Universidad Privada Norbert

Wiener
MEDICINA INTERNA III

ENFERMEDAD DE
ADDISON
DRA. Adela Regina Rodríguez Correa
ALUMNA: Chirinos Escalante Elizabeth
7mo.ciclo
ENFERMEDAD ADDISON
 ANTECEDENTES HISTÓRICOS

1812 – 1815
Inglaterra Universidad de
Edimburgo

Describe enfermedad de
1827: Médico Addison en 1849 (Gazeta
Medica de Londres)
asistente. Maestro
• Eustaquio describe
del Hospital Guys. glándulas adrenales en
1714

Thomas Addison (1793-1860) Bennett y Trousseau

confirman la
descripción del Dr.
Addison
 EPIDEMIOLOGIA

Incidencia
9.3 – 14 4.7 – 6.2 Más Común en
casos por por millón frecuente Cualquier personas
100.000 de en mujeres edad 30 – 50
habitantes habitantes años
y año
 ETIOLOGÍA
OTRAS
CAUSAS

Carcinomas metastásicos

Adrenalitis Adrenalitis Enfermedades

Infecciosa Autoinmune infecciosas
7- 20% 70 -90 %
Hemorragia

Infarto adrenal

Drogas.
 FISIOPATOLOGÍA

Necesario destrucción de
90% de la corteza adrenal.

• secreción basal de esteroides normal.

Fase inicial NO se ve incrementada con estrés.

• secreción basal de glucocorticoides y

Después mineralocorticoides descendida

Descienden niveles de • Estimula secreción de CRH en el

cortisol hipotálamo → ACTH ELEVADA.
 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

la enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal, lo cual

hace que dicha corteza produzca menos de sus hormonas. Este daño puede ser
causado por lo siguiente:

✓ El sistema inmunitario ataca por error la glándula (enfermedad auto

inmunitaria)

✓ Infecciones como la tuberculosis , VIH o infecciones nicóticas

✓ Hemorragia, pérdida de sangre

✓ Tumores

✓ Uso de medicamentos anticoagulantes

 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison

de tipo auto inmunitario incluyen otras enfermedades
auto inmunitarias

➢Tiroiditis crónica
➢Dermatitis hepertiforme
➢Enfermedad de graves
➢hipoparatiroidismo
➢hipopituitarismo
➢Miastenia grave
➢Anemia perniciosa
➢Disfunción testicular
➢Diabetes tipo 1
➢vitíligo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hiperpigmentación Disminución de vello Malestar y debilidad

púbico y axilar, Fatiga
→ mas característico perdida de libido. generalizada.

Anorexia Perdida de peso Molestias Mialgias

gastrointestinales

Artralgias Hipotensión arterial

 ANOMALÍAS BIOQUÍMICAS

Alteraciones del Acidosis

equilibrio Hiponatremia Hiperpotasemia hipercloremica
electrolítico

Hipoglucemia Elevacion de Hipercalcemia TSH elevados

transaminasas

Concentraciones
de tiroxina Eosinofilia linfocitosis
bajas
 DIAGNOSTICO

Demostrar secreción de cortisol baja

Determinar si el déficit de cortisol es dependiente/independiente de ACTH

Si no hay déficit de ACTH evaluar secreción de mineralocorticoides

Establecer la enfermedad causante de ISR

hormona adreno
cortico trófica Insuficiencia
(ACTH) suprarrenal (ISR)
DIAGNOSTICO
DIAGNósticO
 TRATAMIENTO

Objetivo: producir niveles de glucocorticoides y mineralocorticoides

normales.

Educacion del paciente

Hidrocortisona → no mimetiza el ritmo circadiano de cortisol

Glucocorticoides sinteticos de accion prolongada → efecto

fisiologico suave.

Mineralocorticoides → evitar perdida de sal, depleción de volumen e

hiperpotasemia.
TRATAMIENTO
TODOS LOS TRATAMIENTOS CONTRA LA
ENFERMEDAD DE ADDISON IMPLICAN UNA
TERAPIA DE REEMPLAZO DE HORMONAS
PARA CORREGIR LOS NIVELES DE LAS
HORMONAS ESTEROIDES QUE TU CUERPO
NO PRODUCE. ALGUNAS OPCIONES DE
TRATAMIENTO SON LAS SIGUIENTES:

• CORTICOESTEROIDES ORALES. SE PUEDE USAR

HIDROCORTISONA (CORTEF), PREDNISONA O
ACETATO DE CORTISONA PARA REEMPLAZAR EL
CORTISOL. ES POSIBLE QUE TU MÉDICO TE
RECETE FLUDROCORTISONA PARA REEMPLAZAR
LA ALDOSTERONA.
• CORTICOESTEROIDES INYECTABLES. ES POSIBLE
QUE, SI ESTÁS CON VÓMITOS Y NO PUEDES
RETENER LOS MEDICAMENTOS ORALES, SEA
NECESARIO COLOCARTE INYECCIONES.