Nervioso Bovino 41

PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS
En general resultan de alteraciones difusas del SNC
Es un término descriptivo para las lesiones histológicas que pueden surgir por diferentes causas.
El nombre significa “ablandamiento o necrosis (malacia)” de regiones de la sustancia gris (polio) del encéfalo. Por ello
un diagnóstico definitivo exige un estudio histológico del tejido encefálico.
Las posibles causas son:
 Excesos de consumo de azufre en las dietas (+0,4% S)
El azufre también participa en la producción de ATP.
Producción elevada de “sulfuros”
La alfalfa tiene mucho azufre
 Deficiencia de tiamina o vitamina B1 (es neurotrofica):
El mantenimiento de la actividad del SNC depende en gran parte de los mecanismos defensivos que presenta. La
actividad nerviosa demanda de mucha energía y a la vez quema muchísima glucosa, generando y liberando a la vez
muchos radicales libres, estos tienen efecto dañino, y si el organismo no tiene la capacidad de eliminarlos se genera
daño.
La tiamina intervienen en la “vía de la pentosa fosfato” (una de las vías para el metabolismo energético pero la más
importante para obtener energía en el SNC) actuando como “cofactor enzimático”(regula la cantidad de RL), si no hay
tiamina estos residuos comienzan a acumularse y dañan el SNC ( tiamina antioxidante protector del SNC). → La
tiamina es importante para que se produzca la glucolisis para generar ATP (energía) → importante para el encéfalo
porque tiene altos requerimientos de oxigeno y energía, por lo tanto esta mas predispuesto a sufrir PEM).
El déficit de tiamina puede estar causado por:
DELGADO, Jimena P á g i n a 1 | 41
1) Insuficiencia 1° en la síntesis microbiana : Las bacterias ruminales no sintetizan suficiente vit b1, ya que
dependen de un aporte adecuado de fibra vegetal. En los feedlot se dan dietas ricas en concentrados y pobres
en fibras → ph (acidosis ruminal) → acidosis láctica (por eso la ataxia, depresión , las heces acuosas con mala
olor y rumen distendido y lleno de liquido)→ ambiente desfavorables para las bacterias productoras de
vitamina b1→ *Inhibe el desarrollo de MO que sintetizan tiamina
2) Destruccion de tiamina por “tiaminasas” (endógenas u exógenas)
Las tiaminasas endógenas son producidas por bacterias ruminales , debido a una  en el Ph o por la presencia
de un cosustrato por ej levamisol o benzimidazoles.
Las tiaminas exógenas se encuentran preformadas en las plantas, por ej en el Helecho (pteridium aquilinum) y
cola de caballo.
3) otras causas
-  de ingestión de tiamina en la dieta, esto es importante en prerumiantes por que todavía no producen tiamina
en rumen dependiendo asi de su aporte dietario(los adultos la producen pero se almacena poco).
- Producción o ingestión de análogos inactivos de tiamina ( ej. Amprolio)
- Aumento en la excreción fecal de tiamina
- Menor absorción o fosforilacion de tiamina por las bacterias ruminales
- Intoxicación con sal o privación de agua ( sustancia osmótica → edema neural)
- Dietas de urea y melaza elevadas
- Intoxicación con plomo (influye en el transtorno de e- alterando la producción de ATP)
- Plantas con tiaminasas
Epidemiologia:
 Afecta a animales menores de 2 años

 Enfermedad de la intensificación (feed lot, recría en tambos). Sistemas intensivos
 Puede a animales de modo individual o puede aparecer en forma de brote en un rodeo.
 Afecta a bovinos, ovinos y caprinos.
Normalmente PEM se da al mes o mes y medio del encierro, porque se tiene que agotar la tiamina, esto es un problema
de acidosis crónica recurrente.
(aunque el rumen sea capaz de sintetizar vitamina b1 , la presencia de tiaminasas van a bloquear las tiaminas)
Signos clínicos:
*Subagudos:
 Se separan de la manada
 Anorexia
 Depresión
 Se tambalean, caídas
 Elevan la cabeza
 Marcha ligeramente hipermetrica (incordinacion)
 Camina en círculo, choca con alambrados

 Opistotono
 Nistagmo/ CEGUERA
 Aumento de la salivación (ptialismo)
 Trismus (contracción de los músculos masticatorios, abre la boca hasta un punto), rechinan los dientes
 Puede progresar y llevar a decúbito, convulsiones y muerte.
*Agudos: Tumbados, comatosos, convulsiones tonicoclonicas.
Diagnóstico:
 Signos clínicos + anamnesis

 Necropsia:
- Hernia de cerebelo por agujero magno (en casos
graves)
- Tejido cerebral: inflamación cortical , edema,
coloración amarillenta de las circonvoluciones,
reblandecimiento cortical, aplanamiento
- Lampara de Wood: Vemos Necrosis laminar difusa de corteza cerebral (fluorecen!los macrófagos que
fagocitan el tejido lesionado en las zonas de malacia)
 Diagnóstico definitivo: Histopatologia : necrosis cortical con presencia de células mononucleares fagociticas,
focos de gliosis, manguitos perivasculares y hemorragia perivascular.
Lesión microscópica: Necrosis laminar difusa de la sustancia gris del cerebro (normalmente afecta siempre la
corteza)
Diagnostico diferencial:
- Enterotoxemia de tipo D (forma de encefalomalacia simetrica focal)

- Meningoencefalitis por haemophilus (meningoencefalitis trombotica)
- Coccidiosis con afeccion del SNC
- Meningoencefalitis por listeria
- Deficit de vitamina A
Tratamiento: si se quiere sacar al animal de este estado debemos administrar TIAMINA (aplicar cada 2 a 4 hs, las
primeras horas EV y luego IM) y a la vez colocarle DEXAMETASONA (dosis única) para reducir el edema cerebral y así
prevenir la muerte.
Aplicar glucosa o precursores de esta (a los animales que no responden al tto con tiamina que generalmente son
aquellos que tienen una dieta con melazas y urea)
Prevención:
- Agregar fibra a la dieta

- Analizar alimento y agua de forma habitual para conocer el contenido de azufre (elimino heno que es rico en
azufre y melazas).
- Adicion de levadura de cerveza a la racion y adaptación gradual de los rumiantes (al menos 2 semanas) a dietas
muy concentradas.
Es causa de necrosis cerebro – cortical por lo que clínicamente no son diferenciables
Definición: La meningoencefalitis por Herpes Virus Bovino Tipo 5 (HVB-5) es una enfermedad infecciosa viral aguda
con baja incidencia y alta tasa de letalidad, que se encuentra distribuida por diversos países.
Fue reconocido inicialmente en Australia
Frecuentemente en hemisferio sur (Australia, Argentina y Brasil). Los hallazgos revelan que brotes severos de
enfermedad neurológica causada por HVB-5 han sido frecuentes en Brasil y Argentina
El Herpes está ampliamente distribuido en nuestros rodeos, presentando distintos cuadros clínicos de
acuerdo con el tipo de virus actuante.
Epidemiología:
 Cuadro encefálico: terneros de hasta 2 años
 La morbilidad baja y la letalidad alta ( 100%).
 Aparentemente toda las infecciones por HV perdura de una generación a otra gracias a la capacidad de producir
“infecciones latentes” fundamentalmente en ganglios nerviosos, antes situaciones de estrés tales (destete,
transporte, castraciones o vacunaciones) generan la eliminación intermitente del virus lo cual podrían estar
relacionadas con la aparición de los casos.
 Época de presentación: Cualquier época del año

 Fuente de infección: Contacto estrecho entre animales (inhalación)→ por eso es importante el hacinamiento +
estrés.
Signos clínicos:
Incubación: de 3 a 10 días
 Depresión
 Aparente ceguera
 Incoordinación
 Bruxismo
 Marcha en círculos
 Apoyo de cabeza en postes
 Muerte
Los signos clínicos que caracterizan a esta afección son apatía, ptialismo, bruxismo (rechinamiento de dientes),
incoordinación y marcha en círculos. Se ha observado que la fase clínica de la infección causada por HVB-5 cursa con
temperaturas de 39,5 C a 41,5 C, aunque puede ser afebril y, por lo tanto, la ausencia de fiebre no excluiría la infección
viral.
Inicialmente, el animal muestra deambular sin rumbo, no respeta los alambrados; posteriormente, hay depresión
marcada sin respuesta a estímulos externos; conserva la audición, pero no la visión; permanece largo tiempo con la
cabeza caída; presenta babeo, nistagmus y anorexia; no ingiere agua. El curso es variable:
puede morir tras 24 horas de comenzados los signos clínicos o persistir 1 semana.
Muestras a remitir: Cerebro: lóbulo frontal estéril para aislamiento y en formol para estudio histopatológico
Hallazgos de necropsia: En la mayoría los hallazgos son nulos; cuando

se pueden observar, las lesiones se encuentran ubicadas en los lóbulos
frontal y parietal, con malacia (marcado reblandecimiento del tejido
cerebral) acompañadas o no de congestión y colapso meníngeo, siendo
en ocasiones más evidentes en la corteza cerebral. Hay
imposibilidad de diferenciar la sustancia blanca de la gris. Cuando hay
meningoencefalitis, las meninges se hallan vascularizadas.
Histopatología: Meningoencefalitis necrosante aguda, no supurativa, ampliamente distribuida, que puede variar de
grado leve a marcado. La lesión es caracterizada por necrosis neuronal, gliosis, ruptura del neuropilo y manguitos
perivasculares mononucleares principalmente de linfocitos, macrófagos que fagocitan el material necrótico
denominados células de glitter y ocasionalmente neutrófilos en lo sustancia gris del encéfalo (esto últimos en casos
avanzados).
La encefalitis muestra su especificidad por los cuerpos de inclusión eosinofilicos intranucleares presentes en núcleo de
astrocitos y neuronas (mientras que en otras enf. son intracitoplasmatico).
Diagnóstico:
 Presuntivo: Cuadro clínico + edad de los afectados
 Definitivo:
- Histopatología
- Dx virológico: Es útil durante la fase aguda, buscamos el virus o los antígenos.
- IFD o IHQ (remitimos secreciones por ej oculares o nasales y tejidos para buscar antígenos)
- Aislamiento viral en cultivos celulares
- PCR
- Dx serológico: se lo utiliza durante la convalecencia del animal. SERONEUTRALIZACION
 Diagnóstico diferencial: Rabia, PEM, Intoxicación por sal o plomo.
Tratamiento y control: No hay.
Prevención: Vacunación con dos dosis con intervalo de 21 días, con vacunas que incluyan el HVB-5. Hay bibliografía que
menciona una protección cruzada en animales vacunados con HVB1.
En lugares donde la prevalencia del virus es baja puede intentarse una erradicación de la enfermedad mediante la
identificación y eliminación de los animales serológicamente positivos.
(Meningitis supurativa)
La meningitis puede deberse a la extensión directa de microorganismos infecciosos dentro de la bóveda craneal o a una
infección hematógena.
Entre las causas de extensión directa de infecciones piógenas al interior de la bóveda craneal desde:
 Fracturas craneales infectadas

 Osteomielitis por sinusitis u otitis
 Osteonecrosis causada por cauterización térmica durante la extirpación de los cuernos.
 Colocación inadecuada de agujeros de trepanación
 Fractura de la placa cribiforme
Agentes:
 E.Coli
 Pasteurella
 Streptococcus
 Staphylococcus pyogenes
 Mannheimia y arcabacterium
(+) en terneros muy jóvenes
La meningitis supurativa de origen hematógeno es frecuente en recién nacidos.
(+) salmonella (+) E. Coli, bacterias gram (-). La transferencia pasiva deficiente de AC predispone a la meningitis
hematógena. Micoplasma mycoides para cabras.
Signos clínicos:
 Diarrea, fiebre, anorexia

