DIAPO - Tromboembolismo Pulmonar

El tromboembolismo pulmonar es una forma de tromboembolismo venoso, se
debe a la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo

que se originó en sitios distantes de la vasculatura y va a conllevar a la
reducción del flujo sanguíneo y aumento de la presión para el ventrículo
cardíaco derecho.
TROMBO ÉMBOLO
Es un coágulo de sangre que va a ir creciendo Es un coágulo de sangre que no está adherido

adherido a la pared vascular y a medida que y es capaz de viajar a lo largo del torrente
crece va reduciendo el flujo de sangre a sanguíneo hasta encontrar un vaso sanguíneo
través del vaso. más pequeño donde va a producir la
obstrucción.
Arias-Rodríguez, F. D., Armijos-Quintero, D. A., Beltrán-Vinueza, P. A., Córdova-Macías, D. V., Guadamud-Loor, J. X., Osejos-Moreira, W. D., ... &
Vega-Bustamante, M. K. (2022). Diagnóstico y tratamiento de tromboembolia pulmonar. Revisión bibliográfica. Revista mexicana de angiología, 50(3), 96-109.
A NIVEL MUNDIAL COLOMBIA
La enfermedad tromboembólica venosa cuya presentación Los municipios como California o la ciudad capital
clínica es el tromboembolismo pulmonar, es el tercer síndrome Bucaramanga presentan una incidencia de TEPA hasta 10
veces mayor (1093 y 278 casos por 100.000 habitantes
cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de
respectivamente) que la esperada si se toma como referencia
miocardio y el ictus.
a Europa (95 por 100.000 hab) y Estados Unidos (112.3 por
100.000 hab).
Las tasas de incidencia anual de la TEP son de 39-115 cada
100.000 habitantes; de la TVP, las tasas de incidencia varían entre
53 y 162 cada 100.000 habitantes. Además que en el año 2010-2014 se registraron un total de 2879
atenciones por Tromboembolismo Pulmonar Agudo adultos de
18 a 61 años, y con una relación M:H 1:3.
Afecta 8 veces más a los individuos de 80 años que a los que se
encuentran en la quinta década de la vida y la mortalidad va
aumentado en los pacientes con comorbilidades (malignidad Relación de la exposición a gran altitud puede provocar un
subyacente, insuficiencia cardiaca, EPOC y edad avanzada). estado de hipercoagulabilidad que predispone a
tromboembolismo venoso. Esta podría ser el resultado de uno
La incidencia varía de acuerdo con el sexo y la raza, siendo más o más factores como la hipoxemia, la hemoconcentración, el
habitual en hombres que en mujeres y más frecuente en hombres uso de ropa más ajustada, la estasis forzada debido al clima
severo, y/o la confluencia de la tríada de Virchow.
de raza negra que en hombres blancos.
Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [citado el 21 de marzo de 2023];73(6)
Vista de Tromboembolismo pulmonar agudo en Santander [Internet]. Actamedicacolombiana.com. [citado el 21 de marzo de 2023]. Disponible en:
http://www.actamedicacolombiana.com/ojs/index.php/actamed/article/view/2076/1809
Aguda: los pacientes con EP aguda suelen desarrollar
síntomas y signos inmediatamente después de la
obstrucción de los vasos pulmonares.
Subaguda: algunos pacientes con EP también pueden

presentarse de forma subaguda dentro de los días o
PATRÓN semanas posteriores al evento inicial.
TEMPORAL DE
PRESENTACIÓN Crónica: los pacientes con EP crónica desarrollan
lentamente síntomas de hipertensión pulmonar
durante muchos años (es decir, hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica).
En silla de montar (3-6%). Bifurcación de la arteria

