Resumen Dermatologia

CAPOULAT CARLA – DERMATOLOGÍA
Estructura y funciones de la piel

La piel u órgano cutáneo es el principal tejido de protección e integración del cuerpo humano. Es
el órgano más grande del cuerpo, ya que su superficie llega casi a los 2m² y pesa unos 4kg. Su
espesor varía según el área anatómica, es más grueso en las palmas, las plantas y el dorso
(espalda); y es más fino en los párpados y en los pliegues. Está constituido por tres elementos: la
piel, las mucosas y los anexos (glándulas sudoríparas, aparato pilo-sebáceo y uñas).
∑ Funciones de la piel:
1. Barrera: mantiene el equilibrio de líquidos y electrolitos, e impide la penetración de
agentes tóxico, radiaciones UV t microorganismos que pueden ser peligrosos.
2. Regula la temperatura corporal: conserva el calor mediante vasoconstricción y su
propia estructura anatómica aislante (grasa hipodérmica), y enfría por vasodilatación y
evaporación del sudor.
3. Interviene en la síntesis de Vit D3: el 7-dehidrocolesterol contenido en los
queratinocitos es convertido en colecalciferol por los rayos solares.
4. Inmunidad: actúa como órgano inmune sobre todo en tares de vigilancia.
5. Percepción: es un órgano de percepción múltiple por medio de las informaciones
captadas por millares de terminaciones nerviosas distribuidas por su superficie.
6. Expresión: es un órgano de expresión por su capacidad de revelar estados anímicos
muy variados ‡ vergüenza (rubor), ira (enrojecimiento), temor (palidez), ansiedad
(sudor).
∑ Histología: se constituye por 3 capas, que de superficial a profundo son:

1. Epidermis: es el epitelio de cobertura (espesor variable de 0,04-1mm ½). Contiene 4
tipos de células: los queratinocitos (90%), los melanocitos (5%), las células de
Langerhans (3-5%) y las células de Merckel (<0,1%).
La función del queratinocito es formar la capa córnea que contiene queratina que
constituye el citoesqueleto celular. El proceso de queratinización se caracteriza por
una muerte celular programada de las células dérmicas en una estructura
funcionalmente madura, pero biológicamente muerta. El tiempo que tarda una célula
de llegar a la superficie desde la capa basal y luego descamarse, es de 4 semanas.
La epidermis depende de la dermis para nutrirse y sostenerse, debido a la disposición
ondulada de la unión dermo-epidérmica. Está formada por epitelio plano estratificado,
avascular, derivada del ectodermo, en constante regeneración y que desde la
profundidad hacia la superficie presenta los siguientes estratos celulares:
ß Capa basal o germinativa: formada por una hilera de queratinocitos cilíndricos
en constante división (células germinativas) que se intercalan con melanocitos
(sintetiza melanina) y células de Merckel (células mecanorreceptores que
transmiten el impulso nervioso) ‡ entre 4-5 queratinocitos se encuentra un
melanocito.
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ß Capa espinosa: formada por 4-8 hileras de queratinocitos poliédricos más

pequeños unidas por puentes intercelulares (desmosomas) y células de
Langerhans (centinela cutáneo, ya que tienen la capacidad de migrar hacia la
superficie para contactar con los Ag o migrar hacia la dermis y contactar con
los ganglios linfáticos, conformando la 1° barrera de defensa de la piel).
ß Capa granulosa: formada por 2-3 hileras de queratinocitos aplanados que
contienen gránulos de queratohialina (precursor de la queratina).
*Las 3 primeras capas constituyen el cuerpo mucoso de Malpighi donde su
límite inferior es irregular ya que presenta prolongaciones digitiformes (cretas
interpapilares) hacia la dermis.
ß Capa lúcida: formado por una hilera de queratinocitos muertos, y contiene la
Eleidina, una proteína que aporta elasticidad y sirve como material hidrófobo
constituyendo una barrera para la pérdida de electrolitos. Sólo se encuentra
en las palmas y en las plantas.
ß Capa córnea: formada por varias hileras de que queratinocitos muertos,
aplanados, anucleados y llenos de queratina. Proporciona una barrera
mecánica frente a agentes externos. Las hileras más superficiales
experimentan un proceso de descamación continua. Es en el único estrato que
no se encuentran células de Langerhans.
2. Dermis: está formada por tejido conjuntivo y fibroblastos. Es vascularizada, rica en
anexos cutáneos (glándulas, pelos y uñas) y estructuras nerviosas. Se encarga de
sostener la piel y de darla forma (espesor = 0,6-4mm) y deriva del mesodermo.
Está separada de la epidermis por la MB (límite dermo-epidérmico o papilas) y es 20-
30 veces más gruesa que ella. Se la puede dividir en dos: en dermis papilar y en
dermis reticular, ambas separadas por el plexo vascular superficial, y la reticular a su
vez, separada de la hipodermis por el plexo vascular profundo.
Está formada por:
ß Células: fibroblastos (fabrican las fibras y la sustancia fundamental), y en <
medida hay histiocitos (forma estrellada y tienen capacidad fagocitaria por lo
que cumplen la función de barredores), linfocitos, células de Langerhans y
mastocitos (compuestos por gránulos de serotonina, heparina e histamina y
que por medio de ellos, regulan el tono capilar).
ß Fibras:
-Fibras colágenas (70-80%): en la dermis papilar son delgadas y se disponen en
forma laxa para facilitar el intercambio nutritivo y metabólico con los
capilares; en la dermis reticular son gruesas y se disponen densamente en
forma paralela a la superficie para brindar rigidez y resistencia a la tracción y a
la flexibilidad. Si hay deterioro del colágeno se produce pérdida de la tensión
de la piel (flacidez) y aparición de arrugas.
-Fibras elásticas (2%): fibras delgadas, plegadas y muy ramificadas que se
entremezclan con las colágenas otorgando elasticidad a la piel y la capacidad
de retornar a su estado original tras procesos mecánicos.
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-Fibras reticulares: fibras gruesas y lisas que forman redes (brindan soporte a
la dermis) y se ubican en la zona de las MB (papilas y plexos vasculares) y
alrededor de adipocitos.
ß Sustancia fundamental amorfa: sustancia similar a la gelatina, compuesta en
un 90% por agua, electrolitos, proteínas y mucoPLS fabricados por los
fibroblastos. Se interpone entre las fibras y facilita el movimiento de la piel y el
almacenamiento de agua y electrolitos. Su función es la reserva energética, ser
un medio de vehiculización para los nutrientes y el O2 a las células dérmicas y
le permite a la dermis absorber los traumatismos.
ß Vasos sanguíneos: aportan nutrientes a las células de todas las capas, ya que
se organizan en plexos. Además, el FS cutáneo que está bajo control
hipotalámico, tiene gran importancia en la termorregulación. Existen dos
tipos:
-Plexo subpapilar: está debajo de las papilas y de él parten los capilares que
llegan al fondo de las papilas donde se convierten en vasos venosos de
retorno. A partir de estos capilares, se realiza la nutrición.
-Plexo reticular: en la dermis profunda, cerca de la hipodermis.
ß Terminaciones nerviosas: responsables de la actividad sensorial relacionada
con el tacto.
ß Glándulas sudoríparas y sebáceas.
3. Hipodermis o TA SC: formada por TA y adipocitos (espesor = 0,6-30mm), y separa la
piel de los músculos. Cumple la función de protección contra traumatismos y contra
cambios de T°, al mismo tiempo que facilita el deslizamiento de la piel sobre los planos
subyacentes y también es reservorio de energía calórica en caso de ayuno.
∑ Vasos sanguíneos de la piel:

1. Arterias y capilares: forman los plexos vasculares ubicados en la dermis y que nutren a
la epidermis.
2. Vénulas: forman una doble red venosa subpapilar dispuesta junto a la arterial. Las
venas abandonan la piel siguiendo el trayecto de las arterias.
3. Linfáticos: distribución semejante.
∑ Nervios de la piel: la piel presenta dos tipos de inervación:
1. Inervación simpática: depende la motricidad vascular, el sistema pilomotor y la
inervación glandular, está dada por nervios autónomos que inervan los vasos
sanguíneos, al músculo erector del pelo y las glándulas sudoríparas (las sebáceas
carecen de inervación neurovegetativa).
2. Inervación espinal: recoge las sensaciones de la piel mediante las terminaciones
nerviosas libres y los corpúsculos especiales:
-Terminaciones libres: proceden del encéfalo y de la ME, y terminan en forma libre en
la hipodermis, dermis y epidermis ‡ dolor, temperatura y prurito.
-Corpúsculos de Ruffini: en dermis profunda ‡ calor.
-Bulbos de Krause: en dermis profunda ‡ frío.
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-Corpúsculos de Vater-Paccini: predomina en palmas, plantas, dorso de los dedos y

regiones genitales (hipodermis) ‡ presión y vibración.
-Corpúsculos de Golgi-Mazzoni: en dermis profunda ‡ presión y vibración.
-Corpúsculos de Meissner-Ranvier: predomina en pulpejo de los dedos y cara anterior
del antebrazo (dermis papilar) ‡ recepción de sensaciones táctiles.
∑ Anexos cutáneos:
1. Pelos: se encuentra en toda la superficie cutánea, excepto en palmas, plantas, labios y
balano-prepucial. Está constituido por el folículo piloso y el filamento piloso o pelo
propiamente dicho. El folículo piloso es una invaginación de la epidermis, que en
dermis se ensancha y forma el bulbo para albergar la papila vascularizada que lo nutre
sobre ella, la matriz que lo genera. El pelo está formado por 3 capas: la cutícula, la
corteza (queratina dura) y la médula (queratina blanda); y hay 3 tipos de pelo: lanugo
(presente en el feto), vello y terminal.
El ciclo piloso es asincrónico y consta de 3 fases sucesivas:
-Período de crecimiento activo o anágeno: dura de 3-7 años y en el hombre adulto, el
85% de los pelos del cuero cabelludo están en esta fase.
-Período de reposo o telógeno: dura aproximadamente 3 semanas, 10-15%.
*Efluvio telogénico: caída de grandes cantidades de pelo producida por estrés (parto,
cirugía, traumatismo), drogas o enfermedades que desencadenan un catágeno
sincrónico llevando una gran proporción de pelos al telógeno y generando una pérdida
de pelo generalizada, pero temporal.
-Período de caída o catágena (de transición entre ambas fases): dura
aproximadamente 3-5 meses, 5%.
-Período de recrecimiento o anágeno inicial o intermedio: hay nuevo crecimiento. La
renovación diaria es de 40 a 60 pelos.
2. Uñas: son láminas córneas de queratina dura, de forma convexa y que cubren la 3°
falange de los dedos. Consta de: matriz ungueal (da origen a la lámina y su porción
más distal constituye la lúnula), lámina ungueal, lecho ungueal (donde se insertan y
apoyan las uñas) y pliegues ungueales (proximal, distal y laterales). La lúnula es una
proyección blanquecina desde abajo del pliegue ungueal proximal en forma de
medialuna.
El extremo distal se llama hiponiquio y el extremo proximal que origina la cutícula se
llama eponiquio.
3. Glándulas sebáceas: están en toda la superficie cutánea, excepto en palmas y plantas.
Generalmente están anexas a un pelo y su tamaño está en relación inversa con el del
pelo correspondiente (pequeñas en cuero cabelludo, voluminosas en cara y espalda).
Su secreción está constituida por células en degeneración grasosa que se eliminan
íntegras sl exterior, ya que son glándulas holócrinas.
4. Glándulas sudoríparas: están formadas por un glomérulo secretor, localizado en la
dermis profunda, y por un túbulo excretor. Hay de 2 tipos:
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-Écrinas: no pierden su estructura al eliminar su contenido (sudor acuoso) y

desembocan independientemente del folículo pilosebáceo en un poro secretor. Se
encuentran en toda la superficie corporal, excepto en labios, orejas y glande.
-Apócrinas: eliminan la parte apical del acino secretante y desembocan dentro del
folículo piloso. Su secreción (sudor odoríparo) comienza en la pubertad y cesa en la
vejez. Se localizan en axilas, regiones perianal e inguinal, areola del pezón y genitales
externos.
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Terapéutica Dermatológica
En un comienzo la terapéutica dermatológica era solamente de uso local. En las últimas décadas,
un amplio espectro de fármacos sistémicos, se convirtió en parte integral de la terapéutica. En
muchas instancias los tratamientos tópicos y/o sistémicos se complementan a tto de otras
enfermedades.
El medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, dotado de

propiedades que le permiten: prevenir, aliviar, mejorar o curar enfermedades. Cada medicamento
posee un vehículo y un principio activo. Los más usados en dermatología son de uso tópico (se
tienen en cuenta los químicos que son preparados farmacéuticos; y los físicos como la
electrocoagulación, la criocirugía, el curetaje) y de uso sistémico.
∑ Vías de administración:
-Topica: lociones, polvos, pomadas, cremas, aerosoles, jabones, shampoo.
-Sistémica: orales, parenterales (VIM, VEV, VSC).
∑ Medicamentos: se debe tener en cuenta la interacción entre la barrera cutánea, el vehículo y
el principio activo. Es así que va a haber diferencias de absorción en distintas zonas
anatómicas:
MUCOSAS PORCENTAJE
Escroto 40%
Párpados 40%
Rostro (frente – ángulo mandibular) 6-13%
Axilas 3,5%
Cuero cabelludo 3,5%
Tronco 2%
PIEL FINA PORCENTAJE
Antebrazos y piernas 1%
PIEL GRUESA PORCENTAJE
Palmas de manos 0,5%
Plantas de pies 0,1%
∑ Vehículos: materiales dotados de propiedades físico-químicas especiales: son activos por sí

mismos, o sirven de transportador del principio activo, o ambas cosas a la vez ‡ líquidos,
polvos y grasas; y la combinación entre ellos van a dar distintas sustancia:
-Grasas + Polvos = Pastas.
-Polvos + Líquidos = SL y lociones.
-Grasas + Líquidos (de acuerdo al porcentaje de grasa que exista en esta mezcla) = ungüentos
‡ pomadas ‡ cremas ‡ leche ‡ emulsión.
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∑ Sustancia activa/Principio activo: es la sustancia responsable de la propiedad medicinal de

ese medicamento. Va a haber presentaciones magistrales y las especialidades farmacéuticas
patentadas.
1. Antisépticos: son sustancias que destruyen los gérmenes e impiden su reproducción en los
tejidos vivos ‡ Alcohol 70%, Clorhexidina 2%, Iodo-Povidona 10% (Pervinox), Agua de
Dalibour (cuyo principio activo es el Sulfato de Cobre y Zn 1gr; se usa en las infecciones
diluido), Agua blanca de Codex (SL de acetato básico de Pb 2%), Pasta Lasser (Óxido de Zn
25gr, Almidón 25gr, Vaselina 100gr), Pasta al Agua (Óxido de Zn 25%, talco 25%, Glicerina
25%, Agua purificada 25%; tiene función protectora evitando el desarrollo bacteriano),
Permanganato de K 1 en 10.000 diluido.
2. Desinfectantes: sustancias químicas que permiten la eliminación de microorganismos
desde la superficie inanimada ‡ Alcohol 70-90% (preferentemente 90%), Sales de Amonio
Cuaternarias, Hipoclorito de Na 0,1-0,5%, Glutaraldehído 2%, Formaledhído 4% (los
aldheídos se usan especialmente en el lavado del material qx u odontológico).
3. Antibióticos: son medicamentos capaces de inhibir o eliminar a los microorganismos
causantes de infección (bacterias). Pueden ser bactericidas o bacteriostáticos.
-ATB tópicos: son aquellas sustancias químicas producidas por varias especies de
microorganismos (bacterias, hongos, etc) o sintetizados químicamente, y que tienen la
capacidad de inhibir el crecimiento de microorganismos y producir su destrucción ‡
Mupirocina, Ácido Fusídico, Gentamicina (pueden ir asociados a otros principios activos,
como a los corticoide, y muchas veces necesitan ir acompañados de ATB sistémicos).
-ATB sistémicos: pueden actuar de distintas maneras (mecanismo de acción):
*Precipitación y desnaturalización de las proteínas del protoplasma bacteriano.
*↑ la permeabilidad de la membrana celular bacteriana.
*Oxidación de los constituyentes bacterianos.
*Combinación de enzimas bacterianas por grupos sulfidrilos.
β-LACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenémicos, Monobactámicos,
Inhibidores de las β-lactamasas, glucopéptidos.
*Mecanismo de acción: inhibición de enzimas bacterianas que cumplen funciones en la
síntesis de la pared bacteriana (Penicilinas); inhibición de la síntesis del componente de
mucopéptidos de la pared bacteriana (Cefalosporinas).
*RAMs: reacciones de hipersensibilidad o alergia que van desde un rash y prurito hasta un
shock anafiláctico (que compromete al TCSC y produce un espasmo de glotis); y trastornos
gastrointestinales.
*Indicaciones: sífilis 1°, 2° y 3°; erisipela que afecta a MI y cara (Penicilina).
AMINOGLUCÓSIDOS: Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Netilmicina,
Paromomicina, Kanamicina, Framicetina.
*RAMs: nefrotoxicidad, ototoxicidad, náuseas, vómitos, anorexia leve (Neomicina),
neuropatías periféricas, neuritis óptica.
*Contraindicaciones: embarazo por riesgo de sordera congénita.
*Indicaciones: se los usa en casos de alergia a β-lactámicos, tto de infecciones graves.
TETRACICLINAS: Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Tetraciclina, Demeclociclina, Metaciclina,
Doxiciclina, Minociclina, Limeciclina.
*Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de proteínas.
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*RAMs: náuseas, vómitos, diarrea, ulceración esofágica.

*Contraindicaciones: embarazo, lactancia, niños <9 años, LES, porfiria, +retinoides orales,
exposición solar, disfunción hepática.
*Indicaciones: acné (Doxiclina, Minociclina), alergia a Penicilina.
MACRÓLIDOS: Eritomicina, Claritromicina, Diritromicina, Roxitromicina, Telitromicina,
Espiramicina, Fidaxomicina, Azitromicina.
*Mecanismo de acción: se unen a los ribosomas e inhiben la síntesis proteíca.
*Indicaciones: tto de ETS y piodermitis en caso de alergia a Penicilina (Eritromicina);
infecciones de la piel y de tejidos blandos (Claritromicina, Azitromicina).
QUINOLONAS: Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina, Grepafloxacino,
Maxifloxacino, Trovafloxacino, Clinafloxacino.
*Mecanismo de acción: bactericidas que inhiben la sínteis de ADN bacteriano.
*RAMs: crecimiento articular, alteraciones gastrointestinales, neurotoxicidad,
fotosensibilidad.
*Contraindicaciones: epilepsia, antecedentes de tendinitis en <18 años, embarazo,
lactancia.
*Indicaciones: cultivo que indique toma de una de ellas, compromiso del TCSC importante.
SULFAMIDAS: son sustancias químicas sintéticas bacteriostáticas y de amplio espectro. Se
asocia a otros principios activos (Trimetropina80mg – Sulfametoxazol 400mg).
*RAMs: metahemoglobinemia.
*Indicaciones: resistencia bacteriana (Trimetropina), de 2° o 3° elección en infecciones por
nocardia, granuloma inguinal, lepra, linfogranuloma venéreo, micetoma,
coccidioidomicosis y piodermitis en caso de resistencia a Penicilina.
*Precaución: paciente anémico, enzima 6-fosfato deshidrogenasa +.
4. Corticoides: hay que tener en cuenta que si por ejemplo se produce una dermatitis por
contacto con un metal, a pesar de administrar una buena corticoterapia, si no se retira el
elemento irritante, la dermatitis no sanará.
-Corticoides tópicos: son antiinflamatorios, vasoconstrictores locales, inmonoduladores,
inmunosupresores, antiproliferativos, pro-apoptóticos, antiapoptóticos y antipruriginosos.
*RAMs reversibles: hipertricosis, eritema facial, acné corticoesteroideo, dermatitis
perioral, hiper o hipopigmentación, mala cicatrización de heridas y úlceras, sobreinfección
de dermatosis.
*RAMs irreversibles: atrofia dérmica y epidérmica, telangiectasias, estrías.
POTENCIA PRINCIPIO ACTIVO

BAJA -Hidrocortisona acetato 0,25%-0,5%-1%-2,5% ‡ es el más débil por
lo que se lo usa en pieles delgadas (párpados) y en los niños.
-Fluorocortina 0,75%.
MEDIA -Clobetasona 0,05%.
-Hidrocortisona butirato 0,1%.
ALTA -Beclometasona dipropionato 0,05%-0,1%.
-Budesonide 0,025%.
-Diflucortolona 0,1%.
-Mometasona 0,1%.
MUY ALTA -Clobetasol propionato 0,05% ‡ se emplea en Psoriasis y en pieles
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gruesas (manos, pies, codos, rodillas, etc).

-Diflorasona diacetato 0,05%.
-Diflucortolona valerato 0,3%.
-Fluocinolona acetónido 0,2%.
-Halometasona 0,05%.
-Corticoides sistémicos: son fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores. Son la base

del tto de muchas enfermedades dermatológicas moderadas a graves o con afectación
extensa.
*Efectos 2°: HTA, ↑ glucemia, gastritis, úlceras, glaucoma, inmunosupresión,
osteoporosis, SD de Cushing, psicosis esteroidea, crisis epiléptica.
CORTICOIDES DE ACCIÓN CORTA (8-12hs):
-Hidrocortisona/Cortisol: 20mg.
-Cortisona.
CORTICOIDES DE ACCIÓN INTERMEDIA (24-36hs):
-Prednisona: empleado en colagenopatías (LES, PM, carditis reumática aguda) y en
enfermedades dermatológicas (dermatitis herpetiforme ampollosa, eritema multiforme
severo, pénfigo, micosis, dermatitis exfoliativa, psoriasis) ‡ 5mg.
-Prednisolona: 5mg.
-Metilprednisolona: 4mg. Es seguro durante el embarazo, pero se evita en la lactancia.
-Triamcinolona: 4mg.
-Deflazacort: tto de AR ‡ 6,5mg. Se evita en el embarazo y la lactancia.
CORTICOIDES DE ACCIÓN PROLONGADA (26-54hs):
-Dexametasona: tto de proceso alérgicos y de hipersensibilidad.
5. Antimicóticos/Antifúngicos: tienen la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos

de hongos o incluso provocar su muerte. Pueden ser fungicidas o fungistáticos.
POLIENOS -Nistatina (tiene solamente acción local).
-Natamicina.
-Anfotericina B: puede dar intolerancia gástrica, nefrotoxicidad,
cardiotoxicidad.
AZOLES -IMIDAZOLES: Miconazol, Clortrimazol, Ketoconazol (produce
alteraciones gastrointestinales y hepatotoxicidad).
-TRIAZOLES: Fluconazol sistémico (tto de Cándida Albicans‡ 150-
300mg/semana), Itraconazol (contraindicada en IC y lactancia),
Ketoconazol.
-TRIAZOLES DE 2° GENERACIÓN: Voriconazol, Ravuconazol,
Posaconazol, Efinaconazol (tto de onicomicosis).
ALILAMINAS -Terbinafina (tto de Dermatofitos).
-Naftifina.
LIPOPÉPTIDOS -PAPULACANDINAS.
-TRIERPENOS GLICOSILADOS.
-EQUINOCANDINAS: Caspodungina, Anidulofungina, Micafungina.
PIRIMIDINAS -Flucitosina.
OTROS -Ioduro de Potasio.
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-Ciclopirox: se solicita antes un hepatograma y se tienen en cuenta

antecedentes de alergia.
-Tolnaftato.
-Griseofulvina.
6. Antivirales: el VHS requiere tto local y el VHZ requiere tto local y sistémico.
-Antivirales tópicos: son útiles en la 1° hora de la infección viral ‡ Aciclovir, Penciclovir,
Cidofovir, Hidróxido de K/Potasa (SL al 10% indicada en el tto del molusco contagioso),
Imiquimod (tto de verrugas anogenitales o condilomas acuminados en adultos).
-Antivirales sistémicos ‡ Aciclovir (VHS, VHZ), Valaciclovir (VHZ, infecciones genitales
recurrentes de VHS), Fanciclovir (herpes genital, VHZ), Cidovir, Foscarnet, Amantadina,
Ganciclovir.
7. Antiparasitarios:
-Antiparasitarios tópicos: Permetrina 5%, Ivermectina, Metronidazol.
-Antiparasitarios sistémicos: Ivermectina (tto de sarna castrosa), Abendazol (tto de Larva
migrans), Antimoniato de Meglumina (tto de leishmaniasis mucocutánea).
8. Antihistamínicos: se unen de modo reversible al receptor H1 (piel) y lo estabilizan, por lo
tanto favorecen el estado inactivo del mismo. Así produce ↓ en la síntesis de citoquinas
proinflamatorias, ↓ la quimiotaxis de los eosinófilos y ↓ de la liberación de mastocitos y
eosinófilos.
ACCIÓN SOBRE RECEPTOR H1
1° GENERACIÓN:
-Difenhidramina: se lo puede indicar en embarazadas y en niños >2 años.
-Hidroxicina: se evita en IH.
-Ciproheptadina.
-Tripelenamina.
-Carbinoxamida.
*RAMs: atraviesan la BHE por lo que tienen un efecto sedativo; y actúan sobre los canales
iónicos cardíacos produciendo hipotensión y arritmias.
2° GENERACIÓN: no tienen efectos sedativos ni afectan al aparato cardiovascular.
-Loratadina.
-Desloratadina.
-Cetirizina.
-Ebastina.
-Fexofenadina.
-Mizolastina.
ACCIÓN SOBRE RECEPTOR H2
-Famotidina.
-Ranitidina.
-Cimetidina.
-Nizatidina.
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9. Antipruriginosos: van a calmar el prurito, pero son locales ‡ el Alcanflor y el Fenol actúan
por sus propiedades anestésicas locales; el Mentol produce una sensación de frescura que
reemplaza el prurito.
10. Reductores: es antiséptico, descongestivo que disminuyen la inflamación fijando O2.
Puede ser queratolítico o queratoblástico ‡ el Azufre usado localmente para el acné.
11. Queratolíticos: son de uso local y facilitan la eliminación de la capa córnea ‡ Ácido
Salicílico (a distintas concentraciones para el tto de las verrugas); el Ácido Glicolico (tto
del fotoenvejecimiento cutáneo).
12. Fotoprotectores: son de uso local y se usan para la prevención de pre cáncer y cáncer
cutáneo y en dermatosis que empeoran con el sol (LES, urticaria solar polimorfa crónica,
erupciones fotoalérgicas, porfirias, etc), ya que contienen sustancias químicas como
Paraaminobenzoico (PABA) y sus ésteres, Benzofenonas, Cinamatos, Salicilatos y
Antralinatos que absorben la luz UV.
Las pantallas opacas reflejan totalmente la luz y están compuestas por Dióxido de Titanio,
Talco y Óxido de Zn.
13. Inhibidores de la calcineurina: son de uso local y poseen efectos inmunomoduladore, ya
que evitan la proliferación de los linfocitos ‡ Tacrolimus y Pimecrolimus indicados en la
rosácea y psoriasis.
14. Derivados de la Vit D: tienen efecto antiinflamatorio e inhiben la proliferación de los
queratinocitos ‡ el Calcipotriol, Tacalcitol y Calcitriol usados en la psoriasis y
esclerodermia.
15. Antipalúdicos: son de uso sistémico. Son antiguos fármacos utilizados para el tto de la
malaria. Tienen acciones inmunomoduladoras, antiproliferativas y antiinflamatorias ‡
Hidroxicloroquina (HCQ), Cloroquina que se los usa fundamentalmente en las
colagenopatías en dosis de 200-400mg/día. Antes de la prescripción, se debe solicitar
estudios oftalmológicos para evaluar el campo visual y la agudeza visual.
16. Antimetabolitos locales: se utilizan en enfermedades con incremento de la actividad
mitótica celular, en psoriasis, en verrugas, en carcinomas y en linfomas cutáneos ‡ la
Resina de Podofilina puede aplicarse en los condilomas acuminados y en las verrugas
vulgares; el 5-Fluoracilo que se lo indica en el carcinoma baso celular, enfermedad de
Bowen y verrugas; la Bleomicina que se usa en forma de infiltraciones en soluciones
diluidas en las verrugas vulgares.
17. Antimetabolitos sistémicos: actúan participando en la síntesis del ADN y deteniendo la
división celular.
METOTREXATO: es un análogo sintético al ácido fólico, por lo que se administra en dosis
de 7,5-25mg semanales + ácido fólico para ↓ los efectos adversos.
*RAMs: anemia, hepatotoxicidad, alteraciones gastrointestinales (por lo que se debe pedir
análisis antes de la prescripción)
*Contraindicaciones: embarazo, lactancia, anemia, hepatitis, etc.
*Indicaciones: Psoriasis.
AZATIOPRINA: es un análogo sintético de las bases púricas utilizadas en la síntesis de ADN
y ARN; es un ahorrador de corticoides.
*Mecanismo de acción: inhibe la síntesis y reparación del ADN y ARN, lo que produce
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inmunosupresión.
*RAMs: mielodepresión, favorece a las infecciones bacterianas.
*Indicaciones: dermatosis autoinmune, EM, pénfigo.
*Dosis: 2-3mg/kg/día.
CICLOSPORINA: es un fármaco inmunosupresor que inhibe la activación y la proliferación
del LT Helper.
*Mecanismo de acción: inhibe la producción de citoquinas y CPA.
*RAMs: hepatotoxicidad, nefrotoxicidad.
*Indicaciones: transplantes de órganos para reducir la actividad del SI y el riesgo de
rechazo de órgano.
*Dosis: 1,2-5mg/kg/día.
TALIDOMINA: fármaco inmunomodulador, antiinflamatorio y antigénico.
*Mecanismo de acción: actúa sobre el TNF-α, IL-12.
*RAMs: efecto teratógeno.
RETINOIDES: derivados de la Vit A, con efectos antiinflamatorios e inmunológicos.
*Mecanismo de acción: inhiben la queratinización y proliferación de los tejidos epiteliales,
↓ la secreción sebácea y alteran la estabilidad de la membrana celular.
18. Agentes inmunobiológicos: son compuestos que inducen o modifican la respuesta

inmunitaria, mediante la interacción con dianas moleculares biológicas específicas. Los
utilizados en ttos dermatológicos dirigidos al SI, requieren estudios previos y durante la
indicación de los mismos.
7
Sífilis
Es una enfermedad infectocontagiosa, que se transmite por vía sexual. Es generalizada desde el
comienzo, con una evolución crónica, que transcurre con períodos de actividad y latencia
alternados. Puede ser adquirida (contacto sexual, accidental o profesional) o congénita (infección
transplacentaria). Presenta manifestaciones cutáneas, mucosas y viscerales. Es una enfermedad
de denuncia obligatoria.
1) ETIOLOGÍA: Treponema Pallidum‡ bacteria espiroqueta microaerófila de 4-12micras con 5-12

espiras animadas por movimientos: rápido (siguiendo su eje anteroposterior), lateral (forma de
onda) y lento (alrededor de su eje). Recibe el nombre de pálido por su escasa avidez por los
colorantes comunes.
2) PATOENIA: el TP se introduce en el organismo a través de una SL de continuidad gracias a su

sistema enzimático que le permite atravesar mucosas aunque ésta se encuentre indemne. Luego
se disemina por sangre y linfa. Se diferencian distintos períodos en su evolución:
ß Período primario: después de un PI=3 semanas (10-90 días), en el sitio de inoculación

aparece la lesión 1° ochancro sifilítico, que se acompaña por la adenopatía satélite.
Simultáneamente se produce un ↑ progresivo de las reaginas circundantes (de 8-15 días
se manifiestan en las reacciones serológicas, con lo que termina el período preserólogico
para VDRL). El chancro desaparece espontáneamente entre los 30-45 días.
ß Período de pseudolatencia: se prolonga hasta la aparición de la 1° manifestación 2°, que
es a los 60 días de la iniciación del chancro.
ß Período secundario: dura de 2-4 años donde hay manifestaciones cutáneas, mucosas, de
las faneras y generales, que se caracterizan por ser múltiples, generalizadas, no
destructivas ni cicatrizales.
ß Período terciario o sífilis tardía: las lesiones se vuelven regionales, discretas en número,
destructivas (tubérculos y gomas) y poco contagiosas.
*Actualmente sífilis reciente o temprana se le llama al período 1°, 2° y los 2 primeros años de
latencia, lo posterior e llama sífilis tardía.
En algunos individuos la enfermedad presenta largos períodos de latencia (sífilis latente: sujeto
que contrajo sífilis y al momento del examen no evidencia signos clínicos de actividad con
serología + o -). Si no se la trata puede permanecer durante toda la vida sin dar manifestaciones
(60-70% de los casos), o presentar síntomas de sífilis tardía (20-25%), o curar espontáneamente.
También hay casos de sífilis sin chancro, que luego se manifiestan clínicamente con lesiones 2°,
debido a la administración de ATB treponemicidas durante el PI, que resultan insuficientes por ser
una dosis inadecuada, para curar la enfermedad completamente, pero suficientes para
enmascarar el cuadro clínico (sífilis decapitada o sífilis sin chancro).
1
3) CLÍNICA:
ß PERÍODO DE INCUBACIÓN: de 1-3 semanas, y hasta 90 días.

ß SÍFILIS PRIMARIA: la lesión inicial comienza como una mácula de color rojo oscuro que
evoluciona hacia una pápula, producto de la infiltración dérmica linfoplasmocitaria. Al ir
progresando la enfermedad, produce una obstrucción inflamatoria de los pequeños vasos
(endarteritis) dando lugar a una necrosis y así se forma el chancro sifilítico o chancro
duro. Este es una erosión (o exulceración) de forma redondeada u oval, de color rojo
muscular, generalmente único, indurado, de base infiltrada, indoloro y acompañada de
una macropoliadenopatía regional, aflegmásica. La presencia de varios chancros se debe a
inoculacions múltiples o autoinoculaciones a partir de la 1° lesión. La palpación demuestra
la base indurada, por lo que recibe su nombre; y persiste hasta 45 días después de
desaparecida la lesión.
-Localización genital (80-85%): en el hombre se localiza en el surco balanoprepucial,
prepucio, frenillo, glande, meato uretral, cara externa del pene y escroto; en la mujer en
labios, horquilla vulvar, clítoris, meato y hocico de tenca, y en un 44% se localizan en
cuello del útero.
-Localización extragenital: el chancro anal es el más frecuente (4-10%) y predominan en
homosexuales; se presenta como una lesión fisurada, dolorosa, con infiltración discreta y
con adenopatía profunda perirrectal. Se manifiesta por dolor rectal, heces sanguinolentas,
fisuras anales o aparición brusca de una úlcera en dicha área. Con < frecuencia, están los
chancros bucales (labio inferior, superior, lengua o amígdala), que se presenta como una
ulceración junto a una gran adenopatía dura, submaxilar o del ángulo maxilar. Los
chancros de manos y dedos se dan por accidente profesional (parteras, ginecólogos,
enfermeros), y se presentan con una erosión o úlcera junto a una adenopatía epitroclear o
axilar.
La adenopatía satélite (bilateral en chancros genitales), se instala a los 4-5 días de la
aparición del chancro. Los ganglios son duros, son móviles, no presentan tendencia a la
supuración y persiste por algún tiempo una vez desaparecido el chancro.
Puede haber otras características o variedades (formas atípicas):
∑ Erosión habitual, sin bordes, que a veces es reemplazada por una ulceración que al
curar deja cicatriz ‡ chancro con infección 2° sobreagregada, chancro mixto
8duro y blando), sífilis maligna precoz, chancro en zonas no mucosas.
∑ Lesión fagedénica o gangrenosa que se presentan ulceradas, extendidas y con
destrucción local ‡ pacientes inmunodeprimidos (alcohólicos, HIV, desnutridos).
∑ El chancro mide 1cm de dm aproximadamente; pueden ser mínimos (enanos) o
gigantes.
∑ El color rojo muscular puede variar hacia un tono amarillo grisáceo, debido a
infección sobreagregada.
∑ Chancro doloroso ‡ infección sobre agregada, chancro mixto, chancro en zonas
de roces continuos.
2
∑ Sobre el dorso del pene aparece un cordón linfático indurado, no flegmásico, que
se palpa fácilmente entre el índice y el pulgar (linfangitis dorsal).
ß SÍFILIS SECUNDARIA: presenta lesiones cutáneas y mucosas, generalizadas, no
destructivas ni cicatrizales, son muy contagiosas algunas y el estado general del paciente
se encuentra comprometido. Las lesiones pueden coexistir o estar en forma aislada.
∑ Lesiones cutáneas: la erupción está compuesta por máculas eritematosas o
pigmentarias y pápulas.
-Roséola sifilítica: erupción constituida por máculas eritematosas de color rosa
pálido (“flor de durazno”), lenticulares o mayores, que no confluyen. Aparece en
los primeros momentos del período 2°. Toma casi toda la piel. Respetando cara,
palmas y plantas. No es contagiosa, no descama, no es pruriginosa y desaparece al
mes. Son embolias sépticas arteriales.
-Sífilis pigmentaria: la sífilis leucopigmentaria o collar de Venus es la más
patognómica y constituye una manifestación no frecuente del periodo 2° tardío.
Se localiza en el cuello y hombros, y es más común en la mujer. Son máculas
hipocrómicas rodeadas de una red hiperpigmentaria amarillo sucia. Estas zonas
lenticulares claras, corresponderían al sitio de localización de la roséola en el
cuello.
-Sifílides papulosas: generalmente siguen a la roséola. Se caracteriza por la
aparición de pápulas redondeadas, discoideas, elevadas en platillo, duras con
cierta infiltración, de color rosa pálido o rojo cobrizo, algunas descaman en su
centro dejando un ribete epidérmico escamoso (“collarete de Biett”). No son
dolorosas ni pruriginosas. Se localizan en palmas, plantas, tronco, cara y cuero
cabelludo, apareciendo por brotes. Sin tto duran varios meses y con tto adecuado
desaparecen en 2-3 semanas sin dejar cicatriz. En el sitio donde asentó la pápula
puede quedar una mácula redondeada hiperpigmentada (sifílides nigricantes)
durante algunos meses.
Cuando asientan en los pliegues o zona anogenital, debido a la humedad y el roce,
las pápulas se hipertrofian, se maceran, poseen superficie plana, lisa y pierden las
capas epidérmicas superficiales, exponiendo los treponemas. Son sumamente
contagiosas y con serología +. Se denominan condilomas planos.
∑ Lesiones mucosas/Sifilides mucosas: son frecuentes y muy contagiosas, que se
localizan en boca, laringe, faringe y mucosa anogenital.
-Sifílides mucosas eritematosas: a nivel de las fauces simulan una simple angina
roja con discreta disfagia. Cuando se localizan en la laringe producen ronquera.
-Sílfides opalinas: placas lenticulares, blanquecinas, rodeadas por un halo
eritematoso. Se localizan en cara, mucosa de labios y carrillos, encías, lengua,
fauces y mucosas genitales.
-Sifílides “en pradera segada”: lesiones circulare u ovaladas del tamaño de una
lenteja, constituidas por pérdida de papilas y con localización en el dorso de la
lengua.
3
-Sifílides papulohipertróficas, papulovegetantes o papuloerosivas: pápulas

húmedas, de color carne o hipopigmentadas, que se tornan aplanadas y
maceradas con olor fétido y nauseabundo por sobreinfección bacteriana;
corresponden a los condilomas planos. Se localizan en zona perianal, glande, surco
balanoprepucial, y con < frecuencia en las comisuras bucales.
∑ Lesiones en las faneras:
-Alopecia sifilítica: se presenta entre el 3° y 6° mes de adquirida la enfermedad. Se
localiza en la región temporo-parieto-occipital, es difusa o en mechones y se
acompaña de pérdida de los pelos de las cejas. Es temporaria (1 mes), con
recuperación completa (el pelo crece en su totalidad).
-Onixis y perionixis sifilíticas: se localiza en uñas y reborde periungueal. Las uñas
son quebradizas con onicolísis, fositas ungueales, fisuras y distrofia. La placa
ungueal puede ser seca, engrosada con líneas de separación. Puede haber
engrosamiento de pliegues laterales y proximales.
∑ Lesiones generalizadas: la más importante es la poliadenopatía, ya que es
múltiple, simétrica, móvil y no dolorosa, y de ella, las que más importan son las de
la región inguinal, epitroclear, axilar, occipital y cervical. Pueden tener el tamaño
de un garbanzo o de una nuez. Las demás manifestaciones son: fiebre (continua o
intermitente; más frecuente en mujeres), cefalea vespertina, dolores osteócopos
nocturnos por periostitis, anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, SDN,
nefritis, iritis, uveítis, meningitis, meningoencefalitis y LCR patológico.
Este período se comporta como una sepsis mínima que puede afectar cualquier
órgano y sistema.
ß SÍFILIS DEL INMUNODEPRIMIDO/SÍFILIS MALIGNA TEMPRANA: es una variante de la
Sífilis 2° que se instala simultáneamente con un chancro atípico seguido de una
proliferación de lesiones ulcerocostrosas generalizadas, con compromiso del estado
general. El chancro es fagedénico, ulcerado y destructivo. Las lesiones tienden a la
necrosis y se manifiestan por intenso dolory distribución universal. En las mucosas hay
tendencia a destruit el órgano afectado (prepucio, amígdala, úvula).
La VDRL puede ser no reactiva (fenómeno de prozona); las reacciones específicas siempre
son +; y la respuesta al tto es muy buena y las lesiones al curar, dejan cicatriz.
ß SÍFILIS SEROLÓGICA O LATENTE: se la evidencia en el 1° y 2° año de la infección y se lo
descubre de manera fortuita con pruebas no treponémicas (VDRL). Se produce ya que las
lesiones 1° o 2° pasarían inadvertidas (chancros uterinos o anales), por fallas en el
diagnóstico diferencial, por toma simultanea de ATB trepomicidas en dosis insuficiente
(sífilis decapitada), por automedicación, por adicción a drogas IV y por la posibilidad de
que sea serológica sin manifestaciones clínicas, desde su inicio.
ß SÍFILIS TERCIARIA O TARDÍA: se inicia después del 2° al 4° año de la enfermedad,
pudiendo extenderé hasta los 20 años o más. Si el diagnóstico es serológico es una sífilis
latente tardía, y si se acompaña de manifestaciones en órganos es una sífilis visceral. Las
lesiones se localizan en piel, mucosas, vísceras y SN; suelen ser poco numerosas, no
4
contagiosas, cicatrizales y destructivas. No se acompañan de adenopatías. La VDRL puede