 Rigidez de cuello
 Hiperestesia
 Normalmente tienen un cuadro convulsivo
Diagnóstico: Estudio del LCR. Cultivo
Tratamiento: Aminoglucosidos como amikacina!
*Caso clínico: Tambo de 120 vaquillonas. El 50% de los terneros mueren y el 10 % con signos nerviosos.
 Micobacterium Bovis
 Meningoencefalitis granulomatosa
 Alta prevalencia locales
 (+) frecuente en terneros (no recién nacidos. Por ej 50- 60 dias). Eventual en adultos. ¡calostro/leche!
Para que esta enfermedad ocurra tiene que haberse infectado de forma temprana porque es una enfermedad
de progreso lento.
Signos clínicos:
 Pedaleo
 Lleva el cuello hacia arriba (flexión de cuello)
 Falta de coordinación
 Apatía
 Inclinación lateral de la cabeza
 Salivación excesiva
Diagnóstico:
 Necropsia: En el encéfalo lesión inflamatoria con congestion , aspecto

granular en meninges. Presencia de nódulos en corteza cerebral y
bulbo raquídeo →el cerebelo quiere salir por el foramen magnum
 Cultivo: Stonebrick
 Tinción de Ziehl Neelsen
 HP si hay granulomas
Tratamiento: No hay
La vacuna BCG en humanos lo que evita es el desarrollo de la forma generalizada, pero no evita la infección. En
animales de producción está prohibida la aplicación de vacuna BCG porque si después hago la
intradermorreacción voy a tener falsos positivos.
En animales de producción se hace la tuberculización para detectar y eliminar a los animales positivos o
portadores. Esta se debe realizar como mínimo cada 60 días (normalmente se esperan 90 dias) porque si la
hago a los 30 días de haber aplicado la 1°, ese animal se negativiza por la “anergia inmunológica” (es como que
después de la aplicación del estímulo antigénico se genera la respuesta pero después como que entra en un
estado de normancia del SNC y no vuelve a reaccionar hasta por lo menos transcurrido 60 dias de la 1°
aplicación).
¿Qué puede haber ocurrido para que animales jóvenes se infecten de TBC? Por ej. Animales de 1 mes de vida →
todavía son inmunodependientes, por eso la dosis infectante en menor.
Puede deberse a la transmisión por vía vertical (galactófora) que no es tan vertical porque un ternero puede
tomar leche de su propia madre directamente o de varias madres (vertical pero de distribución horizontal)
¿Qué debemos hacer en esos casos? Pasteurizar la leche.
Si quiero confirmar un caso de estos ¿Qué hago?:
- Cultivo de micobact. (normalmente en animales grandes no se hace mucho porque tarda aprox. 2
meses)
- Histología → coloración de ZN , si veo células gigantes de Langerhans en este cuadro es casi un 99%
confirmatorio de TBC.
No hay edema, hay proliferación del tejido granular.
Meningoencefalitis trombotica (MET) es una enfermedad neurológica aguda y

fulminante (fatal) del ganado bovino (también afecta a ovino y caprino, pero es
mas frecuente en bovinos).
El agente causal es el “Histophilus somni”, bacteria (cocobacilo gram -),

pleomorfica, anaerobia facultativa y presente en mucosas urogenital y vías respiratorias de animales portadores
(FI), estos la eliminan por secreciones respiratorias, genital, orinas, aerosoles. No es capaz de sobrevivir en el
ambiente por tiempo prolongado.
En bovinos existen formas patógenas y comensales.
Esta bacteria es capaz de producir cuadros de:
 Septicemia aguda fatal (afectando los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesquelético o

nervioso)
 Miocarditis
 Pleuroneumonía
 Mastitis
 Meningoencefalitis
 Infertilidad
Epidemiologia:
Afecta a animales menores de 2 años, rara vez en animales viejos.
Relativamente frecuente en feedlot y sistemas intensivos de engorde pastoril.
Alrededor de 50% de los toros y 8-10% de las vacas sanas son portadores de la bacteria, mientras
que la incidencia de la enfermedad es mucho menor. La incidencia de la enfermedad es baja (10%), pero la
letalidad es alta (90%). (casi todas las enfermedades que afectan el snc tienen mal pronóstico).
La presentación de la enfermedad está relacionada con ciertos factores estresantes tales como transporte,
hacinamiento, clima desfavorable –extremadamente frío–, ingreso de animales de diferentes
orígenes. Se estima que los brotes aparecen transcurridas 4 semanas (30-40 dias) del ingreso de nuevos
animales al feedlot.
La METE ocurre 30 a 40 dias de empezado el feedlot . por ejemplo: cuando vamos a un campo (feedlot) debemos
preguntar ¿hubo neumonía o casos de neumonía cuando los animales entraron al feedlot? A lo que el dueño por lo
gral responde → si pero tratamos con tilmicocina u otros ATB y salieron. los brotes suelen verse precedidos por
una infección respiratoria mal definida.
Pero quedan focos neumónicos en pulmón y desarrollan asi esta forma septisemica, que terminan acantonándose
en SNC. La forma septisemica clásica → Poliartritis, septicemia, muerte
La otra forma menos frecuente es la cardiaca exclusiva, produce miocarditis focal por lo gral en paredes de
ventrículos , la cual termina produciendo muerte súbita (osea animales que amanecen muertos sin previa
manifestación de signos clínicos).
Patogenia:
La diseminación de la enfermedad se efectúa por la orina o por aerosol. En las excreciones que contienen
moco, la bacteria persiste durante 10 semanas.
El Histophilus es un habitante normal de los tractos respiratorio y genital; no obstante, ante cambios de
virulencia de factores acompañantes o propios, produce inicialmente lesiones localizadas. Si las barreras son
superadas, se produce la septicemia con vasculitis generalizada y trombosis múltiple.
Los vasos encefálicos son particularmente afectados por esta bacteria; sin embargo, los trastornos circulatorios
pueden afectar a diversos órganos, cerebro, hígado, pulmón, riñón y articulaciones, entre otros.
El proceso patológico primario es una vasculitis precedida o acompañada por trombosis e infarto séptico. Una
vez que Histophilus somni se localiza en uno o varios órganos, causa la separación de las células endoteliales de
los pequeños vasos sanguíneos y la consiguiente exposición de la membrana basal. Esto activa los mecanismos
de coagulación, resultando en la formación de trombos. De allí la denominación de MET (TEM, sus siglas en
inglés), aunque actualmente se considera que la lesión in situ es un trombo y no un tromboembolismo. La
interrupción del suministro de sangre resulta en la destrucción de los tejidos y el desarrollo de los signos
clínicos.
Histológicamente, las lesiones consisten en inflamación e infarto y se concentran en capilares y vénulas.
En forma rápida, la reacción subsecuente involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de vasos más
grandes, con isquemia e infarto. La reacción inflamatoria es aguda y la respuesta celular casi siempre
enteramente neutrofílica .
Signos clínicos:
Es común la presentación de la enfermedad en pocos días y afectando a varios animales a la vez,
aunque también pueden aparecer casos aislados.
*Fase septicémica: 41 °C y envaramiento como signos clínicos
*Fase encefálica:
 Adinamia
 Depresión*
 Letargo (somnoliencia) “síndrome del animal dormilon” (los ojos están parcial o totalmente cerrados)
 Caída de parpados
 Ceguera (puede tenerla o no, en uno o ambos ojos, lo mas frec es en uno)
 Incoordinación del paso, ataxia
 Pueden caerse mientras intentan caminar
 Déficit propioceptivo consiente
 Giro en círculos
 Sialorrea
 Rigidez de nuca
 Cojera
 Parálisis (de cola, ano y vejiga)
 Caída en decúbito lateral → muerte
Los animales pueden tener serias dificultades para ponerse en pie y mostrar signos de ataxia y debilidad.
Aquellos animales que pueden mantenerse en pie, cuando caminan se apoyan sobre las articulaciones de los
menudillos de los MP, muestran ataxia marcada y generalmente se caen luego de caminar distancias cortas.
Cuando ya están postrados se observa opistotono, nistagmo, temblores musculares, hiperestesia y
convulsiones.
También pueden presentar otitis media con meningitis concurrente.
Es una enfermedad de curso agudo, los animales son encontrados muertos, aunque a veces puede observarse
decúbito, opistotono, congestión de mucosas e hipersalivacion.
La forma aguda puede verse precedida durante 1 a 2 semanas por una tos seca y áspera y disnea.
El curso varía desde algunas horas a 1 semana.
*Normalmente tiende a afectar la base e incluso el talamo y cuando este ultimo esta afectado de forma difusa ,
vamos a observar depresion.
Otros sc:
- Respiratorio: Pleuroneumonía /pleuritis. Voy a sospechar de esta enfermedad cuando se hace tto para
enf. respiratoria y no hay respuesta. Tambien puede haber laringitis (disnea, respiración con boca
abierta, estertores), traqueítis,etc solo o combinada con la forma nerviosa. Algunos pueden presentar
conjuntivitis (similar a IBR hago hisopado ocular para diferenciar).
- Miocarditis: Poco frecuente y puede producir muerte repentina (aparecen muertos y semanas previas
recibieron tto para enf respiratorias) o insuficiencia cardiaca. Vamos a ver intoleracia al ejercicio,
respiración con boca abierta y protrusión de lengua en la primer fase de la miocarditis.
Algunos animales pueden sufrir colapso y morir mientras son trasladados.
La mayoría de estos animales presentan presentan historia de tto por fiebre de origen desconocido y
letargo por 10 a 14 dias previos.
- Reproductivos
Necropsia:
 LCR turbio, con floculos de fibrina y pus (común a encefalitis bacteriana, no pasa en HVB- 5) y aumento
en la concentración de proteínas.
 Múltiples focos hemorrágicos y necrosis en la superficie del encéfalo, medula espinal y corteza cerebral
como principal característica. Estos focos pueden ser de 1 a 3 cm de diámetro, el color varia en función
del tiempo, es rojo brillante en lesiones recientes y rojo oscuro en lesiones antiguas (macro vemos
múltiples puntos rojos).
 Cuando el curso se extiende por 1 o 2 días, suele observarse leptomeningitis purulenta difusa en la base
del encéfalo.
 Las membranas sinoviales y los tejidos conectivos que

rodean a las articulaciones se observan edematosos y con
hemorragias petequiales, también aumento del líquido
sinovial que suele ser turbio con flecos fibrinosos.
 Aun en aquellos animales que hayan muerto en forma aguda
por afección encefálica, se presentan lesiones en otros
órganos tales como médula renal, sistema
musculoesquelético, pulmón. La presencia de úlceras laríngeas es un hallazgo común en animales
afectados por Histophilus .
 Bronconeumonia fibrinosa purulent / pleuritis supurativa
 Hemorragias en miocardio , musc esqueletico., riñones y superficie de serosas del TGI
 Pericarditis fibrinosa
 Otitis supurativa
 Conjuntivitis, hemorragias retinianas y zonas de edema en retina.
Diagnostico:
 Cuadro clínico + necropsia

 Hp: Muestras a remitir: encéfalo, pulmones, riños e hígado en formol al 10%.
Lesiones histológicas son comunes a todos los órganos, siendo más evidentes en encéfalo → Vasculitis
intensa con trombosis con extensión de la inflamación a la zona circundante, con o sin infarto, y
presencia de un exudado inflamatorio con predominio casi exclusivo de neutrófilos. Los vasos
sanguíneos se encuentran obstruidos por trombos formados por fibrina, leucocitos y bacterias.
Generalmente estas lesiones se repiten en otros órganos tales como pulmones, riñones e hígado y la
zona de tejido cerebral circundante se halla necrótica
 Aislamiento bacteriano a partir de LCR o sinovial.
 Diagnóstico diferencial: PEM , Meningitis por listeria, hipovitaminosis A
Tratamiento: Está indicado en caso de afección respiratoria. Se puede hacer un tratamiento colectivo
agregando oxitetraciclina de acción prolongada al agua y al pienso para reducir la mortalidad (según la
bibliografía es eficaz para disminuir la mortalidad y morbilidad en enf. respiratoria).
Cuando el animal presenta signos nerviosos, existen posibilidades de éxito; si el tratamiento se realiza en forma
inmediata, puede utilizarse la oxitetraciclina, a razón de 20 mg/kg de peso diario, vía intravenosa y durante 3
días. (¿enrofloxacina o tilmicocina?)
El tto es favorable cuando el animal no presento sc nerviosos y ahun esta de pie.
*Caso clínico: En un feedlot observa que 2 terneros de 8 a 9 meses de edad , en un lote de 200 animales manifiestan
un cuadro caracterizado por ataxia, temblores, convulsiones y decúbito costal. Otros terneros del mismo lote
presentan diferentes grados de claudicación y deformaciones a nivel de las articulaciones como asi tambien fiebre,
depresión y signos nerviosos.
La tetania hipomagnesémica es un trastorno metabólico mortal, que se produce debido a bajos valores de Mg
en sangre (hipomagnesemia: <1,5 mg/dl) y una reducción de los valores de Mg en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) <1 mg/dl) , debido a un aporte insuficiente que no llega a cubrir los requerimientos (3mg/kg de PV) de
mantenimiento del animal.
Etiopatogenia:
El trastorno metabólico se desencadena por una caída de los niveles de Mg en plasma, como consecuencia
de un aporte insuficiente para cubrir los requerimientos de mantenimiento del mineral (3 mg/ kg de peso
corporal). Esta situación puede ser atribuida a una serie de diferentes factores tales como:
- Insuficiente oferta forrajera. Una disponibilidad inferior a 1.000 kg de MS (materia seca)/ha produce
una pérdida de peso con escaso aporte de Mg y consecuente caída del Mg plasmático.
- Inclemencias climáticas.
- Transporte.
- Consumo de alimentos con tenores <0,2% de Mg en base de materia seca.
- La absorción del Mg desde el rumen puede ser interferida por dietas ricas en K y N y reducidas en P y Na.
Los signos de tetania ocurren como consecuencia de una disminución de la concentración de Mg en

