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Artículo original | Artigo Original
Autores
Veerbhadra Radhakrishna1
Krishna Kumar Govindarajan1
Kumaravel Sambandan1
Bibekanand Jindal1
Bikash Kumar Naredi1
1 Instituto Jawaharlal de Investigación
y Educación Médica de Postgrado,
Departamento de Cirugía Pediátrica,
Pondicherry, 605006, India.
Presentado el: 27/09/2017.
Aprobado el: 29/11/2017.
Correspondencia a:
Krishna Kumar G.
Correo electrónico: kkpeds@gmail.com
DOI: 10.1590/1678­4685­JBN­3942
Riñón solitario funcionante en niños: implicaciones clínicas
Rim solitario en funcionamiento en niños: implicaciones clínicas
Abstracto
Introducción: Los niños con riñón único
funcionante (SFK) son propensos a desarrollar
problemas a largo plazo, los cuales no están bien
representados en la literatura.
El grado en que la presencia de anomalías
congénitas asociadas del riñón y del tracto
urinario (CAKUT) empeora aún más.
­Se debe abordar la estabilización de la función
renal. Objetivo: Este estudio se realizó para
evaluar la etiología, presentación, presencia de
CAKUT y daño renal en niños con SFK. Métodos:
Se incluyeron en el estudio todos los niños con
SFK que acudieron al departamento de cirugía
pediátrica desde marzo de 2014 hasta mayo de
2016. Los niños con malignidad fueron excluidos
del estudio. Resultados:
De los 20 pacientes con SFK, 14 (70%) tenían
SFK primaria (8 con agenesia y 6 con riñón
displásico multiquístico), 6 (30%) pertenecían al
grupo de SFK secundaria, entre ellos 3 tenían
obstrucción de la unión pelviureteral, 2 tenían
obstrucción de la unión uretral posterior. válvulas
y 1 tenía reflujo vesicoureteral. Ocho (40%)
tenían CAKUT asociado, 4 (20%) eran
asintomáticos, 8 (40%) tenían ITU y 6 (30%)
tenían hipertensión. Diez (50%) pacientes
tuvieron una tasa de filtración glomerular (TFG)
reducida, lo que sugiere una función renal
comprometida. Conclusión: Los niños con SFK
tienen alta morbilidad, especialmente cuando
se asocia con CAKUT ipsilateral. El seguimiento
periódico a largo plazo es esencial en estos
pacientes para mejorar el resultado clínico.
Palabras clave: Enfermedades Renales;
Repertorio: Sección de Riñones; Riñón;
Anomalías congénitas; Insuficiencia renal.
Introducción
Hasta hace unos años se creía que se podía
vivir tan bien con un riñón como con
Resumen
Introducción: Los niños con borde solitario
funcional (RSF) tienden a desarrollar problemas
de largo plazo, que no son buenos representados
en la literatura. Debemos abordar la cantidad de
malformas congénitas de la llanta y el tratamiento
urinario (CAKUT) que desestabiliza aún más la
función renal. Objetivo: Este estudio fue realizado
para evaluar la etiología, presentación, presencia
de CAKUT y daño renal en niños con RSF.
Métodos: Todas las niñas con RSF que se
presentaron en el departamento de cirugía
pediátrica de marzo de 2014 a mayo de 2016 en
foros incluidos en el estudio.
Crianças com doença maligna foram ex­cluídas
do estudo. Resultados: dos 20 pacientes con
RSF, 14 (70%) tinham RSF primário (8 con
agenesia y 6 con rim displásico multicístico), 6
(30%) pertenecientes al grupo RSF secundário,
entre los 3 tinham obstrução da junção pelveureté­
rica, 2 tinham valvas uretrais posteriores y 1
reflujo vesico­uretral. Oito (40%) tin­ham ACRTU
asociado, 4 (20%) están asintomáticos, mientras
que 8 (40%) tinham ITU y 6 (30%) tinham
hipertensão. Estos (50%) pacientes presentaron
reducción de los taxones de filtración glomerular
(TFG), suger­indo compromiso de la función renal.
Conclusión: Los niños con RSF presentan alta
morbilidad, especialmente cuando se asocian
con CAKUT ipsilateral. O acom­panhamento
periódico a longo prazo é esencial nesses
pacientes para mejorar o resultado clínico.
Palavras­chave: Nefropatias; Repertorio: Sección
Rins; Borde; Anormalidades Congêni­tas;
Insuficiencia renal.
con dos. Esto podría ser válido para los adultos,
pero no para los niños. Estudios recientes han
revelado que los niños con un riñón solitario
funcional (SFK) son propensos a desarrollar proteinuria,
261
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Riñón solitario que funciona

