cardiology. Eur Heart J 2004; 25:166–181.
4. Smith SC, Allen J, Blair SN, et al. AHA/ACC guidelines for secondaryprevention
for patients with coronary and other atherosclerotic vasculardisease: 2006
update. Circulation 2006; 113:2363–2372.
5. D Leys. Agents antiplaquetaires en neurologie. Agents antiplaquetaires
et periodeperioperatoire. Conference d’experts. Editionscientifiques et
medicalesElsevier SAS et SFAR. 2002; 39 -47
6. Weitz JI, Hirsh J, Samama MM. New antithrombotic drugs.Chest
2008;133:234S–256S.
7. Steffel J, Lu¨ scher TF, Ruschitzka F, Tanner FC. Cyclooxygenase-2 inhibition
and coagulation.J CardiovascPharmacol2006; 47 (Suppl 1):S15–S20.
8. Doutremepuich C, Aguejouf O, Eizayaga FX, Desplat V. Reverse effect
ofaspirin: is the prothrombotic effect after aspirin discontinuation mediated
bycyclooxygenase 2 inhibition. PathophysiolHaemostThromb2007;36:40–44.
9. Burger W, Chemnitius JM, Kneissl GD, Ru¨ cker G. Low dose aspirin
forsecondary cardiovascular prevention – cardiovascular risks after
itsperioperative withdrawal versus bleeding risks with its continuation –review
and meta-analysis. J Intern Med 2005; 257:399–414.
10. Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, et al. A systematic review and meta-
analysis on the hazards on discontinuing or not adhering to aspirin among 50
279 patients at risk for coronary artery disease.Eur Heart J2006; 27:2667–2674.
11. Despotis G, Eby C, Lublin DM.A review of transfusion risks and
optimalmanagement of perioperative bleeding with cardiac surgery.Transfusion
2008; 48:2S–30S.
12. Howard-Alpe GM, de Bono J, Hudsmith L, et al. Coronary artery stents and non-
cardiac surgery.Br J Anaesth2007; 98:560–574.
13. Vilahur G, Choi BG, Zafar MU, et al. Normalization of platelet reactivity in
clopidogrel-treated subjects.J ThrombHaemost2007; 5:82–90.Perioperative
management of APAs in noncardiac surgery Llauet al. 187

14. Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, et al. A systematic review and meta-
analysis on the hazards on discontinuing or not adhering to aspirin among 50
279 patients at risk for coronary artery disease.Eur Heart J2006; 27:2667–2674.
15. Chassot PG, Delabays A, Spanh DR. Perioperative antiplatelet therapy: the
case for continuing therapy in patients at risk of myocardial infarction. Br
JAnaesth2007; 99:316–328.
16. Ko¨ vesi T, Royston D. Is there a bleeding problem with platelet-active drugs? Br
J Anaesth2002; 88:159–162.
17. Schouten O, Bax JJ, Poldermans D. Management of patients with cardiacstents
undergoing noncardiac surgery. CurrOpinAnaesthesiol2007; 20:274 – 278.
18. Newsome LT, Weller RS, Gerancher JC, et al. Coronary artery stents.
II:Perioperative considerations and management. AnesthAnalg2008; 107: 570 –
590.
19. Albaladejo P, Marret E, Piriou V, Samama CM. Perioperative managementof
antiplatelet agents in patients with coronary stents: recommendations ofa French
Task Force. Br J Anaesth2006; 97:580–584.
20. Dalal AR, D’Souza S, Shulman RS. Brief review: coronary drug-elutingstents and
anesthesia. Can J Anesth2006; 53:1230–1243.
21. Sierra P, Tormos P, Unzueta MC, et al. Perioperative management
ofantiplatelet therapy in patients with a coronary stent (article in spanish).Rev
EspAnestesiolReanim2008; 55 (Suppl 1):1–14.
22. Vicenzi MN, Meislitzer T, Heitzinger B, et al. Coronary artery stenting and
noncardiac surgery: a prospective outcome study. Br J Anaesth2006; 98: 686 –
693.
23. Craft RM, Chavez JJ, Snider CC, et al. Comparison of
modifiedthrombelastograph and plateletworks whole blood assays to
opticalplatelet aggregation for monitoring reversal of clopidogrel inhibition
inelective surgery patients. J Lab Clin Med 2005; 145:309–315.
24. Lennon MJ, Gibbs NM, Weigthman WM, et al. A comparison ofPlateletworksTM
and platelet aggregometry for the assessment of aspirinrelatedplatelet
dysfunction in cardiac surgical patients.J CardiothoracVascAnesth2004; 18:136–
140.
25. Malinin A, Spergling M, Muhlestein B, et al. Assessing aspirinresponsiveness
in subjects with multiple risk factors for vascular diseasewith a rapid platelet
function analyzer. Blood Coagul Fibrinolysis 2004;15:295–301.
26. Seyfert UT, Haubelt H, Vogt A, Hellstern P. Variables influencingMultiplateTM
whole blood impedance platelet aggregometry andturbidimetric platelet
aggregation in healthy individuals. Platelets 2007;18:199–206.
27. Servin F. Low-dose aspirin and clopidogrel: how to act in patientsscheduled for
day surgery. CurrOpinAnaesthesiol2007; 20:531–534.
28. Dalal AR, D’Souza S, Shulman RS. Brief review: coronary drug-elutingstents and
anesthesia. Can J Anesth2006;53:1230–1243.
29. Broad L, Lee T, Conroy M, et al. Successful management of patients with a
drug-eluting coronary stent presenting for elective, noncardiac surgery. Br
JAnaesth2007; 98:19–22.
30. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines
on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac
surgery:executive summary. AnesthAnalg2008; 106:685–712

31. Llau JV, De Andrés J, Gomar C, et al. Anticlotting drugs and anaesthestic
and analgesic techniques: an update of the safety recommendations. Eur
JAnaesth2007; 24:287–298.
32. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, et al. Regional anesthesia in
the anticoagulated patient: defining the risks (The Second ASRA
ConsensusConference on NeuraxialAnesthesia and Anticoagulation). Reg
Anesth Pain Med 2003; 28:172–197.
33. Gogarten W, Van Aken H, Bu¨ ttner J, et al. Regional anaesthesia
andthromboembolism prophylaxis/anticoagulation: revised recommendationsof
the German Society for Anaesthesiology and Intensive Care.
AnaësthIntensivmed2007; 48:S109–S124.
34. Kozek-Langenecker SA, Fries D, Gu¨ tl M, et al. Locoregionalanesthesia and
coagulation inhibitors. Anaesthetist2005; 54:476–484.
35. Vandermeulen E, Singelyn F, Vercauteren M, et al. Belgian guidelinesconcerning
central neural blockade in patients with drug induced alterationof coagulation: an
update. ActaAnaesthesiolBelg2005; 56:139–146.
36. Llau JV, De Andrés J, Gomar C, et al. Guidelines of hemostasis inhibitingdrugs
and neuraxialanesthesia (article in Spanish).Rev EspAnestesiolReanim 2005;
52:413–420.
37. Collet JP et al. Impact of prior use or recent witdrawal of oral Antipatelet agents
on acute corornarysíndromes.Circulation 2004; 110: 2361-7
38. Serebruary VL, et al. Analysis of risc of bleeding complications after different
doses of aspirin in 192.036 pacients enrolled on 31 randomized controlled trials.
Am J Cardiol 2005; 95: 1218 – 22.
39. Fox KAA et al. Benefits and risc of the combination of clopidogrel and aspirin
in patients undergoing surgical revascularization for non-ST- elevation acute
coronary síndrome: the Clopidogrel in Unstableangina to prevent Recurrent
Ischemic Events (CURE) Trial. Circulation 2004; 110: 1202-8.
40. Sierra P, Castillo J, Sabaté S, et al. Continuos perioperative aspirin has not
been associated with perioperative adverse events in noncardiac surgery. Eur J
Anaesthesiol2009; 26(Supp 45):4.
41. Oscarsson A. et al. To continue or not continue aspirin in the perioperative peiod:
randomised, controlled clinicat trial. Br J Anaeth 2010; 104: 305 – 12.
42. Rhee SL et al. Drug-eluting stent trombosis during perioperative period.Int Heart
J 2008; 49: 135 – 42.
43. Riddel JW et al. Coronary stents and non cardiac surgery.Circulatio 2007; 2: 378
– 84.
44. Shoulten O et al. Nnon cardiac surgery after coronary atentingearly surgery
and interruption of antipatelet therapy are associated with an increase in major
adverse cardiac events. J Am CollCardiol 2007; 49: 122 – 4
45. Lordkipanidzé M et al. Possibility of a rebound phenomenon following antipatelet
therapy withdrawal: allok at the clinical and pharmacological evidence.
PharmacolTher 2009. 123: 178 -86
46. Argiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, Ramirez C, Sabaté M et al.
Clopidogrel withdrawal is associated with proinflamatory and protrombòtic
effects in patients with diabetesand coronary artery disease. Diabetes 2006; 55:
780 – 4.

47. Cesari F et Relationshipbetwen high patelet turnover and platelet functionin

high-risc patients with coronary artery desease on dual antipatelet therapy
ThrombHaemost 2008; 99: 930-5.
48. Kimura T et al. Antipatelet therapy and stent trombosis after sirolimus-eluting stet
implantation. Circulation. 2009; 119: 987-95
49. Sierra P, et al Guía de Práctica Clínica sobre manejo perioperatorio
de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardíaca (SEDAR).
RevEspAnestesiolReanim 2011; 58 supl: 1 - 16

Tratamiento peroperatorio
con anticoagulantes
1. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

1.1. Visita preanestesia:
Suspender la HNF 4 h antes de la cirurgía, si son dosis terapeuticas IV, o bien 8 –
12 h si la administración es sc.
No solicitar pruebas de coagulación ni recuento plaquetar previo a la cirurgia,

excepto si tratamiento > 5 días, por riesgo de Trombocitopenia Inducida por
Heparina (TIH) (Evidencia Clase I nivel B).
1.2. Anestèsia locoregional

El riesgo de hematoma epidural está posiblemente aumentado si la última dosis de
HNF se ha administrado < 4 h antes de la realización de la anestesia neuroaxial y /
o ratio TTPA >1.4.
En esta circumstancia no es aconsejable la realización de anestesia neuroaxial. Se

aconseja administrar Protamina o postponer la cirurgía.
Intérvalos mínimos de seguridad :
• Antes de la punción y/o mobilización del catéter. Tiempo de seguridad > 4h

STOP
• Después de la punción y/ o retirada del catéter: 1 h INICIAR (esperar mínimo 6h
horas si punción es traumática o hemática).
1.3. Actitud en el postoperatorio:

• Esperar un mínimo de 1 h antes de empezar la terapia con HNF.
• Control de la función motora y sensitiva hasta 12 h de técnica locoregional.
Regional Anesthesia and PainMedicine, Vol 28, No 3(May–June), 2003: pp 172–197

European Journal of Anesthesiology vol 27 no 12; 999 – 1015. 2010
504 Tratamiento peroperatorio con anticoagulantes Tratamiento peroperatorio con anticoagulantes

Tratamiento peroperatorio con anticoagulantes
2. HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

2.1. Visita preanestésica
• Dosis profilácticas c/24h: Última dosis 12 h antes de la cirurgía.
• Dosis terapéuticas c/12h: Última dosis 24 h antes de la cirurgía.
Solicitar TTPA, actividad anti-Xa y recuento plaquetar antes de la cirurgía.

(el valor del factor anti-Xa es el único válido para la monitorización Classe 1, Nivell
A)
2.2. Anestesia locoregional

La realización de una ALR espinal está prohibida por lei si han transcurrido <
24h desde la última dosis anticoagulante (BOE 5 de noviembre de 2001, circular
10/2001).
Intérvalos mínimos de seguridad recomendados antes y después de una punción y/o retirada de
catéter:
Antes de punción / Después de punción / retirada

retirada catéter catéter
HBPM Profilaxis / 24 h 12 h 4 h (IIa / C)
HBPM Tratamiento / 12h 24 h 24 h (IIa/B)
Si punción lumbar traumática esperar 24 h hasta la sigiente dosis
2.3. Actitud en el postoperatorio

HBPM a dosis profilácticas cada 24 h: Esperar mínimo 6 h.
HBPM a dosis terapéutica cada 12 h: Esperar mínimo 24 h para la siguiente

administración.

3. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)

3.1. Actitud en la valoración preoperatoria
Suspender 3- 5 días antes de la intervención.
Control por el servicio de hematología en función del riesgo de tromboembolismo

inherente a la intervención.
Solicitar pruebas de coagulación previamente a la cirurgía.
Requerimientos de reversión en función del carácter electivo (vitamina K) o urgente

(Compleo protrombínico com primera opción y plasma fresco congelado).
3.2. Anestesia neuroaxial: (nivel evidencia IV)

Se podrá realizar anestesia loco-regional si, además de medidas previas, el INR ≤
1.4
Intérvalos mínimos de seguridad recomendados antes y después de una punción/retirada de catéter.
Anticoagulantes Antes de la punción / Después de la punción /

orales retirada del catéter retirada del catèter
3 días + INR ≤ 1.4 Reiniciar a las 24 horas
Reiniciar la terapia en las primeras 24h del postoperatorio.
4. NUEVOS ANTICOAGULANTES (Anticoagulantes Orales

de Acción Directa) ACODs
4.1. Introducción
Actúan como fármacos antiXa (apixaban, ribaroxaban) o antiIIa (Dabigatran), se
administran por vía oral y no precisan de la antitrombina para ejercer su acción
(acción directa). No existe experiencia en el tratamienro a largo plazo de los ACOD
y que no tienen la posibilidad de ser monitorizados de forma óptima; por lo que las
recomendaciones estan basadas en el perfil farmacocinético, siendo necesario la
valoración particular del riesgo trombótico y hemorrágico de cada paciente.

APIXABAN RIVAROXABAN DABIGATRAN

(Eliquis®) (Xarelto ®) (Pradaxa ®)
Mecanismo de acción Anti-Xa Anti-Xa Anti-IIa
Pico de acción 3-4h 2-4h ½-2h
Excreción renal 25% 33% 80%
Vida media plasmática 8-15h 7-11h 14-17h
Dosificación
• Tromboprofilaxis COT 2,5mg/12h 10mg/24h 220mg/24h
• Prevención en FA 5mg/12h 20mg/24h 110-150mg/12h
• Tratamiento SCA 5mg/12h 2,5-5mg/12h 50-150mg/12h
• Prevención TVP/TEP Primera semana 10mg/12h 15mg/12h 150mg/12h
6 meses 5mg/12h 20mg/24h
6-12 meses 2,5-5mg/12h 20mg/24h
4.2. Valoración preoperatoria

Pasadas 3 vidas medias el nivel plasmático de los ACO habrá bajado hasta el 10%;
equivaldría a 36h para apixaban, 27h para rivaroxaban y 48h para dabigatran. Se
aconseja control de coagulación previo a la cirugía, ya que la normalidad asegura la
competencia hemostática.
1. Sin terapia puente:

En pacientes menores de 65 años con función renal normal (ClCr >50ml/min) el
nivel plasmático será seguro si la última administración se realiza 48h antes del
acto quirúrgico. Esto permite evitar la administración de HBPM y estaría indicada en
estos casos:
• Cirugía de riesgo hemorrágico bajo.

• Cirugía de riesgo hemorrágico moderado según características del propio
paciento y medicación concomitante.
• Paciente con nivel trombótico bajo/moderado.
2. Con terapia puente:

Equiparable al control preoperatorio del sintrom. Preferentemente en paciente
con cirugía de riesgo hemorrágico y trombótico altos, paciente con ClCr inferior a
50ml/min y en riesgo hemorrágico moderado con circunstancias del paciente que
lo pudieran incrementar. Las dosis sustitutivas se ajustaran en función del riesgo
trombótico del paciente, aunque será habitual recomendar anticoagulación plena.

Sin terapia puente
Último No ACOD Cirugía 1a dosis Continuar

ACOD
ACOD
-5 -4 -3 -2 -1 0 +1 +2
Último 1a HBPM HBPM HBPM Última Cirugía HBPM o HBPM o

ACOD HBPM ACOD ACOD
Con terapia puente
3. Cirurgia urgente
• Demorar si es posible la cirugía al menos 24-36h (equivalente a 2 vidas medias
en cada uno de los fármacos de forma específica).
• No se recomienda administrar ningún hemostático de forma profiláctica.
• Tratamiento del sangrado eventual según protocolo (ver siguiente punto).
4.3. Sangrado relacionado con ACOD

• No existe ningún antídoto ni hemostático capaz de revertir completamente su
acción anticoagulante.
• Los tests de coagulación habituales no se correlacionan con un nivel de riesgo
hemorrágico ni es posible establecer recomendaciones para la administración
de productos hemostáticos.
• En caso de sangrado importante se puede valorar la transfusión de plasma
fresco, concentrado de complejo protrombínico activat (FEIBA®) o no activado
(CCP), o Factor VIIa (Novoseven®).
4.4. Anestesia locoregional

Actualmente no existe experiencia para realizar recomendaciones con un grado
de evidencia adecuado, y las que se proponen se basan en el conocimiento de
su farmacocinética tomando la vida media como referencia y como intérvalo de
seguridad el valor de 2 vidas medias.
ACOD Antes de la punción / Después de punción

retirada del catéter / retirada del cateter
Apixaban/Rivaroxaban 18-24h 6h
Dabigatran 36h 4h


• Reintroducir a partir de las 24h de la cirugía o demorar 48h en caso de
hemostasia comprometida.
• En caso de terapia puente, una alternativa es introduir la HBPM a las 24h (en
función del riesgo hemorrágico) con reintroducción de ACOD a dosis habituales
a partir del 3r ó 4º día, y siempre a las 24h de la última dosis de HPBM.
5. HEMATOMA ESPINAL
5.1. 1. Recomendaciones para la prevención del hematoma
espinal
En caso de realizar una técnica neuroaxial a pacientes bajo el efecto de
medicación antiagregante o anticoagulante, tener en cuenta las siguientes
precauciones:
• Informar al paciente del posible riesgo adicional.

• Utiliza agujas de calibre pequeño.
• Realizar bloqueo periférico, si es posible y adecuado, antes que una técnica
neuroaxial.
• Realiza punción con abordaje medial antes que lateral.
• Preferentemente anestesia intradural antes que epidural.
• Realiza técnica de punción única antes que cateterización continua.
• Si se realiza anestesia epidural con colocación de catéter epidural, no introducir
más de 3 centímetros en el espacio epidural.
• Utilizar anestésicos locales de acción corta y bajas concentraciones, en
combinación con opioides si precisa, que permitan evaluar con rapidez la
situación neurológica del paciente (cada 2 horas).

• Dejar pautada de forma precisa y clara la administración de fármacos

anticoagulantes y/o antiplaquetares (primera dosis) y la hora de retirada del
catéter, insistiendo en el control estricto de los intérvalos de seguridad.
Regional Anesthesia and PainMedicine, Vol 28, No 3 (May–June, 2003: pp 172–

197.
European Journal of Anesthesiology vol 27 no 12; 999 – 1015. 2010
5.2. Monitorización postoperatoria:

Un adecuado control postoperatorio es imprescindible en todos los pacientes a los
cuales se ha realizado un bloqueo central bajo efectos de medicación antiagregante
o anticoagulante. Se debe extremar la vigilancia para detectar precozmente
cualquier signo o síntoma de déficid neurológico, como dolor lumbar, déficid
sensorial y motor (debilidad de extremitades inferiores, paraplegia) y trastornos
funcionales intestinales o vesicales.
El personal de enfermeria debe ser entrenado para detectar estos signos y

síntomas. Si se sospecha la aparición de algún signo o síntoma sugestivo de
hematoma espinal o epidural se deben realizar pruebas diagnósticas por imagen
(TAC y/o RMN) de forma urgente e instaurar el tratamiento adecuado, incluida la
descompresión medular.
La recuperación neurológica dependerá del tamaño del hematoma, la velocidad de

instauración, la gravedad del déficid neurológic y de la duración de los síntomas.
El examen de los casos descritos demuestra que la recuperación neurológica de
un hematoma espinal, clínicamente sintomático, disminuye dramáticamente si
la laminectomía descompresiva se realiza dentro de las 8 horas después de la
instauración de los síntomas. En contrapartida, se han obtenido pobres resultados
en aquellos pacientes que no realizaron descompresión.

6. Bibliografía
1. Johr M. A complication of continuousblockade of the femoral nerve. [German]

Regional Anesthesie 1987; 10: 37-78.
2. Ekatodramis G, Macaire P, Borgeat A. ProlongedHornerSyndromedue to neck
hematoma aftercontinuousinterscaleneblock. Anesthesiology 2001; 95(3): 801-3.
3. Weller RS, Gerancher JC, Crews JC, Wade KL. Extensive retroperitoneal
hematoma withoutneurologicdeficit in two patients whounderwent lumbar plexus
block and were later anticoagulated. Anesthesiology 2003; 98(2): 581-3.
4. Maier C, Gleim M, Weiss T, Stachetzki U, Nicolas V, Zenz
M. Severebleedingfollowing lumbar sympatheticblockade in
twopatientsundermedicationwith irreversible plateletaggregationinhibitors.
Anesthesiology 2002; 97(3): 740-3.
5. Klein SM, D’ Ercole F, Greengrass RA, Warner DS.
Enoxaparinassociatedwithpsoas hematoma and lumbar plexopathyafter lumbar
plexusblock. Anesthesiology 1997; 87(6): 1576-9.
6. Nielsen CH. Bleedingafter intercostals nerveblock in a
patientanticoagulatedwithheparin. Anesthesiology 1989; 71(1): 162-4.
7. Ben-David B, Stahl S. Axillaryblockcomplicatedby hematoma and radial
nerveinjury. Reg AnesthPainMed 1999; 24(3): 264-6.
8. WiebkeGogarten, Erik Vandermeulen, Hugo Van Aken, SibylleKozek,
Juan V Llau, M Samama.Regional anaesthesia and antitrombotic agents:

recommendations of the European Society of Anaesthesiology. Eur JAnesthesiol

22; 999 – 1015. 2010.
9. HorlockerTerese, Wedel Denise, Rowlington J Wedwl et all. Regional Anesthesia
in thePatientReceivingAntitrombotic or TromboticTherapy. ASRA Guidelines
(Third Edition)Reg AnesthPainMed 35; 64 – 101. 2010
10. Vandermeulen E, Staff Anaesthetist. Regional Anaesthesia and Anticoagulation.
Best Practice&ResearchClinicalAnaesthesiology. 24; 121 – 131. 2010.
11. Apitz-Castro R, Escalante J, Vargas R, Jain MK. Ajoene, theantiplateletprinciple
of garlic, synergisticallypotenciatestheantiagreggatoryaction of prostacyclin,
forskolin, indomethacin and dypiridamole on humanplatelets. Thromb Res 1986;
42(3): 303-11.
12. Oken BS, Storzbach DM, kaye JA. The efficacy of Ginkgo biloba on
cognitivefunction in Alzheimer disease. ArchNeurol 1998; 55(1): 1409-15.
13. Chung KF, Dent G, McCusker M, Guinot P, Page CP, Barnes PJ. Effect of a
ginkgolidemixture (BN 52063) in antagonizing skin and plateletresponses to
plateletactivating factor in man. Lancet 1987; 1(8527): 248-51.
14. Matthews MK. Association of Ginkgo bilobawithintracerebralhemorrhage.
Neurology 1998; 50(6): 1933-4.
15. Brekham II, Dardymov IV. New substances of plant origin, whichincrease non-
specificresistance. Ann RevPharmacol 1969; 9: 419-30
16. Kuo SC, Teng CM, Lee JC, Ko FN, Chen Sc, Wu TS. Antiplatelet components in
Panax ginseng. Planta Med 1990; 56: 164-7.
17. Park HJ, Lee JH, Song YB, Park KH. Effects of dietarysupplementation of
lipophilicfraction from Panax ginseng on cGMP and cAMP in rat platelets and on
bloodcoagulation. BiolPharm Bull 1996; 19(11): 1434-9.
18. Janetzky K, Morreale AP. Probable interactionbetween warfarin and ginseng. Am
J Health SystPharm 1997; 54(6): 692-3.