ser no reactiva en un 30% de los casos y las pruebas treponémicas siempre lo son.
∑ Lesiones cutaneomucosas: presenta lesiones sólo en la piel.
-Tubérculo o nódulo superficial: lesión sólida, desorganizada de la dermis,
infiltrada, cobriza, indolora, que tiende a la ulceración o a la esclerosis. Cura
dejando una cicatriz atrófica e hiperpigmentada.
-Goma: nódulo indoloro, no adherido a planos profundos, que se reblandece y
evoluciona en forma espontánea a la ulceración, elimina su contenido y se repara
con cicatriz acrómica. Su evolución es de 1-2 meses. Se localizan en MI, cabeza,
testículo, etc; y cuando lo hacen cerca de un plano óseo pueden producir su
destrucción “en sacabocado”.
∑ Lesiones mucosas: lesiones solitarias y muy destructivas, que pueden
comprometer la mucosa nasal, orofaríngea y laríngea.
ß NEUROSÍFILIS: la infección al SNC se produce dentro de los primeros días, semanas o
meses. Se la clasifica en sintomática y asintomática:
∑ Neurosífilis sintomática: existen dos variedades:
-Inflamatoria o meningovascular: es una endarteritis obliterante de los vasos
meníngeos cerebrales o medulares. Se observa en pacientes HIV+.
-Degenerativa o parenquimatosa: hay destrucción de neuronas del parénquima
nervioso y presenta 2 formas clínicas:
*Tabes dorsal: compromiso de los ganglios neuronales sensitivos (posteriores),
con degeneración 2° de los cordones posteriores de la ME, generando hipotonía y
arreflexia.
*Parálisis general progresiva: es un meningoencefalitis crónica con fenómenos
atróficos y degenerativos de la corteza, que degenera produciendo cuadros
psiquiátricos (demencias, manías, trastornos de la memoria, depresión).
∑ Neurosífilis asintomática: se observan alteraciones del LCR, como proteinorraquia
(>40mg/dl), pleocitosis (>5 células/mm) y reacciones no específicas del líquido
reactivas (VDRL).
ß SÍFILIS CARDIOVASCULAR: se presenta hasta 20 años después de la infección. Las
alteraciones más frecuentes son la miocarditis sifilítica y la aortitis (con una alteración de
la íntima), y que puede llevar a una insuficiencia valvular y aneurisma.
ß SÍFILIS CONGÉNITA: se transmite de la madre al hijo durante la gestación debido a la falta
de diagnóstico oportuno, a errores en la interpretación del laboratorio, a tto incorrecto, a
falta de control de la embarazada. El TP puede atravesar la BP en cualquier momento,
pero es más grave si se produce cercano a la fecundación, ya que se pueden producir
abortos espontáneos, nacimientos prematuros o muerte fetal o del RN. La OMS dividió la
enfermedad en dos etapas:
∑ Sífilis congénita temprana:desde el nacimiento hasta los 2 años y se parece al
sífilis 2° del adulto. Se comporta como una sepsis grave, con bajo peso al nacer,
adenopatías, hepatoesplenomegalia, compromiso osteoarticular y
manifestaciones cutaneomucosas:
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-Penfigoide sifilítico: formado por ampollas claras, muy contagiosas y de

localización palmoplantar (no siempre está presente).
-Rinitis o coriza sifilítica: obstrucción y secreción mucosanguinolenta con
abundantes TP, que deja secuelas sin tto, como la nariz en silla de montar.
-Osteocondritis: dolor intenso que condiciona un llanto particular.
-Pseudoparálisis de Parrot: extensión de MS con contractura de los MI.
∑ Sífilis congénita tardía: se presenta después de los 2 años de vida y es semejante
a la sífilis tardía del adulto. Presenta lesiones en piel, mucosas, órganos y sistemas,
con compromiso de pares craneanos, huesos y articulaciones:
-Queratitis intersticial: es la manifestación más frecuente por el compromiso
inmunitario de la córnea y que no responde al tto solo con Penicilina; es bilateral.
-Lesiones cutáneas: tubérculos y gomas de cualquier localización.
-Neurosífilis: tabes dorsal y parálisis general progresiva. La afección temprana del
SNC deja como consecuencia crisis epilépticas, deterioro mental y parálisis de los
nervios craneanos.
-Lesiones óseas: osteoperiostitis hiperplásica difusa o localizada, tibia en sable.
-Lesiones articulares: articulación de Clutton, derrame bilateral en rodillas como
reacción inmunitaria al TP.
-Estigmas (etapa temprana): nariz en silla de montar, dientes de Hutchinson,
rágadesperiorificiales.
-Estigmas (etapa tardía): lesiones corneanas (opacidad 2° o queratitis intersticial),
tibia en sable, frente olímpica, atrofia del nervio óptico (pupila de Argyll-
Robertson), sordera.
4) DIAGNÓSTICO:
ß Condensador de campo o fondo oscuro: observa las características específicas de

motilidad y morfología del TP, lo que permite confirmar el diagnóstico presuntivo de
lesión sifilítica. Se solicita en lesiones erosivas del período 1° y 2°.
ß Serología:
∑ Reacciones no treponémicas – Pruebas reagínicas:
-VDRL (VeneralDiseaseResearchLaboratory): prueba económica, donde el Ag
(reactivo) es una combinación de cardiolipina, colesterol y lecitina. Se torna
reactiva 2 semanas después de aparecido el chancro. Desde el punto de vista
cualitativa se informa como reactiva o no reactiva; desde el punto de vista
cuantitativo se informa como un título de la muestra diluida con SL fisiológica en
una progresión geométrica por un factor de 2 (1:2; 1:4; 1:8; etc); y los resultados
expresados en “dils”. Se considera + para Sífilis una dilución de 1/8 = 8 dils. Es la
reacción de elección para seguir la evolución y la efectividad del tto.
En el período 2° se producen inmunocomplejos solubles (fenómeno de prozona)
por exceso de Ac anticardiolipínicos, dando VDRL –. Ante sospecha de este caso,
se solicita VDRL con probable prozona o VDRL directa y diluída 1/10.
6
-RPR (Rapid Plasma Reagin).

-RSNC (Reacción en Suero No Calentado).
∑ Reacciones treponémicas: utilizan como Ag al TP completo, o parte de este.
-FTA-abs (Absorción de Ac Treponémicos Fluorescentes): es la prueba más
sensible y nunca da falsos +. Resulta + a partir del 3° día de aparición del chancro e
indica enfermedad activa o sífilis ya tratada. Se puede informar cualitativamente
(+ o -), o cuantitativamente.
-TPHA (Hemaglutinación de TP).
-MHATP (Microhemoaglutinación de TP).
ß Exámen histopatológico: el hallazgo es una vasculitis linfoplasmocitaria que corresponde
al compromiso de pequeños vasos por un infiltrado con plasmocitos y linfocitos.
En la sífilis 1° hay proliferación del endotelio vascular e infiltrado que rodea los vasos
otorgándole la dureza la lesión, y la obstrucción de la luz vascular perturba la nutrición de
la epidermis, causando la erosión o ulceración del chancro.
En la sífilis 2° hay dilatación y engrosamiento vascular con proliferación de células
endoteliales e infiltrado dérmico perivascular superficial y profundo que contiene muchos
plasmocitos.
En la sífilis 3° nodular hay un infiltrado dérmico linfohistiocítico con plasmocitos,
granulomas pequeños e islotes de células epiteloides mezcladas con células
multinucleadas.
5) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
ß SÍFILIS PRIMARIA:
∑ Chancro blando o chancroide: es producido por el Haemophilus ducreyi
(Estreptobacilo Gram –). Se presenta como una o varias úlceras en el sitio de
incubación que comienza como una vésiculo-pústula que rápidamente se ulcera y
crece, con fondo secretante, sucio y maloliente, de bordes netos y despegados,
carece de infiltración, es doloroso espontáneamente y a la palpación, y al curar
deja cicatriz.
∑ Herpes genital: es producido por el VHS tipo 2 y 1. Se presenta como vesículas
transparentes aisladas o en ramillate sobre una base eritematosa que al romperse
deja una erosión de bordes arciformes.
∑ Granuloma inguinal: es producido por Clymmatobacteriumgranulomatis. Se
presenta como tubérculos genitales (único o múltiples) o erosiones vegetantes y
friables, sin adenopatías.
∑ Chancro escabiótico.
∑ Carcinoma espinocelular.
∑ Balanitis por Cándida.
∑ Úlceras traumáticas.
ß SÍFILI SECUNDARIA:
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∑ Exantema medicamentoso: producido por Sulfamidas, Antipirina, Quinina; son

pruriginosas y pueden tomar la cara.
∑ Exantema de las enfermedades eruptivas: como Sarampión, Rubéola; se
caracterizan porque pican, descaman, dan fiebre y no respeta la cara.
∑ Pitiriasis rosada de Gibert: lesiones ovalas eritematosas, apenas descamativas,
con un collarete escamoso central, no pruriginosas, apareciendo 1° una “placa
heráldica o madre” que es de > tamaño y anuncia la erupción. Luego aparecen
sucesivamente, placas de < tamaño de distribución simétrica y metamérica en el
tronco especialmente.
∑ Vitiligo y Pitiriasis versicoloracromiante: se las debe diferenciar de la Sífilis
leucopigmentaria.
∑ Condilomas acuminados o verrugas genitales: producidas por HPV. Son
vegetaciones papiliformes, sésiles o pediculadas.
∑ Afecciones papulosas con liquen plano.
∑ Varicela.
∑ Lesiones de foliculitis.
∑ Psoriasis: afección eritematoescamosa.
∑ TBC, Enfermedad de Hansen, Micosis profundas, Leishmaniasis, Úlceras de
piernas: se las debe diferenciar del tubérculo o nódulo superficial.
∑ TBC colicuativa, Hipodermitis, Histoplasmosis, Esporotricosis: se las debe
diferenciar de la goma.
6) TRATAMIENTO: el tto de elección en todas sus etapas es la Penicilina x VP. En caso de alergia,
se administra Doxiciclina 100mg/12hs durante 14 días, o Tetraciclinas 500mg/6hs durante 14 días.
También se puede usar Ceftriazona 1g/24hs durante 10-14 días x VIM pero es menos eficaz que la
Penicilina, por lo que se deben extremar los controles serológicos.
Después de 12hs de tto, puede aparecer la Reacción Jarisch-Herxheimer como complicación, que
se caracteriza por SD febril, cefalea, ↑ de las lesiones mucosas, mialgias y linfoadenopatías
dolorosas.
ß SÍFILIS TEMPRANA: Penicilina Benzatínica 1 dosis de 2.400.000U/7 días hasta completar 3

aplicaciones x VIM profundas, sin solvente indoloro, con el paciente acostado.
ß SÍFILIS TARDÍA Y LATENTE: Penicilina Benzatínica 1 dosis de 2.400.000U/7 días hasta
completar 6 aplicaciones en total.
ß NEUROSÍFILIS: Penicilina Cristalina G Sódica 18-24millones U/24hs x VIV, 4.000.000/4hs
durante 10 días. En el paciente internado la dosis debe estar previamente diluída en
100ml de SL fisiológica y se administra x VIV para evitar flebitis.
ß SÍFILIS CONGÉNITA: Penicilina Sódica 100.000-150.000U/kg/12hs x VIV hasta el 7°-10° día
de vida. Luego se continúa hasta el día 14 con 100.000U/kg/8hs.
ß SÍFILIS DE LA EMBARAZADA: idém a sífilis temprana. Si presenta alergia a Penicilina, se
reemplaza por Eritromicina 500mg/6hs durante 6 semanas.
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Lepra
Enfermedad infecciosa y granulomatosa crónica de carácter sistémico producido por el Bacilo de
Hansen que afecta principalmente la piel y el SNP. Su contagio es por contacto directo y
prolongado con paciente bacilíferos y las manifestaciones clínicas dependen de la inmunidad del
paciente.
1) EPIDEMIOLOGÍA: la lepra es endémica en la Argentina y la zona de mayor endemia está en

Formosa, Corrientes, Chaco, Entre Ríos, Santa Fé, Tucumán, Salta, Santiago y Jujuy. En Tucumán la
prevalencia en diciembre de 2014 era de 0,23/10.000 habitantes y el 75% de los casos detectados
eran formas multibacilares.
2) ETIOLOGÍA: Mycobacterium Leprae ‡ BAAR con forma de bastón (1-8 micras). Tendencia a
agruparse en “globis” (disposición como paquetes de cigarrillos) por una sustancia lipoide llamada
glea que dificulta su separación. Son parásitos aerobios intracelulares obligados, se dividen por
fisión binaria y de forma muy lenta (cada 12-14 días), dentro de los histiocitos y de las células de
Schwann. También se encuentra en lesiones abiertas (úlceras o erosiones) y en secreciones de las
vías aéreas superiores, pudiendo transmitirse por gotitas de flügge. Su temperatura óptima de
crecimiento es de 30°C por eso se encuentra en lóbulos de las orejas, cola de las cejas, mucosa
nasal, zonas acrales, nervios periféricos y el polo anterior del ojo. Su membrana plasmática está
constituída por Pr, glicolípido fenólico, arabinoglicanos, peptidoglicanos y ácidos micólicos
(responsables de su ácido alcohol resistencia); el lipoarabinomanano y el glicolípico fenólico 1
tienen importancia inmunológica ya que inducen la supresión del LT e inhiben la capacidad
bactericida del macrófago. Los Ac anti-glicolípido fenólico 1 (PGL1) se correlacionan con la carga
de micobacterias y son mayores en la lepra lepromatosa que en la tuberculoide.
3) INMUNOLOGÍA: las manifestaciones clínicas dependen de la respuesta inmunológica del

huésped. El polo real de la inmunidad está dado por el 90-95% de personas que se infectan pero
que nunca desarrollan la enfermedad; el polo tuberculoide es resultado de una alta inmunidad
celular mediada por TH1 en el que predominan IL-2 y IFN-γ; el polo lepromatoso se caracteriza por
una baja inmunidad celular con una respuesta humoral tipo TH2 con predominio de IL-4, IL-5 e IL-
10.
ß Prueba de Mitsuda: sirve para determinar el estado inmunológico de los pacientes con lepra.
Consiste en la inoculación intradérmica de bacilos inactivados con fenol; se lee a las 3 semanas
y se considera + si se presenta una induración >3mm. Es últil para realizar el pronóstico: si el
resultado es – y esa persona contrae la enfermedad, la forma clínica va a ser multibacilar; si el
resultado es + y el paciente en estudio enferma, va a ser de tipo paucibacilar.
4) PATOGENIA: es una enfermedad de muy baja contagiosidad y con largo PI (5-10 años). El
contagio es de tipo directo y se necesita un enfermo contagiante y un sano susceptible. El contagio
1
se hace de las formas bacilíferas (lepromatosos o dimorfos no tratados) a través de la piel o

mucosas de las vías aéreas superiores. Las bacterias invaden el organismo y se diseminan por
linfáticos. Un factor que ↑ el riesgo de enfermar, es el contacto íntimo y prolongado con un
enfermo “contagiante”.
La defensa del organismo frente al patógeno depende la Inmunidad Mediada por Células (IMC); el
carácter polimorfo de la Lepra e relaciona con la variación de la IMC del anfitrión: en el polo del
espectro de mayor IMC está la lepra tuberculoide polar (TT), en el polo del espectro de menor
IMC está la lepra lepromatosa polar (LL), y en el medio de estas está la lepra dimorfa o
borderline (B) donde la IMC varía.
5) CLASIFICACIÓN: Operacional OMS, 1982.
TUBERCULOIDE (PAUCIBACILAR) LEPROMATOSA (MULTIBACILAR)

Benigna Maligna
No contagiante Contagiante
Lesiones escasas Lesiones generalizadas (>5)
No más de un tronco nervioso comprometido Más de un tronco nervioso comprometido
Baja concentración bacteriana Elevada concentración bacteriana
Baciloscopía – Baciloscopía +
Buen pronóstico Mal pronóstico ya que compromete órganos
6) CLÍNICA:
ß LEPRA INDETERMINADA (INICIAL, INESPECÍFICA):

-Fase de comienzo: aparece antes de que haya compromiso inmunológico o una respuesta
granulomatosa abierta. Se manifiesta con máculas hipocrómicas o eritematosas, mal
definidas acompañas de hipo o anestesia. Pueden ser lesiones únicas o múltiples, según la
inmunidad del huésped. Se localizan en áreas expuestas, muslos, brazos, región glútea, y
son excepcionales en palmas, plantas y cuero cabelludo. Se caracterizan por presentar
alteración de la sensibilidad, alteraciones vasomotoras, alopecia y anhidrosis. Nunca hay
compromiso de los troncos nerviosos.
2
-Evolución: puede evolucionar hacia la curación o hacia las otras formas. El 80% de los
niños curan espontáneamente.
-Diagnóstico: reacción a lepromina (Mitsuda) variable, baciloscopía –.
-Diagnóstico diferencial: vitíligo, nevus acrómico, nevus anémico, eczematide acromiante,
hipocromías residuales, esclerodermia en placas, pitiriasis versicolor.
ß LEPRA TUBERCULOIDE O PAUCIBACILAR (LT): es no contagiante y de buena evolución. Se
manifiesta con placas únicas o escasas, hipocrómicas o eritemato-hipocromicas, bien
delimitadas, con bordes elevados y papuloideos, con tendencia a la configuración anular.
Se localizan generalmente en rostro, glúteos, miembros y dorso. Son asimétricas,
anestésicas, alopécicas y anhidróticas. Se puede acompañar de nervios engrosados a la
palpación con nódulos arrosariados, con o sin dolor; afecta principalmente el radial,
cubital y plexo cervical superficial.
-Histopatología: granulomas tuberculoides con células epitelioides (macrófagos
agrupados) que rodean las estructuras vasculo-nerviosas y se extienden a la dermis
papilar. Ausencia de bacilos.
-Diagnóstico: Mitsuda +, baciloscopía –.
-Diagnóstico diferencial: tiñas facial y corporal, LE discoide, sarcoidosis, granuloma anular,
TBC cutánea, cromomicosis, esclerodermia en placas, dermatitis seborreica.
ß LEPRA DIMORFA O BORDERLINE (LB): son lesiones numerosas o generalizadas, con bordes
externos mal definidos y zonas centrales de piel indemne (“en recorte de hostia” o “en
queso suizo”). También hay infiltración generalizada y lesiones maculosas color castaño u
hoja seca en tronco y miembros. Afecta troncos nerviosos y puede dejar secuelas severas
por la neuritis.
-Evolución: generalmente evoluciona a lepra lepromatosa.
-Diagnóstico: Mitsuda –, baciloscopía +.
-Diagnóstico diferencial: parapsoriasis en placas, micosis fungoide, linfomas, toxidermias.
ß LEPRA LEPROMATOSA O MULTIBACILAR (LL): es el tipo más severo, hay falta de reacción
ante la invasión del bacilo entonces se disemina por piel, mucosas y vísceras. Es la forma
maligna y contagiante que expresa la mala resistencia de estos pacientes a la agresión
bacilar.
∑ Piel: hay cuatro lesiones: lepromas (nódulos), máculas, infiltraciones, úlceras.
-Lepromas: son lesiones de la dermis que no tienen tendencia espontánea a la
resolución y cuando curan dejan cicatriz. Son de tamaño variable, forma
hemisférica y recubiertas por piel fina y brillante, consistencia elástica (parece
goma). Insensibles a la presión, anestésica a estímulos térmicos, dolorosos y
táctiles. Se localizadan en rostro, orejas, miembros y tronco.
-Máculas: son al principio eritematosas y luego parduzcas (hoja seca), sin límite
neto, discretamente infiltradas y se localizan en todo el tegumento respetando
cuero cabelludo, grandes pliegues y gotera vertebral. Posteriormente aparecen
tubérculos sobre estas lesiones (lepromas).
-Infiltración: es perceptible a la vista y al tacto; piel espesada, tumefacta,
consistencia elástica, edematosa. Cuando remite, deja la piel arrugada (facie
3
leonina: exacerbación de los surcos normales, orejas en badajo de campana,

alopecia de la cola de las cejas y enrojecimiento de los ojos por iritis o queratitis).
También en brazos y manos que se vuelven brillantes (aceitadas). Puede haber
alopecia de pestañas y cejas (madarosis), y ↓ del vello de tronco y MI.
-Úlceras: se producen por lepromas que reblandecen y ulceran espontáneamente,
por episodios reaccionales o por traumatismos.
∑ Mucosas: en nariz, bucofaringe y laringe hay obstrucción, rinorrea
serosanguinolenta, epistaxis con formación de costras que luego se ulceran y
perforan el tabique cartilaginoso. La región buconasal es la principal vía de
diseminación bacilar.
∑ Vísceras: se produce vasculitis necrotizante y amiloidosis, fundamentalmente en
hígado, bazo, riñones y ganglios.
∑ SNP: los troncos nerviosos están meno afectados que en la LT y engrosados de
forma uniforme.
-Histopatología: en dermis hay infiltrado lepromatoso con macrófagos espumosos llenos
de bacilos (células de Virchow).
-Diagnóstico: Mitsuda –, baciloscopía + (encuentra M. Leprae en piel y mucosa nasal).
-Diagnóstico diferencial: linfomas, leucemia, eritema nudoso, esporotricosis, eritema
polimorfo, enfermedad de Von Recklinghausen, sífilis 3°, xantoma tuberculoso.
FORMA INDETERMINADA TUBERCULOIDE BORDERLINE LEPROMATOSA

Lesión Escasas. Escasas (2-5). N° variable (>5). Numerosas.
Máculas eritematosas Máculas eritematosas. Máculas eritematosas Máculas hoja seca.
o hipocrómicas. Asimétricas. o ferruginosas. Simétricas.
Bordes netos. Bordes netos. Forma anular. Infiltraciones.
Hiperestésicas. Anestésicas. Borde interno neto y Bordes difusos.
externo difuso. Compromiso neurológico
Compromiso neural. y visceral.
Baciloscopía - - + (gralmente). +
Histopatología Infiltrado perianexial y Células epiteloides, Infiltrados lepromato- Atrofia epidérmica + mu-
perineural de células linfocitos y granulo- sos y tuberculoides en ro de contención + células
mononucleares. mas rodeandos anexos la misma biopsia, en 2 de Virchow + múltiples
y nervios. sitios o momentos bacilos + granuloma le-
diferentes. promatoso.
ß EPISODIOS REACCIONALES: son fenómeno inflamatorios agudos de orden local o general

desencadenado por alteraciones de la inmunidad celular (tipo 1) o de la inmunidad
humoral (tipo 2), que interrumpen el curso crónico e insidioso de la enfermedad. A veces
constituyen la 1° manifestación de la enfermedad.
∑ Tipo 1 ‡ Reacción reversal: hay una modificación de la inmunidad celular. Es más
frecuente en Lepra Borderline. Todas las lesiones existentes empeoran, se
transforman en eritematoinfiltrativas, edematizadas, empeoramiento del estado
4
general y neuritis dolorosas. Puede aparecer descamación, erosión, ulceración,

fiebre y edema de rostro, manos y pies.
∑ Tipo 2 ‡ Eritema Nudoso Leproso (ENL): hay modificaciones de la inmunidad
humoral, más frecuente en Lepra Lepromatosa. Consiste en una reacción de
hipersensibilidad de tipo III por depósito de inmunocomplejos en los vasos. Se
desencadena por situaciones que modifican el sistema inmune (infecciones,
vacunaciones, pruebas de tuberculina, embarazos, períodos agudos de estrés). Se
manifiesta con nódulos palpables, dolorosos, eritematosos que duran 3-5 días y
son reemplazadas por otras lesiones que aparecen y desaparecen en la misma
forma. Se localizan en MS, muslos, cara, y con menor frecuencia en tronco y
piernas. Hay fiebre, anorexia, apatía, cefalea, depresión, poliartralgias, dolores
generalizados y malestar. La inflamación puede comprometer cualquier órgano.
Los episodios pueden ser recurrentes y llegar a desencadenar IRC y amiloidosis
sistémica.
7) DIAGNÓSTICO: hallazgos clínicos, baciloscopía y biopsia de piel o nervio. Es fundamental hacer

un examen dermatológico, oftalmológico, neurológico, otorrinolaringológico y osteoarticular.
ß EF: la inspección muestra amiotrofias de las áreas afectadas y a la palpación hay nervios
engrosados en MS (cubital, radial) y MI (ciático poplíteo externo).
ß Baciloscopía: visualización del bacilo usando la coloración de Ziehl-Nielsen (color rojizo) y
que permite clasificarla en Paucibacilar o Multibacilar (útil en el seguimiento del tto).
ß Biopsia de piel: se la toma en casos dudosos. Se la obtiene de una lesión cutánea y se tiñe
con la técnica de Fite-Faraco.
ß Biopsia de nervio: se reserva para casos muy especiales ya que es un procedimiento con
alta mortalidad.
ß PCR: útil para detectar mutaciones específicas que le confieren al bacilo, resistencia ATB y
como dx en pacientes sintomáticos pero con baciloscopía e histopatología no
concluyentes.
8) PRONÓSTICO:
ß Reacción a la Lepromida o Reacción de Mitsuda: intradermoreacción de tipo pronóstica

sobre el estado de resistencia del organismo que se torna + a los 21 días debido a la
aparición de un pequeño nodulito rosado. Su positividad indica buena resistencia frente al
accionar del bacilo y que si se contagia lo hará con las formas benignas y fácilmente
curables; su negatividad indica mala resistencia y que evolucionará hacia las formas
malignas.
9) TRATAMIENTO: quimioterapia con Dapsona (bacteriostático), Clofazimina (bacteriostático) y

Rifampicina (bactericida). Debido a la intolerancia medicamentosa y el desarrollo de resistencia, se
buscaron nuevas drogas alternativas para agregarlas a las ya existentes: Oflozacina, Minociclina y
Claritromicina.
5
ß Lepra tuberculoide (paucibacilar):

-Dosis mensual supervisada: Dapsona 100mg/día + Rifampicina 600mg/mes durante 6
meses.
-Dosis autoadministrada: Dapsona 100mg/día durante 6 meses.
-Vigilancia durante 2 años.
ß Lepra lepromatosa (multibacilar):
-Dosis mensual supervisada: Dapsona 100mg/día + Rifampicina 600mg/mes + Clofazimina
50mg/día más 300mg/mes durante 12 meses.
-Dosis autoadministrada: Dapsona 100mg/día + Clofazimina 50mg/día durante 12 meses.
-Vigilancia durante 5 años.
ß Reacción reversal: corticoides (Prednisolona 40-60mg/día durante 3-6 meses) +
analgésicos + AINEs + reposo físico. Si a las 6-8 semanas no hay respuesta, se considera la
liberación qx del nervio afectado.
ß Eritema Nudoso Leproso: no suspender el tto específico + reposo + analgésicos + AINEs +
Talidomida (300-400mg/día; es teratogénica).
FÁRMACO FARMACODINAMIA RAMS

-Dapsona/Diaminodifenilsul- -Sulfomamida antibacteriana. -Anemia hemolítica.
fona: 100mg/día. -Bacteriostático. -Metahemoglobinemia.
-Clofazimina/Lamprene: cáp- -Derivado del anillo aprozafra- -Pigmentación rojiza o parduz-
sulas de 50mg/día. nina que inhibe el crecimiento ca de la piel.
de la bacteria. -Mucosas más notaria en sitios
-Bacteriostático. descubiertos y en las lesiones
-Prop antiinflamatorias. específicas.
-Rifampicina: 600mg/mes. -Bloquea la síntesis de ARN de -Son poco frecuentes: anore-
las bacterias. xia, nauseas, vómitos, moles-
-Bactericida. tias abdominales, diarrea.
6
Piodermitis
Son infecciones de la piel y del TCSC sanos causadas por gérmenes piógenes.
1) ETIOLOGÍA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus β-Hemolítico del grupo A ‡ ambas

producen infecciones cutáneas por inoculación directa, por diseminación hematógena y mediante
la producción de toxinas.
ß Staphylococcus Aureus: coco Gram + cuyo hábitat es el folículo pilosebáceo. Actúan por
sus acciones citotóxicas (pústulas) o necrotizantes (nódulos eritematosos). Tiene la
propiedad de causas abscesoso o infecciones purulentas en la piel. Posee factores de
patogenicidad ‡ catalasa, coagulasa, hialorunidasa, β-lactamasas, ADNasa; y produce
toxinas citotóxicas (hemolisinas, leucocidinas) y otras que funcionan como superAg.
Generalmente no contamina la piel sana y seca.
ß Streptococcus β-Hemolítico del grupo A/Streptococcus pyogenes: coco Gram + que
originan una lesión elemental representada por eritema y una ampolla serosa subcorneal.
Se transmite por contacto directo a través de la piel o por gotitas de flügge.
Aproximadamente el 10% de la población son portadores en orofaringe y fosas nasales, y
el 10-40% de niños presentan en las fauces. No se encuentra en el piel sana debido a la
acción de los AG.
2) FISIOPATOGENIA: según el mecanismo y la forma de presentación pueden ser:
ß Primarias: cuando el microorganismo invade la piel sano.

ß Secundarias: se originan sobre una dermatosis preexistente ‡ IMPETIGINIZACIÓN.
ß Mediadas por toxinas: a partir de un foco de colonización o infección focal (cutáneo,
mucoso o interno), los gérmenes elaboran toxinas que producen manifestaciones
clínicas y sistémicas.
La resistencia natural de la piel está determinada por el estrato corneo intacto (exfoliación
cutánea continúa y pH=5,6 que evita la colonización y otorga sequedad a la piel), por el manto
lipídico (AG libres con propiedades antimicrobianas y secreciones glandulares con sustancias
bactericidas) y por la flora cutánea normal (microorganismos comensales que producen
sustancias ATB ‡ bacteriocinas, defensinas y catelicidinas).
Los factores condicionantes o desencadenantes de la infección pueden ser:
ß Locales: fricción o roce, rascado, inflamación, fisuras y erosiones.

ß Generales: calor y humedad, DBT, caquexia, dermatitis atópica, hiperhidrosis,
hospitalizaciones.
1
∑ ESTIFLODERMIAS: pueden ser anexiales (foliculares, glándulas sudoríparas, ungueales) o

extra-anexiales (agudas o crónicas).
1. Foliculares:
¸ Foliculitis: estafilococo invade la porción superficial del folículo pilosebáceo localizada
en el ostium folicular que se manifiesta como una pústula frágil, amarillenta y
cupuliforme, centrada por un pelo y sobre una base eritematosa. Se deseca en costra,
cae y puede quedar una macula eritematosa unos días. No deja cicatriz ni alopecia.
-Localización: cuero cabelludo en niños; barba, labio superior y MI en adultos.
-Tratamiento: local con lociones (Eritromicina 2% o 4%, Clindamicina) o cremas de
Gentamicina, Neomicina, Ácido Fusídico 5%, Mupirocina 2%, Retapamulina. Sin tto se
vuelve crónico y recurrente.
¸ Forúnculo: infección aguda donde el estafilococo invade la porción profunda del
folículo pilosebáceo y forma un nódulo superficial inflamatorio profundo que no
sobrepasa la dermis. Es doloroso, firme y rojizo y rápidamente se vuelve fluctuante
con tendencia a drenar su contenido. Cuando se resuelve deja cicatriz ya que
desorganiza la dermis.
La forunculosis es la aparición repetida o simultánea de varios forúnculos. Se sitúan en
espalda, muslos, glúteos (zonas de roce). Se debe investigar el estado inmune (DBT,
obesos, niños con forunculosis recurrente).
-Factores predisponentes: fricción, desnutrición, obesidad, tto prolongado con
corticoides.
-Localización: cara, cuero cabelludo, dorso; narinas, CAE, labio superior ‡ zonas de
riesgo porque pueden drenar a la VY ‡ tromboflebitis y meningitis (por maniobras de
expresión).
-Complicaciones: bacteriemia, sepsis, osteomielitis, endocarditis.
-Diagnóstico diferencial: abscesos cutáneos, acné conglobata, hidrosadenitis, sicosis
tricophítica, quiste epidérmico infectado.
-Tratamiento: local y sistémico con Cefalosporinas de 1° o 2° generación durante 7-10
días (en la forunculosis no menos de 10 días) + drenaje qx. En la forunculosis, local y
sistémico + Mupirocina nasal 1vez/día durante 10 días por 3 meses.
¸ Ántrax/Carbunco: infección profunda aguda constituida por forúnculos agrupados
configurando una placa eritematosa con edema inflamatorio que concluyen formando
abscesos profundos (grasa SC), dolorosa y que drena por varios orificios foliculares o
bocas (sg de espumadera).
-Localización: piel gruesa sin elasticidad, cara, cuello, axilas, espalda y glúteo.
-Evolución: zona de necrosis central que deja una úlcera crateriforme con secreción
amarillenta que se localiza en nuca y parte superior de la espalda. Es de evolución
prolongada y cicatrización lenta. Se acompaña de fiebre, adinamia, astenia, dolor,
adenopatías retroauriculares o cervicales. Es frecuente en DBT, malnutridos, obesos,
adictos a drogas o con dermatosis severas.
-Diagnóstico diferencial: lesiones causadas por Bacillus anthracis.
2
-Tratamiento: local haciendo toilettes de la zona necrosada + cremas y lociones +

sistémico con Cefalosporinas de 1° o 2° generación, nunca menos de 10 días.
¸ Foliculitis/Sicosis de la barba: inflamación profunda crónica donde hay placas
eritematosas con lesiones de foliculitis y aparecen pústulas, costras, escamas. Se
produce por una reacción inflamatoria de CE por la curvación y penetración del pelo
en la piel después de afeitarse. Se puede acompañar de prurito.
-Evolución: crónica y en brotes. Es rebelde al tto.
-Tratamiento: tópico (Clindamicina o Eritromicina).
¸ Foliculitis hipertrófica de la nuca/Foliculitis queloidal/Acné queloideo: inflamación
profunda crónica donde se forman pústulas y pápulas inflamatorias que originan
placas infiltradas y formaciones forunculoides duras y resistentes. Afecta a varones
luego de la pubertad (15-25 años), en especial de raza negra y con estado seborreico
constitucional.
-Localización: en la nuca a nivel del límite posterior del cuero cabelludo.
-Evolución: banda esclerohipertrófica que se extiende hacia arriba y en su borde
inferior se aplana dejando una cicatriz alopécica de la que brotan pelos en forma de
penacho o en pincel.
-Tratamiento: retinoides orales (Isotretinoina) + inyecciones intralesionales de
Triamcinolona. Extirpación qx.
¸ Foliculitis/Celulitis disecante del cuero cabelludo: enfermedad crónica poco
frecuente que afecta a niños. Es una inflamación folicular y perifolicular que forma
nódulos y abscesos unidos por fistulas hipodérmicas, originando tumoraciones
fluctuantes que al comprimirlas eliminan pus. Dejan cicatrices extensas de donde
emergen pelos indemnes.
-Tratamiento: antisépticos locales + ATB sistémicos + corticoides intralesionales.
2. Glándulas sudoríparas:
¸ Periporitis: frecuente en lactantes y niños, donde hay pústulas pequeñas y múltiples y
que ocasiona prurito. Es favorecida por la humedad y el calor.
-Localización: desembocadura de la glándula sudorípara écrina en región occipital,
espalda y glúteos.
-Diagnóstico diferencial: miliaria o sudamina producida por irritación del poro
sudoríparo dando lesiones vesiculosas pequeñas con eritema y sin pústulas.
¸ Hidrosadenitis supurativa: frecuente en mujeres jóvenes, siendo favorecida por
obesidad, hiperhidrosis, depilación y algunos desodorantes. Inicia con un discreto
nódulo e inflamación en el pliegue que ↑ de tamaño con dolor y eritema (sg de la
golondrina), que fluctúa y se abre al exterior eliminando su secreción seropurulenta.
Puede ser único o múltiples. Al resolverse deja cicatrices hipertróficas en bandas.
-Localización: glándulas apócrinas de axilas, areola del pezón, región perigenital y
región perianal.
-Evolución: curso crónico.
-Tratamiento: local (Gentamicina, Ácido Fusídico 5%, Mupirocina 2%) y sistémico con
Cefalosporinas de 1° o 2° generación. Además, hay que ayudar a drenar.
3
3. Ungueales:
¸ Perionixis: ocasiona eritema, edema y dolor en reborde y puede haber colección
purulenta que puede propagarse al lecho deformándolo y despegando la uña.
-Localización: pliegues cutáneos periungueales.
-Tratamiento: local con lociones o cremas con ATB. Hay que ayudar a drenar.
4. Extra-anexiales:
¸ Impétigo: infección cutánea superficial causada por S. aures o S. pyogenes o ambos. Es
altamente contagioso y se propaga por contacto directo. Afecta a niños de2-6 años.
Hay dos formas clásicas:
-Impétigo no ampollar: es la forma más frecuente (70%). Se inicia en zonas de
traumatismo mínimo, como pequeñas pápulas eritematosas que evolucionan a una
vesícula de pared delgada y base eritematosa, que se rompen rápidamente y forman
un exudado que al secarse deja costras amarillentas melicéricas. Suelen propagarse
por autoinoculación dando lesiones satélites. Se acompaña de adenopatías regionales.
-Diagnóstico diferencial: herpes simple, tiñas, eczema agudo.
-Impétigo ampollar: causado habitualmente por S. aureus, resultado de la acción de
su toxina epidermolítica que despega las capas de la granulosa. Hay ampollas lisas con
contenido seropurulento, agrupadas de 3-6. Se rompen fácilmente dejando una base
eritematosa exudativa que se cubre de una costra fina. Representa la forma localizada
del SD de la piel escaldada. Al curar pueden dejar hipopigmentación residual.
-Localización: puede afectar cualquier superficie pero es más frecuente alrededor de
los orificios de la boca o de la nariz y en las extremidades.
-Diagnóstico diferencial: necrólisis epidérmica tóxica por fármacos, picaduras con
reacción ampollosa, epidermólisis ampollar simple.
¸ Botriomicoma/Granuloma piógeno: lesión pseudotumoral nodular 2° a una
proliferación vascular reactiva por un traumatismo. El nódulo es solitario,
mamelonado, rojo y asintomático que crece rápidamente y sangra fácilmente.
-Localización: dedos de las manos o pies (zonas de roce).
-Tratamiento: electrocoagulación + criocirugía + ATB x VO.
¸ SD estafilocócico de la piel escaldada (SSSS): enfermedad cutánea tipo ampollar
producida por las toxinas exfoliativas del S. aures grupo II. Difunden por la sangre y
llegan a la granulosa donde rompen la unión desmosómica. Afecta a neonatos y niños
<5 años, inmunodeprimidos y transplatados renales. Es de inicio agudo con fiebre,
irritabilidad, hiperestesia cutánea y eritema difuso/exantema escarlatiniforme que
afecta toda la piel. En 24-48hs se forman ampollas fláccidas que al romperse dejan
áreas denudadas, brillantes y dolorosas; luego se secan y en 1 semana se descaman.
Es característica la conjuntivitis y las costras peribucales y perioculares.
-Antecedentes: infección desapercibida o infección de nasofaringe, conjuntiva y
cordón umbilical.
-Tratamiento: hospitalización y ATB x VEV para evitar la sepsis.
-Pronóstico: bueno; con recuperación a los 10 días. Posee una morbimortalidad del 1-
10%.
4
¸ SD shock toxico estafilocócico: es frecuente en mujeres y está asociado a infecciones

quirúrgicas, quemaduras, uso de tampones. Es una enfermedad aguda multisitémica
mediada por la exotoxina TSST-1. El cuadro inicia de forma brusca con fiebre elevada,
hipotensión, mialgias, diarrea, disfunción multiorgánica y eritrodermia macular difusa
con descamación tardía (1-2sem) en palmas, plantas con compromiso mucoso, CID y
fallas sistémicas (mínimo 3 órganos afectados) ‡ shock tóxico, por lo que posee una
morbimortalidad elevada.
-Tratamiento: internación y ATB e Ig x VEV.
¸ Dactilitis ampollosa distal: infección superficial de los pulpejos de los dedos
(fundamentalmente pulgar). Son ampollas, únicas o multiples, con material purulento
sobre una base eritematosa que se acompaña de dolor. La resolución viene con una
descamación de la zona.
-Diagnóstico diferencial: ampollas 2° por friccion o quemaduras, toxicodermias,
panadizo herpético, epidermólisis ampollosa, impétigo ampolloso.
-Tratamiento: local con ácido Fusídico 5% o Muprirocina 2% y sistémico con ATB.
∑ Diagnóstico: clínico + tinción Gram + cultivo del contenido de la lesión para confirmar etiología
+ antibiograma.
∑ Tratamiento:
-Tratamiento tópico/local: con antisépticos o ATB:
*Cremas: Ácido Fusídico al 2%, Mupirocina al 2% ‡ 2 veces al día durante 7-10 días.
*Infecciones con falta de respuesta clínica: pomada de Retapamulina (>9 años).
-Tratamiento sistémico: para formas extensas y de rápida progresión o con compromiso del
estado general:
*Cefalosporinas de 1°G: Cefalexina 20-25mg/kg/8hs o Cefadroxilo 25-50mg/kg/12hs.
*Amoxilina-Clavulánico: 20-60mg/kg/8-12hs.
-Contraindicación de β-lactámicos:
*Trimetropina-Sulfametoxasol: 6-12mg/kg12hs de TMP + 30-60mg/kg/12hs de SMX.
*Clindamicina: 10-30mg/kg/6hs.
∑ Prevención: minimizar el riesgo de traumatismos cutáneos, mantener heridas limpias y
tapadas, lavado de manos e higiene personal constantes, evitar compartir toallas y ropa,
eliminar objetos contaminados adecuadamente.
5
∑ ESTREPTODERMIAS: hay lesiones eritematosas, ampollares, ulceradas y erosivas o fisuradas.