hipertensión, glomeruloesclerosis y enfermedad renal crónica (ERC). del brazo en un punto medio entre el olécranon y el acromion, con el
La SFK puede ser primaria (pSFK) si se debe a agenesia renal manguito cubriendo aproximadamente el 80­100% de la circunferencia
contralateral, aplasia o enfermedad renal multiquística, o secundaria del brazo.

(sSFK) si se debe a alguna de las anomalías congénitas de los riñones
o a una infección del tracto urinario que destruye el riñón contralateral1 .
Los niños con pSFK se adaptan mejor que sSFK debido a los cambios
compensatorios tempranos y a tener más nefronas. A pesar de ello, el
50% de los niños con pSFK necesitan diálisis antes de los 30 años2 .
Por lo tanto, se llevó a cabo un estudio para evaluar la etiología, las
anomalías asociadas, incluido CAKUT, y el estado de la función renal
en niños con SFK.
Objetivos
1. Analizar la etiología, el estado clínico y el estado funcional renal en
niños con SFK.
2. Comparar SFK primaria (pSFK) con SFK secundaria (sSFK).
Las muestras de sangre se recogieron mediante punción venosa
periférica y la orina se recogió mediante limpieza a mitad del chorro o
mediante catéter si el paciente fue cateterizado con cualquier otro
propósito. La microalbuminuria se estimó mediante kit ELISA. Se
consideró significativo un nivel de albúmina en orina > 30 mg/L. Los
electrolitos en suero y orina se midieron mediante el método de electrodo
selectivo de iones (ISE).
La tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) se calculó mediante la
ecuación de Schwartz modificada.5
TFG (mL/min/1,73 m2 ) = (0,41 × Altura en cm) / Creatinina en mg/
dL
La TFGe se comparó con el rango normal para la edad definida por
Holliday et al.6 (Tabla 1). La enfermedad renal crónica (ERC) se definió
según las Guías de práctica clínica de KDIGO de 2012.7 Para niños
mayores de 2 años, la ERC se definió como una TFG inferior a 60 ml/día.

3. Determinar el efecto de las anomalías congénitas ipsilaterales del

min/1,73m2 o la presencia de al menos uno de los marcadores de daño
riñón y del tracto urinario (CAKUT) en SFK.
renal (albuminuria, anomalías del sedimento urinario, anomalías
electrolíticas y anomalías estructurales definidas por imágenes) que
Diseño y métodos
persisten durante más de 3 meses. Para los niños menores de 2 años,
Se realizó un estudio prospectivo en el Departamento de Cirugía se utilizó una TFG inferior al valor normativo de edad definido por
Pediátrica de JIPMER, India, durante 26 meses, desde marzo de 2014 Holliday et al6 para definir la ERC.
hasta mayo de 2016. Se incluyeron todos los niños con SFK presentados
durante el período del estudio. Métodos de estadística:
Se excluyeron los niños con malignidad. • Los diversos parámetros demográficos, características clínicas y
Se explicó la naturaleza del estudio a los niños y a sus padres, y hallazgos anormales de laboratorio se informan en porcentajes.
se obtuvo un consentimiento informado por escrito de los padres. Los
niños mayores de 7 años dieron su consentimiento para ser incluidos en • Las diferencias entre varios grupos se analizaron mediante la
el estudio. prueba de chi­cuadrado. Dos grupos fueron
Se tomó una historia clínica, se realizó un examen clínico y se
anotaron los hallazgos en un formulario. La longitud/altura y el peso se
Tabla 1 Valores normales de TFG
compararon con las tablas de referencia de la Asociación India de TFG media Rango
EDAD
Pediatría.3 La emaciación se definió como el peso ≤ percentil 3 y el
(ml/min/m2 ) (ml/min/m2 )
retraso del crecimiento como la longitud/altura ≤ Recién nacido <
3er percentil. La presión arterial (PA) se midió utilizando instrumentos no 34 semanas de gestación
­monitor de presión arterial invasiva (NIBP). Un niño fue considerado 2­8 días 11 11­15

