Encía

Anatomía macroscópica
La mucosa oral (membrana mucosa) se continúa con la piel de los labios y la mucosa del paladar blando y
faringe. La mucosa bucal consta de
(1) la mucosa masticatoria, que incluye la encía y la cubierta del paladar duro;
(2) la mucosa especializada, que cubre el dorso de la lengua; y
(3) la parte restante, llamada mucosa de revestimiento.

Figura 1-4 La encía es la parte de la masticación Mucosa que recubre el proceso alveolar y rodea la
porción cervical de los dientes. Consiste en una capa epitelial y una capa subyacente de tejido conjuntivo
denominada lámina propia. La encía obtiene su forma y textura finales junto con la erupción de los dientes.
En dirección coronal, la encía rosa coral termina en el margen gingival libre, que tiene una contorno
festoneado. En dirección apical, la encía se continúa con el alveolar rojo más oscuro y suelto mucosa
(mucosa de revestimiento) a partir de la cual se forma la encía separados por un borde generalmente
fácilmente reconocible llamado unión mucogingival (flechas) o la línea mucogingival.

Figura 1-5 No hay línea mucogingival presente en el paladar desde el paladar duro y el maxilar proceso
alveolar están cubiertos por el mismo tipo de mucosa masticatoria.
Figura 1-6 Se pueden identificar tres partes de la encía:
1. Encía libre (FG)
2. Encía interdental
3. Encía adherida (AG).
La encía libre es de color rosa coral, tiene una superficie opaca y una consistencia firme. Comprende el
tejido gingival en los aspectos vestibular y lingual/palatino de la dientes. En los lados vestibular y lingual de
los dientes,
La encía libre se extiende desde el margen gingival en una dirección apical al surco gingival libre, que es
colocado en un nivel correspondiente al nivel del unión cemento-esmalte (UEC). La encía adherida es
delimitada por la unión mucogingival (MGJ) en la dirección apical

Figura 1-7 El margen gingival libre suele estar redondeado de tal manera que se deja una pequeña
invaginación o surco formado entre el diente y la encía (Fig. 1-7a).
Cuando se inserta una sonda periodontal en esta invaginación y, más apicalmente, hacia la UCA, el tejido
gingival se separa del diente y se forma una “gingival”. bolsa” o “grieta gingival” se abre artificialmente. De
este modo, en la encía normal o clínicamente sana hay de hecho no hay “bolsillo gingival” o “fisura
gingival” presente, pero la encía está en estrecho contacto con la superficie del esmalte.
En la Fig. 1-7b, se ha insertado una sonda periodontal en la interfase diente-encía y una “grieta gingival”
abierta artificialmente aproximadamente al nivel de la CEJ.
Después de la erupción completa del diente, la encía libre
El margen está ubicado en la superficie del esmalte aproximadamente 1,5 a 2 mm coronal a la LAC.

Figura 1-8 La forma de la encía interdental (la papila interdental) está determinada por las relaciones de
contacto entre los dientes, el ancho de las superficies dentales aproximadas y el curso de la UCA. En
regiones anteriores de la dentición, la papila interdental es de forma piramidal (Fig. 1-8b), mientras que en
el molar regiones, las papilas son más planas en el bucolingual dirección (Fig. 1-8a). Debido a la presencia
de interdental papilas, el margen gingival libre sigue una forma más o menos
Curso acentuado y festoneado a través de la dentición.

Figura 1-9 En las regiones premolar/molar del dentición, los dientes tienen superficies de contacto
proximales (Fig. 1-9a) en lugar de puntos de contacto. Desde el forma de la papila interdental se ajusta al
contorno de las superficies de contacto interdentales, una concavidad - una columna – es establecido en
las regiones de premolares y molares, como se demuestra en la Fig. 1-9b, donde el diente distal ha sido
remoto. Así, las papilas interdentales en estas áreas a menudo tienen una vestibular (VP) y una
lingual/palatal porción (LP) separada por la región col. La región col, como se demuestra en la sección
histológica (Fig. 1-9c), es cubierto por un delgado epitelio no queratinizado (flechas).
Este epitelio tiene muchas características en común con el epitelio de unión (v. fig. 1-34).

Figura 1-10 La encía adherida está demarcada en el dirección coronal por el surco gingival libre (GG) o,
cuando tal surco no está presente, por una horizontal plano colocado al nivel del CEJ. En los exámenes
clínicos, se observó que un surco gingival libre está solo está presente en alrededor del 30-40% de los
adultos.
El surco gingival libre suele ser más pronunciado en la cara vestibular de los dientes, ocurriendo más
frecuentemente en las regiones de incisivos y premolares del mandíbula, y menos frecuentemente en la
mandíbula regiones molares y premolares maxilares.
La encía adherida se extiende en dirección apical. a la unión mucogingival (flechas), donde se convierte
continua con la mucosa alveolar (revestimiento) (AM). Es de textura firme, de color rosa coral, y con
frecuencia muestra pequeñas depresiones en la superficie. Las depresiones, llamadas “punteado”, dan la
apariencia de piel de naranja. El la encía está firmemente adherida al alveolar subyacente hueso y
cemento por fibras de tejido conjuntivo, y es, por lo tanto, comparativamente inmvil en relacin con el tejido
subyacente. La mucosa alveolar roja más oscura (AM) situado apical a la unión mucogingival, por el otro
mano, está débilmente unido al hueso subyacente. Por lo tanto, en contraste con la encía adherida, la
mucosa alveolar es móvil en relación con el tejido subyacente.
La figura 1-11 muestra cómo varía el ancho de la encía en diferentes partes de la dentición. en el maxilar
(Fig. 1-11a), la encía vestibular generalmente está más ancho en el área de los incisivos y más angosto
adyacente a los premolares. En la mandíbula (Fig. 1-11b), el la encía en la cara lingual es particularmente
estrecha en el área de los incisivos y ancha en la región molar.
El rango de variación es de 1 a 9 mm.

La figura 1-12 ilustra un área en la región premolar mandibular donde la encía es extremadamente
estrecha. Las flechas indican la ubicación de la mucogingival unión. La mucosa ha sido teñida con yodo.
solución para distinguir con mayor precisión entre la encía y la mucosa alveolar.
La figura 1-13 muestra el resultado de un estudio en el que el Se evaluó el ancho de la encía adherida y
relacionado con la edad de los pacientes examinados. Fue encontraron que la encía en personas de 40 a
50 años era significativamente más ancha que en personas de 20 a 30 años. Esta observación indica que
el ancho de la encía tiende a aumentar con la edad. Desde la unión mucogingival permanece estable a lo
largo de la vida en relación con la parte inferior borde de la mandíbula, el aumento de la anchura de la la
encía puede sugerir que los dientes, como resultado de desgaste oclusal, brotan lentamente a lo largo de
la vida.

Anatomía microscópica
epitelio bucal

Figura 1-14a Un dibujo esquemático de un histológico sección (ver Fig. 1-14b) que describe la
composición de la encía y el área de contacto entre la encía y el esmalte (E).
Figura 1-14b La encía libre comprende todas las estructuras epiteliales y de tejido conectivo (TC) ubicadas
coronal a una línea horizontal situada al nivel de la unión amelocementaria (UEC). el epitelio que cubre la
encía libre puede diferenciarse como sigue:
• Epitelio bucal (EO), que mira hacia la cavidad bucal
• Epitelio sulcular oral (OSE), que mira hacia el diente sin estar en contacto con la superficie del diente
• Epitelio de unión (JE), que proporciona el contacto entre la encía y el diente.
Figura 1-14c El límite entre el epitelio oral (OE) y el tejido conectivo subyacente (CT) tiene un curso
ondulado. Las porciones de tejido conectivo que se proyectan en el epitelio se denominan papilas de tejido
conectivo (CTP) y se separan entre sí por las crestas epiteliales - llamada red clavijas (ER). En encía
normal, no inflamada, rete faltan clavijas y papilas de tejido conectivo en el límite entre el epitelio de unión
y su tejido conjuntivo subyacente (fig. 1-14b).
Por lo tanto, un rasgo morfológico característico de la epitelio oral y el epitelio sulcular oral es la presencia
de clavijas rete: estas estructuras faltan en el epitelio de unión.
La Figura 1-15 presenta un modelo, construido sobre la base de secciones histológicas seriadas
ampliadas, que muestran la sub superficie del epitelio oral de la encía después de que se haya eliminado
el tejido conectivo. El subsuperficie del epitelio oral (es decir, la superficie de el epitelio frente al tejido
conectivo) exhibe varias depresiones correspondientes al conectivo papilas tisulares (v. fig. 1-16) que se
proyectan en el epitelio. Puede verse que las proyecciones epiteliales, que en los cortes histológicos
separan las papilas del tejido conjuntivo, constituyen un continuo sistema de crestas epiteliales

La Figura 1-16 presenta un modelo del tejido conjuntivo, correspondiente al modelo del epitelio se muestra
en la figura 1-15. El epitelio ha sido removido, haciendo así que el aspecto vestibular de la encía
Tejido conjuntivo visible. Tenga en cuenta el tejido conectivo papilas que se proyectan en el espacio que
fue ocupado por el epitelio oral (EO) en la Fig. 1-15 y por el epitelio sulcular oral (OSE) en la parte
posterior de la modelo.
Figura 1-17a En la mayoría de los adultos, la encía adherida muestra un punteado en la superficie. La
fotografía muestra un caso donde este punteado es conspicuo (ver también Fig. 1-10).
La figura 1-17b presenta un modelo ampliado del exterior superficie del epitelio bucal de la encía adherida.
La superficie exhibe las depresiones diminutas (1–3)que dan a la encía su característico punteado
apariencia.
La Figura 1-17c muestra una fotografía del subsuelo (es decir, la superficie del epitelio que mira hacia el
tejido conjuntivo) del modelo que se muestra en la figura 1-17b. El subsuperficie del epitelio se caracteriza
por la presencia de crestas epiteliales que se fusionan en varios ubicaciones (1–3). Las depresiones que
se ven en el exterior
La superficie del epitelio (1-3 en la figura 1-17b) corresponde a estos sitios de fusión (1-3) entre las crestas
epiteliales. Así, las depresiones en la superficie de la encía se producen en las áreas de fusión entre varias
crestas epiteliales.

Figura 1-18 (a) En esta fotomicrografía se ilustra una porción del epitelio oral que cubre la encía libre. El
epitelio oral es un tejido queratinizado, estratificado, epitelio escamoso que, en función del grado a las que
se diferencian las células productoras de queratina, se pueden dividir en las siguientes capas celulares:
1. Capa basal (estrato basal o estrato germinativo)
2. Capa de células espinosas (estrato espinoso)
3. Capa de células granulares (estrato granuloso)
4. Capa de células queratinizadas (estrato córneo).
Cabe señalar que en este apartado, la celda faltan núcleos en las capas celulares externas. Tal epitelio se
denota ortoqueratinizado. A menudo, sin embargo, las células del estrato córneo del epitelio de la encía
humana contiene restos de los núcleos como se ve en la figura 1-18b (flechas). En tal caso, el epitelio se
denota paraqueratinizado.

Figura 1-19 Además de las células productoras de queratina, que comprenden alrededor del 90% de la
población celular total, el epitelio oral contiene los siguientes tipos de celda:
• Melanocitos
• Células de Langerhans
• Células de Merkel
• Células inflamatorias.
Estos tipos de células a menudo son estrelladas y tienen extensiones citoplásmicas de varios tamaños y
apariencias.
También se les llama “células claras” ya que en histología secciones, la zona alrededor de sus núcleos
aparece más clara que la de las células productoras de queratina circundantes.
La fotomicrografía muestra “células claras” (flechas) Ubicado en o cerca del estrato basal del epitelio oral.
A excepción de las células de Merkel, estas “células claras”, que no producen queratina, carecen de unión
desmosómica a las células adyacentes. El
Los melanocitos son células sintetizadoras de pigmentos y son responsable de la pigmentación de
melanina ocasionalmente vista en la encía. Sin embargo, tanto a la ligera como
Los individuos de pigmentación oscura tienen melanocitos en el epitelio
Se cree que las células de Langerhans juegan un papel en el mecanismo de defensa de la mucosa oral.
Tiene Se ha sugerido que las células de Langerhans reaccionan con antígenos que están en proceso de
penetración el epitelio Una respuesta inmunológica temprana es así iniciado, inhibiendo o previniendo más
penetración del antígeno en el tejido. Las células de Merkel Se ha sugerido que tiene una función
sensorial.
Figura 1-20 Las células de la capa basal son cilíndricos o cuboides, y están en contacto con la membrana
basal que separa el epitelio y el tejido conectivo. Las células basales poseen la capacidad dividirse, es
decir, someterse a división celular mitótica. El las células marcadas con flechas en la fotomicrografía son
en proceso de división. Es en la capa basal donde el epitelio se renueva. Por lo tanto, esta capa también
es denominado estrato germinativo, y puede considerarse el compartimento de células progenitoras del
epitelio.

Figura 1-21 Cuando dos células hijas (D) han sido formado por división celular, un basal adyacente "más
viejo" celular (OB) es empujada hacia la capa de células espinosas y comienza, como un queratinocito, a
atravesar el epitelio.
Un queratinocito tarda aproximadamente 1 mes en llegar a la superficie epitelial externa, donde se
desprende del estrato córneo. Dentro de un tiempo dado, el número de células que se dividen en la capa
basal es igual al número de células que se desprenden del superficie. Por lo tanto, en condiciones
normales hay equilibrio entre la renovación celular y la pérdida celular por lo que que el epitelio mantenga
un espesor constante.
A medida que la célula basal migra a través del epitelio, se vuelve aplanado con su eje mayor paralelo al
superficie epitelial.
Figura 1-22 Las células basales se encuentran inmediatamente adyacentes al tejido conjuntivo y se
separan de este tejido por la membrana basal, probablemente producido por las células basales. Bajo el
microscopio óptico, esta membrana aparece como una zona sin estructura. aproximadamente 1–2 μm de
ancho (flechas) y reacciona positivamente a una tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS). Este reacción
positiva demuestra que el sótano membrana contiene carbohidratos (glucoproteínas). El
Las células epiteliales están rodeadas por una capa extracelular.sustancia que también contiene proteína-
polisacárido complejos. A nivel ultraestructural, el sótano
La membrana tiene una composición compleja.

La figura 1-23 es una micrografía electrónica (aumento × 70 000) de un área que incluye parte de un basal
celular, la membrana basal y parte del tejido conjuntivo adyacente. La célula basal (BC) ocupa la parte
superior de la micrografía. Inmediatamente debajo de la célula basal, un ancho de aproximadamente 400
Å se puede ver la zona lucente de electrones, que se llama la lámina lúcida (LL). Debajo de la lámina
lucida, un Se puede observar una zona densa en electrones de aproximadamente el mismo espesor. Esta
zona se llama lámina densa.
(LD). De la lámina densa las llamadas fibras de anclaje (AF) se proyectan en forma de abanico en el tejido
conjuntivo. Las fibras de anclaje son aproximadamente 1 μm de longitud y termina libremente en el
conectivo tejido. La membrana basal, que debajo de la microscopio óptico aparece como una entidad, por
lo tanto, en la micrografía electrónica, parece comprender una lámina lucida y una lámina densa con
conectivo adyacente fibras tisulares (fibras de anclaje). La membrana celular de las células epiteliales que
miran a la lámina lucida albergan una número de zonas densas en electrones, más gruesas que aparecen
en varios intervalos a lo largo de la membrana celular. Estos estructuras se denominan hemidesmosomas
(HD). El Tonofilamentos citoplasmáticos (CT) en la célula convergen hacia los hemidesmosomas. Los
hemidesmosomas participan en la unión del epitelio. a la membrana basal subyacente.
La figura 1-24 ilustra un área del estrato espinoso en el epitelio oral gingival. estrato espinoso consta de 10
a 20 capas de células poliédricas relativamente grandes, provistas de prolongaciones citoplasmáticas
cortas que se asemejan a espinas. Los procesos citoplasmáticos (flechas) ocurren a intervalos regulares y
dan a las células un apariencia espinosa. Junto con los complejos intercelulares de proteínas y
carbohidratos, la cohesión entre los células es proporcionado por numerosos "desmosomas" (pares de
hemidesmosomas) que se encuentran entre los procesos citoplasmáticos de células adyacentes

La figura 1-25 muestra un área del estrato espinoso en una micrografía electrónica. Las estructuras
teñidas de oscuridad entre las células epiteliales individuales representan la desmosomas (flechas). Un
desmosoma se puede considerar como dos hemidesmosomas uno frente al otro.
La presencia de un gran número de desmosomas indica que la cohesión entre las células epiteliales es
sólido. La celda de luz (LC) en el centro de la micrografía no alberga hemidesmosomas y, por lo tanto, es
no un queratinocito sino más bien una “célula clara” (ver también Figura 1-19).
La Figura 1-26 es un dibujo esquemático que muestra el composición de un desmosoma. Un desmosoma
puede ser se considera que consta de dos hemides-mosomas contiguos separados por una zona que
contiene electrones. material granulado denso (GM). Así, un desmosoma comprende los siguientes
componentes estructurales: (1) las valvas externas (OL) de las membranas celulares de dos células
contiguas, (2) las gruesas hojuelas internas (IL) de la membranas celulares, y (3) las placas de unión (AP),
que representan material granular y fibrilar en el citoplasma

Figura 1-27 Como se mencionó anteriormente, el epitelio oral también contiene melanocitos, que son
responsables para la producción del pigmento melanina. Melanocitos están presentes en individuos con
pigmentación marcada de la mucosa oral, así como en individuos en los que no se pueden observar
signos clínicos de pigmentación. En esta micrografía electrónica, un melanocito (MC) está presente en el
parte inferior del estrato espinoso. En contraste con los queratinocitos, esta célula contiene gránulos de
melanina (MG) y no tiene tonofilamentos ni hemidesmosomas.
Obsérvese el gran número de tonofilamentos en el citoplasma de los queratinocitos adyacentes.
Figura 1-28 Al atravesar el epitelio desde el capa basal a la superficie epitelial, los queratinocitos
someterse a una continua diferenciación y especialización. Los muchos cambios que ocurren durante este
proceso se indican en este diagrama de un queratinizado epitelio escamoso estratificado. De la capa basal
(estrato basal) a la capa granular (estrato granuloso) tanto el número de tonofilamentos (F) en el
citoplasma y el número de desmosomas (D) aumentar. Por el contrario, el número de orgánulos, tales
como mitocondrias (M), láminas de tejido endoplásmico rugoso el retículo (E) y los complejos de Golgi (G)
disminuyen en los queratinocitos en su camino desde la capa basal hacia la superficie. En el estrato
granuloso, cuerpos de queratohialina densos en electrones (K) y grupos de comienzan a aparecer
gránulos que contienen glucógeno. Semejante Se cree que los gránulos están relacionados con la síntesis
de bordillo.?