líquido cefalorraquídeo y neuronas, provocada por un aumento de la permeabilidad de membrana.
Epidemiologia:
 Presentación marcadamente estacional → Fines de otoño y/o principio de invierno →Días fríos y
nublados (con lloviznas algunas veces)
Existen una serie de razones de diferente índole que explican esta presentación estacional: unas propias
del animal, algunas dependientes de las pasturas y otras ambientales.
En esta época del año, los pastos sufren cambios en su composición bioquímica, con caída en las
concentraciones de Mg: <2 g/kg de materia seca; Ca: <3 g/kg de materia seca; Na: <1,5 g/kg de materia
seca. También se presentan altas concentraciones de K: >20 g/kg de materia seca; N: >50 g/kg de
materia seca.
El estacionamiento de servicios hace coincidir los mayores requerimientos de Mg del animal –final de la
gestación, principio de la lactancia– con la menor disponibilidad de Mg en los pastos de invierno.
Es común en nuestros campos que, en pleno invierno, la disponibilidad forrajera sea insuficiente para
cubrir los requerimientos energéticos mayores, de temperaturas bajo cero. Esto obliga al animal a
recurrir a sus reservas grasas y esta lipomovilización agudiza la carencia de Mg, imprescindible para
diversos procesos enzimáticos.
Las pasturas tienen más dificultad para levantar el mg del suelo. La traslocacion del mg en las plantas
depende de la radiación solar, ya que si tengo poca radiación solar se ve impedida su traslocacion y
compite fundamentalmente con el K. El K compite con mg fundamentalmente a dos niveles, a nivel de
la planta y a nivel del rumen.
 Animales adultos → Vaca adulta pre y post parto → por ejemplo las vacas viejas presentan mayor
predisposición a la carencia de Mg por su menor capacidad de movilización del mineral.
 Animales en buen estado corporal → la vaca gorda sufre con mayor intensidad los efectos de un aporte
insuficiente de Mg.
 Pasturas de rápido crecimiento
En esta época los animales están normalmente sobre un verdeo de invierno (por eso se llama “mal de
los avenales”). Las gramíneas tienen más tendencia a concentrar mg y se establece un potencial
tetanizante (ecuación que se establece con el nivel de mg y k) de acuerdo a esto se si esta pastura me
predispone a hipomagnesemia o no.
*Verdeos de invierno: avena, centeno y cebada.

Signos clínicos: (en gral las formas son subclínicas)
Los signos de tetania ocurren como consecuencia de una en la concentración de mg en LCR
Hipomagnesemia aguda → los animales se encuentran pastoreando en forma normal, caen en forma abrupta,
presentan convulsiones y mueren en pocas horas. La mayoría de las veces son encontrados muertos, con signos
de pedaleo en el lugar de la muerte.
Casos menos agudos→ puede observarse un animal con signos de incoordinación,

temblores, respuesta exagerada a los ruidos y al tacto (hiperestesia), inquietud y
agresividad (mucha) →en gral furia.
Estos signos nerviosos se exacerban cuando los animales son movilizados y se

presentan cuando los
niveles de Mg en LCR caen por debajo de 1 mg/dl.
Otra posibilidad es la muerte súbita (ante ciertas condiciones especiales) prof
Por ejemplo: 5 a 6 vacas muertas en otoño, consumen avena o raigrás joven, estas vacas eran adultas y
murieron después de una semana de consumido estas pasturas. Importante destacar que en épocas de lluvias
con humedad constante y primer frio.
Necropsia: No se encuentran lesiones macroscópicas evidentes (solo puede presentar de petequias o

sufusiones en epi y endocardio).
Histopatología: No se observan lesiones.
Diagnóstico:
 Análisis de Mg en sangre (suero) y en orina (donde no debería encontrarse si el animal padece
hipomagnesemia) de animales pertenecientes al rodeo problema
 Medición de de Mg en humor vítreo o del LCR (solo podemos medir 48 hs después de muerto el
animal). ¿humor acuoso?
 Pasto: potencial tetanizante (k,mg, ca)
 Dx confirmatorio: La respuesta al tratamiento, junto con los resultados de los análisis, permite
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
Los que presentan signos clínicos requieren un tratamiento inmediato con soluciones que contengan Ca y Mg,
administrándose 50% vía intravenosa y el resto vía subcutánea. La respuesta es más rápida si la carencia de Mg
es acompañada por carencia de Ca. Finalizado el tratamiento, no debería estimularse al animal para evitar el
riesgo de convulsiones.
Debe ser retirado de la pastura que produjo el cuadro y ser alimentado con rollos espolvoreados con óxido de
Mg (MgO) a razón de 50 g/ración.
Prevención:
Aporte diario total de 30 g de Mg por animal adulto durante el período susceptible.
- Pulverización del forraje sobre pasto de más de 10 cm de altura, a razón de 25-30 kg de MgO por hectárea,
repetido cada 2 o 3 semanas durante el período de riesgo.
- 50 g de MgO por animal, que equivalen a 30 g de Mg junto con rollos, fardos, etcétera.
- También se han empleado melazas líquidas con MgO que, si bien son menos convenientes que suplementos
secos porque se aglutinan en condiciones de humedad, aumentan la palatabilidad del MgO y aportan energía,
lo que mejora la absorción de Mg.
- El uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO en proporciones aproximadas al 10% no
es un procedimiento totalmente seguro cuando el animal debe consumirlo a voluntad.
- Mg en el agua de bebida, en concentración no mayor de 1,5 g MgCl2/l de agua. Esto corresponde a un aporte
dietario de 5 g de magnesio. Se debe tener en cuenta que no todos los animales consumirán la dosis adecuada.
Debe administrarse una fuente energética para garantizar la absorción de Mg.
¿Qué sabemos del magnesio a nivel local?
- En el valle de Lerma el nivel de mg debe estar por arriba de 8.

- Nuestra región tiene toda las características para la presencia de hipomagnesemia , no sabemos
porque no se expresa clínicamente , ya que en general las formas son subclínicas .
NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS

Definición:
Esta forma de presentación de intoxicación por organofosforados –principalmente, clorpirifos– también
se presenta por el consumo de triarilfosfatos, sustancias presentes en lubricantes y fluidos para frenos.
El mecanismo de acción → el bloqueo de las esterasas neurotóxicas presentes en cerebro y médula,
desencadenándose el proceso en forma diferida, transcurridas 1 a 4 semanas desde el contacto con el principio
tóxico.
Los OF son compuestos orgánicos que contienen fósforo en una combinación que le permite inhibir
competitivamente a las colinesterasas (CE) y a otras posibles esterasas. Estos han sido extensamente usados en
animales, plantas y suelo.
Etiopatogenia:
Absorción y distribución: Todos son rápidamente absorbidos desde intestino delgado, pulmón o piel y su
distribución depende del rango de solubilidad (hidrosoluble/liposoluble).
Metabolismo y biotransformación: La biotransformación de los OF es muy compleja y llevada a cabo en múltiples

pasos. Estas reacciones son realizadas por diferentes sistemas enzimáticos, localizados en los microsomas
hepáticos. Sin embargo, algunos compuestos OF tienen un metabolismo extra-hepático bien descripto en otros
tejidos como cerebro, pulmón, corazón, riñones y plasma sanguíneo.
El rol de las enzimas microsomales hepáticas es muy complejo y discutido; ellas están involucradas en la
conversión de sustratos en compuestos menos tóxicos o más hidrosolubles y, en algunos casos, este complejo
enzimático puede ser inducido con efectos variables en la toxicidad de los OF (por ejemplo, incremento o
disminución de la toxicidad de algunos compuestos).
Modo de acción: Ejercen su acción por inhibición competitiva de las CE con la consecuente acumulación de
acetilcolina (Ac) en la conjunción neuromuscular, los ganglios autonómicos y los órganos
efectores.
En los tejidos de mamíferos, se encuentran dos tipos de CE: la acetilcolinesterasa (AcE) –también conocida
como verdadera o colinesterasa específica, hallada en mayor concentración en tejido nervioso, eritrocitos,
músculo liso del árbol bronquial y vejiga urinaria, músculo estriado y glándulas salivales–, y la
pseudocolinesterasa (PCE) o no específica, que se halla en mayor concentración en hígado, corazón, riñón y
plasma sanguíneo.
La AcE hidroliza solamente a la Ac y no a otros ésteres de la colina, mientras que la PCE puede hidrolizar
a otros ésteres como la butiril y propionilcolina, además de la Ac.

La función fisiológica de la AcE es la destrucción de la Ac inmediatamente después de ejecutar su tarea en la
transmisión del impulso nervioso en la sinapsis.
La inhibición de la AcE por parte de los OF consiste en la fosforilación directa del centro activo de la enzima, con
la formación de fosforilcolinesterasa, bloqueando el acceso de la Ac y no produciéndose la hidrólisis del
sustrato, con la consecuente acumulación de la molécula en terminal de la placa motora, músculos esqueléticos
y sinapsis colinérgicas, todo lo cual resulta en sobreestimulación y disturbios funcionales.
Además, los OF inhiben otras esterasas tales como carboxilesterasa (probable rol en el metabolismo de las
proteínas), y a otras enzimas como tripsina y quimiotripsina. También interfieren en el metabolismo hepático
de las hormonas esteroides e inducen la liberación de esteroides y catecolaminas desde las glándulas adrenales.
Algunos compuestos producen también hepatotoxicidad y cambios degenerativos similares en riñones
y otros órganos por la acumulación de ácido sulfhídrico, producto de la desulfuración de los OF en el microsoma
hepático.
Otros agentes OF generan neurotoxicidad retardada en algunas especies animales, incluido el hombre, cuyo
mecanismo todavía no está totalmente aclarado, pero se postula que se debe a la formación de un complejo
neurotóxico que es producto de la unión de los OF al sitio activo de la enzima conocida cono esterasa
neurotóxica (ENT) en la neurona. La inhibición de la ENT provocaría la génesis de la lesión: esta pérdida de
actividad en la neurona no provocaría directamente la lesión. Pero otras funciones de esta enzima serían
bloqueadas, interfiriendo probablemente con el transporte de nutrientes a través del carioplasma, el cual fluye
desde el cuerpo neuronal hacia las porciones distales de los axones, que tienen altos requerimientos de energía;
esto resulta en la acumulación de sustancias celulares tóxicas. Esta teoría explicaría por qué los axones largos
serían los más afectados.
Otras hipótesis implican a mecanismos inmunológicos y algunos autores involucran a disyunciones en el
sistema de transporte de membranas y, por lo tanto, cambios en el gradiente iónico normal, con la formación
de vacuolas intraaxonales e intramielínicas, culminando en degeneración de las porciones distales de los
axones.
Epidemiologia:
 No respeta categorías
 Fuente de intoxicación: Consumo de alimentos contaminados o tratamientos pour-on
Signos clínicos: Incubación 1 a 4 semanas

