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La insulina se une a las subunidades alfa del exterior de la célula, pero, debido a
su unión con las subunidades beta, las porciones de estas últimas que se
introducen en el interior de la célula se autofosforilan. El receptor de insulina es,
por tanto, un ejemplo de receptor unido a enzima. La autofosforilación de las
subunidades beta del receptor activa a una tirosina cinasa local que, a su vez,
fosforila a otras muchas, entre ellas a un grupo llamado sustratos del receptor de
insulina (IRS, insulin-receptor substrates). En los distintos tejidos se expresan
tipos diferentes de IRS (p. ej., IRS-1, IRS-2, IRS-3). El efecto neto es la
activación de algunas de estas enzimas y la inactivación de otras. Por este
mecanismo, la insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular para provocar
los efectos deseados sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los
lípidos y las proteínas. Los efectos finales de la estimulación.