Microbiología II

14/08/23

Expoliación=extraer nutrientes=parásitos

Tricuris tricuris= extraen sangre= 0.005 ml =soplo por deficiencia de hierro

Módulo 1 y 2 – Parásitos (protozoarios (unicelulares) y helmintos (pluricelulares)

Módulo 3- Hongos

ENGARGOLAR PRÁCTICAS

Buscar información en Scielo

Información del parásito, signos y síntomas, cómo afecta al paciente, diagnóstico, tratamientos
sin dosis- PARA CASOS CLÍNICOS

Parásitos= eucariotas

Menores de 2 años no se desparasitan, tampoco embarazadas (se pasa por la leche y afecta a los
folatos y formación de ácidos nucleicos)

Generalidades de parasitología
Parasitología= estudia parasitismo (simbiosis entre parásito-hospedero.
Parásito vive a expensas de ser nutrido por el hospedero) producido por
protozoarios, helmintos y artrópodos.
Parásitos se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos simples o
complejos. Son dependientes
Simbiosis= relación entre especies diferentes. Comensalismo (solo uno se
beneficia), mutualismo (ambos se benefician) y parasitismo (solo uno se
beneficia y hay daño al hospedero)
Protozoarios= tienen cilios y flagelos para desplazarse
Tricomonas= flagelos
Microsporidios= esporulan
Diplomónadas (giardia)= desnutrición pluri carencial
Hongos= uni y pluricelulares. Reproducción sexual y asexual= hongos
perfectos.
Protozoarios= unicelulares. Cistostoma (como una boca). Quistes= huevos
Microbiología II

Helmintos=pluricelulares
Hospedero definitivo= parasito se reproduce (reproducción superior/sexual)
Hospedero obligado/temporal= se completa parte del ciclo biológico de
maduración (intermedio)
Hospedero facultativo= se cumple una parte del ciclo biológico (en un
hospedero, hace una enfermedad, y en otro hospedero, otra)
Microbiología II

Más generalidades de parásitos:

Topografía corporal: Clasificación
Endoparásitos, colonizan el interior del huésped= protozoarios y helmintos
Ectoparásitos, habitan en la superficie del huésped=artrópodos
(pluricelulares)
Parasitosis: entero,hemo, histo y ectoparásitos
Variables para clasificar: Ciclo biológico, transmisión, factores dependientes
de densidad.
Parásitos tienen dos formas:
INFECCIOSA: Es la forma en la que entra (quiste)
PARASITARIA: Es la forma en la que se establece (zoíto)
90 días para que el parásito se empiece a reproducir (áscaris lumbricoides),
hay variación dependiendo del parásito)
Protozoarios= reproducción fisión binaria. Pueden tener reproducción sexual
y asexual
Pluricelulares= Reproducción sexual y asexual. Algunos pueden ser
hermafroditas

PROTOZOARIOS: Se reproducen y desarrollan como parásitos. Su locomoción

(forma de moverse) se realiza con PSEUDÓPODOS y los que los contienen se
llaman rizópodo (deben tener doble membrana celular. Una de ellas es
flexible y se mueve. La usa para desplazarse, moverse y alimentarse. La otra
membrana la usa para detener todos los organelos. Si son gorditos, son de
desplazamiento (lobópodo).
Si son picudos = filópodo y sirve para fagocitar), CILIOS (sirven para
desplazarse. Pueden ser temporales y luego perderse. ) Y FLAGELOS (se usan
para desplazarse. Tienen órganos de movimiento.)
Microbiología II

 Aerobios y/o anaerobios

 Unicelulares
 Eucariotas
 Mide entre 2 y 200nm
 Núcleos
 Orgánulos y citoesqueleto
 Son quimio heterótrofos
 No tienen pared celular
 Son móviles (la mayoría) y heterótrofos
 Digieren el alimento a través de vacuolas alimenticias
 El exceso de agua se elimina por vacuolas contráctiles
(pinocitosis)
 Reproducción asexual= por fisión binaria, bipartición o
esquizogonia o fisión múltiple
Microbiología II

