Cáncer de Colon y Recto
Gunther Bocic A • Sofía Ponce A • Marcos Rojas P
INTRODUCCIÓN
El cáncer colorrectal (CCR) es una enfermedad que se
desarrolla como un tumor a partir de células neoplásicas
en las paredes del intestino grueso, desde la válvula
ileocecal hasta el recto. En todo el mundo es el tercer
cáncer más frecuente, tanto en hombres como en
mujeres. En Chile, su tasa de mortalidad ha registrado
un aumento en las últimas décadas, con una tasa de 10,8
por 100.000 habitantes el 2011. El diagnóstico precoz es
fundamental para un buen pronóstico, que se sustenta
en el conocimiento de su historia natural y alteraciones
fisiopatológicas asociadas. Dado que la mayoría de
los pacientes en etapas precoces son asintomáticos,
los métodos de tamizaje como el test de hemorragias
ocultas y la colonoscopía son imprescindibles en la
detección temprana. La anamnesis y el examen físico
constituyen las herramientas clínicas fundamentales
para la sospecha inicial, que permiten solicitar los
estudios necesarios para realizar la confirmación
diagnóstica. Este es el desafío del médico general, cuya
destreza clínica permitirá la derivación oportuna, con
impacto clave en el pronóstico.
Palabras clave: cáncer colorrectal, adenocarcinoma,
tamizaje, rol del médico general.
DEFINICIÓN
Se denomina cáncer colorectal (CCR) a todos aquellos tumores
que se desarrollan en las paredes del intestino grueso, que
se extiende desde el fin del íleon hasta el recto (Chang,
Shelton & Welton, 2010). Su tipo histológico es en un 95%
el adenocarcinoma, originado desde las células glandulares
del epitelio y que en su gran mayoría tienen como punto de
partida un pólipo adenomatoso (Jesen & Cortés, 2013).
De acuerdo a su aparición y características, el CCR adopta
formas esporádicas y hereditarias o familiares, siendo más
frecuente la aparición esporádica (80-90%), sin historia fami-
liar previa (Bullard & Kelli, 2015). El tipo esporádico aparece
Epitelio Epitelio Adenoma
normal temprano
displásico
Figura 34-1. Secuencia adenoma-adenocarcinoma del CCR. El tiempo promedio de evolución desde epitelio hiperproliferativo
a adenocarcinoma para el cáncer de aparición esporádica es de 10 años. En tanto, en el CCHNP el proceso carcinogénico está
acelerado, calculándose de 2 a 3 años.
34
generalmente en mayores de 60 años y las mutaciones
asociadas se localizan solo en las células de origen del
tumor. En cambio, en los cánceres hereditarios, la mutación
específica se encuentra en todas las células del individuo
afectado (Fry, Mahmoud, Marron & Bleier 2013). Estos se
caracterizan por la presencia de antecedentes familiares,
edad de inicio temprana y otros defectos conocidos. Entre
ellos se encuentran el cáncer no polipósico hereditario
(CCHNP) o síndrome de Lynch, que representa entre el 5
y el 10% de todos los cánceres, y la poliposis adenomatosa
familiar (PAF), que representa un 0,01% de todos los CCR
(Ferrer, y otros, 2010). Más desarrollo sobre estos cuadros
se podrán encontrar en el capítulo “pólipos de colon”.
Como en la mayoría de los tumores malignos, el pronóstico
del CCR se relaciona con el grado de penetración en la
pared intestinal, la presencia de diseminación ganglionar
y la existencia de metástasis a distancia. La cirugía es la
terapia de elección en cáncer de colon y en recto en etapas
precoces (Etapa I y II), mientras que el uso de neoadyuvancia
(quimioterapia y radioterapia preoperatoria) se utiliza en
cáncer de recto avanzado, esto es etapa III y IV (Markowitz &
Bertagnolli, 2009).
EPIDEMIOLOGÍA
El CCR afecta principalmente a los países desarrollados.
Sus mayores tasas de incidencia y prevalencia se ubican en
Australia/Nueva Zelanda, Canadá, Japón y Europa del Este. En
América Latina, las mayores tasas de mortalidad ajustadas de
acuerdo a la población estándar propuesta por la International
Agency for Research on Cancer (IARC por sus siglas en inglés)
en el año 2012 se posicionaron en Uruguay, Argentina y Chile
(Globocan IARC, 2012).
En Chile, la tasa de mortalidad por causa de CCR ha registrado
un aumento en las últimas décadas. De acuerdo al DEIS, en el
2011 la tasa fue de 10,8 por 100.000 habitantes, siendo el 75,5%
por cáncer de colon y el resto por cáncer de recto (DEIS, 2011).