1. Lesiones eritematosas:
¸ Erisipela: epidermodermitis con compromiso de las vasos cutáneos dérmicos. El
germen ingresa por un foco dentario, por fisuras en MI y puede llegar por
diseminación hematógena.
-Factores predisponentes: estasis venosa, DM, áreas con obstrucción linfática o
edema.
-Manifestaciones clínicas: fiebre elevada, cefalea, malestar general y aparición de una
placa eritemato-edematosa dolorosa, infiltrada, caliente con bordes marcados,
elevados o irregulares. La piel primero es tensa y luego hay vesículas y ampollas por
taponamiento linfático, que pueden romperse y producir erosiones. Se acompaña de
adenopatías regionales.
-Localización: cara y MI en adultos; región umbilical en RN.
-Complicaciones: nefritis, abscesos SC, septicemia.
-Diagnóstico diferencial: tromboflebitis, linfangitis tumoral, VHZ facial incipiente,
dermatitis de contacto.
-Tratamiento: reposo + elevación de MI + local con antisépticos, desongestivos y ATB
tópicos (Mupirocina 2%, Ácido Fusídico 2%) + sistémico con Penicilina G Benzatínica
(2.400.000 x VIM, 1 frasco/7 días, 2 dosis en total), Cefalosporinas de 1°G (Cefalexina o
Cefadroxilo 500mg/8hs), Clindamicina (300mg/12hs), Minociclina – Doxiciclina
(100mg/día). Se puede agregar Acetato de Betametasona x VIM o AINEs.
En caso de alergia: Eritromicina 500mg/8hs, Claritromicina 25-50mg/12hs o
Azitromicina 500mg/día.
-Profilaxis de la remisión: Penicilina G Benzatínica (2.400.000 x VIM, 1 vez/mes
durante 6 meses) + tto de la puerta de entrada.
¸ Celulitis: infección cutánea profunda que compromete el TCSC producida por S.
pyogenes que puede estar asociado al S. aureus y donde existe una puerta de entrada.
-Factores predisponentes: linfedema, DM, inmunosupresión, drogadicción EV,
abscesos perirrectales.
-Manifestaciones clínicas: placa eritematosa infiltrada de límites mal definidos,
dolorosa, caliente. Puede haber abscesos locales con necrosis suprayacente. Se
acompaña de fiebre, escalofríos, malestar general, adenopatías regionales, linfangitis y
reacción general con síntomas sistémicos.
-Localización: MS, MI, alrededor de heridas qx, región perianal.
-Complicaciones: septicemia.
-Diagnóstico diferencial: a diferencia de la erisipela, la lesión no es sobreelevada y
tiene bordes mal definidos.
-Tratamiento: adecuar de acuerdo al germen y al antibiograma.
¸ Linfangitis: inflamación aguda de linfáticos del TCSC producida por S. pyogenes y a
veces por el S. aureus, y donde existe una puerta de entrada.
-Manifestaciones clínicas: pequeño eritema reticular o lineal, como un cordón
inflamatorio doloroso que se extiende desde el sitio de infección hasta la parte
6
proximal del miembro. Se acompaña de fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general y

adenopatías regionales dolorosas.
-Diagnóstico diferencial: tromboflebitis (no hay adenopatías), fitofotodermatitis de
contacto (distribución lineal).
-Tratamiento: ídem a erisipela y celulitis.
¸ Celulitis/Fascitis necrotizante: infección aguda y severa que compromete el TCSC
profundo y la fascia. Puede aparecer luego de una cirugía o traumatismo perforante.
-Factores predisponentes: DM, EVP, inmunosupresión, corticoterapia, drogadicción
EV, alcoholismo.
-Manifestaciones clínicas: necrosis que progresa rápidamente dando gangrena, inicia
en el área del traumatismo como un eritema minino de límite poco neto, caliente y
doloroso que en hs evoluciona a equimosis y ampollas serohemorrágicas. En los días
siguientes hay cambios de color (rojo purpura ‡ azul grisáceo) y ampollas
hemorrágicas con zonas de gangrena. Se acompaña de fiebre, bacteriemia, malestar
general y anestesia en el sitio de la lesión.
-Localización: MS, MI, pared abdominal, perineo, alrededor de heridas qx.
-Diagnóstico: cultivo + RMN para delimitar la profundidad del proceso.
-Tratamiento: hospitalización + ATB EV + drenaje qx.
2. Lesiones ampollares:
¸ Impétigo ampolloso de Tilbury Fox: piodermitis superficial que supone una infección
estafilo-estreptocócica. Es común en niños y durante el verano. Es muy contagioso.
-Manifestaciones clínicas: ampollas subcorneanas de contenido seroso rodeadas por
un halo inflamatorio que se rompe fácilmente, formando una costra melicérica que al
desprenderse deja una superficie eritematosa. Se acompaña de adenopatías
regionales. Al curar deja secuelas pigmentarias temporales.
-Localización: cara, cuero cabelludo (produce la falsa tiña), MS, MI.
-Complicaciones: GN aguda.
-Diagnóstico diferencial: VHS, varicela, dermatofitosis.
-Tratamiento: higiene + antisépticos tópicos para descostrar lesiones (Sulfato de Zn,
Sulfato de Cu, SL de Clorhexidina) + ATB tópicos (Mupirocina 2%, Ácido Fusídico 5%) +
sistémico con Cefalosporinas de 1°G (Cefalexina 50-100mg/kg/día de 7-10 días).
3. Lesiones ulceradas:
¸ Ectima: piodermitis profunda por la evolución de una ampolla de impétigo que da
lugar a la ulceración. Se produce por pequeños traumatismos o picaduras. Es más
frecuente en niños con mala higiene o adultos malnutridos.
-Factores predisponentes: inmunodepreión, DBT, deficientes condiciones circulatorias.
-Manifestaciones clínicas: ampolla que evoluciona a úlcera con bordes edematosos
cortados a picos, violáceos, fondo sanioso, cubierta por costra amarillo-grisácea que
cura con una cicatriz ligeramente deprimida.
-Localización: MS, MI.
-Complicaciones: erisipela, celulitis, bacteriemia (son excepcionales).
-Diagnóstico diferencial: úlceras 2° a sepsis por Pseudomonas o vasculitis.
7
-Tratamiento: eliminación de las costras + cremas con ATB + ATB sistémicos

(Cefalosporinas de 1°G, Amoxilina-Clavulánico, Macrólidos).
4. Lesiones erosivas/fisuradas:
¸ Intertrigo estreptocócico: afección inflamatoria de los pliegues que es más frecuente
en niños que en adultos.
-Manifestaciones clínicas: hay fisuras o grietas en los pliegues, rodeadas por una placa
eritematosa cubierta de costras melicéricas con borde neto o irregular. Son dolorosas.
-Localización: pliegue retroauricular en niños; pliegues submamarios, inguinales y
abdominales en adultos.
-Diagnóstico diferencial: intertrigos micóticos, dermatitis seborréica, psoriasis.
-Tratamiento: cremas con ATB.
¸ Boquera/Queilitis angular estreptocócica: afección uni o bilateral de las comisuras
labiales. Se produce por prótesis dentarias mal adaptadas que por atrofia de las encías
se mueven y producen escurrimiento de la saliva.
-Manifestaciones clínicas: eritema fisurado con pequeñas costras melicéricas que se
acompaña de dolor.
-Diagnóstico diferencial: queilitis angular candidiásica, y de causas carenciales.
-Tratamiento: cremas con ATB.
8
Micosis
Son infecciones causadas por hongos que afectan la capa córnea de la piel y/o pelos y uñas, así
como mucosas y semimucosas. Son muy frecuentes, contagiosas y con grado variable de respuesta
inflamatoria. Posee una prevalencia del 20-25% de la población mundial con predominio en climas
cálidos y húmedos. Se las diagnóstica rápida y sencillamente y generalmente hay buena respuesta
al tratamiento.
∑ SAPROFICIAS: los hongos invaden la epidermis y se alimentan de ella sin causar

sintomatología clínica ‡ Pityrosporum Ovale, Malassezia Furfur.
¸ Pitiriasis versicolor: micosis superficial causada por levaduras lipófilas del género
Malassezia Furfur y que afecta la capa córnea. Es crónica, recidivante, asintomática y poco
contagiosa. Produce el ácido azelaico que es inhibidor de la dopa-tirosinasa epidérmica
dando la falta de pigmentación.
-Epidemiología: predomina en regiones tropicales y subtropicales, por lo que representa el
3% de las consultas durante el verano. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
debido a cambios hormonales y al ↑ de la secesión sebácea.
-Etiología: Malassezia Furfur‡ levadura bifásica cuya forma esporulada (Pityrosporum
Orbiculare) está en estado latente en el poro folicular de áreas seborréicas y se transforma
en patógeno (forma miceliar) ante condiciones locales adecuadas.
-Factores predisponentes: obesidad, seborrea, hiperhidrosis, falta de higiene, oclusión
cutánea, desnutrición, inmunosupresión (DM, corticoterapia, transplante, HIV+,
radioterapia, etc).
-Manifestaciones clínicas: numerosas máculas pequeñas que pueden confluir formando
grandes placas cubiertas por escamas. Pueden ser hiperpigmentadas (rosadas o
parduzcas) o hipopigmentadas (forma alba o acrómica), con límites netos
-Localización: cuero cabelludo, cuello, tronco, extremo proximal de MS en adultos; frente
en niños.
-Diagnóstico: clínico (sg de la uñada ‡ se observa descamasión de la lesión) + Luz de
Wood (fluoresencia verde-amarilla en zonas afectadas).
-Diagnóstico diferencial: variedad hipercrómica (dermatitis seborréica, pitiariasis rosada
de Gibert, sífilis 2°, psoriasis guttata, tiña corporis); variedad hipocrómica (vitíligo,
hipopigmentación post-inflamación, pitiriasis alba).
-Tratamiento: tópico en tórax y MS con shampoo con Piritona de Zn o Sulfuro de Selenio al
2,5% (dejar 20min y enjuagar durante 5min durante 20 días) luego colocar derivados
imidazólicos (Clotrimazol, Miconazol, Bifonazol líquido) durante 30 días; y sistémico para
formas extensas (Fluconazol 150mg/7 días durante 1 mes, Itraconazol 200mg/día durante
7 días, Ketoconazol).
1
∑ DERMATOFICICAS/TIÑAS: los hongos afectan la epidermis y los anexos ‡ Epidermophyton,

Tricophyton, Microsporum. Tienen afinidad por la queratina, por lo que se adhiere a la capa
córnea y liberan queratinasas, y así invaden los queratinocitos y desencadenan una respuesta
inflamatoria. El ingreso del hongo se ve favorecido por la humedad y T° elevada, por SL de
continuidad, maceración y enfermedades del huésped. Afectan a todas las edades, con
predominio en el sexo masculino. El contagio se da por contacto directo o indirecto (escamas,
pelos, ropa). Algunas personas tienen predisposición genética. Pueden agruparse según su
hábitat en 3 especies:
*Zoofílicos: gatos, perros, conejos ‡ M. canis, T. mentagrophytes.
*Antropofílicos: humanos ‡ T. rubrum.
*Geofílicos: suelos ‡ M.gypseum.
¸ Tiña faciae: afecta únicamente al rostro presentándose como una o varias maculas o
placas eritematosas, de crecimiento centrífugo, con centro normal o levemente
hipopigmentado, con bordes activos sobreelevados y descamativos.
-Diagnóstico diferencial: dermatitis seborréica, dermatitis de contacto, LE discoide crónico,
dermatosis fotosensible.
¸ Tiña corporis: afecta cuello, tronco y miembros. Los niños se contagian por contacto con
animales portadores de M. canis, y en adultos por T. rubrum.
-Manifestaciones clínicas: placas únicas o múltiples anulares o circinadas con límites netos,
ligeramente eritematosas y descamativas con bordes activos. Crece centrífugamente
formando un círculo con un borde papulo-vesiculoso y centro con tendencia a la curación
‡ herpes circinado.
-Diagnóstico diferencial: eccema numular, granuloma anular, psoriasis, pitiriasis rosada de
Gibert.
¸ Tiña pedís/pie de atleta: es frecuente en la edad adulta con predominio en el sexo
masculino; rara en niños de 7-13 años. Se produce por T. rubrum, T. mentagrophytes, E.
floccossum por contacto directo o por fómites contaminados.
-Factores predisponentes: calor, hiperhidrosis, maceración, medias sintéticas, calzado
cerrado.
-Manifestaciones clínicas:
*Forma intertriginosa: eritema, descamación y maceración del 3° y 4° espacio interdigital
con formación de fisuras que puede extenderse al dorso y planta. La oclusión y la
coinfección bacteriana producen erosiones con prurito y mal olor.
*Forma dishidrosiforme o vesicoampollosa: placa inflamatoria aguda con vesículas y
ampollas pruriginosas y dolorosas en cara interna del pie. Se la considera una reacción de
hipersensibilidad.
*Hiperqueratósica: hiperqueratosis difusa con eritema que puede acompañarse de
vesículas que sanan y dejan una descamación en collarete afectando plantas y bordes
laterales, que pueden ir con fisuras (zapatilla de ballet).
¸ Tiña manum: es frecuente en adultos jóvenes causada por T. rubrum, T. mentagrophytes,
E. floccossum. Es unilateral, en casos severos es bilateral.
2
-Factores predisponentes: hiperhidrois, dermatitis de contacto en manos.

-Manifestaciones clínicas:
*Forma subaguda: forma dishidrosiforme acompañada de lesiones intertriginosas
descamativas.
*Forma crónica: lesión palmar hiperqueratósica con eritematodescamación, exfoliación e
hipohidrosis.
-Localización: palmas y áreas interdigitantes.
-Diagnóstico diferencial: dermatitis de contacto, queratodermia, psoriasis.
¸ Tiña capitis: infecciones del cuero cabelludo por Microsporum y Tricophyton, que
comprometen el tallo del pelo y producen alopecia. Afecta a niños de 4-12 años y a un 5-
10% de la población en riesgo. Tienen un PI=7-15 días. Se clasifica en:
-Tiña microscópica: causada por M. canis. Se presenta como una placa alopécica
redondeada con ralos cortados a 3-4mm y al mismo nivel del cuero cabelludo (tonsura de
fraile). Se desprenden fácilmente sin dolor. La superficie es escamosa de color grisácea.
-Diagnóstico: al colocar el pelo extraído en una superficie oscura se observa una vaina gris
opaca que rodea la raíz formada por los esporos en la superficie externa del tallo y al
utilizar la Luz de Wood se observa una fluorescencia verde-amarillenta gracias a que los
esporos son ECTOTRIX (superficie externa del tallo piloso).
-Tiña tricofítica/Tiña de los puntos negros: causada por T. tonsurans y T.violaceum. Son
multiples placas alopécicas irregulares (alterna pelos parasitados con pelos sanos ‡ punto
negros en salidas foliculares) de pocos mm con bordes difusos.
-Diagnóstico: con la Luz de Wood la fluorescencia es – porque los esporos son ENDOTRIX.
-Diagnóstico diferencial: alopecia areata, tricotilomanía, piodermitis de cuero cabelludo,
psoriasis, dermatitis seborréica, alopecias cicatrizales por lupus cutáneo crónico.
-Tratamiento: tópico con Shampoo con Ketoconazol o Sulfuro de Selenio + tópicos
imizadólicos o alilaminas 2 veces/día + sistémico con Griseofulvina 20-25mg/kg/día con
alimentos grasos durante 6-8 semanas o Terbinafina 3-6mg/kg/día durante 2-4sem.
¸ Querión de Celso: proceso inflamatorio supurativo de una tiña microscópica o tricofítica,
producida por fenómenos de hipersensibilidad.
-Manifestaciones clínicas: foliculitis que evoluciona a placa inflamatoria, única, saliente,
convexa, blanda, dolorosa, cubiertas de costras melicéricas que adhieren pelos entre sí. Al
presionar eliminan pus (sg de la espumadera). Suelen acompañarse de adenopatías
occipitales.
-Tratamiento: local con antisépticos con descostrantes + sistémico con Griseofluvina 20-
25mg/kg/día o Prednisolona 1mg/kg/día durante 1 semana.
¸ Tiña fávica: endémica en África producida por T. schoenleinii. Se presenta en cuero
cabelludo, donde hay papulo-pústulas con costras amarillentas, gruesas y adherentes,
constituidas por detritus celulares e hifas. Desprende olor fétido y puede evolucionar a
una alopecia cicatrizal si no se trata adecuadamente.
¸ Tiña barbae: afecta áreas pilosas de la barba, el bigote y el cuello, producida por M. canis
y T. mentamentagrophytes.
3
-Manifestaciones clínicas: foliculitis pustulosa con pápulas inflamatorias y pústulas,

centradas por un pelo que se desprende fácilmente junto con exudado y costras. Se puede
asociar a adenopatías regionales.Pueden confluir y formar placas inflamatorias cubiertas
de pústulas ‡ Querión de Celso.
-Diagnóstico diferencial: foculitis bacteriana, psuedofoliculitis de la barba.
¸ Tiña unguium: es más frecuente en adultos y representa un 30-40% de los trastornos
ungueales, producidas por T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccossum.
-Manifestaciones clínicas: hay 3 aspectos clínicos:
*Distal subungueal: comienza por el borde libre de la uña, produce hiperqueratosis
subungueal y progresa hacia la matriz. La uña se vuelve amarillenta y engrosada junto con
lesiones crónicas hiperqueratósicas. No cura espontáneamente y es de evolución crónica
‡ T. rubrum.
*Proximal subungueal: mancha blanca y opaca en eponiquio a la altura de la lúnula,
respetando el lecho ungular superficial y distal. Se acompaña de lesiones
hiperqueratósicas. Es característica de pacientes HIV+ ‡ T. rubrum.
*Leuconiquia superficial: placas o puntos blancos y opacos en lecho ungueal ‡ T.
mentagrophytes.
*Onicodistrofica total: lámina ungueal comprometida totalmente. La uña se rompe
fácilmente y tiene aspecto de “madera carcomida”. Es la forma evolutiva de las ant.
-Diagnóstico: EF + estudio micológico directo + cultivo.
-Tratamiento: tópico en micosis sin afectación del pelo o uñas con cremas, polvos o
lociones de Imidazólicos (Clotrimazol, Miconazol, Isoconazol) y Alilaminas (Terbinafina)
durante 20-30 días + sistémico con Itracnazol 100-200mg/día, Fluconazol 150-300mg/sem,
Terbinafina 250-500mg/día. Se controla perfil hepático.
¸ Dermatofitides: consisten en una erupción a distancia con lesiones deshabitadas
producida por una reacción de hipersensibilidad frente a una infección 1° (se supone que
hay absorción de Ag micóticos hacia la circulación). Se observa en el 5% de los pacientes.
-Manifestaciones clínicas: lesiones dishidrosiformes con vesículas en cara lateral de los
dedos y palmas, junto con prurito.
-Diagnóstico: infección por dermatofitos confirmada + erupción a distancia de elemento
no infecciosos + desaparición espontanea tras la curación del foco 1°.
4
∑ CANDIDIASIS: levaduras que afectan la piel y las mucosas ‡ Cándida albicans.

1. Epidemiología: infecciones oportunistas más frecuentes. Estas levaduras existen en el
suelo, en aguda dulce y en vegetales. Además forma parte de la microbiota
gastrointestinal, respiratoria, vaginal y de pliegues cutáneos.
2. Patogenia: la mayoría son de origen endógeno y se produce por un disbalance entre el
comensal y el huésped, dependiendo de tres factores:
-Factores predisponentes: locales (humedad, sudoración, maceración por obesidad, ropa
apretada, prótesis); fisiológicos (lactantes, ancianos, menstruación, embarazo);
inmunodepresión; ttos médicos (anticonceptivos, ATB, corticoides, inmunosupresores).
-Patogenicidad de la levadura: la capacidad de adherencia a las superficies, la producción
de proteasas y fosfolipasas y la producción de pseudohifas (↑ la capacidad invasora),
potencian la virulencia de la levadura.
-Sistema de defensa cutánea y sistémica del huésped: integridad de la capa córnea,
interacción con otros componentes de la flora e inmunidad.
3. Clínica: eritema – secreción blanquecina – pústulas satélites – prurito.
¸ Candidiasis de los pliegues o intertrigos: por compromiso 1° de un pliegue o por

extensión de un foco mucoso. Afecta a grandes pliegues debido a humedad y maceración,
y a los pequeños pliegues debido a la humedad.
-Manifestaciones clínicas: zona eritematosa con pequeñas pústulas simétricas con una
fisura central de crecimiento centrífugo que adquiere un su borde un collarete
descamativo y circinado. En la periferia hay pústulas satélites. Hay prurito y dolor o ardor
variables. En el lactante comienza por los pliegues del área del pañal asociándose a una
dermatitis irritativa.
-Localización: en grandes pliegues (abdominal, submamario, intergluteo, axilar, inguinal) y
en pequeños pliegues (interdigital).
¸ Candidiasis de la mucosa oral:
-Muguet: puede comprometer la mucosa yugal, paladar, lengua y encías. Afecta a RN,
ancianos e inmunodeprimidos (VIH+ y neutropénicos por quimioterapia). Se presenta
como placas blanquecinas algodonosas (leche cortada), friables, que se desprenden
fácilmente al rasparse, dejando una superficie roja y brillante. Son asintomáticas.
-Estomatitis candidiásica atrófica aguda: por ingesta prolongada de ATB de amplio
espectro. La lengua está depapilada, es roja, lisa y brillante. Hay sensación de quemazón.
-Estomatitis candidiásica atrófica crónica: afecta a >65 años y se caracteriza por un
eritema y edema crónico de la mucosa palatina que contacta con una prótesis dentaria.
-Glositis media romboidal: atrofia central de papilas dorsales formando una estructura
romboidal, roja y brillante en el centro de la lengua.
-Lengua negra vellosa: por alteración de la FN bucal que permite la sobreinfección
(favorecida por la mala higiene y uso de antiácidos) se produce una hipertrofia de papilas
filiformes dando un color negro-verdoso a la lengua.
5
-Queilitis angular candidiásica: fisuras dolorosas con eritema y maceración en comisuras

labiales. Aparece en personas que se humedecen constantemente los labios o ancianos
que pierden saliva por hipotonía.
¸ Candidiasis de la mucosa genital:
-Vulvovaginitis: afecta a 3 de cada 4 mujeres. Se caracteriza por inflamación, leucorrea
blanquecina cremosa y/o grumosa que se asocia a prurito intenso. Al EF hay placas
pseudomembranosas blanco-grisáceas adheridas a la pared vaginal.
-Balanopostitis: inflamación del glande y prepucio frecuente en DBT, tto con ATB o
corticoides, con fimosis. Hay 3 formas clínicas:
*Eritemato-edematosa: es difusa, transitoria y con prurito post-coito.
*Papulo-pustulosa: son frágiles en glande y surco balanoprepucial que al romperse dejan
eritemas con un collarete descamativo blanquecino.
*Pseudomembranosa: similar a muguet.
¸ Candidiasis ungueal:
-Paroniquia candidiásica: es la inflamación de los pliegues periungueales. Afecta al 2° y 3°
dedo de personas con contacto constante a sustancias irritantes, lavados excesivos, o que
se llevan las manos a la boca. Se caracteriza por eritema, edema y dolor en reborde lateral
y rápidamente afecta al reborde proximal. Puede haber secreciones purulentas y
despegamiento de la cutícula (sg de la tarjeta). Es de curso crónico y por brotes.
-Onicomicosis: es 2° a una paroniquia. Se manifiesta con onicolísis, engrosamiento y
cambios de color entre blanco y amarillo de lámina ungueal. Comienza en borde distal y/o
lateral. Se la diferencia de la onicomicosis por dermatofitos, psoriasis ungueal y liquen
plano ungueal.
4. Diagnóstico: microscopía directa + cultivo.

5. Tratamiento:
-Candidiasis cutáneas: tópico con cremas o polvos de Clotrimazol, Micomazol,
Ketoconazol 2 veces/día durante 3-4 semanas; sistémico en lesiones extendidas con
Fluconazol 150mg/sem x VO o Itraconazol 100mg/día x VO, durante 2-3 semanas.
-Candidiasis mucosas: en la oral hacer buches con SL de Nistatina (400.000-600.000UI/6hs
hasta desaparición de lesiones); en la genital se debe tratar también la pareja: cremas u
óvulos con Clotrimazol o Miconazol durante 1sem (vulvovaginitis) y cremas o pastas con
Imidazólicos 2veces/día durante 3-4 semanas + Fluconazol 150mg como dosis única x VO +
inmersión en NaCO3 2 veces/día antes de aplicar la crema.
-Candidiasis ungueales: Fluconazol 150mg/sem x VO o Itraconazol 200mg/día x VO
durante 6 sem en manos o 12 sem en pies. Si hay contraindicación se usan lacas de
Ciclopiroxolamina 1vez/día o Amoroifina 1vez/semana durante 1 año.
6
Virosis
Los virus (parásitos intracelulares obligados) están constituidos por una estructura central de ADN
o ARN, una cubierta proteica y a veces una envoltura. El virión (formado por el genoma y la
cápside con material antigénico), transmite la información genética viral a un huésped susceptible.
1) CLASIFICACIÓN:
HERPES VIRUS -Subfamilia α:

-HV hominis 1 (VHS 1).
-HV hominis 2 (VHS 2).
-HV hominis 3 (varicela zoster).
-HV simiae (herpes b virus).
-Subfamilia β:
-HV 5 (CMV).
-Subfamilia γ:
-HV 4 (VEB).
-HV humano 6 (exantema súbito).
-HV humano 8 (asociado a sarcoma de Kaposi).
HPV -
PICORNAVIRUS -Enfermedad de mano, pie y boca.
POXVIRUS -Molusco contagioso.
-Orf.
-Nódulos de los ordeñadores.
∑ LESIONES VESICULOSAS
1. HERPES VIRUS: flia Herpesviridae de virus ADN. Se replican dentro del núcleo dando
inclusiones. El 60-90% de la población está infectada por 1 o más virus. Las infecciones 1° son
asintomáticas (VHZ la excepción), y luego están latentes en células nerviosas o linfoides y se
reactivan si no existe respuesta inmunitaria adecuada.
¸ HERPES SIMPLE:
ß Etiología: producido por el VHS 1 y 2, ADN de doble cadena. Generalmente se
superponen y afectan el 60-95% de la población adulta, es incurable y persistente.
-Labial: VHS 1 (80-90%), VHS 2 (10-20%).
-Urogenital: VHS 2 (70-90%), VHS 1 (10-30%).
-Panadizo herpético: VHS 1 (<20 años), VHS 2 (>20 años).
-Neonatal: VHS 2 (70%), VHS 1 (30%).
ß Patogenia: el virus se reproduce en células epiteliales y produce lisis celular con
formación de vesícula e infección local. Después asciende por los nervios periféricos y
entra en los ganglios sensitivos, donde se mantiene latente.
1
La infección puede ser endógena (en dedos por mordidas) o exógena (manos de
trabajadores sanitarios). En el atípico, la infección puede generalizarse ‡ eczema
herpético.
-Transmisión: por eliminación del virus a través de la saliva o de las secreciones
genitales pero sin presentar lesiones. El contacto puede ser piel – piel, piel – mucosa,
mucosa – piel. La trasmisión del VHS 1 aumenta debido a nivel socioeconómico bajo.
La infección 1° materna, puede transmitirse al neonato durante el parto (50%), siendo
severa o fatal (meningoencefalitis). Si la infección sucede en el 1°T, puede causar
retraso de crecimiento y nacimiento pretérmino.
-Factores precipitantes de la recidiva tipo 1: radiación UV, menstruación, fiebre;
reactivación por SIDA, leucemia, linfoma, transplante, quimioterapia, corticoides
sistémicos; tanto el VHS 1 y 2 fueron vinculados a la precipitación de eritema
multiforme.
ß Anatomía patológica: edema intra e intercelular, degeneración balonizante de
queratinocitos, inclusiones intranucleares y úlceras gigantes multinucleadas. Hay
infiltración inflamatoria de leucocitos PMN en dermis y epidermis.
ß Clínica:
-Lesión elemental: vesículas agrupadas en ramillete o racimo de uvas, sobre una base
eritematosa. A las 48hs hay úlceras superficiales y costras. El contenido seroso indica
inmunocopentecia; el contenido hemorrágico indica inmunodepresión.
-Infección primaria: es la 1° infección por VHS en paciente sero –. Generalmente es
subclínica y cuando no, es muy severa. La infección genital es más sintomática que la
oral.
-Gingivoestomatitis herpética (VHS 1): frecuente en niños de 1-5 años y ocasional en
adultos. Después del PI (4-5 días), hay prurito, ardor, fiebre, linfadenopatía regional,
dolor que dificulta la alimentación, halitosis, encías tumefactas y sangrantes, vesículas
(lengua, paladar y faringe) de 2 semanas de duración.
*Diagnóstico diferencial: candidiasis, aftas, eritema multiforme, pénfigos y faringitis
estreptocócicas.
-Queratoconjuntivitis: infección unilateral con edema, eritema, vesículas, úlceras
corneanas, dolor, fotofobia, lagrimeo ‡ ceguera.
*Diagnóstico diferencial: infección por Chlamydia.
-Panadizo herpético: afecta dedos de lactantes, médicos, odontólogos, enfermeros.
-Herpes genital 1° (VHS 2, en < medida por VHS 1): hay dolor y quemazón 24hs previas
a la aparición de las lesiones. Después de los contactos sexuales hay vesículas
agrupadas que progresan a úlceras y costras que duran 2-4 días y curan sin dejar
cicatriz. En inmunodeprimidos las lesiones son úlceras crónicas que se localizan en
boca, genitales y ano ‡ herpes simple crónico.
*Manifestaciones clínicas: ardor, escozo, disuria, secreciones, adenopatía, cefalea y
fiebre.
*Localización: glande, prepucio, pene, vulva, vagina, cérvix, periné, ganglios y raíz de
muslos.
2
*Complicaciones: queratoconjuntivitis, encefalitis, meningitis asépticas, artritis

monoarticular.
-Infección recurrente: en 30% de los casos orales y un 50% de los genitales; el virus
latente se reactiva y migra del ganglio sensitivo a la zona oral y genital.
*Causas: traumatismos mínimos, estrés, sol, embarazo, menstruación, corticoides,
inmunodepresión, alteraciones alimenticias, cirugía láser.
*Herpes oral: es más leve y de < curación. No afecta a la mucosa bucal. Comienza con
prurito, quemazón y 1-2hs después hay vesículas agrupadas sobre una base
eritematosa, ulceras y costras que en 7-10 días curan sin dejar cicatriz. Se localiza en
cara y en el tercio externo de los labios. Los ptes con historia de herpes labial
recurrente, pueden presentar eritema multiforme (80%).
*Herpes genital: recurrencias más frecuentes por lo que justifican tto preventivo.
Aparecen vesículas agrupadas, úlceras y costras. Pueden ser asintomáticas (mujeres) o
ser dolorosas.
ß Diagnóstico:
-Test de Tzanck: cultivo del virus en líquido de vesículas intactas y se tiñen con Giemsa
‡ en el 75% de casos temprano hay queratinocito acantofílicos.
-Serología: Ac anti-VHS 1 y 2, IgM e IgG.
-IFD (inmunofluorescencia directa): determinación de Ag virales.
-PCR: determinación del ADN viral en secreciones.
ß Tratamiento:
TRATAMIENTO TÓPICO
-HERPES LABIAL:
*Aciclovir al 5%/4hs (5 veces/día).
*Penciclovir 1%/2hs durante el día.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
-INFECCIÓN PRIMARIA O PRIMER EPISODIO: requiere tto oral.
*Aciclovir 400mg 3 veces/día.
*Aciclovir 200mg 5 veces/día durante 7-10 días.
*Velaciclovir 1g/12hs durante 7-10 días.
*Famciclovir 250mg 3 veces/día durante 5-10 días.
-RECIDIVAS: no se puede prevenir con el tto, pero si e comienza antes de las 48hs,
se acorta y reduce la sintomatología:
*Aciclovir 200-1000mg diarios.
*Valaciclovir 500-1000mg.
-INMUNODEPRIMIDOS: el tto es por VEV y a dosis altas. Suele adquirir resistencia
al Aciclovir por lo que se pueden administrar:
*Penciclovir.
*Foscarnet.
*Cidofovir.
-HERPES NEONATAL:
*Aciclovir 20mg/kg durante 14-21 días x VEV.
ß Profilaxis: evitar el contacto piel – piel durante el brote de infección cutánea.
3
¸ HERPES ZOSTER:
ß Epidemiología: infección esporádica, poco común en niños y que afecta a ambos sexos
por igual. En inmunodeprimidos la infección es severa y la diseminación cutánea y
sistémica son mayores (HIV+, leucemia, linfoma, transplantados).
ß Etiología: Virus varicela zoster (VVZ).
ß Patogenia: la varicela es la infección 1°, luego se produce la viremia y el virus
permanece latente en los ganglios sensoriales. El HZ corresponde a la reactivación, ya
que desciende por las neuronas a la piel y erupciona dando un patrón dermatómico.
-Transmisión: a través de las lesiones y así desencadena la varicela en el huésped
susceptible.
ß Clínica: hay 3 estadíos: prodrómico ‡ infección activa ‡ infección crónica. La crónica
se caracteriza por dolor neurológico o parestesia 2-3 semanas antes de que aparezcan
las vesículas en bandas que duran 2-5días y toman uno o más dermatomas. Las costras
duran 2-3 semanas. Puede haber neuralgia post-herpética (dura meses o años aunque
hayan desaparecido las lesiones), zoster sin zoster (afectación nerviosa sin lesión
cutánea) y alodimia (↑ la sensibilidad ante estímulos leves). No suele ser bilateral.
-Localización: afecta una metámera, generalmente la zona intercostal o en la región
ocular afectando la rama oftálmica del trigémino; también en punta de la nariz
comprometiendo a la rama nasociliar del trigémino (sg de Hutchinson); si afecta al CAE
se puede asociar a parálisis facial, SD de Ramay Hunt.
-Complicaciones: neuralgia post-herpética, compromiso motor, compromiso trigémino
(compromete ambos lados de la nariz), compromiso de rama auricular.
ß Diagnóstico: Test de Tzanck + IFD + cultivo de tejidos y microscopía + PCR.
ß Diagnóstico diferencial: VHS, neuritis, neumonía, apendicitis.
ß Tratamiento: se debe comenzar en las 72hs iniciales.
*Aciclovir 800mg 3-5 veces/día durante 7-10 días x VO.
*Valaciclovir 1g 3 veces/día durante 7-10 días.
*Famciclovir 500mg 3 veces/día durante 7-10 días.
*Corticoides sistémicos x VO para aliviar síntomas sistémicos (ante compromiso
oftálmico o para ↓ el riesgo de neuralgia post-herpética en ancianos).
*Para la neuralgia agregar AINEs con Vit (B1, B6, B12); Amitriptilina, Carbamazepina,
Gabapentina, Pregabalina, Capseicina tópica.
*Resistencia a Aciclovir: Foscarnet, Cidoforvil.
*Doxcepina 10-100mg al acostarse en pacientes HIV+ (alivia dolor).
∑ LESIONES PAPULOSAS:
1. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV): constituye un grupo de diversos virus ADN,
pequeños (45-55mm). Presentan tropismo por piel y mucosas, infectando específicamente
a las células escamosas superficiales de la piel o de las mucosas, produciendo proliferación
celular.
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ß Epidemiología: es una de las virosis más frecuentes según la OMS. Puede producirse a
cualquier edad, con un pico en niños de 12-16 años; mientras que los condilomas
acuminados son más frecuentes en adultos por la transmisión sexual.
ß Etiopatogenia: de los 100 tipos de HPV, algunos son benignos y otros malignos sobre a
todo a nivel del tracto genital femenino, de la mucosa oral y de la mucosa respiratoria.
-HPV de bajo riesgo: HPV 11, 40, 42, 53, 54, 57.
-HPV de alto riesgo: HPV 16, 18 (cáncer de cuello uterino), 31, 33, 35, 39, 45,51, 56,
58, 59, 66, 68, 73.
El contagio se produce por una alteración de la barrera cutánea y además depende de
la cantidad de virus inoculados y del estado inmune del huésped.
-Transmisión: por contacto directo (personas con lesiones) o indirecto (piletas, duchas,
afeitado, onicofagia). Las infecciones genitales se transmiten por contacto sexual,
instrumental médico mal esterilizado y juguetes sexuales. También puede transmitirse
durante el parto si hay verrugas genitales. Tiene un PI=3-5 meses.
-Mecanismo de defensa: el principal es la IMC, por lo que la infección es más severa en
inmunodeprimidos.
ß Anatomía patológica: hiperqueratosis, Papilomatosis y acantosis con engrosamiento y
alargamiento de las crestas interpapilares. Hay células con vacuolización y halo claro
perinuclear (coilocitos) en el estrato espinoso.
ß Clínica: según la localización hay lesiones cutáneas (verrugas vulgares, verrugas
planas, verrugas palmoplantares, verrugas filiformes) y lesiones genitales (condilomas
acuminados).
¸ Verrugas vulgares (HPV 2, 1, 4): pápulas hiperqueratósicas, únicas o múltiples,
bien delimitadas, firmes, ásperas, rosadas y luego grisáceas o negruzcas debido a
un puntillado producido por trombosis de capilares dérmicos. No producen
molestias a menos que se inflamen por traumatismos. Miden 1mm-1cm de dm.
-Localización: cara dorsal de manos y dedos, región periungueal, codos y rodillas.
-Verrugas filiformes: son una variante que están en cara, cuello, cuero cabelludo,
ala de la nariz y párpados. Son alargadas, rosadas o de color piel, rugosas y
digitiformes o en cuerno.
-Evolución: su transformación maligna es muy rara. El 65% tiene regresión
espontánea en 2 años.
¸ Verrugas planas (HPV 3, 10): pápulas dérmicas pequeñas, redondeadas o
poligonales, aplanada, lisas, de color de piel normal o gris amarillento y de n°
variable. Se pueden disponer en forma lineal por autoinoculación del virus o
fenómeno de Koebnerización post-trauma o post-rascado. Miden 1-5mm de dm.
-Localización: alrededor de la boca, mejillas, mentón, dorso de manos y rodillas.
-Evolución: puede haber fenómenos inflamatorios antes de su regresión
espontánea (SD de preextinción de las verrugas de Conti).
¸ Verrugas palmoplantares (HPV 2, 1, 4): pápulas endofíticas, hiperqueratósicas,
rugosas y cubiertas por puntos negros que son capilares trombosados (sg de
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Darier). Son extremadamente dolorosas al caminar (refiere que se “clavó una

astilla”). Son únicas o se agrupan formando una placa ‡ verrugas “en mosaico”.
-Localización: talón y cabeza de metacarpianos y metatarsianos (zonas de
presión).
-Diagnóstico diferencial: de los callos, debido al reemplazo de los dermatoglifos
por el puntillado negruzco superficial y porque estos duelen a la presión vertical y
la verruga a la presión lateral por compromiso de filetes nerviosos.
-Evolución: la regresión espontánea en adultos es tardía.
¸ Verrugas anogenitales o condilomas acuminados (HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35):
pequeñas pápulas que por agminación forman un tumor blando, rosado,
vegetante (semejante al coliflor o cresta de gallo). Comprometen piel y mucosas.
Son malolientes y pueden originar molestias leves, prurito o ardor. Son altamente
contagiosas y cuando se observan en niños se debe investigar abuso sexual.
-Localización: vulva, surco balanoprepucial, glande, región perianal; pueden
extenderse a vagina, uretra y recto.
-Diagnóstico diferencial: condiloma plano de sífilis 2°.
-Evolución: es de meses hasta varios años.
-Profilaxis: vacuna para prevenir infección por cepas 16, 18, 6 y 11, causantes de
cánceres cervicales y verrugas genitales (aprobada en 2006 por la FDA).
ß Diagnóstico: clínico + histopatología y ME + hibridación del ADN viral + PCR ‡ se
solicitan con fines médico legales de abuso en niños.
ß Tratamiento: no debe ser agresivo y se evalúa cada caso en particular, el tipo de
verruga, la localización y el estado del paciente.
-Destrucción química:
*Verrugas vulgares: tópico con Ácido Salicílico al 10 o 20% + Ácido Láctico en []
queratolíticas al 40%.
*Verrugas genitales: tópico con Resina de Podofilino al 25% + Ácido Tricloroacético al
35-70%, 5-Fluorouracilo.
-Destrucción qx: electrocoagulación, radiofrecuencia, criocirugía, láser, cirugía
convencional.
-Agentes inmunomoduladores: IF, Imiquimod.
2. POXVIRUS:
¸ MOLUSCO CONTAGIOSO: infección viral de piel y mucosas producida por virus ADN de
gran tamaño.
ß Epidemiología: afecta a cualquier edad, siendo raro antes del año y con un pico
máximo entre 1-5 años. Si está presente en el adulto muestra inmunodepresión.
ß Patogenia: se produce por contacto directo (persona infectada) o indirecto (objeto
contaminados, piletas). La presencia de moluscos en adultos jóvenes se debe a la
transmisión sexual. La infección depende de la IMC del huésped, dando lesiones de >
tamaño (2cm), múltiples y diseminadas en inmunodeprimidos (HIV+).
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ß Clínica: pápula blanco perlada, lisa, brillante, cupuliforme con una umbilicación central
característica. Son múltiples y ante rascado o traumatismos sufren cambios
inflamatorios previos a su desaparición. Mide de 5-10mm.
-Localización: cara, cuello, tronco (alrededor de la axila), genital (contacto sexual). En
HIV+ compromete habitualmente la cara.
ß Diagnóstico: clínico + histopatología ante dudas.
ß Tratamiento:
-Curetaje: enucleación mediante presión con cureta para eliminar una masa
redondeada blanquecina.
-Destrucción química: N2 líquido, tópico con Imiquimod al 5%, KOH al 10% o peróxido
de benzoílo.
∑ MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
1. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (HIV): la infección produce
manifestaciones clínicas que afectan a la piel, mucosas y anexos. Estas progresan de
asintomáticas a una inmunodeficiencia severa e incluyen infecciones y neoplasias
oportunistas. Aproximadamente un 90% de los enfermos tienen algún tipo de lesión,
pudiendo incluso ser marcadores iniciales de la enfermedad o progresión de la misma.
ß Etiología: es un retrovirus humano compuesto de una cápsula que procede por
gemación de las membranas celulares, y un núcleo ARN donde está codificada la
transcriptasa inversa. Se conocen dos subtipos: HIV 1 (de distribución mundial) y HIV 2
(África). El virus se encuentra en la sangre, secreciones genitales y leche materna.
ß Etiopatogenia: ingresa por una SL de continuidad en piel o mucosa e infecta un LT
CD4+, monocito, macrófago o célula de Langerhans, la transcriptasa inversa cataliza el
paso de ARN a ADN ‡ Provirus: puede permanecer latente o expresarse parcial o
totalmente. Esta estimulación crónica del SI produce activación inadecuada y
debilitamiento de la respuesta inmune frente a patógenos.
-Transmisión: transmisión sexual (80%), drogadicción EV (compartir agujas), vía
perinatal, transfusiones de sangre o hemoderivados y transplantes de tejidos no
controlados, accidental con material punzocortante infectado.
-Factores de riesgo: n° de parejas sexuales, falta de circunsición y no usar protección,
otras infecciones de transmisión sexual (sífilis) y ↓ de la vigilancia por parte de las
células de Langerhans.
ß Clínica: las manifestaciones cutáneas asociadas a la infección por HIV/SIDA se
clasifican:
¸ SD Retroviral Agudo: es la infección 1° por HIV. Se incia entre la 1° y 6° semana
desde el contagio y hay síntomas virales “inespecíficos” asociados a ↑ niveles de
replicación.
-Manifestaciones clínicas: erupción cutánea morbiliforme (similar a rubéola) que
aparece a las 48-72hs, que es papulo eritematosa o vesiculosa en cabeza, cuello y
7
parte superior del tronco, extendiéndose centrífugamente a palmas y plantas. Hay