pulmonar principal, suele alargarse hacia las arterias
UBICACIÓN pulmonares principales derecha e izquierda.
ANATÓMICA
Lobulares, segmentarias, subsegmentarias principales
(bilateral o unilateral).
Inestable: Pacientes con:
● Paro cardiaco.
● Shock obstructivo. PAS < 90 mmHg, necesite vasopresores para alcanzar una PAS >
90 mmHg o por hipoperfusión de órgano blanco.
PRESENCIA O AUSENCIA ● Hipotensión persistente. PAS < 90 mmHg o una caída de la PAS ≥ 40 mmHg desde
DE ESTABILIDAD el inicio durante un periodo > 15 minutos o hipotensión que requiere vasopresores.
HEMODINÁMICA
Estable: no cumple con la definición de EP hemodinámicamente inestable. Levemente
sintomática o asintomática a aquellos que tienen hipotensión leve que se estabiliza
mediante fluidoterapia.
Sintomática: presencia de síntomas que generalmente conducen a la confirmación

radiológica de la EP.
SÍNTOMAS Asintomática: se refiere al hallazgo incidental de EP en imágenes (p. ej., tomografía
computarizada con contraste), realizado por otra razón en un paciente sin síntomas.
Los accidentes embólicos y pulmonares en su gran mayoría están producidos por:
ÉMBOLOS HEMÁTICOS que provienen de:
● Venas de las extremidades inferiores o de la pelvis.

Región sural (TVP distal), le siguen en frecuencia la
femoro-poplítea y la ileo-cava (TVP proximal).
● Venas de extremidades superiores o cervicales: instalación de
sondas y catéteres venosos (subclavia) en un 20% de los casos.
● Corazón (asociado a fibrilación auricular).
● Anemia de células falciformes (trombos de novo).
OTRAS SUSTANCIAS Grasa, células tumorales, líquido

amniótico, médula ósea, parásitos,
trofoblastos y cuerpos extraños.
Edad.
Factores de riesgo para Factores de riesgo para la Obesidad.
tromboembolia pulmonar enfermedad aterosclerótica Tabaquismo.
Hipertensión arterial.
Hipercolesterolemia.
HEREDADOS ADQUIRIDOS Diabetes mellitus.
Alteraciones en la producción o actividad de Factores de estilo de vida, comorbilidades y

factores de coagulación. procedimientos médicos.
Cirugía, cáncer activo, inmovilización,
embarazo, terapia de sustitución
FACTORES PROVOCADORES hormonal y catéteres vasculares
- Factor V de Leiden.
- Mutación del gen de la protrombina. Ocurre en presencia de permanentes.
- Deficiencia de antitrombina. factores de riesgo
- Deficiencia de proteína C. temporales hasta 3 meses
antes del diagnóstico. Edad avanzada, insuficiencia venosa,
- Deficiencia de proteína S.
- Hiperhomocisteinemia. obesidad, condiciones reumatológicas,
FACTORES NO PROVOCADORES síndrome antifosfolipídico,
enfermedad cardiovascular, consumo
El riesgo permanece elevado
con el tiempo. de cigarrillo y TEV previo.
El proceso se inicia con la
Agregación Plaquetaria alrededor Activa Cascada de la

de las válvulas venosas Coagulación
Formación TROMBO
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA Plaquetas contribuyen al inicio

FORMACIÓN DE UN TROMBO: del tromboembolismo venoso
Ambiente de estasis Venosa

(Daño en la pared endotelial de los vasos)
Favorecen la adhesión de
LEUCOCITOS
TRIADA DE VIRCHOW Induce la disfunción y

(Aparición de estado protrombótico)
expresión
● Molécula 1 de adhesión a célula
vascular (VCAM-1)
● P-Selectina
Moléculas de Adhesión ● E-Selectina
● Factor de factor de Von Willebrand (FvW).
1. Reclutamiento de Leucocitos Se da la Interacción GP 1bα Con
● P-Selectina subendoteliales.
2. Plaquetas Activadas 3. Generación de Micropartículas
Reaccionan con
Desencadena
NEUTRÓFILOS
Estimulan la liberación de
su material nuclear.
Estado Procoagulante
Activación de Trampas
Extracelulares Favorece el inicio
NETs
Tromboembolismo Venoso
Promueve la Activación de
la cascada de Trombina
Agregación Plaquetaria coagulación
La vasoconstricción refleja por 04 01 La extensión de la oclusión del
consecuencia de la dilatación árbol vascular y del tamaño del
arterial pulmonar. émbolo.
La fisiopatología y el
cuadro clínico
derivan de cuatro
factores principales:
La vasoconstricción química 03 02 La existencia previa de una