4­28 días 20 15­28

hipertenso si al menos tres lecturas de presión sistólica/
30­90 días 50 40­65
La presión arterial diastólica/media fue mayor o igual al percentil 95 para
Recién nacidos >
edad, sexo y altura. El brazo superior derecho se utilizó para estandarizar
34 semanas de gestación
y comparar con tablas estándar4 y evitar errores si el niño tenía 2­8 días 39 17­60
coartación de aorta. 4­28 días 47 26­68

A los recién nacidos, lactantes y niños pequeños se les realizó PA 30­90 días 58 30­86

mientras dormían, mientras que los niños mayores estaban sentados 1­6 meses 77 39­114
6­12 meses 103 49­157
con la espalda apoyada, los pies en el suelo y el brazo derecho apoyado
12­19
con la fosa cubital al nivel del corazón. Se seleccionó un manguito de 127 62­191
meses
presión arterial con un ancho de vejiga inflable de al menos el 40 % de la circunferencia.
> 2 años 127 89­165

262 Braz. J. Nefrol. (J. Bras. Nefrol.) 2018;40(3):261­265

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se consideró significativamente diferente cuando el valor de p
fue < 0,05 (IC­95%).
Resultados
Se estudió un total de 45 pacientes con SFK. La edad media del
grupo de estudio fue de 4,04 ± 3,69 años. El paciente más
joven tenía 5 días mientras que un niño de 14 años era el mayor.
Treinta y cuatro (76%) eran hombres y 11 (24%) eran mujeres,
31 (69%) pertenecían a pSFK mientras que 14 (31%) pertenecían
a sSFK. La causa más común de pSFK fue agenesia/aplasia
renal unilateral (URA) (20 niños, 65%), mientras que la
obstrucción de la unión pelviureteral (PUJO) fue la causa más
común de sSFK (6 niños; 43%, Tabla 2). Veintiséis (58%) tenían
SFK izquierdo y 19 (42%) tenían SFK derecho; 13 (29%)
pacientes tenían CAKUT ipsilateral. Entre aquellos con CAKUT
ipsilateral, vesico­
­Se observó reflujo ureteral (RVU) en 10 (77%) niños, PUJO en
2 (15%) niños y megauréter obstructivo en un niño. Diecisiete
(38%) tenían anomalías no urinarias asociadas, 10 (48%)
tenían malformación anorrectal, 3 (7%) tenían testículos no
descendidos, 2 (4%) tenían anomalías cardíacas y uno tenía
cada uno glaucoma congénito, sacro. agenesia, marcas
preauriculares, hernia inguinal y adenoma umbilical.
Catorce (31%) pacientes estaban asintomáticos mientras
que el mismo número de pacientes desarrolló infección del tracto
urinario. Ocho niños (18%) tuvieron dolor abdominal, 6 (13%)
tuvieron urosepsis, 5 (11%) tuvieron masa abdominal y goteo
de orina y 2 (4%) tuvieron hematuria.
Se encontró que once (24%) niños tenían hipertensión, 15
(33%) padecían emaciación, 14 (31%) padecían retraso del
crecimiento y 12 (27%) padecían emaciación y retraso del
crecimiento. Los pacientes con albuminuria, TFGe reducida y
ERC fueron 27 (60%), 31 (69%) y 18 (40%) respectivamente.
Cuarenta y uno (91%) tenían hipertensión, albuminuria o eGFR
reducido, mientras que 6 (13%) tenían los tres parámetros.
Tabla 2 Causas del riñón solitario funcionante
Número Número
pSFK SFK
(%) (%)
Agenesia
Pelvi­ureteral
renal
unilateral/ 20 (64,5%)
obstrucción de la unión
(42,9%)
aplasia
(PUJO)
(URA)
Riñón
Válvulas
displásico
11 (35,5%) uretrales posteriores
multiquístico (35,7%)
(PUV)
(MCDK)
Reflujo
vesicoureteral (RVU) 3 (21,4%)
Riñón solitario que funciona
Se encontró que los pacientes con sSFK tenían una tasa
significativamente mayor de albuminuria (12/14 vs. 15/31; p =
0,02) en comparación con pSFK, pero no se encontró diferencia
estadística en términos de hipertensión (3/14 vs. 8/31 ). ; p =
0,75), eGFR reducido (10/14 vs. 21/31; p = 0,8) y ERC (6/14 vs.
12/31; p = 0,4).
Se encontró que los pacientes con SFK y CAKUT ipsilateral
tenían tasas más altas de hipertensión (6/13 vs. 5/32; p = 0,03),
TFGe reducida (12/13 vs. 19/32; p = 0,03), ERC (10/ 13 vs. 8/32;