La Figura 1-29 es una fotomicrografía del estrato granuloso y estrato córneo. Queratohialina se ven
gránulos (flechas) en el estrato granuloso. Hay una transición abrupta de las células de el estrato
granuloso al estrato córneo.
Esto es indicativo de una queratinización muy repentina de el citoplasma del queratinocito y su conversión
en una escama córnea. El citoplasma de las células del estrato córneo (SC) está lleno de queratina y el
aparato completo para la síntesis de proteínas y energía producción, es decir, el núcleo, las mitocondrias,
el retículo endoplásmico y el complejo de Golgi, está perdido. En un epitelio paraqueratinizado, sin
embargo, las células del estrato córneo contienen restos de núcleos La queratinización se considera un
proceso de diferenciación más que degeneración. Es un proceso de síntesis de proteínas que requiere
energía y es dependiente de células funcionales, es decir, células que contienen un núcleo y un conjunto
normal de orgánulos.
Resumen: El queratinocito sufre continuas diferenciación en su camino desde la capa basal a la superficie
del epitelio. Así, una vez que el queratinocito ha salido de la membrana basal ya no puede dividir, pero
mantiene una capacidad de producción de proteína (tonofilamentos y gránulos de queratohialina). En la
capa granular, el queratinocito se ve privado de su aparato productor de energía y proteínas
(probablemente por descomposición enzimática) y se convierte abruptamente en una célula llena de
queratina que, a través del estrato córneo, se desprende de la superficie epitelial.

La figura 1-30 ilustra una porción del epitelio de la mucosa alveolar (revestimiento). En contraste con el
epitelio de la encía, la mucosa de revestimiento no tiene estrato córnea. Tenga en cuenta que las células
que contienen núcleos pueden ser identificado en todas las capas, desde la capa basal hasta la superficie
del epitelio.

Epitelio dentogingival
Los componentes tisulares de la región dentogingival alcanzan sus características estructurales finales en
conjunción con la erupción de los dientes. esto se ilustra en la figura 1-31a-d.
Figura 1-31a Cuando el esmalte del diente está completamente desarrollado, las células productoras de
esmalte (ameloblastos) reducen su altura, producen una lámina basal, y forman, junto con las células del
esmalte externo epitelio, el llamado epitelio dental reducido (RE). La lámina basal (lámina de unión epitelial
[EAL]) se encuentra en contacto directo con el esmalte. El contacto entre esta lámina y las células
epiteliales es mantenido por los hemidesmosomas. el reducido el epitelio del esmalte rodea la corona del
diente desde el momento en que el esmalte se mineraliza correctamente hasta que el diente comience a
salir
Figura 1-31b A medida que el diente en erupción se acerca al epitelio oral, las células de la capa externa
de la epitelio dental reducido (ER), así como las células de la capa basal del epitelio oral (OE), mostrar
aumento de la actividad mitótica (flechas) y comienzo de la migración en el tejido conjuntivo subyacente. el
migrar epitelio produce una masa epitelial entre el epitelio oral y el epitelio dental reducido por lo que que
el diente pueda erupcionar sin sangrar. el anterior los ameloblastos no se dividen.
Figura 1-31c Cuando el diente ha penetrado en el cavidad oral, grandes porciones inmediatamente apical
a la área incisal del esmalte están cubiertos por una unión epitelio (JE) que contiene sólo unas pocas
capas de células.
La región cervical del esmalte, sin embargo, todavía está cubierto por ameloblastos (AB) y células
externas del epitelio dental reducido
Figura 1-31d Durante las últimas fases de la erupción del diente, todas las células del epitelio del esmalte
reducido se reemplazado por un epitelio de unión (JE). Este epi Fig. 1-30 thelium se continúa con el
epitelio oral y proporciona la unión entre el diente y el encía Si la encía libre se extirpa después del diente
ha erupcionado completamente, un nuevo epitelio de unión, indistinguible del que se encuentra después
del diente erupción, se desarrollará durante la curación. El hecho de que este nuevo epitelio de unión se
ha desarrollado a partir de el epitelio oral indica que las células de la boca
El epitelio posee la capacidad de diferenciarse en células del epitelio de unión.

La figura 1-32 es una sección histológica a través del área del borde entre el diente y la encía, que es la
región dentogingival. El esmalte (E) es al izquierda. A la derecha están el epitelio de unión (JE), el epitelio
sulcular oral (OSE), y el epitelio oral (EO). El epitelio sulcular oral cubre la parte superficial surco, el surco
gingival, situado entre el esmalte y la parte superior de la encía libre. el empalme
El epitelio difiere morfológicamente del bucal. epitelio sulcular y epitelio oral, mientras que el los dos
últimos son estructuralmente muy similares. A pesar de Puede ocurrir una variación individual, el epitelio
de unión suele ser más ancho en su porción coronal (alrededor de 15–20 células), pero se adelgaza (3–4
células) hacia la unión amelocementaria (UEC). el límite entre el epitelio de unión y el subyacente el tejido
conectivo no tiene clavijas epiteliales, excepto cuando está inflamado.
Figura 1-33 El epitelio de unión tiene una zona libre superficie en la parte inferior del surco gingival (GS).
Como el epitelio sulcular oral y el epitelio oral, el epitelio de unión se renueva continuamente a través de la
división celular en la capa basal. Las celdas migran a la base del surco gingival desde donde están
derramados. El límite entre la unión epitelio (JE) y el epitelio sulcular oral (OSE) se indica mediante
flechas. Las células del epitelio sul cular oral son cuboidales y la superficie de este el epitelio no está
queratinizado

La Figura 1-34 ilustra diferentes características del epitelio de unión. Como puede verse en la figura 1-34a,
la Las células del epitelio de unión (JE) están dispuestas en una capa basal (BL) y varias suprabasales
capas (SBL). Fig. 1-34b demuestra que el basal las células así como las células suprabasales se aplanan
con su eje largo paralelo a la superficie del diente. (CONNECTICUT,tejido conectivo; E, espacio de
esmalte.)
Existen claras diferencias entre la oralidad epitelio sulcular, el epitelio oral y el epitelio de unión:
• El tamaño de las células en el epitelio de unión es, en relación con el volumen del tejido, más grande que
en el oral epitelio.
• El espacio intercelular en el epitelio de unión es, en relación con el volumen del tejido, comparativamente
más ancha que en el epitelio oral.
• El número de desmosomas es menor en el epitelio de unión que en el epitelio oral. Tenga en cuenta los
espacios intercelulares comparativamente amplios entre las células oblongas del epitelio de unión, y la
presencia de dos granulocitos neutrófilos (PMN) que atraviesan el epitelio
El área enmarcada (A) se muestra con mayor aumento en la figura 1-34c, de la cual se puede ver que las
células basales del epitelio de unión no son en contacto directo con el esmalte (E). Entre los esmalte y el
epitelio (JE), uno electrondenso
Se puede ver una zona (1) y una zona transparente a los electrones (2).
La zona transparente a los electrones está en contacto con las células de el epitelio de unión (JE). Estas
dos zonas tienen una estructura muy similar a la de la lámina densa (LD) y la lámina lúcida (LL) en el área
de la membrana basal (es decir, el epitelio [JE]-tejido conectivo interfaz [CT]) descrita en la Fig. 1-23.
Además, como se ve en la Fig. 1-34d, la membrana celular de las células epiteliales de la unión alberga
hemidesmosomas (HD) hacia el esmalte y hacia el conectivo tejido. Así, la interfase entre el esmalte y el
epitelio de unión es similar a la interfase entre el epitelio y el tejido conjuntivo.

La figura 1-35 es un dibujo esquemático de la célula situada más apicalmente en el epitelio de unión. El el
esmalte (E) se representa a la izquierda. Puede observarse que la zona densa en electrones (1) entre la
unión
El epitelio y el esmalte pueden considerarse una continuación de la lámina densa (LD) en el sótano
membrana del lado del tejido conjuntivo. Similarmente, la zona electrolúcida (2) puede considerarse una
continuación de la lámina lúcida (LL). Se debería notar, sin embargo, que en desacuerdo con el epitelio–
interfaz de tejido conectivo, no hay anclaje fibras (AF) adheridas a la estructura similar a la lámina densa
(1) adyacente al esmalte. Por otro lado, como el células basales adyacentes a la membrana basal (en la
interfaz de tejido conectivo), las células de la unión epitelio frente a la estructura similar a la lámina lucida
(2) albergan hemidesmosomas (HD). Así, la interfaz entre el epitelio de unión y el esmalte es
estructuralmente muy similar a la interfase epitelio-tejido conectivo, lo que significa que la unión
El epitelio no sólo está en contacto con el esmalte, sino en realidad está unido físicamente al diente a
través de hemidesmosomas.

Lámina propia
El componente tisular predominante de la encía es el tejido conjuntivo (lámina propia). Los principales
componentes del tejido conjuntivo son las fibras de colágeno. (alrededor del 60% del volumen del tejido
conjuntivo), fibroblastos (alrededor del 5%), vasos y nervios (alrededor del 35%), que son incrustado en
una sustancia fundamental amorfa (matriz).
Figura 1-36 El dibujo ilustra un fibroblasto (F) residen en una red de fibras de tejido conectivo (FC).El
espacio intermedio está lleno de matriz (M), que constituye el “ambiente” de la célula.Células Los
diferentes tipos de células presentes en el conectivo tejido son: (1) fibroblastos, (2) mastocitos, (3)
macrófagos, y (4) células inflamatorias.

Figura 1-37 El fibroblasto es la célula predominante del tejido conjuntivo (65% de la población celular total).
El Los fibroblastos se dedican a la producción de varios tipos de fibras que se encuentran en el tejido
conectivo, pero es también instrumental en la síntesis del conectivo matriz tisular. El fibroblasto tiene forma
de huso o célula estrellada con un núcleo de forma ovalada que contiene uno o más nucléolos. Se muestra
una parte de un fibroblasto en aumento microscópico de electrones. el citoplasma contiene un
endoplásmico granular bien desarrollado retículo (E) con ribosomas. El complejo de Golgi (G) suele ser de
tamaño considerable y las mitocondrias (M) son grandes y numerosos. Además, el citoplasma contiene
muchos tonofilamentos finos (F). Adyacente a la membrana celular, a lo largo de la periferia de la célula,
se aprecia un gran número de vesículas (V).
Figura 1-38 El mastocito es responsable de la producción de ciertos componentes de la matriz. esta celda
también produce sustancias vasoactivas, que pueden afectar la función del sistema microvascular y el
control el flujo de sangre a través del tejido. Un mastocito es presentados en magnificación microscópica
electrónica. El El citoplasma se caracteriza por la presencia de un gran número de vesículas (V) de
tamaño variable. estas vesículas contienen sustancias biológicamente activas como enzimas proteolíticas,
histamina y heparina. El aparato de Golgi complejo (G) está bien desarrollado, mientras que las
estructuras de retículo endoplásmico granular son escasas. Un número grande de pequeñas proyecciones
citoplasmáticas, es decir microvellosidades (MV), puede verse a lo largo de la periferia de la célula.

Figura 1-39 El macrófago tiene un número de diferentes Funciones fagocíticas y sintéticas en el tejido. A el
macrófago se muestra en un aumento de microscopía electrónica. El núcleo se caracteriza por numerosos
Invaginaciones de tamaño variable. Una zona de electrones densas condensaciones de cromatina se
pueden ver a lo largo de la periferia del núcleo. El complejo de Golgi (G) es Vesículas (V) bien
desarrolladas y numerosas de diferente tamaño están presentes en el citoplasma. El retículo endoplásmico
granular (E) es escaso, pero cierto número de los ribosomas libres (R) se distribuyen uniformemente en el
citoplasma. Los restos de material fagocitado a menudo son encontrado en vesículas lisosomales:
fagosomas (PH). En el periferia de la célula, un gran número de microvellosidades de se pueden ver
diferentes tamaños. Los macrófagos son particularmente numerosos en el tejido inflamado. son derivados
de los monocitos sanguíneos circulantes que migran hacia el tejido
Figura 1-40 Además de fibroblastos, mastocitos y macrófagos, el tejido conjuntivo también alberga células
inflamatorias. células de diversos tipos, por ejemplo, granulocitos neutrofílicos, linfocitos y células
plasmáticas.
Los granulocitos neutrófilos, también llamados leucocitos polimorfonucleares, tienen un aspecto
característico (Figura 1-40a). El núcleo es lobulado y numeroso lisosomas (L), que contienen enzimas
lisosomales, son encuentra en el citoplasma.
Los linfocitos (Fig. 1-40b) se caracterizan por un núcleo ovalado a esférico que contiene localizados zonas
de cromatina electrondense. El borde estrecho del citoplasma que rodea el núcleo contiene numerosos
ribosomas libres, algunas mitocondrias (M), y, en áreas localizadas, retículo endoplásmico con ribosomas
fijos. Los lisosomas también están presentes en el citoplasma.
Las células plasmáticas (Fig. 1-40c) contienen un excéntricamente núcleo esférico localizado con
despliegue radial cromatina electrondensa. Retículo endoplásmico (E) con numerosos ribosomas se
encuentra distribuido aleatoriamente en el citoplasma. Además, el citoplasma contiene numerosas
mitocondrias (M) y una buena complejo de Golgi desarrollado.

Fibras
Las fibras de tejido conectivo son producidas por los fibroblastos y se pueden dividir en: (1) fibras de
colágeno, (2) fibras de reticulina, (3) fibras de oxitalán y (4) fibras elásticas.

Figura 1-41 Las fibras de colágeno predominan en el tejido conjuntivo gingival y constituyen los
componentes más esenciales del periodonto. el electrón micrografía muestra secciones transversales y
longitudinales secciones de fibras de colágeno. Las fibras de colágeno tienen una banda cruzada
característica con una periodicidad de 700Å entre las bandas oscuras individuales.
La figura 1-42 ilustra algunas características importantes de la síntesis y la composición de las fibras de
colágeno producido por los fibroblastos (F). La unidad más pequeña, la molécula de colágeno, a menudo
se denomina tropocolágeno.
Una molécula de tropocolágeno (TC), que se ve en la parte superior del dibujo, es aproximadamente
3000Å de largo y tiene un diámetro de 15Å. Consiste en tres cadenas polipeptídicas entrelazadas para
formar una hélice.
Cada cadena contiene alrededor de 1000 aminoácidos. Uno- tercio de estos son glicina y alrededor del
20% de prolina y hidroxiprolina, encontrándose esta última casi exclusivamente en el colágeno. La síntesis
de tropocolágeno toma lugar dentro del fibroblasto desde el cual la molécula de tropocol lagen se secreta
en el extracelular espacio. Así, la polimerización del tropocolágeno moléculas a fibras de colágeno tiene
lugar en el compartimento extracelular. Primero, las moléculas de tropocolágeno se agregan
longitudinalmente para formar protofibrillas (PF), que posteriormente se agregan lateralmente paralelo a
las fibrillas de colágeno (CFR), con las moléculas del gen tropocolla superpuestas en aproximadamente un
25% de sus longitud. Debido al hecho de que se desarrollan condiciones especiales de refracción después
de la tinción en los sitios donde el las moléculas de tropocolágeno se unen, una banda cruzada con una
periodicidad de aproximadamente 700Å se ve bajo microscopía de luz. Las fibras de colágeno (FC) son
haces de fibrillas de colágeno, alineados de tal manera que las fibras también exhiben una formación de
bandas cruzadas con una periodicidad de 700 Å. En el tejido, las fibras suelen ser dispuestas en fardos. A
medida que las fibras de colágeno maduran, se forman enlaces cruzados covalentes entre las moléculas
de tro pocolágeno, lo que da como resultado una alteración relacionada con la edad. reducción de la
solubilidad del colágeno.
Los cementoblastos y los osteoblastos son células que también poseen la capacidad de producir colágeno.
Figura 1-43 Las fibras de reticulina, como se ve en esta fotomicrografía, exhiben propiedades de tinción
argirófilas. y son numerosos en el tejido adyacente a la membrana basal (flechas). Sin embargo, las fibras
de reticulina también ocurren en gran número en el conectivo suelto tejido que rodea los vasos
sanguíneos. Así, la reticulina fibras están presentes en el epitelio-tejido conectivo y las interfaces
endotelio-tejido conectivo.

Figura 1-44 Las fibras de oxitalán son escasas en la encía pero numerosos en el ligamento periodontal.
Ellos son compuesto de fibrillas largas y delgadas con un diámetro de aproximadamente 150Å. Estas
fibras de tejido conectivo solo se puede demostrar bajo microscopía de luz previa oxidación con ácido
peracético. La microfotografía ilustra las fibras de oxitalán (flechas) en el ligamento periodontal, donde
tienen un curso principalmente paralela al eje longitudinal del diente. La función de estas fibras aún se
desconoce. el cemento se ve a la izquierda y el hueso alveolar a la derecha.

Figura 1-45 Fibras elásticas en el tejido conectivo del la encía y el ligamento periodontal sólo están
presentes en asociación con los vasos sanguíneos. Sin embargo, como se ve en esta microfotografía, la
lámina propia y La submucosa de la mucosa alveolar (revestimiento) contiene numerosas fibras elásticas
(flechas). La encía (G) visto coronal a la unión mucogingival (MGJ) no contiene fibras elásticas excepto en
asociación con la vasos sanguineos.
Figura 1-46 Aunque muchas de las fibras de colágeno en la encía y el ligamento periodontal están
distribuidos irregular o aleatoriamente, la mayoría tiende a ser dispuestos en grupos de haces con una
orientación distinta. Según su inserción y trayectoria en el tejido, los haces orientados en la encía pueden
ser divididos en los siguientes grupos:
1. Las fibras circulares (CF) son haces de fibras que discurren su curso en la encía libre y rodean la diente
en forma de manguito o anillo.
2. Las fibras dentogingivales (DGF) están incrustadas en el cemento de la porción supraalveolar de la raíz
y se proyectan desde el cemento en forma de abanico configuración en el tejido gingival libre de la
superficies faciales, linguales e interproximales.
3. Las fibras dentoperiósticas (DPF) están incrustadas en el misma porción del cemento que las fibras
dentogingi val, pero corren su curso apicalmente sobre el cresta ósea vestibular y lingual y terminan en el
tejido de la encía adherida. en la frontera zona entre la encía libre y adherida, la el epitelio a menudo
carece de apoyo de subyacente haces de fibras colágenas orientadas. En esta área, el el surco gingival
libre (GG) suele estar presente.
4. Fibras transeptales (TF), vistas en el dibujo a la a la derecha, se extiende entre el cemento
supraalveolar de los dientes aproximados. Las fibras transeptales corren directamente a través del tabique
interdental y son incrustado en el cemento de los dientes adyacentes.

