HEPATITIS VIRALES

Borja Ramos Gabriela

Johnson Acevedo Brian
Guerra Angie
De la Cruz Haris
Peñaranda Guerra Jersinho

MEDICINA INTERNA II
GRUPO 2
 HEPATITIS
● Grupo de infecciones
La inflamación hepática o hepatitis tiene causas diversas tanto
infecciosas como no infecciosas. en algunos casos pueden producir
complicaciones o volverse crónicas.

● Causas infecciosas: La etiología viral que es la causa de, al

menos, la mitad de todas las hepatitis mundiales
● No infecciosas: el alcoholismo, el consumo de drogas, la
intoxicación química o por fármacos y las enfermedades
autoinmunes.

En Colombia, en el año 2019, se reportaron 4.177 casos de hepatitis ● Citomegalovirus

A, la mayoría de ellos entre 10 y 29 años; 1.729 casos de hepatitis ● el virus de Epstein Barr
B, la mayor parte en personas entre los 25 y 44 años; y en hepatitis ● virus del herpes simple
C, 862 casos, principalmente en personas mayores de 50 años. ● virus de la fiebre amarilla
● parvovirus B19..
 HEPATITIS A
DATOS GENERALES

● Causada por un virus ARN de la familia Picornaviridae y

género Hepatovirus
● Niños mayores, adolescentes y adultos: hepatitis aguda
● Periodo de incubación largo (15-50 días)
● 10-20% de hospitalización
● El virus se elimina en grandes cantidades en las heces
FACTORES DE RIESGO:
de los individuos infectados y se transmite por contacto
directo oro-fecal y por ingestión de agua o alimentos ● Pertenecer a colectividades (cuarteles,
contaminados. guarderías etc.),
● Nivel socioeconomico ● Hacer viajes a zonas endémicas

EPIDEMIOLOGÍA EN COLOMBIA
En Colombia, la Hepatitis A, se categoriza de mediana a baja
endemicidad
Para el 2020 se reportaron 997 casos
● Hombres: 63% de los casos
 HEPATITIS C

EPIDEMIOLOGIA

La principal vía de transmisión de este virus es la COLOMBIA

parenteral (85%), por contacto percutáneo o de
mucosas con material contaminado con sangre,
hemoderivados o fluidos corporales infectados
2015-2018
❖ Incidencia de 0,58 a 1,77 casos por 100,000
❖ Quindío: mayor tasa de incidencia (7,4 por 100,000)
2019
❖ Tasa de incidencia de 1,7 casos por 100,000

FACTORES DE RIESGO

❖ Esterilización inadecuada de jeringuillas y

agujas
❖ Transfusión de sangre
❖ Prácticas sexuales en las que hay exposición a
fluidos corporales
❖ Madre/ Hijo (transmisión perinatal)
 HEPATITIS D
Es un patógeno cuya supervivencia y propagación en el
ser humano dependen de VHB. Ocasiona síntomas solo
en personas que padecen la infección por hepatitis B
FACTORES DE RIESGO
EPIDEMIOLOGIA
❖ Se estimó que el virus de la hepatitis D (VHD)
afecta a nivel mundial a casi el 5% de las
personas con infección crónica por el virus de la
hepatitis B

● Madre/ Hijo (transmisión perinatal)

● Portar el virus de la hepatitis B.
● Hombres que tienen relaciones sexuales con otros
hombres.
● Recibir muchas transfusiones de sangre.
● Usar drogas intravenosas (IV) o inyectadas.
 HEPATITIS E
EPIDEMIOLOGIA
El virus alcanza el hígado por mecanismos aún ❖ Se estima que cada año hay unos 20 millones de casos de
desconocidos y, tras replicarse en este órgano, se infección por el VHE, de los cuales 3,3 millones presentan
acumula en la vesícula biliar, desde donde alcanza el los síntomas de la enfermedad.
intestino a través del conducto biliar para, ❖ La OMS estima que, en 2015, la hepatitis E provocó
posteriormente, ser excretado en las heces en grandes aproximadamente 44 000 defunciones, una cifra que
cantidades. representa el 3,3% de la mortalidad debida a las
hepatitis víricas.