úlceras orales y genitales dolorosas, fiebre (40°C), fatiga, mialgias, artralgias,
náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso y adenopatías generalizadas.
-Duración: no más de 2 semanas.
¸ HIV Establecido: se presentan enfermedades inflamatorias e infecciosas:
-Dermatosis: atípicas, muy floridas con tendencia a la cronicidad.
-Alteraciones inflamatorias: xerosis (piel seca), prurito, erupción papular,
dermatitis seborréica, foliculitis eosinofílica, psoriasis, farmacodermias,
eritrodermias.
-Alteraciones infecciosas: producidas por Bartonella henselae, Bartonella quintana
(angiomatosis bacilar), S. aureus, T. pallidum, P. aeruginosa, micobacterias.
-Infecciones virales: HPV, virus del molusco contagioso, VHS, VVZ, CMV, VEB
(leucoplasia vellosa oral).
-Infecciones micóticas superficiales: dermatofitosis, pitirosporosis (pitiarisis
versicolor, foliculitis, dermatitis seborréica), candidiasis.
-Infecciones micóticas profundas: esporotricosis, histoplasmosis,
coccidiodomicosis, criptococosis, aspergilosis, candidiasis sistémica.
-Infecciones parasitarias: neumocistosis extrapulmonar, acantoamebiasis,
leishmaniasis.
-Infecciones por artrópodos: sarna, demodecidosis.
¸ SD de Restauración Inmunológica: hay exacerbación de las enfermedades debido
a que se recupera la capacidad de desarrollar una RI y reconoce múltiples agentes
infecciosos, y así se produce un comportamiento paradojal a pesar del ↑ en el
recuento de los LT CD4+. También pueden empeorar las inflamaciones.
¸ Neoplasias: pueden presentarse:
-Sarcoma de Kaposi: enfermedad proliferativa tumoral de células endoteliales
linfáticas. Puede ser clásico, endémico, iatrogénico (post-transplante y drogas
inmunosupresoras) o epidérmico asociado a SIDA. Se presenta como lesiones que
evolucionan por estadíos de mácula, pápula, placa, nódulo y tumor; primero son
rojo vinoso, escasas, blandas y a medida que se enrojecen, se tornan parduzcas,
n°, coalescen, se induran y ulceran.
-Neoplasias cutáneas: hay > incidencia de carcinoma espinocelular, cardinomas
basocelular y de melanoma.
-Otras neoplasias: carcinomas anogenitales, más aun si es portador crónico de
HPV.
ß Diagnóstico: SIEMPRE que en adultos jóvenes haya: múltiples moluscos contagiosos
en cara, HZ hemorrágico y ulcerado comprometiendo varias metámeras, HS
recidivante y ulcerado, leucoplasia vellosa oral (lesión blanquecina corrugada en
bordes laterales de lengua), candidiasis oral o vulvovaginal recidivante, dermatitis
seborréica extensa y refractaria al tto, aftas recurrentes, Sarcoma de Kaposi, se debe
pensar en SIDA.
-Detección de Ag virales: presentes desde la 2° semana de la infección.
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-PCR: detección de ácidos nucleicos virales. Es útil en detección precoz en RN de

madre infectada y en inmunodeficiencia grave.
-Cultivos virales: específico pero difícil de realizar.
-Detección de Ac dirigidos contra Pr virales: presentes a partir de la 3°-5° semana.
Entre la adquisición de la infección y el desarrollo de Ac hay un período de ventana,
por lo que se utiliza ELISA para detectar la infección y si es +, se realiza la 2° prueba.
-Prueba de Western Blot o de Inmunotransferencia: confirma infección.
-Niveles en plasma del ARN viral: útil en control de la eficacia del tto y son marcadores
de la enfermedad.
ß Tratamiento: terapias combinadas para ↓ la replicación viral, mejorar el estado
inmune, demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida del
paciente. Se lo debe iniciar precozmente:
-Inhibidores de la transcriptasa inversa – análogos de nucléoidos: AZT, 3TC.
-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucluéosidos: Nevirapina.
-Inhibidores de la proteinasa: Saquinavir, Ritonavir, Indivavir.
*Se recomienda iniciar precozmente el tto con 2 de los primeros + 1 de los terceros; o
2 de los segundos + 1 de los terceros.
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Parasitosis
∑ ESCABIOSIS:
1. SARNA HUMANA (ACARIOSIS): infección parasitaria de la piel.
ß Epidemiología: no respeta sexo, edad ni condición social. Es más frecuente en invierno
y en personas con poca higiene. No cura espontáneamente.
ß Etiología: Sarcoptes Scabei variedad hominis.
ß Patogenia: la hembra fecundada pone huevos (3/día) en el túnel por debajo de la capa
córnea que se aprecia como un trazo blanquecino de 0,5-10mm llamado surco (en piel
fina). Debido a la disposición de sus espinas dorsales no retrocede y va depositando
sus huevos que eclosionan a los 7 días. Las larvas perforan la epidermis y se
transforman en ninfas; así ingresa al folículo piloso y llega a parásito adulto a los 28
días. En el punto donde la hembra muere se llama vesícula perlada. Tiene un PI=3-6
semanas.
-Transmisión: contacto directo o indirecto (ropa).
ß Clínica: durante el PI hay prurito nocturno persistente y luego aparecen:
-Lesiones primarias:
*Galería o túnel: en forma de coma de 5-10mm difíciles de ver en muñeca, borde
interno de mano, entre dedos en adultos; en palmas y plantas en niños.
*Pápulas: invasión en zona periumbical y axilas.
*Vesícula perlada: por sensibilización del huésped, al final de la galería, caras laterales
de dedos, en palmas y plantas.
-Lesiones secundarias:
*Pápula urticaria: en abdomen, en dorso y cara interna de muslos.
*Nódulos inflamatorios: hipersensibilidad en axila, escroto, pene y abdomen.
*Eccematización: se produce por rascado.
*Infección 2°: pústulas, impétigo, costras.
-Localización según edad y sexo: aréola y pezón en la mujer; en pene, escroto y
chancro escabiosis en el varón; en los glúteos en niños; palmas y plantas en lactantes.
-Complicaciones: eccematización, impetiginización por S. aureus y S. pyogenes.
ß Diagnóstico:
-Clínica: prurito nocturno, prurito en convivientes, lesiones que respetan cara
(pápulas, ronchas, escamas, excoriaciones por rascado), sitios de localización y
distribución característica (surcos, cara lateral de dedos).
-Dermatoscopía: el surco se observa en uno de los extremos + sg del aladelta
correspondiente al cuerpo del ácaro.
ß Diagnóstico diferencial: eczema, prurigo, dermatitis de contacto, enfermedad de
Paget, chancro sifilítico, dishidrosis, acropustulosis infantil.
ß Tratamiento: lo realiza el paciente y los convivientes el mismo día.
-Recomendaciones generales: cambiar y lavar ropa y sábanas o colocarlas en bolsas
cerradas por 72hs; baños diarios con agua caliente y jabón.
1
-Tratamiento médico:
*Permetrina al 5% en crema: piretroide sintético que bloquea los canales de Na ‡
repolarización retardada, parálisis y muerte del parásito. Es eficaz contra el huevo y el
parásito. Se coloca luego del baño, desde el cuello a los pies y se deja 12hs, luego se
retira con el baño y se repetir el tto la 4° y 8° noche.
*Azufre precipitado al 5% en vaselina: es maloliente y puede irritar. Se coloca 3 noches
seguidas y después bañarse a las 72hs. Útil en lactantes y embarazadas.
*Ivermectina oral: se une selectivamente a los canales GABA ‡ muerte de los
parásitos (no huevos) por parálisis muscular e inanición. La dosis es de 200µg/kg/día y
repetir a los 14 días; se ingiere lejos de las comidas y no se recomienda en <15kg.
*Ivermectina tópica al 0,5%.
*Antihistamínicos: para el prurito.
*Antisépticos locales y ATB sistémicos: durante 7 días para la impetiginización.
2. SARNA NODULAR: se produce por acción alérgica de la cutícula de parásitos muertos. Se
caracteriza por nódulos muy pruriginosos que pueden aparecer al inicio de la infección o
ser residuales. Se localizan en axila, escroto y glúteos. Cursa con ↑ IgE circulante. Se trata
localmente con Corticoides y Antihistamínicos orales.
3. SARNA NORUEGA O COSTROSA: es una forma diferente que se extiende por todo el
cuerpo con escamas y costras amarillentas-grisáceas, adherentes en toda la superficie,
sobre todo en palmas y plantas, con engrosamiento del lecho ungueal, con miles de ácaros
y prurito intenso. Es muy contagiosa. Se observa en pacientes inmunodeprimidos con
leucemia, linfomas, HIV, SD de Down; es considerada una infección oportunista del SIDA.
Se trata con Ivermectina 150-200µg/kg en dosis única x VO, se puede repetir a los 15 días.
4. SARNA DE LOS ANIMALES: producida por Sarcoptes Scabei variedad Cati (gatos) o Equi
(equinos). No cavan galerías en la piel del hombre, son de corta vida, las lesiones son
pápulo-vesiculosas tipo prurigo, y curan en 3 semanas. Se trata con antihistamínicos
sitémicos y cremas o lociones antipruriginosos.
∑ PEDICULOSIS:
1. PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO:
ß Epidemiología: endemia munidal que afecta a niños de 3-12 años y a sus familias (↑
niñas). Es común en hacinamientos o cárceles.
ß Etiología: Pediculus humanus variedad capitis o piojo de la cabeza ‡ ectoparásito.
Insecto sin alas que no salta ni vuela, de color blanco-grisáceo de 4mm de dm con
patas adaptadas para aferrarse al pelo. Ambos sexos son hematógenos e inyectan
saliva; las hembras viven 40 días y ponen 300 huevos (10/día). Las liendres están
adheridas al pelo del cuero cabelludo con una disposición tangencial, debido a la
buena T° para su incubación (nuca y retroauricular). Los huevos se incuban durante 8
días y las ninfas a 8 días más son maduras.
2
ß Patogenia: la transmisión es por contacto directo y estrecho de cabeza – cabeza, o

indirecto (gorros, sombreros, peines).
ß Clínica: prurito en región occipital y retroauricular con lesiones de impétigo,
infecciones 2° por rascado y adenopatías occipitales. En mujeres de pelo largo hay
erupciones por rascado en cuello y espalda.
ß Diagnóstico:
-Exámen directo: en la inspección se ve al parásito adulto y las liendres, conjunto de
huevos aglutinados por una vaina de quitina, de aspecto piriforme y adheridas al pelo.
-Clínica: prurito, excoriaciones por rascado.
ß Diagnóstico diferencial: escamas de la pitiarisis (se deslizan con facilidad a lo largo del
pelo).
ß Tratamiento:
-Loción de Permetrina del 1-5%: se deja por 6-8hs sobre el pelo, se enjuga y se seca el
pelo para eliminar las liendres con peine de dientes finos con ácido acético (vinagre
blanco tibio).
-Loción de Ivermectina al 0,5%: se aplica sobre pelo seco durante 10min y se retira con
agua tibia. Puede repetirse al 8° día.
2. PEDICULOSIS DEL CUERPO O DE LOS VESTIDOS/MELANODERMIA DE LOS VAGABUNDOS:
ß Epidemiología: es infrecuente, apareciendo habitualmente en ancianos con hábitos de
higiene y cambios de ropa descuidados.
ß Etiología: Pediculus vestimenti ‡ vive y deposita sus huevos en pliegues y costuras de
la ropa. Acude a la piel del huésped únicamente para alimentarse lo que ocasiona la
respuesta a los Ag salivales. Ademas puede ser vector del tifus, de la fiebre de las
trincheras y de la fiebre recurrente.
ß Clínica: pápulas urticarianas pruriginosas que por rascado ocasionan largos trazos de
excoriaciones lineales, cruzadas entre ellas (piel atigrada). Con el tiempo el prurito
decrece y aparece la melanodermia ‡ máculas melánicas en mucosa yugal, producto
de la acción tóxica de la saliva del parásito y no del rascado.
-Localización: región interescapular, pliegues posteriores de las axilas, vientre, caderas
y muslos.
ß Tratamiento: lavado y desinfección de ropas sobre todo las costuras (hervirlas,
colgarlas al sol o plancharlas en caliente) + higiene del cuerpo y cambio frecuente de
ropas + aplicación de pediculicidas tópicos.
3. PEDICULOSIS DEL PUBIS (LADILLA):
ß Etiología: Phithirius inguinalis ‡ los parásitos adultos tienen su cabeza dentro del
folículo y las liendres adheridas a los pelos.
ß Patogenia: se transmite por contacto sexual.
ß Clínica: prurito intenso en pubis y excoriaciones por rascado con o sin impetiginización
2°. Por acción local de la saliva y por pigmentos salivales, se pueden encontrar máculas
azul-grisáceas en región inferior del abdomen y parte alta de muslos, llamada roséola
cerúlea (se acompaña de adenopatía inguinal).
3
-Localización: vello pubiano, en menor medida en cejas, pestañas, axilas, abdomen y

muslos en adultos; pestañas en niños por lo que se confunde con blefaritis.
ß Tratamiento: rasurar región genital afectada y colocar lociones de Permetrina al 1-5%
y dejar 15min durante 2 noches seguidas.
Si se afectan las pestañas se coloca aceite mineral o vaselina con un hisopo o con el
dedo 3-5 veces/día, con posterior extracción de las liendres. El aceite sofoca a los
piojos y los elimina.
∑ PICADURAS DE INSECTOS:
1. PULICOSIS: ataque hematofágico temporal que las pulgas realizan sobre el hombre y de
sus lesiones derivadas.
ß Epidemiología: el ataque es más frecuente de noche y en épocas de calor.
ß Etiología: Pulex irritans o pulga común, Etenocephalides (gato y perro), Xenopsylla
cheopis (rata) ‡ habitan en grietas, cortinados, tierra, arena y ocasionalmente
deposita sus huevos en la ropa. Las pulgas domésticas ponen sus huevos en lugares
protegidos, oscuros y templados (hendijas del piso, debajo de muebles, intersticios de
sillones, casilla del perro, cama del gato). La pulga humana es de color rojo parduzco,
de 2-4mm, que salta hacia atrás hasta los 30cm de distancia; es muy rápida y ágil.
Además transmite otras infecciones: tifus murina, tularemia, etc.
ß Clínica: pápula eritematosa centrada por una petequia rodeada de un halo urticado
fugaz, que persiste durante varios días. Se acompaña de prurito intenso.
ß Tratamiento: fumigar con Piretrina objetos contaminados y animales parasitados. Las
lesione se tratan con antipruriginosos locales y antihistamínicos.
2. MIASIS: es la parasitación de piel por larvas de moscas (Dermatobia). Se dividen en:
¸ Miasis cavitarias: las moscas son atraídas por el olor de heridas infectadas, colocan
sus huevos que se van a transformar en larvas con un potente aparato masticador,
ávidas de alimento necrótico. Pueden avanzar en profundidad, destruyendo tejidos o
perforar huesos, y asi comprometer el estado general y la vida del paciente por
complicaciones orofaríngeas, oculares, meníngeas, cerebrales, etc.
¸ Miasis de formas cutáneas:
-Miasis forunculoide:
-Etiología: Dermatobia hominis ‡ abunda en América del Sur, tiene cabeza roja,
vientre nacarado y tamaño de 12mm. Las que llegan a medir 2cm son de color gris
blanquecino con cuerpo ovoide y espinoso que le impide salir por el orificio superficial.
-Clínica: tumoración migratoria por ciclo evolutivo, que es de crecimiento inflamatorio
similar al forúnculo.
-Miasis subcutánea con tumores ambulatorios: se forman tumefacciones profundas
dolorosas que a los días se atenúan y desaparecen, pero luego vuelven a aparecer a
poca distancia. Se repite el proceso durante 10 semanas, hasta que la última
tumefacción se ulcera y deja salir a la larva.
4
-Miasis lineal rampante.

ß Tratamiento: pulverización con Éter, Cloroformo, Lindano, Piretrinas o topicación con
Creolina diluida o pura para impedir la respiración de la larva y obligarla a salir o ser
extraída con pinzas.
3. SD DE LA LARVA MIGRANS/MIASIS LINEAL RAMPANTE:
ß Etiología: larva del Strongyloides y larvas de moscas frecuentes en Brasil Gastrophilus
spp ‡ son parásito del estómago del perro, gato, ganado vacuno y porcino.
ß Patogenia: la larva se introduce a través de la piel en contacto con las deposiciones de
los animales domésticos.
ß Clínica: después de ingresar en la piel se forma una pápula eritematosa muy
pruriginosa de la que avanza un trayecto lineal haciendo arabescos ondulantes (avanza
1-2cm/día).
-Localización: zonas distales de MI por andar descalzo.
-Complicaciones: sobreinfección.
ß Tratamiento: destrucción de la larva por frio con Nieve Carbónica o N2 líquido, con
electrocoagulación o con tto médico a base de Tiabendazol tópico al 5% y oral a dosis
de 25mg/kg/día durante 5-10 días, Albanzadol o Ivermectina 150-200µg/kg como dosis
única x VO.
4. TUNGIASIS:
ß Etiología: Tunga penetrans o nigua, bicho do pé, pique, pulga de arena, pulga
excavadora ‡ pulga más pequeña que la del hombre y de color rojizo, que vive en
suelos arenosos y ecos, establos, gallineros, polvo de corrales, porquerizas, etc,
afectando a varios animales y a los hombres que conviven con ellos.
ß Patogenia: se transmite por contacto de la piel desnuda con el suelo. La hembra
fecundada penetra a través de la piel hasta los vasos papilares, donde se nutre
labrando una galería entre la dermis y la epidermis, dejando afuera apenas el extremo
posterior del abdomen, que se dilata debido a sus huevos y adquiere el tamaño de una
arveja hasta que estalla y lo vacía al exterior. Luego vuelve a su tamaño normal y es
expulsada. Los huevos eliminados al exterior maduran y completan su ciclo (3
semanas).
ß Clínica: lesiones inflamatorias nodulares o forunculoides, que se ulceran e infectan
fácilmente formando pústulas o abscesos de 2cm de dm, que al vaciar su contenido
purulento dejan úlceras saniosas.
-Localización: espacios interdigitantes y surco subungueal de los pies y superficie
plantar.
-Complicaciones: gangrena, tétanos, micosis.
ß Tratamiento: se debe extirpar asépticamente a cada hembra ‡ se anestesia la zona y
se agranda el orificio con una aguja estéril, se presiona suavemente a los costados
para extraer al parásito completamente. Luego se desinfecta la herida y se ocluye con
vendas hasta la curación.
ß Profilaxis: rociado del suelo con agua fenicada o DDT y evitar deambular descalzo.
5
Patología Regional
1. LEISHMANIASIS: enfermedad infecciosa que afecta piel, mucosas y vísceras.

ß Epidemiología: zoonosis selvática, rural y suburbana con tendencia a convertirse en
peridoméstica y urbana por modificaciones masivas del ambiente (desmonte), fenómenos
climáticos (calentamiento global) y fenómenos sociales (migración hacia áreas rurales).
Es una enfermedad de distribución mundial que ocurre en 88 países. Según la OMS, la
prevalencia mundial es de 12 millones de casos y ocurren cerca de 2 millones de casos
nuevos cada año. La prevalencia en Argentina es de 10-12 casos nuevos/año; a su vez, las
provincias afectadas son Jujuy, Salta, Tucumán (15 casos nuevos/año), Catamarca,
Santiago del Estero, Misiones, Corrientes, Formosa y Chaco.
Es de denuncia obligatoria (Ley 15.465).
Las personas con una actividad laboral relacionada a deforestaciones, caminos y
actividades en el hábitat del vector, presentan una > exposición a la picadura.
ß Etiología: producida por más de 20 especies de protozoarios flagelados del género
Leishmania ‡ transmitidos al hombre por insectos flebótomianos del género Lutzmyia,
que alojan en su intestino y proboscis (apéndice para alimentarse en cabeza del insecto).
En el huésped el parásito es intracelular obligado y se localiza en los macrófagos de los
órganos afectados.
ß Patogenia: los principales reservorios son los roedores selváticos, los perezosos, los
marsupiales, los carnívoros; perros y caballos actúan como reservorios 2°. En Argentina, se
desconocen los reservorios, siendo el hombre, los perros y los caballos son los huéspedes
accidentales con manifestaciones clínicas.
El vector es una mosca hematófaga de la subfamilia Phlebotominae ‡ díptero de 2-3mm,
jorobado, cubierto por una pilosidad densa y que habita áreas húmedas con vegetación
alta; algunas especies invaden el domicilio y peridomicilio. La picadura es dolorosa y puede
causar irritación local y picazón, la saliva contiene maxadilan (potente vasodilatador).
Los vectores pertenecen a los géneros Lutzomya (América), Phlebotomus (Eurasia, África);
Braziliensis para Leishmaniasis tegumentaria.
-Transmisión: ocurre por la picadura de una hembra infectada por haberse alimentado de
un animal infectado. En Argentina no se demostró que el hombre ni el perro puedan
transmitir el parásito al insecto.
-Ciclo biológico: los parásitos que causan Leishmaniasis son del orden Kinetoplastida, flia
Trypanosomatidae; y se los encuentra en 2 formas:
*Amastigotes: son redondos u ovalados (2-3µm), no flagelados, con núcleo y cinetoplasto
con ADN. Se encuentran en el interior de los macrófagos de los huéspedes.
*Promastigotes: son alargados (10-15µm) y flagelados, con núcleo y cinetoplasto con ADN.
Se encuentran dentro de los vectores.
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Los amastigotes son captados desde la sangre infectada del huésped mamífero por una
mosca, donde en su intestino medio se convierten en promastigotes y se multiplican,
pasando por varias formas flageladas (nectomonadas, haptomonadas, metaciclicas ‡
formas infectantes). Los promastigotes migan del intestino hasta la faringe y la probóscide
de la mosca en donde permanecen hasta ser inyectada en un nuevo huésped.
Con cada picadura ingresan 10-200 promastigotes donde algunos son destruidos por PMN
y el complemento, otros se adhieren a los receptores en la superficie de los macrófagos
dérmicos y son fagocitados ‡ amastigotes o cuerpos de Leishman-Donovan y se
incorporan en los fagolisosomas de las células (vacuolas parasitóforas). Cuando el
macrófago está repleto, es destruido, pasando los amastigotes al espacio extracelular y
siendo captados nuevamente por otros macrófagos.
La diseminación desde el sitio de inoculación depende de la especie del parásito ‡
L.Braziliensis se dirigen a mucosa nasal, faringe y tracto respiratorio superior del huésped.
-Inmunidad: en un polo está la Leishmaniasis cutánea donde el huésped es capaz de
desarrollar una RI protectora; en el otro polo está la Leishmaniasis visceral donde el
huésped muestra escasa resistencia y signos de inmunosupresión. En la mitad del espectro
está la Leishmaniasis mucosa que provoca una reacción inflamatoria intensa.
-Respuesta inmunitaria: la progresión de la enfermedad está relacionada con la presencia
de LTH2, que producen IL-4, IL-5, IL-10 y factor de crecimiento transformador- β; el control
y la resolución de la infección están mediados por los LTH1, que producen IF-γ e IL-2.
Los parásitos son eliminados por la activación (mediada por IFN-γ) de los macrófagos
infectados. Se desconoce cuál es el mecanismo de destrucción de los parásitos en el
hombre. En general, la infección y la recuperación del paciente son seguidas por una
inmunidad de por vida contra la reinfección por la misma especie de Leishmania.
ß Anatomía patológica: granuloma inflamatorio con infiltrado de histiocitos, linfocitos,
plasmocitos, PMN y macrófagos vacuolados cubiertos por epidermis ulcerada e
hiperplásica. Los parásitos están dentro de los histiocitos y son visibles con Giemsa y PA;
redondeados u ovales de 2-4µ, con núcleo grueso y un blefaroplasto pequeño y alargado.
En la 1° etapa son abundantes y difíciles de observar en biopsias de lesiones de + de 3
meses.
ß Clínica: depende de la especie, del tropismo, de la patogenicidad y de la RI del huésped.
¸ Leishmaniasis cutánea: enfermedad polimorfa que inicia como pápula que ↑ de
tamaño y se ulcera. La lesión típica es una úlcera indolora de bordes acordonados,
fondo limpio, única o múltiple que puede cicatrizar espontáneamente en semanas o
meses o persistir por años; y deja una placa deprimida y pigmentada. Se acompaña de
adenopatía si hay infección 2°. Confiere inmunidad temporal o estado de hiperergia.
-Localización: cara, cuello, tronco, MS, MI y genitales.
-Formas clínicas: cutánea localizada (simple o múltiple); cutánea diseminada; cutánea
difusa; cutánea atípica.
-Variedades: ulcerada linfangítica (lesiones ulcerosas con bordes cortados a picos y
secreción serosanguinolienta y linfedema), esporotricoide (placa ulcerada que se
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reepitelizo y sigue un trayecto lineal), recidiva cutis (lesión cicatrizal con lesiones
nodulares eritematosas e infiltradas, algunas ulceradas).
-Evolución: entre un 20-85% de las úlceras cutáneas curan espontáneamente en un
período de 6-12 meses.
-Cicatrización: lesiones cicatrizales en forma estrellada con atrofia central y forma
radiada con borde hiperpigmentado.
¸ Leishmaniasis mucocutánea: la lesión cutánea inicial puede curar pero la infección se
propaga a la mucosa por vía sanguínea, vía linfática o contigüidad; y afecta la mucosa
nasal, boca, faringe y laringe. Es una condición propia de la leishmaniasis americana ‡
L.braziliensis, L. panamensis y L. guyanesis.
En la mucosa nasal hay edema con placas eritematosas infiltradas con costras,
ulceración y perforación de estructuras centrofaciales comprometidas, que producen
epistaxis y síntomas de coriza. Las lesiones ulcerosas, vegetantes o ulcerovegetantes
por endoarteritis, causan mutilaciones al destruir los cartílagos nasales y dan la nariz
tapiroide o guanacoide.
En el paladar hay surcos longitudinales y transversales por retracción fibrosa del rafe
medio y del límite con el paladar duro que producen la “cruz espúndica”.
¸ Leishmaniasis visceral/Kala-azar (fiebre negra): los parásitos se instalan en MO, bazo
e hígado. Las especies involucradas son L.chagasi en Sudamérica, L. donovani en India
y África, y L. infantum en Mediterráneo. En Sudamérica, los zorros, los chacales y los
perros están naturalmente infectados y el hombre resulta el huésped accidental.
Inicia con fiebre y luego esplenomegalia, seguida de pancitopenia, caquexia y
desequilibrio de las proteínas séricas. Esta forma se observa en pacientes HIV+.
Hay predisposición a infecciones pulmonares y gastrointestinales, úlceras bucales y la
piel adquiere un color bronceado por depósito de melanina (frente, sienes, regiones
periorales, pared abdominal); que descama y presenta púrpura, despigmentaciones,
pápulas, nódulos y las faneras se comprometen. La fiebre prolongada y la coloración
negruzca le otorgan el nombre.
ß Diagnóstico: se sospecha de Leishmaniasis en toda úlcera anfractuosa de evolución
tórpida en pacientes provenientes de áreas endémicas; pero el dx se realiza según
criterios y métodos:
¸ Criterios diagnósticos: clínicos + epidemiológicos + parasitológicos + inmunológicos +
PCR y otras técnicas moleculares.
¸ Métodos diagnósticos directos (parasitológicos): se basan en la presencia de
amastigotes en la lesión y/o promastigotes de los cultivos. Son la base del dx
confirmatorio.
-Frotis: de los bordes de las lesiones cutáneas. Se tiñe con H-E 2% o Giemsa 10%. Es el
método + rápido, sensible (60%) y de fácil transferencia.
-Cultivo in vitro: material obtenido por aspiración de la lesión o de la biopsia y se
cultiva en medio NNN, para la identificación de la cepa en caso de focos nuevos.
-Histopatología: método adicional que apoya a la forma cutánea y es imprescindible
en la forma mucosa. Posee baja sensibilidad frente al frotis por ser + invasiva.
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¸ Métodos diagnósticos indirectos (inmunológicos): se basan en la detección de la RI

celular o humoral por Ac específicos.
-Intradermoreacción de Montenegro (IDRM): aplicación intradérmica de Ag de
Leishmania (a partir de promastigotes muertos), y si es reactiva produce una máculo-
pápula eritematosa de 5mm o + de dm ‡ paciente infectado con Leishmania.
Una prueba reactiva no es diagnóstica de infección activa, solo indica que el paciente
tuvo contacto previo con el parásito, traduciendo la inmunidad celular desarrollada e
el individuo afectando.
Puede ser no reactiva en pacientes con lesiones de 1-2 meses de evolución o en
pacientes con compromiso inmunológico.
-Otros: ELISA, IFI, PCR pueden dar reacciones cruzadas con otras patologías
(tripanosomiasis, lepra, esquistosomiasis, paludismos). Se realizan en laboratorios de
> complejidad y con fines de investigación.
ß Diagnóstico diferencial: infecciones micobacterianas atípicas, sífilis, lepra, TBC cutánea,
sarcoidosis, neoplasias (carcinoma basocelular), histoplasmosis, paracoccidioidomicosis,
esporotricosis, cromomicosis y rinosporidiosis.
ß Tratamiento:
-Antimoniales pentavalentes: son de 1° línea. Tienen toxicidad cardíaca, hepática, renal,
osteoarticular y pancréatica, por lo que se debe solicitar hemograma, hepatograma,
uremia, creatinina, amilasemia y ECG ‡ RAMs: fiebre, tos, artromialgias, rash, dolor en
sitio de inyección, y ante RAMs graves se suspende temporalmente el tto.
*Antimoniato de Meglumina (Glucantime): 20mg/kg/día hasta 850mg/día; se distribuye
en ampollas de 5ml con 425mg de droga x VIM.
*Estibogluconato de Na+ (Pentostan): 2ml/kg/día; se distribuye en SL de 100ml de
100mg/ml de Sb pentavalente x VIM profunda.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
Forma cutánea: 1 ampolla de 20mg/kg/día durante 3 semanas x VIM.
Forma mucocutánea: 1 ampolla de 20mg/kg /día durante 4 semanas x VIM.
-Anfotericina B: 0,1mg/kg/día hasta llegar a 1mg/kg/día x VEV. Se realizan perfusiones de

8hs todos los días o cada 2 días.
*RAMs: tolerancia local y sistémica baja, con fiebre, tromboflebitis e IR.
-Pentamidina: es de 2 ° línea, al igual que la Anfotericina B.
-Drogas en experimentación: Alopurinol, Ketoconazol, Anfotericina B liposomal,
Miltefosina y Azitromicina.
ß Seguimiento: no hay un criterio absoluta de cura debido a la dificultad de demostrar la
presencia del parásito en los exámenes directos. Luego de la cicatrización, los paciente
deben ser evaluados de por vida para detectar reactivaciones.
SEGUIMIENTO POST-TRATAMIENTO
Forma cutánea: a los 30 días y cada 6 meses durante 2 años y 1 vez por
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año hasta completar los 5 años.

Forma mucocutánea: idém, con controles de por vida.
ß Medidas de control:
-A nivel individual: investigación epidemiológica en casos sospechosos para localizar el
foco y determinar el ciclo de transmisión + protección personal.
-A nivel comunitario: informar, educar y comunicar a la población sobre la transmisión y
los métodos de prevención + evitar actividades comunales en épocas de > transmisión +
terrenos sin malezas + recomendar el uso de repelentes, ropa protectora, tules
protectores en camas.
2. MICOSIS PROFUNDAS: comprenden las micosis subcutáneas y las sistémicas. Las subcutáneas
se encuentran en regiones tropicales y subtropicales, y son producidas por bacterias
pseudomicósicas o verdaderos hongos saprofitos del suelo. Las sistémicas, son complicaciones
infecciosas oportunistas en inmunodeprimidos, presentando lesiones cutáneas en algunas
ocasiones. Ambas son endémicas de áreas rurales del Noroeste Argentino, pero son poco
frecuentes y no contagiosas. Las que con > frecuencia se presentan son:
¸ Actinomicosis: infección bacteriana crónica que se caracteriza por granulomas y fístulas
supurativas con formación de granos blanco-amarillentos que determina clínicamente un
cuadro de micetoma, localizados en regiones cervico-facial, torácica o pélvico-abdominal.
-Epidemiología: no respeta edad ni sexo, siendo más frecuente en hombres de edad
mediana.
-Etiología: agentes pertenecientes al género Actinomyces (A.Israelí en humanos y A.Bovis
en los bovinos) ‡ bacterias anaerobias filamentosas que producen hifas ramificadas y
están como saprófitos en caries, cavidad bucal, vías aéreas, TD y cuello uterino.
-Patogenia: ante traumatismos, caries, gingivitis, amigdalitis o apendicectomía pueden
alterar las barreras defensivas y crear zonas de tejidos con bajo potencial de
oxidorreducción que favorecen la infección. La propagación de la infección se hace por
contigüidad a través de trayectos fistulosos o por vía sanguínea en < medida.
No se transmite de hombre – hombre, ni de animales – hombre. Su PI es de días a
semanas y su evolución es crónica (3-10 años para las formas temporo-facial y cervico-
facial; meses-1 año para la pleuropulmonar).
-Anatomía patológica: granuloma con microabscesos, con los granos de Actinomycetal,
con clavas acidófilas de disposición radiada, circundados por tejido de granulación.
-Clínica: existen distintas formas:
*Actinomicosis cervico-facial: el foco inicial es una carie, un granuloma, una litiasis salival
o una amigdalitis. El factor desencadenante es un trauma o una extracción dental. Se ubica
en el ángulo del maxilar inferior. Después del PI=días-1 mes, hay dolor, tumefacción,
eritema; luego se indura hasta una consistencia leñosa que se reblandece en el centro,
supura y abre varias bocas de trayectos fistulosos. Se manifiesta como un nódulo rojo,
indurado en región submentoniana o submaxilar, con apertura de fístulas que drenan pus,
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con granos blanco-amarillentos (“gránulos de azufre”). Cursa con poca fiebre, poca
afección del estado general y tiende a la cronicidad.
-Diagnóstico diferencial: absceso dental apical fistulizado.
*Acantomicosis torácica: por inhalación de secreciones faríngeas desecadas o por
propagación directa de una forma cervical al mediastino o de una abdominal al tórax.
Cursa con tos, expectoración purulenta, sudoración nocturna, hemoptisis, pérdida de
peso, anemia y febrícula vespertina. Al evolucionar origina un empiema y luego se abre
múltiples trayectos fistulosos que eliminan una secreción purulenta con eliminación de
granos.
*Acantomicosis pélvico-abdominal: a partir de un foco apendicular o infección crónica del
cuello uterino o en el ciego. Se presenta como una apendicitis de evolución prolongada y
con formación de un plastrón cecoapendicular y fistulización hacia muslos o abdomen.
Inicia con nódulos rojos oscuros, poco dolorosos, leñosos, que se hacen fluctuantes. Su
desarrollo es lento con infiltración muy marcada, edema y pocos síntomas subjetivos. En el
período de estado, los nódulos se adhieren a la piel y son del tamaño de un puño. La lesión
se separa de los tejidos sanos por una banda fibrosa; y en el centro de la lesión hay
múltiples fístulas que dejan salir líquido purulento con granos amarillentos.
-Diagnóstico: clínica + evolución + microscopía del agente en la pus + histopatología +
cultivos con técnicas de anaerobiosis.
-Tratamiento: se realiza extracción de la pieza dentaria y eliminación de focos sépticos.
*Acantomicosis cervico-facial: Amoxicilina 1000mg/8-12hs + Metronidazol 500-700mg/6-
12hs durante 2 semanas ‡ Trimetropina-Sulfametoxazol 800-1600mg/día x 5 meses.
*Acantomicosis torácica o pélvico-abdominal: Penicilina G Sódica 10-30millonesUI/ml x
VIV ‡ una vez lograda la remisión: Trimetropina-Sulfametoxazol durante 5 meses.
¸ Micetomas: son procesos inflamatorios crónicos, de aspecto pseudotumoral, que afectan
piel, TCSC, huesos y articulaciones por la inoculación traumática de los agentes que se
reproducen en dermis o hipodermis.
-Epidemiología: es más común en áreas tropicales y subtropicales. En Argentina su
endemia es de mediana magnitud, afectando principalmente a provincias del Norte
(especia Nocardia brasiliensis en el 90% de los casos).
-Etiología: eumicetomas o micetomas maduromicósicos (hongos verdaderos) o
actinomicetomas (bacterias filamentosas aeróbicas del orden (Actinmomycetales).
*Eumicetomas: Madurella grisea,M.mycetomatis, Exophiala jeanselmei ‡ granos negros;
Scedosporium apiospermun ‡ granos claros.
*Actinomicetomas: Nocardia brasiliensis, N. asteroides, N. caviae, Actinomadura madurae
y Streptomyces somaliensis.
-Patogenia: ingresan por una herida, causada por espinas, leños o material vegetal. Se
multiplican lentamente formando microcolonias (típicos granos) y desarrollan una
reaccionan inflamatoria crónica con supuración, granulomas y fibrosis colágena. Se
propaga por contigüidad desde piel hasta huesos. No se transmite persona – persona.
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-Anatomía patológica: reacción granulomatosa crónica con pequeños abscesos

supurativos, donde hay n° macrófagos y gránulos que con Gram o PAS muestran delgadas
hifas en la periferia.
-Clínica: luego del PI prolongado se instala el SD del Micetoma, caracterizado por
deformación de la región afectada, licuación del tejido inflamado y producción de granos.
Inicia como un nódulo que se reblandece en el centro, supura y se fistuliza. Luego
aparecen otros idénticos que confluyen y forman una placa. Las bocas de las fístulas
tienen costras y granulomas rojizos y drenan una secreción purulenta o serosanguinolienta
con granos negros, blancos, amarillos o rojos (según agente causal).
Los eumicetomas son de evolución más prolongada, poco supurativos, con fístulas planas,
cuyas bocas se cubren de costras; los actinomicetomas se diferencian por que se
expanden más rápido, tienen granulomas más prominentes y la secreción es muy
abundante y purulenta.
Después de 1 año y medio, rompen la aponeurosis, penetrando en músculos y provocando
una miositis supurativa y granulomatosa para finalmente invadir los huesos. En la Rx hay
geodas (imágenes osteolíticas), neoformación ósea desde periostio, destrucción de
cartílagos y deformación de articulaciones, muy visibles en metatarsianos y el calcáneo.
La zona está tumefacta, deformada, con n° fístulas, con adenopatías inguinales y hay
dificultad en la marcha o al apoyar el pie. No hay invasión fúngica.
*Localización: pies, rodillas, muslos, manos, rara vez en otras partes.
*Evolución: al final se compromete el estado general debido al dolor y supuración crónica,
pudiendo conducir a la amiloidosis y anemia crónica.
-Diagnóstico: clínica + histopatología + examen directo micológico con KOH (se observan
granos negros eumicéticos) + examen bacteriológico.
-Tratamiento:
*Eumicetomas: Itraconazol 400mg/día durante varios meses; pero la cirugía reparadora
(eliminación de los secuestros óseos) es el tto de elección, asociándose a un tto previo y
posterior con Itraconazol 400mg/día x VO durante 12 meses.
*Actinomicetomas: Sulfametoxazol-Trimetropina 800-1600mg/12hs x VO; Sulfonas (DDS)
200mg/día; Ciprofloxacina 750mg/12hs x VO; Sulfadiazina 2g/6hs x VO; Minociclina
100mg/12hs x VO; Amikacina 600mg/12hs x VIV. El tto es durante varios meses y ante
lesiones óseas, puede requerir tto qx complementario.
*En casos graves se debe amputar la zona afectada.
¸ Cromomicosis/Cromoblastomicosis: infección subaguda o crónica de piel y tejidos SC que
se caracteriza por nódulos, placas y formaciones de aspecto verrugoso.
-Epidemiología: entre la 3°-5° década de la vida, afecta con > frecuencia a los hombres.
Abunda en climas tropicales y subtropicales. En Argentina, los casos proceden del Norte y
la especie aislada con > frecuencia es Fonsecaea pedrosoi.
-Etiología: Phialophora verrucosa, Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Fonsecaea
dermatitidis, Cladosporium carrioni y Rhinocladiella aquaspera ‡ hongos saprófitos del
suelo, maderas y vegetales en descomposición que penetran en piel por inoculación
traumática de espina con el hongo.
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-Patogenia: la infección se produce por penetración cutánea de los hongos ante un