La Figura 1-47 ilustra en una sección histológica la orientación de los haces de fibras transeptales
(asteriscos) en la porción supraalveolar del área interdental. Él debe observarse que, además de conectar
el cemento (C) de los dientes adyacentes, las fibras transeptales conectar también el cemento
supraalveolar (C) con la cresta del hueso alveolar (AB). Los cuatro grupos de haces de fibras de colágeno
que se muestran en la Fig. 1-46 refuerzan la encía y proporcionar la resiliencia y el tono que es necesarios
para mantener su forma arquitectónica y la integridad de la inserción dentogingival.

Matriz
La matriz del tejido conjuntivo se produce principalmente por los fibroblastos, aunque algunos
constituyentes son producidos por mastocitos y otros se derivan de la sangre La matriz es el medio en el
que las células del tejido conectivo están incrustadas y es esencial para el mantenimiento de la función
normal del tejido conectivo. Así, el transporte de agua, electrolitos, nutrientes, metabolitos, etc., hacia y de
las células individuales del tejido conjuntivo se produce dentro de la matriz. Los principales constituyentes
de la matriz de tejido conectivo son proteínas-carbohidratos macromoléculas Estos complejos son
normalmente se divide en proteoglicanos y glicoproteínas. El
Los proteoglicanos contienen glicosaminoglicanos como unidades de carbohidratos (sulfato de
hialuronano, sulfato de heparano, etc.), que se unen a una o más proteínas cadenas a través de enlaces
covalentes. El componente carbohidrato es siempre predominante en los proteoglicanos.
El glicosaminoglicano, llamado hialuronano o “ácido hialurónico”, probablemente no se une a la proteína.
El glicoproteínas (fibronectina, osteonectina, etc.) también contienen polisacáridos, pero estas
macromoléculas son diferente de los glicosaminoglicanos. El componente proteico predomina en las
glicoproteínas. En las macromoléculas, los monosacáridos u oligosacáridos están conectados a una o más
cadenas de proteínas a través de enlaces covalentes.

Figura 1-48 Función normal del tejido conjuntivo depende de la presencia de proteoglicanos y
glicosaminoglicanos. Los restos de carbohidratos del
Los proteoglicanos, los glicosaminoglicanos, son grandes, cadenas flexibles de moléculas cargadas
negativamente, cada una de los cuales ocupa un espacio bastante grande (Fig. 1-48a). En tal espacio,
moléculas más pequeñas, por ejemplo agua y electrolitos, se pueden incorporar, mientras que los más
grandes se impide la entrada de moléculas (fig. 1-48b).
Los proteoglicanos regulan así la difusión y el fluido fluyen a través de la matriz y son determinantes
importantes para el contenido de líquido del tejido y el mantenimiento de la presión osmótica. En otras
palabras, el
Los proteoglicanos actúan como filtro de moléculas y, además, juegan un papel importante en la
regulación de la migración celular (movimiento) en el tejido. Por su estructura e hidratación, las
macromoléculas resisten la deformación, sirviendo así como reguladores de la consistencia del tejido
conectivo (Fig. 1-48c). Si la encía es suprimidas, las macromoléculas se deforman.
Cuando se elimina la presión, las macromoléculas recuperar su forma original. Así, las macromoléculas
son importantes para la resiliencia de la encía. Interacción epitelial-mesenquimatosa
Durante el desarrollo embrionario de varios órganos, se produce una influencia inductiva mutua entre el
epitelio y el tejido conjuntivo. El desarrollo de los dientes es un ejemplo característico de este fenómeno. El
tejido conectivo es, por un lado mano, un factor determinante para el normal desarrollo de la yema del
diente mientras que, por otro lado, el epitelio del esmalte ejerce una influencia definida en el desarrollo de
los componentes mesenquimales de los dientes.
Se ha sugerido que la diferenciación tisular en el organismo adulto puede verse influenciado por factores
ambientales. La piel y las mucosas, por ejemplo, a menudo muestran una mayor queratinización y
hiperplasia del epitelio en áreas que son expuestos a estimulación mecánica. Así, los tejidos parecen
adaptarse a los estímulos ambientales. La presencia de epitelio queratinizado en la mucosa masticatoria
se ha considerado que representa una adaptación a Irritación mecánica liberada por la masticación.
Sin embargo, la investigación ha demostrado que los rasgos característicos del epitelio en tales áreas son
determinado genéticamente. Algunas observaciones pertinentes se reportan en las siguientes imágenes.

La figura 1-49 muestra un área en un mono donde el la encía (G) y la mucosa alveolar (AM) han sido
traspuesto por un procedimiento quirúrgico. el alveolar
La mucosa se coloca en estrecho contacto con los dientes, mientras que la encía se coloca en el área de
la alveolar mucosa

La figura 1-50 muestra la misma área que se ve en la figura 1-49, 4 meses después A pesar de que los
trasplantados la encía (G) es móvil en relación con la subyacente hueso, como la mucosa alveolar (AM),
ha conservado sus rasgos morfológicos característicos de una mucosa masticatoria. Se ha formado una
zona estrecha de nueva giva queratinizada (NG) entre la mucosa alveolar y los dientes
La figura 1-51 muestra una sección histológica a través de laencía trasplantada que se ve en la figura 1-
50. Desde elástico faltan fibras en el tejido conjuntivo gingival (G), pero son numerosos (flechas pequeñas)
en el tejido conectivo de la mucosa alveolar (AM), el tejido gingival trasplantado puede identificarse
fácilmente.
El epitelio que cubre la encía trasplantada
El tejido exhibe una capa de queratina distinta (entre puntas de flecha) en la superficie, y la configuración
de la interfase epitelio-tejido conectivo (es decir, red clavijas y papilas de tejido conjuntivo) es similar a la
de encía normal no trasplantada. Por lo tanto, el tejido gingival heterotópicamente localizado ha mantenido
su especificidad originaria. Esta observación demuestra que las características de la encía son
genéticamente determinado en lugar de ser el resultado de funciones adaptación a los estímulos
ambientales.

La figura 1-52 muestra una sección histológica a través de la se muestra la porción coronal del área de
trasplante en la figura 1-50. El tejido gingival trasplantado (G) que se muestra en la Fig. 1-51 se puede ver
en la parte inferior de la microfotografía. El trasplante de mucosa alveolar (AM) se ve entre las puntas de
flecha en la medio de la micrografía. Después de la cirugía, el alveolar el trasplante de mucosa se colocó
en estrecho contacto con los dientes, como se ve en la Fig. 1-49. Después de la curación, un zona
estrecha de encía queratinizada (NG) desarrollada coronal al trasplante de mucosa alveolar (v. fig. 1-50).
Esta nueva zona de encía (NG), que se puede ver en la porción superior de la sección histológica, está
cubierta por epitelio queratinizado y el conectivo el tejido no contiene fibras elásticas teñidas de púrpura.
En Además, es importante señalar que la unión entre epitelio queratinizado y no queratinizado (puntas de
flecha) corresponde exactamente a la unión entre tejido conectivo “elástico” y “no elástico” (flechas
pequeñas). El tejido conectivo de la nueva gin giva se ha regenerado a partir del tejido conectivo del los
compartimentos del ligamento periodontal y supraalveolar y ha separado el trasplante de mucosa alveolar
(MA) del diente (v. fig. 1-53). es probable que el epitelio que cubre la nueva encía tiene migrado desde el
epitelio adyacente del alveolar mucosa Esto indica que es el tejido conectivo que determina la calidad del
epitelio.
La Figura 1-53 muestra un dibujo esquemático del desarrollo de la nueva zona estrecha de gin giva
queratinizado (NG) que se ve en las Figs. 1-50 y 1-52.
Figura 1-53a Ha proliferado tejido de granulación (GT) coronalmente a lo largo de la superficie de la raíz
(flecha) y ha separado el trasplante de mucosa alveolar (AM) de su contacto original con la superficie del
diente.
Figura 1-53b Las célulasm epiteliales han migrado de el trasplante de mucosa alveolar (MA) al recién
nacido tejido conjuntivo gingival formado (NG). Por lo tanto, la la encía recién formada se ha cubierto con
un epitelio queratinizado (KE) que se originó del epitelio no queratinizado del alveolar mucosa (MA). Esto
implica que la recién formada
El tejido conectivo gingival posee la capacidad de inducir cambios en la diferenciación del epitelio
procedente de la mucosa alveolar. Este epitelio, que normalmente no está queratinizado, aparentemente
se diferencia del epitelio queratinizado debido a los estímulos que surge del conectivo gingival recién
formado tejido. (GT, trasplante gingival.

La figura 1-54 muestra una parte del tejido conectivo gingival tejido (G) y tejido conjuntivo de la mucosa
alveolar (AM) que, después del trasplante, se ha curado en heridas en la mucosa alveolar. Epitelización de
estos trasplantes solo puede ocurrir a través de la migración de células epiteliales desde el alveolar
circundante. mucosa
La figura 1-55 muestra el tejido conectivo gingival trasplantado (G) después de la reepitelización. Esta
porción de tejido ha alcanzado una apariencia similar a la de la encía normal, lo que indica que esta
El tejido conectivo ahora está cubierto por epitelio queratinizado. El tejido conjuntivo trasplantado de la La
mucosa alveolar (MA) está cubierta por tejido no queratinizado. epitelio, y tiene la misma apariencia que el
mucosa alveolar circundante.

La figura 1-56 muestra dos cortes histológicos a través el área del tejido conectivo gingival trasplantado.
La sección que se muestra en la Fig. 1-56a está teñida para elástico fibras (flechas). El tejido en el medio
sin fibras elásticas es el conectivo gingival trasplantado tejido (G). La Figura 1-56b muestra una sección
adyacente teñido con hematoxilina y eosina. Por comparación higos. 1-56a y 1-56b, se puede ver que:
• El tejido conectivo gingival trasplantado está cubierto por epitelio queratinizado (entre puntas de flecha).
• La interfase epitelio-tejido conectivo tiene la mismo curso ondulado (es decir, rete clavijas y conectivo
papilas de tejido) como se ve en la encía normal.
Las fotomicrografías mostradas en las Figs. 1-56c y 1-56d ilustran, con mayor aumento, el borde área
entre la mucosa alveolar (AM) y la tejido conjuntivo gingival trasplantado (G). Nota la clara relación entre el
epitelio queratinizado
(flecha) y tejido conjuntivo “no elástico” (puntas de flecha), y entre epitelio no queratinizado y Tejido
conjuntivo “elástico”. El establecimiento de tal una estrecha relación durante la curación implica que el
El tejido conectivo gingival trasplantado posee la capacidad de alterar la diferenciación de las células
epiteliales, como se sugirió previamente (Fig. 1-53). Mientras empezaba como células no queratinizantes,
las células del epitelio de la mucosa alveolar se han convertido evidentemente en células queratinizantes.
Esto significa que la especificidad de la encía el epitelio está determinado por factores genéticos
inherentes en el tejido conectivo.
Ligamento periodontal El ligamento periodontal es el suave, ricamente vascularizado y tejido conjuntivo
celular que rodea el raíces de los dientes y une el cemento radicular con la pared del enchufe. En la
dirección coronal, el periodontal
El ligamento se continúa con la lámina propia de la encía y está delimitado de la encía por el haces de
fibras de colágeno que conectan los alveolos cresta ósea hasta la raíz (las fibras de la cresta alveolar).

La figura 1-57 es una radiografía de una región premolar-molar mandibular. En las radiografías se pueden
distinguir dos tipos de hueso alveolar:
1. La parte del proceso alveolar que cubre el alvéolo, denominado “lámina dura” (LD).
2. La porción del proceso alveolar que, en el radiografía, tiene la apariencia de una malla, denominado
“hueso trabecular”.
El ligamento periodontal está situado en el espacio entre las raíces de los dientes y la lámina dura (LD) o
el hueso alveolar propiamente dicho. El hueso alveolar rodea el diente desde el ápice hasta un nivel de
aproximadamente 1 mm apical a la unión amelocementaria (CEJ). El borde coronal del hueso se llama
cresta ósea (BC).
El espacio del ligamento periodontal tiene la forma de un reloj de arena y es más angosto en el nivel medio
de la raíz.
El ancho del ligamento periodontal es de aproximadamente 0,25 mm (rango 0,2-0,4 mm). La presencia de
un ligamento periodontal permite fuerzas, provocadas durante función masticatoria y otros contactos
dentales, para ser distribuido y reabsorbido por el proceso alveolar a través del hueso alveolar
propiamente dicho. El ligamento periodontal también es esencial para la movilidad de los dientes.
La movilidad dental está determinada en gran medida por el ancho, la altura y la calidad del periodonto
ligamento (véanse los capítulos 16 y 52).
La figura 1-58 ilustra en un dibujo esquemático cómo El ligamento periodontal está situado entre el hueso
alveolar propiamente dicho (ABP) y el cemento radicular (RC). El diente está unido al hueso por haces de
fibras de colágeno que se pueden dividir en los siguientes grupos principales según su disposición:
1. Fibras de la cresta alveolar (FCA)
2. Fibras horizontales (HF)
3. Fibras oblicuas (OF)
4. Fibras apicales (APF)

Figura 1-59 El ligamento periodontal y la raíz El cemento se desarrolla a partir del tejido conjuntivo laxo. (el
folículo) que rodea la yema del diente. El
El dibujo esquemático representa las diversas etapas en el organización del ligamento periodontal que
forma concomitantemente con el desarrollo de la raíz y la erupción del diente.
Figura 1-59a La yema del diente se forma en una cripta del hueso. Las fibras de colágeno producidas por
los fibroblastos en el tejido conectivo laxo alrededor de la yema del diente se incrustan, durante el proceso
de su maduración, en el cemento recién formado inmediatamente apical a la unión amelocementaria
(UEA). Estos haces de fibras orientados hacia la porción coronal de la cripta ósea formará más tarde la
dentogingival grupo de fibras, el grupo de fibras dentoperiósticas y el grupo de fibras transeptales, que
pertenecen a las orientadas fibras de la encía (v. fig. 1-46).
Figura 1-59b Las verdaderas fibras del ligamento periodontal, las fibras principales, se desarrollan junto
con las erupción del diente. En primer lugar, las fibras se pueden identificar entrando en la porción más
marginal del alveolar hueso.
Figura 1-59c Más tarde, haces colocados más apicalmente de fibras de colágeno orientadas.
Figura 1-59d La orientación de la fibra de colágeno haces se altera continuamente durante la fase de
erupción dental. Primero, cuando el diente ha alcanzado contacto en oclusión y está funcionando
correctamente, el
Las fibras del ligamento periodontal se asocian en grupos de fibras colágenas dentoalveolares bien
orientadas (v. fig. 1-58). Estas estructuras de colágeno sufren remodelación constante (es decir,
reabsorción de fibras viejas y formación de otros nuevos). (DGF, dentogingival fibras; DPF, fibras
dentoperiósticas; Alta frecuencia, horizontales fibras; DE, fibras oblicuas; APF, fibras apicales.)

Figura 1-60 Este dibujo esquemático ilustra el desarrollo de las fibras principales del ligamento periodontal.
Se ve el hueso alveolar propiamente dicho (ABP) a la izquierda, el ligamento periodontal (PL) en el centro,
y el cemento radicular (RC) a la derecha.
Figura 1-60a Primero, fibrillas pequeñas, finas, parecidas a cepillos son detectada surgiendo del cemento
radicular y proyectándose en el espacio del ligamento periodontal. En este punto la superficie del hueso
está cubierta por osteoblastos.
De la superficie del hueso sólo un pequeño número de se pueden ver finas fibrillas de colágeno radiantes.
Figura 1-60b Posteriormente, el número y espesor de fibras que entran en el hueso aumentan. Estas fibras
irradian hacia el tejido conectivo laxo en el porción media del espacio del ligamento periodontal, que
contiene colágeno orientado más o menos al azar fibrillas. Las fibras que se originan del cemento son
todavía corta, mientras que las que entran en el hueso gradualmente alargar. Las porciones terminales de
estas fibras llevan proyecciones similares a dedos.
Figura 1-60c Las fibras que se originan en el cemento aumentan posteriormente en longitud y grosor. y
fusionarse en el espacio del ligamento periodontal con el
Fibras que se originan en el hueso alveolar. Cuando el diente, después de la erupción, alcanza el contacto
en oclusión y comienza a funcionar, las fibras principales se vuelven organizados en paquetes y se
ejecutan continuamente desde el hueso al cemento.
La figura 1-61a muestra cómo las fibras principales del ligamento periodontal (PDL) discurre
continuamente desde cemento radicular al hueso alveolar propiamente dicho (ABP).
Las principales fibras incrustadas en el cemento. (fibras de Sharpey) tienen un diámetro más pequeño,
pero son más numerosos que los incrustados en el alveolar hueso propiamente dicho.
La figura 1-61b muestra una versión polarizada de la figura 1-61a.
En esta imagen se aprecian las fibras de Sharpey (FS) penetrando no sólo el cemento (C) sino también el
toda la anchura del hueso alveolar propiamente dicho (ABP). El
El ligamento periodontal también contiene algunas fibras elásticas asociadas con los vasos sanguíneos.
Fibras de oxitalán (ver Fig. 1-44) también están presentes en el periodontal ligamento. Tienen una
orientación principalmente apico‐oclusal y se localizan en el ligamento más cerca del diente que al hueso
alveolar. Muy a menudo insertan en el cemento. Su función no ha sido determinado.
Las células del ligamento periodontal son: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos, así
como células epiteliales y fibras nerviosas. Los fibroblastos son alineados a lo largo de las fibras
principales, mientras que los blastos de cemento recubren la superficie del cemento y los blastos osteos
recubren la superficie del hueso.

