Sindrome Diarrea en Bovinos 51

PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS
SINDROME DIARREA EN BOVINOS
La diarrea se define como el aumento de frecuencia, fluidez o volumen de los movimientos intestinales, puede
ser un signo de enfermedad primaria o una respuesta inespecífica a sepsis, toxemias (mastitis, metritis,
septicemia) o enfermedades en otros sistemas. El ganado bovino suele producir unos 15 a 28 kg de heces por
día, con un contenido acuoso del 78 al 85%.
Los mecanismosque provocan diarrea son:
Reducción o daño en la superficie de absorción (malabsorción por atrofia de las vellosidades): diarrea
neonatal por rotavirus y coronavirus, criptosporidiosis, salmonelosis,enfermedad de Johne, deficiencia de
cobre secundaria (molibdenosis).
Aumento del número de partículas osmóticamente activas en la luz intestinales: las enfermedades
intestinales inflamatorias tanto agudas (Salmonella) como crónicas (de Johne) son enteropatías con pérdida
de proteínas. También se asocia a la ingestión de solutos osmóticamente activos que se absorben en escasa
cantidad, sobrecarga del intestinocon hdc o lípidos por encima de la cantidad que pueden digerirse y
absorberse, cambios alimenticios bruscos que provocan cambios en la flora intestinal (sobrecarga de granos).
Aumento del volumen de secreción de solutos y agua: este tipo de diarrea son las más importantes en
neonatos (E coli enteropatogenico, Salmonella, Clostridium perfringens). Las enterotoxinas actúan por
estimulación de la AMP cíclica u otros mensajeros intracelulares para promover la secreción de cloro, sodio y
otros electrolitos hacia la luz intestinal, que provocan un gran volumen de heces. Rotavirus provoca un
mecanismo de secreción diferente, conforme las células vellosas maduras se ven sustituidas por células de la
cripta (secretoras) inmaduras.
Motilidad intestinal anómala debido a un descenso del tiempo de tránsito, como ocurreen el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Aumento de la presión entre la sangre y la luz: este aumento puede deberse a un descenso en la presión
oncotica (hipoalbuminemia), a un aumento de la presión hidrostáticacapilar (insuficiencia cardiaca o
hipertensión portal como la que se produce en patologías hepáticas) o a un descenso en el drenaje linfático
por inflamación o bloqueo de los nódulos linfáticos (linfosarcoma).
Inflamación gastrointestinal, como la que se produce en peritonitis.
En la mayoría de las patologías diarreicas actúan dos o más mecanismos, por lo tanto el tratamientode la
diarrea es inespecífico excepto cuando se puede identificar el agente causal.
DELGADO, Jimena P á g i n a 1 | 51
La diarrea como sindrome tiene cuestiones etarias muy importantes:
Lo primero que tenemos que hacer para tratar de identificar de donde viene el problema, es establecer de qué
categoria se trata, porque en general los problemas digestivos o de diarrea están asociados a la categoria y son
bastantes específicos de ellas; si bien hay enfermedades que pueden afectar a todas las categorias, en la mayoría de los
casos son especificas para: neonatos (hasta los 45 días de edad), animales jovenes (hasta el año de edad) y animales
adultos. Si uno piensa en diarrea en vaca adulta va a pensar en un tipo de enfermedad, y lo mismo si estamos hablando
de animales jovenes, vamos a pensar en otro tipo de enfermedad. Vamos a ver tres casos de las tres categorias como
para que tengamos un pantallazo general acerca de cómo hacer el abordaje clínico.
Tener en cuenta la probabilidad.
Al hablar de diarrea es indispensable saber…

1. ¿Cantidad de animales afectados? → Problema individual o de rodeo
Como se comporta la enfermedad en un rodeo → depende de las características de la población y la dosis de m.o. Ej: brucelosis
en un rodeo no vacunado y libre, diferente comportamiento en un rodeo vacunado y libre.
Debo conocer la población y el comportamiento típico de la enfermedad.
Ej. Melena en 1 sola vaca →ulcera gástrica producto de un linfosarcoma abomasal.
2. ¿Qué curso tiene? →Agudo/ crónico (esto hace que se disparen dx presuntivos de grados diferentes)
3. ¿Sistema de producción que afecta?
No es lo mismo que me llamen por una vaca adulta con diarrea crónica en un tambo que en un rodeo de cría.
Ej. Vaca adulta con diarrea crónica, persistente e incoercible en un rodeo de cría → “Paratuberculosis”
Vaca adulta con diarrea crónica, persistente e incoercible en un tambo → “Leucosis bovina enzootica” (linfosarcoma
gástrico).
En cría la leucosis no es una enfermedad a tener en cuenta como primera opción.
No es lo mismo un ternero de guacherpa que uno que vive al pie de la madre.
En un feedlot las enfemedades por nematodos se descartan, porque las L3 necesitan pasto y en un feedlot la tierra
esta desnuda.
Rabia se da más en un sistema extensivo porque no hay mucho control sobre el ambiente y los animales.
Si uno piensa por ej en un feedlot, lo lógico sería que las enfermedades por nematodes gastrointestinales se
descarten porque como sabemos, las L3 para evolucionar e infectar a otros individuos necesitan de pasto y en un
feedlot dificilmente ocurra esto.
4. ¿Afecta solo a adultos?
5. ¿Hay signos clínicos adicionales a la diarrea o es solo diarrea?
Ver si hay solo diarrea o si está asociada a otros signos
Hay cuadros dentro de una misma enfermedad que si bien son raras para la enfermedad típica, cuando aparecen son muy
específicos de la misma, por ejemplo “Micoplasma Bovis” general o típicamente produce neumonía, pero también puede
producir otitis supurativa bilateral con osteolisis circundante (casos extremadamente raros) pero cuando aparecen lo
primero en lo que pensamos es en micoplasma.
Signos adicionales →por ej. en “Tristeza Bovina” no es muy frecuente observar signos nerviosos, pero si los hay
(acompañando otros signos mas comunes de esta enfermedad) vamos a pensar en “Babesia Bovis”.
Si aparece artritis en conjunto con la diarrea, son pocos los agentes capaces de desencadenar todo este cuadro en conjunto.
Signos nerviosos →coccidiosis nerviosa
6. ¿Alimentación?
Siempre la debemos tener en cuenta, ya que hay diarreas puramente alimenticias (comida y bebida).
Ej. alimentación con poroto y soja en animales que no tengan bien desarrollado el rumen (pre rumiantes)
Gatton panic (verano) →mucha agua →diarrea.
Lógicamente la consistencia de la materia fecal va a estar determinada por la consistencia del alimento que estén
consumiendo; muchas veces si tenemos diarreas liquidas y los animales consumen mucho alimento suculento puede
llegar a ser hasta normal que la materia fecal se vea así.
Caso 1
Antecedentes:
 Terneros en un destete hiper-precoz (se hace entre los 30 a 45 dias),
alimentados con sustituto lácteo.
 Comenzaban con una diarrea y en 2-4 días morían (evolución).
 La mayor cantidad de animales enfermos tenia entre los 10 y 16
días.
 Al momento de la visita habían muerto unos 70 animales de unos
300 encerrados.
( → mueren 70 de 300 → mortalidad clínica 25% )
 Todo en un lapso de 15 días.
Desteto y un % se adaptó y los que llamamos cola de parición, los más chicos, tuvo que darle leche porque si no se
morían.
Como se pueden ver, es un problema a nivel de rodeo porque la incidencia es muy alta. La materia fecal era liquida, muy
verdosa y de olor fétido.
Con estos datos ya se pueden establecer algunos presuntivos
¿Cuáles son los presuntivos?
A. E. COLI
En este caso la descarto porque es una enfermedad que afecta a animales ≤10 dias y los animales de este caso tienen entre
40 a 45 dias de vida, por ende ya son grandes para E.Coli.
E. Coli es un problema de bebes ( animales menores de 10 dias → despues desaparecen sus receptores en enterocitos
maduros). Ademas normalmente esta asociada a problemas de transtornos parasitarios y son de alta mortalidad porque la
mayoria de las cepas son septisemicas,por ej. Producen diarrea de tipo secretoria, deshidratacion y muerte rapida.
Normalmente siempre mata los primeros 5 dias de vida y normalmente esta asociado a problemas de calostrado → forma
septisemica).
B. NUTRICIONAL
Mala preparacion del sustituto → si fuera puramente nutricional la mortandad va a ser por goteo. En este caso solo
nutricional no puede ser porque son animales que ya tienen cierta edad y ademas cuando es nutricional los animales van
muriendo mas lentamente.
Los sustitutos siempre tienen proteina de soja , lo ideal es que esten en porcentaje bajo. Los sustitutos lacteos con alta
cantidad de proteina derivada de la soja → un ternero de 10 a 16 dias tiene que estar tomando leche (con proteina
→caseina) → La diarrea por soja (poroto de soja) y el intestino del ternero que esta madurando , sumado a los factores
antinutricionales de la soja → proteinas raras actuan como antigenaos generando como una “alergia alimentaria”
(enteropatia alergica) → diarrea rapida
Dieta con alta concentracion de hidratos de carbono altamente fermentecible, en un tracto digestivo, le estoy dando a las
bacterias de la flora intestinal capacidad para una y tiene gran cantidad de azucares disponibles para poder proliferar y
generar una intestinal y ahí si una bacteria dispara la mortalidad ,pero es de origen alimentario.
C. ROTA/CORONAVIRUS
Casi siempre estan.
Los descarto por que si fuera solo una diarrea por virus “solo” no habria tanta mortalidad
Una diarrea por virus solo no es tan frecuente, en general tienden a asociarse a bacterias, lo que genera la muerte es la
bacteria que se asocia al cuadro viral y produce septisemia.
En caso de una afeccion viral solo es posible hacer un tratamiento de sosten.
Rotavirus afecta hasta los 10-15 días, Coronavirus hasta los 20-25 días (Coronavirus → es raro / puede afectar a animales
de 6 meses (son mas suceptible animales mas jovenes).
D. COCCIDIOSIS
Eimeria (coccidio mas importante en bovinos) → periodo de prepatencia 17 a 21 dias → descarto este presuntivo porque en
el caso clinico el PP es mas corto.
E. SALMONELLA
Gram (-), todas las gram – hacen septisemia rapidamente.
A la salmonella le encanta la intensificacion→ (sistemas intensivos).
Tiende a darse en animales de 15 dias , pero puede afectar al animal el dia 1 , siempre que encuentre las condiones optimas.
Es uno de los unicos patogenos entericos que pueden llegar a producir cuadros despues de los 20 a 25 dias de vida.
Normalmente lo 1° que hace la salmonella es hacer septisemia rapidamente, mas en animales jovencitos, que no tienen
plenamente desarrollado su sistema inmune.
(un dia esta bien , toma leche y al otro dia grita por los colicos abdominales y se infla)
Se ven por ejemplo 30 muertos en un dia. Cuando hay picos de muerte tener presente salmonella.
El curso es sobreagudo (por eso no coincide con el caso clinico).
Dependiendo la edad :
 1 semana de vida → muerte subita (septisemia)

 40 – 45 dias la salmonella queda restringida a intestino → diarrea
F. CRIPTOSPORIDIUM
Afecta a animales a partir de la 2°semana de vida y tiene un PP de 2 a 10 dias
Ocurre normalmente en situaciones de inmunosupresion, como por ej. Mal calostrado.
Raro que un animal de 7 dias tenga cripto,por el PP, porque para que esto suceda apenas nacio tendriamos que haberle
metido cripto por la boca!!! (tendria que haber sido un pp muy rapido)
Mortalidad 1 en un dia , otra en otro dia , al otro dia 3 y al otro dia no pasa nada.
G. CLOSTRIDIUM
Es una enfermedad que afecta a los animales bebes.
Cuando pensamos en clostridium en bovino siempre debemos pensar en bebes, en terneros de 1 semana de vida!!!
 Histotoxigenica (tejidos):
 Mancha
 Gangrena gaseosa (producidad por cl. Septicump). Vulnero infeccion porque tiene que haber una herida (porque
tiene que vulnerar la barrera corporal- piel).
 Hemoglobinuria bacilar
 Enterotoxemia – ovinos (cl. Perfringens)
 Neurotoxicas – botulismo . 2 formas:
 Toxoinfeccion (la bacteria prolifera y produce la toxina en el individuo)
 Intoxicacion (prolifera dentro del alimento, produce la toxina que queda en el aliemento una vez muerta la bacteria .
La enterotoxemia , se produce en ovinos, afectando a los bebes hasta la primer semana de vida.
Clostridium perfringens tipo D →recordar que tiene toxina ≥ (son las que normalmente dan el cuadro) y ≤ (por eso son
toxoinfecciones) . Epsilon (exotoxina) en la que mata y por lo tanto es la madre de la enfermedad.
¿Entonces la vacuna para enterotoxemia que es lo que van a tener adentro? Bacterina /toxoide.
RESOLUCION DEL CASO 1:
Fue una asociacion entre el problema del sustituto y criptosporidium .
Dx: MO (Ooquistes) en extendidos de mf /recuento en camara de Mc master; coprologia (coloracion por fucsina) y
necropsia.
Tto: no existe hasta el momento un tto efectivo ( no hay tto curativo ni profilactico).
Sintomas: DIARREA PROFUSA (por 2 a 4 dias), LIQUIDA MUCOSA AMARILLENTA O VERDOSA A MENUDO FETIDA
(verdosa).
Anorexia, decaimiento, dolor, perdidad de peso, deshidratacion, temperatura, puede haber acidosis y muerte.
Si hubiera sido solamente salmonella hubiera esperado una mortalidad mas alta y mas severa, normalmente no duran ni 4
dias, porque hace septisemia muy rapido (en 24 a 48 hs lo hace de goma al ternero) y ademas hubiera tenido fibrina y
hemorragia.
Entre los 10 a 15 dias de vida el dx ya empieza a complicarse porque puede ser cualquier enfermedad, pero tengo que
evaluar todo tipo de signos.
Diarrea en terneron : signos generales
 Hipoglucemia
 Acidosis metabolica
 Hipovolemia ( disminuye el LEC → deshidratacion→disminuye el volumen plasmatico →hipovolemia)
Cuando uno piensa en diarrea neonatal, tiene que pensar en la vaca y en el ternero como un conjunto, porque muchas
veces los trastornos que afectan a la vaca terminan afectando al ternero. Este complejo vaca-ternero va a estar
afectado por el ambiente, por el manejo y la alimentación, los patógenos y el estrés al que están sometidos los
animales; todos estos factores van a jugar un papel crucial en la inmunidad de ambos huéspedes. ¿Por qué? Porque en
la primera etapa de vida depende de la calidad del calostro que la madre ofrece, y además depende también de la
cantidad del mismo y de que el ternero realmente lo consuma, y si no lo mama, que se administre por la vía que
corresponda pero que sea consumido de la forma que sea.
Normalmente durante las 3 primeras semanas de vida es donde mayor