debido a la liberación de enfermedad cardiopulmonar.
serotonina y tromboxano de las
plaquetas y su adherencia al
émbolo.
1 2 3 4
Aumento del espacio Broncoconstricción. Taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente puede haber
muerto alveolar. pérdida regional del surfactante
e infarto pulmonar.
Oclusión de la permeabilidad de la Se altera Relación ventilación/perfusión
arteria pulmonar (V/Q)
O2 O2 O2
La ventilación alveolar lleva ↑ V/Q
oxígeno hacia el pulmón y elimina ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
dióxido de carbono desde este
último, de modo similar, la sangre
venosa mixta lleva dióxido de
carbono al pulmón y capta oxígeno
alveolar.
O2 O2 O2
Cuando la membrana
arterio-alveolar se encuentra
afectada, disminuye la perfusión del
O2 a la misma. ↓ V/Q
Conlleva Contracción del músculo liso de
HIPOCAPNIA LOCAL Con la
los ductus alveolares BRONCOCONSTRICCIÓN
consiguiente
HIPERVENTILACIÓN Se estimula Estímulo en los receptores J Generando

Resistencia de la
con caída leve o moderada de la PaCO2 (se encuentran en el intersticio alveolar) vía aérea
BRONCOCONSTRICCIÓN Las plaquetas ● Tromboxano A2

LOCALIZADA Liberan mediadores
● Serotonina
Resistencia
Mecanismos
vascular pulmonar
compensatorios, ya que
reducirían la ventilación
del territorio no Distensibilidad
perfundido. arterial
La existencia de HIPOXEMIA, que se atribuye a
varios mecanismos:
EXCESO DE PERFUSIÓN de los

territorios alveolares no afectados, por ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN
REDUCCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
derivación de la sangre desde las áreas Y PERFUSIÓN
ocluidas.
● Debido a insuficiencia cardíaca

Liberación local de HISTAMINA (H1) → derecha, que aumenta la
Broncoespasmo extracción periférica de oxígeno.
Liberación de SEROTONINA →
Vasoespasmo ● ↓ contenido de O2 de la sangre
venosa que retorna al pulmón y
Existencia de zonas con buena perfusión, magnifica el efecto de las zonas
pero ventilación reducida y al revés. con relaciones V/Q bajas.
La existencia de HIPOXEMIA, que se atribuye a
varios mecanismos: Lípidos y proteínas que tiene
como función facilitar el
intercambio gaseoso,
reduciendo la tensión
superficial en la interfase
CORTOCIRCUITO INTRA O DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN aire-líquido del alvéolo para
EXTRAPULMONAR DEL SURFACTANTE PULMONAR evitar el colapso de las

cavidades respiratorias durante
la espiración.
Se produce por: Se colapsa el alveolo y conduce a:

● Sangre que atraviesa los alvéolos no ventilados. ● Edema pulmonar regional.
● Colapso alveolar (atelectasias secundarias a la
pérdida de surfactante). ● Diferentes grados de
● Edema alveolar. atelectasia congestiva
● Apertura del foramen oval y de los canales hemorrágica en el territorio
arteriovenosos como consecuencia del comprometido (unidades con
aumento de la presión arterial pulmonar. poca o sin ventilación).
Efectos hemodinámicos
Aumento de la resistencia Por acción de ● Tromboxano A2 Presión arterial

Mediadores
vascular pulmonar ● Serotonina pulmonar
Presión en contra de la salida de sangre del VD