El 2015, los tumores de colon y de recto representaron el 13%
del total de muertes por tumores malignos, posicionándose
en el segundo lugar de mayor mortalidad por neoplasias del
sistema digestivo luego del cáncer gástrico (DEIS, 2015).
Adenoma Adeno
tardío carcinoma Metástasis
334 Cirugía en Medicina General
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La mayor parte de los tumores malignos localizados en
este segmento anatómico tiene su origen en un pólipo
adenomatoso, que evoluciona hacia una displasia celular y
finalmente en adenocarcinoma (Kinzler & Vogelstein, 2002).
Esta secuencia, expuesta en la figura 34-1, se produce en un
periodo de aproximadamente 10 años en el cáncer esporádico,
mientras que en el hereditario no polipósico este tiempo se
acorta a 2 o 3 años (Edelstein, y otros, 2011).
Los eventos moleculares que dirigen la iniciación, promoción
y progresión del CCR ocurren a diversos niveles y la dinámica
del proceso involucra influencias del ambiente, factores
genéticos que determinan la susceptibilidad individual y
cambios somáticos acumulativos en el epitelio. Estos últimos
se producen por activación de oncogenes e inactivación de
genes supresores, con alteración de la actividad genómica y
aparición de mutaciones sucesivas que provocan el desarrollo
de la vía adenoma- carcinoma (Bullard & Kelli, 2015).
Un pólipo se produce por el crecimiento anormal de las
células de la pared intestinal, que se proyectan hacia el lumen
colónico. Según la morfología que adquieren, se clasifican
en sésiles (sin tallo), pediculados (con tallo) y planos (Fry,
Mahmoud Marron & Bleier 2013).
Entre los factores de riesgo de malignidad en un pólipo se
A Factores ambientales
B asociados a CCR
C ahumados o conservados en sal,
Figura 34-2. A. Presencia de pólipo sésil. B. Pedunculado en colon.
C. Representación de colonoscopia, se observan múltiples polipos
en mucosa colonica.
encuentran: tamaño mayor que 1 cm, ulceración de la super-
ficie, secreciones removibles o nodularidad en la superficie,
pérdida de patrón vascular con venas gruesas amputadas en
la periferia, alteración de pliegues colónicos (Maiza, 2013) e
histología de tipo velloso (Fry, Mahmoud Marron & Bleier
2013). Un elemento histológico de mal pronóstico es la
existencia de células en anillo de sello (Jesen & Cortés, 2013).
FACTORES DE RIESGO DE CCR
Factores hereditarios y familiares
• Cáncer hereditario (Fry, Mahmoud Marron & Bleier 2013).
• Antecedente familiar. El riesgo se incrementa al doble
cuando hay antecedente de un familiar de primer grado,
con diagnóstico antes de los 50 años y localizado en colon
derecho (Fry, Mahmoud Marron & Bleier 2013).
Factores individuales
• Edad mayor de 50 años. Es el factor de riesgo predominante
(Bullard & Kelli, 2015).
• Enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa con
más de 10 años de evolución o enfermedad de Crohn con
actividad de tipo estenosante (Bullard & Kelli, 2015).
• Historia personal de adenomas colorrectales (Imperiale, y
otros, 2014), cáncer de ovario (Srinivasan, y otros, 2007),
cáncer de endometrio (Singh, y otros, 2013) y cáncer de
mama (MINSAL, 2013).
Los factores ambientales tienen una influencia aún no
completamente comprendida en el desarrollo del CCR. En
este grupo algunos actúan como factores de riesgo, mientras
que otros lo harían como protectores (Bullard & Kelli, 2015).
Tabla 34-1. Factores ambientales de riesgo y protectores
Factores de riesgo Factores protectores
• Sobrepeso y obesidad. • Dieta rica en fibra, frutas y
• Consumo de tabaco. vegetales.
• Dieta con alto consumo de • Actividad física.
alimentos ricos en grasa animal y
colesterol, alimentos preservados
consumo de OH.
FACTORES DE RIESGO
• Exceso de peso: 15% de aumento del riesgo en personas
con sobrepeso y 33% en personas obesas (Bergström, y
otros, 2001).
• Consumo de tabaco: aumento de 1,5 a 3 veces el riesgo
de presentar CCR en fumadores crónicos (Giovannucci,
2001).
• Dieta con alto consumo de alimentos ricos en grasa
animal y colesterol, alimentos preservados ahumados o
Indice

conservados en sal y consumo de alcohol (Jesen & Cortés,
2013).
FACTORES PROTECTORES
• Dieta rica en fibra, frutas y vegetales (Jesen & Cortés,
2013).
• Actividad física (Colditz, Cannuscio & Frazier, 1997).
• Otros factores con asociación débil serían la aspirina,
calcio, vitaminas A, D, E y estatinas (Bullard & Kelli, 2015).