traumatismo, y su posterior progreso por continuidad. No se observó en animales y no se
transmite de hombre – hombre.
-Anatomía patológica: granuloma crónico con hiperplasia peudoepiteliomatosa, formación
de microabscesos e infiltrado de PMN, linfocitos, plasmocitos, eosinófilos y células tipo CE.
Se aprecian las células de Medlar (cuerpos fumagoides) de paredes gruesas y color marrón
(4-8µ), que pueden estar dentro de células gigantes, libres en los tejidos o en el centro de
los microabscesos.
-Clínica: compromete epidermis, dermis, TCSC y linfáticos superficiales, dando pápulas
rosadas con discreto prurito, que crece excéntricamente y forma placas de bordes
delimitados, salientes, de color rojo violáceo; y al cabo de meses o años hay conjuntos de
nuevas lesionas.
En el período de estado hay 2 aspectos ‡ forma en placas: de crecimiento excéntrico, con
bordes salientes, bien delimitados, aspecto vegetante papilomatoso y centro atrófico
cicatrizal, los bordes se cubren de escamo-costras que sangran al removerse y despiden
olor fétido; forma nodular: nódulos ulcerados y verrugosos con fondo vegetante y
cubiertos por gruesas escamo-costras adherentes (coliflor).
No hay invasión a músculos o huesos y el paciente conserva su estado general. La invasión
de linfáticos conduce a su obliteración y aparición de elefantiasis 2°.
*Localización: pies, piernas; en < medida en cara y tronco.
*Curso: lento y crónico.
-Diagnóstico: clínica + histopatología + cultivos. En el examen directo con KOH se ven
células de Medlar que son las esporas del hongo. Se hacen 2 tomas de biopsia, una se
pone en formol al 10% para estudio histopatológico, y otra en recipiente estéril con SL
fisiológica estéril para cultivos.
-Tratamiento: los mejores resultados son con cirugía o criocirugía + tto médico.
*Lesiones extensas: Itraconazol 200mg/día durante + de 1 año o Terbinafina 250mg/día
durante varios meses.
*Lesiones pequeñas: extirpación qx, electrodesecación o criocirugía con N2 líquido.
¸ Esporotricosis: afección micótica subaguda o crónica que se caracteriza por nódulos o
gomas que dan lesiones verrugosas o linfangíticas fijas que afectan piel, linfáticos y TCSC;
rara vez afectan pulmones, huesos o articulaciones.
-Epidemiología: predomina en climas tropicales o subtropicales húmedos o semiáridos.
Afecta por = a ambos sexos, siendo + frecuente en trabajadores de tareas agrícolas,
floricultura, exposición a vegetales crudos, carpintería y caza de armadillo.
-Etiología: Sporothrix schenkii ‡ hongo dimorfo que habita en materia vegetal, maderas y
suelos.
-Patogenia: la inoculación se produce tras un trauma por espinas, picadura de insectos o
mordedura de ratas, ya que algunos roedores o insectos pueden actuar como vectores
pasivos. No se transmite de hombre – hombre. Tiene un PI=8-30días.
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-Anatomía patológica: granuloma con una zona central invadida por PMN y rodeado de
células epiteloides y una parte periférica linfoplasmocitaria. A veces hay “cuerpos
asteroides” de hasta 25µ.
-Clínica: presenta distintas formas clínicas:
*Esporotricosis cutáneo-linfática: pápula pequeña no dolorosa, chancriforme y única
(chancro de inoculación); que ↑ de tamaño y puede ulcerarse y recubrirse de costras. En
el trayecto linfático, lo nódulos profundos eclosionan (indoloros), se vuelven eritematosos,
se transforman en gomas, se reblandecen y se fistulizan o ulceran, eliminando un líquido
pardo. Los ganglios regionales pueden ↑ de tamaño y permanecer así durante meses. Se
localiza en MS con más frecuencia, MI y cara.
*Esporotricosis fija: resulta de una reinfección cutánea en un huésped parcialmente
resistente. Se forma una placa en el sitio de inoculación que es verrugosa, con límites bien
definidos y sobreelevados, única, no progresa por vía linfática y al cicatrizar deja áreas
atróficas. Es de evolución crónica.
*Esporotricois pulmonar: se produce por la primoinfección inhalatoria, afectando a DBT y
alcohólicos. El hongo ingresa por las vías respiratorias y origina neumopatía 1°
autolimitada y asintomática, o que si no se presenta como una neumopatía aguda leve con
fiebre, tos, expectoración y hemoptisis. En la Rx se ven infiltraos heterogéneos y cavidades
y adenomegalias hiliares.
*Esporotricosis osteoarticular: se da en inmunocomprometidos (DM1, linfomas, SIDA,
transplantados) y por diseminación hematógena. Es un cuadro de artritis poliarticular que
afecta muñecas, codos, rodillas y tobillos, con tendencia a múltiples lesiones cutáneas.
*Esporotricosis diseminada: se da en inmunocomprometidos y por diseminación
hematógena. Hay múltiples nódulos cutáneos, meningoencefalitis, endoftalmitis,
hetoesplenomegalia y lesiones pulmonares. Es poco frecuente y su evolución es grave.
-Diagnóstico: clínica + cultivo con tinción Giemsa en medio Sabouraud + histopatología.
-Tratamiento: el calor local puede ser beneficioso.
*Tto de elección: SL saturada de I2 de K de 5 gotas 3 veces/día x VO y se ↑ 1 gota por
dosis/día hasta un máximo de 30-40 gotas diarias durante 4-6 semanas después de haber
controlado clínicamente la enfermedad. Se controla la función tiroidea y está
contraindicado en problemas de tiroides.
*Intolerancia a Ioduros: Itraconazol 200mg/día hasta curación clínica, o Terbinafina
250mg/día, o Fluconazol 100-400mg/día. La Anfotericina B se utiliza como última opción y
está indicada en las esporotricosis diseminadas controlando la función renal.
3. HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO (HACRE): son afecciones

multisistémicas (tóxico – carcinogénico) originadas por el consumo de aguas con alto
contenido arsenical (>0,05mg/l) de pozos de 1° napa, durante tiempo prolongado.
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En Tucumán el As está en [] superiores a las permitidas en las napas superiores en la Banda del
Río Salí, Garmendia, Santa Ana, etc. Afecta especialmente a poblaciones rurales que se
abastecen de agua de pozos astesianos de escasa profundidad.
La Pampa, Bs. As. y Córdoba, cuentan con nuevas redes de abastecimiento hídrico por lo que
↓ la frecuencia de la patología.
ß Fuentes: el As está en el ambiente y en las fuentes de agua, por lo que la inhalación y la
ingesta, son las principales rutas de exposición:
-Origen ecológico: agua de consumo (Argentina, Chile, Perú y México).
-Actividades antropogénicas: exploración minera y fundición (Chile y Perú).
-Producción de metales: Cadmio y Zn (Brasil).
-Agricultura: empleo de plaguicidas arsenicales orgánicos (México).
Durante la cocción de los alimentos en aguas arsenicales se produce una absorción del 10-
30% en legumbres y del 200-250% en los granos.
Según la OMS, la [] de As en el agua permisible es de 0,05mg/l. El As contenido en ellas
proviene de la disolución de minerales, la erosión, la desintegración de rocas y la
deposición atmosférica, tanto en su forma trivalente o pentavalente.
La toxicidad del As depende del estado de oxidación, de la estructura química y de la
solubilidad en el medio. De acuerdo a su valencia existen:
-As (0): As metaloide, estado de oxidación.
El As III es más tóxico que el V, ya que el
-As (III): estado trivalente, asrenito.
V tiene < actividad sobre las enzimas.
-As (V): estado pentavalente, arseniato.
ß Farmacocinecia: el As puede ser absorbido fácilmente en el tracto gastrointestinal, donde
su forma inorgánica pasa a la sangre y se enlaza a la Hb, y en 24hs llega al hígado, bazo y
piel. Los huesos, músculos y piel son los órganos de > almacenamiento por la fácil reacción
con los grupos sulfidrilos de la queratina. El As orgánico no se transforma para ser
excretado; el inorgánico debe metilarse y eliminarse por riñón.
También está presente en el cordón umbilical ya que atraviesa la BHE, excretándose luego
por leche materna, explicando el HACRE juvenil y las manifestaciones en el RN por
alteraciones cromosómicas.
ß Clínica: período prepatogénico (población expuesta a [] elevadas de As inorgánico en las
aguas de consumo diario) ‡ período preclínico (no hay síntomas pero el As puede ser
detectado en muestras de tejido y orina) ‡ período clínico (manifestaciones en piel – 5-
10 años de exposición según OMS) ‡ período de complicaciones (síntomas clínicos,
afectación de órganos internos y desarrollo de cánceres de piel y otros órganos).
La intoxicación crónica produce manifestaciones multisistémicas:
-Piel y anexos:
*Queratodermia palmoplantar: puede ser difusa o circunscripta (punctata, verrucosa,
deprimida o en banda). Pueden dificultar la presión y deambulación según su desarrollo.
*Leucomelanodermia: máculas hipo e hiperpigmentadas con tonalidades gris hierro a
bronceado opaco en tórax (“huevo de tero o codorniz”).
*Líneas de Mees: estriaciones transversales a nivel de la placa ungueal de las manos.
10
*Carcinomas subcutáneos: enfermedad de Bowen y Queyrat (carcinoma espinocelular in

situ), carcinoma basocelular y carcinoma espinocelular (se observan perlas y lóbulos
quísticos del vaso celular). Se presentan en forma múltiple en zonas fotoexpuestas y no
fotoexpuestas, y en región periungueal.
*Alopecia difusa.
*Úlceras tórpidas y gangrenas distales.
*Eritrodermias.
-Sistema nervioso: polineuropatía con desmielinización y degeneración axonal, con <
frecuencia hay encefalopatía.
-Sistema cardiovascular: daño miocárdico, arritmias, prolongación del QT y onda T
anormales. La vasculopatía periférica puede producir gangrena.
-Tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor tipo cólico, diarreas en agua de arroz, ↑
del peristaltismo, lesiones degenerativas de hígado y hematemesis.
-Hígado: infiltración grasa, necrosis central y cirrosis debido a la influencia del As sobre las
enzimas hepáticas.
-Sistema renal: daño de capilares, túbulos y GR.
-Sangre: anemia con leucopenia leve a moderada.
ß Diagnóstico: se basa en:
-Epidemiología: relacionar procedencia con áreas endémicas con > [] de As.
-Clínica: manifestaciones cutáneas especialmente.
-Exámen de agua de consumo.
-Laboratorio: biomarcadores de As total en pelos, uñas, orina o sus metabolitos y sangre.
ß Tratamiento:
-Recomendaciones generales: tomar agua potable + construir pozos más profundos + uso
de filtros + dieta rica en Pr de origen vegetal y animal.
-Tratamiento médico:
*Queratodermias: tópico con Ácido Salicílico, Urea al 20%, Resorcina, Ácido Retinoico,
Calcipotriol, Corticoides.
*Melanodermias: protección con indumentaria adecuada + fotoprotectores solares.
*Carcinomas basocelular y espinocelular in situ o infiltrante: tópico con 5-Fluoracilo o
Imiquimo; destrucción por electrocoagulación, criocirugía, cirugía convencional, cirugía de
Mohs (según localización, tamaño y características clínicas e histológicas).
ß Profilaxis: planificación por parte de las Autoridades de aguas libres de [] elevadas de As +
promoción de la prevención y control de los expuestos al consumo.
11
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria crónica, multisistémica, poligénica y autoinmune que afecta piel, uñas,
articulaciones y la calidad de vida del paciente. Puede llegar a ser invalidante. Presenta >
incidencia en la segunda década de la vida.
1) ETIOPATOGENIA: su causa es desconocida, pero participan múltiples factores:
ß Genéticos: 36% de los pacientes tienen al menos un pariente con Psoriasis. Participan 9
genes (PSORS-1 – PSORS-9) en la producción de la enfermedad: el PSORS-1 está en el X6
(6p21). También se asocia con HLAw6 y el HLA-B27 se asocia con Artritis Psoriásica.
ß Inmunológicos: hay LT activos en las lesiones y alteraciones inmunitarias constantes.
ß Factores desencadenantes o agravantes: ambientales (frio o baja humedad prolongada),
traumatismo (golpes, cortes, tatuajes, quemaduras solares), fármacos (Litio, β-
bloqueantes, Cloroquina, AINEs, Corticoides, Tetraciclinas, INF, Terbinafina, Progesterona),
infecciones (estreptocócicas, HIV, candidiasis en pliegues y pitirosporosis en cuero
cabelludo), psicológicos (estrés emocional que libera neuropéptidos), alcoholismo,
tabaquismo y obesidad.
2) PATOGENIA: hay una excesiva proliferación y una diferenciación anormal de los queratinocitos
(de 28 días pasa a 3-4 días), manifestándose como escamas. Esta hiperplasia epidérmica se
produce como respuesta al SI en las zonas afectadas, donde hay una infiltración de LT y dilatación
y angiogénesis a nivel del endotelio de los vasos de la dermis, que explican la presencia de
eritema. Este proceso inmunológico se produciría:
Las CPA (macrófagos y células dendríticas) captan y procesan Ag bacterianos o virales, adquiriendo
receptores y moléculas de adhesión (I-CAM) para migrar a los ganglios linfáticos ‡ donde las CPA
presentan el Ag y activan LT, que van a proliferar ‡ los LT efectores y de memoria pasan al
sistema circulatorio y migran a dermis y epidermis ‡ en piel se reactivan y liberan citoquinas, que
producen ‡ vasodilatación, angiogénesis, proliferación de queratinocitos, leucocitos y migración
de linfocitos.
Predomina la respuesta TH1, que produce citoquinas ‡ INF-γ, TNF-α, IL-2, IL-6, IL-8, IL-18, IL-19,
IL-20, IL-23.
3) CLÍNICA: la lesión elemental es una pápula o placa eritematoescamosa, aplanada, bien

delimitada. Las escamas son blancoacaradas, adherentes y secas. Son de tamaño y forma variables
que pueden confluir, y suelen ser simétricas. Cuando se resuelven, dejan una mácula hipocrómica
llamada leucoderma psoriática. Puede haber prurito y fenómeno isomorfo de Koebner (aparición
de una placa de Psoriasis en un sitio de traumatismo de piel no afectada), que muestra que la
enfermedad está latente en toda la piel. Evoluciona por brotes, con periodos de agudización y
remisión. Hay distintas formas clínicas:
1
ß Psoriasis vulgar o en placas: placas eritematoescamosas simétricas, redondas u ovaladas

de 1cm. Se acompaña de prurito en cuero cabelludo y no produce alopecia.
-Localización: cuero cabelludo, codos, rodillas, región sacra. Las placas sobrepasan la línea
de implantación del pelo y la región retroauricular. En la cara es menos frecuente, donde
las lesiones son más pálidas y si hay áreas seborreícas se llama sebopsoriasis.
-Diagnóstico diferencial: eccema discoide, eccema numular, liquen plano rojo. La presente
en cuero cabelludo se debe diferenciar de la dermatitis de contacto y de la dermatitis
seborreica.
-Tratamiento: local.
ß Psoriasis en gota o guttata: aparecen bruscamente pequeñas pápulas eritematosas con
escamas blanquecinas (aspecto de gota). Es frecuente en niños y adolescentes con
antecedentes de faringoamigdalitis estreptocócica.
-Localización: tronco y región proximal de extremidades.
-Diagnóstico diferencial: roséola sifilítica, pitiarisis rosada.
-Evolución: involucionan en 2-3meses (buen pronóstico).
ß Psoriasis invertida o de los pliegues: placas eritematosas, exudativas, brillantes y lisas, a
veces fisuradas y no descamativas. Generalmente hay infección 2° (bacterias y levaduras),
lo que mantiene la inflamación.
-Localización: pliegue submamario, axilar, inguinal, interglúteo, umbilical.
-Diagnóstico diferencial: intertrigo candidiásico, tiña cruris, eritrasma.
-Tratamiento: inmunomoduladores.
ß Psoriasis pustulosa: pústulas estériles e intraepidermicas. Puede desencadenarse por
suspensión brusca de corticoides sistémicos o MTX, por la administración de AAS o β-
bloqueantes, por infecciones, por embarazo, por hipocalcemia, etc.
Puede ser localizada en palmas y plantas, son lesiones bilaterales y simétricas que suelen
fisurarse y ser muy dolorosas con gran tendencia a recidivar; o generalizada, que es más
grave por la aparición brusca de pápulas sobre piel eritematosa de distribución difusa o
anular, con compromiso del estado general.
ß Psoriasis eritodérmica: es la más severa ya que compromete más del 90% de la piel. Es un
eritema generalizado con descamación y compromiso del estado general que requiere
internación. Puede ser 2° a la suspensión de corticoides o su aplicación excesiva, o por
alcoholismo, estrés o infecciones.
ß Psoriasis artropática: puede aparecer después de años de presentar psoriasis. Es una
artritis inflamatoria, oligoarticular, asimétrica, de las pequeñas articulaciones en manos y
pies.
ß Psoriasis de las mucosas: muy rara.
ß Psoriasis palmo-plantar: pápulas duras córneas, queratodermia, crónicas.
ß Psoriasis ungueal: frecuente. Puede tener hoyuelos, onicolísis, hiperqueratosis, distrofia.
-Diagnóstico diferencial: onicomicosis, liquen plano rojo.
ß Comorbilidades: artritis, enfermedad de Crohn, uveítis, obesidad, DBT, IAM, ACV, EPOC,
hígado graso no alcohólico, depresión, trastornos infecciosos cutáneos y neoplasias.
4) DIAGNÓSTICO:
2
ß Clínico: con la Maniobra de raspado metódico se observa:

-Sg de la vela estearina: se desprenden finas escamas secas y blanquecinas ‡
paraqueratosis.
-Sg de la membrana desplegable: se desprende una lámina transparente en bloque ‡ c.
mucoso engrosado.
-Sg del rocío hemorrágico: sobre una superficie roja aparecen puntos sangrantes y
uniformes ‡ papilomatosis.
ß Métodos complementarios:
-Laboratorio: hemograma completo + recuento de PL + VSG + glucemia + colesterol + HDL
+ LDL + TG + función renal + función hepática.
-Hisopado faríngeo + cultivo: en Psoriasis guttata.
-PCR + FR: en casos de compromiso articular.
-Rx: de tórax y de manos y pies.
-PPD.
ß Biopsia: revela hiperqueratosis paraqueratósica, acantosis, Papilomatosis, infiltrado PMN
y LT. Se usa ante dificultad diagnóstico.
ß Criterios de severidad:
-Leve: no afecta la calidad de vida + afecta menos del 2% de la piel.
-Moderada: afecta la calidad de vida + afecta del 2-10% de la piel.
-Severa: afecta significativamente la calidad de vida + afecta más del 10% de la piel + el
paciente acepta correr riesgos de tratamiento a fin de mejorar su calidad de vida.
5) TRATAMIENTO:
ß Medidas generales: evitar factores desencadenantes, apoyo psicoterapéutico para

mejorar la calidad de vida y evitar la exposición solar.
ß Tratamiento tópico: indicado como tto único en la Psoriasis vulgar leve y como tto
complementario en Psoriasis más extensas o severas.
-Emolientes: Vaselina sólida.
-Queratolíticos: Ácido Salicílico 5-10% (cremas, ungüentos, loción capilar) cuya acción es
↓ la cohesión intercelular de la capa córnea y reducir su pH, lo que ↑ la hidratación y la
suavidad de la piel; Urea 5-20% (cremas, emulsiones).
-Corticoides: Microsoma C; Gentamicina + Hidrocortisona (cremas, ungüentos,
emulsiones, lociones, geles, etc) cuya acción es antiproliferativa, antiinflamatoria,
inmunosupresora y vasoconstrictora.
-Derivados de Vit D3: Calcitriol-Calcipotriol; Tacalcitol (ungüentos, lociones) cuya acción es
inhibir la proliferación de queratinocitos e inducir su diferenciación, y tiene efecto
antiinflamatorio (↓ la acción de IL-2, IL-6 y de la presentación de Ag por las CPA).
-Retinoides: Tazaroteno 0,05% o 0,1% (geles, cremas) cuya acción es normalizar la
diferenciación de los queratinocitos, reducir la hiperproliferación epidérmica y tiene
efecto antiinflamatorio.
-Inmunomoduladores: Tacrolimus 0,03% o 0,1% (cremas); Primecrolimus 0,1% (cremas)
que actúan bloqueando la síntesis de IL-2, evitando la proliferación y la activación de
linfocitos. Se usan en Psoriasis de la cara y en la forma invertida.
3
-Coaltar y derivados: efecto antimitótico y sensibilizante a la luz UV A. No usar en cara,

pliegues, área genital y Psoriasis pustulosa.
-Antralina 1-5%: antraceno que inhibe la proliferación de queratinocitos y tiene efecto
antiinflamatorio. Es útil en placas crónicas recalcitrantes o combinado con luz UV B. No
debe usarse en cuero cabelludo ya que tiñe el pelo de color gris-violáceo.
ß Tratamiento sistémico: se indica en Psoriasis en placas moderada o severa, en formas
clíncias de Psoriasis artropática, Psoriasis pustulosa y Psoriasis Eritrodérmica, ante falta de
respuesta al tto tópico y cuando hay intolerancia o falta de adherencia al tto tópico.
-Metotrexato: 7,25-30mg/semana x VO/VIM/VSC + Ácido Fólico. Realizar hemograma cada
2 semanas, 2 meses. Se solicita perfil hepático y creatinina mensual.
*RAMs: nauseas, vómitos, diarrea, hepatotoxicidad.
*Contraindicaciones: embarazo, lactancia, alteraciones hepáticas, infeccion activa,
alteraciones hematológicas.
-Retinoides: Acitetrin 25-50mg/día junto con comidas. Puede asociarse con ttos tópicos o
con fototerapia.
*RAMs: teratogenicidad, sequedad de piel y mucosas, hiperlipidemia, hepatotoxicidad,
pseudotumor cerebral.
*Contraindicaciones: embarazo, lactancia, IR o IH graves, uso concomitante con
Tetraciclinas o MTX.
-Ciclosporina: 2,5-5mg/kg/día. Inhibe la activación y proliferación de LTH, la producción de
citoquinas y a las CPA.
*RAMs: nefrotoxicidad, HTA, hepatotoxicidad, hiperlipidemia, hiperglucemia.
*Contraindicaciones: hipersensibilidad, HTA, alteraciones renales, infecciones graves,
hepatopatía severa, obesidad, DBT.
-Agentes biológicos: inhibidores del TNF-α (Etanercept 50-100mg/sem durante 12
semanas; útil en Psoriasis Artropática) y contra LT y CPA, tienen acción inmunosupresora y
antiinflamatoria.
ß Fototerapia: de acuerdo a la longitud de la onda se denomina UV A (400-320nm), UV B
(320-290nm), UV C (<290nm). La luz UV inhibe la síntesis de ADN evitando la proliferación
de queratinocitos y linfocitos, y ↓ las CPA.
-UV A: Psoraleno (fotosensibilizante) 2hs antes de la exposición a rayos UV A.
*RAMs: reacciones fototóxicas, hiperpigmentación, intolerancia, fotoenvejecimiento,
carcinogénesis.
*Contraindicaciones: tto con drogas fotosensibilizantes, cáncer cutáneo, LE, xeroderma
pigmentoso, hepatopatía severa, cataratas, DBT descompensada.
-UV B: se usa de banda ancha (290-320nm) y de banda estrecha (310-312nm) 3 dosis
semanales, logrando remisiones completas en el 50-80% de pacientes. Puede usarse en
niños y embarazadas.
*RAMs: eritema, prurito, daño ocular, fotoenvejecimiento, carcinogénesis.
*Contraindicaciones: ídem a UV A.
-Terapia láser: se utiliza en Psoriasis localizada. Se emplea excimer láser.
4
Enfermedades con Compromiso

Inmunológico
∑ LUPUS ERITEMATOSO: comprenden una serie de enfermedades inflamatorias de curso

crónico, patogenia autoinmune y compromiso multisistémico.
ß Epidemiología: más del 80% de los casos ocurren en mujeres de edad fértil. Un 10% de
familiares de 1° grado son afectados por lupus u otra enfermedad reumática. El LE
cutáneo es 2-3 veces más común que el LES.
ß Etiopatogenia: es una enfermedad inflamatoria autoinmune compleja de origen
desconocido caracterizada por la producción de n° Ac dirigidos contra diversos Ag propios
del organismo. Afectan las fibras colágenas de piel, vasos sanguíneos y órganos internos.
-Factores involucrados: factores ambientales, hormonales y genéticos (responsables de
apoptosis, presentación de Ag y activación linfocitaria).
ß Anatomía patológica: degeneración de la sustancia fundamental y fibras colágenas +
inflamación de vasos sanguíneos + compromiso inmunológico.
ß Clínica: eritema + escamas adherentes + atrofia cicatrizal ‡ triada clásica.
ß Clasificación:
1. LE CUTÁNEO CRÓNICO (LECC):
-LE discoide crónico (LEDC): forma más frecuente y benigna de LECC. El compromiso
es exclusivamente cutáneo, y se caracteriza por la triada clásica con cambios atróficos
y pigmentación residual.
-Epidemiología: predomina en mujeres entre los 20-45 años. Aproximadamente el 5%
evolucionaran a LES, sobre todo los que tienen lesiones diseminadas.
-Etiopatogenia: trastorno poligénico ligado a varios subtipos de HLA, respuestas
inmunes y factores ambientales que producen autoAc con disfunción de LT.
*Factores desencadenantes o agravantes: radiación UV, fármacos fotoensibilizantes
(Isoniacida, Dapsona), traumatismos, infecciones virales ‡ forman la pr de shock en
los queratinocitos que actuaría como blanco para procesos de citotoxicidad celular
epidérmica mediada por LT.
-Clínica: placas con eritema, escamas y atrofia que asientan en zonas fotoexpuestas.
Las escamas son en “clavo de tapicero” que al desprenderlas provocan dolor y
sangrado por penetración en ostium folicular. Evolucionan a alopecia cicatrizal
permanente.
*Localización: puede ser localizado (cabeza y cuello) o diseminado (se extiende al
pecho, hombros, espalda, y se asocia a alteraciones hematológicas o serológicas). Rara
vez afecta palmas y plantas, donde toma un aspecto erosivo y doloroso.
-Evolución: el CEC puede desarrollarse sobre lesiones de LEDC.
-Diagnóstico diferencial: psoriasis, liquen plano, erupción polimorfa solar.
1
-LE hipertrófico: lesiones discoides e hiperqueratósicas en rostro y superficie de

extensión de extremidades. Son crónicas y resistentes al tratamiento.
-LE tumidus: placas induradas, eritematosas, anulares, en sitios fotoexpuestos y
asociadas a fotosensibilidad. Duran semanas o meses, resuelven sin cicatriz y tienden
a recidivar en los mismos sitios.
-LE sabañón: placas violáceas, símil eritema pernio (forma de vasculitis invernal con
nódulos en zonas acrales) sobre articulaciones interfalángicas. Afecta a mujeres y en el
50% se asocian a lesiones de LEDC.
-LE mucoso: afecta a las mucosas bucal y genital con costras y erosiones. El bermellón
labial es áspero (quelitis).
-Diagnóstico diferencial: liquen plano oral, leucoplasia.
-LE profundo/Paniculitis lúpica: nódulos y placas SC eritematosas y dolorosas, en
extremidades, glúteos y cara. Resuelven dejando áreas deprimidas. Suelen coexistir
con lesiones discoides, facilitando el dx.
DIAGNÓSTICO:
-Laboratorio: leucopenia, FAN (-), anti-ADN (-), hipergammaglobulinemia.
-Histopatología: hiperqueratosis con tapones córneos, atrofia epidérmica,
vacuolización de células basales, infiltrados dérmicos focales y perianexiales y lesión
residual (cicatriz atrófica).
-IFD: test de banda lúpica (+) en todas las lesiones activas ‡ depósito granulares de
IgG, IgM, IgA y C3.
2. LE CUTÁNEO SUBAGUDO (LECSA): se caracteriza por fotosensibilidad, presencia de

marcador serológico Ac anti-Ro/SS-A. Lesiones superficiales y recurrentes, en áreas
fotoexpuestas que resuelven sin cicatriz ni atrofia: anulares eritemato-papulosas con
contornos policíclicos, psoriasiformes eritemato-escamosas, imagen de “reloj de
arena”. También hay formas mixtas. Un 10% de los pacientes presentan astenia y
artralgias, y el compromiso sistémico comprende nefritis, afectación neurológica y
vasculitis sistémica. Se clasifican en:
-LE papuloescamoso.
-LE anular policíclico.
DIAGNÓSTICO:
-Laboratorio: anemia, leucopenia, ↑VSG, hematuria, proteinuria,
hipergammaglobulinemia; 70% FAN (+) y anti-Ro/SS-A (+) y 30-50% anti-La/SS-B (+).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: psoriasis, tiña corporis, dermatomiosistis, sífilis 2°.
3. LE CUTÁNEO AGUDO (LECA) Y SISTÉMICO (LECS): se caracteriza por compromiso de

diferentes sistemas. Es de curso crónico con exacerbaciones y remisiones.
ß Epidemiología: predominio femenino (9:1) en etapa reproductiva.
ß Patogenia: los órganos, tejidos y células se dañan por adherencia de diversos
anticuerpos y complejos inmunitarios. Los complejos se depositan en vasos,
activando vía del complemento y produciendo daño tisular.
-Factores predisponentes: radiación UV, sulfamidas, isoniacida e hidralacina.
2
ß Clínica: fiebre, anorexia, artralgia, astenia, SD psiquiátricos, serositis, neumonitis,

artritis, nefritis, AHA, púrpura trombocitopénica idiopática, vasculitis. Las lesiones
pueden asociarse a crioglobulinemias y Ac fosfolípidicos, siendo:
-Específicas: rash en “alas de mariposa” que respeta surco nasogeniano (40%),
lesiones de LEDC o LECSA, erosiones o ulceraciones orales o nasofaríngeas (19%).
-Inespecíficas: alopecia difusa con aspecto de “pelo de muñeca” (24%),
fotosensibilidad, telangiectasias periungueales, hemorragias en astilla en uñas,
vasculitis cutánea y/o sistémica con afectación del SNC, pulmonar y/o renal.
ß Diagnóstico:
-Laboratorio: VDRL falso positivo a títulos bajos, FAN (+) con patrón periférico,
homogéneo, moteado o nucleolar, anti-ADN nativo (+), anti-Sm (+), anti-Ro y anti-
La (+), anti-U1-RNP (+) se relaciona con manifestaciones de Raynaud.
*En periodos de actividad hay ↑VSG, ↓ de C3, C4 y CH50 total, anemia,
plaquetopenia, leucopenia, AHA, proteinuria, hematuria.
-Histopatología: degeneración vacuolar de la capa basal epidérmica, infiltrados
linfocitarios y degeneración fibrinoide del TC.
-IFD: lupus band test (+) en piel afectada.
-Criterios: el paciente debe reunir 4 o más criterios durante el período de
observación:
*Rash malar.
*Rash discoide.
*Fotosensibilidad.
*Úlceras orales.
*Artritis no erosiva en 2 o + articulaciones periféricas.
*Serositis.
*Trastornos renales.
*Trastornos neurológicos.
*Trastornos hematológicos.
*Trastornos inmunológicos: anti-ADN (+), anti-Sm (+).
*Ac antinucleares (+).
ß Diagnóstico diferencial: rosácea, dermatitis de contacto, erupción lumínica
polimorfa.
4. LE NEONATAL (LEN): ocasionado por transferencia durante el embarazo de autoAc
tipo IgG maternos (anti-Ro/SSA y anti-La/SSB).
ß Clínica: lesiones análogas a las del LECS (formas papuloescamosas y anulares).
Suelen estar en cara y cuero cabelludo, pero pueden ser diseminadas. Hay
manifestaciones cardíacas (trastornos de conducción, BAV), responsables de la
morbimortalidad.
ß Diagnóstico: las madres tienen autoAc anti-Ro/SSA en el 95% de los casos.
5. SD ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF): SD definido por 1 criterio clínico y 1 de laboratorio:
ß Criterios clínicos:
-Episodios trombóticos arteriales o venosos, lesiones cutáneas como livedo
reticular, úlceras y SD de Raynaud.
3
-Muerte fetal inexplicable de más de 10 semanas de gestación.

-Nacimiento prematuro antes de la semana 34 por preeclamsia, eclampsia o
insuficiencia placentaria severa.
-Tres abortos consecutivos espontáneos antes de la semana 10.
ß Criterios de laboratorio:
-Presencia de Ac anticardiolipina (aCL) IgG o IgM.
-Anticoagulante lúpico (+) en 2 ocasiones.
ß Etiología: primario o secundario a enfermedad autoinmune (LES, esclerodermia,
AR, periarteritis nudosa), tumores sólidos, linfomas, infecciones crónicas, lepra,
HIV, drogas.
6. LE por fármacos.
ß Tratamiento:
-Medidas generales: fotoprotección, evitar la exposición al frio (por posibilidad de
Raynaud) y restricción de actividad física en períodos de actividad de la reposo.
-Esquemas tópicos:
*Corticoides: Triamcinolona 0,1% (crema); Dipropionato de βmetasona 0,05% (crema).
*Inhibidores de la Calcineurina: Tracromilus (ungüento), Primecrolimus (crema). Utiles
como mantenimiento y ahorradores de Corticoides.
*Retinoides: Tretinoína, Tazarotene, Calcipotriol. Útiles para formas hipertróficas.
-Esquemas sistémicos:
*Antipalúdicos de síntesis: HCQ 200mg/12hs x VO. Toxicidad: deposito en cornea, perdida
de acomodación, retinopatía, hemólisis.
*Talidomida: 200mg/día durante 2 semanas x VO, con máxima respuesta a los 2-3 meses.
*Dapsona: 25-200mg/día x VO.
-Esquema terapéutico en LES: medidas generales + Prednisona 0,5-1,5mg/kg/día (infección
del SNC, crisis hemolíticas renales, etc) + Inmunosupresores (Azatioprina, MTX 15-
30mg/semana) + HCQ 400mg/día. Alternativas: IgG IV, infusiones de Ac monoclonales.
∑ ESCLERODERMIA: enfermedad caracterizada por cambios inflamatorios, vasculares y

escleróticos de la piel y varios órganos internos, especialmente pulmones, corazón y tracto
gastrointestinal.
ß Epidemiología: afecta con > frecuencia a mujeres entre 30-50 años.
ß Etiopatogenia: desconocida, aparentemente compuesta por vasculopatía, inflamación y
esclerosis (alteraciones en la regulación de la síntesis de colágeno con presencia de
fibroblastos inmunorreactivo).
El daño de las células endoteliales vasculares producido por isquemia-reperfusión tisular,
2° al fenómeno de Raynaud, libera autoAg (colágeno IV y laminina) que estimulan al LT con
aparición de autoAc marcadores de enfermedad (Topoisomerasa I, ARN-polimerasa I y II y
anti-U1-RNP).
ß Clínica: se clasifican en 2 tipos:
1. ESCLERODERMIA CUTÁNEA/MORFEA: sólo compromete piel, puede presentarse como:
4
-Placas: lesión eritemato-edematosa que evoluciona a un centro blanquecino indurado y

halo violáceo periférico (lilac ring). Puede ser localizado (<2 placas) o generalizado (>3
placas). Se localizan en tronco, glúteos, raíz de miembros. No se asocia a enf sistémica.
-Lineal: bandas esclerosas y unilaterales en extremidades con afectación hipodérmica y
muscular. Cuando se localiza en región frontoparietal se llama Esclerodermia en Sablazo.
Puede asociarse a alopecia y hemiatrofia facial (SD de Parry-Romberg).
-Morfea en gotas: variante de liquen escleroso y atrófico.
-Morfea generalizada: forma rara que se extiende progresiva y rápidamente. Hay múltiples
placas simultáneas que coleasen hasta involucrar todo el tegumento. Se localizan en
tronco y extremidades, dando contracturas.
2. ESCLERODERMIA SISTÉMICA: compromiso difuso de piel y órganos internos, siendo
multisistémica, progresiva y que aparece en pacientes genéticamente predispuestos con
compromiso de su inmunidad.
-Lesiones cutáneo-mucosas: se presentan como acroesclerosis (comienza con fenómeno
de Raynaud o edema crónico de los dedos de la mano). La piel está dura, rígida y luego lisa
y muy adherida a las estructuras subyacentes (esclerodactilia). Por la vasculitis hay
cicatrices estrelladas en los pulpejos de los dedos (sg de mordedura de rata). La esclerosis
puede extenderse a tronco, cara y cuero cabelludo. Produce afinamiento de la nariz, ↓ de
la hendidura bucal y perdida de las arrugas (facie de pájaro). Pueden aparecer
telangiectasias en cara, escote y palmas, calcificación de la piel en dedos, codos y rodillas
(evidenciable con rayos X) y máculas hipo o hiperpigmentadas (patrón en sal y pimienta)
en parte superior del tórax.
-Manifestaciones sistémicas: disfagia, dolor abdominal, disnea progresiva hasta IR,
arritmias, pericarditis, IRA, HTA.
ß Diagnóstico:
-Esclerodermia cutánea: laboratorio + histopatología.
*Laboratorio: eosinofilia, FAN (+) especialmente en morfea generalizada.
*Histopatología: atrofia epidérmica + infiltrado perivascular de dermis e hipodermis +
fibrosis con homogenización de fibras colágenas + pérdida de anexos cutáneos.
-Esclerodermia sistémica: laboratorio + histopatología.
*Laboratorio: FAN (+), crioglobulinas (+), FR (+), Anti-Scl 70 (+), hipergammaglobulinemia.
*Histopatología: severa fibrosis en dermis e hipodermis + pérdida de anexos + obliteración
de vasos + infiltrados mononucleares perivasculares + edema con proliferación endotelial.
ß Diagnóstico diferencial:
-Esclerodermia cutánea: lepra, liquen escleroso y atrófico.
ß Tratamiento:
-Esclerodermia cutánea: puede durar meses a años, pero el 50% involuciona
espontáneamente. No hay un tto especifico pero puede usarse: Corticoides tópicos de
baja potencia (para ablandar las lesiones y ↓ el prurito); Emolientes; Calcipotriol 2
veces/día durante 8 sem; Imiquimod 3 veces/sem (para ↓ hiperpigmentación y ablandar
lesiones); US; Rehabilitación para prevenir contracturas.
-Formas diseminadas: Prednisona 20-40mg/día x 6-8sem; HCQ 400mg/día x 4 meses
(mantenimiento con 200mg/día); MTX o Ciclosporina durante 3-6 meses para enfermedad
inflamatoria; Fototerapia UV A tipo 1 o UV B NB.
5
-Esclerodermia sistémica: no hay tto eficaz para anular o prevenir la fibrosis. Se debe
realizar el siguiente esquema en equipo multidisciplinario: Corticoides sistémicos en etapa
temprana + Nifedipina 10mg 2-3 veces/día o Enalapril para tratar fenómeno de Raynaud y
crisis renales + Fisioterapia para mantener la movilidad + Abstinencia de tabaco y
prevención de traumatismos para evitar ulceraciones.
∑ DERMATOMIOSITIS: se caracteriza por el compromiso de la musculatura estriada proximal de

MS y músculos flexores del cuello. Puede complicarse con disfagia y compromiso de músculos
respiratorios. Se asocia a neoplasias (DM paraneoplásica).
ß Epidermiología: es más frecuente en mujeres, también afecta a niños de 2-15 años (DM
infantil).
ß Etiología: hay riesgo genético familiar para padecer miopatías inflamatorias idiopáticas
vinculado al carácter homocigota para HLA-DQA1 y polimorfismo de nucléotido
relacionado con el TNF-α, asociado a curso crónico y calcinosis. También se involucraron
virus (parvovirus B19, VEB), drogas reductoras del colesterol, D-penicilamina, fenitoína,
cloroquina, hidroxiurea, INF. La luz UV actúa como factor desencadenante de lesiones.
ß Clínica:
-Manifestaciones cutáneas patognomónicas:
*Pápulas de Gottron: pápulas eritemato-violaceas que luego se vuelven planas y atróficas.
Se ubican sobre las prominencias óseas.
*Sg de Gottron: eritema violáceo confluente simétrico en la superficie dorsal de
articulaciones interfalángicas o metacarpofalángicas, olécranon, rodillas y maléolos int.
-Manifestaciones características:
*Eritema o edema en heliotropo: en parpados y área periorbicular + fotosensibilidad.
*Telangiectasias periungueales.
*Eritema macular violáceo confluente y simétrico en dorso de manos, brazos y antebrazos,
regiones deltoideas, hombros, cuello (sg del chal) y tórax (sg de la V), parte central de la
cara, frente y cuero cabelludo.
*Manos de mecánico: hiperqueratosis de caras laterales y palmares de los dedos dando
rugosidad y fisuras con líneas horizontales irregulares de aspecto sucio.
-Manifestaciones compatibles con DM:
*Poiquilodermia atrófica vascular: eritema, telangiectasias, hipo e hiperpigmentación y
atrofia en pecho, hombros, nalgas y espalda.
*Calcinosis cutánea.
*Alopecia, prurito y descamación del cuero cabelludo.
*Erupciones cutáneas pruriginosas.
-Manifestaciones musculares: debilidad muscular proximal y simétrica (dificultad para
subir escaleras, peinarse), puede haber alteraciones de la deglución y fonación por
compromiso de músculos faríngeos y laríngeos. Los músculos están edematizados y son
6
dolorosos espontáneamente o a la compresión. Si no se trata puede haber atrofia,

esclerosis, contractura y calcinosis, acompañándose de fiebre y astenia.
-DM amiopática: casos puramente cutáneos, sin compromiso muscular por más de 6
meses.
-Manifestaciones internas: disfagia, disnea, tos, neumonitis intersticial, miocarditis,
fibrosis, IC, artritis.
ß Diagnóstico:
-Criterios diagnósticos: Bohan y Peter, 1975:
*Debilidad muscular proximal y simétrica.
*Elevación de enzimas musculares.
*Cambios electromiográficos típicos de miositis.
*Rash característico.
*Biopsia muscular que demuestre miositis inflamatoria.
*Biopsia cutánea demostrando atrofia epidérmica y vacuolización de capa basal.
-Laboratorio: ↑VSG (>35mm se relaciona con DM paraneoplásica) + ↑CPK, LDH y
Aldolasa + anti-Jo-1 (+) es marcador de SD antisintetasa (miositis, neumonitis, poliartritis,
manos de mecánico, Raynaud y fiebre) + anti-Mi-2 (+) es marcaador de DM amiopática.
ß Diagnóstico diferencial: LE, enfermedad mixta del TC (títulos elevados de AC anti-
ribonucleoproteína + datos clínicos de LES, esclerodermia y PM).
ß Tratamiento:
-Medidas generales: en pacientes >50 se debe descartar la presencia de tumores
malignos; reposo; ejercicios pasivos; nutrición adecuada; fotoprotección; fisioterapia.
-Tto farmacológico: Corticoides 1-2mg/kg/día durante varios años (valorar la evolución
con CPK) o Inmunosupresores (Azatioprina, Ciclofosfamida o MTX) en casos graves que no
responden a Corticoides después de 1-3 meses de tto o recidivas frecuentes; Ig IV ante
resistencia de los anteriores; Antihistamínicos para aliviar prurito.
ß Pronóstico:
-Supervivencia: es >85%, donde la mitad de los casos persiste con cierto grado de
debilidad muscular y el 20% quedan significativamente limitados, especialmente niños,
con contracturas residuales y calcinosis.
-Sg de mal pronóstico: compromiso respiratorio, faríngeo o esofágico precoz, resistencia al
tto inicial con Corticoides, lesiones ampollares o necróticas en tronco, vasculitis sistémica,
VSG >35mm y edad avanzada. Se relacionan con estos sg las formas paraneoplásicas,
donde los más frecuentes son cáncer de pulmón, ovario, mama y colon.
-Mortalidad: 21% en adultos y < en niños. Las causas son por IR, IC, malnutrición 2° a
disfagia intensa, debilidad, neoplasia asociada en adultos.
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Enfermedades con Compromiso

Inmunoalérgico
∑ PRURITO: sensación que incita y obliga a rascarse (Darier), que puede estar presente en
cualquier enfermedad de la piel, siendo el síntoma dermatológico más frecuente. Es una
comezón de intensidad variable, difícil de definir y medir.
ß Etiopatogenia:
-Factores neurales: en las capas de la piel hay n° fibras nerviosas que son capaces de
experimentar distintas percepciones sensoriales dependiendo de la activación de los
impulsos nerviosos y de cómo se transmiten y activan los centros neurales. Las
sensaciones de prurito, dolor y T° están relacionadas con las fibras δ de la clase A
(mielínicas) y C (amielínicas). Los receptores se ubican en la dermis papilar, por lo que se
piensa que el prurito es una sensación dolorosa modificada. El estímulo viaja a través de
las raíces medulares posteriores, va a la vía Espino Talámica Anterolateral, luego al tálamo
óptico, pasa por cápsula interna y llega al área sensitiva de la corteza cerebral.
-Factores químicos vasoactivos: histamina, PG, tripsina, papaína, bradiquinina, péptido
asociado al gen de calcitonina y péptido vasoactivo.
ß Clínica: se debe considerar su topografía (localizada o generalizada), duración
(intermitente, paroxístico, continuo), evolución (aguda o crónica), intensidad (leve,
moderado o severo), perioricidad (todo el año o en determinadas épocas) y momento de
aparición diaria (diurna, nocturna o permanente).
-Localizado: prurito anal, de evolución crónica y difícil de controlar. Se produce por fisuras
anales, dermatitis de contacto, candidiasis, parásitos intestinales, sudoración, higiene
excesiva, diarreas frecuentes, hemorroides, neoplasias intestinales, factores emocionales.
El prurito vulvar en labios > y <, puede coexistir con el anal y se encuentra en el climaterio,
en periodo menstrual, vaginitis, micosis, infecciones, dermatitis por contacto, DBT,
irritantes locales, mala higiene. El rascado continuo y por tratamiento erróneo llevan a la
liquenificación (es el ↑ del cuadriculado normal de la piel).
-Generalizado: asociado a enfermedades sistémicas (hepáticas, hematológicas, renales,
endócrinas y metabólicas, psicogénicas, parasitarias, neoplásicas).
ß Tratamiento: dirigido a su etiología:
-Tto local: jabones + antisépticos + compresas frías + antipruriginosos tópicos (Mentol,
Fenol, Alcanfor) para evitar la irritación; cremas con Corticoides para reducir el eccema;
emolientes para evitar la sequedad de la piel.
-Tto sistémico: ambiente fresco + < actividad física + evitar alimentos vasodilatadores
(alcohol, café y picantes) + antihistamínicos orales (Difenilhidramina; Levocetirizina).
1
∑ PRURIGO: enfermedad cutánea caracterizada por prurito y pápulas y/o microvesículas.