Sangre retenida debido al émbolo Aumento súbito de la RVP
(Aumenta la postcarga)
● Alteración de la Dilatación del ventrículo

contractilidad miocárdica. derecho (VD)
● Insuficiencia ventricular
derecha (IVD).
1. Aumento de la postcarga del VD debido al émbolo
que está obstaculizando. 6. Disminuye el volumen de sangre
eyectada y el gasto cardíaco del VD va a
caer.
2. VD tendrá que ejercer mayor fuerza para poder
contrarrestar esa presión contraria y expulsar la
mayor cantidad de sangre. 7. La prolongación del tiempo de
contracción del VD hacia la sıstole
3. Esto implica una mayor demanda, un mayor temprana en el ventrículo izquierdo (VII)
gasto de energía y por ende un mayor gasto de conlleva Inclinación hacia la izquierda del
oxígeno en el VD. septo interventricular.
4. El aumento de la presión y del volumen del VD

produce un aumento de la tensión de la pared y ● Disminución del volumen de llenado en el VI.
elongación de los miocitos. ● Al VI también llegará una menor cantidad de sangre oxigenada
(disminuye la precarga).
● Menor gasto cardíaco, menos flujo sanguíneo sistémico.
5. Dilatación del (VD), se compromete la
● Menor presión sanguínea sobre paredes arteriales.
contractibilidad y por ende disminuye.
● Hipotensión arterial.
Shock cardiogénico - Muerte

No existen signos ni síntomas característicos del tromboembolismo pulmonar.
Algunos casos puede ser asintomático o descubierto incidentalmente durante el abordaje de otra sospecha diagnóstica.
➔ Disnea de aparición brusca, transitoria

y aislada o permanente.
➔ Edema pulmonar (bilateral o
➔ Dolor torácico pleurítico u opresivo. unilateral, del lado contralateral
de la embolia por hiperflujo).
➔ Tos con expectoración hemática
(fase tardía). ➔ 2do ruido acentuado en el foco
pulmonar (HTA PULMONAR)
➔ Fiebre (poco frecuente).
➔ Ingurgitación yugular.
➔ Dolor epigástrico y en hipocondrio
derecho (Hepatomegalia Congestiva). ➔ Hepatomegalia dolorosa.
➔ Alteraciones neurológicas (Bajo GC).

➔ Reflujo hepato-yugular.
➔ Arritmias (FA).
SIGNOS
➔ Oliguria e insuficiencia renal. SÍNTOMAS
Arias-Rodríguez FD, Armijos-Quintero DA, Beltrán-Vinueza PA, Córdova- Macías DV, Guadamud-Loor JX, Osejos-Moreira WD, et al. Diagnóstico y tratamiento de
tromboembolia pulmonar. Revisión bibliográfica. Revista Mexicana de Angiologia [Internet]. 2022;50(3). Available from:
https://www.scielo.org.mx/pdf/rmang/v50n3/0377-4740-rma-50-3-96.pdf
INSPECCIÓN PERCUSIÓN
● Disnea (80%).
○ Disnea en reposo (60%). ● Matidez (atelectasia).
○ Disnea de esfuerzo (23%).
● Taquipnea (62%).
● Diaforesis (9%).
● Cianosis (6%). AUSCULTACIÓN
● Signos de TVP (31%). Pulmonar
○ Hinchazón de pantorrilla o muslo. ● Incremento en la intensidad del segundo ruido
○ Eritema. pulmonar.
○ Edema. ● Disminución del murmullo vesicular (21%).
● Sibilancias debido a la broncoconstricción por
sustancias liberadas del trombo (18%).
● Crepitantes (14%).
PALPACIÓN
● TVP: Sensibilidad y Cordones venosos palpables. Cardiaca
● Frémito vocal disminuído (Atelectasia). ● Soplo sistólico en el foco pulmonar (15%).
● Dolor en epigástrico y en hipocondrio derecho.
Cor Pulmonar Agudo TEP submasivo TEP con infarto de pulmón
Causada por un TEP masivo, es decir,

trombo que compromete más del 50% de Va a predominar:
la circulación arterial pulmonar. El compromiso de la circulación
● Disnea. arterial pulmonar es menor del ● Expectoración hemática.
● Insuficiencia cardiaca derecha. 50%.
● Hipertensión arterial pulmonar. ● Condensación bronquio
● Generalmente definido por la ● Corresponde a aquellos permeable (aumento en la
presencia de compromiso pacientes con presión densidad del parénquima
hemodinámico: shock o arterial normal pero con pulmonar).
hipotensión (presión sistólica evidencias de disfunción
menor a 90 mmHg). ventricular derecha. Además en algunas ocasiones el
● Síncope. paciente puede tener fiebre.
● Paro cardiorrespiratorio.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
● Patrón S1Q3T3 O complejo