MISCELÁNEA
Cuidados al
final de la vida
1. RECOMENDACIONES PARA LOS CUIDADOS A LOS
PACIENTES Y SUS FAMILIARES EN LA FASE FINAL DE LA VIDA
La atención médica y de enfermería implica cuidados a lo largo de toda la vida.
Obviamente, también en la inminencia de la muerte con la colaboración de
personas expertas en la resolución de los problemas que se puedan presentar.
En los cuidados al final de la vida es muy importante la comunicación. Es

conveniente que las actuaciones de los médicos del Servicio de Urgencias tengan
un carácter episódico y que se supediten a la ulterior decisión del equipo que
habitualmente atiende al paciente, éste y sus familiares.
Cuando del resultado de las actuaciones pueda aparecer, como hecho no deseado,
el acortamiento de la vida del paciente es recomendable, siempre que sea posible,
que se comunique al paciente o a sus allegados y que las decisiones se tomen
de forma consensuada por parte del paciente, familia y equipo asistencial. El
consentimiento verbal es suficiente pero debe quedar registrado en la historia
clínica.
2. CAUSAS DE DISCONFORT EN EL PACIENTE TERMINAL
El paciente terminal, en su última fase, entra en agonía que se caracteriza por:
1. Pérdida de la capacidad funcional

2. Aumento de los tiempos de sueño
3. Deterioro del nivel de conciencia
4. Trastornos respiratorios
5. Alteraciones de la ingesta
6. Alteraciones psicológicas
7. Cuadros febriles intercurrentes
Esta situación requiere un cambio en la actitud terapéutica y una redefinición de

objetivos, con el fin de simplificar el tratamiento farmacológico y adoptar medidas no
farmacológicas que consigan el confort y el soporte emocional.
Una vez identificada la situación y entendiendo que no existen posibilidades

razonables de mejoría y que el paciente no es candidato a maniobras de
reanimación cardiopulmonar, será importante incluir esta valoración en la historia
clínica, así como establecer el plan de actuación y atención.
El cuidado de los pacientes en situación terminal requiere considerar que tanto el

paciente como su familia se encuentran ante la posibilidad, nunca explicitada hasta
que no llegue, de la muerte. En esta situación, una información clara y adecuada
514 Cuidados al final de la vida Cuidados al final de la vida

Cuidados al final de la vida
contrarresta la angustia y el miedo al sufrimiento. El proceso debe dirigirse a

procurar una muerte digna y de calidad, consensuando con la familia el lugar.
La información deberá ser individualizada, gradual, respetuosa y explícita.
Los principios para que la información y la comunicación sean eficaces son:
• Información verbal
• Lenguaje no verbal
• Respetar los tiempos y hábitos escogidos por el enfermo y su familia
• Evitar disconfort en el paciente
• El equipo tiene que estar comprometido con el proceso y exteriorizar ese
compromiso.
• Soporte emocional a la familia.
3. CONCEPTOS BÁSICOS EN SEDACIÓN AL FINAL DE LA VIDA
(Sociedad Española de Cuidados Paliativos 2002)

Genéricamente sedar significa: apaciguar, sosegar, calmar.
Sedar en medicina: administrar fármacos adecuados para disminuir el nivel de

conciencia del enfermo, con el objetivo de controlar síntomas o de prepararlo para
una intervención diagnóstica o terapéutica que pueda ser estresante o dolorosa.
Sedantes: sustancias que disminuyen la sensación de dolor, o más exactamente,

la excitación del sistema nervioso central. La acción sedante de muchos
medicamentos está relacionada con sus cualidades analgésicas, tranquilizantes e
hipnóticas, y el tipo de acción que se alcanza depende de la dosis administrada.
3.1. Clasificación de la sedación

1. Según el objetivo:
• Sedación primaria: es la disminución de la conciencia de un paciente que se
busca como finalidad de una intervención terapéutica.
• Sedación secundaria (somnolencia): disminución de la conciencia de un
paciente como efecto colateral de un fármaco administrado en el curso del
tratamiento de un síntoma.
2. Según la duración:
• Sedación intermitente: permite periodos de alerta del paciente.
• Sedación continua: mantiene la disminución del nivel de conciencia de forma
permanente.
3. Según intensidad:
• Sedación superficial: permite la comunicación del paciente con las personas
que le atienden.
• Sedación profunda: mantiene al paciente en estado de inconsciencia.

3.2. En Cuidados Paliativos

Sedación: administración de fármacos apropiados para disminuir el nivel de
conciencia del enfermo con el objetivo de controlar algún síntoma.
Sedación paliativa: administración deliberada de fármacos, en dosis y

combinación requerida, para reducir la conciencia de un paciente con enfermedad
avanzada o terminal, tanto como sea preciso para aliviar adecuadamente uno o
más síntomas refractarios y con su consentimiento explícito, implícito o delegado.
Es primaria, puede ser continua o intermitente, superficial o profunda.
Sedación terminal: administración deliberada de fármacos para lograr el

alivio, inalcanzable con otras medidas, de un sufrimiento físico y/o psicológico,
mediante la disminución suficientemente profunda y previsiblemente irreversible
de la conciencia en un paciente cuya muerte se prevé muy próxima y con su
consentimiento explícito, implícito o delegado.
Es un tipo especial de la sedación paliativa que se utiliza en el periodo de agonía.
Es primaria, continua y puede ser superficial o profunda.
Síntoma difícil: para su control precisa de una intervención terapéutica intensiva,

más allá de los medios habituales, tanto desde el punto de vista farmacológico,
instrumental y/o psicológico.
Síntoma refractario: un síntoma que no puede ser adecuadamente controlado a

pesar de los intensos esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de
tiempo razonable sin comprometer la conciencia del paciente.
3.3. Aspectos éticos en la sedación al final de la vida

Desde el punto de vista ético y terapéutico la sedación terminal es una maniobra
dirigida al alivio del sufrimiento físico y/ o psíquico del paciente, no de la aflicción
familiar o equipo sanitario.
Los siguientes pasos garantizan la toma de decisiones desde la vertiente ética y

deben quedar reflejados en la historia clínica:
• Procedimientos diagnósticos y terapéuticos utilizados que justifiquen la

refractariedad del síntoma. En caso de que no se puedan utilizar debe indicarse
la razón de ello.
• Consentimiento. No precisa de documento específico ni de firmas de paciente o
familia. Es necesario reflejarlo en la historia clínica.
• Descripción en la historia clínica del proceso de ajuste de la sedación y valores
de respuesta como el nivel de conciencia y ansiedad. Se recomienda la escala
de Ramsay.

4. CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE AL FINAL DE LA

VIDA
Con el objetivo de evitar disconfort del paciente, la actuación de enfermería se basa
en medidas sencillas y no agresivas, que cubran sus necesidades básicas y que,
llegado el caso, le proporcionen un tránsito digno en la compañía de los suyos.
1. Se realizarán las curas juntamente con la higiene personal, a fin de evitar

molestias con intervenciones continuas al paciente.
2. Higiene bucal: el objetivo primordial es mantener la cavidad bucal limpia y

húmeda. Si el paciente respira por la boca se limpiará o refrescará todas las
veces que sea necesario y se aplicará hidratante en los labios.
3. Movilización del paciente: cuando se observen señales de cansancio o

intranquilidad y siempre con mucho cuidado, para evitarle dolor.
4. Ingesta de alimentos: la mayoría de pacientes son incapaces de ingerir

cualquier tipo de alimentos. Caso de tolerar la ingesta, la dieta se reducirá a
pequeñas cantidades de líquidos o gelatinas (si le resultan agradables).
5. Se ha de mantener una mayor sensibilidad tanto hacia el paciente como

hacia la familia. Es importante que los familiares participen en el cuidado del
paciente.
6. Ofrecer intimidad a la familia y al paciente: habitación individual, ausencia

de ruidos, etc.
7. Ofrecer la posibilidad de servicio religioso.
8. Es muy importante que la familia esté segura y tranquila de que el equipo

asistencial proporcione soporte durante las 24 horas del día. Es muy importante
en esta fase la comunicación entre familia y equipo asistencial.
Podemos diferenciar cuatro grandes apartados de actuación desde el momento

que se decide sedar al paciente. Dependiendo de la finalidad de ésta (terapéutica,
paliativa o terminal) actuaremos más sobre unos apartados que sobre otros.
Una vez más cabe destacar la importancia de una buena comunicación entre todo
el equipo asistencial, para evitar interferencias o conflictos, que afecten a la buena
praxis.
4.1. Administración de la medicación

• Seleccionar en cada caso la vía de administración, oral, subcutánea,
transcutánea o intravenosa y vigilar el mantenimiento de estas vías.
• En el caso de la medicación intravenosa, adaptar el ritmo de perfusión a las
pautas médicas en dosis y tiempos, para obtener el nivel de sedación deseado.

• A los pacientes que necesiten analgesia por vía subcutánea de forma

repetida, resulta de utilidad colocar un abocath del nº 24 de forma subcutánea,
preferentemente en la zona torácica, conectado a un tapón y fijado a la
piel. Proporciona confort al paciente, al evitar múltiples administraciones de
analgesia. No es necesario inyectar SF a continuación. Sólo es recomendable
en el caso de que se trate de una palomita, ya que tiene un trayecto largo hasta
su inserción en la piel y parte de la medicación queda en el conducto de plástico
de la palomita.
• Los pacientes portadores de vía venosa a través de porta-cath deben ser
pinchados con agujas especiales. Después de la medicación administrada hay
que inyectar 5 ml de SF.
4.2. Confort y bienestar físico del paciente

• Mantener al paciente limpio y seco.
• Considerar la realización de las curas juntamente con la higiene personal,
a fin de evitar molestias con intervenciones continuas al paciente. Evitar
manipulaciones o acciones innecesarias que puedan alterar el estado de confort
(en el caso de sedaciones terminales evitar análisis innecesarios, continuas
tomas de constantes y movilizaciones repetitivas).
• Movilización del paciente: cuando se observen señales de cansancio o
intranquilidad y siempre con mucho cuidado, para evitarle dolor.
• Higiene bucal: el objetivo primordial es mantener la cavidad bucal limpia y
húmeda. Si el paciente respira por la boca se limpiará o refrescará todas las
veces que sea necesario y se aplicará hidratante a los labios.
• Conseguir que el paciente esté adaptado al grado de sedación deseada y en su
defecto comunicarlo rápidamente a su médico.
• La mayoría de pacientes son incapaces de ingerir alimentos. En el caso de
tolerar la ingesta, la dieta se reducirá a pequeñas cantidades de líquidos o
gelatinas (si le resultan agradables).
4.3. Apoyo o soporte emocional del paciente (según las

necesidades o demandas del mismo):
Es conveniente conocer la información que tiene para no crear interferencias
con el médico ni con la familia, acompañándolo según sus necesidades
(fundamentalmente en la sedación transitoria y paliativa).
4.4. Apoyo al entorno familiar

• No se deben emitir diagnósticos médicos ni opiniones personales sobre el
estado del paciente.
• Conocer la enfermedad del paciente y los objetivos asistenciales en relación al
tipo de sedación y su duración.
• Facilitar apoyo emocional o peticiones según sus creencias. Ofrecer la
posibilidad de servicio religioso.
• Es muy importante que la familia esté segura y tranquila de que el equipo
asistencial proporcione soporte durante las 24 horas del día.
• Cabe considerar que los familiares participen en el cuidado del paciente.
• Ofrecer intimidad a la familia y al paciente: habitación individual, ausencia de
ruidos, etc.

• Evitar implicaciones emocionales excesivas.
Nombre
Síntoma Fármaco Via Presentación Dosis inicial
comercial
Morfina Sevredol® VO 10 mg comp 5 mg/6h

Dolor o
disnea Cloruro 2,5 mg/4h SC
Cloruro mórfico SC, IV 10 mg amp. 1 ml
mórfico® o IV
Metoclopramida Primperan® SC, IV 10 mg amp. 2 ml 10-20 mg/8h
50-100mg/6-
Clorpromacina Largactil® IM 25 mg amp. 5 ml
8h
Vómitos -
Náuseas 5-15 mg/12-
Haloperidol Haloperidol® SC, IV 5 mg amp. 1 ml
24h SC
Yatrox o 4 mg amp. 2 ml
Ondasetrom SC, IV 8 mg/24h IV
Zofran® 8 mg amp. 4 ml
Metoclopramida Primperan® SC, IV 10 mg amp. 2 ml 10-20 mg/8h
10-20mg/
Baclofeno Lioresal® VO, IT 10 y 25 mg comp
8hVO
Hipo
1 mg/gota sol. 10 gotas/6h
VO
Clorpromacina Largactil® VO, IM
25 mg amp. 5 ml 25-50 mg/6h.
IM

5 mg/6h SC
Haloperidol Haloperidol® SC, IV 5 mg amp. 1 ml
ó IV
10 gotas/6h
1 mg/gota sol.
VO
Clorpromacina Largactil® VO, IM
25 mg amp. 5 ml 25-50 mg/6h
IM
Agitación / 5-10mg/4-6h
Dormicum® 5 mg amp.5 ml
Delirio SC ó iIV
Midazolam SC, IV
50 mg amp.
Midazolam® 15 mg amp. 3 ml
10 ml
25 mg/8h
1 mg/gota sol.
Levomepro- SC, IV, oral
Sinogan®
mazina VO 12,5-25 mg
25 mg amp. 1 ml
SC
Broncoplejias Hidrocortisona Actocortina® IV 100 mg, 500 mg 100 mg
Broncospas- Butilescopola-
Buscapina® SC, IV 20 mg amp. 1 ml 10 mg/6-8h IV
mo mina
Con
Dexametasona Fortecortin® SC o IV 4 mg amp. 1 ml 4-16 mg
secreciones
5 mg amp. 5 ml
Insomnio / Dormicum® 15mg amp. 3ml 5-10 mg/4-6h

Midazolam SC, IV
Ansiedad Midazolam® SC
50 mg amp. 10
ml
5. CUIDADOS AL FINAL DE LA VIDA
El protocolo adjunto tiene por objetivo el abordaje de los principales síntomas

y signos, fundamentalmente dolor, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas,
excitación, agitación, broncoplejia, insomnio, ansiedad, hemorragia masiva. Las
dosis iniciales se deben ir aumentando hasta conseguir el confort. La medicación se
disuelve en 250 ml de SF, a pasar en 4-6h.
Ante un dolor abdominal cólico, evitar laxantes estimulantes que aumentan la

motilidad y evitar metoclopramida que aumenta el peristaltismo intestinal. Usar
antiespasmódicos Buscapina® (butilbromuro de hioscina) o analgésicos tipo

codeína o morfina. Las oclusiones intestinales pueden ser también debidas al

tratamiento farmacológico, dietas o inactividad física.
Si el paciente ya recibía opioides aumentar las dosis en 50 %. Para pasar de VO

a SC reducir la dosis a la mitad. Para pasar de VO a IV administrar 1/3 de la dosis
oral.
Administración de cloruro mórfico a través de vía IV o SC.
1. A los pacientes que necesiten analgesia por vía SC de forma repetida, se les
colocará un abocath del nº 24 por vía SC, preferentemente en la zona torácica,
conectado a un tapón y se fijará a la piel. Proporciona confort al paciente,
evitando múltiples administraciones de analgesia. No es necesario inyectar SF
a continuación. Sería recomendable en el caso de una palomita, ya que tiene un
trayecto largo hasta su inserción en la piel y parte de la medicación quedaría en
el conducto de plástico de la palomita.
2. Los pacientes que sean portadores de vía venosa a través de porta-cath que
previamente han sido pinchados con agujas especiales, se les inyectará el
mórfico indicado y después 5 ml de SF.