CLÍNICA
Existen tres formas de presentación del CCR:
1. Asintomáticos: diagnóstico realizado por métodos
de tamizaje o de manera incidental con estudios de
imágenes no relacionados o durante cirugía (Jesen &
Cortés, 2013).
2. Sintomáticos: síntomas inespecíficos que general-
mente se relacionan a etapas más avanzadas. Es la
forma de diagnóstico más frecuente (Jesen & Cortés,
2013).
3. Complicados: obstrucción intestinal y cáncer perfo-
rado. Muy infrecuentes (López, 2013).
ANAMNESIS
Como se ha descrito anteriormente, la mayoría de los CCR se
presentan de forma esporádica, generalmente en pacientes
mayores de 60 años (Bullard & Kelli, 2015). El tipo hereditario,
mucho más infrecuente, es propio de pacientes jóvenes, con
debut antes de los 50 años (Bullard & Rothenberger, 2015).
El cáncer no polipósico se localiza mayoritariamente en el
colon ascendente y se asocia a otras neoplasias malignas
como endometrio, ovario, uréter y pelvis renal (Bullard &
Rothenberger, 2015); mientras que la poliposis adenomatosa
familiar se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos
en el lumen (Rustgi, 1994), con progresión a CCR casi en la
totalidad de los casos antes de los 50 años (Björk, y otros,
1999).
En etapas tempranas, casi la totalidad de los pacientes
son asintomáticos, de modo que los métodos de tamizaje
adquieren un rol imprescindible en su detección, como el test
de hemorragias ocultas y la colonoscopía (MINSAL, 2013). La
aparición de síntomas es muy inespecífica y generalmente
se relaciona con el compromiso luminal o de estructuras
adyacentes, propias de etapas más avanzadas. Los síntomas
más frecuentemente relacionados son el sangrado rectal,
dolor abdominal y cambios en el hábito intestinal; así como
también puede encontrarse anemia ferropriva y sangrado
oculto (Majumdar, Fletcher & Evans, 1999).
MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES
DEL TUMOR LOCAL
Dolor abdominal
Su presencia intermitente orienta a tumor avanzado, un dolor
Capítulo 34 / Cáncer de Colon y Recto 335
de inicio súbito y muy intenso obliga a sospechar una
complicación como perforación colónica, perforación o
diseminación peritoneal (MINSAL, 2013).
Cambio reciente del hábito intestinal
Este síntoma es bastante relevante y en general no es referido
de forma espontánea. Es prioritario preguntar de manera
dirigida por cambios de habito intestinal, sea diarreas o
constipación, que se presenta en los últimos 3 a 6 meses.
(MINSAL, 2013).
Hematoquezia o sangrado rectal (proctorragia)
Es fundamental determinar la presencia de sangrado de tipo
macroscópico en las deposiciones (Astin, y otros, 2011). Esta
alteración es más frecuente en los tumores de colon izquierdo
y de recto (Bullard & Kelli, 2015).
Pujo y tenesmo
Esta información es referida de manera clara por el paciente
y se asocia a cáncer de recto (Bullard & Kelli, 2015). Debe
preguntarse dirigidamente por sensación de evacuación
incompleta o de tener recto ocupado sin evacuar contenido
fecal.
Anemia de origen desconocido
La presencia de anemia de tipo ferropriva sin encontrar
una causa clara de hemorragia justifica el estudio con una
colonoscopía (Astin, y otros, 2011), pues se asocia muy
frecuentemente a cáncer de colon derecho (Sadahiro, y otros,
1998).
Test de hemorragias ocultas
En este punto es relevante primero descartar la presencia
de patología anorrectal benigna que pueda explicar la
positividad en este examen (Barnert & Messmann, 2008).
Una vez descartada, si el resultado es positivo es mandatorio
solicitar estudio endoscópico de colon (MINSAL, 2013).
Entre los síntomas y elementos clínicos previamente
mencionados, aquellos que presentan mayor valor predictivo
positivo de CCR son: proctorragia, hematoquezia, cambio de
hábito intestinal y sensación de pujo y tenesmo (MINSAL,
2013).
Las diferencias en la frecuencia de presentación de síntomas
y signos según el sitio de origen del tumor, se resumen en la
figura 34-3 de acuerdo a su presentación típica.
En el cáncer avanzado, los síntomas asociados a metástasis
son diversos y dependen de la localización. Los sitios
metastásicos más frecuentes del CCR son los linfonodos
regionales, hígado, pulmones y peritoneo por diseminación
hematógena. Menos frecuentes son las metástasis ureterales,
vesicales e intestinales (Bullard & Kelli, 2015).
