Glándula libera sust química: HORMONA, que viaja por sangre (sist endocrino), llega a un órgano diana y

cumple función característica de la misma Para lograr hacer la función, necesito que la hormona
contacte con un receptor, Es el que me va a dar la funcionalidad. Hay distintos tipos de hormonas y
receptores, dependiendo de este ultimo la hormona que se le una, genera una inhibición o estimulación,
hablando de la misma hormona

FUNCIONES: HOMEOSTASIS: estado estacionario, equilibrio del medio interno, el cual es todas las variables
de mi cuerpo. Se regula por SNA, que utiliza neurotransmisores y el SE libera hormonas, más lento, pero más
amplia la rta

COMUNICACIONES HORMONALES Endocrina: libero hormona en

la sangre, viaja y llega a órgano diana AUTOCRINA: libera y se autoregula
PARACRINA: libera H y regula a elementos cercanos

EFECTOS Agonistas: Hace la misma

función que ese receptor Antagonista: Bloquea al receptor, no genera rta
Sinergista: Potencia el efecto de otra hormona, ej cortisol: potencia efecto de catecolaminas (SNA)

ESTRUCTURAS 3 tipos

Aminas: Sintesis a partir de aa, ej: ADRENALINA Y NORADRENALINA, tienen receptor en membrana, las
TIROIDEAS tienen receptor INTRAcelular

Peptídicas o proteicas: Tienen una formación que depende de un ARNm, primero pre por hormona, pro
hormona, y finalmente hormona, y se libera. Son solubles, pueden viajar libremente por la sangre. Por lo tanto
no pueden atravesar la membrana, tienen un receptor en la misma. Ej insulina

Se almacenan en vesículas, y liberación mediante mecanismo CA2 dependientes

Esteroideas: se sintetizan a partir del colesterol. Son liposolubles, por lo tanto pueden atravesar la bicapa
lipídica, y tienen su receptor INTRAcelular. Como es insoluble, necesita un transportador

RECEPTORES:

Extracelulares: METABO Y IONOTROPICOS

7TMS: utiliza prot G: E! y 2do mensajero. Pasa 7 veces x la membrana, son METABOTROPICOS.

Canal ionico: la proteína que forma al receptor es el canal ionico. Tirosinquinasa: depende de la insulina,
capacidad de autofosforilarse a si mismo, y activarse a si mismo. Regulacion propia de la insulina.
IMPORTANTE. Ambos son IONOTROPICOS. Derivados citoquinas: similar al de arriba

TRANSPORTE

Hormonas pueden viajar libres (vida media corta, esto les permite dar la función, si fuera larga tendría la
función “encendida mucho tiempo”, necesitaría un sist que la “apague” o algo que la contrarreste, por eso es
esencial que sea corta) o unidas a proteína, la hormona esta “protegida” (vida media larga)

Las libres generan la acción, porque puede unirse al receptor y dar funcionalidad, en cambio las unidas a
proteínas no tiene función porque no puede contactar con el receptor. Su función es generar un pool de
reserva. Hay proteínas transportadoras inespecíficas, como la ALBUMINA, es universal, toma todo

Las especificas se encargan de transportar con una afinidad máxima, ej TBG/CBG/SHBG. Estas prot.
Generan reserva y me permite mover a las esteroideas por la sangre, ya que no son solubles

VIDA MEDIA: tiempo que tarda una hormona en reducir su concentración a la mitad. Capacidad de
duración con función de una hormona
HORMONAS CON RITMO: tienen pulsatilidad, cantidad de hormona liberada y en episodios, que me dice en
cuanto tiempo libero esa hormona

DOWN/UP REGULATION: no son patológicos, ocurren constantemente es situaciones fisiológicas normales.

Obejtivo; que una hormona funcione constantemente. Quiero mantener hipoglucemia constante, por lo tanto
te doy insulina constante, si hago esto, la insu se une al receptor y me da función. La función llega un
momento, que si le meto meto hormona, siente que hay mucho mas de lo normal, el cuerpo censa un
aumento de cantidad de hormona, en exceso. Por lo tanto, lo que hace es DISMINUIR la FUNCIONALIDAD
de la HORMONA, porque el cuerpo genera un mecanismo de protección: DOWN REGULATION, para evitar
daños.

