AMIR14. Manual de GyO

lOMoARcPSD|34276397
lOMoARcPSD|34276397
MANUAL AMIR
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
(14.ª edición)
ISBN
978-84-18278-11-2
DEPÓSITO LEGAL
M-22140-MMXIX
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno AMIR,

por haber realizado de manera desinteresada una revisión de
erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
14.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-

cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.
Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

lOMoARcPSD|34276397
lOMoARcPSD|34276397

lOMoARcPSD|34276397
AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)

EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (42) GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) SESMA ROMERO, JULIO (43)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44) AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

ADEVA ALFONSO, JORGE (1) DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19) LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49) PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2) DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12) LOZANO GRANERO, CRISTINA (7) PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3) DELGADO LAGUNA, ANA (20) LUENGO ALONSO, GONZALO (12) RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41)
ALONSO SANZ, JAVIER (4) DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48) MAEZTU, MIKEL (31) RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5) ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21) MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7) RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) FERRE-ARACIL, CARLOS (22) MARCO ALACID, CRISTIAN (32) RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9)
AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7) FORTUNY FRAU, ELENA (23) MARTÍN RUBIO, INÉS (22) RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8) FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33) RUIZ MATEOS, BORJA (42)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4) MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, SESMA ROMERO, JULIO (43)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1) CONCEPCIÓN (9) SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10) GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7) MARTOS GISBERT, NATALIA (5) SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4) GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, MASANA FLORES, ELENA (34) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
BENÍTEZ, LETICIA FLORENCIO (13) MOGAS VIÑALS, EDUARD (35) TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
BERNAL BELLO, DAVID (11) GARROTE GARROTE, MARÍA (21) MONJO HENRY, IRENE (4) TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1) GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25) MUERTE MORENO, IVÁN (13) TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12) GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26) NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12) TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13) ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15) TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13) GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13) OTAOLA ARCA, HUGO (36) TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45)
CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14) GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22) PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10) UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15) GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4) PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13) MARÍA (31)
CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16) GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27) PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46)
COBREROS PÉREZ, ÁLVARO GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22) PASCUAL GUARDIA, SERGI (37) VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17) HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12) PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38) VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47)
CUENCA RAMÍREZ, HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28) PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39) VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
MARÍA DESAMPARADOS (18) IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29) PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13) LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12) PINILLA SANTOS, BERTA (40)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11) LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30) PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (15) H. Central U. de Valencia. Valencia. (28) H. U. Infanta Sofía. Madrid. (40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid. (16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. (29) H. U. de Bellvitge. (41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona. (42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
(4) H. U. La Paz. Madrid. (18) H. U. Doctor Peset, Valencia. (30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante. H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (19) H. de Manacor. Mallorca. (31) H. U. de Basurto. Bilbao. (43) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante. (44) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (21) H. U. de Getafe. Madrid. (33) H. U. Central de Asturias. Oviedo. (45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y
(34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada. H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. (22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. (46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile. (47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(10) H. Clinic. Barcelona. (24) H. Can Misses. Ibiza.
(37) Parc de Salut Mar. Barcelona. (48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile.
Alsacia, Francia. (38) H. U. Infanta Elena. Madrid. (49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (39) Instituto de Neuropsiquiatría y
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. Adicciones, PSMAR. Barcelona.
(14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid.

lOMoARcPSD|34276397

lOMoARcPSD|34276397
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
1,1 12 5,3
Asignatura de importancia moderada-alta en el examen MIR, con unas 10-12 preguntas habitualmente. Comparada con otra asig-
natura de la carrera que se suele estudiar a la vez, Pediatría, Ginecología y Obstetricia es para el MIR el doble de importante, por lo
que el tiempo de estudio debe tener en cuenta este aspecto.
Sigue bien las recomendaciones en cada tema para no perderte dentro de su extenso temario. El tema más importante es el de pato-
logía mamaria (fundamentalmente el cáncer de mama).

lOMoARcPSD|34276397

lOMoARcPSD|34276397
ÍNDICE
OBSTETRICIA ........................................................................................................................................................13
TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA ..........................................................................13
1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 13
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, María Gómez Romero.
TEMA 2 DIAGNÓSTICO PRENATAL ...............................................................................................................17
2.1. Ecografía ............................................................................................................................................... 17
2.2. Cribado de anomalías estructurales ....................................................................................................... 18
2.3. Cribado de aneuploidías ........................................................................................................................ 18
2.4. Pruebas invasivas de diagnóstico citogenético ........................................................................................ 19
Autores: Noelia Taramino Pintado, María Hernández Ontoria, Alejandro García Carreras.
TEMA 3 CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR) ..........................................................................21
3.1. Concepto............................................................................................................................................... 21
3.2. CIR tipo II............................................................................................................................................... 21
Autores: Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 4 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL ....................................................................................................24
4.1. Índice diario de movimientos fetales ...................................................................................................... 24
4.2. Amnioscopia .......................................................................................................................................... 24
4.3. Registro cardiotocográfico ..................................................................................................................... 24
4.4. Perfil biofísico ........................................................................................................................................ 25
4.5. Fluxometría Doppler .............................................................................................................................. 26
4.6. Pulsioximetría fetal ................................................................................................................................. 26
4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal .......................................................................................... 26
Autores: Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila, María Gómez Romero.
TEMA 5 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ........................................................................................27
5.1. Aborto ................................................................................................................................................... 27
5.2. Incompetencia cervical ........................................................................................................................... 28
5.3. Gestación ectópica ................................................................................................................................ 29
5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional..................................................................................................... 30
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, Salvador Piris Borregas.
TEMA 6 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE ........................................................................................33
6.1. Placenta previa (PP) ................................................................................................................................ 33
6.2. Abruptio placentae o desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI)................. 34
6.3. Rotura de vasa previa ............................................................................................................................ 35
6.4. Rotura uterina ....................................................................................................................................... 35
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila.
TEMA 7 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES .......................................................................................36
7.1. Cordón umbilical ................................................................................................................................... 36
7.2. Alteraciones en la placentación .............................................................................................................. 36
7.3. Patología del líquido amniótico .............................................................................................................. 37
Autores: Noelia Taramino Pintado, Salvador Piris Borregas, Paula Carolina Parra Díaz.
TEMA 8 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN .............................................................................38
8.1. Aparato digestivo .................................................................................................................................. 38
8.2. Cardiopatías y gestación ........................................................................................................................ 38
8.3. Infecciones del tracto urinario ................................................................................................................ 39
8.4. Profilaxis antibiótica intraparto. Estreptococo del grupo B. ..................................................................... 39
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, Elena Masana Flores.
TEMA 9 DIABETES GESTACIONAL ................................................................................................................40
9.1. Diabetes gestacional (DG) ..................................................................................................................... 40
9.2. Diabetes pregestacional (DPG) .............................................................................................................. 41
Autores: Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado, Rafael José Navarro Ávila.
TEMA 10 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ....................................................................................42
Autores: Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado, Salvador Piris Borregas.

lOMoARcPSD|34276397
TEMA 11 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ...............................................................................................45

11.1. Parto de mínima intervención ................................................................................................................ 47
11.2. Distocias ................................................................................................................................................ 47
11.3. Parto instrumental ................................................................................................................................. 47
11.4. Parto en presentación podálica .............................................................................................................. 48
11.5. Cesárea ................................................................................................................................................. 48
11.6. Extracción fetal urgente ......................................................................................................................... 49
Autores: Alejandro García Carreras, Salvador Piris Borregas, Elena Masana Flores.
TEMA 12 PARTO PRETÉRMINO .......................................................................................................................50
12.1. Amenaza de parto pretérmino (APP) ..................................................................................................... 50
12.2. Rotura prematura de membranas (RPM) ................................................................................................ 52
12.3. Corioamnionitis ..................................................................................................................................... 53
Autores: Rafael José Navarro Ávila, Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 13 PARTO POSTÉRMINO ......................................................................................................................54
Autores: Rafael José Navarro Ávila, Alejandro García Carreras, María Hernández Ontoria.
TEMA 14 GESTACIÓN GEMELAR ....................................................................................................................55
Autores: Rafael José Navarro Ávila, María Gómez Romero, María Hernández Ontoria.
TEMA 15 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL .........................................................................................57
TEMA 16 POSPARTO Y PUERPERIO ................................................................................................................58
16.1. Hemorragia puerperal ............................................................................................................................ 58
16.2. Inversión uterina .................................................................................................................................... 59
16.3. Infección posparto y puerperal ............................................................................................................... 59
16.4. Inhibición de la lactancia ........................................................................................................................ 59
16.5. Otros problemas del puerperio .............................................................................................................. 59
Autores: Rafael José Navarro Ávila, Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero.
TEMA 17 FÁRMACOS Y EMBARAZO ...............................................................................................................60
17.1. Vacunaciones......................................................................................................................................... 61
17.2. Radiaciones............................................................................................................................................ 61
17.3. Prevención de defectos congénitos y seguimiento del embarazo............................................................ 61
Autores: Salvador Piris Borregas, María Gómez Romero, Alejandro García Carreras.
GINECOLOGÍA .......................................................................................................................................................63
TEMA 18 CICLO GENITAL FEMENINO .............................................................................................................63
18.1. Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal ..................................................................................... 64
18.2. Ciclo ovárico .......................................................................................................................................... 65
18.3. Ciclo endometrial .................................................................................................................................. 66
18.4. Fisiología del ciclo menstrual .................................................................................................................. 66
Autores: Salvador Piris Borregas, Alejandro García Carreras, María Hernández Ontoria.
TEMA 19 AMENORREAS Y TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL ..................................................68
19.1. Amenorrea primaria ............................................................................................................................... 68
19.2. Amenorreas secundarias ........................................................................................................................ 68
19.3. Trastornos de la diferenciación sexual .................................................................................................... 69
Autores: Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero, Alejandro García Carreras.
TEMA 20 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) .................................................................................71
Autores: Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila, Elena Masana Flores.
TEMA 21 CONTROL DE LA FERTILIDAD ..........................................................................................................73
21.1. Métodos naturales ................................................................................................................................. 73
21.2. Métodos artificiales ................................................................................................................................ 73
Autores: Rafael José Navarro Ávila, Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 22 ESTERILIDAD ...................................................................................................................................77
Autores: Alejandro García Carreras, María Gómez Romero, Salvador Piris Borregas.
10

lOMoARcPSD|34276397
TEMA 23 ENDOMETRIOSIS .............................................................................................................................80

Autores: Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero, Elena Masana Flores.
TEMA 24 METRORRAGIAS ..............................................................................................................................82
Autores: María Gómez Romero, Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 25 INFECCIONES GENITALES................................................................................................................83
25.1. Vulvovaginitis......................................................................................................................................... 83
25.2. Enfermedad inflamatoria pélvica ............................................................................................................ 84
25.3. Bartholinitis............................................................................................................................................ 86
Autores: María Hernández Ontoria, Noelia Taramino Pintado, Rafael José Navarro Ávila.
TEMA 26 PROLAPSO GENITAL ........................................................................................................................87
Autores: Alejandro García Carreras, María Hernández Ontoria, María Gómez Romero.
TEMA 27 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES .....................................................................................88
27.1. Distrofias vulvares .................................................................................................................................. 88
27.2. Condilomas acuminados o verrugas genitales ........................................................................................ 88
27.3. Neoplasia vulvar intraepitelial ................................................................................................................. 88
27.4. Cáncer de vulva ..................................................................................................................................... 89
27.5. Enfermedades de la vagina .................................................................................................................... 90
Autores: María Gómez Romero, María Hernández Ontoria, Salvador Piris Borregas.
TEMA 28 PATOLOGÍA DEL CÉRVIX .................................................................................................................91
28.1. Patología benigna .................................................................................................................................. 91
28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix ............................................................................................ 91
28.3. Carcinoma invasor de cuello .................................................................................................................. 93
TEMA 29 PATOLOGÍA UTERINA ......................................................................................................................96
29.1. Miomas uterinos .................................................................................................................................... 96
29.2. Pólipo endometrial ................................................................................................................................. 97
29.3. Hiperplasia endometrial ......................................................................................................................... 97
29.4. Carcinoma de endometrio ..................................................................................................................... 98
Autores: María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras.
TEMA 30 CÁNCER DE OVARIO .......................................................................................................................100
30.1. Patología benigna .................................................................................................................................. 103
Autores: María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras.
TEMA 31 PATOLOGÍA MAMARIA ...................................................................................................................104
31.1. Trastornos funcionales ........................................................................................................................... 104
31.2. Trastornos inflamatorios ........................................................................................................................ 104
31.3. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria............................................................................... 104
31.4. Tumores benignos de mama .................................................................................................................. 105
31.5. Cáncer de mama ................................................................................................................................... 106
TEMA 32 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA..........................................................................................................112
Autores: María Hernández Ontoria, Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 33 SÍNDROME PREMENSTRUAL ...........................................................................................................114
Autores: María Hernández Ontoria, Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado.
RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS .....................................................................................................115
VALORES NORMALES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA .....................................................................................116
REGLAS MNEMOTÉCNICAS GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ..................................................................................117
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................................................118
11

lOMoARcPSD|34276397
CURIOSIDAD
En febrero de 2015, la revista Lancet publicaba el caso del primer recién nacido vivo de una
paciente con un trasplante de útero. Se trataba de una mujer de 35 años con síndrome de
Rokitansky, sometida a trasplante de útero en 2013 en Suecia, procedente de una mujer
postmenopáusica viva de 61 años, amiga de la familia quien previamente había tenido 2
hijos. La técnica de fecundación in vitro se realizó previa al trasplante, con óvulos de la
receptora y semen de su pareja, obteniéndose 11 embriones que se crioconservaron. Un año
tras el trasplante se procedió a la primera transferencia de embrión único, que resultó en un
embarazo evolutivo. Mantuvo tratamiento con triple inmunosupresión durante el embarazo
(tacrolimus, azatioprina y corticoides), presentando tres episodios de rechazo leve, uno de
los cuales ocurrió durante el embarazo. Finalmente la gestación finalizó en la semana 31+5
mediante cesárea urgente por preeclampsia y sospecha de pérdida de bienestar fetal. El recién
nacido fue un varón de 1775 g.
Posteriormente, en 2018, se publica el nacimiento de la primera recién nacida viva de donante
fallecida en Brasil. Hasta la fecha hay 15 casos de recién nacidos vivos tras un trasplante de útero.
12

lOMoARcPSD|34276397
OBSTETRICIA
Tema 1
Embarazo normal y patología obstétrica
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).
Enfoque MIR Placenta
Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema La placenta comienza a formarse a partir de la 2.ª semana
es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importante son de gestación, completándose en el tercer o cuarto mes.
los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular, Posteriormente sufre cambios menores. Aunque su desarrollo
metabólico y del sistema urinario, así como conocer las hormonas pasa por distintas fases, básicamente consiste en la invasión del
de la gestación. sincitiotrofoblasto (un grupo de células que rodean al embrión
en estado de blastocisto) a través de la capa endometrial de la
madre, constituyéndose la llamada invasión trofoblástica, y
1.1. Embriología originándose así una comunicación entre los vasos maternos y
los vasos fetales a través de los llamados espacios intervellosos.
Se ha determinado que una invasión trofoblástica deficiente
La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa.
sienta la fisiopatología de la preeclampsia. Por tanto, el com-
Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio
ponente fundamental de la placenta se origina en el tejido
donde se implanta el día 5.º-7.º tras la ovulación, en la fase
trofoblástico del blastocisto (MIR 14, 35).
de blastocisto.
Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del
La poliespermia (penetración de más de un espermatozoide
metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo
dentro del ovocito), se previene mediante las reacciones corti-
el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de
cal y de zona (MIR 11, 216).
determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade-
Éstas consisten en la liberación de enzimas lisosómicas por más de una función endocrina importante.
parte del ovocito, y acontecen una vez que un espermatozoide
penetra en su citoplasma. Con la liberación de estas enzimas
se establecen unos cambios en la membrana del ovocito y en Estructura placentaria
la zona pelúcida que les hace impenetrables para la entrada de
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-
nuevos espermatozoides.
taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-
co (cito y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.
A B C D El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas
por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y
tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de
cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
E F G G
Transporte e intercambio
El paso de sustancias de la madre al feto puede realizarse por
los siguientes mecanismos:
Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza • Difusión simple: paso de un lado a otro de la membrana
en fase de blastocisto (D). placentaria por gradiente de concentración. No consume
13

lOMoARcPSD|34276397
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
energía. Mecanismo utilizado en el paso de agua, gases y la trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y algunas
mayoría de electrolitos. cromosomopatías.
• Difusión facilitada: paso a favor de gradiente de concen- • Test de embarazo: es una prueba que consiste en la detec-
tración, pero utilizando transportadores que aumentan la ción de moléculas de β-HCG, en sangre a partir de la 3.ª
velocidad de paso. Mecanismo usado por la glucosa. semana de amenorrea y en orina a partir de la 5.ª semana.
• Transporte activo: paso en contra de gradiente de con-
centración, que requiere del uso de transportadores que 2. Lactógeno placentario (HPL)
consumen energía (ATP). Ejemplos: vitaminas hidrosolubles, Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina,
aminoácidos (MIR) y algunos electrolitos (hierro, calcio, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitio-
fósforo, magnesio). trofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación.
• Pinocitosis: absorción de “microgotas” del plasma materno Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta
por las células de la membrana placentaria. Utilizado para en la semana 34-36.
moléculas de gran tamaño: lipoproteínas, fosfolípidos,
inmunoglobulinas… • Acción biológica: es una hormona diabetógena, es decir, se
libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro
• Paso directo por solución de continuidad: pequeños de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre, lo
desgarros de la barrera placentaria permiten el paso de que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato
células sanguíneas (y otros elementos del plasma). fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda
mitad del embarazo. También se relaciona con la prepara-
Función endocrina ción de las mamas para la lactancia, aunque su acción es
muy inferior a la de la prolactina. Tiene una pequeña acción
1. Gonadotropina coriónica (HCG) como hormona de crecimiento fetal.
Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α
• Aplicación clínica: el interés clínico es escaso, a excepción
similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica.
de ser indicador de la función placentaria al final de la
La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es
gestación.
la que se mide en los test de embarazo.
Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al
final de la tercera semana desde la última regla, o al 8.º-9.º día 3. Hormonas esteroideas
postfecundación. Sus niveles se duplican cada 1,4-2 días hasta • Progesterona. En principio es secretada por el cuerpo lúteo
alcanzar su pico máximo alrededor de la 10.ª semana (50.000 y a partir de la 7.ª-8.ª semana por la placenta. Deriva del
mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta colesterol y los acetatos maternos.
entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del
embarazo (MIR). La progesterona favorece la implantación y mantenimiento
de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta
inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso.
140 No es buen indicador del bienestar fetal.
Lactógeno • Estrógenos. Su concentración aumenta progresivamente
120
hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función
100 placentaria.
La dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada
80 en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal pro-
cedente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación
60 en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la
placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en
40
estriol (MIR).
20 HCG El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta-
ción. Deriva de precursores fetales que son metabolizados
por la placenta: sus niveles reflejan el funcionamiento de la
0 10 20 30 40 unidad fetoplacentaria y se utiliza por ello como indicador
del bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromoso-
Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario. mopatías y ausente en la mola completa.
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
• Acciones biológicas.
- Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de Cambios fisiológicos generales y locales
progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación durante la gestación
(MIR). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de
gestágenos y la de andrógenos.
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente
- Actividad tirotrófica. para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo-
nales, mecánicos y nutritivos.
• Niveles elevados: los niveles de esta hormona pueden
estar elevados en algunas patologías como la enfermedad
14

lOMoARcPSD|34276397
Tema 1 · Embarazo normal y patología obstétrica
NIVELES GESTACIÓN ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO
• Luteotrófica. Diagnóstico de embarazo:

• Función biológica similar LH. • 3 s: sangre.
GONADO- • FSH-like. • 5 s: orina.
TROPINA Detectable tras implantación • Tirotrófica.
CORIÓNICA Aumenta en el primer trimestre Patología obstétrica:
HUMANA (máximo 10-14 s) y luego disminuye • ↑: mola, gemelares,
(HCG) cromosomopatías, tumores.
• ↓: abortos y ectópicos.
• Seguimiento ectópicos.
• Asegura suministro de • Nulo.

LACTÓGENO glucosa fetal. • En relación con masa placentaria.
Aumenta durante la gestación
PLACENTARIO • Prepara las glándulas
(meseta 34-36 s)
(HPL) mamarias para lactancia.
• Acción GH.
7-10 s: cuerpo lúteo • Esteroidogénesis fetal. • No correlación niveles-bienestar

>10 s: placenta • Favorece implantación y fetal.
PROGESTERONA Disminuye tras parto, mantenimiento gestación.
no tras muerte fetal • Relajante.
Marcador bienestar fetal

ESTRIOL ↑ hasta 40 s ↓: cromosomopatías
(ESTRÓGENOS)
Precursores fetales Ausente: mola completa
Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.
• Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se • Auscultación: el aumento del gasto cardiaco produce la
debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo
considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR). del segundo ruido pulmonar o galope S3.
• Cambios cardiocirculatorios. Se considera normal un desdoblamiento amplio del pri-
mer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico
- Sistema vascular.
(MIR).
• Aumento progresivo de la volemia a lo largo de la
• ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de
gestación hasta valores máximos en la semana 34-36.
hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La fre-
• Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica. cuencia cardiaca se eleva, aunque raramente sobrepasa
los 100 lpm.
Se produce una vasodilatación periférica generalizada,
un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, • Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen
piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de sistólico y de la frecuencia cardiaca.
las presiones coloidosmóticas que producen edemas.
• Cambios hematológicos.
• Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión
- Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria
arterial disminuye en el 1.er y 2.º trimestre (alcanzando
con un aumento proporcionalmente mayor del volumen
los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido
plasmático, creándose como consecuencia una anemia
a una disminución de las resistencias vasculares periféri-
fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemog-
cas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre.
lobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34%
Además se produce una disminución de la resistencia
(MIR).
vascular por vasodilatación debido a la acción relajante
de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado - Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µl) que
se produce un aumento de la presión venosa en miem- raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede
bros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el llegar a cifras de 20.000 en el puerperio.
resto del organismo por el fenómeno de compresión de
- Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad
la cava inferior por el útero.
debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplasti-
• Fenómenos de compresión vascular: es característico el na y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución
síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que de las plaquetas.
el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve
• Sistema respiratorio.
colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.
- Hiperventilación, debida, entre otros motivos, a que la
- Cardiacos.
progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro
• Posición y tamaño cardiaco: la elevación diafragmática respiratorio. Como consecuencia se produce una leve
desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. alcalosis respiratoria.
15

lOMoARcPSD|34276397
- Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la • Cambios metabólicos.

capacidad inspiratoria.
- Aumento del metabolismo basal y del consumo de oxíge-
• Cambios gastrointestinales. no en un 20%.
- Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven - La primera mitad del embarazo es anabólica (acúmulo de
espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gin- reservas) gracias a las hormonas esteroideas (lipogénesis
givitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina y síntesis proteíca). La segunda parte del embarazo es
angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que catabólica (gasto de lo acumulado previamente) para
suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR). La saliva es garantizar el aporte de glucosa al feto; se desarrolla una
más ácida y abundante. situación de hiperglucemia materna gracias a la resistencia
a la insulina inducida por el lactógeno placentario.
- Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones
múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). - Aumento de los lípidos totales y los ácidos grasos libres.
Relajación de la musculatura lisa intestinal por la proges- - Existe un aumento del sodio y del potasio y una dismi-
terona produciéndose una disminución de la motilidad nución del calcio (aumenta al final de la gestación), del
intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de magnesio, del hierro y del fósforo.
litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter
- Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose
esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados
administrar en el periodo preconcepcional y durante la
por el aumento de la presión intraabdominal por un útero
organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.
en crecimiento.
• Cambios en el sistema endocrino
- Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1,5
veces superior al límite de la normalidad) (MIR), del - Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación nega-
colesterol, triglicéridos y globulinas. tiva), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos
y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto
Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina)
y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el
y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las
mantenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va
transaminasas.
aumentando hasta niveles máximos en el parto.
• Sistema urinario.
- Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecre-
- Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ción de insulina y glucagón.
ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado
- Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona
derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y
tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del
que desaparece 6-8 semanas posparto (MIR).
cortisol y la testosterona.
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta
- Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi-
disminución del tono del esfínter ureteral que puede
dea que puede favorecer la bociogénesis.
producir incontinencia.
- Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal,
mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en
un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR).
Como consecuencia de estos cambios se produce una
disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea,
ácido úrico y aminoácidos (MIR). Recuerda...
También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia Durante la gestación existen muchos signos que en
por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y una persona normal pueden considerarse patológicos,
disminución de la reabsorción. como la alcalosis respiratoria, la desviación del eje
en el ECG, etc. No obstante, hay algunos que nunca
• Cambios dermatológicos.
pueden considerarse fisiológicos en una gestante:
- Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas: aumento • Soplo diastólico.
de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, • Aumento de transaminasas.
cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de • Aumento de bilirrubina.
la hormona melanoestimulante (MSH) mediada por la
progesterona.
16

lOMoARcPSD|34276397
Tema 2
Diagnóstico prenatal
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Hernández Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras,
H. U. Gregorio Marañón (Madrid).
Enfoque MIR
l
iona
stac
Es uno de los temas más preguntados de Obstetricia. Debes hacer
rina
la ge
especial hincapié en los objetivos de la ecografía del primer tri-
n
en o
brió
sícu
mestre y el cribado de aneuploidías.
n em
ión
tivo
n ve
c
posi
anta
rició
rició
+
2.1. Ecografía
MCF
Impl
Apa
Test
Apa
FUR
El principal método de diagnóstico prenatal durante el emba-

razo es la ecografía. 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem
Se recomienda la realización de tres ecografías durante la ges-
tación, una en cada trimestre, presentando cada una de ellas Figura 1. Eventos ecográficos postimplantación.
unos objetivos distintos.
Ecografía del primer trimestre (11-13+6 semanas)
Esta ecografía permite:

• Confirmar la existencia de gestación intrauterina (diag-
nóstico diferencial con gestación ectópica, enfermedad
trofoblástica gestacional, aborto), siendo la prueba precoz
más precisa de diagnóstico de embarazo desde la semana
4.ª-5.ª. La vesícula vitelina es visible desde la semana 5.ª
(MIR).
• Determinar la viabilidad fetal mediante la existencia de
movimiento cardiaco, visible desde la 6.ª semana con sonda
transvaginal (MIR 15, 165) y 7.ª con sonda abdominal
(diagnóstico diferencial con aborto diferido).
Figura 2. Medición del CRL.
• Datación de la gestación: la medición de la longitud
cráneocaudal (CRL) (MIR) o la aparición de distintas estruc-
turas fetales de acuerdo con una secuencia establecida en la Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas)
ecografía del 1.er trimestre supone el método más fiable de
estimación de la edad gestacional, más incluso que el tiempo
Los objetivos de esta ecografía incluyen:
de amenorrea determinado por la fecha de la última regla
(MIR 18, 9). • Confirmacion de la vitalidad fetal.
• Determinación de la corionicidad y amnionicidad en el caso • Datación de la edad gestacional de acuerdo con la biome-
de las gestaciones múltiples. tría fetal (diámetro biparietal, longitud femoral).
• Determinación de la existencia de patología anexial y/o • Valoración de patología anexial y/o uterina.
uterina.
• Evaluación de patología placentaria.
• Determinación de la existencia de patología malformativa
severa (exencefalia, onfalocele, megavejiga, amelia…). • Evaluación morfológica fetal para el diagnóstico de malfor-
maciones fetales. Las más frecuentes son las cardiopatías
• Cribado de aneuploidías (ver tema 2.3. Cribado de congénitas (MIR) seguidas de la patología del sistema
aneuploidías). nervioso central.
17

lOMoARcPSD|34276397
Ecografía del tercer trimestre (32-34 semanas) La evidencia científica actual destaca la necesidad de combinar
los datos clínicos de la gestante con las técnicas ecográficas y
bioquímicas para conseguir los mejores resultados. Éste es el
Los objetivos de esta ecografía son: motivo por el que se recomienda utilizar los nuevos métodos
• Confirmacion de la vitalidad fetal. de cribado que calculan el riesgo de cromosomopatía no sólo
teniendo en cuenta la edad de la gestante, sino las carac-
• Evaluación morfológica fetal con especial atención a la terísticas fenotípicas ecográficas del feto y los marcadores
patología de aparición tardía debido a su naturaleza bioquímicos en sangre materna. En los casos de alto riesgo se
evolutiva (miocardiopatías, patología valvular, patología debe valorar el acceso a las técnicas invasivas de diagnóstico
renal, displasias óseas…). prenatal más adecuadas e indicadas para cada situación.
• Determinación de la estática fetal. En relación con el diagnóstico de las cromosomopatías y en
general, con respecto al resto de los defectos congénitos, hay
• Evaluación de patología placentaria.
que ser conscientes de que para poder aplicar cualquier tipo
• Valoración del crecimiento fetal (ver tema 3. Crecimiento o modalidad de cribado, es necesario que la gestante acuda
intrauterino retardado (CIR)). a control prenatal en los momentos gestacionales adecuados.
Cuando una embarazada acude a iniciar su control después de
la 14.ª semana ya no podemos ofertarle el cribado bioquímico
2.2. Cribado de anomalías estructurales y ecográfico del primer trimestre, que es de elección, pero sí
podemos realizarle una ecografía y el cribado bioquímico del
Dado que en la mayoría de las anomalías estructurales no es segundo trimestre con distintas alternativas en función de la
posible realizar una identificación de la población de riesgo disponibilidad de cada centro. Cuando la gestante acude a
a partir de indicadores clínicos, el cribado de las anomalías control a partir de la semana 18.ª, ya no podemos realizar los
estructurales fetales se debe basar en la exploración ecográfica cribados bioquímicos, pero una minuciosa exploración ecográ-
básica del primer trimestre de la gestación y en la ecografía de fica morfológica puede ser de gran ayuda en el diagnóstico de
diagnóstico prenatal realizada alrededor de la 20.ª semana de los defectos congénitos.
gestación.
Los niveles elevados de α-fetoproteína en suero materno pue- Marcadores bioquímicos
den utilizarse como indicadores de defectos de anomalías
estructurales fetales, especialmente defectos del cierre del tubo
neural (MIR). Los marcadores bioquímicos son proteínas detectadas en la san-
gre materna y cuyo aumento o disminución, según el marcador,
se correlaciona con la presencia de trisomía 21, motivo por el
que son muy útiles en el establecimiento de un índice de riesgo
de síndrome de Down. Según la edad gestacional en la que
presentan su mejor tasa de detección, se distinguen dos tipos
de marcadores bioquímicos: del primer y del segundo trimestre.
Marcadores bioquímicos del primer trimestre
• Fracción β libre de la gonadotropina coriónica (β-hCG):

elevada en la trisomía 21 y disminuida en la trisomía 18 y 13.
• Proteína plasmática asociada al embarazo (PAPP-A): dis-
minuida en la trisomía 21, 18, 13 y en cromosomopatías
sexuales.
Marcadores bioquímicos del segundo trimestre

Figura 3. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de
aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna. • Alfa feto-proteína (AFP): disminuida en la trisomía 21.
• Fracción β libre de la gonadotropina coriónica (β-hCG):
aumentada en la trisomía 21.
2.3. Cribado de aneuploidías
• Estriol no conjugado (uE3): disminuido en la trisomía 21.
El diagnóstico de las cromosomopatías fetales exige el estudio • Inhibina A: aumentada en la trisomía 21.
citogenético de células fetales. La estrategia de cribado de cro-
mosomopatías intenta seleccionar a las mujeres con un nivel
de riesgo alto que justifique la utilización de procedimientos Marcadores ecográficos
diagnósticos invasivos para obtener material celular y reali-
zar el estudio de cariotipo fetal. Existen programas de cribado Translucencia nucal (MIR)
de la población gestante que permitan detectar de manera
específica los embarazos de riesgo elevado de alteración cro- Es el principal marcador ecográfico de aneupliodía (MIR 20, 62).
mosómica. De esta forma es posible ofertarlo de forma general Se define como el acúmulo de líquido que de manera fisiológi-
a todas las embarazadas, tanto de alto como de bajo riesgo ca presentan los fetos en el primer trimestre en la región de la
epidemiológico o clínico. nuca, independientemente de su medida, la presencia de sep-
18

lOMoARcPSD|34276397
Tema 2 · Diagnóstico prenatal
tos en su interior o si se encuentra limitado a cuello o engloba su edad, puesto que la edad materna entra como variable en el
a la totalidad del feto. programa de cálculo. De existir algún factor de riesgo precon-
Su aumento se relaciona con la presencia de cromosomopa- cepcional que haga recomendable la realización de una técnica
tías, aumentando el riesgo con el grosor de la misma. Aunque invasiva, la realización previa del cribado combinado, aunque
el punto de corte varía para cada edad gestacional, en la eco- es opcional, también es recomendable dada la información
grafía del primer trimestre se encuentra en torno a los 3 mm. que proporciona.
Su medida ha de realizarse en fetos con CRL de 45-84 mm Este cribado se aplica entre las semanas 8 y 13, e incluye: edad
correspondiente a las semanas 11 y 13+6. materna + detección de β-hCG y PAPP-A + translucencia
La tasa de detección se sitúa en torno al 70-80%. nucal. Puede realizarse en un solo tiempo (valoración ecográfi-
ca y bioquímica el mismo día) o en dos tiempos (determinación
La presencia de una translucencia nucal aumentada también se
bioquímica entre las 8-13 semanas y ecografía entre las 11+0
ha relacionado con riesgo de muerte fetal, retraso psicomotor,
y la 13+6).
así como de un amplio espectro de malformaciones fetales
(sobre todo cardiopatías congénitas), deformidades, disgene- Sus principales ventajas son su elevada sensibilidad y la preco-
sias, y síndromes genéticos. cidad con la que permite conocer qué gestaciones son de alto
riesgo. De esta manera, abre la posibilidad tanto de aplicar técni-
cas invasivas de manera precoz, principalmente la biopsia corial,
como de interrumpir las gestaciones afectas de manera precoz.
Se recomienda la realización de pruebas de diagnóstico cito-
genético con un índice de riesgo combinado por encima
de 1/270.
Diagnóstico prenatal en sangre periférica materna
Recientemente ha surgido una técnica de screening de cromo-

somopatías mediante el análisis de sangre periférica materna,
con mayor sensibilidad y especificidad que el screening com-
binado del primer trimestre. Se trata de una técnica de scree-
ning (no diagnóstica) que puede realizarse desde la semana 10
de gestación y que utiliza DNA fetal libre en sangre periférica
materna (no realiza cariotipo) para valorar de forma cuantitati-
va el riesgo de trisomía 21, 13 o 18, con peores resultados para
Figura 4. Translucencia nucal en el primer trimestre. cromosomas sexuales; además, es capaz de detectar sexo, Rh y
otros datos del DNA fetal.
Esta técnica se realiza en gestantes con riesgo intermedio de
Otros marcadores ecográficos (MIR 12, 153; MIR) cromosomopatía en el cribado combinado de primer trimestre,
Debido a las dificultades en su aplicación, la variabilidad inter e entre 1/50 y 1/270. En caso de alteración de la prueba de DNA
intra observador que presentan y sus menores tasas de detec- fetal debe realizarse diagnóstico invasivo de confirmación para
ción hacen que deban considerarse de segunda línea y por que sea indicación de interrupción voluntaria del embarazo.
tanto sólo aplicarse cuando nos encontramos ante un riesgo
“límite”. Entre los múltiples marcadores que se han descrito
podemos destacar: 2.4. Pruebas invasivas
de diagnóstico citogenético
• Flujo reverso en el ductus venoso.
• Ausencia o hipoplasia de hueso nasal. Su realización está indicada ante la presencia de:
• Insuficiencia tricuspídea.
• Hijo previo con cromosomopatía documentada.
• Acortamiento femoral y humeral (así como
• Sospecha o evidencia ecográfica de una malformación fetal y/o
su cociente con el diámetro biparietal) (MIR).
signos ecográficos sugerentes de un síndrome cromosómico.
• Aumento del ángulo frontomaxilar.
• Test combinado del primer trimestre con riesgo elevado
• Pielectasia. (>1/270) (MIR 10, 156).
• Ángulo pélvico. • Test DNA fetal libre positivo.
• Hipoplasia de la falange media del 5.º dedo.
Existen distintas pruebas que permiten un estudio del cariotipo
• Quistes de plexos coroideos.
fetal: la biopsia corial, la amniocentesis y la cordocentesis.
Prueba de cribado combinado

Biopsia corial
La propuesta de cribado más adecuada en la actualidad es el
cribado combinado del primer trimestre. Este cribado debe Consiste en la obtención y análisis de vellosidades coriales, por
ser ofrecido a todas las gestantes, independientemente de vía transabdominal o transcervical. No debe realizarse antes de
19

lOMoARcPSD|34276397
la semana 10 pues se ha descrito la asociación de anomalías Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del
en las extremidades, micrognatia y microglosia. En manos 1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
expertas los riesgos de pérdida fetal son los mismos que los de
la amniocentesis, independientemente de la vía de abordaje,
permitiendo un diagnóstico más precoz que ésta (MIR) y Cordocentesis
pudiendo realizarse, si está indicado, en el mismo día en que
se calcula el riesgo.
Consiste en la punción del cordón umbilical (vena) bajo con-
En cuanto a las complicaciones, destacan los abortos (ries- trol ecográfico. Se realiza a partir de la semana 18 y sus indica-
go del 1%-1,5%) y falsos positivos por mosaicismos en el ciones pueden ser diagnósticas (determinación del cariotipo
tejido corial. fetal, análisis hematológico o serológico fetal) y terapéuticas
(administración de fármacos, transfusión intrauterina).
Amniocentesis Las complicaciones más importantes son la hemorragia

transplacentaria (50%), la bradicardia, la pérdida fetal, la
rotura prematura de membranas, la infección y el abruptio
Consiste en el análisis de las células fetales presentes en el placentae.
líquido amniótico obtenido mediante punción abdominal.
Debe realizarse preferiblemente a partir de la semana 16 de
gestación ya que su realización más precoz se asocia con un
mayor riesgo de aborto y anomalías musculo-esqueléticas.
Además del estudio citogenético, permite el estudio serológi-
co en caso de infecciones, la determinación de la madurez
pulmonar mediante el fosfatidilglicerol y el cociente lecitina/
esfingomielina (mayor de dos en población general o de tres en
diabéticas), y la valoración de la anemia fetal a través de la
determinación de bilirrubina mediante espectrofotometría,
cada vez menos usado al disponer en la actualidad de métodos
no invasivos más sensibles, precoces y reproducibles.
Figura 5. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura.
más precoz.
20

lOMoARcPSD|34276397
Tema 3
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino
Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
• Edad materna >40 años.

