ASMA

BRONQUIAL
MEDICINA INTERNA II
Grupo N° 4
Diazgranados Leda
Ortiz Altamar Anuar
Roa Pérez Jaime
Royett Orozco Luis
Sánchez de Alba Daniel
Santacruz Navarro José
Suarez Potes Carlos
Dr. Emilio
VargasBermúdez
Daza Krys

TRATAMIENT
O
07
 INTRODUCCIÓ
N
El contenido de este material didáctico de estudio se basa en artículos recientes sobre ASMA; así como de la
guía GINA 2021: Iniciativa Global para el Asma del 2021. Esta define al Asma como una enfermedad
heterogénea y mira más allá de la inflamación teniendo en cuenta las limitaciones del individuo por la baja
función pulmonar durante los episodios. Nos enfrentamos a una afección que predomina en la infancia, pero
con trascendencia clínica en la edad adulta, sobre todo en nuestra era, en donde abundan enfermedades virales
respiratorias que influyen como desencadenantes de la enfermedad.

Objetivos
Específicos
1. Revisar la definición del ASMA
según la GINA
Identificar los procesos involucrados en el 2. Dar a conocer datos
desarrollo del ASMA así como su enfoque epidemiológicos del Asma a nivel
clínico, diagnóstico y tratamiento para global y local
optimizar el abordaje de los enfermos a 3. Reconocer mecanismos
nivel ambulatorio o en los centros patogénicos
hospitalarios. 4. Explicar las recomendaciones de
manejo diagnóstico y abordaje
terapéutico en pacientes con ASMA

DEFINICIÓN
01
La definición del asma que más se acepta deriva de un acuerdo internacional de expertos y
engloba datos clínicos, histopatológicos y funcionales. Es la siguiente: «El asma es un
proceso crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que tienen un papel muchas
células y productos celulares. La inflamación crónica da lugar a una hiperrespuesta
bronquial, que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica
y tos, especialmente por la noche y en las primeras horas de la mañana”.
 EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiologí Epidemiología en
a Colombia
Internacional • 5 millones • 12% • 7/10 asmáticos en
Colombia aún no

02
• 1-8 personas
• 300 millones • Predomina en • Después de los • Más prevalente tienen un tratamiento
adecuado
infancia y 20 años es en mujeres
• Equivalente al 43%
maximiza en igual en ambos después de los
pubertad sexos hasta los 40 años Federación Médica
Asmáticos Prevalencia
40 años Colombiana

Igualdad de
Mundial Niños Mujeres • Enfermedades • 180 asmáticos
sexos
Respiratorias Crónicas murieron
de vías inferiores
fueron la 4ta causa de
mortalidad no fetal en
2021
9na causa
• DANE de 2016
discapacidad

03
 CLASIFICACIÓ
N

ASMAFISIOPATOLOGÍA.pdf-AdobeAcrobatReaderDC(32-bit)
ArchivoEdiciónVerEirmarVentanaAyuda

HISTOPATOL
Inicio Herramientas ASMAFISIOPATOL...x Robbins.Cotran.Pat...

Conte nts ⽇ 9/27

Here'swhatyou'llfindinthisSlidesgotemplate: OGÍA Normal Asthma y

nuevo

Características principales:
VISIÓ
Aslidestructurebasedonathesisdefensepresentation,whichyoucaneasilyadapttoyourneeds. ASM
● Remodelación significativa de las vías Bm
Formoreinfoonhowtoeditthetemplate,pleasevisitSlidesgoSchoolorreadourFAQs.
Bv El

03
respiratorias
Anassortmentofpicturesthataresuitableforuseinthepresentationcanbefoundinthealternative hetero
Ep inmun
● resourcesslide.
El epitelio en el asma muestra hiperplasia Lumen de
Athanksslide,whichyoumustkeepsothatpropercreditsforourdesignaregiven. a
de células: caliciformes, fibrosis
Aresourcesslide,whereyou'llfindlinkstoalltheelementsusedinthetemplate. asma

subepitelial y aumento del volumen del

Instructionsforuseandfinalslideswith: respu
Thefontsandcolorsusedinthetemplate.
músculo liso (Sm). Sm en
secre
Moreinfographicresources,whosesizeandcolorcanbeedited. subco

Setsofcustomizableiconsofthefollowingthemes:general,business,avatar,creativeprocess,
1100tr
(ILC)

education,help&support,medical,nature,performingarts,SEO&marketing,andteamwork.
Fotomicrografía Figura60.3Patologíadelasvíasrespiratoriasenelasma.Fotomicrografíaque
que ilustra las diferencias patológicas
215,9x276,2mm
en una vía aérea de tamaño mediano de un paciente no T2,

asmático (izquierda) y un paciente con asma (derecha).