Indicaciones de prevención
de tromboembolismo venoso
en pacientes hospitalizados
Cada factor es 1 punto Cada factor son 2 puntos
• Edad 41 - 60 años • Edad 61 - 74 años

• Cirugía Menor Planificada • Cirugía artroscópica
• Historia previa de Cirugía Mayor (< 1 mes) • Malignidad o Quimioterapia
• Venas Varicosas • Cirugía Mayor (>45 minutos)
• Historia de Enf. Inflamatoria Intestinal • Cirugía Laparoscópica (>45 minutos)
• Piernas edematizadas (actualmente) • Paciente confinado a la cama por >72 H
• Sobrepeso y Obesidad (IMC >25) • Inmovilización por yeso (< 1 mes)
• Infarto de Miocardio • Vía Venosa Central
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva (< 1
mes)
• Enf. Pulmonar Severa incluyendo
neumonía
• (< 1 mes) Función Pulmonar Anormal
• (EPOC, tabaquismo)
• Paciente médico actualmente en cama
Inmovilidad (sentado por largo período >6
horas)
• Síndrome Nefrótico
Cada factor son 3 puntos Cada factor son 5 puntos
• Edad >75 años. • Artroplastia mayor de miembros inferiores,

• Historia de TVP/EP electiva (RTC, RTR)
• Asistencia Respiratoria (ventilación • Fx de cadera, pelvis y pierna (< 1 mes)
mecánica). • Enfermedad vascular cerebral (< 1 mes)
• Desorden inmunológico o mieloproliferativo • Politraumatismo (< 1 mes). Trauma
• Trastornos de la coagulación (factor medular - Parálisis (< 1 mes)
V Leiden +; Protrombina 20210A +;
Homocisteína elevada; Anticoagulantes
Lúpicos +; Ac Anticardiolipina +)
Trombocitopenia inducida por heparina.
• Otras trombofilias congénitas o adquiridas
Cada factor es 1 punto (mujer)
• Anticonceptivos orales o Terapia de reemplazo hormonal

• Embarazo o Postpartum (< 1 mes)
• Historia de aborto recurrente (>3).
• Parto prematuro por toxemia, retardo del crecimiento intrauterino
TOTAL
522 Indicaciones de prevención de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados Indicaciones de prevención de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados
Indicaciones de prevención de tromboembolismo…
Recomendaciones
Nivel de riesgo Puntuación Incidencia TVP Tromboprofilaxis
No hay medidas
Muy bajo 0 puntos <10%
específicas
Profilaxis mecánica,
Bajo 2 puntos 10-20% preferiblemente con
ME
ME o DBHNF (5000
Moderado 3-4 puntos 30-40%
UTID) o HBPM
40-80% DBHNF o HBPM o

Alto 5 ó > puntos Warfarina o IFXa +
1,5% mortalidad ME
Contraindicaciones para anticoauglar
• Hemorragia aguda o reciente.

• INR >1.5, aPTT>40 seg o plaquetas <75000.
• Cirugía reciente de SNC
• AVC hemorrágico en primeros 3 días
• HTA severa no controlada.
• 2 horas previas a punción lumbar
• Alergia a Enoxaparina
ME - Medias Elásticas
DBHNF - Dosis Baja de Heparina No Fraccionada
HBPM - Heparina de Bajo Peso Molecular
IFXa - Inhibidor del Factor X activado
Firma Facultativo Nº Col ……..
523 Indicaciones de prevención de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados Indicaciones de prevención de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados
Tablas de perfusiones
de fármacos
1. Medicamentos por vía intravenosa
1. ACETILCISTEÍNA (Flumil® amp. 300 mg/3 ml

• Sin diluir: 0,75 ml/Kg. (150 mg/Kg.) en bolo IV directo, a pasar en 15min.
• Dilución: 0,75 ml/Kg. en 250 ml de SG 5% O SF a pasar en 15min.
• Mantenimiento: 0,25 ml/Kg. (50 mg/Kg.) en 500 ml de SG 5% a pasar en 4h,
seguido de 0,5 ml/Kg. (100 mg/Kg.) en 1.000 ml de SG 5% a pasar en 16h.
2. ADENOSINA (Adenocor® amp. 6 mg/2 ml).

• Sin diluir: 1 amp o ½ amp en forma de bolo IV lento seguida de 10 ml de SF.
3. ADRENALINA (Adrenalina® amp. de 1 mg/1 ml al 1:1000).

• Sin diluir: 0,5 mg IM o SC, hasta un máximo de 1,5 mg.
• Dilución: 1 amp. diluida en 9 ml SF, a pasar 2-5 ml en bolo IV lento.
• RCP: 1mg/cada 3 minutos a partir del 3er ciclo
• Infusión IV de mantenimiento: diluir 5 amp. en 250 ml SG 5% o SF, a pasar
ajustando la perfusión a 1 mg/min. hasta hallar la dosis deseada.
4. ALTEPLASA (Actilyse® o rtPA vial de 20 mg o de 50 mg liofilizado y viales para

dilución; conservar en nevera).
• IAM dosis única de 70-100 mg.
• Sin diluir: reconstruir cada vial con su disolvente a concentraciones de 1 mg/ml
(20 mg en 20ml, 50 mg en 50 ml); administrar 15 mg en bolo IV de forma lenta
en 2min.
• Adminsitración de 100mgr en total en el siguiente orden: 10 mg en bolo en 2
min; 35 mg diluidos en 100 ml de SF a pasar en 30min; 40 mg diluidos en 100
ml de SF a pasar en 60min.
5. AMINOFILINA (Teofilina® vial de 240 mg/10 ml).

• Dilución: 240 mg (1ampolla) en 50ml de SG 5% o SF si es dosis única en
30min;
• BIC: 240mgr (1amp) en 250ml de SG5% o SF
6. AMIODARONA (Trangorex® amp. 150 mg/3 ml).

• Dosis de carga: 300mgr en 100ml de SG5% en 30min
• Mantenimiento: 600 mg en 250 ml SG 5% a pasar en 8 – 12horas. Si no se
objetiva reversión del ritmo se puede repetir la dosis manteniendo el control de
la frecuancia cardíaca.Si no hay reversión del ritmo aumentar hasta 1200mg en
24h según frecuencia cardiaca.
7. ATRACURONIO: (Besilato de atracurio ® 1amp=5ml=50mg)

• Dilución: 250mg en 50ml de SF o SG 5% a pasar de 3 – 15ml/h. Es estable
durante 24h en SF y 8h en SG5%.
524 Tablas de perfusiones de fármacos Tablas de perfusiones de fármacos

Tablas de perfusiones de fármacos
8. ATROPINA (Atropina® amp. 1 mg/ml)

• Sin diluir: 0,5 mg (1/2 amp) IV, hasta un máximo de 2-3 mg (2-3 amp) cada 5
minutos.
• En intoxicaciones por órganofosforados pueden darse dosis muy elevadas.
9. BICARBONATO SÓDICO (Bicarbonato sódico® amp. 1M de 10 y 100 ml, 1

mEq/ml; sol. 1/6 M de 250 y 500 ml, 0.16 mEq/ml).
• RCP: 1 mEq/Kg. IV, para seguir con 0,5 mEq/Kg./10min. Acidosis severa:
infusión IV lenta de 2-5 mEq/Kg. en 4-8h
10. BIPERIDENO (Akineton® vial de 5 mg/ml).

• Sin diluir: vía IM o en bolo IV de forma lenta.
11. CISATRACURONIO: (Nimbex® vial de 2 mg/ml y de 5 mg/ml), conservarse en

nevera.
• Dilución: 200mg en 100ml de SF o SG 5% a pasar de 6 – 12ml/h.
• Es incompatible con Propofol y alcalinos. QUIERE DECIR QUE NO PUEDE IR
POR LA MISMA VÍA QUE EL PROPOFOL????
12. CLORURO CÁLCICO (Cloruro cálcico® 10%, amp. 1 g/10 ml (1.36mEq Ca/
ml)).
• RCP: 2-5 ml en 5min IV en bolo lento (la extravasación causa necrosis).
• Hipocalcemia severa: 500-1000mgr diluidos en 100 ml SG 5% a pasar en
5-10min; mantenimiento de 2-4 mg Ca elemento/Kg./h.
13. CLONAZEPAM (Rivotril® vial de 1 mg/ml con vial de 1 ml de a.p.i.).

• Sin diluir: construir solución mezclando los viales, a pasar vía IM o en bolo IV de
forma rápida si el paciente está en crisis comicial y lenta posteriormente.
• Dilución: 5 mg en 50ml de SF o SG a pasar a 10ml/h.
14. DIAZEPAM (Valium® o Diazepam® amp. de 10 mg/ml).

• Sin diluir: 5–10 mg en bolo IV lento que se puede repetir a los 10-60’; hasta un
máximo de 30 mg.
• Dilución: 50 mg diluidos en 100 ml de SG 5% o SF (0,5 mg/ml), a pasar 4–20
ml/h (2-10 mg/h) para un adulto de 70 Kg.
15. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoína® vial de 250 mg/5 ml).

• Dosis de impregnación: 10mgr/kg a pasar en 4horas aprox para evitar
disminución del nivel de consciencia.
• Mantenimiento: 125-150mgr en 100ml de SF (NO SG) en 30min cada 8horas.
16. DIGOXINA (Digoxina® amp. 0,25 mg/ml).

• Digitalización: 0.25mgr (1amp) lenta inicial. A la hora, 0’25mgr lento. A las
12horas de iniciar primera administración, repetir 0’25mgr lento. Solicitar niveles
para valorar.
• Mantenimiento: 0,125-0,25 mg/día en bolo IV (según función renal).

17. DOBUTAMINA (Dobutrex® amp. 250 mg/20 ml)

• Dilución: 250mg en 50ml de SG 5% o SF, a un ritmo según patología de base.
A pasar de 3 – 24ml/h para un adulto de 70 Kg., y aumentar dosis hasta un
máximo de 10 mg/Kg./min.; dosis inotrópicas habituales son 30-35 ml/h para un
adulto de 70 Kg.
18. DOPAMINA (Dopamina® amp. 200 mg/10 ml).

• Dilución en SG 5% o SF: 400 mg en 100 ml a un ritmo según patología de base
y efecto deseado. Para un adulto de 65Kg:
• Efecto diurético: dosis de 10-20 ml/h o 2-5 mg/Kg./min.
• Efecto inotrópico: 20-30 ml/h o 5-10 mg/Kg./min.
• Efecto vasopresor: >30 ml/h o >10 mg/Kg./min.
19. ESMOLOL (Brevibloc® vial de 100 mg/ml y 10mg/ml).

• Dilución: 250mg en 250ml sw SF o SG5% a pasar según necesidad. Esta
preparación nunca directa en bolus.
20. FENTANILO (Fentanest® 1amp= 3ml= 150mcg).

• Dosis de carga de 2-10mcg/kg
• Dosis de mantenimiento: 0.5 a 2mcg/kg/h.
• Dilución: 1800mcg (12ampollas) en 45ml de SF o SG 5% a pasar de 0.5 -5 ml/h
21. FITOMENADIONA (Konakion® vial de 10 mg/ml).