Incoordinación de tren posterior
Parálisis de los cuatro miembros
Muerte
Intoxicación aguda: El tipo, la severidad, el tiempo de aparición y la duración de los efectos colinérgicos
dependen de la dosis, la ruta de administración, la farmacocinética, la biotransformación y la potencia
inhibitoria de cada compuesto OF en particular.
Usualmente, signos y síntomas aparecen de minutos a horas después de la exposición y, en algunos casos, a los
5 días o antes (toxicidad aguda retardada); estos síntomas resultan de la estimulación de los receptores
muscarínicos y nicotínicos, con los consiguientes efectos.
Signos muscarínicos: anorexia, dolor abdominal, incremento de la motilidad gastrointestinal, defecación y
micción frecuentes, diarrea, salivación excesiva, descargas nasales, lagrimeo, disnea, broncoespasmo, miosis,
bradicardia y cianosis.
Signos nicotínicos: depresión, debilidad y parálisis de los músculos esqueléticos.
Signos centrales: ataxia, nerviosismo, embotamiento, convulsiones y coma.
Intoxicación subaguda o crónica (dosis continuas y subletales): Los OF causan desarrollo de tolerancia a algunos
de los efectos vistos después de la aparición aguda. Esta tolerancia ha sido atribuida a una respuesta adaptativa
de los receptores nicotínicos y muscarínicos a los elevados niveles de neurotransmisores.
Hoy en día, está siendo estudiada la posibilidad de este mecanismo como causante de síndromes como el de
neurotoxicidad retardada o similares, y efectos sobre el sensorio .
Neurotoxicidad retardada (NTR): En adición a los signos clínicos clásicos antes descriptos, se encuentra otro tipo
de intoxicación por organofosforados, como lo es la NTR y que es producida por ciertos OF.
Los OF pentacovalentes (fosfatos, fosfonatos y fosfoamidatos) son los disparadores de una degeneración
simétrica de los axones motores y sensoriales en las regiones distales de nervios periféricos y/o médula espinal.
Los OF trivalentes (familia del triarilfosfato) producen distinta neurotoxicidad, llamada NTR tipo II. Los signos
de esta alteración se evidencian 14-21 días después de la exposición a los OF, observándose parálisis y debilidad
de los miembros posteriores; es característica la flexión parcial del nudo y el apoyo de la cara dorsal de las
pezuñas durante el paso.
Reacciones locales: Los OF producen reacciones locales en el sitio de contacto y pueden ser vistos aun en
ausencia de signos indicadores de intoxicación. Por ejemplo, la exposición a vapores o aerosoles producidos
durante la aplicación de los productos que contienen OF produce efectos en el músculo liso de ojo y tracto
respiratorio, manifestándose con miosis, incremento de la presión ocular, hipertermia conjuntival, secreciones
nasales, respiración dificultosa y, al contacto con la piel, sudoración y fasciculaciones.
El cuadro se inicia con síntomas sensitivos en forma de calambres y parestesias en las extremidades
posteriores.
Pero las manifestaciones que dominan el cuadro son las derivadas de la afectación motora con debilidad
muscular, ataxia bilateral y simétrica y, en casos graves, parálisis flácidas. La hiporreflexia es común en todos
ellos.
Los animales afectados comienzan con una disminución en la producción láctea, tos, disnea, timpanismo;
posteriormente prurito, seguido de una parálisis flácida progresiva, que comienza en los miembros posteriores
y avanza hacia delante El animal se mantiene alerta, con consumo de alimento
normal; en pocos días el proceso avanza, produciendo decúbito esternal y muerte.
Necropsia: Los hallazgos se circunscriben a las masas musculares del tren posterior que presentan color claro,
con signos de atrofia.
Histopatología:
Al microscopio se puede observar axonopatía distal con desmielinización de las vías motoras periféricas y
lumboespinales. Muestra a remitir →Nervios periféricos en formol
Diagnóstico: El cuadro clínico seguido a una reciente exposición a OF se considera diagnóstico presuntivo. La
determinación de la ENT no tiene valor diagnóstico, puesto que cuando aparecen las manifestaciones clínicas
de la neuropatía la esterasa neurotóxica ya se ha normalizado.
Tratamiento: No existe tratamiento para animales intoxicados con organofosforados en la forma retardada.
INTOXICACION CON ORGANOFOSFORADO Y ORGANOCLORADOS:
 Ambos dan cuadros muy agudos

 Son más frecuentes las intoxicaciones por OF porque se usan con más frecuencia
(por ej control de garrapatas, líquido para moscas, etc.
 A veces es difícil de diferenciar si el cuadro es causado por OF o OC.
 Se observan:
- Mioclonias
- Salivación o sialorrea
- Tics en cabeza
- Midriasis en algunos casos
 OF: Etion (buena absorción cutánea y pasa a leche por eso no se debe dar a
hembras con crías al pie porque pueden intoxicar al ternero) y fetion.
Síndrome neuropsiquiatrico causado por la

disfunción hepática o por cortocircuito portosistemico de la sangre intestinal.
Transtornos metabólicos sc inespecíficos.
Plantas con principios tóxicos que afectan selectivamente al hígado

Agudos *Wedelia Glauca (sunchillo)
*Centrum Parqui ( duraznillo negro)
*Xanthium cavannillesii (abrojo grande)
*Intoxicacion iatrogénica con cobre
Ejercen su efecto luego *Senecio spp
de un consumo *Echium plantagineum ( flor morada)
prolongado (crónico)
Ambos tipos de hepatotóxicos pueden manifestar su efecto con cuadros nerviosos.

Epidemiologia:
 Época de presentación→ Variable de acuerdo con la etiología
 No respeta categorías
Etiopatogenia: En casos de intoxicaciones agudas, se menciona como desencadenante a la falta de glucosa;

esto como consecuencia de la falla hepática que derivaría en una hipoglucemia, acompañada de signos clínicos
tales como hiperexcitabilidad, convulsiones, coma y muerte. Pero la hipoglucemia no siempre está presente en
intoxicaciones hepáticas agudas, lo que indicaría la participación de otros factores.
Las intoxicaciones crónicas, producidas por alcaloides pirrolizidínicos, generan fallas en los mecanismos
de detoxificación hepática, ocasionando la acumulación excesiva de amoníaco, se denomina encefalopatía
hepática por amoníaco; se manifiesta con signos nerviosos y se traduce en una espongiosis cerebral.
La falla hepática impide transformar el amoníaco generado en los preestómagos a urea; como consecuencia
y ligado a otros factores, se produce un aumento de los niveles de amoníaco en plasma y en líquido
cefalorraquídeo, lo que se traduce en signos nerviosos.
Otros factores a tener en cuenta son hipopotasemia, alcalosis y presencia de ácidos grasos de cadena corta.
Signos clínicos:
El cuadro clínico produce trastornos en el sensorio y la motilidad y se traduce, sobre todo, en signos
caracterizados por:
 Temblor de masas musculares
 Depresión
 ¡Agresividad. Cuadros convulsivos!
 Manias
 Movimientos incoordinados de la cabeza sin patrón definido
 Apoyan su cabeza sobre objetos duros,

permaneciendo en dicha posición por AGUDOS CRONICOS
Agresividad/ Irritacion Depresión
largos períodos. (en algunos casos)
Temblores (mioclonias) Andar vacilante
Quejidos Apoya la cabeza en poste
Ascitis por tensión portal
Disminución de peso
Necropsia: Además de los hallazgos de necropsia
del hepatotoxico que produjo la muerte, no se observan cambios macroscópicos en SNC.
Hp: en el SNC puede observarse vacuolizacion (espongiosis ), ubicada en la sustancia blanca subcortical, base
del cerebro, cerebelo y medula oblonga.” Espongiosis cerebral”.
Se remite hígado y cerebro en formol al 10%
Diagnóstico: Cuadro clínico + hallazgo durante la necropsia + Hp
(amoniaco sanguíneo elevado)
Tratamiento: Se puede intentar tratamiento con protectores hepáticos.
Definición: Enfermedad producida por protozoos: en el caso de los bovinos, Babesia bovis y Babesia bigemina,
transmitidas por garrapatas –en nuestro país, Boophilus microplus–.
Epidemiología:
 Regiones tropicales o subtropicales.
 Afecta a toda la categoría, pero se da más en animales mayores de 2 años, mientras que en categorías
más jóvenes la sinología es más leve.
Existe una resistencia inespecífica a la enfermedad inversamente relacionada con la edad de los
bovinos, lo que determina que una primera exposición en animales menores de 8 o 9 meses curse de
manera benigna y poco aparente, mientras que animales mayores a esa edad pueden desarrollar un
cuadro clínico grave.
 Su presentación está determinada, entre otros factores, por la edad y la raza de los animales, el ambiente
y la fluctuación estacional de la población de garrapatas del género Boophilus en una región.
 Época de presentación : Otoño (abril a mayo, hay mayor cantidad de garrapatas )
 El curso puede ser sobreagudo, agudo o, también, crónico. La morbilidad puede llegar a ser de 40%, y,
en los brotes graves, incluso de 90%.
Etiopatogenia:
El uso de instrumentos quirúrgicos y agujas contaminadas puede ser vehículo de transmisión, variando su
importancia de acuerdo a la Babesia, mayor para bigemina, menor para bovis.
Una vez originada la infección, se produce una multiplicación de los protozoos en los vasos periféricos y
viscerales con el desarrollo de episodios de hemólisis, anemia, ictericia y hemoglobinuria, terminando
generalmente con la muerte del animal. Si el animal sobrevive, queda como portador y resistente a la
enfermedad por 2 años.
Signos clínicos:
El cuadro clínico comienza tras un período de incubación de 2-3 semanas, con un aumento de temperatura
a valores de 41 °C, anorexia, caída en la producción láctea, anorexia, debilidad, dificultad para trasladarse
,aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, mucosas sumamente pálidas, orina color rojo, finalmente,
ictericia; las vacas pueden abortar.
En algunos animales se produce un cuadro cerebral, que se manifiesta por depresión, incoordinación de
movimientos (ataxia), déficit propioceptivo consciente, parálisis de tren posterior, convulsiones, agresividad y
coma. En esta forma de presentación la mortalidad es muy elevada.
Necropsia:
- Órganos pálidos o ictéricos
- sangre color rojo claro
- Vejiga con contenido rojo
- Marcada esplenomegalia
- Vesícula distendida y bilis grumosa y espesa
- Riñones color vino
- Cerebro congestivo (coloración rosada característica).
Diagnostico:
 Cuadro clínico, hallazgos de necropsia y confirmación mediante la búsqueda microscópica del agente
causal en frotis de sangre periférica.
 Muestras a remitir: Sangre con anticoagulante, frotis de sangre periférica y central y frotis extendido de
cerebro
 HTO por debajo de 20
 Búsqueda microscópica del agente. Frotis de sangre- La sangre es obtenida por punción de punta de
oreja y cola y es teñida con colorante de Giemsa. B. bovis tiene preferencia por la sangre periférica, no
así B. bigemina, que se ubica en sangre venosa y periférica. En caso de resultar positivo, debe estimarse
la proporción de glóbulos parasitados.
En animales vivos, la parasitemia, si se trata de B. bigemina, debe ser superior a 2% en frotis finos y a
0,2% si está presente B. bovis.
 Extendidode cerebro y/o cerebelo, exclusivamente para detectar B. bovis, se toma una pequeña
muestra de tejido cerebral, sustancia gris, la que es aplastada con otro portaobjetos, distribuida con
movimientos en zig-zag y teñida con Giemsa.
Aglutinación y aglomeración de eritrocitos con
babesia bovis en capilares del SNC.
 El hematocrito tiene sumo valor diagnóstico.
 HP.
¿La presencia, en un frotis de sangre, de babesia es

concluyente para su dx? No. Porque los animales pueden ser portadores y tener babesia en sangre, pero para
un dx preciso tengo que juntar evidencias.
Dx diferencial: rabia, coccidiosis, PEM, intoxicacion con plomo o sal, IBR
Tratamiento:
Junto con el control de la Babesia, es conveniente el empleo de una terapia de apoyo, tal como administración
de soluciones parenterales, complejos vitamínicos, hierro.