Bloqueo completo o incompleto
Mcginn White (sensibilidad baja y de rama derecha
especificidad alta). S1
● Bloqueo completo o incompleto
de rama derecha.
- Ensanchamiento del QRS.
- Onda T invertida.
● Inversión de onda T en V1 - V4.
● Desviación del eje QRS hacia la T3
derecha. Q3
- DI negativo.
- AVF positivo.
ELECTROCARDIOGRAMA
● Onda P pulmonale transitoria

sobre todo en los de grado
severo.
● Pacientes con hipertensión
pulmonar.
● Pacientes con EPOC.
ELECTROCARDIOGRAMA
● Estos hallazgos se presentan

cuando los TEP son masivos
que comprometen la función
cardiovascular.
● Es frecuente la taquicardia
sinusal siendo el hallazgo más
común.
Onda P de características
sinusales (positiva en II y
negativa en AVR).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
No posee la mejor sensibilidad y especificidad pero puede ser útil para descartar otras causas de disnea.
Signo de Westermark Joroba de Hampton Signo de Fleischner
Oligohemia (flujo sanguíneo ↓)

Áreas de vascularidad y perfusión ↓ Embolismos periféricos producidos por Agrandamiento hiliar debido a
la extravasación de sangre en los sacos la distensión vascular por la
alveolares. obstrucción del trombo.
GASES ARTERIALES: ÚTILES PARA DEMOSTRAR LA HIPOXEMIA
pH: >7.45
El incremento en el espacio muerto compromete la PCO2: <35 mmHg
eliminación eficiente de CO2, los
HCO3: <22 mEq/L
quimiorreceptores sensibles a cualquier
incremento en la presión parcial de CO2,
incrementan la ventilación minuto, por ello VALORES NORMALES
Sugestivo de trastorno pulmonar por pH: 7.35- 7.45
disminuyen la presión arterial de dióxido de
defecto de V/Q y creación del espacio PCO2: 35-45 mmHg
carbono (PaCO2) a lo normal.
muerto alveolar. HCO3: 22-26 mEq/L
Por consiguiente la mayoría de pacientes con TEP PO2: 80-100 mmHg
se presentan con una PaCO2 menor a lo normal y
alcalosis respiratoria debido a un incremento en la
ventilación minuto.
PULSIOXIMETRÍA
Alrededor del 60% de pacientes

presenta desaturación de O2. <90%.
ESTABLE
¿Qué hago si llega un paciente con manifestaciones clínicas y
hallazgos en pruebas complementarias sugestivas de TEP?
INESTABLE
CÓMO DEFINIMOS INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

¿Qué haremos con el paciente Realizar ecocardiografía (Disfunción
inestable? del ventrículo derecho).
ECOCARDIOGRAFÍA
Signos de sobrecarga y disfunción del

ventrículo derecho secundario a TEP.
Signo de MCconnel: hace referencia a

la hipoquinesia (Movimientos
musculares reducidos o lentos).
Producto de la dilatación del

ventrículo derecho por la
sobrecarga que desvía el
tabique.
SI Realizar AngioTAC
¿Disfunción del ventrículo
derecho?
NO TEP Descartada
ANGIOTAC (PRUEBA GOLD STANDARD)
Visualizar las arterias pulmonares hasta

el nivel subsegmentario
Signo de Polo Mint:

Borde delgado de
contraste.
ESTABLE: sospecha basada en manifestaciones clínicas y pruebas
complementarias como el EKG, los gases arteriales y la RX de tórax.
Criterios de Wells
Calcular cuál es la probabilidad de
qué el paciente pueda tener un TEP Pretest
Criterios de Ginebra
Se puede escoger cualquiera de los dos. Aunque en la práctica

cotidiana se suelen usar los criterios de Wells.
SCORE TRES
0-1 PUNTO Criterios PERC
2- 6 PUNTOS Dimero D
≥7 Angio-TAC
SCORE DOS
0-4 PUNTOS Criterios PERC
≥5 Angio-TAC
SCORE TRES
4- 10 PUNTOS Dimero D
≥ 10 Angio-TAC
SCORE DOS
≥5 Angio-TAC
CRITERIOS PERC
(Criterios para descartar embolia pulmonar)
● Edad <50 años.