• 1ampolla diluida en 100ml de SF a pasar en 30min cada 8horas (a valorar
según coagulación del paciente e intervencioes pendientes).
22. FLUMAZENILO (Anexate® amp. 0,5 mg/5 ml).

• Dosis inicial: 2,5-20 ml (0,25 mg-2 mg de la dilución) en bolo IV a pasar en
1segundos y seguir con 0,1 mg/min. IV hasta un máximo de 1-2 mg.
• Dilución: 1 mg en 50 ml de SG 5% o SF a pasar 5-20 ml/h.
23. FUROSEMIDA (Seguril® amp. 20 mg/2 ml y 250 mg/25 ml).

• Sin diluir: 20-40 mg IV en bolo de forma lenta, repetible cada 1-2 h, hasta un
máximo de 480 mg/24h. Puede diluirse en 10 ml de SF.
• BPC: furosemida pura (1gramo) a pasar de 1 a 4 ml/h.
24. GLUCONATO CÁLCICO (Suplecal® 9,2%, amp. 10 ml contiene 903,8 mg de

Gluconato de calcio, equivalente a 2,3 mmol ó 4,6 mEq de calcio).
• Dosis habitual: 4.6-14 mEq de calcio/día administración IV lenta (1-3 amp al día:
1amp en 100ml de SF a pasar en 30min cada 8horas).
• Tratamiento tetania hipocalcémica: 4,5-16 mEq calcio/día, hasta obtener
respuesta terapéutica.
25. HALOPERIDOL (Haloperidol® 1amp = 5 mg).

• Sin diluir: 2.5-10mgr en bolo IV o IM.
• Dilución: 50 mg en 100 ml de SG 5% o SF a pasar 5-10 ml /h.

26. HEPARINA SÓDICA (Heparina® amp. 5 ml al 5%=25.000 UI=250 mg=50 mg/

ml; amp. 5 ml al 1% = 5.000 UI=50 mg=10 mg/ml).
• Dilución: 5 mg/Kg. (250 mg=25.000 UI aprox. para un adulto de 65 Kg.) en 250
ml de SG 5% a pasar en 24h y según indicación médica(unos 11 ml/h; variando
velocidad de perfusión +2ml/h en función del control de TTPA).
27. HIDROCORTISONA (Actocortina® amp. de 100 y 500 mg).

• Sin diluir: reconstruir el vial con su disolvente o 1 ml de a.p.i.; 100-200mgr en
bolo IV para broncoespasmo y dosis inicial en sepsis.
• En sepsis mantener perfusión de 300mgr en 250ml de SF en 24horas.
28. ISOPROTERENOL (Aleudrina® amp. 0,2 mg/ml), conservar en nevera.

• Dilución: 1 amp. diluida en 9 ml de SF, a pasar 1-10 ml (20-200 mg) en bolo IV
lento (1ml/min.); para infusión intermitente diluir 1 amp. en 100 ml de SF o SG
5% a pasar 1 ml/min. (2 mg/min.) en unos 90’.
• Mantenimiento: diluir 10 amp. en 100 ml de SG 5% a pasar 8 a 120mg/h.
29. INSULINA (Humana regular: 100UI/ml, Vial 10ml).

• Dilución: 50UI en 50ml de SF o SG 5%, a pasar según necesidad.
30. LABETALOL: (Trandate® 1 amp=100mg=20ml).

• Sin diluir: bolus de 20mg a pasar en 10min (emergencias hipertensivas,
preeclampsi, eclampsia: repetir si no respuesta).
• Dilución: 300mg en 100ml de SF o SG 5% a pasar de 20 a 60ml/h.
31. LEVOSIMENDAN: (Simdax® vial de 5ml=12.5mg), conservar en nevera.

• Dosis de carga 12 a 24mcg/kg/10min.
• Dilución: 25mg en 500ml de SG5% a pasar de 3- 24ml/h.
32. LIDOCAÍNA (Lincaína® amp. al 2% con 40 mg/2 ml y 200 mg/10 ml; amp. al
5% con 500 mg/5 ml).
• Sin diluir: 1 mg/Kg. (50-100 mg) en bolo IV en 1-2min, a repetir cada 5min
(hasta un máx. de 3 mg/Kg.).
• Mantenimiento: Preparado comercial 500ml 0.4%, a pasar de 15 a 60ml/h.
33. MANITOL (Manitol®, Osmofundina® sol. 500 ml al 10%

• Sin diluir: 200-400 mg/Kg. de una solución al 20% a pasar en 20-30’. 1,5-2 g/Kg.
a pasar en 30-60’. de una solución al 15, 20 ó 25% (en caso de Hipertensión
endocraneal).
34. MEPERIDINA (Dolantina® amp. de 2 ml con 100 mg = 50 mg/ml).

• Sin diluir: 25-50mgr (1/2 – 1 ampolla) IV lenta
• Dilución: 200 mg en 100 ml de SG 5% o SF a pasar 5-25 ml/h (10-50 mg/h)
35. METILPREDNISOLONA (Urbason® amp. 20 y 40 mg; Solu Moderín®‚ viales

de 125 y 500 mg).
• Sin diluir: reconstituir las amp. con su disolvente, a pasar vía IM o en forma de
bolo IV. Los viales de 125 mg a pasar en 2-3min reconstituidos con 10 ml de SF.

• Dilución: se puede diluir en SG 5% o SF. Los viales de alta concentración a

pasar en 15-30min.
36. MIDAZOLAM (Dormicum® amp. 5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml.

• Dosis inicial:
• Poca sedación: 5-15 mg IV para un adulto de 70 Kg.
• Sedación profunda: 15 -28 mg en bolo IV, para un adulto de 70 Kg.
• Dilución: bomba de perfusión normal 50 mg en 50 ml de SG 5% o SF. A pasar
según necesidad.
37. MORFINA (Cloruro Mórfico® amp. al 1% =10 mg/1 ml y al 2% =20 mg/1 ml).
• Sin diluir (o diluyendo en 9 ml de SF): 2-10mgr (0,2-1 ml) en bolus IV lento
(puede repetirse la dosis de 2,5 mg IV cada 5min, hasta un máximo de 20-25
mg).
• Dilución: 50 mg en 50 ml de SF a pasar según indicación médica.
38. NALOXONA (Naloxone® amp. 0,4 mg/ml).

• Sin diluir: dosis inicial de 1-5 ml (0,4–2 mg) en bolus IV.
• Dilución: 2,4 mg (6 ampollas) en 100 ml de SG 5% o SF a pasar de 7 a 50ml/h.
39. NIMODIPINO (Nimodipino® 1amp=50ml=10mg).

• Sin diluir: presentación comercial pura a pasar de 2.5-10ml/h. Necesita un
sistema opaco.
40. NITROGLICERINA (Solinitrina® amp. de 5 mg/5 ml; amp. de 50 mg/10 ml):

• Dilución: 50 mg en 250 ml de SG 5% a pasar según necesidades y constantes
del paciente; iniciar con 5 ml/h y aumentar o reducir hasta obtener tensión
arterial deseada.
41. NITROPRUSIATO (Nitroprussiat® vial 50 mg/5 ml).

• Dilución: 50 mg en 50 ml de SG 5% a pasar 1.5 a 60ml/h.
42. NORADRENALINA (Noradrenalina® amp. 10 mg/10 ml).

• Dilución: 10mg en 50ml de SG al 5% en infusión continua a pasar según
indicación médica.
43. PANTOPRAZOL (Anagastra® vial de 40 mg).

• Dilución (para HDA): 80mg en 100ml a pasar a 4ml/h, no mantener mas de 12
horas la preparación ya que pierde el efecto.
44. PROCAINAMIDA (Biocoryl® 1amp=10ml=1000mg).

• Dilución: 5gr en 250ml de SG 5% a pasar de 7-14ml/h.
45. PROPAFENONA (Rytmonorm® amp. 70 mg/20 ml = 3,5 mg/ml).

• Sin diluir: 1 amp. de 70 mg a pasar en forma de bolo IV lento, en 2-3min.
• Dilución: 1 amp. en 100 ml de SG 5% a pasar 0,5-1 mg/min.

46. PROPOFOL (Diprivan® amp. 1% 50 ml).

• Dosis inicial: 5-7 ml (49-70 mg, sin dilución) en bolo IV.
• Perfusión: 7-35 ml /h (70-350 mg/h) para un adulto de 70 Kg.
47. PROTAMINA (Protamina® vial de 50 mg/5 ml, conservar en nevera).

• Sin diluir: en forma de bolo IV a pasar en 2-3min.
• Dilución: en 250 ml de SG 5% o SF a pasar en unas 6h.
48. REMIFENTANILO (Ultiva® 1amp=2mg=5ml).

• Dilución: 2 mg en 100ml de SF o SG 5% a pasar en 7.5-60ml/h, nunca
administrar en Bolus. A poder ser administrar por vía única para evitar arrastre.
49. SALBUTAMOL (Ventolin® amp. 0.5mg/1 ml).

• Dilución: 4 mg en 100 ml de SF o SG 5% a pasar 5 – 20ml/h.
50. SOMATOSTATINA (Somatostatina® amp. 3 mg/2 ml).

• Dilución: amp. de 3 mg en 50 ml de SF o SG 5%a pasar a 2cc/h.
51. SULFATO DE MAGNESIO (Magnedium® 1amp=1500mg=10ml).

• Dilución: 7.5g en 100ml de SG a pasar de 5 -40ml/h, no en bolus rápidos.
52. TEOFILINA (Eufilina® 1 amp=10ml=200mg).

• Dilución: Bolus según orden médica se deben diluir en 100ml de SF o SG 5%
en 30min.
• Dilución BPC:40mg en 500ml de SG 5%. A pasar según necesidad, no mezclar
con Bicarbonato, nitritos ni lidocaína.
53. TIOPENTAL SÓDICO (Penthotal Sódico® amp. 500 mg/10 ml).

• Sin diluir: dosis inicial de 2-3,5 ml en bolo IV. Bolus a pasar muy lentamente; no
administrar con morfina ni noradrenalina.
• Dilución: 1.000 mg en 50 ml SG 5% o SF a pasar en 2.5-25ml/h.
54. TIROFIBAN (Agrastat® 1 preparado=50ml=12.5mg).

• Sin diluir preparación comercial a pasar por BPCsegún tablas de peso.
55. URAPIDILO (Elgadil® 1amp=50mg=10ml).

• Dilución: 250mg en 250ml de SG 5% o SF a pasar de 60ml/h y disminuir según
T/A.
56. UROQUINASA (Urokinase®, Uroquidan® vial de 100.000 UI).

• Dilución: reconstruir el vial con 2 ml de su disolvente o SF sin agitar; diluir en
100 ml de SF, para el IAM se administra un bolo de 1.000.000 UI en 10min
seguido de una perfusión de 1.000.000 UI a pasar en 1h.
57. VALPROATO (Depakine® amp. 400 mg /4 ml = 100 mg/ml).

• Sin diluir: Adultos: 15 mg/Kg.
• Dilución: 400 mg en 100 ml de SF a pasar 6-25 ml/h.

58. VECURONIO (Norcuron® 1amp=10m)

• Dilución: 24mg en 50ml de SF o SG 5% a pasar de 4-17ml/h, Siempre debe
estar predecerse de sedación.
59. VERAPAMIL (Manidon® amp. 5 mg/2 ml).

• Sin diluir: 1 amp. en forma de bolo IV lento, a pasar en 2-3min, se puede diluir
en 10 ml de SF.
• Dilución: en 100ml SF o SG 5% a pasar en 24h.

GESTIÓN EN URGENCIAS
Check List para la
prescripción del tratamiento
al ingreso
Hacer el check sobre cada ítem una vez comprobado
o ¿Está el paciente perfectamente identificado?
o ¿Has prescrito el tratamiento habitual del paciente?
o ¿Es alérgico a algún fármaco el paciente?
o ¿Has conciliado la medicación del paciente con la Guía Farmacoterapéutica?
o ¿Has comunicado los posibles cambios del tratamiento al paciente?
o ¿Precisa analgesia y/o antipirético?
o ¿Precisa hipnótico?
o ¿Es diabético? Pautar protocolo insulina Hospital CIMA (Adjunto en Farmatools)
o ¿Precisa prevención de úlcera gástrica? Ver indicaciones adjuntas
o ¿Precisa prevención de tromboembolismo venoso? Adjuntar Score.
o ¿Está con fiebre. Se han efectuado cultivos: hemocultivo, urinocultivo etc…?
o ¿Se ha administrado la 1ª dosis de antibiótico en urgencias, por infección?