ß Etiología: picaduras, hipersensibilidad, parásitos intestinales, focos crónicos de infección,
desnutrición, mala higiene y factores ambientales.
ß Clínica:
¸ PRURIGO SIMPLE DE LA INFANCIA/ESTROFULODERMIA/URTICARIA PAPULOSA: en
niños de hasta 4 años. Las lesiones son pápulas aisladas del tamaño de la cabeza de un
alfiler sobre una base urticariana fugaz; en el centro tienen una vesícula de contenido
seroso (seropápula de Tomasoli) que es patognomónica y al romperse deja una costra
oscura que cae en 7 días y la piel vuelve a su estado normal.
-Localización: abdomen, glúteos, extremidades.
-Etiología: ácaros, insectos (incidencia estacional). Atopía presente en la mayoría.
-Diagnóstico diferencial: escabiosis, varicela.
¸ PRURIGO DEL ADULTO: aparece entre la 2° y 4° década de la vida (20-60 años). Hay
pápulas, costras y excoriaciones con liquenificación.
-Localización: cualquier área con predilección por miembros y abdomen.
-Etiología: picadura de insectos, con predominio en pacientes con parásitos, focos
infecciosos, desnutrición, malos hábitos higiénicos y problemas emocionales.
-Evolución: dermatitis crónica en semanas o meses.
¸ PRURIGO DE HEBRA: se inicia en edad adulta con prurito intenso, excoriaciones y
adenopatías regionales (en niños hay ronchas y las pápulas eclosionan). Por el rascado,
puede haber máculas pigmentadas o acrómicas y liquenificación.
-Localización: cara de extensión de miembros.
-Evolución: crónica con brotes que se intensifican en invierno.
¸ PRURIGO NODULAR: pápulas rojas pardas o nódulos verrugosos, con centro
umbilicado y costra queratósica. Las lesiones tienen aspecto liquenificado e
hiperpigmentado. Aparece en las zonas de extensión (miembros).
-Etiología: picaduras, enteropatías, Hepatitis C, estrés emocional.
-Tratamiento: Talidomida; Capsaicina (alcaloide extravasado del ají rojo) que interfiere
con la percepción del prurito y dolor actuando en los nervios cutáneos sensitivos.
¸ PRURIGO MELANÓTICO: pápulas pequeñas, excoriadas que se hiperpigmentan. Es
más frecuente en mujeres adultas.
-Localización: espalda, pecho, brazos.
¸ PRURIGO ACTÍNICO O SOLAR: pápulas, nódulos, descamación e hiperpigmentación
residual. Puede dar alopecia en la cola de las cejas (facie leonina). Afecta a varios
miembros de una familia, comenzando en la infancia en áreas fotoexpuestas y
persistiendo en la adultez. Es frecuente en áreas de montañas.
-Diagnóstico diferencial: LE, erupción polimorfa solar, hidroa vacciniforme.
-Tratamiento: Talidomida.
¸ PRURIGO GESTACIONAL: se produce entre el 3°-4° mes con pápulas eritematosas y
pruriginosas que remiten luego del parto.
-Localización: tronco y miembros.
-Diagnóstico diferencial: escabiosis, herpes gestacional.
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-Tratamiento: antipruriginosos locales + corticoides sistémicos.

ß Tratamiento: repelentes + corticoides tópicos + antihistamínicos sistémicos +
antipruriginosos locales (cremas mentoladas o con calamina) + ATB tópicos o sistémicos si
hay sobreinfección.
-Otros ttos: infiltración intralesional con Triamcinolona; crioterapia con N2 líquido.
ß Prevención: aspiración de colchones y almohadas, lavado de peluches, control de
animales domésticos, limpieza de aires acondicionados, repelentes a base de DEET.
∑ URTICARIA: dermatosis frecuente con lesiones fugaces transitorias, eritematosas y

edematosas, pruriginosas, que van desde pequeñas y redondeadas (ronchas o habones) hasta
las que ocupan un segmento de miembro de color rojo violáceo en la periferia y porcelánico
en el centro.
ß Patogenia: es la expresión de un patrón de respuesta vascular de la dermis a una reacción
de hipersensibilidad inmediata o retardada, donde intervienen:
-Estímulos: alimentos, factores físicos, drogas (agentes externos); focos sépticos, parásitos
(agentes internos).
-Efector: el mastocito activado libera mediadores de inflamación (histamina y heparina).
-Pared vascular: sobre ella actúan mediadores vasoactivos que producen vasodilatación y
acumulación de líquido (edema) en la dermis.
-Mecanismos inmunológicos o no inmunológicos: activan al mastocito después de activar
el estímulo.
-Huésped: individuo predispuesto a que los estímulos desencadenen urticaria.
ß Anatomía patológica: edema de dermis papilar y leve infiltrado linfocitario en lesiones
evolucionadas.
ß Clínica: puede considerarse una enfermedad por sí misma, estar asociada a
manifestaciones sistémicas, ser parte de SD (urticariavasculitis) o como síntoma de las
colagenopatías, eritema polimorfo, enfermedad de Durhing, etc.
-Lesión elemental: roncha/habón que es una pápula de pocos mm a varios cm, rosada o
eritematosa, más intensa en el límite con centro claro. Generalmente son n° y de distintas
formas, que tienden a coalescer y formar placas de gran tamaño. Son fugaces (1-24hs).
Hay prurito variable, sensación de calor y tensión, que ocurre al despertar y desaparece
durante el día. Los brotes pueden ser localizados, regionales o generalizados.
En párpados, labios, lengua y genitales produce grandes deformidades ‡ salivación,
ronquera, coriza, trastornos respiratorios, asfixia, dolor abdominal, vértigo, cefalea,
lipotimias, hematuria. El Angioedema o SD de Quincke es una variedad de urticaria
gigante cuyos síntomas (calor o tensión más que prurito) predominan en el TCSC de
mucosas y/o piel. Se asocia a ronquera, asfixia, vértigo o lipotimia.
-Etiología: pescado, frutas, medicamentos, plumas de animales.
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-Anafilaxia: SD agudo que puede ser fatal, se presenta en individuos previamente

sensibilizados frente a nueva exposición al mismo alérgeno, donde hay una liberación
rápida de muchos mediadores que llevan a la degranulación de mastocitos y basófilos.
-Clasificación:
GRUPO SUBGRUPO CARACTERÍSTICAS
Urticaria espontánea -Aguda (<6sem) -Etiología: leche, maní, huevos, soja y tri-
go en niños y por pescados, maní y nue-
ces en adultos; aditivos; conservantes;
medicamentos; infecciones; picaduras;
contacto (sensibilidad al látex); idiopática.
-Crónica (>6sem) -Etiología: autoinmune; medicamentos;
infecciones; picaduras; estrés, alt endó-
crinas; colagenopx; vasculitis; cáncer; adi-
tivos; idiopática
Urticaria física -Frío -Aire frío, agua, viento.
(aguda o crónica – se -Calor -Calor localizado.
resuelven antes de las -Solar -RUV, luz visible.
2hs) -Dermografismo -Fuerzas mecánicas asociad.
-Presión (diferida) -Presión vertical sostenida.
-Vibración -Fuerzas vibratorias.
Otras -Colinérgica -↑ de la temperatura corporal.
-Acuagénica -Agua.
-Contacto -Con sustancias urticariogénicas.
-Farmacológica -Medicamentos.
¸ URTICARIA POR FRÍO: puede ser idiopática (congénita por mutaciones en X1q44 o
adquirida) o sintomática (colagenopatías, crioglobulina). La forma adquirida se da más
en niños y adultos jóvenes luego de una infección respiratoria, picaduras, alimentos o
estrés emocional. Las lesiones aparecen en zonas expuestas al frío o ante contacto con
objetos fríos. Duran minutos a horas. Puede acompañarse de taquicardia, diarrea,
hipotensión e hipersecreción gástrica. Deben evitar baños fríos, aire frio y bebidas
heladas.
¸ URTICARIA POR CALOR: hay formas adquiridas y familiares, donde el calor excesivo da
reacciones sistémicas generalizadas.
¸ URTICARIA SOLAR: es más común en mujeres y se da por radiación UV (mediada por
IgE). Se produce minutos después de la exposición al sol y dura alrededor de 1h.
¸ URTICARIA DERMOGRAFISMO: roncha lineal que aparece al ejercer presión, roce o
frote de la piel. Aparece en un 5% de la población y es más frecuente en mujeres,
entre 15-24 años y en ansiosos. Se debe a la liberación exagerada de histamina por los
mastocitos dérmicos (hiperreactividad a estímulos mínimos mediada por IgE). Puede
ser inmediata o retardada (30min-6hs).
¸ URTICARIA POR PRESIÓN: luego de 6hs de soportar una presión sostenida, intensa y
persistente. Por liberación de histamina y PG se produce un edema profundo,
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doloroso y eritematoso que dura varias horas. Es frecuente en manos (aplausos), pies
(marcha prolongada), glúteos.
¸ URTICARIA COLINÉRGICA: es una reacción mediada por AC que desencadena la
degranulación de los mastocitos, manifestándose clínicamente como ronchas
pequeñas con un halo eritematoso grande, localizadas en tórax. Se desencadena por
ejercicio, baños calientes, sudoración o estrés emocional. Es más frecuente en niños y
adolescentes. Duran entre 30min-4h, y se acompañan de mareos, sudoración,
salivación, diarrea, etc.
¸ URTICARIA ACUAGÉNICA: sucede al contacto con agua a cualquier T°. Es semejante a
la urticaria colinérgica pero más fugaz. Se localiza en parte superior del tronco.
¸ URTICARIA POR CONTACTO: hay una forma inmunológica y otra no inmunológica,
desarrollada por causas químicas o biológicas (ortigas, medusas, orugas, ATB, comida).
Es frecuente en manos y alrededor de la boca.
¸ URTICARIA FARMACOLÓGICA: algunos fármacos producen degranulación de los
mastocitos por mecanismo no alérgico (AAS, Morfina, ATB, Hipoglucemiantes, etc).
ß Diagnóstico: clínico (pápulas o ronchas urticarianas fugaces) + rutina completa + búsqueda
de focos sépticos + proteinograma electroforético + Pr CR + determinación de IgE sérica +
Ag de hepatitis + T3, T4, TSH. Investigar infecciones nasales, bacterianas y tumores int.
-Pruebas cutáneas y estímulos sensitivos: para detectar agente responsable.
ß Tratamiento: medidas generales:
*Eliminar factores desencadenantes o agravantes.
*Suspender por 10 días alimentos con haptenos antigénicos (nueces, pescados, mariscos),
los que favorecen liberación de histamina (chocolate, frutilla, mariscos, huevos, cerdo,
café, banana, tomate, sacarina, lácteos) y alimentos envasados.
*La dieta se basa en té, azúcar, membrillo, cordero, arroz, zapallo, zanahoria, verduras
hervidas, aceite de maíz, agua mineral, manzana y pero por 10 días.
*Luego incorporar un alimento nuevo (prohibidos) cada 3 días y observar si existe recaída
para suprimir o no ese alimento de la dieta.
-Tto local: antipruriginosos (pastas mentoladas, calamina, baños tibios con avena coloidal).
-Tto sistémico: antihistamínicos anti H1 (Difenhidramina, Hidroxina, Cetirizina, Loratadina)
solos o combinados durante 15 días; Omalizumab en urticarias crónicas.
*Si es crónica ‡ Fexofenadina, Levocetirizina o Deslortadina.
*Si es solar ‡ HCQ.
*Si es dermografismo y urticaria colinérgica ‡ Ketotifeno
-Urgencias: Corticoides; Adrenalina en Anafilaxia.
∑ FARMACODERMIAS: son reacciones adversas en piel, mucosas y faneras.

ß Epidemiología: es más frecuente en mujeres, en la edad avanzada y en polimedicados con
enfermedades asociadas.
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ß Etiología: administración de un fármaco. Los más frecuentes son ATB β-lactámicos

(Penicilina), Sulfamidas, AINEs, drogas del SNC (antiepilépticos).
ß Patogenia: reconoce mecanismos inmunológicos y no inmunológicos.
-Mecanismos inmunológios (alergia a fármacos): reacciones de hipersensibilidad,
impredecibles donde los medicamentos actúan como haptenos, requiriendo una
sensibilización previa.
*Tipo I o IgE dependientes: Ag completo induce la sensibilización de IgE ‡ urticaria,
angioedema.
*Tipo II o citotóxica: IgM e IgG contra Ag de superficie de membrana dando complejos
inmunes que activan el complemento y destruyen la célula ‡ anemia hemolítica por
Penicilina.
*Tipo III o por complejos inmunes: IgM contra Ag circulantes solubles ‡ anafilaxia,
vasculitis, urticaria.
*Tipo IV o mediada por células: reacción retardada 12-40hs después ‡ erupciones,
autoinmunidad, dermatitis de contacto.
-Mecanismos no inmunológicos: son los más frecuentes. Son reacciones farmacológicas no
deseadas ni esperadas tras la administración simultanea de 2 o más drogas con diferentes
mecanismos de acción.
*RAMs farmacocinéticas: alteraciones en absorción, distribución, metabolismo o
eliminación.
*RAMs farmacodinámicas: efectos farmacológicos o aditivos antagonistas. Se clasifican
según Brown (1955) en: RAMs previsibles (sobredosis, efectos colaterales o 2°, IM en
sujetos normales) o RAMs imprevisibles (intolerancia, idiosincrasia, alergia en sujetos
susceptibles).
ß Clasificación:
-Reacciones predecibles: son acciones farmacológicas conocidas, dosis dependiente que se
da en personas normales.
-Reacciones impredecibles: no forman parte de las acciones conocidas, dosis
independiente que se da en personas genéticamente predispuestas.
-Reacciones por ttos prolongados.
-Reacciones tardías: por carcinogénesis, teratógenos, etc.
ß Clínica: exantemas, urticarias, angioedemas, erupciones fijas por drogas.
-Exantemas: máculas, pápulas, placas que se unen dando patrones y áreas sanas,
eritematosas y simétricas. Son de inicio brusco con resolución al eliminar el fármaco.
Incluye al Exantema morbiliforme (erupciones) y al Exantema tipo rash escarlatiniforme
(máculas o pápulas eritematosas con halo pálido en pliegues que se descaman).
-Urticaria: en forma brusca con ronchas pruriginosas, fugaces y que pueden recurrir.
-Angioedema: afecta a dermis profunda e hipodermis, donde hay dolor, presión o ahogo.
Cuando afecta a mucosa de labios, parpados, lengua y laringe se llama Angioedema de
Quincke.
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-Eritema pigmentado fijo: máculas o placas escasas, redondeadas, bien definidas con
localización fija (forma de escarapela o de tiro), tras exposición repetida a un fármaco y
con hiperpigmentacion post-inflamatoria de resolución lenta. Puede haber ampollas.
-Reacción acneiforme: simulan acné pero son lesiones monomorfas y sin comedones.
Principalmente por administración de Vit B12 o Corticoides.
-Cuadros liquenoides: pápulas brillosas, nacaradas y pruriginosas (similar a liquen plano).
-Cuadros vesiculo-ampollosos: SD de Stevens Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica.
-Pigmentaciones y discromías: pigmentación azul-grisacea en cara (Amiodarona) y azulina
(Tetraciclinas e Hidantoínas), melasma en mejillas (anticonceptivos).
-Eritema nudoso medicamentoso: nódulos eritemato-violáceos, dolorosos, bilaterales y
simétricos en zona anterior de MI.
-Vasculitis: se forman complejos inmunes de la droga e IgG activando mediadores
proinflamatorios y dando lesiones eritematosas que no desaparecen a la vitropresión y
son palpables. Se produce por AAS.
ß Diagnóstico: identificación del fármaco + clínica + laboratorio + diascopía + test del parche
+ histpatología.
ß Diagnóstico diferencial: exantema viral, eritemas infecciosos.
ß Tratamiento: suspender fármaco + tto local (secantes en ampollas y pastas en escamas) +
antihistamínicos orales + corticoides orales.
∑ ECCEMAS/DERMATITIS: conjunto de enfermedades de base inmunoalérgica que se

caracterizan por una triada ‡ eritema + vesículas + prurito en fase aguda o liquenificación en
fase crónica. Se clasifican en:
1. DERMATITIS ATÓPICA (DA): enfermedad inflamatoria crónica, pruriginosa con brotes y
remisiones.
ß Epidemiología: afecta al 6-30% de la población infantil; en 1/3 de los pacientes es
persistente en la edad adulta. El 20-60% presentan manifestaciones respiratorias
(asma, rinitis) y el 40-67% tienen antecedentes de atopia. Es más frecuente en zonas
urbanas.
ß Etiopatogenia: enfermedad multifactorial:
-Alteraciones genéticas: alteración en la formación de Pr que forman la barrera
cutánea y que participan en la RI.
-Alteración en la función de barrera cutánea: alteración de barrera lipídica con déficit
de ceramidas que produce > evaporación del agua. La piel seca permite la
proliferación bacteriana, > permeabilidad a Ag externos y > vulnerabilidad a irritantes.
-Alteración de la inmunidad: disbalance con una ↓ de la actividad de los LNK
productores de citoquinas facilitadoras de la vía TH1 y TH2 que favorecen las
respuestas alérgicas.
-S. aureus: exacerba o mantiene la inflamación secretando superAg que activan LT y
macrófagos.
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-Factores ambientales: calor, perspiración, lana, estrés, alimentos (alcohol y especias

‡ liberan histamina), afecciones respiratorias altas y polvo.
ß Clínica: hay prurito y sequedad de piel (xerosis). Las lesiones agudas son pápulas y/o
placas eritematosas con vesículas, que al romperse pueden liberar una secreción
serosa; debido al rascado hay excoriaciones. En las lesiones subagudas las pápulas y
/o placas son eritemato-descamativas. En las lesiones crónicas hay liquenificación y
lesiones residuales hipo o hiperpigmentadas.
-Distribución según edad:
*2-6meses hasta 2 años: mejillas (respeta surco nasogeniano), cuello, miembros,
tronco. Son + exudativas que en las de los niños >2 años.
*2-10 años: párpados, cuello, pliegues antecubitales, huecos poplíteos. Hay
excoriaciones y sg de liquenificación.
*10-20 años: cuello, dorso de manos, párpados y superficies de flexión (MI).
-Estigmas: pliegue de Denni Morgan (párpado inferior); queratosis pilar (cara externa
de brazos, muslos, glúteos y en maxilar inferior); hiperlinealidad palmo-plantar;
pitiarisis alba (máculas hipopigmentadas con escamas); dermografismo blanco.
ß Diagnóstico: se realiza a través de criterios clínicos:
Criterios esenciales: deben estar presentes (si están todos presentes, confirman dx):
-Prurito.
-Cambios eccematosos con patrones específicos según la edad (se respetan pliegues
axilares e inguinales).
-Curso crónico, recidivante.
Criterios importantes: presentes en la >ría de los casos para avalar el dx:
-Edad temprana de comienzo.
-Atopia (hiperreactividad a IgE o antecedentes familiares o personales).
-Xerosis.
Criterios asociados: ayudan a sugerir el dx:
-Queratosis pilaris – ictoris vulgaris – hiperlinearidad palmar.
-Rptas vasculares atípicas (palidez facial, blanqueo retardado, dermografismo blanco).
-Acentuación perifoculilar – liquenificación – prurigo.
-Cambios oculares o periorbitarios.
-Lesiones periorales o periauriculares
ß Complicaciones: sobreinfecciones por S. aureus y S. pyogenes. Con < frecuencia: VHS,

intertrigo candidiásico, tiñas, verrugas vulgares.
ß Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, psoriasis,
pitiarisis rubra pilaris, escabiosis, tiñas, inmunodeficiencias congénitas (SD Wiscott-
Aldrich, SD hiperIgE, inmunodeficiencia combinada severa).
ß Tratamiento:
-Objetivos: aliviar sg y st + prevenir o reducir recurrencias + prevenir exacerbaciones a
largo plazo. Para lograrlos se considerar las sgtes estrategias:
1. Cuidado de la piel + Identificación y eliminación de factores desencadenantes o
agravantes + Educación:
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*Realizar baños diarios, tibios, cortos, con sustitutos del jabón o jabones cremosos y
agregar mucílago de avena al agua. Secarse sin frotar piel e hidratar con emolientes
y/o humectantes. La hidratación es repetida y es con cremas o emulsiones con lípidos
(ceramidas y AG esenciales), extractos de avena, Vit, vaselina.
*Usar vestimentas de colores claros, sueltas y suaves (algodón), quitar etiquetas y
evitar detergentes, blanqueadores y suavizantes para lavado. Evitar perfumes.
*El calor y la transpiración empeoran el prurito, por lo que se evitan cambios bruscos
de T°.
*Se indica dieta restrictiva si se comprobó intolerancia a un determinado alimento.
2. Tto específico de las exacerbaciones:
*Corticoides tópicos: tto de 1° línea durante fase aguda o brotes (1-3 sem) debido a su
acción antiinflamatoria, antiproliferativa, inmunosupresora y vasoconstrictora. Se
indica la < potencia necesaria y que sea capaz de controlar los brotes.
-Zonas de piel fina (cara, genitales, pliegues) + lactantes + 1° infancia: Hidrocortisona,
Desonide (baja potencia).
-Zonas de piel intermedia: βmetasona, Mometasona, Fluticasona.
-Zonas de piel gruesa: Clobetasol.
*Inhibidores de la calcineurina: Pimecrolimus en crema (a partir de los 3 meses) y
Tacrolimus en ungüento (a partir de los 2 años) actúan como inmunomoduladores.
Son efectivos en niños y por tiempo más prolongado que los corticoides (incluso en
piel fina sin producir atrofia).
*ATB tópicos: Mupirocina y Ácido Fusídico para placas de eccema sobreinfectadas y
para el control del ↑ de la colonización por S. aureus. Solos o junto a corticoides.
*Antihistamínicos sistémicos: por su carácter sedativo mejoran el descanso de los
pacientes ‡ Hidroxicina, Difenhidramina.
*Glucocorticoides sistémicos: útiles en DA severa, reduciéndose la dosis y la duración
del tto lo que más se pueda ‡ Prednisona 1mg/kg/día.
*Otros inmunomoduladores: Azatioprina, Mofetil Micofenolato, Ciclosporina A, Ig EV,
INF-γ, agentes biológicos anti-TNF-α (Etanercept) o anti-IgE (Omalizumab).
*ATB sistémicos: Cefalosporinas de 1°G (Cefalexina), Macrólidos (Eritromicina) y/o
Amoxicilina Clavulánico si hay infección extendida y para controlar los brotes agudos.
*Fototerapia de banda angosta.
*Psicoterapia.
2. DERMATITIS DE CONTACTO (DC): conjunto de patrones de respuestas inflamatorias de la
piel como resultado del contacto con factores externos (alérgenos e irritantes). La
expresión clínica más común es el eccema, que puede ser leve, moderado o grave.
ß Epidemiología: ligero predominio en mujeres. Ocupa un 70-90% de las Dermatosis
Ocupacionales. Es un problema de SP debido a las restricciones en la vida diaria y al
alto costo del tratamiento.
ß Clínica: el eccema es una epidermatitis, cuya lesión elemental es la vesícula y desde el
punto de visto histopatológico se representa como espongiosis (edema en el espacio
9
intercelular). Puede presentarse en forma aguda (fase eritemato-vesiculosa), en forma

subaguda (fase secretante – fase descamativa) o fase crónica (fase de liquenificación).
ß Clasificación:
1) Dermatitis irritativa por contacto (DIC): reacción inflamatoria no especifica
ocasionada por la exposición a agentes irritantes (lavandina, cosméticos,
alimentos, especias, etc) ‡ sustancia capaz de provocar daño por acción
intrínseca de la misma en la piel. No es necesaria una exposición previa con el
agente químico, a diferencia de la DAC. Hay lesiones eccematosas, con o sin
eritema, y hasta quemaduras (ampollas). Puede haber dolor, ardor, prurito y
quemazón. Se localizan en manos (Dermatitis del ama de casa).
2) Dermatitis alérgica por contacto (DAC): reacción inmunológica específica en un
individuo genéticamente susceptible, frente a un hapteno que luego de atravesar
la barrera cutánea, se une a una Pr transportadora y forma un alérgeno (cromo en
el cemento, níquel en bijouterie y ropa, resina epoxi en personas que hacen
manualidades, carbamatos en guantes de látex, tinturas de pelo, perfumes,
conservantes, detergentes, colorantes). La activación de los LT sensibilizados
genera una reacción de hipersensibilidad tipo IV. Las lesiones son eccematosas
con fases agudas, subagudas y crónicas, donde el prurito es el síntoma principal.
Con el tiempo, las lesiones pueden extenderse o generalizarse.
3) Reacciones inmediatas por contacto (RIC): reacción de hipersensibilidad tipo I, de
aparición muy rápida (min-1h) y que dura pocas hs. Se manifiesta en forma de
urticaria, con el habón como lesión elemental. El principal alérgeno es el caucho
natural látex.
4) Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAC & FTC): reacciones
producidas cuando un compuesto con uniones dobles insaturadas en un anillo de
6C, absorbe la energía de la radiación en su espectro de acción (UVA). Las lesiones
se localizan en zonas fotoexpuestas (cara, cuello, antebrazos, dorso de manos), sin
embargo las FAC pueden extenderse o generalizarse.
-FAC: respuesta de hipersensibilidad tipo IV contra una molécula modificada por
absorción de energía lumínica. Tiene una fase de sensibilización que se produce
solo en individuos sensibilizados (lesiones tras 24-48hs en caso de reexposición).
Las lesiones son eccematosas y pruriginosas. Las causas más frecuentes son los
protectores solares, los desinfectantes o la Clorhexidina (limpieza de piel).
-FTC: por lesión directa del tejido por efecto de agentes fototóxicos
(furocumarinas en limón, naranja, perejil, zanahoria, ruda) y radiación. Se produce
en individuos expuestos a dosis suficientes del agente preirritante y longitudes de
ondas activadoras. La reacción parece una quemadura solar, con eritema, edema,
vesículas y ampollas; hay ardor y prurito. Comienza después de min a hs.
La “dermatitis de los prados” se produce tras el contacto con plantas o hierbas,
dando lesiones lineales; la “dermatitis berloque” afecta al cuello por contacto con
perfumes con bergamota (furocumarina).
10
5) Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC): puede haber erupciones símil

eritema multiforme, purpúrica, erupción liquenoide, erupción ampollar, erupción
granulomatosa y dermatosis hiper o hipopigmentadas, etc.
6) Dermatitis por contacto sistémica (DCS): en personas sensibilizadas que se
exponen al hapteno por VO, vía transcutánea, VEV o VI. Clínicamente puede ser
indistinguible de los otros tipos y aparecer en sitios afectados previamente o
nuevos (ej: bálsamo de peru en perfumes y jarabes).
ß Diagnóstico: clínica + anamnesis exhaustiva.
-Patch Test: útil para confirmar un alérgeno. Consiste en colocar pequeñas cantidades
de diferentes alérgenos (se utilizan las baterías más frecuentes) en discos que se
adhieren a la piel; a las 48-96hs se determina que disco produjo una lesión.
ß Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, VHS, tiñas, escabiosis, psoriasis palmo-
plantar.
ß Tratamiento: corticoides tópicos según severidad y zona afectada + evitar el alérgeno.
3. DERMATITIS SEBORRÉICA.
4. OTROS TIPOS:
1) Dermatitis por autosensibilización: por fenómenos inmunológicos a distancia de
un foco inflamatorio cutáneo desencadenante. La irritación, sensibilización,
infección o heridas liberaran citoquinas epidérmicas que al diseminarse por sangre
pueden ↑ la sensibilidad de la piel a distintos estímulos inespecíficos. Se presenta
1-2 sem después de una inflamación aguda, como una erupción eritematosa
dispersa y simétrica, muy pruriginosa, con máculas, pápulas y vesículas.
También se incluyen las reacciones “ide” que son lesiones pruriginosas,
generalmente acrales, a distancia de un intertrigo micótico, siendo dermatofitide.
2) Dermatitis por estasis: inflamación en MI con insuficiencia venosa debido a la >
permeabilidad a citoquinas proinflamatorias y edema. Este foco también puede
desencadenar una dermatitis por autosensibilización a distancia.
3) Eccema vesicular palmo-plantar/Dishidrosis palmo-plantar: dermatitis aguda o
crónica caracterizada por vesículas y/o ampollas pequeñas y grandes, e
histológicamente hay vesículas espongiósicas. Puede haber eritema y desecación.
Se considera una dermatitis endógena, ya que raramente se identifica una causa
directa. Es más frecuente en jóvenes y evoluciona en brotes.
4) Eccema microbiano: en pacientes con DBT o con trastornos de la circulación
venosa profunda, donde debido a las várices, se rasca y al perder la integridad de
la piel, penetran las bacterias y producen sobreinfección.
∑ ERITEMA NUDOSO: reacción cutánea con lesiones nodulares inflamatorias y dolorosas, de

regresión espontanea, localizadas en superficies extensoras de MI. Fue descripto en 1798 por
Willan.
11
ß Epidemiología: es 3 veces más frecuente en mujeres entre los 20-30 años, siendo < el
predominio femenino en los niños.
ß Etiología: faringitis estreptocócica (infancia), primoinfección tuberculosa (adolescentes),
lepra (episodios reaccionales), blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis,
dermatofitos, mononucleosis infecciosa, sarcoidosis, SD de Behcet, leucemia, enfermedad
de Hodgkin, fármacos (AAS, sulfamidas, anticonceptivos orales, bromuros).
ß Patogenia: reacción inmunológica desencadenada por estímulos antigénicos,
enfermedades sistémicas benignas y malignas, infecciones bacterianas, micóticas y virales.
ß Anatomía patológica: paniculitis septal e infiltrado de NT, linfocitos, histiocitos y GR
extravasados en los intersticios adiposos y tabiques conectivos interlobulillares.
ß Clínica: nódulos dolorosos espotaneamente y a la palpación + piel roja brillante, lisa y
lustrosa. La coloración cambia progresivamente a azul violáceo (dermatitis contusiforme)
recordando a los hematomas. Se acompaña de hipertermia, escalofríos, malestar general,
artropatía y leucocitosis.
-Localización: regiones tibiales pudiendo extenderse a caras laterales de piernas, muslos,
brazos, cara o cualquier zona con TA SC.
-Evolución: erupción resuelta espontáneamente en 3-6sem sin ulceraciones ni cicatrices.
ß Diagnóstico: clínica + histopatología. En todos los casos solicitar:
-Laboratorio: ↑VSG + leucocitosis.
-Rx de tórax: TBC.
-Cultivo de fauces + ASTO: ante sospecha de etiología estreptocócica.
ß Tratamiento: identificar enfermedad de base o eliminar fármacos responsables.
-Tto local: para aliviar el dolor se indica reposo en cama, compresas húmedas o ungüentos
heparinoides bajo oclusión.
-Tto sistémico: AINEs (AAS, Indometacina, Naproxeno); Esteroides solo en casos severos y
ya descartada etiología infecciosa.
12
Dermatosis Ampollares
Grupo de enfermedades mucocutáneas de origen autoinmune que se caracterizan por la
formación de ampollas o bullas en epidermis o unión dermoepidérmica, producidas por variadas
etiologías, donde la ampolla es la lesión 1° cavitada, uni o multilocular de contenido liquido
>0,5cm, pudiendo tener contenido seroso, purulento o hemorrágico. No son frecuentes, pero es
importante conocerlas debido a sus complicaciones y su riesgo de muerte.
Hay distintos tipos de ampollas: ampolla subepitelial (ampollas tensas o duras), ampolla
subcórnea (descamación y enrojecimiento) y ampolla intraepitelial (ampollas fláccidas).
∑ PÉNFIGOS: dermatosis monomorfas, agudas o crónicas, de pronóstico grave.