Los compuestos babesicidas empleados en nuestro país son Diminazene, que se emplea en dosis de 3,5-5
mg/kg de peso durante 1-3 días –este producto actúa sobre ambas babesias– e Imidocarb, en dosis de 1,2 mg/kg
de peso. (perido de retiro para ambos 45 a 50 dias)
Prevención:
La aplicación de vacunas que contienen Babesia y Anaplasma permite la prevención de “la tristeza
bovina”.
En cabañas libres de enfermedad, en las que los toros serán vendidos a establecimientos del norte de nuestro
país, donde estas enfermedades son enzoóticas, es conveniente inmunizar a los toritos a temprana edad, post
destete, y realizar revacunaciones anuales.
En establecimientos ubicados en zonas enzoóticas, se debe vacunar a los animales antes del año de edad.
Enfermedad de depósito lisosomico. En los animales afectados la enzima lisosomal alfa monosidasa no
funciona bien y falla en degradar o catabolizar el azúcar, se genera acumulación de un metabolito rico en
manosa y glucosamina); en lisosomas 2° de neuronas, macrófagos, células reticulares endoteliales del GL ; que
afecta y deteriora el SNC.
La α monosidosis puede ser:
A. CONGENITA
B. ADQUIRIDA
A. α MONOSIDOSIS CONGENITA: Es una enfermedad gobernada por un gen autosómico recesivo simple, es
decir solo los animales homocigotos (Aa). Para que un animal presente esta enfermedad tienen que cruzarse dos
heterocigotas o portadores (madre y padre deben tener estos genes).Por eso no se recomienda usar animales
portadores en mejoramiento animal , porque siempre van a producir un 25 % de homocigotas recesivos (aa)
Los individuos heterocigotos tienen aproximadamente un 50% de la actividad enzimática normal, lo cual les
permite desarrollarse normalmente. En consecuencia, el diagnóstico de portadores o heterocigotas se hace por
estudio de ADN.
Aa (mamá) x Aa (papá) → en ambos el gen este enmascarado (+) Angus*, Braford, Brahman , Holstein (enf de
pompe)*– bovinos de carne *( en estas razas son
de control obligatorio)
Los síntomas los signos no se manifiestan hasta que el animal llega previo a la madurez sexual.
Los animales afectados no pueden progresar en su desarrollo (crecimiento). Alrededor del año de edad los
animales muestran temblores de la cabeza, son agresivos si se los perturba y muestran perdida de estabilidad y
coordinación muscular, lo cual los lleva a dificultades para caminar, muriendo finalmente.
 Menor crecimiento
 Temblor de la cabeza
 Agresividad (agresivos si se los perturba)
 Incoordinación (pierde la estabilidad y coordinación muscular, lo que genera una dificultad para
caminar)
 Muerte (algunos sobreviven hasta los 4 años)
Los signos neurológicos permanecen constantes en los que sobreviven hasta los 4 años, pero no crecen
normalmente. Muchos son sacrificados porque presentan signos muy graves o por la persistente postración.
B.ALFA MONOSIDOSIS ADQUIRIDA: Por plantas que contienen “inhibidores específicos de una o más
enzimas catabólicas lisosomales”.
 Astragallus Garbancillo (Puna)→ Swansonina

 Sida rodrigoi monteiro (Oran, Tartagal, San Martin)
 I. Hieronymi var. Calchaquina (Salta, Valles Calchaquies, Guachipas) (hipomea)
Para que el garbancillo sea toxico tiene que estar parasitado por
un hongo endófito microscópico que crece dentro de la planta.
Este hongo produce un toxico llamado swansonina, capaz de
bloquear la alfa monosidasa lisosomal e inducir la acumulación
de azucares simple dentro de la célula.
Signos clínicos: Se observan a la semana o 15 días.
 ATAXIA! (+) cuando eleva la cabeza, por presión en cerebelo.

 Tremor de intensión leve de la cabeza (cabeceo vertical lento).
 Actitud de base ancha
 Menor desarrollo
 Agresividad injustificada
 MP se hiperflexionan y la grupa parece más baja en el galope (parece que se agachan cuando se
mueven).
 Los signos del SN empeoran con la excitación
 diarrea (mas frec. en terneros)
 muerte (caída, inanición, post excitación por ataque)
Diagnostico:
 Medimos la concentración de alfa monosidosis en plasma

 Pruebas de ADN, para detectar animales portadores y confirmar dx
Prevención:
- Identificar heterocigóticos
- Implementar un programa para detectar animales portadores en granjas que producen toros para la
venta y así detener la extensión de la enfermedad, ya que el número de hembras heterocigotas en la
población es de poca importancia para la continuación de la enfermedad en ausencia de machos
afectados. (si no hay control los padres dan servicio a sus hijos)
- Identificar y controlar la presencia de plantas que generen este cuadro.
Se produce por las toxinas tremorgenicas.
Efectos de micotoxinas : Son producto de hongos de los generos:

1.Penitremos Penicilium spp Sub-productos
2.Fumitremogenos – Aspergillus spp
verruculogenos Claviceps spp Pasturas
3.Triptoquivalina Neothipodium spp
4.Paspalitremos
“Alcaloides derivados de la triptamina (phalaris spp)”
 Mortalidad Morbilidad
 En general los cuadros tremorgenicos tienen las mismas características:
- Hipermetría y dismetría de diferentes tipos
- Posición de perro sentado
- Tremor de intensión
 Lo frecuente es que ocurra sobre pasturas

 En el NOA la enfermedad está relacionada por el cornezuelo de lolium perenne, gramilla, paspalium
dilatatum, festuca, megathisus maximus
TEMBLOR DEL RAIGRÁS (LOLIUM PERENNE):
Se manifiesta con sinología nerviosa; afecta a ovinos, bovinos, equinos y ciervos.

El raigrás perenne está parasitado por un hongo endófito llamado Neotyphodium lolii (agente causal),
con quien establece un estado simbiótico del que ambos resultan favorecidos; el hongo por intermedio de sus
metabolitos otorga a la planta mayor resistencia al ataque de insectos, produce mayor follaje, soporta mejor el
estrés hídrico y el daño mecánico; por su parte, el hongo posee un hábitat para asegurar su supervivencia.
Etiología: El hongo endófito Neotyphodium lolii, pertenece a la familia Clavicipitae, género Neotyphodium,
endófito anamórfico responsable de producir diferentes metabolitos en asociación con la planta. Son varios los
principios tóxicos aislados del raigrás, entre los cuales podemos mencionar lolitrem A, B y E, lolitriol,
peramina, paxilina, S paxitriol, B paxitriol y ergotamina.
La distribución de los distintos componentes tóxicos dentro de la planta (varía con la época del año, las
condiciones ambientales y el estado de crecimiento) es la siguiente: durante el macollaje, tanto ergovalina
como lolitrem B se localizan en las láminas de las hojas más jóvenes, pero cuando comienzan a formarse las
vainas es acá donde encontramos la mayor concentración de lolitrem B. Esta dinámica se mantiene durante el
estado vegetativo. Cuando la planta entra a la fase reproductiva, la distribución espacial de estas micotoxinas
cambia, ergovalina se hace dominante en el tejido basal y lolitrem B se concentra en mayor porcentaje en el
tejido apical.
Este hongo parasita al raigrás perenne (Lolium perenne); no está presente en el raigrás anual (Lolium
multiflorum), aunque sí puede parasitar los híbridos. Se distribuye por toda la planta, pudiéndose encontrar en
tallos, hojas y semillas; a estas últimas se las considera fuente de infección y diseminación.
La toxina responsable de la signología nerviosa, lolitrem B, es un complejo indólico-diterpenoide,
estructuralmente muy cercana a otros tremorgénicos producidos por distintas variedades de hongos como los
penitremos o paxilinas.
Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante involucrada en el temblor del raigrás.
Se creía que paxilina –un tremorgeno– era un precursor de lolitrem B; actualmente existen dudas al respecto.
Paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de insectos, mientras que ergotamina se relaciona con
el estrés calórico.
Epidemiologia:
 Época de presentación: Verano-otoño /Inviernos secos: prevalencia mayor en verano y otoño, en
pasturas puras de raigrás o donde esta especie es dominante. No obstante, lo mencionado
anteriormente, en nuestra zona se han registrado casos en pleno invierno con condiciones climáticas de
sequía.
 Categorías afectadas: No respeta categorías
 Fuente de infección: Raigrás perenne parasitado.
 Alta incidencia y baja o nula mortalidad
Patogenia: El mecanismo de acción de los lolitremos no ha sido establecido; no obstante, parece interferir en la
neurotransmisión sobre receptores D2 de dopamina localizados en las neuronas del cuerpo estriado del
cerebelo, provocando rigidez y temblor muscular.
Signos clínicos: Incubación:7-10 días de pastoreo
 Mientras están en descanso los signos clínicos no son observados

 Al ser movilizados, caminar o correr aparecen temblores, inicialmente de cabeza, extendiéndose a
cuello, hombros y flancos del animal.
Con el progreso de la afección, se ven comprometidos los reflejos posturales con pasos cortos
incoordinados, terminando con la caída (incoordinación). Luego de un período de descanso, el animal
se reincorpora, volviendo a manifestar temblores exclusivamente.
 Diarrea
Otros cuadros tóxicos relacionados con estos componentes: Temblor del raigrás, pérdida de peso, estrés
calórico, contaminación fecal y miasis, cambio en parámetros hemáticos y caída en la producción de leche.
Necropsia: No hay.
Histopatología: Lesiones en las células de Purkinje con tumefacción de los axones.
Diagnóstico:
 Diagnóstico presuntivo: sinología clínica (comportamiento animal), características de las gramíneas
que componen la pastura, análisis del raigrás (permite conocer su grado de infestación) y datos
epidemiológicos (por ejemplo, el momento del año en que se produjo el caso).
 Pruebas de laboratorio que permiten determinar las concentraciones sanguíneas de lolitrem B
 No produce alteraciones en los parámetros hematológicos ni bioquímicos en suero.
Tratamiento: Medidas de manejo → consiste en el retiro de los animales de la pastura tóxica,debe ser realizada
en forma pausada, evitando la exacerbación de los signos clínicos.
PASPALUM SPP. CLAVICEPS PASPALI

Etiopatogenia: Claviceps paspali (agente causal) es un hongo que parasita a Paspalum dilatatum (pasto
miel), Paspalum notatum (paja colorada) y Paspalum distichum (gramón) con distinta intensidad de acuerdo
con las condiciones climáticas, siendo favorecidos por veranos húmedos y cálidos.
El ciclo de vida del hongo tiene dos fases: una asexuada que se desarrolla en la planta y una fase sexuada que se
lleva a cabo en el suelo. Los ascosporos del hongo invaden el ovario de la gramínea durante el período de
inflorescencia, mediante el desarrollo de los micelios, al que destruyen y reemplazan por el escleroto. Este está
formado por una masa compacta de hifas, redonda, de 2 mm de diámetro, que constituye la forma de
resistencia del hongo y contiene los principios tóxicos responsables de la signología clínica.
La presentación de casos comienza en febrero y se extiende hasta mayo, momento en que se produce la caída
de las semillas y, junto con ellas, caen los esclerotos.
Principio tóxico : Contiene sustancias tremorgénicas como penitremo A, y alcaloides como ácido D-lisérgico e
isolisérgico
Epidemiologia:
- Época de presentación: Febrero a mayo
- Categorías afectadas: Todas las categorías
Signos clínicos:
 Temblores musculares, ataxia e hiperexcitabilidad.
Los temblores son evidentes en cabeza, cuello y miembros anteriores, aun en descanso. Al ser
movilizados, algunos animales presentan ataxia con dismetría e hipermetría; se muestran alertas y se
trasladan con los miembros rígidos e incoordinados, desplazamientos laterales, “aflojan” el tren
posterior y caen.
 Espasmos
El efecto residual se extiende por alrededor de 20 días post consumo.
Los animales no mueren, excepto por accidentes secundarios, cuando existen cursos de agua en los que los
animales pueden morir ahogados o sufrir fracturas.
Necropsia: No hay
Diagnóstico: Cuadro clínico y hallazgo de plantas del género Paspalum parasitadas con Claviceps paspali.
Muestras a remitir: Plantas de Paspalum sospechosas de estar parasitadas.
Tratamiento: Dejar los animales en lugares aislados en cercanía de alimento y agua.
Stenocarpella(Diplodia) maydis (agente causal), parasita el maíz diferido (maíz para pastoreo).
Es un hongo fitopatogeno que afecta a la planta de maíz y ocasiona la podredumbre de la espiga como de la
base del tallo de maíz ( podredumbre del pie). Se trata de un hongo nefrótico que se encuentra y persiste en
restos de tejidos vegetales.
La intoxicación en bovinos es aparentemente causada por un complejo de neuromicotoxicosis (diplodiatoxina,

dipmatol, diplonina y chaetoglobosinas) que generan “mielopatia espongiforme”, fundamentalmente en
cerebelo, alcanzando el encéfalo en casos de expansión prolongada.
Las intoxicaciones más frecuentes se presentan en pastoreo de rastrojos de maíz durante otoño e inicio de
invierno, mientras que no se han encontrado casos por consumo de granos de maíz.
El tiempo de pastoreo influye sobre la intoxicación.