Consultar “Protocolo de antibióticos de Hospital Cima”
o ¿Las constantes del pacientes están verificadas? ¿Requiere de O2?
o ¿Puede presentar aspiración el paciente?
o ¿Sube a planta con todas las pruebas, fármacos correctos, se debe de pedir
nuevas pruebas para acelerar procesos?
532 Check List para la prescripción del tratamiento al ingreso Check List para la prescripción del tratamiento al ingreso
Prevención de úlceras
gástricas en pacientes
ingresados
Administrar Pantoprazol 20mg (VO) o 40mg (IV) al día sólo si:
• Ingreso en UCI con: ventilación mecánica (durante más de 48 h), coagulopatías,

lesión cerebral traumática o quirúrgica, politraumatismo, quemaduras extensas,
sepsis, shock, o insuficiencia renal aguda.
• Coincide la toma de AINE y: edad >60 años, sepsis, antecedentes de úlcera
gástrica, ingesta de antiagregantes, anticoagulantes, corticoides, Antidepresivos
ISRS.
533 Prevención de úlceras gástricas en pacientes ingresados Prevención de úlceras gástricas en pacientes ingresados
Gestión de pacientes
en urgencias
1. OBJETIVO
Agilizar y optimizar la comunicación, y toda la estructura de Urgencias, desde que

los pacientes acuden al servicio hasta que se les da el alta, son controlados en
consultas o ingresan.
1. el paciente puede provenir de:

• domicilio
• CCEE
• otro centro hospitalario.
2. el paciente es remitido a:
• domicilio
• CCEE/UDR
• ingreso hospitalización/uci
• otro centro hospitalario.
2. ÁREA DE APLICACIÓN Y ALCANCE
• Servicio de Urgencias: facultativos correspondientes y enfermería.

• Control administrativo.
• Control de pruebas complementarias.
• Administración de fármacos.
• Estructura y espacio físico de urgencias.
• Sistemas informáticos.
• Material administrativo y médico.
3. DESARROLLO
3.1. DESARROLLO DE LOS PACIENTES EN URGENCIAS.
Todo servicio de urgencias tiene unos objetivos muy concretos. Resolver el
problema motivo por los que el paciente / cliente acude a este servicio, y debe de
resolverlos con los medios que el hospital pone al servicio del facultativo, con la
mayor diligencia y rapidez posible. Hay patologías que permiten esta rapidez y,
en caso contrario, el facultativo deberá saber diferenciar y actuar entre patologías
activas (inestables o críticos) o inactivas (compensadas en el paciente en el
momento del acto). Resuelto el problema el médico deberá remitir a los diferentes
consultores, especialistas o a su médico de cabecera para un control posterior. En
caso de que el paciente presenta una situación de inestabilidad o situación crítica
avisará de inmediato a UCI.
3.2. PACIENTE QUE ACUDE A SERVICIO DE URGENCIAS.

1. Controles administrativos: apertura de ficha. Controles administrativos.
534 Gestión de pacientes en urgencias Gestión de pacientes en urgencias

Gestión de pacientes en urgencias
2. MOTIVO DE CONSULTA A URGENCIAS.

3. Control ENFERMERIA: constantes, evaluación del estado general del paciente.
4. Paciente con dolor torácico, estado confusional o parálisis, y disnea DEBE DE
ACCEDER DE INMEDIATO A URGENCIAS.
5. En caso de acceder un grupo numeroso de pacientes a urgencias; o si hubiera
algún paciente que lleva un tiempo de espera superior a 30 minutos en
urgencias, deberá de informarse al médico de guardia. Si acumulo de visitas
en urgencias los pacientes se podrán ver en la zona de: triage, pediatría,
y pacientes que requieran de un control en box podrán ser controlados y
valorados en Box de UCI.
6. control facultativo Urgencias: visita del paciente y orientación diagnóstica.
7. Si se precisan pruebas como analítica que no este incluida en peticionario de
urgencias, Tac o ecografías hacer siempre en peticionario azul de Sanitas
8. Ecografías en el centro sólo se efectúan de lunes a viernes de forma diurna.
No existe radiólogo noches, fines de semana ni festivos. El radiólogo solo está
localizable para Tac urgentes.
9. Valorar la solicitud de cultivo si el paciente ingresa o va a ser controlado
posteriormente de forma ambulatoria. La prueba pedida será indicada en la hoja
de informe
10. Cualquier petición de pruebas el médico prescriptor efectuará la petición a
mano, enfermería pondrá la etiqueta identificatoria del paciente y firmará como
responsable de la relación entre la petición y la muestra. Deberá de verificarse
la recogida de muestras correctamente del paciente, y en caso de ingresar a
planta avisar a enfermería de planta.
11. Indicaciones y control enfermería. Administración de fármacos y terapias.
12. AL ALTA del paciente siempre con informe. En caso de fallo Hcis dejar copia
del informe entregado en carpeta de Documentación. Srta. Agripina ubicada en
control de enfermería.
3.2.1. PACIENTE QUE ACUDE A URGENCIAS Y ES DADO DE ALTA A

DOMICILIO.
Seguir las indicaciones anteriores.
1. Información al paciente, efectuar la historia clínica.

2. Dar ALTA SIEMPRE CON INFORME.
3. EN EL INFORME SI EL PACIENTE SE DERIVA A ESPECIALISTAS O A LA
UNIDAD DE U.D.R debe de consignarse, así como la prueba pendiente de
recoger o efectuarse, se le dará hora en la recepción de urgencias a la salida.
4. Alta administrativa.
5. Salida del centro del paciente.
3.2.2. PACIENTE QUE ACUDE A URGENCIAS Y PRECISA DE VALORACIÓN DE

UN ESPECIALISTA DE GUARDIA DE CIRUGÍA / UROLOGÍA / TRAUMATOLOGÍA
/ NEUROCIRUGÍA / OFTALMOLOGIA.
1. Decisión de CONTROL POR ESPECIALISTA. Valoración de si debe de ser visitado

al momento para control o se remite a un especialista a consultas externas.

2. Contacto con el especialista correspondiente. Cada especialidad dejará

en intranet y en Urgencias, los listados mensuales de las guardias
correspondientes.
3. Visita por un especialista en urgencias: llamada al especialista, indicación del
proceso, y valoración de actuación hasta que acude el especialista.
4. Si se remite a especialista o UDR a consultas externas, dar fecha para ser
visitado en consultas externas.
3.2.3. PACIENTE QUE ACUDE A URGENCIAS Y ES INGRESADO.

1. Decisión de ingreso. Control administrativo para autorización de ingreso y

petición de cama para efectuar el ingreso.
2. Al ingreso debe de constar ESPECIALISTA O SERVICIO QUE SE HACE
RESPONSABLE EN PLANTA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
3. Si el ingreso se hace cargo Medicina interna enviar mail a Supervisión de
enfermería Sara Fonseca y a Dr, Cesar Morcillo, medicina interna. Si el
paciente no requiriera control de UCI, pero se intuyera una cierta inestabilidad
del paciente, se informará de inmediato a enfermería y al correspondiente
especialista.
4. Si ingresa el paciente. Indicaciones de servicio al que va dirigido, contacto
con el especialista correspondiente. Seguir las indicaciones de patología
según servicios indicado en este protocolo. Es importante que el especialista
correspondiente esté informado del ingreso de un paciente en su servicio,
mediante llamada telefónica directa y a través del mail de la mañana que remite
cada día el Dr. Ramón Rey.
5. El paciente siempre subirá a planta con la medicación pautada en Farmatools.
Importante que se adjunte la medicación que toma de forma habitual, salvo que
exista contraindicaciones nuevas; y existe un check list de fármacos que deben
de ser pautado a todos los pacientes que ingresan.
6. Deberá de ponerse en marcha desde urgencias, de aquellas pruebas que
puedan acelerar el diagnóstico en el paciente (FGS, FCS, TAC, analíticas).
CRITERIOS DE INGRESO SEGÚN PATOLOGÍAS, Y QUE NO REQUIERAN

UCI.
1. DOLOR ABDOMINAL CON PROCESO QUIRÚRGICO SE AVISARÁ CIRUGÍA.

• Apendicitis.
• HDA o HDB activa y con indicación quirúrgica.
• Colecistitis aguda.
• Pancreatitis aguda de origen biliar.
• Procesos diverticulares con plastrón o perforación.
• Cuadros peritoníticos.
• Obstrucciones intestinales.
• Isquemia intestinal.

2. PACIENTES QUE INGRESAN EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.

• GEA con disconfort abdominal
• Hemorragias digestivas leves.
• Pancreatitis de etiología no biliares.
• Enfermedad inflamatoria intestinal (enf Crohn y colitis Ulcerosa).
• Hepatopatias y sus complicaciones.
• Sde diarreicos crónicos.
• Sdes diarreicos con rectorragia leve
• cólicos nefríticos no complicados o con hidronefrosis grado I.
• Infecciones de orina: cistitis, pielonefritis no complicadas.
3. PACIENTES QUIRÚRGICOS QUE REQUIEREN CONTROL MÉDICO,

INGRESARÁN EN CIRUGÍA CON INTERCONSULTA A MEDICINA INTERNA.
• Pacientes con comorbilidad médica, respiratoria, EPOC y cardiaca.
• Pacientes Hipertensos. Pacientes diabéticos.
4. DEBERÁN DE INGRESAR EN UROLOGIA.

• Pacientes con cólico nefrítico complicado: litiasis obstructivas, infecciones
complicadas.
• Hematurias.
5. TRAUMATOLOGIA
• Todas las lumbalgias serán ingresadas a nombre de traumatología.
6. INGRESOS CON PATOLOGÍA CARDIACA, NEUMOLÓGICA Y

NEUROLÓGICA.
• Se ingresarán a nombre de medicina interna.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI.
Pacientes críticos, inestables con condiciones potencialmente reversibles y que

requieren terapia intensiva (soporte ventilatorio, drogas vasoactivas) y estrecha y
continua observación, mediante monitorización.
• Pacientes inestables que requieren monitoreo y/o tratamiento que no pueden

ser provistos fuera de UCI.
• Ventilación mecánica, drogas vasoactivas, etc
• Pacientes con Shock, Post quirúrgicos, IRA.
• Pacientes que requieren monitoreo intensivo y pueden llegar a requerir
intervención inmediata.
• Pacientes con condiciones comórbidas previas que desarrollan eventos agudos.
3.2.4. SITUACION EN CASO DE COLAPSO DEL CENTRO.

Se seguirán indicaciones de supervisión y /o dirección médica.
Si hay camas en UCI se ingresará en UCI.
Se dará preferencia a los pacientes nuestros de urgencias antes que a los traslados

3.2.5. RADIOLOGÍA DE URGENCIAS. Portátil.

Se efectuará radiología portátil en todos aquellos pacientes que no sean
subsidiarios de traslado al servicio de radiología.
• Patología cerebro vascular: ICTUS.

• Patología cardiovascular: IAM (sospecha) o angor.
• Patología infecciosa: SEPSIS.
• Patología digestiva: sangrado digestivo con alteración hemodinámica.
Todo ello bajo indicación del médico de guardia. Estas patologías serán subsidiarias
de valoración de ingreso inmediato en UCI en caso de estar el paciente inestable.
3.2.6. RADIOLOGIA PACIENTE INGRESADO EN UCI. Portátil.

La peticiones se deberán realizar el día anterior para que se puedan realizar las
radiografías a primera hora de la mañana.
3.3. DESARROLLO DE INGRESO DE PACIENTES DERIVADOS DE OTROS

CENTROS.
Todas las llamadas se recibirán en el teléfono 647 82 11 66, a nivel interno ext.
2020.
La llamada la recibirá supervisión / coordinación, que:
1. Confirmará si hay habitaciones disponibles

2. Solicitará información diagnóstica del paciente, así como de las necesidades
asistenciales que éste precise (Ver Anexo 1)
3. Informará al médico de guardia y si precisa de más información le pondrá en
contacto con el centro que solicita el traslado.
4. Si el traslado es aceptado, se informará a enfermería de urgencias para
que preparen la recepción del mismo indicándoles la posterior ubicación del
paciente.
5. Si no se acepta, enviar mail a Dirección Médica y Dirección de enfermería
indicando características del paciente y motivo de la no aceptación.
6. Anotar en registro calidad-traslados.
3.4. DESARROLLO DE TRASLADO DE PACIENTES PARA EFECTUAR

PROCEDIMIENTO EN OTRO CENTRO.
Aquellos pacientes que no se pudiera efectuar un procedimiento en el centro
(prueba hemodinámica: cateterismo cardíaco), u otro proceso como cirugía
cardíaca, torácica etc. Se pondrá el médico responsable en contacto con Dr.
Eduardo Moreno y Supervisión de enfermería, para valorar su traslado; y también si

debe de ser nuevamente tras el procedimiento devuelto a nuestro centro.
Todo traslado hacia nuestro centro o desde nuestro centro a otro hospital, debe de
seguir el protocolo establecido y ser coordinado por supervisión de Urgencias Sra.
Sara Fonseca o por la supervisora de guardia.