ß Etiología: enfermedades ampollares autoinmunes que se caracterizan por la formación de
ampollas intraepidérmicas causadas por acantólisis.
ß Patogenia: las lesiones se producen por Ac contra Ag específicos en la superficie del
queratinocito, dando autoAc de tipo IgG-4, capaces de fijar el complemento, y dirigidos
contra las desmogleinas 1 y 3 (proteínas de adhesión). Los Ac originan una reacción Ag-Ac
que altera las moléculas de adhesión induciendo el despegamiento celular ‡ acantólisis
(perdida de la cohesión de las células espinosas por ruptura de los desmosomas).
ß Clasificación:desde el punto de vista histológico se pueden clasificar en:
-Formas superficiales: foliáceo y seborreico.
-Formas profundas: vulgar, vegetante y paraneoplásico. Son más graves ya que atacan las
células de > actividad metabólica y provocan perdidas hidroelectrolíticas.
ß Clínica:
1. PÉNFIGO VULGAR: es el más grave y frecuente, que afecta a ambos sexos y es
frecuente entre los 40-60 años.
-Anatomía patológica: edema intercelular y ruptura de puentes intercelulares
suprabasales (acantólisis) formando ampollas con células acantolíticas y eosinófilos.
-Lesiones cutáneas: 1° hay alteraciones en la mucosa oral y luego estas lesiones que
son muy dolorosas y con intensa halitosis que impide la deglución. Son erosivas en
mucosa yugal, paladar duro y en labios hay erosiones y costras hemáticas. En 2-3
semanas o meses hay lesiones en el tegumento cutáneo que son grandes ampollas
fláccidas.
Todas las lesiones son ampollares (monomorfismolesional), y tras la evolución de la
lesión 1°, que se rompe dando áreas denudadas, luego costras y al final maculas
residuales hiperpigmentadas que al curar no deja cicatriz (pseudomorfismo lesional).
-Manifestaciones clínicas: desasosiego, intolerancia al frio, temblor en extremidades y
mirada de angustia.
-EF: con un dedo se provoca un movimiento tangencial sobre la piel sana, buscando un
plano óseo de apoyo, y así produce un despegamiento suprabasal que corresponde a
la acantólisis o desmolisis (sg de Nikolsky). Se lo realiza sobre la región pretibial o en la
zona de la clavícula o el omóplato.
1
-Laboratorio: anemia + ↑VSG + leucocitosis + eosinofilia + hipoproteinemia

(hipoalbuminemia) + ionograma plasmático y urinario alterados.
-IFD: depósitos de IgG en el 90% de los casos, dirigidos contra la desmogleina 3.
-Tratamiento: internación + transfusión de plasma + hidratación y reposición del
equilibrio hidroelectrolítico + dieta hiperproteica + tto tópico con Corticoides y ATB +
ATB sistémicos según cultivo y antibiograma.
2. PÉNFIGO VEGETANTE: forma profunda localizada en pliegues. Predomina las ampollas
fláccidas y húmedas, pero en la curación surgen lesiones verrugosas e hipertróficas en
las áreas denudadas.
-Anatomía patológica: manifestaciones semejantes a Pénfigo Vulgar pero además hay
acantosis y papilomatosis intensa con abscesos de eosinófilosintraepidérmicas.
-Tratamiento: corticoterapia.
3. PÉNFIGO FOLIÁCEO: forma superficial y menos grave.
-Lesiones: ampollas y luego hay escamas y costras en cuero cabelludo, cara, parte
superior del tórax y espalda. No son frecuentes las lesiones bucales.
-Manifestaciones clínicas: prurito y ardor.
-EF: sg de Nikolsky –.
4. PÉNFIGO ERITEMATOSO, SEBORRÉICO O DE SENEAR-USHER: lesiones cubiertas de
costras que se desprenden fácilmente y dejan superficies eritematosas y erosivas. Se
localizan en cara (similar a LE), cuero cabelludo o parte alta del tronco, pecho y
espalda. Cuando empeora, constituye una verdadera eritrodermia.
5. PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO: forma profunda con lesiones ampollares asociadas a LNH
(42%), leucemia linfática crónica (29%), tumor de Castleman (10%), timoma benigno y
maligno (6%), neoplasias fusocelulares (6%), macroglobulinemia de Waldenstrom
(6%), carcinoma broncogénico, sarcoma y tiroma.
-Anatomía patológica: ampolla acantolítica con n° queratinocitos necróticos.
-Lesiones cutáneas: ampollas fláccidas que se rompen fácilmente, en MS y MI (similar
a eritema polimorfo). Hay estomatitis intratable por erosiones y ulceraciones que
afectan toda la mucosa orofaríngea y persisten en el borde de labios.
-Diagnostico:
*Clínica: polimorfismo lesional + ulceraciones mucosas + ampollas.
*Histopatología: polimorfismo histológico + acantólisisintraepidérmicas + necrosis de
queratinocitos + dermatitis de interfase vacuolar.
*IFD: depósitos intercelulares de IgG y granulares de IgG y C3 en unión
dermoepidérmica.
*IFI: Ac anti sustancia intercelular.
*Inmunoprecipitación: Ac séricos dirigidos contra Pr de la inmunoprecipitación de
250Kd (desmoplaquina I), 230Kd (Ag del penfigoide ampollar I), 210 Kd
(desmoplaquina II), 190Kd y 170Kd.
-Tratamiento: corticoterapia sistémica.
ß Diagnóstico: se basa en un trípode‡ clínica + histopatología + inmunofluorescencia.
2
-Test de Tzank: identificación de las células acantolíticas en frotis obtenido del contenido
de una ampolla (tinción de Giemsa).
-Histopatología: acantólisis.
-Inmunofluorescencia: detecta Ac tipo IgG y fracción C3 del complemento.
*IF directa: identifica IgG en zona intercelular en la biopsia cutánea. Se observa como una
“red de pesca” o “panal de abeja” entre las células epidérmicas de la piel enferma.
*IF indirecta: detecta autoAc en suero. Confirma en un 90% la presencia de Ac circulantes
que se unen a sitios intraepidérmicos de piel normal. Se consideran títulos bajos ‡ 1/40;
títulos mediaos ‡ 1/160; altos ‡>1/320.
ß Pronóstico: mortalidad del 10% y sucede en personas que desarrollan la enfermedad
después de los 50 años, personas con > severidad de la enfermedad y ante grandes dosis
esteroidales para controlar la enfermedad. La causa más común es sepsis por S. aureus.
ß Tratamiento: se trata con Corticoides sistémicos; en 1979 se propone la
Gammaglobulinoterapia (1 ampolla diaria hasta controlar el brote y luego ampolla día por
medio); otras drogas subsidiarias son: Azatioprina 2-3mg/kg/día; Ciclofosfamida (2-
2,5mg/kg/día); Ciclosporina (5mg/kg/día); Tetraciclina (2gr/día); Minociclina (200mg/día);
otro (6mg/día).
1. Pénfigo vulgar: βmetilprednisona 1-2mg/kg/día x VO. Cuando el brote está controlado
(Nikolsky –), se mantiene en dosis única a las 8am por 2 semanas. Luego se reduce a la
mitad y a las 2 semanas a la mitad, y así sucesivamente hasta llegar a 40mg/día. Luego
se reduce entre 5-10mg/3-4sem (en cola de ratón), manteniéndose la < dosis posible
para evitar que aparezcan ampollas. Se controla la glucemia, la PA y la P ocular.
2. Pénfigos superficiales: βmetilprednisona 40-80mg/día.
EFECTOS 2° DE LA CORTICOTERAPIA SISTEMICA

“Nada supera su eficacia y los efectos colaterales son mejor controlados”
-Complicaciones cardiovasculares y renales: alcalosis hipopotasémica, HTA, retención
de Na+ y edema.
-Complicaciones ME: miopatías, osteoporosis, necrosis aséptica de cabeza de fémur,
crecimiento insuficiente en niños por cierre prematuro de epífisis.
-Complicaciones gastrointestinales: ulcera péptica, hemorragias, perforación
intestinal y pancreatitis.
-Complicaciones endocrinas: DM, hiperlipidemia, obesidad centrípeta y amenorrea 2°.
-Complicaciones oftalmológicas: glaucoma, catarata subcapsular posterior y ceguera.
-Complicaciones SNC: hiperexcitación y psicosis esteroidea.
-Infecciones.
∑ PENFIGOIDE AMPOLLAR: enfermedad cutánea ampollar que cursa por brotes y que
habitualmente afecta a >60 años de ambos sexos.
ß Etiología: despegamiento subepidérmico de piel y mucosas.
ß Patogenia: ante un estímulo desconocido se producen Ac tipo IgG contra Ag en los
hemidesmosomas (230Kd y 180Kd), capaces de activar la cascada del complemento por
3
vía alterna y clásica, atrayendo leucocitos PMN (eosinófilos y mastocitos), liberando

enzimas proteolíticas y destruyendo la zona de unión con la formación de la ampolla.
ß Anatomía patológica: ampolla subepidérmica con infiltrado de eosinófilos en dermis
papilar. En el estadio tardío, la ampolla puede tener reepitelización en su lecho.
ß Clínica: grandes ampollas serosas o hemorrágicas, tensas, sobre piel normal o eritemato-
edematosa (urticariforme), que al romperse (7-10 días) dejan erosiones que curan
rápidamente en una zona pigmentada residual. Se acompañan de intenso prurito y es de
curso crónico, con exacerbaciones y remisiones espontaneas. Hay formas localizadas o
generalizadas y pueden ser de distribución simétrica o asimétrica.
Puede comprometer mucosas, siendo lesiones leves que cicatrizan fácilmente (a diferencia
del Pénfigo Vulgar); y puede asociarse a EII, AR, Tiroiditis de Hashimoto, DM, LE, etc.
-Localización: caras flexoras de extremidades y en tronco. Menos común en rostro, cuero
cabelludo, parte inferior del tronco, alrededor del ombligo y muslos.
ß Diagnóstico:
-Clínica: ampolla tensa y grande.
-Histopatología: ampolla subepidérmica.
-IFD: depósitos de IgG y C3 en patrón lineal en la unión dermoepidérmica.
-IFI: Ac tipo IgGantihemosidesmosoma en suero.
ß Diagnóstico diferencial: pénfigo vulgar, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme.
PÉNFIGO PENFIGOIDE
Ampolla fláccida + erosiones + costras + Ampolla grande y tensa que al romperse
lesiones reticulares. tiende a repararse rápidamente.
Pseudopolimorfismo. -
Lesiones mucosas (50% lesión inicial) + La mucosa está comprometida en 1/3 de los
erosiones. pacientes pero no es manifestación inicial.
Sg de Nikolsky +. Sg de Nikolsky –.
Evolución en brotes con compromiso del Generalmente lesiones no dolorosas.
estado general.
Halitosis. No ocasiona halitosis.
Corticoides a altas dosis. Corticoides a bajas dosis.
ß Tratamiento:
-Corticoides tópicos de alta potencia: en formas leves y localizadas.
-Corticoides sistémicos: Prednisona 0,5-1mg/kg/día x VO. Como alternativa se usa
Minociclina100mg/día o Tetraciclina 500mg/6hs.
Si hay resistencia, se usan otros inmunosupresores como Azatioprina 0,5-2,5mg/kg/día o
Micofenolato de Mofetil 1440mg/día.
También pueden usarse la Gammaglobulinoterapia EV, Plasmaféresis, Fotoferesis
extracorpórea y Rituximab.
∑ DERMATITIS HERPETIFORME DE DUHRING: dermatosis polimorfa, crónica, recurrente,

intensamente pruriginosa, simétrica en extremidades y tórax. Cursa por brotes y se asocia a la
Enfermedad Celíaca, a menudo asintomática.
ß Etiología: inmunológica, pero no está comprendida totalmente.
4
ß Patogenia: mecanismo multifactorial donde se involucran:

-Factores genéticos: predisposición de HLA-DR3, HLA-DQW2 en un 80-90%, y de HLA-B8,
HLA-DQ8 en un 10-20%.
-Factores ambientales: gluten.
-Factores autoinmunes: desorganización del SI.
Se propone que un individuo susceptible desarrolla lesiones en piel, relacionadas con la
inflamación de la mucosa gastrointestinal crónica y activa por acción persistente del
gluten, produciendo una reacción inmune local con producción de IgA en la mucosa. Una
parte de la IgA circulante (antitransglutaminasa) se une a piel, donde la RI de la mucosa
gastrointestinal genera citoquinas circulantes que actúan sobre NT, células endoteliales y
TH2. La radiación UVB y el < microtraumatismo cutáneo, incrementa la producción de
citoquinas llevando a la degranulación de los NT, depósito de IgA en la unión y desarrollo
de lesione cutáneas.
ß Anatomía patológica: ampollas subepidérmicas por despegamiento en la lámina lucida y
acúmulos de PMN (NT) agrupados dando microabscesos en vértices de papilas dérmicas.
En ID hay alteraciones de la mucosa.
ß Clínica: lesiones eritematosas o eritemato-papulosas como placas de urticaria, sobre las
cuales surgen pequeñas ampollas agrupadas en ramillete (similar al herpes). Suelen ser
simétricas. Las lesiones mucosas son raras y no hay compromiso del estado general.
El prurito es muy intenso y hay ardor, quemazón o un pinchazo local 8-24hs previas de la
aparición de una lesión.
-Localización: nuca, escápulas, codos, rodillas, región sacra y glúteos (superficies de
extensión).
-Evolución: debido al rascado, las ampollas se rompen y dejan erosiones, excoriaciones y
costras, evolucionando con hiper o hipopigmentación residual.
-Exacerbaciones: sobrecarga de gluten y compuestos iodados (frutos de mar).
-EF: sg de Nikolsky –.
ß Diagnóstico: clínica + anatomía patológica + IF + bx (enteropatía sensible al gluten).
-Laboratorio: Ac antitransglutaminasa tisular tipo IgA (anti-t TG) + Ac frente al péptido
desaminado de la gliadina tipo IgA o IgG (anti-DGP).
-IFD: depósitos granulares de IgA y C3 en vértice de papilas dérmicas en el 95% de ptes.
ß Diagnóstico diferencial: escabiosis, dermatitis atípica, eccema de contacto, impétigo,
pénfigos.
ß Tratamiento: si posee EC se conecta al paciente con ACELA (Agrupación de Celíacos de
Argentina) en Moreno 200 (SMT) y por su página web para tener conocimiento de la
enfermedad y de la lisa de alimentos y marcas comerciales que debe ingerir.
-Dieta libre de gluten: durante 5-12 meses ‡ mejoran lesiones + revierte compromiso
intestinal.
-Sulfonas: Diaminofenilsulfona o Dapsona100-200mg/día durante periodo agudo y 25-
50mg/día como mantenimiento durante varios años ‡solamente mejora lesiones.
-Corticoides orales: en caso de intolerancia a Sulfonas.
5
∑ ERITEMA MULTIFORME: SD mucocutáneo agudo, autolimitado, leve y recurrente; relacionado

generalmente con una infección aguda (VHS). Existe el EM Menor (lesiones cutáneas sin
compromiso de mucosas) y el EM Mayor (con compromiso).
ß Epidemiología: afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes, habiendo un
ligero predominio en varones. El 66% tienen el alelo HLA-DQB1.
ß Etiología: infección por VHS, y en < medida por M. pneumoniae(pediátricos).
ß Patogenia: el ADN viral fragmentado del VHS se localiza en queratinocitos basales y en
capa espinosa, donde las células epidérmicas sintetizan la Pr viral y reclutan LT específicos,
y así la RI se amplifica.
ß Anatomía patológica: infiltrado liquenoide en la interfase con degeneración vacuolar de
células basales y queratinocitos necróticos + infiltrado perivascular de leucocitos MN y LT
con exocitosis en epidermis. Si el proceso es brusco y el daño celular es intenso, se
producirá una ampolla por despegamiento subepidérmico.
ß Clínica: lesiones cutáneas simétricas que aparecen en 3 días dando la imagen en
escarapela, blanco de tiro o diana; consiste en una pápula eritemato-edematosa, circular,
de 2cm de dm, que persiste 1-2 sem. El centro se torna violáceo oscuro, pudiendo remitir
la actividad inflamatoria y originando anillos concéntricos; el centro puede presentar
purpura, necrosis o vesícula o ampolla tensa ‡ lesión en diana presenta: vesícula o
ampolla central oscura + anillo pálido infiltrado + halo eritematoso y edematoso.
-Localización: manos, codos, pies y rodillas, cara, cuello, y en < frecuencia en muslos,
nalgas y tronco. Son asintomáticos y afectan – del 10% de la superficie corporal.
-EM Mayor: lesiones mucosas de la cavidad oral (labios, encías y cara ventral de lengua),
son en diana o erosiones con depósitos fibrinosos, vesículas o ampollas. El compromiso
ocular se manifiesta por dolor y conjuntivitis bilateral con ampollas y vesículas. También
puede haber inflamación y erosión de mucosas nasal, uretral y anal.
ß Diagnóstico: clínica + histopatología.
ß Diagnóstico diferencial: sífilis 2°, urticaria, exantemas virales, granuloma anular, pénfigo
paraneoplásico y SSJ.
ß Evolución y pronóstico: curso leve y remite en 1-4 sem. En casos raros, las erosiones
oculares pueden causar cicatrización residual grave del ojo.
ß Tratamiento:
-Tto tópico: cremas con Corticoides de potencia media. Ante compromiso mucoso se usan
Corticoides con vehículo adecuado y buches con Anestésicos.
-Tto sistémico: Aciclovir o Valaciclovir ante parestesias en un brote de VHS.
∑ NECRÓLISIS EPIDÉRMICA: SD de Stevens-Johnson & Necrólisis Epidérmica Tóxica: son

reacciones mucocutáneas agudas y fatales inducidas por fármacos.
ß Epidemiología: tienen un leve predominio en mujeres y el riesgo ↑ a partir de los 40 años.
Los pacientes HIV+ y con cáncer presentan un riesgo + elevado.
ß Etiología: fármacos como Sulfonamidas, Anticonvulsivantes, Alopurinol, AINEs,
Lamotrigina y Nevirapina. En < medida pueden participar agentes infecciosos como
Mycoplasmapneumoniaey la inmunización en niños especialmente.
6
ß Patogenia: reacción citotóxica mediada por LT contra queratinocitos produciendo

apoptosis masiva. Los LT reclutan monocitos, macrófagos y granulocitos que liberan los
mediadores de la muerte.
ß Anatomía paológica: apoptosis masiva de queratinocitos con despegamiento epidérmico
en la zona de unión + infiltrado mononuclear moderado en dermis.
ß Clínica: comienza dentro de las 8 sem (4-30 días) después de la exposición al fármaco. Hay
un pródromo con fiebre, cefalea, rinitis, tos, debilidad y malestar general. La odinofagia y
la sensación urente o punzante en ojos son progresivos. Un tercio de los pacientes
comienza con síntomas inespecíficos, otro tercio con lesiones mucosas y el resto con
exantema.
La erupción cutánea es simétrica en cara, parte superior del tronco y segmento proximal
de M (se respeta segmento distal de MI). Las lesiones cutáneas son maculas eritematosas
rojas oscuras, purpúricas, irregulares que coalescen. Pueden aparecer lesiones en diana
atipidas con centros oscuros y necróticos, cuya confluencia causa eritema extenso y
difuso. Luego hay ampollas fláccidas que rompen se fácilmente, exponiendo grandes
superficies de dermis roja y exudativa (gran quemadura). Según la superficie de dermis
desprendida se clasifican en 3 grupos:
1. SSJ con – 10% de la superficie corporal comprometida.
2. Superposicion SSJ/NET entre el 10-30% de la superficie corporal comprometida.
3. NET con + del 30% de la superficie corporal comprometida.
En el 90% de los casos hay compromiso de al menos 2 sitios mucosos ‡ eritema y
erosiones dolorosas en mucosa bucal, ocular y genital. En cavidad oral y borde bermellón
de labios hay erosiones hemorrágicas dolorosas revestidas de pseudomembranas
grisáceas y costras labiales. En las lesiones oculares (85%) hay fotofobia, dolor, pérdida de
pestañas, ulceras corneanas, uveítis y conjuntivitis purulenta, formándose sinequias entre
parpados y conjuntiva. Las erosiones genitales causan disuria, secreción purulenta y
sinequias. Puede haber compromiso pulmonar, digestivo y renal.
ß Complicaciones: sepsis por S. aureusy Pseudomonaspor superficie denudada, con falla
multiorgánica en + del 30% y complicaciones pulmonares en el 15% de los cosas.
ß Diagnóstico: clínica + EF (sg de Nikolsky +) + hisopaología.
ß Diagnóstico diferencial: SSJ con EM Mayor; NET con SD estafilocócico de la piel escaldada,
quemaduras térmicas y químicas, pénfigo paraneoplásico.
ß Pronóstico: mortalidad en SSJ es del 5-12% y en NET es >30%.
ß Tratamiento: es multidisciplinario: suspensión de fármacos + internación en CUI para
controlar medio interno + investigar compromiso ocular y de órganos internos + cultivo de
piel, sangre y orina para tratar infecciones + remover epidermis necrótica y cubrir
superficie con membranas siliconadas + tto farmacológico:
-Corticoides sistémicos: solo en SSJ.
-Ig IV: bloquea la acción citolítica sobre los queratinocitos.
-Plasmaféresis: remueve fármaco o sus metabolitos.
-Ciclosporina A.
-Agentes anti-TNF-α.
7
Dermatosis Maculares
∑ VITILIGO: enfermedad adquirida, crónica, caracterizada por máculas despigmentadas en la

piel, que resultan de la destrucción selectiva de los melanocitos. Puede asociarse con
enfermedades autoinmunes, alteraciones auditivas y oftalmológicas, y ser parte de los SD de
poliendocrinopatías. A veces siempre está el trípode o triada de DBT + Tiroiditis Autoinmune +
Vitíligo.
ß Epidemiología: afecta al 1-2% de la población, siendo igual en ambos sexos, donde
algunos presentan antecedentes familiares. Puede aparecer desde el nacimiento hasta la
vejez (a partir de la 3° década).
ß Etiología: probablemente inmunológica.
ß Patogenia: se proponen distintas causas:
-Factores genéticos: herencia poligénica y multifactorial ‡ antecedentes familiares en
20% de los casos, HLA, locus genéticos de susceptibilidad a la enfermedad.
-Teoría autoinmune: Ac contra los melanocitos por desequilibrio en el SI y por su
asociación a otras patologías autoinmunes (DM 1, Tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad de
Graves, EII, Anemia perniciosa, Alopecía areata, SD poliglandulares autoinmunes, etc).
-Teoría neurotóxica: secreción inapropiada de NT provocaría la muerte de los melanocitos.
-Teoría autocitotóxica: la actividad ↑ de los melanocitos llevaría a su propia destrucción,
por fallas en el mecanismo de protección con la formación de RL.
ß Clasificación: hay formas segmentarias (unilateral siguiendo el trayecto de un nervio) y
formas generalizadas.
VITILIGO/VITILIGO NO SEGMENTARIO (VNS) -Acrofacial.
-De mucosas (+ de un sitio afectado).
-Generalizado.
-Universal.
-Mixto (asociado con VS).
-Variantes raras.
VITILIGO SEGMENTARIO (VS) -Uni, bi o plurisegmentario.
INDETERMINADO/NO CLASIFICADO -Focal.
-De mucosas (un sitio aislado).
ß Clínica: múltiples máculas hipocrómicas o acrómicas con limites definidos, a veces

hipercrómicos (discromía), de distintos tamaños y de distribución simétrica en piel,
mucosas y faneras. Se llama vitíligo perinévico o nevo halo a la acromia que rodea a nevus
melanocíticos y que llevan a su desaparición (requiere control en la evolución).
-Localización: cara, axilas, codos, dorso de manos, ingle, rodillas, tobillo y dorso de pies. A
veces comienza alrededor de orificios naturales. Cuando destruye los melanocitos del
folículo pilosebáceo se produce encanecimiento prematuro y mechones blancos.
1
-Factores desencadenantes: estrés nervioso o emocional, enfermedades, raumatismos

físicos (quemaduras solares en personas susceptibles ‡ fenómeno de Koebner).
-Evolución: puede progresar, detenerse y hasta desaparecer espontáneamente.
ß Diagnóstico:
-Clínica: máculas hipocrómicas.
-Laboratorio: glucemia + hemograma + TSH (si es necesario Ac anti-TSHR por sospecha de
Enfermedad de Graves) + Ac anti-TPO + Ac anti-TG + Ac anti células parietales.
-Luz de Wood: especialmente en pieles blancas donde las manchas no se ven clínicamente
‡ color azul brillante.
-Histopatología: sólo en situaciones que plantean dificultades diagnósticas.
-Biopsia con punch: se realiza de piel lesionada y piel sana.
-Otras pruebas: examen oftalmológico y audiológico rutinariamente, examen micológico,
biología molecular para detectar células de linfoma.
ß Diagnóstico diferencial: Pitiarisis alba, Hipomelanosis postinflamatoia, Lepra
indeterminada, Pitiriasis versicolor acromiante.
ß Tratamiento: es difícil y prolongada, la repigmentación es perifolicular y desde la periferia
de las máculas.
-Tto de 1° línea: pueden usarse solos o combinados:
*Corticoides tópicos: en zonas pequeñas se usa Mometasona durante 2-3 meses que no
posee tantos efectos 2°.
*Inhibidores tópicos de la Calcineurina: Tacrolimus y Pimecrolimus al 0,03%, 0,1% en
ungüento en parpados y cuello.
*Calciporiol: regula el Ca2+.
*Fototerapia: UVB de banda angosta (lactantes, niños, embarazadas porque acelera la
respuesta al tto). Cuando se usa UVA se llama PUVA = Psoralenos + UVA (sesiones 2-3
veces en la semana).
*Corticoides sistémicos: útil para frenar una rápida progresión. Se evitan por sus RAMs.
*Anhapsos: Polypodium Leucotomos (extracto en base de acuosa obtenido de un helecho)
con efecto inmunomodulador, antioxidante y antiinflamatorio.
*Suplementos de Ácido Fólico y Vit B12 seguidos de exposición solar y/o UV B durante 3-6
meses.
-Tto de 2° línea: PUVA (pantallas solares con protección UVB y UVA en zona pigmentada
para evitar el contraste y las quemaduras) + Análogos tópicos de la Vit D + Fototerapia
dirigida (target) + Corticoides orales (minipulsos) + Terapia qx.
-Otros ttos: KUVA (Kelina) + Antioxidantes + Afametlanotide + Pseudocatalasa + PG E +
FUVA (L-fenilalanina) + cosméticos, autobronceanes, correctivos para camuflar +
Despigmentación.
2
Medicina Interna
∑ ENFERMEDADES ENDÓCRINAS:
1. DIABETES MELLITUS: enfermedad metabólica grave y frecuente, que se caracteriza por
hiperglucemia y alteración del metabolismo de HC, Pr y Lípidos debido a la deficiencia de
la secreción o de la acción de la insulina. En el 30% de los pacientes pueden observare
manifestaciones cutáneas, por lo que se las clasifica en:
¸ Trastornos cutáneos de DM asociados con anormalidades metabólicas, vasculares,
neurológicas o inmunológicas:
-Acantosis nigricans: se relaciona con la obesidad y la insulinorresistencia (marcador
de DM2). Otras etiologías son hiperandrogenismo, fármacos, tumores malignos, etc.
*Patogenia: fijación excesiva de insulina a receptores IGF-1 de queratinocitos y
fibroblastos.
*Clínica: engrosamiento cutáneo papilomatoso de color marrón a gris-negro en cuello,
axilas, pliegues abdominales e ingles. Es de distribución simétrica. La piel es
aterciopelada y de aspecto sucio.
*Tratamiento: Calcipotriol, AAS, Urea, Retinoides (tto tópico). Puede mejorar con la
baja de peso y la Metformina tiene un beneficio teórico.
-SD de engrosamiento cutáneo:
*Escleredema diabético: en DM2 de larga evolución y mal control glucémico.
Engrosamiento cutáneo indoloro y simétrico, con aspecto de cera en cuello, hombros
y parte superior de la espalda, que limita los movimientos. La piel tiene aspecto de piel
de naranja, leñosa y que no deja fóvea. El tto no resulta exitoso generalmente.
*Piel cérea y limitación de la movilidad articular: semejante al anterior pero en dorso
de manos y antebrazos. La limitación sucede por tirantez y engrosamiento cutáneo y
TCSC que se manifiesta con el sg de plegaria (incapacidad de aproximar las superficies
palmares y espacios de articulaciones interfalángicas). La piel está engrosada, cerosa y
lisa.
*Empedrado digital: en DM1 y 2. Hay pápulas diminutas en zonas de extensión y cara
lateral de los dedos.
-Xantomas eruptivos: pápulas amarillentas de 1-4mm de dm en espalda, codos,
glúteos y rodillas. Aparecen en brotes y pueden fusionarse en placas con el tiempo.
*Tratamiento: responde rápidamente con el tto y la ↓ de la Hipertrigliceridemia.
-Úlceras diabéticas/Mal perforante plantar: una o varias úlceras en talón y cabeza del
1° metatarsiano. Comienza como una hiperqueratosis leve, callosa y después se
ulcera, formando una lesión circular en sacabocado que se puede infectar y dar
abscesos profundos y/u osteomielitis. Se debe a la neuropatía periférica.
1
La enfermedad vascular periférica con macroangiopatía en MI provoca un SD de

claudicación intermitente dando dolor en reposo, úlceras arteriales y gangrena seca y
húmeda por infección.
-Infecciones cutáneas: DM2 mal controlados por la inmunodepresión y vasculopatía.
*Infecciones bacterianas: se solicita una glucemia en toda infección crónica,
recidivante y/o resistente al tto. Las estafilocócicas se caracterizan por lesión nodular,
eritematosa, roja, caliente, foruncular; el reborde ungueal presenta secreción
purulenta. Las estreptodermias se caracterizan por placa de erisipela, roja, caliente,
dolorosa, SD febril, evoluciona a celulitis y puede complicarse como abscesos.
*Infecciones micóticas: se descarta DBT en caso de vulvovaginitis y balanitis por
Cándida; los intertrigos en boca, manos y pies, son frecuentes en mujeres obesas y
descompensadas; las tiñas son más extendidas. Las onicomicosis deben ser tratadas ya
que constituyen una puerta de entrada a infecciones bacterianas complicadas.
¸ Trastornos cutáneos asociados con DM pero de patogenia desconocida:
-Necrobiosis lipoidea: afecta al 0,3% de insulino-dependientes y las mujeres de la 3°-4°
década son las más afectadas.
*Clínica: varias placas eritematosas amarillo-anaranjadas, bien delimitadas, con borde
violáceo sobreelevado e indurado. El centro e atrofia, se aplana y hay telangiectasias.
Son asintomáticos, únicas o múltiples, bilaterales y en región pretibial.
*Complicaciones: úlceras.
*Tratamiento: corticoides, retinoides, PUVA (tto tópico). No mejora con normalización
de la glucemia por lo que no es exclusiva de DBT.
-Dermopatía diabética: afecta al 33% de DM1 y al 39% de DM2, con predominio del
sexo masculino.
*Clínica: múltiples máculas pequeñas rosadas a amarronadas, de contornos netos,
circulares u ovaladas, atróficas y asintomáticas. Se localizan en zona pretibial.
-Ampollas diabéticas: es específica pero rara (afecta al 1%).
*Patogenia: formación de productos terminales glicosilados avanzados, ↑ la fragilidad
cutánea.
*Clínica: ampollas tensas, uni o bilaterales, de contenido claro, indoloras en márgenes
plantares.
-Granuloma anular: puede observarse en forma aislada o asociarse a otras patologías.
*Clínica: placas anulares de bordes sobreelevados, asintomáticas y de color piel,
rosadas o amarillentas. Se presentan en formas localizadas o diseminadas.
-Trastornos perforantes adquiridos.
-Xantosis: coloración amarillenta de la piel por el depósito de carotenoides. Se localiza
en palmas, plantas, pliegues nasolabiales y axilas.
-Acrocordones: tumores benignos blandos, sésiles o pediculados, de color piel,
rosados o hiperpigmentados, en región palpebral, cuello y axilas.
¸ Dermatosis secundarias al tto:
2
-Hipoglucemiantes orales (Sulfonilureas): prurito, urticaria, fotosensibilidad, eritema

anular, eritema multiforme, eritema nodoso, erupciones liquenoides, eritema fijo,
porfiria y necrólisis epidérmica tóxica (NET).
*Insulina: al mes de uso hay reacciones alérgicas: pápulas o nódulos eritematosos o
urticariales en la zona de inyección. Hay lipoatrofias o lipohipertrofias en sitio de
inyección por necrosis de la dermis. También puede haber queloides, ampollas y
pápulas hiperqueratósicas por efecto lipogénico.
¸ Dermatosis asociadas:
-Vitíligo: placas acrómicas.
-Liquen plano: pápulas hiperqueratosicas, muy pruriginosas.
-Penfigoide ampollar: lesiones ampollosas tensas, pueden erosionar.
-Porfiria cutánea tarda: fragilidad de la piel que provoca erosiones y ampollas ante
mínimos traumatismos o exposición solar.
-Psoriasis: placa eritemato-escamosa.
¸ Pie diabético: todo aquel pie en que existe infección o ulceración, asociada a la
neuropatía y a enfermedad vascular periférica en miembros inferiores.
ß Grado 0: no hay lesiones. La piel es gruesa o con deformidades.
ß Grado 1: úlceras superficiales + tejido de granulación.
ß Grado 2: úlceras profundas que penetran piel grasa pero no llegan al hueso.
ß Grado 3: úlceras profundas, extensas y con abscesos + secreción y mal olor.
ß Grado 4: gangrena limitada o necrosis en una parte del pie o dedos.
ß Grado 5: la gangrena se extiende e invade todo el pie.
2. HIPERTIROIDISMO: enfermedad tiroidea que se caracteriza por el ↑ de T3 y T4.
¸ Piel: fina, blanda, suave, aterciopelada, caliente y húmeda (hiperhidrosis). Puede
haber flushing facial y eritema palmar por vasodilatación periférica y ↑ del FS. Puede
asociarse a prurito, urticaria, angioedema y dermografismo.
¸ Faneras: el pelo es fino, lacio, ralo y puede haber alopecia difusa o areata. Las uñas
son blandas, friables, con onicolísis o coiloniquia. Son frecuentes las “uñas de
Plummer” que se caracterizan por onicolísis distal y contorno cóncavo.
¸ Enfermedad de Graves-Basedow: enfermedad tiroidea autoinmune que provoca
hipertiroidismo. A nivel cutáneo hay 2 cuadros característicos:
-Mixedema pretibial:
*Patogenia: proliferación de fibroblastos dérmicos por liberación de GAG y citoquinas
‡ engrosamiento leve a moderado de la piel en región pretibial, rostro, cuello, cuero
cabelludo, torso y extremidades.
*Anatomía patológica: mucina en dermis inferior y reducción del tejido elástico.
*Clínica: placas o nódulos firmes rosas a marrones con aspecto de piel de naranja y
superficie verrucosa. Son unilaterales y después bilaterales, asimétricos.
-Acroponiquia: dedos de manos y pies en “en palillos de tambor” por ↑ de tejidos
blandos y neoformación perióstica.
3. HIPOTIROIDISMO: enfermedad tiroidea que se caracteriza por la ↓ de T3 y T4. La causa
más frecuente es la Tiroiditis Autoinmune de Hashimoto.
3
¸ Hipotiroidismo congénito/Cretinismo: hay mixedema por depósito de MPLS en

dermis (párpados abultados, labios gruesos, edema acral y macroglosia con lengua
roja y suave). La piel es fría, seca, amarillenta con vasoconstricción periférica. El pelo
es seco, escaso, quebradizo y hay alopecia o áreas con lanugo persistente. Las uñas
son quebradizas y crecen lento.
¸ Hipotiroidismo en adultos: debilidad, fatiga, falta de [], constipación, ↑ leve de peso,
anorexia, intolerancia al frio, ↓ de la sudoración, voz ronca, habla lenta. El mixedema
es generalizado y macroglosia. La piel es seca, gruesa, fría, pálida y rugosa, con
coloración amarillenta en plamas, plantas y surcos nasogenianos; puede haber
xantomas eruptivos y tuberosos. El pelo es esco, escaso, opaco, frágil, de crecimiento
lento; hay alopecia difusa o areata en cuero cabelludo, en cola de las cejas y barba; el
vallo axilar y pubiano es escaso. Las uñas son delgadas, frágiles, estriadas, de
crecimiento lento y es rara la onicolísis.
4. ENFERMEDADES TIROIDEAS ASOCIADAS A OTRAS PATOLOGÍAS CUTÁNEAS:
¸ Vitíligo: máculas acrómicas y discrómicas.
¸ Alopecia areata: se asocia con Tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad de Addison,
Anemia perniciosa y DM juvenil.
¸ Enfermedades ampollares: asociación de pénfigo vulgar, foliáce, penfigoide ampollar
con Enfermedad de Graves, Tiroiditis de Hashimoto e Hipotiroidismo 1°.
¸ Enfermedades del TC: LES y cutáneo crónico, esclerodermia sistémica progresiva, DM,
PM, MG, SD de Sjögren.
¸ Granuloma anular: Tiroiditis de Hashimoto en mujeres y niveles séricos bajos de
insulina en niños.
5. SD DE CUSHING: el exceso crónico de glucocorticoides puede deberse a hipersecreción de
ACTH (Enfermedad de Cushing), secreción ectópica de ACTH por tumores no pituitarios o
hipersecreción adrenal o administración exógena de esteroides.
*Clínica: “cara de luna llena” y el “cuello de búfalo” + depósito graso en cintura pélvica y
reducción grasa en extremidades. Hay atrofia cutánea generalizada, estrías en abdomen,
flancos y brazos, fragilidad cutánea, purpura, retardo de cicatrización, piel grasa, acné,
hirsutismo e hipertricosis vellosa. Puede haber debilidad muscular, osteoporosis,
anomalías menstruales, DBT, HTA.
*Diagnóstico: detección de cortisol en orina de 24hs o con el Test de supresión con 1mg
de Dexametasona.
*Tratamiento: depende de la causa.
6. ENFERMEDAD DE ADDISON: deficiencia glucocorticoidea y mineralocorticoidea por
insuficiencia adrenal 1°.
*Clínica: hiperpigmentación por efecto de la hormona α-melanocito estimulante en zonas
fotoexpuestas; el oscurecimiento aislado ocurre en pliegues palmares, zonas de fricción,
cicatrices recientes, borde labial, genitales y uñas (bandas hiperpigmentadas
longitudinales). La mucosa bucal, periodontal y vaginal presentan máculas pigmentadas.
Puede haber vitíligo o alopecia areata asociadas. La crisis aguda presenta hipotensión
4
ortostática, fiebre e hipoglucemia. La insuficiencia adrenal crónica genera malestar

general, anorexia, diarrea, dolor articular y dorsal.
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO ENF DE CUSHING ENF DE ADDISON

-Piel fina, caliente y -Piel fría por vasoc. -Piel atrófica y friable -Hiperpigmentación
húmeda. -Xerosis: hipohidrosis, + petequias y equimo- generalizada en piel y
-Prurito y urticaria. ↓ secreción sebácea. sis + estrías caracterís- mucosas: pliegues y
-Vitíligo. -Alteración cutánea: ticas + hipertricosis y surcos, áreas sexuales,
-Mixedema pre-tibial. piel fina y arrugada. acné. zonas de cicatrices y
-Sudoración excesiva -Palidez por ↓ del FS. -Hábito corporal: obe- traumatismo, puntos
de manos y pies. -Facie abotagada, na- sidad central, giba de de presión y fricción,
-Facie: exoftalmia riz ensanchada, labios búfalo, atrofia muscu- lengua, mucosa bucal,
(EGB). engrosados, macro- lar de los miembros. conjuntiva.
-Color: rubor persis- glosia, parpados fláci- -Facie de luna llena. -HTA.
tente, enrojecimiento dos. -Astenia marcada. -Adinamia.
de codos y eritema -Color: hipercarotide- -Debilidad muscular. -Anorexia.
palmar. mia en palmas, plan- -HTA. -↓ fuerza muscular.
-Hiperpigmentación tas y pliegues. -Hiperglucemia. -Uñas: bandas hiper-
localizada o genera- -Pelo seco, áspero, -Amenorrea. pigmentadas long.
lizada: cara, región quebradizo, alopecia -Osteoporosis por
periorbitaria, cuello, difusa (cola de cejas), aplastamiento verte-
palmas. ↓ del vello corporal. bral.
-Pelo fino, lacio, ralo, -Uñas frágiles, que-
alopecia difusa. bradizas, de lento
-Uñas blandas, fría- crecimiento y suelen
bles, con onicolísis o presentar onicólisis.
coiloniquia.
∑ DERMATOSIS CIRCULATORIAS:
1. ÚLCERAS VENOSAS: causadas por insuficiencia venosa crónica (con o sin obstrucción del
flujo de salida de sangre que ocasiona falla del retorno venoso y ↑ de PC), cuyos factores
predisponentes son sedentarismo, obesidad, bipedestación prolongada, genética, etc.
Afecta MI. Los sg y st de la IVC se caracteriza por:
-Edema blando que mejora a la mañana luego del reposo.
-Várices.
-Dermatitis ocre purpúrica (pigmentación violácea-amarronada por depósito de Hb).
-Lipodermatoesclerosis aguda (placas eitemato-edematosas por inflamación de piel y
TCSC que se diferencian de la erisipela porque son bilaterales y no se acompañan de fiebre
ni mejoran con ATB).
-Lipodermatoesclerosis crónica/manguito escleroatrófico (área indurada y esclerosada en
forma de manguito en el tercio distal del MI generando la apariencia de botella de
champagne invertida).
5
-Erisipela (placa eritemato-edematosa de límites netos, superficie brillante, dolorosa y

fiebre por infección de S. pyogenes).
-Celulitis (infección más profunda con limites menos netos y no es brillante).
-Dermatitis por estasis (eccema por ↑ de los mediadores inflamatorios).
-Cambio tróficos de piel y faneras (atrofia cutánea + pérdida de vellos + engrosamiento de
lámina ungueal).
-Dolor, pesadez, cansancio que mejoran con reposo y elevación del MI.
-Trombosis venosa profunda.
ß Clínica: las úlceras venosas se caracterizan por acompañarse de sg y st de la IVC, por
localizarse en tobillo (maléolo interno), por dolor variable (inferior al de úlceras
arteriales) y por conservar los pulsos arteriales. Las úlceras son superficiales, húmedas,
con bordes irregulares, fondo con tejido de granulación y fibrina, exudado seroso o
serosanguinoliento proporcional al edema presente.
ß Diagnóstico: EF + ecografía doppler arterio-venosa con medición de índice tobillo-
brazo + laboratorio general + bx de piel.
ß Tratamiento:
-Curas húmedas: se debe mantener el equilibrio en la humedad de la úlcera, ya que la
humedad excesiva produce maceración y la sequedad retarda la cicatrización.
Se realiza una limpieza con SL fisiológica, luego se cubre con apósitos hidrocoloides,
hidrogeles, alginatos cada 24 o 48hs y se colocan vendas.
-Vendas de elastocompresión: vendas elásticas que usan los deportistas en forma
ascendente desde la punta de los pies hasta las rodillas, ya que ↓ el edema y mejora
la cicatrización.
-Diagnosticar y tratar infecciones con ATB sistémicos.
-Tratar dermatitis por estasis con Corticoides tópicos.
-Controlar la maceración aplicando pasta al agua.
-Tratar el dolor.
-Sostén social de los pacientes.
-No se realiza desbridamiento quirúrgico.
ß Prevención: actividad física adecuada, reducción de peso, ↓ del tiempo de
bipedestación, medias elásticas de compresión, hidratación cutánea adecuada con
emolientes, tto de onicomicosis, etc.
2. ÚLCERAS ATERIALES: causadas por obstrucción arterial aguda y/o crónica por
ateroesclerosis, cuyos factores de riesgo son el tabaquismo, la hiperlipidemia, la DBT y la
HTA. Los sg y st de la IAC se caracteriza por:
-Claudicación intermitente (dolor de MI durante la marcha tras 100mts y se alivia con
reposo).
-Dolor en reposo (sg ominoso que denota una IAC severa o una obstrucción aguda y que
empeora al elevar el miembro).
-Palidez, frialdad.
-Cianosis o eritema por vasodilatación reactiva a la hipoxia.
-Ausencia o ↓ de pulsos arteriales.
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-Cambios tróficos de piel y faneras (atrofia cutánea donde la piel es fina y brillante +
pérdida de vellos + engrosamiento de lámina ungueal).
-Necrosis distal de dedos o gangrena seca o húmeda por infección.
ß Clínica: las úlceras arteriales se caracterizan por acompañarse de sg y st de la IAC,
porque se localizan en cara externa de MI, dedos de los pies y maléolo externo, por
presentar dolor intenso y por la desaparición de los pulsos. Las úlceras son
redondeadas u ovales, con fondo pálido y tejido de granulación no sangrante o tejido
necrótico negro (escara), de bordes regulares o irregulares y pálidos.
ß Diagnóstico: EF + ecografía doppler arterio-venosa con medición de índice tobillo-
brazo +angioresonancia magnética o arteriografía + laboratorio general + bx de piel.
ß Tratamiento:
-Curas secas: debe ser seca y no oclusiva por riesgo de infección y gangrena húmeda.
Se realiza con gasas o apósitos embebidos en alcohol.
-Tratar la IA aguda o crónica (participación activa del cirujano cardiovascular,
revascularización percutánea o qx, etc).
-Tratar y modificar los FR cardiovasculares.
-Puede ser necesario el desbridamiento quirúrgico.
3. ÚLCERAS NEUROPÁTICAS: causadas por DM, neuropatía periférica, lepra, siringomielia y
alcoholismo. Las úlceras se caracterizan por ser redondeadas con bordes regulares,
profundas, generalmente indoloras y en su fondo hay tejido de granulación o necrótico. Se
localizan en área plantar o en cabeza de metatarsianos (puntos de apoyo). Puede haber
callos alrededor de la úlcera por hiperqueratosis reactiva al mal apoyo y cambios
oteoarticulares y musculares. Los pulsos solo están afectados en DM. El pie puede estar
frio o caliente.
ß Tratamiento: descartar enfermedad arterial > y controlar DBT + desbridamiento de la
formación de callo y tejido necrótico + curas secas + eliminar el apoyo + educación del
paciente.
ÚLCERA VENOSA ÚLCERA ARTERIAL ÚLCERA DIABÉTICA

ETIOLOGÍA Insuficiencia venosa Insuficiencia arterial DM – neuropx perif –
crónica. aguda o crónica por lepra – siringomielia –
ateroesclerosis. alcoholismo.
LOCALIZACIÓN Tercio inferior + cara Variable. Plantar + cara lateral
lateral izquierda. de los dedos.
MORFOLOGÍA Oval. Irregular. Oval.
ZONA PERILESIONAL Excavados delimitados. Planos necróticos. Excavados.
LECHO DE HERIDA Fibrinoide/granulado. Atrófico seco. Granulado seco.
DOLOR Variable. Importante. Ausente.
ELEVACIÓN DEL MI Alivia el dolor. Empeora el dolor. Ausente.
PULSOS ARTERIALES Presentes. Ausentes. Afectados en DM.
TRATAMIENTO Curas húmedas + Curas secas + Curas secas +
vendas de desbridamiento qx si desbridamiento del
elastocrompresión. es necesario. callo y necrosis.
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∑ DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS: cuadros dermatológicos ocasionados por neoplasias

internas provocados por mecanismos tóxicos, alérgicos, inmunológicos y endócrinos.
Evolucionan simultáneamente con el cáncer. Mejoran al extirparse y reaparecen ante recidivas
o metástasis. Se clasifican en 3 grupos:
1. DP OBLIGATORIAS: frecuentemente relacionadas con malignidad:
¸ Acantosis nigricans: placas simétricas de engrosamiento cutáneo, hiperpigmentación,
hiperqueratosis y papilomatosis, de superficie aterciopelada en pliegues de flexión.
Son de aspecto sucio.
-Características de malignidad: rápida progresión + > extensión y severidad de lesiones
+ compromiso de mucosa bucal + prurito + edad avanzada. En el 60% de los casos se
asocia a adenocarcinoma gástrico por secreción de factores de crecimiento.
¸ Sg de Leser-Trélat: aparición eruptiva de múltiples queratosis seborréicas en tronco,
junto con prurito. Se asocia a adenocarcinomas gastrointestinales, trastornos
linfoproliferativos, cáncer de mama y pulmón. Es de mal pronóstico.
¸ Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex: hiperqueratosis acral, psoriasiforme,
simétrica, con descamación y prurito. A nivel de los dedos hay distrofias ungueales y
paroniquia. Se asocia a carcinoma espinocelular de cabeza y cuello, carcinoma
escamoso de esófago y carcinoma de pulmón.
-Tratamiento: retinoides, AAS tópico, corticoides y PUVA.
¸ Eritema gyratum repens: eritema anular con lesiones serpinginosas paralelas de
espirales rojos concéntricos en todo el cuerpo (“veta de maderas”). Las lesiones
migran rápidamente (1cm/día). El prurito es generalizado e intenso. En el 80% de los
casos se asocia acáncer de pulmón, esófago o mama.
¸ Hipertricosis lanuginosa adquirida: aparición brusca de lanugo en cara, tronco y
extremidades. Se acompaña de glositis y AN. Es más frecuente en mujeres y se asocia
a cáncer colorrectal y pulmonar avanzados (secreción hormonal). Puede observarse en
SIDA, tirotoxicosis y porfiria cutánea tarda.
¸ Eritema necrolítico migratorio: es 2° a un glucagonoma, tumor de células α
pancréaticas.
-Clínica: placas eritemato-descamativas, erosiones, costras y ampollas, recidivantes,
dolorosas, de localización periorificial e intertriginosa. Son anulares o policíclicas, que
migran dejando una hiperpigmentación residual. Hay anorexia, diarrea, debilidad,
úlceras bucales e hipergluecemia.
-Tratamiento: resección qx mostrando mejoría en un lapso de 48hs.
¸ Pénfigo paraneoplásico: erupción mucocutánea polimorfa (ampollas fláccidas o
tensas, con o sin erosiones y placas en “blanco de tiro”) asociada a LNH, LLC, timoma y
sarcomas, por producción de autoAc tipo IgG frente a moléculas de adhesión ‡
acantólisis. Se presenta en forma de estomatitis intratable; las lesiones se localizan en
tronco y parte proximal de extremidades.
-Diagnóstico: estomatitis dolorosa y progresiva, sobre todo en lengua + histopatología
(acantólisis, dermatitis liquenoide o dermatitis de interfaz) + Ac antiplaquina +
presencia de neoplasia subyacente.
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2. DP FACULTIVAS: puede o no relacionarse con malignidad:

¸ SD de Sweet/Dermatosis neutrofílica febril aguda: se asocia a leucemia milocítica
aguda, mieloma múltiple, linfoma y a tumores sólidos. Puede deberse a embarazo,
infecciones, EII o fármacos.
-Clínica: pápulas o nódulos inflamatorios dolorosos que se agrupan en placas + fiebre y
leucocitosis.
-Diagnóstico: histopatología (infiltrado dérmico difuso de NT).
-Tratamiento: corticoides.
¸ DM: se asocia a cáncer de mama, pulmón, ovario, útero, estómago, nasofaringe, LH,
próstata, timoma y páncreas.
¸ Pioderma gangrenoso.
¸ Eritema anular centrífugo.
3. DP OCASIONALES: ocasionalmente aparecen en relación con neoplasias:
¸ Melanodermia: pigmentación difusa por tumores suprarrenales metastásicos
productores de ACTH.
-Clínica: placas oscuras, marrón-grisáceas y extensivas.
¸ Ictiosis adquirida: sequedad y descamación profusa que predomina en la superficie de
extensión de los miembros por ↓ en la síntesis de los lípidos en la piel. Se asocia a
enfermedad de Hodgkin, LNH, mieloma, sarcoma de Kaposi y SIDA en el 30%.
¸ SD de Cushing: hiperpigmentación, estrías, ↓ de la fuerza muscular y la facie de luna
llena puede estar ausente. Se asocia a cáncer pulmonar de células pequeñas.
¸ SD carcinoide: episodios de enrojecimiento en cara y cuello, de varios minutos,
paroxístico, sudoración, edema, dolor abdominal y diarrea 2° a liberación de
serotonina, catecolaminas, histamina, PG, leucotrienos y bradiquinina. Se asocia a
tumores de células APUD.
¸ Herpes Zoster.
9
Dermatosis Precancerosas
El término pre cáncer describe aquellas lesiones que tienen características clínicas y patológicas de
neoplasias, sin serlo y que muestran tendencia a desarrollar neoplasias verdaderas.
1. QUERATOSIS ACTÍNICAS: constituyen el principal precursor del CEC.