problemas de diarrea neonatal podemos tener , porque empiezan a
caer los anticuerpos (Ac) calostrales, se empieza a desarrollar la
inmunidad activa pero se produce un “bache” que puede hacer que
aparezcan cuadros de diarrea.
Cuando mi animal esta mal calostrado, tengo ese bache o ventana

abierto por casi 21 dias.
“La primera hora, primer semana y el primer mes, son los mas riesgosos para el ternero”. (despues de ese tiempo, los
problemas son propios del ternero y no del complejo vc – ternero)
INMUNIDAD DE LOS TERNEROS:
Calostro → Inmunoglobulinas → absorcion via GI (1°porcion del duodeno) → circulacion gral.
El intestino (primera porcion del duodeno) es permeable durante las primeras 6 a 12 hs post parto (por eso debemos evitar
los partos nocturnos), pasan las Ig al torrente sanguineo (inmunidas sistemica). Luego entre los dias 18 a 21 se “re excretan”
las inmunoglobulinas (Ig A) a travez de la luz intestinal, por el MALT (sistema linfatico asociado a mucosas). Esto es
importante ya que van a rodear al patogeno y evitan que se adhieran a los enterocitos.( Antes de los dias 18 a 21 tengo una
ventana).
*Cuanto mas rapido se logre la absorcion de calostro menos riesgo voy a tener.
¿Por qué a veces me dicen, yo doy leche y no tengo problemas y cuando doy sustituto sí tengo problemas? El problema esta
en que el sustituto no tiene inmunoglobulinas y la leche, pese a que despues de un periodo de calostrado ya casi no hay
inmunoglobulinas, esa pequeña concentracion presente, tiene un efecto absorbente en la luz intestinal y lo que hace es
bloquear la accion de los patogenos directamente en la luz intestinal, mas alla de los que absorbio del calostrado.
Cuando doy sustituto esas Ig no estan, por eso los tambos que dan sustituto tienen problemas mayores.
Ademas como el sustituto tiene proteinas a base de soja a veces puede generar enteropatias alergicas , ya que el intestino
esta madurando y recciona (cel M).
Leche: tiene menos concentraciones de Ig G , pero tiene poder absorbente en la luz intestinal, bloqueando la adhesion de
patogenos.
El ternero que toma leche tiene estos Ac mas los Ac que absorbio del calostro, bloqueando asi la adhesion de patogenos.
Ig M → leche
Para tener inmunidad pasiva tengo que vacunar a la madre.
En caso de alta incidencia de distocias puedo tener mayor problemas de diarrea: Un ternero que estuvo mucho tiempo
en el canal de parto, para ser parido normalmente, nace medio acidotico, porque estuvo mas tiempo anoxico.
Anoxia fetal →acidosis metabolica →reflejo de succion deprimido →entonces el calostrado va a ser distinto.
Relacion peso corporal /superficie mayot (por kg de PV tienen mas superficie cutanea expuesta). Tiene problemas para
regular su t° y se dh mas rapido, alta mortalidad.
*Inmunidad activa despues de los 21 dias
Cuando hablamos de problemas en inmunidad , tenemos que pensar en problemas de calostrado, no hay Ig que bloqueen el
ingreso de patogenos.
Salmonellla puede dar cuadros septisemicos en animales mayores.
Las enfermedades que producen estos trastornos generalmente son bacterianas, fundamentalmente puede ser E. coli o
Salmonella, aunque Salmonella tiene un periodo más largo en donde puede actuar induciendo este tipo de trastorno.
Si tenemos problemas de septicemia y meningitis antes de los 10 días de vida, lo más probable es que estemos frente a
E. coli septicémica. Tenemos muchas cepas de E. coli pero las septicémicas son las más comunes. Estas Escherichias
son capaces de desarrollar sepsis fácilmente, y además pueden desarrollar poliartritis en caso de que los animales
sobrevivan. Salmonella también puede ocasionar septicemia, pero puede afectar también animales mayores a los 10
días de vida. Si este cuadro se presenta antes de los 10 días, Salmonella y E.coli son diferenciales entre sí.
En el caso de E. coli una de las vías de ingreso más frecuente es el ombligo, no así para Salmonella que ingresa por vía
oral; justamente el hecho de que Escherichia ingrese por ombligo explica el porqué se da en animales muy jóvenes.
Onfaloflebitis local → asciende por lecho vascular →

va hacia higado (abscesos hepaticos), vejiga
→ligamento redondo e iliaca externa → circulacion
general (septisemia)
¿QUE MAS PUEDO VER EN UNA SEPTISEMIA, ADEMAS DE LOS SIGNOS GENERALES VISTOS? (E.
coli y Salmonella)
 ESPLENOMEGALIA (esplenitis aguda)
Vamos a ver un bazo grande en casos de septisemia (por que es un filtro para las
bacterias) y tambien en hemolisis.
 POLIARTRITIS
La poliartritis es más frecuente en E. coli que en Salmonella.
De tipo fibrinosa o fibrinopurulenta.
En fase mas avanzada, cuando el animal ya resolvio la septisemia, la bacteria queda acantonada en las articulaciones.
(E.Coli)
¿Qué hago para determinar si una artritis es septica o no? Hago punsion
sinovial y luego cultivo → 85 a 50% liquido sinovial son (-) aunque sea septico,
por eso el liquido sinovial es una mala muestra (es mejor contar las celulas, los
neutrofilos, del liquido sinovial).
 HIPOPION: Pus en la camara anterior del ojo. Generalmente esta

producida por E. Coli.
 MENINGITIS: Estos cuadros de meningitis normalmente ocurren
cuando los problemas llevan un tiempo de evolución. Lo que se suele ver es
una meningitis supurativa o purulenta a con contenido purulento en las
circunvoluciones,, por debajo de la aracnoide. (si es MP en terneros en los
primeros dias de vido pienso en E. Coli).
 OPISTOTONO: Cuello estirado por compresion del cerebral a causa del
aumento de la presion intracraneana. Puede haber herniación del cerebelo.
A ver en 24 a 48 hs o 4 dias. A veces puede ser muy rapido otras veces muy lento.
“Si abro un animal con septisemia lo primero que debo ver es el bazo”
La poliartritis, opistotono y la meningitis puede sobrevenir dias despues de la infeccion , ya que son cuadros que llevan
mas tiempo.
CAUSAS DE DIARREA EN TERNEROS

SALMONELLOSIS
Agente: Salmonella Dublin (suele dar mas ictericia) y S. Tiphymurium ( sistema de cria)
 Enterobacteria intracelular Gram (-) , Endotoxinas→ VD (las gram - hacen septisemia rapidamente).
 No esporulada, anaerobia facultativa
 Considerada un patogeno mayor
 La mayoria de las cepas de salmonella encontradas en bovinos no estan adaptadas a un huesped especifico, lo
que significa que una misma cepa puede infectar a diferentes sp de animales e incluso al hombre.
Epidemiologia:
 ANIMALES ENTRE 10 A 90 DIAS , puede afectar diferentes edades → Las presentaciones más graves ocurren
en animales jóvenes menores a 2 meses y en hembras de leche parturientas, porque estan inmunosuprimidos.
Pero puede ocurrir en animales mas jovenes (de 2 a 3 dias) cuando el sustituto o el agua con el que lo preparamos
esta contaminada o el corral esta lleno de caca. (un dia esta bien , toma leche y al otro dia grita por los colicos
abdominales y se infla)
Tener en cuenta que a la salmonella le gusta mucho la leche en polvo y si esto se contamina puede ocurrir un brote
infernal.
Es uno de los unicos patogenos entericos que pueden llegar a producir cuadros despues de los 20 a 25 dias de vida.
 SISTEMAS INTENSIVOS→le encanta la intensificacion

Sobrevive meses en áreas húmedas fuera de la luz solar directa, lagunas y zonas de drenaje. La luz solar y el
secado en agua caliente son eficaces para eliminarla. Todo esto favorecido por falta de higiene.
 Factores de riesgo: Sistemas intensivos, condiciones de hacinamiento y dietas ricas en proteínas (salmonella
está en el corral de parto o en el sustituto lácteo o agua de bebida de los terneros al nacer).
 MORTALIDAD ALTA (por lo gral mata muy rapido, en 24 a 48 hs) Y MORBILIDAD VARIABLE (varia de acuerdo a
las condiciones del medio). Generalmente cuando hay problemas de Salmonella en una guachera suele haber
problemas de alta moribilidad y mortalidad →Una de las caracteristicas de la salmonella es que a los muertos se
los junta en pala, en un brote de salmonella hay un olor a muerto que se respira, por que los animales se mueren de
forma muy brusca y los cuadros raramente responden al tratamiento, se deshidratan muy rapido (por que una vez
que ingreso le encanta hacer septisemia). Normalmente es muy virulenta en un sistema de crianza. (Se ven por
ejemplo 30 muertos en un dia. Cuando hay picos de muerte tener presente salmonella.
 Siempre tener presente que es muy virulenta si aparece en edades muy jovenes
Fisiopatogenia: La transmisión se produce principalmente por contaminación fecal-oral. Salmonella penetra al

enterocito por medio de las microvellosidades o a través de las uniones intercelulares, llega a la lámina propia donde
produce una respuesta inflamatoria y posteriormente es absorbida por macrófagos y neutrófilos. Tiene predilección por
sistema linfático por lo que se encuentra en mayor cantidad en placas de peyer y ganglios mesentéricos.
Signos clinicos:
Produce cuadros clinicos:
 Agudos: se da sobretodo en terneros chiquitos

 Subagudos
 Cronicos : Se da en animales de edad avanzada, y son los que superan la fase sintomatica y quedan como
“portadores” ya que la salmonella queda acantonada en ganglios linfaticos y alli vive por años, solo es eliminada
en situaciones de estrés y no todo el tiempo por eso se habla de una eliminacion intermitente al medio. Los
portadores solo van a presentar diarrea leve.(Los subagudos tambien quedan como portadores).
Dependiendo de la edad:
 SALMONELOSIS SEPTISEMICA:
o Produce una septisemia rapida, y se da en animales de una semana de vida (porque no tienen plenamente
desarrollado su sistema inmune)→ muerte subita (no llegan a dar signos clinicos ya que sucede dentro de 24 a 48
hs).
o Cuadro sobreagudo/agudo
o Si presentan sc puede ser, fiebre elevada (40 -41°c), letargo, diarrea, dh y algunos signos nerviosos.
o Mortalidad muy alta
o No responde al tratamiento.
o La lesión más frecuentemente encontrada en estos casos es la neumonía, meningoencefalitis, poliartritis,
osteomielitis en huesos largos.
 SALMONELLA ENTERICA: Se da a los 40 – 45 dias en adelante, la salmonella queda restringida a intestino y

produce diarrea. (Puede aparecer enteritis al tiempo de la primera infección o en algún otro momento en
animales portadores.)
o ENTERITIS AGUDA: Los animales presentan fiebre, decaimiento, pérdida de apetito, diarrea de olor pútrido
y estrías de sangre. Cuando las heces tienen grandes cantidades de mucus y fibrina adquieren una consistencia
de masilla. Los terneros afectados pierden peso rápidamente y comienzan a estar deshidratados. Pueden
observarse en menor frecuencia poliartritis y lesiones de gangrena seca en miembros y punta de orejas y
cola (porque la septicemia produce trombos). Generalmente la muerte se produce en un lapso de 2 a 5 días.
o ENTERITIS CRÓNICA: Diarrea intermitente o persistente, con pérdida de peso y del estado general. Las
lesiones suelen ser más discretas y localizadas en intestino con presencia de úlceras envueltas por material
necrótico. También pueden hallarse lesiones en articulaciones y en huesos de las extremidades con
osteomielitis. Los crónicos ocurren en animales de mayor edad y normalmente estos animales persisten en el
rodeo como portadores de la enfermedad; cuando se estresan o inmunosuprimen eliminan Salmonella, o sea
que son eliminadores intermitentes de Salmonella. Si uno hiciera al barrer aislamiento y cultivo de materia fecal
buscando Salmonella, ésta no siempre aparecerá en los portadores.
En adultos provoca diarrea y abortos por dos causas:

1. La bacteriemia en la madre produce infección en placenta o el feto, resultando en la muerte fetal y expulsión.
La placenta y el feto son positivos a los cultivos
2. La bacteriemia y endotoxemia asociadas con daños en la mucosa intestinal y diarrea provocan la liberación de
PGF2 y posterior lisis del cuerpo lúteo. En 2 o 3 días se produce el aborto y en este caso la placenta y el feto
serán negativos a los cultivos
Aborto: Se produce del cuarto al noveno mes de gestación, con mayor frecuencia en el sexto mes.
 DIARREA CON SANGRE O FIBRINA : La diarrea

frecuentemente es hemorragica con restos de fibrina ( enteritis
catarral)
 Septisemia
 LE ENCANTA PRODUCIR FIBRINA
Necropsia:
 Intestino: “ENTERITIS FIBRINO NECROTICA”, normalmente la salmonella suele ser fibrino necrotica (S.
Thifimurium), tambien puede ser hemorragica o puede haber una abomasitis hemorragica.
(en cambio E coli no , ya que si son cepas septisemicas no producen casi enteritis fibrinosa– La E. coli septisemica no
produce diarrea).
 PERITONITIS FIBRINOSA, es tipico de un ternero de 2 dias de
vida que grita en el corral, despues de tomar leche e inflarse .
 COLECISTITIS FIBRINO NECROTICA (inflamacion de la
vesicula biliar). No hay otro patogeno que lo produzca (es
altamente especifico), si la veo en un cuadro septisemico en un
ternero sin duda alguna es salmonella.
 HEPATITIS NECROTIZANTE MULTIFOCAL, higado
aumentado de tamaño y de color naranja nacarado,
normalmente tiene bastante colestasis
 Los ganglios mesentericos e ileo cecales son mas grandes (es el mejor sitio para aislamiento bacteriano).
HISTOPATOLOGIA (HP): Puedo tomar una muestra de higado para HP (junto con bazo, ganglios linfaticos, intestino y
vesicula biliar). Aca puedo llegar a encontrar “NODULOS PARATIFOIDEOS” que son pequeños focos de necrosis rodeados
de linfocitos, si encontramos estos en HP es casi confirmatorio de esta enfermedad.
En adultos portadores cronicos (en recria) , puede llegar a producir NECROSIS DE LAS
EXTREMIDADES, produce “gangrena seca” porque como produce trombos (o embolos)
termina produciendo→ gangrena en los miembros y punta de orejas (se le cae la oreja o
la pata). → Es especifico de salmonella y se da en un bajo % de animales , nos esta
indicando que en el rodeo hay salmonella →pasa cuando tenemos un rodeo endémico para la enfermedad.
Estos suelen ser casos de Salmonelosis crónica.
LA SALMONELLA DONDE ESTE LE ENCANTA PRODUCIR REACCIONES FIBRINA/ SANGRE Y NECROSIS (entonces
siempre que veamos esto vamos a pensar en salmonella hasta que se demuestre lo contrario) E.coli esto no lo solemos ver
Diagnostico: Aislamiento y tipificacion.
Cultivos desde heces de animales con signos clinicos. La ausencia de organismos en 1 a 3 cultivos no excluyan mi dx ,
para excluir esta infeccion se requiere como minimo 6 coprocultivos negativos. Muetras : hisopado rectal y mf. Colocar
en un medio enriquesido con tetrationato o telenito y mantener una noche a 37 °c y transferir a un medio solido
selectivo. Si no se cultiva con rapidez crece proteus y E coli oscureciendo la presencia de salmonella.
ELISA (Detecta Ig anti S. dublin)
Diagnóstico diferencial:
En los terneros la forma aguda simula la infección por E coli , pero esta se da en la primera semana y salmonella en la 2°
y 3° semana.
La coccidios en los 6 a 9 meses con temperatura normal o subnormal, con tenesmo asociado a colitis necrotizante y
anemia, se dx detectando un número sustancial de ooquistes en mf.
Tratamiento: Fluidoterapia + ATB (gentamicina , ceftiofur, amoxicilina) + AINES
ATB: Trimetoprim Sulfa, Fluoroquinolonas o Florfenicol, gentamicina, amikacina