Enfoque MIR
• IMC materno <19.
Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber las
• Hábitos tóxicos (tabaco, drogas).
causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.
• Antecedentes de CIR.
• Trastornos hipertensivos en la gestación o previos a ella
3.1. Concepto (factor de riesgo más importante).
El feto con CIR, es aquel que presenta una limitación de su

potencial de crecimiento intrínseco de manera que su curva de
crecimiento se aleja progresivamente de la considerada como Curva normal
normal. de crecimiento
Se puede hablar de dos tipos distintos de CIR (ver tabla 1):
• Pequeño para edad gestacional anómalo (antiguamen- Curva de crecimiento

te CIR tipo I, simétrico o precoz) (MIR) con reducción de un feto con CIR
de peso y talla que afecta por igual a todos los órganos.
Está relacionado con aneuploidías, síndromes genéticos,
infecciones (TORCH) y fármacos.
• CIR propiamente dicho (antiguamente CIR tipo II,
Figura 1. Crecimiento normal y CIR.
asimétrico o tardío): el más frecuente. Existe afectación
predominante de la biometría abdominal y habitualmente
secundario a una insuficiencia uteroplacentaria.
Fisiopatología
3.2. CIR tipo II
En las gestaciones de fetos con CIR II se ha objetivado un
Factores de riesgo deterioro placentario que conlleva una disminución del flujo de
sangre que llega al feto. Esto condiciona una redistribución
del flujo sanguíneo fetal para preservar las estructuras más
Los principales factores de riesgo son: nobles (miocardio, cerebro y suprarrenales) mediante una vaso-
PEG NORMAL PEG ANORMAL CIR

(CIR I O SIMÉTRICO) (CIR II O ASIMÉTRICO)
FRECUENCIA 80% 5% 15%
Malformaciones >
CAUSA Genética, raza, etc.
Cromosomopatías > TORCH
Insuficiencia placentaria
MOMENTO DE DESAROLLO Desde el inicio 2.º-3.er trimestre
ECOGRAFÍA AC/AA = 1 AC/AA >1
LÍQUIDO AMNIÓTICO Normal Disminuido
ESTUDIO DOPPLER Doppler normal Doppler alterado
PEG: peso para la edad gestacional.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR).
21

lOMoARcPSD|34276397
dilatación selectiva de dichos territorios y una vasoconstricción

de los no vitales (territorio esplácnico, musculoesquelético y
tejido adiposo).
Predicción
El aumento de resistencias en las arterias uterinas y la existen-

cia de una escotadura (Notch) en la onda Doppler de dichas
arterias a partir de la semana 24 predicen un riesgo aumentado
de desarrollo de CIR o de preeclampsia en ese embarazo.
Diagnóstico
En el diagnóstico del CIR es fundamental la ecografía. Se

sospecha cuando los diámetros abdominales se encuentran
disminuidos en relación con los diámetros cefálicos. Figura 2. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdomi-
Una vez que se ha hecho el diagnóstico, se debe evaluar su nales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.
grado de bienestar fetal mediante la fluxometría Doppler
(MIR 13, 155).
Tratamiento
El CIR II presentará una curva de crecimiento aplanada y suele
acompañarse de alteraciones en la fluxometría Doppler de
acuerdo a una secuencia típica de cambios hemodinámicos Prematuridad (<37 semanas)
que consta de las siguientes fases: Siempre que el Doppler de la arteria umbilical muestre un flujo
diastólico conservado, el parto debe diferirse.
1. Etapa silente. El estudio Doppler es normal.
Si el flujo diastólico de la arteria umbilical desaparece o se
2. Aumento de las resistencias en la arteria umbilical como vuelve reverso (signos de gravedad), la actitud depende de la
consecuencia de la afectación placentaria. edad gestacional:
3. Mecanismos de defensa con redistribución circulatoria
detectable: vasodilatación de la arteria cerebral media (flujo Feto a término (≥ 37 semanas)
diastólico aumentado), para preservar oxigenado el parén-
quima cerebral. Si el Doppler de la arteria umbilical muestra una onda diastólica
conservada y el líquido amniótico es normal, el parto puede
4. Afectación placentaria y fetal severa. Disminución o incluso diferirse hasta que el test de Bishop sea adecuado para la
desaparición del flujo diastólico de la arteria umbilical. inducción del parto, sin superar las 40 semanas.
5. Descompensación de los mecanismos de defensa. Es carac- Si el líquido amniótico está disminuido o la onda diastólica de
terístico en esta fase el flujo ausente en el ductus venoso, la arteria umbilical está alterada, debe terminarse la gestación.
que es un signo ominoso de sufrimiento fetal.
Vía del parto
Clásicamente se ha denominado signo ominoso a la situación La decisión acerca de la vía del parto se basa en la patología
de flujo reverso o ausente en la fase diastólica de la arteria gestacional, condición fetal y estado del cuello. No hay razón
umbilical (MIR). Sin embargo, no es el signo que mayor grave- para realizar cesárea de forma sistemática en casos de CIR,
dad indica en el análisis de la onda doppler de los vasos fetales. aunque en función de la gravedad del mismo se decidirá si se
El signo más grave es el flujo retrógrado en el ductus venoso. permite o no parto vaginal.
La actitud respecto al CIR se resume en la tabla 3 (ver en la
página siguiente).
CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE CIR
• PFE < percentil 3, independientemente de la presencia de altera- Pronóstico fetal

ciones hemodinámicas en el estudio Doppler.
• PFE entre el percentil 3 y el 10 asociado a una o más de las si-
guientes alteraciones hemodinámicas en el estudio Doppler: Los CIR presentan mayores tasas de mortalidad, asfixia al
- IP del Doppler de la arteria umbilical > percentil 95. nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspiración de meconio
- IP medio del Doppler de las arterias uterinas > percentil 95. y secuelas neurológicas. Además están expuestos en la época
- IP de la arteria cerebral media < percentil 5. adulta a enfermedades como hipertensión, ateromatosis o
- Índice cerebroplacentario (ICP) < percentil 5. intolerancia a la glucosa.
IP: índice de pulsatilidad.
Tabla 2. Criterios diagnósticos de CIR.
22

lOMoARcPSD|34276397
Tema 3 · Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
ACTITUD
PESO FETAL DOPPLER FETAL
OBSTÉTRICA
Inducción del parto

Percentil 3 a 10 Normal
en semana 40-41
Inducción de parto
< Percentil 3 Normal
en semana 37
Umbilical alterada Inducción de parto

< Percentil 10
pero anterógrada en semana 37
Cesárea en
< Percentil 10 Umbilical ausente
semana 34
Umbilical
retrógrada y/o
Cesárea
< Percentil 10 Ductus venoso
en semana 30
alterado pero
anterógrado
Ductus venoso
Cesárea en
< Percentil 10 retrógrado y/o
semana 26
RCTG RAF negativo
RCTG: registro cardiotocográfico; RAF: reactividad fetal.
Tabla 3. Manejo del CIR tipo II en el pretérmino ante alteraciones de flujo dias-
tólico de arteria umbilical y ductus venoso.
23

lOMoARcPSD|34276397
Tema 4
Control del bienestar fetal
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).
Puede realizarse anteparto, con transductores externos aplica-

Enfoque MIR
dos al abdomen de la madre, e intraparto (para valorar bien-
estar fetal durante la dilatación y el expulsivo), si la rotura de
Es importante conocer a fondo el registro cardiotocográfico, y
membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical sufi-
saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en micro-
ciente, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter
tomas de sangre fetal.
de dinámica introducido en la cavidad amniótica. La monitori-
zación intraparto es más precisa.
El objetivo de las pruebas de bienestar fetal anteparto es la
identificación de fetos con riesgo de su pérdida mediante una
valoración seriada que permita adoptar las medidas apropiadas Transductor externo para la dinámica
para prevenir un daño irreversible. Sin embargo, las evidencias
de que su uso disminuya la muerte fetal son escasas debido Transductor externo para FCF
a la subjetividad en su interpretación y al hecho de que la
mayor parte de los procesos corresponden a hechos agudos
no detectables.
Sus indicaciones son por tanto relativas y se recomiendan en
gestaciones en las que el riesgo de pérdida fetal anteparto esté
incrementado, comenzando no antes de la semana 40 en las
gestaciones de bajo riesgo. En los embarazos de riesgo elevado
la propia patología determinará el comienzo y periodicidad.
4.1. Índice diario de movimientos fetales
Aunque es la prueba de menor coste, su sensibilidad es muy

baja con una alta tasa de falsos positivos. No ha demostrado
disminuir la mortalidad fetal.
4.2. Amnioscopia
Consiste en la observación del color del líquido amniótico a tra-

vés de las membranas ovulares por vía transcervical. Requiere
Figura 1. Monitorización cardiotocográfica externa.
cierta dilatación del cérvix y su realización se limita a gestacio-
nes por encima de la semana 37 y con inserción no previa de
la placenta. Catéter interno de dinámica
Se considera negativa la presencia de un líquido amniótico
Electrodo interno para FCF
transparente y positiva cuando éste es de color verdoso (por
la presencia de meconio, contenido estéril del intestino fetal
(MIR)), rojizo (hemorrágico), o amarillo (bilirrubina). Aunque
refleja una madurez neurológica e intestinal, en algunas cir-
cunstancias podría ser manifestación de un compromiso fetal.
Su utilidad es discutida.
4.3. Registro cardiotocográfico
Test no estresante
El electrodo se inserta en el
cuero cabelludo fetal
Consiste en la monitorización simultánea de la frecuencia car- mediante una espiral
diaca fetal y la actividad uterina.
Figura 2. Monitorización cardiotocográfica interna.
24

lOMoARcPSD|34276397
Tema 4 · Control del bienestar fetal
Han de valorarse los siguientes parámetros: - Variabilidad reducida (5-10 lpm) durante >40’ o variabili-
dad excesiva (>25 lpm).
• Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF): número de latidos por
minuto durante un periodo de al menos 10 minutos. - Deceleraciones esporádicas.
- Normal: 120-160 latidos/minuto. • Patrones patológicos.
- Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto (fiebre - Bradicardia severa (<100 lpm).
materna [causa más frecuente], uso de betamiméticos,…). - Taquicardia severa (>180 lpm).
- Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor - Variabilidad <5 lpm durante >40’.
pronóstico que la taquicardia. Producida por hipoxia fetal,
anestésicos, beta-bloqueantes…). - Patrón sinusoidal.
• Variabilidad: variación u oscilación de la frecuencia cardiaca

fetal. Conducta
- A corto plazo (variabilidad latido a latido por influencia • Patrón reactivo: indica bienestar fetal.
parasimpática). Según su amplitud se clasifican en:
• Patrón no reactivo: habrá que prolongar el tiempo de
• Silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). estudio. En caso de continuar el patrón no reactivo estará
• Ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). indicado la realización de alguna prueba de apoyo (test
estresante por contracciones, perfil biofísico o un estudio
• Ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). Doppler).
• Saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). • Patrón anormal o patológico: se procederá a otros
• Sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausencia de estudios (prueba de estrés, Doppler, microtoma fetal).
reactividad. Es un patrón premortem, característico de la
anemia fetal.
Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)
- A largo plazo (bajo control simpático): oscilaciones por
minuto. Se considera normal de 2 a 6 ciclos por minuto.
Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la
• Cambios periódicos. infusión de oxitocina intravenosa o mediante la estimulación
del pezón.
- Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de
la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de Su valoración precisa la obtención de tres contracciones cada
duración. Son signo de bienestar fetal. 10 minutos.
- Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la

FCF. De acuerdo con su relación con la contracción uterina Contraindicaciones
se clasifican en: Antecedente de cesárea, rotura prematura de membranas,
• DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. placenta previa, abruptio placentae…
Son fisiológicas, debidas a la estimulación vagal por la
compresión de la cabeza fetal. Clasificación
• DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso
respecto de la contracción de más de 18 segundos. • Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20%
Son la respuesta inicial a una hipoxia fetal aunque no de deceleraciones tardías en 10 contracciones (MIR).
se relaciona invariablemente con acidosis fetal. Peor
• Positiva: más del 50% de deceleraciones tardías. Es indica-
pronóstico; hace recomendable la realización de una
ción de finalizar la gestación en caso de madurez fetal. Si no
microtoma para la determinación del pH fetal.
es así completar con más pruebas de bienestar fetal
• DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con
• Dudosa: deceleraciones tardías ocasionales. Es necesario
la contracción. Secundarias a compresión del cordón
repetir la prueba o completar el estudio con otras.
umbilical. Pronóstico intermedio.
Interpretación 4.4. Perfil biofísico
• Patrón reactivo: presencia de dos o más ascensos transito- Consiste en la valoración de cinco variables, cuatro mediante
rios en al menos 30 minutos sin deceleraciones. ecografía (movimientos fetales, tono fetal, movimientos res-
• Patrón no reactivo: ausencia de aceleraciones transitorias. piratorios, volumen de líquido amniótico) y la valoración de
la FCF mediante cardiotocografía externa. Cada parámetro se
• Patrón normal: línea de base 120-160 lpm con buena puntúa de 0 a 2.
variabilidad (5-25 lpm) y sin deceleraciones.
• Patrones sospechosos. Interpretación
- Bradicardia leve (100-120 lpm) o taquicardia leve (160-
180 lpm). • Resultados indicadores de ausencia de asfixia serían: 10/10,
8/10 con líquido amniótico normal y 8/8 sin test no estresante.
25

lOMoARcPSD|34276397
• Puntuación 6: se considera equívoca.

• Puntuación inferior a 6: anormal.
4.5. Fluxometría Doppler
(Ver tema 3. Crecimiento intrauterino retardado [CIR])
4.6. Pulsioximetría fetal
Intraparto
Esta técnica consiste en la monitorización de la saturación de
oxígeno fetal de forma continuada mediante la aplicación de
un sensor al feto (preferentemente a nivel de la mejilla fetal).
El pulsioxímetro mide la luz absorbida por un lecho vascular
pulsátil.
Requiere una dilatación cervical de 2-3 cm y es un método caro.
Conducta Figura 3. Microtoma fetal.
• >30%: continuar el parto.

• <10%: extracción fetal.
• 10-30%: microtoma fetal para determinación de pH. FC fetal
4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal

Contracciones
Intraparto uterinas
Consiste en el estudio del pH, la gasometría y la hemoglobina
de una muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo fetal Figura 4. Registro cardiotocográfico normal.
para analizar su equilibrio ácido base. Es considerada el pará-
metro más fiable para valorar el estado real del feto durante
el parto (MIR). Recuerda...
Indicada en cualquier situación que sugiera una pérdida del
Lo más importante es saber diferenciar un registro
bienestar fetal intraparto (MIR).
cardiotocográfico reactivo de un registro anormal. Para
Contraindicada en sospecha de coagulopatía fetal e infección que un registro sea reactivo se deben cumplir todas
por VIH, VHC o VHS. las características de normalidad. Basta con que no
se cumpla una de las características que se detallan a
Conducta continuación para catalogar de anormal un registro:
• pH >7,25: continuar el parto. FCF 120-160 lpm

• pH <7,20: extracción fetal.
VARIABILIDAD Ondulatoria
• 7,20 < pH < 7,25: repetir microtoma en 15 minutos
(MIR 14, 181). Si el pH persiste, valorar extracción fetal en 1 ACELERACIONES Presentes
hora.
DECELERACIONES Ausentes
26

lOMoARcPSD|34276397
Tema 5
Hemorragias del primer trimestre
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Salvador Piris Borregas,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Alteraciones del aparato genital femenino

Enfoque MIR
• Insuficiencia istmicocervical: primera causa de abortos de
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las
repetición, sobre todo tardíos (MIR). Cursa con dilatación
tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al
cervical y prominencia de la bolsa a través del OCI. Se trata
igual que el manejo y las posibles complicaciones.
mediante cerclaje entre la semana 12 y 16.
• Otras: sinequias, miomas uterinos.
5.1. Aborto
Otras causas
Concepto
• Infecciosas: Toxoplasma, Listeria, infecciones virales.
Mycoplasma está relacionado con abortos de repetición.
El aborto se define como la interrupción de la gestación antes
de que el feto sea viable (capacidad vital para sobrevivir fuera • Endocrinopatías: hipotiroidismo, insuficiencia luteínica, dia-
del útero materno). Puede ser precoz cuando ocurre antes de betes.
la semana 12 o tardío cuando ocurre en la 12 y la 20. A su vez, • Factores ambientales: traumatismos, cirugía, DIU, alcohol,
puede ser espontáneo o inducido. Cuando el aborto espontá- tabaco…
neo ocurre más de tres veces, se habla de aborto de repetición.
Es la complicación más frecuente de la gestación y aunque su • Factores inmunitarios: el síndrome antifosfolípido y el LES se
incidencia es difícil de estimar, se aceptan cifras en torno al relacionan con abortos de repetición.
10-15%. Esta incidencia aumenta con el aumento de edad de
los progenitores, y disminuye según progresa el embarazo (a Formas clínicas
mayor edad de gestación).
Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la
gestación acompañada de contracciones más o menos inten-
sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta
latido cardiaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad
abortan.
Aborto en curso (inevitable)

Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino
Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).
modificado y producto de la concepción todavía en el útero
(MIR).
Etiología Aborto consumado

Consiste en la expulsión de la gestación. Cesan las contrac-
Factores ovulares: ciones uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total
de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares,
La causa más frecuente del aborto son las anomalías cromosó- quedan restos intrauterinos).
micas embrionarias (MIR):
• Trisomía de un autosoma (44%). Aborto diferido o retenido

• Monosomía X (24%). Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin
• Triploidía (15%) o tetraploidía (7%). producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós-
tico ecográfico. El cuello uterino está cerrado.
27

lOMoARcPSD|34276397
Se puede sospechar por: ausencia de síntomas de embarazo, Tratamiento del aborto en curso y diferido con misoprostol
útero menor que amenorrea y disminución del nivel de gona-
El misoprostol (análogo de las prostaglandinas) puede utilizarse
dotrofinas. El diagnóstico definitivo se establece por ecografía
como alternativa al legrado evacuador en el tratamiento de
mediante la visualización de:
abortos incompletos o diferidos de <12 semanas de edad
• Ausencia de actividad cardiaca en un embrión de longitud gestacional. Se administra vía oral o vaginal en dosis única,
cráneo-caudal (CRL) >7 mm. aunque puede repetirse la dosis en caso de fracaso de la pri-
mera administración.
• Saco gestacional con un diámetro medio >25 mm sin
evidencia de polo embrionario ni saco vitelino en su interior Entre sus contraindicaciones absolutas se encuentran:
(huevo huero o gestación anembrionada).
• Sospecha de embarazo ectópico.
• Signos de infección pélvica.
Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo-
plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos • Inestabilidad hemodinámica.
de degradación del fibrinógeno (MIR).
Aborto recurrente o de repetición

Tiene una frecuencia de aparición del 0,3%. Se define como la
aparición de tres o más abortos consecutivos, o más de cinco
cuando se han tenido embarazos a término entre ellos.
Ante una pareja con aborto habitual o recurrente es recomen-
dable realizar las siguientes pruebas antes de intentar nueva-
mente una gestación, para intentar detectar la causa de dichos
abortos y eliminarla en caso de ser posible:
1. Anamnesis y exploración física.

2. Analítica general con hormonas tiroideas.
3. Determinación de anticuerpos antifosfolípidos.
4. Cariotipo.
5. Valoración uterina con ecografía, RMN y/o histeroscopia. Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.
Tabla 1. Estudio de la pareja con abortos de repetición (MIR 18, 104;

MIR 17, 167). Complicaciones
Diagnóstico • Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía

o atonía uterina.
• Ecografía: determina la viabilidad fetal. • Coagulación intravascular diseminada por liberación de

tromboplastina corial o placentaria.
• Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-
ponda con la esperada por fecha de la última regla y estado • Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38
del cérvix. ºC, dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o
purulentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente
• Descenso de los niveles de ß HCG. son E. coli, bacteroides y estreptococos.
Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibió-
Tratamiento ticos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la
paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.
• Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y • Síndrome de Asherman: sinequias uterinas poslegrado.
abstinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocia
• Perforación uterina secundaria al legrado: es más frecuente
progesterona aunque no se ha comprobado su utilidad.
en multíparas y en abortos tardíos.
• Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anes-
tesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la gestante.
5.2. Incompetencia cervical
• Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador (MIR). Si la
gestación es mayor de 12 semanas se induce el parto con
prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR). Durante el segundo trimestre de gestación se produce una
También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-
mujer es Rh negativa. branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden-
cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en
embarazos subsiguientes.
28

lOMoARcPSD|34276397
Tema 5 · Hemorragias del primer trimestre
Etiología - Enfermedad tubárica documentada.

- Exposición intrauterina a dietilbestrol.
La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente • Factores de riesgo moderado.
a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe-
tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en - Infección genital previa (EIP).
partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-
- Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).
- Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon-
ceptivo.
Diagnóstico
• Factores de riesgo bajo.
- Tabaquismo.
• Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en
gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac- - Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
ciones uterinas, es decir, descartando parto pretérmino.
- Ducha vaginal.
• Antecedentes de dos o más abortos tardíos.
- Historia de abortos previos.
Tratamiento También debes recordar que se da con más frecuencia en

mujeres multíparas (MIR).
Cerclaje cervical (MIR 14, 184). Tiene las siguientes indicaciones:
• Cerclaje entre las 12-14 semanas en gestantes con historia Localización

de ≥3 pérdidas inexplicadas del segundo trimestre y/o partos
pretérmino.
Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-
• Cerclaje antes de la 24 semana en gestantes con historia de do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR).
≥1 pérdidas inexplicadas del segundo trimestre y/o partos
pretérmino, si presentan una longitud cervical acortada
(<25 mm).
Abdominal <1%
No se recomienda la realización de un cerclaje ante el hallaz-

go ecográfico casual de un cérvix <25 mm en gestantes sin
historia clínica previa de partos pretérmino o de pérdidas del
segundo trimestre. Tampoco se recomienda en ningún caso
en embarazos gemelares (independientemente de la historia
obstéterica y longitud cervical).
Ampular 78%
El cerclaje se mantiene hasta la semana 37, pero se debe retirar
antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de Ístmico 12%
membranas, metrorragia o si se desencadena el parto.
Actualmente, el pesario cervical obstétrico es una alternativa
al cerclaje cervical, con las mismas indicaciones que éste.
5.3. Gestación ectópica

Infundibular 5%
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su Ovárico 1–2%

frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en
Cervical 1%
los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia
de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina
gestación heterotópica.
Figura 3. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica.
Etiología
Clínica
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el
transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución.
implantación se produce el 5.º-7.º día posfecundación y se Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e
produce allí donde se encuentre el blastocisto. intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-
nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR). Si
• Factores de riesgo elevado.
sangra hacia la cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor
- Cirugía tubárica previa. agudo en la fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a la moviliza-
ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).
- Gestación ectópica previa.
29

lOMoARcPSD|34276397
Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor Quirúrgico

intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.
En pacientes sin indicación para metotrexate. Se realiza prefe-
retemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté
inestable. Existen dos acciones quirúrgicas:
Diagnóstico
• Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la
• Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por trompa y extracción del contenido (en desuso).
amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa • Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la
anexial dolorosa. trompa (de elección). La fertilidad queda salvaguardada por
• Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en la otra trompa.
orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso
para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).
5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional
- ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en
meseta de sus valores. Valores superiores a 1.500 UI en
ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente Concepto
sugestivos de gestación ectópica.
- Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas
diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y
cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero un marcado aumento de ß-HCG.
con reacción decidual, sin vesícula gestacional. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clíni-
cas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos
• Laparoscopia y anatomía patológica: dan el diagnóstico de ecográficos y radiográficos, aun sin disponer de un diagnóstico
certeza (MIR). Debe practicarse ante dudas diagnósticas. histológico preciso.
En la anatomía patológica del contenido uterino se observa
decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que se
llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, Clasificación
aunque no patognomónico, de gestación ectópica.
Tratamiento
Enfermedad trofoblástica gestacional
Expectante
Tumor trofoblástico
Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles gestacional o enfermedad Enfermedad
seriados de β-HCG. Es una opción en pacientes asintomáticas Mola trofoblástica persistente trofoblástica
hidatiforme (mola invasiva, coriocarcinoma,
clínicamente estables, con diagnóstico ecográfico de embara- tumor trofoblástico del sitio
metastásica
zo ectópico y niveles séricos de β-HCG basales <1000 UI/l y placentario)
posteriormente descendentes.
Mola Mola Alto riesgo Bajo riesgo

Médico completa parcial - B-HCG >40.000 Sin factores
- Duración >4 meses de alto riesgo
Consiste en la administración de metotrexate intramuscular o - Metástasis cerebral
inyección directa en el saco gestacional. Se asocia ácido folíni- o hepática
- Fracaso de
co para prevenir la toxicidad hematológica. Requiere controles quimioterapia
hematológicos, de perfil hepático, de β-HCG y ecografías - Antecedente de
seriadas, así como que no exista contraindicación para el uso embarazo a término
de metotrexate (patología hepática, trombocitopenia, anemia
severa o leucopenia). Figura 4. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional.
• Indicaciones en gestaciones tubáricas (debe cumplir

todas).
Epidemiología
- Estabilidad hemodinámica.
- Trompa menor de 3-4 cm de diámetro.
• Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.
- Ausencia de actividad cardiaca fetal en ecografía.
• Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años),
- Niveles de β-HCG menores de 5000 UI/l. antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes
de enfermedad trofoblástica previa.
• Indicaciones en gestaciones no tubáricas (cornual, cervi-
cal…). Se realiza en pacientes estables hemodinámicamente,
aunque no se cumplan todas las condiciones mencionadas El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15%
para las gestaciones tubáricas, ya que la cirugía se intenta evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastásico
evitar en estos casos por riesgo de hemorragias muy severas. y un 5% a la forma metastásica.
30

lOMoARcPSD|34276397
Tema 5 · Hemorragias del primer trimestre
Mola hidatiforme
Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema

de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración
hidrópica del estroma.
Tipos
• Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellosi-

taria (MIR 11, 231; MIR).
• Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo
a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere
precozmente.
Figura 5. Mola hidatiforme. Vesículas múltiples de pequeño tamaño. Imagen
preguntada en el MIR 2020.
Patogenia (MIR 13, 156)
Tratamiento
• Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por
un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante
fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre legrado por aspiración (MIR). En mujeres de alto riesgo, mayo-
46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno). res de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede
practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada
• Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos
la quimioterapia (MIR).
espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.
Son triploidías 69XXX, 69XXY o 69XYY.
Seguimiento
Clínica (MIR) Es muy importante para detectar a las pacientes que requerirán
un tratamiento adicional. Se realiza mediante:
• Hemorragia indolora (97%) con aspecto de “agua de lavar
carne”. • Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa
(MIR 17, 233): se define por no sintomatología, útero
• Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales
gestacional (50%). durante tres semanas (MIR).
• Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimes- • Evaluación clínica: cada dos semanas hasta la remisión
tre del embarazo (20%). completa.
• Expulsión de vesículas (11%). • Rx de tórax: cuando se ha evacuado la mola.
• Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción • Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes
TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una subunidad durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.
alfa común.
• Anticoncepción oral: mantenida durante un año para evitar
• Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad
embolismo pulmonar. (MIR 16, 158).
• Hiperemesis gravídica.
• Quistes ováricos tecaluteínicos (30%): por efecto FSH-like de Tumor trofoblástico gestacional
la α-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se o enfermedad trofoblástica persistente
luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya
que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el
estímulo hormonal (MIR). Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de
contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la
mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y
Diagnóstico se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda
limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-
• Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U. tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora
(tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia
• Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de
epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vello-
pequeño tamaño “imagen en nevada o en copos de
sidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placentario
nieve”, útero mayor que amenorrea, quistes tecaluteínicos.
maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no existen
No se observa saco gestacional ni feto (MIR 20, 9).
metástasis, estas tres entidades se tratan igual.
• Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y
renal.
Tratamiento
• Rx de tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema
pulmonar, metástasis...). • De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda
asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe
• Anatomía patológica. Nos da el diagnóstico definitivo.
31

lOMoARcPSD|34276397
evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. La histerectomía no tiene utilidad.

Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D. Se define como curación la ausencia completa de evidencia
• Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia. clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.
• Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.
Enfermedad trofoblástica metastásica Legrado por aspiración
Determinación de β-HCG (MIR 11, 231):

Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad semanal hasta tener tres determinaciones negativas, después
uterina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, corio- mensual 6 meses y bimensual otros 6 meses (hasta cumplir 1 año)
carcinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente Rx de tórax si clínica respiratoria
Anticoncepción durante 1 año
de metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%),
hígado y cerebro.
Si β-HCG mantenida o en ascenso
Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si:
Rx de tórax + TC craneal + Función hepática + Exploración vaginal
• El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI o
en suero es mayor de 40.000 UI.
Sin enfermedad Con enfermedad
• Síntomas de más de 4 meses de duración. metastásica metastásica
• Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son
las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. ET Tumor Bajo riesgo Alto riesgo
persistente trofoblástico
• Fallo de quimioterapia previa.
Metotrexato Histerectomía
• Antecedentes de embarazo a término. (histerectomía + Metotrexato
MonoQT PoliQT
si deseos
genésicos
Tratamiento cumplidos)
• Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos Figura 6. Enfermedad trofoblástica: tratamiento.
repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan
prácticamente el 100%.
• Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia
combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actino-
micina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la
remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico.
Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia
radioterapia.
AMENAZA DE GESTACIÓN MOLA

ABORTO
ABORTO ECTÓPICA HIDATIDIFORME
Náuseas
Vómitos
Metrorragia con Metrorragia y dolor
CLÍNICA Metrorragia sin dolor
dolor hipogástrico Shock hipovolémico
Hipertiroidismo
Sangrado en
racimo de uvas
Dolor a la Útero grande para el

EXPLORACIÓN Cérvix cerrado Cérvix modificado
movilización cervical t de amenorrea
ECOGRAFÍA Con latido embrionario

Sin latido embrionario Útero vacío con
“Copos de nieve”
(MIR 15, 163) o sin embrión endometrio decidualizado
β-HCG Aumenta pero no se Exageradamente alta

En descenso
(MIR 19, 170) duplica cada 48 horas (>100.000U/L)
Tabla 2. Hemorragias del primer trimestre.
32

lOMoARcPSD|34276397
Tema 6
Hemorragias del tercer trimestre
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro
Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR Clínica
Al igual que en el tema anterior, lo más importante es saber hacer El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica,
el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normalmente las progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora (MIR 19, 231).
preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fundamental la El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. El
tabla del final del tema, muy rentable para responder la mayoría feto suele afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más
de las preguntas de este apartado. frecuente de muerte fetal.
6.1. Placenta previa (PP) Diagnóstico
Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la
uterino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es la eco-
interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. grafía (MIR 17, 168). Además permite conocer la estática fetal
Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre. y localizar la placenta (MIR). Nunca debe realizarse un tacto
vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta
con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal.
Clasificación
Según su situación se clasifica en:
Pronóstico
• Placentas oclusivas:
- Placenta previa oclusiva total: ocluye totalmente el OCI. • Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramien-
to, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente.
- Placenta previa oclusiva parcial: cubre parcialmente el OCI.
• Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufri-
• Placentas no oclusivas: miento fetal agudo y la prematuridad.
- Placenta marginal: llega hasta el OCI sin sobrepasarlo.
- Placenta de inserción baja: llega a menos de 2 cm del OCI. Tratamiento
• Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la

edad gestacional.
• Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez pulmonar
fetal:
- Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción
baja): parto vaginal (MIR).
- Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los que la
placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté
de parto se puede intentar parto vaginal.
- Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expec-
tante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar.
Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total
- Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total.
Figura 1. Tipos de placenta previa.
Conducta obstétrica durante el embarazo
Etiología
Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por eco-
grafía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestre
En general es desconocida. Son factores favorecedores la mul- no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción
tiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse
(cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre.
y el tabaco.
33

lOMoARcPSD|34276397
Feto inmaduro Feto maduro formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior

como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir
acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero
Actitud expectante PP no oclusiva PP oclusiva >10% puede no relajarse entre las contracciones.
• Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un
Parto vaginal Cesárea dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gra-
dual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero
Figura 2. Actitud obstétrica en caso de placenta previa. está hipertónico y es doloroso a la palpación.
• Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis-
6.2. Abruptio placentae o desprendimiento tente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una
prematuro de placenta normalmente inserta infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraer-
se, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero
(DPPNI)
de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La
hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto
Consiste en la separación total o parcial de una placenta nor- presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre
malmente inserta en la pared uterina. Es la segunda causa más está claramente afectada y al final se produce el shock
frecuente de hemorragia en la segunda mitad del embarazo, hipovolémico.
después de la placenta previa.
Fisiopatología
A B
- Hipertensión crónica
- Tabaco
- Cocaína
- Disfibrinogenemia
- Descompresión súbita del útero
Hemorragia en
la decidua basal
Figura 3. A. Abruptio placentae. B. Hematoma del 50% del total de la superfi-
cie placentaria en un abruptio.
Menor aporte Contracción Pérdida hemática
sanguíneo al feto del miometrio de la madre
Etiología
Pérdida del Hipertonía Hemorragia Si pérdida
Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes bienestar fetal genital abundante CID
(MIR):
Figura 4. Fisiopatología del abruptio.
• Multiparidad (MIR).
• Madre añosa (mayor de 35 años).
Diagnóstico
• HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio),
preeclampsia.
El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.
• Enfermedades renales, diabetes.
• Toxemia.
Pronóstico
• Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical
corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de
El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es
un polihidramnios.
menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el
• Traumatismos, amniocentesis. 50-70%.
• Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suple-
mentar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque
Tratamiento
previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia)
(MIR).
El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes
• Tabaco y cocaína (MIR).
posible:
• Hipofibrinogenemia congénita.
• Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.
• Presencia de anticoagulante lúpico en sangre.
• Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permi-
ten: parto vaginal.
Clínica (MIR 15, 161; MIR 13, 152)
Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones
• Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro- de la coagulación.
duce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida
34

lOMoARcPSD|34276397
Tema 6 · Hemorragias del tercer trimestre
Complicaciones
• Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa,

aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los fac-
tores II, V, VIII de la coagulación. El DPPNI constituye la causa
más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID)
en la gestación (MIR).
• Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.
• Embolismo de líquido amniótico (raro).
• Hemorragias en el alumbramiento.
• Útero de Couvelaire.
• Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.
6.3. Rotura de vasa previa Figura 5. Vasa previa en las membranas.
Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se Tratamiento

inserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla-
centa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se Consiste en una cesárea urgente.
produce el sangrado.
Clínica
6.4. Rotura uterina (MIR)
Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de

Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al
una cicatriz uterina previa.
producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasio-
nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración
una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un de la frecuencia cardiaca fetal en forma de bradicardia man-
buen estado materno (MIR). tenida. En la exploración del abdomen se palpan las partes
fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutá-
neo. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal
Diagnóstico agudo.
Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal
del 30%.
Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que
laten en la bolsa amniótica.
PRONÓSTICO
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
FETAL
Hemorragia indolora,
intermitente,
PLACENTA La más frecuente
sangre roja
Clínica
Oclusiva: cesárea
Bueno
PREVIA (1/200)
Tono uterino normal
Ecografía Prematuridad
Buen estado general
Hemorragia escasa,
ABRUPTIO 1/300 sangre oscura Clínica
Malo
PLACENTAE (2.º más frecuente) Hipertonía uterina Ecografía
Cesárea urgente Anoxia fetal
(DPPNI) Muerte (50-70%)
Mal estado general
Hemorragia
ROTURA Inserción Amniorrexis
Cesárea urgente
Feto muerto
coincidiendo con
VASA PREVIA velamentosa sanguinolenta (50-70%)
rotura amnios
ROTURA Cicatriz uterina

Hemorragia interna,
Bradicardia fetal Laparotomía urgente
Feto muerto
UTERINA dolor brusco (30%)
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.
35

lOMoARcPSD|34276397
Tema 7
Alteración de los anejos ovulares
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Paula Carolina Parra Díaz.
Enfoque MIR
Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una pla-
centa acreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.
7.1. Cordón umbilical
La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las prin-

cipales alteraciones son las siguientes:
• Quistes o tumores en la gelatina de Wharton.

• Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserción
velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas).
• Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engro-
samientos del cordón y no tienen importancia clínica; o
verdaderos, que son más frecuentes cuando el cordón es
largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a
tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón.
• Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los partos
y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como Figura 1. Anomalías de posición del cordón.
DIPS variables en el registro.
• Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm), separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose
que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la una falta de desprendimiento placentario durante el alumbra-
presentación, o cordón largo (más de 60 cm). miento.
• Alteraciones en la posición (ver figura 1). La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son
la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala
- Procidencia o laterocidencia: el cordón desciende sin
en las cicatrices uterinas) y miomas.
sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o
íntegras. La placenta acreta se trata durante el parto, en el periodo de
alumbramiento (que no se produce produciendo hemorra-
- Prolapso de cordón: se produce cuando se sobrepasa la gias). Se realizan intentos de masaje uterino para producir el
presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea alumbramiento, que no suelen funcionar, soliendo requerir
urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede finalmente una histerectomía (MIR).
hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está
en expulsivo inminente. Es más frecuente en aquellas
situaciones en las que la presentación no encaja bien en Placenta increta
la pelvis ósea: podálica, desproporción pelvicocefálica,
polihidramnios, multiparidad…
La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.
- Procúbito de cordón: cordón por delante de la presenta-
ción con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza
mediante el tacto vaginal. Placenta percreta
7.2. Alteraciones en la placentación Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal.
Placenta acreta (total o parcial) Placenta accesoria o succenturiata
Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben
miometrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de extraerse.
36

lOMoARcPSD|34276397
Tema 7 · Alteración de los anejos ovulares
Diagnóstico
Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido
amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de las
bolsas de líquido que se observan en ecografía.
Tratamiento
Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse
amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del
polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pre-
término). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de
abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción
de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal
del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana
34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del
ductus.
Oligohidramnios (<500 ml)
Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier

edad gestacional. Al final de la gestación se produce una dis-
minución leve, fisiológica, de líquido amniótico.
Está en relación con malformaciones renales por menor pro-
ducción de orina (agenesia, displasia o atresia renal), con rotu-
Figura 2. Alteraciones de la placentación. ©Paula Carolina Parra Díaz ras prematuras de membranas, con CIR y con la postmadurez.
El oligoamnios precoz (<26 semanas) puede condicionar la
aparición de hipoplasia pulmonar y otras complicaciones como
la secuencia Potter (facies arrugada, hipoplasia pulmonar,
extremidades en flexión y otras anomalías musculoesqueléti-
cas). El síndrome de Potter es la secuencia Potter causada por
una agenesia renal.
Diagnóstico
Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico
menor del 5.
Pronóstico
Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuan-
to más precozmente aparezca esta alteración.
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
Tratamiento
7.3. Patología del líquido amniótico
Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pre-
término y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se
Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml) puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisio-
lógico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la
madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una
El líquido amniótico procede de la exudación de plasma inducción del parto.
materno, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina
mediante la deglución fetal y la absorción a través de las
membranas fetales.
El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones,
siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede
aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atresia
esofágica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de
hormona antidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres
diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria
fetal) o en la gestación gemelar, en el gemelo receptor de un
síndrome de transfusión fetofetal.
37

lOMoARcPSD|34276397
Tema 8
Patología médica durante la gestación
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Elena Masana Flores,
H. U. Virgen de las Nieves (Granada).
• Clínica: el síntoma más precoz y característico es el prurito

Enfoque MIR
generalizado e intenso (MIR 18, 83), sobre todo palmoplan-
tar y sin lesiones dermatológicas, que tiene un predominio
Lo más importante de este tema es el diagnóstico y la profilaxis de
nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación
la colonización vaginal por Streptococo agalactiae. Las enferme-
(MIR). Aparece coluria en un 60% de los casos e ictericia
dades hepáticas también han sido preguntadas. Las infecciones
moderada en los casos graves.
connatales (rubeola, toxoplasmosis, sífilis, CMV, varicela y hepa-
titis B) se estudian en el manual de Pediatría. El manejo del VIH Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación,
en la mujer embarazada se estudia en el manual de Infecciosas normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave. No
y Microbiología. evoluciona a hígado graso agudo del embarazo.
• Diagnóstico: las alteraciones analíticas que nos conducen al
diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina, colesterol
8.1. Aparato digestivo y bilirrubina (MIR) con transaminasas normales o discreta-
mente aumentadas. La elevación de los ácidos biliares junto
Hiperemesis gravídica con el prurito típico se consideran diagnósticos.
• Tratamiento: antihistamínicos para el prurito y colestira-
Definición mina o ácido ursodesoxicólico para disminuir los niveles
de ácidos biliares. Si la gestación está por debajo de las 34
Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que semanas, se administra vitamina K profiláctica.
impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos
en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del • Pronóstico: el pronóstico materno es excelente. Sin embar-
5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, trastor- go, el fetal puede estar comprometido con riesgo de
nos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. La
cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más
Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer
se asocia con la mortalidad fetal.
trimestre.
Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática

Tratamiento
aguda gravídica
Se debe ingresar a la gestante. Debe administrarse suerotera-
Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después
pia para la reposición hidroelectrolítica, y vitaminas (tiamina).
de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal.
Además, se pueden utilizar antieméticos. También es impor-
tante el apoyo psicológico. • Clínica: se producen náuseas y vómitos que ocurren
inicialmente asociados a dolor abdominal, ictericia, cefalea,
confusión y coma. Rara vez existe prurito.
Apendicitis
Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre
en gestaciones siguientes.
Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El
diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica • Diagnóstico: los datos de laboratorio característicos son:
que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina,
por el crecimiento uterino. aumento moderado de las transaminasas y en casos graves
Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparos- alteración de las pruebas de coagulación (disminuye el
copia exploradora. tiempo de protrombina y la cifra de fibrinógeno).
• Tratamiento: finalizar la gestación siempre, independien-
temente de la edad gestacional, dado el alto riesgo de
Enfermedades hepáticas mortalidad materna.
• Pronóstico: la mortalidad materna es de un 80% aproxima-
Ictericia recurrente del embarazo o colestasis damente. El pronóstico fetal también es malo.
intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”)
Aparece en el tercer trimestre. Su causa es desconocida pero se
atribuye a los elevados niveles de estrógenos durante la gesta-
8.2. Cardiopatías y gestación
ción, que disminuyen la excreción biliar hepática produciendo
colestasis. Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna
no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%.
38

lOMoARcPSD|34276397
Tema 8 · Patología médica durante la gestación
Clásicamente las cardiopatías más frecuentes durante el emba- 8.4. Profilaxis antibiótica intraparto.
razo han sido las reumáticas, sobre todo la estenosis mitral; sin Estreptococo del grupo B.
embargo, en los últimos años se ha objetivado un aumento
de la incidencia de las cardiopatías congénitas en las pacientes
embarazadas, siendo las más frecuentes la comunicación inte- Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales o
rauricular y el ductus arterioso persistente. genitourinarias de S. agalactiae, transmitiéndose por el paso
La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las car- a través del canal del parto o vía ascendente intraútero en un
diópatas en las que está contraindicado el embarazo, como la 30-80% de los casos.
valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmo-
nar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y Clínica
miocardiopatía periparto (MIR).
Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal, más
El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea
graves y más frecuentes cuanto más prematuro es el neonato.
(MIR); pero se deben evitar periodos de dilatación y expulsivo
prolongados. También es causa de parto pretérmino, corioamnionitis, rotura
prematura de membranas y endometritis puerperal.
Recuerda...
Diagnóstico
De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes Mediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a todas las
tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal. gestantes entre la semana 35-37 (MIR).
Tratamiento (MIR 20, 66; MIR 12, 154)

8.3. Infecciones del tracto urinario
Se basa en el resultado del cultivo vaginal y rectal que se reali-
za entre la semana 35-37, y en una serie de factores de riesgo
(Ver manual de Urología) para la infección:
Bacteriuria asintomática
Hijo previo con sepsis por SGB
Urocultivo + para SGB durante la gestación
La frecuencia de bacteriuria asintomática durante el embarazo
no difiere de la de una mujer no gestante de la misma edad.
Aunque el embarazo no favorezca su aparición, sí que agrava Sí No
sus consecuencias y predisponde a la progresión hasta un 35%
de los casos a pielonefritis agudas. Por ello se, recomienda Exudado vaginorrectal
el cribado de todas las gestantes para la detección de la bac- en semana 35-37
teriuria asintomática mediante cultivo de orina durante el
primer trimestre (coincidiendo con la primera analítica que se
realiza a la gestante). Si el cultivo es negativo no se recomienda Positivo No realizado Negativo
un nuevo cribado en mujeres de bajo riesgo; sí es conveniente
repetirlo en gestantes de alto riesgo de infección (p. ej., histo- RPM >18 horas
ria de infecciones de repetición, anomalías del tracto urinario, Pretérmino No profilaxis
Fiebre intraparto
amenaza de parto pretérmino, etc.).
Si se detecta bacteriuria asintomática, se deben realizar cultivos
de orina periódicos con posterioridad para detectar recidivas Sí No
de la misma, debido al riesgo de progresión a pielonefritis de
bacteriurias asintomáticas. Ampicilina o penicilina i.v. a la madre No profilaxis
La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que
tratarla. El tratamiento consiste en ingesta hídrica abundante SGB: Estreptococo del grupo B; RPM: rotura prematura de membranas.
y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalosporinas, fosfomicina,
nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régimen de mejor cumpli- Figura 1. Tratamiento del estreptococo del grupo B.
miento terapéutico es fosfomicina 3 g en monodosis, pudien-
do repetir una segunda dosis en 24-48 horas. En las gestantes alérgicas a penicilina debe realizarse un anti-
Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una biograma del exudado vaginorrectal para evaluar la sensibili-
pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar dad del estreptococo a antibióticos. Los más utilizados son la
terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda o terce- eritromicina y la clindamicina.
ra generación.
Recuerda...
Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto
(microtoma fetal, monitorización interna) son: VHC, VIH y VHS.
39

lOMoARcPSD|34276397
Tema 9
Diabetes gestacional
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas,
Se considera positivo si dos o más valores son: ≥105 en estado

Enfoque MIR
basal, ≥190 en la primera hora, ≥165 en la segunda hora y
≥145 en la tercera hora. Si únicamente un valor es superior o
Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál
igual, se define como intolerancia a los hidratos de carbono y
es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las com-
se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.
plicaciones que conlleva en el embarazo.
Entre un 2-15% de las gestantes padecen diabetes. La mayoría

Test de O`Sullivan (50 g glucosa) 24-28 s
de casos corresponden a diabetes gestacional, que es aquella Primer trimestre si factores de riesgo
que aparece por primera vez durante el embarazo. El resto son
pacientes diagnosticadas previamente de diabetes (diabetes
pregestacional). <140 mg/dl > ó = 140 mg/dl
Normal: nada Test de SOG

9.1. Diabetes gestacional (DG) Si FR: repetir 33-36 s (100 g)
Basal ≥105 mg/dl

La DG es un trastorno metabólico favorecido por el estado dia- 1 hora ≥190 mg/dl Repetir
betógeno que supone la gestación a partir de la semana 22-24, 2 horas ≥165 mg/dl a las 3 s
3 horas ≥145 mg/dl
como consecuencia del aumento del lactógeno placentario
(induce resistencia insulínica) y la acción hiperglucemiante de
los estrógenos, la progesterona y el cortisol.
2 o más valores 1 valor
iguales o superiores mayor o igual
Diagnóstico Diabetes Intolerancia a

gestacional glúcidos
Diagnóstico de sospecha
Figura 1. Screening diabetes gestacional.
• Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antece-
dentes familiares o personales de DM o DG, etc.
• Síntomas de hiperglucemia. Manejo y tratamiento
• Test de screening o de O’Sullivan positivo: se realiza a
todas las gestantes entre la semana 24 y 28. Si los valores • Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales.
son ≥140 mg/dL se debe realizar un test de sobrecarga oral
de glucosa. Si tiene factores de riesgo (IMC >30, >35 años, • Dieta restrictiva en azúcares refinados (no en hidratos de
antecedentes personales de DG o historia de DM en familiar carbono) y ejercicio físico.
de primer grado) se realiza un primer screening en el primer • Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico,
trimestre. En el tercer trimestre se realiza directamente una macrosomía o polihidramnios. Están contraindicados los
sobrecarga de 100 g a gestantes en las que, aunque el antidiabéticos orales salvo en el caso de las mujeres en
O’Sullivan resultara negativo, posteriormente desarrollen tratamiento pregestacional con metformina, que puede
complicaciones como macrosomía o polihidramnios. mantenerse.
• Determinación trimestral de HbA1c, que debe mantenerse
Diagnóstico de confirmación en torno a 5,5-6.
• Detección de glucemia basal >126 mg/dL en dos determina- • Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en la
ciones diferentes. gestante normal para descartar macrosomía, polihidramnios
o CIR.
• Detección de un valor al azar >200 mg/dL.
• En caso de amenaza de parto prematuro están contraindi-
• Test de sobrecarga oral de glucosa (100 g): se realiza si el cados los betamiméticos, usándose atosibán o calcioanta-
screening es positivo. Tras ayuno de 12 h, se administran gonistas.
100 g de glucosa midiéndose la glucemia basal y a los 60,
120 y 180 min.
40

lOMoARcPSD|34276397
Tema 9 · Diabetes gestacional
Finalización del embarazo 9.2. Diabetes pregestacional (DPG)

En pacientes con DG bien controlada los criterios de finali-
zación no deberán diferir de los empleados en la población El 1% de las gestantes presenta este trastorno, englobando a
general, mientras que en los casos que requieran insulina o pacientes con DM tipo 1 (10%) y tipo 2 (90%).
desarrollen macrosomía se aplican los criterios de finalización
En estas pacientes el consejo preconcepcional es muy impor-
de la DPG.
tante, ya que se debe buscar gestación siempre y cuando el
• Se optará por la vía vaginal salvo en los casos que esté control metabólico sea óptimo (Hb1Ac <6%). A peor control
indicada la cesárea (mismas indicaciones que en paciente no metabólico mayor riesgo de presentar malformaciones con-
diabética) o el peso fetal estimado sea >4500 g. génitas, siendo las más frecuentes las cardiopatías de todo
tipo y las más específicas el síndrome de regresión caudal y la
• En el momento del parto se mantiene una perfusión hipoplasia de colon izquierdo.
intravenosa de suero glucosado al 10% y se realiza control Además de los controles habituales durante la gestación,
horario de glucemia y de cetonuria en cada micción. La deberán realizarse ecografías más frecuentes para descartar
insulinoterapia se añade si las glucemias son mayores de 90 malformaciones, control de la función renal y un fondo de
mg/dL. Durante el puerperio se mantiene la perfusión de ojo trimestral (riesgo de progresión de nefropatía y retinopa-
suero glucosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral. tía diabética). En los casos en los que exista miopía magna o
• Los cuidados del recién nacido difieren de los establecidos en retinopatía proliferativa se debe optar por realizar una cesárea
la gestante normal por la necesidad de prevenir, detectar y o partos instrumentados para acortar el periodo de expulsivo.
tratar la hipoglucemia neonatal. En cuanto a la finalización del embarazo, se programará una
inducción del mismo en la semana 40 si buen control metabó-
lico, o a partir de la semana 37 si no existe un control metabó-
Pronóstico lico adecuado. Al igual que en caso de la DG, la vía del parto
de elección es la vaginal.
La diabetes gestacional es un factor de riesgo para el desarrollo
de complicaciones tanto en la madre como en la descendencia:
• Durante el embarazo conlleva un riesgo aumentado de

infecciones urinarias y candidiasis vulvovaginal, polihidram-
nios, estados hipertensivos del embarazo y prematuridad.
• En el feto puede ocasionar macrosomía fetal (riesgo de disto-
cia de hombros, trauma obstétrico y aumento de la tasa de
cesáreas), miocardiopatía hipertrófica, pérdida del bienestar
fetal, hipoglucemia neonatal e inmadurez pulmonar con
desarrollo de distrés respiratorio al nacimiento.
• Los niños que durante la gestación han estado expuestos a
un ambiente metabólico hiperglucémico tienen más riesgo
de desarrollar obesidad, alteraciones del metabolismo de los
hidratos de carbono y síndrome metabólico.
• Las gestantes que desarrollan diabetes gestacional tienen un
riesgo aumentado de desarrollar posteriormente DM tipo
2. Por ello, 6 semanas después del parto, debe realizarse
screening de DM mediante un test de sobrecarga oral de
glucosa convencional con 75 g de glucosa.
41

lOMoARcPSD|34276397
Tema 10
Estados hipertensivos del embarazo
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas,
Hipertensión transitoria
Enfoque MIR
Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas
Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. Hay semanas de gestación, parto o puerperio sin otros signos de
que dominar el diagnóstico, los fármacos empleados en el trata- preeclampsia.
miento y los criterios de gravedad (y eso incluye el conocimiento
de las cifras que aparecen en el cuadro, puesto que las han pre-
guntado en algunas ocasiones). Epidemiología y etiología de la hipertensión
inducida por el embarazo
Clasificación Se da en el 1-5% de la población, siendo más frecuente en

primíparas, multíparas añosas y en la raza negra.
Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE)
Etiología y factores de riesgo
• Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el emba-
razo después de la semana 20, y que no se prolonga más allá
de la semana 12 posparto. Se conoce como preeclampsia • Factores hereditarios: existentes aunque desconocidos.
a la asociación de hipertensión arterial (definida por un
• Factores inmunitarios: cuanto mayor es el tiempo de expo-
aumento de 30 mmHg en la toma sistólica y/o de 15 mmHg
sición de la mujer al semen de un hombre, más tolerante se
en la diastólica o cifras superiores a 140/90 si no se conocían
hará su sistema inmunitario a los antígenos del hombre y a
las cifras tensionales previas) asociado a proteinuria (MIR)
los hijos que conciba de él. Por eso la preeclampsia es más
(superior a 300 mg/24 horas o 30 mg/dl en muestras aisla-
frecuente en primíparas o gestación por inseminación con
das) y/o edemas. Normalmente remite en el puerperio una
semen de donante.
vez se ha extraído la placenta, pero existen las preeclampsias
puerperales, de muy mal control farmacológico. • Mayor incidencia en embarazos por donación de ovocitos.
• Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una • Factores maternos: más frecuente en adolescentes y mayores
paciente con preeclampsia, sin que pueda ser consecuencia de 37 años. Relacionado también con el tabaquismo, alte-
de otras causas. La preeclampsia deriva en eclampsia en un raciones vasculares, hipertensión, diabetes, y enfermedades
número muy reducido de casos (MIR). renales autoinmunes (lupus, sd antifosfolípido…).
• Factores relacionados con la gestación: sobredistensión
uterina (embarazos múltiples, polihidramnios, fetos macro-
Recuerda... sómicos).
La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla
por encima de las 20 semanas, pero hay tres casos Patogenia
en los que puede haber preeclampsias precoces:
• Mola hidatiforme.
• Gestación gemelar. Está motivada por una implantación placentaria inadecuada
• Hydrops fetalis. que desencadena la producción de factores citotóxicos, que
producen disfunción endotelial y plaquetaria con vasoespas-
Fíjate que en los tres, la placenta (que es la madre de todas las mo generalizado. Tienen especial importancia dos factores
desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño. angiogénicos: PlGF (factor de crecimiento proangiogénico y
protector frente a preeclampsia) y sFlt1 (factor antiangiogéni-
co y de riesgo frente a preeclampsia). El cociente sFlt1/PlGF
aumentado es de riesgo para desarrollar preeclampsia y CIR
HTA crónica (por su asociación con la insuficiencia placentaria).
Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la
semana 20 de gestación (MIR 16, 166).
Anatomía patológica
HTA crónica con preeclampsia sobreañadida

Se encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta se
Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño,
y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de protei- infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios.
nuria o edema generalizado (MIR 10, 154). En el riñón se objetiva una lesión característica denominada
42

lOMoARcPSD|34276397
Tema 10 · Estados hipertensivos del embarazo
endoteliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemo- • Plaquetas <100.000 o anemia hemolítica microangiopática.
rragia periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas
• Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 UI/l, LDH >600
y hemorragias.
UI/l), dolor epigástrico o vómitos.
Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que
no ocurre en la HTA crónica. • Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias).
• Edema pulmonar.
Clínica (MIR) • Oliguria (<600 ml/24 h).
• Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo.
• HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en
dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o el • Síndrome de HELLP (MIR 19, 168): hemólisis, elevación
aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg de enzimas hepáticas y plaquetopenia (HEmolysis, Liver
en la diastólica sobre los valores normales. enzimes, Low Platelets). Recuerda que bilirrubina, GOT, etc.
son marcadores de hemólisis (MIR).
• Proteinuria: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas
o 30 mg/dl en muestras aisladas (MIR 11, 164). Desaparece
poco después del parto. Tratamiento
• Edemas generalizados (no imprescindible): se localiza prefe-
rentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, en La curación sólo se consigue terminando la gestación.
su grado más extremo, producir edema agudo pulmonar o
anasarca.
Medidas generales
Se debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral
El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angio- izquierdo, con una dieta normosódica rica en proteínas y con-
tensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular trolando la tensión arterial y la diuresis. Hay que tratar de evitar
debido a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. Debido a la estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencadenar
disminución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiper- una convulsión.
uricemia, al igual que una retención de sodio.
Hipotensores
Fisiopatología (MIR)
Se utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100
mmHg, ya que no modifican el curso de la enfermedad (sólo
(Ver figura 1) son tratamiento sintomático).
No existen claras ventajas en la utilización de un fármaco u
Criterios de gravedad (MIR) otro, por lo que se recomienda utilizar el agente con el que se
esté más familiarizado: labetalol, hidralacina, alfa-metildopa o
nifedipino para la vía oral. Por vía intravenosa los más utilizados
• TA sistólica >160 mmHg. son labetalol e hidralacina.
• TA diastólica >110 mmHg. Están contraindicados los IECAS (son teratogénicos, pueden
producir oligoamnios, CIR o fallo renal (MIR)), los diuréticos
• Creatinina >1,2 mg/dl por disminución de su aclaramiento. (disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazóxido (teratógeno
• Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácido úrico. (MIR)) y el atenolol (produce CIR).
Compromiso de la circulación
uteroplacentaria (vasoconstricción)
Liberación de tromboplastina placentaria

(microcoágulos y vasoconstricción)
Daño renal Microinfartos Infarto Trombos

(endoteliosis) en SNC hepático intravasculares
Pérdida de Cefaleas, Elevación Distensión Anemia Destrucción

proteínas en orina fotopsias, de transaminasas de la cápsula microangiopática plaquetas
convulsión (hemólisis)
Disminución de Epigastralgia
la presión Dolor en HCD
coloidosmótica Rotura hepática
Edemas HELLP HELLP HELLP
Figura 1. Fisiopatología de la preeclampsia.
43

lOMoARcPSD|34276397
Anticonvulsivantes Complicaciones (MIR)

El tratamiento de elección en la profilaxis de las convulsiones
• Edema agudo de pulmón.
es el sulfato de magnesio intravenoso (MIR). También se
utiliza como tratamiento de las mismas. Actúa bloqueando • Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae).
la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células
• Síndrome de HELLP. A su vez puede complicarse con coagu-
miometriales. Tiene efecto hipotensor, diurético, tocolítico y
lación intravascular diseminada (MIR 16, 163).
vasodilatador cerebral.
A dosis altas es tóxico, produciendo disminución de los reflejos • Rotura hepática.
osteotendinosos, oliguria y depresión respiratoria. Por este
motivo su administración debe ser monitorizada mediante el
Pronóstico
control de los reflejos osteotendinosos cada hora, medición de
la diuresis horaria (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia de
• Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. Se
la frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respi-
considera la tercera causa de muerte materna. La preeclamp-
raciones/minuto).
sia predispone a la HTA crónica.
En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato cálcico
(administración de 1 g intravenoso) (MIR). • Fetal: sufrimiento fetal agudo, prematuridad, crecimiento
intrauterino retardado y muerte intraútero.
Conducta obstétrica
Prevención
El esquema terapéutico de la preeclampsia debe contemplar el
control de la TA, la prevención de las convulsiones y la finali- En pacientes con alto riesgo de preeclamsia, la administración
zación de la gestación, que es el tratamiento definitivo. de ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas (100-150 mg/noche
desde la semana 12 a la 36 de embarazo) ha demostrado una
Por ello, se finalizará la gestación en aquellos casos con grave
reducción de la incidencia de preeclamsia y de la tasa de mor-
afectación maternofetal, y en cualquier caso a partir de las
talidad infantil.
37 semanas. Cuando la edad gestacional es <34 semanas, la
inmadurez fetal condiciona un elevado riesgo de morbimorta- Actualmente no existe una prueba lo suficientemente eficaz
lidad perinatal; en estos casos, se realiza manejo conservador para cribar el riesgo de preeclamsia. La identificación de las
(MIR 11, 162) siempre que se disponga de los medios adecua- gestantes con alto riesgo de desarrollar preeclamsia y por
dos para el control intensivo de estas pacientes, procediéndose tanto susceptibles de tratamiento profiláctico con AAS puede
a la finalización de la gestación a las 34 semanas (antes si realizarse mediante:
se confirma madurez pulmonar fetal o si empeora el estado
• Antecedentes personales de riesgo: gestación múltiple, HTA
materno o fetal).
crónica, DM tipo 1 o 2, enfermedad renal crónica, LES o SAF
Se opta por la vía vaginal, salvo si se produce un fallo de la y antecedente de preeclampsia en gestación anterior.
inducción, empeora el estado materno o se sospecha sufri-
miento fetal en los que está indicada una cesárea (MIR). • Índice de pulsatilidad de las arterias uterinas aumentado
(>p95).
En casos graves (abruptio placentae, eclampsia donde no se
controlan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto no • Ratio sFlt-1/PlGF elevado. Una ratio sFlt-1/PlGF <38 tiene
se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesárea elevado valor predictivo negativo para descartar desarrollo a
urgente independientemente de la edad gestacional, una vez corto plazo de una preeclampsia (una semana).
controlada la situación materna (MIR).
Si la paciente presenta una eclampsia debemos primero estabi-
lizar a la madre estableciendo una vía aérea permeable, admi-
nistrando oxígeno, un anticonvulsivante intravenoso (sulfato
de magnesio) y colocando a la paciente en decúbito lateral
izquierdo. La TC o la RMN craneal están indicadas si las con-
vulsiones son atípicas o se prolonga el coma.
44

lOMoARcPSD|34276397
Tema 11
Mecanismos del parto normal
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Elena Masana Flores, H.
U. Virgen de las Nieves (Granada).
• Factores relacionados con el miometrio: se produce una

Enfoque MIR
distensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis
de prostaglandinas, una disminución de la progesterona
Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clínico
placentaria y un aumento de los estrógenos que aumentan
en el que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Hay
los canales de calcio en la membrana y los receptores de
que saber en qué circunstancias se realiza cesárea y cuándo se
oxitocina en las células miometriales.
permite un parto vaginal, pero sobre todo hay que tener lógica
porque las indicaciones de cesárea son motivo de controversia • Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical
entre los obstetras. en la que intervienen los estrógenos, prostaglandinas,
colagenasas y la relaxina. La maniobra de Hamilton que
consiste en el despegamiento de las membranas ovulares
Factores que intervienen en puede desencadenar el parto porque supone una liberación
el desencadenamiento del parto importante de prostaglandinas al torrente sanguíneo.
• Factores relacionados con la madre: se produce liberación Canal del parto

de oxitocina. Si la liberación es secundaria al estímulo del
pezón, tercio superior de vagina o cérvix se denomina reflejo
La pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Esta
de Ferguson. También se liberan vasopresina, adrenalina y
última es la verdadera pelvis obstétrica, que se considera como
noradrenalina.
un cilindro óseo acodado hacia delante, siendo la cara anterior
• Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresión más corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no
de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción de sean paralelos. En la cara posterior está el promontorio, que
cortisol fetal. hace que el estrecho superior sea como una elipse transversa.
En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de
diámetros importantes para el parto:
Diámetro traverso (13 cm)
Diámetro conjugado
obstétrico (11 cm)
Estrecho superior
Diámetro oblícuo (12 cm) Estrecho inferior
Figura 1. Diámetros del estrecho superior. ©2dmolier/stock.adobe.com
45

lOMoARcPSD|34276397
• Diámetro conjugado obstétrico o verdadero. • Situación: relación entre los ejes longitudinales de la madre
y del feto: longitudinal, oblícua o transversa.
• Diámetro conjugado diagonal.
• Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con la
• Diámetro transverso obstétrico.
pelvis materna: cefálica o pelviana (MIR).
• Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen
El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente por
materno: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha o
las tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente por el
izquierda.
coxis y el borde inferior del pubis. Los diámetros importantes
son el diámetro transverso interespinoso y el longitudinal sub-
sacropubiano. Periodos del parto
Para localizar la cabeza fetal en relación con la pelvis utilizamos
los planos de Hodge, que son virtuales:
• Pródromos: se producen contracciones de escasa intensidad
• 1.erplano: pasa por el borde superior de la sínfisis del pubis e irregulares que modifican las características del cérvix. Las
hasta el promontorio. contracciones de baja intensidad, que preparan el segmento
inferior en el último trimestre de la gestación, se denominan
• 2.º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubis contracciones de Braxton-Hicks.
paralelo al anterior.
• Dilatación: es el periodo más largo. Existe un acuerdo
• 3.er plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas. para considerar que una mujer está de parto cuando tiene
• 4.º plano: a nivel del coxis. dinámica rítmica (aproximadamente cada 7 minutos) y el
cuello está dilatado 3 cm y borrado un 80%. Este periodo se
extiende hasta la dilatación completa.
La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de
• Expulsivo: desde el término de la dilatación completa hasta
diámetro. En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmá-
la salida del cuerpo fetal. Durante este periodo el feto debe
tica (entre los parietales y los frontales), la fontanela menor o
realizar una serie de movimientos para descender en la pelvis
lambdoidea (entre los parietales y el occipital). Los diámetros
y salir al exterior (MIR 18, 103): flexión y encajamiento de
biparietal (9,5 cm) y bitemporal (8,5 cm) también son impor-
la cabeza en la pelvis; rotación interna o intrapélvica de la
tantes en la estática fetal.
cabeza; deflexión y desprendimiento de la cabeza; rotación
externa o extrapélvica de la cabeza e interna de los hombros;
Estática fetal salida de los hombros; y salida del resto del cuerpo fetal.
• Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expulsado
La estática fetal es la colocación del feto intraútero. Se describe totalmente y termina con la expulsión de la placenta. La
con los siguientes parámetros: duración normal es de 30 minutos.
• Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal.

En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de
flexión: vértice, sincipucio, frente y cara.
Actitud flexionada Posición occipitoilíaca

(vértex) izquierda transversa
Presentación cefálica
Situación longitudinal
Figura 2. Estática fetal. Figura 3. Alumbramiento.
46

lOMoARcPSD|34276397
Tema 11 · Mecanismos del parto normal
Rotura de membranas Hiperdinamias

La rotura de membranas normal, tempestiva u oportuna es la Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial, hiperfunción
que se produce cuando la dilatación es completa y antes del bioquímica miometrial, por estimulación de barorreceptores
nacimiento del feto (MIR). Si se produce durante el periodo de cervicales o por obstáculos mecánicos (dinámica de lucha) a la
dilatación se denomina precoz. Si se produce antes del inicio normal progresión del parto, siendo esta última la causa más
del parto se denomina rotura prematura de membranas (ver frecuente (debemos sospechar entonces una desproporción
tema 12.2. Rotura prematura de membranas). pelvicocefálica) (MIR).
Si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal, se Clínicamente se puede producir un parto precipitado con ries-
trata de una rotura de membranas tardía. go de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución del
aporte sanguíneo al circuito placentario.
El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibidores
Prueba de parto y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal.
Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos Distocias mecánicas

(en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fase
final de la dilatación, cuando existen dudas de que pueda evo-
lucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporción Se producen cuando existen problemas entre la pelvis, el feto
pelvicocefálica) (MIR). o las partes blandas.
11.1. Parto de mínima intervención Alteraciones en la pelvis ósea

Disminución de los diámetros de la pelvis.
El Ministerio de Sanidad ha publicado recientemente un nuevo
protocolo para el manejo del parto eutócico que apuesta por Alteraciones fetales
el llamado parto de mínima intervención, que se basa, de
forma resumida, en los siguientes puntos: • Malposiciones (MIR 14, 183): alteraciones de la rotación
(occipitotransversa en un plano de Hodge bajo, occipitosacra) o
• Rotura de la bolsa (amniorrexis artificial) lo más tarde que se
alteraciones de la actitud (sincipucio, de cara, de frente) (MIR).
pueda.
• Malpresentaciones: podálica y hombros.
• Monitorización fetal externa.
• Métodos no invasivos de analgesia.
Distocia de partes blandas
• Alumbramiento dirigido: uso de oxitocina en el momento
de la salida del hombro anterior del feto, tracción continua Alteraciones a nivel de la vulva (rigideces, tumores), vagina
del cordón, y pinzamiento tardío del cordón (cuando deje de (tabiques vaginales extensos), cérvix (neoplasias, sinequias
latir el cordón). extensas) o útero (mioma previo).
• Piel con piel: colocar nada más nacer al bebé sobre el

abdomen de la madre (no separarlo de la madre). 11.3. Parto instrumental
11.2. Distocias Fórceps
Se denomina distocia a la evolución anómala del parto. Pueden Método de extracción fetal que se emplea en el periodo
clasificarse en: expulsivo. Se requiere para su aplicación que exista una dila-
tación completa, bolsa rota, presentación cefálica con cabeza
encajada (III plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de
Distocias dinámicas hidrocefalias) y anestesia.
Está indicado en casos en los que se requiera un acortamiento
Son debidas a alteraciones en la actividad contráctil uterina del expulsivo, bien por causas maternas (enfermedades médi-
que interfiere con la normal progresión del parto. cas) o fetales (MIR) (sufrimiento fetal agudo, anomalías en la
rotación), siendo un método de rápida aplicación e ideal en
casos de sufrimiento fetal agudo.
Hipodinamias
Consiste en la alteración del estímulo contráctil, deficiente
maduración miometrial o alteración en la excitabilidad.
Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de dila-
tación y del expulsivo. El tratamiento principalmente se basa
en la administración de oxitocina tras descartar desproporción
y con precaución si existen antecedentes de cicatriz uterina.
Figura 4. Fórceps.
47

lOMoARcPSD|34276397
Ventosa o vacuoextractor (bajo tratamiento tocolítico y monitorización continua de la

frecuencia cardiaca fetal) busca convertir una presentación
podálica en cefálica.
Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de
vacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Es menos En el caso de que se permita el parto en presentación podálica,
traumático que el fórceps y no requiere anestesia, pero tiene el se consideran distocias mecánicas:
inconveniente de que su aplicación es más lenta. Para su apli- • Presentación de nalgas incompletas.
cación requiere que la presentación fetal haya alcanzado un III
plano de Hodge y esté en posición occipitopúbica. • Distocia de hombros.
• Rotación de presentación a occipitosacra.
Espátulas de Thierry • Distocia de cabeza última, quedando la cabeza retenida al
no lograr el encajamiento por desproporción pélvico-cefálica
o por deflexión de la cabeza fetal. Para su resolución se
Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para
aplica un fórceps de cabeza última (Piper).
abreviar expulsivos largos o con patología fetal. Requieren para
su aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleán-
dose sólo en IV plano. No son un instrumento desrotador.
Presentación de nalgas Presentación de nalgas
completas o nalgas+pies incompletas o nalgas+pie
VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA
Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son:

Dilatación completa.
Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última).
Rotura de membranas.
Aplicable desde Aplicable desde

Sólo en IV plano
III plano III plano
No son
No es desrotadora Desrotador
desrotadoras
Tabla 1. Diferencias entre los instrumentos.
11.4. Parto en presentación podálica

Figura 5. Presentación de nalgas completas e incompletas.
Constituyen el 3% de todas las presentaciones. El diagnóstico
se realiza mediante el tacto vaginal y se confirma con ecogra-
fía. Existen diferentes tipos:
• Nalgas puras o simples (70%): los muslos están flexionados

sobre el tronco y las piernas extendidas.
• Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados sobre
tronco y piernas flexionadas sobre muslos.
• Nalgas incompletas (solo un pie): resto de presentaciones
pelvianas.
Actualmente los partos con presentación podálica son indica-

ción de cesárea electiva en la mayoría de los hospitales nacio-
nales. Sin embargo, desde hace unos años existen protocolos
oficiales en los que se permite realizar partos en presentación
podálica (por lo que el parto de nalgas en general no es una Figura 6. Extracción de nalgas más pies en cesárea.
indicación “absoluta” de cesárea), aunque para permitir su
evolución por vía vaginal deben darse unas condiciones ideales
que casi nunca se cumplen: parto a término, sin macrosomía,
sin sospecha de pérdida del bienestar fetal, sin alteraciones 11.5. Cesárea
maternas, nalgas puras y que el obstetra sea experto en realizar
este tipo de parto. Su incidencia oscila entre el 15-30%, aunque actualmente
Con el objetivo de reducir la indicación de cesárea por presen- la tasa de cesáreas ha aumentado debido a la realización de
tación podálica se recomienda la realización de una versión cesáreas electivas o iterativas en gestantes con cesárea anterior
cefálica externa (VCE) a partir de la semana 37, técnica que (MIR).
mediante una serie de maniobras sobre el abdomen materno
48

lOMoARcPSD|34276397
Tema 11 · Mecanismos del parto normal
Las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience el

Recuerda...
parto) en caso de:
¡Ojo! Los fetos con presentación de frente o variedad
• Dos o más cesáreas anteriores o cirugía uterina previa con
mentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR).
apertura de cavidad (si se extirpa un mioma subseroso no
habrá cicatriz uterina).
• Enfermedad materna grave (paraplejía, alteraciones de la Cesáreas urgentes
conciencia).
• Placenta previa oclusiva total. Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de placen-
ta, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado intenso.
• Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis materna
que impidan el paso del objeto del parto por el canal. Las cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufri-
miento fetal, fallo de la inducción, o sospecha de desproporción.
• Situación transversa, de frente, de cara mentoposterior
(MIR 16, 164), de hombros (MIR).
• Presentación pelviana (en general). 11.6. Extracción fetal urgente
• Infección activa del canal del parto con virus herpes simple
(MIR). (Ver figura 7)
• Gestación gemelar con el primero en no cefálica, más de dos
fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos.
• Sufrimiento fetal antes del parto.
Situación de
extracción urgente
- Dilatación completa
- Puede nacer por vía vaginal No cumple alguna de las 3 Cesárea urgente
- Membranas rotas
III plano no OP: Fórceps IV plano no OP: Fórceps

I plano: II plano no OP: Cesárea
Cesárea III plano OP: Fórceps o IV plano OP: Espátula,
II plano OP: Ventosa Ventosa Fórceps o Ventosa
OP: occipitopúbica.
Figura 7. Extracción fetal urgente.
49

lOMoARcPSD|34276397
Tema 12
Parto pretérmino
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino
Deben diferenciarse estas contracciones de las contraccio-