● Pulso < 100 x min.
● SaO2 > 94%.
● No hay inflamación unilateral en pierna.
● Ausencia de hemoptisis.
● Ausencia de trauma o cirugía reciente.
● No hay antecedente de Embolia Pulmonar o
Trombosis Venosa Profunda.
● No utiliza terapia hormonal.
Si no cumple los 8 o alguno de esos está

Si el paciente cumple los 8, descartamos TEP.
presente, se le realiza Dímero D.
DIMERO D Es el producto final de la degradación de fibrina que sirve
como indicador serológico de la activación de la
coagulación y del sistema fibrinolítico.
Un dímero D positivo nos habla de la presencia de un
coágulo o un trombo.
YEARS
PARA SABER SI ESTA POSITIVO SE
DEBE TENER EN CUENTA LOS Signos de TVP.
FACTORES DE RIESGO Hemoptisis.
Improbabilidad de otro diagnóstico.
SI NO POSEE NINGUN ITEM Mayor a 1000 ng/ml
SI POSEE UNO O MÁS Mayor a 500 ng/ml

¿ Cuándo no realizar un Angio- TAC?
Paciente con antecedente de anafilaxia

inducida por medios de contraste.
Insuficiencia renal grave.
Paciente embarazada donde el medio de

contraste es tóxico para el feto.
OTROS:
Jóvenes (especialmente mujeres) qué estén ambulatorios con una baja
probabilidad clínica y qué su radiografía sea normal.
Se realiza una Gammagrafía ventilación perfusión pulmonar.
TEP AGUDO DE ALTO RIESGO 1. SOSTÉN HEMODINÁMICO
Paciente con inestabilidad hemodinámica secundaria a falla de VD y no por el grado

de interrupción del árbol vascular pulmonar.
Si el ventrículo derecho no
Para mejorar
está críticamente dilatado se
CRISTALOIDES hipoperfusión, por
pueden usar cristaloides
disfunción VD.
para intentar expansión.
Además se comienza con
inotrópicos y vasopresores para
aumentar PAM a 70-80 mmHg y Si no hay respuesta se Se inician con <500 cc
mejorar el gradiente de perfusión detiene la administración. en 20 min
entre aórtica y coronaria derecha
mientras se decide la reperfusión.
Si hay shock por falla ventricular derecha hay que vigilar la

expansión. Porque la sobreexpansión agrava la isquemia.
TEP AGUDO DE ALTO RIESGO INOTROPICOS Y VASOPRESORES
❏ Dobutamina: 5-10 mcg/kg/min. Presentación ampolla 250 mg.

❏ Noradrenalina: 0.1-0.5 mcg/kg/min (de 7 a 35 mcg/min).
Presentación ampolla de 4 mg.
ADRENALINA
MILRINONA Sin respuesta a
VASOPRESINA dosis máxima
DOPAMINA
ASISTENCIA CIRCULATORIA MECÁNICA DE VD ❏ ECMO veno arterial. Costoso y de

duración corta de 7 a 14 días.
S. Oxigenación por membrana extracorpórea
funciona como un pulmón artificial que cumple ❏ ECMO no utilizable en presencia de
con la tarea de oxigenación por fuera del cuerpo. alteraciones en la coagulación
(necesaria la anticoagulación).
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA
Se recomienda en casos específicos
Shock grave refractario al sostén

Insuficiencia respiratoria con hipoxemia
hemodinámico con buena dosis de
significativa refractaria PAFI >200.
inotrópicos y precarga de VI adecuada.
2. ANTICOAGULACIÓN / PREVENCIÓN SE INICIA
Heparina no fraccionada 5.000 a 10.000 u (80 u/kg) con perfusión

(heparina sódica) continua con dosis de 30.000 u/24 h.
Se administra a pacientes con sospecha de TEP

