TRASTORNOS

DEL POTASIO
Presentado por:
Yulieth Chacon
Wilmer Lopez
Freyde Perez
Mayerwill Pino
Jois Quintero
Geraldine Mosquera

Docente Grupo #3
Medicina Interna II B
Dr. CARLOS LAVALLE
 TABLA DE CONTENIDO

01 02 03
HIPOPOTASEMI
FISIOLOGÍA HIPERPOTASEMIA
A
● Definición. ● Definición.
● Generalidades del
● Epidemiología. ● Epidemiología.
potasio.
● Clasificación. ● Clasificación.
● Regulación y
● Etiopatogenia. ● Etiopatogenia.
distribución interna del
● Presentación Clínica. ● Presentación Clínica.
potasio.
● Diagnóstico. ● Diagnóstico.
● Excreción renal.
● Tratamiento. ● Tratamiento.
 INTRODUCCIÓN
Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre
las alteraciones electrolíticas más frecuentes en la práctica
clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde la
hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia
grave de consecuencias fatales. Tanto la hipo como la
hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la
membrana celular, que dan lugar a diversas manifestaciones
clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema
cardiovascular
GENERALIDADES DEL POTASIO

Regular procesos
enzimáticos celulares
y la excitabilidad
neuromuscular.
 FACTORES REGULADORES DE LA
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
40 a 120 mEq
por día
La concentración de K
+ plasmático es el
resultado (relación
entre la ingesta, la
eliminación y la
distribución
transcelular).
FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO
INTRA-EXTRACELULAR DE K+
EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO
En condiciones normales,
la pérdida de K+ por la
orina se equipara con la
ingesta. La eliminación por
las heces es pequeña
aunque importante en
situaciones de sobrecarga
de K+ , en especial si se
asocia con una
El 20% en la porción ascendente del asa de Henle a disminución del filtrado
través del transportador Na+ / K+ /Cl- . glomerular

El túbulo distal se encarga de la eliminación urinaria de

potasio, que varía en función de las necesidades y que
permite la regulación por determinados factores .
IMPORTANCIA CLÍNICA
HIPOPOTASEMIA
 DEFINICIÓN
Concentración sérica de potasio por
debajo del límite inferior de la
normalidad: K < 3,5 mEq/l.

Leve: 3 a 3,4 mEq/l.

Moderada: 2,5 a 2.9 mEq/l.
Severa: 2.0 a 2.5 mEq/l.
Grave: inferior a 2.0 mEq/l.
 EPIDEMIOLOGÍA
La hipopotasemia es un
trastorno electrolítico común, ya
que se diagnostica en 20% de los
pacientes hospitalizados.
La hipopotasemia es el segundo
disturbio más frecuente con una
prevalencia de 1.9% y una
incidencia de 1.4%,
considerando valores menores o
iguales a 2.8 mEq/L
Entre las múltiples causales descritas de
hipopotasemia, las más frecuentes en pacientes
hospitalizados son:
● El infarto al miocardio
● los accidentes cerebrovasculares
● cirugía reciente
● enfermedades gastrointestinales
● uso de diuréticos
La frecuencia de hipopotasemia varía según el tipo de
diurético, observándose que menos del 7% de pacientes que
reciben tiazidas y menos de 1% de pacientes que reciben
furosemida presentan un nivel sérico de potasio menor de 3.0
mEq/L.
El principal mecanismo implicado en la pérdida de potasio
corporal por vía gastrointestinal en el paciente hospitalizado
es la presencia de vómito o diarrea.
 ETIOPATOGENIA RENAL Y
EXTRARRENAL
❏ Vómito
Se puede presentar de 3 formas ❏ Diarrea
❏ k en orina
● Uso de diuréticos
● k urinario

Mayor
Ingesta Pérdida de
entrada de
disminuida k+
k+ a la
de k+ Urinarias
célula
Gastrointestin
ales
 ETIOPATOGENIA
1 INGESTA DISMINUIDA DE K+

Pocas veces es capaz de generar

hipokalemia.
Ingesta normal: (reservar o excretar k+)
40 a 120 mEq/día.
● Desnutrición.
● Anorexia.

La mayoría es excretada Suministro de k+al cuerpo

renalmente.
 ETIOPATOGENIA
1 INGESTA DISMINUIDA DE K+
 ETIOPATOGENIA
2 MAYOR ENTRADA DE K+ A LA CÉLULA

Predominante: ● Ingresa más el intracelular y se saca del

medio intracelular. extracelular.
● la sangre pierde k + y queda dentro de la célula.