La figura 1-62a muestra la presencia de grupos de células epiteliales (ER) en el ligamento periodontal
(PDL). Estas células, denominadas restos de células epiteliales de Mallassez, representan restos de la raíz
epitelial de Hertwig vaina. Los restos de células epiteliales se sitúan en la ligamento periodontal a una
distancia de 15 a 75 μm de el cemento (C) en la superficie de la raíz. Un grupo de tales restos de células
epiteliales se ven con mayor aumento en la figura 1-62b.
Figura 1-63 Bajo el microscopio electrónico puede ser visto que los restos de células epiteliales están
rodeados por una membrana basal (MB) y que las membranas celulares de las células epiteliales exhiben
la presencia de desmosomas (D) y hemidesmosomas (HD).
Las células epiteliales contienen sólo unas pocas mitocondrias. y tienen un retículo endoplásmico poco
desarrollado. Esto significa que son células vitales, pero en reposo, con metabolismo minuto.

La figura 1-64 es una fotomicrografía de una periodontal ligamento extraído de un diente extraído. Este
espécimen, preparado tangencialmente a la superficie de la raíz, muestra que los restos de células
epiteliales de Mallassez, que en las secciones histológicas ordinarias aparecen como grupos aislados de
células epiteliales, de hecho forman una red continua de células epiteliales que rodean la raíz. su función
se desconoce en la actualidad.

Cemento radicular
El cemento es un tejido mineralizado especializado cubriendo las superficies radiculares y,
ocasionalmente, pequeñas porciones de la corona de los dientes. También puede extenderse en el
conducto radicular. A diferencia del hueso, el cemento
No contiene vasos sanguíneos ni linfáticos, no tiene inervación, no sufre reabsorción fisiológica. o
remodelación, pero se caracteriza por continuar depósito a lo largo de la vida. Como otros mineralizados
tejidos, contiene fibrillas de colágeno incrustadas en un matriz orgánica. Su contenido mineral, que es
principalmente hidroxiapatita, es alrededor del 65% en peso, un poco más que la del hueso (60%). El
cemento sirve para diferentes funciones Une el principal periodontal fibras del ligamento a la raíz y
contribuye a la proceso de reparación después del daño a la superficie de la raíz. Él también puede servir
para ajustar la posición de los dientes a nuevos requisitos
Se han descrito diferentes formas de cemento:
1. El cemento afibrilar acelular (CAA) se encuentra principalmente en la porción cervical del esmalte.
2. Se encuentra cemento de fibra extrínseca acelular (AEFC) en las porciones coronal y media de la raíz y
contiene principalmente haces de fibras de Sharpey.
Este tipo de cemento es una parte importante del aparato de fijación y se conecta el diente con el hueso
del paquete (hueso alveolar adecuado).
3. El cemento estratificado mixto celular (CMSC) ocurre en el tercio apical de las raíces y en las
bifurcaciones. Contiene fibras extrínsecas e intrínsecas como así como cementocitos.
4. Se encuentra cemento de fibra intrínseca celular (CIFC) principalmente en lagunas de reabsorción y
contiene fibras intrínsecas y cementocitos.

La Figura 1-65a muestra una sección de tierra vista debajo luz polarizada Las principales fibras de
colágeno del tramo del ligamento periodontal (PDL) entre la raíz cubierto con cemento (C) y el proceso
alveolar cubierto con hueso del paquete (BB). las porciones de la fibras principales del ligamento
periodontal que son incrustado en el cemento radicular y en el haz hueso se llaman fibras de Sharpey. (D,
dentina.) (Cortesía de D. D. Bosshardt.)
Figura 1-65b Las fibras de oxitalán en el periodontal ligamento (PDL) discurren en dirección apicocoronal;
algunas (flechas) se insertan en fibra extrínseca acelular cemento (AEFC). Se ven muchas fibras de
oxitalán. alrededor de los vasos sanguíneos (BV) en el periodontal ligamento. Las fibras de oxitalán
pueden tener una función en mecanotransducción entre la raíz del diente y el ligamento periodontal. (BB,
hueso del haz; D, den tin.) (Cortesía de D.D. Bosshardt.)

La figura 1-66a muestra la presencia de cemento acelular afibrilar (CAA) en la región de la unión
dentinocementaria. El cemento acelular afibrilar
Cubre áreas menores del esmalte cervical. Tampoco no contiene células ni fibrillas de colágeno. Puede
formar parches aislados en el esmalte o ser contiguo a el cemento de fibras extrínsecas acelulares
(AEFC). El cemento acelular afibrilar puede formarse cuando el el epitelio reducido del esmalte retrocede o
se desintegra focalmente de modo que la superficie expuesta del esmalte en contacto con el conectivo
blando circundante tejido. (D, dentina; ES, espacio del esmalte). (Cortesía de D.D. Bosshardt.)
La figura 1-66b muestra la morfología del acelular cemento afibrilar (AAC) bajo el microscopio electrónico
de transmisión. El acelular afibrilar el cemento se extiende desde la fibra extrínseca acelular cemento
(AEFC) en dirección coronal. El apariencia en capas del acelular afibrilar el cemento es indicativo de
períodos de deposición y descansar. La función del acelular afibrilar el cemento no está claro. El
moderadamente electrón‐ material denso en el espacio del esmalte (ES) adyacente a el cemento acelular
afibrilar representa matriz de esmalte residual.

La figura 1-67 ilustra las tres etapas de desarrollo. del cemento de fibras extrínsecas acelulares (AEFC). El
El cemento de fibras extrínsecas acelulares se forma simultáneamente con la formación de la dentina
radicular. En el comienzo del desarrollo de la raíz, la vaina epitelial de Hertwig, que recubre la predentina
recién formada, está fragmentado. Luego, los cementoblastos comienzan a sintetizar fibras de colágeno de
tamaño que se implantan en ángulo recto. a la superficie. Durante la formación continua de
Cemento de fibras extrínsecas acelulares, porciones de estos Las fibras cortas de colágeno adyacentes a
la raíz se vuelven incrustado en el tejido mineralizado.
La figura 1-67a muestra las fibras de colágeno cortas (flecha) que sobresale de la superficie de la dentina
(D) en el ligamento periodontal (PDL), que constituyen el futuro Fibras de Sharpey. Sin embargo, una capa
de cemento no es aún visible.
La figura 1-67b muestra las fibras de colágeno cortas (flecha) sobresaliendo de la superficie de la raíz,
pero sus bases ahora están incrustados como fibras de Sharpey en el cemento mineralizado.
La figura 1-67c muestra que la mayoría de las fibras de colágeno ahora están se alarga y continúa en el
ligamento periodontal espacio.
Estas micrografías demuestran que el Sharpey
Las fibras en el cemento son una continuación directa de las fibras principales del ligamento periodontal y
el tejido conjuntivo supraalveolar. La AEFC aumenta a lo largo de la vida con un crecimiento muy lento
velocidad de 1,5 a 4,0 µm/año.
La Figura 1-68a representa una micrografía electrónica de barrido de una superficie de fractura no
descalcificada de acelular fibrocemento extrínseco (AEFC). Nótese que lo extrínseco fibras se unen a la
dentina (D), atraviesan el mineralizado capa de cemento como las fibras de Sharpey, y son continuos con
las fibras de colágeno (FC) del periodontal ligamento (PDL). (Cortesía de D.D. Bosshardt.)
La figura 1-68b muestra una micrografía electrónica de transmisión de cemento de fibras extrínsecas
acelulares (AEFC).
Las fibras de Sharpey (es decir, las fibras de colágeno extrínsecas de cemento de fibras extrínsecas
acelulares) pasan de la superficie de dentina (D) a través de la capa de cemento mineralizado y continuar
fuera del cemento como principales fibras de colágeno (CF) en el periodontal ligamento. Los
cementoblastos (CB) ocupan los espacios entre las fibras de colágeno que sobresalen.

La figura 1-69a muestra una micrografía electrónica de transmisión de cemento de fibras extrínsecas
acelulares (AEFC) en el frente de mineralización. Las fibras de Sharpey salen el cemento en el frente de
mineralización y continúan como fibras principales del ligamento periodontal.
Los cementoblastos (CB) ocupan el espacio entre el fibrillas de colágeno densamente empaquetadas. Las
bandas cruzadas características de las fibrillas de colágeno están enmascaradas en el cemento debido a
la presencia de proteínas colagenosas. La mineralización se produce por la depósito de cristales de
hidroxiapatita, primero dentro del fibras de colágeno, más tarde sobre la superficie de la fibra, y finalmente
en la matriz interfibrilar.
La Figura 1-69b muestra el inmunomarcaje de alta resolución de cemento de fibras extrínsecas acelulares
(AEFC) en el frente de mineralización. La sección de tejido se procesó para marcaje con inmunooro con un
anticuerpo contra la sialoproteína ósea. Esta proteína no colágena tiene una función en la regulación de la
mineralización. de tejidos duros a base de colágeno. Etiqueta de partículas de oro la matriz interfibrilar del
cemento mineralizado, mientras que las fibrillas de colágeno desenmascaradas que dejar el cemento y
extenderse hacia el periodontal el espacio del ligamento no está etiquetado.
La figura 1-70a muestra un hueso sin teñir ni descalcificar. sección de tierra vista bajo luz polarizada. El
micrografía demuestra la estructura de celular cemento estratificado mixto (CMSC) que consiste de capas
alternas de fibra extrínseca acelular cemento y cemento de fibras intrínsecas celulares. En
En contraste con el cemento de fibras extrínsecas acelulares, el cemento de fibras intrínsecas celulares
contiene células y fibras intrínsecas. Mientras que las fibras extrínsecas de Sharpey atraviesan la capa de
cemento y dejarlo en la mineralización frente, las fibras intrínsecas residen completamente dentro el
cemento Las células que se incorporan el cemento se llaman cementocitos. el celular cemento
estratificado mixto se deposita a lo largo el período funcional del diente. la estratificación de cemento
estratificado mixto celular suele ser irregular. El cemento estratificado mixto celular es se encuentran en
las superficies radiculares medias y apicales y en las furcas. El cemento se vuelve considerablemente más
ancho en la porción apical de la raíz que en la porción cervical. En la porción apical de la raíz, el el
cemento suele tener entre 150 y 250 µm de ancho o incluso más.
El cemento a menudo contiene líneas incrementales, que indican períodos alternos de formación y reposo.
La figura 1-70b muestra un hueso sin teñir ni descalcificar. sección de tierra vista bajo luz polarizada. Los
cementocitos (células negras) residen en lagunas en el Cemento de fibra intrínseca celular (CIFC), que es
encontrado en el cemento estratificado mixto celular.
Los cementocitos se comunican entre sí a través de una red de procesos citoplasmáticos (flecha) que se
ejecutan a través de canalículos en el cemento. La mayoría de los procesos celulares apuntan a la
superficie del cemento (a la izquierda). El los cementocitos también se comunican con los blastos de
cemento en la superficie a través de procesos citoplasmáticos.
La presencia de cementocitos permite el transporte de nutrientes y productos de desecho a través del
cemento, y contribuye al mantenimiento de la vitalidad de este tejido mineralizado.

La figura 1-71a muestra un micrográfico de transmisión de electrones de la superficie de una fibra celular
intrínseca. cemento (CIFC). El cementoide está revestido por típica cementoblastos (CB). Son células
cuboidales grandes con un núcleo redondo rico en eucromatina. La abundante danza del retículo
endoplásmico rugoso indica que estas células son muy activas y producen proteínas que se secretan al
espacio extracelular. Ellos elaboran una veta cementoide consistente en una matriz colágena que luego se
mineraliza. Generalmente, el el cemento de fibras extrínsecas acelulares está más mineralizado que el
cemento estratificado mixto celular y Cemento de fibras intrínsecas celulares. A veces solo la periferia de
las fibras de Sharpey de la célula cemento estratificado mixto se mineraliza, dejando una núcleo no
mineralizado dentro de la fibra.
La figura 1-71b es una micrografía electrónica de transmisión. que ilustra un cementocito (CC) en celular
fibrocemento intrínseco (CIFC). Los cementocitos son cementoblastos que quedan atrapados en la matriz
de cemento. Están presentes en lagunas de las que varios canalículos atraviesan la matriz de cemento y
comunicarse con los cementocitos vecinos. Lagunas de cementocitos en porciones más profundas de la
cemento a menudo aparecen vacíos, lo que puede ser porque se supera la distancia crítica para el
intercambio de metabolitos.
Hueso del proceso alveolar
Anatomía macroscópica
El proceso alveolar se define como las partes del maxilar y la mandíbula que forman y sostienen las
cavidades de los dientes. El proceso alveolar se extiende desde el hueso basal de las mandíbulas y se
desarrolla en conjunción con el desarrollo y la erupción de la dientes (ver Fig. 1-59). El proceso alveolar
consiste en hueso formado tanto por células del folículo dental (para producir el hueso alveolar
propiamente dicho) como por células que son independientes de este folículo (para producir el hueso
alveolar). Junto con el cemento radicular y la membrana periodontal, el hueso alveolar propiamente dicho
constituye el aparato de inserción de los dientes, el cuya función principal es distribuir las fuerzas
generadas, por ejemplo, por la masticación y otros dientes contactos.

La figura 1-72 muestra una sección transversal del proceso alveolar (pars alveolaris) del maxilar superior
en la mitad nivel de la raíz de los dientes. Tenga en cuenta que el hueso que cubre las superficies
radiculares es considerablemente más grueso en el palatino que en el aspecto bucal de la mandíbula.
Anatómicamente, las paredes de los alvéolos (hueso alveolar adecuado; flechas), así como las paredes
externas del proceso alve olar están formadas por hueso cortical. La zona encerrado por las paredes del
hueso cortical está ocupado por hueso esponjoso (esponjoso). Así, el hueso esponjoso ocupa la mayor
parte de los tabiques interdentales pero solo una porción relativamente pequeña del hueso bucal y palatino
paredes El hueso esponjoso contiene trabéculas óseas, cuya arquitectura y tamaño están en parte
determinados genéticamente y en parte el resultado de las fuerzas para que los dientes están expuestos
durante la función. Nota cómo el hueso en los aspectos bucal y palatino de la el proceso alveolar varía en
espesor de una región a otro.
La figura 1-73 muestra secciones transversales a través del proceso alveolar mandibular en los niveles
correspondientes a los tercios coronal (Fig. 1-73a) y apical (Fig. 1-73b) de las raíces El hueso que recubre
la pared de los alvéolos. (hueso alveolar propiamente dicho) a menudo se continúa con el
Hueso compacto o cortical en lingual (L) y bucal (B) aspectos del proceso alveolar (flechas). Tenga en
cuenta cómo El hueso en las caras bucal y lingual del proceso alveolar varía en grosor de una región a
otra. otro. En las regiones de incisivos y premolares, el hueso placa en los aspectos bucales de los dientes
es considerablemente más delgado que en el aspecto lingual. En la región molar, el hueso es más grueso
en la cara bucal que en la aspecto lingual.

Figura 1-74 En la cara bucal de los maxilares, el hueso la cobertura de las raíces es ocasionalmente muy
delgada o totalmente desaparecido. Un área sin cobertura ósea en el porción marginal de la raíz se llama
dehiscencia (D).
Si algo de hueso está presente en la porción más coronal de el hueso bucal pero el defecto se localiza
más apicalmente, se denota fenestración (F). Estos defectos suelen ocurrir donde un diente durante la
erupción se desplaza fuera del arco y son más frecuentes sobre los dientes anteriores que sobre los
dientes posteriores. La raíz de tales defectos está cubierta sólo por un unión del tejido conjuntivo y la
mucosa suprayacente.
 La Figura 1-75 muestra secciones verticales a través de varios Regiones de la dentición mandibular. La
pared ósea en las caras vestibular (B) y lingual (L) de los dientes varían considerablemente en grosor, por
ejemplo desde el premolar a la región molar. Nótese, por ejemplo, cómo la presencia de la línea oblicua
(linea obliqua) resulta en un proceso óseo en forma de estante (flechas) en la boca
Aspecto de los segundos y terceros molares.

Anatomía microscópica

La figura 1-76 ilustra una sección del tabique interproximal entre dos premolares. alveolar denso el hueso
propiamente dicho (ABP) se enfrenta al ligamento periodontal
de los dos dientes, mientras que el hueso esponjoso ocupa el área entre el hueso alveolar propiamente
dicho. El hueso esponjoso se compone de hueso mineralizado (MB) y médula ósea (MO).

Figura 1-77 El tejido óseo dentro del área de la bifurcación de un molar mandibular (C, cemento radicular;
PDL, ligamento periodontal; MB, hueso mineralizado, BM, hueso médula; a, artefacto). El hueso
mineralizado en el fur catión, así como en el tabique (Fig. 1-76), se compone de hueso lamelar (incluyendo
laminillas circunferenciales, osteones de laminillas concéntricas y laminillas intersticiales), mientras que la
médula ósea contiene adipocitos, vascular estructuras y células mesenquimatosas indiferenciadas.
La hidroxiapatita es el principal mineral del hueso.
Figura 1-78 El hueso mineralizado frente al ligamento periodontal, el hueso alveolar propiamente dicho
(ABP) o el hueso del haz, tiene entre 250 y 500 µm de ancho. El El hueso alveolar propiamente dicho está
formado por hueso lamelar. incluyendo laminillas circunferenciales. La ubicación de el hueso alveolar
propiamente dicho en esta imagen de una furca
El área está indicada por las flechas. El hueso alveolar (AB) es un tejido de origen mesenquimatoso y no
es considerado como parte del aparato de apego genuino. Como se indicó anteriormente, el hueso
alveolar propiamente dicho, junto con el ligamento periodontal (PDL) y el cemento (C), es el responsable
de la unión entre el diente y el esqueleto. Ambos alveolares el hueso y el hueso alveolar propiamente
dicho pueden, como resultado de demandas funcionales alteradas, se someten a adaptaciones cambios.

1-79 El dibujo esquemático ilustra la composición del tejido duro del área de la bifurcación. El
El hueso lamelar incluye tres osteones marrones (O) con un vaso sanguíneo (rojo) en el Haversian
ubicado centralmente conducto (HC). Se localiza una lámina intersticial (verde) entre los osteones (O) y
representa un viejo y en parte Osteón remodelado. Las líneas propias del hueso alveolar (ABP) las
láminas y está representado por las líneas oscuras.
Las fibras de Sharpey (SF) se insertan en el hueso alveolar propiamente dicho.
La figura 1-80 describe una porción de hueso lamelar. El el tejido duro en este sitio contiene osteones
(círculos blancos) cada uno de los cuales alberga un vaso sanguíneo en el Haversian conducto (HC). El
espacio entre las diferentes osteonas. está lleno de las llamadas laminillas intersticiales. Los osteones no
son sólo unidades estructurales sino también metabólicas.
Así, la nutrición de las células óseas (osteoblastos, osteocitos, osteoclastos) está asegurada por los vasos
sanguíneos en los canales haversianos y los vasos en los llamados canales Volkmann.