Enfoque MIR
nes de Braxton-Hicks, que son esporádicas y no dolorosas y
se presentan en el tercer trimestre del embarazo de manera
Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleados ante
fisiológica preparando el segmento inferior para el parto.
el parto pretérmino, sobre todo las diferencias entre los efectos
secundarios de todos ellos, puesto que la eficacia tocolítica de 2. Modificaciones cervicales: la valoración de la modifi-
todos es equivalente. cación cervical se realiza mediante tacto vaginal (valora
la dilatación, el borramiento, la posición y la consistencia
del cuello, expresado mediante el índice de Bishop). Sin
Se entiende por parto prematuro o pretérmino aquél que tiene embargo, este método es muy subjetivo, presentando
lugar antes de la semana 37 de gestación. La tasa de parto importantes variaciones interobservador.
pretérmino actualmente en España es del 9,5% del total de
Para aumentar la objetividad de la valoración cervical se
nacimientos, correspondiendo en su mayoría a nacimientos
utiliza la medición de la longitud cervical con ecografía
entre la semana 32 y 36 de gestación.
transvaginal, considerando anormal una longitud cervical
Los partos pretérminos se pueden clasificar según su causa en: <25 mm en gestaciones de <32 semanas y <15 mm en
gestaciones de >32 semanas. Un cérvix de >30 mm de
• Parto pretérmino espontáneo o idiopático (50%).
longitud tiene un alto valor predictivo negativo (MIR).
• Parto pretérmino asociado a rotura prematura de membra-
nas (30%).
• Parto pretérmino iatrogénico (20%) debido a la existencia de 0 1 2 3
patología materna o fetal que aconseja la finalización de la
gestación antes de la semana 37. DILATACIÓN 0 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cm
BORRAMIENTO 0-30% 40-50% 60-70% >80%

12.1. Amenaza de parto pretérmino (APP)
POSICIÓN Posterior Media Anterior
Concepto y etiopatogenia
CONSISTENCIA Dura Media Blanda
Se define como amenaza de parto pretérmino el proceso clí- Sobre

ALTURA DE LA estrecho I plano II plano
III-IV
nico sintomático que, sin tratamiento, o cuando este fracasa,
PRESENTACIÓN superior
plano
podría conducir a un parto después de la semana 23 y antes
de las 37 semanas de gestación.
La causa de la amenaza de parto pretérmino es desconocida Tabla 1. índice de Bishop.
en el 50% de los casos. Una causa importante es la existencia
de corioamnionitis crónica secundaria a vaginosis bacteriana u
otras infecciones menores que conllevan la liberación mante- En los últimos años han surgido, además, test bioquímicos que
nida de factores mediadores de la inflamación (IL-6, IL-1, TNF). permiten ayudar a la toma de decisiones diagnósticas en casos
Son considerados factores de riesgo de APP: edades extremas, de amenaza de parto pretérmino:
consumo de alcohol, cocaína y tabaco, déficits nutricionales,
bajo nivel socioeconómico, polihidramnios, gestación múltiple, • Fibronectina fetal (fFN): se encuentra aumentada en situacio-
placenta previa y rotura prematura de membranas. nes de APP, aunque su mayor utilidad radica en su elevado
valor predictivo negativo. De esta forma, gestantes con fFN
negativo tienen un riesgo <1% de tener un parto pretérmino
Diagnóstico en los siguientes 7 días.
• IGFBP-1 y PAMG-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad
El diagnóstico de APP sigue siendo clínico y se basa en: para el diagnóstico de APP que la fFN.
1. Dinámica uterina: valorada mediante la clínica (la pacien-

Conducta obstétrica (MIR 13, 153; MIR)
te refiere endurecimiento abdominal) o mediante registro
cardiotocográfico externo. Para el diagnóstico de APP se
requiere la presencia de 4 contracciones cada 20-30 min, o El tratamiento de la APP se basa en la eliminación de las con-
bien 8 en 60 min, referidas por la paciente como dolorosas tracciones (tocólisis), en la aceleración de la maduración pul-
y de >30 segundos de duración. monar y en la reducción del riesgo de parálisis cerebral.
50

lOMoARcPSD|34276397
Tema 12 · Parto pretérmino
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se Todos los tocolíticos tienen una eficacia uteroinhibidora similar,
debe realizar una anamnesis dirigida, una exploración gineco- por lo que su elección debe hacerse en función de los efectos
lógica, una ecografía y un registro cardiotocográfico externo. secundarios. Los distintos fármacos tocolíticos disponibles en
La decisión de instaurar o no tratamiento se basará en los la actualidad son:
siguientes parámetros:
• Antagonistas de la oxitocina (atosiban). Es el fármaco de
• Existencia de contracciones en el registro cardiotocográfico. elección al carecer casi de efectos secundarios.
• Valoración de las modificaciones cervicales con medición de • Antagonistas del calcio (nifedipino). Actúa inhibiendo la
lo longitud cervical por ecografía. entrada de calcio extracelular, dificultando la contracción
uterina. Como efectos secundarios puede producir rubefac-
• Edad gestacional entre 24 y 34+6 semanas. ción facial, hipotensión y taquicardia refleja por lo que se
• Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que des- considera un fármaco de segunda elección. A diferencia del
aconsejen prolongar la gestación (trabajo de parto avanzado, atosiban, puede administrarse vía oral.
pérdida del bienestar fetal, muerte fetal, abruptio, eclamsia, • Antiprostaglandínicos (indometacina). No debe usarse
etc.). en gestaciones por encima de la semana 32-34 por riesgo
• Ausencia de contraindicaciones para el tratamiento. de cierre precoz del ductus arterioso y oligoamnios. Es de
elección en APP muy precoces (<26 semanas).
(Ver figura 1) • Betamiméticos (ritodrine). Clásicamente era el tratamiento

tocolítico de elección, pero se encuentra en desuso debido a
sus múltiples efectos secundarios y contraindicaciones.
Tocólisis
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP Corticoides
a partir de la semana 24 y hasta la semana 34 +6. A partir de Se recomienda la administración de corticoides antenatales
estas semanas, dado que el feto estará maduro pulmonarmen- a todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre
te, se dejará evolucionar el parto. las 24+0 y las 34+6 semanas de gestación para acelerar la
El objetivo de los fármacos tocolíticos es retrasar nacimiento al maduración pulmonar y reducir la incidencia y gravedad del
menos 24-48 h para permitir el tratamiento prenatal con corti- síndrome de distrés respiratorio neonatal. Su administración
coides, aumentando las tasas de supervivencia y reduciendo la también contribuye a disminuir la incidencia de enterocolitis
morbilidad neonatal sin haber demostrado disminuir las tasas necrotizante, hemorragia intraventricular y la mortalidad neo-
de prematuridad. natal en general.
Sensación de
dinámica
≤23+6 semanas 24 - 34+6 semanas ≥35 semanas
Vigilar evolución Tacto vaginal RCTG Dejar evolucionar
Cérvix no modificado Cérvix modificado

RCTG sin dinámica y/o RCTG con dinámica
Test de
Observación fibronectina
Ecografía TV
24 - 31+6 semanas 32 - 34+6 semanas
Longitud cervical ≥25 mm Longitud cervical <25 mm Longitud cervical <15 mm Longitud cervical ≥15 mm
Corticoides: dexametasona/betametasona
Ciclos: betametasona
Observación Tocolisis: atosibán Observación
Valorar: sulfato de magnesio
RCTG: registro cardiotocográfico; TV: transvaginal.
Figura 1. Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino.
51

lOMoARcPSD|34276397
Las pautas aceptadas son: Clasificación

• Betametosona 12 mg por vía i.m. cada 24 h, dos dosis (de
elección). • Pretérmino: <37 semanas.
• Dexametasona 6 mg por vía i.m. cada 12 h, cuatro dosis. • A término: >37 semanas.
El efecto máximo se observa entre las 24 h y los 7 días después Para orientar el tratamiento, resulta útil clasificar las RPM
de su administración, aunque su administración con menos de según la semana de gestación en la que tuvo lugar la rotura:
24 h hasta el parto también se asocia con una disminución de mayor a 34+0 semanas (fetos maduros pulmonarmente) o
la morbimortalidad neonatal. Por ello, deben administrarse menor a 34+0 semanas (fetos inmaduros pulmonarmente).
corticoides en todas las APP, excepto cuando el expulsivo sea
inminente.
Diagnóstico
Recuerda...
El diagnóstico de la RPM es clínico, visualizando la salida de
Probablemente sabrás que el corticoide que líquido amniótico a través del OCE (amniorrea). En caso de
no se DE (DExametasona) BE (BEtametasona) administrar dudas se puede confirmar el diagnóstico mediante el test de
en el embarazo es precisamente dexa y betametasona porque pH vaginal o de nitrazina (el líquido amniótico tiene un pH
atraviesan la placenta y llegan al feto. Sin embargo, en el básico mientras que el flujo vaginal tiene un pH ácido) u otros
caso de la maduración pulmonar interesa que atraviesen la test bioquímicos en secreciones vaginales (IGFBP-1 o PAMG).
placenta, por eso el corticoide de elección es la betametasona.
Tratamiento
Sulfato de magnesio
Ante la sospecha de parto pretérmino inminente, el sulfato de • Tratamiento antibiótico: se debe administrar profilaxis
magnesio administrado durante al menos 4 h, en gestantes de antibiótica en el tratamiento expectante de la RPM pretérmi-
entre 24 y 32 semanas, ha demostrado disminuir el riesgo de no (ampiclina + eritromicina o gentamicina). Los casos con
parálisis cerebral y otras alteraciones neurológicas en el neona- cultivo desconocido o positivo para estreptococo del grupo B
to (MIR 13, 153). se beneficiarán de la aplicación del protocolo de profilaxis de
transmisión vertical de la infección por S. agalactiae durante
el parto.
Antibioterapia • Tratamiento con corticoides: cuando se necesario acelerar
La eficacia del tratamiento antibiótico en las pacientes con APP la maduración pulmonar fetal se recurrirá a la utilización de
y bolsa íntegra no ha sido demostrada, por lo que no deben betametasona.
emplearse de forma rutinaria en estos casos. • Tratamiento tocolítico: no se ha demostrado que la tocóli-
Por el contrario, cuando la APP se asocia con otras situaciones sis en la RPM retrase de manera efectiva el parto, aunque no
clínicas como corioamnionitis, colonización por estreptococo del está contraindicada de manera absoluta y se puede utilizar
grupo B o estado de portadora desconocido, ITU, etc., sí que individualizando el caso.
está justificado el uso del tratamiento antibiótico adecuado.
Actitud terapéutica según semanas de gestación

Prevención
Gestaciones de más de 34+0 semanas
La administración de progesterona vaginal durante la segunda Está indicada la finalización de la gestación, ya que ha demos-
mitad del embarazo en pacientes con alto riesgo de tener un trado mejores resultados que el tratamiento conservador. Por
parto pretérmino (antecedentes de otro parto pretérmino o otra parte, a esta edad gestacional los corticoides ya no tienen
cérvix acortado) parece disminuir su incidencia, aunque se indicación.
precisan más estudios para asegurarlo.
Se puede esperar un periodo de 12-24 horas, durante las cua-
les el parto se iniciará espontáneamente en la mayoría de los
casos. Se no se iniciara, sería necesaria la inducción de parto
12.2. Rotura prematura de membranas (RPM) mediante prostaglandinas u oxitocina según las condiciones
del cérvix.
Definición
Gestaciones de 24 a 34+0 semanas
Pérdida de integridad de las membranas ovulares antes del
Dada la alta tasa de morbimortalidad neonatal cuando se pro-
inicio de parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico
duce el nacimiento de un feto en este periodo, está indicado
(LA) y la puesta en comunicación de la cavidad amniótica con
en la medida de lo posible el tratamiento conservador con la
el canal endocervical y la vagina.
intención de prolongar la gestación.
Aproximadamente el 80% de los casos de RPM ocurren a tér-
El tratamiento conservador incluye la utilización de corticoides
mino y van seguidos del inicio espontáneo del parto, en ≈90%
durante 48h y de antibióticos profilácticos que han demostra-
de las ocasiones en un plazo de 48h.
do alargar el periodo de latencia (MIR 15, 162).
52

lOMoARcPSD|34276397
Tema 12 · Parto pretérmino
Este manejo conservador debe mantenerse hasta alcanzar Diagnóstico

la semana 34 o hasta que aparezcan signos y/o síntomas de
infección (corioamnionitis), momento en el cual se finalizará
la gestación. El control rutinario de la paciente ingresada por El diagnóstico es básicamente clínico. La corioamnionitis se
RPM se realiza mediante (MIR 20, 63): debe descartar en toda gestante que presente fiebre sin foco
aparente, sobre todo si se acompaña de una rotura de mem-
• Constantes vitales maternas diario. branas.
• RCTG diario. Lo criterios diagnósticos (criterios de Gibbs) son: fiebre mater-
na y al menos dos de los siguientes signos:
• Hemograma y determinación de PCR cada 48-72h.
• Taquicardia materna.
La medición de longitud cervical es útil para valorar la existen- • Taquicardia fetal.

cia o no de una APP añadida pero no se realiza control rutina- • Irritabilidad uterina.
rio, solo al ingreso y si la paciente refiere dinámica uterina o
ésta se visualiza en el RCTG. • Leucocitosis materna.
Una vez se haya decidido finalizar la gestación, la extracción • Líquido amniótico purulento o maloliente.
fetal se realizará por la vía más segura, en función de la edad
gestacional, de la presentación y de las condiciones locales del
cérvix. Tratamiento
El diagnóstico de corioamnionitis es indicación de finalización

12.3. Corioamnionitis de la gestación, bajo cobertura antibiótica, independientemen-
te de la semana gestacional.
Definición
Se define la corioamnionitis como la infección del líquido

amniótico y de las membranas ovulares; en su evolución puede
afectar al feto y a la madre.
53

lOMoARcPSD|34276397
Tema 13
Parto postérmino
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Hernández
Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
• Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea para

Enfoque MIR
producir dinámica uterina siempre que el cérvix esté maduro
o existan contraindicaciones para las prostaglandinas.
Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la con-
ducta obstétrica dependiendo de la maduración cervical.
La inducción está contraindicada siempre que el parto vaginal
sea más peligroso para la madre o para el feto (presentación
Concepto transversa, sufrimiento fetal, placenta previa oclusiva). Se debe
tener precaución en casos de cesárea anterior o cicatriz uterina
previa y en casos de sospecha de desproporción pelvicofetal.
El embarazo cronológicamente prolongado es aquel que
sobrepasa la semana 42. Su incidencia es del 5-15%.
Etiología
Es desconocida. En muchos casos se debe a un error en la

estimación de la edad gestacional. Se relaciona con factores
genéticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anen-
cefalia o aplasia suprarrenal.
CONTRA-
INDICACIONES INDICACIONES
(HACER CESÁREA)
Diagnóstico
• DG descontrolada.
• Preeclampsia grave
Al ser un diagnóstico cronológico se debe obtener información refractaria.
sobre la fecha de la última regla, la biometría fetal y la ecogra- PARTO • RPM >34 sem.
fía vaginal del primer trimestre, que es el dato más preciso para PRETÉRMINO • Corioamnionitis.
datar la edad gestacional. (<37 SEM)
• Isoinmunización Rh.
• CIR con sufrimiento
fetal.
Actitud obstétrica
• Operaciones
• DG controlada uterinas previas.
La inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación con riesgo de • Desproporción
(MIR 17, 166). Si la puntuación del Bishop es menor de 5, el macrosomía. cefalopélvica.
parto se induce primero colocando prostaglandinas intravagi- • Preeclampsia • Presentación
nales que maduren el cérvix y, posteriormente, oxitocina. Si es (cualquier grado). patológica.
mayor o igual a 5, se considera que el cérvix está lo suficiente- PARTO A • Insuficiencia • Gemelar,
mente maduro y se administra directamente oxitocina (MIR). TÉRMINO cardiaca materna. poli-hidramnios.
(37-42 SEM) • Otras enfermedades • Sufrimiento fetal
maternas graves. intenso.
Agentes inductores • Rotura membranas
>24 h evolución.
• Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton • Corioamnionitis.
liberan prostaglandinas naturales. • CIR.
• Agentes químicos locales: prostaglandinas E2 intracervical PARTO Siempre

o intravaginal. Se utilizan cuando el cuello está inmaduro y POSTÉRMINO (salvo
siempre que las condiciones maternas y fetales lo permitan. (>42 SEM) contraindicación)
Pueden producir taquisistolia e hipertonía repercutiendo en
la oxigenación fetal, por lo que hay que realizar controles
cardiotocográficos. DG: diabetes gestacional; RPM: rotura prematura de membranas; CIR: creci-
miento intrauterino retardado.
La prostaglandina E1 (misoprostrol) intravaginal ha sido
aprobada recientemente para inducción del parto. Tabla 1. Principales indicaciones y contraindicaciones de la inducción del parto.
54

lOMoARcPSD|34276397
Tema 14
Gestación gemelar
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). María Hernández Ontoria, H.
U. 12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR
Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve a ser

4 días
lo más importante, depende de la presentación de los gemelos y
del tipo de gestación gemelar.
Bicorial biamniótica
Incidencia
4-8 días
Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente.
Monocorial biamniótica
Tipos
Se clasifican en:
• Dicigotos: dos óvulos distintos son fecundados por dos 8-13 días
espermatozoides distintos. Pueden ser del mismo o de
diferente sexo y tienen genotipos diferentes. Constituyen el
60-80% de los casos y son siempre bicoriales y biamnióticos. Monocorial monoamniótica
• Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecundado
por un espermatozoide. Son genéticamente idénticos, por lo
tanto del mismo sexo. Según el momento de la división se
>13 días
distinguen:
- Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en la
fase de mórula (<72 horas). Se forman dos placentas con Siameses
dos sacos amnióticos.
- Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase de
blastocisto precoz (4-8 días tras fecundación). Se forma Figura 1. Tipos de gestación monozigótica.
una placenta con dos sacos amnióticos.
- Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fase Complicaciones
de blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación). Se
forma una placenta con un único saco amniótico.
Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe un
- Gemelos siameses: la división se produce a partir del 13 aumento de la morbilidad tanto materna como fetal.
día, cuando ya está formado el disco embrionario (MIR).
1. El riesgo de aborto está aumentado, sobre todo en geme-
los monocigotos.
(Ver figura 1)
2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia, que puede
debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana, y de
Etiología hiperemesis gravídica asociada al estado de hiperplacento-
sis que existe.
Los principales factores de riesgo son los antecedentes perso- La hipertensión inducida por el embarazo también es más
nales y familiares de embarazo múltiple, así como las técnicas frecuente debida probablemente a la excesiva expansión
de reproducción asistida con inducción de la ovulación o trans- del volumen intravascular.
ferencia de embriones.
3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor
Otros factores de riesgo más controvertidos son la edad mater-
frecuencia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a
na avanzada o la multiparidad.
la presencia de polihidramnios (15% de los casos) que
ocurre en los embarazos gemelares. La prematuridad es la
causa principal de morbimortalidad neonatal en embarazos
gemelares.
55

lOMoARcPSD|34276397
4. La frecuencia de rotura prematura de membranas es Diagnóstico

mayor y condiciona un aumento en la frecuencia de par-
tos pretérmino.
• Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y personales
5. La frecuencia de malformaciones congénitas está multi- y uso de inductores de la ovulación.
plicada por 3, principalmente defectos del tubo neural y
cardiopatías. • Clínica: útero mayor que amenorrea, auscultación fetal.
6. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en • Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de certeza
gemelos monoamnióticos o con polihidramnios. y permite diferenciarlo de la mola. Se observa el número de
sacos amnióticos y placentas.
7. La descompresión brusca uterina que se produce tras
el nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo
aumentado de abruptio placentae. Actitud obstétrica
8. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR). Se debe a la
existencia, en caso de gestaciones monocoriales, de anas- • Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA.
tomosis arteriovenosas entre la placenta que comparten • Gemelos biamnióticos: se realizará en función de las
ambos fetos, a través de las cuales pasa sangre desde un características obstétricas de cada caso. En general se
feto “donante” hasta el otro feto “receptor”. Esto hace recomienda:
que el feto receptor pese más y tenga más hematocrito al
nacimiento (>15% ó 5 g de Hb) que el feto donante. - Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contraindi-
caciones).
El feto receptor o dominante recibe un exceso de sangre y
puede sufrir hipervolemia, HTA, policitemia, polihidramnios - Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación:
e insuficiencia cardiaca de alto gasto.
• <32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesárea
El feto donante o transfusor desarrollará hipovolemia, electiva.
hipotensión, anemia y CIR. El grado máximo del síndrome
• ≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía
de transfusión feto-fetal se denomina secuencia TRAP
vaginal.
(twin-reversed arterial perfusion sequence), en el cual el
gemelo receptor (el gemelo bomba) se hace cargo de su - Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea
circulación y de toda la circulación del otro gemelo (feto electiva.
acardio).
El tratamiento de elección es la fotocoagulación con láser Por tanto, para poder aceptar un parto vía vaginal en una
de las anastomosis vasculares mediante fetoscopia. gestación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos
condiciones: que sea biamniótica y que el 1.er gemelo esté en
presentación cefálica.
A B
Figura 2. A. Inserción de los cordones en gestación monocorial monoamniótica.

B. Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial.
56

lOMoARcPSD|34276397
Tema 15
Enfermedad hemolítica neonatal
(Ver manual de Pediatría)
57

lOMoARcPSD|34276397
Tema 16
Posparto y puerperio
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H.
U. Joan XIII (Tarragona).
• Útero: la rotura uterina es rara, siendo su causa más frecuen-

Enfoque MIR
te la dehiscencia de sutura de una cesárea anterior (MIR).
Lo más importante de este tema es el apartado correspondiente a • Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta el
infecciones puerperales (endometritis y mastitis), fíjate en el trata- parametrio y si lesionan las arterias cervicales o uterinas a
miento. Debes tener nociones acerca de la hemorragia puerperal. nivel del ligamento ancho requieren laparotomía.
• Vulva: existe el riesgo de formación de hematomas que
pasan inadvertidos y que pueden producir una hipovolemia
El puerperio se define como el periodo de tiempo desde el
silente en el posparto.
alumbramiento hasta la vuelta al estado basal del organismo
materno (en la práctica hasta que aparece la primera mens- • Tratamiento: sutura de los desgarros y/o taponamiento
truación). Dura entre 6-8 semanas. vaginal, que inhibe la hemorragia por compresión.
16.1. Hemorragia puerperal Restos placentarios (5-10%)

Su presencia es más frecuente en placentas con algún grado de
Concepto acretismo, pero también puede verse en el caso de placentas
con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello ute-
rino antes de haberse producido el alumbramiento.
Pérdidas hemáticas excesivas (más de 500-700 ml en el caso
de parto vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea) desde • Tratamiento: si el acretismo es parcial o en el caso de
el final del alumbramiento hasta el final del puerperio. La cotiledones aberrantes o retención de placenta se realiza
frecuencia oscila entre el 5-8% y es la primera causa de extracción, legrado y posteriormente goteo oxitócico. Si el
transfusión obstétrica. acretismo es total se realiza una histerectomía.
Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria posparto por
depleción brusca de volumen que cursa con hipogalactia, ame- Coagulopatías
norrea, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y disminución
del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de síndrome Son más frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemia
de Sheehan. severa, embolias de líquido amniótico, grandes transfusiones y
preeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia autoin-
mune y en la enfermedad de Von Willebrand.
Hemorragia posparto precoz (antes de las 24 horas)
Atonía uterina (50%) Recuerda...

Es la causa más frecuente. Se produce porque el miometrio no La secuencia de actuación inicial ante una
se contrae, causando una hemorragia abundante al comprimir hemorragia postparto es (MIR 18, 105):
el fondo uterino. 1. Masaje uterino.
Los factores predisponentes son la manipulación uterina exce- 2. Colocación de sonda vesical.
siva, el parto prolongado o precipitado, sobredistensión uteri- 3. Reponer volemia.
na, multiparidad, anestesia general, malformaciones uterinas, 4. Administrar uterotónicos, y
empleo de oxitocina, distensión vesical, abruptio placentae y 5. Revisar canal del parto.
placenta previa.
• Tratamiento: inicialmente sondaje vesical, masaje uterino
y administración de oxitocina o metilergometrina. Si no Hemorragia puerperal tardía
cede se realizan maniobras de segundo nivel como son el
(24 horas-6 semanas posparto)
taponamiento con balón intrauterino o de Bakri, las suturas
de capitonaje o de B-Lynch y la ligadura o embolización de
las arterias uterinas y/o hipogástricas. Como último recurso La causa más frecuente es la retención de restos placentarios.
se realiza una histerectomía puerperal. Se diagnostica por la exploración (cuello entreabierto con útero
subinvolucionado), ecografía y analítica. Se realiza legrado para
la extracción de restos y goteo oxitócico. Si en la ecografía
Lesiones del canal del parto (20%)
se observan más restos sueltos en cavidad o la existencia de
un pólipo placentario (tejido placentario adherido a la pared
• Cérvix: es la más frecuente, presentándose como una hemo- uterina) se puede realizar una histeroscopia diagnóstica y
rragia de sangre roja tras la expulsión fetal que persiste aún terapéutica.
con buena contracción uterina (MIR).
58

lOMoARcPSD|34276397
Tema 16 · Posparto y puerperio
16.2. Inversión uterina coterapia (MIR 19, 28) (cloxacilina que cubre el estafilococo
aureus o amoxicilina-clavulánico, aunque no cubre el estafilo-
coco aureus). En caso de absceso debe drenarse.
Consiste en el prolapso del fondo uterino a través del cérvix
debido a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del
alumbramiento. 16.4. Inhibición de la lactancia
El diagnóstico es clínico mediante la observación de una masa
endocervical/vaginal blanda con ausencia de globo uterino
Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de prolac-
acompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock por
tina en la adenohipófisis, puesto que el inhibidor natural de la
reacción vagal.
prolactina es la dopamina. Para la inhibición de la lactancia el
El tratamiento de elección es la reposición uterina manual. fármaco de elección es la cabergolina (0,25 mg/12 h durante
2 días). De segunda elección se utiliza la bromocriptina (5 mg/
día durante 14 días). El efecto secundario más frecuente es la
16.3. Infección posparto y puerperal hipotensión.
Estos fármacos están contraindicados en la psicosis puerperal
Concepto y en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general.
Se diagnostica por la presencia de una temperatura igual o Contraindicaciones de la lactancia

superior a 38 ºC en dos registros de temperatura separados,
excluyendo las primeras 24 horas.
Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortalidad Existen determinadas situaciones en las que la lactancia mater-
materna de origen obstétrico. na está contraindicada:
Generalmente son infecciones polimicrobianas. • Infección materna por tuberculosis o VIH en nuestro medio (en
el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna a las
mujeres VIH positivos ante el riesgo de desnutrición neonatal).
Endometritis
• Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza una correc-
ta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina y vacuna).
El factor de riesgo más importante es la cesárea. Otros factores
son la rotura prematura de membranas de más 12 horas de • Consumidoras habituales de drogas.
evolución, partos prolongados o instrumentados, corioamnio- • Toma de determinados fármacos (ciclosporina, ciclofosfami-
nitis, anemia, carencias nutritivas, obesidad. da, ergotamina, litio o metotrexate).
La clínica aparece entre el 2.º y 10.º día posparto con fiebre en
picos, loquios malolientes, útero subinvolucionado, doloroso
Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas,
a la palpación y leucocitosis. En casos severos hipotensión y
aunque suele ser la demanda del recién nacido lo más impor-
shock séptico. Es importante descartar una infección urinaria
tante.
como diagnóstico diferencial (MIR).
En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intra-
venosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan ampicili- 16.5. Otros problemas del puerperio
na, gentamicina y clindamicina.
Entuertos
Mastitis
Episodios de dolor hipogástrico en el puerperio inmediato pro-
ducidos por contracciones uterinas; pueden desencadenarse
Es una infección mamaria que aparece hacia el 3.er-4.º
día del
con la lactancia por el reflejo de Ferguson. Son más frecuentes
puerperio por fisuras en el pezón e infección por estafilococo
y vigorosos en multíparas. Se tratan con analgésicos (MIR).
aureus procedente del neonato.
La clínica consiste en fiebre alta, mamas tensas, eritematosas,
dolorosas y congestivas, linfangitis y adenopatías axilares. Depresión posparto
Puede evolucionar a absceso. Suele ser unilateral, más frecuen-
te en primíparas, y casi exclusivamente en las lactantes. Se produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente.
El tratamiento consiste en aplicar calor local, realizar restric- Se cree que es debida a cambios hormonales.
ción hídrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioti-
Psicosis puerperal
Cuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia en

primigrávidas y en pacientes con antecedentes maniacodepre-
sivos (MIR).
Muerte materna
Figura 1. Mastitis puerperal. La causa más frecuente es la hemorragia (CID, abruptio).
59

lOMoARcPSD|34276397
Tema 17
Fármacos y embarazo
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H. U.
Gregorio Marañón (Madrid).
Contraindicados en el primer trimestre

Enfoque MIR
Rifampicina y estreptomicina (es el único aminoglucósido que
No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones ha demostrado ototoxicidad), ácido nalidíxico (aumenta la pre-
que producen los fármacos; sí debéis saber los fármacos que se sión intracraneal), griseofulvina, metronidazol y pirimetamina.
pueden emplear (los principales). Las vacunas contraindicadas
durante el embarazo también debéis saberlas.
Contraindicados en el segundo trimestre
Vancomicina (nefro y ototoxicidad), cloranfenicol (síndrome gris
Se pueden utilizar durante toda la gestación los siguientes del recién nacido), primaquina, quinolonas, aminoglucósidos.
fármacos: penicilina, cefalosporinas, antiácidos, paraceta-
mol (mejor que aspirina), isoniacida, etambutol, heparina,
insulina, metildopa, bromocriptina, digoxina. Contraindicados en el tercer trimestre
Existen cinco categorías sobre el riesgo asociado a la utilización
Cloranfenicol, tetraciclinas (alteraciones del desarrollo óseo,
de cada fármaco:
sindactilia, manchas dentarias), sulfamidas (hemólisis, kernicte-
• Categoría A (MIR 11, 199): ausencia de riesgo fetal, demos- rus), vancomicina, aminoglucósidos (ototoxicidad y nefrotoxici-
trado en ensayo controlado en humanos. dad), rifampicina.
Las quinolonas están contraindicadas durante todo el embarazo.
• Categoría B: bien tolerados en estudios animales, no hay
estudios en seres humanos.
• Categoría C: no se puede descartar la existencia de riesgo. Antidiabéticos
• Categoría D: demostrado el riesgo fetal.
La insulina se puede dar durante toda la gestación, pero los
• Categoría X: contraindicados durante el embarazo.
antidiabéticos orales están contraindicados salvo la metfomina,
que carece de efectos teratogénicos (MIR).
Recuerda...
Antihipertensivos
Los fármacos que nunca deben administrarse en la
gestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs.
el beneficio materno) son los de categoría X: Los IECA, ARA-2, diuréticos y el atenolol están contraindica-
1. Ribavirina. dos por riesgo de malformaciones, oligoamnios y CIR. En su
2. Metotrexate. lugar pueden usarse labetalol, alfa-metidopa, hidralacina y
3. Isotretinoína y derivados de la vitamina A (MIR 18, 41). nifedipino.
4. Andrógenos (virilizan los fetos hembra).
Anticonvulsivantes
Anticoagulantes
No debe suspenderse la medicación durante la gestación.
El menos tóxico es la carbamacepina. El fenobarbital es un
• Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya inductor enzimático y reduce la ictericia neonatal por permitir
que no atraviesa la barrera placentaria. la conjugación de la bilirrubina circulante. La difenilhidantoína
produce alteraciones de la coagulación. La fenitoína produce
• Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo
malformaciones craneofaciales y digitales. El ácido valproico se
producir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasia
relaciona con la aparición de defectos del tubo neural (MIR).
punctata o calcificante, anomalías esqueléticas y faciales,
retraso mental, abortos, CIR).
Antiinflamatorios
Antimicrobianos
Los AINE pueden producir hemorragias, hipertensión pulmo-
Durante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina, cefa- nar por cierre precoz del ductos y oligohidramnios a partir
losporinas, macrólidos, isoniacida y etambutol. de la semana 34. En el primer trimestre se asocian a mayor
riesgo de aborto. El analgésico de elección en la gestación es
el paracetamol.
60

lOMoARcPSD|34276397
Tema 17 · Fármacos y embarazo
Hipolipemiantes Regla mnemotécnica

Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas
Las estatinas están contraindicadas en la gestación, pudiendo
en gestación y lactancia, es decir, las vacunas de
usarse en caso necesario el gemfibrozilo, la colestiramina y el
gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de
ácido nicotínico (MIR 20, 38).
preguntar), aquí va esta regla mnemotécnica:
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)
Broncodilatadores inhalados SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)
ir a VENEZUELA (varicela)
se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).
Nunca se debe dejar a una paciente con asma grave persis-
tente sin tratamiento durante el embarazo. Tanto la budeso- Recuerda además que la antipolio
nida como el salbutamol (inhalados) son compatibles con el tipo saBin es la que se da por Boca.
embarazo (MIR 14, 186), ya que el beneficio materno supera
el riesgo fetal.
Otras vacunas que pueden administrarse a las mujeres emba-
Alcohol razadas si se considera indicado son:
• De organismos muertos: antineumocócica, antimeningococo

Alteraciones craneofaciales (micrognatia, blefarofimosis, epi- A y C, anti-Haemophilus, antihepatitis A, anticolérica,
cantus), retraso mental, alteraciones cardiacas y musculoes- antirrábica, antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea.
queléticas. • Recombinantes: antihepatitis B.
• Con toxoide: antitetánica.
Derivados de la vitamina A
17.2. Radiaciones
El etretinato está asociado a defectos del tubo neural y ano-
malías esqueléticas. Evitar el embarazo durante 2 años tras
interrumpir el tratamiento. En general se puede decir que dosis de menos de 10 rads no
causan daño fetal en el periodo de organogénesis, es decir,
que radiografías de tórax se pueden realizar desde el primer
Psiquiátricos trimestre. Una vez superado el periodo de organogénesis se
pueden llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas (anti-
Litio: puede producir anomalías cardiovasculares importantes guamente incluso se hacían placas abdominales para compro-
(anomalía de Ebstein), bocio, fisura palatina. bar la estática fetal de las gestaciones gemelares).
Otros 17.3. Prevención de defectos congénitos

y seguimiento del embarazo
• Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecer
las contracciones uterinas. Preconcepcional
• Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células claras
en vagina y cérvix del feto hembra (MIR). Se debe dar ácido fólico (400 mcg/día) 1 mes antes de la
concepción y durante el primer trimestre de la gestación para
prevenir defectos del tubo neural. En las zonas deficitarias en
17.1. Vacunaciones yodo en el agua, se debe además suplementar con yodo 200
mg/día antes de la concepción, durante el embarazo y en la
Durante la gestación está indicada la vacunación contra: lactancia para prevenir déficits cognitivos leves.
Debe repasarse la medicación crónica tomada por la pacien-
• Gripe: las gestantes se consideran población de riesgo y te y sustituirse si está contraindicada durante la gestación.
deben ser vacunadas en época invernal. En pacientes diabéticas es recomendable conseguir un buen
control metabólico antes de la gestación. Si no está vacunada,
• Tos ferina: con el objetivo de proteger al recién nacido
vacunar de la rubeola.
(mediante el paso de anticuerpos a través de la placenta y
la leche materna), está indicada la vacunación de todas las
gestantes entre la semana 28 y 32 de gestación.
Posconcepcional
Están contraindicadas todas las vacunas con virus o bacte-

Durante la gestación se recomienda seguir una dieta equili-
rias vivas atenuadas: sarampión, rubeola y parotiditis (triple
brada rica en calcio, abandonar los hábitos tóxicos y practicar
vírica), varicela, antipoliomielitis tipo Sabin, fiebre amarilla. Su
ejercicio moderado (caminar 1 h al día). Deben darse suple-
administración accidental durante la gestación no es un
mentos de hierro si la hemoglobina es inferior a 11 g/dL o el
supuesto para una interrupción voluntaria del embarazo
hematocrito es menor del 33%, pero no por norma a cualquier
(MIR 15, 192).
embarazada.
61

lOMoARcPSD|34276397
Primer trimestre Segundo trimestre

Se realiza una analítica general, ecografía y se realiza una Se realiza analítica general y ecografía, solicitando VIH si exis-
exploración ginecológica completa incluyendo toma de citolo- ten factores de riesgo.
gía si no tiene una reciente. El estudio serológico debe incluir:
rubeola, sífilis, hepatitis B y VIH.
El urocultivo se realiza para descartar una bacteriuria asinto- Tercer trimestre
mática y solo se repite en el resto de trimestres si es positivo. Se realiza analítica general y ecografía, solicitando serologías
El cribado de la disfunción tiroidea gestacional se realiza de hepatitis B y VIH.
mediante la determinación de TSH en suero antes de la semana El screening de la diabetes gestacional mediante O’Sullivan se
10, indicando tratamiento con levotiroxina en casos de hipo- realiza entre la semana 24-28 de gestación.
tiroidismo clínico o subclínico con anticuerpos antitiroideos En caso de Rh negativo se administra la gammglobulina antiD
positivos. El objetivo es mantener TSH <2,5 en primer trimestre en semana 28 para prevenir la isoinmunización.
y <3 en el segundo y tercer trimestre.
El screening de la colonización por estreptococo del grupo B se
realiza en semana 36.
62

lOMoARcPSD|34276397
GINECOLOGÍA
Enfoque MIR
El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecoló-

gicos y entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta
el estadiaje) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza.
Debéis intentar tener claros los factores de riesgo, diagnóstico y
tratamiento (cuando deje de ser operable, si es útil la quimiotera-
pia....). El cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis
dominarla. Es importante que hagáis una buena tabla de los dife-
rentes tumores que incluya estos aspectos. Tened en cuenta que
la patología por HPV está en boga tras la aparición de la vacuna.
Del resto de temas de ginecología, las preguntas son muy erráti-
cas y no existen temas mucho más preguntados que otros. Quizá
destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección
los anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de
los métodos).
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de
esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que
es útil para entender otros, como, por ejemplo, la anticoncepción.
Tema 18
Ciclo genital femenino
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Hernández
Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
La duración media del ciclo genital femenino es de 28 días,