Pastoreos superiores a 15 días aumentan el riesgo de
intoxicación.
Stenocarpella Maydis junto con el género

Fusarium sp está involucrado en la podredumbre de
espigas y tallos de maíz. Ante condiciones ambientales
propicias produce fructificaciones oscuras denominadas
“picnidios”, en cuyo interior se forman las
picnidiosesporas (esporas, conidios).
Cuando el maíz emite los estigmas, las esporas salpicadas por gotas de lluvia o transportadas por insectos y
viento, llegan a las hojas y son trasladadas por el agua hacia las vainas. Allí germinan, penetran en forma directa
e infectan los tejidos provocando podredumbre de la mazorca y dañando los granos desde la base hacia el ápice
de la espiga.
Epidemiologia:
 Afecta a toda las categorías

 La morbilidad varia del 20 al 80 % .
 La mortalidad oscila entre el 10 y 40%.
 Otoño e inicio de invierno (años húmedos)
Signos clínicos: (incubación: 2 a 5 días después del consumo de la tx)
En bovinos los signos clínicos suelen observarse luego de 2 a 15 días del ingreso a pastoreo en cultivos de
maíz contaminados con el hongo. El retraso en su presentación depende de dos factores a saber: las
condiciones climáticas para que el hongo comience 3 a generar la micotoxina y la dosis de micotoxina ingerida
por lo animales.
 Negación al desplazamiento
 Mayor base de sustentación abriendo sus patas
 Temblor muscular
 Incoordinación, caminan con los miembros rígidos, con pasos cortos, fallando en forma repetida
 Ataxia de miembro posterior
 Parálisis y paresia
 Caen permaneciendo así hasta una semana
 Muerte
Aquellos animales que son retirados del rastrojo de maíz contaminado muestran una recuperación
relativamente rápida.
Algunos estudios reportan que la diplodiatoxina causa abortos o natimortos en bovinos y ovinos, observándose
pesos inferiores en animales al nacer.
Produce degeneración de la sustancia blanca.
Necropsia: No hay (encéfalo esponjoso- alteración espongiforme del encefalo)
Histopatología: Espongiosis laminar en el estrato subcortical del cerebro y cerebelo en animales que han
padecido disturbios locomotores prolongados.
Diagnóstico:
 Síntomas clínicos
 Hp
 Antecedentes de pastoreo
 Presencia del hongo d. Maydis en planta de maíz.
Diagnóstico diferencial: Hipomagnesemia (por su sintomatología y época de presentación, observando una

falta de respuesta al tratamiento específico contra esta carencia mineral) la descarto cuando el animal no
responde al tto.
Tratamiento: No existe, solo la observación temprana de la signología clínica permite retirar los animales del
potrero problema, tardan en recuperarse aproximadamente 10 dias.
Profilaxis:
 Observación de la hacienda durante los primeros 10 dias de iniciado el consumo y recorrer el maíz
diferido y el rastrojo para que en caso de sospecha enviemos una muestra para su análisis.
 Detectada la presencia del hongo en el forraje se debe retirar al ganado del potrero. Si hay afectados
con lesiones severas, se espera su recuperación dentro de los 10 primeros días luego de su retiro.
 ¿Que hago si esta instaurada la contaminación del cultivo o ante sospecha?
- Dilución del alimento (consecuentemente de la micotoxina) constituye una alternativa de
manejo para disminuir los casos de intoxicación. En este sentido, resulta útil complementar la
dieta de maíz diferido en planta o rastrojo mediante la utilización de reservas forrajeras (rollos,
silos, granos, etc.)
- Combinado con verdeos de invierno.
- Rotación del cultivo
- Dependiendo de la superficie afectada, una alternativa es cosechar los granos o confeccionar
silos (siempre que la fermentación sea adecuada) entonces de esta manera se logra diluir el
grano infectado con el sano antes de usarlo como una alternativa de alimentación.
 Semillas → usar híbridos comerciales (menor susceptibilidad a la infección)
 Consumo del recurso en forma alternada: 5 días lo uso y 5 días descanso
El prosopis spp o mesquite es un arbusto de crecimiento rápido, resistente

y perenne.
PROSOPIS NIGRA
Consumo crónico* (3 a 4 meses) y persistente de chauchas de algunas sp

de algarrobo.
Epidemiologia:
 Clima que favorece el desarrollo de esta planta: climas de extrema

aridez, seco y carente de humedad. Gran amplitud térmica. Lluvias estivales (veranos)
 Densidad de algarrobo negro alta
 Bovino- cabras
 Incidencia 36% / letalidad 82%
Signos clínicos: Afectan los pares craneanos → nervio trigémino, facial e hipogloso (parte motora). Los sc se
observan 3 a 6 meses posteriores a su consumo.
 Adelgazamiento progresivo → termina en mal estado general (emanciante) . BAJA CC!

 Atrofia de músculos maceteros, bucinador y lingual.
 PARALISIS DE MANDIBULA
- Inicia con tremor en barbilla y luego movimientos anormales de la masticación y rumia.
- Rumia continua (movimiento de rumia continuo) ATONIA RUMINAL
- Perdida de licor ruminal por boca (los más comprometidos)
- Salivación
- Protrusión parcial de la lengua y se suelta la mandibula.
 Andar tambaleante
 Deshidratación
 Caquexia
 Caída
 Muerte posterior
Los animales se ven imposibilitados de beber agua , así como también de ingerir alimento producto de una
alteración motora para deglutir los alimentos.
Necropsia:
 Se observa un animal en mal estado general, algunos presentan coloración verdosa en la comisura labial y
barbilla por el derrame del licor ruminal.
 Grado variable de atrofia muscular → degeneración y atrofia muscular severa de los músculos
maseteros y linguales extrínsecos.
 Ausencia de grasa corporal → hay atrofia de la grasa del
omento, perirenal y pericárdica.
 Rumen: Aumento de la cantidad de fibra , presencia de
chauchas , escaso o nulo liquido ruminal, así como
presencia abundante de semillas de prosopis tambien
preestomago y cuajo.
 Puede haber ictericia generalizada e hígado de color
amarillo marrón por la movilización de grasas corporales.
 Buscar durante la necropsis los nucleos (su parte motora) de los nervios trigémino, facial e hipogloso
para remitir para hp.
Histopatología:
 Músculos: Cambios degenerativos →hipereosinofilia

citoplasmática., perdida de las estriaciones,
fragmentación de miofibrillas, cuando la degeneración e
grave el tejido muscular reemplazado por tejido
conjuntivo y floculos hialinos.
Atrofia multifocal moderada a grave en el masetero a degeneración hialina leve.
 Encéfalo: Gliosis focalizada con vacuolizacion difusa y tumefacción de algunos cuerpos neuronales
en lo núcleos motores del trigémino, facial e hipogloso.
Vacuolizacion leve de la sustancia blanca del tronco encefálico.
 Hígado: Lipidosis difusa y grave.
Diagnóstico: Necropsia + alta densidad de algarrobo negro.
Tratamiento: Los animales afectados con esta sintomatología tienen muy bajas posibilidades de recuperación
no habiendo hasta el momento ningún tratamiento efectivo. Letalidad del 90%. Se recomienda realizar
cambios en la alimentación administrando alimento de buena digestibilidad y bajo contenido de fibra que no
requieran demasiada masticación y tiempo de rumia.
Manejo:Se sugiere recolectar las chauchas, conservarlas y administrarlas a lo largo del año para evitar consumo
excesivos concentrados en el tiempo. Se debe evitar que el consumo de chauchas supere el 30 a 40% de la dieta
por periodos mayores a 60 dias consecutivos.
(Enfermedad de la marcha en círculo, enfermedad del ensilado o enf. de la base)
Es una enfermedad infecciosa de amplia distribución mundial que afecta a todas las especies animales y al
hombre.
Generalmente se manifiesta con meningoencefalitis, septicemia o aborto.
Etiología:
 L. monocytogenes →Enf. Neurologica (puede afectar el tronco o la medula o ambos)
 L. ivanovii → Son potencialmente patógenas. Es de rara presentación y, fundamentalmente, produce
abortos, nacimientos débiles y septicemias en ovejas, sin afectar al sistema nervioso central (SNC).
Listeria monocytogenes se puede dividir en 16 serovariantes,

según sus antígenos somáticos y flagelares. Es un pequeño
cocobacilo, flagelado, móvil, Gram-positivo, no formador de
esporo, carente de cápsula y extremadamente resistente. Si
bien su temperatura óptima de crecimiento está entre 30 y 37
°C, puede desarrollarse bajo un amplio rango de
temperaturas (-0,4-45 °C). En cuanto al pH, crece en el
intervalo entre 4.5 y 9.6, aunque su desarrollo es más lento a pH bajo y temperaturas menores.
Epidemiología:
 Reservorio principal (FI): suelo y el tracto gastrointestinal de los animales.
Los animales que consumen el alimento contaminado adquieren la enfermedad; la transmisión de
animal a animal ocurre por vía fecal-oral.
 Amplia difusión en la naturaleza y muchos animales son portadores; sin embargo, son pocos los casos
de animales que desarrollan la forma clínica y se postula la existencia de factores adicionales que
favorecen la presentación de la enfermedad. Uno de los más importantes está relacionado con la
alimentación a base de silo de baja calidad, donde el proceso de fermentación no ha sido adecuado y,
por ende, el pH ha perdido acidez. Con un pH de 4.5 la bacteria no muere, pero no se multiplica; en
cambio, con valores de 5.5 o más, encuentra un ambiente favorable para la multiplicación rápida.
Procesos aeróbicos facilitan la multiplicación de la
bacteria –un indicador de este proceso es la
presencia de moho– y, en general, la parte más
afectada es la capa externa de los silos.
El riesgo de contagio se ve incrementado por la
presencia de tierra, que constituye la fuente de
contaminación.Otros factores que pueden
favorecer la aparición de la enfermedad son
cambios bruscos del tiempo atmosférico hacia frío intenso y húmedo, períodos de inundación
prolongados, el transporte y el hacinamiento.
 La forma encefálica se caracteriza por la presentación de un animal o de varios dentro del rodeo
afectados en el transcurso de algunas semanas. La incidencia rara vez supera 2,5%, con límites que
pueden llegar a 13%.
 Época de presentación: Mayor frecuencia en invierno
 Presentación esporádica (poco frecuente). Incidencia: hasta el 10 %
 Categorías afectadas: Bovinos de todas las edades, forma encefálica principalmente adultos.
(rumiantes , rara vez a caballos)
 Bovinos ( a campo/ intensivos), cabras (intensivos)
 Mortalidad alta. Dada la velocidad del curso, que impide la implementación de tratamientos
adecuados, la mortalidad es alta.
 Fuente de infección:
- Alimentación a base de silo →Silo en malas condiciones , t° 30 a 37 °c, ph ≥5,5 (7-9)
- pH 5.5
- Mala fermentación
Patogenia: La patogénesis de la enfermedad es pobremente entendida, existiendo controversia en cuanto a la

puerta de entrada según se trate de las formas septicémica o encefálica. La forma septicémica, con o sin
compromiso del SNC, se presenta mayormente en animales monogástricos o en rumiantes muy jóvenes, en
especial, en fetos o neonatos.
Como se considera a los alimentos contaminados la principal fuente de infección, la primera barrera que debe
superar la Listeria es la acidez estomacal que, en animales sanos, va a reducir drásticamente el número de
bacterias viables que lleguen al intestino.
Tampoco es claro el mecanismo de entrada y traslocación de la bacteria; algunos estudios demuestran que el
microorganismo coloniza el área apical de las vellosidades intestinales, observándose posteriormente dentro de
los macrófagos, lo que sugiere que Listeria penetra en el huésped por invasión del epitelio intestinal. Vía sangre
o linfa, llega a los linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo, donde es rápidamente destruida por los
macrófagos residentes, fundamentalmente, las células de Kupffer, presentes en los sinusoides hepáticos, que
capturan más de 90% de las bacterias y las destruyen. Se cree que estos macrófagos son los que inician la
respuesta inmune anti-listerial, induciendo la proliferación de linfocitos T y la secreción de citoquininas.
Las listerias sobrevivientes se multiplican, sobre todo, en los hepatocitos.
Durante la infección temprana del tejido hepático, son los neutrófilos las células que intentan detener la
infección, formándose microabscesos.
Si la barrera hepática es superada, las bacterias pasan a la circulación general con la consiguiente septicemia y
la ubicación en diferentes órganos, aunque, comúnmente, Listeria muestra especial tropismo hacia el hígado y
el SNC.
La forma encefalítica es más común en rumiantes adultos, en los que se observa tropismo de la listeria hacia el
tejido nervioso. Por lo general, la lesión se presenta como encefalitis y son afectados,en especial, la médula
oblonga, el puente y la médula espinal, considerándose la reacción meníngea como un proceso de extensión de
la infección encefálica.
Las listerias pueden ascender por el nervio trigémino a partir de heridas de la mucosa oral, o tomando
contacto con ramas terminales de dicho nervio en el momento de cambio de dentición.
La localización de la infección en el tallo encefálico es a menudo unilateral, lo que explica los signos
de parálisis facial y giros en círculo, aunque también puede ser bilateral y producir parálisis mandibular;
en cuanto a las demás manifestaciones –embotamiento, entre otras– corresponden a signos de inflamación
generalizada del cerebro.
Signos clínicos: “Provoca una meningoencefalitis aguda”.