p = 0,06) y albuminuria (12/13 vs. 15/32; p = 0,005) en
comparación con SFK sin ipsilateral
CAKUT.
Discusión
En estudios experimentales, Brenner et al.8 enfatizaron que la
reducción de la masa renal conduce a hiperfiltración e hipertrofia
glomerular e hipertensión sistémica. Sugirieron que la dotación
congénita de nefronas es un factor importante en la patogénesis
de la ERC.
Esto generó temores sobre el resultado a largo plazo de SFK.
Ibrahim et al.9 estudiaron a 3.698 donantes renales vivos entre
1963 y 2007 para determinar el resultado a largo plazo de la
SFK y descubrieron que la prevalencia de la enfermedad renal
terminal (ESRD) era menor que la de la población general. El
resultado favorable en ese estudio probablemente se debió a
los rígidos criterios para seleccionar a los donantes de trasplante
renal y a que el resultado a largo plazo en adultos es diferente
al de los niños. Los niños con SFK son diferentes de los adultos
con SFK en cuanto a genética, dotación de nefronas, influencia
del ambiente intrauterino y CAKUT asociado. Estos hechos
están respaldados por Keller et al10 y Hughson et al11.
Westland et al.1 y Sanna­Cherchi et al.2 demostraron que
los hombres se ven afectados más comúnmente por SFK que
las mujeres y nuestro estudio apoyó este hallazgo.
En nuestra muestra, el 69% tenía SFK primaria. La agenesia/
aplasia renal unilateral es la causa más común de SFK, que
constituyó el 65% del grupo pSFK.
La agenesia renal unilateral (URA) ocurre debido a la falla de la
inducción del blastema metanéfrico por parte de la yema ureteral.
Se observa en 1 de cada 1.100 autopsias con ligero predominio
6
masculino y del lado izquierdo12.
La otra causa importante de pSFK es el riñón displásico
multiquístico (MCDK), que es la enfermedad quística renal más
común y es principalmente unilateral. Se observa en 1 de cada
5
2500 neonatos y se asocia con reflujo vesicoureteral (RVU)
contralateral en 4­31% de los casos, lo que explica la asociación
de insuficiencia renal e hipertensión con
Braz. J. Nefrol. (J. Bras. Nefrol.) 2018;40(3):261­265 263
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Riñón solitario que funciona
MCDK. Además, la literatura indica que existe predisposición de
MCDK al tumor de Wilms13.
La causa más común de SFK secundaria en nuestro estudio
fue PUJO, que ocurre debido a falla o canalización insuficiente de
la unión pelviureteral (PUJ).14
También se cree que ocurre debido a células defectuosas del
músculo liso en la PUJ con una inervación neural inadecuada que
conduce a una obstrucción funcional. La obstrucción persistente
en la PUJ conduce a compresión y necrosis isquémica de las
papilas renales, lesión del asa de Henle, dilatación tubular,
glomeruloesclerosis, infiltración inflamatoria y fibrosis de la corteza
y la médula renal.14,15 Una combinación de estos factores, cuando
no se tratan, conducen a disfunción renal con el tiempo.
Las válvulas uretrales posteriores (VUP) ocurren en 1 de cada
5000 a 8000 nacidos vivos y en 1 de cada 1250 exámenes de
ecografía fetal.16,17 La VUP conduce a disfunción de la vejiga con
morbilidad a largo plazo y enfermedad renal terminal (ESRD) en el
70% de los casos, incluso después del tratamiento quirúrgico.16
También provoca dilatación de los uréteres y obstrucción o reflujo
en la unión vesicoureteral (UVU). El daño renal varía desde una
uropatía obstructiva reversible y menos dañina hasta una displasia
renal grave e irreversible.16,17 El RVU puede ser primario cuando
se desconoce la causa o secundario debido a una obstrucción o
disfunción de la vejiga. Cuanto mayor es el grado de RVU, más
grave es el daño, lo que provoca lesión parenquimatosa, cicatrización