FACTORES DE RIESGO

❖ Ingesta de agua o alimentos

contaminados por heces de una
persona infectada
❖ saneamiento deficiente
 HEPATITIS B
EPIDEMIOLOGIA

❖ La OMS estima que 296 millones de personas padecían

● Pertenece a la familia Hepadnaviridae.
● En algunos casos la hepatitis B se
transforma en un proceso crónico, lo que
puede provocar una insuficiencia
hepática (función insuficiente del hígado),
o predisponer al padecimiento de un
cáncer hepatocelular.
infección crónica por el virus de la hepatitis B en 2019, y
cada año se producen 1,5 millones de nuevas
infecciones.
➢ Tasa incidencia: 3,4 por 100.000 habitantes.
➢ Guaviare y Amazonas con mayor incidencia.
➢ Edades comprendidas entre 25 y 34 años con un
31,3 %
➢ El genotipo más común en colombia es el F
FACTORES DE RIESGO

❖ Madre/ Hijo (transmisión perinatal) o de modo horizontal

(por exposición a sangre infectada)
❖ Pinchazos, tatuajes, perforaciones y exposición a sangre o
líquidos corporales infectados como la saliva, el semen y
el flujo vaginal y menstrual.
 VIAS DE TRANSMISION
HEPATITIS A-E HEPATITIS B-C-D
● Contacto con sangre, semen o líquidos corporales
● Ingesta de alimentos o bebidas infectados
contaminadas ● Transmisión vertical (madre al hijo durante el
● Falta de hábitos higiénicos como nacimiento)
lavarse las manos antes de comer o ● Compartir objetos de higiene personal (cepillo de
después de ir al baño dientes, ropa interior)
● Relaciones sexuales orales o anales sin ● Relaciones sexuales vaginales, orales o anales sin
condón condón
● Realización de procedimientos con objetos no estériles
● Compartir objetos cortopunzantes (agujas, jeringas)

➢ La hepatitis D sólo se adquiere en caso de infección previa con hepatitis B o de manera simultánea
 HEPATITIS B AGUDA

Los pacientes con una hepatitis B aguda sufren un

cuadro subclínico o son asintomáticos

Un porcentaje menor desarrollará una hepatitis

aguda, cuya gravedad puede ser de leve a
moderada.

En adultos inmunocompetentes, la probabilidad de

progresión a infección crónica por VHB es inferior al
5%

Janssen, H., & Fung, S. (2022). HEPATITIS B. ClinicalKey.

 HEPATITIS B CRONICA
La progresión de aguda a crónica está Solo un 2-5% de los adultos con un sistema
condicionada por: inmunitario intacto desarrollan una infección crónica

➔ Edad
➔ Estado inmune
➔ Uso de imunossupressores FASES DE LA HEPATITIS CRÓNICA
➔ Coinfección con VIH

1. Infección crónica por el VHB con positividad de HBeAg

(inmunotolerancia);
2. Hepatitis B crónica con positividad de HBeAg (fase
inmunorreactiva o de eliminación inmunitaria)
3. Infección crónica por el VHB con negatividad de HBeAg (estado de
portador inactivo)
4. Hepatitis B crónica con negatividad de HBeAg (reactivación)
5. fase de negatividad del HBsA

Janssen, H., & Fung, S. (2022). HEPATITIS B. ClinicalKey.

FISIOPATOLOGIA
1. La infección comienza con el virus
adhiriéndose a la superficie celular por un
receptor

2. La envoltura del virus se fusiona con la

membrana celular, liberando el core al
citoplasma de la célula

3. Las proteínas del core se separan de la cadena

parcialmente doble de DNA y el genoma viral se
desplaza hacia el interior del núcleo.

4. Luego la enzima polimerasa viral completa los

fragmentos que hacen falta, hasta generarse la cadena
doble de DNA circular (cccDNA)
 5. Posteriormente comienza la transcripción del DNA
viral mediante una enzima RNA polimerasa de la
célula, para formar el RNA

6. Este servirá de plantilla para el DNA genómico

viral y para los RNAM, que darán origen a las
proteínas virales

7. Estos RNA salen del núcleo y son traducidos como proteínas

virales estructurales y como una cadena RNA pre genómica, la
cual es encapsulada por las proteínas core.