 Reproducción sexual= conjugación y singamia

 pH de 3-9.5
 Temperatura de 20-28°C
No todos los microsporidios son coccidios, pero todos los coccidios
son microsporidios
Ciclo biológico:
Monoxénico: Se desarrolla en una sola especie o huésped
Heteroxénico: Requiere más de una especie para desarrollarse

Ciclo de vida: tiene dos etapas

= ooquiste u ovo quiste. Significa que está en crecimiento
Quistes: cuando están inmaduros= parásito adulto que hace forma
de resistencia ya sea para maduración o protección del adulto. Es la
forma infecciosa. Zoito recubierto
Trofozoíto: forma vegetativa a través de la cual se alimenta y
reproduce. Es la forma parasitaria.
Mecanismos de transmisión: Vectorial, transfusional,
transplacentario, trasplante de órganos, contaminación fecal y
contaminación ambiental

HELMINTOS: Gusanos
Microbiología II

 Platelmintos= son planos: se dividen entre céstodos (que son

hermafrodita y segmentados) y trematodos (no son
segmentados y son hermafroditas)
 Nematelminto= son redondos/cilíndricos
Sexos separados. Tubo digestivo completo. Expoliadores.
Hembra es larga, machos cola enrollada. Cavidad
pseudocelómica. Luminares, Músculos fuertes. No se fijan.
 Son pluricelulares (forman órganos y tejidos)
 Se reproducen sexualmente y pueden ser hermafroditas o
sexos separados
 Son ovíparos (a excepción de filarias o con forma de alfiler y
son Drancunculus spp y Trichinella spp, los cuales son
vivíparos)
 Tienen cutícula (piel que van dejando), órganos de fijación,
glándulas líticas, son móviles
 Carecen de sistema circulatorio y respiratorio (respiran por la
piel)
 Céstodos: tienen tegumento, son acintalados, escólex es
órgano de fijación, hermafroditas, es segmentado, no tiene
esqueleto. Son las tenias.
 Tremátos: No segmentado. Primer hospedero mariscos. Poro
genital. Tubo digestivo incompleto. Forma de hoja. Ciclo
indirecto: pasa tiempo en agua.

Factores de patogenicidad: invade, se disemina, se establece. Hace

respuesta inflamatoria crónica.
Sistema del complemento: Participa en opsonización, adherencia celular,
quimiotaxis, citólisis, eliminación de productos de la inflamación y agregación
plaquetaria. Se activa por 3 vías: clásica, de las leptinas y la alterna.
Se busca llegar a la convertasa de C3, C3B y C3A
Microbiología II

Ciclo de diagnóstico:
Coprológico= examen de heces fecales
Coproparasitoscópico (seriado, o de un día sí, un día no, un día si,)
Examen de sangre= biometría hemática para evaluar eosinófilos y basófilos
(usualmente se encontrarán elevados). Hemoglobina puede estar baja.
Revisar la forma (pequeños), madurez, están descoloridos
Si es hemoparásito= pedir una gota gruesa en sangre para ver parásitos
intracelulares obligados
Amiba en fresco= pintar con hidróxido de potasio
Examen de la cinta Diurex= Prueba de Graham (para hongos, para algunos
parásitos OXIUROS)

Antiparasitarios y sitio de acción (nitroimidazoles e imidazoles)

Agentes anti protozoarios
Antihelmínticos
BENZOMIDAZOLES: comparten toxicidad
 Mebendazol
 Albendazol
 Tiabendazol (hepatotóxico) (se absorbe a nivel de piel) (afecta a larva
migrans cutánea)
Inhiben la beta tubulina parasitaria, inhibiendo la polimerización de los
microtúbulos. Disminuye el transporte de la glucosa, desacoplan la
fosforilación oxidativa, inhiben fumarato reductasa mitocondrial.
Efectos adversos:
 Migración errática de áscaris lumbricoides
 Embriotóxicos (teratogénicos)
 Eritema multiforme
Microbiología II

 Leucopenia reversible y transitoria

 Anorexia, náuseas, vómitos, somnolencia y cefalea
CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS, NIÑOS DE 3-5 AÑOS