Figura 1-81 La sección histológica muestra la línea fronteriza entre el hueso alveolar propiamente dicho
(ABP) y el Hueso alveolar que incluye un osteón. el haversiano canal (HC) está en el centro del osteón. el
alveolar
El hueso propiamente dicho (ABP) contiene fibras de Sharpey (estrías), que en dirección lateral (izquierda)
se extienden hacia el ligamento periodontal.

Figura 1-82 El osteón contiene un gran número de osteocitos (OC) que residen en lagunas dentro del
hueso lamelar. Los osteocitos se conectan a través de los canalículos. (lata) que contienen protuberancias
citoplásmicas del osteocitos (HC, canal Haversiano.)

Figura 1-83 El dibujo esquemático ilustra cómo osteocitos (OC) presentes en el hueso mineralizado
también comunicarse con los osteoblastos en la superficie del hueso a través de los canalículos.
Figura 1-84 Todos los sitios activos de formación ósea albergan oste oblasts. La superficie exterior del
hueso está revestida por una capa de tales osteoblastos que, a su vez, se organizan en un periostio (P)
que también contiene densamente fibras de colágeno empaquetadas. En la "superficie interior" de la
hueso, que está en el espacio de la médula ósea, hay un endostio (E), que tiene características similares a
las de el periostio.

La figura 1-85 muestra un osteocito que reside en una laguna. el hueso Puede verse que los procesos
citoplásmicos irradiar en diferentes direcciones.

Figura 1-86 Un dibujo esquemático que muestra cómo largas y delicadas prolongaciones citoplasmáticas
de los osteocitos (OC) se comunican dentro de los canalículos (CAN) en el hueso. El sistema canalicular-
lacunar resultante es esencial para el metabolismo celular al permitir la difusión de nutrientes y productos
de desecho. La superficie entre los osteocitos, con sus procesos citoplásmicos en por un lado y la matriz
mineralizada por el otro, es muy grande. Se ha calculado que la interfaz entre las células y la matriz en un
cubo de hueso, 10 × 10 × 10 cm, equivale a 250m2 aproximadamente
. Esta enorme superficie de intercambio sirve como regulador de, por ejemplo, calcio sérico y fosfato sérico
niveles a través de mecanismos de control hormonal.

Figura 1-87 El hueso alveolar se renueva constantemente en respuesta a las demandas funcionales. los
dientes brotan y migran en dirección mesial a lo largo de la vida para compensar el desgaste. Tal
movimiento de la dientes implica la remodelación del hueso alveolar.
Durante el proceso de remodelación, las trabéculas óseas se reabsorben y reforman continuamente, y la
masa ósea cortical se disuelve y se reemplaza por hueso nuevo. Durante la ruptura del hueso cortical,
Los canales de reabsorción se forman por la proliferación de sangre. vasos Dichos canales, que contienen
un vaso sanguíneo en el centro, se rellenan posteriormente con nuevos hueso por la formación de láminas
dispuestas en capas concéntricas alrededor del vaso sanguíneo. un nuevo El sistema haversiano (O) se
ve en la microfotografía de una sección horizontal a través del alveolar hueso (AB), ligamento periodontal
(PL) y diente (T). (HC, canal Haversiano.)

Figura 1-88 La reabsorción del hueso siempre está asociada con los osteoclastos (Ocl). Estas células son
grandes, Células multinucleadas especializadas en la descomposición de matriz y minerales. Los
osteoclastos son células hematopoyéticas (derivadas de monocitos en la médula ósea). La reabsorción del
tejido duro se produce por la liberación de productos ácidos (ácido láctico, etc.), que forman un ácido
ambiente en el que las sales minerales se disuelven. Las sustancias orgánicas restantes se eliminan por
enzimas y fagocitosis osteoclástica. Activamente
Los osteoclastos en reabsorción se adhieren a la superficie del hueso. través de los receptores y producen
hoyos lacunares llamados Lagunas de Howship (línea de puntos). Los osteoclastos son móvil y capaz de
migrar sobre la superficie del hueso. La microfotografía demuestra osteoclástica actividad (entre flechas)
en la superficie de alveolar hueso (AB).
Figura 1-89 Las unidades óseas multicelulares siempre están presentes en el tejido óseo que experimenta
una remodelación activa.
La unidad multicelular ósea tiene un frente de reabsorción (izquierda) caracterizado por la presencia de
osteoclastos (OC) y un frente de formación (derecha) caracterizado por la presencia de osteoblastos (OB).

Figura 1-90 Tanto el hueso alveolar cortical como el esponjoso se remodelan constantemente (es decir,
reabsorción seguida de formación) en respuesta a deriva dental y cambios en las fuerzas funcionales que
actúan en los dientes Comienza la remodelación del hueso trabecular con reabsorción de la superficie
ósea por los osteoclastos (OCL) (Fig. 1-90a). Después de un período corto, los osteoblastos (OB)
comienzan a depositar hueso nuevo (Fig. 1-90b) y finalmente se forma una nueva unidad ósea
multicelular, claramente delimitada por una línea de inversión (fig. 1-90c, flechas).
Figura 1-91 Las fibras de colágeno del ligamento periodontal (PL) se insertan en el hueso mineralizado
que reviste la pared del alvéolo dental. Este hueso, llamado alveolar hueso propiamente dicho o hueso del
paquete (BB), tiene un alto recambio tasa. Las porciones de las fibras de colágeno que son insertados
dentro del hueso del paquete se llaman de Sharpey fibras (FS). Estas fibras están mineralizadas en su
periferia, pero a menudo tienen un centro no mineralizado centro. Los haces de fibras de colágeno que se
insertan en el hueso del paquete generalmente tienen un diámetro mayor y son menos numerosos que los
haces de fibras correspondientes en el cemento en el lado opuesto del periodontal ligamento. Se pueden
seguir haces individuales de fibras desde el hueso alveolar hasta el cemento.
Sin embargo, a pesar de estar en el mismo haz de fibras, el colágeno adyacente al hueso es siempre
menos maduro que la adyacente al cemento. El colágeno en el lado del diente tiene una baja tasa de
rotación. Así, mientras el el colágeno adyacente al hueso se renueva relativamente rápidamente, el
colágeno adyacente a la superficie de la raíz es se renueva lentamente o no se renueva en absoluto.
Nótese la ocurrencia de osteoblastos (OB) y osteocitos (OC). Suministro de sangre del periodonto

Figura 1-92 El dibujo esquemático representa la sangre suministro a los dientes y los tejidos periodontales.
El arteria dental (a.d.), que es una rama de la superior o arteria alveolar inferior (a.a.i.), descarta la
intraseptal arteria (a.i.) antes de que entre en el alveolo del diente. Las ramas terminales de la arteria
intraseptal (ramas perforantes, rr.p.) penetran en el hueso alveolar propiamente dicho. en los conductos a
todos los niveles del alvéolo (v. fig. 1-76).
Se anastomosan en el espacio del ligamento periodontal, junto con los vasos sanguíneos que se originan
en la porción apical del ligamento periodontal y con otras ramas terminales de la arteria intraseptal
(ai.). Antes de que la arteria dental (a.d.) entre en la raíz canal que saca ramas que irrigan el apical porción
del ligamento periodontal.
Figura 1-93 La encía recibe su riego sanguíneo principalmente a través de los vasos sanguíneos
supraperiósticos que son ramas terminales de la arteria sublingual (a.s.), la arteria mental (a.m.), la arteria
bucal ( .b.), la arteria facial (a.f.), la arteria palatina mayor (a.p.), la arteria infraorbitaria arteria (a.i.), y la
arteria dental superior posterior (a.ap.).

La figura 1-94 muestra el curso del palatino mayor. arteria (a.p.) en un espécimen de mono que fue
perfundido con plástico en el sacrificio. Posteriormente, el suave el tejido se disolvió. La arteria palatina
mayor, que es una rama terminal del palatino ascendente arteria (del maxilar, “maxilar interno”, arteria),
corre a través del canal palatino mayor (flecha)al paladar. Como esta arteria discurre en dirección frontal,
saca ramas que irrigan la encía y la mucosa masticatoria del paladar.

Figura 1-95 Las diversas arterias a menudo se consideran para abastecer ciertas regiones bien definidas
de la dentición. En realidad, sin embargo, hay numerosas anastomosis presentes entre las diferentes
arterias. De este modo, todo el sistema de vasos sanguíneos, en lugar de individuales grupos de buques,
debe considerarse como la unidad irrigando los tejidos blandos y duros del maxilar y la mandíbula, por
ejemplo en esta imagen hay una anastomosis (flecha) entre la arteria facial (a.f.) y los vasos sanguíneos
de la mandíbula.

La figura 1-96 muestra un segmento vestibular del maxilar y la mandíbula de un mono que fue perfundido
con plástico en el momento del sacrificio. Tenga en cuenta que la sangre
El suministro de la encía vestibular es principalmente a través de vasos sanguíneos supraperiósticos
(flechas).

Figura 1-97 Vasos sanguíneos (flechas) que se originan en vasos en el ligamento periodontal pasan el
alveolar cresta ósea y contribuyen al suministro de sangre del encía libre.

La figura 1-98 muestra un espécimen de un mono fusionado con tinta en el momento del sacrificio.
Después, el espécimen fue tratado para hacer el tejido transparente (espécimen aclarado). A la derecha,
se pueden ver los vasos sanguíneos supraperiósticos (sv). Durante su curso hacia la encía libre,
propusieron numerosas ramas al plexo subepitelial (sp), situado inmediatamente debajo del epitelio oral de
la encía libre y adherida. Este subepitelial plexo a su vez produce bucles capilares delgados a cada uno de
las papilas de tejido conectivo que se proyectan en la boca epitelio (EO). El número de tales bucles
capilares es constante durante mucho tiempo y no se altera por aplicación de epinefrina o histamina en el
margen gival de la ginebra. Esto implica que los vasos sanguíneos de las porciones laterales de la encía,
incluso en condiciones normales circunstancias, se utilizan plenamente y que la sangre el flujo hacia la
encía libre está completamente regulado por alteraciones de la velocidad. En la encía libre, el
supraperióstico vasos sanguíneos (sv) se anastomosan con vasos sanguíneos del ligamento periodontal y
del hueso. Bajo el epitelio de unión (JE), visto a la izquierda, es un plexo de vasos sanguíneos
denominado dentogingival plexo (dp). Los vasos sanguíneos de este plexo tienen un espesor de
aproximadamente 40 μm, lo que significa que son principalmente vénulas. En la encía sana, no se
producen asas capilares en el plexo dentogingival.
Figura 1-99 Este espécimen ilustra cómo el plexo subepitelial (s.p.), debajo del epitelio oral de la encía
libre y adherida, produce capilares delgados bucles a cada papila de tejido conectivo. Estos bucles
capilares tienen un diámetro de aproximadamente 7 μm, lo que significa que son del tamaño de
verdaderos capilares.

La Figura 1-100 muestra el plexo dentogingival en un sección paralela al subsuelo de la unión epitelio.
Como puede verse, el plexo dentogingival
Consiste en una red de malla fina de vasos sanguíneos. En la parte superior de la imagen, bucles
capilares perteneciente al plexo subepitelial puede verse debajo del epitelio sulcular oral.

La Figura 1-101 es un dibujo esquemático del suministro de sangre a la encía libre. Como se indicó
anteriormente, el principal suministro de sangre de la encía libre se deriva del supraperióstico. vasos
sanguíneos (VS) que, en la encía, se anastomosan con vasos sanguíneos del hueso alveolar (ab) y
ligamento periodontal (pl). A la derecha, el epitelio oral (OE) se representa con su plexo subepitelial
subyacente de vasos (sp). A la izquierda debajo del epitelio de unión (JE), se aprecia el plexo
dentogingival (dp), el cual, en condiciones normales, comprende una malla fina red sin bucles capilares.

La Figura 1-102 muestra una sección preparada a través de un diente (T) con su periodonto. Vasos
sanguíneos (ramas perforantes; flechas) que se originan en el intraseptal arteria en el hueso alveolar
discurre a través de canales (canales de Volkmann) en la pared del alvéolo (VC) en el ligamento
periodontal (LP), donde se anastomosan.

La figura 1-103 muestra los vasos sanguíneos en el periodontal ligamento en una sección paralela a la
superficie de la raíz. Después entrando en el ligamento periodontal, los vasos sanguíneos (Ramos
perforantes; flechas) se anastomosan y forman un red poliédrica que rodea la raíz como una media. La
mayoría de los vasos sanguíneos del ligamento periodontal se encuentran cerca del alveolar hueso. En la
porción coronal del ligamento periodontal, los vasos sanguíneos discurren en dirección coronal, pasando la
cresta ósea alveolar, hacia la encía libre. (ver Fig. 1-97).
La Figura 1-104 es un dibujo esquemático de la sangre suministro del periodonto. Los vasos sanguíneos
en el ligamento periodontal forman una red poliédrica que rodea la raíz. Tenga en cuenta que la encía libre
recibe su irrigación proviene de (1) los vasos sanguíneos supraperiósticos, (2) los vasos sanguíneos del
ligamento periodontal, y (3) los vasos sanguíneos del hueso alveolar.

La Figura 1-105 ilustra esquemáticamente los llamados circulación extravascular a través de la cual los
nutrientes y otras sustancias son transportadas a las células individuales y los productos de desecho
metabólicos se eliminan del tejido. En el extremo arterial (A) del capilar, en el izquierda, una presión
hidráulica de aproximadamente 35 mmHg se mantiene como resultado de la función de bombeo de el
corazón. Dado que la presión hidráulica es superior a la presión osmótica (OP) en el tejido
(aproximadamente 30 mmHg), el transporte de sustancias
Se producen desde los vasos sanguíneos hasta el extravascular. espacio (ES). En el extremo venoso (V)
del sistema capilar, a la derecha, la presión hidráulica ha disminuido a aproximadamente 25 mmHg (es
decir, 5 mmHg menos que la presión osmótica en el tejido). Esto permite el transporte de sustancias desde
el espacio extravascular. a los vasos sanguíneos. Así, la diferencia entre el la presión hidráulica y la
presión osmótica resultan en el transporte de sustancias desde los vasos sanguíneos hasta el espacio
extravascular en la parte arterial de el capilar, mientras que en la parte venosa, el transporte de sustancias
se produce desde el espacio extravascular a los vasos sanguíneos. Una circulación extravascular es
establecido por la presente (flechas pequeñas). sistema linfatico de la periodonto
Figura 1-106 Los vasos linfáticos más pequeños, la linfa capilares, forman una extensa red en el tejido
conjuntivo. La pared del capilar linfático está formada por una sola capa de células endoteliales. Por esta
razón tal Los capilares son difíciles de identificar en un ordinario sección histológica. La linfa se absorbe de
la líquido tisular a través de las paredes delgadas hacia la linfa capilares. Desde los capilares, la linfa pasa
en vasos linfáticos más grandes que a menudo se encuentran en las inmediaciones de los vasos
sanguíneos correspondientes. Antes de la linfa entra en el torrente sanguíneo, pasa a través de uno o más
ganglios linfáticos en los que se filtra la linfa y abastecido de linfocitos. Los vasos linfáticos son como
venas en que tienen válvulas. la linfa de
Los tejidos periodontales drenan a los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello. La encía labial y lingual
de la región del incisivo mandibular se drena a los ganglios linfáticos submentonianos (sme). La encía
palatina del maxilar se drena a los ganglios linfáticos cervicales profundos (cp).
La encía bucal del maxilar y la encía bucal y encía lingual en el premolar-molar mandibular región se
drenan a los ganglios linfáticos submandibulares (sma). A excepción de los terceros molares y mandibular
incisivos, todos los dientes con sus tejidos periodontales adyacentes se drenan a los ganglios linfáticos
submandibulares.
Los terceros molares se drenan al yugulodigástrico. ganglio linfático (jd) y los incisivos mandibulares a la
ganglios linfáticos submentonianos. Nervios del periodonto
Al igual que otros tejidos del cuerpo, el periodonto contiene receptores que registran el dolor, el tacto y la
pres ón (nociceptores y mecanorreceptores). Además de los diferentes tipos de receptores sensoriales, los
componentes nerviosos se encuentran inervando los vasos sanguíneos de el periodonto. Nervios que
registran el dolor, el tacto y presión tienen su centro trófico en la semilunar ganglio y son llevados al
periodonto a través del nervio trigémino y sus ramas terminales. Debido a la presencia de receptores en el
ligamento periodontal, se pueden identificar pequeñas fuerzas aplicadas sobre los dientes.
Por ejemplo, la presencia de una capa muy delgada (10–30 μm)tira de lámina de metal colocada entre los
dientes durante la oclusión se puede identificar fácilmente. tambien esta bien conocido que un movimiento
que trae los dientes de la mandíbula en contacto con las superficies oclusales de la los dientes maxilares
se detiene por reflejo y se altera en un movimiento de apertura si se detecta un objeto duro en el masticar
Así, los receptores del ligamento periodontal, junto con los propioceptores de los músculos y tendones,
juegan un papel esencial en la regulación de los movimientos masticatorios y las fuerzas masticatorias.
 La figura 1-107 muestra las diversas regiones de la giva gingival que están inervadas por ramas
terminales de la nervio trigémino. La encía en la cara labial de incisivos, caninos y premolares maxilares
está inervado por ramas labiales superiores del infraorbitario nervio (n. infraorbitario) (fig. 1-107a). La giva
giva bucal en la región del molar maxilar está inervada por ramas del nervio dentario posterosuperior(rr.
alv. sup. poste) (Fig. 1-107a). La encía palatina está inervado por el nervio palatino mayor (n. palatinus
mayor) (Fig. 1-107b), a excepción de la zona de los incisivos sors, que está inervado por el largo
esfenopalatino nervio (n. pterigopalatini). La encía lingual en el
La mandíbula está inervada por el nervio sublingual (n. sublingualis) (Fig. 1-107c), que es una rama final
de el nervio lingual. La encía en la cara labial de incisivos mandibulares y caninos está inervado por el
nervio mental (n. mentalis), y la encía en la cara bucal de los molares por el nervio bucal (n. bucal) (Fig. 1-
107a). Las áreas de inervación de estos dos nervios frecuentemente se superponen en el premolar región.
Los dientes de la mandíbula, incluidos sus ligamento periodontal, están inervados por la parte inferior
nervio alveolar (n. alveolaris inf.), mientras que los dientes en el maxilar está inervado por el alveolar
superior plexo (n. alveolares sup).