8. dentro del core, la cadena de RNA viral es transcrita a una

cadena de DNA por la misma enzima polimerasa viral que completó
la cadena doble de DNA inicialmente

9. Las proteínas que constituyen el HBsAg son sintetizadas en el retículo

endoplásmico rugoso de donde saldrán posteriormente las cápsides con ellas en
su superficie
 MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO DE INCUBACIÓN
➢ Media de 8 a 12 semanas

FASE PRODRÓMICA (1-2 semanas antes de ictericia)

Síntomas constitucionales:
● Anorexia
● Nauseas
● Vómito
● Fatiga
● Malestar general
● Mialgias
● Cefalea
● Fotofobia
● Faringitis
● Tos y coriza
● Fiebres bajas
● Orina y heces oscuras (1 a 5 días antes de
ictericia)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE ICTÉRICA FASE DE RECUPERACIÓN/CONVALECENCIA
● Ictericia de intensidad variable ● Continua la hepatomegalia leve
● Disminución de los síntomas generales ● Alteraciones en la bioquímica hepática
● Pérdida de peso (2.5 - 5 kg)
● Hepatomegalia con dolor
● Molestias en el cuadrante superior derecho
● Colestasis (obstrucción biliar)
● Esplenomegalia y adenopatías cervicales (10-20%)
● Telangiectasias (no en convalecencia)
DIAGNÓSTICO
ABORDAJE DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO BIOQUIMICO
TRANSAMINASAS Bilirrubinas

Marcador de lesión hepática aguda Van aumentando progresivamente entre 10-14 dias

Las concentraciones de la ALT son

superiores a las de la AST Aumento predominante de la bilirrubina directa.

Elevación de 7-10 días desde el

contagio

Pueden alcanzar cifras de hasta 10-50

veces el valor normal

Durante el periodo de convalecencia

disminuyen progresivamente
 DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

HEPATITIS A

IgM anti VHA

- Hepatitis Aguda

IgG anti VHA

- Hepatitis
pasada

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison's Principles of Internal Medicine (20th ed.).
McGraw-Hill Education.
 DIAGNOSTICO
HEPATITIS B

AgS Superficie Presencia del virus AgHBs AntiHbs

AgE Replicación Replicación del virus

AgHBe AntiHBe

AgC Core (nucleo) Contacto con el sistema inmune

Anti HBc Anti HBc
IgM IgG

ADN VIRAL

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison's Principles of Internal Medicine (20th ed.).
 DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

HEPATITIS B
Aguda

Anti HBc tipo IgM

positivo.

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison's Principles of Internal Medicine (20th ed.).
 DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

HEPATITIS B
Cronica

Antígeno de superficie
(AgHBs) positivo > 6
meses

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison's Principles of Internal Medicine (20th ed.).
 DIAGNOSTICO
HEPATITIS C

➢ Diagnostico tardio (6 meses para confirmarse)

➢ Presencia del anticuerpo contra el virus de la hepatitis C
➢ Persistencia del ARN viral en dos ocasiones separadas por 6 meses

ARN-HC ANTI-VHC

Hepatitis C aguda o cronica

Hepatitis Curada

Infección aguda o precoz

Ausencia de infección
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
HEPATITIS B AGUDA

Para la mayoría de los pacientes, el

tratamiento es principalmente de
apoyo

Solo tratamos a pacientes con un curso severo o

prolongado en pacientes con:

➔ Desarrollan una coagulopatía (INR) >1.5

➔ Síntomas persistentes o ictericia marcada [bilirrubina >3 mg/dL]
por más de cuatro semanas después de la presentación
➔ Pacientes con insuficiencia hepática aguda
 TRATAMIENTO
HEPATITIS B CRONICA Pacientes no aptos para el tratamiento deben someterse a un
seguimiento de ALT cada 3 a 6 meses y HBeAg cada 6 a 12 meses.
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO

● Concentraciones elevadas de ADN del VHB en suero

● Elevación de la concentración de ALT sérica
● Datos de fibrosis hepática avanzada o cirrosis
● Positividad o negatividad del antígeno de replicación, el
genotipo del VHB, la edad y las comorbilidades médicas.