Los efectos de la endotoxemia se amortiguan mediante el uso prudente de AINES: Meglumina de flunixin
Fluidoterapia para restablecer el volumen y la presión sanguínea y corregir las anomalías acido básicas y electrolíticas.
Manejo: Separación de vacas enfermas y parturientas en corrales separados.
Prevención:
 Buen manejo, higiene y reducción de estrés
 Adecuada limpieza y desinfección: como la salmonella sobrevive mejor en presencia de detritus
orgánicos, el estiércol y cama deben ser eliminados.
 Aspersores de elevada velocidad con fenilfenolico, los terneros deben secarse.
 Uso de calzado o baños de pies separados para el personal de las secciones de corral de maternidad y
hospital.
El chancho es aspirador natural de la salmonella.
CAUSAS VIRALES…
 Normalmente se presentan en la SEGUNDA Y TERCER SEMANAS DE VIDA (DÍA 5‐15 ROTAVIRUS Y DÍA 5‐21
CORONAVIRUS).
En la practica debo asumir que estan, y corona es la que se da con menor frecuencia,puede afectar a animales de 6
meses (son mas suceptible animales mas jovenes), incluso puede producir diarrea en adultos. (disenteria de
invierno) , pero no es tan frecuente.
 Una diarrea por virus solo no es tan frecuente, en general tienden a asociarse a bacterias, lo que genera la
muerte es la bacteria que se asocia al cuadro viral y produce septisemia . Entonces si tengo un cuadro de diarrea con
alta mortalidad no voy a pensar en que es un virus el que la esta
ocasionando.
 Casi no dan lesiones macroscopicas que llamen la atencion.
 Fuente de contaminación es la materia fecal de portadores
adultos.
 No tienen tratamiento especifico, solo se hace TRATAMIENTO
DE SOSTEN.
Suelen dar diarreas blanquecinas, que deshidratan pero que no son tan severas. No suelen dar diarreas hemorragicas y
las lesiones son sutiles. Rara vez están solos.
ROTAVIRUS:
Agente: Reovirus / ARN
Epidemiologia:
 Causa mas frecuente de diarrea neonatal → 5 A 15 DIAS (hasta los 21 dias),incluso puede presentarse en las
primeras 24 hs de vida si el animal fue privado del calostro (tambien fue aislado en terneros con diarrea de hasta
2 meses que viven en el campo).
La elevada prevalencia de AC calostrales antirotavirus en la poblacion bovina generalmente protege a los
terneros contra la infeccion, mientras sea adecuada la inmunidad pasiva intraluminal. A los 2 a 7 dias de vida los
AC calostrales y lacteos caen predisponiendo a la infeccion a los animales suceptibles, que por lo gral
experimental diarrea moderada de corta duracion.
Casi el 50% de los infectados no muestran diarrea pero si lesiones extensas en ID proximal.
En rodeos muy infectados la prevalencia puede alcanzar un 80% con solo 60% de los infectados manifestando
diarrea.
La infección concomitante con ETEC induce signos clínicos a una edad más tardía que la propia de cada
enfermedad.
En los adultos se puede encontrar complejos virus- AC , que sugiere que el virus es excretados por animales
adultos.
 SISTEMAS INTENSIVOS
 Infeccion fecal – oral : La principal fuente de infeccion lo constituyen los terneros diarreicos que con la materia
fecal eliminan millones de particulas virales (pero los sanos tambien lo eliminan por mf). Se relaciona con falta
de higiene y hacinamiento principalmente( el ambiente también es una fuente de infección importante →agua y
suelo). Tambien puede adquirirla durante el nacimiento, se dice que hay picos de eliminacion por parte de vacas
adultas en la ultima fase de gestacion y parto, ya que las vacas adultas pueden presentar la infección subclínica
y actuar como portadoras.
Patogenia: Invaden las células epiteliales vellosas del intestino delgado (auto limitante) a medida que estas
se van destruyendo se produce una atrofia vellosa, los enterocitos se pierden antes de lo que pueden ser
repuestos. La secreción aumenta. Tanto la carga secretora aumentada como el deterioro de la absorción
contribuyen a la diarrea.
Signos clinicos:
 Los signos clínicos aparecen 1 a 3 días post infección y se mantienen durante 5 a 9 días.
 Diarrea por mala absorcion principalmente, debido a que el virus produce lesiones en los enterocitos durante su
replicacion, fundamentalmente en el duodeno.
Se dice que existe una enterotoxina virica que desencadena la secrecion de iones de cl , lo que daria un
componente secretor a la diarrea.
La dirrea comienza siendo espesa, mucosa, blanquecina o amarillenta disminuyendo progresivamente y
aceleradamente su consistencia lo que provoca una afeccion rapida, del animal como consecuencia de la
deshidratacion y la acidosis. Se puede morir en 72 hs por la hipovolemia y acidosis si no hago tratamiento (si la
infeccion es solo por rota no hay melena).
 La fiebre no es un signo constante, y si aparece es leve ( 39,5 °c)
Necropsia: Cadaver emaciado y enteritis leve
HP: ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES INTESTINALES e hipertrofia de las criptas.
Diagnostico: Anatomopatologia (HP) + aislamiento viral a partir de materia fecal.
Microscopia electronica, ELISA y PCR.
Siempre tener en cuenta que los terneros SIN diarrea eliminan virus por materia fecal.
Hay tecnicas que me periten detectar cepas patogenas y no patogenas, pero son caros y demandan mucho tiempo.
La técnica de anticuerpos fluorescentes es sencilla, rápida y específica, sin embargo el antigeno del rotavirus es difícil de
detectar entre 24 y 72 hs después del comienzo de la diarrea ya que las células epiteliales infectadas son rápidamente
eliminadas. Por lo tanto, la muestra se correlaciona bien (90%) siempre y cuando la muestra se tome en las 24 hs
siguientes al inicio de la diarrea.
Tratamiento: sintomatico
La eficiencia absortiva intestinal casi se normaliza hacia los 10 dias pero la proporcion vellosas/criptas podriano hacerlo
hasta las 3 semanas.
La presencia de rotavirus potencia la colonizacion intestinal por E. Coli enterotoxigenica y en presencia de MO entericas
 la tendencia al estado septisemico.
CORONAVIRUS (diarrea neonatal y disenteria de invierno en vacas adultas)
Agente:Coronaviridae / ARN, menos frecuente que rota.

Son enteropatogenos y provocan hepatitis, nefritis, neumonitis, peritonitis, encefalitis y GI.
Epidemiologia:
 La enfermedad es mas habitual en invierno y el coronavirus sobrevive en el medio , de un año a otro.
 TERNEROS DE 5 A 20 DIAS, pero si han sido privados del calostro, puede darse en las primeras 24 horas y
tambien se han dado en animales de hasta 5 meses. Las infecciones respiratorias son mas frecuentes en
terneros de mas edad y puede ser importante en la epizootiologia de la enteritis.
 Alta morbilidad y mortalidad moderada

 Via oral / respiratoria
A los 3 dias de la infeccion ya puede eliminar el virus por mf y lo hara por una semana ( nasal por 2 semanas).
Los terneros se pueden infectar por virus propagado por vacas con infeccion persistente (casi el 70% de estas
vacas son clinicamente normales) y siempre hay que tener en cuenta que la tasa de excrecion virica aumenta en
el parto y durante los meses de invierno.
Una vez infectados los terneros van a secretar inicialmente altos niveles de virus, convirtiendose en importantes
generadores de contaminacion, esa infeccion persiste durante semanas en animales aparentemente
recuperados que excretan niveles bajos de virus por semana. La infeccion subclinica es comun (4% de los
terneros eliminan en virus por mf).
 A veces produce una patologia mas grave que la inducida por rotavirus dando lugar a “enterocolitis
mucohemorragica” afecta ID y COLON , en este ultimo provoca destruccion generalizada de las celulas de las
crestas de las vellosidades. (lesion: enteritis de yeyuno y tramos proximales de colon).
 Muy comun , prevalencia del 15 al 70%
 Zoonotica
Patogenia: El virus se replica en el epitelio superficial, en la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado y
colon, dando lugar a atrofia y fusión de las mismas. La lactosa no digerida se acumula en la luz intestinal dando lugar a
sobrecrecimiento bacteriano secundario, fermentación, producción de lactato y desequilibrio osmótico, que a su vez da
lugar al vertido de líquido en la luz intestinal.
Signos clinicos:
La mayor parte de las infecciones son autolimitantes , ya que el virus rara vez ataca las celulas epiteliales de las criptas.
 Diarrea profusa (por mala absorcion e incluso hemorragica)
 Depresion
 Anorexia (en fases aguda) / no quieren lactar
 Dh
 Fiebre en fases graves
 Muerte (por dh, acidosis, shock, insuficiencia cardiaca)
 Rinitis, estornudo y tos. (las lesiones se encuentran en ocasiones en los pulmones, aunque los sc de
neumonia no son habituales , excepto en caso de infeccion bacteriana 2°)
Necropsia: Enterocolitis mucohemorragica.
Histopatología: Las células epiteliales columnares altas son reemplazadas por células epiteliales
cuboidales y escamosas y en infecciones graves hay áreas de descamación completa.
Diagnostico: Aislamiento del virus en mf o tejido intestinal fijado con formol. Técnicas moleculares como TI-PCR, ELISA
para detectar el antígeno.
DVB
Causa ocacional de diarrea y trombocitopenia en terneros, mas alla de la infeccion persistente.
Se la ha implicado en casos de enteritis necrotica , una forma de enteritis aguda que afecta a terneros de 7 a 12 semanas
de edad.
Los terneros afectados suelen mostrar ulceraciones orales (principalmente en paladar duro y blando). Las papilas
bucales estan a menudo aplanadas o con los extremos ulcerados.
Algunas variantes del virus producen hemorragia intestinal, petequias, equimosis o sangrados prolongados en los
puntos de venopuncion debido a la trombocitopenia.
Hallazgos hematologicos: leucopenia y trombocitopenia
Diferencial: otras causas de enteritis complicadas con la infeccion por estomatitis papular bovina (frecuente en
terneros neonatos) →lesiones orales hiperemicas y enrojecidas, con una area blanca central de necrosis y a menudo un
borde elevado de celulas epiteliales proliferantes (puede afectar las mucosas que rodean los molares).
Para diferenciar la estomatitis papular de dvb → las ulceras carecen de esa zona de proliferacion epitelial propia de la
estomatitis.
COCCIDIOSIS
Agente:
 Protozoario del GENERO EIMERIA (alta especificidad de sp) →Eimeria es el coccidio más importante en bovinos.
Eimeria bovis y E. zuerini son las sp más patógenas y causante de la mayoría de los casos clínicos.
E. bovis afecta sobre todo a la mucosa del ciego y area proximal del intestino grueso, mientras que Eimeria
zuernii afecta la mucosa del ciego y todo el intestino grueso incluyendo en ocasiones el recto
 Ciclo de vida:
Los ooquistes requieren condiciones de humedad, un rango de temperatura entre 12 a 32c° y oxígeno para
esporular, mientras que las altas temperaturas y la sequias lo impiden. Son resistentes a la congelación,
soportando temperaturas de hasta 7°C.
Los ooquistes no esporulados son eliminados con las heces y adquieren capacidad infectiva en el medio. La célula
original se divide dando lugar a 4 esporoblastos, cada uno de los cuales se convierte en un esporoquiste.
En el interior de cada esporoquiste se desarrollan dos esporozoitos.
Cuando son ingeridos los ooquistes se rompen su pared y se liberan los esporquistes quienes se introducen en las
células epiteliales.
Una vez en el interior de estas células, los esporozoitos presentan una división asegurando múltiples
(esquizogonia) y se convierten en los esquizontes de 1° generación que dan lugar a numerosos merozoitos.
Después de que el esquizonte madura, los merozoitos son liberados por la rotura de las células epiteliales e
invaden nuevas células epiteliales y surge en el IG una 2° generación de esquizogonias.
En dos días se libera otra generación de merozoitos, los cuales invaden las células epiteliales y produce las etapas
sexuales, el macro y microgametos.
La 2°generacion de esquizogonias y la fertilización del macrogameto (gametogonias) son las etapas del ciclo vital
que causan la lesión funcional y estructural del IG.
A medida que madura la 2°generacion de esquizontes , las células que los contienen sufren la perdida de la
membrana basal produciendo hemorragia y destrucción del ciego y colon.
 PERIODO DE PREPATENCIA (PP): 17 A 21 DÍAS.

