❖ Celso e Hipócrates - “flujo de vientre”

❖ Hipócrates - reconoció la amibiosis

en un paciente con disentería y fiebre

Dra. Ramirez C. Paulina

ES UNA INFECCIÓN PARASITARIA, PRODUCIDO POR UN PROTOZOO DEL El nombre del parásito, se compone de 4
términos griegos:
GENERO ENTAMOEBA ❖ Intestino Explican la
❖ Ameba naturaleza de
❖ Tejido la enf.
HÁBITAT: INTESTINO GRUESO HUMANO ❖ Destrucción provocada
(ESPECIALMENTE CIEGO Y PARTE ALTA DEL
COLON), SE MULTIPLICA POR FISIÓN BINARIA

INFECCIÓN PARASITARIA COSMOPOLITA; MAYOR PREVALENCIA EN

PAÍSES EN VÍA DE DESARROLLO, DEFICIENCIAS SOCIOECONÓMICAS,
RECURSOS SANITARIOS DEFICIENTES, HÁBITOS HIGIÉNICOS
INADECUADOS . EL ÚNICO HOSPEDERO ES EL HOMBRE

LA FORMA INFECTANTE ES EL QUISTE

 Presenta dos forma o fases de desarrollo bien establecidas:

MORFOLOGIA
TROFOZOÍTO QUISTE
es pleomórfico Esférica
MIDE: 15-30 um MIDE: 13-20 um

N-acetiglucosamina
FORMA INVASIVA
FORMA INFECTANTE
MÓVIL INFLUIDO POR LOS
CAMBIOS DE pH INMÓVIL: RESISTENTE

PARED GRUESA
QUISTE INMADURO QUISTE INMADURO
PREQUISTE UNINUCLEADO BINUCLEADO
presenta una membrana ECTOPLASMA
citoplásmico dividida en dos
porciones: ENDOPLASMA

ERITROCITOS CUERPOS
CROMATOIDALES

CENTROSOMA
PSEUDÓPODOS
NÚCLEO esférico 4 NÚCLEOS
 C
I
Entrada C
L
O

B
I
O
L
Ó
G
I
Los quistes abandonan el cuerpo con las heces C
Ambiente adverso para trofozoíto y se transforma en O
quiste por pH alcalino y deshidratación
Se libera la fase de trofozoíto (4 núcleos), cada
núcleo se divide = 8 núcleos (metaquístico)
pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas
destruyen la pared del quiste
 MECANISMOS PATOGENICOS

ADHESION EFECTO CITOPATICO FAGOSITOSIS

DEPENDIENTE DEL CONTACTO

POR ESTE MEDIO LISAN A LA LA FAGOSITOSIS PARA LA E. H.

DOS PROTEINAS DE LECITINA
CELULA SON DE DOS FORMAS

AMEBAPORO- DAÑA LA MEMBRANA CELULAR A: NO ESPECIFICO: INGIERE ALMIDON,

GALACTOSA/N-ACETILGALACTOSAMINA LATEX, HIERRO, ETC.
CISTEINA-PROTEASA: CONTRIBUYE ADEMAS DE
ADHESINAS LA INVASION POR DESTRUCCION DELAS FIBRAS B: ESPECIFICO: DONDE ADEMAS
PROTEINA RICA EN SERINA DE LA E. H. DE COLAGENO TIPO I, EN LA EVASION DEL INTERVIENE LAS MOLECULAS COMO LA
SISTEMA INMUNE ADHESINA QUE PERMITE RECONOCER A LA
Y OTROS
CELULA BLANCO.
VIA DE LA CASPASA 3 MUERTE CELULAR
 PATOGENIA
FACTORES PREDISPONENTES
❖ Dieta rica en carbohidratos.
E. histolytica Hospedero ❖ Uso de corticoides
❖ Desnutrición proteica.
❖ Infección por VIH.