EXAMEN FÍSICO
Lo más frecuente es que el examen físico general y abdominal
se encuentre dentro de límites normales. En algunos casos,
puede haber:
Indice
336 Cirugía en Medicina General
Colon derecho
• Alteración del tránsito intestinal
• Anemia ferropriva
• Test Hemorragias ocultas positivo
• Melena
• Masa palpable
Figura 34-3. Manifestaciones más frecuentes del CCR según origen del tumor. Adaptado de Servier Medical Art, licencia CC 3,0.
• Sospecha de anemia: palidez de piel y mucosas,
taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico de eyección de
tipo funcional (Sadahiro, y otros, 1998).
• Clínica de obstrucción intestinal: náuseas, vómitos,
ausencia de eliminación de gases y deposiciones,
distensión abdominal, bazuqueo, alteración ruidos
hidroáereos (MINSAL, 2013).
• Clínica de hemorragia digestiva: taquicardia, hipoten-
sión, melena, hematoquezia o proctorragia (Ben-Ishay,
2013).
• En casos de cáncer muy avanzado: masa palpable
abdominal (MINSAL, 2013).
Tabla 34-2. Síntomas y signos de alto valor predictivo
positivo para CCR
Síntomas Signos
Proctorragia Masa palpable abdominal
Hematoquezia Masa palpable rectal
Cambio de hábito intestinal Obstrucción intestinal baja
El examen anorrectal es el elemento más importante del
examen físico en CCR. Debe ser llevado a cabo en un ambiente
de privacidad adecuado, con el paciente en decúbito lateral
izquierdo o derecho y con buena iluminación. El tacto rectal
entrega información fundamental acerca de la presencia de
hematoquezia, proctorragia y, esencialmente, la palpación de
una masa en la región rectal (López-Köstner, y otros, 2012). La
presencia de una masa palpable, tanto abdominal como rectal
Colon izquierdo
• Alteración del tránsito intestinal
• Hematoquezia o Proctorragia
• Dolor abdominal
Recto
• Alteración del tránsito intestinal
• Proctorragia
• Pujo y/o Tenesmo
• Alteración de la forma de las
heces
se interpreta como un signo de alto valor predictivo positivo
(VPP) para CCR (MINSAL, 2013). Ante cualquier síntoma/
signo de alto VPP (tabla 34-2) en pacientes mayores a 50 años
se recomienda el estudio de CCR mediante colonoscopía
(MINSAL, 2013).
TAMIZAJE
Puesto que la gran mayoría de los CCR tienen como origen
una lesión polipoídea, el objetivo principal del tamizaje es el
diagnóstico y extirpación de estas lesiones precursoras (Naqvi
Burroughs, Chave & Branagan 2012), así como la detección del
cáncer en estadios tempranos (MINSAL, 2013).
POBLACIÓN GENERAL
El método de tamizaje recomendado por el MINSAL para CCR
es el test de hemorragias ocultas en todo paciente mayor de
50 años asintomático (MINSAL, 2013). Para obtener un buen
resultado, es imprescindible descartar patología anorrectal
que pueda provocar sangrado macroscópico o microscópico
que altere el valor predictivo positivo del examen (Barnert &
Messmann 2008). Además, se recomienda realizar la prueba
inmunológica que resulta ser específica para hemoglobina
humana (Nakama, Kamijo, Fattah & Zhang 1996).
Ahora bien, el gold estándar de tamizaje para CCR es la
colonoscopía, que en caso de no demostrar presencia de
lesiones se recomienda repetir cada 10 años (MINSAL, 2013).
GRUPOS DE RIESGO
El seguimiento debe ser más específico en estos casos,
Indice

e incluye individuos con el antecedente familiar de CCR,
poliposis adenomatosa familiar o CCR no asociado a poliposis.
En personas de alto riesgo es adecuado realizar seguimiento
a partir de los 40 años, o bien 10 años antes de la edad de
diagnóstico del caso índice. Ante una colonoscopía negativa,
es recomendable repetir a los 3 años y luego cada 5 años
(Jesen & Cortés, 2013).
DIAGNÓSTICO
De acuerdo a lo que ha sido descrito en este capítulo, ante
cualquier sospecha de CCR según la anamnesis y examen
físico, el examen de elección a solicitar es la colonoscopía, que
permite realizar la confirmación diagnóstica mediante la toma
de biopsia durante el procedimiento. Además, este examen
permite realizar intervenciones terapéuticas cuando se
requiere, como la detención de sangrado activo e instalación
de prótesis en caso de obstrucción (Bullard & Kelli, 2015).
Es importante solicitar siempre un estudio endoscópico
completo, desde el recto hasta el ciego. En los casos en
que la lesión tumoral no permita el paso del instrumento,
la evaluación debe ser complementada con otro estudio
imagenológico, como enema baritado o colonosocopía
virtual, para descartar la presencia de una lesión sincrónica,
que puede ocurrir hasta en el 8 % de los pacientes (Moreno,
y otros, 2016).