PIPERAZINA:
Mecanismo de acción: estimula receptores gaba, produciendo parálisis
flácida del verme (gusano). El verme es expulsado en col peristaltismo
intestinal. Actúa en nemátodos (áscaris, trichuid truchuria y enterobius
vermicularis)
Efectos adversos:
 Naúseas, vómitos, dolor abdominal, reacciones cutáneas tipo urticaria,
cefalea, vértigo, ataxia, convulsiones, afectación en el 8vo par craneal
(vestíbulo coclear)

PAMOATO DE PIRANTEL
Bloqueo neuromuscular e inhibición de la colinesterasa, activación continua
de receptores nicotínicos, parálisis espástica, afecta a nemátodos
Efectos secundarios: anorexia, naúseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
cefalea, somnolencia, insomnio, erupciones, prurito, urticaria

PRAZICUANTEL: Para helmintos

Aumenta la permeabilidad de los canales de calcio, parálisis espástica, daño
tegumentario provocando la muerte del parásito. Actúa en céstodos
tremátodos (eschistoma mansoni)
CONTRAINDICADO EN NEUROCISTESERCOSIS (en la meníngea) Y OCULAR,
MENORES DE 4 AÑOS, EMBARAZADAS NI LACTANTES.

IVERMECTINA: antihelmínticos, piejos, nemátodos

Microbiología II

Mecanismo de acción: Unión a gaba y activación directa de canales de cloro

(se usa para histoparásitos), hiperpolarización y parálisis. Afecta onchocerca
volvulus, sarcoptes scabiei, pediculus humanus.
Efectos secundarios: fiebre, cefalea, hipotensión postular, glosodinia (lengua
grande por reacción inflamatoria), diarrea, edema, ligera reacción de
mazzotti
CONTRAINDICADA EN MENORES DE 5 AÑOS, LACTANCUA Y EMBARAZADAS.

ANTIPROTOZOARIOS:
Nitroimidazoles, yodoquinol, teclozán (son hepatotóxicos)
Efectos adversos: cefalea (constante en todos los antiparasitarios), fiebre,
hipotensión postural, glosodinia, diarrea, edema y rash cutáneao (reacción
de Mazzotti)
CONTRAINDICADO EN MENORES DE 5, EMBARAZADAS Y LACTANCIA
Afecta: entamoeba histolytica, giardia lamblia, blastocistis hominis,
criptosporidium parvum, balantidium coli

NITROIMIDAZOLES: Inhibe síntesis de ADN parasitario. METRONIDAZOL,

TINIDAZOL Y SECNIDAZOL. Giardiosis, amibas, etc.
Solo afecta a trofozoítos. Tiene efecto contra bacterias anaerobias,
helicobacter y tricomonas
Microbiología II

GIARDIA LAMBLIA (DUODENALIS/INTESTINALIS)

 Protozoario flagelado. Pertenece al filo

metamonada.
 No rebasan la membrana basal
 Reside en la 1ra porción de intestino
delgado
 Sintetiza hierro y sulfuro por los
mitosomas. Hidrogenosomas.
 Produce energía por glucólisis (n- acetil
galactosamina
 Su ciclo de vida comprende dos estadios: forma vegetativa inmóvil
(parasita intestino delgado=protozoíto), y la forma libre e infectante
(quiste)
 Forma de resistencia= quiste (es el la que entran
 Forma infecciosa= zoito
 Entre 7-15 se produce la desquistación
 Zoíto es anaerobio aerotolerante, heterótrofo y se multiplica por fisión
binaria longitudinal cada 9-12 hrs.
 Su región ventral es cóncava y posee un disco de succión o adhesivo
de gran tamaño, que parece ser el órgano más importante para el
enlace con la mucosa intestinal del hospedador. Contiene tubulina y
giardina (es el antígeno. Mide 65KD) ESCOLEX.
 Tiene forma de pera, mide de 9-21 micras de largo, 5-15 micras de
ancho y espesor de 2-4 micras
 Presenta dos núcleos colocado sen la parte anterior, un disco vertebral
convexo en la mitad anterior (con el que se adhiere a mucosa
intestinal)
 Tiene 4 pares de flagelos que participan en la locomoción.
 Ciclo de vida directo= un solo hospedador
Microbiología II

 Los quistes son de forma ovalada, con paredes finas y tamaño de 11-14
micras. Los organelos presentes en los zoítos se encuentran
desordenados en los quistes. Se han identificado antígenos específicos
en la pared del quiste, específicamente en la superficie del mismo
empleando anticuerpos monoclonales y concanavalina como
marcadores. La expresión de estos antígenos es secuencial y se
observan en las etapas finales del proceso de enquistamiento.

