MICROBIOLOGÍA

ARIANA NICOLE PERALTA MEDINA.

UNIVERSIDAD RICARDO PALMA.

 Bacilos GRAM-

Funciones beneficiosas
Predominan en la mayoría de mucosas
(superan a aerobias).
Hábitat
Prevención de la colonización
por microorganismos patógenos

Digestión de los alimentos

Estimulación del sist.

inmunitario

Infecciones que producen

Próximas a sus
Polimicrobianas
hábitats naturales
 Más de 90 especies y
subespecies

Miembro +importante: B.
fragilis

Población
mixta

Actividad de endotoxina
nula-mínima

Pérdida
 Cepas de B. fragilis
enterotoxigénicas

Adhesión a las cels epiteliales y

Fimbrias moléculas extracelulares.
ENTEROTOXINA: Toxina
metaloproteasa de zinc termolábil
Adhesión a superficies (toxina de B. fragilis)
Cápsula polisacárida
peritoneales +eficazmente
Principal f.
de virulencia
Cambios morfológicos en Secreción de
epit. intestinal IL-8
Antifagocítica
Acido
succínico Inhiben fagocitosis
Ácidos grasos de
cadena corta Inhiben destrucción
intracelular

Metabolismo anaerobio
 Suelen ser infecciones
polimicrobianas.

o Se asocia más frecuentemente o Incluyen: peritonitis difusas, abscesos.

a otras BAGN. o Por: alteración de la integridad de la
Se encuentran
o Suelen asociarse a sinusitis u mucosa intestinal (ruptura de órgano
casi en su
otitis crónica. infectado, herida perforante, cirugía o
totalidad.
neoplasia).

Poco hz

Incluye: EPI, endometriosis e

infecciones de heridas quirúrgicas 
se asocian más frecuentemente a o Cepas de B. fragilis productor de
otras BAGN. enterotoxina  diarrea acuosa
autolimitada.
Introducción de bacterias por: o Mayoría: <5 años.
mordedura/contaminación de o También asociada a patogenia de EII,
superficie traumatizada. diarrea asociada a antibióticos, etc.
o Sospecha diagnóstica. o Medios de cultivo: enriquecidos y
o Bacilos GRAM (-) pleomórficos selectivos en condiciones anaerobias.
teñidos de forma débil e  Agar sangre anaerobio (ASA): o Análisis de secuencia de genes
irregular. hemina, vit K y aa. específicos de especie.
 Agar Bacteroides bilis esculina con o Técnicas proteómicas (espectrometría
amicacina (BBE): medio selectivo de masas con la técnica MALDI-TOF).
para B. fragilis.
o Crecimiento: rápido (2 días) en mayoría
de bacteroides.
 …

• Microscopía
• Cultivo
• Identificación
bioquímica

Infecciones del aparato Infecciones Infecciones

Cápsula polisacárida Principal f. respiratorio intraabdominales ginecológicas
de virulencia

Toxina metaloproteasa de zinc

termolábil (toxina de B. fragilis) Infecciones de piel y
Bacteriemia Gastroenteritis
partes blandas
 Bacilos GRAM+

Tubo digestivo
Esporas: supervivencia
en condiciones
Vagina
ambientales adversas.

Rápido crecimiento

Toxinas: histolíticas,
neurotoxinas y
Suelo, agua y aguas enterotoxinas
residuales
 Microflora
Enfermedad: proliferación intestinal normal
colónica + síntesis de
toxinas.

Pequeño n° de individuos sanos y

hospitalizados
Enterotoxina Citotoxina Despolimerización de la
(toxina A) (toxina B) actina  destrucción de
citoesqueleto celular.
Antecedentes
Quimiotáctica
para PMN.
Exposición reciente a una
institución asistencial
Efecto citopático: altera la unión
intercelular  >permeabilidad
intestinal.
Uso de antibióticos

Alteran microflora
entérica normal
 Aislamiento en croprocultivo
confirma solo la colonización.

Enfermedades gastrointestinales Tradicional (1° paso)

asociadas a antibióticos

Hallazgo de Pacientes
Diarrea Colitis seudomembranosa enterotoxina o con
autolimitada citotoxina en síntomas
muestra fecal compatibles
o Forma más grave y
o Diarrea aguda (5-10 días). potencialmente mortal.
o Después de inicio de o Sintomatología: diarrea
antibióticos (clindamicina, profusa, espasmos Otra prueba (2° paso)
cefalosporinas y abdominales y fiebre.
fluoroquinolonas)

Técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos => detección
de genes de la toxina
 C. Perfringens rara vez Infecciones de Gastroenteritis
forma esporas. partes blandas
o Celulitis o Intoxicación
o Miositis supurativa alimentaria
Principales toxinas letales o Mionecrosis o Enteritis necrosante
>Permeabilidad Necrosis
vascular
T. alfa, épsilon, iota. T. alfa, beta, iota

Infecciones de partes blandas

C. Perfringens tipo A:
Mayoría de Miositis o Acumulación de pus en
infecciones en el supurativa los músculos.
humano. o No necrosis muscular
o No síntomas sistémicos