En el caso del cáncer hereditario no polipósico, se han
desarrollado criterios clínicos para la clasificación de familias
sospechosas conocidos como Amsterdam y Bethesda (López,
2013).
ESTUDIO
El CCR es una patología AUGE en mayores de 15 años. De
acuerdo a la Guía Clínica del año 2013, ante la sospecha
diagnóstica por médico general o especialista, se debe solicitar
siempre una colonoscopía con biopsia o colonoscopía virtual.
La confirmación diagnóstica debe ser realizada dentro de 45
días de la sospecha (MINSAL, 2013).
Además, el MINSAL recomienda como estudio complementario
mínimo de CCR los siguientes exámenes, según se trate de
cáncer de colon o de recto.
CÁNCER DE COLON
EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma
Su mayor utilidad es la detección de anemia microcitica
hipocrómica (MINSAL, 2013).
Deshidrogenasa láctica (LDH)
Si bien es bastante inespecífico, es posible considerarlo como
marcador tumoral (MINSAL, 2013).
Perfil hepático
Es útil cuando la presencia de metástasis hepáticas altera la
función de este órgano (MINSAL, 2013).
Capítulo 34 / Cáncer de Colon y Recto 337
Antígeno carcinoembrionario (CEA)
Es un marcador tumoral, cuyo rol fundamental en CCR se
presenta durante el seguimiento del paciente posterior
a la cirugía. Su elevación sobre los parámetros basales
encontrados antes de la cirugía es altamente sospechosa de
metástasis (Bullard & Kelli, 2015).
EXÁMENES DE IMÁGENES
Ecografía abdominal
Su utilidad en CCR es la detección de metástasis hepáticas,
aunque presenta como limitación importante ser operador
dependiente. La ecografía también tiene un rol intraoperato-
rio de detección de metástasis hepáticas y guía de resección
hepática (Torzilli, 2011).
Radiografía de Tórax
Útil en el estudio de metástasis pulmonares.
TC de abdomen y pelvis con contraste IV
Posee mayor sensibilidad y especificidad que la ecografía en
la detección de metástasis hepáticas. Además, en los tumores
de colon permite observar la presencia de adenopatías
mesentéricas sospechosas (mayores a 1 centímetro), así
como también la invasión de órganos adyacentes y de
carcinomatosis peritoneal (Kinkel, y otros, 2002).
TC de tórax
Tiene alta sensibilidad en la detección de nódulos pulmonares,
aunque baja especificidad para definir su naturaleza exacta
(Bullard & Kelli, 2015).
CÁNCER DE RECTO
EXÁMENES DE LABORATORIO
Como en el cáncer de colon (MINSAL, 2013).
EXÁMENES DE IMÁGENES
Para el estudio de diseminación a distancia se solicita el
mismo estudio que en el cáncer de colon (MINSAL, 2013).
Resonancia de Pelvis y endosonografía anorrectal
En el cáncer de recto ubicado en los dos tercios inferiores de
este segmento, resulta fundamental determinar cuál es su
grado de invasión en la pared, así como si existen adenopatías
sospechosas en la grasa perirrectal. Para ello, se debe solicitar
de manera adicional una resonancia de pelvis, que entrega
información respecto a la presencia de ganglios sospechosos;
y endosonografía anorrectal, que informa sobre el grado de
invasión de la pared (Snady & Merrick, 1998, Bullard & Kelli,
2015. Una masa palpable en el tacto rectal es indicador de
que el cáncer se ubica en los dos tercios inferiores de este
segmento anatómico.
El objetivo de realizar estudios imagenológicos adicionales es
definir si será necesario efectuar quimioterapia y radioterapia
preoperatoria, que debe ser realizada siempre cuando la
invasión de la pared se extiende más allá de la submucosa o si
Indice
338 Cirugía en Medicina General

existen adenopatías sospechosas. y metronidazol), administrada 30 minutos antes de la

cirugía, durante la inducción anestésica.
MANEJO • La preparación mecánica del colon, recomendada porque
ETAPIFICACIÓN el colon vacío facilita su manipulación.