 Cuando el hospedador animal o humano ingiere los quistes, en el

intestino (duodeno) del hospedador la cubierta del quiste se disuelve
dejando libre la forma vegetativa, el trofozoíto móvil. El trofozoíto se
multiplica en el intestino delgado y a medida que avanza hacia el colon
se va transformando en quiste, que sale al exterior con las heces. La
excreción de los quistes suele coincidir con la manifestación de los
primeros síntomas, si los hay, de la infección

 Secuestra nutrientes
Reservorio= El humano, el agua, alimentos y fómites
Patogenia= expoliatrix (secuestran nutrientes), acción de barrera (activan la
vía de la 3 caspasa para aumentar producción de interleucinas, provocando
inflamación y produce que el epitelio no absorba. Enterocito se rompe y
causa la no absorción. Enterocitos inmaduros). No hay saponificación de
grasas en duodeno (heces con grasa/esteatorrea, diarrea explosiva, heces
fétidas por distensión abdominal. Nauseas prepandiales, eructos. Produce
apoptosis. Secreción de moco
Hospedadores= humanos, primates, cánidos, felinos, ovinos, bovinos,
equinos, roedores…
Dosis mínima infecciosa= 10-25 quistes
Supervivencia= quistes sobreviven al suelo, el agua, el estiércol y las heces. Se
inactivan con la desecación y luz solar directa. Forma de resistencia= quiste
Microbiología II

Mecanismo de transmisión: Ingesta de los quistes presentes en el agua o

alimentos. Parásito vive en intestino y es excretado por las heces. Puede
transmitirse por vía fecal-oral o zoonosis. Los artrópodos facilitan la
dispersión y trasmisión de los quistes.
Vía de entrada: digestiva
El calor los deseca, la congelación reduce el número de quistes, pero no
garantiza su inactivación
Antimicrobianos: Metronidazol, albendazol, nitazoxanida, furazolidona,
tinidazol, secnidazol.
Es más frecuente en niños, personas en cárcel, homosexuales y viajero, así
como en zonas tropicales y subtropicales. Es la parasitosis más común en
USA.
 Puede colonizar vesícula biliar, yeyunitis, duodenitis, puede causar
diarreas disenteriformes
 Afecta el estado nutricional de los niños, su crecimiento y desarrollo.
Afecta el cociente intelectual (disminuye IQ porque no hay
mielinización)
 Afecta a pacientes con déficit (desnutridos)
 Afecta microflora intestinal alterada y aclorhidria

Giardia intestinalis se localiza en duodeno y yeyuno proximal. Con relativa

frecuencia invade vías biliares especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.
La severidad de la infección está relacionada con el genotipo de Giardia. Se
agrupan en genotipo A y B; siendo la infección por el genotipo B la más
severa

El órgano principal de adherencia es el disco de succión ventral (disco suctor),

pero es probable que una lectina desempeñe una función secundaria en la
Microbiología II

adherencia. La mucosa intestinal casi nunca resulta invadida en el humano y

la giardiasis extraintestinal es extremadamente rara.

Cuadro clínico
(heces con grasa/esteatorrea, diarrea explosiva, heces fétidas por distensión
abdominal. Nauseas prepandiales, eructos.

El período de incubación de la giardiasis intestinal es de 1 a 3

semanas (Generalmente 9 a 15 días después de que el paciente
ingiere quistes de Giardia). La duración del periodo de incubación está
relacionada con el tamaño del inóculo. La infección puede comenzar
tras la ingestión de un solo quiste.

La enfermedad puede presentarse desde el punto de vista clínico

como:

1.Asintomática

2.Con trastornos intestinales: que pueden resolverse

espontáneamente o dar un cuadro de diarrea y malabsorción.

Los trastornos digestivos característicos son de inicio brusco

semejando una gastroenteritis aguda con anorexia, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, diarrea acuosa y sin fiebre o puede ser de comienzo
progresivo siendo esta la forma más frecuente.

