Efectos inmunológicos y neuroprotectores de la actividad física en el cerebro en la depresión
Adalberto Muñoz Márquez
La evidencia clínica sugiere
una mayor tendencia a los
marcadores proinflamatorios LA DEPRESIÓN ES UN PROBLEMA DE SALUD GENERALIZADO QUE INCLUYE ALTERACIONES
en personas con depresión
La falta de actividad física promueve la
acumulación de grasa visceral, la
infiltración adiposa por células
inmunitarias proinflamatorias, la
inflamación persistente de bajo grado y,
por lo tanto, un mayor riesgo de
depresión
La desregulación del HPA y la inflamación
prolongada contribuyen a la patobiología y
la presencia de citoquinas proinflamatorias
persistentes juega un papel vital en ciertos
fenotipos depresivos
La depresión se asocia con la inflamación
periférica y central, citoquinas activan la vía
de la quinurenina, reducen los niveles de
triptófano y producen metabolitos que
modulan la función de la dopamina y el
glutamato.
Las citocinas contribuyen a la disfunción
serotoninérgica en la patobiología de la
depresión se deriva de datos de modelos
electrofisiológicos, neuroquímicos,
genéticos y conductuales, así como de
investigaciones traslacionales y la
exposición crónica a citoquinas
proinflamatorias altera la actividad del
transportador de serotonina
EFECTOS INMUNOLÓGICOS Y NEUROPROTECTORES
La relación matizada entre la AF y
DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN LA DEPRESIÓN la función inmunitaria es compleja
y no se comprende
EMOCIONALES, PSICOMOTORAS, COGNITIVAS Y BIORRÍTMICAS. 300 MILLONES DE completamente, especialmente
PERSONAS SE VEN AFECTADAS EN TODO EL MUNDO Y ES LA PRINCIPAL CAUSA DE en la depresión.
DISCAPACIDAD MEDIDA POR AÑOS DE VIDA AJUSTADOS A LA DISCAPACIDAD.
Las citocinas proinflamatorias En cuanto al Glutamato, las ¿Qué se puede esperar
alteran el estado funcional del alteraciones gliales cuando se combinan
sistema noradrenérgico en el CL y frontolímbicas que ocurren en antidepresivos con AF?
más allá, proporcionando una la depresión y la inflamación El trabajo preclínico sugiere
explicación mecanicista para las comórbida son el resultado de que tanto la AF voluntaria
anomalías noradrenúdicas y los un desequilibrio entre los como las terapias
síntomas asociados observados en brazos de ácido quinolínico y antidepresivas inducen
personas con depresión. ácido quinurénico de la vía. cambios en los sustratos de
neuroplasticidad en un curso
En cuanto a la DOPAMINA, en el
de tiempo similar (Russo-
sistema nigroestriado, la señalización
Neustadt et al., 1999),
modula las respuestas motoras La actividad física modula aunque queda por
(planificación y ejecución) y cognitivas. positivamente el sistema determinar si las reducciones
Por el contrario, las disminuciones en glutamatérgico en estados de de la inflamación inducidas
la neurotransmisión dopaminérgica depresión e inflamación. La PA por la AF podrían alterar el
pueden afectar a los síntomas de aumenta el recambio de curso temporal en aquellos
deterioro de la capacidad para glutamato y previene la con depresión comórbida y
experimentar placer (anhedonia), excitotoxicidad altos niveles basales de
motivación, función ejecutiva y
inflamación.
motricidad en personas con depresión.
Y las citocinas inducen disfunción
Para un tratamiento adecuado se deben
dopaminergica desde la disminución
identificar las respuestas inmunitarias,
de precursores para la dopamina.
endocrinas y de neurotransmisores en los
subtipos depresivos, de modo que se
La actividad física, un factor del estilo de vida que se asocia con la
puedan identificar los tratamientos óptimos,
función inmunológica, la neuroprotección y el metabolismo
tanto farmacológicos como no
energético, modula los procesos celulares y moleculares en el
farmacológicos, y adaptarlos a poblaciones
cerebro que son vitales para la salud emocional y cognitiva,
de pacientes seleccionadas.
mecanismos colectivos que pueden fallar en la depresión.