Una vez establecido el diagnóstico, se debe proceder a

etapificar el cáncer a través de la clasificación TNM (American
CIRUGÍA
Joint Committee on Cancer, 2017), expuesta en la tabla 34-3. El objetivo de la cirugía es la resección del tumor primario y,
Esta hace referencia a las características del tumor primario en los casos en los cuales hay invasión de órganos adyacentes,
(T), compromiso de ganglios linfáticos (N) y presencia de esta ectomía debe ser realizada en bloque (MINSAL, 2013).
metástasis a distancia (M). Se pueden realizar colectomías segmentarias derechas o
izquierdas, siendo los principios básicos de esta cirugía:
Tabla 34-3. Clasificación TNM
1. Ligadura de vasos arteriales primarios en su origen.
Linfonodos Metástasis a
Tumor primario (T)
regionales (N) distancia (M) 2. Márgenes proximal y distal adecuados. En general se
Tis Carcinoma in situ. N0 No invade linfo- M0 Sin metástasis. recomienda un mínimo de 2 cm de margen distal y 1 cm
No penetra la ca- nodos regiona- en el caso del recto inferior (MINSAL, 2013).
pa muscular de la les.
mucosa. 3. Linfadectomía con un mínimo de 12 ganglios resecados
T1 Invasión de la sub- N1 Metástasis en 1- M1 Metástasis en (Bullard & Kelli, 2015).
mucosa. 3 linfonodos re- mayor o igual
gionales. que 1 órgano(s) CIRUGÍA DE URGENCIA
a distancia.
Existen situaciones de urgencia quirúrgica de cáncer de
T2 Invasión de la N2 Metástasis en
muscular propia. mayor o igual colon y recto, como la oclusión luminal y perforación (López,
que 4 linfonodos 2013). En el caso de enfrentar una cirugía de urgencia y que
regionales. no se cuente con la experiencia quirúrgica necesaria, lo más
T3 Invasión de la recomendable esrealizar colostomías con la mayor cercanía
subserosa o teji- posible al tumor, puesto que resulta mandatorio tener
dos pericolónicos que efectuar una cirugía con criterio oncológico, que será
no peritonizados determinante en el pronóstico de sobrevida del paciente.
o perirectales.
T4 Invasión directa SEGUIMIENTO
a otros órganos
o perforación del Respecto a los exámenes de seguimiento, se incluyen
peritoneo. (MINSAL, 2013):
1. Colonoscopía: en intervalo anual durante al menos dos
A partir de la clasificación TMN, the American Joint Committe
años en los cánceres en etapa I y II y un mínimo de 5
on Cancer (AJCC) agrupa el cáncer en los estadios 0, I, IIA, IIB,
años en cánceres en etapa III o más.
IIC, IIIA, IIIB, IIIC, IVA y IVB; que permite evaluar las alternativas
terapéuticas (American Joint Committee on Cancer, 2017). 2. TC de abdomen y pelvis: anual durante 5 años.
La etapificación requiere estudio de imágenes y se completa 3. Radiografía de tórax: anual durante 5 años.
mediante cirugía, con un mínimo de evaluación de 12 4. Antígeno carcinoembrionario: anual durante 5 años.
linfonodos resecados (López-Köstner, y otros, 2012).
Además, en el estudio de etapificación, las recomendaciones CONCLUSIÓN
del preoperatorio descritas en la Guía Clínica AUGE de CCR
incluyen (MINSAL, 2013): El Cáncer colorrectal es una enfermedad cuya mortalidad ha
aumentado en Chile en las últimas décadas. Su detección
• La realización de estudios preoperatorios convencionales. temprana es fundamental para un buen pronóstico, en la cual
La información preoperatoria de los pacientes acerca de tienen un rol imprescindible los métodos de tamizaje, pues
los cuidados y complicaciones posibles. la mayoría de los pacientes en esta etapa son asintomáticos.
• La marcación del sitio de ostomía (sitio de apertura de la En mayores de 50 años sin síntomas, el MINSAL recomienda
pared abdominal para dar salida al tracto colónico) por un un test de hemorragias ocultas o una colonoscopía. Esta
profesional especializado. última es el método gold estándar, que debe realizarse en
• La prevención de trombosis venosa profunda con heparina un intervalo de 10 años cuando no se encuentran lesiones
no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular en sugerentes de CCR.
pacientes de alto riesgo. Respecto a la sospecha y diagnóstico, el médico general debe
• Antibioprofilaxis con una dosis única endovenosa con realizar siempre una anamnesis adecuada y examen físico
cobertura para aerobios y anaerobios (como ceftriaxona completo. Los síntomas y signos de mayor valor predictivo
Indice

positivo para CCR son proctorragia o hematoquezia, cambio
en el hábito intestinal, masa palpable y obstrucción intestinal,
que generalmente se presentan en estadios avanzados.
En el cáncer de colon siempre debe haber alta sospecha
ante la congruencia de síntomas, solicitando siempre un
test de hemorragias ocultas que de ser positivo se debe
complementar con una colonoscopia, o bien método
endoscópico inmediato según disponibilidad. En tanto, en el
cáncer de colon es fundamental el tacto rectal, que informa
cuando hay una masa palpable y la presencia de proctorragia
y hematoquezia.
La cirugía es el tratamiento de elección, que en etapas
tempranas se posiciona como una herramienta
potencialmente curativa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
American Joint Committee on Cancer. Bone. En: AJCC Cancer
Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer; 2017: 471.