La diarrea es el síntoma predominante con 5 a 10 deposiciones

diarias de predominio matutino o postprandial

Las heces suelen ser pastosas o líquidas, amarillentas, espumosas,

mucosas o grasosas, fétidas y explosivas, y la diarrea puede ser,
permanente o intermitente. En ciertos casos se observa intolerancia a
la lactosa y las muestras de heces contienen leche.

La fase aguda de la giardiasis dura 3 ó 4 días.

Microbiología II

La mayoría de los sujetos se recupera de la giardiasis aguda, pero

algunos sufren diarrea crónica recurrente, que persiste dos años o
más y a menudo se acompaña de cefalea, lasitud, mialgia y pérdida de
peso. Generalmente hay ausencia de fiebre. Son comunes las
manifestaciones clínicas relacionadas a duodenitis

Diagnóstico:

Los síntomas de giardiasis se inician uno a siete días antes de que

se detecten quistes en heces. Generalmente los microorganismos se
eliminan por las heces en forma intermitente, por lo que se requiere de
una serie de tres muestras en días alternos o espaciadas en un lapso
de 10 días. Como los parásitos son frágiles, se logran mejores
resultados diagnósticos con muestras frescas, que después se tiñen
con tricromo o hematoxilina férrica. Las muestras de heces frescas (sin
fijador) se examinan en preparaciones salinas húmedas para detectar
trofozoítos móviles. Sin embargo, a menos que el sujeto tenga diarrea
aguda, es probable que las muestras de heces sólo contengan
quistes.

Tratamiento: NO ADMINISTRAR EN MENORES DE 5 años

(valorar)

Administración de los nitroimidazoles como el metronidazol, el

tinidazol, secnidazol y el ornidazol que en sus formas reducidas
provocan la modificación en la estructura helicoidal del ADN del
parásito con ruptura de sus hebras y pérdida de sus funciones. Otros
fármacos utilizados son la paromomicina y la furazolidona. Todos
los adultos con síntomas y diagnóstico de giardiasis pueden ser
tratados con metronidazol en dosis de 250 a 500 mg 3 veces al día
durante 7 días o 2 g al día en una sola dosis durante 3 días; en niños,
la dosis de metronidazol es de 15 mg/Kg de suspensión al día
repartido en 3 tomas durante las comidas por 7 días.

https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/parasitos/giardia-lamblia
Microbiología II

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332002000200007

Criptosporidium parvum: POTENCIAL AGENTE BIOTERRORISTA.

Criptosporidiosis.
Microbiología II

Consideraciones para una infección:

Estado inmunológico, edad, estado nutricional, inoculo o número de
parásitos.
Coccidias: Cyclospora cayetanesis, criptosporidium parvum, isospora belli,
toxoplasma… Las roptrias (microtúbulos) le ayudan para hacer una vacuola
para que el parásito se pueda meter a la célula y quedarse ahí.
Estructura de un coccidio: anillo polar, conoide, micronemas, roptries,
núcleo, nucleolo, mitocondria, anillo posterior, alveolos, aparatos de Golgi,
microporo.
Fase infectante:
Microbiología II

 Ooquiste
 Habitan en tubo digestivo (duodeno y yeyuno)
 Ciclo de vida monoxeno
 Son oportunistas

Características:
Son inmóviles, se alimentan por difusión, son parásitos obligados
Tanto giardia como criptosporidium fueron incluidas como enfermedades
discriminadas

 Parásito intracelular obligado extracitoplásmico. Filo

Apicomplexa, fam. Cripstosporidiae
 Criotosporidiosis= es una enfermedad emergente
 Micro sporidios (esporulan)
 Pertenece a grupo gregarinos
 Es un coccidio, monoxeno con 15 especies.
 Al esporular, forma una roseta.
 Son resistentes a desinfectantes
 Pueden producir desde 2 mil-200mil quistes.
 Produce diarrea del viajero
 Predilección por vellosidades de los enterocitos.
 Anaerobio
 Su quiste tiene 3 capas. Una de sus capas es aceptora de
electrones (la media), por lo que se puede teñirse con ZIEHL
NEELSEN.
 Parásito llega por dos lados: quiste de pared dura
(contaminación por alimentos, agua, etc.) y un quiste de pared
blanda (circulan dentro del aparato digestivo)
 Ciclo de vida en un hospedador. Dura alrededor de dos días
 Comienza cuando el ooquiste es ingerido por el hospedador, en
el lumen intestinal se desenquista y libera los esporozoítos.
Microbiología II