La función depende del receptor, si tengo mucha hormona y no quiero tener funcionalidad porque mi cuerpo
no lo necesita, la bajo actuando sobre los receptores mediante el DOWN REGULATION. Cuando hay mucha
hormona, disminuyo la cantidad de receptores, internalizándolos o enmascarándolos/degradándolos y de esta
forma disminuye la funcionalidad.

UP REGULATION: contrario al down, es la sensibilización, cuando tengo poca hormona y necesito aumentar
funcionalidad, aumento num de receptores o los sensibilizo, aumentando la afinidad. Hay receptores de
reserva y se expresan en el UP REGULATION, teniendo mas chances de que poca cantidad de hormona se
una a los receptores que son muchos

MANTENER CONSTANTE LA FUNCION: para lograrlo, nuestro cuerpo secreta de manera pulsátil, los
mecanismos de up/down funcionando constantemente, por lo tanto si tengo mucho receptor hacen down,
cuando tengo poca función por lo tanto poca hormona, hacen UP. De este modo la hormona/funcionalidad se
mantiene CONSTANTE. Aunque tenga modificaciones hormonales, funciono igual, aunque no tenga núm.
Exacto

Hay distintos tipos de secreción pulsátil, la mas común es el circadiano, regulado por el hipotálamo, ej el
cortisol. Se encarga de darme energía, entonces cuando necesito mayor cantidad de energía, a la mañana, el
pulso es alto ya que mis variables están bajas y con este pulso las subo, de noche cuando mi cuerpo se
“relaja” baja el pulso y es casi nulo, ya que mis variables bajan y casi no necesito energía)

COMO SE REGULAN LAS HORMONAS, mediante ejes: sistema integrador y regulador, mantiene las
variables en rangos de normalidad

MAS JERARQUIA/ORDEN MEJOR FUNCIONA UN EJE, es la principal función de un eje, mantener el orden
2 grupos de ejes:

 Ejes clásicos, LARGO: hipotalamo-hipofisiario-glandula, ej tiroides/gonadales

En estos hay un FEEDBACK para regularlos, si hay mucha sustancia regulo – (inhibo)o +(estimulo) a la
hipófisis/hipotalamo, disminuyen los factores hipofisiarios, y los hipotalámicos
EJ: Cuando hay mucho ESTROGENO, en ciclo sex fem, se da un pico de esta hormona y feedback + y ocurre
la ovulación

Si se me acaba la hormona dejo de hacer fb – entonces hipotalamo/hipófisis aumentan liberación de factores

 Ejes no clásicos, CORTO: hipotalamo-hipofisis, ej prolactina/hormona de crecimiento/ADH/oxitocina

 Y hay un ULTRACORTO: Hormona modula el órgano de donde sale, se regula a si mismo, ej

INSULINA, si tengo mucha glucosa aumenta su liberación, y si hay poca disminuye. Su liberación
depende de la concentración de glucosa. Se autorregula
HIPOFISIS:

Neuro: almacena hormonas sintetizadas por el hipotálamo en el núcleo supraóptico y paraventricular, ADH
(vasopresina) y Oxitocina, que viajan por axones desde el mismo
Adeno: se encarga de la formación de estas hormonas, tenemos cel somatotropas, lactotropas,
gonadotropas, tirotropas y adrenocorticótropas

SIEMPRE QUE HABLAMOS DE UNA HORMONA TENEMOS EN CUENTA FUNCION, ESTIMULOS, SUS
EFECTOS, Y REGULACION

ADH/VASOPRESINA: sintetizada en núcleos supraópticos y paraventricular, en hipotálamo, viajar por

transporte axonal unido a neurofisina 2 y es almacenada en neurohipófisis. Es una H peptídica formada por 9
aa, hidrosoluble por lo que viaja libre en sangre. Vida media corta. No atraviesa bicapa lip. Actúa mediante
receptores de m. metabotrópicos, asociados a G q y s-

Funciones

Redistribución del volumen sanguíneo

Estimula: glucogenólisis hepática, secreción de ACTH, centro de la sed, media la agregación plaquetaria,
activa procesos de aprendizaje y memorización

Los principales reguladores son: osm plasmática y volemia (presión arterial) Mediante osmorreceptores
en hipotálamo y baroreceptores ubicados en aurículas y sistema venoso pulmonar (cuando desciende la
P.A) y ubicados en seno carotideo y arco aórtico (cuando aumenta la P.A)