Astin, M., Griffin, T., Neal, R., Rose, P. Y Hamilton, W. (2011). The
diagnostic value of symptoms for colorectal cancer in primary
care: a systematic review. British Journal of General Practice,
61(586), pp.e231-e243.
Bergström, A., Pisani, P., Tenet, V., Wolk, A. y Adami, H. (2001).
Overweight as an avoidable cause of cancer in Europe.
International Journal of Cancer, 91(3), pp.421-430.
Barnert, J. y Messmann, H. (2008). Management of lower
gastrointestinal tract bleeding. Best Practice & Research
Clinical Gastroenterology, 22(2), pp.295-312.
Beets-Tan, R. y Beets, G. (2004). Rectal Cancer: Review with
Emphasis on MR Imaging. Radiology, 232(2), pp.335-346.
Ben-Ishay, O. (2013). Clinical presentation predicts the
outcome of patients with colon cancer. World Journal of
Gastrointestinal Surgery, 5(4), p.104.
Björk, J., Akerbrant, H., Iselius, L., Alm, T. y Hultcrantz, R. (1999).
Epidemiology of familial adenomatous polyposis in Sweden:
changes over time and differences in phenotype between
males and females. Scandinavian Journal of Gastroenterology,
34(12), pp.1230-1235.
Bullard, K. y Rothenberger, D. (2015). Colon, Rectum, and Anus.
En: F. Brunicardi, D. Andersen, T. Billiar, D. Dunn, J. Hunter, J.
Matthews y R. Pollock, eds., Schwartz's Principles of Surgery,
10ma ed. New York: McGraw-Hill.
Calle, E., Rodriguez, C., Walker-Thurmond, K. y Thun, M.
(2003). Overweight, Obesity, and Mortality from Cancer in
a Prospectively Studied Cohort of U.S. Adults. New England
Journal of Medicine, 348(17), pp.1625-1638.
Chang, G., Shelton, A. y Welton, M. (2010). Intestino grueso.
En: G. Doherty, ed., Current Diagnosis and Treatment Surgery,
13th ed.
Colditz, G., Cannuscio, C. y Frazier, A. (1997). Physical activity
and reduced risk of colon cancer: implications for prevention.
Capítulo 34 / Cáncer de Colon y Recto 339
Cancer Causes Control, 8(4), pp.649-667.
DEIS (2011). Mortalidad por causas, según sexo. Chile 2000 –
2011. [online] Disponible en: http://www.deis.cl/defunciones-
y-mortalidad-por-causas [Acceso el 21 Feb. 2017].
DEIS (2015). Serie de defunciones y mortalidad observada por
Tumores Malignos, según grupos de edad y sexo, 1997-2015.
[online] Disponible en: http://www.deis.cl/series-y-graficos-
de-mortalidad/ [Acceso el 01 Oct. 2018].
Edelstein, D., Axilbund, J., Baxter, M., Hylind, L., Romans,
K., Griffin, C., Cruz–Correa, M. y Giardiello, F. (2011). Rapid
Development of Colorectal Neoplasia in Patients With Lynch
Syndrome. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 9(4),
pp.340-343.
Ferrer, M., Reina, Á., Maturana, V., Belda, R., Rubio, F., Blesa, I. y
Rico, M. (2010). Síndrome de Lynch: genética y cirugía. Cirugía
Española, 89(1), pp.3-9.
Fry, R., Mahmoud, N., Marron, D. y Bleier, J. (2013). Colon y
recto. En: C. Towsend, D. Beauchamp, M. Evers and K. Mattox,
eds., Sabiston tratado de cirugía. Fundamentos biológicos
de la practica quirúrgica moderna., 19na ed. Madrid: Elsevier,
pp.1294 - 1380.
Giovannucci, E. (2001). An Updated Review of the
Epidemiological Evidence that Cigarette Smoking Increases
Risk of Colorectal Cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers &
Prevention, 10(7), pp.725-731.
Globocan IARC. (2012). Map of the Mortality of Colorectal
Cancer. [online] Disponible en: http://globocan.iarc.fr/Pages/
Map.aspx [Acceso el 25 Feb. 2017]
Imperiale, T., Juluri, R., Sherer, E., Glowinski, E., Johnson, C. y
Morelli, M. (2014). A risk index for advanced neoplasia on the
second surveillance colonoscopy in patients with previous
adenomatous polyps. Gastrointestinal Endoscopy, 80(3),
pp.471-478.
Jensen, C. y Cortés, P. (2013). Cáncer de colon y recto. En:
J. Weitz, Z. Berger, S. Sabah y H. Silva, eds., Diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades digestivas, 1ra ed. Santiago,
pp.261-271.