ATP se une permite que se

transporte:
Active la bomba
3 Na + extracelular y 2 +
favorece la
intracelular.
entrada de k +.
 CAUSAS
INSULINA
1. Promueve la entrada de glucosa.
HIPOTERMIA
2. la entrada de glucosa es llevada
La temperatura provoca cambios
a su metabolización para atp.
en la bomba que incrementa o
3. Atp actúa más. disminuye su actividad.
4. Mete mas k +.
5. La insulina promueve la entrada.

INTOXICACIÓN POR
CLOROQUINA
● Mecanismo de activación de la
cloroquina de la bomba.
 Actúan en
receptores
Catecolamina
adrenérgicos
s endógenas,
beta 1 y 2.
dopamina,
adrenalina y
noradrenalina.
BETA Agonistas
ADRENÉRGICOS beta
adrenérgicos
(terbutalina,
Promueven
dobutamina)
entrada de k
para el asma.
+.
.
 ETIOPATOGENIA
2 MAYOR ENTRADA DE K+ A LA CÉLULA

Canales k +. ● Son inhibidos y no permiten

la salida normal de k +.
● Va a quedar mas k +.
● Hipokalemia.

INTOXICACIÓN POR BARIO Y CESIO.

1. Capaces de inhibir canales de k +.
2. K + no puede salir y queda dentro.
 2 MAYOR ENTRADA DE K+ A LA CÉLULA

● Saca protones Estimule favorece:

del extracelular. hipokalemia.
● Mete k +
intracelular.

ALCALEMIA
1. Saca protones intracelulares.
2. Regular ph extracelular.
3. Mete k + a la célula.
 ETIOPATOGENIA
2 MAYOR ENTRADA DE K+ A LA CÉLULA

● Aumento agudo de celulas

Aumento de producción
hematopoyéticas.
de celulas sanguíneas.
● Se asocia con absorción de k +.
● Vitamina B12 o ácido fólico
(megaloblástica).
1
GASTROINTESTINAL
ETIOPATOGENIA 2
ES PÉRDIDAS DE POTASIO URINARIAS

GASTROINTESTINALES

Vómito (vías altas) Diarrea (vías bajas)

● Alcalosis metabólica (ácido ● 5 a 20% del k + es excretado

clorhídrico). (gastrointestinal).
● Debe ser crónica para
causar hipokalemia.
 PÉRDIDAS DE POTASIO

MAYOR
AUMENTO AUMENTO
APORTE
DEL EJE DE LA
DISTAL
RAAS PERMEABI
DE Na y
LIDAD
HO2

URINARIAS
 PÉRDIDAS DE POTASIO
AUMENTO
DEL EJE 1. Glandula suprarenal.
RAAS 2. Enfermedades
renovasculares
HIPERALDOSTERONISMO 3. ( secreción renina).

Pseudo
hiperald Secretan otros mineralocorticoides.
Primario
osteroni Estimular el receptor de aldosterona.
smo Síndrome de cushing.
Secund Produce cortisol (va al receptor).
ario Mismo efecto.
PÉRDIDAS DE POTASIO
 Manifestaciones clínicas

La hipopotasemia ligera raramente causa síntomas, mientras que

niveles de potasio por debajo de 3 mEq/L generalmente provocan

● Debilidad muscular
● Mialgias
● Parestesias
● Vómitos
● Trastornos digestivos

Con niveles de potasio por debajo de los 2.5 mEq/L hay un

empeoramiento de las parestesias y de la debilidad muscular.

En casos muy severos, puede aparecer parálisis y fallo respiratorio.

 Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben
fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular.
 Manifestaciones clínicas

Electrocardiograma e hipopotasemia
A nivel cardiológico provoca alteraciones en el segmento ST, onda T y onda U.

Con cifras de potasio sérico menor de 3

mEq/L se produce descenso del segmento
ST con aplanamiento de la onda T y
aumento de amplitud de la onda U.

En la hipopotasemia severa Existe mayor

descenso del ST, la onda T se vuelve
negativa y la onda U se vuelve más
prominente.
 Diagnóstico
A. Realizar una anamnesis minuciosa para establecer el posible factor etiológico.

● Debilidad muscular
● Mialgias
● Parestesias
● Vómitos
● Trastornos digestivos.
● Duración de los síntomas y factores precipitantes
B. Toma de constantes vitales y exploración física completa.