ß Epidemiología: afectan a peronas de edad avanzada, piel clara, ojos azules y con historia
de pecas en infancia.
ß Anatomía patológica: displasia epidérmica con disqueratosis y pérdida de la polaridad
celular nomal.
ß Clínica: múltiples máculas aplanadas, rojo-amarillentas cubiertas por una escama fina.
Aparecen en zonas expuestas. Cuando afectan al labio se llaman Queilitis Actínica y se
manifiesta como placas blanquecinas de bordes difusos que tienden a descarmarse.
ß Pronóstico: el riesgo de padecer un carcinoma es del 6-10%.
ß Tratamiento: Crioterapia – Electrocoagulación – 5´-Fluorouracilo tópico o Imiquimod
tópico.
2. LEUCOPLASIA: significa “mancha blanca”.
ß Anatomía patológica: acantosis con hiperqueratosis y ortoqueratosis sin signos de
displasia queratinocítica en el 80% de los casos; en el 20%, hay cambios de lesiones pre-
malignas.
ß Clínica: placa blanquecina, bien definida, de bordes irregulares y de superficie rugosa o
aterciopelada.
ß Diagnóstico: clínica + biopsia para descartar la existencia de lesión maligna o pre-maligna.
1
Cáncer de Piel
∑ CARCINOMA BASOCELULAR (CBC): tumor epitelial maligno de localización cutánea, que surge
de células pluripotentes de la zona basal de la epidermis y de la vaina radicular externa del
pelo a nivel del istmo inferior y de la protuberancia. Presenta crecimiento lento, las metástasis
son excepcionales y presenta mortalidad con ttos incorrectos o sin tto.
ß Epidemiología: es el cáncer más frecuente en el humano. Corresponde al 75% de los
canceres cutáneos no melanoma (CCNM) en la población de raza blanca y su tasa de
incidencia incremento un 20% en las últimas dos décadas. El pico de incidencia se observa
entre los 50-70 años en hombres y a los 60 años en mujeres. En la actualidad, se considera
que 3 de cada 10 personas de raza blanca tienen la posibilidad de desarrollarlo.
ß Etiología: radiación UV. Los factores de riesgo son:
-Pieles claras + pelos rubios o rojizos + ojos claros (fototipo de piel I-II).
-Edad (adultos – ancianos).
-Exposición solar prolongada (antecedentes de quemaduras o vivir en montañas).
-Cama solar.
-Exposición a radiación ionizante (mutaciones del ADN).
-PUVA.
-HACRE.
-Imnmunosupresión (pacientes transplantados).
-Genodermatosis: SD de Gorlin y Xeroderma pigmentoso.
-Nevo de Jadassohn.
-Úlceras crónicas y cicatrices anormales + traumatismos e irritaciones crónicas.
-Mutación del gen supresor de tumor PATCHED (PTC).
ß Patogenia: la radiación UV produce:
-Daño directo sobre el ADN por formación de dímeros de timina.
-Daño indirecto del ADN por vía oxidativa.
-Inmunosupresión local y sistémica (alteración de células de Langerhans y ↓ de CD4, CD8
y NK).
ß Anatomía patológica: proliferación de células basaloides atípicas que conforman grupos y
en cuya periferia se disponen perpendicularmente al estroma (empalizada periférica). El
estroma es mucoide y se genera un espacio tipo artificio de retracción que separa el tumor
del estroma. Se clasifican en:
-Superficiales: se consideran de bajo riesgo o de baja agresividad:
*CBC lobulado ‡ clínicamente corresponde al nodular.
*CBC superficial.
*CBC infundíbulo-quístico.
*Tumor fibroepitelial de Pinkus.
1
-Infiltrativos: contactan directamente con los fibroblastos y su colágeno produciendo una

retroalimentación (+) de los mecanismos que facilitan la infiltración:
*CBC cordonado o esclerodermiforme.
*Micronodular infiltrativo.
*CBC metatípico o “baso-escamoso” ‡ comparte características histopatológicas de CBC y
CEC y es el único que puede producir metástasis.
ß Clínica: lesiones planas o ligeramente sobreelevadas, de escasos mm, rosadas o
pigmentadas (simulan un granito). Son persistentes, ↑ de tamaño con el tiempo (varios
cm) y tienen tendencia a formar erosiones, costras o sangrado que no cicatriza. Si no son
tratadas, pueden producir dolor perineural.
-Diagnóstico diferencial: quiste de milium, hiperplasia sebácea, verruga plana, molusco
contagioso, nevo melanocítico, pápula fibrosa de la nariz, tumores de anexos cutáneos.
ß Formas clínicas:
1. Nodular: lesión tumoral perlada (hemisférica + superficie nacarada, lisa y brillante) que
Represen-
puede ser blanquecina, color piel, rosada o hiperpigmentada, surcada por telangiectasias.
tan el 85%
Sangra espontáneamente y puede ulcerarse en la superficie.
del total
-Localización: cabeza, cuello y hombros.
de los
2. Superficial: lesión eritematosa plana con leve descamación. Crece lentamente y puede
CBC.
sangrar, cubriéndose de escamo-costras.
-Localización: áreas fotoexpuestas, especialmente en tronco y MI de mujeres.
3. Esclerodermiforme: lesión ligeramente deprimida o plana, blanquecina a rosada, que
simula una cicatriz o placa de esclerodermia localizada.
4. Ulcerado: el tumor se presenta como una úlcera con bordes perlados.
5. Pigmentado: puede ser cualquier forma clínica anterior en donde predomina el color
marrón o negro en la < parte de la lesión.
5. Fibroepitelial de Pinkus: tumoración rosada, pigmentada o color piel, polipoide o
similar a queratosis seborreica, localizada en región lumbar. Es el menos frecuente, de
crecimiento lento y de baja agresividad.
-Diagnóstico diferencial de formas constituídas: queratosis actínica, CE in situ o invasor,
melanoma, nevo melanocítico, tumores de anexos cutáneos, úlceras no tumorales.
ß Diagnóstico: clínica + dermatoscopía + biopsia incisional para estudio histopatológico.
-Dermatoscopía: por el dermatoscopio se observan estructuras microscópicas bajo la capa
córnea, invisibles al ojo humano. Permite la detección precoz y precisión dx.
-Biopsia incisional: anestesia local por shave o con sacabocado. Confirma el dx.
*Factores de riesgo histopatológicos: tipo infiltrativo, metatipía, importante nivel de
infiltración y espesor tumoral, invasión perineural, ulceración extensa, relación directa con
el estroma fibroblástico reactivo ‡ indican comportamiento más agresivo y ↑ el riesgo de
recaída tumoral post-tto.
ß Tratamiento: dirigido a la remoción o destrucción total del tumor.
1. Tumores de alto riesgo: > extensión subclínica (más allá del límite visible de la lesión)
+ > riesgo de persistir y recurrir post-tto. Son los que presentan estas características:
-Criterios clínicos:
2
*Tamaño >2cm en tronco y extremidades.

*Tamaño >1cm en cuero cabelludo, frente, mejillas, cuello.
*Localización en área H del rostro sin importar el tamaño (high risk) ‡ sienes,
párpados, cejas, nariz, labios, región preauricular o retroauricular, pabellón auricular
donde hay > densidad de nervios y glándulas sebáceas y la dermis está más cerca del
pericondrio, periostio y músculo favoreciendo la extensión lateral y profunda del
tumor.
*Límites mal definidos.
*Lesión recurrente tras tto previo.
*Radioterapia previa.
*Inmunoupresión.
-Criterios histopatológicos:
*Subtipo agresivo (esclerodermiforme, ulcerado, cordonado, micronodular infiltrativo,
metatípico/baso-escamoso).
*Invasión perineural.
Cirugía Micrográfica de Mohs: procedimiento qx ambulatorio bajo anestesia local,
que requiere equipo multidisciplinario (dermatólogos + AP) e infraestructura (qx
ambulatorio + laboratorio).Se basa en el estudio histopatológico del 100% del margen
qx durante la cirugía.
-Ventajas: permite la curación del 99% en CBC 1° y del 97% en CBC recidivados;
preserva al máximo el tejido sano circundante.
-Desventajas: coto, disponibilidad, > duración que cirugía convencional.
-Técnica: obtención de una capa de piel mediante incisión tangencial alrededor del
tumor a 2mm del límite visible del mismo. El tejido extraído se congela y se secciona
con un criostato. Los cortes se tiñen con H-E y se observa al microscopio. Se dibuja un
gráfico con la localización, orientación, forma y tamaño. El proceso se repite hasta
observarse piel sana y es cuando se realiza el cierre qx del defecto.
Cirugía Convencional: extirpación qx con un margen empírico >4mm.
Radioterapia: ante contraindicaciones de cirugía.
Vismodegib VO: indicado en CBC inoperable o metastásico.
2. Tumores de bajo riesgo: estadísticamente tienen < proporción de recidivas locales y

se caracteriza por:
*Tamaño <2cm en tronco y extremidades.
*Tamaño <1cm en cuero cabelludo, frente, mejillas, cuello.
*Límites bien definidos.
*No hay tto previo ni radioterapia previa.
*No hay inmunoupresión.
*Subtipo superficial o lobulado.
*Sin invasión perineural.
Cirugía Convencional: extirpación qx con un margen empírico de 4-5mm de piel
peritumoral aparentemente sana. Se realiza con anestesia local.
3
-Ventajas: buena tasa de control.

-Desventajas: se estudia únicamente 1-10% del margen qx real por el procesamiento
en rebanada de pan y los resultados están disponibles después de varios días.
-Técnica: se marca el tumor con un margen de 4mm y se hace una forma de losange
(forma de canoa). Se realiza la escisión y se reseca hasta el TCSC. Luego se realiza el
cierre del defecto con puntos internos con sutura reabsorbible y después puntos
externos con nylon que se deberá renovar entre 7-14 días luego de la cirugía.
Al losange en AP se le realiza el procedimiento en rebanada de pan, donde se hace un
muestreo de la pieza y se van sacando porciones cada 3mm, lo que indica que se
analiza menos del 1% del margen real. Cada corte que se analiza debe tener 5 micras,
y para poder evaluar 1cm deberían verse 2000 cortes (solo se ven 7).
A pesar de que los márgenes estén libres, se debe controlar la lesión.
Destrucción por Curetaje y Electrocoagulación: raspado enérgico con una cureta y
posterior electrocoagulación que se repite 3 veces. Requiere anestesia local.
-Ventajas: tto rápido sobre todo cuando hay lesiones múltiples, en forma ambulatoria
y es de bajo costo.
-Desventajas: es de reparación lenta, deja una úlcera que cicatriza y no permite el
control histológico de los márgenes.
Criocirugía: destrucción celular por congelación con N2 líquido.
-Ventajas: tto útil, rápido y sencillo.
-Desventajas: es de reparación lenta, deja cicatriz poco notoria, a veces pigmentada, y
no permite el control histológico de los márgenes.
Crema de Imiquimod al 5%: indicada en CBC superficiales 1°, no >2cm, localizados en
áreas de bajo riesgo y con histopatología no agresiva.
-Ventajas: útil en múltiples tumores y en personas añosas o que se niegan a la cirugía.
La tolerancia es aceptable y los resultados cosméticos muy buenos.
-Desventajas: efectos indeseables (eritema, edema, vesículas, erosión, prurito, ardor)
pero desaparecen al suspenderla. Puede dejar hipocromía residual.
-Técnica: se aplica sobre la lesión a la noche, durante 6-8sem y estimula la RI local a
través de la inducción de citoquinas (especialmente el INF).
Terapia Fotodinámica: indicado en CBC de bajo riesgo, no pigmentado, donde no se
puede realizar cirugía. Está contraindicado en pacientes con fotosensibilidad y ante
alergia a porfirinas.
-Ventajas: tto no invasivo para lesiones múltiples con resultados cosméticos muy
buenos.
-Desventajas: método costoso y doloroso. Requiere equipos especiales y no ofrece la
posibilidad de estudio histopatológico.
-Técnica: se usa un fotosensibilizante tópico que estimula la síntesis de protoporfirina
IX y a las 3-6hs se irradia el tejido con una luz roja de 570-720nm y en presencia de O2
molecular se liberan ERO2 y RL, produciendo la peroxidación de lípidos y destrucción
del ADN tumoral.
Radioterapia: actúa por daño directo al ADN celular.
-Ventajas: técnica incruenta y conservadora (preserva estructuras anatómicas). Útil en
lesiones inoperables y en pacientes añosos o que se niegan a la cirugía; como
adyuvante en post-operatorio.
-Desventajas: imposibilidad de controlar los márgenes, recurrir a centro especializado
diariamente durante semanas y el tto no puede repetirse. Limita la posterior
realización de ttos qx por alteración tisular que produce (radiodermitis crónica,
4
retracción, fibrosis, discromías).

Vismodegib VO: fármaco biológico que actúa en la vía del gen supresor de tumor
PATCHED. Está indicado en CBC inoperable y en SD de Gorlin.
-Desventajas: costo, RAMs como alopecia, disgeusia y calambres.
ß Evolución y pronóstico: por lo general son de crecimiento lento y evolución crónica. En la

mayoría de los casos son de muy buen pronóstico. Los tumores de alto riesgo presentan >
porcentaje de recurrencia y peor pronóstico. Las recurrencias presentan > agresividad y
extensión, pudiendo presentarse varios años después del tto inicial.
Las metástasis son excepcionales, con un rango de 0,0028-0,1% y se presentan en tumores
metatípicos. Se localizan en ganglios, pulmón y huesos. La sobrevida media es de 8 meses.
ß Seguimiento: todo paciente que lo padeció tiene un 20-30% de posibilidades de hacer
otro CBC u otro cáncer cutáneo, por lo que deben tener un control semestral de cuerpo
entero. El 80% de las recidivas se producen dentro de los primeros 5 años.
ß Prevención: evitar y eliminar los factores predisponentes y desencadenantes +
fotoeducación y fotoprotección (estar a la sombra; usar protectores solares con filtros UV
A y UV B con FPS+50 cada 2hs y renovación después de mojarse o transpirar
excesivamente; evitar el sol entre las 11am y 3pm; usar anteojos de sol y sombreros de ala
ancha; desaconsejar el uso de camas solares).
∑ CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC): tumor maligno de las células queratinizantes de la

epidermis y sus anexos. Compromete piel y mucosas con epitelio escamoso. Posee un
crecimiento más rápido e infiltrativo que el CBC y con capacidad de producir metástasis.
ß Epidemiología: es la principal neoplasia de queratinocitos de la epidermis y el tumor más
frecuente de semimucosas y mucosas orogenitales. Ocupa el 2° lugar de TM de piel y
mucosas después del CBC, correspondiendo al 20% de los CCNM. El porcentaje anual de
incidencia ↑ considerablemente en los últimos 10 años, variando según sexo, raza y país
(51% en 5 años en Australia).
-Pieles claras + pelos rubios o rojizos + ojos claros (fototipo de piel I-II).
-Edad (adultos – ancianos).
-Exposición solar prolongada (antecedentes de quemaduras o vivir en montañas).
-Cama solar.
-Exposición a radiación ionizante (mutaciones del ADN).
-PUVA (mucho más implicado que en CBC).
-HACRE.
-Exposición crónica a hidrocarburos generados por combustión y destilación del carbón,
petróleo, gas natural, etc.
-Imnmunosupresión (es 65 veces más frecuente en pacientes transplantados).
-Genodermatosis: Xeroderma pigmentoso, Albinismo, Epidermodisplasia verruciforme.
5
-Úlceras crónicas, fistulas de osteomielitis crónica, cicatrices de quemaduras,

traumatismos e irritaciones crónicas.
-Liquen plano (erosivo, ampollar), liquen escleroso genital, LE discoide, HPV genital.
-Mutación del gen supresor del tumor p53.
ß Anatomía patológica: carcinoma cutáneo 1° que se caracteriza por proliferación de
queratinocitos atípicos dentro de la epidermis (CEC “in situ”) y luego infiltra la dermis
formando perlas córneas. Al invadir contactan con los fibroblastos/miofibroblastos y el
colágeno que sintetizan. El CEC invasor puede surgir sin lesión preexistente. Su grado de
diferenciación se relaciona con el porcentaje de tumor que forma perlas córneas: tumores
diferenciados los que forman más del 75% y pobremente diferenciados a los que forman
menos del 25% de perlas córneas.
ß Clínica: puede aparecer sobre piel o mucosas sanas o desarrollarse sobre dermatosis
previas. Existen distintas variedades clínicas:
1. Clásicas:
-Formas de inicio:
*Lesión indurada, con o sin erosión.
*Tipo cuerno cutáneo.
-Formas constituídas:
*Exofítica: tumoración vegetante, queratósica, indurada.
*Endofítica: úlcera indurada.
*Combinadas: tumoración úlcero-vegetante indurada.
2. Variedades clínico-patológicas “in situ”:
-CEC “in situ” (Enfermedad de Bowen): placa eritemato-escamosa o costrosa, rosada o
pigmentada, en piel.
-Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante, seca y de limites netos en
mucosa genital.
-Queratosis actínica: lesiones múltiples preneoplásicas, rosadas o blanquecinas, ásperas
por hiperqueratosis. Están diseminadas en áreas fotoexpuestas, constituyendo un campo
de cancerización. La tasa de progresión a CEC es de 1-20% luego de 5 años sin tto.
-Queratoacantoma: tumoración redondeada de centro queratósico crateriforme, de
rápido crecimiento, de pocos mm a varios cm. Se trata de una variedad de CEC bien
diferenciado.
ß Diagnóstico: clínica + dermatoscopía + biopsia incisional + imagenología.
-Biopsia: se recomienda bx en sacabocado y no por shave porque no podrá distinguirse
entre CEC in situ o invasor.
*Factores de riesgo histopatológicos: nivel de infiltración y espesor tumoral, invasión
perineural, ulceración extensa, relación directa con el estroma
fibroblástico/miofibroblástico reactivo ‡ indican comportamiento más agresivo y ↑ el
riesgo de recaída tumoral post-tto.
-Imagenología: ecografía, TC con contraste EV en tumores de alto riesgo para evaluar el
compromiso ganglionar regional.
ß Diagnóstico diferencial:
6
-Lesiones iniciales: queratosis actínicas hipertróficas.

-Formas constituídas: CBC nodular, metástasis cutáneas, sarcomas, melanoma, linfoma,
úlceras no tumorales.
-Variedades “in situ”: CBC superficial.
ß Tratamiento del CEC “in situ”: cirugía convencional, destrucción por curetaje y
electrocoagulación, criocirugía, terapia fotodinámica, crema de imiquimod al 5% o
ungüento de 5-fluouracilo durante 6 semanas.
ß Tratamiento del CEC invasor:
1. Tumores de alto riesgo: se indica Cirugía de Mohs en tumores pobremente
diferenciados que presentan > riesgo de recaída local y de metástasis; cumplen con las
siguientes características:
*Localización en área H del rostro sin importar el tamaño (high risk).
*Límites mal definidos.
*Lesión recurrente tras tto previo.
*Radioterapia previa.
*Inmunoupresión.
*Proceso inflamatorio crónico.
*Pobremente diferenciado.
*Más de 6mm de profundidad o extensión más allá del TCSC.
*Invasión perineural, linfática o vascular.
2. Tumores de bajo riesgo: en tumores bien diferenciados o moderadamente
diferenciados se indica la Cirugía Convencional con 4-6mm de margen empírico. No
pueden emplearse los otros ttos destructivos que no sea la escisión qx. La
Radioterapia puede ser empleada. Se caracterizan según:
*Límites bien definidos.
*No hay tto previo ni radioterapia previa.
*No hay inmunoupresión.
*No hay proceso inflamatorio crónico.
*Bien diferenciados o moderadamente diferenciados.
*Menos de 6mm de profundidad, sin extensión más allá del TCSC.
*Sin invasión perineural, linfática o vascular.
7
-Tto de la enfermedad regional: si hay ganglios linfáticos palpables se realiza estudio

patológico (PAAF), y si están comprometidos se recurre a disección ganglionar,
radioterapia o ambos. Se usa quimioterapia en casos especiales.
-Tto de la enfermedad a distancia: ttos para metástasis a distancia son la cirugía, la
radioterapia, la quimioterapia o la combinación de ellas.
ß Evolución y pronóstico: el potencial metastásico del CEC que aparece sobre las queratosis
actínicas es del 3-4% en CEC y ↑ del 18-31% en tumores que asientan sobre dermatitis por
radiación, cicatrices de quemaduras y fístulas de osteomielitis crónica. Los tumores de
cavidad oral, labios, escroto y mucosa genital presentan crecimiento rápidamente invasivo
y > potencial metastásico. Generalmente, las metástasis aparecen 1° en ganglios linfáticos
regionales.
ß Seguimiento: realizar examen clínico cutáneo-mucoso y ganglionar cada 3-6 meses por 2
años, cada 6-12 meses por 3 años y anualmente de por vida, ya que el 95% de las
recurrencias locales y de las metástasis ganglionares ocurren antes de los 5 años.
ß Prevención: ídem a CBC.
∑ MELANOMA: tumor maligno de estirpe melanocítica, con alta capacidad de producir

metástasis. Se origina en piel y mucosas, y es menos frecuente en ojos, SNC, mesenterio y oído
interno.
ß Epidemiología: es el responsable de casi el 90% de las muertes producidas por los tumores
cutáneos malignos, especialmente en la raza blanca.
-Piel blanca con dificultad para bronceare + pelos rubios o rojizos + ojos claros.
-Edad y sexo (adultos mayores con ligero predominio en hombres).
-Antecedentes de quemaduras solares en niñez y adolescencia.
-Piel con signos de fotodaño.
-Historia personal de melanoma, CBC o CEC.
-Múltiples nevos melanocíticos (>50-100).
-SD de nevos displásicos o atípicos (presencia de nevos de diferente formas, colores y
tamaños en gran cantidad, con características clínicas superpuestas entre nevos típicos y
melanoma ‡ los nevos típicos son pequeñas lesiones redondeadas de distintos tonos de
marrón, y los nevos atípicos son lesiones irregulares en forma, color y tamaño).
-Nevos atípicos o displásicos (son un marcador de riesgo genético).
-Nevo melanocítico congénito gigante.
-Antecedentes de exposiciones solares intensas de tipo intermitente y fotoprotección
inadecuada.
-PUVA (mucho más implicado que en CBC).
-Uso frecuente de camas solares.
-Genodermatosis: Xeroderma pigmentoso, Albinismo.
-Inmunosupresión.
8
ß Clínica: se reconocen 4 subtipos clínicos, donde los 3 primeros tienen una fase de
crecimiento intraepidérmico inicial y el 4°, crecimiento intradérmico invasivo de novo.
Todas las variedades pueden presentarse en forma amelanótica o hipomelanótica, siendo
lesiones predominantemente rosadas o blanquecinas.
1. Melanoma extensivo superficial: corresponde al 54-70% de los melanomas. Se
presenta entre los 40-50 años. Es la forma más frecuente de observar en pacientes con SD
de nevos displásicos.
-Lesión: plana o ligeramente sobreelevada, con limite irregulares, asimétrica y de múltiples
colores (marrón, negro, gris, azul, blanco, rosado). Es de crecimiento lento y de pronóstico
intermedio.
-Localización: parte alta de espalda en hombres y MI en mujeres.
2. Lentigo maligno/Melanoma lentigo maligno: corresponde al 5-8%. Compromete a
personas de 60-70 años, con importante fotodaño.
-Lesión: plana, pigmentada pardo-negruzca, forma redondeada, oval o irregular, que crece
lentamente (años) pudiendo adquirir varios cm de dm. Durante años la lesión puede
permanecer confinada al epitelio (in situ) llamándose lentigo maligno y presentando buen
pronóstico. Cuando hay invasión se llama melanoma lentigo maligno.
-Localización: áreas expuestas de la cabeza.
3. Melanoma acrolentiginoso: corresponde al 6-10%. Es más frecuente en razas amarilla y
negra, afectando en la 6° década de vida.
-Lesión: plana o sobreelevada marrón o negra, de contornos irregulares. Es de crecimiento
intermedio y mal pronóstico.
-Localización: palmas, plantas, falanges terminales. El del aparato ungueal se presenta
como una tenue pigmentación pardo-negruzca en piel periungueal proximal (sg de
Hutchinson) o como una mancha negra lineal en lámina ungueal (melanoniquia
longitudinal).
En estos 3 subtipos, cuando el melanoma pasa de la fase de crecimiento horizontal a la de
vertical, el área comprometida se sobreelevada, la superficie se alisa (pierde el
cuadriculado normal) y adquiere un color negro intenso.
4. Melanoma nodular: corresponde al 15-27%. Afecta a personas de 50-60 años, con

predominio en varones.
-Lesión: tumor aliente, redondeado, de 1-3cm de dm, liso, negro y con tendencia a
ulcerarse y sangrar. Puede tener tonalidades claras (melanoma amelanótico). Es de rápido
crecimiento invasivo y de muy mal pronóstico.
-Localización: cabeza, cuello y tronco.
La regla del ABCD (Asimetría, Bordes irregulares, Colores variados, Dm >5mm) se

presenta en muchos melanomas y en algunos nevos displásicos, siendo útil para el
autocontrol de los pacientes, pero con poca validez para el dermatólogo.
En pacientes >50 no deberían aparecer nuevos nevos melanocíticos, ni cambiar los
preexistentes, por lo tanto, toda lesión melanocítica que aparezca o que cambie debe
extirparse para dx precoz de melanoma.
9
ß Diagnóstico: clínica + dermatoscopía + videodermatoscopía + biopsia escisional.

-Dermatoscopía: ↑ un 30% la sensibilidad para el dx, permite la detección precoz y la
detección de lesiones hipo o amelanóticas y mejora el dx diferencial.
-Videodermatoscopía: indicado en pacientes con riesgo de melanoma. Se realiza un
mapeo fotográfico de toda la piel y se registran con el videodermatoscopio las lesiones
melanocíticas. Las imágenes se almacenan y el estudio se repite cada 6-12 meses para
detectar lesiones nuevas o cambios. Permite el dx precoz, donde el 95% de los melanomas
detectados son finos y curan con cirugía.
-Biopsia escisional: todo estudio histopatológico debe incluir: localización, subtipo
histológico, descripción de márgenes, espesor de Breslow, nivel anatómico de Clark,
presencia de ulceración, recuento mitótico, fase de crecimiento tumoral radial o vertical,
presencia de invasión vascular y perineural, linfocitos infiltrantes intratumorales,
presencia de fenómenos de regresión tumoral.
ß Manejo qx del melanoma cutáneo: ante sospecha de melanoma se realiza la escisión qx
completa de la lesión con 1-3mm de margen lateral y hasta el plano muscular en
profundidad. Excepcionalmente se pueden realizar biopsias incisionales cuando las
lesiones son de gran tamaño. La biopsia por shave no se realiza porque compromete la
correcta valoración del espesor de la lesión.
El tto es la Cirugía y para la reconstrucción se emplea el método que ofrezca mejor
resultado funcional y cosmético. Una vez que se conocen las características
histopatológicas del tumor se realiza una ampliación qx de márgenes alrededor de la
cicatriz y el estudio del ganglio centinela de ser necesario. Los márgenes se definen en:
-Melanoma in situ: ampliación o margen qx de 0,5cm.
-Breslow <1mm: ampliación de 1cm.
-Breslow de 1-2mm: ampliación de 1-2cm.
-Breslow >2mm: ampliación de 2cm.
En el lentigo maligno la extensión subclínica puede ser considerable, por lo que se
recomienda realizar la Cirugía Micrográfica de Mohs para el estudio de márgenes qx.
ß Manejo qx de ganglios linfáticos: el drenaje linfático se desarrolla a partir del sitio
anatómico del melanoma, dirigiéndose primariamente a un ganglio (ganglio centinela), y
de ahí a la linfa, distribuyéndose a los demás ganglios regionales.
La bx del ganglio centinela consiste en la inyección de una sustancia radioactiva y una
tintura en la cicatriz de la recesión incial del melanoma; las sustancias van a drenar por via
linfática hacia un ganglio, que será detectado a través de una sonda que detecta material
radioactivo o con inspección visual por la tinción del ganglio. El ganglio es extirpado y se lo
estudia para ver la presencia de metástasis. Si la bx de ganglio centinela es (+), se realiza el
vaciamiento qx completo del área ganglionar, lo que mejora el control local de las
metástasis ganglionares, pero no muestra beneficios en sobrevida.
Es un procedimiento complejo que requiere equipo multidisciplinario (MN, cirugía, AP) y
demostró ser excelente como factor pronóstico y útil para la estadificación del melanoma.
10
Está indicada en pacientes con melanoma >1mm de Breslow, sin evidencia clínica ni
imagenológica de compromiso linfático (N=0). Si hubiese evidencias, se realiza PAAF para
confirmar la histopatología y si en el estudio del vaciamiento ganglionar completo hay
ganglios (+), se indica radioterapia porque ↓ la recidiva regional.
ß Estadificación y seguimiento: el examen de piel y la palpación ganglionar deben realizarse
en todos los pacientes de por vida. Se recomienda EF cada 3 meses durante los primeros 2
años, cada 6 meses hasta los 5 años y luego anual. Se pone énfasis en la detección de
recaídas locorregionales ya que hay chances de curación con cirugía.
Cuando el melanoma es >1mm de profundidad, se solicita una Rx de tórax o una TAC de
tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste, para poder compararlas a futuro.
Cuando el melanoma es >4mm y está ulcerado, o se extendió hasta los ganglios
regionales, hay un riesgo del 50% de recaídas, por lo que se recomienda, EF,
determinación de LDH sérica y estadificación a distancia por imágenes cada 6 meses los 2
primeros años y luego anualmente hasta los 5 años. Se recomienda iniciar con TAC de
tórax, abdomen y pelvis, y si el tumor 1° está en cabeza y cuello, se pide una RMN.
En pacientes con metástasis a distancia (estadío IV) se recomienda estadificación con TAC
de tórax, abdomen y pelvis y RMN de cerebro y determinación de LDH sérica.
ß Tratamiento:
1. Estadío 0 (in situ): escisión amplia con 0,5cm de margen. Requiere seguimiento de por
vida.
2. Estadíos I-II:
-T<1mm de Breslow: cirugía oncológica con 1cm de margen.
-T=1,01-4mm de Breslow: márgenes de 1-2cm, bx de ganglio centinela. Si los ganglios
son (-), no se recomienda terapia adyuvante.
-T>4mm de Breslow: márgenes no <2cm. Si los ganglios son (-), se debe observar al
paciente (imagenología) o administrar INF a dosis medias-altas.
3. Estadío III: cirugía oncológica del tumor 1° según Breslow y vaciamiento ganglionar. Si
los ganglios son (+), se hace distinción entre enfermedad microscópica o macroscópica
por EF o imágenes. Si es microscópica, se debe observar al paciente o administrar INF;
si es macroscópica, observación o INF a altas dosis. Si hay alto riesgo de recaída, se
considera la radioterapia adyuvante.
4. Estadío IV: el pronóstico es malo, por lo que se debe evaluar la posibilidad de cirugía,
si es técnicamente factible y si la evolución de la enfermedad acompaña la decisión. Lo
ideal sería que el paciente presente una enfermedad indolente, lo que sugiere
beneficios. En caso de que el paciente no sea candidato a la cirugía, se considera la
observación ante contraindicaciones de tto sistémico.
-Tto sistémico: Decarbazina, Temozolamida, IL-2, Cisplatino, Carboplatino, Paclitaxel,
INF; Vemurafenib, Ipililumab, Nivolumab, Pembrolizumab, Dabrafenib + Trametinib
(fármacos biológicos que potencian la respuesta linfocitaria contra el tumor y con
resultados más alentadores que la quimioterapia tradicional).
11

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CAPOULAT CARLA – DERMATOLOGÍA

Estructura y funciones de la piel

∑ Histología: se constituye por 3 capas, que de superficial a profundo son:

ß Capa espinosa: formada por 4-8 hileras de queratinocitos poliédricos más

∑ Vasos sanguíneos de la piel:

-Corpúsculos de Vater-Paccini: predomina en palmas, plantas, dorso de los dedos y

-Écrinas: no pierden su estructura al eliminar su contenido (sudor acuoso) y

El medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, dotado de

∑ Vehículos: materiales dotados de propiedades físico-químicas especiales: son activos por sí

∑ Sustancia activa/Principio activo: es la sustancia responsable de la propiedad medicinal de

*RAMs: náuseas, vómitos, diarrea, ulceración esofágica.

POTENCIA PRINCIPIO ACTIVO

gruesas (manos, pies, codos, rodillas, etc).

-Corticoides sistémicos: son fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores. Son la base

5. Antimicóticos/Antifúngicos: tienen la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos

-Ciclopirox: se solicita antes un hepatograma y se tienen en cuenta

18. Agentes inmunobiológicos: son compuestos que inducen o modifican la respuesta

1) ETIOLOGÍA: Treponema Pallidum‡ bacteria espiroqueta microaerófila de 4-12micras con 5-12

2) PATOENIA: el TP se introduce en el organismo a través de una SL de continuidad gracias a su

ß Período primario: después de un PI=3 semanas (10-90 días), en el sitio de inoculación

ß PERÍODO DE INCUBACIÓN: de 1-3 semanas, y hasta 90 días.

-Sifílides papulohipertróficas, papulovegetantes o papuloerosivas: pápulas

contagiosas, cicatrizales y destructivas. No se acompañan de adenopatías. La VDRL puede

-Penfigoide sifilítico: formado por ampollas claras, muy contagiosas y de

ß Condensador de campo o fondo oscuro: observa las características específicas de

-RPR (Rapid Plasma Reagin).

∑ Exantema medicamentoso: producido por Sulfamidas, Antipirina, Quinina; son

ß SÍFILIS TEMPRANA: Penicilina Benzatínica 1 dosis de 2.400.000U/7 días hasta completar 3

1) EPIDEMIOLOGÍA: la lepra es endémica en la Argentina y la zona de mayor endemia está en

3) INMUNOLOGÍA: las manifestaciones clínicas dependen de la respuesta inmunológica del

se hace de las formas bacilíferas (lepromatosos o dimorfos no tratados) a través de la piel o

5) CLASIFICACIÓN: Operacional OMS, 1982.

TUBERCULOIDE (PAUCIBACILAR) LEPROMATOSA (MULTIBACILAR)

ß LEPRA INDETERMINADA (INICIAL, INESPECÍFICA):

leonina: exacerbación de los surcos normales, orejas en badajo de campana,

FORMA INDETERMINADA TUBERCULOIDE BORDERLINE LEPROMATOSA

ß EPISODIOS REACCIONALES: son fenómeno inflamatorios agudos de orden local o general

general y neuritis dolorosas. Puede aparecer descamación, erosión, ulceración,

7) DIAGNÓSTICO: hallazgos clínicos, baciloscopía y biopsia de piel o nervio. Es fundamental hacer

ß Reacción a la Lepromida o Reacción de Mitsuda: intradermoreacción de tipo pronóstica

9) TRATAMIENTO: quimioterapia con Dapsona (bacteriostático), Clofazimina (bacteriostático) y

ß Lepra tuberculoide (paucibacilar):

FÁRMACO FARMACODINAMIA RAMS

1) ETIOLOGÍA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus β-Hemolítico del grupo A ‡ ambas

2) FISIOPATOGENIA: según el mecanismo y la forma de presentación pueden ser:

ß Primarias: cuando el microorganismo invade la piel sano.

Los factores condicionantes o desencadenantes de la infección pueden ser:

ß Locales: fricción o roce, rascado, inflamación, fisuras y erosiones.

∑ ESTIFLODERMIAS: pueden ser anexiales (foliculares, glándulas sudoríparas, ungueales) o

-Tratamiento: local haciendo toilettes de la zona necrosada + cremas y lociones +

¸ SD shock toxico estafilocócico: es frecuente en mujeres y está asociado a infecciones

∑ ESTREPTODERMIAS: hay lesiones eritematosas, ampollares, ulceradas y erosivas o fisuradas.

proximal del miembro. Se acompaña de fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general y

-Tratamiento: eliminación de las costras + cremas con ATB + ATB sistémicos

∑ SAPROFICIAS: los hongos invaden la epidermis y se alimentan de ella sin causar

∑ DERMATOFICICAS/TIÑAS: los hongos afectan la epidermis y los anexos ‡ Epidermophyton,

-Factores predisponentes: hiperhidrois, dermatitis de contacto en manos.

-Manifestaciones clínicas: foliculitis pustulosa con pápulas inflamatorias y pústulas,

∑ CANDIDIASIS: levaduras que afectan la piel y las mucosas ‡ Cándida albicans.

¸ Candidiasis de los pliegues o intertrigos: por compromiso 1° de un pliegue o por

-Queilitis angular candidiásica: fisuras dolorosas con eritema y maceración en comisuras

4. Diagnóstico: microscopía directa + cultivo.

HERPES VIRUS -Subfamilia α:

*Complicaciones: queratoconjuntivitis, encefalitis, meningitis asépticas, artritis