 Estos penetran en las células epiteliales del intestino y, muy

excepcionalmente, en las del sistema respiratorio.
 Dentro de estas células se redondean y comienzan a crecer
transformándose en trofozoítos (forma madura/parasitaria). Al
cabo de un tiempo, el núcleo de los trofozoítos se divide varias
veces, transformándose en esquizonte (ciclo asexual). En el
esquizonte (meronte tipo 1) se forman los merozoítos (se liberan
4) vienen, que son liberados tras la rotura de la célula
hospedadora.
 Los merozoítos liberados penetran en el interior de nuevas
células intestinales repitiendo el ciclo asexual. Al cabo de dos o
más ciclos asexuales, los últimos merozoítos generados sufren
una diferenciación sexual en la célula hospedadora
transformándose en gametocitos (masculinos o
microgametocitos flagelados y femeninos o
macrogametocitos). Después se produce la fecundación en la
célula hospedadora que contiene el macrogametocito (ciclo
sexual). El cigoto resultante se desarrolla y da lugar a los
ooquistes esporulados infectantes.
 Los ooquistes son ovoides, miden de 4 a 7 micras (μm) y tienen
cuatro esporozoítos en su interior. Pueden ser de dos tipos: de
pared fina, que no salen al exterior y producen la autoinfección, o
pueden generar una cubierta gruesa a su alrededor y salir al
exterior con las heces.
 Tiene dos tipos de reproducciones: gametogonia (sexual) y
esporogonia (asexual)

Signos y síntomas: Su período de incubación va de 1 a 2 semanas y

su duración dura de 8-20 días
Diarrea aguda: 1-14 días
Diarrea crónica: mayor a 14 días.
En inmunocomprometidos: hasta 70 evacuaciones en 24 horas, con
perdidas de hasta 25 litros
Microbiología II

Presentación es suele súbita, con diarrea acuosa profusa, dolor

abdominal tipo cólico y, con menor frecuencia, náuseas, anorexia,
fiebre (diferencia de con GIARDIA) y malestar general, la diarrea sale
con moco, y no presentan color. Los síntomas suelen persistir
durante 2 a 3 semanas, rara vez ≥ 1 mes, para luego desaparecer. La
excreción fecal de los ooquistes puede persistir varias semanas tras
la desaparición de los síntomas. La diseminación asintomática de los
ooquistes es frecuente en niños de países con condiciones sanitarias
inadecuadas. La criptosporidiosis también se asocia con desnutrición
en niños que viven en estas áreas.

Tratamiento:
Se puede recetar paramomicina, trimetoprim sulfa (va a riñón)
Nitazoxinadina en pacientes con VIH sida
En personas inmunocompetentes, se autolimita. Si la enfermedad
persiste las dosis recomendadas, que recibe el paciente durante 3
días, son las siguientes:

 Entre 1 y 3 años: 100 mg 2 veces al día

 Entre 4 y 11 años: 200 mg 2 veces al día

 ≥ 12 años: 500 mg 2 veces al día

DIAGÓSTICO:

 ELISA (IGM, IGG, IGA)

 PCR
 Coprocultivo

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-
infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/crinptosporidiosis

Criptosporidium cayetanis
Microbiología II

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v34n1/art06.pdf

GENERALIDADES:

 Es un protozoario de filo apicomplexa

 Esporulado
 Causa febrícula
 Periodo de incubación: 7 días
 Intracelular obligadoi
 Le gusta la bilis
 Eucariote y heterótrofo
 Complejo apical
 Ciclo enteroepitelial y monoxénico
 Quistes con 2 capas
 No esporulados
 El desenquistamiento ocurre en presencia de bilis y tripsina
 Liberan 4 esporozoítos que invaden intestino delgado
 Tienen que pasar un tiempo en el ambiente