A«CREDITACIÓN www.unimetro.edu.counimetroco
UNIVERSIDAD
METROPOLITANA
CaminoalaExcelencio ViailadaMineducación
 ConFISIOPATOLO
tents
Enfermedad heterogénea:
Here'swhatyou'llfindinthisSlidesgotemplate:
GÍA
● Múltiples etiologías y factores contribuyentes
● Mecanismos patológicos complejos
Aslidestructurebasedonathesisdefensepresentation,whichyoucaneasilyadapttoyourneeds.
● Diversos fenotipos moleculares
Formoreinfoonhowtoeditthetemplate,pleasevisitSlidesgoSchoolorreadourFAQs.
Anassortmentofpicturesthataresuitableforuseinthepresentationcanbefoundinthealternative
resourcesslide.
Athanksslide,whichyoumustkeepsothatpropercreditsforourdesignaregiven.
ASMA ATÓPICA (alérgica) ASMA NO ALÉRGICA
03
Aresourcesslide,whereyou'llfindlinkstoalltheelementsusedinthetemplate.
Respuesta Th2 alta y IgE Respuesta Th2 baja
Instructionsforuseandfinalslideswith:
(exagerada) Subyace a enfermedades
Thefontsandcolorsusedinthetemplate. pequeños grupos de pacientes
Moreinfographicresources,whosesizeandcolorcanbeedited.
Fase aguda - Fase tardía
Setsofcustomizableiconsofthefollowingthemes:general,business,avatar,creativeprocess,
(minutos) education,help&support,medical,nature,performingarts,SEO&marketing,andteamwork.
(horas)

A«CREDITACIÓN www.unimetro.edu.counimetroco
UNIVERSIDAD
METROPOLITANA
CaminoalaExcelencio ViailadaMineducación

ASMA ATÓPICA (alérgica): Respuesta Th2 alta

Respuesta inmunitaria innata temprana que provoca asma:
(exagerada)
Papel central de los linfocitos de tipo 2 (T2) e innatos en el control de las características
clave del asma con T2 alto:

03

TLR:receptores tipo toll OX40: ligando TSLP: linfopoyetina del estroma tímico
GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos TNFAIP3:
proteína-3 inducida por el factor de necrosis tumoral-ÿ ILC2: célula linfoide innata
MCP: proteína quimioatrayente de monocitos. TGF: factor de crecimiento
transformante
GATA3: la proteína 3 de unión a GATA.
CRTH2: receptor de quimiocinas expresado por las células Th2
ICAM-1: molécula de adhesión de células vasculares
VCAM-1: la molécula de adhesión intercelular
 PAPEL DE LOS MASTOCITOS Y BASÓFILOS EN EL
ASMA

TSLP: linfopoyetina del estroma tímico

(IL)-33 y la IL-1: la interleucina
VERDES: los Aero alérgenos
PGD2: prostaglandina D2
DP1: prostaglandina D1 de tipo 1.
CRTH2: el receptor de quimiocinas expresado
por las células Th2
HR: receptor de histamina 03
5HT3R: receptor de serotonina 3 humana
MCP: proteínas quimioatrayentes de monocitos
NF-ÿB: factor nuclear-ÿB
ASM: músculo liso de las vías respiratorias

Contribución de la inmunidad de tipo 2 y los eosinófilos al

taponamiento mucoso de las vías respiratorias

MUC5AC: gen de mucina 5AC

Pendrin SLC26A4: familia de transportadores de
solutos - transporta el tiocianato
EPO: peroxidasa de eosinófilos
H2O2: peróxido de hidrogeno
EETosis:
eosinofílicas
células trampa extracelulares
03
ADN + Gránulos recubiertos con galectina-10
Cristales Charcot-Leyden: observados
principalmente en tapones de moco en el asma
aguda grave y en la aspergilosis broncopulmonar
alérgica
 ASMA NO ALÉRGICA: Respuesta Th2
●
baja
Respuesta deficiente a los corticosteroides
● Deficiente el control de la enfermedad en muchos pacientes
● Las formas bajas de asma son inciertas

SUBGRUPOS:

Asma paucigranulocítica
Sin señales de inflamación
• Tienen formas de asma menos
graves
• No tienen evidencia de
eosinófilos y neutrófilos
elevados en el esputo
• No responde a la terapia con
corticoides
Señales de inmunidad Señales de inmunidad● Neutrofilia de las 03
Th1 Th3 vías respiratorias
● Inflamación
• Secretar interferón (IFN) sistémica
• Las células Th1 CD4+ ,
las células T citotóxicas
CD8+ y las ILC del
grupo 1 activan los
fagocitos mononucleares
para convertirlos en
potentes células efectoras

ASMA NO ALÉRGICA: Respuesta Th2

baja
Señales de inmunidad Th3

Los neutrófilos activados podrían afectar

CARACTERÍSTICAS:
la función pulmonar en el asma :
● Los linfocitos incluyen: células T CD4+,

●
Th17, células T CD8+ e ILC del grupo 3.
Que producen IL-17 y/o IL-22
● Estrés oxidativo mediado por
neutrófilos 03
● Activación de células epiteliales
● Estimulan más quimiocinas y factores de
de las vías respiratorias: mediada
crecimiento en células epiteliales y
por proteasa de neutrófilos o
endoteliales, que reclutan y sostienen
● Desgranulación de células
neutrófilos (neutrofilia)
caliciformes mediada por:
proteasa de neutrófilos
 03

MANIFESTACIONES
CLÍNICA
Características Expresión
clínicas clínica
nosedesarrollaunataquede Tos
● Inflamación de la vía aérea
● Obstrucción intermitente al flujo Opresión torácica
aéreo
●
●
Hiperreactividad bronquial
Hipersecreción mucosa Disnea 04
● Hipertrofia del músculo liso de la
pared bronquial
Sibilancias

Agentes desencadenantes: Reversibles:

Alérgenos Espontáneamente
Infecciones respiratorias Tratamiento
 De inicio < 5 años con
varios genes
precoz

FENOTI
implicados

POS
Interacción
Alérgica
Genética-
Ambiente
Se definen en función de:

• Gravedad de los síntomas Sensible al Inducida

por ASA o
ASA
• Frecuencia de las agudizaciones AINES

• Edad de inicio de las manifestaciones

• Alteraciones funcionales Mediado por
mecanismos
inmunes o no
Ocupacional 04
• Respuesta al tratamiento inmunes

• Factores desencadenantes
Obstrucción
Con
irreversible al flujo
obstrucción
aéreo por
fija inflamación
mantenida

Escasa Cortico
respuesta a resistente
esteroides

DIAGNÓSTICO

● Adultos <0,7
● Niños <0,8

05
Positiva si se produce un aumento
de la FEV1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml
DIAGNÓSTI Síntomassugestivosdeasma

Espirometríacon

CO broncodilatador*

Reversibilidad Obstrucción**
FEV,212%y>200mL

Debe considerarse que

algunos pacientes pueden (Probableasma
tener una espirometría
normal; en estos casos debe VariabilidaddelPEF Pruebadetratamiento) Pruebasderetoconmetacolina Debe
40mgdeprednisona encasodeespirometríanormal paciente
repetirse cuando el paciente por2semanas ypersistenciadesíntomas espiromet
presenta sintomatología. sosdebe
Obstrucción [s8mg/dL|(≥8mg/dL ciente
05
≤20% ≥20% Normalización
**Antes
Otro Otro Otro sedebe
diagnóstico diagnóstico diagnóstico control
enla
serdel

ASMA Figura

TRATAMIE
NTO
06
 Agonistas β2-adrenérgicos de
acción corta
• Actúa relajando la musculatura lisa
bronquial.

• Prevención del broncoespasmo inducido

por ejercicio físico o antes de exponerse a
un estímulo alergénico.
• Exacerbación leve: 200-400 µg (2-4 pulsaciones con cámara).
•
•
Exacerbación moderada: 400-800 µg (6-8 pulsaciones con cámara).
Exacerbación grave: 800-1000 µg (10 pulsaciones con cámara). 06

Glucocorticoides inhalados
• Dos inhalaciones (500 microgramos)
por toma, dos veces al día.
• Una inhalación (250 microgramos)
dos veces al día. Soluciónparainhala
ción

BeclometasonaForte
• Una inhalación (250 microgramos) BeclometasonaDipropionato
250mcg/dosis
Serión)parainhalación
PechometasonaForte

cuatro veces al día. MK

Inhalador

• 200-800 µg/día en
200Dosis

06
2-4 dosis Riesgo de candidiasis oral
 Agonistas β2-adrenérgicos de
acción larga.
• Inicio de acción de 2-3

minutos.

• Vida media de 12 horas.