Los casos de Código Ictus y Código IAM
Se activarán llamando supervisión a 112 o 061.
Resto de casos se utilizará el SAC, pero si se está ante un proceso emergente y

no hay respuesta inmediata del SAC, tras comentar con supervisión y dirección se
remitirá vía SEM. Sobre los pacientes trasladados se enviará referencia a dirección
médica (DM) y dirección de enfermería (DE).
4. LISTADO DE PATOLOGÍAS QUE NO PUEDEN ASUMIRSE EN

CIMA
Pueden asumirse todos los ingresos de paciente adulto o pediátrico, ya sean
médicos, quirúrgicos o traumatológicos.
• Precisan valoración médica específica:

• Paciente psiquiátrico
• Patología neurológica que precise cirugía, Hemorragia subaracnoidea, valorar
antes de derivar con Neurocirugía.
• Patología cardiaca que precise cirugía: aneurisma, rotura valvular…
• Paciente en hemodiálisis
• Hematológicos agudos
• Intoxicaciones graves: gases, setas, sustancia abrasivas, fármacos que puedan
precisar diálisis.
• Quemados a partir de 2º grado
• Fallo hepático
• Politraumatismos candidatos a donación de órganos.
• Código ictus / Codigo IAM
• Insuficiencia renal oligo-anúrica que precise diálisis.
• Pacientes con sangrado activo (ya que no existe endoscopias de urgencias).
Todo paciente que se derive tendrá que estar previamente estabilizado, o ingresado
en UCI hasta su estabilidad clínica. El traslado será efectuado de consenso con
supervisión / dirección médica del servicio de urgencias y del Centro Dirección
Médica, y coordinado por el SAC.
5. COMUNICADOS E INFORMACIÓN.
Medicina interna, urgencias y Uci mantienen comunicación actualizada de cualquier

cambio de servicio del paciente.
6. SERVICIO DE URGENCIAS Y UCI CIMA
Cambio de guardia de lunes a viernes a las 8 horas de la mañana. Información

del facultativo que sale al que entra de guardia, con comentarios de la guardia e

información sobre pacientes que quedan pendientes en urgencias. Ingresos durante

la noche, y pacientes de UCI.
Cambio de guardia de lunes a viernes a las 15 horas. Comentarios de la guardia,

pacientes ingresados. Pacientes pendientes en urgencias.
Cambio de guardia de lunes a viernes a las 21 horas. Comentarios de la guardia.

Pacientes ingresados. Posibles pacientes inestables en planta. Pacientes
pendientes en urgencias.
Cambio de guardias fines de semana y festivos a las 9 horas de la mañana. Con

comentarios al pase de la guardia, ya indicados. Es muy importante la puntualidad
en los cambios de guardia.
Martes y viernes comentario de pacientes y temas de urgencias / UCI.
Los facultativos de la mañana y de la tarde efectuarán correo electrónico como

ya se ha comentado a mail-ingresosUCI. Existe un sistema de comunicación vía
WhatsApp, para la comunicación interna del servicio, y para reports de cambios de
guardia.
El facultativo de UCI tiene que dar soporte a Urgencias en momentos de alta

actividad en urgencias, si tiene estabilizados los pacientes de UCI. Los pacientes
con nivel 1 de urgencias deberán de ser atendidos conjuntamente por Médico de
urgencias y de intensivos. Las interconsultas de planta deberán de ser atendidas
conjuntamente.
Incidencias importantes durante la guardia, enviar mail y/o WhatsApp Dr Eduardo

Moreno, y contactar de inmediato con supervisión de enfermería.
Es importante la uniformidad y la identificación tanto en el servicio de urgencias

coo en UCI. En vestuarios hay la disponibilidad de cambio de pijama y de bata, así
como la identificación que se efectúa en RRHH Hospital CIMA.
El servicio dispone de Protocolos que se van actualizando, y que están a la

disposición de todos los facultativos de ambos servicios: Urgencias y UCI; es
importante estar al día, mediante el uso de ellos. Y de la utilización de los fármacos
y bombas de perfusión utilizando las mismas unidades y perfusiones que el resto de
facultativos del servicio.
6.1. HORARIOS DE UCI desde Octubre del 2013.

Los nuevos horarios son.
Mañana desde las 8 horas hasta las 14 horas. Desde las 14 horas hasta las 20
horas y desde las 20 horas hasta las 8 horas del día siguiente.

7. SITUACIONES EN PLANTA CONVENCIONAL.
Todos los facultativos deben de conocer el sistema operativo HCIS, para la

introducción de los datos en las historias informatizadas de los pacientes. Y el
Farmatools para la prescripción médica.
Cada facultativo tiene un usuario y password, que es personal e intrasferible.
Ante situaciones determinadas, fallecimiento de un paciente, situación de gravedad,

cambio en el pronóstico etc, dado durante la guardia, quien debe de informar al
paciente o a la familia, es su médico responsable, en caso de no estar en esos
momentos en el hospital, deberá el médico de urgencias informar a los familiares.
Todas las indicaciones expresadas o dadas tanto a enfermería como a la familia
deberán de quedar reflejadas en el historial del paciente.
8. COMUNICACIÓN EN URGENCIAS / UCI.
La importancia de la comunicación.
Una buena comunicación con el paciente y sus familiares, es un elemento

fundamental en cualquier servicio de atención a clientes, muchos más en medicina
y preferentemente en los servicios de urgencias / UCI. A mayor empatía con el
paciente, y los familiares, menores problemas subsiguientes, y reclamaciones.
Informar siempre a los pacientes de todos los pasos a dar en el servicio de

urgencias, de los tiempos de espera, y sobre todo de los tiempos durante las
pruebas pedidas, o durante la fase de ingreso del paciente.
Debe de darse el máximo de información, sobre el problema que ha hecho que

acuda a urgencias y su resolución; venga por parte del mismo facultativo que lo ha
atendido o bien por otro facultativo que lo atenderá. Importante explicar al paciente
lo que se le ha diagnosticado. Insistir en la comprensión de aquello de lo que se le
ha informado.
La información sobre un diagnóstico determinado es fundamental para la

credibilidad de un sistema; pero hay que tener mucho cuidado en dar de forma
prematura un diagnóstico que pueda implicar un pronóstico de gravedad. Ante
esta situación, lo correcto es derivar al paciente a consultas externas, o bien a la
Unidad de Diagnóstico Rápido (U.D.R), que intentará acceder de forma rápida a un
diagnóstico, o a los diferentes consultores o especialistas que dispone el Hospital.
Hay que ser muy precisos sobre el tratamiento que debe de efectuarse, explicando
muy bien la receta que se le da; y de los controles en consultas externas. Ser muy
exhaustivos también en los posibles efectos secundarios en los fármacos indicados,
así como recalcar muy bien la posible existencia de alergias.

Si el tratamiento no funciona, persiste la sintomatología, indicar claramente

elementos de alarma que deben de hacer que acuda el paciente nuevamente al
servicio de urgencias.
En caso de ingreso, explicar fehacientemente tanto al paciente como a los

familiares de los motivos de ingreso, así como lo que se espera del ingreso; indicar
explícitamente quienes serán los médicos encargados de su caso o el servicio que
será responsable del ingreso. En caso de que el paciente requiera de una mayor
rapidez en el control por un médico consultor o especialista en planta, contactar
directamente con él.
En caso de situación crítica de un paciente, la familia será informada

exclusivamente por su médico responsable, y / o por el responsable de UCI.

Criterios de
ingreso en UCI
“La UCI debería reservarse para pacientes con condiciones reversibles y que tienen
una posibilidad razonable de recuperación”.
Los avances tecnológicos en medicina son mucho más evidentes en Cuidados

Intensivos. Pero toda esta tecnología puede no salvar vidas ni mejorar la calidad de
vida y convertirse únicamente en un instrumento para prolongar innecesariamente
la vida y transformar la muerte en un proceso prolongado, y carente de dignidad.
Muchos pacientes con enfermedades que no comprometen la vida ingresan a UCI

por que el médico tratante se siente incómodo con el paciente fuera del servicio.
Esto representa un abuso de un recurso costoso, limitado y puede impedir el
ingreso de pacientes que realmente necesiten del manejo en UCI.
El Médico de la UCI es la persona encargada de establecer si un paciente requiere

o no manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Griner identificó dos condiciones en las cuales no había mayor beneficio en ingresar
a UCI:
1. Pacientes demasiado bien para beneficiarse: ej. cetoacidosis

hemodinámicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis
de drogas sin alteración de conciencia, etc.
2. Pacientes demasiado enfermos para beneficiarse: ej. pacientes con enfermedad

terminal e irreversible que enfrentan un estado de muerte inminente.
Debe hacerse énfasis en que todo modelo predictivo o grupo de criterios debe
considerarse como una guía general.
2. CRITERIOS DE INGRESO. PRINCIPIOS GENERALES:
Los pacientes que potencialmente se beneficiarían de ingresar a la UCI se pueden

dividir en:
2.1. ALTA PRIORIDAD

Pacientes críticos, inestables con condiciones potencialmente reversibles y que
requieren terapia intensiva (soporte ventilatorio, drogas vasoactivas) y estrecha y
continua observación. Cuando la reversibilidad y/o el pronóstico son inciertos se
puede dar un tiempo limitado de prueba terapéutica en la UCI.
543 Criterios de ingreso en UCI Criterios de ingreso en UCI

Criterios de ingreso en UCI
Esta categoría excluye pacientes con enfermedades crónicas subyacentes y

pacientes terminales.
Prioridad I:
• Pacientes inestables que requieren monitoreo y/o tratamiento que no pueden

ser provistos fuera de UCI.
• Ventilación mecánica, drogas vasoactivas, etc.
• Pacientes con Shock, Post quirúrgicos, IRA.
Prioridad II:
• Pacientes que requieren monitoreo intensivo y pueden llegar a requerir

intervención inmediata.
• Pacientes con condiciones comórbidas previas que desarrollan eventos agudos.
Prioridad III:
Pacientes inestables, críticamente enfermos, pero que tienen reducidas

posibilidades de recuperación por la enfermedad de base o por la condición aguda
del momento.
• Pueden recibir tratamiento intensivo pero con limitaciones en algunas

maniobras: Intubación, RCP.
• Ejemplo de estos: pacientes con cáncer y sobreinfecciones.
Prioridad IV:
No apropiados para UCI:
• Decisión de dirección de UCI o del médico intensivista.

• A. Poco o ningún beneficio dado por una intervención de bajo riesgo.
“Demasiado bien para beneficiarse de la UCI”, Ej.: Cirugía vascular menor, ICC
leve, Sobredosis, Cetoacidosis.
• B. Pacientes con enfermedad terminal o inminencia de muerte. “Demasiado mal
para beneficiarse de la UCI”
2.2. BAJA PRIORDAD

Esta categoría incluye pacientes en riesgo de requerir terapia intensiva y pacientes
con condiciones médicas graves, irreversibles e incapacitantes.
Los pacientes con enfermedades crónicas, irreversibles o terminales y que han

sufrido una lesión catastrófica deberían ser admitidos solo si hay oportunidad que
el paciente se beneficie de un manejo agresivo en UCI y si el paciente y/o sus
familiares están preparados para aceptar las consecuencias de la terapia necesaria

3. CRITERIOS ESPECÍFICOS
El tamaño y tipo del Hospital, así como el número de camas son parámetros
fundamentales para la selección de criterios de ingreso a la UCI.
La disponibilidad de cama tiene un gran impacto:
El número de camas de UCI en USA son el 8% de todas las camas de cuidado

agudo mientras que en otras naciones occidentales son el 1-2%. Por eso en USA
los pacientes en UCI son menos graves y tienen mayor edad, además una gran
proporción de pacientes ingresan solo para monitoreo.
Las indicaciones para ingresar a UCI deberían ser determinadas individualmente

teniendo en cuenta la condición premórbida del paciente, la naturaleza, severidad
de la enfermedad aguda los posibles beneficios para el paciente al ingresar a UCI
y las consideraciones del director de la UCI. Estos factores deben ser sopesados
contra la disponibilidad de cama para hacer un mejor uso de un recurso limitado y
costoso.
Un deficiente o inadecuado manejo en piso no debería ser un criterio para ingreso

de pacientes.
Las siguientes son guías fisiológicas de indicaciones para ingreso a UCI:
3.1. INDICACIONES FISIOLOGICAS:

1. Signos vitales:
• FC <40 or >150 latidos / minuto
• PAS <80 o caída de más de 20mmHg después de 1000cc de líquidos. Por
debajo de los habitual del paciente
• PAM <60
• PAD >120
• FR >35
• Necesidad de inotrópicos para mantener presión arterial o perfusión tisular.
• Temperatura < 35
2. Laboratorio:
• Na <110 o >170 mEq/L
• K <2.0 o >7.0 mEq/L
• Pa02 <50 mmHg
• pH <7.1 o >7.7
• Glicemia >800 mg%
• Calcio >15 mg/dL
• Lactato > 3
• Niveles tóxicos de drogas u otras sustancias en paciente comprometido
neurológica/hemodinámicamente.