Por este motivo NUNCA VOY A TENER UN ANIMAL DE 21 DIAS CON COCCIDIOSIS, porque para que el animal
pueda desarrollar el cuadro tiene que haber tenido una exposición previa → lo cual sería imposible porque tendría
que haberle dado ooquistes apenas nació para que a los 17 días presente un cuadro de coccidios.
Epidemiologia:
 ANIMALES GRANDES (MAS DE 21 - 30 DIAS DE VIDA)

NORMALMENTE DESPUES DE LOS 25 DIAS ES CUANDO PODRIAMOS ESPERAR UNA COCCIDIOSIS, ya que se va
infestando y va desarrollando el cuadro más tarde.
 PERIODO DE PREPATENCIA ES 17 A 20 DIAS, por lo tanto NUNCA VOY A TENER UN ANIMAL MENOR A
ESOS DIAS CON COCCIDIOSIS, porque para que el animal pueda desarrollar el
cuadro tiene que haber tenido una exposicion previa FI: medio ambiente y
animales infectados
 TRANSMISIÓN: FECAL ORAL. Los animales infectados eliminan ovocitos no
PS: ano
esporulados que en el ambienten esporulan y se transforman en infectivos. La
VE: materia fecal
esporulación se ve favorecida por el clima templado, húmedo y frio ya que resisten
hasta -8ºC pero son destruidos con altas temperaturas VT: Indirecta
PE: Boca (fecal oral)

 ALTA DENSIDAD ANIMAL HS: Menores de 21 días
 SISTEMA DE PRODUCCIÓN DE LECHE Y CARNE (SISTEMAS INTENSIVOS Y

SEMI INTENSIVOS)
Los terneros de guachera y los de encierre a corral para engorde (feedlot) suelen ser los sistemas más vulnerables a
coccidios. En los sistemas de cría los terneros pueden padecer coccidiosis clínica o subclínica durante las semanas seguidas
al destete motivadas por el estrés y cambio nutricional.( Relacionada con condiciones de hacinamiento y confinamiento)
Esta enfermedad generalmente resulta de la combinación entre el protozoario que frecuentemente había en el medio
ambiente y factores predisponentes (nutrición, manejo y enfermedades concomitantes)
 PRESENTACIÓN EN FORMA DE BROTE, que duran 1 a 2 semanas, en los cuales aparecen animales son sc.
Signos clínicos:
La gravedad de la enfermedad depende de: N° de ooquistes consumidos, sp de coccidio, edad del animal y
situación estresante.
Eventualmente la diarrea puede estar acompañada de signos nerviosos.
¡PRODUCE MUCHA HEMORRAGIA Y FIBRINA!!!
Casos benignos:
 Diarrea leve (con o sin sangre)

 Anorexia (puede ser parcial)
 Decaimiento
Al ser una enfermedad auto limitante se recuperan rápidamente una vez que termia el ciclo de reproducción intestinal
del parasito.
Casos moderados/ severos:
 Heces más liquida, puede contener moco, fibrina, sangre o directamente trozos de mucosa intestinal. (diarrea
de tipo hemorrágica, fibrinohemorragica, algunas veces alquitranada)
En ocasiones los animales defecan directamente liquido sanguinolento de olor desagradable.
 ¡TENESMO!!! (por la irritación que tiene a nivel GI)
 Prolapso rectal, si no se trata el tenesmo.
 Perineo manchado con heces
 Perdida de peso
 Dh
 Postración
 Apatía
 Muerte (puede matar de forma súbita o no)
Los signos clínicos con altos conteos de OPG (10.000- 27.000)
El curso de la enfermedad dura alrededor de una a dos semanas y si el animal sobrevive las heces se normalizan y
comienza a recuperar el consumo lentamente, aunque en los animales severamente afectados no se compensa las
pérdidas causadas por la enfermedad.
Presentación nerviosa:
 Asociado a E. bovis y E. zuerni

 Llegan a afectar al 30%
 Los signos clínicos varían en gravedad y frecuencia con un rango que va desde leve incoordinación muscular y
temblores, hasta perdida del equilibrio con convulsiones intermitentes o continuas.
 Durante las convulsiones → opistotono, rechinamiento de dientes, nistagmos, estrabismo, miradas fijas y
movimiento de remo de MA Y MP.
 Mortalidad del 80- 90%
Hallazgos a la necropsia:
 Afecta íleon, COLON y CIEGO

 IG → ENTERITIS O ENTEROTIFLOCOLITIS HEMORRAGICAS O
FIBRINOSA con contenido hemorrágico o hemorrágico fibrinoso
 Produce mucha fibrina y hemorragia.

 En las cabras normalmente la lesión es multifocal y se forman estos nidos en intestino (en la imagen de abajo se
ven).
 Congestión puntiforme o difusa hasta el engrosamiento y edema de la mucosa del IG (ciego y colon) y ultima
porción del recto.
 El contenido intestinal (ciego y colon) suele ser hemorrágico y semilíquido, puede aparecer coágulos de fibrina
que forman a menudo una masa diftérica sobre la mucosa.
 Los ganglios linfáticos mesentéricos se hayan aumentados de tamaño y edematosos
 A nivel SN vemos congestión de meninges.
Diagnostico:
 Coprológica (presencia de ooquistes en mf) por frotis, flotación o centrifugación.
 Recuento cuantitativo de ooquistes por gramo de materia fecal (OPG) utilizando el método de Mc Master
modificado.
o Cuando los conteos son por arriba de 10.000 por gramo de mf estamos ante la enfermedad.
o ¿Puede un animal tener un cuadro de coccidios con OPG (-)? SÍ, porque el periodo de patencia es más
corto que el periodo de prepatencia.
o Tiene una distribución binomial (-), significa que hay pocos animales con muchos parásitos y muchos
animales con pocos parásitos, por lo que tengo que tomar una proporción grande de muestras en el rodeo
(10 a 15%)→ hago OPG → puede ser “0” o por arriba de los 10 mil (hallazgo importante)
o la recuperación de ovocitos se puede realizar 2 a 4 días después del inicio de la diarrea.
 Postmortem → raspado o impronta de mucosa de ciego y colon→ posterior observación en busca de parásitos.
También el estudio histológico del IG donde pueden observarse abundantes formas parasitadas y marcada
destrucción de la mucosa.
Tratamiento:
Las drogas anticoccidio actúan en diferentes fases del ciclo, por lo tanto, vamos a tener:
 Drogas PREVENTIVAS: Actúan sobre la primera fase del ciclo →Trofozoitos/merozoitos
 Monensina ( Ionoforos)
 lasalocid ( Ionoforos)
 Decaquinado
 Amprolio
 Drogas CURATIVAS:
 Amprolio
 Sulfametazina
 Sulfamidas
 Toltrazuril (actúa contra todos los estadios endocelulares del parásito)
Las sulfas, actúan durante el pasaje de la 2° G de merozoitos a gametos
Los ionoforos son utilizados para mejorar la eficiencia de producción mediante la alteración de la fermentación ruminal
y el consiguiente control de coccidios.
El problema es que generalmente los sc están asociados generalmente a la última fase del ciclo, cuando ya el daño
mayor se ha provocado.
Si hacemos un tratamiento precoz podemos disminuir los casos fatales y la severidad de las lesiones, acelerando así la
recuperación.
Manejo:
Durante los brotes los animales enfermos se deben separar para proporcionarles un tto adecuado y estar atentos al resto
de la tropa, para detectar a aquellos que presenten sc.
Siempre es importante detectar si esto está asociado a factores de mal manejo o estrés para así corregirlos. Por ej si son
terneros de tambo, podemos cambiar el lugar de la guachera hacia un lugar menos contaminado.
Generalmente los animales que han padecido la enfermedad son resistentes a las reinfecciones (siempre que no haya
inferencias nutricionales, de manejo o sanitarias que interrumpan, aunque sea circunstancialmente, la inmunidad
adquirida). Además, la inmunidad no es esterilizante ya que los animales resistentes siguen excretando ooquistes al
medio ambiente contribuyendo asi, a la continuidad de la infección en el sistema.
Prevención:La forma subclínica es la que mayor pérdida ocasiona, por eso las medidas preventivas son importantes y
están relacionadas con la higiene y el buen manejo, especialmente en aquellos sistemas donde existe gran concentración
de animales por unidad de superficie.
Debemos tomar medidas para minimizar la contaminación fecal, por ej:
 Higiene de comedores y bebederos

 Rotación de jaulas y estacas en la guachera
 Reponer camas frescas
 Evitar hacinamiento (favorece la contaminación fecal y además es un factor estresante).
 Higiene ambiental
CRIPTOSPORIDIUM
Agente: Criptosporidium parvum
 Parasito protozoario
 Zoonosis
Epidemiologia:
 Bovinos, ovinos, caprinos y humanos → zoonosis (diarrea, flatulencia, cefalea)

 AFECTA A ANIMALES A PARTIR DE LA 2°SEMANA DE VIDA (mas de 5 a 7 dias de vida hasta la 3°/4° semana
de vida)
 Ciclo biologico:
Esporogonia: la esporulacion produce 4 esporozoitos libres dentro del ooquiste ( estos son la forma infectante)
Esquizogonia: el esporozoito de cripto… invade en el
enterocito y toma una ubicación que si bien es intracelular no es
intrecitoplasmatica. Se ubica bajo la membrana celular.
El trofozoito comienza la division de la 1° generacion
esquizogonica, que da lugar a la formacion de merozitos.
Estos merozoitos de 1° generacion invaden nuevos enterocitos
y puede volver a formar esquizonte de 1°generacion ( el
potencial reproductivo) como esquizontes de 2° generacion
que tienen 4 merozoitos.
Gametogonia: estos merozoitos invaden nuevas celulas para
formar macrogametos (80%) y microgametos (20%)
De esta union se forma un huevo que se divide formando dos tipos de ooquistes , los de cascara fina y los de
cascara gruesa.
 PERIODO DE PREPATENCIA → 2 A 10 DIAS (2-5 d)
Raro que un animal de 7 dias tenga cripto,por el PP, porque para que esto suceda apenas nacio tendriamos que
haberle metido cripto por la boca!!! (tendria que haber sido un pp muy rapido)
 Transmision fecal – oral por ingestión de ovocistos esporulados y enquistados. La transmisión puede ser
directa de anfitrión a anfitrión, por ingestión de agua y alimento contaminado o a través de vectores.
 OCURRE NORMALMENTE EN SITUACIONES DE INMUNOSUPRESION, como por ej. Mal calostrado.
 Morbilidad  (Mortalidad 1 en un dia , otra en otro dia , al otro dia 3 y al otro dia no pasa nada) y mortalidad baja
Patogenia: Afecta el intestino delgado distal, ciego y colon. El parasito invade las celulas superficiales de la mucosa
intestinal, aunque se mantienen fuera del citoplasma ya que están rodeados por una invaginación de la membrana
celular del anfitrión. Esto da lugar a una destrucción epitelial y atrofia vellosa con acortamiento de las
microvellosidades, provocando deterioro en la digestion y transporte de nutrientes con la consiguiente diarrea por mala
absorción
Signos clinicos: Los signos clinicos predominantes son los de “enterocolitis”
 Diarrea profusa, amarillenta, acuosa (diarrea por mala absorcion)

 Aumento en la frecuencia de defecacion
 Tenesmo
 Anorexia
 Dh
 Disminucion de peso
 Depresion
Necropsia: Signos patologicos macroscopicos incluyen distencion del tracto intestinal, contenido de material amarillo
mucoide o acuoso.
HP: Vellosidades acortadas y romas, infiltracion de la lamina propia con celulas mononucleares o neutrofilos.
El area mas afectada es la mitad distal del ID
Diagnostico: TINCION DE ZN O FUCSINA MODIFICADA (delgado frotis de mf)
Los ovocistos de criptosporidios son pequeños (4-6 um de diámetro) y es fácil que pasen desapercibidos en un frotis,
por lo tanto, se prefiere la técnica de flotación de sales o azucares y para facilitar la detección durante el examen
microscópico se emplean colorantes especiales para distinguirlos de otros componentes fecales como levaduras de
tamaño y forma similar.
Tratamiento: TOLTRAZURIL / halofuginone (ambos son coccidiostaticos)
Los ovocistos no resisten altas temperaturas, pero pueden permanecer en el agua y en el ensilado. Son
resistentes a la cloracion del agua y a la mayor parte de los desinfectantes.
CASO CLINICO : Terneros de 10 dias con diarrea verdosa, evolucion de 4 a 5 dias , se dh y mueren . Los trato con ATB y no
responden
CLOSTRIDIUM
Agente: Clostridium Perfringens (tipo A o B)
 El CP TIPO A se encuentra en el suelo y en el tracto GI de hombres y animales , los TIPO B, C D, y E se localizan

en el tracto intestinal del hombre y animales y persisten en el suelo durante meses, en tanto que en el tracto
intestinal no producen daño al huesped y estimulan la inmundad contra algunas de las toxinas que ellos
producen.
 Condiciones ideales para la produccion de toxinas son generadas cuando grandes cantidades de alimento ricos
en hidrato de carbono y proteinas son ingeridos o cuando la dieta es abruptamente cambiada, produciendo un
disturbio en el modelo de adaptacion normal de las bacterias entericas.
 La sobrealimentacion o indigestion lactea produce una hipomotilidad intestinal ,  el flujo normal de sustancias
toxicas fuera del sistema. Cualquier irritacion o injuria del ID tambien predispone a cambios en la microflora
bacteriana y resulta en un sobrecrecimiento clostridial, como por ej. Diarrea viral.
 Toxina alfa, poderosa hemolisina / toxina B y C , produce inflamacion del intestino y perdida de la mucosa.
Epidemiologia:
 ES UNA ENFERMEDAD DE BEBES → DENTRO DE LA 1° SEMANA DE VIDA.
Cuando pensamos en clostridium (tipo A o B) en bovino siempre debemos pensar en bebes, en terneros de 1 semana de
vida!!!
Afecta a muy jovenes porque la toxina es tripsinolabil (la tripsina la destruye). Porque las toxinas del clostridium son
“tripsinolabiles” (diferente a la epsilon), esto quiere decir que cuando la hagarra la tripsina la destruye, por lo tanto no va a
producir el cuadro.
¿Qué individuo va a tener bajos niveles de tripsina en su aparato GI? El animal recien nacido, porque no tienen buena
maduracion de la mucosa GI por lo tanto las cel. No estan capacitadas para producir tripsina, por eso los niveles van a ser
bajos y de esta manera no degradan las proteinas (inmunoglobulinas) presentes en el calostro, favoreciendo asi su
absorcion.
El calostro tiene inhibidores inhibidores de la tripsina.
Todo este mecanismo es lo que los hace sencible a los primeros dias e vida a la proliferacion de clostridium A/B (enteritis
clostridial –enteritis hemorragica generalmente muy severa).
 Sistema ….
Signos clinicos: La enfermedad se produce por lo general como un brote de diarrea grave con dolor anbdominal, los
terneros presentan el abdomen abalonado y podrian morir. Se observo muerte repentina de terneros vigorosos en
rapido crecimiento, a menudo esta es la manifestacion clinica inicial. Terneros que sobreviven 4 o 5 horas despues
del comienzo del colico desarrollan una diarrea hemorragica.
 Distension abdominal
 Abomasitis
 Muerte subita
 Colico
 Diarrea con sangre
 Depresion
A CP le gusta el abomaso, produce abomasitis.
Diagnostico: Cultivo bacteriano, deteccion de la toxina y tipificacion de los clostridios del intestino.
Tratamiento: La enfermedad en peraguda con elevada tasa de mortalidad . Las antitoxinas pueden darse en
animales en riesgos para prevenir casos clinicos. La duracion de la proteccion inmune pasiva es mas o menos un
mes.
Control y prevencion:
 Extremar medidas de higiene