Estado mental, constantes vitales, pulsos, ruidos intestinales, distensión

abdominal, etc.

C. Potasio sérico
3 a 3,4 mEq/L: hipopotasemia leve
2,5 a 2.9 mEq/L: hipopotasemia moderada
2.0 a 2.4mEq/L: hipopotasemia severa
<2,0 mEq/L: hipopotasemia intensa
 Diagnóstico
D. Estudios de la función renal:
● Creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre.

E. Electrocardiograma (ECG):
● Aparición de una onda U
● Descenso de segmento ST
● Aplanamiento de onda T
● QT prolongado.
● Incremento de la amplitud de onda P
● Alargamiento pR

F. Gasometría arterial:
● Aumento del ph.

G. Potasio en orina
El riñón estará manejando correctamente el potasio si nos encontramos ante un K+ urinario
menor a 20 mEq/día o si es menor a 15 mEql/L en el caso de una muestra de micción aislada
Se debe sospechar la acción de un exceso de mineralocorticoide ante resultados mayores a los
previamente descritos. Esto se traduciría en una presencia anormal de aniones en el túbulo
distal.
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1
prevenir o tratar las complicaciones
potencialmente mortales (arritmias, parálisis,
rabdomiólisis y debilidad diafragmática)

2 PREPARACIONES DEL
Reemplazar el déficit de potasio POTASIO

3 Varía según el Entorno Clínico

Diagnosticar y corregir la causa subyacente

Cloruro de potasio
Fosfato de potasio
Bicarbonato de potasio ( citrato
cloruro de potasio 2 Razones de potasio , acetato de potasio)
Gluconato de Potasio

-Eleva la concentración sérica de potasio

- Reposición cloro en Alcalosis metabólica.
 TRATAMIENTO
CLORURO DE POTASIO

vía intravenosa. La concentración sérica de

Vía Oral potasio puede aumentar transitoriamente
hasta 1 a 1,5 mEq/l después de una dosis oral
-Forma cristalina (sustitutos de la de 40 a 60 mEq, y hasta 2,5 a 3,5 mEq/l
sal k) 50 a 65 mEq k después de 135 a 160 mEq

-Tabletas liberación prolongada:

citrato de potasio 10 mEq; 3
veces/día

formas líquidas de cloruro de

potasio: pacientes con sonda de
alimentación enteral o que no
pueden tragar comprimidos
- tableta o cápsula de liberación
lenta. (ulceración y sangrado
gastrointestinal)
 TRATAMIENTO
Hipopotasemia de leve a moderada No produce síntomas
Excepto enfermedades cardíacas
(Medicamento Digitálicos y
Concentración K
antiarrítmicos o cirugía)
3,0 a 3,4 mEq/L.

Causa
Estado Acido-Base
Dosis
-Alcalosis metabólica
Cloruro de 10 a 20 mEq de potasio
Pérdidas ( Vómitos)
de 2 a 4 veces al día (20
gastrointestinales Potasio Vía Oral a 80 mEq/día -Acidosis Metabólica
(Diarrea)

Cloruro de Potasio infusión por línea central

y la monitorización IV: 20 a 60 mEq
Intravenosa
continua de ECG para velocidad de infusión
infusiones >10 máxima de 10 a 20
mEq/hora mEq/ hora
 TRATAMIENTO
Hipopotasemia de leve a moderada

Concentración K refractarios al
3,0 a 3,4 mEq/L. reemplazo de
Causa potasio solo
Estado Acido-Base
Dosis

Inicial: 5 a 10 mg una vez al

Pérdida renal de amilorida, -Tratamiento crónico
potasio día; Ajustar Dosis en 1-2
espironolactona o semanas con 5 mg /día con diuréticos, -
eplerenona Nota: según el control aldosteronismo
Vía oral Potasio primario

se debe considerar la medición

hipomagnesemia Causa diarrea o
del magnesio sérico en
tratamiento con
pacientes con hipopotasemia y,
diuréticos,pérdida
si está presente, se debe tratar
renal de potasio
la hipomagnesemia
 TRATAMIENTO
Ingesta Alimentos con
altos niveles de Potasio
 TRATAMIENTO
CLORURO DE POTASIO Nota: Pacientes con Intolerancia
Oral, requiere Vía intravenosa

Hipopotasemia Grave o Sintomática - Monitorización control de

Respuesta. ( 4-6 horas)