Ante modificaciones de la presión, estos baroreceptores envían señales vía vago y glosofaríngeo, hasta el
hipotálamo donde regulan la secreción de ADH Es antidiurética porque evita
que se orine, reabsorbe agua y también vasoconstricción. La función de esta H es regular la osm
plasmática, que es la cantidad de solutos osmóticamente activos en una solución. El principal de la sangre es
el Na. Objetivo: mantener en equilibrio esta osm plasmática para no perder H2o corporal (homeostasis)
Cuando tomo agua, la osm plasmática baja, en cambio si saco agua la osm aumenta.
La ADH actúa cuando estoy deshidratado, y cuando la Osmolaridad plasmática esta alta. Ej cuando
dormimos por la noche, por eso el pis de mañana es super amarillo y concentrado, ya que absorbí la mayor
cantidad de agua posible

Los estímulos para la ADH son: Aumento de osm plasmática, Angiotensina 2 potencia el efecto,
Modificación del volumen plasmático y presión arterial medida mediante baro receptores

El cambio de osm es pequeño, pero ya se activa la ADH, es muy sensible, es cambio 1:1. Ante la osm
es SENSIBLE Y CAMBIO PEQUEÑO

Volemia muy baja y presión muy baja recién ahí se activa, pero es muy potente, curva pronunciada en
el gráfico. ANTE VOLEMIA ES POCO SENSIBLE, PERO CAMBIO GRANDE

 INHIBIDORES: ETANOL me hago pis, porque el alcohol me inhibe la ADH, ORINO TODO LO QUE
TOMO. La orina de borracho es super diluida, es bien clarita, tiene poco soluto
HIPOTERMIA cuando hace frio aumentan ganas de hacer pis
GLUCORTICOIDES E INGESTA DE LIQUIDOS
  ESTIMULOS: AUMENTO DE OSM PLASMATICA Y DISMINUCION DE VOLEMIA primero muy
sensible, segundo poco sensible
HIPERTERMIA cuando tengo mucho calor, mi cuerpo quiere retener la mayor cantidad de h2o
posible, ya que pierdo mediante el sudor, por eso se activa la ADH para retner h2o corporal
NAUSEAS, DIARREA  pierdo h20, activación de ADH
DOLOR, ESTRÉS, HIPOGLUCEMIA, ANGIOTENSINA 2

ACCIONES DE ADH/VASOPRESINA a través de sus receptores:

V1: musculo vascular liso, función de vasopresina  genera vasoconstricción aumentando niveles de plasma
y así elevar presión arterial

V2: ubicados en membrana vasolat en el riñón, en túbulo distal y COLECTOR (nefrona) acción de la ADH
reabsorbe agua, en la ult parte TUBULO COLECTOR, es impermeable a agua y solutos, la ADH aumenta la
expresión/translocación de aquaporinas2 en la membrana apical y eso genera mayor absorción de h2o,
orino soluto concentrado, evita diuresis. En ausencia de ADH las acuaporinas 2 se internalizan

V3: ubicados en adenohipófisis, estimula la liberación de ACTH, elemento que se encarga de aumentar
niveles de cortisol, es un SINERGISTA, que potencia el efecto de las catecolaminas las cuales hacen
vasoconstricción, en una situación de pérdida de sangre, el estrés aumenta generando un aumento de la
constricción de los vasos. También aumenta secreción de TCH

DIABETES: insulina regula glucosa en sangre, en este cuadro patológico me falla la INSULINA, por lo tanto,
tengo HIPERGLUCEMIA, mucha glucosa en sangre. La glucosa filtra a nivel renal y se absorbe el 99.9% de la
misma, por lo tanto, no tengo glucosa en orina. Una persona con diabetes no puede reabsorber toda,
entonces empieza a aparecer en orina, es un elemento osmóticamente activo, atrayendo agua y haciendo que
la persona orine más: POLIURIA y que la orina sea “dulce”  DIABETES MELLITUS

Persona con DIABETES INSIPIDA NO tiene glucosa en orina, hace mucho pis porque no le funciona la
ADH. Por falta en la secreción o por resistencia de su acción a nivel renal.
La podemos clasificar en CENTRAL: cuando falla producción o secreción de adh a nivel
hipotálamo/neurohipófisis. O NEFROGENICA: cuando hay una falta de rta renal a la acción de la adh

Manifestaciones clínicas DE DIABETES INSIPIDA: Por falla de capacidad de concentrar orina en túbulo
colector, hay falta de concentración de orina a este nivel, lo que genera una POLIURIA (más de 3L x día):
gran cantidad de orina DILUIDA muy transparente. Acompañado de POLIDIPSIA: mucha sed, toma mucho
líquido. Si el paciente no tiene acceso al consumo de líquido, va aumentar la osm plasmática, con gran
aumento de la concentración de Na: HIPERNATREMIA. Lo que genera hipertensión arterial y
deshidratación.