Figura 1-108 Los pequeños nervios del periodonto siguen casi el mismo curso que los vasos
sanguíneos.Los nervios de la encía corren en el tejido superficia al periostio y sacar varias ramas al
epitelio oral en su camino hacia la gin giva libre. Los nervios entran en el ligamento periodontal. a través de
las perforaciones (canales de Volkmann) en el enchufe de pared (ver Fig. 1-102). En el ligamento
periodontal, los nervios se unen a haces más grandes que toman un curso paralelo al eje longitudinal del
diente. La microfotografía muestra pequeños nervios (flechas) que han emergido de haces más grandes
de ascendentes
nervios para inervar ciertas partes del tejido del ligamento periodontal. Varios tipos de terminaciones
neurales, como las terminaciones nerviosas libres y la de Ruffini. corpúsculos, se han identificado en el
periodontal ligamento.
Reconocimiento: Agradecemos a las siguientes personas por contribuir a las ilustraciones del Capítulo 1:
M. Listgarten, R.K. Schenk,
ÉL. Schroeder, K. A. Selvig y K. Josephsen.

El hueso como órgano vivo

Héctor F. Ríos,1- Jill D. Bashutski2 y William V. Giannobile1,2

1Departamento de Periodoncia y Medicina Oral, Universidad de Michigan, Facultad de Odontología,
Ann Arbor, MI, EE. UU. 2 Departamento de Ingeniería Biomédica, Facultad de Ingeniería, Ann Arbor, MI,
EE. UU.

Introducción
El hueso es un órgano complejo compuesto por múltiples tejidos especializados (óseo, periostio/endostio y
médula ósea) que actúan sinérgicamente y sirven para múltiples funciones (Fig. 2-1). su composición
permite que el tejido óseo: (1) resista la carga, (2) proteja órganos altamente sensibles de fuerzas
externas, y (3) participar como reservorio de células y minerales que contribuyen a la homeostasis
sistémica del cuerpo.
Por lo tanto, el concepto de “hueso como órgano vivo” integra la naturaleza estructuralmente dinámica del
hueso con su capacidad para orquestar múltiples mecanismos y metabólicas con importantes funciones
locales y implicaciones sistémicas. Múltiples factores ejercen un efecto en este sistema (por ejemplo,
bioquímico, hormonal, celular, biomecánica) y colectivamente determinará su calidad (Ammann & Rizzoli
2003; Marotti & Palombo 2007; Bonewald & Johnson 2008; Ma et al. 2008). El propósito de este capítulo
es proporcionar la conocimientos fundamentales sobre el desarrollo, la estructura, la función, la curación y
la homeostasis de los huesos.

Desarrollo
Durante la embriogénesis, el esqueleto se forma por una proceso de osificación directa o indirecta. En el
caso de
En la mandíbula, el maxilar, el cráneo y la clavícula, las células progenitoras mesenquimales se
condensan y se someten a diferenciación en osteoblastos, un proceso conocido como osteogénesis
intramembranosa.
Por el contrario, en el cóndilo mandibular, el largo
Los huesos y las vértebras se forman inicialmente a través de un cartílago. plantilla, que sirve como anlage
que se vareemplazado por hueso. El hueso dependiente del cartílago
El proceso de formación y crecimiento se conoce como osteogénesis endocondral (Ranly 2000) (fig. 2-2).
Formación de hueso intramembranoso
Durante la osteogénesis intramembranosa, una osificación
El centro se desarrolla a través de la condensación mesenquimatosa.
A medida que la matriz extracelular rica en colágeno se desarrolla y madura, las células osteoprogenitoras
experimentan una mayor diferenciación osteoblástica. En las superficies exteriores de la centro de
osificación, se forma un periostio fibroso sobre una capa de osteoblastos. A medida que se forman nuevos
osteoblastos a partir de la parte inferior del periostio, crecimiento aposicional ocurre. Una subpoblación de
osteoblastos se convierte en incrustado en la matriz mineralizante y da lugar a la red lacunocanalicular de
osteocitos. Dentro de complejo craneofacial, la mayoría de los huesos se desarrollan y crecen a través de
este mecanismo.
Crecimiento óseo endocondral
Durante la osteogénesis endocondral, los huesos se desarrollan a través de la formación de una plantilla
cartilaginosa (modelo de cartílago hialino) que se mineraliza y luego se reabsorbido por osteoclastos y
eemplazado por hueso que es establecido después. Este proceso comienza durante la tercer mes de
gestación. El hueso endocondral proceso de crecimiento conduce a la formación de primaria y centros de
osificación secundarios separados por un estructura cartilaginosa conocida como placa de crecimiento.
Después de la formación de la osificación primaria. centro, la formación de hueso se extiende hacia ambos
extremos de el hueso desde el centro de la diáfisis. el cartílago las células en los bordes de ataque de la
osificación mueren.
Los osteoblastos cubren las trabéculas cartilaginosas con hueso tejido y esponjoso. Detrás del frente que
avanza de osificación, los osteoclastos absorben el hueso esponjoso y agrandar la cavidad de la médula
primaria. El collar perióstico se engrosa y se extiende hacia las epífisis para compensar el ahuecamiento
continuo de la cavidad primaria.
Los procesos de osteogénesis y reabsorción ocurren en todas direcciones. Los espacios entre las
trabéculas llenarse de tejido medular. Como el hueso nuevo remodelaciones de la matriz, los osteoclastos
ayudan en la formación de cavidades medulares primarias que rápidamente se llenan de tejido
hematopoyético de la médula ósea. el fibroso,
El revestimiento no mineralizado de la cavidad medular es el endostio Los osteoblastos se forman en el
endostio y comienza la formación de hueso endóstico. El crecimiento aposicional del hueso endóstico está
estrechamente regulado para evitar el cierre de las cavidades medulares primariasy destrucción de la
médula ósea.

Fig. 2-1 Hueso como órgano. El órgano óseo abarca una serie de tejidos complejos que se sinergizan
durante la salud para ejecutar un numero de funciones Sirve como fuente de células madre y reservorio de
minerales y otros nutrientes; protege una serie de órganos delicados; y actúa como una unidad
mecanosensora que se adapta al entorno ya las demandas individuales. Esta figura destaca tres tejidos
principales, las células que participan en estas funciones y el mantenimiento de la estructura y función del
hueso como un órgano. (DFCT, tejido conectivo fibroso denso; LFCT, tejido conectivo fibroso laxo).
Fig. 2-2 Desarrollo óseo. Hay dos tipos de procesos involucrados en el desarrollo óseo: Osificación
intramembranosa. (flecha verde) y osificación endocondral (flecha naranja). Se diferencian principalmente
en la presencia de una plantilla cartilaginosa. durante el crecimiento del hueso endocondral. Durante la
osteogénesis intramembranosa, se desarrolla un centro de osificación a través del
mesenquimatoso.condensación. A medida que la matriz extracelular rica en colágeno se desarrolla y
madura, las células osteoprogenitoras experimentan más cambios osteoblásticos. diferenciación. Una
subpoblación de osteoblastos se incrusta en la matriz mineralizante y da lugar al osteocito. red
lacunocanalicular. Dentro del complejo craneofacial, la mayoría de los huesos se desarrollan y crecen a
través de este mecanismo. Sobre el
Por otro lado, los huesos largos dentro del esqueleto y el cóndilo mandibular se desarrollan inicialmente a
través de la formación de un cartílago. molde que se mineraliza y luego es reabsorbido por osteoclastos y
reemplazado por hueso. El proceso de crecimiento óseo endocondral conduce a la formación de centros
de osificación primarios y secundarios que están separados por una estructura cartilaginosa conocida
como el crecimiento lámina. A medida que el hueso se desarrolla y madura a través de estos dos
procesos, áreas estructuralmente distintas de hueso compacto y hueso trabecular se forman y mantienen
a través de mecanismos de remodelación ósea similares.

Estructura
Tejido óseo
El tejido óseo es un tejido conectivo especializado compuesta por elementos orgánicos e inorgánicos que
mineraliza y está poblada por alta especialización células que regulan su estabilidad (fig. 2-3a).
Matriz
La matriz orgánica del hueso constituye aproximadamente 30-35% del peso óseo total y está formado por
90% colágeno tipo I y 10% proteínas no colágenas, proteoglicanos, glicoproteínas, carbohidratos, y lípidos.
La matriz orgánica es sintetizada por osteoblastos y, aunque aún no está mineralizada, se conoce como
osteoide Dentro de las fibras de colágeno, la nucleación mineral ocurre cuando los iones de calcio y
fosfato se depositan y finalmente forman cristales de hidroxiapatita. No- proteínas de colágeno a lo largo
de la superficie del colágeno fibras ayudan en la propagación del mineral y la mineralización completa de
la matriz.
Fig. 2-3 Matriz ósea. La matriz extracelular en el hueso es particularmente abundante en comparación con
su contraparte celular. (a) La matriz ósea tiene la capacidad única de mineralizarse: un proceso que
requiere el apoyo de componentes orgánicos y la asistencia de células altamente especializadas. (b) El
calcio y el fósforo están presentes en forma de cristales de hidroxiapatita. Estos los cristales tienden a
seguir el andamiaje orgánico en la matriz ósea. La línea discontinua naranja representa un escaneo lineal
que enfatiza el alto contenido de calcio y fósforo en el hueso maduro, como lo muestra el análisis de
espectroscopia de rayos X de energía dispersiva. (c) Las fibras de colágeno, así como las proteínas no
colágenas, son abundantes en la matriz y, a menudo, se encuentran dispuestas en un dirección
preferencial, como lo muestra la espectroscopia Raman.
Componentes inorgánicos
Calcio hidratado y fosfato en forma de cristales de hidroxiapatita [3Ca3 (PO4)2(OH)2] son los principal
constituyente inorgánico de la matriz ósea. La mineralización se representa claramente en la
retrodispersión. El electrón de barrido se imagina como una señal brillante.
(Figura 2-3b). Los diferentes grados de mineralización son perceptible dentro del hueso maduro.
Elementos específicos dentro del mineral se puede identificar aún más por energía-espectroscopía de
rayos X dispersivos (EDS). En la figura 2-3b, picos característicos de calcio y fósforo son
significativamente pronunciado en el hueso, como se esperaba de su alto contenido dentro de los cristales
de hidroxiapatita.
Componentes orgánicos
El hueso se establece inicialmente como una matriz puramente orgánica. rico en colágeno así como en
otros no colágenos moléculas (Fig. 2-3c). Análisis químico del hueso por
La espectroscopia Raman destaca claramente esta orgánica contrapartida en la matriz. La transición de un
estado puramente matriz orgánica a una matriz mineralizada es claramente representado en la micrografía
electrónica de transmisión en Fig. 2-3a cuando un osteocito se incrusta dentro la matriz madura
mineralizada. A medida que la matriz madura,
La nucleación y propagación de minerales está mediada por los componentes orgánicos de la matriz
extracelular.
La Figura 2-3a muestra la agregación de cristales minerales, formando estructuras circulares. A medida
que el mineral se propaga a lo largo de las fibrillas de colágeno, se produce una clara mineralización. el
frente forma y delimita claramente la transición entre el área osteoide y el hueso maduro.
Mineralización
El inicio de la nucleación mineral dentro osteoide normalmente se produce a los pocos días de la depósito
de iones de calcio y fosfato, pero la maduración se completa a través de la propagación de los cristales de
hidroxiapatita durante varios meses y a medida que se sintetiza nueva matriz (fig. 2-3a). Además para
proporcionar al hueso su fuerza y rigidez para resistir la carga y proteger órganos altamente sensibles, la
mineralización del osteoide permite el almacenamiento de minerales que contribuyen a la homeostasis
sistémica.
Células
Dentro del hueso, diferentes componentes celulares pueden ser identificado. Las distintas poblaciones
celulares incluyen precursores osteogénicos, osteoblastos, osteoclastos, osteocitos y elementos
hematopoyéticos del hueso médula. Este capítulo se centrará en los tres principales células funcionales
que son en última instancia responsables de la homeostasis esquelética adecuada.
Osteoblastos (fig. 2-4)
Los osteoblastos son las células primarias responsables de la formación de hueso; sintetizan los
componentes de la matriz extracelular orgánica (MEC) y controlan la mineralización de la matriz (Fig. 2-4a,
b). osteoblastos se localizan en superficies óseas que exhiben matriz activa deposición y eventualmente
puede diferenciarse en dos diferentes tipos de células: células de revestimiento óseo y osteocitos.
Las células de revestimiento óseo son células alargadas que cubren una superficie del tejido óseo y no
muestran actividad sintética. El Los osteoblastos son células completamente diferenciadas y carecen la
capacidad de migración y proliferación. Así, por formación de hueso en un sitio determinado, células
progenitoras mesenquimales indiferenciadas, impulsadas por la expresión de un gen conocido como erizo
indio (Ihh) y más tarde por RUNX2 y las células osteoprogenitoras migran al sitio y proliferan para
convertirse en osteoblastos (fig. 2-4c). El Determinadas células osteoprogenitoras están presentes en el
médula ósea, en el endostio y en el periostio que cubre la superficie del hueso. Tales células poseen una
capacidad intrínseca para proliferar y diferenciarse en osteoblastos. La diferenciación y el desarrollo de
Los osteoblastos de las células osteoprogenitoras dependen de la liberación de crecimiento osteoinductivo
u osteopromotor factores (GF), como las proteínas morfogenéticas óseas (BMP) y otros factores de
crecimiento, como insulina factor de crecimiento (IGF), factor de crecimiento derivado de plaquetas(PDGF)
y factor de crecimiento de fibroblastos (FGF).
Osteocitos (fig. 2-5)
Los osteocitos son células de forma estrellada que están incrustadas dentro de la matriz ósea mineralizada
en espacios conocidos como lagunas (Fig. 2-5a, b). Mantienen una red de procesos citoplasmáticos
conocidos como dendritas (fig. 2-5c).
Estas proyecciones citoplásmicas de osteocitos se extienden a través de compartimentos revestidos
cilíndricos comúnmente denominados canalículos (Bonewald 2007). se extienden a diferentes áreas y
entrar en contacto con los vasos sanguíneos y otros osteocitos (fig. 2-5d, e). La red de osteocitos es por lo
tanto, un canal de comunicación extracelular e intracelular que es sensible a nivel de membrana al
esfuerzo cortante causado por el flujo de fluido dentro del espacio de los canalículos como resultado de
estímulos mecánicos y deformación ósea.
Los osteocitos traducen señales mecánicas en mediadores bioquímicos que ayudarán con la orquestación
de anabólicos y catabólicos eventos dentro del hueso. Este arreglo permite que los osteocitos (1)
participen en la regulación de la sangre homeostasis del calcio y (2) sentido mecánico cargar y transmitir
esta información a otras celdas dentro del hueso para orquestar aún más los osteoblastos y función de los
osteoclastos (Burger et al. 1995; Marotti 2000).
Distintas enfermedades y trastornos óseos afectan al disposición del osteocito lacunocanalicular sistema,
causando una alteración significativa a este importante red celular (Fig. 2-6).
Fig. 2-4 Osteoblasto. Los osteoblastos se derivan de las células osteoprogenitoras de la médula ósea y
son responsables de la síntesis de los matriz ósea inmadura conocida como osteoide. (a) Grupo de
osteoblastos que recubren el hueso maduro que contiene células incrustadas dentro la matriz
mineralizada. (b) Más detalles de los osteoblastos que recubren el hueso maduro se visualizan claramente
con electrones de transmisión. microscopía (TEM). El abundante retículo endoplásmico rugoso (RER) y el
aparato de Golgi dentro de estas células reflejan su alto actividad metabólica. (c) Las moléculas clave
implicadas en la diferenciación de una célula osteoprogenitora hasta una célula terminal madura osteocito
diferenciado.