Jürgensmeier, J., Schmoll, H., Robertson, J., Brooks, L., Taboada,
M., Morgan, S., Wilson, D. y Hoff, P. (2013). Prognostic and
predictive value of VEGF, sVEGFR-2 and CEA in mCRC studies
comparing cediranib, bevacizumab and chemotherapy.
British Journal of Cancer, 108(6), pp.1316-1323.
Kinkel, K., Lu, Y., Both, M., Warren, R. y Thoeni, R. (2002).
Detection of Hepatic Metastases from Cancers of the
Gastrointestinal Tract by Using Noninvasive Imaging Methods
(US, CT, MR Imaging, PET): A Meta-Analysis. Radiology, 224(3),
pp.748-756.
Kinzler, K. y Vogelstein, B. (2002). Colorectal tumors. En: B.
Vogelstein y K. Kinzler, eds., The genetics basis of human
cancer, 2da ed. New York: McGraw-Hill, pp.583-612.
López-Köstner, F., Carrillo, K., Zárate, A., O. Brien, A. y Ladrón
Indice
340 Cirugía en Medicina General

de Guevara, D. (2012). Cáncer de recto: diagnóstico, estudio y Risk of Colorectal Cancer in Women With a Prior Diagnosis of
estadificación. Revista Chilena de Cirugía, 64(2), pp.199-209. Gynecologic Malignancy. Journal of Clinical Gastroenterology,
41(3), pp.291-296.
López, F. (2013). Actualizaciones en el diagnóstico y
tratamiento quirúrgico de los pacientes con cáncer de colon. Torzilli, G. (2011). Advances in the surgical treatment of
Revista Médica Clínica Las Condes, 24(4), pp.645-653. colorectal cancer liver metastases through ultrasound.
Surgery Today, 41(9), pp.1184-1189.
Maiza, E. (2013). Pólipos colónicos: una forma particular de
lesiones elevadas. En: J. Weitz, Z. Berger, S. Sabah y H. Silva, eds.,
Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas, 1ra
ed. Santiago, pp.251-259.
MINSAL (2013). Guía Clínica AUGE. Cáncer colorectal en
personas de 15 años y más. [online]. Disponible en: http://
web.minsal.cl/portal/url/item/db8329dc44e6371de04001016
40126b5.pdf [Acceso el 21 Feb. 2017].
Majumdar, S., Fletcher, R. y Evans, A. (1999). How does
colorectal cancer present? symptoms, duration, and clues to
location. The American Journal of Gastroenterology, 94(10),
pp.3039-3045.
Markowitz, S. y Bertagnolli, M. (2009). Molecular Basis of
Colorectal Cancer. New England Journal of Medicine, 361(25),
pp.2449-2460.
Moreno, C., Mittal, P., Sullivan, P., Rutherford, R., Staley, C.,
Cardona, K., Hawk, N., Dixon, W., Kitajima, H., Kang, J., Small,
W., Oshinski, J. y Votaw, J. (2016). Colorectal Cancer Initial
Diagnosis: Screening Colonoscopy, Diagnostic Colonoscopy,
or Emergent Surgery, and Tumor Stage and Size at Initial
Presentation. Clinical Colorectal Cancer, 15(1), pp.67-73.
Nakama, H., Kamijo, N., Fattah, A. y Zhang, B. (1996). Validity of
Immunological Faecal Occult Blood Screening for Colorectal
Cancer: A Follow up Study. Journal of Medical Screening, 3(2),
pp.63-65.
Naqvi, S., Burroughs, S., Chave, H. y Branagan, G. (2012).
Management of colorectal polyp cancers. The Annals of The
Royal College of Surgeons of England, 94(8), pp.574-578.
Rustgi, A. (1994). Hereditary Gastrointestinal Polyposis and
Nonpolyposis Syndromes. New England Journal of Medicine,
331(25), pp.1694-1702.
Sadahiro, S., Suzuki, T., Tokunaga, N., Mukai, M., Tajima, T.,
Makuuchi, H. y Saito, H. (1998). Anemia in patients with
colorectal cancer. Jornal of Gastroenterology, 33(4488-494).
Servier Medical Art. Polyps. Servier. Obtenido de: https://smart.
servier.com/smart_image/polyps-3/. Creative Commons
Attribution 3.0 Unported License.
Singh, H., Nugent, Z., Demers, A., Czaykowski, P. y Mahmud,
S. (2013). Risk of Colorectal Cancer After Diagnosis of
Endometrial Cancer: A Population-Based Study. Journal of
Clinical Oncology, 31(16), pp.2010-2015.
Snady, H. and Merrick, M. (1998). Improving the treatment of
colorectal cancer: the role of EUS. Cancer Investigation, 16(8),
pp.572-581.
Srinivasan, R., Yang, Y., Rubin, S., Morgan, M. y Lewis, J. (2007).

Indice