Sintetizada principalmente por las cepas A

Enterotoxina
o Aumenta la permeabilidad de membrana.
Efectos
o Superantígeno
 Gastroenteritis

Intoxicación Enteritis
alimentaria necrosante
Infecciones de partes
blandas o Destrucción
o Intoxicación frecuente.
o Sintomatología: espasmos necrosante aguda
musculares, diarrea infrecuente del
Mionecrosis acuosa sin fiebre, ni yeyuno.
náuseas o vómitos. o Sintomatología: dolor
“gangrena gaseosa” abdominal, vómitos,
o Duración corta (<24 h) y
resolución espontánea. diarrea
sanguinolenta,
o Necrosis rápida, peritonitis y shock.
dolorosa y extensa del
tejido muscular.
o Diseminación sistémica.
o Elevada mortalidad
(shock e IR).
 Microscopía Cultivo Papel confirmatorio

Bacilos gram (+) en ausencia de o Crecimiento rápido (se puede Intoxicación alimentaria : Diagnóstico
leucocitos => hallazgo útil. detectar después de unas horas). clínico, no se suelen emplear ni cultivos ni
o Agar sangre anaerobio => beta inmunoanálisis.
hemólisis.
 Toxinas

Tetanolisina Tetanospasmina

o Hemolisina o Neurotoxina
o Importancia o Responsable de
clínica clínica.
desconocida. o Fx: inactiva las
proteínas que
regulan la
liberación de
neurotransmisores
inhibitorios.

Parálisis espástica
 o Presentación clínica.
o Detección microscópica
o cultivo  útil pero no
diagnostico.

Tétanos generalizado Tétanos localizado Tétanos neonatal

Poco frecuente. o Forma generalizada del RN, casi

o Forma +hz.
Sintomatología: espasmos exclusiva de países en vías de
o Sintomatología: espasmos
musculares limitados a un desarrollo.
musculares generalizados y
área de infección primaria. o Infección inicial al muñón
afectación del SNA en la
enfermedad grave (arritmias, umbilical.
fluctuaciones de la PA, o Mortalidad elevada.
Tétanos cefálico: infección
sudoración profusa y primaria en la cabeza.
deshidratación). Pronóstico muy
desfavorable.
 Fx: inactivan las proteínas que
regulan la liberación de acetilcolina
=> inhibe neurotransmisión en
uniones neuromusculares.
Neurotoxina Suelo fértil y muestras de
Se encuentra en agua.

4 formas de botulismo

Botulismo Botulismo del Botulismo de Botulismo por

alimentario lactante las heridas inhalación

Asociado a Ingesta de Muy rara. Bioterrorismo.

conservas alimentos, tierra Rápido
caseras. y polvo comienzo y alta
Parálisis flácida contaminados. mortalidad.
 o Por: alimentos
contaminados con
toxina preformada.
o Estreñimiento y dolor
abdominal.
o Manifestaciones
clásicas hasta
2 formas de botulismo Botulismo debilidad de los ms.
alimentario periféricos con
parálisis flácida.
o Mortalidad: 5-10%.

Manifestaciones clásicas • Parálisis de los P.C.

bilateral.
• Debilidad flácida Botulismo del
descendente simétrica lactante
e hiporreflexia.
• Síntomas autonómicos:
boca seca e o Por: alimentos contaminados
hipotensión postural. con esporas.
o Síntomas iniciales
inespecíficos: estreñimiento,
llanto débil, irritabilidad.
Evolución a parálisis flácida
e insuficiencia respiratoria.
o Botulismo alimentario: detección o Mortalidad: 1-2%.
de toxina en alimentos, suero,
heces o jugos gástricos.
o Botulismo del lactante:
detección de toxina o cultivo de
c. botulinum en heces.
 Toxinas Enfermedades clínicas

Enfermedades gastrointestinales asociadas

Enterotoxina (toxina A) y citotoxina
C. difficile (toxina B)
a antibióticos (diarrea autolimitada y colitis
seudomembranosa).

• Principales toxinas letales

• >Permeabilidad vascular:
• Infecciones de partes blandas: celulitis,
toxina alfa, épsilon, iota.
miositis supurativa y mionecrosis.
C. perfringens • Necrosis: toxina alfa, toxina
• Gastroenteritis: intoxicación alimentaria
beta, toxina iota.
y enteritis necrosante.
• Enterotoxina (sintetizada
principalmente por cepas A).

Tetános (espasmos musculares

Tetanolisina y tetanospasmina
C. tetani (neurotoxina).
generalizados, opistótonos y risa
sardónica).

Botulismo (alimentario, del lactante, de las

C. botulinum Neurotoxina
heridas y por inhalación).
1. Patrick.R.Murray. Microbiología Médica. España, 9ta edición. Editor Elsevier
Mosby.
2. Farreras Valenti P, Domarus A, Rozman C, Cardellach F. Medicina interna. 19th ed.
Barcelona: Elsevier; 2016.
 ARIANA NICOLE PERALTA MEDINA

995 595 490