Fig. 2-5 Osteocitos. El osteocito se puede definir como el orquestador del proceso de remodelación dentro
del hueso. (a) Como matriz ósea se sintetiza, una serie de osteoblastos se incrustan dentro del osteoide,
que luego se mineraliza y reside en el maduro matriz como osteocitos, como se muestra en esta
micrografía electrónica de barrido de retrodispersión (SEM) tratada con osmio para permitir la visualización
de la celda. (b) Los osteocitos residen dentro de un espacio bien definido en el hueso conocido como la
laguna de osteocitos. c) Transmisión micrografía electrónica de una dendrita dentro de un canalículo, que
muestra el espacio a través del cual fluye el líquido; el esfuerzo cortante de este estimula la superficie de
la membrana celular del osteocito. Esta característica arquitectónica biológica única del osteocito y el
La red lacunocanalicular representa la base que permite la conversión de estímulos mecánicos en señales
bioquímicas. necesarios para la homeostasis ósea. (d y e) SEM de una red lacunocanalicular enyesada
permite la visualización del grado de conectividad entre los osteocitos y las estructuras canaliculares
dispuestas regularmente
Fig. 2-6 Osteocitos: sistema lacunocanalicular en la enfermedad. (a) En hueso sano, se establece un
sistema de osteocitos de alta densidad en toda la matriz madura y se caracteriza por una alta
interconectividad celular. Con la enfermedad, el sistema es significativamente interrumpido, dando lugar a
importantes alteraciones funcionales. (b, c) En la osteoporosis, la densidad osteocítica cambia y una
disminución aparente en la interconectividad celular se observa. (d) En la artrosis, el sistema canalicular
está alterado, pero sin grandes cambios lacunares. (e) En la osteomalacia, todo el sistema
lacunocanalicular de los osteocitos aparece interrumpido debido al patrón de mineralización alterado.
(Fuente: Knothe Tate et al. 2004. Reproducido con autorización de Elsevier.)
osteoclastos
La actividad de formación de hueso está consistentemente acoplada a reabsorción ósea que es iniciada y
mantenida por osteoclastos. Estas células tienen la capacidad de desarrollar adherirse a la matriz ósea y
luego secretar ácido y enzimas líticas que degradan y descomponen los componentes minerales y
orgánicos del hueso y cartílago (fig. 2-7a-c). El proceso de degradación de la matriz resulta en la formación
de un extracelular especializado compartimento conocido como laguna de Howship (Rodan 1992;
Vaananen & Laitala‐Leinonen 2008). Los osteoclastos son Células multinucleadas especializadas que se
originan en el linaje hematopoyético de monocitos/macrófagos. El El proceso de diferenciación está
impulsado inicialmente por la expresión del factor de transcripción PU-1. macrófago
El factor estimulante de colonias (M‐CSF) involucra a los osteoclastos en la vía de diferenciación y
promueve su proliferación y expresión de RANKL. En este punto,
Las células del estroma que expresan RANKL interactúan con los oclastos de preosto y los comprometen
aún más con la diferenciación a lo largo del linaje de los osteoclastos (Figs. 2-7d, 2-8).
Tejido perióstico
El periostio es una vaina fibrosa que recubre el exterior superficie del eje de un hueso largo (diáfisis), pero
no del superficies articulares. El endostio recubre la superficie interna de todos los huesos. El periostio
consta de denso irregular tejido conectivo. El periostio se divide en un densa, fibrosa, capa vascular (la
"capa fibrosa") y un tejido conectivo interno, más suelto, dispuesto capa interna (la “capa osteogénica”) (v.
fig. 2-1). El
La capa fibrosa está formada principalmente por fibroblastos, mientras que la capa interna contiene células
osteoprogenitoras.
Los osteoblastos derivados de la “capa osteogénica” son responsable de aumentar el ancho de los huesos
largos y el tamaño total de los otros tipos de huesos. En el contexto de una fractura, las células
progenitoras del periostio se diferencian en osteoblastos y condroblastos, que son esenciales en el
proceso de estabilización de la herida
A diferencia del tejido óseo, el periostio tiene terminaciones nerviosas nociceptivas, haciéndolo muy
sensible a manipulación. También permite el paso de los linfáticos. y vasos sanguíneos dentro y fuera del
hueso, proporcionando nutrición. El periostio ancla tendones y ligamentos al hueso mediante fuertes fibras
colágenas en el “capa osteogénica”, llamada fibras de Sharpey, que se extienden a las laminillas
circunferenciales e intersticiales externas.
También proporciona un accesorio para músculos y tendones.
Médula ósea
La médula ósea está formada por tejido hematopoyético islas, células estromales y células adiposas
rodeadas por senos vasculares intercalados dentro de una malla de hueso trabecular (v. fig. 2-1). La
médula ósea es el principal órgano hematopoyético, un linfoide primario tejido (responsable de la
producción de eritrocitos, granulocitos, monocitos, linfocitos y plaquetas) y una importante fuente de
células madre.
Tipos
Hay dos tipos de médula ósea: médula roja, que consiste principalmente en tejido hematopoyético, y
médula amarilla, que se compone principalmente de adipocitos. Los eritrocitos, leucocitos y plaquetas
surgen en tuétano rojo. Ambos tipos de médula ósea contienen numerosos vasos sanguíneos y capilares.
Al nacer, todos la médula ósea es roja. Con la edad, cada vez más es convertido al tipo amarillo; solo
alrededor de la mitad de la médula ósea adulta es roja. En casos de sangre severa pérdida, el cuerpo
puede convertir la médula amarilla de nuevo en roja médula para aumentar la producción de células
sanguíneas.
Células
El estroma de la médula ósea no está directamente involucrado. en la función primaria de la
hematopoyesis. Sin embargo, cumple una función indirecta al proporcionar indirectamente la
microambiente hematopoyético ideal. Por ejemplo, genera factores estimulantes de colonias, que tienen un
efecto significativo sobre la hematopoyesis. Las células que constituyen el estroma de la médula ósea son:
• Fibroblastos
• Macrófagos
• Adipocitos
• Osteoblastos
• Osteoclastos
• Células endoteliales.
Células madre
El estroma de la médula ósea contiene mesénquima células madre (MSC), también llamadas células
estromales de la médula.
Estas son células madre multipotentes que pueden diferenciar en una variedad de tipos de células. Se ha
demostrado que las MSC diferenciarse, in vitro o in vivo, en osteoblastos, condrocitos, miocitos, adipocitos
y beta-pancreas células de los islotes Las MSC también pueden transdiferenciarse en células neuronales.
Además, la médula ósea contiene células madre hematopoyéticas, que dan lugar a los tres
Clases de células sanguíneas que se encuentran en la circulación: leucocitos, eritrocitos y plaquetas.
Fig. 2-7 Osteoclastos. (a) Histológicamente, los osteoclastos se pueden representar morfológicamente
como células multinucleadas unidas a la matriz ósea. utilizando una tinción especial, como la tinción con
fosfatasa ácida resistente al tartrato (TRAP) (flecha). (OC, osteoclasto). (b) Transmisión la micrografía
electrónica de un osteoclasto multinucleado adherido a la matriz ósea mineralizada está delineada por la
línea de puntos.
(c) Borde ondulado en el extremo de reabsorción de las células. (d) Los osteoclastos se derivan de células
del linaje de macrófagos/monocitos. y representan las unidades de reabsorción ósea dentro del esqueleto.
Las moléculas clave involucradas en los primeros eventos de diferenciación de se muestran desde un
progenitor hematopoyético hasta un osteoclasto funcional maduro.

Fig. 2-8 Acoplamiento de formación/resorción ósea. Formación ósea y los procesos de reabsorción están
íntimamente ligados. El osteoblástico/ Las células del estroma proporcionan un microambiente
osteoclastogénico al presentando RANKL al precursor de osteoclastos, desencadenando su mayor
diferenciación y fusión, y que lleva a la formación de osteoclastos multinucleados y activos. Este proceso
es modulado por inhibidores de estas interacciones como la osteoprotegerina (OPG).Además, la formación
de hueso por los osteoblastos depende de la Precediendo a la reabsorción por los osteoclastos.
Función
Las funciones principales del hueso son proporcionar locomoción, protección de órganos y homeostasis
mineral.
Tensión mecánica, factores ambientales locales y Las hormonas sistémicas influyen en el equilibrio entre
reabsorción y depósito óseo. Las distintas propiedades mecánicas del hueso contribuyen a su resistencia y
capacidad de permitir el movimiento. Además, un intrincado serie de interacciones entre las células, la
matriz y las moléculas de señalización mantiene el calcio y el fósforo homeostasis dentro del cuerpo, que
también contribuye a la resistencia mecánica.
Propiedades mecánicas
El hueso es un tejido altamente dinámico que tiene la capacidad adaptarse en función de las necesidades
fisiológicas. Por lo tanto, hueso ajusta sus propiedades mecánicas de acuerdo con requerimientos
metabólicos y mecánicos (Burr et al. 1985; Lener 2006). Como se mencionó anteriormente, el calcio y el
fósforo comprende los principales componentes minerales de hueso en forma de hidroxiapatita de calcio
cristales La hidroxiapatita regula tanto la elasticidad, rigidez y resistencia a la tracción del hueso. el
esquelético mecanismo de adaptación es ejecutado principalmente por el procesos de resorción ósea y
formación ósea, denominadas colectivamente remodelación ósea (fig. 2-9).
El hueso es reabsorbido por los osteoclastos, después de lo cual el hueso nuevo es depositado por los
osteoblastos (Raisz 2005). Desde el perspectiva de la remodelación ósea, se ha propuesto que los
osteoclastos reconocen y son atraídos por el esqueleto sitios de integridad mecánica comprometida, y
iniciar el proceso de remodelación ósea con el propósito de inducir la generación de hueso nuevo que es
mecánicamente competente (Parfitt 1995, 2002).
En general, el tejido óseo responde a patrones de cargando aumentando la síntesis de matriz y alterando
composición, organización y propiedades mecánicas (Hadjidakis & Androulakis 2006). Evidencia indica
que lo mismo es válido para el hueso bajo reparar. Cuando el hueso experimenta una carga mecánica, los
mecanorreceptores de osteoclastos se estimulan directamente, lo que comienza el proceso de recambio
óseo para regenerar y reparar el hueso de la zona. Además, presión aumenta la expresión de M‐CSF,
aumentando diferenciación de osteoclastos en la médula ósea (Schepetkin 1997). Los osteoclastos
también son indirectamente estimulado a través de osteoblastos y condrocitos la secreción de
prostaglandinas en respuesta a la mecánica presión. La matriz extracelular también puede promover
recambio óseo a través de la señalización. La deformación mecánica de la matriz induce potenciales
eléctricos que estimular la reabsorción osteoclástica.
La resistencia ósea está determinada por una combinación de calidad, cantidad y tasa de recambio del
hueso. Está bien establecido que una pérdida de densidad ósea, o cantidad, disminuye la fuerza de los
huesos y da como resultado un aumento incidencia de fracturas. Sin embargo, varias patologías
condiciones caracterizadas por aumento de la densidad ósea, como la enfermedad de Paget, también se
asocian con disminución de la resistencia ósea y aumento de las fracturas incidencia, por lo que la calidad
del hueso es también un factor importante factor determinante de la resistencia ósea.
Propiedades metabólicas
La homeostasis del calcio es de gran importancia para muchos procesos fisiológicos que mantienen la
salud (Bonewald 2002; Harkness y Bonny 2005). Osteoblastos depositar calcio por mecanismos que
incluyen fosfato y transporte de calcio con alcalinización para absorber ácido producido por deposición
mineral; cartílago La mineralización del calcio se produce por difusión pasiva.
y producción de fosfato. Movilización de calcio por osteoclastos está mediada por la secreción de ácido.
Ambos huesos
Las células formadoras y reabsorbentes de hueso usan señales de calcio. como reguladores de la
diferenciación y la actividad (Sims & Goi 2008). Esto ha sido estudiado con más detalle en osteoclastos:
tanto la diferenciación como la motilidad de los osteoclastos están reguladas por el calcio. El calcio se
obtiene de la dieta aunque
El hueso es el principal almacén de calcio y un elemento clave órgano regulador de la homeostasis del
calcio. hueso, en en su mayor parte, responde a señales dependientes del calcio de las glándulas
paratiroides y a través de la vitamina D metabolitos, aunque responde directamente al calcio extracelular si
se pierde la regulación paratiroidea.
La homeostasis del calcio sérico se logra a través de una complejo proceso regulatorio por el cual un
equilibrio entre la resorción, absorción y secreción ósea en el intestino, y la reabsorción y excreción por los
riñones está estrictamente regulado por hormonas osteotrópicas (Schepetkin 1997). El equilibrio de las
concentraciones séricas de calcio ionizado en sangre resulta de una interacción compleja entre la hormona
paratiroidea (PTH), vitamina D y calcitonina. Otros osteotrópicos
Las hormonas endocrinas que influyen en el metabolismo óseo incluyen hormonas tiroideas, hormonas
sexuales y ácidos retinoicos. Además, el factor de crecimiento de fibroblastos ayuda en la homeostasis del
fosfato. La figura 2-10 refleja cómo la entrada de la dieta y de los huesos y excreción a través del tracto
gastrointestinal y la orina Mantener la homeostasis.
La vitamina D interviene en la absorción del calcio, mientras que la PTH estimula la liberación de calcio del
hueso, reduce su excreción del riñón y ayuda a la conversión de la vitamina D en su forma biológica forma
activa (1,25‐dihidroxicolecalciferol) (Holick 2007). Disminución de la ingesta de calcio y vitamina D. y la
deficiencia de estrógeno también puede contribuir a la deficiencia de calcio (Lips et al. 2006). factores
hormonales como los retinoides, las hormonas tiroideas y esteroides son capaz de atravesar membranas
biológicas y interactuando con los receptores intracelulares para tener un gran impacto en la tasa de
reabsorción ósea. Falta de estrógeno aumenta la resorción ósea, así como disminuye la formación de
hueso nuevo (Harkness & Bonny 2005). La apoptosis de los osteocitos también se ha documentado en la
deficiencia de estrógenos. Además del estrógeno, el metabolismo del calcio juega un papel importante en
recambio óseo y deficiencia de calcio y vitaminas D conduce a una deposición ósea deteriorada.
La PTH circulante regula el calcio sérico y es liberada en condiciones de hipocalcemia. La PTH se une a
los receptores de osteoblastos, aumentando la expresión de RANKL y la unión de RANKL a RANK en
osteoclastos (McCauley & Nohutcu 2002). Este
La señalización estimula la remodelación ósea al activar osteoclastos con el objetivo final de promover el
calcio liberación del hueso. Una función secundaria de la PTH es para aumentar la reabsorción de calcio
del riñón.
Cuando se administra terapéuticamente en dosis bajas e intermitentes, la PTH puede actuar como un
agente anabólico para promover la formación de hueso, aunque el mecanismo de esta acción no se
entiende bien.
Las células T producen calcitonina, un péptido de 32 aminoácidos cuyo papel fisiológico principal es la
supresión de
Resorción ósea. Los receptores de calcitonina están presentes en alto número de osteoclastos y sus
precursores (Schepetkin 1997). Así, la calcitonina es capaz de actuar directamente en las células de
osteoclastos en todas las etapas de su desarrollo para reducir la reabsorción ósea mediante la prevención
de la fusión de preosteoclastos mononucleares, inhibiendo la diferenciación y previniendo la reabsorción
por osteoclastos maduros (Mc Cauley y Nohutcu 2002). La concentración y la fosforilación de los
receptores de calcitonina disminuye en la presencia de calcitonina. Como resultado, el efecto de la
calcitonina sobre los osteoclastos es transitorio y, por lo tanto, no se utiliza para aplicaciones terapéuticas
clínicas.

Fig. 2-9 Remodelación ósea. El ciclo de remodelación ósea implica una serie compleja de pasos
secuenciales que están altamente regulados.
La fase de "activación" de la remodelación depende de los efectos de factores locales y sistémicos sobre
las células mesenquimales del linaje de osteoblastos. Estas células interactúan con precursores
hematopoyéticos para formar osteoclastos en la fase de “resorción”. Después, hay una fase de "reversión"
durante la cual las células mononucleares están presentes en la superficie del hueso. Pueden completar la
reabsorción.
procesan y producen las señales que inician la formación ósea. Finalmente, oleadas sucesivas de células
mesenquimatosas se diferencian en osteoblastos funcionales, que depositan matriz en la fase de
“formación”. (Fuente: McCauley & Nohutcu 2002. Reproducido de la Academia Americana de Periodoncia.)

Fig. 2-10 Calcio y metabolismo óseo. La homeostasis del calcio es de gran importancia para muchos
procesos fisiológicos que mantener la salud. El equilibrio de las concentraciones séricas de calcio ionizado
en sangre resulta de una interacción compleja entre hormona paratiroidea (PTH), vitamina D y calcitonina.
La figura refleja cómo el aporte de la dieta y de los huesos, y excreción a través del tracto gastrointestinal y
la orina, mantener la homeostasis. La vitamina D interviene en la absorción del calcio, mientras que La
PTH estimula la liberación de calcio de los huesos, reduce su excreción renal y ayuda en la conversión de
vitamina D en su forma biológicamente activa (1,25-dihidroxicolecalciferol). Disminución de la ingesta de
calcio y vitamina D, y estrógeno la deficiencia también puede contribuir a la deficiencia de calcio.

homeostasis esquelética
Cicatrización
La curación de un tejido lesionado por lo general conduce a la formación de un tejido que difiere en
morfología o función del tejido original. Este tipo de curación es denominada reparación. La regeneración
de tejidos, por otro lado, es un término usado para describir una curación que lleva a completar
restauración de la morfología y la función. La curación del tejido óseo incluye tanto la regeneración como
la reparación fenómenos, dependiendo de la naturaleza de la lesión.
Reparar
Trauma al tejido óseo, ya sea estrés repetido o un solo episodio traumático, más comúnmente resultados
en fractura. Cuando el hueso está dañado, un complejo y el proceso de curación de múltiples etapas se
inicia inmediatamente para facilitar la reparación. La proliferación de tejidos y células está mediada en
diferentes etapas por caries. factores de crecimiento, citocinas inflamatorias y moléculas de señalización.
Aunque es un proceso continuo, la reparación ósea se puede dividir aproximadamente en tres fases:
inflamatoria, reparadora y remodeladora (Hadjidakis y Androulakis 2006).
La fase de inflamación comienza inmediatamente después lesión tisular y dura aproximadamente 2
semanas (Fazzalari 2011). El paso inicial en el proceso de reparación. es la formación de un coágulo de
sangre. Liberación de citocinas de las células lesionadas luego recluta células inflamatorias en el donde
los macrófagos comienzan la fagocitosis de tejidos y células dañadas. Los osteoclastos comienzan el
proceso de reabsorción del hueso dañado en el área para reciclar componentes minerales. Además, las
células de mieloide y los linajes de células mesenquimales se reclutan para el área donde comienzan a
diferenciarse en osteoblastos y condroblastos. En este punto, el RANKL‐to‐
La proporción de osteoprotegerina (OPG) se reduce.
La fase reparadora se caracteriza por la formación de un callo blando donde se forma nueva matriz ósea y
el andamiaje del cartílago comienza a formarse. Osteoblastos y los condroblastos producen un andamio
proteico para crear este callo, que se mineraliza lentamente para formar un callo duro. El callo duro está
compuesto de inmaduros tejido óseo. La iniciación del cartílago y el periostio.
La formación de tejido óseo está mediada principalmente por regulación positiva temprana de la
interleucina 6 (IL-6), OPG, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y BMP (Fazzalari 2011). El
proceso de suave a duro la formación de callos ocurre aproximadamente de 6 a 12 semanas desde el
momento de la fractura del hueso.
En la etapa final de reparación, conocida como remodelación fase, la matriz ósea y el cartílago se
remodelan en hueso maduro. El hueso tejido finalmente se convierte en hueso lamelar maduro a través de
hueso normal recambio mediado por el acoplamiento osteoblasto-osteoclasto.
La vitamina D y el calcio adecuados son fundamentales para la reparación ósea adecuada y sus niveles
pueden, en parte, dictar la tasa de reparación. El tiempo de la remodelación
La etapa varía según el metabolismo óseo individual, pero generalmente requiere meses desde el
momento de la lesión.
Regeneración
La cicatrización ósea ideal promueve la formación de tejido en tal manera que la estructura y función
original es Preservado. Esto contrasta con la reparación de tejidos, que simplemente reemplaza el tejido
perdido con tejido inmaduro y no restaura completamente la función.
Con el tiempo, el hueso sufre daño por daños mecánicos. tensión, sobrecarga y otras formas de lesión
tisular que resulta en microfracturas y otros defectos en el arquitectura ósea. Para evitar lesiones mayores,
el hueso se somete a un proceso de remodelación natural regenerarse o renovarse. Las tasas de rotación
de huesos individuales es único, aunque el promedio la tasa de rotación es del 10% (McCauley & Nohutcu
2002).
La regeneración del tejido óseo implica el acoplamiento de formación y reabsorción ósea en un multicelular
básico (BMU) (Sims & Gooi 2008) (Fig. 2-11). En este proceso, la reabsorción ósea por parte de los
osteoclastos ocurre primero durante un período de 3 a 4 semanas, junto con la señalización celular para
promover el reclutamiento de osteoblastos en el área. Osteoblastos luego forman hueso por un período de
3 a 4 meses, con un período de reposo entre la reabsorción y la formación ósea, llamada fase de
inversión. El hueso trabecular sufre un grado significativamente mayor de recambio óseo que hueso
cortical (McCauley & Nohutcu 2002). en un roedor modelo de curación del hueso alveolar, este proceso
ocurre más rápidamente, lo que permite la apreciación de la celular y eventos moleculares que ocurren
durante la maduración del hueso recién regenerado (Figs. 2-12, 2-13) (Lin et al. 2011).
La regeneración ósea es un proceso normal, pero en algunos casos existe la necesidad de regenerar
hueso a un mayor tasa o para superar los efectos del hueso patológico
trastornos Estrategias terapéuticas para promover el hueso regeneración incluyen injertos óseos de varios
fuentes, membranas de barrera epitelial-oclusivas, agentes antirresortivos, agentes anabólicos y factores
de crecimiento para promover la diferenciación y proliferación de osteoblastos.
Cuando ocurren alteraciones en el recambio óseo, el esqueleto la homeostasis se interrumpe, lo que
resulta en condiciones de aumento o disminución de la densidad mineral ósea (BMD), o necrosis ósea, y a
menudo acompañada de una disminución en la fuerza ósea. Una amplia variedad de condiciones pueden
alterar la homeostasis ósea y estas incluyen cáncer, menopausia, medicamentos, condiciones genéticas,
deficiencias nutricionales o infección. Algunos de estos etiologías, como la deficiencia de vitamina D, son
fácilmente tratables, mientras que otros, como las mutaciones genéticas, generalmente se tratan a través
del control de los síntomas.
Las alteraciones en la homeostasis ósea causan una amplia gama de los síntomas, incluido el aumento de
la incidencia de fracturas, dolor óseo y otras deformidades esqueléticas que resultar en un alto grado de
morbilidad y en algunos casos mortalidad. Una breve revisión de los más comunes. las condiciones se dan
a continuación