A menos que se contraindique como profilaxis.
previo a la confirmación del diagnóstico.
CONTRAINDICACIONES
Amenaza de aborto, aborto en curso, hemorragia
cerebrovascular, trombocitopenia, etc.
FILTRO DE VENA CAVA ANTERIOR
❏ Si están contraindicados los anticoagulantes se usa el

filtro de vena cava.
❏ Está indicado en hemorragias relacionadas a
anticoagulación.
❏ Anticoagulación inefectiva o TEP recurrente.
❏ Riesgo alto de TEP recurrente.
La indicación para la utilización de la terapia fibrinolítica,
3. REPERFUSIÓN POR TROMBOLISIS es el paciente con alto riesgo para TEP, que se presenta
con choque cardiogénico y/o hipotensión arterial
persistente.
El mayor beneficio se
observa cuando el
tratamiento se inicia en las
primeras 48 h desde el
inicio de los síntomas, pero
la trombolisis puede seguir
siendo útil en pacientes que
han tenido síntomas
durante 6-14 días.
HEPARINAS 48 HORAS DESPUÉS

Está indicado en pacientes donde está contraindicada la trombolisis y
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA los que no mejoran con ella. Es para retirar el émbolo.
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
● Historia de ictus hemorrágico o ictus de ● Accidente isquémico transitorio en los 6 meses

origen desconocido. anteriores.
● Ictus isquémico en los 6 meses anteriores. ● Anticoagulación oral.
● Neoplasma en el sistema nervioso central ● Embarazo o primera semana del puerperio.
● Traumatismo importante, cirugía o ● Zonas de punción no comprimibles.
traumatismo craneal en las 3 semanas ● Reanimación traumática.
anteriores. ● Hipertensión refractaria (PA sistólica >180 mmHg).
● Diátesis hemorrágica. ● Enfermedad hepática avanzada.
● Hemorragia activa. ● Endocarditis infecciosa.
● Úlcera péptica activa.
TEP DE NO ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO Y RIESGO BAJO
Aquellos que presentan un riesgo intermedio son aquellos

hemodinámicamente estables al ingreso pero con
evidencia de disfunción ventricular derecha por daño
miocárdico o un riesgo bajo.
ANTICOAGULACIÓN
Heparina de bajo peso molecular:
❏ NADROPARINA 171 u/kg de peso cada 24 horas.
❏ Dalteparina 100 u/kg de peso cada 12 horas.
❏ Enoxaparina 1 mg/kg de peso cada 12 horas.
❏ Bemiparina 115 u/kg de peso cada 24 horas.
Fondaparinux 7.5 mg cada 12 h RIESGO BAJO

● Calcular el Pulmonary Embolism
Severity Index (PESI score).
● Troponinas positivas (nos habla
de una mayor disfunción y un
mayor compromiso del tejido
muscular).
Criterios para el tratamiento ambulatorio
Incluye la evaluación de inestabilidad hemodinámica,

necesidad de oxigenoterapia, alto riesgo de
hemorragia, insuficiencia renal o hepática, u otras
afecciones médicas o sociales que requieran
hospitalización.
CAUSA DE VIRCHOW ADQUIRIDA EMBARAZADA/TVP
Se hospitaliza por 48 h, administramos Enoxaparina y le

HBPM, No están indicados los NAO ni la Warfarina.
adiciono NAO.
Enoxaparina cada 12 horas y se suspende 24 horas
RIVAROXABAN: inicio 15 mg cada 12 horas por 15 días y
antes del parto.
después una tableta de 20 mg diarios por 3 meses.
CÁNCER HIPERCOAGULABILIDAD
Iniciamos Heparina cada 12 horas y Warfarina 5 mg/día para llevarlo a

HBPM. Estudios están planteando el uso de Rivaroxaban y
un INR entre 2 y 3. Cuando consigamos llevarlo a 2 le damos de alta
Apixaban.
con Warfarina 5 mg/día y que mantenga controles de INR entre 2 y 3.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Arias-Rodríguez, F. D., Armijos-Quintero, D. A., Beltrán-Vinueza, P. A., Córdova-Macías, D. V.,