06
• 2 veces al día en dosis de 500

mcg.

Anticolinérgicos
Contents de acción
larga.
Here'swhatyou'llfindinthisSlidesgotemplate:

Aslidestructurebasedonathesisdefensepresentation,whichyoucaneasilyadapttoyourneeds.
Formoreinfoonhowtoeditthetemplate,pleasevisitSlidesgoSchoolorreadourFAQs.
Se unen a los receptores
Anassortmentofpicturesthataresuitableforuseinthepresentationcanbefoundinthealternative
muscarinicos de la musculatura
resourcesslide.
lisa bronquial inhibiendo los
Athanksslide,whichyoumustkeepsothatpropercreditsforourdesignaregiven.
Aresourcesslide,whereyou'llfindlinkstoalltheelementsusedinthetemplate.
efectos colinérgicos
Instructionsforuseandfinalslideswith:
broncocontrictores de la
Thefontsandcolorsusedinthetemplate.
acetilcolina.
Moreinfographicresources,whosesizeandcolorcanbeedited. Duración: 12-24 horas
Setsofcustomizableiconsofthefollowingthemes:general,business,avatar,creativeprocess,
education,help&support,medical,nature,performingarts,SEO&marketing,andteamwork. 06
Duración: 4 horas

A«CREDITACIÓN www.unimetro.edu.counimetroco
UNIVERSIDAD
METROPOLITANA
CaminoalaExcelencio ViailadaMineducación
 OTROS FARMACOS
Termoplástia bronquial
TEOFILINAS CORTICOIDES ORALES OMALIZUMAB

06

ASMAESTABLETRATAMIENTO.pdf-AdobeAcrobatReaderDC(32-bit)

Tratamiento.pdf ASMAFISIOPATOL... ASMACONCEPTO,... ASMAMANIFESTA... ASMAESTABLETR...x ASMAAGUDIZACI...

137(6de10) ALGORITMO
E 125%

TRATAMIENTODEMANTENIMIENTO

Bajar Escalonesterapéuticos Subir*

Escalón1 Escalón2 Escalón3 Escalón4 Escalón5 Escalón6

GCIadosis GCIadosis GCIadosis GCIadosisaltas GCIadosisaltas

bajas bajas medias
Deelección

LABA LABA
LABA LABA +
tiotropio
TRATAMIENTODEMANTENIMIENTO

OARLT
oteofilina

GCIadosis Simalcontrolanadir. Sipersistemalcontrol

-Tiotropioy/o considerar:
Otrasopciones

medias
-ALRTy/o -Termoplastiay/o
-Teofilina -TriamcinolonaIM
ARLT oglucocorticoidesVO
GCIadosis GCIadosis Sipersistemalcontrol
bajas medias considerartratamiento
+ARLT porfenotipos:
ARLT -Omalizumab:asmaalérgica
-Azitromicina:asmaneutrofílica
-Reducciónponderal:obesidad
Ademanda

SABA SABAoGCIadosisbaias+formoterol
06
137
Educación,controlambiental,tratamientodelarinitisyotrascomorbilidades

Considerarinmunoterapiaconalergenos

"Trasconfirmarlacorrectaadhesionterapeuticavempleodelinnalador/es

w. z
 AGUDIZACIÓN
DEL ASMA (CRISIS ASMÁTICA)

07

¿QUE ES?
Periodo de la enfermedad en el que los síntomas o las alteraciones
funcionales o biológicas empeoran de forma manifiesta en un lapso
de tiempo corto.

● Disnea
● Tos ● Función pulmonar
● Sibilancias

07
 CLASIFICACIÓN
En base a la intensidad de la obstrucción de la vía aérea existente
Agudización leve de asma
FEV1 o PEF >70% del valor teórico o de 300L/min

Agudización moderada de asma

FEV1 o PEF 50-70% del valor teórico o de 150-300L/min

Agudización grave de asma

FEV1 o PEF <50% del valor teórico o de 150L/min Criterios de ingreso

● Signos de riesgo vital

● Persistencia de obstrucción superior al 50%
● Escasa respuesta clínica
● Existencia de factores de riesgo para un asma de
riesgo vital 07
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Broaddus, V., Ernst, J., King, T., Lazarus, S., Sarmiento, K., Schnapp, L., Stapleton, R. and
Gotway, M., n.d. Murray & Nadel's textbook of respiratory medicine.
2. Robbins., Cotran., Kumar, V., Abbas, A. y Aster, J., 2015. Patología estructural y funcional .
Ámsterdam: Elsevier.