DIAGNOSTICO: paciente con POLIURIA y POLIPSIA, primero debo descartar que no sea diabetes mellitus,
para lo que hago dosaje de glucosa en sangre. Después debo diferenciar si se trata de una DIABETES
INSIPIDA O POLIDISPIA PRIMARIA, esto ultimo quiere decir que un paciente toma mucho líquido por una
condición psiquiátrica o por consumo de algún fármaco. Para poder diagnosticar, interno al paciente, y lo
someto a un TEST DE RESTICCION HIDRICA. Y vamos midiendo la osm urinaria cada hora, osm plasmática,
controlamos Na en sangre, peso del paciente

Rta normal en un paciente sano es que, al dejar de tomar líquido, concentra su orina, aumenta la osm
plasmática/urinaria, habrá más liberación de ADH. Y ningún parámetro debería salirse de los normales.

Rta en un paciente con diabetes insípida, no tiene capacidad de concentrar orina, porque la ADH no
funciona bien o no se secreta, por lo que orina de forma diluida con densidad baja. Esto genera una perdida
de peso, deshidratarse, descenso de la presión y aumento de la NATREMIA. Estos parámetros nos ayudan a
diagnosticar DIABETES INSIPIDA. Una vez diagnosticada hay que diferenciarla si es CENTRAL o
NEFROGENICA: dándole agonistas de ADH: desmopresina

CASO CLINICO: hombre concurre a guardia, refiere orinar 8L de agua por día. Tiene POLIURIA

Diagnósticos posibles: Diabetes mellitus, Diabetes insípida

Toma mucha agua, pero hago estudio de glucemia en orina/sangre y me da normal, toma solo 2L de H20
por día, descarto diagnósticos 1 y 2. Me queda evaluar ADH, que se encarga de concentrar la orina; le hago
test de restricción hídrica. No toma agua y no hace pis, por lo que la ADH va comenzar a reabsorber agua
para mantener osm plasmática. 1ro tomo muestra orina que va a estar muy diluida. 8hs después sin tomar
agua pido otro análisis de orina, me da orina concentrada. Entonces ADH funciona. Después me dice que
toma 4L de mate

Si no concentra orina, puede tener 2 problemas con la ADH. Uno que no tenga formación de ADH a nivel
hipotalámico o problema con receptores a nivel riñón. Para saber cuál falla, uso una hormona AGONISTA,
que es una sustancia que hace misma función que la hormona en cuestión: desmopresina

Al paciente le doy desmopresina, al rato concentra orina, ¡receptores funcionan! Entonces problema a nivel
hipotalámico DIABETES INSIPIDA CENTRAL.

Si no concentra, problema a nivel de receptores DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

OXITOCINA

Hormona peptídica 9aa, se sintetiza en núcleos supraóptico u paraventricular del hipotálamo, viaja por
transporte axonal unido a neurofisina 1, hasta la neurohipófisis donde se almacena y libera. Es hidrosoluble,
circula en plasma libre, y actúa por unión a receptores metabotrópicos unidos a proteína G q.

Funciones

Glándula mamaria: estimula contracción de cel mioepiteliales favoreciendo eyección de la leche. En útero:
estimula la contracción del miometrio durante el parto CONTRACCIONES. La inducción de estas ultimas es
con esta hormona de forma exógena

Esta H es estimulada por distención cervical uterina, succión mamaria, estrógenos, ACTH y es inhibida por
opiáceos, progesterona (relaja la contracción del miometrio porque inhibe a la oxitiocina), agonistas beta.

La secreción de ADH se ve inhibida en forma característica por la ingesta de alcohol

Unión de Hormona-Receptor debe ser de alta afinidad y alta especificidad

Se denomina feedback positivo a la capacidad de una hormona para estimular fisiológicamente a la hormona
trófica que impulsó su secreción

La ADH es un nona péptido (9aa) que participa en la regulación de la osmolaridad plasmática: Aumento de la
reabsorción de agua a nivel del túbulo colector a través de canales específicos para el pasaje de agua

Las hormonas hipotalámicas llegan a la hipófisis por el sistema porta-hipofisario y por terminaciones nerviosas