Fig. 2-11 Unidades multicelulares óseas (BMU). La remodelación ósea se produce en grupos locales de
osteoblastos y osteoclastos llamados BMU; cada unidad se organiza en un frente de reabsorción de
osteoclastos, seguido de un rastro de osteoblastos que reforman el hueso para llenar el defecto dejado por
los osteoclastos. La tinción roja (tartrato ácido fosfatasa) destaca el frente de reabsorción. Nótese el
aumento del número de osteoclastos multinucleados en esta área
Trastornos
Osteoporosis
La osteoporosis es una condición común caracterizada por ambas alteraciones en la macro y micro
arquitectura del hueso (Fig. 2-14). Hay múltiples etiologías de esta enfermedad sistémica, incluida la
posmenopáusica, asociado a la edad, inducido por glucocorticoides, secundario a cáncer, ablación de
andrógenos e inhibidores de la aromatasa (Kanis 2002). Todas las formas dan como resultado hueso
reducido. resistencia y aumento del riesgo de fractura, acompañado de un alto grado de morbilidad y
mortalidad.
La osteoporosis posmenopáusica es la más frecuente forma de la enfermedad y resulta de una
disminución en secreción de hormonas gonadales después de la menopausia.
Pérdida rápida de DMO trabecular y, en menor medida, pérdida cortical son comunes en esta condición
(Kanis 2002).
El diagnóstico se realiza comparando la DMO de un paciente a la de un adulto sano de 20 a 29 años del
mismo género. DMO sistémica al menos 2,5 estándar desviaciones por debajo del promedio, denominadas
puntuación T, es utilizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para definir la osteoporosis
(OMS 1994). Osteopenia, menos forma grave de la enfermedad, se diagnostica cuando las puntuaciones T
están entre −1,0 y −2,5 (figura 2-15).
osteopetrosis
La osteopetrosis es un grupo de enfermedades relacionadas en las que hay un aumento pronunciado en la
DMO debido a recambio óseo anormal, y en cierto modo este es el opuesto a la osteoporosis. Estas
condiciones se heredan y el modo de transmisión varía de autosómico dominante a autosómico recesivo.
Aumentos en
La DMO en esta población de pacientes se debe a una variedad de
Defectos en la reabsorción ósea osteoclástica. Éstas incluyen números de osteoclastos más altos o más
bajos, diferenciación alterada, deficiencias en la anhidrasa carbónica, la habilidad para formar un borde
ondulado, y alteraciones en vías de señalización (Stark & Savarirayan 2009).
En la mayoría de los casos, es la capacidad del osteoclasto para crear un ambiente ácido en las lagunas
para reabsorber el hueso eso se ve comprometido de alguna manera, lo que finalmente resulta en un
aumento neto en la formación de hueso (Fig. 2-16).
osteomalacia
La vitamina D es esencial para el metabolismo del calcio y fósforo en el cuerpo, que son la clave minerales
necesarios para la formación de hueso (Holick 2007).
La deficiencia de vitamina D, o la incapacidad para absorber la vitamina, es una condición común,
especialmente en el norte climas ya que la vitamina D se obtiene principalmente la exposición al sol y la
dieta. Otras condiciones también pueden predisponer a la deficiencia de vitamina D, como la oncogénica o
tumores benignos y enfermedad hepática.
Cuando no hay suficiente vitamina D disponible, la mineralización de los huesos se ve afectada, lo que
resulta en una condición denominada osteomalacia. Cuando la enfermedad se presenta en niños, se
conoce como raquitismo. Las características clave de osteomalacia son huesos que contienen un
colágeno normal matriz y estructura osteoide, pero carecen de la mineralización adecuada, lo que resulta
en el ablandamiento de los huesos (Russell 2010). La osteomalacia se diferencia de la osteoporosis en
que
La osteomalacia altera el hueso a medida que se desarrolla, mientras que la osteoporosis debilita los
huesos que ya se han formado (Figura 2-17).
La gravedad varía ampliamente desde un estado asintomático presentación a la muerte en la primera
infancia. A pesar de la aumento de la densidad ósea, el hueso recién formado es de mala calidad y los
síntomas incluyen aumento incidencia de fracturas, neuropatía y baja estatura.
El tratamiento de la osteomalacia consiste en revertir la estado de deficiencia de vitamina D, generalmente
a través de la dieta suplementación combinada con la eliminación de la causa de la deficiencia. Manejo
temprano de esta condición puede implicar un trasplante de médula ósea.

Fig. 2-12 Sitios de cicatrización de la cavidad alveolar a lo largo del tiempo. ( a ) Modelo de extracción de
roedores. Secuencia de eventos que caracteriza la curación.
durante los primeros 14 días. (b) Tinción con hematoxilina y eosina (H&E) para la cicatrización del sitio de
extracción dental. Las imágenes histológicas a la derecha del área de cicatrización (líneas discontinuas
negras) captura claramente la regeneración del hueso dentro del proceso alveolar. Nota la coágulo de
sangre claramente visible en el día 3 (3d). En el día 7 (7d), la densidad celular en el área del defecto es
mayor. En el día 10 (10d), el sitio del defecto parece estar lleno por un tejido mesenquimatoso
condensado. Finalmente, para el día 14 (14d), una integración del hueso recién formado al se observan las
paredes del zócalo original

Fig. 2-13 Patrón de expresión génica de los sitios de cicatrización de extracciones dentales. Análisis de
genes mediante microdisección por captura láser (LCM) asociados con la cicatrización de heridas los
clasificaron en tres grupos diferentes: los de factores de crecimiento/quimiocinas, extracelulares proteínas
de matriz (ECM) y factores de transcripción (TF). La evaluación de la expresión génica a lo largo del
tiempo capturó la dinámicas que impulsan el proceso de curación ósea. Tres patrones de expresión fueron
evidentes. (1) Genes cuya expresión fue lentamente aumentado durante el proceso de curación: los de los
factores de crecimiento (BMP4, BMP7, Wnt10b y VEGF), factores de transcripción (RUNX2), y las
proteínas de la matriz extracelular relacionadas con el tejido mineralizado (OPN y OCN) estaban en este
grupo; muy interesante, CXCL12 (SDF‐1) aumentó gradualmente durante la cicatrización del alvéolo de
extracción. El factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF‐β1) aumentó a mediados etapa de curación
(día 10) y luego disminuyó, y la periostina (POSTN), un gen diana de TGF-β1, tenía el mismo patrón de
expresión. (2) Genes que se expresaron mucho en puntos de tiempo tempranos y se regularon a la baja
en etapas posteriores. Genes para las quimiocinas IL-1β, CXCL2 y CXCL5 pertenecían a esta categoría,
aunque no se observaron diferencias estadísticas debido al número limitado de animales. analizado. La
expresión de Wnt5a y Wnt4 también pareció disminuir durante la cicatrización. (3) Genes que se
expresaron constitutivamente.
La proteína de mineralización del dominio LIM (LMP-1) y el factor de transcripción específico del tendón
SCX estaban en este grupo.
Fig. 2-14 Osteoporosis. En contraste con la imagen en (a), que en (b) ilustra cambios morfológicos óseos
microscópicos asociados con osteoporosis, como disminución del grosor cortical, además de una marcada
disminución en el número trabecular y la conectividad. como esto proceso continúa con el tiempo, hay un
mayor deterioro de la arquitectura interna con un impacto significativo en la capacidad de la hueso para
soportar las fuerzas de compresión sin fallar.

Fig. 2-15 Densidad mineral ósea (DMO). La absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) se
considera la técnica preferida para medición de la DMO. Los sitios que se utilizan con mayor frecuencia
para la medición DEXA de la DMO son la columna vertebral, el cuello femoral y el antebrazo. El
La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis en función de las "puntuaciones T". Las
puntuaciones T se refieren al número de desviaciones estándar por encima o por debajo de la media de un
adulto sano de 30 años del mismo sexo que el paciente
Fig. 2-16 Osteopetrosis. El aumento de la densidad y los depósitos de matriz ósea mineralizada son un
hallazgo común en las personas con
osteopetrosis. (a) Obliteración de la cavidad de la médula ósea; (b) retrodispersión SEM; (c) tinción con
safranina‐O.

Fig. 2-17 Osteomalacia. (a, c) Mineralización y maduración normal de la matriz. (b, d) En osteomalacia,
grandes zonas hipomineralizadas acompañados de un aumento en los depósitos de matriz
osteoide/inmadura.
osteonecrosis
Cuando se produce isquemia en el hueso durante un tiempo prolongado período de tiempo, a menudo
debido a una interrupción en la sangre suministro, se produce la muerte celular. Células de un
hematopoyético linaje son más propensos a los efectos negativos de isquemia y no puede sobrevivir
durante más de 12 horas sin un suministro de sangre adecuado (Steinberg 1991). Células directamente
responsable de la mineralización ósea y recambio - osteoblastos, osteoclastos y osteocitos - son menos
propensos a la anoxia, aunque se produce la muerte celular en estas celdas después de 48 horas de
anoxia. si la sangre el suministro se reanuda rápidamente, la curación puede ocurrir y el el hueso puede
recuperarse. Sin embargo, después de este momento crítico pasa el período, el hueso en cuestión se
necrosará, resección parcial o total, seguida de reconstrucción.
La osteonecrosis tiene múltiples etiologías que incluyen radiación, uso de bisfosfonatos, uso de esteroides,
hipertensión y, en algunos casos, artritis o lupus.
Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bisfosfonatos (ONM) es una preocupación creciente en el
campo dental.
La ONM se define como un área de hueso expuesto que no sana dentro de las 8 semanas posteriores a la
identificación por un proveedor de atención médica (Khosla et al. 2008). Pacientes diagnosticado con ONM
relacionada con bisfosfonatos no puede haber recibido radiación craneofacial previa regiones. El uso de
bisfosfonatos orales se asocia con menor riesgo y una incidencia de 0,01-0,04%,
en comparación con pacientes que toman bisfosfonatos intravenosos que tienen una mayor incidencia de
ONM en 0,8–12% (Vescovi & Nammour 2011). esto es probable debido al régimen de dosificación más
alto y la enfermedad ser tratado. Los bisfosfonatos orales son típicamente para tratar la osteoporosis,
mientras que la intravenosa se administran bisfosfonatos para el tratamiento de la enfermedad de Paget,
mieloma múltiple y otras condiciones.
Osteomielitis
La osteomielitis es una infección del hueso y puede clasificarse según la fuente de infección, pronóstico,
anatomía ósea, factores del huésped y clínica presentación (Calhoun & Manring 2005). Abierto fracturas,
cirugía y afecciones como la diabetes mellitus y la enfermedad vascular periférica aumentan la riesgo de
desarrollar osteomielitis. Osteomielitis por La fuente hematógena es mucho más común en el población
pediátrica. Un diagnóstico definitivo de osteomielitis es hecho por el aislamiento de la bacteria en conjunto
con imágenes de diagnóstico, pero puede ser un desafío.
El tratamiento implica la terapia con antibióticos junto con el drenaje, el desbridamiento y otros
tratamientos quirúrgicos apropiados, incluido el tratamiento óseo. estabilización e injerto de piel (Conterno
& da Silva Filho 2009).
Osteogénesis imperfecta
La osteogénesis imperfecta (OI) es un grupo de enfermedades genéticas trastornos de formación alterada
de colágeno que conducen a disminución de la calidad ósea. Fracturas, fragilidad ósea y osteopenia son
características comunes de la enfermedad. OI es relativamente raro, con una incidencia de 1 en 10 000
nacimientos.
Existen formas autosómicas dominantes y recesivas, aunque la forma autosómica dominante es más
común (Michou & Brown 2011).
La presentación clínica de la OI tiene características en común con otras enfermedades del metabolismo
óseo, incluyendo fracturas, deformidades óseas y laxitud articular. Además, las características distintivas
de la OI incluyen pérdida de la audición, fragilidad vascular, esclerótica azul y dentinogénesis imperfecta.
Defectos del colágeno tipo I, incluyendo interrupciones en las interacciones entre colágeno y proteínas no
colágenas, debilitado la matriz, las relaciones célula-célula y célula-matriz defectuosas y la mineralización
tisular defectuosa contribuyen a la etiología de la forma autosómica dominante (Forlino et al. 2011). En la
forma recesiva, deficiencia de cualquiera de los tres componentes del complejo de 3‐hidroxilación de
colágeno prolilo da como resultado una reducción capacidad del procolágeno tipo I para sufrir modificación
o plegamiento postraduccional. La severidad de la enfermedad, así como la presencia de características
definitorias, varia ampliamente.
Se emplean múltiples opciones terapéuticas para tratar los síntomas de la OI, incluida la cirugía, la
colaboración con especialistas en audición, dentales y pulmonares, y medicamentos como los
bisfosfonatos y la hormona de crecimiento humana recombinante.
Otros trastornos
Varias otras condiciones pueden afectar la homeostasis ósea, incluido el hiperparatiroidismo primario y
secundario, la enfermedad de Paget y la enfermedad fibrosa.
displasia
El hiperparatiroidismo es una sobreproducción de PTH, que promueve la reabsorción de calcio y fósforo
del hueso para aumentar el calcio sérico a niveles normales (Unnanuntana et al. 2011). Primario
El hiperparatiroidismo es más comúnmente causado por un adenoma de la glándula paratiroides, mientras
que el secundario
El hiperparatiroidismo ocurre cuando la producción de PTH se sobreestimula en respuesta al calcio sérico
bajo. El hiperparatiroidismo a menudo se presenta sin síntomas y se descubre en exámenes de rutina. El
La presentación clínica es muy similar a la del raquitismo.
El tratamiento incluye identificar y eliminar el causa iniciadora.
La enfermedad de Paget es una afección en la que el metabolismo óseo es significativamente más alto de
lo normal, con una formación ósea superior a la de la reabsorción (Noor & Shoback 2000). Esto resulta en
una formación ósea excesiva y puede
Afecta a uno o varios huesos. El hueso pélvico es el más comúnmente afectados. Los huesos afectados, a
pesar de tener aumento de la formación ósea, son débiles y deformes.
Esto se debe a la formación irregular de fibras de colágeno. dentro de los huesos. La terapia con
bisfosfonatos es efectiva en disminución del recambio óseo en esta población de pacientes, aunque esto
conlleva un mayor riesgo de desarrollando ONM. Aproximadamente 0,01-0,04% de los pacientes tomando
bisfosfonatos para el tratamiento de la enfermedad de Paget desarrollan ONM (Vescovi & Nammour 2011).
La displasia fibrosa puede afectar múltiples huesos, pero en el 60% de los casos, sólo se afecta un hueso
(Michou & Marrón 2011). Se presenta con mayor frecuencia en la infancia.
Las lesiones de displasia fibrosa se forman en la médula cavidad que se extiende hasta el hueso cortical y
se componen de cartílago hialino, hueso tejido inmaduro, y células progenitoras de osteoblastos. Síntomas
de esto incluyen fracturas y dolor de huesos. Notablemente, esta condición tiene otros síntomas
craneofaciales, incluyendo deformidades óseas craneofaciales, exoftalmos y anomalías dentales.
Conclusión
Se puede apreciar que la naturaleza dinámica del hueso y sus estructuras asociadas sirve como un
importante sistema de órganos que sustenta la forma y la función del esqueleto. Este capítulo sirve para
demostrar la complejidad del proceso de desarrollo de la odontología y homeostasis y formación de hueso
craneofacial durante salud y enfermedad.
Expresiones de gratitud
Los autores agradecen la ayuda del Sr. Chris
Jung con las figuras. Este trabajo fue apoyado en
parte por NIH DE 13397 a WVG, 1K23DE019872 a
HFR y la Fundación de Osteología