FORMACIÓN DE ÚLCERAS.
1. Evasión de la respuesta
inmune
2. Adhesión al epitelio colonico
3. Lisis celular
4. Ulceración: lesión en botón
de camisa
5. Edema
6. Necrosis
7. Invasión extraintesinal
 CUADRO CLINICO

• Ciego
• Sigmoides HÍGADO
• Recto
Cerebro Piel

Riñón Pulmón
 AMIBIASIS INTESTINAL AGUDA
(CIEGO)

Evacuaciones
mucosangui- SÍNDROME DESINTERIFORME
nolientas

Pujo y tenesmo
Evacuaciones diarreicas

Deshidratación Pérdida de peso Dolor abdominal Malestar general

 Ulcera amebiana de
Se caracteriza por:
mayor tamaño
Lesiones ulcerosas focales pequeñas
Irregular (1 a 5 cm)
(0.1 a0.5 cm)

Redondeadas Poco profunda

Elevadas sobre la mucosa Con bordes amplios

Con centro necrótico LESION EN BOTÓN El cráter de la ulcera esta cubierto por
DE CAMISA fibrina
La mucosa que separa a las ulceras es de Mucosa intestinal no afectada esta
aspecto normal congestiva y edematosa

❖ Poco frecuente
❖ Ocurre en el ciego y colon ascendente
❖ Masa grande de 5 a 30 cm
❖ Nodular
❖ Ocluye la luz del intestino
❖ La mucosa se encuentra muy delgada
 AMEBIASIS 0 ABSCESO
HEPÁTICO AMEBIANO Los trofozoitos se
encuentran en los
bordes irregulares
de la lesión.
HEPATOMEGALIA Rápida evolución,
Tamaño 5 a 15 cm

DOLOR HD FIEBRE
 DIAGNOSTICO

AMEBIASIS
AMEBIASIS INTESTINAL
EXTRAINTESTINAL

RECTOSIGMOIDOSCOPIA COPROPARASITOLOGICO PRUEBAS SEROLOGICAS IMAGENOLOGICAS

ELISA
RADIOGRAFIA:PULMONES
EVIDENCIAR LAS LESIONES TROFOZOITOS: CON INMUNOFLORESCENCIA
A NIVEL DE LA MUCOSA ERITROCITOS ECOGRAFIA: HIGADO
INDIRECTA
INTESTINAL FAGOCITADOS TOMOGRAFIA: HIGADO Y
HEMAGLUTINACION
PULMONES
INDIRECTA
 Los tratamientos realizados por los
pacientes portadores de amebas
fueron:
❖ Nitazoxanida 500 mg VOc/12 h
por 3 días (81,8%); inhibe a la enzima
piruvato ferridoxin oxidorreductasa (PFOR),
interrumpiendo el metabolismo del parásito.
❖ Secnidazol 2 g VO Dosis única
(81,8%)
❖ Metronidazol 500 mg VO c/8 horas
por 7 días (62,5%)
❖ Tinidazol 1 g VO c/12 h por 3
días(40%)
LOS NITROIMIDAZOLES: Ejerce una actividad
citolítica cambiando la información genética (ADN) por
medio de la reducción del grupo nitro, esto origina
compuestos inactivos o estériles minimizando
rápidamente la producción celular.

Ingrid Adriana Guerra Solís, Ricardo Daniel Guerra Herbas; Gaceta Médica Bolivianaversión On-line ISSN 1012-2966,
Gac Med Bol v.29 n.1 Cochabamba 2006
 Apendicitis
amebiana

Amebomas

Intervención Colitis amebiana

quirúrgica fulminante

Absceso hepático y
complicaciones
pleuropulmonares

Pericarditis y
amebiasis cerebral
• QUE ES DISENTERIA
• CUALES SON LAS FORMAS EVOLUTIVAS
• CUALES SON LAS CARACTERISTICAS DE LOS
TROFOZOITOSCARACTERISTICAS
• QUE PARASITO NOS PRODUCE LA ULCERA EN BOTON DE
CAMIZA