Se han aprobado 8 fármacos antivirales como tratamiento de la VHB IFN-α

● Estándar
Análogos de nucleótidos ● Peg-INF
● Lamivudina
● Adefovir Actúan sobre la replicación del VHB
● Telbivudina mediante la inhibición de la función de
● Entecavir transcriptasa inversa de la ADN polimerasa
● Tenofovir disoproxil fumarato del virus
● Tenofovir alafenamida
 TRATAMIENTO ANTIVIRAL
El PegIFN
● Tiene actividades tanto antivirales como
inmunomoduladoras
● Puede descompensar aún más la función hepática y
causar infecciones potencialmente mortales
● Ofrece una menor duración de tratamiento (6-12
meses)
● Tiene efectos adversos fuertes
● Es inyectable
 TRATAMIENTO ANTIVIRAL

LAMIVUDINA
● Fue el primer antiviral contra el VHB
● Potencial antiviral relativamente elevada
● Tiene como desventaja la rápida aparición de
mutaciones de resistencia en su sitio activo de la
polimerasa viral
● Ya no se recomienda, solo en la región de
asía-pacífico

ADEFOVIR DIPIVOXIL
● Limitada potencia, fracaso del objetivo en el 30% de
los casos
● Nefrotoxicidad reversible a tan solo 1 año de
tratamiento
● Causa mutaciones de la transcriptasa inversa
generando resistencia en el 30% de los pacientes
tratados a 5 años
 TRATAMIENTO ANTIVIRAL

TELBIVUDINE
● Más potente que la lamivudina en pacientes
positivos y negativos para el HBeAg
● Resistencia genotípica en el 5-11% de los
pacientes al cabo de 1 a 2 años
● Miopatías asociadas 20-30% de los pacientes

EMTRICITABINA
● Parecida estructuralmente a la lamivudina
● No está aprobada para VHB, se usa en
combinación con el tenofovir para el VIH
● Causa resistencia
 TRATAMIENTO ANTIVIRAL
ENTECAVIR
● Análogo de guanosina más potente que la lamivudina
● Tiene barrera genética muy alta frente a las resistencias
● Se recomiendan dosis de 0,5 mg x día en pacientes no
tratados previamente
● Se recomienda dosis de 1 mg en pacientes con VHB
resistente a lamivudina
● No se recomienda a largo plazo

TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO

● Similar al Adefovir pero mucho más potente
● Eficacia en pacientes con VHB crónica no tratados previamente
● Recuperación de la histología hepática al cabo de 5 años en el 80%
de los pacientes
● Normalización de la ALT sérica en un 80% de los pacientes
● El 75% de los pacientes con cirrosis inicial se redujeron 2 puntos en la
puntuación de fibrosis de Ishak a largo plazo
● No confiere resistencia a largo plazo
 TRATAMIENTO ANTIVIRAL

TENOFOVIR ALAFENAMIDA
● Nuevo profármaco de tenofovir
● Se recomienda a una dosis menor (25 mg x día) que el
TDF
● Llega con más eficiencia a los hepatocitos
● Mejores tasas de normalización de la ALT sérica a 1 año
de tratamiento en los 6-12 meses siguientes
● Es superior al TDF en cuanto a seguridad renal y ósea
○ Mejoras en función renal y densidad mineral
ósea
 TRATAMIENTO-PROFILAXIS
VACUNACIÓN CONTRA HEPATITIS B
INDICACIONES
 BIBLIOGRAFIAS
1. Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison's Principles of
Internal Medicine (20th ed.). McGraw-Hill Education.
2. Janssen, H., & Fung, S. (2022). HEPATITIS B. ClinicalKey.

3. Dirección de Promoción y Prevención. (2020). ABECÉ de las hepatitis virales.

https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ET/abc-hepatitis.pdf
4. Sistema General de Seguridad Social en Salud - Colombia. (2016). Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y tratamiento de
Hepatitis B crónica Adopción. MINSALUD. https://www.hepb.org/assets/Uploads/GPC-Hep-B.pdf
5. Toro Montoya, A. I., & Restrepo Gutiérrez, J. C. (s/f). La clínica y el laboratorio. Medigraphic.com. Recuperado el 17 de
mayo de 2023, de https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl117-8b.pdf
GRACIAS