Patogenia:

 Hiperplasia de criptas
 Presencia de infiltrado inflamatorio
 Acortamiento de vellosidades intestinales
 Ciclo sexual se lleva a cabo en enterocitos

Epidemiología:

Incidencia y prevalencia es desconocida

Grupos de riesgo: Inmunocomprometidos

Transmisión: ingestión

Síntomas (pueden durar hasta 50 días en inmunocomprometidos)

 Diarrea aguda de 4-10 en 24hrs

 Flatulencias
 Diarrea con moco y esteatorrea
Microbiología II

 Trastornos de mala absorción

 Puede simular un Guillián Barré y sx de reiter
 Puede producir colecistitis y artritis .

Diagnóstico:

Deficiencia de vitamina D

Presencia….

Tratamiento: Trimetroprim sulfametoxazol 160/180 cada 12hrs

Cystoispora Belli
Diarrea en inmunocomprometidos y jóvenes. Es más agresivo en niños y jóvenes
inmunocomprometidos.

Monoxéno

P.I de 7 días

Intracelular obligado.

Afecta intestino delgado (habita en células epiteliales del intestino delgado)

Síndrome de mala absorción (por disminución de tamaño de las vellosidades)

Tiene dos capas.

Protozoo coccidio relacionado con Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma

pertenecientes al phylum Apicomplexa.
Afecta a adultos y niños de forma transitoria, pero puede llegar a cronificar en
pacientes inmunocomprometidos, en los que la diarrea es grave. Ha sido también
implicado como agente etiológico en la diarrea del viajero.
Es la única especie de Isospora que parasita al hombre, puesto que la especie
inicialmente descrita como Isospora hominis es actualmente una especie de
Sarcocystis. El hombre es el único hospedador conocido de I. belli, aunque se
desconoce si algunos animales podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo
que explicaría su transmisión por un mecanismo distinto a la contaminación fecal
del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones sanitarias.
Microbiología II

Los quistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales, pudiendo

permanecer viables durante meses en ambientes frescos y húmedos. También ha
sido descrita la transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral.
Liberan esporozoítos, se lleva a cabo reproducción sexual. Merozoitos invaden
nuevas células. Forma un cigoto y un ovoquiste
Las infecciones por I. belli, aunque de distribución cosmopolita, son más
frecuentes en regiones tropicales y subtropicales.

Respuesta inmunológica:
 Th1
 Interferón gamma e IL12. Nk Desarrollan efectos sinérgicos con TNF alfa

Formas clínicas:
 Asintomática en inmunocompetentes.
 Evacuaciones abundantes (más de 10 en 24 horas). Puede haber nausea y
vómito.
 Heces dientéricas= con grasa (algo de grasa a diferencia de la esteatorrea)
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Desequilibrio electrolítico
 Dolor difuso o localizado a epigastro

Ciclo biológico:
Se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de agua y alimentos
contaminados. El ooquiste se exquista
liberando esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través de las células
epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno
distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos.
Puede existir tanto una fase de desarrollo
asexual como sexual en el interior de las células. Los trofozoítos por división
nuclear dan lugar a esquizontes que sufrirán un
Microbiología II

proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales invadirán nuevas

células repitiendo el ciclo esquizogónico de
multiplicación asexual.

Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y
macrogamontes que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que
darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina gamogonia. Los ooquistes
formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3
días. La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia
y corresponde a la producción de esporozoítos infectivos en el interior de los
esporoquistes del ooquiste.
Manifestaciones clínicas:
Se caracteriza por diarrea, dolor abdominal, febrícula, pérdida de peso y
deshidratación, observándose eosinofilia en algunos pacientes. En pacientes
inmunocompetentes el síntoma principal es una diarrea intensa con 6 a 10
deposiciones acuosas diarias acompañadas de malabsorción. Clínicamente la
enfermedad es indistinguible de la giardiasis, criptosporidiasis y microsporidiasis,
presentándose como una diarrea sin sangre o leucocitos. Hay eosinofília
Enfermedad se autolimita.
Diagnóstico:
 El examen directo de las heces frescas o concentradas es el método de
detección de la infección por I. belli, puesto que los ooquistes son visibles al
microscopio óptico sin teñir. Es frecuente la aparición de cristales de
Charcot-Leyden= inclusiones celulares por aumento de actividad
neutrofílica
 Copro de SHEATER
 Frotis directo
 Cpro EGROPE de concentración
 Pruebas inmunológicas y moleculares (PCR Y ELISA)
 Ziehl Neelsen modificado y Kinyoun
 Observar ooquistes (son de color verde con auramina-rodamina)