 Controlar la UFC en leche
Vacunacion de madres preparto → Inmunizacion activa de toxides según el serotipo. La vacunacion de la vaca 6
a 8 semanas antes del parto brinda proteccion pasiva al ternero durante 2 a 3 meses.
ENTEROTOXEMIA – TIPOS:
A Elevada mortalidad. Más común en terneros de carne.
Signos clínicos: Distensión abdominal aguda, cólico (escarban y se patean el abdomen), depresión, anorexia y muerte
súbita. En la exploración física se sienten ruidos de chapoteo y metálicos a la sucusion. Disminución de la producción
fecal y melena
Necropsia: Abomasitis hemorrágica aguda, ulceras abomasales, timpanismo abomasal, enteritis necrótica o
hemorrágica de intestino delgado
C Terneros de 1 a 10 días de vida, con signos como diarrea, disentería, dolor abdominal, en ocasiones signos
nerviosos y muerte
La alteración de la flora por cambios en la alimentación es un factor importante.
Signos clínicos: diarrea, disentería, signos de dolor abdominal y signos nerviosos (fuertes bramidos, marchas sin rumbo,
tetania u opistótonos) y muerte. El cuadro puede ser per agudo aunque también puede ocurrir varios días luego de una
evolución clínica de varios días.
Necropsia: Gastroenteritis hemorrágica
DIARREAS POR E. COLI NO SEPTISEMICAS : ETEC (ID) Y AEEC

(COLON)
Agente: E. Coli
 Es parte de la flora normal del tracto GI bovino

 Bacteria gram (-) → pared lipopolisacaridos →septicemia →endotoxemia
Factores de virulencia: fimbrias (coloniza mucosa intestinal y se adhiere a los enterocitos) y endotoxinas.
DISTINTOS TIPOS DE E. COLI Y SU PATOGENICIDAD EN TERNEROS

Tipo subtipo Epidemiologia/ Resultado
mecanismo de acción
ENTEROTOXIGENICA 90% antigeno F5 (k99) ≤ 1 Sem.: toxina Diarrea secretora
termoestable
Con menor frecuencia ≥ 1 Sem.≤ n° de Portador sin diarrea
FY – F41 receptores de fimbrias
ENTEROHEMORRAGICA verotoxigenico Destrucción de Diarrea hemorrágica
De adhesión y borrado microvellosidades,
(ECAE) principalmente en
colon
SEPTISEMICA Por falla en transferencia de inmunidad Septisemia
pasiva. Septisemia y muerte
NECROTOXIGENICA (ECNT) Enterocolitis y linfadenitis. zoonosis Diarrea crónica
debilitante
NO SEPTISEMICA Y Bajo poder patogeno
EXTRAINTESTINAL
ENTEROINVASIVO (ECEI) Bajo poder patogeno
APATOGENOS O DE BAJA 0157:H7 Zoonosis: importancia epidemiológica
VIRULENCIA EN Enteropatogeno Sin importancia medica veterinaria
TERNEROS Enteroinvasivo
ESCHERICHIA COLI “SEPTISEMICA”:
 NEONATOS ENTRE 6 A 10 DIAS DE EDAD (≤10 DIAS). “ES UNA ENFERMEDAD DE BEBES” . A partir
del dia 10 se pierden los receptores para EC Enterotoxigenica y no pueden colonizar el intestino (por lo tanto
un ternero de 20 dias con E.Coli Enterotoxigenica es imposible!!!).
 ¿Qué lo predispone? → FALLA DE TRANSFERENCIA DE LA INMUNIDAD PASIVA.
Esta asociada a problemas de calostrado y problemas de transtornos parasitarios.
 SISTEMAS INTENSIVOS
 Principal PE es el OMBLIGO
 Transmisión: FECAL/ORAL mediante la materia fecal de los adultos, luego los neonatos propagan y
aumentan la contaminación ambiental.
 Cuadro clínico: Agudo
 Produce SEPTICEMIA. (Al haber septicemia el animal entra en shock, produce secuestro esplénico de la
sangre para mantener el volumen sanguíneo, esto modifica los patrones de absorción y digestión del
intestino , generándose diarrea secundaria), MUERTE EN MENOS DE 2 DÍAS.
 Por la septicemia podemos ver: Onfaloflebitis, esplenomegalia, hipopion, poliartritis, meningitis
supurativa y opistotono.
 Puede dar diarrea (pero no es lo mas frecuente) de tipo secretoria, deshidratacion y muerte rapida
(normalmente siempre mata los primeros 5 dias de vida )
ESCHERICHIA COLI “NO SEPTISEMICA”:
Factores de riesgo que contribuyen a la aparición de diarrea por E.coli :
o Fallas en la vacunación
o Carencia de suplementación vitamínica y mineral de las madres gestantes
o Fallas en la transferencia de inmunidad pasiva, especialmente en las vaquillonas
o Concentración de las pariciones en los sistemas de cría que conlleva a una alta densidad de animales
susceptibles en determinada época del año. (Las condiciones climáticas invernales con bajas
temperaturas, alta humedad ambiente y baja luminosidad favorecen la viabilidad de los agentes
infecciosos en el medio y actúan directamente sobre los terneros)
o Falta de higiene en los sistemas de crianza artificial
o Fallas de manejo
o El estado nutricional de la vaca al final de la gestación y el parto es primordial. Una adecuada condición
corporal de la vaca al momento del parto, determina una producción promedio de calostro de 2,5 litros
en las primeras 6 horas postparto contra 1,21 litros para una vaca delgada al parto.
“En condiciones poco higiénicas soportan bastante tiempo”
.
Cepa ENTEROTOXIGENICA (ETEC)→INTESTINO DELGADO (ID):
 Es la cepa más relevante como agente etiológico de DIARREA NEONATAL.
 Como tiene capsula es resistente en el ambiente, y al poseer fimbrias puede colonizar la mucosa
intestinal, adhiriéndose a los enterocitos y allí libera las endotoxinas.
 Liberan una toxina termoestable responsable del aumento del AMPc que desencadena la salida rápida
y masiva de agua al lumen intestinal. Algunas de estas cepas pueden liberar toxina termolábil, que
provoca un aumento intracelular del AMPc en los enterocitos,
lo que reduce la absorción de sodio y agua y ocasiona una
secreción masiva de sodio, cloro y agua de las células de las
criptas.
 TERNEROS MENORES DE 3 DÍAS: las células intestinales de
terneros mayores de 2 días generan resistencia natural a las
fimbrias. Aunque en infecciones concomitantes con rotavirus
puede extenderse entre 7 – 14 días
 DIARREA OSMOTICA (diarrea de tipo funcional) SEVERA porque está forzando la salida de agua→
DIARREA PROFUSA A CHORRO, AMARILLA LIQUIDA (por eso matan rápido, porque la dh es rápida
 T° 40°C al principio, luego normo o hipotermia.
 DESHIDRATACION
 ABDOMEN PENDULO, chapoteo a la sucusion (porque hay secuestro de grandes cantidades de liquido)
 La evolución puede ocurrir en un plazo muy breve, 12 hs (PI : 12 A 18 hs cuadro rápido), sucediendo la
muerte como consecuencia del shock hipovolémico.
 Lesiones anatomopatologicas (efecto molec. De las tx): ENTERITIS LEVE
 CURSO AGUDO (cuadro clínico rápido)
 ALTA MORTALIDAD
 PORTADORES SIN DIARREAS
 rneros de más de 1 semana puede eliminar con la materia fecal bacterias etc., sin padecer diarrea.
Las enterotoxigenicas producen una diarrea de tipo secretora. La E.coli en este caso no hace sepsis sino que
produce enterotoxinas y éstas inducen a los enterocitos a producir una diarrea de tipo secretora. En estos casos
no se va a aislar E.coli de otros tejidos y el Dx se lleva a cabo aislando E.coli de materia fecal y tipificandola. No
ocurren con demasiada frecuencia
Cepa ENTERO AGREGATIVA DE ADHESIÓN A ENTEROCITOS (AEEC) → COLON)

o Puede producir un síndrome enterohemorragico en terneros, con destrucción de enterocitos
principalmente a nivel del colon, provocando una DIARREA POR MALA ABSORCION.
o Muchas de estas liberan Toxina Shigela → Es la responsable de la colitis hemorrágica y desencadenantes
de edema, ulcera y erosiones en la mucosa intestinal.
Colitis necrótica hemorrágica con grave destrucción de la musa del ileon y colon
o Contenido hemorrágico en luz intestinal
o Peritonitis
o Otros signos: Disentería, dolor abdominal manifestado con bruxismo y deshidratación.
Las principales formas clínicas de colibacilosis son la perdida continua endémica de terneros, debido a escasa
protección por Ac calostrales o excesiva exposición a E. Coli patogénica (mala higiene) y los brotes de corta
duración con elevada mortalidad que sugieren la presencia de un nuevo serotipo.
Los terneros de mas de 5 días de vida con diarrea tienen mala absorción de grasas y carbohidratos que
contribuyen a la mortalidad. la hipermultiplicacion de bacterias coliformes en la porción craneal del ID son
causas del mecanismo malansortivo.
El tratamiento oral con cloranfenicol, neomicina, ampicilina, tetraciclina inducen malaabsorcion y diarrea.
Diagnóstico: Aislamiento y “serotipificacion” en contenido intestinal (a partir de la necropsia)
El Dx de E.coli es bastante difícil porque hay muchas cepas y no todas producen lo mismo, por lo tanto es necesario
lograr aislamiento y tipificación. Muchas veces se utiliza el sitio de aislamiento para establecer si es E. coli o no. Si se
aísla Escherichia en el cerebro, es un hallazgo indiscutible de que estamos frente a una cepa de E.coli de tipo
septicémico. Obviamente la muestra tiene que ser tomada con óptimas condiciones de asepsia, porque si tomamos
la muestra con guantes sucios con materia fecal, obviamente vamos a obtener E.coli
Tratamiento: Fluidoterapia + ATB (gentamicina , ceftiofur,amoxicilina)
“Es el único agente que provoca una diarrea tan grave en terneros tan jóvenes”
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA EN UN ANIMAL JOVEN:
Siempre lo que voy a tener en la diarrea de un ternero es hipovolemia, hipoglucemia y acidosis metabolica, que
debemos corregir.
Hay una deshidratación y una disminución del LEC producto de la diarrea, y eso me genera una disminución del
volumen plasmático y eso lleva a hipovolemia. A su vez, la disminución del volumen plasmático también lleva a
una menor perfusión de los tejidos, a un aumento de glucolisis anaeróbica (por lo tanto se incrementa el
lactato), y esto lleva a hipoglucemia que es la responsable de la anorexia y la malabsorción; La disminución del
flujo plasmático también ocasiona una disminución del volumen plasmático renal (muy importante tenerlo en
cuenta porque si usamos AINES en estos animales podemos producir más aún más daño renal), y hay aumento
del nitrogeno ureico, menor secreción de nitrogeno y menor secreción de hidrogeniones que me llevan a una
acidosis metabólica.
MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES : (este grafico me sirve para la toma de desiciones)
Lo primero que hay que derminar es si hay septisemia o no (osea el riesgo de septisemia o no). En el caso de que
haya septisemia (que va acompañada por fiebre, etc) tengo que hacer antibioticoterapia. Si no tengo septisemia
tengo que evaluar la posibilidad de si tengo mucha fibrina , tengo que pensar en la posibilidad de que si bien ahora
no hay septisemia, despues si lo puede haber, entonces tambien tengo que aplicar ATB por ej por via oral.
Y si no tengo riesgo de septisemia ni septisemia puedo no hacer antibioticoterapia y puedo partir directamente a la
rehidratacion (oral /ev) dependiendo de si tiene o no el reflejo de succion.
Grafico: distribucion porcentual de los

antimicrobianos utilizados para el tratamiento de
la diarrea en terneros de diferentes
establecimientos.
La cefalosporina anda muy bien.
Gentamicina para E. Coli y Salmonella → la

genta es un aminoglucosido y es importante
rehidratar al animal durante el tratamiento por es
“nefrotoxica”.
Tratamientos de E.Coli sensible (s +)y resistente (R)
Evitar dar ATB a terneros que nacen , es innecesario por que

creamos cepas resistentes.
90% de las cepas de E.Coli resisten a la oxitetraciclina ( osea

que de cada 10 veces que trato con oxi, 9 voy a fracasar por
que la cepa es resistente).
1. REDUCCION AL MINIMO DE LA EXPOSICION A PATOGENOS.