Guadamud-Loor, J. X., Osejos-Moreira, W. D., ... & Vega-Bustamante, M. K. (2022). Diagnóstico y tratamiento
de tromboembolia pulmonar. Revisión bibliográfica. Revista mexicana de angiología, 50(3), 96-109.
Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimoctava edición.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e.
UNIVERSIDAD METROPOLITANA DE BARRANQUILLA

DIAPO - Tromboembolismo Pulmonar

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El tromboembolismo pulmonar es una forma de tromboembolismo venoso, se

debe a la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo

Es un coágulo de sangre que va a ir creciendo Es un coágulo de sangre que no está adherido

Subaguda: algunos pacientes con EP también pueden

En silla de montar (3-6%). Bifurcación de la arteria

Sintomática: presencia de síntomas que generalmente conducen a la confirmación

ÉMBOLOS HEMÁTICOS que provienen de:

● Venas de las extremidades inferiores o de la pelvis.

OTRAS SUSTANCIAS Grasa, células tumorales, líquido

Alteraciones en la producción o actividad de Factores de estilo de vida, comorbilidades y

Agregación Plaquetaria alrededor Activa Cascada de la

FACTORES QUE PREDISPONEN A LA Plaquetas contribuyen al inicio

Ambiente de estasis Venosa

TRIADA DE VIRCHOW Induce la disfunción y

2. Plaquetas Activadas 3. Generación de Micropartículas

La vasoconstricción química 03 02 La existencia previa de una

HIPERVENTILACIÓN Se estimula Estímulo en los receptores J Generando

BRONCOCONSTRICCIÓN Las plaquetas ● Tromboxano A2

EXCESO DE PERFUSIÓN de los

● Debido a insuﬁciencia cardíaca

EXTRAPULMONAR DEL SURFACTANTE PULMONAR evitar el colapso de las

Se produce por: Se colapsa el alveolo y conduce a:

Aumento de la resistencia Por acción de ● Tromboxano A2 Presión arterial

Presión en contra de la salida de sangre del VD

● Alteración de la Dilatación del ventrículo

4. El aumento de la presión y del volumen del VD

Shock cardiogénico - Muerte

➔ Disnea de aparición brusca, transitoria

➔ Alteraciones neurológicas (Bajo GC).

Causada por un TEP masivo, es decir,

● Patrón S1Q3T3 O complejo

● Onda P pulmonale transitoria

● Estos hallazgos se presentan

Signo de Westermark Joroba de Hampton Signo de Fleischner

Oligohemia (flujo sanguíneo ↓)

Alrededor del 60% de pacientes

CÓMO DEFINIMOS INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Signos de sobrecarga y disfunción del

Signo de MCconnel: hace referencia a

Producto de la dilatación del

ANGIOTAC (PRUEBA GOLD STANDARD)

Visualizar las arterias pulmonares hasta

Signo de Polo Mint:

Se puede escoger cualquiera de los dos. Aunque en la práctica

0-1 PUNTO Criterios PERC

0-4 PUNTOS Criterios PERC

0-3 PUNTOS Criterios PERC

0-5 PUNTOS Criterios PERC

● Edad <50 años.

Si no cumple los 8 o alguno de esos está

SI NO POSEE NINGUN ITEM Mayor a 1000 ng/ml

SI POSEE UNO O MÁS Mayor a 500 ng/ml

Paciente con antecedente de anaﬁlaxia

Insuﬁciencia renal grave.

Paciente embarazada donde el medio de

Paciente con inestabilidad hemodinámica secundaria a falla de VD y no por el grado

Si hay shock por falla ventricular derecha hay que vigilar la

❏ Dobutamina: 5-10 mcg/kg/min. Presentación ampolla 250 mg.

ASISTENCIA CIRCULATORIA MECÁNICA DE VD ❏ ECMO veno arterial. Costoso y de

Se recomienda en casos especíﬁcos

Shock grave refractario al sostén

Heparina no fraccionada 5.000 a 10.000 u (80 u/kg) con perfusión

Se administra a pacientes con sospecha de TEP