Potasio sérico inferior

a 2,5 a 3,0 mEq/l). Rabdomiolisis inducida por Inducir Valores
hipopotasemia
normales o elevados:
Arritmias, debilidad (enmascarar la gravedad
muscular marcada o de la hipopotasemia hipopotasemia sea
rabdomiolisis subyacente) Rabdomiolisis
 TRATAMIENTO
Nota: Pacientes con Intolerancia
CLORURO DE POTASIO Oral, requiere Vía intravenosa

- Monitorización control de
Respuesta. ( 4-6 horas)

Hipopotasemia Hipopotasemia /
Moderada Potencialmente Mortal

Potasio sérico 2,5 a Potasio sérico <2,5

3 mEq/L: mEq/L
Inicial: IV: 10 a 40 mEq/
Inicial: IV: 10 a 20 mEq/
hora
hora ; infusión máxima:
infusión máxima (vía
20 mEq/hora
central únicamente): 40
mEq/hora
 TRATAMIENTO
REPOSICIÓN DE POTASIO
POR VÍA INTRAVENOSA
Limitación VI
hipopotasemia sintomática
grave: Riesgo de sobrecarga de volumen en sujetos
vía intravenosa como complemento susceptibles e hiperpotasemia debido a una
del reemplazo oral reposición excesiva.
Hipopotasemia menos Grave ( leve)
Intolerancia a la vía oral

No dextrosa ( estimular a la
1. Se debe usar una solución salina
insulina / interior células
(intracelular) Empeorar
Máximo Reposición
150 mEq / 24 horas
 TRATAMIENTO
CALCULAR POTASIO Potasio corporal total (50 a 75 Fórmula
CORPORAL TOTAL mEq/kg de peso corporal PCT: Peso (kg ) x 50

CALCULAR DÉFICIT DE
Hipopotasemia Leve Déficit del 5%
POTASIO

Hipopotasemia Déficit del 10%

Moderada

Hipopotasemia Grave Déficit del 15%

CALCULAR Y SUMAR
NECESIDADES BASALES Ingesta basal por día= 1 MEq/ kg
 Ejemplo
1. Hipopotasemia Moderada sintomática
Paciente Femenina 58 Años ( 2. Diarrea Alto gasto
70kg) acude por cuadro clínico
de Diarrea de alto gasto de 7
Calcular Déficit Potasio
días de evolución. Manifiesta
Potasio Total : 50 a 75 mEq/kg
síntomas de debilidad muscular
en miembros inferiores. Paciente pesa 70 kg 350 +70 = 420
Potasio Total: 50 mEq x 70 kg= 3.500 mEq
Examen: K : 2.7 mEq/L mEq

Paciente cursa hipopotasemia Moderada - (menos)

déficit de 10% = 350 meq.

420 meq - Reponer en 24 horas=420/24: 17.5 meq cada hora

3 ampollas de katrol ( 60
Bolsa 1 Lt de katrol 10 cc= 60 mEq = 1 ltr MEq) + 970 cc de SS a
SS al 0.9% 20 Meq 17.5 mEq= 291 cc 290 cc/ hr por vena
central
 TRATAMIENTO
Efectos adversos del
potasio intravenoso
En cualquier recipiente de 1000 ml de líquido
Dolor y flebitis durante la infusión adecuado sin dextrosa, sugerimos un máximo de
parenteral en vena periférica
60 mEq de potasio.
-Ocurre a velocidades superiores a 10
mEq/hora
En una mini bolsa de pequeño volumen de 100 a
Si hay dolor; reducir la velocidad de 200 ml de agua que se infundirá en una vena
infusión o, preferiblemente, la
concentración de potasio. periférica, sugerimos 10 mEq de potasio.

hiperpotasemia grave; Cuando no se En una mini bolsa de pequeño volumen de 100 ml

usa una bomba de infusión
de agua que se infundirá en una vena central
grande, sugerimos un máximo de 40 mEq de

potasio
HIPERPOTASEMIA
Concentraciones plasmáticas de K+ >5
 Concentración sérica de potasio por
DEFINICIÓN encima del límite superior de la
normalidad: K+ > 5 o 5,5 mEq/l.

Su gravedad se ha clasificado
en función de las alteraciones
electrocardiográficas.
 EPIDEMIOLOGÍA
➔En pacientes ambulatorios, la incidencia oscila entre el 1 y el 10%, en función
de la concentración límite considerada (K > 5,3 mmol/l o < 6 mmol/l).