 Antes del parto limpiar la ubre y periné
 Mantener a las vacas paridas en un entorno limpio (de esta forma tendríamos un neonato en un medio
con baja contaminación)
 Retirar los terneros tras el parto, alimentarlos con calostro de alta calidad y ubicarlos en un entorno
seco para alimentarlos con leche o sustito, proporcionarle cobijo adecuado y acceso al agua y pienso de
inicio de alta calidad
 Renovar las camas luego de cada parto
 La eliminación física de los residuos orgánicos es preferible a la aplicación de sistemas de presión que
pueden aerosolizar los organismos y facilitar su diseminación, luego aplicar desinfectantes o fumigar
para eliminar los patógenos remanente.
2. GARANTIZAR UNA INGESTA DE CALOSTRO ADECUADA: La ingesta adecuada de calostro en terneros

de leche debe garantizarse asistiendo al ternero en la succión de la leche de la madre o
proporcionándole manualmente 2 o 3 litros entre las 2 y 4 hs de vida (a las 8 hs se produce la máxima
permeabilidad intestinal a los anticuerpo). Si el calostro se administra por sonda gástrica, la cantidad ha
de ser 4 litros ya que la absorción es menor. En rebaños en los que haya problemas de distocia es
aconsejable administrar calostro después del parto a todos los terneros que hayan tenido un parto
asistido.
*otorgar un buen nivel nutricional a la vaca por parir.
3. REFORZAR LA INMUNIDAD (tanto especifica como inespecífica): Vacunación de las hembrasgestantes

(dos dosis : 60 y 15 dias preparto). Si no es posible, reducir el estrés, mejorar la alimentación y asegurar
el calostrado.
*Generalmente por cuestiones de manejo, se suele vacunar a las vacas positivas al tacto y luego de 30
dias, pero es importante recordar que cuanto más cerca del parto se administre la segunda dosis, se
obtendrán mayores títulos de anticuerpos en calostro.
4. FAVORECER LA BIOSEGURIDAD DE LA EXPLOTACION: Separar los animales enfermos, enterrar a los

muertos lejos del rodeo.
Es conveniente que la adquisición de nuevos terneros se realice con el menor numero de proveedores
posibles.Es preferible la compra directa en una explotacion ganadera, mientras que la compra de
terneros de distinta procedencia en subastas debe evitarse en lo posible.
5. AUMENTAR LA FRECUENCIA DE RECORRIDAD: Indispensable para la detección temprana de la

enfermedad, tratarla lo antes posible y disminuir las consecuencias de la afección.
Evitar partos nocturnos, por el manejo y el calostro. Esto lo puedo evitar manejando el momento del dia en que
voy a alimentar a las vacas preparto, las tengo que alimentar a la tarde noche para que paran al dia siguiente (si
alimento por la mañana el 80 % me va a parir a la noche.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE DIARREA →SON POCO TENIDAS EN CUENTA: (pero son muy
frecuentes)
 Calidad de agua: el agua con alto contenido de sales produce diarrea osmótica.
 Calidad del sustito lácteo
 Calidad del balanceado: muchas veces tiene material indigestible o material que daña el intestino,
como las proteinas de origen no lácteo que pueden generar un problema inflamatorio en un intestino
en desarrollo.
La calidad del agua es muy importante en terneritos. Agua con altas concentraciones de sales, tienden a producir
diarrea y tambien muerte por diarrea osmotica.
Calidad del sustituto y del balanceado → ojo con las proteinas de origen no lactico, es mejor que tengan menos
proteinas de soja y mas caseina de la leche de vaca, como corresponde. Ademas la soja tiene factores
antinutricionales.
Otra cosa a tener en cuenta en el manejo de la administracion de la leche , siempre debe administrarse
masomenos al mismo horario y a la misma temperatura siempre. Pero hay que tener en cuenta que el sustituto
siempre se da caliente por cuestion de solubilidad
Bebedores ruminales.
Son trastornos que ocurren en terneros y están asociados a estrés o a mala

calidad del sustituto lácteo o del agua, producto de esto no se activa la
gotera esofágica y la leche se descarga en rumen. Por lo tanto, lo que les
suele pasar en estos animales es una fermentación anormal a nivel ruminal, y
desarrollan una ruminitis → acidosis ruminal ,que puede llevar a la muerte
con timpanismo.
Siempre doy leche 2 hs despues del consumo de agua, porque la sed tambien
es una forma de estimular la gotera esofagica.
La activacion de la gotera esofagica tiene que ver con la calidad del calostro, manejo del animal, temperatura de
la leche, ordeño, etc.
EFLUVIO TELOGENO: Son cuadros donde un estrés severo (fiebre ,

diarrea, dh, etc) producen un “bloqueo del fliculo piloso” que hace que
se caiga el pelo, que puede ser de forma total o parcial.
Tambien se lo puede ver en la region del morro ( en cualquier lado).
Comun en terneros con fallas en transferencia pasiva.
La necrobacilosis es una enfermedad debida a una infección por

Fusobacterium Necrophorum, (agente causal de la dermatitis
interdigital), que tambien produce necrosis del paladar y lengua
que normalmente ocurre en terneros, y se asocia a problemas de
inmunidad. Siempre que vemos esta enfermedad, significa que
hay problemas de inmunosupresión en los animales. Si bien esta
no es una enfermedad que causa directamente diarrea, si la
encontramos en la guachera, sabemos que va a haber un
problema en la transferencia pasiva de calostro.
Imagen →LENGUA CON NECROBASILOSIS O DISENTERIA DEL TERNERO
Caso 2
Antecedentes:
 Vaquillonas a pasto, valle de Lerma, pastizales de altura.
 Pérdida de peso (crónica) y diarrea
 Al momento de la visita habían muerto unos 50 animales de unos
700 totales (8% es la mortalidad).
(Foto: Animal con notable pérdida de peso, pelo hirsuto y notable edema
mandibular).
La incidencia es desconocida (porque no tengo el número de enfermos).
Diagnósticos presuntivos:
 PARASITOS → GASTROENTERITIS VERMINOSA (GEV)
 CARENCIA DE COBRE
Hipocuprosis 2° , produce diarrea osmótica.
SC: acromotriquia (anteojeras), desmielinizacion (ataxia enzootica)/ muerte súbita (por miocardiopatía) /anemia/fracturas
patológica/ diarrea y pelo hirsuto.
(lo que no cierra en este caso es el edema y la muerte por goteo, ya que la carencia de cobre es un problema generalizado a
nivel de rodeo)
Molibdeno + azufre → SULFURO→ rumen →cu→tiomolibdato
 NUTRICIONAL
Las diarreas nutricionales ocurren, pasan y se van, no producen tantas muertes. También puede producir edema por
desnutrición.
 INFECCIOSAS
DVB como enfermedad de las mucosas, se da en animales que tuvieron una infección con la cepa no citopatica en útero
entre los 80 a 120 días de gestación, nace un PI que es un animal persistentemente infectado, que no desarrollan flora
linfocitaria y no tienen inmunidad a virus.
Vamos a descartar CORONAVIRUS (Disentería de invierno, pero no es frecuente), SALMONELLA (porque la es de curso
más rápido, no tiene un curso tan crónico)
 FALLA HEPATICA CRONICA:

Produce diarrea y pérdida de peso, pero produce muerte por goteo.
 FALLA CARDIACA:
Retículo pericarditis→ generalmente son muertes por goteo (salvo que haya un mal manejo) → produce un taponamiento
cardiaco (no puede dilatarse ni encogerse el corazón) → congestión pasiva (la cava no puede descargar) → edema de
pecho.
Recordatorio:
La ascitis tiene 3 orígenes: 1. Prehepatica (cardiaco), 2. Hepática (cirrosis) y 3. Posthepatica (algo que aumenta la presión
portal). Pero la causa principal de ascitis es el  de la presión hidrostática ( que puede ir acompañada de PO)
 PLANTAS TOXICAS QUE PRODUCEN ENTERITIS

*ROMERILLO → Tiene efectos gastroentericos, lesion sobretodo en rumen
*RISINO → La semilla (aceite de castor) es catartico.
Si pensamos en parasitosis vamos a tener en cuenta:
DISTRIBUCION BINOMIAL: “HAY POCOS ANIMALES CON MUCHOS PARASITOS Y MUCHOS ANIMALES CON
POCOS PARASITOS
¿Qué muestras debo tomar?
 Hago coproparasitologico
 Mido Cu en higado y suero , para saber si es 1° o 2° medir cu y molibdeno en el pasto.
Debemos preguntar : si desparasitaron y si hicieron suplementacion con cobre.
Fotos:
1. Cuajo (abomaso) – pliegue gruesos y edema de cuajo o abomaso

2. Colon- con parasitos , nodulos de color blanco en mucosa de abomaso
(ostertagia)
3. Fasciola hepatica/ dyctiocaulus viviparus (este ultimo solo aparece si no
desparasitamos)
4. Dyctiocaulus viviparus.
Cuando uno ve una necropsia de este tipo, inmediatamente tiene que pensar que hay un problema de tratamiento
antiparasitario, porque estamos encontrando una carga parasitaria importante de en los animales y porque ademas
tengo todo los generos en el mismo individuo. Si tengo dyctiocaulus, que es un parasito muy sensible a cualquier
antiparasitario, quiere decir que no estan desparasitando.
Hallazgos de laboratorio: se hizo HPG y se encontraron todos valores negativos y valores positivos de fasciola pero con
numeros no muy relevantes; al hacer el cultivo de larvas (recuerden que cuando vayan a pedir estudios coprológicos es
necesario pedir cultivo de larvas para ver qué nematode es el que está actuando) se vió que el nematode más
prevalente era Ostertagia. Que esté Ostertagia presente es muy importante porque nos explica el porqué los resultados
de HPG fueron negativos: si ustedes recuerdan Ostertagia tenía la posibilidad de actuar como larva inhibida, y por ahí
se desinhibe y se genera una Ostertagiasis. Cuando se desinhiben las larvas todas juntas, generalmente los HPG son
bajos (como en este caso).
Se le hizo un hemograma completo a los animales y se observó una eosinofilia y basofilia en todos los animales; la
proteina total y la albumina bajas en la mayoría de ellos, y el pepsinogeno sérico elevado en todos los individuos. Si
ustedes recuerdan el pepsinogeno sérico es un indicador indirecto de daño abomasal. Cuando tenemos valores de
pepsinogeno por encima de 1000 sabemos que hay daño abomasal. Todo esto es compatible con un cuadro de
Ostertagiasis.
Cuando hablamos de nematodes gastrointestinales, debemos recordar que el 5% de los parasitos están en los animales,
y el 95% están en el campo, por lo tanto, el enfermo en este caso es el potrero. Normalmente los huevos se eliminan
por materia fecal, de ahí se desarrollan hasta L3 y ésta vuelve a ingresar, se convierte en adulto y vuelve a empezar el
ciclo (dura aprox 20-21 días). Siempre tengan en cuenta esto, porque cuando trabajamos con antiparasitarios estamos
actuando solo sobre ese 5%.
GASTROENTERITIS VERMINOSA (GEV)
Enfermedad de curso agudo o crónico que afecta primariamente a animales jóvenes o adultos jóvenes producida por
un complejo etiológico de nematodes estrongilideos de diversos géneros que se localizan a lo largo de todo el tracto
gastrointestinal.
Puede cursar en forma clínica o subclínica y se caracteriza por emaciación progresiva, disturbios digestivos, anemia y
trastornos tróficos de la piel.
Por lo general los bovinos adultos generan inmunidad solida contra nematodos gastrointestinales capaz de controlar
infestaciones reiteradas. Pero Ostertagia presenta una ALTA PATOGENICIDAD capaz de afectar a todas las edades, por
lo que es el que produce más perdidas económicas en bovinos.
Agentes: Los géneros de nematodos más prevalentes en el NOA son: Haemonchus , Cooperia ,Oesophagostomum,
Trichostrongylus , Ostertagia, Trichuris y Bunostomum.
La concentración de parásitos necesaria es: 1000 para haemonchus y puede llegar hasta 30000
Ostertagia y trichostrongylus puede llegar a 40000 a 60000, su principal efecto es cuando emerge de la mucosa
intestinal y estimula la hiperplasia gástrica con formación de nódulos, el ph se incrementa y el pepsinogeno no es
activado, se pierden albuminas y proteínas hacia el lumen gástrico dando hipoproteinemia y edema mandibular.
Haemonchus provoca sintomatología al emplear proteínas y sangre animal.
Ciclo biológico:
Las hembras adultas fecundadas por el macho en el tracto gastroenterico oviponen y los huevos se eliminan con la
materia fecal.
En condiciones favorables de temperatura y humedad, el huevo
evoluciona a L1 en 24 hs, este se alimenta de bacterias y luego de 1 o 2
días muda a L2, la cual también se alimenta de bacterias y en 2 o 3 días
crece, se vuelve letárgica y muda a L3.
La L3 o infestiva retiene la envoltura de L2 que le confiere protección
contra la desecación, aunque no le permite alimentarse. Cuando su
hábitat es favorable (húmedo y templado) evolucionan rápidamente,
mientras que cuando el clima es frio y seco demoran mas aunque
pueden sobrevivir varios meses. Esta larva es ingerida por el animal, pierde la vaina en el rumen, se alimenta
intensamente y muda a L4 en 2 o 3 días.
Las L4 luego de un periodo variable dependiendo de la especie (14 a 23 días) muda a L5 (pre adulto o adulto inmaduro),
esta copula transformándose en adulto. Y el ciclo se reinicia.
El periodo de prepatencia (desde que el animal ingiere las L3 infestivas hasta que aparecen huevos en las heces varía
entre 15 a 55 días según las distintas especies).
HIPOBIOSIS: Cuando el ambiente no es favorable para la supervivencia de las larvas (estado inmunitario del
hospedador, cambios endocrinos, prácticas de manejo, condiciones ambientales adversas, etc ) el metabolismo
larval se disminuye, razón por la cual pocos antihelmínticos son efectivos para eliminar estas larvas arrestadas.
Motivo de consulta: Pérdida de peso, consunción general, diarrea.

Signos clínicos:
En casos avanzados hay anemia y edema mandibular
Diarreas sin formas, pastosa a consistencia acuosa y profusa → ostertagia y trichostrongylus
Estreñimiento y sin diarrea en haemonchus
En casos más leves: pérdida de peso, hipoproduccion, pelaje áspero, anorexia parcial y dh.
Prevención: Se busca reducir la población parasitaria a niveles que no ocasionen perjuicios en la producción,
mantenimiento del equilibrio hospedador-parasito volcado en favor del hospedador.
 Prevenir la acumulación de un número significativo de larvas en la pastura.
 Evitar que los animales susceptibles pastoreen sobre potreros altamente contaminados trasladándolos a
pasturas de baja infectividad.
RECORDAR QUE EL ENFERMO ES EL POTRERO
 Disminuir la carga animal o aumentar el volumen del forraje, ya que cuando aumenta la carga o disminuye
el alimento los animales se ven obligados a consumir el
pasto más cercano a las deyecciones que por lógica es el
más contaminado con L3.
 Dejar descansar las pasturas durante el verano
 Se pueden utilizar potreros con animales de otras especies
como en el caso de ovinos o equinos que actúan
consumiendo las larvas, pero no desarrollan la enfermedad
y contribuyen a cortar el ciclo
Solo el 5% de lapoblacion parasitaria esta en el individuo, el resto (95%)

esta en el campo (la forma infectante puede estar 5 a 14 meses en el
ambiente).Esta fundamentalmente en las partes bajas de los pastos (15 a 20 cm de la base del tallo).
Entonces mi programa antiparasitario no puede ser solamente sobre el animal porque solo estaria trabajando sobre un 5%
de la poblacion total de los parasitos. Debo tomar medidas que me permitan disminuir la poblacion tanto en el animal como
en el campo.
OSTERTAGIASIS
Lombriz marrón → Abomaso→ formaciones nodulares y

umbilicadas
Ostertagia se localiza en abomaso (cuajo) , es considerado un

PARASITO DOMINANTE porque es el mas patogenos de los parasitos
en bovinos.
Puede realizar su ciclo completo en 35 días o entrar en