El período de incubación en animales adultos es de 10 días a 3 semanas.
La forma encefálica de listeriosis afecta a todas las especies, siendo la más común el bovino adulto.
Comúnmente, la tasa de animales afectados no supera 1%, aunque en feedlot puede tener presentación
epidémica y llegar a 30%.
La enfermedad cursa durante 1 a 2 semanas y el grado de recuperación puede llegar a 50%.
Los animales afectados se encuentran anoréxicos, con depresión, se separan del resto, deambulan y tienen
inicialmente alta temperatura corporal, que puede llegar a los 42 ºC. Muestran cambios de comportamiento,
que se manifiestan con embotamiento, somnolencia, movimientos masticatorios lentos con sialorrea
permanente y presencia de alimento compactado en el carrillo. Puede observarse un cambio en la posición de
la cabeza por variación del eje del cuello (torsión del eje del cuello); marcha en círculo (gira en círculos)
hacia el lado de la desviación y hay caídas hacia atrás y laterales. Un signo constante es la parálisis facial con
caída de oreja y párpado y flacidez del labio del mismo lado. En determinados casos, se observa caída de
mandíbula con protrusión de la lengua ; tienen dificultad para alimentarse y beber.
Finalmente, el animal cae, con constantes movimientos de pedaleo y muerte.
El curso de la enfermedad suele ser de 1 a 2 semanas en adultos y más corto en animales jóvenes –de 2 a 4 días.
También →Déficit propioceptivo consciente/ Aplicación de presión con la cabeza/ Déficit de nervios
craneales de localización central / Casi siempre la afección es unilateral
Los nervios craneales 5 (v) a 12 (XII) suelen estar alterados
 Nervio trigémino (v) → Mandíbula caída, cierre asimétrico de la mandíbula o analgesia o anestesia
facial. Asimetría facial, Paralisis flácida del labio inferior ,caída de orejas
 NC (VI)→ Estrabismo medial en el lado ipsilateral de la lesión
 NC (VII) → Ptosis palpebral, perdida de respuesta a la amenaza, ausencia del reflejo palpebral, orejas
caídas, perdida de la función del musculo elevador nasolabial y reducción del tono labial.
La parálisis del musculo orbicular superior da lugar a una queratitis por exposición y en casos crónicos
una panoftalmitis.
 NC (VIII) → Nistagmo que cambia a medida que se altera la posición de la cabeza. Giro lateral de la nuca
hacia el lado de la lesión. Marcha en círculos o se cae hacia el lado de la lesión.
NC (IX, X, *XII) → Respiracion con estertores y disfagia , *paresia o paralisis de la lengua. Imposibilidad de
deglutir (hipogloso), Imposibilidad de retener saliva, charcos de saliva en el suelo.
Necropsia: No hay. En la mayoría de los casos de presentación encefálica, los hallazgos de necropsia son nulos
o se reducen a congestión meníngea.
Histopatología: Las lesiones histopatológicas se ubican en médula oblonga, puente y parte anterior de médula
espinal, pudiéndose observar leptomeningitis bulbar, neuritis de los pares craneales, manguitos perivasculares
con presencia de infiltrados linfomonocitarios . Presencia de microabscesos en el tronco cerebral.
Diagnóstico:
 El líquido cefalorraquídeo de animales con listeriosis presenta un incremento en los niveles de proteína
–que pueden llegar a valores de 0,6 a 2 g/l (VN: 0,3 g/l)– y de glucosa; también, en forma moderada, se
encuentra aumentado el recuento de células inflamatorias con predominio de monocitos y linfocitos.
 Lesiones histopatológicas (confirmatorio)→ ID de microabscesos multifocales en tronco del encéfalo
(los microabscesos están sobre todo en la base)
 Aislamiento de Listeria (confirmatorio), mediante cultivo de tejido cerebral, y la remisión de muestras
del silo para búsqueda de la fuente de contaminación.
 Pruebasinmunohistoquímica (IHQ) → inmunomarcación para Listeria monocytogenes en distintos
tejidos, como ganglios mesentéricos, sistema nervioso central, intestino, etcétera.
Muestras a remitir: Encéfalo, Silo y LCR
Tratamiento:
 Retirar el silo como alimento.

 Antibiótico (oxitetraciclina) si llegamos temprano.
- Clortetraciclina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intravenosa a razón de 10 mg/kg de
peso vivo, durante 5 días.
- Penicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 44.000 UI/kg de
peso vivo, 2 veces por día durante 7 días e, incluso, durante 10 a 14 días .
- Ampicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 20 mg/kg cada
6 horas, durante 5 días.
 Terapia de apoyo con antiinflamatorios no esteroides (AINE), como, por ejemplo, megluminato de
flunixina.
Dada la escasa permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se deben usar altas dosis de antibióticos
durante varios días.
Los índices de recuperación dependen, en gran medida, de la rapidez con que se instaure el tratamiento.
Cuando son evidentes signos clínicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar del tratamiento. Cabe
destacar que deben corregirse, asimismo, la deshidratación, el desequilibrio ácido-básico y los trastornos
electrolíticos.
ZOONOSIS
Esta enfermedad viral es una encefalomielitis que afecta a todos los animales de sangre caliente. En el bovino
es esporádica, constituyendo el eslabón terminal de la cadena: el animal es infectado por la saliva de un animal
enfermo y, luego de un período de incubación más o menos largo, se manifiesta en forma aguda y mortal.
Epidemiología:
Tomando como base los vectores que la transmiten, se pueden presentar tres cuadros de la enfermedad:
- Rabia ciudadana o citadina, en la que víctimas y vectores son perros y gatos
- Rabia silvestre, en la que intervienen zorros, zorrinos y ratas
- Rabia paresiante o desmodina, donde el vector es un quiróptero hematófago, desmodus rotundus, y
entre las víctimas se encuentran los bovinos.
La rabia paresiante es endémica en el norte del país.
La mortandad del rodeo durante los brotes puede alcanzar 75%. Luego de ceder un brote, comienza un período
interepidémico sin rabia de 3 o más años de duración. Pasado ese lapso, la enfermedad puede recurrir en
cualquier momento, ya que su periodicidad es irregular, pues depende de varios factores como tamaño y
distribución de la población de vampiros, abundancia de refugios, etcétera.
Los casos aislados de enfermedad suelen producirse por mordeduras de otros animales.
 Época de presentación: Mayor en verano
 Categorías afectadas: Todas las categorías
 Fuente de infección: Mordedura de un animal enfermo (vampiros, zorrinos, perros).
SISTEMAS EXTENSIVOS
TODA LAS EDADES
Etiología: El agente causal de la rabia pertenece a la familia de los Rhabdoviridae, género Lyssavirus. El virus
de la rabia terrestre es el tipo 1, mientras que el transmitido por el murciélago es del tipo 4. Este virus no es
estable en el medio ambiente y sólo representa un riesgo cuando se transmite mediante una mordedura. El
bovino es generalmente huésped terminal y suelen aparecer varios animales afectados en un corto plazo de
tiempo.
Patogenia: El virus penetra por una mordedura de un animal enfermo y se multiplica en la puerta de entrada,
células musculares; luego alcanza las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos y, por intermedio del
citoplasma de los axones, llega al sistema nervioso central. Los signos de disfunción funcional se relacionan con
la llegada del virus a médula espinal y cerebro. Al mismo tiempo, resultan invadidas las glándulas salivares con
abundante eliminación viral por saliva.
Signos clínicos:
La mayoría de las especies tienen similares características clínicas, aunque gran variación individual. El período
de incubación es largo, pudiendo comenzar 14 días post ingreso y, en ocasiones, extenderse hasta 90 días o más;
existen antecedentes de hasta 1 año (Incubación 14 a 90 días o más).
Se reconocen dos formas clínicas de presentación:

 Forma furiosa, donde el animal se encuentra inquieto, con salivación filante, elevación de la base de la
cola, boca levemente abierta, agresividad, bramidos roncos, cabeza levantada, lengua enrollada hacia
el paladar y nerviosismo. El animal es incapaz de tragar, busca el agua pero no la ingiere, tiene
abundante salivación, reacciona exageradamente al sonido y la luz. Con el progreso de la encefalitis, la
furia se transforma en depresión, con ataxia de tren posterior, los miembros se doblan al bramar,
presenta prolapso de prepucio o pene; los individuos suelen mantenerse en posición de “perro
sentado”, hasta caer en decúbito permanente, con convulsiones, coma y paro respiratorio. Desde el
comienzo de los signos hasta la muerte transcurre un lapso de 2 a 7 días.
 Rabia paralítica, transmitida por los murciélagos, predominan los signos de rabia muda sobre la
agresividad: la misma afecta a un número importante de animales. Inicialmente, se separan del resto
del rodeo, mueven exageradamente sus orejas, hay midriasis, cese del consumo de alimento y agua,
sialorrea, bramidos fuertes y frecuentes, incoordinación del tren posterior, ATAXIA , caída en
decúbito, intentos de incorporarse con miembros delanteros y muerte tras 3-12 días de comenzada la
sinología clínica.
Necropsia: En un animal muerto por rabia no se observan hallazgos de necropsia significativos; pueden
detectarse hiperemia leptomeníngea y hallazgos secundarios a la falla nerviosa, que se traduce en
bronconeumonía por aspiración –como consecuencia de la disfagia neurológica–, y distensión de la vejiga.
Histopatología: Reacción inflamatoria no supurativa que puede abarcar encéfalo y meninges, ganglios y
nervios craneales.
El infiltrado inflamatorio está compuesto por células mononucleares (linfocitos y plasmocitos); son comunes los
manguitos perivasculares. Es usual observar la presencia
de gliosis (proliferación de las células de la glía) focal o
difusa. En alrededor de 70% de los casos se observan
cuerpos de inclusión acidofílicos e intracitoplasmáticos,
llamados corpúsculos de Negri y ubicados
mayoritariamente en les células de Purkinje. Es indicado
realizar el estudio histopatológico en el ganglio de
Gasser.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y el estudio post mortem con comprobación histopatológica
de cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos, corpúsculos de Negri –presentes en las astas de Ammon
en cerebro– y células de Purkinje en cerebelo, mediante impronta de tejido cerebral, preferentemente
hipocampo, bulbo raquídeo, cerebelo y ganglio de Gasser, con la búsqueda del antígeno viral mediante técnicas
de inmunofluorescencia (6). La confiabilidad de esta prueba combinada con la inoculación en ratones llega
99%. También se dispone de una técnica de ELISA, que es rápida y con 95% de concordancia con la técnica de
inmunofluorescencia.
Muestras a remitir: Cerebro y Cerebelo
Tratamiento y control:
No existe tratamiento para la rabia: se debe actuar en forma preventiva y esto abarca el control de las
poblaciones de murciélagos y, en zonas de riesgo, la vacunación antirrábica bovina a todo el stock bovino,
incluyendo terneros desde los 2 meses. Debe aplicarse refuerzo a los 30 días. Posteriormente, refuerzo al
destete y al resto del stock al comienzo de la primavera. Repetir anualmente en primavera a todo el stock
bovino, administrando en terneros una dosis al destete y luego en la primavera nuevamente.
Debe aplicarse la vacuna a todos los equinos del establecimiento y a otras especies que se encuentren en el
mismo, incluyendo perros.
ZOONOSIS
Salud pública:
Se debe prestar especial atención a la búsqueda de las colonias de vampiros en el campo y a su eliminación
(acción oficial de SENASA). Se debe instruir a los trabajadores del campo sobre el riesgo potencial de esta
zoonosis y revisar las viviendas de los mismos, así como consultar a las autoridades sanitarias sobre la posible
vacunación de las personas en riesgo. Los animales sospechosos no deben ser manipulados por personas no
calificadas, siendo necesario que tanto el veterinario actuante como sus ayudantes estén inmunizados contra
rabia y utilicen mediadas de protección y seguridad.
Conocido en Argentina como “mal del aguapey”, es una enfermedad fatal, paralizante, causada por la ingestión
de toxinas producidas por una bacteria, Clostridium botulinum.
Etiología: C. botulinum es una bacteria que pertenece al género Clostridium. Se trata de un bacilo
Grampositivo,anaerobio, que, por lo general, se encuentra en la tierra. Ante condiciones ambientales
desfavorables, estas bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en estado de latencia.
Las esporas son muy resistentes a calor, sequía o congelamiento. Cuando el medio ambiente les es favorable,
retornan a su estado vegetativo.
Existen siete tipos de C. botulinum, diferenciadas por la especificidad antigénica de sus toxinas: A, B, C, D, E, F y
G. Los tipos A, B y E son los más importantes en humanos; el tipo C afecta a la mayoría de las especies, y el D, a
bovinos. El tipo G fue aislado en suelo, únicamente en Argentina, y ligado a un caso en humanos.
Epidemiología:
 Bovinos, ovinos, equinos, aves, algunos reptiles y el hombre son susceptibles al botulismo, mientras
que cerdos, perros y gatos son resistentes a la enfermedad.
 Fuente principal de la toxina son los cadáveres en descomposición; también los vegetales en mal estado
tales como pasto, heno; granos o material ensilado. Generalmente, el botulismo está asociado a la pica,
con el consiguiente consumo de huesos portadores de bacteria o toxina preformada; la acción
patógena la ejerce la toxina: no la bacteria. Esta cadena es fácilmente vista en zonas carentes de fósforo
–sobre todo, en la provincia de Corrientes– donde los animales padecen hipofosfatemia.
 Época de presentación: Principalmente de diciembre a abril (no exclusivamente)
 Categorías afectadas: Hembras preñadas y novillos por mayor requerimiento de fósforo (pica)
Patogenia: Una vez que el animal ha consumido el alimento contaminado, las toxinas necesitan ser activadas
por la acción de proteasas endógenas. Vía sanguínea, llegan a las terminaciones neuromusculares, bloqueando
la liberación de acetilcolina, cuya actividad es indispensable para la contracción muscular; como consecuencia,
se produce una parálisis flácida. Un gramo de carne puede contener suficiente toxina para matar a una vaca.
Entre el consumo y la aparición de los signos clínicos pueden transcurrir entre 24 horas y 7 días.
Signos clínicos: Incubación 1 a 7 días