Tratamiento
Trimetropim y sulfametoxazol o pirimetamina.
Profilaxis:
 Lavado de manos
Microbiología II

 Cocer adecuadamente verduras

 Pirimetamina 25mg diarios a pacientes con hipersensibilidad a sulfas

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/
isoporabelli.pdf

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Abarca amibas comensales, patógenas ( E. histolítica, Amibas de vida libre)
Amibas comensales: interactúan en tracto intestinal. Tienen bajo poder patógeno o
nulo en algunas. Hablan de el saneamiento de la población. Hacer coprológico
Amibas de vida libre: Son agresivas. Matan en 48 hrs. Acanthamoeba y naegleria
Fowleri (hacen meningitis séptica)

Género enteamoeba: Son luminales

 Pertenece a los rizópodos (uroide permite movimiento)
 Citoplasma granular (contiene glucógeno)
 Hacen pinocitosis
 Son protozoarios
 Tienen ausencia de mitocondrias
Pre quiste: se redondea y expulsa material digestivo
Presenta uno o dos núcleos
Quiste: 10-20nm. Quistes maduros o infectantes presentan 4 núcleos
Viven en ciego y recto

Epidemiología:
Favorecen la modulación de la respuesta inmune.
Diagnóstico:
Copro seriado (3 muestras)
Microbiología II

Técnica de RICHE= Muestra en fresco, se diluye en solución fisiológica y se pone

solución se yodo. Se aprecia quiste bien delineado
Tinción tricrómica de gomori modificada.
Hematoxilina ferrica
PCR y ELISA
Tinción de Wheatley

Entamoeba histolítica: produce la tercera enfermedad parasitaria más

importante. 70000 muertes anuales en los países con deficiencias en el
saneamiento
Amibiasis intestinal: se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad.
Alimentos contaminados y agua. Niños en pobreza extrema
Protozoario a nivel de intestino grueso. Invade mucosa itestinal y viaja por vía
hemática (un riesgo)
90% de las infecciones son asintomáticas. Son rizópodos
Pulmón, hígado
Habita en riesgo y ciego. Puede viajar a cerebro.
Desenquista en intestino delgado. Se multiplica por fisión binaria
En heces se encuentran trofozoítos y quistes
Síndrome intestinal del homosexual
Patogenia y virulencia:
 Adherencia: se reproducen en moco del intestino delgado
 Penetración: Produce úlceras en cuello de botella, contiene enzimas líticas
Leptina en desnutridos, más común en hombres que en mujeres
 Anaerobia
 Síntomas entre 1-4 semanas después de haber penetrado al organismo
 Galactasa N/ acetil galactosamina
 Producción de ameboporos
 Proteasas de cisteína
 Alta capacidad de citotoxicidad
 Proteasa de IgA
 Inactiva precursores de IL 18, hidroliza C3a, IgA e IgG
Microbiología II

Se forman nódulos inflamación, riego sanguíneo se debilita y la mucosa se

necrosa y ulcera a las células
Amibas resisten el complemento y fagocitosis, degradan anafilotoxinas. Se daña
ciego y recto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Estado de portador. Subclínico
 Síndrome disentérico
 Colitis invasiva aguda crónica
 Dolor abdominal
 Colitis fulminante
Complicaciones:
Amebona por reacción inflamatoria
Amebiasis extraintestinales: los zoitos llegan al sistema circulatorio y por el
sistema portal llegan a cualquier parte.
Hígado: absceso hepático

Tratamiento:
 Teclozán, paramomicina
 Metronizadol (recomendado). Tomar por 7 días y descansar un mes para
volver a repetir
 Quinfamida, etofamida

Tricuris tricuria
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182021000600791
Microbiología II