Enfoque MIR
considerándose normal los ciclos entre 21-35 días.
Tema muy importante, ya que su comprensión te va a ayudar Distinguimos tres fases, comenzando desde el primer día de la
a entender muchos de los tratamientos hormonales utilizados última regla, que se considera el primer día del ciclo:
en ginecología. Presta especial atención a la fisiología del ciclo
1. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo.
menstrual.
2. Fase proliferativa: desde el 4.º día hasta el día 14 del ciclo,
que es cuando se produce la ovulación.
3. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulación (día 14)
hasta el día 28 que es cuando comienza el primer día de la
menstruación del siguiente ciclo.
63

lOMoARcPSD|34276397
• Primera meseta hormonal en la primera etapa de la fase pro-

Recuerda...
liferativa que es cuando se produce el crecimiento folicular y
CONCEPTOS la selección del folículo dominante.
Oligomenorrea: • Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH que
Son ciclos menstruales que duran más de 35 días, es decir, produce el crecimiento de las células de la granulosa ovárica
las mujer tiene pocas reglas a lo largo del año. del folículo seleccionado. Además induce la actividad de la
Se suele deber a oligo o anovulación (SOP). aromatasa de la granulosa responsable de la transformación
Polimenorrea: de los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propios
Ciclos menstruales de menos de 21 días. receptores en la granulosa.
Hipermenorrea:
Sangrado menstrual muy abundante. La FSH es inhibida por los estrógenos, que se producen gracias
a su acción mediante un feedback negativo, y por la inhibina
Hipomenorrea: folicular, que se produce en las células de la granulosa ovárica.
Sangrado menstrual poco abundante.
LH (hormona luteizante)
Dismenorrea:
Dolor habitual en la menstruación. Si es primaria es Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias
idiopática, aunque también puede ser secundaria al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación, es
a endometriosis, quistes de ovario, etc. decir, sin pico de LH no se produce ovulación. Estimula a las
células de la teca ovárica para la producción de andrógenos y
Metrorragia: contribuye a la formación del cuerpo lúteo.
Sangrado a intervalos irregulares.
Menometrorragia: Gónadas
Sangrado irregular excesivo.
Estrógenos
Spotting periovulatorio:
Pequeño sangrado en los días circundantes a la El principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el más
ovulación por el pico de estrógenos previo. potente es el estradiol (MIR) que se sintetiza principalmente
en el ovario. Durante la gestación predomina el estriol, que
deriva en su mayor parte de esteroides fetales, mientras que
en la menopausia el estrógeno más importante es la estrona,
18.1. Hormonas del eje
que procede de la conversión de los andrógenos en la grasa
hipotálamo-hipófisis-gonadal periférica.
El estradiol es el estrógeno sintetizado por el ovario de forma
Hipotálamo más importante y activa.
Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36
horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea.
Produce la hormona reguladora de la secreción de gonado-
trofinas (GnRH) que estimula la secreción de gonadotropinas En el ovario inducen la producción de receptores de la FSH y
(LH, FSH) en la hipófisis anterior. Se libera de forma pulsátil, de son tróficos para todo el aparato genital femenino, estimulan-
manera que cuando los pulsos son rápidos se sobreestimula la do el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales. Son
liberación de LH y cuando son lentos de FSH. Cuando la libe- producidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de los
ración es continua los receptores se desensibilizan y se inhiben andrógenos en la granulosa ovárica.
tanto la LH como la FSH. Los niveles altos de estrógenos producen un “efecto gatillo” y
La GnRH es inhibida por la dopamina. disparan la producción de LH, mientras que cuando los niveles
son bajos o moderados inhiben a la FSH. Bloquean a la prolac-
tina en la excreción de la leche.
Hipófisis
Progesterona
La hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH, FSH) cuando
la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. Son glucoproteínas Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora),
que tienen dos subunidades: la subunidad beta, que es espe- por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máxi-
cífica, y una subunidad alfa, que es igual a la de la TSH y a la mos 8 días después del pico de LH.
de HCG. Los análogos de las gonadotropinas tienen diversas Durante la gestación la mayor parte procede de precursores
aplicaciones como: disminución del tamaño de los miomas, maternos (colesterol), participando como precursor en la este-
recuperación de la anemia tras tratamiento quirúrgico de los roidogénesis fetal. Durante el primer trimestre es sintetizado
miomas, disminución del tamaño de los endometriomas o para principalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12
el control de los ciclos en las fecundaciones in vitro (MIR). por la placenta.
Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la
FSH (hormona foliculoestimulante) lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares
miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas
La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema: del aparato digestivo y ureteral. Aumenta la viscosidad del
64

lOMoARcPSD|34276397
Tema 18 · Ciclo genital femenino
moco cervical debido a la disminución de su contenido en 18.2. Ciclo ovárico

ácido siálico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos
espermatozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura
corporal encontrando temperaturas mayores de 37 ºC tras la En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos primordia-
ovulación (MIR). les de los cuales 400 llegarán a ovular.
Andrógenos (Ver figura 1 en la página siguiente)
Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la

LH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias a Fase folicular
la acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. Si
existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se
La cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovario
produce atresia de los folículos y disminución de la producción
crece gracias a la estimulación de la FSH. Cuando los niveles de
de estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mujer
FSH descienden se produce la selección del folículo dominante
es el ovario y la glándula suprarrenal.
(es el que más receptores tiene para la FSH) y el resto se atre-
La testosterona es el principal andrógeno natural circulante sian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos.
en la mujer (MIR), el 50% de la testosterona circulante pro-
En el folículo seleccionado distinguimos dos capas.
cede de la conversión periférica de la androstendiona (mayor
en la grasa).
La testosterona se transforma en el interior de los efectores en Granulosa
dehidrotestosterona (5-alfa-reductasa) siendo el más importan- Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo
te en cuanto a efecto biológico. La dehidroepiandrosterona depende de ésta y del ambiente estrogénico. La granulosa
(DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal, contiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andró-
mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra- genos procedentes de la teca, mientras que cuando nos encon-
rrenal como en las gónadas. tramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno
se atresia. La inhibina, inhibidor selectivo de la FSH, se sintetiza
en la granulosa, además de en la placenta, suprarrenal, riñón
y cerebro.
LIBERACIÓN ACCIONES
Teca
• Primera mitad • Crecimiento folicular y La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir princi-
fase folicular. selección folículo dominante. palmente andrógenos que llegan a la granulosa para transfor-
• Justo antes de • Estimula crecimiento capa marse en estradiol.
ovulación. granulosa.
• ↑: insuficiencia • Estimula producción
FSH ovárica. estrógenos (+ aromatasa). Ovulación
• Aumenta R. FSH en la
granulosa.
• Es inhibida por los Se produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del pico
estrógenos. de LH. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de
LH produciéndose 10-12 horas después la ovulación. En este
Pico ovulatorio • Crecimiento de la TECA: momento se expulsa un ovocito que continúa la meiosis hasta
(efecto gatillo síntesis andrógenos. metafase II (ovocito secundario) completándose la primera
LH estrógenos) • Favorece la luteinización. meiosis. La segunda división meiótica se producirá tras la
↑: SOP fecundación.
• Tróficos aparato genital.

Aumenta hasta Fase lútea
• Induce R. FSH a nivel local.
ESTRÓ- pico preovulatorio
GENOS Pico menor en
Dura de 13-15 días, siendo fija esta duración. Se colapsa el
fase lútea
folículo transformándose en cuerpo lúteo, que es el encargado
de producir progesterona (estimulado por la LH) y pequeñas
• Maduración endometrio. cantidades de estrógenos.
• Prepara mamas para Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progeste-
lactancia. rona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG.
Pico fase secretora
PROGES- (8 d tras
• ↓ excitabilidad fibras
TERONA pico de LH)
miometrio.
• ↑ metabolismo y Tº corporal. Menstruación
• ↓ cantidad de moco y
aumenta su viscosidad.
La luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el aumen-
to de prostaglandina F, que se encarga de inhibir la síntesis de
Tabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino. progesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente
65

lOMoARcPSD|34276397
Fase folicular (crecimiento del folículo y ovulación)
Folículo secundario
Folículo primordial (o antral)
(o primario)
Ovocito Folículo de Graaf
Cuerpo albicans Liberación

del óvulo
Cuerpo lúteo
Fase luteínica (crecimiento y degeneración del cuerpo lúteo)
Figura 1. Ciclo ovárico. ©reineg/stock.adobe.com
18.3. Ciclo endometrial 18.4. Fisiología del ciclo menstrual
Fase proliferativa El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual.

A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil
desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular la
Se produce un aumento del espesor glandular, estromal y vas-
secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el cre-
cular gracias a la acción estrogénica.
cimiento folicular produciendo en su capa granulosa la con-
versión de andrógenos en estradiol. Éste llega al endometrio
Fase secretora donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina
a la FSH. Con la disminución de la FSH se produce la selección
del folículo dominante y la atresia del resto de folículos. El
Se produce un crecimiento glandular y una maduración del folículo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles
estroma gracias a la acción de la progesterona y de los estró- sistémicos, lo que dará lugar al pico de FSH, y posteriormente a
genos. un pico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo.
Tras la ovulación, la LH produce la transformación del folículo
Fase de descamación o menstruación en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para adecuar
el endometrio para la gestación. Parte de esta progesterona
se transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fase
Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama secretora). En los casos en los que no se produce fecundación,
debido a la deprivación hormonal. se produce la luteólisis y la menstruación, produciéndose poco
En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se segre- antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la
gan fundamentalmente estrógenos, mientras que en la fase selección de una nueva cohorte folicular.
secretora o postovulatoria predomina la progesterona, aunque Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primer
también hay estrógenos (MIR). año tras la menarquia, son debidas a ciclos anovulatorios
(MIR).
El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquia
(MIR).
66

lOMoARcPSD|34276397
Tema 18 · Ciclo genital femenino
Ciclo endometrial
Endometrio
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Menstruación Fase proliferativa (o estrogénica) Fase secretora (o progestacional)
Nivel de actividad de las hormonas
Secreción de estrógenos Secreción de progesterona
LH
FSH
Estrógenos
Progesterona
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Figura 2. Ciclo endometrial y correlación con la actividad de las hormonas sexuales. ©Lavreteva/stock.adobe.com
67

lOMoARcPSD|34276397
Tema 19
Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H.
U. Gregorio Marañón (Madrid).
Enfoque MIR 19.2. Amenorreas secundarias
De las amenorreas, quédate con el algoritmo diagnóstico de las Falta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujer
amenorreas secundarias. El tema de trastornos de la diferencia- que previamente había tenido la regla. La causa más frecuente
ción sexual es muy poco preguntado. Estudia básicamente las de amenorrea secundaria es la gestación. Otras causas son:
generalidades de cada síndrome y el diagnóstico (hormonas y
cariotipo). • De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entre
las hojas endometriales, normalmente causadas por legrados
de repetición).
19.1. Amenorrea primaria • Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia
precoz.
Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujer • Tumores ováricos.
ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres • Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas), o no
sexuales secundarios. tumoral.
• Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos
hormonales).
Anomalías del aparato genital
• De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo (hipo
o hipertiroidismo).
Cursan con niveles elevados de gonadotropinas:
• Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión).
• Disgenesia gonadal: no se observan elementos germinales • Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de
en las gónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Por ovario poliquístico. Es la causa más frecuente de amenorrea
ejemplo: síndrome de Turner, síndrome de Swyer, disgenesia secundaria tras la gestación.
gonadal mixta.
• Síndrome de Rokitansky: alteración en la permeabilización
de los conductos de Müller.
Algoritmo diagnóstico (MIR 18, 91; MIR 18, 98)
• Himen imperforado: se produce acúmulo menstrual que

puede producir dolor. El tratamiento es quirúrgico mediante
apertura del himen. Prueba de embarazo Positiva Gestación
(o coriocarcicoma)
• Pseudohermafroditismo masculino (síndrome de Negativa
Morris) y femenino (ver tema 19.3. Trastornos de la
diferenciación sexual). Pensar en hipotiroidismo,
Determinación de Alterados hiperprolactinemias...
TSH y prolactina se debe tratar la etiología
Anomalías centrales Normales
Test de progesterona Regla Anovulación (SOP)

Cursan con niveles disminuidos de gonadotropinas:
No regla
• Hipogonadismo hipogonadotropo.
Alteración genital:
• Lesiones hipotalamohipofisarias: tumores, traumatismos. Estrógenos/progesterona No regla Útero: Sd. Asherman,
estenosis cérvix, vagina
• Pubertad retrasada. Regla
• Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante
Medir niveles de FSH y LH Elevadas Alteración ovárica
que se debe a la ausencia de migración de las neuronas
productoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del Bajas Alteraciones hipotalámicas
bulbo olfatorio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. Elevación FSH (estrés, tumores)
Las gonadotropinas están disminuidas (MIR). Test de GnRH
Alteraciones hipofisarias
• Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio, No elevación FSH (adenomas...)
desnutrición.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.
68

lOMoARcPSD|34276397
Tema 19 · Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual
19.3. Trastornos de la diferenciación sexual Hermafroditismo verdadero

Caracterizado por la presencia, en un mismo individuo, de
El testículo fetal secreta la sustancia inhibidora de las estruc- testículo y ovario, o de ovotestes. Cariotipo variable. Genitales
turas müllerianas, que suprime el desarrollo de éstas (trompas ambiguos variables.
de Falopio, útero y parte superior de vagina), y testosterona,
que estimula el desarrollo de estructuras wolffianas (epidídimo, • Tratamiento: extirpación de gónadas y estructuras opuestas
conductos deferentes y vesículas seminales). al fenotipo elegido.
La dihidrotestosterona (DHT), formada a nivel intracelular a
partir de la testosterona mediante la 5-α-reductasa (MIR), Alteraciones del sexo gonadal o disgenesias gonadales
induce la formación de uretra masculina, pene y escroto. En
ausencia de testosterona, el aparato genital se desarrolla hacia
genitales femeninos. En esta alteración no se observan elementos germinales en las
gónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Los genitales
El sexo fenotípico está casi completado al final del primer tri- externos son femeninos pero infantiles. Los niveles de gona-
mestre; al final del embarazo se forman los folículos ováricos y dotropinas son elevados porque no se produce el feedback
descienden los testículos. negativo de los estrógenos, que son bajos. Existen varios cua-
dros: el síndrome de Turner (ver tema 19.3. Trastornos de la
diferenciación sexual / Alteraciones del sexo cromosómi-
Alteraciones del sexo cromosómico co), la disgenesia gonadal pura y la disgenesia gonadal mixta.
Síndrome de Klinefelter
Disgenesia gonadal pura o síndrome de Swyer (MIR)
Es la anomalía más frecuente de la diferenciación sexual.
El cariotipo característico es 46XY (aunque también se ha des-
Afecta a varones. Se caracteriza por un cariotipo 47XXY
crito en 46XX). Existe cromosoma Y pero no se expresa, por
(MIR 19, 30) o en mosaico 46XY/47XXY.
lo que en ausencia de producción de testosterona tiene lugar
• Clínica: hábito eunucoide (talla alta (MIR), segmento el desarrollo femenino, funcionando como un 45X0 pero sin
pubis-suelo mayor que pubis-vértex), testes pequeños y malformaciones ni talla baja.
duros (hialinizados y con azospermia), ginecomastia. Asocian
• Clínica: el fenotipo es femenino con genitales externos
alteraciones tiroideas y diabetes mellitus, y presentan mayor
femeninos e infantiles y útero y trompas hipoplásicas. Los
riesgo de cáncer de mama.
ovarios se han sustituido por estrías gonadales o cintillas
• Diagnóstico: testosterona disminuida y gonadotropinas fibrosas bilaterales. Se asocian a cánceres de ovario siendo el
elevadas. Confirmación mediante cariotipo (MIR 15, 233). más frecuente (20%) el gonadoblastoma. Escasas anomalías
somáticas.
Confirmación: cariotipo (MIR).
• Tratamiento: extirpación de cintillas ováricas si 46XY (pre-
• Tratamiento: testosterona. Cirugía si ginecomastia. disposición a los tumores gonadales). Sustitución hormonal
como en el síndrome de Turner.
Síndrome de Turner (MIR 20, 45; MIR 11, 170)
Es la causa más frecuente de amenorrea primaria. Afecta Disgenesia gonadal mixta
a mujeres. El cariotipo es 45XO o mosaicos (46XX/45XO) El cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR). Poseen fenotipo
(MIR 17, 46). El síndrome de Noonan consta de las mismas femenino con gónada rudimentaria a un lado y testículo al
alteraciones fenotípicas con gónadas y cariotipo normales. otro. En ocasiones los genitales están parcialmente masculi-
nizados.
• Clínica: amenorrea primaria, ausencia de desarrollo puberal
(genitales externos normales pero infantiles, falta de desa- Presentan también talla baja.
rrollo mamario), trompas y útero presentes pero hipoplásicos
y sustitución de los ovarios por estrías gonadales o cintillas
fibrosas bilaterales (estructuras indiferenciadas). Alteraciones del sexo fenotípico
Otras manifestaciones incluyen talla corta (MIR 17, 179),
linfedema en manos y pies, cuello alado (pterigium colli), Pseudohermafroditismo femenino (PHF)
implantación baja del cabello, cubitus valgus, acortamiento Virilización de un feto XX en grado variable. Entre sus causas
del 4.º metacarpiano. Asocian coartación de aorta, malfor- se encuentran:
maciones renales, diabetes mellitus e hipotiroidismo.
• Diagnóstico: estradiol bajo, FSH y LH elevadas. Confirmación: • Hiperplasia suprarrenal congénita (síndrome adreno-
cariotipo. genital): cariotipo femenino normal, pero asocia deficiencia
de 21-hidroxilasa (causa más frecuente de PHF y de genitales
• Tratamiento: estrógenos sustitutivos en la edad puberal y externos ambiguos al nacimiento, puede comprometer la
luego asociados a progestágenos. Se puede utilizar GH para vida del RN por déficit de aldosterona y cortisol), 11-beta-
mejorar la talla final. hidroxilasa, 17-hidroxilasa (cursan con HTA) (MIR) o 3-beta-
hidroxiesteroide deshidrogenasa (que produce virilización en
la mujer y ausencia de virilización en el hombre).
69

lOMoARcPSD|34276397
• Síndrome de Mayer-Rokitansky (MIR 14, 188): segunda • Síndrome de Reifenstein o resistencia androgénica
causa de amenorrea primaria, después del síndrome de incompleta: se produce por una mutación en el receptor de
Turner. Hay una ausencia de desarrollo de estructuras andrógenos. Presentan desarrollo incompleto de genitales
müllerianas, con alteración en la permeabilización de los externos con mama femenina, pero su comportamiento es
conductos de Müller. El cariotipo es femenino normal masculino.
(46XX). El fenotipo es femenino y normal. Se caracteriza
• Síndrome de Swyer o disgenesia testicular pura: góna-
por una agenesia parcial o total de la vagina, con útero
das indiferenciadas que no segregan testosterona, con
rudimentario y ovarios normales. Asocia malformaciones
fenotipo femenino, ausencia de desarrollo mamario y ame-
renales o urinarias.
norrea primaria en la pubertad.
• Tumores virilizantes de ovario o de suprarrenal maternos.
• Administración a la gestante de andrógenos o gestágenos
androgénicos.
Pseudohermafroditismo masculino (PHM) Recuerda...

Feminización de un feto XY en grado variable. Entre sus causas Las causas principales de amenorrea primera son, por orden:
se encuentran: 1. Síndrome de Turner.
• Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencias de 2. Síndrome de Rokitansky.
20-22-desmolasa, 3-betahidroxiesteroidedeshidrogenasa y 3. Síndrome de Morris.
17-alfa-hidroxilasa.
• Defectos enzimáticos de la síntesis de testosterona:
17,20-desmolasa y 17-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
• Deficiencia de 5-α-reductasa: presencia de testosterona
que no se metaboliza a DHT.
Desarrollo de estructuras wolffianas, por la testosterona
fetal, con ausencia de las müllerianas. Hábito corporal
femenino.
• Síndrome de Morris o resistencia androgénica comple-
ta o síndrome de feminización testicular (MIR 14, 233):
causa más frecuente de PHM. Los pacientes presentan
resistencia a la acción de la testosterona, por alteración en
la proteína receptora citoplásmica de la dehidrotestosterona,
lo que hace que no actúen los andrógenos y tengan un
fenotipo femenino. El cariotipo es masculino (46XY) pero
hay ausencia de genitales internos masculinos o femeninos,
salvo los testículos, que no descienden (se pueden encontrar
en el abdomen o en cualquier punto del trayecto de des-
censo: “hernia inguinal”) y deben extirparse por el riesgo de
degeneración a disgerminoma.
Desarrollo puberal femenino normal, pero amenorrea prima-
ria (es la tercera causa de amenorrea primaria); la vagina es
corta terminando en fondo de saco y falta de vello axilar y
pubiano.
70

lOMoARcPSD|34276397
Tema 20
Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Elena Masana Flores,
H. U. Virgen de las Nieves (Granada).
Concepto Resistencia periférica a insulina
Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroi- Aumento de la insulinemia

dogénesis anormal y a una secreción inadecuada de gonado-
tropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los
pulsos de GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein- Hipófisis
Leventhal. Hígado Ovario (aumento de frecuencia
de los pulsos de GnRH)
Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea
secundaria.
Disminución de la
Inhibición de
Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías producción de proteína
crecimiento de Aumento de LH
patogénicas: transportadora de
andrógenos los folículos
• La disfunción hipotalámica permite la liberación de pul-

sos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un Disminución de
Aumento de aromatización de
aumento de LH que estimula a las células de la teca biodisponibilidad de estrógenos en la
(hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo andrógenos teca con aumento
de andrógenos ováricos y también suprarrenales, siendo andrógenos
parte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSH
se encuentra disminuida y no se produce un adecuado
crecimiento folicular.
Figura 1. Etiopatogenia del SOP.
• Las teorías más recientes indican que existe una insulinorre-
sistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es
ésta la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la
insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que con-
CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS
vierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro
CLÍNICAS “MENORES” CLÍNICAS “MAYORES”
clínico del SOP (MIR).
• Amenorrea. • Esterilidad (75%) por
Anatomía patológica • Menstruación irregular anovulación (curva de
(oligomenorrea). temperatura monofásica)
• Hirsutismo clínico. (manifestación más
Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con • Alopecia. frecuente de SOP).
una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. • Acné. • Aumento de CA endometrio.
Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la • Obesidad. • Dudoso aumento de CA
teca interna, también se observa un engrosamiento de la albu- mama.
gínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo • Enfermedad cardiovascular
lúteo y aumento de la zona medular ovárica. por dislipemia.
• Diabetes mellitus tipo 2.
(Ver figura 1)
Tabla 1. Clínica del SOP.

Clínica (MIR 13, 150; MIR)
• Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné o calvicie de
(Ver tabla 1) patrón masculino) y/o bioquímico (elevación de los andróge-
nos séricos).
Diagnóstico (MIR 17, 164) • Imagen ecográfica características de ovario poliquís-

tico: uno o dos ovarios con un volumen mayor a 10 cm3
y presencia de 12 o más folículos de <10 mm de diámetro
Para establecer el diagnóstico de SOP es preciso que se cum- localizados en la periferia ovárica.
plan al menos dos de los tres criterios diagnósticos:
• Alteraciones menstruales: típicamente oligomenorrea con La relación LH/FSH suele ser >2,5. Aunque frecuente, no se
menorragia en relación a la anovulación/oligovulación. considera un criterio diagnóstico.
71

lOMoARcPSD|34276397
• Acné: para el tratamiento del acné pueden utilizarse

A B anticonceptivos combinados cuyo gestágeno tenga acción
antiandrogénica, tales como el norgestimato (MIR 19, 164),
el dienogest o la drospirenona.
• Esterilidad.
- Inducción de la ovulación: el uso de acetato de clomife-
Figura 2. SOP visto por ecografía. no es el tratamiento de elección. Es un agonista estrogé-
nico que produce un aumento de la FSH aumentando la
secreción de GnRH al unirse a los receptores estrogénicos
Tratamiento del hipotálamo. La FSH recombinante se utiliza como
tratamiento de segunda elección para inducir la ovulación.
• Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en muje- - Inseminación artificial: si tras un máximo de 6 ciclos de
res obesas, con ello podemos normalizar la ovulación inducción de la ovulación no se consigue gestación,
(MIR 10, 159). debe pasarse a realizar ciclos de inseminación artificial
• Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo (MIR 20, 67).
de las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en • Si se asocia a:
tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresisten-
cia, que es la alteración principal en la patogenia del SOP. - Hiperprolactinemia: bromocriptina o cabergolina.
• Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una - Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
disminución de los esteroides ováricos y suprarrenales. En
- Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.
ocasiones se asocian a antiandrógenos como el acetato de
ciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovári-
ca de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo
de la 5-alfa-reductasa y de la unión al receptor). Menos
frecuentemente se utilizan flutamida o espironolactona.
72

lOMoARcPSD|34276397
Tema 21
Control de la fertilidad
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino
Clasificación de los métodos contraceptivos: • Coito interrumpido: poco seguro por la expulsión de esper-
ma en pequeñas cantidades previa a la eyaculación. Como
• Métodos naturales. efectos secundarios puede producir congestión pélvica y
• Métodos artificiales. dispareunia.
- De barrera.
21.2. Métodos artificiales
- Dispositivos intrauterinos.
- Anticonceptivos orales.
Métodos barrera
El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre

número de fallos y número de ciclos de exposición. Valora la Son de elección en adolescentes con relaciones esporádicas y
eficacia: a mayor IP menor eficacia. en cardiópatas inestables. Son baratos y protegen frente a las
enfermedades de transmisión sexual.
El orden de eficacia es:
1. Esterilización quirúrgica. Tipos

2. Anticonceptivos orales combinados.
• Preservativo: es el método de elección en el varón joven
3. DIU. (MIR).
4. Métodos barrera. • Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Está
5. Esponja. indicado en mujeres que no toleran la píldora, cuando no se
aconseja la utilización de DIU. No debe usarse en el posparto
6. Métodos naturales. inmediato ni si existen anomalías morfológicas.
7. Coito interrumpido. • Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un
bloqueo mecánico del cuello.
(MIR) • Esponjas.
21.1. Métodos naturales Métodos quirúrgicos
Se basan en identificar el periodo fértil del ciclo menstrual Son el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomía
evitando relaciones sexuales durante dicho periodo. El periodo en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita la
fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en
después de la misma. la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa
por sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura
se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.
Tipos
• Método Ogino: se calcula el periodo fértil y se interrumpen

las relaciones sexuales en esos días.
• Método de la temperatura basal: se produce una elevación
en la segunda fase debido a la progesterona.
• Método de Billings: consiste en observar las características
del moco que en el periodo periovulatorio es filante y
transparente.
• Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina suprimen
el eje hipotalamohipofisario, pero debido a que los niveles de
prolactina son variables la amenorrea es imprevisible. Figura 1. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea.
73

lOMoARcPSD|34276397
Dispositivos intrauterinos Anticonceptivos Hormonales (AH)
Mecanismo de acción Son el método más eficaz tras la esterilización pero no prote-
gen de las enfermedades de transmisión sexual.
Los DIU de cobre producen una reacción inflamatoria aséptica
a cuerpo extraño que condiciona un efecto espermicida y anti-
implantatorio, además de provocar una respuesta inmunitaria Mecanismo de acción
sistémica con aumento de IgM, IgA e IgG.
El DIU liberador de levonorgestrel (tipo Mirena®) espesa el • Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal
moco cervical y atrofia la mucosa endometrial. de gonadotropinas. El componente gestagénico suprime la
secreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona foliculo-
estimulante (FSH). No se produce el pico endógeno capaz de
Contraindicaciones
desencadenar la ovulación.
• Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa, • Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica mediante un
embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o mecanismo de feedback negativo.
cervical, metrorragia, alteraciones de la coagulación (MIR).
• Modifican la estructura endometrial dificultando la implantación.
• Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi-
• Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose la
sión sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson
implantación.
(dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antece-
dentes de embarazo ectópico, endometriosis. • Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo la
capacitación espermática.
Inserción
Tipos de preparados
El mejor momento es durante la menstruación ya que el orificio
cervical está abierto. Después de un aborto se coloca tras la
• Combinados: es el método más utilizado y combina un ges-
primera regla y tras la segunda menstruación después de un
tágeno (levonorgestrel, ciproterona, dienogest, gestodeno,
parto.
desogestrel o drospirenona) con un estrógeno sintético a
Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe
dosis bajas (estinilestradiol). Se pueden administrar en forma
retirar siempre que los hilos estén visibles. Si no se extrae se
de píldora, anillo vaginal o parche transdérmico. Se toman
realiza una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se
durante 21 días, apareciendo la hemorragia por deprivación
debe tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza
en la semana de descanso.
de aborto. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx
para descartar su migración. • Gestágenos solos: se denomina también “minipíldora” y
Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está se utilizan con la finalidad de evitar los efectos secundarios
aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal debidos al componente estrogénico. Pueden ser de deso-
que el ectópico. gestrel o drospirenona. Son útiles cuando existe contraindi-
cación para tomar estrógenos: durante la lactancia materna,
riesgo tromboembólico elevado, obesidad, etc.
Recuerda... • Implante subdérmico (Implanon®): se trata de un cilindro
de silicona que se inserta en el antebrazo y libera de forma
El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria continua un gestágeno (etonogestrel) durante 3 años.
pélvica y DIU es al Actynomices israeli.
• Inyección trimestral: consiste en inyectar acetato de
medroxiprogesterona cada 3 meses.
El DIU favorece la EPI; si se diagnostica una EPI en una mujer
con DIU, no es obligatorio extraerlo, pero si se hace debe Cambios metabólicos inducidos por los AH
hacerse bajo cobertura antibiótica, hacer cultivos y dar trata-
miento antibiótico empírico. • Metabolismo hidrocarbonado: los preparados combina-
dos con dosis elevadas modifican la tolerancia a la glucosa,
elevan la insulina plasmática e incrementan la resistencia a
la insulina. El efecto depende del progestágeno, sobre todo
de su efecto androgénico. Los preparados combinados con
dosis bajas no producen cambios, por lo que son un buen
Útero método de control de fertilidad en diabéticas en ausencia de
vasculopatía y buen control glucémico.
• Lípidos: el etinilestradiol actúa incrementando la HDL, la
apoproteína A1, las VLDL y secundariamente los triglicéridos
y disminuye los niveles plasmáticos de LDL y la actividad de
las proteinlipasas. Globalmente se consideran antiaterogéni-
Vagina cos y cardioprotectores. Los gestágenos tienen una acción
opuesta; disminuyen las HDL, las VLDL y aumentan las LDL;
Figura 2. DIU en forma de T. son por lo tanto aterogénicos.
74

lOMoARcPSD|34276397
Tema 21 · Control de la fertilidad
El gestodeno, desogestrel y el acetato de ciproterona - Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugía

por su menor potencia androgénica tienen menor efecto abdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido.
aterogénico.
- Ictus cerebral o cardiopatía grave.
• Proteínas: aumentan las inmunoglobulinas, proteínas trans-
- Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años.
portadoras, transferrina, fibrinógeno y la ceruloplasmina.
Disminuye la albúmina, renina y haptoglobina. - Embarazo confirmado o sospechado.
• Sistema de la coagulación: el etinilestradiol produce un - Hemorragia genital no diagnosticada.
aumento dosis dependiente de los factores V, VII, VIII, IX y X,
- Hepatopatía activa.
de la agregabilidad plaquetaria y de la viscosidad plasmática
y una reducción de la antitrombina III, creando un estado - Hipertensión arterial no controlada.
de hipercoagulabilidad. También ocasionan un incremento
de sustancias fibrinolíticas que conducen a un equilibrio - Trastornos de la función hepática severa (colestasis intra-
dinámico del sistema hemostático. Debido al aumento del hepática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente,
riesgo tromboembólico se deben suspender un mes antes de antecedentes de ictericia durante la gestación).
una intervención quirúrgica. - Anemia de células falciformes o talasemia.
• Relativas: dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma,
Efectos secundarios perjudiciales de los AH depresión, epilepsia, toma de medicación que interfiera
con los anticonceptivos (rifampicina, carbamacepina, bar-
• Efectos cardiovasculares: son poco importantes con las bitúricos).
dosis actuales. Se potencia el riesgo si las mujeres son
fumadoras, HTA, diabéticas, tienen edad superior a 35 años
o hiperlipoproteinemia. Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena
historia clínica y una exploración física que incluya una explo-
Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efecto ración mamaria, peso, tensión arterial y citología.
beneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilata-
ción y disminuyendo el depósito de placas de ateroma, los
progestágenos tienen un efecto contrario. La TA puede ele- Efectos beneficiosos
varse los primeros meses por acción de los gestágenos pero
desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la suspensión. • Reducen en un 50% el riesgo de cáncer de ovario de estirpe
epitelial.
El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgicamente
incrementando el riesgo de cardiopatía isquémica. • Reducen en un 50% el riesgo de cáncer de endometrio.
• Tumores (MIR 10, 160). • Reducen en un 20% el riesgo de cáncer colorrectal.
- Mama: no existe suficiente evidencia de que los anticon- • Reducen la incidencia de quistes simples de ovario y patolo-
ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el desarrollo gía mamaria benigna.
de cáncer de mama.
• Reducen la incidencia de enfermedad inflamatoria pélvica.
- Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos.
• Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de
- Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y anemia ferropénica.
el cáncer de cérvix en pacientes portadoras de VPH (MIR).
• Disminuye la dismenorrea y la mastalgia.
• Efectos adversos leves: cefalea, náuseas y vómitos,
• Disminuye el riesgo de contraer algunas ETS, sobre todo la
aumento de peso, mastalgia, colelitiasis, hiperpigmenta-
gonococia.
ción, depresión, disminución de la libido y de capacidad
de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) y spotting e • Controlan la osteoporosis y mejoran los síntomas de artritis
hipermenorrea. Son la causa de abandono de tratamiento. reumatoide.
La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon-
ceptivos orales (MIR). Anticoncepción poscoital
Contraindicaciones (MIR) Método de Yuzpe
• Absolutas. Consiste en la administración de altas dosis de estropro-

gestágenos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de
- Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endo- levonorgestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito.
metrio, de células claras o endometrioide de ovario, Se administran dos comprimidos/12 horas durante 48 horas.
melanoma, tumores hepáticos). Este método está en desuso porque asocia efectos secundarios
- Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl). como vómitos abundantes.
- Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía

(MIR). Levonorgestrel
- Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR). Actualmente es de elección. Se administra 0,75 miligramos de
levonorgestrel un comprimido cada 12 horas durante 1 día o
- Trombofilia familiar diagnosticada. dos comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las pri-
75

lOMoARcPSD|34276397
meras 72 horas produciendo como efecto secundario principal Acetato de ulipristal

las náuseas.
Se administra una dosis única de 30 mg, que es efectiva hasta
5 días después del coito.
DIU poscoital
Es muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito.
76

lOMoARcPSD|34276397
Tema 22
Esterilidad
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Salvador Piris Borregas, H.
U. 12 de Octubre (Madrid).
La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de En todo estudio de esterilidad se debe realizar:
las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% mascu-
lino y el 20% mixtas. • Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecológi-
ca y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analítico
La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el
con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimentación,
inicio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la
grupo, Rh, orina y serología.
que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue
nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda. • Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número,
Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero movilidad y morfología de los espermatozoides.
sin fetos viables. Un parámetro muy importante es el REM (recuento de
espermatozoides móviles): consiste en una “depuración”
Causas de esterilidad tanto de los fluidos seminales como de los espermatozoides
peor preparados a partir de la muestra original, obteniendo
así una selección de los mejores espermatozoides. La cifra
Masculinas del REM condiciona, entre otros parámetros, la técnica de
reproducción asistida que se realizará. Cifras bajas en el REM
El factor masculino está aumentando en los últimos años; entre
desaconsejan la inseminación artificial.
las causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azoos-
permia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático. • Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y
estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la
fase lútea para ver si se ha producido ovulación.
Mixtas o de origen desconocido
• Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y
Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmuno-
posibles alteraciones morfológicas, SOP.
lógica al semen.
• Valoración de la reserva ovárica: mediante el recuento de
folículos antrales por ecografía (normal >9) y la determina-
Femeninas ción de la hormona antimülleriana (normal >1,5 ng/mL).
Podemos distinguir varias causas: • Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubárica
• Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes): y la morfología de la cavidad uterina.
endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produz-
can adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospecha
obstrucción. diagnóstica.
• Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario
• Test poscoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes y
poliquístico, endometriosis, anomalías congénitas.
con historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas del
• Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne), coito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibi-
alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, lidad entre el moco y los espermatozoides.
síndrome de Asherman (sinequias poslegrado).
• Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la
• Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómicas, HSG, esterilidad idiopática, o como diagnóstico y tratamien-
alteraciones en el moco cervical. to de endometriosis o adherencias.
• Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de • Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente.
vagina. Actualmente en desuso (MIR).
• Psicológicas: vaginismo, dispareunia. • Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad
uterina. Está indicada cuando existen alteraciones en la
• Idiopáticas. histerosalpingografía, antecedentes de abortos de repetición
• Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos o partos pretérmino o cuando no se evidencia otra causa
antiespermáticos. de esterilidad. Útil para el diagnóstico y tratamiento de
alteraciones uterinas.
Estudio de la esterilidad • Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos anties-

permáticos.
Se inicia cuando una pareja lleva 1 año de relaciones sexuales

sin protección sin conseguir hijos.
77

lOMoARcPSD|34276397
Tratamiento • Riesgos (MIR).

- Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se
En función de la etiología. presenta en el 10% de los casos y es la complicación más
grave. El ovario responde de una manera excesiva a la
inducción de la ovulación provocando salida de líquido del
Inducción de la ovulación compartimento intravascular a la cavidad peritoneal.
Se realiza si la calidad del semen es buena y las trompas son Como también se pierden proteínas, la presión coloidos-
permeables. La inducción se realiza con acetato de clomifeno mótica baja y puede dar como resultado anasarca genera-
o con FSH recombinante subcutánea seguida de HCG (imita los lizada al formarse un tercer espacio.
efectos ovulatorios de la LH). La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetro
abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puede
Inseminación artificial
Indicada si impotencia, alteraciones seminales leves o anovula-
ción. Se realiza inseminación artificial con semen de la pareja,
y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas
deben estar permeables.
Fecundación in vitro (FIV) (MIR 13, 151)

Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral
(MIR 19, 167; MIR), insuficiente número de espermatozoides
para realizar la inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado
en cuatro ocasiones (MIR). El procedimiento consiste en la esti-
mulación ovárica con gonadotropinas sintéticas, la posterior
extracción de ovocitos guiada por ecografía transvaginal, y por
último la fecundación en el laboratorio; una vez fecundados,
los embriones se transfieren a la cavidad endometrial en un
número máximo de tres para evitar gestaciones múltiples (que
es la complicación más frecuente). La complicación más grave
es el síndrome de hiperestimulación ovárica. Figura 2. Síndrome de hiperestimulación ovárica.
Ovario con
5 folículos maduros
listos para la aspiración
Trompa
obstruida
Aguja aspirando Ovocito Transferencia de

ovocito aspirado Fecundación Embrión embrión al útero
Figura 1. Método de fecundación in vitro.
78

lOMoARcPSD|34276397
Tema 22 · Esterilidad
producirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, Donación de ovocitos

y tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven
Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo.
llenos de folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas.
Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico de
El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgé- cualquier etiología.
sicos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos
graves: paracentesis evacuadora o laparotomía.
- Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente.
- Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones
24-48 horas tras la fecundación. Recuerda...
- Aumento de la frecuencia de embarazos ectópicos. Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de
- Estrés y trastornos psicológicos en la pareja. malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que
se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico.
- Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión pospunción.
Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)

Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovo-
cito. Está indicada cuando existe una oligospermia severa, fallo
de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.
79

lOMoARcPSD|34276397
Tema 23
Endometriosis
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Elena Masana Flores, H. U. Virgen
de las Nieves (Granada).
Concepto Clínica (MIR 11, 165; MIR)
Consiste en la presencia y proliferación endometrial fuera de la

• Dolor: presente en casi todas las pacientes, se localiza en
localización habitual.
la pelvis y se presenta como dismenorrea que no mejora
con anovulatorios, y menos típicamente como dispareunia
Epidemiología (MIR). El grado de endometriosis no se correlaciona con la
severidad del dolor.
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda • Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son
enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer frecuentes los ciclos cortos con sangrado abundante.
fértil. • Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las
lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona
Factores de riesgo con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteraciones
inmunitarias.
• Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis
Son la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados
química si se produce la rotura de algún quiste endometriósico.
abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peri-
toneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir • También puede producirse un neumotórax catamenial,
los niveles de estradiol. cefalea y disuria.
• Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.
Etiopatogenia
Desconocida. Existen múltiples teorías:
• Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrial

retrógrado en las menstruaciones con implantación y proli-
feración en el peritoneo.
• Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partir de
epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio estrogénico.
Explica la localización ovárica, tubárica y cervical.
• Alteraciones inmunológicas que no permiten la destrucción
del tejido endometrial ectópico.
• Enfermedad hormonodependiente: mejora durante el emba-
razo, la menopausia y al inhibir el ciclo menstrual, ya que
en estas situaciones no se produce sangrado, y por ello las
lesiones y quistes endometriósicos no crecen y disminuye el
dolor. Figura 1. Endometrioma.
Localización
Diagnóstico
La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se
considera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue Se realiza en primer lugar por la clínica y por la exploración
en frecuencia la ovárica (MIR) donde se forman quistes relle- ginecológica. La ecografía Doppler permite valorar las carac-
nos de sangre y con contenido marrón que reciben el nombre terísticas de la pelvis, y aunque no visualizan los pequeños
de “quistes de chocolate” o endometriomas. Seguidos en implantes es útil para el seguimiento.
frecuencia de localización están los del ligamento ancho poste- Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnóstico de
rior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y fondo certeza (MIR 16, 161), permite la visualización directa de las
de saco de Douglas. lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la reali-
80

lOMoARcPSD|34276397
Tema 23 · Endometriosis
zación del estadiaje de la enfermedad, la valoración del resto del • Análogos de la GnRH: crean un ambiente hipoestrogénico,
aparato genital y la toma de biopsias para el estudio anatomo- pero su uso prolongado favorece la atrofia genitourinaria y
patológico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado. la disminución de la densidad mineral ósea, así como otros
efectos secundarios.
• Danazol: derivado androgénico que interfiere con la secre-
ción pulsátil de gonadotropinas. Poco usado por sus efectos
secundarios.
• Anticonceptivos hormonales orales combinados.
• Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona o dienogest.
• DIU de levonorgestrel.
El tratamiento médico se utiliza en casos leves (gestágenos o

anticonceptivos combinados) o previo a la cirugía en casos de
endometriosis extensas y postquirúrgicamente cuando la resec-
ción no ha sido completa (análogos de GnRH).
Quirúrgico
La laparoscopia es el tratamiento de elección (MIR 11, 163).
Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por vía laparoscópica, con Se debe intentar un tratamiento conservador con el fin de
el característico contenido achocolatado. restaurar la anatomía. Se utilizan métodos de sección y elec-
trocoagulación, que son los menos lesivos y más eficaces para
la destrucción de los implantes y la exéresis de los endometrio-
Recuerda... mas. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implantes
peritoneales postquirúrgicos.
Aunque el diagnóstico definitivo de la endometriosis se Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento
obtiene mediante laparoscopia, muy pocas veces hay que médico o con cirugía conservadora se realiza una histerectomía
recurrir a ella ya que la sospecha clínica y una prueba total con doble anexectomía.
terapéutica satisfactoria se consideran diagnósticas.
No se debe olvidar que, aunque la endometriosis es una enfer-
medad benigna, existen lesiones atípicas con cierto potencial
precanceroso.
Tratamiento
Tratamiento de la esterilidad
Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose
mantener un tratamiento expectante en endometriosis míni- La endometriosis conlleva un riesgo elevado de esterilidad por
mamente sintomáticas (MIR 20, 61). la existencia de adherencias que obstruyen las trompas de
Falopio, la disminución de la reserva ovárica por destrucción
del tejido ovárico causado por los endometriomas y la exis-
Médico tencia de un ambiente inflamatorio crónico que dificulta la
implantación.
Se pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para
En los casos de pacientes con endometriosis y dificultad para
el desarrollo de la enfermedad (la endometriosis necesita un
conseguir gestación está indicada la realización de ciclos de
ambiente estrogénico y por ello es rara antes de la pubertad
FIV, sin precisar la exéresis previa de los endometriomas en el
y desaparece tras la menopausia) (MIR 10, 162). Pueden
caso de que existieran.
utilizarse:
Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una
enfermedad benigna existen lesiones atípicas con cierto poten-
cial precanceroso.
81

lOMoARcPSD|34276397
Tema 24
Metrorragias
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino Pintado,
Tipos de hemorragias uterinas Tratamiento
• Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180 La anemia ferropénica secundaria debe ser tratada con hierro
ml) pero con una duración normal. oral. El tratamiento específico de la metrorragia se realiza de
manera escalonada:
• Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a
8 días. 1. Tratamiento no hormonal: los AINE y los antifibrinolíticos
• Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días pero (ácido tranexámico) reducen el sangrado en un 30-40%.
normales en duración e intensidad. 2. Tratamientos hormonales: se usan principalmente ges-
• Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con tágenos solos o en combinación con estrógenos. En oca-
un carácter NO cíclico. siones pueden usarse análogos de GnRH. Puede ser útil
también la inserción de un DIU liberado de levonorgestrel,
• Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más sobre todo en caso de metrorragias perimenopaúsicas.
frecuente es el SOP.
3. Tratamiento quirúrgico: se realiza si falla el tratamien-
• Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre. to médico o si la hemorragia es intensa. En mujeres con
deseos genésicos se realiza un legrado. En mujeres sin
deseo genésico se realiza histerectomía simple, aunque si
Causas de hemorragias
se desea conservar el útero puede optarse por una ablación
endometrial realizada por histeroscopia.
• Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del
ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragias
uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia
son debidas a ciclos anovulatorios (MIR).
• Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometrio-
sis, traumatismos, coagulopatías.
Diagnóstico
Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una buena

exploración ginecológica, pruebas de coagulación, función
renal y hepática.
Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debu-
tan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica de
elección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia,
que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su mayor
sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeres perime-
nopáusicas para descartar lesiones premalignas o neoplásicas.
También se pueden realizar ecografías, citologías, histerosco-
pias y colposcopias.
82

lOMoARcPSD|34276397
Tema 25
Infecciones genitales
Autores: María Hernández Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Rafael José Navarro Ávila,
mezclado con el exudado) produce un fuerte “olor a pesca-

Enfoque MIR
do” (MIR 15, 160). Además podemos observar la presencia
de células clave o “clue cells” (células rellenas de cocobacilos
En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis es
gramnegativos): en una proporción superior al 20% constitu-
importante (ver tabla 1). De la tuberculosis debéis saber que
yen una categoría diagnóstica.
afecta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por
vía hematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento
de la enfermedad pélvica inflamatoria. Tratamiento
Administración de clindamicina o metronidazol durante 7
días por vía vaginal u oral (MIR). Otra opción es el cloruro de
25.1. Vulvovaginitis decualinio vaginal (10mg/24h/6 días).
Se tratan únicamente las pacientes sintomáticas, las gestan-
Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta gine- tes, o las que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones
cológica. Es un síndrome clínico común que se diagnostica en invasivas (histeroscopia, cirugía vaginal). No es necesario el
más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades tratamiento de la pareja sexual salvo en recidivas.
de transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvo-
vaginal en ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y
dispareunia. Candidiasis (20-25%)
La flora vaginal normal está constituida por microorganismos
aerobios y anaerobios. En ella domina el bacilo de Döderlein,
Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínicas,
que produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene
ya que produce sintomatología con mayor frecuencia que la
el pH ácido de la vagina (pH <4,5). Todo lo que aumente
Gadnerella. Está producida por Candida albicans en el 80-90%
el pH vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo,
de las ocasiones.
menstruación, lavados vaginales, días periovulatorios, anticon-
ceptivos), así como la gestación, la toma de antibióticos y la
diabetes. Clínica
El prurito intenso que es el síntoma predominante acompa-
Etiología ñado de leucorrea blancoamarillenta, adherente, grumosa
(“como requesón”), con aspecto caseoso. En ocasiones se
El 90% están causadas por los siguientes microorganismos:
asocia a dispareunia y disuria.
• Gardnerella vaginalis (40-50%). La sintomatología se exacerba en la semana previa a la mens-
truación aliviándose cuando ésta aparece. A la exploración se
• Candida (20-25%). observa un eritema vulvovaginal con la leucorrea característica.
• Trichomonas vaginalis (15-20%). La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que se
desprenden dejando ulceraciones superficiales.
Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpes

genital, cuerpos extraños.
Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)
Clínica
La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una explo-
ración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blan-
co grisácea, maloliente y fluida con un típico “olor a pescado
en descomposición”. Debido a que no se produce inflamación,
no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfer-
medad de transmisión sexual.
Diagnóstico
Es característica la presencia de un pH vaginal por encima de
4,5 (MIR). La prueba de aminas (hidróxido potásico al 10% Figura 1. Leucorrea candidiásica.
83

lOMoARcPSD|34276397
Factores de riesgo para el desarrollo de candidiasis

GARDNERELLA CANDIDA TRICHOMONAS
• Causas locales: prendas ajustadas, hábitos higiénicos.
Leucorrea
Asintomática Prurito intenso
• Enfermedades: diabetes, situaciones de inmunodepresión abundante
Leucorrea Leucorrea
(VIH). con burbujas
maloliente blanquecina
SÍNTOMAS Prurito leve en grumos
Eritema
• Fármacos: antibióticos, estrógenos (anticonceptivos, THS),
vulvovaginal
corticoides. No inflamación Eritema
Cuello con
vulva-vagina vulvovaginal
• Gestación. colpitis en fresa
Diagnóstico pH VAGINAL >4,5 <4,5 >4,5
El cultivo es el método más sensible y específico, observándose

la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infección Cocobacilos
activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4,5) (MIR). Clue cells Protozoos
DIAG- Olor a aminas Fresco: en fresco
Tratamiento NÓSTICO (“pescado en hifas y esporas Polimorfo-
descomposi- nucleares
El tratamiento de elección son compuestos azólicos por vía ción”) con KOH
tópica. El más usado es el cotrimazol, aunque también se
emplean el miconazol, fluconazol y ketoconazol. La vía oral
(fluconazol) se reserva para candidiasis recurrentes o crónicas, Metronidazol
Metronidazol
puesto que también actúa contra el reservorio anal, y está TRATA- o clindamicina
Azoles oral o vaginal
contraindicada en el embarazo (MIR). MIENTO Ampicilina en
Tinidazol
gestación
Tricomoniasis (15-20%)
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis.
Trichomonas es un género de protozoos anaerobios facultati- 25.2. Enfermedad inflamatoria pélvica

vos y móviles (tienen flagelos). Son poco resistentes al medio
exterior ya que no forman quistes, motivo por el cual se trans- (MIR 18, 97; MIR)
miten únicamente por contacto directo (MIR 11, 209).
Los varones se comportan como portadores asintomáticos de La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las
Trichomonas, que reside en la uretra del varón, desde donde trompas, útero y ovarios que se produce por vía ascenden-
accede con la actividad sexual al tracto genital femenino que te, desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos,
es donde produce infección clínica. pudiendo extenderse más allá, causando peritonitis pélvica,
peritonitis generalizada, perihepatitis o absceso pélvico.
Clínica Generalmente son producidas por gérmenes que se transmiten
con las relaciones sexuales. La Chlamydia trachomatis es la
Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillo- causa más frecuente, seguida por Neisseria gonorroheae. El
grisácea, maloliente, homogénea, espumosa y con burbujas Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de
de aire (MIR). El cérvix presenta hemorragias puntiformes DIU. También se encuentran con relativa frecuencia bacterias
(“aspecto en fresa”) que sangra con facilidad. La tricomoniasis anaerobias o facultativas, como Prevotella, Peptostreptococcus,
se contagia por vía sexual. E. coli, H. influenzae y estreptococos de grupo B.
Diagnóstico Factores favorecedores

Mediante examen en fresco, que es seguro y fácil de realizar.
Visualiza los protozoos que tienen forma de pera. Se observan • Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo.
abundantes leucocitos. Si no se observan en el examen en
fresco se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% • DIU: las mujeres portadoras de DIU tienen una mayor
de las ocasiones. incidencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de gérmenes
hasta los órganos pélvicos.
Tratamiento • EPI previa.
El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2g vía • Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía).

oral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Durante el primer • Edad joven (15-39 años).
trimestre de embarazo se usa el cotrimazol, y posteriormente
el metronidazol vía vaginal.
84

lOMoARcPSD|34276397
Tema 25 · Infecciones genitales
Factores protectores intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducir

las posibles secuelas.
Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a
que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical Tratamiento ambulatorio (MIR 13, 154)
que dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubárica
Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral
(ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI.
durante 14 días. Está indicada la hospitalización si no hay res-
puesta en 48 horas.
Clínica
Tratamiento hospitalario
El dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el síntoma más En EPI grave (alteración del estado general, absceso tuboovári-
frecuente y suele acompañarse de leucorrea. co, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intravenosa
También pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre, y cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a tratamiento
náuseas, vómitos, que indican una afectación más grave. oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días.
Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos, a procedimien-
uretritis y metrorragia debida a endometritis. tos diagnósticos intrauterinos, a cirugía pélvica o a DIU se reco-
mienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicina
debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos.
A B El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento anti-
biótico, para evitar que la manipulación del DIU favorezca la
infección ascendente.
CRITERIOS MÍNIMOS
• Dolor uterino o anexial.

C o
• Dolor a la movilización cervical.
CRITERIOS ADICIONALES PARA

AUMENTAR LA ESPECIFICIDAD
• Leucocitosis en el frotis en fresco vaginal.

• Leucorrea anormal vaginal y/o cervical.
• Fiebre >38,3 ºC.
• Aumento de VSG o PCR.
• Evidencia de laboratorio de infección por Neisseria gonorrhoeae
y/o Chlamydia trachomatis en endocérvix.
Figura 2. Absceso tuboovárico: A. Una histerosalpingografía consigue reactivar
una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos). B. En el transcurso de la
cirugía se observan trompas dilatadas. C. Pieza quirúrgica. Tabla 2. Criterios de EPI.
Diagnóstico Tratamiento quirúrgico

Debe ser lo más conservador posible y se reserva para situacio-
El diagnóstico es clínico, debiendo iniciarse tratamiento empí- nes graves: peritonitis, abscesos tuboováricos rotos, abscesos
rico ante la presencia de uno de los siguientes signos: dolor persistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesos en
a movilización cervical, o a la palpación uterina o anexial. fondo de saco de Douglas.
Además, existen criterios adicionales que aumentan la especi-
ficidad en el diagnóstico.
Recuerda...
La ecografía transvaginal es una prueba fundamental que
permite valorar la existencia de complicaciones (absceso tuboo- Date cuenta que todos los criterios diagnósticos
várico o piosálpinx), así como descartar otras patologías que mayores de EPI son clínicos. En el momento en que
cursan con dolor pélvico. En los casos de EIP leve la ecografía hay que utilizar algún aparato de medición (aunque
suele ser normal. sea un termómetro) pasa a ser un criterio menor.
La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y per-
mite la extracción de muestras, pero solo está indicada si falla
el tratamiento médico o si existen dudas diagnósticas. Complicaciones
Tratamiento
• Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa...
El tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de ali- • Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico
viar el dolor y de conservar la función de las trompas. Se debe (50%), y la más importante la esterilidad de origen tubárico
85

lOMoARcPSD|34276397
(25%). La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las 25.3. Bartholinitis

pacientes.
• Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displasia Consiste en la obstrucción del canal excretor de la glándula de
y neoplasia cervical intraepitelial. Bartholino y posterior infección por la flora local vaginal.
Se trata con fluroquinolonas junto con metronidazol o amoxi-
clina-clavulánico. Cuando se abscesifica requiere tratamiento
quirúrgico mediante drenaje y marsupialización (abocar las
paredes del absceso a la piel y dejar que cierre por segunda
intención). Suele recidivar con frecuencia.
86

lOMoARcPSD|34276397
Tema 26
Prolapso genital
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Hernández Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez
Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona).
El sistema de suspensión del aparato genital o fascia endopél- Clínica

vica está compuesto por la pelvis ósea, los ligamentos ancho y
redondo, los ligamentos uterosacros y cardinales, el diafragma
urogenital (esfínter estriado de la uretra y el ano, músculos El síntoma más frecuente es la sensación de cuerpo extraño
isquiocavernosos, bulbocavernosos y transverso del periné), en la vulva. También se producen incontinencias urinarias,
el diafragma pélvico (elevador del ano), la fascia de unión a estreñimiento, dolor hipogástrico y ulceración de la mucosa
la pared vaginal, el cuerpo perineal y el esfínter anal externo. prolapsada.
Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la que
al disminuir los niveles estrogénicos se produce una relajación Diagnóstico
de los ligamentos uterosacros y cardinales), traumatismos del
parto, debilidad congénita del sistema de fijación, obesidad y
estreñimiento. Mediante anamnesis y exploración.
Tratamiento
Clasificación
Se realiza en pacientes sintomáticas. El tratamiento quirúrgico

• Prolapso vaginal (colpocele). es el de elección y puede realizarse desde una histerectomía
- Anterior: descenso de la pared vaginal anterior general- con colporrafia y colposuspensión, hasta una cleisis (cierre
mente asociada al descenso de la vejiga (cistocele). vaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado general.
Por lo tanto, el tratamiento depende de la edad, el grado y la
- Posterior: descenso de la pared vaginal posterior general- sintomatología de las pacientes.
mente asociada a descenso del recto (rectocele).
En aquellas pacientes que además presenten incontinencia
- Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Douglas. urinaria de esfuerzo, esta deberá corregirse con bandas
Su causa más frecuente es la histerectomía previa. transuretrales libres de tensión. En las pacientes con alto riesgo
quirúrgico, se puede colocar un pesario para intentar controlar
• Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero por
la clínica.
debajo del nivel que ocupa. Su causa más frecuente es el
parto vaginal.
- Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva.
- Segundo grado: el cuello uterino llega al introito vulvar (MIR).
- Tercer grado: el útero sale por fuera del plano vulvar.
87

lOMoARcPSD|34276397
Tema 27
Enfermedades vulvares y vaginales
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). María Hernández Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U.
12 de Octubre (Madrid).
27.1. Distrofias vulvares 27.2. Condilomas acuminados o verrugas genitales
Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplásicos Son causados por la infección por VPH genotipos 6 y 11. La
son lesiones que se producen en la mucosa vulvar y en la transmisión es por vía sexual (la probabilidad de contagio en un
piel que originan como principal síntoma un prurito crónico. solo coito es de un 50-70%), aunque puede transmitirse por
Distinguimos: inoculación a través de las manos o por fómites. El periodo de
incubación oscila entre 3 semanas y 8 meses.
Liquen escleroatrófico
Clínica
Se considera el tipo más frecuente y se da principalmente en
mujeres posmenopáusicas. Se manifiestan como tumoraciones carnosas, pediculadas y de
La etiología es desconocida y se observan lesiones blancas que aspecto verrugoso con una superficie de color rosado o blanco.
confluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto atrófico. Se localizan en las zonas más traumatizadas durante el coito:
Se produce una atrofia de la dermis y de la epidermis con horquilla vulvar, labios, zona perianal y con frecuencia afectan
edema en la dermis y adelgazamiento de la epidermis. a la vagina, la uretra y el cérvix.
Clínicamente produce prurito intenso con retracciones en la zona
del introito. El diagnóstico es clínico, aunque puede confirmarse
con biopsia; el tratamiento es crónico con corticoides tópicos. Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Al tratarse de una enfermedad

de transmisión sexual se recomienda descartar otras ETS y rea-
lizar un estudio del cérvix uterino por la posible asociación con
la infección por genotipos de VPH oncogénicos.
Tratamiento
El tratamiento se realiza con diferentes agentes tópicos inmu-

nomoduladores (imiquimod, sinatequinas o podofilotoxinas)
o ablativos (ácido tricloroacético). Si son resistentes al trata-
miento o recidivan puede recurrirse a la ablación con láser o
la crioterapia.
27.3. Neoplasia vulvar intraepitelial
Son lesiones del epitelio vulvar caracterizadas por la pérdida de

maduración de las células epiteliales, asociada a atipias, mito-
sis anormales y amontonamiento celular. El 50% cursa con
prurito vulvar. Tienen carácter preneoplásico y existen 3 tipos:
Figura 1. Liquen escleroatrófico de vulva.
VIN tipo común

Hiperplasia de células escamosas
o liquen simple crónico
Se relaciona con la infección por VPH (especialmente 16 y 18) y
afecta generalmente a mujeres jóvenes. Las lesiones suelen ser
Se trata de lesiones blanquecinas, rugosas, acompañadas de polimorfas (frecuentemente sobreelevadas o papilomatosas y
hiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crónico. Producen pigmentadas), y multifocales, localizadas en las áreas mucosas
prurito y el diagnóstico se realiza mediante biopsias si existen desprovistas de vello, preferentemente en el tercio inferior de
zonas sospechosas. Se trata con corticoides tópicos 3-6 sema- la vulva. Es frecuente la asociación con lesiones intraepiteliales
nas (hidrocortisona). de otras localizaciones del tracto genital inferior.
88

lOMoARcPSD|34276397
Tema 27 · Enfermedades vulvares y vaginales
El diagnóstico se confirma mediante biopsia y el tratamiento se Estadiaje (FIGO 2009)

realiza mediante exéresis local amplia o vaporización con láser.
I TUMOR CONFINADO A
VIN tipo diferenciado LA VULVA O VULVA Y PERINÉ
IA Tumor confinado a la vulva o periné, de ≤2 cm y
Es mucho menos frecuente; aparece en mujeres de 60-70 años con invasión del estroma ≤1 mm, con ganglios
y no tiene relación con el VPH. Las lesiones suelen ser únicas, negativos.
de color blanco o rojizo y están situada en áreas con vello. Se IB Tumor confinado a la vulva o periné, de >2 cm
asocia a la existencia de distrofias vulvares y tiene mayor riesgo o con invasión del estroma de >1mm, con gan-
de progresión a cáncer que el VIN tipo común. El tratamiento glios negativos.
es similar al del VIN tipo común.
II TUMOR DE CUALQUIER TAMAÑO CON
EXTENSIÓN A ESTRUCTURAS PERINEALES
Enfermedad de Paget de la vulva ADYACENTES (TERCIO INFERIOR DE LA
URETRA, TERCIO INFERIOR DE VAGINA
O ANO) CON GANGLIOS NEGATIVOS
Es un adenocarcinoma intrapitelial que afecta a mujeres de
edades avanzadas y es muy poco frecuente. Clínicamente
III TUMOR DE CUALQUIER TAMAÑO QUE SE
cursa con prurito y lesiones en forma de placas múltiples erite-
EXTIENDE O NO A ESTRUCTURAS PERINEALES
matosas o blanquecinas, bien delimitadas sobre labios mayo-
res, periné y región perianal. Se asocia con un adenocarcinoma
ADYACENTES (TERCIO INFERIOR DE LA URETRA,
invasor en el 20% de los casos. El tratamiento es la escisión
TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O ANO) CON
local amplia.
GANGLIOS INGUINOFEMORALES POSITIVOS
IIIA (I) 1 metástastasis linfática ≥5 mm o
(II) 1-2 metástasis linfáticas <5 mm
27.4. Cáncer de vulva
IIIB (I) ≥2 metástasis linfáticas de ≥5 mm o
(II) ≥3 metástasis linfáticas de <5 mm
Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológicas (5.º en
frecuencia después de la mama, endometrio, cérvix y ovario). IIIC Ganglios positivos con
Existen dos tipos: extensión extracapsular
• Cáncer de vulva tipo I: aparece en mujeres jóvenes y es de IV

mejor pronóstico. Deriva de un VIN tipo común. Su inciden-
cia está en aumento. IVA El tumor invade cualquiera de las siguientes
estructuras:
• Cáncer de vulva tipo II: es el más frecuente. Aparece en (I) Uretra superior y/o mucosa vaginal, mucosa
mujeres de edad avanzada y es de peor pronóstico. Derivan vesical, mucosa rectal o tumor fijado al hueso o
de un VIN tipo diferenciado. (II) Ganglios inguinofemorales fijos o ulcerados
IVB Cualquier metástasis a distancia, incluyendo la
Clínica metástasis a ganglios linfáticos pélvicos
Tabla 1. Estadiaje del cáncer de vulva.

El 50% se localizan en los labios mayores siendo el síntoma
principal el prurito vulvar (50%). Ante todo prurito crónico en
ancianas hay que descartar un cáncer de vulva (MIR 12, 152). Pronóstico
Diagnóstico La afectación ganglionar y el estadio clínico son los factores

pronósticos más importantes.
Generalmente suele ser tardío. Las biopsias múltiples son el La supervivencia global a los 5 años es del 50%, siendo la afec-
método diagnóstico de elección. tación ganglionar el factor que más influye en la supervivencia.
Propagación Tratamiento
La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina, Actualmente los estadios precoces (estadio I) se tratan con
uretra y recto, aunque la más importante es la diseminación cirugía conservadora mediante exéresis local amplia con linfa-
linfática. Las metástasis son raras. denectomía unilateral si la lesión es lateral (MIR), o bilateral si
89

lOMoARcPSD|34276397
la lesión es central o existen ganglios positivos. En los estadios La detección de estas condiciones precancerosas mediante las
II y III se realiza vulvectomía total radical con lifadenectomía pruebas regulares de Papanicolaou permite la aplicación de un
inguinal bilateral. Si existe más de una metástasis positiva se tratamiento para prevenir que se origine un verdadero cán-
administra radioterapia después de la cirugía. En los casos en cer. Este tipo de neoplasia vaginal de células escamosas y sus
los que se considera inoperable (T4 o metástasis) se administra lesiones precursoras tienen la misma etiología que el cáncer de
radioterapia junto con quimioterapia. cuello uterino (el HPV) y sus mismos factores de riesgo (tabaco,
Con la finalidad de disminuir la morbilidad derivada de la linfa- inmunosupresión, etc.).
denectomía inguinal radical, actualmente se puede realizar Sin embargo, existe otro tipo de cáncer de vagina, no escamo-
BSGC. so, denominado adenocarcinoma de células claras de vagina
ocasionado por la exposición a dietilbestrol (DEB) que causa
una lesión precursora, la adenosis (que nada tiene que ver con
el VaIN (MIR)) y que consiste en la aparición de células glandu-
A B lares propias del endometrio en la superficie vaginal y que son
las que posteriormente se malignizan.
Diagnóstico
El screening de las lesiones malignas vaginales se realiza con la
citología como el de las lesiones cervicales.
Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse vaginosco-
pia (con el mismo instrumental con el que se realiza la colpos-
copia) y toma de biopsia de las áreas sospechosas.
Tratamiento
C El tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible (la vagina es
un órgano que tiene mala reparación plástica si se hacen extirpa-
ciones radicales). Son tumores que responden a radioterapia.
Recuerda...
El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó
sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para
prevenir abortos del primer trimestre. Después se observó
que los fetos hembras de las mujeres que habían tomado
dietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar
Figura 2. Cáncer de vulva: A. Lesión primaria en labio mayor izquierdo de adenocarcinoma de células claras de la vagina (con menos
menos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploración. B. Exéresis frecuencia adenocarcinoma de células claras de cérvix uterino),
local amplia. C. Linfadenectomía inguinal ipsilateral. pero también presentaban anomalías del aparato genital
originado a partir de los conductos müllerianos: útero septo,
útero hipoplásico, anomalías del colágeno cervical, etc., lo
27.5. Enfermedades de la vagina (MIR) que las predispone a una mayor tasa de abortos, sobre todo
tardíos por incompetencia cervical, y de gestaciones ectópicas
por alteración de la motilidad tubárica. Existe controversia
Neoplasias vaginales sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama.
Epidemiología
Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la
Fístulas urogenitales
población general. Se estima que existe una neoplasia de
vagina por cada 40 casos de cáncer de cérvix. Más de la mitad
de las mujeres tienen 60 o más años de edad cuando se les Las fístulas urogenitales se refieren a una comunicación entre
diagnostica. el aparato urinario y el ginecológico. Dentro de ellas, las más
frecuentes en nuestro medio son las fístulas vesicovaginales
iatrogénicas tras una cirugía ginecológica (MIR 17, 165). La clí-
Etiología
nica se caracteriza por la emisión de orina a través de la vagina.
Se cree que la mayoría de los cánceres vaginales de células El diagnóstico se realiza mediante exploración física, pruebas
escamosas que se originan de cambios precancerosos, llama- de imagen (TC) y la realización de vaginoscopia y cistoscopia.
dos neoplasia intraepitelial vaginal (VaIN) y que son equiva- El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica.
lentes al CIN, pueden estar presentes por años antes de que Otras fístulas menos frecuentes son las uretrovaginales o las
se forme un verdadero cáncer. El VaIN es una entidad poco ureterovaginales, con las que hay que hacer diagnóstico dife-
frecuente y se asocia a neoplasias en otras localizaciones (CIN). rencial.
90

lOMoARcPSD|34276397
Tema 28
Patología del cérvix
El ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado mien-

tras que el endocérvix o epitelio interno es cilíndrico, entre
ambos está la zona de tránsito o unión escamocolumnar que
se sitúa sobre el orificio cervical externo (OCE).
28.1. Patología benigna
Metaplasia
Aparición de epitelio plano poliestratificado por encima del

OCE (donde el epitelio es habitualmente cilíndrico). Se trata de
un proceso reparativo fisiológico (MIR).
Ectopia o eritroplasia
Se produce cuando el epitelio cilíndrico endocervical sobrepasa

el OCE. Generalmente es asintomático aunque en ocasiones
puede producir secreción mucosa excesiva o sangrado.
Figura 1. El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiológico del cáncer
Pólipos
de cérvix.
Es el tumor más frecuente del cérvix. Presentan una mayor Etiopatogenia

incidencia en mujeres en edad fértil, especialmente después de
40 años y en multíparas. Pueden ser únicos o múltiples y se ori- El HPV (Human Papilloma Virus) es un ADN virus epiteliotrofo
ginan del epitelio glandular del endocérvix. Generalmente son que tiende a invadir las células epiteliales del cuello uterino
asintomáticos aunque pueden producir leucorrea o sangrado. situadas en la zona de transformación, que es la zona más
Deben extirparse siempre por torsión, o por histeroscopia si no activa en cuanto a replicación celular. No todas las cepas de
se visualiza la base del pedículo, ya que el 1% contiene áreas HPV son oncogénicas. Las cepas oncogénicas más prevalentes
de adenocarcinoma. entre la población general son la 16 y la 18 (MIR 15, 159),
siendo responsables de hasta el 70% de los cánceres de cérvix.
El virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de
Otros episoma (sin unirlo al genoma del huésped) o bien insertarlo en
el genoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria
Miomas, papilomas, lipomas, endometriosis. celular para producir réplicas de sí mismo. Cuando esto ocu-
rre, se producen las proteínas E (sobre todo E7) que se unen a
proteínas supresoras de tumores como la p53. Este es el inicio
28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix del proceso carcinogénico (MIR).
Recuerda que las neoplasias que más frecuentemente causa el
HPV son las de cuello uterino, pero que también es el agente
Etiología de los procesos premalignos etiológico causal de otras como las neoplasias de vulva, de
y malignos del cérvix vagina, de ano y algunas de la cavidad oral.
A diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan en

Factores de riesgo
oncología, el cáncer de cérvix y su constelación de lesiones
precursoras tienen un agente etiológico identificado: el virus En la población de mujeres en edad fértil que mantienen rela-
del papiloma humano (MIR 14, 38; MIR 12, 147). Es causa ciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalencia
necesaria para que una mujer desarrolle cáncer de cérvix. de HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio que la pre-
91

lOMoARcPSD|34276397
valencia del cáncer de cérvix entre estas mujeres dista mucho Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáti-
de estas cifras. Esto es porque el HPV es causa necesaria, pero cas o subclínicas (MIR).
no suficiente para producir un cáncer de cuello uterino. La Al pasar de la citología a la histología, la nomenclatura cam-
mayoría de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta bia y se habla de “neoplasias cervicales intraepiteliales”
infección por medio de su sistema inmune (MIR 16, 162). Sin (CIN: cervical intraepithelial neoplasia):
embargo, existen unos cofactores que “ayudan” al HPV en su
proceso carcinogénico. • CIN 1: representan infecciones transitorias por el VPH.
• CIN 2 y CIN 3: se consideran auténticas neoplasias.
• Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta
el epitelio cervical).
- Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvix
promiscuidad sexual, no utilización de métodos barrera.
- Tener como pareja a un “varón de riesgo elevado”: pro- La técnica validada como cribado poblacional es la citología,
miscuo sexual, no circuncidado, malos hábitos higiénicos. y el grupo diana de este screening son las mujeres entre los
25 y los 65 años. En el examen microscópico de las lesiones
• Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está por VPH aparecen unas células características denominadas
infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia). coilocitos (MIR).
- Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18), La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolaou
carga viral elevada. o la citología de triple toma que obtiene muestra citológica de
endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Tiene una
- Genéticos: respuesta inmune de cada individuo, suscepti-
sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%, aunque
bilidad genética a la infección.
ésta es menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma.
- Medioambientales (de mucha importancia porque son los Su sistematización como método de cribado ha reducido la
únicos factores de riesgo modificables): tabaquismo, uso mortalidad por cáncer de cérvix un 50%.
de anticonceptivos orales, inmunosupresión (en especial Sin embargo, está siendo sustituida por la citología en medio
coinfección de HPV y VIH), coexistencia de otras ETS líquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo y
(Chlamydia trachomatis, VHS, etc.). exocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco
vaginal no ayuda en la detección de estas neoplasias). Mejora
La vacuna del papilomavirus es una vacuna recombinan- la lectura por parte del anatomopatólogo puesto que, al estar
te no infecciosa, preparada a partir de partículas similares las células embebidas en un medio líquido, no forman grumos
a proteínas de la cápside de diferentes genotipos de VPH. que dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la
Ha demostrado proteger frente a la aparición de lesiones técnica antigua.
preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos incluidos en Los resultados de una citología vienen informados según la
la vacuna. Su administración está incluida en el calendario clasificación de Bethesda que hemos expuesto anteriormente.
vacunal para las niñas de entre 9 y 14 años. Actualmente se
comercializan 3 tipos de vacunas:
• Vacuna bivalente (Cervarix®): incluye genotipos 16 y 18,

protegiendo frente al 70% de los cánceres de cérvix.
• Vacuna tetravalente (Gardasil 4®): incluye genotipos 16, 18,
6 y 11, protegiendo frente al 70% de los cánceres de cérvix
y contra la aparición de condilomas acuminados.
• Vacuna nonavalente (Gardasil 9®): incluye los serotipos 16,
18, 6 y 11 y cinco genotipos más de alto riesgo, protegiendo
del 90% de los cánceres de cérvix.
Lesiones subclínicas:
lesiones escamosas intraepiteliales (SIL)
La nomenclatura citológica actual procede de una modifica-

ción de la clasificación de Bethesda y habla de SIL (squamous
intraepithelial lesion), dividiéndolas en:
• L-SIL (SIL de bajo grado, de “low”): cambios celulares leves

provocados generalmente por infecciones autolimitadas del HPV.
• H-SIL (SIL de alto grado, de “high”): cambios premalignos.
• ASCUS (atipias de significado incierto): el patólogo ve en el
frotis células que no sabe a ciencia cierta si son malignas o no.
• AGC (atipias glandulares de significado incierto): son lesio-
nes originadas en las células glandulares en lugar de en las
células escamosas. En la última década está aumentando su
incidencia. Figura 2. Triple toma del test de Papanicolaou.
92

lOMoARcPSD|34276397
Tema 28 · Patología del cérvix
Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesiones la realización del test del HPV cada 5 años (aunque tampoco es
cervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del una mala opción el co-test cada 5 años o la citología cada 3
virus en las células obtenidas en la citología. El test de HPV años). Esto debe adaptarse en caso de que existan factores
tiene un alto valor predictivo negativo, es decir, si la mujer no concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, promiscuidad
es portadora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una sexual, o antecedentes de CIN. En las pacientes vacunadas el
neoplasia cervical. cribado se realiza siguiendo el mismo protocolo que en las no
El screening se debe iniciar a la edad de 25 años (con relacio- vacunadas.
nes sexuales). Antes de los 30 años, deben realizarse una Recuerda que tanto la citología como el test de HPV son téc-
citología cada 3 años. Entre los 30 y 65 años el cribado ideal es nicas de screening y nunca diagnósticas. Ante un resultado
citológico de L-SIL o H-SIL debe practicarse la prueba diag-
nóstica de la patología cervical que es la colposcopia. Ante un
resultado de ASCUS debe tipificarse el VPH, realizando colpos-
copia si el VPH es de alto riesgo. Por último, ante un resultado
informado como AGC debe realizarse colposcopia y biopsia
endometrial (MIR 17, 170; MIR 16, 160).
Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia

(MIR 14, 182)
La colposcopia es una técnica que permite el

Cepillo cervical visionado del cérvix bajo lente de gran aumento
y toma de biopsia de las zonas sospechosas.
Las zonas sospechosas se pueden ver a simple
vista (mosaicos, punteados basófilos, ulceracio-
nes (MIR), leucoplasias, etc.), con el test de Schiller o tinción
del cuello con lugol (son sospechosas las lesiones yodonega-
tivas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones
sospechosas son las acetoblancas).
Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visiona-
do de la unión escamocolumnar. No es satisfactoria si no se ve
esta unión por estar dentro del canal endocervical. En el caso
de que no sea satisfactoria y dado que esta unión es una zona
de máxima replicación celular y muy susceptible a la infección
por HPV, se realizará un legrado endocervical para tener un
estudio citológico de la zona.
Figura 3. La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo y en un
solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lectura Tratamiento
para el anatomopatólogo. Está sustituyendo a la triple toma de Papanicolaou.
Si en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biopsia

25 años (con relaciones) tomada en colposcopia observamos una lesión premaligna de
bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica será seguimiento con
Primera citología citología ± colposcopia (MIR 19, 163), salvo que se tratara de
un CIN 1 persistente durante 2 años o si la paciente presentaba
Entre los 25 y los 30 años una citología con HSIL previa a la biopsia, en cuyo caso plan-
tearíamos el tratamiento escisional con conización.
Citología cada 3 años Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente con
una conización con bordes libres.
Entre los 30 y los 65 años El tratamiento del cáncer invasor de cérvix está recogido en el
siguiente apartado.
Test HPV + citología
28.3. Carcinoma invasor de cuello

Ambos negativos Citología -, HPV + Citología +, HPV +/-
HPV Epidemiología
Tipado HPV Colposcopía
cada 5 años
El cáncer de cérvix es el segundo cáncer en frecuencia en
Alto riesgo Otros la mujer a nivel mundial. Supone un 25% de los tumores
ginecológicos. Un 83% de los casos se da en países en vías
Colposcopía HPV y citología anuales de desarrollo.
En los países occidentales su prevalencia es inferior a la del
cáncer de mama y de endometrio y la incidencia está en clara
Figura 4. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix.
93

lOMoARcPSD|34276397
disminución gracias al diagnóstico de las formas preinvasivas a Estadiaje (FIGO 2018) (ver tabla 1)
causa de la implementación de un cribado eficiente.
Es característico de mujeres relativamente jóvenes, siendo el El estadiaje del cáncer de cérvix es clínico-radiológico. El
pico etario de máxima incidencia de los 40 a los 45 años. estadio se determina en el momento del diagnóstico primario.
Se debe realizar tacto rectovaginal para valorar extensión a
Tipos histológicos parametrios, vagina y tabique rectovaginal; también se deben
explorar las áreas ganglionares inguinales y supraclaviculares.
Las pruebas radiológicas también están incluidas en el estu-
Al igual que las lesiones preneoplásicas, la práctica totalidad dio de extensión. La RM tiene una sensibilidad superior a la
de los cánceres de cérvix (independiente del tipo histológico), TC en cuanto a la información sobre la invasión parametrial,
se originan en la zona de transformación, donde confluyen el volumen tumoral, afectación rectal y vesical. Puede utilizarse
epitelio plano estratificado del exocérvix y el epitelio glandular el PET-TC o la linfadenectomía para realizar el estudio de los
del endocérvix. ganglios pélvicos y para-aórticos. Otras pruebas complemen-
• Carcinoma escamoso (80-90%): el más frecuente. Se tarias (cistoscopia, rectoscopia, urografía i.v.) sólo se realizan
origina del epitelio plano poliestratificado. en caso de sospecha clínica y no son obligatorias en el estudio
de extensión.
• Adenocarcinoma (10-20%): se origina en el epitelio glan-
dular cilíndrico del endocérvix.
• Otros tumores epiteliales (1-2%): carcinoma adenoescamo- Propagación
so, carcinoma adenoide quístico, adenoide basal, neuroen-
docrino e indiferenciado. • Extensión local: es la vía más frecuente. Se extiende
a vagina de forma precoz afectando los fondos de saco
Clínica vaginales, luego el tercio superior, y finalmente el tercio
inferior, parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y
recto. Si todo el espacio parametrial está invadido se habla
Generalmente son asintomáticos. En estadios avanzados, la del término “pelvis congelada”.
metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más fre-
cuente (MIR). También puede aparecer sangrado poscoital. La • Linfática: frecuente.
leucorrea serosa o purulenta y el dolor se observan tardíamente. • Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado...
I TUMOR CONFINADO AL CUELLO UTERINO

IA Carcinoma invasor diagnosticado por microscopía con IA1 Invasión del estroma <3mm en profundidad.
invasión máxima en profundidad <5mm.
IA2 Invasión del estroma ≥3mm y <5mm en profundidad.
IB Carcinoma invasor limitado al cérvix con invasión ≥5mm IB1 Invasión del estroma ≥5mm y <2cm.
en profundidad.
IB2 Invasión del estroma ≥2cm y <4cm
IB3 Invasión del estroma ≥4cm.
II TUMOR INVASOR MÁS ALLÁ DEL ÚTERO SIN LLEGAR A LA PARED PÉLVICA O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA
IIA Sin afectación parametrial. IIA1 Lesión <4cm.
IIA2 Lesión ≥4cm.
IIB Con afectación parametrial.
TUMOR EXTENDIDO A LA PARED PÉLVICA O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O CAUSA HIDRONEFROSIS

III
O ANULACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL O AFECTA A LOS GANGLIOS PÉLVICOS O PARAAÓRTICOS
IIIA Tumor que se extiende al tercio inferior de la vagina sin extensión a la pared pélvica.
IIIB Tumor que se extiende a la pared pélvica o causa hidronefrosis o anulación de la función renal.
IIIC Afectación de los ganglios linfáticos pélvicos o paraaórti- IICC1 Únicamente afectación linfática pélvica.
cos, independientemente del tamaño y extensión tumoral.
IIIC2 Afectación linfática paraaórtica.
IV EXTENSIÓN MÁS ALLÁ DE LA PELVIS O AFECTA A LA VEJIGA O RECTO

IVA El tumor se extiende a órganos pélvicos adyacentes.
IVB Metástasis a distancia.
Tabla 1. Estadiaje del cáncer de cérvix. Los tumores mayores de 4 cm se denominan tumores Bulky y son inicialmente no quirúrgicos.
94

lOMoARcPSD|34276397
Tema 28 · Patología del cérvix
Tratamiento Resto de estadios (IB3-IIA2-IIB-III-IVA)

Linfadenectomía paraaórtica de estadiaje + RT (externa y braqui-
Estadio IA1 (ILV-) terapia) + QT (basada en cisplatino y paclitaxel) (MIR 10, 164).
Histerectomía simple/conización si deseo genésico (MIR 18, 100;
MIR). Técnica del ganglio centinela
Actualmente se está instaurando el ganglio centinela en los
Estadios IA1 (ILV+), IA2, IB1, IB2, IIA1 (estadios no Bulky) estadios inicialmente quirúrgicos del cáncer de cérvix. Esta
técnica consiste en iniciar la cirugía localizando y analizando
Tanto la cirugía como la radioquimioterapia ofrecen resultados intraoperatoriamente el ganglio centinela pélvico:
similares en cuanto a supervivencia, pero de elección es la ciru-
gía ya que permite el estudio anatomopatólógico y mantiene • Si éste es positivo, realizar únicamente la linfadenectomía
una vagina más funcional. La radioquimioterapia se reserva paraórtica. Posteriormente administrar RT + QT.
para mujeres de edad avanzada. • Si éste es negativo, completar el tratamiento quirúrgico
La técnica quirúrgica indicada es la histerectomía radical de completo.
Wertheim-Meigs que consiste en la extirpación del útero,
incluyendo cérvix, parametrios y rodete de cúpula vaginal, con
linfadenectomía pélvica bilateral y paraórtica. Recuerda...
El tratamiento adyuvante se realiza mediante RT y QT en los
casos de alto o moderado riesgo de recidiva (ver tabla 2). La histerectomía radical de Wertheim no incluye la anexectomía.
El cérvix no es un tumor hormonodependiente, y
En caso de deseo genésico y cumpliendo las siguientes carac- por tanto no se realiza anexectomía de rutina.
terísticas: ganglios negativos + invasión linfovascular negativa La anexectomía está indicada en: peri- y menopáusicas, histología
+ tumor <2 cm, se puede realizar traquelectomía como único no escamosa, ovarios alterados en las pruebas de imagen.
tratamiento.
1. Alto riesgo de recidiva. Sólo uno de ellos: Pronóstico

- Márgenes quirúrgicos (+).
- Afectación ganglionar.
- Afectación parametrial. La afectación de los ganglios linfáticos es el factor pronóstico
más importante. Los factores de mal pronóstico quedan reco-
2. Riesgo medio de recidiva. Presencia de dos de ellos:
gidos en gran medida en la tabla 2 y son, entre otros: la pro-
- Tumores de >4 cm.
fundidad de la invasión tumoral, el tamaño del tumor (a mayor
- Infiltración profunda del estroma.
tamaño, peor pronóstico) y la presencia de adenopatías (MIR).
- Invasión linfovascular.
Tabla 2. Criterios de riesgo de recidiva posquirúrgicos (estudio anatomopatológico).
95

lOMoARcPSD|34276397
Tema 29
Patología uterina
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H.
29.1. Miomas uterinos compresión vesical, rectal o nerviosa, distensión abdominal y

anemia ferropénica.
Los miomas son tumores benignos constituidos por fibras mus-

culares lisas y tejido conectivo. Son los tumores genitales más
frecuentes con una incidencia del 20-25% (MIR). Aparecen
en mujeres entre los 30 y 50 años y son más frecuentes en
nulíparas y en la raza negra (50%).
Etiopatogenia
Es desconocida, aunque posiblemente sean secundarios al

desequilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un disba-
lance a favor de los estrógenos. Se dan con menor frecuencia
en fumadoras, multíparas y tomadoras de AO. Existe cierta
influencia genética.
Anatomía patológica
Según la localización se clasifican en:
• Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral

del útero. Pueden crecer mucho produciendo sintomatología Figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de cérvix.
por compresión.
• Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes.
Proliferan en el miometrio.
• Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sinto-
matología producen al penetrar en la cavidad uterina. Son
causa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el
orificio cervical se denominan “mioma parido”.
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a

alteraciones vasculares o infecciones:
• Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con

mayor frecuencia en miomas subserosos.
• Degeneración quística.
• Degeneración calcificada.
Figura 2. Mioma calcificado visto por laparoscopia.
• Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en el
embarazo.
• Degeneración maligna o sarcomatosa (rara). Mioma y embarazo
Clínica Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción

estrógenos), pueden sufrir necrosis (degeneración roja), tor-
Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. Cuando sión...(MIR). El riesgo de abortos está aumentado debido a
dan síntomas la manifestación clínica más frecuente es la que pueden dificultar la implantación.
hemorragia uterina, siendo más intensas si los miomas son La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae,
submucosos. También pueden producir dolor (debido a tor- retenciones placentarias y anomalías en la presentación está
sión, degeneración miomatosa, mioma parido), síntomas de aumentada.
96

lOMoARcPSD|34276397
Tema 29 · Patología uterina
Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el

embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por
interponerse en el cérvix (mioma previo). Si se comprueba que
el mioma es previo, se debe realizar una cesárea. No se debe
extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un
Catéter angiográfico
riesgo muy elevado de hemorragia incoercible.
Arteria femoral
Diagnóstico Miomas
Arteria uterina
El diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y eco-
grafía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil para el
diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como la
histerosalpingografía.
Tratamiento
Solo está indicado el tratamiento de los miomas sintomáticos

(MIR 17, 172; MIR 12, 149). Figura 3. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva para
el tratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con riesgo quirúrgico.
Tratamiento médico Todos los pólipos deben extirparse (mediante

Tiene como objetivo el control de la sintomatología, sobre todo histeroscopia) ya que entre un 0,5-5% de los
el sangrado anormal. mismos contienen áreas de carcinoma
(MIR 12, 150).
• Gestágenos.
• Anticonceptivos hormonales orales combinados.
• DIU de levornorgestrel.
• Análogos de GnRH: se utilizan como tratamiento previo a la
cirugía ya que disminuye el tamaño y vascularización de los
miomas, pero no puede ser usado de forma crónica por sus
efectos secundarios.
• Acetato de ulipristal: indicado también para reducir el
tamaño y la clínica de los miomas, pero con menos efectos
secundarios que los análogos.
Tratamiento quirúrgico
Figura 4. Pólipo endometrial visto por histeroscopia.
Es el tratamiento definitivo de los miomas. Los miomas submu-
cosos se extirpan mediante miomectomía histeroscópica. En el
resto de miomas se optará por una miomectomía laparotómica
o laparoscópica si la paciente tiene deseos genésicos o por una 29.3. Hiperplasia endometrial
histerectomía total simple si estos están cumplidos.
Consiste en una proliferación anormal del endometrio debida
a estímulo estrogénico no compensado por una secreción sufi-
Otros tratamientos
ciente de progesterona.
Cuando la paciente no desea someterse a cirugía o está con- Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio.
traindicada, puede optarse por la embolización de las arterias
uterinas (ver figura 3) o la ablación de los miomas con radio-
frecuencia. Clasificación
• Hiperplasia sin atipias.

29.2. Pólipo endometrial
• Hiperplasia con atipias.
Son formaciones sésiles o pediculadas que se proyectan desde
el endometrio. El pico de incidencia se sitúa en torno a los 50 El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocar-
años. Generalmente son asintomáticos, siendo el síntoma más cinoma de endometrio, mientras que es el 25% de las que
frecuente la metrorragia. poseen atipias.
El diagnóstico de sospecha lo da la ecografía y se confirma con
histeroscopia.
97

lOMoARcPSD|34276397
Factores de riesgo dad, esterilidad e infertilidad, tumores ováricos secretores de

estrógenos.
Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio. • Factores hormonales: administración de estrógenos aislados,
el tamoxifeno (se comporta como estrógeno débil en el
endometrio y como antiestrógeno en la mama) (MIR).
Clínica Parece que ni el raloxifeno (fármaco de la misma familia)
ni los inhibidores de la aromatasa (utilizados también en la
Suele producir hipermenorreas, metrorragias y leucorrea. adyuvancia del cáncer de mama) producen predisposición al
cáncer de endometrio.
• Nivel socioeconómico alto.
Diagnóstico
• Otros: HTA, diabetes, síndrome de Lynch II (MIR).
Mediante la ecografía transvaginal se observa un endometrio

engrosado. Cuando la valoración es difícil puede realizarse una Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo dis-
citología endometrial. En mujeres asintomáticas de riesgo es minuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (MIR).
preciso realizar una biopsia por aspiración. El legrado fraccio-
nado dejó de ser el método diagnóstico de elección y se utiliza
actualmente como tratamiento hemostático si la hemorragia Clínica
es masiva.
La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la histe- La manifestación clínica más frecuente es la metrorragia pos-
roscopia con biopsia dirigida (MIR 17, 163). Se realiza en menopáusica (metrorragia en agua de lavar carne).
mujeres sintomáticas, premenopáusicas con línea endome-
trial mayor de 15 mm o posmenopáusicas con endometrios de
más de 3 mm (MIR 12, 144). Diagnóstico
Ante una metrorragia, la primera prueba a realizar es una

Tratamiento ecografía ginecológica (MIR 18, 96). Debemos sospechar
cáncer de endometrio si la línea endometrial es mayor de 3
Hiperplasias sin atipias mm en una mujer postmenopáusica o mayor de 15 mm en
una premenopáusica. También si en la ecografía se ve hete-
• Mujeres jóvenes: administración de gestágenos a altas dosis rogenicidad en el endometrio o discontinuidad en la interfase
durante 6 meses o DIU de levonorgestrel. endometrio-miometrial.
En caso de sospecha ecográfica, si la clínica persiste en el
• Mujeres con deseo genésico cumplido: histerectomía con tiempo, o si no hay opción de realizar ecografía, debemos rea-
doble anexectomía o ablación endometrial. lizar una biopsia endometrial (MIR 16, 159; MIR 13, 148),
bien sea con una cánula de Cornier (MIR 19, 166) o con una
Hiperplasia con atipias histeroscopia, siendo esta última la prueba de elección para
obtener dicha biopsia. El legrado fraccionado está indicado
Histerectomía total con doble anexectomía. en mujeres con metrorragia abundante como tratamiento de
urgencia (MIR).
Para el estudio de extensión, una vez diagnosticado, se realizan
29.4. Carcinoma de endometrio radiografía de tórax, TC o RM. A diferencia de otros cánceres
ginecológicos, no existen programas de screening para el car-
Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama cinoma de endometrio (MIR 11, 171).
en países desarrollados (MIR). Su incidencia ha aumentado y
es más frecuente en mujeres mayores de 50 años con un pico
máximo a los 70 años de edad.
Estadiaje: clasificación (FIGO) (MIR)
El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico
más frecuente (80%); otras variedades son el adenoacantoma El estadiaje definitivo del cáncer de endometrio es postqui-
(mejor pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pro- rúrgico y debe incluir el estudio del útero, anejos y ganglios
nóstico). pélvicos y aórticos (MIR 13, 149).
La RM sirve para hacer una aproximación prequirúrgica del
estadiaje, pero hasta que no se tiene la pieza quirúrgica no se
Factores de riesgo
puede determinar el estadiaje definitivo.
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
• Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa periféri-
ca. También hay mayor tasa de anovulación, por lo que hay
poca producción de progesterona. Pronóstico
• Edad: el 80% de mujeres posmenopáusicas mayores de 60 años.
• Edad: mejor en jóvenes.
• Hiperestrogenismo: menopausia tardía, menarquia precoz,
enfermedad de ovarios poliquísticos (anovulación), nulipari- • Estadio clínico: es el más importante. Valora el grado de
infiltración miometrial y afectación ganglionar.
98

lOMoARcPSD|34276397
Tema 29 · Patología uterina
IV TUMOR CONFINADO AL CUERPO UTERINO

IA Sin invasión del miometrio o invasión <50%.
IB Invasión de ≥50% del miometrio.
II TUMOR QUE INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO
III TUMOR EXTENDIDO LOCAL O REGIONALMENTE

IIIA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino o anejos.
IIIB Tumor que afecta a vagina o parametrio.
IIIC Metástasis a ganglios pélvicos o paraaórticos. IIIC1 Ganglios pélvicos afectos.
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin afectación
de ganglios pélvicos.
IV TUMOR QUE INVADE MUCOSA DE LA VEJIGA O DEL RECTO O METÁSTASIS A DISTANCIA
IVA El tumor invade mucosa de la vejiga o del recto
IVB MTS a distancia, incluyendo MTS intraabdominales o ganglios inguinales positivos
Tabla 1. Estadiaje del cáncer de endometrio. La afectación glandular cervical no influye en el estadiaje.
• Grado de diferenciación tumoral: el G3 (indiferenciado) es el • Carcinoma de endometrio tipo 2 (serosos y células claras):
de peor pronóstico. independientemente del estadio, y siempre que sean opera-
bles: histerectomía + doble anexectomía + linfadenectomía
• Tipo histológico (MIR 11, 169): peor el carcinoma de células
pélvica y paraórtica + omentectomía + apendicectomía.
claras. También tiene mal pronóstico el adenocarcinoma
papilar seroso. También recibirán todos RT + QT.
• Tamaño tumoral: mejor pronóstico si el tumor mide menos • Hormonoterapia: la hormonoterapia con gestágenos se
de 2 cm. emplea en estadios avanzados aunque es de poca utilidad.
• Citología peritoneal positiva: peor pronóstico.
• Receptores hormonales: a menor cantidad peor pronóstico. Recuerda...
Si en el MIR no se especifica el tipo de cáncer de endometrio, se
Diseminación debe asumir que se trata de un tipo 1 por ser el más frecuente.
La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.
Tratamiento
Es básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadio

en el que se encuentre:
• Carcinoma de endometrio tipo 1.
- IA G1: histerectomía + doble anexectomía (MIR).
- IA G2: histerectomía + doble anexectomía + linfadenecto-
mía pélvica.
- IA G3 + IB G1-2: histerectomía + doble anexectomía +
linfadenectomía pélvica y paraórtica + braquiterapia.
- IB G3: histerectomía + doble anexectomía + linfadenecto-
mía pélvica y paraórtica + braquiterapia + RT +/- QT.
- II: histerectomía radical Wertheim-Meigs + RT +/- QT
(MIR).
- III y IV: citorreducción + RT y/o QT.
99

lOMoARcPSD|34276397
Tema 30
Cáncer de ovario
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H.
Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer del

aparato genital. Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es el
cuarto tumor ginecológico en frecuencia.
Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años.
Factores de riesgo
• Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovulación

supone una pequeña cicatriz y, por tanto, una pequeña agre-
sión en el epitelio que acaba por generar displasias. Por eso la
nuliparidad es un factor predisponente para esta neoplasia.
• Historia familiar: el síndrome del cáncer de ovario epitelial
hereditario es autosómico dominante, síndrome familiar de
cáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociación
del cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama,
endometrio y ovario) (MIR).
Figura 1. Cistoadenoma seroso de ovario.
• Cáncer asociado al BRCA 1 y 2.
• Exposición al asbesto y polvo de talco.
Factores protectores
• Multiparidad.
• Anticonceptivos orales (anovulación) (MIR 15, 158).
• Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).
• Lactancia.
• Histerectomía, esterilización tubárica, ooforectomía.
Clasificación
Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario.
Tumores epiteliales (MIR 12, 151)
Son tumores que derivan del epitelio celómico. Constituyen • Tumores endometroides (20%): endometrioma, carcino-
el 75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos los ma endometroide. La mayoría son malignos. Se acompañan
malignos. en un 30% de los casos de adenocarcinoma primario de
endometrio y en el 10% se asocian a endometriosis ovárica.
• Tumores serosos (60-80%) (ver figura 1): cistoadenoma,
• Tumores de células claras (5%): se originan a partir de res-
cistoadenocarcinoma (forma más frecuente de carcinoma de
tos mesonéfricos. Son los tumores malignos más frecuentes
ovario). Son generalmente bilaterales y se caracterizan por la
en caso de endometriosis y se consideran como una variante
presencia de pequeños acúmulos cálcicos concéntricos
del endometroide. La terapia hormonal sustitutiva está
microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signo de buen
totalmente contraindicada (también en el endometroide) por
pronóstico. Los tumores serosos malignizan tres veces más
su dependencia de niveles elevados de estrógenos (MIR).
que los mucinosos.
• Tumor de Brenner (<1%): son generalmente benignos.
• Tumores mucinosos (25%) (ver figura 2): cistoadenoma,
Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga.
cistoadenocarcinoma. La mayor parte son benignos y con
mayor frecuencia unilaterales. Son tumores grandes, con • Tumores borderline: son tumores con comportamiento
quistes multiloculados. A veces pueden romperse y originar biológico intermedio entre los benignos y malignos. Pueden
implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma perito- ser serosos o mucinosos.
neal).
100

lOMoARcPSD|34276397
Tema 30 · Cáncer de ovario
Tumores germinales Gonadoblastoma

Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores de Tumor mixto formado por células del estroma y germinales. Se
20 años representan el 75%. Son con frecuencia unilaterales asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y (síndrome
y de gran tamaño. de Swyer).
• Teratoma quístico benigno: es el tumor germinal más

frecuente (MIR 10, 163), constituyendo el 90% del total. Es Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados
benigno, y se origina a partir de 2-3 hojas blastodérmicas. Lipomas, sarcomas.
Pueden presentar en su interior microcalcificaciones amorfas
o con forma de piezas dentarias. Son malignos excepcional-
mente y pueden producir alfafetoproteínas. Tumores metástasicos
• Teratoma inmaduro: maligno. Presenta tejidos con dife- De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor
rente grado de diferenciación que son inmaduros, como por metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello); de
ejemplo tejidos embrionarios (MIR 16, 31), y con más fre- origen mamario. Suponen el 10% de los tumores ováricos.
cuencia derivados del mesodermo (tejido neural, cartílago).
• Disgerminoma: es típico de mujeres jóvenes. Es equivalente Clínica (MIR 14, 27)
al seminoma masculino. Es el tumor maligno más frecuente
de este grupo y deriva directamente de la célula germinal
(MIR). Lo más frecuente es que sean asintomáticos, por lo que son
diagnosticados en fases avanzadas. El síntoma inicial más
El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata mediante frecuente es la distensión abdominal (70%), seguido de dolor
cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible y metrorragia. En fases avanzadas producen sintomatología
(MIR). de síndrome constitucional (anorexia, astenia), sintomatología
Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por qui- digestiva, compresión urinaria y ascitis. Son signos sospechosos
mioterapia debido a que tiene la ventaja de preservar la de malignidad: ascitis (MIR 19, 27), bilateralidad y crecimiento
fecundidad. rápido. Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la
anemia hemolítica microangiopática.
• Tumor del seno endodérmico: es un tumor con alto
potencial maligno. Producen alfafetoproteína (MIR).
Estadiaje
Microscópicamente se observan estructuras glomerulares
patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de
los casos. Es siempre posquirúrgico.
• Carcinoma embrionario: muy raros, producen alfafetopro- (Ver tabla 1 en la página siguiente)
teína y HCG.
• Coriocarcinoma: es un tumor maligno poco frecuente. Diagnóstico
Produce HCG que estimula el estroma ovárico produciendo
metrorragias y pubertad precoz.
En la exploración física podemos encontrar un tumor palpa-
• Tumor del estroma ovárico: tipo de teratoma productor ble, fijo y de consistencia dura. Si se palpan los ovarios en
de T3 y T4 (MIR). una mujer posmenopáusica de debe sospechar una neoplasia
ovárica. La primera prueba a realizar ante la sospecha diag-
nóstica es la ecografía-Doppler transvaginal. Son sospechosas
Tumores de los cordones sexuales-estroma
de malignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su
Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. Son tumores interior, la localización bilateral, el tamaño superior a 10 cm en
funcionantes productores de hormonas esteroideas. mujeres fértiles y de 5 cm en posmenopáusicas y la presencia
de ascitis. En el Doppler el hallazgo de un bajo índice de resis-
• Tumores de la granulosa: se distinguen por células for- tencia y un alto índice de pulsatilidad son también sugestivos
mando rosetas y regiones acelulares PAS+ llamadas cuerpos de malignidad.
de Call-Exner. Son tumores productores de estrógenos pro-
La TC y la RM tienen mayor sensibilidad para detectar metásta-
vocando clínica de pubertad precoz, hiperplasia endometrial
sis, adenopatías e invasión de órganos vecinos (MIR 17, 169).
y alternancia de amenorrea-metrorragia.
Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y control
• Tumores de la teca: son tumores generalmente benignos y de la respuesta al tratamiento quimioterápico son:
productores de estrógenos y andrógenos.
• CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de los
• Fibroma: tumor benigno derivado del mesénquima. Se
tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas).
asocia a ascitis en el 40% de los casos y en el 1% formando
En mujeres premenopáusicas es menos sensible porque
parte del síndrome de Meigs (ascitis, hidrotórax y tumor de
también se eleva en otras patologías como la endometriosis
ovario).
o gestación.
• Androblastoma: derivan del estroma ovárico con diferen-
• Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico de
ciación a tejido gonadal masculino. Más del 50% producen
tumores mucinosos.
andrógenos (virilización, hipertrofia del clítoris....). Pueden
derivar de las células de Sertoli, de Leydig o ser mixtos. Son • Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno
generalmente benignos. endodérmico y teratomas (MIR).
101

lOMoARcPSD|34276397
I LIMITADO AL OVARIO
IA Limitado a un ovario, cápsula íntegra,
superficie libre, sin ascitis.
IB Igual que el anterior pero con afectación de
ambos ovarios.
IC Afectación de uno o ambos ovarios, cápsula rota,
tumor en superficie, ascitis o lavado peritoneal
positivo.
II AFECTACIÓN PÉLVICA
IIA Afectación de útero o trompas.
IIB Extensión de otros tejidos pélvicos.
IIC Afectación pélvica con cápsula rota, tumor en Figura 3. Diseminación peritoneal del cáncer de ovario.
la superficie ovárica, ascitis o lavado peritoneal
positivo (MIR).
Diagnóstico precoz
III AFECTACIÓN DE UNO O DOS OVARIOS
CON IMPLANTES PERITONEALES
INCLUYENDO EPIPLÓN, DELGADO, CÁPSULA Se realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas con uno o
HEPÁTICA, ADENOPATÍAS INGUINALES/ más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o de
RETROPERITONEALES. ES LA FORMA mama. Se realiza ecografía transvaginal y determinación sérica
MÁS FRECUENTE DE PRESENTACIÓN anual de CA-125. Sin embargo, el 75% de estos cánceres se
diagnostican en un estadio III o superior (MIR) lo que explica su
IIIA Peritoneo abdominal microscópicamente afecto. alta mortalidad. No existen pruebas de screening fiables.
IIIB Implantes peritoneales menores de 2 cm.
IIIC Implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o Tratamiento
ganglios inguinales o retroperitoneales positivos.
IV METÁSTASIS El primer paso del tratamiento consiste en cirugía con
doble intención: diagnóstico y estadificación (MIR 16, 167).
Metástasis hepáticas intraparenquimatosas, Tradicionalmente se ha realizado mediante cirugía abierta, pero
derrame pleural con citología positiva. actualmente se realiza mediante laparoscopia, si es posible.
En este primer momento debe realizarse una cuidadosa inspec-
Tabla 1. Estadiaje del cáncer de ovario. ción intraabdominal y palpación de todas las superficies peri-
toneales y mesentéricas: hígado, vesícula, estómago, bazo y
• CA 19,9: es específico de tumores mucinosos. riñones, y realizar lavado peritoneal para evaluación citológica
(preferiblemente por compartimentos anatómicos).
• HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcino-
Los hallazgos de la laparoscopia/laparotomía de estadiaje nos
mas embrionarios, que a la vez presentan una elevación de
permitirá clasificar a las pacientes en uno de los 2 grupos expli-
la alfafetoproteína en el 70% de los casos. El coriocarcinoma
cados a continuación:
también produce HCG.
• Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico.
Cirugía con citorreducción óptima (MIR 14, 28)
• Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la teca
Si es posible una citorreducción óptima (implante tumoral de
y la granulosa), testosterona (tumores de células de Sertoli y
mayor tamaño al finalizar la cirugía <1 cm) se procederá a
Leydig).
completar la cirugía: histerectomía total, doble anexectomía,
linfadenectomía pélvica y paraórtica, omentectomía, biopsia
La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de de zonas sospechosas o en su defecto biopsias aleatorias
seguridad (MIR). Los marcadores tumorales no son diagnósti- (peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espacios parieto-
cos per se, sólo orientan y son útiles en el seguimiento. cólicos, fosa ovárica y cúpula diafragmática) y apendicectomía
si mucinoso.
Propagación
Cirugía sin citorreducción óptima (MIR)
La vía más frecuente de diseminación es la implantación directa En aquellos casos en los que no sea posible la citorreducción
por siembra peritoneal (MIR). óptima (metástasis viscerales extensas, implantes voluminosos
en localizaciones de alto riesgo quirúrgico: retroperitoneo,
La extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios
diafragma…) sólo se tomarán biopsias para confirmar el diag-
paraaórticos, inguinales y diafragma. La vía hemática es poco
nóstico anatomopatológico y valorar la extensión. Esto es así
frecuente.
porque la citorreducción subóptima (implante ≥1 cm al fina-
lizar la cirugía) no mejora la supervivencia y conlleva además
mayor morbimortalidad.
102

lOMoARcPSD|34276397
Tema 30 · Cáncer de ovario
Citorreducción Completar
óptima cirugía
Sospecha Cirugía Respuesta

Ca ovario
No posible
citorreducción Biopsias QT neoadyuvante Completar QT
óptima
No respuesta
Figura 4. Tratamiento quirúrgico del Ca de ovario.
Estas pacientes serán candidatas a QT neoadyuvante (3-6 Pronóstico

ciclos según estadio). Tras tres ciclos se evaluará la respuesta
y si ésta es favorable se procede a la cirugía de intervalo
(completar la cirugía). Posteriormente se completan los ciclos Varía según el estadio clínico, el grado histológico y la presen-
restantes de QT. cia de lesiones residuales tras la cirugía.
(Ver figura 4)
30.1. Patología benigna
Quimioterapia adyuvante
Independientemente del tipo de cirugía realizada, se deberá Quistes foliculares simples
tras la misma administrar QT en función de la estadificación
patológica obtenida en la cirugía.
Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producen
Los regímenes quimioterápicos más utilizados incluyen taxanos sintomatología. Se debe esperar su desaparición controlándo-
(paclitaxel) y derivados del platino. los con una nueva ecografía en 2 o 3 meses.
Quistes tecaluteínicos
Grado 1, 2 Observación
IA, IB Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulación

(clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. No
Grado 3 y
tumores de requieren tratamiento.
células claras QT 3-6 ciclos
Estadio
IC, II
III, IV QT 6 ciclos
Figura 5. Tratamiento quimioterápico del Ca de ovario
Situaciones especiales
En pacientes con deseo genésico y estadios IA/IB G1 se puede
realizar cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía)
(MIR) completando la cirugía cuando estén cumplidos sus
deseos. Además no requieren QT.
La cirugía de reevaluación, segunda mirada o second look (en
una paciente correctamente estadiada y después de respuesta
completa tras la QT) está en desuso ya que no aporta beneficio
en la supervivencia. Figura 6. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia.
Nuevos tratamientos
Recientemente se han aprobado nuevas terapias dirigidas que
han demostrado aumentar la supervivencia libre de enferme-
dad en cáncer de ovario:
• Bevacizumab (inhibidor de VEGF): indicado junto a platinos

como tratamiento de segunda línea en recidivas.
• Olaparib (inhibidor de la PARP): indicado junto a platinos en
mujeres con mutaciones en BRCA1 y 2.
103

lOMoARcPSD|34276397
Tema 31
Patología mamaria
La patología benigna de mama es más frecuente que el cáncer 31.2. Trastornos inflamatorios
de mama, por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora de
hacer un buen diagnóstico diferencial.
Mastitis agudas
31.1. Trastornos funcionales La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados
a la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus,
Galactorrea S. epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentan
como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y
linfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial
Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si
de la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste en tratar existen dudas.
la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o reti- El tratamiento es sintomático, asociando antibioterapia y dre-
rar el fármaco que la produce. naje en caso de absceso.
Telorrea Mastitis crónicas
Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carcino-
etiología farmacológica, funcional o fisiológica. Es unilateral matosa. Es típica en la tuberculosis miliar.
o uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma
intraductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad
fibroquística y pluriorificial cuando la afectación es más exten- Enfermedad de Mondor
sa, como en la mastopatía (MIR).
La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica
Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una tromboflebi-
del cáncer, de la papilomatosis y del papiloma intraductal
tis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Es secundaria
(MIR 12, 148). Si es purulenta está en relación con algún pro-
a un traumatismo local y no requiere tratamiento.
ceso infeccioso, mientras que el aspecto lechoso se observa en
mastopatías y trastornos funcionales.
Mastodinia
Ectasia ductal
Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el
periodo premenstrual. Es el síntoma principal de la mastopatía
Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforos
fibroquística.
principales. La clínica se caracteriza por una telorrea unilateral
de coloración verdosa, marrón o negra. Para el diagnóstico
se practica una mamografía como diagnóstico diferencial
del cáncer, una galactografía y una citología de la secreción. 31.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clínica es o displasia mamaria
importante, la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se
debe practicar una escisión local.
Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una
alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma
mamario, con distorsión del patrón típico glandular desarro-
Ginecomastia
llándose quistes o tumores palpables.
Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres pre-
Proliferación de tejido mamario en el varón. Se considera fisio- menopáusicas. Su etiología es desconocida aunque se postula
lógica en tres momentos de la vida: en el recién nacido, en el la existencia de una alteración de los mecanismos neurohor-
adolescente (ginecomastia puberal: causa más frecuente de monales (hiperestrogenismo).
nódulo mamario en varón joven (MIR 16, 168)) y en el ancia-
La estructura morfofuncional donde se origina con mayor fre-
no. Se palpa en la exploración como la presencia de un nódulo
cuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la
retroareolar doloroso. Fuera de los periodos fisiológicos las
mayoría de los carcinomas) (MIR).
causas más frecuentes de ginecomastia son la farmacológica y
las alteraciones hormonales.
104

lOMoARcPSD|34276397
Tema 31 · Patología mamaria
Clínica • Punción-aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zona

sospechosa con una aguja fina guiada ecográficamente. Su
negatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno.
El síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilate-
ral. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración, • Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesión
ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia se palpable con agujas cilíndricas (true-cut) y posteriormente se
produce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística. realiza su estudio histológico.
• Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesiones
Tipos anatomoclínicos no palpables, clínicamente detectadas por técnicas de
imagen. Se realiza con anestesia local.
• No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer de • Termografía: poco utilizada.