HIPOBIOSIS (inhibición larvaria) quedando enquistada en estado
de L4 y cuando encuentra condiciones optima (humedad ,t° y huespedes - terneros )sale para desarrollar adultos y
poner huevos →febrero a marzo. Esto permite la persistencia del parásito en el hospedador hasta la siguiente
temporada.
¿Esto me puede dar un HPG (-)? Si , porque al tener una desinhibicion de L4 hasta que se desarrolle el adulto y este
empiece a poner huevos , puede darme un HPG (-) →ostertagiasis tipo 2 por desinhibicion.
La ostertagia o ostertagiasis se clasifica en tipo 1- 2 -3:
 Ostertagiasis tipo 1 : Es cuando la larva (L4) esta enquistada en la submucosa, estan ihibida. Es clinicamente
inaparente.
 Ostertagiasis tipo 2: Cuando se deshinibe las larvas hipobióticas alojadas en las glándulas de la mucosa
abomasal reanudan su ciclo (si no se aplicaron tratamientos preventivos apropiados), provocando síntomas
clínicos de enfermedad parasitaria o nuevamente pérdidas subclínicas que pueden oscilar entre 10 y 20
kg/animal) . Cuando salen todas juntas producen gran irritacion de la mucosa y edema, esto produce diarrea
muy severa , que puede provocar la muerte. Puede dar HPG 0 , ya que sale como larva y hasta que se desarrole
el adulto y empiece a poner huevos. Afecta a animales de 16 a 18 meses, aunque eventualmente se presenta en
adultos. Desde fin de la primavera en adelante ( HPG → escasos huevos)
 Ostertagiasis tipo 3
Epidemiologia: La inhibición de ostertagia ocurre a fines de primavera y principios de verano, la cual pasa este periodo
dentro de la mucosa abomasal, desinhibiendose en otoño. Es el único nematodo que puede afectar a ADULTOS.
Fisiopatogenia: Las glándulas de la mucosa gástrica presentan células especializadas que producen ácido clorhídrico
(parietales) y pepsinogeno (principales). El ácido clorhídrico es el responsable de mantener el pH del abomaso bajo
permitiendo que el pepsinogeno se transforme en pepsina (enzima proteolítica).
Al desinhibirse la larva en otoño y principios del invierno, causa lesiones abomasales haciendo que disminuya la
producción del HCL. Este aumento del pH genera una disminución en la digestión de la proteína dietaría y cambios en la
mucosa que derivan en una aceleración del tránsito intestinal y menor aprovechamiento del alimento. Además, a través
de las uniones intercelulares dañadas se produce el pasaje de proteínas plasmáticas (albumina) a la luz del abomaso y
en sentido inverso, el pepsinogeno al torrente sanguíneo.
Signos clínicos: Mal estado general, diarrea severa y maloliente, debilidad, edema submandibular.
Necropsia: Edema de los pliegues abomasales y enrojecimiento de la mucosa y abundante contenido liquido con moco
en intestino delgado. Edema e inflamación.
Diagnostico:
 HPG (recuento cuantitativos de huevos en mf)
HPG = HUEVO POR GRAMO DE MATERIA FECAL → Siempre
se lo interpreta teniendo en cuenta la categoria y la sp de
parasito.
Un HPG de 140 a 200 en una vaca y si es todo ostertagia puede

ser un problema. En cambio si es un HPG de 120 en terneros
con haemonchus contortus no es nada por lo que tiene un alto
potencial biotico (pone 4 a 7 mil huevos por dia , ostertagia
pone menos huevos)
Por eso el HPG siempre lo debo leer en concordancia con el cultivo de larvas.
 CULTIVO DE LARVAS
Si el HPG me dio negativo ¿Cómo confirmaria mi dx? Hago hemograma
Análisis de sangre: Anemia hipocrómica, eosinofilia, disminución de PT y albumina y elevados niveles de

PEPSINOGENO SERICO (especifico de Ostertagia)
El pepsinogeno serico es un indicador de daño abomasal y casi
un indicador inequivoco de la presencia de ostertagia, porque
como el pepsinogeno obstruye la glandula → se filtra a la luz
vascular y termina circulando en sangre.
Tambien hay leve eosinofilia.
¿Cómo llegamos al dx? Podemos hacer una digestion

enzimatica del cuajo y calculo la cantidad de larvas cada 100
gramos de cuajo sin necesidad de hacer HPG
Cuadros de haemonchus contortus normalmente da altos HPG sumado a severas anemias (incluso en ovejas puede matar
de forma subita).
Si yo mido cobre me va a dar bajo, porque los parasitos tienen efecto EXPOLIATRIZ y cuando comen , comen todo y
ademas tienen una diarrea de mala absorcion por lo tanto se pierden minerales.
Tratamiento GEV:
Mi programa antiparasitario lo realizo sobre el animal (5% de la poblacion total de los parasitos) y sobre el campo (95%)
 Sobre el animal:
TIABENDAZOL 50 a 100 mg/kg
LEVAMISOLY TETRAMISOL 8 mg /kg oral y 15 mg/kg SC
IVERMECTINA 200 ug/kg (periodo de retiro 35 dias), es eficaz contra adultos y larvas.
MONEPANTEL
 Sobre el potrero:
Prevencion:
 No generar resistencia a los antiparasitarios →¿Cómo se desarrolla resistencia?usando siempre la misma droga,
usandola con alta frecuencia , usar de liberacion lenta y de larga duracion (hacen un pico y quedan muchos
parasitos resistentes), etc.
 La reduccion a la exposicion a larvas infecciosas se hace dispersando los animales sobre una area limpia ya que
el hacinamiento induce estrés y predispone.
 Disponer de forrajes adecuados ya que los que tienen escaso crecimiento facilitan la ingestion de las larvas
 Mantener separados jovenes de adultos
 ¿Cuánto tiempo me puede actuar de reservorio una materia fecal? Hasta un año, la mf forma una costra que actua
como proteccion ( la mf es un esnilado protegiendo los huevos).
 Tengo una alfalfa nueva ¿desparasito de entrada? No. Porque para el año los huevos que larguen los animales van
a ser resistentes a la droga.
DEFICIT DE COBRE
 Es un oligoelemento esencial
 La hipocuprosis es una de las deficiencias más importantes a nivel mundial (
2° después del P)
 Ciertos minerales (S, Mo, Fe, Zn) generan interferencia en su absorción.
 La participación del Cu en diferentes sistemas enzimáticos genera una
variedad de cuadros clínicos.
 El margen teraputico es muy estrecho.
Deficiencia de cobre: 3 etapas:

 Depleción: la dieta no cubre los requerimientos del organismo, el cual comienza a mantener el aporte de Cu a
los tejidos gastando su depósito hepático. Asintomática y solo se evidencia en hígado
 Deficiencia: las reservas hepáticas comienzan a agotarse y ya no pueden mantener niveles normales de Cu en
sangre (> 60 μg/dl), por lo cual esta etapa se caracteriza por la aparición de la hipocupremia. Asintomática
 Disfunción: Con un aporte sanguíneo deficiente, comienza las disfunciones enzimáticas. Fase sintomática
Primario: Cantidad anormalmente baja de cobre en la dieta. Concentraciones en el pasto deberían ser mayores a 5 ppm
de Cobre, 3 a 5 ppm se consideran marginales y valores menores a 3 ppm son deficientes.
Secundario: Dietas ricas en componentes que interfieren en la absorción de cobre principalmente Molibdeno (pastos
pantanosos) y sulfatos. En argentina gran parte de las zonas ganaderas se caracterizan por presentar suelos bajos,
anegadizos con pH alcalino lo cual favorece la incorporación a las plantas de molibdeno.
Deficiencia de Cobre Secundaria: Interacción con otros elementos
 Molibdeno: El Mo provoca su interferencia interactuando con el S ingerido, el cual se convierte a nivel ruminal
en sulfuro, que al unirse al Mo forma tiomolibdatos. Complejan al Cu y se unen a material particulado y a
proteínas de alto peso molecular, perjudicando su absorción.
 Azufre: Formación de sulfuros de Cu (CuS) insolubles en el rumen y el abomaso, los cuales no pueden ser
absorbidos
 Hierro: Formación de sulfuros de Fe en el rumen, que se solubilizan en el abomaso favoreciendo la formación
de CuS, no disponibles para su absorción.
 Zinc: Aumento de metalotioneina en enterocitos.
Epidemiologia: Todas las categorías pueden verse afectadas, pero los terneros son los más susceptibles ya que poseen
los requerimientos más altos debido a su alta tasa de crecimiento. Ya en la gestación las demandas de cobre en el feto
son elevadas debido a la necesidad de almacenar reservas hepáticas para ser utilizadas en el periodo post natal ya que
la leche de vaca es deficiente en cobre.
Signos clínicos: La signologia es muy variada ya que varias enzimas dependientes de cobre pueden verse afectadas
 Alteraciones en el pelaje: Acromotriquia, se manifiesta como un tono gris en zonas oscuras y suele ser evidente
alrededor de los ojos (anteojeras). Pelo arratonado (Enz. Tirosinasa →Formación de melanina
 Diarrea, sobre todo en las deficiencias de origen secundario
 Desordenes óseos y articulares: deformaciones articulares en tarso, carpo, metatarso y metacarpo, debilidad
ósea que provoca fracturas espontaneas (tambien llamadas fracturas patológicas) especialmente de costillas.
Osteoporosis (Enz. Lisil oxidasa →Formación tejido conectivo y estimula actividad osteoblastica).

 Anemia hipocromica macrocitica. (Enz. Ceruloplasmina →Metabolismo del Fe. Oxidación de Fe 2 ferroso) a Fe
3 (férrico), lo cual ayuda a su transporte por transferrina).
 Menor resistencia a infecciones
 Alteraciones reproductivas sobre todo por un exceso de molibdeno, produce menor fertilidad.
 Menor ganancia diaria de peso (una ganancia de peso reducida puede tener otras causas, por ejemplo:
parasitosis, enfermedad de Johne, desnutrición, déficit de oligoelementos)
 Ataxia enzootica debido a una alteración en la formación de mielina. (Enz Citocromo c oxidasa→ Transferencia
de electrones en cadena respiratoria. Además interviene en la síntesis de fosfolípidos).
 Miocardiopatía (degeneración progresiva del miocardio) que conduce a una muerte súbita por falla cardiaca
ante un estrés o ejercicio moderado. (Enz.Citocromo c oxidasa)
Diagnóstico:
1. Presencia de signos clínicos
2. Medición de los niveles de Cu en tejidos y sangre
Cobre hepático El sitio de reserva del cobre es hígado por lo tanto la medición en tejido hepático es el mejor indicador
del estado del cobre. En bovinos los valores rondan entre 90 a 200 ug/g (ppm)
-El feto recibe Cu por parte de la madre y este es acumulado en el hígado. En bovinos esta situación se mantiene en
situaciones de deficiencia, dando prioridad al feto. En pequeños rumiantes esa prioridad no se da y van en paralelo
-Es el primer parámetro afectado.
-Por esta razón se establece que la cuantificación del contenido de Cu en el hígado es la técnica más precisa para
determinar la concentración corporal de Cu.
-Estas muestras se pueden obtener mediante necropsia o biopsia.
-Valor de referencia: Deficiencia (<100mgmicromol x kg).
Cobre en sangre
-Indicador sensible en la etapa de deficiencia
Valores de referencia:
60 μg/dl (normocupremia),
60 y 30 μg/dl (hipocupremia leve)
30 μg/dl (hipocupremia severa).
Anemia Hipocromíca y Macrocitica
3. Respuesta al tratamiento
4. Evaluación del forraje y fuente de agua
Medición en forrajes y agua de bebidas

-En el caso del agua el mayor problema se observa con los Sulfatos. Se
considera factor de riesgo cuando sus niveles están por encima de 500
mg/Lt
-Valores de referencia en el forraje.
Tratamiento
Tratamiento de hipocuprosis secundaria: aumento de la concentración de cobre en la dieta o inyecciones de glicinato

de cobre SC, en bovinos adultos se administra a una velocidad de 400mg y en terneros 100 a 200mg.
-La suplementación del mineral es la forma no solo de prevención, sino también de tratamiento.
-La vía de dosificación varia según el tipo de deficiencia.
-Recordar el estrecho margen terapéutico del cobre.
-Inyectables de liberación lenta cada 3 meses.(Puede empezar ultimo tercio de gestación para asegurar Cu en los
terneros)
-Suplementación oral: Se debe proveer a los animales durante todo el año, en bateas, una mezcla mineral que
contenga 0,2% de cobre
Caso 3:
Antecedentes:
 Vaca adulta, tambo del valle de Lerma, intensivo con acceso a pasto
 Pérdida de peso y diarrea crónica.
 2 o 3 animales por año (no son todos juntos, por goteo)
¿Presuntivo?
 PARATUBERCULOSIS O ENF. DE JONES
Varios animales afectados en un rodeo al año.
 LINFOSARCOMA GASTRICO - leucosis bovina
La forma clinica produce linfosarcomas. Se ve con frecuencia en vacas
Abomasal → *cuadro de diarrea cronica persistente.
Ganglios mesentericos afectados →edema int. →no hay absorcion intestinal →diarrea*
En este caso la descartamos como presuntivo porque seria mucha casualidad de que todos los casos que aparezcan sean
linfosarcomas gastricos, ya que puede aparecer en otros lados y dar otros signos clinicos.
A leucosis le gusta el abomaso , los ganglios linfaticos y la auricula derecha.
El bazo con linfosarcoma esta grande y friable , esta delicado y si se golpea con algo se rompe, dando por ejemplo una
muerte repentina en un solo animal
 TBC
ENFERMEDAD DE JOHNE (Paratuberculosis)
Enfermedad crónica insidiosa causada por Mycobacterium avium subsp paratuberculosis