Produce una parálisis motora progresiva que, inicialmente, se expresa con
una pérdida del tono muscular, tambaleo y debilidad progresiva, primero de
los miembros posteriores, acompañados de movimientos constantes de la
cabeza. Muchos animales caen, manifestando signos de auto auscultación,
caída de párpados e incapacidad para aprehender los alimentos, así como
para su deglución; la lengua permanece fuera de la boca, hay parálisis
ruminal con timpanización y presencia de materia fecal seca. La muerte se
debe generalmente a un paro respiratorio o cardiaco.
Incoordinación del tren posterior
Necropsia: No hay lesiones macro ni micro.
Diagnóstico: Cuadro clínico, ausencia de lesiones macro y microscópicas y búsqueda de las toxinas en sangre,
contenido intestinal y alimento, mediante pruebas biológicas con el uso de antitoxinas específicas.
Tratamiento: Sólo puede intentarse un tratamiento de apoyo, con suplementación nutricional y fluidos. Las
antitoxinas son sumamente caras.
Profilaxis:
Es fundamental la prevención, ya que no se conocen hasta el momento tratamientos efectivos.
 Se recomienda la vacunación de animales mayores de 1 año con toxoides C y D, en dos dosis aplicadas
con un intervalo de 20 días y una revacunación anual. La vacunación debe efectuarse en septiembre.
 Debe implementarse una suplementación a base de fósforo y sodio acompañada de la eliminación de
cadáveres de cualquier especie, que pueden ser reservorios de la enfermedad.
Salud Pública:
La fuente principal de la intoxicación botulínica para el hombre es el alimento donde se ha multiplicado
el microorganismo y producido la toxina. Cualquier alimento de origen vegetal o animal puede dar origen a la
intoxicación botulínica, si las condiciones son favorables a la multiplicación de C. botulinum.
En el botulismo infantil y por heridas, la neurotoxina es elaborada in vivo por la bacteria en el intestino o en el
tejido infectado, respectivamente.
Patología de elevada mortalidad producida por toxinas paralizantes, que afecta a todas las especies.
Etiología: Clostridium tetani, bacteria Gram-positiva, anaerobia, formadora de esporas, estado en que se la
encuentra en el suelo o en el tracto gastrointestinal de animales.
En estado vegetativo es sensible al calor; en cambio, las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al
calor y a la mayoría de los antisépticos.
Epidemiología:
Las esporas de C. tetani se encuentran en el suelo y pueden colonizar el tracto digestivo de humanos y
animales, y pueden subsistir en el suelo por largos períodos de tiempo. Generalmente, la enfermedad está
relacionada con maniobras quirúrgicas, tales como castración, señalada o descole, y también con heridas
punzantes; afecta a todas las especies, siendo mayor el registro de casos en ovinos.
 Afecta a todas las categorías
 Antecedentes de maniobras quirúrgicas y heridas punzantes
 Fuente de infección: Contacto de heridas con heces, polvo, instrumental u otros objetos contaminados
Patogenia: La bacteria penetra en el organismo a través de una herida contaminada; en ausencia de oxígeno,
se replica en el punto de entrada, desarrollando una infección local y produciendo toxinas tales como
tetanospasmina que, por vía nerviosa, llegan al sistema nervioso central, ocasionando la signología
clásica de esta enfermedad.
La forma en que la toxina es transportada y cómo produce su efecto es desconocida. El tiempo transcurrido
entre la infección y la aparición de los signos clínicos es variable, abarcando desde 2 a 3 días hasta 4 semanas.
Signos clínicos: Incubación: 1 a 3 semanas

Inicialmente, se observa un aumento de la respuesta a los estímulos sonoros y visuales, seguido de rigidez
muscular generalizada y desgano para moverse. Luego se observan contracciones, espasmos y temblores
musculares; la contracción de los maxilares hace prácticamente imposible la apertura de la boca. La cola
permanece recta y los músculos contraídos; hay protrusión del tercer párpado, muy evidente cuando el cuadro
está avanzado. Los individuos suelen presentar timpanismo; finalmente caen sobre un costado con los
miembros rígidos, y mueren.
Opistotono y hiperreflexia
Necropsia e histopatología: Esta enfermedad no produce cambios macroscópicos ni microscópicos.
Diagnóstico:
Anamnesis + cuadro clínico
El cultivo de la bacteria es dificultoso por la escasa cantidad de Clostridium presente en el foco de infección.
Muestras a remitir: Tejido de áreas correspondientes a heridas en recipiente estéril, refrigerado
Tratamiento:
En los casos muy tempranos, el tratamiento con penicilina a muy altas dosis suele ser exitoso, acompañado
de terapia local en el sitio de infección. Los animales tratados necesitan estar en lugares tranquilos, sin ruidos y
en la oscuridad.
Prevención:
Existen vacunas que permiten la prevención de esta enfermedad.
Son sumamente importantes las medidas de higiene que se implementen al realizar maniobras de cirugía,
desinfectando el material y el área quirúrgica. Se puede emplear antitoxina, que ejercerá un tiempo de
protección cercano a los 21 días.
ZOONOSIS
Salud Pública: El tétanos es una enfermedad zoonótica, que puede transmitirse al hombre a través de heridas
abiertas por contacto con tierra; heces de bovinos, ovinos, equinos y otros animales infectados, así como con
objetos punzantes oxidados, mordeduras, etcétera. La vacuna antitetánica está indicada para todos aquellos
trabajadores expuestos al contacto de vísceras o materia fecal de animales contaminados.

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PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS

En general resultan de alteraciones difusas del SNC

Las posibles causas son:

 Excesos de consumo de azufre en las dietas (+0,4% S)

El azufre también participa en la producción de ATP.

Producción elevada de “sulfuros”

La alfalfa tiene mucho azufre

 Deficiencia de tiamina o vitamina B1 (es neurotrofica):

El déficit de tiamina puede estar causado por:

 Afecta a animales menores de 2 años

 Camina en círculo, choca con alambrados

*Agudos: Tumbados, comatosos, convulsiones tonicoclonicas.

 Signos clínicos + anamnesis

- Enterotoxemia de tipo D (forma de encefalomalacia simetrica focal)

- Agregar fibra a la dieta

Es causa de necrosis cerebro – cortical por lo que clínicamente no son diferenciables

Fue reconocido inicialmente en Australia

 La morbilidad baja y la letalidad alta ( 100%).

 Época de presentación: Cualquier época del año

Hallazgos de necropsia: En la mayoría los hallazgos son nulos; cuando

 Diagnóstico diferencial: Rabia, PEM, Intoxicación por sal o plomo.

Tratamiento y control: No hay.

 Fracturas craneales infectadas

(+) en terneros muy jóvenes

La meningitis supurativa de origen hematógeno es frecuente en recién nacidos.

 Diarrea, fiebre, anorexia

Diagnóstico: Estudio del LCR. Cultivo

Tratamiento: Aminoglucosidos como amikacina!

 Necropsia: En el encéfalo lesión inflamatoria con congestion , aspecto

¿Qué debemos hacer en esos casos? Pasteurizar la leche.

Si quiero confirmar un caso de estos ¿Qué hago?:

No hay edema, hay proliferación del tejido granular.

Meningoencefalitis trombotica (MET) es una enfermedad neurológica aguda y

El agente causal es el “Histophilus somni”, bacteria (cocobacilo gram -),

Esta bacteria es capaz de producir cuadros de:

 Septicemia aguda fatal (afectando los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesquelético o

Afecta a animales menores de 2 años, rara vez en animales viejos.

Relativamente frecuente en feedlot y sistemas intensivos de engorde pastoril.

También pueden presentar otitis media con meningitis concurrente.

El curso varía desde algunas horas a 1 semana.

 Las membranas sinoviales y los tejidos conectivos que

 Cuadro clínico + necropsia

 Aislamiento bacteriano a partir de LCR o sinovial.

 Diagnóstico diferencial: PEM , Meningitis por listeria, hipovitaminosis A

El tto es favorable cuando el animal no presento sc nerviosos y ahun esta de pie.

Los signos de tetania ocurren como consecuencia de una disminución de la concentración de Mg en

*Verdeos de invierno: avena, centeno y cebada.

Casos menos agudos→ puede observarse un animal con signos de incoordinación,

Estos signos nerviosos se exacerban cuando los animales son movilizados y se

Otra posibilidad es la muerte súbita (ante ciertas condiciones especiales) prof

Necropsia: No se encuentran lesiones macroscópicas evidentes (solo puede presentar de petequias o

¿Qué sabemos del magnesio a nivel local?

- En el valle de Lerma el nivel de mg debe estar por arriba de 8.

NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS

Metabolismo y biotransformación: La biotransformación de los OF es muy compleja y llevada a cabo en múltiples

a otros ésteres como la butiril y propionilcolina, además de la Ac.

Signos clínicos: Incubación 1 a 4 semanas

INTOXICACION CON ORGANOFOSFORADO Y ORGANOCLORADOS:

 Ambos dan cuadros muy agudos

Síndrome neuropsiquiatrico causado por la

Plantas con principios tóxicos que afectan selectivamente al hígado

Ambos tipos de hepatotóxicos pueden manifestar su efecto con cuadros nerviosos.

Etiopatogenia: En casos de intoxicaciones agudas, se menciona como desencadenante a la falta de glucosa;

 Apoyan su cabeza sobre objetos duros,