mama.
• Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de Fibroadenoma
cáncer de mama.
• Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de
riesgo de carcinoma. Incluye la hiperplasia ductal y la lobuli- tumor mamario en menores de 25 años. Se presenta con
llar atípica. mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. Es un tumor
móvil, bien delimitado, de superficie lisa, localizado con mayor
frecuencia en el cuadrante superoexterno y generalmente no
Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del com- doloroso. En el 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor
ponente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgo estrógeno dependiente crece con la gestación, lactancia y con
de degeneración maligna. la toma de anovulatorios. La primera prueba diagnóstica que
se debe realizar es la ecografía observándose un nódulo con
ecos homogéneos en su interior y límites bien definidos; sirve
Diagnóstico para guiar la punción aspiración, que es aconsejable realizarla
en todos los fibroadenomas.
Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología.
Tratamiento
Tratamiento Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto a
controles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si el tama-
ño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido (MIR).
Generalmente no lo requiere. Se pueden utilizar como trata-
miento médico los progestágenos en la 2.ª fase del ciclo. En
caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspira-
ción en las formas de predominio nódulo-quístico.
31.4. Tumores benignos de mama
Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumores

benignos.
Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la ins-
pección y palpación de ambas mamas y axilas. Las técnicas
complementarias para la valoración mamaria incluyen:
• Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno
regular, son homogéneas y presentan calcificaciones grose-
ras, dispersas de densidad y forma homogénea, o en cáscara
de huevo (MIR 11, 167).
Figura 1. Extirpación de fibroadenoma de mama.
• Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. Las lesiones
quísticas tienen una estructura anecogénica mientras que
la de las lesiones sólidas es hiperecogénica. En ambas los
Quistes
contornos son regulares si son benignas. De elección en <35
años y durante el embarazo (MIR 20, 65).
Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50
• Citología: se realiza de la secreción mamaria o del material
años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles e indo-
obtenido mediante punción-aspiración.
loras. Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos
• Resonancia magnética (RM): útil en mastopatías benignas. anecogénicos, con bordes bien definidos, morfología regular y
refuerzo posterior (MIR).
105

lOMoARcPSD|34276397
31.5. Cáncer de mama
Epidemiología
Es el tumor maligno más frecuente en mujeres y la primera

causa de muerte por cáncer en mujeres en los países desarro-
llados. Su incidencia está en aumento, pero la mortalidad en
descenso gracias a los avances en el tratamiento y al diagnós-
tico precoz.
(Ver tabla 1)
Factores de riesgo (MIR)
• Factores genéticos y familiares: tener antecedentes familiares

de cáncer de mama, sobre todo si es premenopáusico o bila-
teral, es un factor de riesgo importante. Los casos familiares
de cáncer de mama se asocian especialmente a mutaciones Figura 2. Mamografía en la que se observan, mediante magnificación de la zona
recuadrada, múltiples microcalcificaciones, el más precoz signo de malignidad.
de BRCA-1 y BRCA-2, así como del gen supresor tumoral
p53 (MIR 15, 167).
Las mutaciones en BRCA-1 (más prevalente) y BRCA-2 se Diagnóstico precoz
transmiten de modo autosómico dominante y confieren un
riesgo vital de cáncer de mama a las portadoras del 60-85% • Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para dismi-
(MIR 17, 172; MIR 10, 165). Además confieren riesgo de nuir la mortalidad por la enfermedad.
cáncer de ovario (MIR 19, 171), mayor con BRCA-1 (40-
60%) que con BRCA-2 (10-20%). • Exploración clínica: inspección del contorno mamario, alte-
raciones en el pezón, edema y ulceración en la piel; es típica
• Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años). la piel de naranja. En la palpación de la mama y las áreas
• Menarquia precoz. linfáticas son signos sospechosos de malignidad la presencia
de nódulos de contorno irregular, bordes imprecisos, consis-
• Menopausia tardía (MIR). tencia leñosa, movilidad disminuida y signos inflamatorios, al
• Nuliparidad. igual que adenopatías fijas, duras y homolaterales.
• Terapia hormonal sustitutiva. • Mamografía: es el método de diagnóstico por imagen

principal en patología mamaria. Se utiliza en pacientes
• Irradiación. asintomáticas como método de screening (MIR), y en
• Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endome- sintomáticas para alcanzar un diagnóstico. Generalmente
trio, colon (síndrome de Lynch II). se realizan dos proyecciones de cada mama (craneocaudal y
oblicua externa a 60º). Son signos de malignidad:
• Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad.
- Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con
• Síndrome de Klinefelter. retracción o edema de la piel, este último por bloqueo de
los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA
INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º
Global Colorrectal Próstata Pulmón Mama
Hombres Próstata Pulmón Colorrectal
Mujeres Mama Colorrectal Útero
MORTALIDAD 1º 2º 3º
Global Pulmón Colorrectal Páncreas
Hombres Pulmón Colorrectal Próstata
Mujeres Mama Colorrectal Pulmón
Tabla 1. Informe de 2018 de la Sociedad Española de Oncología Médica.
106

lOMoARcPSD|34276397
- Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en Clasificación según el grado histológico

número >6 y no diseminadas (MIR 13, 29). Es el signo que
más precozmente aparece en la mamografía (MIR).
• Grado I: bien diferenciado.
- Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su
arquitectura. • Grado II: moderadamente diferenciado.
Para el screening, se debe realizar la primera mamografía • Grado III: mal diferenciado.
entre los 35-40 años. A partir de los 40 años se realiza
exploración clínica anual y mamografía cada 1-2 años. Con Clasificación inmunohistoquímica del cáncer de mama
>50 años el estudio clínico y mamográfico debe ser anual.
(MIR 16, 33)
• Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayor
densidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante
La reciente clasificación inmunohistoquímica tiene implicacio-
una imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior.
nes pronósticas y terapéuticas.
• Resonancia magnética: su indicación principal es la detec-
ción de la multifocalidad. También puede utilizarse en el
control de las cicatrices en caso de tratamientos conserva-
HER2
dores, en pacientes con prótesis mamaria (MIR 12, 146),
y en el screening de mujeres de muy alto riesgo por ser
portadoras de una mutación BRCA. + -
• Estudio histológico: da el diagnóstico definitivo, por lo que
Grupo HER 2 Receptores de
se realiza en todas las mujeres con sospecha de cáncer de positivo estrógenos
mama por técnicas de imagen.
En el caso de existir una lesión palpable, la obtención del
material histológico se realiza mediante BAG (biopsia con + -
aguja gruesa o trucut) directamente sobre la lesión. En caso
de no existir lesión palpable, la BAG se realiza guiada por Grupo basal like
Ki67 o triple negativo
estereotaxia (MIR 13, 30), que tiene una sensibilidad del (MIR 18, 101)
91% y especificidad del 96%. Actualmente son pocas las
biopsias realizadas con arpón (para localizar las lesiones no
palpables) o las biopsias excisionales en quirófano. + -
Grupo Grupo
Clasificación anatomopatológica luminal B luminal A
De mejor a peor pronóstico:

Tumores no invasivos
Luminal A Luminal B HER 2 positivo Basal like
• Carcinoma intraductal in situ: la forma más frecuente
de presentación es asintomática con microcalcificaciones Figura 3. Clasificación inmunohistoquímica del cáncer de mama.
en la mamografía. El tratamiento de elección es la cirugía
conservadora, asociada a RT según riesgo de recidiva y
hormonoterapia si presenta receptores hormonales. Clínica (MIR 11, 167)
• Carcinoma lobulillar in situ: suelen ser un hallazgo casual
de biopsia. Suelen ser bilaterales y multicéntricos. Se tratan Normalmente se inician de forma asintomática siendo la pre-
mediante biopsia amplia y seguimiento posterior (MIR). sencia de una tumoración o induración la primera manifesta-
ción en el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en
Tumores invasivos el 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del
complejo aréola-pezón. En casos avanzados se observa retrac-
• Ductal infiltrante o canalicular invasor: es el más ción importante con ulceraciones y edema cutáneo (“piel de
frecuente (70-80%) (MIR). En la mamografía se observa naranja”) así como adenopatías axilares palpables. También
masa mal delimitada con microcalcificaciones agrupadas y puede presentarse como una inflamación generalizada de la
desestructuración del parénquima. mama (carcinoma inflamatorio).
Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronós-

tico: tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable Vías de diseminación
bien delimitado con moderado o denso infiltrado linfoplas-
mocitario circundante).
El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sisté-
• Lobulillar (10%): se denomina carcinoma mínimo de mama mica debido a su rápida diseminación. Las principales vías de
a todos los carcinomas in situ y los invasores menores de 1 diseminación son:
cm de diámetro (actualmente en desuso).
107

lOMoARcPSD|34276397
• Diseminación intramamaria. • Infiltración cutánea.

• Diseminación linfática (MIR 10, 225): es la vía más fre- • Invasión linfática o vascular.
cuente de diseminación. Se afectan los ganglios axilares
• Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.
homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno) y los
ganglios de la mamaria interna (tumor cuadrantes internos); • Multicentricidad.
posteriormente se afectan los supraclaviculares. El carcinoma
• Sobreexpresión del oncogén ERB-2 (Her2 o neu): este onco-
lobulillar infiltrante en su diseminación sistémica afecta
gén se sobreexpresa en el 20-25% de los cánceres de mama.
con mayor frecuencia que el carcinoma ductal a la serosa
Se relaciona con resistencia al tratamiento antihormonal, y
peritoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal, órganos
con beneficio del tratamiento con antraciclinas.
genitales y leptomeninges (especialmente frecuente) (MIR).
• Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular.
• Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son
las pulmonares. El cáncer de mama es la primera causa de • Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).
metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es
el que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo • La presencia de un número elevado de microvasos.
pudiendo producir visión borrosa. • Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para el
control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico
precoz de las recidivas.
Clasificación por estadios clínicos
Tratamiento
• Estadio 0: Tis, N0, M0.
• Estadios I-III (ver figura 4). El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo que
depende de muchos factores. Dado que se considera una
• Estadio IV: cualquiera con M1.
enfermedad sistémica desde el principio, precisa un tratamien-
to local y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la
cirugía que tiende a ser lo más conservadora posible.
T1 T2 T3 T4
Biopsia y cirugía
N0 I IIa IIb IIIb
Cirugía
N1 IIa IIb IIIa IIIb
En caso de tumoración palpable, se debe extraer la misma con
márgenes de seguridad. En caso de no haber tumoración pal-
N2 IIIa IIIa IIIa IIIb pable, se marca la zona a extraer con arpón, o también puede
realizarse con sonda que detecte un radioisótopo inyectado pre-
viamente en la tumoración guiado por ecografía o mamografía.
N3 IIIb IIIb IIIb IIIb El material obtenido se envía a analizar durante el acto quirúr-
gico. Las muestras que se envían a anatomía patológica para
ser analizadas pueden ir, en función del tiempo que pasará
Figura 4. Estadios I-III del cáncer de mama.
hasta que sean procesadas, en fresco o en un medio de conser-
vación. Cuando lo que interesa es un análisis inmediato, como
en nuestro caso, las muestras deben ser enviadas en fresco
Clasificación TNM para el cáncer de mama (MIR 13, 204) (en seco o con suero fisiológico). En cambio,
cuando no se requiere de un estudio inmediato de la muestra,
(Ver tabla 2 en la página siguiente) para que ésta no se deteriore debe introducirse en formol u
otros medios de conservación.
En caso de que la anatomía patológica informe de márgenes
Factores de mal pronóstico de resección libres, está completada la cirugía conservadora
y posteriormente se realizará RT adyuvante (MIR). Si los
bordes de resección están afectos, se pueden ampliar (en
• Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más caso de mama voluminosa), o bien se realiza una mastec-
importante (MIR). tomía radical modificada (tipo Madden) y no es necesaria
• Tamaño tumoral >2 cm. la RT adyuvante de rutina (sólo si existen factores de riesgo
locorregionales).
• Grado histológico: grado 2 y 3.
La reconstrucción de la mama (MIR) puede hacerse a la vez
• Situación retroareolar. que se realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo
cual presenta un claro beneficio psicológico. Pero en algunos
• Receptores estrogénicos negativos: la presencia de recep-
casos (enfermedades concomitantes, necesidad de técnicas
tores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento
de reconstrucción complejas…), la reconstrucción puede o
hormonal con antiestrógenos (MIR).
debe posponerse (reconstrucción diferida). Prácticamente toda
• Edad menor de 35 años. mujer que ha sido mastectomizada puede someterse a una
reconstrucción mamaria. La reconstrucción no tiene efecto
• Gestación.
en la recurrencia de la enfermedad de la mama, ni interfiere
108

lOMoARcPSD|34276397
T TUMOR
Tx Tumor primario no determinado.

To No se evidencia tumor primario.
Tis Carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor palpable.
T1 Tumor de 2 cm de diámetro máximo. T1A Tumor de 0,5 cm.
T1B Tumor de 0,5-1 cm (MIR).
T1C Tumor de 1-2 cm.
T2 Tumor de 2-5 cm.
T3 Tumor de más de 5 cm.
T4 Tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared torácica T4A Extensión a pared costal.
o a piel (costilla, músculo intercostal, músculo serrato
T4B Edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos
anterior. No músculo pectoral).
satélite dentro de la mama.
T4C Los dos casos anteriores a la vez.
T4D Carcinoma inflamatorio.
N NÓDULOS / ADENOPATÍAS
Nx Nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados.
No Ausencia de adenopatías.
N1 Adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila.
N2 Adenopatías metastásicas fijas homolaterales en axila o N2A Adenopatías metastásicas fijas homolaterales en axila.
en cadena de mamaria interna sin afectación axilar.
N2B Adenopatías metastásicas en cadena de mamaria interna
homolateral sin afectación axilar.
N3 Adenopatías metastásicas infraclaviculares homolaterales N3A Adenopatías infraclaviculares con afectación axilar.
o afectación de mamaria interna homolateral con afecta-
ción axilar. Adenopatías supraclaviculares con o sin afec- N3B Adenopatías en mamaria interna con afectación axilar.
tación axilar o de mamaria interna.
N3C Adenopatías supraclaviculares.
M METÁSTASIS
Mx No se han practicado estudios para determinar metástasis.
M0 Sin evidencia de metástasis.
M1 Con evidencia de metástasis.
Tabla 2. Clasificación TNM del cáncer de mama.
con el tratamiento de quimioterapia o radioterapia, aunque la Ese ganglio o ganglios se extirpan y se analizan anatomopa-
enfermedad recidive (MIR). Tampoco interfiere con los estu- tológicamente de forma intraoperatoria, de tal manera que si
dios posteriores que puedan ser necesarios en las revisiones. están afectos se completa la cirugía con linfadenectomía axilar
(Ver figura 5 en la página siguiente) (MIR 15, 166). No obstante, existen indicaciones de realización
directa de linfadenectomía axilar sin pasar previamente por
la técnica del ganglio centinela:
Biopsia selectiva del ganglio centinela • Carcinoma inflamatorio.
y linfadenopatía axilar (MIR 17, 171)
• Cirugía o radiación previa de la axila.
La biopsia selectiva del ganglio centinela es una
técnica quirúrgica que identifica el ganglio o los • Adenopatías axilares palpables o visibles en ecografía axilar
ganglios que reciben en primer lugar el flujo lin- (MIR 11, 168). En estos casos se hace punción con estudio
fático del tumor (“primera estación” de drenaje) citológico de las adenopatías. Si la citología es positiva para
(MIR). Se realiza mediante linfogammagrafía malignidad se realizará linfadenectomía.
(inyectando un radioisótopo agregado a moléculas de alto
peso molecular en el tumor) y explorando la axila en quirófano
con una sonda que detecte la radiactividad de los ganglios que (Ver figura 6 en la página siguiente)
recibieron la linfa de la lesión tumoral (ganglios centinela).
109

lOMoARcPSD|34276397
Quimioterapia (MIR 20, 64)

A B
Se da poliquimioterapia que asocia antraciclinas y taxanos. Su
indicación principal es la afectación ganglionar, aunque tam-
bién se da cuando no existe afectación ganglionar pero existen
factores de mal pronóstico (MIR 18, 102; MIR).
Radioterapia (MIR 20, 73)

Obligada tras la cirugía conservadora, iniciándose 2-3 semanas
después de la misma, y tras la mastectomía si existen factores
de riesgo locorregionales (afectación del margen de resección,
infiltración del pectoral o la costilla...).
C
Las contraindicaciones de la RT son: irradiación previa en la
misma zona, embarazo de 1.er o 2.º trimestre, e imposibilidad
de cumplimiento del plan de tratamiento (por ejemplo, por
patología psiquiátrica grave). En estas situaciones, por lo tanto,
no se podrá realizar cirugía conservadora de la mama, dado
que posteriormente no se podrá administrar RT (MIR 14, 187).
Hormonoterapia
Actualmente se utiliza sólo en aquellas mujeres con recepto-
res estrogénicos positivos (sean pre o posmenopáusicas)
(MIR 18, 102), ya que las que tienen receptores negativos
responden sólo en un 5-10% (MIR).
Figura 5. Mastectomía: A. Realización de mastectomía. B. Lecho quirúrgico • Tamoxifeno: pertenece al grupo de los moduladores selec-
tras la extracción de la pieza. C. Colocación de expansor para reconstrucción tivos de los receptores estrogénicos (SERM) y actúa como
mamaria en el mismo acto quirúrgico. potente antiestrógeno en la mama pero con cierto efecto
estrogénico produciendo como efectos secundarios sofocos
y aumento de la incidencia de adenocarcinoma de endome-
trio. Disminuye el riesgo de cáncer en la mama contralateral
A B
y de enfermedad coronaria (MIR). Es el fármaco de elección
en premenopáusicas (MIR 19, 213).
• Raloxifeno: forma parte del grupo de los SERM y también
tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin pro-
ducir estimulación estrogénica endometrial (MIR). Se están
realizando estudios que comparan raloxifeno y tamoxifeno,
pudiendo ser en el futuro el tratamiento de primera elección.
• Análogos de la LH-RH: provocan un bloqueo hipotalámico
y como consecuencia de ello inhiben la producción de
gonadotropinas y secundariamente de la función ovárica.
Su combinación con tamoxifeno es aún más efectiva en el
cáncer de mama avanzado.
C
• Inhibidores de la aromatasa (anastrozole, letrozol,
examestano): de elección en posmenopáusicas. Actúan
inhibiendo la aromatasa que se encarga de transformar los
andrógenos en estrógenos, por lo que al inhibir esta enzima
disminuyen los niveles de estrógenos. Sus efectos secunda-
rios son menores que los del tamoxifeno, pero tiene como
principal efecto secundario el mayor riesgo de osteoporosis.
• Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición aprobado
en el tratamiento del cáncer de mama metastásico. En un
antiestrógeno puro.
• Trastuzumab (MIR): de reciente aparición. Reduce la
mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2 (MIR).
Figura 6. Ganglio centinela: A. Zona de incisión (posible ubicación del ganglio
centinela). B. Incisión sobre la zona marcada. C. Aplicación de la sonda de
captación de radiactividad para la localización del ganglio.
110

lOMoARcPSD|34276397
Lesión palpable Formas clínicas especiales
Cirugía con márgenes

Carcinoma inflamatorio (MIR 13, 202)
Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.
Lesión buen pronóstico Lesión mal pronóstico Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutá-
Bordes libres Bordes afectos
neos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simu-
Tumorectomía+RT Mastectomía radical lando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad.
(MIR) (+RT si FR locorregionales) El tratamiento indicado es QT neoadyuvante + mastectomía
radical + linfadenectomía axilar + RT.
Ganglio centinela axila

Enfermedad de Paget
Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón
Negativo Positivo
que puede producir erosiones. Su incidencia es baja pero es
maligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinoma
Linfadenectomía generalmente intraductal.
Buen pronóstico Mal pronóstico Quimioterapia
Tumor filoides
Vigilancia
Es un tumor generalmente benigno. En ocasiones degenera
a sarcoma. Si es de gran tamaño debe hacerse una resección
amplia ya que recidivan.
Premenopáusicas Postmenopáusicas
con RE positivos con RE positivos
Cáncer de mama en varones
- De elección: Inhibidores de la Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstico.
tamoxifeno 5 años aromatasa
- Si tamoxifeno El tipo infiltrante es el más frecuente. El tratamiento se basa
contraindicado: en la mastectomía radical con radioterapia posterior si existe
ooforectomía afectación linfática (MIR).
bilateral o
análogos de LH-RH
(menos eficaces)
Figura 7. Algoritmo terapéutico del cáncer de mama.
Recuerda...
La hormonoterapia de elección en premenopáusicas es
el tamoxifeno y en postmenopáusicas son los inhibidores
de la aromatasa. El tamoxifeno también es útil en
postmenopáusicas. Por el contrario, si se desea administrar
inhibidores de la aromatasa a premenopáusicas, se
debe inhibir la función ovárica (no son eficaces en
pacientes con función ovárica) (MIR 16, 169).
111

lOMoARcPSD|34276397
Tema 32
Climaterio y menopausia
Autores: María Hernández Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado,
Conceptos • Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asinto-

mática; si hay dolor pensar en fracturas. La localización más
frecuente de la fractura osteoporótica es la columna verte-
• Climaterio: periodo de tiempo en el que se produce una bral. El método diagnóstico de elección es la densitometría.
declinación de la función ovárica (agotamiento de los folícu- El método de screening más útil son los ultrasonidos.
los primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 años.
Factores de riesgo de osteoporosis:
• Menopausia: cese de la menstruación. Para el diagnóstico
definitivo es preciso que transcurra 1 año de amenorrea - Edad superior a 65 años.
desde la última regla. Se produce entre los 45-55 años. - Raza blanca (MIR).
• Perimenopausia: periodo de tiempo (1-2 años) previo y que - Delgadez: las mujeres obesas tienen producción periférica
sigue a la menopausia caracterizado por clínica climatérica y de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR).
anovulación.
- Menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectomía
• Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 años. temprana.
• Menopausia tardía: después de los 55 años. Aumenta el - Hábitos higiénico-dietéticos: tóxicos (tabaco, alcohol, café)
riesgo de adenocarcinoma de endometrio. que son quelantes del calcio, dieta pobre en calcio, vida
sedentaria.
Endocrinología (MIR 10, 161) - Hipertiroidismo.
• Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH (signo Diagnóstico

más precoz del climaterio) (MIR), disminuye la inhibina,
los niveles de LH se mantienen constantes o ligeramente
aumentados y los estrógenos y la GnRH son normales (MIR). Se realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año
acompañada de sintomatología climatérica.
• Fase posmenopáusica: se produce disminución progresiva
de estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas Si existen dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH
(más la FSH que la LH) al no existir retroalimentación negati- >40 mU/ml y estradiol <20 pg/ml.
va de las hormonas esteroideas ováricas. La fuente principal
de estrógenos es la conversión periférica de andrógenos
adrenales en estrógenos; sobre todo estrona que se convier- Tratamiento
te en el estrógeno más importante en la menopausia.
• Sintomático: para los síntomas vasomotores se emplean anti-
dopaminérgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepinas);
Clínica
los síntomas de atrofia urogenital se tratan con cremas de
estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio, ejercicio
Las manifestaciones clínicas son debidas a la caída de estróge- físico moderado, calcitonina y/o bifosfonatos y evitando
nos (MIR). tóxicos (café, tabaco, alcohol).
• Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más • Terapia hormonal sustitutiva (THS): su objetivo fundamental
frecuente de la menopausia son los sofocos (85%), también es tratar el síndrome climatérico y prevenir la osteoporosis y
aparecen palpitaciones, insomnio. la enfermedad cardiovascular.
• Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato
urogenital. Indicaciones
• Alteraciones emocionales: labilidad emocional, nerviosismo,
• Pacientes con menopausia sintomática.
disminución de la libido, dificultad de concentración, pérdida
de memoria. • Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas de
osteoporosis idiopática.
• Piel y mucosas: atrofia, sequedad y prurito.
• Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgica)
• Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausia
(MIR).
aumenta el colesterol, las LDL, los TG y descienden las HDL.
Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis
e infartos.
112

lOMoARcPSD|34276397
Tema 32 · Climaterio y menopausia
Contraindicaciones Antes de administrar estrógenos en la TSH es imprescindible

realizar una mamografía basal, citología vaginal, ecografía
• Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama, transvaginal y perfil lipídico y glucemia.
endometrio): se ha visto que el tratamiento a largo plazo Las mujeres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menos
(5-10 años) con THS aumenta el riesgo de cáncer de mama. una citología al año, una revisión clínica y bioquímica al año y
• Tromboembolismo venoso reciente o activo. una mamografía al menos cada dos años.
En mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadas
• Hepatopatía grave o tumores hepáticos: el riesgo de coleli-
antes de los 35 años está indicada una densitometría ósea.
tiasis aumenta con dosis altas de estrógenos (MIR).
• Vasculopatía diabética.
Efectos sistémicos de la terapia hormonal sustitutiva
• Lupus eritematoso activo.
El estudio WHI (Women’s Health Inititive) incluyó 16.000
• Melanoma. mujeres posmenopáusicas en las que se analizaron los efectos
sistémicos de la THS.
• Hemorragia uterina de causa desconocida.
Se compararon frente a placebo dos tipos de THS: estrógenos
• Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo. + progesterona, y estrógenos solos (esto último en una cohorte
• Enfermedad cardiovascular. de mujeres histerectomizadas, por el ya conocido incremen-
to de riesgo de cáncer de endometrio en mujeres a las que
se administran sólo estrógenos sin progesterona). En 2002,
Pauta después de 5 años de seguimiento, el estudio se detuvo por
encontrar un exceso de riesgo de cáncer de mama en mujeres
• Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral, transdérmi- tratadas con THS respecto a placebo.
ca): son de primera elección por tener menos efectos inde- En la tabla 1 se resumen los resultados encontrados
seables que los estrógenos sintéticos (aumentan el riesgo de (MIR 12, 145; MIR):
trombosis e HTA). Se aconseja la vía transdérmica en mujeres
hipertensas, con hepatopatía o enfermedad cardiovascular.
Los síntomas que mejor responden son los producidos por el
hipoestrogenismo, como los sofocos. ESTRÓGENOS
SOLOS ESTRÓGENOS +
• Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). Se (MUJERES
dan asociados a los estrógenos si la paciente no está
PROGESTERONA
HISTERECTO-
histerectomizada (MIR), para evitar el riesgo de cáncer de MIZADAS)
endometrio asociado a estrógenos solos; excepto cuando
el estrógeno se administra de forma local en vagina, en ICTUS ↑ riesgo ↑ riesgo
cuyo caso no precisa gestágeno asociado, ya que el riesgo
de hiperplasia endometrial en estas pacientes es similar a la TROMBOSIS ↑ riesgo ↑ riesgo
población general postmenopáusica (MIR 19, 165).
• Gonadomiméticos: tibolona oral. Tiene acción androgé- CARDIOPATÍA No diferencias ↑ riesgo
nica, gestagénica y estrogénica. Tiene un efecto estrogénico ISQUÉMICA
sobre el hueso y los síntomas vasomotores, pero induce
la atrofia del endometrio. Sobre la vagina tiene un efecto CÁNCER No diferencias ↓ riesgo
estrogénico, mejorando la falta de lubricación vaginal y la COLORRECTAL
dispareunia. Y produciendo un aumento de la libido y el
goce sexual. CÁNCER MAMA No diferencias ↑ riesgo
• Moduladores selectivos de la acción estrogénica (SERM):
raloxifeno. Se une a receptores estrogénicos en hueso y CÁNCER
aparato cardiovascular (efecto beneficioso). No mejoran la No estudiado ↓ riesgo
ENDOMETRIO
sintomatología vasomotora ni la atrofia urogenital.
FRACTURAS ↓ riesgo ↓ riesgo
Formas de administrar el tratamiento ÓSEAS
• Terapia cíclica: estrógenos durante todo el ciclo y gestáge- MUERTE No diferencias No diferencias
nos los 12-14 últimos días (simula el ciclo menstrual).
• Pauta continua: estrógenos + gestágenos diarios. La Tabla 1. Resultados del estudio WHI.
tibolona o los SERM se ajustan a esta pauta.
• Estrógenos solos: mujeres histerectomizadas.
113

lOMoARcPSD|34276397
Tema 33
Síndrome premenstrual
Autores: María Hernández Ontoria, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado,
Concepto • Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse.

• Cambios de apetito, ingestión de cantidades excesivas de
Aparición cíclica de uno o más síntomas inmediatamente antes alimentos o ansia de comer.
de la menstruación, con una intensidad que afecta a la rutina • Hipersomnia o insomnio.
diaria y al trabajo, seguida de un periodo totalmente libre de
enfermedad. • Sensación de estar abrumada o fuera de control.
• Síntomas físicos: tensión mamaria, cefalea, edema, dolor
Etiopatogenia articular o muscular y aumento de peso.
Es un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que los Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y
esteroides ováricos juegan un factor fundamental. no son una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico. Es un
diagnóstico de exclusión.
Clínica
Diagnóstico diferencial
• Síntomas físicos: los más comunes, distensión abdominal,
edemas, pesadez e hinchazón de miembros inferiores, Cualquier tipo de patología orgánica, bien emocional o psíqui-
mastodinia, turgencia mamaria, cefaleas, aumento de peso ca que incluya dicha sintomatología. Hipotiroidismo, anemia,
y dolor pélvico. trastornos afectivos.
• Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad, depresión,

irritabilidad, agresividad, cambios bruscos de humor, dismi- Tratamiento
nución de la capacidad de concentración, incremento de
sueño y llanto fácil.
• Sintomático: para la retención de líquidos e hinchazón
se debe restringir la sal en las comidas. Si es muy intenso
Criterios diagnósticos se puede dar espironolactona desde 3 días antes de la
menstruación. Para la mastalgia es útil disminuir la ingesta
de cafeína, utilizar sostenes. En cuanto a las alteraciones del
Los síntomas están relacionados temporalmente con el ciclo
sueño pueden realizarse ejercicios de relajación y si no es
menstrual, comienzan en la última semana de la fase lútea y
suficiente administrar doxepina. En casos de migraña es útil
remiten después del inicio de la menstruación.
el tratamiento con sumatriptan, propranolol o amitriptilina.
El diagnóstico requiere, por lo menos, cinco de los siguientes
síntomas, y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatro • Tratamiento del síndrome premenstrual.
mencionados: - Medidas higiénico-dietéticas: suplementos vitamínicos y
ejercicio físico.
• Inestabilidad emocional: episodios de tristeza, llanto, irritabi-
lidad o enojos repentinos. - Mujeres con síntomas psicoemocionales: ISRS durante la
fase lútea, fluoxetina, buspirona, sertralina, clomipramina,
• Ira o irritabilidad persistente y notoria.
alprazolam (MIR).
• Ansiedad o tensión.
- Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante la
• Estado de ánimo deprimido, desesperación. anticoncepción hormonal oral o la progesterona microni-
zada o acetato de medroxiprogesterona.
• Pérdida de interés en las actividades habituales.
• Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía.
114

lOMoARcPSD|34276397
Resumen de
carcinomas ginecológicos
C. OVARIO
(CAUSA MÁS C. MAMA
C. VULVA C. CÉRVIX C. ENDOMETRIO FREC. DE MUERTE (TUMOR MALIGNO
POR CARCINOMA MÁS FRECUENTE)
GINECOLÓGICO)
45-50 años
55 años Aumenta riesgo
65-70 años Nuliparidad con edad
45-50 años
Tabaco Anovulación (SOP) 65-80 años Nuligesta
EDAD MÁS Inmunosupresión
Promiscuidad sexual
Obesidad Edad Antecedentes
FRECUENTE C. cérvix
HPV (16,18)
Diabetes Historia familiar familiares/personales
FACTORES HPV
Tabaco
HTA Mutación (BRCA 1/2)
DE RIESGO VIN
Multiparidad
Tamoxifeno BRCA 1/2 Menarquia temprana
Inmunodepresión
Distrofia con atipias Estrógenos no Menopausia tardía
compensados Radiación
Obesidad
Multiparidad Gestación antes

ACO
FACTORES No promiscuidad Multiparidad
AO/SOP de los 30
PROTECTORES Tabaco
Esterilización Tabaco
Histerectomía Tamoxifeno
Epidermoide Adenocarcinoma Ductal infiltrante

HISTOLOGÍA Epidermoide Asintomático Metrorragia
Epiteliales (serosos)
Asintomático
MÁS FRECUENTE Prurito Metrorragia enagua Posmenopáusica
Asintomáticos
Tumoración o
CLÍNICA de lavar carne (agua de lavar carne)
Hinchazón abdominal
induración
No screening Screening: sí
Screening: sí (citología) No screening
DIAGNÓSTICO Biopsia dirigida
Biopsia definitivo
Histeroscopia +
Posquirúrgico
(mamografía)
biopsia dirigida Biopsia
Cirugía hasta Cirugía hasta

TRATAMIENTO Vulvectomía radical estadio IIA estadio IIB Cirugía+QT Quirúrgico
Resto RT Resto RT+QT
Afectación ganglionar
Estadio clínico
Estadio clínico Tamaño tumoral
Edad
Tamaño tumoral Grado histológico
Tipo histológico
FACTORES Estadio clínico Profundidad de
Grado histológico Estadio clínico
Edad >35 años
PRONÓSTICOS Afectación gl. invasión tumoral
Invasión miometrial
Multicentricidad
Afectación ganglionar Gestación
Receptores
Invasión vascular Receptores
hormonales
estrogénicos neg.
Tabla 1. Tipos de carcinomas ginecológicos.
115

lOMoARcPSD|34276397
Valores normales en
Ginecología y Obstetricia
CONCEPTO VALORES NORMALES
βHCG sangre positiva en gestación 3.ª semana
βHCG orina positiva en gestación 5.ª semana
Embrión con latido (eco transvaginal) 6.ª semana
TN patológico >3 mm
Cribado 1.er trimestre patológico >1/270
Amniocentesis 14 semanas
pH fetal normal >7.25
βHCG sospechosa ectópico (con eco TV normal) 1000
Límite viabilidad 24+0 semanas
Madurez pulmonar 34+0 semanas
HTA gestacional 140/90 mmHg
O’Sullivan patológico 140 mg/dl
Frecuencia cardiaca fetal basal normal 120-160 lpm
Variabilidad normal 5-25 lpm
Ascensos >15 lpm durante >15 seg
DIPS asociados a hipoxia fetal II
VPH alto riesgo 16,18
Tabla 1. Valores normales en Ginecología y Obstetricia.
116

lOMoARcPSD|34276397
Reglas mnemotécnicas
Ginecología y Obstetricia
Regla mnemotécnica
Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas
en gestación y lactancia, es decir, las vacunas de
gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de
preguntar), aquí va esta regla mnemotécnica:
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)
SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)
ir a VENEZUELA (varicela)
se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).
Recuerda además que la antipolio

tipo saBin es la que se da por Boca.
117

lOMoARcPSD|34276397
BIBLIOGRAFÍA
• Williams, Obstetricia, 25.ª edición. FG Cunningham, KJ Leveno, SL Bloom, CY Spong, JS Dashe, BL Hoffman, BM Casey. McGraw-
Hill, 2019.
• Ginecología, 9.ª edición. J González Merlo, E González Bosquet, J González Bosquet. Elsevier España, 2014.
118

lOMoARcPSD|34276397
Sedes
Oviedo
Bilbao
Santiago
Navarra
Valladolid Zaragoza
Barcelona
Salamanca
Madrid
Valencia
Albacete
Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga
Las Palmas
de Gran Canaria

lOMoARcPSD|34276397

AMIR14. Manual de GyO

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

AMIR14. Manual de GyO

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

lOMoARcPSD|34276397

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno AMIR,

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

TEMA 11 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ...............................................................................................45

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

TEMA 23 ENDOMETRIOSIS .............................................................................................................................80

RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS .....................................................................................................115

VALORES NORMALES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA .....................................................................................116

REGLAS MNEMOTÉCNICAS GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ..................................................................................117

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Enfoque MIR Placenta

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Tema 1 · Embarazo normal y patología obstétrica

NIVELES GESTACIÓN ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO

• Luteotrófica. Diagnóstico de embarazo:

• Asegura suministro de • Nulo.

7-10 s: cuerpo lúteo • Esteroidogénesis fetal. • No correlación niveles-bienestar

Marcador bienestar fetal

Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia

- Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la • Cambios metabólicos.

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

El principal método de diagnóstico prenatal durante el emba-

Ecografía del primer trimestre (11-13+6 semanas)

Esta ecografía permite:

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia

Marcadores bioquímicos del primer trimestre

• Fracción β libre de la gonadotropina coriónica (β-hCG):

Marcadores bioquímicos del segundo trimestre

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Tema 2 · Diagnóstico prenatal

Diagnóstico prenatal en sangre periférica materna

Recientemente ha surgido una técnica de screening de cromo-

Prueba de cribado combinado

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia

Amniocentesis Las complicaciones más importantes son la hemorragia

Descargado por Max Suárez V (maximiliano.suarez35@my.unitec.edu.mx)

• Edad materna >40 años.

El feto con CIR, es aquel que presenta una limitación de su

• Pequeño para edad gestacional anómalo (antiguamen- Curva de crecimiento

PEG NORMAL PEG ANORMAL CIR

FRECUENCIA 80% 5% 15%

MOMENTO DE DESAROLLO Desde el inicio 2.º-3.er trimestre

ECOGRAFÍA AC/AA = 1 AC/AA >1

LÍQUIDO AMNIÓTICO Normal Disminuido

ESTUDIO DOPPLER Doppler normal Doppler alterado