Epidemiologia:
 VARIOS ANIMALES AFECTADOS EN UN RODEO AL AÑO.
 DINAMICA DE LA ENFERMEDAD - Por cada caso clinico,
tengo 20 a 25 subclinicos.
Signos clínicos:
 La mayoría de los animales enfermos parecen clínicamente
normales. Solo después de un periodo de incubación prolongado de 2 a 10 años los animales
empiezan a desarrollar signos sutiles:
 Pérdida de peso a pesar de un apetito normal y reducción en la producción de leche
 Diarrea inicialmente intermitente (blanda y suelta, de cañería, sin tenesmo), con periodos de
consistencia normal. Además de la consistencia no hay otros cambios (sin sangre, sin fibrina, sin
mucosidad, sin tenesmo)
 En estadios avanzados: letargia, emaciación, edema intermandibular, edema esternal ventral,
caquexia y diarrea profusa. Pero generalmente los animales son eliminados antes de llegar a esta
etapa, cuando se detecta la disminución en la producción láctea.
Patogenia: La transmisión es fecal oral mayormente en el periodo perinatal por succión del pezón y la ubre
contaminadas con estiércol cuando ingiere el calostro. También puede transmitirse a través de la leche y el
calostro en vacas que se encuentran en la última fase de la enfermedad. Luego de la ingestión del organismo
es absorbido por las células M del intestino delgado, prolifera lentamente en los macrofagos de la mucosa y
luego se extienden principalmente a los ganglios regionales. Luego de un tiempo se extiende a otros órganos:
hígado, glándula mamaria, útero y otros ganglios linfáticos (pulmonares, cervicales superficiales, popliteos).
*Como el intestino comienza a engrosarse no puede absorber nutrientes generando pérdida de peso a pesar
de que los animales tengan un apetito normal, además esta pared engrosada empieza a perder proteínas.
 FASE I O INFECCION SILENTE: la mayoría se enferma en la época de ternero en el periodo
perinatal. La bacteria ingresa a la pared del yeyuno e ileo y se extiende hacia los ganglios
regionales. Dura un mínimo de 2 años. El cultivo fecal da negativo, pero la bacteria puede ser
detectable en el cultivo de los tejidos afectados.
 FASE II O ADULTOS PORTADORES ASINTOMATICOS: No tienen una pérdida de peso o diarrea pero
a veces presentan una respuesta inmunitaria alterada. Algunos animales pueden tener un cultivo fecal
positivo para contaminar el entorno y servir como fuentes de infeccion. Una nutrición deficiente,
estrés relacionado con el transporte son factores que aceleran el inicio de la fase clínica
 FASE III O ENFERMEDAD CLINICA: presentan menor produccion, perdida de peso con apetito
normal, diarrea intermitente y constantes fisiologicas normales. La mayoría son positivos para el
cultivo fecal y presentan anticuerpos detectables por ELISA e IDGA de Johne. Estos animales rara
vez permanecen varias semanas en el rebaño ya que son eliminados por diarrea sin respuesta al
tratamiento y perdida de peso.
 FASE IV O ENFERMEDAD CLINICA AVANZADA: Edema en botella o submandibular es característico
de esta fase, presentan caquexia, emaciacion, diarrea profusa y debilidad.
Solo un pequeño % de animales es clínico; la mayoría de los animales son subclínicos →Por cada animal
clínico debe haber unos 20-25 subclínicos. EL ANIMAL CON SIGNOS CLINICOS AVANZADOS ES LA
PUNTA DEL ICEBERG.
Es importante tener en cuenta esto porque además el Dx de esta enfermedad es complejo, ya que dependiendo de la
etapa en la que se encuentre, tenemos que emplear diversos estudios para poder identificar la enfermedad.Además la
enf tiene su complejidad porque muchas veces puede acarrear confusiones con el diagnóstico de Tuberculosis.
Diagnóstico:
Dependiendo de la etapa en la que este el animal recurro a diferentes tecnicas para el dx de PTBC.
 Cultivo fecal: sigue siendo la regla de oro para detección rutinaria. La técnica emplea centrifugación
y doble incubación puede detectar dos veces más animales infectados que una prueba de ELISA, y
puede detectar en la mayoría de los animales mayores de un año antes del desarrollo de los signos
clínicos. La desventaja es el coste es más elevado y que requiere un tiempo de incubación de 12 a 16
semanas. Con un cultivo negativo de materia fecal, no significa que no tenga PTBC.
 Inmunodifusion en gel de agar: solo es diagnostica cuando el animal tiene perdida de peso y diarrea.
Un resultado positivo tiene una especificidad superior al 95% para enfermedad de Johne.
 Histopatologia: la exploracion microscopica de los tejidos intestinales y ganglios linfaticos adyacentes

despues de una tincion rapida acida con Ziehl-Neelsen proporcionan una valoracion precisa del
estado de infeccion en presencia de signos clinicos. La presencia de organismos dentro de
macrofagos declaran una biopsia positiva, aunque la ausencia de los mismos no descarta el
diagnostico ya que no pueden observar en fase I y II. Se realiza impronta de la valvula ileocecal.
 Histologicamente →presencia de Mycobacterium
 Necropsia: Engrosamiento de mas de 4cm del intestino (aspecto cerebroide)→ (enteritis

granulomatosa difusa (Paratuberculosis). Paratuberculosis.

 Prueba de tuberculina: PPD aviar pliegue de la
cola derecho o tabla del cuello (no en el pliegue
izquierdo porque ahi se hace para tuberculosis)
 Prueba diagnostica para el rebaño: ELISA, si da
positivo indica que hay paratuberculosis en el
rebaño. Luego con un cultivo de materia fecal se
puede identificar y excluir a los individuos
enfermos.
Tratamiento: No se dispone de ningún tratamiento. Se pueden utilizar fármacos como Rifampicina 22 mg/kg
diarios, Isoniacida 22 mg/kg diarios o ciclofacimina 11 mg/kg diarios VO para controlar los signos clínicos (EL
TRATAMIENTO DEBE SER TODOS LOS DIAS) pero estos animales van a seguir propagando la infección es
por eso que la carne o leche de este animal NO DEBE UTILIZARSE PARA CONSUMO HUMANO.
 No se vacuna
 La implementación de montesina en la ración de todo el ganado en todas sus etapas de vida, reduce
significativamente la expulsión fecal y captación del tejido sistémico. Por lo que es una herramienta
importante para controlar la infección.
CONTROL DE LA ENFERMEDAD: (es una enfermedad transmisible pero no contagiosa, osea que no hay contagio
por via oronasal)
1. CONTROL Y ELIMINACION DE ADULTOS

2. CONTROL DE INGRESOS
3. CONTROL DE LA TRANSMISION (sobre todo vertical)
a. Tiempo de calostrado
b. Pasteurizacion (baja la carga pero no la elimina ya que es resistente a la pasteurizacion)
c. Alimentacion y ambiente
Recuerden que la Paratuberculosis es una enfermedad que los animales adquieren desde muy jovenes, se infecta
hasta los 5- 6 meses de edad ( osea durante la etapa lactante), despues ya no. En la medida que transcurre
la edad, los animales normalmente desarrollan inmunidad y se hacen más resistentes a la infección (a mas
temprana edad del animal, menor dosis infectante) .Asi que siempre tengan en cuenta que es fundamental
todo el tema de la higiene y de reducir los portadores, ya que normalmente es una enfermedad que se transmite de
madre a hijo.
Prevención:
 Prevenir que los terneros recién nacidos y animales jóvenes susceptibles ingieran estiércol de
adultos infectados. Se deben separar a los terneros recien nacidos y alimentarlos con calostro de
una sola madre con cultivo y/o ELISA negativos.
 Reducir la contaminación total del entorno en la explotación, descartando a los animales
infectados que expulsan las concentraciones más elevadas de mycobacterium avium subsp
paratuberculosis
 las pruebas de cultivo fecal del rebaño seguida de exclusion agresiva de los animales infectados
son muy eficaces para reducir la prevalencia de la enfermedad en el rebaño.
 Limitar la compra de ganado de reposicion, de estado sanitario desconocido.
Suele ser causa de diarrea en bovinos y afecta a mas de un animal. No tanto

aca en el norte (valle de lerma), si en el Chaco salteño y Rivadavia ya que
presentan agua con mucho contenido de sal.
Este cuadro se va a agravar fundamentalmente cuando haya una sequia

(veranos secos por ejemplo) y vamos a tener diarrea de tipo osmotica, que
puede llegar a matar , sobre todos en animales jovenes.
SALES TOTALES ( g/L):
Otra posible causa en vacas podría haber sido agua de

mala calidad. Esto se ve con frecuencia en aguas con
alto contenido de sulfato. ¿Qué debemos tener en
cuenta? Las sales totales (g/l).
 Agua con + de 7 g/l: no son aptas para consumo animal. Algunas categorias podrían adaptarse, por ej. vaca
seca que tiene un bajo consumo de agua
 Agua con 2-4 g/l: creo que es lo normal
 Agua con -de 2 g/l: requiere suplementación de sales
Las vacas de leche estan mas propensas porque producen mucho y por ende necesitan mucha agua.
Tener en cuenta el tipo de sal, no es lo mismo que la sal provenga de sulfato de mg, este es mas saludable.
OTRAS POSIBLES CAUSAS:
El abomaso deriva en vena cava, tengo hipertension →

hiperemia pasiva →edema de cuajo
Casi toda las enfermedades que pueden llegar a

producir insuficiencia hepatica cronica con cirrosis
hepatica pueden dar diarrea en algun momento ( como
signo asociado).
Afecciones del cuajo : Ostertagiosis →vemos edema de cuajo. Recuerden que Osteragia tmb puede llegar a afectar
vacas adultas (es el único nematode gastrointestinal que puede afectar a vacas adultas).
La otra posibilidad es un linfosarcoma gastrico. Las caracteristicas que va a tener un linfosarcoma gastrico es que
normalmente es una enfermedad individual, que no afecta a un grupo de individuos.
Otro problema que podemos tener y que puede ocasionar diarreas son
las acidosis, que se pueden ver tanto en terneros como en vacas
adultas. Normalmente son diarreas acuosas, con un ph acido,
blanquecinas, y se asocian a daño ruminal.
Frecuentemente son ruminitis de tipo micotico (las dos imágenes

inferiores), donde se puede ver el borde donde proliferan los hongos;
éstos producen trombosis de los vasos del rumen, generando infartos
transmurales en rumen, pero lo normal es encontrar lesiones
ulcerativas en frigorifico (las dos imágenes superiores).
Hay que tener en cuenta que la acidosis es una enfermedad que puede
ser aguda o crónica, que generalmente está asociada a dietas ricas en almidón, en donde se incrementa la tasa de
crecimiento bacteriano y se producen acidos grasos volatiles que son los responsables de la disminución de ph. Este
descenso de ph predispone a la formación de bacterias amilolíticas que producen lactato, y éste ultimo baja aún más
el ph. Consecuentemente se generan endotoxinas libres que a veces producen daños a nivel de la pezuña (infosura).
Entonces, las dos fuentes de acidos ruminales que tenemos son los AGV o el lactato.
Acidosis → produce diarrea por un mecanismo osmotico, porque voy a tener un contenido ruminal rico en acido lactico
(rico en solutos que quedan sin ingerir) que pasa a intestino y produce diarrea.
Tipos de acidosis:
 Acidosis clínica: causada por lactato. Ph

inferior a 5,2
 Acidosis subclínica: causada por AGV. Ph

entre 5,2- 5,6
PATOGENICIDAD: Es la capacidad de inducir la enfermedad
VIRULENCIA: Severidad de la lesion
PI → INMUNOTOLERANTE → ELIMINA SIEMPRE → DIFERENTE A PORTADOR, QUE ELIMINA DE FORMA

INTERMITENTE
PI 2% DE LA POBLACION → DIFERENTE A PORTADOR QUE HAY EN MAYOR CANTIDAD.
¿Es lo mismo decir que hay una enteritis hemorrágica a decir que hay una hemorragia intestinal? No. Una
hemorragia es una hemorragia y una enteritis es un proceso inflamatorio. En el pulmón pasa lo mismo, se
puede dar una hemorragia pero es mucho más probable que sea un proceso inflamatorio; por eso el dx
morfológico cuando vemos este tipo de lesión es una bronconeumonía y no una hemorragia.

Sindrome Diarrea en Bovinos 51

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Sindrome Diarrea en Bovinos 51

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS

SINDROME DIARREA EN BOVINOS

Los mecanismosque provocan diarrea son:

Inflamación gastrointestinal, como la que se produce en peritonitis.

La diarrea como sindrome tiene cuestiones etarias muy importantes:

Tener en cuenta la probabilidad.

Al hablar de diarrea es indispensable saber…

Debo conocer la población y el comportamiento típico de la enfermedad.

Ej. Melena en 1 sola vaca →ulcera gástrica producto de un linfosarcoma abomasal.

3. ¿Sistema de producción que afecta?

En cría la leucosis no es una enfermedad a tener en cuenta como primera opción.

No es lo mismo un ternero de guacherpa que uno que vive al pie de la madre.

4. ¿Afecta solo a adultos?

5. ¿Hay signos clínicos adicionales a la diarrea o es solo diarrea?

Ver si hay solo diarrea o si está asociada a otros signos

Con estos datos ya se pueden establecer algunos presuntivos

¿Cuáles son los presuntivos?

Casi siempre estan.

En caso de una afeccion viral solo es posible hacer un tratamiento de sosten.

Gram (-), todas las gram – hacen septisemia rapidamente.

A la salmonella le encanta la intensificacion→ (sistemas intensivos).

El curso es sobreagudo (por eso no coincide con el caso clinico).

 1 semana de vida → muerte subita (septisemia)

Afecta a animales a partir de la 2°semana de vida y tiene un PP de 2 a 10 dias

Ocurre normalmente en situaciones de inmunosupresion, como por ej. Mal calostrado.

Es una enfermedad que afecta a los animales bebes.

RESOLUCION DEL CASO 1:

Fue una asociacion entre el problema del sustituto y criptosporidium .

Diarrea en terneron : signos generales

Normalmente durante las 3 primeras semanas de vida es donde mayor

Cuando mi animal esta mal calostrado, tengo ese bache o ventana

INMUNIDAD DE LOS TERNEROS:

Calostro → Inmunoglobulinas → absorcion via GI (1°porcion del duodeno) → circulacion gral.

Para tener inmunidad pasiva tengo que vacunar a la madre.

*Inmunidad activa despues de los 21 dias

Salmonellla puede dar cuadros septisemicos en animales mayores.

Onfaloflebitis local → asciende por lecho vascular →

 ESPLENOMEGALIA (esplenitis aguda)

La poliartritis es más frecuente en E. coli que en Salmonella.

De tipo fibrinosa o fibrinopurulenta.

 HIPOPION: Pus en la camara anterior del ojo. Generalmente esta

CAUSAS DE DIARREA EN TERNEROS

 SISTEMAS INTENSIVOS→le encanta la intensificacion

Fisiopatogenia: La transmisión se produce principalmente por contaminación fecal-oral. Salmonella penetra al

Produce cuadros clinicos:

 Agudos: se da sobretodo en terneros chiquitos

 SALMONELLA ENTERICA: Se da a los 40 – 45 dias en adelante, la salmonella queda restringida a intestino y

En adultos provoca diarrea y abortos por dos causas:

 DIARREA CON SANGRE O FIBRINA : La diarrea

Estos suelen ser casos de Salmonelosis crónica.

Diagnostico: Aislamiento y tipificacion.

ELISA (Detecta Ig anti S. dublin)

Tratamiento: Fluidoterapia + ATB (gentamicina , ceftiofur, amoxicilina) + AINES

ATB: Trimetoprim Sulfa, Fluoroquinolonas o Florfenicol, gentamicina, amikacina

Manejo: Separación de vacas enfermas y parturientas en corrales separados.

Agente: Reovirus / ARN

CORONAVIRUS (diarrea neonatal y disenteria de invierno en vacas adultas)

Agente:Coronaviridae / ARN, menos frecuente que rota.

 Alta morbilidad y mortalidad moderada

Hallazgos hematologicos: leucopenia y trombocitopenia

 PERIODO DE PREPATENCIA (PP): 17 A 21 DÍAS.

 ANIMALES GRANDES (MAS DE 21 - 30 DIAS DE VIDA)

PE: Boca (fecal oral)

 SISTEMA DE PRODUCCIÓN DE LECHE Y CARNE (SISTEMAS INTENSIVOS Y