y disfunción.18
La pSFK desarrolla una respuesta adaptativa ya a las 22
semanas de vida intrauterina que progresa durante toda la infancia,
mientras que la sSFK desarrolla cambios compensatorios después
de una pérdida sustancial del riñón contralateral de manera
rápida.19 Como los glomérulos maduros tienen una baja actividad
mitótica , los cambios compensatorios conducen a una hipertrofia
extensa de los glomérulos sin un aumento en su número. Por lo
tanto, sSFK es vulnerable a estrés adicional en comparación con
pSFK.19 Danton et al.20 encontraron un aumento del 45% en el
número de nefronas en el riñón remanente cuando se extirpó el
riñón contralateral en fetos ovinos. Como la nefrogénesis humana
es similar a la de las especies ovinas, ese estudio sugiere que pSFK
produce mecanismos compensatorios efectivos mientras que sSFK
no. Nuestro estudio muestra que sSFK aumentó significativamente
la prevalencia de daño renal como lo sugiere el aumento de
albuminuria en comparación con pSFK. Esto es apoyado por Pauline
Abou et al.19
CAKUT ipsilateral se observa en el 25­45% de los casos.1,21
Encontramos CAKUT ipsilateral en el 58% de los casos. El RVU es
el CAKUT ipsilateral más común asociado con SFK (37%), seguido
de la obstrucción de la VUJ (11 a 18%)
264 Braz. J. Nefrol. (J. Bras. Nefrol.) 2018;40(3):261­265
y obstrucción de la PUJ (6 a 7%).18 Nuestro estudio respalda este
hallazgo y demuestra que CAKUT ipsilateral tiende a empeorar el
resultado ya que los niños con SFK y CAKUT ipsilateral tuvieron
tasas significativamente más altas de hipertensión, TFGe reducida,
ERC y albuminuria. , que están bien respaldados por Westland et
al1 .
El 38% de nuestro grupo de estudio tuvo anomalías no
urológicas asociadas, lo que concuerda con los estudios de Kamal
21 (53%) y Dursun et al22 (44%).
La malformación anorrectal fue la anomalía más común encontrada
en otros estudios como el de Dursun et al.22
La prevalencia de hipertensión en nuestro estudio fue del 24%.
La hipertensión fue observada en el 13% de los casos por Westland
et al.1 y en el 26% por Dursun et al.22. Se encontró que el 91% de
nuestro grupo de estudio tenía al menos uno de los marcadores de
lesión renal como hipertensión, microalbúmina ­nuria o eGFR
reducido. También encontramos que la mayor parte del grupo de
estudio había comprometido el crecimiento. La ERC se observó en
el 60% de la población del estudio, cifra superior a la encontrada en
otros estudios como los de Sanna­Cherchi et al.2 (29,5%) y Kamal21
(20%).
La Academia Estadounidense de Pediatría ha publicado
recomendaciones para niños con SFK que incluyen evitar actividades
deportivas de alto contacto/colisión (boxeo, baloncesto, buceo,
hockey sobre césped, fútbol (tackle), hockey sobre hielo, artes
marciales, rugby, etc.) como frecuencia. El número de lesiones
renales ocupa el segundo lugar en frecuencia después de las
lesiones en la cabeza y son más comunes en riñones malformados.23
Conclusión
La mayoría de los niños con SFK son propensos a sufrir daño renal
en sus primeros años de vida, caracterizado por crecimiento
somático deficiente, hipertensión, albuminuria e insuficiencia renal.
La agenesia/aplasia renal unilateral es la causa más común de SFK
primaria y la obstrucción de la unión pelvi­ureteral es la causa más
común de SFK secundaria.
El SFK secundario es más propenso a sufrir daños que el SFK
primario. SFK con CAKUT ipsilateral tiene un peor resultado que
SFK sin CAKUT ipsilateral. Los niños con SFK requieren un
seguimiento estrecho para controlar el desarrollo de complicaciones,
que deben anticiparse y tratarse agresivamente para proteger el
riñón único.
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