3. Procesos determinado (RX, ECO, TAC):

• Hemorragia cerebrovascular, contusión, HSA, con alteración de conciencia ó
focalización
• Rúptura de víscera, vejiga, hígado, várices esofágicas, útero, con inestabilidad
hemodinámica
• Aneurisma disecante de aorta
4. E.K.G.:
• IAM con: arritmia compleja, inestabilidad hemodinámica, ICC
• Arritmias SV con inestabilidad hemodinámica
• F.V. O T.V. S.
• Bloqueo cardíaco completo
5. Hallazgos físicos:
• Anisocoria + alteración de la conciencia.
• Quemadura>20%
• Anuria
• Obstrucción de Vía Aérea
• Coma
• Status Convulsivos reactivos al trataiento.
• Cianosis
• Taponamiento cardiaco
• Score de Coma de Glasgow < 12 después de:
-- Trauma craneano
-- Convulsiones
-- Alteraciones metabólicas
-- Hemorragia subaracnoidea
-- Sobredosis de droga
-- Se excluyen accidentes cerebrovasculares
3.2. INDICACIONES POR PATOLOGÍCAS

Nota: Estas indicaciones son asociadas a las fisiológicas.
Neumonía:
• Leucocitos >30000 o < 4000

• BUN > 20 mg/dL
• PaO2 < 60 mm Hg (aire ambiente)
• Compromiso multilobar
• Plaquetas < 80000
• Confusión
Asma
• Dificultad para hablar

• Alteración de conciencia
• FEV1 y/o FEP < 40% del predicho
• Pulso paradójico > 18 mmHg

• Neumotórax o Neumomediastino
• PaO2 < 65 mmHg con 40% O2
• PaCO2 > 40 mmHg
EPOC
• pH < 7.25
• lteración de conciencia
• Neumotórax o Neumomediastino
• Paciente fatigado
Isquemia Miocardica
• Angina inestable
• Todo IAM (Admitidos al hospital para “descartar” IAM no se benefician de
ingresar a UCI)
Sangrado Digestivo
• Sangrado persistente o resangrado

• Inestable hemodinámicamente
• PAS < 100 mmHg o PAM < 60 mmHg
• Uso de presores
• Hipotensión postural con caída de la PAS > 20 mmHg post bolo de 1000 ml
• Sangrado masivo: pérdida de 30% o más de la volemia o que requiere más de 6
unidades de sangre en 24 horas
• PT > 12 s
Pancreatitis
• 3 o más criterios de Ranson
Ajuste fino Pre-operatorio
• IAM 6 meses antes

• Cirugía mayor no-cardíaca en paciente clase funcional III o IV
• Cirugía mayor no-cardíaca y fracción de eyección < 35%
• Cirugía mayor vascular
Cuidado Post-operatorio
• IAM 6 meses antes

• Cirugía mayor no-cardíaca en paciente clase funcional III o IV
• Cirugía mayor no-cardíaca y fracción de eyección < 35%
• Cirugía mayor vascular
• Cirugía Cardiotorácica mayor
• EPOC con VEF1 pre-operatorio < 2L y/o PaCO2 > 45 mmHg
• Obesidad mórbida

Trauma
• Politrauma mayor
• Trauma torácico mayor
• Trauma Craneano con escala de Glasgow < 12
• Quemaduras en Adultos > 25% superficie corporal
Quemaduras en niños > 20% superficie corporal
• Lesiones eléctricas
• Lesiones por inhalación
La Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico (SCCM) ha propuesto una clasificación

de las Unidades de Cuidado Intensivo que puede facilitar el uso de recursos:
1. Unidades de Nivel Uno: Para pacientes críticos que requieren la

disponibilidad de equipo sofisticado, enfermeras especializadas y médicos
entrenados en Cuidado Crítico. Estas UCI se subdividen en:
-- IA: Académicas
-- IC: Comprehensivas
2. Unidades de Nivel Dos: Tienen limitados recursos para proveer Cuidado

Crítico a las comunidades que sirven. Pueden ser capaces de cuidado de alta
calidad para pacientes con falla orgánica única pero deben contar con procesos
delimitados para transferencia de pacientes cuya complejidad sobrepase sus
capacidades.
Excesivas UCI de nivel uno en una región determinada puede llevar a subutilización
de recursos técnicos, tecnológicos o humanos y lógicamente a costos excesivos.
Es vital la cooperación entre hospitales y la reglamentación estatal para garantizar

el número y nivel de complejidad de Unidades de Cuidado Intensivo necesarios
para cada área geográfica o entidad territorial.
La mortalidad en pacientes que llegan a UCI puede depender de la experiencia y/o

el entrenamiento del personal del servicio de donde es remitido el paciente. Por lo
tanto, es recomendable la conformación de un “equipo multidisciplinario de paciente
a riesgo”. Dicho personal, con experiencia en manejo de pacientes críticos es vital
en áreas como Urgencias, Cirugía, Recuperación.
3.3. Criterios de alta o traslado en UCI

La condición de los pacientes en UCI debe ser evaluada continuamente para
identificar cuál de ellos ya no se está beneficiando de UCI y su atención pueda ser
brindada en otras unidades de menor complejidad, sin poner en riego al paciente
Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y

cuidados en UCI ya no son necesarios.

Estado fisiológico del paciente deteriorado sin respuesta a la terapia, o NO

planteamiento de nuevas terapias
Considerar la posibilidad de transferir a un área de menor cuidado.
4. Bibiografia:
1. Bone RC, McElwee NE, Eubanks DH, et al: Analysis of indications for intensive
care unit admission— Clinical Efficacy Project—American College of Chest
Physicians. Chest 1993; 104:1806–1811.
2. NIH Consensus Conference—Critical Care Medicine. JAMA 1983; 2506:798–
804.
3. Kollef MH, Shuster DP: Predicting ICU outcomes with scoring systems:
Underlying concepts and principles. Crit Care Clin 1994; 10:1–18.
4. Dawson JA: Admission, discharge, and triage in critical care. Crit Care Clin
1993; 9:555–574.
5. Ron A, Aronne LJ, Kalb PE, et al: The therapeutic efficacy of critical care units:
Identifying subgroups of patients who benefit. Arch Intern Med 1989; 149:338–
341.
6. Egol A, Willmitch B, Prager R: The overtriage rate as an index of the quality of
critical care triage. Abstr. Crit Care Med 1996; 24(Suppl):A44
7. Society of Critical Care Medicine Guidelines Committee: Guidelines for the
definition of an intensivist and the practice of critical care medicine. Crit Care
Med 1992; 20:540–542
5. CRITERIOS DE INGRESO EN PACIENTES RESPIRATORIOS.
CRITERIOS DE IT (INMEDIATOS O A CORTO PLAZO)
PACIENTES CON IT-VM
IRA O IRCA QUE REQUIERE DE VNI
• FASE INICIAL O ACIDOSIS GRAVE (PH< 7,25)

• FASE ESTABILIZACION CON ACIDOSI MENOS GRAVE (PH > 7,25).
Pacientes con IRA CON INSTABILIDAD HEMODINAMIC GRAVE
Postoperatorio cirugía torácica
Necesidad de destete o riesgo elevado de IT.
WEANING PROLONGADO CON TRAQUEOSTOMIA
ENDOSCOPIA RESPIRATORIA DE RIESGO

IRA O IRCA CON NECESIDAD DE MONOTORIZACION
6. VMNI
VENTILACION NO INVASIVA. CUALQUIER FORMA DE SOPORTO

VENTILATORIO ADMINSTRADO SIN EL USO DE INTUBACION TRAQUEAL.
OBJETIVOS DE LA VMNI
• soporte de la insuficiencia respiratoria

• evitar la IT y las complicaciones asociadas
• alternativa a la IT en pacientes con decisión de no inteubar.
• Facilitar la retirada difícil de la VMI.
CONTRAINDICACIONES PARA LA VNI
• Necesidad de intubación inmediata.

• Parada cardiaca o respiratoria
• Pausas respiratorias o gasping y disminución del nivel de consciencia
• Agitación psicomotriz que necesita de sedación.
• Aspiración masiva
• Incapacidad de eliminar secreciones.
Otras limitaciones.
Fallo orgánico no respiratorio: encefalopatía, HDA, arritmias, inestabilidad

hemodinámica.
Obstrucción de la via aérea. Falta de cooperación.
VENTILACION NO INVASIVA HOSPITALARIA INDICACIONES.
• Claramente establecida: EPOC agudizada con insuficiencia respiratoria

hipercapnia y signos de gravedad.
• Edema pulmonar cardiogénico
• Soporte en la retirada de la ventilación mecánica.

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Manual de Actuación Médica en el Hospital Sanitas CIMA

Book · January 2017

César Morcillo Serra

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César Morcillo Serra, servicio de medicina interna

Albert Abad Esteve, servicio de oncología

3 Índice de autores Índice de autores﻿

Oswaldo Ybárcena, servicio de Urgencias

4 Índice de autores Índice de autores﻿

Síndrome febril .......................................................................................... 12

4. Enfermedades cardiovasculares 110

Paro cardiorrespiratorio.............................................................................. 111

Asma bronquial ......................................................................................... 246

5 Índice de capítulos Índice de capítulos﻿

6. Aparato digestivo 264

Abdomen agudo ........................................................................................ 265

7. Sistema nervioso 307

Síndrome confusional agudo....................................................................... 308

8. Nefrología y urología 364

Hiperglucemia en el paciente hospitalizado no critico................................... 378

10. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS 420

6 Índice de capítulos Índice de capítulos﻿

11. TOXICOLOGÍA 446

12. ANESTESIA 463

13. MISCELÁNEA 513

Cuidados al final de la vida......................................................................... 514

14. GESTIÓN EN URGENCIAS 531

Check List para la prescripción del tratamiento al ingreso............................. 532

7 Índice de capítulos Índice de capítulos﻿

El libro que tienen en sus manos es la reedición de un trabajo publicado ya hace

Esta guía es una obra enfocada a médicos generalistas y a la actualización de

Cada capítulo de esta guía realiza una revisión exhaustiva basada en la

Es esta una obra coral, en la que ha participado un nutrido grupo de

Es este libro también ejemplo del compromiso y la vocación docente que

Un saludo del equipo directivo.

Hemos dispuesto de un grupo magnífico de autores que han revisado los 81

César Morcillo Serra

El objetivo en un servicio de urgencias es detectar y tratar las entidades que

Debemos realizar un interrogatorio dirigido buscando síntomas o signos que

La sudoración nocturna es en muchas ocasiones un equivalente de febrícula.

La historia clínica debe recoger antecedentes de vacunaciones y transfusiones,

La presencia de escalofríos sugiere el paso de gérmenes al torrente circulatorio y

La fiebre por fármacos suele aparecer entre 1 y 10 días después de iniciado el

Se trata de hacer una exploración minuciosa de todos los aparatos y sistemas.

Cada grado centígrado de temperatura corporal por encima de 37ºC determina

12 Síndrome febril Síndrome febril ﻿

medicamentosas, fiebres simuladas y también en presencia de trastornos de la

La taquicardia relativa aparece en difteria, infecciones por clostridios,

La taquipnea desproporcionada al grado de fiebre sugiere ácidosis metabólica.

La fiebre puede acompañarse de mialgias, artralgias, rubor, astenia, anorexia,

La elevación de la temperatura produce pérdida de agua a través del sudor y la

La linfocitosis es característica de las viriasis. La presencia de linfocitos atípicos

La eosinofilia es propia de enfermedades parasitarias, fiebre medicamentosa,

13 Síndrome febril Síndrome febril ﻿

La monocitosis apoya el diagnóstico de tuberculosis, brucelosis, lupus o

La basofilia puede sugerir varicela o síndrome mieloproliferativo.

La leucopenia orienta hacia viriasis, fiebre tifoidea, sepsis grave y lupus

• Fiebre alta sin foco aparente, especialmente si se acompaña de afectación

Los hemocultivos se realizarán con temperatura igual o superior a 38ºC

La temperatura rectal es un dato clave en los pacientes en situación de shock que

14 Síndrome febril Síndrome febril ﻿

3 Índice de autores Índice de autores

4 Índice de autores Índice de autores

5 Índice de capítulos Índice de capítulos

6 Índice de capítulos Índice de capítulos

7 Índice de capítulos Índice de capítulos

12 Síndrome febril Síndrome febril

13 Síndrome febril Síndrome febril

14 Síndrome febril Síndrome febril

15 Síndrome febril Síndrome febril

16 Síndrome febril Síndrome febril

17 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

18 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

19 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

20 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

21 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

22 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

23 Infecciones extrahospitalarias Infecciones extrahospitalarias

24 Infecciones intrahospitalarias Infecciones intrahospitalarias

25 Infecciones intrahospitalarias Infecciones intrahospitalarias

26 Infecciones intrahospitalarias Infecciones intrahospitalarias