➔Su incidencia ha aumentado sobre todo en la población anciana. tratada con

fármacos que favorecen la hiperpotasemia

➔En EE. UU el 2% de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a

causa de esta

➔El 76 % de los pacientes con hiperpotasemia en tratamiento con algún fármaco

favorecedor de hiperpotasemia, y de estos el 54,8% tomaban dos o más
fármacos.
 ETIOPATOGENI Aumento de la ingesta de
K + es muy poco probable
(contribuyente).
A Se produce por 2 mecanismos

Mayor Disminución
salida de en la
k+ de la excreción
célula renal

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatales
ETIOPATOGENIA
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-

383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia
Por estos canales el K + constantemente
entra o sale de la célula.

(Concentraciones más altas)

1
Más importante.
MAYOR SALIDA DE

Aquello que inhiba la

bomba, impide que se
importen 2 iones de + y
se exporten 3 iones de
%20grave%20de%20consecuencias%20fatales

Na+(k+ queda afuera) Los canales que favorecen

K+

la salida de k +, deben
estar estimulados.

Proteína
Intercambiadores H+/K+,
transportadora
equilibran las concentraciones
(acidificación del
de protones (trastornos ácido-
hiperpotasemia-

estómago).
base).
ETIOLOGÍA Pueden afectar estos mecanismos

Insulina y hormonas
beta adrenérgicas:
ingreso k + a la célula.
1. Deficiencia de insulina: DM1
2. Uso de betabloqueadores:
Falla cardiaca, Hipertensión
arterial crónica y cirrosis
1 hepática (no selectivos).

Intoxicación por 3. somatostatina y octreotide: liberación

digitálicos de insulina (páncreas)
(digoxina), inhiben
la bomba y
favorece el k +
quede afuera.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatal
es
 ETIOlOGÍA
Se abren más: mayor salida de k +.

1. Uso succinilcolina: bloqueador neuromuscular

(procedimientos anestésicos).
2. Inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus),
inmunosupresión/trasplante

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatales
 ETIOLOGÍA

● Aumentan la concentración de
Las condiciones protones en sangre.
generan ● El buffer intracelular permite
acidemia. que entren protones y salga k
+.

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatal
es
1
LISIS CELULAR Ruptura de la célula.

1. Síndrome de lisis tumoral: células 2. Hemólisis masivas: anemias

cancerosas mueren y hemolíticas(desencadenan una
descomponen liberan sustancias ruptura del glóbulo rojo que
en la sangre (k+). lleva incremento de k + en
sangre).

3. Rabdomiolisis:
ruptura de los tejidos
musculares y liberan 4. Traumatismo. 5. Radioterapia
k + en sangre. citotóxica.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatales
2 La elevación de k+se debe al
PSEUDOHIPERKALEMIA movimiento de k + fuera de la
célula (extracción de la muestra
de sangre).
1. Venopunción: favorece la salida
de k + a la célula. 2. Trombocitosis: sale de las
plaquetas después que se produce la
coagulación.
3. Leucemia
linfocítica crónica.
4. Transfusión de
glóbulos rojos.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatales
 2

Hipoaldosteronismo Diuréticos Hipovolemia. Daño en el

ahorradores de Insuficiencia riñón(excretar el k
potasio. cardíaca. +).
Enfermedades Cirrosis hepática.
genéticas.

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia%20grave%20de%20consecuencias%20fatales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
DIAGNÓSTICO

●Excreción urinaria de
k+ en 24 h
 TRATAMIENTO ● Tratamiento de la
La hiperpotasemia es un hiperpotasemia
trastorno potencialmente mortal, sintomática.
por lo que se debe tratar de ● Tratamiento de la
forma precoz y eficaz. La hiperpotasemia
presencia de hiperpotasemia asintomática
junto con alteraciones en el ECG
debe considerarse una
emergencia, ya que en cuestión
de minutos puede producirse una
arritmia fatal.
TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA CRÓNICA
ASINTOMÁTICA
 BIBLIOGRAFÍA
● https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-
hipopotasemia-hiperpotasemia-
383#:~:text=Los%20trastornos%20del%20metabolismo%20del,hiperpotasemia
%20grave%20de%20consecuencias%20fatales.

UpToDate. (s/f). Uptodate.com. Recuperado el 19 de abril de 2023, de

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-treatment-of-hypokalemia-in-
adults?search=tratamiento%20hipopotasemia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_t
ype=default&display_rank=1